P. 1
Capitolul_1_p.(68-125)

Capitolul_1_p.(68-125)

|Views: 116|Likes:
Published by Red Forman

More info:

Published by: Red Forman on May 02, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

02/24/2013

pdf

text

original

(cu bifidum bacterina), BAD - 2 (lisocim ~i bifidum bacterina).

Dietoterapia in hipotrofie cauzata de celiachie necesita excluderea produselor cereale (fulgi de ovaz, flina de grau san amidon). in insuficienta lactazica se exclude din alimentatie laptele, se introduc amestecuri cu conti nut de lactoza scazut (lapte de soie, nutrisoie, prosoeal etc.) in sindromul de malabsorbtie dietoterapia va fi precizata mai detaliat in capitolul respectiv. in malnutritiile severe creste hipovitaminoza si pentru nonnalizarea proceselor metabolice este rationala folosirea parenterala a vitaminelor hidrosolubile inprimele etape de tratament: Vit.Bi, C, B2, cocarboxilaza, in etapa intermediara se adaoga Vito B, ~i acid nicotinic, Vit. B6, Bl2, B1S, vitaminele liposolubile A ~i E, pot fi administrate cu marirea suficienta a lipidelor, in scop de substitutie, pentru ameliorarea procesului de digestie se administreaza pepsina cu acid clorhidric, acidinpepsins, sue gastric natural, pancreatina, panzinonn, digestal, mexaza, festal, pancurmen, mezim-forte, pepsidil. Prescrierea preparatelor fermentative se .face la sfarsitul perioadei alimentatiei minimale, atunci cand volumul alimentar corespunde cu 115 din greutatea reala, in decurs de 3-4 saptamani. Pentru normalizarea microflorei intestinale se recomanda preparate biologice active: bifidumbacterina (pana la varsta de 6 luni), bificol ~i coli-bacterina (dupa 6 luni), 2-5 doze de 3-4 ori pe zi, lactobacterina de la 5-10 ml pe zi la noi-nascuti, pana la 50-100 mIla copiii dupa 6 luni. Durata administrarii preparatelor biologice active 2 saptamani - 2 luni. in hipotrofie marcata de etiologie infectioasa sau cu afectiuni asociate infectioase se indica terapia antibacteriala. Cu scop de stimulare a functiei trofice ~i ameliorare a
68

proceselor metabolice in hipotrofia de gr.ll, III se recomanda apilac, metacil, pentoxil, dibazol, eleuterococ, tinctura aralii, pantocrina, orotat de potasiu, ATF etc. Aeeste preparate se adrninistreaza numai dupa ameliorarea starii copilului ~i cresterea ponderala. in etapa de repaos si alimentatie minimala pentru ridiearea nivelului de protectie nespecifica se recornanda gamaglobulina, albumins, rareori plasma (rise de hepatita B, IDV). in unele cazuri de hipotrofie torpida se recomanda includerea in tratament a honnonilor cu actiune anabolica (retabolil, nerobolil) pentru stimularea cresterii in greutate (in etapa a II-a). Concomitent sau dupa reluarea recuperarii, anemia se corecteaza prin administrarea preparatelor de fier. Rahitismul se trateaza eu doze corespunzatoare de Vit. D. Din etapa a II-a a dietoterapiei la copiii cu hipotrofie se include in tratament masajul, gimnastica, stimularea neuropsihica. In concluzie constatam ca tratamentul hipotrofiilor este eomplicat, de lunga durata si nu in toate cazurile eficient.

Prognosticul in formele usoare ~i medii satisfacator, in fonnele grave de hipotrofii este rezervat. Cea mai buna metoda de "tratament" este profilaxia. Profilaxia

este

1. Supravegherea medical a activa a copilului in primele luni de viatii pentru depistarea precoce ~i inlaturarea erorilor in alimentatie, 2. Mentinerea alimentatiei naturale. 3. Alirnentatia corecta mixta sau artificiala cu amestecuri de lapte adapt ate - umanizate sau partial adaptate. 4. Diversifiearea corecta a alimentatiei pentru acoperirea necesitatilor nutritive ale eopiilor, mai ales pana la 4-6 luni .. 5. Educatia parintilorin eeea ee privestenutritia
69

corecta tV_J)erioadapre- ~i postnatala. 6. Depistarea precoce si tratamentul corect al infectiilor -". ' enteral~.§i paraenterale. 7. Iluminarea sanitara in profilaxia hipotrofiilor la radiou, televiziune, In presa.

Dispensarizarea
l.Intocmirea planului de recuperare a copiilor depistati cu hipotrofie. -2.Intemarea copiilor In stationar, la care s-a depistat hipotrofia de gr. II-III. 3.Executarea recomandatiilor de tratament la domiciliu dupa extemarea din spital. 4. Controlul ponderal la copiii din grupa de risco 5.Patronaj in fiecare luna la domiciliu. 6.Lucrul educativ ~i de iluminare sanitara la domiciliu.

1.5. Anemiile nutritionale , (deficitare la copii)
Anemia este 0 .stare patologica caracterizata (hematologic) prin scaderea de hemoglobins (Hb), a masei globulare totale sub valorile normale pentru varsta ~i sexuI respectiv ~i clinic - prin paliditatea (paloarea) tegumentelor ~i mucoaselor. Crit~riul esential de diagnostic ramane concentratia de hemoglobina tehnic usor deterrninata, Intrucat determinarea masei eritrocitare totale este incomoda, fiind un proces de laborator voluminos.

Definitie:

1. Anemii nutritionale (defectarea dupa V. Caliniceva) mai frecvent intalnite in practica la copii de varsta frageda: .feriprive; .proteinoprive; .anemii metaloblastice prin deficit de acid folic; .defect Vit.B12; .defect al acidului ascorbic; 6hipocrome; .mixte. 2. Anemii determinate de scaderea productiei eritrocitare (aplastice sau hipoplastice). . 3. Anemii prin cresterea distrugerii eritrocitare (postholitice) imunologice (autoimune, izoimune), agresiune toxica, anomalii de membrana eritrocitara (sferocitoza, aIptocitoza), anemii de enzime eritrocitare (deficit G-6PO), piruvatchinaza, hemoglobinopatii (drepanocitoza etc.), hemoglobinurile paroxistica noctuma, hemoliza indusa de medicamente. 4. Anemii prin pierderi excesive de eritrocite (post
hemoragice) .

Clasificarea anemiilor este variata, criterii avand avantaje sidezavantaje. Secunoaste: 1. Clasificarea pe criterii functionale. 2. Clasificarea morfologica. 3. Clasificarea patologica. O. alta clasificare este cea etiologica:
70

dupa

diferite

Anemiile deficitare (nutritionale) ocupa un loc important in problemele hematologiei prin vasta lor raspandire ~i seriozitatea afectarii organismului, evoluand dereglari de adoptare, scaderea posibilitatii de activitate ~i cresterea maladiilor infectioase, Unitatea structural a a eritronului este hemoglobina (Hb), care este compusa din hem ~i glob ina. La randul sau, hemul se descompune inFe++ ~i porfirina, In asa mod a~§mii1e deficitare sunt: 1- feriprive; 2- proteine deficitare; 3- dereglarea metabolismului de porfirine. La copiii de varsta frageda mai frecvent se intalnesc anemiile feriprive, care sunt descrise in continuare.

71

Anemiile feriprive (sideropenice, prin deficit de fier) Deflnitie. Anemia feripriva este 0 stare patologica de
tulburare - a hemoglobinosintezei succesiva scaderii canw.tii gloQ~e de fier a organismului exprimata din punet de vedere hematologic prin anemie hipocromica eu Hb mai jos de 110 gil sub 5 ani, peste 5 ani - 120 gil, iar eritrocitele sub 4,0 x 101211. Epidemiologie: Anemia feripriva este una din cele mai frecvente maladii ale copiilor de varsta frageda (V.Bisearina36,9%, Gusunova - 73%), sub varsta de.l an de zile. Forma latenta a deficitului de fier se depisteaza la fiecare al treilea copil in varsta de pana la 3 ani. Dupa OMS circa 60% copii de pe glob sufera de anemii. _Anemia feripriva este 0 boala cu implicatii sociale intalnite la toatevarstele ~iIn toata lumea. ---

rezerva, fier tisular -15 mg ~i 4~g - Schema- nr.3 Metabolismul--Fe ApQ,nAl~n!ar q_e..F~+++ (lQ-20mg/zi). Sue gastric PJf acid. Acid ascorbic Fe(OH)J
Apoferitina
f--

de Fe serie). in organism

\.,~
~

Gastroferina Aminoacizi

Fe++

StQrn~9

V

Feritina FeB Hipoxie, Anemie Deficit de Fe, Lactat , Piruvat
Fructoza, Cisteina Oxalati, Fitati, Fo§~ti

Etiopatogenie si fizlepatologie
-Cantitateanecesara de fier zilnic In copilarie este de.la 0..1.:1 mg/kg cu exceptia primelor 4-6 luni de viata. Fierul, fiind component al hernoglobinei, transports oxigenuI in' celule ~i este asigurat prin aport exogen alimentar. La nivelul intestinului subtire Fe se absoarbe circa la 10010; (inanemii grave ~i mai mult - 18%). Prin intermediul apoferitinei Fe este transferat sub forma de Fe/eric spre polul vascular al celulei epiteliale intestinale. Cu ajutorul transferinei Fe este transportat maideparte spre eritroblasti ~iin organele de depozitie. -Carenta Fe sievolutia anemiei fieriprive depinde: • de necesitatea crescuta a Fe in procesul de crestere; • de aportul redus de Fe prin alimentatia lactata sau lactofainoasa. Pierderea Fe zilnic este de 1-1,5 mg. Cantitatea Fe in organism este strans legata ell greutatea copilului la nastere. Un copil nou-nascut cu greutatea normala are circa 250-300 mg Fe (175 mg fier heminic, 30-50 mg de Fe de
72-

.. ..
.,..

I

POOL de Fe plasmatic. Fe+++ transferina

l
4

Hemoglobina

~t

Fier tisular Feritina
Hemosiderina

~

Pierdere de Fe prin scaun (8-18 mg/zi)

in majoritatea cazurilor, aportul de Fe 200-250 mg este de provenienta materna, fiind tr~at transplacentar zilnic in ultimele 3 luni, si numai 50 mg Fe provine din hemoliza
73

postnatala a eritrocitelor. La5-61uni cantitatea de Fe heminic se dubleaza de.la 175 mg la 350-400 mg, iar rezervele de Fe in' 4-6 luni de' viatase epuizeaza. Esteclar ca cantitatea de Fe din laptele matern (1,5 mg la 1 litru), chiar daca se absoarbe aproape 1OOOlonupoate asigura cerintele crescute ale organismului in .aceasta perioada. Cu atat mai mult ca in alimentatia artificiala cu 'lactate si lactofainoase unde Fe este legat cu 0 lactoglobulina heterospecifica ~i se absoarbe partial, deficitul de Fe creste mai' rapid ,~i anernia se instaleaza mai precoce, (Schema. nr. 3.) In cele mai optime conditii rezervele de Fe se epuizeaza in primele 4-6'iuni de viata. Pentru a evita carenta de Fe este necesar un aport. de Fe alirnentar suplimentar. Chiar in conditiile maximale .de absorbtie a Fe (10010), cantitatea de Fe exogen va fi de 100 ori mai mare decat necesitatile organismului. ' , Mecanismele principale in evolutia anemiei feriprive sunt

urmatoarele:
1.',Insuficienta rezervelor de Fe de caracterprenatal: .pre~aJw#ate; .carenta de Fe la mama netratatain timpul sarcinii, infectii ,repetate, gestoze; .gemalaritate; .transfuzie fete-materna; .transfuzj,~Jet9-fetala la fatul donor; .hemor~gieJI~~[don; .melena intrauterina: '.', • legatura precocea cordonului ombilical.
_"",

copilului: prepara~Pt~po.!l_cj~rent Iai!!()ase; introducerea tarQivaa produselor din came, legume ~i fi:u.Qte,galbenus de, ou, l?rhz,'it etc. 3. Tulburan de absorbtie intestina1aale Fe .C_hie~ .mucoviscidQza; .mtoleranta la dizaharide; .parazitoze intestinale; .boli intestinale infl~n.t'!torii repetate (enterocolite), oolite, gastrite, duadenite;' ' .diatezele alergice. 4. Pierder~exagerat~_de!:~JlPn: .sMge,: hemoragiinet2..Il!J:~~e, digestive (variceesofagian, hernie lnalta, ulcer gastric, tumori, sindromuliMallory-Weiss, boala Rendu-Ossler; polipoza, diverticul Meckel,'. invaginatie, enterita salmonelozica, colita ulceroasa, teleangiectazie intestinala, diatezele hemoragice, diverticulozaboala Crohnetc;
, '

pulmonare

(hemosideroza); renale (sindroame hematurice recurente, nefrita cronica); utS(tin~:. (meno-rnetroragie); hetri6ragii
nazale; .exudatieproteica: gastroenteropatie exudativa primara ~i se£u.ndara, sindromnefrotic; .descuamatie celulara:eritrodermie, descuamativa,

1

psonazis;
.fier: ,pierdere' intest.inill.a selectiva de Fe-Hoard

hemosiderinurie

(hemoliza ~,'_, intravasculara

cronica,

...

2: Apo~l exogen insuficiat de Fe a).AlimenUijiaJU1iticiala cu lapte de vaci (aportul de Fe este scazut sub O.75,~1 mg/zi). ' b).Diversificarea.-, ,,,,;,,,-,"74 sau incorecta a alimentatiei tardiva v.

hemoglobinurie paroxistica la rece); .anemie hemolitica micro@gjgpatica etc . Cauzele anerruei feriprive prin necesarul crescut de Fe: .prematuritate; .dismaturitate; • gemelaritate; .pubertate;
75

·malformatii congenitale de CO[g cianogene. Repartizarea ~i "cheltuielile" Fe in organism.

1. Hemopoeza; . 2. Mioglobina (20-~2%);

io.aus,

3. Enzime (0,1%); 4. Focare de inflamatii; 5. Imunogeneza; 6. Procesele secretorii digestive; 7. Descuamatia ~i regenerarea epiteliului; 8. Pierderea prin urina (0,1 mg/zi); 9. Pierderea prin masele fecale (0,4 mg/zi);

11.Hemoragii (2 ml de sange aproximativ contin 1 mg de Fe); 12.Pierderea prin transpiratie (0,3 mglzi) etc. De mentionat ca in majoritatea cazurilor in evolutia anemiei feriprive actioneaza nu numai un singur meeanism, dar maimulte mecanisme cauzale. De exemplu, aportul scazut de Fe prin alimentatia exclusiv lactata se asociaza cu pierderea exagerata prin gastroenteropatia exudativa si/sau hemoragica. Prematuritatea caracterizata prin rezerve de Fe scazute ~i rapid epuizabile este insotita de necesarul considerabil crescut de'F e. Alimentati~ artificiala insotita de hipoclorhidrie, vitaminozele sunt frecvent mecanisme adaugatoare de favorizare a deficitului de Fe. In mareparte depletia de ~I:?. din depozitele medulare ~i tisularesunt strans legate de modificarile activitatii unor proteine: ce contin Fe-hemoglobina, mioglobina, citocrom C, catalaza, cu scaderea activitatii enzimelor: succinatdehidrogenaza, monoaminooxidaza, alfa-glicerofosfat, oxidaza, xanti!!9~d~a, eu ttiIburari de -,.-~ sinteza ale acizilor nucleici etc. --.' Cresterea defieitului de Fe are 0 secventialitate caracterizata prin urmatoarele stadii:
.
_,'"

I

1. Stadiu prelatent (compensatoriu), se mi~9reaza rezervele depozitare de Fe cu 0 scadere consecutiva a feritinei serice, hemosiderinei medulare. 2. Stadiul latent se caracterizeaza prin cresterea nivelului protoporfirinei eritrocitare mai mult de 0,4 gil, testul disterol pozitiv, scade Fe seric circulant, se epuizeaza rezervele. . 3. Stadiul manifest. Are loc deficitul de Fe sau propriu-zis anemia feripriva eu deteriorarea sintezei hemoglobinei intraeritroblastice prin indisponibilitatea de Fe ~i aparitia hipoeromiei caracterizata prin microcitoza, anizocitoza, poichilocitoza. Rezervele sunt complet epuizate, Fe seric scazut, nivelul transferinei crescut, viata eritro~~..§1ilorredusa. 4. In acest stadiu se foloseste Fe din enzimele respiratorii, se dezvolta tulburari metaboliee si celulare eomplexe la nivelul diferitor organe si sisteme. Tabloul clinic. Practie Fe participa in toate proeesele metaboliee. Desigur ~i manifestarile elinice sunt variate ~i afecteaza diferite sisteme ~i organe ale organismului. 1, SNC: iritabilitate, reducerea .performantei scolare, scaderea receptiva, edem papilar. Acest~.J.ulbur.ari demonstreaza insemnatatea Fe in activitatea SNC. Se stie ca in toata perioada de dezvoltare a copilului concentratia Fe. in celulele ereierului este in permanenta crestere §i la 20 ani depa§.e§te cantitatea de Fe a ficatului - organ de depozitare a Fe. 2. Modificarile eutanate §i mucoase sunt exprimate prin schimbari distrofice ale stratului epitelial: a). displazie unghiala, stomatita angulara; b). tra~gastrointestinal: anorexie, distrofie, glosita atrofica, scaderea aciditatii gastrice, enteropatie exudativa, sindrom de malabsorbtie a xilozei, lipidelor, vitaminei A, scaderea activitatii citoeromoxidazei (colorareain rosu a urinei dupa consum de

sfecla) .

3. Manifestari cardio-vasculare: cardiaca, cresterea volumului plasmatic.
77

tahicardie,

hipertrofie

76

4. Tulburarea de crestere ponderala, 5. Sistem musculoscheletic: scaderea performantelor fizice, scaderea mioglobinei si citocromului.=' 6. Deficientele imunitare legate de carenta Fe due la cresterea morbiditatii copiilor de IRVA mai frecvent de 1112_:_. 3 ori (V.F.Bisearina, L.M.Cazacova), pneumoniilor de 3-5 ori comparativ cu copiii sanatosi. Sc'~derea activitatii bactericide a neutrofilelor maresc .numarul copiilor cu focare de infectii cronice (amigdalita, haimorita, caries dentara). ' Deficitulde Fe tisular si de alte microelemente contribue la de~olt~~a asa-numitului sindrom sideropenic caracteristic prin schimbari trofice cutanate si mucoase. Pielea devine uscata, rece, cu ridicaturi la netezire, uneori pana la ihtioza. In unele cazuri tesuturile au caracter pastes, pot fi zone de depigmentatie sau hiperpigrnentatie. Fe mucoase apare atrofia papilelor limbii, stomatita angulara, fisuri pe maini, la unghiul gurii. Deseori sunt manifestate glosita atrofica, hellloragii i~t~~!~~ale.Unghiile sunt palide, in forma de lingura, paruT~scat ~i friabil. La copiii de varsta mai mare apare asa-numita pic~ caracterizata .. prin pofta la gusturi ~i mirosuri neobisnuite: ' pasofagie (mananca caramida, praf, var, creta, pamant, nisip, cereale crude, prefera mirosuri de benzina, acetona etc.) eare dispar dupa tratamentul cu Fe. Examenul de laborator. Deficitul de Fe afecteaza seria rosie in ordinea cronologica. 1. !n prima etapa are loc microcitoza adaptiva. 2. In a doua etapa scade concentratia hemoglobinei cu hipocromie .concomitenta Numarul de ..hematii este itLnQ(ma, m~Qgia. eritrocitara se altereaza, reticulocitele sunt de asemenea in limitele normei sau cu schimbari neesential~ in sensill scaderii sau al cresterii lor.' , 3. Scade numarul hematiilor. Medulograma confirmahiperplazie moderata, predominant
78

eritroblastica, apar eritroblasti mici cucontur net~lat (feriprivi) eu afectarea eritropoezei fragl1lentare. nucleara, multinuclearitate, cariorexis. Scade sau lipseste hemosiderina din celulele rediculare, se micsoreaza nivelul sideroblastilor sub 10%. Fe in conditii normale se gaseste sub 3 forme: .in hemoglobina eritrocitara; .in hemoglobina liberaplasmatica; .fixat pe transferina (sub forma Fede transport); fiecare mg de transferina (siderofilina) poate lega 1,5 gama-gram Fe+++). Aceasta fractiuneeste definita prin sideremie (fier seric). In conditii normale sideremia reprezinta 1/3 din capacitatea totala de fixare a serului, fiind determinata indirect prin capacitatea de saturare cu fier, realizata prin adaosul unui exces de fier la serul cercetat.

Criteriile deticitului de tier:
1. In anemii in primul rand seade concentratia de Fe seric mai jos de.l z mcmll (normative Ie 12-28 mcmll). 2. Capacitatea tot~la de fixare a Fe este crescuta - mai mare de 60 mcmll (normativele 25-44 mcmll). 3. Capacitatea Iarenta de fixare a fierului este mai mare de 30.mcmll. 4. Indicele de saturare a transferinei este scazut sub 1720% (valorile normale sunt de 20-45%). 5. Scade concentratia Hb (dupa OMS valorice normale) pana la 6 ani (110 gil, peste 6 ani - 120 gil). In gr.I de anemie la copiii sub un an: Hb= 109-90 gil; gr.II: Hb=89- 70 gil; gr.Ill - mai jos de 70 gil. Aprecierea depozitelor de Fe se efectueaza prin proba cu disferal si prin determinarea feritinei serice. Disferalul are proprietatea de a lega selectiv Fe din depozite ~i a elimina zilnic cu urina aproximativ 0,6-0,8 mg Fe. In anemii eliminarea zilnica cu urina este numai de 0,2 mg/zi. . Feritina serica este constant scazuta sub 10 ng/ml (valorile
79

It

normale 30-42 ng/ml). o data eu scaderea nivelului de Fe se pot depista modificari biologice asoeiate: cresterea rezistentei osmotiee, autohemolizei; hipocupremia, hipozincemia, scaderea ceruloplasminei, concentratiei intraeritrocitare de Vit. B12, acidului ascorbic etc.

de hemoglobina eritrocitara medie (CHEM): Hb/g/dl Hb/g/dl CHEM %=---------- - ---------- x 100 I -30 % Hfl/O Ht% c) Fierul seric (sideremia). + scaderea nivelului seric; + cresterea capacitatii totale de fixare a Fe; + cresterea capacitatii latente de fixare a Fe; d) Feritina serica scazuta, e) Maduva hematogena: + intarzierea maturatiei citoplasmatice; + scaderea sau absenta Fe medular. f) Testul de absorbtie intestinala a Fe59 - crescut (dupa administrarea unei doze standard de Fe) se efectueaza rar la copii . 4. Raspuns favorabil terapeutic la terapia cu medieamente de Fe: cresterea reticulocitozei dupa 7-10 zile de tratament ~i redresarea .anemiei dupa 4-6 saptamani. Diagnosticul diferential: se efectuiaza cu alte anemii hipocrome: hemoglobinopatii, anemii sideroblastice, congenitale si dobandite, blocaj al sintezei hemului prin medicamente sau toxine, anemii cronice (infectii, boli decolagen, neoplazii etc). (Tabela nr. 2) Din hemoglobinopatii mai frecvent se depisteaza talasemia - hemoglobinopatia ereditara semnata prin defectul de sinteza a Hb A (adulta), blocarea partiala sau total a a sintezei unuia sau mai multor lanturi polipeptidice de globina alfa ~i beta. In forma majora (beta talasemie) de anemie Cooley (forma homozigota) se caracterizeaza prin debut dupa primele luni de viata, evolutie progresiva spre agravare - palo are ~i icter progresiv accentuate, hepatosplenomegalie constants, tulburari nervoase (cefalee, iritabilitate, insomnie, lipotimie, convulsii, mialgii, atrofii, musculare, cardiomegalie, hipotrofie ponderostaturala ~i retardare a pubertatii, facies mongoloid:
.• • 81

+ concentratia

Diagnosticul pozitiv
Criteriile de diagnostic In anemia prin deficit de Fe se bazeaza pe: 1. Colectarea istoricului anamnestic: evolutia graviditatii la mama, maladiile cronice, influenta factorilor nocivi, alimentatia corecta, profilaxia anemiei; greutatea la nastere (prematur, matur), alimentatia naturala, artificiala, profilaxia anemiei postnatale, mediu-socio-economic etc. La copiii mai mari se acorda deosebita atentie infectiilor cronice cu pierderi mici de sange pe 0 perioada indelungata de timp. 2. Tabloul clinic descris mai sus; In mod deosebit paloarea, cresterea ponderala nesatisfacatoare, oboseala, iritabilitatea, anorexiea, par uscat ~ifriabil, constipatiea, transpiratii abundente etc. 3. Diagnosticul corect se poate confirma In baza unui minim de teste hematologice: ajscaderea hemoglobinei, Ht (hematocritului) ~i numarului de eritrocite obliga la efeetuarea frotiului din sangele periferic; b)Frotiul din sangele periferic: + hipocromie, microcitoza, eritrocitoza periferica; + volumul eritrocitar mediu (VEM): H+(%x 10) VEM=--------------<80 m 3 Numarul ETl T tefa-LOt? eritrocitara medie (HEM): Hb/g/dl xlO HEM (pg)=--------------------< 27 pg/medie Numarul Ell Hb de eritrocite la litru.
80

I

I

+ hemoglobina

Tabelul nr.2.Diagnosticul djferential al anemiilor hipocrome.

I~
1

Normal

Anemie feripriva

Talasemn

Anemii Anemii inflama- siderotorii blaste

.

Transferinemie congemtala

Volum eritrocitar mediu (m') Fierseric (gama)

84100 80100 250400

Scazut

Scazut

Scazut
sauN Scazut Scazuta

I
Scazut resciit Crescut Normala

Scazut sau crescut Crescut Normala

Scazut
Scazut

., Capacitatea totalli de legarea transferinei cu Fe (mg%) Coeficientul de saturare a tran-sferinei cuFe% Fierde depozit Hemosiderina medulara, macrofage Hemosiderina medulara siderobla¢

Scazuta

2050

Foarte ~scazut

Crescut sau normal Normal sau crescut Nsau crescut Nsau crescut

Scazut

Crescut

Scazut

Normal 1-2

Absent

Nsau crescut Crescut

Crescut

Crescut

~

I

0

Crescut

Crescut

3060

Sub 10

Scazut

Crescut

Scazut

(inelari)

I
82

craniul voluminos, hipertelorisIll,z ochii Lbridati, QOIJ.leti proeminenti, nas scurt ~i aplatizat. In forma minora - semnele clinice mai putin pronuntate, sunt caracteristice anemia, splenomegalia. 1. Examenul de lahorator precizeaza In beta talasemie homozigota (forma majora): anemie severa cu hipocromie microcitara, dezordine eritrocitara (anizo-poikilocitoza, anulocite, hematii In racheta.rlacrima, baston, cu punctatii bazofile si corpi Jolly, eritroblastoza, concentratia Hb de Fe este crescuta; hipersideremie (Fe - seric marit). Frecventa ere scuta In zonele tropicale ~i a !armului Marii Mediterane. " 2. Anemii sideroblastice - rar se Intalnese la copii, se caracterizeaza prin dishemoglobinosinteza: este perturbata ultima etapa a sintezei hemului. Prezinta eritfQP.oeza ineficienta, concentratia crescuta dtFe seric ~i tisular, saturart::_normala a transferinei, marirea cantitatii de Fe In macrofagele medulare, hipocromie. Marcherul eitologic specific este "eritroblastul inelar" normoblasti eu depozite exeesive de Fe intramitocondriaI. 3. Atransferinemia congenital a si dobandit~ este 0 anemie precoce severs hipocroma, microcitara cu scadere marcata aproape a Fe sferic. Fe medular absent cu hemosideroza splenica ~ihepatica. "4. Anemiile inflamatorii la bolile cronice sunt greu de diferentiat avand un tablou hematologic identic cu eel al anemiei feriprive. Scaderea capacitatii totale de fixare a Fesi prezenta excesiva de Fe In macrofage medulare permit diferentierea. Luand In consideratie evolutia anemiilor feriprive, este binevenit dea propunejnai Intai de toate masurile de profilaxie, apoi de tratament.

Profilaxia poate fi prenatal a ~i postnatala
1. Prenatala (antenatala). a) Specifica. In ultimele J luni de graviditate se recomanda preparate de Fe In doze de 40-60 mg Fe elementar. Dupa OMS
83

aceasta doza de Fe se adrninistreaza pe parcursul intregii sarcini. b) Nespecifica: alimentatia corecta a gravidei, respectarea regimului, tratarea maladiilor cronice. 2. Postnatala. a) Specifica. La prematuri gemeni, dismaturi, preparate de Fe In doza 2 mg/kg sau 112-1/3 din doza de tratament pe tot parcursul primului an de viata de la 8 saptamani la copiii nascuti la termen nu mai tarziu de 4 luni. b) Nespecifica include alimentatia corecta si diversificarea ei oportuna cu prepararea alimentatiei naturale. in caz de alimentatie artificial a se recomanda amestecuri cu continut crescut de Fe ~i proteine animale bogate in Fe. Cele mai bogate produse in Fe sunt: carnea, pestele, galbenusul de ou, rodiile, mazarea, fasolea, patrunjelul, urziea, prunele useate. Moderat bogate in Fe - ovazul, hrisca, graul, spanaeul, orezul, cartofii, coacaza (neagra). Suficient bogate in Fe: moreovul, strugurii, capsunele, citrieele, untul, laptele. Fe este asimilat mai usor in organism din produsele alimentare animaliere. Legatura tardiva a eordonului ombilieal, duee la majorarea continutul de Fe la nou-nascut eu 40-50 mg. in alimentatia copilului se redue lactatele, exeesul de fosfati, saruri de Ca care au proprietatea de a inhiba absorbtia Fein tubul digestiv. Tratamentul include. masuri generale nespecifice descrise in profilaxia anemiilor feriprive. Tratamentul specific consta In feroterapia de substitutie si euprinde 3 etape: 1. Corectia anemiei care conduce la restabilirea Hb si numarului de eritrocite; 2. Reconstituirea rezervelor tisulare de Fe. 3. Terapia antirecidivanta. in pediatrie calea eea mai fiziologicaeste administrarea Fe pe calea orala. Absorbtia Fe in tubul digestiv din preparate este 2,?-6001o ( cea mai sporita absorbtie din produsele alimentare din
84

ca~ este numai de 10-18%. Mai usor sunt asimilate preparatele de saruri feroase solubile: sulfat, gluconat, asparat, lacta; cleFe~ Fe se absoarbe mai usor pe stomacul gQI.gar~-'luaiid in consideratie actiunile nocive ale Fe, se recomanda administrarea intre mese cu sucuri ~i apa, dar nu cu lapte, eeai. Doza necesara de tratament a Fe elemental este de 5-8 mglkg/zi la sugarrpftna'la 3 ani in total 60-90 mg/zi. La varsta de 3-6 ani 100: 120 mg/zi, iar la cOopii e varsHi mai mare - pana la 3.Q0mg/zi. d Pentru a evita__~giunea f~__ a provoca fenomene de dispeptice (diaree, constipatii, greturi etc), la inceputul bolii, doza preparatelor de Fe va constitui 1/2-1/3 din doza totala.api se va majora treptat. Pastilele se administreaza intregi, nu se raranilteaza in trei prize. Durata"'1ratamentului pana la normalizarea Hb e 4-6 saptamani, apoi 1/2,din doza initiala pana la normalizarea rezervelor de deponare a fe (2-3-luni). . Unul din criteriile de saturare orgallismului este Fe seric mai mult de 18 mcrnlI.· .' Criteriile de apreciere a efic~cit~tii Fe-terapiei se caracterizeaza prin: 1. Normalizarea enzimelor intracelulare.dupa 12-24 ore. 2. Aparitia raspunsului hematopoetic medular dupa36-48 ore. 3. Criza reticulocitara..... cu un VaIT la 5-7 zile de la debutul ~ terapiei. , 4. Cresterea progresiva a Hb cu 0,1-0,2 g/zi, 1-2 gil in primele 2-3 saptamani, apoi mai incet, in cazul sindromului de malabsorbtie, maladii ale tractului digestiv (boala ulceroasa, rectocolita hemoragica), preparatele de Fe s~ administreaza parenteral, intramuscular.Ia interval de 2-3 zile ( ferum-lec; Jereoven, ferbitol). DQ~~.§e cal,cyJeaza, dupa urmatoarea formula:'

a

'

..

---"

..

..~:.

'''.'''n:o'*

85

Tabela nr.3. Preparatele de Fe indicate in anemiile fenpnve .. Derumirea Componenta Cantitatea Fe++in 1 pastila/mg 50 Hmx>stirru1in Lactat defier + hematogen+ sulfat de cupru Feramid 20 Diclordinicotinamid de Fe (fier) Ferrocal 40 Sulfat de fier + fructozodifosfat de calciu + cerebrolecitina. Ferocem Orta-carboxibenzoilferocen 40 de sodiu 50 Conreron Sulfat de fier+ dioctilsulfosuccinat de sodiu F Sulfat de fier+vit. C 50 80 TardiRYon ' Sulfat de fier + microproteaza Feno525 Sulfat de fier
<,

.-

Fe administrat parenteral se absoarbe total mente, de aceea doza necesara trebuie calculata strict. Administrarea Fe parenteral poate fi urmata de reactii adverse: dureri locale, infectii, abcese, limfoadenopatie, greturi, paloare, hipotensiuni, bronhospasm, urticarii,~oc anafilactic, cefaleee. in unele cazuri Fe poate fi depus 'in organele interne: (hemosideroza), ficat, pancreas, miocard, pulmoni, suprarenale etc). Hemotransfuziile se practica extrem de rar (Hb sub 60 gil), preferand masa eritrocitara pana la cresterea Hb la 90 gil). Hemotransfuzia are efect de scurta durata, pot avea loc reactii alergice, nivel riscant de hepatita B,C, D, SID.A etc. Prognosticul este favorabil la inlaturarea cauzei generatoare ~i respectarea tratamentului cu preparate de Fe. Dispensarizarea copilului se efectueaza din momentul determinarii anemiei. 0 data in 2 saptamani - 1 luna este necesar de repetat hemograma, de a face corectia tratamentului prescris.

1.6.Diareea acuta
Diareea acuta este una dintre cauzele principale de morbiditate ~imortal it ate la copii, mai ales la sugari. Dupa durata diareea se clasifica in acuta si persistenta. Diareea acuta dureaza pana la 2 saptamani. Daca epizodul continua mai mult de 2 saptamani, aceasta diaree se numeste persistenta. Definitie: Diareea acuta este 0 malabsorbtie temporara a apei, electrolitilor, alimentelor eu evacuarea rapida a continutului intestinal soldata cu pierderi de apa si electroliti, cu scadere ponderala in timp scurt ( 24-36 ore) (A. WaterRosianu, 1968). Frecventa, Boala diareeca acuta este a 3-a cauza de mortalitate din lume (in Republica Moldova ocupa a 3-a treapta) si cea mai frecventa boala la sugari. in tacile in curs de dezvoltare din cauza diareeei acute mor anual aproximativ 15 milioane de copii. Rata mortalitatii prin diaree este insa foarte
87

~.

Ferinal

Gluconat de calciu+sulfat de fier

30

Doza de Fe totala (mg)=Hb normal a (120 gil) - Hb bolnavului x greutatea copilului x 0,35. Preparatele de Fe injectabile contin 56 mg de Fe la 1 ml. Doza maxima sub 5 kg va fi 25mg (0,5 ml), 5-10 kg -1,0 ml, peste 10 kg 2ml (100 kg). La elevii claselor mari si la maturi pana la 5 ml.

86

variata in diferite tari ale lumii: de la 2-3 copii la 100 000 pana la 16-23 copii la 100000 de locuitori. Etiologie. Cauzele diareei acute sunt numeroase §1 variabile. Cauze obi~nuite in diaree la copii ~i sugari Infectioase 1.Enterale: a) Bacteriene: gastroenterite, enterocolite sau enterite: - enterotoxigene: E.coli, Yiersinia enterocolitica, Vibrion cholerae, Staphilococus( aureus), Clostridium perfrigens; - enteroinvazivetfara enterotoxine): Salmonella, Shigella, E.coli, Camphylobacter jejuni; - endotoxigene: Salmonella tiphy, E.coli(unele tipuri). b)Virale: Rotavirus (70% din diareile nebacteriene), parvovirus, enterovirusii ECHO, Coxackie A,B, adenovirusii, astrovirusii, cornavirusii, citomegalovirusii. c) Parazitare: protozoare - Gardia Lamblia 20-50%; Cryptosporidium; helminti: strongyloides stemonalis, trichocefal, ascaris; fungi: candida albicans. 2.Parenterale (extradigestive) bacteriene sau virale care insotesc: rinolaringita, infectiile urinare, otita, mastoidita, bronhopneumonia, septicemia, alte cauze infectioase. Cauze determinante neinfecticase a) Greseli alimentare cantitative §i calitative: + cantitative - atat foamea cat §i supraalimentatia pot determina tulburari de tranzit. + calitative - dilutii necorespunzatoare, diversificare incorecta inadecvata varstei, alimente necorespunzatoare calitativ (toxice, iritante). b) Factorii rnedicamentosi (diareea iatrogena): + antibiotice orale: ampicilina, tetraciclina, clindomicina, neomicina, + laxative: preparate de fier, antimetaboliti. c) Factori alergici: alergia la proteinele laptelui de vaci,
88

soiaoyalbumina; d) Malnutritia pnn atrofie vilozitara §i deficite imune celulare. Alte cauze neinfectiease si nealimentare Debut acut in diarei trenante ~i cronice (vezi diareea cronica): a) dezordini de motilitate, b) debuturi acute ale sindroamelor de malabsorbtie, c) diarei in endocrinopatii, d) diarei in neoplasme, e) defecte anatomice, f) diarei in: boala Crohn;, dizantonomie familiala; enteropatie exudativa; acrodermatita enteropatica; diaree clorata congenitala. Principalii factori patogenetici provocatori de diaree acuta sunt bacteriile §i virusii, precum reese din relatarile anterioare. in circa 20-30% din cazurilede diarge acuta factorii provacatori sunt de origine bacteriana si in 60-70% de origine virala, in special rotavirala, enteroviral a, ECHO, Coxackie A §i B. Dar diarea acuta poate fi provocata de diferiti agenti - parazitari, paranterali, alimentari, medicamentosi, alergici, anomalii de dezvoltare a tractului digestiv etc. Diareea acuta este 0 afectiune strans legata de, diferiti factori favorizanti de me diu, constitutionali (dependenti de varsta). I.Factori de mediu: 1. Igiena defectuoasa. 2. Frecventarea prematura a colectivelor. 3. Spitalizari repetate. 4. Pregatirea §i pastrarea alimentelor in conditii nefavorabile. 5. Anotimpurile calde. 6. Cultura generals.
89

Factori favorizanti

II. l. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Factori constitutionali (dependenti de varsta): Varsta sub 3 luni. Greutatea midi la nastere, Alimentatie Iactata predominanta. Diatezele alergice. Raspuns imun slab-local sau general. Toleranta digestiei limitata. intarcarea preventiva.

Patogenie
Principalele mecanisme patogenetice in diareea acuta s_lmt prezentate prin colonizarea intestinului, motilitatea gerrnemlor patogeni, producerea de toxine si invazivitatea. Patogenia diareei acute este complicata ~i unele elemente necesita claritate Ia momentul respectiv. E cunoscut faptul ca deseori eolonizarea intestinului (primul mecanism) este conditionata de aderarea gerrnenilor la structurile intestinale, fiind indispensabila in majoritatea cazurilor pentru ca 0 boala sa se poata produce. insa~i colonizarea este conditio~ata .de prezenta pililor- proteine filamentoase de membrana,. bine definite la E.coli ce pot fi codificate de ADN genomic sau plasmatic. in afara de aceasta, reglarea colonizarii este influentata de substante specifice responsabile de "legare"adeziune ce pot fi gasite in celulele gazda. . Motilitatea (al doilea mecanism) este actiunea cepermlt~ germenilor patogeni sa patrunda in stratul de gel al m~~oasel care acopera celulele epiteliale, in special cand germ~Il!! sunt orientati chemotactic spre peretele intestinului. . AI treilea mecanism patogenetic este producerea de toxme. Producerea enterotoxinelor de catre unii germeni sporeste in mare masura secretia de apa ~i electroliti. Citotoxinele actioneaza direct asupra celulelor mucoasei intestinale. Shigella; E.Coli; C.difficile; Yersinia; Camphilobacter ~i Salmonella sunt producatori de toxine eu rol important ~npat~geni~ ~iareei. AI patrulea mecanism patogemc- e mvaZlvltatea ce se
90

caracterizeaza prin abilitatea germenilor de a patrunde in celule. . Tulburarile fiziopatologice in diaree. Inflamatia mucoasei intestinale, tulburariJ~. iE reglarea neurovegetativa determina schimbari digestive ale prin9ipiilor alimentare cu modificarea pH-ului intestinal, alterarea chimului ~i realizarea mediului de cultura pentru flora saprofita potential patogena contribuie la dezvoltarea mecanismelor de aparitie a bolii diareiee ~i deshidratarii. 1) Scaderea transportului transeelular al apei ~i sarurilor insotita de secretia sporita intraluminala a apei ~i electrolitilor. 2) Accelerarea peristaltismului intestinal. 3) Exces de substanta osmotic-activa in lumenul intestinal. 4) Reducerea suprafetei enterale de. absorbtie. 5) Scaderea permeabilitatii mucoasei digestive. 6) Scaderea activitatii dizaharidazice (a lactazei, in special) are loc prin fixarea unor antigene "in perie" pe marginea mucoasei intestinale; se produce 0 intoleranta temporara a lactozei. 7) Inhibarea absorbtiei glucozei. 8) Tulburarea fazei intraluminale de absorbtie a lipidelor eu redueerea tolerantei pentru grasimi ~i diaree steatoreica. 9) Procesele de putrefactie si fermentatie (descompunerea microbiana a proteinelor) pun in libertate substante cu actiune histaminica care la randul Ior intensifica peristaltismul. Sunt descrise 3 mecanisme de producere a bolii diareice. 1. Mecanismul enterotoxinic neinvaziv este realizat de vibrionul holeric ~i unele tulpini de E.Coli enterotoxigene. Mueoasa intestinala este morfologic intacta, gerrnenii patogeni se inmultesc in lumenul intestinului subtire. Apar scaune liehide cu mucozitati, mononucleare in coprocitograma, febra, 2.Mecanismul enteroinvaziv(ME): ~ ME intraepitelial este determinat de: Sigella, unele suse E.Coli. Leziunile apar pe colon: descendari, rect sigmoidit, ~c.
91

