1.

Morva - farcină, răpciugă, glanders • Caracteristici - procese inflamatorii nodulare şi ulceroase - afectarea sistemului limfatic regional - zoonoză gravă - sfârşit letal - evoluţie sporadică, rar enzootică • Agent etiologic : Burkholderia mallei EPIZOOTOLOGIE / EPIDEMIOLOGIE • receptivitate (în ordine) - măgarul (formă acută) - catârul (70-80 % cazuri cu formă acută) - calul (formă cronică la 90 % din cazuri) - omul (foarte sensibil) - carnivorele sălbatice, inclusiv cele din menajerii, grădini zoologice etc - camelide şi rumegătoare mici (apariţie rară) • surse de infecţie - animalele bolnave (jetaj, puroi morvos etc) - sângele (în forma septicemică) - laptele, urina, materiile fecale (foarte rar) - surse secundare (adăpost, recipiente, jgheaburi, furaje, apă etc) • mod şi căi de infecţie - digestivă (calea principală) - respiratorie - conjunctivală - genitală - cutanată • factori favorizanţi - circulaţia solipedelor contaminate - starea de întreţinere şi raţia furajeră - igiena precară - plăgile cutanate netratate TABLOUL CLINIC • incubaţie : 8-14 zile, săptămâni, luni • forme de evoluţie - acută - cronică • tipuri de manifestare (după localizare) - parenchimatoasă (pulmonară, ocultă) - morva mucoaselor (nazală), rară - cutanată (foarte rară) - alte localizări : pe sinusuri, pungile guturale, genital, mamar, ocular, articular, osos • principalele aspecte în forma acută : - prezentă la măgar şi cabaline din rase perfecţionate - evoluează septicemic - la 2-3 zile de la infecţie è leziuni pe mucoasa nazală, apoi limfadenită şi grave tulburări respiratorii (bronhopneumonie acută) - după o evoluţie de 1-4 săptămâni animalele mor sau trec în forma cronică • principalele aspecte în forma cronică : a) în forma parenchimatoasă - iniţial evoluţie inaparentă (la unele cazuri cu involuţia nodulilor morvoşi şi vindecare) - ulterior è hipertermie, tulburări în starea generală, slăbire, tulburări respiratorii b) în forma pe mucoase (cu aspecte caracteristice)

- şancru (ulcer nazal) cu aspect de “flori de gheaţă” - jetaj nazal - limfadenită submaxilară (de regulă unilaterală); limfonodulii imobili şi fără tendinţă de abcedare - ca o particularitate : localizarea laringo-treaheală (boala lui Abadie) c) în forma cutanată (farcină, cârtiţă) - nodulul morvos - coarda limfatică - limfadenită, uneori chişti morvoşi - ulcerul cutanat LEZIUNI • inflamaţii exsudative (ficat, splină, pulmon, limfonoduli) în forma acută • noduli morvoşi (ficat, splină, pulmon, limfonoduli), ramolire pulmonară şi caverne DIAGNOSTIC • serologic (RFC) • alergic (intradermopalpebrala - IDP, oftalmică, subcutanată) • bacteriologic • bioproba pe cobai • histopatologic (granulom tânăr, matur, necalcificat, calcificat) DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL faţă de : - gurmă, antrax, leptospiroză, melioidoză, hemosporidioză, limfangita ulceroasă, limfangita gurmoasă, limfangita epizootică, anemia infecţioasă, rinite alergice, variolă PROGNOSTIC • grav la toate animalele cu semne clinice de boală TRATAMENT • NU SE FACE PREVENIRE • măsuri generale • România - liberă de boală COMBATERE • carantina de gradul II • animalele bolnave se ucid şi se incinerează • conform normei sanitare veterinare şi a planului de combatere şi stingere a focarului 2. Metrita contagioasă ecvină DATE GENERALE • specifică solipedelor • metrită acută şi avort la femele • evoluţie asimptomatică la masculi • prima descriere – 1977 in Europa şi ulterior în Australia , SUA , Asia • produsă de Taylorella equigenitalis • foarte contagioasă CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive - toate solipedele - sensibile : rasele pur sânge şi trăpaşii • surse de infecţie – femelele bolnave prin secreţii utero-vaginale – animalele purtătoare (aparatul genito-urinar) – secreţiile mucopurulente (după avort) – instrumentarul veterinar – endogene : epifit al mucoaselor genitale • căi de infecţie – sexuală (IA , montă naturală) • evoluţie

– – • –

sporadică enzootică morbiditate mare • mortalitate mare în focar primar (5-30%) şi apoi redusă • pierderi economice mari – avort – infertilitate temporară – restricţiile sanitare SEMNE CLINICE ŞI LEZIUNI • incubaţie : 2-3 zile • iepele , începând din luna a 2-a de gestaţie pot avorta (fără semne prodromale) • secreţii utero-vaginale fără miros, purulente sau mucopurulente la 3-4 zile de la montă (concomitent cu alterarea stării generale) • acumularea secreţiilor în vagin şi apariţia lor la comisura vulvei cu murdărirea cozii şi formarea de cruste de culoare brună • endometrită, cervicită, vaginită • călduri neregulate şi/sau prelungite DIAGNOSTIC • bacteriologic – pe individ • serologic (RFC) – în populaţie - Ac apar după 11 zile de la infecţie • alte examene : IFI, PCR • diferenţial faţă de : avortul salmonelic, rinopneumonia ecvină (forma abortigenă), arterita virală, leptospiroza TRATAMENT • cele bolnave şi seropozitive se izolează şi tratează cu antibiotice în funcţie de antibiogramă • local sau general PREVENIRE ŞI SUPRAVEGHERE • măsuri nespecifice • examene clinice, serologice şi bacteriologice la iepe înainte de montă, iar la armăsari la autorizarea pentru montă sau IA 3. Gurma - buba mânzului, adenita streptococică, stranglers DATE GENERALE • specifică solipedelor • evoluţie acută cu stare febrilă, rinofaringită purulentă, abcese în ln. submandibulari şi retrofaringieni • produsă de Streptococcus equi – epifit la cabalinele sănătoase (pe mucoasa nasofaringiană) CARACTERE GENERALE:  receptive - cabalinele de 6 luni - 5 ani (frecvent ≤ 12 luni) - măgarul şi catârul – apariţie rară  surse de infecţie - animale bolnave, convalescente, purtătoare - apă, furaje, diverse obiecte de grajd - endogen - mucoasele (germen epifit)  căi de infecţie - bucală, respiratorie, acţiuni sângeroase, montă sau IA, transplacentară  factori favorizanţi - alimentaţie şi microclimat necorespunzător - supraaglomeraţia

cu afectarea laringelui şi pungilor guturale sau apariţia de metastaze în diverse organe şi ţesuturi (inclusiv ochi sau SNC) .variaţii bruşte de temperatură .şchiopături .malignă : gravă. se urmăreşte maturarea colecţiilor şi apoi intervenţie chirurgicală 4. rapidă.benignă : numai catar şi uneori o erupţie urticariformă pe diverse zone (în special nas) cu vindecare rapidă . semne de pneumonie . abatere.puroi eliminat pe gură .dispnee.animalele debilitate  evoluţie : enzootică. frisoane.după castrare : funiculită purulentă.semne nervoase (meningită purulentă) .semne variate grave : . peritonită purulentă . peritonită purulentă . seromucos. abcese perifocale. inapetenţă .limfonodulii fluctuenţi.catar conjunctival şi bucofaringian .streptococia mânjilor.limfadenită. se deschid spontan (puroi cremos. uneori foarte mare  incubaţie : 1-8 zile (chiar 3 săptămâni)  semne clinice foarte variate  forme : tipică şi atipică Forma tipică (sau catarală) cu localizare pe mucoasa nazală .fistule în zona jugularei şi prescapular . de 2 ori pe an în primul an şi apoi întreţinere anuală TRATAMENT ŞI COMBATERE  izolare în spaţii corespunzătoare  administrare local şi general de antiinfecţioase (în special penicilină şi derivate)  tratament de susţinere şi igienico-dietetic  local. jetaj nazal (seros.colici. seromucopurulent) .tuse. alb-gălbui.vindecare în 15-20 zile Forma atipică – benignă sau malignă ..rareori. Piemia streptococică a mânjilor . staţionară  morbiditate : 30-70 %  mortalitate : 1-2 %. fără miros) . cu sfârşit letal sau complicaţie a gurmei supurative DIAGNOSTIC  bacteriologic  bacterioscopic  diferenţial faţă de morva cutanată. formă septicemică.capul întins şi imobil .tulburări genito-urinare . în special submandibulară .jetaj nazal la aplecarea capului (sinuzită) . poliartrita streptococică DATE GENERALE sindrom febril omfaloflebită poliartrită purulentă abcese in diverse organe produsă de Streptococcus equi (zooepidemicus) . diverse limfangite PREVENIRE  măsuri generale nespecifice  măsuri specifice .hipertermie.vaccinare cu produse inactivate sau vii atenuate începând cu vârsta de 3 luni.

sfârşit letal CARACTERE EPIZOOTOLOGICE  receptivi : mânjii < 1. pericardită. măriţi. abcese hepatice şi renale DIAGNOSTIC  examen bacteriologic (izolarea Str. dar şi digestivă. cronică ► principalele semne clinice . dar şterse şi deseori vindecare spontană .de regulă.variaţii mari de temperatură . convalescente.mortalitate – în focar acut : 60-70 %.grave tulburări respiratorii cu moarte la aprox. cutanată. pleurită. focare purulente în diverse organe (inclusiv SNC şi foliculii limfoizi din intestin). anazarcă) 5. chiar fără tuse dar cu artrite è şchiopături şi moarte la 30-80% din cazuri . acută. răspândire lentă. zooepidemicus) PREVENIRE  măsurile generale (cu supravegherea fătării şi a bontului ombilical) TRATAMENT  complex in funcţie de severitatea manifestărilor (ca şi in gurmă. granulomatosis pneumonia DATE GENERALE ► evoluţie enzootică.morbiditate în funcţie de factorii favorizanţi .solul ► căi de infecţie . subacută.mânjii de 2-6 luni.hrănire necorespunzătoare a iepelor gestante . dureroasă) . uneori de la vârsta de 10-20 zile ► surse de infecţie .microclimat alterat . peritonită .în formele mai lente è bronhopneumonie exsudativă.forma acuta .evoluţie de 6-15 zile în forma subacută cu diverse manifestări (mai uşoare). dar pe un an poate depăşi 5 % TABLOUL CLINICO-LEZIONAL ► incubaţia : 6-10 zile ► evoluţie è supraacută.hipertermie şi grave tulburări funcţionale. deseori sfârşit letal ► prezentă în special la sugari ► manifestări de bronhopneumonie cu focare purulente în pulmon şi alte organe produsă de Rhodococcus (Corynebacterium) equi CARACTERE EPIZOOTOLOGICE ► receptivitate . şchiopătură. ln.2 luni  contaminare : ombilicală (rar per os sau transplacentar)  apare è sporadic . ombilicală ► factori favorizanţi .rodococoza. 90 % din cazuri în 4-5 zile de evoluţie (tuse frecventă. purtătoare (adulte) . rar enzootic  evoluţie è subacută TABLOUL CLINICO-LEZIONAL  hipertermie.parazitism intern şi extern . Bronhopneumonia infectioasă a mânjilor . artrite DIAGNOSTIC .animalele bolnave. artrite (purulente).evoluţie lungă (3-4 săptămâni) cu semne similare. omfaloflebită purulentă .obiecte şi ustensile de grajd . bronşita enzootică..în formele rapide è congestii şi distrofii . cu moarte rapidă la 100 % din cazuri (forma supraacută) .respiratorie.

infarcte.erupţie urticariformă .edeme declive în diverse regiuni . eritromicină. imunohistochimic (metoda cu biotină-streptovidină) ► diferenţial faţă de gurmă.sindrom febril cu depresie profundă şi fotofobie . vitamine. edeme în ţesutul conjunctiv subcutanat. splină. pulmon. cu difuzibilitate mare în focar. abatere profundă. piemia streptococică. 50 % din iepe . 14 zile şi se termină prin vindecare .avort necomplicat la aprox. rinichi) se constată edemaţierea adventicei şi a altor straturi ale peretelui vascular. Togaviridae CARACTERE EPIZOOTOLOGICE: • prezentă è la orice vârstă. apa.► bacteriologic. digestivă. mai frecventă la tineret • surse de infecţie : animale bolnave şi purtătoare. hemoragii grave pe seroase şi mucoase.febra tifoidă a calului DATE GENERALE • specifică solipedelor • caracterizată prin hipertermie. rana. tromboze. rifampicină). infiltraţie limfocitară • virusologic è pe culturi celulare cu efect citopatic (evidenţiere prin SN) • serologic è ELISA şi/sau SN DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL faţă de : • rinopneumonia ecvină • avortul salmonelic . piosepticemia produsă de Actinobacillus equuli PROGNOSTIC ► grav. histologic. catar oculo-nazal. rar epizootică TABLOUL CLINIC: • incubaţie : 4 – 7 zile • evoluţie gravă sau uşoară • semne clinice principale .evoluţie de aprox. conjunctiva subicterică şi avort (la o parte din iepe) • foarte răspândită pe glob (inclusiv în România) • produsă de un Arterivirus din fam. diverse obiecte de grajd . tonice ► îmbunătăţirea condiţiilor tehnologice 6.animalele trecute prin boală elimină virusul cel puţin 3-6 luni şi rămân imune pentru cel puţin 18 luni • căi de infecţie : aerogenă. Arterita virală ecvină (febra tifoidă a calului) . exsudate în cavităţi DIAGNOSTIC: • histologic è în organe cu circulaţie de tip terminal (intestin. montă şi transcutanat (înţepătură de insecte) • evoluţie : enzootică. rareori rezervat PREVENIRE ► prin măsurile generale de efectiv şi protejare a iepelor gestante ► eliminarea factorilor favorizanţi TRATAMENT ŞI COMBATERE ► antibiotice (penicilină.diaree (uneori cu sânge) .la unele cazuri pot fi prezente manifestări de intensitate mare ce pot duce la moarte LEZIUNI: • congestii şi hemoragii pe mucoase şi seroase • edeme ale mucoaselor • distrofia organelor vitale • pleuropneumonie şi gastroenterită hemoragică • avortonii sunt edematiaţi şi cu infiltraţii gelatinoase ale ţesutului conjunctiv subcutanat.blefaroconjunctivită – conjunctiva subicterică sau congestionată cu un desen caracteristic “flori de nemţişor” .

avitaminoza C) CARACTERE EPIZOOTOLOGICE  receptive . 2 ani  apare mai frecvent primăvara şi la începutul verii  favorizată de management precar  se poate asocia gurmei  mortalitate : 25-30 % chiar 50-60 % TABLOUL CLINICO – LEZIONAL  poate fi tipic sau atipic è tipic  hemoragii pe mucoasa nazală. splina mărită cu capsula ruptă.ulterior vindecare sau agravare MORFOPATOLOGIC  infiltraţii gelatinoase. astfel : . febră  etiologie polifactorială (un streptococ sau mecanism anafilactic. necroze în ţesutul conjunctiv şi musculatură  hemoragii. simetrice. calde) • vaccinarea de necesitate în focar 7. ulcere pe mucoasele interne şi externe  septum nazal perforat (uneori)  peritonită necrotică  pneumonie hemoragică. edeme (cutanate şi subcutanate) difuze.leptospiroză avortul micotic • Bruceloză Prognostic • favorabil în formele uşoare şi nefavorabil în cele grave PREVENIRE • măsurile generale • vaccinarea – la orice vârstă (cu excepţia ultimei perioade de gestaţie) . sporadică  evoluţie acută  morfoclinic – hemoragii multiple pe mucoase. care pot gangrena  tulburări şterse în starea generală (cu apetit şi fără febră).armăsarii şi 20 % din iepe – o dată pe an . Febra peteşială a calului .cabaline de aprox.Anazarca DATE GENERALE  boală specifică. începând de la buze şi nas  către sfârşitul evoluţiei – picioare de elefant (membre de 2-3 ori mai groase) fără a se mai observa articulaţiile è atipic  edeme la membre. alterări primare ale elementelor sangvine. iniţial mici şi apoi mai mari (macule) ce pot conflua formând echimoze sau sufuziuni  leziuni oculare – de la uşoare la necroza conjunctivei  hemoragii pe piele şi alte mucoase  edeme în ţesutul conjunctiv şi subcutanate ce invadează tot corpul.în caz de suspiciune se recurge la ex. virusologic şi testarea serologică pe probe perechi prelevate la interval de 21 zile COMBATERE • tratamentul animalelor cu prognostic favorabil (în încăperi izolate. prezente în diverse regiuni corporale. peteşii şi echimoze pe ficat şi rinichi • • . dure.mânjii proveniţi din mame vaccinate nu sunt protejaţi în perioada de sugar SUPRAVEGHERE • prin ELISA şi SN.

edemul malign. urticarie PREVENIRE  măsuri generale. genito-urinare la sfârşitul epizootiei FORMA ABORTIGENĂ • avort. de regulă fără semne prodromale • unele iepe. foarte rar se constată retenţia învelitorile fetale cu o vaginită catarală uşoară LEZIUNI • rinită seroasă.de susţinere . cu o oră înainte de avort pot fi agitate şi transpirate • după avort. catâr • sensibilitate mare è tineret sub 2 ani.antiinfecţios .simptomatic (hemostatice. vasoconstrictoare. 2-respirator) CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive în ordine è cal. energetice) . hemoragii pe seroase. măgar. comă şi moarte (la unele cazuri cu infecţii de asociaţie) • sechele miocardice. începutul sezonului rece (forma respiratorie) şi apoi. învelitorile şi lichidele fetale • căi de infecţie è multiple • apariţie è sezonieră.igienico-dietetic 8. mucoasă sau mucopurulentă. splenomegalie. Rinopneumonia ecvină (avortul viral al iepelor) DATE GENERALE • specifică solipedelor • caracterizată prin tulburări respiratorii. coloraţia subicterică a ţesuturilor. gen Varicella. focare miliare necrotice pe ficat. ca şi în gurmă TRATAMENT ŞI COMBATERE  tratament complex . diuretice. dacă nu este precedată de cea respiratorie • morbiditate è mare • mortalitate è sub 25 % TABLOUL CLINIC • incubaţie è de la 1-2 zile la 1-2 luni FORMA RESPIRATORIE • sindrom febril şi congestii oculo-nazale • după 2-3 zile – agravarea stării generale cu apariţia de jetaj abundent. antihistaminice. cu două subtipuri (1-abortigen. antrax. antialergice. tulburări respiratorii. iarnaprimăvara (forma abortigenă) • evoluţie ciclică la 3 ani. avortonii. avort şi leziuni de septicemie • produsă de un Herpesvirus equin tip 1. peteşii sub capsula splenică . • congestie şi edem pulmonar • pneumonie sau bronhopneumonie în diferite faze • exsudate seroase sau mucopurulente în căile respiratorii • pericardită seroasă • limfadenită seroasă • avortoni edemaţiaţi cu exsudate în cavităţi.PROGNOSTIC  rezervat DIAGNOSTIC  uşor de precizat în forma tipică  diferenţial în forma atipică faţă de morva acută. iepe gestante şi mânjii sugari din mame libere de Ac • surse de infecţie è animalele bolnave şi purtătoare. cu frecvenţă mare a formei abortigene. nervoase (paralizii faciale şi/sau ale sfincterelor).

bruceloză PROGNOSTIC • grav în forma respiratorie gravă (complicată) • favorabil în forma uşoară şi abortigenă PREVENIRE ŞI SUPRAVEGHERE • măsuri generale de prevenire • vaccinare è la tineret.a treia – la vârsta de 1 an (luna iulie următoare) • se foloseşte cu rezultate mai bune un vaccin viu • supraveghere prin ELISA pe probe perechi de ser prelevat la interval de 21 zile COMBATERE Se instituie carantina de gradul III şi se impune respectarea următoarelor măsuri: • se interzice scoaterea sau introducerea de cabaline în efectiv pe toată perioada de evoluţie a procesului infecţios şi încă 3 luni după stingerea bolii • se sistează monta la animalele bolnave sau suspecte • se interzice circulaţia cabalinelor. avortul salmonelic. Egipt . Encefalomielitele infectioase ecvine Boli infectocontagioase zoonotice cu evoluţie simptomatică sau asimptomatică Principalele encefalite virale ecvine . avortul micotic. se recomandă ca acestea să nu se dea la montă la primul ciclu estral care apare după avort • avortonii împreună cu învelitorile şi lichidele fetale ce sunt intens contaminate.DIAGNOSTIC • histologic è incluzii specifice acidofile intranucleare în hepatocite. vehiculelor şi furajelor între adăposturile unei crescătorii • iepele care au avortat se izolează într-un spaţiu separat de cele care urmează să fete. uneori bine delimitate. se face dezinfecţia trenului posterior şi a organelor genitale şi dacă este necesar. epiteliul bronhic. se strâng şi se distrug cât mai rapid • animalele clinic sănătoase pot fi supuse unui program de vaccinare de necesitate. ESL. se supun tratamentului. în special ţânţari hematofagi. Unele encefalite virale ecvine sunt întâlnite şi la alte specii de animale cu evoluţie clinică sau subclinică. EEV. boala se consideră stinsă după 90 de zile de la ultimul caz de boală şi după efectuarea dezinfecţiei finale 9.a doua – după 90 zile (octombrie) . Siria.EPV (TBE) Sunt prezente în areale. arterita ecvină. EWN. de 3 ori : .TOGAVIROZE (EEE.FLAVIVIROZE (EJ. EPV (TBE)) Encefalite virale ecvine incluse în programul acţiunilor sanitare veterinare . persoanelor. Italia  ţări din fosta URSS. Cehia. EEVz) .pe diferite substraturi celulare şi subtip 2numai pe celule de origine ecvină) è identificarea virusului prin SN • serologic è decelarea Ac prin ELISA DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL faţă de : • influenţa ecvină. pneumocite şi celulele reticulare din ţesutul limfoid • virusologic è izolarea virusului (subtip 1.prima – la vârsta de 30 zile (iulie) .EWN . Toate EVE sunt condiţionate de existenţa unor rezervoar naturale şi de vectori. ENCEFALITA ECVINĂ DE EST (EEE) AREAL DE APARIŢIE  estul Americii (de Nord şi de Sud)  Mexic  Caraibe  ţări europene: Polonia. 1.

 evoluţie: clinică dar şi inaparentă la cai. somnolenţă. anorexie. 2.  spasme ale extremităţilor. America Centrală.  VECTORI:  Ţânţarii hematofagi. III = paralizii. cu mortalitate mică şi recuperare fără sechele. agitaţie.  într-o mică măsură.  morbiditate şi mortalitate la valori mari (20-40%). nord-vestul Americii de Sud. găini (+K 10%) CARACTERE EPIDEMIOLOGICE  LA ECVINE:  Morbiditate şi mortalitate: mari (50-100%).  vectori: ţânţari hematoagi. unele mamifere şi reptile. apatie.  rezervor natural: păsări sălbatice. mers vaccilant.  la adulţi = evoluţie moderată.  Evoluţie: de regulă gravă şi foarte gravă. ENCEFALITA ECVINĂ DE VENEZUELA (EEVz) AREAL DE APARIŢIE  America Centrală şi de Nord.  LA OM:  copii = evoluţie gravă cu semne nervoase şi mortalitate de 8-15%.  Mexic. convulsii. ASPECTE CLINICE  LA ECVINE:  incubaţie scurtă. 3. dromomanie. ASPECTE CLINICE  incubaţie de câteva zile – 3 săptămâni.  Sudul SUA. CARACTERE EPIDEMIOLOGICE  afectează: ecvinele şi omul în special copii.  cabalinele care supravieţuiesc rămân cu sechele neurologice pentru toată viaţa. prepeliţe (uneori + de 50-80%)  potârnichi. 3. ENCEFALITA ECVINĂ DE VEST (EEV) AREAL DE APARIŢIE  Vestul Americii de Nord.  evoluţie stadială de 10-14 zile: 1. agresivitate. convulsii.  LA OM (copii sunt mai sensibili comparativ cu adulţii)  febră.  Ecvinele şi omul fac cele mai grave forme clinice. uneori convulsii. CARACTERE EPIDEMIOLOGICE . în special la copii şi deseori letală. cefalee. supravieţiuitorii rămân cu sechele neurologice. depresie. stare confuză.  LA OM: de obicei gravă.  semne clinice: similare celor din EEE dar ceva mai moderate:  febră (uneori singura manifestare)  semne nervoase: hiperexcitaţie. I = febră. semne grave de encefalită. comă. redoarea cefei. moarte. paralizii. 2.AFECTEAZĂ  ecvine  oameni  fazani. paralizii.  epizootiile de EEV sunt mai extinse comparativ cu cele de EEE. II = febră.  REZERVOR NATURAL DE VIRUS:  numeroase sepcii de păsări sălbatice.

dar aceştia fac forme şi mai grave de encefalită (1%) 1. se îmbolnăvesc garvidele la care se mai constată avort şi moarte embrionară 2. cu viremie intensă şi contaminare masivă a ţânţarilor  calul şi omul --> viremie redusă. nevralgii. Stadiul III = decubat. mamifere mici din locuri mlăştinoase şi din păduri. mortalitatea la copii ajunge la 20-30%. paralizii grave. prostaţie--> moarte  în epidemii grave. convulsii. comă. 4. Stadiul II = manifestări grave encefalitice cu pendularea buzei inferioare şi accese de furie alternante cu depresie profundă. uneori semne grave de encefalită. pareze. tahicardie. cefalee. Thailanda. anorexie. fotofobie. Stadiul I (iniţial) = febră (unori bifazică). tânţari şi porci  porcul --> principala verigă a lanţului epidemiologic fiind cel mai sensibil animal la infecţia. Sri-Lanka)  Filipine  Rusia Orientală CARACTERE EPIZOOTOLOGICE ŞI ASPECTE PATOGENICE  rezervor natural  păsări sălbatice  tânţari hematofagi ce transmit virusul la mamifere. vomă. 3. uneori gravă cu mortalitate de aproximativ 40%  . ataxie. 2. frisoane.  mortalitate = 40-70% cabaline şi 1-5% la oameni. moarte (la câteva zile de la debut)  LA PORCINE  scroafele avortează târziu în gestaţie  unii avortoni sunt mumifiaţi sau malformaţi  purceii nou-născuţi mor imediat după fătare sau se nasc bolnavi (cu tremurături.  LA OM:  sunt afectate atât adulţii cât şi copii. rozătoare. ENCEFALITA JAPONEZĂ (EJ) AREAL DE APARIŢIE  Japonia  Alte ţări asiatice (China. moarte. nu infectează ţânţarii cu care vin în contact  orezăriile --> fac parte din lanţul epidemiologic. Nepal. ASPECTE CLINICE  incubaţia de 8-10 zile  forme de evoluţie grave. severe şi uşoare  în forme severe (15%) LA CAL pot fi una sau mai multe din semnele:  febră. comă.  vectori: ţânţari hematoagi. fiind optime pentru permanenţa virusului.rezervor natural: păsări sălbatice. India. omul se poate îmbolnăvi şi prin contact cu materiale patologice provenite de la cai bolnavi. ASPECTE CLINICE  incubaţie de câteva zile – 3 săptămâni. comă şi moarte la 80-95%)  la alte categorii --> semne de encefalită şi aspermie  LA OM  semne de encefalită.  se constată: febră.  LA CAL:  evoluţie asimptomatică cu febră uşoară  severă (2-10 zile) cu trei stadii: 1. Cambodgia. poziţii anormale ale limbii şi buzelor  ataxie. paralizii  orbire. păsări migratoare şi reptile  egretele şi bâtlanul ce transmit virusul la om şi la alte mamifere  ciclul epidemiologic principal are loc între păsări. frisoane. lilieci vampiri. torpoare.

ENCEFALITA VIROTICĂ DE WEST-NILE (EWN) AREAL DE APARIŢIE  distribuţie largă  virusul a fost identificat în Africa. convulsii  în forme uşoare --> febră şi apatie  în forme subclinice --> cu răspuns în AC serici  la unele cabaline. Europa. paralizia membrelor posterioare decubit. boala evoluează fără febră  evoluţia clinică --> la 20-40% din animalele contaminate  la cabalinele cu sindrom encefalitic. gâşte. lemuri. mortalitatea este de 40-45%  LA PĂSĂRI  morbiditate variabilă. unele specii de vulturi)  păsări domestice (găini. animale la care nu s-a constatat semne clinice  vectori: tânţari ornitofili care se contaminează de la păsări  căpuşe de genurile Argas şi Hialomma 6. bovine. în formă epidemică. frecvent la 70-98/100%. Oceania  în România începând cu anul 1996. în special la gâscă = 40%  LA OM  evoluţie gravă. cămile. în funcţie de nişa ecologică  mortalitatea în focare cu semne de encefalită. în diverse zone din ţară au fost decelaţi AC specifici la tritru mare în special în sud şi sud-est. America de Nord. cimpanzei. virusul a fost izolat de la oameni cu semne şi leziuni de encefalită  la cal.2000 au murit peste 500 de pacienţi__ 7. 5. în special la pacienţi de vârsta a treia  în perioada 1996 . Asia Centrală şi de Sud. mulţi oameni pot face boala. berze. porumbei) la care pot fi prezente evoluţii clinice  virusul a fost izolat şi de la ovine. ENCEFALITA VIROTICĂ DE WEST-NILE (EWN) SEMNE CLINICE  LA CAL  evoluţie clinică cu semne clinice de la foarte grave la uşoare şi subclinice  în forme foarte grave --> sindrom meningoencefalitic sever. rigiditate musculară. lilieci. rozătoare. din animalele testate CARACTERE EPIZOOTOLOGICE  rezervor natural  păsări sălbatice (ciori comune. caprine. 40-70% din supravieţiutori rămân cu sechele neurologice permanente  în orezării. cu hipertermie şi semne grave de meningoencefalită. ENCEFALITA DE SAINT LOUIS (ESL) AREAL DE APARIŢIE  SUA  Mexic  America Centrală  Amrica de Sud CARACTER EPIZOOTOLOGICE  rezervor natural  păsări sălbatice (familia Passeres – vrăbii)  vectori  ţânţari hematofagi  receptive  cabaline  porcine  păsări  multiplicarea virală – la păsări .

EPV) AREAL DE APARIŢIE  Extremul Orient al Rusiei  Scandinavia  Polonia  Ţările Baltice  Elveţia  Austria  Cehia  Bulgaria CARACTERE EPIZOOTOLOGICE  rezervor natural şi vectori  Ixodes ricinus  Dermacenter SPP  gazde multiplicator  rozătoarele sălbatice şi rumegătoarele (ovine. cifoză.IHA -TIE de captare a IgM . bovine)  contaminarea prin înţepătura de căpuşa  omul se contaminează şi prin lapte şi produse lactate ce provin de la animale infectate EVOLUŢIE CLINICĂ  la animale – inaparentă  la om – inaparentă cu exprimare serologică sau evoluţie gravă.NRP* Titrul în anticorpi serici se apreciază pe probe perechi prelevate la interval de 14-21 de zile când nivelul acestuia trebuie să fie mai mare de 4 ori. ENCEFALITA DE CĂPUŞA (TBE) (ENCEFALITA DE PRIMĂVARĂ-VARĂ . somnolenţă. vertij. convulsii epileptiforme. . vindecarea este incomplete DIAGNOSTIC DE LABORATOR ÎN ENCEFALITELE VIRALE ECVINE Examen virusologic Boa la Materiale patologice • Tehnici de izolare şi identificare Izolare pe: • şoricei nounăscuţi • ouă embrionate • culturi de fibroblaste embrionare de pui de găină şi raţă • celule VERO. anorexie.EVOLUŢIE  LA CAI  subclinică. BHK21 Identificare prin: • SN cu AMC Examen serologic EEE creier Tehnici: . pareze. caprine. paraliziide regulă. semne tipice de encefalită. ferbră moderată  la animale bătrâne şi stresate poate evolua cu manifestări encefalitice grave şi sfârşit letal  LA OM  cea mai explozivă encefalită virotică transmisă prin artropode  poate evolua sporadic sau endemic cu manifestări grave de encefalită şi meningită  mor până la 30% din persoanele în vârstă care fac boala 8. dar cu mortalitate redusă  în formele grave – febră. fotofobie.

RFC -TIE pentru decelarea Ac(IgM şi IgA) în lichidul cerebro-spinal De obicei.IFI .EEV sânge în faza febrilă creier (uneori cu rezultate inconstante) • Izolare pe : • şoricei nounăscuţi • ouă embrionate de găină • culturi celulare VERO.NRP . RK-13 Identificare prin: • NRP. RK-13 • fibroblaste de embrion de găină sau de raţă Identificare prin: • IF • IHA • RFC • NRP cu AMC • teste genetice de secvenţializare a ARN Izolare pe: • şoricei de 2-4 zile • fibroblaste de embrion de găină • linia celulară C6/36 clonată din ţânţarul Aedes albopictus Identificare: • prin IFI Izolare pe: • şoarece sugar • hamster • culturi celulare. RFC special.IHA . în mod deosebit VERO sau C6/36 Identificare prin: Tehnici: . teste genetice de secvenţializare a ARN pe probe de creier se folosesc RT-PCR sau teste genetice de secvenţializare a ARN Izolare pe: • şoricei de 1-4 zile • hamsteri • cobai • şoareci înţărcaţi • culturi celulare VERO.NRP . BHK-21.RFC EJ creier sau măduva spinării • Tehnici: .ELISA de captură pentru IgM . prelevat în forma acută de boală • creier • .NRP EW N sânge.NRP . BHK-21.NRP cu IHA EEV z sânge în faza acută • creier (uneori cu rezultate inconstante) • Tehnici: .TIE de captare pentru IgM . examenul serologic se utilizează pentru determinarea prevalenţei şi a imunităţii postvaccinale Tehnici: .

se fac dezinsecţii repetate cu piretrine sintetice sau alte substanţe active. în special a ţânţarilor din genul Culex.TIE EPV (TB E) • sânge Tehnici: .RFC .  regândirea sistemelor de irigaţie şi supravegherea acestora.  supravegherea liliecilor vampiri care poartă unele virusuri şi. de receptivitatea animalelor. ţinând seama de ciclul biologic al acestora.  asanarea zonelor inundate şi amenajarea celor inundabile care au rol foarte important în menţinerea vectorilor. în zonele în care sunt prezente atât virusurile ( prin principalele surse naturale – păsările sălbatice). cât şi vectorii. Măsuri specifice .  supravegherea migraţiei păsărilor sălbatice şi a celor de apă (bâtlan. laptele fiind sursă importantă în boala cu caracter familial. de animalele care permit multiplicarea acestora.TIE PREVENIRE ÎN ENCEFALITELE VIRALE ECVINE Măsuri generale nespecifice  reducerea şi/sau distrugerea vectorilor.RFC .  distrugerea rozătoarelor care poartă unele virusuri fără să prezinte modificări. care sunt implicate în lanţul epidemiologic. egrete).  procesarea corespunzătoare a laptelui de consum şi supravegherea circulaţiei acestuia pentru prevenirea EPV.SN secvenţializarea ARN • direct din creier prin RT-PCR • • ESL • creier Izolare pe: • şoricei nounăscuţi • ouă embrionate • culturi celulare (fibroblaste de embrion de găină sau de raţă) • VERO • BHK-21 Identificare prin: • SN (eventual cu AMC) Izolare pe: • şoricei nounăscuţi • hamster • diverse culturi celulare ce permit multiplicarea flaviviridelor Tehnici: . prin muşcătură.  supravegherea orezăriilor (în special pentru encefalita japoneză).IHA . de gazdele definitive. de rezervoarele naturale ale virusurilor. chiar până la desfiinţarea şi asanarea acestora. în special în EPV. le transmit între cabaline şi de la acestea la om.  deparazitarea fermelor de păsări pentru distrugerea căpuşelor (Ixodes şi Dermacentor) implicate în lanţul epidemiologic.SN . care sunt surse principale în encefalitele ecvine.

epizootică • caracterizată prin sindrom febril. omul • mai sensibile : tineretul. care se folosesc cu bune rezultate atât la animale. cutanată • morbiditate : 100 %. se sacrifică şi se incinerează pentru a evita tarele neurologice pe toată viaţa  se vor respecta toate măsurile prevăzute la capitolul prevenire prin măsuri nespecifice 10. în special toamna • mortalitate : 1 – 4 % • trecerea prin boală : imunitate pentru 10 -12 ani (până la un nou “shift antigenic”) TABLOUL CLINIC • incubaţie : 1 10 zile • sindrom febril (cu abatere profundă) şi apoi vindecare după 3-6 zile de evoluţie sau . digestivă. Se poate folosi şi o formulă bivalentă (EEVz + EEE) sau trivalentă (EEVz + EEE + EEV) Vaccin inactivat pentru om Vaccinuri vii atenuate sau inactivate pentru cal şi porc Nu se face vaccinare Nu se face vaccinare Vaccin inactivat (numai la om) EJ EWN ESL EPV (TBE) COMBATERE ÎN ENCEFALITELE VIRALE ECVINE  animalele cu forme grave de boală se ucid şi se incinerează  cele cu prognostic favorabil se supun tratamentului  dacă se consideră că recuperarea nu este totală. genitală. nerecomandat la mânjii sub vârsta de 2 săptămâni şi la iepele gestante. purtătoare şi trecute prin boală. iar la om apar forme uşoare (tulpinile cabaline sunt slab virulente pentru om) • surse de infecţie : animale bolnave. obiecte sanitare etc • căi de infecţie : respiratorie (cea mai importantă). apa. rasele ameliorate şi animalele bătrâne • bovinele pot face forme mai grave comparativ cu calul. hrana. Influenta ecvină . Unele din encefalitele virale la ecvine beneficiază de vaccinuri (inactivate şi/sau vii). diateză hemoragică şi tulburări respiratorii • produsă de diverse serotipuri de Equine influenzavirus CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive : toate solipedele. catar oculo-nazal. bovinele. personalul îngrijitor şi de specialitate.gripa ecvină DATE GENERALE • foarte contagioasă • evoluţie acută. cât şi la om Boala EEE EEV EEVz Tipurile de vaccin şi utilizarea acestora Vaccin inactivat pentru cai Vaccin inactivat pentru cai Vaccin inactivat pentru caii de orice vârstă Vaccin viu atenuat.

arterita virală. în sezoane ploioase. solul (ca rezervor teluric). necomplicată • grav în formele complicate şi economic PREVENIRE ŞI SUPRAVEGHERE • măsuri generale nespecifice • vaccinare • examen serologic de supraveghere pe probe perechi COMBATERE ŞI TRATAMENT • carantina de gradul III • zonă epizootică (raza 10 – 15 km) • dezinfecţii riguroase • tratamentul animalelor (care rămân în repaus) în funcţie de manifestările clinice 11.vaccilaţii. distrofii hepatice. celelalte animale receptive. pisica • surse de infecţie : caii bolnavi.encefalomielita enzootică a calului. hrana. Boala de Borna (meningoencefalita enzootică a calului) . în forma clasică.paralizie sau tremurături musculare. edeme şi hiperemie meningeală. Bornaviridae) foarte rezistent în adăposturi şi în mediul extern CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive : cabalinele şi ovinele (la 2 – 4 ani) şi sporadic bovinele. artropode • evoluţie : sporadică sau enzootică. vulpea. digestivă. caprinele. cu apariţie anuală sau la 2 – 3 ani SEMNE CLINICE • incubaţie de 3-4 săptămâni → 2-3 luni • două faze de evoluţie : prodromală şi de stare Forma prodromală • tulburări în starea generală cu oboseală şi abatere profundă • agitaţie şi hiperestezie • tulburări digestive • căscat repetat • durata : 1-2 săptămâni Forma de stare • agravarea semnelor nervoase de excitaţie / agitaţie ce alternează cu cele de . iepurele de casă. rozătoarele (ca rezervoare naturale de virus dar şi ca vectori) • mod şi căi de infecţie : respiratorie. muşcă.agravarea tabloului clinic prin : . linxul. parainfluenţa ecvină produsă de un paramixovirus (prezentă la mânjii foarte tineri prin afectarea căilor respiratorii anterioare şi cu vindecare dacă nu apar complicaţii) PROGNOSTIC • vital. apa. staţionară în diverse zone geografice.85-90 % LEZIUNI • necaracteristice : hemoragii pe seroase şi mucoase. rodococoză. se lovesc cu capul de obiecte dure) . uneori ulceraţii pe limbă DIAGNOSTIC ŞI DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL • virusologic • serologic • faţă de : rinopneumonie. gurmă. meningoencefalita enzootică a calului DATE GENERALE • prezentă în diferite ţări de pe glob inclusiv în România • se caracterizează prin grave tulburări nervoase • produsă de un Bornavirus (fam. mers ataxic şi în manej .accentuarea stării depresive cu accese de colici şi hiperexcitabilitate (animalele lovesc.grave tulburări respiratorii . pierderea echilibrului • vindecare după 1 – 2 săptămâni sau asociere cu infecţii secundare şi moarte la 20-35 % . favorabil. cerbul lopătar.

intoxicaţii PROGNOSTIC • defavorabil PREVENIRE • prin măsuri generale şi vaccinare Măsuri generale nespecifice • achiziţionarea de animale din efective libere de boală. Vaccinare • vaccin viu atenuat pe iepure sau inactivat cu formol • vaccinarea cailor mai mari de 1 an (excluzând iepele în ultima perioadă de gestaţie) • se pare că uneori nu se obţin rezultatele scontate şi vaccinul poate avea o inocuitate necorespunzătoare COMBATERE ŞI TRATAMENT • înlăturarea factorilor favorizanţi şi controlul surselor • condiţii de management asigurate • tratament. cap şi moarte în 2-3 săptămâni . oligodendrocite etc • serologice : RFC şi ID. calde. • asigurarea condiţiilor de igienă. • dezinfecţii şi dezinsecţii susţinute. după paralizie generalizat. focare de necroză cât un bob de mazăre.boala lui Schmorl DATE GENERALE  boală foarte contagioasă  afectează iepurii din crescătorii şi pe cei de câmp  se caracterizează prin procese necrotice sau necrotico-purulente cu localizări pe mucoase şi piele  produsă de Fusobacterium necrophorum. sfinctere • durata : 8-15 zile. se poate administra metenamină 15 g / zi sol. urechi. buze. prezintă incluzii oxifile intranucleare în neuroni. EEE. rezultatul pozitiv fiind considerat concludent DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL faţă de : • botulism. nervi periferici. indurare. EEVz. tulburări locomotorii) iar boala poate recidiva DIAGNOSTIC • virusologic din creier. cu extindere la torace şi abdomen şi moarte în aprox. microclimat şi hrănire. listerioză. astrocite. • carantina profilactică. faringe. • deratizări periodice. midriază • instalarea paraliziei la buze. turbare. • asanarea solurilor contaminate. în asociaţie cu sulfamide şi soluţie Lugol 12. rezistent la condiţiile de mediu TABLOUL CLINICO-LEZIONAL  corelat cu localizarea procesului infecţios ► la buza inferioară (boala lui Schmorl) – tumefacţie. în special din cele receptive. uneori 5-6 săptămâni • sfârşit : letal. la 80-90 % din cazuri • supravieţuitoarele → sechele grave (cecitate.depresie profundă • amauroză (orbire prin paralizia nervului optic). • cazarea în adăposturi numai pentru cabaline şi nu comune cu alte specii. 10 zile ► cutanată (dermatita necrobacilară) – focare necrotice şi ulcere profunde pe nas. Gram-pozitiv. hidrocefalie. de obicei ineficace. 10 % în două reprize. formaţiuni nervoase ganglionare • histopatologic din cornul lui Ammon sau alte zone ale SNC. Necrobaciloza iepurilor . EEV. pleoape. limbă. anaerob. dureroase. membre.

uneori hemoragii nazale. în număr mare. ficat. splină  eliminarea virusului : prin fecale TABLOUL CLINIC  incubaţie : 12-72 ore  în forma supraacută : moarte fără semne prodromale  în forma acută : hipertermie. diferenţial faţă de pasteureloza iepurilor  prognostic è foarte grav PREVENIRE  măsuri generale nespecifice COMBATERE  animalele bolnave în faza iniţială se supun tratamentului cu rezultate bune dar în formele avansate – ucidere şi incinerare 13. alb-verzui) è evoluţia se termină prin moarte ► la limbă è salivaţie. pulmon. rar subacută  produsă de un Calicivirus ce nu se cultivă in vivo. dar hemoragiile sunt inconstante. găină. cu necroze  splină : congestionată. spre exitus temperatura revine la normal (moarte 50-90%)  în forma subacută : manifestări similare dar mai uşoare decât cele din forma acută. Boala hemoragică a iepurilor DATE GENERALE  boală infecţioasă foarte contagioasă  caracterizată clinic prin tulburări generale. ficat. rinichi. abdomen. grave tulburări în starea generală. iar fenomenul de coagulare intravasculară diseminată lipseşte Leziuni : necroze hepatice totale Mortalitate : . icter. puii mai mari de 4 săptămâni pot supravieţui (şi capătă o imunitate bună) LEZIUNI  ficat : decolorat. pareze. jetaj spumos hemoragic. hemoragii  rinichi : infarcte de culoare închisă  mucoasa intestinală : inflamaţie catarală sau cataral-hemoragică . tumefacţie şi moarte în 1-2 zile ► în toate localizările è metastaze în cord.► abcese necrobacilare în ţesutul conjunctiv subcutanat la flancuri.30-90 % la cei din captivitate ► Diferenţa faţă de BHI . mărită de 2-3 ori  pulmon : congestii. coapsă. respiratorii şi digestive şi morfopatologic prin diateză hemoragică. Sindromul iepurelui brun . torsiunea laterală a capului. convulsii.27-40 % la iepuri sălbatici . om CARACTERE EPIZOOTOLOGICE  receptivi : iepurii domestici şi sălbatici  mortalitate : foarte mare (70-100%) în special la tineretul înţărcat  contaminare : pe cale digestivă şi multiplicare în intestinul subţire. coloraţia subicterică a conjunctivei şi moarte după câteva săptămâni de evoluţie la tineretul mai mic de 4 săptămâni. gâscă. hemaglutinant pentru hematiile de oaie. pleurită şi pericardită purulentă DIAGNOSTIC ŞI PROGNOSTIC  uşor de presupus şi se confirmă prin examen de laborator  dg.prin ELISA 14.apare după 1980 – la iepuri din genul Lepus mai ales Lepus europaeus Agent etiologic : un calicivirus asemănător cu virusul BHI dar deosebit antigenic Receptivi : iepurii sălbatici şi cei din captivitate Simptome : similare cu cele din BHI . cât o alună sau o nucă ce se deschid (puroi alb-cremos. necroze şi coagulare intravasculară diseminată  evoluţie supraacută sau acută. splină.

depresie. vomă incoercibilă ► Forma miocardică – mai rară • prezentă la căţeii în primele 4-8 săpt. miros pătrunzător.2 è patogen – 2 a şi 2 b . nazală. acută.1 è nepatogen . subacută.gastroenterita hemoragică cu Parvovirus DATE GENERALE / ETIOLOGIE • boală produsă de un Parvovirus canin descris în 1977 (agent al bolii de Texas) • 2 serotipuri : . : dispnee. polidipsie. transplacentară PATOGENEZA • pentru replicare virusul are nevoie de ţesut cu activitate mitotică crescută (influenţată de vârstă – ce se modifică concomitent cu dezvoltarea somatică) • în evoluţie. cronică (pentru fiecare din formele localizate) ► Forma enterică sau gastroenterita hemoragică (ca principală formă de manifestare) • semne clinice : vomă. inapetenţă. paloare sau cianoză. dar mai frecvent la 6 săptămâni – 6 luni • surse : animalele bolnave şi probabil şi cele purtătoare • transmitere : pa cale bucală. uneori dulceag. ascită LEZIUNI • gastroenterită hemoragică • edem pulmonar • lichid spumos în trahee • cord dilatat • miocard dungat • ascită .DIAGNOSTIC  obişnuit è hemaglutinarea hematiilor de grupă O. de viaţă • moarte în câteva minute după colaps (70 %) • la căţeii mai mari de 8 săpt. hepatomegalie. cu extract de ficat sau splină  confirmare è histologic prin identificarea de incluzii eozinofilice în hepatocite. mai întâi. apoi muco-sangvinolentă şi sangvinolentă.diferite antigenic • 2 b – înrudit cu virusul panleucopeniei feline şi al enteritei vizonului • virus – foarte rezistent la condiţiile de mediu CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive : canide la orice vârstă. slăbire. apatie. activitate mitotică crescută prezintă muşchiul miocardic ► ca urmare apare miocardita (forma miocardică) • apoi. Parvoviroza canină . de om. după 12-24 ore apare diareea cu fecale gleroase. EM. TIE PREVENIRE  măsuri generale  vaccinare è vaccin inactivat de la vârsta de 4-5 săptămâni. cu repetare la interval de 6 luni Lepoviral – Franţa Hemovirovac – Romvac Hemoragivac – Pasteur COMBATERE  iepurii cu prognostic grav è ucidere şi incinerare  Cei cu forme mai uşoare se pot trata în funcţie de semnele clinice 15. apoase (terci). activitatea mitotică cea mai intensă o au celulele epiteliale intestinale ► ca urmare apare enterita (forma enterică) TABLOUL CLINIC • incubaţie : 7 – 14 zile • forme de evoluţie : supraacută.

IHA) PROGNOSTIC • rezervat PREVENIRE • vaccinare – 6 săpt. vomituriţie) è vomă. (3 luni). apoi febră şi gastroenterită acută • forma supraacută è moarte rapidă • forma acută è obişnuită. cifoză. rapel la 3-4 săpt.diverse obiecte • favorizată de anotimpul cald (vara în unele zone pot muri 95-100 % din animale cu forme rapide de boală) TABLOUL CLINIC • incubaţie : 4-12 zile.simptomatic .. leucocitoza. jetaj. agranulomatoza DATE GENERALE • boală infecţioasă foarte contagioasă • caracterizată prin febră. 9 săpt. slăbire. mediu încălzit. cu cel mai înalt nivel de mortalitate • produsă de un Parvovirus CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive : pisicile de 3-8 luni.rehidratare . ulcere. Panleucopenia infectioasă felină . mieunat. : măriţi şi hiperemiaţi • splina : mărită şi infarcte hemoragice • rinichi : congestii şi degenerescenţă DIAGNOSTIC • examen virusologic • examen serologic • leucopenie è 300 – 1500 cel. IEM. anual • management corespunzător COMBATERE • izolare • tratament . aerisit. diaree.DIAGNOSTIC • diareea hemoragică. pneumonie • enterită hemoragică (intestin roşu-vişiniu) • lnn. examen virusologic (cultivare pe culturi celulare de pisică. conjunctivită è hiportermie şi moarte în 1-8 zile la 95 % din cazuri • forma subacută è semne similare dar mult mai şterse • forma atipică. lapte acidofil – lactoferment. iaurt. polidipsie. şi apoi anual TRATAMENT • antiinfecţios • simptomatic • igienico-dietetic (ceaiuri. avortată è semne uşoare şi apoi remitere LEZIUNI • anemie.dietetic . . letargie. diareea rebelă.gastroenterita infecţioasă.pansamente gastrice . durere gastrică.. apoi constipaţie. de la vârsta de 6 săptămâni. mers greu.. hrană. urât mirositoare.imunoglobuline 16. letargie şi gastroenterită • în România a apărut în anul 1933 (au murit foarte multe pisici) • cea mai gravă boală a pisicilor. deshidratare. tulburări digestive (regurgitaţii./ml sânge PREVENIRE • vaccinare è Panleucovac. cu hipertermie. HA. pisoii mai puţin receptivi • surse : animalele bolnave (prin secreţii şi excreţii) • contaminare : direct prin coabitare şi indirect prin apă.

TIE) • diferenţial faţă de : hepatita Rubarth. Boala lui Carre . pulmonare. nervoase. SN.plantară (“boala călcâiului tare”) • subacută è aceleaşi semne dar şterse însă moarte prin infecţii asociate • cronică è la animale trecute prin boală care rămân cu sechele LEZIUNI • cele prezentate la tabloul clinic. şi diverse ţesuturi CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive : tineretul de 6-8 luni. cutanate şi la nivelul membrelor • produsă de un Paramyxovirus (Morbilivirus) • gazde naturale : lup. jder. de întreţinere. nevăstuică. bronşită. rinită. renale.febra catarală infecţioasă canină. chiar până la 1. seroasele. dingo. igienico-dietetic.a.urinară . combaterea/prevenirea infecţiilor . laringită. dar şi leziuni de septicemie.nervoasă (mioclonii.cutanată .liniştit) 17. sconcs.pulmonară . vidră. tuse severă.digestivă . leziuni pe piele (pustule).evoluţie corelată cu localizarea : . defavorabil PREVENIRE • vaccinare. bronhopneumonie • histologic è incluzii specifice în celulele gliale sau ale altor ţesuturi (corpusculii LentzSinigaglia) • DIAGNOSTIC • uşor de presupus • examen virusologic (culturi celulare sau m. exsudate în cavităţi. turbare. diaree. digestive.5-2 ani • contaminare : directă şi indirectă. leptospiroză. pesta canină. parvoviroză PROGNOSTIC • rezervat. începând cu vârsta de 2 luni • măsuri generale de prevenire TRATAMENT • simptomatic. vomă.c. IFD. bursuc • afectează endoteliul vascular. boala Aujeszky. semne nervoase FORME DE EVOLUŢIE • supraacută è catarală cu moarte în câteva ore • acută è catar şi vomă (uneori în asociaţie cu infecţii secundare ce pot creşte mortalitatea) .catarală . vulpe.. pe cale respiratorie şi digestivă • evoluţie : enzootico-epizootică • trecerea prin boală : imunizare pentru toată viaţa • infecţiile secundare : pot fi fatale TABLOUL CLINIC • incubaţie : 7-10 zile • hipertermie • catar nazal şi ocular. paralizii – semnul lui Saint Guy sau coree diafragmatică) . pareze.oculară (“ochi rimelat”) . canine distemper DATE GENERALE • cea mai răspândită boală a câinilor • cele mai mari nivele de morbiditate/mortalitate • caracterizată prin catar al mucoaselor şi tulburări oculare. mucoasele. jigodie.

B. septembrie) SEMNE CLINICE LA CÂINE ŞI PISICĂ La câine.spirochetă mobilă. păduchi. China. în special în august cu moarte în octombrie-noiembrie INCUBAŢIE è 9-30 zile la vulpi şi 7-90 zile la nurcă EVOLUŢIE è prin diverse sindroame ca şi la câine • CARACTERISTICI faţă de câine • toţi puii mor • femelele gestante avortează • vulpe è tulburări oculare (pupila şi irisul sunt verzi) • nurca è modificări tipice – perniţele plantare apar ca nişte mânuşi de box • la masculi è incontinenţă urinară. Cehia). Japonia. japonica (Asia)(sensu lato). debut brusc prin : • artrite cu şchiopături. oboseală. semnele nervoase şi digestive apar la sfârşitul bolii 19. Infectiile cu Borellia la animale. modificări de comportament) • la locul înţepăturii. vertij). nurcă. garinii (Europa). iniţial o zonă roşie La pisică. aritmii sau boli cardiace. durere. este : . deformare • hipertermie.febră. urina verde. Ţările Baltice. crampe musculare. Austria. dihor. mai frecvent la 2-5 luni. nurcă. Boala de Lyme ASPECTE GENERALE • răspândire : America de Nord şi de Sud. anorexie • tulburări cardiace. senzaţii de înţepătură la membre. imobilitate şi dureri articulare.secundare 18. renale. febră mare. o zonă roşie ce poate să dispară şi să apară în altă parte . migrenă è stadiul 2 : dureri articulare. hermină. acest stadiu apare după câteva săptămâni sau luni de la primul stadiu è stadiul 3 : apare după luni sau ani şi se exprimă prin durere continuă sau intermitentă la articulaţii (una sau mai multe) şi tulburări de vedere PARTICULARITATE LA CÂINE • paralizia de căpuşe : când animalul este supus unei infestaţii masive cu căpuşe infectate • se observă : anemie sau paliditatea mucoaselor. Rusia. tulburări neurologice (ticuri. pisică. oboseală. purici • rezervor natural : păsări din genurile Emberiza şi Turdus • seroprevalenţa : în Europa. Australia • receptive : câine. jder. urs spălător • apare la orice vârstă. coiot. la câine este foarte mare (Olanda : 60-75%) • agent etiologic : Borellia burgdorferi (stricto senso). afzelli (Europa. Europa (Germania. B. şacal. zibelină. B. convulsii. urs spălător • mai sensibile : vulpe. Boala lui Carre la animale de blană RECEPTIVE • vulpe. Asia). prurit. şchiopătură. apatie. spiralată . Suedia. rozătoare • transmitere : prin căpuşe (Ixodes ricinus). hiperexcitaţie şi grave tulburări nervoase uneori de tip paralitic . nervoase (agresivitate.boală sezonieră tipică (iulie-august. anorexie. om. colaps spontan şi anemie severă (la cazurile grave) • la unele animale (câini şi pisici) è asimptomatică SEMNE CLINICE LA OM • deseori asimptomatică • în evoluţie sunt 3 stadii : è stadiul 1 : la 14-30 zile de la înţepătură è eritem. Franţa. vulpe argintie.

permanent). în special la începutul primăverii a vegetaţiei uscate. nu foarte sensibil. glande endocrine. ciflutrin . CIC (inclusiv dihor) linii continue (stabilizate PK15) CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive : câine. nervoase şi oculare • în România a apărut în 1956 (descrisă de Surdan) • foarte contagioasă. apă. lln. uneori evoluează şi asimptomatic • mortalitate mare şi deprecierea biologică a animalelor • produsă de un Adenovirus tip I. reducerea populaţiilor de căpuşe ►de reţinut că artropodele hematofagele îşi încheie hrănirea în câteva secunde sau minute. piretroizi. CRC. encefalita vulpilor DATE GENERALE • caracterizată prin febră. ace de seringă. clorpirifos. dar căpuşele (Ixodide) au deseori nevoie de mai multe zile. seroase. hrană. mediu ambiant. de la cadavre (porţiuni de piele şi muşchi de la locul înţepăturii. lup. vulpe. ectoparaziţi • evoluţie : enzootică. ustensile • virusul se elimină prin toate secreţiile şi excreţiile (prin urină – 9 luni. Hepatita contagioasă a carnivorelor . urs.97%) ►sistem de eliberare a insecticidului care să permită concentrarea aplicării sale direct pe gazdele căpuşelor .bumbac tratat cu permetrin – ca material pt. ficatul şi rinichii foarte încărcaţi cu virus • contaminare : muşcătură. antiinflamatoare (inclusiv steroidiene) • COMBATERE ŞI PREVENIRE (1) • cea mai eficace metodă este cea de supraveghere şi distrugere a vectorilor (căpuşe) sau sterilizare a mamiferelor sălbatice ►insecticide şi acaricide : în păduri şi pe peluzele din zonele rezidenţiale . cadavre nedescoperite. IFI (mai rapid) • bacteriologic.preparate lichide sau granulare de : carbaril. hemaglutinant. diazinon. rar în afara acestui interval • surse : animale bolnave şi purtătoare. chiar epizootică cu difuzibilitate mare în focar şi caracter sezonier (primăvara-toamna) • influenţată de : mediu. păsări şi mamifere mai mari) COMBATERE ŞI PREVENIRE (2) ►arderea. mai rar lup. maimuţă • vârstă : 2-8 luni. câini vagabonzi. prin amigdale .hepatita Rubarth. timp în care introduc în sângele gazdei o serie de produşi ►zona endemică : se instituie dacă s-au diagnosticat două cazuri sau au fost găsite căpuşe infectate cu B. rezistenţa animalelor şi prezenţa altor boli . burgdorferi) la 14. vulpe. digestiv.5 % din căpuşele examinate • trecerea prin boală nu induce o imunitate de protecţie TRATAMENT • antibiotice pe termen lung.prin PCR (amplificarea regiunii dintre genele 56 şi 236 ale ARN) s-au identificat borelii (B.) sau izolare de la căpuşe în diferite forme stadiale . foarte rezistent la condiţiile de mediu • se cultivă pe CRP (pe care se poate atenua). culcuşul mamiferelor mici (va ucide căpuşele Ixodes scapularis imature ataşate pe rozătoarele din cuib.DIAGNOSTIC • se presupune pe tabloul clinic şi pe aspectele epizootologice • se confirmă după decelarea Ac specifici prin TIE (kit comercial). dar nu este eficace pt. înainte de înfrunzire cu o bună supraveghere este o metodă eficientă pt. dar specific. respirator. SNC. tulburări digestive. burgdorferi 20. animale vaccinate (ce induc forme benigne).s-au dovedit eficace faţă de Ixodes (reducere 70.

diafragmă .sânge greu coagulabil . convulsii. America. diaree hemoragică. slăbire accentuată şi moarte la 13-15 % • forma cronică – benignă cu conjunctivită şi cheratită difuză • forma inaparentă – uşoară indispoziţie şi anemie. iar dacă este grav mor în 2-4 zile. clinic şi de laborator è izolare virus.vezica biliară cu pereţii îngroşaţi la 90 % din animale . IDGA. stare generală.hepatită cu evidenţierea lobulaţiei şi paliditate . histopatologic.anemie . condiţii de mediu. Enterita coronavirală canina • DATE GENERALE • boală larg răspândită • a doua cauză a enteritelor virale • produsă de un Coronavirus izolat în 1970 în Europa. icter.lnn. SN.incluzii intracitoplasmatice în celulele Kupfer. cu diverse manifestări : hipertermie. urmează replicarea rapidă a celulelor intestinale foarte tinere cu activitate mitotică intensă care permite dezvoltarea infecţiei cu Parvovirus . disfagie. pareze). diaree. mucoase anemice. vomă. IHA. . opacifierea corneii ce se remite fără tratament (imunitate de lungă durată) • reacţia Ag-Ac ce induce autoimunitatea LEZIUNI • caracteristice : .la câinii foarte tineri (mai mari de 1 lună) è grave tulburări generale. IF • dg. tulburări nervoase (mioclonii. hepatocite şi endoteliul capilarelor glomerulare din rinichi DIAGNOSTIC • epizootologic.leptospiroză. infiltraţi.edeme în ţesutul conjunctiv s.sinechii ficat . dureri abdominale. hemoragii pe mucoase şi în camera anterioară a ochiului è mortalitate 100 % • forma acută (obişnuită) – dacă au prognostic favorabil evoluţia este de 10-15 zile. cornee opacifiată. congestionaţi . Australia (apoi a fost identificat pe tot globul) • afectează câinii la orice vârstă dar în mod special căţeii de 5-12 săptămâni • deseori este asociată parvovirozei sau este anterioară acesteia • ASPECTE CLINICO-LEZIONALE • incubaţia : 1-4 zile • depinde de vârstă. polidipsie. infecţii asociate • contaminarea : pe cale digestivă iar virusul se elimină prin vomă şi fecale • patogenetic → virusul infectează şi distruge celulele criptelor intestinale. cu evoluţie de la supraacută la inaparentă • forma supraacută . vomă. toxoplasmoză PROGNOSTIC • grav în formele rapide de evoluţie PREVENIRE • vaccinare înceând cu vârsta de 2 luni COMBATERE • ca şi în boala Carre 21.hemoragii lineare pe mucoasa intestinală .c.PATOGENEZĂ • multiplicarea în sânge cu accese termice • localizare în special în ficat şi rinichi (necroze şi hipoglicemie) • cele trecute prin boală è imunizate solid pentru o perioadă lungă de timp TABLOUL CLINIC • foarte variat. diferenţial faţă de: boala Carre.

simptomatic. conjunctivală • incubaţie : 3-7 zile • forma acută (respiratorie. Calicivirus. numai diaree persistentă PREVENIRE • vaccinare (de la 6 săptamani cu rapel la 2-4 săpt. guturaiul pisicilor DATE GENERALE • boală specifică • caracterizată prin hipertermie. panleucopenie) COMBATERE • izolare • tratament dietetic. sinuzită. rinoconjunctivita. polidipsie. vomă. ulcere pe mucoasa nazală. afecţiuni bucale şi oculare • foarte răspândită pe glob • produsă de Herpesvirus felin tip 1. salivaţie abundentă • vindecare în 10 -15 zile (în lipsa complicaţiilor) • leziuni : rinită. în formele complicate → pneumonie. afecţiuni ale căilor respiratorii anterioare iar în formele complicate şi pulmonare • produsă de un Alphaherpesvirus (VRTF) care pe CCRP (isică). deshidratare moderată. Chlamydia psittaci şi Bordetella bronchiseptica (se pare şi un reovirus) • trecerea prin boală induce o imunitate de scurtă durată • evoluţie acută. inapetenţă. cheratită. deseori în asociaţie cu infecţii secundare • semne clinice : febră moderată. diferenţial faţă de coriză (caliciviroza) PREVENIRE • condiţii corespunzătoare de întreţinere cu evitarea factorilor favorizanţi • vaccinare (vaccin mono. strănut.diaree galbenă cu mucus şi sânge febră. stomatită. inapetenşă. de regulă sub 1 an • contaminare : bucală. Rinotraheita infectioasă felină • rinotraheita virotică. laringiană şi traheală. dispnee. bi sau trivalent : RTIF. sex şi vârstă. leucopenie moderată uneori. otită. traheobronşită. nazală. meningită • DIAGNOSTIC • se presupune pe tabloul clinic şi se confirmă prin examen de laborator . Calicivirus felin. CLINICĂ ŞI LEZIUNI • receptive : toate felinele de orice rasă. Coriza infectioasă felină (caliciviroza) • caliciviroza felină DATE GENERALE • boală specifică felinelor • caracterizată prin inflamaţia mucoasei căilor respiratorii superioare.izolare şi evidenţiere de incluzii intranucleare specifice (în primele 5 zile de la debut) • dg. antibiotice. pseudomembrane. cronică şi inaparentă EPIZOOTOLOGIE. are efect citopatic foarte intens la 1-4 zile de la inoculare EPIZOOTOLOGIE.20 % • incubaţia : 1-4 zile • evoluţie : acută şi cronică. glosită. jetaj nazal. vitamine şi corticoizi • pentru evitarea psihozei tratamentul să se facă la domiciliu 23. şi apoi anual) • măsurile generale 22. CLINICĂ ŞI LEZIUNI • receptive : pisicile de orice vârstă sub influenţa factorilor climatici • surse : animale bolnave şi trecute prin boală • contaminare : respiratorie • morbiditate : 5 % • mortalitate : 5 . simplă) • • • . conjunctivită.

motiv pentru care fiecare individ se manifestă diferit. mucoasa bucală • forma cronică (stomatită. conjunctivită .pneumonie. amigdale. Evoluţie 1-5 săpt. acesta reprezentând pentru fiecare pisică o mutantă a VCEF. sporadico-enzootică. anemie şi/sau icter. măriţi.tulburări oculare (keratită.CVEF (coronavirusul enteric felin) sau serotip II – ce produce mai mult enterită (benignă) în special în ţări din Asia • ambele serotipuri virale produc boli cunoscute sub numele de coronavirozele feline (PIF şi CEF) PATOGENEZĂ • se pare că proporţia de reactante seropozoitive poate ajunge la 50 . granulomatoasă) . Bordetella) COMBATERE • măsuri similare celor descrise la RTIF 24. ulcere pe limbă. Calicivirus.evoluţie gravă cu moarte la 5-20 % din pisicile bolnave .100 % în unele regiuni în colectivitate şi sub 50 % la pisici din habitate dispersate • Ac apar după infecţii subclinice cu VCEF sau cu alte coronavirusuri : . bi sau trivalente – Herpes. coronavirus canin şi uman • purtătoarele de Ac sunt chiar mai sensibile la VPIF.fără semne dar cu eliminarea germenilor cantonaţi în zona faringiană PREVENIRE • măsurile generale • vaccinare cu vaccinuri vii sau inactivate (mono. anemie şi semne clinice corelate cu localizarea procesului infecţios exsudativ. deşi sunt şi câteva caractere comune • complexul Ag-Ac pare a fi adevăratul agent etiologic – care produce modificări la nivel vascular şi perivascular printr-un mecanism mediat umoral è transvazarea fluidului cu infiltrarea lui intercelulară sau acumularea în cavităţile seroase • leziunile vasculare (infiltraţii cu granulocite.formă efuzivă (umedă. complicată) . după apariţia unor modificări necaracteristice se constată distensia abdomenului (ascita) şi serozităţi în alte cavităţi seroase (pericard. VGET. bolta palatină. anorexie .hipertermie. granuloame pe ficat. avort • forma inaparentă .. è moarte . Peritonita infectioasă felină DATE GENERALE • boală infecto-contagiosă a felinelor. necroze etc) arată o reacţie de tip Arthus è poliserozită • caractere comune (deşi nu sunt 2 cazuri cu simptome comune): .rinită.like. uneori . exsudativă) cu evoluţie acută şi febră sau cronică cu febră fluctuentă. slăbire. fibrinonecrotic sau piogranulomatos • prezentă în toată lumea. rinichi şi alte organe. astenie. cu evoluţie acută sau cronică • se caracterizează prin hipertermie. cu morbiditate şi mortalitate variabile în funcţie de patogenitatea tulpinilor de virus. panoftalmie) .VPIF (propriu-zis) sau serotip I – ce produce peritonită în special în Europa (forme severe) .formă neefuzivă (uscată. ulcere cornene. semne nervoase.leziuni ulcero-proliferative pe gingii. limbă . faringe. buze.foarte greu de diagnosticat – lnn. pleură). diaree.vezicule → necroze. de sistemul de creştere şi de statusul imun al pisicilor AGENT ETIOLOGIC • PIFV (irus) (specie) cu două biotipuri : .

mezenterici măriţi . pareze. SNC. jaguarul.25 % exclusiv tulburări nervoase . anemia mucoaselor.5-3 mm diseminate pe viscere şi pe foiţele . slăbire. lipsa durerii abdominale la palpaţie. vâscos. filant.peritonită serofibrinoasă foarte accentuată. depresie. boli imunosupresoare.tulburări oculare : 60 % din cazuri . leul. distensia abdomenului din cauza ascitei. crescut de proteine şi neutrofile • valori crescute ale bilirubinemiei şi glicemiei TABLOUL MORFOPATOLOGIC (1) • forma exsudativă : . torticolis. constipaţie alternând cu diaree. iridociclită. granulomatoasă . mers în manej. irită. depozite cenuşiialbicioase şi plăci necrotice de 0. cu fibrină şi leucocite • examen LCR : nr. supraaglomerare. pleurezie. clasică . glob ocular. râsul • mai sensibile animalele tinere : 6 luni – 2 ani.peritoneul afectat : 50 % din cazuri .41ºC. scăderea presiunii intraoculare .cu modificări oculare ce pot fi importante pentru diagnostic CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive : pisica.localizarea nervoasă : ataxie tren posterior.15 % exclusiv leziuni oculare .localizarea enterică : vomismente şi/sau diaree Toate aceste manifestări sunt determinate de formarea complexelor imune patogene constând din virus + Ac non neutralizanţi şi componente ale complementului (C3) è mecanismul fundamental în PIF EXAMEN HEMATOLOGIC • leucocitoză cu neutrofilie • anemie normocitară şi normocromă • HT < 24 % • Eritrocite < 5 milioane/mm³ • Hg < 8 g/dl • Trombocite < 30 – 40. rinichi .localizarea oculară : uveită anterioară bilaterală. anorexie. după contact direct şi prelungit • factori favorizanţi : malnutriţie. nistagmus . simptome respiratorii determinate de pleurezie (dispnee) . tratamente îndelungate cu corticoizi TABLOUL CLINIC (1) • incubaţie : săptămâni sau luni Forme de evoluţie : • exsudativă.la palparea abdomenului : organele şi lnn. convulsii. rase pure (predispoziţie genetică) • Ac prezenţi în efective nu exprimă boală obligatoriu – pot fi faţă de CVFE care se decelează la 10-40 % din pisicile crescute solitar şi 70-100 % în colectivităţi • surse : pisici bolnave şi purtătoare cronic ce elimină virusul perioade lungi de timp (ani de zile) • căi de infecţie : oronazală.000/mm³ EXAMEN CHIMIC • hiperproteinemie la 55-70 % din cazuri • tulburări de coagulare sanguină (creşte timpul de coagulare) • examen pleural : lichid tulbure. è moarte în majoritatea cazurilor • neexudativă. transport obositor. ficat. mioză.procese granulomatoase pe peritoneu. icter. hiperestezie dorsală.tulburări nervoase : 60 % din cazuri . leopardul.evoluţie : 2-5 săpt. stress. agresivitate. ghepardul.

parazitare. lnn. SNC. în special ficatdiafragmă. modificări de poziţie.histologic : vasculită. viscerală). limfonodulare . • .noduli cenuşii-albicioşi pe rinichi.corticoizi şi agenţi citostatici – 2-4 săpt.rehidratare • . retinită. limfadenită abdominală şi toracală . mezenter îngroşat şi edemaţiat. hemoragii retiniene . slăbire.iridociclită. ficat. gelatinos.tratament ocular cu prednisolon intra.antibiotice • . măduva spinării. lnn. care pot fi considerate eronat neoplasme sau metastaze DIAGNOSTIC • pe baza caracterelor epizootologice.interferon • . procese neoplazice . hemoperitoneu..hrană adecvată • . leziuni inflamatorii. Achromobacter eurydice • răspândită pe tot globul • infecţia se face pe cale orală şi transovariană prin matcă • surse : larvele bolnave • se transmite prin : furtişag. rinichi. Bacillus alvei.în forma exsudativă cu diverse afecţiuni medicale. criptococoză. splină. fagurii de păstură. necroza pereţilor vasculari . histoplasmoză. ID. glob ocular . toxoplasmoză. pulmon.de regulă boala revine după câteva săpt. Loca europeană DATE GENERALE • boală infectocontagioasă a puietului necăpăcit • caracterizată prin tulburări digestive. diferenţial . rezultatelor paraclinice. unelte.piogranuloame şi necroze în SNC. splenice. morfopatologice • examene serologice : TIE. pulmon. clinice. trântori.Ac monoclonali è terapia cea mai eficace 25. mezenterici • forma uscată (neexsudativă) . IFI. roiuri şi mătci contaminate .dacă se obţin oarecare îmbunătăţiri se va continua minimum 3 luni şi se va întrerupe treptat • .steroizi anabolizanţi • .în forma uscată cu TBC.sau periocular şi general • . procese neoplazice PROGNOSTIC • grav TRATAMENT • se recomandă eutanasia • sau • când boala este în primele faze şi proprietarul solicită tratament se administrează : • . inactivitate • produsă de Melissococcus pluton cu afinitate mare pentru intestinul mijlociu • mai pot fi implicate şi alte specii de bacterii : Streptococcus fecalis. mezenter.focare necrotice şi progranuloame în ficat.peritoneale (parietală.angeită sau periangeită necrozantă cu piogranuloame. hiperplazie a celulelor hepatice. degenerative şi proliferative ale endoteliului şi mediei. aderenţe fibrinoase. RT-PCR (din fecale pentru depistarea purtătorilor) • dg.lavaj peritoneal dacă este necesar • . sau luni • . în special pentru vene şi venule.

Virusul se mentine in celulele adipoase si musculare ale larvelor si in capetele trantorilor. eliberează un AB antagonist activ faţă de o gamă largă de germeni • patogen pentru broasca ţestoasă la temperatura de 30ºC şi este foarte rezistent la factorii fizici şi chimici • surse : larvele uscate • infecţia : pe cale bucală • apare de obicei în familiile puternice care fură miere din familii bolnave • aspecte caracteristice : .virusul puietului in sac.corp moale şi flasc.miros de clei de tâmplărie încins . in forma de bila. Epizootologie. Prezenta bolii este influentata de conditiile de mediu. .dacă sunt bolnave 1-3 familii se face sacrificarea acestora .faţa ventrală concavă .culoare galbenă. cu un diametru de circa 25nm. uneori de putrefacţie . un virus ARN. culoare.puiet în faguri răspândit neuniform. benignă. în perioada “golurilor de cules” • manifestări caracteristice : . se pare ca virusul afecteaza sistemul nervos. deshidratat (apare ca o pojghiţă de culoare închisă) ce se detaşează uşor de peretele celulei DIAGNOSTIC • uşor de presupus şi de confirmat TRATAMENT • complex de măsuri biologice şi medicamentoase PREVENIRE • administrarea de AB timp de 2 ani consecutiv (lunile martie-aprilie) în stupinile cu istoric 26. .larve răsucite cu partea dorsală sau ventrală spre deschiderea celulelor . de regulă. Loca americană • DATE GENERALE • boală infectocontagioasă a puietului căpăcit • caracterizată prin modificări de volum. in special in glandele faringiene. germen foarte sporogen.la introducerea unui băţ de chibrit tegumentul se deşiră iar conţinutul curge ca o masă vâscoasă sau cleioasă ce aderă la băţ şi se întinde ca un filament de câţiva cm • la 30 de zile de la moartea larvelor rămăşiţele sunt foarte aderente de peretele celulei iar extremităţile cefalice sunt prezente perioade lungi de timp è aspect important pentru diagnostic PREVENIRE şi COMBATERE • măsuri similare celor din loca europeană . malignă • produsă de Bacillus larvae. atrofiat. Puietul în sac . se gasesc mari cantitati de virus.miros de oţet (acru) sau aromat. maronie şi chiar neagră .• evoluţie : gravă.dacă sunt bolnave în număr mare se impune tratament general cu AB 27.deshidratare . -in albinele adulte.boala infectocontagioasa care se caracterizeaza prin puiet mort in celule capacite si prin aspectul pestrit al ramelor afectate.fagure pestriţ . Puietul (larvele tinere) este mult mai frecvent infectat si moare in timpul primei perioade de naparlire a nimfei. in . de regula in regiunea capului. Infectia larvelor se face pe cale bucala o data cu brana infectata. (peste 90% stupine) sau uşoară. incat fenomenele de naparlire sunt blocate. fiind foarte asemanator cu virusul paraliziei acute a albinelor. miros şi slăbire continuă a familiei de albine • evoluţie. poziţie. In dezvoltarea procesului infectios. Receptive sunt larvele adulte (la 6 zile) dupa capacire. in perioada trecerii de la stadiul larvar la cel de pronimfa.

Evolutia bolii este usoara. Tabloul clinic. Aspergiloza albinelor BOLI MICOTICE . boala se vindeca spontan. Deseori. dar fara sa manifeste semne clinice. Apoi. agitare continuă a aripilor. larg răspândit în coloniile de albine • virusul se găseşte în special în creier şi în neuroganglioni • boala este mai frecventă pe timp nefavorabil. PREVENIRE. In stadiul al treilea. desj poate lua aspect de epidemie. Al doilea stadiu se exprima prin schimbarea culorii in galben-castaniu. hipertrofia portiunii mijlocii. Rezultatul negativ al examenului bacteriologic si evidentierea prin examen histologic de celule adipoase suspendate in exsudat sunt suficiente pentru diagnosticul de puiet in sac. care se caracterizeaza prin aspecte diferite. se atrofiaza. In majoritatea cazurilor este suficient sa se elimine fagurii puternic afectati si sa se asigure o hranire suplimentara. tremurături • albinele moarte – aripi şi membre întinse în diferite direcţii. Diagnostic. cădere pe spate. boala se poate asocia cu Loca europeana. in stadiul alpatrulea. slăbire. larva are o culoare mai inchisa. Perioada de incubatie este de 5-6 zile. Macroscopic. Combatere. culoare neagră. nuanta de culoare se inchide si mai mult.special de ploi abundente si prelungite si de racirea brusca a vremii. Prognostic. iar cu partea dorsala. paralizie. transparenta si este intoarsa complet cu fata ventrala in sus. poate evolua acut. Uneori se recurge la inlocuirea matcii care este purtatoare de virus. se constata prezenta de puiet mort in celule capacite si un aspect pestrit al ramelor cu puiet mort sau bolnav. Initial.PUIETUL PIETRIFICAT DATE GENERALE  micoză caracterizată prin stări de agitaţie. iar virusul este inactivat. aparitia unui exsudat limpede cu granule poliedrice intre tesutul adipos si cuticula. abdomen balonat şi deviat. iar pe partea dorsală a toracelui şi abdomenului lipseşte pilozitatea PREVENIRE • respectarea măsurilor de creştere şi de întreţinere COMBATERE • schimbarea mătcii 29. imposibilitatea de a zbura. slăbire. cu scopul de a stimula activitatea de curatenie din partea albinelor. iar exceptional de rar. apariţia pe suprafaţa corpului a unui strat micelian de nuanţă verzuie  paralizie şi moartea puietului şi a albinelor adulte  produsă de Aspergillus flavus şi Aspergillus niger (foarte răspândite în natură )  boala debutează in special după un cules abundent şi este agravată de timpul umed şi ploios . de regula fiind afectate un numar redus de larve. Asigurarea permanenta cu hrana suficienta si de buna calitate si reducerea sau eliminarea acarienilor sunt suficiente elemente pentru prevenirea bolii. cadavrul este deshidratat(uscat) si se detaseaza usor din celula. In cel de-al cincilea stadiu. care vor indeparta puietul mort. moarte • produsă de “virusul paraliziei albinelor“ (VPC). iar exsudatul difuzeaza spre portiunea posterioara. nevirulente. apatie. Paralizia cronică a albinelor DATE GENERALE • boală virală a albinelor • caracterizată prin diminuarea reflexelor. paralizie. cadavrele arata ca niste pojghite negre. larva suferd cinci stadii succesive de modificdri. usor detasabile. Larva moarta are partea efilata. Este favorabil. De obicei. acestia pot fi stropiti cu o solutie de zahar. In primul stadiu se constata pierderea luciului. 28. este asezata de-a lungul peretelui inferior al celulei. Cand infectia afecteaza un numar mic de faguri. Se presupune pe aspectul macroscopic si in special pe prezenta exsudatului transparent caracteristic. nu mai pot reveni. când albinele stau mult timp în stup şi când suferă de varrooză ASPECTE CLINICE • diminuarea reflexelor. încetarea zborului.

se întăreşte. la baza înotătoarei pectorale şi distrugerea membranei interradiale a tuturor înotătoarelor • moarte rapidă. culoarea devine gri sau negricioasă apărând ca adevărate ”mumii” • se îmbolnăveşte frecvent puietul din zona marginală (când nopţile sunt friguroase ) • diagnosticul se confirmă pe prezenţa “mumiilor” şi prin examen microscopic când se evidenţiază sporangiile pline cu spori de ciupercă • fagurii afectaţi se înlătură şi se topesc. are o culoare cretacee apoi verzuie când este infectat cu A. flavus sau castaniu-negricioasă (A. necroze şi furuncule în ţesutul conjunctiv subcutanat şi în musculatură • produsă de Aeromonas salmonicida care elaborează un pigment negru. apoi se întăreşte. apatice. fecale sangvinolente.ASCOSFEROZA DATE GENERALE • boală micotică a puietului • se caracterizează prin modificări de aspect şi de culoare • produsă de Ascosphera apis ce afectează puietul de trântori dar şi pe cel de albine lucrătoare • larvele bolnave cad şi mor pe podea sau mor în celulele de puiet • iniţial. la distanţă de alte stupine. caracteristic. Furunculoza peştilor DATE GENERALE • boală specifică peştilor cu evoluţie septicemică • se caracterizează prin hemoragii. caracteristic CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive : salmonidele (păstrăvul) la vârsta de peste 2 ani • se transmite prin peştii bolnavi şi cadavrele proaspete. cu pierderi mari Forma subacută • tablou variat : . iar podeaua va fi curăţată şi spălată • pentru combatere se schimbă amplasamentul ( când numărul de stupi afectaţi este mare ) • când numărul de stupi afectaţi este mic se face autoeliminare prin sprijinirea albinelor pentru a stimula activitatea de curăţare şi de creştere a rezistenţei coloniei infectate 31. hemoragic. brun. alimentaţie corespunzătoare  eliminarea ramelor cu puiet bolnav sau în infecţii masive (puiet + albine adulte ) se recomandă sacrificarea întregului stup 30. apă. puiet de culoare albă şi moale. splinei. ficatului. afectează puietul la orice vârstă. Puietul văros BOLI MICOTICE . nu mai pot zbura şi pe corp apare un miceliu verzui sau negricios DIAGNOSTIC.în intestin – lichid purulent. de starea de subnutriţie sau supranutriţie şi de unele caractere ereditare TABLOUL CLINICO-LEZIONAL • incubaţia variată în funcţie de temperatura apei • evoluţie acută. edem .  aşezare în loc uscat. PREVENIRE.COMBATERE  izolarea şi identificarea de Aspergillus spp. prin icre embrionate contaminate. subacută şi cronică Forma acută • peteşii pe tegument • necroze ale rinichilor. mai ales în stadiul de larvă  puietul se deshidratează. unelte. niger)  albinele adulte → neliniştite. unii ecto. însorit.şi endoparaziţi • infecţia se face prin contact direct şi cale digestivă • boala este favorizată de microclimatul poluat organic sau bogat în mâl.

unelte contaminate. refuz al hranei şi dispariţia ochilor DIAGNOSTIC • ancheta epizootologică • tabloul clinico-lezional • examen de laborator pe cadavre proaspete PREVENIRE • dezinfecţia icrelor (tripaflavină 1/2000 şi mertiolat de sodiu 1/500) şi a instalaţiilor de incubaţie • populare cu puiet liber de boală • tratament cu sulfamide 32. vezicii înotătoare .perianal. plătică şi unele specii de acvariu. profunde cu margini congestionate • necroza cutanată a înotătoarelor Forma cronică (eritrodermatita) • eritem abdominal şi la baza înotătoarelor • ulceraţii tegumentare late conturate cu o zonă cenuşie-albăstruie • zdrenţuirea înotătoarelor • absenţa mucusului tegumentar • evoluează tot timpul anului TABLOU MORFOPATOLOGIC • hemoragii şi ulcere în musculatură şi pe tegument • edem localizat sau generalizat • ascită serosangvinolentă • aderenţe viscerale • congestie şi distrofie hepato-renală • hipertrofia cordului. decubit lateral. lin. în stratul adipos al apendicilor pilorici şi în gonade . Piscicola geometra • factori favorizanţi TABLOUL CLINIC • incubaţia : 2-4 săptămâni Forma acută (viremia de primăvară) • lepidortoză (solzi zbârliţi) • ascită • exoftalmie • edem generalizat Forma subacută (eritrodermatita) • ulceraţii mari. dar primele simptome sunt observate la puietul de 30-40 zile • surse de infecţie : peşti bolnavi. hemoragii în vezica înotătoare. Hidropizia infectioasă (viremia de primăvară. caras. • apare la orice vârstă.splină mărită de culoare roşu-închis . apa infectată • contaminare : cale directă şi prin paraziţii Argulus foliaceus. eritrodermatita peştilor) HIDROPIZIA INFECŢIOASĂ • eritrodermatita DATE GENERALE • boală infectocontagioasă sezonieră sau pe tot timpul anului • caracterizată prin septicemie sau eritrodermatită • produsă de un virus din familia Rhabdoviridae – Rhabdovirus carpio (agent primar) + Aeromonas punctata (agent secundar – răspunzător de declanşarea tabloului clinic) CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • specii receptive : crap.ficat palid Forma cronică • furuncule de diferite mărimi în musculatură care se transformă în ulcere (la supravieţuitori se cicatrizează) • în formele subacută şi cronică – înot leneş. splinei.

hemoragii punctiforme în musculatură. mortalitate mică (reducerea ritmului de creştere) TABLOUL CLINICO-LEZIONAL • incubaţia : 2-2. de drojdie furajeră. clinic şi morfopatologic • ex. cu efect citopatic • receptivitate : păstrăv curcubeu de orice vârstă • . pierderea reflexelor hidrostatice • ascită • compartimentul posterior al vezicii înotătoare : mărit de 2-4 ori.ex. morcovi. dar şi late ciprinide şi salmonide • infecţia : contact direct – influenţată de factori favorizanţi • evoluţie acută – mortalitate mare • evoluţie benignă – morbiditate mare. Septicemia hemoragică virală (Boala Egtved) • SEPTICEMIA HEMORAGICĂ VIRALĂ • boala Egtved DATE GENERALE • tulburări circulatorii : anemie. ţesutul conjunctiv periocular şi în lamele branhiale.p. mişcări în cerc • necroze pe vezica înotătoare Forma cronică • edemaţierea şi îngroşarea peretelui vezicii înotătoare è degenerare DIAGNOSTIC • date epidemiologice. timp de 2-3 zile consecutiv • adm. lezionale • confirmare . de laborator PREVENIRE ŞI COMBATERE • popularea şi transferul de material biologic se vor face conform normelor de creştere • dezinfecţii periodice • trierea sanitară a exemplarelor cu forme acute • înlocuirea peştilor bolnavi cu specii rezistente (cosaş. alte AB în apă 33. lichid purulent hemoragic • viscere hiperemiate Forma subacută • poziţia laterală de înaintare. melanizarea generalizată • produsă de virusul Egtved – fam. albastru de metil. Inflamatia vezicii înotătoare DATE GENERALE • boală infectocontagioasă produsă de un virus neîncadrat taxonomic şi o bacterie din genul Aeromonas • afectează crapul. clinice.5 luni • peteşii localizate pe vezica înotătoare Forma acută • adinamie. de laborator : izolarea virusului pe culturi celulare PREVENIRE ŞI COMBATERE • achiziţionarea de ihtiomaterial indemn • popularea timp de 2-3 ani cu material biologic obţinut artificial • asigurarea de condiţii optime de creştere şi exploatare • dezinfecţii periodice ale apei • indemnitatea crescătoriilor se obţine după 3 ani de la ultimele cazuri de boală 34. novac) • carantină de gradul III • stingerea bolii – după 3 ani de la ultimele cazuri de boală TRATAMENT • AB inoculate i. Rhabdoviridae.enterită catarală DIAGNOSTIC • ancheta epizootologică • ex. sânger. agitaţie.

gălbinare.larvele nu mai au apetit. alb lăptoasă . nu îşi pot ţese gogoaşa şi mor . leziuni • se confirmă – izolarea şi identificarea virusului pe culturi celulare PREVENIRE ŞI COMBATERE • aceleaşi măsuri de la furunculoza peştilor 35. apa.LEZIONAL • se descriu trei forme de poliedrie POLIEDRIA NUCLEARĂ • semne clinice : aspectul larvelor creşte treptat în volum iar inelele nu mai sunt elastice -> consecinţa . Anthereae perni şi unele insecte parazite ale dudului – mai sensibile larvele in fazele III. ce murdăresc aşternutul. celule dermice. bine delimitate pe vălul palatin – leziuni patognomonice • puncte hemoragice în ţesutul conj.boala virotică ce afectează fluturii în toate fazele de metamorfoză (larva.mai sensibil puietul de 5-8 cm • infecţia : cale branhială • surse : peşti bolnavi. adult) .prezenţa de cristale hexagonale. strălucitor. inclusiv ouă se fac preparate între lamă şi lamelă sau frotiuri colorate gram sau cu albastru de metilen)) POLIEDRIA CITOPLASMATICĂ • larvele – vomă. poluarea organică. corpul devine transparent. grasseria • DATE GENERALE .tegument strangulat. Poliedria viermilor de mătase .Borrelina Bombycis – ce se găseşte în organismul fluturelui sub forma de cristale poliedrice. icter. incolore în hemolimfă. permiţând scurgerea hemolimfei ce apare tulbure. tegument puţin fragil • diagnostic – pe preparate proaspete în citoplasma celulelor cilindrice ale intestinului • .unele larve îşi ţes gogoaşa complet dar mor în stadiul de crisalidă se lizează si apare un lichid tulbure cenuşiu murdar. Phylosamia ricini. se deplasează greu. crisalidă. ţesutul gras (din toate fazele de metamorfozare. mai rar pătrate de 5-10 µm. corpusculi granulari sau corpusculi elementari EPIZOOTOLOGIE • receptive rasele : – Bombyx mori. hemolimfa clară. hrănirea neraţională • TABLOUL CLINICO-LEZIONAL • incubaţia : 7-15-25 zile Forma acută • două pete roşii. întins. excremente.produsă de un virus . IV şi V şi speciile de viermi neaclimatizate – surse – larvele bolnave şi insectele de dud purtătoare – transmiterea – orizontală (oral sau transcutanat) şi vertical (transovarian) TABLOUL CLINICO . fecale moi. unelte infectate • factori de stres : temperatura apei sub 90°C.periocular • striuri hemoragice în lamele branhiale • anemie gravă • melanizare generalizată Forma cronică • exoftalmie • hipertrofia rinichilor Forma nervoasă • mişcări anormale. fără a o păta DIAGNOSTIC . epiteliul traheal. albicioase. foarte fragil. agitaţie • ficat distrofic DIAGNOSTIC • se presupune – semne clinice.

cronica • semne clinice: agitaţie. cu moarte in 2 – 3 zile de la debut • produsa de Borrelina bombycis + bacterii (Bacterium paracoli) sau poate fi . schimbarea aşternuturilor cu atenţie • tratament – ineficace • loturile bonave se izolează. Dizenteriile viermilor de mătase:anemia ANEMIA INFECTIOASA  afecteaza larvele începand cu faza III  produsa de B.diaree cu fecale apoase şi miros acru înţepător. voma.acestea ţes gogoşi dar sunt mici si ecartament subtire  la crisalide . acuta.5-15 µm POLIEDRIA NUCLEARĂ A INTESTINULUI MEDIU • semne clinice similare celor din poliedria citoplasmatică dar apar poliedre mari de 20 µm în nucleul celulelor intestinului mediu PROGNOSTIC IN POLIEDRIE – în general. tegument transparent.în zone indemne – stamping-out .Diagnostic : prin examen de laborator 37. retragere la marginea patului şi paralizia membrelor abdominale . Dizenteriile viermilor de mătase : flaşeria DATE GENERALE • infecţii localizate la nivelul tubului digestiv cunoscute ca : – flaseria – anemia infectioasa – Septicemia -produse de virusuri în asociaţie cu bacterii FLAŞERIA • produsă de virusul Borrellina flacheriae + Bacillus bombicis (varianta a B.mediuapar cristale poliedrice hexagonale. a pardoselilor. cadavrele se usuca si se descompun  tegumentul apare flasc.pătarea gogoaşelor şi miros specific de acru întepător .gogoşile nu sunt pătate 38. larvele bolnave şi cadavrele se strâng şi se distrug prin ardere . inapetenţă. mai rar crisalida si adultul (fluturele) • evolutia supraacuta – septicemia.etanşeizarea uşilor pentru a evita vehicularea larvelor bolnave de către păsări sau alţi vectori animaţi 36. pereţilor şi a corpului larvelor la ieşirea din somn. grav PREVENIRE ŞI COMBATERE • asigurarea condiţiilor de creştere • ouă libere de poliedrie • dezinfecţia ouălor cu aldehidă formică 1% timp de 20 minute. ce se închide la culoare pe măsură ce procesul de putrefacţie avansează . flacheriae + Streptococcus bombycis  se caracterizeaza prin evolutie lenta. Dizenteriile viermilor de mătase: septicemia SEPTICEMIA • afecteaza stadiul larvar.unele nu mai ţes gogoaşa . reglarea ventilaţiei. gri in partea posterioara si mai deschis in cea anterioara è boala capetelor albe  diaree intermitentă cu miros caracteristic iar partea anterioară e murdară de fecale  la larvele de faza V . încetinirea miscărilor. rareori pătrate de 0.in evoluţia supraacută è larva are culoare inclusiv şi aspect sacciform . atrofia treptata a organismului şi diaree  dupa moarte. cereus) ce afectează larvele IV şi V şi uneori crisalida • morbiditate şi mortalitate crescute • infectia pe cale orală şi prin tegumentul larvelor • evoluţia – supraacuta. verzui.

larvele apar contractate. încetinesc mişcările. iar după moarte se închid la culoare . Pseudomonas în asociatie cu B.voma – semn patognomonic. conţinutul este din bucaţi mici de frunze nedigerate. apetit absent. vomită.determinata numai de bacterii – Proteus. paracoli • sunt receptive toate speciile de viermi de mătase larvele sunt abatute. corpul se scurtează.diagnostic : izolarea agenţilor cauzali din hemolimfă şi conţinut intestinal PREVENIRE ŞI COMBATERE • Ab – după antibiogramă • substanţele antibiotice diluate în apă se împrăştie pe larve şi apoi pe frunzele de consum • larvele bolnave + cadavrele şi asternutul – se strâng şi se ard • Ab – preventiv după o priză de somn la mijlocul stadiilor III. IV şi V . galben – verzui. cu mare frecvenţă . apoi sindrom de imobilitate şi apoi moarte .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful