ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE

Apar mai frecvent la barbatii peste 50 ani, ¾ peste 65 ani AVC de origine arteriala : 80% ischemice 15% hemoragice intraparenchimatoase 5% hemoragie subarahnoidiana AVC de origine venoasa : 5% din total  tromboflebita cerebrala

ISCHEMIA CEREBRALA Origine arteriala 2 mecanisme : ocluzie arteriala prin TROMBOZA sau EMBOLIE Hipoperfuzie locala sau globala =reducerea debitului circulator Ischemia: AIT (accident ischemic tranzitor) deficit neurologic focal care regreseaza in mai putin de 24 h (cca 30min). AVC constituit= deficit neurologic focal peste 24h

presiune suficienta). cu DSC <15ml/sec. Doua zone: hipoperfuzia cerebral: penumbra: infarct reversibil (DSC 15-20 ml/sec) Oligemia: parenchim sanatos (DSC >20 ml/sec) ISCHEMIA Cerebrala = zona central necrozata. . TROMBOLIZA= permite limitarea agravarii leziunilor potential recuperabile. INTERVAL pentru intervenire  cca 6 ore !!! pt a minimiza intinderea “daunelor” cerebrale.ACCIDENTUL VASCULAR CONSTITUIT Scaderea debitului circulator cerebral <50ml/min (debit normal 100ml/min) importanta factorilor de supleanta (circulatie colaterala. INFARCTUL IREVERSIBIL.

• prognostic favorabil.TOPOGRAFIC: Infarcte teritoriale/ lobare: • macroangiopatieocluzia marilor trunchiuri arteriale (predilectie pt ACerebrala Medie . Infarctele jonctionale: • produse prin mecanism hemodynamichipoperfuzie focala sau difuza • vizibil la jonctiunea a doua teritorii vasculare arteriale . centri semiovali.Sylviana)ischemia unui teritoriu arterial Infarctele lacunare: • microangiopatie ocluzia in situ a unei arteriole profunde (LACUNA <15mm) • in mod preferential: nuclei gri centrali. recidiva frecventa deteriorare intelectuala progresiva=Dementa vasculara.

fumat.ISCHEMIA CEREBRALA DE ORIGINE VENOASA Mecanism : TROMOFLEBITA CEREBRALA ocluzia venoasa a unui sinus. traumatism cranian.coagularii. . Etio : contraceptia. infectii ale masivului facial. sarcina. tulb. a unei vene profunde sau a unei vene corticale. neoplazie INFARCTUL HEMORAGIC Corespunde transformarii hemoragice a unei ischemii cerebrale constituite Mecanism : reperfuzia ariei de AVC cu ruptura barierei hematoencefalice.

INFARCTUL HEMORAGIC Secventa FLAIR: -hematom intraparenchimatos .petesii confluente. in limitele infarctului . fara efect de masa.

AVC HEMORAGIC Hemoragie intraparenchimatoasa=hematom intracerebral prin ruptura unei arteriole sec HTA :70-90% Hemoragie subarahnoidiana – sange in spatiul subarahnoidian  ruptura anevrismului vascular. Etilism cronic Tratament anticoagulant Proces tumoral Malformatii vasculare . Etiologie: HTA arterial pe fond de arteriolopatie  ruptura arteriolei profunde.

AVC-ul ISCHEMIC ARTERIAL .

CARDIACA AVC lacunar : nuclei gri centrali. protuberanta ocluzia arterelor perforante : LIPOHIALINOZA .ETIOPATOGENEZA AVC-ului ISCHEMIC ARTERIAL ISCHEMIA CEREBRALA ARTERIALA: AVC teritorial  teritoriu arterial sistematizat  mecanism embolic  CARDIOPATIE EMBOLIGENA AVC jonctional : intre 2 teritorii. frecvent posterior mecanism hemodinamic: STENOZA ACI INSUF. centru semioval.

AVC teritorial Secventa FLAIR Secventa DIFUZIE .

AVC teritorial Secventa FLAIR Secventa DIFUZIE .

AVC jonctional • Secventa de DIFUZIE .

AVC lacunar • Secventa de DIFUZIE .

TEHNICI IMAGISTICE .

topografia si intinderea stabilirea mecanismului de producere stabilirea etiologiei realizarea Angio-CT . Interes in primele 6 ore pt AVC in teritoriul Carotidian in primele 24 ore pt AVC in teritoriul Vertebro-Bazilar. Permite :  dgn+ al AVC. distinctia AVC hemoragic de AVC ischemic.TOMOGRAFIA COMPUTERIZATA – CT Scop : primul timp al dgn AVC detectarea hemoragiei : hiperdensitate spontana cca 50 – 80 UH.

2. stabilirea indicatiilor TROMBOLIZEI in centrele unde exista STROKE UNIT-uri. 6. Secventa de DIFUZIE detecteaza acest edem citotoxic in primele 30 min de la debutul simptomelor. determinarea intinderii zonei ischemiate – secvente morfologice T2. 4. . ARM+Gd. 5. FLAIR. 3. DGN + detectarea EDEMULUI CITOTOXIC (primele 6 ore ale AVC)= acumularea de apa intracelulara ca urmare a reducerii aportului de oxygen si glucoza in urma ischemiei.IRM Rolul IRM : 1. stabilirea intinderii ariei de penumbra si a celei de ischemice ireversibile – secventa PERFUZIE. Phase Contrast. T1. stabilirea exacta a vasului obstruat secventele de flux: TOF 3D. determinarea prezentei zonelor hemoragice – secventa T2*GR.

a microhemoragiilor). 4.Protocolul clasic IRM in AVC : 1. 5. permite datarea AVC-ului) ARM non injectat (secventa TOF polygon Willis cu reconstructii MIP pentru detectarea unui trombus vascular) (secventa Phase Contrast pt detectia tromboflebitelor cerebrale) . 2. T2 (detectia ischemiei > 6 ore. T2* GR (detectia hemoragiei/hematoamelor intraparenchimatoase. MORFOLOGICE FLAIR axial (ischemia in HIPERsemnal >3 ore. detectarea HEMORAGIEI in faza acuta) DIFUZIE (DWI) (DGN + al ischemiei < 3 ore (30 min) de la debutul simptomelor). 3.

2.leziune steno-ocluziva? 1. 3. Leziune aterotrombotica Cardio-embolism Disectie vasculara .ARM – Angiografia prin Rezonanta Magnetica •Secvente rapide 3D postinjectare de Gadolinium •Explorarea vaselor cervicale .

Intinderea zonei necrozate = ischemie ireversibila !!! Principiul difuziei: Normal: miscari browniene ale moleculelor de apa Ischemie alterarea aportului de oxigen si glucoza catre celule  oprirea pompelor de Na/K apa din spatiul extracelular intra pasiv in celule = edem citotoxic= restrictia miscarilor browniene ale apei  zonele in care difuzia apei este restrictionata vor aparea in Hipersemnal DWI DWI .DIFUZIA si PERFUZIA DIFUZIA: permite diagnosticul precoce al ischemiei cerebrale inca din primele minute Mod de achizitie ultra-rapid: EPI (echo-planar imaging) Dgn + al ischemiei. Datarea.

Principiul Difuziei cellule cellule H2O libera in spatiul extracelular H2O intra in celule O2 O2 In stare normala Difuzie : studiul miscarilor browniene ale apei libere Ischemie recenta Edem citotoxic Restrictia miscarilor browniene ale apei in celula .

Pondererea Difuziei – parametrul b.

b = 0 s/mm imagine ponderata in T2

b =1000 s/mm imagine ponderata in T2 in Difuzie

• Cartografierea cerebrala pe baza ADC (coeficient de difuzie aparenta)

• Ischemie diminuarea ADC care va apare in albastru pe harta

PERFUZIA Reflecta hemodinamica cerebrala si arata intinderea si gradul zonei de penumbra Zona de diferenta intre ischemie (DIFUZIE) si zona de penumbra (PERFUZIE)  “Mismatch”
INDICATIILE TROMBOLIZEI: Absenta hemoragiei Debutul simptomelor < 6h pt AVC carotidian < 24 h pt AVC vertebro-bazilar. Varsta pacient <80 ani Deficit nici prea usor nici prea important Intinderea ischemiei < 1/3 din teritoriul sylvian Ocluzie vasculara evidenta pe Angio-RM

Tulburari ale coagularii 3.CONTRAINDICATIILE TROMBOLIZEI: 1. Antecedente chirurgicale si vasculare . Varsta >80 ani 4. Hemoragia prezenta 2.

injectare in faza acuta bilant Angio-CT al vaselor cervicale .3 • EDEM CITOTOXIC <6 ore • EDEM VASOGENIC >6ore • CT normal • semne precoce de edem  plaja hipodensa spontan cortico-subcorticala cu distributie intr-un teritoriu arterial • Vas trombozat cu hiperdensitate spontana • +/.Semiologia AVC-ului ischemic pe CT Stadiul acut : ziua 1.

c. .Semiologia AVC-ului ischemic pe CT Stadiul subacut: ziua 3 – 1 luna • Edem maximal  hipodensitate franca cortico-subcort icala. cu efect de masa • Transformare hemoragica = hiperdensitate spontana • Ruptura BHE cu priza de s.

Semiologia AVC-ului ischemic pe CT Stadiul cronic : > 1 luna • Glioza • Cavitate porencefalica • atrofie .

stabilesc indicatiile trombolizei • FLAIR hipersemnal corticosubcortical (peste 3 ore) • T2 hipersemnal incepand cu peste 6 ore de la debutul simptomelor Difuzia b=1000 s/mm2 .Semiologia AVC-ului ischemic pe IRM Stadiul SUPRAACUT si ACUT • Difuzia/Perfuzia: aria ischemica din faza SUPRAACUTA (primele 6 ore) in hipersemnal.

Semiologia AVC-ului ischemic pe IRM Stadiul SUBACUT • Poate confirma transformarea hemoragica a ischemiei  petesii hemoragice in hipersemnal T1 (methHB) • AVC-uri lacunare mai bine vizibile in hipersemnal T2 si FLAIR • Nu se justifica injectarea in std subacut T2*GR .

Semiologia AVC-ului ischemic pe IRM Stadiul CRONIC • Cavitate porencefalica cu semnal lichidian FLAIR .

AVC –ul HEMORAGIC .

Hemoragia intraparenchimatoasa • Sdr HIC hematom intracerebral cu refularea parenchimului adjacent sanatos • Poate evolua spre hemoragie meningee sau spre hemoragie intraventriculara • ASPECT CT in stadiul acut : Hiperdensitate spontana situata intr-un teritoriu profund (gg bazali. risc de angajare cerebrala . punte). Edem. centri semiovali.

Aspect CT –stadiu subacut– 3 zile  3 sapt izo/hipodensitate . cu priza de contrast in periferie .Hemoragia intraparenchimatoasa Aspect CT – stadiu supraacut – 4h3zile hiperdensitate spontana.

Hemoragia intraparenchimatoasa • Aspect CT – Stadiu cronic • Cavitate porencefalica cu densitate LCR .

4 s) Chronique (> 1 mois) Hb OxyHb DésoxyHb MetHb Intra MetHb Extra Hémosidérine Scanner Iso/hyper Hyper Hyper/iso Iso/hypo Hypo SE T1 Iso Iso Centre iso Couronne hyper Hyper Homogène Hypo/Iso/hyper SE T2/Flair Hyper Centre hypo Couronne hyper Hypo Hyper Hypo/iso/hyper T2* Couronne hypo Hypo franc Hypo franc Couronne hypo Couronne hypo .Hemoragia intraparenchimatoasa IRM Stades Hyperaigu (0-3 h) Aigu (4 h-3 j) Subaigu (4 j-7 j) Subaigu (1 s .

Aspect IRM – stadiu supraacut : o -3 h – oxiHB T1 .izosemnal FLAIR – hipersemnal .

Aspect IRM – stadiu supraacut : o -3 h – oxiHB • T2* GR – coroana periferica in hiposemnal .

hiposemnal .Aspect IRM – stadiu acut: 4 h -3 zile – dezoxiHB FLAIR – hipersemnal T2* GR .

aspect hipo franc . inel periferic hiper T2.Aspect IRM – stadiu subacut precoce: 4-7zile – methHB intracelulara T1 – centru izo.

4saptamani – methHB extracelulara T1 – aspect hiper omogen T2*GR –coroana hiposemnal .Aspect IRM – stadiu subacut tardiv: 7zile.

FLAIR.Aspect IRM – stadiu cronic: peste 4 sapt – hemosiderina T1. T2 – hipo/izo/hiper T2*GR .coroana hiposemnal .

lobara .Hemoragia intraparenchimatoasa • Etiologia AVC hemoragic: Pacient >60ani. sau tanar. fara traumatism anevrism rupt? Malf arterio-venoasa? localizare superficiala. HTA etio hipertensiva (arteriolopatie)  hematom profund Pacient <60ani.

AVC-ul ISCHEMIC VENOS Tromboflebita cerebrala .

Anatomia sinusurilor cerebrale 45 .

Anatomia sinusurilor cerebrale 46 .

nespecific (>500 ng/ml) 85% 42% 41% 47 . Edem papilar bilateral (HTIC) 47% Deficit neurologic focal Crize convulsive (copil) Alterarea starii de constienta (varstnic) 29% D-Dimeri crescuti.Semiologie clinica Principalele simptome si semne: CEFALEEA persistenta care nu ceadeaza la tt 2/3 cazuri.

meningite LOCALE REGIONALE: otita medie. mastoidita. infectii dentare infectii orbito-faciale sinuzite GENERALE sarcina. Sjogren. postpartum boli AI. sarcoidoza ) neoplazii viscerale hemopatii trombofilii si tulb hemostazei IATROGENE cateter venos interventii chirurgicale punctia lombara mielografie inj intratecala de steroizi 48 GENERALE septicemie endocardite tuberculoza • Cauze idiopatice: 20-35% . Lupus. Wegener. inflamatorii (Crohn. Behcet.Etiologie • Cauze infectioase: • Cauze ne-infectioase: traumatisme craniene tumori (meningiom+++) malf vasculare fistula durala ischemia/hemoragia intracerebrala LOCALE: abces. empiem subdural.

deficit neuro acut  hematom acut intracerebral.Examinarea CT • • . achizitie 40-45sec. reconstructii MIP. VR) 49 • • • .AVANTAJE MAJORE: 1. permite eliminarea rapida IN URGENTA a unor cauze grave ce pot evolua cu aceeasi simptomatologie : abces cerebral tumora encefalita 2.5cc/sec. Ct craniu nativ 2. CT craniu cu contrast in faza venoasa (injectare in bolus 80cc.prima metoda imagistica folosita datorita accesibilitatii crescute fata de RMN. . debit 3. .PROTOCOL: 1. 3. desi la fel de performant (CT helicoidal). bilant vascular mai usor de realizat fata de IRM.

Semiologie CT EXAMINAREA CT NATIVA : SEMNE DIRECTE: .fals pozitiv : copil (hiperdensitate spontana non patologica SSS) .Semnul corzii: hiperdensitatea spontana a unei vene corticale 50 .vena corticala).SSS sau semnul corzii . observabil cca 25% cazuri .uneori dificil de afirmat datorita hiperdensitatii structurilor osoase invecinate . .semn precoce.hiperdensitatea spontana a trombusului cca 50 UH primele 8 zile (semnul triunghiului dens .

Patognomonic (30-46% cazuri). Vizibil din ziua 5-a de evolutie (2 luni).Semnul delta (triunghiului vid): captarea contrastului de catre vasa vasorum ale peretelui SSS asociata defectului de umplere a lumenului SSS datorita prezentei trombusului la acest nivel.Semiologie CT EXAMINAREA CT cu CONTRAST: SEMNE DIRECTE: . 51 .

faza venoasa Semn Delta Absenta opacifierii lumenului SSS 52 .Semiologie CT Pacienta 38 ani. DGN TVC a SSS si S Sigmoid si tansvers drept CT axial cu contrast .

hemoragie subarahnoidiana) in peste 30% din cazuri. hematom subdural. Infarct venos (hipodensitate corticosubcorticala. a cortului cerebelului (hiperemia si staza venoasa) - - - 53 . Captare patologica a meningelui .Semiologie CT SEMNE INDIRECTE – Leziunile cerebrale in teritoriul de drenaj venos al sinusului interesat: Nespecifice Edem cerebral difuz sau localizat: plaje hipodense cortico-subcorticale. hematom intracerebral compresiv. cu priza de contrast corticala giriforma sau nodulara subcorticala) Leziuni hemoragice cerebrale (petesii corticosubcorticale . efect compresiv asupra sistemului ventricular. a coasei creierului.

Leziuni hemoragice cerebrale .Aspect CT 54 .

hemoragia Axial/Coronal T2. S Transvers Secvente suplimentare – angiografia RM ARM PC 2D sau 3D (contrast de faza) toate sinusurile ARM 2D TOF sinusurile perpendiculare pe planul achizitiei ARM (T1 EG+inj Gadolinium) toate sinusurile 55 .Examinarea IRM • • Asociaza analiza precisa a sistemului venos cerebral cu repercursiunile TVC asupra parenchimului cerebral. edem Axial T2*EG vene corticale. Examinarea IRM are sensibilitate crescuta fata de CT pentru a evidenia modificarile perenchimului cerebral in TVC (a eventualelor leziuni cerebrale). PD SSS. PROTOCOL: Secvente clasice efectuate sistematic: Sag T1 SSS Axial Difuzie parenchim Axial/Coronal FLAIR STransvers. vene cerebrale interne.

Aspect IRM normal al sinusurilor pe secventele conventionale Fenom. signal void pe secventele conventionale 56 .

modificarea semnalului intravascular normal pe secventele clasice (disparitia signal void) .) 57 .3 sapt (metHB extra) Hiper 3 sapt (hemosiderina) hipo hipo OCLUZIA VENEI CORTICALE: TV corticala : semnul corzii (Hiper T1. FLAIR )(hipo T2*). . semnul sinei (ARM Gd – absenta opacifierii intraluminale+captare contrastului la niv peretelui venos. . dispar dupa 3 sapt.• • • • Semiologia IRM OCLUZIA SINUSULUI VENOS: .anomaliile semnalului normal sunt dificil de apreciat in primele 5 zile.evolutia semnalului trombusului se bazeaza pe semiologia degradarii hemoglobinei : T1/FLAIR/PD T2 izo T2*EG izo TIMP <24 h(oxiHB) 24-48h(dezoxiHB) Z 3 – 5 (methHB intra) izo Hiper hipo hipo hipo Hiper hipo Z 5 .

ADC crescut  modificari reversibile 2.Semiologia IRM LEZIUNILE CEREBRALE PARENCHIMATOASE Edemul cerebral : 1.fara modificari. FLAIR  -Difuzie . Hemoragie cortico-subcorticala FLAIRhipersemnal (MethHB intracelulara) edem inconjurator 58 .Vasogenic (staza+HP venoasa) -plaje cortico-subcorticale hiposemnal T1 Hipersemnal T2. sechele.Intracelular (suferinta celulara) -Difuzia –leziune in Hipersemnal -ADC diminuat  lez parenchimatoase ireversibile.

LEZIUNILE CEREBRALE PARENCHIMATOASE Hemoragia : T1-Hipersemnal (metHB intra – dupa 48h) T2*EG.secventa cea mai semnsibila in demonstrarea hemoragiei. 59 .hiposemnal. Hemoragia subarahnoidiana – Hipersemnal FLAIR Priza de contrast posibila la periferia hematomului  DGN DIF cu tumora cerebrala.

hiposemnal 60 .hemoragia .• Hemoragie intaparenchimatoasa T2* EG.

. ARM in contrast de faza (PC) 2D sau 3D. Secventele vasculare disponibile: • 1.principiul: dependenta semnalului IRM de miscarea spinilor .imagine “de flux ” si nu una morfologica (Angiografia conventionala). . 61 .“contrastul” e dat de spinii aflati in miscare: spinii stationari sunt suprimati. cei aflati in miscare apar in Hipersemnal. ARM TOF 2D • 2.Secventele vasculare ARM – tehnica neinvaziva de redare a arborelui vascular sub forma coloanei de sange aflata in miscare in interiorul sau.

priza de contrast a peretelui sinusului. axiale. laterale si oblice analiza precisa a sistemului venos intracranian.absenta fluxului la nivelul sinusului trombozat STdr . IR…). alergie Gd.ARM cu injectare Gd • • • • • Secventa Echo de gradient 3D Furnizeaza cea mai buna venografie Timp de achizitie scurt (1min).apreciaza repermeabilizarea sinusului in decursul tratamentului . Evidentiaza: • .apreciaza extensia trombozei . 62 . dezavantaj : necesita injectarea Gd (contraindicatiisarcina .(bolnavi in stare critica) Reconstructii MIP frontale. alaptare.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful