ENTEROVIROZE

Genul Enterovirus cuprinde trei grupe principale: -Virusurile poliomielitice (3 tipuri), -Virusurile Coxsackie (subgrupa A cu 24 tipuri, subgrupa B cu 6 tipuri), -Virusurile ECHO (34 de tipuri).

Dup serotipul ECHO 34 enterovirusurile nou izolate au fost notate 68, 69, 70, 71... (enterovirusul 70 a determinat epidemii de conjunctivit hemoragic, enterovirusul 72 este virusul hepatitic A). Enterovirusurile au ca habitat principal i sediu de multiplicare tubul digestiv, putnd fi izolate din faringe i materiile fecale. Sunt virusuri foarte mici (20-30nm), conin ARN unispiralat (20-30%), capsida are 32 de capsomeri i o simetrie cubico-icosaedric. Sunt rezistente n eter (nu au fosfolipide eseniale), prezint stabilitate la pH 3. Majoritatea cresc bine n culturi celulare (rinichi de maimu, amnios uman, celule Hela, celule diploide umane etc.). Virusurile Coxsackie sunt patogene pentru oarecele sugar. Virusurile ECHO nu produc mbolnvire aparent la nici un animal de laborator cu excepia tipului 9. Unele tulpini de enterovirusuri posed hemaglutinine specifice, altele nu; toate conin antigene specifice fixatoare de complement. Enterovirusurile au o rspndire mare n populaie i pe suprafaa globului, producnd manifestri clinice foarte variate, majoritatea considerabil fiind inaparente clinic. Sunt urmate de imunitate specific. Enterovirusurile pot fi izolate frecvent din scaunul multor persoane sntoase, n special copii. Transmiterea acestor infecii se face pe cale digestiv ca i pe cale aerian. Condiii deficitare de igien favorizeaz transmiterea acestor infecii i pe cale indirect. Circulaia cea mai intens a enterovirusurilor se face printre copii de vrst mic. Enterovirusurile posed pe lng enterotropism, i un anumit grad de neurotropism i viscerotropism (miotropism, miocardotropism). Polimorfismul clinic al neuroinfeciilor provocate de enterovirusuri este dominat nu prin frecven, ci prin importan, de boala paralitic a crei reprezentant major este poliomielita.

POLIOMIELITA
(poliomielita anterioar acut, paralizia infantil, boala Heine-Medin)

 Poliomielita este o boal infecioas acut i transmisibil, predominant a copiilor, determinat de virusul poliomielitic i care prezint tablouri clinice variate, de la cele mai uoare, cu manifestri generale nespecifice respiratorii i digestive, pn la cele mai grave, cu lezarea sistemului nervos central (SNC), exprimate clinic prin forme paralitice spinale, forme cu tulburri respiratorii i forme encefalitice. Boala paralitic reprezint un aspect parial al incidenei reale a infeciei poliomielitice, infecia fiind, n imensa majoritate a cazurilor, subclinic (200 subclinice:1 caz paralitic). n zonele nevaccinate, infecia este foarte rspndit, n contrast cu ceea ce ar sugera incidena bolii paralitice.

ETIOLOGIE
Virusul poliomielitic face parte din familia Picornaviridae, genul Enterovirus. Conine ARN i are 3 subtipuri distincte: tipul 1 (cel mai frecvent patogen), tipul 2 i tipul 3. Virusurile poliomielitice sunt patogene pentru om n mod natural i pentru maimu n condiii de infecie experimental. Se cultiv pe celule de rinichi de maimu, celule Hela i celule amniotice umane, unde produce modificri citopatice caracteristice, care pot fi neutralizate prin seruri specifice. Virusul polio este rezistent n mediu (rezist cteva zile la temperatura camerei i cteva sptmni la 40C), rezist n apele poluate dar este sensibil la cldur i UV. Este distrus n jumtate de or la 600C (pasteurizarea laptelui este suficient), clorinarea puternic a apei, sublimat, ageni oxidani etc

EPIDEMIOLOGIE
n urma aplicrii n mas a vaccinrii antipoliomielitice cu vaccin viu atenuat, n epidemiologia poliomielitic s-au produs modificri profunde. Pn de curnd a avut rspndire pe tot globul, dar dup programul de vaccinare exist sperana eradicrii apropiate a bolii. Boala natural are rspndire preponderent de var-toamn n regiunile temperate; la tropice rspndirea este uniform tot timpul anului. Sursa de infecie este omul: bolnavii cu forme clinice manifeste, persoane cu infecii inaparente, purttorii sntoi de virusuri. Virusul se gsete n orofaringe (se izoleaz n 40% din cazuri cu 5 zile nainte i 4 zile dup debutul infeciei) i n tubul digestiv (virusul se izoleaz n fecale 6 sptmni dup debutul bolii). Transmiterea se face prin contact direct interuman, aerogen, prin picturi i pe cale fecal-oral prin excrete. n condiii de igien deficitar se poate realiza i transmiterea indirect (obiecte contaminate). Este posibil i transmiterea prin alimente crude contaminate, ap. Nu poate fi neglijat i rolul mutelor. Contagiozitatea este foarte mare, este maxim n ultimele zile de incubaie i n prima sptmn de boal. Receptivitatea este general. Copii nscui din mame imune posed o imunitate pasiv care dispare n 3-4 luni (se recomand nceperea vaccinrii dup 3 luni i chiar mai devreme la copiii nrcai i la prematuri). Consecutiv vaccinrilor i prin infecii inaparente i abortive se produce treptat o maturizare imunologic a copiilor, care-i face rezisteni la boal. Imunitatea este specific de tip i de lung durat. Rembolnvirile sunt rare (infecii cu un alt tip de virus poliomielitic).

 Poarta de intrare a virusurilor n organism este orofaringele i tractul intestinal (ptrunde i pe cale respiratorie prin mucoasa nazal). Virusul se multiplic n celulele epiteliale ale faringelui, intestinului i n esutul limfatic al acestora. Dezvoltarea infeciei poliomielitice poate fi mprit astfel: stadiul intestinal (multiplicare n intestin) este obligatoriu, corespunde infeciilor inaparente. Este obligatoriu i n vaccinarea pe cale oral. stadiul de viremie se realizeaz atunci cnd virusurile depind bariera local, ptrunde n snge. n acest stadiu virusul poate fi neutralizat de anticorpi circulani (sau de gamaglobuline), sau poate invada sistemul nervos central (SNC). stadiul de invazie al SNC (survine n 1-2%din cazuri). Virusul traverseaz bariera hematoencefalic, trec prin sinapsa mioneural, ia calea cilindraxonilor ctre mduva spinrii sau creier.
Invazia poate fi favorizat de o serie de factori: puterea invaziv i capacitatea paralitogen a virusului, precum i factori ce in de puterea de aprare a gazdei (diminuat de efortul fizic, insolaie, traumatism, operaii nazofaringiene). n nevrax, virusurile se multiplic n celulele nervoase (n special neuronii motori), la nivelul crora produc leziuni degenerativ-necrotice ireversibile. Dar se pot produce i leziuni inflamatorii reversibile. De gradul fenomenului inflamator distructiv depinde i evoluia bolii.

PATOGENIE

ANATOMIE PATOLOGIC
Se constat leziuni n nevrax i n alte organe (inim, plmni, ficat, etc.). n nevrax, virusul polio determin leziuni la nivelul substanei cenuii din coarnele anterioare ale mduvei, zona lateral (apar fenomene vegetative n cursul bolii), sau chiar zona posterioar (fenomene senzitive).
Macroscopic apare hiperemie i chiar sufuziuni sanguine. Microscopic, neuronii prezint grade diferite de degenerescen, urmate de neuronofagie prin macrofage i celule gliale. Consecina acestui fenomen este degenerarea cilindraxonilor, denervarea motorie a muchilor i atrofia.

n formele severe virusul se poate localiza i n miocard (miocardit), cu manifestri clinice: tahicardie, insuficien cardiac, modificri EEG, plmn (edem

TABLOU CLINIC
Incubaia: durata este de 7-14 zile. Perioada prodromal (boala minor). Aceast perioad corespunde cu faza de viremie minor (virusul se afl n snge), avnd o durat de 2-4 zile. Tabloul clinic este nespecific: febr (38-390C), catar respirator, cefalee, dureri musculare i frecvent simptome digestive (anorexie, grea, vrsturi). La nceput LCR este normal. Evoluia poliomielitei se poate opri la acest stadiu, constituind formele abortive. n 5-10% din cazuri (mai ales la copii mari i la aduli) boala poate ncepe direct cu paralizii (paralizii de diminea). Perioada de laten apare n poliomielita cu evoluie comun dup perioada prodromal, nu are manifestri clinice, dureaz 3-5 zile.

TABLOU CLINIC boala rencepe brusc, 1.Perioada de boal major - dup perioada de laten,
cu febr ridicat i cu simptomatologie nervoas accentuat. Revenirea temperaturii d curbei febrile un aspect difazic (febra n dromader), dar nu ntotdeauna curba febril prezint acest aspect. Boala major decurge, de obicei n 2 stadii: stadiul preparalitic ncepe de la revenirea febrei i dureaz pn la apariia paraliziilor (cteva ore-5 zile). Domin febra i simptomele nervoase: cefalee, indispoziie, irascibilitate, dureri musculare, nevralgii, uneori parestezii, hiperestezie cutanat i muscular. La unii copii se observ contracii musculare fasciculare sub form de tresriri. Se mai constat o adinamie a musculaturii, slbiciuni ale forei musculare. Sindromul meningean este de obicei moderat. Cnd este discret, sindromul meningean se evideniaz prin diverse manevre:

semnul srutului (ncercarea bolnavului de a-i apropia gura de genunchi n poziia eznd, stnd pe pat), semnul trepiedului (bolnavul nu poate sta n ezut, dect sprijinit cu minile pe planul patului i ducnd picioarele n abducie). LCR este uor hipertensiv, clar sau uor opalescent, cu pleiocitoz, cu predominena iniial a polimorfonuclearelor, nlocuite rapid de limfocite. Albuminorahia este uor crescut (disociaie cito-albuminoas); n stadiul ulterior, celulele scad, iar nivelul proteinelor crete, realizndu-se n a 2-a sau a 3-a sptmn de boal disociaia invers, albumino-citologic. n 5-10% din cazuri, LCR poate fi nemodificat.

 stadiul paralitic ncepe odat cu paraliziile poliomielitice cu urmtoarele caractere:

paralizie flasc, cu hipotonie, cu abolirea micrilor active; reflexe osteo-tendinoase (ROT) abolite sau mult diminuate; paraliziile sunt asimetrice ca topografie, inegale i predomin la muchii rdcinii membrilor, se nsoesc de hipotrofii i sunt urmate de atrofii musculare severe, cu reducerea important a forei musculare. Un caracter difereniator al paraliziilor poliomielitice l constituie faptul c nu se nsoesc de tulburri ale sensibilitii obiective. La sugari, unele paralizii pot rmne neobservate la nceput. Apariia de noi paralizii i extinderea lor este posibil atta timp ct bolnavul prezint febr. Instalarea de paralizii, dup ce temperatura a sczut la normal, se produce rar. Sindromul meningean se menine.

TABLOU CLINIC

-Modificrile neurovegetative se exprim prin tulburri vasomotorii, transpiraii profuze, rcirea extremitilor, scderea indicelui oscilometric. Prin parez vezical, frecvent apare i retenia de urin. -De obicei tranzitorie, poate apare i constipaia rebel. -Durerea spontan i exacerbat prin manevre, care oblig bolnavul la poziii antalgice sau la schimbri frecvente ale poziiei n pat. Fiind datorat iritaiei meningiene i leziunilor de ganglioradiculit, nu cedeaz la antalgice, se calmeaz la comprese calde. -Muchii antagoniti celor paralizai prezint spasme musculare (favorizeaz atitudini vicioase i deformaii), mai apare incoordonare psihomotorie, uneori survin execuii paradoxale de micri (executare n sens invers celor comandate), sinkinezii (bolnavul folosete n mod involuntar i neraional mai multe grupe musculare dect este nevoie), substituii musculare, cu folosirea pentru anumite micri a altor muchi dect cei paralizai. -Starea de contien este pstrat, dar bolnavii sufer de anxietate, insomnie (din cauza durerilor). -Aparatul cardiovascular prezint tahicardie, extrasistole, dureri precordiale (exprimnd un grad de miocardit).

TABLOU CLINIC
2.Perioada de retrocedare a paraliziilor (de recuperare) ncepe dup 10-14 zile
de la debutul bolii majore i dureaz cteva sptmni, luni, chiar 1-3 ani, ncheinduse cu vindecarea sau cu instalarea definitiv a sechelelor. Retrocedarea paraliziilor se face n ordine invers, primele care recupereaz sunt segmentele musculare paralizate mai trziu. Muchii extremitilor i revin mai repede dect cei ai rdcinii membrelor. n funcie de extinderea i intensitatea leziunilor din nevrax depinde rapiditatea i gradul recuperrii (n primele 3 luni recuperarea este maxim: 50% din leziuni). Electromiografia este util n ntocmirea bilanului deficitului muscular i al aprecierii recuperrilor. 3.Perioada de sechele se caracterizeaz prin instalarea de paralizii definitive, cu atrofii musculare, deformaii i tulburri trofice (10-15% din bolnavii cu form paralitic rmn cu deficite motorii recuperabile). Deformrile cele mai frecvente sunt picior varus equin, picior valgus, picior plat, picior recurvatum, picior balant, deformaii ale coloanei vertebrale (cifoz, lordoz, scolioz) i ale bazinului. Tulburrile trofice cele mai grave survin la copiii n perioada de cretere i care duc la opriri n dezvoltarea scheletului, cu scurtri ale membrului paralizat. Tegumentul la acest nivel este palid i rece, subire, atrofiat, cu perturbri sudorale i edem. Sindromul postpoliomielitic de atrofie muscular progresiv a fost identificat la unii pacieni cu paralizii musculare care recuperaser complet. Au fost afectai att muchii recuperai ct i muchi care nu fuseser paralizai n boala acut. Apare tardiv, dup 10-20 ani de la boala acut, cu oboseal, cu deteriorarea funciei musculare i atrofii musculare.

FORME CLINICE
1. forme neparalitice (imensa majoritate a cazurilor de infecie poliomielitic): Infecia inaparent 90-95% din totalul infeciilor poliomielitice, este asimptomatic. Este diagnosticat serologic i determin imunizarea natural, solid. Forma abortiv prezint numai simptomatologia bolii minore, sugernd o grip uoar (gripa de var) sau cu tulburri gastrointestinale (diaree de var). Diagnosticul este dificil i se face serologic sau prin izolarea virusului (faringe, fecale). Forma meningean sau meningita poliomielitic cu aspect de meningit acut seroas sau aseptic cu LCR clar sau uor opalescent, 25-500 elemente/mm3 (foarte rar 1000-2000/mm3), la nceput domin trector polinuclearele, apoi limfocitele, la nceput este o disociere citoalbuminoas, apoi una albumino-citologic. Se nsoete de anxietate, dureri musculare, hipotonie i slbiciune muscular, modificri de reflexe, transpiraii profuze, pareze fruste pasagere. Sindromul meningian este frust. Evoluia este benign, n 3-5 zile apare defervescena, dar modificrile LCR persist 2-3 sptmni.

FORME CLINICE
2. forme paralitice: Forma spinal (cervical, toracic i lombar) reprezint 60% dintre formele paralitice. Dup topografia leziunilor poate fi: lombar (joas), toracic (medie), cervical (nalt). Paraliziile membrelor: - sunt frecvente, predomin la nivelul membrelor inferioare. Afectarea musculaturii se face cu intensitate variat (pareze, paralizii) i cu topografie variat (monoplegie, paraplegie, hemiplegie, triplegie, tetraplegie). Paraliziile trunchiului: - paraliziile musculaturii abdominale (pot provoca eventraii), paralizii ale musculaturii dorso-lombare (tulburri de postur), paralizii ale diafragmului i ale muchilor intercostali (insuficien respiratorie). Paralizia gtului const n paralizia cefei sau sternocleidomastoidianului. Forma bulbar incidena variaz ntre 5-25%. Poliomielita care apare la amigdalectomizai, n interval de 30 de zile de la intervenie este n 85% din cazuri de tip bulbar. n cadrul formei bulbare se pot produce:
paraliziile nervilor cranieni anteriori (III, IV, V, VI, VII, VIII) paraliziile nervilor cranieni posteriori (IX, X, XI, XII) cele mai grave, deoarece determin tulburri de deglutiie, de respiraie i masticaie, putnd duce la insuficien respiratorie umed cu gargariseal de secreie, tuse insuficient i sufocaie treptat.

Afectarea centrului respirator determin tulburri ale ritmului respiraiei, cu perioade de apnee prelungit, sughi, hipoxie, cianoz, hipertermie, tahicardie, variaii ale tensiunii arteriale, pn la oc cu hipotensiune. Afectarea centrului circulator, a centrilor vasomotori, produce modificri de puls, hipotensiune, culoare roie-cenuie a feei care progreseaz spre pestri-cianotic, transpiraii abundente, hipertermie, anxietate, stare confuzional i exitus n stare de oc. Forma encefalitic (polioencefalita) se manifest prin tulburri de contien, confuzie, dezorientare, somnolen i com. Cuprinde mai multe tipuri clinice: encefalita difuz, encefalita de focare (pseudotumoral) sau encefalita cerebeloas. Forme mixte: spinobulbare, bulboencefalitice, encefalomielitice. Forme atipice: tetraplegie spastic, mielit transvers, ataxie acut cerebeloas.

. forme clinice dup vrst: poliomielita la sugar este sever, cu afectarea difuz a nevraxului, cu frecvente forme bulbare i encefalitice, cu o letalitate mare. n formele spinale, recuperarea este dificil i incomplet. poliomielita la adult prezint deseori un debut atipic, cu sindrom algic i meningian pronunat. Sunt mai frecvente formele bulbare i bulboprotubereniale, iar letalitatea este mare.

FORME CLINICE

. poliomielita la vaccinai apare la copii vaccinai antipoliomielitic, cu cel puin 2-3 luni nainte de debutul poliomielitei. Tabloul clinic i evolutiv este moderat, predomin monoparezele (n special inferioare), cu recuperare rapid i atrofii moderate sau absente. Ridic probleme deosebite de diagnostic pozitiv, etiologic i diagnostic diferenial cu neuroviroze paralitice de alte etiologii enterovirale. Etiologic se constat preponderena tipului 3 n poliomielita aprut la vaccinai.
debutul bolii la 4-30 zile dup administrarea pe cale oral a vaccinului antipolio (nu mai devreme de 6 zile de la administrare); s existe paralizii evidente de neuron periferic; s nu fie alt infecie cu atingeri de neuron periferic n perioada i n colectivitatea respectiv; date de laborator (diferenierea tulpinii de virus poliomielitic din vaccin de tulpinile slbatice). n apariia acestei forme se poate pune n discuie pe lng eventualele deficiene imunologice ale copiilor i creterea neurovirulenei, cu redobndirea capacitii neuropatogene a tulpinii vaccinale ca i calitatea vaccinului. Este demonstrat c vaccinul antipoliomielitic oral este unul din cele mai sigure vaccinuri.

. poliomielita asociat vaccinrii poliomielitice - urmtoarele criterii trebuie ndeplinite:

. poliomielita i sarcina gravidele fac poliomielita de 2-3 ori mai frecvent ca femeile nensrcinate, iar receptivitatea crete cu vrsta sarcinii. Boala evolueaz mult mai sever la gravide, cu mortalitate mai mare i infecia exercit aciune nociv asupra embrionului i ftului (determin avort sau natere de fei mori la 1/3 din cazuri). Nu este demonstrat transmiterea transplacentar, mbolnvirile la nou-nscui sunt rezultatul unei infecii n cursul sau dup natere.

COMPLICAII
Complicaii pulmonare: atelectazie, edem pulmonar, pneumonii bacteriene sau cu virus poliomielitic. Complicaii cardiovasculare: miocardit (10-20%), hipertensiune arterial (40-50%), insuficien circulatorie periferic. Complicaii digestive (n forme severe): atonie gastric acut, ileus paralitic, hemoragii digestive. Complicaii renale: litiaza renal (favorizat de imobilizare prelungit i tulburri ale metabolismului calciului), infecii urinare. Alte complicaii: escare de decubit, tulburri psihice de ordin emoional, stri de panic, anxietate persistent, depresie.

DIAGNOSTIC
Diagnostic pozitiv trebuie s fie ct mai precoce, pe ct posibil n stadiul preparalitic.
Se bazeaz pe datele epidemiologice (contacte infectante n familie sau colectiviti nchise, circumstane epidemice sau de sezon), corelate cu date clinice o coloratur neurologic a unui sindrom meningian. Examenul LCR este important, dar nu are modificri caracteristice (pot s apar i n alte meningite virale).

Diagnosticul de siguran se bazeaz pe

izolarea virusului poliomielitic i tiparea lui, la care se adaug i reaciile serologice.

Izolarea virusului poliomielitic se face din splturi nazofaringiene i fecale, uneori i din LCR. Virusul poate fi izolat n 80% din cazuri n primele 2 sptmni. Materialul recoltat trebuie ngheat imediat i transportat la laborator. Ca teste serologice se folosete reacia de fixare a complementului i reacia de neutralizare, urmrindu-se creterea lor n dinamic, n seruri pereche, recoltate la interval de 2-3 sptmni. Pentru diagnostic pledeaz o cretere de 4 ori a titrului anticorpilor. Este obligatorie efectuarea testelor de laborator specifice, cnd ntr-o populaie larg vaccinat apar cazuri suspecte de poliomielit, pentru a face diagnosticul diferenial cu alte neuroviroze paralitice. Se execut i testul de

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
n raport cu cele 2 categorii principale de forme clinice:
neparalitice i paralitice este deosebit de extins

Diagnosticul diferenial la poliomielitei neparalitice

a. Pentru forme abortive:
infecii virale respiratorii: gripa i alte adenoviroze (date epidemiologice, evoluia clinic ulterioar, izolarea virusului i teste serologice); enterocolita cu variate etiologii (coprocultura, examene virusolice); infecii cu alte enterovirusuri (Coxsackie, ECHO), (metode virusologice i serologice).

b. Pentru forma meningian:

meningite virale (izolarea virusului n LCR, reacii serologice); meningita tuberculoas (examen clinic, LCR caracteristic); meningita leptospirotic (date epidemiologice, izolarea leptospirei sau reacia de aglutinare-liz) reacii meningiene n cursul unor boli infecioase cu modificri minime ale LCR; reacii meningiene n vecintatea unor procese patologice juxtameningiene: sinuzit, mastoidit (numr mic de elemente, albuminorahie mult crescut).

a. afeciuni neurologice cu paralizii de tip flasc: neuroviroze paralitice determinate de celelalte enterovirusuri Coxsackie i ECHO (se difereniaz prin evoluie retrocedeaz n maximum 6 luni, cu recuperare integral, izolarea virusului i serologie); poliradiculonevrita sau sindromul Guillain-Barr (paraliziile afecteaz segmentele distale ale membrelor, sunt simetrice, cu tulburri de sensibilitate, examen LCR, evoluie); polinevrite i nevrite izolate, periferice i de nervi cranieni de etiologie infecioas (difteric, viral) i toxic (plumb, arsenic, alcool); rabia paralitic (evoluie fatal, anamnez plag rabigen, aerofobie, hidrofobie). b. afeciuni ale SNC, cu paralizie de regul spastic, cel mai adesea simetric: mielite i encefalomielite postinfecioase (dup rujeol, rubeol, oreion, varicel, tuse convulsiv); mielite i encefalomielite postvaccinale (antirabic); mielita acut transvers de etiologie variabil: infecioas, alergic, toxic, traumatic (prezint tulburri de sensibilitate); encefalite primare virale; meningoencefalita tuberculoas; accidente cerebrale, hemoragii cerebrale (apariia brusc n afebrilitate, cu simptome de focar); scleroza multipl (evoluie ndelungat, cu perioade de remisie, alternnd cu altele de agravare progresiv); procese expansive intracraniene (simptomatologie de focar, evoluie clinic agravant, EEG, tomografie computerizat). c. paraliziile de alt natur: paraliziile isterice; paraliziile din miastenia gravis (pseudoparalizie prin oboseal muscular excesiv, localizat la membre i asociat uneori cu ptoz palpebral, cu evoluie n puseuri); miopatii; hipopotasemie. d. impotene funcionale (determinate de durere) de etiopatogenie variat: RAA, artrita septic, osteomielita, false paralizii prin traumatisme. e. la sugari, diagnosticul diferenial al poliomielitei se face cu: miopatia congenital (absena total sau parial a tonusului muscular, copilul nu mobilizeaz membrele la natere); pseudoparalizia sifilitic (boala Parrot), sifilis congenital precoce, cu leziuni de osteocondrit metaepifizar ale oaselor lungi ale membrelor; amiotrofia spinal infantil (debut de obicei n primul an de natere, paralizii cu abolire de reflexe i atrofii musculare); paralizii cerebrale infantile; paralizii traumatice la natere. f. forma bulbar trebuie difereniat de botulism, trichineloz cerebral, paralizii postdifterice; g. forma encefalitic trebuie difereniat de alte encefalite virale; h. paralizia facial poliomielitic trebuie difereniat de:

Diagnosticul diferenial al poliomielitei paralitice

PROGNOSTIC
Este diferit, n funcie de o serie de factori ntre care: - forma clinic, i Mortalitatea general este de 5 %. -vrst, Formele neparalitice se vindec complet. -sediul infeciilor -localizarea paraliziilor. Formele bulbare i bulbospinale, cu insuficien respiratorie, dau o mortalitate de 2575%. Sugarii i adulii prezint o mortalitate de 15-30%, la copii mortalitatea este de 2-5%. Elementele de pronostic grav sunt:
hipertermia, tulburrile circulatorii, tendina ascendent a paraliziilor, prezena de nistagmus, hemoragii digestive i encefalita.

Moartea survine n primele 5 zile de la apariia paraliziilor n 95% din cazuri. La imunodeficieni i la gravide prognosticul este sever. Ca prognostic ndeprtat, formele bulbare scoase din faza de pericol recupereaz complet ca i majoritatea formelor encefalitice i a formelor descendente. Paraliziile musculare recupereaz complet n 50-55% din cazuri, 25% rmn cu paralizii reziduale uoare, 10-15% paralizii severe.

Nu exist tratament etiologic antiviral sau specific. Tratamentul trebuie adaptat formelor clinice. Tratamentul se bazeaz pe msuri care s previn apariia sau s limiteze leziunile nervoase i se impune repaus absolut fizic i psihic. Tratamentul formelor neparalitice const n repaus la pat (5-10 zile) i evitarea oricror factori agravani (injecii intramusculare, puncii, transporturi i examinri obositoare, expuneri la soare, insolaii, raze ultraviolete). Medicaie: analgezice, vitamina C, compresii umede calde pe regiunile dureroase. Tratamentul formelor paralitice foarte important este repausul absolut n primele 10-14 zile de la instalarea paraliziilor. n imobilizarea absolut, pentru evitarea atitudinilor vicioase se recurge la paturi speciale, diverse metode de sprijinire a membrelor. Bolnavii necesit supraveghere permanent: temperatur, funcie circulatorie, respiratorie, aprecierea gradului i evoluiei paraliziilor urmrind orice simptom ce poate atrage atenia asupra unei forme grave. Medicaie: analgezice, vasodilatatoare, tranchilizante, somnifere, fenotiazine. n perioada de regresie, dup aproximativ 14 zile de la nceputul bolii timp n care s-a depit stadiul critic al perioadei acute a bolii, se ncepe un program complex de recuperare i de reeducare muscular. Se urmrete:
pstrarea atitudinii normale musculoscheletice, cu prevenirea i corectarea deformaiilor i a atitudinilor vicioase; refacerea grupelor musculare parial afectate sau aflate n stare de nefuncionare prin inhibiie funcional temporar. Se folosesc mpachetri calde 3-4/zi, uneori cteva luni, bi calde, medicamente vasodilatatoare i simpaticolitice, kineziterapie n pat sau sub ap, aplicare de cldur, vitamine din grupul B i pentru combaterea tulburrilor trofice i osteoporozei de decubit anabolizante de sintez. Aceste msuri se pot completa cu aparate i mijloace ortopedice, tratamente complexe n centre speciale pentru recuperarea deficienelor motorii i n perioada de sechele diferite intervenii chirurgicale de corectare.

TRATAMENT

Tratamentul formelor amenintoare de via. Se trateaz aceste cazuri n centre de terapie intensiv.
n insuficiena respiratorie uscat prin paralizia muchilor respiratori efectori de tip spinal se poate recurge la proteze respiratorii cu presiune negativ pe torace, respirator-tanc, aparate cu cuiras (tip Kifa), sau pat basculant (n paralizia diafragmului).

PROFILAXIE

Vaccinarea este soluia major n profilaxia poliomielitei. n ara noastr din 1988 s-a pus n aplicare un program naional de eliminare a poliomielitei. Exist dou tipuri de vaccinuri poliomielitice: vaccinul inactivat i vaccinul cu virus viu atenuat. Vaccinul inactivat preparat n 1955 (Salk) este folosit numai n unele ri (Suedia, Finlanda). Este un vaccin inactivat prin formol, coninnd antigenele celor 3 tipuri de virus poliomielitic: 1,2 i 3. Se administreaz parenteral i este mai scump dect vaccinul cu virusul viu i sunt necesare doze de rapel la fiecare 5 ani. Vaccinul cu virus viu atenuat a fost introdus n 1961 de Sabin. Este un vaccin trivalent de uz oral, care produce imunitate de lung durat (probabil toat viaa) la 95%. Avantajele VPO sunt:
prin multiplicarea intestinal se obine pe lng imunitatea umoral i o imunitate la poarta de intrare a infeciei (IgA n secreia intestinal); se obine o eliminare a circulaiei virusurilor poliomielitice slbatice i paralitogene; prin diseminarea tulpinilor de virus poliomielitic viu atenuat din VPO la persoanele din jur, se obine o imunizare a celor receptivi; imunitatea se obine mai rapid prin VPO i poate fi administrat n plin epidemie avnd ca rezultat oprirea epidemiei; simplu de administrat, pe cale oral i mai uor acceptat de populaie; VPO este mai ieftin dect vaccinul inactivat. Singurul risc, de altfel rarisim este posibilitatea apariiei de poliomielit la unii vaccinai sau la contacii susceptibili ai acestora. Riscul este evaluat la 1 caz pentru 1 sau 3 milioane de doze VPO administrate, pentru tipul 1 i de 1 caz la 100.000-1.000.000 de doze, pentru tipurile 2 i 3.

Containdicaii: fiind un vaccin cu virus viu, VPO este interzis la orice persoan cu imunodeficien sau la contacii persoanelor imunodeficitare. Graviditatea este contraindicaie relativ, exist i contraindicaii temporare. Mod de administrare. Vaccinarea primar se face cu VPO trivalent care cuprinde cele 3 tipuri de virusuri poliomielitice n cantiti inegale, reducnd la minimum efectul interferent al altor enterovirusuri (se practic vaccinarea iarna-primvara cnd circulaia altor enterovirusuri este mai redus), asigurnd o imunizare concomitent i de acelai nivel, mpotriva tuturor celor 3 tipuri de virus poliomielitic. Sunt vaccinai copiii, ncepnd cu vrsta de 6 sptmni, cu 2 doze la interval de 6-9 sptmni (optim 8 sptmni) cte 0,2 ml (4 picturi). Revaccinarea I se face dup 10-16 luni de la prima vaccinare cu o singur doz VPOT, revaccinarea a II-a se face la vrsta de 9 ani cu o singur doz de VPOT. Pentru prevenirea apariiei unei epidemii este indispensabil ca vaccinarea antipoliomielitic (sau starea de imunitate specific) s cuprind 90% din populaie. Imunizarea de rutin a adulilor nu este necesar. Profilaxia cu gamaglobuline este o msur de excepie, este eficace dac se administreaz n primele 2-3 zile de la contactul infectant n cantitate de 0,3 ml/kgc. Durata proteciei este de 2-3 sptmni, i este indicat la persoanele foarte receptive, gravide i contacii familiali. Msuri permanente i generale de combatere: evitarea aglomeraiilor n caz de epidemie, de ctre cei special receptivi (copii i gravide), msuri de cretere a rezistenei nespecifice, evitarea eforturilor, traumatismelor, operaiilor nazofaringiene, a injeciilor intramusculare, educaia sanitar a populaiei.

INFECII CU VIRUSURI COXSACKIE

ETIOLOGIE
Virusurile Coxsackie fac parte din genul Enterovirus, familia Picornaviridae. Un caracter distinctiv este faptul c produc boala caracteristic la oarecele sugar. Se mpart n 2 subgrupuri:
subgrupul A (23 de serotipuri) determin leziuni de miozit cu paralizii musculare, subgrupul B determin leziuni musculare degenerative i distructive ale SNC leziuni miocardice, endocardice i pancreatice

EPIDEMIOLOGIE
Virusurile Coxsackie sunt rspndite pe ntregul glob. Infeciile provocate de aceste virusuri apar cu inciden maxim vara i toamna, mai frecvent la copii i sugari provocnd infecii grave. Determin adesea infecii nozocomiale n spitalele de copii. Exist un numr mare de infecii inaparente. Imunitatea dup infecie este durabil. Sursele de infecii:
purttorii de virus, persoanele cu infecii inaparente i bolnavii.

Virusul s-a izolat din apa de canal, de pe mutele domestice sau din apa din bazinele de not. Transmiterea se face pe cale digestiv (fecal-oral) i pe cale respiratorie.

TABLOURI CLINICE
Herpangina determinat de virusurile Coxsackie A (tipurile 2,3,4,5,6,8,10) este destul de rspndit, apare sporadic sau epidemic, afectnd n special copiii. Debutul este brusc, cu febr mare, dureri n gt, cefalee, mialgii foarte puternice, anorexie. Pe amigdale, stlpii amigdalieni i vlul palatin, apar 10-20 de vezicule mici, care se ulcereaz n 2-3 zile, lsnd ulceraii superficiale cu fundul cenuiu, nconjurate de o zon de hiperemie. Limba este sabural. Ulceraiile se vindec n 2-3 zile, boala este benign, se vindec n toate cazurile. Diagnosticul pozitiv, suspectat de aspectul clinic se confirm prin izolarea unui virus Coxsackie din subgrupul A. Diagnosticul diferenial se face cu angina herpetic, stomatita aftoas, faringita din rujeol i din adenoviroze. Stomatita veziculoas poate fi provocat de tipuri din ambele grupuri. Faringita acut limfonodular febr i mici eflorescene alb-glbui n faringe, determinat de subgrupul A. Conjunctivita acut hemoragic uneori sub form de epidemie, determinat de tipul A24. Boli acute ale aparatului respirator boli febrile cu manifestri respiratorii: coriza, faringita (tipul A21), pneumonia interstiial, pleurezia uscat benign (serotipul B).

