Sunteți pe pagina 1din 77

Aspecte ale ingrijirii pacientului cu varicela

CAPITOLUL I INTRODUCERE Virusurile herpetice, cu multitudinea reprezentatilor acestei importante categorii de agenti patogeni, constituie o preocupare permanent att pentru epidemiolog, ct si pentru clinician si virusolog, ca urmare a diversittii aspectelor pe care le prezint. Infectia aproape inevitabil n cursul vietii, patologia indus de virusurile herpetice este desosebit prin fenomenele de latent, a repetatelor recurente ale episoadelor acute si progresia spre boala cronic au evolutie lent. Gravitatea formelor clinice este variabil, fiind posibile manifestri de la cele benigne sau inaparente pn la forme grave, cu consecinte imprevizibile. Implicarea virusurilor herpetice n patologia acut infectioas, dar si cea cronic, considerate pn acum cteva decenii, exclusiv neinfectioas (cancer, arteroscleroz), reprezint totodat si o mare complexitate a etapelor procesului epidemiologic si a formelor lui de manifestare care necesit discutii speciale, pentru fiecare reprezentant viral n parte. Emergenta unor tipuri de virusuri herpetice, recent cunoscute si identificate, cum ar fi serotipurile 6, 7, 8, las deschis acest capitol de patologie uman pentru cercetri si evaluri viitoare. Una dintre bolile infectioase si extrem de contagioas provocate de un virus este varicela, caracterizat clinic prin simptome generale usoare si o eruptie veziculoas, care apare n mai multe valuri eruptive. Boala a fost descris pentru prima data de Ingressiass n 1553. in 1767, Vogel o numeste varicel, iar n 1802 William Herberden propune diferentierea ei de variol. Aragao (1911) si Paschen (1917) au descries corpusculii elementary n lichidul vezicular, sugernd etiologia viral. Thomas Weller n 1952, reuseste izolarea virusului varicelo - zosterian (WZ) (34).

CAPITOLUL II ANATOMIA SI FIZIOLOGIA PIELII 2.1 STRUCTURA SI FUNCTIILE PIELII Anatomia macroscopic a pielii. Pielea este un nveiis conjunctivo - epitelial, care acoper corpul n ntregime continundu-se cu semimucoasele si mucoasele cavittilor naturale. Suprafata pielii este cuprins ntre 1,5 si 2 m2 si prezint pliuri, unele mai mari (submamar, interfesier, inghinogenital), altele discrete (pe fata de flexie a articulatiilor). Tot cu ochiul liber se observ cadrilajul normal al pielii, ce ia nastere prin ntretierea unor santuri fine. Pe suprafata paimar si plantar, o serie de santuri curbe delimiteaz dermatoglifele, determinate genetic. Porii (depresiuni infundibuliforme) fac parte de asemenea din desenul cutanat normal si corespund orificiilor pilosebacee sau ale glandelor sudoripare. Grosimea pielii variaz dup regiunea topografic. Astfel, la palme si plante atinge 4 mm, iar la pleoape prepit ntre 0,2 - 0,5 mm. Difer si n functie de vrst si sex. La femei, copii si btrni, pielea este mai subtire. Culoarea depinde de cantitatea si tipul pigmentului melanic, de vascularizatia dermului superficial, de cantitatea de caroten din stratul cornos si hipoderm. 2,2, STRUCTURA MICROSCOPIC A PIELII Structura organului cutanat este constituit din tesuturi epiteliale (epiderm, glande, firul de pr, unghii), din tesut conjunctiv al dermului si hipodermului, la care adugm muschii proprii, vasele si nervii de la acest nivel. De la suprafata spre profunzime, la microscopul optic, ntlnim epidermal, jonctiunea dermo - epidermic dermul si hipodermul. Epidermul Epidermul este un epiteliu pavimentos pluristratificat, n structura sa intrnd, din profunzime spre suprafat, urmtoarele straturi. stratul bazal sau germinativ - reprezint 18% din grosimea epidermului si este format dintr-un rnd de celule cilindrice cu nucleu voluminous. Este bogat n mitoze, ceea ce demonstreaz caracterul lui activ, germinativ, celulele acestui strat numindu-se keratinoblasti. Printre keratinoblasti se gsesc celule dentritice (melanocite, celule Langerhans, celule dendritice nedeterminate, celule Merkel); stratul spinos (stratul mucos al lui Malpighi) - este constituit din 6 - 20 rnduri de celule poliedrice, eozinofile, interconectate prin desmozomi. Reprezint 53% din grosimea

epidermulu; stratul granulos - ocup 1 0 % din grosimea epidermului si este structurat n 2 - 4 rnduri de celule romboidale, turtite, cu nuclei mici. Celulele sunt bogate n granule de kerotohialin (component al keratinei); stratul lucidum - contine 2 - 3 rnduri de celule cu nuclei picnotici. Este evident la palme si plante; stratul cornos - reprezint 1 8 % din epiderm si este alctuit din 4 - 10 rnduri de celule turtite, anucleate ncrcate cu keratin. Stratificarea prezentat nu trebuie privit static, ea reprezentnd etape secventiale n procesul de maturare fiziologic a keratinocitelor, n migrarea lor din stratul bazai pn la suprafata epidermului, de unde se detaseaz dup traumatisme minore. Renoirea fiziologic a epidermului, se realizeaz ntr-o perioad medie de 26 - 28 zile, denumit turnover epidermic, ce este sub influenta unor citokine, hormoni, etc. Asadar, epidermul este epiteliul simbiotic unde triesc keratinocite, celule Merkel, celule Langerhans, melanocite. Dintre aceste tipuri de celule, numai primele dou sunt de natur epitelial si exprim citokeratine (familie complex de proteine). Citokeratinele (CK) epiteliale sunt moi si sunt n numr de 20. Mai exist citokeratinele trichocitice, denumite citokeratine dure. De retinut c celuiele stratului bazal exprim CK 5, 14 si mai mult CK 1, 2, 10, 11. Celulele stratului granulos exprim CK 1, 2, 10, 11. Natura epitelial a celulelor Merkel este argumentat de exprimarea de ctre acestea a CK 8, 18, ca n celulele bazale embrionare. Jonctiunea dermo - epidermic Are structur complex si traseu sinuos, mrginind n zona boitilor papileie dermice, iar ntre acestea crestele epidermice. Dermul Dermul are n structura sa trei componente : - componenta celular - este format din fibroblaste, fibrocite, histiocite, mastocite, celule Langerhans, limfocite. La nivelul dermului migreaz ocazional polimorfonucleare si monocite ; - fibrele dermului - marea majoritate este reprezentat de colagen, cele elastice si de reticulin fiind n cantitate mic ; substanta fundamental este format predominant din glicozaminoglicani si din cantitti mici de hiparan - sulfat. Hipodermul

Hipodermul este format din cea mai mare parte din celule adipoase, organizate sub form de lobuli, desprtiti de septuri conjunctive. intre lobuli se gsesc vase sanguine, nervi, bulbi pilari, glomeruli sudoripari. Vascularizatia pielii Pielea este un organ bine vascularizat, primind 10/0 din debitul cardiac. Vasele sanguine sunt dispuse la nivelul dermului si hipodermului, epidermul neavnd retea circulatorie. Reteaua vascular a pielii este organizat n dou plexuri : - plexul vascular profund, situat la granita dermohipodermic si plexul vascular superficial, situat n dermul papilar (dermul superficial). Comunicarea ntre cele dou plexuri se face prin vase comunicante verticale. Din plexul superficial pornesc anse capilare care ptrund n interiorul papilelor dermice. Circulatia arterial este de tip terminal. Pielea contine si vase limfatice. Inervatia pielii Este reprezentat de ramuri senzitive ale nervilor cerebro - spinali, care asigur functiile senzoriale ale pielii si filete vegetative, care sunt mai ales vasomotoare si influenteaz functia secretorie. Filetele nervoase se dispun n trei plexuri : profund - la granita dermo - hipodermic mediu - situat n dermul papilar superficial - la jonctiunea dermo - epidermic Tot la nivelul pielii, se ntlnesc corpusculi" senzoriali, specializati pentru sensibilitatea tactil - corpusculii Meissner, discurile Merkel, terminatiile nervoase libere, dispuse n form de cosulet la baza foliculului pilos ; sensibilitatea termic - corpusculii Krause pentru frig si corpusculii Rulani pentru cald sensibilitatea la presiune corpusculii Vater - Pacini. Durerea si are corespondentul anatomic n terminatiile nervoase libere. Nu s-au evidentiat terminatii nervoase specializate pentru prurit. Anexele pieli Anexele pielii cuprind glandele, prul, unghiiie. Glandele pielii Glandele sudoripare ecrine. Sunt numeroase (2 - 5 milioane) distribuite pe ntreaga suprafat cutanat, dar predomin pe palme, plante, frunte. Anatomic au un glomerui situat n dermul profund, continuat cu canalul sudoripar care se deschide Ia suprafata pielii, independent de orificiul pilar. Secretia acestor glande este merocrin.

Glandele sudoripare apocrine Sunt mai putine si se gsesc grupate n regiunile axilare, perimamelonare, inghinale, pubian, perineal. Se dezvolt complet la pubertate. Canalul excretor se deschide n partea superioar unui folicul pilar sau n apropierea lui. Secretia glandelor apocrine este de tip semiholocrin (eliminarea concomitent a unor fragmente din celulele glandulare). Glandele sebacee Sunt de tip holocrin, procesul secretor fiind nsotit de dezagregarea celulelor glandulare ce se elimin odat cu secretia.
in

24 ore ele produc 2 grame sebum, secretia realizndu-se n

flux continuu. Ele sunt distribuite neuniform pe suprafata cutanat, densitatea maxim (400 900 cm2) fiind pe pielea proas a capului, frunte, obraji, brbie, regiunea median a spatelui si presternal. Lipsesc pe palme si plante, iar pe restul tegumentului, num'rui glandelor sbacee este de aproximativ 100/cm2 Anatomic sunt glande acinoase, situate n apropierea firelor de pr (formeaz impreun" folicului pilosebaceu), iar canalul excretor se deschide n orificiul pilar. Firul de pr Firul de pr reprezint n profunzime spre suprafat : papila folicular nutritia firului d pr ; bulbul - reprezentat de extremitatea profund, bombat care coafeaz papila ; rdcina - reprezentat de portiunea din grosimea pielii ; tija - partea vizibil a firului de pr. Unghiile Unghiile sunt lame cornoase situate pe fetele dorsale ale ultimelor falange. Partea vizibil a unghiei, asezat pe patul unghial se numeste lam unghial si ea continu partea proximal, denumit matrice, care este zon generatoare. Functiile pielii Keratinogeneza proteinelor si se desfsoar ncepnd cu celuiele stratului bazal, continundu-se cu ceielalte straturi ale epidermului. ar fi compatibil cu viata. Melanogeneza Reprezint capacitatea de a produce si stoca pigmentul melanic. Melanina este sintetizat de ctre melanocite pornind de la tirozin, procesul parcurgnd mai multe etape. Pigmentul este transferat keratinocitelor din apropiere. Desi melanocitele invadeaz epidermul constituit din tesut dermic bogat vascularizat cu rol esential n

ncepnd cu lunile III, IV si produc melanin, transferul pigmentului n keratinocite are loc numai dup nastere. Melanogeneza si keratinogeneza detin cel mai important rol n procesul de aprare fat de efectele duntoare pe care le-ar putea exercita radiatiile actinice n anumite conditii. Formarea filmului hidrolipidic Filmul hidrolipidic de la suprafata pielii (mantaua acid) ia nastere prin emulsionarea componentelor lipidice n ap. El are pH-ul acid, cu valori cuprinse ntre 4 - 7. Se cunoaste c pH-ul acid confer filmului hidrolipidic proprietti bacteriostatice, fungistatice si putere tampon de neutralizare a substantelor alcaline. La plici, aciditatea este mai sczut, ajungnduse uneori chiar la alcalinitate. Alturi de descuamarea continu a stratului cornos, filmul hidrolipidic, prin rolul s'u mpotriva noxelor chimice si microbilor, realizeaz de fapt autodezinfectia pielii. Este functia specific prin care epidermul produce ziinic 0,6 - 1 gram keratin. Biosinteza keratinei respect schema sintezei Functia secretorie Este realizat de glandele sudoripare si glandele sebacee. Glandele sudoripare ecrine produc sudoarea, un Iichid apos ce contine 99% ap si 1 % substante solubile. Cantitatea zilnic de sudoare este de 500 1000 ml, ajungnd Ia 10 I n conditii de temperaturi nalte sau dup efort fizic intens. Secretia glandelor apocrine este mai vscoas, alb - lptoas, n cantitate mai redus, cu pH ce se apropie de alcalinitate si miros particular. Sebumul, produsul de secretie al glandelor sebacee, constituie 40 - 60% din lipidele suprafetei epidermice. Afiat sub influent hormonal, secretia sebacee nu este identic la toate persoanele si difer dup vrst si sex. Este mai redus la copii, creste rapid la pubertate si este mai accentuat la brbati dect la fernei. Pilogeneza Const n capacitatea pielii de a forma si dezvolta firele de pr. Numrul acestora este determinat genetic, iar viteza de crestere a unui fir de pr, n medie 0,3 mm pe zi, difer cu vrsta, sexul si anotimpul. Cresterea este mai rapid la femei si n perioada martie - octombrie. zilnic cad 40 - 50 fire de pr. Functia de termoreglare Piela este organul intermediar al schimbului de cldur ntre organiosm si mediul exterior. Transferul de cldur se realizeaz prin iradiere., convectie si evaporare.
in

mod normal

Aproximativ 50% din cantitatea de cldur eliberat de organism n mediu ambiant se realizeaz prin iradiere (unde electromagnetice, radiatii infrarosii). Convectia (transfer de cldur oe calea curentilor de aer) si conductia (transfer de cldur prin contact direct cu atmosfera) contribuie cu 25% la schimburile de cldur. Restul pierderilor de cldur se realizeaz prin evaporare, pierdere care devine deosebit de important n atmosfera uscat. Functia neuroexteroceptoare Exteroceptorii de la nivel cutanat (tactili, termici, etc) fac ca pielea s fie un veritabil organ de simt. Functia neurovasomotorie Contribuie la adaptarea circulatiei sanguine prin vasoconstricti sau vasodilatatie n raport cu nevoile organismului. Functia neurovasomotorie Contribuie la adaptarea circulatiei sanguine prinvasoconstrictie sau vasodilatatie raportcu nevoile organismului. Functia metabolic Numeroase procese metabolice la nivei cutanat, corelate cu cele generate ale organismului, contribuie la starea de troficitate a pielii. Functia de rezistent, elasticitate si plasticitate Se realizeaz prin contributia, n principal, a fibrelor dermului. Functia endocrin Keratinocitele produc colecalciferol sub Functia psihosocial Sugestiv pentru aceasta, este inspirat definitie dat de Commel : Organul cutanat reprezint fatada monumental" a corpului uman. Functia imunologic Pielea particip la procesele imunologice att pentru keratinocite, ct si prin celulele Langerhans. Keratinocitele produc numeroase tipuri de citokine : interlukine (IL - 1, IL - 6, IL 8) factori de crestere, factori de stimulare. Celulele Langerhans au un rol major n reactivitatea imun a pielii, principalele sale functii fiind captarea, procesarea si prezentarea antigenelor exogene Iimfocitelor T. Prin pozitia sa de suprafat, pielea poate fi considerat avanpostul sistemului imun. n contextul celor prezentate, putem spune c multiplele functii ale organului cutanat actiunea ultravioietelor. n

sunt argumente convingtoare pentru abandonarea punctului de vedere simplist, anume c pielea este numai organ de protectie mecanic.

CAPITOLUL III DESCRIEREA BOLII 3.1. Definitie Varicela este o boal infectioas specific omului, foarte contagioas, semnalat n copilrie, ca primo - infectii cu virusui varicelo zosterian, cu manifestri endemo - epidemice si caracterizat clinic prin evolutie autolimitant, exantem facultativ, veziculo - pustulos si imunitate durabil pe toat viata. 3.2. Epidemiologie Procesul epidemiologic Sursa de agent patogen n infectia cu VVZ este omul bolnav, care devine contagios pentru contractii receptivi cu 1 - 2 zile nainte de instalarea exantemului si pn la 5 zile de la

aparitia ultimelor elemente veziculare. n cazul formelor atipice de varicel se va ajunge la stadiul de cruste dup 5 zile, iar n cele severe si la imunodeprimati, dup 10 zile. Crustele nu sunt purttoare de virus si deci bolnavul nu mai prezint pericolul de contagiozitate (34). Varicela, n forma sa tipic, poate nregistra un indice de contagiozitate de pn la 95%. Sursele pot elimina virusul prin secretiile nazofaringene si lichidul din vezicule. Purttorii preinfectiosi (boinavii n perioada de incubatie) sunt deosebit de contagiosi pentru cteva zile naintea debutului varicelei. Virusul se propag rapid la contactii din familie sau alte colectivtti, iar 9 6 % dintre copiii receptici pot dezvolta boala prin contact cu un purttor preinfectios. Purttorii sntosi si purttorii fosti bolnavi nu au semnificatie epidemiologic, deoarece au un potential redus de diseminare a virusului. Transmiterea VVZ (virusului varielo zosterian) Se realizeaz direct, prin secretiile nazofaringiene sau contactul cu tegumentele ori mucoasele purttorului preinfectios sau le bolnavului cu fome clinice tipice sau atipice. Numeroasele studii epidemiologice au demonstrat c este posibil transmiterea transplacentar a VVZ, determinnd n primul trimestru de sarcin riscul de aparitie a malformatiilor congenitale (17,22). in lunile mai mari de sarcin, infectia ftului poate duce la forme grave de boal sistemic la nou - nscut (varicela congenitar). Transmiterea VVZ la ft se poate produce transplacentar, dup o viremie matern la gravid cu varicer si boala poate aprea la ft n aproximativ 2 zile dup debutul varicelei materne (19). Infectia post - partum presupune existenta riscului fetal n timpul expulsiei, prin contact direct cu secretiile vaginale si mucoasa vaginal. Efectul teratogen al VVZ este cunoscut inc din 1947, iar frecventa malformatiilor fetale secundare unei primo - infectii materne este de 3% (apropiat de cea "intlnit n populatia general (27). Seroconversia fetal este ridicat (13%) si ea se amplific n ultimele sptmni de sarcin (25%) (20,38). Cu toat rezistenta redus a virusului la conditiile de mediu, acesta poate fi transmis si indirect, prin rspndirea la distant, ca urmare a formril curentilor de aer ce vehiculeaz virusul, prezent n picturile nuclei ale secretiilor nazofaringiene sau prin obiecte si mini recent contaminate. Acest mod este frecvent implicat n epidemiile nasocomiale determinate de VVZ sau cele din colectivittile de prescolari si scolari (37).

Un studiu efectuat prin anchet epidemiologic prospectiv pe 5601 bolnavi n spitalele din Cambrige (Anglia), n perioada 1987 - 1992, a relevat faptul c 93 au fost de cauz nosocomial (varicela si zona). Cele mai frecvente forme de infectie au fost de herpes - zoster. Costul pentru controlul infectiei cu VVZ, de tip nosocomial, a fost de 714 lire / pacient, respectiv 13.204 lire / an (2,39). Receptivitatea fat de varicel este mai crescut, mai ales pentru copii de 5 - 9 ani care pot prezenta 50% din total cazuri (38). Dup vrsta de 9 ani, morbiditatea scade ca urmae a numrului crescut de persoane imunizate, pentru ca dup 14 ani, s fie sporadic, deoarece 75 - 90% dintre aceste grupuri de vrst au trecut deja prin infectia cu VVZ. Infectia cu VVZ este rar semnalat la persoane n vrst de peste 20 de ani, iar adultii pot face forme severe de variol sau herpes zoster. in trile tropicale ins, varicela survine frecvent si la vrsta adult. Rezultatele unor investigatii epidemiologice ntreprinse n tri n curs de dezvoltare au demonstrat, c fat de trile dezvoltate unde boala afecteaz n special copiii si subiectii cu risc crescut", n zona tropical varicela survine la toate vrstele, dar n mod predominant se manifest la adultii tineri din regiunile cu nivel sczut de scolarizare, izolate cultural si religios. Sexul si rasa nu au rol important n modificarea receptivittii indivizilor fat de VVZ. Boala poate aprea n mod egal, att la femei, ct si la brbati, precum, si la oricare dintre rasele umane (18). Copiii nscuti din mame imune prezint o protectie care dureaz pn la vrsta de 6 luni, iar cazurile de varicel congenitar determin o letalitate de 10 - 20% (13). Receptivitatea este maxim la persoanele cu imuno - depresie (cancer, hemopatii maligne, tratate cu corticoizi si alte imunosupresive etc). Copiii cu un deficit imunitar congenital pot dezvolta forme grave de varicel. La adultii cu imunodepresie dobndit, varicela poate fi expresia unei primo - infectii sau a unei reinfectii exo/endogene. Varicela se manifest prin forme deosebit de grave la copiii cu limfoproliferri maligne. La persoanele cu gref medular alogenic, riscul infectiei diseminate si al decesului este mai crescut dect n grefele autologe sau n cele cardiace si renale. Imunodepresia indus de corticoterapia sistematic creste frecventa diseminrilor virale. Infectia cu HIV nu pare s agraveze prognosticul varicelei la adult, dar raritatea cazurilor nu permie o evaluare real a acestui risc la copil. Herpes - zoster, ca minifestare sporadic a unei reactivri a infectiei cu VVZ latente,

poate surveni la orice vrst, dar n mod frecvent la vrstnici cu o incident care variaz ntre 5 si 10 cazuri/1000. Aproximativ 2 % dintre cei ce au prezentat u herpes zoster pot face o nou recidiv chiar n conditiile de imunocompetent. La pacientii cu leucemie acut, limfoame maligne n cursul tratamentului pentru lupus eritematos, grefe sau transplant, cure de lung durat cu citostatice sau cortizon, subiecti HIV pozitivi cu un nivel al CD 4+ < 350 mm3, riscul de infectie cu VZ creste semnificativ (43). in 3 0 % dintre cazuri, bolnavii cu transplant de mkluv osoas pot prezenta, de-a lungul anilor, o infectie cu VVZ si, dintre acestia 4 5 % pot dezvolta forme clinice cu diseminare cutanat si visceral, cu un indice de mortalitate de peste 10% (38). Manifestarea procesului epidemiologic in varicel este influentat de intricarea factorilor naturali cu cei economico - socia . Factorii naturaliimprim procesului epidemiologic caracteristicile de sezonalitate iarn - primvar. n zonele temperate, incidenta creste la sfrsitul toamnei, iarna si nceputul primverii, iar la tropice aceasta este mai crescut printre adulti si se inregistreaz n toate lunile anului. Se apreciaz c cel mai slab nivel de transmitere a VVZ n zonele subtropicale s-ar datora cldurii excesive si gradului ridicat de umiditate precum si interferentei cu alte herpes virusuri prevalene. Distributia sezonier a varicelei este diferit de cea din herpes zoster, care apare cu o frecvent egal pe tot parcursul anului. n SUA, n 1990, numrul total de cazuri raportate de varicel a fost de 173.099, cu repartitie sezonier predominant crescnd, ncepnd din lunile de iarn ctre cele de primvar (maxim n luna aprilie) si foarte sczut n lunile de var si nceputul toamnei (minim n luna spetembrie) (41). Factorii economico - sociali, specifici colectivittilor de copii si aglomeratiei centrelor urbane, au favorizat rspndirea rapid a bolii la receptivi si au imprimat amploarea focarelor epidemice comparativ cu mediul rural, unde epidemiile s-au derulat la intervalle de timp mai lungi. Virusul varicelo - zosterian disemineaz cu usurint n colectivittile de copii, familii, cartiere, spitale manifestndu-se, n zonele temperate, endemo - epidemic (21). in locafittile cu densitate mare a populatiei, boala prezint o morbiditate endemic cu pusee epidemice, iar interepidemic pot aprea forme sporadice de boal.

Varicela genereaz o morbiditate crescut, astfel c 75% din copiii de pn la 15 ani si 90% dintre persoanele de peste 20 de ani prezint anticorpi ca urmare a trecerii prin boal (34). in SUA, Anglia si n numeroasele tri asiatice, incidenta crescut a varicelei la persoanele de peste 15 ani a determinat o amplificare a riscului aparitiei cazurilor grave si a deceselor. Cele mai frecvente probleme care apar n contextul infectiei cu VVZ sunt, n prezent discutate n concordant cu sporirea numrului personaelor cu receptivitate crescut, urmare a imunodepresiei si a aparitiei rezistentei la antiviralele clasice, Intlnit la persoanele infectate cu HIV. n SUA, infectia cu VVZ este larg rspndit, motiv pentru care anual se estimeaz un numr de 3,5 milioane cazuri de varicel si 300.000 cazuri de herpes - zoster. Dup datele nregistrate de National Interview Survey (NHIS), se estimeaz c, n SUA, n perioada 1980 -1990, a fost semnalat o incident de 1.498 cazuri / 100.000 locuitori (3,7 milioane cazuri/an). Dup vrst, 33% dintre mboln`viri au fost semnalate la prescolari (1-4 ani ; incidenta anual - 82,8 cazuri/1.000) si 44% la cei de vrst. scolar (5-9ani ; incidenta anual- 91,9 cazuri/1.000). Aceeasi anchet epidemiologic a evidentiat c rata anual a deceselor a sczut de la 106 persoane n 1973 - 1979, la 57 n perioada 1982 - 1986, pentru a creste la 94 n 1987 1992. Rata fatalittii este redus la copii si adolescenti (0,75 cazuri/100.000) si 6,23 cazuri/100.000 sugari. La persoanele de peste 15 ani riscul de deces se amplific o dat cu vrsta, de la 2,70/0000 (15 - 19 ani) la 25,2%000 (30 - 49 ani). Nivelul mortalittii este, n general redus la copii, dar poate nregistra perioade de crestere (35). n Panama, un studiu efectuat n 1989 a indicat o crestere a incidentei cazurilor raportate de varicel, n comparatie cu alte 22 boli transmisibile, cu declarare obligatorie (33). n Singapore, incidenta anual a cazurilor de varicel raportate din 1957 pn n 1990 a oscilat ntre 790 si 18.934, cu medie de 4.747 de Imboinviri, fr a se remarca variatii lunare. Nivelul incidentei a fost e 34,2 la 100.000 locuitori n 1977, pentru a ajunge la 120,0 si la 165,0 n 1987. Nivelul s-a dublat n 1988 si 1989, pentru a atinge valori de 705,1 la 100.000 locuitori n 1990. Au fost interesate toate grupurile de vrst, cu predominanta sexului masculin.

Nivelul mortalit'tii anuale a variat ntre 0 si 0,08%000 locuitori, iar a ntre 0 si 0,11%, prin nregistrarea, n acea perioad, a 8 decese, la persoanele ntre 1 si 58 de ani. Cauza cea mai frecvent de deces a constituit-o o encefalit postvariceloas si, rareori, pneumonia, septicemia si fenomenele de coagulare intravascular diseminat (43). Un studiu transversal de seroprevalent a anticorpilor anti - VVZ, VHS1, VHS2, efectuat la adolescentii de 14 - 17 ani din Madrid, a subliniat faptul c din 1191 seruri testate prin ELISA, seropozitivitatea anti - VVZ s-a ntlnit n 94% dintre cazuri. Comparativ, titruri crescute de anticorpi anti VHS1 si VHS2 au fost semnalate n proportie de 46% si respectiv 5 % . Vrsta medie a tinerilor investigati a fost de 15,3 1,1 ani, iar raportul bleti / fete, de 1 :1 (12). Prin aceeasi metodologie de evaluare epidemiologic transversal, Lien et al (29) remarc faptul c seroprevalenta anticorpilor anti - VVZ la copiii de 7 - 12 ani a variat ntre 9 % si 68%. Au existat situatii de seropozitivitate la 25% de copii la care p'rintii au declarat n mod cert lipsa bolii si 3 2 % la cei care au afirmat, fr certitudine, varicela n antecedentele copiilor. Un studiu efectuat pe un lot de studenti, cu vrsta de 21 1,7 ani, testati ELISA pentru evidentierea anticorpilor anti - VVZ IgG, a evidentiat prezenta acestora la 74,3% din efectivul cercetat. Seropozitivitatea s-a asociat semnificativ statistic cu existenta bolii n antecedente (p< 0,005, X2 = 33,4) si nesemnificativ cu sexul acestora P> 0,05) (3). Investigatiile de epidemiologie molecular (24) efectuate la Londra, n perioada 1971 1995, pentru evidentierea unor markeri genetici de identificare a trecerii prin infectia cu VVZ (fragmente din regiunea R5 si Bg 1- I de pe gama 54) au evidentiat o prevalent de 89% a markerului Bg1 I la cazurile cu varicel si 6 % la cele cu zona zoster (pe0,005). Polimorfismul genetic de tip Bg1 - I a fost puternic asociat cu antecedentele de varicel. n Romnia, varicela a prezentat o morbiditate raportat care a variat ntre 373,2 cazuri la 100.000 locuitori n 1994, valoare maxim din ultimii 30 de ani la 94,67 cazuri / 100.000 locuitori n 1985, valoare in 1999, incidenta varicelei a fost de 225,3 cazuri / 100.000 locuitori. 3.3. Etiologie Virusul care determin varicela (160 - 200 milimicroni ; form rectangular ; la microscopul electronooptic, un corp central nconjurat de 2,3 membrane) este identic cu virusul herpesului zoster, fiind numit din acest motiv virusul varicelozosterian. Face parte din grupul virusurilor herpetice, mpreun cu virusul herpes simplex Epstein - Barr si virusul citomegalic.

Poate fi cultivat pe variate culturi de tesuturi umane sau de maimut. Virusul poate fi izolat din continutul elementelor eruptive si din sngele bolnavilor de varicel sau de herpes zoster. Exist astzi numeroase dovezi c att varicela, ct si herpesul zoster sunt produse de acelasi virus : Particulele virale, provenite de ta cele dou boli, sunt morfologic identice la microscopul electronooptic ; Modificrile citopatice n culturile de tesuturi sunt perfect asemntoare ; Testele serologice specifice ncrucisate ntre cele dou boli dau rezultate pozitive (antigen varicelic si ser cu anticorpi antizosterieni si invers) ; Imunoglobulinele umane specifice, recoltate de la bolnavii de herpes - zoster, previn aparitia varicelei la contacti ; Leziunile histopatologice din herpes - zoster sunt identice cu cele din varicel (leziuni de degenerescent balonizant, cu edem intracelular, cu formare de vezicule ; in frotiuri din leziuni tegumentare se vd celule gigante multinucleate. Virusul varicelo - zosterian este unitar antigenic si determin o imunitate de lung durat, rembolnvirile fiind exceptionale. Vaccinarea cu preparate din antigen viu atenuat induce o seroconversie de 94 100% la vaccinatii imunocompetenti si o tolerant foarte bun, desi se pune n discutie o eventual diseminare a virusului vaccinal la contacti. Vaccinarea protejeaz, totodat, fat de zona - zoster ulterioar (16). VVZ are o morfologie si un ciclu de dezvoltare care l apropie de virusul herpetic, este dermatotrop, dar afecteaz si unele organe. VVZ este putin rezistent n mediul extern, pierzndu-si infectiozitatea n cteva ore (), iar decontaminarea poate fi eficient prin metode uzuale, naturale sau mecanice (aerisirea ncperilor, stergerea umed). In vitroreplicarea vidarabin. n mod preferential, virusul ptrunde n organism prin mucoasa nazofaringian si se elimin att prin secretiile cllor respiratorii, ct si cele provenite din leziunile tegumentare. VVZ nu prezint gazde extraumane, iar experimental poate produce boala numai la om. Dup primo - infectia clinic manifestat, la unele persoane se instaleaz starea de persistent latent a virusului, n ceiulele nervoase, producnd la adulti tabloul de herpes zoster. viral este imbibat de aciclovir si

Dup prima observatie (von Bokay, 1892) s-au fcut alte numeroase observatii care au confirmat legtura epidemiologic dintre varicel si herpes - zoster. Constatrile epidemiologice au pus problema identittii etiologice a celor dou boli (unicism" sau dualism") ; dup 1954, s-au adus suficiente probe pentru unicism", dovedind astfel c ambele boli sunt provocate de acelasi virus (varicelo - zosterian) : particulele de virus, provenite de la cele dou boli si examniate la microscopul electronic sunt morfologic identice ; - n culturile de tesuturi, modificrile citopatice produse de virusul provenit din cele dou boli sunt perfect asemntoare ; testele serologice specifice (testul de neutralizare, reactia de fixare a complementului, tehnica cu anticorpi fluorescenti) au putut fi efectuate ncrucisat, ntre cele dou boli, cu rezultate pozitive, folosindu-se fie antigelul varicelic si serul cu anticorpi, fie invers (M.Bals si A. Roman, folosind tehnica indirect a anticorpilor fluorescenti cu ser de convalescent de varicel, au identificat n preparate celulare virusul zosterian) ; - cu imunoglobuline specifice, recoltate de la bolnavii de herpes - zoster, se previne aparitia varicelei la contactie. Pe baza acestor date si a observatiilor epidemiologice, varicela si herpes - zoster se consider dou manifestri clinice deosebite ale aceluiasi virus. Varicela constituie rspunsul unei persoane lipsite de imunitate, n timp ce herpes zoster rspunsul unei persoane partial imune fat de acelasi virus. De altfel, chiar ntre cele dou tablouri clinice, se observ aspecte de trecere (herpes zoster varicellosus). Concluzia important a identittii etiologice dintre varicel si herpes zoster const n necesitatea lurii celorasi msuri preventive fat de ambele boli. 3.4. Patogenie Virusul ptrunde pe cale nazofaringian sau conjunctival. Multiplicarea are loc probabil, n tractul respirator, dup care virusul disemineaz pe cale sanguin. El are un tropism special pentru piele, unde se nmulteste n straturile superficiale, realiznd leziuni caracteristice (degenerescent balonizant a celulelor, acumularea de edem intracelular), care are ca rezultat formarea de vezicule. 3.5. Anatomie patologic.5 n frotiuri din leziunile tegumentare, se pun n evident : - corpusculi elementari varicelici ; celule gigante multinucleate, cu incluzii eozinofilice n nuclei (Tyzze, 1906). Leziunile din varicel nu pot fi deosebite morfologic de cele din herpes zoster. 3.6. Simptomatologie

Incubatia este n medie de 14 - 15 zile, cu variatii ntre 10 si 21 de zile. Carantina dureaz 3 sptmni. Perioada prodromal (preeruptiv) Durata acestei perioade este de 1 - 2 zile. La copilul mic poate lipsi. La copilul mare si adult, dureaz 2 - 3 zile, cu simptome mai exprimate : cefalee, febr (n general moderat) si dureri musculare. Uneori n aceast perioad, apare o eruptie trectoare, de aspect scarlatiniform (rash), putnd preta la confuzii de scarlatin. Perioada eruptiv (propriu - zis) Apare mai nti pe corp (unde domin), apoi pe fat, corp si membre, fiind nsotit de febr si usor prurit. Elementele eruptive constau fa nceput din macule mici (2 - 6 mm), rotunde sau ovalare, de culoare rosie. in cteva ore, maculele se infiltreaz si devin papule, care trec n stadiul de vezicule, asezate pe o baz eritematoas (areol" rosie). Prin situatia lor superficial ("mai mult pe tegument, dect n tegument"), forma rotund si continutul lor au fost comparate cu picturi de rou". - Vezicula este unilocular (cnd se rupe acoperisul subtire, la atingere sau la apsare, las s se scurg ntreg continutul). n evolutia normal dac nu este rupt, vezicula se deprim treptat, ncepnd din centru (ombilicare") , apoi se turteste prin reducerea continutului, care se resoarbe si se concentreaz totodat, dnd veziculei un aspect usor tulbure. La sfrsit, vezicula se usuc, formnd o crust, fr s lase cicatrice, cu exceptia unei usoare pigmentatii trectoare. Stadiul de cruste poate dura 10 - 20 zile. Veziculele infectate cu germeni piogeni (stafilococi, etc) se tulbur mult, continutul devine purulent si pot lsa cicatrice, dup cderea crustelor. Unele elemente eruptive pot fi avortate", rmnnd stadiul de macul sau de papul. Deoarece, pe de o parte, nu toate elementele eruptive evolueaz n acealsi timp si pe de alt parte pot s apar elemente eruptive noi, la un moment dat pe piele se constat diferite stadii evolutive ale eruptiei : - macule, papule, vezicule si cruste (aspect polimorf"). Numrul elementelor eruptive este n general redus (de la cteva zeci, Ia cteva sute). Uneori, mai ales la adolescenti si la adulti, numrul lor poate fi nc considerabil. Topografic, eruptia domin' pe trunchi, avnd astfel un caracter centripet". Pe membre, elementele eruptive sunt mai multe, dispuse proximal, spre rdcina lor, si preferential pe partea lor anterointern, spre flexuri si-n axil (unde, de obicei, nu lipsesc).

Uneori, elementele eruptive pot s apar si-n palme si pe plante. Eruptia este, de asemenea, prezent pe pielea capului si pe fat. Elementele eruptive apar si pe mucoase : ndeosebi n cavitatea bucar, unde acoperisul fragil al veziculei esre repede rupt, l'snd o ulceratie cu aspect de aft si provocnd dureri la masticatie, si salivatie abundent. Mai rar, veziculele pot aprea si pe mucoasa laringian (tablou de crup varicelic), sau pe conjunctive (dureri, fotofobie, lcrimare). Ele sunt prezente adesea pe mucoasa genital sau n regiunea anal. Elementele eruptive de pe mucoase se pot suprainfecta cu usurint cu germeni piogeni. in general, eruptia se nsoteste de putine alte simptome si starea general nu este sau este numai moderat afectat ndeosebi la copil. Febra nsoteste fiecare puseu eruptiv, dar de obicei este mic, putnd lipsi ndin cazuri. Se constat o usoar oligurie cu albuminurie si hematurie. in ultimii ani s-au adus unele dovezi despre leziuni renale importante n varicel. Tabloul sanguin arat de obicei leucopenie si limfocitoz. 3.7. Examinri paracinice Cea mai practic este metoda de diagnostic citologic (Tzanck ; Blank si Colab ; 1951) pe frotiuri recoltate de la baza unor vezicule proaspete, colorate cu Giemsa, se pot observa celule gigante cu multi nuclei si incluzii intranucleare eozinofile (acest aspect se mai observ si n herpes - zoster, herpes - simplex, Tns nu n eruptii asemntoare cu varicela : - vaccina, impetigo, pemfigus, afte, sifilis, etc). Se poate face o biopsie rapid, pentru punerea n evident a modificrilor caracteristice. Izolarea virusului n culturi si metodele serologice nu sunt de uz curent. Recent (1977) autorii japonezi au introdus un test cutanat de diagnostic, preparat din antigen viral varicelic (reactie cutanat de hipersensibilizare). Intradermoreactia cu acest antigen varicelic este negativ la cei care nu au avut varicel n trecut (deci nu au anticorpi fat de virusul varicelei) si dimpotriv reactia este pozitiv < 5 mm dup 48 ore) la cei care au avut varicel si detin anticorpi. 3.8. Diagnostic Diagnosticul pozitiv Datele epidemiologice (contact infectant, absenta bolii in trecut), datele clinice (eruptie veziculoas) si (uneori) datele de laborator sunt folosite pentru diagnosticul pozitiv. n unele cazuri cu diagnostic clinic nesigur, se poate face diagnosticul citologic, pe frotiuri recoltate din vezicule, unde se pot vedea celulele gigante cu multi nuclei (Ia fel ca n

herpes - zoster si herpes - simplex). Izolarea virusului este posibil pe culturei de tesuturi umane si de maimut. Examenele serologice (fixarea de complement si testul de neutralizare) sunt posibile, dar nu sunt de uz curent. Diagnosticul diferential se face cu urmtoarele entitti clinice, care prezint eruptie veziculoas sau papulo - veziculoas vaccina generalizat (anamnez), pemfigus, impetigo, sudamina, eritemul polimorf, scabia, sifilisul variceliform, variola (mai ales formele atipice si usoare, varioloidul si alastrimul), rickettsioza variceliform. Foarte frecvent se pune problema deosebirii varicelei de eruptiile alergice (prurigo strofulus sau urticaria papuloas). 3.9. Evolutia Evolutia varicelei este de obicei uoar, spre vindecare. Problemele dificile pun unele forme clinice si complicatiile. Vindecarea este urmat de imunitate durabil. Evolutia varicelei la femeile insrcinate nu pune probleme deosebite pentru mam si nici pentru ft. Incidenta malformatiilor congenitale sau a avortului la gravidele cu varicel n primul trimestru este nensemnat, n contrast cu a altor boli teratogene (rubeola, citomegalia). Se cunosc totusi cazuri izolate de malformatii fetale prin varicel matern, aprut n primele sptmni de sarcin. 3.10. Complicatii Complicatiile varicelei sunt rare, fiind determinate de localizri deosebite ale virusului varicelic (grave prin sediul sau intensitatea procesului) sau de suprainfectii bacteriene. Localiz-rile respiratorii ale varicelei se cunosc mai bine din ultimii 10 ani, cnd examenul radiologic sistematic al bolnavilor (mai ales la adulti) a artat o frecvent mult mai mare, dect se credea a acestora. Pneumonia variceloas primar" este datorat virusului varicelic. Frecventa ei poate ajunge la adult la 16,3% (pe 110 bolnavi), la copil frecventa ei este mult mai redus. Exist forme usoare care se descoper radiologic, cu expresie clinic redus sau absent, dar si forme severe, cu dispnee, cianoz, sput hemoragic, iar radiologic prezenta de densitti floculare si reticulare pulmonare si infiltratii peribronsice. De obicei cazurile mortale de varicel, observate la adult, au prezentat o pneumonie variceloas, cu fenomene hemoragice, uneori cu evolutie fulgertoare n 48 de ore. Pneumonia variceloas apare ntre a-2-a i a-6-a zi de boal i este rezistent la tratamentul cu antibiotice.

Ea trebuie deosebit de pneumoniile secundare, bacteriene. Pentru diagnostic, sunt utile examenul citologic al sputei (incluzii intranucleare) - examenul radiologic. Complicaii neurologice Encefalita este complicaia cea mai important. Apare foarte rar, mai ales la copil (s-au constatat 18 cazuri de encefalit la 6774 de cazuri de varicel, adic 0,26%, proporie neobinuit de mare). Considernd cazurile de varicel din intreaga populaie, incidena encefalitei este de 1/10.000 de cazuri. Encefalita poate s apar dup 4-8 zile de la ivirea erupiei. Patogenia este, probabil, alergic, ca si la alte encefalite postinfectioase. Histologic este o encefalit demielinizat, cu infiltratii perivasculare si modificri degenerative neuronale. Tabloul clinic : cefalel, convulsii, stupoare, iritabilitate, variate tulburri neurologice. Forma cerebeloas cu ataxie, nistagmus etc formeaz 1/3 din cazurile de encefalit. Mortalitatea este de 5 10%. La circa 15% din bolnavi, rmn sechele neuropsihice ; n rescutl cazurilor, vindecarea este complet. Alte complicatii neurologice meningit si reactie meningean (de obicei asociate cu encefalita), nevrite periferice. Alte complicatii (rare) : keratit, ulceratii conjunctivale, ectropion, orhit, apendicit, glomerulonefrit acut (complicatie rar, dar grav ; tablou de nefrit postsrteptococic, pus n evident din stadiul initial al varicelei, prin biopsii renale ; albuminurie, hematurie si alterarea functiei renale. S-a descris si varicel complicat cu sindrom Lyell (necroz epidermic toxic), probabil datorat reactivittii modificate si unei suprainfectii stafilococice). Compficatil bacteriene La nivelul leziunilor cutanate, se pot produce infectii secundare, variate n special cu coci piogeni erizipel, abcese, flegmoane, septicemie, scarlatin, otit, pneumonie bacterian. Existenta unor multiple infectii supurative cutanate poate genera nefrite (in focare sau glomerulonefrit acut difuz). Complicatii posibile inregistrate la copiii nscuti de mame care au prezentat varicel n timpul gravidittii Anomalii cutanate polinevrite,

cicatrice tulburri pigmentare hemoragii, bule necrotice atrofie cutanat Anomalii oculare chorioretin anizocorie microftalmie cataract mistagmus artrofie optic Anomalii musculo scheletale ale unui membru hipoplazie deget / absent contractur si atrofie muscular Anomalii neurologice microcefalie encefalit hipotonie retard mental atrofie cortical disfunctia sfincterului anal Deces precoce Greutate mic la nastere 3,11 Prognostic Prognosticul varicelei este favorabil. Varicela necomplicat se vindec totdeauna Mortalitatea este extrem de mic (0,01 - 0,05%0) fiind datorat formelor severe (varicela hemoragic) si complicate (pneumonia variceloas, encefalit, complicatii bacteriene). Varicela diseminat si aproape confluent, cu localizri pulmonare, asa cum apare adesea la adult, are o evolutie sever si poate fi uneori fatal.

CAPITOLUL IV TRATAMENT Tratamentul este simptomatic si de prevenire a complicatiilor, prin mijloace ct mai simpie si se execut la domiciliu, n conditii de izolare. Spitalizarea este rezervat numai cazurilor severe si complicate. ingrijirile curente vizeaz mpiedicarea infectrii elementelor eruptiv printr-o strict tehnic aseptic din partea personalului de ngrijire. Vizitele vor fi ntrerupte. Se evit contactul cu orice persoan cu dermatoz sau cu leziuni supurative. Dezinfectia continu (pentru dezinfectiile nazofaringiene si obiectele contaminate), precum si dezinfectia terminal sunt necesare. Nu se va permite baia pn la uscarea crustelor, deoarece prin decapararea precoce a veziculelor se deschid porti de intrare pentru bacterii. Se vor efectua tot timpul msuri de igien corporal (cu ap` alcoolizat). Pentru calmarea pruritului, se folosesc talc mentolat 1%, lotiuni cu alcool mentolat sau solutie de mentol - fenol 2%. La nevoie, se dau antihistaminice (Romergan, Feniramin). Pentru a mpiedica copiii mici s se scarpine si s-si rup leziunile, se aplic bandaje la degete, mnusi sau degete de carton. Leziunile infectate se trateaz cu unguente cu antibiotice. Leziunile mucoaselor (bucal, conjunctival), se trateaz prin splturi cu ceai de musetel. Pe mucoasa bucal, se fac aplicri locale cu un tampon de vat muiat ntr-o solutie apoas de violet de gentiana 2%. Repausul este obligatoriu n pat pentru circa 7 zile, prelungindu-se n functie de aparitia unor noi vezicule sau dac este o form sever. Dieta usoar de febril, la nceput, se compieteaz imediat ce febra a sczut. Medicamente Nu exist o medicatie specific antiviral. Pentru atenuarea eruptiei s-au ncercat totusi: imunoglobuline preparate din snge, recoltat de la bolnavii de herpes - zoster, citarabine (citozinarabinosid), nucleotid pirimidinic cu actiune antiviral, dar cu rezultate nesemnificative. Utilizarea de rutin a antibioticelor pentru profilaxia infectiilor secundare bacteriene este indezirabil.

Numai n unele cazuri de varicel sever, diseminat, confluent, antibioticele pot fi utilizate preventiv". Antibioticele sunt ins ferm indicate (doze mari, alese n functie de sensibilitatea germenului) n complicatiile bacteriene ale varicelei. Rifampicina (600 mg/24 ore, la adult)ne-a dat bune rezultate n tratamentul varicelei cu eruptii intense la adult (accelerarea retrocedrii eruptiei si prevenirea suprainfectiei). Hormonii corticoizi au un efect nefavorabil asupra varicelei, favoriznd generalizarea si agravarea eruptiei, mai ales dac sunt administrati n primele zile de boal. Sunt cunoscute cazuri de varicel mortal la bolnavii surprinsi de boal n cur de hormoni corticoizi (se pare c totusi evolutia letal este decis mai mult de boala de baz). in aceste cazuri se recomand continuarea corticoterapiei, cu doze mai mici, deoarece oprirea brusc a acesteia este periculoas. Corticoterapia a fost incercat, cu rezultate bune, n tratamentul formelor severe toxice de varicel si n encefalita postvariceloas. Tratamentul pneumoniei variceloase necesit adesea respiratie asistat cu aparate adecvate, ntr-o unitate de terapie intensiv. 4.1. Profilaxie La ivirea unui caz Varicela este boal de declarare obligatorie, dar nu nominal, ci numeric, pe dri de seam periodice. Izolarea se face la domicilu (sau n spital, n cazuri motivate), timp de 6 zile de la aparitia eruptiei. Izolarea bolnavilor n spitale necesit msuri riguroase de separare. Contactii adulti sunt lsati liberi. Contactii copiii (receptivi) pot fi l'sati la scoar circa 10 zile (de la ziva contractului), apoi vor fi izolati timp de 11 zile (unii consider inutil aceast msur). Contactii imuni nu sunt supusi carantinei. Dezinfectia continu' si terminal ese indicat. Imunizarea contactilor nu este posibil. Gamma - globulinele standard" nu au efect preventiv fat de varicel, ci numai modificator (boala evolueaz mai usor, cu mai putine vezicule si cu febr mai mic`). Varicela poate fi prevenit cu imunoglobuline umane specifice preparate de la donatorii convalescenti recenti de herpes - zoster, dac administrarea se face n primele 3 zile de la contactul infectant.

Indicatiile profilaxiei cu imunoglobuline specifice sunt persoanele receptive, sub vrsta de 15 ani, contacti de varicel, care se afl n urmtoarele conditii de rezistent sczut imunodeficient congenital ori cstigat ; leucemie ori limfoame De asemenea, sunt indicate la nou - nscuti din mame cu varicel. Mai pot fi protejate femeile gravide, receptive si contacte de varicel. Msurile generale de preventie n varicel se bazeaz pe acele atitudini care reduc riscul prezentei de surse de agent patogen, importante mai ales pentru indivizii cu rezistent general nespecific, redus. Un aspect particular l reprezint msurile adoptate de ctre personalul din unittile medicale. Riscul este considerat crescut prin expunerea la VVZ n timpul activittii de ngrijire ale bolnavilor. Msurile de igien general si individual permit reducerea probabilittii de contaminare. in spitale, epidemiologia varicelei prezint anumite particularitti, avnd n vedere contagiozitatea ridicat' a acestuia si posibilitatea aparitiei unor cazuri de mbolnvire la personalul medical. De aceea, se va asigura izolarea pacientilor cu varicer n boxe separate, cu sistem propriu de ventilatie prin presiune negativ, care s asigure evacuarea de aer spre exterior. Singurele persoane autorizate s ngrijeasc acesti pacienti ar trebui s fie numai cele care au avut deja varicel n antecedente. Pentru aceasta ideal ar fi s se cunoasc fondul imunitar al ntregului personal medical. De aceea, ntr-un studiu efectuat de Weber, se recomand reducerea numrului personalului medical din anumite servicii cu risc major : triaj pediatrie obstetric - ginecologie dermatologie onco - hematologie ; precum si efectuarea unei anamneze privind antecedentele de varicel a fiecrei persoane n contextul derurrii unei epidemii. Analiza rezultatelor unei anchete epidemiologice efectuate la un lot de 209 asistente medicale dintr-un spital de pediatrie american, a evidentiat faptul c 51% cunosteau c au prezentat varicel n copilrie, iar examenul serologic a demonstrat prezentau anticorpi anti - VVZ.

Totodat, n proportie aproape egal au existat titruri crescute ale anticorpilor specifici si la grupul asistentelor care nu stiau s fi prezentat varicel n antecedente. Numai procentul de 5% din personalul acestui colectiv nu poseda anticorpi anti - VVZ. Preventia special Doza recomandat este de 0,4 - 1 mg/kgc Ig standard administrat n primele 1 - 3 zile dup contactul infectat. Reactiile locale sunt rare ori semnalate. Eficacitatea administrrii Ig - VVZ n preventia compicatillor fetale nu este nc bine cunoscut. Femeile care sunt receptive pentru varicel nc din perioada copilriei si confirmate ca receptive, nainte de a rmne insrcinate, reprezint, de asemenea, o important grup cu risc pentru infectia cu VVZ si necist administrarea de vaccin cu virus viu atenuat si deci nu de Ig specifice. Nu exist, pn n prezent, date care s sustin eficacitatea administrrii Ig la femeia nsrcinat, receptiv la infectia cu VVZ. Nu se recomand administrarea Ig specifice la femeia care a trecut prin boal n prima perioad a sarcinii din cauza lipsei informatiilor n ceea ce priveste efectul acestora asupra produsului de conceptie. Copiii nscuti din mame cu varicel, la care boala a debutat cu 4 zile nainte de nastere, prezint risc crescut pentru complicatiile severe si ca atare, pot primi imunoglobuline anti varicel - zoster. Dac expunerea mamei a fost cert si la mai putin de 72 de ore, administrarea de imunoglobuline polivalente (Polygamma) duce la diminuarea riscului infectiei cu VVZ (doza 0,4g/kg/zi intravenos lent. Nu se recomand administrarea aciclovirului n scopul preventiei infectiei, deoarece varicela este o afectiune benign, iar costul acestei terapii ar fi prea mare si riscul efectelor secundare si selectionrii unor tulpini rezistente, ar fi crescut. Pacientii contaminati cu HIV, care au o receptivitate deosebit pentru a contacta infectia cu VVZ, pot beneficia de preparate antivirale de tipul vidarabine si aciclovir. Ca urmare a utilizrii lor si n special a aciclovirului, s-a constatat o reducere a cazurilor cu diseminare visceral a VVZ si a riscului aparitiei infectiilor latente care determin herpes zoster. ntr-un studiu realizat n SUA, la copiii cu boli maligne limfoproliferative si tumori solide, bolnavii care nu au primit antivirale (fie pentru boala primar, fie pentru recdere) au dezvoltat varicela progresiv" n cazul unui contact cu VVZ, fat de cei care au fost protejati, aproximativ 1/3 au dezvoltat boli progresive", cu atingeri poliviscerale (plmni, ficat, SNC).

Feldman a ajuns la concluzia c, dac chimiopreventia se opreste cu 5 zile nainte de debutul bolii, scade si riscul varicelei progresive. Preventia specific Se realizeaz prin administrarea de Ig specifice si ndeosebi a unui vaccin cu virus viu atenuat (VVZ-viu atenuat, tulpina OKA), care a fost pentru prima dat cercetat n Japonia, n 1974. Experimentul japonez a permis reducerea morbidittii prin varicel Ia copiii normali, iar protectia s-a dovedit a fi optim atunci cnd administrarea s-a practicat la 3 zile de la expunere. Rspunsul n anticorpi este crescut la 94 - 100/0 dintre vaccinatii cu imuno deficiente. Vaccinul nu impiedic ins aparitia ulterioar a varicelei sub o form atenuat la 1 - 5% din vaccinatii expusi la un contact infectant. Rspunsul imun favorabil a fost apreciat a avea o durat de aproximativ 5 ani. Un studiu realizat n Franta de ctre Institutul Merieux, n ceea ce priveste toleranta si imunogenitatea vaccinului, att la copiii sntosi, ct si la cei cu imunodeficiente sau la populatia adult, a adus date care au pledat pentru vaccinarea la nivel populational. Dup administrarea subcutan a unei doze de 0,5 ml de vaccin cu virus viu atenuat, titrul anticorpilor a nregistrat o crestere geometric, cu exceptia unui num`r redus de cazuri care au rmas seronegative. Imunogenitatea si toleranta bun au fost confirmate si n alte tri, prin experiente paralele. Reactiile adverse Au fost observate n 6 - 47% dintre cazuri s-au tradus prin dureri de intensitate redus, exclusiv la locul administrrii, roseat si induratie, care au disprut dup un interval scurt de timp. ntr-un studiu s-a testat toleranta vaccinului la adultii sntosi. Seroconversia la persoanele imunizate a fost de 82% dup o prim doz si 94 % dup a doua administrare. Nu au avut loc efecte adverse deosebite. Ulterior, subiectii seropozitivi au fost expusi la WZ prin contracte repetate cu bolnavi de varicel. Aproximativ 25 % dintre persoanele vaccinate care au prezentat titruri mici de anticorpi anti - VVZ dup vaccinare au fost protejate fat de formele grave de varicel, iar cei ce au nregistrat titruri crescute au prezentat un risc extrem de redus de a face boala. Concluzia care a rezultat n urma acestori cercetri a fost c vaccinul ofer o protectie

important chiar si la adulti. n cazul copiilor bolnavi de leucemie, s-a demonstrat c imunizarea cu vaccin cu virus viu atenuat are efect protectiv, n sensul c, dup un interval lung de la vacinare, s-a nregistrat un numr nesemnificativ de cazuri de herpes - zoster, forme usoare si fr diseminare metameric Intins. Cercetriie seroepidemiologice la vaccinati, pacienti cu deficite imunitare, aflati n perioada de remisie, au evidentiat c imunitatea indus confer o protectie eficient si pe o durat de timp de pn la 3 ani. Vaccinarea cu vaccin cu virus viu atenuat, tulpin OKA, asigur o protectie fat de o infectie secundar prin reexpuneri la VVZ, ca o consecint a instarrii imunittii umorale si secretorii. Forma clinic de varicel care apare la pacientii seronagativi este beningn cu un exantem mult mai limitat. Acest lucru ar sustine ideea c pacientii vaccinati care au devenit dup un interval de timp seronegativi beneficiaza totusi, de o protectie partiala fata de varicela. Administrarea vaccinului cu virus viu atenuat a fost demonstrat a avea efecte protective similare cu trecerea prin boal, n perioada copilriei, dar necesit prudenta n administrarea la adulti. Aceast rezerv se impune ca urmare a faptului c virusul continut n vaccin ar putea genera o infectie artificial, dobndit, latent, ceea ce ar creste frecventa formei clinice de herpes - zoster. Totusi, protectia eficient pe o durat de pn la 5 ani, prin determinarea aparitiei unor titruri n anticorpi, cu efect protector nalt, chiar si la persoanele cu imunodeficiente, recomand acest vaccin pentru a fi utilizat n cazul n care contextul epidemiologic o impune. Cu toate c nu exist recomandri clare pentru personalul medical, utilizarea vaccinului cu virus viu atenuat poate fi luat n consideratie. Desi protectia conferit nu depseste 60%, manifestrile clinice si contagiozitatea varicelei sunt mult atenuate. In S.U.A., se utilizeaz vaccinul Varivax antivaricel, cu virus viu atenuat, care este contraindicat gravidelor, deoarece efectele posibile asupra ftului nu sunt cunoscute. Transmiterea virusului vaccinal la contactii receptici ai celor imunizati este posibil mai ales n cazul gazdelor imunocompromise si atunci cnd administrarea a generat aparitiei exantemului post - vaccinal. Incidenta herpes - zoster dup vaccinarea antiovaricel este de aproximativ 18 / 0000 persoane vaccinate / an, fat de valoarea de 77
/0000

cazuri intlnit ca urmare a infectiei cu

virus slbatic. Vaccinopreventia dup contaminarea cert este eficient n proportie de > 90% dac administrarea preparatului s-a realizat n primele 3 zile de la contact. Studiile asupra cost - beneficiului rezultat n urma aplicrii vaccinrii relev o rat de 1 : 0,90 (40$/doz), dar eficienta imunizrii pe termen lung este de necontestat. n prezent, chiar dac formele grave sunt rare la copilul sntos, costul social determinat de boar face s' se prevad n viitor, introducerea vaccinrii sistematice anti - VZ n asociere cu preparatul trivalent anti - rujeolo - rubeolo - parotidian. Imunopreventia pasiv se realizeaz prin administrare de Ig specifice obtinute din seruri cu titruri nalte de anticorpi anti - VVZ n doze mari, Ig poate atenua boala, dar nu asigur o preventie complet. n practic s-a demonstrat c la copiii Fr tare organice sau imunocompetenti nu este recomandat administrarea Ig specifice n scop preventional, dar acest fapt se impune la imunodeficienti, nou - nscuti ale cror mame au contactat boal n timpul sarcinii ; prematuri, copii cu diabilitti avnd vrsta mai mic de 6 luni; pacienti sub tratament cu corticoizi. Administrarea Ig specifice la bolnavi poate ameliora evolutia varicelei sau a zonei, mai ales la adultii supusi contactului infectant cu VVZ. n cazul n care infectia apare, evolutia este benign, subclinic.

CAPITOLUL V CONCLUZII

n concluzie, varicela este o boal infectioas specific omului foarte contagios, semnalat n copilrie, ca primo - infectie cu virusul varicelo - zosterian, cu manifestri endemo - epidemice si caracterizat clinic prin evolutie autolimitant, exantem facultativ, veziculo - pustulos si imunitate durabil pe toat viata. Varicela genereaz o morbiditate crescut, astfel c 75% dintre copiii de pn la 15 ani si 90% dintre persoanele de peste 20 de ani prezint anticorpi ca urmare a trecerii prin boal. Cele mai frecvente probleme care apar n contextul infectiei cu VVZ, sunt n prezent, discutate n concordant cu sporirea numrului persoanelor cu receptivitate crescut, urmare a imunodepresiei si a aparitiei rezistentei la antiviralele clasice, ntlnit la persoanele infectate cu HIV. Cauza cea mai frecvent de deces a constituit-o encefalita postvariculoas si, rareori, pneumonia, septicemia si fenomenele de coagulare intravascular diseminat. n Romnia, varicela a prezentat o morbiditate raportat care a avut ntre 373,2 cazuri la 100.000 locuitori n 1994, valoarea maxim din ultimii 30 de ani la 94,67 cazuri / 100.000 locuitori n 1985, valoare in 1999, incidenta varicelei a fost de 225,3 cazuri / 100.000 locuitori.

CAZUL I CULEGEREA DATELOR NUME I PRENUME :PUN DOINA DATA NATERII : 15 SEPTEMBRIE 1987 VRSTA:18 SEX:F DOMICILIUL :DEVA DATA INTERNRII :04.03.2005 - INDISPOZIIE - CEFALEE - INAPETEN - SUBFEBRILITATE - ERITEM DE TIP MOBILIFORM CU RARE PAPULE DISEMINATE PE TORACE, FA I MEMBRE -PRUIT MODERAT ANAMNEZA ASISTENTEI MEDICALE Condiii de via i de munc : medii Bolnava st ntr-o locuin parial igienic, consum o alimentaie neregulat, consum cafea moderat i nu consum alcool. Din discuiile purtate cu bolnava am constatat c nu prezint deficiene sau proteze, nu prezint alergii la medicamente sau la alte surse (praf, puf, polen). Religia pacienei este ordodox, naionalitate romn i limba rostit este tot limba romn. ISTORICUL BOLII Bolnav n vrst de 18 ani este internat n secia boli infecioase pentru :cefalee, indispoziie, inapeten, subfebrilitate, eritem de tip morbiliform cu rare papule diseminate pe torace, fa i membre, prurit moderat. Din afirmaiile bolnavei reiese c debutul afeciunii dateaz de circa 2 - 3 zile. N-a urmat tratament ambulator cu antitermice, antihistaminice, simptomatologia agravndu-se, motiv pentru care s-a prezentat la un control de specialitate. DIAGNOSTICUL LA INTERNARE: MOTIVELE INTERNRII :

NEVOI FUNDAMENTALE Nevoia pacientei de a mnca i a bea a fost afectat prin prezena inapetenei. Pe timpul spitalizrii bolnava a primit un regim alimentar bogat n principii alimentare ca : laptele, brnza de vac, ou moi, piureuri de legume, pine alb.Urmrind bolnava am constatat c erupia devine staionar, cu o uoar tendin de regresie. Nevoia de a respira Respiraii normale simple, ample, profunde. Torace normal conformat, zgomote cardiace ritmice, bine btute. Nevoia de a elimina Are miciuni regulate, aspectul urinii este monocromic. Prezint scaune normale. Nevoia de a se mica i de a-i menine o postur corect Bolnava se poate mica n limite normale, nu prezint dificultate n timpul mersului. Nevoia de a dormi i de a se odihni Bolnava este puin nelinitit din cauza pruritului moderat. Nevoia de a-i menine temperatura La internare bolnava este subfebril prezentnd transpiraii Nevoia de a se mbrca Bolnava se mbrac normal. Nevoia de a-i menine tegumentele i anexele curate Tegumentele prezint eritem de tip morbiliform cu rare papule diseminate pe torace, fa i membre. Prurit moderat. Nevoia de a comunica Este foarte cooperant cu cei din jur. Nevoia de a evita pericolele Deoarece papulele i-au aprut pe fa i este team s nu se scarpine i s rmn semne. Este uor afectat datorit acestei erupii. Nevoia de a aciona dup credin Pacienta este credincioas. Nevoia de a se ocupa de ceva cu scopul de a se realiza Pacienta se educ n privina bolii i nva, fiind foarte receptiv. Nevoia de a-i menine temperatura La internare bolnava este subfebril prezentnd transpiraii Nevoia de a se mbrca Bolnava se mbrac normal. Nevoia de a-i menine tegumentele i anexele curate Tegumentele prezint eritem de tip morbiliform cu rare papule diseminate pe torace, fa i membre. Prurit moderat. Nevoia de a comunica Este foarte cooperant cu cei din jur. Nevoia de a evita pericolele Deoarece papulele i-au aprut pe fa i este team s nu se scarpine i s rmn

semne. Este uor afectat datorit acestei erupii. Nevoia de a aciona dup credin Pacienta este credincioas. Nevoia de a se ocupa de ceva cu scopul de a se realiza Pacienta se educ n privina bolii i nva, fiind foarte receptiv. 13. Nevoia de a se recreea Pacienta citete reviste,pacientei i plac s i se citeasc in special poezii, dar i romane de dragoste.

CAZUL II CULEGEREA DATELOR NUME I PRENUME : DATA NATERII VRSTA: SEX: DOMICILIUL:DEVA DATA INTERNRII: 26.02.2005 DIAGNOSTICUL LA INTERNARE: MOTIVELE INTERNRII:- FRISON -FEBR -AGITAIE -ASTENIE FIZIC I PSIHIC - ERUPTIE PAPULO - VEZICULOAS SUPERFICIAL DISEMINAT PE TORACE, FAT, MEMBRE ANAMNEZA ASISTENTEI MEDICALE Condiii de via i de munc : satisfctoare Bolnavui st ntr-o locuin igienic, consum o alimentaie regulat, nu consum cafea i alcool. Bolnavul nu prezint deficiene sau proteze. Religia pacientului este ordodox, naionalitate romn i limba rostit este tot limba romn. ISTORICUL BOLII Bolnavul n vrst de 12 ani este internat n secia boli infecioase pentru :frison, febr, agitaie, astenie fizic i psihic, erupie papulo - veziculoas superficial diseminat pe torace, fa, membre. Debutul bolii a fost n urm cu circa 4 - 5 zile, n-a urmat tratament. Elementele eruptive s-au nmulit, au devenit pruriginoase, motiv pentru care s-a prezentat la medic. NEVOI FUNDAMENTALE Nevoia de a respira Respiraii normale simple, ample, profunde. Torace normal conformat, zgomote cardiace ritmice, bine btute. 12 TOMA SILVIU ALEXANDRU 24 MARTIE 1993

Nevoia de a mnca i a bea Bolnavul trebuie s urmeze un regim desodat cu supe, compoturi i ceaiuri Nevoia de a elimina Are miciuni regulate. Prezint scaune normale. Urina este normal colorat. Diureza 1050 - 1200. Nevoia de a se mica i de a-i menine o postur corect Bolnavul se poate mica in limite normale. Nevoia de a dormi i de a se odihni Pacientul este nelinitit din cauza pruritului i febrei i prezint o uoar anxietate. Nevoia de a-i menine temperatura La internare bolnava este subfebril prezentnd transpiraii Nevoia de a se mbrca Bolnava se mbrac normal. Nevoia de a-i menine tegumentele i anexele curate Tegumentele prezint eritem de tip morbiliform cu rare papule diseminate pe torace, fa i membre. Prurit moderat. Nevoia de a comunica Este foarte cooperant cu cei din jur. Nevoia de a evita pericolele Deoarece papulele i-au aprut pe fa i este team s nu se scarpine i s rmn semne. Este uor afectat datorit acestei erupii. Nevoia de a aciona dup credin Pacienta este credincioas. Nevoia de a se ocupa de ceva cu scopul de a se realiza Pacienta se educ n privina bolii i nva, fiind foarte receptiv.

Nume si prenume: PUN DORINA Diagnostic : VARICEL Varsta : 18

DAT A 05.0 3 2005

NEVOIA DATA FUNDAMENTAL A-i menine i 2005

DIAGNOSTIC NEVOIA DE NURSING FUNDAMENeritem de tip TAL

OBIECTIVE DIAGNOSTIC DE NURSING Prevenirea

INTERVENTII OBIECTIVE INTERVENTII AUTONOME AUTONOME asigurarea

EVALUARE EVALUARE stare general -bolnava este mulumitoare cooperant, i s-a erupie n rezoluie tratamentul prurit diminuat n leziuni intestine cutanate uor rezolutive

-asigurarea 04.03. tegumentele Nevoia de a-i rare morbiliform cu - Prezint iilor la- prevenirea infec microclimatului menine diseminate eritemnivelul leziunilor iilorasigurarea i ajutarea de tip infec microclimatului papule Tegumentele i anexele curate A-i menine temperatura corpului n limite Nevoia de a-i menine 37 C 37 C Morbiliform cu rare Papule diseminate leziunilor -i de pat de cate ori respectarea anexele curate

la nivelul igienizrii personale lenjeriei marcat -schimbarea fcut meninerea este circuitelor nevoie tegumentelor lenjerie i pacient pentru n stare asigurarea alimentaiei igienic hidrozaharate i meninerea -Asigurarea lactozaharate, susinerea temperaturii moral confortului i

-respir bine -respect regimul alimentar

temperatura normale A mnca i a corpului n - inapeten bea limite normale

corpului igenizrii personale - echilibraren limite efectuarea tratamentului, -Respectarea nutriional normale discuii circuitelor cu pacienta, pregtirea materialelor funcionale ale seciei

A elimina

Nevoia de a - inapeten - combaterea -educaie pentru tratament pentru - diurez a - asigurarea mnca i prezent inopetenei sntate odihnei -convorbiri cu bolnavul -efectuarea discuii purtate cu pacienta tratamentului externare predarea

- prurit De a dormi i bea a se odihni A-i menine tegumentel i anexele 06.0 3. 2005 curate A-i menine

Nevoia de a - diurez - se poate ngrijiprezent - mebinerea elimina Nevoia de a singur dormi i a se odihni uoarstare agitaie Sienic odihnii

-prezint asigurarea pregtirea pentru tegumentelor n combaterea -

-team de Anxietate anxiet prevenireaiidocumentelor - eritem de tip spital infeciilor la tegumentele morbiliform nivelul leziunilor i anexele curate Nevoia de a se recreea - dorete s se externeze predarea bunurilor personale dezinfectate copierea bilanului

Pacienta nu posed suficiente cunotine sanitare

- Nu tie s respecte msurile de prevenire a bolilor infecioase

Insuirea pentru

de ieire i a reetei

cunotinelor prevenirea transmiterii bolii, pentru regimul de via acas i alimentar

Data

FUNCTII V TALE

SCA Ura

DI UR EZ

DENUMIREA ANALIZEI

VALO RI REAL E

VALORI NORMA LE

TRATAME NT

DIET A

EXPLORARI FUNCTIONALE

Tu C

PU LS

T.A.

R 1

DAT A 26 28.02 . 2005

NEVOIA 04,0

TD 37, C Ts 37 C

DIAGNOSTIC 72 130/ 18 DE
70 NURSING

OBIECTIVE 12 1. 00 Hemoleucogra m

INTERVENTII AUTONOME

General si

EVALUARE Radioscopi
e

3. = FUNDAMEN-

TAL 5 Nevoia de a-i menine 2005


= Tegumentele si

Prezint erupie papilo-veziculoas P/ mm r/


Hg mi mi superficial diseminat

- prevenirea infeciilor ml Hemoglobina


Leucocite la nivelul leziunilor i

-asigurarea microclimatului, schimbarea lenjeriei de pat 13,06 14% Local


% ori de cte 5000- nevoie ori este

erupie uor pruriginoas cardio

papulo

pulmonar

anexele curate

pe torace,fata si membre

meninerea tegumentelor Monocite i


Limfocite Anexelor in stare

Asigurarea confortului
mm igienei 5% 0,29 % 1,10 g% mm personale 5 25 30% 0,20 0,40g% 26% -talc circuitelor 10% funcionale ale

5200

8000

veziculoas pe alocuri cu leziuni -nu se decapate parial


remarc leziuni active pleuropulm onare

respectarea LOCAL
mentolat GENERAL Vitamina

igienica Nevoia de a-i menine temperatura corpului n limite normale Nevoia de a mnca i a bea -nu prezint inapeten febr 38,6 C transpiraii

2 Uree 3. Glicemie 4, VSH

seciei

echilibrare

educaie pentru sntate convorbiri 0,80 cu bolnavul la 1h C


la 2h 13 % la 1h 8la 2h 12

nutriional i hidroelectrolitic reducerea febrei la limite normale - regim hiposodat bogat n vitamine
5 Ex. de urin densitate glucoz proteine sediment

efectuarea 1,20 g tratamentului 9mm 2 tb/zi


- Aspirin

mm 12mm monitorizare de 2 ori/zi

transcrierea

medicamentelor din Foaia 20mm recoltarea urinii pentru


acid 1010 e acid -

dereaci reactie 2 tb/zi observaii pe condic


Colimicin 6 tb/zi

examenul sumar 1010 1030

Nevoia de a elimina

transpiraii diureza prezent

- echilibrare urobrinogen
erologic

abse absen rec. exudatului faringian administrarea nte a nte rare epitel ii norm al negat iv e rare apitelii normal negativ

6.Ex.coprobact tratamentului abse absent hidroelectrolitic

05.0 3.

TD = 37 C Ts = 36, 9 C

70

120/ 70

20

10 00

GENERAL

2005

P/ mi n

mm Hg

r/ mi n

ml

-Vitamina A si C

2 tblzi L.00AL - talc 06.0 3. TD = 36, 5 2005 C Ts = P/ mi mm Hg r/ mi ml 74 120/ 70 18 1 11 00 mentolat GENERAL

Nevoia de a dormi i a se odihni Anxietate 29.02 2005 Nevoia de a-i menine tegumentele i anexele curate

pacientul nu poate dormi datorit febrei i pruritului team de spital Prezint erupie papilo-veziculoas superficial diseminat torace, fa, membre - febr - 37,8 C pe

asigurarea odihnii combaterea pruritului

Tratament general: Aspirin 1cp x 2/zi Peritol 1 cp x 2/zi erupie cutanat uor rezolutiv, prurit absent stare general multumitoare Algocalmin 1cp x 2/zi Evcal - talc asigurarea confortului i igienei personale aerisirea salonului umiditatea aerului din salon

- prevenirea infeciilor la nivelul leziunilor

Nevoia de a-i menine temperatura corpului n limite normale Nevoia de a mnca i a bea Nevoia de a se odihni 30.02. 2005 Nevoia de a-i menine tegumentel i anexele curate

- reducerea febrei la limite normale

asigurarea unui climat corespunztor odihnii

- nu prezint inapeten - dificultate de a se odihni Prezint erupie papiloveziculoas superficial diseminat pe torace, fa, membre

- regim hiposodat - asigurarea unui numr corespunztor de ore de somn - prevenirea infeciilor

administrarea tratamentului

discuii purtate cu

bun,

stare general

pacientul pregtirea pentru externare predarea documentelor

afebril. Erupie cutanat n rezoluie marcat. Prurit absent

Nevoia de a-i menine temperatura corpului n limite normale

36,6 C

meninerea temperaturii n limite normale

predarea bunurilor personale dezinfectate

Dat a

FUNCII VITALE - 4 1 " PU T.A. LS C

SCAU R N

DI UaEz A 80 0 ml

DENUMIRE A ANALIZEI 1. Hemoleuco gram

VALO RI REAL E

VALORI NORMA LE

TRATAMEN T

DIET A

EXPLORA R1 FUNCIONALE Radiosco pie

26.0 2.

TD .-38, 6 C Ts = 38 C

78

120/ 70

22

ASPIRINA

Regi m

200 5

P/m in

mm Hg

r/ mi n

Hemoglobi na Leucocite Monocite Limfocite 2. Uree 3. Glicemie 4. VSH

13,8/ 0 5200 mm 5% 27% 0,30% 1,15 g`)/0 la 1h 9mm la 2h 15 mm

14% 50008000 mm 5 10% 25 30% 0,20 0,40g% 0,80 1,20 g% la 1h 812mm la 2h 12 20mm reacie acid 1010 1030 absena absene rare apitelii normal negativ

1com primat x 2/zi ALGOCALMI N 1cp x 2/zi PERITOL 1cp x 2/zi EVCAL TALC

hiposoda t boga t n vita mine si supe

cardio pulmonar nu leziuni active pleuropul monare se remarc

5. Ex. de urin densitate glucoz proteine sediment urobrinoge n 6.Ex. coprorazitol ogic

reaci e acid 1010 absen fe absen fe rare epiteli i norm al negati v

27.0 2.

TD . 37, 8 C Ts = 36, 9 C

74

120/ 75

20

10 00

GENERAL

200 5

P/m in

mm Hg

r/ mi n

ml

ASPIRINA

2 cp x 2/zi

Cercetriie seroepidemiologice la vaccinati, pacienti cu deficite imunitare, aflati n perioada de remisie, au evidentiat c imunitatea indus confer o protectie eficient si pe o durat de timp de pn la 3 ani. Vaccinarea cu vaccin cu virus viu atenuat, tulpin OKA, asigur o protectie fat de o infectie secundar prin reexpuneri la VVZ, ca o consecint a instarrii imunittii umorale si secretorii. Forma clinic de varicel care apare la pacientii seronagativi este beningn cu un exantem mult mai limitat. Acest lucru ar sustine ideea c pacientii vaccinati care au devenit dup un interval de timp seronegativi beneficiaza totusi, de o protectie partiala fata de varicela. Administrarea vaccinului cu virus viu atenuat a fost demonstrat a avea efecte protective similare cu trecerea prin boal, n perioada copilriei, dar necesit prudenta n administrarea la adulti. Aceast rezerv se impune ca urmare a faptului c virusul continut n vaccin ar putea genera o infectie artificial, dobndit, latent, ceea ce ar creste frecventa formei clinice de herpes - zoster. Totusi, protectia eficient pe o durat de pn la 5 ani, prin determinarea aparitiei unor titruri n anticorpi, cu efect protector nalt, chiar si la persoanele cu imunodeficiente, recomand acest vaccin pentru a fi utilizat n cazul n care contextul epidemiologic o impune.

Numai n unele cazuri de varicel sever, diseminat, confluent, antibioticele pot fi utilizate preventiv". Antibioticele sunt ins ferm indicate (doze mari, alese n functie de sensibilitatea germenului) n complicatiile bacteriene ale varicelei. Rifampicina (600 mg/24 ore, la adult)ne-a dat bune rezultate n tratamentul varicelei cu eruptii intense la adult (accelerarea retrocedrii eruptiei si prevenirea suprainfectiei). Hormonii corticoizi au un efect nefavorabil asupra varicelei, favoriznd generalizarea si agravarea eruptiei, mai ales dac sunt administrati n primele zile de boal. Sunt cunoscute cazuri de varicel mortal la bolnavii surprinsi de boal n cur de hormoni corticoizi (se pare c totusi evolutia letal este decis mai mult de boala de baz). in aceste cazuri se recomand continuarea corticoterapiei, cu doze mai mici, deoarece oprirea brusc a acesteia este periculoas. Corticoterapia a fost incercat, cu rezultate bune, n tratamentul formelor severe toxice de varicel si n encefalita postvariceloas. Tratamentul pneumoniei variceloase necesit adesea respiratie asistat cu aparate adecvate, ntr-o unitate de terapie intensiv.

4.1. Profilaxie La ivirea unui caz Varicela este boal de declarare obligatorie, dar nu nominal, ci numeric, pe dri de seam periodice. Izolarea se face la domicilu (sau n spital, n cazuri motivate), timp de 6 zile de la aparitia eruptiei. Izolarea bolnavilor n spitale necesit msuri riguroase de separare. Contactii adulti sunt lsati liberi. Contactii copiii (receptivi) pot fi l'sati la scoar circa 10 zile (de la ziva contractului), apoi vor fi izolati timp de 11 zile (unii consider inutil aceast msur). Contactii imuni nu sunt supusi carantinei. Dezinfectia continu' si terminal ese indicat. Imunizarea contactilor nu este posibil. Gamma - globulinele standard" nu au efect preventiv fat de varicel, ci numai modificator (boala evolueaz mai usor, cu mai putine vezicule si cu febr mai mic`). Varicela poate fi prevenit cu imunoglobuline umane specifice preparate de la donatorii convalescenti recenti de herpes - zoster, dac administrarea se face n primele 3 zile de la contactul infectant.

semnalat o incident de 1.498 cazuri / 100.000 locuitori (3,7 milioane cazuri/an). Dup vrst, 33% dintre mboln`viri au fost semnalate la prescolari (1-4 ani ; incidenta anual - 82,8 cazuri/1.000) si 44% la cei de vrst. scolar (5-9ani ; incidenta anual- 91,9 cazuri/1.000). Aceeasi anchet epidemiologic a evidentiat c rata anual a deceselor a sczut de la 106 persoane n 1973 - 1979, la 57 n perioada 1982 - 1986, pentru a creste la 94 n 1987 1992. Rata fatalittii este redus la copii si adolescenti (0,75 cazuri/100.000) si 6,23 cazuri/100.000 sugari. La persoanele de peste 15 ani riscul de deces se amplific o dat cu vrsta, de la 2,70/0000 (15 - 19 ani) la 25,2%000 (30 - 49 ani). Nivelul mortalittii este, n general redus la copii, dar poate nregistra perioade de crestere (35). n Panama, un studiu efectuat n 1989 a indicat o crestere a incidentei cazurilor raportate de varicel, n comparatie cu alte 22 boli transmisibile, cu declarare obligatorie (33). n Singapore, incidenta anual a cazurilor de varicel raportate din 1957 pn n 1990 a oscilat ntre 790 si 18.934, cu medie de 4.747 de Imboinviri, fr a se remarca variatii lunare. Nivelul incidentei a fost e 34,2 la 100.000 locuitori n 1977, pentru a ajunge la 120,0 si la 165,0 n 1987. Nivelul s-a dublat n

1988 si 1989, pentru a atinge valori de 705,1 la 100.000 locuitori n 1990. Au fost interesate toate grupurile de vrst, cu predominanta sexului masculin. Nivelul mortalit'tii anuale a variat ntre 0 si 0,08%000 locuitori, iar a ntre 0 si 0,11%, prin nregistrarea, n acea perioad, a 8 decese, la persoanele ntre 1 si 58 de ani. Cauza cea mai frecvent de deces a constituit-o o encefalit postvariceloas si, rareori, pneumonia, septicemia si fenomenele de coagulare intravascular diseminat (43). Un studiu transversal de seroprevalent a anticorpilor anti - VVZ, VHS1, VHS2, efectuat la adolescentii de 14 - 17 ani din Madrid, a subliniat faptul c din 1191 seruri testate prin ELISA, seropozitivitatea anti - VVZ s-a ntlnit n 94% dintre cazuri. Comparativ, titruri crescute de anticorpi anti VHS1 si VHS2 au fost semnalate n proportie de 46% si respectiv 5 % . Vrsta medie a tinerilor investigati a fost de 15,3 1,1 ani, iar raportul bleti / fete, de 1 :1 (12). Prin aceeasi metodologie de evaluare epidemiologic transversal, Lien et al (29) remarc faptul c seroprevalenta anticorpilor anti - VVZ la copiii de 7 - 12 ani a variat ntre 9 % si 68%. Au existat situatii de seropozitivitate la 25% de copii la care p'rintii au declarat n mod cert lipsa bolii si 3 2 % la cei care au afirmat, fr certitudine, varicela n antecedentele copiilor.

poate fi expresia unei primo - infectii sau a unei reinfectii exo/endogene.