1.

Morva - farcină, răpciugă, glanders • Caracteristici - procese inflamatorii nodulare şi ulceroase - afectarea sistemului limfatic regional - zoonoză gravă - sfârşit letal - evoluţie sporadică, rar enzootică • Agent etiologic : Burkholderia mallei EPIZOOTOLOGIE / EPIDEMIOLOGIE • receptivitate (în ordine) - măgarul (formă acută) - catârul (70-80 % cazuri cu formă acută) - calul (formă cronică la 90 % din cazuri) - omul (foarte sensibil) - carnivorele sălbatice, inclusiv cele din menajerii, grădini zoologice etc - camelide şi rumegătoare mici (apariţie rară) • surse de infecţie - animalele bolnave (jetaj, puroi morvos etc) - sângele (în forma septicemică) - laptele, urina, materiile fecale (foarte rar) - surse secundare (adăpost, recipiente, jgheaburi, furaje, apă etc) • mod şi căi de infecţie - digestivă (calea principală) - respiratorie - conjunctivală - genitală - cutanată • factori favorizanţi - circulaţia solipedelor contaminate - starea de întreţinere şi raţia furajeră - igiena precară - plăgile cutanate netratate TABLOUL CLINIC • incubaţie : 8-14 zile, săptămâni, luni • forme de evoluţie - acută - cronică • tipuri de manifestare (după localizare) - parenchimatoasă (pulmonară, ocultă) - morva mucoaselor (nazală), rară - cutanată (foarte rară) - alte localizări : pe sinusuri, pungile guturale, genital, mamar, ocular, articular, osos • principalele aspecte în forma acută : - prezentă la măgar şi cabaline din rase perfecţionate - evoluează septicemic - la 2-3 zile de la infecţie è leziuni pe mucoasa nazală, apoi limfadenită şi grave tulburări respiratorii (bronhopneumonie acută) - după o evoluţie de 1-4 săptămâni animalele mor sau trec în forma cronică • principalele aspecte în forma cronică : a) în forma parenchimatoasă - iniţial evoluţie inaparentă (la unele cazuri cu involuţia nodulilor morvoşi şi vindecare) - ulterior è hipertermie, tulburări în starea generală, slăbire, tulburări respiratorii b) în forma pe mucoase (cu aspecte caracteristice)

- şancru (ulcer nazal) cu aspect de “flori de gheaţă” - jetaj nazal - limfadenită submaxilară (de regulă unilaterală); limfonodulii imobili şi fără tendinţă de abcedare - ca o particularitate : localizarea laringo-treaheală (boala lui Abadie) c) în forma cutanată (farcină, cârtiţă) - nodulul morvos - coarda limfatică - limfadenită, uneori chişti morvoşi - ulcerul cutanat LEZIUNI • inflamaţii exsudative (ficat, splină, pulmon, limfonoduli) în forma acută • noduli morvoşi (ficat, splină, pulmon, limfonoduli), ramolire pulmonară şi caverne DIAGNOSTIC • serologic (RFC) • alergic (intradermopalpebrala - IDP, oftalmică, subcutanată) • bacteriologic • bioproba pe cobai • histopatologic (granulom tânăr, matur, necalcificat, calcificat) DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL faţă de : - gurmă, antrax, leptospiroză, melioidoză, hemosporidioză, limfangita ulceroasă, limfangita gurmoasă, limfangita epizootică, anemia infecţioasă, rinite alergice, variolă PROGNOSTIC • grav la toate animalele cu semne clinice de boală TRATAMENT • NU SE FACE PREVENIRE • măsuri generale • România - liberă de boală COMBATERE • carantina de gradul II • animalele bolnave se ucid şi se incinerează • conform normei sanitare veterinare şi a planului de combatere şi stingere a focarului 2. Metrita contagioasă ecvină DATE GENERALE • specifică solipedelor • metrită acută şi avort la femele • evoluţie asimptomatică la masculi • prima descriere – 1977 in Europa şi ulterior în Australia , SUA , Asia • produsă de Taylorella equigenitalis • foarte contagioasă CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive - toate solipedele - sensibile : rasele pur sânge şi trăpaşii • surse de infecţie – femelele bolnave prin secreţii utero-vaginale – animalele purtătoare (aparatul genito-urinar) – secreţiile mucopurulente (după avort) – instrumentarul veterinar – endogene : epifit al mucoaselor genitale • căi de infecţie – sexuală (IA , montă naturală) • evoluţie

– – • –

sporadică enzootică morbiditate mare • mortalitate mare în focar primar (5-30%) şi apoi redusă • pierderi economice mari – avort – infertilitate temporară – restricţiile sanitare SEMNE CLINICE ŞI LEZIUNI • incubaţie : 2-3 zile • iepele , începând din luna a 2-a de gestaţie pot avorta (fără semne prodromale) • secreţii utero-vaginale fără miros, purulente sau mucopurulente la 3-4 zile de la montă (concomitent cu alterarea stării generale) • acumularea secreţiilor în vagin şi apariţia lor la comisura vulvei cu murdărirea cozii şi formarea de cruste de culoare brună • endometrită, cervicită, vaginită • călduri neregulate şi/sau prelungite DIAGNOSTIC • bacteriologic – pe individ • serologic (RFC) – în populaţie - Ac apar după 11 zile de la infecţie • alte examene : IFI, PCR • diferenţial faţă de : avortul salmonelic, rinopneumonia ecvină (forma abortigenă), arterita virală, leptospiroza TRATAMENT • cele bolnave şi seropozitive se izolează şi tratează cu antibiotice în funcţie de antibiogramă • local sau general PREVENIRE ŞI SUPRAVEGHERE • măsuri nespecifice • examene clinice, serologice şi bacteriologice la iepe înainte de montă, iar la armăsari la autorizarea pentru montă sau IA 3. Gurma - buba mânzului, adenita streptococică, stranglers DATE GENERALE • specifică solipedelor • evoluţie acută cu stare febrilă, rinofaringită purulentă, abcese în ln. submandibulari şi retrofaringieni • produsă de Streptococcus equi – epifit la cabalinele sănătoase (pe mucoasa nasofaringiană) CARACTERE GENERALE:  receptive - cabalinele de 6 luni - 5 ani (frecvent ≤ 12 luni) - măgarul şi catârul – apariţie rară  surse de infecţie - animale bolnave, convalescente, purtătoare - apă, furaje, diverse obiecte de grajd - endogen - mucoasele (germen epifit)  căi de infecţie - bucală, respiratorie, acţiuni sângeroase, montă sau IA, transplacentară  factori favorizanţi - alimentaţie şi microclimat necorespunzător - supraaglomeraţia

dispnee.capul întins şi imobil . alb-gălbui.hipertermie. formă septicemică.tuse.fistule în zona jugularei şi prescapular .după castrare : funiculită purulentă.semne variate grave : . fără miros) .puroi eliminat pe gură . rapidă. frisoane.variaţii bruşte de temperatură .limfadenită.malignă : gravă. semne de pneumonie . poliartrita streptococică DATE GENERALE sindrom febril omfaloflebită poliartrită purulentă abcese in diverse organe produsă de Streptococcus equi (zooepidemicus) .şchiopături . Piemia streptococică a mânjilor . diverse limfangite PREVENIRE  măsuri generale nespecifice  măsuri specifice . inapetenţă . se urmăreşte maturarea colecţiilor şi apoi intervenţie chirurgicală 4. în special submandibulară .animalele debilitate  evoluţie : enzootică. jetaj nazal (seros.streptococia mânjilor. seromucopurulent) .limfonodulii fluctuenţi. seromucos.tulburări genito-urinare .benignă : numai catar şi uneori o erupţie urticariformă pe diverse zone (în special nas) cu vindecare rapidă . staţionară  morbiditate : 30-70 %  mortalitate : 1-2 %.. cu afectarea laringelui şi pungilor guturale sau apariţia de metastaze în diverse organe şi ţesuturi (inclusiv ochi sau SNC) .jetaj nazal la aplecarea capului (sinuzită) . peritonită purulentă . peritonită purulentă . uneori foarte mare  incubaţie : 1-8 zile (chiar 3 săptămâni)  semne clinice foarte variate  forme : tipică şi atipică Forma tipică (sau catarală) cu localizare pe mucoasa nazală . se deschid spontan (puroi cremos. cu sfârşit letal sau complicaţie a gurmei supurative DIAGNOSTIC  bacteriologic  bacterioscopic  diferenţial faţă de morva cutanată.rareori. de 2 ori pe an în primul an şi apoi întreţinere anuală TRATAMENT ŞI COMBATERE  izolare în spaţii corespunzătoare  administrare local şi general de antiinfecţioase (în special penicilină şi derivate)  tratament de susţinere şi igienico-dietetic  local. abcese perifocale.catar conjunctival şi bucofaringian .vaccinare cu produse inactivate sau vii atenuate începând cu vârsta de 3 luni.colici.semne nervoase (meningită purulentă) .vindecare în 15-20 zile Forma atipică – benignă sau malignă . abatere.

pleurită. convalescente.evoluţie lungă (3-4 săptămâni) cu semne similare.în formele mai lente è bronhopneumonie exsudativă. zooepidemicus) PREVENIRE  măsurile generale (cu supravegherea fătării şi a bontului ombilical) TRATAMENT  complex in funcţie de severitatea manifestărilor (ca şi in gurmă.mânjii de 2-6 luni. bronşita enzootică. dar pe un an poate depăşi 5 % TABLOUL CLINICO-LEZIONAL ► incubaţia : 6-10 zile ► evoluţie è supraacută..de regulă.rodococoza. artrite (purulente). deseori sfârşit letal ► prezentă în special la sugari ► manifestări de bronhopneumonie cu focare purulente în pulmon şi alte organe produsă de Rhodococcus (Corynebacterium) equi CARACTERE EPIZOOTOLOGICE ► receptivitate .morbiditate în funcţie de factorii favorizanţi .solul ► căi de infecţie .forma acuta . măriţi. purtătoare (adulte) . cronică ► principalele semne clinice . acută.respiratorie. ombilicală ► factori favorizanţi . abcese hepatice şi renale DIAGNOSTIC  examen bacteriologic (izolarea Str. şchiopătură.în formele rapide è congestii şi distrofii . dureroasă) .obiecte şi ustensile de grajd . dar şterse şi deseori vindecare spontană . rar enzootic  evoluţie è subacută TABLOUL CLINICO-LEZIONAL  hipertermie. Bronhopneumonia infectioasă a mânjilor . peritonită . focare purulente în diverse organe (inclusiv SNC şi foliculii limfoizi din intestin). cutanată.microclimat alterat . răspândire lentă.hipertermie şi grave tulburări funcţionale. anazarcă) 5. chiar fără tuse dar cu artrite è şchiopături şi moarte la 30-80% din cazuri .grave tulburări respiratorii cu moarte la aprox. ln. sfârşit letal CARACTERE EPIZOOTOLOGICE  receptivi : mânjii < 1.variaţii mari de temperatură . granulomatosis pneumonia DATE GENERALE ► evoluţie enzootică.parazitism intern şi extern . cu moarte rapidă la 100 % din cazuri (forma supraacută) .mortalitate – în focar acut : 60-70 %. subacută.hrănire necorespunzătoare a iepelor gestante . artrite DIAGNOSTIC .animalele bolnave. uneori de la vârsta de 10-20 zile ► surse de infecţie . dar şi digestivă.2 luni  contaminare : ombilicală (rar per os sau transplacentar)  apare è sporadic . 90 % din cazuri în 4-5 zile de evoluţie (tuse frecventă.evoluţie de 6-15 zile în forma subacută cu diverse manifestări (mai uşoare). omfaloflebită purulentă . pericardită.

rana. Togaviridae CARACTERE EPIZOOTOLOGICE: • prezentă è la orice vârstă.la unele cazuri pot fi prezente manifestări de intensitate mare ce pot duce la moarte LEZIUNI: • congestii şi hemoragii pe mucoase şi seroase • edeme ale mucoaselor • distrofia organelor vitale • pleuropneumonie şi gastroenterită hemoragică • avortonii sunt edematiaţi şi cu infiltraţii gelatinoase ale ţesutului conjunctiv subcutanat. pulmon.► bacteriologic. tonice ► îmbunătăţirea condiţiilor tehnologice 6.diaree (uneori cu sânge) . 14 zile şi se termină prin vindecare . montă şi transcutanat (înţepătură de insecte) • evoluţie : enzootică. tromboze. rifampicină). digestivă. rar epizootică TABLOUL CLINIC: • incubaţie : 4 – 7 zile • evoluţie gravă sau uşoară • semne clinice principale . rareori rezervat PREVENIRE ► prin măsurile generale de efectiv şi protejare a iepelor gestante ► eliminarea factorilor favorizanţi TRATAMENT ŞI COMBATERE ► antibiotice (penicilină. catar oculo-nazal. splină. edeme în ţesutul conjunctiv subcutanat. 50 % din iepe . abatere profundă. conjunctiva subicterică şi avort (la o parte din iepe) • foarte răspândită pe glob (inclusiv în România) • produsă de un Arterivirus din fam.febra tifoidă a calului DATE GENERALE • specifică solipedelor • caracterizată prin hipertermie. Arterita virală ecvină (febra tifoidă a calului) . mai frecventă la tineret • surse de infecţie : animale bolnave şi purtătoare.edeme declive în diverse regiuni . imunohistochimic (metoda cu biotină-streptovidină) ► diferenţial faţă de gurmă. vitamine.sindrom febril cu depresie profundă şi fotofobie .erupţie urticariformă . piosepticemia produsă de Actinobacillus equuli PROGNOSTIC ► grav. apa.evoluţie de aprox. diverse obiecte de grajd . piemia streptococică. eritromicină. infarcte. infiltraţie limfocitară • virusologic è pe culturi celulare cu efect citopatic (evidenţiere prin SN) • serologic è ELISA şi/sau SN DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL faţă de : • rinopneumonia ecvină • avortul salmonelic . cu difuzibilitate mare în focar. histologic.animalele trecute prin boală elimină virusul cel puţin 3-6 luni şi rămân imune pentru cel puţin 18 luni • căi de infecţie : aerogenă.blefaroconjunctivită – conjunctiva subicterică sau congestionată cu un desen caracteristic “flori de nemţişor” .avort necomplicat la aprox. rinichi) se constată edemaţierea adventicei şi a altor straturi ale peretelui vascular. exsudate în cavităţi DIAGNOSTIC: • histologic è în organe cu circulaţie de tip terminal (intestin. hemoragii grave pe seroase şi mucoase.

Febra peteşială a calului . splina mărită cu capsula ruptă.Anazarca DATE GENERALE  boală specifică. peteşii şi echimoze pe ficat şi rinichi • • . virusologic şi testarea serologică pe probe perechi prelevate la interval de 21 zile COMBATERE • tratamentul animalelor cu prognostic favorabil (în încăperi izolate. care pot gangrena  tulburări şterse în starea generală (cu apetit şi fără febră).ulterior vindecare sau agravare MORFOPATOLOGIC  infiltraţii gelatinoase. 2 ani  apare mai frecvent primăvara şi la începutul verii  favorizată de management precar  se poate asocia gurmei  mortalitate : 25-30 % chiar 50-60 % TABLOUL CLINICO – LEZIONAL  poate fi tipic sau atipic è tipic  hemoragii pe mucoasa nazală. astfel : . ulcere pe mucoasele interne şi externe  septum nazal perforat (uneori)  peritonită necrotică  pneumonie hemoragică.leptospiroză avortul micotic • Bruceloză Prognostic • favorabil în formele uşoare şi nefavorabil în cele grave PREVENIRE • măsurile generale • vaccinarea – la orice vârstă (cu excepţia ultimei perioade de gestaţie) . prezente în diverse regiuni corporale. necroze în ţesutul conjunctiv şi musculatură  hemoragii. sporadică  evoluţie acută  morfoclinic – hemoragii multiple pe mucoase. dure. febră  etiologie polifactorială (un streptococ sau mecanism anafilactic. edeme (cutanate şi subcutanate) difuze.armăsarii şi 20 % din iepe – o dată pe an . iniţial mici şi apoi mai mari (macule) ce pot conflua formând echimoze sau sufuziuni  leziuni oculare – de la uşoare la necroza conjunctivei  hemoragii pe piele şi alte mucoase  edeme în ţesutul conjunctiv şi subcutanate ce invadează tot corpul. avitaminoza C) CARACTERE EPIZOOTOLOGICE  receptive .mânjii proveniţi din mame vaccinate nu sunt protejaţi în perioada de sugar SUPRAVEGHERE • prin ELISA şi SN. calde) • vaccinarea de necesitate în focar 7.în caz de suspiciune se recurge la ex.cabaline de aprox. începând de la buze şi nas  către sfârşitul evoluţiei – picioare de elefant (membre de 2-3 ori mai groase) fără a se mai observa articulaţiile è atipic  edeme la membre. alterări primare ale elementelor sangvine. simetrice.

• congestie şi edem pulmonar • pneumonie sau bronhopneumonie în diferite faze • exsudate seroase sau mucopurulente în căile respiratorii • pericardită seroasă • limfadenită seroasă • avortoni edemaţiaţi cu exsudate în cavităţi.igienico-dietetic 8. avort şi leziuni de septicemie • produsă de un Herpesvirus equin tip 1. iarnaprimăvara (forma abortigenă) • evoluţie ciclică la 3 ani. măgar. urticarie PREVENIRE  măsuri generale. vasoconstrictoare. peteşii sub capsula splenică . energetice) . ca şi în gurmă TRATAMENT ŞI COMBATERE  tratament complex . iepe gestante şi mânjii sugari din mame libere de Ac • surse de infecţie è animalele bolnave şi purtătoare. nervoase (paralizii faciale şi/sau ale sfincterelor). edemul malign. Rinopneumonia ecvină (avortul viral al iepelor) DATE GENERALE • specifică solipedelor • caracterizată prin tulburări respiratorii. cu două subtipuri (1-abortigen. coloraţia subicterică a ţesuturilor. antrax. tulburări respiratorii.de susţinere . antihistaminice. hemoragii pe seroase. genito-urinare la sfârşitul epizootiei FORMA ABORTIGENĂ • avort. catâr • sensibilitate mare è tineret sub 2 ani. cu frecvenţă mare a formei abortigene. gen Varicella. mucoasă sau mucopurulentă. dacă nu este precedată de cea respiratorie • morbiditate è mare • mortalitate è sub 25 % TABLOUL CLINIC • incubaţie è de la 1-2 zile la 1-2 luni FORMA RESPIRATORIE • sindrom febril şi congestii oculo-nazale • după 2-3 zile – agravarea stării generale cu apariţia de jetaj abundent. splenomegalie. diuretice.antiinfecţios . învelitorile şi lichidele fetale • căi de infecţie è multiple • apariţie è sezonieră. 2-respirator) CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive în ordine è cal. începutul sezonului rece (forma respiratorie) şi apoi. antialergice. de regulă fără semne prodromale • unele iepe. cu o oră înainte de avort pot fi agitate şi transpirate • după avort.PROGNOSTIC  rezervat DIAGNOSTIC  uşor de precizat în forma tipică  diferenţial în forma atipică faţă de morva acută. focare miliare necrotice pe ficat. comă şi moarte (la unele cazuri cu infecţii de asociaţie) • sechele miocardice.simptomatic (hemostatice. foarte rar se constată retenţia învelitorile fetale cu o vaginită catarală uşoară LEZIUNI • rinită seroasă. avortonii.

de 3 ori : . avortul micotic. vehiculelor şi furajelor între adăposturile unei crescătorii • iepele care au avortat se izolează într-un spaţiu separat de cele care urmează să fete.TOGAVIROZE (EEE. boala se consideră stinsă după 90 de zile de la ultimul caz de boală şi după efectuarea dezinfecţiei finale 9.DIAGNOSTIC • histologic è incluzii specifice acidofile intranucleare în hepatocite.a doua – după 90 zile (octombrie) . Unele encefalite virale ecvine sunt întâlnite şi la alte specii de animale cu evoluţie clinică sau subclinică. se recomandă ca acestea să nu se dea la montă la primul ciclu estral care apare după avort • avortonii împreună cu învelitorile şi lichidele fetale ce sunt intens contaminate. se strâng şi se distrug cât mai rapid • animalele clinic sănătoase pot fi supuse unui program de vaccinare de necesitate. epiteliul bronhic.EWN . Encefalomielitele infectioase ecvine Boli infectocontagioase zoonotice cu evoluţie simptomatică sau asimptomatică Principalele encefalite virale ecvine . bruceloză PROGNOSTIC • grav în forma respiratorie gravă (complicată) • favorabil în forma uşoară şi abortigenă PREVENIRE ŞI SUPRAVEGHERE • măsuri generale de prevenire • vaccinare è la tineret. Siria. arterita ecvină. EEVz) . pneumocite şi celulele reticulare din ţesutul limfoid • virusologic è izolarea virusului (subtip 1. se face dezinfecţia trenului posterior şi a organelor genitale şi dacă este necesar. Cehia. 1. avortul salmonelic. EEV. ESL. uneori bine delimitate.EPV (TBE) Sunt prezente în areale.a treia – la vârsta de 1 an (luna iulie următoare) • se foloseşte cu rezultate mai bune un vaccin viu • supraveghere prin ELISA pe probe perechi de ser prelevat la interval de 21 zile COMBATERE Se instituie carantina de gradul III şi se impune respectarea următoarelor măsuri: • se interzice scoaterea sau introducerea de cabaline în efectiv pe toată perioada de evoluţie a procesului infecţios şi încă 3 luni după stingerea bolii • se sistează monta la animalele bolnave sau suspecte • se interzice circulaţia cabalinelor.FLAVIVIROZE (EJ. Egipt . EPV (TBE)) Encefalite virale ecvine incluse în programul acţiunilor sanitare veterinare .pe diferite substraturi celulare şi subtip 2numai pe celule de origine ecvină) è identificarea virusului prin SN • serologic è decelarea Ac prin ELISA DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL faţă de : • influenţa ecvină. Italia  ţări din fosta URSS.prima – la vârsta de 30 zile (iulie) . Toate EVE sunt condiţionate de existenţa unor rezervoar naturale şi de vectori. se supun tratamentului. persoanelor. EWN. în special ţânţari hematofagi. ENCEFALITA ECVINĂ DE EST (EEE) AREAL DE APARIŢIE  estul Americii (de Nord şi de Sud)  Mexic  Caraibe  ţări europene: Polonia.

 Sudul SUA.  VECTORI:  Ţânţarii hematofagi. stare confuză. apatie. mers vaccilant. semne grave de encefalită.  vectori: ţânţari hematoagi.  LA OM: de obicei gravă. 2. convulsii.  rezervor natural: păsări sălbatice. paralizii.  epizootiile de EEV sunt mai extinse comparativ cu cele de EEE. depresie. ENCEFALITA ECVINĂ DE VENEZUELA (EEVz) AREAL DE APARIŢIE  America Centrală şi de Nord.AFECTEAZĂ  ecvine  oameni  fazani.  evoluţie: clinică dar şi inaparentă la cai. somnolenţă. moarte.  REZERVOR NATURAL DE VIRUS:  numeroase sepcii de păsări sălbatice. unele mamifere şi reptile. comă.  LA OM (copii sunt mai sensibili comparativ cu adulţii)  febră. ASPECTE CLINICE  LA ECVINE:  incubaţie scurtă. II = febră. agresivitate.  morbiditate şi mortalitate la valori mari (20-40%). anorexie. ASPECTE CLINICE  incubaţie de câteva zile – 3 săptămâni.  Evoluţie: de regulă gravă şi foarte gravă. ENCEFALITA ECVINĂ DE VEST (EEV) AREAL DE APARIŢIE  Vestul Americii de Nord.  la adulţi = evoluţie moderată. America Centrală.  într-o mică măsură. paralizii. CARACTERE EPIDEMIOLOGICE . III = paralizii. agitaţie. găini (+K 10%) CARACTERE EPIDEMIOLOGICE  LA ECVINE:  Morbiditate şi mortalitate: mari (50-100%).  Ecvinele şi omul fac cele mai grave forme clinice.  semne clinice: similare celor din EEE dar ceva mai moderate:  febră (uneori singura manifestare)  semne nervoase: hiperexcitaţie. 2. cefalee. redoarea cefei. convulsii. CARACTERE EPIDEMIOLOGICE  afectează: ecvinele şi omul în special copii. uneori convulsii. 3.  cabalinele care supravieţuiesc rămân cu sechele neurologice pentru toată viaţa. I = febră. 3.  Mexic. cu mortalitate mică şi recuperare fără sechele.  evoluţie stadială de 10-14 zile: 1. nord-vestul Americii de Sud. prepeliţe (uneori + de 50-80%)  potârnichi. dromomanie.  LA OM:  copii = evoluţie gravă cu semne nervoase şi mortalitate de 8-15%. supravieţiuitorii rămân cu sechele neurologice.  spasme ale extremităţilor. în special la copii şi deseori letală.

păsări migratoare şi reptile  egretele şi bâtlanul ce transmit virusul la om şi la alte mamifere  ciclul epidemiologic principal are loc între păsări. moarte (la câteva zile de la debut)  LA PORCINE  scroafele avortează târziu în gestaţie  unii avortoni sunt mumifiaţi sau malformaţi  purceii nou-născuţi mor imediat după fătare sau se nasc bolnavi (cu tremurături. 2.  LA CAL:  evoluţie asimptomatică cu febră uşoară  severă (2-10 zile) cu trei stadii: 1.  se constată: febră. comă. prostaţie--> moarte  în epidemii grave. convulsii. tahicardie.  mortalitate = 40-70% cabaline şi 1-5% la oameni. tânţari şi porci  porcul --> principala verigă a lanţului epidemiologic fiind cel mai sensibil animal la infecţia. dar aceştia fac forme şi mai grave de encefalită (1%) 1. paralizii  orbire. frisoane. Stadiul II = manifestări grave encefalitice cu pendularea buzei inferioare şi accese de furie alternante cu depresie profundă. ASPECTE CLINICE  incubaţie de câteva zile – 3 săptămâni.  vectori: ţânţari hematoagi. comă şi moarte la 80-95%)  la alte categorii --> semne de encefalită şi aspermie  LA OM  semne de encefalită. torpoare. anorexie. frisoane. fiind optime pentru permanenţa virusului. Sri-Lanka)  Filipine  Rusia Orientală CARACTERE EPIZOOTOLOGICE ŞI ASPECTE PATOGENICE  rezervor natural  păsări sălbatice  tânţari hematofagi ce transmit virusul la mamifere. mortalitatea la copii ajunge la 20-30%. Nepal. 3. ASPECTE CLINICE  incubaţia de 8-10 zile  forme de evoluţie grave. cefalee. paralizii grave. India. poziţii anormale ale limbii şi buzelor  ataxie.  LA OM:  sunt afectate atât adulţii cât şi copii. nevralgii. uneori semne grave de encefalită. mamifere mici din locuri mlăştinoase şi din păduri. fotofobie. Stadiul I (iniţial) = febră (unori bifazică). Stadiul III = decubat. 4. severe şi uşoare  în forme severe (15%) LA CAL pot fi una sau mai multe din semnele:  febră. cu viremie intensă şi contaminare masivă a ţânţarilor  calul şi omul --> viremie redusă. comă.rezervor natural: păsări sălbatice. omul se poate îmbolnăvi şi prin contact cu materiale patologice provenite de la cai bolnavi. Thailanda. moarte. pareze. rozătoare. uneori gravă cu mortalitate de aproximativ 40%  . lilieci vampiri. ataxie. se îmbolnăvesc garvidele la care se mai constată avort şi moarte embrionară 2. vomă. ENCEFALITA JAPONEZĂ (EJ) AREAL DE APARIŢIE  Japonia  Alte ţări asiatice (China. nu infectează ţânţarii cu care vin în contact  orezăriile --> fac parte din lanţul epidemiologic. Cambodgia.

ENCEFALITA DE SAINT LOUIS (ESL) AREAL DE APARIŢIE  SUA  Mexic  America Centrală  Amrica de Sud CARACTER EPIZOOTOLOGICE  rezervor natural  păsări sălbatice (familia Passeres – vrăbii)  vectori  ţânţari hematofagi  receptive  cabaline  porcine  păsări  multiplicarea virală – la păsări . în special la gâscă = 40%  LA OM  evoluţie gravă. cimpanzei. porumbei) la care pot fi prezente evoluţii clinice  virusul a fost izolat şi de la ovine. 40-70% din supravieţiutori rămân cu sechele neurologice permanente  în orezării. America de Nord. în funcţie de nişa ecologică  mortalitatea în focare cu semne de encefalită. mulţi oameni pot face boala. boala evoluează fără febră  evoluţia clinică --> la 20-40% din animalele contaminate  la cabalinele cu sindrom encefalitic. rigiditate musculară. paralizia membrelor posterioare decubit. 5. caprine. gâşte. ENCEFALITA VIROTICĂ DE WEST-NILE (EWN) SEMNE CLINICE  LA CAL  evoluţie clinică cu semne clinice de la foarte grave la uşoare şi subclinice  în forme foarte grave --> sindrom meningoencefalitic sever. unele specii de vulturi)  păsări domestice (găini. cămile. mortalitatea este de 40-45%  LA PĂSĂRI  morbiditate variabilă. cu hipertermie şi semne grave de meningoencefalită. Asia Centrală şi de Sud. ENCEFALITA VIROTICĂ DE WEST-NILE (EWN) AREAL DE APARIŢIE  distribuţie largă  virusul a fost identificat în Africa. frecvent la 70-98/100%. Oceania  în România începând cu anul 1996. animale la care nu s-a constatat semne clinice  vectori: tânţari ornitofili care se contaminează de la păsări  căpuşe de genurile Argas şi Hialomma 6. virusul a fost izolat de la oameni cu semne şi leziuni de encefalită  la cal. Europa. convulsii  în forme uşoare --> febră şi apatie  în forme subclinice --> cu răspuns în AC serici  la unele cabaline. în formă epidemică. în diverse zone din ţară au fost decelaţi AC specifici la tritru mare în special în sud şi sud-est. bovine. lilieci.2000 au murit peste 500 de pacienţi__ 7. berze. rozătoare. lemuri. din animalele testate CARACTERE EPIZOOTOLOGICE  rezervor natural  păsări sălbatice (ciori comune. în special la pacienţi de vârsta a treia  în perioada 1996 .

bovine)  contaminarea prin înţepătura de căpuşa  omul se contaminează şi prin lapte şi produse lactate ce provin de la animale infectate EVOLUŢIE CLINICĂ  la animale – inaparentă  la om – inaparentă cu exprimare serologică sau evoluţie gravă. . semne tipice de encefalită.IHA -TIE de captare a IgM . pareze. paraliziide regulă. fotofobie. somnolenţă. dar cu mortalitate redusă  în formele grave – febră. anorexie. convulsii epileptiforme. ENCEFALITA DE CĂPUŞA (TBE) (ENCEFALITA DE PRIMĂVARĂ-VARĂ . vindecarea este incomplete DIAGNOSTIC DE LABORATOR ÎN ENCEFALITELE VIRALE ECVINE Examen virusologic Boa la Materiale patologice • Tehnici de izolare şi identificare Izolare pe: • şoricei nounăscuţi • ouă embrionate • culturi de fibroblaste embrionare de pui de găină şi raţă • celule VERO. ferbră moderată  la animale bătrâne şi stresate poate evolua cu manifestări encefalitice grave şi sfârşit letal  LA OM  cea mai explozivă encefalită virotică transmisă prin artropode  poate evolua sporadic sau endemic cu manifestări grave de encefalită şi meningită  mor până la 30% din persoanele în vârstă care fac boala 8.EPV) AREAL DE APARIŢIE  Extremul Orient al Rusiei  Scandinavia  Polonia  Ţările Baltice  Elveţia  Austria  Cehia  Bulgaria CARACTERE EPIZOOTOLOGICE  rezervor natural şi vectori  Ixodes ricinus  Dermacenter SPP  gazde multiplicator  rozătoarele sălbatice şi rumegătoarele (ovine. caprine. BHK21 Identificare prin: • SN cu AMC Examen serologic EEE creier Tehnici: . vertij.EVOLUŢIE  LA CAI  subclinică. cifoză.NRP* Titrul în anticorpi serici se apreciază pe probe perechi prelevate la interval de 14-21 de zile când nivelul acestuia trebuie să fie mai mare de 4 ori.

teste genetice de secvenţializare a ARN pe probe de creier se folosesc RT-PCR sau teste genetice de secvenţializare a ARN Izolare pe: • şoricei de 1-4 zile • hamsteri • cobai • şoareci înţărcaţi • culturi celulare VERO. RFC special. examenul serologic se utilizează pentru determinarea prevalenţei şi a imunităţii postvaccinale Tehnici: .EEV sânge în faza febrilă creier (uneori cu rezultate inconstante) • Izolare pe : • şoricei nounăscuţi • ouă embrionate de găină • culturi celulare VERO.NRP .NRP .RFC -TIE pentru decelarea Ac(IgM şi IgA) în lichidul cerebro-spinal De obicei. BHK-21.IFI .ELISA de captură pentru IgM .RFC EJ creier sau măduva spinării • Tehnici: . prelevat în forma acută de boală • creier • .NRP cu IHA EEV z sânge în faza acută • creier (uneori cu rezultate inconstante) • Tehnici: .NRP EW N sânge. BHK-21.IHA . RK-13 Identificare prin: • NRP. RK-13 • fibroblaste de embrion de găină sau de raţă Identificare prin: • IF • IHA • RFC • NRP cu AMC • teste genetice de secvenţializare a ARN Izolare pe: • şoricei de 2-4 zile • fibroblaste de embrion de găină • linia celulară C6/36 clonată din ţânţarul Aedes albopictus Identificare: • prin IFI Izolare pe: • şoarece sugar • hamster • culturi celulare.TIE de captare pentru IgM .NRP . în mod deosebit VERO sau C6/36 Identificare prin: Tehnici: .

de gazdele definitive. cât şi vectorii.  distrugerea rozătoarelor care poartă unele virusuri fără să prezinte modificări. în special în EPV. le transmit între cabaline şi de la acestea la om. se fac dezinsecţii repetate cu piretrine sintetice sau alte substanţe active. de animalele care permit multiplicarea acestora.  asanarea zonelor inundate şi amenajarea celor inundabile care au rol foarte important în menţinerea vectorilor. în zonele în care sunt prezente atât virusurile ( prin principalele surse naturale – păsările sălbatice).TIE PREVENIRE ÎN ENCEFALITELE VIRALE ECVINE Măsuri generale nespecifice  reducerea şi/sau distrugerea vectorilor. ţinând seama de ciclul biologic al acestora.  supravegherea migraţiei păsărilor sălbatice şi a celor de apă (bâtlan. de receptivitatea animalelor. în special a ţânţarilor din genul Culex.RFC .  deparazitarea fermelor de păsări pentru distrugerea căpuşelor (Ixodes şi Dermacentor) implicate în lanţul epidemiologic.IHA .  supravegherea liliecilor vampiri care poartă unele virusuri şi.  regândirea sistemelor de irigaţie şi supravegherea acestora.TIE EPV (TB E) • sânge Tehnici: . prin muşcătură. care sunt surse principale în encefalitele ecvine. chiar până la desfiinţarea şi asanarea acestora. de rezervoarele naturale ale virusurilor.RFC . Măsuri specifice .  procesarea corespunzătoare a laptelui de consum şi supravegherea circulaţiei acestuia pentru prevenirea EPV.  supravegherea orezăriilor (în special pentru encefalita japoneză).SN secvenţializarea ARN • direct din creier prin RT-PCR • • ESL • creier Izolare pe: • şoricei nounăscuţi • ouă embrionate • culturi celulare (fibroblaste de embrion de găină sau de raţă) • VERO • BHK-21 Identificare prin: • SN (eventual cu AMC) Izolare pe: • şoricei nounăscuţi • hamster • diverse culturi celulare ce permit multiplicarea flaviviridelor Tehnici: . laptele fiind sursă importantă în boala cu caracter familial. egrete). care sunt implicate în lanţul epidemiologic.SN .

omul • mai sensibile : tineretul. catar oculo-nazal. genitală. hrana. Influenta ecvină . care se folosesc cu bune rezultate atât la animale.gripa ecvină DATE GENERALE • foarte contagioasă • evoluţie acută. purtătoare şi trecute prin boală. apa. se sacrifică şi se incinerează pentru a evita tarele neurologice pe toată viaţa  se vor respecta toate măsurile prevăzute la capitolul prevenire prin măsuri nespecifice 10. rasele ameliorate şi animalele bătrâne • bovinele pot face forme mai grave comparativ cu calul. personalul îngrijitor şi de specialitate. cutanată • morbiditate : 100 %. bovinele. obiecte sanitare etc • căi de infecţie : respiratorie (cea mai importantă). iar la om apar forme uşoare (tulpinile cabaline sunt slab virulente pentru om) • surse de infecţie : animale bolnave. Unele din encefalitele virale la ecvine beneficiază de vaccinuri (inactivate şi/sau vii). cât şi la om Boala EEE EEV EEVz Tipurile de vaccin şi utilizarea acestora Vaccin inactivat pentru cai Vaccin inactivat pentru cai Vaccin inactivat pentru caii de orice vârstă Vaccin viu atenuat. nerecomandat la mânjii sub vârsta de 2 săptămâni şi la iepele gestante. digestivă. diateză hemoragică şi tulburări respiratorii • produsă de diverse serotipuri de Equine influenzavirus CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive : toate solipedele. Se poate folosi şi o formulă bivalentă (EEVz + EEE) sau trivalentă (EEVz + EEE + EEV) Vaccin inactivat pentru om Vaccinuri vii atenuate sau inactivate pentru cal şi porc Nu se face vaccinare Nu se face vaccinare Vaccin inactivat (numai la om) EJ EWN ESL EPV (TBE) COMBATERE ÎN ENCEFALITELE VIRALE ECVINE  animalele cu forme grave de boală se ucid şi se incinerează  cele cu prognostic favorabil se supun tratamentului  dacă se consideră că recuperarea nu este totală. epizootică • caracterizată prin sindrom febril. în special toamna • mortalitate : 1 – 4 % • trecerea prin boală : imunitate pentru 10 -12 ani (până la un nou “shift antigenic”) TABLOUL CLINIC • incubaţie : 1 10 zile • sindrom febril (cu abatere profundă) şi apoi vindecare după 3-6 zile de evoluţie sau .

pisica • surse de infecţie : caii bolnavi. rodococoză. artropode • evoluţie : sporadică sau enzootică. parainfluenţa ecvină produsă de un paramixovirus (prezentă la mânjii foarte tineri prin afectarea căilor respiratorii anterioare şi cu vindecare dacă nu apar complicaţii) PROGNOSTIC • vital. distrofii hepatice. Boala de Borna (meningoencefalita enzootică a calului) . mers ataxic şi în manej . favorabil. meningoencefalita enzootică a calului DATE GENERALE • prezentă în diferite ţări de pe glob inclusiv în România • se caracterizează prin grave tulburări nervoase • produsă de un Bornavirus (fam. vulpea. arterita virală. cerbul lopătar.encefalomielita enzootică a calului. în sezoane ploioase. cu apariţie anuală sau la 2 – 3 ani SEMNE CLINICE • incubaţie de 3-4 săptămâni → 2-3 luni • două faze de evoluţie : prodromală şi de stare Forma prodromală • tulburări în starea generală cu oboseală şi abatere profundă • agitaţie şi hiperestezie • tulburări digestive • căscat repetat • durata : 1-2 săptămâni Forma de stare • agravarea semnelor nervoase de excitaţie / agitaţie ce alternează cu cele de . iepurele de casă. apa.vaccilaţii.accentuarea stării depresive cu accese de colici şi hiperexcitabilitate (animalele lovesc. Bornaviridae) foarte rezistent în adăposturi şi în mediul extern CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive : cabalinele şi ovinele (la 2 – 4 ani) şi sporadic bovinele. linxul. caprinele. necomplicată • grav în formele complicate şi economic PREVENIRE ŞI SUPRAVEGHERE • măsuri generale nespecifice • vaccinare • examen serologic de supraveghere pe probe perechi COMBATERE ŞI TRATAMENT • carantina de gradul III • zonă epizootică (raza 10 – 15 km) • dezinfecţii riguroase • tratamentul animalelor (care rămân în repaus) în funcţie de manifestările clinice 11. în forma clasică.agravarea tabloului clinic prin : .paralizie sau tremurături musculare.grave tulburări respiratorii . gurmă. hrana. pierderea echilibrului • vindecare după 1 – 2 săptămâni sau asociere cu infecţii secundare şi moarte la 20-35 % . staţionară în diverse zone geografice. digestivă. muşcă. celelalte animale receptive. uneori ulceraţii pe limbă DIAGNOSTIC ŞI DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL • virusologic • serologic • faţă de : rinopneumonie.85-90 % LEZIUNI • necaracteristice : hemoragii pe seroase şi mucoase. edeme şi hiperemie meningeală. se lovesc cu capul de obiecte dure) . rozătoarele (ca rezervoare naturale de virus dar şi ca vectori) • mod şi căi de infecţie : respiratorie. solul (ca rezervor teluric).

rezultatul pozitiv fiind considerat concludent DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL faţă de : • botulism. 10 zile ► cutanată (dermatita necrobacilară) – focare necrotice şi ulcere profunde pe nas.boala lui Schmorl DATE GENERALE  boală foarte contagioasă  afectează iepurii din crescătorii şi pe cei de câmp  se caracterizează prin procese necrotice sau necrotico-purulente cu localizări pe mucoase şi piele  produsă de Fusobacterium necrophorum. faringe. nervi periferici. calde. • deratizări periodice. EEE. midriază • instalarea paraliziei la buze. 10 % în două reprize. Gram-pozitiv. după paralizie generalizat. în special din cele receptive.depresie profundă • amauroză (orbire prin paralizia nervului optic). • asigurarea condiţiilor de igienă. turbare. sfinctere • durata : 8-15 zile. Vaccinare • vaccin viu atenuat pe iepure sau inactivat cu formol • vaccinarea cailor mai mari de 1 an (excluzând iepele în ultima perioadă de gestaţie) • se pare că uneori nu se obţin rezultatele scontate şi vaccinul poate avea o inocuitate necorespunzătoare COMBATERE ŞI TRATAMENT • înlăturarea factorilor favorizanţi şi controlul surselor • condiţii de management asigurate • tratament. • asanarea solurilor contaminate. limbă. membre. uneori 5-6 săptămâni • sfârşit : letal. Necrobaciloza iepurilor . anaerob. urechi. dureroase. la 80-90 % din cazuri • supravieţuitoarele → sechele grave (cecitate. pleoape. • dezinfecţii şi dezinsecţii susţinute. focare de necroză cât un bob de mazăre. tulburări locomotorii) iar boala poate recidiva DIAGNOSTIC • virusologic din creier. în asociaţie cu sulfamide şi soluţie Lugol 12. cu extindere la torace şi abdomen şi moarte în aprox. EEV. buze. • cazarea în adăposturi numai pentru cabaline şi nu comune cu alte specii. indurare. rezistent la condiţiile de mediu TABLOUL CLINICO-LEZIONAL  corelat cu localizarea procesului infecţios ► la buza inferioară (boala lui Schmorl) – tumefacţie. se poate administra metenamină 15 g / zi sol. EEVz. de obicei ineficace. formaţiuni nervoase ganglionare • histopatologic din cornul lui Ammon sau alte zone ale SNC. cap şi moarte în 2-3 săptămâni . microclimat şi hrănire. • carantina profilactică. astrocite. listerioză. prezintă incluzii oxifile intranucleare în neuroni. oligodendrocite etc • serologice : RFC şi ID. hidrocefalie. intoxicaţii PROGNOSTIC • defavorabil PREVENIRE • prin măsuri generale şi vaccinare Măsuri generale nespecifice • achiziţionarea de animale din efective libere de boală.

diferenţial faţă de pasteureloza iepurilor  prognostic è foarte grav PREVENIRE  măsuri generale nespecifice COMBATERE  animalele bolnave în faza iniţială se supun tratamentului cu rezultate bune dar în formele avansate – ucidere şi incinerare 13. coloraţia subicterică a conjunctivei şi moarte după câteva săptămâni de evoluţie la tineretul mai mic de 4 săptămâni. splină  eliminarea virusului : prin fecale TABLOUL CLINIC  incubaţie : 12-72 ore  în forma supraacută : moarte fără semne prodromale  în forma acută : hipertermie. alb-verzui) è evoluţia se termină prin moarte ► la limbă è salivaţie.prin ELISA 14. icter. dar hemoragiile sunt inconstante. uneori hemoragii nazale. iar fenomenul de coagulare intravasculară diseminată lipseşte Leziuni : necroze hepatice totale Mortalitate : . Sindromul iepurelui brun . cu necroze  splină : congestionată. rar subacută  produsă de un Calicivirus ce nu se cultivă in vivo. convulsii. splină. coapsă. respiratorii şi digestive şi morfopatologic prin diateză hemoragică. rinichi. grave tulburări în starea generală. hemaglutinant pentru hematiile de oaie. mărită de 2-3 ori  pulmon : congestii. puii mai mari de 4 săptămâni pot supravieţui (şi capătă o imunitate bună) LEZIUNI  ficat : decolorat. ficat. necroze şi coagulare intravasculară diseminată  evoluţie supraacută sau acută.27-40 % la iepuri sălbatici . spre exitus temperatura revine la normal (moarte 50-90%)  în forma subacută : manifestări similare dar mai uşoare decât cele din forma acută. cât o alună sau o nucă ce se deschid (puroi alb-cremos. pulmon. în număr mare.30-90 % la cei din captivitate ► Diferenţa faţă de BHI .► abcese necrobacilare în ţesutul conjunctiv subcutanat la flancuri. tumefacţie şi moarte în 1-2 zile ► în toate localizările è metastaze în cord. gâscă. pleurită şi pericardită purulentă DIAGNOSTIC ŞI PROGNOSTIC  uşor de presupus şi se confirmă prin examen de laborator  dg. abdomen. pareze. hemoragii  rinichi : infarcte de culoare închisă  mucoasa intestinală : inflamaţie catarală sau cataral-hemoragică . ficat. om CARACTERE EPIZOOTOLOGICE  receptivi : iepurii domestici şi sălbatici  mortalitate : foarte mare (70-100%) în special la tineretul înţărcat  contaminare : pe cale digestivă şi multiplicare în intestinul subţire.apare după 1980 – la iepuri din genul Lepus mai ales Lepus europaeus Agent etiologic : un calicivirus asemănător cu virusul BHI dar deosebit antigenic Receptivi : iepurii sălbatici şi cei din captivitate Simptome : similare cu cele din BHI . torsiunea laterală a capului. găină. jetaj spumos hemoragic. Boala hemoragică a iepurilor DATE GENERALE  boală infecţioasă foarte contagioasă  caracterizată clinic prin tulburări generale.

polidipsie. slăbire. hepatomegalie.diferite antigenic • 2 b – înrudit cu virusul panleucopeniei feline şi al enteritei vizonului • virus – foarte rezistent la condiţiile de mediu CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive : canide la orice vârstă. transplacentară PATOGENEZA • pentru replicare virusul are nevoie de ţesut cu activitate mitotică crescută (influenţată de vârstă – ce se modifică concomitent cu dezvoltarea somatică) • în evoluţie. ascită LEZIUNI • gastroenterită hemoragică • edem pulmonar • lichid spumos în trahee • cord dilatat • miocard dungat • ascită . uneori dulceag.DIAGNOSTIC  obişnuit è hemaglutinarea hematiilor de grupă O. după 12-24 ore apare diareea cu fecale gleroase. de om. miros pătrunzător. subacută. activitatea mitotică cea mai intensă o au celulele epiteliale intestinale ► ca urmare apare enterita (forma enterică) TABLOUL CLINIC • incubaţie : 7 – 14 zile • forme de evoluţie : supraacută. paloare sau cianoză. dar mai frecvent la 6 săptămâni – 6 luni • surse : animalele bolnave şi probabil şi cele purtătoare • transmitere : pa cale bucală. apoase (terci). cu extract de ficat sau splină  confirmare è histologic prin identificarea de incluzii eozinofilice în hepatocite. activitate mitotică crescută prezintă muşchiul miocardic ► ca urmare apare miocardita (forma miocardică) • apoi. EM. TIE PREVENIRE  măsuri generale  vaccinare è vaccin inactivat de la vârsta de 4-5 săptămâni.2 è patogen – 2 a şi 2 b . apoi muco-sangvinolentă şi sangvinolentă.gastroenterita hemoragică cu Parvovirus DATE GENERALE / ETIOLOGIE • boală produsă de un Parvovirus canin descris în 1977 (agent al bolii de Texas) • 2 serotipuri : . de viaţă • moarte în câteva minute după colaps (70 %) • la căţeii mai mari de 8 săpt. depresie. mai întâi. vomă incoercibilă ► Forma miocardică – mai rară • prezentă la căţeii în primele 4-8 săpt.1 è nepatogen . nazală. cu repetare la interval de 6 luni Lepoviral – Franţa Hemovirovac – Romvac Hemoragivac – Pasteur COMBATERE  iepurii cu prognostic grav è ucidere şi incinerare  Cei cu forme mai uşoare se pot trata în funcţie de semnele clinice 15. acută. inapetenţă. : dispnee. apatie. cronică (pentru fiecare din formele localizate) ► Forma enterică sau gastroenterita hemoragică (ca principală formă de manifestare) • semne clinice : vomă. Parvoviroza canină .

agranulomatoza DATE GENERALE • boală infecţioasă foarte contagioasă • caracterizată prin febră. . pisoii mai puţin receptivi • surse : animalele bolnave (prin secreţii şi excreţii) • contaminare : direct prin coabitare şi indirect prin apă. diaree.DIAGNOSTIC • diareea hemoragică. leucocitoza. cu cel mai înalt nivel de mortalitate • produsă de un Parvovirus CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive : pisicile de 3-8 luni. cu hipertermie. examen virusologic (cultivare pe culturi celulare de pisică. vomituriţie) è vomă.simptomatic .pansamente gastrice . anual • management corespunzător COMBATERE • izolare • tratament . şi apoi anual TRATAMENT • antiinfecţios • simptomatic • igienico-dietetic (ceaiuri. apoi febră şi gastroenterită acută • forma supraacută è moarte rapidă • forma acută è obişnuită. letargie şi gastroenterită • în România a apărut în anul 1933 (au murit foarte multe pisici) • cea mai gravă boală a pisicilor. diareea rebelă. mediu încălzit. : măriţi şi hiperemiaţi • splina : mărită şi infarcte hemoragice • rinichi : congestii şi degenerescenţă DIAGNOSTIC • examen virusologic • examen serologic • leucopenie è 300 – 1500 cel. iaurt.rehidratare . conjunctivită è hiportermie şi moarte în 1-8 zile la 95 % din cazuri • forma subacută è semne similare dar mult mai şterse • forma atipică. polidipsie. hrană. pneumonie • enterită hemoragică (intestin roşu-vişiniu) • lnn. durere gastrică. slăbire. (3 luni).imunoglobuline 16. 9 săpt./ml sânge PREVENIRE • vaccinare è Panleucovac. tulburări digestive (regurgitaţii. aerisit. ulcere.. apoi constipaţie. cifoză. Panleucopenia infectioasă felină . jetaj.dietetic .gastroenterita infecţioasă. HA. lapte acidofil – lactoferment. de la vârsta de 6 săptămâni.. mieunat. avortată è semne uşoare şi apoi remitere LEZIUNI • anemie. IHA) PROGNOSTIC • rezervat PREVENIRE • vaccinare – 6 săpt. rapel la 3-4 săpt. letargie. deshidratare.. IEM.diverse obiecte • favorizată de anotimpul cald (vara în unele zone pot muri 95-100 % din animale cu forme rapide de boală) TABLOUL CLINIC • incubaţie : 4-12 zile. mers greu. urât mirositoare.

SN.catarală .5-2 ani • contaminare : directă şi indirectă. semne nervoase FORME DE EVOLUŢIE • supraacută è catarală cu moarte în câteva ore • acută è catar şi vomă (uneori în asociaţie cu infecţii secundare ce pot creşte mortalitatea) .c. exsudate în cavităţi. digestive. sconcs. tuse severă. canine distemper DATE GENERALE • cea mai răspândită boală a câinilor • cele mai mari nivele de morbiditate/mortalitate • caracterizată prin catar al mucoaselor şi tulburări oculare. bronhopneumonie • histologic è incluzii specifice în celulele gliale sau ale altor ţesuturi (corpusculii LentzSinigaglia) • DIAGNOSTIC • uşor de presupus • examen virusologic (culturi celulare sau m. pareze. igienico-dietetic. bursuc • afectează endoteliul vascular. vulpe.a.digestivă . combaterea/prevenirea infecţiilor . nervoase. de întreţinere. vidră. Boala lui Carre .plantară (“boala călcâiului tare”) • subacută è aceleaşi semne dar şterse însă moarte prin infecţii asociate • cronică è la animale trecute prin boală care rămân cu sechele LEZIUNI • cele prezentate la tabloul clinic.liniştit) 17. şi diverse ţesuturi CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive : tineretul de 6-8 luni.urinară .pulmonară . TIE) • diferenţial faţă de : hepatita Rubarth. rinită. începând cu vârsta de 2 luni • măsuri generale de prevenire TRATAMENT • simptomatic. cutanate şi la nivelul membrelor • produsă de un Paramyxovirus (Morbilivirus) • gazde naturale : lup. turbare. pulmonare. paralizii – semnul lui Saint Guy sau coree diafragmatică) . dingo.evoluţie corelată cu localizarea : . laringită. pesta canină. boala Aujeszky.febra catarală infecţioasă canină. nevăstuică. parvoviroză PROGNOSTIC • rezervat. IFD. mucoasele. renale. vomă. dar şi leziuni de septicemie. jder.cutanată . leziuni pe piele (pustule). bronşită. chiar până la 1. leptospiroză. seroasele.oculară (“ochi rimelat”) . pe cale respiratorie şi digestivă • evoluţie : enzootico-epizootică • trecerea prin boală : imunizare pentru toată viaţa • infecţiile secundare : pot fi fatale TABLOUL CLINIC • incubaţie : 7-10 zile • hipertermie • catar nazal şi ocular.nervoasă (mioclonii. defavorabil PREVENIRE • vaccinare. jigodie.. diaree.

China. urs spălător • apare la orice vârstă. durere. migrenă è stadiul 2 : dureri articulare. spiralată . senzaţii de înţepătură la membre. şchiopătură. şacal. iniţial o zonă roşie La pisică. febră mare. anorexie • tulburări cardiace.spirochetă mobilă. aritmii sau boli cardiace. mai frecvent la 2-5 luni. imobilitate şi dureri articulare. convulsii. jder. B. zibelină. nervoase (agresivitate. B. semnele nervoase şi digestive apar la sfârşitul bolii 19. prurit. în special în august cu moarte în octombrie-noiembrie INCUBAŢIE è 9-30 zile la vulpi şi 7-90 zile la nurcă EVOLUŢIE è prin diverse sindroame ca şi la câine • CARACTERISTICI faţă de câine • toţi puii mor • femelele gestante avortează • vulpe è tulburări oculare (pupila şi irisul sunt verzi) • nurca è modificări tipice – perniţele plantare apar ca nişte mânuşi de box • la masculi è incontinenţă urinară. colaps spontan şi anemie severă (la cazurile grave) • la unele animale (câini şi pisici) è asimptomatică SEMNE CLINICE LA OM • deseori asimptomatică • în evoluţie sunt 3 stadii : è stadiul 1 : la 14-30 zile de la înţepătură è eritem. garinii (Europa). om. vulpe argintie. Ţările Baltice. Cehia). crampe musculare. Rusia. hermină. afzelli (Europa. debut brusc prin : • artrite cu şchiopături. acest stadiu apare după câteva săptămâni sau luni de la primul stadiu è stadiul 3 : apare după luni sau ani şi se exprimă prin durere continuă sau intermitentă la articulaţii (una sau mai multe) şi tulburări de vedere PARTICULARITATE LA CÂINE • paralizia de căpuşe : când animalul este supus unei infestaţii masive cu căpuşe infectate • se observă : anemie sau paliditatea mucoaselor. vertij). Franţa. B. renale. Europa (Germania. Japonia. urs spălător • mai sensibile : vulpe. tulburări neurologice (ticuri. septembrie) SEMNE CLINICE LA CÂINE ŞI PISICĂ La câine. Australia • receptive : câine. deformare • hipertermie. hiperexcitaţie şi grave tulburări nervoase uneori de tip paralitic . nurcă. oboseală. Infectiile cu Borellia la animale. modificări de comportament) • la locul înţepăturii. dihor.boală sezonieră tipică (iulie-august. pisică. o zonă roşie ce poate să dispară şi să apară în altă parte . anorexie. Asia).febră. Austria. rozătoare • transmitere : prin căpuşe (Ixodes ricinus). apatie. nurcă. este : . coiot.secundare 18. oboseală. la câine este foarte mare (Olanda : 60-75%) • agent etiologic : Borellia burgdorferi (stricto senso). urina verde. Boala de Lyme ASPECTE GENERALE • răspândire : America de Nord şi de Sud. purici • rezervor natural : păsări din genurile Emberiza şi Turdus • seroprevalenţa : în Europa. japonica (Asia)(sensu lato). Suedia. Boala lui Carre la animale de blană RECEPTIVE • vulpe. păduchi.

permanent). timp în care introduc în sângele gazdei o serie de produşi ►zona endemică : se instituie dacă s-au diagnosticat două cazuri sau au fost găsite căpuşe infectate cu B. chiar epizootică cu difuzibilitate mare în focar şi caracter sezonier (primăvara-toamna) • influenţată de : mediu.s-au dovedit eficace faţă de Ixodes (reducere 70.5 % din căpuşele examinate • trecerea prin boală nu induce o imunitate de protecţie TRATAMENT • antibiotice pe termen lung.) sau izolare de la căpuşe în diferite forme stadiale . înainte de înfrunzire cu o bună supraveghere este o metodă eficientă pt. diazinon. rezistenţa animalelor şi prezenţa altor boli . mediu ambiant. encefalita vulpilor DATE GENERALE • caracterizată prin febră. nervoase şi oculare • în România a apărut în 1956 (descrisă de Surdan) • foarte contagioasă. SNC. în special la începutul primăverii a vegetaţiei uscate. nu foarte sensibil.preparate lichide sau granulare de : carbaril. maimuţă • vârstă : 2-8 luni.prin PCR (amplificarea regiunii dintre genele 56 şi 236 ale ARN) s-au identificat borelii (B.97%) ►sistem de eliberare a insecticidului care să permită concentrarea aplicării sale direct pe gazdele căpuşelor . antiinflamatoare (inclusiv steroidiene) • COMBATERE ŞI PREVENIRE (1) • cea mai eficace metodă este cea de supraveghere şi distrugere a vectorilor (căpuşe) sau sterilizare a mamiferelor sălbatice ►insecticide şi acaricide : în păduri şi pe peluzele din zonele rezidenţiale . rar în afara acestui interval • surse : animale bolnave şi purtătoare. ace de seringă. Hepatita contagioasă a carnivorelor . prin amigdale . glande endocrine. CIC (inclusiv dihor) linii continue (stabilizate PK15) CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive : câine. digestiv. de la cadavre (porţiuni de piele şi muşchi de la locul înţepăturii. clorpirifos.DIAGNOSTIC • se presupune pe tabloul clinic şi pe aspectele epizootologice • se confirmă după decelarea Ac specifici prin TIE (kit comercial). respirator. lup. apă. vulpe. tulburări digestive. păsări şi mamifere mai mari) COMBATERE ŞI PREVENIRE (2) ►arderea. foarte rezistent la condiţiile de mediu • se cultivă pe CRP (pe care se poate atenua). hemaglutinant. ficatul şi rinichii foarte încărcaţi cu virus • contaminare : muşcătură. reducerea populaţiilor de căpuşe ►de reţinut că artropodele hematofagele îşi încheie hrănirea în câteva secunde sau minute. hrană. câini vagabonzi. vulpe. ectoparaziţi • evoluţie : enzootică. lln. ciflutrin . urs. dar căpuşele (Ixodide) au deseori nevoie de mai multe zile.hepatita Rubarth. mai rar lup. ustensile • virusul se elimină prin toate secreţiile şi excreţiile (prin urină – 9 luni. culcuşul mamiferelor mici (va ucide căpuşele Ixodes scapularis imature ataşate pe rozătoarele din cuib. burgdorferi) la 14. seroase. piretroizi. burgdorferi 20. animale vaccinate (ce induc forme benigne). dar nu este eficace pt.bumbac tratat cu permetrin – ca material pt. cadavre nedescoperite. dar specific. CRC. uneori evoluează şi asimptomatic • mortalitate mare şi deprecierea biologică a animalelor • produsă de un Adenovirus tip I. IFI (mai rapid) • bacteriologic.

icter. tulburări nervoase (mioclonii. clinic şi de laborator è izolare virus.vezica biliară cu pereţii îngroşaţi la 90 % din animale .lnn. hepatocite şi endoteliul capilarelor glomerulare din rinichi DIAGNOSTIC • epizootologic. cu evoluţie de la supraacută la inaparentă • forma supraacută . slăbire accentuată şi moarte la 13-15 % • forma cronică – benignă cu conjunctivită şi cheratită difuză • forma inaparentă – uşoară indispoziţie şi anemie.anemie . stare generală. polidipsie. .leptospiroză. Enterita coronavirală canina • DATE GENERALE • boală larg răspândită • a doua cauză a enteritelor virale • produsă de un Coronavirus izolat în 1970 în Europa.PATOGENEZĂ • multiplicarea în sânge cu accese termice • localizare în special în ficat şi rinichi (necroze şi hipoglicemie) • cele trecute prin boală è imunizate solid pentru o perioadă lungă de timp TABLOUL CLINIC • foarte variat.incluzii intracitoplasmatice în celulele Kupfer. Australia (apoi a fost identificat pe tot globul) • afectează câinii la orice vârstă dar în mod special căţeii de 5-12 săptămâni • deseori este asociată parvovirozei sau este anterioară acesteia • ASPECTE CLINICO-LEZIONALE • incubaţia : 1-4 zile • depinde de vârstă. pareze). IF • dg. condiţii de mediu. cornee opacifiată. disfagie. urmează replicarea rapidă a celulelor intestinale foarte tinere cu activitate mitotică intensă care permite dezvoltarea infecţiei cu Parvovirus . dureri abdominale. infecţii asociate • contaminarea : pe cale digestivă iar virusul se elimină prin vomă şi fecale • patogenetic → virusul infectează şi distruge celulele criptelor intestinale.hemoragii lineare pe mucoasa intestinală . IDGA.sânge greu coagulabil . infiltraţi. congestionaţi . vomă. hemoragii pe mucoase şi în camera anterioară a ochiului è mortalitate 100 % • forma acută (obişnuită) – dacă au prognostic favorabil evoluţia este de 10-15 zile.la câinii foarte tineri (mai mari de 1 lună) è grave tulburări generale. histopatologic. vomă. toxoplasmoză PROGNOSTIC • grav în formele rapide de evoluţie PREVENIRE • vaccinare înceând cu vârsta de 2 luni COMBATERE • ca şi în boala Carre 21. mucoase anemice. diaree hemoragică. diaree. iar dacă este grav mor în 2-4 zile.sinechii ficat . diferenţial faţă de: boala Carre. IHA.hepatită cu evidenţierea lobulaţiei şi paliditate . convulsii.diafragmă . cu diverse manifestări : hipertermie.c. America. SN. opacifierea corneii ce se remite fără tratament (imunitate de lungă durată) • reacţia Ag-Ac ce induce autoimunitatea LEZIUNI • caracteristice : .edeme în ţesutul conjunctiv s.

diaree galbenă cu mucus şi sânge febră. cheratită. strănut. inapetenşă. afecţiuni bucale şi oculare • foarte răspândită pe glob • produsă de Herpesvirus felin tip 1. Rinotraheita infectioasă felină • rinotraheita virotică. jetaj nazal.20 % • incubaţia : 1-4 zile • evoluţie : acută şi cronică. glosită. Coriza infectioasă felină (caliciviroza) • caliciviroza felină DATE GENERALE • boală specifică felinelor • caracterizată prin inflamaţia mucoasei căilor respiratorii superioare. bi sau trivalent : RTIF. vitamine şi corticoizi • pentru evitarea psihozei tratamentul să se facă la domiciliu 23. Calicivirus. laringiană şi traheală. polidipsie. meningită • DIAGNOSTIC • se presupune pe tabloul clinic şi se confirmă prin examen de laborator . şi apoi anual) • măsurile generale 22. conjunctivită. conjunctivală • incubaţie : 3-7 zile • forma acută (respiratorie. simplă) • • • . Calicivirus felin. rinoconjunctivita. guturaiul pisicilor DATE GENERALE • boală specifică • caracterizată prin hipertermie. nazală. în formele complicate → pneumonie. panleucopenie) COMBATERE • izolare • tratament dietetic. inapetenţă. sex şi vârstă. pseudomembrane. deseori în asociaţie cu infecţii secundare • semne clinice : febră moderată. otită. stomatită. are efect citopatic foarte intens la 1-4 zile de la inoculare EPIZOOTOLOGIE. ulcere pe mucoasa nazală. de regulă sub 1 an • contaminare : bucală. simptomatic. CLINICĂ ŞI LEZIUNI • receptive : toate felinele de orice rasă. CLINICĂ ŞI LEZIUNI • receptive : pisicile de orice vârstă sub influenţa factorilor climatici • surse : animale bolnave şi trecute prin boală • contaminare : respiratorie • morbiditate : 5 % • mortalitate : 5 . traheobronşită.izolare şi evidenţiere de incluzii intranucleare specifice (în primele 5 zile de la debut) • dg. vomă. antibiotice. diferenţial faţă de coriză (caliciviroza) PREVENIRE • condiţii corespunzătoare de întreţinere cu evitarea factorilor favorizanţi • vaccinare (vaccin mono. afecţiuni ale căilor respiratorii anterioare iar în formele complicate şi pulmonare • produsă de un Alphaherpesvirus (VRTF) care pe CCRP (isică). deshidratare moderată. numai diaree persistentă PREVENIRE • vaccinare (de la 6 săptamani cu rapel la 2-4 săpt. leucopenie moderată uneori. dispnee. salivaţie abundentă • vindecare în 10 -15 zile (în lipsa complicaţiilor) • leziuni : rinită. sinuzită. cronică şi inaparentă EPIZOOTOLOGIE. Chlamydia psittaci şi Bordetella bronchiseptica (se pare şi un reovirus) • trecerea prin boală induce o imunitate de scurtă durată • evoluţie acută.

complicată) . anemie şi/sau icter. Bordetella) COMBATERE • măsuri similare celor descrise la RTIF 24. măriţi.fără semne dar cu eliminarea germenilor cantonaţi în zona faringiană PREVENIRE • măsurile generale • vaccinare cu vaccinuri vii sau inactivate (mono. semne nervoase. acesta reprezentând pentru fiecare pisică o mutantă a VCEF. coronavirus canin şi uman • purtătoarele de Ac sunt chiar mai sensibile la VPIF.CVEF (coronavirusul enteric felin) sau serotip II – ce produce mai mult enterită (benignă) în special în ţări din Asia • ambele serotipuri virale produc boli cunoscute sub numele de coronavirozele feline (PIF şi CEF) PATOGENEZĂ • se pare că proporţia de reactante seropozoitive poate ajunge la 50 .100 % în unele regiuni în colectivitate şi sub 50 % la pisici din habitate dispersate • Ac apar după infecţii subclinice cu VCEF sau cu alte coronavirusuri : .vezicule → necroze. conjunctivită . avort • forma inaparentă . panoftalmie) . pleură). anorexie . VGET. cu morbiditate şi mortalitate variabile în funcţie de patogenitatea tulpinilor de virus. ulcere cornene. anemie şi semne clinice corelate cu localizarea procesului infecţios exsudativ. slăbire. uneori . Peritonita infectioasă felină DATE GENERALE • boală infecto-contagiosă a felinelor.tulburări oculare (keratită. Calicivirus.foarte greu de diagnosticat – lnn.. fibrinonecrotic sau piogranulomatos • prezentă în toată lumea. è moarte . după apariţia unor modificări necaracteristice se constată distensia abdomenului (ascita) şi serozităţi în alte cavităţi seroase (pericard. ulcere pe limbă. granuloame pe ficat.formă efuzivă (umedă.pneumonie.leziuni ulcero-proliferative pe gingii.formă neefuzivă (uscată. amigdale. deşi sunt şi câteva caractere comune • complexul Ag-Ac pare a fi adevăratul agent etiologic – care produce modificări la nivel vascular şi perivascular printr-un mecanism mediat umoral è transvazarea fluidului cu infiltrarea lui intercelulară sau acumularea în cavităţile seroase • leziunile vasculare (infiltraţii cu granulocite. granulomatoasă) . faringe.evoluţie gravă cu moarte la 5-20 % din pisicile bolnave .rinită.like. mucoasa bucală • forma cronică (stomatită. limbă . diaree. exsudativă) cu evoluţie acută şi febră sau cronică cu febră fluctuentă. Evoluţie 1-5 săpt. rinichi şi alte organe. necroze etc) arată o reacţie de tip Arthus è poliserozită • caractere comune (deşi nu sunt 2 cazuri cu simptome comune): . bolta palatină. de sistemul de creştere şi de statusul imun al pisicilor AGENT ETIOLOGIC • PIFV (irus) (specie) cu două biotipuri : .VPIF (propriu-zis) sau serotip I – ce produce peritonită în special în Europa (forme severe) . cu evoluţie acută sau cronică • se caracterizează prin hipertermie. bi sau trivalente – Herpes. motiv pentru care fiecare individ se manifestă diferit. sporadico-enzootică. buze. astenie.hipertermie.

evoluţie : 2-5 săpt. râsul • mai sensibile animalele tinere : 6 luni – 2 ani. vâscos. slăbire. nistagmus . distensia abdomenului din cauza ascitei. jaguarul. stress. granulomatoasă . tratamente îndelungate cu corticoizi TABLOUL CLINIC (1) • incubaţie : săptămâni sau luni Forme de evoluţie : • exsudativă.tulburări oculare : 60 % din cazuri . pareze. rase pure (predispoziţie genetică) • Ac prezenţi în efective nu exprimă boală obligatoriu – pot fi faţă de CVFE care se decelează la 10-40 % din pisicile crescute solitar şi 70-100 % în colectivităţi • surse : pisici bolnave şi purtătoare cronic ce elimină virusul perioade lungi de timp (ani de zile) • căi de infecţie : oronazală. è moarte în majoritatea cazurilor • neexudativă. scăderea presiunii intraoculare .tulburări nervoase : 60 % din cazuri . depresie. mezenterici măriţi . constipaţie alternând cu diaree. depozite cenuşiialbicioase şi plăci necrotice de 0. după contact direct şi prelungit • factori favorizanţi : malnutriţie. torticolis. ficat.41ºC.localizarea enterică : vomismente şi/sau diaree Toate aceste manifestări sunt determinate de formarea complexelor imune patogene constând din virus + Ac non neutralizanţi şi componente ale complementului (C3) è mecanismul fundamental în PIF EXAMEN HEMATOLOGIC • leucocitoză cu neutrofilie • anemie normocitară şi normocromă • HT < 24 % • Eritrocite < 5 milioane/mm³ • Hg < 8 g/dl • Trombocite < 30 – 40. SNC. cu fibrină şi leucocite • examen LCR : nr. crescut de proteine şi neutrofile • valori crescute ale bilirubinemiei şi glicemiei TABLOUL MORFOPATOLOGIC (1) • forma exsudativă : . convulsii. rinichi . lipsa durerii abdominale la palpaţie. anorexie. irită.procese granulomatoase pe peritoneu. mioză.cu modificări oculare ce pot fi importante pentru diagnostic CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive : pisica.localizarea oculară : uveită anterioară bilaterală. pleurezie. hiperestezie dorsală. simptome respiratorii determinate de pleurezie (dispnee) . anemia mucoaselor.la palparea abdomenului : organele şi lnn.peritoneul afectat : 50 % din cazuri . icter.peritonită serofibrinoasă foarte accentuată.5-3 mm diseminate pe viscere şi pe foiţele . mers în manej.25 % exclusiv tulburări nervoase .000/mm³ EXAMEN CHIMIC • hiperproteinemie la 55-70 % din cazuri • tulburări de coagulare sanguină (creşte timpul de coagulare) • examen pleural : lichid tulbure.localizarea nervoasă : ataxie tren posterior. filant. iridociclită. supraaglomerare. agresivitate.15 % exclusiv leziuni oculare . glob ocular. ghepardul. boli imunosupresoare. leopardul. clasică . leul. transport obositor.

inactivitate • produsă de Melissococcus pluton cu afinitate mare pentru intestinul mijlociu • mai pot fi implicate şi alte specii de bacterii : Streptococcus fecalis. procese neoplazice . Bacillus alvei. leziuni inflamatorii.piogranuloame şi necroze în SNC. • . SNC.Ac monoclonali è terapia cea mai eficace 25. splină. necroza pereţilor vasculari . procese neoplazice PROGNOSTIC • grav TRATAMENT • se recomandă eutanasia • sau • când boala este în primele faze şi proprietarul solicită tratament se administrează : • .noduli cenuşii-albicioşi pe rinichi. măduva spinării.corticoizi şi agenţi citostatici – 2-4 săpt. mezenter. clinice. aderenţe fibrinoase. ID.hrană adecvată • .interferon • .în forma uscată cu TBC.lavaj peritoneal dacă este necesar • . lnn.. gelatinos. unelte. glob ocular . fagurii de păstură. diferenţial .rehidratare • . roiuri şi mătci contaminate . pulmon. hemoragii retiniene . rezultatelor paraclinice. criptococoză. trântori.steroizi anabolizanţi • . în special pentru vene şi venule. mezenter îngroşat şi edemaţiat.tratament ocular cu prednisolon intra. parazitare. în special ficatdiafragmă. mezenterici • forma uscată (neexsudativă) . histoplasmoză.de regulă boala revine după câteva săpt.dacă se obţin oarecare îmbunătăţiri se va continua minimum 3 luni şi se va întrerupe treptat • . slăbire. retinită. morfopatologice • examene serologice : TIE. care pot fi considerate eronat neoplasme sau metastaze DIAGNOSTIC • pe baza caracterelor epizootologice. limfadenită abdominală şi toracală .iridociclită. Loca europeană DATE GENERALE • boală infectocontagioasă a puietului necăpăcit • caracterizată prin tulburări digestive.angeită sau periangeită necrozantă cu piogranuloame. sau luni • . limfonodulare . splenice. hiperplazie a celulelor hepatice.antibiotice • .sau periocular şi general • . modificări de poziţie. rinichi. RT-PCR (din fecale pentru depistarea purtătorilor) • dg. toxoplasmoză. lnn. ficat.histologic : vasculită. degenerative şi proliferative ale endoteliului şi mediei. IFI. viscerală). Achromobacter eurydice • răspândită pe tot globul • infecţia se face pe cale orală şi transovariană prin matcă • surse : larvele bolnave • se transmite prin : furtişag.peritoneale (parietală.în forma exsudativă cu diverse afecţiuni medicale.focare necrotice şi progranuloame în ficat. hemoperitoneu. pulmon.

corp moale şi flasc. deshidratat (apare ca o pojghiţă de culoare închisă) ce se detaşează uşor de peretele celulei DIAGNOSTIC • uşor de presupus şi de confirmat TRATAMENT • complex de măsuri biologice şi medicamentoase PREVENIRE • administrarea de AB timp de 2 ani consecutiv (lunile martie-aprilie) în stupinile cu istoric 26. in perioada trecerii de la stadiul larvar la cel de pronimfa. germen foarte sporogen. In dezvoltarea procesului infectios. incat fenomenele de naparlire sunt blocate.puiet în faguri răspândit neuniform. benignă.larve răsucite cu partea dorsală sau ventrală spre deschiderea celulelor . . în perioada “golurilor de cules” • manifestări caracteristice : . (peste 90% stupine) sau uşoară. cu un diametru de circa 25nm. se pare ca virusul afecteaza sistemul nervos. uneori de putrefacţie . poziţie.la introducerea unui băţ de chibrit tegumentul se deşiră iar conţinutul curge ca o masă vâscoasă sau cleioasă ce aderă la băţ şi se întinde ca un filament de câţiva cm • la 30 de zile de la moartea larvelor rămăşiţele sunt foarte aderente de peretele celulei iar extremităţile cefalice sunt prezente perioade lungi de timp è aspect important pentru diagnostic PREVENIRE şi COMBATERE • măsuri similare celor din loca europeană . in forma de bila.faţa ventrală concavă . in special in glandele faringiene. de regulă. un virus ARN. culoare. .virusul puietului in sac. Loca americană • DATE GENERALE • boală infectocontagioasă a puietului căpăcit • caracterizată prin modificări de volum. Infectia larvelor se face pe cale bucala o data cu brana infectata. miros şi slăbire continuă a familiei de albine • evoluţie. eliberează un AB antagonist activ faţă de o gamă largă de germeni • patogen pentru broasca ţestoasă la temperatura de 30ºC şi este foarte rezistent la factorii fizici şi chimici • surse : larvele uscate • infecţia : pe cale bucală • apare de obicei în familiile puternice care fură miere din familii bolnave • aspecte caracteristice : . -in albinele adulte. de regula in regiunea capului. in . Epizootologie.deshidratare .miros de oţet (acru) sau aromat.miros de clei de tâmplărie încins . Prezenta bolii este influentata de conditiile de mediu. Virusul se mentine in celulele adipoase si musculare ale larvelor si in capetele trantorilor. Puietul în sac .culoare galbenă. fiind foarte asemanator cu virusul paraliziei acute a albinelor. Receptive sunt larvele adulte (la 6 zile) dupa capacire. se gasesc mari cantitati de virus.dacă sunt bolnave 1-3 familii se face sacrificarea acestora .• evoluţie : gravă. maronie şi chiar neagră .fagure pestriţ . malignă • produsă de Bacillus larvae. atrofiat. Puietul (larvele tinere) este mult mai frecvent infectat si moare in timpul primei perioade de naparlire a nimfei.dacă sunt bolnave în număr mare se impune tratament general cu AB 27.boala infectocontagioasa care se caracterizeaza prin puiet mort in celule capacite si prin aspectul pestrit al ramelor afectate.

cu scopul de a stimula activitatea de curatenie din partea albinelor. se constata prezenta de puiet mort in celule capacite si un aspect pestrit al ramelor cu puiet mort sau bolnav. culoare neagră. iar exceptional de rar. încetarea zborului. abdomen balonat şi deviat. nuanta de culoare se inchide si mai mult. aparitia unui exsudat limpede cu granule poliedrice intre tesutul adipos si cuticula. Prognostic. larva suferd cinci stadii succesive de modificdri. iar virusul este inactivat. Diagnostic. transparenta si este intoarsa complet cu fata ventrala in sus. apariţia pe suprafaţa corpului a unui strat micelian de nuanţă verzuie  paralizie şi moartea puietului şi a albinelor adulte  produsă de Aspergillus flavus şi Aspergillus niger (foarte răspândite în natură )  boala debutează in special după un cules abundent şi este agravată de timpul umed şi ploios . Tabloul clinic. care se caracterizeaza prin aspecte diferite. Rezultatul negativ al examenului bacteriologic si evidentierea prin examen histologic de celule adipoase suspendate in exsudat sunt suficiente pentru diagnosticul de puiet in sac. larg răspândit în coloniile de albine • virusul se găseşte în special în creier şi în neuroganglioni • boala este mai frecventă pe timp nefavorabil. acestia pot fi stropiti cu o solutie de zahar. In cel de-al cincilea stadiu. Al doilea stadiu se exprima prin schimbarea culorii in galben-castaniu.PUIETUL PIETRIFICAT DATE GENERALE  micoză caracterizată prin stări de agitaţie. tremurături • albinele moarte – aripi şi membre întinse în diferite direcţii. 28. Paralizia cronică a albinelor DATE GENERALE • boală virală a albinelor • caracterizată prin diminuarea reflexelor. de regula fiind afectate un numar redus de larve. agitare continuă a aripilor. nevirulente. moarte • produsă de “virusul paraliziei albinelor“ (VPC). imposibilitatea de a zbura. Cand infectia afecteaza un numar mic de faguri. Initial. Macroscopic. In stadiul al treilea. Larva moarta are partea efilata. desj poate lua aspect de epidemie. slăbire. Deseori. cadavrul este deshidratat(uscat) si se detaseaza usor din celula. apatie. Uneori se recurge la inlocuirea matcii care este purtatoare de virus. Aspergiloza albinelor BOLI MICOTICE . paralizie. Combatere. usor detasabile. in stadiul alpatrulea. cadavrele arata ca niste pojghite negre. larva are o culoare mai inchisa. care vor indeparta puietul mort. Este favorabil. Apoi. când albinele stau mult timp în stup şi când suferă de varrooză ASPECTE CLINICE • diminuarea reflexelor. cădere pe spate. nu mai pot reveni.special de ploi abundente si prelungite si de racirea brusca a vremii. PREVENIRE. iar pe partea dorsală a toracelui şi abdomenului lipseşte pilozitatea PREVENIRE • respectarea măsurilor de creştere şi de întreţinere COMBATERE • schimbarea mătcii 29. dar fara sa manifeste semne clinice. slăbire. Perioada de incubatie este de 5-6 zile. Se presupune pe aspectul macroscopic si in special pe prezenta exsudatului transparent caracteristic. boala se poate asocia cu Loca europeana. Asigurarea permanenta cu hrana suficienta si de buna calitate si reducerea sau eliminarea acarienilor sunt suficiente elemente pentru prevenirea bolii. boala se vindeca spontan. poate evolua acut. iar exsudatul difuzeaza spre portiunea posterioara. este asezata de-a lungul peretelui inferior al celulei. In majoritatea cazurilor este suficient sa se elimine fagurii puternic afectati si sa se asigure o hranire suplimentara. se atrofiaza. In primul stadiu se constata pierderea luciului. paralizie. De obicei. iar cu partea dorsala. hipertrofia portiunii mijlocii. Evolutia bolii este usoara.

apoi se întăreşte. puiet de culoare albă şi moale. iar podeaua va fi curăţată şi spălată • pentru combatere se schimbă amplasamentul ( când numărul de stupi afectaţi este mare ) • când numărul de stupi afectaţi este mic se face autoeliminare prin sprijinirea albinelor pentru a stimula activitatea de curăţare şi de creştere a rezistenţei coloniei infectate 31. flavus sau castaniu-negricioasă (A.ASCOSFEROZA DATE GENERALE • boală micotică a puietului • se caracterizează prin modificări de aspect şi de culoare • produsă de Ascosphera apis ce afectează puietul de trântori dar şi pe cel de albine lucrătoare • larvele bolnave cad şi mor pe podea sau mor în celulele de puiet • iniţial. se întăreşte. de starea de subnutriţie sau supranutriţie şi de unele caractere ereditare TABLOUL CLINICO-LEZIONAL • incubaţia variată în funcţie de temperatura apei • evoluţie acută.şi endoparaziţi • infecţia se face prin contact direct şi cale digestivă • boala este favorizată de microclimatul poluat organic sau bogat în mâl. Furunculoza peştilor DATE GENERALE • boală specifică peştilor cu evoluţie septicemică • se caracterizează prin hemoragii.  aşezare în loc uscat.în intestin – lichid purulent. mai ales în stadiul de larvă  puietul se deshidratează. la distanţă de alte stupine. are o culoare cretacee apoi verzuie când este infectat cu A. edem . hemoragic. apatice. unelte. ficatului. niger)  albinele adulte → neliniştite. alimentaţie corespunzătoare  eliminarea ramelor cu puiet bolnav sau în infecţii masive (puiet + albine adulte ) se recomandă sacrificarea întregului stup 30. subacută şi cronică Forma acută • peteşii pe tegument • necroze ale rinichilor. brun. splinei. cu pierderi mari Forma subacută • tablou variat : . afectează puietul la orice vârstă. caracteristic CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive : salmonidele (păstrăvul) la vârsta de peste 2 ani • se transmite prin peştii bolnavi şi cadavrele proaspete. însorit. necroze şi furuncule în ţesutul conjunctiv subcutanat şi în musculatură • produsă de Aeromonas salmonicida care elaborează un pigment negru. Puietul văros BOLI MICOTICE . caracteristic. nu mai pot zbura şi pe corp apare un miceliu verzui sau negricios DIAGNOSTIC. unii ecto. la baza înotătoarei pectorale şi distrugerea membranei interradiale a tuturor înotătoarelor • moarte rapidă.COMBATERE  izolarea şi identificarea de Aspergillus spp. apă. fecale sangvinolente. prin icre embrionate contaminate. PREVENIRE. culoarea devine gri sau negricioasă apărând ca adevărate ”mumii” • se îmbolnăveşte frecvent puietul din zona marginală (când nopţile sunt friguroase ) • diagnosticul se confirmă pe prezenţa “mumiilor” şi prin examen microscopic când se evidenţiază sporangiile pline cu spori de ciupercă • fagurii afectaţi se înlătură şi se topesc.

lin. plătică şi unele specii de acvariu. în stratul adipos al apendicilor pilorici şi în gonade .splină mărită de culoare roşu-închis . eritrodermatita peştilor) HIDROPIZIA INFECŢIOASĂ • eritrodermatita DATE GENERALE • boală infectocontagioasă sezonieră sau pe tot timpul anului • caracterizată prin septicemie sau eritrodermatită • produsă de un virus din familia Rhabdoviridae – Rhabdovirus carpio (agent primar) + Aeromonas punctata (agent secundar – răspunzător de declanşarea tabloului clinic) CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • specii receptive : crap. unelte contaminate. hemoragii în vezica înotătoare. Hidropizia infectioasă (viremia de primăvară. decubit lateral. apa infectată • contaminare : cale directă şi prin paraziţii Argulus foliaceus. vezicii înotătoare . profunde cu margini congestionate • necroza cutanată a înotătoarelor Forma cronică (eritrodermatita) • eritem abdominal şi la baza înotătoarelor • ulceraţii tegumentare late conturate cu o zonă cenuşie-albăstruie • zdrenţuirea înotătoarelor • absenţa mucusului tegumentar • evoluează tot timpul anului TABLOU MORFOPATOLOGIC • hemoragii şi ulcere în musculatură şi pe tegument • edem localizat sau generalizat • ascită serosangvinolentă • aderenţe viscerale • congestie şi distrofie hepato-renală • hipertrofia cordului. refuz al hranei şi dispariţia ochilor DIAGNOSTIC • ancheta epizootologică • tabloul clinico-lezional • examen de laborator pe cadavre proaspete PREVENIRE • dezinfecţia icrelor (tripaflavină 1/2000 şi mertiolat de sodiu 1/500) şi a instalaţiilor de incubaţie • populare cu puiet liber de boală • tratament cu sulfamide 32. caras. dar primele simptome sunt observate la puietul de 30-40 zile • surse de infecţie : peşti bolnavi.ficat palid Forma cronică • furuncule de diferite mărimi în musculatură care se transformă în ulcere (la supravieţuitori se cicatrizează) • în formele subacută şi cronică – înot leneş. splinei. Piscicola geometra • factori favorizanţi TABLOUL CLINIC • incubaţia : 2-4 săptămâni Forma acută (viremia de primăvară) • lepidortoză (solzi zbârliţi) • ascită • exoftalmie • edem generalizat Forma subacută (eritrodermatita) • ulceraţii mari.perianal. • apare la orice vârstă.

ţesutul conjunctiv periocular şi în lamele branhiale. mişcări în cerc • necroze pe vezica înotătoare Forma cronică • edemaţierea şi îngroşarea peretelui vezicii înotătoare è degenerare DIAGNOSTIC • date epidemiologice. de laborator : izolarea virusului pe culturi celulare PREVENIRE ŞI COMBATERE • achiziţionarea de ihtiomaterial indemn • popularea timp de 2-3 ani cu material biologic obţinut artificial • asigurarea de condiţii optime de creştere şi exploatare • dezinfecţii periodice ale apei • indemnitatea crescătoriilor se obţine după 3 ani de la ultimele cazuri de boală 34. de laborator PREVENIRE ŞI COMBATERE • popularea şi transferul de material biologic se vor face conform normelor de creştere • dezinfecţii periodice • trierea sanitară a exemplarelor cu forme acute • înlocuirea peştilor bolnavi cu specii rezistente (cosaş. pierderea reflexelor hidrostatice • ascită • compartimentul posterior al vezicii înotătoare : mărit de 2-4 ori. Septicemia hemoragică virală (Boala Egtved) • SEPTICEMIA HEMORAGICĂ VIRALĂ • boala Egtved DATE GENERALE • tulburări circulatorii : anemie. albastru de metil. lezionale • confirmare . alte AB în apă 33. lichid purulent hemoragic • viscere hiperemiate Forma subacută • poziţia laterală de înaintare. mortalitate mică (reducerea ritmului de creştere) TABLOUL CLINICO-LEZIONAL • incubaţia : 2-2.enterită catarală DIAGNOSTIC • ancheta epizootologică • ex. dar şi late ciprinide şi salmonide • infecţia : contact direct – influenţată de factori favorizanţi • evoluţie acută – mortalitate mare • evoluţie benignă – morbiditate mare. de drojdie furajeră. morcovi. cu efect citopatic • receptivitate : păstrăv curcubeu de orice vârstă • .ex. hemoragii punctiforme în musculatură. Rhabdoviridae. novac) • carantină de gradul III • stingerea bolii – după 3 ani de la ultimele cazuri de boală TRATAMENT • AB inoculate i. Inflamatia vezicii înotătoare DATE GENERALE • boală infectocontagioasă produsă de un virus neîncadrat taxonomic şi o bacterie din genul Aeromonas • afectează crapul. clinice. agitaţie. timp de 2-3 zile consecutiv • adm. melanizarea generalizată • produsă de virusul Egtved – fam.p. sânger.5 luni • peteşii localizate pe vezica înotătoare Forma acută • adinamie. clinic şi morfopatologic • ex.

celule dermice.unele larve îşi ţes gogoaşa complet dar mor în stadiul de crisalidă se lizează si apare un lichid tulbure cenuşiu murdar. leziuni • se confirmă – izolarea şi identificarea virusului pe culturi celulare PREVENIRE ŞI COMBATERE • aceleaşi măsuri de la furunculoza peştilor 35. se deplasează greu.boala virotică ce afectează fluturii în toate fazele de metamorfoză (larva. fecale moi. strălucitor. Phylosamia ricini.prezenţa de cristale hexagonale.LEZIONAL • se descriu trei forme de poliedrie POLIEDRIA NUCLEARĂ • semne clinice : aspectul larvelor creşte treptat în volum iar inelele nu mai sunt elastice -> consecinţa . albicioase. alb lăptoasă .Borrelina Bombycis – ce se găseşte în organismul fluturelui sub forma de cristale poliedrice. grasseria • DATE GENERALE . excremente.tegument strangulat.larvele nu mai au apetit. Poliedria viermilor de mătase .produsă de un virus . epiteliul traheal. nu îşi pot ţese gogoaşa şi mor . bine delimitate pe vălul palatin – leziuni patognomonice • puncte hemoragice în ţesutul conj. incolore în hemolimfă. agitaţie • ficat distrofic DIAGNOSTIC • se presupune – semne clinice. unelte infectate • factori de stres : temperatura apei sub 90°C. hrănirea neraţională • TABLOUL CLINICO-LEZIONAL • incubaţia : 7-15-25 zile Forma acută • două pete roşii. permiţând scurgerea hemolimfei ce apare tulbure. corpusculi granulari sau corpusculi elementari EPIZOOTOLOGIE • receptive rasele : – Bombyx mori. crisalidă. poluarea organică. mai rar pătrate de 5-10 µm. Anthereae perni şi unele insecte parazite ale dudului – mai sensibile larvele in fazele III. corpul devine transparent. ce murdăresc aşternutul. adult) . ţesutul gras (din toate fazele de metamorfozare.gălbinare. apa.mai sensibil puietul de 5-8 cm • infecţia : cale branhială • surse : peşti bolnavi. tegument puţin fragil • diagnostic – pe preparate proaspete în citoplasma celulelor cilindrice ale intestinului • . icter.periocular • striuri hemoragice în lamele branhiale • anemie gravă • melanizare generalizată Forma cronică • exoftalmie • hipertrofia rinichilor Forma nervoasă • mişcări anormale. foarte fragil. IV şi V şi speciile de viermi neaclimatizate – surse – larvele bolnave şi insectele de dud purtătoare – transmiterea – orizontală (oral sau transcutanat) şi vertical (transovarian) TABLOUL CLINICO . inclusiv ouă se fac preparate între lamă şi lamelă sau frotiuri colorate gram sau cu albastru de metilen)) POLIEDRIA CITOPLASMATICĂ • larvele – vomă. hemolimfa clară. fără a o păta DIAGNOSTIC . întins.

gogoşile nu sunt pătate 38.mediuapar cristale poliedrice hexagonale. Dizenteriile viermilor de mătase: septicemia SEPTICEMIA • afecteaza stadiul larvar.în zone indemne – stamping-out . schimbarea aşternuturilor cu atenţie • tratament – ineficace • loturile bonave se izolează.unele nu mai ţes gogoaşa . pereţilor şi a corpului larvelor la ieşirea din somn. gri in partea posterioara si mai deschis in cea anterioara è boala capetelor albe  diaree intermitentă cu miros caracteristic iar partea anterioară e murdară de fecale  la larvele de faza V .Diagnostic : prin examen de laborator 37. cronica • semne clinice: agitaţie. retragere la marginea patului şi paralizia membrelor abdominale . cadavrele se usuca si se descompun  tegumentul apare flasc.diaree cu fecale apoase şi miros acru înţepător. cu moarte in 2 – 3 zile de la debut • produsa de Borrelina bombycis + bacterii (Bacterium paracoli) sau poate fi . Dizenteriile viermilor de mătase : flaşeria DATE GENERALE • infecţii localizate la nivelul tubului digestiv cunoscute ca : – flaseria – anemia infectioasa – Septicemia -produse de virusuri în asociaţie cu bacterii FLAŞERIA • produsă de virusul Borrellina flacheriae + Bacillus bombicis (varianta a B. mai rar crisalida si adultul (fluturele) • evolutia supraacuta – septicemia. voma. reglarea ventilaţiei. larvele bolnave şi cadavrele se strâng şi se distrug prin ardere .acestea ţes gogoşi dar sunt mici si ecartament subtire  la crisalide .pătarea gogoaşelor şi miros specific de acru întepător . atrofia treptata a organismului şi diaree  dupa moarte. rareori pătrate de 0. încetinirea miscărilor. tegument transparent. a pardoselilor. flacheriae + Streptococcus bombycis  se caracterizeaza prin evolutie lenta. verzui. cereus) ce afectează larvele IV şi V şi uneori crisalida • morbiditate şi mortalitate crescute • infectia pe cale orală şi prin tegumentul larvelor • evoluţia – supraacuta.in evoluţia supraacută è larva are culoare inclusiv şi aspect sacciform .etanşeizarea uşilor pentru a evita vehicularea larvelor bolnave de către păsări sau alţi vectori animaţi 36. Dizenteriile viermilor de mătase:anemia ANEMIA INFECTIOASA  afecteaza larvele începand cu faza III  produsa de B. acuta. grav PREVENIRE ŞI COMBATERE • asigurarea condiţiilor de creştere • ouă libere de poliedrie • dezinfecţia ouălor cu aldehidă formică 1% timp de 20 minute. inapetenţă. ce se închide la culoare pe măsură ce procesul de putrefacţie avansează .5-15 µm POLIEDRIA NUCLEARĂ A INTESTINULUI MEDIU • semne clinice similare celor din poliedria citoplasmatică dar apar poliedre mari de 20 µm în nucleul celulelor intestinului mediu PROGNOSTIC IN POLIEDRIE – în general.

încetinesc mişcările. conţinutul este din bucaţi mici de frunze nedigerate. corpul se scurtează.diagnostic : izolarea agenţilor cauzali din hemolimfă şi conţinut intestinal PREVENIRE ŞI COMBATERE • Ab – după antibiogramă • substanţele antibiotice diluate în apă se împrăştie pe larve şi apoi pe frunzele de consum • larvele bolnave + cadavrele şi asternutul – se strâng şi se ard • Ab – preventiv după o priză de somn la mijlocul stadiilor III. apoi sindrom de imobilitate şi apoi moarte . cu mare frecvenţă . paracoli • sunt receptive toate speciile de viermi de mătase larvele sunt abatute. galben – verzui. iar după moarte se închid la culoare . vomită. Pseudomonas în asociatie cu B. IV şi V .voma – semn patognomonic.determinata numai de bacterii – Proteus.larvele apar contractate. apetit absent.