Mialgia epidemic (pleurodinia epidemic sau boala Bornholm), produs de serotipul B, este o boal acut epidemic, cu debut brusc, dup o perioad de incubaie de 3-5 zile bolnavul prezint febr, cefalee, mialgii foarte puternice toracice i abdominale, anorexie. Febra cedeaz n 4-7 zile, mai rar dureaz 2 sptmni. Uneori apar recderi, se poate complica cu otita, pleurita, meningita acut. Diagnosticul diferenial se face cu apendicita (cnd exist dureri abdominale) i cu pleurezia (cnd exist dureri toracice). Evoluia este favorabil, vindecarea survenind n toate cazurile. Miocardita interstiial este determinat de tipurile B, este o boal grav, de obicei letal, apare la nounscui. Simptomatologie: febr, tahicardie, zgomote cardiace asurzite, dispnee, cianoz, colaps i moarte rapid. Foarte rar survine la copiii mai mari i aduli. Pericardita acut apare rar i are evoluie benign. Encefalita este rar, are o evoluie benign dar s-au descris i cazuri letale. Meningita seroas acut are evoluie benign, se nsoete de mialgii. Nevrite de nervi cranieni (tipul A), poliradiculonevrite (tipul B). Boala paralitic. Boala febril cu exantem erupia este mai frecvent maculopapuloas i mai rar papuloveziculoas. Se asociaz uneori cu stomatit veziculoas, catar respirator, conjunctivit, tulburri gastrointestinale. Boala febril nedifereniat de tip gripal. Diareea acut. Nefrita acut. Hepatita acut (subgrupul A). Diabet. Pancreatit. Sindromul de astenie postviral.

TABLOURI CLINICE

DIAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv se face prin

izolarea virusului din secreiile nazofaringiene, din materiile fecale, din LCR, pe culturi de esuturi sau inoculri la oareci-sugari, la care leziunile paralitice apar dup 3-8 zile (pentru tipul A) sau dup 5-14 zile (tipul B). Se pot utiliza reacii serologice.

PROGNOSTIC n general este favorabil, n afar de miocardita nounscuilor i sugarilor. TRATAMENT Izolare i repaus la pat, tratament simptomatic: analgezice puternice, antiinflamatoare, aplicri de comprese calde. n encefalite, poliradiculonevrite, nevrite, pericardite i miocardite se obin rezultate favorabile cu corticoterapie. PROFILAXIE Evitarea contactului nou-nscuilor, sugarilor i al

INFECII CU VIRUSUL ECHO

 Virusurile ECHO (31 serotipuri) se caracterizeaz printr-un spectru clinic extrem de variat. ETIOLOGIE Fac parte din genul Enterovirus, familia Picornaviridae. EPIDEMIOLOGIE Sunt rspndite pe ntregul glob, sub form de infecii sporadice sau epidemii n colectiviti, n special la copil, predominent vara i nceput de toamn. Pot fi izolate frecvent din intestinul unor persoane normale, sntoase. Exist i numeroase infecii subclinice. Imunitatea dup infecii este probabil permanent i specific de tip. Transmiterea se face prin contact direct (cale fecal-oral), pe cale respiratorie. PATOGENIE Poarta de intrare este tractul intestinal i cile respiratorii superioare, virusurile se multiplic masiv n intestin i realizeaz adeseori viremie. Depind bariera hematomeningian i hematoencefalic, virusul poate determina meningita seroas acut, encefalit i mielit cu tablou de boal paralitic.

TABLOURI CLINICE
Meningita acut seroas: febr, cefalee, vrsturi, sindrom meningian, n LCR se constat cteva zeci-sute de celule i chiar 1000-3000/mm3, la nceput predomin polimorfonuclearele, ulterior sunt nlturate complet de mononucleare. Curba febril este uneori difazic. Evoluia este n general benign, uneori se pot nsoi de erupii rubeoliforme. Uneori apar n sezonul var i toamn epidemii de meningite cu virus ECHO, alteori apar cazuri sporadice. Alte neuroinfecii: encefalita, encefalomielita, mielita. Uneori sunt forme uoare, alteori forme cu paralizii severe. S-au descris infecii persistente ale SNC, uneori paralizie facial ca i poliradiculonevrita. Boli febrile nedifereniate: febr, faringit, discret adenopatie cervical, mialgii difuze cu evoluie de cteva zile. Boli febrile acute cu exantem: erupia este de obicei rubeoliform, alteori ia aspectul de roseola infantum sau este maculoveziculoas. Afeciuni ale cilor respiratorii superioare, rinofaringite, bronite i chiar laringite.

DIAGNOSTICUL POZITIV Este precizat prin examenele virusologice i reacii serologice. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL Se face cu bolile asemntoare de alt etiologie: meningite acute, boli eruptive, boli paralitice, stri febrile. PROGNOSTICUL Este favorabil n marea majoritate. TRATAMENTUL Este simptomatic: analgezice, antipiretice, antiinflamatoare. n encefalite severe se pot folosi imunoglobuline de uz intravenos. PROFILAXIE Nu exist profilaxie specific. Se recomand izolarea cazurilor.

SALMONELOZE

Definiie
Salmonelozele sunt infecii acute determinate de diverse tipuri de bacterii din genul Salmonella, familia Enterobacteriaceae, capabile de a produce boli cu variate tablouri clinice, la om i la animale. Toate salmonelele sunt potenial patogene pentru om, indiferent de sursa de infecie (extrauman sau uman). Se delimiteaz totui febra tifoid i febrele paratifoide care sunt specifice omului i care vor fi descrise separat

Etiologie Enterobacteriaceae. Morfologic Salmonelele fac parte din genul Salmonella, familia
antigene somatice O- cu specificitate de grup 60 de tipuri antigenul flagelar H- cu specificitate de tip; antigene de nveli- grupeaz 3 antigene Vi, M i 5

sunt bacili gramnegativi, aerobi, necapsulai, nesporulai i mobili datorit unor cili. Salmonelele cresc uor pe medii uzuale : geloz, bulion i pe medii selective (cu bil sau sruri biliare Wilson-Blair, Leifson, SS). Structura antigenic:

n ara noastr serotipurile de salmonele identificate cel mai frecvent au fost: S. Typhi murium, S. enteritidis, S. panama, S. anatum, S. derby, S. heidelberg, S. london, precum i mai recent pe primul plan s-a situat S. agona. Exist mult variaie n serotipurile izolate, de la ar la ar. Salmonelele sunt foarte rezistente n mediul extern: supravieuiesc sptmni sau luni pe sol, n ap, ghia, lapte, alimente. Cel mai ndelungat rezist n pulberea de ou (4ani!). sunt distruse la cldur n 20 minute la 600 C i n 5-7 minute la 1000C. sunt distruse n - 2 ore de substane dezinfectante (fenol sau formol 5/1000). n mod uzual salmonelele sunt sensibile la ampicilin, cloramfenicol, cotrimoxazol, fluorochinolone, tetracicline, cefalosporine de generaia a III-a, colistin. Sunt rezistente la penicilin G i oxacilin. Se cunosc i tulpini multirezistente (rezisten transferabil prin factorul R), fapt important n terapia i epidemiologia salmonelelor.

SALMONELOZE

 Salmonelozele se numr printre bolile infecioase cele mai rspndite ale omului. Sunt boli de circulaie mondial favorizate de rspndirea larg a rezervorului animal, caracterul ubicuitar i rezistena mare n natur a germenilor, schimburilor comerciale cu produse alimentare, amploarea turismului, inexistenta si ineficienta imunizarii (naturale sau arificiale), defectiunile de igiena alimentara ( casnica si colectiva). La copii incidena este de trei ori mai mare fa de aduli, iar ca sezon in lunile de var-toamn frecvena acestor boli este mai mare. Rezervorul de salmonele este in cea mai mare parte extrauman: animale domestice, roztoare, animale cu snge rece, pasri si uman (bolnavi, purttori convalescent-temporar, purttor cronic-rareori peste 1 an, purttor sntos-pasager). Transmiterea salmonelelor se face mai ales indirect , prin alimente contaminate ( contaminarea se face mai ales direct de la sursa animale bolnave sau purttor de salmonele, sau pe parcurs, in cursul transportului si depozitarii. Transmiterea directa (interumana) este posibila mai ales in mediul familial, in colectivitati infantile sau in mediul spitalicesc. Receptivitatea la infectie de dependenta de bogatia rezervorului natural de salmonele, fiind mai crescuta la copii, distrofici, tarati, etc

