Dr. C. tefnescu
Spitalul Clinic de Psihiatrie Socola
Peste vrsta de 65 ani se dubleaz prevalena la fiecare 5 ani - 4% dup 75 ani, 16% dup 85 ani, 32% dup 90 ani Costurile directe sunt 40.000USD/pacient USA Costurile indirecte sunt de 174.000USD/pacient USA ntrzierea debutului simptomatologiei cu 5 ani ar reduce prevalena cu 50% pe generaie Tratamentul simptomatic i ntrzierea instituionalizrii ar reduce semnificativ costurile datorate bolii
Boala Alzheimer
Traumatisme cranio-cerebrale Niveluri crescute ale colesterolului Stimulare intelectual modest (use it or lose it)
Ipoteza rezervei sinaptice
Deficitul cognitiv - pattern clinic i biochimic Dac vom ajunge s trim mai mult, am ajunge toi s suferim de o demen? Reprezint mbtrnirea o ameninare pentru neuronii colinergici?
Tulburri de memorie asociate mbtrnirii DSM IV Declin cognitiv asociat mbtrnirii * normal ?
* stadiu presimptomatic al unei demene Examenul psihiatric indic o afectare cognitiv medie
Teste de memorie modificate (adaptate vrstei i educaiei) Performane cognitive generale n limite normale Desfurarea normal a activitilor zilnice Fr semne clinice specifice demenei Acuze subiective referitoare la scderea memoriei i ateniei
Peterson si col. 1999
Caz clinic (65 70 ani) - Nu i amintete nume proprii - Nu i gsete cuvintele potrivite - Nu i mai amintete unde a pus diferite obiecte - Se concentreaz cu dificultate
Sindromul demenial - definiie Demena este definit clasic ca o stare de regresie intelectual global, o deteriorare progresiv cu evoluie cronic
Apariia unor modificri n funcionalitatea social i ocupaional, reprezentnd un declin evident de la nivelul anterior de funcionalitate
+ Tulburri de comportament
+ Tulburri psihotice + Absena contientizrii fenomenelor patologice
Clasificarea etiopatogenic a SD
Demena din boala Alzheimer Demena vascular Demena din boala Parkinson Demena din boala Huntington Demena de lob fronto-temporal Demena cu corpi Lewy Demena post-traumatic Demena din infecia cu HIV Demene datorate altor condiii medicale generale
(endocrine, metabolice, imune etc.)
Pseudodemena din tulburrile depresive Tulburrile amnestice Retardul mintal Schizofrenia Tulburarea factice i simularea
Familia sau rudele observ modificri ale memoriei, personalitii sau funcionalitii Semnul ntoarcerii capului Dificultate n a-i aminti date, ezitri de limbaj, anxietate Minimalizarea i/sau raionalizarea greelilor
(continuare)
n afar de memorie, sntatea sa este bun Un istoric cu probleme de memorie pentru evenimentele recente, care nu afecteaz memoria imediat sau de lung durat Examinarea medical si neurologic nu remarc o patologie specific Afectare medie la screening-ul neuropsihologic: MMSE 20-27
Diagnostic clinic
Examen somatic Examenul funciilor psihice Examen neurologic Examen psihologic (MMSE 65 ani 12-15% < 24; 85 ani x 3) Examen paraclinic stabilirea unor factori de risc
Limbajul
Afazia
Funcia executiv
Apraxia
Cogniia spaio-vizual
Agnozia
Investigaii de laborator n SD
teste recomandate tuturor pacienilor de ctre medicul de familie
Hemoleucograma Teste funcionale tiroidiene Valorile sodiului, potasiului i calciului Glucoza seric
CCCAD (1991)
Investigaii de laborator
teste adiionale n SD
VSH Uree, creatinin, vitamina B12, ac. folic Funcia hepatic Serologie sifilis, HIV Metale grele, droguri Computer tomografie RMN Puncie lombar
Corey-Bloom et al (1995)
Weschler Adult Intelligence Scale (WAIS) Weschler Memory Scale (WMS) Object Memory Evaluation (OME) Cognitive Subscale of the Alzheimers Disease Assesment Scale (ADAS-cog) Information Memory Concentration Test Mental Status Questionnaire (MSQ) Short Portable Mental Status Questionnaire
Explorrile imagistice
nc nu sunt suficiente pentru diagnostic Evideniaz AVC, tumori, hematoame, abcese, hidrocefalie cu presiune normal, demene atipice Nu pot substitui (nc) datele anamnestice i examinarea clinic Totui, orice pacient suspectat trebuie explorat imagistic
CT hematom, fracturi, calcificri; n lipsa RMN RMN atrofia hipocampului, ischemia vaselor mici, modificri ale substanei cerebrale DWI - difereniaz ischemia acut de cea cronic PET modificrile metabolice care apar anterior fenomenelor clinice
Explorrile imagistice
Diagnosticul demenei Criterii clinice - probabilitate Histopatologie - certitudine, prin biopsie sau autopsie Diagnosticul de probabilitate (de ex. boala Alzheimer) Demena descoperit prin anamnez i teste neuropsihologice Deficite progresive ale memoriei, inclusiv a altor funcii cognitive Lipsa unei tulburri a contienei Debut ntre 40 i 90 de ani Absena unei afeciuni sistemice sau cerebrale cauzatoare de demen
McKhann et al (1984);Sadovnick and Lovestone (1996);Eldy et al (1994)
Pai de urmat:
Strategia terapeutic
- stabilirea unui protocol de perspectiv
Elemente de prognostic
Evoluia gradual de la deficitul cognitiv mediu la demen Pierderea progresiv a autonomiei cotidiene Apariia unei simptomatologii neuro-psihiatrice Necesitatea unei ngrijiri permanente (tip nursing) Evoluia rapid spre exitus
Gauthier 2000
Afazia Concomitena unor boli vasculare Semne precoce extrapiramidale Vrsta naintat Simptome psihotice precoce Sex masculin, necstorii
MMSE
Afect
Comportament
Timp
Gauthier et al (1996); Kertesz and Mobs (1996); Gelinas and Auer (1996); Eastwood and Reisberg (1996); Barclay et al (1985)
Demen
Insidios Lung (luni, ani) Fluctuaii ntre apatie i iritabilitate Prezent Prezent Mai important pentru evenimente recente Cooperant, dar modificat
Imaginea de sine
Simptome asociate
Alterat
Anxietate, insomnie, anorexie Se prezint singur istoric psihiatric i/sau familial/probleme personale
Normal
Rare: uneori insomnie sau lipsa de cooperare Adus de familie sau prieteni Istoric familial de demen
Strategia terapeutic
Clinic Biochimic Sindromul deficitului colinergic
Ipoteza deficitului colinergic din tulburrile de memorie reprezint un factor comun al sindroamelor demeniale !!!
RECEPTORI
M1
TULBURRI DE MEMORIE
3 ANI
DIAGNOSTIC PRECOCE
3-6 ANI
NURSING LA DOMICILIU
3 ANI
FR TRATAMENT
EXITUS
ChEis
ChEis
Beneficii farmacologice
1. mbuntirea neurotransmisiei memoriei pn la nivel de neocortex prin sinapsele colinergice i prin intermediul receptorilor muscarinici i nicotinici 2. Protecie mpotriva degenerrii neuronale prin activarea receptorilor nicotinici 3. Scderea producerii proteinei precursoare de amiloid prin activarea receptorilor M1
!!! Pentru eficiena rezultatelor terapeutice receptorii int trebuie s fie intaci - tratament precoce
Beneficii clinice
1. Administrare facil 2. Fr hepato-toxicitate 3. Efecte secundare minime 4. Agent reversibil evit instalarea fenomenelor de toleran la produs 5. Aciune sinergic cu neurolepticele
---------------------------
15 10 5 0
1
-------------------------------------
-----------------------------------------------------Deces
ngrijire la domiciliu
-----------------------------------------------------2 3 4 ANI 5 6 7 8 9
Gauthier (1996)
DIAGNOSTIC PRECOCE
Beneficii clar demonstrate (trialuri clinice la 6 i 12 luni) Tratamentul trebuie nceput precoce Influeneaz i tulburrile de comportament ntrzie plasarea pacientului ntr-o instituie de ngrijire cronic
Promisiuni i sperane
MANAGEMENTUL SD - perspective
Creterea rolului medicilor din sistemul de sntate primar n: screening-ul deteriorrii precoce a funciei cognitive diagnosticul diferenial al depresiei vs demen diagnosticarea afeciunilor medicale asociate iniierea terapiei specifice bolii Creterea rolului specialistului n: confirmarea diagnosticului n cazurile atipice sau la vrste tinere consultan pentru persoanele cu risc genetic evaluarea competenei n deciziile finale legatura cu serviciile de asisten primar (medicina de familie) Cercetri epidemiologice pentru factorii de risc i protectivi Trialuri pentru prevenie cu ntrzierea simptomatologiei cu 5-10 ani