Sunteți pe pagina 1din 340

1

CUPRINS
Chirurgie 1
1. Apendicita acut: etiopatogenie, clasificare, simptomatologie, tactica chirurgical.
2. Diagnosticul diferenial al apendicitei acute cu ulcerul perforat, colecistita acut,
pancreatita acut, colica renal, limfadenita mezenterial. Diagnosticul diferenial al
apendicitei acute cu afeciunile ginecologice acute (anexita acut, sarcina tubar
ntrerupt, apoplexia ovarian etc.)
3. Complicaiile evolutive ale apendicitei acute: diagnosticul, tactica chirurgical.
Complicaiile postoperatorii ale apendicitei acute: diagnosticul, tactica chirurgical
4. Particularitile de evoluie clinic ale apendicitei acute la btrni, copii, gravide i
n funcie de localizarea apendicelui vermicular. Argumentul examenelor paraclinice.
Apendicectomia: cile de acces chirurgical, procedee operatorii. Apendicita cronic:
tactica chirurgical
5. Herniile, eventraiile i evisceraiile: noiune, anatomie patologic, clasificare,
statusul local
6. Strangularea herniilor: mecanisme i tipuri de strangulare, simptomatologie,
tratamentul. Strangulrile atipice: diagnostic, particularitile tratamentului chirurgical
7. Herniile inghinale libere: diagnosticul, diagnosticul diferenial. Tratamentul:
metode de hernioplastie. Herniile femurale: diagnosticul, diagnosticul diferenial.
Tratamentul: metode de hernioplastie. Herniile ombilicale i ale liniei albe: diagnosticul,
diagnosticul diferenial. Tratamentul: metode de hernioplastie.
8. Afeciunile glandei mamare: clasificare, metodele de diagnosticare. Afeciunile
infecioase i parazitare ale glandei mamare: mastita acut i cronic, sifilisul,
tuberculoza mamar, actinomicoza i echinococoza snului. Hiperplaziile dishormonale
(mastopatia), adenofibromul i ginecomastia: simptomatologie, diagnostic, diagnosticul
diferenial cu cancerul mamar, tratamentul
9. Anatomia i fiziologia stomacului i duodenului. Fazele secreiei gastrice, metodele
de evaluare, rolul secreiei gastrice n stabilirea indicaiilor i tipurilor de intervenie
chirurgical n boala ulceroas
10. Complicaiile bolii ulceroase. Tratamentul chirurgical al ulcerului cronic
gastroduodenal: indicaii i tehnici operatorii
11. Perforaia ulcerului gastroduodenal: clasificare, tabloul clinic, metodele de
diagnosticare i tratament. Perforaiile atipice ale ulcerului gastroduodenal
12. Hemoragia ulceroas: clasificare, diagnosticul pozitiv i diferenial al hemoragiilor
digestive. Tactica chirurgical n ulcerul cronic gastroduodenal hemoragic
13. Stenoza ulceroas piloroduodenal: clasificare, simptomatologie, diagnostic,
tratament. Penetrarea i malignizarea ulcerului gastroduodenal: simptomatologie,
diagnostic, tratament
14. Sindromul Zollinger-Ellisson: etiopatogenie, simptomatologie, diagnostic,
tratament
15. Conceptul contemporan n tratamentul chirurgical al ulcerului cronic
gastroduodenal. Complicaiile precoce (postrezecionale) n chirurgia bolii ulceroase:
dehiscena bontului duodenal, insuficiena anastomozei gastrointestinale i a micii
curburi, hemoragiile postoperatorii, tulburrile de evacuare, pancreatita acut
postoperatorie etc. Complicaiile precoce postvagotomice: simptomatologie, diagnostic
i tactic chirurgical
16. Litiaza biliar: noiuni generale, etiopatogenie. Colecistita cronic calculoas:
simptomatologie, forme clinice, diagnosticul diferenial, metode de investigare.
Complicaiile evolutive ale colelitiazei: mecanice, infecioase, degenerative. Sindromul
Bouveret. Tactica chirurgical n litiaza vezicular: tehnici operatorii, procedee
chirurgicale, complicaii postoperatorii
17. Colecistita acut: etiopatogenie, clasificare, simptomatologie, diagnostic i tactic
chirurgical
18. Icterul mecanic: etiopatogenie, clasificare, simptomatologie. Metodele de
investigare i diagnosticul diferenial al icterului mecanic
19. Diagnosticul diferenial al icterului mecanic cu icterul parenchimatos i hemolitic.

5


8

11



13

17

19




22




27


32


35

39

42


46

49






50




55

60

62




2
Diagnosticul diferenial al icterului mecanic dup origine i nivel. Metodele de tratament
al icterului mecanic. Tipurile de drenare a cilor biliare
20. Anatomia i fiziologia pancreasului. Pancreatita acut: etiopatogenie, clasificare,
metodele de investigare. Pancreatita acut: simptomatologia n funcie de fazele
evolutive, principiile de tratament ale pancreatitei acute. Complicaiile pancreatitei
acute: precoce i tardive, metode de diagnosticare i tratament
21. Ocluzia intestinal: generaliti, etiopatogenie i dereglri fiziopatologice.
Clasificarea ocluziei intestinale
22. Ocluzia intestinal mecanic acut: tabloul clinic, metodele de investigare,
diagnosticul diferenial, tactica chirurgical. Ocluzia intestinal acut prin strangulare:
tabloul clinic, metodele de investigare, diagnosticul diferenial, tratamentul. Ocluzia
intestinal acut prin obstrucie: clasificarea, tabloul clinic, metodele de diagnosticare,
tratamentul.
23. Tactica chirurgical n ocluzia intestinal acut: pregtirea preoperatorie,
reechilibrarea dereglrilor volemice, sistemului proteic i hidrosalin. Amploarea
interveniei chirurgicale n ocluzia intestinal.
24. Peritonitele: noiuni generale, etiopatogenie, clasificare. Peritonita acut: fazele
evolutive, simptomatologia. Diagnosticul bacteriologic al peritonitei. Tactica
chirurgical.
25. Peritonita acut: diagnosticul diferenial cu infarctul cardiac, afeciunile inflamatorii
ale plmnilor, diateza hemoragic, urolitiaza, intoxicaia cu srurile metalelor grele,
sarcina extrauterin ntrerupt etc.
26. Tratamentul complex al peritonitei generalizate. Particularitile interveniei
chirurgicale. Tratamentul chirurgical al peritonitei generalizate: pregtirea preoperatorie,
anestezia, accesele chirurgicale, metode de asanare i drenare a cavitii peritoneale.
Complicaiile postoperatorii.
27. Abcesul subhepatic: etiologia, morfopatologia, semnele clinice, diagnosticul,
tratamentul chirurgical. Abcesul subfrenic: etiologia, localizarea tipic,
simptomatologia, diagnosticul, particularitile tratamentului chirurgical. Abcesele
mezoceliace (interintestinale): etiologia, localizarea tipic, morfopatologia,
simptomatologia, diagnosticul, tratamentul chirurgical. Abcesul paraapendicular:
etiologia, localizarea tipic, morfopatologia, simptomatologia, diagnosticul,
particularitile tratamentului chirurgical. Abcesul de sac Douglas: etiologia, localizarea
tipic, simptomatologia, diagnosticul, particularitile tratamentului chirurgical.
28. Anatomia i fiziologia sistemului venos al membrelor inferioare. Boala varicoas a
venelor membrelor inferioare: etiopatogenie, simptomatologie. Diagnosticul varicelor
venelor membrelor inferioare: probele funcionale. Tratamentul bolii varicoase a venelor
membrelor inferioare.
29. Tromboflebita venelor membrelor inferioare: etiopatogenie, simptomatologie,
diagnostic, tratament. Sindromul posttromboflebitic: etiopatogenie, clasificare,
diagnostic, tratament.
30. Traumatismele abdominale: noiuni generale, clasificare, metodele de
diagnosticare. Leziunile traumatice ale diafragmei: incidena, diagnosticul, tratamentul.
31. Leziunile traumatice ale stomacului i duodenului: diagnosticul clinic i paraclinic,
tratamentul. Leziunile traumatice ale intestinului: diagnosticul, tratamentul.
32. Leziunile traumatice ale ficatului: simptomatologie, algoritmul de examinare,
tactica de tratament. Leziunile traumatice ale splinei: forme clinice, algoritmul de
examinare, tactica de tratament. Leziunile traumatice ale pancreasului: clasificare,
diagnosticul, tactica de tratament.
33. Traumatismele toracelui: noiuni generale, clasificare, simptomatologie, diagnostic,
tratamentul. Pneumotoraxul: etiopatogenie, clasificare, diagnostic, tratament.
34. Abdomenul acut fals: cauzele, simptomatologie, diagnosticul, tactica medical.
Sindromul abdomenului acut: cauzele, simptomatologie, diagnostic diferenial,
tratament.
35. Fistulele intestinale: etiologie, clasificare, tabloul clinic, tactica medico-
chirurgical.
66