Epidemiologie

Patogenie
Calea de patrundere a salmonelelor in organism este cea digestiva (cu alimentele). Salmonelele penetreaza mucoasa, se multiplica in submucoasa si provoaca o inflamatie la nivelul mucoasei tubului digestiv gastroenterita de la cele mai usoare pana la tabloul unei toxiinfectii alimentare. Salmonelele se pot multiplica in intestin prin patrunderea in formatiunile limfatice intestinale, revarsandu-se apoi in sange realizand bacteriemii (cu sau fara localizari secundare: endocardite, meningite) sau generalizarea infectiei de tip tifoidic (evolutie ciclica urmata de imunitate) sau de tip septicemic (evolutie progresiva) cu metastaze septice, fara instalarea imunitatii. Diversele tipuri de salmonele au insusiri patogenice variate pentru om. Cele mai putin patogene (S. anatum, S. panama, provoaca mai ales infectii asimptomatice iar cele cu putere invaziva mare (S. cholerae suis, S. typhi murium) pot provoca septicemii. Doza de germeni este importanta pentru realizarea unei infectii clinic manifeste. Multiplicarea enorma a salmonelelor in alimente duce la tablouri variate de toxiinfectii alimentare (in functie de cantitatea de germeni si endotoxine). Un rol important in determinarea diverselor tipuri de imbolnavire il detine agentul patogen (serotipul cauzal si doza infectanta) si starea de rezistenta si reactivitatea organismului-gazda. O serie de factori locali (dismicrobiile intestinale, operatii pe tubul digestiv) pot fi factori favorizanti

Tipul tifoidic este determinat de S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B si S. hirschfeldii (exceptional de alte salmonele). Este o infectie generalizata a organismului , cu patrunderea germenului in sange, febra prelungita, leziuni intestinale caracteristice, urmata de imunitate. Tipul septicemic invaziv sau salmoneloza sistemica poate fi produs de salmonele diferite (mai frecvent S. cholerae suis, S. paratyphi B). Este o infectie generalizata sanguina (hemoculturile sunt pozitive), cu evolutie neregulata, cu febra frisoane si cu metastaze septice in pulmon, pleura, pericard, rinichi, articulatii, oase, meninge. Mortalitatea este mare, nu lasa imunitate. Acest tip clinic se intalneste mai frecvent la sugari si copii mici, adulti cu imunitate scazuta. Septicemia cu S. cholerae suis are ca particularitate afectarea hepatica cu icter, pe langa alte metastaze. Enterocolitele acute si toxiinfectiile alimentare sunt cele mai comune forme clinice de salmoneloza, reprezinta localizari predominat gastrointestinale fara patrunderea in sange a salmonelei. Se caracterizeaza clinic prin febra, frisoane, fenomene toxice generale, tulburari digestive acute cu diaree abundenta, varsaturi, colici, deshidratare, dezechilibre umorale (hidroelectrolitice si acidobazice), circulatorii si renale. Infectii localizate (extradigestive) se pot produce in cursul unei bacteriemii trecatoare cu punct de plecare intestinal. Se produc abcese (splina) sau alte localizari aparent primitive: osteomielita, colecistita, meningita, etc. Infectiile inaparente sunt diagnosticate numai prin examene bacteriologice. Starea de purtator cronic survine mai frecvent in cazul infectiilor cu S. typhi si cu S. paratyphi, mult mai rar dupa infectiile cu celelate salmonele. Aceasta stare este intretinuta de angiocolita sau colecistita cronica sau de o pielonefrita, mai rar osteomielita cronica.

Tablouri clinice

Diagnostic
datele clinice si epidemiologice, examenele de laborator sunt hotaratoare pentru diagnostic.

Metodele bacteriologice constau in izolarea salmonelei prin culturi pe medii speciale cu produse de la bolnav (sange, fecale, urina, bila, LCR, exudate, etc.). Exista si metode rapide de diagnostic bacteriologic cu rezultat in 24 ore de la recoltare. Metodele serologice au o valoare limitata pentru diagnostic si numai daca titrul creste in mod semnificativ (de 4 ori sau mai mult).

Tratament
Antibioticele sunt indicate numai in formele tifoidice, septicemice si in infectiile localizate extradigestiv (la acestea din urma se asociaza si tratament local). Septicemiile cu salmonele se trateaza cu unul din urmatoarele antibiotice: cloramfenicol-50mg/kgc/zi, ampicilina, clotrimoxazol, fluorochinolone, cefalosporine. Durata tratamentului este de 4-6 saptamani si trebuie continuat 10-14 zile dupa scaderea febrei. Rezistenta crescuta la antibiotice a salmonelelor impune cunoasterea antibiogramei tulpinei izolate. In formele localizate, cu colectii purulente se recurge si la tratament chirurgical pe langa antibioterapie (ganerala si locala). Antibioticele nu sunt eficiente si nu sunt indicate in gastroenterocolite cu salmonele iar in starea de purtator nu dau rezultate bune (in acest caz se rezolva numai prin tratament chirurgical, plus tratament antimicrobian) . Pentru purtatorii din sectorul alimentar, institutii de copii reteaua de aprovizionare cu apa se recurge la tratament antimicrobian.

PROGNOSTIC In formele gastroenteritice letalitatea este de 1-2%, in formele septicemice mai ales pe teren debilitat letalitatea creste ajungand la 20% in cazul septicemiilor cu S. cholerae suis. PROFILAXIE Depistarea surselor de infectie, a purtatorilor umani de salmonele este obligatorie in sectoarele cu risc mare de contaminare (alimentar, aprovizionare cu apa, colectivitati de copii, spitale si ferme zootehnice). Acesti purtatori nu vor fi admisi sa reintre in serviciu fara trei examene bacteriologice negative. Este util a declararea obligatorie a fiecarui caz de infectie umana cu salmonele. In ceea ce priveste rezervorul animal se impune colaborarea cu sectorul veterinar pentru respectarea tuturor normelor de igiena a alimentatiei. Combaterea cailor de transmitere are in vedere toate masurile de igiena alimentara si personala.

FEBRA TIFOID

DEFINITIE
Febra tifoid este: o boal infectocontagioas specific omului, produs de Salmonella typhi, evolund ca o infecie sistemic ciclic, cu poart de intrare digestiv, multiplicare limfatic i diseminare sanguin

ETIOLOGIE
Salmonella typhi este un bacil gramnegativ, mobil, care se dezvolt cu uurin pe mediile uzuale. Este nzestrat cu
un antigen ciliar denumit H (aglutinarea acestui antigen are aspect floconos la toate salmonelele) i un antigen somatic denumit O (aglutinarea este granular, fr flocoane); de asemenea mai posed i un antigen de virulen Vi.

PATOGENIE
Bacilul tific ptrunde n organism pe cale oral, se nmulete lent n intestinul subire, invadeaz ganglionii mezenterici, unde se nmulete intens i apoi se devars n cantiti mici n snge, prin canalul toracic

Morbiditatea , de la peste 45%ooo n anii postbelici, la sub 0,5%000 n ultimii ani. (mbuntirea condiiilor igienico-sanitare (aprovizionarea cu ap, eliminarea reziduurilor, educaie sanitar, etc.), iar pe de alt parte datorit introducerii chimioterapiei). Totui, pericolul reapariiei cazurilor se menine datorit surselor de germeni existente, astfel nct, recunoaterea, izolarea i tratamentul precoce se impun pentru evitarea complicaiilor, deseori severe, ct i pentru limitarea rezervorului de germeni. Persistena acestuia prin purttorii cronici, poate ocaziona apariia de izbucniri epidemice n situaii speciale (inundaii, antiere improvizate, alte aglomerri umane neorganizate,). Rezervorul de germeni este exclusiv uman (Salmonella typhi i Salmonella paratyphi A, spre deosebire de celelalte specii de salmonele, nu afecteaz dect omul) i este reprezentat de omul bolnav, de purttorii convalesceni i mai ales de purttorii cronici. Transmiterea se face pe cale fecal-oral, mai ales n sezonul cald; mutele, mizeria i minile murdare, au rolul important, deja cunoscut. Infecia se face prin contact direct cu excretorul de germeni, sau indirect prin consumul de ap i alimente contaminate (stridii de cresctorie din zona de deversare a apelor reziduale provenite din aglomerri urbane, zarzavaturi i fructe nesplate din grdini udate cu ape poluate, alte produse alimentare contaminate direct de purttori sau, mai frecvent prin intermediul mutelor, etc.). Momentele prielnice apariiei i rspndirii bolii sunt reprezentate de: deplasri n zone endemice, inundaiile, i ploile abundente (ce pot produce refluarea reziduurilor i contaminarea apei de but i a unor alimente), aglomerri improvizate (antiere, tabere, bivuacuri), consumul apei neprelucrate sanitar, direct din ruri, etc.

EPIDEMIOLOGIE

TABLOUL CLINIC I
Debutul bolii este de obicei, treptat, cu febr ascendent, cefalee, astenie, curbatur, uneori epistaxis i tuse. Mai rar, debutul este brusc, cu febr mare, sau atipic (pulmonar, nervos, digestiv). Dup 5-7 zile (primul septenar al bolii) survine perioada de stare, n care se nregistreaz, n ordinea frecvenei, urmtoarele semne: febr, splenomegalie, tulburri digestive, pete lenticulare, stare tific, manifestri cardiovasculare, etc. Febra este nalt, n platou, adic avnd oscilaii mici diurne; nregistrarea ei pe graficul foii de observaie contrasteaz cu curba pulsului, care rmne la un nivel mai jos (bradicardie relativ), expresie, ca de altfel i alte semne clinice, ale intoxicaiei cu endotoxina bacilului tific. Splenomegalia este un semn constant al bolii, care apare de la sfritul primei sptmni i reprezint staia limfatic obligatorie n diseminarea bacililor tifici; consistena acesteia este moale, de aceea, palparea trebuie fcut fr apsare puternic. Tulburrile digestive sunt ntotdeauna prezente, dar nu constituie un sindrom zgomotos, pe msura leziunilor ulcerative din ileonul terminal (din plcile limfatice Peyer), care le stau la baz. Uneori, pot surveni scaune moi, omogene, de culoare verzuie (ca i la alte salmoneloze), dar alteori tranzitul intestinal este ncetinit. La palpare, abdomenul este uor destins i meteorizat, mai ales n zona ileocecal (fosa iliac dreapt), unde se pot percepe zgomote hidroaerice i o oarecare jen. Este de remarcat absena colicilor i a vrsturilor. Limba este sabural, prjit , semn al deshidratrii, ca i pielea uscat. Rareori, dar cu valoare aproape patognomonic atunci cnd apare, este angina Duguet, care const din una sau mai multe exulceraii rotunde sau ovalare, situate n general pe pilierii anteriori, acoperite de depozite opaline-cenuii; nefiind dureroase, ele pot scpa la un examen superficial, neatent. Petele lenticulare, aproape nelipsite n febra tifoid, apar dup prima sptmn de boal. Sunt de mrimea unui bob de linte, dispar la presiune (fiind congestive) i se localizeaz pe abdomen, mai ales n flancuri i la baza toracelui. Numrul lor este mic, cteva sau cel mult 10-20, putnd trece neobservate, mai ales la persoanele cu pielea pigmentat.

TABLOUL CLINIC II
Starea tific, expresie a intoxicaiei cu endotoxina bacilului tific, este mai puin pregnant i frecvent astzi dect n trecut (cnd alturi de febr, reprezenta un semn major, ndreptit s dea numele bolii); bolnavul zace, este linitit, indiferent, apatic; delirul este silenios, uneori marcat de gemete, cauzate de cefalee i micri ale braelor, ca i cum bolnavul ar dori s prind obiecte imaginare ce-i trec prin fa ( carfologie ). Manifestrile cardiovasculare se refer la pulsul slab, dicrot, bradicardia relativ n raport cu febra i la zgomotele asurzite ale cordului, n cadrul miocarditei tifice. Alturi de semnele i simptomele cardinale, descrise anterior, n perioada de stare se mai pot observa: tusea, expresie a bronitei tifice, submatitate i raluri la baza hemitoracelui drept prin creterea de volum a ficatului (semnul Lesieur), hipoacuzie, tulburri marcate de senzoriu, sete intens (prin deshidratare), etc. Perioada de declin urmeaz perioadei de stare i, n cazurile netratate, survine dup 3-4 sptmni de la debut; ea se ntinde pe o durat de 5-7 zile, n care febra scade treptat i simetric n oglind , fa de debut (stadiumdecrementi fa de stadium incrementi de la debut), senzoriul devine normal, bolnavul ncepe s se alimenteze, recupernd treptat pierderea ponderal important suferit. Urmeaz perioada de convalescen, de refacere i consolidarte, lung, care poate fi ntrerupt prin unele complicaii tardive.

EVOLUIE
Datorit tratamentului antibacterian actual, evoluia bolii, nu mai are loc n perioadele descrise anterior. Febra scade n 3-4 zile de la introducerea tartamentului i totul se normalizeaz treptat. Exist ns posibilitatea apariiei complicaiilor i la cazurile tratate, de aceea ele trebuiesc cunoscute, putnd fi deosebit de severe. De asemenea 5-10% dintre bolnavi pot suferi recderi (o nou perioad febril de 4- 7 zile nsoit de reluarea simptomatologiei din perioada de stare, cu hemoculturi pozitive).
Recderile pot fi precoce (recrudescene), n primele 2 sptmni de convalescen sau recderi tardive, dup 2 luni. Tratamentul cu cloramfenicol a dublat procentajul recderilor, prin scurtarea bolii i implicit a stimulului antigenic, necesar formrii de anticorpi. Producerea recderilor se explic prin persistena bacililor tifici n zonele necrozate ale formaiunilor limfatice intestinale, la adpost de antibiotice. Revascularizarea esuturilor n convalescen permite trecerea bacililor din nou n snge, cantitatea de anticorpi fiind insuficient ca s-i neutralizeze.

Rembolnvirea (recidiva) de febr tifoid. este o nou infecie, fiind observat excepional de rar, mai ales dup infecii masive hidrice

Forme clinice
In raport de intensitatea i durata bolii pot apare: forme uoare -
tifoideta (la copii i vaccinai), forme abortive, forma frust, forma ambulatorie (dus pe picioare i diagnosticat uneori cu ocazia unei complicaii);

forma medie i forma medie cu recderi (prelungit); forme grave

forma encefalitic (obnubilare, ataxie, delir, psihoz), forma hemoragic (cu purpur, epistaxis, hemoragie intestinal), forma holeriform (rar), cu diaree i deshidratare. Formele grave afecteaz n special btrnii, aprnd complicaii cardiace i prognostic rezervat.

Reduse ca frecven dup introducerea tratamentului cu cloramfenicol, acestea se datoresc evoluiei leziunilor intestinale sau localizrii bacililor tifici n diverse organe, aciunii endotoxinei tifice i suprainfeciilor bacteriene. Cele mai importante din punctul de vedere al severitii (constituind cauze de letalitate) sunt complicaiile digestive i n special hemoragia i perforaia intestinal. naintea AB acestea surveneau cu o frecven de 8-10% i respectiv 3%, reducndu-se la 1% dup AB-terapie. hemoragia intestinal poate apare prin ulcerarea unui vas, la sfritul septenarului II de boal (benign) sau n cursul celui de-al III-lea i al IV lea (sever). Este favorizat de meteorismul abdominal, abateri de la regimul alimentar, micri brute, diatez hemoragic, capilarit toxic difuz. Simpt. i progn. depind de cantitatea de snge pierdut i de starea general a bolnavului: scderea febrei, paloare, tahicardie, puls slab, hipotensiune arterial, rcirea extremitilor, transpiraii reci, sete de aer, anxietate. Sngele apare n scaun, fie ca melen (parial digerat), fie snge rou, cu cheaguri (hemoragii mari); perforaia intestinal, se produce mai frecvent n al III-lea septenar de boal, avnd sediul n ileonul terminal. Pot fi perforaii unice sau multiple. Apare, mai ales n cazuri nediagnosticate sau diagnosticate ardiv. Clinic, n funcie de starea de contien a bolnavului, se realizeaz dou faze: - forma stenic, apare la bolnavii far stare tific, care acuz o durere brusc, violent n fosa iliac dreapt, urmat de contractura muscular local, vrsturi, tahicardie, leucocitoz, dispariia matitii hepatice, iar radiologic aspect de semilun subdiafragmatic (pneumoperitoneu); forma astenic apare la bolnavii gravi, cu stare tific pronunat, la care se constat de fapt semnele peritonitei: sughi, vrsturi, facies caracteristic, puls filiform, tahicardie, leucocitoz, aprare muscular abdominal; examenul radiologic ofer certitudinea de diagnostic. Colecistita tific, mai frecvent la femei, ntreine starea de portaj cronic; uneori poate perfora (coleperitoneu). Hepatita toxic sau granulomatoas evolueaz rareori cu icter. Complicaii cardio-vasculare: miocardita tific toxic, cu evoluie mai frecvent subclinic (doar modificri EKG), este cauz de deces, ea survenind n 1-2% din cazuri. Flebita apare mai ales n convalescen i are evoluie trenant.

COMPLICATII

PROGNOSTIC
Letalitatea prin febr tifoid a sczut spectacular dup introducerea antibioticelor n tratament, de la 10-12%, la sub 1% n prezent.

DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe: datele clinice de debut asocierea febrei, erupiei i a hepatosplenomegaliei; datele epidemiologice proveniena bolnavului din focar sau zon endemic, contactul cu un bolnav sau purttor de bacili tifici, lipsa vaccinrii n antecedente; datele de laborator indispensabile pentru confirmarea diagnosticului, mai ales n ceea ce privete punerea n eviden a bacililor tifici.

Metodele bacteriologice de izolare a bacilior tifici

hemocultura pozitiv n 90-100% din cazuri n primele septenare de boal (pozitiv pe toat perioada febril a bolii, n procentaje mai mici i n recderi); medulocultura indicat n perioada avansat a bolii, atunci cnd bacilii tifici se gsesc n sistemul reticuloendotelial profund; coprocultura poate fi pozitiv de la nceputul bolii, dar procentajul crete n a II-a i a III-a sptmn; ntre 3-8% din fotii bolnavi, cu predilecie femeile care fac colecistite, rmn purttori cronici (excretori intestinali); bilicultura se practic n special pentru decelarea strii de purttor;

 Metode serologice:
- reacia de aglutinare Widal, cantitativ i calitativ, pune n eviden aglutininele anti O i anti H, avnd semnificaie pentru diagnostic, n special creterea n dinamic a aglutininelor anti O, care apar de la sfritul primului septenar. Titrul de 1/200, cu cretere n dinamic, este sugestiv pentru diagnostic, la nevaccinai, copii mici i sugari. Reacia Widal nu are valoare diagnostic la bolnavii vaccinai, mai ales la cei recent imunizai (ultimele 3 luni). Seroaglutinarea cu antigen VI, pozitiv la titrul de 1/20, servete uneori ca indicator al purttorilor de bacili tifici.

Hemoleucograma este modificat semnificativ: leucopenie (2000-4000/mm3), cu limfocitoz, anemie n grade variabile i trombocitopenie. n febra tifoid actual, n care predomin formele sporadice, uoare sau atipice de mbolnvire, diagnosticul poate fi ignorat sau fixat tardiv, uneori cu ocazia unei hemoragii sau perforaii intestinale; apar astfel noi surse de infecie (purttori necunoscui), potenial generatoare de focare epidemice. Diagnosticul diferenial se face cu diferite boli febrile nsoite de stare tific, cu erupie:
septicemii, endocardite subacute, tifos exantematic, bruceloz, lues, tifobaciloz (tuberculoz hematogen), malarie, neoplazii febrile, sau infecii de organ, pneumonie, apendicit, colecistit, supuraii pelvine i

TRATAMENT
TRATAMENTUL ETIOLOGIC se bazeaz n continuare pe cloramfenicol, considerat de elecie, care are avantajul realizrii unei bune concentraii n sistemul limfatic intestinal. Se administreaz n doze crescnde, ncepnd cu 1,5 g/zi la aduli, pentru evitarea fenomenului Herxheimer, timp de 1-2 zile, ajungndu-se progresiv la 50 mg/kgcorp/zi, n urmtoarele zile; Defervescena se produce dup 3-5 zile de administrarea antibioticului, tratamentul continund nc 10 zile dup obinerea apirexiei. Unii autori folosesc schema n fereastr, constnd n reluarea tratamentului pe o durat de 5 zile, dup 6-7 zile de la ntreruperea sa cu scopul prevenirii recderilor. Ampicilina n doz de 50-80 mg/kgcorp/zi, administrat timp de 14 zile, produce un efect mai lent, avnd indicaie n cazul tulpinilor rezistente la cloramfenicol sau cnd acesta este contraindicat (gravide sau granulopenii sub 2000 leucocite/mm3); de asemenea este utilizat pentru tratamentul de debarasare de germeni a purttorilor de bacili tifici. Cotrimoxazolul (Biseptol, Septrin), are avantajul de a evita sindromul Herxheimer i de a reduce frecvena portajului bacterian. Se utilizeaz n cazul tulpinilor rezistente la cloramfenicol i ampicilin, n doz de 2-3 g/zi la adult, la 12 ore interval, timp de 14 zile i n posologie adecvat vrstei la copii (trimetroprim 5 mg/kgcorp/zi). Corticosteroizii sunt asociai antibioterapiei n formele severe cu manifestri neuropsihice. Hemisuccinatul de hidrocortizon, n doze de 5 mg/kgcorp timp de 2-3 zile au dat bune rezultate n cazurile diagnosticate la timp. TRATAMENTUL SIMPTOMATIC utilizeaz antitermice, analeptice cardiovasculare, la nevoie tonicardiace de fond, seruri glucozate i clorurate pentru aport caloric i asigurarea diurezei, vitamine (B, K). Sunt contraindicate purgativele, la nevoie practicndu-se clisme mici i joase. TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC const n impunerea repausului absolut la pat pe timpul perioadei febrile i nc 10 zile de apirexie, n asigurarea igienei cavitii bucale i mucoaselor, a tegumentelor pentru prevenirea escarelor. Regimul dietetic const n aport caloric de 2500-3000 de calorii/zi, n perioada febril, alimentaia fiind lichid i semilichid (supe, lactate, compoturi, ceaiuri, sirop de fructe), ou, miere de albine. n convalescen, este permis carnea tocat i finoasele, evitndu-se condimentele i alimentele cu reziduuri celulozice (fructe i legume crude). TRATAMENTUL COMPLICAIILOR:
hemoragia intestinal necesit imobilizare la pat, pung cu ghea pe abdomen, opiacee, hemostatice, transfuzii la nevoie, antifibrinolitice, diet absolut, hidratarea parenteral, iar tratamentul antibacterian va fi continuat n administrare endovenoas; perforaia intestinal (sau colecistic), impune de obicei intervenia chirurgical, sub protecie de antibiotice i terapie intensiv.

TRATAMENTUL PURTTORILOR CRONICI DE BACILI TIFICI, nu este rezolvat n mod satisfctor; se utilizeaz tratamentul cu ampicilin de lung durat 4-6 sptmni n doz de 3-6 g. /zi, pe cale oral la cei far litiaz biliar, sau n cure mai scurte n administrarea endovenoas. Prezena litiazei biliare, care

PROFILAXIE
Febra tifoid este o boal de declarare i izolare obligatorie. n spital, se aplic msurile de dezinfecie ale dejectelor, rufriei i veselei bolnavilor. Externarea acestora se face dup 21 de zile de apirexie, n timpul creia se efectueaz 3 coproculturi la 5-7 zile interval. Convalescenii cu coproculturi pozitive vor fi luai n evidena Centrului de Medicin Preventiv, pentru control periodic, pentru instruire asupra comportamentului igienic individual i schimbarea locului de munc, acolo unde este cazul (industrie alimentar, uniti de copii, instalaii centrale de ap). Contacii sunt supravegheai pe perioada incubaiei maxime, investigai bacteriologic, vaccinai sau

FEBRA PARATIFOID

EPIDEMIOLOGIE Incidena acestor boli a crescut dup cel de-al doilea rzboi mondial febrele paratifoide A i C n Asia, paratifoida B n Frana. n ultimii ani incidena lor a fost n continu scdere, semnalizndu-se cazuri doar n jurul Mediteranei (Frana, Grecia, Italia), n ara noastr, ele devenind boli extrem de rare, manifestndu-se sporadic sau n focare epidemice minore. Rezervorul de bacili paratifici este reprezentat de omul bolnav sau purttor, iar uneori i de animale. Transmiterea bolii este asemntoare febrei tifoide, prin contact direct sau indirect prin contaminarea apei sau alimentelor. PATOGENIE I ANATOMIE PATOLOGIC Leziunile intestinale sunt n general mai reduse numeric i mai puin profunde, explicnd raritatea hemoragiei i a perforaiei intestinale.

TABLOUL CLINIC Este asemntor febrei tifoide, dar cu forme clinice mai uoare, diferenierea dintre ele fiind dificil de fcut exclusiv clinic. Incubaia variaz de la 5 la 10 zile, debutul fiind de obicei, brusc, ca n intoxicaiile alimentare. Paratifoida A este ca evoluie i complicaii asemntoare febrei tifoide, Paratifoida B are un debut mai brusc, evoluie mai scurt i mai uoar, complicaii rare. Curba termic este deseori neregulat, iar erupia cnd apare, este mai bogat, mai extins ca topografie i constituit din elemente maculo-papuloase mai mari. Tulburrille digestive sunt dominante: anorexie, vrsturi, diaree. Starea tific este rar. Paratifoida C evolueaz mai sever, tipul tifoidic de mbolnvire nsoindu-se de icter i meningoencefalit, far leziunile caracteristice febrei tifoide. DIAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv al febrelor paratifoide se face numai bacteriologic, prin izolarea i identificarea salmonelei. TRATAMENT Tratamentul se face cu cloramfenicol, ampicilin sau cotrimoxazol. PROGNOSTIC Prognosticul este bun n paratifoidele A i B datorit antibioterapiei, fiind rezervat n paratifoida C datorit formelor mai severe, patogenezei complexe i chimiorezistenei unora dintre tulpini. PROFILAXIE Msurile de profilaxie sunt aceleai ca n febra tifoid