Fiziologia Respiraiei

Etapele respiraiei Respiraia este totalitatea proceselor care asigur consumul O2 i eliminarea CO2 de ctre organism. Etapele respiraiei: 1. Ventilaia pulmonar schimbul de gaze ntre aerul atmosferic i aerul alveolar 2. Schimbul de gaze n alveole difuzia O2 n snge i CO2 n direcie opus 3. Transportul gazelor prin snge 4. Schimbul de gaze ntre snge i esut 5. Respiraia tisular Respiraia ca proces mecanic include inspiraia i expiraia Biomecanismul inspiraiei

Marcoci Cristina gr.1211 1

Inspiraia creterea n volum a cutiei toracice i a plmnilor cauzat de: 1. Contracia muchilor intercostali externi care sunt nserai oblic (sus-jos; posterior-anterior) i ridic

coastele mresc volumul cutiei toracice antero-posterior. Coastele sunt prghii de gradul doi, momentul forei n locul inseriei inferioare a muchilor > ca n cel superior 2. Contracia diafragmului aplatizarea diafragmului cu mrirea volumului cutiei toracice n direcie vertical La inspiraia forat particip muchii inspiratori suplimentari ca intercostali interni, pectorali, scaleni, sternocleidomastoidieni

Biomecanismul expiraiei
Expiraia micorarea n volum a cutiei toracice i a plmnilor cauzat de: 1. Fora de elasticitate a cartilajelor costale i a plmnilor 2. Coborrea coastelor n direcia forei de greutate 3. Relaxarea diafragmului revine la forma de cupol Expiraia forat este activ din cauza includerii contraciei muchilor: intercostali interni (inserai opus celor externi) i abdominali

INSPIRUL

EXPIRUL

Marcoci Cristina gr.1211 2

CP spaiu ntre foia parietal i visceral a pleurei P n cavitatea pleural < ca cea atmosferic P pleural negativ P n alveole P alveolar Diferena ntre P pleural i P alveolar = P transpulmonar Creterea volumului pulmonar n dependen de creterea P transpulmonare Compliana pulmonar

Rolul presiunii n cavitatea pleural

P pleural este condiionat de traciunea elastic a plmnilor- fora cu care se comprim esutul elastic pulmonar, ce rezult din: 1. Forele elastice ale esutului pulmonar determinate de fibre extinse de elastin i colagen din parenhimul pulmonar 2. Tonusul muchilor bronhiali 3. Tensiunea superficial a stratului de lichid din suprafaa intern a alveolelor, reprezint 2/3 din TE i este reglat de surfactant Rolul P intrapleurale n modificarea V-lor pulmonare n respiraie poate fi demonstrat prin Modelul Donders

Surfactantul
Este o substan lipoproteic tensioactiv, secretat de pneumocitele de tip II (din luna 5 intrauterin) Funciile: 1. tensiunea superficial a stratului de lichid intraalveolar 2. Asigur stabilitatea formei alveolare nu permite colabarea lor 3. mpiedic filtrarea lichidelor spre alveole 4. Favorizeaz emulsionarea particulelor inhalate uurnd procesul de fagocitare a macrofagelor Sinteza a surfactantului atelectazie colaps alveolar (nou-nscut - insuficien respiratorie) Dereglarea integritii CP pneumotoraxul (Ppl =PAt) nchis deschis valvular uni/bilateral

Volumele respiratorii
Spirometria msurarea V respiratorii (spirograma)

VC - volum curent, aerul inspirat i expirat n timpul respiraiei normale VRIn volum inspirator de rezerv, V aer suplimentar inspirat dup inspiraie obinuit VREx - volum expirator de rezerv, V aer suplimentar expirat dup expiraie obinuit CPV - Capacitatea pulmonar vital = VC+VRIn+VREx VR - volum rezidual, V de aer din plmni dup o expiraie forat Capacitatea pulmonar total = CPV + volumul rezidual VSM volumul spaiului mort = aerul din cile respirat.+ alveole neperfuzate CIns - capacitatea inspiratorie o CIns = VC+VRIn = 3,5 l CRF capacitatea rezidual funcional (aerul alveolar), aerul o din alveole dup expiraie obinuit o CRF = VREx + VR = 2,3 l MVR minut volumul respiraiei (debitul respirator), cantitatea de aer ce trece prin plmni timp de un minut MVR = VC x Fr Resp = 6 l/min Fr / adult = 12-16/min; Fr / n-nascut = 40-60/min MVVP minut volumul ventilaiei pulmonare (ventilaia alveolar sau randamentul respirator), cantitatea de aer ce particip la schimbul de gaze /min o MVVP = (VC-VSM) x Fr Resp =4,2 l/min Volumul de colaps V aer eliminat din plmni n rezultatul pneumotoraxului n cazul atelectaziei complete = 1 l

Marcoci Cristina gr.1211 3

Schimbul de gaze n plmni

Marcoci Cristina gr.1211 4

Cantitatea de snge ce irig plmnii este egal cu cea din circulaia sistemic Oxigenarea sngelui are loc numai n alveolele funcionale perfuzate de snge i este afectat din cauza:

1. Colapsului capilar n alveolele funcionale 2. Colapsului alveolar (alveolele fiind normal perfuzate cu snge)
Schimbul de lichide n capilarele pulmonare este calitativ identic celui din esuturi, cantitativ are unele 1. 2. 3. 4.

particulariti: P hidrostatic medie capilar pulmonar = 7mmHg (esut = 17 mmHg) asigur filtrarea P coloid osmotic a plasmei = 28 mmHg asigur reabsorbia (contra filtrrii) P hidrostatic lichid interstiial pulmonar = -8 mmHg (esut = -3 mmHg) Valoarea negativa a acesteia asigur filtrarea lichidului P coloid osmotic a lichidului interstiial pulmonar = 14 mmHg (esut = 7 mmHg) asigur filtrarea Fora net de filtrare Ffiltrare = (7+8+14)-28 = +1mmHg Aceste particulariti mpiedic apariia edemului pulmonar

Difuziunea gazelor
Schimbul de gaze are loc prin difuziune. Factorii de care depinde viteza difuziunii sunt: 1. Grosimea membranei respiratorii 0,2-0,6 microni. Endoteliu capilar Membrana bazal a capilarului Spaiul interstiial Membrana bazal epitelial Epiteliul alveolar Surfactant 2. Mrimea suprafeei membranei respiratorii depinde de numrul de alveole funcionale 3. Coeficientul de difuziune determin viteza de difuzie a gazului: V difuzie CO2 > V difuzie O2 . Diferena de presiune la nivelul membranei respiratorii determinat de presiunea parial a gazului (P max difuzie P min)

P parial a gazului depinde de coninutul procentual al unui gaz ntr-un amestec de gaze P aer Atm = 760 mmHg O2-20,9% 760 .... 100% X ........ 20,9% PO2 156 mmHg CO2 0,03% PCO2 3 mmHg

Marcoci Cristina gr.1211 5

Fizic dizolvat 3% Chimic fixat de Hb 97% (HbO2) Cantitatea max de O2 transportat de 100 ml snge - Capacitatea oxigenic a sngelui 100 ml snge............14 gr Hb 1gr Hb......................1,34 ml O2 100 ml snge .......... 19-20 V/% Formarea HbO2 este determinat de presiunea parial a O2 n snge Cantitatea de O2 consumat de esut n unitate de timp se numete debit sanguin (arterial) de O2 (1200 ml/min) , depinde de debitul cardiac i pO2 n sngele arterial Cantitatea de O2 care nu a fost consumat de esut se rentoarce pe calea circulaiei venoase la inima dreapt i constituie debitul venos de O2 ( 1000 ml/min ) Diferena stabilit ntre debitul sanguin si cel venos reprezint consumul de O2 a esuturilor

Transportul O2 :

Curba de disociere a HbO2

Graficul dependenei % HbO2 de pO2 curba de disociere a HbO2 n sngele arterial, la pO2 = 95 mmHg saturaia normal cu O2 a Hb

reprezint 97% n sngele venos, la pO2 = 40 mmHg saturaia cu O2 a Hb va fi numai 75% La < pO2 de la 60 la 40 mHg % Hb O2 scade brusc ( panta vertical a curbei) La < continu a pO2: HbO Hb fenomen la nivel tisular

% HbO2 depinde de:

P CO2- la PCO2 afinitatea Hb fa de O2 %HbO2 Concentraia H+ - H+ afinitatea Hb fa de O2 %HbO2 (CO2 +H2O H2 CO3 H+ HCO3-) 3. pH - pH (H+ HCO3- acidoz) %HbO2 4. Temperatura -to %HbO2 5. Difosfogliceratul - DFG %HbO2
1. 2.

Transportul CO2
Fizic dizolvat n plasma sangvin -7%

 Chimic fixat: carbhemoglobin HbCO2 - 15-25%

Marcoci Cristina gr.1211 6

sruri ale H2 CO3 70% Din esut CO2 plasma sangvin eritrocit CO2 + H2 O H2 CO3 (anhidraza carbonic) H2 CO3 H+ + HCO3- (pH afinitatea Hb fa de O2) HbO2 Hb + O2; Hb + H+ HHb (sis. tampon Hb) Disocierea HbO2 mrete afinitatea Hb fa de CO2 efectul Holdane HHb + CO2 HHbCO2 (carbaminhemoglobina) HCO3 + K+ / Na+ K (Na) HCO3 (monocarbonat K/Na, aceste sruri funcioneaz ca sistem tampon i menin pH)

La nivelul alveolelor au loc procese opuse

Din alveole O2 plasma sangvin eritrocit afinitatea Hb fa de CO2 i respectiv fa de O2 HHbCO2 HHb + CO2; HHb Hb + H+ Hb + O2 HbO2 (oxihemoglobina) Ionii H+ substituie K+ / Na+ din monocarbonai K (Na) HCO3 HCO3 + K+ / Na+ (eritrocit / plasm; HCO3 din plasm difuzeaz n eritrocit ) H+ + HCO3- H2 CO3 (sistemul tampon monocarbonat menin pH) H2 CO3 CO2 + H2 O (anhidraza carbonic) CO2 format difuzeaz spre aerul alveolar Capacitatea de CO2 : Snge venos58V/%; Snge arterial2V/%

Structura centrului respirator

Marcoci Cristina gr.1211 7

Bulbul Rahidian C.inspirator(3); C.expirator (4) Puntea VaroliC. Pneumotaxic(1); C. Apneustic (2) C3 C5 mduva spinrii n. Diafragamal(5) diafragma Th1 Th6 mduva spinrii n.intercostali (5)m. intercostali Hipotalamusul reglarea respiraiei la emoii, modificarea to corpului Cortexul reglarea reflex-condiionat a respiraiei

Centrul respirator bulbar

Centrul inspirator neuronii localizai n poriunea dorsal a BR, la

1. 2. 3.

nivelul nucleilor tractului solitar i formaiunii reticulare. Activitatea acestora o menin impulsurile aferente senzitive (ramura senzitiv a n. vag i glosofaringian) de la chemo- i baroreceptorii periferici i mecanoreceptorii alveolari. La secionarea fibrelor aferente activitatea centrului inspirator se menine automatizm respirator Centrul expirator neuronii localizai n poriunea ventro-lateral a BR cu urmtoarele particulariti: Sunt inactivi n timpul inspiraiei normale Includ neuroni responsabili de inspiraie i expiraie importani la creterea ventilaiei pulmonare Regleaz expiraia forat

CONTROLUL NERVOS
Rolul diferitor structuri ale SNC n reglarea respiraiei poate fi studiat prin secionare: 1 nivelul medular Th / C respiraie diafragmal (1) 2 nivel MS / BR stop respirator (2) 3 nivel BR / punte ( CP)respiraie neregulat (3;4) 4 nivel suprapontin respiraie normal, involuntar (5) Reglarea reflex a respiraiei

Inspiraie destinderea pereilor bronhiilor i bronhiolelor excitarea mecanoreceptorilor creterea impulsaiei aferente (ramura aferent senzitiv vagal) grupul respirator dorsal inhibiia inspiraiei R de inflaie Hering Breuer

Reflex asemntor efectului semnalelor din centrul pneumotaxic inhibiia inspiraiei

Marcoci Cristina gr.1211 8

Controlul chimic al respiraiei

Este asigurat de chemoreceptorii sensibili la schimbrile de O2 i CO2 din snge. Distingem 2 tipuri de chemoreceptori:
1.

Chemoreceptori centrali

Situai n aria chemosenzitiv a C. Respirator bilateral pe suprafaa ventral a BR (1mm) + Sunt sensibili la excesul H din interstiiul nervos bariera hematoencefalic nu este permiabil p-ru H+ ci permeabil p-ru CO2 ; pCO2 n snge pCO2 n lichidul cefalorahidian: CO2 +H2O H2 CO3 H+ + HCO3+ H stimuleaz chemoreceptorii centrali astfel crete ventilaia alveolar
o

Chemoreceptorii periferici

Sunt localizai n:

Corpusculii carotidieni (bifurcaia arterelor carotidiene) transmit impulsuri aferente prin n. glosofaringian ( ramura Hering) grupul respirator dorsal Corpusculii aortici (arcul aortei) - transmit impulsuri aferente prin n. vag (ramura respiratorie) grupul respirator dorsal Sunt sensibili la pCO2 n snge, concentraiei O2 i H+ Sunt expui tot timpul la snge arterial i nu venos deoarece pO2 arterial = pO2 tisular, astfel sngele arterial informeaz aceti receptori despre coninutul O2 n esuturi Debitul sangvin prin aceti corpusculi este de 20 ori mai mare dect greutatea lor Hipercapnie creterea pCO2 n snge. n hipercapnie impulsurile aferente de la chemoreceptori stimuleaz centrul respirator creterea ventilaiei pulmonare (eliminarea CO2 din organism). Semnalele de la chemoreceptorii periferici sunt de 7 ori mai puternice dect de la cei centrali.

Marcoci Cristina gr.1211 9

Hipoxemie micorarea coninutului de O2 n snge cu stimularea chemoreceptorilor periferici excitarea centrului inspirator creterea frecvenei respiraiei. Cauza: hipoxie atmosferic o hipoxie prin hipoventilaie o hipoxie prin scderea ventilaiei la nivelul membranei de difuziune a O2 Metoda de tratament - oxigenoterapie + Hipercapnia i concentraiei H pH sngelui acidoza respiratorie; pH sngelui alcaloza respiratorie n efort fizic consumul de O2 crete de 20 ori crete rata ventilaiei pulmonare cauzat de: 1. Creterea pCO2 n snge 2. Micorarea pO2 n snge + 3. Acumularea H i scderea pH sanguin 4. Creterea presiunii arterial 5. Crete frecvena impulsurilor de la proprioreceptorii muchilor care mresc ventilaia pulmonar