69

83




86



93


95


101



102








107



111


119

128

131




133

136


139

144



3
Chirurgie 2
1. Afeciunile glandei tiroide. Clasificare. Metodele clinice i paraclinice de diagnostic.
2. Hipertiroidiile Epidemiologie. Clasificare. Diagnostic pozitiv. Tratament.
Particularitile de conduita pre- i postoperatorie. Complicaii.
3. Tiroiditele. Etiopatogenie.Clasificare Tiroidita autoimuna Hashimoto i Riedel.
Etiopatogenie. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv i diferenial. Tratament.
4. Mediastinita acut. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic pozitiv. Tratament.
5. Tumorile mediastinului. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv i
diferenial. Tratament.
6. Achalazia esofagului. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic
pozitiv i diferenial. Tratament.
7. Arsurile esofagului. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic pozitiv. Complicaii
precoce i tardive. Tratament. Esofagoplastia: indicaii, metode.
8. Diverticulii esofagieni. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic
pozitiv. Tratament.
9. Viciile congenitale ale cordului. Clasificare (canal arterial persistent, defectele
septale, tetralogia Fallot). Fiziopatologie . Simptomatologie. Diagnostic pozitiv
Tratament. Complicaii
10. Viciile cardiace dobndite. Viciile valvulei mitrale.Clasificare.Stadiile dereglrilor
hemodinamice. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv, indicaii i contraindicaii la
tratamentul chirurgical. Tratament.
11. Arteriopatiile cronice obstructive ( ateroscleroza obliterant, trombangeita
obliterant ). Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Sindromul Lerishe - noiune.
Tratament.
12. Infarctul entero-mezenteric. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie.
Diagnostic pozitiv. Tratament.
13. Boala ischemica a cordului Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie.
Diagnostic pozitiv. Tratament .
14. Abcesul si gangrena pulmonar. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie.
Diagnostic pozitiv i diferenial. Tratamentul.
15. Boala broniectatic. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic
pozitiv i diferenial. Tratament.
16. Echinococul alvelolar. Etiopatogenie. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv i
diferenial. Tratament complex.
17. Traumatismele toracelui Etiopatogenie..Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic
pozitiv. Hemotoraxul etiologie, clasificare, principiile de tratament.
18. Chistul hidatic pulmonar. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie.
Complicaii. Diagnostic. Tratament.
19. Pleureziile acute i cronice purulente nespecifice. Etiopatogenie. Clasificare.
Simptomatologie. Diagnostic pozitiv i diferenial. Tratament.
20. Herniile diafragmului. Clasificare. Simptomatologia. Diagnostic pozitiv i
diferenial. Tratament.
21. Boala stomacului operat. Clasificare. Etiopatogenie.Dumping sindrom.
Etiopatogenie Simptomatologie. Diagnostic pozitiv. Tratament.
22. Boala stomacului operat. Clasificare. Ulcerul peptic al gastroenteroanastomozei.
Etiopatogenie. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv. Tratament chirurgical.
23. Angiocolita. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv. .
Tratament complex ( conservativ,miniinvaziv si chirurgical)
24. Sindromul postcolecistectomic. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic pozitiv.
Tratament complex.
25. Icterul mecanic. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic pozitiv i diferenial.
Tratament complex.
26. Chistul hidatic al ficatului. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie.
Complicaii. Diagnostic pozitiv. Tratament.
150

153

158
160

162

166

168

172


175


181


185

194

196

204

207

?

212

220

224

227

236

240

244

251

258

271



4
27. Hipertensiunea portal. Etiopatogenie. Clasificare. Anastomozele patofiziologice
decompresive porto-cavale. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul conservativ i chirurgical.
28. Hemoragia acut digestiv superioar Etiopatogenie. Clasificare.
Simptomatologie. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratament conservativ, endoscopic
i chirurgical.
29. Hemoragia acut digestiv inferioar. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie.
Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratament conservativ, endoscopic i chirurgical
30. Pancreatita cronic. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic
pozitiv. Tratament.
31. Chisturile i fistulele pancreasului. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie.
Diagnostic pozitiv i diferenial. Tratament
32. Boala Crohn. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Complicaii.
Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratament.
33. Diverticuloza colonului. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul
pozitiv. Complicaii. Tratamentul chirurgical.
34. Colita ulceroas nespecific. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie.
Diagnostic pozitiv i diferenial. Complicaii. Tratament.
35. Perirectita acut i cronic. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie.
Diagnostic. Tratament.
36. Hemoroizii. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv si
diferential. Tratament.
37. Chirurgia endoscopica i miniinvaziva. Noiune. Posibilitile contemporane.
38. Peritonita. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic.pozitiv
Tratament Complicatii.

278


286

286

290

295

298

304

306

312

317
320


326































5
1. Apendicita acut: etiopatogenie, clasificare, simptomatologie, tactica chirurgical.
ANATOMIE I FIZIOLOGIE
Este o inflamaie (acut sau cronic) a apendicelui vermicular. Apendicele vermicular face parte din
compartimentul segmentului ileocecal care, pe lng acesta, mai include poriunea terminal a ileonului,
cecul i valvula ileocecal (Bauhin).
Este constituit din aceleai straturi ca i intestinul i dispune de: mucoas, submucoas, musculoas
(straturile longitudinal i circular) i seroas. n submucoas se ntlnesc n abunden aglomerri limfoide
(foliculi i vase limfatice), fapt pentru care a fost supranumit amigdala abdominal
Situat n fosa iliac dreapt poate avea diverse poziii dup cum urmeaz:
1. Descendent 40-50%, dintre care n 15 la sut cazuri poate fi localizat n bazin (poziie pelvian);
2. Lateral 25 %;
3. Medial 17-20 %;
4. Ascendent 13 %;
5. Retrocecal 2-5 %.
Privit pn nu demult ca organ rudimentar, apendicele vermicular, de fapt, exercit mai multe
funcii: de protecie (graie elementelor limfoide); secretorie (produce amilaz i lipaz); hormonal
(produce hormonul care contribuie la funcia aparatului sfincterian al intestinului i la peristaltism).
Deaceea, astzi nimeni i nicieri nu mai susine aa numita apendicectomie profilactic popularizat de
Ledeard nc dup 1900.
ETIOPATOGENIE
Apendicita acut este un proces inflamator nespecific. Conform datelor contemporane ea este o boal
polietiologic. La apariia procesului inflamator n apendice contribuie diveri factori:
a) factorul microbian care ptrunde: 1) pe cale enterogen (colibacilul de unul singur sau n
asociere cu streptococul, stafilococul, pneumococul, dintre germenii aerobi i bacilul funduliformis dintre
cei anaerobi; acesta din urm este prezent n special n forma gangrenoas a apendicitei acute) sau 2)
hematogen (n decursul unor boli ca: amigdalitele, faringitele, gripa, reumatismul), citomegalovirusul este
citat n etiologie la bolnavii cu SIDA;
b) factorul mecanic n urma diferitor obstacole (coprolii, smburi de fructe, helmini, calculi
biliari, bride, poziie vicioas, mai ales retrocecal) apare obstrucia parial sau total a lumenului
apendicelui cu formarea cavitii nchise, ceea ce mpiedic golirea lui i provoac staz
endoapendicular i edemul parietal;
c) factorul chimic ptrunderea sucului intestinului subire n rezultatul antiperistaltismuului
cecului duce la alterarea mucoasei apendicelui;
d) factorul neurogen tulburrile neuroreflexe corticale pot produce modificri neurotrofice n
apendice.
Au fost elaborate diverse teorii, ca: infecioas (Aschoff,1908), mecanic (Dieulafoy), chimic, cortico-
visceral (N.N. Elanski,1955) etc.
CLASIFICARE
n dependent de gradul de dezvoltare a procesului inflamator deosebim :
1) apendicit cataral (congestie simpl), cnd inflamaia cuprinde mucoasa i submucoasa
apendicelui (apendicele i mezoul su sunt congestionate, tumefiate, cu edem i hipervascularizaie a
seroasei);
2) apendicita flegmonoas (congestie supurat) - inflamaia cuprinde toate straturile organului
(apendicele este mrit de volum, turgescent i friabil; mezoul este foarte infiltrat i friabil; seroasa este
acoperit de false membrane de fibrin;
3) apendicita gangrenoas - rezultatul grefrii infeciei anaerobii pe fondul trombozei vaselor
mezoapendiculare (apendicele este tumefiat cu abcese i zone de de necroz a peretelui);
4) apendicita perforativ - cnd coninutul apendicelui se revars n cavitatea peritoneal prin
defectele peretelui.
Unii chirurgi mai deosebesc apendicit slab pronunat sau colic apendicular i empiem apendicular.

