1.

Morva - farcină, răpciugă, glanders • Caracteristici - procese inflamatorii nodulare şi ulceroase - afectarea sistemului limfatic regional - zoonoză gravă - sfârşit letal - evoluţie sporadică, rar enzootică • Agent etiologic : Burkholderia mallei EPIZOOTOLOGIE / EPIDEMIOLOGIE • receptivitate (în ordine) - măgarul (formă acută) - catârul (70-80 % cazuri cu formă acută) - calul (formă cronică la 90 % din cazuri) - omul (foarte sensibil) - carnivorele sălbatice, inclusiv cele din menajerii, grădini zoologice etc - camelide şi rumegătoare mici (apariţie rară) • surse de infecţie - animalele bolnave (jetaj, puroi morvos etc) - sângele (în forma septicemică) - laptele, urina, materiile fecale (foarte rar) - surse secundare (adăpost, recipiente, jgheaburi, furaje, apă etc) • mod şi căi de infecţie - digestivă (calea principală) - respiratorie - conjunctivală - genitală - cutanată • factori favorizanţi - circulaţia solipedelor contaminate - starea de întreţinere şi raţia furajeră - igiena precară - plăgile cutanate netratate TABLOUL CLINIC • incubaţie : 8-14 zile, săptămâni, luni • forme de evoluţie - acută - cronică • tipuri de manifestare (după localizare) - parenchimatoasă (pulmonară, ocultă) - morva mucoaselor (nazală), rară - cutanată (foarte rară) - alte localizări : pe sinusuri, pungile guturale, genital, mamar, ocular, articular, osos • principalele aspecte în forma acută : - prezentă la măgar şi cabaline din rase perfecţionate - evoluează septicemic - la 2-3 zile de la infecţie è leziuni pe mucoasa nazală, apoi limfadenită şi grave tulburări respiratorii (bronhopneumonie acută) - după o evoluţie de 1-4 săptămâni animalele mor sau trec în forma cronică • principalele aspecte în forma cronică : a) în forma parenchimatoasă - iniţial evoluţie inaparentă (la unele cazuri cu involuţia nodulilor morvoşi şi vindecare) - ulterior è hipertermie, tulburări în starea generală, slăbire, tulburări respiratorii b) în forma pe mucoase (cu aspecte caracteristice)

- şancru (ulcer nazal) cu aspect de “flori de gheaţă” - jetaj nazal - limfadenită submaxilară (de regulă unilaterală); limfonodulii imobili şi fără tendinţă de abcedare - ca o particularitate : localizarea laringo-treaheală (boala lui Abadie) c) în forma cutanată (farcină, cârtiţă) - nodulul morvos - coarda limfatică - limfadenită, uneori chişti morvoşi - ulcerul cutanat LEZIUNI • inflamaţii exsudative (ficat, splină, pulmon, limfonoduli) în forma acută • noduli morvoşi (ficat, splină, pulmon, limfonoduli), ramolire pulmonară şi caverne DIAGNOSTIC • serologic (RFC) • alergic (intradermopalpebrala - IDP, oftalmică, subcutanată) • bacteriologic • bioproba pe cobai • histopatologic (granulom tânăr, matur, necalcificat, calcificat) DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL faţă de : - gurmă, antrax, leptospiroză, melioidoză, hemosporidioză, limfangita ulceroasă, limfangita gurmoasă, limfangita epizootică, anemia infecţioasă, rinite alergice, variolă PROGNOSTIC • grav la toate animalele cu semne clinice de boală TRATAMENT • NU SE FACE PREVENIRE • măsuri generale • România - liberă de boală COMBATERE • carantina de gradul II • animalele bolnave se ucid şi se incinerează • conform normei sanitare veterinare şi a planului de combatere şi stingere a focarului 2. Metrita contagioasă ecvină DATE GENERALE • specifică solipedelor • metrită acută şi avort la femele • evoluţie asimptomatică la masculi • prima descriere – 1977 in Europa şi ulterior în Australia , SUA , Asia • produsă de Taylorella equigenitalis • foarte contagioasă CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive - toate solipedele - sensibile : rasele pur sânge şi trăpaşii • surse de infecţie – femelele bolnave prin secreţii utero-vaginale – animalele purtătoare (aparatul genito-urinar) – secreţiile mucopurulente (după avort) – instrumentarul veterinar – endogene : epifit al mucoaselor genitale • căi de infecţie – sexuală (IA , montă naturală) • evoluţie

– – • –

sporadică enzootică morbiditate mare • mortalitate mare în focar primar (5-30%) şi apoi redusă • pierderi economice mari – avort – infertilitate temporară – restricţiile sanitare SEMNE CLINICE ŞI LEZIUNI • incubaţie : 2-3 zile • iepele , începând din luna a 2-a de gestaţie pot avorta (fără semne prodromale) • secreţii utero-vaginale fără miros, purulente sau mucopurulente la 3-4 zile de la montă (concomitent cu alterarea stării generale) • acumularea secreţiilor în vagin şi apariţia lor la comisura vulvei cu murdărirea cozii şi formarea de cruste de culoare brună • endometrită, cervicită, vaginită • călduri neregulate şi/sau prelungite DIAGNOSTIC • bacteriologic – pe individ • serologic (RFC) – în populaţie - Ac apar după 11 zile de la infecţie • alte examene : IFI, PCR • diferenţial faţă de : avortul salmonelic, rinopneumonia ecvină (forma abortigenă), arterita virală, leptospiroza TRATAMENT • cele bolnave şi seropozitive se izolează şi tratează cu antibiotice în funcţie de antibiogramă • local sau general PREVENIRE ŞI SUPRAVEGHERE • măsuri nespecifice • examene clinice, serologice şi bacteriologice la iepe înainte de montă, iar la armăsari la autorizarea pentru montă sau IA 3. Gurma - buba mânzului, adenita streptococică, stranglers DATE GENERALE • specifică solipedelor • evoluţie acută cu stare febrilă, rinofaringită purulentă, abcese în ln. submandibulari şi retrofaringieni • produsă de Streptococcus equi – epifit la cabalinele sănătoase (pe mucoasa nasofaringiană) CARACTERE GENERALE:  receptive - cabalinele de 6 luni - 5 ani (frecvent ≤ 12 luni) - măgarul şi catârul – apariţie rară  surse de infecţie - animale bolnave, convalescente, purtătoare - apă, furaje, diverse obiecte de grajd - endogen - mucoasele (germen epifit)  căi de infecţie - bucală, respiratorie, acţiuni sângeroase, montă sau IA, transplacentară  factori favorizanţi - alimentaţie şi microclimat necorespunzător - supraaglomeraţia

fistule în zona jugularei şi prescapular . seromucopurulent) . formă septicemică. poliartrita streptococică DATE GENERALE sindrom febril omfaloflebită poliartrită purulentă abcese in diverse organe produsă de Streptococcus equi (zooepidemicus) . fără miros) .după castrare : funiculită purulentă. Piemia streptococică a mânjilor . abcese perifocale. seromucos. se urmăreşte maturarea colecţiilor şi apoi intervenţie chirurgicală 4.semne nervoase (meningită purulentă) .puroi eliminat pe gură .variaţii bruşte de temperatură . cu sfârşit letal sau complicaţie a gurmei supurative DIAGNOSTIC  bacteriologic  bacterioscopic  diferenţial faţă de morva cutanată. semne de pneumonie . abatere.tulburări genito-urinare .colici. cu afectarea laringelui şi pungilor guturale sau apariţia de metastaze în diverse organe şi ţesuturi (inclusiv ochi sau SNC) .rareori. frisoane.animalele debilitate  evoluţie : enzootică. se deschid spontan (puroi cremos. peritonită purulentă .vaccinare cu produse inactivate sau vii atenuate începând cu vârsta de 3 luni. în special submandibulară .şchiopături .. rapidă.catar conjunctival şi bucofaringian .vindecare în 15-20 zile Forma atipică – benignă sau malignă .malignă : gravă.benignă : numai catar şi uneori o erupţie urticariformă pe diverse zone (în special nas) cu vindecare rapidă . uneori foarte mare  incubaţie : 1-8 zile (chiar 3 săptămâni)  semne clinice foarte variate  forme : tipică şi atipică Forma tipică (sau catarală) cu localizare pe mucoasa nazală .jetaj nazal la aplecarea capului (sinuzită) .capul întins şi imobil .hipertermie.semne variate grave : .limfonodulii fluctuenţi. jetaj nazal (seros. inapetenţă .tuse. de 2 ori pe an în primul an şi apoi întreţinere anuală TRATAMENT ŞI COMBATERE  izolare în spaţii corespunzătoare  administrare local şi general de antiinfecţioase (în special penicilină şi derivate)  tratament de susţinere şi igienico-dietetic  local. alb-gălbui.streptococia mânjilor. diverse limfangite PREVENIRE  măsuri generale nespecifice  măsuri specifice . staţionară  morbiditate : 30-70 %  mortalitate : 1-2 %. peritonită purulentă .limfadenită.dispnee.

răspândire lentă. uneori de la vârsta de 10-20 zile ► surse de infecţie . anazarcă) 5. artrite (purulente). dureroasă) .grave tulburări respiratorii cu moarte la aprox.obiecte şi ustensile de grajd . ln. peritonită . sfârşit letal CARACTERE EPIZOOTOLOGICE  receptivi : mânjii < 1.solul ► căi de infecţie .animalele bolnave. artrite DIAGNOSTIC . pericardită.în formele mai lente è bronhopneumonie exsudativă.în formele rapide è congestii şi distrofii .microclimat alterat .hrănire necorespunzătoare a iepelor gestante .forma acuta . rar enzootic  evoluţie è subacută TABLOUL CLINICO-LEZIONAL  hipertermie. convalescente. dar şterse şi deseori vindecare spontană . subacută. pleurită. dar pe un an poate depăşi 5 % TABLOUL CLINICO-LEZIONAL ► incubaţia : 6-10 zile ► evoluţie è supraacută.respiratorie. acută.parazitism intern şi extern .mânjii de 2-6 luni. chiar fără tuse dar cu artrite è şchiopături şi moarte la 30-80% din cazuri . granulomatosis pneumonia DATE GENERALE ► evoluţie enzootică. deseori sfârşit letal ► prezentă în special la sugari ► manifestări de bronhopneumonie cu focare purulente în pulmon şi alte organe produsă de Rhodococcus (Corynebacterium) equi CARACTERE EPIZOOTOLOGICE ► receptivitate .. şchiopătură. Bronhopneumonia infectioasă a mânjilor .hipertermie şi grave tulburări funcţionale.evoluţie lungă (3-4 săptămâni) cu semne similare. purtătoare (adulte) . abcese hepatice şi renale DIAGNOSTIC  examen bacteriologic (izolarea Str. omfaloflebită purulentă .morbiditate în funcţie de factorii favorizanţi . cronică ► principalele semne clinice .variaţii mari de temperatură . dar şi digestivă.evoluţie de 6-15 zile în forma subacută cu diverse manifestări (mai uşoare).mortalitate – în focar acut : 60-70 %. bronşita enzootică. ombilicală ► factori favorizanţi . 90 % din cazuri în 4-5 zile de evoluţie (tuse frecventă. cu moarte rapidă la 100 % din cazuri (forma supraacută) .rodococoza. zooepidemicus) PREVENIRE  măsurile generale (cu supravegherea fătării şi a bontului ombilical) TRATAMENT  complex in funcţie de severitatea manifestărilor (ca şi in gurmă. focare purulente în diverse organe (inclusiv SNC şi foliculii limfoizi din intestin).de regulă. cutanată. măriţi.2 luni  contaminare : ombilicală (rar per os sau transplacentar)  apare è sporadic .

tromboze. splină. rar epizootică TABLOUL CLINIC: • incubaţie : 4 – 7 zile • evoluţie gravă sau uşoară • semne clinice principale . diverse obiecte de grajd . montă şi transcutanat (înţepătură de insecte) • evoluţie : enzootică.sindrom febril cu depresie profundă şi fotofobie . eritromicină. cu difuzibilitate mare în focar. piosepticemia produsă de Actinobacillus equuli PROGNOSTIC ► grav. Togaviridae CARACTERE EPIZOOTOLOGICE: • prezentă è la orice vârstă.animalele trecute prin boală elimină virusul cel puţin 3-6 luni şi rămân imune pentru cel puţin 18 luni • căi de infecţie : aerogenă.la unele cazuri pot fi prezente manifestări de intensitate mare ce pot duce la moarte LEZIUNI: • congestii şi hemoragii pe mucoase şi seroase • edeme ale mucoaselor • distrofia organelor vitale • pleuropneumonie şi gastroenterită hemoragică • avortonii sunt edematiaţi şi cu infiltraţii gelatinoase ale ţesutului conjunctiv subcutanat. rifampicină).blefaroconjunctivită – conjunctiva subicterică sau congestionată cu un desen caracteristic “flori de nemţişor” . mai frecventă la tineret • surse de infecţie : animale bolnave şi purtătoare. digestivă. edeme în ţesutul conjunctiv subcutanat. piemia streptococică. exsudate în cavităţi DIAGNOSTIC: • histologic è în organe cu circulaţie de tip terminal (intestin. apa. hemoragii grave pe seroase şi mucoase. conjunctiva subicterică şi avort (la o parte din iepe) • foarte răspândită pe glob (inclusiv în România) • produsă de un Arterivirus din fam.► bacteriologic.edeme declive în diverse regiuni . rareori rezervat PREVENIRE ► prin măsurile generale de efectiv şi protejare a iepelor gestante ► eliminarea factorilor favorizanţi TRATAMENT ŞI COMBATERE ► antibiotice (penicilină. histologic. 14 zile şi se termină prin vindecare . imunohistochimic (metoda cu biotină-streptovidină) ► diferenţial faţă de gurmă. 50 % din iepe . Arterita virală ecvină (febra tifoidă a calului) . rana. tonice ► îmbunătăţirea condiţiilor tehnologice 6. infarcte. abatere profundă.avort necomplicat la aprox. rinichi) se constată edemaţierea adventicei şi a altor straturi ale peretelui vascular.evoluţie de aprox.diaree (uneori cu sânge) . infiltraţie limfocitară • virusologic è pe culturi celulare cu efect citopatic (evidenţiere prin SN) • serologic è ELISA şi/sau SN DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL faţă de : • rinopneumonia ecvină • avortul salmonelic . vitamine. pulmon. catar oculo-nazal.febra tifoidă a calului DATE GENERALE • specifică solipedelor • caracterizată prin hipertermie.erupţie urticariformă .

necroze în ţesutul conjunctiv şi musculatură  hemoragii. febră  etiologie polifactorială (un streptococ sau mecanism anafilactic. edeme (cutanate şi subcutanate) difuze.ulterior vindecare sau agravare MORFOPATOLOGIC  infiltraţii gelatinoase. astfel : .în caz de suspiciune se recurge la ex.leptospiroză avortul micotic • Bruceloză Prognostic • favorabil în formele uşoare şi nefavorabil în cele grave PREVENIRE • măsurile generale • vaccinarea – la orice vârstă (cu excepţia ultimei perioade de gestaţie) . avitaminoza C) CARACTERE EPIZOOTOLOGICE  receptive . peteşii şi echimoze pe ficat şi rinichi • • . prezente în diverse regiuni corporale. dure. alterări primare ale elementelor sangvine. care pot gangrena  tulburări şterse în starea generală (cu apetit şi fără febră). sporadică  evoluţie acută  morfoclinic – hemoragii multiple pe mucoase. 2 ani  apare mai frecvent primăvara şi la începutul verii  favorizată de management precar  se poate asocia gurmei  mortalitate : 25-30 % chiar 50-60 % TABLOUL CLINICO – LEZIONAL  poate fi tipic sau atipic è tipic  hemoragii pe mucoasa nazală. Febra peteşială a calului .cabaline de aprox. începând de la buze şi nas  către sfârşitul evoluţiei – picioare de elefant (membre de 2-3 ori mai groase) fără a se mai observa articulaţiile è atipic  edeme la membre. ulcere pe mucoasele interne şi externe  septum nazal perforat (uneori)  peritonită necrotică  pneumonie hemoragică. calde) • vaccinarea de necesitate în focar 7.mânjii proveniţi din mame vaccinate nu sunt protejaţi în perioada de sugar SUPRAVEGHERE • prin ELISA şi SN.armăsarii şi 20 % din iepe – o dată pe an .Anazarca DATE GENERALE  boală specifică. splina mărită cu capsula ruptă. simetrice. iniţial mici şi apoi mai mari (macule) ce pot conflua formând echimoze sau sufuziuni  leziuni oculare – de la uşoare la necroza conjunctivei  hemoragii pe piele şi alte mucoase  edeme în ţesutul conjunctiv şi subcutanate ce invadează tot corpul. virusologic şi testarea serologică pe probe perechi prelevate la interval de 21 zile COMBATERE • tratamentul animalelor cu prognostic favorabil (în încăperi izolate.

hemoragii pe seroase. învelitorile şi lichidele fetale • căi de infecţie è multiple • apariţie è sezonieră. edemul malign. nervoase (paralizii faciale şi/sau ale sfincterelor). cu o oră înainte de avort pot fi agitate şi transpirate • după avort. peteşii sub capsula splenică . • congestie şi edem pulmonar • pneumonie sau bronhopneumonie în diferite faze • exsudate seroase sau mucopurulente în căile respiratorii • pericardită seroasă • limfadenită seroasă • avortoni edemaţiaţi cu exsudate în cavităţi.antiinfecţios . gen Varicella. începutul sezonului rece (forma respiratorie) şi apoi.de susţinere .simptomatic (hemostatice. cu frecvenţă mare a formei abortigene. coloraţia subicterică a ţesuturilor. iepe gestante şi mânjii sugari din mame libere de Ac • surse de infecţie è animalele bolnave şi purtătoare. comă şi moarte (la unele cazuri cu infecţii de asociaţie) • sechele miocardice. 2-respirator) CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive în ordine è cal. catâr • sensibilitate mare è tineret sub 2 ani. splenomegalie. Rinopneumonia ecvină (avortul viral al iepelor) DATE GENERALE • specifică solipedelor • caracterizată prin tulburări respiratorii. antihistaminice.PROGNOSTIC  rezervat DIAGNOSTIC  uşor de precizat în forma tipică  diferenţial în forma atipică faţă de morva acută. avort şi leziuni de septicemie • produsă de un Herpesvirus equin tip 1. tulburări respiratorii. energetice) . măgar.igienico-dietetic 8. mucoasă sau mucopurulentă. avortonii. de regulă fără semne prodromale • unele iepe. genito-urinare la sfârşitul epizootiei FORMA ABORTIGENĂ • avort. focare miliare necrotice pe ficat. antialergice. vasoconstrictoare. ca şi în gurmă TRATAMENT ŞI COMBATERE  tratament complex . urticarie PREVENIRE  măsuri generale. iarnaprimăvara (forma abortigenă) • evoluţie ciclică la 3 ani. antrax. cu două subtipuri (1-abortigen. foarte rar se constată retenţia învelitorile fetale cu o vaginită catarală uşoară LEZIUNI • rinită seroasă. diuretice. dacă nu este precedată de cea respiratorie • morbiditate è mare • mortalitate è sub 25 % TABLOUL CLINIC • incubaţie è de la 1-2 zile la 1-2 luni FORMA RESPIRATORIE • sindrom febril şi congestii oculo-nazale • după 2-3 zile – agravarea stării generale cu apariţia de jetaj abundent.

uneori bine delimitate. EEV. Siria. persoanelor. EWN. 1. Italia  ţări din fosta URSS.TOGAVIROZE (EEE.prima – la vârsta de 30 zile (iulie) . ENCEFALITA ECVINĂ DE EST (EEE) AREAL DE APARIŢIE  estul Americii (de Nord şi de Sud)  Mexic  Caraibe  ţări europene: Polonia. epiteliul bronhic. EEVz) .pe diferite substraturi celulare şi subtip 2numai pe celule de origine ecvină) è identificarea virusului prin SN • serologic è decelarea Ac prin ELISA DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL faţă de : • influenţa ecvină. se strâng şi se distrug cât mai rapid • animalele clinic sănătoase pot fi supuse unui program de vaccinare de necesitate. arterita ecvină.FLAVIVIROZE (EJ. boala se consideră stinsă după 90 de zile de la ultimul caz de boală şi după efectuarea dezinfecţiei finale 9. ESL.a doua – după 90 zile (octombrie) . Toate EVE sunt condiţionate de existenţa unor rezervoar naturale şi de vectori. avortul salmonelic. în special ţânţari hematofagi. de 3 ori : . Cehia. vehiculelor şi furajelor între adăposturile unei crescătorii • iepele care au avortat se izolează într-un spaţiu separat de cele care urmează să fete. EPV (TBE)) Encefalite virale ecvine incluse în programul acţiunilor sanitare veterinare . Encefalomielitele infectioase ecvine Boli infectocontagioase zoonotice cu evoluţie simptomatică sau asimptomatică Principalele encefalite virale ecvine . Egipt .DIAGNOSTIC • histologic è incluzii specifice acidofile intranucleare în hepatocite.EPV (TBE) Sunt prezente în areale. pneumocite şi celulele reticulare din ţesutul limfoid • virusologic è izolarea virusului (subtip 1.EWN . Unele encefalite virale ecvine sunt întâlnite şi la alte specii de animale cu evoluţie clinică sau subclinică. avortul micotic. bruceloză PROGNOSTIC • grav în forma respiratorie gravă (complicată) • favorabil în forma uşoară şi abortigenă PREVENIRE ŞI SUPRAVEGHERE • măsuri generale de prevenire • vaccinare è la tineret. se supun tratamentului. se face dezinfecţia trenului posterior şi a organelor genitale şi dacă este necesar. se recomandă ca acestea să nu se dea la montă la primul ciclu estral care apare după avort • avortonii împreună cu învelitorile şi lichidele fetale ce sunt intens contaminate.a treia – la vârsta de 1 an (luna iulie următoare) • se foloseşte cu rezultate mai bune un vaccin viu • supraveghere prin ELISA pe probe perechi de ser prelevat la interval de 21 zile COMBATERE Se instituie carantina de gradul III şi se impune respectarea următoarelor măsuri: • se interzice scoaterea sau introducerea de cabaline în efectiv pe toată perioada de evoluţie a procesului infecţios şi încă 3 luni după stingerea bolii • se sistează monta la animalele bolnave sau suspecte • se interzice circulaţia cabalinelor.

găini (+K 10%) CARACTERE EPIDEMIOLOGICE  LA ECVINE:  Morbiditate şi mortalitate: mari (50-100%). nord-vestul Americii de Sud.  LA OM: de obicei gravă. cefalee.  semne clinice: similare celor din EEE dar ceva mai moderate:  febră (uneori singura manifestare)  semne nervoase: hiperexcitaţie. depresie. cu mortalitate mică şi recuperare fără sechele. 2.  morbiditate şi mortalitate la valori mari (20-40%). paralizii. somnolenţă. unele mamifere şi reptile.  evoluţie stadială de 10-14 zile: 1.  REZERVOR NATURAL DE VIRUS:  numeroase sepcii de păsări sălbatice. 3.  Mexic. 3. uneori convulsii.  vectori: ţânţari hematoagi.  Sudul SUA.  Ecvinele şi omul fac cele mai grave forme clinice. anorexie.  spasme ale extremităţilor. semne grave de encefalită. CARACTERE EPIDEMIOLOGICE .AFECTEAZĂ  ecvine  oameni  fazani. 2.  într-o mică măsură.  evoluţie: clinică dar şi inaparentă la cai. II = febră. moarte. agitaţie. III = paralizii.  LA OM:  copii = evoluţie gravă cu semne nervoase şi mortalitate de 8-15%.  rezervor natural: păsări sălbatice. ASPECTE CLINICE  LA ECVINE:  incubaţie scurtă.  VECTORI:  Ţânţarii hematofagi. ASPECTE CLINICE  incubaţie de câteva zile – 3 săptămâni.  Evoluţie: de regulă gravă şi foarte gravă. stare confuză. mers vaccilant. convulsii.  cabalinele care supravieţuiesc rămân cu sechele neurologice pentru toată viaţa. supravieţiuitorii rămân cu sechele neurologice. apatie. I = febră.  epizootiile de EEV sunt mai extinse comparativ cu cele de EEE.  la adulţi = evoluţie moderată. agresivitate. comă. ENCEFALITA ECVINĂ DE VENEZUELA (EEVz) AREAL DE APARIŢIE  America Centrală şi de Nord. în special la copii şi deseori letală. CARACTERE EPIDEMIOLOGICE  afectează: ecvinele şi omul în special copii. paralizii. redoarea cefei.  LA OM (copii sunt mai sensibili comparativ cu adulţii)  febră. ENCEFALITA ECVINĂ DE VEST (EEV) AREAL DE APARIŢIE  Vestul Americii de Nord. prepeliţe (uneori + de 50-80%)  potârnichi. convulsii. dromomanie. America Centrală.

lilieci vampiri. nevralgii. frisoane. ENCEFALITA JAPONEZĂ (EJ) AREAL DE APARIŢIE  Japonia  Alte ţări asiatice (China. uneori gravă cu mortalitate de aproximativ 40%  . ataxie.  LA CAL:  evoluţie asimptomatică cu febră uşoară  severă (2-10 zile) cu trei stadii: 1. se îmbolnăvesc garvidele la care se mai constată avort şi moarte embrionară 2. comă. 4. dar aceştia fac forme şi mai grave de encefalită (1%) 1. convulsii. India. severe şi uşoare  în forme severe (15%) LA CAL pot fi una sau mai multe din semnele:  febră.  mortalitate = 40-70% cabaline şi 1-5% la oameni. pareze. ASPECTE CLINICE  incubaţia de 8-10 zile  forme de evoluţie grave. fotofobie. 2. cefalee. păsări migratoare şi reptile  egretele şi bâtlanul ce transmit virusul la om şi la alte mamifere  ciclul epidemiologic principal are loc între păsări.  LA OM:  sunt afectate atât adulţii cât şi copii. Stadiul III = decubat. prostaţie--> moarte  în epidemii grave. tânţari şi porci  porcul --> principala verigă a lanţului epidemiologic fiind cel mai sensibil animal la infecţia. vomă. mamifere mici din locuri mlăştinoase şi din păduri. anorexie. moarte. comă şi moarte la 80-95%)  la alte categorii --> semne de encefalită şi aspermie  LA OM  semne de encefalită. moarte (la câteva zile de la debut)  LA PORCINE  scroafele avortează târziu în gestaţie  unii avortoni sunt mumifiaţi sau malformaţi  purceii nou-născuţi mor imediat după fătare sau se nasc bolnavi (cu tremurături. paralizii grave. nu infectează ţânţarii cu care vin în contact  orezăriile --> fac parte din lanţul epidemiologic. Cambodgia. cu viremie intensă şi contaminare masivă a ţânţarilor  calul şi omul --> viremie redusă. tahicardie. poziţii anormale ale limbii şi buzelor  ataxie. torpoare. Nepal. fiind optime pentru permanenţa virusului. Stadiul II = manifestări grave encefalitice cu pendularea buzei inferioare şi accese de furie alternante cu depresie profundă. frisoane. Stadiul I (iniţial) = febră (unori bifazică). 3. ASPECTE CLINICE  incubaţie de câteva zile – 3 săptămâni.  se constată: febră. Sri-Lanka)  Filipine  Rusia Orientală CARACTERE EPIZOOTOLOGICE ŞI ASPECTE PATOGENICE  rezervor natural  păsări sălbatice  tânţari hematofagi ce transmit virusul la mamifere. mortalitatea la copii ajunge la 20-30%. comă.  vectori: ţânţari hematoagi. paralizii  orbire. omul se poate îmbolnăvi şi prin contact cu materiale patologice provenite de la cai bolnavi. uneori semne grave de encefalită.rezervor natural: păsări sălbatice. rozătoare. Thailanda.

bovine. paralizia membrelor posterioare decubit. Europa. 40-70% din supravieţiutori rămân cu sechele neurologice permanente  în orezării. boala evoluează fără febră  evoluţia clinică --> la 20-40% din animalele contaminate  la cabalinele cu sindrom encefalitic. ENCEFALITA VIROTICĂ DE WEST-NILE (EWN) AREAL DE APARIŢIE  distribuţie largă  virusul a fost identificat în Africa. virusul a fost izolat de la oameni cu semne şi leziuni de encefalită  la cal. gâşte. în special la pacienţi de vârsta a treia  în perioada 1996 . lemuri. porumbei) la care pot fi prezente evoluţii clinice  virusul a fost izolat şi de la ovine. lilieci. berze. Asia Centrală şi de Sud. din animalele testate CARACTERE EPIZOOTOLOGICE  rezervor natural  păsări sălbatice (ciori comune. ENCEFALITA VIROTICĂ DE WEST-NILE (EWN) SEMNE CLINICE  LA CAL  evoluţie clinică cu semne clinice de la foarte grave la uşoare şi subclinice  în forme foarte grave --> sindrom meningoencefalitic sever. cimpanzei. în funcţie de nişa ecologică  mortalitatea în focare cu semne de encefalită.2000 au murit peste 500 de pacienţi__ 7. ENCEFALITA DE SAINT LOUIS (ESL) AREAL DE APARIŢIE  SUA  Mexic  America Centrală  Amrica de Sud CARACTER EPIZOOTOLOGICE  rezervor natural  păsări sălbatice (familia Passeres – vrăbii)  vectori  ţânţari hematofagi  receptive  cabaline  porcine  păsări  multiplicarea virală – la păsări . în special la gâscă = 40%  LA OM  evoluţie gravă. cămile. unele specii de vulturi)  păsări domestice (găini. mortalitatea este de 40-45%  LA PĂSĂRI  morbiditate variabilă. caprine. frecvent la 70-98/100%. America de Nord. 5. în diverse zone din ţară au fost decelaţi AC specifici la tritru mare în special în sud şi sud-est. cu hipertermie şi semne grave de meningoencefalită. rozătoare. Oceania  în România începând cu anul 1996. convulsii  în forme uşoare --> febră şi apatie  în forme subclinice --> cu răspuns în AC serici  la unele cabaline. în formă epidemică. mulţi oameni pot face boala. rigiditate musculară. animale la care nu s-a constatat semne clinice  vectori: tânţari ornitofili care se contaminează de la păsări  căpuşe de genurile Argas şi Hialomma 6.

NRP* Titrul în anticorpi serici se apreciază pe probe perechi prelevate la interval de 14-21 de zile când nivelul acestuia trebuie să fie mai mare de 4 ori. .IHA -TIE de captare a IgM . vindecarea este incomplete DIAGNOSTIC DE LABORATOR ÎN ENCEFALITELE VIRALE ECVINE Examen virusologic Boa la Materiale patologice • Tehnici de izolare şi identificare Izolare pe: • şoricei nounăscuţi • ouă embrionate • culturi de fibroblaste embrionare de pui de găină şi raţă • celule VERO. ferbră moderată  la animale bătrâne şi stresate poate evolua cu manifestări encefalitice grave şi sfârşit letal  LA OM  cea mai explozivă encefalită virotică transmisă prin artropode  poate evolua sporadic sau endemic cu manifestări grave de encefalită şi meningită  mor până la 30% din persoanele în vârstă care fac boala 8. anorexie. caprine. ENCEFALITA DE CĂPUŞA (TBE) (ENCEFALITA DE PRIMĂVARĂ-VARĂ . somnolenţă.EPV) AREAL DE APARIŢIE  Extremul Orient al Rusiei  Scandinavia  Polonia  Ţările Baltice  Elveţia  Austria  Cehia  Bulgaria CARACTERE EPIZOOTOLOGICE  rezervor natural şi vectori  Ixodes ricinus  Dermacenter SPP  gazde multiplicator  rozătoarele sălbatice şi rumegătoarele (ovine. dar cu mortalitate redusă  în formele grave – febră. vertij. BHK21 Identificare prin: • SN cu AMC Examen serologic EEE creier Tehnici: .EVOLUŢIE  LA CAI  subclinică. pareze. paraliziide regulă. cifoză. semne tipice de encefalită. fotofobie. convulsii epileptiforme. bovine)  contaminarea prin înţepătura de căpuşa  omul se contaminează şi prin lapte şi produse lactate ce provin de la animale infectate EVOLUŢIE CLINICĂ  la animale – inaparentă  la om – inaparentă cu exprimare serologică sau evoluţie gravă.

NRP cu IHA EEV z sânge în faza acută • creier (uneori cu rezultate inconstante) • Tehnici: .RFC -TIE pentru decelarea Ac(IgM şi IgA) în lichidul cerebro-spinal De obicei. prelevat în forma acută de boală • creier • .NRP .NRP EW N sânge.IHA . în mod deosebit VERO sau C6/36 Identificare prin: Tehnici: .NRP .ELISA de captură pentru IgM . teste genetice de secvenţializare a ARN pe probe de creier se folosesc RT-PCR sau teste genetice de secvenţializare a ARN Izolare pe: • şoricei de 1-4 zile • hamsteri • cobai • şoareci înţărcaţi • culturi celulare VERO. BHK-21.EEV sânge în faza febrilă creier (uneori cu rezultate inconstante) • Izolare pe : • şoricei nounăscuţi • ouă embrionate de găină • culturi celulare VERO. RFC special. RK-13 Identificare prin: • NRP. BHK-21.NRP .IFI . RK-13 • fibroblaste de embrion de găină sau de raţă Identificare prin: • IF • IHA • RFC • NRP cu AMC • teste genetice de secvenţializare a ARN Izolare pe: • şoricei de 2-4 zile • fibroblaste de embrion de găină • linia celulară C6/36 clonată din ţânţarul Aedes albopictus Identificare: • prin IFI Izolare pe: • şoarece sugar • hamster • culturi celulare.RFC EJ creier sau măduva spinării • Tehnici: . examenul serologic se utilizează pentru determinarea prevalenţei şi a imunităţii postvaccinale Tehnici: .TIE de captare pentru IgM .

 supravegherea liliecilor vampiri care poartă unele virusuri şi. care sunt surse principale în encefalitele ecvine. de animalele care permit multiplicarea acestora.  supravegherea orezăriilor (în special pentru encefalita japoneză).  regândirea sistemelor de irigaţie şi supravegherea acestora. le transmit între cabaline şi de la acestea la om.RFC .  procesarea corespunzătoare a laptelui de consum şi supravegherea circulaţiei acestuia pentru prevenirea EPV. de receptivitatea animalelor.  deparazitarea fermelor de păsări pentru distrugerea căpuşelor (Ixodes şi Dermacentor) implicate în lanţul epidemiologic.RFC .  distrugerea rozătoarelor care poartă unele virusuri fără să prezinte modificări. se fac dezinsecţii repetate cu piretrine sintetice sau alte substanţe active. egrete).IHA . în special a ţânţarilor din genul Culex. în zonele în care sunt prezente atât virusurile ( prin principalele surse naturale – păsările sălbatice).TIE PREVENIRE ÎN ENCEFALITELE VIRALE ECVINE Măsuri generale nespecifice  reducerea şi/sau distrugerea vectorilor. de rezervoarele naturale ale virusurilor. în special în EPV.SN secvenţializarea ARN • direct din creier prin RT-PCR • • ESL • creier Izolare pe: • şoricei nounăscuţi • ouă embrionate • culturi celulare (fibroblaste de embrion de găină sau de raţă) • VERO • BHK-21 Identificare prin: • SN (eventual cu AMC) Izolare pe: • şoricei nounăscuţi • hamster • diverse culturi celulare ce permit multiplicarea flaviviridelor Tehnici: .TIE EPV (TB E) • sânge Tehnici: .  asanarea zonelor inundate şi amenajarea celor inundabile care au rol foarte important în menţinerea vectorilor.  supravegherea migraţiei păsărilor sălbatice şi a celor de apă (bâtlan. chiar până la desfiinţarea şi asanarea acestora. cât şi vectorii. de gazdele definitive. laptele fiind sursă importantă în boala cu caracter familial. ţinând seama de ciclul biologic al acestora. Măsuri specifice . prin muşcătură.SN . care sunt implicate în lanţul epidemiologic.

genitală. Se poate folosi şi o formulă bivalentă (EEVz + EEE) sau trivalentă (EEVz + EEE + EEV) Vaccin inactivat pentru om Vaccinuri vii atenuate sau inactivate pentru cal şi porc Nu se face vaccinare Nu se face vaccinare Vaccin inactivat (numai la om) EJ EWN ESL EPV (TBE) COMBATERE ÎN ENCEFALITELE VIRALE ECVINE  animalele cu forme grave de boală se ucid şi se incinerează  cele cu prognostic favorabil se supun tratamentului  dacă se consideră că recuperarea nu este totală. bovinele. obiecte sanitare etc • căi de infecţie : respiratorie (cea mai importantă). diateză hemoragică şi tulburări respiratorii • produsă de diverse serotipuri de Equine influenzavirus CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive : toate solipedele. epizootică • caracterizată prin sindrom febril. care se folosesc cu bune rezultate atât la animale. personalul îngrijitor şi de specialitate. se sacrifică şi se incinerează pentru a evita tarele neurologice pe toată viaţa  se vor respecta toate măsurile prevăzute la capitolul prevenire prin măsuri nespecifice 10.gripa ecvină DATE GENERALE • foarte contagioasă • evoluţie acută. Unele din encefalitele virale la ecvine beneficiază de vaccinuri (inactivate şi/sau vii). rasele ameliorate şi animalele bătrâne • bovinele pot face forme mai grave comparativ cu calul. în special toamna • mortalitate : 1 – 4 % • trecerea prin boală : imunitate pentru 10 -12 ani (până la un nou “shift antigenic”) TABLOUL CLINIC • incubaţie : 1 10 zile • sindrom febril (cu abatere profundă) şi apoi vindecare după 3-6 zile de evoluţie sau . nerecomandat la mânjii sub vârsta de 2 săptămâni şi la iepele gestante. Influenta ecvină . purtătoare şi trecute prin boală. catar oculo-nazal. iar la om apar forme uşoare (tulpinile cabaline sunt slab virulente pentru om) • surse de infecţie : animale bolnave. apa. hrana. omul • mai sensibile : tineretul. cutanată • morbiditate : 100 %. digestivă. cât şi la om Boala EEE EEV EEVz Tipurile de vaccin şi utilizarea acestora Vaccin inactivat pentru cai Vaccin inactivat pentru cai Vaccin inactivat pentru caii de orice vârstă Vaccin viu atenuat.

apa. cerbul lopătar. edeme şi hiperemie meningeală. rodococoză.accentuarea stării depresive cu accese de colici şi hiperexcitabilitate (animalele lovesc. solul (ca rezervor teluric). digestivă. cu apariţie anuală sau la 2 – 3 ani SEMNE CLINICE • incubaţie de 3-4 săptămâni → 2-3 luni • două faze de evoluţie : prodromală şi de stare Forma prodromală • tulburări în starea generală cu oboseală şi abatere profundă • agitaţie şi hiperestezie • tulburări digestive • căscat repetat • durata : 1-2 săptămâni Forma de stare • agravarea semnelor nervoase de excitaţie / agitaţie ce alternează cu cele de . iepurele de casă. în forma clasică.grave tulburări respiratorii . rozătoarele (ca rezervoare naturale de virus dar şi ca vectori) • mod şi căi de infecţie : respiratorie. uneori ulceraţii pe limbă DIAGNOSTIC ŞI DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL • virusologic • serologic • faţă de : rinopneumonie.vaccilaţii.encefalomielita enzootică a calului. gurmă. Bornaviridae) foarte rezistent în adăposturi şi în mediul extern CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive : cabalinele şi ovinele (la 2 – 4 ani) şi sporadic bovinele. caprinele. celelalte animale receptive. distrofii hepatice. hrana. staţionară în diverse zone geografice. artropode • evoluţie : sporadică sau enzootică. se lovesc cu capul de obiecte dure) . meningoencefalita enzootică a calului DATE GENERALE • prezentă în diferite ţări de pe glob inclusiv în România • se caracterizează prin grave tulburări nervoase • produsă de un Bornavirus (fam. necomplicată • grav în formele complicate şi economic PREVENIRE ŞI SUPRAVEGHERE • măsuri generale nespecifice • vaccinare • examen serologic de supraveghere pe probe perechi COMBATERE ŞI TRATAMENT • carantina de gradul III • zonă epizootică (raza 10 – 15 km) • dezinfecţii riguroase • tratamentul animalelor (care rămân în repaus) în funcţie de manifestările clinice 11. favorabil. pisica • surse de infecţie : caii bolnavi. Boala de Borna (meningoencefalita enzootică a calului) . în sezoane ploioase. muşcă.agravarea tabloului clinic prin : . linxul. mers ataxic şi în manej . parainfluenţa ecvină produsă de un paramixovirus (prezentă la mânjii foarte tineri prin afectarea căilor respiratorii anterioare şi cu vindecare dacă nu apar complicaţii) PROGNOSTIC • vital. pierderea echilibrului • vindecare după 1 – 2 săptămâni sau asociere cu infecţii secundare şi moarte la 20-35 % .paralizie sau tremurături musculare. arterita virală. vulpea.85-90 % LEZIUNI • necaracteristice : hemoragii pe seroase şi mucoase.

boala lui Schmorl DATE GENERALE  boală foarte contagioasă  afectează iepurii din crescătorii şi pe cei de câmp  se caracterizează prin procese necrotice sau necrotico-purulente cu localizări pe mucoase şi piele  produsă de Fusobacterium necrophorum. • cazarea în adăposturi numai pentru cabaline şi nu comune cu alte specii. membre. nervi periferici. EEVz. 10 % în două reprize. în asociaţie cu sulfamide şi soluţie Lugol 12. • asanarea solurilor contaminate. pleoape. EEE. cu extindere la torace şi abdomen şi moarte în aprox. astrocite. • carantina profilactică. Gram-pozitiv. • dezinfecţii şi dezinsecţii susţinute. prezintă incluzii oxifile intranucleare în neuroni. formaţiuni nervoase ganglionare • histopatologic din cornul lui Ammon sau alte zone ale SNC. rezistent la condiţiile de mediu TABLOUL CLINICO-LEZIONAL  corelat cu localizarea procesului infecţios ► la buza inferioară (boala lui Schmorl) – tumefacţie. uneori 5-6 săptămâni • sfârşit : letal. indurare. limbă. turbare. Necrobaciloza iepurilor . tulburări locomotorii) iar boala poate recidiva DIAGNOSTIC • virusologic din creier. calde. • deratizări periodice. oligodendrocite etc • serologice : RFC şi ID. microclimat şi hrănire. EEV. după paralizie generalizat. de obicei ineficace. în special din cele receptive. intoxicaţii PROGNOSTIC • defavorabil PREVENIRE • prin măsuri generale şi vaccinare Măsuri generale nespecifice • achiziţionarea de animale din efective libere de boală. buze. • asigurarea condiţiilor de igienă. rezultatul pozitiv fiind considerat concludent DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL faţă de : • botulism. midriază • instalarea paraliziei la buze.depresie profundă • amauroză (orbire prin paralizia nervului optic). listerioză. hidrocefalie. sfinctere • durata : 8-15 zile. Vaccinare • vaccin viu atenuat pe iepure sau inactivat cu formol • vaccinarea cailor mai mari de 1 an (excluzând iepele în ultima perioadă de gestaţie) • se pare că uneori nu se obţin rezultatele scontate şi vaccinul poate avea o inocuitate necorespunzătoare COMBATERE ŞI TRATAMENT • înlăturarea factorilor favorizanţi şi controlul surselor • condiţii de management asigurate • tratament. urechi. cap şi moarte în 2-3 săptămâni . anaerob. la 80-90 % din cazuri • supravieţuitoarele → sechele grave (cecitate. dureroase. focare de necroză cât un bob de mazăre. se poate administra metenamină 15 g / zi sol. faringe. 10 zile ► cutanată (dermatita necrobacilară) – focare necrotice şi ulcere profunde pe nas.

rinichi. coapsă. tumefacţie şi moarte în 1-2 zile ► în toate localizările è metastaze în cord. găină. convulsii. pleurită şi pericardită purulentă DIAGNOSTIC ŞI PROGNOSTIC  uşor de presupus şi se confirmă prin examen de laborator  dg. uneori hemoragii nazale. splină. necroze şi coagulare intravasculară diseminată  evoluţie supraacută sau acută.► abcese necrobacilare în ţesutul conjunctiv subcutanat la flancuri. rar subacută  produsă de un Calicivirus ce nu se cultivă in vivo. spre exitus temperatura revine la normal (moarte 50-90%)  în forma subacută : manifestări similare dar mai uşoare decât cele din forma acută. ficat. cât o alună sau o nucă ce se deschid (puroi alb-cremos. pareze. splină  eliminarea virusului : prin fecale TABLOUL CLINIC  incubaţie : 12-72 ore  în forma supraacută : moarte fără semne prodromale  în forma acută : hipertermie. Boala hemoragică a iepurilor DATE GENERALE  boală infecţioasă foarte contagioasă  caracterizată clinic prin tulburări generale. dar hemoragiile sunt inconstante.30-90 % la cei din captivitate ► Diferenţa faţă de BHI .27-40 % la iepuri sălbatici . în număr mare. abdomen. hemaglutinant pentru hematiile de oaie. icter. hemoragii  rinichi : infarcte de culoare închisă  mucoasa intestinală : inflamaţie catarală sau cataral-hemoragică .apare după 1980 – la iepuri din genul Lepus mai ales Lepus europaeus Agent etiologic : un calicivirus asemănător cu virusul BHI dar deosebit antigenic Receptivi : iepurii sălbatici şi cei din captivitate Simptome : similare cu cele din BHI . coloraţia subicterică a conjunctivei şi moarte după câteva săptămâni de evoluţie la tineretul mai mic de 4 săptămâni. diferenţial faţă de pasteureloza iepurilor  prognostic è foarte grav PREVENIRE  măsuri generale nespecifice COMBATERE  animalele bolnave în faza iniţială se supun tratamentului cu rezultate bune dar în formele avansate – ucidere şi incinerare 13. ficat. iar fenomenul de coagulare intravasculară diseminată lipseşte Leziuni : necroze hepatice totale Mortalitate : . torsiunea laterală a capului. alb-verzui) è evoluţia se termină prin moarte ► la limbă è salivaţie. respiratorii şi digestive şi morfopatologic prin diateză hemoragică. grave tulburări în starea generală. om CARACTERE EPIZOOTOLOGICE  receptivi : iepurii domestici şi sălbatici  mortalitate : foarte mare (70-100%) în special la tineretul înţărcat  contaminare : pe cale digestivă şi multiplicare în intestinul subţire.prin ELISA 14. gâscă. jetaj spumos hemoragic. pulmon. puii mai mari de 4 săptămâni pot supravieţui (şi capătă o imunitate bună) LEZIUNI  ficat : decolorat. mărită de 2-3 ori  pulmon : congestii. Sindromul iepurelui brun . cu necroze  splină : congestionată.

inapetenţă. activitate mitotică crescută prezintă muşchiul miocardic ► ca urmare apare miocardita (forma miocardică) • apoi. polidipsie. de viaţă • moarte în câteva minute după colaps (70 %) • la căţeii mai mari de 8 săpt. miros pătrunzător. paloare sau cianoză. cu repetare la interval de 6 luni Lepoviral – Franţa Hemovirovac – Romvac Hemoragivac – Pasteur COMBATERE  iepurii cu prognostic grav è ucidere şi incinerare  Cei cu forme mai uşoare se pot trata în funcţie de semnele clinice 15. ascită LEZIUNI • gastroenterită hemoragică • edem pulmonar • lichid spumos în trahee • cord dilatat • miocard dungat • ascită .diferite antigenic • 2 b – înrudit cu virusul panleucopeniei feline şi al enteritei vizonului • virus – foarte rezistent la condiţiile de mediu CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive : canide la orice vârstă. acută. cronică (pentru fiecare din formele localizate) ► Forma enterică sau gastroenterita hemoragică (ca principală formă de manifestare) • semne clinice : vomă. TIE PREVENIRE  măsuri generale  vaccinare è vaccin inactivat de la vârsta de 4-5 săptămâni. hepatomegalie. apatie. nazală. : dispnee. apoi muco-sangvinolentă şi sangvinolentă. de om.gastroenterita hemoragică cu Parvovirus DATE GENERALE / ETIOLOGIE • boală produsă de un Parvovirus canin descris în 1977 (agent al bolii de Texas) • 2 serotipuri : . EM. depresie.DIAGNOSTIC  obişnuit è hemaglutinarea hematiilor de grupă O. mai întâi. după 12-24 ore apare diareea cu fecale gleroase. activitatea mitotică cea mai intensă o au celulele epiteliale intestinale ► ca urmare apare enterita (forma enterică) TABLOUL CLINIC • incubaţie : 7 – 14 zile • forme de evoluţie : supraacută.2 è patogen – 2 a şi 2 b . slăbire. subacută. vomă incoercibilă ► Forma miocardică – mai rară • prezentă la căţeii în primele 4-8 săpt. apoase (terci).1 è nepatogen . Parvoviroza canină . cu extract de ficat sau splină  confirmare è histologic prin identificarea de incluzii eozinofilice în hepatocite. transplacentară PATOGENEZA • pentru replicare virusul are nevoie de ţesut cu activitate mitotică crescută (influenţată de vârstă – ce se modifică concomitent cu dezvoltarea somatică) • în evoluţie. uneori dulceag. dar mai frecvent la 6 săptămâni – 6 luni • surse : animalele bolnave şi probabil şi cele purtătoare • transmitere : pa cale bucală.

cu hipertermie. letargie. anual • management corespunzător COMBATERE • izolare • tratament . de la vârsta de 6 săptămâni. hrană. mieunat. (3 luni). mers greu. avortată è semne uşoare şi apoi remitere LEZIUNI • anemie. deshidratare. examen virusologic (cultivare pe culturi celulare de pisică. cu cel mai înalt nivel de mortalitate • produsă de un Parvovirus CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive : pisicile de 3-8 luni. diaree. rapel la 3-4 săpt. tulburări digestive (regurgitaţii. vomituriţie) è vomă.diverse obiecte • favorizată de anotimpul cald (vara în unele zone pot muri 95-100 % din animale cu forme rapide de boală) TABLOUL CLINIC • incubaţie : 4-12 zile. . letargie şi gastroenterită • în România a apărut în anul 1933 (au murit foarte multe pisici) • cea mai gravă boală a pisicilor. iaurt. : măriţi şi hiperemiaţi • splina : mărită şi infarcte hemoragice • rinichi : congestii şi degenerescenţă DIAGNOSTIC • examen virusologic • examen serologic • leucopenie è 300 – 1500 cel. polidipsie. leucocitoza. cifoză.dietetic . Panleucopenia infectioasă felină ../ml sânge PREVENIRE • vaccinare è Panleucovac.gastroenterita infecţioasă. apoi constipaţie. slăbire. HA. conjunctivită è hiportermie şi moarte în 1-8 zile la 95 % din cazuri • forma subacută è semne similare dar mult mai şterse • forma atipică. mediu încălzit. şi apoi anual TRATAMENT • antiinfecţios • simptomatic • igienico-dietetic (ceaiuri. apoi febră şi gastroenterită acută • forma supraacută è moarte rapidă • forma acută è obişnuită. IEM.imunoglobuline 16.simptomatic .pansamente gastrice . agranulomatoza DATE GENERALE • boală infecţioasă foarte contagioasă • caracterizată prin febră. diareea rebelă. durere gastrică.. IHA) PROGNOSTIC • rezervat PREVENIRE • vaccinare – 6 săpt.DIAGNOSTIC • diareea hemoragică. jetaj. urât mirositoare. pisoii mai puţin receptivi • surse : animalele bolnave (prin secreţii şi excreţii) • contaminare : direct prin coabitare şi indirect prin apă. ulcere.. aerisit. lapte acidofil – lactoferment. pneumonie • enterită hemoragică (intestin roşu-vişiniu) • lnn.rehidratare . 9 săpt.

diaree.oculară (“ochi rimelat”) . canine distemper DATE GENERALE • cea mai răspândită boală a câinilor • cele mai mari nivele de morbiditate/mortalitate • caracterizată prin catar al mucoaselor şi tulburări oculare. bronhopneumonie • histologic è incluzii specifice în celulele gliale sau ale altor ţesuturi (corpusculii LentzSinigaglia) • DIAGNOSTIC • uşor de presupus • examen virusologic (culturi celulare sau m.a. începând cu vârsta de 2 luni • măsuri generale de prevenire TRATAMENT • simptomatic. sconcs. parvoviroză PROGNOSTIC • rezervat. cutanate şi la nivelul membrelor • produsă de un Paramyxovirus (Morbilivirus) • gazde naturale : lup.. exsudate în cavităţi.liniştit) 17. vidră. nevăstuică. chiar până la 1. SN. boala Aujeszky. semne nervoase FORME DE EVOLUŢIE • supraacută è catarală cu moarte în câteva ore • acută è catar şi vomă (uneori în asociaţie cu infecţii secundare ce pot creşte mortalitatea) .digestivă . rinită. vulpe. defavorabil PREVENIRE • vaccinare. IFD. digestive. pareze. TIE) • diferenţial faţă de : hepatita Rubarth. dingo.nervoasă (mioclonii. renale.febra catarală infecţioasă canină. seroasele. igienico-dietetic. leptospiroză.5-2 ani • contaminare : directă şi indirectă.plantară (“boala călcâiului tare”) • subacută è aceleaşi semne dar şterse însă moarte prin infecţii asociate • cronică è la animale trecute prin boală care rămân cu sechele LEZIUNI • cele prezentate la tabloul clinic. nervoase.evoluţie corelată cu localizarea : . tuse severă. Boala lui Carre .urinară . dar şi leziuni de septicemie. bursuc • afectează endoteliul vascular. pe cale respiratorie şi digestivă • evoluţie : enzootico-epizootică • trecerea prin boală : imunizare pentru toată viaţa • infecţiile secundare : pot fi fatale TABLOUL CLINIC • incubaţie : 7-10 zile • hipertermie • catar nazal şi ocular. jder.catarală .c. de întreţinere. laringită. vomă.cutanată . bronşită. turbare. pesta canină.pulmonară . leziuni pe piele (pustule). paralizii – semnul lui Saint Guy sau coree diafragmatică) . combaterea/prevenirea infecţiilor . mucoasele. şi diverse ţesuturi CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive : tineretul de 6-8 luni. jigodie. pulmonare.

Cehia). tulburări neurologice (ticuri. vertij). prurit. Asia). japonica (Asia)(sensu lato). şacal. B. febră mare. vulpe argintie.boală sezonieră tipică (iulie-august. jder. septembrie) SEMNE CLINICE LA CÂINE ŞI PISICĂ La câine. păduchi. Austria. oboseală. deformare • hipertermie.secundare 18. Rusia. Australia • receptive : câine. coiot. Infectiile cu Borellia la animale. anorexie • tulburări cardiace. purici • rezervor natural : păsări din genurile Emberiza şi Turdus • seroprevalenţa : în Europa. imobilitate şi dureri articulare. rozătoare • transmitere : prin căpuşe (Ixodes ricinus). convulsii. crampe musculare. este : . spiralată . China. nervoase (agresivitate. durere. B. şchiopătură. nurcă. Boala de Lyme ASPECTE GENERALE • răspândire : America de Nord şi de Sud. pisică. Europa (Germania. iniţial o zonă roşie La pisică. Ţările Baltice. în special în august cu moarte în octombrie-noiembrie INCUBAŢIE è 9-30 zile la vulpi şi 7-90 zile la nurcă EVOLUŢIE è prin diverse sindroame ca şi la câine • CARACTERISTICI faţă de câine • toţi puii mor • femelele gestante avortează • vulpe è tulburări oculare (pupila şi irisul sunt verzi) • nurca è modificări tipice – perniţele plantare apar ca nişte mânuşi de box • la masculi è incontinenţă urinară. dihor. garinii (Europa). anorexie. modificări de comportament) • la locul înţepăturii. oboseală. Japonia. Franţa.spirochetă mobilă. urina verde. om. la câine este foarte mare (Olanda : 60-75%) • agent etiologic : Borellia burgdorferi (stricto senso). debut brusc prin : • artrite cu şchiopături. hiperexcitaţie şi grave tulburări nervoase uneori de tip paralitic .febră. acest stadiu apare după câteva săptămâni sau luni de la primul stadiu è stadiul 3 : apare după luni sau ani şi se exprimă prin durere continuă sau intermitentă la articulaţii (una sau mai multe) şi tulburări de vedere PARTICULARITATE LA CÂINE • paralizia de căpuşe : când animalul este supus unei infestaţii masive cu căpuşe infectate • se observă : anemie sau paliditatea mucoaselor. urs spălător • apare la orice vârstă. zibelină. nurcă. B. colaps spontan şi anemie severă (la cazurile grave) • la unele animale (câini şi pisici) è asimptomatică SEMNE CLINICE LA OM • deseori asimptomatică • în evoluţie sunt 3 stadii : è stadiul 1 : la 14-30 zile de la înţepătură è eritem. urs spălător • mai sensibile : vulpe. semnele nervoase şi digestive apar la sfârşitul bolii 19. aritmii sau boli cardiace. Suedia. renale. apatie. o zonă roşie ce poate să dispară şi să apară în altă parte . senzaţii de înţepătură la membre. hermină. mai frecvent la 2-5 luni. Boala lui Carre la animale de blană RECEPTIVE • vulpe. afzelli (Europa. migrenă è stadiul 2 : dureri articulare.

hrană. IFI (mai rapid) • bacteriologic. respirator.prin PCR (amplificarea regiunii dintre genele 56 şi 236 ale ARN) s-au identificat borelii (B. lln. nervoase şi oculare • în România a apărut în 1956 (descrisă de Surdan) • foarte contagioasă.permanent). ficatul şi rinichii foarte încărcaţi cu virus • contaminare : muşcătură. Hepatita contagioasă a carnivorelor . animale vaccinate (ce induc forme benigne). rezistenţa animalelor şi prezenţa altor boli . lup. clorpirifos. timp în care introduc în sângele gazdei o serie de produşi ►zona endemică : se instituie dacă s-au diagnosticat două cazuri sau au fost găsite căpuşe infectate cu B.bumbac tratat cu permetrin – ca material pt.s-au dovedit eficace faţă de Ixodes (reducere 70. în special la începutul primăverii a vegetaţiei uscate. glande endocrine. foarte rezistent la condiţiile de mediu • se cultivă pe CRP (pe care se poate atenua). dar nu este eficace pt. diazinon. encefalita vulpilor DATE GENERALE • caracterizată prin febră.DIAGNOSTIC • se presupune pe tabloul clinic şi pe aspectele epizootologice • se confirmă după decelarea Ac specifici prin TIE (kit comercial). chiar epizootică cu difuzibilitate mare în focar şi caracter sezonier (primăvara-toamna) • influenţată de : mediu. mai rar lup. ace de seringă. hemaglutinant. câini vagabonzi.5 % din căpuşele examinate • trecerea prin boală nu induce o imunitate de protecţie TRATAMENT • antibiotice pe termen lung. apă. digestiv. antiinflamatoare (inclusiv steroidiene) • COMBATERE ŞI PREVENIRE (1) • cea mai eficace metodă este cea de supraveghere şi distrugere a vectorilor (căpuşe) sau sterilizare a mamiferelor sălbatice ►insecticide şi acaricide : în păduri şi pe peluzele din zonele rezidenţiale . culcuşul mamiferelor mici (va ucide căpuşele Ixodes scapularis imature ataşate pe rozătoarele din cuib. SNC. CRC. cadavre nedescoperite. burgdorferi 20. ciflutrin . vulpe. dar specific. maimuţă • vârstă : 2-8 luni. ectoparaziţi • evoluţie : enzootică. mediu ambiant. înainte de înfrunzire cu o bună supraveghere este o metodă eficientă pt. seroase. tulburări digestive.hepatita Rubarth. ustensile • virusul se elimină prin toate secreţiile şi excreţiile (prin urină – 9 luni. prin amigdale . dar căpuşele (Ixodide) au deseori nevoie de mai multe zile. urs. păsări şi mamifere mai mari) COMBATERE ŞI PREVENIRE (2) ►arderea.preparate lichide sau granulare de : carbaril. de la cadavre (porţiuni de piele şi muşchi de la locul înţepăturii.97%) ►sistem de eliberare a insecticidului care să permită concentrarea aplicării sale direct pe gazdele căpuşelor . nu foarte sensibil. reducerea populaţiilor de căpuşe ►de reţinut că artropodele hematofagele îşi încheie hrănirea în câteva secunde sau minute. piretroizi. CIC (inclusiv dihor) linii continue (stabilizate PK15) CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive : câine.) sau izolare de la căpuşe în diferite forme stadiale . vulpe. burgdorferi) la 14. rar în afara acestui interval • surse : animale bolnave şi purtătoare. uneori evoluează şi asimptomatic • mortalitate mare şi deprecierea biologică a animalelor • produsă de un Adenovirus tip I.

stare generală. cu evoluţie de la supraacută la inaparentă • forma supraacută .hepatită cu evidenţierea lobulaţiei şi paliditate . condiţii de mediu. cu diverse manifestări : hipertermie.hemoragii lineare pe mucoasa intestinală .PATOGENEZĂ • multiplicarea în sânge cu accese termice • localizare în special în ficat şi rinichi (necroze şi hipoglicemie) • cele trecute prin boală è imunizate solid pentru o perioadă lungă de timp TABLOUL CLINIC • foarte variat.incluzii intracitoplasmatice în celulele Kupfer.lnn. clinic şi de laborator è izolare virus. Australia (apoi a fost identificat pe tot globul) • afectează câinii la orice vârstă dar în mod special căţeii de 5-12 săptămâni • deseori este asociată parvovirozei sau este anterioară acesteia • ASPECTE CLINICO-LEZIONALE • incubaţia : 1-4 zile • depinde de vârstă. infiltraţi. urmează replicarea rapidă a celulelor intestinale foarte tinere cu activitate mitotică intensă care permite dezvoltarea infecţiei cu Parvovirus . toxoplasmoză PROGNOSTIC • grav în formele rapide de evoluţie PREVENIRE • vaccinare înceând cu vârsta de 2 luni COMBATERE • ca şi în boala Carre 21.leptospiroză.vezica biliară cu pereţii îngroşaţi la 90 % din animale .anemie . America. Enterita coronavirală canina • DATE GENERALE • boală larg răspândită • a doua cauză a enteritelor virale • produsă de un Coronavirus izolat în 1970 în Europa. polidipsie. IF • dg.sinechii ficat . diaree. congestionaţi . icter.diafragmă . IDGA. hemoragii pe mucoase şi în camera anterioară a ochiului è mortalitate 100 % • forma acută (obişnuită) – dacă au prognostic favorabil evoluţia este de 10-15 zile. diaree hemoragică. opacifierea corneii ce se remite fără tratament (imunitate de lungă durată) • reacţia Ag-Ac ce induce autoimunitatea LEZIUNI • caracteristice : . . cornee opacifiată. SN. diferenţial faţă de: boala Carre.c. iar dacă este grav mor în 2-4 zile. convulsii. slăbire accentuată şi moarte la 13-15 % • forma cronică – benignă cu conjunctivită şi cheratită difuză • forma inaparentă – uşoară indispoziţie şi anemie. tulburări nervoase (mioclonii. vomă. vomă.sânge greu coagulabil . histopatologic. pareze). mucoase anemice. disfagie.la câinii foarte tineri (mai mari de 1 lună) è grave tulburări generale.edeme în ţesutul conjunctiv s. hepatocite şi endoteliul capilarelor glomerulare din rinichi DIAGNOSTIC • epizootologic. IHA. infecţii asociate • contaminarea : pe cale digestivă iar virusul se elimină prin vomă şi fecale • patogenetic → virusul infectează şi distruge celulele criptelor intestinale. dureri abdominale.

guturaiul pisicilor DATE GENERALE • boală specifică • caracterizată prin hipertermie. simplă) • • • . Calicivirus felin. CLINICĂ ŞI LEZIUNI • receptive : pisicile de orice vârstă sub influenţa factorilor climatici • surse : animale bolnave şi trecute prin boală • contaminare : respiratorie • morbiditate : 5 % • mortalitate : 5 . polidipsie. traheobronşită. CLINICĂ ŞI LEZIUNI • receptive : toate felinele de orice rasă. pseudomembrane. deshidratare moderată. rinoconjunctivita. are efect citopatic foarte intens la 1-4 zile de la inoculare EPIZOOTOLOGIE. glosită. Chlamydia psittaci şi Bordetella bronchiseptica (se pare şi un reovirus) • trecerea prin boală induce o imunitate de scurtă durată • evoluţie acută. vomă. panleucopenie) COMBATERE • izolare • tratament dietetic. deseori în asociaţie cu infecţii secundare • semne clinice : febră moderată. antibiotice. cronică şi inaparentă EPIZOOTOLOGIE. conjunctivală • incubaţie : 3-7 zile • forma acută (respiratorie. afecţiuni ale căilor respiratorii anterioare iar în formele complicate şi pulmonare • produsă de un Alphaherpesvirus (VRTF) care pe CCRP (isică). simptomatic. ulcere pe mucoasa nazală. cheratită. în formele complicate → pneumonie. bi sau trivalent : RTIF. Coriza infectioasă felină (caliciviroza) • caliciviroza felină DATE GENERALE • boală specifică felinelor • caracterizată prin inflamaţia mucoasei căilor respiratorii superioare. salivaţie abundentă • vindecare în 10 -15 zile (în lipsa complicaţiilor) • leziuni : rinită. otită. strănut. sinuzită. jetaj nazal. conjunctivită.izolare şi evidenţiere de incluzii intranucleare specifice (în primele 5 zile de la debut) • dg. stomatită. inapetenţă. leucopenie moderată uneori. dispnee. de regulă sub 1 an • contaminare : bucală. meningită • DIAGNOSTIC • se presupune pe tabloul clinic şi se confirmă prin examen de laborator . Calicivirus. vitamine şi corticoizi • pentru evitarea psihozei tratamentul să se facă la domiciliu 23.20 % • incubaţia : 1-4 zile • evoluţie : acută şi cronică. afecţiuni bucale şi oculare • foarte răspândită pe glob • produsă de Herpesvirus felin tip 1. Rinotraheita infectioasă felină • rinotraheita virotică. nazală. numai diaree persistentă PREVENIRE • vaccinare (de la 6 săptamani cu rapel la 2-4 săpt. sex şi vârstă.diaree galbenă cu mucus şi sânge febră. diferenţial faţă de coriză (caliciviroza) PREVENIRE • condiţii corespunzătoare de întreţinere cu evitarea factorilor favorizanţi • vaccinare (vaccin mono. laringiană şi traheală. inapetenşă. şi apoi anual) • măsurile generale 22.

conjunctivită . Calicivirus.CVEF (coronavirusul enteric felin) sau serotip II – ce produce mai mult enterită (benignă) în special în ţări din Asia • ambele serotipuri virale produc boli cunoscute sub numele de coronavirozele feline (PIF şi CEF) PATOGENEZĂ • se pare că proporţia de reactante seropozoitive poate ajunge la 50 . Evoluţie 1-5 săpt. cu evoluţie acută sau cronică • se caracterizează prin hipertermie. pleură). mucoasa bucală • forma cronică (stomatită.vezicule → necroze. faringe. slăbire. complicată) .foarte greu de diagnosticat – lnn. măriţi. bolta palatină. de sistemul de creştere şi de statusul imun al pisicilor AGENT ETIOLOGIC • PIFV (irus) (specie) cu două biotipuri : ..formă efuzivă (umedă. bi sau trivalente – Herpes. buze. avort • forma inaparentă . granuloame pe ficat.rinită. amigdale. è moarte . Bordetella) COMBATERE • măsuri similare celor descrise la RTIF 24. Peritonita infectioasă felină DATE GENERALE • boală infecto-contagiosă a felinelor. după apariţia unor modificări necaracteristice se constată distensia abdomenului (ascita) şi serozităţi în alte cavităţi seroase (pericard. semne nervoase. anemie şi/sau icter. panoftalmie) . VGET.pneumonie.VPIF (propriu-zis) sau serotip I – ce produce peritonită în special în Europa (forme severe) .like. astenie. necroze etc) arată o reacţie de tip Arthus è poliserozită • caractere comune (deşi nu sunt 2 cazuri cu simptome comune): .evoluţie gravă cu moarte la 5-20 % din pisicile bolnave .fără semne dar cu eliminarea germenilor cantonaţi în zona faringiană PREVENIRE • măsurile generale • vaccinare cu vaccinuri vii sau inactivate (mono. diaree. deşi sunt şi câteva caractere comune • complexul Ag-Ac pare a fi adevăratul agent etiologic – care produce modificări la nivel vascular şi perivascular printr-un mecanism mediat umoral è transvazarea fluidului cu infiltrarea lui intercelulară sau acumularea în cavităţile seroase • leziunile vasculare (infiltraţii cu granulocite. anorexie . fibrinonecrotic sau piogranulomatos • prezentă în toată lumea.leziuni ulcero-proliferative pe gingii. sporadico-enzootică. exsudativă) cu evoluţie acută şi febră sau cronică cu febră fluctuentă. ulcere pe limbă. uneori .hipertermie. limbă . anemie şi semne clinice corelate cu localizarea procesului infecţios exsudativ. motiv pentru care fiecare individ se manifestă diferit. coronavirus canin şi uman • purtătoarele de Ac sunt chiar mai sensibile la VPIF.formă neefuzivă (uscată. acesta reprezentând pentru fiecare pisică o mutantă a VCEF.100 % în unele regiuni în colectivitate şi sub 50 % la pisici din habitate dispersate • Ac apar după infecţii subclinice cu VCEF sau cu alte coronavirusuri : . cu morbiditate şi mortalitate variabile în funcţie de patogenitatea tulpinilor de virus. granulomatoasă) . ulcere cornene. rinichi şi alte organe.tulburări oculare (keratită.

25 % exclusiv tulburări nervoase . ghepardul. agresivitate. nistagmus . rase pure (predispoziţie genetică) • Ac prezenţi în efective nu exprimă boală obligatoriu – pot fi faţă de CVFE care se decelează la 10-40 % din pisicile crescute solitar şi 70-100 % în colectivităţi • surse : pisici bolnave şi purtătoare cronic ce elimină virusul perioade lungi de timp (ani de zile) • căi de infecţie : oronazală. ficat.15 % exclusiv leziuni oculare .tulburări oculare : 60 % din cazuri . mioză. depozite cenuşiialbicioase şi plăci necrotice de 0.000/mm³ EXAMEN CHIMIC • hiperproteinemie la 55-70 % din cazuri • tulburări de coagulare sanguină (creşte timpul de coagulare) • examen pleural : lichid tulbure.evoluţie : 2-5 săpt. constipaţie alternând cu diaree. SNC. anorexie.peritoneul afectat : 50 % din cazuri . anemia mucoaselor.cu modificări oculare ce pot fi importante pentru diagnostic CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive : pisica. supraaglomerare. simptome respiratorii determinate de pleurezie (dispnee) . è moarte în majoritatea cazurilor • neexudativă. mezenterici măriţi . distensia abdomenului din cauza ascitei.41ºC.la palparea abdomenului : organele şi lnn. clasică . după contact direct şi prelungit • factori favorizanţi : malnutriţie.tulburări nervoase : 60 % din cazuri . filant. glob ocular. vâscos. râsul • mai sensibile animalele tinere : 6 luni – 2 ani. slăbire. crescut de proteine şi neutrofile • valori crescute ale bilirubinemiei şi glicemiei TABLOUL MORFOPATOLOGIC (1) • forma exsudativă : . leul. lipsa durerii abdominale la palpaţie. scăderea presiunii intraoculare . pareze. torticolis. icter. tratamente îndelungate cu corticoizi TABLOUL CLINIC (1) • incubaţie : săptămâni sau luni Forme de evoluţie : • exsudativă. jaguarul. stress. boli imunosupresoare. depresie. irită. cu fibrină şi leucocite • examen LCR : nr. granulomatoasă .localizarea oculară : uveită anterioară bilaterală. rinichi . pleurezie. mers în manej.localizarea enterică : vomismente şi/sau diaree Toate aceste manifestări sunt determinate de formarea complexelor imune patogene constând din virus + Ac non neutralizanţi şi componente ale complementului (C3) è mecanismul fundamental în PIF EXAMEN HEMATOLOGIC • leucocitoză cu neutrofilie • anemie normocitară şi normocromă • HT < 24 % • Eritrocite < 5 milioane/mm³ • Hg < 8 g/dl • Trombocite < 30 – 40.localizarea nervoasă : ataxie tren posterior.5-3 mm diseminate pe viscere şi pe foiţele . hiperestezie dorsală.peritonită serofibrinoasă foarte accentuată. iridociclită.procese granulomatoase pe peritoneu. transport obositor. convulsii. leopardul.

corticoizi şi agenţi citostatici – 2-4 săpt. procese neoplazice PROGNOSTIC • grav TRATAMENT • se recomandă eutanasia • sau • când boala este în primele faze şi proprietarul solicită tratament se administrează : • .histologic : vasculită.focare necrotice şi progranuloame în ficat.dacă se obţin oarecare îmbunătăţiri se va continua minimum 3 luni şi se va întrerupe treptat • . pulmon. slăbire. Bacillus alvei. pulmon. fagurii de păstură. ID. Achromobacter eurydice • răspândită pe tot globul • infecţia se face pe cale orală şi transovariană prin matcă • surse : larvele bolnave • se transmite prin : furtişag. Loca europeană DATE GENERALE • boală infectocontagioasă a puietului necăpăcit • caracterizată prin tulburări digestive. necroza pereţilor vasculari . • . hiperplazie a celulelor hepatice. criptococoză. viscerală). în special pentru vene şi venule. glob ocular .hrană adecvată • .rehidratare • . splină. inactivitate • produsă de Melissococcus pluton cu afinitate mare pentru intestinul mijlociu • mai pot fi implicate şi alte specii de bacterii : Streptococcus fecalis. rinichi. unelte. hemoperitoneu.în forma uscată cu TBC. parazitare.peritoneale (parietală. mezenter. ficat.tratament ocular cu prednisolon intra. toxoplasmoză. hemoragii retiniene . mezenter îngroşat şi edemaţiat. în special ficatdiafragmă. roiuri şi mătci contaminate . modificări de poziţie. lnn. IFI. RT-PCR (din fecale pentru depistarea purtătorilor) • dg. SNC.. retinită. măduva spinării.Ac monoclonali è terapia cea mai eficace 25.lavaj peritoneal dacă este necesar • . rezultatelor paraclinice. limfadenită abdominală şi toracală . lnn.noduli cenuşii-albicioşi pe rinichi. splenice.piogranuloame şi necroze în SNC. diferenţial . morfopatologice • examene serologice : TIE. limfonodulare .steroizi anabolizanţi • . procese neoplazice . mezenterici • forma uscată (neexsudativă) . trântori. sau luni • . leziuni inflamatorii.iridociclită.interferon • .de regulă boala revine după câteva săpt. histoplasmoză. degenerative şi proliferative ale endoteliului şi mediei. gelatinos. care pot fi considerate eronat neoplasme sau metastaze DIAGNOSTIC • pe baza caracterelor epizootologice.antibiotice • .în forma exsudativă cu diverse afecţiuni medicale.angeită sau periangeită necrozantă cu piogranuloame. clinice.sau periocular şi general • . aderenţe fibrinoase.

.dacă sunt bolnave în număr mare se impune tratament general cu AB 27. -in albinele adulte. malignă • produsă de Bacillus larvae. în perioada “golurilor de cules” • manifestări caracteristice : .fagure pestriţ . Infectia larvelor se face pe cale bucala o data cu brana infectata. cu un diametru de circa 25nm. germen foarte sporogen.boala infectocontagioasa care se caracterizeaza prin puiet mort in celule capacite si prin aspectul pestrit al ramelor afectate. miros şi slăbire continuă a familiei de albine • evoluţie. fiind foarte asemanator cu virusul paraliziei acute a albinelor. Puietul (larvele tinere) este mult mai frecvent infectat si moare in timpul primei perioade de naparlire a nimfei.puiet în faguri răspândit neuniform. in special in glandele faringiene. Loca americană • DATE GENERALE • boală infectocontagioasă a puietului căpăcit • caracterizată prin modificări de volum.miros de oţet (acru) sau aromat. deshidratat (apare ca o pojghiţă de culoare închisă) ce se detaşează uşor de peretele celulei DIAGNOSTIC • uşor de presupus şi de confirmat TRATAMENT • complex de măsuri biologice şi medicamentoase PREVENIRE • administrarea de AB timp de 2 ani consecutiv (lunile martie-aprilie) în stupinile cu istoric 26.deshidratare . maronie şi chiar neagră . atrofiat.faţa ventrală concavă . in forma de bila. Virusul se mentine in celulele adipoase si musculare ale larvelor si in capetele trantorilor. in .dacă sunt bolnave 1-3 familii se face sacrificarea acestora . eliberează un AB antagonist activ faţă de o gamă largă de germeni • patogen pentru broasca ţestoasă la temperatura de 30ºC şi este foarte rezistent la factorii fizici şi chimici • surse : larvele uscate • infecţia : pe cale bucală • apare de obicei în familiile puternice care fură miere din familii bolnave • aspecte caracteristice : .corp moale şi flasc. un virus ARN. de regulă.virusul puietului in sac. se pare ca virusul afecteaza sistemul nervos. uneori de putrefacţie . se gasesc mari cantitati de virus. . (peste 90% stupine) sau uşoară.• evoluţie : gravă.miros de clei de tâmplărie încins . In dezvoltarea procesului infectios. in perioada trecerii de la stadiul larvar la cel de pronimfa. culoare.culoare galbenă. incat fenomenele de naparlire sunt blocate. Epizootologie.larve răsucite cu partea dorsală sau ventrală spre deschiderea celulelor .la introducerea unui băţ de chibrit tegumentul se deşiră iar conţinutul curge ca o masă vâscoasă sau cleioasă ce aderă la băţ şi se întinde ca un filament de câţiva cm • la 30 de zile de la moartea larvelor rămăşiţele sunt foarte aderente de peretele celulei iar extremităţile cefalice sunt prezente perioade lungi de timp è aspect important pentru diagnostic PREVENIRE şi COMBATERE • măsuri similare celor din loca europeană . Prezenta bolii este influentata de conditiile de mediu. de regula in regiunea capului. benignă. poziţie. Receptive sunt larvele adulte (la 6 zile) dupa capacire. Puietul în sac .

larva are o culoare mai inchisa. desj poate lua aspect de epidemie. Perioada de incubatie este de 5-6 zile. Combatere. Aspergiloza albinelor BOLI MICOTICE . poate evolua acut. In majoritatea cazurilor este suficient sa se elimine fagurii puternic afectati si sa se asigure o hranire suplimentara. Deseori. nevirulente. cu scopul de a stimula activitatea de curatenie din partea albinelor. Uneori se recurge la inlocuirea matcii care este purtatoare de virus. moarte • produsă de “virusul paraliziei albinelor“ (VPC). transparenta si este intoarsa complet cu fata ventrala in sus. Tabloul clinic. iar cu partea dorsala. Apoi. acestia pot fi stropiti cu o solutie de zahar. Este favorabil. nuanta de culoare se inchide si mai mult.PUIETUL PIETRIFICAT DATE GENERALE  micoză caracterizată prin stări de agitaţie. este asezata de-a lungul peretelui inferior al celulei. Larva moarta are partea efilata. aparitia unui exsudat limpede cu granule poliedrice intre tesutul adipos si cuticula. boala se vindeca spontan. Al doilea stadiu se exprima prin schimbarea culorii in galben-castaniu. boala se poate asocia cu Loca europeana. cadavrele arata ca niste pojghite negre. paralizie. hipertrofia portiunii mijlocii. Cand infectia afecteaza un numar mic de faguri. usor detasabile. In stadiul al treilea. de regula fiind afectate un numar redus de larve. încetarea zborului. iar pe partea dorsală a toracelui şi abdomenului lipseşte pilozitatea PREVENIRE • respectarea măsurilor de creştere şi de întreţinere COMBATERE • schimbarea mătcii 29. In cel de-al cincilea stadiu. larva suferd cinci stadii succesive de modificdri. Diagnostic. larg răspândit în coloniile de albine • virusul se găseşte în special în creier şi în neuroganglioni • boala este mai frecventă pe timp nefavorabil. nu mai pot reveni. culoare neagră. cădere pe spate. PREVENIRE. Evolutia bolii este usoara. in stadiul alpatrulea. apatie. când albinele stau mult timp în stup şi când suferă de varrooză ASPECTE CLINICE • diminuarea reflexelor. Rezultatul negativ al examenului bacteriologic si evidentierea prin examen histologic de celule adipoase suspendate in exsudat sunt suficiente pentru diagnosticul de puiet in sac. care vor indeparta puietul mort. agitare continuă a aripilor.special de ploi abundente si prelungite si de racirea brusca a vremii. cadavrul este deshidratat(uscat) si se detaseaza usor din celula. se atrofiaza. Prognostic. tremurături • albinele moarte – aripi şi membre întinse în diferite direcţii. De obicei. apariţia pe suprafaţa corpului a unui strat micelian de nuanţă verzuie  paralizie şi moartea puietului şi a albinelor adulte  produsă de Aspergillus flavus şi Aspergillus niger (foarte răspândite în natură )  boala debutează in special după un cules abundent şi este agravată de timpul umed şi ploios . slăbire. In primul stadiu se constata pierderea luciului. iar exceptional de rar. iar virusul este inactivat. abdomen balonat şi deviat. Paralizia cronică a albinelor DATE GENERALE • boală virală a albinelor • caracterizată prin diminuarea reflexelor. se constata prezenta de puiet mort in celule capacite si un aspect pestrit al ramelor cu puiet mort sau bolnav. slăbire. Se presupune pe aspectul macroscopic si in special pe prezenta exsudatului transparent caracteristic. care se caracterizeaza prin aspecte diferite. Asigurarea permanenta cu hrana suficienta si de buna calitate si reducerea sau eliminarea acarienilor sunt suficiente elemente pentru prevenirea bolii. iar exsudatul difuzeaza spre portiunea posterioara. 28. Initial. imposibilitatea de a zbura. paralizie. dar fara sa manifeste semne clinice. Macroscopic.

apă. fecale sangvinolente. are o culoare cretacee apoi verzuie când este infectat cu A. necroze şi furuncule în ţesutul conjunctiv subcutanat şi în musculatură • produsă de Aeromonas salmonicida care elaborează un pigment negru. hemoragic. unelte. caracteristic CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive : salmonidele (păstrăvul) la vârsta de peste 2 ani • se transmite prin peştii bolnavi şi cadavrele proaspete. mai ales în stadiul de larvă  puietul se deshidratează. la baza înotătoarei pectorale şi distrugerea membranei interradiale a tuturor înotătoarelor • moarte rapidă. nu mai pot zbura şi pe corp apare un miceliu verzui sau negricios DIAGNOSTIC. însorit. afectează puietul la orice vârstă. Furunculoza peştilor DATE GENERALE • boală specifică peştilor cu evoluţie septicemică • se caracterizează prin hemoragii. culoarea devine gri sau negricioasă apărând ca adevărate ”mumii” • se îmbolnăveşte frecvent puietul din zona marginală (când nopţile sunt friguroase ) • diagnosticul se confirmă pe prezenţa “mumiilor” şi prin examen microscopic când se evidenţiază sporangiile pline cu spori de ciupercă • fagurii afectaţi se înlătură şi se topesc.în intestin – lichid purulent. PREVENIRE.şi endoparaziţi • infecţia se face prin contact direct şi cale digestivă • boala este favorizată de microclimatul poluat organic sau bogat în mâl.COMBATERE  izolarea şi identificarea de Aspergillus spp. alimentaţie corespunzătoare  eliminarea ramelor cu puiet bolnav sau în infecţii masive (puiet + albine adulte ) se recomandă sacrificarea întregului stup 30. edem . subacută şi cronică Forma acută • peteşii pe tegument • necroze ale rinichilor. caracteristic. la distanţă de alte stupine. apoi se întăreşte. se întăreşte. iar podeaua va fi curăţată şi spălată • pentru combatere se schimbă amplasamentul ( când numărul de stupi afectaţi este mare ) • când numărul de stupi afectaţi este mic se face autoeliminare prin sprijinirea albinelor pentru a stimula activitatea de curăţare şi de creştere a rezistenţei coloniei infectate 31. apatice. cu pierderi mari Forma subacută • tablou variat : . unii ecto. brun. puiet de culoare albă şi moale. Puietul văros BOLI MICOTICE . de starea de subnutriţie sau supranutriţie şi de unele caractere ereditare TABLOUL CLINICO-LEZIONAL • incubaţia variată în funcţie de temperatura apei • evoluţie acută.ASCOSFEROZA DATE GENERALE • boală micotică a puietului • se caracterizează prin modificări de aspect şi de culoare • produsă de Ascosphera apis ce afectează puietul de trântori dar şi pe cel de albine lucrătoare • larvele bolnave cad şi mor pe podea sau mor în celulele de puiet • iniţial. prin icre embrionate contaminate. splinei. ficatului. niger)  albinele adulte → neliniştite. flavus sau castaniu-negricioasă (A.  aşezare în loc uscat.

lin. splinei. plătică şi unele specii de acvariu. în stratul adipos al apendicilor pilorici şi în gonade .splină mărită de culoare roşu-închis . eritrodermatita peştilor) HIDROPIZIA INFECŢIOASĂ • eritrodermatita DATE GENERALE • boală infectocontagioasă sezonieră sau pe tot timpul anului • caracterizată prin septicemie sau eritrodermatită • produsă de un virus din familia Rhabdoviridae – Rhabdovirus carpio (agent primar) + Aeromonas punctata (agent secundar – răspunzător de declanşarea tabloului clinic) CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • specii receptive : crap. Hidropizia infectioasă (viremia de primăvară. • apare la orice vârstă. profunde cu margini congestionate • necroza cutanată a înotătoarelor Forma cronică (eritrodermatita) • eritem abdominal şi la baza înotătoarelor • ulceraţii tegumentare late conturate cu o zonă cenuşie-albăstruie • zdrenţuirea înotătoarelor • absenţa mucusului tegumentar • evoluează tot timpul anului TABLOU MORFOPATOLOGIC • hemoragii şi ulcere în musculatură şi pe tegument • edem localizat sau generalizat • ascită serosangvinolentă • aderenţe viscerale • congestie şi distrofie hepato-renală • hipertrofia cordului. unelte contaminate.ficat palid Forma cronică • furuncule de diferite mărimi în musculatură care se transformă în ulcere (la supravieţuitori se cicatrizează) • în formele subacută şi cronică – înot leneş. caras. apa infectată • contaminare : cale directă şi prin paraziţii Argulus foliaceus. Piscicola geometra • factori favorizanţi TABLOUL CLINIC • incubaţia : 2-4 săptămâni Forma acută (viremia de primăvară) • lepidortoză (solzi zbârliţi) • ascită • exoftalmie • edem generalizat Forma subacută (eritrodermatita) • ulceraţii mari.perianal. vezicii înotătoare . refuz al hranei şi dispariţia ochilor DIAGNOSTIC • ancheta epizootologică • tabloul clinico-lezional • examen de laborator pe cadavre proaspete PREVENIRE • dezinfecţia icrelor (tripaflavină 1/2000 şi mertiolat de sodiu 1/500) şi a instalaţiilor de incubaţie • populare cu puiet liber de boală • tratament cu sulfamide 32. hemoragii în vezica înotătoare. decubit lateral. dar primele simptome sunt observate la puietul de 30-40 zile • surse de infecţie : peşti bolnavi.

clinic şi morfopatologic • ex. clinice. alte AB în apă 33. Rhabdoviridae. albastru de metil. Inflamatia vezicii înotătoare DATE GENERALE • boală infectocontagioasă produsă de un virus neîncadrat taxonomic şi o bacterie din genul Aeromonas • afectează crapul.enterită catarală DIAGNOSTIC • ancheta epizootologică • ex.ex. agitaţie. pierderea reflexelor hidrostatice • ascită • compartimentul posterior al vezicii înotătoare : mărit de 2-4 ori. lichid purulent hemoragic • viscere hiperemiate Forma subacută • poziţia laterală de înaintare.5 luni • peteşii localizate pe vezica înotătoare Forma acută • adinamie. cu efect citopatic • receptivitate : păstrăv curcubeu de orice vârstă • . hemoragii punctiforme în musculatură. novac) • carantină de gradul III • stingerea bolii – după 3 ani de la ultimele cazuri de boală TRATAMENT • AB inoculate i. ţesutul conjunctiv periocular şi în lamele branhiale.p. lezionale • confirmare . de laborator PREVENIRE ŞI COMBATERE • popularea şi transferul de material biologic se vor face conform normelor de creştere • dezinfecţii periodice • trierea sanitară a exemplarelor cu forme acute • înlocuirea peştilor bolnavi cu specii rezistente (cosaş. sânger. Septicemia hemoragică virală (Boala Egtved) • SEPTICEMIA HEMORAGICĂ VIRALĂ • boala Egtved DATE GENERALE • tulburări circulatorii : anemie. mortalitate mică (reducerea ritmului de creştere) TABLOUL CLINICO-LEZIONAL • incubaţia : 2-2. timp de 2-3 zile consecutiv • adm. dar şi late ciprinide şi salmonide • infecţia : contact direct – influenţată de factori favorizanţi • evoluţie acută – mortalitate mare • evoluţie benignă – morbiditate mare. melanizarea generalizată • produsă de virusul Egtved – fam. morcovi. de laborator : izolarea virusului pe culturi celulare PREVENIRE ŞI COMBATERE • achiziţionarea de ihtiomaterial indemn • popularea timp de 2-3 ani cu material biologic obţinut artificial • asigurarea de condiţii optime de creştere şi exploatare • dezinfecţii periodice ale apei • indemnitatea crescătoriilor se obţine după 3 ani de la ultimele cazuri de boală 34. mişcări în cerc • necroze pe vezica înotătoare Forma cronică • edemaţierea şi îngroşarea peretelui vezicii înotătoare è degenerare DIAGNOSTIC • date epidemiologice. de drojdie furajeră.

foarte fragil.LEZIONAL • se descriu trei forme de poliedrie POLIEDRIA NUCLEARĂ • semne clinice : aspectul larvelor creşte treptat în volum iar inelele nu mai sunt elastice -> consecinţa .produsă de un virus .prezenţa de cristale hexagonale. epiteliul traheal. corpul devine transparent. permiţând scurgerea hemolimfei ce apare tulbure. întins. hrănirea neraţională • TABLOUL CLINICO-LEZIONAL • incubaţia : 7-15-25 zile Forma acută • două pete roşii. poluarea organică. crisalidă. apa. Poliedria viermilor de mătase . alb lăptoasă . se deplasează greu. bine delimitate pe vălul palatin – leziuni patognomonice • puncte hemoragice în ţesutul conj.Borrelina Bombycis – ce se găseşte în organismul fluturelui sub forma de cristale poliedrice. icter. celule dermice. incolore în hemolimfă.periocular • striuri hemoragice în lamele branhiale • anemie gravă • melanizare generalizată Forma cronică • exoftalmie • hipertrofia rinichilor Forma nervoasă • mişcări anormale. hemolimfa clară. nu îşi pot ţese gogoaşa şi mor . unelte infectate • factori de stres : temperatura apei sub 90°C. Anthereae perni şi unele insecte parazite ale dudului – mai sensibile larvele in fazele III. inclusiv ouă se fac preparate între lamă şi lamelă sau frotiuri colorate gram sau cu albastru de metilen)) POLIEDRIA CITOPLASMATICĂ • larvele – vomă. ţesutul gras (din toate fazele de metamorfozare. albicioase. Phylosamia ricini.mai sensibil puietul de 5-8 cm • infecţia : cale branhială • surse : peşti bolnavi.boala virotică ce afectează fluturii în toate fazele de metamorfoză (larva.gălbinare. strălucitor. fecale moi. fără a o păta DIAGNOSTIC . leziuni • se confirmă – izolarea şi identificarea virusului pe culturi celulare PREVENIRE ŞI COMBATERE • aceleaşi măsuri de la furunculoza peştilor 35.tegument strangulat.larvele nu mai au apetit. mai rar pătrate de 5-10 µm. excremente. ce murdăresc aşternutul. corpusculi granulari sau corpusculi elementari EPIZOOTOLOGIE • receptive rasele : – Bombyx mori. adult) . tegument puţin fragil • diagnostic – pe preparate proaspete în citoplasma celulelor cilindrice ale intestinului • . IV şi V şi speciile de viermi neaclimatizate – surse – larvele bolnave şi insectele de dud purtătoare – transmiterea – orizontală (oral sau transcutanat) şi vertical (transovarian) TABLOUL CLINICO . grasseria • DATE GENERALE . agitaţie • ficat distrofic DIAGNOSTIC • se presupune – semne clinice.unele larve îşi ţes gogoaşa complet dar mor în stadiul de crisalidă se lizează si apare un lichid tulbure cenuşiu murdar.

încetinirea miscărilor. larvele bolnave şi cadavrele se strâng şi se distrug prin ardere . Dizenteriile viermilor de mătase:anemia ANEMIA INFECTIOASA  afecteaza larvele începand cu faza III  produsa de B. ce se închide la culoare pe măsură ce procesul de putrefacţie avansează . rareori pătrate de 0.Diagnostic : prin examen de laborator 37. Dizenteriile viermilor de mătase : flaşeria DATE GENERALE • infecţii localizate la nivelul tubului digestiv cunoscute ca : – flaseria – anemia infectioasa – Septicemia -produse de virusuri în asociaţie cu bacterii FLAŞERIA • produsă de virusul Borrellina flacheriae + Bacillus bombicis (varianta a B. reglarea ventilaţiei.in evoluţia supraacută è larva are culoare inclusiv şi aspect sacciform . cereus) ce afectează larvele IV şi V şi uneori crisalida • morbiditate şi mortalitate crescute • infectia pe cale orală şi prin tegumentul larvelor • evoluţia – supraacuta.gogoşile nu sunt pătate 38. cadavrele se usuca si se descompun  tegumentul apare flasc. pereţilor şi a corpului larvelor la ieşirea din somn. inapetenţă. acuta. tegument transparent. mai rar crisalida si adultul (fluturele) • evolutia supraacuta – septicemia.în zone indemne – stamping-out . verzui. Dizenteriile viermilor de mătase: septicemia SEPTICEMIA • afecteaza stadiul larvar. schimbarea aşternuturilor cu atenţie • tratament – ineficace • loturile bonave se izolează.etanşeizarea uşilor pentru a evita vehicularea larvelor bolnave de către păsări sau alţi vectori animaţi 36.mediuapar cristale poliedrice hexagonale.5-15 µm POLIEDRIA NUCLEARĂ A INTESTINULUI MEDIU • semne clinice similare celor din poliedria citoplasmatică dar apar poliedre mari de 20 µm în nucleul celulelor intestinului mediu PROGNOSTIC IN POLIEDRIE – în general. flacheriae + Streptococcus bombycis  se caracterizeaza prin evolutie lenta. retragere la marginea patului şi paralizia membrelor abdominale .diaree cu fecale apoase şi miros acru înţepător.pătarea gogoaşelor şi miros specific de acru întepător . cu moarte in 2 – 3 zile de la debut • produsa de Borrelina bombycis + bacterii (Bacterium paracoli) sau poate fi . a pardoselilor. cronica • semne clinice: agitaţie. grav PREVENIRE ŞI COMBATERE • asigurarea condiţiilor de creştere • ouă libere de poliedrie • dezinfecţia ouălor cu aldehidă formică 1% timp de 20 minute. atrofia treptata a organismului şi diaree  dupa moarte. gri in partea posterioara si mai deschis in cea anterioara è boala capetelor albe  diaree intermitentă cu miros caracteristic iar partea anterioară e murdară de fecale  la larvele de faza V .acestea ţes gogoşi dar sunt mici si ecartament subtire  la crisalide .unele nu mai ţes gogoaşa . voma.

vomită. IV şi V . încetinesc mişcările.determinata numai de bacterii – Proteus. iar după moarte se închid la culoare .voma – semn patognomonic.larvele apar contractate.diagnostic : izolarea agenţilor cauzali din hemolimfă şi conţinut intestinal PREVENIRE ŞI COMBATERE • Ab – după antibiogramă • substanţele antibiotice diluate în apă se împrăştie pe larve şi apoi pe frunzele de consum • larvele bolnave + cadavrele şi asternutul – se strâng şi se ard • Ab – preventiv după o priză de somn la mijlocul stadiilor III. apetit absent. galben – verzui. paracoli • sunt receptive toate speciile de viermi de mătase larvele sunt abatute. apoi sindrom de imobilitate şi apoi moarte . cu mare frecvenţă . Pseudomonas în asociatie cu B. conţinutul este din bucaţi mici de frunze nedigerate. corpul se scurtează.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful