P. 1
boli inf 5

boli inf 5

|Views: 71|Likes:
Published by Popescu Ioan

More info:

Published by: Popescu Ioan on May 29, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/10/2012

pdf

text

original

1.

Morva - farcină, răpciugă, glanders • Caracteristici - procese inflamatorii nodulare şi ulceroase - afectarea sistemului limfatic regional - zoonoză gravă - sfârşit letal - evoluţie sporadică, rar enzootică • Agent etiologic : Burkholderia mallei EPIZOOTOLOGIE / EPIDEMIOLOGIE • receptivitate (în ordine) - măgarul (formă acută) - catârul (70-80 % cazuri cu formă acută) - calul (formă cronică la 90 % din cazuri) - omul (foarte sensibil) - carnivorele sălbatice, inclusiv cele din menajerii, grădini zoologice etc - camelide şi rumegătoare mici (apariţie rară) • surse de infecţie - animalele bolnave (jetaj, puroi morvos etc) - sângele (în forma septicemică) - laptele, urina, materiile fecale (foarte rar) - surse secundare (adăpost, recipiente, jgheaburi, furaje, apă etc) • mod şi căi de infecţie - digestivă (calea principală) - respiratorie - conjunctivală - genitală - cutanată • factori favorizanţi - circulaţia solipedelor contaminate - starea de întreţinere şi raţia furajeră - igiena precară - plăgile cutanate netratate TABLOUL CLINIC • incubaţie : 8-14 zile, săptămâni, luni • forme de evoluţie - acută - cronică • tipuri de manifestare (după localizare) - parenchimatoasă (pulmonară, ocultă) - morva mucoaselor (nazală), rară - cutanată (foarte rară) - alte localizări : pe sinusuri, pungile guturale, genital, mamar, ocular, articular, osos • principalele aspecte în forma acută : - prezentă la măgar şi cabaline din rase perfecţionate - evoluează septicemic - la 2-3 zile de la infecţie è leziuni pe mucoasa nazală, apoi limfadenită şi grave tulburări respiratorii (bronhopneumonie acută) - după o evoluţie de 1-4 săptămâni animalele mor sau trec în forma cronică • principalele aspecte în forma cronică : a) în forma parenchimatoasă - iniţial evoluţie inaparentă (la unele cazuri cu involuţia nodulilor morvoşi şi vindecare) - ulterior è hipertermie, tulburări în starea generală, slăbire, tulburări respiratorii b) în forma pe mucoase (cu aspecte caracteristice)

- şancru (ulcer nazal) cu aspect de “flori de gheaţă” - jetaj nazal - limfadenită submaxilară (de regulă unilaterală); limfonodulii imobili şi fără tendinţă de abcedare - ca o particularitate : localizarea laringo-treaheală (boala lui Abadie) c) în forma cutanată (farcină, cârtiţă) - nodulul morvos - coarda limfatică - limfadenită, uneori chişti morvoşi - ulcerul cutanat LEZIUNI • inflamaţii exsudative (ficat, splină, pulmon, limfonoduli) în forma acută • noduli morvoşi (ficat, splină, pulmon, limfonoduli), ramolire pulmonară şi caverne DIAGNOSTIC • serologic (RFC) • alergic (intradermopalpebrala - IDP, oftalmică, subcutanată) • bacteriologic • bioproba pe cobai • histopatologic (granulom tânăr, matur, necalcificat, calcificat) DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL faţă de : - gurmă, antrax, leptospiroză, melioidoză, hemosporidioză, limfangita ulceroasă, limfangita gurmoasă, limfangita epizootică, anemia infecţioasă, rinite alergice, variolă PROGNOSTIC • grav la toate animalele cu semne clinice de boală TRATAMENT • NU SE FACE PREVENIRE • măsuri generale • România - liberă de boală COMBATERE • carantina de gradul II • animalele bolnave se ucid şi se incinerează • conform normei sanitare veterinare şi a planului de combatere şi stingere a focarului 2. Metrita contagioasă ecvină DATE GENERALE • specifică solipedelor • metrită acută şi avort la femele • evoluţie asimptomatică la masculi • prima descriere – 1977 in Europa şi ulterior în Australia , SUA , Asia • produsă de Taylorella equigenitalis • foarte contagioasă CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive - toate solipedele - sensibile : rasele pur sânge şi trăpaşii • surse de infecţie – femelele bolnave prin secreţii utero-vaginale – animalele purtătoare (aparatul genito-urinar) – secreţiile mucopurulente (după avort) – instrumentarul veterinar – endogene : epifit al mucoaselor genitale • căi de infecţie – sexuală (IA , montă naturală) • evoluţie

– – • –

sporadică enzootică morbiditate mare • mortalitate mare în focar primar (5-30%) şi apoi redusă • pierderi economice mari – avort – infertilitate temporară – restricţiile sanitare SEMNE CLINICE ŞI LEZIUNI • incubaţie : 2-3 zile • iepele , începând din luna a 2-a de gestaţie pot avorta (fără semne prodromale) • secreţii utero-vaginale fără miros, purulente sau mucopurulente la 3-4 zile de la montă (concomitent cu alterarea stării generale) • acumularea secreţiilor în vagin şi apariţia lor la comisura vulvei cu murdărirea cozii şi formarea de cruste de culoare brună • endometrită, cervicită, vaginită • călduri neregulate şi/sau prelungite DIAGNOSTIC • bacteriologic – pe individ • serologic (RFC) – în populaţie - Ac apar după 11 zile de la infecţie • alte examene : IFI, PCR • diferenţial faţă de : avortul salmonelic, rinopneumonia ecvină (forma abortigenă), arterita virală, leptospiroza TRATAMENT • cele bolnave şi seropozitive se izolează şi tratează cu antibiotice în funcţie de antibiogramă • local sau general PREVENIRE ŞI SUPRAVEGHERE • măsuri nespecifice • examene clinice, serologice şi bacteriologice la iepe înainte de montă, iar la armăsari la autorizarea pentru montă sau IA 3. Gurma - buba mânzului, adenita streptococică, stranglers DATE GENERALE • specifică solipedelor • evoluţie acută cu stare febrilă, rinofaringită purulentă, abcese în ln. submandibulari şi retrofaringieni • produsă de Streptococcus equi – epifit la cabalinele sănătoase (pe mucoasa nasofaringiană) CARACTERE GENERALE:  receptive - cabalinele de 6 luni - 5 ani (frecvent ≤ 12 luni) - măgarul şi catârul – apariţie rară  surse de infecţie - animale bolnave, convalescente, purtătoare - apă, furaje, diverse obiecte de grajd - endogen - mucoasele (germen epifit)  căi de infecţie - bucală, respiratorie, acţiuni sângeroase, montă sau IA, transplacentară  factori favorizanţi - alimentaţie şi microclimat necorespunzător - supraaglomeraţia

de 2 ori pe an în primul an şi apoi întreţinere anuală TRATAMENT ŞI COMBATERE  izolare în spaţii corespunzătoare  administrare local şi general de antiinfecţioase (în special penicilină şi derivate)  tratament de susţinere şi igienico-dietetic  local. inapetenţă . abcese perifocale.puroi eliminat pe gură . uneori foarte mare  incubaţie : 1-8 zile (chiar 3 săptămâni)  semne clinice foarte variate  forme : tipică şi atipică Forma tipică (sau catarală) cu localizare pe mucoasa nazală .jetaj nazal la aplecarea capului (sinuzită) .fistule în zona jugularei şi prescapular .limfonodulii fluctuenţi. se deschid spontan (puroi cremos.hipertermie. rapidă..animalele debilitate  evoluţie : enzootică.limfadenită. staţionară  morbiditate : 30-70 %  mortalitate : 1-2 %.capul întins şi imobil .variaţii bruşte de temperatură .după castrare : funiculită purulentă. abatere.malignă : gravă. cu afectarea laringelui şi pungilor guturale sau apariţia de metastaze în diverse organe şi ţesuturi (inclusiv ochi sau SNC) .semne variate grave : . peritonită purulentă . frisoane.vaccinare cu produse inactivate sau vii atenuate începând cu vârsta de 3 luni. jetaj nazal (seros. cu sfârşit letal sau complicaţie a gurmei supurative DIAGNOSTIC  bacteriologic  bacterioscopic  diferenţial faţă de morva cutanată. poliartrita streptococică DATE GENERALE sindrom febril omfaloflebită poliartrită purulentă abcese in diverse organe produsă de Streptococcus equi (zooepidemicus) . semne de pneumonie .tulburări genito-urinare .tuse.catar conjunctival şi bucofaringian . alb-gălbui.dispnee.benignă : numai catar şi uneori o erupţie urticariformă pe diverse zone (în special nas) cu vindecare rapidă . în special submandibulară . peritonită purulentă .rareori. seromucopurulent) . seromucos.şchiopături . se urmăreşte maturarea colecţiilor şi apoi intervenţie chirurgicală 4. diverse limfangite PREVENIRE  măsuri generale nespecifice  măsuri specifice . Piemia streptococică a mânjilor . fără miros) .colici.semne nervoase (meningită purulentă) .streptococia mânjilor. formă septicemică.vindecare în 15-20 zile Forma atipică – benignă sau malignă .

Bronhopneumonia infectioasă a mânjilor . deseori sfârşit letal ► prezentă în special la sugari ► manifestări de bronhopneumonie cu focare purulente în pulmon şi alte organe produsă de Rhodococcus (Corynebacterium) equi CARACTERE EPIZOOTOLOGICE ► receptivitate .mortalitate – în focar acut : 60-70 %. cronică ► principalele semne clinice . abcese hepatice şi renale DIAGNOSTIC  examen bacteriologic (izolarea Str.variaţii mari de temperatură . sfârşit letal CARACTERE EPIZOOTOLOGICE  receptivi : mânjii < 1. cutanată. răspândire lentă. pericardită.2 luni  contaminare : ombilicală (rar per os sau transplacentar)  apare è sporadic .rodococoza. ln. convalescente. bronşita enzootică. purtătoare (adulte) . ombilicală ► factori favorizanţi .evoluţie lungă (3-4 săptămâni) cu semne similare..forma acuta .respiratorie. acută. artrite DIAGNOSTIC .hrănire necorespunzătoare a iepelor gestante . peritonită . cu moarte rapidă la 100 % din cazuri (forma supraacută) .microclimat alterat . granulomatosis pneumonia DATE GENERALE ► evoluţie enzootică. dar şi digestivă. subacută. pleurită.de regulă. chiar fără tuse dar cu artrite è şchiopături şi moarte la 30-80% din cazuri .solul ► căi de infecţie . şchiopătură.hipertermie şi grave tulburări funcţionale. omfaloflebită purulentă .animalele bolnave.în formele rapide è congestii şi distrofii .grave tulburări respiratorii cu moarte la aprox.obiecte şi ustensile de grajd . uneori de la vârsta de 10-20 zile ► surse de infecţie .evoluţie de 6-15 zile în forma subacută cu diverse manifestări (mai uşoare). dar pe un an poate depăşi 5 % TABLOUL CLINICO-LEZIONAL ► incubaţia : 6-10 zile ► evoluţie è supraacută. rar enzootic  evoluţie è subacută TABLOUL CLINICO-LEZIONAL  hipertermie.parazitism intern şi extern . dar şterse şi deseori vindecare spontană . zooepidemicus) PREVENIRE  măsurile generale (cu supravegherea fătării şi a bontului ombilical) TRATAMENT  complex in funcţie de severitatea manifestărilor (ca şi in gurmă. dureroasă) .mânjii de 2-6 luni. 90 % din cazuri în 4-5 zile de evoluţie (tuse frecventă.morbiditate în funcţie de factorii favorizanţi .în formele mai lente è bronhopneumonie exsudativă. focare purulente în diverse organe (inclusiv SNC şi foliculii limfoizi din intestin). anazarcă) 5. artrite (purulente). măriţi.

evoluţie de aprox. pulmon.edeme declive în diverse regiuni . catar oculo-nazal.► bacteriologic.animalele trecute prin boală elimină virusul cel puţin 3-6 luni şi rămân imune pentru cel puţin 18 luni • căi de infecţie : aerogenă. eritromicină. digestivă. rana. 50 % din iepe . Arterita virală ecvină (febra tifoidă a calului) . apa. rifampicină). cu difuzibilitate mare în focar. diverse obiecte de grajd . infarcte. tonice ► îmbunătăţirea condiţiilor tehnologice 6. hemoragii grave pe seroase şi mucoase. conjunctiva subicterică şi avort (la o parte din iepe) • foarte răspândită pe glob (inclusiv în România) • produsă de un Arterivirus din fam.erupţie urticariformă .blefaroconjunctivită – conjunctiva subicterică sau congestionată cu un desen caracteristic “flori de nemţişor” .sindrom febril cu depresie profundă şi fotofobie . tromboze.la unele cazuri pot fi prezente manifestări de intensitate mare ce pot duce la moarte LEZIUNI: • congestii şi hemoragii pe mucoase şi seroase • edeme ale mucoaselor • distrofia organelor vitale • pleuropneumonie şi gastroenterită hemoragică • avortonii sunt edematiaţi şi cu infiltraţii gelatinoase ale ţesutului conjunctiv subcutanat. montă şi transcutanat (înţepătură de insecte) • evoluţie : enzootică. rar epizootică TABLOUL CLINIC: • incubaţie : 4 – 7 zile • evoluţie gravă sau uşoară • semne clinice principale .febra tifoidă a calului DATE GENERALE • specifică solipedelor • caracterizată prin hipertermie. exsudate în cavităţi DIAGNOSTIC: • histologic è în organe cu circulaţie de tip terminal (intestin. imunohistochimic (metoda cu biotină-streptovidină) ► diferenţial faţă de gurmă. 14 zile şi se termină prin vindecare . vitamine.diaree (uneori cu sânge) . histologic. rareori rezervat PREVENIRE ► prin măsurile generale de efectiv şi protejare a iepelor gestante ► eliminarea factorilor favorizanţi TRATAMENT ŞI COMBATERE ► antibiotice (penicilină. piosepticemia produsă de Actinobacillus equuli PROGNOSTIC ► grav. rinichi) se constată edemaţierea adventicei şi a altor straturi ale peretelui vascular. abatere profundă. edeme în ţesutul conjunctiv subcutanat. Togaviridae CARACTERE EPIZOOTOLOGICE: • prezentă è la orice vârstă. piemia streptococică.avort necomplicat la aprox. splină. mai frecventă la tineret • surse de infecţie : animale bolnave şi purtătoare. infiltraţie limfocitară • virusologic è pe culturi celulare cu efect citopatic (evidenţiere prin SN) • serologic è ELISA şi/sau SN DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL faţă de : • rinopneumonia ecvină • avortul salmonelic .

ulterior vindecare sau agravare MORFOPATOLOGIC  infiltraţii gelatinoase. peteşii şi echimoze pe ficat şi rinichi • • . simetrice. care pot gangrena  tulburări şterse în starea generală (cu apetit şi fără febră). Febra peteşială a calului .în caz de suspiciune se recurge la ex.cabaline de aprox. dure. necroze în ţesutul conjunctiv şi musculatură  hemoragii. virusologic şi testarea serologică pe probe perechi prelevate la interval de 21 zile COMBATERE • tratamentul animalelor cu prognostic favorabil (în încăperi izolate. splina mărită cu capsula ruptă. alterări primare ale elementelor sangvine. începând de la buze şi nas  către sfârşitul evoluţiei – picioare de elefant (membre de 2-3 ori mai groase) fără a se mai observa articulaţiile è atipic  edeme la membre.leptospiroză avortul micotic • Bruceloză Prognostic • favorabil în formele uşoare şi nefavorabil în cele grave PREVENIRE • măsurile generale • vaccinarea – la orice vârstă (cu excepţia ultimei perioade de gestaţie) .mânjii proveniţi din mame vaccinate nu sunt protejaţi în perioada de sugar SUPRAVEGHERE • prin ELISA şi SN. iniţial mici şi apoi mai mari (macule) ce pot conflua formând echimoze sau sufuziuni  leziuni oculare – de la uşoare la necroza conjunctivei  hemoragii pe piele şi alte mucoase  edeme în ţesutul conjunctiv şi subcutanate ce invadează tot corpul.armăsarii şi 20 % din iepe – o dată pe an .Anazarca DATE GENERALE  boală specifică. astfel : . sporadică  evoluţie acută  morfoclinic – hemoragii multiple pe mucoase. avitaminoza C) CARACTERE EPIZOOTOLOGICE  receptive . edeme (cutanate şi subcutanate) difuze. febră  etiologie polifactorială (un streptococ sau mecanism anafilactic. ulcere pe mucoasele interne şi externe  septum nazal perforat (uneori)  peritonită necrotică  pneumonie hemoragică. calde) • vaccinarea de necesitate în focar 7. prezente în diverse regiuni corporale. 2 ani  apare mai frecvent primăvara şi la începutul verii  favorizată de management precar  se poate asocia gurmei  mortalitate : 25-30 % chiar 50-60 % TABLOUL CLINICO – LEZIONAL  poate fi tipic sau atipic è tipic  hemoragii pe mucoasa nazală.

igienico-dietetic 8. vasoconstrictoare. începutul sezonului rece (forma respiratorie) şi apoi. mucoasă sau mucopurulentă.de susţinere . dacă nu este precedată de cea respiratorie • morbiditate è mare • mortalitate è sub 25 % TABLOUL CLINIC • incubaţie è de la 1-2 zile la 1-2 luni FORMA RESPIRATORIE • sindrom febril şi congestii oculo-nazale • după 2-3 zile – agravarea stării generale cu apariţia de jetaj abundent. cu frecvenţă mare a formei abortigene. catâr • sensibilitate mare è tineret sub 2 ani. cu două subtipuri (1-abortigen. învelitorile şi lichidele fetale • căi de infecţie è multiple • apariţie è sezonieră. splenomegalie. gen Varicella. foarte rar se constată retenţia învelitorile fetale cu o vaginită catarală uşoară LEZIUNI • rinită seroasă. avortonii.PROGNOSTIC  rezervat DIAGNOSTIC  uşor de precizat în forma tipică  diferenţial în forma atipică faţă de morva acută. tulburări respiratorii. diuretice. energetice) . antialergice. comă şi moarte (la unele cazuri cu infecţii de asociaţie) • sechele miocardice. antihistaminice.antiinfecţios . focare miliare necrotice pe ficat. Rinopneumonia ecvină (avortul viral al iepelor) DATE GENERALE • specifică solipedelor • caracterizată prin tulburări respiratorii. hemoragii pe seroase. peteşii sub capsula splenică . edemul malign. antrax. iepe gestante şi mânjii sugari din mame libere de Ac • surse de infecţie è animalele bolnave şi purtătoare. coloraţia subicterică a ţesuturilor. nervoase (paralizii faciale şi/sau ale sfincterelor). 2-respirator) CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive în ordine è cal.simptomatic (hemostatice. • congestie şi edem pulmonar • pneumonie sau bronhopneumonie în diferite faze • exsudate seroase sau mucopurulente în căile respiratorii • pericardită seroasă • limfadenită seroasă • avortoni edemaţiaţi cu exsudate în cavităţi. măgar. de regulă fără semne prodromale • unele iepe. urticarie PREVENIRE  măsuri generale. avort şi leziuni de septicemie • produsă de un Herpesvirus equin tip 1. ca şi în gurmă TRATAMENT ŞI COMBATERE  tratament complex . genito-urinare la sfârşitul epizootiei FORMA ABORTIGENĂ • avort. iarnaprimăvara (forma abortigenă) • evoluţie ciclică la 3 ani. cu o oră înainte de avort pot fi agitate şi transpirate • după avort.

Unele encefalite virale ecvine sunt întâlnite şi la alte specii de animale cu evoluţie clinică sau subclinică. EWN. se supun tratamentului. arterita ecvină. uneori bine delimitate. 1. EEVz) .EPV (TBE) Sunt prezente în areale. Encefalomielitele infectioase ecvine Boli infectocontagioase zoonotice cu evoluţie simptomatică sau asimptomatică Principalele encefalite virale ecvine .a treia – la vârsta de 1 an (luna iulie următoare) • se foloseşte cu rezultate mai bune un vaccin viu • supraveghere prin ELISA pe probe perechi de ser prelevat la interval de 21 zile COMBATERE Se instituie carantina de gradul III şi se impune respectarea următoarelor măsuri: • se interzice scoaterea sau introducerea de cabaline în efectiv pe toată perioada de evoluţie a procesului infecţios şi încă 3 luni după stingerea bolii • se sistează monta la animalele bolnave sau suspecte • se interzice circulaţia cabalinelor. se strâng şi se distrug cât mai rapid • animalele clinic sănătoase pot fi supuse unui program de vaccinare de necesitate. epiteliul bronhic.EWN . ESL. ENCEFALITA ECVINĂ DE EST (EEE) AREAL DE APARIŢIE  estul Americii (de Nord şi de Sud)  Mexic  Caraibe  ţări europene: Polonia. se recomandă ca acestea să nu se dea la montă la primul ciclu estral care apare după avort • avortonii împreună cu învelitorile şi lichidele fetale ce sunt intens contaminate. EEV. de 3 ori : . avortul micotic. se face dezinfecţia trenului posterior şi a organelor genitale şi dacă este necesar. Italia  ţări din fosta URSS. Siria. bruceloză PROGNOSTIC • grav în forma respiratorie gravă (complicată) • favorabil în forma uşoară şi abortigenă PREVENIRE ŞI SUPRAVEGHERE • măsuri generale de prevenire • vaccinare è la tineret. Egipt . pneumocite şi celulele reticulare din ţesutul limfoid • virusologic è izolarea virusului (subtip 1.pe diferite substraturi celulare şi subtip 2numai pe celule de origine ecvină) è identificarea virusului prin SN • serologic è decelarea Ac prin ELISA DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL faţă de : • influenţa ecvină.prima – la vârsta de 30 zile (iulie) . vehiculelor şi furajelor între adăposturile unei crescătorii • iepele care au avortat se izolează într-un spaţiu separat de cele care urmează să fete. EPV (TBE)) Encefalite virale ecvine incluse în programul acţiunilor sanitare veterinare .TOGAVIROZE (EEE.a doua – după 90 zile (octombrie) . în special ţânţari hematofagi.FLAVIVIROZE (EJ. avortul salmonelic.DIAGNOSTIC • histologic è incluzii specifice acidofile intranucleare în hepatocite. Cehia. Toate EVE sunt condiţionate de existenţa unor rezervoar naturale şi de vectori. persoanelor. boala se consideră stinsă după 90 de zile de la ultimul caz de boală şi după efectuarea dezinfecţiei finale 9.

CARACTERE EPIDEMIOLOGICE  afectează: ecvinele şi omul în special copii.  VECTORI:  Ţânţarii hematofagi. apatie.  REZERVOR NATURAL DE VIRUS:  numeroase sepcii de păsări sălbatice. anorexie. stare confuză. semne grave de encefalită. I = febră. convulsii. nord-vestul Americii de Sud.  LA OM (copii sunt mai sensibili comparativ cu adulţii)  febră. moarte. 3.  spasme ale extremităţilor. somnolenţă.  LA OM:  copii = evoluţie gravă cu semne nervoase şi mortalitate de 8-15%. prepeliţe (uneori + de 50-80%)  potârnichi.  Sudul SUA.  evoluţie stadială de 10-14 zile: 1. mers vaccilant. dromomanie. găini (+K 10%) CARACTERE EPIDEMIOLOGICE  LA ECVINE:  Morbiditate şi mortalitate: mari (50-100%).  rezervor natural: păsări sălbatice. CARACTERE EPIDEMIOLOGICE . comă. II = febră. 3. III = paralizii. America Centrală. paralizii.  cabalinele care supravieţuiesc rămân cu sechele neurologice pentru toată viaţa. ASPECTE CLINICE  LA ECVINE:  incubaţie scurtă. 2. paralizii. cu mortalitate mică şi recuperare fără sechele. convulsii.  vectori: ţânţari hematoagi. uneori convulsii. ASPECTE CLINICE  incubaţie de câteva zile – 3 săptămâni. supravieţiuitorii rămân cu sechele neurologice.  epizootiile de EEV sunt mai extinse comparativ cu cele de EEE. redoarea cefei.  într-o mică măsură. unele mamifere şi reptile.  Evoluţie: de regulă gravă şi foarte gravă. depresie.  morbiditate şi mortalitate la valori mari (20-40%). ENCEFALITA ECVINĂ DE VENEZUELA (EEVz) AREAL DE APARIŢIE  America Centrală şi de Nord.  Mexic. agitaţie. în special la copii şi deseori letală. ENCEFALITA ECVINĂ DE VEST (EEV) AREAL DE APARIŢIE  Vestul Americii de Nord.  evoluţie: clinică dar şi inaparentă la cai.  semne clinice: similare celor din EEE dar ceva mai moderate:  febră (uneori singura manifestare)  semne nervoase: hiperexcitaţie. cefalee. agresivitate.AFECTEAZĂ  ecvine  oameni  fazani.  LA OM: de obicei gravă.  Ecvinele şi omul fac cele mai grave forme clinice.  la adulţi = evoluţie moderată. 2.

comă. comă şi moarte la 80-95%)  la alte categorii --> semne de encefalită şi aspermie  LA OM  semne de encefalită. India. Stadiul III = decubat. Thailanda. fotofobie.  vectori: ţânţari hematoagi. lilieci vampiri. paralizii grave.  LA CAL:  evoluţie asimptomatică cu febră uşoară  severă (2-10 zile) cu trei stadii: 1. fiind optime pentru permanenţa virusului.  LA OM:  sunt afectate atât adulţii cât şi copii. omul se poate îmbolnăvi şi prin contact cu materiale patologice provenite de la cai bolnavi. rozătoare. tahicardie. torpoare. comă. prostaţie--> moarte  în epidemii grave. uneori gravă cu mortalitate de aproximativ 40%  . nevralgii. tânţari şi porci  porcul --> principala verigă a lanţului epidemiologic fiind cel mai sensibil animal la infecţia. severe şi uşoare  în forme severe (15%) LA CAL pot fi una sau mai multe din semnele:  febră. pareze. mortalitatea la copii ajunge la 20-30%. dar aceştia fac forme şi mai grave de encefalită (1%) 1. uneori semne grave de encefalită. vomă. ASPECTE CLINICE  incubaţie de câteva zile – 3 săptămâni. mamifere mici din locuri mlăştinoase şi din păduri. Stadiul I (iniţial) = febră (unori bifazică). ASPECTE CLINICE  incubaţia de 8-10 zile  forme de evoluţie grave. 3. Cambodgia.  mortalitate = 40-70% cabaline şi 1-5% la oameni. Nepal. frisoane. nu infectează ţânţarii cu care vin în contact  orezăriile --> fac parte din lanţul epidemiologic. ENCEFALITA JAPONEZĂ (EJ) AREAL DE APARIŢIE  Japonia  Alte ţări asiatice (China. convulsii. ataxie. moarte. 2. 4.  se constată: febră. frisoane. paralizii  orbire. Sri-Lanka)  Filipine  Rusia Orientală CARACTERE EPIZOOTOLOGICE ŞI ASPECTE PATOGENICE  rezervor natural  păsări sălbatice  tânţari hematofagi ce transmit virusul la mamifere. cu viremie intensă şi contaminare masivă a ţânţarilor  calul şi omul --> viremie redusă. Stadiul II = manifestări grave encefalitice cu pendularea buzei inferioare şi accese de furie alternante cu depresie profundă. cefalee. anorexie. păsări migratoare şi reptile  egretele şi bâtlanul ce transmit virusul la om şi la alte mamifere  ciclul epidemiologic principal are loc între păsări. poziţii anormale ale limbii şi buzelor  ataxie. se îmbolnăvesc garvidele la care se mai constată avort şi moarte embrionară 2.rezervor natural: păsări sălbatice. moarte (la câteva zile de la debut)  LA PORCINE  scroafele avortează târziu în gestaţie  unii avortoni sunt mumifiaţi sau malformaţi  purceii nou-născuţi mor imediat după fătare sau se nasc bolnavi (cu tremurături.

rigiditate musculară. virusul a fost izolat de la oameni cu semne şi leziuni de encefalită  la cal. cimpanzei. lilieci. boala evoluează fără febră  evoluţia clinică --> la 20-40% din animalele contaminate  la cabalinele cu sindrom encefalitic. gâşte. ENCEFALITA DE SAINT LOUIS (ESL) AREAL DE APARIŢIE  SUA  Mexic  America Centrală  Amrica de Sud CARACTER EPIZOOTOLOGICE  rezervor natural  păsări sălbatice (familia Passeres – vrăbii)  vectori  ţânţari hematofagi  receptive  cabaline  porcine  păsări  multiplicarea virală – la păsări . Europa. convulsii  în forme uşoare --> febră şi apatie  în forme subclinice --> cu răspuns în AC serici  la unele cabaline. 40-70% din supravieţiutori rămân cu sechele neurologice permanente  în orezării. animale la care nu s-a constatat semne clinice  vectori: tânţari ornitofili care se contaminează de la păsări  căpuşe de genurile Argas şi Hialomma 6. caprine. porumbei) la care pot fi prezente evoluţii clinice  virusul a fost izolat şi de la ovine. paralizia membrelor posterioare decubit. bovine. Asia Centrală şi de Sud. frecvent la 70-98/100%. în diverse zone din ţară au fost decelaţi AC specifici la tritru mare în special în sud şi sud-est. cu hipertermie şi semne grave de meningoencefalită. rozătoare. în special la pacienţi de vârsta a treia  în perioada 1996 . ENCEFALITA VIROTICĂ DE WEST-NILE (EWN) AREAL DE APARIŢIE  distribuţie largă  virusul a fost identificat în Africa. în funcţie de nişa ecologică  mortalitatea în focare cu semne de encefalită. mulţi oameni pot face boala. berze. lemuri. din animalele testate CARACTERE EPIZOOTOLOGICE  rezervor natural  păsări sălbatice (ciori comune. ENCEFALITA VIROTICĂ DE WEST-NILE (EWN) SEMNE CLINICE  LA CAL  evoluţie clinică cu semne clinice de la foarte grave la uşoare şi subclinice  în forme foarte grave --> sindrom meningoencefalitic sever.2000 au murit peste 500 de pacienţi__ 7. 5. America de Nord. cămile. în special la gâscă = 40%  LA OM  evoluţie gravă. Oceania  în România începând cu anul 1996. în formă epidemică. unele specii de vulturi)  păsări domestice (găini. mortalitatea este de 40-45%  LA PĂSĂRI  morbiditate variabilă.

EVOLUŢIE  LA CAI  subclinică.NRP* Titrul în anticorpi serici se apreciază pe probe perechi prelevate la interval de 14-21 de zile când nivelul acestuia trebuie să fie mai mare de 4 ori. ferbră moderată  la animale bătrâne şi stresate poate evolua cu manifestări encefalitice grave şi sfârşit letal  LA OM  cea mai explozivă encefalită virotică transmisă prin artropode  poate evolua sporadic sau endemic cu manifestări grave de encefalită şi meningită  mor până la 30% din persoanele în vârstă care fac boala 8. bovine)  contaminarea prin înţepătura de căpuşa  omul se contaminează şi prin lapte şi produse lactate ce provin de la animale infectate EVOLUŢIE CLINICĂ  la animale – inaparentă  la om – inaparentă cu exprimare serologică sau evoluţie gravă. anorexie.EPV) AREAL DE APARIŢIE  Extremul Orient al Rusiei  Scandinavia  Polonia  Ţările Baltice  Elveţia  Austria  Cehia  Bulgaria CARACTERE EPIZOOTOLOGICE  rezervor natural şi vectori  Ixodes ricinus  Dermacenter SPP  gazde multiplicator  rozătoarele sălbatice şi rumegătoarele (ovine. fotofobie. vertij. semne tipice de encefalită. vindecarea este incomplete DIAGNOSTIC DE LABORATOR ÎN ENCEFALITELE VIRALE ECVINE Examen virusologic Boa la Materiale patologice • Tehnici de izolare şi identificare Izolare pe: • şoricei nounăscuţi • ouă embrionate • culturi de fibroblaste embrionare de pui de găină şi raţă • celule VERO. pareze. dar cu mortalitate redusă  în formele grave – febră. cifoză. caprine. ENCEFALITA DE CĂPUŞA (TBE) (ENCEFALITA DE PRIMĂVARĂ-VARĂ . paraliziide regulă.IHA -TIE de captare a IgM . somnolenţă. . BHK21 Identificare prin: • SN cu AMC Examen serologic EEE creier Tehnici: . convulsii epileptiforme.

TIE de captare pentru IgM . prelevat în forma acută de boală • creier • . BHK-21. RK-13 Identificare prin: • NRP. RFC special. RK-13 • fibroblaste de embrion de găină sau de raţă Identificare prin: • IF • IHA • RFC • NRP cu AMC • teste genetice de secvenţializare a ARN Izolare pe: • şoricei de 2-4 zile • fibroblaste de embrion de găină • linia celulară C6/36 clonată din ţânţarul Aedes albopictus Identificare: • prin IFI Izolare pe: • şoarece sugar • hamster • culturi celulare.NRP EW N sânge.RFC EJ creier sau măduva spinării • Tehnici: . BHK-21.NRP . în mod deosebit VERO sau C6/36 Identificare prin: Tehnici: .NRP .EEV sânge în faza febrilă creier (uneori cu rezultate inconstante) • Izolare pe : • şoricei nounăscuţi • ouă embrionate de găină • culturi celulare VERO.ELISA de captură pentru IgM .NRP cu IHA EEV z sânge în faza acută • creier (uneori cu rezultate inconstante) • Tehnici: .IFI . examenul serologic se utilizează pentru determinarea prevalenţei şi a imunităţii postvaccinale Tehnici: .IHA .RFC -TIE pentru decelarea Ac(IgM şi IgA) în lichidul cerebro-spinal De obicei.NRP . teste genetice de secvenţializare a ARN pe probe de creier se folosesc RT-PCR sau teste genetice de secvenţializare a ARN Izolare pe: • şoricei de 1-4 zile • hamsteri • cobai • şoareci înţărcaţi • culturi celulare VERO.

în zonele în care sunt prezente atât virusurile ( prin principalele surse naturale – păsările sălbatice). de animalele care permit multiplicarea acestora.  distrugerea rozătoarelor care poartă unele virusuri fără să prezinte modificări.IHA . în special a ţânţarilor din genul Culex.  procesarea corespunzătoare a laptelui de consum şi supravegherea circulaţiei acestuia pentru prevenirea EPV.  asanarea zonelor inundate şi amenajarea celor inundabile care au rol foarte important în menţinerea vectorilor.  regândirea sistemelor de irigaţie şi supravegherea acestora. de gazdele definitive. le transmit între cabaline şi de la acestea la om. în special în EPV.RFC . care sunt implicate în lanţul epidemiologic. cât şi vectorii. se fac dezinsecţii repetate cu piretrine sintetice sau alte substanţe active.  deparazitarea fermelor de păsări pentru distrugerea căpuşelor (Ixodes şi Dermacentor) implicate în lanţul epidemiologic. egrete).TIE PREVENIRE ÎN ENCEFALITELE VIRALE ECVINE Măsuri generale nespecifice  reducerea şi/sau distrugerea vectorilor.  supravegherea migraţiei păsărilor sălbatice şi a celor de apă (bâtlan.RFC . chiar până la desfiinţarea şi asanarea acestora. de receptivitatea animalelor. laptele fiind sursă importantă în boala cu caracter familial.  supravegherea orezăriilor (în special pentru encefalita japoneză). Măsuri specifice . care sunt surse principale în encefalitele ecvine.SN . ţinând seama de ciclul biologic al acestora.  supravegherea liliecilor vampiri care poartă unele virusuri şi.SN secvenţializarea ARN • direct din creier prin RT-PCR • • ESL • creier Izolare pe: • şoricei nounăscuţi • ouă embrionate • culturi celulare (fibroblaste de embrion de găină sau de raţă) • VERO • BHK-21 Identificare prin: • SN (eventual cu AMC) Izolare pe: • şoricei nounăscuţi • hamster • diverse culturi celulare ce permit multiplicarea flaviviridelor Tehnici: . de rezervoarele naturale ale virusurilor. prin muşcătură.TIE EPV (TB E) • sânge Tehnici: .

cât şi la om Boala EEE EEV EEVz Tipurile de vaccin şi utilizarea acestora Vaccin inactivat pentru cai Vaccin inactivat pentru cai Vaccin inactivat pentru caii de orice vârstă Vaccin viu atenuat. epizootică • caracterizată prin sindrom febril. catar oculo-nazal. în special toamna • mortalitate : 1 – 4 % • trecerea prin boală : imunitate pentru 10 -12 ani (până la un nou “shift antigenic”) TABLOUL CLINIC • incubaţie : 1 10 zile • sindrom febril (cu abatere profundă) şi apoi vindecare după 3-6 zile de evoluţie sau . omul • mai sensibile : tineretul. obiecte sanitare etc • căi de infecţie : respiratorie (cea mai importantă). apa. bovinele. Se poate folosi şi o formulă bivalentă (EEVz + EEE) sau trivalentă (EEVz + EEE + EEV) Vaccin inactivat pentru om Vaccinuri vii atenuate sau inactivate pentru cal şi porc Nu se face vaccinare Nu se face vaccinare Vaccin inactivat (numai la om) EJ EWN ESL EPV (TBE) COMBATERE ÎN ENCEFALITELE VIRALE ECVINE  animalele cu forme grave de boală se ucid şi se incinerează  cele cu prognostic favorabil se supun tratamentului  dacă se consideră că recuperarea nu este totală. genitală. Influenta ecvină . digestivă.gripa ecvină DATE GENERALE • foarte contagioasă • evoluţie acută. diateză hemoragică şi tulburări respiratorii • produsă de diverse serotipuri de Equine influenzavirus CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive : toate solipedele. purtătoare şi trecute prin boală. Unele din encefalitele virale la ecvine beneficiază de vaccinuri (inactivate şi/sau vii). iar la om apar forme uşoare (tulpinile cabaline sunt slab virulente pentru om) • surse de infecţie : animale bolnave. cutanată • morbiditate : 100 %. personalul îngrijitor şi de specialitate. hrana. rasele ameliorate şi animalele bătrâne • bovinele pot face forme mai grave comparativ cu calul. care se folosesc cu bune rezultate atât la animale. nerecomandat la mânjii sub vârsta de 2 săptămâni şi la iepele gestante. se sacrifică şi se incinerează pentru a evita tarele neurologice pe toată viaţa  se vor respecta toate măsurile prevăzute la capitolul prevenire prin măsuri nespecifice 10.

pisica • surse de infecţie : caii bolnavi. meningoencefalita enzootică a calului DATE GENERALE • prezentă în diferite ţări de pe glob inclusiv în România • se caracterizează prin grave tulburări nervoase • produsă de un Bornavirus (fam.accentuarea stării depresive cu accese de colici şi hiperexcitabilitate (animalele lovesc. vulpea. linxul. arterita virală.85-90 % LEZIUNI • necaracteristice : hemoragii pe seroase şi mucoase. artropode • evoluţie : sporadică sau enzootică. apa. mers ataxic şi în manej . se lovesc cu capul de obiecte dure) . distrofii hepatice. digestivă. muşcă.encefalomielita enzootică a calului.grave tulburări respiratorii . necomplicată • grav în formele complicate şi economic PREVENIRE ŞI SUPRAVEGHERE • măsuri generale nespecifice • vaccinare • examen serologic de supraveghere pe probe perechi COMBATERE ŞI TRATAMENT • carantina de gradul III • zonă epizootică (raza 10 – 15 km) • dezinfecţii riguroase • tratamentul animalelor (care rămân în repaus) în funcţie de manifestările clinice 11. uneori ulceraţii pe limbă DIAGNOSTIC ŞI DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL • virusologic • serologic • faţă de : rinopneumonie.paralizie sau tremurături musculare. solul (ca rezervor teluric). rozătoarele (ca rezervoare naturale de virus dar şi ca vectori) • mod şi căi de infecţie : respiratorie.vaccilaţii. edeme şi hiperemie meningeală. celelalte animale receptive.agravarea tabloului clinic prin : . parainfluenţa ecvină produsă de un paramixovirus (prezentă la mânjii foarte tineri prin afectarea căilor respiratorii anterioare şi cu vindecare dacă nu apar complicaţii) PROGNOSTIC • vital. pierderea echilibrului • vindecare după 1 – 2 săptămâni sau asociere cu infecţii secundare şi moarte la 20-35 % . Boala de Borna (meningoencefalita enzootică a calului) . Bornaviridae) foarte rezistent în adăposturi şi în mediul extern CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive : cabalinele şi ovinele (la 2 – 4 ani) şi sporadic bovinele. în sezoane ploioase. cerbul lopătar. hrana. iepurele de casă. staţionară în diverse zone geografice. în forma clasică. cu apariţie anuală sau la 2 – 3 ani SEMNE CLINICE • incubaţie de 3-4 săptămâni → 2-3 luni • două faze de evoluţie : prodromală şi de stare Forma prodromală • tulburări în starea generală cu oboseală şi abatere profundă • agitaţie şi hiperestezie • tulburări digestive • căscat repetat • durata : 1-2 săptămâni Forma de stare • agravarea semnelor nervoase de excitaţie / agitaţie ce alternează cu cele de . gurmă. favorabil. rodococoză. caprinele.

în asociaţie cu sulfamide şi soluţie Lugol 12. listerioză. focare de necroză cât un bob de mazăre. EEV. tulburări locomotorii) iar boala poate recidiva DIAGNOSTIC • virusologic din creier. anaerob. microclimat şi hrănire. în special din cele receptive. 10 % în două reprize. turbare. dureroase. calde. Necrobaciloza iepurilor . faringe. • asanarea solurilor contaminate. prezintă incluzii oxifile intranucleare în neuroni. pleoape. Vaccinare • vaccin viu atenuat pe iepure sau inactivat cu formol • vaccinarea cailor mai mari de 1 an (excluzând iepele în ultima perioadă de gestaţie) • se pare că uneori nu se obţin rezultatele scontate şi vaccinul poate avea o inocuitate necorespunzătoare COMBATERE ŞI TRATAMENT • înlăturarea factorilor favorizanţi şi controlul surselor • condiţii de management asigurate • tratament.boala lui Schmorl DATE GENERALE  boală foarte contagioasă  afectează iepurii din crescătorii şi pe cei de câmp  se caracterizează prin procese necrotice sau necrotico-purulente cu localizări pe mucoase şi piele  produsă de Fusobacterium necrophorum. uneori 5-6 săptămâni • sfârşit : letal. sfinctere • durata : 8-15 zile. EEE. de obicei ineficace. rezistent la condiţiile de mediu TABLOUL CLINICO-LEZIONAL  corelat cu localizarea procesului infecţios ► la buza inferioară (boala lui Schmorl) – tumefacţie. midriază • instalarea paraliziei la buze. limbă. • asigurarea condiţiilor de igienă. intoxicaţii PROGNOSTIC • defavorabil PREVENIRE • prin măsuri generale şi vaccinare Măsuri generale nespecifice • achiziţionarea de animale din efective libere de boală. după paralizie generalizat. • carantina profilactică. buze. • cazarea în adăposturi numai pentru cabaline şi nu comune cu alte specii. astrocite. membre. rezultatul pozitiv fiind considerat concludent DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL faţă de : • botulism. se poate administra metenamină 15 g / zi sol. oligodendrocite etc • serologice : RFC şi ID. 10 zile ► cutanată (dermatita necrobacilară) – focare necrotice şi ulcere profunde pe nas. la 80-90 % din cazuri • supravieţuitoarele → sechele grave (cecitate. hidrocefalie. • dezinfecţii şi dezinsecţii susţinute. Gram-pozitiv. cap şi moarte în 2-3 săptămâni . EEVz. nervi periferici. • deratizări periodice. cu extindere la torace şi abdomen şi moarte în aprox. urechi.depresie profundă • amauroză (orbire prin paralizia nervului optic). indurare. formaţiuni nervoase ganglionare • histopatologic din cornul lui Ammon sau alte zone ale SNC.

27-40 % la iepuri sălbatici . diferenţial faţă de pasteureloza iepurilor  prognostic è foarte grav PREVENIRE  măsuri generale nespecifice COMBATERE  animalele bolnave în faza iniţială se supun tratamentului cu rezultate bune dar în formele avansate – ucidere şi incinerare 13. jetaj spumos hemoragic. Sindromul iepurelui brun . tumefacţie şi moarte în 1-2 zile ► în toate localizările è metastaze în cord. găină.apare după 1980 – la iepuri din genul Lepus mai ales Lepus europaeus Agent etiologic : un calicivirus asemănător cu virusul BHI dar deosebit antigenic Receptivi : iepurii sălbatici şi cei din captivitate Simptome : similare cu cele din BHI . uneori hemoragii nazale. torsiunea laterală a capului. ficat. gâscă.► abcese necrobacilare în ţesutul conjunctiv subcutanat la flancuri. iar fenomenul de coagulare intravasculară diseminată lipseşte Leziuni : necroze hepatice totale Mortalitate : . splină  eliminarea virusului : prin fecale TABLOUL CLINIC  incubaţie : 12-72 ore  în forma supraacută : moarte fără semne prodromale  în forma acută : hipertermie. hemoragii  rinichi : infarcte de culoare închisă  mucoasa intestinală : inflamaţie catarală sau cataral-hemoragică . rar subacută  produsă de un Calicivirus ce nu se cultivă in vivo.30-90 % la cei din captivitate ► Diferenţa faţă de BHI . respiratorii şi digestive şi morfopatologic prin diateză hemoragică. cât o alună sau o nucă ce se deschid (puroi alb-cremos. pleurită şi pericardită purulentă DIAGNOSTIC ŞI PROGNOSTIC  uşor de presupus şi se confirmă prin examen de laborator  dg. puii mai mari de 4 săptămâni pot supravieţui (şi capătă o imunitate bună) LEZIUNI  ficat : decolorat. coloraţia subicterică a conjunctivei şi moarte după câteva săptămâni de evoluţie la tineretul mai mic de 4 săptămâni. mărită de 2-3 ori  pulmon : congestii. necroze şi coagulare intravasculară diseminată  evoluţie supraacută sau acută. cu necroze  splină : congestionată. abdomen. convulsii. om CARACTERE EPIZOOTOLOGICE  receptivi : iepurii domestici şi sălbatici  mortalitate : foarte mare (70-100%) în special la tineretul înţărcat  contaminare : pe cale digestivă şi multiplicare în intestinul subţire. hemaglutinant pentru hematiile de oaie.prin ELISA 14. grave tulburări în starea generală. în număr mare. pareze. alb-verzui) è evoluţia se termină prin moarte ► la limbă è salivaţie. spre exitus temperatura revine la normal (moarte 50-90%)  în forma subacută : manifestări similare dar mai uşoare decât cele din forma acută. rinichi. icter. splină. ficat. coapsă. pulmon. Boala hemoragică a iepurilor DATE GENERALE  boală infecţioasă foarte contagioasă  caracterizată clinic prin tulburări generale. dar hemoragiile sunt inconstante.

TIE PREVENIRE  măsuri generale  vaccinare è vaccin inactivat de la vârsta de 4-5 săptămâni. Parvoviroza canină . apatie. apoase (terci). activitate mitotică crescută prezintă muşchiul miocardic ► ca urmare apare miocardita (forma miocardică) • apoi.diferite antigenic • 2 b – înrudit cu virusul panleucopeniei feline şi al enteritei vizonului • virus – foarte rezistent la condiţiile de mediu CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive : canide la orice vârstă. uneori dulceag.gastroenterita hemoragică cu Parvovirus DATE GENERALE / ETIOLOGIE • boală produsă de un Parvovirus canin descris în 1977 (agent al bolii de Texas) • 2 serotipuri : . cronică (pentru fiecare din formele localizate) ► Forma enterică sau gastroenterita hemoragică (ca principală formă de manifestare) • semne clinice : vomă. subacută. EM. după 12-24 ore apare diareea cu fecale gleroase. nazală. activitatea mitotică cea mai intensă o au celulele epiteliale intestinale ► ca urmare apare enterita (forma enterică) TABLOUL CLINIC • incubaţie : 7 – 14 zile • forme de evoluţie : supraacută. dar mai frecvent la 6 săptămâni – 6 luni • surse : animalele bolnave şi probabil şi cele purtătoare • transmitere : pa cale bucală. mai întâi. miros pătrunzător. hepatomegalie. : dispnee.2 è patogen – 2 a şi 2 b . transplacentară PATOGENEZA • pentru replicare virusul are nevoie de ţesut cu activitate mitotică crescută (influenţată de vârstă – ce se modifică concomitent cu dezvoltarea somatică) • în evoluţie. inapetenţă. de om. cu repetare la interval de 6 luni Lepoviral – Franţa Hemovirovac – Romvac Hemoragivac – Pasteur COMBATERE  iepurii cu prognostic grav è ucidere şi incinerare  Cei cu forme mai uşoare se pot trata în funcţie de semnele clinice 15. apoi muco-sangvinolentă şi sangvinolentă. de viaţă • moarte în câteva minute după colaps (70 %) • la căţeii mai mari de 8 săpt. slăbire. paloare sau cianoză. cu extract de ficat sau splină  confirmare è histologic prin identificarea de incluzii eozinofilice în hepatocite. ascită LEZIUNI • gastroenterită hemoragică • edem pulmonar • lichid spumos în trahee • cord dilatat • miocard dungat • ascită . vomă incoercibilă ► Forma miocardică – mai rară • prezentă la căţeii în primele 4-8 săpt. acută. depresie. polidipsie.1 è nepatogen .DIAGNOSTIC  obişnuit è hemaglutinarea hematiilor de grupă O.

letargie. pisoii mai puţin receptivi • surse : animalele bolnave (prin secreţii şi excreţii) • contaminare : direct prin coabitare şi indirect prin apă. leucocitoza. examen virusologic (cultivare pe culturi celulare de pisică. cifoză.diverse obiecte • favorizată de anotimpul cald (vara în unele zone pot muri 95-100 % din animale cu forme rapide de boală) TABLOUL CLINIC • incubaţie : 4-12 zile. 9 săpt. HA. (3 luni). şi apoi anual TRATAMENT • antiinfecţios • simptomatic • igienico-dietetic (ceaiuri.DIAGNOSTIC • diareea hemoragică. apoi febră şi gastroenterită acută • forma supraacută è moarte rapidă • forma acută è obişnuită. hrană.simptomatic ./ml sânge PREVENIRE • vaccinare è Panleucovac. anual • management corespunzător COMBATERE • izolare • tratament . letargie şi gastroenterită • în România a apărut în anul 1933 (au murit foarte multe pisici) • cea mai gravă boală a pisicilor. Panleucopenia infectioasă felină . IHA) PROGNOSTIC • rezervat PREVENIRE • vaccinare – 6 săpt. jetaj.gastroenterita infecţioasă. diaree. ulcere. avortată è semne uşoare şi apoi remitere LEZIUNI • anemie. . diareea rebelă. urât mirositoare. mieunat. agranulomatoza DATE GENERALE • boală infecţioasă foarte contagioasă • caracterizată prin febră. pneumonie • enterită hemoragică (intestin roşu-vişiniu) • lnn. rapel la 3-4 săpt. cu cel mai înalt nivel de mortalitate • produsă de un Parvovirus CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive : pisicile de 3-8 luni..rehidratare . lapte acidofil – lactoferment. polidipsie. apoi constipaţie. tulburări digestive (regurgitaţii.dietetic . iaurt. de la vârsta de 6 săptămâni. conjunctivită è hiportermie şi moarte în 1-8 zile la 95 % din cazuri • forma subacută è semne similare dar mult mai şterse • forma atipică. slăbire.. deshidratare. mediu încălzit. vomituriţie) è vomă. cu hipertermie. aerisit. mers greu. : măriţi şi hiperemiaţi • splina : mărită şi infarcte hemoragice • rinichi : congestii şi degenerescenţă DIAGNOSTIC • examen virusologic • examen serologic • leucopenie è 300 – 1500 cel. IEM.pansamente gastrice .imunoglobuline 16. durere gastrică..

a. jder.5-2 ani • contaminare : directă şi indirectă. bursuc • afectează endoteliul vascular. de întreţinere. nervoase. pesta canină. IFD.pulmonară . igienico-dietetic.catarală . şi diverse ţesuturi CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive : tineretul de 6-8 luni. exsudate în cavităţi. paralizii – semnul lui Saint Guy sau coree diafragmatică) . Boala lui Carre . pulmonare. digestive.. leptospiroză. începând cu vârsta de 2 luni • măsuri generale de prevenire TRATAMENT • simptomatic. renale.oculară (“ochi rimelat”) . TIE) • diferenţial faţă de : hepatita Rubarth. tuse severă. chiar până la 1.c. jigodie.nervoasă (mioclonii. vulpe. nevăstuică. boala Aujeszky.digestivă .plantară (“boala călcâiului tare”) • subacută è aceleaşi semne dar şterse însă moarte prin infecţii asociate • cronică è la animale trecute prin boală care rămân cu sechele LEZIUNI • cele prezentate la tabloul clinic. turbare. bronhopneumonie • histologic è incluzii specifice în celulele gliale sau ale altor ţesuturi (corpusculii LentzSinigaglia) • DIAGNOSTIC • uşor de presupus • examen virusologic (culturi celulare sau m. dingo. dar şi leziuni de septicemie.urinară . leziuni pe piele (pustule). diaree. bronşită. mucoasele. pe cale respiratorie şi digestivă • evoluţie : enzootico-epizootică • trecerea prin boală : imunizare pentru toată viaţa • infecţiile secundare : pot fi fatale TABLOUL CLINIC • incubaţie : 7-10 zile • hipertermie • catar nazal şi ocular. combaterea/prevenirea infecţiilor . sconcs. vidră. rinită. semne nervoase FORME DE EVOLUŢIE • supraacută è catarală cu moarte în câteva ore • acută è catar şi vomă (uneori în asociaţie cu infecţii secundare ce pot creşte mortalitatea) . vomă.febra catarală infecţioasă canină. pareze. laringită.evoluţie corelată cu localizarea : . parvoviroză PROGNOSTIC • rezervat. SN. defavorabil PREVENIRE • vaccinare. cutanate şi la nivelul membrelor • produsă de un Paramyxovirus (Morbilivirus) • gazde naturale : lup.cutanată . seroasele. canine distemper DATE GENERALE • cea mai răspândită boală a câinilor • cele mai mari nivele de morbiditate/mortalitate • caracterizată prin catar al mucoaselor şi tulburări oculare.liniştit) 17.

B. Austria. rozătoare • transmitere : prin căpuşe (Ixodes ricinus). hermină. semnele nervoase şi digestive apar la sfârşitul bolii 19. debut brusc prin : • artrite cu şchiopături. tulburări neurologice (ticuri. iniţial o zonă roşie La pisică. apatie. aritmii sau boli cardiace. dihor. zibelină.secundare 18. în special în august cu moarte în octombrie-noiembrie INCUBAŢIE è 9-30 zile la vulpi şi 7-90 zile la nurcă EVOLUŢIE è prin diverse sindroame ca şi la câine • CARACTERISTICI faţă de câine • toţi puii mor • femelele gestante avortează • vulpe è tulburări oculare (pupila şi irisul sunt verzi) • nurca è modificări tipice – perniţele plantare apar ca nişte mânuşi de box • la masculi è incontinenţă urinară. China. Japonia. Asia). oboseală. purici • rezervor natural : păsări din genurile Emberiza şi Turdus • seroprevalenţa : în Europa. coiot. modificări de comportament) • la locul înţepăturii.boală sezonieră tipică (iulie-august. jder. B. prurit. şacal. urs spălător • mai sensibile : vulpe. urs spălător • apare la orice vârstă. acest stadiu apare după câteva săptămâni sau luni de la primul stadiu è stadiul 3 : apare după luni sau ani şi se exprimă prin durere continuă sau intermitentă la articulaţii (una sau mai multe) şi tulburări de vedere PARTICULARITATE LA CÂINE • paralizia de căpuşe : când animalul este supus unei infestaţii masive cu căpuşe infectate • se observă : anemie sau paliditatea mucoaselor. Cehia). afzelli (Europa. vertij). anorexie • tulburări cardiace. renale. senzaţii de înţepătură la membre. nurcă. Boala de Lyme ASPECTE GENERALE • răspândire : America de Nord şi de Sud. convulsii. anorexie. migrenă è stadiul 2 : dureri articulare.febră. este : . B. deformare • hipertermie. Australia • receptive : câine. Rusia. Boala lui Carre la animale de blană RECEPTIVE • vulpe.spirochetă mobilă. la câine este foarte mare (Olanda : 60-75%) • agent etiologic : Borellia burgdorferi (stricto senso). imobilitate şi dureri articulare. urina verde. oboseală. Infectiile cu Borellia la animale. septembrie) SEMNE CLINICE LA CÂINE ŞI PISICĂ La câine. spiralată . vulpe argintie. colaps spontan şi anemie severă (la cazurile grave) • la unele animale (câini şi pisici) è asimptomatică SEMNE CLINICE LA OM • deseori asimptomatică • în evoluţie sunt 3 stadii : è stadiul 1 : la 14-30 zile de la înţepătură è eritem. hiperexcitaţie şi grave tulburări nervoase uneori de tip paralitic . nervoase (agresivitate. Europa (Germania. păduchi. Franţa. nurcă. om. crampe musculare. garinii (Europa). mai frecvent la 2-5 luni. Suedia. o zonă roşie ce poate să dispară şi să apară în altă parte . şchiopătură. japonica (Asia)(sensu lato). pisică. durere. febră mare. Ţările Baltice.

lup. tulburări digestive.) sau izolare de la căpuşe în diferite forme stadiale . vulpe.permanent). dar specific. rar în afara acestui interval • surse : animale bolnave şi purtătoare. SNC. apă. dar căpuşele (Ixodide) au deseori nevoie de mai multe zile. lln. burgdorferi) la 14.97%) ►sistem de eliberare a insecticidului care să permită concentrarea aplicării sale direct pe gazdele căpuşelor . encefalita vulpilor DATE GENERALE • caracterizată prin febră. prin amigdale . dar nu este eficace pt. cadavre nedescoperite.prin PCR (amplificarea regiunii dintre genele 56 şi 236 ale ARN) s-au identificat borelii (B. IFI (mai rapid) • bacteriologic.preparate lichide sau granulare de : carbaril. culcuşul mamiferelor mici (va ucide căpuşele Ixodes scapularis imature ataşate pe rozătoarele din cuib. seroase. hrană. CIC (inclusiv dihor) linii continue (stabilizate PK15) CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive : câine. piretroizi. digestiv. rezistenţa animalelor şi prezenţa altor boli . respirator. burgdorferi 20. hemaglutinant. vulpe.DIAGNOSTIC • se presupune pe tabloul clinic şi pe aspectele epizootologice • se confirmă după decelarea Ac specifici prin TIE (kit comercial). ustensile • virusul se elimină prin toate secreţiile şi excreţiile (prin urină – 9 luni. în special la începutul primăverii a vegetaţiei uscate.s-au dovedit eficace faţă de Ixodes (reducere 70. foarte rezistent la condiţiile de mediu • se cultivă pe CRP (pe care se poate atenua).5 % din căpuşele examinate • trecerea prin boală nu induce o imunitate de protecţie TRATAMENT • antibiotice pe termen lung. maimuţă • vârstă : 2-8 luni. mediu ambiant. ectoparaziţi • evoluţie : enzootică. animale vaccinate (ce induc forme benigne). nu foarte sensibil.hepatita Rubarth. clorpirifos. mai rar lup. ficatul şi rinichii foarte încărcaţi cu virus • contaminare : muşcătură. uneori evoluează şi asimptomatic • mortalitate mare şi deprecierea biologică a animalelor • produsă de un Adenovirus tip I. timp în care introduc în sângele gazdei o serie de produşi ►zona endemică : se instituie dacă s-au diagnosticat două cazuri sau au fost găsite căpuşe infectate cu B. ace de seringă. diazinon. nervoase şi oculare • în România a apărut în 1956 (descrisă de Surdan) • foarte contagioasă. reducerea populaţiilor de căpuşe ►de reţinut că artropodele hematofagele îşi încheie hrănirea în câteva secunde sau minute. urs. ciflutrin . chiar epizootică cu difuzibilitate mare în focar şi caracter sezonier (primăvara-toamna) • influenţată de : mediu. Hepatita contagioasă a carnivorelor . înainte de înfrunzire cu o bună supraveghere este o metodă eficientă pt. păsări şi mamifere mai mari) COMBATERE ŞI PREVENIRE (2) ►arderea. de la cadavre (porţiuni de piele şi muşchi de la locul înţepăturii. CRC.bumbac tratat cu permetrin – ca material pt. câini vagabonzi. antiinflamatoare (inclusiv steroidiene) • COMBATERE ŞI PREVENIRE (1) • cea mai eficace metodă este cea de supraveghere şi distrugere a vectorilor (căpuşe) sau sterilizare a mamiferelor sălbatice ►insecticide şi acaricide : în păduri şi pe peluzele din zonele rezidenţiale . glande endocrine.

urmează replicarea rapidă a celulelor intestinale foarte tinere cu activitate mitotică intensă care permite dezvoltarea infecţiei cu Parvovirus . polidipsie. hepatocite şi endoteliul capilarelor glomerulare din rinichi DIAGNOSTIC • epizootologic. mucoase anemice. icter. toxoplasmoză PROGNOSTIC • grav în formele rapide de evoluţie PREVENIRE • vaccinare înceând cu vârsta de 2 luni COMBATERE • ca şi în boala Carre 21.hepatită cu evidenţierea lobulaţiei şi paliditate . SN. vomă. dureri abdominale.c. Australia (apoi a fost identificat pe tot globul) • afectează câinii la orice vârstă dar în mod special căţeii de 5-12 săptămâni • deseori este asociată parvovirozei sau este anterioară acesteia • ASPECTE CLINICO-LEZIONALE • incubaţia : 1-4 zile • depinde de vârstă.hemoragii lineare pe mucoasa intestinală . IDGA. congestionaţi . infiltraţi. tulburări nervoase (mioclonii.vezica biliară cu pereţii îngroşaţi la 90 % din animale .leptospiroză.diafragmă . condiţii de mediu. pareze). diferenţial faţă de: boala Carre.sinechii ficat . cornee opacifiată. infecţii asociate • contaminarea : pe cale digestivă iar virusul se elimină prin vomă şi fecale • patogenetic → virusul infectează şi distruge celulele criptelor intestinale. opacifierea corneii ce se remite fără tratament (imunitate de lungă durată) • reacţia Ag-Ac ce induce autoimunitatea LEZIUNI • caracteristice : . slăbire accentuată şi moarte la 13-15 % • forma cronică – benignă cu conjunctivită şi cheratită difuză • forma inaparentă – uşoară indispoziţie şi anemie.lnn. . stare generală. America. histopatologic.sânge greu coagulabil . IF • dg. diaree hemoragică. clinic şi de laborator è izolare virus. IHA.PATOGENEZĂ • multiplicarea în sânge cu accese termice • localizare în special în ficat şi rinichi (necroze şi hipoglicemie) • cele trecute prin boală è imunizate solid pentru o perioadă lungă de timp TABLOUL CLINIC • foarte variat. convulsii. disfagie.la câinii foarte tineri (mai mari de 1 lună) è grave tulburări generale. cu evoluţie de la supraacută la inaparentă • forma supraacută . hemoragii pe mucoase şi în camera anterioară a ochiului è mortalitate 100 % • forma acută (obişnuită) – dacă au prognostic favorabil evoluţia este de 10-15 zile.anemie . diaree.edeme în ţesutul conjunctiv s. vomă. Enterita coronavirală canina • DATE GENERALE • boală larg răspândită • a doua cauză a enteritelor virale • produsă de un Coronavirus izolat în 1970 în Europa.incluzii intracitoplasmatice în celulele Kupfer. iar dacă este grav mor în 2-4 zile. cu diverse manifestări : hipertermie.

Calicivirus. deshidratare moderată. salivaţie abundentă • vindecare în 10 -15 zile (în lipsa complicaţiilor) • leziuni : rinită. antibiotice. sex şi vârstă. de regulă sub 1 an • contaminare : bucală. leucopenie moderată uneori. jetaj nazal. numai diaree persistentă PREVENIRE • vaccinare (de la 6 săptamani cu rapel la 2-4 săpt. simptomatic. ulcere pe mucoasa nazală. glosită.20 % • incubaţia : 1-4 zile • evoluţie : acută şi cronică. traheobronşită. polidipsie. rinoconjunctivita. strănut. diferenţial faţă de coriză (caliciviroza) PREVENIRE • condiţii corespunzătoare de întreţinere cu evitarea factorilor favorizanţi • vaccinare (vaccin mono. conjunctivită. afecţiuni ale căilor respiratorii anterioare iar în formele complicate şi pulmonare • produsă de un Alphaherpesvirus (VRTF) care pe CCRP (isică). otită. şi apoi anual) • măsurile generale 22. în formele complicate → pneumonie. inapetenţă. simplă) • • • . meningită • DIAGNOSTIC • se presupune pe tabloul clinic şi se confirmă prin examen de laborator . deseori în asociaţie cu infecţii secundare • semne clinice : febră moderată. laringiană şi traheală. cheratită. Rinotraheita infectioasă felină • rinotraheita virotică. guturaiul pisicilor DATE GENERALE • boală specifică • caracterizată prin hipertermie.diaree galbenă cu mucus şi sânge febră.izolare şi evidenţiere de incluzii intranucleare specifice (în primele 5 zile de la debut) • dg. nazală. stomatită. are efect citopatic foarte intens la 1-4 zile de la inoculare EPIZOOTOLOGIE. conjunctivală • incubaţie : 3-7 zile • forma acută (respiratorie. bi sau trivalent : RTIF. vomă. Chlamydia psittaci şi Bordetella bronchiseptica (se pare şi un reovirus) • trecerea prin boală induce o imunitate de scurtă durată • evoluţie acută. pseudomembrane. CLINICĂ ŞI LEZIUNI • receptive : toate felinele de orice rasă. vitamine şi corticoizi • pentru evitarea psihozei tratamentul să se facă la domiciliu 23. inapetenşă. sinuzită. dispnee. cronică şi inaparentă EPIZOOTOLOGIE. panleucopenie) COMBATERE • izolare • tratament dietetic. CLINICĂ ŞI LEZIUNI • receptive : pisicile de orice vârstă sub influenţa factorilor climatici • surse : animale bolnave şi trecute prin boală • contaminare : respiratorie • morbiditate : 5 % • mortalitate : 5 . Calicivirus felin. afecţiuni bucale şi oculare • foarte răspândită pe glob • produsă de Herpesvirus felin tip 1. Coriza infectioasă felină (caliciviroza) • caliciviroza felină DATE GENERALE • boală specifică felinelor • caracterizată prin inflamaţia mucoasei căilor respiratorii superioare.

tulburări oculare (keratită. Peritonita infectioasă felină DATE GENERALE • boală infecto-contagiosă a felinelor. è moarte . amigdale. VGET. anorexie . granuloame pe ficat. uneori .fără semne dar cu eliminarea germenilor cantonaţi în zona faringiană PREVENIRE • măsurile generale • vaccinare cu vaccinuri vii sau inactivate (mono. de sistemul de creştere şi de statusul imun al pisicilor AGENT ETIOLOGIC • PIFV (irus) (specie) cu două biotipuri : . Calicivirus. bi sau trivalente – Herpes.formă neefuzivă (uscată. ulcere pe limbă.VPIF (propriu-zis) sau serotip I – ce produce peritonită în special în Europa (forme severe) . astenie. buze. măriţi.rinită. slăbire. panoftalmie) . cu evoluţie acută sau cronică • se caracterizează prin hipertermie. diaree.pneumonie.formă efuzivă (umedă. necroze etc) arată o reacţie de tip Arthus è poliserozită • caractere comune (deşi nu sunt 2 cazuri cu simptome comune): . acesta reprezentând pentru fiecare pisică o mutantă a VCEF.leziuni ulcero-proliferative pe gingii. avort • forma inaparentă . sporadico-enzootică.foarte greu de diagnosticat – lnn. după apariţia unor modificări necaracteristice se constată distensia abdomenului (ascita) şi serozităţi în alte cavităţi seroase (pericard.vezicule → necroze.evoluţie gravă cu moarte la 5-20 % din pisicile bolnave .like. deşi sunt şi câteva caractere comune • complexul Ag-Ac pare a fi adevăratul agent etiologic – care produce modificări la nivel vascular şi perivascular printr-un mecanism mediat umoral è transvazarea fluidului cu infiltrarea lui intercelulară sau acumularea în cavităţile seroase • leziunile vasculare (infiltraţii cu granulocite. pleură). Bordetella) COMBATERE • măsuri similare celor descrise la RTIF 24. granulomatoasă) . fibrinonecrotic sau piogranulomatos • prezentă în toată lumea.100 % în unele regiuni în colectivitate şi sub 50 % la pisici din habitate dispersate • Ac apar după infecţii subclinice cu VCEF sau cu alte coronavirusuri : . semne nervoase. coronavirus canin şi uman • purtătoarele de Ac sunt chiar mai sensibile la VPIF. bolta palatină. complicată) . motiv pentru care fiecare individ se manifestă diferit. limbă . anemie şi semne clinice corelate cu localizarea procesului infecţios exsudativ. Evoluţie 1-5 săpt. conjunctivită . faringe. mucoasa bucală • forma cronică (stomatită. rinichi şi alte organe. anemie şi/sau icter.CVEF (coronavirusul enteric felin) sau serotip II – ce produce mai mult enterită (benignă) în special în ţări din Asia • ambele serotipuri virale produc boli cunoscute sub numele de coronavirozele feline (PIF şi CEF) PATOGENEZĂ • se pare că proporţia de reactante seropozoitive poate ajunge la 50 . cu morbiditate şi mortalitate variabile în funcţie de patogenitatea tulpinilor de virus.hipertermie. ulcere cornene.. exsudativă) cu evoluţie acută şi febră sau cronică cu febră fluctuentă.

cu modificări oculare ce pot fi importante pentru diagnostic CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive : pisica.la palparea abdomenului : organele şi lnn.41ºC. anemia mucoaselor. nistagmus . transport obositor. torticolis. leul. SNC. simptome respiratorii determinate de pleurezie (dispnee) . boli imunosupresoare.procese granulomatoase pe peritoneu.tulburări nervoase : 60 % din cazuri . depresie. agresivitate. ghepardul.peritonită serofibrinoasă foarte accentuată. rinichi . leopardul. hiperestezie dorsală. râsul • mai sensibile animalele tinere : 6 luni – 2 ani. vâscos. depozite cenuşiialbicioase şi plăci necrotice de 0. pareze. pleurezie. mezenterici măriţi . mers în manej. è moarte în majoritatea cazurilor • neexudativă. glob ocular.15 % exclusiv leziuni oculare . stress.localizarea oculară : uveită anterioară bilaterală.5-3 mm diseminate pe viscere şi pe foiţele . ficat. supraaglomerare. constipaţie alternând cu diaree. clasică . iridociclită. icter.localizarea nervoasă : ataxie tren posterior. granulomatoasă . jaguarul. convulsii. tratamente îndelungate cu corticoizi TABLOUL CLINIC (1) • incubaţie : săptămâni sau luni Forme de evoluţie : • exsudativă.evoluţie : 2-5 săpt. slăbire.25 % exclusiv tulburări nervoase . irită. scăderea presiunii intraoculare . rase pure (predispoziţie genetică) • Ac prezenţi în efective nu exprimă boală obligatoriu – pot fi faţă de CVFE care se decelează la 10-40 % din pisicile crescute solitar şi 70-100 % în colectivităţi • surse : pisici bolnave şi purtătoare cronic ce elimină virusul perioade lungi de timp (ani de zile) • căi de infecţie : oronazală. mioză. lipsa durerii abdominale la palpaţie. filant. crescut de proteine şi neutrofile • valori crescute ale bilirubinemiei şi glicemiei TABLOUL MORFOPATOLOGIC (1) • forma exsudativă : . distensia abdomenului din cauza ascitei.localizarea enterică : vomismente şi/sau diaree Toate aceste manifestări sunt determinate de formarea complexelor imune patogene constând din virus + Ac non neutralizanţi şi componente ale complementului (C3) è mecanismul fundamental în PIF EXAMEN HEMATOLOGIC • leucocitoză cu neutrofilie • anemie normocitară şi normocromă • HT < 24 % • Eritrocite < 5 milioane/mm³ • Hg < 8 g/dl • Trombocite < 30 – 40.000/mm³ EXAMEN CHIMIC • hiperproteinemie la 55-70 % din cazuri • tulburări de coagulare sanguină (creşte timpul de coagulare) • examen pleural : lichid tulbure.peritoneul afectat : 50 % din cazuri . anorexie. cu fibrină şi leucocite • examen LCR : nr.tulburări oculare : 60 % din cazuri . după contact direct şi prelungit • factori favorizanţi : malnutriţie.

Bacillus alvei. lnn. IFI.peritoneale (parietală. splină.iridociclită.angeită sau periangeită necrozantă cu piogranuloame. viscerală). inactivitate • produsă de Melissococcus pluton cu afinitate mare pentru intestinul mijlociu • mai pot fi implicate şi alte specii de bacterii : Streptococcus fecalis. procese neoplazice . roiuri şi mătci contaminate . mezenter îngroşat şi edemaţiat.interferon • . limfonodulare . modificări de poziţie. hiperplazie a celulelor hepatice. diferenţial . Achromobacter eurydice • răspândită pe tot globul • infecţia se face pe cale orală şi transovariană prin matcă • surse : larvele bolnave • se transmite prin : furtişag. pulmon. fagurii de păstură. RT-PCR (din fecale pentru depistarea purtătorilor) • dg.lavaj peritoneal dacă este necesar • . glob ocular . degenerative şi proliferative ale endoteliului şi mediei.piogranuloame şi necroze în SNC. ID. în special ficatdiafragmă. rinichi. lnn. necroza pereţilor vasculari .antibiotice • . gelatinos.sau periocular şi general • .histologic : vasculită. slăbire.focare necrotice şi progranuloame în ficat. hemoragii retiniene . splenice. histoplasmoză. clinice. criptococoză. rezultatelor paraclinice. SNC. aderenţe fibrinoase. în special pentru vene şi venule. care pot fi considerate eronat neoplasme sau metastaze DIAGNOSTIC • pe baza caracterelor epizootologice.rehidratare • .. sau luni • .hrană adecvată • . leziuni inflamatorii. măduva spinării.corticoizi şi agenţi citostatici – 2-4 săpt. parazitare. pulmon.în forma uscată cu TBC. ficat.în forma exsudativă cu diverse afecţiuni medicale. procese neoplazice PROGNOSTIC • grav TRATAMENT • se recomandă eutanasia • sau • când boala este în primele faze şi proprietarul solicită tratament se administrează : • . mezenterici • forma uscată (neexsudativă) . toxoplasmoză. limfadenită abdominală şi toracală .noduli cenuşii-albicioşi pe rinichi.de regulă boala revine după câteva săpt. Loca europeană DATE GENERALE • boală infectocontagioasă a puietului necăpăcit • caracterizată prin tulburări digestive.Ac monoclonali è terapia cea mai eficace 25. unelte. trântori. morfopatologice • examene serologice : TIE. mezenter. retinită.steroizi anabolizanţi • . hemoperitoneu. • .dacă se obţin oarecare îmbunătăţiri se va continua minimum 3 luni şi se va întrerupe treptat • .tratament ocular cu prednisolon intra.

germen foarte sporogen. in forma de bila. (peste 90% stupine) sau uşoară. Receptive sunt larvele adulte (la 6 zile) dupa capacire. fiind foarte asemanator cu virusul paraliziei acute a albinelor.boala infectocontagioasa care se caracterizeaza prin puiet mort in celule capacite si prin aspectul pestrit al ramelor afectate. Prezenta bolii este influentata de conditiile de mediu. .puiet în faguri răspândit neuniform. deshidratat (apare ca o pojghiţă de culoare închisă) ce se detaşează uşor de peretele celulei DIAGNOSTIC • uşor de presupus şi de confirmat TRATAMENT • complex de măsuri biologice şi medicamentoase PREVENIRE • administrarea de AB timp de 2 ani consecutiv (lunile martie-aprilie) în stupinile cu istoric 26. în perioada “golurilor de cules” • manifestări caracteristice : . in special in glandele faringiene.fagure pestriţ . maronie şi chiar neagră . benignă. Epizootologie. atrofiat. culoare.dacă sunt bolnave 1-3 familii se face sacrificarea acestora . Virusul se mentine in celulele adipoase si musculare ale larvelor si in capetele trantorilor.larve răsucite cu partea dorsală sau ventrală spre deschiderea celulelor . malignă • produsă de Bacillus larvae.la introducerea unui băţ de chibrit tegumentul se deşiră iar conţinutul curge ca o masă vâscoasă sau cleioasă ce aderă la băţ şi se întinde ca un filament de câţiva cm • la 30 de zile de la moartea larvelor rămăşiţele sunt foarte aderente de peretele celulei iar extremităţile cefalice sunt prezente perioade lungi de timp è aspect important pentru diagnostic PREVENIRE şi COMBATERE • măsuri similare celor din loca europeană . -in albinele adulte. . poziţie.• evoluţie : gravă. se gasesc mari cantitati de virus.faţa ventrală concavă .culoare galbenă. miros şi slăbire continuă a familiei de albine • evoluţie. Infectia larvelor se face pe cale bucala o data cu brana infectata.dacă sunt bolnave în număr mare se impune tratament general cu AB 27. uneori de putrefacţie .miros de oţet (acru) sau aromat. eliberează un AB antagonist activ faţă de o gamă largă de germeni • patogen pentru broasca ţestoasă la temperatura de 30ºC şi este foarte rezistent la factorii fizici şi chimici • surse : larvele uscate • infecţia : pe cale bucală • apare de obicei în familiile puternice care fură miere din familii bolnave • aspecte caracteristice : . incat fenomenele de naparlire sunt blocate. de regulă. In dezvoltarea procesului infectios. Loca americană • DATE GENERALE • boală infectocontagioasă a puietului căpăcit • caracterizată prin modificări de volum.miros de clei de tâmplărie încins . in perioada trecerii de la stadiul larvar la cel de pronimfa.virusul puietului in sac. un virus ARN.corp moale şi flasc. Puietul (larvele tinere) este mult mai frecvent infectat si moare in timpul primei perioade de naparlire a nimfei. in . se pare ca virusul afecteaza sistemul nervos.deshidratare . de regula in regiunea capului. cu un diametru de circa 25nm. Puietul în sac .

Prognostic. in stadiul alpatrulea. nevirulente. agitare continuă a aripilor. când albinele stau mult timp în stup şi când suferă de varrooză ASPECTE CLINICE • diminuarea reflexelor. iar exsudatul difuzeaza spre portiunea posterioara. De obicei. paralizie. larva suferd cinci stadii succesive de modificdri. Initial. In primul stadiu se constata pierderea luciului. desj poate lua aspect de epidemie. Al doilea stadiu se exprima prin schimbarea culorii in galben-castaniu. iar exceptional de rar. apariţia pe suprafaţa corpului a unui strat micelian de nuanţă verzuie  paralizie şi moartea puietului şi a albinelor adulte  produsă de Aspergillus flavus şi Aspergillus niger (foarte răspândite în natură )  boala debutează in special după un cules abundent şi este agravată de timpul umed şi ploios . Combatere. boala se poate asocia cu Loca europeana. dar fara sa manifeste semne clinice. poate evolua acut. încetarea zborului. Paralizia cronică a albinelor DATE GENERALE • boală virală a albinelor • caracterizată prin diminuarea reflexelor. Rezultatul negativ al examenului bacteriologic si evidentierea prin examen histologic de celule adipoase suspendate in exsudat sunt suficiente pentru diagnosticul de puiet in sac. acestia pot fi stropiti cu o solutie de zahar. iar cu partea dorsala. iar virusul este inactivat. aparitia unui exsudat limpede cu granule poliedrice intre tesutul adipos si cuticula. boala se vindeca spontan. Deseori. iar pe partea dorsală a toracelui şi abdomenului lipseşte pilozitatea PREVENIRE • respectarea măsurilor de creştere şi de întreţinere COMBATERE • schimbarea mătcii 29. Tabloul clinic. nuanta de culoare se inchide si mai mult. 28. slăbire. Evolutia bolii este usoara. se constata prezenta de puiet mort in celule capacite si un aspect pestrit al ramelor cu puiet mort sau bolnav.special de ploi abundente si prelungite si de racirea brusca a vremii. abdomen balonat şi deviat. imposibilitatea de a zbura. cadavrele arata ca niste pojghite negre. moarte • produsă de “virusul paraliziei albinelor“ (VPC).PUIETUL PIETRIFICAT DATE GENERALE  micoză caracterizată prin stări de agitaţie. Este favorabil. cu scopul de a stimula activitatea de curatenie din partea albinelor. cadavrul este deshidratat(uscat) si se detaseaza usor din celula. transparenta si este intoarsa complet cu fata ventrala in sus. care vor indeparta puietul mort. se atrofiaza. usor detasabile. larg răspândit în coloniile de albine • virusul se găseşte în special în creier şi în neuroganglioni • boala este mai frecventă pe timp nefavorabil. este asezata de-a lungul peretelui inferior al celulei. PREVENIRE. Asigurarea permanenta cu hrana suficienta si de buna calitate si reducerea sau eliminarea acarienilor sunt suficiente elemente pentru prevenirea bolii. paralizie. de regula fiind afectate un numar redus de larve. larva are o culoare mai inchisa. culoare neagră. Uneori se recurge la inlocuirea matcii care este purtatoare de virus. hipertrofia portiunii mijlocii. In stadiul al treilea. Se presupune pe aspectul macroscopic si in special pe prezenta exsudatului transparent caracteristic. In cel de-al cincilea stadiu. Apoi. slăbire. Perioada de incubatie este de 5-6 zile. Macroscopic. Diagnostic. apatie. tremurături • albinele moarte – aripi şi membre întinse în diferite direcţii. Larva moarta are partea efilata. Aspergiloza albinelor BOLI MICOTICE . Cand infectia afecteaza un numar mic de faguri. care se caracterizeaza prin aspecte diferite. cădere pe spate. In majoritatea cazurilor este suficient sa se elimine fagurii puternic afectati si sa se asigure o hranire suplimentara. nu mai pot reveni.

la distanţă de alte stupine. apoi se întăreşte. niger)  albinele adulte → neliniştite. nu mai pot zbura şi pe corp apare un miceliu verzui sau negricios DIAGNOSTIC. splinei. se întăreşte. ficatului. flavus sau castaniu-negricioasă (A. Furunculoza peştilor DATE GENERALE • boală specifică peştilor cu evoluţie septicemică • se caracterizează prin hemoragii. caracteristic. însorit. brun. subacută şi cronică Forma acută • peteşii pe tegument • necroze ale rinichilor. are o culoare cretacee apoi verzuie când este infectat cu A. apatice. de starea de subnutriţie sau supranutriţie şi de unele caractere ereditare TABLOUL CLINICO-LEZIONAL • incubaţia variată în funcţie de temperatura apei • evoluţie acută. alimentaţie corespunzătoare  eliminarea ramelor cu puiet bolnav sau în infecţii masive (puiet + albine adulte ) se recomandă sacrificarea întregului stup 30.ASCOSFEROZA DATE GENERALE • boală micotică a puietului • se caracterizează prin modificări de aspect şi de culoare • produsă de Ascosphera apis ce afectează puietul de trântori dar şi pe cel de albine lucrătoare • larvele bolnave cad şi mor pe podea sau mor în celulele de puiet • iniţial.în intestin – lichid purulent. necroze şi furuncule în ţesutul conjunctiv subcutanat şi în musculatură • produsă de Aeromonas salmonicida care elaborează un pigment negru. la baza înotătoarei pectorale şi distrugerea membranei interradiale a tuturor înotătoarelor • moarte rapidă. Puietul văros BOLI MICOTICE . afectează puietul la orice vârstă. unii ecto. caracteristic CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive : salmonidele (păstrăvul) la vârsta de peste 2 ani • se transmite prin peştii bolnavi şi cadavrele proaspete. hemoragic. PREVENIRE. apă.şi endoparaziţi • infecţia se face prin contact direct şi cale digestivă • boala este favorizată de microclimatul poluat organic sau bogat în mâl. culoarea devine gri sau negricioasă apărând ca adevărate ”mumii” • se îmbolnăveşte frecvent puietul din zona marginală (când nopţile sunt friguroase ) • diagnosticul se confirmă pe prezenţa “mumiilor” şi prin examen microscopic când se evidenţiază sporangiile pline cu spori de ciupercă • fagurii afectaţi se înlătură şi se topesc. edem .COMBATERE  izolarea şi identificarea de Aspergillus spp. iar podeaua va fi curăţată şi spălată • pentru combatere se schimbă amplasamentul ( când numărul de stupi afectaţi este mare ) • când numărul de stupi afectaţi este mic se face autoeliminare prin sprijinirea albinelor pentru a stimula activitatea de curăţare şi de creştere a rezistenţei coloniei infectate 31. puiet de culoare albă şi moale. mai ales în stadiul de larvă  puietul se deshidratează. prin icre embrionate contaminate. fecale sangvinolente. cu pierderi mari Forma subacută • tablou variat : . unelte.  aşezare în loc uscat.

caras. refuz al hranei şi dispariţia ochilor DIAGNOSTIC • ancheta epizootologică • tabloul clinico-lezional • examen de laborator pe cadavre proaspete PREVENIRE • dezinfecţia icrelor (tripaflavină 1/2000 şi mertiolat de sodiu 1/500) şi a instalaţiilor de incubaţie • populare cu puiet liber de boală • tratament cu sulfamide 32. splinei. Hidropizia infectioasă (viremia de primăvară. unelte contaminate. hemoragii în vezica înotătoare. decubit lateral. în stratul adipos al apendicilor pilorici şi în gonade .perianal. eritrodermatita peştilor) HIDROPIZIA INFECŢIOASĂ • eritrodermatita DATE GENERALE • boală infectocontagioasă sezonieră sau pe tot timpul anului • caracterizată prin septicemie sau eritrodermatită • produsă de un virus din familia Rhabdoviridae – Rhabdovirus carpio (agent primar) + Aeromonas punctata (agent secundar – răspunzător de declanşarea tabloului clinic) CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • specii receptive : crap. lin. Piscicola geometra • factori favorizanţi TABLOUL CLINIC • incubaţia : 2-4 săptămâni Forma acută (viremia de primăvară) • lepidortoză (solzi zbârliţi) • ascită • exoftalmie • edem generalizat Forma subacută (eritrodermatita) • ulceraţii mari. vezicii înotătoare .splină mărită de culoare roşu-închis . apa infectată • contaminare : cale directă şi prin paraziţii Argulus foliaceus. profunde cu margini congestionate • necroza cutanată a înotătoarelor Forma cronică (eritrodermatita) • eritem abdominal şi la baza înotătoarelor • ulceraţii tegumentare late conturate cu o zonă cenuşie-albăstruie • zdrenţuirea înotătoarelor • absenţa mucusului tegumentar • evoluează tot timpul anului TABLOU MORFOPATOLOGIC • hemoragii şi ulcere în musculatură şi pe tegument • edem localizat sau generalizat • ascită serosangvinolentă • aderenţe viscerale • congestie şi distrofie hepato-renală • hipertrofia cordului. • apare la orice vârstă.ficat palid Forma cronică • furuncule de diferite mărimi în musculatură care se transformă în ulcere (la supravieţuitori se cicatrizează) • în formele subacută şi cronică – înot leneş. plătică şi unele specii de acvariu. dar primele simptome sunt observate la puietul de 30-40 zile • surse de infecţie : peşti bolnavi.

mortalitate mică (reducerea ritmului de creştere) TABLOUL CLINICO-LEZIONAL • incubaţia : 2-2. hemoragii punctiforme în musculatură. Rhabdoviridae. albastru de metil. de laborator PREVENIRE ŞI COMBATERE • popularea şi transferul de material biologic se vor face conform normelor de creştere • dezinfecţii periodice • trierea sanitară a exemplarelor cu forme acute • înlocuirea peştilor bolnavi cu specii rezistente (cosaş. melanizarea generalizată • produsă de virusul Egtved – fam. Inflamatia vezicii înotătoare DATE GENERALE • boală infectocontagioasă produsă de un virus neîncadrat taxonomic şi o bacterie din genul Aeromonas • afectează crapul. lichid purulent hemoragic • viscere hiperemiate Forma subacută • poziţia laterală de înaintare. agitaţie. cu efect citopatic • receptivitate : păstrăv curcubeu de orice vârstă • .ex. Septicemia hemoragică virală (Boala Egtved) • SEPTICEMIA HEMORAGICĂ VIRALĂ • boala Egtved DATE GENERALE • tulburări circulatorii : anemie. clinic şi morfopatologic • ex. morcovi. sânger. clinice. dar şi late ciprinide şi salmonide • infecţia : contact direct – influenţată de factori favorizanţi • evoluţie acută – mortalitate mare • evoluţie benignă – morbiditate mare. mişcări în cerc • necroze pe vezica înotătoare Forma cronică • edemaţierea şi îngroşarea peretelui vezicii înotătoare è degenerare DIAGNOSTIC • date epidemiologice.enterită catarală DIAGNOSTIC • ancheta epizootologică • ex.5 luni • peteşii localizate pe vezica înotătoare Forma acută • adinamie. de drojdie furajeră. timp de 2-3 zile consecutiv • adm. lezionale • confirmare .p. alte AB în apă 33. ţesutul conjunctiv periocular şi în lamele branhiale. de laborator : izolarea virusului pe culturi celulare PREVENIRE ŞI COMBATERE • achiziţionarea de ihtiomaterial indemn • popularea timp de 2-3 ani cu material biologic obţinut artificial • asigurarea de condiţii optime de creştere şi exploatare • dezinfecţii periodice ale apei • indemnitatea crescătoriilor se obţine după 3 ani de la ultimele cazuri de boală 34. novac) • carantină de gradul III • stingerea bolii – după 3 ani de la ultimele cazuri de boală TRATAMENT • AB inoculate i. pierderea reflexelor hidrostatice • ascită • compartimentul posterior al vezicii înotătoare : mărit de 2-4 ori.

corpul devine transparent.larvele nu mai au apetit. epiteliul traheal.produsă de un virus . întins. nu îşi pot ţese gogoaşa şi mor . tegument puţin fragil • diagnostic – pe preparate proaspete în citoplasma celulelor cilindrice ale intestinului • . ce murdăresc aşternutul.boala virotică ce afectează fluturii în toate fazele de metamorfoză (larva. IV şi V şi speciile de viermi neaclimatizate – surse – larvele bolnave şi insectele de dud purtătoare – transmiterea – orizontală (oral sau transcutanat) şi vertical (transovarian) TABLOUL CLINICO . bine delimitate pe vălul palatin – leziuni patognomonice • puncte hemoragice în ţesutul conj.tegument strangulat. inclusiv ouă se fac preparate între lamă şi lamelă sau frotiuri colorate gram sau cu albastru de metilen)) POLIEDRIA CITOPLASMATICĂ • larvele – vomă. adult) .unele larve îşi ţes gogoaşa complet dar mor în stadiul de crisalidă se lizează si apare un lichid tulbure cenuşiu murdar.periocular • striuri hemoragice în lamele branhiale • anemie gravă • melanizare generalizată Forma cronică • exoftalmie • hipertrofia rinichilor Forma nervoasă • mişcări anormale. Poliedria viermilor de mătase . fecale moi. hrănirea neraţională • TABLOUL CLINICO-LEZIONAL • incubaţia : 7-15-25 zile Forma acută • două pete roşii.LEZIONAL • se descriu trei forme de poliedrie POLIEDRIA NUCLEARĂ • semne clinice : aspectul larvelor creşte treptat în volum iar inelele nu mai sunt elastice -> consecinţa . incolore în hemolimfă. leziuni • se confirmă – izolarea şi identificarea virusului pe culturi celulare PREVENIRE ŞI COMBATERE • aceleaşi măsuri de la furunculoza peştilor 35. apa. excremente.Borrelina Bombycis – ce se găseşte în organismul fluturelui sub forma de cristale poliedrice. ţesutul gras (din toate fazele de metamorfozare. Phylosamia ricini. agitaţie • ficat distrofic DIAGNOSTIC • se presupune – semne clinice. corpusculi granulari sau corpusculi elementari EPIZOOTOLOGIE • receptive rasele : – Bombyx mori. hemolimfa clară. albicioase. crisalidă.mai sensibil puietul de 5-8 cm • infecţia : cale branhială • surse : peşti bolnavi. unelte infectate • factori de stres : temperatura apei sub 90°C. permiţând scurgerea hemolimfei ce apare tulbure. icter. grasseria • DATE GENERALE . foarte fragil.prezenţa de cristale hexagonale.gălbinare. strălucitor. Anthereae perni şi unele insecte parazite ale dudului – mai sensibile larvele in fazele III. celule dermice. fără a o păta DIAGNOSTIC . se deplasează greu. mai rar pătrate de 5-10 µm. alb lăptoasă . poluarea organică.

reglarea ventilaţiei.diaree cu fecale apoase şi miros acru înţepător.unele nu mai ţes gogoaşa . ce se închide la culoare pe măsură ce procesul de putrefacţie avansează . verzui. grav PREVENIRE ŞI COMBATERE • asigurarea condiţiilor de creştere • ouă libere de poliedrie • dezinfecţia ouălor cu aldehidă formică 1% timp de 20 minute. cereus) ce afectează larvele IV şi V şi uneori crisalida • morbiditate şi mortalitate crescute • infectia pe cale orală şi prin tegumentul larvelor • evoluţia – supraacuta.5-15 µm POLIEDRIA NUCLEARĂ A INTESTINULUI MEDIU • semne clinice similare celor din poliedria citoplasmatică dar apar poliedre mari de 20 µm în nucleul celulelor intestinului mediu PROGNOSTIC IN POLIEDRIE – în general.etanşeizarea uşilor pentru a evita vehicularea larvelor bolnave de către păsări sau alţi vectori animaţi 36. cronica • semne clinice: agitaţie.gogoşile nu sunt pătate 38. încetinirea miscărilor. inapetenţă. gri in partea posterioara si mai deschis in cea anterioara è boala capetelor albe  diaree intermitentă cu miros caracteristic iar partea anterioară e murdară de fecale  la larvele de faza V .pătarea gogoaşelor şi miros specific de acru întepător . flacheriae + Streptococcus bombycis  se caracterizeaza prin evolutie lenta.acestea ţes gogoşi dar sunt mici si ecartament subtire  la crisalide . voma. schimbarea aşternuturilor cu atenţie • tratament – ineficace • loturile bonave se izolează. larvele bolnave şi cadavrele se strâng şi se distrug prin ardere .Diagnostic : prin examen de laborator 37. retragere la marginea patului şi paralizia membrelor abdominale . Dizenteriile viermilor de mătase: septicemia SEPTICEMIA • afecteaza stadiul larvar. atrofia treptata a organismului şi diaree  dupa moarte. cadavrele se usuca si se descompun  tegumentul apare flasc. Dizenteriile viermilor de mătase : flaşeria DATE GENERALE • infecţii localizate la nivelul tubului digestiv cunoscute ca : – flaseria – anemia infectioasa – Septicemia -produse de virusuri în asociaţie cu bacterii FLAŞERIA • produsă de virusul Borrellina flacheriae + Bacillus bombicis (varianta a B. cu moarte in 2 – 3 zile de la debut • produsa de Borrelina bombycis + bacterii (Bacterium paracoli) sau poate fi . acuta. mai rar crisalida si adultul (fluturele) • evolutia supraacuta – septicemia.mediuapar cristale poliedrice hexagonale.în zone indemne – stamping-out . Dizenteriile viermilor de mătase:anemia ANEMIA INFECTIOASA  afecteaza larvele începand cu faza III  produsa de B. rareori pătrate de 0. a pardoselilor.in evoluţia supraacută è larva are culoare inclusiv şi aspect sacciform . tegument transparent. pereţilor şi a corpului larvelor la ieşirea din somn.

cu mare frecvenţă . corpul se scurtează. paracoli • sunt receptive toate speciile de viermi de mătase larvele sunt abatute. încetinesc mişcările. apoi sindrom de imobilitate şi apoi moarte .larvele apar contractate. galben – verzui. IV şi V .diagnostic : izolarea agenţilor cauzali din hemolimfă şi conţinut intestinal PREVENIRE ŞI COMBATERE • Ab – după antibiogramă • substanţele antibiotice diluate în apă se împrăştie pe larve şi apoi pe frunzele de consum • larvele bolnave + cadavrele şi asternutul – se strâng şi se ard • Ab – preventiv după o priză de somn la mijlocul stadiilor III. conţinutul este din bucaţi mici de frunze nedigerate.voma – semn patognomonic.determinata numai de bacterii – Proteus. vomită. Pseudomonas în asociatie cu B. iar după moarte se închid la culoare . apetit absent.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->