Germenii patrund in celulele epiteliului mucoasei, multiplicandu-se distrug epiteliul ~i ca urmare apar scaune cu mucus, celule necrotizante, leucocite). b. Mecanism enteroinvasiv profund (tip salmonelozajdeterminat de: Salmonela; camphylobacter jejuni; yiersinia enterocolitica, foarte rar E.Coli. Germenii adera la mucoasa subtire, patrund in epiteliu ~i sub musoasa unde se multiplies, provocand edem, necroza, chemotaxie. Macrofagele infectate contin germeni fagocitari. Ca raspuns la inflamatia intestinala apar scaune lichide cu mucozitati, mononuc1eare in coprocitograma. 3.Mecanismul enteropatogen realizat de E.Coli afecteaza intestinul subtire cauzand 0 alterare a glicocalixului. Germenele patrunde in membrana enterocitului, nu excreta enterotoxina. Apar scaune apoase tara reactii celulare.

Tabloul clinic
Debutul bolii este acut, poate fi precedata de 0 perioada prodromala reprezentata prin anorexie, agitatie, eritem fesier, verna alimentara, stagnarea curbei ponderale, schimbarea comportamentului - indispozitie, agitatie, somn superficial. Perioada de stare evoiuiaza cu mai multe semne clinice , dar 0 caracterizeaza mai sigur triada: anorexia, diareea, voma. Scaunele diareice se repeta de 5-10 ori pe zi, sunt apoase, mueogrunjoase, verzui - maronii, cu mucus, emise in jet eu miros acrisor sau fetide (scaun tocat), alteori apar scaune mai frecvente de 8-20 ori pe zi, spumoase, apoase cu gaze emise in forma de explozie, lasa semne pe scuteci, au culoare galbena verzuie sau verde. Mirosul fetid ~i reactia alcalina denota tulburari ale absorbtiei proteinelor. Mirosul acru, acidic indica tulburarile absorbtiei laptelui si/sau a lipidelor. Vomele ~ accentueaza dezechilibrul hidroelectrolitic , se manifest! rar. In cazurile vomelor repetate se observapierderi
92

mari, rapide de lichide. Anorexia in evolutie se accentueaza ~i conduce la deshidratare. Se intalnesc ~i alte simptome in diaree acuta : 1. Colici intestinali manifestati prin tipat ~l frecarea calcailor. 2. Tenesme rectale. 3. Meteorism abdominal ce revine in forme severe cu pareza intestinal a in rezuItatul proceselor de fermentatie, 4. Febra inconstantat infectie sau sete). 5. Scaderea rezistentei la infectie. 6. Scaderea ponderala poate fi ca indice de deshidratare. 7. Sindrom de deshidratare variabila care poate fi: a).U~oara cu scadere ponderala pana la 5% din masa, semnele de deshidratare lipsesc (gr. 1). b).Medie cu scad ere ponderala.pana la 10% dingreutate (gr.2). c). Severa - (gr.3)se caracterizeaza prin scadere ponderala mai muIt de 10% din pondere. Se depisteaza semne decolaps, tahicardie, puls mic, filiform, scaderea T A, tulburariale circulatiei capilare, timp de recolare prelungit, hipo- sau hipertermie. Pot aparea tulburari neorologice - sopor, letargie, .convulsii ~i coma. Este modificat faciesul copilului - privirea absents, fixa, c1ipitul din ochi rar, reflexul comean diminuat, oligurie pana la anurie, retentii azotate ~i acidoza. Deshidratarea poate fi: lintracelulara; 2. extracelulara . 1.Intracelulara: sete vie, febra, uscaciunea mucoaselor, semne neurologice, agitatie, convulsii. 2.Extracelulara - se caracterizeaza prin globi oculari hipotenii, fontanela anterioara deprimata, pliul cutanat lenes sau persistent, tegumentele marmorate, oligurie.

93

in acelasi timp apar modificari acute ionice: acidoza, a1sa.l9_za,hipocaliemia, creste amplitudinea ~i ritmul respirator, asurzirea, in caz de vome poate sa apara tahi- sau bradicardia, atenuarea sau accentuarea zgomotelor cardiace, paralizii musculare, diminuarea reflexelor. Aprecierea gradului de deshidratare si tratarea diareelor acute la sugari se efectueaza conform metodei unificate propuse de OMS dupa 6 simptome: starea generala, starea ochilor, prezenta 1acrimi lor, umidificarea mucoasei cavitatii bucale (gura,limba). Dintre toate simptomele 3 sunt cardinale: starea general a a copilului, setea ~i elasticitatea pielii. Priviti coloana A (tab nr. 4} Daca pacientul nu prezinta simptome de deshidratare pronuntata, putem conchide ca el nu prezinta deshidratare. Priviti coloana B. Daca sunt prezente 2 sau mai multe simptome, inclusiv unul din simptomele cheie indicat prin steluta, bolnavul are deshidratare pronuntata; daca in colonita C suntprezente 2 sau mai multe simptome, eel putin unul din simptomele cheie (indicat prin steluta), bolnavul are deshidratare grava. Probele de laborator 1. Hemograma - leucocitoza, polinucleoza. 2. Coprocultura, din primele zile. 3. Coprocitograma ofera un rezultat rapid, permite punerea in evidenta a neutrofilelor, germenilor, formelor chi stice ~i a parazitilor. 4. Examen coproparazitologic pentru etiologia parazitara. 5. In formele severe tulburari ale echilibrului acido-bazic cu scaderea pH-lui, acidoza metabolica cu cresterea deficitului de bicarbonate- 10mgll.

Tabela nr.4.Gradul de deshidratare a bolnavului
ABC LAtragep atentie la: Starea ~~nerala Ochii Lacrimi Cavitatea bucala si limba Senzatie de sete

Buna, plin de forta Nonnali Sunt Umede Bea normal. Nu are sete intinde Se repede Bolnavul nu are semne de deshidratare Aplicati planul de tratament A

Nelinistit=

A~~t*,

incostienta=,

Letargica sau

j nfundati

Lipsesc Uscate
_. __ "._a

molaticas Foarte infundati Lipsesc Foarte uscate Bea prost sau nu poate bea* Se intinde foarte incet* Deshidratare seyera Aplicati planul de tratament C

z.Determinati elasticitatea pielii (cuta de_p!ele) 3.Decidep 4. Tratati

Beacu Ilicoillie* Sete" Se .. intinde Incet"

.

pronuntata

Deshidratare Aplicati planul de tratament B

Diagnosticul pozitiv
1. Culegerea istoricului anamnestic al bolii ~i al vietii. 2. Manifestarile clinice. 3. Examinarea scaunului (mucus, sange, culoare, miros, consistenta etc). 4. Coprocultura; recoltarea pana la tratament ~i dupa. 5. Determinarea pH-utui. . 6. Coprocitograma - neutrofile, germeni bacterieni, paraziti, amidon,' fibre musculare, lipide neutre, acizi grasi. 7. Hematocritul - pentru anhidrimie. 8. Proteine. 9. Hemograma (numarul de hematii, Hb, VSH).
95

94

10.Ionograma plasmatica ~i urinara; hiponatriemiaNa<130mmoIilI, hipematriemie-Na>150mmoli/l. Ll.Pentru diagnostic diferential: urocultura, hemocultura, ttansaminazele.

Tratamentul
Ne vom referi doar la tratamentul diareei acute lara complicatii. Aplicarea tratamentului se face numai dupa aprecierea starii bolnavului conform datelor OMS. Tratamentul include 3 principii de baza: 1. Prevenirea deshidratarii, daca copilul nu are semne de deshidratare. 2. Terapia de rehidratare, daca depistam semne de deshidratare moderata sau severa. 3. Alimentarea copilului. Tratamentul se face la domiciliu conform planului A in caz cand copilul Ia adresarea mamei are diaree rara semne de deshidratare. . Trei reguli de tratament ale diareei la domiciliu: 1) Admihistrati copilului mai mult lichid ca de obicei. Aceste lichide pot fi solutii orale de saruri pentru rehidratare (SRO, bauturi in baza produselor alimentare( cum ar fi supa seaca, "apa de orez", iaurt lichid sau chefir, apa obisnuita (propusa cu alimente saratedupa gust).. Pana la varsta de 6 luni se recornanda numai SRO care se livreaza in pachete ~i are urmatorul conti nut: glucoza-zuog, clorura de natriu (sare de bucatarie)-3,5g, citrat de natriu-2,9g, sau bicarbonat de natriu (soda alimentara)- 2,5g, clorura de natriu-l,5g, continutul pachetului cu 0 astfel de cantitate de ingredienti se dizolva intr-un litru de apa.Odata cu aparitia diareei se indica un volum mai mare de lichid. " Copii sub 2 ani primesc 50-100ml de lichid dupa fiecare scaun. Copiii in varsta de pana la 10 ani trebuie sa primeasca 100-200ml. de lichid dupa fiecare scaun. Copilul mai mare -cat
96

doreste. Lichidul este indicat pentru restituirea pierderilor hidrice la diaree ~i pentru prevenirea deshidratarii. 2) Dati copilului cantitatea necesara de alimente. Continuant alimentatia copiilor de varsta mica la san. In caz cand copilul nu este alimentat la san, se recomanda Iapte de vaci sau amestec adaptat. Copiii de la 6 luni pot primi graminee sau aIte produse ce contin amidon in combinatie cu pastaioasele, legumele, carnea ~i pestele. Adaugati una sau doua linguri de unt la fiecare portie pentru a imbogati energetic hrana. Se pot administra lactate ~i oua, sucurile proaspete de fiucte ~i banane (contin kaliu). Evitati: produsele greu asimilabile- fructelesi legumele bogate in celuloza, produse ~i bauturi eu conti nut sporit de glucoza. Copilului i se permite sa manance cat doreste. Optima, este alimentatia frecventa in portii mici (se digera mai bine ). Dupa incetarea diareei continuam alimentatia copilului eu 0 masa suplimentara (1 luna) sau pana cand se restabileste masa corporala in eorespundere eu inaltimea. Hrana necesita sa fie proaspat pregatita ~i laramitata, incalzita user. Infometarea eopilului cu diaree duce la hipotrofie ~i agravarea starii copilului, care trebuie alimentat frecvent eu produse calorice. , 3) Adresati-va cu copilul la un lucrator medical in caz daca starea lui nu se imbunatateste in decurs de trei zile, sau in caz cand apar cateva simptome noi. Tratamentul copiilor cu deshidratare modera..ta [planu] B). Rehidratarea copiilor se face in 2 etape: a) rehidratarea primara pentru completarea pierderilor; b) rehidratarea de sustinere. Rehidratarea primara conform planului B consta in administrarea solutiilor SRO in primele 4-6 ore cate 75ml x la masa copilului. In primele 1-2 ore ritmul de administarare constituie 0 lingurita la 1-2 minute pentru copiii in varsta de
97

pan~ la 2 aI_lisau inghitituri dese din pahar pentru copiii mai marl de 2 am. Starea copilului se apreciaza peste fiecare ora. Ta b eII nr •. antitatea de solutie SRO in primele 4-6 ore 5C u 5-14 4-11 12-23 2-4 Varsta Pana 15 ~l luni la 4 luni am ani mai luni mult 5-7,9 8-10,9 1116Greuta- >5 30 < tea, kg 29,9 15,9 200400600SRO 8001200- 2200600 4000 (ml) 400 800 1200 2200 ~ Daca la copil sunt prezente dupa 6 ore semne de deshidratare, se repeta planul B. Daca copilul nu are semne de deshidratare, incepem planul A-50-100 ml dupa fiecare scaun sub varsta de 2 ani §i 100-200 mIla copiii mai mari de 2 ani. Dupa rehidratarea primara.copilul trece la rehidrarariea de sustinere ~i se alimenteaza regulat conform planului A. Tratamentul deshidratarii grave (severe) are 2 principii de baza : I. Transportarea si spitalizarea in decurs de 30 min. 2. Pacientul necesita urgent terapia intravenoasa. Tratamentul deshidratarii grave se efectueaza conform planului C. Se recomanda administrarea i.v. a diferitelor solutii. Lactatul de Ringer este una din solutiile de baza in deshidratarea severa, poate fi administrata i.v. si solutia izotonica de clorura de Na impreuna cu solutia de glucoza. La sugari in prima ora prin perfuzie intravenoasa se administreaza 30 ml/kg, apoi 70 mllkg pe parcursul a 5 ore, la copii mai mari cate 30 Jl}l/kgin decurs de 30 min., apoi 2,5 ore cate 70 mllkg. Starea copilului este apreciata peste 1-2 ore. Daca starea nu se amelioreaza lichid,!l este administrat mai rapid. ' In momentul transportarii, daca pacientul poate bea ma~ei i se of~ra solutia SRO pentru a fi administrata copilului fractionat cu pipeta sau lungurita. Cand pacientul incepe sa bea se administreaza SRO aproximativ 5 ml/kg/ora. De obicei l~
98

