P. 1
Accidentele Vasculare Cerebrale

Accidentele Vasculare Cerebrale

|Views: 870|Likes:
Published by Călin Câmpianu

More info:

Published by: Călin Câmpianu on May 26, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPTX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/28/2013

pdf

text

original

ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE

Apar mai frecvent la barbatii peste 50 ani, ¾ peste 65 ani AVC de origine arteriala : 80% ischemice 15% hemoragice intraparenchimatoase 5% hemoragie subarahnoidiana AVC de origine venoasa : 5% din total  tromboflebita cerebrala

ISCHEMIA CEREBRALA Origine arteriala 2 mecanisme : ocluzie arteriala prin TROMBOZA sau EMBOLIE Hipoperfuzie locala sau globala =reducerea debitului circulator Ischemia: AIT (accident ischemic tranzitor) deficit neurologic focal care regreseaza in mai putin de 24 h (cca 30min). AVC constituit= deficit neurologic focal peste 24h

presiune suficienta). INFARCTUL IREVERSIBIL. INTERVAL pentru intervenire  cca 6 ore !!! pt a minimiza intinderea “daunelor” cerebrale.ACCIDENTUL VASCULAR CONSTITUIT Scaderea debitului circulator cerebral <50ml/min (debit normal 100ml/min) importanta factorilor de supleanta (circulatie colaterala. Doua zone: hipoperfuzia cerebral: penumbra: infarct reversibil (DSC 15-20 ml/sec) Oligemia: parenchim sanatos (DSC >20 ml/sec) ISCHEMIA Cerebrala = zona central necrozata. cu DSC <15ml/sec. . TROMBOLIZA= permite limitarea agravarii leziunilor potential recuperabile.

recidiva frecventa deteriorare intelectuala progresiva=Dementa vasculara. • prognostic favorabil.Sylviana)ischemia unui teritoriu arterial Infarctele lacunare: • microangiopatie ocluzia in situ a unei arteriole profunde (LACUNA <15mm) • in mod preferential: nuclei gri centrali. centri semiovali. Infarctele jonctionale: • produse prin mecanism hemodynamichipoperfuzie focala sau difuza • vizibil la jonctiunea a doua teritorii vasculare arteriale .TOPOGRAFIC: Infarcte teritoriale/ lobare: • macroangiopatieocluzia marilor trunchiuri arteriale (predilectie pt ACerebrala Medie .

ISCHEMIA CEREBRALA DE ORIGINE VENOASA Mecanism : TROMOFLEBITA CEREBRALA ocluzia venoasa a unui sinus. neoplazie INFARCTUL HEMORAGIC Corespunde transformarii hemoragice a unei ischemii cerebrale constituite Mecanism : reperfuzia ariei de AVC cu ruptura barierei hematoencefalice. traumatism cranian. tulb. sarcina. a unei vene profunde sau a unei vene corticale.coagularii. fumat. . infectii ale masivului facial. Etio : contraceptia.

INFARCTUL HEMORAGIC Secventa FLAIR: -hematom intraparenchimatos . fara efect de masa.petesii confluente. in limitele infarctului .

AVC HEMORAGIC Hemoragie intraparenchimatoasa=hematom intracerebral prin ruptura unei arteriole sec HTA :70-90% Hemoragie subarahnoidiana – sange in spatiul subarahnoidian  ruptura anevrismului vascular. Etilism cronic Tratament anticoagulant Proces tumoral Malformatii vasculare . Etiologie: HTA arterial pe fond de arteriolopatie  ruptura arteriolei profunde.

AVC-ul ISCHEMIC ARTERIAL .

CARDIACA AVC lacunar : nuclei gri centrali. protuberanta ocluzia arterelor perforante : LIPOHIALINOZA . frecvent posterior mecanism hemodinamic: STENOZA ACI INSUF. centru semioval.ETIOPATOGENEZA AVC-ului ISCHEMIC ARTERIAL ISCHEMIA CEREBRALA ARTERIALA: AVC teritorial  teritoriu arterial sistematizat  mecanism embolic  CARDIOPATIE EMBOLIGENA AVC jonctional : intre 2 teritorii.

AVC teritorial Secventa FLAIR Secventa DIFUZIE .

AVC teritorial Secventa FLAIR Secventa DIFUZIE .

AVC jonctional • Secventa de DIFUZIE .

AVC lacunar • Secventa de DIFUZIE .

TEHNICI IMAGISTICE .

topografia si intinderea stabilirea mecanismului de producere stabilirea etiologiei realizarea Angio-CT . Interes in primele 6 ore pt AVC in teritoriul Carotidian in primele 24 ore pt AVC in teritoriul Vertebro-Bazilar.TOMOGRAFIA COMPUTERIZATA – CT Scop : primul timp al dgn AVC detectarea hemoragiei : hiperdensitate spontana cca 50 – 80 UH. distinctia AVC hemoragic de AVC ischemic. Permite :  dgn+ al AVC.

determinarea intinderii zonei ischemiate – secvente morfologice T2. T1. Secventa de DIFUZIE detecteaza acest edem citotoxic in primele 30 min de la debutul simptomelor. 3. stabilirea exacta a vasului obstruat secventele de flux: TOF 3D. . 5. 4. 2. FLAIR. ARM+Gd. stabilirea intinderii ariei de penumbra si a celei de ischemice ireversibile – secventa PERFUZIE. determinarea prezentei zonelor hemoragice – secventa T2*GR. 6. stabilirea indicatiilor TROMBOLIZEI in centrele unde exista STROKE UNIT-uri. DGN + detectarea EDEMULUI CITOTOXIC (primele 6 ore ale AVC)= acumularea de apa intracelulara ca urmare a reducerii aportului de oxygen si glucoza in urma ischemiei.IRM Rolul IRM : 1. Phase Contrast.

a microhemoragiilor). 4. detectarea HEMORAGIEI in faza acuta) DIFUZIE (DWI) (DGN + al ischemiei < 3 ore (30 min) de la debutul simptomelor).Protocolul clasic IRM in AVC : 1. permite datarea AVC-ului) ARM non injectat (secventa TOF polygon Willis cu reconstructii MIP pentru detectarea unui trombus vascular) (secventa Phase Contrast pt detectia tromboflebitelor cerebrale) . 2. T2* GR (detectia hemoragiei/hematoamelor intraparenchimatoase. 5. MORFOLOGICE FLAIR axial (ischemia in HIPERsemnal >3 ore. 3. T2 (detectia ischemiei > 6 ore.

leziune steno-ocluziva? 1. Leziune aterotrombotica Cardio-embolism Disectie vasculara . 3.ARM – Angiografia prin Rezonanta Magnetica •Secvente rapide 3D postinjectare de Gadolinium •Explorarea vaselor cervicale . 2.

Datarea.DIFUZIA si PERFUZIA DIFUZIA: permite diagnosticul precoce al ischemiei cerebrale inca din primele minute Mod de achizitie ultra-rapid: EPI (echo-planar imaging) Dgn + al ischemiei. Intinderea zonei necrozate = ischemie ireversibila !!! Principiul difuziei: Normal: miscari browniene ale moleculelor de apa Ischemie alterarea aportului de oxigen si glucoza catre celule  oprirea pompelor de Na/K apa din spatiul extracelular intra pasiv in celule = edem citotoxic= restrictia miscarilor browniene ale apei  zonele in care difuzia apei este restrictionata vor aparea in Hipersemnal DWI DWI .

Principiul Difuziei cellule cellule H2O libera in spatiul extracelular H2O intra in celule O2 O2 In stare normala Difuzie : studiul miscarilor browniene ale apei libere Ischemie recenta Edem citotoxic Restrictia miscarilor browniene ale apei in celula .

Pondererea Difuziei – parametrul b.

b = 0 s/mm imagine ponderata in T2

b =1000 s/mm imagine ponderata in T2 in Difuzie

• Cartografierea cerebrala pe baza ADC (coeficient de difuzie aparenta)

• Ischemie diminuarea ADC care va apare in albastru pe harta

PERFUZIA Reflecta hemodinamica cerebrala si arata intinderea si gradul zonei de penumbra Zona de diferenta intre ischemie (DIFUZIE) si zona de penumbra (PERFUZIE)  “Mismatch”
INDICATIILE TROMBOLIZEI: Absenta hemoragiei Debutul simptomelor < 6h pt AVC carotidian < 24 h pt AVC vertebro-bazilar. Varsta pacient <80 ani Deficit nici prea usor nici prea important Intinderea ischemiei < 1/3 din teritoriul sylvian Ocluzie vasculara evidenta pe Angio-RM

Hemoragia prezenta 2.CONTRAINDICATIILE TROMBOLIZEI: 1. Varsta >80 ani 4. Antecedente chirurgicale si vasculare . Tulburari ale coagularii 3.

injectare in faza acuta bilant Angio-CT al vaselor cervicale .Semiologia AVC-ului ischemic pe CT Stadiul acut : ziua 1.3 • EDEM CITOTOXIC <6 ore • EDEM VASOGENIC >6ore • CT normal • semne precoce de edem  plaja hipodensa spontan cortico-subcorticala cu distributie intr-un teritoriu arterial • Vas trombozat cu hiperdensitate spontana • +/.

Semiologia AVC-ului ischemic pe CT Stadiul subacut: ziua 3 – 1 luna • Edem maximal  hipodensitate franca cortico-subcort icala. cu efect de masa • Transformare hemoragica = hiperdensitate spontana • Ruptura BHE cu priza de s.c. .

Semiologia AVC-ului ischemic pe CT Stadiul cronic : > 1 luna • Glioza • Cavitate porencefalica • atrofie .

Semiologia AVC-ului ischemic pe IRM Stadiul SUPRAACUT si ACUT • Difuzia/Perfuzia: aria ischemica din faza SUPRAACUTA (primele 6 ore) in hipersemnal. stabilesc indicatiile trombolizei • FLAIR hipersemnal corticosubcortical (peste 3 ore) • T2 hipersemnal incepand cu peste 6 ore de la debutul simptomelor Difuzia b=1000 s/mm2 .

Semiologia AVC-ului ischemic pe IRM Stadiul SUBACUT • Poate confirma transformarea hemoragica a ischemiei  petesii hemoragice in hipersemnal T1 (methHB) • AVC-uri lacunare mai bine vizibile in hipersemnal T2 si FLAIR • Nu se justifica injectarea in std subacut T2*GR .

Semiologia AVC-ului ischemic pe IRM Stadiul CRONIC • Cavitate porencefalica cu semnal lichidian FLAIR .

AVC –ul HEMORAGIC .

Edem. risc de angajare cerebrala . punte).Hemoragia intraparenchimatoasa • Sdr HIC hematom intracerebral cu refularea parenchimului adjacent sanatos • Poate evolua spre hemoragie meningee sau spre hemoragie intraventriculara • ASPECT CT in stadiul acut : Hiperdensitate spontana situata intr-un teritoriu profund (gg bazali. centri semiovali.

cu priza de contrast in periferie . Aspect CT –stadiu subacut– 3 zile  3 sapt izo/hipodensitate .Hemoragia intraparenchimatoasa Aspect CT – stadiu supraacut – 4h3zile hiperdensitate spontana.

Hemoragia intraparenchimatoasa • Aspect CT – Stadiu cronic • Cavitate porencefalica cu densitate LCR .

Hemoragia intraparenchimatoasa IRM Stades Hyperaigu (0-3 h) Aigu (4 h-3 j) Subaigu (4 j-7 j) Subaigu (1 s .4 s) Chronique (> 1 mois) Hb OxyHb DésoxyHb MetHb Intra MetHb Extra Hémosidérine Scanner Iso/hyper Hyper Hyper/iso Iso/hypo Hypo SE T1 Iso Iso Centre iso Couronne hyper Hyper Homogène Hypo/Iso/hyper SE T2/Flair Hyper Centre hypo Couronne hyper Hypo Hyper Hypo/iso/hyper T2* Couronne hypo Hypo franc Hypo franc Couronne hypo Couronne hypo .

Aspect IRM – stadiu supraacut : o -3 h – oxiHB T1 .izosemnal FLAIR – hipersemnal .

Aspect IRM – stadiu supraacut : o -3 h – oxiHB • T2* GR – coroana periferica in hiposemnal .

hiposemnal .Aspect IRM – stadiu acut: 4 h -3 zile – dezoxiHB FLAIR – hipersemnal T2* GR .

aspect hipo franc . inel periferic hiper T2.Aspect IRM – stadiu subacut precoce: 4-7zile – methHB intracelulara T1 – centru izo.

4saptamani – methHB extracelulara T1 – aspect hiper omogen T2*GR –coroana hiposemnal .Aspect IRM – stadiu subacut tardiv: 7zile.

FLAIR.Aspect IRM – stadiu cronic: peste 4 sapt – hemosiderina T1.coroana hiposemnal . T2 – hipo/izo/hiper T2*GR .

HTA etio hipertensiva (arteriolopatie)  hematom profund Pacient <60ani. fara traumatism anevrism rupt? Malf arterio-venoasa? localizare superficiala. sau tanar.Hemoragia intraparenchimatoasa • Etiologia AVC hemoragic: Pacient >60ani. lobara .

AVC-ul ISCHEMIC VENOS Tromboflebita cerebrala .

Anatomia sinusurilor cerebrale 45 .

Anatomia sinusurilor cerebrale 46 .

Edem papilar bilateral (HTIC) 47% Deficit neurologic focal Crize convulsive (copil) Alterarea starii de constienta (varstnic) 29% D-Dimeri crescuti.Semiologie clinica Principalele simptome si semne: CEFALEEA persistenta care nu ceadeaza la tt 2/3 cazuri. nespecific (>500 ng/ml) 85% 42% 41% 47 .

mastoidita. Wegener. Lupus. postpartum boli AI. inflamatorii (Crohn.Etiologie • Cauze infectioase: • Cauze ne-infectioase: traumatisme craniene tumori (meningiom+++) malf vasculare fistula durala ischemia/hemoragia intracerebrala LOCALE: abces. empiem subdural. infectii dentare infectii orbito-faciale sinuzite GENERALE sarcina. meningite LOCALE REGIONALE: otita medie. Behcet. Sjogren. sarcoidoza ) neoplazii viscerale hemopatii trombofilii si tulb hemostazei IATROGENE cateter venos interventii chirurgicale punctia lombara mielografie inj intratecala de steroizi 48 GENERALE septicemie endocardite tuberculoza • Cauze idiopatice: 20-35% .

prima metoda imagistica folosita datorita accesibilitatii crescute fata de RMN. permite eliminarea rapida IN URGENTA a unor cauze grave ce pot evolua cu aceeasi simptomatologie : abces cerebral tumora encefalita 2. reconstructii MIP.AVANTAJE MAJORE: 1. Ct craniu nativ 2. 3.Examinarea CT • • . . achizitie 40-45sec.PROTOCOL: 1. bilant vascular mai usor de realizat fata de IRM. desi la fel de performant (CT helicoidal). debit 3. .5cc/sec. CT craniu cu contrast in faza venoasa (injectare in bolus 80cc. VR) 49 • • • . deficit neuro acut  hematom acut intracerebral.

uneori dificil de afirmat datorita hiperdensitatii structurilor osoase invecinate .SSS sau semnul corzii . . observabil cca 25% cazuri .fals pozitiv : copil (hiperdensitate spontana non patologica SSS) .Semnul corzii: hiperdensitatea spontana a unei vene corticale 50 .semn precoce.hiperdensitatea spontana a trombusului cca 50 UH primele 8 zile (semnul triunghiului dens .vena corticala).Semiologie CT EXAMINAREA CT NATIVA : SEMNE DIRECTE: .

51 . Vizibil din ziua 5-a de evolutie (2 luni). Patognomonic (30-46% cazuri).Semnul delta (triunghiului vid): captarea contrastului de catre vasa vasorum ale peretelui SSS asociata defectului de umplere a lumenului SSS datorita prezentei trombusului la acest nivel.Semiologie CT EXAMINAREA CT cu CONTRAST: SEMNE DIRECTE: .

faza venoasa Semn Delta Absenta opacifierii lumenului SSS 52 . DGN TVC a SSS si S Sigmoid si tansvers drept CT axial cu contrast .Semiologie CT Pacienta 38 ani.

Infarct venos (hipodensitate corticosubcorticala. hematom subdural. cu priza de contrast corticala giriforma sau nodulara subcorticala) Leziuni hemoragice cerebrale (petesii corticosubcorticale . efect compresiv asupra sistemului ventricular. a cortului cerebelului (hiperemia si staza venoasa) - - - 53 . hemoragie subarahnoidiana) in peste 30% din cazuri. hematom intracerebral compresiv. Captare patologica a meningelui . a coasei creierului.Semiologie CT SEMNE INDIRECTE – Leziunile cerebrale in teritoriul de drenaj venos al sinusului interesat: Nespecifice Edem cerebral difuz sau localizat: plaje hipodense cortico-subcorticale.

Leziuni hemoragice cerebrale .Aspect CT 54 .

hemoragia Axial/Coronal T2. Examinarea IRM are sensibilitate crescuta fata de CT pentru a evidenia modificarile perenchimului cerebral in TVC (a eventualelor leziuni cerebrale). S Transvers Secvente suplimentare – angiografia RM ARM PC 2D sau 3D (contrast de faza) toate sinusurile ARM 2D TOF sinusurile perpendiculare pe planul achizitiei ARM (T1 EG+inj Gadolinium) toate sinusurile 55 . edem Axial T2*EG vene corticale. PROTOCOL: Secvente clasice efectuate sistematic: Sag T1 SSS Axial Difuzie parenchim Axial/Coronal FLAIR STransvers. vene cerebrale interne. PD SSS.Examinarea IRM • • Asociaza analiza precisa a sistemului venos cerebral cu repercursiunile TVC asupra parenchimului cerebral.

signal void pe secventele conventionale 56 .Aspect IRM normal al sinusurilor pe secventele conventionale Fenom.

3 sapt (metHB extra) Hiper 3 sapt (hemosiderina) hipo hipo OCLUZIA VENEI CORTICALE: TV corticala : semnul corzii (Hiper T1. .modificarea semnalului intravascular normal pe secventele clasice (disparitia signal void) . .anomaliile semnalului normal sunt dificil de apreciat in primele 5 zile.) 57 . semnul sinei (ARM Gd – absenta opacifierii intraluminale+captare contrastului la niv peretelui venos.evolutia semnalului trombusului se bazeaza pe semiologia degradarii hemoglobinei : T1/FLAIR/PD T2 izo T2*EG izo TIMP <24 h(oxiHB) 24-48h(dezoxiHB) Z 3 – 5 (methHB intra) izo Hiper hipo hipo hipo Hiper hipo Z 5 . dispar dupa 3 sapt.• • • • Semiologia IRM OCLUZIA SINUSULUI VENOS: . FLAIR )(hipo T2*).

Intracelular (suferinta celulara) -Difuzia –leziune in Hipersemnal -ADC diminuat  lez parenchimatoase ireversibile.fara modificari. Hemoragie cortico-subcorticala FLAIRhipersemnal (MethHB intracelulara) edem inconjurator 58 . ADC crescut  modificari reversibile 2.Vasogenic (staza+HP venoasa) -plaje cortico-subcorticale hiposemnal T1 Hipersemnal T2. FLAIR  -Difuzie .Semiologia IRM LEZIUNILE CEREBRALE PARENCHIMATOASE Edemul cerebral : 1. sechele.

59 . Hemoragia subarahnoidiana – Hipersemnal FLAIR Priza de contrast posibila la periferia hematomului  DGN DIF cu tumora cerebrala.hiposemnal.secventa cea mai semnsibila in demonstrarea hemoragiei.LEZIUNILE CEREBRALE PARENCHIMATOASE Hemoragia : T1-Hipersemnal (metHB intra – dupa 48h) T2*EG.

hiposemnal 60 .• Hemoragie intaparenchimatoasa T2* EG.hemoragia .

principiul: dependenta semnalului IRM de miscarea spinilor . Secventele vasculare disponibile: • 1. 61 . cei aflati in miscare apar in Hipersemnal. ARM in contrast de faza (PC) 2D sau 3D. . ARM TOF 2D • 2.Secventele vasculare ARM – tehnica neinvaziva de redare a arborelui vascular sub forma coloanei de sange aflata in miscare in interiorul sau.imagine “de flux ” si nu una morfologica (Angiografia conventionala). .“contrastul” e dat de spinii aflati in miscare: spinii stationari sunt suprimati.

apreciaza extensia trombozei .apreciaza repermeabilizarea sinusului in decursul tratamentului . laterale si oblice analiza precisa a sistemului venos intracranian. IR…). dezavantaj : necesita injectarea Gd (contraindicatiisarcina .priza de contrast a peretelui sinusului. axiale. Evidentiaza: • . 62 . alergie Gd.(bolnavi in stare critica) Reconstructii MIP frontale.absenta fluxului la nivelul sinusului trombozat STdr . alaptare.ARM cu injectare Gd • • • • • Secventa Echo de gradient 3D Furnizeaza cea mai buna venografie Timp de achizitie scurt (1min).

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->