LES ETATS DECHOC

Pr. M. SAHRAOUI
HOPITAL CENTRAL DE LARMEE
PLAN
DFINITIONS
DIAGNOSTIC
LES DIFFRENTS TATS DE CHOC
LE REMPLISSAGE VASCULAIRE
LES CATHCOLAMINES
PLAN
DFINITIONS
DIAGNOSTIC
LES DIFFRENTS TATS DE CHOC
LE REMPLISSAGE VASCULAIRE
LES CATHCOLAMINES
DEFINITIONS
Adnosine Tri-Phosphate (ATP) :
principale forme dnergie utilise pour le
fonctionnement cellulaire, partir des glucides et
lipides de lalimentation
rendement maximal en prsence doxygne (O2)
DEFINITIONS
Etat de Choc : souffrance cellulaire par
dfaut de perfusion tissulaire lorigine dun manque
dapport doxygne (hypoxie cellulaire) et/ou
dfaut de production dATP (carence nergtique)
entranant une dfaillance dorganes (= souffrance
viscrale) et in fine la mort
Collapsus = chute importante et brutale de la
TA
Hypotension isole ne veut pas dire choc et
choc ne veut pas dire hypotension !
La production dATP nest possible
que si loxygne est
transport jusquaux cellules
rle du cur (dbit cardiaque) et des vaisseaux
rle du sang (hmoglobine + plasma)
extrait du sang et utilis pour brler les glucides et les
lipides (oxydation)
rle de la mitochondrie
Etat de choc quand les besoins en O2 ne sont plus (ou mal)
assurs
soit par + du transport dO2
soit par + de lextraction dO2

LES DIFFERENTS ETATS DE CHOC
+ Transport de lO2 par :
+ Dbit cardiaque choc cardiognique
+ Volume sanguin circulant choc hypovolmique
+ Tonus vasculaire choc vasoplgique

+ Extraction de lO2 choc septique
PLAN
DFINITIONS
DIAGNOSTIC
LES DIFFRENTS TATS DE CHOC
LE REMPLISSAGE VASCULAIRE
LES CATHCOLAMINES
DIAGNOSTIC : CLINIQUE
Tachycardie (pouls rapide et filant), PAS<80 mmHg
+
Signes dhypoperfusion tissulaire
pleur, teint cireux, extrmits froides et cyanoses, marbrures
prdominant aux genoux, oligo-anurie
(= baisse de la perfusion viscrale et redistribution vers organes
nobles : cur et cerveau)
Signe de gravit : troubles de la conscience,
anomalies ECG, intensit des signes cliniques, bien
plus que la diminution de la TA!
Marbrures
EXAMENS BIOLOGIQUES
Lactates : marqueur de lhypoperfusion
tissulaire priphrique qd levs, > 2,5 mmol/l
(sauf si insuffisance hpatique)
Bilan du retentissement viscral
mtabolisme : acidose (+ pH, + HCO3-), | K+
reins : IRA (| ure/cratinine sg)
foie : | transaminases (= cytolyse)
pancras : | lipase (=souffrance digestive)
cur : | troponine
organes de choc = ischmie
SAVOIR QUE...
Diagnostic : examen clinique ! passe en
premier lieu par linspection du patient (et pas
par un chiffre isol de PA) + contexte
Gravit : fonction du nombre de dfaillance
dorganes et intensit de la rponse
inflammatoire
Traitement : rtablir une perfusion tissulaire
bien plus que de sacharner remonter la PA !
Pronostic : fonction de la prcocit du
traitement symptomatique et tiologique
PREMIERES MESURES
Evoquer le diagnostic de choc par la clinique
Alerter (ranimation)
Allonger le patient
Oxygnation (10-15 l/min, masque rserve)
Sassurer dune voie veineuse priphrique
(voire de deux) puis centrale
Surveillance continue (scope, PNI, SpO2)
Mesure de la temprature
Bilan sanguin
Sondage vsical
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DFINITIONS
DIAGNOSTIC
LES DIFFRENTS TATS DE CHOC
Choc cardiognique
Choc hypovolmique
Choc vasoplgique
Choc septique
LE REMPLISSAGE VASCULAIRE
LES CATHCOLAMINES
CHOC CARDIOGENIQUE
Dfinition :
Dfaut de perfusion
tissulaire par dfaillance
de la pompe cardiaque et
chute du dbit cardiaque
[DC =Volume de sang ject par
unit de temps : 5 l/min chez un
sujet sain au repos (index
cardiaque 2,5 l/min/m2) ]

ETIOLOGIES
Dfaut dinotropisme du VG : IVG aigu
ISCHEMIE MYOCARDIQUE +++ (IDM et angor),
dcompensation dune IC chronique
Autres :, cardiomyopathies aigus infectieuse (coksackie
virus), mdicamenteuse (anti-arythmique, anti-
dpresseurs tri-cycliques, carbamates, anthracyclines)
Obstacle ljection du VD : IVD aigu
EMBOLIE PULMONAIRE +++
Autres : panchement pricardique
Trouble du rythme (TV, FV) ou de la
conduction (BAV), valvulopathies
G CLINIQUE
Signes cliniques de choc
+
IVD : turgescence des jugulaires, reflux
hpatojugulaire, hpatomgalie douloureuse
IVG : dme aigu du poumon (OAP)
Cyanose, avec dyspne, toux avec expectorations
blanchtres mousseuses puis hmoptoques, rles
crpitants . Souvent HTA !!!
Syndrome alvolaire radiologique
(opacits floues, floconneuses,
bilatrales, prdominance
pri-hilaire)
TRAITEMENT
Traitement tiologique : hparine et/ou fibrinolyse dans
lIDM et lEP, remplacement valvulaire en urgence,
drainage pricardique...
Traitement symptomatique
+ besoins en O2 : sdation (anxiolytiques, analgsiques)
| oxygnation : O2 haut dbit 10 15 l/min au masque
rserve, voire IOT/VA), Hb > 10g/l (transfusion CG)
Traitement spcifique : | DC
dans lEP, augmenter ljection du VD remplissage
vasculaire et si besoin | inotropisme (catcholamines :
dobutamine, adrnaline)
TRAITEMENT
Traitement spcifique : | DC
dans lOAP :
faciliter ljection du VG vasodilatateurs (drivs
nitrs IVSE : trinitrine Risordan 1 2 mg/h, puis PO par
IEC Triatec, Zestril)
si besoin | inotropisme par administration de
catcholamines : dobutamine, adrnaline
limiter ldme pulmonaire et | diffusion de lO2
diurtiques (Lasilix)
CPAP (Continuous Positive Airways
Pressure) : dbit trs lev dO2 appliqu
sur un masque facial

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LES DIFFRENTS TATS DE CHOC
Choc cardiognique
Choc hypovolmique
Choc vasoplgique
Choc septique
LE REMPLISSAGE VASCULAIRE
LES CATHCOLAMINES
CHOC HYPOVOLEMIQUE
Dfinition : Dfaut de perfusion tissulaire par baisse
brutale et importante de la masse sanguine = hypovolmie
Etiologies :
Hypovolmie absolue (vraie)
Hmorragie aigu : choc hmorragique
Dshydratation aigu
Plasmorragie (brl)
Hypovolmie relative
Fuite capillaire (tats infectieux graves)
DIAGNOSTIC CLINIQUE
Signes cliniques de choc : Tachycardie (pouls rapide
et filant) , PAS < 80 mmHg, signes dhypoperfusion
tissulaire (pleur, teint cireux, extrmits froides, marbrures
prdominant aux genoux, oligo-anurie)
Dans un contexte vocateur : hmorragie extriorise
ou suspecte, vomissement/diarrhe (nourrisson)
Mais...peu de corrlation entre le degr de
lhypovolmie et les modifications
hmodynamiques : hypotension qd -30 40 %
! Mobilisations (passage de brancard) : risque de
dsarmoage et darrt cardio-circulatoire
TRAITEMENT
Oxygnothrapie (10 15 l/min masque)
Remplissage vasculaire
Plusieurs voies dabord : KT priphriques de
court et de gros calibre (14G/16G), sinon voie
fmorale (dsilet). Robinets mais pas de dialaflow, ni
pompe volumtrique Dbit libre
Produits de remplissage
Catcholamines : adrnaline, noradrnaline

TRAITEMENT
Choc hmorragique
Traitement tiologique hmostatique +++
par compression, suture, chirurgie,
endoscopie
Correction biologique :
CG si Hb < 7 8 g/dl (isogroupe, iso Rhsus
phnotyps si RAI +, sinon sans RAI voire O
ngatif si urgence vitale)
PFC si TP < 35%
Plaquettes si < 30 - 50000 /mm3
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LES DIFFRENTS TATS DE CHOC
Choc cardiognique
Choc hypovolmique
Choc vasoplgique
Choc septique
LE REMPLISSAGE VASCULAIRE
LES CATHCOLAMINES
CHOC VASOPLEGIQUE
Dfinition : Dfaut de perfusion tissulaire par une perte
du tonus vasomoteur et/ou une vasodilatation
priphrique intense.
Etiologies :
Neurognique : exemple : ttraplgique
Intoxications mdicamenteuses : neuroleptiques
Allergie : choc anaphylactique
Ces tiologies sont rarement pures, une hypovolmie et une
baisse du dbit cardiaque y sont souvent associes.
CHOC ANAPHYLACTIQUE
dans les minutes ou les heures qui suivent une prise
mdicamenteuse, piqre dhymnoptres, contact latex
manifestations cutanes : rythme diffus, prurit, urticaire,
dme (dme de Quincke), larmoiement
manifestations respiratoires : toux, coulement nasal,
polypne, sibilants voire dyspne larynge (stridor)
manifestations digestives : diarrhe, nauses, vomissements,
douleur abdominale
manifestations neurologiques : simple malaise jusquau coma
manifestations circulatoires : tachycardie, pouls filant, PA
effondre imprenable

TRAITEMENT
Choc anaphylactique
Arrt de ladministration de la substance
antignique (ATB)
Oxygnation et libration des VAS : jusqu
lIOT, la trachotomie ou la ponction intercrico-
thyrodienne en urgence si asphyxie

TRAITEMENT
Choc anaphylactique
Adrnaline : 1 amp de 1 mg dilue dans 9 ml de
srum u, injection de 0,1 mg/0,1 mg IVD jusquau
retour dune PA mesurable
Remplissage vasculaire : cristallodes en dbit libre
Corticodes : mcanisme daction retard (HSHC
100 mg x 6/j). Anti-histaminiques : inutiles

Surveillance +++ (rcidive dans les 8 heures
possible hospitalisation en USI) et prvention
+++ (viction de lallergne, dsensibilisation,
adrnaline disposition)

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Choc cardiognique
Choc hypovolmique
Choc vasoplgique
Choc septique
LE REMPLISSAGE VASCULAIRE
LES CATHCOLAMINES
CHOC SEPTIQUE
Dfinition :
Insuffisance de perfusion tissulaire en relation avec une
infection
bacilles Gram (E coli, Klebsielle, Pseudomonas)
Cocci Gram + (staphylocoques, streptocoques)
Levures
avec hypotension persistante malgr un remplissage
vasculaire adquate, ncessitant lutilisation damines
vasopressives (noradrnaline)
1re cause de mortalit en ranimation
Lie
lagent causal (ex : staphylocoque dor)
la rponse inflammatoire dveloppe par le patient
trop excessive (ex : mningocoque et purpura
fulminans)
insuffisante (ex : pneumocoque et pneumococcie
fulminante)
la dfaillance multi-viscrale par
hypoxmie svre par atteinte pulmonaire (SDRA =
dme pulmonaire lsionnel)
dfaut de transport de lO2 par atteinte cardiognique,
hypovolmie mixte (vraie et relative) et vasoplgique
dfaut dextraction de lO2 (atteinte mitochondriale)

GRAVITE +++
TRAITEMENT
Antibiotiques ( chirurgie)
Airways (ventilation artificielle)
Analgsie Sdation (BZD/morphine)
Amines (Noradrnaline Dobutamine)
Alimentation entrale / parentrale
Actrapid
Anti-inflammatoire (Hydro-
cortisone et puration extra-rnale)
Anti-coagulants (Hparine,
HBPM)
Anti-oxydants (vitamines)
Anti-ulcreux (Inhibiteur
pompe protons Mopral)

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LE REMPLISSAGE VASCULAIRE
LES CATHCOLAMINES
INTRODUCTION
La volmie (retour veineux) est le principal
facteur dadaptation du dbit cardiaque
But du remplissage : restaurer la volmie de
faon | le dbit cardiaque et limiter
une hypoperfusion tissulaire priphrique (
lorigine dun tat de choc)
et/ou un dsarmoage de la pompe cardiaque
(arrt cardio-circulatoire par dfaut brutal de
retour veineux)
INTRODUCTION
Moyens
cristallodes (substance dissoute sous forme de
sels) : soluts sals (Su, Ringer-Lactate, srum
sal hypertonique)
effet volume + pouvoir osmotique
collodes (substance en suspension, non
dissoute) : albumine, glatines et hydroxythyl-
amidons
effet volume + pouvoir oncotique
Cristallodes
Isotonique (srum sal 0,9%) ou hypotonique
(Ringer-Lactate) : diffusion rapide travers les
membranes vasculaires vers le secteur
interstitiel dmes interstitiels +++
Hypertonique : srum sal 7,5% (Hyperhes).
But : Transfert deau depuis le secteur intra-
cellulaire vers le secteur plasmatique effet
remplissage et limite la formation des dmes
Collodes
Albumine : origine humaine. 4 ou 20%. Produit
driv du sang (rgles de suivi transfusionnel).
Glatines : collagne dorigine bovine. Dure
daction courte (2 3h), pouvoir de remplissage
modeste.
Exemple : Plasmion, Haemacel, Glofusine
Hydroxythyl-amidons : polysaccharides
dorigine vgtale (mas). Dure daction longue (de
4 18h).
Exemple: Voluven, HEAfusine
Cristallodes vs Collodes
Mme pouvoir de remplissage mais
volume de perfusion 2 4 fois suprieur pour les
cristallodes (sauf srum sal hypertonique)
efficacit prolonge pour les collodes
Cristallodes hypotoniques (RL) : risque
dhyponatrmie CI quand pathologies intra-
crniennes (risque ddme crbral)
Collodes : plus rapidement efficaces, avec
pouvoir dexpansion lev pour les HEA mais :
Risque allergique : < 1/1000
Troubles de lhmostase (> 33 ml/kg)
cot lev (albumine> HEA>Glatines)
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LES DIFFRENTS TATS DE CHOC
LE REMPLISSAGE VASCULAIRE
LES CATHCOLAMINES
Chronotrope + | Frquence cardiaque
Inotrope + | Force de contraction
Dromotrope + | Vitesse de conduction
Bathmotrope + | Excitabilit

Dfinition : Catcholamines = mdiateurs du systme
nerveux sympathique. Les mdicaments qui ont les mmes
effets sont appels sympathomimtiques.
Effet pharmacologique fonction du rcepteur stimul :
stimulation des rcepteurs |1 sur le muscle cardiaque
dbit cardiaque
par FC, inotropisme : adrnaline, dobutamine
(Dobutrex)
par vit de conduction : isoprnaline (Isuprel),
dobutamine (Dobutrex)
stimulation des rcepteurs o sur les vaisseaux
PA
par vasoconstriction : noradrnaline (Levophed),
adrnaline, nosynphrine, phdrine,
Utilisation dans lACC, les tats de choc, les troubles de
conduction (BAV)
Catcholamines
RECEPTEURS ADRENERGIQUES
o1 |1 |2
ADRENALINE ++ +++ +++
NORADRENALINE
(Lvophed)
+++ + 0
DOBUTAMINE
(Dobutrex)
0 +++ +
ISOPRENALINE
(Isuprel)
0 +++ +++
EPHEDRINE + + 0
DOPAMINE
<3 g/kg/min*
3 10 g/kg/min
>10 g/kg/min
0
+
+++
0
+++
+
0
+
0
* stimulation des rcepteurs D dopaminergiques= vasodilatation rnale et
msentrique, en situation physiologique.
Administration des catcholamines
Sur un cathter central (sauf si urgence)
Cathter bi ou triple-lumire pour une voie rserve
(voie proximale) signalisation !
Administration IV dbit continu la SAP
Jamais de bolus (sauf adrnaline dans lACR), pas
de perfusion associe, pas de robinet sur la voie des
amines pour viter les accidents
Incompatibilit avec srums bicarbonats
Administration des catcholamines

Relais de SAP ! Plusieurs faons de faire :
relais automatis par la base de SAP +++
fonction du matriel et du protocole de service !
Un relais de SE de catcholamines est toujours associ au risque
de collapsus. A viter +++. Sinon, conduite tenir :
- soit ne rien faire et attendre, soit augmenter transitoirement
le dbit dadministration, soit assurer un remplissage
vasculaire, soit ajouter un vecteur de Su 4 ml/h en plus
- viter des relais trop nombreux (double concentration =
vitesse de perfusion divis par 2 !)