6
TABLOUL CLINIC
Este foarte variabil n dependen de poziia anatomic, reactivitatea i vrsta bolnavului, etc. Pentru
aceast diversitate clinic I.Grecov a numit-o boal-cameleon, iar I.I.Djanelidze - boala perfid, cu mai
multe fee.
Cel mai frecvent i constant semn al apendicitei acute este durerea. Ea apare spontan, brusc, uneori este
precedat de un discomfort uor.
De la bun nceput durerea poate fi localizat n epigastru i e suportabil. In mediu peste este 4-6 ore ea se
deplaseaz n fosa iliac dreapt i crete n intensitate. Acesta este simptomul Koher. El se ntlnete peste
35% cazuri. n alte situaii durerea se concentreaz de la bun nceput n fosa iliac dreapt, n regiunea
ombilicului (mai ales la copii) sau cuprinde tot abdomenul. Violena durerii impune adesea bolnavul s se
culce i s ia o poziii antalgic, de obicei culcat i cu coapsa dreapt flectat pe bazin. ns o poziie
specific pentru bolnavul cu apendicit nu este caracteristic, precum nu este caracteristic nici iradierea
durerii.
Peste o or - o or i jumtate apare voma nsoit de greuri. Ea poart un caracter reflector (iritaia
nervului splanhnic) i nu este repetat, sau poate lipsi de tot. Voma repetat mai mult este caracteristic
pentru o apendicit distructiv, asociat cu o peritonit difuz. Concomitent constatm dereglri de tranzit
intestinal: oprirea gazelor, constipaie, balonare a abdomenului, diaree.
Temperatura corpului n debut este subfebril (37,2-37,5
0
C), dar pe msur ce progreseaz modificrile
patomorfologice ea crete pn la 38C i mai mult. Pulsul este puin modificat i-i n corespundere cu
temperatura corpului.
Succesivitatea clasic a simptoamelor este urmtoarea: inapeten, discomfort, durere abdominal, voma.
Apariia vomei nainte de dureri n abdomen face diagnosticul de apendicit acut incert.
Abdomenul particip n actul de respiraie cu excepia regiunii fosei iliace drepte, unde observm o
reinere a muchilor peretelui abdominal.
Percuia (ciocnirea) peretelui abdominal n aceast regiune provoac dureri, manifestndu-se semnul
clopoelului sau a rezonafonului descris de Mandel i Razdolski. Durerea, rezistena muscular, precum
i hiperestezia cutanat (triada simptomatic Dieulafoy) sunt mai pronunate n triunghiul lui I.Iacobovici.
Acest triunghi este delimitat de o linie care unete spina iliac dreapt cu ombilicul i alta care unete cele dou
spine iliace. Baza triunghiului o constituie marginea lateral a muchiului drept al abdomenului, vrful se
sprijin pe spina iliac dreapt. n triunghiul Iacobovici, depistm i simptomul lui Blumberg: apsarea
lent a peretelui abdomenului urmat de decomprimarea brusc face s apar o durere vie deseori cu
iradieri n epigastru. Este un semn net de iritaie peritonial.
Simptomul. Rovsing: comprimarea retrograd (de la stnga la dreapta) cu mpingerea coninutului
colic ctre cec duce la distensia cecului i apendicelui, nsoit de durere n fosa iliac dreapt.
Simptomul Sitkovski: la situarea bolnavului pe partea stng apar dureri n fosa iliac dreapt din cauza
deplasrii cecului i apendicelui cu extinderea mezoului inflamat.
Simptomul Bartomie-Mihelson: palparea apendicelui n poziia sus numit provoac dureri violente, cauza
fiind apropierea apendicelui inflamat de peretele abdominal i relaxarea muchilor peretelui n asemenea
poziie.
Simptomul Crmov: la brbai apariia durerilor la tentativa de a introduce arttorul n canalul inghinal.
Simptomul Koup (Cope) sau semnul psoasului: apariia durerilor n fosa iliac dreapt la ridicarea
piciorului drept n extensie sub un unghi de 90.
Simptomul Obrazov, Iavorsski-Lapinski: exacerbarea durerii la palparea regiunii cecoapendiculare, n
poziia descris mai sus.
SimptomulBastedo: apariia durerilor i balonrii poriunii ileocecale la introducerea aerului n rect.
Simptomul tusei: tusa redeteapt durerea din fosa iliac, nsoita de refluxul de imobilizare a
abdomenului.
Este de asemenea strict necesar ca fiecare bolnav cu suspiciune la apendicit s fie supus unui tact rectal,
iar femeile i vaginal.
Diagnosticul apendicitei acute este nlesnit de analiza sngelui prin care determinm o leucocitoz
uoar (9-12.OOO), care rareori trece de cifra 14-16.000, cu o deviere moderat spre stnga (neutrofiloz).

7
TRATAMENTUL APENDICITEI ACUTE
Apendicita acut nu are dect un singur tratament: cel chirurgical. Diagnosticul de apendicit acut
impune intervenia chirurgical de urgen, fr o pregtire special a tubului digestiv. Laxativele i
clismele preoperatorii sunt contraindicate, deoarece pot agrava evoluia procesului apendicular.
Primul care a propus o operaie de urgen a fost chirurgul american Reginald Fitz care scria: dac dup
24 ore de la apariia durerilor se declaneaz peritonita i starea bolnavului se agraveaz este indicat
apendicectomia.
Principiile de baz n tratamentul apendicitei acute sunt:
1) spitalizarea tuturor bolnavilor cu apendicit acut (i a celor cu suspiciune) n secia chirurgical;
2) efectuarea imediat (primele 1-2 ore dup internare i stabilirea diagnosticului) a apendicectomiei
de urgen.
Operaia nu este indicat numai n 2 cazuri:
1) n plastronul apendicular;
2) n colica apendicular, cnd bolnavul este supus unei supravegheri dinamice, urmrindu-se starea
abdomenului, temperatura i leucocitoza (fiecare 2-4 ore). Dac timp de cteva ore diagnosticul apendicitei
acute n-a fost contramandat (inclusiv dup aplicarea metodelor paraclinice i consultaiile altor speciali ti)
bolnavul trebuie operat. n aceste cazuri e de preferat calea de acces medie median ai anestezia general cu
relaxare.
n cazurile cnd diagnosticul nu trezete dubii i nu se prevd complicaii calea de acces e mai preferat
cea a lui Mac Burney-Volcovici (contopire prii externe cu cea medie a liniei spino-ombilical). n afar de
aceasta n dependen de condiiile topografice, constituii bolnavului etc., mai pot fi utilizate: incizia Roux,
Delageniere
,
Chaput, Jalaguer-Lenander, Sonnenburg, median etc.
APENDICECTOMIA se execut dup mobilizarea i deplasarea cecului i apendicelui n plag,
(uneori fr mobilizare) i presupune urmtorii timpi:
a) ligaturarea i secionarea mezoului apendicular (cu nylon);
b) ligaturarea cu catgut i secionarea apendicelui la baz;
c) nfundarea bontului apendicular n bursa legat cu fir neresorbabil.
Drenajul cavitii peritoneale este obligatoriu n apendicitele acute cu peritonit localizat sau difuz
utilizndu-se 1 (sau mai multe ) drenuri de silicon, exteriorizate n afara plgii. Uneori eti nevoie s
drenm i Douglas-ul ba chiar i spaiile parieto-colice drept i stng. Mortalitatea oscileaz ntre 0,1-
0,3%.
























8
2. Diagnosticul diferenial al apendicitei acute cu ulcerul perforat, colecistita acut,
pancreatita acut, colica renal, limfadenita mezenterial. Diagnosticul diferenial al apendicitei
acute cu afeciunile ginecologice acute (anexita acut, sarcina tubar ntrerupt, apoplexia
ovarian etc.).

ANATOMIE I FIZIOLOGIE
Este o inflamaie (acut sau cronic) a apendicelui vermicular. Apendicele vermicular face parte din
compartimentul segmentului ileocecal care, pe lng acesta, mai include poriunea terminal a ileonului,
cecul i valvula ileocecal (Bauhin).
Este constituit din aceleai straturi ca i intestinul i dispune de: mucoas, submucoas, musculoas
(straturile longitudinal i circular) i seroas.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul apendicitei acute se bazeaz pe o anamnez complet i un examen clinic corect. Dintre
testele paraclinice posibile sunt utilitate analiza sngelui (leucocitoz cu deviere n stnga), analiza urinei i
laparoscopia. Diagnosticul corect al apendicitei acute rezult din analiza minuioas a datelor clinice
suprapuse la testele paraclinice. Nu vom uita ns c n unele cazuri ( 6-7%) se observ o discordan ntre
semnele clinice i datele paraclinice. Totodat se va memoriza c pentru stabilirea diagnosticului i alegerea
tacticii chirurgicale elementul clinic are, n mod indiscutabil, valoare major. Leucocitoza nu trebuie s
influeneze negativ decizia de intervenie chirurgical la cei cu tablou clinic clar de apendicit acut.
Ecografia are rol n diagnosticul pozitiv al apendicitei acute prin evidenierea apendicelui inflamat ca o
structur nedeformabil la compresiunea gradat cu extremitatea distal nchis, cu structur tubular
multistratificat i cu un diametru mai mare de 6 mm.
Diagnosticul diferenial
Computertermografia stabilete cu o precizie de 98% diagnosticul de apendicit acut flegmonoas.
Criza acut apendicular prezint semne comune cu alte afeciuni colicative, de care trebuie difereniat. Se
vor avea n vedere urmtoarele afeciuni: 1) ulcerul perforativ; 2) pancreatita acut; 3) colecistita acut; 4)
colica nefretic i ureteral; 5) anexita acut dreapt; 6) sarcina extrauterin; 7) pleuro-pneumonia din
dreapta; 8) mezadenita acut; 9) toxicoinfecia alimentat; 10) ocluzia intestinal; 11) boala Crohn i
diverticulita Meckel.
1. Debutul acut al bolii, apariia brusc a durerilor n epigastru cu deplasarea ulterioar (peste 2-4 ore) n
fosa iliac dreapt oblig chirurgul s efectueze diagnosticul diferenial dintre apendicita acut i ulcerul
gastro-duodenal perforat.
Durerea pongitiv (ca o lovitur de pumnal-Dieulafoy) cu efect de oc la unii bolnavi, antecedente de
ulcer, lipsa vomei, bradicardia, paloarea feei, care aste acoperit de sudori i trdeaz suferin, lipsa febrei,
poza specific (culcat pe spate cu picioarele flexate i aduse spre abdomen), respiraie superficial fr
participarea abdomenului, care la palpare amintete o scndur, dureri difuze i semnul Blumberg pe tot
ntinsul abdomenului, dispariia matitii hepatice, prezena aerului sub diafragm n form de secer la
radioscopia simpl a abdomenului i creterea numrului de leucocite n dinamic - toate acestea formeaz
un simptomocomplex ce permite s deosebim ulcerul perforat d apendicita acut.
2.. Pancreatita acut difer de apendicit prin dureri de-o intensitate maximal, care sunt localizate n
epigastru cu o iradiere sub form de centur i asociate cu vrsturi nentrerupte, uneori chinuitoare.
Bolnavii sunt nelinitii, nu-i gsesc locul potrivit n pat. Starea general este mult mai alterat de ct n
apendicita acut i agraveaz n lipsa tratamentului respectiv cu tendin spre colaps circulator. Abdomenul
este balonat, n traiectul pancreasului depistm ncordare (semnul Krte). Pulsul este accelerat la maximum,
este prezent acrocianoza; are loc creterea diastazei (alfa-amilazei) n snge i urin i hiperleucocitoz cu
deviere spre stnga; din anamnez constatm: obezitate, etilism, calculi biliari, de cele mai dese ori debutul
bolii coincide cu un abuz de grsimi, carne prjit, alcool.
3. Colecistita acut se deosebete prin antecedente de colic hepatic; debutul bolii coincide cu
ntrebuinarea n raion a grsimilor, mncrurilor prjite, alcoolului. Durerile sunt concentrate n hipocondrul
drept, iradiaz n omoplatul drept, umrul drept i sunt nsoite de greuri, senzaia amarului n gur, vrsturi
repetate i febr elevat. La examenul obiectiv depistm semnele: Grecov-Orthner, Murfy, simptomul
frenicus etc. Uneori observm un icter i o asimetrie n rebordul costal din dreapta. La palpare determinm o
ncordare muscular i fundul vezicii inflamat. Ultrasonografia determin calculi biliari.

9
4. Colica nefretic are o seam de semne comune care pot duce la confuzie cu apendicita acut.
Are ns unele semne, care nlesnesc diagnosticul: intensitatea mult mai mare a durerii, care poate duce la
lipotimie, apariia durerilor dup un efort sau dup o zdruncinare, cu iradiere spre organele genitale i fiind
nsoite de vom repetat i dizurie, micro- mai rar macrohematurie, lipsa febrei, nelinitea bolnavului; colica
nceteaz de obicei brusc prin eliminarea calculului (simptomul lui Spasocucoki). Suplimentar pot fi
utilizate: radiografia abdomenului, urografia, ultrasonografia, renogramla prin izotopi. Durerea dispare sau
diminueaz vdit n urma blocajului Lorin-Eptein a cordonului spermatic.
5. Anexita acut deseori poate simula tabloul apendicitei acut care, la rndul su (mai ales n poziia
pelvian a apendicelui) poate aminti semnele clinica a anexitei.
n anexit durerile apar, de regul, dup menstruaie i se situeaz n partea de jos a abdomenului cu
iradiere n regiunea sacral i lombar. ncordarea muscular a peretelui abdominal, de regul, lipsete.
Anamneza depisteaz antecedente genitale - dereglri de ciclu, anexite salpingo-ooforite etc. Toate acestea
decurg pe fondul temperaturii elevate i sunt nsoite de eliminri vaginale purulente. Prin tact vaginal
depistm simptomul Promptov apariia durerii violente la devierea uterului precum i plastron n regiunea
anexelor din dreapta. De mare folosin este i semnul lui Jendrinski: bolnava se gsete n decubit pe spate
mina chirurgului se afl n punctul Morris-Kuminel, bolnava este rugat s se aeze - exacerbarea durerilor
confirm apendicita acut, diminuarea lor (anexele alunec n bazin) - demasc anexita acut.
6. Sarcina extrauterin pe dreapta cu hemoragie intern se confund adesea cu apendicita acut. Dei
teoretic exist suficiente simtome care s deosebeasc cele dou sindroame abdominale
,
n practic, erozile
diagnostice se ntlnesc adesea, mai ales n acele hemoragii care n-au un caracter cataclizmic.
n sarcin extrauterin gsim n antecedente ntrzierea menstruaiei i mentroragii. n momentul
rupturii bolnava are o durere intens, n partea de jos a abdomenului iradiat n umr i rect, vrsturi i
chiar contractur abdominal. Faa este palid: o paloare caracteristic de anemie. Nu exist febr, pulsul
este accelerat, tensiunea sczut chiar pn la colaps. Tactul vaginal uureaz diagnosticul, dar nu este
totdeauna concludent, pentru c durerea I mpstarea Douglas-ului se pot ntlni i n apendicita pelvian.
nlesnete diagnosticul analiza sngelui care trdeaz o anemie pronunat i puncia Douglas-ului care
extrage snge puin schimbat. n cazuri mai ncurcate recurgem laparoscopie.
8. Multe semne comune se pot ntlni ntre apendicita acut i limfadenita mezenterial acut.
Pentru aceasta din urm este caracteristic vrsta fraged (10-20 ani) cu antecedente de rceal,
amigdalit. Cu mult nainte de acces bolnavul acuz dureri nedesluite n abdomen. n debut se
ntlnete durere abdominal nsoit cu temperatura (38-39
0
C) uneori cu herpes labial. Adeseori
ntlnim greuri, vom; durerile poart un caracter de acces. Abdomenul de cele mai dese ori e moale,
dar pot fi ntlnite i contracii musculare regionale. Se depisteaz simptomul temberg localizarea
durerii la palparea abdomenului pe traiectul bazei mezenteriului (din hipocondrul stng spre fosa iliac
dreapt). De multe ori depistm leucocitoz cu deviere spre stnga. Din cauza acestei afeciuni uneori se
efectueaz apendicectomii nentemeiate, mai ales la copii.
10. Ocluzia intestinal are simptoame caracteristice care ne ngduie s o deosebim de apendicit.
Problema diagnosticului diferenial se ridic numai n formele de apendicita acuta nsoite de ileus paralitic.
Durerea n ocluzia intestinal se rspndite pe ntreg abdomenul i poart un caracter paroxistic, n intervalele
libere abdomenul nu este dureros la apsare. Balonarea este la nceput localizai numai la o parte de abdomen,
fapt care poate fi constatat la inspecia general (asimetrie lateral), la percuie (timpanita), auscultaie -
peristaltism exagerat. Aceast triad poart numele de simptomul Wahl. In timpul colicelor se pot vedea
unde peristaltice (simptomul langhe). Spre deosebire de apendicit tranzitul este oprit brusc i complet,
vrsturile sunt repetate la nceput sunt alimentare, mai trziu bilioase i n sfrit fecaloid; temperatura nu
este modificat, contractura muscular lipsete. Din semnele paraclinice poate fi utilizat radiografia de
orientare (simptomul Kloiber - niveluri orizontale de lichid n intestine cu gaze de asupra) i de contrast (se
vizualizeaz locul de obstacol).
11. Boala Krohn i diverticulul Meckel. Ambele patologii a intestinului subire se constituie
majoritatea erorilor diagnostice fiind depistate, de regul, n timpul laparatomiilor ntreprinse n vederea
apendicectomiei; dac modificrile patomorfologice n apendice nu corespund gradului de expresie a tabloului
clinic. Salveaz situaia examinarea ileonului terminal pe ntinderea a 1-1 1/2m.
12. Invaginaia care mai des este ntlnit la copiii pn la 2 ani se manifest prin scaun gelatinos de
culoare viinie, dureri spastice intermitente, palparea n cvadrantul inferior pe dreapta a unei tumefacii
de crnat. La tueul rectal depistm snge schimbat.


10
























































11
3. Complicaiile evolutive ale apendicitei acute: diagnosticul, tactica chirurgical.
Complicaiile postoperatorii ale apendicitei acute: diagnosticul, tactica chirurgical.

COMPLICAII EVOLUTIVE
Prin limfangita transparietal sau prin leziunea perforativ unic sau multipl apendicita acut se poate
complica cu:
1. peritonit localizat
2. peritonit difuz
3. abcese regionale sau la distan
4. flebite (n deosebi pileflebita - trombo flebita venei porte)
5. septicemie
Cnd procesul inflamator afecteaz toate straturile apendicelui el se extinde asupra esuturilor vecine.
Apare exudat, care la nceput este seros, iar mai trziu supurat. Raspndindu-se la peritoneu procesele capt
caracterele unei peritonite purulente generalizate. n cazul evoluiei favorabile din exudat se depune fibrina,
care contribuie la adeziunea anselor intestinale cu epiploonul i limiteaz astfel procesul inflamator. Aceast
peritonit circumscris constituie aa-numi tul bloc sau plastron apendicular.
Peritonita localizat ( plastronul apendicular) apare la a 3-5 zi dup debutul bolii. Bolnavul acuz dureri
surde n fosa iliac dreapt care se nteesc n timpul mersului. n evoluia plastronului apendicular distingem 3
faze:
a) faza infiltrativ b) faza de abcedare c) faza de fistularizare.
n faza infiltrativ plastronul apendicular se palpeaz sub forma unei formaiuni tumorale de dimensiuni
variate, dureroas, fr fenomene de fluctuena i cu contururi difuze. Bolnavul este febril seara, leucocitoza
n cretere treptata. n caz de evoluie pozitiv, sub influena unui tratament conservativ (repaus la pat, dieta,
antibioterapie, punga ou ghea, raze ultrascurte de nalt frecven) plastronul treptat dispare, starea
bolnavului se normalizeaz i el este supus unei operaii de plan (apendicectomie) n perioada rece peste 3
luni.
Plastronul apendicular trebuie difereniat de neoplasmele de cec sau colon, de tuberculoza ileo-cecal, de
ileita terminal, de invaginaiile ileocecale, de chisturile ovariene torsionate, de tumorile retroperitoneale, de
ptoz renal, abces de psoas, torsiune de epiploon etc. Prezena inapetenei, a scderii ponderale i a
tulburrilor de tranzit n ultimele luni atrage atenia asupra posibilitii cancerului de colon. Cazurile acestea
cer investigaii suplimentare radiografie de ansamblu i baritat, USG, computertomografie, laparoscopie,
etc.
n caz de dinamic negativ procesul inflamator progreseaz i se dezvolt faza de abcedare cnd ea
natere un abces centrat mprejurul apendicelui, de obicei, necrozat sau perforat. n aceste cazuri durerea
se pstreaz, persist febra. La palpare constatm durere pronunat, contractare muscular i simptomul
Blumberg; la o palpare mai prudent se poate percepe fluctuena, leucocitoza este pronunat cu o deviere
n stng. Diagnosticul de abces apendicular dicteaz o intervenie de urgen drenarea abcesului cu o
nlturare a apendicelui amputat sau plasarea apendicectomiei pe o perioad mai ndeprtat.
Dac drenarea abcesului a ntrziat poate avea loc o fistulizare n exterior (prin peretele abdomenului)
sau (de cele mai dese ori) n cavitatea peritoneal, dnd natere unei peritonite difuze (peritonit n doi
timpi). Peritonita purulent generalizat poate avea loc i n caz de perforaie a apendicelui, ca consecin
a lipsei de limitare a procesului inflamator.
Abcesele regionale sau la distant sunt: abcesul periapendicular, abcesul retrocecal, peritiflita supurat,
abcesul Douglas-ului, abcesul hepatic, abcesul subhepatic, abcesul subfrenic, abcese ale spaiilor parieto-
colice, mezentericocolice i intermezenterice. Tratamentul drenajul chirurgical. De la Hipocrate Ubi
pus - ibi evacuo.
Tromboflebita venei porte (pileflebita) o complicaie grav care ncepe cu tromboflebita venelor
apendiculare i prin intermediul venelor ileo-colic i mezenterice atac vena port. Pileflebita este nsoit
de un sindrom acut de hipertensiune portal cu abcese miliare ale ficatului. Febr i frisonul, ficatul mrit i
dureros, subicterul, circulaia venoas colateral, ascita i pleurezia, starea general grav sunt simptoamele
clinice ale acestei complicaii. Tratamentul se reduce la antibio- i anticoaguloterapie, dezagregante
(reopoliglucin, hemodez, heparin) dezintoxicare, gamaglobulin etc. Evoluia este aproape totdeauna
letal. Se ntlnete n 0,05% cazuri din numrul total al bolnavilor cu apendicit acut i n 3% cazuri n
apendicit perforant

12
Septicemia apendicular poate mbrca forma unei septicopioemii cu localizri supurative pluriviscerale
(abcesul plmnului, gangrena plmnului, carbunculul renal, abcesul ficatului, abcesul intracranian, etc.).
TRATAMENTUL APENDICITEI ACUTE
Apendicita acut nu are dect un singur tratament: cel chirurgical. Diagnosticul de apendicit acut
impune intervenia chirurgical de urgen, fr o pregtire special a tubului digestiv. Laxativele i
clismele preoperatorii sunt contraindicate, deoarece pot agrava evoluia procesului apendicular.
Primul care a propus o operaie de urgen a fost chirurgul american Reginald Fitz care scria: dac dup
24 ore de la apariia durerilor se declaneaz peritonita i starea bolnavului se agraveaz este indicat
apendicectomia.
Principiile de baz n tratamentul apendicitei acute sunt:
3) spitalizarea tuturor bolnavilor cu apendicit acut (i a celor cu suspiciune) n secia chirurgical;
4) efectuarea imediat (primele 1-2 ore dup internare i stabilirea diagnosticului) a apendicectomiei
de urgen.
Operaia nu este indicat numai n 2 cazuri:
3) n plastronul apendicular;
4) n colica apendicular, cnd bolnavul este supus unei supravegheri dinamice, urmrindu-se starea
abdomenului, temperatura i leucocitoza (fiecare 2-4 ore). Dac timp de cteva ore diagnosticul apendicitei
acute n-a fost contramandat (inclusiv dup aplicarea metodelor paraclinice i consultaiile altor speciali ti)
bolnavul trebuie operat. n aceste cazuri e de preferat calea de acces medie median ai anestezia general cu
relaxare.
n cazurile cnd diagnosticul nu trezete dubii i nu se prevd complicaii calea de acces e mai preferat
cea a lui Mac Burney-Volcovici (contopire prii externe cu cea medie a liniei spino-ombilical). n afar de
aceasta n dependen de condiiile topografice, constituii bolnavului etc., mai pot fi utilizate: incizia Roux,
Delageniere
,
Chaput, Jalaguer-Lenander, Sonnenburg, median etc.
APENDICECTOMIA se execut dup mobilizarea i deplasarea cecului i apendicelui n plag,
(uneori fr mobilizare) i presupune urmtorii timpi:
d) ligaturarea i secionarea mezoului apendicular (cu nylon);
e) ligaturarea cu catgut i secionarea apendicelui la baz;
f) nfundarea bontului apendicular n bursa legat cu fir neresorbabil.
Drenajul cavitii peritoneale este obligatoriu n apendicitele acute cu peritonit localizat sau difuz
utilizndu-se 1 (sau mai multe ) drenuri de silicon, exteriorizate n afara plgii. Uneori eti nevoie s
drenm i Douglas-ul ba chiar i spaiile parieto-colice drept i stng. Prima apendicectomie (cei drept
parial) a fost efectuat n 1887 de ctre T.Morton. Mortalitatea oscileaz ntre 0,1-0,3%.






















13

4. Particularitile de evoluie clinic ale apendicitei acute la btrni, copii, gravide i n
funcie de localizarea apendicelui vermicular. Argumentul examenelor paraclinice.
Apendicectomia: cile de acces chirurgical, procedee operatorii. Apendicita cronic: tactica
chirurgical.

FORME CLINICE
Apendicita acut la copii
La sugari este, din fericire, o eventualitate patologic extrem de rar care, atunci cnd se produce, este
practic imposibil de diagnosticat cu siguran. Dup 2 ani ncepe s se ntlneasc tot mai des, devenind
treptat, ctre vrsta de 9-12 ani, o urgent operatorie obinuit. La copii este mai frecvent localizarea
pelvin i cea subhepatic.
La copiii pn la 3 ani tabloul clinic se desfoar destul de zgomotos, cu dureri violente, paroxistice ascensiune
termic (39-40C) i vome multiple, diaree (12%), hiperleucocitoz (15-20.000) cu o deviere pronunat spre
stnga. Afeciunea nu este recunoscut totdeauna la vreme i diagnosticul este eronat, deoarece adeseori, puseul acut
apendicular survine nsoind sau urmnd unele afeciuni, microbiene (anigdalite, grip, otite) i mai ales pe
acelea cu manifestri intestinale. La nceput se observ o disociere a pulsului fa de temperatur, ncordarea
muscular a peretelui abdominal poate fi nensemnat.
Durerile mai mult sunt localizate n regiunea ombilical sau pe tot abdomenul.
Se instaleaz progresiv i rapid, tabloul clinic al unei intoxicaii, n care este de remarcat frecvena
vrsturilor, adeseori cu aspect negricios (vomito nigricans) hipotermia i oliguria cu albuminurie.
Se cere menionat faptul c examinarea copilului este adeseori dificil, iar datele furnizate de copiii
mici sunt destul de vage i contradictorii. n toate cazurile vom recurge la ajutorul mamei, care completeaz
anamneza i poate efectua i palparea. Date suplimentare preioase pot fi cptate examinnd copilul n
timpul somnului natural sau medicamentos: o clism cu soluie cald de 3% de cloralhidrat n doze: pn
la un an 10ml, pn 1a doi ani - 15-20ml, pn la trei ani 20-25ml. Sau infecii i/m cu soluii calmante
(relanium).
Din pune de vedere patomorfologic este caracteristic instalarea rapid a schimbrilor distructive
(necrotice) n apendice cu declanarea peritonitei difuze din cauza incompetenei funcionale a peritoneului
i epiploonului. Tot din aceast cauz plastronul apendicular este o raritate.
Apendicita acut la btrni
Bolnavii peste 60 ani reprezint 12 din cei apendicectomizat. Boala decurge mai lent, Graie
reactivitii sczute; semnele clinice sunt la nceput atenuate: durerea nu este att de pronunat,
temperatura este puin elevat, contractarea muscular slab. Semnele de baz rmn - durerea provocat
de palpare n regiunea ileo-cecal i meteorismul nsoit de dureri abdominale. Leucocitoza este moderat,
dar devierea formulei n stnga se pstreaz. Este caracteristic frecvena nalt a formelor distructive
(factorul vascular) pe fondul unui tablou clinic searbd. La vrsta de peste 70 de ani jumtate din apendicite
sunt perforate.
Ca i la copii, eventualitatea formrii plastronului este rar, datorit discreterii puterii plastice i
limitative a peritoneului. n cele puine cazuri (5%) cnd plastronul totui se dezvolt, l mbrac aspectul
pseudo-tumoral i poate conduce ctre supoziia unei tumori maligne de ceco-colon, cnd singurul element
clinic valoros care orienteaz ctre o leziune benign inflamatorie rmne absena scaunelor sangvinolente.
Fibrocolonoscopia, USG i irigografia definitiveaz diagnosticul. La btrni sunt posibile 3 forme clinice:
a) ocluzia intestinal febril;
b) forma pseudotumoral i
c) apendicita cu peritonit n 2 timpi.
Apendicita acut la gravide
Se ntlnete mai frecvent n prima jumtate a sarcinei, ntre luna a II i a V, mai rar n jumtatea a II-a i cu
totul rar n timpul naterii. Dificultile diagnostice se ntlnesc n jumtatea a doua graviditii, deoarece
ncepnd cu luna II-a a graviditii cecul i apendicele sunt treptat deplasate n sus i posterior de ctre
uterul n cretere, deaceea n jumtatea a II-a a sarcinii durerea este localizat atipic, sub rebordul costal. Din
cauza relaxrii peretelui abdominal i ndeprtrii apendicelui contractarea muscular este slab pronunat.
Afar de aceasta durerile i voma sunt confundate cu cele din cauza sarcinii (contracii uterine). ns este
cunoscut faptul c n apendicita acut durerile i vrsturile sunt nsoite de o stare febril i tahicardie.

14
Durerile au un caracter continuu i progresiv. Leucocitoza crescut, semnele Bartosie-Mihelson,0brazov
i Coup sunt de mare valoare diagnostic. La gravide apendicita acut mbrac forme distructive, perforaia
i peritonita sunt frecvente, deaceea n toate cazurile cnd diagnosticul de apendicit acut nu poate fi
suspendat se cere o operaie de urgen, pentru a salva att mama, ct i copilul. Pericolul avortului prin
executarea apendicectomiei chiar i la sarcin naintat nu este mare.
Apendicita retrocecal
Simptoamele clinice sunt puin evidente, din care cauz apendicita retrocecal este neltoare de la
nceput pn la sfrit. Furtuna de la nceput trece repede, durerile rmn puin intense, vrsturile pot lipsi,
nu exist aprare muscular sau ea este foarte slab. n zilele urmtoare persist o stare subfebril i o
uoar durere n dreapta (partea lombar sau lombo-abdominal) cu unele aspecte de colic renal, cu
iradiere n femur sau n organele genitale. Odat cu progresarea procesului n apendice se nrutete starea
general: devine mai pronunat durerea, temperatura atinge 39-40C. n aceste cazuri bolnavul trebuie
inspectat n decubit lateral stng. Palparea bimanual a fosei iliace drepte evideniaz dureri pronunate i
contractare muscular. Constatm i un ir de simptoame mai specifice: semnul Pasternaki - durere la
ciocnirea coastei a XII-a, semnul Iaure-Rozanov - dureri violente la palparea triunghiului Pti, semnul
Gabai - creterea durerii la desprinderea brusc a degetului de pe triunghiul Pti .a. Cele mai constante, ns,
sunt semnele Obrazov i Coup. Pot fi depistate i unele simptoame urinare: polaxiurie, dureri micionale,
retenie de urin, hematurie. Concomitent crete leucocitoza cu neutrofiloz. Dac se formeaz abcesul
periapendicular el se deschide mai frecvent nu n cavitatea peritoneal ci n spaiul retroperitoneal cu
constituirea flegmonului retroperitoneal.
Apendicita pelvian
Durerile de nceput sunt n hipogastru, suprapubian. Tulburrile vezicale i rectale sunt foarte frecvente
(tenezme, diaree, retenie de urin, dizurie, polaxiurie). Durerea provocat este localizat mult mai jos i
corespunde punctelor ovariene. Aprarea muscular un timp oarecare lipsete, pe urm apare suprapubian i
se rspndete de jos n sus. La femei pot exista metroragii. Prin tact rectal sau vaginal descoperim
hiperstezia fundului de sac Douglas: iptul Douglas-ului sau semnul Kulencampf-Grassmann. Dac
ntrzie intervenia chirurgical, n zilele urmtoare se dezvolt n pelvis plastronul, care poate evolua spre
abcesul Douglas-ului. n acest caz devin constante dizuria, apar tenezmele (false senzaii de defecaie) i
rectita mucoas. Prin tact rectal sau vaginal se simte bombarea fundului de sac peritoneal, iar prin
examenul bimanual se poate simi chiar fluctuena. Puncia Douglas-ului arat prezena puroiului i
stabilete diagnosticul.
Apendicita mezoceliac
Poziia latero-intern a apendicelui se ntlnete n aproximativ 17-20% din cazuri. Aceast form ofer o
posibilitate de explorare clinic minim i se nsoete de o simptomatologie mai redus n care predomin
durerea cu sediul sub- i paraombilical. Sunt prezente semnele Kummel - apariia durerii la presiunea
abdomenului n triunghiul Iacobovici n punctul situat la 2 cm mai jos i spre dreapta de ombilic i
Crasnobaev - ncordarea i durerea muchiului drept mai jos de ombilic. Plastronul care se formeaz este
prea profund pentru a fi palpat i prea sus pentru a fi tuat. Din cauza antrenrii n procesul inflamatoriu a
mezoului intestinului subire adeseori este prezent diareea, fapt ce duce la erori de diagnostic n urma
crora bolnavii nimeresc la nceput n seciile de boli infecioase, unde petrec cteva zile, ajungnd n
staionarele chirurgicale cu ntrziere i cu diverse complicaii.
Apendicita subhepatic
Aceast localizare este rar la aduli ei mai frecvent la copii din cauza poziiei subhepatice la acetea a
cecului ei a apendicelui. Evolueaz ca o colecistit acut. Aprarea muscular i durerea maxim sunt
localizate n regiunea subhepatic. Poate aprea un subicter.l Ea ns nu are caracterul bilioseptic din
angiocolit. Diagnosticul clin se sprijin de obicei pe vrsta bolnavului i pe lipsa antecedentelor hepatice.
Problema este mai dificil cnd cele dou boli se asociaz cu att mai mult, c observaia clinic a artat
demult timp c ntre apendice i colecist exist numeroase relaii funcionale. Confundri diagnostice nu-s
prea rare.
Apendicita n sacul de hernie
Frecvena apendicelui n sacul hernial variaz de la 1% (M.Butoianu,1958) pn la 2-4%
(N.I.Cracovschi,1955; I.I.Ibadov,1961). nfiarea clinic poate prezenta cteva variante:
1) inflamaia apendicelui poate produce supuraie n sac, care se extinde spre peritoneul abdominal. n
acest caz tabloul clinic este dominat de semnele peritonitei;
2) inflamaia apendicelui se extinde la sacul herniei, apare edemul gtului sacului ceea ce duce la

15
strangularea coninutului. n acest caz tabloul clinic amintete o hernie strangulat (tip Brokk);
3) inflamaia apendicelui se mrginete numai cu sacul herniar si demasc un abces herniar. Oricare ar
fi nfiarea clinic, problema este de a face diagnosticul difereniar cu hernia strangulat, ceea ce nu este
tocmai uor, mai ales la btrni, unde simptoamele apendicitei sunt destul de terse.
Apendicita n stng
Inflamaia apendicelui n groapa iliac stng se poate ntlni n 3 eventualiti:
a) cec i apendice situat n stng (situs inversus);
b) cec mobil;
c) apendice lung, care ajunge pn la groapa iliac stng. Tabloul clinic e acelai ca i n poziia
normal.
TRATAMENTUL APENDICITEI ACUTE
Apendicita acut nu are dect un singur tratament: cel chirurgical. Diagnosticul de apendicit acut
impune intervenia chirurgical de urgen, fr o pregtire special a tubului digestiv. Laxativele i
clismele preoperatorii sunt contraindicate, deoarece pot agrava evoluia procesului apendicular.
Primul care a propus o operaie de urgen a fost chirurgul american Reginald Fitz care scria: dac dup
24 ore de la apariia durerilor se declaneaz peritonita i starea bolnavului se agraveaz este indicat
apendicectomia.
Principiile de baz n tratamentul apendicitei acute sunt:
5) spitalizarea tuturor bolnavilor cu apendicit acut (i a celor cu suspiciune) n secia chirurgical;
6) efectuarea imediat (primele 1-2 ore dup internare i stabilirea diagnosticului) a apendicectomiei
de urgen.
Operaia nu este indicat numai n 2 cazuri:
5) n plastronul apendicular;
6) n colica apendicular, cnd bolnavul este supus unei supravegheri dinamice, urmrindu-se starea
abdomenului, temperatura i leucocitoza (fiecare 2-4 ore). Dac timp de cteva ore diagnosticul apendicitei
acute n-a fost contramandat (inclusiv dup aplicarea metodelor paraclinice i consultaiile altor speciali ti)
bolnavul trebuie operat. n aceste cazuri e de preferat calea de acces medie median ai anestezia general cu
relaxare.
n cazurile cnd diagnosticul nu trezete dubii i nu se prevd complicaii calea de acces e mai preferat
cea a lui Mac Burney-Volcovici (contopire prii externe cu cea medie a liniei spino-ombilical). n afar de
aceasta n dependen de condiiile topografice, constituii bolnavului etc., mai pot fi utilizate: incizia Roux,
Delageniere
,
Chaput, Jalaguer-Lenander, Sonnenburg, median etc.
APENDICECTOMIA se execut dup mobilizarea i deplasarea cecului i apendicelui n plag,
(uneori fr mobilizare) i presupune urmtorii timpi:
g) ligaturarea i secionarea mezoului apendicular (cu nylon);
h) ligaturarea cu catgut i secionarea apendicelui la baz;
i) nfundarea bontului apendicular n bursa legat cu fir neresorbabil.
Drenajul cavitii peritoneale este obligatoriu n apendicitele acute cu peritonit localizat sau difuz
utilizndu-se 1 (sau mai multe ) drenuri de silicon, exteriorizate n afara plgii. Uneori eti nevoie s
drenm i Douglas-ul ba chiar i spaiile parieto-colice drept i stng. Prima apendicectomie (cei drept
parial) a fost efectuat n 1887 de ctre T.Morton. Mortalitatea oscileaz ntre 0,1-0,3%.
APENDICITA CRONIC
Apendicita cronic reprezint un ansamblu de leziuni micro- i macroscopice, rezultate n urma unui
proces inflamator apendicular. Deosebim apendicit cronic rezidual (dup reabsorbia plastronului
apendicular) i apendicit cronic recidivant caracterizat prin repetarea periodic a acceselor de apendicit
acut ntr-o form abortiv, tears. Se consider ca posibil i existena unor leziuni cronice de aparen
iniial apendicita cronic primitiv (D.Burlui, I.urai C.S.Salicev, S.D.Tarnovschi, M.I.Guzun), dar
aceast posibilitate rmne sub semnul ntrebrii, ntruct este greu de admis existena unui proces lezional
cronic neprecedat de un epizod acut (P.Simici, I.M.Panrev). Din punct de vedere patomorfologic procesul
dominant este cel de atrofie, care atinge toate straturile apendicelui, inclusiv foliculii limfoizi, i care
conduce n cele din urm la scleroza organului. Macroscopic se disting 2 forme: a) scleroatrofic; b)
sclerohipertrofic. n fosa iliac dreapt sunt aderene ntre organele vecine i apendice.

