1.

Morva - farcină, răpciugă, glanders • Caracteristici - procese inflamatorii nodulare şi ulceroase - afectarea sistemului limfatic regional - zoonoză gravă - sfârşit letal - evoluţie sporadică, rar enzootică • Agent etiologic : Burkholderia mallei EPIZOOTOLOGIE / EPIDEMIOLOGIE • receptivitate (în ordine) - măgarul (formă acută) - catârul (70-80 % cazuri cu formă acută) - calul (formă cronică la 90 % din cazuri) - omul (foarte sensibil) - carnivorele sălbatice, inclusiv cele din menajerii, grădini zoologice etc - camelide şi rumegătoare mici (apariţie rară) • surse de infecţie - animalele bolnave (jetaj, puroi morvos etc) - sângele (în forma septicemică) - laptele, urina, materiile fecale (foarte rar) - surse secundare (adăpost, recipiente, jgheaburi, furaje, apă etc) • mod şi căi de infecţie - digestivă (calea principală) - respiratorie - conjunctivală - genitală - cutanată • factori favorizanţi - circulaţia solipedelor contaminate - starea de întreţinere şi raţia furajeră - igiena precară - plăgile cutanate netratate TABLOUL CLINIC • incubaţie : 8-14 zile, săptămâni, luni • forme de evoluţie - acută - cronică • tipuri de manifestare (după localizare) - parenchimatoasă (pulmonară, ocultă) - morva mucoaselor (nazală), rară - cutanată (foarte rară) - alte localizări : pe sinusuri, pungile guturale, genital, mamar, ocular, articular, osos • principalele aspecte în forma acută : - prezentă la măgar şi cabaline din rase perfecţionate - evoluează septicemic - la 2-3 zile de la infecţie è leziuni pe mucoasa nazală, apoi limfadenită şi grave tulburări respiratorii (bronhopneumonie acută) - după o evoluţie de 1-4 săptămâni animalele mor sau trec în forma cronică • principalele aspecte în forma cronică : a) în forma parenchimatoasă - iniţial evoluţie inaparentă (la unele cazuri cu involuţia nodulilor morvoşi şi vindecare) - ulterior è hipertermie, tulburări în starea generală, slăbire, tulburări respiratorii b) în forma pe mucoase (cu aspecte caracteristice)

- şancru (ulcer nazal) cu aspect de “flori de gheaţă” - jetaj nazal - limfadenită submaxilară (de regulă unilaterală); limfonodulii imobili şi fără tendinţă de abcedare - ca o particularitate : localizarea laringo-treaheală (boala lui Abadie) c) în forma cutanată (farcină, cârtiţă) - nodulul morvos - coarda limfatică - limfadenită, uneori chişti morvoşi - ulcerul cutanat LEZIUNI • inflamaţii exsudative (ficat, splină, pulmon, limfonoduli) în forma acută • noduli morvoşi (ficat, splină, pulmon, limfonoduli), ramolire pulmonară şi caverne DIAGNOSTIC • serologic (RFC) • alergic (intradermopalpebrala - IDP, oftalmică, subcutanată) • bacteriologic • bioproba pe cobai • histopatologic (granulom tânăr, matur, necalcificat, calcificat) DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL faţă de : - gurmă, antrax, leptospiroză, melioidoză, hemosporidioză, limfangita ulceroasă, limfangita gurmoasă, limfangita epizootică, anemia infecţioasă, rinite alergice, variolă PROGNOSTIC • grav la toate animalele cu semne clinice de boală TRATAMENT • NU SE FACE PREVENIRE • măsuri generale • România - liberă de boală COMBATERE • carantina de gradul II • animalele bolnave se ucid şi se incinerează • conform normei sanitare veterinare şi a planului de combatere şi stingere a focarului 2. Metrita contagioasă ecvină DATE GENERALE • specifică solipedelor • metrită acută şi avort la femele • evoluţie asimptomatică la masculi • prima descriere – 1977 in Europa şi ulterior în Australia , SUA , Asia • produsă de Taylorella equigenitalis • foarte contagioasă CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive - toate solipedele - sensibile : rasele pur sânge şi trăpaşii • surse de infecţie – femelele bolnave prin secreţii utero-vaginale – animalele purtătoare (aparatul genito-urinar) – secreţiile mucopurulente (după avort) – instrumentarul veterinar – endogene : epifit al mucoaselor genitale • căi de infecţie – sexuală (IA , montă naturală) • evoluţie

– – • –

sporadică enzootică morbiditate mare • mortalitate mare în focar primar (5-30%) şi apoi redusă • pierderi economice mari – avort – infertilitate temporară – restricţiile sanitare SEMNE CLINICE ŞI LEZIUNI • incubaţie : 2-3 zile • iepele , începând din luna a 2-a de gestaţie pot avorta (fără semne prodromale) • secreţii utero-vaginale fără miros, purulente sau mucopurulente la 3-4 zile de la montă (concomitent cu alterarea stării generale) • acumularea secreţiilor în vagin şi apariţia lor la comisura vulvei cu murdărirea cozii şi formarea de cruste de culoare brună • endometrită, cervicită, vaginită • călduri neregulate şi/sau prelungite DIAGNOSTIC • bacteriologic – pe individ • serologic (RFC) – în populaţie - Ac apar după 11 zile de la infecţie • alte examene : IFI, PCR • diferenţial faţă de : avortul salmonelic, rinopneumonia ecvină (forma abortigenă), arterita virală, leptospiroza TRATAMENT • cele bolnave şi seropozitive se izolează şi tratează cu antibiotice în funcţie de antibiogramă • local sau general PREVENIRE ŞI SUPRAVEGHERE • măsuri nespecifice • examene clinice, serologice şi bacteriologice la iepe înainte de montă, iar la armăsari la autorizarea pentru montă sau IA 3. Gurma - buba mânzului, adenita streptococică, stranglers DATE GENERALE • specifică solipedelor • evoluţie acută cu stare febrilă, rinofaringită purulentă, abcese în ln. submandibulari şi retrofaringieni • produsă de Streptococcus equi – epifit la cabalinele sănătoase (pe mucoasa nasofaringiană) CARACTERE GENERALE:  receptive - cabalinele de 6 luni - 5 ani (frecvent ≤ 12 luni) - măgarul şi catârul – apariţie rară  surse de infecţie - animale bolnave, convalescente, purtătoare - apă, furaje, diverse obiecte de grajd - endogen - mucoasele (germen epifit)  căi de infecţie - bucală, respiratorie, acţiuni sângeroase, montă sau IA, transplacentară  factori favorizanţi - alimentaţie şi microclimat necorespunzător - supraaglomeraţia

abatere.fistule în zona jugularei şi prescapular .vaccinare cu produse inactivate sau vii atenuate începând cu vârsta de 3 luni. seromucos.semne variate grave : . cu sfârşit letal sau complicaţie a gurmei supurative DIAGNOSTIC  bacteriologic  bacterioscopic  diferenţial faţă de morva cutanată.streptococia mânjilor.puroi eliminat pe gură . abcese perifocale. se urmăreşte maturarea colecţiilor şi apoi intervenţie chirurgicală 4. rapidă. cu afectarea laringelui şi pungilor guturale sau apariţia de metastaze în diverse organe şi ţesuturi (inclusiv ochi sau SNC) . în special submandibulară .tuse.după castrare : funiculită purulentă. Piemia streptococică a mânjilor . fără miros) .colici.variaţii bruşte de temperatură . diverse limfangite PREVENIRE  măsuri generale nespecifice  măsuri specifice .tulburări genito-urinare .semne nervoase (meningită purulentă) . staţionară  morbiditate : 30-70 %  mortalitate : 1-2 %. alb-gălbui.malignă : gravă.rareori. frisoane. inapetenţă . se deschid spontan (puroi cremos. peritonită purulentă . jetaj nazal (seros.limfadenită.capul întins şi imobil . peritonită purulentă .jetaj nazal la aplecarea capului (sinuzită) . uneori foarte mare  incubaţie : 1-8 zile (chiar 3 săptămâni)  semne clinice foarte variate  forme : tipică şi atipică Forma tipică (sau catarală) cu localizare pe mucoasa nazală .vindecare în 15-20 zile Forma atipică – benignă sau malignă .catar conjunctival şi bucofaringian . seromucopurulent) .dispnee..limfonodulii fluctuenţi.şchiopături .hipertermie. de 2 ori pe an în primul an şi apoi întreţinere anuală TRATAMENT ŞI COMBATERE  izolare în spaţii corespunzătoare  administrare local şi general de antiinfecţioase (în special penicilină şi derivate)  tratament de susţinere şi igienico-dietetic  local. formă septicemică.benignă : numai catar şi uneori o erupţie urticariformă pe diverse zone (în special nas) cu vindecare rapidă . poliartrita streptococică DATE GENERALE sindrom febril omfaloflebită poliartrită purulentă abcese in diverse organe produsă de Streptococcus equi (zooepidemicus) . semne de pneumonie .animalele debilitate  evoluţie : enzootică.

.obiecte şi ustensile de grajd . peritonită . Bronhopneumonia infectioasă a mânjilor .mânjii de 2-6 luni. artrite DIAGNOSTIC . uneori de la vârsta de 10-20 zile ► surse de infecţie . şchiopătură. dar şi digestivă.în formele mai lente è bronhopneumonie exsudativă.morbiditate în funcţie de factorii favorizanţi . dureroasă) . bronşita enzootică. dar pe un an poate depăşi 5 % TABLOUL CLINICO-LEZIONAL ► incubaţia : 6-10 zile ► evoluţie è supraacută. purtătoare (adulte) . deseori sfârşit letal ► prezentă în special la sugari ► manifestări de bronhopneumonie cu focare purulente în pulmon şi alte organe produsă de Rhodococcus (Corynebacterium) equi CARACTERE EPIZOOTOLOGICE ► receptivitate .forma acuta .microclimat alterat . anazarcă) 5. granulomatosis pneumonia DATE GENERALE ► evoluţie enzootică. răspândire lentă. zooepidemicus) PREVENIRE  măsurile generale (cu supravegherea fătării şi a bontului ombilical) TRATAMENT  complex in funcţie de severitatea manifestărilor (ca şi in gurmă. abcese hepatice şi renale DIAGNOSTIC  examen bacteriologic (izolarea Str.evoluţie lungă (3-4 săptămâni) cu semne similare. ombilicală ► factori favorizanţi . cutanată.mortalitate – în focar acut : 60-70 %. măriţi.parazitism intern şi extern . ln. focare purulente în diverse organe (inclusiv SNC şi foliculii limfoizi din intestin).2 luni  contaminare : ombilicală (rar per os sau transplacentar)  apare è sporadic .hrănire necorespunzătoare a iepelor gestante .hipertermie şi grave tulburări funcţionale.animalele bolnave. pericardită. rar enzootic  evoluţie è subacută TABLOUL CLINICO-LEZIONAL  hipertermie. 90 % din cazuri în 4-5 zile de evoluţie (tuse frecventă.grave tulburări respiratorii cu moarte la aprox.de regulă. omfaloflebită purulentă .evoluţie de 6-15 zile în forma subacută cu diverse manifestări (mai uşoare).rodococoza. subacută. dar şterse şi deseori vindecare spontană .în formele rapide è congestii şi distrofii . acută.variaţii mari de temperatură . artrite (purulente). pleurită. convalescente.respiratorie.solul ► căi de infecţie . cu moarte rapidă la 100 % din cazuri (forma supraacută) . sfârşit letal CARACTERE EPIZOOTOLOGICE  receptivi : mânjii < 1. chiar fără tuse dar cu artrite è şchiopături şi moarte la 30-80% din cazuri . cronică ► principalele semne clinice .

rar epizootică TABLOUL CLINIC: • incubaţie : 4 – 7 zile • evoluţie gravă sau uşoară • semne clinice principale . apa. 50 % din iepe . Togaviridae CARACTERE EPIZOOTOLOGICE: • prezentă è la orice vârstă. tonice ► îmbunătăţirea condiţiilor tehnologice 6. histologic. rifampicină).animalele trecute prin boală elimină virusul cel puţin 3-6 luni şi rămân imune pentru cel puţin 18 luni • căi de infecţie : aerogenă. pulmon. tromboze. diverse obiecte de grajd . rinichi) se constată edemaţierea adventicei şi a altor straturi ale peretelui vascular. digestivă. infiltraţie limfocitară • virusologic è pe culturi celulare cu efect citopatic (evidenţiere prin SN) • serologic è ELISA şi/sau SN DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL faţă de : • rinopneumonia ecvină • avortul salmonelic . 14 zile şi se termină prin vindecare . eritromicină. exsudate în cavităţi DIAGNOSTIC: • histologic è în organe cu circulaţie de tip terminal (intestin.blefaroconjunctivită – conjunctiva subicterică sau congestionată cu un desen caracteristic “flori de nemţişor” .erupţie urticariformă . infarcte. montă şi transcutanat (înţepătură de insecte) • evoluţie : enzootică. hemoragii grave pe seroase şi mucoase.diaree (uneori cu sânge) . rareori rezervat PREVENIRE ► prin măsurile generale de efectiv şi protejare a iepelor gestante ► eliminarea factorilor favorizanţi TRATAMENT ŞI COMBATERE ► antibiotice (penicilină. imunohistochimic (metoda cu biotină-streptovidină) ► diferenţial faţă de gurmă. cu difuzibilitate mare în focar. abatere profundă.sindrom febril cu depresie profundă şi fotofobie .avort necomplicat la aprox. conjunctiva subicterică şi avort (la o parte din iepe) • foarte răspândită pe glob (inclusiv în România) • produsă de un Arterivirus din fam. catar oculo-nazal. edeme în ţesutul conjunctiv subcutanat. vitamine. Arterita virală ecvină (febra tifoidă a calului) . mai frecventă la tineret • surse de infecţie : animale bolnave şi purtătoare.febra tifoidă a calului DATE GENERALE • specifică solipedelor • caracterizată prin hipertermie.► bacteriologic.la unele cazuri pot fi prezente manifestări de intensitate mare ce pot duce la moarte LEZIUNI: • congestii şi hemoragii pe mucoase şi seroase • edeme ale mucoaselor • distrofia organelor vitale • pleuropneumonie şi gastroenterită hemoragică • avortonii sunt edematiaţi şi cu infiltraţii gelatinoase ale ţesutului conjunctiv subcutanat.edeme declive în diverse regiuni . piosepticemia produsă de Actinobacillus equuli PROGNOSTIC ► grav. rana. piemia streptococică.evoluţie de aprox. splină.

armăsarii şi 20 % din iepe – o dată pe an . iniţial mici şi apoi mai mari (macule) ce pot conflua formând echimoze sau sufuziuni  leziuni oculare – de la uşoare la necroza conjunctivei  hemoragii pe piele şi alte mucoase  edeme în ţesutul conjunctiv şi subcutanate ce invadează tot corpul.mânjii proveniţi din mame vaccinate nu sunt protejaţi în perioada de sugar SUPRAVEGHERE • prin ELISA şi SN.ulterior vindecare sau agravare MORFOPATOLOGIC  infiltraţii gelatinoase. edeme (cutanate şi subcutanate) difuze. care pot gangrena  tulburări şterse în starea generală (cu apetit şi fără febră). astfel : . febră  etiologie polifactorială (un streptococ sau mecanism anafilactic. Febra peteşială a calului . necroze în ţesutul conjunctiv şi musculatură  hemoragii.cabaline de aprox. virusologic şi testarea serologică pe probe perechi prelevate la interval de 21 zile COMBATERE • tratamentul animalelor cu prognostic favorabil (în încăperi izolate.leptospiroză avortul micotic • Bruceloză Prognostic • favorabil în formele uşoare şi nefavorabil în cele grave PREVENIRE • măsurile generale • vaccinarea – la orice vârstă (cu excepţia ultimei perioade de gestaţie) . dure. peteşii şi echimoze pe ficat şi rinichi • • .Anazarca DATE GENERALE  boală specifică. prezente în diverse regiuni corporale. splina mărită cu capsula ruptă. simetrice. sporadică  evoluţie acută  morfoclinic – hemoragii multiple pe mucoase. avitaminoza C) CARACTERE EPIZOOTOLOGICE  receptive . 2 ani  apare mai frecvent primăvara şi la începutul verii  favorizată de management precar  se poate asocia gurmei  mortalitate : 25-30 % chiar 50-60 % TABLOUL CLINICO – LEZIONAL  poate fi tipic sau atipic è tipic  hemoragii pe mucoasa nazală. calde) • vaccinarea de necesitate în focar 7. ulcere pe mucoasele interne şi externe  septum nazal perforat (uneori)  peritonită necrotică  pneumonie hemoragică. începând de la buze şi nas  către sfârşitul evoluţiei – picioare de elefant (membre de 2-3 ori mai groase) fără a se mai observa articulaţiile è atipic  edeme la membre.în caz de suspiciune se recurge la ex. alterări primare ale elementelor sangvine.

peteşii sub capsula splenică . dacă nu este precedată de cea respiratorie • morbiditate è mare • mortalitate è sub 25 % TABLOUL CLINIC • incubaţie è de la 1-2 zile la 1-2 luni FORMA RESPIRATORIE • sindrom febril şi congestii oculo-nazale • după 2-3 zile – agravarea stării generale cu apariţia de jetaj abundent. începutul sezonului rece (forma respiratorie) şi apoi. focare miliare necrotice pe ficat. edemul malign. hemoragii pe seroase. învelitorile şi lichidele fetale • căi de infecţie è multiple • apariţie è sezonieră. cu frecvenţă mare a formei abortigene. avort şi leziuni de septicemie • produsă de un Herpesvirus equin tip 1.igienico-dietetic 8. tulburări respiratorii. energetice) . iepe gestante şi mânjii sugari din mame libere de Ac • surse de infecţie è animalele bolnave şi purtătoare. diuretice. nervoase (paralizii faciale şi/sau ale sfincterelor). 2-respirator) CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive în ordine è cal. urticarie PREVENIRE  măsuri generale. cu două subtipuri (1-abortigen. mucoasă sau mucopurulentă. comă şi moarte (la unele cazuri cu infecţii de asociaţie) • sechele miocardice. vasoconstrictoare. iarnaprimăvara (forma abortigenă) • evoluţie ciclică la 3 ani. foarte rar se constată retenţia învelitorile fetale cu o vaginită catarală uşoară LEZIUNI • rinită seroasă. coloraţia subicterică a ţesuturilor. splenomegalie. ca şi în gurmă TRATAMENT ŞI COMBATERE  tratament complex . Rinopneumonia ecvină (avortul viral al iepelor) DATE GENERALE • specifică solipedelor • caracterizată prin tulburări respiratorii.antiinfecţios . antialergice.simptomatic (hemostatice. antihistaminice.de susţinere .PROGNOSTIC  rezervat DIAGNOSTIC  uşor de precizat în forma tipică  diferenţial în forma atipică faţă de morva acută. antrax. cu o oră înainte de avort pot fi agitate şi transpirate • după avort. catâr • sensibilitate mare è tineret sub 2 ani. avortonii. de regulă fără semne prodromale • unele iepe. gen Varicella. genito-urinare la sfârşitul epizootiei FORMA ABORTIGENĂ • avort. măgar. • congestie şi edem pulmonar • pneumonie sau bronhopneumonie în diferite faze • exsudate seroase sau mucopurulente în căile respiratorii • pericardită seroasă • limfadenită seroasă • avortoni edemaţiaţi cu exsudate în cavităţi.

Cehia. Egipt . 1. epiteliul bronhic. ESL. Italia  ţări din fosta URSS.TOGAVIROZE (EEE. pneumocite şi celulele reticulare din ţesutul limfoid • virusologic è izolarea virusului (subtip 1.DIAGNOSTIC • histologic è incluzii specifice acidofile intranucleare în hepatocite. Encefalomielitele infectioase ecvine Boli infectocontagioase zoonotice cu evoluţie simptomatică sau asimptomatică Principalele encefalite virale ecvine . se strâng şi se distrug cât mai rapid • animalele clinic sănătoase pot fi supuse unui program de vaccinare de necesitate. ENCEFALITA ECVINĂ DE EST (EEE) AREAL DE APARIŢIE  estul Americii (de Nord şi de Sud)  Mexic  Caraibe  ţări europene: Polonia. persoanelor. EPV (TBE)) Encefalite virale ecvine incluse în programul acţiunilor sanitare veterinare . în special ţânţari hematofagi.pe diferite substraturi celulare şi subtip 2numai pe celule de origine ecvină) è identificarea virusului prin SN • serologic è decelarea Ac prin ELISA DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL faţă de : • influenţa ecvină.EPV (TBE) Sunt prezente în areale. EEV.FLAVIVIROZE (EJ. se recomandă ca acestea să nu se dea la montă la primul ciclu estral care apare după avort • avortonii împreună cu învelitorile şi lichidele fetale ce sunt intens contaminate. avortul salmonelic. bruceloză PROGNOSTIC • grav în forma respiratorie gravă (complicată) • favorabil în forma uşoară şi abortigenă PREVENIRE ŞI SUPRAVEGHERE • măsuri generale de prevenire • vaccinare è la tineret. vehiculelor şi furajelor între adăposturile unei crescătorii • iepele care au avortat se izolează într-un spaţiu separat de cele care urmează să fete. se face dezinfecţia trenului posterior şi a organelor genitale şi dacă este necesar. Toate EVE sunt condiţionate de existenţa unor rezervoar naturale şi de vectori.a treia – la vârsta de 1 an (luna iulie următoare) • se foloseşte cu rezultate mai bune un vaccin viu • supraveghere prin ELISA pe probe perechi de ser prelevat la interval de 21 zile COMBATERE Se instituie carantina de gradul III şi se impune respectarea următoarelor măsuri: • se interzice scoaterea sau introducerea de cabaline în efectiv pe toată perioada de evoluţie a procesului infecţios şi încă 3 luni după stingerea bolii • se sistează monta la animalele bolnave sau suspecte • se interzice circulaţia cabalinelor. arterita ecvină.a doua – după 90 zile (octombrie) . se supun tratamentului. boala se consideră stinsă după 90 de zile de la ultimul caz de boală şi după efectuarea dezinfecţiei finale 9. EEVz) .EWN . de 3 ori : . Siria.prima – la vârsta de 30 zile (iulie) . uneori bine delimitate. avortul micotic. Unele encefalite virale ecvine sunt întâlnite şi la alte specii de animale cu evoluţie clinică sau subclinică. EWN.

dromomanie. 3. stare confuză. CARACTERE EPIDEMIOLOGICE  afectează: ecvinele şi omul în special copii. paralizii.  spasme ale extremităţilor. convulsii. 2.  LA OM:  copii = evoluţie gravă cu semne nervoase şi mortalitate de 8-15%. I = febră. unele mamifere şi reptile.AFECTEAZĂ  ecvine  oameni  fazani. cefalee. paralizii.  semne clinice: similare celor din EEE dar ceva mai moderate:  febră (uneori singura manifestare)  semne nervoase: hiperexcitaţie. ASPECTE CLINICE  LA ECVINE:  incubaţie scurtă. găini (+K 10%) CARACTERE EPIDEMIOLOGICE  LA ECVINE:  Morbiditate şi mortalitate: mari (50-100%).  vectori: ţânţari hematoagi.  Mexic. agitaţie. III = paralizii. 2. agresivitate.  într-o mică măsură.  epizootiile de EEV sunt mai extinse comparativ cu cele de EEE. apatie.  Ecvinele şi omul fac cele mai grave forme clinice. ASPECTE CLINICE  incubaţie de câteva zile – 3 săptămâni.  la adulţi = evoluţie moderată. anorexie.  LA OM (copii sunt mai sensibili comparativ cu adulţii)  febră.  evoluţie: clinică dar şi inaparentă la cai. America Centrală. uneori convulsii.  REZERVOR NATURAL DE VIRUS:  numeroase sepcii de păsări sălbatice. în special la copii şi deseori letală. redoarea cefei. mers vaccilant.  cabalinele care supravieţuiesc rămân cu sechele neurologice pentru toată viaţa. convulsii. depresie. 3. prepeliţe (uneori + de 50-80%)  potârnichi. ENCEFALITA ECVINĂ DE VENEZUELA (EEVz) AREAL DE APARIŢIE  America Centrală şi de Nord. cu mortalitate mică şi recuperare fără sechele. moarte. comă. CARACTERE EPIDEMIOLOGICE .  VECTORI:  Ţânţarii hematofagi. somnolenţă.  Sudul SUA.  LA OM: de obicei gravă.  Evoluţie: de regulă gravă şi foarte gravă. II = febră.  morbiditate şi mortalitate la valori mari (20-40%). semne grave de encefalită. supravieţiuitorii rămân cu sechele neurologice. nord-vestul Americii de Sud.  evoluţie stadială de 10-14 zile: 1. ENCEFALITA ECVINĂ DE VEST (EEV) AREAL DE APARIŢIE  Vestul Americii de Nord.  rezervor natural: păsări sălbatice.

păsări migratoare şi reptile  egretele şi bâtlanul ce transmit virusul la om şi la alte mamifere  ciclul epidemiologic principal are loc între păsări. Stadiul II = manifestări grave encefalitice cu pendularea buzei inferioare şi accese de furie alternante cu depresie profundă. Stadiul III = decubat. paralizii  orbire. 2. prostaţie--> moarte  în epidemii grave. uneori gravă cu mortalitate de aproximativ 40%  . ASPECTE CLINICE  incubaţie de câteva zile – 3 săptămâni. mamifere mici din locuri mlăştinoase şi din păduri. Nepal. comă. rozătoare. uneori semne grave de encefalită. Cambodgia.  LA OM:  sunt afectate atât adulţii cât şi copii. poziţii anormale ale limbii şi buzelor  ataxie. fiind optime pentru permanenţa virusului. India. ENCEFALITA JAPONEZĂ (EJ) AREAL DE APARIŢIE  Japonia  Alte ţări asiatice (China. nevralgii. Sri-Lanka)  Filipine  Rusia Orientală CARACTERE EPIZOOTOLOGICE ŞI ASPECTE PATOGENICE  rezervor natural  păsări sălbatice  tânţari hematofagi ce transmit virusul la mamifere. 3. convulsii. moarte. comă şi moarte la 80-95%)  la alte categorii --> semne de encefalită şi aspermie  LA OM  semne de encefalită. nu infectează ţânţarii cu care vin în contact  orezăriile --> fac parte din lanţul epidemiologic. Stadiul I (iniţial) = febră (unori bifazică).  mortalitate = 40-70% cabaline şi 1-5% la oameni.rezervor natural: păsări sălbatice. 4.  vectori: ţânţari hematoagi. moarte (la câteva zile de la debut)  LA PORCINE  scroafele avortează târziu în gestaţie  unii avortoni sunt mumifiaţi sau malformaţi  purceii nou-născuţi mor imediat după fătare sau se nasc bolnavi (cu tremurături. torpoare.  se constată: febră. lilieci vampiri. cefalee. se îmbolnăvesc garvidele la care se mai constată avort şi moarte embrionară 2. vomă. pareze. anorexie. ASPECTE CLINICE  incubaţia de 8-10 zile  forme de evoluţie grave. mortalitatea la copii ajunge la 20-30%. paralizii grave. frisoane.  LA CAL:  evoluţie asimptomatică cu febră uşoară  severă (2-10 zile) cu trei stadii: 1. omul se poate îmbolnăvi şi prin contact cu materiale patologice provenite de la cai bolnavi. severe şi uşoare  în forme severe (15%) LA CAL pot fi una sau mai multe din semnele:  febră. dar aceştia fac forme şi mai grave de encefalită (1%) 1. cu viremie intensă şi contaminare masivă a ţânţarilor  calul şi omul --> viremie redusă. tahicardie. comă. ataxie. frisoane. tânţari şi porci  porcul --> principala verigă a lanţului epidemiologic fiind cel mai sensibil animal la infecţia. Thailanda. fotofobie.

în diverse zone din ţară au fost decelaţi AC specifici la tritru mare în special în sud şi sud-est. mulţi oameni pot face boala. Europa. în funcţie de nişa ecologică  mortalitatea în focare cu semne de encefalită. bovine. rigiditate musculară. unele specii de vulturi)  păsări domestice (găini. lilieci. virusul a fost izolat de la oameni cu semne şi leziuni de encefalită  la cal. berze. în special la pacienţi de vârsta a treia  în perioada 1996 . paralizia membrelor posterioare decubit. cămile. convulsii  în forme uşoare --> febră şi apatie  în forme subclinice --> cu răspuns în AC serici  la unele cabaline. cu hipertermie şi semne grave de meningoencefalită. Asia Centrală şi de Sud. mortalitatea este de 40-45%  LA PĂSĂRI  morbiditate variabilă. gâşte. frecvent la 70-98/100%. boala evoluează fără febră  evoluţia clinică --> la 20-40% din animalele contaminate  la cabalinele cu sindrom encefalitic. din animalele testate CARACTERE EPIZOOTOLOGICE  rezervor natural  păsări sălbatice (ciori comune. porumbei) la care pot fi prezente evoluţii clinice  virusul a fost izolat şi de la ovine. în formă epidemică. Oceania  în România începând cu anul 1996. animale la care nu s-a constatat semne clinice  vectori: tânţari ornitofili care se contaminează de la păsări  căpuşe de genurile Argas şi Hialomma 6.2000 au murit peste 500 de pacienţi__ 7. ENCEFALITA VIROTICĂ DE WEST-NILE (EWN) AREAL DE APARIŢIE  distribuţie largă  virusul a fost identificat în Africa. în special la gâscă = 40%  LA OM  evoluţie gravă. 40-70% din supravieţiutori rămân cu sechele neurologice permanente  în orezării. caprine. cimpanzei. lemuri. ENCEFALITA VIROTICĂ DE WEST-NILE (EWN) SEMNE CLINICE  LA CAL  evoluţie clinică cu semne clinice de la foarte grave la uşoare şi subclinice  în forme foarte grave --> sindrom meningoencefalitic sever. ENCEFALITA DE SAINT LOUIS (ESL) AREAL DE APARIŢIE  SUA  Mexic  America Centrală  Amrica de Sud CARACTER EPIZOOTOLOGICE  rezervor natural  păsări sălbatice (familia Passeres – vrăbii)  vectori  ţânţari hematofagi  receptive  cabaline  porcine  păsări  multiplicarea virală – la păsări . America de Nord. 5. rozătoare.

semne tipice de encefalită. convulsii epileptiforme. paraliziide regulă. bovine)  contaminarea prin înţepătura de căpuşa  omul se contaminează şi prin lapte şi produse lactate ce provin de la animale infectate EVOLUŢIE CLINICĂ  la animale – inaparentă  la om – inaparentă cu exprimare serologică sau evoluţie gravă. vertij. fotofobie. cifoză. pareze. ENCEFALITA DE CĂPUŞA (TBE) (ENCEFALITA DE PRIMĂVARĂ-VARĂ . caprine.NRP* Titrul în anticorpi serici se apreciază pe probe perechi prelevate la interval de 14-21 de zile când nivelul acestuia trebuie să fie mai mare de 4 ori.EPV) AREAL DE APARIŢIE  Extremul Orient al Rusiei  Scandinavia  Polonia  Ţările Baltice  Elveţia  Austria  Cehia  Bulgaria CARACTERE EPIZOOTOLOGICE  rezervor natural şi vectori  Ixodes ricinus  Dermacenter SPP  gazde multiplicator  rozătoarele sălbatice şi rumegătoarele (ovine. somnolenţă.IHA -TIE de captare a IgM . anorexie. vindecarea este incomplete DIAGNOSTIC DE LABORATOR ÎN ENCEFALITELE VIRALE ECVINE Examen virusologic Boa la Materiale patologice • Tehnici de izolare şi identificare Izolare pe: • şoricei nounăscuţi • ouă embrionate • culturi de fibroblaste embrionare de pui de găină şi raţă • celule VERO. . ferbră moderată  la animale bătrâne şi stresate poate evolua cu manifestări encefalitice grave şi sfârşit letal  LA OM  cea mai explozivă encefalită virotică transmisă prin artropode  poate evolua sporadic sau endemic cu manifestări grave de encefalită şi meningită  mor până la 30% din persoanele în vârstă care fac boala 8. dar cu mortalitate redusă  în formele grave – febră.EVOLUŢIE  LA CAI  subclinică. BHK21 Identificare prin: • SN cu AMC Examen serologic EEE creier Tehnici: .

RK-13 Identificare prin: • NRP.IFI .RFC -TIE pentru decelarea Ac(IgM şi IgA) în lichidul cerebro-spinal De obicei.IHA .NRP EW N sânge. examenul serologic se utilizează pentru determinarea prevalenţei şi a imunităţii postvaccinale Tehnici: .ELISA de captură pentru IgM .NRP . prelevat în forma acută de boală • creier • . în mod deosebit VERO sau C6/36 Identificare prin: Tehnici: .NRP cu IHA EEV z sânge în faza acută • creier (uneori cu rezultate inconstante) • Tehnici: .TIE de captare pentru IgM .NRP . BHK-21. RK-13 • fibroblaste de embrion de găină sau de raţă Identificare prin: • IF • IHA • RFC • NRP cu AMC • teste genetice de secvenţializare a ARN Izolare pe: • şoricei de 2-4 zile • fibroblaste de embrion de găină • linia celulară C6/36 clonată din ţânţarul Aedes albopictus Identificare: • prin IFI Izolare pe: • şoarece sugar • hamster • culturi celulare.NRP .RFC EJ creier sau măduva spinării • Tehnici: . RFC special.EEV sânge în faza febrilă creier (uneori cu rezultate inconstante) • Izolare pe : • şoricei nounăscuţi • ouă embrionate de găină • culturi celulare VERO. BHK-21. teste genetice de secvenţializare a ARN pe probe de creier se folosesc RT-PCR sau teste genetice de secvenţializare a ARN Izolare pe: • şoricei de 1-4 zile • hamsteri • cobai • şoareci înţărcaţi • culturi celulare VERO.

în special în EPV. egrete). le transmit între cabaline şi de la acestea la om. de rezervoarele naturale ale virusurilor.  supravegherea liliecilor vampiri care poartă unele virusuri şi.RFC . de receptivitatea animalelor.SN secvenţializarea ARN • direct din creier prin RT-PCR • • ESL • creier Izolare pe: • şoricei nounăscuţi • ouă embrionate • culturi celulare (fibroblaste de embrion de găină sau de raţă) • VERO • BHK-21 Identificare prin: • SN (eventual cu AMC) Izolare pe: • şoricei nounăscuţi • hamster • diverse culturi celulare ce permit multiplicarea flaviviridelor Tehnici: . laptele fiind sursă importantă în boala cu caracter familial.IHA . Măsuri specifice . care sunt implicate în lanţul epidemiologic.TIE PREVENIRE ÎN ENCEFALITELE VIRALE ECVINE Măsuri generale nespecifice  reducerea şi/sau distrugerea vectorilor. ţinând seama de ciclul biologic al acestora.  supravegherea orezăriilor (în special pentru encefalita japoneză). cât şi vectorii.  distrugerea rozătoarelor care poartă unele virusuri fără să prezinte modificări.RFC .  regândirea sistemelor de irigaţie şi supravegherea acestora. prin muşcătură. care sunt surse principale în encefalitele ecvine.  asanarea zonelor inundate şi amenajarea celor inundabile care au rol foarte important în menţinerea vectorilor. în special a ţânţarilor din genul Culex. de animalele care permit multiplicarea acestora.  deparazitarea fermelor de păsări pentru distrugerea căpuşelor (Ixodes şi Dermacentor) implicate în lanţul epidemiologic. se fac dezinsecţii repetate cu piretrine sintetice sau alte substanţe active.  supravegherea migraţiei păsărilor sălbatice şi a celor de apă (bâtlan. chiar până la desfiinţarea şi asanarea acestora.  procesarea corespunzătoare a laptelui de consum şi supravegherea circulaţiei acestuia pentru prevenirea EPV.SN . în zonele în care sunt prezente atât virusurile ( prin principalele surse naturale – păsările sălbatice). de gazdele definitive.TIE EPV (TB E) • sânge Tehnici: .

diateză hemoragică şi tulburări respiratorii • produsă de diverse serotipuri de Equine influenzavirus CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive : toate solipedele. apa. care se folosesc cu bune rezultate atât la animale. omul • mai sensibile : tineretul. obiecte sanitare etc • căi de infecţie : respiratorie (cea mai importantă). nerecomandat la mânjii sub vârsta de 2 săptămâni şi la iepele gestante. personalul îngrijitor şi de specialitate. în special toamna • mortalitate : 1 – 4 % • trecerea prin boală : imunitate pentru 10 -12 ani (până la un nou “shift antigenic”) TABLOUL CLINIC • incubaţie : 1 10 zile • sindrom febril (cu abatere profundă) şi apoi vindecare după 3-6 zile de evoluţie sau . Se poate folosi şi o formulă bivalentă (EEVz + EEE) sau trivalentă (EEVz + EEE + EEV) Vaccin inactivat pentru om Vaccinuri vii atenuate sau inactivate pentru cal şi porc Nu se face vaccinare Nu se face vaccinare Vaccin inactivat (numai la om) EJ EWN ESL EPV (TBE) COMBATERE ÎN ENCEFALITELE VIRALE ECVINE  animalele cu forme grave de boală se ucid şi se incinerează  cele cu prognostic favorabil se supun tratamentului  dacă se consideră că recuperarea nu este totală. epizootică • caracterizată prin sindrom febril.gripa ecvină DATE GENERALE • foarte contagioasă • evoluţie acută. cutanată • morbiditate : 100 %. purtătoare şi trecute prin boală. bovinele. cât şi la om Boala EEE EEV EEVz Tipurile de vaccin şi utilizarea acestora Vaccin inactivat pentru cai Vaccin inactivat pentru cai Vaccin inactivat pentru caii de orice vârstă Vaccin viu atenuat. iar la om apar forme uşoare (tulpinile cabaline sunt slab virulente pentru om) • surse de infecţie : animale bolnave. Unele din encefalitele virale la ecvine beneficiază de vaccinuri (inactivate şi/sau vii). digestivă. rasele ameliorate şi animalele bătrâne • bovinele pot face forme mai grave comparativ cu calul. Influenta ecvină . se sacrifică şi se incinerează pentru a evita tarele neurologice pe toată viaţa  se vor respecta toate măsurile prevăzute la capitolul prevenire prin măsuri nespecifice 10. hrana. genitală. catar oculo-nazal.

în sezoane ploioase. celelalte animale receptive.agravarea tabloului clinic prin : . apa. Boala de Borna (meningoencefalita enzootică a calului) . mers ataxic şi în manej .accentuarea stării depresive cu accese de colici şi hiperexcitabilitate (animalele lovesc. uneori ulceraţii pe limbă DIAGNOSTIC ŞI DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL • virusologic • serologic • faţă de : rinopneumonie. gurmă. iepurele de casă. meningoencefalita enzootică a calului DATE GENERALE • prezentă în diferite ţări de pe glob inclusiv în România • se caracterizează prin grave tulburări nervoase • produsă de un Bornavirus (fam. pisica • surse de infecţie : caii bolnavi.vaccilaţii. parainfluenţa ecvină produsă de un paramixovirus (prezentă la mânjii foarte tineri prin afectarea căilor respiratorii anterioare şi cu vindecare dacă nu apar complicaţii) PROGNOSTIC • vital. muşcă. cerbul lopătar. distrofii hepatice. arterita virală. pierderea echilibrului • vindecare după 1 – 2 săptămâni sau asociere cu infecţii secundare şi moarte la 20-35 % .85-90 % LEZIUNI • necaracteristice : hemoragii pe seroase şi mucoase. caprinele. digestivă. solul (ca rezervor teluric). linxul. artropode • evoluţie : sporadică sau enzootică.paralizie sau tremurături musculare. cu apariţie anuală sau la 2 – 3 ani SEMNE CLINICE • incubaţie de 3-4 săptămâni → 2-3 luni • două faze de evoluţie : prodromală şi de stare Forma prodromală • tulburări în starea generală cu oboseală şi abatere profundă • agitaţie şi hiperestezie • tulburări digestive • căscat repetat • durata : 1-2 săptămâni Forma de stare • agravarea semnelor nervoase de excitaţie / agitaţie ce alternează cu cele de . edeme şi hiperemie meningeală.grave tulburări respiratorii . Bornaviridae) foarte rezistent în adăposturi şi în mediul extern CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive : cabalinele şi ovinele (la 2 – 4 ani) şi sporadic bovinele. hrana. rodococoză. staţionară în diverse zone geografice. favorabil. rozătoarele (ca rezervoare naturale de virus dar şi ca vectori) • mod şi căi de infecţie : respiratorie. necomplicată • grav în formele complicate şi economic PREVENIRE ŞI SUPRAVEGHERE • măsuri generale nespecifice • vaccinare • examen serologic de supraveghere pe probe perechi COMBATERE ŞI TRATAMENT • carantina de gradul III • zonă epizootică (raza 10 – 15 km) • dezinfecţii riguroase • tratamentul animalelor (care rămân în repaus) în funcţie de manifestările clinice 11. în forma clasică. se lovesc cu capul de obiecte dure) .encefalomielita enzootică a calului. vulpea.

sfinctere • durata : 8-15 zile. cu extindere la torace şi abdomen şi moarte în aprox. membre. dureroase. buze. formaţiuni nervoase ganglionare • histopatologic din cornul lui Ammon sau alte zone ale SNC. anaerob. în special din cele receptive. astrocite. listerioză. EEV. • cazarea în adăposturi numai pentru cabaline şi nu comune cu alte specii. 10 zile ► cutanată (dermatita necrobacilară) – focare necrotice şi ulcere profunde pe nas. hidrocefalie. după paralizie generalizat.boala lui Schmorl DATE GENERALE  boală foarte contagioasă  afectează iepurii din crescătorii şi pe cei de câmp  se caracterizează prin procese necrotice sau necrotico-purulente cu localizări pe mucoase şi piele  produsă de Fusobacterium necrophorum. Vaccinare • vaccin viu atenuat pe iepure sau inactivat cu formol • vaccinarea cailor mai mari de 1 an (excluzând iepele în ultima perioadă de gestaţie) • se pare că uneori nu se obţin rezultatele scontate şi vaccinul poate avea o inocuitate necorespunzătoare COMBATERE ŞI TRATAMENT • înlăturarea factorilor favorizanţi şi controlul surselor • condiţii de management asigurate • tratament. • asigurarea condiţiilor de igienă. intoxicaţii PROGNOSTIC • defavorabil PREVENIRE • prin măsuri generale şi vaccinare Măsuri generale nespecifice • achiziţionarea de animale din efective libere de boală. faringe. rezultatul pozitiv fiind considerat concludent DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL faţă de : • botulism. urechi. uneori 5-6 săptămâni • sfârşit : letal. Gram-pozitiv. de obicei ineficace. 10 % în două reprize. microclimat şi hrănire. • dezinfecţii şi dezinsecţii susţinute. EEE. midriază • instalarea paraliziei la buze. • carantina profilactică. Necrobaciloza iepurilor . se poate administra metenamină 15 g / zi sol. • asanarea solurilor contaminate. rezistent la condiţiile de mediu TABLOUL CLINICO-LEZIONAL  corelat cu localizarea procesului infecţios ► la buza inferioară (boala lui Schmorl) – tumefacţie. prezintă incluzii oxifile intranucleare în neuroni. focare de necroză cât un bob de mazăre. pleoape. la 80-90 % din cazuri • supravieţuitoarele → sechele grave (cecitate. în asociaţie cu sulfamide şi soluţie Lugol 12. EEVz. turbare. nervi periferici. limbă. oligodendrocite etc • serologice : RFC şi ID.depresie profundă • amauroză (orbire prin paralizia nervului optic). tulburări locomotorii) iar boala poate recidiva DIAGNOSTIC • virusologic din creier. indurare. cap şi moarte în 2-3 săptămâni . • deratizări periodice. calde.

uneori hemoragii nazale. torsiunea laterală a capului. diferenţial faţă de pasteureloza iepurilor  prognostic è foarte grav PREVENIRE  măsuri generale nespecifice COMBATERE  animalele bolnave în faza iniţială se supun tratamentului cu rezultate bune dar în formele avansate – ucidere şi incinerare 13.apare după 1980 – la iepuri din genul Lepus mai ales Lepus europaeus Agent etiologic : un calicivirus asemănător cu virusul BHI dar deosebit antigenic Receptivi : iepurii sălbatici şi cei din captivitate Simptome : similare cu cele din BHI . Sindromul iepurelui brun . ficat. icter. grave tulburări în starea generală. ficat. coapsă. pleurită şi pericardită purulentă DIAGNOSTIC ŞI PROGNOSTIC  uşor de presupus şi se confirmă prin examen de laborator  dg.30-90 % la cei din captivitate ► Diferenţa faţă de BHI . în număr mare. coloraţia subicterică a conjunctivei şi moarte după câteva săptămâni de evoluţie la tineretul mai mic de 4 săptămâni. pulmon. pareze. splină. hemaglutinant pentru hematiile de oaie. jetaj spumos hemoragic. rinichi. om CARACTERE EPIZOOTOLOGICE  receptivi : iepurii domestici şi sălbatici  mortalitate : foarte mare (70-100%) în special la tineretul înţărcat  contaminare : pe cale digestivă şi multiplicare în intestinul subţire. convulsii. rar subacută  produsă de un Calicivirus ce nu se cultivă in vivo. hemoragii  rinichi : infarcte de culoare închisă  mucoasa intestinală : inflamaţie catarală sau cataral-hemoragică .► abcese necrobacilare în ţesutul conjunctiv subcutanat la flancuri. tumefacţie şi moarte în 1-2 zile ► în toate localizările è metastaze în cord. spre exitus temperatura revine la normal (moarte 50-90%)  în forma subacută : manifestări similare dar mai uşoare decât cele din forma acută. cu necroze  splină : congestionată. dar hemoragiile sunt inconstante. Boala hemoragică a iepurilor DATE GENERALE  boală infecţioasă foarte contagioasă  caracterizată clinic prin tulburări generale. abdomen. cât o alună sau o nucă ce se deschid (puroi alb-cremos. respiratorii şi digestive şi morfopatologic prin diateză hemoragică.27-40 % la iepuri sălbatici .prin ELISA 14. iar fenomenul de coagulare intravasculară diseminată lipseşte Leziuni : necroze hepatice totale Mortalitate : . mărită de 2-3 ori  pulmon : congestii. puii mai mari de 4 săptămâni pot supravieţui (şi capătă o imunitate bună) LEZIUNI  ficat : decolorat. necroze şi coagulare intravasculară diseminată  evoluţie supraacută sau acută. splină  eliminarea virusului : prin fecale TABLOUL CLINIC  incubaţie : 12-72 ore  în forma supraacută : moarte fără semne prodromale  în forma acută : hipertermie. alb-verzui) è evoluţia se termină prin moarte ► la limbă è salivaţie. gâscă. găină.

apoi muco-sangvinolentă şi sangvinolentă. TIE PREVENIRE  măsuri generale  vaccinare è vaccin inactivat de la vârsta de 4-5 săptămâni. apoase (terci). acută. miros pătrunzător. activitate mitotică crescută prezintă muşchiul miocardic ► ca urmare apare miocardita (forma miocardică) • apoi. : dispnee. dar mai frecvent la 6 săptămâni – 6 luni • surse : animalele bolnave şi probabil şi cele purtătoare • transmitere : pa cale bucală. depresie. nazală. ascită LEZIUNI • gastroenterită hemoragică • edem pulmonar • lichid spumos în trahee • cord dilatat • miocard dungat • ascită .1 è nepatogen . de viaţă • moarte în câteva minute după colaps (70 %) • la căţeii mai mari de 8 săpt. cu repetare la interval de 6 luni Lepoviral – Franţa Hemovirovac – Romvac Hemoragivac – Pasteur COMBATERE  iepurii cu prognostic grav è ucidere şi incinerare  Cei cu forme mai uşoare se pot trata în funcţie de semnele clinice 15.diferite antigenic • 2 b – înrudit cu virusul panleucopeniei feline şi al enteritei vizonului • virus – foarte rezistent la condiţiile de mediu CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive : canide la orice vârstă. transplacentară PATOGENEZA • pentru replicare virusul are nevoie de ţesut cu activitate mitotică crescută (influenţată de vârstă – ce se modifică concomitent cu dezvoltarea somatică) • în evoluţie. EM. uneori dulceag. slăbire.gastroenterita hemoragică cu Parvovirus DATE GENERALE / ETIOLOGIE • boală produsă de un Parvovirus canin descris în 1977 (agent al bolii de Texas) • 2 serotipuri : . subacută. apatie.DIAGNOSTIC  obişnuit è hemaglutinarea hematiilor de grupă O. de om. hepatomegalie. mai întâi. Parvoviroza canină . polidipsie. paloare sau cianoză. după 12-24 ore apare diareea cu fecale gleroase. activitatea mitotică cea mai intensă o au celulele epiteliale intestinale ► ca urmare apare enterita (forma enterică) TABLOUL CLINIC • incubaţie : 7 – 14 zile • forme de evoluţie : supraacută. inapetenţă. cu extract de ficat sau splină  confirmare è histologic prin identificarea de incluzii eozinofilice în hepatocite. cronică (pentru fiecare din formele localizate) ► Forma enterică sau gastroenterita hemoragică (ca principală formă de manifestare) • semne clinice : vomă. vomă incoercibilă ► Forma miocardică – mai rară • prezentă la căţeii în primele 4-8 săpt.2 è patogen – 2 a şi 2 b .

simptomatic . mieunat. urât mirositoare. slăbire. durere gastrică. cifoză. avortată è semne uşoare şi apoi remitere LEZIUNI • anemie. pisoii mai puţin receptivi • surse : animalele bolnave (prin secreţii şi excreţii) • contaminare : direct prin coabitare şi indirect prin apă. : măriţi şi hiperemiaţi • splina : mărită şi infarcte hemoragice • rinichi : congestii şi degenerescenţă DIAGNOSTIC • examen virusologic • examen serologic • leucopenie è 300 – 1500 cel. de la vârsta de 6 săptămâni.DIAGNOSTIC • diareea hemoragică. rapel la 3-4 săpt. aerisit. cu hipertermie. lapte acidofil – lactoferment. apoi constipaţie..rehidratare ./ml sânge PREVENIRE • vaccinare è Panleucovac. mers greu. conjunctivită è hiportermie şi moarte în 1-8 zile la 95 % din cazuri • forma subacută è semne similare dar mult mai şterse • forma atipică. pneumonie • enterită hemoragică (intestin roşu-vişiniu) • lnn.dietetic . tulburări digestive (regurgitaţii. mediu încălzit.. anual • management corespunzător COMBATERE • izolare • tratament . agranulomatoza DATE GENERALE • boală infecţioasă foarte contagioasă • caracterizată prin febră. Panleucopenia infectioasă felină .. letargie. şi apoi anual TRATAMENT • antiinfecţios • simptomatic • igienico-dietetic (ceaiuri. IEM. jetaj. vomituriţie) è vomă. .pansamente gastrice . leucocitoza. cu cel mai înalt nivel de mortalitate • produsă de un Parvovirus CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive : pisicile de 3-8 luni. diareea rebelă. polidipsie. apoi febră şi gastroenterită acută • forma supraacută è moarte rapidă • forma acută è obişnuită. hrană. ulcere.imunoglobuline 16.gastroenterita infecţioasă. diaree. HA. deshidratare. iaurt. letargie şi gastroenterită • în România a apărut în anul 1933 (au murit foarte multe pisici) • cea mai gravă boală a pisicilor.diverse obiecte • favorizată de anotimpul cald (vara în unele zone pot muri 95-100 % din animale cu forme rapide de boală) TABLOUL CLINIC • incubaţie : 4-12 zile. (3 luni). IHA) PROGNOSTIC • rezervat PREVENIRE • vaccinare – 6 săpt. 9 săpt. examen virusologic (cultivare pe culturi celulare de pisică.

cutanate şi la nivelul membrelor • produsă de un Paramyxovirus (Morbilivirus) • gazde naturale : lup. diaree. sconcs.. dingo. leziuni pe piele (pustule). şi diverse ţesuturi CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive : tineretul de 6-8 luni.evoluţie corelată cu localizarea : .a.urinară . boala Aujeszky. seroasele.nervoasă (mioclonii. tuse severă.pulmonară . pareze. mucoasele. paralizii – semnul lui Saint Guy sau coree diafragmatică) . digestive.febra catarală infecţioasă canină. bronhopneumonie • histologic è incluzii specifice în celulele gliale sau ale altor ţesuturi (corpusculii LentzSinigaglia) • DIAGNOSTIC • uşor de presupus • examen virusologic (culturi celulare sau m.plantară (“boala călcâiului tare”) • subacută è aceleaşi semne dar şterse însă moarte prin infecţii asociate • cronică è la animale trecute prin boală care rămân cu sechele LEZIUNI • cele prezentate la tabloul clinic. pe cale respiratorie şi digestivă • evoluţie : enzootico-epizootică • trecerea prin boală : imunizare pentru toată viaţa • infecţiile secundare : pot fi fatale TABLOUL CLINIC • incubaţie : 7-10 zile • hipertermie • catar nazal şi ocular.cutanată . SN. renale.digestivă . defavorabil PREVENIRE • vaccinare. începând cu vârsta de 2 luni • măsuri generale de prevenire TRATAMENT • simptomatic. rinită. semne nervoase FORME DE EVOLUŢIE • supraacută è catarală cu moarte în câteva ore • acută è catar şi vomă (uneori în asociaţie cu infecţii secundare ce pot creşte mortalitatea) . de întreţinere. pulmonare. vulpe. combaterea/prevenirea infecţiilor . canine distemper DATE GENERALE • cea mai răspândită boală a câinilor • cele mai mari nivele de morbiditate/mortalitate • caracterizată prin catar al mucoaselor şi tulburări oculare. pesta canină. jder. vidră. igienico-dietetic. turbare.oculară (“ochi rimelat”) . TIE) • diferenţial faţă de : hepatita Rubarth. leptospiroză.liniştit) 17. nevăstuică. bronşită.c.5-2 ani • contaminare : directă şi indirectă. Boala lui Carre . jigodie. chiar până la 1. bursuc • afectează endoteliul vascular. nervoase. exsudate în cavităţi. vomă. dar şi leziuni de septicemie. parvoviroză PROGNOSTIC • rezervat. IFD. laringită.catarală .

urina verde. om. modificări de comportament) • la locul înţepăturii. Ţările Baltice. crampe musculare. Boala lui Carre la animale de blană RECEPTIVE • vulpe. urs spălător • mai sensibile : vulpe. Europa (Germania. pisică. China. aritmii sau boli cardiace. Japonia. oboseală. migrenă è stadiul 2 : dureri articulare. coiot. imobilitate şi dureri articulare. Infectiile cu Borellia la animale. colaps spontan şi anemie severă (la cazurile grave) • la unele animale (câini şi pisici) è asimptomatică SEMNE CLINICE LA OM • deseori asimptomatică • în evoluţie sunt 3 stadii : è stadiul 1 : la 14-30 zile de la înţepătură è eritem. mai frecvent la 2-5 luni. purici • rezervor natural : păsări din genurile Emberiza şi Turdus • seroprevalenţa : în Europa. o zonă roşie ce poate să dispară şi să apară în altă parte . septembrie) SEMNE CLINICE LA CÂINE ŞI PISICĂ La câine. B. urs spălător • apare la orice vârstă. zibelină. Austria. Cehia). hiperexcitaţie şi grave tulburări nervoase uneori de tip paralitic . anorexie • tulburări cardiace. B. este : . senzaţii de înţepătură la membre. hermină. rozătoare • transmitere : prin căpuşe (Ixodes ricinus). convulsii. prurit. oboseală. Boala de Lyme ASPECTE GENERALE • răspândire : America de Nord şi de Sud. garinii (Europa). deformare • hipertermie. dihor. păduchi. vulpe argintie. B. durere.spirochetă mobilă. acest stadiu apare după câteva săptămâni sau luni de la primul stadiu è stadiul 3 : apare după luni sau ani şi se exprimă prin durere continuă sau intermitentă la articulaţii (una sau mai multe) şi tulburări de vedere PARTICULARITATE LA CÂINE • paralizia de căpuşe : când animalul este supus unei infestaţii masive cu căpuşe infectate • se observă : anemie sau paliditatea mucoaselor. anorexie.febră. Asia). japonica (Asia)(sensu lato). Franţa.boală sezonieră tipică (iulie-august. şacal. iniţial o zonă roşie La pisică. renale. nervoase (agresivitate.secundare 18. tulburări neurologice (ticuri. la câine este foarte mare (Olanda : 60-75%) • agent etiologic : Borellia burgdorferi (stricto senso). şchiopătură. nurcă. nurcă. apatie. spiralată . Suedia. Rusia. debut brusc prin : • artrite cu şchiopături. Australia • receptive : câine. vertij). în special în august cu moarte în octombrie-noiembrie INCUBAŢIE è 9-30 zile la vulpi şi 7-90 zile la nurcă EVOLUŢIE è prin diverse sindroame ca şi la câine • CARACTERISTICI faţă de câine • toţi puii mor • femelele gestante avortează • vulpe è tulburări oculare (pupila şi irisul sunt verzi) • nurca è modificări tipice – perniţele plantare apar ca nişte mânuşi de box • la masculi è incontinenţă urinară. febră mare. jder. afzelli (Europa. semnele nervoase şi digestive apar la sfârşitul bolii 19.

permanent). animale vaccinate (ce induc forme benigne).hepatita Rubarth. ustensile • virusul se elimină prin toate secreţiile şi excreţiile (prin urină – 9 luni. apă. maimuţă • vârstă : 2-8 luni. ace de seringă. vulpe. ectoparaziţi • evoluţie : enzootică. hrană. encefalita vulpilor DATE GENERALE • caracterizată prin febră. piretroizi. dar nu este eficace pt. dar căpuşele (Ixodide) au deseori nevoie de mai multe zile.bumbac tratat cu permetrin – ca material pt.5 % din căpuşele examinate • trecerea prin boală nu induce o imunitate de protecţie TRATAMENT • antibiotice pe termen lung. culcuşul mamiferelor mici (va ucide căpuşele Ixodes scapularis imature ataşate pe rozătoarele din cuib. mediu ambiant. dar specific.97%) ►sistem de eliberare a insecticidului care să permită concentrarea aplicării sale direct pe gazdele căpuşelor .prin PCR (amplificarea regiunii dintre genele 56 şi 236 ale ARN) s-au identificat borelii (B.DIAGNOSTIC • se presupune pe tabloul clinic şi pe aspectele epizootologice • se confirmă după decelarea Ac specifici prin TIE (kit comercial). hemaglutinant. urs. glande endocrine. în special la începutul primăverii a vegetaţiei uscate. burgdorferi 20. rezistenţa animalelor şi prezenţa altor boli . reducerea populaţiilor de căpuşe ►de reţinut că artropodele hematofagele îşi încheie hrănirea în câteva secunde sau minute. păsări şi mamifere mai mari) COMBATERE ŞI PREVENIRE (2) ►arderea. lln. chiar epizootică cu difuzibilitate mare în focar şi caracter sezonier (primăvara-toamna) • influenţată de : mediu. ciflutrin . ficatul şi rinichii foarte încărcaţi cu virus • contaminare : muşcătură. câini vagabonzi. cadavre nedescoperite. lup. Hepatita contagioasă a carnivorelor . diazinon. de la cadavre (porţiuni de piele şi muşchi de la locul înţepăturii. burgdorferi) la 14. nu foarte sensibil. înainte de înfrunzire cu o bună supraveghere este o metodă eficientă pt. IFI (mai rapid) • bacteriologic. mai rar lup. SNC. clorpirifos. antiinflamatoare (inclusiv steroidiene) • COMBATERE ŞI PREVENIRE (1) • cea mai eficace metodă este cea de supraveghere şi distrugere a vectorilor (căpuşe) sau sterilizare a mamiferelor sălbatice ►insecticide şi acaricide : în păduri şi pe peluzele din zonele rezidenţiale . CRC. respirator. foarte rezistent la condiţiile de mediu • se cultivă pe CRP (pe care se poate atenua). nervoase şi oculare • în România a apărut în 1956 (descrisă de Surdan) • foarte contagioasă.preparate lichide sau granulare de : carbaril. seroase.) sau izolare de la căpuşe în diferite forme stadiale . rar în afara acestui interval • surse : animale bolnave şi purtătoare. vulpe. uneori evoluează şi asimptomatic • mortalitate mare şi deprecierea biologică a animalelor • produsă de un Adenovirus tip I. timp în care introduc în sângele gazdei o serie de produşi ►zona endemică : se instituie dacă s-au diagnosticat două cazuri sau au fost găsite căpuşe infectate cu B. tulburări digestive. CIC (inclusiv dihor) linii continue (stabilizate PK15) CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive : câine.s-au dovedit eficace faţă de Ixodes (reducere 70. digestiv. prin amigdale .

disfagie.c. polidipsie. histopatologic.hemoragii lineare pe mucoasa intestinală . pareze). America.vezica biliară cu pereţii îngroşaţi la 90 % din animale . hemoragii pe mucoase şi în camera anterioară a ochiului è mortalitate 100 % • forma acută (obişnuită) – dacă au prognostic favorabil evoluţia este de 10-15 zile. tulburări nervoase (mioclonii. infiltraţi.sânge greu coagulabil .anemie . opacifierea corneii ce se remite fără tratament (imunitate de lungă durată) • reacţia Ag-Ac ce induce autoimunitatea LEZIUNI • caracteristice : .leptospiroză. congestionaţi . slăbire accentuată şi moarte la 13-15 % • forma cronică – benignă cu conjunctivită şi cheratită difuză • forma inaparentă – uşoară indispoziţie şi anemie. infecţii asociate • contaminarea : pe cale digestivă iar virusul se elimină prin vomă şi fecale • patogenetic → virusul infectează şi distruge celulele criptelor intestinale.hepatită cu evidenţierea lobulaţiei şi paliditate . condiţii de mediu. iar dacă este grav mor în 2-4 zile. stare generală.sinechii ficat . vomă.diafragmă . urmează replicarea rapidă a celulelor intestinale foarte tinere cu activitate mitotică intensă care permite dezvoltarea infecţiei cu Parvovirus . IF • dg. Australia (apoi a fost identificat pe tot globul) • afectează câinii la orice vârstă dar în mod special căţeii de 5-12 săptămâni • deseori este asociată parvovirozei sau este anterioară acesteia • ASPECTE CLINICO-LEZIONALE • incubaţia : 1-4 zile • depinde de vârstă.lnn. mucoase anemice. IHA.PATOGENEZĂ • multiplicarea în sânge cu accese termice • localizare în special în ficat şi rinichi (necroze şi hipoglicemie) • cele trecute prin boală è imunizate solid pentru o perioadă lungă de timp TABLOUL CLINIC • foarte variat. cornee opacifiată. hepatocite şi endoteliul capilarelor glomerulare din rinichi DIAGNOSTIC • epizootologic. Enterita coronavirală canina • DATE GENERALE • boală larg răspândită • a doua cauză a enteritelor virale • produsă de un Coronavirus izolat în 1970 în Europa.incluzii intracitoplasmatice în celulele Kupfer. cu evoluţie de la supraacută la inaparentă • forma supraacută . SN. vomă. dureri abdominale. diaree hemoragică. diferenţial faţă de: boala Carre. convulsii. diaree. IDGA.la câinii foarte tineri (mai mari de 1 lună) è grave tulburări generale.edeme în ţesutul conjunctiv s. . cu diverse manifestări : hipertermie. icter. toxoplasmoză PROGNOSTIC • grav în formele rapide de evoluţie PREVENIRE • vaccinare înceând cu vârsta de 2 luni COMBATERE • ca şi în boala Carre 21. clinic şi de laborator è izolare virus.

vitamine şi corticoizi • pentru evitarea psihozei tratamentul să se facă la domiciliu 23. otită. vomă. CLINICĂ ŞI LEZIUNI • receptive : pisicile de orice vârstă sub influenţa factorilor climatici • surse : animale bolnave şi trecute prin boală • contaminare : respiratorie • morbiditate : 5 % • mortalitate : 5 . cronică şi inaparentă EPIZOOTOLOGIE. deseori în asociaţie cu infecţii secundare • semne clinice : febră moderată. guturaiul pisicilor DATE GENERALE • boală specifică • caracterizată prin hipertermie. afecţiuni ale căilor respiratorii anterioare iar în formele complicate şi pulmonare • produsă de un Alphaherpesvirus (VRTF) care pe CCRP (isică). salivaţie abundentă • vindecare în 10 -15 zile (în lipsa complicaţiilor) • leziuni : rinită. în formele complicate → pneumonie. antibiotice. şi apoi anual) • măsurile generale 22. polidipsie. stomatită. glosită. CLINICĂ ŞI LEZIUNI • receptive : toate felinele de orice rasă. sex şi vârstă. leucopenie moderată uneori. simptomatic. conjunctivită. pseudomembrane. dispnee. cheratită. are efect citopatic foarte intens la 1-4 zile de la inoculare EPIZOOTOLOGIE.20 % • incubaţia : 1-4 zile • evoluţie : acută şi cronică.diaree galbenă cu mucus şi sânge febră. traheobronşită. laringiană şi traheală. sinuzită. bi sau trivalent : RTIF. simplă) • • • . inapetenţă. Rinotraheita infectioasă felină • rinotraheita virotică. Calicivirus felin. Chlamydia psittaci şi Bordetella bronchiseptica (se pare şi un reovirus) • trecerea prin boală induce o imunitate de scurtă durată • evoluţie acută. strănut. de regulă sub 1 an • contaminare : bucală. meningită • DIAGNOSTIC • se presupune pe tabloul clinic şi se confirmă prin examen de laborator . deshidratare moderată. diferenţial faţă de coriză (caliciviroza) PREVENIRE • condiţii corespunzătoare de întreţinere cu evitarea factorilor favorizanţi • vaccinare (vaccin mono. Coriza infectioasă felină (caliciviroza) • caliciviroza felină DATE GENERALE • boală specifică felinelor • caracterizată prin inflamaţia mucoasei căilor respiratorii superioare.izolare şi evidenţiere de incluzii intranucleare specifice (în primele 5 zile de la debut) • dg. jetaj nazal. conjunctivală • incubaţie : 3-7 zile • forma acută (respiratorie. numai diaree persistentă PREVENIRE • vaccinare (de la 6 săptamani cu rapel la 2-4 săpt. inapetenşă. rinoconjunctivita. nazală. ulcere pe mucoasa nazală. Calicivirus. afecţiuni bucale şi oculare • foarte răspândită pe glob • produsă de Herpesvirus felin tip 1. panleucopenie) COMBATERE • izolare • tratament dietetic.

ulcere cornene.VPIF (propriu-zis) sau serotip I – ce produce peritonită în special în Europa (forme severe) .tulburări oculare (keratită.hipertermie. panoftalmie) .pneumonie.like. slăbire. complicată) . limbă . deşi sunt şi câteva caractere comune • complexul Ag-Ac pare a fi adevăratul agent etiologic – care produce modificări la nivel vascular şi perivascular printr-un mecanism mediat umoral è transvazarea fluidului cu infiltrarea lui intercelulară sau acumularea în cavităţile seroase • leziunile vasculare (infiltraţii cu granulocite. anemie şi semne clinice corelate cu localizarea procesului infecţios exsudativ. anorexie . Bordetella) COMBATERE • măsuri similare celor descrise la RTIF 24.CVEF (coronavirusul enteric felin) sau serotip II – ce produce mai mult enterită (benignă) în special în ţări din Asia • ambele serotipuri virale produc boli cunoscute sub numele de coronavirozele feline (PIF şi CEF) PATOGENEZĂ • se pare că proporţia de reactante seropozoitive poate ajunge la 50 .. conjunctivită .vezicule → necroze. amigdale.evoluţie gravă cu moarte la 5-20 % din pisicile bolnave . Evoluţie 1-5 săpt. bolta palatină.formă neefuzivă (uscată.rinită. măriţi. necroze etc) arată o reacţie de tip Arthus è poliserozită • caractere comune (deşi nu sunt 2 cazuri cu simptome comune): . mucoasa bucală • forma cronică (stomatită. granuloame pe ficat. bi sau trivalente – Herpes. anemie şi/sau icter. fibrinonecrotic sau piogranulomatos • prezentă în toată lumea. cu morbiditate şi mortalitate variabile în funcţie de patogenitatea tulpinilor de virus. uneori . VGET.leziuni ulcero-proliferative pe gingii. avort • forma inaparentă . semne nervoase.foarte greu de diagnosticat – lnn. de sistemul de creştere şi de statusul imun al pisicilor AGENT ETIOLOGIC • PIFV (irus) (specie) cu două biotipuri : . è moarte . sporadico-enzootică.fără semne dar cu eliminarea germenilor cantonaţi în zona faringiană PREVENIRE • măsurile generale • vaccinare cu vaccinuri vii sau inactivate (mono. motiv pentru care fiecare individ se manifestă diferit. buze. coronavirus canin şi uman • purtătoarele de Ac sunt chiar mai sensibile la VPIF. ulcere pe limbă. pleură). diaree. faringe. granulomatoasă) . acesta reprezentând pentru fiecare pisică o mutantă a VCEF.100 % în unele regiuni în colectivitate şi sub 50 % la pisici din habitate dispersate • Ac apar după infecţii subclinice cu VCEF sau cu alte coronavirusuri : . rinichi şi alte organe. Peritonita infectioasă felină DATE GENERALE • boală infecto-contagiosă a felinelor. Calicivirus.formă efuzivă (umedă. astenie. cu evoluţie acută sau cronică • se caracterizează prin hipertermie. după apariţia unor modificări necaracteristice se constată distensia abdomenului (ascita) şi serozităţi în alte cavităţi seroase (pericard. exsudativă) cu evoluţie acută şi febră sau cronică cu febră fluctuentă.

supraaglomerare. torticolis. SNC. hiperestezie dorsală.procese granulomatoase pe peritoneu.localizarea oculară : uveită anterioară bilaterală. transport obositor. distensia abdomenului din cauza ascitei. irită.la palparea abdomenului : organele şi lnn. è moarte în majoritatea cazurilor • neexudativă. leopardul. mers în manej.localizarea enterică : vomismente şi/sau diaree Toate aceste manifestări sunt determinate de formarea complexelor imune patogene constând din virus + Ac non neutralizanţi şi componente ale complementului (C3) è mecanismul fundamental în PIF EXAMEN HEMATOLOGIC • leucocitoză cu neutrofilie • anemie normocitară şi normocromă • HT < 24 % • Eritrocite < 5 milioane/mm³ • Hg < 8 g/dl • Trombocite < 30 – 40.000/mm³ EXAMEN CHIMIC • hiperproteinemie la 55-70 % din cazuri • tulburări de coagulare sanguină (creşte timpul de coagulare) • examen pleural : lichid tulbure.15 % exclusiv leziuni oculare . anorexie.tulburări nervoase : 60 % din cazuri . scăderea presiunii intraoculare . clasică . ficat. nistagmus .localizarea nervoasă : ataxie tren posterior. vâscos. depozite cenuşiialbicioase şi plăci necrotice de 0. jaguarul. ghepardul.5-3 mm diseminate pe viscere şi pe foiţele . filant. depresie. constipaţie alternând cu diaree.41ºC. mioză. pleurezie.tulburări oculare : 60 % din cazuri . icter.evoluţie : 2-5 săpt. pareze. rase pure (predispoziţie genetică) • Ac prezenţi în efective nu exprimă boală obligatoriu – pot fi faţă de CVFE care se decelează la 10-40 % din pisicile crescute solitar şi 70-100 % în colectivităţi • surse : pisici bolnave şi purtătoare cronic ce elimină virusul perioade lungi de timp (ani de zile) • căi de infecţie : oronazală. crescut de proteine şi neutrofile • valori crescute ale bilirubinemiei şi glicemiei TABLOUL MORFOPATOLOGIC (1) • forma exsudativă : . iridociclită. rinichi .25 % exclusiv tulburări nervoase . simptome respiratorii determinate de pleurezie (dispnee) . anemia mucoaselor. stress. tratamente îndelungate cu corticoizi TABLOUL CLINIC (1) • incubaţie : săptămâni sau luni Forme de evoluţie : • exsudativă. lipsa durerii abdominale la palpaţie. boli imunosupresoare. după contact direct şi prelungit • factori favorizanţi : malnutriţie. convulsii.peritoneul afectat : 50 % din cazuri . glob ocular.peritonită serofibrinoasă foarte accentuată. granulomatoasă . agresivitate. leul. mezenterici măriţi . râsul • mai sensibile animalele tinere : 6 luni – 2 ani.cu modificări oculare ce pot fi importante pentru diagnostic CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive : pisica. cu fibrină şi leucocite • examen LCR : nr. slăbire.

măduva spinării. necroza pereţilor vasculari . ID.. clinice. SNC. roiuri şi mătci contaminate . modificări de poziţie. trântori.steroizi anabolizanţi • .tratament ocular cu prednisolon intra. sau luni • . inactivitate • produsă de Melissococcus pluton cu afinitate mare pentru intestinul mijlociu • mai pot fi implicate şi alte specii de bacterii : Streptococcus fecalis. unelte. toxoplasmoză. rinichi. viscerală).în forma uscată cu TBC. mezenter îngroşat şi edemaţiat. RT-PCR (din fecale pentru depistarea purtătorilor) • dg. în special ficatdiafragmă. gelatinos.lavaj peritoneal dacă este necesar • . mezenter. diferenţial . pulmon.sau periocular şi general • . IFI. leziuni inflamatorii.peritoneale (parietală. mezenterici • forma uscată (neexsudativă) . glob ocular . lnn. Bacillus alvei. aderenţe fibrinoase.antibiotice • . ficat. lnn.corticoizi şi agenţi citostatici – 2-4 săpt. Achromobacter eurydice • răspândită pe tot globul • infecţia se face pe cale orală şi transovariană prin matcă • surse : larvele bolnave • se transmite prin : furtişag. pulmon. procese neoplazice .iridociclită. hemoperitoneu. • . fagurii de păstură. splină. procese neoplazice PROGNOSTIC • grav TRATAMENT • se recomandă eutanasia • sau • când boala este în primele faze şi proprietarul solicită tratament se administrează : • .noduli cenuşii-albicioşi pe rinichi. morfopatologice • examene serologice : TIE. parazitare. retinită.interferon • .focare necrotice şi progranuloame în ficat.de regulă boala revine după câteva săpt. limfonodulare . limfadenită abdominală şi toracală . criptococoză.hrană adecvată • .Ac monoclonali è terapia cea mai eficace 25. care pot fi considerate eronat neoplasme sau metastaze DIAGNOSTIC • pe baza caracterelor epizootologice. Loca europeană DATE GENERALE • boală infectocontagioasă a puietului necăpăcit • caracterizată prin tulburări digestive. histoplasmoză. hiperplazie a celulelor hepatice.angeită sau periangeită necrozantă cu piogranuloame.dacă se obţin oarecare îmbunătăţiri se va continua minimum 3 luni şi se va întrerupe treptat • . rezultatelor paraclinice. slăbire.piogranuloame şi necroze în SNC. hemoragii retiniene . în special pentru vene şi venule.histologic : vasculită.în forma exsudativă cu diverse afecţiuni medicale.rehidratare • . splenice. degenerative şi proliferative ale endoteliului şi mediei.

de regulă. de regula in regiunea capului. fiind foarte asemanator cu virusul paraliziei acute a albinelor. culoare. (peste 90% stupine) sau uşoară. in forma de bila.boala infectocontagioasa care se caracterizeaza prin puiet mort in celule capacite si prin aspectul pestrit al ramelor afectate.culoare galbenă. malignă • produsă de Bacillus larvae.la introducerea unui băţ de chibrit tegumentul se deşiră iar conţinutul curge ca o masă vâscoasă sau cleioasă ce aderă la băţ şi se întinde ca un filament de câţiva cm • la 30 de zile de la moartea larvelor rămăşiţele sunt foarte aderente de peretele celulei iar extremităţile cefalice sunt prezente perioade lungi de timp è aspect important pentru diagnostic PREVENIRE şi COMBATERE • măsuri similare celor din loca europeană .deshidratare .virusul puietului in sac. in perioada trecerii de la stadiul larvar la cel de pronimfa. Epizootologie. poziţie.miros de oţet (acru) sau aromat. se pare ca virusul afecteaza sistemul nervos. se gasesc mari cantitati de virus. in . Loca americană • DATE GENERALE • boală infectocontagioasă a puietului căpăcit • caracterizată prin modificări de volum. . cu un diametru de circa 25nm. -in albinele adulte. germen foarte sporogen. miros şi slăbire continuă a familiei de albine • evoluţie. incat fenomenele de naparlire sunt blocate.miros de clei de tâmplărie încins . maronie şi chiar neagră . in special in glandele faringiene.fagure pestriţ . benignă. . Virusul se mentine in celulele adipoase si musculare ale larvelor si in capetele trantorilor.larve răsucite cu partea dorsală sau ventrală spre deschiderea celulelor . în perioada “golurilor de cules” • manifestări caracteristice : . Infectia larvelor se face pe cale bucala o data cu brana infectata. In dezvoltarea procesului infectios. uneori de putrefacţie .• evoluţie : gravă.dacă sunt bolnave în număr mare se impune tratament general cu AB 27.puiet în faguri răspândit neuniform.faţa ventrală concavă .dacă sunt bolnave 1-3 familii se face sacrificarea acestora . un virus ARN. deshidratat (apare ca o pojghiţă de culoare închisă) ce se detaşează uşor de peretele celulei DIAGNOSTIC • uşor de presupus şi de confirmat TRATAMENT • complex de măsuri biologice şi medicamentoase PREVENIRE • administrarea de AB timp de 2 ani consecutiv (lunile martie-aprilie) în stupinile cu istoric 26.corp moale şi flasc. atrofiat. Receptive sunt larvele adulte (la 6 zile) dupa capacire. Puietul în sac . Puietul (larvele tinere) este mult mai frecvent infectat si moare in timpul primei perioade de naparlire a nimfei. Prezenta bolii este influentata de conditiile de mediu. eliberează un AB antagonist activ faţă de o gamă largă de germeni • patogen pentru broasca ţestoasă la temperatura de 30ºC şi este foarte rezistent la factorii fizici şi chimici • surse : larvele uscate • infecţia : pe cale bucală • apare de obicei în familiile puternice care fură miere din familii bolnave • aspecte caracteristice : .

paralizie. larg răspândit în coloniile de albine • virusul se găseşte în special în creier şi în neuroganglioni • boala este mai frecventă pe timp nefavorabil. Se presupune pe aspectul macroscopic si in special pe prezenta exsudatului transparent caracteristic. boala se poate asocia cu Loca europeana. abdomen balonat şi deviat. In primul stadiu se constata pierderea luciului. culoare neagră. In stadiul al treilea. Aspergiloza albinelor BOLI MICOTICE . larva are o culoare mai inchisa.special de ploi abundente si prelungite si de racirea brusca a vremii. Perioada de incubatie este de 5-6 zile. iar exsudatul difuzeaza spre portiunea posterioara. când albinele stau mult timp în stup şi când suferă de varrooză ASPECTE CLINICE • diminuarea reflexelor. paralizie. dar fara sa manifeste semne clinice. cadavrul este deshidratat(uscat) si se detaseaza usor din celula. larva suferd cinci stadii succesive de modificdri. Deseori. Evolutia bolii este usoara. Larva moarta are partea efilata. In majoritatea cazurilor este suficient sa se elimine fagurii puternic afectati si sa se asigure o hranire suplimentara. Initial. hipertrofia portiunii mijlocii. transparenta si este intoarsa complet cu fata ventrala in sus. Macroscopic. iar virusul este inactivat. de regula fiind afectate un numar redus de larve. apatie. care vor indeparta puietul mort. cadavrele arata ca niste pojghite negre. se atrofiaza. nuanta de culoare se inchide si mai mult. Cand infectia afecteaza un numar mic de faguri. slăbire. care se caracterizeaza prin aspecte diferite. desj poate lua aspect de epidemie. este asezata de-a lungul peretelui inferior al celulei. Combatere. usor detasabile. Tabloul clinic. boala se vindeca spontan. apariţia pe suprafaţa corpului a unui strat micelian de nuanţă verzuie  paralizie şi moartea puietului şi a albinelor adulte  produsă de Aspergillus flavus şi Aspergillus niger (foarte răspândite în natură )  boala debutează in special după un cules abundent şi este agravată de timpul umed şi ploios . moarte • produsă de “virusul paraliziei albinelor“ (VPC). Al doilea stadiu se exprima prin schimbarea culorii in galben-castaniu. Asigurarea permanenta cu hrana suficienta si de buna calitate si reducerea sau eliminarea acarienilor sunt suficiente elemente pentru prevenirea bolii. Uneori se recurge la inlocuirea matcii care este purtatoare de virus. in stadiul alpatrulea. iar pe partea dorsală a toracelui şi abdomenului lipseşte pilozitatea PREVENIRE • respectarea măsurilor de creştere şi de întreţinere COMBATERE • schimbarea mătcii 29.PUIETUL PIETRIFICAT DATE GENERALE  micoză caracterizată prin stări de agitaţie. Apoi. cădere pe spate. iar cu partea dorsala. nu mai pot reveni. aparitia unui exsudat limpede cu granule poliedrice intre tesutul adipos si cuticula. In cel de-al cincilea stadiu. poate evolua acut. agitare continuă a aripilor. acestia pot fi stropiti cu o solutie de zahar. PREVENIRE. Paralizia cronică a albinelor DATE GENERALE • boală virală a albinelor • caracterizată prin diminuarea reflexelor. Rezultatul negativ al examenului bacteriologic si evidentierea prin examen histologic de celule adipoase suspendate in exsudat sunt suficiente pentru diagnosticul de puiet in sac. încetarea zborului. imposibilitatea de a zbura. slăbire. cu scopul de a stimula activitatea de curatenie din partea albinelor. se constata prezenta de puiet mort in celule capacite si un aspect pestrit al ramelor cu puiet mort sau bolnav. iar exceptional de rar. De obicei. Este favorabil. Prognostic. 28. tremurături • albinele moarte – aripi şi membre întinse în diferite direcţii. Diagnostic. nevirulente.

 afectează puietul la orice vârstă. PREVENIRE. apoi se întăreşte.ASCOSFEROZA DATE GENERALE • boală micotică a puietului • se caracterizează prin modificări de aspect şi de culoare • produsă de Ascosphera apis ce afectează puietul de trântori dar şi pe cel de albine lucrătoare • larvele bolnave cad şi mor pe podea sau mor în celulele de puiet • iniţial. apatice. alimentaţie corespunzătoare  eliminarea ramelor cu puiet bolnav sau în infecţii masive (puiet + albine adulte ) se recomandă sacrificarea întregului stup 30. flavus sau castaniu-negricioasă (A. caracteristic CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive : salmonidele (păstrăvul) la vârsta de peste 2 ani • se transmite prin peştii bolnavi şi cadavrele proaspete. se întăreşte. unii ecto. prin icre embrionate contaminate. necroze şi furuncule în ţesutul conjunctiv subcutanat şi în musculatură • produsă de Aeromonas salmonicida care elaborează un pigment negru. iar podeaua va fi curăţată şi spălată • pentru combatere se schimbă amplasamentul ( când numărul de stupi afectaţi este mare ) • când numărul de stupi afectaţi este mic se face autoeliminare prin sprijinirea albinelor pentru a stimula activitatea de curăţare şi de creştere a rezistenţei coloniei infectate 31. la baza înotătoarei pectorale şi distrugerea membranei interradiale a tuturor înotătoarelor • moarte rapidă. la distanţă de alte stupine. puiet de culoare albă şi moale. culoarea devine gri sau negricioasă apărând ca adevărate ”mumii” • se îmbolnăveşte frecvent puietul din zona marginală (când nopţile sunt friguroase ) • diagnosticul se confirmă pe prezenţa “mumiilor” şi prin examen microscopic când se evidenţiază sporangiile pline cu spori de ciupercă • fagurii afectaţi se înlătură şi se topesc. hemoragic. splinei. are o culoare cretacee apoi verzuie când este infectat cu A. fecale sangvinolente. nu mai pot zbura şi pe corp apare un miceliu verzui sau negricios DIAGNOSTIC.COMBATERE  izolarea şi identificarea de Aspergillus spp.în intestin – lichid purulent. niger)  albinele adulte → neliniştite. mai ales în stadiul de larvă  puietul se deshidratează. însorit. edem . brun. cu pierderi mari Forma subacută • tablou variat : . de starea de subnutriţie sau supranutriţie şi de unele caractere ereditare TABLOUL CLINICO-LEZIONAL • incubaţia variată în funcţie de temperatura apei • evoluţie acută.şi endoparaziţi • infecţia se face prin contact direct şi cale digestivă • boala este favorizată de microclimatul poluat organic sau bogat în mâl. Furunculoza peştilor DATE GENERALE • boală specifică peştilor cu evoluţie septicemică • se caracterizează prin hemoragii. unelte.  aşezare în loc uscat. subacută şi cronică Forma acută • peteşii pe tegument • necroze ale rinichilor. ficatului. caracteristic. apă. Puietul văros BOLI MICOTICE .

lin. plătică şi unele specii de acvariu. caras. în stratul adipos al apendicilor pilorici şi în gonade . refuz al hranei şi dispariţia ochilor DIAGNOSTIC • ancheta epizootologică • tabloul clinico-lezional • examen de laborator pe cadavre proaspete PREVENIRE • dezinfecţia icrelor (tripaflavină 1/2000 şi mertiolat de sodiu 1/500) şi a instalaţiilor de incubaţie • populare cu puiet liber de boală • tratament cu sulfamide 32. profunde cu margini congestionate • necroza cutanată a înotătoarelor Forma cronică (eritrodermatita) • eritem abdominal şi la baza înotătoarelor • ulceraţii tegumentare late conturate cu o zonă cenuşie-albăstruie • zdrenţuirea înotătoarelor • absenţa mucusului tegumentar • evoluează tot timpul anului TABLOU MORFOPATOLOGIC • hemoragii şi ulcere în musculatură şi pe tegument • edem localizat sau generalizat • ascită serosangvinolentă • aderenţe viscerale • congestie şi distrofie hepato-renală • hipertrofia cordului.perianal. apa infectată • contaminare : cale directă şi prin paraziţii Argulus foliaceus.splină mărită de culoare roşu-închis . eritrodermatita peştilor) HIDROPIZIA INFECŢIOASĂ • eritrodermatita DATE GENERALE • boală infectocontagioasă sezonieră sau pe tot timpul anului • caracterizată prin septicemie sau eritrodermatită • produsă de un virus din familia Rhabdoviridae – Rhabdovirus carpio (agent primar) + Aeromonas punctata (agent secundar – răspunzător de declanşarea tabloului clinic) CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • specii receptive : crap. splinei. Piscicola geometra • factori favorizanţi TABLOUL CLINIC • incubaţia : 2-4 săptămâni Forma acută (viremia de primăvară) • lepidortoză (solzi zbârliţi) • ascită • exoftalmie • edem generalizat Forma subacută (eritrodermatita) • ulceraţii mari. hemoragii în vezica înotătoare. Hidropizia infectioasă (viremia de primăvară. dar primele simptome sunt observate la puietul de 30-40 zile • surse de infecţie : peşti bolnavi. decubit lateral. vezicii înotătoare . • apare la orice vârstă.ficat palid Forma cronică • furuncule de diferite mărimi în musculatură care se transformă în ulcere (la supravieţuitori se cicatrizează) • în formele subacută şi cronică – înot leneş. unelte contaminate.

Inflamatia vezicii înotătoare DATE GENERALE • boală infectocontagioasă produsă de un virus neîncadrat taxonomic şi o bacterie din genul Aeromonas • afectează crapul. agitaţie. de laborator PREVENIRE ŞI COMBATERE • popularea şi transferul de material biologic se vor face conform normelor de creştere • dezinfecţii periodice • trierea sanitară a exemplarelor cu forme acute • înlocuirea peştilor bolnavi cu specii rezistente (cosaş. mişcări în cerc • necroze pe vezica înotătoare Forma cronică • edemaţierea şi îngroşarea peretelui vezicii înotătoare è degenerare DIAGNOSTIC • date epidemiologice. lichid purulent hemoragic • viscere hiperemiate Forma subacută • poziţia laterală de înaintare.5 luni • peteşii localizate pe vezica înotătoare Forma acută • adinamie. cu efect citopatic • receptivitate : păstrăv curcubeu de orice vârstă • . clinic şi morfopatologic • ex. pierderea reflexelor hidrostatice • ascită • compartimentul posterior al vezicii înotătoare : mărit de 2-4 ori. timp de 2-3 zile consecutiv • adm. ţesutul conjunctiv periocular şi în lamele branhiale. dar şi late ciprinide şi salmonide • infecţia : contact direct – influenţată de factori favorizanţi • evoluţie acută – mortalitate mare • evoluţie benignă – morbiditate mare. de drojdie furajeră. sânger. novac) • carantină de gradul III • stingerea bolii – după 3 ani de la ultimele cazuri de boală TRATAMENT • AB inoculate i. mortalitate mică (reducerea ritmului de creştere) TABLOUL CLINICO-LEZIONAL • incubaţia : 2-2.enterită catarală DIAGNOSTIC • ancheta epizootologică • ex. clinice.ex. de laborator : izolarea virusului pe culturi celulare PREVENIRE ŞI COMBATERE • achiziţionarea de ihtiomaterial indemn • popularea timp de 2-3 ani cu material biologic obţinut artificial • asigurarea de condiţii optime de creştere şi exploatare • dezinfecţii periodice ale apei • indemnitatea crescătoriilor se obţine după 3 ani de la ultimele cazuri de boală 34. albastru de metil. morcovi. alte AB în apă 33. melanizarea generalizată • produsă de virusul Egtved – fam. lezionale • confirmare . hemoragii punctiforme în musculatură.p. Rhabdoviridae. Septicemia hemoragică virală (Boala Egtved) • SEPTICEMIA HEMORAGICĂ VIRALĂ • boala Egtved DATE GENERALE • tulburări circulatorii : anemie.

celule dermice. corpusculi granulari sau corpusculi elementari EPIZOOTOLOGIE • receptive rasele : – Bombyx mori. epiteliul traheal. incolore în hemolimfă.larvele nu mai au apetit.tegument strangulat. icter. alb lăptoasă . crisalidă.mai sensibil puietul de 5-8 cm • infecţia : cale branhială • surse : peşti bolnavi. ce murdăresc aşternutul. adult) . apa.boala virotică ce afectează fluturii în toate fazele de metamorfoză (larva. bine delimitate pe vălul palatin – leziuni patognomonice • puncte hemoragice în ţesutul conj.prezenţa de cristale hexagonale. Poliedria viermilor de mătase . nu îşi pot ţese gogoaşa şi mor .LEZIONAL • se descriu trei forme de poliedrie POLIEDRIA NUCLEARĂ • semne clinice : aspectul larvelor creşte treptat în volum iar inelele nu mai sunt elastice -> consecinţa . IV şi V şi speciile de viermi neaclimatizate – surse – larvele bolnave şi insectele de dud purtătoare – transmiterea – orizontală (oral sau transcutanat) şi vertical (transovarian) TABLOUL CLINICO .Borrelina Bombycis – ce se găseşte în organismul fluturelui sub forma de cristale poliedrice.periocular • striuri hemoragice în lamele branhiale • anemie gravă • melanizare generalizată Forma cronică • exoftalmie • hipertrofia rinichilor Forma nervoasă • mişcări anormale. hemolimfa clară. unelte infectate • factori de stres : temperatura apei sub 90°C.gălbinare. foarte fragil. permiţând scurgerea hemolimfei ce apare tulbure. inclusiv ouă se fac preparate între lamă şi lamelă sau frotiuri colorate gram sau cu albastru de metilen)) POLIEDRIA CITOPLASMATICĂ • larvele – vomă.produsă de un virus . fără a o păta DIAGNOSTIC . mai rar pătrate de 5-10 µm. Anthereae perni şi unele insecte parazite ale dudului – mai sensibile larvele in fazele III. poluarea organică. hrănirea neraţională • TABLOUL CLINICO-LEZIONAL • incubaţia : 7-15-25 zile Forma acută • două pete roşii. agitaţie • ficat distrofic DIAGNOSTIC • se presupune – semne clinice. Phylosamia ricini. tegument puţin fragil • diagnostic – pe preparate proaspete în citoplasma celulelor cilindrice ale intestinului • . corpul devine transparent.unele larve îşi ţes gogoaşa complet dar mor în stadiul de crisalidă se lizează si apare un lichid tulbure cenuşiu murdar. excremente. ţesutul gras (din toate fazele de metamorfozare. albicioase. fecale moi. leziuni • se confirmă – izolarea şi identificarea virusului pe culturi celulare PREVENIRE ŞI COMBATERE • aceleaşi măsuri de la furunculoza peştilor 35. strălucitor. se deplasează greu. întins. grasseria • DATE GENERALE .

ce se închide la culoare pe măsură ce procesul de putrefacţie avansează . Dizenteriile viermilor de mătase : flaşeria DATE GENERALE • infecţii localizate la nivelul tubului digestiv cunoscute ca : – flaseria – anemia infectioasa – Septicemia -produse de virusuri în asociaţie cu bacterii FLAŞERIA • produsă de virusul Borrellina flacheriae + Bacillus bombicis (varianta a B. schimbarea aşternuturilor cu atenţie • tratament – ineficace • loturile bonave se izolează. grav PREVENIRE ŞI COMBATERE • asigurarea condiţiilor de creştere • ouă libere de poliedrie • dezinfecţia ouălor cu aldehidă formică 1% timp de 20 minute. acuta. tegument transparent. a pardoselilor.5-15 µm POLIEDRIA NUCLEARĂ A INTESTINULUI MEDIU • semne clinice similare celor din poliedria citoplasmatică dar apar poliedre mari de 20 µm în nucleul celulelor intestinului mediu PROGNOSTIC IN POLIEDRIE – în general. reglarea ventilaţiei. voma. Dizenteriile viermilor de mătase: septicemia SEPTICEMIA • afecteaza stadiul larvar. inapetenţă.etanşeizarea uşilor pentru a evita vehicularea larvelor bolnave de către păsări sau alţi vectori animaţi 36. verzui.Diagnostic : prin examen de laborator 37.in evoluţia supraacută è larva are culoare inclusiv şi aspect sacciform . pereţilor şi a corpului larvelor la ieşirea din somn.gogoşile nu sunt pătate 38. gri in partea posterioara si mai deschis in cea anterioara è boala capetelor albe  diaree intermitentă cu miros caracteristic iar partea anterioară e murdară de fecale  la larvele de faza V .în zone indemne – stamping-out .acestea ţes gogoşi dar sunt mici si ecartament subtire  la crisalide . cu moarte in 2 – 3 zile de la debut • produsa de Borrelina bombycis + bacterii (Bacterium paracoli) sau poate fi . rareori pătrate de 0.diaree cu fecale apoase şi miros acru înţepător. cereus) ce afectează larvele IV şi V şi uneori crisalida • morbiditate şi mortalitate crescute • infectia pe cale orală şi prin tegumentul larvelor • evoluţia – supraacuta. cronica • semne clinice: agitaţie. încetinirea miscărilor. atrofia treptata a organismului şi diaree  dupa moarte. flacheriae + Streptococcus bombycis  se caracterizeaza prin evolutie lenta.mediuapar cristale poliedrice hexagonale.pătarea gogoaşelor şi miros specific de acru întepător . larvele bolnave şi cadavrele se strâng şi se distrug prin ardere . retragere la marginea patului şi paralizia membrelor abdominale . cadavrele se usuca si se descompun  tegumentul apare flasc. Dizenteriile viermilor de mătase:anemia ANEMIA INFECTIOASA  afecteaza larvele începand cu faza III  produsa de B. mai rar crisalida si adultul (fluturele) • evolutia supraacuta – septicemia.unele nu mai ţes gogoaşa .

vomită. IV şi V . iar după moarte se închid la culoare .voma – semn patognomonic. galben – verzui. apoi sindrom de imobilitate şi apoi moarte . conţinutul este din bucaţi mici de frunze nedigerate. cu mare frecvenţă . apetit absent.larvele apar contractate. paracoli • sunt receptive toate speciile de viermi de mătase larvele sunt abatute. încetinesc mişcările.diagnostic : izolarea agenţilor cauzali din hemolimfă şi conţinut intestinal PREVENIRE ŞI COMBATERE • Ab – după antibiogramă • substanţele antibiotice diluate în apă se împrăştie pe larve şi apoi pe frunzele de consum • larvele bolnave + cadavrele şi asternutul – se strâng şi se ard • Ab – preventiv după o priză de somn la mijlocul stadiilor III.determinata numai de bacterii – Proteus. Pseudomonas în asociatie cu B. corpul se scurtează.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful