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NEURONA

SOMA (CUERPO)

DENDRITAS
CON MIELINA

AXN
SIN MIELINA BOTN TERMINAL (o extremo sinptico, presinapsis)

SINAPSIS
SEALIZACIN
QUMICO- ELCTRICA

PRESINAPSIS

POSTSINAPSIS IONOTRPICOS DESPOLARIZACIN METABOTRPICOS

NERVIO

I II

VIII

III

VII

X
XII XI

IX

Volumen = 150 ml Producc = 500 ml/d

TRANSMISIN DEL DOLOR

Percepcin

Modulacin

Transduccin

Transmisin

Brain facts, 2002

TERMINOLOGA

MALACIA Reblandecimiento (macroscpicamente necrosis licuefactiva del SNC)

POLIOENCEFALOMALACIA Necrosis de la materia gris del SNC

LEUCOENCEFALOMALACIA

Necrosis de la substancia blanca del SNC

MENINGITIS PAQUIMENINGES Duramadre (Espacio subdural) LEPTOMENINGES Aracnoides (Espacio subaracnoideo) Piamadre

ENCEFALITIS (Inflamacin del SNC)


POLIOENCEFALOMIELITIS: inflamacin de la substancia gris del

cerebro y M.E. LEUCOENCEFALOMIELITIS: inflamacin de la substancia blanca del cerebro y la M.E.

DESMIELINIZACIN
Degeneracin de la mielina sin degeneracin axonal.

Astrocitos gemistocticos

DEGENERACIN WALLERIANA Hinchazn del axn y su mielina

GLIOSIS Aumento en nmero y tamao de astrocitos

NEURONOFAGIA
Acumulacin de clulas mononucleares alrededor de una neurona degenerada o en necrosis

SATELITOSIS Acumulacin de oligodendrocitos alrededor de una neurona en proceso de degeneracin

ANENCEFALIA O HIPOPLASIA PROSENCEFLICA


Ausencia total o con vestigios de la parte rostral del cerebro (hemisferios cerebrales), pero el tallo cerebral est intacto.

MICROENCEFALIA Reduccin en el tamao del cerebro.

Puede asociarse con:

Virus de Akabane Virus de la DVB Virus de la FPC

ENCEFALOCELE Protrusin del tejido cerebral a travs de

un defecto del crneo, recubierto por piel .

MENINGOENCEFALOCELE
Protrusin del tejido cerebral a travs de

un defecto del crneo recubierto por meninges.

MENINGOCELE Protrusin de las meninges a travs de un defecto seo en crneo o columna vertebral dando origen a la formacin de un quiste visible desde el exterior el cual se encuentra lleno de LCR.

HIDROCEFALIA
Incremento de LCR en cavidad craneana. 2 mecanismos bsicos: Obstruccin Compensatorio Se presenta cuando la masa cerebral a sido destruida o bien por fallas en el desarrollo.

HIDROCEFALIA
Congnita:

Grupo de malformaciones cerebrales que varan en tiempo de aparicin, patognesis y organizacin de cualquier remanente cerebral que persista, resultando en una gran cavidad parenquimatosa cerebral que no se comunica con el espacio subaracnoideo, con un efecto comn de marcada reduccin de la masa cerebral que se reemplaza LCR. Este defecto generalmente ocurre in tero por un proceso destructivo a mitad de la gestacin despus de la formacin del telencfalo.

HIDROCEFALIA
Adquirida:

Por destruccin del parnquima.


Por compromiso vascular (infarto).

HIDRANENCEFALIA
A diferencia del hidrocefalia, sta se caracteriza por la cavitacin de un rea normalmente ocupada por la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales, resultado de un mal desarrollo de esta parte del cerebro. El crneo y las meninges estn sin alteracin.

Se asocia con: Virus de la LA Deficiencia de cobre.

POROENCEFALIA Es un quiste que se extiende desde la superficie del cerebro hasta los ventrculos.
Defecto qustico que comunica el espacio subaracnoideo y ventrculos laterales. Circunvoluciones cerebrales anormalmente pequeas (microgiria).

Dr. Jorge Hernndez Fernndez * * Especialista Segundo Grado Pediatra. Profesor Asistente FCM Matanzas. Profesor Adjunto Universidad Camilo Cienfuegos Hospital Territorial Docente de Crdenas Julio M Aristegui Villamil. Carretera Crdenas-Varadero final. Crdenas. Matanzas. Cuba.

Tercer ventrculo dilatado

MIELOSQUISIS O ESPINA BFIDA


Falla en el cierre del tubo neural, provocando la ausencia de la parte dorsal de los cuerpos vertebrales.

Se asocia en ratas a excesiva cantidad de Vit. A o al consumo de ciclofosfamida. Se ha observado en gatos y perros Bull dog.

SIRINGOMIELIA
Cavitacin del parnquima del cordn espinal (ME).

HIDROMIELIA Dilatacin del canal central.

HIPOPLASIA CEREBELAR
Falta de desarrollo del cerebelo

Se asocia a Panleucopenia felina DVB LA FPC Herpes virus canino

Hipoplasia olivopontocerebelosa

HEMORRAGIAS De acuerdo a su localizacin pueden ser: EPIDURAL


Se ha descrito en caballos de salto por cadas.

SUBDURAL
Se localiza entre la duramadre y la aracnoides se observa con relativa frecuencia en perros y gatos que sufren traumatismo por vehculos.

LEPTOMENINGEA
(espacio subaracnoideo y piamadre). Es la hemorragia ms comn en perros y gatos asociados a traumatismo vehicular.

PARNQUIMA CEREBRAL
Puede ser causada por una gran variedad de etiologas , generalmente no tienen una distribucin especfica.

El cogulo sanguneo se observa sobre la superficie externa de la duramadre (hematoma epidural) generalmente asociado a ruptura de la arteria menngea media.

VASCULITIS EN ADENOVIRUS CANINO Mltiples hemorragias petequiales e intensa hiperemia de las leptomeninges en la regin ventral del puente y de la mdula

DEFICIENCIA DE VITAMINA E AVIAR Cerebelo de un pavo

hemorragia menngea aguda

trombosis capilar en la capa

granular

HEMORRAGIAS INTRAPARENQUIMATOSAS

HIPOXIA CEREBRAL
La rapidez con la cual se presenta la isquemia determina el grado de dao: Si el flujo sanguneo se reduce gradualmente (arteriosclerosis o por compresin) se da tiempo para que los vasos colaterales se dilaten y exista una compensacin.

Pero si la obstruccin es aguda por ejemplo en embolismo, el tejido muere rpidamente.

HIPOXIA CEREBRAL

La susceptibilidad a isquemia en orden decreciente es


Neuronas-- oligodendroglia-- astrocitos -- microglia-- vasos sanguneos

Tambin se observa susceptibilidad dependiendo de la zona:


Las neuronas cerebro corticales no sobreviven ms de 5-6 minutos Las neuronas motoras de la mdula sobreviven ms de 15 minutos despus de la isquemia

Las neuronas son las clulas ms sensibles al dao por anoxia Las neuronas son ms rojas (eosinfilas) cuando se estn muriendo como resultado de la hipoxia

EDEMA EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

VASOGNICO:
Se da como consecuencia de un incremento de la permeabilidad vascular.

CITOTXICO:
Se da por un incremento de lquido intracelular sin que exista cambios en la permeabilidad vascular

HIDROSTTICO:
Se asocia con el incremento de la presin hidrosttica (por ejemplo hidrocefalia)

OSMTICO:
Se da como consecuencia de un desbalance entre la presin osmtica sangunea y la tejido nervioso

EDEMA VASOGNICO
Se presenta con mayor frecuencia Consecuencia de un dao vascular

Se asocia con Hematomas Contusin Infartos Inflamacin Txicos Neoplasias

Se presenta por dao en la barrera hemato enceflica resultando en el paso de agua, sodio y protenas plasmticas en el espacio extracelular principalmente en la sustancia blanca

EDEMA CITOTXICO
Se caracteriza por el acmulo de lquido intracelular en neuronas, astrocitos, oligodendrocitos y clulas endoteliales como resultado de la alteracin de su metabolismo celular, frecuentemente debido a hipoxia, hipotermia severa.

Cerebro Hinchazn de astrocitos da como resultado en la vacuolizacin perivascular y perineuronal en la sustancia gris cortical.

DAO

CEREBRAL AGUDO

EDEMA Y HEMORRAGIA PERIVASCULAR

PROMINENCIA CAPILAR
HINCHAZN E INFILTRACIN LIGERA

INFILTRACIN PERIVASCULAR DEGENERACIN NEURONAL ISQUMICA (FLECHA NEGRA) Y NECROSIS GLIAL (FLECHA VERDE)

Consecuencias del edema cerebral


Aumento del volumen del rgano Desplazamiento del rgano provocando herniacin

En casos prolongados de edema vasognico existe hipertrofia e hiperplasia de astrocitos, activacin de la microglia y desmielinizacin.

Felino con Herniacin Cerebelar - Tejido fijado en el cual el lbulo caudal del cerebelo vermis se encuentra elongado y se extiende caudalmente, reflejando el desplazamiento como resultado del edema cerebral. Tambin se observa una extensa rea hemorrgica en el lbulo herniado y en tallo cerebral.

Infarto
Infarto significa necrosis del tejido por falta de irrigacin arterial, sin embargo, en el cerebro existen suficientes anastomosis arteriales para prevenir la oclusin aguda arterial Necrosis cerebral comparable con el infarto por oclusin arterial, puede resultar de: Falta de circulacin cerebral Paro cardiaco Hipotensin aguda Insuficiencia cardiaca Oxigenacin ausente o reducida Hemoglobina alterada Intoxicacin con CO2 Inhibicin de la respiracin tisular Intoxicacin con cianuro que daa el sistema de la citocromo oxidasa

Las reas de infarto cerebral difieren en apariencia de los infartos que se presentan en otros tejidos La abundancia de lpidos y enzimas La carencia relativa de tejido fibroso conducen a las reas de malacia, reblandecimiento, debido a la necrosis de licuefaccin Las apariencia macroscpica difiere del sitio de localizacin: Lesiones en sustancia gris tienden a ser hemorrgicas Las de la sustancia blanca tienden a ser plidas, debido a la menor cantidad de red capilar

Cerebro
Los cuadros ilustran la obstruccin de una venula por obstruccin de leucocitos y fibrina (flecha) Las venulas adyacentes tambin estn obstruidas La palidez que rodea al sitio de obstruccin es una manifestacin temprana del infarto

Traumatismo
La evaluacin del SNC incluye no solo cerebro, cerebelo y mdula espinal, sino tambin las races nerviosas y los pares craneales. Los daos incluyen: Concusin Contusin Hemorragia Laceracin Seccin medular Compresin

Concusin (Conmocin) Prdida inmediata y temporal de la funcin, la cual sigue a un traumatismo directo, donde existe un episodio de aceleracin y desaceleracin del cerebro La prdida de la funcin afecta tramos largo o segmentales, pero no hay cambios morfolgicos externos demostrables en la columna o en el cordn espinal Contusin Es un traumatismo ms violento, donde existe mantenimiento de la estructura, pero hay prdida de la estructura vascular, resultando en hemorragia en el parnquima y meninges en relacin al punto del trauma Aqu puede existir deformacin sea y fractura del crneo Hpx. Hemorragias perivasculares y degeneracin del neuroparnquima

Fractura de cuerpos vertebrales

La columna vertebral presenta sobre posicin de la porcin craneal sobre la porcin caudal de la columna vertebral de aproximadamente un cuerpo vertebral
Marcada hemorragia y se observa en el cordn medular

Laceracin y seccin medular Puede ocurrir durante la fractura, en la cual existe penetracin de fragmentos seos

Compresin medular Fuerza que presiona el cordn medular Interna: hemorragias y neoplasias Externa (Herniacin de disco, sndrome wobbler) y neoplasias

NIVEL DE LA LESIN

provoca TETRAPLEJIA

provoca PARAPLEJIA

PARLISIS: flcida o espstica

CAMBIOS

1os LTME

2os
Termina choque neurognico
Ratas: 1 semana

CHOQUE NEUROGNICO

6h

Humanos: 1 mes

DISREFLEXIA AUTONMICA

Inflamacin Produccin ON LIPOPEROXIDACIN

CRNICA

AGUDA

Hernia de disco intervertebral


Ocurre principalmente en perros de razas condrodistrficas, como el Dachshund y Pekins, herniacin aguda debido a la degeneracin de los discos despus del primer ao de vida (herniacin Hansen tipo I) La herniacin de discos en perros de razas grandes ocurre ms lentamente debido a la protrusin dorsal del disco debilitado pero sin rotura (herniacin Hansen tipo II) En ambos casos se observa en las regiones cervicales y toracolumbar El dao a la mdula espinal se asocia con el grado de herniacin, la velocidad con que se presenta y el lugar donde ocurre

FASE CRNICA/ DISREFLEXIA AUTONMICA


DESCARGA REFLEJA SIMPTICA
Se presenta en lesiones alrededor de T6

ESTMULO

PRDIDA DEL Cx INHIBITORIO


(Centros regulatorios supraespinales)

CRISIS AUTONMICA HIPERTENSIVA

COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES SEVERAS

Emergencia Mdica

MUERTE
(Leman, 2000/ Jacob, 2001).

Enfermedad de disco intervertebral

Protrusin de discos hacia el espacio del canal medular

Mielopata estentica cervical (Sndrome wobbler)


Se caracteriza por estenosis del canal cervical vertebral que causa compresin medular Se presenta en caballos y perros

Sinnimos: sndrome wobbler, wobbles, incoordinacin equina o ataxia sensorial


En equinos se reconocen 2 sndromes Estenosis cervical en esttica Inestabilidad cervical vertebral

Mielopata estentica cervical (Sndrome wobbler)


Estenosis cervical en esttica: Afecta caballos de 1 a 4 aos de edad La estenosis se encuentra entre C5 y C7 Se asocia a la formacin de hueso, lo cual la hace que requiera tiempo para que se desarrolle El efecto compresivo se presenta a pesar de la posicin del cuello Inestabilidad cervical vertebral Se presenta en caballos de 8 a 18 meses Se caracteriza por estrechamiento del canal medular durante la flexin del cuello Afecta principalmente C3 y C5

DEFICIENCIAS NUTRICIONALES

Necrosis cerebro cortical bovina (polioencefalomalacia)


Enfermedad de rumiantes por deficiencia de tiamina Se presenta en ovinos de 2 a 7 meses de edad bovinos de 6 a 18 meses de edad
Macroscpicamente Cerebro esta hinchado debido a edema Expansin de los giros cerebrales Herniacin cerebral

Presenta una coloracin ligeramente amarilla


Presenta autofluoresencia al exponer a luz UV Necrosis que se caracteriza por alteracin de la consistencia, coloracin y licuefaccin Prdida de la corteza ( presentando solamente una ligera capa de corteza o bien las meninges estn en contacto directo con la sustancia blanca)

Necrosis cerebro cortical bovina (polioencefalomalacia)


Microscpicamente Degeneracin neuronal cortical de tipo isqumico (de distribucin laminar algunas veces)
Espongiosis en la corteza y en sustancia blanca subyacente

Las clulas epiteliales y peri epiteliales de los capilares presentan hipertrofia e infiltracin perivascular por clulas mononucleares
Necrosis licuefactiva con abundantes macrfagos (clulas gitter)

Causas Alteracin en el metabolismo de la tiamina


Inactivacin por enzimas bacterianas (tiaminasas) Cl. sporogenes y Bacillus tiaminolyticus Dietas ricas en concentrado (disminuye la poblacin bacteriana productora de tiamina o bien se incrementa la poblacin bacteriana productora de tiaminasas) Dietas suplementadas con cocciostatos como el Amprolio o Antihelmnticos como el Levamisol y Thiabendazol

Dietas que contengan azufre

Necrosis cerebro cortical bovina (polioencefalomalacia)


Patogenia La deficiencia de tiamina indirectamente causa hinchazn por edema al alterar el ciclo de Krebs -no hay produccin de ATP- alteracin del equilibrio hdrico, producindose edema intracelular reducindose el flujo sanguneo cerebral provocando necrosis laminar cortical

Deficiencia de tiamina en no rumiantes (monogstricos) Perros gatos zorros y mink Se presenta por dietas deficientes en tiamina o por consumo alimentos (pescado) ricos en tiaminasas o por dietas ricas en bixido de azufre (conservador)

Bovino en recumbencia con opistotonos

Necrosis cortical aguda y fluorescena con luz UV

Ataxia enzotica (deficiencia de cobre)


Afecta principalmente cordero y eventualmente cabritos Ataxia, paresis y parlisis Se asocia la deficiencia de cobre en la dieta o por factores quelantes como el milibdeno o los sulfatos

Congnita o neonatal Lesin en los hemisferios cerebrales ( lesiones se detectan al nacimiento o hasta las 3 semanas (rara vez despus de las 8 semanas)
Adquirida Dao en el tallo cerebral y mdula espinal (se presenta desde la 1era sem de edad hasta los 6 meses)

Ataxia enzotica (deficiencia de cobre) Congnita:


Hidranencefalia ( cavitacin centrum semiovale) con lquido

seroso claro
Ausencia completa de la sustancia blanca La sustancia blanca subcorticaal esta gelatinoso y traslcida. La lesin es bilateral y simtrica

Microscpicamente:
Cicatrizacin glial reas gelatinosas corresponden a prdida

de la red glial con lquido en la matriz extra celular


En la forma tarda: Las neuronas del tallo cerebral presentan

cromatolisis central y necrosis

Ataxia enzotica (deficiencia de cobre)


Patogenia La lesin cerebral se puede asociar a la prdida de clulas inmaduras durante la gestacin o bien puede estar asociada con la deficiencia de enzimas dependientes de cobre del ciclo de Krebs, que se presenta durante el desarrollo cerebral. En las lesin neuronal en tallo y mdula se puede asociar a una inestabilidad de la mielina, el cobre puede servir de proteccin para la mielina en contra de los perxidos

TRANSTORNOS POR AGENTES QUMICOS

Intoxicacin por plomo


Todas las especies son susceptibles
Los terneros y los perros jvenes son los ms susceptibles

Se presenta en equinos y en borregos


El plomo provoca disfuncin neuronal Cambios en la regulacin hdrica afectando la barrera hemato-enceflica y astrocitos Alteracin en el metabolismo del calcio intracelular, dao en la funcin mitocondrial y en la liberacin de neurotransmisores

Intoxicacin por plomo


Lesiones en SNC: Edema cerebral con aplanamiento de los giros
Congestin menngea Hinchazn de astrocitos Espongiosis Degeneracin neuronal

Acumulo de clulas gitter


Microvcavitacin de la sustancia blanca Degeneracin necrosis y trombosis vascular

Neuropata perifrica
Desmielinizacin

Bovino con Intoxicacin aguda por plomo


Lesiones corticales leves en intoxicacin aguda por plomo Prominencia capilar Espongiosis ligera del neurogila Degeneracin neuronal isqumica

Intoxicacin por cloruro de sodio o sndrome por privacin de agua


La intoxicacin ocurre primariamente en cerdos Hallazgos clnico patolgicos Eosinopenia por estrs durante la enfermedad Elevadas concentraciones de sal en sangre y LCR Hipernatremia

Deshidratacin cerebral

Lesiones macroscpicas Congestin cerebral y de las leptomeninges Necrosis cortical cerebral

Intoxicacin por cloruro de sodio o sndrome por privacin de agua


Lesiones Microscpicas
Acmulo variable de eosinfilos perivasculares en

las leptomeninges y corteza adyacente


Despus de 48 hrs, existe reemplazo por clulas

mononucleares
Degeneracin neuronal isqumica (de tipo laminar) Los vasos sanguneos son prominentes

Hipertrofia e hiperplasia de clulas endoteliales

Intoxicacin por estricnina


Alcaloide cristalino, amargo y txico que se encuentra presente en plaguicidas
Se utiliza como rodenticida

Es un potente estimulante de los centros motores de la mdula, al inhibir el arco reflejo


Produce Convulsiones tetnicas Exaltacin de los reflejos Extensin forzada de los miembros Ttanos Opistotonos Convulsiones con parlisis respiratoria y descenso de la presin arterial

No existen lesiones macroscpicas

Intoxicacin con rganos fosforados


Se emplean para el control de plagas en plantas y animales La causa de la muerte se asocia con
Asfixia (falla respiratoria asociada con bronco constriccin

e incremento de las secreciones)


Parlisis de los msculos respiratorios Depresin del centro respiratorio

Lesiones pulmonares
Bronco constriccin

Edema pulmonar
Atelectasia y enfisema Hiperemia y congestin

No hay convulsiones generalmente

Intoxicacin con rganos fosforados


De acuerdo a su mecanismo de accin y composicin qumica se dividen en 2 grupos

a) Esteres de rganos fosforados


Inhiben a la acetil-colinesterasa Acumulo de acetil-colina en las sinapsis Producen una excesiva estimulacin refleja del SNC Depresin del SNC

b) Grupo Crecyl y fosfatos relacionados

Thiorthocresyl fosfato (cresyl fosfato)


Producen neurotoxicidad tarda

Intoxicacin con rganos fosforados


La signologa se presenta de 1 a 2 semanas posteriores a la exposicin Son compuestos que se emplean en los lquidos hidrulicos, en los lubricantes

Produce dao axonal de las neuronas motoras y sensitivas


Hinchazn y degeneracin axonal por alteracin del calcio intracelular y rearreglo del citoesqueleto

TRANSTORNOS METABLICOS POR TOXINAS BACTERIANAS

Encefalopata asociada con Clostridium perfringens tipo D


Enterotoxemia en borregos (Enfermedad del rin pulposo, enfermedad por sobrealimentacin)

El Clostridium perfringens tipo D produce la toxina epsiln

Est toxina requiere ser activada por enzimas proteolticas pancrticas


El uso de inhibidores de tripsina en calostro pueden producir cierta proteccin Afecta ovinos de todas las edades excepto a recin nacidos

Los corderos de 3 a 10 semana son los ms susceptibles conjuntamente con los recin destetados, la intoxicacin comienza inmediatamente despus de comer

Encefalopata asociada con Clostridium perfringens tipo D


Enterotoxemia en borregos (Enfermedad del rin pulposo, enfermedad por sobrealimentacin)

Lesiones en SNC

Son focales, bilaterales y simtricas Varan desde un color gris- amarillento a rojo intenso En estadios avanzados tienen una consistencia suave (malacia) Clulas endoteliales hinchadas e hipocromticas Edema intracelular y perivascular, generalmente el lquido que se presenta en los espacios perivasculares son ricos en protenas y se tie eosinofilicamente Hialinizacin de las paredes de las arteriolas Espongiosis Hemorragias Ligera acumulacin de neutrfilos Hinchazn axonal

Necrosis licuefactiva (hipoxia - anoxia)

Malacia focal y simtrica

Hemorragia focal simtrica

TRANSTORNOS METABLICOS POR TOXINAS MICTICAS

Encefalopata inducida por Fusarium moliniforme


Leucoencefalomalacia equina o intoxicacin por el moho del maz (Fumonisina B1)

La lesin que se produce en encfalo es malacia afecta primariamente la sustancia blanca La intoxicacin se produce despus de la ingestin del maz enmohecido o alimento contaminado por el hongo Los signos clnicos aparecen en menos de 2 semanas despus del consumo inicial y pueden durar desde varias horas hasta varios das, con un promedio de 72 horas y algunas veces mueren

Encefalopata inducida por Fusarium moliniforme


La lesin caracterstica es la licuefaccin de la sustancia blanca, la cual puede ser bilateral pero no simtrica La corteza puede estar edematosa y suave La sustancia blanca vara en consistencia que va desde suave, gelatinosa o qustica y el color vara desde gris amarillento a anaranjado amarillento La sustancia blanca presenta licuefaccin, edema , neutrfilos, macrfagos Existe hemorragia y edema en el tejido adyacente a la lesin Edema leptomeningeo Corteza hemorragias, necrosis Edema y hemorragia perivascular Infiltracin perivascular, la pared de los vasos presenta degeneracin,

infiltracin por neutrfilos, clulas plasmticas y eosinfilos


Puede haber trombosis Parecera un proceso de encefalopata heptica

TRANSTORNOS INFECCIOSOS BACTERIANOS

Infeccin del ganado por Haemophilus somnus (Meningoencefalitis trombo embolica, meningoencefalitis tromboemblica infecciosa)
La infeccin ocurre principalmente en el ganado productor de carne Los animales afectados van de 5 a 18 meses Causa neumona, infertilidad, aborto, septicemia y artritis Lesiones en SNC Necrosis y hemorragia a lo largo del encfalo La lesin en la unin de la corteza y sustancia blanca Turbidez de LCR (leptomeningitis fibrino purulenta)

Infartos asociados a vasculitis y trombosis (contiene colonias bacterianas)

Listeriosis
Ocasionada por Listeria monocytogenes Afecta a ovinos, caprinos y bovinos Puede afectar en 3 formas: Infeccin con afeccin del SNC Infeccin en animales gestantes donde produce aborto y nacimiento de animales dbiles Septicemia, en animales jvenes por probable infeccin in tero
Generalmente no existen lesiones macroscpicas, cuando se presentan incluyen: Opacidad leptomeningea Necrosis del tallo cerebral Turbidez de LCR Congestin Lesiones Micro Meningoencefalomielitis piogranulomatosa que afecta caractersticamente la sustancia blanca y gris del tallo cerebral (PUENTE Y MDULA)

TRANSTORNOS INFECCIOSOS MICTICOS

Criptococosis
Cryptoccocus neoformans tiene afinidad por las leptomeninges y parnquima del SNC
La apariencia de las leptomeninges va de normal a diferentes grados de opacidad Estn engrosadas y contienen ndulos El exudado presente en meninges es de aspecto viscoso Mltiples quistes pequeos pueden estar presentes en el parnquima Engrosamiento de los plexos coroideos

Microscpicamente: Los espacios menngeos estn ampliamente dilatados Contienen mltiples organismos encapsulados Acompaados de histiocitos hiperplasicos, clulas gigantes, linfocitos, clulas plasmticas, eosinfilos

TRANSTORNOS INFECCIOSOS PARASITARIOS

Toxoplasmosis Toxoplasma gondii, es un protozoario que tiene como husped definitivo al gato, y cualquier animal de sangre caliente sirve como husped intermediario. Este parsito tiene dos ciclos: Enteroepitelial, en el intestino delgado del gato Extraintestinal, donde existe diseminacin del parsito a diferentes rganos La infeccin puede ocurrir de 3 formas: a) Ingestin de carne contaminada con los quistes b) Ingestin de comida contaminada de heces de gatos con ooquistes esporulados c) Infeccin en tero

En humanos la forma ms comn es la de tipo congnita asociada con: Encefalitis severa Hidrocefalia Microcefalia Corioretinitis

Toxoplasmosis En animales la forma ms comn es la de tipo fetal Placentitis primaria afectando los cotiledones, para su posterior ascenso al feto Las hembras gestantes abortan En el feto se observan en miocardio y encfalo mltiples quistes

Adems de: Leucoencefalomalacia de la parte rostral del cerebro Meningo-encefalomielitis no supurativa Mineralizacin del tejido necrtico, que se observa como un puntilleo blanquecino con aspecto de gis. Corioretinitis
El parsito se aloja dentro de neuronas y clulas musculares La infeccin se asocia con enfermedades inmunosupresoras como el Moquillo canino, panleucopenia felina, SIDA felino

Neospora caninum
Es un protozoario que produce lesiones muy similares a Toxoplasma gondii La diferencia se estable mediante estudios de IHQ o bien por ultra estructura del parsito

ENCEFALOMIELITIS EQUINA POR PROTOZOARIOS Enfermedad ocasionada por un protozoario denominado Sarcocystes neurona La signologa clnica es muy variable, reflejando dao en cualquier parte del neuroeje, afectando la sustancia gris y blanca Las lesiones se observan comnmente en la mdula espinal en la regin cervical y lumbosacra y es asimtrica y produce hemiparesis por dao en la sustancia gris. En encfalo produce dao principalmente en el puente y la mdula, por lo que causa ataxia con dficit propioceptivo y trastornos del sistema vesicular, esto ltimo provocar que la cabeza se vaya de lado y exista prdida del balance, adems de: Hemiparesis Tetraparesis Paresis facial, disfagia, paresis mandibular y de la lengua Lesiones en SNC Meningoencefalomielitis no supurativa Mltiples focos gliales Manguitos perivasculares en sustancia gris y blanca Mltiples focos de necrosis principalmente en mdula Algunas veces se observan microorganismos en diferentes fases dentro de clulas o libres en el tejido

ENCEFALOMIELITIS EQUINA POR PROTOZOARIOS

Equinos con posicin anormal y en el lado derecho se observa asimetra de los msculos de la regin gltea por atrofia

ENCEFALOMIELITIS EQUINA POR PROTOZOARIOS

Cortes de diferentes secciones mdula espinal en las cuales se observan mltiples zonas de hemorragia y necrosis distribuidas al azar

Lesiones en el SNC donde se observa la presencia de quistes de taquizoitos

Encefalitozoon cuniculi
Es un microsporidium, intracelular obligado que afecta diferentes especies incluyendo al humano Este parsito afecta comnmente a conejos y generalmente no produce signologa clnica, sin embargo, ocasionalmente llega a producir parlisis, convulsiones y muerte. Las lesiones son microscpicas y se encuentran diseminadas en sustancia blanca y gris del SNC.

La lesin son: mltiples focos granulomatosos con centros de necrosis que pueden estar en procesos de licuefaccin. Puede haber infiltracin perivascular por linfocitos Los parsitos se encuentran dentro de una vacuola parasitfora

Lesiones en corteza donde se observa un granuloma bien formado, constituido por macrfagos, en el recuadro derecho, adems se observa una rea central de degeneracin y necrosis

Coenurus cerebralis Este parsito corresponde a la fase larvaria de Taenia multiceps (el cestodo adulto se desarrolla en el intestino de canidos)

Afecta a borregos y ocasionalmente a otros animales.


Esta larva produce dao de 2 maneras: A)Durante su migracin produce trayectos extensos de necrosis e inflamacin en SNC Macroscpicamente se observan cambios de coloracin de color amarillo a rojizo correspondiente al trayecto que hace la larva durante su migracin Microscpicamente se observa una zona de necrosis coagulativa rodeada de granulocitos degenerados, histiocitos, clulas gigantes, clulas mononucleares y fibrosis

B) Durante la fase estacionaria se forma un gran quiste que comprime el SNC La larva generalmente se localiza en cerebro produciendo ceguera, caminar en crculos y presionan la cabeza contra algn objeto

Encfalo de ovino. Vista ventral. Se observa degeneracin y una cavidad formada por el quiste parasitario

TRANSTORNOS INFECCIOSOS VIRALES

Rabia Es producida por un virus neurotrpico (Lisavirus) Lesiones macroscpicas en el SNC estn ausentes Lesiones microscpicas: . Leptomeningitis . Infiltracin perivascular ( linfocitos, macrfagos, plasmticas) . Microgliosis . Degeneracin neuronal . Ganglioneuritis . Formacin de cuerpos de Negri intracitoplsmicos en neuronas

Rabia

Moquillo canino

Enfermedad viral ocasionada por un morbillivirus de la familia paramixoviridae que produce lesiones en diversos aparatos y sistemas
En sistema nerviosos produce: Meningoencefalomielitis Gliosis Satelitosis Neuronofagia Infiltracin perivascular no supurativa Desmielinizacin Cuerpos de inclusin intranucleares en astrocitos

Moquillo canino

Amplias zonas de desmielinizacin en cerebelo

Inclusiones intranucleares e intracitoplsmicas

Fiebre porcina clsica


Enfermedad viral altamente contagiosa que produce alta morbilidad y mortalidad Producida por un pestivirus de la familia Togaviridae Lesiones en sistema nervioso son: Infiltracin linfocitaria perivascular en substancia blanca y

gris
Hemorragias y trombosis vascular Microinfartos con microgliosis focal

Proliferacin de clulas endoteliales

Fiebre porcina clsica

Enfermedad de Aujesky o Pseudorabia Es una enfermedad viral que ocurre en forma endmica en los cerdos y ocasionalmente en otras especies la etiologa es un Herpes virus Signologa: fiebre ataxia nistagmus convulsiones prurito intenso en otras especies Lesiones: Meningoencefalomielitis en corteza cerebral y cerebelar Proliferacin de la microglia Ganglionitis no supurativa Necrosis individual de neuronas Presencia de cuerpos de inclusin intranucleares en neuronas

Enfermedad de Aujesky o Pseudorabia

Polioencefalitis e IIN en neuronas (flechas)

Polioencefalomielitis e infiltracin perivascular

Enfermedad del Ojo Azul


Es una enfermedad viral del cerdo ocasionada por un caracteriza por afectar SNC y producir opacidad corneal Los lechones de 2 a 15 das son los ms susceptibles

Rubulavirus, que se

SIGNOS : Fiebre, pelo erizado, lomo arqueado y diarrea


Incoordinacin. Debilidad, rigidez de miembros posteriores, marcha anormal, postura anormal

LESIONES:
Encefalomielitis Gliosis focal y difusa Infiltracin linfocitaria perivascular Neuronofagia Coroiditis Edema e infiltracin no supurativa en crnea

ENCEFALOMIELITIS VIRAL EQUINA


3 formas de la enfermedad, de gran importancia, producida por virus del gnero
Alfavirus Encefalomielitis del Este, del Oeste y Venezolana.

La transmisin de la enfermedad es a travs de vectores como mosquitos (Aedex y Culex).

ENCEFALOMIELITIS VIRAL EQUINA SIGNOLOGA : Inicialmente presenta hiperexcitabilidad y decaimiento posteriormente se observa somnolencia y depresin severa ceguera cortical, caminan en circulo y apoyan la cabeza contra objetos duros.

El curso es corto con paresis, parlisis y postracin.


Leucocitosis en LCR Lesiones son predominantemente en sustancia gris Endotelio de las vnulas estn hinchadas Infiltracin por leucocitos polimorfonucleares Necrosis vascular y trombosis Gliosis focal y difusa

ARTRITIS ENCEFALITIS CAPRINA (VISNA)


Enfermedad producida por un retovirus (ARN) de la subfamilia de los lentivirus. Produce signologa nerviosa en cabritos menores de 1 ao de edad y artritis en animales adultos Las lesiones principales e observan en sustancia blanca caracterizados por necrosis y desmielinizacin, infiltracin linfocitaria perivascular

ENCEFALOPATAS ESPONGIFORMES SUBAGUDAS


1. SCRAPIE 2. ENCEFALOPATA TRANSMISIBLE DEL MINK 3. ENCEFALOPATA ESPONGIFORME BOVINA Enfermedad de kur Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob

1.

Scrapie

se presenta en ovinos caracteriza por prurito que conduce a prdida de la lana, incoordinacin, postracin y muerte El periodo es de 2 a 6 meses No existen lesiones macroscpicas Las lesiones estn limitadas al SNC Degeneracin neuronal Astrocitosis Espongiosis

TUMORES

Es el tumor ms comn de los animales de origen del mesodermo. Se observa comnmente en perros de 7 a 14 aos, gatos de 10 aos o mayores. En el perro el tumor es nico y de tamao variable, lobulado, esfrico o plano. Firme y encapsulado. El tumor crece por expansin causando presin del tejido nervioso. Puede tener diversos patrones histolgicos formando, nidos , islas o estar laminado.

MENINGIOMA

Las clulas son largas con abundante citoplasma, ncleo oval y de cara abierta. Adems puede contener estructuras mineralizadas denominadas cuerpos de psammoma.

ASTROCITOMA
Tumor de la neuroglia ms comn. Se presenta en perros de razas braquiceflicas (boxer) de 5 a 11 aos de edad, en gatos y bovinos. Se localizan principalmente en hemisferios cerebrales, cerebro medio, cerebelo y mdula espinal. El SNC esta aumentado de tamao.
No se observa una clara delimitacin entre el tejido normal y el neoplsico. El tumor es slido o firme con una coloracin blanco-grisaceo. Puede estar acompaado de necrosis, hemorragia, edema y degeneracin qustica. Los astrocitos varan en tamao, el ncleo varia en tamao y comnmente tiene ms cromatina de lo normal, las mitosis son frecuentes.

OLIGODENDROGLIOMA
Es el tumor ms comn de los perros. Se presenta tambin en razas braquiceflicas de 5 a 11 aos de edad.

Tiene tendencia a invadir meninges y ventrculos.


Est delimitado por tejido normal, vara en tamao, es de consistencia suave, de color rojo o gris y de consistencia gelatinosa y acompaado de hemorragia. Tumor altamente celular y las clulas se encuentran muy compactas unas contra otras. El citoplasma se tie pobremente y el ncleo es hipercromatico y esta situado centralmente.

Generalmente no hay mitosis.

NEURILEMOMA ( SCHWANNOMA)

Tumor de clulas fusiformes que se origina de las vainas nerviosas clulas de shwann. Estos tumores son encapsulados y qusticos. Se observan en perros, gatos y bovinos.

COLESTEATOMA

Es una lesin comn en equinos viejos.


Se caracteriza por presentar acmulos de colesterol rodeados por una reaccin inflamatoria crnica de tipo granulomatoso. Se tiende a localizar en ventrculos laterales o 4to ventrculo.

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