Universidad De Concepcin Facultad De Odontologa

FIEBRE REUMTICA

Concepto
Sndrome inflamatorio no supurado de patogenia

inmunologica relacionado etiologicamente con una infeccin faringea por estreptococos beta hemolticos del grupo A que tiende a recidivar.

Se expresa como una reaccin inflamatoria que

afecta a multiples rganos : corazn, articulaciones, SNC, piel y tejido subcutaneo.

Clnica
Historia Natural:
Comienza

con la infeccin estreptococica que la

precede. Puede ser asintomtica. Debe localizarse en la faringe y provocar respuesta de anticuerpos.

Clnica
Tras un peridodo de

latencia de 2 a 3 semanas aparecen las manifestaciones clinicas mayores que son:

Clnica
1.

Artritis:
No es simultnea, sino sucesiva. Duracin de 6 a 10 das. Articulacin tumefacta, roja, caliente y dolorosa.

Clnica
2. Carditis:
Puede afectar las 3 capas del corazon

(Pancarditis). Miocarditis I. C. congestiva EndocarditisValvulas Pericarditis2 capas del pericardio.

Clnica
3. Corea:
Consecuencia del ataque al SNC. Movimientos involuntarios inutiles e irregulares. Puede estar aislada y ser la nica

manifestacin. No deja secuelas.

Clnica
4. Eritema Marginado:
Lesin eritematosa de

contorno circular y centro claro. Fugaz, evanescente y no molesta al paciente.

Clnica
5. Ndulos Subcutneos:
Duros, indoloros y se encuentran sobre

tendones, aponeurosis y fascias proximas a articulaciones.

Miden entre 1 y 2 cm

Etiologa

Infeccin estreptococica faringea por estreptococos del grupo A.

Demostracin por hallazgos de ndole clnica,

epidemiolgica y serolgica

Etiologa
Microorganismo: Clasificacin segn :
a) b)

Hemolisis Antigenos de carbohidratos y acidos teitoicos de la pared celular

Etiologa
Clasificacin segn hemlisis:
Completa Beta Parcial Alfa Nula Gamma

Clasificacin por antigenos de carbohidratos:

Serotipos de la A a la O

Etiologa
El estreptococo Beta hemoltico del grupo A es

el ms patogeno para el hombre.

Etiologa
Estructuras:
Capsula cido hialurnico Pared celular Carbohidratos grupo A Fimbrias Acido lipoteitoico

Antigeno R Antigeno M Antigeno T

Etiologa
Estructuras antigenicas de la membrana comparten determinantes con los componentes del corazn y de la membrana basal del glomrulo renal. Productos extracelulares: Estreptolisina O Hemolisina S

a) b)

Fisiopatologa
Fase aguda de la F.R. Se caracteriza por una

reaccin exudativa, diseminada e inflamatoria proliferativa del corazn, articulacionesy piel . Afecta especialmente al tejido conectivo. Existe una considerable disparidad entre las manifestaciones clnicas -- amplitud cambios histolgicos.

Fisiopatologa
Lesiones inflamatorias locales:
-

vasos sanguneos pequeos Arteriolas vascultis.

Alteracin fundamental estructural del colgeno :

degeneracin fibrinoide.

Fisiopatologa
Infiltracin de clulas mononucleares

clulas fibrohistociticas modificadas : clulas de Aschoff. La duracin de esta fase exudativa es de 2 3 semanas . Se desarrolla la principal caracterstica de la fiebre reumtica :ndulo de Ashoff. Fase proliferativa y cicatrizacin : meses aos.

Patogenia
Agente causal
La infeccin debe ser : - faringoamigdalar

- de gran severidad - permanencia de patgeno. Las cepas de estreptococo A tienen distinto potencial reumatognico. Las cepas reumatognicas son : serotipos M 1 , 3, 5, 6, 14, 18, 19, 27 y 29 .

Patogenia
Agente Causal.
Todas tienen alto contenido en protena M Protena M tiene papel fundamental en la patogenia : - dominio antignico terminal largo - expuesto en la superficie - eptopes reaccin cruzada con tejidos del corazn humano ( mb. Sarcolmica y miosina ).

Patogenia
Agente causal.
Las cepas estn fuertemente encapsuladas en

hialuronato colonias mucoides. Capsula de hialuronato : factor de virulencia Factores ms importantes para el riesgo a desarrollar F.R. Son: - magnitud de la respuesta inmunologica tras amigdalitis. - permanencia del microorganismo durante la convalesencia.

Patogenia
Agente causal
Determinan facilmente la aparicin de Ig anti M . Carecen de la propiedad de producir

lipoprotena denominada :factor opacificante del suero.

Patogenia
Huesped.
Predisposicin

base gentica

Alta incidencia Ag clase II : DR4

raza blanca DR2 raza

negra Virus Rubeola y Sarampin.

Mecanismo De Patogenicidad
Se desconoce el mecanismo exacto por el cual

se produce. Teoras patgenas : 1).- efectos toxicos de los productos del estreptococo. 2).- reaccin inmunolgica. 3).- fenmeno autoinmune por igualdad o similitud entre ciertos Ag estreptococicos y Ag tisulares humanos .

Mecanismos de Patogenicidad
Solo un pequeo % de los infectados con el

patgeno desarollan la enfermedad . ( 3% )

Protena M responsable de la reaccin cruzada

tejidos del corazn.

Mecanismo De Patogenicidad
En estos pacientes se han encontrado

gammaglobulinas que se comportan como autoanticuerpos contra el sarcolema del corazn Ac anticorazn. Se depositan junto a fraccin C3 del complemento . Estreptococos A componentes estructuraels similares a mamfros .Ej : cido hialurnico.

 Criterios de Jones

Diagnostico

Criterios mayores : Carditis, Artritis, Corea, Eritema Marginado, Ndulos Sub. Criterios menores : Fiebre, Astralgias, VSG acelerada, Protena C+, leucocitosis Demostracin infeccin estreptoccica: Elevacin de antiestreptolisinas O Cultivo farngeo + para estreptococos A

Diagnostico diferencial
Carditis: miocarditis,pericarditis, endocarditis Artritis: poliartritis gonoccica, artritis no

infecciosa, artritis reumatodea, gota, lupus eritematoso sistmico, endocarditis bacteriana subaguda Eritema marginado: Enfermedad de Lyme

Curso de enfermedad
Variable e impredecible al comenzar

Comienza

-> Poli artritis y fiebre Periodo de latencia variable Duracin de enfermedad

Secuelas
Valvulopata: mitral, aortica y pulmonar Insuficiencia mitral pura, doble lesin

mitral, estenosis mitral pura Lesiones de Aschoff No deja secuelas articulares

Tratamiento
Tratamiento Supresor Antirreumtico:

Disminuye la Inflamacin. Se usan salicilatos y Corticoesteroides

Salicilatos:

Analgesia, antitermia, antinflamatoria y antirreumtica.

Tratamiento
Glucorticoides :

Bajas dosis disminuyen rapidamente la inflamacin, disminuye la acumulacin de leucocitos, disminucin de la produccin de inmunoglobulinas y suprimen las respuestas de inmunidad celular. Posee algunos efectos secundarios

Tratamiento

Codena: Pacientes con artritis leve sin carditis.

Salicilato: Pacientes con

fiebre y/o artritis

Tratamiento
Glucocorticoides:

Pacientes con carditis

Sedantes como

Diazepam y Clorpropamida: Pacientes con corea.

Prevencin

a)

b)

Prevencin Primaria: Penicilina Benzatinica: Inyeccin intramuscular nica de 600.000 UI en nios menores de 27 kg de peso y 1,2 millones de unidades de penicilina en los dems casos. Penicilina Procainica: 300.000 UI cada24 horas en nios y 300.000 UI cada12 horas en adultos, durante 10 das.

Prevencin
c)

Penicilina Oral: Penicilina V, 250 mg. cada 8 horas por 10 das.

Eritromicina: 1 gr diario por 10 das (250 mg cada 6 horas) 30 40 mg/kg/ da (cada 6-8 horas) en nios, tomada en ayuna.

d)

Prevencin

a)

Prevencin Secundaria: Ms eficaz: Inyeccin intramuscular mensual de penicilina G benzatina, a dosis de 600.000 UI en menores de 12 aos y 1,2 millones de unidades en adultos. En pacientes de alto riesgo se administra cada 3 semanas.

Prevencin
b)

Penicilina G: 200.000 a 250.000 unidades diarias por va oral Penicilina V: 250 mg cada 6 horas adultos y 250 mg cada 12 horas en nios. Sulfadiacinas: Dosis nica diaria de 0,5 gr. a nios y 1 gr. en adultos.

Prevencin
Pacientes con carditis deben tener tratamiento

profilctico de por vida

Pacientes sin carditis deben tener tratamiento

profilctico por un minimo de 5 aos

Relacin con la Odontologa

En la mayora de los pacientes se encuentra

habitualmente cierto tipo de estreptococo. Procedimiento dental sangrado paso de las bacterias al torrente sanguneo bacteremia transitoria Las bacterias pueden llegar al corazn: -Pacientes normales no son concecuencia - Pacientes con antecedentes de F.R. Vegetaciones

ENDOCARDITIS BACTERIANA

Relacin con la Odontologa

Puede originarse una embola. Se originan mas infecciones en otras partes del cuerpo. Adems las vegetaciones pueden producir soplo cardaco. Todo profesional de la odontologa tiene la obligacin de investigar si el paciente tiene antecedentes de F.R. Profilaxis antes, durante y despues del tratamiento. Profilaxis antibitica : Amoxicilina : 3 Gr va oral 1 hr antes y 1,5 Gr 6 hrs

Autores Intelectuales :

Luis Espinoza

Anita Guzmn

Erik Gallegos

Soledad Juica

FIN