1.

Morva - farcină, răpciugă, glanders • Caracteristici - procese inflamatorii nodulare şi ulceroase - afectarea sistemului limfatic regional - zoonoză gravă - sfârşit letal - evoluţie sporadică, rar enzootică • Agent etiologic : Burkholderia mallei EPIZOOTOLOGIE / EPIDEMIOLOGIE • receptivitate (în ordine) - măgarul (formă acută) - catârul (70-80 % cazuri cu formă acută) - calul (formă cronică la 90 % din cazuri) - omul (foarte sensibil) - carnivorele sălbatice, inclusiv cele din menajerii, grădini zoologice etc - camelide şi rumegătoare mici (apariţie rară) • surse de infecţie - animalele bolnave (jetaj, puroi morvos etc) - sângele (în forma septicemică) - laptele, urina, materiile fecale (foarte rar) - surse secundare (adăpost, recipiente, jgheaburi, furaje, apă etc) • mod şi căi de infecţie - digestivă (calea principală) - respiratorie - conjunctivală - genitală - cutanată • factori favorizanţi - circulaţia solipedelor contaminate - starea de întreţinere şi raţia furajeră - igiena precară - plăgile cutanate netratate TABLOUL CLINIC • incubaţie : 8-14 zile, săptămâni, luni • forme de evoluţie - acută - cronică • tipuri de manifestare (după localizare) - parenchimatoasă (pulmonară, ocultă) - morva mucoaselor (nazală), rară - cutanată (foarte rară) - alte localizări : pe sinusuri, pungile guturale, genital, mamar, ocular, articular, osos • principalele aspecte în forma acută : - prezentă la măgar şi cabaline din rase perfecţionate - evoluează septicemic - la 2-3 zile de la infecţie è leziuni pe mucoasa nazală, apoi limfadenită şi grave tulburări respiratorii (bronhopneumonie acută) - după o evoluţie de 1-4 săptămâni animalele mor sau trec în forma cronică • principalele aspecte în forma cronică : a) în forma parenchimatoasă - iniţial evoluţie inaparentă (la unele cazuri cu involuţia nodulilor morvoşi şi vindecare) - ulterior è hipertermie, tulburări în starea generală, slăbire, tulburări respiratorii b) în forma pe mucoase (cu aspecte caracteristice)

- şancru (ulcer nazal) cu aspect de “flori de gheaţă” - jetaj nazal - limfadenită submaxilară (de regulă unilaterală); limfonodulii imobili şi fără tendinţă de abcedare - ca o particularitate : localizarea laringo-treaheală (boala lui Abadie) c) în forma cutanată (farcină, cârtiţă) - nodulul morvos - coarda limfatică - limfadenită, uneori chişti morvoşi - ulcerul cutanat LEZIUNI • inflamaţii exsudative (ficat, splină, pulmon, limfonoduli) în forma acută • noduli morvoşi (ficat, splină, pulmon, limfonoduli), ramolire pulmonară şi caverne DIAGNOSTIC • serologic (RFC) • alergic (intradermopalpebrala - IDP, oftalmică, subcutanată) • bacteriologic • bioproba pe cobai • histopatologic (granulom tânăr, matur, necalcificat, calcificat) DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL faţă de : - gurmă, antrax, leptospiroză, melioidoză, hemosporidioză, limfangita ulceroasă, limfangita gurmoasă, limfangita epizootică, anemia infecţioasă, rinite alergice, variolă PROGNOSTIC • grav la toate animalele cu semne clinice de boală TRATAMENT • NU SE FACE PREVENIRE • măsuri generale • România - liberă de boală COMBATERE • carantina de gradul II • animalele bolnave se ucid şi se incinerează • conform normei sanitare veterinare şi a planului de combatere şi stingere a focarului 2. Metrita contagioasă ecvină DATE GENERALE • specifică solipedelor • metrită acută şi avort la femele • evoluţie asimptomatică la masculi • prima descriere – 1977 in Europa şi ulterior în Australia , SUA , Asia • produsă de Taylorella equigenitalis • foarte contagioasă CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive - toate solipedele - sensibile : rasele pur sânge şi trăpaşii • surse de infecţie – femelele bolnave prin secreţii utero-vaginale – animalele purtătoare (aparatul genito-urinar) – secreţiile mucopurulente (după avort) – instrumentarul veterinar – endogene : epifit al mucoaselor genitale • căi de infecţie – sexuală (IA , montă naturală) • evoluţie

– – • –

sporadică enzootică morbiditate mare • mortalitate mare în focar primar (5-30%) şi apoi redusă • pierderi economice mari – avort – infertilitate temporară – restricţiile sanitare SEMNE CLINICE ŞI LEZIUNI • incubaţie : 2-3 zile • iepele , începând din luna a 2-a de gestaţie pot avorta (fără semne prodromale) • secreţii utero-vaginale fără miros, purulente sau mucopurulente la 3-4 zile de la montă (concomitent cu alterarea stării generale) • acumularea secreţiilor în vagin şi apariţia lor la comisura vulvei cu murdărirea cozii şi formarea de cruste de culoare brună • endometrită, cervicită, vaginită • călduri neregulate şi/sau prelungite DIAGNOSTIC • bacteriologic – pe individ • serologic (RFC) – în populaţie - Ac apar după 11 zile de la infecţie • alte examene : IFI, PCR • diferenţial faţă de : avortul salmonelic, rinopneumonia ecvină (forma abortigenă), arterita virală, leptospiroza TRATAMENT • cele bolnave şi seropozitive se izolează şi tratează cu antibiotice în funcţie de antibiogramă • local sau general PREVENIRE ŞI SUPRAVEGHERE • măsuri nespecifice • examene clinice, serologice şi bacteriologice la iepe înainte de montă, iar la armăsari la autorizarea pentru montă sau IA 3. Gurma - buba mânzului, adenita streptococică, stranglers DATE GENERALE • specifică solipedelor • evoluţie acută cu stare febrilă, rinofaringită purulentă, abcese în ln. submandibulari şi retrofaringieni • produsă de Streptococcus equi – epifit la cabalinele sănătoase (pe mucoasa nasofaringiană) CARACTERE GENERALE:  receptive - cabalinele de 6 luni - 5 ani (frecvent ≤ 12 luni) - măgarul şi catârul – apariţie rară  surse de infecţie - animale bolnave, convalescente, purtătoare - apă, furaje, diverse obiecte de grajd - endogen - mucoasele (germen epifit)  căi de infecţie - bucală, respiratorie, acţiuni sângeroase, montă sau IA, transplacentară  factori favorizanţi - alimentaţie şi microclimat necorespunzător - supraaglomeraţia

şchiopături .limfadenită.semne variate grave : .rareori. în special submandibulară .jetaj nazal la aplecarea capului (sinuzită) . peritonită purulentă . abcese perifocale. peritonită purulentă . seromucopurulent) .semne nervoase (meningită purulentă) .fistule în zona jugularei şi prescapular . staţionară  morbiditate : 30-70 %  mortalitate : 1-2 %.vaccinare cu produse inactivate sau vii atenuate începând cu vârsta de 3 luni.puroi eliminat pe gură .benignă : numai catar şi uneori o erupţie urticariformă pe diverse zone (în special nas) cu vindecare rapidă . uneori foarte mare  incubaţie : 1-8 zile (chiar 3 săptămâni)  semne clinice foarte variate  forme : tipică şi atipică Forma tipică (sau catarală) cu localizare pe mucoasa nazală . abatere.animalele debilitate  evoluţie : enzootică.tulburări genito-urinare . inapetenţă . se urmăreşte maturarea colecţiilor şi apoi intervenţie chirurgicală 4. se deschid spontan (puroi cremos. frisoane. cu afectarea laringelui şi pungilor guturale sau apariţia de metastaze în diverse organe şi ţesuturi (inclusiv ochi sau SNC) .. Piemia streptococică a mânjilor .dispnee. seromucos. fără miros) .malignă : gravă.hipertermie. poliartrita streptococică DATE GENERALE sindrom febril omfaloflebită poliartrită purulentă abcese in diverse organe produsă de Streptococcus equi (zooepidemicus) .limfonodulii fluctuenţi. semne de pneumonie . alb-gălbui.colici.după castrare : funiculită purulentă.vindecare în 15-20 zile Forma atipică – benignă sau malignă .catar conjunctival şi bucofaringian .streptococia mânjilor. rapidă.capul întins şi imobil . jetaj nazal (seros.tuse. formă septicemică. cu sfârşit letal sau complicaţie a gurmei supurative DIAGNOSTIC  bacteriologic  bacterioscopic  diferenţial faţă de morva cutanată. de 2 ori pe an în primul an şi apoi întreţinere anuală TRATAMENT ŞI COMBATERE  izolare în spaţii corespunzătoare  administrare local şi general de antiinfecţioase (în special penicilină şi derivate)  tratament de susţinere şi igienico-dietetic  local. diverse limfangite PREVENIRE  măsuri generale nespecifice  măsuri specifice .variaţii bruşte de temperatură .

zooepidemicus) PREVENIRE  măsurile generale (cu supravegherea fătării şi a bontului ombilical) TRATAMENT  complex in funcţie de severitatea manifestărilor (ca şi in gurmă.mânjii de 2-6 luni.solul ► căi de infecţie . anazarcă) 5..2 luni  contaminare : ombilicală (rar per os sau transplacentar)  apare è sporadic .forma acuta . focare purulente în diverse organe (inclusiv SNC şi foliculii limfoizi din intestin). pericardită. acută.variaţii mari de temperatură . dar pe un an poate depăşi 5 % TABLOUL CLINICO-LEZIONAL ► incubaţia : 6-10 zile ► evoluţie è supraacută. răspândire lentă.în formele rapide è congestii şi distrofii . omfaloflebită purulentă . sfârşit letal CARACTERE EPIZOOTOLOGICE  receptivi : mânjii < 1.de regulă.rodococoza. şchiopătură.animalele bolnave. chiar fără tuse dar cu artrite è şchiopături şi moarte la 30-80% din cazuri . artrite (purulente). uneori de la vârsta de 10-20 zile ► surse de infecţie . bronşita enzootică. subacută.mortalitate – în focar acut : 60-70 %. cu moarte rapidă la 100 % din cazuri (forma supraacută) . abcese hepatice şi renale DIAGNOSTIC  examen bacteriologic (izolarea Str. Bronhopneumonia infectioasă a mânjilor .microclimat alterat . măriţi. granulomatosis pneumonia DATE GENERALE ► evoluţie enzootică.respiratorie. pleurită.hipertermie şi grave tulburări funcţionale.evoluţie lungă (3-4 săptămâni) cu semne similare.hrănire necorespunzătoare a iepelor gestante .obiecte şi ustensile de grajd . ombilicală ► factori favorizanţi .parazitism intern şi extern . cronică ► principalele semne clinice .în formele mai lente è bronhopneumonie exsudativă. peritonită . dureroasă) . rar enzootic  evoluţie è subacută TABLOUL CLINICO-LEZIONAL  hipertermie. dar şterse şi deseori vindecare spontană . purtătoare (adulte) .evoluţie de 6-15 zile în forma subacută cu diverse manifestări (mai uşoare).morbiditate în funcţie de factorii favorizanţi . ln. cutanată. dar şi digestivă.grave tulburări respiratorii cu moarte la aprox. 90 % din cazuri în 4-5 zile de evoluţie (tuse frecventă. convalescente. deseori sfârşit letal ► prezentă în special la sugari ► manifestări de bronhopneumonie cu focare purulente în pulmon şi alte organe produsă de Rhodococcus (Corynebacterium) equi CARACTERE EPIZOOTOLOGICE ► receptivitate . artrite DIAGNOSTIC .

piosepticemia produsă de Actinobacillus equuli PROGNOSTIC ► grav. 14 zile şi se termină prin vindecare . pulmon. splină. imunohistochimic (metoda cu biotină-streptovidină) ► diferenţial faţă de gurmă. catar oculo-nazal. rar epizootică TABLOUL CLINIC: • incubaţie : 4 – 7 zile • evoluţie gravă sau uşoară • semne clinice principale . diverse obiecte de grajd .sindrom febril cu depresie profundă şi fotofobie .la unele cazuri pot fi prezente manifestări de intensitate mare ce pot duce la moarte LEZIUNI: • congestii şi hemoragii pe mucoase şi seroase • edeme ale mucoaselor • distrofia organelor vitale • pleuropneumonie şi gastroenterită hemoragică • avortonii sunt edematiaţi şi cu infiltraţii gelatinoase ale ţesutului conjunctiv subcutanat. vitamine. infiltraţie limfocitară • virusologic è pe culturi celulare cu efect citopatic (evidenţiere prin SN) • serologic è ELISA şi/sau SN DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL faţă de : • rinopneumonia ecvină • avortul salmonelic . digestivă. histologic. tromboze. 50 % din iepe .evoluţie de aprox. rareori rezervat PREVENIRE ► prin măsurile generale de efectiv şi protejare a iepelor gestante ► eliminarea factorilor favorizanţi TRATAMENT ŞI COMBATERE ► antibiotice (penicilină. rifampicină). apa. montă şi transcutanat (înţepătură de insecte) • evoluţie : enzootică.blefaroconjunctivită – conjunctiva subicterică sau congestionată cu un desen caracteristic “flori de nemţişor” . tonice ► îmbunătăţirea condiţiilor tehnologice 6. piemia streptococică. edeme în ţesutul conjunctiv subcutanat. Togaviridae CARACTERE EPIZOOTOLOGICE: • prezentă è la orice vârstă. mai frecventă la tineret • surse de infecţie : animale bolnave şi purtătoare.edeme declive în diverse regiuni .avort necomplicat la aprox. conjunctiva subicterică şi avort (la o parte din iepe) • foarte răspândită pe glob (inclusiv în România) • produsă de un Arterivirus din fam.► bacteriologic.diaree (uneori cu sânge) . hemoragii grave pe seroase şi mucoase. cu difuzibilitate mare în focar.febra tifoidă a calului DATE GENERALE • specifică solipedelor • caracterizată prin hipertermie.animalele trecute prin boală elimină virusul cel puţin 3-6 luni şi rămân imune pentru cel puţin 18 luni • căi de infecţie : aerogenă. Arterita virală ecvină (febra tifoidă a calului) . exsudate în cavităţi DIAGNOSTIC: • histologic è în organe cu circulaţie de tip terminal (intestin. abatere profundă.erupţie urticariformă . rinichi) se constată edemaţierea adventicei şi a altor straturi ale peretelui vascular. infarcte. rana. eritromicină.

edeme (cutanate şi subcutanate) difuze. care pot gangrena  tulburări şterse în starea generală (cu apetit şi fără febră).în caz de suspiciune se recurge la ex. sporadică  evoluţie acută  morfoclinic – hemoragii multiple pe mucoase. splina mărită cu capsula ruptă. virusologic şi testarea serologică pe probe perechi prelevate la interval de 21 zile COMBATERE • tratamentul animalelor cu prognostic favorabil (în încăperi izolate. febră  etiologie polifactorială (un streptococ sau mecanism anafilactic.ulterior vindecare sau agravare MORFOPATOLOGIC  infiltraţii gelatinoase. prezente în diverse regiuni corporale. ulcere pe mucoasele interne şi externe  septum nazal perforat (uneori)  peritonită necrotică  pneumonie hemoragică. 2 ani  apare mai frecvent primăvara şi la începutul verii  favorizată de management precar  se poate asocia gurmei  mortalitate : 25-30 % chiar 50-60 % TABLOUL CLINICO – LEZIONAL  poate fi tipic sau atipic è tipic  hemoragii pe mucoasa nazală.armăsarii şi 20 % din iepe – o dată pe an . alterări primare ale elementelor sangvine. astfel : . calde) • vaccinarea de necesitate în focar 7. necroze în ţesutul conjunctiv şi musculatură  hemoragii.Anazarca DATE GENERALE  boală specifică. avitaminoza C) CARACTERE EPIZOOTOLOGICE  receptive .cabaline de aprox.leptospiroză avortul micotic • Bruceloză Prognostic • favorabil în formele uşoare şi nefavorabil în cele grave PREVENIRE • măsurile generale • vaccinarea – la orice vârstă (cu excepţia ultimei perioade de gestaţie) . începând de la buze şi nas  către sfârşitul evoluţiei – picioare de elefant (membre de 2-3 ori mai groase) fără a se mai observa articulaţiile è atipic  edeme la membre.mânjii proveniţi din mame vaccinate nu sunt protejaţi în perioada de sugar SUPRAVEGHERE • prin ELISA şi SN. iniţial mici şi apoi mai mari (macule) ce pot conflua formând echimoze sau sufuziuni  leziuni oculare – de la uşoare la necroza conjunctivei  hemoragii pe piele şi alte mucoase  edeme în ţesutul conjunctiv şi subcutanate ce invadează tot corpul. Febra peteşială a calului . peteşii şi echimoze pe ficat şi rinichi • • . dure. simetrice.

Rinopneumonia ecvină (avortul viral al iepelor) DATE GENERALE • specifică solipedelor • caracterizată prin tulburări respiratorii.antiinfecţios . nervoase (paralizii faciale şi/sau ale sfincterelor). antrax.PROGNOSTIC  rezervat DIAGNOSTIC  uşor de precizat în forma tipică  diferenţial în forma atipică faţă de morva acută. tulburări respiratorii. vasoconstrictoare. peteşii sub capsula splenică . dacă nu este precedată de cea respiratorie • morbiditate è mare • mortalitate è sub 25 % TABLOUL CLINIC • incubaţie è de la 1-2 zile la 1-2 luni FORMA RESPIRATORIE • sindrom febril şi congestii oculo-nazale • după 2-3 zile – agravarea stării generale cu apariţia de jetaj abundent. avortonii. foarte rar se constată retenţia învelitorile fetale cu o vaginită catarală uşoară LEZIUNI • rinită seroasă. diuretice. energetice) . antialergice. hemoragii pe seroase. mucoasă sau mucopurulentă. de regulă fără semne prodromale • unele iepe. urticarie PREVENIRE  măsuri generale. 2-respirator) CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive în ordine è cal. ca şi în gurmă TRATAMENT ŞI COMBATERE  tratament complex .simptomatic (hemostatice. antihistaminice. comă şi moarte (la unele cazuri cu infecţii de asociaţie) • sechele miocardice. cu o oră înainte de avort pot fi agitate şi transpirate • după avort.de susţinere . măgar. splenomegalie. cu frecvenţă mare a formei abortigene. edemul malign. catâr • sensibilitate mare è tineret sub 2 ani. focare miliare necrotice pe ficat. iarnaprimăvara (forma abortigenă) • evoluţie ciclică la 3 ani. genito-urinare la sfârşitul epizootiei FORMA ABORTIGENĂ • avort.igienico-dietetic 8. învelitorile şi lichidele fetale • căi de infecţie è multiple • apariţie è sezonieră. iepe gestante şi mânjii sugari din mame libere de Ac • surse de infecţie è animalele bolnave şi purtătoare. • congestie şi edem pulmonar • pneumonie sau bronhopneumonie în diferite faze • exsudate seroase sau mucopurulente în căile respiratorii • pericardită seroasă • limfadenită seroasă • avortoni edemaţiaţi cu exsudate în cavităţi. începutul sezonului rece (forma respiratorie) şi apoi. gen Varicella. avort şi leziuni de septicemie • produsă de un Herpesvirus equin tip 1. cu două subtipuri (1-abortigen. coloraţia subicterică a ţesuturilor.

a doua – după 90 zile (octombrie) . pneumocite şi celulele reticulare din ţesutul limfoid • virusologic è izolarea virusului (subtip 1. Cehia. avortul micotic. Siria. ESL.DIAGNOSTIC • histologic è incluzii specifice acidofile intranucleare în hepatocite. Egipt . persoanelor. Unele encefalite virale ecvine sunt întâlnite şi la alte specii de animale cu evoluţie clinică sau subclinică. uneori bine delimitate. se recomandă ca acestea să nu se dea la montă la primul ciclu estral care apare după avort • avortonii împreună cu învelitorile şi lichidele fetale ce sunt intens contaminate.prima – la vârsta de 30 zile (iulie) . se face dezinfecţia trenului posterior şi a organelor genitale şi dacă este necesar. de 3 ori : . 1. în special ţânţari hematofagi. se supun tratamentului. EWN.EPV (TBE) Sunt prezente în areale. avortul salmonelic. Encefalomielitele infectioase ecvine Boli infectocontagioase zoonotice cu evoluţie simptomatică sau asimptomatică Principalele encefalite virale ecvine . boala se consideră stinsă după 90 de zile de la ultimul caz de boală şi după efectuarea dezinfecţiei finale 9. Italia  ţări din fosta URSS.TOGAVIROZE (EEE. ENCEFALITA ECVINĂ DE EST (EEE) AREAL DE APARIŢIE  estul Americii (de Nord şi de Sud)  Mexic  Caraibe  ţări europene: Polonia. se strâng şi se distrug cât mai rapid • animalele clinic sănătoase pot fi supuse unui program de vaccinare de necesitate. EPV (TBE)) Encefalite virale ecvine incluse în programul acţiunilor sanitare veterinare .FLAVIVIROZE (EJ. vehiculelor şi furajelor între adăposturile unei crescătorii • iepele care au avortat se izolează într-un spaţiu separat de cele care urmează să fete. epiteliul bronhic. arterita ecvină.pe diferite substraturi celulare şi subtip 2numai pe celule de origine ecvină) è identificarea virusului prin SN • serologic è decelarea Ac prin ELISA DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL faţă de : • influenţa ecvină.EWN .a treia – la vârsta de 1 an (luna iulie următoare) • se foloseşte cu rezultate mai bune un vaccin viu • supraveghere prin ELISA pe probe perechi de ser prelevat la interval de 21 zile COMBATERE Se instituie carantina de gradul III şi se impune respectarea următoarelor măsuri: • se interzice scoaterea sau introducerea de cabaline în efectiv pe toată perioada de evoluţie a procesului infecţios şi încă 3 luni după stingerea bolii • se sistează monta la animalele bolnave sau suspecte • se interzice circulaţia cabalinelor. EEV. EEVz) . bruceloză PROGNOSTIC • grav în forma respiratorie gravă (complicată) • favorabil în forma uşoară şi abortigenă PREVENIRE ŞI SUPRAVEGHERE • măsuri generale de prevenire • vaccinare è la tineret. Toate EVE sunt condiţionate de existenţa unor rezervoar naturale şi de vectori.

AFECTEAZĂ  ecvine  oameni  fazani. agitaţie. 2.  cabalinele care supravieţuiesc rămân cu sechele neurologice pentru toată viaţa. anorexie.  evoluţie stadială de 10-14 zile: 1. moarte. convulsii. paralizii. găini (+K 10%) CARACTERE EPIDEMIOLOGICE  LA ECVINE:  Morbiditate şi mortalitate: mari (50-100%). unele mamifere şi reptile.  semne clinice: similare celor din EEE dar ceva mai moderate:  febră (uneori singura manifestare)  semne nervoase: hiperexcitaţie. I = febră. prepeliţe (uneori + de 50-80%)  potârnichi.  Sudul SUA. somnolenţă. uneori convulsii. nord-vestul Americii de Sud. apatie.  vectori: ţânţari hematoagi.  LA OM (copii sunt mai sensibili comparativ cu adulţii)  febră. CARACTERE EPIDEMIOLOGICE  afectează: ecvinele şi omul în special copii. III = paralizii. II = febră.  Ecvinele şi omul fac cele mai grave forme clinice. 3.  LA OM: de obicei gravă. America Centrală. stare confuză. 3. agresivitate.  evoluţie: clinică dar şi inaparentă la cai. comă. ENCEFALITA ECVINĂ DE VEST (EEV) AREAL DE APARIŢIE  Vestul Americii de Nord. ASPECTE CLINICE  LA ECVINE:  incubaţie scurtă. ASPECTE CLINICE  incubaţie de câteva zile – 3 săptămâni. depresie. convulsii. CARACTERE EPIDEMIOLOGICE .  LA OM:  copii = evoluţie gravă cu semne nervoase şi mortalitate de 8-15%. 2. semne grave de encefalită.  epizootiile de EEV sunt mai extinse comparativ cu cele de EEE.  spasme ale extremităţilor. paralizii.  VECTORI:  Ţânţarii hematofagi. redoarea cefei.  Mexic.  la adulţi = evoluţie moderată.  REZERVOR NATURAL DE VIRUS:  numeroase sepcii de păsări sălbatice. supravieţiuitorii rămân cu sechele neurologice.  într-o mică măsură. dromomanie. în special la copii şi deseori letală. mers vaccilant.  Evoluţie: de regulă gravă şi foarte gravă.  rezervor natural: păsări sălbatice.  morbiditate şi mortalitate la valori mari (20-40%). cu mortalitate mică şi recuperare fără sechele. cefalee. ENCEFALITA ECVINĂ DE VENEZUELA (EEVz) AREAL DE APARIŢIE  America Centrală şi de Nord.

Stadiul I (iniţial) = febră (unori bifazică). Nepal. lilieci vampiri. ENCEFALITA JAPONEZĂ (EJ) AREAL DE APARIŢIE  Japonia  Alte ţări asiatice (China. tânţari şi porci  porcul --> principala verigă a lanţului epidemiologic fiind cel mai sensibil animal la infecţia. Thailanda. comă.  LA OM:  sunt afectate atât adulţii cât şi copii. nevralgii. Stadiul II = manifestări grave encefalitice cu pendularea buzei inferioare şi accese de furie alternante cu depresie profundă. 3. paralizii  orbire.  vectori: ţânţari hematoagi. 4. poziţii anormale ale limbii şi buzelor  ataxie.  se constată: febră. India. frisoane. comă. uneori semne grave de encefalită. pareze. ASPECTE CLINICE  incubaţia de 8-10 zile  forme de evoluţie grave. severe şi uşoare  în forme severe (15%) LA CAL pot fi una sau mai multe din semnele:  febră. Stadiul III = decubat. fotofobie. uneori gravă cu mortalitate de aproximativ 40%  . păsări migratoare şi reptile  egretele şi bâtlanul ce transmit virusul la om şi la alte mamifere  ciclul epidemiologic principal are loc între păsări. mamifere mici din locuri mlăştinoase şi din păduri. anorexie. dar aceştia fac forme şi mai grave de encefalită (1%) 1.  mortalitate = 40-70% cabaline şi 1-5% la oameni. moarte (la câteva zile de la debut)  LA PORCINE  scroafele avortează târziu în gestaţie  unii avortoni sunt mumifiaţi sau malformaţi  purceii nou-născuţi mor imediat după fătare sau se nasc bolnavi (cu tremurături. nu infectează ţânţarii cu care vin în contact  orezăriile --> fac parte din lanţul epidemiologic. mortalitatea la copii ajunge la 20-30%. rozătoare. ASPECTE CLINICE  incubaţie de câteva zile – 3 săptămâni. comă şi moarte la 80-95%)  la alte categorii --> semne de encefalită şi aspermie  LA OM  semne de encefalită. vomă. Sri-Lanka)  Filipine  Rusia Orientală CARACTERE EPIZOOTOLOGICE ŞI ASPECTE PATOGENICE  rezervor natural  păsări sălbatice  tânţari hematofagi ce transmit virusul la mamifere. Cambodgia. paralizii grave. torpoare. cu viremie intensă şi contaminare masivă a ţânţarilor  calul şi omul --> viremie redusă. fiind optime pentru permanenţa virusului. ataxie. convulsii. prostaţie--> moarte  în epidemii grave. cefalee.  LA CAL:  evoluţie asimptomatică cu febră uşoară  severă (2-10 zile) cu trei stadii: 1. se îmbolnăvesc garvidele la care se mai constată avort şi moarte embrionară 2. 2.rezervor natural: păsări sălbatice. moarte. tahicardie. omul se poate îmbolnăvi şi prin contact cu materiale patologice provenite de la cai bolnavi. frisoane.

în diverse zone din ţară au fost decelaţi AC specifici la tritru mare în special în sud şi sud-est.2000 au murit peste 500 de pacienţi__ 7. frecvent la 70-98/100%. ENCEFALITA VIROTICĂ DE WEST-NILE (EWN) AREAL DE APARIŢIE  distribuţie largă  virusul a fost identificat în Africa. în funcţie de nişa ecologică  mortalitatea în focare cu semne de encefalită. cu hipertermie şi semne grave de meningoencefalită. bovine. mulţi oameni pot face boala. lilieci. Europa. în special la gâscă = 40%  LA OM  evoluţie gravă. în special la pacienţi de vârsta a treia  în perioada 1996 . din animalele testate CARACTERE EPIZOOTOLOGICE  rezervor natural  păsări sălbatice (ciori comune. cimpanzei. convulsii  în forme uşoare --> febră şi apatie  în forme subclinice --> cu răspuns în AC serici  la unele cabaline. Asia Centrală şi de Sud. rigiditate musculară. virusul a fost izolat de la oameni cu semne şi leziuni de encefalită  la cal. boala evoluează fără febră  evoluţia clinică --> la 20-40% din animalele contaminate  la cabalinele cu sindrom encefalitic. în formă epidemică. gâşte. ENCEFALITA VIROTICĂ DE WEST-NILE (EWN) SEMNE CLINICE  LA CAL  evoluţie clinică cu semne clinice de la foarte grave la uşoare şi subclinice  în forme foarte grave --> sindrom meningoencefalitic sever. porumbei) la care pot fi prezente evoluţii clinice  virusul a fost izolat şi de la ovine. paralizia membrelor posterioare decubit. America de Nord. berze. Oceania  în România începând cu anul 1996. cămile. lemuri. caprine. ENCEFALITA DE SAINT LOUIS (ESL) AREAL DE APARIŢIE  SUA  Mexic  America Centrală  Amrica de Sud CARACTER EPIZOOTOLOGICE  rezervor natural  păsări sălbatice (familia Passeres – vrăbii)  vectori  ţânţari hematofagi  receptive  cabaline  porcine  păsări  multiplicarea virală – la păsări . rozătoare. 5. unele specii de vulturi)  păsări domestice (găini. mortalitatea este de 40-45%  LA PĂSĂRI  morbiditate variabilă. animale la care nu s-a constatat semne clinice  vectori: tânţari ornitofili care se contaminează de la păsări  căpuşe de genurile Argas şi Hialomma 6. 40-70% din supravieţiutori rămân cu sechele neurologice permanente  în orezării.

ENCEFALITA DE CĂPUŞA (TBE) (ENCEFALITA DE PRIMĂVARĂ-VARĂ . fotofobie.EPV) AREAL DE APARIŢIE  Extremul Orient al Rusiei  Scandinavia  Polonia  Ţările Baltice  Elveţia  Austria  Cehia  Bulgaria CARACTERE EPIZOOTOLOGICE  rezervor natural şi vectori  Ixodes ricinus  Dermacenter SPP  gazde multiplicator  rozătoarele sălbatice şi rumegătoarele (ovine.EVOLUŢIE  LA CAI  subclinică. dar cu mortalitate redusă  în formele grave – febră. cifoză. semne tipice de encefalită. anorexie. BHK21 Identificare prin: • SN cu AMC Examen serologic EEE creier Tehnici: . . vertij.NRP* Titrul în anticorpi serici se apreciază pe probe perechi prelevate la interval de 14-21 de zile când nivelul acestuia trebuie să fie mai mare de 4 ori. bovine)  contaminarea prin înţepătura de căpuşa  omul se contaminează şi prin lapte şi produse lactate ce provin de la animale infectate EVOLUŢIE CLINICĂ  la animale – inaparentă  la om – inaparentă cu exprimare serologică sau evoluţie gravă. paraliziide regulă. convulsii epileptiforme. ferbră moderată  la animale bătrâne şi stresate poate evolua cu manifestări encefalitice grave şi sfârşit letal  LA OM  cea mai explozivă encefalită virotică transmisă prin artropode  poate evolua sporadic sau endemic cu manifestări grave de encefalită şi meningită  mor până la 30% din persoanele în vârstă care fac boala 8. caprine.IHA -TIE de captare a IgM . somnolenţă. vindecarea este incomplete DIAGNOSTIC DE LABORATOR ÎN ENCEFALITELE VIRALE ECVINE Examen virusologic Boa la Materiale patologice • Tehnici de izolare şi identificare Izolare pe: • şoricei nounăscuţi • ouă embrionate • culturi de fibroblaste embrionare de pui de găină şi raţă • celule VERO. pareze.

ELISA de captură pentru IgM .TIE de captare pentru IgM .IHA . teste genetice de secvenţializare a ARN pe probe de creier se folosesc RT-PCR sau teste genetice de secvenţializare a ARN Izolare pe: • şoricei de 1-4 zile • hamsteri • cobai • şoareci înţărcaţi • culturi celulare VERO.NRP .NRP .EEV sânge în faza febrilă creier (uneori cu rezultate inconstante) • Izolare pe : • şoricei nounăscuţi • ouă embrionate de găină • culturi celulare VERO.NRP cu IHA EEV z sânge în faza acută • creier (uneori cu rezultate inconstante) • Tehnici: .IFI . RFC special.NRP . în mod deosebit VERO sau C6/36 Identificare prin: Tehnici: .RFC EJ creier sau măduva spinării • Tehnici: . RK-13 Identificare prin: • NRP. RK-13 • fibroblaste de embrion de găină sau de raţă Identificare prin: • IF • IHA • RFC • NRP cu AMC • teste genetice de secvenţializare a ARN Izolare pe: • şoricei de 2-4 zile • fibroblaste de embrion de găină • linia celulară C6/36 clonată din ţânţarul Aedes albopictus Identificare: • prin IFI Izolare pe: • şoarece sugar • hamster • culturi celulare. BHK-21.RFC -TIE pentru decelarea Ac(IgM şi IgA) în lichidul cerebro-spinal De obicei. prelevat în forma acută de boală • creier • . BHK-21. examenul serologic se utilizează pentru determinarea prevalenţei şi a imunităţii postvaccinale Tehnici: .NRP EW N sânge.

 supravegherea migraţiei păsărilor sălbatice şi a celor de apă (bâtlan.  distrugerea rozătoarelor care poartă unele virusuri fără să prezinte modificări. de animalele care permit multiplicarea acestora. laptele fiind sursă importantă în boala cu caracter familial.  regândirea sistemelor de irigaţie şi supravegherea acestora.SN secvenţializarea ARN • direct din creier prin RT-PCR • • ESL • creier Izolare pe: • şoricei nounăscuţi • ouă embrionate • culturi celulare (fibroblaste de embrion de găină sau de raţă) • VERO • BHK-21 Identificare prin: • SN (eventual cu AMC) Izolare pe: • şoricei nounăscuţi • hamster • diverse culturi celulare ce permit multiplicarea flaviviridelor Tehnici: . Măsuri specifice . se fac dezinsecţii repetate cu piretrine sintetice sau alte substanţe active.IHA . le transmit între cabaline şi de la acestea la om.SN .  asanarea zonelor inundate şi amenajarea celor inundabile care au rol foarte important în menţinerea vectorilor. chiar până la desfiinţarea şi asanarea acestora.  supravegherea liliecilor vampiri care poartă unele virusuri şi.  procesarea corespunzătoare a laptelui de consum şi supravegherea circulaţiei acestuia pentru prevenirea EPV.RFC .TIE EPV (TB E) • sânge Tehnici: . cât şi vectorii.  deparazitarea fermelor de păsări pentru distrugerea căpuşelor (Ixodes şi Dermacentor) implicate în lanţul epidemiologic. prin muşcătură. care sunt implicate în lanţul epidemiologic. în special a ţânţarilor din genul Culex.RFC . în zonele în care sunt prezente atât virusurile ( prin principalele surse naturale – păsările sălbatice). de receptivitatea animalelor. în special în EPV. care sunt surse principale în encefalitele ecvine.TIE PREVENIRE ÎN ENCEFALITELE VIRALE ECVINE Măsuri generale nespecifice  reducerea şi/sau distrugerea vectorilor.  supravegherea orezăriilor (în special pentru encefalita japoneză). de gazdele definitive. de rezervoarele naturale ale virusurilor. egrete). ţinând seama de ciclul biologic al acestora.

iar la om apar forme uşoare (tulpinile cabaline sunt slab virulente pentru om) • surse de infecţie : animale bolnave. catar oculo-nazal. nerecomandat la mânjii sub vârsta de 2 săptămâni şi la iepele gestante.gripa ecvină DATE GENERALE • foarte contagioasă • evoluţie acută. Unele din encefalitele virale la ecvine beneficiază de vaccinuri (inactivate şi/sau vii). genitală. apa. bovinele. epizootică • caracterizată prin sindrom febril. Influenta ecvină . purtătoare şi trecute prin boală. cât şi la om Boala EEE EEV EEVz Tipurile de vaccin şi utilizarea acestora Vaccin inactivat pentru cai Vaccin inactivat pentru cai Vaccin inactivat pentru caii de orice vârstă Vaccin viu atenuat. obiecte sanitare etc • căi de infecţie : respiratorie (cea mai importantă). hrana. cutanată • morbiditate : 100 %. omul • mai sensibile : tineretul. se sacrifică şi se incinerează pentru a evita tarele neurologice pe toată viaţa  se vor respecta toate măsurile prevăzute la capitolul prevenire prin măsuri nespecifice 10. personalul îngrijitor şi de specialitate. diateză hemoragică şi tulburări respiratorii • produsă de diverse serotipuri de Equine influenzavirus CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive : toate solipedele. care se folosesc cu bune rezultate atât la animale. Se poate folosi şi o formulă bivalentă (EEVz + EEE) sau trivalentă (EEVz + EEE + EEV) Vaccin inactivat pentru om Vaccinuri vii atenuate sau inactivate pentru cal şi porc Nu se face vaccinare Nu se face vaccinare Vaccin inactivat (numai la om) EJ EWN ESL EPV (TBE) COMBATERE ÎN ENCEFALITELE VIRALE ECVINE  animalele cu forme grave de boală se ucid şi se incinerează  cele cu prognostic favorabil se supun tratamentului  dacă se consideră că recuperarea nu este totală. digestivă. rasele ameliorate şi animalele bătrâne • bovinele pot face forme mai grave comparativ cu calul. în special toamna • mortalitate : 1 – 4 % • trecerea prin boală : imunitate pentru 10 -12 ani (până la un nou “shift antigenic”) TABLOUL CLINIC • incubaţie : 1 10 zile • sindrom febril (cu abatere profundă) şi apoi vindecare după 3-6 zile de evoluţie sau .

meningoencefalita enzootică a calului DATE GENERALE • prezentă în diferite ţări de pe glob inclusiv în România • se caracterizează prin grave tulburări nervoase • produsă de un Bornavirus (fam. mers ataxic şi în manej .agravarea tabloului clinic prin : . muşcă. pisica • surse de infecţie : caii bolnavi.accentuarea stării depresive cu accese de colici şi hiperexcitabilitate (animalele lovesc. necomplicată • grav în formele complicate şi economic PREVENIRE ŞI SUPRAVEGHERE • măsuri generale nespecifice • vaccinare • examen serologic de supraveghere pe probe perechi COMBATERE ŞI TRATAMENT • carantina de gradul III • zonă epizootică (raza 10 – 15 km) • dezinfecţii riguroase • tratamentul animalelor (care rămân în repaus) în funcţie de manifestările clinice 11. parainfluenţa ecvină produsă de un paramixovirus (prezentă la mânjii foarte tineri prin afectarea căilor respiratorii anterioare şi cu vindecare dacă nu apar complicaţii) PROGNOSTIC • vital. iepurele de casă. digestivă. cu apariţie anuală sau la 2 – 3 ani SEMNE CLINICE • incubaţie de 3-4 săptămâni → 2-3 luni • două faze de evoluţie : prodromală şi de stare Forma prodromală • tulburări în starea generală cu oboseală şi abatere profundă • agitaţie şi hiperestezie • tulburări digestive • căscat repetat • durata : 1-2 săptămâni Forma de stare • agravarea semnelor nervoase de excitaţie / agitaţie ce alternează cu cele de .grave tulburări respiratorii . staţionară în diverse zone geografice. solul (ca rezervor teluric). pierderea echilibrului • vindecare după 1 – 2 săptămâni sau asociere cu infecţii secundare şi moarte la 20-35 % . caprinele. gurmă. în sezoane ploioase.vaccilaţii. arterita virală. hrana. în forma clasică. Boala de Borna (meningoencefalita enzootică a calului) . edeme şi hiperemie meningeală. celelalte animale receptive. distrofii hepatice. favorabil. uneori ulceraţii pe limbă DIAGNOSTIC ŞI DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL • virusologic • serologic • faţă de : rinopneumonie.encefalomielita enzootică a calului.85-90 % LEZIUNI • necaracteristice : hemoragii pe seroase şi mucoase.paralizie sau tremurături musculare. vulpea. artropode • evoluţie : sporadică sau enzootică. rodococoză. linxul. apa. rozătoarele (ca rezervoare naturale de virus dar şi ca vectori) • mod şi căi de infecţie : respiratorie. se lovesc cu capul de obiecte dure) . cerbul lopătar. Bornaviridae) foarte rezistent în adăposturi şi în mediul extern CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive : cabalinele şi ovinele (la 2 – 4 ani) şi sporadic bovinele.

de obicei ineficace. dureroase. după paralizie generalizat. EEVz. limbă. midriază • instalarea paraliziei la buze. • carantina profilactică. • cazarea în adăposturi numai pentru cabaline şi nu comune cu alte specii. microclimat şi hrănire. focare de necroză cât un bob de mazăre. listerioză. 10 % în două reprize. • dezinfecţii şi dezinsecţii susţinute. indurare. sfinctere • durata : 8-15 zile. tulburări locomotorii) iar boala poate recidiva DIAGNOSTIC • virusologic din creier. urechi.boala lui Schmorl DATE GENERALE  boală foarte contagioasă  afectează iepurii din crescătorii şi pe cei de câmp  se caracterizează prin procese necrotice sau necrotico-purulente cu localizări pe mucoase şi piele  produsă de Fusobacterium necrophorum. se poate administra metenamină 15 g / zi sol. hidrocefalie. • asigurarea condiţiilor de igienă. la 80-90 % din cazuri • supravieţuitoarele → sechele grave (cecitate. oligodendrocite etc • serologice : RFC şi ID. pleoape. rezultatul pozitiv fiind considerat concludent DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL faţă de : • botulism. nervi periferici. turbare. • asanarea solurilor contaminate. prezintă incluzii oxifile intranucleare în neuroni. cap şi moarte în 2-3 săptămâni . uneori 5-6 săptămâni • sfârşit : letal. Gram-pozitiv.depresie profundă • amauroză (orbire prin paralizia nervului optic). anaerob. în asociaţie cu sulfamide şi soluţie Lugol 12. cu extindere la torace şi abdomen şi moarte în aprox. • deratizări periodice. Vaccinare • vaccin viu atenuat pe iepure sau inactivat cu formol • vaccinarea cailor mai mari de 1 an (excluzând iepele în ultima perioadă de gestaţie) • se pare că uneori nu se obţin rezultatele scontate şi vaccinul poate avea o inocuitate necorespunzătoare COMBATERE ŞI TRATAMENT • înlăturarea factorilor favorizanţi şi controlul surselor • condiţii de management asigurate • tratament. intoxicaţii PROGNOSTIC • defavorabil PREVENIRE • prin măsuri generale şi vaccinare Măsuri generale nespecifice • achiziţionarea de animale din efective libere de boală. formaţiuni nervoase ganglionare • histopatologic din cornul lui Ammon sau alte zone ale SNC. EEE. 10 zile ► cutanată (dermatita necrobacilară) – focare necrotice şi ulcere profunde pe nas. Necrobaciloza iepurilor . astrocite. buze. faringe. EEV. calde. membre. rezistent la condiţiile de mediu TABLOUL CLINICO-LEZIONAL  corelat cu localizarea procesului infecţios ► la buza inferioară (boala lui Schmorl) – tumefacţie. în special din cele receptive.

27-40 % la iepuri sălbatici . dar hemoragiile sunt inconstante. torsiunea laterală a capului. spre exitus temperatura revine la normal (moarte 50-90%)  în forma subacută : manifestări similare dar mai uşoare decât cele din forma acută. convulsii. cu necroze  splină : congestionată. iar fenomenul de coagulare intravasculară diseminată lipseşte Leziuni : necroze hepatice totale Mortalitate : .30-90 % la cei din captivitate ► Diferenţa faţă de BHI . splină  eliminarea virusului : prin fecale TABLOUL CLINIC  incubaţie : 12-72 ore  în forma supraacută : moarte fără semne prodromale  în forma acută : hipertermie. rinichi. abdomen.► abcese necrobacilare în ţesutul conjunctiv subcutanat la flancuri. jetaj spumos hemoragic. pulmon. diferenţial faţă de pasteureloza iepurilor  prognostic è foarte grav PREVENIRE  măsuri generale nespecifice COMBATERE  animalele bolnave în faza iniţială se supun tratamentului cu rezultate bune dar în formele avansate – ucidere şi incinerare 13. icter. ficat. coapsă. splină. găină. ficat.prin ELISA 14. gâscă. Boala hemoragică a iepurilor DATE GENERALE  boală infecţioasă foarte contagioasă  caracterizată clinic prin tulburări generale. hemoragii  rinichi : infarcte de culoare închisă  mucoasa intestinală : inflamaţie catarală sau cataral-hemoragică . Sindromul iepurelui brun . pleurită şi pericardită purulentă DIAGNOSTIC ŞI PROGNOSTIC  uşor de presupus şi se confirmă prin examen de laborator  dg.apare după 1980 – la iepuri din genul Lepus mai ales Lepus europaeus Agent etiologic : un calicivirus asemănător cu virusul BHI dar deosebit antigenic Receptivi : iepurii sălbatici şi cei din captivitate Simptome : similare cu cele din BHI . tumefacţie şi moarte în 1-2 zile ► în toate localizările è metastaze în cord. pareze. mărită de 2-3 ori  pulmon : congestii. grave tulburări în starea generală. rar subacută  produsă de un Calicivirus ce nu se cultivă in vivo. respiratorii şi digestive şi morfopatologic prin diateză hemoragică. om CARACTERE EPIZOOTOLOGICE  receptivi : iepurii domestici şi sălbatici  mortalitate : foarte mare (70-100%) în special la tineretul înţărcat  contaminare : pe cale digestivă şi multiplicare în intestinul subţire. cât o alună sau o nucă ce se deschid (puroi alb-cremos. hemaglutinant pentru hematiile de oaie. puii mai mari de 4 săptămâni pot supravieţui (şi capătă o imunitate bună) LEZIUNI  ficat : decolorat. coloraţia subicterică a conjunctivei şi moarte după câteva săptămâni de evoluţie la tineretul mai mic de 4 săptămâni. alb-verzui) è evoluţia se termină prin moarte ► la limbă è salivaţie. uneori hemoragii nazale. în număr mare. necroze şi coagulare intravasculară diseminată  evoluţie supraacută sau acută.

uneori dulceag. depresie. cu repetare la interval de 6 luni Lepoviral – Franţa Hemovirovac – Romvac Hemoragivac – Pasteur COMBATERE  iepurii cu prognostic grav è ucidere şi incinerare  Cei cu forme mai uşoare se pot trata în funcţie de semnele clinice 15. miros pătrunzător. cronică (pentru fiecare din formele localizate) ► Forma enterică sau gastroenterita hemoragică (ca principală formă de manifestare) • semne clinice : vomă.1 è nepatogen . EM. transplacentară PATOGENEZA • pentru replicare virusul are nevoie de ţesut cu activitate mitotică crescută (influenţată de vârstă – ce se modifică concomitent cu dezvoltarea somatică) • în evoluţie. apoase (terci). activitate mitotică crescută prezintă muşchiul miocardic ► ca urmare apare miocardita (forma miocardică) • apoi. mai întâi. apatie. activitatea mitotică cea mai intensă o au celulele epiteliale intestinale ► ca urmare apare enterita (forma enterică) TABLOUL CLINIC • incubaţie : 7 – 14 zile • forme de evoluţie : supraacută. dar mai frecvent la 6 săptămâni – 6 luni • surse : animalele bolnave şi probabil şi cele purtătoare • transmitere : pa cale bucală. acută. TIE PREVENIRE  măsuri generale  vaccinare è vaccin inactivat de la vârsta de 4-5 săptămâni. inapetenţă. cu extract de ficat sau splină  confirmare è histologic prin identificarea de incluzii eozinofilice în hepatocite. hepatomegalie. polidipsie. apoi muco-sangvinolentă şi sangvinolentă. Parvoviroza canină . de om. nazală. paloare sau cianoză.gastroenterita hemoragică cu Parvovirus DATE GENERALE / ETIOLOGIE • boală produsă de un Parvovirus canin descris în 1977 (agent al bolii de Texas) • 2 serotipuri : . subacută.diferite antigenic • 2 b – înrudit cu virusul panleucopeniei feline şi al enteritei vizonului • virus – foarte rezistent la condiţiile de mediu CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive : canide la orice vârstă.2 è patogen – 2 a şi 2 b .DIAGNOSTIC  obişnuit è hemaglutinarea hematiilor de grupă O. de viaţă • moarte în câteva minute după colaps (70 %) • la căţeii mai mari de 8 săpt. vomă incoercibilă ► Forma miocardică – mai rară • prezentă la căţeii în primele 4-8 săpt. slăbire. : dispnee. ascită LEZIUNI • gastroenterită hemoragică • edem pulmonar • lichid spumos în trahee • cord dilatat • miocard dungat • ascită . după 12-24 ore apare diareea cu fecale gleroase.

vomituriţie) è vomă. HA. cu hipertermie. diaree. hrană.pansamente gastrice . cu cel mai înalt nivel de mortalitate • produsă de un Parvovirus CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive : pisicile de 3-8 luni. tulburări digestive (regurgitaţii.diverse obiecte • favorizată de anotimpul cald (vara în unele zone pot muri 95-100 % din animale cu forme rapide de boală) TABLOUL CLINIC • incubaţie : 4-12 zile. durere gastrică. : măriţi şi hiperemiaţi • splina : mărită şi infarcte hemoragice • rinichi : congestii şi degenerescenţă DIAGNOSTIC • examen virusologic • examen serologic • leucopenie è 300 – 1500 cel. cifoză. ulcere. leucocitoza. avortată è semne uşoare şi apoi remitere LEZIUNI • anemie. apoi constipaţie. letargie şi gastroenterită • în România a apărut în anul 1933 (au murit foarte multe pisici) • cea mai gravă boală a pisicilor. .gastroenterita infecţioasă. polidipsie. (3 luni). letargie. anual • management corespunzător COMBATERE • izolare • tratament . conjunctivită è hiportermie şi moarte în 1-8 zile la 95 % din cazuri • forma subacută è semne similare dar mult mai şterse • forma atipică. deshidratare. slăbire..dietetic . şi apoi anual TRATAMENT • antiinfecţios • simptomatic • igienico-dietetic (ceaiuri.. rapel la 3-4 săpt. de la vârsta de 6 săptămâni. agranulomatoza DATE GENERALE • boală infecţioasă foarte contagioasă • caracterizată prin febră. mers greu. jetaj. aerisit. 9 săpt. IHA) PROGNOSTIC • rezervat PREVENIRE • vaccinare – 6 săpt. IEM. lapte acidofil – lactoferment. pneumonie • enterită hemoragică (intestin roşu-vişiniu) • lnn.simptomatic . iaurt. mediu încălzit.DIAGNOSTIC • diareea hemoragică. apoi febră şi gastroenterită acută • forma supraacută è moarte rapidă • forma acută è obişnuită. mieunat. examen virusologic (cultivare pe culturi celulare de pisică./ml sânge PREVENIRE • vaccinare è Panleucovac. urât mirositoare.rehidratare . pisoii mai puţin receptivi • surse : animalele bolnave (prin secreţii şi excreţii) • contaminare : direct prin coabitare şi indirect prin apă.imunoglobuline 16. diareea rebelă.. Panleucopenia infectioasă felină .

canine distemper DATE GENERALE • cea mai răspândită boală a câinilor • cele mai mari nivele de morbiditate/mortalitate • caracterizată prin catar al mucoaselor şi tulburări oculare. igienico-dietetic. jder. laringită. pulmonare.pulmonară . renale. combaterea/prevenirea infecţiilor . bronşită. boala Aujeszky. tuse severă. Boala lui Carre . şi diverse ţesuturi CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive : tineretul de 6-8 luni. vidră. dar şi leziuni de septicemie. de întreţinere.5-2 ani • contaminare : directă şi indirectă. vulpe. digestive. IFD..evoluţie corelată cu localizarea : . turbare.liniştit) 17.nervoasă (mioclonii. pareze. bursuc • afectează endoteliul vascular.febra catarală infecţioasă canină.digestivă . semne nervoase FORME DE EVOLUŢIE • supraacută è catarală cu moarte în câteva ore • acută è catar şi vomă (uneori în asociaţie cu infecţii secundare ce pot creşte mortalitatea) .c.cutanată . dingo. nervoase. paralizii – semnul lui Saint Guy sau coree diafragmatică) . sconcs. pe cale respiratorie şi digestivă • evoluţie : enzootico-epizootică • trecerea prin boală : imunizare pentru toată viaţa • infecţiile secundare : pot fi fatale TABLOUL CLINIC • incubaţie : 7-10 zile • hipertermie • catar nazal şi ocular.oculară (“ochi rimelat”) . pesta canină. leziuni pe piele (pustule). leptospiroză.plantară (“boala călcâiului tare”) • subacută è aceleaşi semne dar şterse însă moarte prin infecţii asociate • cronică è la animale trecute prin boală care rămân cu sechele LEZIUNI • cele prezentate la tabloul clinic. diaree. exsudate în cavităţi.catarală .urinară . vomă. chiar până la 1. cutanate şi la nivelul membrelor • produsă de un Paramyxovirus (Morbilivirus) • gazde naturale : lup. SN.a. jigodie. bronhopneumonie • histologic è incluzii specifice în celulele gliale sau ale altor ţesuturi (corpusculii LentzSinigaglia) • DIAGNOSTIC • uşor de presupus • examen virusologic (culturi celulare sau m. seroasele. începând cu vârsta de 2 luni • măsuri generale de prevenire TRATAMENT • simptomatic. defavorabil PREVENIRE • vaccinare. nevăstuică. TIE) • diferenţial faţă de : hepatita Rubarth. rinită. mucoasele. parvoviroză PROGNOSTIC • rezervat.

prurit. Europa (Germania. Boala lui Carre la animale de blană RECEPTIVE • vulpe. şchiopătură. Cehia). oboseală. deformare • hipertermie. vulpe argintie. Japonia. septembrie) SEMNE CLINICE LA CÂINE ŞI PISICĂ La câine. imobilitate şi dureri articulare. garinii (Europa). şacal. migrenă è stadiul 2 : dureri articulare. China. acest stadiu apare după câteva săptămâni sau luni de la primul stadiu è stadiul 3 : apare după luni sau ani şi se exprimă prin durere continuă sau intermitentă la articulaţii (una sau mai multe) şi tulburări de vedere PARTICULARITATE LA CÂINE • paralizia de căpuşe : când animalul este supus unei infestaţii masive cu căpuşe infectate • se observă : anemie sau paliditatea mucoaselor. urs spălător • mai sensibile : vulpe. Franţa. păduchi. anorexie • tulburări cardiace. renale. japonica (Asia)(sensu lato). convulsii. jder. spiralată . durere. nurcă. vertij). Infectiile cu Borellia la animale. hermină. este : . apatie.boală sezonieră tipică (iulie-august. iniţial o zonă roşie La pisică. zibelină.secundare 18. Boala de Lyme ASPECTE GENERALE • răspândire : America de Nord şi de Sud. afzelli (Europa.febră. nervoase (agresivitate. crampe musculare. o zonă roşie ce poate să dispară şi să apară în altă parte . Austria. debut brusc prin : • artrite cu şchiopături. purici • rezervor natural : păsări din genurile Emberiza şi Turdus • seroprevalenţa : în Europa. oboseală. B.spirochetă mobilă. pisică. urs spălător • apare la orice vârstă. coiot. rozătoare • transmitere : prin căpuşe (Ixodes ricinus). B. mai frecvent la 2-5 luni. hiperexcitaţie şi grave tulburări nervoase uneori de tip paralitic . Asia). dihor. Rusia. tulburări neurologice (ticuri. în special în august cu moarte în octombrie-noiembrie INCUBAŢIE è 9-30 zile la vulpi şi 7-90 zile la nurcă EVOLUŢIE è prin diverse sindroame ca şi la câine • CARACTERISTICI faţă de câine • toţi puii mor • femelele gestante avortează • vulpe è tulburări oculare (pupila şi irisul sunt verzi) • nurca è modificări tipice – perniţele plantare apar ca nişte mânuşi de box • la masculi è incontinenţă urinară. modificări de comportament) • la locul înţepăturii. urina verde. anorexie. B. nurcă. Suedia. om. Australia • receptive : câine. senzaţii de înţepătură la membre. aritmii sau boli cardiace. febră mare. colaps spontan şi anemie severă (la cazurile grave) • la unele animale (câini şi pisici) è asimptomatică SEMNE CLINICE LA OM • deseori asimptomatică • în evoluţie sunt 3 stadii : è stadiul 1 : la 14-30 zile de la înţepătură è eritem. la câine este foarte mare (Olanda : 60-75%) • agent etiologic : Borellia burgdorferi (stricto senso). semnele nervoase şi digestive apar la sfârşitul bolii 19. Ţările Baltice.

hrană. respirator. de la cadavre (porţiuni de piele şi muşchi de la locul înţepăturii. IFI (mai rapid) • bacteriologic. clorpirifos. Hepatita contagioasă a carnivorelor . ace de seringă.s-au dovedit eficace faţă de Ixodes (reducere 70. antiinflamatoare (inclusiv steroidiene) • COMBATERE ŞI PREVENIRE (1) • cea mai eficace metodă este cea de supraveghere şi distrugere a vectorilor (căpuşe) sau sterilizare a mamiferelor sălbatice ►insecticide şi acaricide : în păduri şi pe peluzele din zonele rezidenţiale . burgdorferi) la 14. CRC. vulpe. culcuşul mamiferelor mici (va ucide căpuşele Ixodes scapularis imature ataşate pe rozătoarele din cuib. burgdorferi 20. prin amigdale . ciflutrin .permanent). păsări şi mamifere mai mari) COMBATERE ŞI PREVENIRE (2) ►arderea. mai rar lup. ectoparaziţi • evoluţie : enzootică. animale vaccinate (ce induc forme benigne). SNC. înainte de înfrunzire cu o bună supraveghere este o metodă eficientă pt. dar nu este eficace pt. nu foarte sensibil. chiar epizootică cu difuzibilitate mare în focar şi caracter sezonier (primăvara-toamna) • influenţată de : mediu. mediu ambiant. tulburări digestive.5 % din căpuşele examinate • trecerea prin boală nu induce o imunitate de protecţie TRATAMENT • antibiotice pe termen lung. hemaglutinant.bumbac tratat cu permetrin – ca material pt. dar specific. glande endocrine. în special la începutul primăverii a vegetaţiei uscate.preparate lichide sau granulare de : carbaril. apă. maimuţă • vârstă : 2-8 luni. diazinon. foarte rezistent la condiţiile de mediu • se cultivă pe CRP (pe care se poate atenua).DIAGNOSTIC • se presupune pe tabloul clinic şi pe aspectele epizootologice • se confirmă după decelarea Ac specifici prin TIE (kit comercial). digestiv. piretroizi. rar în afara acestui interval • surse : animale bolnave şi purtătoare.) sau izolare de la căpuşe în diferite forme stadiale . nervoase şi oculare • în România a apărut în 1956 (descrisă de Surdan) • foarte contagioasă. CIC (inclusiv dihor) linii continue (stabilizate PK15) CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive : câine. ustensile • virusul se elimină prin toate secreţiile şi excreţiile (prin urină – 9 luni. vulpe. timp în care introduc în sângele gazdei o serie de produşi ►zona endemică : se instituie dacă s-au diagnosticat două cazuri sau au fost găsite căpuşe infectate cu B. ficatul şi rinichii foarte încărcaţi cu virus • contaminare : muşcătură.hepatita Rubarth. lup. seroase. reducerea populaţiilor de căpuşe ►de reţinut că artropodele hematofagele îşi încheie hrănirea în câteva secunde sau minute. cadavre nedescoperite. lln. urs.prin PCR (amplificarea regiunii dintre genele 56 şi 236 ale ARN) s-au identificat borelii (B. encefalita vulpilor DATE GENERALE • caracterizată prin febră. câini vagabonzi. uneori evoluează şi asimptomatic • mortalitate mare şi deprecierea biologică a animalelor • produsă de un Adenovirus tip I. dar căpuşele (Ixodide) au deseori nevoie de mai multe zile. rezistenţa animalelor şi prezenţa altor boli .97%) ►sistem de eliberare a insecticidului care să permită concentrarea aplicării sale direct pe gazdele căpuşelor .

infecţii asociate • contaminarea : pe cale digestivă iar virusul se elimină prin vomă şi fecale • patogenetic → virusul infectează şi distruge celulele criptelor intestinale. cu diverse manifestări : hipertermie. IF • dg. congestionaţi .edeme în ţesutul conjunctiv s. clinic şi de laborator è izolare virus. stare generală. mucoase anemice.incluzii intracitoplasmatice în celulele Kupfer.sânge greu coagulabil . condiţii de mediu. dureri abdominale.PATOGENEZĂ • multiplicarea în sânge cu accese termice • localizare în special în ficat şi rinichi (necroze şi hipoglicemie) • cele trecute prin boală è imunizate solid pentru o perioadă lungă de timp TABLOUL CLINIC • foarte variat. tulburări nervoase (mioclonii. opacifierea corneii ce se remite fără tratament (imunitate de lungă durată) • reacţia Ag-Ac ce induce autoimunitatea LEZIUNI • caracteristice : . urmează replicarea rapidă a celulelor intestinale foarte tinere cu activitate mitotică intensă care permite dezvoltarea infecţiei cu Parvovirus . Australia (apoi a fost identificat pe tot globul) • afectează câinii la orice vârstă dar în mod special căţeii de 5-12 săptămâni • deseori este asociată parvovirozei sau este anterioară acesteia • ASPECTE CLINICO-LEZIONALE • incubaţia : 1-4 zile • depinde de vârstă. IHA. IDGA. disfagie.vezica biliară cu pereţii îngroşaţi la 90 % din animale . diaree.leptospiroză.sinechii ficat . polidipsie. cornee opacifiată. icter.hepatită cu evidenţierea lobulaţiei şi paliditate .c. infiltraţi. histopatologic.hemoragii lineare pe mucoasa intestinală . Enterita coronavirală canina • DATE GENERALE • boală larg răspândită • a doua cauză a enteritelor virale • produsă de un Coronavirus izolat în 1970 în Europa. diaree hemoragică. slăbire accentuată şi moarte la 13-15 % • forma cronică – benignă cu conjunctivită şi cheratită difuză • forma inaparentă – uşoară indispoziţie şi anemie. hemoragii pe mucoase şi în camera anterioară a ochiului è mortalitate 100 % • forma acută (obişnuită) – dacă au prognostic favorabil evoluţia este de 10-15 zile. diferenţial faţă de: boala Carre. cu evoluţie de la supraacută la inaparentă • forma supraacută .lnn. America.la câinii foarte tineri (mai mari de 1 lună) è grave tulburări generale. vomă. SN. convulsii. .anemie . vomă. iar dacă este grav mor în 2-4 zile. hepatocite şi endoteliul capilarelor glomerulare din rinichi DIAGNOSTIC • epizootologic. toxoplasmoză PROGNOSTIC • grav în formele rapide de evoluţie PREVENIRE • vaccinare înceând cu vârsta de 2 luni COMBATERE • ca şi în boala Carre 21.diafragmă . pareze).

inapetenţă. inapetenşă. în formele complicate → pneumonie. vitamine şi corticoizi • pentru evitarea psihozei tratamentul să se facă la domiciliu 23. strănut.izolare şi evidenţiere de incluzii intranucleare specifice (în primele 5 zile de la debut) • dg. sex şi vârstă. cronică şi inaparentă EPIZOOTOLOGIE.20 % • incubaţia : 1-4 zile • evoluţie : acută şi cronică. şi apoi anual) • măsurile generale 22. leucopenie moderată uneori. salivaţie abundentă • vindecare în 10 -15 zile (în lipsa complicaţiilor) • leziuni : rinită. numai diaree persistentă PREVENIRE • vaccinare (de la 6 săptamani cu rapel la 2-4 săpt. bi sau trivalent : RTIF. glosită. rinoconjunctivita. diferenţial faţă de coriză (caliciviroza) PREVENIRE • condiţii corespunzătoare de întreţinere cu evitarea factorilor favorizanţi • vaccinare (vaccin mono. meningită • DIAGNOSTIC • se presupune pe tabloul clinic şi se confirmă prin examen de laborator . are efect citopatic foarte intens la 1-4 zile de la inoculare EPIZOOTOLOGIE. Coriza infectioasă felină (caliciviroza) • caliciviroza felină DATE GENERALE • boală specifică felinelor • caracterizată prin inflamaţia mucoasei căilor respiratorii superioare. laringiană şi traheală. traheobronşită. antibiotice. Rinotraheita infectioasă felină • rinotraheita virotică. deshidratare moderată. Calicivirus. jetaj nazal. dispnee. Calicivirus felin. cheratită. sinuzită. deseori în asociaţie cu infecţii secundare • semne clinice : febră moderată. conjunctivală • incubaţie : 3-7 zile • forma acută (respiratorie. pseudomembrane. simplă) • • • . simptomatic. polidipsie. ulcere pe mucoasa nazală. panleucopenie) COMBATERE • izolare • tratament dietetic. CLINICĂ ŞI LEZIUNI • receptive : toate felinele de orice rasă. CLINICĂ ŞI LEZIUNI • receptive : pisicile de orice vârstă sub influenţa factorilor climatici • surse : animale bolnave şi trecute prin boală • contaminare : respiratorie • morbiditate : 5 % • mortalitate : 5 . vomă. Chlamydia psittaci şi Bordetella bronchiseptica (se pare şi un reovirus) • trecerea prin boală induce o imunitate de scurtă durată • evoluţie acută. guturaiul pisicilor DATE GENERALE • boală specifică • caracterizată prin hipertermie. afecţiuni ale căilor respiratorii anterioare iar în formele complicate şi pulmonare • produsă de un Alphaherpesvirus (VRTF) care pe CCRP (isică). conjunctivită. nazală.diaree galbenă cu mucus şi sânge febră. otită. de regulă sub 1 an • contaminare : bucală. afecţiuni bucale şi oculare • foarte răspândită pe glob • produsă de Herpesvirus felin tip 1. stomatită.

panoftalmie) . rinichi şi alte organe.100 % în unele regiuni în colectivitate şi sub 50 % la pisici din habitate dispersate • Ac apar după infecţii subclinice cu VCEF sau cu alte coronavirusuri : .foarte greu de diagnosticat – lnn.pneumonie. sporadico-enzootică. conjunctivită . granuloame pe ficat. semne nervoase. acesta reprezentând pentru fiecare pisică o mutantă a VCEF.. Peritonita infectioasă felină DATE GENERALE • boală infecto-contagiosă a felinelor. motiv pentru care fiecare individ se manifestă diferit. anemie şi semne clinice corelate cu localizarea procesului infecţios exsudativ. Evoluţie 1-5 săpt. bolta palatină. măriţi. buze. coronavirus canin şi uman • purtătoarele de Ac sunt chiar mai sensibile la VPIF. ulcere cornene. pleură).VPIF (propriu-zis) sau serotip I – ce produce peritonită în special în Europa (forme severe) . è moarte .formă neefuzivă (uscată. avort • forma inaparentă .rinită. VGET. necroze etc) arată o reacţie de tip Arthus è poliserozită • caractere comune (deşi nu sunt 2 cazuri cu simptome comune): . slăbire.evoluţie gravă cu moarte la 5-20 % din pisicile bolnave . astenie. mucoasa bucală • forma cronică (stomatită. Bordetella) COMBATERE • măsuri similare celor descrise la RTIF 24.fără semne dar cu eliminarea germenilor cantonaţi în zona faringiană PREVENIRE • măsurile generale • vaccinare cu vaccinuri vii sau inactivate (mono. de sistemul de creştere şi de statusul imun al pisicilor AGENT ETIOLOGIC • PIFV (irus) (specie) cu două biotipuri : . exsudativă) cu evoluţie acută şi febră sau cronică cu febră fluctuentă. anorexie .leziuni ulcero-proliferative pe gingii. diaree. după apariţia unor modificări necaracteristice se constată distensia abdomenului (ascita) şi serozităţi în alte cavităţi seroase (pericard. bi sau trivalente – Herpes. faringe.CVEF (coronavirusul enteric felin) sau serotip II – ce produce mai mult enterită (benignă) în special în ţări din Asia • ambele serotipuri virale produc boli cunoscute sub numele de coronavirozele feline (PIF şi CEF) PATOGENEZĂ • se pare că proporţia de reactante seropozoitive poate ajunge la 50 . uneori . Calicivirus. fibrinonecrotic sau piogranulomatos • prezentă în toată lumea. deşi sunt şi câteva caractere comune • complexul Ag-Ac pare a fi adevăratul agent etiologic – care produce modificări la nivel vascular şi perivascular printr-un mecanism mediat umoral è transvazarea fluidului cu infiltrarea lui intercelulară sau acumularea în cavităţile seroase • leziunile vasculare (infiltraţii cu granulocite. complicată) . granulomatoasă) . ulcere pe limbă.tulburări oculare (keratită. limbă . amigdale. cu evoluţie acută sau cronică • se caracterizează prin hipertermie. cu morbiditate şi mortalitate variabile în funcţie de patogenitatea tulpinilor de virus.hipertermie.like.vezicule → necroze. anemie şi/sau icter.formă efuzivă (umedă.

rinichi . după contact direct şi prelungit • factori favorizanţi : malnutriţie. crescut de proteine şi neutrofile • valori crescute ale bilirubinemiei şi glicemiei TABLOUL MORFOPATOLOGIC (1) • forma exsudativă : . vâscos.evoluţie : 2-5 săpt. mezenterici măriţi . filant. boli imunosupresoare. SNC. torticolis. anemia mucoaselor. slăbire. cu fibrină şi leucocite • examen LCR : nr. mers în manej.peritonită serofibrinoasă foarte accentuată. anorexie. pareze. icter. stress.000/mm³ EXAMEN CHIMIC • hiperproteinemie la 55-70 % din cazuri • tulburări de coagulare sanguină (creşte timpul de coagulare) • examen pleural : lichid tulbure. glob ocular.tulburări nervoase : 60 % din cazuri . constipaţie alternând cu diaree. distensia abdomenului din cauza ascitei. scăderea presiunii intraoculare .cu modificări oculare ce pot fi importante pentru diagnostic CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive : pisica. ghepardul.localizarea oculară : uveită anterioară bilaterală. è moarte în majoritatea cazurilor • neexudativă.15 % exclusiv leziuni oculare . rase pure (predispoziţie genetică) • Ac prezenţi în efective nu exprimă boală obligatoriu – pot fi faţă de CVFE care se decelează la 10-40 % din pisicile crescute solitar şi 70-100 % în colectivităţi • surse : pisici bolnave şi purtătoare cronic ce elimină virusul perioade lungi de timp (ani de zile) • căi de infecţie : oronazală. lipsa durerii abdominale la palpaţie. depresie. clasică . jaguarul.la palparea abdomenului : organele şi lnn. agresivitate. mioză. ficat. irită.procese granulomatoase pe peritoneu. nistagmus . depozite cenuşiialbicioase şi plăci necrotice de 0.localizarea enterică : vomismente şi/sau diaree Toate aceste manifestări sunt determinate de formarea complexelor imune patogene constând din virus + Ac non neutralizanţi şi componente ale complementului (C3) è mecanismul fundamental în PIF EXAMEN HEMATOLOGIC • leucocitoză cu neutrofilie • anemie normocitară şi normocromă • HT < 24 % • Eritrocite < 5 milioane/mm³ • Hg < 8 g/dl • Trombocite < 30 – 40. simptome respiratorii determinate de pleurezie (dispnee) . transport obositor. pleurezie. granulomatoasă .41ºC.5-3 mm diseminate pe viscere şi pe foiţele . hiperestezie dorsală.peritoneul afectat : 50 % din cazuri . iridociclită. tratamente îndelungate cu corticoizi TABLOUL CLINIC (1) • incubaţie : săptămâni sau luni Forme de evoluţie : • exsudativă. râsul • mai sensibile animalele tinere : 6 luni – 2 ani. leopardul. supraaglomerare.localizarea nervoasă : ataxie tren posterior.tulburări oculare : 60 % din cazuri . leul.25 % exclusiv tulburări nervoase . convulsii.

focare necrotice şi progranuloame în ficat. hemoragii retiniene .dacă se obţin oarecare îmbunătăţiri se va continua minimum 3 luni şi se va întrerupe treptat • . pulmon.iridociclită.în forma exsudativă cu diverse afecţiuni medicale. slăbire.angeită sau periangeită necrozantă cu piogranuloame.peritoneale (parietală. mezenterici • forma uscată (neexsudativă) . parazitare.hrană adecvată • . SNC. diferenţial . procese neoplazice . morfopatologice • examene serologice : TIE. pulmon. Achromobacter eurydice • răspândită pe tot globul • infecţia se face pe cale orală şi transovariană prin matcă • surse : larvele bolnave • se transmite prin : furtişag. care pot fi considerate eronat neoplasme sau metastaze DIAGNOSTIC • pe baza caracterelor epizootologice. modificări de poziţie. RT-PCR (din fecale pentru depistarea purtătorilor) • dg.Ac monoclonali è terapia cea mai eficace 25.sau periocular şi general • . degenerative şi proliferative ale endoteliului şi mediei.lavaj peritoneal dacă este necesar • . ficat. inactivitate • produsă de Melissococcus pluton cu afinitate mare pentru intestinul mijlociu • mai pot fi implicate şi alte specii de bacterii : Streptococcus fecalis. trântori. roiuri şi mătci contaminate . histoplasmoză. hiperplazie a celulelor hepatice. procese neoplazice PROGNOSTIC • grav TRATAMENT • se recomandă eutanasia • sau • când boala este în primele faze şi proprietarul solicită tratament se administrează : • . măduva spinării. sau luni • . clinice.noduli cenuşii-albicioşi pe rinichi. gelatinos. în special ficatdiafragmă. leziuni inflamatorii.corticoizi şi agenţi citostatici – 2-4 săpt. aderenţe fibrinoase. rinichi. retinită. lnn. Loca europeană DATE GENERALE • boală infectocontagioasă a puietului necăpăcit • caracterizată prin tulburări digestive. în special pentru vene şi venule. Bacillus alvei. limfonodulare . • . criptococoză. splenice.antibiotice • . viscerală). toxoplasmoză. mezenter.histologic : vasculită.interferon • . hemoperitoneu. limfadenită abdominală şi toracală . IFI.tratament ocular cu prednisolon intra.piogranuloame şi necroze în SNC. lnn.steroizi anabolizanţi • . unelte.. mezenter îngroşat şi edemaţiat.rehidratare • . fagurii de păstură. rezultatelor paraclinice. glob ocular . ID. necroza pereţilor vasculari . splină.în forma uscată cu TBC.de regulă boala revine după câteva săpt.

miros de clei de tâmplărie încins .• evoluţie : gravă.dacă sunt bolnave în număr mare se impune tratament general cu AB 27. in forma de bila. . (peste 90% stupine) sau uşoară. -in albinele adulte.la introducerea unui băţ de chibrit tegumentul se deşiră iar conţinutul curge ca o masă vâscoasă sau cleioasă ce aderă la băţ şi se întinde ca un filament de câţiva cm • la 30 de zile de la moartea larvelor rămăşiţele sunt foarte aderente de peretele celulei iar extremităţile cefalice sunt prezente perioade lungi de timp è aspect important pentru diagnostic PREVENIRE şi COMBATERE • măsuri similare celor din loca europeană . un virus ARN.boala infectocontagioasa care se caracterizeaza prin puiet mort in celule capacite si prin aspectul pestrit al ramelor afectate. Puietul (larvele tinere) este mult mai frecvent infectat si moare in timpul primei perioade de naparlire a nimfei. de regulă. se gasesc mari cantitati de virus. uneori de putrefacţie . Puietul în sac .deshidratare . Epizootologie. in . . maronie şi chiar neagră . benignă. eliberează un AB antagonist activ faţă de o gamă largă de germeni • patogen pentru broasca ţestoasă la temperatura de 30ºC şi este foarte rezistent la factorii fizici şi chimici • surse : larvele uscate • infecţia : pe cale bucală • apare de obicei în familiile puternice care fură miere din familii bolnave • aspecte caracteristice : . atrofiat. miros şi slăbire continuă a familiei de albine • evoluţie.faţa ventrală concavă . Infectia larvelor se face pe cale bucala o data cu brana infectata.dacă sunt bolnave 1-3 familii se face sacrificarea acestora . în perioada “golurilor de cules” • manifestări caracteristice : . germen foarte sporogen. de regula in regiunea capului. fiind foarte asemanator cu virusul paraliziei acute a albinelor. se pare ca virusul afecteaza sistemul nervos.corp moale şi flasc. Loca americană • DATE GENERALE • boală infectocontagioasă a puietului căpăcit • caracterizată prin modificări de volum.miros de oţet (acru) sau aromat.larve răsucite cu partea dorsală sau ventrală spre deschiderea celulelor . incat fenomenele de naparlire sunt blocate. malignă • produsă de Bacillus larvae. Prezenta bolii este influentata de conditiile de mediu. deshidratat (apare ca o pojghiţă de culoare închisă) ce se detaşează uşor de peretele celulei DIAGNOSTIC • uşor de presupus şi de confirmat TRATAMENT • complex de măsuri biologice şi medicamentoase PREVENIRE • administrarea de AB timp de 2 ani consecutiv (lunile martie-aprilie) în stupinile cu istoric 26. in perioada trecerii de la stadiul larvar la cel de pronimfa.virusul puietului in sac. In dezvoltarea procesului infectios. cu un diametru de circa 25nm. Virusul se mentine in celulele adipoase si musculare ale larvelor si in capetele trantorilor. in special in glandele faringiene.puiet în faguri răspândit neuniform. Receptive sunt larvele adulte (la 6 zile) dupa capacire.fagure pestriţ . culoare.culoare galbenă. poziţie.

când albinele stau mult timp în stup şi când suferă de varrooză ASPECTE CLINICE • diminuarea reflexelor. Aspergiloza albinelor BOLI MICOTICE . In cel de-al cincilea stadiu. care vor indeparta puietul mort. agitare continuă a aripilor. moarte • produsă de “virusul paraliziei albinelor“ (VPC). iar exceptional de rar. PREVENIRE. Larva moarta are partea efilata. Apoi. cădere pe spate. cu scopul de a stimula activitatea de curatenie din partea albinelor. iar cu partea dorsala. In primul stadiu se constata pierderea luciului. care se caracterizeaza prin aspecte diferite. paralizie. iar pe partea dorsală a toracelui şi abdomenului lipseşte pilozitatea PREVENIRE • respectarea măsurilor de creştere şi de întreţinere COMBATERE • schimbarea mătcii 29. culoare neagră.PUIETUL PIETRIFICAT DATE GENERALE  micoză caracterizată prin stări de agitaţie. slăbire. se constata prezenta de puiet mort in celule capacite si un aspect pestrit al ramelor cu puiet mort sau bolnav. Este favorabil. Rezultatul negativ al examenului bacteriologic si evidentierea prin examen histologic de celule adipoase suspendate in exsudat sunt suficiente pentru diagnosticul de puiet in sac. aparitia unui exsudat limpede cu granule poliedrice intre tesutul adipos si cuticula. abdomen balonat şi deviat. Prognostic. boala se vindeca spontan. usor detasabile. iar virusul este inactivat. Macroscopic. apariţia pe suprafaţa corpului a unui strat micelian de nuanţă verzuie  paralizie şi moartea puietului şi a albinelor adulte  produsă de Aspergillus flavus şi Aspergillus niger (foarte răspândite în natură )  boala debutează in special după un cules abundent şi este agravată de timpul umed şi ploios .special de ploi abundente si prelungite si de racirea brusca a vremii. Uneori se recurge la inlocuirea matcii care este purtatoare de virus. hipertrofia portiunii mijlocii. iar exsudatul difuzeaza spre portiunea posterioara. larva are o culoare mai inchisa. Initial. Deseori. Evolutia bolii este usoara. imposibilitatea de a zbura. Al doilea stadiu se exprima prin schimbarea culorii in galben-castaniu. nu mai pot reveni. este asezata de-a lungul peretelui inferior al celulei. Cand infectia afecteaza un numar mic de faguri. nuanta de culoare se inchide si mai mult. dar fara sa manifeste semne clinice. transparenta si este intoarsa complet cu fata ventrala in sus. Perioada de incubatie este de 5-6 zile. nevirulente. In majoritatea cazurilor este suficient sa se elimine fagurii puternic afectati si sa se asigure o hranire suplimentara. Asigurarea permanenta cu hrana suficienta si de buna calitate si reducerea sau eliminarea acarienilor sunt suficiente elemente pentru prevenirea bolii. In stadiul al treilea. încetarea zborului. cadavrele arata ca niste pojghite negre. boala se poate asocia cu Loca europeana. Se presupune pe aspectul macroscopic si in special pe prezenta exsudatului transparent caracteristic. De obicei. in stadiul alpatrulea. Diagnostic. poate evolua acut. acestia pot fi stropiti cu o solutie de zahar. Paralizia cronică a albinelor DATE GENERALE • boală virală a albinelor • caracterizată prin diminuarea reflexelor. 28. paralizie. larva suferd cinci stadii succesive de modificdri. cadavrul este deshidratat(uscat) si se detaseaza usor din celula. se atrofiaza. Tabloul clinic. apatie. desj poate lua aspect de epidemie. slăbire. larg răspândit în coloniile de albine • virusul se găseşte în special în creier şi în neuroganglioni • boala este mai frecventă pe timp nefavorabil. tremurături • albinele moarte – aripi şi membre întinse în diferite direcţii. Combatere. de regula fiind afectate un numar redus de larve.

 aşezare în loc uscat. subacută şi cronică Forma acută • peteşii pe tegument • necroze ale rinichilor. are o culoare cretacee apoi verzuie când este infectat cu A. caracteristic CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive : salmonidele (păstrăvul) la vârsta de peste 2 ani • se transmite prin peştii bolnavi şi cadavrele proaspete. se întăreşte. caracteristic. edem . cu pierderi mari Forma subacută • tablou variat : . apă.COMBATERE  izolarea şi identificarea de Aspergillus spp. PREVENIRE. puiet de culoare albă şi moale. nu mai pot zbura şi pe corp apare un miceliu verzui sau negricios DIAGNOSTIC. iar podeaua va fi curăţată şi spălată • pentru combatere se schimbă amplasamentul ( când numărul de stupi afectaţi este mare ) • când numărul de stupi afectaţi este mic se face autoeliminare prin sprijinirea albinelor pentru a stimula activitatea de curăţare şi de creştere a rezistenţei coloniei infectate 31. însorit. necroze şi furuncule în ţesutul conjunctiv subcutanat şi în musculatură • produsă de Aeromonas salmonicida care elaborează un pigment negru. Furunculoza peştilor DATE GENERALE • boală specifică peştilor cu evoluţie septicemică • se caracterizează prin hemoragii. la distanţă de alte stupine. ficatului. afectează puietul la orice vârstă. flavus sau castaniu-negricioasă (A.în intestin – lichid purulent.şi endoparaziţi • infecţia se face prin contact direct şi cale digestivă • boala este favorizată de microclimatul poluat organic sau bogat în mâl. culoarea devine gri sau negricioasă apărând ca adevărate ”mumii” • se îmbolnăveşte frecvent puietul din zona marginală (când nopţile sunt friguroase ) • diagnosticul se confirmă pe prezenţa “mumiilor” şi prin examen microscopic când se evidenţiază sporangiile pline cu spori de ciupercă • fagurii afectaţi se înlătură şi se topesc.ASCOSFEROZA DATE GENERALE • boală micotică a puietului • se caracterizează prin modificări de aspect şi de culoare • produsă de Ascosphera apis ce afectează puietul de trântori dar şi pe cel de albine lucrătoare • larvele bolnave cad şi mor pe podea sau mor în celulele de puiet • iniţial. prin icre embrionate contaminate. unii ecto. alimentaţie corespunzătoare  eliminarea ramelor cu puiet bolnav sau în infecţii masive (puiet + albine adulte ) se recomandă sacrificarea întregului stup 30. hemoragic. unelte. brun. la baza înotătoarei pectorale şi distrugerea membranei interradiale a tuturor înotătoarelor • moarte rapidă. de starea de subnutriţie sau supranutriţie şi de unele caractere ereditare TABLOUL CLINICO-LEZIONAL • incubaţia variată în funcţie de temperatura apei • evoluţie acută. splinei. mai ales în stadiul de larvă  puietul se deshidratează. niger)  albinele adulte → neliniştite. fecale sangvinolente. apatice. Puietul văros BOLI MICOTICE . apoi se întăreşte.

Hidropizia infectioasă (viremia de primăvară. plătică şi unele specii de acvariu. decubit lateral.splină mărită de culoare roşu-închis . caras. dar primele simptome sunt observate la puietul de 30-40 zile • surse de infecţie : peşti bolnavi. eritrodermatita peştilor) HIDROPIZIA INFECŢIOASĂ • eritrodermatita DATE GENERALE • boală infectocontagioasă sezonieră sau pe tot timpul anului • caracterizată prin septicemie sau eritrodermatită • produsă de un virus din familia Rhabdoviridae – Rhabdovirus carpio (agent primar) + Aeromonas punctata (agent secundar – răspunzător de declanşarea tabloului clinic) CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • specii receptive : crap.perianal.ficat palid Forma cronică • furuncule de diferite mărimi în musculatură care se transformă în ulcere (la supravieţuitori se cicatrizează) • în formele subacută şi cronică – înot leneş. vezicii înotătoare . apa infectată • contaminare : cale directă şi prin paraziţii Argulus foliaceus. în stratul adipos al apendicilor pilorici şi în gonade . lin. refuz al hranei şi dispariţia ochilor DIAGNOSTIC • ancheta epizootologică • tabloul clinico-lezional • examen de laborator pe cadavre proaspete PREVENIRE • dezinfecţia icrelor (tripaflavină 1/2000 şi mertiolat de sodiu 1/500) şi a instalaţiilor de incubaţie • populare cu puiet liber de boală • tratament cu sulfamide 32. unelte contaminate. hemoragii în vezica înotătoare. profunde cu margini congestionate • necroza cutanată a înotătoarelor Forma cronică (eritrodermatita) • eritem abdominal şi la baza înotătoarelor • ulceraţii tegumentare late conturate cu o zonă cenuşie-albăstruie • zdrenţuirea înotătoarelor • absenţa mucusului tegumentar • evoluează tot timpul anului TABLOU MORFOPATOLOGIC • hemoragii şi ulcere în musculatură şi pe tegument • edem localizat sau generalizat • ascită serosangvinolentă • aderenţe viscerale • congestie şi distrofie hepato-renală • hipertrofia cordului. • apare la orice vârstă. Piscicola geometra • factori favorizanţi TABLOUL CLINIC • incubaţia : 2-4 săptămâni Forma acută (viremia de primăvară) • lepidortoză (solzi zbârliţi) • ascită • exoftalmie • edem generalizat Forma subacută (eritrodermatita) • ulceraţii mari. splinei.

de laborator PREVENIRE ŞI COMBATERE • popularea şi transferul de material biologic se vor face conform normelor de creştere • dezinfecţii periodice • trierea sanitară a exemplarelor cu forme acute • înlocuirea peştilor bolnavi cu specii rezistente (cosaş.p. agitaţie. Inflamatia vezicii înotătoare DATE GENERALE • boală infectocontagioasă produsă de un virus neîncadrat taxonomic şi o bacterie din genul Aeromonas • afectează crapul. mortalitate mică (reducerea ritmului de creştere) TABLOUL CLINICO-LEZIONAL • incubaţia : 2-2. hemoragii punctiforme în musculatură. melanizarea generalizată • produsă de virusul Egtved – fam. pierderea reflexelor hidrostatice • ascită • compartimentul posterior al vezicii înotătoare : mărit de 2-4 ori. lichid purulent hemoragic • viscere hiperemiate Forma subacută • poziţia laterală de înaintare. sânger. timp de 2-3 zile consecutiv • adm. alte AB în apă 33.ex. ţesutul conjunctiv periocular şi în lamele branhiale. Rhabdoviridae. mişcări în cerc • necroze pe vezica înotătoare Forma cronică • edemaţierea şi îngroşarea peretelui vezicii înotătoare è degenerare DIAGNOSTIC • date epidemiologice. lezionale • confirmare . clinic şi morfopatologic • ex. novac) • carantină de gradul III • stingerea bolii – după 3 ani de la ultimele cazuri de boală TRATAMENT • AB inoculate i. cu efect citopatic • receptivitate : păstrăv curcubeu de orice vârstă • . clinice. morcovi. de laborator : izolarea virusului pe culturi celulare PREVENIRE ŞI COMBATERE • achiziţionarea de ihtiomaterial indemn • popularea timp de 2-3 ani cu material biologic obţinut artificial • asigurarea de condiţii optime de creştere şi exploatare • dezinfecţii periodice ale apei • indemnitatea crescătoriilor se obţine după 3 ani de la ultimele cazuri de boală 34. dar şi late ciprinide şi salmonide • infecţia : contact direct – influenţată de factori favorizanţi • evoluţie acută – mortalitate mare • evoluţie benignă – morbiditate mare.enterită catarală DIAGNOSTIC • ancheta epizootologică • ex. Septicemia hemoragică virală (Boala Egtved) • SEPTICEMIA HEMORAGICĂ VIRALĂ • boala Egtved DATE GENERALE • tulburări circulatorii : anemie. de drojdie furajeră. albastru de metil.5 luni • peteşii localizate pe vezica înotătoare Forma acută • adinamie.

nu îşi pot ţese gogoaşa şi mor . apa. Poliedria viermilor de mătase . fără a o păta DIAGNOSTIC . Anthereae perni şi unele insecte parazite ale dudului – mai sensibile larvele in fazele III. alb lăptoasă . ţesutul gras (din toate fazele de metamorfozare. fecale moi.produsă de un virus . grasseria • DATE GENERALE .LEZIONAL • se descriu trei forme de poliedrie POLIEDRIA NUCLEARĂ • semne clinice : aspectul larvelor creşte treptat în volum iar inelele nu mai sunt elastice -> consecinţa . icter. se deplasează greu.gălbinare. corpusculi granulari sau corpusculi elementari EPIZOOTOLOGIE • receptive rasele : – Bombyx mori. leziuni • se confirmă – izolarea şi identificarea virusului pe culturi celulare PREVENIRE ŞI COMBATERE • aceleaşi măsuri de la furunculoza peştilor 35. albicioase. poluarea organică. celule dermice. hemolimfa clară. ce murdăresc aşternutul. excremente. bine delimitate pe vălul palatin – leziuni patognomonice • puncte hemoragice în ţesutul conj.boala virotică ce afectează fluturii în toate fazele de metamorfoză (larva. Phylosamia ricini. adult) .Borrelina Bombycis – ce se găseşte în organismul fluturelui sub forma de cristale poliedrice.mai sensibil puietul de 5-8 cm • infecţia : cale branhială • surse : peşti bolnavi. agitaţie • ficat distrofic DIAGNOSTIC • se presupune – semne clinice. IV şi V şi speciile de viermi neaclimatizate – surse – larvele bolnave şi insectele de dud purtătoare – transmiterea – orizontală (oral sau transcutanat) şi vertical (transovarian) TABLOUL CLINICO . întins.larvele nu mai au apetit. hrănirea neraţională • TABLOUL CLINICO-LEZIONAL • incubaţia : 7-15-25 zile Forma acută • două pete roşii. incolore în hemolimfă.prezenţa de cristale hexagonale. inclusiv ouă se fac preparate între lamă şi lamelă sau frotiuri colorate gram sau cu albastru de metilen)) POLIEDRIA CITOPLASMATICĂ • larvele – vomă. tegument puţin fragil • diagnostic – pe preparate proaspete în citoplasma celulelor cilindrice ale intestinului • . foarte fragil. corpul devine transparent. permiţând scurgerea hemolimfei ce apare tulbure.periocular • striuri hemoragice în lamele branhiale • anemie gravă • melanizare generalizată Forma cronică • exoftalmie • hipertrofia rinichilor Forma nervoasă • mişcări anormale. strălucitor.tegument strangulat.unele larve îşi ţes gogoaşa complet dar mor în stadiul de crisalidă se lizează si apare un lichid tulbure cenuşiu murdar. unelte infectate • factori de stres : temperatura apei sub 90°C. crisalidă. epiteliul traheal. mai rar pătrate de 5-10 µm.

a pardoselilor. grav PREVENIRE ŞI COMBATERE • asigurarea condiţiilor de creştere • ouă libere de poliedrie • dezinfecţia ouălor cu aldehidă formică 1% timp de 20 minute.unele nu mai ţes gogoaşa . Dizenteriile viermilor de mătase : flaşeria DATE GENERALE • infecţii localizate la nivelul tubului digestiv cunoscute ca : – flaseria – anemia infectioasa – Septicemia -produse de virusuri în asociaţie cu bacterii FLAŞERIA • produsă de virusul Borrellina flacheriae + Bacillus bombicis (varianta a B.diaree cu fecale apoase şi miros acru înţepător. gri in partea posterioara si mai deschis in cea anterioara è boala capetelor albe  diaree intermitentă cu miros caracteristic iar partea anterioară e murdară de fecale  la larvele de faza V . cu moarte in 2 – 3 zile de la debut • produsa de Borrelina bombycis + bacterii (Bacterium paracoli) sau poate fi . rareori pătrate de 0.acestea ţes gogoşi dar sunt mici si ecartament subtire  la crisalide . voma. acuta.in evoluţia supraacută è larva are culoare inclusiv şi aspect sacciform . Dizenteriile viermilor de mătase: septicemia SEPTICEMIA • afecteaza stadiul larvar.pătarea gogoaşelor şi miros specific de acru întepător .gogoşile nu sunt pătate 38. retragere la marginea patului şi paralizia membrelor abdominale . cereus) ce afectează larvele IV şi V şi uneori crisalida • morbiditate şi mortalitate crescute • infectia pe cale orală şi prin tegumentul larvelor • evoluţia – supraacuta. încetinirea miscărilor. inapetenţă. Dizenteriile viermilor de mătase:anemia ANEMIA INFECTIOASA  afecteaza larvele începand cu faza III  produsa de B.în zone indemne – stamping-out . atrofia treptata a organismului şi diaree  dupa moarte. flacheriae + Streptococcus bombycis  se caracterizeaza prin evolutie lenta. pereţilor şi a corpului larvelor la ieşirea din somn. mai rar crisalida si adultul (fluturele) • evolutia supraacuta – septicemia. verzui.mediuapar cristale poliedrice hexagonale. reglarea ventilaţiei. schimbarea aşternuturilor cu atenţie • tratament – ineficace • loturile bonave se izolează. tegument transparent. larvele bolnave şi cadavrele se strâng şi se distrug prin ardere .5-15 µm POLIEDRIA NUCLEARĂ A INTESTINULUI MEDIU • semne clinice similare celor din poliedria citoplasmatică dar apar poliedre mari de 20 µm în nucleul celulelor intestinului mediu PROGNOSTIC IN POLIEDRIE – în general. cadavrele se usuca si se descompun  tegumentul apare flasc.Diagnostic : prin examen de laborator 37. ce se închide la culoare pe măsură ce procesul de putrefacţie avansează .etanşeizarea uşilor pentru a evita vehicularea larvelor bolnave de către păsări sau alţi vectori animaţi 36. cronica • semne clinice: agitaţie.

încetinesc mişcările. galben – verzui. conţinutul este din bucaţi mici de frunze nedigerate. apetit absent. corpul se scurtează. cu mare frecvenţă .voma – semn patognomonic. apoi sindrom de imobilitate şi apoi moarte . paracoli • sunt receptive toate speciile de viermi de mătase larvele sunt abatute.determinata numai de bacterii – Proteus. vomită. IV şi V . Pseudomonas în asociatie cu B. iar după moarte se închid la culoare .diagnostic : izolarea agenţilor cauzali din hemolimfă şi conţinut intestinal PREVENIRE ŞI COMBATERE • Ab – după antibiogramă • substanţele antibiotice diluate în apă se împrăştie pe larve şi apoi pe frunzele de consum • larvele bolnave + cadavrele şi asternutul – se strâng şi se ard • Ab – preventiv după o priză de somn la mijlocul stadiilor III.larvele apar contractate.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful