Sunteți pe pagina 1din 92

CONDUITA N URGENE MEDICO-CHIRURGICALE I.

PRINCIPALELE URGENE MEDICO-CHIRURGICALE6 1) URGENE ALE APARATULUI RESPIRATOR A) INSUFICIENA RESPIRATORIE (ACUT SAU CRONIC, PERMANENT SAU INTERMITENT) (1) Definiie Insuficiena respiratorie acut reprezint incapacitatea plmnilor de a face fa schimburilor gazoase, n condiii fiziologice, de repaus i de efort, nsoit de hipoxemie (scderea oxigenului din snge) asociat sau nu de hipercapnie (creterea concentraiei CO2 n snge). (2) Etiologie Cauze bronhopulmonare: stenoze funcionale i organice ale cilor aeriene superioare (laringe, trahee) prin prezena de corpi strini, edem Quincke, laringite acute, crup difteric, neoplasme, traumatisme mecanice, traumatisme chimice (intoxicaii corozive), traumatisme chimice, afeciuni neuro-musculare; bronhoalveolite de deglutiie prin regurgitarea coninutului gastric n cile aeriene; crize de astm bronic; reducerea acut a cmpului respirator n pneumotorax spontan, pleurezie masiv hipertoxic, bronhopneumonie, tuberculoz miliar, emfizem mediastinal; bronhopneumopatia obstructiv cronic (BPOC). Cauze de origine cardiac: astm cardiac, infarct miocardic, edem pulmonar acut, embolie pulmonar, cord pulmonar acut. Cauze de origine extrapulmonar: alterarea funciei centrului respirator n intoxicaii acute (intoxicaii cu barbiturice, cu opiacee, cu alcool metilic,intoxicaii cu medicaie sau toxice deprimante ale sistemului nervos, medicamente sau toxice convulsivante), acidoz metabolic (coma diabetic, coma uremic), alcaloza metabolic, oxigenoterapie iraional, meningite, meningoencefalite, tumori endocraniene, accident vascular cerebral.; afeciuni paretice sau spastice ale muchilor respiratori tetanos, poliomielit, poliradiculonevrite, traumatisme medulare, come grave, rahianestezie nalt, narcoz profund, hipokaliemie, hiperkaliemie sever; boli ale cutiei toracice defecte neuromusculare (miastenia gravis, fracturi costale, operaii pe torace, traumatisme toracice, traumatisme toraco-abdominale); boli ale sistemului nervos (traumatisme cranio-cerebrale, leziuni cerebro-medulare, sindroame de hipertensiune cranian); afeciuni abdominale (ascite masive acute, peritonite acute, operaii laborioase pe abdomen); anemii, obezitate, trichinoz, stare de oc. (3) Simptomatologie Dispneea poate aprea sub form de bradipnee inspiratorie nsoit de tiraj (retracia spaiilor intercostale), cornaj (inspiraie lent i zgomotoas), bradicardie expiratorie (ntlnit n astmul bronic), bradipnee (n intoxicaii cu deprimante ale sistemului nervos central), polipnee, respiraie Kussmaul (respiraie n 4 timpi: inspir, pauz, expir, pauz ntlnit n acidoza metabolic), respiraia Cheyne-Stokes (respiraie cu amplitudini crescute pn la maxim, apoi sczute pn la apnee de 10-20 secunde ntlnit n hipertensiunea intracranian, hipoxemia centrilor nervoi, arterioscleroza cerebral). Cianoza exprim scderea concentraiei oxigenului n sngele arterial concomitent cu creterea hemoglobinei n snge i se manifest la nivelul buzelor, unghiilor, pavilionului urechi sau generalizat. Cianoza lipsete n anemii, oc hipovolemic, intoxicaii cu CO, intoxicaii cu cianuri, alcaloz. Modificri ale amplitudinii micrilor respiratorii. Micrile respiratorii modificate pot fi rare, ample, frecvente sau superficiale, la un singur hemitorace (n paralizia musculaturii unui hemitorace, colecii purulente abundente, pneumonie masiv, obstruarea unei bronhii principale,
1

pneumotorax spontan, hemitorace bolnav). Respiraia paradoxal manifestat prin turtirea plmnului n inspir i reexpansiunea lui n expir se ntlnete pleuro-pulmonare, volet costal. Tahicardia apare ca fenomen compensator. Alte semne clinice apar n funcie de cauza care determin insuficiena respiratorie. Durerea toracic cu localizare precordial, la baza hemitoracelui, cu caracter constrictiv, intens sau sub form de junghi toracic violent. Tegumente calde, cu transpiraii abundente. Hipersalivaie. Hipersonoritate pulmonar sau matitate. Raluri crepitante, sibilante, subcrepitante, ronflante. Anxietate, somnolen, confuzie, delir. (4) Conduita de urgen Controlul i asigurarea permeabilitii cilor aeriene. n obstruciile supraglotice prin cderea limbii, prin ptrunderea lichidului de vrstur sau regurgitaie n cile aeriene, acumulare de cheaguri de snge, secreii, corpi strini se controleaz vizual i se aplic manevre cunoscute de eliberare a cilor respiratorii. Se aeaz pacientul n decubit dorsal cu capul n hiperextenie i se mpinge anterior mandibula. Cnd cile aeriene sunt inundate de secreii se nclin capul lateral. Curarea orofaringelui de secreii sau vrsturi se face cu ajutorul degetelor nfurate n tifon, cu tampoane pe porttampon sau prin aspiraie orofaringian sau nazofaringian. Uneori este recomandat aezarea pacientului n poziie semiventral aplecat nainte i tapotarea uoar, repetat la nivelul regiunii interscapulovertebrale, dup care se continu ncercrile de ndeprtare a corpilor strini prin introducerea degetelor n cavitatea buco-faringian. Traciunea limbii se poate face cu mijloace improvizate sau cu pensa de tras limba. Intubaia orofaringian cu canula Guedel mpiedic alunecarea posterioar a limbii.

Permeabilizarea cilor respiratorii n caz de obstrucii subglotice. Se asigur pacientului poziie de drenaj postural decubit ventral (cu un sul de pturi sub regiunea inghinal) sau decubit lateral, cu capul mai jos fa de trunchi poziie schimbat la interval de 20-30 minute. Secreiile care nu se elimin prin drenaj postural sunt aspirate steril cu seringa Guyon, trompa de vid sau aspirator de oxigen. Combaterea obstruciilor subglotice (n caz de obstrucii cu alimente sau ali corpi strini) se mai poate face prin apsarea diafragmului de jos n sus, provocarea de tuse artificial. n cazul obstruciilor laringo-traheale severe medicul practic intubaia orotraheal sau traheostomia la ambele se racordeaz sonde de aspiraie. n unele cazuri, n funcie de sediul sau natura obstruciei, este necesar practicarea laringoscopiei sau a fibrobronhoscopiei de urgen. Respiraie artificial. Dac pacientul nu respir spontan se trece imediat la respiraie artificial folosind metoda gur la gur, gur la nas, cu trus de ventilaie Ruben, cu dispozitiv de respiraie artificial cu burduf. Sunt metode de respiraie artificial recomandate la
2

domiciliu, la locul accidentului, n timpul transportului, in serviciile de primire urgene i, la nevoie, naintea instituirii ventilaiei mecanice. Oxigenoterapie. Se recomand n toate formele de insuficien respiratorie acut. n prealabil se asigur permeabilitatea cilor respiratorii. Se administreaz oxigen umidificat (2/3 ap + 1/3 alcool) prin sond nazal, introdus n faringe, cu o lungime egal cu distana de la nas la lobul urechii. Se va asigura un debit de 16-18l/minut. Alte msuri terapeutice. Se evacueaz prin puncii revrsatele pleurale sau peritoneale. Se evacueaz aerul n caz de pneumotorax. Se combate acidoza respiratorie prin perfuzii cu 200-300 ml bicarbonat de sodiu 14,5. Se administreaz bronhodilatatoare cu aciune moderat (sulfat de magneziu), calmante, anxiolitice, antitusive, spasmolitice n caz de spasm glotic, ser antidifteric n crup difteric. Se combate spasmul bronic cu Miofilin 2-3 fiole / 24 ore i.v. n cazurile cu edem laringian alergic, laringite edematoase, intoxicaie cu corozive, bronhoalveolite de deglutiie se administreaz Hemisuccinat de hidrocortizon 100-300 mg intravenos, n perfuzie. Se mai poate administra calciu clorat sau calciu gluconic 10-20 ml i.v. NU se administreaz morfin, derivate de morfin sau barbiturice care pot deprima respiraia! B) CRIZA ASTMATIC (1) Definiie Sindrom clinic caracterizat prin reducerea generalizat, variabil i reversibil, a calibrului bronhiilor, cu crize paroxistice de dispnee expiratorie i raluri sibilante. Dispneea paroxistic este consecina a trei factori, care induc bronhostenoza: edemul, hipersecreia i spasmul mucoasei bronice. Primele dou componente sunt fixe, ultima fiind labil. (2) Etiologie Astmul bronic este un sindrom, care dureaz toat viaa i are o evoluie ndelungat, discontinu, capricioas. Are substrat alergic, intervenind dou elemente: un factor general (terenul atopic alergic, de obicei predispus ereditar) i un factor local (hipersensibilitatea bronic). Terenul atopic presupune o reactivitate deosebit la alergene (antigene). Cele mai obinuite alergene sunt: polenul, praful de camer, prul i scuamele de animale, fungii atmosferici, unele alergene alimentare (lapte, ou, carne) sau medicamentoase (Acidul acetilsalicilic, Penicilina, Aminofenazona, unele produse microbiene). Alergenele induc formarea de imunoglobuline; n cazul astmului - imunoglobuline E (IgE) denumite i reagine. IgE ader selectiv de bazofilele din snge i esuturi, n special la nivelul mucoaselor. La recontactul cu alergenul, cuplul IgE - celul bazofil bronic declaneaz reacia alergic, cu eliberarea de mediatori chimici bronho-constrictori (acetilcolin, histamin, bradikinin) i apariia crizei de astm. Terenul astmatic (atopic) corespunde tipului alergic de hipersensibilitate imediat. Hipersensibilitatea bronic la doze minime de mediatori chimici, incapabili s provoace criza de astm la individul normal provoac criza de astm (boal a betareceptorilor adrenergici, incapabili s rspund cu bronhodilataie pentru a corecta bronhospasmul produs de mediatorii chimici). La nceput criza paroxistic este declanat numai de alergene. Cu timpul, pot interveni i stimuli emoionali, climaterici, refleci. n toate tipurile ns, criza apare mai ales noaptea, cnd domin tonusul vagal, bronhoconstrictor. (3) Simptomatologie La nceput, crizele sunt tipice, cu nceput i sfrit brusc, cu intervale libere; mai trziu, n intervalele dintre crize, apar semnele bronitei cronice i ale emfizemului, cu dispnee mai mult sau mai puin evident. Criza apare de obicei n a doua jumtate a nopii, de obicei brutal, cu dispnee i nelinite, prurit i hipersecreie bronic; alteori este anunat de prodroame. Dispneea devine paroxistica, bradipneic, cu expiraie prelungit i uiertoare. Bolnavul rmne la pat sau alearg la fereastr, prad setei de aer. De obicei st n poziie eznd, cu capul pe spate i sprijinit n mini, ochii injectai, nrile dilatate, jugulare turgescente = ortopnee. n timpul crizei, toracele este imobil, n inspiraie forat. La percuie se determina exagerarea sonoritii; sunt prezente raluri bronice, n special sibilante, diseminate bilateral. La sfritul crizei, apare tusea uscat, chinuitoare
3

,cu sput vscoas, perlat, bogat n eozinofile, cristale Charcot-Leyden i spirale Curschman. Criza se termin n cteva minute sau ore, spontan sau sub influena tratamentului. (4) Conduita de urgen O criza sever de astm reprezint o urgen din cauza posibilitii de soldare cu deces necesitnd ngrijire medical de specialitate imediat. Dac nu este tratat adecvat n timp util, criza de astm poate conduce la deces. Pacienii cu astm sunt de obicei capabili s trateze majoritatea crizelor fr ajutorul unui medic, utiliznd un inhalator pentru administrarea unei doze de agonist beta-adrenergic cu durat scurt de aciune, simultan cu evitarea fumului de igara i a altor factori iritani i cu ntreruperea activitii fizice. Se poate administra i un preparat cortizonic inhalator asociat cu agonistul beta-adrenergic, crizele disprnd de obicei dup 5-10 minute. n cazul n care criza persista mai mult de 15 minute, se impune tratament suplimentar administrat sub supraveghere medical. La pacienii cu astm sever, nivelul oxigenului n snge este unul relativ sczut, n consecin se impune monitorizarea acestui parametru folosind pulsoximetrul (saturimetrul) sau prin testarea mostrelor de snge arterial prelevate. n timpul crizelor de astm se poate administra oxigen suplimentar, ns n timpul crizelor severe pe lng oxigenoterapie se impune i monitorizarea nivelului dioxidului de carbon din snge coroborate cu evaluarea funciei pulmonare cu ajutorul unui spirometru sau al unui fluxmetru. La pacienii aflai n criza sever de astm poate fi necesar chiar intubarea i cuplarea la un aparat pentru ventilaie mecanic. n general, pacienii cu astm sever sunt internai n spital dac funcia pulmonar nu se amelioreaz dup administrarea unui agonist-beta adrenergic i a agenilor corticosteroidieni sau dac valorile oxigenului sanguin sunt sczute coroborat cu valori ridicate ale dioxidului de carbon din snge. Pentru a corecta dezechilibrele hidroelectrolitice poate fi necesar administrarea intravenoas de lichide i electrolii. Dac se suspecteaz prezena unei infecii pulmonare, se administreaz antibiotice, de obicei aceste infecii sunt provocate de virusuri, situaie n care nu exist tratament specific. Medicamentele folosite n criza de astm bronic se mpart n: agoniti beta-adrenergici (bronhodilatatoarele) Albuterol (cu durata de aciune scurt), Salmeterol (cu durat lung de aciune), Salbutamol. Metilxantine: Teofilina. Anticolinergice: Ipratropium. Corticosteroizi (pe cale inhalatorie): Beclometazona, Budesonida, Flunisolida, Fluticazona, C) STAREA DE RU ASTMATIC (1) Definiie Starea de ru astmatic reprezint stadiul clinic cel mai sever al astmului bronic. Poate s dureze i peste 24 de ore. n cazul acestei afeciuni, plmnii nu mai pot asigura transferul n snge al unor cantiti suficiente de oxigen i eliminarea din organism a dioxidului de carbon produs. n absena oxigenului este alterat funcionarea a numeroase organe. Acumularea de dioxid de carbon conduce la acidoza care afecteaz funcionarea aproape a tuturor organelor. (2) Etiologie Starea de ru astmatic se declaneaz atunci cnd astmul bronic se decompenseaz. Decompensarea poate fi dat de: infecia bronic (bacterian, viral), reacii alergice imediate, provocate de medicamente, de prafuri alergizante din atmosfer etc., abuzul de simpaticomimetice, bronhodilatatoare, medicamente sedative, opiacee, tranchilizante, prin deprimarea centrului respirator, suprimarea brutal a corticoterapiei, utilizarea necorespunztoare a oxigenului. (3) Simptomatologie Bolnavul st n poziie eznd, cu toracele mpins nainte, cu faa anxioas i semne de insuficien respiratorie accentuat. Prezint polipnee, cu expiraie prelungit i tiraj, cianoz. Transpiraiile profuze chinuiesc bolnavul, care este lac de ap". Tusea i expectoraia sunt absente. La auscultaie se remarc diminuarea extrem a murmurului vezicular, raluri bronice. (4) Conduita de urgen Orice bolnav n stare de ru astmatic trebuie internat de urgen n spital. n cazurile de gravitate extrem, se transfer n secia de terapie intensiv, unde pot fi practicate intubaia traheal, aspiraia bronic i ventilaia mecanic. Medicaia - aceeai ca n criza de astm bronic. Tratamentul de fond (ntre crize) indicat de medic, cuprinde: nlturarea cauzei care a determinat,
4

prevenirea i tratamentul infeciei bronice, via linitit n aer uscat, gimnastic respiratorie, cure balneoclimaterice n staiunile recomandate de medic. D) PNEUMOTORAX (1) Definiie Pneumotoraxul reprezint ptrunderea i prezena aerului n cavitatea pleural, datorit perforrii pleurei. Pneumotoraxul spontan reprezint un accident acut i const n efracia pleurei viscerale i ptrunderea aerului din plmni n cavitatea pleural. (2) Etiologie Pneumotoraxul spontan este complicaia unei anomalii a pleurei sau leziunilor pulmonare preexistente de natura congenital sau dobndit. Se mparte n dou mari grupe: pneumotoraxul spontan primitiv, pneumotoraxul spontan secundar. Pneumotoraxul spontan primitiv (idiopatic) afecteaz tinerii ntre 20-35 de ani longilini (nali i slabi). Caracteristic pentru aceast form benign sunt veziculele aeriene dintre straturile pleurei viscerale.. Pneumotoraxul spontan secundar apare la pacienii cu afeciuni bronhopulmonare preexistente: tuberculoz, supuraii bronhopulmonare, astm bronic, BPOC, pneumonie, infarct pulmonar, carcinom bronic, tumor pleural sau bronhopleural, sarcoidoz, silicoz, histiocitoz, cancer esofagian. Anumite manevre pot constitui, de asemenea, cauza pneumotoraxului secundar: bronhoscopia, intubaia traheal, infiltraii toracice sau la baza gtului. Factorii favorizani ai pneumotoraxului sunt efortul fizic mare, strnutul, tusea, efortul de defecaie. Apariia pneumotoraxului spontan la sedentari arat c efortul fizic depus este unul de intensitate obinuit. Fumatul este considerat un factor predispozant - scleroz pulmonar tabagic. (3) Simptomatologie Debutul este de obicei brutal, chiar dramatic, cu ocazia unui efort, tuse violent sau fr cauz aparent, se caracterizeaz prin: junghi atroce, localizat submamelonar i iradiind n umr i abdomen, urmeaz imediat dispneea progresiv, intens i tuse uscat, chinuitoare, apar rapid semne de oc sau asfixie, fa palid, apoi cianozat, respiraie rapid i superficial, puls mic, tahicardie, tensiune arterial cobort, anxietate. Simptomatologia depinde de rapiditatea instalrii, volumul pneumotoraxului, starea funciei respiratorii. n pneumotoraxul traumatic se poate acumula aer n piele la nivelul leziunii sau la locul punciei (emfizem cutanat). Pneumotoraxul sufocant (cu supap) se manifest cu dispnee paroxistic. Ritmul cardiac crete (tahicardie), iar datorit perturbrii circulaiei scade tensiunea arterial. Sngele stagneaz n vene, cu risc de insuficien respiratorie, oc i chiar deces. (4) Conduita de urgen Asigurarea repausului total la pat, aproximativ 8-10 zile cu evitarea efortului de orice natur. Administrarea antalgicelor prescrise (paracetamol, algocalmin, ibuprofen, ketoprofen) i antitusive (codein). Combaterea anxietii pacientului (diazepam, bromazepam). Oxigenoterapie 2-6 l/ minut. Dac dup 24-48 de ore de sifonaj pleural fistula bronhopleural persist, se asigur drenaj aspirativ pleural, cu presiune negativ. Tratamentul chirurgical propriu-zis se practic atunci cnd exist pierderi aeriene persistente (peste 5-7 zile) i const n toracotomie cu drenaj de aer (axilar, postero-lateral, antero-lateral) sau sternotomie (pneumotorax bilateral) sau prin tehnici mini invazive (chirurgie toracoscopic). E) HEMOPTIZIA GRAV (1) Definiie Hemoptizia grav este hemoragia care provine din arborele traheobronic i/sau parenchimul pulmonar n cursul efortului de tuse, consta n eliminarea unei cantiti cuprinse ntre 200-500 ml de snge rou, aerat, proaspt i constituie urgen medico-chirurgical. (2) Etiologie

Anamneza pacientului cu hemoptizie evideniaz de obicei circumstanele de producere: efort fizic mare, tuse persistent intens, emoii nsoite de creterea tensiunii arteriale, modificarea brusc a presiunii atmosferice. Hemoptizia poate aprea i n urmtoarele afeciuni: tuberculoz pulmonar, cancer bronhopulmonar, inflamaii acute i cronice ale traheii i bronhiilor, infarct pulmonar, corp strin n bronhii sau trahee, stenoz mitral i stenoz pulmonar din insuficiena cardiac, anevrism aortic, traumatisme toracice i pulmonare, boli infecto-contagioase cum ar fi febra tifoid, tifosul exantematic, varicel, intoxicaiile acute cu fosfor sau arsenic. (3) Simptomatologie Declanarea hemoptiziei este precedat de obicei de fenomene prodromale: senzaie de cldur retrosternal, anxietate, cefalee, aprute brusc; tensiune toracic dureroas; apariia gustului metalic, senzaie de gdilare a laringelui, sngele expectorat are culoare rou aprins, cu aspect aerat spumos, poate fi amestecat cu mucus sau expectoraie muco-purulent; bolnavul este palid, anxios, prezint transpiraii reci, dispnee, tahipnee i uneori chiar lipotimie. Pulsul este frecvent tahicardic, iar valoarea tensiunii arteriale variaz n funcie de cantitatea hemoptiziei, n hemoptizia mare i mijlocie pacientul tinde s fie hipotensiv. (4) Conduita de urgen Se indic repaus absolut, n poziie semieznd, n camer bine aerisit i repaus vocal. Se d bolnavului s bea lichide reci n cantiti mici i repetate. Se aplic pung cu ghea pe regiunea sternal sau asupra zonei presupus sngernd, ca i pe zona genital (testicule sau vulv - reflex vaso-constrictor). Se combate tusea medicamentos, la indicaia medicului, cu Codein. Ca medicaie hemostatic se recomand vitamina C, vitamina K, Etamsilat, transfuzii mici de snge proaspt i perfuzii cu soluii izotone sau hipertone; se face igiena corporal reducnd la minimum mobilizarea bolnavului. Tratamentul chirurgical este indicat n: traumatisme toraco-pulmonare, eroziuni arteriale, varice bronice, tuberculoz pulmonar, chist hidatic, cancer bronic 2) URGENE ALE APARATULUI CARDIOVASCULAR A) EDEM PULMONAR ACUT (1) Definiie Edemul pulmonar acut (EPA) este o form paroxistic de dispnee sever datorat acumulrii excesive de lichid interstiial i ptrunderii sale n alveole, ca urmare a micrii unei cantiti mai mari de lichid din vase n interstiiul pulmonar i alveole, depind cantitatea de lichid drenat prin limfaticele pulmonare. Inundarea cu lichid a alveolelor pulmonare rezult fie prin creterea excesiv a presiunii hidrostatice n capilarele pulmonare (EPA cardiogen), fie prin alterarea permeabilitii membranei pulmonare(EPA noncardiogen). (2) Etiologie Debutul edemului pulmonar acut hemodinamic se produce cel mai des noaptea, n somn, aprnd brusc la o persoan cunoscut sau nu cu patologie cardiac. Se disting doua cauze majore ale edemului pulmonar acut: cauz noncardiogen i cauz cardiogen. EPA de cauza noncardiogena, poate fi declanat de: pneumonii, inhalare sau inoculare de toxice (ca urmare a aciunii veninurilor, endotoxinelor bacteriene, intoxicaiilor cu pesticide); n urma aspiraiei pulmonare a lichidului gastric, oc traumatic,pancreatit acut, dup ascensionarea brusc la mare altitudine, embolie pulmonar, eclampsie. EPA de cauza cardiogen apare cnd presiunea hidrostatic din capilarele pulmonare, care n mod normal este de aproximativ 8 mmHg, crete la o valoare care depete presiunea coloidosmotic, care este de aproximativ 28 mmHg. Exist astfel o zon de siguran de aproximativ 20 mmHg care previne apariia edemului pulmonar acut. Hipoalbuminuria, prin reducerea presiunii coloidosmotice, diminu zona de siguran care protejeaz plmnul de apariia edemului alveolar, acesta putnd aprea ca urmare a unor creteri mai puin importante ale presiunii hidrostatice n capilarele pulmonare. Insuficiena ventricular stng acut produs de infarct miocardic acut, ischemie prelungit cu disfuncie postischemic (angina instabil), cardiopatie ischemic, leziuni valvulare
6

acute mitrale sau aortice, cretere tensional mare, pe fondul unui cord afectat cronic, stenoz mitral - cnd hipertensiunea venoas excesiv i apariia edemului pulmonar sunt favorizate de efort, ncrcri volemice, tahicardii sau tahiaritmii, infecii respiratorii acute. Mixomul atrial stng, tromboza masiv de atriu stng pot fi cauze rare de edem pulmonar. Pierderea pompei atriale n fibrilaia atrial este adesea momentul declanrii EPA. Tulburrile de ritm cu frecven ventricular rapid, pot favoriza apariia EPA numai n prezena unei cardiopatii preexistente (valvulopatie, ischemie sau necroz miocardic, hipertrofie ventricular important). (3) Simptomatologie Dispneea cu ortopnee, cu instalare acut este simptomul dominant. Bolnavul are senzaia de sufocare, cu sete intens de aer, este anxios i nu tolereaz decubitul dorsal. De regul sunt folosii muchii respiratori accesorii i se produce o retracie inspiratorie a foselor supraclaviculare i a spaiilor intercostale, ca urmare a negativitii marcate a presiunii intrapleurale. Diureza tinde spre oligoanurie sever. Tusea iritativ apare la scurt timp dup instalarea dispneei, devine repede productiv, bolnavul eliminnd o sput abundent, aerat, spumoas, frecvent rozat. Anxietate, agitaie, transpiraii profuze, tegumente palide, reci, cianoza extremitilor i buzelor apar ca urmare a hiperreactivitii simpatice i tulburrii schimburilor gazoase la nivel pulmonar. Hipertensiunea arterial apare cu condiia ca pacientul s nu fie n oc cardiogen, ca urmare a anxietii i activitii simpatice. Durerea precordiala i semne electrocardiografice sugestive de necroz miocardic apare dac edemul pulmonar se datoreaz unui infarct miocardic acut. Auscultaia pulmonar este zgomotoas, cu raluri umede (subcrepitante), wheesing i raluri sibilante, determinate de calibrul bronic micorat prin edemul interstiial. Ralurile subcrepitante fine, alveolare, apar iniial la bazele pulmonare apoi urc spre vrfuri, pe msura agravrii edemului pulmonar. Auscultaia cordului este dificil, datorit respiraiei zgomotoase, putnd relev o tahiaritmie. (4) Conduita de urgen Pacientul este aezat n poziie eznd, cu picioarele atrnate la marginea patului. Se administreaz oxigen pe masc sau endonazal, cu debitul de 4-8 l/min. pe cale venoas, se administreaz succesiv Furosemid 40-80 mg i.v. ceea ce reduce prompt presiunea hidrostatic n capilarul pulmonar nainte de a aprea efectul diuretic, prin vasodilataie pulmonar; nitroglicerin sau nitroprusiat de sodiu n perfuzie venoas, pentru corecia hipertensiunii arteriale i pentru reducerea prin vasodilataie a ntoarcerii venoase; nitroprusiatul de sodiu se administreaz n doz iniial de 40-80 g/min, care poate fi crescut cu cte 5 g/min la fiecare 5 minute pn cnd edemul se remite sau TA scade sub 100 mmHg. Nitroglicerina se administreaz ncepnd cu doza de 5 g/min, care se suplimenteaz cu cte 5 g/min din 3 n 3 minute, pn la aceleai limite fiziologice ca i nitroprusiatul; Digoxin, administrat n doza de 0,5 mg intravenos la pacientul nedigitalizat, util mai ales la pacientul cu fibrilaie atrial sau cu tahicardie paroxistic supraventricular i la pacienii cu cardiomegalie, chiar dac sunt n ritm sinusal. Aminofilinul i.v. combate bronhospasmul dat de edemul peribronic i poteneaz aciunea diuretic a furosemidului. n lipsa rspunsului la msurile menionate trebuie administrat dopamin, n asociere cu vasodilatatoare, nitroprusiat sau nitroglicerin n perfuzie intravenoas B) EMBOLIA PULMONAR (1) Definiie Sistemul circulator poart sngele n tot corpul, printr-o reea complex de artere i vene. Sistemul venos este o seciune a sistemului circulator care utilizeaz venele pentru a readuce sngele folosit sau dezoxigenat, la inim i plmni. Uneori, nereguli n peretele venei (n special n zonele cu flux lent, cum ar fi zona din jurul valvelor venoase) pot forma cheaguri de snge sau trombus. Odat format, depozitele suplimentare de fibrin i celule roii, provoac dezvoltarea cheagurilor de snge n interiorul venei. Pe lng inflamarea venei i blocarea fluxului sanguin, exist un risc semnificativ ca tot cheagul sau doar o parte din el s se sparg i s strbat circulaia sangvin. Aceste cheaguri mobile pot ajunge pn la inima i eventual s se depun n vase mici de
7

snge din plmni. Cheagul, numit embolie pulmonar, poate compromite fluxul sanguin al plmnilor. (2) Etiologie Embolismul pulmonar este determinat de obstrucia unei artere pulmonare. Cauza principal a acestei obstrucii o reprezint un embol care se formeaz ntr-o ven profund de la nivelul membrelor inferioare i care circul pn la nivelul plmnului unde rmne blocat la nivelul unei artere pulmonare mai mici. Peste 95% dintre embolii care cauzeaz embolismul pulmonar se formeaz la nivelul venelor profunde ale membrelor inferioare, pelvisului, membrelor superioare. Numai 20% dintre embolii de la nivelul coapsei cresc n dimensiuni, se desprind i se deplaseaz spre zone mai proximale. Rareori se formeaz embolii n venele superficiale cauze rare ale trombembolismului pulmonar. n cazuri excepionale embolismul pulmonar poate fi cauzat de alte substane dect trombii: tumori rezultate prin creterea rapid a celulelor canceroase, aeroembolisme (bule de aer n snge) rezultate n urm unor traumatisme sau manopere chirurgicale, grsime care poate ajunge n circuitul sangvin n urma unor fracturi, operaii chirurgicale, traumatisme, arsuri grave sau alte afeciuni, substane strine cum ar fi ace de cateter (care se pot rupe n timpul unei operaii), bumbac. (3) Simptomatologie Simptomele n embolismul pulmonar masiv includ durere toracic violent localizat retrosternal sau precordial, mimnd durerea din infarctul miocardic acut cu caracter constrictiv sever, cu iradiere ctre gt i membrele superioare, nsoit de cele mai multe ori de anxietate, senzaie de moarte iminent, dispnee sever cu caracter persistent i frecven respiratorie peste 30 respiraii/ minut, nsoit de cianoz extremitilor i transpiraii reci;sincopa ca urmare a scderii brute a tensiunii arteriale i a debitului cardiac sau n urma unei tahiaritmii atriale sau ventriculare;hipoxemie, stare de oc precedat sau nu de sincop, oligurie spre anurie. Embolismul pulmonar poate fi dificil de diagnosticat deoarece simptomele sale pot fi identice sau similare cu cele ale altor afeciuni cum ar fi infarctul miocardic, atacul de panic sau pneumonia. De asemenea, unii pacieni cu trombembolism pulmonar nu prezint nici un simptom. (4) Conduita de urgen Conduita terapeutic este ntotdeauna individualizat i const n tratamentul medical, tratamentul general i tratamentul chirurgical. Tratamentul medical va fi instituit n serviciul de terapie intensiv i va fi bazat pe tratament anticoagulant anticoagulantul de elecie este Heparina sodic, tratamentul fiind instituit de urgen, evalundu-se riscul de hemoragie; schema administrrii Heparinei este urmtoarea n bolus iniial de 5.000-10.000 u.i. intravenos; administrare continu (24-48h) pe injectomat de 400-500 u.i./kg corp/24h. Administrare discontinua n funcie de testele de coagulare. Tratamentul trombolitic care realizeaz liza cheagurilor recent constituite, reduce hipertensiunea pulmonar i previne recurent emboliilor; schema de tratament este urmtoarea: Streptokinaza 250.000 u.i n 30 minute, urmat de o perfuzie continu cu 100.000 u.i. in 24 de ore, Urokinaza 4000u.i./kg corp timp de 15 min, apoi aceeai cantitate pe kg corp /ora pentru 12-24 ore. Activator tisular de plasminogen doz fix de 100mg n perfuzie continu pe 24 ore. Tratamentul general se face prin: oxigenoterapie, controlul diurezei, reechilibrare hidroelectrolitic, combaterea anxietii, combaterea durerii, administrare de bronhodilatatoare n caz de bronhospasm. Tratamentul chirurgical presupune ntreruperea cii venoase cave inferioare la cei cu embolii recurente; embolectomie la cei cu deteriorare cardio-respiratorie masiv; tromboendorectomie pulmonar dup confirmarea angiografic. C) INFARCTUL MIOCARDIC ACUT atacul de cord (1) Definiie Infarctul miocardic acut este o urgen major n cardiologie, fiind determinat de obstrucia complet a unei artere coronare, ceea ce conduce la necroza (moartea) esutului inimii vascularizat de artera respectiv. Este o complicaia a bolii cardiace ischemice i survine frecvent la cei care reprezint deja stenoze coronariene (ngustri coronariene) datorate aterosclerozei.
8

(2) Etiologie Aspectele etiologice ale I.M.A. cuprind factori determinani i declanatori. Factori determinani: n peste 95% din cazuri obstrucia coronarian ca rezultat al evoluiei arterosclerozei coronariene favorizat de dislipidemii, vrst i sexul (dup menopauz cazurile de infarct la femei sunt mai des ntlnite), factorul genetic, hipertensiunea arterial, diabetul zaharat, sedentarismul. Factori declanatori sunt poliartrita reumatoid, prolaps de valv mitral, lues, TBC, infecii acute ale tractului respirator, intervenii chirurgicale (de exemplu n diseciile coronariene), consum de alcool, droguri, fumat, anxietate, tensiune nervoas, stres psihosocial, ocul hipovolemic. (3) Simptomatologie Infarctul miocardic poate surveni n orice moment al zilei sau nopii, dar frecvena este mai mare dimineaa, n primele ore dup trezire. Debutul poate fi brusc, lipsind manifestrile prodromale, aprut n repaus sau la efort minim infarct silenios sau cu manifestri prodromale, denumit iminen de infarct manifestat prin astenie marcat cu slbiciune muscular generalizat, crize anginoase aprute la eforturi minimale sau chiar n repaus nsoite de transpiraii. Are efect negativ la administrare de nitroglicerin, senzaie acut de anxietate, ameeli, palpitaii, dispnee la eforturi mici. Manifestri clinice n perioada de debut: durere, hipotensiune arterial, dispnee, febr, fenomene digestive, aritmii, manifestri neurologice, frectur pericardic. Durerea este perceput ca pe o senzaie de constricie, strivire, ghear, care apas si strnge inima, este profund i visceral; uneori este perceput ca senzaie de arsur sau junghi. Localizarea durerii este n majoritatea cazurilor regiunea retrosternal, rareori extratoracic (epigastru, abdomen), poate iradia n umrul i membrul superior stng sau n regiunea epigastric i abdomenul superior, confundndu-se cu afeciuni dureroase abdominale acute. Poate iradia i n ambii umeri, ambele brae, coate sau pumn, la baza gtului (senzaii de strangulare), maxilar, mandibul, ceaf. Intensitatea durerii variaz de la un pacient la altul avnd caracter maxim de nesuportat n 70% din cazuri, n rest fiind o intensitate medie sau doar o jen retrosternal. Durerea dispare dup administrarea de analgetice, opiacee, cu meniunea c efectul acestora este temporar, nu dispare la administrarea de nitrai i este nsoit de anxietate extrem i senzaie de moarte iminent, transpiraii profuze reci. Hipotensiunea arterial apare n 80% din cazuri, dar nu are un caracter sever sau persistent; n plin acces dureros valorile tensiunii arteriale cresc cu 20-40 mmHg, ns creterea este de scurt durat, valorile scznd cu 10-15 mm Hg; scderea brutal a tensiunii arteriale indic iminena ocului cardiogen ns hipotensiunea arterial poate fi datorat i de administrarea n exces de Furosemid, nitrai. Dispneea este simptom important care marcheaz instalarea infarctului miocardic complicat cu disfuncie de pomp. Febra apare n primele 8-10 ore de la instalarea infarctului miocardic cu valori maxime ntre a 3-a sau n a 6-a zi i persist 6-8 zile. Valorile temperaturii sunt n majoritatea cazurilor de 37,5C-38C. modificrile sunt provocate de necroza miocardic nsoit de procesele inflamatorii caracteristice. Fenomenele digestive: sughit persistent, rezistent la tratament, grea, vrsturi, diaree. Aritmiile sunt reprezentate att prin tahiaritmii, ct i prin bradiaritmii, aritmiile ventriculare sunt foarte periculoase, reprezentnd principala cauz de deces n IMA. Manifestri neurologice: ameeal, vertij, stare de torpoare, stare confuzional, sincop, embolie cerebral, accident vascular cerebral. (4) Conduita de urgen Msurile abordate n faza de prespital sunt: poziionarea pacientului n decubit dorsal i interzicerea oricrui efort, abord venos periferic; calmarea anxietii i durerii cu Algocalmin, Piafen, Diazepam, iar n caz de ineficien, dup 5-10 min, Fortral, Morfina, Mialgin. Administrarea de Nitroglicerina (0,5mg) sublingual la fiecare 15 min reduce staza pulmonar i amelioreaz perfuzia coronarian. Se administreaz oxigen pe sonda nazo-faringian sau masc (6-10 l/min), tratament antiaritmic, msurarea parametrilor vitali i inerea lor sub control, monitorizarea electrocardiografic - permite evaluarea tulburrilor de ritm i de conducere din infarct; dinamica modificrilor EKG, relev cele 3 tipuri principale de suferin miocardic cauzate de scderea/oprirea fluxului coronarian: ischemia, leziunea, necroza. Unde T negative , ample, ascuite relev ischemia zonei; supradenivelarea segmentului ST confirm leziunea miocardului; unda Q adnc i larg confirm necroza miocardului.
9

Tratament n spital. Se asigur instalarea de urgen ntr-un pat de terapie intensiv, asigurnd astfel transport, resuscitare, mobilizare, monitorizare, administrare de oxigen, monitorizarea traseului EKG, a T.A, a pulsului a respiraiei i saturaia sngelui arterial; se recolteaz de urgen analize standard: markeri serici cardiaci reprezentai de: creatinfosfokinaza (CK) crete n 4-8 h i n general revine la normal dup 48-72h, izoenzima MB a CK n mod considerabil mai specific. Troponina T cardiac-specific (cTnT) i troponina I cardiac-specific (cTnl) pot crete dup infarctul miocardic la niveluri de peste 20 de ori mai mari dect valoarea de repaus; nivelurile de cTnl pot rmne crescute timp de 7-10 zile dup infarctul miocardic i nivelurile de cTnT pot rmne crescute pentru 10-14 zile. Mioglobina este eliberat n snge doar n cteva ore de la debutul infarctului miocardic, nivelurile sanguine revin la valoarea normal n 24 de ore. Leucocitoza polimorfonuclear - apare n cteva ore de la debutul durerii, persist timp de 3-7 zile i atinge adeseori niveluri de 12.000-15.000 de leucocite pe mm3. Hiperglicemia (150mg%) apare n primele zile. Creterea VSH-ului (60-100 mm/h), apare la 2-3zile i este datorat reaciei inflamatorii ce nsoete necroza. Creterea fibrinogenului (pana 1000mg%) poate dura 30 zile. Prezena proteinei C reactive (CRP prezent). Echocardiografia bidimensional este cea mai frecvent modalitate de imagistic folosit la pacienii cu infarct miocardic acut. Estimarea ecocardiografic a funciei ventriculului stng este util din punct de vedere prognostic; evidenierea funciei reduse servete ca indicator pentru terapia cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei. Ecocardiografia poate identifica, de asemenea, prezena infarctului ventriculului drept, anevrismului ventricular, revrsatului pericardic i a trombusului ventriculului stng, n plus, ecocardiografia Doppler este util n detecia i cuantificarea defectului septal ventricular i a regurgitrii mitrale, dou complicaii serioase ale infarctului miocardic acut. Angioplastia coronariana transluminala percutanat (PTCA) are avantajul c poate fi aplicat la pacienii care prezint contraindicaii pentru terapia trombolitic, dar altfel ar fi considerai candidai corespunztori pentru reperfuzie. Subgrupele de pacieni la care PTCA direct poate asigura un beneficiu special fa de terapia trombolitic includ pacienii cu oc cardiogen i alii aflai la risc nalt datorit vrstei avansate (> 70 de ani) sau compromiterii hemodinamice (presiunea arterial sistolic > 100 mmHg). By-pass-ul coronarian se practic de urgen. D) ANGINA PECTORAL (angorul pectoral) (1) Definiie Angina pectoral reprezint durerea localizata retrosternal sau n regiunea precardiac, fiind expresia clinic a cardiopatiei ischemice (angina= durere, pectoris= piept). (2) Etiologie Principala cauz este ateroscleroza coronar care determin micorarea fluxului coronar prin ngustarea important a lumenului arterial; miocardul sufer prin aport insuficient de oxigen. Alte cauze pot fi: cardiopatiile valvulare (stenoza aortic, insuficiena aortic, stenoza mitral), cardiopatia hipertrofic obstructiv, anemia, tahicardiile paroxistice, hipertiroidismul, arteritele arterelor coronare, afeciuni inflamatorii (artrita reumatoid, lupus eritematos diseminat), diabet zaharat, hipertensiune arteriala, administrarea unor hipotensoare majore, extracte tiroidiene, vasodilatatoare periferice pacienilor cu ateroscleroz coronarian. Circumstane de apariie: efectuarea de efort fizic (mers n pas viu, urcarea treptelor), factori psihoemoionali (anxietate, emoii, fric), expunerea la frig, inhalarea de aer rece, vreme umed, altitudini nalte, mese copioase, hipoglicemiile prin injectarea de insulin i foamea impus, efortul de defecare sau miciune la pacienii constipai sau cu adenom de prostat, efortul sexual, consum de cafea, consum de droguri, consum de alcool, fumat. (3) Simptomatologie Durerea anginoas reprezint simptomul principal, caracterizat prin sediu n regiunea retrosternal medie sau inferioar, iradiere stereotip n umrul stng, braul i antebraul stng (faa intern) pn n palma i ultimele doua degete ale minii stngi sau poate iradia n sus pn la nivelul mandibulei, maxilarului, iar n jos pn la nivelul ombilicului; nu coboar niciodat sub ombilic; accesul dureros dureaz 3-5 minute, cu debut gradat, cu un maximum de intensitate medie
10

i dispariia spontan sau dup ncetarea efortului, administrare sublingual de nitroglicerin sau puff-uri de spray de nitroglicerin; dac durata trece de 30 min trebuie suspectat un infarct miocardic acut; accesul dureros dureaz practic ct ine efortul, iar ntre crize pacienii nu acuz nici un fel de simptom. (4) Conduita de urgen Repaus, cu ntreruperea oricrui efort fizic, administrarea de Nitroglicerina sublingual sau nitroglicerina spray bucal. Efectul prompt de dispariie al durerii anginoase la administrarea de nitrii reprezint un test diagnostic patognomonic; n caz de evoluie fr ameliorare, administrare de perfuzie cu Nitroglicerin 1 fiola 50mg n 50ml NaCl, cu fluxul perfuziei de 1-6ml/h; dac simptomatologia persist spre agravare, se va lua n calcul infarctul de miocard acut, iar pacientul va fi transferat n secia de terapie intensiv. Tratament de revascularizare: chirurgia de by-pass aorto-coronarian, angioplastia transluminala percutan coronar (PTCA), angioplastia cu laser, stent-urile intracoronare (protezele). E) ENCEFALOPATIA HIPERTENSIV (hipertensiunea arterial criza hipertensiv) (1) Definiie Criza hipertensiv reprezint creterea brusc a tensiunii arteriale la valori la care pot produce leziuni ale organelor int (cord, rinichi, creier, retina). Valoarea TA sistolice depete 180 mm Hg, n timp ce TA diastolic depete 110 mm Hg. Criza hipertensiv este data de bruscheea cu care TA crete. Pacienii hipertensivi pot tolera chiar i creteri severe ale TA, cu riscuri minore sau fr risc de leziuni organice, fa de pacienii normotensivi, la care o cretere mult mai puin important poate fi fatal pentru organele int. n funcie de severitate i de consecinele pe are le pot avea crizele hipertensive se mpart n: crize hipertensive valorile tensiunii arteriale sunt crescute la limita la care se pot produce leziuni neurologice, cardiovasculare, retiniene i renale. Se impune scderea tensiunii arteriale n cel mult 60 minute, leziunile organelor int fiind cu risc fatal pentru pacient pot fi: cerebrovasculare encefalopatia hipertensiv, hemoragii subarahnoidiene, AVC hemoragic, cardiovasculare edem pulmonar acut, disecie de aort, angin instabil, IMA, renale nefropatia hipertensiv, insuficien renal progresiv, retiniene hemoragii retiniene, la gravide preeclampsia, eclampsia, la pacienii peri/postoperator hemoragii postoperatorii. Urgente hipertensive sunt situaii n care apare o cretere brusc, sever, a tensiunii arteriale fr leziuni acute ale organelor int. (2) Etiologie Majoritatea pacienilor ce prezint criz hipertensiv au fost anterior diagnosticai ca hipertensivi i au avut un control inadecvat al tensiunii arteriale. Riscul maxim l prezint pacienii hipertensivi ntre 40-60 de ani. Incidena crizei hipertensive postoperatorii variaz i este raportat la scurt timp dup intervenia chirurgical. Din punct de vedere fiziopatologic creterea TA duce la vasoconstricie sistemic pentru a menine constant debitul cardiac. Cnd TA medie ajunge la 180 mmHg se pierde capacitatea de vasoconstricie, producndu-se vasodilataie cerebral brusc i creterea fluxului sangvin cerebral i a filtrrii de plasm. Astfel se ajunge la edem cerebral cu apariia encefalopatiei hipertensive, la leziuni arteriolare renale cu eliberarea crescut de renin. Leziunile arteriolare la nivelul creierului i rinichiului pot merge pn la necroza fibrinoid reversibil doar dac TA este sczut rapid (n maxim 1or). (3) Simptomatologie n criza hipertensiv simptomele sunt cele ale disfunciei de organe interesate. Trebuie menionat c nivelul absolut al tensiunii arteriale nu este att de important, ci rata de cretere. De exemplu pacienii cu o HTA ce evolueaz de mult vreme, pot tolera bine o presiune sistolic de 200 mm Hg sau o presiune diastolic de 150 mm Hg fr s dezvolte o encefalopatie hipertensiv n timp ce tinerii sau femeile nsrcinate pot dezvolta encefalopatie la o presiune diastolic de cca 100 mm Hg. Cefaleea, vrsturile, tulburrile de vedere, sincopa sunt manifestri clinice clasice ale encefalopatiei hipertensive. Retinopatia avansat cu modificri arteriolare, hemoragii i exsudate, edem cerebral, se observ la examenul fundului de ochi la pacienii cu encefalopatie hipertensiv. Decompensarea cardiac se manifest prin durere n ghear, dispnee, ortopnee, oligoanurie,
11

anxietate, diagnosticndu-se ca i complicaie edem pulmonar acut, criz anginoas sau chiar infarct de miocard. Leziuni severe ale rinichiului pot conduce la insuficien renal cu oligurie sau hematurie. Un sindrom care necesit o consideraie special este disecia de aort. Propagarea diseciei este dependent nu numai de creterea tensiunii arteriale nsi, dar i de rata de cretere a undei de presiune a ejeciei ventriculare stngi. De aceea, n aceste cazuri, terapia specific urmrete doua inte: tensiunea arteriala i rata de cretere a presiunii. (4) Conduita de urgen Cheia succesului tratamentului la pacienii cu cretere sever a tensiunii arteriale este de a diferenia o criz hipertensiv de o urgen hipertensiv. Aceasta este ndeplinit printr-o corect examinare a antecedentelor, un examen fizic complet i evaluare a datelor de laborator. Trebuie evaluat ce a precedat criza hipertensiv, valorile tensiunii arteriale , medicaia antihipertensiv prescris. Tensiunea arteriala trebuie msurat la toate membrele. Fundul de ochi este obligatoriu examinat n toate cazurile pentru a detecta prezena edemului papilar. Trebuie obinute analizele hematologice, chimia sngelui incluznd electroliii, ureea sanguin i creatinina, analiza complet de urin. Se urmresc, de asemenea, radiografia pulmonara, EKG (spre a evalua funcia ventricular stng i a evidena hipertrofii ventriculare). n majoritatea cazurilor toate aceste teste se fac simultan cu iniierea terapiei antihipertensive. Pacienii cu urgen hipertensiv necesit un control rapid al presiunii sanguine nu att spre a reduce tensiunea arteriala la valori normale ct pentru a stopa consecinele lezionale pe organele int. La un pacient care vine cu HTA n urgen, presiunea sanguin poate fi sczut gradat n 24-48 ore cu medicaie oral. Spre deosebire, creterea presiunii sanguine la pacienii cu criz hipertensiv necesit imediat tratament controlat n terapie intensiv, iar presiunea arterial trebuie monitorizat prin cateter intra-arterial. Utilizarea sublingual a Nifedipinei n aceste cazuri este contraindicat, ea poate duce la o scdere necontrolat a tensiunii arteriale cu consecine dezastruoase. De asemenea utilizarea intravenos a Hidralazinei poate avea ca rezultat o hipotensiune prelungit necontrolat. Reducerea rapid, necontrolat a tensiunii arteriale poate avea ca rezultat o ischemie acut cerebral sau renal (sau chiar infarct). inta imediat a terapiei intravenoase este de a reduce presiunea sanguin diastolic cu 10-15%. Aceasta se poate obine n 30-60 min, iar la pacienii cu anevrism disecant, ct de urgent posibil. Odat obinut aceast valoare, poate fi nceput terapia oral. Cteva medicamente antihipertensive: diuretice de ansa: Furosemid, diuretice care economisesc potasiu spironolacton, blocante adrenergice: alfa blocante terazozin, beta-blocante - atenolol, metoprolol, timolol, propanolol, alfa-beta blocante: carvedilol, labetanol, antagoniti centrali ai receptorilor alfa - Clonidina, Metildopa. F) DISECIA DE AORT (1) Definiie Disecia de aort este o tulburare rar, dar potenial fatal, care apare atunci cnd sngele ptrunde prin leziunea creat n tunica intern i se inser ntre aceasta i tunica medie (muscular).Se creeaz astfel dou canale: unul adevrat prin care sngele curge n condiii normale i unul fals, produs prin disecia peretelui arterial. (2) Etiologie Procesul ncepe de regul pe crosa aortic printr-o fisur transversal i progreseaz mai mult sau mai puin ctre periferie. Canalul astfel format este n tensiune, iar adventicea se destinde, devine fragil i nu poate asigura dect un baraj provizoriu, iar la un moment dat se poate rupe determinnd exitus. n celelalte zone adventicea este mai rezistent astfel ca disecia se poate opri n fund de sac, sngele coagulnd i formnd un hematom important. Un alt mecanism ce poate provoca producerea diseciei aortice l reprezint hemoragiile ce pot s apar la nivelul tunicii medii a peretelui aortic, atunci cnd sngele acumulat produce ruperea tunicii interne. Prin leziunea produs, sngele ptrunde din lumenul aortei n spaiul dintre cele dou tunici. Se disting dou mari categorii de cauze care favorizeaz apariia diseciei acute de aort: creterea presiunii exercitate asupra peretelui aortic, scderea rezistenei peretelui aortic, n special n boli ale esutului elastic sindromul Marfan, sindromul Ehlers-Danlos, grup de afeciuni motenite caracterizate prin hiperlaxitate articular, tegumente hiperelastice care formeaz uor vnti i vase sanguine uor
12

afectate. Boala anucloectaziant a rdcinii aortice poate fi o condiie anatomic preexistent unei disecii de aort, necroza mediei - se gsete n 20% din cazurile de disecie aortic. Ateromatoza aortic este mai puin incriminat. Alte cauze, mai rare ar putea fi cardiopatiile congenitale bicuspidia aortica, coarctaia de aort, bree intimale la nivelul istmului aortic produse prin traumatisme toracice nchise. Etiologia iatrogen: n urma cateterismelor arteriale i cardiace, instalarea unui balon de contrapulsaie intraaortic, canularea aortei, clamparea aortic, n interveniile cu circulaie extracorporeal, sarcin - disecia survine, de obicei, n trimestrul al II-lea sau n cursul travaliului; subieci cocainomani, halterofili hipertensivi sau consumatori de anabolizante, anomalii n formarea inimii aprute n cursul dezvoltrii fetale. (3) Simptomatologie Debutul diseciei de aort este brutal, dramatic. Durerea este simptomul principal ce trebuie analizat privind debutul, intensitatea, localizarea, iradierea; durerea poate fi brusc toracic, localizat de obicei la nivel toracic, anterior sau posterior, n regiunea interscapular, migrnd tipic cu propagarea diseciei, poate fi uoar, frecvent confundat cu afeciune musculo-scheletal; unii pacieni nu prezint durere deloc. Durerea la nivelul gtului sau mandibulei apare n disecia arcului aortic, pe cnd durerea interscapular este o manifestare a diseciei aortei descendente. Manifestri neurologice: sunt prezente la 20% din cazuri, incluznd sincopa - prezent n 5% din cazuri, fiind rezultatul creterii tonusului vagal, hipovolemiei sau aritmiei, accidentul cerebrovascular manifestat clinic prin hemianestezie i hemiparez sau hemiplegie, statusul mental alterat, rgueal prin compromiterea nervului recurent laringian. Manifestri cardiovasculare: insuficien cardiac congestiv - secundar regurgitrii aortice severe acute, avnd ca manifestri tahicardie, uneori hipertensiune arterial, hipotensiune arterial ca urmare a tonusului vagal excesiv, tamponadei cardiace sau hipovolemiei prin ruptura diseciei; auscultatoriu sunt prezente sufluri diastolice, frectura pericardic datorit pericarditei; sindromul de ven cav superioar poate rezulta prin compresia venei cave superioare de o aort larg, distorsionat; se raporteaz puls larg i asimetric; infarct miocardic acut dac disecie se afla la nivel de coronar dreapt. Manifestri respiratorii: dispnee cu ortopnee, crepitante bibazale pulmonare, hemoptizie dac disecia se rupe n pleur sau dac s-a instalat obstrucia traheal sau bronic; hemotorax dac disecia se rupe n pleur. Manifestri gastrointestinale: disfagia - prin compresia pe esofag; durerea n flanc - dac este afectat artera renal; durerea abdominal - dac este implicat aorta abdominal. Disecia aortic reprezint una din entitile patologice cu cel mai sever prognostic, cu o mortalitate de 35% n primele 24 de ore, de 50% n primele 48 de ore i de 70% n prima sptmn. Totui pacienii care supravieuiesc ndeajuns pentru a fi spitalizai i care nu au comorbiditi semnificative supravieuiesc. (4) Conduita de urgen Conduita de urgen consta n prinderea a doua linii venoase mari, administrare de oxigen, monitorizare respiratorie, monitorizare cardiac (puls,TA, EKG), monitorizarea diurezei; n cazul pacienilor instabili hemodinamici atitudinea imediat este intubarea i ventilarea mecanic a acestora; efectuarea ecografiei abdominale, ecografiei transesofagiene i radiografiei toracice confirm diagnosticul. Se va urmri permanent statusul mental, eventuale modificri neurologice sau vasculare periferice i progresia sau dezvoltarea suflurilor carotidiene, brahiale sau femurale. Tratamentul medical este limitat i are drept scop calmarea durerii, administrarea de vasodilatatoare, betablocante ( Propranolul, Metoprolol etc.). Se urmrete scderea tensiunii arteriale pn la nivelul minim necesar meninerii perfuziei organelor vitale. Tratamentul chirurgical se stabilete n raport cu sediul, ntinderea i hemodinamica diseciei. n disecia acut a aortei proximale, singurul tratament eficace este cel chirurgical i const n excizia leziunii orificiale a intimei i reconstrucia aortei, cu sau fr protez; disecia aortei ascendente necesit nlocuiri valvulare; n disecia distal progresiv, cu semne de ruptur iminent, nlocuirea segmentului aortic afectat cu protez, este cea mai bun metod. Cazurile cu evoluie spre cronicitate beneficiaz de tratament medical hipotensor. Intervenia chirurgical este rezervat cazurilor extensive i n iminena de ruptur.
13

G) TULBURRI DE RITM CARDIAC - DISRITMII SEVERE (1) Tulburri n formarea stimulilor: n miocard exist un esut (esutul excito-conductor al inimii) care conduce impulsurile, ce n mod normal iau natere n nodulul sinuzal (Keith-Flack). Acest esut este autoexcitabil, bun conductor al impulsurilor i asigur automatismul cardiac. Alctuirea esutului excito-conductor: nodul sinoatrial (Keith-Flack) - situat n peretele atriului drept, pace-makerul natural al inimii; nodul atrio-ventricular(Aschoff-Tawara) situat la baza peretelui care desparte cele dou atrii (septul interatrial), aproape de ventriculi; fasciculul Hiss pleac de la nodul atrio-ventricular i ptrunde n septul interventricular, de unde se ramific alctuind reeaua Purkinje. n mod normal impulsul ia natere n nodul sino-atrial, care emite stimuli cu o frecven de 60-80 pe min. De aici stimulul pleac la nodul atrio-ventricular, de unde trece prin fasciculul Hiss i reeaua Purkinje la ntreaga mas ventricular, determinnd astfel ritmul sinuzal. Aritmiile - reprezint cazuri patologice n care impulsurile pot porni din alte locuri ale esutului excito-conductor (nodul atrio-ventricular, fasciculul Hiss sau chiar din diferite zone ale miocardului). Aceste ritmuri de origine extrasinuzale sunt denumite ritmuri ectopice. Aritmiile reprezint deci tulburri n formarea stimulilor, iar n funcie de sediul de formare a impulsurilor ele se clasific n: aritmii atriale i aritmii ventriculare. (2) Aritmii atriale Aritmiile atriale sunt tulburri de ritm ale inimii n care mecanismul de producere a acestora acioneaz n atrii. Aritmiile atriale pot avea drept cauze bolile cardiovasculare (cardiomiopatii ischemice, cardiopatii hipertensive, cardiomiopatii, boli congenitale, boli ale pericardului, tumori i traumatisme ale inimii) i boli extracardiace (boli infecioase, digestive, pulmonare, neuropsihice, endocrine - hipertiroidism). Aritmiile pot aprea la subiecii sntoi n urmtoarele cazuri, intoxicaii cu cafea, tutun, alcool i la cei supui factorilor de stres. n aritmii atriale pot aprea urmtoarele manifestri: palpitaii, dispnee, ameeli, lipotimii, dureri precordiale, jen retrosternal, tulburri de vedere, mioz, midriaz, tulburri de auz, semne de excitaie neuro-psihic i alte semne necaracteristice (cefalee, greuri, vrsturi, diaree, transpiraii, sughi). Aceste simptome depind de natura i severitatea aritmiei, de gradul tulburrilor hemodinamice, de durata accesului, starea vaselor, vrsta i sensibilitatea bolnavului. Aceste simptome i semne pe care le provoac aritmiile atriale variaz de la simple palpitaii pn la sincop i sindrom Adams-Stokes (ischemie cerebral acut ajungnd pn la pierderea contienei). n general pot s apar: tulburri de irigaie cerebral (anxietate, ameeli, lipotimie, sincop), tulburri de irigaie coronarian (dureri anginoase), tulburri de irigaie mezenteric (greuri, vrsturi, distensia abdominal), tulburri de irigaie renal (oligurie, poliurie.) Pacientul va informa medicul de existena altor boli, administrarea de medicamente, spitalizri anterioare, intervenii chirurgicale, consumul de tutun, alcool sau alte substane nocive, precum i practicarea unui sport. La femei este important i ciclul menstrual. Dup efectuarea anamnezei se fac o serie de examene medicale: EKG de repaus, EKG ambulatorie (monitorizarea Holter EKG 24-48 de ore), EKG de efort, radiografiile, ecocardiografiile, rezonan magnetic permit cunoaterea mrimii inimii i micrile sale, precum i observarea funcionrii valvelor i rapiditatea debitului sanguin. Explorarea electrofiziologic este utilizat pentru clarificarea situaiilor mai complexe, permite localizarea precis a problemei cauzatoare de tulburri de ritm. Dup efectuarea anesteziei sunt introduse n vene (din antebra sau din zona inghinala) mici catetere prevzute cu electrozi care pot fi plasai n diferite zone ale inimii. n funcie de locul de producere, aritmiile atriale se mpart n 2 mari categorii: aritmii sinuzale i aritmii extrasinuzale. Aritmii atriale sinusale se produc n nodulul sinusal i sunt de dou feluri: tahicardia sinusal i bradicardie sinusal. (3) TAHICARDIA SINUSAL Tahicardia sinuzal este n general bine suportat reprezint accelerarea ritmului cardiac peste 90-100 bti/minut, ajungnd pn la 200 bti/minut, cu frecven regulat. Tahicardia poate fi fiziologic: apare la efort, emoii, n timpul digestiei sau patologic: intoxicaii cu tutun, cafea, alcool, medicamente, stri febrile, hemoragii, stri nevrotice. Tratamentul cauzal suspend alcoolul,
14

cafeaua, tutunul. Tahicardia sinusal nu se trateaz ca o aritmie primar, de vreme ce ea reprezint aproape ntotdeauna un rspuns fiziologic al cordului; tratamentul trebuie adresat bolii primare; acest lucru poate nsemna administrarea digitalei i/sau a unui diuretic n cazul insuficienei cardiace i de oxigen n cazul hipoxemiei, tratamentul specific al tireotoxicozei, refacere volemic, antitermice n cazul febrei sau tranchilizante n cazul emoiilor. (4) BRADICARDIA SINUSAL Bradicardia sinuzal scderea ritmului sub 60 pulsaii/min, cu frecven regulat. Bradicardia poate fi fiziologic la sportivi bine antrenai, la tineri, n somn, n sarcin i la vrstnici i bradicardie patologic n hipertensiune intracranian, icter, febr tifoid, mixedem, intoxicaii cu digital, saturnism (intoxicaia cu plumb). Se trateaz afeciunea care a provocat bradicardia; n strile fiziologice nu se face tratament. Aritmii atriale ectopice extrasinusale - se produc ntr-un focar ectopic, situat n afara nodului sinuzal i deci comand inimii este preluat de centrul ectopic pentru o perioad oarecare sau definitiv. Cele mai frecvente aritmii extrasinuzale sunt: (5) EXTRASISTOLIA ATRIAL Extrasistolele atriale sunt contracii premature ale inimii, declanate de impulsuri pornite din focare ectopice situate n pereii atriilor. Pot s apar la indivizii sntoi (emoii, efort, tulburri digestive, dup abuz de cafea, tutun) i la bolnavi cu afeciuni organice de inim sau n alte boli. Obiectiv, la palparea pulsului se constat o pulsaie de amplitudine mic, urmat de o pauz lung compensatorie. Extrasistolele pot fi sporadice, izolate (la 1-2/min sau la cteva minute) sau sistematizate: bigeminism, trigeminism, cvadrigeminism, cnd 2, 3 sau 4 extrasistole alterneaz cu un ciclu normal. Extrasistola sporadic Trigeminism:

Tratamentul este cauzal urmrete suprimarea toxicelor, administrarea de sedative i tranchilizante (bromuri, barbiturice, diazepam), reducerea sau ntreruperea administrrii dozelor de digital cauzatoare de extrasistolie, tratament cu betablocante (Propranolol, metoprolol, atenolol). (6) TAHICARDIA ATRIAL PAROXISTIC Tahicardia atrial paroxistic este o tulburare de ritm generat de impulsuri ectopice atriale, caracterizat printr-un ritm cardiac rapid, 150-200 bti/min, regulat, cu debut i sfrit brusc. Poate s apar adesea pe o inim normal (emoii, oboseal, cafea, tutun, tulburri digestive), dar poate reprezenta i un rspuns fiziologic la o varietate de factori cum ar fi febra, depleia volumic, anxietatea, efortul, tireotoxicoza, hipoxemia, hipotensiune, insuficiena cardiac congestiv. Se vor efectua urmtoarele tratamente. Stimularea vagal (manevre vagale) se poate obine prin compresiunea sau masajul sinusului carotidian drept. Bolnavul este aezat n clinostatism, cu capul rotat puin lateral. Imediat sub unghiul mandibulei i pe o lungime de 2-3 cm se comprim artera i sinusul carotidian n direcie posterioar timp de 10-20 de secunde i se repet dup 20-30 secunde pe aceeai parte i numai n lips de rezultat favorabil se ncearc i la sinusul carotidian stng, dar niciodat simultan (pericol de sincop). Manevra nu se recomand la vrstnici i nici n infarctul de miocard acut datorit riscului desprinderii ateroamelor; compresiune pe globii oculari bilaterali, subcornean (nu pe cornee) timp de 20-30 de secunde; manevra Valsalva expiraie forat cu glota nchis, dup o inspiraie profund; nghiirea unui bol alimentar solid; provocarea de vrsturi prin excitarea mecanic a peretelui posterior al faringelui; extensia forat a capului. Tratamentul medicamentos se face cu digitalice. ocul electric extern are indicaie major i de urgen i trebuie s precead administrarea digitalicelor. (7) FLUTTERUL ATRIAL
15

Flutterul atrial este un ritm patologic atrial regulat i foarte rapid 250-300/min. Se ntlnete rar la indivizi sntoi. De obicei apare n valvulopatii, cardiopatie ischemic, miocardite, HTA i este foarte frecvent ntlnit n prima sptmn dup operaiile pe cord deschis. Deoarece nu toi stimulii atriali se transmit ventriculilor, frecvena ventricular poate fi 100-150/min. Clasic, undele de flutter apar pe ECG sub forma unor dini de fierstru regulai, reprezentnd activitatea atrial.

n formele severe, cnd atacul survine la bolnavi cu afeciuni organice de inim, acetia vor fi internai de urgen n uniti de specialitate pentru tratamentul de elecie: cardioversia electric, sub o sedare uoar. Pacienii care dezvolt flutter atrial dup operaiile pe cord deschis, mai ales dac se aflau n tratament cu digital, pot fi tratai prin stimulare atrial (folosind sonde de stimulare temporar implantate n timpul operaiei). Beta-blocani, blocani ai canalelor de calciu sau digital; digitala este cea mai puin eficient i poate uneori converti flutterul atrial n fibrilaie atrial. Dup ncetinirea conducerii impulsului prin nodul AV folosind oricare dintre aceste medicamente se poate ncerca conversia flutterului la ritm sinusal folosind Amiodaron (Cordarone). (8) FIBRILAIA ATRIAL Fibrilaia atrial este o tulburare de ritm generat de impulsuri ectopice atriale foarte rapide 400-500/min, neregulate. Nu toi stimulii pot s ajung la ventriculi, astfel c ritmul ventricular poate fi 120-200/min, neregulat. Este aritmia cardiac cea mai frecvent, urmnd imediat dup aritmia extrasistolic. Se mai numete i delir cardiac sau aritmie complet. Fibrilaia atrial se poate manifesta sub 2 forme: paroxistic i permanent. Pe EKG lipsete unda P. n fibrilaia atrial acut trebuie cutai factorii precipitani, cum ar fi febra, pneumonia, intoxicaia alcoolic, tireotoxicoza, embolismul pulmonar, insuficiena cardiac congestiv sau pericardita. Dac un astfel de factor este prezent, se face n primul rnd tratamentul acestuia. n situaiile n care starea clinic a pacientului este sever alterat se va folosi: cardioversia electric, betablocante i antagoniti ai canalelor de calciu pentru rrirea ritmului ventricular, preparatele digitalice sunt mai puin eficiente, acionnd mai lent. n cazul n care fibrilaia atrial nu poate fi convertit n ritm sinusal, scopul tratamentului este de a controla rspunsul ventricular. Acest lucru poate fi realizat cu digital, beta-blocante sau blocani ai canalelor de calciu, singuri sau n asociere. Dac tentativa de cardioversie nu a reuit sau fibrilaia atrial are mare probabilitate de a reveni pacientul rmne n fibrilaie atrial, controlnd alura ventricular cu blocani ai canalelor de calciu, beta-blocani sau digital. Aceti pacieni necesit tratament anticoagulant cronic, mai ales n cazul unei boli cardiace organice, avnd n vedere riscul permanent al emboliilor sistemice; incidena emboliilor la pacienii cu fibrilaia atrial, n absena unei boli cardiace valvulare, scade prin tratament anticoagulant cronic cu ageni asemntori warfarinei; aspirina poate fi si ea eficient n acest scop. (9) ARITMII VENTRICULARE Aritmiile ventriculare sunt tulburri de ritm ale inimii, n care mecanismul de producere al acestora se afl n ventricule (focare ectopice). Aritmiile ventriculare pot aprea att pe cord sntos, ct mai ales, pe cord patologic (ischemie miocardic, postinfarct de miocard, cardiomiopatii, hipertrofie ventricular, insuficien cardiac, prolaps de valvul mitral). Factorii extracardiaci care pot duce la aritmii ventriculare sunt: afeciuni ale sistemului nervos central, traumatisme craniocerebrale, stri depresiv-anxioase, stri hipoxice, dezechilibre acido-bazice, hipetiroidism, feocromocitom, hiperpotasemie/hipopotasemie, intoxicaia cu medicamente psihotrope antidepresive triciclice intervenii chirurgicale, boli infecioase. Pacientul poate fi
16

asimptomatic sau poate prezenta, n funcie de tipul aritmiei ventriculare ameeli, lipotimie, durere precordial, dispnee, tulburri de vedere i de auz, semne de excitaie neuro-psihic care merg pn la alterarea strii psihice, sincop, semne nespecifice (grea, vrsturi, diaree), stop cardiac, moarte subit. Se pot aplica urmtoarele metode de examinare neinvazive: electrocardiograma de efort, nregistrarea electrocardiografic cu monitorizare de lung durat, electrocardiograma Holter (ambulatorie prin aparate portabile 24 sau 48 h), electrocardiograma de mare amplificare (vizualizarea potenialelor electrice de amplitudine mic). Ca metod invaziv se folosete explorare electrofiziologic endocavitar (cateterismul inimii drepte). Profilaxia aritmiilor este difereniat n raport cu contextul clinic. n aritmiile care apar pe fondul unui aparat cardiovascular normal (de obicei extrasistolele, tahicardiile sinuzale) trebuie depistai i eliminai factorii precipitani: strile de anxietate, abuzul de medicamente, fumatul, tulburrile neuroumorale cum sunt spasmofilia, hipertiroidismul, tulburrile digestive (constipaia, colon iritabil, hernie hiatal, reflux gastro-esofagian, meteorism abdominal), sedentarismul, obezitatea. n toate aceste mprejurri, se va cuta eliminarea sau atenuarea factorilor favorizani n general se va pune accentul pe o igien a vieii cu echilibru ntre activitatea lucrativ, odihn, deconectare, activitate fizic sistematic, alimentaie corespunztoare nevoilor calorice, evitarea creterii n greutate, mese la ore regulate, evitarea alimentelor care necesit o digestie laborioas; psihoterapia poate avea un rol hotrtor. Pentru profilaxia aritmiilor survenite la cardiaci, n primul rnd se va trata corect boala de baz (cardiopatia ischemic, hipertensiunea arterial etc.), iar n cazul cnd aritmiile sunt prezente, n funcie de natura i mecanismul lor se va recurge la antiaritmice sub control strict medical. Exista 3 tipuri de aritmii ventriculare: extrasistolia ventricular, tahicardia ventricular paroxistic, fibrilaia ventricular. (10) EXTRASISTOLIA VENTRICULAR Extrasistole ventriculare sunt bti premature provocate de stimuli care iau natere n ventriculi, care se produc naintea unei bti cardiace normale. Pot s apar la persoane cu inima sntoas, caz n care nu au nici o semnificaie patologic (exces de cafea, tutun, alcool, stri emotive, dup folosirea medicamentelor mpotriva rcelii i febrei ce conin pseudoefedrin, medicament ce stimuleaz inima) sau pot s apar la persoane cu afeciuni cardiac ischemic sau insuficien valvular i boli valvulare. Extrasistolele pot s apar izolate sau cu o anumit regularitate. Dintre cele sistematizate, cel mai adesea apar bigeminismul i trigeminismul. Bigeminismul ventricular consta ntr-o btaie prematur care urmeaz dup fiecare btaie normal. Trigeminismul ventricular const ntr-o btaie normal i 2 bti premature (este deci o grupare de 3 bti sau o btaie prematur urmat de 2 normale). Extrasistolele ventriculare izolate au efect foarte slab asupra funciei de pomp a inimii i nu produc simptome dect atunci cnd sunt foarte frecvente. Simptomul principal este perceperea unei bti cardiace foarte puternice sau perceperea lipsei unei bti cardiace. La persoanele sntoase, la care extrasistolele ventriculare apar sporadic singurele msuri care se impun sunt scderea stresului, evitarea cafeinei, a alcoolului, evitarea medicamentelor pentru rceala i febr ce conin pseudoefedrin. Dac devin suprtoare betablocantele reprezint prima opiune. Antiaritmicele trebuie evitate pe ct posibil datorit faptului c prezint risc major de aritmii cardiace.

(11) TAHICARDIA VENTRICULAR PAROXISTIC Tahicardia ventricular paroxistic este o tulburare de ritm generat de impulsuri de origine ventricular cu o frecven de 100-250/min (mai des 160-180/min), regulat, cu debut i
17

sfrit brusc. Dureaz de la cteva minute la cteva ore i, excepional, cteva sptmni sau luni. Apare la bolnavi cu afeciuni organice ale inimii; mai poate surveni n intoxicaia digitalic, intoxicaii cu chinidin i alte antiaritmice. Pacienii resimt palpitaii, tensiune arterial scade i se instaleaz insuficiena cardiac, toate aceste din cauza c ventriculii nu se umplu corespunztor i nu pot pompa sngele. Tahicardia ventricular susinut devine periculoas deoarece se poate agrava, degenernd n fibrilaie ventricular. Tahicardia ventricular paroxistic susinut necesit tratament de urgen. Dac tahicardia ventricular apare pe fondul unei hiperkaliemii sau hipokaliemii, aceste tulburri electrolitice trebuie corectate imediat prin administrare de blocante ale canalelor de calciu (Lidocaina, Procainamida Fenitoina), administrare de blocante ale canalelor de potasiu (Amiodarona), ablaia cu radio administrare de energii cu o anumit frecven prin intermediul unui electrod introdus n cord prin cateterizare. Implantarea unui defibrilator automat dispozitiv ce depisteaz aritmia i care declaneaz un oc electric pentru a o opri. Nu cedeaz la manevrele vagale! (12) FIBRILAIA VENTRICULAR Fibrilaia ventricular este cea mai grav tulburare de ritm cardiac, provocat de descrcarea repetitiv a mai multor focare ectopice ventriculare, cu o frecven de 300-400 impulsuri/min, complet neregulate i ineficiente. Cnd frecvena stimulilor este mai mic (sub 300/min) i ritmul regulat, tulburarea de ritm se numete flutter ventricular. i ntr-un caz i n altul, contraciile ventriculare sunt abolite, sngele nu este pompat din inima i nu exist sistole ventriculare eficiente, circulaia fiind practic absent. Fibrilaia ventricular survine cel mai frecvent la bolnavi cu afeciuni organice ale inimii i n multe boli necardiace severe, precum i n cazul unor accidente (electrocutare), traumatisme. Manifestrile clinice constau n simptomele i semnele opririi circulaiei, tabloul clinic echivalnd cu cel al opririi ventriculare sau stopul cardiac. Bolnavul este palid, fr puls i TA msurabile i fr zgomote cardiace perceptibile. Fibrilaia ventricular este o urgen extrem, resuscitarea cardio-respiratorie trebuie nceput imediat. Va fi urmat de defibrilare i de medicaie antiaritmic, implantare de defibrilator automat. Important de reinut este faptul ca fibrilaia ventricular este ritm defibrilabil, n timp ce asistolia, nu! n caz de asistolie se va ncerc prin masaj cardiac extern aducerea inimii n fibrilaie ventricular i abia apoi se va trece la defibrilare.

(13) TULBURRI DE CONDUCERE n condiii normale, funcia de pacemaker a inimii se bazeaz pe activitatea nodulului sinoatrial (SA). Dup ce impulsul iese din nodului sinusal i esutul perinodal, traverseaz atriul, ajungnd la nivelul nodulului atrioventricular (AV). Nodului sinusal, atriul i nodului AV sunt influenate n mod semnificativ de sistemul nervos autonom. Influenele vagale scad automatismul nodulului sinusal, ncetinesc conducerea i alungesc perioada refractar a esutului din jurul nodulului sinusal; alungesc conducerea la nivelul nodulului AV i perioada refractar a acestuia. Simpaticul produce un efect opus. (14) BLOCURI SINOATRIALE Disfuncia nodulului sinusal. Nodului sinusal este, pacemaker-ul dominant al cordului, deoarece viteza sa de depolarizare este cea mai mare dintre toate celulele cardiace cu automatism. La aduli, frecvena sinusal este de 60-100 bti pe minut. Atleii antrenai prezint adesea, n repaus, o frecven sinusal mai mic de 50 bti pe minut, datorit tonusului vagal crescut. Vrstnicii au, bradicardie sinusal n repaus. Etiologie. Disfuncia de nodul sinusal se ntlnete adesea la vrstnici, ca fenomen izolat Dei ntreruperea irigaiei nodulului sinusal poate duce la disfuncia acestuia, totui corelaia dintre
18

obstrucia arterei nodulului sinusal i evidenierea clinic a disfunciei nodului sinusal este rar. O serie de afeciuni se asociaz cu disfuncia nodulului sinusal, cum ar fi amiloidoza la vrstnici sau alte boli asociate, cu infiltrarea miocardul atrial. Bradicardia sinusal se asociaz cu hipotiroidism, bolile hepatice avansate, hipotermia, febra tifoid i bruceloza; ea survine n timpul episoadelor de hipervagotonie (sincopa vasovagal), hipoxie sever, hipercapnie, acidemie i hipertensiune acut. Manifestri. Chiar dac bradicardia sinusal marcat (< 50 bti pe minut) poate produce oboseal i alte simptome datorate unui debit cardiac inadecvat, cel mai frecvent disfuncia nodului sinusal se manifest prin ameeli, presincope sau sincope. La unii pacieni, pot aprea i tulburri de conducere AV. Concomitent cu absena activitii atriale, pacemaker-ii mai jos situai nu reuesc s intervin n timpul pauzei sinusale, rezultnd perioade de asistolie ventricular i sincope. Ocazional, disfuncia de nodul sinusal se poate manifesta printr-o accelerare inadecvat a ritmului sinusal ca rspuns la stres, cum ar fi efortul sau febra. La unii pacieni, manifestrile apar la administrarea unor medicamente cu aciune asupra cordului, ca glicozide tonicardiace, betablocante, Verapamil, chinidin sau alte medicamente antiaritmice. Sindromul sinusului bolnav se refer la o combinaie de simptome (ameeli, confuzie, oboseal, sincope i insuficien cardiac congestiv) cauzate de disfuncia nodulului sinusal i se manifest prin bradicardie sinusal sever, bloc sinoatrial sau oprire sinusal. Tahiaritmiile atriale, cum ar fi fibrilaia atrial, flutter-ul atrial sau tahicardia atrial se pot nsoi de disfuncia nodulului sinusal. Sindromul bradicardietahicardie se refer la o aritmie atrial paroxistic, urmat dup oprire de pauze sinusale lungi sau la o aritmie n care exist perioade alternative de tahiaritmie i bradiartimie. Sincopele sau presincopele se produc cnd nodului sinusal este incapabil s-si reia funcia de automatism dup ntreruperea tahiaritmiei atriale. Blocul sinoatrial de ieire de grad l nseamn o alungire a timpului de conducere de la un nodului sinusal la esutul atrial nconjurtor. Blocul sinoatrial de ieire de grad II nseamn o blocare intermitent a unui impuls sinusal n trecerea sa spre esutul atrial; se manifest prin absena intermitent a undelor P. Blocul sinoatrial de ieire de grad III sau complet se caracterizeaz prin absena activitii atriale sau prin apariia unui pacemaker atrial ectopic. Monitorizarea Holter ambulatorie rmne esenial n evaluarea funciei nodului sinusal, dar multe episoade sincopale survin paroxistic i imprevizibil, astfel c una sau mai multe monitorizri Holter de 24 h nu reuesc ntotdeauna s nregistreze un episod simptomatic. La toi pacienii este important s se realizeze corelaia dintre simptome i datele de ECG. Alte teste noninvazive ale funciei nodului sinusal sunt utilizarea agenilor farmacologici, pentru a aprecia influena simpaticului i a parasimpaticului asupra activitii nodulului sinusal. Se pot aplica unele manevre fiziologice sau farmacologice (singure sau n combinaie), cu efect vagomimetic (manevra Valsalva sau hipertensiunea indus cu fenilefrin), vagolitic (atropin), simpatomimetic (isoprotenerol sau hipotensiune indus cu nitroprusiat) sau simpatolitic (blocani beta-adrenergici). Timpul de recuperare a nodulului sinusal se msoar urmrind rspunsul nodulului sinusal la stimulare atrial rapid. La oprirea stimulrii atriale se produce o pauz nainte de reluarea spontan a ritmului sinusal, numit timp de recuperare a nodulului sinusal (TRNS). Atunci cnd TRNS este prelungit, el mimeaz pauza sinusal prelungit ntlnit n sindromul bradicardie-tahicardie, dup oprirea tahiaritmiei atriale. La pacienii cu disfuncie de nodul sinusal simptomatic se observ alungirea timpului de recuperare a nodulului sinusal. Timpul de conducere sino-atrial. Msurarea timpului de conducere a impulsului de la nodului sinusal la atriu permite diferenierea tulburrilor de conducere sino-atriale de tulburrile de formare a impulsului la nivelul nodulului sinusal. Timpul de conducere reprezint jumtate din diferena dintre pauza care urmeaz la ntreruperea unei scurte perioade de stimulare i lungimea ciclului sinusal. Tratament. Cardiostimularea permanent prin pacemaker reprezint tratamentul principal al pacienilor cu disfuncie simptomatic de nod sinusal. Pacienii cu episoade intermitente de bradicardie sau de oprire sinusal i cei cu forma cardioinhibitorie a sindromului de sinus carotidian hipersensibil beneficiaz de implantarea unui pacemaker ventricular permanent. (15) BLOC ATRIOVENTRICULAR (incomplet i complet) Tulburri de conducere atrio-ventriculare a impulsului sinusal la ventriculi pot anuna instalarea unui bloc cardiac care, la rndul su, poate duce la sincope sau la oprirea cordului, n
19

vederea evalurii semnificaiei clinice a tulburrilor de conducere. Medicul precizeaz sediul tulburrii de conducere, riscul de evoluie spre bloc total i existena unui ritm de scpare distal de localizarea blocului, ce apare n cazul blocului nodal AV i se afl de obicei la nivelul fasciculului His care are n general o frecven stabil de 40-60 bti pe minut asociindu-se cu un complex QRS cu durat normal. Spre deosebire de acesta, ritmul de scpare cu sediul distal n sistemul HisPurkinje prezint o frecven intrinsec sczut (25-45 bti pe minut), complexe QRS largi cu durat prelungit i are o mare instabilitate. Etiologie. O serie de afeciuni pot influena, de asemenea, conducerea AV nodal: infarctul miocardic acut (n special cel inferior), spasmul coronarian (de obicei la nivelul coroanei drepte), intoxicaia digitalic, excesul de beta-blocani sau de blocani ai canalelor de calciu, miocarditele virale, febra reumatic acut, mononucleoza infecioas, boala Lyme, sarcoidoza, amiloidoza i neoplasmele, mezoteliomul cardiac. Blocul AV nodal poate fi i congenital. Blocul AV - grad I, denumit conducere AV prelungit, se caracterizeaz printr-un interval PR > 0,20 s. Prelungirea conducerii la nivelul sistemului His-Purkinje se nsoete ntotdeauna de prelungirea duratei complexului QRS, alturi de prelungirea intervalului PR. Totui, locul precis al ntrzierii poate fi stabilit numai prin nregistrri intracardiace. Blocul AV de grad II (bloc AV intermitent) const n lipsa de transmitere la ventriculi a unora dintre impulsurile atriale. Se caracterizeaz prin alungirea progresiv a intervalului PR, pn la blocarea unui impuls atrial i se asociaz cu un complex QRS cu durat normal. Este ntlnit mai ales ca o anomalie tranzitorie n infarctul miocardic inferior sau n intoxicaia medicamentoas cu digital, cu beta-blocante i, ocazional, cu blocani ai canalelor de calciu. Atitudinea terapeutic depinde de rspunsul ventricular i de simptomatologia pacientului. Dac frecvena ventricular este adecvat, iar pacientul este asimptomatic, observarea tulburrii de conducere este suficient. Blocul AV de grad II (de grad nalt) const n blocarea brusc, neateptat a unor unde P fr modificri anterioare ale intervalului PR. Se datoreaz afectrii sistemului His-Purkinje i se asociaz adesea cu alungirea duratei complexului QRS. Apare n infarctul anteroseptal sau n bolile primare sau secundare, sclerodegenerative sau calcifiante ale scheletului fibros al inimii. Blocul AV de grad III const n lipsa total de transmitere a impulsurilor atriale spre ventriculi. Blocul AV complet congenital este de obicei localizat la nivelul nodului AV. Dac complexul QRS al ritmului de scpare este larg i se nsoete de o frecven < 40 bti pe minut, sediul blocului este de obicei la nivelul sau distal de fasciculul His, iar pacientul necesit implantarea unui pacemaker bicameral care elimin aceast problem. Metode de diagnostic i tratament. Principala decizie terapeutic la pacienii cu tulburri ale conducerii AV este necesitatea de a implanta sau nu un pacemaker permanent i exist o serie de circumstane n care electrocardiografia fasciculului His poate fi o metod de diagnostic util pe care s se bazeze aceast decizie. Pacienii simptomatici cu bloc AV grad II sau III au indicaie de cardiostimulare permanent. Terapia farmacologic este rezervat situaiilor acute. Atropin (0,5-2 mg i.v.) i Izoproterenolul sunt utile pentru creterea frecvenei cardiace i ameliorarea simptomelor la pacienii cu bradicardie sinusal sau bloc AV cu sediul la nivelul nodului AV. De asemenea, mineralocorticoizii, efedrina i teofilina pot fi utile la unii pacieni. Cel mai bun tratament pe termen lung al bradiartimiilor este cardiostimularea. Pacemakerele sunt surse externe de energie ce pot fi utilizate pentru a stimula cordul, atunci cnd anumite tulburri n formarea i/sau conducerea impulsurilor duc la bradiaritmii simptomatice. Stimulii pot fi aplicai la nivelul atriilor i/sau ventriculilor. Cardiostimularea temporar se aplic de obicei pentru a stabiliza pacientul naintea cardiostimulrii permanente, sau atunci cnd bradicardia se instaleaz brusc printr-o cauz care poate fi reversibil, cum ar fi ischemia sau toxicitatea medicamentoas. Pacemakerul permanent se introduce, de obicei, prin vena subclavie sau cefalic i se poziioneaz la nivelul auriculului drept, n cazul stimulrii atriale i la apexul ventriculului drept, n cazul stimulrii ventriculare. Sonda se conecteaz apoi la generatorul de puls care se plaseaz la nivelul unui buzunar subcutanat plasat n zona subclavicular. (16) BLOC DE RAMUR
20

Blocul de ramur reprezint o tulburare cardiac de conducere a impulsurilor nervoase la nivelul ramurilor (drept i stng) ale fasciculului His. Exist o ntrziere sau chiar o ntrerupere n conducerea impulsurilor nervoase ctre unul din cele dou ventricule. Aceasta ncetinire a impulsului nervos provoac o ntrziere a contraciei unuia din ventricule n raport cu celalalt. Activitatea electric a inimii i are originea n nodulul sinoatrial situat n partea superioar a atriului drept, apoi se distribuie spre ambele atrii, spre nodulul atrioventricular. De la nivelul nodulului atrioventricular impulsul electric ajunge la nivelul ventriculelor prin intermediul fasciculului His. Ramurile drept i stng ale fasciculului His trimit impulsul electric spre ventricul drept i stng. cnd funcioneaz normal i ventriculele drept i stng se contract aproape simultan. Blocul de ramur se produce atunci cnd la nivelul unui din ramurile fasciculului His impulsul electric este ncetinit, adic este "blocat". Efectul blocului de ramur este perturbarea distribuiei normale, coordonate i simultane a impulsului electric la cele dou ventricule. n majoritatea cazurilor blocul de ramur este asimptomatic. Manifestrile clinice sunt consecutive scderii debitului cardiac (inima nu pompeaz suficient snge pentru a acoperi nevoile organismului). Simptomele blocului de ramur sunt urmtoarele: sincopa care conduce la pierderea echilibrului i prbuirea corpului, datorit scderii fluxului de snge la nivelul creierului ceea ce duce la reducerea aportului de oxigen i substane nutritive la nivelul creierului, ameeli, confuzie, palpitaii, durere sau angin pectoral, dispnee, scderea toleranei la efort (apariia oboselii la eforturi mici). H) BOLI CARDIACE PRIMARE: (1) Boala cardiac ischemic Boala cardiac ischemic este o afeciune funcional caracterizat printr-un dezechilibru ntre aportul i necesarul de oxigen al miocardului. Este cea mai frecvent cauz de deces la nivel mondial. Incidena bolii este de aproximativ 1/5 persoane. Boala cardiac ischemic reprezint principala cauz de deces prin infarct de miocard, fiind cea mai frecvent boal la adulii peste 40 de ani. Boala afecteaz mult mai frecvent brbaii dect femeile. Principala cauz (peste 90%) este ateroscleroza, care se manifest sub form de ngustri sau obstrucii n arterele inimii (coronare) producnd zone de necroz n muchiul inimii (miocard). Alte cauze cum ar fi anomalii congenitale coronare, coronarite (lues, R.A.A.), embolii etc., reprezint cauze mult mai rare. Factorii favorizani sau factorii de risc cei mai importani sunt: hipercolesterolemia, hipertensiunea arterial, fumatul, diabetul zaharat, obezitatea, hipotiroidismul, stresurile i ereditatea. Asocierea mai multor factori mrete riscul de apariie a bolii cardiace ischemice i n special a infarctul miocardic. Boala cardiac ischemic are mai multe forme clinice de exprimare: forme dureroase acute: sindroame coronariene acute angina instabil (cunoscut ca i preinfarct), infarct miocardic acut, forme dureroase cronice: angina stabil; forme nedureroase: ischemie silenioas, insuficient cardiac ischemic, moarte subit coronarian. Forma dureroasa a boli este caracterizat prin crize dureroase, aprute brusc, cu sediu n piept, care apar la efort sau la emoii, dureaz cteva minute i dispar la ncetarea cauzei sau la administrarea de Nitroglicerin. Uneori durerea apare n repaus sau nocturn fr un factor declanator i se datorete unei crize tahicardice, hipertensive, stri psihonevrotice sau anun un infarct. Durerea numit i angor sau angin pectoral este ca o ghear, arsur sau sufocare i este nsoit de team. Sediul durerii este n dreptul inimii sau n spatele sternului i iradiaz n umrul i membrul superior stng pn la ultimele dou degete. Iradierile nu sunt obligatorii; durata durerii este de 1-3 minute, rar 10-15, iar frecvena crizelor este variabil. Durerea apare n anumite condiii: efort fizic, de obicei la mers, abuz de tutun, crize tahicardice, emoii, mese copioase, frig sau vnt etc. Cedeaz prompt la repaus i la 1-2 minute dup administrarea de Nitroglicerin. Criza dureroas este nsoit uneori de palpitaii, transpiraii, paloare, lipotimie, lips de aer, eructaii. Forma nedureroas prezint numai semne electrocardiografice i/sau manifestri nespecifice tardive (insuficien cardiac, aritmii i blocuri, moarte subit). Examenul clinic, analizele laborator i electrocardiograma permit precizarea diagnosticului. Uneori examenul fizic nu evideniaz diagnosticul, dar apar semnele bolii de baz: ateroscleroza (sufluri, insuficien cardiac, aritmii, artere rigide). Electrocardiograma precizeaz diagnosticul, iar coronarografia este nc o metod de excepie. Criza dureroas din boala cardiac
21

ischemic este deosebit de durerile din nevrozele anxio-depresive, n care durerea este precis delimitat, mai ales la vrful inimii cu durat de ore sau chiar zile, nu au legtur cu efortul, nu cedeaz la Nitroglicerin. Durerile din infarct sau din sindromul intermediar sunt, de obicei mai puternice i dureaz mai mult. Evoluia bolii fr tratament i regim este progresiv, n tulburri de ritm i de conducere sau insuficien cardiac i sfrindu-se fie prin moarte subit, fie prin infarct miocardic. Prognosticul este nefavorabil n cazurile cu ereditate ncrcat, infarct n antecedente, diabet zaharat, leziuni valvulare aortice, tulburri de ritm etc. Tratamentul crizei anginoase ncepe cu ntreruperea efortului sau cauzei declanatoare i administrare de Nitroglicerin (1 comprimat sfrmat ntre dini sau 2-3 picturi de soluie), sublingual. Administrarea acestora se poate repeta de mai multe ori pe zi. Dac durerea nu cedeaz n 10-20 de minute, se suspecteaz un sindrom intermediar (preinfarct) sau un infarct miocardic. Nitroglicerina se administreaz i preventiv, cnd bolnavul urmeaz s fac un efort, pentru prevenirea crizelor. Trebuie combtute obezitatea, sedentarismul, fumatul, stresul, cu alte cuvinte toi factorii de risc i deoarece majoritatea cazurilor este urmarea aterosclerozei coronare, tratamentul bolii de fond - ateroscleroza presupune reducerea din alimentaie a grsimilor animale i a zaharurilor rafinate i administrarea de medicamente pentru reducerea colesterolului. Repausul la pat are indicaii speciale: crize frecvente, de durat, intense i rezistente la Nitroglicerin. Somnul este obligatoriu 8 h noaptea i 1 or dup amiaz. Se vor evita mesele copioase i dup fiecare mas bolnavul va sta n repaus 60-90 minute. Dup caz se trateaz insuficiena cardiac, hipertensiunea arterial, diabetul zaharat, anemia, hipoxemia, hipertiroidia i aritmiile. Se combat balonrile intestinale i constipaia. Se utilizeaz sedative i tranchilizante la nevoie. Tratament medicamentos: cu nitrai (nitroglicerin pentru tratamentul crizelor, Izosorbid mono- i dinitrat pentru prevenirea crizelor), beta-blocante (metoprolol, atenolol, Propranolol), blocante de calciu, hipolipemiante, antiagregante plachetare. Tratament chirurgical: angioplastie transluminal coronarian percutan, stent coronarian, by-pass aorto-coronarian chirurgical. (2) Cardiomiopatia Cardiomiopatia este o boala grav n care se produce modificarea muchiului inimii i acesta nu mai funcioneaz aa cum trebuie. Cardiomiopatia dilatativ (congestiv) este cea mai frecvent form de cardiomiopatie. Cavitatea inimii se lrgete (dilataie cardiac) n contrast cu ceea ce se ntmpl n forma hipertrofic. n aceast boal muchii ventriculului stng se mresc sau se "hipertrofiaz". ntr-o form a bolii, peretele dintre cei doi ventriculi se lrgete i mpiedic fluxul sngelui ctre ventriculul stng. Sindromul este cunoscut sub numele de cardiomiopatie hipertrofic obstructiv sau hipertrofie asimetric septal. Miocardul ventriculelor devine excesiv de rigid, fiind mai greu pentru ventricule s asigure plinul de snge ntre bti. Boala poate avea multe cauze, printre care i infeciile virale. Cardiomiopatia primar poate fi atribuit unei cauze specifice, cum ar fi: hipertensiunea, bolile valvelor inimii, boli ale arterelor sau defecte congenitale ale inimii. Semnele i simptomele frecvente includ: modificarea respiraiei, durere n zona pieptului sau disconfort,jen precordial, palpitaii sau ritm neobinuit al inimii, umflturi ale picioarelor (edeme) slbiciune i oboseal, lein, tuse, lipsa poftei de mncare i pierderi n greutatea corporal, nvineirea pielii (cianoza), un anumit sunet al inimii, care poate fi auzit cu un stetoscop, vene jugulare mrite, ficat mrit. Simptomele cardiomiopatiei hipertrofice includ: scurtarea duratei respiraiei n timpul exerciiului, ameeli, lein i angina pectoral (durere n piept). Unele persoane au aritmie cardiac (ritm anormal al inimii) care, n unele cazuri, poate duce la moarte instantanee. O persoan care are cardiomiopatie poate suferi de prezena unor cheaguri n vene nainte de apariia oricrui alt simptom al cardiomiopatiei, fiind necesar terapia cu medicamente anticoagulante. Aritmia trebuie tratat cu medicamente antiaritmice. Mai rar, poate aprea un blocaj al inimii, care necesit un aparat artificial (pacemaker) pentru pstrarea ritmului inimii. (3) Valvulopatii: Inima are 4 valve ( aortic, mitral, pulmonar i transcupidian), care funcioneaz ca nite supape: se deschid pentru a permite curgerea sngelui ntr-o direcie i apoi se nchid pentru a mpiedica refluxul acestuia. Din punct de vedere al mecanismului de producere exista doua tipuri de afectare valvular. Stenoza valvular const n diminuarea deschiderii valvei respective i
22

ngustarea orificiului prin care trece sngele (de exemplu stenoza aortic). Insuficiena valvular const n nchiderea incomplet a valvei respective i refluarea (regurgitarea) sngelui (de exemplu insuficien aortic).De multe ori aceeai valv poate avea ambele leziuni: stenoz i insuficien, situaie n care vorbim de boala valvular (de exemplu boala aortic).De asemenea un pacient poate avea simultan mai multe valve afectate. Stenoza aortic poate avea cauze diverse: poate fi congenital la copii i tineri, reumatismal la aduli, degenerativ la vrstnici. Simptomele principale sunt: sincopa, dispneea de efort, angin de efort. Tratamentul cu medicamente ajut doar la ameliorarea simptomelor. Pentru a opri evoluia bolii, tratamentul este chirurgical. n absena operaiei stenoza aortic determin insuficiena cardiac i deces. De asemenea, pacienii cu stenoz aortic au risc de moarte subit prin aritmii ventriculare. Insuficiena aortic poate avea multe cauze i poate fi prezent la toate categoriile de vrst. Mult timp insuficiena aortic poate fi asimptomatic, dar refluxul sngelui din aorta n ventriculul stng determin dilatarea acestuia i alterarea ireversibil a funciei de contracie. De aceea operaia poate fi necesar, chiar n absena simptomelor, cnd ventriculul stng se dilat peste o anumit limit. Semnele i simptomele cele mai frecvente sunt: dispneea, angina, palpitaiile, creterea tensiunii arteriale etc. Tratamentul cu medicamente este necesar pentru a ntrzia evoluia bolii. Cnd boala are un anumit grad de severitate indicat att de simptome, ct i de anumii parametri msurai prin ecocardiografie, tratamentul este chirurgical. Stenoza mitral este cea mai frecvent cauz este reumatismul articular acut; incidena este mai mare la femei. Simptomele principale sunt: dispneea, palpitaiile, stenoza mitral. Care determin dilatarea atriului stng i din aceast cauz ritmul sinusal este nlocuit pe parcursul evoluiei bolii cu fibrilaia atrial, emboliile periferice din cauza dilatrii atriului stng i a fibrilaiei atriale sngele stagneaz n atriul stng i se formeaz cheaguri care pot migra n diverse teritorii, hemoptizii. Tratamentul medical are rolul de a ameliora simptomele i de a preveni emboliile la pacienii cu stenoz mitral i fibrilaie atrial. Cnd stenoza mitral ntrunete anumite criterii de gravitate, evaluate att pe baza simptomelor ct si a unor parametri ecocardiografici, se impune tratamentul chirurgical. n absenta rezolvrii chirurgicale, stenoza mitral va determina afectarea ireversibil a plmnului (hipertensiune pulmonar), a inimii (insuficien ventricular dreapt), a ficatului (insuficien hepatic) i deces. Insuficien mitral poate avea multiple cauze: ischemic, degenerativ, congenital etc., determin dilatarea i suprasolicitarea ventriculului stng i instalarea insuficienei cardiace. Simptomele principale sunt dispneea, oboseala, palpitaiile. Tratamentul curativ este chirurgical. Stenoza pulmonar adesea este congenital. Poate determina insuficiena cardiac sau sincope. Se trateaz medicamentos i chirurgical. Insuficiena pulmonar este secundar unor boli care determin dilatarea arterei pulmonare i nu necesit tratament. Stenoza tricuspidian are o inciden sczut; de obicei nu apare izolat, ci n asociere cu stenoza mitral reumatismal, determin insuficiena cardiac dreapt i afectarea ficatului prin staz sngelui la acest nivel. Se trateaz chirurgical. Insuficiena tricuspidian este secundar mririi ventriculului drept. Ventriculul drept se dilat tardiv n evoluia tuturor celorlalte boli valvulare. Odat cu rezolvarea valvulopatiei respective, insuficiena tricuspidian se amelioreaz. n stadii avansate este necesar ns operaia i pentru insuficiena tricuspidian. Diagnosticul valvulopatiilor se bazeaz att pe simptomele relatate de pacient, ct i pe examenul clinic i investigaiile paraclinice: electrocardiograma de repaus, ecocardiografie, radiografie toracic n anumite situaii, cateterism cardiac i coronarografie. Toi pacienii cu leziuni valvulare trebuie s fie riguros urmrii, chiar i cnd sunt asimptomatici, pentru a nu depi momentul optim pentru intervenia chirurgical. Un rol important n urmrire l are examinarea ecocardiografic investigaie ce trebuie fcut periodic. Pacienii cu valvulopatii au riscul unor complicaii: endocardita infecioas care apare n urma unor manevre care produc bacteriemii i determin agravarea leziunii valvulare preexistente. Endocardita infecioas, n afara agravrii afeciunii cardiace, afecteaz i alte organe, i, n absena unui tratament corect, poate produce decesul pacientului. Toate leziunile valvulare, n absena unui tratament adecvat, duc la instalarea sindromului de insuficien cardiac i deces. Corecia chirurgical se poate face fie prin reconstrucia valvei, fie prin montarea unor proteze mecanice sau biologice. Pacienii operai,
23

purttori de proteze, trebuie urmrii riguros pe tot parcursul vieii, pentru c exist i complicaii legate de prezena acestor proteze. (4) Sindromul Qt prelungit Sindromul Q-T prelungit este o tulburare de ritm rar, ereditar care apare la persoane fr alte afeciuni. Survine de obicei la copii i la adulii tineri. Cnd se contract, inima genereaz un stimul electric care poate fi nregistrat pe o electrocardiogram (ECG), producnd un traseu caracteristic. Intervalul Q-T reprezint timpul de depolarizare i repolarizare ventricular. Msurnd acest interval, medicul poate observa o modificare a acestuia fa de valorile normale de referin (n special prelungirea intervalului Q-T), lucru ce semnific o tulburare a conducerii impulsului electric prin reeaua Purkinje. Dac intervalul Q-T este prelungit, persoana sufer de sindromul Q-T lung. Unii pacieni cu Q-T lung sunt asimptomatici. La ceilali, simptomele sunt pierderea cunotinei (sincop) sau tulburri de ritm cardiac (aritmie). La pacienii cu acest sindrom intervalul Q-T poate fi prelungit n timpul activitii fizice, emoiilor puternice (spaim, suprare, durere, etc.). Unele aritmii pot fi fatale, deoarece pot provoca moarte subit. Un alt tip de sindrom Q-T lung poate duce la pierderea auzului pacientului. Studiul pacienilor cu Q-T lung arat ca acetia au leinat cel puin o dat pn la vrst de 10 ani. Majoritatea au de asemenea un membru al familiei care sufer de acest sindrom. Pacienii cu acest sindrom nu au ntotdeauna intervalul Q-T prelungit. Acesta poate fi normal cnd pacientul i face electrocardiograma (n timpul unei examinri de rutin, de exemplu). Unii tineri sntoi pot fi suspectai de Q-T lung datorit istoricului familial i al leinurilor inexplicabile, chiar dac nu i fac o ECG de rutin. n toate familiile n care a existat o moarte subit sau n care se produc leinuri inexplicabile, este necesara o investigaie a cauzei. Sindromul Q-T prelungit poate fi tratat cu ajutorul medicamentelor (beta-blocante). Uneori se efectueaz o intervenie chirurgical, iar unele persoane beneficiaz de un defibrilator implantabil. (5) Cardiopatii congenitale Cardiopatiile congenitale sunt anomalii ale cordului i ale marilor vase care apar pe parcursul vieii intrauterine n procesul de formare a organelor (organogeneza). Ele pot fi izolate sau pot fi asociate cu malformaii ale altor organe aa cum se ntmpl de pild n anomaliile cromozomiale (de exemplu n sindromul Down sau trisomia 21). Etiologia este plurifactorial genetic, viral, substane toxice etc. Exist un mare numr de boli cardiace congenitale de complexitate i severitate variabil. Unele necesita corecie imediat n primele ore sau zile de la apariie, n timp ce altele pot fi asimptomatice pn la vrsta adult. O categorie important de cardiopatii congenitale sunt cele care determin un unt stnga - dreapta. Este vorba despre o comunicare anormal, la diferite niveluri, ntre circulaia sanguin sistemic (stnga) i cea pulmonar (dreapta). Pentru ca presiunea n circulaia sistemic este mai mare dect n cea pulmonar, direcia untului este dinspre stnga spre dreapta. Acest unt determin o suprasolicitare a cordului drept i a circulaiei pulmonare. n timp se produc modificri ireversibile ale circulaiei pulmonare, presiunea la acest nivel crete peste nivelul presiunii sistemice i direcia untului se inverseaz. Aceast situaie se numete sindrom Eisenmenger. Instalarea sindromului Eisenmenger indic un stadiu tardiv al bolii n care nu se mai poate face corecia chirurgical, pentru c leziunile pulmonare sunt ireversibile. Apariia sindromului Eisenmenger este diagnosticat clinic prin apariia cianozei (coloraie violacee a mucoaselor i tegumentelor dat de trecerea prin artere de snge neoxigenat, provenit din cordul drept). n toate cardiopatiile cu unt stnga dreapta intervenia chirurgical trebuie efectuat nainte de instalarea sindromului Eisenmenger. Cele mai frecvente cardiopatii congenitale cu unt stnga - dreapta sunt: defectul septal interatrial (DSA), defectul septal interventricular (DSV), persistenta de canal arterial (PCA). DEFECTUL SEPTAL INTERATRIAL (DSA) este un orificiu n peretele care separ cele dou atrii, perete numit sept interatrial. Exist mai multe tipuri de defecte septale interatriale, n funcie de localizarea lor, dar cel mai frecvent este defectul septal interatrial tip ostium secundum situat n poriunea mijlocie a septului. Este o anomalie uor de corectat chirurgical. Are grade diferite de severitate n funcie de mrimea orificiului. Cu ct defectul este mai mare, cu att untul stnga - dreapta este mai mare i consecinele funcionale apar mai rapid. Defectele mici sunt compatibile cu o supravieuire normal. Defectele mari necesit corecie chirurgical, de obicei
24

nainte de vrsta colar. Simptomele apar tardiv i de aceea este necesar ca diagnosticul s fie fcut la timp. Suspiciunea de DSA este dat de auscultaie, modificri electrocardiografice, ecografice i radiologice. Diagnosticul defectului septal interatrial i al severitii sale se face prin ecocardiografie. n formele necorectate la timp se instaleaz insuficiena cardiac dreapt i sindromul Eisenmenger. De asemenea DSA favorizeaz apariia aritmiilor supraventriculare: flutter atrial, fibrilaie atrial. DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR este un orificiu n septul interventricular, peretele care separ ventriculul stng de ventriculul drept. Defectul septal ventricular mic este foarte "zgomotos" - determin un suflu sistolic de intensitate foarte mare, uor de auscultat cu stetoscopul, dar are consecine hemodinamice mici i nu necesit corecie chirurgical. Defectul septal ventricular mare este tcut, dar are consecine hemodinamice importante, producnd sindrom Eisenmenger i insuficien cardiac. Tratamentul este chirurgical. Pacienii cu un asemenea defect au risc de endocardit infecioas i trebuie avertizai s fac profilaxia acestei boli redutabile la manevrele cu risc (extracii dentare, intervenii chirurgicale). PERSISTENA DE CANAL ARTERIAL. Este vorba de persistena dup natere a unui vas care n viaa intrauterin, cnd plmnii nu funcioneaz, leag aorta de artera pulmonar. n mod normal acest vas se nchide dup natere i se transform ntr-un ligament fibros. Persistena lui dup natere este patologic i determin unt stnga-dreapta, de aceast dat extracardiac, ntre aort i artera pulmonar. Are aceleai consecine ca i celelalte boli cu unt stnga dreapta i trebuie operat n copilrie. Intervenia chirurgical const n ligatura i/sau rezecia canalului i este o intervenie uoar ALTE CARDIOPATII CONGENITALE COARCTAIA DE AORTA este o ngustare a aortei descendente toracice. Se creeaz astfel un obstacol n propagarea sngelui ctre organele din abdomen i ctre membrele inferioare, care vor fi irigate necorespunztor. n schimb presiunea sngelui la nivelul extremitii cefalice i a membrelor superioare va fi crescut. Coarctaia de aort determin suprasolicitarea i hipertrofia ventriculului stng. Coarctaia de aort determin o form particular de hipertensiune arterial: tensiunea arterial este mult crescut la nivelul membrelor superioare i este mic la nivelul membrelor inferioare. Boala are ns toate riscurile pe care le da HTA i n special risc de accident vascular cerebral, de dilatare i disecie a aortei ascendente. Tratamentul este chirurgical n primul rnd i tratament adjuvant medicamentos, de scdere a tensiunii arteriale. Coarctaia de aort se poate asocia i cu alte anomalii cardiace: bicuspidie aortic (anomalie a valvei aortice care determin stenoza i/sau insuficiena aortic), defect septal interatrial etc. TETRALOGIA FALLOT este o anomalie complex care asociaz defect septal interventricular, aorta clare - adic aorta, n loc s porneasc numai din ventriculul stng, pornete din ambii ventriculi - este calare pe cei doi ventriculi, stenoza pulmonar, hipertrofie de ventricul drept. Boala determin cianoz, sincope, aritmii ventriculare, insuficien cardiac etc. Este o cardiopatie sever i trebuie operat n copilrie. TRANSPOZIIA COMPLET DE VASE MARI. Este o anomalie complex n care se schimb conexiunile normale dintre ventriculi i vasele mari: aorta pornete din ventriculul drept i artera pulmonar din ventriculul stng. n acest fel nu ar mai exista nici o legtur ntre circulaia sistemic i cea pulmonar i nu ar mai ajunge snge oxigenat la organe. Pentru a permite supravieuirea trebuie s existe o astfel de comunicare. De aceea transpoziia de vase mari se asociaz cu una sau mai multe anomalii care dau unt stnga-dreapta: DSA, DSV, PCA. Boala este extrem de sever i se poate rezolva printr-o operaie de corecie de mare complexitate care trebuie efectuat ct mai curnd dup natere (n prima lun de via). Numrul de cardiopatii congenitale este mult mai mare. Stadiul actual al medicinii permite diagnosticarea acestora nc din viaa intrauterin, iar progresele chirurgiei cardiace au permis ameliorarea prognosticului i a supravieuirii pentru multe malformaii care nainte nu aveau tratament. I) BOLI CARDIACE SECUNDARE: (1) Diabet zaharat
25

Diabetul zaharat este o afeciune metabolic, a crei prevalen este n cretere neta n ultimele decenii. Prezena acestei afeciuni conduce la un risc cardiovascular ridicat i la creterea morbiditii i mortalitii cardiovasculare. Considerat iniial doar ca o afeciune a metabolismului glucidic, diabetul zaharat (DZ) s-a dovedit a fi o entitate complexa, avnd ca principal impact cel cardiovascular, 80% din mortalitatea diabeticilor fiind de cauz aterosclerotic. Diabetul zaharat este factor de risc independent pentru boala coronarian, iar incidena bolii coronariene este legat de durata diabetului. La pacienii cu diabet zaharat, infarctele miocardice nu numai c apar mai frecvent, dar tind s fie mai ntinse i mai frecvent complicate cu insuficien cardiac, oc i deces. DZ poate fi definit ca un sindrom, cuprinznd un grup heterogen de tulburri, care pot avea o etiologie diferit, dar care au n comun hiperglicemia (peste 126 mg/dl, respectiv 6,7 mmol/L), asociat cu modificri n metabolismul lipidelor i proteinelor. Indicatorul cel mai utilizat al hiperglicemiei cronice, n controlul pe termen lung al DZ, este hemoglobina glicozilat (HbA1C), cu o valoare normal de 6% din hemoglobina (Hb) totala, n timp ce o valoare peste 15% semnific un dezechilibru metabolic major i prelungit. Infarctul miocardic acut la diabetici are o frecven mai mare, caracterizndu-se la circa 80% dintre cazuri prin absena simptomatologiei dureroase i printr-o mortalitate mai mare la o extensie egal a zonei infarctizate, din cauza frecvenei crescute a tulburrilor de ritm i a insuficientei cardiace congestive (ICC), complicaii secundare miocardopatiei diabetice dismetabolice i neuropatiei diabetice. Suferina cordului n DZ este secundar urmtoarelor fenomene: macroangiopatia (ateroscleroza coronarelor i a vaselor mari); microangiopatia (afectarea arterelor cu diametrul sub 10 mm); neuropatia diabetic vegetativ (afectarea sistemului nervos simpatic i parasimpatic); miocardopatia dismetabolic. Macroangiopatia diabetic nu are nici o particularitate anatomic, fa de afectarea aterosclerotic a nediabeticilor. Se constat ns la diabetici o inciden mai mare a tuturor manifestrilor macroangiopatice: cardiace, cerebrale, renale i vasculare periferice. n timp ce infarctul cerebral este mai frecvent nregistrat la sexul feminin, restul manifestrilor (cardiace i vasculare periferice) au o predominan masculin. Screening-ul pentru coronaropatie se face oricrui pacient diabetic care prezint: simptome cardiace tipice sau nu; electrocardiograma de repaus indic ischemie/infarct; arteriopatie periferic sau carotidian; stil de via sedentar, vrsta peste 35 ani. Leziunile de ateroscleroz se dezvolt cu cel puin 10 ani mai devreme dect la persoanele nediabetice, sunt extensive i cresc ca inciden durata diabetului i vrsta pacientului; ateroscleroza obliterant a membrelor inferioare are unele particulariti n DZ care au dus la separarea arteritei diabetice din grupul arteriopatiilor cronice; ateroscleroza coronar se asociaz cel mai frecvent cu hipertensiune i hiperlipidemie; angina are de obicei manifestri atipice, infarctul miocardic poate trece neobservat deoarece nu este ntotdeauna dureros, ischemia silenioasa este mai frecvent la diabetici, ntrziind diagnosticul i crescnd mortalitatea; la astfel de pacieni trebuie fcut testarea la efort pentru a detecta ischemia i pentru a se determina necesitatea cateterizrii cardiace i interveniilor terapeutice. Uneori angina la diabetici nu se datoreaz unei ateroscleroze critice a arterelor coronare, ci unei afectri microvasculare; infarctul miocardic este mai sever dect la persoanele nediabetice: la pacienii cu DZ incomplet controlat terapeutic, infarctul miocardic evolueaz cu multiple complicaii (edem pulmonar acut, oc cardiogen, ruptur ventricular) ceea ce face ca rata mortalitii intraspitaliceti s fie aproape dubl fa de nediabetici. Hipertensiunea arterial i diabetul zaharat au un efect aterogen care se nsumeaz, astfel nct progresia aterosclerozei se face mai rapid. DZ favorizeaz HTA prin nefropatia diabetic i variaiile insulinemiei. Neuropatia vegetativ cardiovascular se manifest prin creterea pragului dureros i creterea, implicit, a frecvenei crizelor anginoase atipice, a infarctului miocardic nedureros i a crizelor de ischemie silenioas; tahicardie slab influenat de stimuli fiziologici sau medicamentoi; hipotensiune ortostatic. Cardiomiopatia diabetic apare la persoane fr o boal coronar semnificativ, HTA sau alte cauze de boal miocardic. Insuficiena cardiac, disfuncia miocardic apare datorit leziunilor tipice de microangiopatie de la nivelul miocardului i a fibrozei interstiiale extinse. Femeile au o inciden mai mare a insuficienei cardiace dect brbaii. Cardiomiopatia diabetic poate fi asimptomatic (la persoanele diabetice nehipertensive i fr alte cauze de descretere a complianei ventriculului stng) sau simptomatic n cardiomiopatia avansat
26

(simptome de insuficien cardiac congestiv). Tratamentul. Diureticele de tipul tiazidelor trebuie evitate (pot agrava hiperglicemia). Beta blocantele sunt contraindicate n diabetul de tip I, deoarece poate potena hipoglicemia. Retinopatia diabetic proliferativa reprezint a contraindicaie a tratamentului cu anticoagulante datorit riscului hemoragic. Inhibitorii enzimei de conversie sunt utili deoarece scad hipertrofia cardiac la diabeticii hipertensivi sau coronarieni, au efect nefroprotectiv i nu interfer cu metabolismul glucozei sau lipidelor. (2) Dislipidemii Dislipidemie este o afeciune caracterizat prin alterarea metabolismului grsimilor evideniat prin modificarea valorilor colesterolului, LDL-colesterolului, HDL-colesterolului, trigliceridelor. Dislipidemie poate fi genetic sau secundar altor afeciuni. Defectele genetice sunt localizate la nivelul genelor care sintetizeaz enzimele implicate n hidroliza grsimilor (lipoproteinlipaza, lipaza hepatic) sau la nivelul genelor implicate n sinteza apoproteinelor. Dislipidemiile genetice pot fi autosomal dominante (este suficient ca unul dintre prini sa prezinte defectul genetic) sau autosomal recesive (trebuie ca ambii prini s prezinte defectul genetic). Dislipidemia secundar nsoete alte tipuri de afeciuni: obezitatea (creterea masei de esut adipos i creterea rezistenei la insulin determin o producie n exces de acizi grai liberi cu creterea valorilor de LDL i VLDL), diabetul zaharat determin tulburri ale metabolismului lipoproteinelor prin hiperglicemie i hiperinsulinemie la persoanele cu rezisten la insulin, afeciunile tiroidiene, n special hipotiroidismul se asociaz cu niveluri crescute pentru LDLcolesterol prin scderea Clearance-ului hepatic, afeciunile renale (n special a sindromul nefrotic) se asociaz cu hipercolesterolemie i hipertrigliceridemie, bolile hepatice pot determina att creterea nivelurilor de lipoproteine prin scderea clearance-ului acestora ct i scderea lor prin afectarea capacitii de biosinteza a apoproteinelor, sindromul Cushing prin valori crescute de glucocorticoizi determin creteri de VLDL, LDL, trigliceride, estrogenii cresc sinteza de VLDL i HDL, consumul de alcool n exces inhib oxidarea acizilor grai liberi i crete nivelul de trigliceride, dietele bogate n grsimi saturate (carne, lapte, ciocolat, produse de patiserie, prjeli) produc dislipidemii, medicamentele modific nivelurile de colesterol (diureticele tiazidice, estrogenii, beta-blocantele), stresul, anxietatea, fumatul. Diagnosticul dislipidemiei se bazeaz pe examen clinic care evideniaz xantelasme (leziuni plane, de culoare glbuie localizate la nivelul pleoapelor) sau xantoame (leziuni localizate la nivelul tendoanelor); examenul de laborator care arat modificri la nivelul colesterolului, HDL-colesterolului, LDL-colesterolului, trigliceridelor, excluderea unor cauze secundare prin efectuarea unor analize suplimentare - glicemie, hormoni tiroidieni, transaminaze, uree, creatinina; identificarea unor factori asociai dislipidemiilor, obezitatea, fumatul, consumul de alcool, sedentarismul. Istoricul familial, xantoamele, xantelasmele, valori foarte mari pentru LDL-colesterol sau trigliceride (peste 1000mg/dl) orienteaz spre o cauz genetic a dislipidemiilor. Consecinele dislipidemiilor: factor de risc pentru boala cardiovascular, ateroscleroz, boala vascular periferic, pancreatit acut (hipertrigliceridemia). Scopul tratamentului dislipidemiei este reducerea nivelurilor de colesterol, LDL-colesterol, trigliceride i creterea HDL-colesterolului reducnd astfel riscul de boal cardiovascular. Se recomand terapia nutriional, scderea grsimilor saturate i polinesaturate pn la 10 % din numrul total de calorii, scderea consumului de colesterol(< 300mg/zi), consumul de fibre care mpiedic absorbia zaharurilor, suplimente antioxidante (vitamina C, vitamina E) i creterea consumului de vegetale i fructe pentru prevenirea aterosclerozei, scdere ponderal (dac este necesar), scderea nivelului de trigliceride i creterea HDL-colesterolul, promovarea activitii fizice; s-a asociat n unele studii clinice cu reducerea uoar a LDL-colesterolului, fr a influena foarte mult valorile HDL-colesterolului i trigliceridelor, tratament farmacologic (medicamentos); statine - inhib enzimele care controleaz biosinteza colesterolului endogen; cresc activitatea receptorului pentru LDL-colesterol crescnd catabolismul LDL-colesterolului; au efect la nivelul plcii de aterom prin diminuarea formarii trombusului; au reacii adverse de tip mialgii, artralgii, creteri ale transaminazelor, derivaii de acid fibric scad trigliceridele i cresc HDL-colesterolul; pot determina dispepsii, mialgii, creteri ale transaminazelor, inhibitori ai absorbiei intestinale a colesterolului, acidul nicotinic crete HDL-colesterolul; poate determina manifestri dermatologice
27

- prurit, rash; poate exacerba boala inflamatorie intestinal, boala ulceroas, astmul bronic, acizii grai de tip omega 3 sunt acizi polinesaturai care se gsesc n concentraii mari n pete i care reduc nivelul de trigliceridelor. Tratamentul medicamentos se iniiaz dup o evaluare medical pentru stabilirea riscului cardiovascular i a patologiei asociate i se supravegheaz periodic. Dislipidemia familial necesit asocieri de hipolipemiante, iar uneori nu rspunde la medicaia uzual. Dislipidemia se previne prin alimentaie sntoas cu reducerea consumului de grsimi saturate i polinesaturate, dulciuri hiperconcentrate, buturi rcoritoare care au un coninut caloric crescut, alcool n exces, cafeaua n exces, fast food-uri, evitarea fumatului, meninerea unui indice de masa corporal la valori normale, practicarea activitii fizice, n special exerciii aerobe, educaia copiilor pentru un stil de via sntos (n familie, la grdini, la coal). (3) Trauma cardiac non penetrant Trauma la inima poate fi penetrant sau non-penetrant Traumele penetrante sunt cele n care exist afectarea continuitii pielii i leziuni de intrare a agentului patogen n contact direct cu inima. De exemplu rnile njunghiate cu cuit, leziuni de arme de foc etc. Accidentele, cum ar fi impactul cu un corp care se deplaseaz cu vitez mare: tenis, crichet, hochei pot produce traume cardiace non penetrante. De asemenea, apar contuzii atunci cnd agentul agresiv nu produce leziuni tegumentare, iar energia mecanic este transmis direct de la inima sau piept prin intermediul unor structuri cum ar fi o coastele. De exemplu leziunile centurii de siguran sau air-bag, un accident de main, clcat n picioare, explozii, fracturile de coaste sau stern. Pot produce traum cardiac non-penetrant i stop cardiac fr o leziune structural identificabil i n absena unei patologii preexistente (fenomen cunoscut sub denumirea de comoie cardiac). Trauma cardiac depinde de tipul de agresiune i de gradul de implicare a inimii. Leziunile grave pot provoca un atac de cord aproape instantaneu, cu moartea imediat. Leziunile minore nu pot avea alte simptome n afar de durere i de modificri minore locale n testele de laborator. ntre aceste dou extreme pot aprea o multitudine de situaii. Se recomand examinarea fizic a pacientului, investigarea condiiilor de producere a traumei, alte teste complementare, cum ar fi electrocardiograma, radiografia toracic, determinarea enzimelor cardiace. Tratamentul depinde de tipul i gradul de traume. n cazurile de suspiciune de traumatism cardiac, victima trebuie s fie urgent transportat la o unitate UPU unde personal calificat intervine pentru a menine circulaia sngelui i pentru a preveni hemoragiile catastrofale. n special n situaii cu leziuni sau n cazul n care arma rmne n inim, nu se recomand eliminarea instrumentului ilicit. Atunci cnd se scoate un cuit posibil blocat n inima, se va deschide o cale pentru sngerare. innd cuitul n loc i ncercnd transportul rapid individual, exist o ans mai mare de succes. Tratamentul definitiv, atunci cnd este posibil, este deschiderea d chirurgical a toracelui (toracotomie) i sutura inimii (cardiorrafia). Tratamentul adjuvant n vederea meninerii condiiilor generale ale corpului, pentru a permite suficient timp de recuperare de la traumatism. 3) STOP CARDIO-RESPIRATOR Oprirea respiraie stop respirator. Oprirea inimii stop cardiac. ncetarea att a funciei respiratorii, ct i a funciei cardiace duc la stopul cardiorespirator care corespunde cu moartea clinic. ntre moartea clinic i moartea biologic a esutului nervos esutul cel mai sensibil la lipsa de oxigen exist un interval de timp scurt de 30-90 secunde n care funciile vitale pot fi restabilite. Oprirea respiraiei este urmat la cteva minute de oprirea circulaiei a inimii. Oprirea inimii este urmat la cteva secunde (30 secunde) de oprirea respiraiei. Stopul cardiac este un stop cardio-respirator ce necesit obligatoriu resuscitarea ambelor funcii i care produce leziuni celulare, acidoz metabolic prin acumulare de deeuri acid lactic. Cauzele stopului cardiac i /sau respirator pot fi: hipovolemie, tahicardie ventricular, asistolie, tamponada cardiac, hipoxie, durere intens, infarct de miocard, embolie pulmonar, embolie gazoas, emoie puternic, fibrilaie ventricular. Evaluarea rapid a strii pacientului se face prin controlul pulsaiilor cardiace (puls femural, puls carotidian), controlul respiraiei semnul oglinzii; se va ncerca ascultarea respiraiei direct lipind urechea de toracele bolnavului. Se observ prezena sau absena
28

micrilor respiratorii. Se face controlul reflexului pupilar. Se observ dimensiunile pupilelor, culoarea tegumentelor., existena cianozei. Diagnostic Stop cardiac Stop respirator Respiraie Apnee Circulaie Puls absent la carotid Stare de contiin Absent Alte semne

Lipotimie Com

Superficial

oc

Puls slab TA sczut Profund, Puls amplu, bine zgomotoas, btut deprimat Colaps vascular Pstrat Puls filiform TA prbuit

Paloare Midriaz Relaxare muscular. Tensiune arterial 0 Cianoz tegumentar. Absent Revenire spontan dup cteva secunde sau minute Stare de Semne specifice cauzei incontien comei profund Pstrat Stare general alterat n funcie de cauza ocului

A) SUPORT VITAL DE BAZ Suportul vital de baz (SVB) reprezint meninerea libertii cilor aeriene, suportul ventilaiei i circulaiei fr ajutorul vreunui echipament cu excepia dispozitivelor de protecie. Se asigur securitatea salvatorului, victimei i a persoanelor din jur. EVALUEAZ STAREA DE CONTIEN Se evalueaz starea de contien a victimei - se scutur uor de umeri i se ntreab cu voce tare: "s-a ntmplat ceva?" Dac victima rspunde verbal sau prin micare se las n poziia n care a fost gsit (cu condiia s fie n siguran), este evaluat starea victimei i, dac este necesar, se solicit ajutor; se trimite o persoan dup ajutor sau, dac salvatorul este singur, se las victima i merge chiar el dup ajutor; salvatorul reevalueaz periodic victima. STRIG DUP AJUTOR Dac victima nu rspunde, salvatorul trebuie s strige dup ajutor. DESCHIDE CILE AERIENE Victima va fi aezat n decubit dorsal; se deschid cile aeriene plasnd o mn pe frunte i, cu blndee, se mpinge capul spre spate, pstrnd policele i indexul libere pentru eventuala pensare a nasului (dac va fi necesar ventilarea); cu vrfurile degetelor celeilalte mini plasate sub menton se ridic brbia victimei pentru a deschide cile aeriene. Meninnd cile aeriene deschise, salvatorul ncearc s stabileasc, timp de maxim 10 secunde, dac victima respir normal (se exclud micrile ventilatorii ineficiente, gaspurile) privind micrile peretelui toracic anterior, ascultnd zgomotele respiratorii de la nivelul cilor aeriene superioare, simind fluxul de aer pe obraz. ABSENA VENTILAIILOR NORMALE n primele minute dup oprirea cordului victima mai poate respira slab sau poate avea gaspuri rare, zgomotoase. Nu trebuie confundate cu respiraia normal. ncercarea de a determina existena unor respiraii normale privind, ascultnd i simind fluxul de aer, trebuie s dureze cel mult 10 secunde. Dac salvatorul nu este sigur c victima respir normal, trebuie s acioneze ca i cum nu ar respira normal. ALERTEAZ 112
29

Dac victima nu respir normal salvatorul va trimite pe cineva dup ajutor, iar dac este singur, va lsa victima i se va duce dup ajutor; la ntoarcere va ncepe compresiile toracice. 30 COMPRESII TORACICE Salvatorul ngenuncheaz lng victim i plaseaz podul palmei pe centrul toracelui victimei; podul palmei celeilalte mini se plaseaz peste mna care se afl pe torace i se ntreptrund degetele minilor, evitnd astfel compresia pe coaste. Poziia minilor trebuie s fie astfel nct s nu exercite presiune pe regiunea epigastric sau pe apendicele xifoid. Salvatorul se va poziiona vertical deasupra toracelui victimei i, cu coatele ntinse, va efectua compresia cu 4-5 cm a sternului; dup fiecare compresie, toracele trebuie s revin la normal fr a pierde contactul minilor cu sternul; compresiile i decompresiile se continu cu o frecven de 100/minut (ceva mai puin de 2 compresii/sec); compresiile i decompresiile trebuie s fie egale ca intervale de timp. 2 VENTILAII 30 COMPR]ESII Dup 30 de compresii se redeschid cile aeriene prin mpingerea capului i ridicarea mandibulei se penseaz prile moi ale nasului folosind policele i indexul minii de pe frunte se deschide puin cavitatea bucal a victimei, meninnd ns brbia ridicat salvatorul inspir normal, pune buzele n jurul gurii victimei asigurnd o bun etaneitate i expir constant n gura victimei; n timpul expirului salvatorul va privi ridicarea peretelui toracic anterior i va urmri meninerea ridicat a acestuia timp de 1 secund, ca ntr-o respiraie normal; aceasta reprezint o ventilaie eficient se menine capul n hiperextensie i brbia ridicat, se ndeprteaz gura de victim i se urmrete revenirea toracelui la poziia iniial, pe msur ce aerul iese din plmni salvatorul inspir din nou i expir nc o dat n gura victimei, astfel nct s obin dou ventilaii eficiente. Dup aceasta, se repoziioneaz rapid minile n poziie corect pe toracele victimei pentru a executa nc 30 de compresii toracice.

Se continu efectuarea compresiilor toracice i a ventilaiilor ntr-un raport de 30:2 ntreruperea compresiilor i ventilaiilor pentru reevaluarea victimei este indicat doar dac aceasta ncepe s respire normal; altfel, resuscitarea nu trebuie ntrerupt. Ghidurile actuale recomand ca resuscitatorul s administreze o ventilaie ntr-o secund, cu un volum de aer care s determine expansionarea toracelui victimei, dar evitnd ventilaiile rapide sau brute. Aceste recomandri se aplic tuturor tipurilor de ventilaie din timpul RCP, incluznd att ventilaia gur-la-gur ct i ventilaia pe masc i balon, cu sau fr suplimentare de oxigen. Ventilaia gur-la-nas reprezint o alternativ eficient la ventilaia gur-la-gur n situaiile de traum facial sever sau dac gura nu poate fi deschis, atunci cnd victima este ventilat n ap sau cnd este dificil obinerea unei bune etaneiti prin ventilaie gur-la-gur. Nu exist date publicate care s evidenieze sigurana, eficiena sau posibilitatea de a ventila gur-la-traheostom, dar poate fi folosit la o victim cu tub de traheostom sau stom traheal dac este necesar ventilarea acesteia. Pentru aplicarea corect a ventilaiilor pe masc i balon este nevoie de aptitudini practice i ndemnare.
30

Resuscitatorul trebuie s reueasc deschiderea cilor aeriene prin subluxaia anterioar a mandibulei fixnd n acelai timp masca pe faa victimei. Este o tehnic adecvat pentru resuscitatorii laici care lucreaz n anumite zone cum ar fi cele n care exist risc de intoxicaie cu cianuri sau expunere la ali ageni toxici. Exist i alte situaii specifice n care persoanele laice sunt instruite i reinstruite s acorde primul ajutor care include executarea ventilaiei pe masc i balon. n aceste situaii ar trebui urmate aceleai reguli stricte de instrucie ca i n cazul personalului medical. Dac ventilaiile iniiale nu au determinat ridicarea peretelui toracic, ca ntr-o respiraie normal, atunci, naintea urmtoarei tentative: se verific gura victimei i se ndeprteaz orice obstrucie vizibil se verific din nou dac hiperextensia capului i ridicarea brbiei sunt corecte, oricum, nu trebuie ncercat efectuarea a mai mult de dou ventilaii, nainte de fiecare reluare a compresiilor toracice Dac la resuscitare particip mai muli resuscitatori, acetia ar trebui s se schimbe la fiecare 1-2 minute pentru a evita epuizarea fizic. Efectuarea schimbului ntre resuscitatori se va face ct mai rapid. Resuscitarea doar cu compresii toracice - poate fi efectuat, dup cum urmeaz: dac salvatorul nu poate sau nu dorete s administreze ventilaii gur-la-gur, atunci va efectua doar compresii toracice; n acest caz, compresiile toracice trebuie efectuate continuu, cu o frecven de 100/minut Resuscitarea va fi oprit pentru reevaluare doar dac victima ncepe s respire normal; altfel resuscitarea nu trebuie ntrerupt. Resuscitarea va fi continuat pn cnd sosete un ajutor calificat care preia resuscitarea, victima ncepe s respire normal, salvatorul este epuizat fizic. Respiraiile agonice sunt prezente la aproximativ 40% din pacienii n stop cardio-respirator i nu trebuie confundate cu respiraia normal. Suport vital de baz n spaii nguste. n cazul SVB n spaii nguste efectuat de un singur salvator este recomandat efectuarea resuscitarea peste capul victimei, iar n cazul existenei a doi salvatori, se recomand poziia-clare. Resuscitarea cu doi salvatori. Dei resuscitarea efectuat de doi salvatori este mai puin solicitant, totui este important ca ambii resuscitatori s cunoasc complet algoritmul i s fie antrenai. Chemarea ajutorului este o prioritate; astfel, un salvator ncepe singur resuscitarea, iar cellalt pleac dup ajutor; se recomand ca salvatorii s stea de o parte i de alta a victimei; (se utilizeaz un raport de 30 compresii la 2 ventilaii; la finalul fiecrei serii de 30 compresii, salvatorul respectiv va fi pregtit s administreze cele dou ventilaii; pentru o mai bun coordonare, cel care face compresiile poate numra cu voce tare; ridicarea brbiei i extensia capului vor fi meninute tot timpul resuscitrii; se administreaz cele dou ventilaii timp n care compresiile toracice se ntrerup; acestea se reiau imediat dup a doua ventilaie, ateptnd doar ca salvatorul s ndeprteze buzele de pe faa victimei; dac salvatorii vor s fac schimb de locuri, pentru c de obicei, cel care face compresiile toracice obosete, acesta trebuie s se fac ct mai rapid cu putin. Algoritmul suportului vital de baz n spital. Pentru stopul cardio-respirator petrecut n spital, diferena dintre SVB i SVA (suport vital avansat) nu este att de net, resuscitarea fiind un proces continuu, armonios. Tot personalul medical trebuie s fie instruit n RCP astfel nct s fie imediat recunoscut, echipele de intervenie s fie alertate printr-un numr de telefon standard, iar resuscitarea s poat .fi iniiat imediat. Resuscitarea imediat presupune folosirea adjuvanilor pentru meninerea deschis a cilor aeriene i pentru ventilaie, accesul la un defibrilator ntr-un timp mai mic de 3 minute. Pentru pacienii internai poate exista o perioad de alterare hemodinamic i stop cardiorespirator neasistate. Toi pacienii cu risc nalt de stop cardiorespirator trebuie s fie internai ntr-un spaiu unde exist posibilitatea de monitorizare permanent i unde resuscitarea poate ncepe imediat. Secven de aciuni: se asigur securitatea salvatorului i a victimei, se evalueaz starea de contien a pacientului; personalul medical n prezena unui pacient n colaps sau aparent incontient, aflat n spital, va chema nti ajutor i apoi va evalua starea de contien a victimei. Dac pacientul este contient i se va administra oxigen este monitorizat i i se va stabili o linie venoas pn la sosirea liniei de gard. Dac pacientul este incontient: se cheam ajutor, se aeaz victima n decubit dorsal i se deschid cile aeriene, se
31

aplic extensia capului i ridicarea mandibulei i se ndeprteaz orice corp strin sau secreii vizibile de la nivelul cavitii bucale folosind o pens sau aspirator, dac se suspicioneaz traum cervical se vor deschide cile aeriene folosind subluxaia anterioar a mandibulei; meninerea deschis a cilor aeriene i ventilaia adecvat reprezint o prioritate n faa unei suspiciuni de leziuni spinal; dac subluxaia mandibulei este insuficient pentru deschiderea cilor aeriene se va recurge la o minim extensie a capului pentru deschiderea acestora folosind stabilizarea manual a capului pentru meninerea acestuia n ax cu trunchiul (sunt necesari mai muli salvatori). Meninnd cile aeriene deschise, salvatorul ncearc s stabileasc, timp de maxim 10 secunde, dac victima respir normal privind micrile peretelui toracic anterior, ascultnd zgomotele respiratorii la nivelul cilor aeriene superioare, simind fluxul de aer la nivelul obrazului. Respiraia anormal (gaspuri, respiraie slab sau zgomotoas) reprezint un semn de instalare al SCR i nu va fi considerat semn de prezen a circulaiei sangvine). Personalul medical va palpa pulsul carotidian simultan cu cutarea semnelor de via nu mai mult de 10 secunde. Dac pacientul nu prezint semne de via sau exist dubii se va ncepe imediat SVB, dac pacientul nu respir dar prezint puls carotidian se va ventila cu o frecven de 10 ventilaii pe minut verificnd pulsul carotidian la fiecare 10 ventilaii. O persoan va ncepe SVB iar celelalte vor chema echipa de resuscitare,vor pregti echipamentul i vor aduce defibrilatorul. n cazul unui singur salvator acesta va prsi pacientul pentru alertarea echipei de resuscitare. Secvena SVB rmne nemodificat (30 compresii toracice urmate de 2 ventilaii). Pentru a evita oboseala personalului i pentru a menine o calitate bun a compresiilor toracice cei care le efectueaz se vor schimba la 2 minute. Cile aeriene se vor menine deschise, iar ventilaia se va efectua cu echipamentul adecvat care se afl cel mai aproape de victim (pocket mask, masca laringian sau masc-balon de ventilaie), intubaia traheal fiind efectuat doar de personal antrenat i cu experien n domeniu. Timpul de insuflaie este de o secund, iar volumul expirator trebuie s produc expansiune toracic normal. Se va administra oxigen ct mai repede posibil. O dat traheea intubat compresiile toracice vor fi efectuate nentrerupt ( cu excepia momentelor de defibrilare) cu o frecven de 100 pe minut iar ventilaiile vor fi administrate 10 pe minut evitndu-se hiperventilaia pacientului. n absena echipamentului de ventilaie se va practica ventilaie gur la gur. n cazul n care salvatorul nu poate sau nu vrea s administreze ventilaia gur la gur va efectua numai compresii toracice pn la sosirea ajutorului sau echipamentului de ventilaie. Cnd defibrilatorul este accesibil se aplic imediat padelele i se analizeaz ritmul. Padele autoadezive vor fi aplicate fr ntreruperea compresiilor toracice. Compresiile toracice vor fi ncepute imediat dup defibrilare. Resuscitarea se continu pn la sosirea echipei de resuscitare sau pn cnd pacientul prezint semne de via. Dac exist suficient personal se va obine acces venos i se vor administra medicamente. n cazul unui pacient monitorizat care instaleaz stop cardio-respirator n prezena salvatorului: se va confirma stopul i se va striga dup ajutor, se va aplica lovitura precordial dac ritmul este ocabil, iar defibrilatorul nu este imediat disponibil. SVB i defibrilarea precoce reprezint elementele centrale ale procedurii de resuscitare care sugereaz modalitatea de rspuns a salvatorului la un stop cardiorespirator: degajarea victimei, eliberarea i protecia cilor respiratorii superioare, ventilaie, ventilaie pe masc, intubaie, resuscitare cardio respiratorie, masaj cardiac extern. Pentru restabilirea funciei respiratorii i cardiace se poate aplica i formula ABCD de reanimare: A aer ventilaie degajarea cilor aeriene, hiperextensia capului, ridicarea brbiei, intubare, aspirare. B bti 1 insuflare la 3-4 masaje cardiace. C cardiac masaj cardiac, defibrilare. D droguri adrenalin i.v, intracardiac, CaCl2, glucoz hiperton, Xilocain, bicarbonat de calciu, gluconat de calciu. 4) OCUL a) Definiie
32

ocul tulburare funcional a ntregului organism ca urmare a unui agent agresiv n urma cruia se instaleaz anoxia esuturilor, acumulare de produi de catabolism n organism. Din punct de vedere medical, aa-numita "stare de oc" reprezint un sindrom caracterizat de insuficien circulatorie periferic, hipotensiune, acidoza i oligurie, mai mult sau mai puin pregnante. Esena ocului rezid n perfuzia tisular inadecvat, consecutiv unui flux sanguin insuficient. Diminuarea fluxului sanguin poate fi determinat de hipovolemie (ocul hipovolemic, ocul hemoragic), vasodilataie brusc i generalizat (ocul vascular sau de mic rezisten), diminuarea funciei de pomp a inimii (ocul cardiac sau cardiogen), diminuarea debitului cardiac prin obstrucia vaselor mari ale circulaiei sistemice sau pulmonare (ocul obstructiv). b) Clasificarea etiologic n funcie de cauza declanatoare ocurilor pot fi clasificate astfel: oc hipovolemic (hemoragic, de deshidratare), oc cardiogen, oc septic (toxic), oc anafilactic, oc neurogen, oc traumatic, oc obstetrical., oc chirurgical, oc electric. c) Manifestri generale Pacientul cu stare de oc prezint urmtoarele manifestri: facies palid, uneori cianotic, acoperit de transpiraii, cianoz unghial, cianoza extremitilor, puls tahicardic, filiform peste 100 pe minut, hipotensiune, polipnee superficial, bti ale aripilor nasului, oligurie pn la anurie (lipsa urinei n vezic). ocul reprezint ntotdeauna o urgen medical major, deoarece evoluia sa este de cele mai multe ori extrem de greu de prevzut. Orice bolnav care prezint paloare, tegumente reci i umede, hipotensiune i tahicardie trebuie meninut pentru cel puin 24 de ore sub strict observaie. Ca un criteriu de diagnostic orientativ rapid, unii autori propun inversarea valorilor ritmului cardiac i a presiunii arteriale sistolice: dac n mod normal ritmul cardiac este de 70-90 bti pe minut i presiunea sistolic ntre 120-130 mmHg, la un individ care risc s intre n oc sau a intrat deja n aceast stare, presiunea sistolic scade spre 90 mmHg sau chiar mai puin, iar ritmul cardiac depete cu mult 100. Insuficiena circulatorie acut indus de factorii menionai mai sus duce la alterri ale funciilor celulare, la care organismul, n virtutea homeostazei, rspunde prin: reacie simpatoadrenergic ce const n creterea ampl i destul de brusc a tonusului neurosimpatic. Descrcarea de adrenalina i noradrenalina acioneaz pe a-receptorii vasoconstrictori ai vaselor periferice pentru micorarea circulaiei n teritoriile de importan secundar (piele, muchi, ficat, intestin, rinichi). Se ajunge la o centralizare a circulaiei, datorit faptului c arterele coronare i cele cerebrale nu posed receptori -adrenergici. Hipersecreie de aldosteron i ADH cu scopul de a reine apa i sodiu, necesare circulaiei; reabsorbia tubular de apa crete, i cantitatea de urina scade. a) Evoluia i prognosticul strii de oc Se consider c evoluia unui pacient aflat n oc se desfoar n trei faze mai mult sau mai puin delimitate practic, dar importante din punct de vedere teoretic: ocul compensat - poate avea o finalitate fericit chiar i fr intervenie terapeutic; mecanismele homeostazice n faa cerinelor, iar reaciile acestora nu sunt de natur a provoca dezechilibre n plus; ocul progresiv - apare la cteva zeci de minute sau cteva ore de la tulburrile iniiale cauzatoare ale ocului, de multe ori fiind favorizat de un tratament greit instituit; ocul ireversibil - constituie ultima faz, de gravitate extrem, a ocului. n general este vorba de pacieni la care ocul s-a instalat cu cteva ore nainte, de cele mai multe ori prin hemoragii; parcurgerea tuturor fazelor nu este ntlnit mereu, mai ales c aproape ntotdeauna ocul ireversibil are ca finalitate moartea, orice intervenie terapeutic dovedindu-se a fi zadarnic, chiar la indivizi tineri i fr tare patologice anterioare. Prognosticul depinde de vrsta pacientului, cauza, stadiul i durata ocului, precum i de momentul nceperii tratamentului. d) Intervenii de urgen n urgen se urmrete nlturarea agentului cauzal, asigurarea transportului supravegheat la spital Se face aprecierea rapid a funciilor vitale puls, tensiune arterial. Se observ culoarea tegumentelor, aspectul pupilei. Se asigur poziia orizontal, cu picioarele ridicate (cu excepie n dispnee) Trendelenburg, cu capul mai jos. Se ncepe resuscitare cardio-respiratorie n caz de stop respirator sau cardiac. Se face hemostaz n hemoragii. Se calmeaz durerea. Se creeaz ci de
33

acces la 1-2 vene pentru recoltarea sngelui pentru grup sanguin, alcoolemie, pentru perfuzie cu ser fiziologic sau ser glucozat, Dextran. (1) OC CARDIOGEN ocul cardiogen este sindromul clinico-biologic complex determinat de performanei cardiace care se manifest prin reducerea critic a fluxului sanguin efectiv sub nivelul care asigur aportul de substane eseniale pentru susinerea organelor vitale. Cauzele ocului cardiogen sunt infarctul miocardic acut cu distrugerea a peste 30% din masa miocardului VS, defecte mecanice cardiace acute neletale n mod direct, ruptur de sept interventricular, ruptura muchilor pilieri, distrucii valvulare masive, brusc instalate, tromboze intracardiace voluminoase, disecie acut a aortei, embolie pulmonar masiv, aritmii grave, persistente. Atitudinea n ambulatoriu. Se asigur poziia decubit dorsal, cu extremitatea cefalic uor decliv, cu membrele inferioare ridicate la 15, poziie eznd cnd ocul cardiogen se asociaz cu insuficien ventricular stng acut. Se practic un abord venos sigur i se instituie perfuzie cu soluie glucoz 5%, cardiotonic nedigitalic, amino-simpaticomimetic (catecolamine), dopamin perfuzabil n diluie 2 fiole de 50 mg n 500 ml. soluie glucozat 5%, 5-10 g/kg/minut (35 picturi/minut); digitalicele sunt indicate doar n ocul cardiogen la bolnavi cu infarct miocardic acut i fibrilaie atrial sau edem pulmonar acut; se administreaz medicaie vasodilatatoare - nitroglicerin n perfuzie 6-8 picturi/minut dac TAS > 80 mmHg, nitroglicerina crete debitul cardiac prin scderea congestiei pulmonare, tonusului venos i a consumului de O2 miocardic. Transport cu salvare cu mijloace antioc, surs de O2 i nsoitor instruit trebuie asigurat n regim de urgen pentru a asigura n timp ct mai scurt internarea ntr-o secie de terapie intensiv coronarian (2) OC HIPOVOLEMIC ocul hipovolemic este reprezentat de insuficiena circulatorie acut consecutiv unei diminuri rapide a volumului sangvin circulant. Orice form de oc include tulburri hemodinamice i metabolice. Astfel, exist dou tipuri de hipovolemii: hipovolemii absolute prin pierderi extravasculare de snge sau plasm ori lichid electrolitic. n aceste condiii scade att volemia total ct i volumul circulant; hipovolemii relative sunt datorate sechestrrii sngelui n anumite teritorii vasculare. Prin aceste sechestrri scade volumul circulant, iar volemia este nemodificat. Etiologie. Un oc hipovolemic este de cele mai multe ori provocat de o hemoragie important (hemoragie digestiv provocat de un ulcer al stomacului, de exemplu) sau printr-o deshidratare (diaree acut a sugarului, arsur grav), hipovolemii absolute care pot fi determinate n mod frecvent de urmtoarele condiii: hemoragii grave (secionarea unor vase de calibru mare, erodarea patologic a unor vase, ajungndu-se la hemoragii digestive (melen, hematemez), pulmonare (hemoptizii), ruperea unor anevrisme arteriale, diferite complicaii obstetricale (sarcini extrauterine, avort incomplet, rupturi uterine, decolri placentare); deficit de hemostaz; plasmoragii severe produse de arsuri ntinse i profunde la nivelul esuturilor; se produce plasmexodia ctre suprafeele arse; pancreatitele grave i necrotice; peritonite; pierderea hidroelectrolitic cauzat de pierderi mari de lichide pe cale digestiv (vrsturi, diaree); pierderi hidrice mari pe cale renal - poliurie (diabet zaharat, diabet insipid). ocul hipovolemic se manifest prin sete, agitaie, paloare a extremitilor, colaps (scdere important a presiunii arteriale) i tahicardie. ocul hipovolemic se caracterizeaz prin hipotensiune, puls rapid, piele palid i rece, hiperventilaie, sete intens, anxietate i obnubilare. Obiectivele tratamentului n oc sunt: meninerea tensiune arteriala medie (TAM) Hipotensiunea din oc este n general o tensiune arterial medie (TAM) sub 60 mmHg; asigurarea unei perfuzii i aprovizionri adecvate cu oxigen i ali nutrieni a organelor vitale. ocul hipovolemic impune o spitalizare de urgen cu aplicarea unei perfuzii venoase pentru a compensa pierderile lichidiene i a restabili o presiune arterial eficace. Astfel, principalul obiectiv al terapiei ocului hipovolemie este corectarea strii de hipoperfuzie printr-o refacere agresiv a volumului circulant. Perfuzia cu lichide este tratamentul fundamental al hipovolemiei acute. Folosirea soluiilor coloidale, cum ar fi albumina sau soluiile de amidon, a fost descris ca o metod mai rapid i mai eficient de refacere a volumului. Administrarea de soluii saline hipertone n ocul hipovolemic este util n resuscitarea arilor. n ocul hemoragic, refacerea capacitii de transport a oxigenului se realizeaz prin transfuzia de mas eritrocitar; scopul este de a menine o concentraie
34

de Hb - 10 g/dl. Creterea marcat a presiunii n microvasele pulmonare este cel mai important determinant al transsudrii lichidelor n interstiiul pulmonar. Un indicator bun al unei resuscitri reuite n orice form de oc, inclusiv hipovolemic l constituie reducerea nivelului seric de lactate. Acidoza lactic deprimant contractilitatea miocardului, scade tonusul vascular i scade rspunsul la catecolamine i poate determina coma. (3) OC HEMORAGIC Este caracterizat de o pierdere masiv de snge sau plasm pricinuit de ruperea vaselor sangvine. Poate aprea dup arsuri cutanate intense (ce afecteaz o mare parte a corpului) sau profunde (ce distrug mai multe straturi de piele), cnd se produc traumatisme importante sau dup intervenii chirurgicale complexe, efectuate unor pacieni cu hemofilie, trombocitopenie, ciroz hepatic. Prevenirea ocului hemoragic se face prin aplicarea de perfuzii cu Dextran, clorur sodic, glucoz 5% sau 10%. Se poate perfuza de la nceput soluie macromolecular. Cnd volemia este mare se indic dac este posibil ridicarea picioarelor la vertical sau n unghi de 30-400, fapt ce obine un volum de 1000 ml snge. Se monitorizeaz pulsul i TA. La unitatea sanitar se continu perfuzia i se administreaz totodat intercalat snge proaspt sau preparate de plasm. Se asigur nclzirea victimei prin nclzire progresiv cu termofoare (sticle cu ap cald) aplicate la nivelul extremitilor i hidratare cu buturi calde. Oxigenoterapie dac este posibil. (4) OC SEPTIC n urma ptrunderii brute n torentul circulator de bacterii i/ sau toxinele acestora, n cantiti mari, se instaleaz insuficiena vascular acut, cunoscut sub mai multe denumiri: oc bacterian, oc infecios sau oc septic. Apariia n organism a unui focar septic major poate altera homeostazia, ducnd ulterior la instalarea strii de oc. ocul septic este mai frecvent ntlnit la copii, la bolnavii naintai n vrst, la persoanele cu imunitate sczut (persoanele care au globulele albe sczute - SIDA, pacienii cu cancer care primesc tratament chimioterapic - precum i persoanele cu boli cronice - diabet zaharat, ciroza, etc. Socul septic este cauzat de toxinele produse de anumite tipuri de bacterii; aceste substane determin dilatarea vaselor sanguine,care conduce la prbuirea tensiunii arteriale. n ciuda faptului c organismul ncearc s compenseze prin creterea frecvenei cardiace i a volumului sanguin pompat la fiecare sistol ventricular. n final, aciunea toxicelor asociat cu creterea travaliului depus de cordul slbit duc la scderea debitului cardiac i la ischemia organelor vitale. Pereii vaselor sanguine devin permeabili, ceea ce permite lichidului s treac din snge n esuturi i s provoace edeme. Urgena, n acest caz, o constituie edemul pulmonar acut. ocul septic poate fi datorat urmtoarelor situaii: avort septic, gangren gazoas, peritonit, septicemii, infecii urinare grave. n ordinea frecvenei, speciile bacteriene incriminate sunt: E coli, AerobacterKlebsiella, Proteus, Pseudomonas, Salmonella. Tabloul clinic este reprezentat de: febr ridicat (39-40), frisoane, transpiraii, tegumente reci, palide, uneori icterice, tahicardie cu puls filiform(100-120 pulsaii/minut), hipotensiune (maxima sub 80 mm Hg), saturaia de oxigen sczut, pe EKG apare ritm neregulat, datorit aportului insuficient de snge la nivelul inimii, tulburri neuropsihice, vrsturi, diaree, oligoanurie. Examenele de laborator identific leucocitoza sau leucopenie, trombocitopenie, exces de acid lactic, hemoculturi pozitive. Este esenial ca diagnosticul de oc septic s fie stabilit ct mai precoce pentru a exista anse ca terapia s fie eficient. Se descriu obinuit 3 stadii. Stadiul de excitaie (oc compensat), de obicei reversibil care dureaz de la cteva minute la cteva ore, bolnavul este vioi, uneori agitat i anxios, puls uor accelerat, T.A. normal sau uor crescut, respiraie normal sau uoar polipnee; atrag atenia paloarea, transpiraiile, tegumentele palide i reci, cianoza unghial, diureza tinde spre oligurie, pupila este micorat prin contracie, instalndu-se mioza. Stadiul de inhibiie (oc decompensat), de obicei greu reversibil: bolnavul este apatic, obnubilat, dar contient; tegumentele sunt palide cianotice (galben-pmntii), umede i reci, extremiti cianotice; vene superficiale colabate, greu de puncionat; puls tahicardic, peste 140batai/minut, filiform; tensiunea arterial este sczut sub 80 mmHg, tahipnee superficial, pupilele dilatate - midriaz; diureza tinde spre anurie. Stadiul de ireversibilitate: apar leziuni ale celulei nervoase, bolnavul intr n com, tegumentele
35

sunt cianotice, pmntii, marmorate, TA sub 50 mm Hg, tinznd spre 0 mmHg, puls filiform, bradicardic, pupilele prezint midriaz fix. Bolnavii cu infecii generalizate (septicemii) trebuie internai n serviciile de terapie intensiv i reanimare, funcie de etiologie. Primul ajutor const n poziionarea bolnavului n poziie Trendelenburg, favoriznd astfel ntoarcerea venoas la inim; ntoarcerea capului n lateral, pentru a preveni aspiraia eventualei vome; oxigenoterapie pentru a preveni suferina cerebral sau chiar intubaia oro-traheala i instituirea ventilaiei mecanice, n caz de insuficien pulmonar; administrare intravenoas de fluide n cantitate mare i n ritm alert: plasm, snge, soluii electrolitice, Dextran 40.Tratament medicamentos: antibioterapia trebuie s fie masiv i intit, efectuarea culturilor (hemocultura, urocultura, culturi ale diferitelor secreii sau colecii) i antibiogramei fiind de real folos. Pn la obinerea antibiogramei, asocierile de antibiotice trebuie s acopere att spectrul gram-pozitiv, ct i pe cel gram-negativ. Abcesele trebuie drenate chirurgical. Eventualele catetere (care ar putea reprezenta surs de infecie) trebuie ndeprtate, manevrate i utilizate corect - cateterele venoase centrale pot rmne n sediu 20, maxim 30 de zile; n momentul ndeprtrii lor vrful cateterului se trimite la laborator n vederea efecturii examenului cultural). Extirparea esuturilor necrozate n cazul segmentelor afectate de gangren gazoas. Prognosticul depinde de stadiul ocului, dar, n ciuda tuturor msurilor mai sus menionate, aproximativ 25% dintre persoane decedeaz. (5) OC ANAFILACTIC ANAFILAXIA ocul anafilactic, numit i anafilaxie, este cel mai sever i mai nspimnttor rspuns alergic. Anafilaxia este un rspuns al anticorpilor imunoglobulinici la un numr mare de alergeni. Rspunsul este brusc, aprnd n secunde sau minute de la contactul cu un alergen. Reacia anafilactic este sistemic, nu se limiteaz la locul iritaiei. Simptomul caracteristic este constricia cilor aeriene. Constricia se asociaz adesea cu oc, situaie n care se produce o scdere brusc a tensiunii sangvine ce determin puls rapid, precum i slbiciune, paloare, confuzie mental i incontien. Anafilaxia necesit tratament imediat i poate produce moartea dac nu este tratat rapid. O persoan care are iniial doar o reacie uoar poate prezenta o reacie sever dup o alt expunere. O persoan poate prezenta hipersensibilizare n orice moment, indiferent c a fost sau nu sensibilizat anterior. Semnele i simptomele ocului anafilactic: constricia cilor respiratorii, inclusiv edem glotic, ceea ce duce la o respiraie dificil, oc asociat cu o scdere sever a tensiunii sangvine, puls rapid, urticarie i dungi sub piele (angioedem), grea, vrsturi sau diaree, ameeli, confuzie mental, vorbire incoerent sau anxietate extrem, umflarea buzelor i a limbii, nclzirea brusc a pielii i pruritul intens. Cauzele declanrii ocului anafilactic. Aproape orice alergen poate produce aceast reacie. Anafilaxia survine mai frecvent dup nepturile anumitor insecte sau dup injectarea intravenoas a numitor medicamente. Anumite alimente, cum ar fi arahidele, nucile i scoicile, pot declana, de asemenea, reacii fatale. Polenurile determin rareori rspuns anafilactic. Unii oameni au reacii anafilactice crora nu li se poate depista cauza. Tratamentul ocului anafilactic. Tratamentul standard pentru anafilaxie este injectarea de adrenalin (epinefrin) ntr-un timp ct mai scurt. Aceasta deschide cile aeriene i amelioreaz circulaia sangvin. Resuscitarea cardio-pulmonar i traheotomia de urgen trebuie realizate uneori ca metode de salvare a vieii. Mucturi de arpe veninos a) Definiie: Muctura arpelui veninos are ca urmare inocularea n organismul uman de venin. Toxicitatea acestui venin poate fi de la mic la foarte mare, funcie de cantitatea inoculat i de specia din care face parte arpele. b) Etiologie Mucturile de arpe veninos includ oricare dintre mucturile urmtoarelor specii: vipera, cobra, arpele coral, arpele de ap, diverse specii gsite la gradina zoologic etc. Toi erpii vor muca atunci cnd sunt atacai sau surprini. Majoritatea de obicei evit prezena oamenilor i i muc n ultim instan. Chiar veninurile cu toxicitate redus pot cauza reacii alergice grave. Cele
36

mai multe decese apar la copii, la persoanele n vrst i la persoanele netratate sau insuficient tratate. c) Simptomatologie Simptomele produse de veninul de arpe variaz n funcie de mrime, specie,de cantitatea i toxicitatea veninului inoculat, de localizarea mucturii, de vrsta victimei i de problemele medicale pe care le are. Muctura este dureroas. La 15-30 minute, apare local un edem dur, dureros, hiperemic cu dou nepturi simetrice. Dup 6 ore edemul se extinde la tot membrul (de obicei mucturile sunt localizate la nivelul membrelor) i apar plgi cianotice; dup 12 ore apar pete livide, flictene, escare, limfangit, iar dup dou zile leziunile regreseaz, dar se pot i suprainfecta. Persoana mucat poate prezenta parestezii la nivelul degetelor membrului afectat. Ca semne generale se descriu: anxietate, dureri toracice i musculare, febr, frison, transpiraii, grea, vrsturi, diaree, gur uscat sau, dimpotriv, sialoree cu gust metalic sau de cauciuc, tulburri de vedere, cefalee. n cazuri grave se poate instala dispneea. Dup dou zile pot aprea, n lipsa tratamentului, hemoragii mucoase, purpur, anemie, necroz cortical renal, anurie, colaps, com, stop respirator. d) Investigaii: Persoanele care acord primul ajutor trebuie s determine dac arpele este veninos i ce specie reprezint. Urmele mucturii pot sugera tipul arpelui agresor, dar nu ofer o identificare corecta: erpii veninoi pot lsa una sau dou urme mari de dini, n timp ce erpii neveninoi las de obicei mai multe rnduri mici de dini .Dac veninul a fost inoculat se poate determina dup simptome. e) Tratament: Tratamentul presupune repaus n poziie orizontal, membrul lezat imobilizat lejer, sub nivelul inimii, legarea poriunii de membru afectat cu o band elastic lat, care s permit circulaia venoas i arterial a sngelui, dar s realizeze compresiune limfatic. Inelele, ceasurile i mbrcmintea strmt trebuie ndeprtate din zona mucturii. Alcoolul i cofeina sunt contraindicate. Garoul, incizia suciunea i crioterapia sunt contraindicate, putnd fi chiar periculoase. Administrarea de ser antivenin reprezint cheia tratamentului i, cu ct este injectat mai rapid, cu att este mai eficient. Serul antivenin neutralizeaz efectele toxice ale veninului. Se administreaz intravenos. Cel mai nou ser antivenin este obinut din fragmente purificate de anticorpi provenite de la oi, ser mult mai sigur dect cel obinut din ser de cal, care deseori produce boala serului (reacie a sistemului imun contra unei proteine strine). Se face profilaxia antitetanic i tratament cu antibiotice (dup caz). Se trateaz simptomatic pacientul. Dac nu s-a inoculat venin, se trateaz ca o plaga obinuit. Prognosticul depinde de vrsta victimei, de starea de sntate, de localizarea mucturii i de cantitatea de venin inoculat. Aproape toate persoanele supravieuiesc dac li se administreaz ct mai rapid cantitatea adecvat de ser antivenin. nepturi de insecte Inocularea n organismul uman de venin prin muctur, de ctre anumite insecte cum ar fi pianjeni, cpue, acarieni. n cazul pianjenilor aproape toate speciile sunt veninoase. Din fericire, dinii celor mai multe specii sunt prea scuri sau fragili pentru a ptrunde n piele. Cel puin 60 de specii au fost implicate n mucturi la om, leziuni grave aprnd doar n cazul a dou specii: vduva neagr i pianjenul maroniu. Dei tarantula este considerat periculoas, mucturile acesteia nu produc leziuni serioase. Cpuele pot fi vectori pentru unul sau mai muli ageni patogeni, fiind insecte parazite ce populeaz suprafaa corpului. Majoritatea se gsesc pe tegumentele mamiferelor (sau n blana lor), pe pielea psrilor sau, mai rar, a reptilelor. Sunt parazii hematofagi (se hrnesc cu sngele gazdelor) i populeaz o singura gazd timp de cteva zile, dac nu sunt ndeprtate. Cele mai multe cazuri apar primvara i vara (pn trziu, spre toamn). Mucturile lor sunt indolore (de aceea prezena lor nu este simit de ctre gazd). O parte din cpue nu transmit boli i nici nu
37

determina apariia unor probleme grave de sntate gazdei. Altele ns, reprezint principalul vector al bolii Lyme (poart aceasta bacterie n stomacurile lor) sau un tip particular de meningoencefalit. Infestaia cu acarieni este frecvent i determin o dermatit, scabia i alte boli. Leziunile esuturilor din jurul mucturii variaz ca gravitate. Mucturile de insecte pot determin: durere acut cu caracter de neptur, uneori cu caracter de parestezie la nivelul afectat sau de durere sub form de crampe; grad de rigiditate muscular n abdomen sau n umeri, spate sau torace; manifestrile asociate sunt agitaie, anxietate, transpiraie, cefalee, ameeala, erupie cutanat i prurit, grea, vrsturi, sialoree, slbiciune, creterea temperaturii zonei afectate. n cazul pianjenilor msura de prim ajutor este plasarea unui cub de ghea pe zona afectat pentru a diminua durerea. Pentru durerile i spasmele provocate de pianjenul Vduva neagr, se pot administra relaxante musculare i analgezice opioide; n cazurile grave se poate administra ser antivenin. Pacienii mai mici de 16 ani i cei de peste 60 de ani, cu boal cardiovascular sau hipertensiune arterial, trebuie spitalizai. Pentru muctura pianjenului maroniu nu este disponibil un ser antivenin; trebuie fcut frecia leziunilor ulcerative cu soluie de iod pavidon (iodofor cu mare putere de ptrundere n esuturi, care dei este inofensiv pentru acestea are aciune bactericid i fungicid prelungit) de trei ori pe zi. n cazul cpuelor trebuie ndeprtate ct mai curnd posibil, cu ajutorul unei pense curbate;pensa trebuie plasat paralel i ct mai aproape de piele pentru a prinde cpu ct mai ferm. Pensa trebuie tras ncet, dar sigur, direct din piele fr rsucire. Prile bucale ale cpuei care rmn n piele trebuie extrase cu grij, deoarece pot determina prelungirea inflamaiei. Multe dintre metodele populare de extragere a cpuelor, cum ar fi aplicarea de alcool sau aceton, extragerea cu unghia sau aplicarea unui chibrit aprins sunt ineficiente i pot determina cpua s-i elimine saliva infectat n zona mucturii. Infeciile cu acarieni se trateaz prin aplicarea unei creme cu permetrin sau a unei soluii cu lindan. Dup aplicarea acestor creme, se utilizeaz timp de cteva zile o crem cu corticosteroizi, pentru a reduce pruritul; antihistaminicele pot fi, de asemenea, asociate, splarea lenjeriei de pat i de corp la temperaturi peste 60; igien personal riguroas. Anafilaxia la substane de contrast Substanele de contrast au un rol esenial i sunt utilizate n toate metodele de radioimagistic: radiologie convenional, ecografie, tomografie computerizat, imagistic prin rezonan magnetic. Substanele de contrast se administreaz per os sau intravascular. Rolul lor este de a determina mrirea contrastului natural al vaselor sanguine i al organelor interne, ceea ce are drept rezultat un diagnostic corect. Cel mai frecvent sunt utilizate substanele de contrast iodate. n tomografia computerizat sunt utilizate substane de contrast care realizeaz contrast pozitiv. Contrastul pozitiv conine iod i este folosit pentru opacifierea vaselor sanguine, cilor biliare, cilor excretorii urinare, articulaiilor i canalului rahidian. Substanele de contrast iodate sunt incolore, hidrosolubile i stabile n condiii de depozitare adecvate (loc uscat, ntunecos i fr expunere la radiaii X). Din punct de vedere al osmolaritii substanele de contrast se mpart n: substane cu osmolaritate mare, substane cu osmolaritate mic, substane izoosmolare. Substanele de contrast non-ionice cu osmolaritate mic sau izoosmolare au efecte adverse puine i sunt bine tolerate de pacient. Administrarea substanelor de contrast iodate se face n marea majoritate a cazurilor pe cale intravascular, de obicei ntr-o ven de la plica cotului. Eliminarea contrastului are loc pe cale renal i, n 95-99% din cazuri, se face prin simpla filtrare glomerular. Nu exist secreie tubular i nici reabsorbie. Timpul de njumtire este de 60-120 minute, la 4 ore fiind eliminat aproximativ 75% din cantitatea de contrast administrat. Printre efectele adverse se numr injectarea intravascular a substanelor de contrast iodate poate determina o serie de modificri hemodinamice, reacii anafilactoide i efecte secundare asupra diferitelor organe. Aceste modificri i reacii sunt, de cele mai multe ori, tranzitorii i sunt datorate n special osmolaritii i vscozitii.
38

Efecte secundare: modificri hemodinamice - creterea presiunii n arterele pulmonare, creterea volumului sanguin total i a debitului cardiac, diminuarea rezistenei periferice i pulmonare; reacii anafilactoide - determinate de eliberarea de histamin, bradikinin, activarea sistemului complement; nu exist reacie de tip antigen-anticorp; efecte cardiace - diminuarea frecvenei i a contractilitii, vasodilataie coronarian; efecte renale - insuficien renal acut; efecte asupra globulelor roii - rigidizare i modificri de agregabilitate; efecte asupra coagulrii efect anticoagulant; efecte asupra endoteliului vascular - fenomene inflamatorii cu formare de trombi. Factori de risc. Injectarea substanelor de contrast iodate nu este lipsit de riscuri. Factorii de risc trebuie cunoscui pentru a diminua ansele apariiei reaciilor adverse. Absena factorilor de risc nu garanteaz ns c reaciile adverse nu apar dup injecia de contrast: risc renal - insuficiena renal, tratament concomitent cu anti-inflamatorii non-steroidiene. Foarte util pentru a preveni riscul apariiei reaciilor adverse este ca bolnavii s se prezinte nainte de efectuarea unei examinri care presupune injectarea de contrast iodat cu valorile ureei i creatininei; risc anafilactoid - astm, antecedente de reacii adverse la injectarea de contrast; risc cardiovascular - insuficien cardiac, hipertensiune arterial malign; ali factori de risc - diabet, mielom multiplu, lupus. Incidente/Accidente Reaciile adverse sunt relativ rare, cu o frecven a reaciilor severe sub 1% din totalul injectrilor. Majoritatea reaciilor adverse nu sunt datorate unei reacii antigen-anticorp, dar mbrac aspectul clinic al unei alergii. Reaciile adverse cu simptome minore sunt numite pseudo-alergice sau alergoide, iar cele n care simptomatologia este mai intens sunt numite pseudo-anafilactice sau anafilactoide. Clasificarea reaciilor adverse este urmtoarea: reacii minime - grea, vertij, episod unic de vrstur, prurit, urticarie localizat, congestie nazal, cefalee. Nu necesit tratament. Reacii moderate - urticarie, vrsturi, palpitaii, dispnee, cefalee, dureri abdominale, edem periorbitar, edem laringian, modificri tensionale moderate. Necesit urmrire atent, eventual tratament n ambulatoriu. Reacii grave - accident respirator grav (cianoz, edem laringian obstructiv), hipotensiune, infarct, stop cardiac, convulsii, pierderea contienei. Necesit tratament de specialitate i internare n seciile de terapie intensiv. Deces. Reaciile adverse pot fi ntr-o bun msur prevenite dac sunt respectate anumite reguli: indicaia de examinare s fie corect; anamnez amnunit; explicarea n detaliu a procedurii; administrarea unei cantiti maxime de 1,5 ml/kg corp; hidratare bun a pacientului, preexaminare i postexaminare; eventual premedicaie - corticoizi i antihistaminice. Accidentele dup administrarea substanei de contrast iodate se clasific n: accident respirator; accident circulator; oc vagal. n cazul n care, dup injectarea substanei de contrast iodate, apar reacii adverse, trebuie s urmrim: respiraia - dispneea inspiratorie i stridorul indic edem laringian, dispneea expiratorie indic bronhospasm; culoarea - cianoz (hipoxie), roea (manifestri anafilactoide), paloare (jen vagal); aspectul cutanat - urticarie, edem facial; tensiunea arterial i pulsul - tahicardia indic oc anafilactic sau colaps cardiovascular, bradicardia indic oc vagal. Tratamentul reaciilor adverse. Accidentul respirator - se manifest clinic prin bronhospasm sau edem laringian. Tratamentul iniial presupune administrarea de oxigen pe masc n cantitate mare (10-12 l /minut) i aerosoli cu betamimetice (cte 2-3 pufuri de Salbutamol la fiecare 3-5 minute). n cazul edemului laringian sau a bronhospasmului rebel la tratamentul mai sus menionat se poate administra adrenalina (0,3-0,5 mg subcutanat la fiecare 10-15 minute), hemisuccinat de hidrocortizon (250 mg la 6 ore), antihistaminice (Tagamet 200-400 mg i.v. la 6 ore). n situaia n care bolnavul este extrem de agitat sau se sufoc trebuie intubat. Accidentul circulator - se manifest cel mai frecvent prin hipotensiune cu tahicardie. Pot aprea concomitent i manifestri anafilactoide. Tratamentul accidentului circulator ncepe cu administrarea de oxigen pe masc cu debit liber i apoi cu debit de 3l/minut, la care se adaug perfuzie cu ser fiziologic sau Ringer (1 litru n 20 de minute) i adrenalin (diluie 10% - se ncepe
39

cu 0,2 mg deci 2 ml i.v. repetat la fiecare 5 minute sub controlul pulsului). Dac adrenalina nu are efectul scontat se poate administra noradrenalin (o fiola diluat n 500 ml glucoz 5% - cte 10 picturi pe minut). oc vagal - se manifest prin bradicardie (frecvena constant sub 50/minut), hipotensiune, paloare. Tratamentul const n administrarea de oxigen pe masc, poziie Trendelenburg, perfuzie cu ser fiziologic i atropin 1mg i.v. Edem pulmonar acut - administrare de oxigen i furosemid i.v. 20-40 mg. Convulsii - diazepam 5-10 mg i.v. Extravazarea contrastului la locul injectrii - punga cu ghea i unguent cu hialuronidaz. Anafilaxia la medicamente O alergie la medicamente apare atunci cnd sistemul imunitar reacioneaz anormal la unul din medicamentele utilizate. Multe dintre substanele medicamentoase pot provoca alergii, att cele eliberate cu prescripie medical ct i cele eliberate fr prescripie medical. Cele mai frecvente semne de alergie la medicamente sunt: urticaria, erupiile cutanate sau febr. O persoan poate manifesta oricnd o reacie la un medicament, chiar dac n trecut nu a manifestat vreo alergie la acelai medicament. Cele mai multe dintre reaciile rezultate n urma consumului de medicamente nu sunt alergii reale i nici nu implic aciunea sistemului imunitar. Deseori sunt confundate alergiile cu reaciile non-alergice ale medicamentelor, ntruct acestea pot avea simptome similare. Uneori ar putea fi vorba doar despre reacii adverse. Indiferent de tipul acestora, unele dintre efectele secundare ale medicamentelor pot fi severe i pot pune n pericol viaa unei persoane. Simptomatologie. Multe dintre reacii debuteaz la cteva minute dup ce a fost administrat un medicament. Cu toate acestea, este posibil ca o persoan s prezinte manifestri alergice la o substan medicamentoas chiar i la cteva sptmni dup ce a utilizat-o. Printre simptomele alergice ale medicamentelor se enumera: erupiile cutanate, urticaria, prurit, edem facial, afectarea respiraiei, anafilaxie. Anafilaxia nu este prea des ntlnit dar este una dintre cele mai grave reacii alergice, o urgen medical. Semnele anafilaxiei apar de obicei, la doar cteva minute dup expunerea la medicament i includ: constricie la nivelul cilor respiratorii i a gtului, fapt ce provoac probleme de respiraie, oc nsoit de scderea sever a tensiunii arteriale, puls slab i rapid, grea, vrsturi sau diaree, ameeli sau pierderea cunotinei. Dac o persoan are o reacie anafilactic la un medicament, sistemul imunitar percepe acel medicament ca un invadator nociv. Acest lucru duce la eliberarea de histamin i alte substane chimice care determin simptome alergice. Sistemul imunitar este apoi predispus s reacioneze n acelai mod dac se utilizeaz aceleai medicamente n viitor. Cu toate acestea, de-a lungul timpului au loc diverse modificri ale sistemului imunitar i este posibil ca alergia la medicamentele din trecut s dispar. Reaciile uoare sunt de obicei tratate prin oprirea tratamentului medicamentos sau nlocuirea medicamentelor cu altele. Dac este posibil se va consulta medicul chiar n momentul n care apar simptomele alergiei. Acest lucru ar putea ajuta la o identificare mai rapid a cauzei i la asigurarea ngrijirilor necesare. Se va solicita tratament i intervenie medical de urgen n cazul semnelor unei reacii severe sau anafilactice. Printre semnele i simptomele unei reacii alergice care necesit intervenia de urgen se numr: afectarea i edemaierea cilor respiratorii, puls rapid, ameeal, lein. Etiologic. O alergie la medicamente apare atunci cnd sistemul imunitar identific greit un medicament ca fiind o substan duntoare pentru organism, in loc de un remediu util i reacioneaz ca atare. Substanele chimice eliberate, n timpul acestei reacii provoac semne i simptome specifice unei alergii. Nu este clar de ce unele persoane dezvolt alergii la medicamente sau alte reacii adverse, n timp ce altele, nu. Se presupune c i motenirea genetic poate juca un rol, alturi de factorii de mediu sau consumul de medicamente de-a lungul timpului. Alergia la medicamente sunt cel mai des cauzate de penicilin, antibioticele nrudite cu penicilina sau cele care conin sulfonamide. Antibioticele pot provoca inclusiv reacii nonalergice cum ar fi grea sau diareea.
40

Rareori apar reacii alergice dup vaccinare. n anumite cazuri, reaciile alergice pot fi cauzate de vaccin n sine i cel mai adesea de celelalte componente din vaccin cum ar fi neomicina. Reaciile nonalergice la vaccinuri, cum ar fi roeaa sau pruritul sunt frecvent ntlnite i n majoritatea cazurilor nu sunt grave i se amelioreaz rapid. Reacii adverse nonalergice. n multe cazuri, ceea ce pare a fi o alergie la medicamente este de fapt o reacie care nu implic sistemul imunitar. Dei ar putea prea o alergie, reacia la medicamente poate fi doar un efect secundar sau un semn al unei sensibiliti al medicamentelor, nu o reacie alergic. Medicamentele care provoac frecvent reacii nonalergice includ: substanele de contrast folosite n timpul radiografiilor. Unele persoane sunt sensibile la substanele de contrast care se injecteaz intravenos n timpul radiografiilor, aspirin i calmantele pentru durere - pot provoca probleme respiratorii, respiraie uiertoare i urticarie; antibioticele - cauzeaz adesea reacii cum ar fi durerile de stomac sau diaree, medicaia pentru tratarea hipertensiunii arteriale - inhibitorii enzimei de conversie uneori pot s declaneze tuse, edemul buzelor, a limbii i a feei. Complicaiile reaciilor grave ale medicamentelor pot include anafilaxia. Aceasta reacie alergic sever poate pune n pericol viaa unei persoane i este o urgen medical, anemie indus de medicamente. Boala serului poate provoca simptome grave i poate afecta organele. Semnele i simptomele includ dureri i erupii cutanate n zona articulaiilor. Afeciunea, de obicei debuteaz la o sptmn sau chiar mai trziu dup ce a fost administrat un medicament. Printre consecinele reaciilor la medicamente se pot enumera scderea eficienei medicamentelor. Dac o persoan are o reacie neateptat la un medicament, etapele pe care medicul le indic pentru stabilirea unui diagnostic includ: examen fizic, analize de snge n scopul detectrii alergiei la anumite medicamente, cum ar fi antibiotice, miorelaxante, insulin etc. n general, sunt preferate testele cutanate ntruct acestea au o acuratee mai mare n detectarea alergiei la medicamente. Analizele de snge pot fi recomandate atunci cnd o persoan a manifestat o reacie sever n trecut, ntruct testele cutanate ar putea provoca o astfel de reacie. Testele cutanate sunt indicate n cazul unora dintre medicamente, inclusiv antibiotice. n acest caz, se va injecta o cantitate mic de medicament n pielea antebraului sau a spatelui. Dac persoana este alergic la medicamentul testat, va dezvolta o tumefacie roie sau alte tipuri de reacii cutanate. Testele de provocare se refer la o testare prin care este provocat declanarea alergiei, care implic creterea treptata a dozelor de medicamente la care o persoan are manifestri alergice. n timpul testului, medicamentele pot fi administrate n diverse moduri: pe cale oral sau subcutanat. O reacie indic o posibil alergie sau sensibilitate la medicament. Daca reaciile sunt minore sau nu exist, nseamn c tratamentul care include acel medicament este sigur. Acest test este folosit de obicei atunci cnd medicaia alternativ nu acioneaz eficient sau se consider ca nu ar fi o opiune potrivit sau atunci cnd rezultatele testelor cutanate i ale celor de snge nu sunt concludente. Riscurile includ o reacie sever i eventual, anafilaxie. Dar n general, aceste teste de provocare se realizeaz n centre medicale specializate, unde se va interveni imediat. Tratamentul alergiilor presupune, n general, oprirea administrrii medicamentului. Poate fi necesar administrarea unor medicamente pentru ameliorarea simptomelor sau de ngrijire de urgen n cazul reaciilor serioase. Reaciile minore cum sunt erupiile cutanate sau urticaria se pot ameliora cu ajutorul antihistaminicelor eliberate fr prescripie medical. Reaciile adverse grave pot necesita tratament cu corticosteroizi administrai pe cale oral sau injectabil la spital. Se va solicita tratament de urgen dac sunt prezente erupii cutanate severe sau urticarie, umflturi, dificulti de respiraie, ameeli sau alte semne sau simptome ale unei reacii severe. Anafilaxia este o reacie sever care impune injectarea imediat de epinefrina i asistena medical spitaliceasc pentru meninerea n parametrii normali a tensiunii arteriale i pentru susinerea respiraiei. n unele situaii sensibilitatea la un medicament poate fi diminuata prin administrarea unei doze mici i creterea treptat a acesteia, de-a lungul timpului, n scopul desensibilizrii. Acest procedeu se face sub supraveghere medical, n cazul n care nu exist alte alternative de tratament. Profilaxia. Dac o persoan bnuiete c ar putea suferi de alergii la medicamente, trebuie s fac teste cutanate pentru a depista medicamentul la care este alergic. O dat ce va ti care este substana medicamentoas la care se declaneaz alergiile, o va evita. Va specifica att
41

farmacistului ct i medicului (inclusiv stomatologului) informaii legate de alergie. n cazul n care reaciile la un medicament pot fi foarte serioase, bolnavul va purta o brar de alerta n care se va nota acest lucru i va avea permanent la dispoziie o injecie cu epinefrin. Anafilaxia la alimente n cazul unei alergii la mncare, corpul are o reacie defensiv, de autoaprare mpotriva alimentelor care i-ar putea face ru, numit reacie alergic. n majoritatea cazurilor, simptomele nu sunt grave: prurit, nas nfundat, dureri de stomac. Dar cnd alergia este periculoas, este nevoie de un tratament de urgen, fiindc n unele situaii, aceasta poate fi mortal. Alergiile la alimente sunt mai frecvente n rndul copiilor dect la aduli, aproape 7 din 100 de copii fac alergie la mncare i doar 3-4 aduli din 100 pot avea o reacie alergic la anumite alimente. Copiii trec repede peste aceste alergii, dar dac o alergie apare la un adult, aceasta persoan este probabil s o prezinte toat viaa. Simptomele alergiilor la alimente: prurit la nivelul gurii, buze tumefiate, crampe, dureri de stomac, diaree, prurit tegumentar, urticarie, nas nfundat, respiraie grea, ameeli, dureri de cap. Copiii au de obicei aceleai simptome ca i adulii. Dac copilul mic plnge, vomit sau are diaree poate fi vorba despre o alergie. Cu ct reacia alergic se face mai repede simit, cu att este vorba despre o alergie mai grav. Anafilaxia, cea mai grav form de alergie, afecteaz ntregul corp i se manifest, de obicei, dup o or de la consumul alimentului alergen, iar simptomele revin dup 1-2 ore. Semnele anafilaxiei sunt: edemul glotic, limb tumefiat, probleme de respiraie aprute brusc, dureri de stomac, stri de vom, senzaie de lein, slbire a trupului. Anafilaxia poate fi mortal. Alimentele care pot cauza anafilaxie. Cteva tipuri de alimente cauzeaz majoritatea alergiilor i de obicei proteinele din alimente sunt cele responsabile de apariia reaciilor alergice. Ou, lapte, fain, alune, soia, pete. Pot cauza probleme copiilor de pn la 5 ani; odat cu naintarea n vrst, copiii nu mai fac alergie la pete sau alune. Alune, migdalele, petele i crustaceele de obicei cauzeaz probleme n rndul adulilor. Cel mai bun tratament este excluderea din alimentaie a alimentul alergen. Medicamentele prescrise de medic ajut la dispariia alergiilor. 5) COMELE Coma reprezint pierderea de lung durat a strii de contien i a funciilor de relaie (motilitatea voluntar, sensibilitate, reflexivitate), cu pstrarea redus a funciilor vegetative (respiratorie, circulatorie, termoreglare). Anamneza relev modul de instalare al comei, tratamente efectuate, expuneri profesionale. Examenul obiectiv poate arta gradul i profunzimea comei. La examenul funciilor vitale se observ tipul respiraiei dispnee Cheyne-Stokes n accident vascular cerebral (AVC) ischemic, coma hipoglicemic, coma uremic; respiraie Kussmaul com diabetic cetoacidotic, hipoxie sever, intoxicaie cu CO, respiraie zgomotoas, stertoroas n AVC hemoragic cu inundare ventricular, respiraie Biot, de tip agonic n coma avansat, leziune pontin sau bulbar. Examenul aparatului cardio-vascular relev hipotensiune arterial + bradicardie n coma neurologic (meningit, HTIC),intoxicaie acut cu alcool, tahicardie come vasculare,come din infecii severe (abces cerebral, septicemii), tulburare de ritm sever sau valvulopatie + semne neurologice de focar n AVC embolic; examenul aparatului digestiv evideniaz vrsturi n coma prin HTIC, sughi n coma uremic, halen acetonic n coma diabetic acidocetozic, halen amoniacal n coma uremic, halen fetid n coma hepatic, halen alcoolic n intoxicaie acut etanolic; deglutiia poate avea alterat timpului I (labio-bucal) n come superficiale, timpul II (faringo-esofagian) n come avansate; tegumentele sunt uscate, calde, pliul cutanat ters n cetoacidoza diabetic, tegumente umede, reci n coma hipoglicemic; se manifest hipotermie n coma barbituric, alcoolic, mixedematoas, hipoglicemic, hipertermie n coma din hemoragia subarahnoidian, comele profunde din AVC; agitaie, tremurturi ntlnim n coma hipoglicemic, coma tireotoxic; convulsiile apar n encefalopatie hipertensiv, eclampsie, epilepsie major, coma hipoglicemic, AVC hemoragic cu inundaie ventricular, tumori cerebrale. La examenul pupilelor se constat midriaz unilateral n traumatism cranio-cerebral, AVC, midriaz bilateral n coma diabetic profund, coma epileptic, mioz bilateral n intoxicaia cu organo-fosforice.
42

Postura de decerebrare se manifest clinic prin extensia gtului, contracia maxilarelor, adducia umerilor, extensia membrelor, pronaia pumnului, flexia palmar i plantar a degetelor i rotaia intern a piciorului. n comele metabolice pot aprea micri involuntare de tip mioclonic, mai ales n comele metabolice cauzate de insuficienta renal, intoxicaia medicamentoas i hipoxie. n dezechilibrul hidro-electrolitic se ntlnesc crampe musculare i sindromul tetanic. n comele uoare pacientul poate s reacioneze la anumii stimuli, verbal sau motor. Cu ct coma se adncete, pacientul reacioneaz din ce n ce mai vag la stimulii externi, iar n coma profund devine areactiv. n strile comatoase exist o serie de tulburri respiratorii. n comele uoare, cum sunt cele din depresiile metabolice sau din leziunile bilaterale emisferice, se ntlnete o respiraie de tip Cheyne-Stokes: perioade de apnee urmate de o cretere tranzitorie a frecvenei respiratorii de aproximativ 30 secunde. Dac starea de com se adncete, apare alt tip de respiraie, respectiv hiperventilaia central neurogen. Aceasta const n micri respiratorii rapide, de 40-70/minut. Micrile respiratorii sunt profunde, ceea ce determin alcaloz. Clasificarea comelor Come nonstructurale simetrice avnd drept cauze toxice: plumb, cianuri, ciuperci, etilenglicol, oxid de carbon, droguri: sedative, barbiturice, tranchilizante, alcool, opiacee, amfetamine, fenolciclidine, metabolice: hipoxie, hipercapnie, hipo i hipernatremie, hipo i hiperglicemie, acidoz lactic, hipermagneziemie, aminoacidemie, encefalopatia hepatic, infecii: encefalitele virale, meningit bacterian, encefalomielit postinfecioas, sifilis, septicemii, malarie, febre tifoid, psihiatrice: reacia de conversie, catatonia. Comele structurale simetrice: supratentoriale: ocluzia arterei carotide interne bilateral i a arterei cerebrale anterioare bilateral, hemoragia talamic, hemoragia subarahnoidian, hidrocefalie, subtentoriale: ocluzia arterei bazilare, hemoragia cu origine pontin, tumori de linie mediana ale trunchiului cerebral. Come structurale asimetrice: supratentoriale: coagularea intravascular diseminat, purpura trombotic trombocitopenic, endocardita nonbacterian i bacterian subacut, embolia grsoas, hematomul subdural, infarctul supratentorial bilateral masiv, leucoencefalopatia multifocal; subtentorial: infarcte ale trunchiului cerebral, hemoragia trunchiului cerebral. Clasificarea etiologic: come metabolice, cauzate de diabet, hipoxie, encefalopatia anoxoischemic, encefalopatia hepatic, encefalopatia de dializ, uremia, hipoglicemia prelungit, hipo sau hipernatremia, hipo sau hipercalcemia, hipotiroidia, tireotoxicoza; come prin leziuni structurale difuze ale sistemului nervos central, cauzate de: encefalite, leziuni axonale, hemoragia subarahnoidian, meningite virale sau nonvirale, traumatisme axonale difuze, epilepsie; come prin leziuni structurale cerebrale focale determinate de: hemoragia intracerebral, infarctul cerebral, abcese cerebrale, hematomul subdural i epidural, tumori cerebrale primare sau metastatice, hemoragii ale trunchiului cerebral, infarctul trunchiului cerebral, tumori cerebrale primare sau metastatice, traumatisme, abcese de trunchi cerebral, encefalite ale trunchiului cerebral, hemoragii, infarcte cerebrale, abcese, tumori cerebrale primare sau metastatice, traumatisme SCALA GLASGOW elaborata n anul 1974 pentru stabilirea topografiei leziunii, presupune evaluarea micrilor ochilor, rspunsul verbal i rspunsul motor. Se acord cte o not fiecrei evaluri i se face suma. Deschiderea ochilor: 4 spontan, 3 la ordin, 2 la stimuli dureroi, 1 absen. Rspunsul verbal: 5 orientat corect, 4 confuz, 3 cuvinte nepotrivite, 2 cuvinte de neneles, 1 rspuns verbal absent. Rspunsul motor: 6 la ordin, 5 localizeaz stimulii, 4 n flexie, 3 decorticare, 2 decerebrare, 1 rspuns motor absent. Scorul pentru com propriu-zis este sub 7. Coma grav are scorul sub 5. SCALA LIEGE: 5 reflex fronto-orbicular, 4 reflex oculo-cefalic vertical n absena leziunilor cervicale, 3 reflex foto-motor, 2 reflex oculo-cefalic orizontal n absena leziunilor cervicale, 1 reflex oculo-motor. Scor 7-8 ne arat o com de grad I. Scor 5-6 arat o com de grad II. Scor de 4 arat o com de grad III. Scor de 3 arat o com de grad IV. Atitudinea de urgen: se practic abordul venos sigur i se fac recoltri de probe sanguine, urinare, din secreii, naintea administrrii medicaiei. Este contraindicat spltura gastric nainte de intubaia traheal. Sunt contraindicate hidratarea oral, administrarea oral a
43

medicaiei i a opiaceelor. Se recomand aplicarea msurilor specifice de urgen la locul unde este gsit comatosul i transport adecvat, cu ambulan cu surs de O2 i nsoitor instruit pentru internare ntr-o secie de terapie intensiv. COME NEUROLOGICE Coma, dei se aseamn oarecum cu somnul, se deosebete radical de acesta prin aceea c n com pacientul este areactiv la stimuli de orice natur. Contiena, definit ca stare a activitii cerebrale normale n care individul este contient de el nsui i de mediul nconjurtor, este rezultatul unor procese neuro-biologice care se produc la nivelul sistemului nervos central. Starea de contien reprezint un proces distributiv, cu schimbarea continu de participani, activitatea desfurndu-se n afara unui algoritm. Meninerea strii de veghe este dat de sistemul reticulat activator ascendent i de cortexul cerebral. Coma survine n urma afectrii cortexului cerebral bilateral, a sistemului reticulat activator ascendent i a cilor intra sau extratalamice, n cursul unor stri toxico-metabolice grave sau a leziunilor structurale ntinse cu efect de mas i impactarea trunchiului cerebral i a sistemului arterial. n unele cazuri pacienii supravieuiesc destruciei severe a mezencefalului, dar pot rmne n stare de com pentru tot restul vieii. Moartea survine n urma tulburrilor vegetative reprezentate de creterea tensiunii arteriale, tulburri de ritm cardiac, tulburri respiratorii, transpiraii profuze, grefate pe un status neurologic sau sistemic precar. n cazul traumatismelor cranio-cerebrale, apariia strii de com rezult din dou evenimente: leziuni axonale difuze i hipertensiunea intracranian. Coma din leziuni se instaleaz imediat dup producerea traumatismului. Coma din hipertensiunea intracranian se instaleaz mai trziu de la debutul hipertensiunii. Odat aprut, starea de com se poate agrava prin hipoxie cerebral sau respiratorie sau prin crize comiiale. Manifestri clinice. Leziunile supratentoriale vor fi sugerate de deviaia capului i a globilor oculari de partea leziunii i hemiplegie controlateral. Leziunea pontin determin hemiplegie de aceeai parte cu deviaia capului i globilor oculari de partea opus. n cazul comelor metabolice se ntlnete hipotonia muscular generalizat. Rigiditatea de decerebrare apare n toate cazurile. Ea poate s se instaleze spontan sau s fie produs de anumii stimuli exogeni. Postura de decorticare se manifest clinic prin adducia braelor, flexia antebraului, mna n flexie i pronaie, flexia degetelor, membrele inferioare sunt n extensie. Examenele biochimice vor cerceta n snge electroliii: Na, K, Ca, Mg; de asemenea se va cerceta glucoza, ureea, creatinina, osmolaritatea, CPK (creatinfosfokinaza care crete n infarctul miocardic acut), gazele arteriale, transaminazele. Examenul de urin este obligatoriu: se va face sumarul de urin i examenul bacteriologic. Alte explorri care se mai fac: teste de coagulare a sngelui, examenul fundului de ochi, examene radiologice (radiografia pulmonar i radiografia de coloan). Se practic la ora actual computer tomografia (CT) care poate evidenia existena unor leziuni structurale. Examinarea cu ajutorul imagisticii prin rezonan magnetic (RM) este de ajutor n detectarea leziunilor difuze cerebrale. Daca se suspicioneaz existena unui proces infecios, se examineaz lichidul cefalorahidian prin puncie lombar. Examenele electrofiziologice de importanta major sunt: ECG (electrocardiograma), care poate evidenia tulburrile de ritm cardiac sau un infarct miocardic acut, EEG (electroencefalograma), util n epilepsia cu crize pariale complexe. EEG difereniaz o com de o pseudocom. Tratamentul comelor. Primele msuri constau n verificarea permeabilitii cilor aeriene superioare: verificarea cavitii bucale, ndeprtarea corpilor strini sau a protezelor dentare mobile. Deteriorarea rapid a strii neurologice i alterarea strii de contien impun intubaie oro-traheal cu ventilaie mecanic, pentru a evita aspiraia sau hipercapnie care determin vasodilataie cerebral i creterea presiunii intracraniene. Este important monitorizarea tensiunii arteriale (TA). Pentru scderea presiunii intracraniene se va practica hiperventilaie cu meninerea PCO2 = 28 32 mmHg, capul ridicat la 300 i administrarea de Manitol 20% 11,5g/Kg (ritm rapid). n caz de tumori se va administra corticoterapie. Aportul hidric va fi controlat permanent. Se vor monitoriza tulburrile respiratorii i ventilaia pentru prevenirea aspiraiilor, infeciei i hipercapnie. Se vor monitoriza i trata variaiile tensionale i se va monitoriza continuu statusul cardiovascular. Aportul
44

nutritiv se face n primele zile pe cale intravenoas, apoi se poate adapta o sond nazo-gastric. Se va menine igiena corporal a bolnavului comatos. Pentru evitarea tulburrilor urologice se recomand cateter cu trei ci, din care una cu irigaie continu cu acid acetic 0, 25% pentru acidifierea urinei i evitarea litiazei vezicale, dar care se va clampa pentru 34 ore pentru asigurarea unei bune toniciti vezicale. Leziunile oculare se vor preveni prin instilarea de metilceluloz, 12 picturi n fiecare ochi. Complicaiile strii de com pot fi clasificate astfel: complicaii neurologice: inundaie ventricular sau a spaiului subarahnoidian, hemoragii secundare n trunchi, resngerare, edem cerebelos acut cu angajare, vasospasm, complicaii pulmonare: sindrom de bronhoaspiraie, pneumonii, hipoventilaie, complicaii cardiovasculare: ischemie miocardic, aritmii, tromboze venoase profunde, tromboembolism pulmonar, complicaii urinare: infecii, complicaii trofice: ulcere de decubit, malnutriie, anchiloze. Prezena altor comorbiditi afecteaz n mod negativ prognosticul. COME METABOLICE (1) Hipoglicemia Creierul are nevoie de glucoz pentru a funciona. n cazuri severe, hipoglicemia poate determina pierderea cunotinei. Hipoglicemia este mai frecvent la pacienii care i injecteaz prea mult insulin sau sar peste o mas sau gustare. Exerciiile fizice prea viguroase sau consumul unei cantiti prea mari de alcool pot avea acelai efect. Rapiditatea cu care scade glicemia influeneaz simptomele hipoglicemiei. Spre exemplu, dac dureaz cteva ore pentru c glicemia s scad cu 50mg/dL, simptomele pot fi minime. Dac glicemia scade cu aceeai cantitate n cteva minute, simptomele vor fi mai pronunate. Hipoglicemia este o com de origine extracerebral cauzat de scderea sub valoarea normal a concentraiei glicemiei din snge. Hipoglicemia se manifest prin: debut lent, cu foame imperioas, oboseal, tahicardie, anxietate, transpiraii, agitaie psihomotorie, logoree, delir, fasciculaii musculare sau debut brusc cu com umed i hiperton manifestat prin transpiraii profuze, agitaie psihic, contracturi musculare, convulsii, hiperflexie osteo-tendinoas, hipertonia globilor oculari. Conduita de urgen se difereniaz la un diabetic cunoscut coma hipoglicemic de coma diabetic prin respiraie, halen, aspectul pielii, absena tulburrilor neurologice. Dac este greu de fcut diferenierea se poate administra 20-30 ml glucoz 33% care este rapid urmat de ameliorarea strii generale n cazul comei hipoglicemice, dar nu are nici un efect n cazul comei diabetice. Se asigur transport urgent la spital. Diagnosticul diferenial ntre coma hipoglicemic i coma diabetic: Coma diabetic Nerespectarea dietei. Doz insuficient de insulin. Infecii, tulburri digestive. Boli intercurente. lent, mai multe zile. Poliurie. Polidipsie. Gur uscat. Grea, vrsturi. Astenie, somnolen. Respiraie Kussmaul. Piele uscat. Febr. Limb uscat, prjit. Hipotensiune arterial. Hipo- sau areflexie. Coma hipoglicemic Alimentaie ineficient. Supradoz de insulin. Efort fizic mare. brusc sau la cteva ore dup administrarea insulinei. Anxietate, nelinite, palpitaii. Transpiraii, foame, cefalee, diplopie. Dezorientare psihic, agitaie, convulsii, pierderea cunotinei. Piele umed, palid. Pupile dilatate. Tensiune normal sau crescut. Reflexe osteotendinoase accentuate hiperreflexie.

Cauze:

Debut: Evoluia simptomelor:

Starea clinic:

45

ngrijiri n spital: se asigur poziia decubit dorsal, se menin libere cile respiratorii. Se face toaleta cavitii bucale i se ndeprteaz mucozitile. Se introduc canule faringiene pentru a prentmpina cderea limbii. Se instituie respiraie artificial n stop respirator. Se asigur accesul la 1-2 vene, se recolteaz glicemia i se instaleaz perfuzii cu soluii .glucozate hipertone i.v.: 5-10f glucoz 33% sau soluie glucoz 20% netamponat cu insulin, glucagon 1 f. a 1 mg i.m. sau i.v.. Se monitorizeaz funciile vitale i vegetative: puls, tensiune arterial, respiraie, temperatur, reflex de deglutiie, pupile, comportamentul bolnavului. Se trateaz cauza. Internarea este obligatorie. (2) Coma diabetic Coma diabetic este o complicaie amenintoare de via a diabetului. Pentru pacienii cu diabet, o cretere periculoas a glicemiei (hiperglicemia) sau o scderea a glicemiei (hipoglicemia) pot determina coma diabetic. Pacientul care intra n com diabetic, este n via, dar nu se poate trezi i nu poate rspunde la imagini, sunete sau alte tipuri de stimulare. Lsat netratat, coma diabetic poate fi fatal. Aceste informaii despre coma diabetic pot fi nfricotoare, dar exista i veti bune. Riscul pentru coma diabetic este mic, iar prevenia este la ndemn. Cel mai important lucru este respectarea planului de tratament al diabetului. Dac nivelul glicemiei este prea mare, pacientul manifest sete, poliurie, limb uscat, greuri, vrsturi, dispnee. Tratamentul de urgen pentru coma diabetic depinde de prezena hiperglicemiei sau a hipoglicemiei. Dac nivelul glicemiei este prea mare, pacientului i se vor administra lichide intravenos pentru a restabili apa n esuturi. Pacientul poate avea nevoie de suplimente de potasiu, sodiu sau cloruri pentru a ajuta celulele s funcioneze corect. Cnd lichidele au fost nlocuite, insulina cu aciune rapid poate fi folosit pentru a ajuta esuturile s utilizeze glucoza din snge. De asemeni, se vor trata infeciile prezente. Dac nivelul glicemiei este mai mic, pacientului i se poate injecta un hormon numit glucagon. Injecia va determina o cretere rapid a glicemiei. De obicei contiena revine cnd nivelul glicemiei ajunge la normal. n coma diabetic acido-cetozic se practic de urgen abord venos i recoltarea glicemiei, rezervei alcaline, ionogramei serice, sondaj vezical, monitorizarea diurezei, TA, frecvenei cardiace, hidratare parenteral cu ser fiziologic, 2000 ml n primele 2 ore, insulin 20 U i.v. i 20 U s.c., antibiotic cu spectru larg, ampicilin 4 g/24 h i internare obligatorie. (3) Coma hiperosmolar Osmolaritatea (mOsmol/kg = mmol/kg, estimare = 2 [Na] + Azot ureic /2.8 + glc/18) Valoare Normal: 274-296 mOsmol/kg. Crescut: deshidratare, hiperglicemie (diabet zaharat, com hiperosmolar noncetotic), hipernatremie, uremie, diabet insipid (central sau nefrogen), toxine (etanol, metanol, etilen glicol), medicamente (diuretice, Manitol), hipercalcemie. Sczut: hiponatremie, intoxicaie cu ap, hiperhidratare. Coma hiperosmolar este o complicaie frecvent a diabetului zaharat noninsulinodependent, un sindrom de deshidratare accentuat n condiiile unui aport insuficient de ap. Tratamentul se realizeaz urgent cu cantiti mari de lichide intravenos, potasiu, bicarbonat. Sindromul hiperosmotic diabetic. Dac glicemia este peste 600 mg/dl sau 33 milimoli pe litru, condiia poart numele de sindrom hiperosmolar diabetic. Cnd glicemia crete att de mult, sngele devine gros, asemntor unui sirop. Excesul de glucoz trece n urin, fenomen care declaneaz procesul de filtrare care extrage o cantitate foarte mare de ap din organism. Lsat netratat, sindromul hiperosmolar diabetic poate determina deshidratare amenintoare de via i pierderea cunotinei. Sindromul hiperosmolar diabetic este mai frecvent la pacienii vrstnici cu diabet zaharat de tip II. COME ENDOCRINE (1) Coma tireotoxic Tireotoxicoza (hipertiroidismul) este o stare patologic care const n secreia excesiv de hormoni tiroidieni. Etiologie. Incidena. hipertiroidismului este mai ridicat n regiunile cu gu endemic. Boala apare mai frecvent la femei dect la brbai. Numeroi factori pot determina apariia bolii. Se cunosc mbolnviri provocate de traume psihice. n astfel de cazuri, punctul de
46

plecare al dereglrilor hormonale nu este tiroida, ci centrii nervoi din creier, care stimuleaz producia de hormon hipofizar tireotrop i acesta, la rndul su, incit glanda tiroid s secrete cantiti mari de hormoni tiroidieni, crend astfel tabloul clinic al tireotoxicozei. Debutul hipertiroidismului nu poate fi precizat n timp. Manifestrile de nceput - astenie, insomnie, nervozitate, scdere n greutate - nu sunt specifice bolii. Bolnavul este tratat deseori n mod greit ca un nevrotic. Date fiind manifestrile variate ale bolii, s-au descris mai multe etape n evoluia hipertiroidismului. Prima etap, nevrotic, avnd manifestrile menionate, este urmat de o faz neuro-hormonal, caracterizat prin excesul de hormon. Faza a treia este dominat de hipersecreie de hormoni tiroidieni. n aceast perioad apar semnele clinice de tireotoxicoz. Faza a patra - denumit i visceral - se caracterizeaz prin suferina diverselor organe (ficat, inim); faza ultim este cea caectic. n prezent, formele grave sunt rare, deoarece boala este tratat la timp. Semnele i simptomele determinate de excesul de hormoni tiroidieni sunt generale i constau din scderea ponderal important cu apetit pstrat, intolerana la cldur, insomnii, labilitate psihoafectiv; cardiovascular se manifest vasodilataie periferic (TA diferenial mare), tahicardie sinusal permanent, fibrilaie atrial n 20-30% din cazuri, insuficienta cardiac n cazuri netratate. Manifestri neuromusculare: tremor, astenie fizic cu miopatie proximal, manifestri tegumentare: tegumente subiri, calde, hiperdiaforez, subierea prului i a unghiilor (unchii Plummer). Manifestri digestive: apetit sczut, tranzit intestinal accelerat. Hematologic se manifest anemie normocrom, normocitar (masa eritrocitar crete, dar volumul plasmatic crete i mai mult). Criza tireotoxic este forma extrem de tireotoxicoz,cu risc vital imediat care se manifest clinic cu febra, deshidratare important, simptomatologie cardiovascular i gastrointestinal grav, simptomatologie cerebral pn la com. Diagnosticul crizei tireotoxice este un diagnostic clinic i trebuie cunoscut de chirurg, ntruct interveniile operatorii reprezint unul din factorii cel mai frecvent implicai n declanarea acestei situaii de urgen. Tratamentul hipertiroidismului este de trei feluri: medical, chirurgical i radiologic. Tratamentul medical const n administrarea de iod sub form de soluie Lugol (amestec de iodur i potasiu i de iod) sau de antitiroidiene de sintez, ca de exemplu preparatul romnesc Metiltiouracil. Acesta este larg utilizat n tratamentul hipertiroidismului i este indicat n special n formele uoare de tireotoxicoz i n guile mici sau n cele difuze. Tratamentul cu antitiroidiene de sintez are dezavantajul c dureaz mult (1-2 ani) i c poate produce reacii se sensibilizare (febr, leucopenie). Antitiroidienele scad sinteza de hormoni tiroidieni, dar totodat stimuleaz formarea n exces a hormonului tireotrop, existnd riscul ca n cursul tratamentului s se produc mrirea de volum a guii. Tratamentul chirurgical (tiroidectomia subtotal) se aplic n guile mari i n cele vechi nodulare, care nu mai rspund la tratament medical. Tratamentul cu iod radioactiv se aplic n cazul guilor care capteaz iodul. Este indicat ndeosebi la hipertiroidienii vrstnici. Dozele se dau n funcie de mrimea guii. Se dau n medie cte 6-l0 mCi n 1 - 3 reprize. Deosebit de important este atitudinea anturajului fa de aceti bolnavi. Cei care-i ngrijesc trebuie s in seama c hipersensibilitatea i susceptibilitatea crescute la aceti bolnavi sunt manifestri ale tireotoxicozei. De aceea ei trebuie menajai, tratai cu blndee i rbdare i ferii de emoii puternice i de suprri. Asigurarea condiiilor de linite i de odihn, mpreun cu un regim alimentar adecvat - constnd din mese uoare i dese completeaz cu succes tratamentul medical. Se impune internare n secia de endocrinologie sau medicin intern (2) Coma mixedematoas Coma mixedematoas este o complicaie acut a hipotiroidismului, dereglare hormonal n care funcionarea glandei tiroide este mult diminuat. Coma n contextul afeciunii endocrine poate aprea n urmtoarele circumstane: agenezie sau disgenezie tiroidian, stare infecioas intercurent, traumatism, intervenie chirurgical, anestezie general; tulburri enzimatice n procesul de biosintez a hormonilor tiroidieni, carene severe i de durat de iod, hipotermie, hipoglicemie, hemoragii digestiv. Pacientul prezint urmtoarele semne clinice: puls filiform bradicardic, pe EKG evideniindu-se blocuri atrio-ventriculare; hipotensiune arteriala cu tendin de colaps; dispnee; tegumente reci, palide,cu aspect de cear; hipotermie marcat, facies caracteristic "de lun plin ".
47

Masurile terapeutice generale constau n: combaterea insuficienei renale asociate; corectarea tulburrilor hidroelectrolitice i a hipoglicemiei, oxigenoterapie sau ventilaia asistat, dac se impune; se combate hipotermiei i patologia asociat. Se administreaz i.v. T4 si/sau T3 de sinteza. (3) Come din intoxicaii exogene Comele prin intoxicaii exogene sunt coma alcoolic instalat progresiv, precedat de tulburri psihice: agitaie, logoree, confabulaie, ataxie, urmate de obnubilare i eventual pierderea complet a contienei. Anamneza, halena alcoolic orienteaz diagnosticul i comele toxice i medicamentoase apar n intoxicaiile voluntare sau accidentale cu sedative sau somnifere (barbiturice). Coma barbituric este cea mai frecvent intoxicaie voluntar, foarte periculoas pentru care nu exist antidot; tabloul clinic este de insuficien respiratorie acut, cu diurez osmotic alcalin. Se instituie perfuzie cu soluie de glucoz 10%, Manitol 20% i soluie bicarbonat de Na 1.4% se injecteaz Karion 1 f a 50 mg i.v. sau i.m. pentru stimularea centrului respirator. Pacientul este internat n secia ATI iar ulterior ntr-o secie psihiatric. Coma din intoxicaia cu organo-fosforice este o com convulsiv prin excesul acetilcolinei datorat blocrii colinesterazei de ctre substana toxic. Msurile de decontaminare la locul intoxicaiei constau din ndeprtarea hainelor, splarea tegumentelor cu ap i spun. Se fac perfuzii cu 2/3.glucoz 10% i 1/3 Manitol 20%, cu antidot specific - atropin 2-4 mg. i.v. la 10-30 minute, pan la apariia semnelor de atropinizare (midriaz, tegumente uscate, tahicardie); doza total este de 20-30mg, pan la 100 mg/zi; toxogoninul reactiveaz colinesteraza blocat de toxic;se administreaz la 5 minute dup atropin. Iniial 1-2 f. (250-500 mg i.v.), apoi 1 f. la 6 ore. Combaterea EPA toxic se face prin administrarea de HHC 200-500 mg i.v. i Furosemid 40-80 mg. Se face internare n secie de terapie intensiv. Com adisonian necesit perfuzie i.v. cu soluii izotone de glucoz 5%, ser fiziologic, HHC 100 mg i.v. repetat la 2 ore, internare n secia endocrinologie. Toxicul Aspirin Antihistaminice Sruri feroase Barbiturice Tetraclorura de carbon Stricnin Alcool Opiacee Antidepresoare Bromuri Paraldehid Cianuri Atropin Anilin, nitrobenzen, nitrii Manifestri asociate strii de com Hiperpnee, greuri, vrsturi (reacie pozitiv cu clorur feric sau fenistix) Uscciunea mucoaselor, sete, midriaz, ncordare motorie, hipertensiune Gastroenterit hemoragic, oc, insuficien hepatic Hipoventilaie, mioz, hipotermie, hipotensiune arterial Insuficiena acut renal i hepatic Contractur, convulsii, midriaz Hipoventilaie, hipotermie, halen caracteristic (biologic: hipoglicemie, alcoolemie < 5g/l ) Depresie respiratorie, mioz, vrsturi (colinomimetice) Hiperexcitabilitate, convulsii, midriaz, tahicardie, tulburri de conducere cardiac Incoordonare motorie, erupie maculo-papuloas, iritaie nazolacrimofaringian Depresie cardio-respiratorie, edem pulmonar, halen specific (biologic: acidoz) Convulsii, midriaz, tegumente roii-viinii, halen de migdale amare Facies vulturos, mucoase uscate, midriaz, convulsii, febr, glob vezical, halucinaii Cianoz (methemoglobinemie), icter (hemoliz toxic)

6) MSURI DE URGEN N CAZ DE INTOXICAII ACUTE


48

Ptrunderea n organismul uman, voluntar sau involuntar, pe cale digestiv, respiratorie sau cutanat a unor substane toxice (solide, lichide, gazoase), care determin tulburri grave, uneori letale, poart numele de intoxicaie acut. Cunoaterea cii de ptrundere a toxicului n organism are mare importan, n acordarea primului ajutor, n vederea ntreruperii ptrunderii toxicului, primul gest care trebuie fcut de salvator cu condiia s nu pericliteze viaa acestuia. n cazul n care toxicul ptrunde pe cale respiratorie, scoaterea victimei din mediul toxic se face cu rapiditate. n caz de stop cardio-respirator se va face masaj cardiac extern, asociat cu respiraie artificial. Cnd substana toxic a ptruns pe cale cutanat, se vor scoate hainele victimei care sunt contaminate, splndu-se tegumentul cu mult ap. Cnd toxicul a ptruns pe cale digestiv, se va ncerca golirea coninutului gastric prin provocarea de vrsturi (apsarea faringelui posterior cu o spatul, administrarea de ap cald cu sare sau ap cald cu praf de mutar. Splturile gastrice nu vor fi fcute dect de ctre personal calificat. Bolnavul intoxicat este obligatoriu aezat n decubit lateral, avnd cile aeriene superioare libere. n cazul n care vars exist riscul aspiraiei n cile respiratorii. Intoxicaiile acute sunt urgene medicale determinate de aciunea unor substane chimice introduse n organism accidental, voluntar sau profesional, pe cale respiratorie, cale digestiv sau cale cutanat. Intoxicaiile cele mai frecvente sunt cele produse cu gaze de uz casnic i intoxicaiile cu barbiturice (70%). Msuri de urgen. n primul moment se culeg informaii asupra toxicului, dozei, cii, concentraiei. Se evalueaz tabloul clinic. Tratamentul simptomatic se aplic pentru corectarea tulburrilor hidroelectrolitice, tulburrilor respiratorii, circulatorii sau nervoase. Tratarea efectelor intoxicaiilor se face prin aplicarea msurilor de reanimare, supravegherea continu a pulsului, tensiunii arteriale, respiraiei, reflexelor. Tratamentul se acord n urgen pentru a preveni complicaii ca convulsii, insuficien hepatic cu scopul de a ndeprta sau de a elimina toxicul. Accidentele cardio-respiratorii posibile sunt: stop cardiac, colaps, stop respirator, insuficien respiratorie acut, edem pulmonar acut. Accidentele renale se manifest prin: anurie, insuficien renal acut toxic. Intervenii n intoxicaii cu substane ingerate. Substana ingerat trebuie s nu fie absorbit pentru a se preveni apariia semnelor clinice de intoxicaie. Se ndeprteaz sau se elimin toxicul prin: provocarea de vrsturi. Administrare de ap cald cu sare. Administrare de lapte 1-2 cni. Administrare de crbune medicinal. n primele ore se fac splturi gastrice. La 3-4 ore de la ingestie se poate da sulfat de Na sau Mg pentru accelerarea tranzitului i eliminarea rapid a toxicului. Neutralizarea toxicului se face cu antidot specific sau cu: antidot general crbune medicinal, albu de ou, Ca gluconic, lapte. Antidot antiacid lapte, albumin, ap cu spun. Antidot antialcalin zeam de lmie, oet. Pentru eliminarea spontan a toxicului se favorizeaz diureza urmrind totodat prevenirea colapsului. Intervenii n intoxicaii cu substane gazoase. n cazul intoxicaiilor cu emanaii de gaze toxice primul ajutor const din: scoaterea victimei din mediu toxic. Aplicarea aciunilor specifice reanimrii. Asigurarea transportului la spital. Observaii. Nu se administreaz carbonai bicarbonai de sodiu n intoxicaia cu acizi se produce perforaia digestiv. Nu se face curarea tegumentelor cu alcool n intoxicaiile cutanate se grbete ptrunderea toxicului n organism. Nu se face respiraie gur la gur n intoxicaiile cu substane asfixiante. (1) Intoxicaii acute cu monoxid de carbon Este o intoxicaie accidental, uneori colectiv. CO este un gaz incolor, mai greu dect aerul. Se combin cu hemoglobina formnd compui stabili de carboxihemoglobin combinarea este mai rapid dect cu oxigenul. Intoxicaia cu monoxid de carbon apare cnd se inhaleaz destul monoxid de carbon, nct acesta ncepe s nlocuiasc oxigenul transportat de snge. Se poate instala brusc (inhalnd o mare cantitate de monoxid de carbon ntr-o perioad scurt de timp) sau se poate instala progresiv (inhalnd o mic cantitate de monoxid de carbon o lung perioad de timp). Monoxidul de carbon are o afinitate fa de hemoglobin de 250 de ori mai mare dect oxigenul. Dac se inhaleaz o cantitate prea mare de monoxid, acesta poate deveni mortal. Surse uzuale de
49

monoxid de carbon pot include: surse uzuale de nclzire (cum ar fi cele pe baz de gaz, lemne sau sobe pe crbune); gaze de eapament; gazele emise de aparatura casnic; maini de lustruit gheaa i alte echipamente de lucru, fumul de la o maina n flcri sau de la o cldire. Factorii care influeneaz afectarea organismului n urma intoxicaiei cu monoxid de carbon sunt: capacitatea / incapacitatea de ventilare a locului, cantitatea de monoxid de carbon inhalat, durata de timp cnd persoana este expus, vrsta persoanei, starea general de sntate, cantitatea de monoxid de carbon ajuns n circulaia sangvin la persoanele care fumeaz, altitudinea: la nlime, n aer se gsete o cantitate mai mic de oxigen care poate concura n cazul expunerii cu monoxidul de carbon. Simptomele intoxicaiei cu monoxid de carbon nu sunt specifice i de aceea pot fi asemntoare cu simptomele prezente n alte boli. n funcie de cantitatea de gaz inhalat, de concentraia din snge a carboxihemoglobinei (hemoglobina de care se ataeaz monoxidul de carbon, n locul oxigenului) i n funcie de tolerana persoanei, simptomatologia include: cefalee, ameeal, oboseal, grea, stare de vom (adesea ntlnite la copii), confuzie, somnolen, tahicardie, vedere slbit; convulsii; pierderea contienei. n cazul expunerii la monoxid de carbon sau atunci cnd este suspectat intoxicaia cu monoxid de carbon, medicul trebuie s adune informaii despre istoricul producerii intoxicaiei. ntrebrile vor fi despre: durata simptomelor prezente, despre sursa posibilei intoxicaii cu monoxid de carbon, cte alte persoane (membrii familiei sau colegii de serviciu) au fost expuse i dac au aceleai simptome, despre sistemele de nclzire i de gtit folosite. Msuri de urgen. Se recomand scoaterea imediat din mediu toxic. Aerisirea ncperilor prin deschiderea ferestrelor. Se aeaz victima n decubit lateral. Se face degajarea cilor respiratorii capul n hiperextensie i se instituie respiraia artificial cu trus de reanimare dac victima este n stop respirator. Se administreaz oxigen oxigenul fiind antidotul CO. Concentraia O2 100% n primele 30 minute. n cazuri grave - com se instituie oxigenoterapia hiperbar dar nu mai mult de 3 atm. Monoxidul de carbon este un gaz, incolor, inodor, insipid. Acest gaz invizibil, otrvitor, provine din arderea unor gaze precum gazul natural, motorina, petrolul sau arderea lemnelor (de exemplu n sistemul de nclzire casnic, n motoarele mainilor, n sistemele de gtit sau focuri). Scopul tratamentului n intoxicarea cu monoxid de carbon este de a nltura monoxidul de carbon de la nivelul hemoglobinei sangvine i de a determina un nivel normal al oxigenului n snge. Tratamentul n spital recomand oxigenoterapia cu oxigen 100%, n cazurile grave aceasta implicnd administrarea oxigenului prin intermediul unei mti etane; intubarea i respiraia artificial a persoanei respective, dac se impune; n unele cazuri se recomand terapia cu oxigen hiperbar, n care persoan respectiv este aezat ntr-o camer unde oxigenul este pompat cu presiune; un studiu recent a artat c trei tratamente cu oxigen hiperbar pe parcursul a 24 de ore, reduc riscul de apariie a problemelor cognitive, ca de exemplu pierderea memoriei, ateniei sau concentrrii. n prezent, cercettorii sunt pe cale de a dovedi c folosirea ambelor gaze ca oxigenul i dioxidul de carbon mpreun, pot reduce nivelul de monoxid de carbon din organism. Acest tratament potenial nou, este numit hiperventilare cu gaze normale. dac tratamentul este prompt, majoritatea persoanelor i revin din intoxicaia de monoxid de carbon. Tratamentul instituit la timp reduce riscul pierderii memoriei, ateniei sau concentrrii. Dac nu este tratat, intoxicaia poate determina lezarea inimii sau a creierului sau chiar exitus; decesul n urma intoxicaiei cu monoxid de carbon apare n 10 minute de la expunerea la o cantitate mare de monoxid de carbon. (2) Intoxicaii acute cu acizi corozivi Este o intoxicaie grav uneori mortal. Poate fi un accident profesional n industria solvenilor, lacurilor industrie chimic. Ca antidot se folosete alcoolul etilic etanol. Acidul clorhidric este mai corosiv dect acidul acetic i mai violent n ruperea echilibrului acido-bazic, dnd tulburri circulatorii, respiratorii, leziuni hepatice i renale. Se produc leziuni ale mucoaselor oculare i nazale, arsuri ale tractului digestiv, dureri la deglutiie, dureri retrosternale, laringospasm, hematemeze, scaune sanguino-lente, uneori perforaie gastric, oc, colaps.
50

Msuri de urgen: se provoac vrsturi. Se face spltur gastric cu ap sau soluie de bicarbonat de sodiu. Se administreaz alcool etilic 500 0,75 ml / kilocorp dup spltur gastric i evacuarea coninutului gastric. Administrare oral de bicarbonat de sodiu 5-10g pe or. n cazuri grave com se poate institui perfuzie cu ser glucozat 5% + 15-20 ml alcool etilic pur. (3) Intoxicaii acute cu alcool etilic Alcoolul etilic are aciune deprimant asupra sistemului nervos central i n prima faz asupra sistemului reticulat activator ascendent. Doza toxic letal n cazul intoxicaiei acute cu etanol, este de 5-8g/kg, iar n cazul copiilor de 3g/kg. Primele afectate de etanol sunt gndirea i dispoziia, apoi apar tulburrile de vedere, de echilibru i coordonare motorie. Intoxicaia acut cu alcool etilic poate fi: uoar - corespunztoare unei alcoolemii de 0.5-1 g , scderea inhibiiilor, tulburri vizuale uoare, scderea vitezei de reacie, creterea ncrederii n propria persoan; medie - corespunztoare unei alcoolemii de 1.5- 3g , se manifest prin ataxie, tulburri de vorbire, scderea performanelor motorii, scderea ateniei, diplopie, alterarea percepiei, tulburri de echilibru; sever - alcoolemie de 3-5 g , se manifest prin alterarea vederii, tulburri grave de echilibru, delir halucinatoriu, stupoare. Coma - se instaleaz la o alcoolemie mai mare de 5 g i se manifest prin: insuficien respiratorie i circulatorie, hipotermia grav (35C), instalarea colapsului i decesului. Toxicitatea alcoolului este potenat de: barbiturice, hipnotice, tranchilizante. Aciune toxic a alcoolului etilic poate determina: inhibarea secreiei gastrice, cu evidenierea gastritei alcoolice. Contactul dintre etanol i ficat dureaz ntre 30 secunde i 6 minute; este afectat metabolismului lipidic cu acumulare de lipide i degenerescen gras a ficatului (steatoz) si hepatomegalie cu dureri n hipocondrul drept n cadrul hepatitei alcoolice sau cirozei hepatice. Afectarea pancreatic se manifest prin: hipersecreie pancreatic, pancreatit (prin precipitarea proteinelor n canalele pancreatice), cancer de cap de pancreas, cu evoluie rapid spre deces. Deprimarea sistemului nervos central i periferic ncepe cu scoara cerebral i se continu pn la bulb. Inhibarea centrilor superiori cu funcii de coordonare i control antreneaz i relaxarea centrilor inferiori ce determin efectul stimulator (aparent) al buturilor alcoolice (neuronii inhibitori prezint o sensibilitate mai mare la efectul deprimant al alcoolului). La nivelul celulei neuronale apar, modificarea stratului lipidic membranar, cu fluidizarea membranei neuronale i efect deshidratant (mecanism implicat n instalarea dependenei alcoolice), perturbarea biosintezei neurotransmitorilor - explic dependena alcoolic, apariia de fali neurotransmitori cu apariia dependenei alcoolice, carene vitaminice (B1, B6, B12, PP, acid folic), polinevrite (polineuropatii). La nivelul aparatului cardiovascular consumul cronic de etanol poate sa determine: insuficien cardiac, hipertensiune arterial, tahicardie, tulburri de ritm, cardiomiopatie alcoolic. La nivelul sngelui i organelor hematoformatoare, alcoolul etilic poate determina: anemii de tip megaloblastic sau sideroblastic (este slab antagonist al acidului folic), hemoliz prin acidoz, trombocitopenie, leucocitoz, scderea migraiei leucocitelor n zonele inflamatorii i inhibarea formrii pseudopodelor care duce la o slab rezistena la infecii (aceasta fiind ns doar o explicaie parial). Alcoolul are efect ototoxic i o aciune imunosupresoare. La nivel endocrin au loc urmtoarele modificri: sindrom pseudo-Cushing, infertilitate prin inhibarea spermatogenezei i deficit de Zn, hipogonadism, ginecomastie, cancer de sn, cetoacidoz metabolic, osteoporoz. Alcoolul traverseaz bariera placentar i prezint efecte teratogene. Pot s apar sindromul alcoolic fetal, embriopatie alcoolic, embrio-fetopatie alcoolic (EFA) care se caracterizeaz prin: retardarea dezvoltrii pre i postnatale (lungime, greutate i circumferin capului), dismorfism cranio-facial, anomalii ale membrelor i articulaiilor, anomalii cardiace, deficit psihic i retardarea dezvoltrii motorii. Nu exist antidot specific; se administreaz vitamina B6 intravenos, pn la 500 mg, ajut metabolizarea alcoolului. Se administreaz la nevoie stimuleni ai centrului respirator (Karion 0,25 g i.m. sau i.v.). Perfuzii cu glucoz 20%, 33%. Diureza osmotic n come grave. Antibioterapie pentru profilaxia i combaterea infeciilor bronhopulmonare. Se susin funciile vitale (circulaia, pulsul, respiraia). Nu se administreaz pentru calmarea psiho-motorie a pacientului deprimante ale sistemului nervos central.
51

(4) Intoxicaia acut cu alcool metilic Alcoolul metilic este folosit ca solvent pentru lacuri i vopsele, aditiv i combustibil, fiind una dintre cele mai toxice substane. Intoxicaia cu alcool metilic se manifest prin insuficien respiratorie, scderea frecvenei cardiace, cefalee, ameeli, scderea micionrii, stare de confuzie, vedere nceoat, com, manifestri abdominale, etc. Tratamentul const n administrarea etanolului i a acidului folic. (5) Intoxicaia acut cu ciuperci Sindroamele determinate de ciupercile necomestibile sunt sindroame date de ciuperci cu toxicitate ntrziat (de o mare gravitate, mortale). Sindrom faloidian (holeriform tardiv), dat de falina, manitina i faloidina din Amanita phalloides (cea mai toxic), A. printaniera i A. virosa. Semnele intoxicaiei apar dup 10-20 de ore, dup aceast perioad instalndu-se brusc: stare general alterat, ameeli, sudori abundente, colici abdominale, vrsturi, diaree incoercibil, fetid, uneori sanguinolent; se remarc o accentuat deshidratare, cu tegumente uscate, sete mare, salivaie redus, colaps. Apar apoi tulburri nervoase i hepato-renale, crampe musculare. Examenele de laborator indica: hipocloremie, hemoconcentraie, azotemie renal, hipoglicemie, acidoz. Sindroame date de ciuperci cu toxicitate precoce (mai puin periculoase) dau sindromul entolomian (holeriform precoce), generat de un toxic necunoscut din Entolome livide, apare n cel mai mare numr de intoxicai cu ciuperci. Dup o perioad scurt de 2 - 6 ore, apar sindrom gastroenteritic acut, deshidratare, tendin la colaps. Fa de sindromul faloidian debutul este precoce, lipsesc crampele musculare i atingerea hepato-renal este discret. Sindromul muscarinian (sudoral, colinergic) dat de muscarina din ciupercile Inocybes i Clitocybes. Incubaia este scurt: 1-3 ore, brusc, apare sindrom gastrointestinal, dar mai puin intens ca n sindroamele anterioare. Hipersudoraia este foarte mare, cu sialoree, deshidratare rapid. Bradicardia este constant; mioza de asemenea. Sindromul panterinian (atropine) dat de o micetoatropin din ciupercile Amanita muscaria i A. panterina. Dup 1-3 ore apar semnele intoxicaiei: sindrom gastrointestinal, delir cu aspect ebrios i euforic, agitaie psihomotorie, confuzie; se opresc secreiile, gura este uscat, midriaz, acomodarea la lumin dispare, tahicardie. Sindromul Helvetian (hemolitic) dat de acidul helvelic din ciuperca Gyromitra aesculenta. Dup 4-8 ore apar fenomene de gastroenterit i dup 24 de ore, un sindrom hemolitic; dup 48 de ore - un icter mixt: prin hemoliz i citotoxic hepatic. Prognosticul este rezervat, dar mai puin grav ca n sindromul faloidian. Sindromul de indigestie este generat de ciuperci ca "boletul-satanului", Psaliote, lactarii etc.; dup 1-5 ore apar un sindrom gastroenteritic; poate aprea i dup consumarea de ciuperci comestibile, dac nu au fost proaspete. Sindromul halucinator, dat de toxice din ciupercile Agarics atropiniens sau Psyllocybes. Acest sindrom apare i dureaz doar cteva ore. Se manifesta prin halucinaii elementare cu viziuni de puncte strlucitoare i colorate sau linii mictoare. Tratament: atropina este antidotul fiziologic (1-2 mg la 30 - 50 de minute i.m. pn dispar fenomenele colinergice). Sunt provocate vrsturi (spltura gastric nu este recomandat; fragmentele de ciuperci o fac ineficient). Se poate administra un purgativ salin. Combaterea colicilor se face cu Papaverina, Scobutil, Mialgin, la nevoie. Reechilibrarea hidroelectrolitic se face prin administrare de perfuzii glucozate pentru protecia celulei hepatice. Se trateaz insuficiena renal acut, insuficiena circulatorie acut. Se combat strile de agitaie, convulsiile cu sedative. Nu se administreaz Atropina cnd predomin sindromul atropinic! (6) Intoxicaia acut cu medicamente Intoxicaia cu barbiturice. Barbituricele sunt derivai ai acidului barbituric, cu proprieti sedative, hipnotice, narcotice i anticonvulsivante. Au urmtoarele efecte: grbesc procesul de
52

adormire, cresc durata total a somnului, micoreaz frecvena i durata trezirilor n cursul nopii, deprim aciunea tuturor esuturilor excitabile. SNC este deprimat gradat n funcie de doz, trecnd prin stadiile de sedare, somn, anestezie general, com. Exemple de barbituricele: fenobarbital, ciclobarbital, amobarbital etc. n cazul administrrii orale se absorb rapid (mai ales cnd se folosesc srurile sodice i cnd stomacul este gol). Compuii solubili n lipide se leag parial de proteinele plasmatice, se distribuie rapid n creier i de la creier la alte esuturi, se metabolizeaz predominant prin ficat. Compui mai puin solubili n lipide se leag n mic msur de proteinele plasmatice i se distribuie lent n alte esuturi. Epurarea se face ncet n parte prin metabolizare, n parte prin eliminare renal (barbiturice cu durat lung). Barbituricele trec uor n sngele fetal, dar sunt secretate n proporie mic prin laptele matern. La nceput se instaleaz faza precomatoas tradus clinic prin: vorbire incoerent, confuzie, incoordonare motorie, cefalee, grea, vom. Apoi se instaleaz coma linitit, profund cu relaxare muscular i areflexie osteotendinoas i cutaneo-mucoas, bradipnee, hipotensiune, colaps, hipotermie, oligurie. La doze foarte mari, moartea survine prin paralizie respiratorie, colaps cu insuficien renal acut. Intoxicaia acut este una din cele mai frecvente ntlnit n practica medical (n scop de sinucidere sunt cele mai frecvente medicamente folosite). Rar, poate aprea intoxicaie dup ingestie accidental de doze excesive, favorizate de starea de dependen sau de fenomenele confuzive care apar uneori n cazul abuzului acut (periculoi fiind compuii cu aciune rapid i durat scurt sau medie - doza letal este de 1-3g). Pentru compuii cu durat lung doza letal este de 5-10g. Dac toxicul a fost ingerat de curnd i bolnavul nu a intrat nc n com se recomand provocarea vrsturii, spltura gastric, reanimare respiratorie i perfuzii cu glucoza. Pacientul va fi aezat n poziie declin, se va face aspiraie traheal, iar n cazuri grave intubare i ventilaie artificial. Eliminarea toxicului trebuie grbit prin alcalinizarea urinei i diurez forat: 4-8 litri ser bicarbonat/24 ore, Manitol, ser glucozat. n cazuri foarte grave se practic hemodializa sau hemoperfuzie. Se pot administra antibiotice pentru a reduce frecvena complicaiilor infecioase. NU!! Se recomand administrarea excitantelor cerebrale. (7) Intoxicaia acut cu droguri Intoxicaia cu morfin i opiacee reprezint totalitatea tulburrilor provocate de introducerea, voluntar sau nu, n organism a uneia sau mai multor substane toxice (otrvuri). Substanele toxice ptrund n organism prin ingestie, prin inhalare, prin injectare sau prin absorbie prin piele sau mucoase. Intoxicaiile acute constituie un procentaj ridicat de spitalizri, fie c sunt accidentale (casnice sau profesionale), fie voluntare (toxicomanie, tentativ de sinucidere). Intoxicaiile cu medicamente, cele mai frecvente, reprezint 8O% dintre intoxicaiile ce necesit o spitalizare de urgen. Ele sunt, n general, provocate prin asocierea mai multor medicamente (65% din cazurile semnalate la aduli). n ordinea descrescnd a frecvenei, medicamentele responsabile sunt benzodiazepinele, analgezicele, antidepresivele, neurolepticele, carbamaii, barbituricele i alte psihotrope, n sfrit, medicamentele mpotriva tulburrilor cardiace. Opiul este un stupefiant obinut din seminele plantei de mac. Principalele componente ale opiului sunt codeina i morfina - dou substane folosite i n practica medical, avnd un efect foarte puternic de calmare a durerilor. Abuzul de codein i morfin duce la dependen, de aceea ambele produse sunt trecute pe lista substanelor interzise, putnd fi utilizate doar sub supraveghere medical. Morfina i opiaceele deprim centrii corticali - mai ales ai durerii -, deprim respiraia i reflexul de tuse, excit centrii vagali i ai vomei. Aciunea morfinei asupra SNC: analgezic selectiv i intens, sedativ, anxiolitic, euforic, deprim centrul respirator, antitusiv puternic. Efecte gastro-intestinale: scderea peristaltismului i motilitii gastrice determinnd constipaie, scderea secreiilor digestive, contracia sfincterului Oddi. Alte efecte: hipotensiune arterial, bronhoconstricie, creterea tonusului sfincterelor i ureterelor, creterea glicemiei, prurit. Manifestrile clinice. n perioada euforic - intoxicatul prezint bun dispoziie i senzaie de cldur; n perioada de excitaie urmeaz agitaie psiho-motorie, vrsturi, tuse, roeaa feei, prurit - mai ales la nivelul nasului -, bradicardie, hipotermie moderat; n perioada de depresiune 53

oboseal, somnolen, pierderea cunotinei, areflexie, pupile punctiforme (mioza morfinic), spasme sfincteriene (retenie de urin i fecale); n final se instaleaz cianoza, respiraie periodic, paralizie respiratorie, moarte. Mai pot aprea complicaii: edemul pulmonar acut, pneumonie de decubit i/sau aspiraie. Intoxicaia morfinic poate duce la o stare de com sugerat de pupilele punctiforme i respiraia deprimat. Ameliorarea strii intoxicatului ncepe cu o criz sudoral i poliuric i dac poate fi inut n via peste 12 ore, prognosticul se amelioreaz. Tratament. Nalorfina este antidotul fiziologic al morfinei. Se administreaz lent intravenos, cte o fiol (5 mg) la fiecare 10 - 20 de minute, n funcie de normalizarea respiraiei i de obinerea reaciilor la stimulii dureroi, pn la doza de 40 mg. n funcie de starea intoxicatului (pe baza criteriilor enunate mai sus), se poate repeta injectarea la un interval de 1-2 ore. Spltur gastric cu permanganat de potasiu 1/5 000 sau tinctur de iod 1 ml/l 000 ml ap, urmat de provocarea de vrsturi, sau/i purgativ salin. Garotarea membrelor respective, dac toxicul a fost injectat, ca i aplicarea local de pung cu ghea. (8) Intoxicaia acut cu insecticide organofosforice Cele mai des folosite insecticide organofosforice n agricultur sunt: parathionul, dicorvosul, tetraetil pirofosfatul, tricorfonul, malathionul etc. Substanele toxice pot fi absorbite prin piele, inhalate sau ingerate, iar intoxicaiile acestea sunt foarte grave. Manifestrile intoxicaiei sunt: greuri, vrsturi, ameeli, salivaie abundent, transpiraii, diaree, dureri abdominale (n formele uoare), tulburri de vorbire, micorarea pupilei, com, lcrimare abundent, cianoz, tulburri respiratorii, hipotensiune, tahicardie, transpiraii ale membrelor (n formele grave). Tratamentul presupune decontaminarea pielii, tratarea convulsiilor, a insuficienei respiratorii i administrarea de atropin intravenos pn la dilatarea pupilelor i creterea frecvenei cardiace. (9) Intoxicaia acut cu substane caustice Deseori se ntmpl n gospodrie ca n minile copiilor s ajung diverse produse chimice foarte toxice. Din pcate muli dintre copii sunt mnai de curiozitate i ajung s nghit astfel de substane, netiind c acest lucru le poate face extrem de ru. Este vorba bineneles despre soda caustic (sub form de cristale, de soluie sau resturile de la fabricarea spunului de cas), esena de oet sau diverse produse petrolifere. Soda caustic este cea mai "feroce" substan din grupul bazelor corozive. Ingestia accidental de ctre copii a sodei va produce imediat dup nghiire o arsur chimic grav, cu leziuni severe la nivelul gurii, esofagului i stomacului, o cantitate prea mare putnd duce chiar la moarte (doza mortal pentru un adult este foarte mic, ntre 10-20 g). Dac decesul nu se produce rapid, consecina ingestiei de sod este posibila perforaie a esofagului i stomacului, apariia unui oc cu dureri violente la nivelul cavitii bucale, urmate de vrsturi cu snge i diaree cu snge. De asemenea dup 3-4 sptmni pot aprea aa-numitele stenoze (stricturi) esofagiene care fac din copil un infirm pentru toat viaa. Primul ajutor: ct mai rapid dup ingestia accidental de sod caustic trebuie neutralizat efectul acesteia, de rapiditatea cu care se intervine depinznd evoluia ulterioar a afeciunii. Se va da pacientului s bea ap potabil (300-500 ml pentru un copil), iar n primele 20 de minute de la ingestie i se va da s bea ct mai mult soluie diluat de oet cu ap (200 ml oet la 200 ml de ap sau de zeam de lmie) i ct mai multe lichide (chiar sucuri de fructe care i ele sunt acide i neutralizeaz soda). Administrarea de lapte (foarte bine cunoscut) nu are nici o valoare n aceste cazuri. Atenie ! Nu se provoac bolnavului vrsturi deoarece exist riscul ca acesta s aspire n plmni substana caustic. Acizii corozivi provoac deseori arsuri chimice accidentale n gospodrii. Vorbim aici despre acidul acetic, acidul sulfuric i acidul azotic, primul dintre acestea provocnd cele mai multe accidente de acest tip din ultimii ani. Acidul acetic se gsete n proporie de 95% n esena de oet pe care doamnele o folosesc n gospodrie la prepararea oetului alimentar. Ingerarea acestei esene de oet provoac arsuri chimice foarte grave la nivelul cavitii bucale, esofagului i stomacului, producnd foarte rapid vrsturi cu snge, diaree cu snge, anemie i insuficien renal
54

acut. Doza mortal de acid acetic pentru un adult este foarte mic, numai 20-50 g sau 200 ml de oet provocnd moartea pacientului. Primul ajutor n cazul ingestiei de acid acetic este reprezentat, ca i n cazul sodei caustice, de ncercarea ct mai rapid de a neutraliza acidul. Pacientului i se va da s bea mult ap (300-500 ml de ap potabil) care va dilua toxicul. n plus se va da lapte dulce n aceeai cantitate sau albu de ou (2 albuuri btute n 300 ml de ap). De asemenea trebuie evitat s se provoace vrsturi i este contraindicat spltura gastric. Produsele petrolifere. Intoxicaiile cu produsele petrolifere (gaz lampant, benzin sau motorin) reprezint 18% din intoxicaiile copilului. Odat ingerate, acestea ajung rapid la nivelul plmnilor, fie direct, fie prin vrsturi i produc rapid pneumonii chimice. Pacientul tuete, geme, are cianoz (coloraie vineie a pielii) i crize de oprire a respiraiei. Copilul va fi transportat urgent la spital, primul ajutor nefiind de regul eficient. Se poate administra 100-200 ml de parafin care va opri absorbia toxinelor. Este contraindicat administrarea de lapte, care favorizeaz absorbia 7) MSURI DE URGEN N CAZ DE ARSURI TERMICE Arsurile termice sunt leziuni produse de agresiunea cldurii (flacr, fluide fierbini ap, smoal, gaze sau aburi supranclzii, metale topite, corpuri incandescente). Manifestrile arsurii termice. Leziune local cuprinde suprafaa ars i toate esuturile subiacente afectate de cldur n intensitate diferit, spre profunzime. Leziunea este tridimensional gravitatea ei depinde de ntindere i profunzime. Tulburri generale scderea debitului cardiac n primele 6 ore pn la 70% prin pierderea de lichide i substane proteice la nivelul suprafeei arse, dispnee leziuni ale mucoasei respiratorii prin inhalarea vaporilor fierbini, tulburri hepatice, renale, gastro-intestinale (vrsturi pot accentua dezechilibru hidroelectrolitic), hipovolemie pn la anurie, tulburri nervoase agitaie, nelinite, somnolen, apatie. Aprecierea arsurii prin determinarea suprafeei. Suprafaa arsurii se exprim procentual n raport cu suprafaa corpului considerat 100%. Se folosete ca procedeu de calcul regula lui 9. Arsuri uoare sub 15% (necesit spitalizare copiii, btrnii, gravidele) sau arsuri de la nivelul capului, gt, picioare, regiune genital. Arsuri ntre 15-30% sunt generatoare de oc, necesit internarea. Arsuri critice ntre 30-40% - au prognostic rezervat. Arsuri cu risc letal peste 40-50%. Regula lui 9. Capul i gtul 9%. Fiecare membru superior 9% + 9% 18%. Fiecare membru inferior 9% + 9% + 9% + 9% = 36%. Trunchi anterior 9%+9% = 18%. Trunchi posterior 9%+9% = 18%. Regiunea genital 1%. Total 99% +1% = 100% Aprecierea arsurii prin determinarea profunzimii. Arsuri de Gradul I congestie puternic, apoi eritem dureros, pigmentare trectoare, edem, usturime, HTA, hipertermie. Vindecare n 2-3 zile fr sechele, prin descuamarea pielii. Expunerea prelungit la soare este cauza cea mai frecvent i este nsoit i de cefalee, vrsturi, stare de ru general pn la lipotimie i colaps (insolaie). Arsuri de Gradul II flictena alb, cu coninut serocitrin, limpede, transparent, eritem accentuat, edem. Leziunea se vindec fr cicatrice. Poate persista o hiperpigmentare tegumentar. Arsuri de Gradul III flictena roie cu coninut sanguinolent, tulbure sau escara intradermic. Dac grosimea stratului necrozat este mai mic dect grosimea dermului viu, exsudatul cliveaz esutul mort de cel viu formnd flictena, iar dac grosimea este mai mare apare escara dermic alb sau n mozaic, alternnd cu zone hemoragice. Escara de gradul III este elastic, hidratat (lucioas), hipoestezic. Vindecarea se face cu sechele cicatriciale n condiii de tratament corespunztor sau se transform n escar gradul IV. Arsuri de Gradul IV este escara dermic total, uscat, rigid, retractat, casant. Epidermul i dermul distruse n totalitate exclud posibilitatea vindecrii spontane este necesar grefa. Culoarea escarei variaz de la alb la negru n raport cu gradul de temperatur (caramelizare, carbonizare, calcinare). Evoluia este de cteva luni. Dup 10-24 ore apar tulburri circulatorii manifestate prin plasmoragii, hemoconcentraie, tulburri renale somnolen(.oligurie, anurie), tulburri nervoase (agitaie, apatie, )
55

Evoluia arsurii termice. Aria lezional (sectorul al III-lea) este volumul de esuturi incluse obligatoriu n arsur care nu sunt devitalizate, dar au potenial evolutiv, cu remanieri tisulare i cu cicatrizri i afectri vasculare la distane variabile de leziunea vizibil. Precocitatea i calitatea tratamentului decid evoluia arsurilor termice. Evoluia unui bolnav cu arsuri este ondulant. Arsura evolueaz n funcie de criterii practice evolutive sau terapeutice, majore i imediate, n 4 stadii. Stadiul I primele 3 zile perioada ocului complex lezional de reacii la agresiune caracterizat prin edem, hipovolemie grav, anemie, hipoxie intens, oligoanurie sau anurie, catabolism profund n condiii de anoxie. Se aplic tratament de reechilibrare pn la restabilirea diurezei, revenirea strii de contien, constante sanguine aproape de limitele normale. Stadiul II 3-21 zile evoluia difer dup gradul arsurii. Stadiul III 2 luni cresc ansele de vindecare, se pot aplica grefe. Stadiul IV de oc cronic postcombustional un sindrom clinic i biologic de gravitate excepional. Indicele prognostic (IP). n funcie de mrimea suprafeei tegumentare i de profunzimea leziunii se poate calcula prognosticul vital indicele prognostic: 20% arsuri gradul II = 20 x 2 = 40 IP; 20% arsuri de gradul II = 20 x 3 = 60 IP; 20% arsuri de gradul IV = 20 x 4 = 80 IP. Msuri de prim ajutor n arsuri termice. Degajarea rapid a victimei din focar. Bolnavul cuprins de flacr va fi nvelit imediat n ptur, plapum, hain. Nu se dezbrac victima. Se nvelete n cearaf curat fr a ndeprta resturile de haine sau tegumentele arse. Se calmeaz durerea prin administrare de antalgice obinuite sau morfin, Mialgin administrate pe cale intravenoas nu pe cale subcutanat! Se face toaleta local a plgilor prin splare cu rivanol, cloramin, soluie slab de bromocet numai dac transportul dureaz mai mult de 2 ore. Se asigur transport supravegheat, ct mai rapid, la spital. Dac pulsul este slbit se recomand poziia Trendelenburg sau ridicarea picioarelor pe timpul transportului. Se instaleaz o perfuzie cu ser glucozat 5% sau ser fiziologic. Dac nu se poate instala perfuzie se administreaz ap srat cu ceai. Se administreaz oxigen. Se supravegheaz funciile vitale TA-maxim nu trebuie s scad sub 80 mmHg. Se calmeaz senzaia de sete prin umezirea gurii administrare de lichide pe cale oral provoac vrsturi. Observaii! Nu se sparg flictenele. Nu se aplic unguente sau pulberi n plag. Nu se folosesc antiseptice. Arsurile pot fi protejate i cu prosop curat sau pansament. Este obligatorie aplicarea perfuziei pentru e evita accentuarea dezechilibrelor datorate deshidratrii i pierderilor de electrolii. ngrijirea unui bolnav cu arsuri se va conduce dup gradul arsurii, suprafaa afectat, vrst, stare general a organismului i a sistemului nervos. 8) MSURI DE URGEN N CAZ DE ARSURI CHIMICE Arsurile chimice sunt leziuni produse de agresiunea unor substane chimice (acizi H2SO4, HNO3, sod caustic, baze, gaze de lupt, medicamente). Msuri de prim ajutor n arsuri chimice. n cazul arsurilor determinate de substane chimice primul ajutor consta n limitarea contactului substanei chimice cu esuturile i diminuarea
56

concentraiei substanei. n acest scop: se ndeprteaz rapid hainele mbibate n substana nociv. Se spal suprafaa afectat cu jet de ap la 24-280C timp de 20-30 minute, excepie face arsura cu varul nestins, n care nu se toarn niciodat ap, deoarece varul se activeaz n prezenta apei. n acest caz se tamponeaz doar cu un tampon uscat i abia dup ce varul a fost ndeprtat se poate spla cu ap. Arsurile chimice cu oxid de calciu se terg nainte de splare cu comprese cu alcool. De reinut! Nu este indicat s se ncerce neutralizarea substanei chimice deoarece n urma reaciei de neutralizare se elimin o mare cantitate de cldur care poate agrava leziunile. Abia dup splarea cu ap se poate eventual ncerca aplicarea antidotului: apa bicarbonatat n cazul arsurilor cu acizi sau oet n cazul arsurilor cu baze. 9) MSURI DE URGEN N CAZ DE ARSURI ELECTRICE Arsura electric este o leziune care se produce sub aciunea flamei, arcului voltaic. Arsuri electrice sunt provocate de curentul electric i pot prea minore. Afectarea este prezent pe suprafaa pielii, putndu-se extinde n adncime, n interiorul esuturilor pielii. Arsur electric apare la locul de contact, este puin dureroas, are form rotund sau ovalar, bine delimitat. Plaga este profund, adnc, aton i se cicatrizeaz greu, rareori hemoragic. Dac o und puternic de curent electric trece prin corp, n interiorul organismului este afectat ritmul cardiac sau se ntrerupe activitatea cardiac. Uneori zdruncinarea asociat cu arsur electric poate provoca o aruncare sau o cdere, rezultnd fracturi sau alte afeciuni asociate. n cazul n care persoana suferind are dureri mari, este confuz i prezint dificulti de respiraie trebuie mers de urgen la medic. Msuri de prim ajutor. Nu se atinge nimic, deoarece persoana poate fi nc n contact cu sursa electric. Atingnd persoana afectat salvatorul se poate electrocuta. Dac este posibil se ntrerup toate sursele de curent electric sau se ndeprteaz sursa de curent de persoana afectat folosind un obiect slab conductor de electricitate, realizat din carton, plastic sau lemn. Se verific semnele vitale, dac sunt absente trebuie fcut resuscitarea cardiorespiratorie. Pentru a preveni ocul operator ntinde persoana cu capul mai jos dect bustul i cu picioarele ridicate. Se acoper zonele afectate de arsura cu comprese sterile sau cu o hain curat. Nu se folosesc prosoape sau pturi deoarece firele czute pot infecta arsurile. Transport urgent la spital. Supravegherea funciilor vitale i vegetative, starea de contien. 10) MSURI DE URGEN N CAZ DE ARSURI PRIN RADIAII Arsura prin iradiaie se produce sub aciunea radiaiilor solare, ultraviolete, raze x. INSOLAIA este o reacie puternic a organismului la aciunea razelor solare infraroii. Radiaiile solare strbat pielea i oasele capului, ajung la nivelul piei mater unde ridic temperatura la 400C, n timp ce temperatura corpului rmne la valori normale. Cauzele insolaiei sunt aciunea radiaiilor solare infraroii, profesii predispuse insolaiei: constructori, agricultori, geologi, topografi, plaj prelungit. Manifestrile insolaiei n funcie de forma clinic. n forma uoar cefalee, jen respiratorie, acufene, astenie, midriaz, lichid cefalorahidian clar, temperatura corpului n limite normale. n forma grav debut brusc, cefalee intens, facies palid, tegumente uscate, dureri precordiale, pierderea cunotinei, semne de iritaie meningian (grea, vrsturi, mioz, fotofobie, convulsii), lichid cefalorahidian tulbure, temperatura corpului normal sau foarte puin ridicat. Msuri de urgen: Scoaterea victimei din mediu. Aezarea ntr-o incint rcoroas, bine aerisit. Comprese reci sau pung cu ghea pe cap. Lichide reci n cantitate mare. Administrare de medicaie excitant a sistemului nervos central (cafein). Puncie lombar n forma comatoas cu accident meningoencefalic de hipertensiune intracranian. Urmrile insolaiei pot fi hipersensibilitate, cefalee intens persistent cteva luni de zile, recidive n forme grave. OCUL CALORIC (TERMIC) este o reacia a organismului la aciunea cldurii, respectiv a temperaturii ridicate a mediului ambiant din ncperi supraaglomerate i neaerisite. Temperatura mediului acioneaz asupra procesului termic reglator al organismului. Manifestrile ocului termic n funcie de forma clinic. Forma uoar cefalee, tahipnee, astenie pronunat, ameeli, tahicardie, dureri n epigastru i toracele posterior,
57

temperatura corpului 390-410C. Forma grav temperatura corpului 400-410C, vedere n cea, cianoz, pierderea parial sau total a cunotinei, tahicardie cu puls foarte slab btut, convulsii, lichid cefalorahidian tulbure. Msuri de urgen: scoaterea victimei din mediu, aezarea ntr-o incint rcoroas, bine ventilat, duuri cu bi cldue apa rcindu-se treptat, administrare de tonice cardiace. Observaii! Nu las urmri! 11) MSURI DE URGEN N CAZ DE ACCIDENTE ELECTRICE ELECTROCUTAREA I TRSNETUL Trecerea curentului electric prin esuturi produce electrocutare. Locul de ptrundere i ieire a curentului sunt nsoite ntotdeauna de leziuni specifice. La locul ptrunderii escar profund de ntindere mic. La locul de ieire leziuni tisulare extinse. n funcie de organele parcurse se produc leziuni locale arsura electric sau electrocutarea tulburare grav respiratorie i circulatorie urmat de moarte instantanee. Gravitatea leziunilor depinde de: natura curentului continuu sau alternativ (d arsuri mai grave), intensitatea curentului electric 70-100 miliamperi produce moartea. Tensiunea curentului electric voltaje peste 24 pentru curent alternativ sau 50 pentru curent continuu sunt periculoase. Durata contactului gravitatea crete proporional cu durata contactului. Traiectul curentului cnd traverseaz inima produce aritmii, fibrilaie ventricular mortal, cnd traverseaz creierul, produce moartea imediat, pierderea cunotinei sau oprirea respiraiei. Starea accidentatului oboseal, transpiraie, teren umed, ghete cu inte pot spori gravitatea agresiunii. Rezistena pe care o opune tegumentele. Gravitatea crete n alcoolism, hipertiroidism, ateroscleroz, vrst naintat. Manifestri provocate de curentul electric. Stare de moarte clinic se manifest prin oprirea respiraiei se poate reanima prin respiraie artificial precoce, fibrilaie ventricular secundar unui stop respirator netratat sau stop cardiac devine ireversibil dac nu se instituie imediat masaj cardiac extern. Pierderea cunotinei imediate sau tardive la un bolnav care i-a reluat respiraia i activitatea cardiac. oc n primele 4-5 ore de la electrocutare. Arsura electric. Blocaj renal. Semne de recunoatere: stor respirator, cianoza tegumentelor i extremitilor, convulsii tonice i contracturi, oprirea inimii, tulburri de ritm, absena pulsului, prbuirea tensiunii arteriale, absena reflexelor pupilare, pierderea cunotinei, semne de iritaie meningian, incapacitatea victimei de a chema ajutor. Arsur electric apare la locul de contact, este puin dureroas, are form rotund sau ovalar, bine delimitat. Plaga este profund, adnc, aton i se cicatrizeaz greu, rareori hemoragic. Msuri de urgen. ntreruperea urgent a curentului electric. ndeprtarea sursei electrice de victim se acioneaz protejat, de la distan (hain groas, uscat, mnui de cauciuc, scndur etc.). Instituirea resuscitrii cardio-respiratorie (HELP-ME) masaj cardiac i respiraie artificial. Aplicarea unui pansament protector la nivelul plgii. Transport urgent la spital. Supravegherea funciilor vitale i vegetative, starea de contien.. Observaii. Nu se atinge sursa electric cu mna neprotejat. Nu se atinge victima dect dup ntreruperea curentului electric. Nu se folosesc obiecte umede pun n pericol viaa salvatorului. Primul ajutor se acord n primele 5 minute pentru restabilirea funciilor vitale i pentru a nu se instala leziuni ireversibile. Dac transportul dureaz mai mult se vor administra lichide pentru combaterea ocului soluii saline 5%, soluii alcaline de bicarbonat de sodiu o lingur la 250 ml ceai. 12) MSURI DE URGEN N CAZ DE HIPOTERMIA Degertura i nghearea generalizat sunt tulburri locale i generale ale organismului prin aciunea local sau general a frigului. Degertura este o suferin a ntregului organism. Cauze favorizante: umezeal, vnd, mbrcminte strmt i umed, anemie, tulburri circulatorii, debilitatea organismului, starea de ebrietate. Cauze determinante: aciunea ndelungat a frigului expunere prelungit la frig. Cele mai expuse regiuni: picioare, mini, nas, urechi.
58

Clasificarea n raport cu gravitatea leziunilor: Gradul I paloare, tegumente reci, senzaie de furnicturi, insensibilitate, durere, somnolen, agitaie, apatie, delir, eritem cu evoluie spre cianoz, edem, hipotensiune, bradicardie. Evoluie n 7-10 zile spre vindecare spontan cu descuamare. Gradul II dup 24-36 de ore apar flictene cu coninut clar sau sanguinolent, edem. Dup 10-12 zile se detaeaz flictena i rmne escara superficial. Se vindec fr sechele n cteva sptmni. Gradul III necroz interesnd toat grosimea tegumentului, cu aspect negru, uscat gangrena uscat. Se detaeaz dup 2-3 sptmni, lsnd o ulceraie ce se epitelizeaz n 2-3 luni. Gradul IV gangrena uscat se infecteaz i se transform n cangren umed. Se manifest la diferite profunzimi, uneori interesnd i osul. Evoluia este de cteva luni. Se desprind prile lezate lsnd o ulceraie ce se vindec foarte greu. Msuri de prim ajutor n degerturi. Adpostirea victimei ntr-o incint la temperatur de 5-100C. Examinarea regiunilor afectate i identificarea gradului degerturii. nclzirea regiunii afectate n funcie de gradul degerturii: n degerturi de gradul I nclzirea regiunii prin contact direct cu cldura corpului pn la revenirea sensibilitii n segmentul afectat. n degerturi de gradul II, III i IV se face dezbrcarea i desclarea victimei i se face dezghearea rapid a extremitilor degerate prin scufundare n ap la 40-420C, timp de 15-20 minute. Este singura metod de nclzire rapid i total. Acoperirea regiunilor dezgheate cu pansament steril. Observaii! Dac segmentul nclzit renghea prematur este aproape sigur pierderea lui. nclzirea corect nu se poate realiza pe timpul transportului. Dac se face nclzirea naintea transportului este mai mare posibilitatea infectrii regiunii afectate. NGHEAREA GENERALIZAT. Cnd frigul acioneaz timp ndelungat asupra organismului, temperatura corpului scade sub 200C se produce congelarea. Cnd temperatura central scade la 280C se produc modificri sistemice cu evoluie succesiv n 3 faze: faza de excitaie hipotermic, hipotermie paralitic, com hipotermic. Compartimentele termice ale organismului. Compartiment central organele toracice, organele abdominale, sistemul nervos central. Compartiment periferic tegumentul, masa muscular, oasele. Modificri sistemice, succesive, datorate scderii temperaturii centrale spre 280C. n faza de reacie sau excitaie hipotermic: tremurturi, tahicardie, tahipnee, tensiune arterial crescut, temperatura periferic scade cu cca. 100c fa de cea central. n faza de hipotermie paralitic temperatura central scade sub 350C. Astenie muscular, hiporeactivitate, somnolen, bradicardie, bradipnee. Mobilizarea victimei poate produce moartea rapid prin mobilizarea sngelui periferic care determin scderea temperaturii n compartimentul central. n faz de com hipodermic se termin prin deces. Somnolen, apatie, com. Victima adoarme i moartea survine n somn. Temperatura central scade sub 30-280C. Moartea alb se produce prin fibrilaie ventricular, stop cardiac. Msuri de urgen n nghearea generalizat. Se oprete pierderea de cldur. Se administreaz ceai sau lichide fierbini, n prize dese. Se instituie resuscitarea cardio-respiratorie dac s-a instalat stopul cardio-respirator. Se transport ct mai urgent la spital cu mobilizri minime. n spital se urmrete prevenirea ocului. Se combate durerea. Renclzirea se face cu ap la 40-420C. Prevenirea infeciei prin administrarea de antibiotice, profilaxia antitetanic cu ATPA. Se face reechilibrare hidroelectrolitic i volemic. Se aplic pansament steril pe plaga degerat. Se msoar funciile vitale i vegetative. Observaii! NU se administreaz substane vasodilatatoare, anticoagulante sau alcool. NU se fac fricii, nici mcar cu zpad. NU se aplic pomezi. NU se mobilizeaz i nu se maseaz regiunile degerate. Renclzirea se face progresiv. Se pot institui perfuzii cu Dextran. Se atenioneaz pacientul asupra tratamentului ndelungat. 13) MSURI DE URGEN N CAZ DE SUBMERSIE Mecanisme de producere: Imersie (scufundare). Submersie (acoperire cu ap). Hidrocuie (contact brusc cu apa rece). Loviri sub ap.
59

Manifestri clinice
~ ~

NEC CU AP DULCE Apa dulce ajunge n marea circulaie prin alveole. Se produce: o Hipovolemie. o Hipotonicitate vascular. o Diluie electrolitic. o Hemoliz intravascular. Volumul circulator crete cu 40-50% se impune sngerare de urgen.

~ ~

NEC CU AP SRAT Apa din circulaie este absorbit la nivelul alveolelor. Se produce: o Hemoconcentraie. o Hipovolemie. o Hipertonicitate vascular. Se instaleaz o perfuzie izoton.

Msuri de urgen. Se recomand intervenie de urgen n primele 30-60 secunde. n hidrocuie stopul cardiac se instaleaz imediat. n imersie / submersie cordul funcioneaz nc 5-15 minute. Se ncepe imediat resuscitarea cardio-respiratorie. Se face o evaluare rapid respiraie, puls, stare de contien. Se elibereaz cile respiratorii. Victima se aeaz n decubit dorsal pe plan nclinat, cu capul mai jos. Se execut compresiuni energice la baza toracelui pentru a provoca eliminarea apei. Dup 30-60 secunde de compresiuni se face respiraie gur-la-gur i masaj cardiac. Dup ce victima rspunde la manevrele de resuscitare se face transportul la spital. Se instituie perfuzie: izoton n necul cu ap srat, hiperton n necul cu ap dulce. Oxigenoterapie. Dup restabilirea funciilor vitale, n spital, se vor evalua hipoxia, acidoza, tulburrile electrolitice. Se corecteaz toate tulburrile constatate. Observaii! Poate surveni necul secundar ca rezultat al neevacurii complete a lichidului alveolar. 14) MSURI DE URGEN N CAZ DE SPNZURARE Intervenii imediate. Susinerea victimei i tierea frnghiei, legtoarei etc. Aezarea victimei n decubit dorsal pe plan dur. Evaluarea rapid a pulsului, respiraiei, strii de contien. Se verific permeabilitatea cilor respiratorii. Se instituie resuscitarea cardio-respiratorie. Obstacole n reanimare. Luxaia vertebrelor cervicale. Fractura de os hioid. Strivirea cartilajelor laringiene se impune intubaia traheal. Transportul. Se asigur imobilizarea coloanei cervicale. Se aplic tratament neurovertebral adecvat. Se continu tratamentul indicat n timpul reanimrii. 15) MSURI DE URGEN N CAZ DE POLITRAUMATISME Politraumatismul este sindromul rezultat ca urmare a aciunii unei multitudini de ageni vulnerani (mecanici, fizici i chimici) cu afectarea a minim dou regiuni anatomice din care cel puin o leziune este amenintoare de via, consecina fiind o dereglare funcional sistemic, caracterizat de multiple tulburri fiziopatologice complexe (rspuns endocrin, metabolic, imun, tulburri de coagulare, oc, insuficien i disfuncie plurivisceral) cu tendin evolutiv spre autontreinere i autoagravare. Este important de a deosebi un politraumatism de un policontuzionat (situaie n care leziunile nu sunt amenintoare de via) sau de un traumatism abdominal grav (de exemplu ruptur de ficat de gradul V, etc. - situaie n care leziunea este amenintoare de via, dar nu sunt afectate mai multe regiuni anatomice). Mecanismele de producere a leziunilor traumatice n politraumatisme sunt multiple. Dup leziunile tegumentare politraumatismele se clasific n: plgi - leziuni produse de arme albe sau arme de foc, ultimele de o complexitate i gravitate extrem n raport cu caracteristicile proiectilului (vitez, structur) i de structurile anatomice lezate; contuzii - fr soluie de continuitate la nivel tegumentar. Dup mecanismul de aciune politraumatismele pot fi prin lovitur direct - corpul contondent lovete direct corpul uman; contralovitur - n timpul acceleraiei sau deceleraiei coninutul cavitilor corpului se proiecteaz pe peretele acestora producnd leziuni traumatice; compresiune (duce la eclatri de organe cavitare sau leziuni traumatice), forfecare (duce la rupturi de mezouri i alte leziuni), mecanisme complexe - n accidente de circulaie, precipitri de la
60

nlime etc. Cunoaterea circumstanelor de producere a accidentului permite imaginarea mecanismului patogenic al leziunilor. Diagnosticul politraumatizatului presupune 2 etape distincte. Etapa prespitaliceasc: ncepe la locul accidentului i se continu pe timpul transferului la spital, fiind asigurat de obicei (diagnostic, ajutor medical de urgen la locul accidentului) de ctre persoane necalificate, echipe paramedicale sau n cel mai fericit caz personal tehnic sanitar specializat n traumatologie. Obiectivele diagnosticului n aceast etap sunt:- excluderea existentei unei fracturi ale coloanei vertebrale, depistarea insuficienei circulatorii, respiratorii sau leziuni neurologice, cu combaterea acestora, evitarea agravrii leziunilor existente n timpul examinrii, evaluarea gradului i tipului lezional pentru transportul la spitalul potrivit. Diagnosticul la locul accidentului este un diagnostic funcional, bazat numai pe examenul clinic. Continuarea evalurii diagnostice se face pe parcursul transportului, datele fiind consemnate n fia ce nsoete bolnavul i chiar transmise prin radio spitalului. Etapa spitaliceasc realizeaz evaluarea diagnostic n 3 secvene distincte: diagnostic funcional: se realizeaz rapid, fiind bazat numai pe examenul clinic; trebuie s precizeze dac politraumatizatul are sau nu insuficien respiratorie, cardio-circulatorie sau leziuni neurologice. n cazul existenei unei insuficiene respiratorii sau circulatorii se vor ncepe msurile de resuscitare i dup caz bolnavul va fi transportat n sala de operaie unde vor continua explorrile diagnostice i gesturile terapeutice n condiii optime pentru bolnav i medic; diagnostic complet i de finee anatomo-clinic (lezional): pentru elaborarea lui se folosesc examenele clinic i paraclinice, putnd fi extins ca profunzime i ca timp n funcie de particularitile cazului, ierarhizare lezional (n funcie de gravitatea lezional i organul lezat) n vederea tratamentului chirurgical specific. Anamneza este foarte important, dar trebuie s fie bine dirijat (datele de anamnez se pot lua de la traumatizat sau de la nsoitor), n cazul acesteia se solicit i se noteaz urmtoarele: data exact a accidentului (or, minut), locul accidentului, circumstanele accidentului cu toate amnuntele posibile, tratamentele efectuate (opiacee, garou, etc.), strile morbide preexistente, consumul de alcool sau droguri, pierderea cunotinei etc. Inspecia ncepe cu aspectul tegumentelor i mucoaselor, al mbrcmintei etc.; se inspecteaz orificiile naturale pentru a evidenia eventualele urme de snge (epistaxis, uretroragii, rectoragii); se examineaz faciesul, regiunea cervical, toracele (respiraia), abdomenul, membrele - se urmresc eventuale deformri, plgi, alte semne de impact traumatic; evaluare a micrilor active i apoi a celor pasive. Palparea ncearc s evidenieze puncte dureroase, crepitaii osoase, aprare sau contractur muscular, emfizem subcutanat etc. Auscultaia furnizeaz informaii preioase despre funcionarea cardio-respiratorie i a organelor abdominale, matitate deplasabil etc. Se monitorizeaz pulsul i tensiunea arterial, numrul respiraiilor, gradul de oxigenare. Investigaiile imagistice. Examenele radiologice (sunt cele mai folosite, utile n cazul bolnavilor stabili hemodinamic): radiografii osoase (pentru evidenierea posibilelor fracturi), radiografii toracice (evidenierea fracturilor costale, a pneumotoraxului, a hemotoraxului etc.), radiografii abdominale simple (pe gol") i cu substan de contrast (urografii, fistulografii, etc.), angiografii selective (pentru evidenierea surselor de sngerare, dac timpul i dotarea o permit). Ecografia (mijloc neinvaziv de explorare paraclinica, foarte util la traumatizai): se poate folosi la patul bolnavului n varianta extracorporeal sau intraluminal; furnizeaz date importante privind posibila existen a revrsatelor lichidiene n cavitile seroase, precizeaz volumul (hemoperitoneu), aspectul i structura organelor parenchimatoase (leziuni de organe parenchimatoase) etc. Computer tomografia (CT este folosit din ce n ce mai mult n explorarea politraumatizatilor). Rezonana magnetic nuclear (RMN) ofer date de finee privind structura organelor i vaselor. Scintigrafia este o metod diagnostic bun mai ales pentru precizarea leziunilor vasculare i a surselor de sngerare. Laparoscopia, toracoscopia i endoscopia (cu scop diagnostic) sunt intrate n uzul curent de diagnostic n centrele de traumatologie. Msuri de urgen: reanimare respiratorie (n insuficien respiratorie acut) i dezobstrucia cilor respiratorii prin hiperextensia capului, extracia corpilor strini din cavitatea bucal i faringe, fixarea unei pipe Gueddel, excluderea unei fracturi de coloana cervical - n cazul prezenei acesteia se impune imobilizare cu guler; n caz de fracturi craniofaciale cu sngerare mare
61

se impune intubare orotraheo-bronic (IOT), n obstrucii laringotraheale se instituie de urgen traheotomie (precedat uneori de oxigenoterapie prin ac sau trocar trecut prin membrana cricotiroidian); n caz de pneumotorax sufocant se practic pleurostomie de urgen, fixarea voletelor toracice mobile, acoperire cu pansament a plgilor toracice deschise, administrare de antalgice, toracotomie n cazurile cu hemopneumotorax masiv, reanimare cardiocirculatorie (n insuficien cardiocirculatorie acut); hemostaza prin mijloace provizorii (pansament compresiv, garou, compresiune manual) sau definitive (se impune evitarea producerii de leziuni vasculare sau nervoase prin aplicare oarba" de pense). n cazul plgilor cu hemoragie extern trebuie asigurat n urgena a doua aborduri venoase centrale (unul n sistemul cav superior i celalalt n sistemul cav inferior). n caz de leziuni traumatice ale cordului, tamponada cardiac, contuzie miocardic, se aplic ngrijiri specifice: puncie pericardic, pericardotomie, monitorizare cardiac etc. Instituirea aspiraiei nazogastric se face pentru evitarea aspiraiei bronhopulmonare i ameliorarea respiraiei diafragmatice Sondarea vezical transuretral se face n cazul imposibilitii cateterizrii vezicii urinare la un pacient cu hematurie se recomand instalarea unui cateter vezical suprapubian. Se asigur monitorizarea tensiunii arteriale, pulsului, respiraiei, diurezei, EKG. Accidentele rutiere reprezint n majoritatea statisticilor principalul factor etiologic al politraumatismelor, n peste 90% din cazuri fiind generate de erori umane. Principalele mecanisme de producere sunt reprezentate de ciocnire, deceleraie brusc, accelerare la care contribuie, de asemenea, prezena sau absena dotrii cu centur de siguran i air-bag-uri frontale i laterale. Mecanismele de producere a leziunilor n cazul victimei-ocupant al vehiculului sunt reprezentate de: lovire de pri componente ale vehiculului; n cazul victimei - pieton se enumer: impactul direct, proiectarea, clcarea, comprimarea pe un obiect dur. Antibioterapia cu spectru larg presupune prevenirea infeciilor ce au ca surs fie flora intrinsec (tegumente, mucoase, tub digestiv, tract urinar, ci biliare), fie cea extrinsec (contaminare produs n timpul traumatismului sau cu prilejul diverselor manevre diagnostice sau terapeutice). Este de maxim importan reechilibrarea hidro-electrolitic i metabolic, combaterea durerii cu antalgice adecvate, cretere a rezistenei nespecifice a organismului etc. (1) Traumatisme cranio-cerebrale Traumatisme cranio-cerebrale reprezint cauza principal de deces. Cauza principal o reprezint cderile, accidentele rutiere i agresiunile. Principalele tipuri de leziuni cerebrale traumatice sunt: fracturile craniene, contuziile cerebrale, dilacerrile cerebrale, injuria axonal difuz, hematoamele extradurale, subdurale i intracerebrale. Fracturile craniene sunt rezultatul unui impact cranian sever i pot fi nsoite de oricare dintre leziunile enumerate mai sus. Contuzia cerebrala se refer la un traumatism aparent minor, nsoit de pierdere scurt a contienei. Dilacerrile cerebrale sunt leziuni ale creierului produse prin mecanisme de acceleraiedeceleraie. Sunt nsoite de leziuni ale parenchimului cerebral i revrsate sanguine regionale. Unele traumatisme produc leziuni microscopice rspndite la nivelul esutului cerebral, afectnd n special axonii neuronilor. Hematoamele intracerebrale post-traumatice pot fi leziuni unice sau asociate cu dilacerrile i fracturile, sau cu plgile craniocerebrale. Hematoamele subdurale acute sunt leziuni foarte grave, n care contuzia emisferului cerebral se asociaz cu colecii sanguine situate n spaial subdural. Hematoamele subdurale subacute reprezint o alt categorie a hematomului subdural, diagnosticat prin computer tomograf (CT cerebral) n interval de 4 zile i 3 sptmni de la traumatism. Hematomul subdural cronic se constituie lent, pe o durat de mai multe sptmni, uneori luni, ca urmare a unui traumatism minor ce poate trece neobservat. Hematoamele extradurale apar de obicei secundar fracturilor i reprezint colecii sanguine situate ntre craniu i foia extern care acoper creierul (duramater). Traumatismele craniene se asociaz ntr-o proporie ridicat cu traumatisme ale altor organe i ale membrelor, de aceea, pacientul politraumatizat trebuie s beneficieze de ngrijire i tratament ntr-un centru specializat, capabil s ofere terapie intensiv pentru pacieni n stare critic, precum i tratament adecvat chirurgical, ortopedic, chirurgie toracic, chirurgie plastic i reparatorie etc.
62

Msuri de urgen luate imediat dup incident sunt n funcie de localizarea exacta a leziunii, profunzimea i gravitatea rnii: sngerrile cu localizare strict sub scalp vor determina apariia de hematoame sau echimoze. De obicei, acestea dispar n timp, pe msur ce rana se vindec. Aplicarea precoce de pungi cu ghea poate reduce semnificativ din dimensiunile hematomului. Este foarte important ca pungile cu gheata s nu fie aplicate direct pe scalp. Se recomand nfurarea lor ntr-un prosop sau ntr-o alt bucat de material, pentru a evita contactul direct dintre ghea i piele. Aplicaiile nu trebuie s depeasc 20-30 de minute i pot fi repetate, n caz de nevoie, la un interval de 2-4 ore. Refrigerarea local are rol antiinflamator i analgezic, aceasta metoda avnd efect maxim imediat dup accident i utilitate mai redus la peste 24 de ore. Tratamentul la domiciliu este indicat n special n cazul n care hematomul sau excoriaiile au aprut ca urmare a czturilor pe suprafee moi, cnd pacientul nu i-a pierdut nici un moment contiena i nu prezint dect dureri locale, tumefacie, fr semne de afectare neurologic. n cazul pierderii contienei, pacientul trebuie mai nti stabilizat din punct de vedere al respiraiei (libertatea cilor aeriene), al circulaiei sanguine (oprirea hemoragiilor), apoi trebuie stabilizat gtul (guler pentru imobilizare) i capul. Aceste manevre se fac de obicei la locul accidentului, de ctre personalul specializat al salvrii, nainte ca pacientul s ajung la spital. Pacienii n stare grav trebuie transportai de urgen ntr-un centru specializat n traumatologie unde este evaluat complet pentru a stabili bilanul leziunilor. n evaluarea traumatismelor craniene, neurochirurgii folosesc o scal de gravitate, numita scala Glasgow. Ea ajut la ncadrarea traumatismului ntr-o form de gravitate: uoar, medie i grav. Pacienii care au la sosire un scor Glasgow mai mare ca 8 au prognostic bun pe termen lung, cei cu scor sub 8, au prognostic grav. Pacienii cu traumatism cranian uor i mediu vor beneficia de examen computer tomografic cerebral pentru evaluarea gravitii sngerrilor. n funcie de rezultatul acestei examinri i de starea clinic, pacientul va rmne internat pentru supraveghere i tratament sau va fi externat, cu instruciuni adecvate pentru persoanele care l supravegheaz. Pacienii cu traumatism cranian grav sunt internai n secia de terapie intensiv pentru tratament i monitorizare adecvat. Fracturile deschise ale craniului i plgile craniocerebrale se opereaz de urgen pentru a fi curate i a se preveni infecia. Hematoamele extradurale reprezint urgene majore neurochirurgicale. Pacienii pot avea iniial o stare neurologic buna timp de cteva ore, dup care intr brusc n com. Se practic o craniotomie pentru evacuarea cheagurilor. Hematoamele subdurale acute se opereaz de asemenea de urgen. Cele cronice, care apar mai frecvent la btrni, sunt apanajul unui traumatism minor, n antecedente, au evoluie foarte lent, pacientul acuznd cefalee i deficit neurologic unilateral. Drenarea acestui tip de hematom se poate face prin doua guri de trepan. Hematoamele intracerebrale i dilacerrile pot apare imediat dup traumatism sau se pot dezvolta dup cteva zile. Cele care afecteaz starea de contien prin mrime i efectul de mas trebuie operate cu scopul de a scdea presiunea intracranian i de preveni decesul. Exista categorii de persoane la care este indicat consultul neurologic chiar i n prezena unor traumatisme minore. Printre acestea se numr copii intre 0-3 ani, btrnii peste 65 de ani, alcoolicii, epilepticii, persoanele aflate sub tratament anticoagulant, pacienii cu antecedente neurochirurgicale. Prognostic pacientului cu traumatism cranian se coreleaz direct cu scorul Glasgow la sosirea n spital. Pacienii cu scor mare (13-15) evolueaz ulterior foarte bine. Uneori, chiar dup un traumatism minor pot s persiste simptome ca ameeli i cefalee, sau probleme cognitive, chiar timp de un an dup accident. Traumatismele craniene grave produc tulburri mentale permanente i deficite neurologice. Crizele epileptice sunt frecvent ntlnite dup fracturi craniene severe sau plgi craniocerebrale. Recuperarea dup traumatismele grave este foarte lent i incomplet, uneori putnd dura mai muli ani. (2) Traumatisme vertebro-medulare (TVM) Dintre toate traumatismele, cele cu afectarea sistemului nervos central - traumatismele cranio-cerebrale (TCC) i traumatismele vertebro-medulare (TVM) - ocup locul principal sub raportul gravitii i al consecinelor, reprezentnd o problem de importan major din punct de vedere medical, social i economic. Mduva spinrii lombo-sacral i nervii inerveaz picioarele,
63

bazinul, vezica urinar i intestinul gros. Senzaiile primate de la tlpi, picioare, pelvis i abdomenul inferior sunt transmise prin intermediul nervilor lombosacrali i a mduvei spinrii ctre segmentele superioare i eventual ctre creier. TVM reprezint cauza unuia dintre tablourile neurologice cele mai dramatice, gravitatea lor fiind determinat de caracterul leziunii medulare (leziune complet sau incomplet n sens transversal), ct i de poziia sa n sens cranio-caudal (la nivel cervical, toracal, lombar i sacrat). Leziunile medulare cervicale (incluznd aici i primul nivel medular toracal) produc tetraplegia, iar cele situate mai caudal (deci toracale i lombare) antreneaz paraplegia. Leziunile vertebrale situate sub L1 care se pot nsoi de tabloul sindromului de coad de cal. Sunt boli care se produc, prin traumatisme vertebro-medulare, n accidentele de circulaie, cderi de la nlime sau sriturile n ap puin adnc. Gravitatea acestora depinde de extinderea leziunii medulare, de fora compresiunii mduvei de ctre vertebra deplasat i de hemoragia local. n aceste condiii, pot aprea transseciuni medulare complete sau pariale. Transseciunea parial a mduvei spinrii se realizeaz cu semne senzitive i motorii specifice. Compresiunea parial anterioar duce la atrofii musculare i fenomene motorii importante, dar fr tulburri de sensibilitate. Compresiunea parial posterioar provoac durere intens medular, parez discret sau paralizie, dispariia sensibilitii profunde, cu pstrarea sensibilitii superficiale i ataxie (tulburri de mers). Durerile sunt localizate la nivelul spatelui la unul sau ambele membre, sunt intermitente i nsoite sau nu de rigiditate muscular. Hemiseciunea sau compresiunea parial unilateral provoac semne diferite: pe partea leziunii provoac paralizie motorie, tulburri de sensibilitate profund i paralizie vaso-motorie (piele rece i cianotic). Pe partea opus leziunii provoac tulburri de sensibilitate superficial, adic anestezie termoalgic i scderea sensibilitii tactile. Transseciunea complet se produce, de regul, prin plgi de cuit, de glon, prin fracturi cu dislocare vertebral, prin inflamaii sau prin metastaze tumorale. Aceste transseciuni se caracterizeaz prin: pierderea imediat a sensibilitii i motricitii voluntare, n segmentul situat sub leziune pierderea controlului vezical i intestinal, dac leziunea este deasupra vertebrei cervicale 3, afecteaz i respiraia dispar reflexele tendinoase datorit ocului spinal care persist cteva sptmni, dup care revine. Apar, de asemenea, tulburri de dinamic sexual i tulburri trofice ale esuturilor. Complicaii precoce ale leziunilor spinale hipoventilaie, vrsturi cu aspiraie datorit imobilizrii coloanei vertebrale cervicale, durere datorat presiunii, disreflexie autonom. Clasificarea leziunilor vertebrale sunt: fracturi de corp vertebral, fracturi de arc vertebral, fracturi de apofize, fracturi de lame vertebrale, fracturi ale aparatului discoligamentar. Leziunile medulare n funcie de gravitate determin sindromul de ntrerupere total medular (oc medular) se manifest clinic prin paraplegie flasc sub nivelul leziunii, anestezie i pierderea reflexelor, reapariia reflexelor cu paraplegie spastic (reflexe sfincteriene); apoi evoluia se face ctre vindecare sau atrofii musculare cu dispariia reflexelor. Principii de tratament. n acordarea primului ajutor evaluarea este pe primul loc, ne intereseaz durerea ca intensitate, localizare, atitudini vicioase ale segmentelor vertebrale, contractur reflex a musculaturii paravertebrale, impoten vertebral i condiiile producerii accidentului. Pentru aceasta evaluare se contraindic: evaluarea accidentatului n ortostatism i se evit manevrele de redresare, care pot agrava leziunile medulare. Transportul: sunt necesare 4-5 persoane pentru aezarea pe targ, cu capul, toracele, bazinul n acelai plan; pentru ca leziunile coloanei dorsale n decubit dorsal; pentru fracturile coloanei lombare n decubit ventral; pentru fracturile de bazin n decubit dorsal. Fixarea capului se face cu saci de nisip aezai lateral, folosirea coleretei; trunchiul se fixeaz cu chingi; se folosete salvarea anti-oc, se face sub stricta supraveghere pentru a se depista la timp ocul traumatic. Descoperirea existenei de leziuni medulare se face numai prin examen radiologic (RMN, CT). Prognosticul ad vitam este 50% pentru leziuni cervicale i se amelioreaz treptat pn la leziuni lombare. Fracturile simple vertebrale se trateaz prin imobilizare n corset gipsat (3) Traumatisme maxilo-faciale
64

Traumatisme faciale, traumatisme maxilo-faciale, numite, i traume faciale pot implica leziuni ale esuturilor moi, cum ar fi arsuri, plgi, echimoze, fracturi ale oaselor feei, fracturi nazale. i fracturi ale maxilarului, precum i traumatisme oculare. Simptomele sunt specifice pentru tipul de prejudiciu, de exemplu, fracturile se pot manifesta prin durere, tumefacii, pierderea funciei sau modificri de form i structur facial. Leziuni faciale pot cauza desfigurare i pierderea funciei, de exemplu, orbire sau dificulti de micare a maxilarului. Dei rar pun viaa n pericol, traumatismele faciale pot avea o gravitate mare, deoarece pot provoca sngerri severe sau pot interfera cu cile respiratorii. O preocupare principal n tratamentul traumatismelor faciale este de a asigura ci respiratorii deschise astfel nct pacientul s poat respira. n funcie de tipul de prejudiciu facial, tratamentul poate include bandaj i sutur n plgi deschise, administrare de ghea, antibiotice i calmante, repoziionarea chirurgical a oaselor fracturate. Atunci cnd sunt suspectate fracturi, se fac radiografii pentru diagnostic de certitudine. Principala cauz de traumatism facial pot fi accidentele de circulaie. Se pot produce fracturi la nivelul osului nazal, osului maxilar, mandibulei, osului zigomatic i a osului frontal, oaselor palatine i oasele care formeaz orbita ochiului. Se pot produce traumatisme faciale i prin cderi, agresiuni fizice, accidente sportive, atacuri, lovituri de pumn sau obiecte, leziuni de rzboi focuri de arme, explozii. Fracturile oaselor faciale pot fi asociate cu durere, echimoze i tumefierea esuturilor din jur. Fracturile nasului, fracturile de baz de craniu sau fracturile de maxilar pot fi asociate cu abundente sngerri nazale, cu deformarea nasului, echimoze i tumefieri. Asimetria feei, un obraz scufundat sau dini care nu se aliniaz corespunztor, sugereaz fracturi faciale sau deteriorarea nervilor. Persoanele cu fracturi de mandibul au adesea dureri i dificulti de a deschide gura i pot avea senzaie de amoreal n buze i brbie. Radiografia precizeaz localizarea fracturilor, angiografia permite localizarea surselor de sngerare. Computer tomograful se folosete pentru detectarea fracturilor i examinarea esuturilor moi, n special n cazul leziunilor multiple. Msurile de urgen urmresc s asigure ci respiratorii libere. Materialul n gur, care amenin cilor respiratorii pot fi ndeprtate manual sau cu ajutorul unui instrument de aspirare pentru acest scop; se administreaz oxigen. Fracturi faciale, care amenin s interfereze cu cilor respiratorii pot fi reduse prin mutarea oasele din calea a cailor respiratorii napoi n loc, reducerea sngerrii i practic intubaia traheal. Pentru nchiderea plgilor se fac suturi chirurgicale. Laceraiile pot necesita copci pentru oprirea sngerrii i favorizarea vindecrii rnilor. Se aplic un pansament pentru a menine plgile curate i pentru a facilita vindecarea; se administreaz antibiotice pentru a prevenii infecia. Se face profilaxia antitetanic. Tratamentul are scopul de a repara arhitectura natural a oaselor feei. Fracturile pot fi reparate cu plci metalice i uruburi. Chiar i atunci cnd leziunile faciale nu sunt n pericol viaa, au potenialul de a provoca mutilare i handicap, cu rezultate pe termen lung fizic i emoional. Leziunile faciale pot provoca probleme la nivelul ochilor, funciei olfactive, sau la nivelul maxilarului. Nervii i muchii pot fi prinse de oase rupte; n aceste cazuri, oasele au nevoie s fie repoziionate corespunztoare ct mai rapid posibil. Fracturile de os frontal pot interfera cu drenajul sinusurilor frontale i poate cauza sinuzita. Leziunile rezultate din cauza mucturilor au un risc de infecie mare. Msurile de reducere a traumatismelor faciale includ educarea publicului pentru a crete gradul de contientizare cu privire la importana purtrii centurii de siguran i a ctii de protecie la motocicliti. (4) Traumatismele gtului Gtul are multe structuri vitale incluse ntr-un spaiu mic. Traumatismele de la nivelul gtului pot fi una dintre cele mai comune cauze de deces la un pacient accidentat. Aceast structur conine ci respiratorii (laringe, trahee), vase de snge mari (artere carotide, vene jugulare), esofagul, mduva spinrii, nervi i multe altele, care sunt importante pentru respiraie, deglutiie, micarea braului, voce i senzaie. Gtului conine, de asemenea, glande (tiroida, paratiroide, i glande salivare). Evaluarea traumatismului la nivelul gtului ncepe cu ABC de baz (de evaluare a respiraie, circulaie, cilor aeriene). Oricrui pacient cu traumatism la nivelul gtului i se va asigura eliberarea cilor respiratorii pentru a avea o respiraiei eficient. n cazul n care cile respiratorii sunt compromise, trebuie creat de urgen un "by-pass" respirator printr-un tub endotraheal sau o
65

traheotomie de urgen. Odat ce respiraia este asigurat, se face hemostaza sau controlul sngerrii vizibile. Dup stabilizarea pacientului se poate face evaluarea severitatea leziunilor prin examinarea traumatismului de la nivelul gtului. Teste de snge, radiografii, angiografie, esofagoscopie, CT se efectueaz de rutin pentru a ajuta la evaluarea gradului de deteriorare. RMN este de obicei folosit pentru a evalua pacieni cu traumatisme de ureche, nas, gt i pentru a evalua cile respiratorii. Exist mai multe complicaii care pot aprea dup traumatisme de gt, n funcie de amploarea i de tipul de structuri deteriorate. (5) Traumatisme toracice Traumatismele toracice pot fi simple sau complexe, grave. Cele simple includ contuzia parietal, superficial i plaga tegumentar toracic, fractura costal unic fr complicaii penetrante. Starea general este bun, fr modificri de ritm i amplitudine cardiac i respiratorie; pacientul prezint doar durere. Msuri de urgen: crioterapia, antalgice, supravegherea accidentatului; in fisura costal unic se recomand nfurarea bolnavului cu fa lat. Leziuni parietale. Emfizemul subcutanat este provocat de fractura costal cu penetraie sau secundar unui pneumotorax; n mod normal nu este grav dect prin dimensiuni, cnd este mare putnd determina emfizemul disecant la nivelul muchilor gtului, toracelui, abdomenului. Fracturile costale unice penetrante se asociaz cu fracturi ale vertebrelor toracale, fracturi de stern, de clavicul sau mai rar de omoplat; fracturile costale multiple (n volet) se realizeaz prin secionarea a 2-3 coaste adiacente cu 2 focare de fractur, realiznd voletul. Se deterioreaz funcia respiratorie determinnd: dispnee, cianoz i treptat insuficien respiratorie. Primul ajutor are n vedere realizarea unei relative solidariti a voletului prin folosirea unor benzi adezive late care fixeaz indirect prin piele voletul la restul toracelui. Fracturile primelor de coaste i clavicul se asociaz frecvent cu rupturi vasculare sau de plex brahial i mai rar cu rupturi ale arborelui bronic; fracturile ultimelor coaste determin frecvent leziuni diafragmatice sau leziuni ale viscerelor abdominale hepatice i splenice. Fracturile sternului se asociaz cu leziuni de cord, de aort, de diafragm, de bronhii sau de artere mamare interne. Leziuni parenchimatoase. Contuzia pulmonar - o alveolit hemoragic care n evoluia normal regreseaz n 6-7 zile; ntr-un traumatism toracic este util atunci cnd se suspecteaz o contuzie pulmonar s se evalueze parenchimul nefuncional; n proporie de peste 20% alveolita nu regreseaz, ci se extinde, de aceea este necesar ventilaia asistat. Dilacerarea pulmonar (hematom) este forma cea mai grav de traumatism toracic, n care exist o hemoragie colectat ntr-o cavitate neoformat, fr perei proprii, obinut prin distrugerea parenchimului funcional. Este foarte frecvent la tineri (sub 25 de ani) datorita elasticitii. Evoluia este favorabil, n funcie de extinderea zonei putnd persista doar sechele minore de tipul unor cicatrici stelate, benzi dup resorbia hematomului. Pneumatocelul (pseudochist toracic) leziune aeric (hidroaeric) fr perete propriu; poate fi bazal, mediastinal i este tot o urmare a unei dilacerri pulmonare. Leziuni pleurale. Pneumotoraxul se realizeaz n fractur penetrant, care permite comunicarea dintre spaiul pleural i exterior. Se agraveaz cu fiecare inspiraie, care permite ptrunderea unei noi mase de aer n spaiul pleural; criteriile de gravitate sunt bilateralitatea, mpingerea plmnului spre mediastin i modificarea cupolei diafragmatice. Clinic apar dispneea (pe expir), cianoza, scderea tensiunii arteriale. Primul ajutor este esenial pentru viaa bolnavului obturarea orificiului cu un pansament steril i o band adeziv. Hemotoraxul: prezena sngelui n cavitatea pleural tot prin fractur penetrant cu urmri asupra funciilor respiratorii cel sub 500 ml se resoarbe treptat i nu necesit evacuare. Clinic se deterioreaz i activitatea cardiovascular. Primul ajutor const din crioterapie local i transport la spital pentru evaluare i evacuarea cavitii. Chilotoraxul: prezenta limfei n cavitatea pleural prin leziuni ale canalului toracic; se stabilete diagnosticului doar prin puncie toracic. Leziuni mediastinale. Rupturi traheobronice: n 30-50% din cazuri duc la moarte n primele ore dup accident. Semne specifice: dispnee, hemoptizie, snge rou, emfizem pulmonar, pneumotorax. Pneumomediastin: aer n mediastin; Rupturi de aort: sunt foarte grave; n 80-90% din cazuri duc la deces. Leziunea este la nivelul intimei, cu sau fr adventicea; transportul se face
66

de urgen; Alte leziuni vasculare: vene cave; vase pulmonare; artere pulmonare; artere mamare interne; Leziuni cardiace: pneumopericard; hemopericard; rupturi miocardice; rupturi septale; dezinserii valvulare; infarct miocardic secundar leziunii coronarelor; Leziuni esofagiene: foarte rar post traumatic; secundare unei hipertensiuni abdominale, care determina pneumomediastin. (6) Traumatisme abdominale Traumatismele abdominale sunt izolate, simple (contuzii superficiale, plgi nepenetrante). Traumatismele abdominale grave intereseaz organele abdominale, apar hemoragii prin rupturi sau manifestri de tip infecios (peritonit). Loviturile laterale la nivelul peretelui abdominal produc rupturi ale ultimelor coaste i hemoragii interne prin interesarea ficatului sau splinei. Loviturile mediale la nivelul peretelui abdominal duc la explozia stomacului, intestinului, cu deversarea coninutului n spaiul intraperitoneal i apariia peritonitei. Aspecte clinice. n caz de hemoragii interne se constat tegumente umede, reci i palide, agitaie, sete intens, oligoanurie, durere foarte intens datorat rupturii hepatice sau splenice. n caz de peritonit: facies palid, cenuiu, vrsturi, sughi, iritaie, durere n zona impactului, dar care treptat devine durere n bar (abdomen de lemn), creterea temperaturii. Se asigur transportarea urgent ctre o secie chirurgical; pe timpul transportrii se asist funcia cardiac, punga cu ghea pe abdomen, antalgice, sedative, pansament protector. (7) Traumatismele bazinului Fracturile de bazin prezint o gravitate aparte; se complic adesea cu sngerri pelvisubperitoneale i retroperitoneale masive i rupturi viscerale (vezic, uretr, rect); diagnosticul fracturii de bazin este esenial i se face pe baza semnelor clinice i mai ales radiologice. n fracturile de bazin fr deplasare este suficient imobilizarea la pat sau n aparat gipsat; n fracturile de bazin cu deplasare sunt necesare reducerea i imobilizarea cu mijloace externe sau interne. Stpnirea hemoragiei subperitoneale consecutive fracturii de bazin este foarte dificil i se poate face prin mijloace externe, mijloace angiografice i vizualizare selectiv a vaselor respective sau hemostaza direct (ligatura arterei hipogastrice sau chiar a aortei la bifurcaie). Ruptura organelor pelvisului duce la infectarea hematomului, urmat de supuraii de obicei grave. Traumatismele bazinului sunt frecvente n sindromul de strivire, prin compresiune; dificil de diagnosticat, abia dup radiografia de bazin. Prezint complicaii grave la nivelul viscerelor; aparatului urinar hematurie, durere; ruptura a vezicii urinare i a uretrei. Cnd ruptura vezicii urinare se face intraperitoneal semnalele clinice sunt de peritonit; cnd rupturile se produc extraperitoneal se produce extravazarea urinei cu risc de infecie i de necroz a esuturilor. Primul ajutor const n transportarea de urgen la spital, transportarea pe targ n decubit dorsal cu membrele inferioare flectate i administrare de antalgice. (8) Traumatismele membrelor FRACTURA reprezint ntreruperea continuitii n urma unui traumatism. Fractura deschis este nsoit de o plag care intereseaz pielea i muchii pn la evidenierea osului. Scopul acordrii ngrijirilor de urgen este de combatere a ocului traumatic prin suprimarea durerii, imobilizarea provizorie a focarului de fractur, prevenirea complicaiilor hemoragii, secionarea nervilor etc. Clasificarea fracturilor se face n funcie de mai muli factori. n funcie de agentul cauzal: Fracturi traumatice lovituri, cderi, smulgeri, striviri etc. Fracturi patologice n tumori, boli osoase, boli nervoase etc. n funcie de afectarea tegumentelor: Fracturi nchise cu tegumente intacte. Fracturi deschise cu plag care intereseaz pielea i muchii pn la os. n funcie de gradul de afectare a osului: Fracturi complete. Fracturi incomplete n lemn verde. n funcie de modul de producere: Fracturi liniare. Fracturi cominutive. n funcie de poziia capetelor osoase fracturate: Fracturi cu deplasare. Fracturi fr deplasare fisuri. Semnele de recunoatere a fracturilor sunt: semne de probabilitate - Durere n punct fix. Deformarea regiunii prin deplasarea capetelor fracturate. Impoten funcional. Hematom local.
67

Poziie vicioas. Echimoze la 24-48 ore. Scurtarea segmentului. Semne de certitudine: Crepitaii osoase. Mobilitatea exagerat anormal. Lipsa transmiterii micrii. ntreruperea traiectului osos vizibil radiologic. Principii de imobilizare provizorie a fracturilor la locul accidentului. Se pregtesc atelele cptuite cu vat sau alte materiale moi pentru a nu leza pielea i a nu mri durerea. Aplicarea atelelor are n vedere fixarea articulaiilor vecine focarului de fractur. Fixarea atelelor se face cu fa fr a mpiedica circulaia sngelui. Executarea manevrelor de imobilizare se face cu blndee. Extremitatea segmentului fracturat degetele de la mini sau de la picioare - va fi lsat descoperit. Transportul pacientului cu fractur deschis se va face n primele 6 ore de la accident. Peste 6 ore o fractur deschis se consider infectat. Este obligatorie profilaxia antitetanic n fractura deschis. Este interzis explorarea plgii la locul accidentului. Nu se aplic pudre antibiotice n plag! Imobilizarea are scopul de a mpiedica micrile active i pasive de a pune n repaus segmentul respectiv. Imobilizarea provizorie a fracturilor. Se pregtesc materialele necesare imobilizrii: Atele de srm (Kramer). Atele de cauciuc, material plastic, lemn etc. Gutiere. Atele gipsate. Orteze. Atele gipsate. Fee gipsate. Vat sau materiale moi pentru cptuirea atelelor. Fa de 10 cm lime u pentru fixarea atelei. Mijloace improvizate: bastoane, scnduri, crengi, carton, tabl, ui, scaune etc. Se acoper cu vat, haine, rufe, ln, cearafuri etc. Materiale necesare pentru pansament pentru fracturi deschise. Materiale pentru cptuirea atelelor. Imobilizarea provizorie a fracturilor nchise. Diagnosticul de certitudine se pune prin examen radiologic. Tratamentul n spital cuprinde: suprimarea durerii prin infiltraii locale, rahianestezie, anestezie general (funcie de localizarea fracturii), reducerea fracturii (potrivirea capetelor fracturate n sens longitudinal i transversal). Se execut o traciune (extensie i contraextensie). Reducerea fracturii se poate face i prin extensie continu, imobilizarea definitiv. Se execut n spital cu ajutorul aparatelor gipsate sau prin metode ortopedice chirurgicale, ct mai rapid. Vindecarea fracturii se face prin formarea calusului calus moale, calus fibros, calus osos, mobilizarea ct mai precoce a bolnavului. Imobilizarea provizorie a fracturilor deschise. Stabilirea diagnosticului de fractur se palpeaz cu blndee regiunea analiznd aspectul i coninutul leziunii, natura impuritilor; se cerceteaz semnele de certitudine. Efectuarea hemostazei cu garou n cazul hemoragiilor mari se oprete circulaia pstrnd culoarea tegumentelor; meninerea garoului nu va depi 2 ore! Aplicarea unui pansament compresiv n hemoragiile mici. Administrarea de calmante Algocalmin, antinevralgic pentru combaterea durerii i prevenirea ocului traumatic. Se face toaleta plgii cu soluii de alcool iodat i se aplic pansament protector. Se pregtesc atelele speciale sau improvizate (se cptuesc cu vat sau alte materiale moi). Se efectueaz reducerea fracturii cu o uoar traciune n axul membrului pentru redarea formei ct mai apropiat de normal. Se imobilizeaz capetele nvecinate ale regiunii fracturate, fixnd atelele cu fa fr a apsa pe nervi i fr a mpiedica circulaia. n fracturile deschise se las o fereastr la locul plgii al pansamentului pentru a se putea continua tratamentul. Se las liber extremitatea distal a membrului fracturat degete pentru observarea tulburrilor circulatorii, culoarea, aspectul (modificate prin compresiunea vaselor). Transportul accidentatului cu fractur deschis se face n primele 6 ore de la accident pentru ca plaga s nu devin infectat. ngrijirea accidentatului dup reducerea fracturii. Se acoper accidentatul. Se hidrateaz. Se transport pe targ n poziia impus de regiunea fracturat. Se fixeaz cu curele de targ. Se supravegheaz continuu. Se pred n unitatea sanitar nsoit de protocolul interveniilor aplicate. Imobilizarea definitiv cu aparat gipsat. Feele gipsate se prepar din gips, material de suport (fa) i ap. Gipsul este sulfat de calciu natural, calcinat i are proprietatea de a se ntri dup ce a fost udat cu ap. Faa gipsat se prepar prin aplicarea unui strat subire i uniform de gips pe faa de tifon desfurat pe plan neted pe o poriune de 50 cm. Pe faa desfcut se presar un strat de gips ce se ntinde cu partea cubital a minii stngii n grosime uniform de 1-2 mm pe toat suprafaa feii. Cu mna dreapt, faa cu gips se nfoar nu prea strns, se repet manevrele
68

pn se obine faa gipsat cu diametru de 8-10 cm. Se folosesc curent fee de 10 cm, iar pentru atele se folosesc fei de 15 cm i 20 cm. Pentru degete se pot folosi fee mai nguste de 3-5 cm. Atela gipsat se poate confeciona att din fee gipsate n prealabil (conform tehnicii de mai sus), ct i din metraj de tifon pregtit pe diferite dimensiuni. Se apreciaz dimensiunile n lungime i n lime n funcie de segmentul pentru care urmeaz s fie folosit. Se desfoar faa i se presar stratul de gips, uniform, pe o grosime de 1-2 cm, dup care se aeaz o a doua foaie de fa peste stratul de gips. Manevra se repet pn se suprapun 5-20 straturi de fa. Atela obinut astfel se mpturete n dou n lungime i apoi, iar n dou repetnd manevra pn se obine un pachet gipsat. nainte de aplicare cu scopul imobilizrii unui segment, faa gipsat sau atela gipsat se introduce ntr-un vas cu ap la temperatura camerei i n cantitate suficient ca s le acopere bine. mbibarea cu ap a feii gipsate este uniform i este terminat atunci cnd din vas nu mai ies la suprafa bule de aer. Faa gipsat nmuiat se scoate din ap i se stoarce uor prin presare. Se aplic o substan gras pe tegumente sau o fa uscat. Se trece faa gipsat pe segmentul care trebuie imobilizat. nfarea nu va fi prea strns pentru a nu stnjeni circulaia sngelui. Gipsul se usuc complet n 24 ore. Vindecarea se obine n 3-4 sptmni. Degetele i articulaiile libere vor fi mobilizate pentru a evita anchilozele i poziiile vicioase. Aparatul gipsat se scoate prin tiere cu cuit foarfec special, prin despicare de-a lungul lui, pe faa anterioar. Principiile unei imobilizri definitive corecte. Asigurarea funciilor vitale are prioritate fa de alte manevre. Se va cuta obinerea unei axri relative a segmentului de imobilizat, prin traciune atraumatic i progresiv n ax n momentul aplicrii imobilizrii. Pentru a avea sigurana c fractura nu se deplaseaz nici lateral, nici n jurul axului longitudinal, imobilizarea trebuie s prind n mod obligatoriu articulaiile situate deasupra i dedesubtul focarului de fractur. Imobilizarea trebuie s fie adaptat reliefului anatomic al regiunii accidentate. Aparatul gipsat sau atela de imobilizare nu trebuie s fie compresive pentru a nu ngreuna circulaia sanguin ntr-un segment n care exist deja tulburri circulatorii secundare traumatismului. ngrijirea pacientului dup imobilizarea provizorie a fracturii. Se administreaz buturi calde sau sucuri etc. Se aeaz pe targ n decubit dorsal sau semieznd (fractur de coaste), eznd (fractur de mandibul, maxilar, antebra), decubit ventral pe plan dur (fractur de coloan). Se fixeaz accidentatul de targ cu ajutorul feelor. Transportul accidentatului se face ct mai rapid la un serviciu specializat. Pe timpul transportului se supravegheaz pulsul, tensiunea arterial, apariia altor manifestri patologice. Se intervine n cazul apariiei unor manifestri patologice n vederea prevenirii ocului. ENTORSA. Entorsa este o ntindere forat a ligamentelor i capsulei articulare, cu sau fr rupturi (oase intacte n contact cu articulaia afectat, tendoane distruse, cartilagii articulare afectate). Este o leziune capsulo-ligamentar dat de o micare forat. Scopul primului ajutor reducerea durerii prin imobilizare corect, prevenirea complicaiilor. Clasificarea entorselor n funcie de gravitatea manifestrilor: Entorsa de gradul I entorsa simpl durere suportabil, edem redus, cldur local. Entorsa de gradul II entorsa moderat la semnele anterioare se adaug echimoz. Entorsa de gradul III entorsa grav se manifest prin articulaie tumefiat, echimoz ntins, laxitate articular. Manifestrile entorsei: durere vie, dar de intensitate mai mic dect n fracturi sau luxaii, impoten funcional relativ, echimoz, deformarea regiunii prin edem i formarea de lichid n interiorul articulaiei (hidartroz). Localizri frecvente: articulaia gleznei, articulaia cotului, articulaia umrului, articulaia genunchiului. Intervenii n urgen. Calmarea durerii Algocalmin, antinevralgic. Comprese reci sau pansament umed compresiv. Transport supravegheat, pe targ, la spital. n entorsele mici repaus regional + comprese cu ghea. n entorse de gradul III pansament compresiv sau aparat gipsat 68 zile. Se interzic masajul, aplicaii calde sau mobilizarea forat. Nu se ncearc reducerea entorsei! Entorsele complexe beneficiaz de tratament chirurgical. n hidartroz se recomand fa elastic i puncie. Entorsele de gravitate medie i mare pot beneficia de imobilizare prelungit la 34 sptmni pentru asigurarea unei bune cicatrizri. Recuperarea funcional dup imobilizare.
69

LUXAIA reprezint ruptura capsulei articulare, a ligamentelor articulaiilor cu dislocarea capetelor osoase articulate i pierderea parial sau total a contactului dintre ele. Scopul primului ajutor: reducerea durerii prin imobilizarea corect a membrului, prevenirea complicaiilor - perforarea pielii de os, transformarea luxaiei nchise n luxaie deschis, hemoragie, secionarea nervilor, vaselor de snge, muchilor etc. Clasificarea luxaiilor: Luxaii nchise cu tegumente integre (fr plag). Luxaii deschise cu ieirea osului la exterior (cu plag). Luxaii incomplete capetele osoase n raport incomplet articular. Luxaii complete capetele osoase nu sunt n raport articular. Manifestrile luxaiei sunt durere vie, limitarea micrilor, impoten funcional, poziie vicioas fa de poziia normal a regiunii, scurtarea segmentului i deformarea regiunii, echimoze. Intervenii n urgen. Punerea n repaus a segmentului lezat. Calmarea durerii Algocalmin, Antinevralgic. Bandaj circular local rece. Aplicarea unui manon rece, umed la nivelul membrului lezat (fixat cu bandaj compresiv condus n 8 pentru luxaia tibio-tarsian, cu piciorul n unghi drept cu gamba). Transport supravegheat pe targ la unitatea sanitar. Nu se ncearc reducerea luxaiei! Nu se aplic comprese umede n luxaiile deschise! Interveniile de urgen n cazul durerilor violente se aplic ca n situaia de fractur. Reducerea luxaiei se face sub anestezie. Profilaxia tetanic se face n luxaia deschis. Este obligatoriu s i se explice bolnavului tehnicile ce vor fi efectuate. SECIONRILE MINII Traumatisme nchise (contuzii). Contuziile sunt rezultatul aciunii unor obiecte boante sau a unei suprasolicitri la nivelul articulaiilor, ligamentelor sau tendoanelor. Fracturile nchise sunt, deseori, rezultatul unei lovituri (izbituri) a minii i poate duce la leziuni semnificative ale esuturilor moi. Dislocrile i rupturile de ligamente sunt rezultatul unei lovituri sau tensionri brute a unei articulaii. Acest tip de traumatism poate determina de asemenea avulsii ale tendoanelor cu sau fr poriuni ale inseriilor osoase (avulsiune - ndeprtare prin smulgere a unei formaii anatomice, a unui organ etc.). Contuziile minii ntotdeauna vor determina leziuni tisulare i edem traumatic. Una dintre preocuprile eseniale n tratarea lor este limitarea ct mai mult posibil a edemului. Edemul determin o scdere a mobilitii minii prin scderea elasticitii esutului subcutanat i a spaiului de micare a degetelor. Edemul marcat n compartimentele minii i antebraului pot avea efecte dezastruoase daca nu este tratat. Mna traumatizat trebuie iniial ridicat. Poziia este important i dac nu exist fracturi. Mna va trebui de asemenea imobilizat n aa numita poziie de siguran (poziie fiziologic), cu gtul minii n extensie moderat (25-35 grade), flectate 90 grade) i n extensie sau flexie 20 grade). Trebuie evitat nfurarea prea strns a atelei, pentru a nu compromite circulaia. Fracturile nchise determin deformri exterioare ca urmare a edemului i unghiulrii n zona de fractur att prin mecanismul de fractur, ct i prin forele musculo-tendinoase ce acioneaz asupra osului. Principalul el al tratamentului este reducerea stabil i corect a fracturii, cu mobilizare rapid. De asemenea, numeroase fracturi au evoluie bun cu tratament minim sau fr, dar un tratament impropriu va determina disfuncionaliti semnificative. Un pas important n tratarea fracturilor este recunoaterea acelor fracturi care necesit tratament specific i trebuie adresate specialistului. Fracturi simple, fr deplasri ale falangelor pot fi tratate prin legarea a dou degete i mobilizare precoce. Fracturile cu deplasare pot fi tratate prin reducere ortopedic i imobilizare cu atel de aluminiu. Articulaiile metacarpo-falangiene i interfalangiene vor fi n flexie uoar, iar degetele legate de atel. Dac examinarea radiologic evideniaz o poziionare neanatomic sau o angulare, vor fi luate n considerare fixarea percutan cu ac/bro sau reducerea chirurgical. Fracturile oblice sau cele ce includ articulaii vor fi tratate prin fixare intern. Majoritatea fracturilor metacarpienelor sunt tratate satisfctor prin reducerea extern i imobilizare cu atel. Dup reducerea ortopedic, mna este aezat ntr-o atel cu jgheab ulnar sau radial cu metacarpienele adiacente incluse n imobilizare. Cea mai comun fractur a regiunii articulaiei pumnului este fractura de scafoid, care apare ca urmare a unei presiuni brute pe pumnul
70

dorsiflectat. Fracturile fr deplasare de scafoid vor fi imobilizate ntr-o atel mica police-antebra cu pumnul n flexie i inclinare radial i police n abducie timp de 6-12 sptmni. Tratamentul adecvat al acestor fracturi determin rezultate pozitive n 90-95% din cazuri. Fracturile cu deplasare, instabilitatea pumnului sau evideniere a neunirii dup imobilizare adecvat va necesita tratament chirurgical fcut de specialist. Leziuni ale tendoanelor. Cele dou cele mai comune leziuni nchise ale tendoanelor includ avulsia captului tendonului flexor sau extensor din inseria lui osoas de pe falanga distal. Avulsia tendonului extensor se produce cnd traumatismul are loc pe degetul n extensie. Deformarea rezultat se numete deget n ciocan, datorit lipsei extensiei falangei distale. Leziunile ligamentelor - leziunile nchise ale ligamentelor minii, fr leziuni concomitente ale oaselor, apar cel mai frecvent cu dislocarea articulaiilor interfalangiene, mai ales a celei proximale. Dac luxaia se reduce uor i este stabil la micri pasive i active dup reducere, imobilizarea se menine 2-3 sptmni. Apoi ncepe mobilizarea activ, cu degetul afectat legat de alt deget vecin. Pacientul trebuie prevenit c inflamarea poate persista mai multe luni. Reducerea chirurgical este rezervat cazurilor de instabilitate volar, sau n leziuni ale ligamentelor colaterale, care pot fi luate n considerare n cazul unui fragment de fractur mare din falanga proximal, evideniat radiologic. Pacienii cu instabilitate minor pot fi tratai prin imobilizarea policelui timp de 4-6 sptmni. Cei cu instabilitate la evaluarea iniial, fragmente osoase sau nemulumiri / dureri dup tratament ortopedic vor beneficia de tratamentul chirurgical al ligamentelor lezate. Traumatisme deschise - plgi minore. O mare parte a pacienilor cu traumatisme ale minii pot prezenta plgi minore. La pacieni la care examenul obiectiv nu evideniaz leziuni vasculare, nervoase sau tendinoase, plgile minore pot fi suturate n serviciul de urgent. Orice pacient cu suspiciune de leziuni ale structurilor profunde va fi tratat la sala de operaie. O leziune frecvent ntlnit n camera de urgen implic vrful degetului i patul unghial. Zdrobirea vrfului degetului determin frecvent hematom subunghial. Simpla evacuare a hematomului printr-o gaur efectuat n unghie va diminua durerea, dar pot rmne netratate leziuni semnificative ale structurilor subiacente, ducnd la probleme de cretere a unghiei i de aderent. n cazul unei zdrobiri a ntregului vrf al degetului, dar fr mai mult de un hematom subunghial, se va scoate cu grij unghia, iar patul unghial va fi suturat cu fire separate de catgut 6-0. Dup refacerea patului unghial, unghia curat va fi repoziionat sub repliul unghial, pentru a preveni aderenta acestuia la patul unghial. n cazul n care unghia a fost pierdut / distrus, o bucat de material neaderent se plaseaz sub repliu. Fracturile falangei distale vor fi imobilizate 2-3 sptmni, permind micarea. Orice plag mucat, mai ales cele de origine uman, va fi lsat deschis. Plgi similare produse de unelte agricole sunt deosebit de expuse infeciei, astfel c nu vor fi suturate primar fr o debridare i splare meticuloas. Aceste plgi pot fi nchise n siguran la 3-5 zile dup accident, n cazul cnd nu exist nici un semn de infecie. Plgile infectate necesit splare atent i debridare, cea ce se va face doar n sala de operaie. Leziuni ale vaselor ale minii se trateaz similar cu leziunile vasculare n general. Refacerea conductului vascular la nivelul articulaiei pumnului sau mai proximal se poate face dup model standard, folosind lupa. Dac exist leziuni ale ramurilor arterei ulnare i radiale, folosirea tehnicilor microchirurgicale poate da rezultate excelente. Exist controverse asupra necesitii suturii unei leziuni a arterei radiale sau ulnare cnd arcada palmar este intact, dar aceasta trebuie fcut n circumstane rezonabile. Dac nu se face sutura, ambele capete ale vasului trebuie ligaturate. Leziuni ale nervilor. Rezolvarea adecvat a leziunilor deschise ale nervilor mari ai minii i antebraului sunt de importana extrem n tratamentul traumatismelor minii. ngrijirea inadecvat a leziunilor nervilor, n ciuda rezolvrii leziunilor altor structuri, poate duc la disfuncionaliti ale minii. Executarea la timp a reparrii nervului periferic lezat a constituit n trecut un subiect controversat, dar actualmente ea este divizat n primar i secundar. Remedierea primar va fi efectuat n leziunile ce ndeplinesc urmtoarele criterii: plgi cu margini nete, fr leziuni de zdrobire, plgi cu contaminare minor, plgi fr alte leziuni care s compromit stabilitatea scheletului, vascularizaia sau acoperirea cu tegument, plgi la pacieni cu stare general adecvat
71

unei intervenii chirurgicale. Pacientul cu leziuni de nervi senzitivi trebuie avizat n vederea protejrii zonei insensibile. Adeseori este necesar o perioad de reeducare pentru o restabilire normal a sensibilitii degetelor reinervate. Leziunile tendoanelor. Modul de remediere a leziunilor deschise ale tendoanelor muchilor extrinseci ai minii difer ntr-o oarecare msur, depinznd de nivelul leziunii. Remedierea leziunilor tendinoase poate fi primar sau secundar. n general, leziunile tendinoase sunt rezolvate cel mai bine odat cu tratarea primar a plgii. Tehnica reparrii difer cu tipul de tendon lezat. n cazul tendoanelor flexoare, dei au fost propuse numeroase tipuri de sutur, toate utilizeaz principiul adunrii n mnunchi a tuturor fasciculelor tendonului, pentru rezisten. Tendoanele extensoare, mai aplatizate, sunt mai uor de reparat, cu ajutorul unei suturi simple sau n 8. Materialul de sutur trebuie s fie nerezorbabil sintetic ptr. a asigura rezistena suturii pe perioada cicatrizrii. Mobilizarea pasiv controlat precoce a tendoanelor flexoare a dovedit obinerea de rezultate foarte bune pe termen lung, n cazul reparrilor n canalul osteofibros. Amputaia vrfului unui deget este o leziune frecvent ntlnit. Scopurile unei rezolvri corespunztoare sunt restabilirea sensibilitii i asigurarea unui esut de acoperire adecvat. n cazul unei simple amputaii a vrfului unui deget, fr afectarea falangei osoase, exist controverse n privina necesitii acoperirii. n cazul cnd poriunea distal este disponibil, i nu a fost deteriorat prin traumatism poate fi ca o simpl gref i suturat n zona de defect. Acest tip de grefare evolueaz de obicei bine i, chiar dac nu rmne viabil, acioneaz ca o protecie ptr. procesul de vindecare ce se desfoar dedesubt. Amputaiile produse mai proximal se rezolv prin replantare. Dar serviciile echipei de replantare nu sunt disponibile n toate spitalele, pacientul i poriunea amputat trebuind s fie transportai n siguran ntr-un centru specializat. Cnd replantarea nu este posibil, datorit unor condiii generale sau locale, se practic o corecie a bontului de amputaie, pstrnd ct mai mult din lungimea segmentului. (9) Sindromul de strivire Traumele mecanice n caz de cutremur de pmnt, explozii, accidente, alunecri de teren, etc., pot avea urmri specifice, cnd o parte de sinistrai pot s rmn strivii (parial) de diferite obiecte grele (lemn, beton, pmnt) pentru diferite durate de timp, pn la sosirea salvatorilor i a tehnicii necesare. n toate aceste cazuri, eliberarea nechibzuit a sinistratului de sub strivire, poate duce la nrutirea brusc a strii sinistratului (scderea brusc a tensiunii arteriale, posibil hemoragie, pierderea cunotinei, urinare involuntar) i la agravarea pronosticului general. Aceasta stare a primit denumirea de sindrom de strivire ndelungat sau kras-sindrom. Starea se explic prin eliberarea vaselor sangvine n timpul eliberrii membrului strivit i ptrunderea n snge a unei doze mari de toxine din esuturile membrului strivit, ceea ce provoac un oc toxic pronunat i insuficiena renal. Pacienii pot deceda n primele 7-10 zile dup strivire. Pentru a evita acest oc, trebuie de acordat corect ajutorul medical, care depinde totalmente de starea sinistratului i a membrului strivit. Ordinea procedurilor va fi urmtoarea: nainte de eliberarea membrului strivit, se vor administra analgetice. Se va aplica garoul pe membrul strivit nainte de eliberarea lui. Dac este cunoscut cu precizie timpul strivirii, acest fapt este decisiv n selectarea tacticii. Pentru un timp de strivire mai mic dect timpul permis pentru aplicarea garoului garoul se va lsa aplicat doar n caz de hemoragie, n alte cazuri se scoate imediat. Pentru o durata a strivirii pn la 6-8 ore membrul strivit mai poate fi salvat. Pentru o durat mai mare membrul probabil va fi amputat. Membrul nu poate fi salvat n cazul strivirii totale a oaselor (din cauza greutii mari a obiectului /beton, metal). n cazurile cnd membrul va fi salvat, dup eliberare se face un pansament elastic i garoul se scoate. La necesitate se aplic pansament steril pe rni i membrul se imobilizeaz pentru transportare. n cazurile, cnd membrul nu poate fi salvat, garoul aplicat nu se scoate pn la spital, dar imobilizarea de transport se va face n orice caz. Pentru a clarifica pronosticul membrului strivit (salvare sau amputare) ne vom orienta i dup gradul de ischemie (distrugere, necroza) a esuturilor strivite. Exista 4 grade de ischemie. Ischemie compensat sinistratul poate mica degetele (cel puin unul), simte durerea i atingerea. Tegumentele sunt palide sau cianotice, la temperatura
72

corpului. n acest caz garoul se va scoate dup bandajarea elastic. Ischemie decompensat durerea i atingerea nu se simt, micri active nu sunt, dar salvatorul poate ndoi i dezdoi degetele sinistratului, mna sau piciorul. Tegumentele sunt cianotice. Garoul la fel se va scoate dup bandajare. Ischemie ireversibil tegumentele surii / pmntii, lipsa total a durerii i sensibilitii, lipsa micrilor, temperatura rece, nepenirea muchilor membrului strivit. Starea general a pacientului este grav. Garoul nu se va scoate. Nu este obligatoriu pansamentul steril, dar este obligatorie imobilizarea de transport. Necroza membrului tegumentele de culoare ntunecat, reci. nepenire, strivire sau distrugere total a membrului. Starea generala a pacientului foarte grav. E posibil oprirea respiraiei i a inimii. Garoul nu se va scoate. Dup acordare ajutorului primar este necesar aplicarea pungii cu ghea pe membrul strivit i totodat nclzirea corpului sinistratului (i a membrelor sntoase). Se va da de but lichid cald (nealcoolic) n cantiti mari. Transportarea se va face n poziie decubit. Pentru salvatorii ce nu pot stabili gradul de ischemie i pronosticul membrului tactica depinde de durata de timp necesar pentru transportare. Dac pacientul va fi adus la spital n cteva minute garoul se aplica i nu se scoate pn la spital. Dac transportarea va dura mai mult de 10-15 minute se recomand un pansament elastic strns i scoaterea garoului. (11) Traumatismele vaselor i hemostaza Hemoragia se definete ca pierdere de snge n afara sistemului vascular. Hemostaza este o metod terapeutic de oprire a unei hemoragii. Cauzele hemoragiilor: traumatisme, intervenii chirurgicale, diferite boli ulcer duodenal, cancer gastric, tuberculoz pulmonar etc. Clasificarea hemoragiilor. n funcie de vasul lezat - hemoragii arteriale sngele nete n jet sincron cu pulsaiile cardiace, este rou aprins, hemoragii venoase sngele curge continuu, n valuri, este rou nchis, hemoragii capilare sngele mustete, hemoragii mixte arterio-veno-capilare. n funcie de locul de ieire a sngelui - hemoragii externe, hemoragii interne hemoperitoneu, hemopericard, hemotorax, hematom, hemartroz etc., hemoragii exteriorizate hematemez, melen, epistaxis, otoragie, hemoptizie, hematurie, metroragie, menoragie etc. n funcie de circumstanele de apariie - hemoragii generale purpur, scorbut, hemofilie, hemoragii locale: spontane primitive, provocate secundare. n funcie de cantitatea de snge pierdut - hemoragii mici pn n 500 ml, hemoragii mijlocii sub 20%. ntre 500 i 1500 ml, hemoragii mari ntre 20-50% - peste 1500 ml, Hemoragii grave (masiv) peste 50% hemoragii cataclismice sau fulgertoare. Manifestri imediate n hemoragie: sngerare local, oc hemoragic paloare, piele alb, umed, tensiune rapid sczut spre zero, puls tahicardic slab btut, ameeal, lein, vertij, vom, grea, transpiraii, sete intens, gur uscat. Semnele de laborator indic anemie, scderea volumului plasmatic, scderea hematocritului. Hemoragia mic starea general este bun, tensiunea arterial (TA) normal, frecvena cardiac normal. Hemoragia medie senzaie de slbiciune, ameeli la ridicarea n ortostatism, paloare tegumentara, extremiti reci, TA sistolic se menine nc peste 100 mmHg, frecvena cardiac sub 100 bti/minut. Hemoragia mare agitaie, transpiraii reci, paloare tegumentar, hipotensiune (TA sistolica scade sub 100 mmHg), tahicardie (peste 100 bti/minut). Hemoragia masiv confuzie sau chiar pierderea contienei, hipotensiune (TA sub 70 mmHg), puls slab, greu perceptibil. n hemoragiile cronice, care se produc treptat, n decurs de zile - sptmni, simptomatologia poate fi absent mult timp. n hemoragiile acute, cnd se pierde o cantitate mare de snge n timp scurt, starea de sntate se altereaz rapid, putndu-se ajunge n scurt timp la oc hemoragic. Tipuri de hemostaz. Hemostaz spontan se bazeaz pe formarea cheagului plachetar urmat de constituirea cheagului rou, formarea trombusului i reluarea fluxului sanguin. Se realizeaz prin compresiunea vaselor de snge arterelor. Se consider executat corect cnd dispare pulsul arterial de pe artera comprimat. Hemostaza medicamentoas se realizeaz cu medicaie hemostatic: preparate de calciu i.v. sau i.m., Vitamina K, Vitamina C, Venostat, Dicynone, Adrenostazin, Adrenalin 1 local, Norartrinal n hemoragii digestive. Vasoconstrictoare. Substane chimice cu aciune local: ap oxigenat, antipirin 10%, adrenalin
73

1, Gelaspon, burei de fibrin, pulbere de fibrin aplicat pe zona hemoragic timp de 3-4 zile, Pelicul de fibrin, trombin pulbere uscat etc. Hemostaza provizorie se realizeaz prin pansament compresiv, prin compresiune manual la distan pe peretele arterei lezate. Compresiunea local manual sau digital se poate face pe arterele principale la nivelul plgii mai sus de plag, pe punctul unde artera este superficial i n vecintatea unui os. Se indic pn la aplicarea garoului. Compresiunea la distan se execut manual, cu ligatur de garou, cu fei, band Esmarch. n hemoragia arterial compresiunea se face deasupra locului sngerrii pentru a opri circulaia sngelui de la inim. n hemoragia venoas compresiunea se face dedesubtul plgii oprind circulaia sngelui de ntoarcere ctre plag. n hemoragia capilar hemostaza provizorie se face prin aplicare de pansament compresiv, cu mai multe comprese i un strat gros de vat. Hemostaz definitiv. Se efectueaz n spital n servicii chirurgicale. Se folosesc urmtoarele metode: cauterizarea capetelor vaselor secionate, tamponamentul plgilor. Ligatur vascular sutur chirurgical a vasului lezat. Pansament compresiv pentru vasele mici. Compresiune cu pens hemostatic permanent. Rsucirea vasului cu pens hemostatic. Gref vascular venoas sau arterial n leziuni mai mari de 2 cm. Hemostaz prin compresiune direct. Compresiunea local manual sau digital se recomand n hemoragiile arteriale sau n cazul hemoragiilor vaselor aflate sub aparat gipsat. Asigur ntreruperea fluxul sanguin ctre plag. Nu poate fi meninut mult timp. Se aplic o fa compresiv la nivelul plgii. Locul compresiunii digitale n diferite cazuri: Hemostaza la frunte artera temporal superficial. Hemostaza la cretetul capului compresiune pe marginile laterale ale rnii. Hemostaza regiunii temporale deasupra i retroauricular. Hemostaza la obraz, buze, nas compresiune pe artera facial (mijlocul mandibulei). Hemostaz la gt, fa compresiune pe carotid niciodat pe amndou odat. Hemostaz la umr, axil compresiune artera subclavicular. Hemostaz la bra, antebra compresiune artera humeral. Hemostaz regiunea inghinal pliu inghinal. Hemostaz la coaps compresiune artera humeral. Hemostaz abdominal compresiune artera aort abdominal (cu pumnul). Hemostaz regiunea poplitee compresiune la nivelul regiunii cu sul i flectarea puternic a gambei pe coaps. Compresiunea la distan se face prin compresiune circular cu garou. Garoul (tub din cauciuc) se nfoar circular, de 2-3 ori n jurul membrului accidentat pn la dispariia pulsului. n hemoragia arterial garoul se aplic deasupra vasului lezat. n hemoragiile venoase garoul se aplic sub vasul lezat. Timp maxim de compresiune prin garou 2 ore! Se desface garoul la fiecare 30 minute cte 3 minute desfacere lent pentru irigarea esuturilor. Se aplic bilet cu data i ora aplicrii la vedere pe haine! La ndeprtarea garoului se va avea n vedere apariia colapsului circulator care poate duce la moartea pacientului n 24 ore re recomand ndeprtarea treptat, lent. Compresiune prin flexie forat. Asigur oprirea provizorie a hemoragiei prin presiunea pe care o exercit corpul dur interpus ntre segmentele de membru asupra vasului lezat. Compresiunea circular n flexie forat se realizeaz cu banda Esmarch. Compensarea hemoragiei se face concomitent sau imediat dup hemostaz. Are ca scop reechilibrarea volemic, restabilirea funciei circulatorii, reechilibrarea hemodinamic, restabilirea respiraiei i hrnirea esuturilor. n hemoragiile mari (cnd pacientul prezint semne de anemie acut) dup efectuarea hemostazei se instituie transfuzia de snge integral proaspt sau conservat sau transfuzii de plasm. Hemoragiile mari se manifest prin agitaie, paliditate, ameeli, cefalee, extremiti reci, transpiraii reci, tensiune arterial prbuit, puls rapid, respiraie accelerat, dilatarea pupilelor, slbirea sfincterelor, convulsii, lipotimie. PRINCIPIILE NGRIJIRII DE URGEN N HEMORAGII Dup identificarea tipului de hemoragie arterial, venoas, capilar, se asigur o poziie care s mreasc cantitatea de snge, i implicit de oxigen, ctre centri nervoi, rinichi, ficat. Pentru bolnavii contieni se indic poziie decubit dorsal fr pern cu membrele inferioare ridicate la 30-400, cu capul sub nivelul corpului. Fac excepie pacienii cu traumatisme cerebrale. Bolnavul
74

incontient este aezat n decubit lateral cu membrele inferioare ridicate la 30-400 cu capul sub nivelul corpului. Aplicarea hemostazei provizorii pansament compresiv, compresiune la distan n funcie de mrimea hemoragiei i localizarea ei. Aplicarea garoului la nivelul membrelor, deasupra sau dedesubtul vasului lezat notnd pe bilet data i ora aplicrii. Oprirea circulaiei sanguine prin aplicarea garoului se face asigurnd pstrarea culorii normale a tegumentelor. Garoul se menine maxim 2 ore sau se slbete ligatura timp de 1-2 minute la interval de 15-20 minute (pentru a permite irigarea esuturilor). Ridicarea garoului se face treptat pentru a nu se produce oc prin degarotare. n paralel cu efectuarea hemostazei, n cazurile n care hemoragia a depit 700-1000 l la o persoan adult sau cantiti mult mai mici la adolesceni i copii se va reface masa circulant. Transportul se face ct mai rapid, respectnd poziia, supraveghind perfuzia i starea general a bolnavului continuu. Se recomand mobilizarea minim i evitarea hidratrii orale pentru a nu declana vrsturi. Supravegherea clinic i paraclinic are n vedere pulsul respiraia, dac se poate msura TA i asta cu scopul de a interveni imediat n caz de stop cardiorespirator. Pentru uurarea respiraiei se vor scoate sau slbi prile vestimentare care apas respiraiei se vor scoate sau slbi prile vestimentare care apas gtul, toracele sau abdomenul. Se recolteaz snge pentru determinarea grupului sanguin, hematocrit, hemoglobin, hemoleucogram. Se ncep hidratarea pe cale intravenoas nc de la locul accidentului. n funcie de gravitatea hemoragiei se va apela pentru compensarea hemoragiei la soluii macromoleculare Dextran 70 (Macrodex), Dextran 70 (Rheomacrodex), soluii de aminoacizi Aminofuzin pediatric, Aminoplasmol Lx-10, Aminosteril KE800, Aminosteril L400. Se mai pot administra soluii de gelatin Haemacel, Plasmogel, Marisang sau produse de tip Albumin uman. Atunci cnd nu avem la dispoziie imediat snge sau lichidele de substituie vom aeza bolnavul n poziie decliv, cu extremitatea cefalic ai jos dect restul corpului (poziia Trendelenburg). Membrele inferioare se ridic mult mai sus i se vor nfura cu benzi Esmarch sau fei de tifon pentru a le goli pe ct posibil de snge. Dac se impune transfuzie de urgen se poate administra snge din grupa 0I Rh negativ. Dac ngrijirile medicale au fost aplicate la timp i corect n momentul ajungerii la spital starea general a bolnavului este stabilizat i se poate interveni pentru a face hemostaz definitiv. Observaii! Nu se alic garou fr rulou aezat pe traiectul vasului! Nu se fixeaz garoul cu nod! Nu se menine garoul mai mult de 2 ore pericol de gangren. Desfacerea garoului nu se face brusc pericol de oc. Totdeauna unui bolnav care a suferit o hemoragie i se va administra oxigen pe sond nazal sau pe masc, pentru ca hematiile reduse ca numr i care circul mai repede dect n mod obinuit prin plmn s aib la dispoziie o cantitate mai mare de oxigen. ngrijirile medicale se aplic dup instituirea hemostazei provizorii. (12) Politraumatisme ORL CORPI STRINI AURICULARI. Corpii strini animali (vii)- insecte (purici, plonie, nari, larve, mute, fluturi), viermi, pianjeni, urechelnie etc., corpi strini neanimali (ineri), smburi de fructe, vegetale, boabe de fasole, bee de chibrit, scobitori, mrgele, corpi strini metalici genereaz urmtoarele manifestri: senzaie de nfundare a urechii, jen, hipoacuzie, acufene, otalgii, dureri, gdilituri, excoriaii sau plgi ale conductului, timpanului, tumefacie, tegument infiltrat rou, acufene obiective, ameeal. Intervenii de urgen. Otoscopie (existena, natura, sediul corpului). Spltur auricular pentru corpii strini ineri. Corpii strini vii: instilare cu ulei de parafin, ulei comestibil, glicerin. Aplicare de tampon cu eter (3-10 min). Extragerea se face sub control vizual. Corpii inclavai, profunzi, adereni nu pot fi extrai pe ci naturale ci numai pe cale chirurgical (cu anestezie). CORPII STRINI NAZALI pot i nasturi, mrgele, pietricele, boabe de fasole, semine, hrtie etc. corpi strini la copii, tampoane terapeutice sau tifon la adult. Manifestri clinice: Senzaie de nfundare a nasului. Obstrucie. Hidroree repede purulent i fetid. Strnut. Lcrimare. Rinoree abundent mucopurulent uneori serosangvinolent fetid, unilateral. Eczeme, ragade perinarine. Mucoas congestiv cu secreii purulente. Ulceraii, leziuni de
75

mucoas. Intervenii de urgen. Extragerea din fosa nazal cu un stilet cudat. Copilul va fi imobilizat. Boabele de fasole nu se extrag cu pensa. Se introduc tampoane cu sol. vasoconstrictoare i anestezic. Dezinfecia fosei cteva zile. Accidente. Inclavarea n fosa posterioar. Cderea corpului n faringe. Aspirarea n faringe, trahee. Sunt contraindicate splturile nazale i insuflrile de aer. CORPII STRINI FARINGIENI pot fi corpi neregulai, inclavai, de volum mare, ascuii (coaj de nuc, oase, cuie, ace etc.). Cauze favorizante: rs, strnut, tuse, ebrietate, paralizie faringian. Manifestri: anxietate, deglutiie dureroas, senzaie de neptur, sialoree, disfagie, disfonie, tulburri respiratorii. Intervenii de urgen. Extragerea cu pense potrivite. Gargarisme cu mueel sau ap oxigenat 3%. La corpii strini extragere cu anestezic. Accidente - cderea corpului n cile respiratorii. Rolul asistentei medicale: interogatorii complete, stabilirea naturii corpului. CORPII STRINI LARINGIENI se manifest prin debut brusc cu fenomen de insuficien respiratorie acut, dispnee inspir, tiraj, cornaj, cianoz, tuse spasmodic, agitaie, important anamneza pt. stabilirea momentului aspiraiei i natura corpului. Diagnostic diferenial se face cu laringospasmul, laringita ac. subglotic (pseudocrup), laringita striduloas, crupul difterie, astmul bronic n criz. Intervenii de urgen - internare de urgen, evitarea manevrelor care declaneaz spasm laringian, anestezie general la copii, local la adult. HEMORAGII OTORINOLARINGOLOGICE. Se ntlnesc n posttraumatic, fracturi, gratajul conductului, extragere de corpi strini, perforaii de timpan, TCC, otite, otomastoidite, tumori. Intervenii de urgen: tampon local cu pansament. Se evit instalaiile sau splturile. La spital se face toaleta plgii, pensarea vasului, spltur sau instilaie auricul. la nevoie. Trat. general de fond Antitermice, Vitamina. C, Dezinfecie nazofaringian, Antibiotice, tratament chirurgical, me n conduct. Auditiv, transfuzii, hemostatice. EPISTAXIS (RINORAGIE). Clasificare n funcie de sediu: anterior, posterior, difuz. Cauze locale - grataj digital, tuse, strnut, ulceraii de sept nazal, viroze, tumori, polip al septului, Cauze generale: HTA, avitaminoze C, K, leucemie, hemofilie, purpur, stenoz mitral, insuficien renal, hepatic, scarlatin, grip, rujeol, febr tifoid. Cauze traumatice - accidentale (aviatori, scafandri, plonjeu, altitudine mare). Cauze chirurgicale (postoperatorii precoce sau tardiv). Tablou clinic cuprinde: agitaie, hemoragie de cantitate variabil, paloare, transpiraii reci, tahicardie uoar, tensiune normal, sete, lipotimie, colaps. Intervenii de urgen: linitirea bolnavului, repaus, eliberarea gulerelor, centurii etc., stabilirea cauzei i locului hemoragiei, hemostaz local 10 min compresiune digital pe sept, tampon narinar 24-48 h cu cocain, comprese reci frontale, mearea fosei ant. (cocain + adrenalin), fixarea cpstrului, hemostatice pe cale general, Venostat, Calciu, Adrenostazin, Vitamina. K, Fitomenadion. Cauterizare cu Nitrat de Ag, Electrocauter, Termocauter. Repaus fizic 1-2 zile. Transportul n poziie semieznd sau Trendelenburg. Tratament cauzal pt. Evitarea recidivei. Tratament general al bolii de baz (13) Urgene oftalmologice CORPI STRINI OCULARI. Corpii indifereni netoxici sau inoxidabili sunt bine tolerai timp ndelungat. Corpii infectani, spini vegetali, insecte, corpi oxidabili menin o stare de iritaie permanent complicaii serioase. Msuri de urgen. Corpii neinclavai pot fi extrai prin splare ocular abundent la nivelul sacului conjunctival, cu ap sau soluie dezinfectant (Oxicianur de mercur 1/6000). Corpii inclavai se extrag n servicii specializate oftalmologic cu tampon de vat dup ntoarcerea pleoapei sau prin intervenie chirurgical. Corpi strini oculari: fragmente de lemn. Plante. Cotor de mr. Spini vegetali. Ace. Sticl. Nisip. Buci de piatr. Crbune. Zgur. Metale (Zn, Mg, Pb, Cu). Insecte. Corpi strini conjunctivali: sunt
76

cantonai sub pleoapa superioar. Se extrag prin ntoarcerea pleoapei i tergere cu un tampon. Corpi strini inclavai n conjunctiv sau pleoap: se extrag cu acul dup anestezie prin instilaii cu Xilin 1%. Corpi strini corneeni, inclavai: sunt mai periculoi i suprtori. Corpi strini bine tolerai: corpi neinfectai, netoxici, metalici inoxidabili. Corpi strini intraoculari sunt cei mai gravi,concomiteni unui traumatism ocular cu plag perforat, localizai n: camera anterioar, cristalin, corp ciliat (cu hemoragie), peretele globului ocular, corpul vitros. Manifestri. Corp strin sub pleoapa superioar: zgrieturi, lcrimare, fotofobie, durere, ochi iritat. Corp strin implantat n cornee: ulcer cornean, ochi rou, durere, lcrimare abundent, fotofobie, acuitate vizual sczut, edem cornean, iritaie iridociliar, suprainfectare cornean. Corpi strini intraoculari: plag cornean, scler perforat, umoarea apoas se scurge la exterior, camera anterioar se golete, hemoftalmie (snge n ochi), plaga poate interesa irisul, cristalinul, corpul ciliar. Msuri de urgen. Urgen major - Se face anamnez amnunit. Instilaii cu soluii dezinfectante. Pansament steril. Profilaxia tetanosului. Transport rapid la un serviciu de specialitate. n spital se fac examinri pentru confirmarea prezenei corpului strin, oftalmoscopie, radiografie, simpl fa i profil, radiografie cu lentil Romberg. Ecografia bidimensional permite localizarea corpului strin chiar n masa de snge intravitrean. Se extrage corpului metalic cu electromagnetului sub ecran radiologic. Corpii radioopaci nemagnetici se extrag cu pensa. Corpii radiotranspareni se extrag pe cale chirurgical. Corpii strini conjunctivali i corneeni de sub pleoapa superioar neinclavai se extrag uor prin ntoarcerea pleoapei i tergere cu tampon de vat sau prin splare abundent a sacului conjunctival cu ap sau o soluie dezinfectant (Oxicianur de mercur 1/6000). Corpii strini inclavai n conjunctiv sau palpebral se extrag n urgen cu un tampon de vat curat, plasat pe o baghet de sticl i nmuiat n ap, dup ce se ntoarce pleoapa. Corpii strini inclavai - Nu se foreaz extragerea pericol de perforare a corneei Se asigur transport de urgen. Extragerea se face de ctre medic cu ajutorul unui ac, sub anestezie cu Xilin 1% Corpi strini inclavai intraocular: se face anamneza amnunit. Se instileaz dezinfectante. Pansament steril. Profilaxia tetanosului. Intervenii dup extragerea corpului strin. Se instileaz epitelizante i dezinfectante. Local se administreaz midriatice Ochiul se panseaz cteva zile. General se administreaz antiinflamatoare necortizonice (cortizonul mpiedic epitelizarea), calmante, antalgice (Algocalmin). Dup extracie se instileaz epitelizante i dezinfectante. Ochiul este pansat cteva zile. Se administreaz local midriatice, iar pe cale general antiinflamatoare necortizonice, calmante i antalgice (Algocalmin, Bromoval). Profilaxia accidentelor oculare - ochelari de protecie, control oftalmologic periodic,combaterea jocurilor periculoase (cu arcuri i sgei, cu ace, bolduri, obiecte ascuite) i educarea populaie pentru pstrarea sntii oculare. Observaii! Se poate salva ochiul dac se intervine n primele 8 ore. Un corp strin intraocular magnetic duce la pierderea ochiului dac este neglijat prin alterarea degenerativ a retinei i corneei. Corpii strini din cupru sunt toxici. Este important profilaxia accidentelor oculare. Nu se foreaz extragerea corpilor strini n afara spitalului. Neglijai, corpii strini pot determina conjunctivite acute sau dezlipire de cornee prin lezarea corneei n timpul clipitului. Corpul strin inclavat n cornee se extrage numai de specialist. ARSURI OCULARE. Pot fi provocate de ageni chimici, ageni fizici. Intereseaz pleoapele, conjunctiva, corneea, secundar celelalte structuri oculare. Clasificarea arsurilor oculare se face n funcie de gravitate. Gradul I. Leziuni minime la pleoape, conjunctiv, cornee care se manifest prin usturime, senzaie de nisip sub pleoape, lcrimare, fotofobie; manifestri obiective: pleoape congestive, hiperemie conjunctival, cornee dezepitelizat. Gradul II. Leziuni profunde mai grave care prezint aceleai manifestri mai pronunate ca la arsurile de gradul I - acuitate vizual sczut; manifestri obiective - pleoape congestionate, pleoape edemaiate, eventual flictene, zone de necroz sau ischemie pe conjunctiv, cornee tulbure, opac. Gradul III - zone intense de necroz profund pe pleoape, conjunctiv, cornee, cornee ulcerat, edemaiat cu opacifiere, fotofobie pronunat, dureri oculare marcate. Arsurile chimice pot fi date de: acizi
77

(sulfuric, azotic, acetic, clorhidric) caracteristic este coagularea proteinelor la suprafaa esutului lezat; baze (sod caustic, hidroxid de sodiu) acioneaz n profunzime nu se neutralizeaz, substane corozive (fosfor, clor, arsenic, sulf, ap oxigenat), substane vezicante (iperita, substane arseniate), substane lacrimogene, solveni organici, detergeni, substane emoliente. Arsurile fizice pot fi date de ageni termici: flacr, gaze sau lichide fierbini, metale topite, arsuri prin combustie (ardere): benzin; arsuri electrice: electrocutare, lovitur de trsnet (apare cataract specific electrocutrii); arsuri actinice determinate de radiaii - radiaii ultraviolete; dup 6-8 ore (chiar n timpul somnului) apare senzaia de corp strin, nepturi la pleoape i la globul ocular lcrimare, blefarospasm, edem i hiperemia pleoapei, radiaii infraroii (fulgere, cuptoare pentru topit metale, explozii). Intervenii de urgen. n arsuri chimice spltur ocular abundent cu ap curent, ap distilat, infuzie de mueel, ser fiziologic; se d bolnavului un calmant. Antidot specific: pentru. acizi bicarbonat de sodiu (1-2 linguri la 1l ap), pentru baze ap acidulat (o lingur oet la 1l ap sau acid boric 3%). Se mai administreaz antibiotice cu spectru larg, instilaii cu mydrium, antiinflamatoare; combaterea hipertensiunii intraoculare se face cu Ederen, vitamine C, B2, sechelele se trateaz la 6 luni un an dup accident. n arsuri prin ageni fizici gravitatea depinde de temperatura agentului, timpul aciunii, suprafaa de contact, cantitatea agentului, segmentul de organ atins, (prin reflex de clipire pleoapele protejeaz ochiul), (lacrimile prin evaporare contribuie la rcire parial a agentului). Intervenii la locul accidentului: scoaterea urgent a bolnavului din mediu, sedarea bolnavului, ndeprtarea resturilor contondente ncinse; splarea ocular abundent cu ap curat, dac nu sunt arsuri caustice instilare cu colir antiseptic - colargol 3%, argirol 10-5%, cloramfenicol 5% asociat cu dionin 2 % i un midriatic, pansament ocular steril, transport de urgen la un serviciu de specialitate oftalmologic. Observaii: fototraumatismele necesit numai calmante, anestezice locale, antiseptice; n arsurile date de radiaii ultraviolete manifestrile apar dup 6-8 ore i necesit doar anestezic local (Xilin 2%). Nu se d cocaindesepitelizeaz corneea. MSURI DE URGEN N GLAUCOM Glaucomul este o tulburare de dezvoltare a cilor de drenaj a tumorii apoase care duce la mrirea ochiului. Este o afeciune oftalmologic caracterizat prin creterea tensiunii intraoculare, scderea vederii, modificarea cmpului vizual. Glaucomul acut apare la persoane mai n vrst anxioase, emotive, cu sistem vegetativ labil; apare dup instilare de medicamente (sau injecie) cu efect parasimpaticolitic atropin, scopalamin; apare n general dup orice cauz ce determin midriaza (edere n ntuneric). Se manifest prin dureri oculare i perioculare foarte vii cu iradiere spre tmpl i regiunea occipital, acuitate vizual sczut, greuri, vrsturi, dureri gastrice, stare general afectat. Manifestri oculare: pleoape tumefiate, cornee tulbure, insensibil, lcrimare abundent, conjunctiv congestiv, corneea anterioar mic, umoarea apoas tulbure, pupila mrit fr reacie la lumin, edem cornean, nu se poate executa F.O. Diagnosticarea trebuie s se fac n 24 ore pentru a nu se constitui atrofia n. optic. Intervenii de urgen: plasarea pacientului ntr-o camera foarte puin luminat, se impune repaus la pat, Manitol 5% 300 ml n perfuzie, sedare cu tranchilizante, barbiturice, diuretic din 6 n 6 ore) - efectul maxim se instaleaz dup 3 ore, pregtire pentru transport la un serviciu oftalmologic. Intervenii n spital: pentru calmarea durerilor injecie retrobulban cu novocain 4% sau Xilin 1%; se fac instilaii cu Pilocarpin din 30 n 30 minute pn scade tensiunea intraocular apoi din 60 n 60 minute; pilocarpina favorizeaz contracia pupile i scurgerea umorii apoase. Adeseori se impune pentru scderea tensiunii intraoculare practicarea. Iridectomiei care permite evacuarea umorii apoase. n glaucom nu se poate recupera vederea pierdut ci doar meninerea vederii bolnavului din momentul descoperirii bolii dac diagnosticarea se face precoce (prin control sistematic al tensiunii intraoculare dup 40 ani). 16) URGENE OBSTETRICALE a) Preeclampsia Preeclampsia, cunoscut i ca toxemia gravidic, este o afeciune care apare la femeile nsrcinate. Este caracterizat printr-o valoare crescut a presiunii arteriale, nsoit de un nivel
78

proteic urinar crescut. Femeile cu preeclampsie prezint edeme la nivelul picioarelor, gambelor i minilor. Preeclampsia, cnd este prezent, de obicei debuteaz n a doua jumtate a sarcinii, pe finalul trimestrului al doilea sau n trimestrul trei, uneori debutnd chiar mai devreme. Cauzele exacte ale preeclampsiei nu sunt cunoscute, chiar daca unii cercettori suspecteaz nutriia deficitar, nivelul crescut al colesterolemiei sau fluxul sanguin insuficient la nivelul uterului, ca si posibile cauze. Factori de risc. Preeclampsia este ntlnit cel mai frecvent la prima sarcin, n rndul adolescenilor sau a femeilor cu vrst peste 40 de ani. Ali factori de risc includ: antecedente de hipertensiune anterior sarcinii, antecedente personale de preeclampsie, istoric familial de preeclampsie la mam sau surori, obezitate anterior sarcinii, multiparitate (mai mult de o sarcina), istoric personal de diabet, boal renala, lupus eritematos sistemic i poliartrit reumatoid. Manifestri: edeme, concentraie urinar proteic crescut, hipertensiune arterial; simptomele preeclampsiei pot include ctig rapid n greutate printr-o retenie hidric semnificativ n organism, dureri abdominale, cefalee intens, modificarea reflexelor, oligurie sau anurie (reducerea sau absena excreiei urinare), ameeli, grea, vrsturi. Consultul de specialitate. Cteva edeme sunt normale n timpul sarcinii. Totui, dac edemele nu dispar dup o perioad de odihn i sunt acompaniate de unele dintre simptomele enumerate mai sus, trebuie apelat medicul. Complicaii. Preeclampsia poate priva placenta de un aport suficient de snge, ceea ce va determina naterea unui copil cu greutate mic. Reprezint de asemenea, una dintre cauzele de natere prematur i a diferitelor deficiente care decurg din aceasta, incluznd dezabilitile de nvare, epilepsia, paralizia i tulburrile de vedere i auz. Tratament. Singura vindecare real a preeclampsiei este reprezentat de naterea copilului. Preeclampsia uoar (presiune arterial mai mare dect 140/90, care debuteaz dup sptmna 20 de sarcin, la o femeie care nu a mai prezentat hipertensiune anterior), cu prezena unei concentraii urinare proteice reduse, poate fi controlat prin ngrijire atenta n spital i n ambulator, mpreun cu restricia activitii. Dac sarcina nu este la termen, afeciunea poate fi controlat pn ce copilul se nate n siguran. Medicul curant poate recomanda repaus la pat, spitalizarea sau medicaie, pentru a prelungii durata sarcinii i a-i mri nou-nscutului ansele de supravieuire. Dac sarcina este aproape de termen, travaliul poate fi declanat. Forma grav de preeclampsie (cu tulburri de vedere, afeciuni pulmonare, dureri abdominale, suferina fetal sau alte semne i simptome) poate necesita tratament de urgen naterea copilului indiferent de vrsta sarcinii. Alte tratamente: injectarea intravenoas de magneziu pentru a preveni eclampsia asociat cu convulsii, hidralazina reprezint un alt medicament antihipertensiv care controleaz valorile crescute ale presiunii sanguine, monitorizarea aportului de fluide. b) Eclampsia Eclampsia reprezint faza final i cea mai grav a preeclampsiei i apare cnd preeclampsia este lsat netratat. Suplimentar simptomelor menionate anterior, femeile cu eclampsie adesea prezint i convulsii. Eclampsia poate cauza com sau chiar decesul mamei i a copilului i poate apare nainte, n timpul sau dup natere. Boala ncepe de cele mai multe ori n al treilea trimestru de sarcin la o femeie care n-a nscut niciodat; ea se manifest mai nti printr-o hipertensiune arterial, o prezen excesiv de proteine n urin i edeme. Aceste semne se accentueaz astfel c apar dureri de cap, vertij, acufene, fosfene i o durere n bar la nivelul epigastrului. n cele din urm survine eclampsia propriu-zis, asemntoare cu o criz de epilepsie: pierderea strii de contien, redoarea membrelor urmat de convulsii; se declaneaz uneori n timpul naterii sau imediat dup ea. n absena unui tratament, eclampsia poate pune n joc viaa mamei i, n aproximativ 50% dintre cazuri, viaa copilului. Tratament de urgen, n spital, cuprinde anticonvulsivante i declanarea naterii sau cezarian. n marea majoritate a cazurilor, pacienta se vindec fr sechele i nu exist vreo alt recidiv n timpul altor sarcinii. Totui, ntre 5 i 10% dintre mame prezint complicaii de durat (cerebrale, renale sau cardiace). Prevenirea eclampsiei consta n depistarea sistematic, n cursul oricrei sarcini, a semnelor de atingere renal (tensiune arterial, proteinurie) si a celor imediat precursoare eclampsiei. c) Stopul cardio-respirator (SCR) din sarcin
79

Exist numeroase cauze de stop cardiac la femeia gravid. Cel mai frecvent, instalarea stopului cardiorespirator este legat de modificrile i evenimentele ce se petrec n timpul travaliului, cum ar fi: embolia cu lichid amniotic, eclampsia, toxicitatea dat de medicamente (sulfat de magneziu, anestezice administrate epidural). Stopul cardiorespirator poate fi determinat i de schimbrile fiziologice complexe asociate cu sarcina n sine, cum ar fi: cardiomiopatia congestiv, disecia de aort, embolia pulmonar, hemoragia legat de condiiile patologice asociate sarcinii. Un alt aspect, tragic, l reprezint acele situaii cu care femeia gravid se confrunt, la fel ca restul populaiei, semne ale unei societi moderne: accidente de main, cderi, agresiuni, tentative de suicid, precum i leziuni penetrante provocate de arme de foc sau arme albe. Intervenii importante pentru prevenirea stopului cardiac. ntr-o situaie de urgen, cea mai simpl manevr poate fi adesea ignorat. Multe evenimente cardiovasculare asociate sarcinii sunt consecina interaciunii dintre anatomia specific a gravidei i gravitaie. Uterul femeii gravide, mrit datorit copilului, comprim vena cav inferioar, reducnd sau blocnd astfel ntoarcerea venoas. Ca urmare a scderii ntoarcerii venoase poate apare hipotensiune i chiar oc. Interveniile aplicate femeii gravide aflate n suferin includ: poziionarea gravidei n decubit lateral stng sau mpingerea blnd, manual, a uterului spre stnga, administrarea de O2 100%, administrarea de fluide cu debit mare, reevaluarea permanent pentru administrare de medicament. Modificri ale suportului vital de baz (SVB) la femeia gravid. Exist cteva manevrele simple de SVB care pot fi efectuate: diminuarea compresiei aorto-cave prin mpingerea manual, blnd, spre stnga, a uterului gravid; nu exist un consens privind locul optim de aplicare a compresiilor sternale, acesta fiind ajustat prin verificarea pulsului n timpul efecturii compresiilor. Oricum, acestea trebuie efectuate ceva mai sus, nu imediat deasupra apendicelui xifoid, pentru a compensa deplasarea cranial a coninutului pelvin i abdominal. Compresiile sternale sunt ineficiente cnd femeia gravid n ultimul trimestru este ntins n decubit dorsal deoarece uterul gravid mpiedic ntoarcerea venoas prin vena cav inferioar. Se vor ncepe compresiile sternale dup ce se aeaz femeia pe partea stng, cu spatele nclinat la 30450 fa de podea. A se reine necesitatea nclinrii oblic lateral stnga a toracelui pentru a preveni compresia parial sau total asupra venei cave inferioare. Pernele n form de pan (triunghiular) sunt optime deoarece realizeaz o suprafa nclinat mare i ferm pentru a susine toracele n timpul compresiilor sternale. n circumstane obinuite acest echipament nu este de obicei disponibil. Exist dou metode alternative : folosirea ctorva scaune cu sptar sau a coapselor salvatorilor Prima metod presupune utilizarea a 2-3 scaune cu sptar, rsturnate, astfel nct partea superioar a sptarelor s ating podeaua. Se va aeza femeia gravid pe partea stng, sprijinind spatele acesteia pe planul fcut de sptarele scaunelor i apoi se vor ncepe compresiile sternale. Modificri ale suportului vital avansat (SVA) la femeia gravid. Nu exist modificri ale algoritmilor SVA n ceea ce privete medicaia, intubaia i defibrilarea. Este cunoscut c uterul gravid mpinge cranial diafragmul, ceea ce duce la scderea volumelor ventilatorii i ngreunarea realizrii ventilaiei cu presiuni pozitive. Nu exist un transfer semnificativ al curentului la ft n urma defibrilrii mamei, astfel nct aplicarea ocurilor electrice externe se va face dup protocolul standard. De asemenea, administrarea medicamentelor necesare n resuscitare se va face urmnd protocolul ALS standard. n timpul efecturii manevrelor de resuscitare cardio-respiratorie trebuie luate n considerare i, dac este posibil, corectate cauzele specifice de stop cardiorespirator la gravid: embolia cu lichid amniotic, toxicitatea sulfatului de magneziu i a altor medicamente, accidentele legate de folosirea anesteziei peridurale, abuzul de droguri, cauze iatrogene etc. Resuscitarea cardiorespiratorie la femeia gravid trebuie completat cu o decizie important: alegerea momentului optim pentru efectuarea operaiei cezariene de urgen. Cnd manevrele standard de SVB i SVA eueaz i exist anse ca ftul s fie viabil, trebuie luat n considerare operaia cezarian perimortem de urgen. Scopul este acela de a scoate ftul n 4 5 minute dup intrarea mamei n stop; dac este posibil, echipa va include un obstetrician i un neonatolog. Cnd mama se afl n stop cardiorespirator, fluxul sangvin spre ft se oprete, determinnd suferin fetal sever prin hipoxie i acidoz. Condiia esenial pentru reuita resuscitrii este reluarea
80

ntoarcerii venoase a mamei, blocat de presiunea exercitat prin compresia uterului gravid pe vena cav inferioar. Prin urmare, cheia resuscitrii ftului este reprezentat de resuscitarea mamei. Resuscitarea mamei nu poate fi fcut dect dac este restabilit fluxul sangvin spre ventriculul drept. Apare astfel indicaia de ncepere imediat a operaiei cezariene i scoatere a copilului i placentei n cazul n care stopul cardiorespirator survine la femeia aproape de termen; intervenia permite acces i la ft, astfel nct poate fi nceput resuscitarea acestuia. De asemenea, operaia cezarian corecteaz imediat unele din modificrile fiziologice ale gravidei la termen. Deci, operaia cezarian efectuat la timp poate salva viaa ftului sau viaa mamei sau poate salva ambele viei. Att viaa mamei ct i a ftului pot fi pierdute dac nu este restabilit circulaia sangvin spontan a mamei. Sunt muli factori ce trebuie luai n considerare ntr-un interval de timp extrem de scurt, pe care medicul l are la dispoziie pentru a salva mama i ftul, pe parcursul unui eveniment cu o ncrctur dramatic i emoional unic. Factori luai n consideraie pentru decizia de operaie cezarian de urgen n timpul stopului cardiorespirator sunt: factori legai de SCR - ct timp a trecut de la instalarea stopului; dac mama rspunde adecvat la manevrele de SVB i SVA, poziia mamei n timpul resuscitrii, poziia sondei traheale, medicaia i.v. Factori ce in de mam i ft dac mama a suferit vreo leziune inevitabil fatal, vrsta ftului. Factori legai de stopul cardio-respirator: timpul pentru luarea deciziei efecturii operaiei cezariene este extrem de scurt. Creterea anselor de supravieuire a mamei sau ftului depinde de extragerea rapid a ftului din uter. Decizia trebuie luat n 4-5 minute de la instalarea stopului cardiorespirator la mam. Factori ce in de mam i ft: salvarea mamei i copilului, neurologic intaci. Ftul poate fi prea mic pentru a supravieui. Supravieuirea mamei n urma cezarienei de urgen nu este singura problem de luat n calcul Extragerea copilului i a placentei poate fi benefic pentru mam chiar dac ftul este prea mic ca s comprime vena cav inferioar. Dac stopul cardiorespirator este consecina unor cauze imediat reversibile (ex: anestezice n exces, reacii adverse la analgezice, bronhospasm sever) atunci nu trebuie efectuat operaia cezarian. Dac stopul cardiorespirator este consecina unor cauze fatale, netratabile (ex embolie masiv cu lichid amniotic), operaia cezarian trebuie efectuat pentru salvarea copilului, considernd c acesta este viabil. cntrite cu mare atenie viitorul acestora i limitele supravieuirii. Chiar dac ansele de supravieuire a ftului sunt extrem de mici, pentru mam poate fi benefic efectuarea operaiei cezariene de urgen. Exist obstetricieni care pledeaz pentru efectuarea empiric a operaiei cezariene la orice femeie gravid cu SCR, indiferent de cauz. II.NURSING N URGENE MEDICO-CHIRURGICALE 1) Manifestri de dependen Pacienii n stare grav prezint dezechilibre funcionale grave care necesit monitorizare i ngrijiri n regim de urgen. Observarea pacientului relev urmtoarele manifestri de dependen. Starea de contien nivel i coninut,: torpoarea, obnubilarea, stupoarea, confuzia, pierderea contienei (sincopa, coma). Starea perceptivitii: rspunsuri motorii la stimuli senzoriali i dureroi. Starea reactivitii semne neurologice: reflexe (reflexe cutanate, osteotendinoase, pupilare) redoarea cefei, amplitudine micri, globii oculari, pupile. Atitudini i posturi: pasiv, forat (ortopnee, alte poziii forate), criza epileptic, redoarea cefei. Modificri tegumentare de culoare (paliditate, roea, cianoza, icterul) erupii cutanate, hemoragii cutanate, urticarie, turgescen venoas, circulaie venoas colateral superficial, edemul, ascita, pliul cutanat, halena. Completarea datelor se face prin identificarea produselor patologice din snge, LCR, sput, vrsturi. Sunt monitorizate funciile vitale: puls, tensiune arterial, respiraie, temperatur - febr, frison, hipertermie, hipotermie. Manifestri respiratorii: obstrucia cilor respiratorii (snge, vrstur, corpi strini, edemul mucoasei cilor respiratorii traumatisme, tulburri ale snc, epiglotite, tumefacii la nivelul faringelui, laringospasm, bronhospasm, secreii bronice, aspiraia sucului gastric), dispnee, tuse, hemoptizie, expectoraia. Manifestri cardio-vasculare: durerea toracic, durerea precordial, tulburri de ritm cardiac, tulburri circulatorii, colaps cardio vascular,
81

hipertensiune arterial, hipotensiune arterial. Manifestri digestive: vrsturi, sughi, deglutiia, hematemeza, melena, modificri de tranzit intestinal. Manifestri renale: anuria, disuria, hematuria, durerea colicativ, edemele, glob vezical. Manifestri neurologice: tulburri de comportament, de contien, cefalee, convulsii, reflexe, echilibru static si dinamic, motilitate voluntar, durerea,micri involuntare, micri involuntare 2) Surse de dificultate n urgene medico-chirurgicale Cauzele urgenelor respiratorii prezena de corpi strini, edem Quincke, laringite acute, crup difteric, neoplasme, traumatisme mecanice, traumatisme chimice (intoxicaii corozive), traumatisme chimice, afeciuni neuro-musculare; bronhoalveolite de deglutiie prin regurgitarea coninutului gastric n cile aeriene; crize de astm bronic; reducerea acut a cmpului respirator n pneumotorax spontan, pleurezie masiv hipertoxic, bronhopneumonie, tuberculoz miliar, emfizem mediastinal; bronhopneumopatia obstructiv cronic (BPOC). Cauzele urgenelor cardio-circulatorii infarct miocardic acut, ischemie prelungit cu disfuncie postischemic (angina instabil), cardiopatie ischemic, leziuni valvulare acute mitrale sau aortice, cretere tensional mare, pe fondul unui cord afectat cronic, stenoz mitral, edemului pulmonar sunt favorizate de efort, ncrcri volemice, tahicardii sau tahiaritmii, infecii respiratorii acute, intoxicaii cu cafea, tutun, alcool i la cei supui factorilor de stres, hipovolemie, tahicardie ventricular, asistolie, tamponada cardiac, hipoxie, durere intens, embolie pulmonar, embolie gazoas, emoie puternic, fibrilaie ventricular. Cauzele urgenelor anafilactice nepturile anumitor insecte sau dup injectarea intravenoas a numitor medicamente, anumite alimente, cum ar fi arahidele, nucile i scoicile, polenurile etc. Cauzele urgenelor toxice substane chimice introduse n organism accidental, voluntar sau profesional, pe cale respiratorie, cale digestiv sau cale cutanat. Intoxicaiile cele mai frecvente sunt cele produse cu gaze de uz casnic i intoxicaiile cu barbiturice. Cauzele urgenelor metabolice diabet, hipoxie, encefalopatia anoxo-ischemic, encefalopatia hepatic, encefalopatia de dializ, uremia, hipoglicemia prelungit, hipo sau hipernatremia, hipo sau hipercalcemia, hipotiroidia, tireotoxicoza. Cauzele urgenelor obstetricale nutriia deficitar, nivelul crescut al colesterolemiei sau fluxul sanguin insuficient la nivelul uterului, embolia cu lichid amniotic, eclampsia, toxicitatea dat de medicamente (sulfat de magneziu, anestezice administrate epidural), cardiomiopatia congestiv, disecia de aort, embolia pulmonar, hemoragia asociate sarcinii. Cauzele urgenelor ginecologice durerea pelvin, dismenoreea, hemoragia, infecii, multiple cauze sistemice, organice locale sau funcionale Cauzele urgenelor traumatologice cderile, accidentele rutiere i agresiunile, explozii, alunecri de teren 3) Identificarea elementelor de gravitate Elementele de gravitate extrema sunt n ordine descresctoare a gravitii: absena btilor cordului, lipsa respiraiei, hemoragia sever, pierderea strii de contien, respiraie foarte grea cu senzaie de sufocare sever, paralizie, dureri mari, fracturi i zdrobituri de esuturi, deshidratri severe, convulsii, hipotermie sever. Gravitatea leziunilor este n corelaie direct cu vrsta pacientului, starea de sntate, timpul scurs pn la aplicarea ngrijirilor. Un indice crescut de gravitate apare cnd pacientul este n com, n stare de oc sau colaps vascular. Un alt element de gravitate l constituie instalarea insuficienei respiratorii acute, stopului respirator i a stopului cardiac. Gravitatea urgenelor medico-chirurgicale este confirmat prin examinri biologice: glicemie, electrolii, hematocrit, hematocrit. 4) Analiza leziunilor Leziuni la nivelul craniului fracturile craniene, contuziile cerebrale, dilacerrile cerebrale, injuria axonal difuz, hematoamele extradurale, subdurale i intracerebrale.
82

Leziuni la nivelul feei arsuri, plgi, echimoze, fracturi ale oaselor feei, fracturi nazale. i fracturi ale maxilarului, precum i traumatisme oculare. Leziuni la nivelul gatului, intereseaz laringele, traheea, arterele carotide, venele jugulare, esofagul, glande tiroid, paratiroide, glande salivare, nervi, mduva spinrii etc. Leziuni la nivelul toracelui pot fi simple sau complexe, grave. Cele simple includ contuzia parietal, superficial i plaga tegumentar toracic, fractura costal unic . Leziuni la nivelul membrelor fracturi, entorse, luxaii, amputaii. Leziuni la nivelul abdomenului pot fi izolate, simple (contuzii superficiale, plgi nepenetrante). Leziunile abdominale grave intereseaz organele abdominale, apar hemoragii prin rupturi, peritonit. 5) Prevenirea complicaiilor n situaia acordrii interveniilor n urgene medico-chirurgicale, asistentul medical va avea n vedere prevenirea complicaiilor respiratorii, cardiovasculare, digestive, neurologice, renale, metabolice sau septice care pot deteriora rapid i ireversibil starea pacienilor. Complicaii respiratorii i cardiovasculare stop cardio respirator, insuficien respiratorie acut, pneumotorax spontan, bronhospasm, infecii, oc, edem pulmonar acut, deces. Complicaii digestive vrsturi incoercibile, diaree acut, tulburri de deglutiie, intoleran digestiv etc. Complicaii neurologice leziuni neuronale, afectarea centrilor nervoi, stri comatoase, pareze, paralizii etc. Complicaii renale insuficien renal acut, oc toxic, tulburri de diurez sau miciune etc. Complicaii metabolice come diabetice, coma hipoglicemic etc. Complicaii septice toxiinfecii digestive, infecii renale, infecii pulmonare, peritonit, septicemie etc. MSURI DE URGEN

III.

PRINCIPIILE ASISTENEI DE URGEN. Scoaterea victimei din focarul de agresiune n bloc rigid (cap-gt-trunchi-bazin), n poziia n care a fost surprins, fr flectarea capului pe trunchi i a trunchiului pe bazin, mobilizare care ar putea accentua sau complica leziunile. Examinarea rapid a victimei pentru aprecierea gravitii victimei se observ respiraia i circulaia la carotid, midriaza (n stop cardiac veche), inegalitatea pupilar (n traumatisme craniene severe), victima fiind aezat la sol n decubit dorsal, mai rar decubit lateral cu capul situat mai jos n cazul victimei incontiente. Asigurarea barajului de securitate ndeprtarea curioilor. Sunt ndeprtate persoanele curioase adunate n jurul accidentatului. Asigurarea barajului de securitate se face de ctre o alt persoan dect cea care acord primul ajutor. Aglomerarea persoanelor n jurul victimei determin urmtoarele fenomene: mpiedic ventilaia victimei i a salvatorului; creeaz sentimentul de panic cu efect negativ asupra evoluiei strii victimei, stnjenete micrile salvatorului sau salvatorilor. Informare scurt asupra cauzelor accidentului. Acordarea primelor ngrijiri masaj cardiac extern, respiraie artificial, hemostaz provizorie la nivelul focarelor de hemoragie, imobilizarea provizorie a fracturilor sau luxaiilor, toaleta plgii, ndeprtarea de la nivelul tegumentelor a toxicelor cu potenial de ptrundere transcutanat sau subcutanat. Manevre de degajare a cilor respiratorii superioare. Manevre de respiraie gur la gur. La nevoie manevre de masaj cardiac extern combinat cu manevre de respiraie artificial n stop cardio-respirator. Manevre de hemostaz provizorie n hemoragiile abundente. Manevre de imobilizare provizorie a fracturilor sau luxaiilor cu ajutorul mijloacelor existente n trusele de prim ajutor sau cu mijloace improvizate. Se face pansarea (toaleta) plgilor i bandajarea lor. Examinarea atent a victimei se descoper leziunile importante. Se face la nceput o examinare sumar: dac victima respir, dac victima are prezint puls la carotid, dimensiunile
83

pupilare mioz, midriaz, inegalitate pupilar. A doua examinare se face cu mai mult atenie: se examineaz tegumentele (mai ales cele acoperite); se examineaz prin palpare uoar conturul capului (denivelri). Se examineaz pavilioanele urechilor i nrilor (prezena de snge, seroziti, lichid cefalorahidian traumatisme de baz de craniu. Se examineaz membru superior sau inferior, bazinul i toracele prin palpare uoar, pentru a depista existena deformrilor mobilitatea exagerat (n fractura de bazin manevrele sunt dureroase). Se urmresc aspectul leziunilor, hemoragiile. Anunarea accidentului. Ridicarea victimei de la sol targa pregtit cu cearaf i ptur sau improvizat se aduce n apropierea victimei care se ridic de la sol prin metoda cules sau ridicat din lateral (4 salvatori aezai lateral de victim 1 ridic capul i umerii, 2 ridic bazinul, 3 ridic membrele inferioare, 4 mpinge targa sub accidentat la comanda primului) sau prin metoda puntea olandez (4 salvatori care ncalec victima primii trei susin victima ca n metoda cules, al patrulea mpinge targa sub victim). Transport supravegheat (nsoit) la spital de ctre 2-4-5 persoane, pe targ (brancard) sau cu mijloace mecanizate sau improvizate n timp ct mai scurt. MATERIALE NECESARE ACORDRII NTERVENIILOR N URGENE Pentru acordarea ajutorului de urgen i aplicarea msurilor i procedurilor specifice sunt necesare o serie de materiale i instrumente specifice: trus de urgen, surs de oxigen, medicaie de urgen (adrenalin, atropin, Xilin, amiodarona, bicarbonat de sodiu, clorur de calciu, sulfat de magneziu, vasopresin etc.). Dintre materialele de urgen pe care echipa de intervenii trebuie s le aib la ndemn fac parte i canule orofaringiene, canule nazofaringiene, masc laringian, combitub, balon ambu, sonde traheale, laringoscop, balon de ventilaie, POZIIA DE SIGURAN Poziia de siguran este folosit n managementul victimelor incontiente care respir i au semne de circulaie sangvin i nu prezint leziuni ale coloanei vertebrale. Cnd o victim incontient este culcat n decubit dorsal i respir spontan cile respiratorii pot fi obstruate de limb, mucus sau vom. Aceste probleme pot fi prevenite dac victima este plasat pe una din prile ei laterale. Scopul acestei poziii este meninerea liber a cilor respiratorii, permiterea monitorizrii, respectarea curburilor fiziologice ale coloanei vertebrale i evitarea compresiilor pe pachetele vasculo-nervoase. Aceast poziie trebuie s fie una stabil n timp. O poziie aproapeculcat pe burt pe de alt parte poate mpiedica o ventilaie adecvat, deoarece imobilizeaz diafragmul i reduce compliana toracic i pulmonar. Poziia de siguran prezint ca dezavantaj compresia unui bra, recomandndu-se urmrirea circulaiei periferice a braului i nlturarea compresiei ct mai rapid; dac este necesar meninerea poziiei de siguran pe o perioad mai lung de timp, dup 30 minute victima va fi ntoars pe partea opus. Exist cteva variante ale poziiei de siguran fiecare cu avantajele sale. Nu exist o singur poziie potrivit pentru toate victimele. Poziia trebuie s fie stabil, aproape de poziia lateral real, cu capul decliv i fr ca presiunea pe torace s mpiedice ventilaia. Braul n unghi drept cu corpul, cotul ndoit i palma n sus. CNRR recomand urmtoarea secven de manevre pentru poziia de siguran: dac este cazul, se ndeprteaz ochelarii victimei; salvatorul ngenuncheaz lateral de victima aflat n decubit dorsal i cu membrele pelvine ntinse; braul de partea salvatorului se poziioneaz n unghi drept cu corpul, cotul fiind ndoit i palma orientat n sus; braul de partea opus se aduce peste torace de aceeai parte cu salvatorul i se poziioneaz cu dosul palmei n contact cu obrazul. Dosul palmei n contact cu obrazul - salvatorul prinde membrul inferior de partea opus cu mna chiar deasupra genunchiului i l trage n sus, dar pstrnd contactul piciorului cu solul (o flectare incomplet a coapsei pe abdomen). Flectarea incomplet a coapsei pe abdomen cu o mna pe genunchiul flectat i cu cealalt meninnd dosul minii victimei pe obraz, se rotete victima spre salvator n poziie lateral, pn cnd piciorul flectat se sprijin pe sol; se ajusteaz poziia membrului inferior de deasupra astfel nct coapsa i genunchiul s fie flectate n unghi drept.
84

Rotirea victimei ctre salvator. Se mpinge i se menine capul spre posterior pentru a asigura libertatea cilor aeriene; aceast manevr se realizeaz prin ajustarea poziiei minii de sub obraz; se verific respiraia la intervale regulate. n ciuda dificultilor ce pot apare att la antrenamente ct i ntr-o situaie real, rmne fr ndoial faptul c plasarea unei victime incontiente n poziie de siguran poate fi un gest salvator de via. MANEVRA HEIMLICH Salvatorul se poziioneaz n spatele victimei cu ambele brae n jurul prii superioare a abdomenului acesteia i va nclina uor victima spre nainte; va plasa pumnul ntre ombilic i apendicele xifoid i va prinde pumnul cu cealalt mn, apoi va trage brusc spre n sus i napoi. Va repeta de maxim 5 ori aceast manevr. Dac obstrucia nu a fost nlturat, se continu alternnd 5 lovituri ntre omoplai cu 5 comprimri brute ale abdomenului.

ABORDAREA UNEI CI VENOASE PERIFERICE Abordul venos trebuie tentat dinspre distal spre proximal (de exemplu, hematomul produs la nivelul plicii cotului face imposibil abordul venos al ntregului antebra). Avantaje: reprezint o tehnic simpl prin care se poate obine ntr-un timp rapid realizarea uoar a asepsiei (n RCP este permis i abordul nesteril, cu condiia schimbrii liniei venoase, imediat dup succesul RCP). Nu necesit ntreruperea manevrelor de resuscitare. Dezavantaje: timpul lung de intrare n aciune a drogurilor, care poate fi optimizat prin administrarea unui bolus de soluie cristaloid i prin ridicarea membrului respectiv deasupra planului inimii, absena circulaiei subdiafragmatic face din cateterizarea venelor membrelor inferioare o manevr ineficient (plasarea unui cateter pe vena femural devine o manevr eficient atunci cnd acesta are o lungime care permite depirea diafragmului). ABORDAREA UNEI CI VENOASE CENTRALE Principii: cateterizarea unei vene superficiale tributare sistemului cav superior; vena jugular extern reprezint prin situarea sa superficial i prin calibrul mare, o soluie oricnd la ndemn. Avantaje: timpul scurt de intrare n aciune al drogurilor. Dezavantaje: este o tehnic complex, necesitnd timp, experien, dispozitive speciale, condiii de asepsie; necesit ntreruperea manevrelor RCP; exist dou situaii n care ntreruperea resuscitrii se face pe un interval de timp scurt, i anume: abordul supraclavicular al venei subclavii i posterior al venei jugulare interne. Cateterul poate fi interceptat de padelele defribilator-monitorului crescnd riscul de accidente la defibrilare (de exemplu, abordul subclavicular al venei subclavii drepte). IV. MONITORIZAREA EVOLUIEI PACIENTULUI PRIN COMPARARE CU PARAMETRI INIIALI I CU PARAMETRI NORMALI Monitorizarea evoluiei pacientului se face prin compararea parametrilor iniiali cu parametri normali Efectele msurilor de urgen aplicate pot fi apreciate prin ameliorarea sau normalizarea funciilor vitale. Sunt msurate i notate periodic funciile vitale - puls, TA, temperatur respiraie, ventilaie, stare de contien, coloraie tegumente, durerea, poziie pacient.
85

Parametrii biologici - glicemie, electrolii, hematocrit, presiune parial oxigen ofer informaii asupra evoluiei strii pacientului. Monitorizarea strii pacientului se completeaz prin explorri electrocardiografice, explorri funcionale sau imagistice etc. ASPECTE ETICE N APLICAREA MSURILOR DE PRIM AJUTOR Scopul resuscitrii cardio-pulmonare i al manevrelor cardiologice de urgen este acelai cu al altor intervenii medicale: s menin viaa, s redea starea de sntate, s nlture suferina i s limiteze deficitul neurologic. Resuscitarea cardio-pulmonar se deosebete de celelalte prin reversibilitatea fenomenului morii clinice; procentul sczut de reuit ns, face ca deciziile legate de RCP s fie complicate, uneori acestea trebuie luate n secunde, de ctre salvatori care nu cunosc pacientul i nu au evidena unor directive preexistente. (Supravieuirea la externare dup un stop cardiorespirator survenit n spital rareori depete 15%. Unele statistici arat ns o rat de supravieuire dup un stop cardiorespirator survenit n afara spitalului ntre 20 25 %, n cazuri de FV/TV). Aceast particularitate face ca n urgen, relaia medic-pacient s fie una special: antecedentele medicale nu sunt cunoscute, nu este timp pentru anamnez sau investigaii de laborator, tratamentul trebuie nceput nainte de stabilirea diagnosticului, iar opiunile n faa unei probleme etice sunt limitate. Atunci cnd nu exist precedent sau o anumit intervenie nu poate fi amnat, medicul i poate orienta deciziile n funcie de rspunsul la trei ntrebri cu valoare de test pentru a selecta i a verifica validitatea unei aciuni. Acestea sunt: testul imparialitii (dac ar fi n locul pacientului, ar accepta acea aciune?); testul universabilitii (n circumstane similare, ar fi de acord ca toi medicii s aplice metoda lui?); testul justificrii interpersonale (poate oferi o justificare valabil pentru aciunea sa colegilor, superiorilor sau persoanelor nemedicale?). Un rspuns afirmativ la aceste trei ntrebri indic o aciune, cu mare probabilitate corect din punct de vedere etic. Dintre principiile etice, unanim acceptate, ale autonomiei, beneficiului, prevenirii greelilor i dreptii, n luarea deciziilor medicale accentul se pune pe autonomie - fie a pacientului, fie a personalului medical de urgen. Orientarea deciziilor trebuie s in seama i de tipurile de pacieni care necesit intervenii de urgen. Punem ntlnii pacieni pasivi comatoi, tetraplegici, pacieni pariali cooperani hemiparez, diverse traumatisme, pacieni care coopereaz total. Pacieni care refuz transportul pacieni cu afeciuni psihiatrice. Principiul autonomiei pacientului nceperea i oprirea manevrelor de resuscitare trebuie s ia n considerare diferenele existente n normele etice i culturale. Principiul autonomiei pacientului este larg acceptat din punct de vedere etic, iar n numeroase ri, i legal; dac n unele ri se consider c pacienii aduli au capacitate de decizie cu excepia cazurilor n care o instan judectoreasc i declar incompeteni, alte legislaii acord medicului dreptul de a stabili incompetena (datorit unor afeciuni psihiatrice, de exemplu). Exist o serie de factori care pot altera temporar capacitatea de luare a deciziilor i care, odat ndeprtai, pot restabili competena: boal concomitent, medicaie, depresie. Pentru ca pacienii s poat lua decizii n cunotin de cauz trebuie s primeasc i s neleag corect informaiile despre afeciunea lor i despre prognostic, tipul interveniei propuse, alternative, riscuri i beneficii. n departamentul de urgen exist ns opiuni limitate, iar tratamentul medical trebuie instituit n absena unei evidene clare a refuzului competent al pacientului. Respectarea principiului autonomiei este reflectat de decizia medical - advanced directive - n rile n care este adoptat legal, care este un document ce indic alegerile pacientului privind tratamentul medical sau numirea unei persoane-surogat care s ia aceste hotrri. Ea poate fi de 2 tipuri: asisten medical acceptat (living will) - document scris ce red tipul tratamentului sau procedurilor de prelungire a vieii n cazul n care pacientul ajunge n stadiul terminal al unei afeciuni sau n stare vegetativ persistent i desemnarea unei persoane-surogat, printr-un act legal, de obicei o rud sau un prieten apropiat, care trebuie s ia deciziile pe baza preferinelor anterior exprimate; dac nu au fost formulate, el hotrte ce este mai bine pentru pacient. Spre deosebire de asistena medical acceptat, care se aplic doar n cazul afeciunilor terminale,
86

statutul de surogat i investirea cu putere de decizie se aplic n orice situaie n care pacientul nu poate hotr singur. Din momentul ntocmirii deciziei medicale, ea trebuie reconsiderat periodic, deoarece n perioadele de remisiune sau de recuperare dup diverse afeciuni cronice majoritatea pacienilor percep diferit noiunea de calitate a vieii i importana prelungirii acesteia. De aceea reevaluarea trebuie fcut la un interval de cel puin 2 luni. Un alt principiu etic ce trebuie considerat cnd se iau decizii n ceea ce privete asistena medical este cel al inutilitii, calitative sau cantitative, i are la baz 2 noiuni: durata vieii si calitatea ei. Orice intervenie este inutil dac nu poate atinge scopul propus, adic o ameliorare a duratei sau calitii vieii. n resuscitare, n definiia calitativ a inutilitii trebuie incluse ansa redus de supravieuire i calitatea sczut a vieii ulterioare, factorii cheie fiind patologia preexistent stopului cardio-respirator i statusul postresuscitare scontat. Termenul de inutilitate calitativ implic posibilitatea unor erori de judecat, uneori existnd discrepane n evaluarea calitii vieii de ctre medici i supravieuitori. Decizia de ncepere a RCP trebuie luat dup o analiz atent a prognosticului att n ceea ce privete durata, ct i calitatea vieii. RCP este neadecvat dac ansele de supravieuire sunt nule sau dac este de ateptat ca pacientul s supravieuiasc, dar fr capacitatea de a comunica. Acest ultim aspect este n special mai sensibil, calitatea vieii unor astfel de pacieni fiind perceput diferit din punct de vedere legal, cultural sau chiar personal. Dilema major n luarea deciziei de inutilitate a tratamentului graviteaz n jurul estimrii anselor de supravieuire i a celor care iau aceste decizii. Exist o serie de ntrebri-cheie care i ateapt nc rspunsul i care poate ar trebui clarificate pe baza unui consens, n urma unor discuii i dezbateri ntre personalul medical specializat i public: care este rata de supravieuire estimat la care se decide nenceperea RCP - 5%, 1%, 0.5%? cine hotrte n cazul individual al pacientului? creterea supravieuirii cu 1 sau 2 luni la pacienii n faze terminale constituie oare un el al resuscitrii? cine decide ce este adecvat i ce este inutil - medicul care trateaz bolnavul? pacientul sau familia? Un comitet de experi n domeniu? Inutilitatea cantitativ implic ideea c, n anumite contexte, este de ateptat ca pacientul s nu supravieuiasc dup RCP. Exist o serie de factori predictivi pentru prognosticul pacientului dup resuscitare care au fost investigai n studii bine concepute de ctre numeroase instituii. Variabilele legate de pacient includ strile comorbide i tratamentul urmat. Variabilele legate de stopul cardiorespirator includ existena unei dovezi a opririi cordului, ritmul cardiac iniial, timpul scurs pn la nceperea RCP i defibrilarea. n cazul n care pacienii sau familiile lor solicit medicilor acordarea unei asistene medicale neadecvate, acetia nu sunt obligai s dea curs cererilor atunci cnd exist un consens din punct de vedere tiinific i social c acel tratament este ineficient. Un exemplu l constituie RCP la pacienii cu semne de moarte ireversibil rigor mortis, decapitai, lividiti sau descompunere. De asemenea, medicii nu sunt obligai s acorde RCP dac nu se ateapt obinerea nici unui rezultat; de exemplu, RCP nu poate restabili circulaie sangvin efectiv la pacienii la care stopul cardio-respirator apare ca o stare terminal, n ciuda tratamentului maximal pentru, de exemplu, oc toxico-septic sau cardiogen. CRITERII PENTRU NENCEPEREA RESUSCITRII Este recomandat ca toi pacienii aflai n stop cardiorespirator s beneficieze de RCP, cu excepia situaiilor n care: pacientul i-a exprimat clar dorina de nencepere a RCP; sunt instalate semnele de moarte ireversibil: rigor mortis, decapitare sau apariia lividitilor cadaverice; deteriorarea funciilor vitale se produce n ciuda terapiei aplicate maximal (n cazul ocului septic sau cardiogen); nou-nscuii prezint o vrst gestaional confirmat mai mic de 23 sptmni sau greutate la natere sub 400 grame o anencefalie o trisomie 13 sau 18 confirmate. CRITERII PENTRU NTRERUPEREA RESUSCITRII n spital, decizia de ntrerupere a resuscitrii revine medicului curant. El trebuie s ia in considerare dorinele pacientului, contextul de apariie a stopului i factorii cu valoare prognostic. cel mai important este timpul de resuscitare, ansele de supravieuire fr deficite neurologice grave
87

scznd pe msur ce timpul de resuscitare crete. Clinicianul trebuie s opreasc eforturile resuscitative atunci cnd consider c pacientul nu va mai rspunde la manevrele de resuscitare. n timpul stopului cardio-respirator nu exist criterii de apreciere a statusului neurologic ulterior. Datele tiinifice actuale arat c, exceptnd unele situaii speciale, este puin probabil ca eforturile resuscitative prelungite att n cazul adulilor, ct i al copiilor - s aib succes i pot fi ntrerupte dac nu exist semne de restabilire a circulaiei sangvine spontane timp de 30 minute de aplicare a ALS. Dac aceasta apare, n orice moment al resuscitrii, perioada de resuscitare trebuie prelungit, ca i n cazuri particulare cum ar fi supradozarea de medicamente sau hipotermia sever. La nounscui manevrele de resuscitare se opresc dup 15 minute de absen a circulaiei spontane. Lipsa de rspuns la peste 10 minute de resuscitare se asociaz cu un pronostic sever asupra supravieuirii i a statusului neurologic. ORDINUL DE NENCEPERE A RESUSCITRII Spre deosebire de alte intervenii medicale, RCP poate fi iniiat fr a fi nevoie de ordinul unui medic, pe baza teoriei consensului subneles asupra tratamentului de urgen. Termenul larg folosit a nu resuscita (do not resuscitate- DNR) poate fi neles greit. El sugereaz c resuscitarea ar putea avea succes dac s-ar ncerca. Termenul a nu ncerca resuscitarea (do not attempt resuscitation- DNAR) indic mai exact c resuscitarea poate eua. Scopul unui ordin DNAR poate fi ambiguu; el nu exclude intervenii precum administrarea parenteral de fluide i nutrieni, oxigen, analgezia, sedarea, medicaia antiaritmic sau vasopresoare. Unii pacieni pot alege s accepte defibrilarea i compresiile sternale, dar nu intubarea i ventilaia mecanic. Ordinul DNAR poate fi scris pentru circumstane clinice specifice i trebuie revizuit la intervale regulate. Unii doctori discut despre RCP cu pacienii lor atunci cnd consider c sunt la risc de a face stop cardiorespirator; cel mai frecvent aceast posibilitate aprnd cnd starea unui bolnav cronic se nrutete. Aceste discuii selective sunt inechitabile i ar trebui aplicate nu numai celor cu SIDA sau cancer, de exemplu, ci i celor cu ciroz sau boal coronarian, care au un pronostic similar. Luarea deciziilor ncepe cu recomandarea pe care medicul o face pacientului. Acesta i nlocuitorii lui au dreptul s aleag dintre opiuni medicale apropiate pe baza conceptelor lor despre beneficii, riscuri i limitri ale interveniilor propuse. Aceasta nu implic dreptul de a cere acordarea de ngrijiri care depesc standardele acceptate sau contravin principiilor etice ale medicilor. n asemenea cazuri se poate decide transferul pacientului ctre alt specialist. Ordinele DNAR nu includ limitarea altor forme de tratament; celelalte aspecte ale planului terapeutic trebuie documentate separat i comunicate. NTRERUPEREA MSURILOR DE SUPORT AL VIEII Este o decizie complex din punct de vedere emoional att pentru familia pacientului ct i pentru personalul medical, care se ia cnd scopurile terapeutice nu pot fi atinse. Nu exist criterii exacte pe care clinicienii s le foloseasc n timpul resuscitrii pentru a estima statusul neurologic n perioada postresuscitare. Criteriile de determinare a morii cerebrale trebuie s fie acceptate la nivel naional, deoarece din momentul n care se pune diagnosticul se ntrerup msurile de meninere a vieii, cu excepia situaiei n care exist un consimmnt privind donarea de organe. n acest caz ordinele DNAR preexistente sunt nlocuite cu protocoale standard privind transplantul. Unii pacieni nu i recapt starea de contien dup stopul cardiac i restaurarea circulaiei spontane prin RCP i ALS. Prognosticul pentru pacienii care vor rmne n com profund (GCS<5 ) dup stopul cardiac poate fi enunat dup 2 sau 3 zile n majoritatea cazurilor. O recent metaanaliz a 33 de studii despre prognosticul comelor anoxic-ischemice a artat existena a 3 factori care se asociaz cu prognostic rezervat: absena RFM n a treia zi, absena rspunsului motor la stimuli dureroi pn n a treia zi i absena bilateral a rspunsului cortical la poteniale evocate somatosenzitive n prima sptmn. Oprirea msurilor de susinere a vieii este permis din punct de vedere etic n aceste circumstane. Pacienii n stadii terminale ale unor boli incurabile trebuie s beneficieze de ngrijirile care s le asigure confort i demnitate, s reduc pe ct posibil suferinele datorate durerii, dispneei,
88

delirului, convulsiilor i altor complicaii. Pentru aceti pacieni este etic acceptarea creterii treptate a medicaiei sedative i narcotice, chiar la acele doze care pot influena durata vieii. COMUNICAREA CU APARINTORII Cele mai multe resuscitri se soldeaz cu un eec, n ciuda eforturilor maximale depuse, exceptnd unele cazuri particulare (de obicei SCR prin FV/TV cu iniierea imediat a RCP). ntiinarea familiei i prietenilor despre moartea unei persoane dragi constituie un aspect important al procesului resuscitrii i trebuie fcut cu compasiune. Aducerea la cunotin a decesului i discuiile consecutive sunt dificile chiar i pentru personalul medical cu experien. Spitalele din diverse arii etnice au pus la punct protocoale standard adaptate pentru diferitele culturi, popoare i instituii; aceste protocoale ofer recomandri n ceea ce privete alegerea vocabularului i atitudinii adecvate unei anumite culturi. Sunt de un adevrat folos materiale coninnd informaii asupra transportului decedatului de la locul decesului la locul de nhumare, ntocmirii certificatului de deces, precum i asupra condiiilor privind efectuarea autopsiei; ar trebui de asemenea incluse i informaii despre condiiile n care se poate efectua donarea de organe i esuturi. PREZENA FAMILIEI N TIMPUL RESUSCITRII Un numr din ce n ce mai mare de spitale i instituii au implementat programe de consultare a membrilor familiei dac doresc s fie n aceeai ncpere n care pacientul este resuscitat; astfel, avnd alturi un asistent social experimentat, ei pot asista la eforturile depuse de ctre personalul medical n ncercarea de a-i salva pe cei dragi lor. S-a observat c prin aceast atitudine sunt evitate ntrebrile care apar n cazul unei resuscitri nereuite - de exemplu S-a fcut tot ce era posibil?. Rareori prinii sau membrii familiei i exprim dorina de a fi prezeni; de aceea ei trebuie consiliai cu compasiune asupra acestui aspect. Membrii echipei de resuscitare trebuie s se sensibilizeze de prezena familiei n timpul resuscitrii, iar o persoan desemnat este indicat s fie permanent alturi de acetia pentru a le rspunde la ntrebri, a le clarifica anumite aspecte i a le oferi sprijin moral. ECHIPA DE RESUSCITATE I PRIM AJUTOR Complexitatea procesului de resuscitare impune prezena unei echipe format din mai multe persoane, fiecare instruit s desfoare oricare din tehnicile SVB sau SVA. Ideal, secvena procesului de resuscitare cardio-pulmonar se desfoar conform figurii de mai jos: SVB i analiza formei de oprire cardiac precede SVA iar defibrilarea precede oricare alt tehnic suport avansat. n practic, funcie de numrul membrilor echipei de resuscitare, unele etape se pot desfura simultan. SVB trebuie nceput imediat dup diagnosticarea SCR i continu pe parcursul ntregului proces de resuscitare, mai puin n timpul defibrilrii. SVB incorect efectuat sau trziu iniiat scade considerabil ansa de reuit a resuscitrii. Diagnosticul formei de oprire cardiac este crucial n efortul de resuscitare: singura modalitate de cuplare a FV sau TV fr puls este defibrilarea iar timpul scurs de la instalarea aritmiei pn la administrarea primului oc influeneaz decisiv reuita resuscitrii (padelele pot fi utilizate pentru o privire rapid asupra ritmului cardiac i permit sanciune terapeutic rapid). Defibrilarea este prima manevr de SVA efectuat - dac exist indicaie; pulsul carotidian este verificat ntre ocuri doar dac pe monitor apare un ritm care poate fi asociat cu funcia de pomp. Concomitent desfurrii SVB, este extrem de important obinerea unei ci de administrare a drogurilor - n mod particular a adrenalinei (drog care poate fi administrat ideal - intravenos sau cale alternativ - intratraheal); prin urmare este obligatorie fie obinerea accesului venos fie intubarea traheii. Concluzia acestor enunuri este c fiecare etap a procesului de resuscitare este important pentru salvarea pacientului i, poate mai important, ansa de succes este decisiv influenat de ordinea de desfurare a acestor etape. Totul depinde de numrul membrilor echipei de resuscitare i de pregtirea lor; n condiii ideale, cnd echipa este complet, abordul venos i intubarea traheii se desfoar concomitent fr ntreruperea SVB; dac ns numrul persoanelor participante la
89

RCP este insuficient, IOT ofer unele avantaje suplimentare comparativ cu cele aduse de abordul venos: permite ventilaia cu oxigen 100% i este o cale alternativ de administrare a drogurilor intraresuscitare. Care dintre aceste etape este efectuat prima este decizia liderului de echip. Eficiena resuscitrii cardio-pulmonare depinde de liderul de echip. Performana echipei este limitat de performana liderului; de aceea este extrem de important stabilirea persoanei care i va asuma acest rol; numrul mare de gesturi desfurate n timpul unei resuscitri, de la diagnosticarea corect a SCR i analiza formei de oprire cardiac pn la decizia de defibrilare i administrarea de droguri, impune rapiditate i corectitudine n aplicarea n practic pentru a crete ansa de supravieuire a pacientului; din acest motiv lider de echip va fi desemnat persoana cu pregtirea profesional cea mai ampl sau cel care este instruit n SVA; n spital, n aceeai echip pot exista mai multe persoane antrenate n SVA de aceea liderul este desemnat nainte de ncepere; n prespital acest rol revine primei persoane instruite n SVA care ajunge la locul instalrii SCR. n sarcina liderului de echip intr ndeplinirea mai multor obiective. Evaluarea i coordonarea membrilor echipei de resuscitare; poziia liderului n scena procesului de RCP este la o distan care s i asigure o privire de ansamblu cu verificarea activitii fiecrui membru al echipei; acest obiectiv este mai uor de ndeplinit cnd echipa este complet, iar liderul nu este dect alt persoan instruit. Evaluarea eficienei manevrelor de resuscitare: ventilaii alternativ cu compresiile toracice; utilizarea celei mai mari concentraii de oxigen disponibile; fiecare compresie toracic trebuie s produc o und de puls (verificat la nivelul arterei carotide sau al arterei femurale). Dup iniierea corect a SVB se asigur c pacientul este rapid monitorizat; doar dup monitorizare poate fi stabilit conduita terapeutic ulterioar: defibrilare sau SVB i administrare de medicamente de urgen. Verificarea administrrii rapide i corecte a drogurilor. Identific rapid cauzele. Se asigur c toate aparatele i dispozitivele utilizate intraresuscitare funcioneaz corect. Un alt rol, la fel de important ca evaluarea procesului de resuscitare, este sigurana membrilor echipei i a altor persoane care asist la RCP, n special n timpul defibrilrii; liderul trebuie s se asigure c nici un membru al echipei nu este n pericol n momentul eliberrii curentului electric mai ales cnd echipa este format dintr-un numr mare de persoane. Liderul desemneaz persoana cea mai bine instruit pentru fiecare manevr n parte; de exemplu, obinerea accesului venos i IOT sunt efectuate de persoanele cu cea mai mare experien. Pe parcursului RCP liderul ncearc s obin date anamnezice i despre istoricul medical al pacientului; se asigur c nu exist contraindicaie de resuscitare (motiv medical sau acte legalizate nc valabile - care atest dorina pacientului de a nu fi resuscitat). Rezolvarea problemelor: dac RCP nu este eficient obligaia liderului este reevaluarea corectitudinii diagnosticului i a procesului de resuscitare (n special poziia sondei de IOT) pentru a identifica cea mai probabil cauz a eecului; nu trebuie ignorat faptul c protocoalele nu sunt dect o sum de indicaii i c, uneori, necesit adaptarea la particularitile cazului: de exemplu stopul cardiac instalat pe fondul unei insuficiene renale poate necesita tratamentul hiperkaliemiei (administrarea de calciu) chiar dac acesta nu este menionat direct n algoritmul de RCP. Dac resuscitarea este reuit liderul de echip contacteaz specialitatea medical responsabil de ngrijirea ulterioar a pacientului; liderul se asigur c toate documentele medicale sunt completate corect i rapid; acestea trebuie scrise lizibil, cu date ct mai complete despre manevrele desfurate n timpul RCP; informeaz familia pacientului despre starea acestuia, ntr-un cadru adecvat, folosind un limbaj adaptat gradului de nelegere a acestora. n unele situaii, cnd resuscitarea nu are succes, liderul ia decizia de ntrerupere a acesteia i de declarare a decesului.

90

V. STUDIU DE CAZ Pacient cu corp strin ocular ce plutete pe faa intern a pleoapei inferioare Corpi strini care pot afecta ochiul Fragmente de lemn. Cotor de plante. Spini. Ace. Sticl. Nisip. Buci de piatr. Crbune. Zgur. Metale (Zn, Mg, Pb, Cu). Insecte Manifestri de dependen. Senzaia de corp strin sub pleoapa superioar . Zgrieturi. Lcrimare. Fotofobie Durere. Ochi iritat. Ochi rou. Durere. Lcrimare abundent. Fotofobie. Acuitate vizual sczut. Intervenii de urgen Urgen major! - Se face anamnez amnunit la domiciliu sau la locul accidentului. Se instituie interveniile de urgen. Ce trebuie fcut? Nu permitei victimei s se frece la ochi. Splai-v minile cu ap i spun naintea examinrii. Examinai ochiul cu grij. Tragei cu blndee de pleoapa inferioar i inei-o aa cteva momente pentru a se declana lcrimarea ce ar putea ndeprta particula strin. Dac totui particula nu a fost ndeprtat, umplei o pipet cu ap cldu i picurai apa n ochi dup tehnica splturii oculare. Dac nu avei la ndemn o pipet putei folosi i un pahar. Dac nu reuii nici aa ndeprtarea corpului strin, tragei uor pleoapa n jos pentru a-l putea vedea dup care ncercai ndeprtarea particulei cu batista sau o bucat de pnz sau erveel igienic. Dac murdria nu este vizibil pe faa interioar a pleoapei inferioare uitai-v pe faa intern a pleoapei superioar i procedai ca mai sus. Dac particula rmne totui pe loc, se va acoperi ochiul cu o compres steril i se va solicita consult de specialitate. Cum procedm pentru ndeprtarea unei particule? Cnd particula se afl pe faa intern a pleoapei superioare se aeaz victima n poziia eznd, cu capul aplecat pe spate, cu privirea n sus sau n decubit lateral. Se aeaz sub ochi, lipit de obraz, o tvi renal ce va fi susinut de bolnav sau de ctre un ajutor. Se trage de genele pleoapei superioare n afar i n jos. Cnd pleoapa este tras n jos se aplic n spatele pleoapei, orizontal, un b de chibrit sau un capt de erveel mpturit, dup care se ntoarc pleoapa superioar peste acest b, trgnd de gene n sus. Se ndeprteaz particula cu grij cu ajutorul colului unei batiste nmuiate n ap sau cu o bucat de pnz sau erveel igienic. Avertisment! Nu ncercai niciodat ndeprtarea corpului nfipt n globul ocular. Acoperii cu blndee ambii ochi pentru a nu se mica globii oculari care au micri sincrone. Solicitai de urgen consult de specialitate n astfel de cazuri. Pe timpul transportului victima va fi inut n decubit dorsal. Particulele ce rmn plutind n interiorul pleoapei pot fi ndeprtate cu mult pruden. Se asigur transport rapid la un serviciu de specialitate. n spital se fac examinri pentru confirmarea prezenei corpului strin oftalmoscopie, radiografie, simpl fa i profil, radiografie cu lentil comberg, ecografie bidimensional ce permite localizarea corpului strin chiar n masa de snge intravitrean. Corpii strini conjunctivali i corneeni de sub pleoapa superioar neinclavai se extrag uor prin ntoarcerea pleoapei i tergere cu tampon de vat sau prin splare abundent a sacului conjunctival cu ap sau o soluie dezinfectant (oxicianur de mercur 1/6000). Intervenii dup extragerea corpului strin. Se instileaz epitelizante i dezinfectante. Ochiul se panseaz cteva zile. Local se administreaz midriatice, iar pe cale general se administreaz antiinflamatoare necortizonice (cortizonul mpiedic epitelizarea), calmante, antalgice (Algocalmin).
91

Obiective de Probleme de Intervenii de ngrijire ngrijire ngrijire Nelinite Linitirea Se face anamneza amnunit. Durere bolnavului Se explic bolnavul tehnica. Senzaie de Se solicit pacientului s nu-i arsur frece ochiul Lcrimare Aezarea Se aeaz bolnavul n poziia Roeaa bolnavului n eznd, cu capul aplecat pe spate, ochiului poziia cu privirea n sus sau n decubit Sensibilitate necesar lateral. la lumin interveniei Ochiul sntos va fi protejat cu o compres steril. Se aeaz sub ochi, lipit de obraz, o tvi renal ce va fi susinut de bolnav sau de ctre un ajutor. ndeprtarea Corpii strini conjunctivali i corpului corneeni de sub pleoapa strin superioar sau inferioar, neinclavai, se extrag uor prin ntoarcerea pleoapei i tergere cu tampon de vat sau prin splare abundent a sacului conjunctival cu ap sau o soluie dezinfectant (oxicianur de mercur 1/6000) ngrijirea Profilaxia tetanosului Transport urgent la serviciu de pacientului dup specialitate. ndeprtarea Se instileaz epitelizante i corpului dezinfectante strin Ochiul se panseaz cteva zile Local se administreaz midriatice Pe cale general se administreaz antiinflamatoare necortizonice (cortizonul mpiedic epitelizarea), calmante, antalgice (Algocalmin) Prevenirea Se recomand: accidentelor Ochelari de protecie. oculare Combaterea jocurilor periculoase (cu arcuri i sgei, cu ace, bolduri, obiecte ascuite) Control oftalmologic periodic. Educarea populaie pentru pstrarea sntii oculare

Evaluarea interveniilor de ngrijire aplicate Pacientul este linitit i colaboreaz cu asistenta. Pacientul pstreaz poziia indicat.

Se poate vizualiza corpul strin fie pe tampon, fie n lichidul de spltur.

ndeprtarea corpului strin ocular trebuie fcut n primele 8 ore de la accident pentru a nu se compromite vederea.

O bun educaie pentru sntatea vederii previne accidentele nedorite.

92