La Revue Du Praticien - Anesthésie - Réanimation

Anesthsie Ranimation B 127
Choc hmorragique
tiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
Pr Benot VALLET, Dr ric WIEL
Dpartement danesthsie-ranimation 2, CHU, hpital Claude Huriez, 59037 Lille cedex.
Points Forts comprendre

En prsence dun choc hypovolmique, lhmorragie est ltiologie voquer en priorit. Laction des mcanismes physiologiques compensateurs de lhypovolmie ne peut tre soutenue indfiniment. Lobjectif thrapeutique prioritaire est la restauration de la volmie permettant de rtablir un apport en oxygne adapt aux besoins tissulaires. Le choc hmorragique est une hypoperfusion tissulaire aigu et durable par diminution de la masse sanguine circulante, entranant une souffrance cellulaire, secondaire linadquation entre les apports et les besoins en oxygne, dont la dure et la gravit conditionnent le pronostic vital. La correction de la volmie et le contrle de lhmostase restent la priorit du traitement. En Europe et aux tats-Unis, le choc hypovolmique du polytraumatisme reprsente la premire cause de mortalit chez les adultes jeunes.
La recherche dune pathologie mdicale prexistante et pouvant tre lorigine du traumatisme ne doit pas tre oublie (infarctus du myocarde, accident vasculaire crbral). Dans un cadre non traumatique, lhmorragie peut tre intrapritonale (grossesse extra-utrine rompue), rtropritonale (rupture dun anvrisme de laorte abdominale, dissection aortique, hmorragie sous anticoagulant, pancratite hmorragique), digestive intraluminale (une hmatmse, un mlna, du sang au toucher rectal ou ramen par la sonde gastrique doivent amener suspecter une lsion sogastroduodnale, une lsion du grle ou du colon) ou bronchopulmonaire (rupture dartre pulmonaire).
Physiopathologie
La survenue de ltat de choc et son aggravation dpendent de la vitesse dapparition et de limportance de lhmorragie, de lefficacit des mcanismes compensateurs et des possibilits de contrle de lhmostase. La symptomatologie est une intrication des manifestations cliniques de lhypovolmie et de la diminution brutale du pouvoir oxyphorique du volume circulant (baisse de lhmoglobine) et du transport en oxygne (voir : pour approfondir 1).
tiologie
La recherche de lorigine de lhmorragie est domine par les donnes de lanamnse et de lexamen clinique : circonstances de survenue (contexte traumatique ou non), antcdents (thylisme, grossesse, ulcre gastrique ou duodnal, acte chirurgical ou mdical hmorragique), prises mdicamenteuses (anti-inflammatoires non strodiens, traitements anticoagulants). Le diagnostic tiologique est vident devant une perte sanguine extriorise, mais peut tre difficile en cas dhmorragie non extriorise. La ralisation de touchers pelviens et dexamens complmentaires (radiographie thoracique, chographie, tomodensitomtrie, endoscopie et artriographie) peut alors permettre de localiser lorigine du saignement. Dans un contexte traumatique, la nature hypovolmique dun choc est toujours voque en priorit. Il peut sagir dun traumatisme thoracique (hmothorax, tamponnade, rupture de listhme aortique), abdominal (hmorragie intrapritonale : rupture de rate ou de foie ; hmorragie rtropritonale : fracture du bassin, rupture de pancras) ou des membres infrieurs (fracture du fmur, mme ferme : saignement jusqu 1,5 L).
1. Phase de choc compens

La rduction du volume sanguin entrane une diminution du retour veineux et du dbit cardiaque par diminution du volume djection systolique. La rponse hmodynamique au cours dune hypovolmie est biphasique. La pression artrielle (PA) peut tre maintenue par une stimulation sympathique, dont les barorcepteurs aortiques et carotidiens constituent le mcanisme affrent principal. La vasoconstriction artriolaire et veineuse saccompagne dune redistribution vasculaire privilgiant les circulations crbrales et coronaires aux dpens des territoires non vitaux (musculo-cutan et splanchnique). Cette vasoconstriction favorise galement les mouvements deau du secteur interstitiel vers le secteur vasculaire contribuant la reconstitution partielle du volume circulant. Cette adaptation circulatoire ne persiste que dans le cadre dune hmorragie faible modre. La phase sympatho-inhibitrice survient pour une rduction massive et brutale de la masse sanguine suprieure 30-50 %. Elle est caractrise par une bradycardie paraLA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1999, 49
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doxale et une diminution de la pression artrielle par inhibition centrale de lactivation sympathique. Cette bradycardie signe limminence dun collapsus circulatoire et impose un remplissage vasculaire urgent.
2. Choc dcompens
La baisse de lapport en oxygne aux tissus due la diminution de lhmoglobine et la baisse de la pression de perfusion locale provoque une augmentation de lextraction tissulaire en oxygne. Celle-ci est visualise par une baisse de la saturation veineuse en oxygne (SvO2) avec augmentation de la diffrence artrio-veineuse en oxygne. La vasoconstriction secondaire lhypovolmie va en retour aggraver lhypoperfusion et lhypoxie tissulaire. La dette en oxygne sinstalle et le mtabolisme cellulaire est alors dtourn vers la voie anarobie avec acidose et production de lactate. Laltration de la fonction hpatique aggrave lhyperlactatmie par diminution de lpuration du lactate produit en priphrie. La libration de produits de la souffrance cellulaire induit au final une vasodilatation priphrique responsable du collapsus, de la dcompensation du choc, et de lamorce de son irrversibilit.
Diagnostic
Diagnostic clinique 1. Diagnostic positif
La tachycardie, tmoin de la stimulation sympathique, peut tre absente en cas de traitement chronotrope ngatif ou remplace par la bradycardie rflexe vasovagale paradoxale . La frquence cardiaque ne permet donc pas de quantifier limportance de lhypovolmie.
Lhypotension artrielle peut tre retarde par laugmentation du tonus sympathique. Elle ne survient que lorsque lhypovolmie est importante (perte de volume sanguin > 30 %). la phase initiale de lhypovolmie, un pincement de la diffrentielle est observ par baisse de la composante systolique et augmentation de la composante diastolique. La pression artrielle moyenne, reflet dans une certaine mesure de la pression de perfusion tissulaire, est un meilleur marqueur de limportance dun choc et nest modifie que dans les chocs dcompenss. Lhypoperfusion priphrique est rvle par lexistence de marbrures des genoux, dune pleur marque des tguments et des muqueuses, dune peau froide, moite et cyanose aux extrmits et dune augmentation du temps de recoloration capillaire. Une polypne de type tachypne avec rduction du volume courant constitue un des signes prcoces du choc et tmoigne de la compensation dune part de la perte du pouvoir oxyphorique du volume circulant et dautre part de lacidose mtabolique. Loligurie (diurse infrieure 0,5 mL.kg -1.h -1) chez un patient porteur dune sonde urinaire est un tmoin prcoce de lhypovolmie et peut voluer vers lanurie. Lexistence dune agitation puis de troubles de la conscience de type obnubilation jusquau coma signe un bas dbit crbral et tmoigne de lextrme gravit du choc.
2. Diagnostic de gravit
La dtermination clinique de limportance dune hypovolmie reste difficile. Seule lhypotension artrielle est considre comme un signe de gravit. Une relation entre limportance de lhmorragie et les manifestations cliniques a t rcemment propose (voir tableau).
TABLEAU Critres de lANDEM

Pertes sanguines (mL) (%) PA systolique PA diastolique Fc (b.min-1) Recoloration capillaire (s) FR (c.min-1) Diurse (mL.h-1) Extrmits Coloration tat neurologique
< 750 < 15 inchange inchange < 100 <2 normale normale > 30 normales normale normal 750-1500 15-30 normale augmente 100-120 >2 lente normale 20-30 ples ple anxit ou agressivit 1 500-2 000 30-40 diminue diminue 120 (pouls faible) >2 lente > 20 tachypne 10-20 ples ple anxit ou agressivit ou altr 2 000 > 40 trs basse trs basse > 120 (pouls trs faible) >2 indtectable > 20 tachypne 0-10 ples et froides grise altr ou coma
Fc : frquence cardiaque ; FR : frquence respiratoire ; PA : pression artrielle. Daprs Indications et contre-indications des transfusions de produits sanguins labiles. Agence franaise du sang Agence nationale daccrditation et dvaluation de sant, 1998.
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Diagnostic paraclinique
La baisse du taux sanguin dhmoglobine (Hb) nest demble observe que dans les chocs hmorragiques svres. Elle est de mauvais pronostic et proportionnelle lhypovolmie. La baisse de lhmatocrite est un mauvais indice (lhmodilution survenant secondairement). Des troubles de lhmostase avec baisse des facteurs de la coagulation (coagulopathie de dilution) sont contemporains dune hmorragie de grande abondance. Une perte de 100 150 % de la masse sanguine entrane une thrombopnie 50 G.L-1, une baisse du taux de prothrombine (TP 30 %) et du taux de fibrinogne ( 1g.L-1). La libration de facteur tissulaire et la mise en jeu de la voie extrinsque de la coagulation peuvent provoquer une coagulopathie intravasculaire dissmine (CIVD). Lexistence dune acidose mtabolique avec hyperlactatmie a une valeur pronostique ngative. La souffrance hpatocytaire se manifeste par une lvation des transaminases, une hypoalbuminmie, une hyperbilirubinmie et une hyperlactatmie par dfaut dpuration. Une insuffisance rnale fonctionnelle est observe dans la phase initiale du choc. Elle peut voluer vers lorganicit par ncrose tubulaire aigu si le choc persiste. une ventilation efficaces dans un temps le plus bref possible. Lobjectif thrapeutique est la restauration du transport en oxygne permettant une bonne adaptation aux besoins mtaboliques tissulaires.
Traitement tiologique
Il est contemporain de la mise en route du traitement symptomatique. Un geste chirurgical est parfois le seul moyen pour obtenir lhmostase (rupture danvrisme aortique, hmorragie digestive haute par hypertension portale, plaie pntrante abdomino-thoracique). Un geste mdical comme la sclrose de varices sophagiennes, lembolisation endovasculaire et lutilisation dadjuvants pharmacologiques peuvent permettre le tarissement dune hmorragie.
Traitement symptomatique
Mise en condition : la priorit est la mise en place de voies veineuses priphriques de gros calibre (16 ou 14 gauge) aux membres suprieurs (surtout en cas dhmorragies abdomino-pelviennes) ou en jugulaire externe afin de permettre un remplissage vasculaire. En cas de difficult, une voie veineuse centrale sera envisage exclusivement avec des cathters de gros calibre type Dsilet (8 10 F) selon la technique de Seldinger par voie fmorale. La position de Trendelenburg (membres infrieurs surlevs) permet de mobiliser rapidement environ 500 mL de sang. Elle est une solution rapide et aise (et rversible) de compensation volmique. Le pantalon antichoc permet daugmenter rapidement la pression artrielle par lexercice dune compression pneumatique externe au niveau de labdomen (60 mmHg) et des membres infrieurs (80 mmHg). ces niveaux de pression, la ventilation contrle simpose. Ce pantalon permet dimmobiliser des fractures de membres ou de bassin. Par contre, son utilisation sera discute devant un traumatisme thoracique. cette phase, il est indispensable de dterminer le groupe sanguin ABO, Rhsus et la prsence dagglutinines irrgulires. Stratgie de remplissage : pour une perte sanguine estime moins de 20 %, lemploi de cristallodes est recommand. Pour une perte sanguine suprieure 20 % ou une pression artrielle moyenne demble infrieure 80 mmHg, les collodes sont utiliss demble puis complts par une transfusion de sang (perte suprieure 30 % de la masse sanguine chez le sujet sain). Pour une transfusion en extrme urgence, du sang O ngatif sera utilis. Pour une perte sanguine suprieure 50 %, ladministration dalbumine est associe. Pour une perte sanguine suprieure 100 %, un apport de facteurs labiles de la coagulation et de plaquettes est ncessaire. Le volume de remplissage vasculaire ncessaire est de un tiers suprieur la perte sanguine pour les hmorragies modres (< 1 500 mL) et du double de la perte sanguine pour les hmorragies massives ( 1 500 mL). Pour mmoire, la volmie dun adulte est de 75 mL.kg-1 chez lhomme et 70 mL.kg-1 chez la femme. Le remplissage vasculaire visant rtablir une volmie
Exploration hmodynamique
Le cathtrisme intra-artriel par voie fmorale ou radiale permet une mesure continue de la pression artrielle et une analyse frquente des gaz du sang. La mesure de la pression veineuse centrale permet de guider le remplissage en labsence de pathologie cardiaque. Le cathtrisme des cavits droites par sonde de Swan-Ganz avec mesure continue de la saturation veineuse en oxygne est indiqu pour le diagnostic et la conduite du traitement en cas de non-rponse au remplissage, de choc svre et prolong, dinsuffisance cardiaque et dinsuffisance rnale. Lchographie transsophagienne permet une valuation de la prcharge et de la contractilit cardiaque et trouve un intrt diagnostique en traumatologie (panchement pricardique, rupture de laorte, contusion myocardique).
Diagnostic diffrentiel
Les autres tats de choc hypovolmique par perte de plasma, de fluides et dlectrolytes ont les mmes signes cliniques. Lanamnse, lexamen clinique et lexistence dune anmie, en dehors dune anmie chronique, orientent le diagnostic. Certains chocs distributifs (anaphylactique, septique, toxique, neurognique) prsentent une composante hypovolmique qui sera apprcie par lexploration hmodynamique ou par lchocardiographie.
Conduite tenir et principes du traitement

Les impratifs du traitement dbut avant larrive du patient lhpital sont de matriser lhmorragie, de compenser la perte sanguine et dassurer une oxygnation et
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normale doit tre prudent en cas dhmorragie non contrle (traumatiss, rupture de varices sophagiennes) o le saignement peut tre accentu par augmentation de la pression artrielle, dilution des facteurs de la coagulation, diminution de la viscosit sanguine et suppression des mcanismes physiologiques dadaptation. Il en est de mme dans les situations o il existe une augmentation de la permabilit de la membrane capillaire (traumatisme, embolie graisseuse, pancratite, syndrome de dtresse respiratoire aigu, coagulation intravasculaire dissmine). Dans ce cas, les solutions avec pouvoir oncotique (voir : pour approfondir 2) perdent partiellement leur efficacit par passage dans linterstitium o elles induisent ou aggravent un dme pulmonaire et majorent lhypoxmie. Par ailleurs, si tous les soluts de remplissage augmentent le dbit cardiaque par augmentation de la prcharge, ils namliorent pas forcment le transport en oxygne. En effet, lhmodilution induite par le remplissage diminue la concentration artrielle en oxygne en diminuant le taux dhmoglobine. Les soluts de remplissage sont reprsents par les cristallodes et les collodes. Les soluts cristallodes (Ringer Lactate, srum sal isotonique 0,9 %) ont un faible pouvoir dexpansion volmique : un quart du volume perfus reste dans le secteur vasculaire. Le Ringer Lactate, solut de rfrence utiliser en premire intention, a un effet hmodynamique transitoire ne durant que 30 minutes environ. Les soluts collodes sont soit naturels [plasma frais congel (PFC), albumine 4 et 20 %)] soit de synthse [dextrans, glatines, hydroxythylamidon (HEA)]. Ils ont un pouvoir oncotique propre. Le plasma frais congel homologue ne doit tre utilis que pour compenser des dficits en facteurs de la coagulation (au-dessous de 30 %). Lalbumine 4 % a un pouvoir dexpansion lgrement infrieur au volume administr. Sa dure defficacit est de 6 8 heures. Ses indications sont les contre-indications des collodes de synthse (femme enceinte, dpassement des doses recommandes de collodes de synthse) et en cas dhypoprotidmie (<35 g.L-1). Parmi les collodes de synthse, il est recommand dutiliser les hydroxythylamidons, en raison deffets secondaires infrieurs ceux des glatines (anaphylaxie) et de leur origine vgtale. Lexpansion volmique est de 1,5 fois le volume perfus. Le volume perfusable est limit en AMM (autorisation de mise sur le march) 33 mL.kg-1 en raison deffets sur lhmostase primaire (allongement du temps de saignement et fragilisation du caillot). Ladministration de ces produits de remplissage peut tre insuffisante et la transfusion de sang et drivs devient alors ncessaire. Lapport drythrocytes est fonction de la tolrance clinique lanmie et du terrain. Le taux dhmoglobine nest pas un critre de transfusion en dehors des hmorragies importantes, o un taux 7 g.100 mL-1 chez le sujet sain et 10 g.100 mL-1 chez un patient sans rserve cardiaque ncessite un recours la transfusion sanguine pour assurer un transport en oxygne tissulaire correct. Une unit drythrocytes lve de 1 g.100 mL-1 le taux dhmoglobine. Lapport dunits plaquettaires (1 U.10 kg-1) est ncessaire lorsque le taux de plaquettes est infrieur 50 G.L-1. 206
Traitements adjuvants
Loxygnothrapie nasale est systmatique. Le recours lintubation trachale et la ventilation mcanique est ncessaire en cas de troubles de la conscience, dhypoxmie ne rpondant pas loxygnothrapie ou de polytraumatisme. Lutilisation de substances vasoactives (dopamine, dobutamine) en association avec le remplissage vasculaire peut tre utile pour rtablir une situation hmodynamique correcte. Le recours ladrnaline est exceptionnel (tats de choc dpasss ne rpondant pas au traitement). Un trouble de lhmostase prexistant ou secondaire peut tre corriger (voir : pour approfondir 3).
Surveillance du traitement
Critres defficacit : cliniquement, lefficacit du traitement est juge sur la restauration dune pression artrielle moyenne (> 80 mmHg), la diminution de la frquence cardiaque (< 90 b.min-1) et une diurse de 0,5 1 mL.kg-1.h-1 (sauf en cas dinsuffisance rnale aigu organique). Cette correction des paramtres nest pas toujours associe un tat circulatoire optimal. Lobjectif de pression artrielle nest assurer quen situation dhmostase matrise. Le cathtrisme pulmonaire permet de surveiller loptimisation du transport artriel en oxygne. Loxygnation tissulaire globale peut tre value par la lactatmie artrielle (sa correction est un marqueur dvolution favorable), la SvO2 (normalisation tardive) et lextraction tissulaire en oxygne. Complications : elles regroupent les effets secondaires des produits de remplissage et lapparition des dfaillances dorganes secondaires une hypoxie tissulaire prolonge. Une surveillance troite clinique et biologique comportant des ionogrammes sanguins et urinaires, une cratininmie-cratininurie, des gaz du sang, la dtermination du taux de prothrombine, du temps de cphaline active, des plaquettes et du fibrinogne, de lhmoglobinmie, de lhmatocrite et la fonction hpatique doit tre ralise. s
POUR APPROFONDIR
1 / Diminution du transport en oxygne
Le transport en oxygne dpend de deux grandeurs : le dbit cardiaque et la concentration artrielle en oxygne qui dpend elle-mme de la concentration en hmoglobine et de la saturation en oxygne. Au cours du choc hmorragique, le transport en oxygne baisse en raison de la diminution de la concentration en hmoglobine, et (ou) du dbit cardiaque (perte volmique, souffrance myocardique) et (ou )de la saturation en oxygne (altration de la fonction ventilatoire ou des changes gazeux) et ne satisfait plus la demande de lorganisme. La baisse de lhmoglo-
bine peut tre compense par une augmentation du dbit cardiaque lors dun remplissage par des cristallodes ou des collodes. La ncessit de transfusion doit tenir compte des possibilits de compensation du patient et de la tolrance clinique face lanmie.
POUR EN SAVOIR PLUS

Recommandations pour la pratique clinique. Remplissage vasculaire au cours des hypovolmies relatives et (ou) absolues. Ranimation-Urgences. Juin 1997, vol.6, n3 bis. Le choc hmorragique. Sous la direction de P. Barriot, B. Riou. Collection danesthsiologie et de ranimation. Paris : Masson, n22, 1990.
2 / Hmodilution et pouvoir oncotique

La baisse du pouvoir oncotique lie aux protides sanguins est une consquence de la compensation des pertes sanguines par des soluts dpourvus de protines (cristallodes). Lhypoprotidmie est bien tolre jusqu une valeur de 35 g.L-1. En de de cette valeur, des dmes priphriques et pulmonaires peuvent survenir. La pression oncotique est partiellement assure par les soluts collodes utiliss pour le remplissage vasculaire.
3 / Traitement des troubles de lhmostase

Lapport de plasma frais congel et de plaquettes est indiqu en cas de coagulation intravasculaire dissmine. En cas de trouble de lhmostase primaire par thrombopathie (antiagrgeants plaquettaires, maladie de Willebrand), lutilisation de desmopressine (Minirin) peut tre propose. Le dficit en facteurs vitamine K- dpendants ou une diminution majeure du taux de prothrombine ncessite lapport de prothrombine pro-acclrine facteurs Stuart antihmophilique B (PPSB) et (ou) de fibrinogne.
Points Forts retenir

Le pronostic de ltat de choc hmorragique est fonction de sa dure et de sa gravit et par consquent de la rapidit de la restauration de la volmie. Sans un traitement appropri, ltat de choc volue de faon irrversible vers le dcs du patient par dfaut dapport en oxygne. Si le traitement est trs retard, la dette en oxygne est responsable de dysfonction dorganes distance de lvnement hmorragique initial. Le traitement prioritaire est symptomatique et vise rtablir une volmie permettant un transport artriel en oxygne adapt aux besoins tissulaires. Le traitement tiologique de lhmorragie est indispensable.
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Complications des abords veineux

PR Benot EURIN
Service danesthsie-ranimation, hpital Saint-Louis, 75010 Paris.

Les abords veineux sont devenus indispensables pour administrer de nombreux traitements, en situation de ranimation, chimiothrapies prolonges ou alimentation parentrale. On distingue les abords veineux priphriques extrmement employs, mais limits dans leur possibilit de perfusion de produits agressifs et ayant une dure de vie courte. Les complications sont frquentes mais souvent bnignes : hmatome, thrombophlbite Cependant, il faut tre prudent en cas dextravasation car certains produits entranent des ncroses cutanes. Les abords veineux profonds ont lavantage dtre une voie dadministration pour certains produits mauvaise tolrance priphrique et davoir un potentiel de dure dutilisation plus longue. En particulier, les chambres implantables sont destines aux traitements prolongs. Les complications peuvent tre mcaniques (hmatomes, perforations veineuses, fausses routes), ailleurs il sagit de thrombose constitue autour du cathter mais les complications les plus redoutes sont infectieuses avec greffe infectieuse sur le matriel implant. Il faut alors faire confirmer le diagnostic et le plus souvent retirer le matriel et entreprendre un traitement antibiotique adapt.
endothoracique, gnralement la veine cave suprieure. Les complications sont souvent plus graves dans le cas dabords veineux profonds que pour les abords veineux superficiels.
Complications mcaniques
Celles des abords veineux superficiels sont frquentes, mais habituellement bnignes. Celles des abords veineux profonds, plus rares, sont aussi gnralement beaucoup plus graves.
Abords veineux superficiels

Blessure de la veine : ranon frquente et sans gravit dun geste difficile ou maladroit, elle se traduit par un hmatome sous-cutan. Cest plus un incident quune complication et lvolution est bnigne malgr son caractre souvent douloureux. Compte tenu du respect des repres anatomiques lmentaires, la blessure dun organe noble de voisinage, nerf ou artre, est un accident assez rare, le plus souvent sans gravit. Injection intra-artrielle accidentelle : cest une complication exceptionnelle. Lartre le plus souvent en cause est lartre humrale au pli du coude, mais de tels accidents ont t dcrits avec les artres du dos de la main ou de la cheville. Ils sont susceptibles davoir des consquences extrmement graves (artriospasme, gangrne du membre sous-jacent). Ils peuvent tre prvenus en sassurant de la ralit de la position endoveineuse de laiguille avant toute injection mdicamenteuse. Leur prvention est dautant plus importante que leur traitement curatif (procane 1 % intra-artrielle, phentolamine, hparinisation) est assez dcevant. Perfusion extraveineuse : consquence dun traumatisme rpt et prolong de laiguille, du cathter ou du liquide de perfusion sur la paroi veineuse, elle est beaucoup plus frquente. Lpanchement sous-cutan qui la caractrise na habituellement pour consquence que larrt de la perfusion en cours, la ncessit de repiquer le malade avec donc amputation du capital veineux et une douleur parfois importante. Il nen est bien entendu pas de mme lors de ladministration de soluts ou de mdicaments ayant des proprits ncrosantes sur le tissu cellulaire sous-cutan, comme par exemple certains sdatifs (diazpam), les vasocons1937
Lutilisation extensive des abords veineux, tant priphriques que centraux, est responsable de la survenue de nombreuses complications souvent bnignes mais pouvant tre trs graves, voire mettant en jeu le pronostic vital. Les abords veineux se divisent en 2 grands groupes : les abords veineux superficiels o la veine ponctionne, sous-cutane, est vue et palpe, et les abords veineux profonds, concernant les veines de gros calibre, invisibles, mais dont les dimensions, la situation et les rapports sont peu prs constants dun individu lautre. On emploie les termes dabord priphrique lorsque lextrmit du cathter est dans une veine priphrique, de petit diamtre et faible dbit sanguin, et dabord central lorsque cette extrmit est dans une veine
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COMPLICATIONS DES ABORDS VEINEUX
tricteurs puissants (catcholamines), de nombreux antimitotiques (adriamycine, mthotrexate), les soluts hypertoniques ou alcalins. Il est donc recommand, lors de lutilisation de ces produits par voie veineuse priphrique, de sassurer de la permabilit de la veine utilise et dexercer une surveillance attentive. En effet, la constatation dune extravasation dun solut caractre ncrosant impose, outre larrt de la perfusion, deffectuer en urgence (< 6 h) un lavage chirurgical du tissu sous-cutan.
Abords veineux profonds

Le caractre aveugle de la ponction veineuse et du cathtrisme qui lui succde est bien entendu la principale cause des complications mcaniques. Les plus frquentes sont dues la ponction : chec, blessures veineuses, artrielles ou nerveuses, pneumothorax, blessures des canaux lymphatiques. Dautres sont dues au cathtrisme : trajets aberrants, embolies de cathter, embolie gazeuse. chec : on admet gnralement quil reprsente pour un oprateur entran, quelle que soit la technique employe, moins de 5 % des cas pour la veine sousclavire et la veine axillaire, et moins de 10 % des cas pour la veine jugulaire interne. Blessures veineuses ou artrielles : elles restent relativement bnignes lorsquelles se produisent un endroit o la compression manuelle est possible (cou, racine de cuisse) et chez des malades ayant une hmostase normale. Elles ne se traduisent alors le plus souvent que par un hmatome banal. Les abords jugulaires internes ont cependant pu donner lieu des accidents neurologiques (hmiplgie secondaire une ponction carotidienne) ou respiratoires (compression trachale par hmatome extensif). La gravit des complications des abords veineux sous-claviers [hmothorax et (ou) hmomdiastin] est fonction de limportance de la brche et des possibilits dhmostase spontane du malade. Leur caractre massif impose alors le recours une transfusion importante, parfois au drainage thoracique, voire la thoracotomie dhmostase. Perforations cardiaques : complication gravissime, la perforation cardiaque peut survenir au dcours immdiat ou distance de la pose dun cathter veineux central rigide, soit introduit trop profondment, soit rompu et ayant migr en intracardiaque. La clinique est parfois trs fruste et dans un quart des cas elle se limite un arrt circulatoire ou une dcouverte ncropsique. Dans les autres cas, on observe un tableau de tamponnade pralable. Le diagnostic est fait par chographie. Laspiration au travers du cathter par abaissement du flacon de perfusion au-dessous du plan du lit peut amliorer temporairement la situation mais un avis chirurgical doit tre pris de toute urgence. Pneumothorax : conscutif une blessure du dme pleural, le pneumothorax est une complication classique des techniques de cathtrisme percutan de la veine sous-clavire (1 5 % selon les auteurs), mais aussi, 1938
quoique moins frquente, de celles intressant la veine jugulaire interne. Sa frquence, variable selon la technique utilise, augmente chez les sujets de morphologie atypique (cachectiques, obses, emphysmateux) et diminue avec lexprience de loprateur. Suspect le plus souvent ds la ponction par lissue dair dans la seringue, il est affirm secondairement par la clinique et lexamen radiologique. Il est assez souvent retard, napparaissant que sur le clich systmatique du lendemain des ponctions difficiles. Il est quelquefois dimportance minime et bien tolr, nentranant dautres soins quune surveillance. Il en va diffremment lorsquil est massif demble, sil se produit chez un insuffisant respiratoire ou chez un malade soumis la ventilation artificielle. Il doit alors tre exsuffl ou drain durgence. Le risque de pneumothorax interdit deffectuer une tentative de ponction sous-clavire de lautre ct avant contrle radiologique pour viter de crer un pneumothorax bilatral. Blessures des canaux lymphatiques : elles sont relativement rares. Elles ont cependant t dcrites aussi bien aprs abord veineux jugulaire interne que sousclavier. Compte tenu de labsence frquente de la grande veine lymphatique droite et de sa gracilit lorsquelle existe, cest habituellement le canal thoracique (situ gauche) qui est en cause, plus souvent en cas dhypertension portale en raison de lhypertrophie dont il est lobjet dans cette circonstance. La gravit de ces accidents est relativement leve, la lymphostase nayant que peu tendance seffectuer spontanment et ncessitant souvent la ligature chirurgicale du vaisseau, acte difficile, mme si lon peut auparavant tenter dutiliser, chez les patients ventils, laction bnfique de la pression positive expiratoire (PEP). Lsions nerveuses : beaucoup plus rares, on les retrouve surtout lorsque lon utilise la voie jugulaire interne plutt que la voie sous-clavire. Elles sont en gnral bnignes. Tout a t dcrit : atteinte du plexus brachial, du nerf phrnique, du ganglion stellaire, etc. Fausses routes : les fausses routes de cathter sont assez frquentes. Leur prvention repose la fois sur le choix des veines les moins sujettes cette complication (jugulaire interne droite plutt que gauche, sous-clavire gauche plutt que droite, basilique plutt que cphalique), sur le respect dune procdure rigoureuse dans lintroduction du cathter et sur la recherche pendant cette dernire de tous les petits signes faisant suspecter un trajet aberrant : difficult dintroduction, dfaut de retour franc de sang par le cathter lors dun essai daspiration la seringue, etc. Leur dpistage justifie le contrle radiologique systmatique immdiatement aprs la pose du cathter. Les fausses routes imposent le plus souvent le retrait du cathter car la perfusion na pas alors habituellement lieu dans une veine de gros calibre, ce qui majore le risque de thrombose et de perforation secondaire en cas de cathter rigide (PVC ou polythylne). Il est aussi possible de remettre en place le cathter sous scopie laide dune sonde en forme de lasso.
Embolies de cathter : elles sont dues des erreurs de manipulation. Autrefois, avant lutilisation en routine de la mthode de Seldinger, ctait lors de la pose du cathter que loprateur sectionnait celui-ci au cours dun retrait malencontreux sur le biseau de laiguille ; parfois, la section tait plus tardive et se produisait sous le pansement au contact du biseau non ou mal protg de laiguille introductrice non dmontable. Actuellement, cet accident sobserve surtout avec les cathters en silicone particulirement fragiles. Cela peut se produire par section dun fil de fixation fin et serr, lors de la connexion du cathter au raccord de perfusion, o lors dune tentative intempestive de dsobstruction dun cathter bouch sous pression laide dune seringue de petit volume (1 2 mL). Enfin, les cathters sous-claviers poss trs internes peuvent tre sectionns par la pince forme entre la premire cte et la clavicule. Lembolie de cathter est le plus souvent asymptomatique, mais expose au risque de perforation cardiaque, de thrombose ou de trouble du rythme. Le diagnostic est fait par chographie et radiographie thoracique de profil. Ds que le diagnostic est fait, il importe de retirer le fragment de cathter au lasso sous amplificateur de brillance ou chographie. Embolie gazeuse : le cathtrisme veineux central reprsente une situation trs propice la survenue dune aspiration dair accidentelle, surtout si le patient est hypovolmique. Lextrmit du cathter est en effet situe dans un endroit o rgne de faon physiologique une pression ngative inspiratoire. Ds lors toute communication du cathter avec lair ambiant expose cette complication. On observe donc cela lors des manuvres de pose, de changement de tubulure, de dconnexion accidentelle, voire en fin de perfusion en cas dutilisation dun flacon rigide muni dune prise dair. La prvention consiste effectuer toutes les manuvres de pose ou ncessitant louverture de la ligne en plaant le patient en position de Trendelenburg ou en lui demandant de se maintenir en fin dexpiration. Lutilisation de poches souples sans prise dair et de raccords Luer-lock est aussi recommande. Enfin, une embolie gazeuse peut tre observe lors du retrait du cathter si cette manuvre est effectue en position assise, ce qui doit tre proscrire. La symptomatologie peut tre fruste, surtout en cas de faible volume dair aspir : malaise, cyanose, polypne, lgre baisse tensionnelle. Ces signes peuvent disparatre rapidement. Ailleurs, on est devant une forme grave avec dtresse cardiorespiratoire et neurologique : dyspne, cyanose, collapsus, convulsions, coma. Lauscultation cardiaque retrouve le classique bruit de moulin eau . Lchographie confirme le diagnostic. Le traitement repose sur la mise en Trendelenburg et en dcubitus latral gauche pour retenir lair dans les cavits droites. Si le cathter est encore en place, il faut essayer daspirer le maximum dair. Une oxygnation large dbit est systmatique et une oxygnothrapie hyperbare peut tre indique pour rduire le volume des bulles et favoriser leur rsorption.
Complications propres aux cathters chambre : la complication mcanique la plus grave est linjection sous-cutane de produits potentiel ncrosant (anthracycline). Cela se produit lors dune injection hors de la chambre par ponction hors du septum ou lors dune mobilisation secondaire de laiguille de ponction, dune dsunion entre la chambre et le cathter, ou lorsque le septum de la chambre devient poreux. Le diagnostic est simple devant lanamnse, la survenue dune douleur lors de linjection suivie de signes locaux vidents : rougeur, dme rapidement extensifs. La prise en charge de ce type daccident est actuellement chirurgicale : on ralise en urgence (dans les 6 h suivant lextravasation) sous anesthsie gnrale un lavage laide dun matriel lipo-aspiration avec du srum physiologique. Cette technique vite la survenue dune ncrose cutane et sous-cutane.
Complications thrombotiques
Thrombophlbite priphrique
Il sagit dune complication trs frquente et habituellement bnigne. Cela correspond une inflammation de la veine perfuse associe une thrombose locale. Elle se manifeste par une douleur locale, une inflammation cutane et sous-cutane priveineuse et par un cordon indur correspondant la veine thrombose. Les facteurs favorisant cette complication sont : le choix dune veine de petit calibre ; le choix dune veine au niveau des membres infrieurs ; le caractre irritant du liquide perfus ou des mdicaments injects. Le traitement repose sur le retrait de la perfusion et le choix dun autre site distance. On y associe souvent des pansements alcooliss ou des pommades antiinflammatoires.
Thrombose veineuse sur cathter

Il sagit dune complication non exceptionnelle et dont la frquence est probablement sous-estime car la symptomatologie peut tre trs fruste. Les signes dorientation sont : douleur, dme, circulation collatrale dans le territoire damont, mauvais coulement de la perfusion, mauvais reflux veineux lors de labaissement du flacon sous le plan du lit. Le diagnostic est confirm par un examen doppler, associ une chographie, voire plus rarement actuellement une phlbographie. Les facteurs favorisants sont : la matire du cathter, le PVC tant beaucoup plus thrombogne que le silicone ou le polyurthanne ; la situation du cathter, le territoire cave infrieur semblant plus expos cette complication que le territoire cave suprieur ; les cathters laisss en fausse route ou trop courts dans le territoire cave suprieur ; 1939
la nature des produits perfuss, car le risque semble plus important avec certaines chimiothrapies ou produits trs hyperosmolaires. Une dilution de ces produits ou un rinage aprs leur perfusion peuvent jouer un rle prventif. Le traitement classique repose en premier lieu sur le retrait du cathter et la mise sous anticoagulants dose efficace. Les indications des fibrinolytiques en matire de thrombose veineuse sur cathter doivent tre discutes en cas de thrombose cave suprieure tendue.
Obstruction du cathter
Il sagit dun incident assez frquent lors du cathtrisme de longue dure. Elle est bien sr due le plus souvent une thrombose intraluminale. Devant une telle constatation, il importe (1) surtout de ne pas essayer de dboucher le cathter en exerant une pression car il y a risque de rupture du cathter et migration dun fragment distal ; (2) de tenter de le dboucher laide durokinase. En cas dchec il faut changer le cathter. La prvention repose sur la surveillance du dbit de perfusion, le rinage de la ligne entre les diffrentes injections car il y a risque de prcipitation. En cas de fermeture du cathter, il importe de le purger avec du srum additionn ou non dhparine.
Complications infectieuses
La mise en place dun abord veineux met en communication la circulation sanguine avec le milieu extrieur, source de germes. Il sagit donc du principal risque des voies veineuses et ces complications doivent toujours tre redoutes.
Voies dabord priphriques

Les aiguilles mtalliques, en particulier les picrniennes, semblent moins exposes ce risque que les cathters courts. On peut expliquer cela par le caractre moins thrombogne des aiguilles mtalliques et aussi par leur dure de vie en place moins longue. Les infections sur canules ont habituellement une volution locale mais dans quelques cas rares, on peut observer une volution vers une thrombophlbite suppure pouvant tre responsable dune septicmie. Il faut alors explorer par examen doppler ou phlbographie tout laxe veineux et en plus dune antibiothrapie systmatique, prolonge et adapte, envisager une ligature de la veine en aval de linfection.
Infection sur cathter

Il sagit l de la principale complication des cathters veineux centraux hormis celles lies la pose. Lincidence de cette complication est trs variable et comme elle dpend beaucoup de la dure du cathtrisme, il est devenu dusage de lexprimer par jour de cathtrisme. 1940
La frquence volue donc entre 0,3 et 36 pour 1 000 jours de cathtrisme. Quatre mcanismes dinfection peuvent tre identifis : la colonisation du cathter par lorifice cutan. Ce mcanisme semble prdominant en cas dinfection survenant dans les premiers jours (faute dasepsie lors de la pose ou des pansements !) ou en cas de forte colonisation cutane (ranimation) ; la colonisation des raccords le long de la ligne de perfusion. La prvention repose ici bien videmment sur la protection de ces raccords et leur isolement des zones colonises. Ce mode dinfection sobserve surtout lors du cathtrisme de longue dure ; la contamination hmatogne lors dune bactrimie. Cela est favoris par la prsence dune thrombose autour ou lextrmit du cathter ; le 4e mcanisme est plus rare car il sagit de la perfusion de liquide contamin. Les germes les plus frquemment rencontrs sont : le staphylocoque coagulase ngative ; le staphylocoque dor ; les streptocoques ; les bacilles gram-ngatifs, en particulier en ranimation ; les levures. Les facteurs favorisants sont : le sjour en ranimation en raison de la flore microbienne, souvent rsistante qui colonise le patient et parfois lunit dhospitalisation. Les nombreuses manipulations du cathter imposes par le caractre instable du patient aggravent considrablement le risque ; limmunodpression et en particulier les affections hmatologiques et VIH ; la dure de maintien du cathter ; le nombre de manipulations ncessitant une ouverture de la ligne ; le site de pose du cathter et (ou) encore la voie fmorale semble plus risque que la voie jugulaire, cette dernire semblant lgrement plus risque que la voie sous-clavire lorsque le cathter nest pas tunnellis. Le diagnostic doit tre voqu devant : des signes locaux : douleur, inflammation du lieu dmergence, coulement dun liquide louche, voire purulent ; des signes gnraux, fivre inexplique, accompagne ou non de frissons, hmocultures positives. Il sera confirm, dans lidal, par le retrait du cathter et la culture de son extrmit laide dune technique quantitative de Maki (lextrmit du cathter est roule sur de la glose) ou de Brun-Buisson (lextrmit du cathter est rince). Le rsultat est positif si lon observe respectivement plus de 15 CFU (colonies formant units) ou de 103 CFU/mL. Ces mthodes sont plus spcifiques que la simple culture en bouillon de lextrmit du cathter. Cependant, le retrait du cathter impose habituellement une nouvelle pose de cathter et donc dautres risques. Quoi quil en soit, il sagit de la mthode de rfrence appliquer en cas de doute ou de gravit de ltat du patient.
Lautre mthode vise faire lconomie du retrait du cathter pour faire le diagnostic. Elle est base sur la pratique dhmocultures quantitatives prleves en priphrie et au travers du cathter. En cas dinfection sur cathter, le nombre de colonies est plus de 5 fois suprieur lorsque le prlvement est fait au travers du cathter par rapport au prlvement priphrique. Cette mthode a une spcificit de lordre de 100 % mais une sensibilit de 75 90 %. Elle semble dpister surtout les infections endoluminales qui, rappelons-le, sont surtout observes lors des cathtrismes de longue dure. Le diagnostic peut aussi tre fait par la culture de lintrieur de la chambre en cas dutilisation dun cathter site implantable. Cette culture se fait lors du retrait du cathter en cultivant le contenu du botier situ sous le septum de lintrieur de la chambre. La prvention des infections sur cathters est bien sr essentielle. Lors de la pose, on doit employer une asepsie chirurgicale car il sagit, rappelons-le, mme si cest une vidence, dun matriel tranger implant. Il faut donc utiliser une salle aseptique, loprateur doit tre entran et habill avec casaque, bonnet, masque et gants aprs lavage chirurgical des mains. La peau est aussi prpare avec antiseptique et des champs doivent recouvrir le patient. Le pansement est occlusif et chang selon des protocoles tablis lavance, adapts aux patients du service et valids. Cest pour cela que, afin de surveiller la peau et lorifice de ponction, certains utilisent des pansements transparents. La nature du cathter peut jouer, et de ce point de vue, le silicone et le polyurthanne semblent suprieurs au PVC ou au polythylne. La manipulation et surtout les ouvertures de ligne doivent tre rduites au maximum. En tout cas, toute manipulation doit se faire aprs un lavage soigneux des mains en portant un masque, des gants ou laide de compresses striles imprgnes dantiseptiques (technique no touch). Le traitement repose habituellement sur le retrait du cathter et une antibiothrapie adapte. Celle-ci est obligatoire en cas dinfection staphylocoque dor, levures ou certains bacilles gram-ngatifs. En cas de cathtrisme de longue dure (alimentation parentrale) la mthode du verrou local dantibiotique peut tre employe ; elle consiste purger le cathter pendant 12 h/j pendant 10 15 j laide dun verrou dantibiotiques adapts au germe une concentration gale 1 000 fois la concentration minimale inhibitrice (CMI). Cependant, cette technique ne peut tre propose quen centre spcialis. Dans les secteurs de ranimation, lorsque le cathter nest pas tunnellis, on peut proposer un changement de cathter sur guide, condition que lorifice dentre ne soit pas suspect. Le prcdent cathter est mis en culture et si cette dernire est positive, il importe alors de retirer le nouveau cathter et den placer un dans un autre site.

Les abords veineux ne sont pas dnus de complications et leurs indications doivent tre bien poses. Les principales complications sont dordre infectieux et il importe donc de les prvenir par une asepsie rigoureuse lors de la pose et de la manipulation du cathter. Les ouvertures de lignes doivent tre rduites au maximum et regroupes (maintien du systme clos). Un diagnostic prcoce dinfection sur cathter est essentiel et cette possibilit doit toujours tre envisage chez un patient porteur dun abord veineux profond. Tout cathter qui nest plus utilis doit tre retir. En cas de doute sur linfection dun cathter, lablation du cathter et la mise en culture de lextrmit doivent tre la rgle. Des rgles strictes de pose et une quipe entrane permettent de diminuer lincidence des complications immdiates, quelles soient mcaniques ou infectieuses.
POUR EN SAVOIR PLUS

Alhomme P, Douard MC, Ardoin C, Le Queau F, Boudaoud S, Eurin B. Abords veineux percutans chez ladulte. Encycl Med Chir (Paris-France), Anesthsie-Ranimation, 36-740-A-10, 1995, 21 p. Blot F, Brun-Buisson Ch. Infections associes aux cathters centraux : analyse critique des mthodes diagnostiques. Lettre Infectiologue 1996 ; XI : 286-90. Douard MC. Moyens diagnostiques des infections lies aux cathters (ILC) en ranimation. Peut-on faire le diagnostic dune ILC, cathter en place ? Rean Urg 1994 ; 3 : 347-53. Douard MC, Ardoin C, Payri L, Tarot JP. Complications infectieuses des dispositifs intraveineux de longue dure : incidence, facteurs de risque, moyens diagnostiques. Pathol Biol 1999 ; 47 : 288-91. Douard MC, Jacob L. Infections lies aux cathters. In : Pourriat JL, Martin C. Principes de Ranimation Chirurgicale. Paris : Arnette Blackwell, 1995 : 821-9. Messing B, Thuillier F, Alain S et al. Traitement par verrou local dantibiotique des infections bactriennes lies aux cathters centraux en nutrition parentrale. Nutr Clin Metab 1991 ; 5 : 105-12. Nitenberg G. Stratgie thrapeutique face une suspicion dinfection lie au cathter en ranimation. Rean Urg 1994 ; 3 : 401-7.
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POUR APPROFONDIR
Tunnellisation
Cette mthode consiste donner au cathter un trajet sous-cutan de plusieurs centimtres avant la pntration veineuse. Cela a pour but de faire sortir le cathter un endroit moins colonis et plus confortable pour le patient. Cette technique est surtout employe en cas de cathtrisme de longue dure, jugulaire interne, axillaire ou fmorale. cela fait, on retire le dilatateur et on laisse lintroducteur qui doit donc tre dans la lumire vasculaire. Cest au travers de ce dernier que le cathter devant tre mis en place sera introduit ; il faut, lors de ces manuvres, faire attention au risque dembolie gazeuse car un introducteur peut permettre lentre dun grand dbit dair ; certains introducteurs (Dsilet) sont pelables , cest--dire quils peuvent se fendre dans le sens de la longueur et ainsi tre retirs du cathter introduit.
Cathter manchon
Il sagit de manchon entourant le cathter lors de son trajet souscutan. Celui-ci est constitu dune matire qui est envahie par des cellules sous-cutanes. Le cathter est donc bien fix malgr son mergence cutane. Pour le retirer, il faut pratiquer une incision et librer les tissus autour du manchon.
Dbouchage dun cathter obstru par une thrombose

Ne pas essayer de forcer en exerant une pression car il y a risque de rupture du cathter. Mettre au contact du thrombus une solution durokinase 5 000 UI/mL laide dune petite seringue en faisant attention ne pas pousser trop fort et en privilgiant les manuvres daspiration. On obtient ainsi assez souvent la lyse du caillot en quelques minutes ou quelques heures. Aprs 24 h, il faut considrer que cest un chec.
Cathter chambre ou site implantable

Il sagit dun cathter totalement implant comportant son extrmit proximale en sous-cutan une chambre . Celle-ci comprend un botier dont la lumire est relie celle du cathter. Ce botier est ferm en superficie par une membrane appele aussi septum. Celle-ci est en silicone, circulaire, et a un diamtre et une paisseur de quelques millimtres. Lors de lutilisation, la membrane est ponctionne au travers de la peau laide dune aiguille spciale et lon a ainsi accs la lumire de la chambre et du cathter. Aprs retrait de laiguille, llasticit de la membrane permet une fermeture du trou d la ponction de laiguille.
Culture dun cathter pour diagnostic dune infection

Le premier temps consiste retirer de faon aseptique le cathter et couper son extrmit. Dans la technique dcrite par Maki : lextrmit est roule sur de la glose. Le cathter est considr comme infect si lon a plus de 15 CFU (colony-forming unit). Cette mthode explore surtout lextension du cathter. Dans la technique dcrite par Brun-Buisson, lextrmit du cathter est place dans un tube et vortexe (mthode dagitation). Le liquide de lavage recueilli est cultiv. Le cathter est considr comme infect si lon obtient plus de 103 CFU. Cette mthode est plus performante car elle explore intrieur et extrieur du cathter. Une autre solution, opposable ces mthodes qui ncessitent le retrait du cathter, est la pratique dhmocultures quantitatives par prise de sang en priphrie et au travers du cathter. Le rsultat est positif si lon obtient plus de 5 fois plus de colonies par la culture au travers du cathter par rapport la culture priphrique. La spcificit de cette mthode est de 100 % mais sa sensibilit nest que de 75 90 %. La mthode des hmocultures quantitatives a lavantage de ne pas retirer le cathter pour faire le diagnostic, mais sa moindre sensibilit et son cot reprsentent ses limites. De plus, elle explore surtout les infections endoluminales.
Mthode de Seldinger
Cette mthode dintroduction des cathters consiste : ponctionner un vaisseau laide dune aiguille de moyen calibre et rechercher un reflux sanguin ; celui-ci tant obtenu et franc, on introduit au travers de laiguille un guide mtallique spiral, souple surtout son extrmit distale. Ce guide est pouss dans le vaisseau sur plusieurs centimtres (4 10 en moyenne) ; puis laiguille est retire en laissant le guide mtallique ; le quatrime temps consiste introduire autour du guide un ensemble constitu dun dilatateur gain de lintroducteur. Le dilatateur est conique et cela lui permet (avec ventuellement une petite incision cutane au bistouri) de progresser dans la lumire du vaisseau jusqu y amener lintroducteur ;
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Hypothermie accidentelle
Diagnostic, traitement
DR Paul BONNEIL, PR Daniel MATHIEU
Service durgence respiratoire, de ranimation mdicale et de mdecine hyperbare, hpital Calmette, CHRU, 59037 Lille Cedex.

Lhypothermie accidentelle est dfinie par la baisse de la temprature centrale au-dessous de 35 C. Elle rsulte dune insuffisance des mcanismes de compensation par rapport la dperdition thermique lie lexposition au froid. Les perturbations des diffrentes fonctions physiologiques de lorganisme dpendent de lintensit de lhypothermie : lgre (32,2 35 C), modre (28 32,2 C) ou svre (< 28 C). Sa survenue dpend de facteurs qui vont diminuer la production de chaleur, augmenter les pertes de chaleur ou perturber les systmes thermorgulateurs. Il sagit dune affection rare mais souvent mconnue par dfaut de moyens de mesure adapts. Lhypothermie profonde est une pathologie grave (60 90 % de dcs) dont latteinte cardiaque est le principal facteur pronostique.
soit thermistance rapide, soit thermocouple qui, une fois en place, permettent une mesure en continu de la temprature. Les systmes de mesure de temprature par thermographie infrarouges nont pas t valus en hypothermie.
Hypothermie lgre (> 32,2 C)

La dpression du systme nerveux central est linaire avec la diminution de la temprature. Le patient est conscient mais prsente des phases damnsie, dapathie et (ou) de dysarthrie. Il prsente des troubles du jugement et semble mal adapt la situation prsente. Les rflexes ostotendineux sont vifs. La pression artrielle et la frquence cardiaque sont leves. La vasoconstriction se traduit par des tguments qui sont froids, ples avec horripilation. Le patient est tachypnique mais lampliation thoracique est diminue. Lauscultation met en vidence un encombrement bronchique, associ ou non un bronchospasme. On observe une polyurie avec une dysurie. Les frissons sont prsents uniquement ce stade.
Hypothermie modre (entre 28 et 32,2 C)

Les signes neurologiques sont caractriss par une bradypsychie avec troubles des fonctions suprieures et dysarthrie. Les troubles de la vigilance vont de la simple obnubilation au coma. Les rflexes ostotendineux sont diminus et il existe une hypertonie musculaire associe de fines trmulations diffuses remplaant les frissons. Les pupilles commencent se dilater et le rflexe photomoteur disparat. Les tguments sont glacs, parfois cyanoss. Il ny a jamais de marbrures en labsence de collapsus cardiovasculaire associ. La frquence cardiaque est constamment ralentie, rendant la mesure de la pression artrielle au brassard semi-automatique difficile voire impossible (intrt de mesurer la pression artrielle par voie sanglante). La pression artrielle et la diurse sont diminues. Llectrocardiogramme montre le plus souvent une bradycardie sinusale avec allongement des espaces PR et QT, mais des troubles du rythme sont possibles, en particulier une fibrillation auriculaire. La morphologie du QRS peut tre modifie par la prsence de londe J dOsborn situe la jonction entre le ventriculogramme et le segment ST. Le risque majeur est la survenue dune fibrillation ventriculaire, surtout partir de 28 C. 2039
Signes cliniques
Mesure de la temprature
La mesure de la temprature centrale est un problme important. En effet, la dperdition de chaleur nest pas homogne et le choix du site de mesure est fondamental. Lidal serait de mesurer la temprature de lhypothalamus, ce qui, en pratique, est impossible. Les sites de mesure de rfrence sont le tiers infrieur de lsophage et lartre pulmonaire. ce niveau, la temprature est proche de celle du cerveau et gale celle du cur. La membrane tympanique est frquemment utilise en pdiatrie. La vessie, le rectum, laisselle et le nasopharynx noffrent pas de mesures fiables dans le cadre dune hypothermie. La temprature doit au minimum tre surveille sur 2 sites. Les thermomtres habituels ne mesurent pas les tempratures basses et il faut utiliser des thermomtres hypothermiques allant jusqu 15 C. Dans les services de ranimation on utilise des thermomtres lectriques,
HYPOTHERMIE ACCIDENTELLE
Le volume courant et la frquence respiratoire sont diminus. Les scrtions tracho-bronchiques sont abondantes. Les troubles de la conscience et la diminution des rflexes pharyngo-laryngs sont responsables dinhalations.
Hypothermie svre (< 28 C)

Le patient est dans le coma. partir de 25 C, il peut tre en apne. Les complexes QRS sont larges et le risque de fibrillation ventriculaire est majeur. Lhypothermie svre est insensible la cardioversion et la lidocane tant que la temprature nest pas au moins gale 28 C. Elle est favorise par les troubles acidobasiques, lhypoxmie ou toute stimulation mcanique. Le cathtrisme central ou cardiaque droit est formellement contre-indiqu ce stade dhypothermie. En dessous de 20 C, le patient peut tre en tat de mort apparente avec un trac lectroencphalographique plat, ce qui ne doit pas modifier la dcision de poursuite de la ranimation. En effet, des survies sont dcrites dans la littrature mdicale et le dcs mdico-lgal par arrt cardiorespiratoire doit tre dclar en normothermie.
est primordiale. Les premires mesures doivent limiter les dperditions caloriques en soustrayant le patient dun environnement froid et en enlevant tous les vtements mouills. Ensuite, il est envelopp dans une couverture chaude ou isothermique. Loxygnothrapie est systmatique, soit par voie nasale, soit aprs intubation endotrachale si ltat de conscience est altr. Elle peut permettre un rchauffement des gaz inhals par un parachute thermique sur les lieux de laccident. Le malade doit rapidement tre surveill par un lectrocardioscope. Sil est en arrt cardiorespiratoire, la ranimation doit tre entreprise immdiatement et poursuivie longtemps. La voie dabord veineuse est si possible priphrique. Elle permet dadministrer des soluts cristallodes rchauffs. Cette expansion volmique doit tre prudente car la dfaillance myocardique est souvent dj prsente ce stade. Le malade sera ensuite transfr vers un centre hospitalier disposant dun service de ranimation pouvant mettre en uvre une circulation extracorporelle.
En centre hospitalier
Au centre hospitalier, le rchauffement du patient est la premire urgence. En cas de lsions associes, lurgence vitale est de rtablir rapidement une normothermie afin de les traiter dans de bonnes conditions. Il existe 3 types de rchauffement : externe passif, externe actif et interne actif (fig. 1). Quelle que soit la mthode utilise, la surveillance du patient doit tre optimale car le rchauffement est souvent accompagn de complications type de troubles du rythme, de collapsus cardiovasculaire par vasodilatation priphrique et daggravation secondaire de lhypothermie par le mcanisme de lafterdrop (aggravation de lhypothermie aprs le dbut du rchauffement).
Prise en charge thrapeutique

Traitement symptomatique
La diminution du mtabolisme hpatique et de lexcrtion rnale ainsi que laugmentation de la liaison aux protines plasmatiques des agents pharmacologiques en hypothermie favorisent le risque de toxicit. Il faut donc rduire les interventions pharmacologiques au strict ncessaire. Tout collapsus cardiovasculaire doit bnficier dun remplissage vasculaire modr avec des cristallodes. Si la pression artrielle nest pas rapidement restaure, de faibles doses de dopamine (3 5g/kg/min) peuvent tre utilises. Un remplissage vasculaire excessif risque dtre mal tolr par un myocarde dont la fonction inotrope est altre. La dobutamine est plus arythmogne que la dopamine. La fibrillation auriculaire ne ncessite pas dintervention thrapeutique. Les troubles de la conscience et lhypoxmie peuvent justifier une intubation endotrachale et une ventilation mcanique. Elle naugmente pas lincidence de fibrillation ventriculaire dans les hypothermies svres. Celle-ci doit tre adapte laide de gaz du sang artriel frquents. Lhyperglycmie initiale par diminution de la scrtion dinsuline et glycognolyse ne doit pas tre traite car le risque dhypoglycmie secondaire est important.
1. Le rchauffement externe passif

Cest la mthode de choix pour les patients atteints dhypothermie lgre sans antcdents particuliers. Ils sont placs dans un environnement chaud afin de limiter toute nouvelle perte de chaleur par radiation, conduction, convection et vaporation. Le rchauffement se fait par la thermogense propre des patients. Cette mthode ninduit quun rchauffement lent, la temprature centrale naugmente que de 0,5 1 C par heure mais elle a lavantage de ne pas induire dhypotension artrielle.
2. Le rchauffement externe actif

Il assure un transfert de chaleur par convection partir dune source dnergie (matelas et couvertures chauffantes, lampes radiantes) vers la peau du patient. Cette mthode induit un rchauffement plus rapide permettant daugmenter la temprature centrale de 1 2 C par heure. En revanche, elle est potentiellement plus dangereuse. Outre le risque de brlures, elle saccompagne dune vasodilatation cutane responsable dune diminution de la pression artrielle et des rsistances artrielles systmiques qui doit tre corrige. On peut observer,
Sur les lieux de laccident

Le traitement le plus efficace est le traitement prventif. Les sujets risque dhypothermie doivent se munir dquipement de survie isolants et observer les rgles de scurit. La qualit de la prise en charge prhospitalire 2040
non
Arrt cardiorespiratoire
oui La circulation extracorporelle est-elle disponible ? oui non Ranimation cardiorespiratoire associe toutes les mthodes de rchauffement internes et externes
Temprature centrale > 32 C
Temprature centrale < 32 C
Rchauffer jusqu 32 C au moins
Prsence dinstabilit hmodynamique chec de rchauffement externe passif Prsence de facteurs de risques dhypothermie
Rchauffement passif externe
Rchauffement actif interne seul ou en association avec un rchauffement externe du tronc
1 Quel mode de rchauffement choisir ? Daprs Danzl et Pozos. la phase initiale du rchauffement, une diminution de la temprature centrale lie la redistribution du sang du compartiment priphrique hypotherme vers le noyau central (afterdrop). Ce phnomne saccompagne dune diminution de la temprature cardiaque favorisant les troubles du rythme. Il peut tre diminu lorsquon limite le rchauffement actif externe au tronc. Cette mthode ne doit tre applique que prudemment, sous surveillance troite, en complment de la premire si ltat hmodynamique est instable, si la temprature est infrieure 32 C ou si les mcanismes de rgulation de lhomothermie risquent dtre inefficaces. permet de limiter les pertes de chaleur supplmentaires par les voies ariennes et doit sassocier aux autres techniques de rchauffement. Ladministration de soluts rchauffs ncessite des volumes importants pour tre efficace. Ce nest donc pas la technique de rchauffement interne actif utiliser car la dfaillance myocardique est constante dans les hypothermies svres. Elle est intressante lorsque ltat hmodynamique du patient ncessite un remplissage vasculaire. La dialyse pritonale par des soluts cristallodes rchauffs entre 40 45 C est une mthode efficace. Elle permet un rchauffement de la temprature centrale de 2 4 C par heure. Elle est facilite par la mise en place de 2 cathters, lun pour les entres et lautre pour les sorties. Le dbit de solut est de lordre de 4 6 L/h. Cette technique offre lavantage, en ajustant les bains de dialyse, de corriger les dsordres hydrolectrolytiques. Le rchauffement direct du foie facilite la reprise du mtabolisme hpatique et limite le risque de dsordres mtaboliques en phase de rchauffement. 2041
3. Le rchauffement interne actif

Il consiste rchauffer en premier le noyau. Une multitude de moyens de rchauffement ont t utiliss. Linsufflation dair ou doxygne, humidifis et rchauffs, est une mthode modrment efficace (1 2 C par heure) mais non invasive et simple lorsque le patient a bnfici dune intubation endotrachale pour hypoxmie ou trouble de la conscience. Elle
Lirrigation pleurale thorax ferm par du srum rchauff entre 40 et 42 C est une technique efficace mais dont le risque iatrognique est important. Les techniques dirrigations gastriques, coliques ou sophagiennes sont peu efficaces car les surfaces dchanges thermiques ne sont pas suffisamment tendues. Les circulations extracorporelles (hmodialyse, oxygnation extracorporelle) sont les mthodes de rchauffement actif interne qui induisent le rchauffement le plus rapide lors des hypothermies svres. Bien quil ny ait pas dtude affirmant sa supriorit, loxygnation extracorporelle permet de rchauffer le compartiment central de 3 5 C toutes les 5 min pour un dbit fmoral de 2 3 L/min. Le dbit peut tre augment jusqu 6 7 L/min. La vitesse de correction de lhypothermie svre nest pas consensuelle, une dure de 2 h parat raisonnable. Sous circulation extracorporelle, le rchauffement de la temprature centrale jusqu ce que la fibrillation ventriculaire redevienne sensible la dfibrillation est sans risque pour le patient. Elle permet doptimiser le niveau doxygnation. Le risque principal est dordre hmorragique, car les risques lis lhparinothrapie ncessaire la circulation extracorporelle sajoutent la thrombopnie et la coagulopathie induite par lhypothermie. La voie dabord est la thoracotomie car la sternotomie saccompagne dun risque important de dcompensation cardiaque et de fibrillation ventriculaire. Cette technique peut tre utilise sur des patients en arrt cardiorespiratoire. Dans ce cas, le rchauffement extracorporel veino-veineux ou artrio-veineux peut tre indiqu.

Lhypothermie accidentelle est dfinie par la baisse de la temprature centrale au-dessous de 35 C. Lhypothermie modifie toutes les grandes fonctions physiologiques de lorganisme, mais son pronostic dpend de latteinte cardiovasculaire. Le risque vital majeur est la survenue dune fibrillation ventriculaire. Elle est rfractaire la dfibrillation tant que la temprature centrale nest pas au moins gale 28 C. Devant un arrt cardiorespiratoire sur un patient en hypothermie profonde, la ranimation doit tre effectue de faon prolonge. La correction dun collapsus cardiovasculaire par hypovolmie doit tre trs prudente car une insuffisance myocardique associe est quasi constante. La correction des dsordres acido-mtaboliques doit tenir compte de lhypothermie. Les interventions pharmacologiques doivent tre limites au strict ncessaire du fait de laltration des grandes fonctions vitales.
POUR EN SAVOIR PLUS

Mantz J et al. Hypothermie accidentelle. Confrences dactualisation de la SFAR, 1997.
Pronostic
La mortalit globale des hypothermies accidentelles est de 60 90 %. Peu dindicateurs cliniques, biologiques ou volutifs peuvent servir de facteur pronostique. Ce dernier dpend essentiellement de lorigine des hypothermies et du terrain des patients. Lorsque la rgulation de lhomothermie est conserve, la mortalit est de 7 % alors quelle est de 75 % lorsquelle est altre. Les hypothermies entrant dans le cadre des intoxications ont un bon pronostic. Ce dernier dpend aussi de la profondeur de lhypothermie, il seffondre lorsque la temprature centrale est infrieure 26 C. Cette pathologie est seme de piges diagnostiques. La persistance dune tachycardie disproportionne par rapport la temprature centrale doit faire rechercher une hypovolmie, une hypoglycmie ou une ingestion de toxique. Un coma persistant malgr la correction de lhypothermie peut tre rvlateur dune origine infectieuse, traumatique, neurologique ou toxique. Une dyspne persistante doit faire rechercher une acidose mtabolique ou une cause neurologique, alors quune arflexie persistante peut correspondre une lsion mdullaire. Enfin, un lectroencphalogramme plat non en rapport avec la profondeur de lhypothermie est vocateur dune prise de toxique. s 2042
POUR APPROFONDIR
Causes dhypothermies (daprs Danzl et Pozos)
1. Diminution de la production de chaleur Endocrinopathies : hypothyrodie, hypopituitarisme, hypocorticisme. Carence nergtique : hypoglycmie, malnutrition, ges extrmes 2. Anomalies de la thermorgulation Systme nerveux priphrique : neuropathies, diabte, compression mdullaire. Systme nerveux central : accident vasculaire crbral, traumatisme crnien grave, pathologies noplasiques ou dgnratives. Pathologies mtaboliques : causes pharmacologiques (anesthsie, curarisation), causes mtaboliques, causes toxiques. 3. Augmentation de la perte de chaleur
Due la vasodilatation : toxique, pharmacologique. Causes dermatologiques : brlures, dermatoses bulleuses tendues. Causes iatrogniques : exposition au froid (intervention chirurgicale prolonge), perfusion de quantits massives de soluts non rchauffs, transfusions massives. Causes environnementales : exposition au froid, noyade, avalanche 4. Lies des tats cliniques sous-jacents
Polytraumatiss, tat de choc, pathologies cardiopulmonaires, acidoses, tats septiques graves (bactriens, viraux ou parasitaires), pancratite aigu, insuffisance rnale chronique, carcinomatose.
POUR APPROFONDIR (SUITE)

Physiopathologie
Exposition au froid
Thermorgulation Lhomme est un mammifre homotherme : la temprature de ses principaux organes est normalement constante. Le maintien trs prcis de la temprature de notre corps 37 C nest valable que pour la partie centrale du corps. Lenveloppe priphrique est pokilotherme, sa temprature est en fonction de sa surface et de lenvironnement. Ces phnomnes ncessitent des mcanismes de rgulation thermique. Le bilan calorique dun sujet au repos est nul : la thermolyse est parfaitement compense par la thermogense. Il sagit dun paramtre trs finement rgul puisque lcart entre les seuils de thermogense et de thermolyse est de 0,5 C. La production de chaleur se fait par un mcanisme bien prcis : le mtabolisme des glucides, des protides et des lipides qui sont les 3 composants principaux de notre alimentation. Le mtabolisme de base produit environ 45 W/m2/h-1 (100 kcal.h-1), dont 20 % par le tube digestif et le foie, 20 % par les muscles squelettiques, 18 % par le cerveau et 13 % par le cur. leffort, la production et la rpartition de chaleur varient de faon considrable: la thermogense est multiplie par 3 lors de la marche, par 2 5 lors du frisson et par 10 15 lors dun effort violent. Lhypothermie rduit le mtabolisme de base denviron 8 % par degr. La thermogense est souvent exprime en termes de consommation en oxygne (VO2) car il existe un quivalent calorique de loxygne, gal 4,5 kcal/L doxygne pour les protines, 4,7 pour les graisses et 5 pour les hydrates de carbone. La thermolyse correspond aux mcanismes mis en jeu lors des pertes de chaleur. La conduction est lchange de chaleur se faisant entre 2 solides par contact direct. Elle est proportionnelle la surface de contact avec un coefficient variable dun solide lautre. Elle est trs importante dans leau ou la conduction thermique est 32 fois suprieure celle de lair. La convection correspond la perte de chaleur entre la surface cutane et lair environnant. Elle est proportionnelle la surface dchange, la vitesse du fluide et un coefficient dpendant de la nature du fluide. La radiation est lchange de chaleur par lintermdiaire de photons, avec une prpondrance dans linfrarouge. Lchange est proportionnel la surface. Lvaporation consomme une quantit de chaleur ; ce phnomne est mis en jeu lors de lvaporation de la sueur et lors de lhumidification de lair inhal par les voies ariennes. Il est important lorsque le patient porte des vtements mouills dans une atmosphre bien ventile. En pratique, les pertes de chaleur se rpartissent pour 3 % par conduction, 15 % par convection, 60 % par radiation et 22 % par vaporation. Les pertes transcutanes avoisinent 90 % de la thermolyse. Elles sont modules par lpaisseur du tissu adipeux, la couche de sbum et les vtements. La thermorgulation ncessite des thermorcepteurs, des centres de rgulation, des mcanismes effecteurs et des voies nerveuses affrentes et effrentes les reliant entre eux (fig. 2). On distingue des thermorcepteurs priphriques et centraux. Les premiers sont cutano-muqueux et sont sensibles la fois la valeur absolue et aux variations de temprature. Les rcepteurs centraux sont situs dans lhypothalamus, dans le tronc crbral, dans la moelle pinire et dans le territoire vasculaire. Les centres de rgulation sont situs au niveau de lhypothalamus. Ils intgrent les informations venant des thermorcepteurs sous formes de temprature corporelle moyenne mais le poids relatif de ces informations varie selon le territoire : celles provenant du noyau central reprsentent 80 %. Lhypothalamus antrieur rgule la thermo-
Thermorcepteurs cutans
Temprature sanguine
Voie spinothalamique
Rflexe direct de vasoconstriction
Centre thermorgulateur hypothalamus antrieur
Frisson
Rponse hormonale retarde
Rponse systme nerveux automome (immdiate)
Stimulation extrapyramidale des muscles squelettiques
Adaptation comportementale
2 Physiologie de lexposition au froid.

gense et lhypothalamus postrieur la thermolyse. La sensation de confort thermique dpend des informations provenant des effecteurs priphriques. Les mcanismes effecteurs tendent maintenir la temprature corporelle constante. Le frisson chez lhomme adulte est le seul mcanisme de thermogense important en dehors des modifications comportementales. Il augmente la production de chaleur dun facteur allant de 2 5. La vasomotricit cutane permet de moduler les changes par convection entre la peau et les milieux qui lentourent. Cest un moyen de rgulation particulirement intressant car dun faible cot nergtique. La vasomotricit musculaire du compartiment priphrique permet de limiter lessentiel de la production de chaleur au seul compartiment central . La sudation est le seul moyen de lutte contre lhyperthermie. La sensibilit au froid est vhicule par les fibres A- alors que la sensibilit au chaud est vhicule par les fibres C non mylinises (voie de la douleur). Les voies ascendantes empruntent le faisceau spino-thalamique mais de faon non exclusive. Les voies effrentes utilisent la voie motrice extrapyramidale jusquaux muscles squelettiques, le systme parasympathique cholinergique jusquaux glandes sudoripares et le systme sympathique noradrnergique jusquaux vaisseaux. Chez lhomme, la rponse au froid saccompagne dune hyperactivit du systme sympathique et dune scrtion catcholaminergique qui facilitent le frisson et accompagnent la rponse celui-ci, quelle soit circulatoire, ventilatoire ou nergtique. Chez le nouveau-n, la lipolyse de la graisse brune sous leffet des catcholamines est une source de thermogense sans frisson. Les hormones thyrodiennes et surrnales sont impliques dans la thermogense, mais elles agissent surtout dans les phnomnes dadaptation chronique.
2043
POUR APPROFONDIR (SUITE)

Modifications physiologiques dues lhypothermie Lhypothermie modifie toutes les grandes fonctions de lorganisme. Elle perturbe aussi bien le mtabolisme de base que le systme cardiovasculaire, le systme nerveux central, le systme respiratoire, la coagulation ou le milieu intrieur. Mais cest son atteinte cardiaque qui conditionne le pronostic. Mtabolisme de base Lhypothermie diminue le mtabolisme de base de 50 % 28 C, avec paralllement une baisse de la VO2, de la VCO2 et du quotient respiratoire. En consquence, lhypothermie pourrait rduire le mtabolisme anarobie et lacidose lactique qui en dcoule, mme de faibles valeurs de transport en oxygne. Ce phnomne serait lorigine de leffet protecteur de lhypothermie, notamment au niveau des cellules crbrales. Systme cardiovasculaire Lors dune hypothermie lgre, la mise en jeu des mcanismes thermorgulateurs induit une augmentation de la frquence et du dbit cardiaque avec paralllement une vasoconstriction. La pression artrielle est lgrement augmente. Lorsque lhypothermie est plus profonde, ces mcanismes sont dpasss et on observe une bradycardie avec prolongement de la systole, une baisse du dbit cardiaque et une vasodilatation partir de 28 C. La fonction inotrope du ventricule gauche est altre par une diminution de sa compliance et une augmentation de la viscosit sanguine. Lensemble de ces facteurs prennent part dans la diminution de la pression artrielle. Mais limportante diminution de lindex cardiaque nest pas toujours contemporaine dune insuffisance circulatoire car celui-ci est adapt aux besoins priphriques (diffrence artrio-veineuse en oxygne et lactatmie normales). Cest lors du rchauffement que cet quilibre prcaire peut tre perturb et que ltat de choc peut apparatre. Lhypothermie induit des altrations du fonctionnement des canaux ioniques membranaires qui provoquent un allongement des phases de dpolarisation et de repolarisation ventriculaires. Sa traduction au niveau de llectrocardiogramme de surface est un allongement de lespace QT puis, pour des hypothermies profondes, de lespace PR et du QRS. Mais la modification la plus vocatrice (mais non pathognomonique) est londe J dOsborn, dflexion positive apparaissant la jonction du QRS et du segment ST. Enfin, le seuil arythmogne ventriculaire diminue avec la temprature corporelle, entranant un risque majeur de fibrillation ventriculaire faisant toute la gravit de lhypothermie profonde. Systme nerveux central Lhypothermie diminue le mtabolisme crbral de faon linaire. Elle induit une perte de lautorgulation crbrale et une rduction du dbit sanguin crbral. Lorsquelle est modre (34 C), elle a un effet protecteur crbral vis--vis de lischmie par diminution du mtabolisme crbral et diminution de la libration de mdiateurs impliqus dans la toxicit neuronale. Ces lments doivent toujours tre pris en compte lors de la ranimation dun patient hypotherme ayant une inefficacit circulatoire. Llectroencphalogramme est marqu par un retentissement de lactivit crbrale avec apparition dondes lentes. Le trac devient isolectrique aux environs de 20 C. Au niveau du systme nerveux priphrique, on observe une diminution des vitesses de conduction, rversible lors du rchauffement. Systme respiratoire Paralllement la diminution de la VO2, on observe une diminution de la ventilation alvolaire la fois sur le volume courant et la frquence respiratoire. La rponse ventilatoire au CO2 et lhypoxmie est diminue. Lhypothermie induit une diminution de lactivit mucociliaire associe une diminution du rflexe de toux, voire des rflexes protecteurs pharyngo-laryngs. Ceux-ci expliquent la frquence des encombrements bronchiques, des pneumopathies et des atlectasies rencontrs dans cette pathologie. Lhypothermie diminue loxygnation tissulaire. Tout comme lalcalose ou lhypocapnie, elle dplace la courbe de dissociation de lhmoglobine vers la gauche. 27 C, la saturation de lhmoglobine en oxygne est de 100 % alors que la pression partielle en oxygne est de 59 mmHg. La vasoconstriction priphrique, les anomalies du rapport ventilation/perfusion et lhyperviscosit sanguine majorent ce phnomne. En hypothermie, linterprtation des gaz du sang artriel est difficile. Lorsque le sang se refroidit, le pH et la pression partielle en CO2 (PaCO2) diminuent. Cest un effet direct de la temprature sur la dissociation des ions H+ et la pression des gaz en solution aqueuse. Un pH 7,4 et une PaCO2 40 mmHg 37 C sont quivalents sur le plan physiologique un pH 7,5 et une PaCO2 30 mmHg 30 C. Maintenir un pH et une PaCO2 physiologique, chez un patient hypotherme, induirait une relative acidose respiratoire et un dfaut de dlivrance tissulaire en oxygne par dplacement vers la gauche de la courbe de dissociation de lhmoglobine (lie lhypocapnie relative). La correction des anomalies de lquilibre acido-basique doit tre progressive car les systmes tampons rnaux et respiratoires deviennent plus efficaces avec le retour la normothermie. Milieu intrieur Lacidose mtabolique est lie la production de lactates partir du frisson, de la diminution de loxygnation tissulaire, de la baisse du mtabolisme hpatique et de la diminution de lexcrtion rnale des acides. des tempratures infrieures 32 C, un ilus avec constitution dun 3e secteur est frquemment observ. La pose dun cathter vsical et dune sonde gastrique est indispensable. Lhmatocrite augmente de 2 % avec la perte de chaque degr Celsius. Lhmoconcentration est associe une hyperhydratation intracellulaire. Les modifications lectrolytiques et hmatologiques ne sont pas prvisibles lors du rchauffement. En gnral, on observe une hyperglycmie par inhibition de la scrtion dinsuline et glycognolyse hpatique mais il faut toujours liminer une dcompensation acido-ctosique dun diabte ou une pancratite aigu. Lhypothermie masque les modifications lectrocardiographiques en normothermie des variations du pool potassique. Elle peut induire une hypokalimie dont la supplmentation systmatique est dangereuse chez un patient en acidose mtabolique et risque dinsuffisance rnale anurique. Lhypothermie saccompagne dune rduction de la filtration glomrulaire par vasoconstriction de lartriole affrente et par laugmentation de la viscosit sanguine. Dans lhypothermie modre, la rabsorption deau et dlectrolytes au niveau du tubule distal est diminue alors que dans lhypothermie svre apparat une oligo-anurie. Les amylases plasmatiques et urinaires sont frquemment augmentes sans que lon retrouve ncessairement des signes cliniques ou radiologiques de pancratite aigu. Coagulation Bien que les taux de facteurs de coagulation restent normaux, lhypothermie saccompagne dune coagulopathie. La diminution de la temprature inhibe directement les ractions enzymatiques de la cascade de coagulation. La fonction plaquettaire est altre car la production de thromboxane A2 dpend de la temprature. Cette thrombopathie aggrave la thrombopnie induite par la squestration splnique et laltration des capacits rgnratrices de la moelle
2044
Anesthsie-Ranimation B 288
Polytraumatisme
Conduite tenir sur les lieux de laccident
DR Philippe MARCHAL, PR Pierre CARLI
Dpartement d'anesthsie-ranimation, SAMU de Paris, hpital Necker, 75743 Paris cedex 15

Le polytraumatis est un bless grave, atteint de plusieurs lsions dont une au moins met en jeu court terme le pronostic vital. En France, c'est le plus souvent la victime d'un accident de la voie publique ou du travail. La prise en charge du polytraumatis est complexe par l'intrication des lsions qui gnent la dmarche diagnostique et potentialisent la gravit. Les objectifs de la conduite tenir sur les lieux de l'accident sont : - de suppler les fonctions vitales dfaillantes, vitant ainsi l'aggravation des lsions initiales ; - de diagnostiquer les lsions dont la prise en charge est prioritaire ; - d'orienter le bless en fonction de ces priorits vers l'hpital et le service adapt
titude de l'axe tte-cou-tronc, surtout si le bless est inconscient ou se plaint d'une douleur rachidienne. Si une dsincarcration est ncessaire elle est effectue sous contrle mdical.
Ranimation initiale
Une valuation rapide et une ranimation immdiate, orientes vers l'atteinte des grandes fonctions vitales, sont les points essentiels de la prise en charge prhospitalire.
1. Arrt cardiorespiratoire d'emble

Il impose la ralisation immdiate des squences classiques de ranimation cardiorespiratoire de base puis spcialise. L'arrt cardiorespiratoire peut tre la consquence d'une atteinte respiratoire, circulatoire ou neurologique (dveloppe ci-dessous) et donc bnficier en plus du traitement symptomatique d'une thrapeutique vise tiologique. En rgle gnrale, l'arrt cardiaque initial est de trs mauvais pronostic ; cependant, grce une ranimation prhospitalire par des mdecins la survie est possible.
E n France, les polytraumatismes sont principalement

dus des accidents de la voie publique ou du travail. Dans la majorit des cas il s'agit de traumatismes ferms. l'inverse, aux Etats-Unis, les traumatismes pntrants lis la violence (armes feu, armes blanches) sont les plus frquents et constituent la premire cause de mortalit des sujets jeunes. En France, les blesss polytraumatiss bnficient d'une prise en charge mdicalise sur les lieux mmes de l'accident. Elle est ralise par une quipe du Service dAide Mdicale Urgence (SAMU).
2. Ranimation respiratoire
La dtresse respiratoire doit tre prise en charge en premier. Elle est souvent de diagnostic facile devant une anomalie vidente de la frquence ou de l'amplitude respiratoire. Cependant la cyanose est rare en raison de l'anmie aigu souvent associe. Lorsqu'elle est possible la mesure de la SpO2 (oxymtrie pulse) tmoigne de la chute de saturation artrielle en oxygne ( < 90 %). Les causes de cette dtresse peuvent tre multiples. Il peut s'agir d'une atteinte centrale (traumatisme crnien avec coma profond d'emble) dune obstruction des voies ariennes, dune lsion paritale tendue (volet thoracique), pleurale (hmopneumothorax) ou parenchymateuse (contusion pulmonaire). Le diagnostic exact est difficile tablir cliniquement sans examen complmentaire. La prise en charge a pour but de maintenir une oxygnation suffisante en vitant toute hypoxie et hypercapnie. Elle comprend : la libration des voies ariennes, l'extraction d'un ventuel corps tranger, l'oxygnation fort dbit (6 8 L/min) ;
Avant larrive de lquipe de ranimation

Le rle des tmoins reste limit une alerte rapide permettant l'intervention des secours. Avant l'arrive de l'quipe mdicalise, les secouristes ralisent des gestes simples dont le but est la prservation des grandes fonctions vitales (libration des voies ariennes, compression d'une hmorragie) ou d'viter l'aggravation des lsions (mise en place d'une attelle, d'une minerve). La mobilisation du bless est effectue en respectant la rec-
2079
POLYTRAUMATISME
l'intubation endotrachale a des indications trs larges dans ce contexte (tableau I). Elle rend les voies ariennes permables permettant ainsi une ventilation et une oxygnation efficaces ; elle assure aussi leur tanchit vitant la survenue d'une inhalation de liquide gastrique responsable d'une pneumopathie. L'intubation est ralise en rgle par voie oro-trachale. L'intubation naso-trachale est interdite en cas de suspicion de fracture de la base du crne. L'intubation est pratique classiquement sous laryngoscopie en s'aidant au minimum d'une anesthsie locale, et au besoin, si le patient est agit, d'une sdation ou d'une anesthsie. Au cours de l'intubation il faut viter tout mouvement intempestif du rachis cervical. Ds que le polytraumatis est intub il est ventil artificiellement en oxygne pur d'abord avec un ballon reli la sonde puis l'aide d'un respirateur de transport. La complication la plus frquente, aggrave ou dclenche par la ventilation en pression positive est la survenue d'un pneumothorax sous tension. Il est signal prcocement par une dsadaptation du bless du ventilateur, l'augmentation des pressions d'insufflation, un emphysme sous-cutan parfois extensif. Il impose un geste de sauvetage : la dcompression d'urgence par une ponction l'aiguille. Elle est ralise sur la ligne mdio-axillaire au niveau du 3e ou 4e espace intercostal du ct o sige ce pneumothorax signal par une distension nette de l'hmithorax, et une dviation trachale du ct oppos. La pose d'un drain thoracique l'extrieur de l'hpital en l'absence de radiographie de thorax sera vite autant que possible car elle expose un risque iatrognique important : la lsion de la coupole diaphragmatique dont la position n'est pas connue. La ranimation respiratoire est la premire tape incontournable de la conduite tenir. Elle est aussi celle dont l'efficacit est la plus grande. L'intubation et la ventilation artificielle amliorent statistiquement le pronostic des polytraumatiss.
3. Ranimation circulatoire
Hmorragie aigu : le diagnostic d'un tat de choc par spoliation sanguine est souvent simple devant des signes d'anmie aigu associs une hypotension, une tachycardie et une vasoconstriction intense. Cependant ces
TABLEAU I Intubation endotrachale et de la ventilation mcanique chez un polytraumatis Indications

- Coma avec score de Glasgow < 8 - Dtresse respiratoire - tat de choc - Anesthsie, analgsie ou sdation profonde
signes peuvent tre moins vidents, la pression artrielle peut tre maintenue par la vasoconstriction alors que la spoliation sanguine atteint plus de 20 % de la masse sanguine. Une bradycardie paradoxale rflexe peut aussi, dans les cas les plus graves, remplacer la classique tachycardie. Un tat d'agitation peut tre trompeur. La ranimation de la dtresse circulatoire a pour objectif de maintenir une pression de perfusion et un apport en oxygne suffisants pour les organes lss. Ils deviennent trs sensibles l'ischmie. Une hypotension provoquerait une aggravation sensible des lsions. L'objectif de la ranimation n'est pas de rtablir les conditions hmodynamiques basales mais d'obtenir une perfusion suffisante (pression artrielle systolique d'au moins de 100 mmHg, hmatocrite 30 % ) et d'viter un collapsus par dsamorage cardiaque lors de la mobilisation. La ranimation circulatoire ne doit pas retarder le transport vers l'hpital o sera ralise une hmostase chirurgicale de la lsion qui saigne. Cette ranimation comprend : la mise en place d'une voie veineuse priphrique de gros calibre permettant la perfusion rapide de substituts collodes du plasma tels que les glatines, les drivs de l'amidon. Ces soluts sont lgrement hypo-osmotiques ou iso-osmotiques au plasma et ils permettent un remplissage vasculaire voisin du volume perfus. Le remplissage vasculaire reste la base de la ranimation des hypovolmies aigus mais son usage est limit par l'hmodilution et l'apport liquidien qu'il provoque. La non-rponse au remplissage rapide aprs la perfusion d'environ 2 000 mL de substituts collodes tmoigne d'une hmorragie particulirement active et souligne l'urgence de l'hmostase chirurgicale. L'efficacit du remplissage vasculaire est suivie sur la disparition des signes de choc et la stabilisation de la pression artrielle. La ralisation d'un micro-hmatocrite ou d'une analyse rapide de l'hmoglobine par un dispositif portable permet d'valuer l'hmodilution. Certaines techniques sont d'un emploi plus limit l'extrieur de l'hpital. La transfusion pour combattre l'hmodilution est d'intrt limit si le bless peut tre transport rapidement vers l'hpital. La transfusion prhospitalire qui doit rpondre aux conditions de scurit et de traabilit hospitalire est donc seulement utilise pour des transports prolongs. Par contre, il est toujours utile de prlever sur place un chantillon de sang pour gagner du temps pour le groupage sanguin ds l'arrive l'hpital. La mise en place du pantalon antichoc peut tre associe au remplissage vasculaire. Il ralise une compression pneumatique de la partie infrieure du corps. Il permet l'hmostase provisoire par compression des fractures complexes du bassin s'accompagnant d'un hmatome rtropritonal extensif. Il est contre-indiqu en cas de lsion thoracique hmorragique. L'utilisation de vasoconstricteur tel que l'adrnaline ne permet pas de compenser les pertes volmiques mais de maintenir la pression artrielle et la pression de perfusion des organes lss lorsque le remplissage n'est pas
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Anesthsie- Ranimation
suffisant. Son administration est ncessaire si un collapsus brutal se produit au cours d'une manipulation du bless hypovolmique, de l'induction d'une anesthsie gnrale. La dose d'adrnaline en perfusion continue est adapte la rponse hmodynamique en commenant par 1 mg/h la seringue lectrique. La perfusion est arrte ds que possible. Ces mesures spcialises ne doivent pas faire oublier des gestes simples et classiques qui permettent de diminuer le saignement : ralignement des membres fracturs, hmostase provisoire par compression d'une plaie artrielle, points de rapprochement sur les berges d'une plaie importante du cuir chevelu. Autres causes : en plus de l'hypovolmie, la dtresse circulatoire peut tre due des causes plus rares ne se dmasquant, le plus souvent, que lorsque l'hypovolmie est en partie compense. Ainsi la dfaillance circulatoire accompagne d'une hyperpression veineuse doit faire suspecter un pneumothorax suffocant ou plus rarement une tamponnade, ou une contusion myocardique tendue pouvant se compliquer de troubles du rythme ou de la conduction. L'existence d'une vasodilatation aigu fait envisager une section mdullaire haute lie une fracture du rachis. Cas particulier des traumatismes pntrants : il est important de noter que la ranimation circulatoire d'un polytraumatis peut diffrer sensiblement de celle d'un bless par arme feu ou par arme blanche : dans le cas du polytraumatis, l'existence, en plus de l'hmorragie de lsions multiples, notamment d'un traumatisme crnien svre impose de maintenir une pression artrielle suffisante. Cela permet d'viter l'aggravation des lsions pendant le transport vers un centre spcialis et lors d'examens complmentaires indispensables pour la recherche du sige de l'hmorragie et des lsions associes. On amliore ainsi la morbidit et la mortalit ; l'inverse, dans le cas d'un traumatisme pntrant isol, par arme blanche ou par arme feu, il peut n'y avoir qu'une seule lsion, responsable de l'hmorragie telle que la plaie d'un gros vaisseau du mdiastin ou du rtropritoine. Trois facteurs militent alors en faveur d'un transport rapide directement au bloc opratoire : un sujet jeune sans lsion associe peut supporter une hypotension pendant quelques dizaines de minutes ; en l'absence d'hmostase chirurgicale rapide, la lsion peut tre mortelle malgr le remplissage vasculaire ; il n'est pas ncessaire de pratiquer une ranimation propratoire permettant de raliser des examens complmentaires : le diagnostic est vident et la cause exacte du saignement sera prcise pendant l'intervention. Ces constatations ont conduit les Anglo-Saxons en milieu urbain transporter les victimes d'agression par armes blanches ou armes feu au plus vite vers l'hpital le plus proche. Cependant la ranimation respiratoire reste toujours ncessaire et ne doit pas tre oublie.
4. Dtresse neurologique
Atteinte crbrale : ltat neurologique du polytraumatis ne peut tre valu cliniquement avec prcision que si l'tat ventilatoire et circulatoire sont contrls. L'examen neuro-
TABLEAU II Score de Glasgow

POINTS
Ouverture des yeux ouverture spontane au bruit la douleur jamais oriente confuse inapproprie incomprhensible rien 4 3 2 1 5 4 3 2 1
Rponse verbale
Meilleure rponse motrice
obit oriente vitement dcortication* dcrbration** rien
6 5 4 3 2 1 15
Total * Membre suprieur en flexion, membre infrieur en extension ** Membre suprieur en extension, infrieur en extension
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POLYTRAUMATISME
logique comprend l'valuation systmatique de l'tat de conscience, calcul du score de Glasgow (tableau II). L'existence d'un dficit asymtrique ou d'une aggravation du coma tmoigne d'un phnomne expansif intracrnien. Il peut tre li une contusion qui peut tre hmorragique ou d'un gonflement crbral diffus (en particulier chez le sujet jeune) ou d'un hmatome extradural ou sous-dural. Le diagnostic et le traitement dfinitif de la cause de la dtresse neurologique ne sont qu'hospitalier. Dans certains cas l'examen neurologique peut tre trompeur : l'agitation peut masquer des signes dficitaires au dbut, les lsions priphriques des membres peuvent simuler un dficit moteur, une mydriase peut tre due un traumatisme local du nerf optique. L'aggravation rapide de l'tat neurologique conduit raliser une tomodensitomtrie crbrale en priorit la recherche d'un hmatome accessible au traitement chirurgical. Le polytraumatis doit donc dans ce cas tre orient vers un centre dot d'une structure neurochirurgicale. D'un point de vue thrapeutique, tous les blesss dont le score de Glasgow est infrieur 8 sont intubs et ventils en vitant toute hypoxmie et en induisant une lgre hypocapnie par hyperventilation. La pression artrielle systolique de ce bless comateux sera maintenue au minimum 100 mmHg par le remplissage vasculaire et au besoin l'utilisation de vasoconstricteurs. Une lsion mdullaire est recherche de principe ; son diagnostic est facile si le bless est conscient. Elle est suspecte systmatiquement s'il est inconscient ; il est alors immobilis en consquence. La constatation d'un dficit moteur sensitif l'examen initial est note avec prcision pour en suivre l'volution. Un priapisme ou une bance du sphincter anal sont des signes de mauvais pronostic signalant une lsion mdullaire d'apparence complte. Les objectifs de ranimation respiratoire et circulatoire sont les mmes que ceux du traumatis crnien comateux. L'injection prcoce de mthylprednisolone a t propose pour diminuer les squelles de traumatismes mdullaires.
patient est dans le coma, et on peut mettre en vidence une dfense ou une matit des flancs signant un panchement abondant. L'examen des membres recherche les fractures, mais il ne faut pas oublier d'examiner la mobilit des grosses articulations qui peuvent tre le sige d'entorses ou de luxations, de diagnostic difficile chez le bless comateux. La palpation des fosses lombaires recherche un hmatome signalant une lsion rtropritonale, rachidienne, vasculaire ou rnale. La pression des ailes iliaques recherche une fracture de la ceinture pelvienne. La complication majeure des fractures complexes du bassin est la constitution d'un hmatome rtropritonal extensif dont le diagnostic clinique est initialement difficile. Au terme de cet examen rapide, les principales lsions sont suspectes. Ainsi, le mdecin de l'quipe peut dterminer les priorits thrapeutiques telles qu'une hmorragie active ncessitant une hmostase chirurgicale d'urgence, une suspicion d'urgence neurochirurgicale, ou une urgence respiratoire rpondant mal la ventilation artificielle. Ces lsions vont orienter le patient vers un service receveur adapt cette pathologie prioritaire.
Monitorage et mise en condition pour le transport

En plus des mesures thrapeutiques vues plus haut le polytraumatis est immobilis dans un matelas dpression qui permet une contention efficace des membres et du rachis au cours du transfert. Les os longs fracturs sont immobiliss dans ce matelas ou l'aide de dispositifs spciaux (attelles mtalliques ou gonflables). L'hypothermie est trs frquente chez les polytraumatiss d'autant plus qu'ils ont bnfici d'un remplissage vasculaire non rchauff ; elle impose la mise en place systmatique d'une couverture isolante. La prvention des infections repose d'abord sur des mesures simples : dsinfection des plaies et mise en place de pansements protecteurs. L'injection d'antibiotiques est guide par les lsions existantes ; elle n'est utile que s'il existe une fracture ouverte ou un dlabrement. Dans ce cas, elle est probabiliste, dirige vers les germes telluriques et peut faire appel l'amoxicilline, associ l acide clavulanique ou une cphalosporine de 1re ou 2e gnration. L'analgsie ou la sdation est systmatique chez un bless qui souffre, cependant elle doit tre adapte la dtresse respiratoire ou circulatoire qu'elle risque de majorer. On peut utiliser l'injection prudente de morphine intraveineuse dose titre (par bolus de 2 mg). La ralisation d'une anesthsie gnrale est indique dans certains cas (tableau III). La technique de l'anesthsie gnrale doit tre adapte aux circonstances et l'tat cardiovasculaire prcaire des blesss. L'accueil hospitalier d'un bless anesthsi la phase prhospitalire de sa prise en charge doit tre adapt. Par exemple, la ralisation d'une tomodensitomtrie crbrale est systmatique car la conscience ne peut
Examen du polytraumatis
Une fois les dtresses vitales values et leur traitement dbut, le mdecin peut complter l'examen clinique du bless. Cet examen a alors pour but, en partant de la tte jusqu'aux pieds , d'inventorier les lsions patentes ou suspectes et d'envisager la priorit avec laquelle elles doivent tre traites. L' examen commence par le crne, la vote crnienne la recherche d'une fracture, d'une embarrure, d'un hmatome ou d'une fuite de liquide cphalorachidien (LCR) ou d'une hmorragie signalant une fracture de la base du crne. Le rachis cervical est palp avec prcaution et est immobilis systmatiquement. On examine le thorax la recherche de points d'impact fracture de ctes, anomalie paritale , et on cherche dterminer s'il existe une atteinte pleurale ou parenchymateuse sous-jacente. L'examen de l'abdomen est souvent dcevant lorsque le 2082
Anesthsie- Ranimation TABLEAU III Indications de lanalgsie, de la sdation, et de lanesthsie prhospitalire

- Dsincarcration - Ralignement d'une fracture de membre - Agitation dangereuse - Aide l'intubation - Aide la ventilation mcanique plus tre surveille, de mme une chographie abdominale est ralise au moindre doute de lsion abdominale car lexamen clinique de labdomen est difficile interprter. Cela souligne encore une fois l'importance d'une continuit entre la prise en charge prhospitalire et hospitalire. Le monitorage du polytraumatis pendant le transport a pour but de surveiller l'efficacit des traitements mis en uvre et de dpister une aggravation brutale ou l'apparition de lsions passes inaperues au premier examen. En plus des donnes cliniques respiratoires hmo-dynamiques et neurologiques, on peut utiliser : la surveillance contenue de l'lectrocardiogramme (ECG) et la prise de la pression artrielle (PA) par un brassard automatique en sachant que les variations de frquence cardiaque et de pression artrielle n'valuent pas que l'hypovolmie, et peuvent tre lies en particulier la douleur ; l oxymtrie pulse dont la mesure peut tre gne par la vasoconstriction d'un tat de choc ; elle dtecte une hypoxmie si elle est infrieure 90 % ; la capnomtrie et la capnographie permettent d'adapter la ventilation artificielle en maintenant une lgre hypoventilation (ETCO2 30 mmHg) en cas de traumatisme crnien. Une baisse brutale de l'ETCO2 en l'absence de modification ventilatoire peut tmoigner d'un collapsus brutal. d'aggravation. Elle permet aussi quand c'est possible une admission directe dans une unit de ranimation traumatologique vitant l'attente dans un service d'accueil des urgences encombr par des patients moins graves. Enfin, un rapport crit de la prise en charge prhospitalire est remis par le mdecin du SAMU-SMUR au mdecin de l'unit d'accueil. Il comprend notamment les lments d'anamnse, le mcanisme de l'accident, les lsions suspectes, les thrapeutiques entreprises et l'volution pendant le transport. La ranimation hospitalire du Polytraumatis, a pour but de stabiliser les fonctions vitales pour viter l'aggravation des lsions notamment crbrales. Cette prise en charge spcialise est en continuit directe avec l'accueil hospitalier. s

La conduite tenir sur les lieux de l'accident fait appel une quipe mdicale d'un SAMUSMUR. Elle dispose du matriel ncessaire la ranimation et au monitorage des fonctions vitales. La ranimation respiratoire doit tre entreprise en premier : l'intubation et la ventilation artificielle prcoce amliorent la survie du polytraumatis. Un tat de choc persistant malgr le remplissage vasculaire impose une hmostase chirurgicale ds que possible. L'association d'un traumatisme crnien aux autres lsions est frquente. Elle impose de maintenir une ventilation et une hmodynamique efficaces sous peine d'aggraver considrablement les lsions neurologiques initiales. Les conduites tenir prhospitalires et l'hpital sont intimement lies, permettant la continuit des soins spcialiss depuis les lieux de l'accident jusqu' l'hospitalisation en ranimation chirurgicale.
POUR EN SAVOIR PLUS

Carli P, Petit P et al. Ranimation des arrts cardiorespiratoires de l'adulte. Ann Fr Anesth Reanim 1994 ; 13 : 876-87. Carli P, Lejay M, Orliaguet G. Quand l'intubation endotrachale estelle obligatoire ? Quand elle est avantageuse. JEUR(Masson) 1995 ; 8 : 127-30. Fontanella JM, Carli P et al. Les matriels et les techniques de ranimation prhospitalire. Les Units mobiles hospitalires des SAMU. Paris : SFEM, 1993 : 256 pp.
Orientation hospitalire
Ds que le mdecin a mis en uvre les thrapeutiques ncessaires et valu les lsions initiales, une information prcise est transmise la rgulation du SAMU. Grce elle, le mdecin rgulateur du SAMU dtermine l'hpital le plus apte traiter le bless, vrifie la disponibilit de l'quipe hospitalire. Cette prparation de l'accueil est un point essentiel de la cohsion entre la prise en charge prhospitalire et hospitalire. Elle vite que le bless ne soit adress dans un service inadapt, imposant un transfert ultrieur source de perte de temps et
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Anesthsie - Ranimation B 128
Prescription dun solut de remplissage vasculaire

PR Franoise NICOLAS
Service de ranimation mdicale, CHU, htel-Dieu, 44035 Nantes Cedex 01.

Les soluts de remplissage vasculaire sont utiliss essentiellement pour traiter les hypovolmies. Celles-ci peuvent tre absolues ou relatives. Lhypovolmie absolue est une diminution de la masse sanguine. Elle peut rsulter de pertes hmorragiques, de pertes de plasma (ex. : brlures tendues), de pertes hydrosodiques excessives extriorises (ex. : diarrhes aigus, syndrome cholriforme) ou encore de lextravasation deau et de sodium vers le secteur interstitiel en raison dune diminution du pouvoir oncotique du plasma (ex. : dans les hypoprotidmies marques) ou enfin de lextravasation de plasma vers le secteur interstitiel du fait dune hyperpermabilit capillaire. Le terme dhypovolmie relative dsigne des situations o le retour veineux au cur est diminu, non par diminution du volume sanguin mais par augmentation du lit vasculaire lie une vasodilatation intense et gnralise, comme dans les chocs anaphylactique ou septique, ou encore dans les vasodilatations neurogniques dues des anesthsies locorgionales ou des intoxications par dpresseurs du systme nerveux central. Dans certains cas, hypovolmies absolue et relative sont associes. Il en est ainsi frquemment dans le choc septique et dans le choc anaphylactique o, la vasodilatation, sajoute une diminution absolue de la masse sanguine par extravasation transcapillaire. Dans tous les cas, lquilibre hmodynamique et, en consquence, la fourniture doxygne aux tissus sont compromis, voire gravement perturbs. Le traitement est souvent urgent.
Pouvoir dexpansion volmique des diffrents soluts de remplissage vasculaire

Leffet dexpansion volmique immdiat des produits de remplissage vasculaire dpend de la rpartition de leur volume perfus dans les compartiments hydriques de lorganisme et de leurs effets sur les dplacements deau entre les diffrents compartiments ou secteurs. La dure de leffet dexpansion volmique est dpendante de llimination et du mtabolisme du produit.
1. Cristallodes
Les solutions de cristallodes utilises sont les solutions de chlorure de sodium (NaCl) 9 (ou srum physiologique) et les solutions de Ringer. Leur effet dexpansion volmique immdiat est dpendant de leur osmolalit. Le NaCl 9 apporte 154 mmol de sodium et 154 mmol de chlore/L. Il est isotonique (iso-osmotique) au plasma. Les solutions de Ringer sont des solutions ioniques, apportant du sodium (130 131 mmol/L), mais aussi du potassium et du calcium ; les anions y sont reprsents par le chlore dans la solution de Ringer simple (environ 155 mmol/L), par le chlore (environ 110 mmol/L) et lanion lactate (environ 27 mmol/L) dans le Ringer lactate. Dans une des prsentations du Ringer lactate il sy ajoute 5 % de glucose. La solution de Ringer simple est isotonique au plasma. Les solutions de Ringer lactate, bien quelles soient prsentes comme isotoniques , sont en ralit hypotoniques par rapport au plasma (osmolalit : 282 mOsm/L). Celle qui contient du glucose 5 % a une osmolalit de 550 mOsm/L, mais sa composition ionique est analogue celle dune solution de Ringer lactate pure et, aprs mtabolisme du glucose, lapport osmolaire correspond une osmolalit de lordre de 280 mOsm/L, semblable donc celle du Ringer lactate sans glucose. Leffet dexpansion volmique des cristallodes est relativement faible. Un volume donn de solutions de cristallodes isotoniques comme le NaCl 9 ou le Ringer simple se rpartit dans tout le compartiment extracellulaire. Un quart du volume perfus environ reste dans le secteur vasculaire et trois quarts du volume perfus diffusent dans le secteur interstitiel. Le pouvoir dexpansion volmique des soluts hypotoniques est encore moins grand car une partie de leau perfuse diffuse dans le compartiment cellulaire ; 20 % du volume 777
Soluts de remplissage vasculaire

Les soluts de remplissage vasculaire disponibles se divisent en 2 catgories : cristallodes et collodes. Chaque catgorie a ses particularits en termes de pouvoir dexpansion volmique et deffets secondaires dfavorables possibles.
PRESCRIPTION DUN SOLUT DE REMPLISSAGE VASCULAIRE
perfus reste dans le secteur vasculaire. Les quantits de soluts cristallodes perfuser pour obtenir un effet dexpansion volmique suffisant sont donc assez leves : par exemple 2 L de NaCl 9 ou de Ringer simple pour obtenir une expansion volmique de 500 mL. La dure de leffet dexpansion volmique des cristallodes, dont llimination se fait par voie rnale, est de lordre de 1 3 h. Llimination peut tre retarde par linsuffisance rnale lie lhypovolmie. Il faut remarquer que, dans la majorit des cas o les cristallodes sont prescrits, le choix peut se porter indiffremment sur le NaCl 9 , le Ringer simple ou le Ringer lactate. Le Ringer lactate peut tre prfr sil existe une acidose mtabolique quil contribue traiter, condition quil ne sagisse pas dune acidose lactique et que le fonctionnement hpatique soit conserv, condition ncessaire la transformation du lactate en bicarbonate. Quelques contre-indications du Ringer lactate doivent cependant tre respectes. Cest le cas lorsque lhypotonie de la solution fait courir un risque dhyperhydratation cellulaire, indsirable (ex. : traumatis crnien avec signes neurologiques). Toutes les solutions de Ringer sont contre-indiques chez le malade hyperkalimique.
2. Collodes
Les soluts collodes sont des soluts macromolculaires. Ils se subdivisent en 2 catgories : les collodes naturels, reprsents par lalbumine, et les collodes de synthse, souvent dsigns sous le terme de substituts collodaux du plasma. Ceux-ci comportent 3 classes de produits : les dextrans, les glatines et les hydroxythylamidons (HEA). Le pouvoir dexpansion volmique immdiat des soluts collodes est rgi par leur pouvoir oncotique (ou collodo-osmotique), qui dpend en partie de la taille de leurs molcules (et du poids molculaire) et en partie de la concentration de la solution. La dure de lexpansion volmique dpend des phnomnes mtaboliques intervenant sur les molcules dans le plasma et de leur voies dlimination. Cest donc dun ensemble de phnomnes trs complexes que rsulte le pouvoir dexpansion volmique dun solut collode, en termes dexpansion volmique immdiate et de dure. Il nest pas dductible dune seule caractristique du produit. Les solutions dalbumine humaine disponibles en France sont des solutions 4 % ou 20 %, dans du srum physiologique. Lalbumine 4 %, bien quelle soit dite parfois isooncotique au plasma, a un pouvoir oncotique infrieur celui du plasma (rapport oncoticit de lalbumine 4 %/plasma = 0,8). Lalbumine dite iso-oncotique dans la littrature anglo-saxonne et effectivement utilise dans les pays anglo-saxons est 5 %. Elle est donc rellement iso-oncotique au plasma. Cest pourquoi, lorsquil est question de lefficacit des solutions dalbumine dites iso-oncotiques, les donnes de la littrature anglo-saxonne ne peuvent pas tre transposes intgralement dans la pratique franaise. On admet que 778
lalbumine 4 % dtermine une expansion volmique gale 70 80 % de la quantit perfuse, et que la dure de lexpansion volmique obtenue est de lordre de 6 8 h. Lalbumine 20 % a un pouvoir oncotique suprieur celui du plasma (rapport = 4). Son effet volmique rsulte de cette hyperoncoticit. Lexpansion volmique se fait ici grce au drainage deau et dions du secteur interstitiel vers le secteur vasculaire. Lalbumine 20 % na dindications que marginales dans le remplissage vasculaire. En pratique, il ny est fait recours que dans les hypovolmies associes une hypoalbuminmie et une hyperhydratation du secteur interstitiel, traduite par des dmes ou des panchements des sreuses. Les dextrans sont des polysaccharides monocatnaires dorigine bactrienne. Les solutions de dextrans sont des solutions polydisperses. Leurs effets dexpansion volmique sont lis essentiellement leur poids molculaire moyen et leur concentration. Ils sliminent surtout par voie urinaire. Les dextrans disponibles, dextrans 60 (Hmodex) ou dextrans 40 (Rhomacrodex) sont peu utiliss dsormais. Les glatines sont produites par hydrolyse du collagne de buf et sont de 2 types : les glatines succinyles, appeles plus couramment glatines fluides modifies (GFM), et les glatines ponts dure qui sont des polypeptides rticuls. Les glatines fluides modifies sont commercialises sous les noms de Plasmion, de Plasmagel et de Glofusine. Une glatine ponts dure est disponible (Haemaccel). Lexpansion volmique quelles induisent est gale environ 80 % du volume perfus. Et la dure de leffet volmique est de lordre de 4 6 h. Dans le Plasmion, la glatine est en solution dans du Ringer lactate ; dans le Plasmagel, la Glofusine et lHaemaccel, elle est en solution dans du srum physiologique. Les hydroxythylamidons sont des polysaccharides naturels modifis, extraits du mas. Ce sont des collodes polydisperss. Le pouvoir dexpansion volmique des solutions dhydroxythylamidons dpend non seulement de leur poids molculaire moyen, de leur concentration mais aussi de leur taux dhydroxythylation. Le taux dhydroxythylation est exprim habituellement par les taux de substitution molaire qui reprsente le pourcentage de groupements hydroxythyl prsent par rapport au nombre de molcules de glucose entrant dans la constitution des molcules d hydroxythylamidons. Lhydrolyse intravasculaire par l-amylase, en multipliant le nombre de molcules dotes de pouvoir oncotique, entrane une augmentation secondaire de leffet dexpansion volmique. Cet effet multiplicateur apparat dans les 15 minutes suivant linjection ; pendant environ 3 h le rapport augmentation volmique/volume perfus est suprieur 1. La dure totale de leffet dexpansion volmique des hydroxythylamidons est actuellement de 6 12 h. Ceux-ci sont en solution dans du srum physiologique. Les hydroxythylamidons actuellement disponibles sont commercialiss sous le nom de Elohes, Hestril et Hafusine.
Anesthsie - Ranimation
Effets secondaires des soluts de remplissage vasculaire

Les soluts de remplissage vasculaire peuvent entraner 3 types deffets secondaires dfavorables. Ceux-ci relvent de la transmission dagents infectieux, de ractions anaphylactiques ou anaphylactodes, danomalies de lhmostase, de troubles de la fonction rnale. Enfin, lorsquil ny a pas de raison mdicale particulire de prfrer un solut un autre, le cot des produits peut tre un argument du choix.
1. Transmission dagents infectieux

Seuls les produits biologiques dorigine humaine ou animale, lalbumine et les glatines par consquent, peuvent tre thoriquement responsables de la transmission dagents infectieux. En ce qui concerne lalbumine, le risque de transmission des virus de lhpatite virale est cart par le mode de prparation du produit. La responsabilit de lalbumine ou de glatines na pas t prouve jusqu prsent dans la survenue daffections imputables des agents transmissibles non conventionnels tels que celui de la maladie de Creutzfeldt-Jakob. Cependant, ce risque ne peut tre considr comme nul, ni pour lalbumine qui est dorigine humaine, ni pour les glatines qui sont toutes dorigine bovine.
Les collodes de synthse ont, des degrs divers, une action spcifique sur le facteur von Willebrand do il rsulte un allongement du temps de saignement et un risque hmorragique, qui se rvle surtout en cas de traumatisme ou dintervention chirurgicale. Le risque, ngligeable avec les glatines, est plus important avec les dextrans et les hydroxythylamidons. Il justifie la contre-indication de ces produits chez les malades atteints de troubles de lhmostase et notamment de maladie de von Willebrand. Il est galement la base des limitations de doses recommandes. Pour les hydroxythylamidons, suivant une recommandation rcente de lAgence franaise de scurit des produits de sant, formule propos de lElohes, la dose prconise est de 33 mL/kg/j le 1er jour, la dure du traitement ne doit pas dpasser 4 jours et la dose totale perfuse 80 mL/kg.
4. Insuffisance rnale
Les dextrans 40 et les hydroxythylamidons peuvent tre responsables dune altration de la fonction rnale. Les dextrans 40 prcipitent dans le tubule proximal en cas dhypoperfusion rnale et de diminution de la filtration glomrulaire ; les hydroxythylamidons sont responsables de lsions de nphrose osmotique touchant les tubes contourns proximal et distal, tandis que les glatines donnent, un moindre degr, des lsions de nphrose osmotique limites au tube contourn proximal.
2. Ractions anaphylactiques ou anaphylactodes

De tous les soluts de remplissage vasculaire, seuls les soluts de cristallodes sont exempts de risque anaphylactique ou anaphylactode. Lincidence de ces ractions est de lordre de 0,010 0,150 pour 100 units de produits collodaux perfuses et de 0,1 0,850 pour 100 malades recevant lun de ces produits. Les glatines, et particulirement les glatines pont dure, reprsentent le risque le plus lev, les hydroxythylamidons et lalbumine le risque le plus faible. Les ractions anaphylactiques dues aux dextrans peuvent tre prvenues par linjection, 2 5 min avant la perfusion, de 20 mL dun dextran de trs faible poids molculaire (1 000) [Promit] qui bloque les anticorps fixs sur les cellules basophiles. Mais la ncessit de la mise en uvre du remplissage vasculaire diffr, ne serait-ce que de quelques minutes, rend les dextrans trs difficiles utiliser dans les situations souvent urgentes que reprsentent les hypovolmies.
Cots
Les cots des produits utilisables pour le remplissage vasculaire sont trs diffrents. Lalbumine est le produit le plus coteux et les cristallodes les moins coteux.
En pratique
Compte tenu des proprits et des effets secondaires compars des diffrents produits, parmi les soluts de remplissage vasculaire disponibles, certains sont utiliss de prfrence. La liste simplifie se trouve dans le tableau I.
TABLEAU I Principaux produits utiliss en pratique

Cristallodes u Chlorure de sodium 9 (srum physiologique) u Ringer lactate Collodes u Hydroxythylamidons (HEA) u Glatines fluides modifies (GFM) u Albumine 4 %
3. Troubles de lhmostase
Les soluts de remplissage vasculaire interfrent de 2 manires avec lhmostase. Tous peuvent induire une dilution des facteurs plasmatiques de lhmostase. Elle est rarement suffisante pour entraner des anomalies du temps de coagulation et du temps de saignement et des manifestations cliniques hmorragiques. Il a t dmontr rcemment que les cristallodes provoquent une hypercoagulabilit pour des niveaux dhmodilution de lordre de 10 30 %, allant de pair avec une diminution de lantithrombine III et sans traduction clinique particulire.
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Pratique de la prescription
Le choix dun solut dpend de lindication et du terrain. Les doses de produits utiliser et les vitesses de perfusion sont impossibles systmatiser ; seules peuvent tre donnes, ce sujet, quelques orientations trs gnrales. La prescription ne peut tre complte sans que soit prcise la voie dabord. Quelques donnes complmentaires prendre en compte dans la prescription doivent galement tre mentionnes.
Choix dun solut

Le choix dun produit de remplissage vasculaire pour le traitement dune hypovolmie dpend dabord de la nature de cette hypovolmie : hypovolmie absolue par pertes hmorragiques, plasmatiques ou hydrosodiques ; hypovolmie relative par vasodilatation dans le choc septique, le choc anaphylactique ou les vasoplgies dorigine neurologique (mdicamenteuses ou anesthsiques). Mais les prescriptions doivent aussi tre modules en fonction du terrain (femme enceinte, traumatis crnien, donneur dorgane potentiel).
1. En fonction de la nature de lhypovolmie

Dans les hypovolmies absolues, le choix du ou des soluts de remplissage vasculaire est orient par la nature du dficit volmique et par lintensit des signes dhypovolmie. Dans les hypovolmies dorigine hmorragique, lorsque la perte sanguine est value moins de 20 % de la masse sanguine, il est tout fait possible de nutiliser que des cristallodes. Si le remplissage par les cristallodes prescrits en premire intention, doses suffisantes, parat insuffisamment efficace ou defficacit temporaire, le relais est pris par les collodes. Pour un choc hmorragique patent o, en rgle gnrale, la perte sanguine dpasse 20 % de la masse sanguine, lutilisation des collodes est recommande demble car leur efficacit se manifeste plus rapidement que celle des cristallodes. Dans les hypovolmies par pertes plasmatiques, comme celles des brls ou des dermatoses bulleuses gnralises (syndrome de Lyell ou pemphigus gnralis), bien que les pertes soient plasmatiques et pas seulement hydrosodiques, le traitement habituellement recommand fait appel dabord aux cristallodes sil nexiste pas dtat de choc avr. Le recours aux collodes nest requis demble que sil existe un tat de choc. Dans les hypovolmies par pertes hydrosodiques (pertes extriorises : urinaires, digestives ou sudorales ; ou non extriorises : occlusions intestinales, pritonites), le traitement de lhypovolmie, qui nest quun aspect de la dshydratation extracellulaire, repose sur les cristallodes sil nexiste pas de signes de choc. Dans le cas contraire, le choix du solut de remplissage se porte sur les collodes jusqu la disparition des signes de choc. Le relais est pris ensuite par les cristallodes afin de combler la totalit du dficit hydrosodique. 780
Lors des hypovolmies relatives, dans le choc septique, le remplissage vasculaire reprsente la premire mesure thrapeutique. La restauration de lquilibre hmodynamique est urgente et, de ce fait, le choix se porte demble sur les collodes. Dans les hypovolmies relatives par vasodilatation dorigine mdicamenteuse ou anesthsique, dont on sait quelles seront rapidement rversibles, il est recommand au contraire de prescrire des cristallodes. Dans le choc anaphylactique ou anaphylactode, le remplissage vasculaire nest pas souvent indiqu car le traitement repose avant tout sur linjection intraveineuse ou intramusculaire dadrnaline. Le remplissage vasculaire nest ncessaire demble que si lintensit de la vasodilatation entrane un arrt circulatoire par dsamorage de la pompe cardiaque. Les cristallodes sont ici recommands parce que la vasodilatation est transitoire, et aussi parce que les cristallodes ne font pas courir le risque daggraver lhistamino-libration. Le remplissage vasculaire peut aussi tre ncessaire secondairement si lhypotension se prolonge malgr le traitement par ladrnaline, ou si une hypotension secondaire se produit aprs que le choc a t initialement jugul. Dans ces 2 derniers cas, lhypovolmie nest plus une hypovolmie relative mais une hypovolmie absolue, lie la fuite plasmatique engendre par lhyperpermabilit capillaire due la libration dhistamine et des autres mdiateurs de lanaphylaxie. La prescription de soluts de remplissage repose ici encore sur les cristallodes.
2. En fonction du terrain
Le choix dun solut de remplissage vasculaire doit tenir compte aussi du contexte dans lequel survient lhypovolmie et particulirement du terrain. Trois contextes cliniques sont ici importants : femme enceinte, traumatis crnien, donneur dorganes. Chez la femme enceinte, en raison de la gravit, pour le ftus, dun choc anaphylactique ou anaphylactode, les collodes de synthse sont contre-indiqus. Le traitement dune hypovolmie modre repose sur les cristallodes et, sil existe des signes de choc, le recours aux collodes devenant ncessaire, lalbumine 4 % est le produit recommand. Chez le traumatis crnien prsentant des signes neurologiques, en raison de la perte de lautorgulation vasculaire crbrale, le flux sanguin crbral dpend troitement de la pression de perfusion crbrale. Il importe donc de corriger sans dlai toute hypovolmie afin de maintenir la pression artrielle moyenne entre 80 et 100 mmHg. Les cristallodes isotoniques et les collodes peuvent tre utiliss. Mais le Ringer lactate est contre-indiqu en raison de son hypotonie. Chez les malades en tat de mort crbrale, potentiellement donneurs dorganes, le maintien dun tat hmodynamique satisfaisant est indispensable la prservation des organes qui seront prlevs. Pour la correction de lhypovolmie, absolue ou relative, les collodes sont prfrables aux cristallodes car ils ninduisent pas ddme des organes prlevs. Cependant,
Il nest pas possible de fixer a priori la quantit de solut de remplissage perfuser, ni la vitesse de perfusion. La 1re prescription tient compte des donnes disponibles sur lordre de grandeur du dficit volmique, de la nature du solut choisi (cristallode ou collode), en sachant que pour atteindre le mme rsultat les quantits de cristallodes ncessaires sont gales environ 4 fois les quantits de collodes ncessaires. La prescription prend en compte galement la gravit des troubles hmodynamiques engendrs par lhypovolmie, ainsi que le risque de mauvaise tolrance au remplissage que peut entraner 3. Repres une fonction myocardique dficiente. Par exemple, en Le tableau II rsume les notions qui peuvent servir de labsence de suspicion de dfaillance cardiaque, une repres pour le choix dun solut de remplissage vasculaire hypotension svre accompagne de signes dinsuffisance en pratique clinique. circulatoire priphrique conduit prescrire, pour commencer, la quantit de produit qui permet une TABLEAU II expansion volmique de lordre de 500 mL en 10 Repres pour le choix dun solut 20 min. En revanche, en de remplissage vasculaire en premire intention prsence dune hypovolmie modre chez un malade connu comme En fonction de la nature de lhypovolmie ayant une insuffisance myocardique ou pouvant Hypovolmies absolues prsenter cette particulau sans signes de choc : cristallodes rit, il est prfrable de u avec signes de choc : collodes limiter les prescriptions initiales une expansion Hypovolmies relatives volmique de lordre de u choc septique : collodes 200 mL en 15 20 min. u choc par vasodilatation (anaphylactique ou neurognique) : cristallodes Les quantits de produits de remplissage utilises, de mme que la vitesse de Si les cristallodes sont indiqus perfusion sont ensuite rgles, puis modules, Retenir quil faut viter au fur et mesure, grce Toutes les formes du Ringer en prsence dune hyperkalimie et le Ringer lactate en aux rsultats de la surprsence dune insuffisance hpatique ou dun traumatisme crnien avec coma veillance troite du traitement. Une situation clinique fait Si les collodes sont indiqus exception ce schma, le remplissage vasculaire Les collodes de synthse des brls, indiqu en cas Les collodes de synthse (substituts collodaux du plasma) sont prescrits de prfrence de brlures des 2e et lalbumine 3e degrs. Ralis laide de cristallodes dans les Parmi ceux-ci, les hydroxythylamidons 24 premires heures, il est Ils ont des effets secondaires infrieurs ceux des glatines, condition de respecter prescrit en appliquant des les doses recommandes et leur contre-indication chez un malade connu comme porteur formules qui tiennent dune maladie de von Willebrand compte, chez ladulte, de la surface brle et du Lalbumine 4 % poids. La plus simple est Elle doit tre utilise en cas de contre-indication des collodes de synthse (chez la femme la formule de Parkland : enceinte notamment), ou lorsquil existe une hypoalbuminmie concomitante infrieure volume (mL) = 4 x surface 20 g/L (ou une hypoprotidmie infrieure 35 g/L) brle (%) x poids (kg). La moiti du volume 781
parmi les collodes, les dextrans sont contre-indiqus en raison de la frquence avec laquelle ils induisent des lsions de nphrose osmotique. Les hydroxythylamidons peuvent tre utiliss, dans la limite des doses recommandes de faon gnrale. Ils induisent des lsions de nphrose osmotique dans un pourcentage de cas encore discuts. Les glatines en donnent moins et il semble que dans les suites immdiates de la transplantation, la fonction rnale se rtablisse plus vite si le donneur a reu des glatines. Mais long terme, il ny a actuellement pas de preuve de la supriorit des glatines sur les hydroxythylamidons dans cette indication.
Doses prescrites et vitesse de perfusion
calcul doit tre administre dans les 8 premires heures, un quart dans les 8 heures suivantes, un quart dans les 8 dernires heures. La prescription de collodes intervient aprs 24 h si les cristallodes sont insuffisants pour corriger lhypovolmie. Les formules tablies pour ladulte ne sont pas utilisables chez lenfant, pour qui il existe des formules spcifiques auxquelles il faut se rfrer.
plasma perfuses interviennent, en pratique, dans la restauration de la volmie et doivent tre prises en compte lors de la prescription des autres produits.
Surveillance du traitement
La prescription de la surveillance du traitement est fonde sur la ncessit de sassurer de lefficacit du traitement et de recueillir les donnes qui pourraient amener intensifier le remplissage ou le modrer, voire y associer dautres traitements. Dans certains cas, la ncessit de mettre en place un cathtrisme droit ou dobtenir une chocardiographie se rvle en cours de traitement par labsence de rponse un traitement intensif, ou par lapparition de signes dintolrance au remplissage. La surveillance doit galement sattacher dpister les effets secondaires dfavorables des produits utiliss.
Voies dabord
La voie dabord est en rgle gnrale une voie veineuse. Elle doit permettre linsertion dun dispositif de diamtre suffisant. En urgence, elle doit tre facile poser et tre greve des moindres complications possibles. En pratique, le remplissage vasculaire en urgence est ralis par une voie priphrique, laide dun dispositif court et de gros calibre (par exemple 14 gauge chez ladulte). Il peut tre ncessaire de mettre en place 2 voies priphriques pour obtenir la vitesse de remplissage souhaite. Lutilisation dun cathter veineux central nest recommande que lorsque labord priphrique nest pas possible, en raison dun collapsus veineux important. Le choix de la veine dpend de lexprience de loprateur. La voie fmorale est la plus facile aborder et celle qui offre le plus de scurit immdiate, mais le cathter doit rester en place le moins longtemps possible afin dviter les complications infectieuses. La voie sous-clavire est celle dont les complications immdiates sont les plus graves (pneumothorax ou hmothorax). Labord jugulaire interne expose moins de complications que labord sous-clavier. Chez lenfant, les voies dabord sont les mmes que chez ladulte. Le recours au cathter central doit tre limit aux checs des voies veineuses priphriques. noter que, chez lenfant de moins de 6 ans, en cas durgence vitale, la voie intra-osseuse peut tre utilise. Le site de ponction est lextrmit suprieure du tibia, 2 cm au-dessous de la tubrosit tibiale antrieure, au centre de la face antro-interne du tibia.
1. Efficacit du remplissage vasculaire

La surveillance de lefficacit du remplissage vasculaire consiste observer les signes qui ont permis de porter le diagnostic dhypovolmie. Elle porte donc sur la frquence cardiaque, la tension artrielle, les signes cutans dinsuffisance circulatoire priphrique, la diurse, la pression veineuse centrale. Lattnuation progressive, puis la disparition des anomalies notes initialement tmoignent de lefficacit du remplissage qui est poursuivi jusqu leur totale disparition. Linterprtation de la diurse doit cependant tenir compte du fait que la persistance dune oligoanurie peut traduire non pas la persistance de lhypovolmie mais linstallation dune insuffisance rnale aigu organique. Il faut noter aussi que, lorsque la cause de lhypovolmie est une hmorragie, si un traitement chirurgical est ncessaire lhmostase (ex. : plaie pntrante du thorax ou rupture danvrisme de laorte), lobjectif du remplissage vasculaire, dans un premier temps, nest que dobtenir une pression artrielle moyenne de lordre de 70-80 mmHg ; la normalisation de tous les paramtres sur lesquels repose la surveillance ne peut tre espre quaprs la ralisation de lhmostase chirurgicale. La surveillance doit tre poursuivie aprs larrt du traitement, la recherche de la rapparition des signes dhypovolmie, obligeant reprendre le traitement.
Autres donnes prendre en compte dans la prescription

Dans de nombreux cas, la prescription dun solut de remplissage vasculaire sinscrit dans un ensemble de prescriptions ncessaires au traitement complet danomalies hmodynamiques, du transport de loxygne ou de lhmostase. Le traitement de ces diffrentes anomalies peut avoir un impact sur la prescription des soluts de remplissage vasculaire. Ainsi, bien que le plasma humain ne soit plus utilis en tant que produit destin au remplissage vasculaire, il nen possde pas moins un pouvoir dexpansion volmique. Pour cette raison, lorsque, au cours du traitement dune hypovolmie, des perfusions de plasma sont indiques pour traiter des troubles concomitants de lhmostase, les quantits de 782
2. Tolrance au remplissage vasculaire

La survenue dun dme pulmonaire doit tre redoute au cours de tout remplissage vasculaire, et recherche par lauscultation rptitive des bases pulmonaires et la surveillance radiographique des poumons. La dcouverte de signes ddme pulmonaire conduit larrt, au moins momentan du remplissage vasculaire, la prescription damines sympathomimtiques inotropes positives (dopamine, dobutamine) et, en cas dchec, la mise en uvre dun cathtrisme droit ou dune chocardiographie.
3. Surveillance des effets secondaires dfavorables

Toute manifestation de nature allergique (rash cutan, ruption urticarienne, dme de Quincke, dyspne asthmatiforme, chute brutale et intense de la pression artrielle) doit tre repre immdiatement et conduire larrt de la perfusion. Le changement de catgorie de produit est ncessaire si le remplissage doit se poursuivre. Si les signes observs sont ceux dun tat de choc anaphylactique, linjection dadrnaline intraveineuse est ncessaire. s
POUR EN SAVOIR PLUS

Agence nationale pour le dveloppement de lvaluation mdicale (ANDEM), Socit de ranimation de langue franaise (SRLF), Socit franaise danesthsie-ranimation (SFAR). Remplissage vasculaire au cours des hypovolmies relatives ou absolues. Rean Urg 1997 ; 6 : 335-413. Baron JF. Expansion volmique plasmatique. Paris : Arnette, 1993. Huault G, Labrune B. Pdiatrie durgence. Paris : Flammarion Mdecine-Sciences, 1993.

Le choix entre collodes et cristallodes, pour le remplissage vasculaire, en premire intention, dpend essentiellement de la gravit de lhypovolmie traiter et du pouvoir dexpansion volmique immdiat du produit. Parmi les collodes, les collodes de synthse sont les plus frquemment indiqus. Lalbumine est rserve des indications trs prcises. La poursuite du remplissage vasculaire peut exiger un changement dans la prescription. Le recours aux collodes est ncessaire si le rsultat obtenu laide des cristallodes prescrits en 1re intention est insuffisant. La nature des pertes volmiques peut rendre ncessaire le recours aux cristallodes, aprs les collodes exigs par lurgence. Seule peut tre prescrite demble la quantit de solut injecter en 1re intention. Pour la poursuite du remplissage, la prescription dpend du rsultat de la surveillance troite de lvolution des signes dhypovolmie et de la tolrance myocardique au remplissage vasculaire. Lintolrance myocardique se traduit par la survenue de signes ddme pulmonaire. La survenue de manifestations dordre allergique est possible avec tous les collodes. La dsignation des signes qui doivent tre lobjet de surveillance durant le traitement et les mesures immdiates que doivent entraner la constatation de la correction du dsquilibre volmique, de lintolrance myocardique ou des complications, font partie intgrante de la prescription dun solut de remplissage volmique.
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Anesthsie Ranimation B 127

Points Forts comprendre

1. Phase de choc compens

TABLEAU Critres de lANDEM

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1999, 49

Conduite tenir et principes du traitement

POUR EN SAVOIR PLUS

2 / Hmodilution et pouvoir oncotique

3 / Traitement des troubles de lhmostase

Points Forts retenir

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1999, 49

Anesthsie Ranimation B 129

Complications des abords veineux

Points Forts comprendre

Abords veineux superficiels

LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50

COMPLICATIONS DES ABORDS VEINEUX

Abords veineux profonds

LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50

Thrombose veineuse sur cathter

LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50

COMPLICATIONS DES ABORDS VEINEUX

Voies dabord priphriques

Infection sur cathter

LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50

Points Forts retenir

POUR EN SAVOIR PLUS

LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50

COMPLICATIONS DES ABORDS VEINEUX

Dbouchage dun cathter obstru par une thrombose

Cathter chambre ou site implantable

Culture dun cathter pour diagnostic dune infection

LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50

Anesthsie Ranimation B 130

Points Forts comprendre

Hypothermie lgre (> 32,2 C)

Hypothermie modre (entre 28 et 32,2 C)

LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50

Hypothermie svre (< 28 C)

Prise en charge thrapeutique

1. Le rchauffement externe passif

2. Le rchauffement externe actif

Sur les lieux de laccident

LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50

Temprature centrale > 32 C

Temprature centrale < 32 C

Rchauffer jusqu 32 C au moins

Rchauffement passif externe

Rchauffement actif interne seul ou en association avec un rchauffement externe du tronc

3. Le rchauffement interne actif

LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50

Points Forts retenir

POUR EN SAVOIR PLUS

LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50

POUR APPROFONDIR (SUITE)

Rflexe direct de vasoconstriction

Centre thermorgulateur hypothalamus antrieur

Rponse hormonale retarde

Rponse systme nerveux automome (immdiate)

Stimulation extrapyramidale des muscles squelettiques

2 Physiologie de lexposition au froid.

LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50

POUR APPROFONDIR (SUITE)

LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50