sugari se recomanda peste 3-4 ore, la cei mari peste 1-2or.e. Daca e posibila folosirea cateterului intranazal, se incepe rehidratarea, folosind SRO cate 20mllkg pe parcursul a 6 ore( in total 120ml)- ritm 4-6 pic/kg/min. Peste 6 ore se apreciaza starea copilului sugar iar peste 3 ore a celor mari pentru a alege respectiv planul de tratament. Dupa rehidratarea primara §i inlaturarea deficitului de lichide §i electroliti, este indicata terapia de sustinere. Se recomanda a se asigura necesitatile curente, pierderi curente prin diaree §i voma, Dupa 6 ore se apreciaza starea copilului(de catre medic) §i se alege pianul corespunzator de tratament. In caz de ameliorare a starii pacientului §i micsorare sau lichidare a deshidratarii se trece la planul & Se administreaza solutia SRO rehidratare de sustinere 75ml/kg. Daca copilul este mai mare de 6 luni, se adauga la acest volum 100-200ml apa fiarta. Se permite alimentarea la san. Ameliorarea starii pacientului este criteriul de a trece copilul la pianul de tratament A - rehidratare de sustinere 50-100mI, sau 100-200 lichid in caz de scaune lichide; se introduc produsele alimentare. In timpul rehidratarii pot avea loc si unele complicatii: 1)intetirea vomei; 2)hiperhidratare; 3)hipernatriemie; 4)hiponatriemie. 1) Pentru evitarea vomei lichidul se adrninistreaza ritmic, o lingurita in l-2min. Daca pe acest fond apar vomele, seface pauza de 5-l0min, apoi - l lingurita in 2-3min. 2) Hiperhidratarea - apare edeni periorbital. Se recomanda intreruperea solutiei glucozo-saline (SRO), continuarea alimentarii §i consumului de apa fiarta. 3) Hipernatriemia in anamneza - folosirea solutiilor cu concentratie mare de saruri §iglucoza. Rehidratare orala. 4) Hiponatriemia in anamneza - rehidratare cu solutii diluate §i apa. Clinic - convulsii, letargie. Per oral- SRO. La copil cu tulburari de nutritie severa se recomanda de evitat perfuziile intravenoase. Rehidratarea va fi orala, lenta.
99

in caz de persistenta a diareii mai mult de 14 zile eu scaune apoase - nu se absoarbe glucoza. Se recomanda tratament intravenos ~i peroral. In caz de febra 39°C Ia sugari in varsta de peste 2 Iuni se indica paracetamol. Daca dupa rehidratarea orala se mentine febra Ia 3SoC, e necesara spitalizarea im-ediata. in diareea acuta preparatele antiparazitare pot fi folosite doar in caz de Giardia Lamblioza atunci cand diareea continua 14 zile. Preparateleantidiareiee si antispastice (in diarea acuta tratata dupa OMS) nu trebuie folosite, ba chiar sunt periculoase. Antibioticele pot fi folosite doar pentru tratamentul bolnavilor cu dezinterii ~i in cazul cand se presupune holera. in aite cazuri ele sunt neeficiente si periculoase. Profilaxia diareilor consta in: 1. Ridicarea nivelului de cultura generala ~i sanitara. 2. Este necesara prelungirea alimentatiei naturale nu mai putin de 6 luni, dupa posibilitate - 2 ani. 3. Excluderea biberoanelor ~i sticlutelor. 4. Alipirea copilului la san indata dupa nastere. 5. Interzicerea adrninistrarii lichidelor (sucuri, ceai, decoct din plante medicinale etc} pana la 4-6 luni. 6. Introducerea cornplementului doar incepand cu varsta de 4-6 luni (legume, fructe, uleiuri vegetale, unt, oua, paste fainoase, peste.carne bine tocata etc.). 7. Respectarea igienei in momentul pregatirii hranii, separat de cea a altor membri ai familiei, cu pastrarea ei timp de 2 ore in conditii tara congelare. 8. Folosirea apei curate, sapunului ~i detergentilor in mentinerea igienei personele de toti membrii familiei. 9. Exc1uderea contactului cu copiii bolnavi(de diaree, viroze, etc.).

1.7.Sindromul de malabsorbtie in diareea

cronica
In ultimii ani s-a marit numarul copiilor cu diaree cronies care prezinta 0 suferinta caracterizata prin mentinerea scaunelor modificate ~i frecvente (mai mult de 4 pe zi) dupa varsta de 1an pe 0 perioada mai indelungata de 3-4 saptamani cu modificarea calitatii scaunului ~i semne clinice de malnutritie. Variantele clinice sunt: diarea persistenta, recidivanta ~i diarea cronica. Diarea cronica poate fi: I.Fara sindroame de malabsorbtie (benefica). 2.Cu sindrom de malabsorbtie (global sau selective). Diareile cronice benefice: diareea postprandiala, sindromul colonului iritabil ~i diareea cronies prin erori alimentare au un prognostic favorabil in majoritatea cazurilor, cand tratamentul este efectuat oportun.

Sindromul de malabsorbtie. _ Definifie: Alterarea transferului de sub stante nutritive
(lipide, proteine, glucide-vitamine, electroliti) din tubul digestiv in circulatie, cuprinzand atat maldigestia, cat si malabsorbtia propriu-zisa. Tulburarea secundara centrals este malnutritia, iar . malabsorbtia poate fi generalizata sau selectiva (un singur principiu nutritiv) (IJ. Tansanu, 1995). Sindromul de malabsorbtie este definit cu 0 conditie clinica in care tubul digestiv ~i glandele sale nexe (ficat, pancreas) nu asigura digestia, absorbtia ~itransportul uneia sau a mai multor substante nutritive din lumenul intestinal catre circulatia sanguina sau limfatica. Etipatogenia. Sindromul de malabsorbtie este generat .de un numar mare de cauze reprezentate de afectiuni intestinale sau extra-intestinale congenitale sau dobandite. Cauze ~i mecanisme intraluminale. in conditii normale .
101
1

Prognosticul in majoritatea cazurilor este favorabiI, iar
in diareea severa poate fi rezervat. .
100

procesul de digestie intraluminala este asigurat de secretiile digestive (pancreatica, biliara ~igastrica), ~ide flora microbiana normala. Ponderea cea mai mare in asigurarea digestiei intraluminale (aprox. 90-95%) 0 are pancreasul exocrin prin enzimele sale (amilaza, lipaza, tripsinogenul), in timp ce enzimele intestinale au un rol nesemnificativ. Enzimele intestinale intervin in finisarea procesului de digestie a unor oligozaharide, oligopeptide, digliceride Ia nivelul marginii in peril. Reducerea functiei pancreatice sub 15-20% din capacitatea normala determina 0 maldigestie a grasimilor, proteinelor si hidrocarbonatelor. Deficitul secretor pancreatic poate fi determinat de afectiuni ca: mucoviscidoza, pancreatitele cronice, deficitele secretorii congenitale izolate de lipaza, tripsina sau 'amilaza pancreatica, tumorile pancreatice etc. In alte cazuri deficitele secretorii pancreatice pot fi secundare in raport cu stimularea secretiei pancreatice de catre secretina ~i colecistochinina (ex. in celiachie). Consecintele coprologice ale deficitului secretor pancreatic sunt reprezentate de steatoree ~i creatoree. Schimbarile de digestie intraluminala pot fi determinate ~i de deficitul de saruri biliare in duoden ~i jejun. Prin urmare, se reduce procesul de mecilizare a grasimilor noi responsabil de steatoree. Se intalneste in imaturitatea metabolica a ficatului (steatoreia prematurului), colistazele intrasau extrahepatice, tulburarea de reabsorbtie a sarurilor biliare (hoala Crohn ileala, rezectia ileala etc.). ' . .Procesul de digestie intragastrica, cu rol in pregatirea principalelor substante (fibre musculare, unele grasimi din lapte, fibrele vegetale, unele hidrocarbonate pentru digestie in intestinul subtire), este asigurat de acidul clorhidric, pepsina si unele lipaze ~i colipaze, unele afectiuni gastrice (gastrita atrofica, rezectii gastrice etc.), se insotesc cu fenomene de maldigestie usoara. Flora microbiana reprezinta a doua componenta
102

intraluminara care intevine in mica masura la asigurarea proceselor de digestie. In conditii normale, flora rnicrobiana, intestinala este redusa la nivelul jejunului, densitatea ei sporeste in ileonul terminal ~i este maxima in colon. Prin actiunea directs asupra sarurilor biliare existente in intestin, bacteriile intestinale produc , A~conjugarea acestora, micsorand procesul de micelizare (emulsionarea grasimilor) ~i determinand malabsorbtia grasimilor. Pe de alta parte, grasimile neabsorbite sub actiunea florei microbiene sunt scindate in acizi grasi hidroxt' care impreuna cu acizii biliari reprezinta factori secretogeni pentru colon. Flora microbiana excesiva, mai ales modificarea proprietatilor ei patogenice reprezinta factori de agresiune directa sau indirecta prin toxinele eliminate asupra mucoasei intestinale. Astfel se produc leziuni inflamatorii usoare sau moderate ale intestinului care sunt reversibile. Cauze ~imecanisme situate la nivelul mucoasei intestinale. Mucoasa itnestinala are un rol fundamental in finisarea digestiei unor oligozaharide, oiigOpeptide inspre sectorul circulator (sanguin sau limfatic). Enterocitul mai intervine in sinteza unor complexe nutritive absorbabile (trigliceride, ~poproteine), forma sub care tree in circumscriptieul circulator. .!g_conditiipatologice 0 serie de factori agresionanti (microbieni, virali, parazitari, micotici, alergici, imunologi, medicamentosi etc.) determina leziuni mai mult sau mai putin profunde ale mucoasei intestinale ce se manifesta prin malabsorbtie generalizata sau specifica. Astfel, in boaia celiaca extensia leziunilor de atrofie intensa .a mucoasei intestinale determina 0 malabsorbtie generalizata, .tradusa in principal prin steatoree, creatoree ~i malnutritie severa. Pe de alta parte, atrofia vilozitara duodeno-jejunala este insotita de 0 reducere numarului celulelor endocrine APUD-secretante de colecistochinina ~i secretina. Reducerea secretiei acestor fermenti determina 0 tulburare a evacuarii bilei veziculare in duoden ~i 0 diminuare a

a

103

secretiei pancreasului exocrin avand drept consecinta maldigestia grasimilor cu steatoree consecutiva. In boala Crohn cu localizare ileala, malabsorbtia este specifica pentru vitamina B 12, saruri biliare, unii acizi grasi etc. Prin alterarea motilitatii intestinale este tulburata digestia ~i absorbtia, alaturi de modificarea ecologiei intestinale. Astfel, hipermotalitatea intestinala survenita in diferite stan patologice variate (hipertiroidism, hipocalcemie, leziuni inflamatorii ale mucoasei intestinale sau cresterea unor agenti circulanti activi: gastrina, serotonina, polipeptid intestinal vazoactiv Vit.P, (prostoglandine) este responsabila de reducerea timpului de contact al alimentelor cu mucoasa intestinala si tulburarea digestiei ~i absorbtiei intestinale. Acumularea de solventi neabsorbabili in lumenulintestinal deterrnina hipertonicitatea ~i cresterea presiunii osmotice intralumenale eu intarzierea absorbtiei apei ~i electrolitilor ~i aparitia diareei osmotice. Digestia ~i absorbtia hidratilor de carbon. incomplete stimuleaza procesele de fermentatie bacteriana cu producerea unei cantitati crescute de acizi organici care accentueaza, la randul lor, peristaltismul intestinal. . Hipomotalitatea intestinala aparuta in malnutritie, hipotiroidism, hipercalcemie, diabet zabarat etc. favorizeaza staza ~idezvoltarea excesiva a bacteriilor. Malabsorbtiile ereditare selective care au la baza deficite functionale ent~rocitare: deficite dizaharidazice (alactazia congenitala, intoleranta congenitala la zaharoza-izomaltoza); malabsorbtie ereditara de glucoza-galactoza; a aminoacizilor (cistinuria, histidinuria, triptofanuria); beta sau hipo-betalipoproteinemia familiala au la baza malabsorbtiile eriditare selective de minerale (rahitismul vitamino-rezistent, hipomagnezemia); malabsorbtiile ereditare ale vitaminelor (malabsorbtia familiala selectiva a vitaminei BI2, malabsorbtia congenitala a foliatului);au la baza malabsorbtia congenitala a acizilor biliari care ocupa un loc deosebit la copii.
104

Cauze ~imecanisme care influenteaza transportul substantelor alimentare absorbite Substantele alimentare absorbite sunt transportate pe cale sanguina sau limfatica la sectoarele metabolice ale organismului. 0 serie de anomalii congenitale sau dobandite pot genera tulburari ale transportului acestor substante. Hipertensiunea limfatica de cuaza intestinala este determinata de limfagiectazia intestinala idiopatica, compresiunea limfatica intestinala prin tumori etc. Alteori, obstacolul poate fi situat la nivelul ganglionilor limfatici (metastaze ganglionare, limfoame, leucoze etc.) sau la nivelul cordului (pericardite constrictive). Indiferent de sediul obstacolului, hipertensiunea limfatica determina, la nivelul intestinului, 0 limforagie tradusa prin pierderea importanta de lipoproteine, vitamine, limfocite. Diagnosticul pozitiv a sindromului de malabsorbtie globala se bazeaza pe anamnestic, manifestarile clinice (frecventa scaunelor modificate (ca numar ~i consistenta) cu 0 durata variabila de saptamani sau luni. Scaunele sunt adesea abundente, apoase sau grasoase (steatoreea). Atentie particulara se va acorda examenului macroscopic al scaunului. Examenul fizic al bolnavului: depistarea starilor de malnutritie prin evaluarea datelor antroprometrice (greutatea, talia, perimetrele: cefalic, toracic, brat mediu), calcularea indicilor ponderali ~i nutritionali la sugar, diminuarea sau disparitia tesutului celuloadipos de pe anumite regiuni (torace, abdomen, membre.fata). Deoarece simptomele gastrointestinale (anorexie, vomitari, diaree) nu sunt intotdeauna prezente, evidentierea unor semne indirecte de tulburare a digestiei si absorbtiei intestinale poate orienta diagnosticul spre un sindrom de malabsorbtie. Dintre semnele indirecte ale malabsorbtiei se pot retine: 1.Semnele de carenta proteica (edeme), polivitaminica (leziuni cutanate, hipercheratoza, hemoragii-Vit. K, rahitism Vit.D, keratomalacie -Vit.A, distrofia firului de par, hipotonie musculara ), de fier (paloarea),de calciu (tetanie), tulburari
105

hidroelectrolitice, intarzierea varstei scheletale. . .2. Sem~e ind~recte de tulburare a digestiei ~i absorbtiei intestinale, distensia abdomenului (dismicrobism intestinal, hipo~otalitate intestinala) eritem fesier (scaun acid), garguimente (procese de fermentatie) 3. In unele cazuri asocierea unor simptome si semne clinice pot fi sugestive pentru diagnostic. Astfel, asocierea diareei cronice cu malnutritia ~i abdomenul marit in volum pot sugera celiachia; diareea cronies la un copil cu bronhopneumonii repetate sau cronice orienteaza spre mucoviscidoza; asocierea tulburarilor neurologice ~i retiniene la sindromul diareic cronic sunt caracteristice pentru abetalipoproteinemie etc.

Explorari paraclinice in sindromuJ de malabsorbtie
1.Teste statice (orientative): hemograma, sideremia, coagulograma, proteinograma, lipidograma, radiografiile osoase, explorarea glandelor endorcrine. 2.ExamenuI coprologic. A. Teste de generatia I: examenul macroscopic, examenul micr~scopi~, proba de digestie, examnul bacteriologic si parazitologic. B. Teste de generatia a II-a: dozarea grasirnilor fecale dozarea azotului fecal, determinarea pH-ului scaunelor, dozare~ acidului lactic si a acizilor volatili in fecale, testul Shwachman evidenta sangelui fecal etc. ' C. Teste de generatia a III-a: testul Gordon, proba dublului trasor. 3.Teste functionale pentru absorbtia hidratilor de carbon: testul de incarcare cu lactoza, zaharoza sau maltoza, testul de toleranta la lactoza, zaharoza sau maltoza, testul masurarii hidrogenului expirat, testul cu 14C-lactoza, testuI de absorbtie a monozaharidelor. . 4.Teste functionale pentru absorbtia grasimilor: dozarea
106

grasimilor fecale, testul cu Dvxiloza, testul cu triolina ~i acid oleic marcate cu Il3i, testul cu Lipiodol, nefelometria. 5.Teste functionale pentru absorbtia proteinelor: testul cu serum albumina marcata cu SICS, testul cu ceruloplasmina sau PVP marcata cu 1131 etc. 6. Teste functionale pentru absorbtia Vit.BI2, acidului folic ~i a unor minerale: testul Schilling, testul Figlu, dozarea RIA a Vit.B12, sau a acidului folic, determinarea absorbtiei de Fe59 citrativ. 7. Explorarea factorilor ecologici intestinali: tubajul duodenal, tubajul jejunal protejat. 8.Teste imunologice. 9.Explorari vasculare: arteriografia mezenterica selectiva, limfografia. lO.Testul sudorii. 11.Biopsia de mucoasa intestinala. 12.Probe terapeutice: regimul lara dizaharide, regimul lara gluten, substitutie de fermenti pancreatici, hormon tiroidian, Vit.D ~iCa, antibiotic cu spectru largo

Clasificarea sindromului de malabsorbtie aspectul scaunelor

dupa

Scaune apoase: intoleranta congenitala la lactoza, zaharoza ~i izomaltoza, malabsorbtie eriditara de glucozagalactoza, hidrarea congenitala, hipogamaglobulinemia, displazia timica, deficienta -de enterochinaza, alergia la laptele de vaci sau din soie, unele parazitoze intestinale. Scaune steatoreice: boala celiacala, mucoviscidoza, sindromul de staza intestinala colestazele intrasau extrahepatice, sindromul intestinului scurt, sindromul Schwachman, limfangiectazia intestinal a, boala Wipple, boala Wolman. Scaune normale: malabsorbtie ereditara a unor ammoacizr, malabsorbtie familiars selectiva a Vit.B12, malabsorbtie congenitala a foliatului, hipomagnezemia congenitala primara.
107

Clasificarea etiologica a sindromului de
, malabsorbtie
I.Tulburari intraluminale intestinale (maldigestie) a) de cauza pancreatica, mucoviscidoza, sindromul Schwachman, deficitul congenital de amilaza, deficitul congenital de lipaza, deficitul congenital de tripsina, deficitul congenital de enterochinaza. b) de cauza hepatobiliara: imaturitatea metabolica a ficatului (steatoreea nou-nascutului prematur), deficit congenital de acizi biliari, colestazele intra sau extrahepatice, tulburari de reabsorbtie a sarurilor biliare, (boala Crohn ileala, rezectia ileala). c) de cauza gastrica: gastrica hipertrofica, sindromul Zollinger-Ellison, gastrita atrofica, gastrectomia etc. d) de cauza anatomica sau motorie intestinala: sindromul intestinului scurt, malrotatie intestinala, motilitate alterant a in: stenoza duodenal a, stenoza jejunala sau ileal a, boala Hirschrprung, constipatia cronies, s-m de ansa oarba etc. II. Sindroame de malabsorbtie prin anomalii ale mucoasei intestinale: A. Anomalii funetionale: I.Deficitul dizaharidazice specifice: intoleranta congenital a fata de lactoza, intoleranta congenitala la sucrozaizomaltoza, intoleranta congenital a la trehaloza. 2.Deficitul de transport activ al monozaharidelor (malabsorbtia ereditara de glucoza-galactoza). 3.A- sau hipobetalipoproteinemie. 4.Malabsorbtii ereditare ale aminoacizilor: boala Harnup, cistinuria, aminoglicinuria familiala, histidinuria, malabsorbtia triptofanului, malabsorbtia metioninei.
108

5.Malabsorbtii ereditare selective ale vitaminelor: malabsorbtia familiala selectiva a Vit.B 12, malabsorbtia congenital a a folatului. 6.Malabsorbtii ereditare selective de minerale: clorhidrarea congenital a, rahitismul vitamino-D-rezistent, acrodermatita enteropatica, hipomagnezemia. B. Anomalii morfologice ale mucoasei intestinale: a)specifice: limfangiectazia intestinala, boala Whipple etc. b)nespecifice: boala celiaca, infectii ~i infectii parazitare cronice, stari de imunodeficienta, diareea persistenta postgastroenterita cu sau lara intoleranta la dizaharide, malnutritie proteica calories, intoleranta la proteina laptelui de vaci sau soie, anemie feripriva severa, sprul tropical, dermatita herpetiforma, enteropatia post-antibiotice, enteropatia de iradiere, infiltratii celulare intestinale (leucemie, Hodjakin). I.Sindroame de malabsorbtie prin boli inflamatorii cronice ale intestinului subtire ~i gros: 1.boala Crohn; 2.rectocolita ulcerohemoragica; 3.tuberculoza intestinala etc. II. Sindroame de malabsorbtie de cuaza extradigestiva: .emotionale "sindromul de colon iritabil"; .tulburari endocrine (ganglioneurom, hipotiriodia, _ hipertiroidia, hiperparatiroidismele etc.); .infectii nespecifice repetate de cai respiratorii superioare sau inferioare la sugar ~i copil mic; .insuficienta si/sau infectia renala cronica. Vom atrage atentie la cateva forme ale sindromului malabsorbtieie mai frecvent intalnite la copii.

Enteropatta prin sensibilitate la gluten (celiachia)
Enteropatia cu sensibilizare la gluten reprezinta 0 cauza majora a sindromului de malabsorbtie cu manifestarile a trei criterii majore: 1).Sindrom de malabsorbtie cu atrofie vilozitara totala sau
109

subtotal a a mucoasei, indusa de alimentatia cu gluten ~l vindecabila sub dieta glutenopriva. 2).Malnutritiile. 3).Abdomen proeminent. Frecventa: Anglia 1/3000, Suedia 116000, Franta 1/5000, varsta de diagnostic 18 luni. Boala apare dupa un interval liber de la introducerea fainoaselor in alimentatie, predomina la sexul feminin. Etipatogenie. Factorii sunt gliadinele din gluten (40 fractii gliadinice). Cele mai toxice sunt glutamina ~i prolina. Mecanismele toxicitatii nu sunt total elucidate. S-au implicat: l.Factorii de distructie enterocitara prin gluten cu mecanism direct sau indirect datorat reactiilor imunologice: reactia imunologica umorala prin anticorpi Ig G, Ig M; reactia imuna celulara - peptid toxic prin T4 T8 cuefect .citotoxic asupra enterocitului HLA-B8; HLA-DRW-3; DRW-7, DQW2. Caracterul ereditar este apreciat prin determinarea antigenilor de histocompatibilitate HGA. Antigenul HLA-B8 este intalnit in 88% din cazuri in SUA, 80% in Anglia, 58% in Franta, 56% in Austria §i Germania. Riscul de a. prezenta 0 enteropatie glutenica este de 8,8 ori mai mare pentru subiectii HLA-B8 pozitivi decat pentru cei negativi (Stroeber-1978). Recent s-a evidentiat existenta unei asocieri si mai stranse intre enteropatia glutenica §i agentul HLA-DRW3; DRW7. Se admite ca rolul esential al antigenilor HLA-DR consta in reglarea raspunsului imun anormal fata de gliadina, 2.Teoria viral a imunitara care are la baza actiune antigenica 'intre secventele peptidice ale glandei A si adenovirusul 12. 3. Teoria citotoxicitatii directe. 4. Teoria anomaliei de hidroliza intestinala a gliadinei deficit peptidazic - ipoteza recent a privind deficitul de transglutaminaza. Atrofia vilozitara severa rezultata la nivelul duodenului §i ileonului este responsabila de malabsorbtia totala, llO

in special pentu grasimi (steatoree) si dizaharide. Malabsorbtia este agravata de scaderea secretiilor pancreatice §i biliare prin diminuarea hormonilor duodenali reglatori. Fiziopatoiogie. Verigile fiziopatologice din enteropatia prin sensibilizare la gluten sunt: 1.Reducerea suprafetei absorbtive, reprezinta cauza principals a malbsorbtiei §i se datoreste leziunilor vilozitare §i microvilozitare. 2.Modificarea concentratiei §i distributiei enzirnelor celulare, reprezinta a doua cauza princiapa a malabsorbtieie. In celiachie se produce 0 deficients enzimatica globala, interesand atat enzimele implicate in asimilatie, cat §i cele implicate in procesele de transport §i metabolismul energetic celular. 3.Modificarea profilului hormonal gastroenteropancreatic. In celiachie se evidentiaza 0 insuficienta pancreatica exocrina tradusa prin diminuarea secretiei bazale §i stimulants printr-un pram-test a amilazei, lipazei, tripsinei §i bicarbonatilor. Alterarea dinamicii veziculei biliare se datoreste deficitului de eliberare a hormonilor duodenali (colecistochinina-pancreozimina). Malabsorbtia intestinala reprezinta elementul esential al perturbarilor produse de leziunile mucoasei intestinale. Malabsorbtia grasimilor se datoreaza reducerii secretiei enzimelor intestinale (colecistochinina-pancreozimina) cu alterarea secundara a eliberarii de lipaza pancreatica §i acizi biliari; leziunilor intestinale §i reducerea suprafetei de absorbtie §i crestere a excretiei de acizi grasi endogeni. Malabsorbtia glucidelor este determinata de reducerea suprafetei de absorbtie ~i deficitul dizaharidazic. Exudatia intestinala este determinata de leziunile severe enterocitare, inclusiv a zonelor jonctionale ale membranei, prin care se pierd In lumenul intestinal proteine, apa, electroliti, vitamine. Dezechilibrul dintre procesele de absorbtie ~i secretie se III

soldeaza cu 0 pierdere importanta de apa ~i electroliti. Acumularea lor in intestin ~idiluarea enzimelor este favorizata de digestia incompleta a substantelor nutritive ~i lipsa de aparare a mucoasei intestinale. Proeesul de disbioza intestinal a actioneaza eompetitiv cu unii constituenti nutritivi (Vit.B 12, aminoacizi), deconjuga sarurile biliare care devin ineficiente pentru proeesul de digestie ~i iritante pentru mucoasa intestinala, Aeizii biliari liberi interfereaza eu absorbtia activa a glucozei. Malnutritia protein-calories se datoreste tulburarilor metabolice secundare, malabsorbtiei si reprezinta un factor de agravare a acesteia.

Tabloul clinic
Debutul bolii este variabil ~i apare dupa un interval de latenta fata de introducerea fainoaselor in alimentatie, mai freevent in semestrul al doilea de viata prin anorexie, vornitari, scaune diareiee ~i stationarea sau scaderea ponderala. Rareori debutul se produce inaintea varstei de 6 luni sau dupa 2-3 ani. Uneori debutul este brusc antrenand un simptom de deshidratare acuta. In perioada de stare simptomul cardinal este diarea, constand din evacuari multiple, descaune neformate, pastoase, lucioase, grasoase, abundente, albiciose ~i fetide. Mai rar scaunele sunt lichide sau semilichide. In formele moderate se poate constata 0 alternanta de diaree ~i constipatie. Diareea nu este un simptom obligatoriu, incidenta sa variaza intre 50 ~i 87% din cazuri. Tulburarile digestive (anorexia, vomitari, diaree). Se completeaza in unele cazuri cu prolapsul rectal. Abomenul este destins, eu aspect flasc, etalat dupa emisia de scaune sau pseudoascitic in perioadele de constipatie. La distensia abominala contribuie hipotonia musculara, procesele de fermentatie ~i pierderile de potasiu prin scaune. AI doilea simptom ca importanta este declinul continuu al curbei ponderale (malnutritia) ~i staturale (nanism sau "infantilism intestinal"). Malnutritia globala imprima un aspect caracteristic copilului: facies trist, excesiv de slab,
112

membre ~i torace emaciate, mase musculare "tipice" in special fa fese ~i extremitatile proximale ale membrelor, regiunea fesiera apare rara relief, contrastand cu abdomenul mare, meteorizat, cu perete hipoton. Uneori rnalnutritia este predominant proteica cu edeme ~i inconstant hepatomegalie. Manifestarile cutaneomucoase sunt constante ~i se traduc prin: paloare, tegumente uscate ~i subtiri, mucoasa lingual a rosie ~i neteda, distrofia firului de par, degete hipocrate ~i rareori echimoze. Se instaleaza modificari de comportament ale copilului traduse prin apatie sau iritabilitate, aiteori ostilitate fata de mediu. Starea general a se agraveaza progresiv, iar atunci cand boaia se diagnosticheaza tardiv se produce 0 retard are staturo-ponderala marcata, modificari osoase de tip rahitic, se pot asocia manifestai tetaniforme, infectii intereurente si crize "celiace". In afara de forma clasica, se intalnesc ~i forme monosimptomatice ca: forma cu anorexie izolata, forma cu constipatie izolata, forma cu hipoproteinemie idiopatica, forma cu retardarea staturala sau ponderala izolata, forma hemoragica, forma cu modificari osoase, criza celiaca, forma psihica pura etc.

Examene paraclinice
.Modificarile-hematologice anemie microcitara hiposideremica ~i rareori macrocitara. • Ionograma sanguma inregistreaza hipocalcemie, hipofosforemie, hipomagnezemie la aproape 20% din cazuri. . .Protrombina este modificata la 50% din cazun, ca expresie a malabsorbtiei Vit.K. .Proteinemia cu valori sub 6 gr.ll. .Hipoalbuminemia, hipolipemia, hipocolesterolemia. .Ig A serica este marita, pe cand Ig G ~i Ig M se modifies in proportii neinsemnate. • Scaderea raspunsuiui limfocitelor la stimularea eu fitohemaglutinina. .Prezenta anticorpilor antigliadiniei ~i antireticuliniei in serul bolanvilor.
113

]

• Examenul coprologic evidentiaza frecvent, dar inconstant prezenta steatoreei macroscopice, iar examenul microscopic indica prezenta acizilor grasi ~i a sapunurilor. Au valoare diagnostica, eliminari de peste 4 g/24 ore, la copilul sub 8 ani si peste 5 gr.l24 ore la copilul mai mare de 8 ani. .Explorarea radioizotopica cu acizi grasi marcati cu * I4C izolata sau cuplata cu trioleina. • Testul de incarcare cu trigliceride, pe cale orala si determinarea lor serica dupa 2 ore . • Proba hiperglicemiei provocata cu glucoza per os este urmata de 0 curba glicemica plata . • Testul de toleranta la dizaharide indica existenta , , carentei dizaharidazice, in speciallactazice. • Testul hiperfolicemiei provocate prin administrarea a 5 mg de acid folic/m'' pe cale orala ~i dozarea acidului folic seric dupa 2 ~i 4 ore evidentiaza 0 curba plata a folicemiei in 92% sau chiar 100% din cazuri.Determinarea foliatului seric se poate utiliza ca test Screening pentru entropatia glutenica . • Testul cu Dsxiloza se bucura de 0 atentie deosebita pentu diagnosticul malabsorbtiei. Testul consta in determinarea xilozemiei la 0 ora dupa administrarea orala a xilozei, in cantiate de 0,5 g/kg in solutie de 10%. Valorile xilozemiei sub 20 mg/IOO ml, la 0 ora de la incarcarea orala, au valoare prevestitoare si obliga la efectuarea explorarii morfologice enterale. Testul este normalla 98% din cazuri ~i este recomandat ca un test Screening. • Testul de provo care cu gluten este util pentru confirm area intolerantei la gliadina. Disparitia tulburarilor dupa 8-20 zile de la excluderea fainoaselor ~i aparitia lor la reintroducerea de gliadina confirma intoleranta fata de-gluten. .Examenul radiologic al oaselor evidentiaza osteoporoza (semn major) ~i intarzierea varstei osoase . • Biopsia intestinala este singura metoda de diagnostic care permite evidentierea atrofiei vilozitare. Anomaliile
114

histopatologice cu valoare diagnostica sunt: atrofia vilozitara (este caracteristica, dar nu specifica), alungirea criptelor glandulare si cresterea numarului de mitoze ~i infiItrat limfoplasmocitar in corionul vilozitar. Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe urrnatoarele elemente: 1. Clinice: scaunele voluminoase frecvente, decolorate, chitoase; la nutritia protein calorica de grade variate, abdomenul marit in volum in contrast cu stergerea profilului feselor; amendarea tulburarilor dupa excluderea glutenului din dieta ~i reaparitia acestora la reintroducerea glutenului. 2. Functionale: steatoreea cu valori peste 4,5-5 g/ 24 ore; scaderea ratei de absorbtie a D-xilozei ~i testul de provo care cu gluten pozitiv . 3. Histologice: aplatizarea vilozitatilor intestinale. Diagnosticul diferential se va face cu enteropatiile insotite de malabsorbtie, afectiunile pancreatice ~i tulburarile functionale gastrointestinale. Tratamentul are ca obiective excluderea glutenului din dieta, excluderea lactozei si grasimilor cu lant lung din dicta pe o perioada de 3-5 saptamani, corticoterapia, terapia de inlocuire ~i recuperare nutritionala. Se exclud toate sursele de gluten: grau, secara, ovaz si orz. Se recomanda produse din porumb, malai, orez (mamaliga, paine de malai, tort cu branza de vaci, tort cu fructe, tort de mal ai, prajitura de cartofi, umplutura de nuci, galuste de cartofi, galuste de gris, budinca din malai, mancare de malai cu mere, budinci cu cascaval ~i gris, paine de orez, terci din orez etc.). In crizele "celiace" se efectueaza reechilibrarea volernica, hidroelectrolitica ~i acidobazica, se trece Ia alimentatia de tranzitie cu supa din morcovi, apa, Iapte rara lactoza cu un conti nut redus de lactoza (lapte albuminos, caseolact, Dischacid, Humana H). Treptat se introduce camea fiarta, branza, mucilagiu de orez, mere sau banane. Aportul de hidrocarbonate se va face initial sub forma de glucoza, apoi
115

zahar. Uleiul vegetal se va introduce dupa 12-15 zile. Se va asigura un aport proteic abundent pana la 4-8 gr/kg/zi (In afara perioadelor de acutizare). Raspunsul la regimul rara gluten se apreciaza clinic, biologic ~i morfologico Clinic: ameliorarea apetitului ~i normalizarea scaunelor apare dupa 7-10 zile, uneori 2-3 saptamani de regim restrictiv. Reluarea cresterii ponderale se inregistreaza dupa 3-4 saptamani, iar recuperarea staturoponderala dupa 9-15 luni. Dupa excluderea glutenului se inregistreaza 0 corectare a proteinemiei, calcemiei, sideremiei ~i hemoglobinemiei. Restabilirea morfologiei vilozitare normale necesita 3-6 luni sau chiar 1-2 ani. Corticoterapia se indica la bolnavii cu forme severe de boala, cu deshidratare, dezechilibru hidro-electrolitic ~i acidobazic, in crizele celiace ~i in formele care nu raspund la dieta rara gluten timp de 4 saptamani. Corticoterapia actioneaza prin efectul antiinflamator nespecific ~i de stabilizare a membranelor lizozomale. Prednisolonul se adminstreaza in doza de 1-2 mg/kg/zi pana la obtinerea remisiunii, dupa care dozele se reduc progresiv, stabilindu-se in unele cazuri 0 doza minima de intretinere. Tratamentul imunosupresiv (azotioprina in doza de 2 mg/kg/zi) se indica in formele severe. Tratamentul de reechilibrare biologica vizeaza corectarea hipoproteinemiei, anemiei, dezechilibrelor hidroelectrolitice, a deficitelor vitaminice A,D,K, acid folic. Evolutie ~i prognostic: boala netratata evolueaza cronic cu pusee de acutizare sau crize celiace rar intalnite dupa varsta de 2 ani. Complicatiile: ulceratii intestinale, perforatii, stenoze intestinale, tetanie, hipokaliemie, suprainfectii, limfom intestinal. Cazurile diagnosticate ~i tratate corect au 0 evolutie favorabila, prognosticulla distante poate fi rezervat. Dispensarizarea: copiii se tin la evidenta tot timpul pana la ameliorarea starii, cresterea ponderala ~i staturala, lipsa crizelor ~i semnelor clinice, se respects dieta agliadina, Dupa
116

necesitate se efectueaza gama de explorari paraclinice numite mai sus In text. De 2 ori pe an se efectueaza analizele de rutina: hemograma, analiza sumara a urinei.

Mucoviscidoza (fibroza chistica a pancreasului) Definitie: Mucoviscidoza este 0 boala general a a
glandelor cu secretie externa asociind 0 anomalie de secretie a glandelor mucoase ~i 0 tulburare functionala a glandelor seroase cu manifestari simptomatice din partea aparatelor respirator ~i digestiv ~i glandelor sudoripare.

Etiologia genetica
Mucoviscidoza este 0 boala congenitala si familiala care se trans mite autosomal recesiv. Gena mucoviscidozei este localizata la nivelul cromozomului X In q 22. Incidenta bolii ar fi 1: 2500-5000 nasteri. inca nu se cunoaste natura defectului genetic din altera care determina boala. Diche considera ca ar consta din alterarea cu cresterea fucozei. Danes ~i Beam indica 0 crestere de mucopolizaharide acide. Considera ca exista un factor al fibrozei chistice in fierulsanguin care aduce la dischizia epiteliului ciliar din trahee. Defectul antreneaza doua principale anomalii: in secretia mucoasa ~i in metabolismul electrolitic al glandelor sudoripare. Drept consecinta este cresterea viscozitatii precipitare ~i obstructia canaliculelor (pancreatice.. biliare, bronsiolare etc.) cu producerea de fibroza chistica cu achilie pancreatica, colestaza si ciroza hepatica, fibroza ~i emfizem pulmonar, ocluzie intestinala, Defectul electrolitic al secretiei sudoripare consta In cresterea concentratiei de clor ~i sodiu a carer pierdere mare (in anotimpul cald) poate antrena 0 severa deshidratare. Acelasi defect se gaseste ~iIn secretia glandelor salivare. Fiziopatologie. Ansamblul leziunilor morfologice ~i patogenice se repercuteaza in special asupra functiilor cardiopulmonare, exopancreatica. Afectarea cardiopulmonara produsa de obstructia bronsiolara se
117

manifesta prin disfunctie ventilatorie cu scaderea capacitatii totale pulmonare, a fluxului ventilator, a capacitatii vitale si cresterea rezistentei in caile aeriene. Ca urmare a atelectaziei, acidozei ~i hipercapniei se ajunge la hipotensiune pulmonata ~i cord pulmonar. Afectarea exopancreatica consta In majoritatea cazurilor din achilie pancreatica, interesand toti fermentii (tripsionogen, lipaza) De aid rezulta steatoree, azotemie si In oarecare masura malabsorbtie de polizaharide. Tabloul clinic este format dintr-un ansamblu de sindroame exprimate diferit ~i care constau In esenta din tulburari digestive ~i respiratorii. Ileus meconial. Din cauza deficitului enzimelor intestinale la aproximativ 10% din bolnavi meconiul ramane In stare viscoasa, aderent de peretele intestinal ~i greu mobilizabil de peristaltica intestinala. Determina obstructie intestinala (ileus) ce se poate complica cu perforatie intestinala urrnata de peritonita meconiala. Boala diareica cronica. Se manifests la aproape 90% din bolnavi , de obicei cu debut neonatal. Are la baza 0 insuficienta pancreatica exocrina ce determina maldigestia grasimilor si proteinelor, din care rezulta malabsorbtie, steatoree ~i malnutritie. Patologia hepatica sub forma de steatoza, fibroza biliara focala reprezinta leziuni comune in contrast eu eiroza biliara multilobulara complicata eu hipertensiune portala si hemoragie digestiva. Boala cronica pulmonara. Aproape toti bolnavii prezinta semne de obstructie bronsica si bronsiolica complicata cu infectie secundara, La baza aeestor leziuni sta aeumularea de mucus viscos care determina obstructia ~i dilatatia cailor aeriene. Boala pulmonata este progresiva ~i duce la insuficenta cronies pulmonata prin emfizem, fibroza si scleroza pulmonara, degete hipocratice. Infectiile accelereaza evolutia tulburarilor respiratorii.
118

Viteza de transport mucociliar este foarte redusa, iar macrofagele din alveolele pulmonare sunt incapabile a fagocita microbii din pulmon. La constituirea acestui tab lou poate participa dupa un timp cordul pulmonar cronic manifestat prin dilatatie cardiaca ~i insuficienta cardiaca. Tulburarile functioanle ale glandelor sudoripare. Din cauza unui defect de reabsorbtie a sodiului in canalele glandelor sudoripare se ajunge la 0 mare concentrare de clorura de sodiu in sudoarea bolnavilor de mucoviscidoza, Aceasta are drept consecinta pierderi excesive de sare prin transpiratie, mai ales in conditii de climat cald, cand se poate ajunge la sindrom acut de deshidratare si prostratie. Alte cornplicatii, La intervale diferite de timp mai pot aparea: prolaps rectal, hipopotasemie, toleranta scazuta la glucoza (glucozurie), pancreatite. Diagnostic. in mod curent se accepta patru criterii pentru diagnostic: 1.Testul sudorii pozitiv (concentratia clorului In sudoare la peste 60 meqll dintr-un esantion de eel putin 100 mg obtinut dupa stimularea maxirnala prin iontoforeza pilocarpinica. 2.Insuficienta pancreatica exocrina, 3. Simptom de obstructie cronica pulmonara. 4. Antecedente familiale sugestive de boala. Tratament. Diagnosticul precoce ~i instituirea unui program complex si sustinut de recuperare contribuie la calitatea starii de sanatate si prelungirea vietii, in prezent terapia este paliativa ~i indereptata spre intarzierea efectelor secundare sau complicatiilor bolii. Terapia este dirijata in 3 directii: pulmonar, digestiv, psihologic, Tratamentul afectarii pulmonare urmareste inlaturerea obstructiei cailor aeriene ~i controlul infectiilor. Evacuarea secretiilor mucopurulente prin percutie (chineziterapie) ~i d-enajul partial se va face dupa un program precis ~i respectat.
119

Exercitiile fizice rational executate pot mari capacitatea fizica si pulmonata a acestor bolnavi. Se va asocia tratamentul intrerupt cu inhalatii cu agenti mucolitici (acetil cisteina) ~i eventual bronhodilatoare (salbutamol). De multe ori este necesara antibioticoterapia pe 0 durata de 2-3 saptamani. In acest scop s-au dovedit eficace "dicloxacilina, cloxacilina, meticilina, cefalosporinele, amoxicilina, biseptolul, cloramfenicolul. Se vor aplica pe cale general a ~i in aerosoli. Se va acorda atentie eventualeIor complicatii ee pot aparea: pneumotoraxul ~i hemoptizia. Tratamentul afectarii funtiilor digestive urmareste restabilirea unei bune nutritii, Dieta va fi adoptata la gr. de maldigestie ori malabsorbtie existent. Se recomanda proteine 4 gr/kg/zi, glucide sub forma de (monozaharide, glucoza, miere), legume (moreovi), fruete (mere, banane), lipide de origine vegetala eu lant mediu. Dieta eu aport energetic 150-200 cal/kg/zi va fi cornpletata cu vitamine liposolubile. La fiecare pranz se va adauga enzima digestiva (triferment digestal etc.), care vor ameli ora digestia ~i absorbtia. Riscul sindromului de deshidratare .secundar pierderilor de clorura de sodiu prin transpirtie va fi prevenit printr-un adecvat aport de sare (4-5 g/kg). Psihoterapia face parte din programul terapeutic. Ea va fi asigurata de 0 stransa colaborare intre medic, familie, psiholog. Prognostic. Depinde de precocitatea diagnosticului si corectitudinea tratamentului. Numerosi bolnavi ating varsta maturitatii ~i beneficiaza de 0 capacitate buna de viata ~i munca,

limfocite, vitamine, lipide. PrincipaleJe mecanisme prin care se r~alizeaza exudatia intestinala sunt: leziunile mucoasei digestive din c~r~ul unor afectiuni ca: gastrita eroziva, enteropetia glut~m~a, boala .Crohn, rectocolita ulcerohemoragica etc. Leziunile mucoas~ favorizeaza drenajul lichidului intestinal in lumen prin zonele de discontinuitate ale mucoasei. Afectarile inflam~torii ale mueoasei (gastroenteropatia .alergica) due la 0 exudatie de lichide de .origine sanguina. Hipertensiunea ~imfa~iea intestinala (limfangiectazia intestinala, limfoamele l~testlO~e etc.). contribue la efractia capilarelor limfatice ~i limforagie cu pierderea de proteine limfatice, lipide, vitamine aQ~ ~i~eleetroliti. " ,

Gastroenteropatiile exudative
Reprezinta un simptom caracterizat printr-o pierdere anormala de proteine la nivelul stomaeului si/sau intestinului. Etiopatogenie, De eel mai multe ori exudatia gastrointestinal a insoteste bolile organice gastrointestinale. .Alaturi de proteine, "1n cursu I exudatiei intestinale se pierd apa, electroliti,
. """ 120"

Ta.bLou,L.-dinic. Manifestarile clinice sunt legate de pierderile de proteine, calciu, limfocite ~i imunoglobuline. Edemele hipoproteice reprezinta simptomul dominanat. Edemele sunt albe, moi, lasa godeu ~i sunt localizate electiv la nivelul membrelor inferioare. De regula sunt localizate in zonele declive .~i numai In fo~.mele severe de exudatie intestinala se pot generaliza, cu exudatii pleurale si/sau chiloperitoniale. Masele mu~cul~e sunt diminuate, pierderea ponderala este variabila '~i se asociaza cu tulburari de crestere ~i trofice. Manifestarile hipocalcice sunt inconstante ~i minore, rareori capata aspectul unei tetanii. Infectiile recidivante sunt frecvente. La toate aceste manifestarise adauga ~i simptomele bolii de baza. Biologic se constata: anemie hipocroma sau anemie megaloblastica (secundara malabsorbtiei de vitamina B 12 sau a~id folic); hipoproteinemie cu hipoaiburiiiiiernie, ~lpop~tasemie, hi~ocalcemie, scaderea Ig A ~i Ig M serice ~i a llI~focl~~lor T. Evidentierea exudatiei intestinale se poate face pnn utilizarea unor substante marcate (alfa-e-antitripsina 67Cu; ~7Cu-ce~loplazmin,_a etc.) care injectate intravenos se regasesc 10 materiile fecale. In gastroenteropatiile exudative, eliminarile feca!e al~ substantelor proteice marcate sunt lavaJori de 0,8-1 % fata de doza administrata. Azotul fecal este crescut.
121

Limfografia aJ?<!~!!!i!laHi utila penl~_9j~gDostic. este Tratamentul ~ .. -i:tdreseaza bolii de baza. Corectarea pierderilor proteice se f;~'pdn perfuzie cy albumins umana.

Biblfografia:
1. Bahna Sami L., Heiner Duglas C., Allergies tomilk.Ed .. Grun &Stratton, 1985. 2. Berger R, Schmidt G., Evaluation of six anti-gliadin antibody assays.!/ Journal of Immunological Methods. 191(1):77-86, 1996 May 10. 3. Bouvier P., Papart JP., Wanner P., Picquet M., Rougemont A Malnutrition of children in Sikasso (Mali): prevalence and socio-economic determinants.!/ Sozial- und Praventivmedizin. 40(1):27-34, 1995. 4. Branski D., Lerner A, Lebenthal E. Chronic diarrhea and malabsorption. [Review]11 Pediatric Clinics of North America. 43(2):307-31, 1996 Apr. 5. Chiticari F., Vantu A, Andries L. Copilul: ingrijirea, alimentatia. Imunoprofilaxia. Chisinau, "Stiinta" 1984. 6. Crampton P., Farrell A, Tuohy P., Iron deficiency anaemia in infants.!1 New Zealand Medical Journal. 107(972):60-1, 1994 Feb 23. 7. Duggan C., Refat M., Hashem M., Wolff M., Fayad I., Santosham M. How valid are clinical signs of dehydration in infants?.!1 Journal of Pediatric Gastroenterology & Nutrition. 22(1):56-61, 1996 Jan. 8. Fullana Montoro AM., Artero Mora A, Sales Domene C., Mir Plana B., Morales Varela M. Diarrea en la infancia: conocimientos y actitudes de las madres en un centro de atencion primaria.! IAtencion Primaria. 17(4): 284- 7, 1996 Mar 15. 9.. Gallagher PG. Ehrenkranz RA Nutritional anemias in infancy. [Review] IIClinics in Perinatology. 22(3):671-92, 1995 Sep. 10. Germaneanu M., Muntean I. Pediatrie partea I,
122

Bucuresti 1995 :p 176-285. 11. Haider R., Islam A, Hamadani r., Amin N.l, Kabir I., Malek M.A, Mahalanabis D., Habte D., Breast-feeding counselling in a diarrhoeal disease hospitaLlI Bulletin of the World Health Organization. 74(2): 173-9, 1996. 12. Haider R, Islam A, Kabir I., Habte D. Early complementary feeding is associated with low nutritional status of young infants recovering from diarrhoea. II Journal of Tropical Pediatrics. 42(3): 170-2, 1996 Jun. 13. Hartman K.R, Barker lA Microcytic anemia with iron malabsorption: an inherited isorder of iron metabolism.!/ American Journal of Hematology. 51(4):269-75, 1996 Apr. 14. Hendricks K.M., Duggan c., Gallagher L., Carlin AC., Richardson D.S., Collier S.B., Simpson W., Lo C. Malnutrition in hospitalized pediatric patients. Current prevalence. II Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine. 149(10):1118-22, 1995 Oct. 15. Jirapinyo P., Moran J.R Comparison of oral rehydration solutions made with rice syrup solids or glucose in the treatment of acute diarrhea in infants.!1 Journal of the Medical Association of Thailand. 79(3):154-60, 1996 Mar. 16. Kakai R., Wamola I.A, Bwayo J.I., Ndinya-Achola J.O., Enteric pathogens in malnourished children with diarrhoea. II East African Medical Journal. 72(5):288-9, 1995 May. 17. Kuitunen M., Savilahti E. Gut permeability to human alpha-lactalbumin, beta-lactoglobulin, mannitol, and lactulose in celiac disease'!l Journal of Pediatric Gastroenterology & Nutrition. 22(2):197-204,1996 Feb. 18. Kuvibidila S., Yu L., Ode D., Mbele V, Warrier R.I. An epidemiological study of hemoglobin levels and prevalence of anemia in young children from Bas-Zairell Annales de la Societe BeIge de Medecine Tropicale. 73(3):22734, 1993 Sep. 19. Lachaux A L'enteropathie auto-immune.!1 Archives
123

de Pediatrie. 3(3):261-6, 1996 Mar. 20. Lentidoro I., Anastasio E., Pensabene L., Apollini M., Guandalini S. Reidratazione orale in bambini con diarrea acuta: utilizzo di una preparazione a ridotta osmolarita.!1 Pediatria Medica e Chirurgica. 18(1):67-9, 1996 Jan-Feb. 21. Mogoreanu P., Voloh A, Voronca G., Scvortova L. Rahitism -date modeme a profilaxiei ~i tratamentului. Chisinau, 1955. 22. Mogoreanu P. Profilaxia ~i tratamentul starilor de fon la copii. Chisinau, 1990. 23. Muhuri P.K., Anker M., Bryce 1. Treatment patterns for childhood diarrhoea: evidence from demographic and health surveys.! I Bulletin of the World Health Organization. 74(2):135-46, 199632> 24. Munteanu loan. Tratamentul deshidratarilor acute la copil. Editura medicala. Bucuresti, 1986. .. 25. N~ami S.. ., Bhutta. Z.A, Molla AM., Efficacy of Q traditional rice-lentil-yogurt diet, lactose free milk proteinbased formula and soy protein formula in management of secondary lactose intolerance with acute childhood diarrhoea.!1 Journal of Tropical Pediatrics. 42(3): 133-7, 1996 Jun. . 26 ". Ovaert C., Bachy A L'anemie ferriprive n'est pas toujours simple.z/ Archives Francaises de Pediatrie. 50(8):6979,1993 Oct . 27. Pelletier D.L., Frongillo E.A, Schroeder D.G., HabIcht. 1.P. The e.ffects of malnutrition on child mortality in developmg countnes. II Bulletin of the World Health Organization. 73(4):443-8, 1995. 28. ~c.cabona . M., Rossipal E., Bedeutung der Sonographie lD der Diagnostik der Zoliakie.!/Ultraschall in der Medizin. 17(1):31-3, 1996 Feb. 29. ~usna~ .Constantin. Indrumar de diagnostic ~i tratament in pediatrie. Vol 1. Editura medicala. Bucuresti 1988 p 120-178. ' ,
124

~ 30. Tratamentul bolilor diareice- curs didactic. II· Indrumar pentru ascultatori II OMS, FISCRSR, UNICEF, 1992, 145 p. 31. Troncone R., Greco L., Mayer M., Mazzarella G., Maiuri L., Congia M., Frau F. De Virgiliis S., Auricchio S. In siblings of celiac children, rectal gluten challenge reveals gluten sensitization not restricted to celiac HLAII Gastroenterology. 111(2):318-24, 1996 Aug. 32. Turcanu Lonis., Serban Margit. Hematologie pediatrics/ I Bucuresti, 1999 p 80-249. 33. liana60JIKHH 1lH. ATOIIHqeCKHH nepvarar y nereil. KHIIIHH3y.1997. 34. Bnceapana B.P.-KJIHHHCKHe JIeKUHH no ne,l{HaTPHH.!/MocKBa. Me,l{HUHHa.1975. 82 c. 3 35. BHJIoHrnH M. ,[(eTCKWI reMaTOJIOrIDl.!/MocKBa. Me,l{HUHHa. 1981. 36. Bopoauos I1.M., Ma3YPHH AB. CnpaBOqHHK no ,l{eTCKOH ,l{HeTeTHKe Jlenaarpan. Me,l{HUHHa. II 1977. 37. KaJIHHHqeBa B.H. AHeMHH y ,l{eTeii/1 Jleaaarpan. Me,l{HUHHa. 1983. 38. TI3uKHHB.11., Anpaaaosa n.s., Aprouacoea Ali. AJIeprHqeCKHe 3a60JIeBaHIDI.! /Mocxsa. Me,l{HUHHa.1984. 39. Pe3HHK li.M. TIpaKTHqeCKWI reMaTOJIOrIDIII KHeB. 1989. 40. COKOJIOBa T.C., JIycc JI.B., POlIIaJIHH HIl TIHlueBWI aneprax y nereti II Jleaaarpazr. Me,l{HUHHa. 1977. 41. CTY,l{eHHKHHM. COKOJIOBa T. Anepraxecxue 60JIe3HHy nereit, II Jleaanrpan. Me,l{HUHHa. 1984. 42. XepTJI M. ,[(H<l><l>epeHUHaJIbHWI ,l{HamOCTHKaB ne,l{HaTPHH TOMa.Mocxsa. 1998. 112

125

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->