16
TABLOUL CLINIC
Nu exist o simptomatologie proprie apendicitei cronice. Semnele ei clinice pot imita orice sindrom sau
boal organic a abdomenului. Deaceea diagnosticul apendicitei cronice este foarte dificil i cere o mare
erudiie i inteligen chirurgical.
Bolnavii se plng de dureri cu caracter intermitent la nivelul fosei iliace drepte, cu iradiere n epigastru
mai ales la palparea profund a cecului (simptomul Koher-inversat). Iradierea poate fi simit i n
regiunea ombilical, iar la femei pe faa intern a coapsei.
Durerile se nsoesc de greuri, uneori chiar de vrsturi i n genere de tulburri de tranzit intestinal:
constipaie la aduli, diaree la copii. De menionat foarte multe dispepsii au n spate un proces
inflamator cronic apendicular.
Examenul obiectiv trebuie efectuat cu mult atenie. Fosa iliac dreapt este sensibil la presiune, chiar
dureroas. Aceast durere est mai accentuat n anumite puncte: Mae-Burney, Lanz etc. Este de mare
folosin utilizarea procedeului Iavorschi-Lapinski: la palparea fosei iliace drepte n adncime odat cu
ridicarea membrului inferior drept. Contracia psoas-iliacului apropie cecul de planul superficial i astfel
poate fi accesibil palprii. n literatura rus acest procedeu est cunoscut sub numele lui Obrazov. Nu
trebuie neglijat nici palparea segmentului ilio-cecal n decubit lateral pe partea stng.
Este destul de util n realizarea diagnosticului examenul radiologic al tubului digestiv, care exclude
prezena unui ulcer gastric sau duodenal, a unei hernii hiatale, a unui diverticul Meckel cu fenomene de
diverticulit.
Acest procedeu ne informeaz asupra poziiei exacte a cecului i apendicelui i ne arat modificrile
sale de lumen (stenoze, apendice amputat, torsionat etc.). Durerea n dreptul apendicelui localizat sub
ecranul radiologie are mare valoare pentru diagnostic (procedeul Czepa). Sugerarea diagnosticului de
apendicit cronic este lesnicioas atunci cnd tulburrile acuzate de bolnav sunt urmarea unei crize
apendiculare acute. n afara acestui antecedent, nu se poate afirma cu precizie nici caracterul cronic al
inflamaiei apendiculare i nici cauzalitatea acesteia, n determinarea tulburrilor existente (P.Simici).
n aceast ordine de idei vom memoriza c nainte de a stabili diagnosticul de apendicit cronic i a lua
decizia unei intervenii chirurgicale bolnavul va fi expus unei explorrii minuioase clinice i paraclinice cu
participarea altor specialiti (urolog
,
ginecolog, radiolog) avndu-se n vedere eventualitatea urmtoarelor
afeciuni: nefrolitiaza, mezadenita, pielonefrita, boala Krohn, diverticulul Meckel, colecistit calculoas i
necalculoas, ulcerul gastro-duodenal, iar la femei anexitele, ovaritele sclerochistice etc.
TRATAMENTUL
Apendicita cronic beneficiaz, n mod exclusiv, de tratament chirurgical i este bine ca acesta s fie
aplicat mai nainte de ivirea complicaiilor. n afara de aceasta trebuie avut n vedere c apendicita cronic
devine manifest clinic uneori dup o lung perioad de laten, n care timp local i la distan s-au
constituit leziuni inflamatorii cronice nespecifice, ireversibile i care pot evolua n continuare chiar dup
ndeprtarea apendicelui.


















17
5. Herniile, eventraiile i evisceraiile: noiune, anatomie patologic, clasificare, statusul
local.

n nelesul larg al cuvntului, ieirea parial sau total a unui organ din cavitatea sau nveliul su
normal se numete hernie. n acest sens se pot descrie hernii cerebrale, pulmonare, musculare, etc.
Cele mai frecvente, ns, sunt herniile peretelui abdominal numite i hernii ventrale i care sunt
rezultatul ieirii totale sau pariale a unui viscer din cavitatea abdomeno-pelvian.
Hernia nu trebuie confundat cu eventraia i evisceraia.
Eventraia se caracterizeaz prin ieirea viscerelor sub tegument pe traiectul cicatricei de
laparotomie n perioada postoperatorie imediat.
Evisceraia se caracterizeaz prin ieirea n afar a viscerelor abdominale, printr-o bre complet a
peretelui abdominal (inclusiv pielea) realizat de un traumatism sau de o laparotomie recent,
necicatrizat.
Pentru practica medical herniile prezint un mare interes prin trei particulariti:
a) frecvena destul de nalt a acestei patologii care scade capacitatea de munc (conform datelor
lui A.P.Crmov 3-4 la 100 dintre cetenii Europei sunt purttorii de hernii, prioritatea rmnnd dup
brbai 5:1); acad. M.Cuzin consider c purttorii de hernii constituie 3-5% din toat populaia
globului, iar E.Proca 3-6% cu raportul brbai/femei de 3:1;
b) cota elevat a recidivelor graie imperfeciunii metodelor de plastie;
c) multiplele complicaii, care pun n pericol viaa pacientului.
Frecvena dup principiul topografic este urmtoarea: herniile
inghinale 75% (M.Cuzin) 90% (E.Proca); herniile liniei albe 11%; herniile femurale (crurale)
8% (M.Cuzin) 10% (E.Proca); herniile ombilicale 4%. Herniile postoperatorii formeaz 8-10%
(V.Saveliev, 1997) i se situeaz pe locul II dup cele inghinale, i 1% revine tuturor celorlalte forme
de hernii (M.Cuzin, 1994). La brbai predomin herniile inghinale, la femei ns mult mai frecvent
sunt herniile femurale i ombilicale.
ANATOMIA PATOLOGIC
n oriice hernie putem ntlni 3 componente:
a) sacul herniar;
b) porile (orificiile) herniare (defectul parietal);
c) coninutul herniei.
Sacul herniar este format din peritoneu. De cele mai dese ori sacul se
formeaz prin alungirea i alunecarea treptat a peritoneului mpins de organul care herniaz. Forma
sacului este variabil: globuloas sau cilindric, ns de cele mai dese ori sacul este periform, avnd:
un orificiu (gura sacului), o parte mai ngust, aezat profund, (gtul sacului), o parte terminal, mai
rotungit (fundul sacului) i o parte intermediar (corpul sacului).
Sunt cazuri cnd sacul herniar poate lipsi. Absena total a sacului este caracteristic herniilor
ombilicale de tip embrionar (exomfalul) sau herniilor diafragmale posttraumatice.
Defectul parietal, punct sau zon de rezisten diminuat a peretelui abdomino-pelvin, poate fi
reprezentat de:
a) un orificiu simplu (hernie femural);
b) un inel musculo-aponevrotic (hernia epigastric);
c) un canal constituit dintr-un orificiu profund (intern), un traiect intraparietal i un orificiu
superficial (extern), situat subcutanat (hernie inghinal oblic).
Coninutul herniilor este format, n marea majoritate a cazurilor, de
intestinul subire i epiploon, mai rar de intestinul gros, vezica urinar, uter, anexe, etc. Se poate
spune c, cu excepia pancreasului, toate organele pot hernia.
CLASIFICAREA
La baza dividierii herniilor n diferite grupuri se afl 3 principii:
a) anatomo-topografic;
b) etiopatogenic;
c) clinic.

18
Din punct de vedere anatomo-topografic deosebim hernii: inghinale,
femurale (crurale), ombilicale, epigastrale, a liniei Douglas, Spiegel, a triunghiului Petit, a spaiului
Grynfelt, obturatoare, ischiatice, perineale, etc.
Conform principiului etiopatogenetic distingem: hernii congenitale i cptate (ctigate);
postoperatorii (dup oriice intervenie chirurgical); posttraumatice (dup trauma peretelui
abdominal); recidivante (dup o herniotomie); patologice (n urma cirozei, ascitei).
Dup semnele clinice deosebim hernii:
a) simple, reductubile (libere);
b) ireductibile;
c) hernii strangulate.
n afar de aceasta herniile se mai mpart n:
a) hernii externe;
b) hernii interne (hernie diafragmatic, paraesofagian, paraduodenal, paracecal, a fosetei
sigmoidiene, etc.);
c) hernii veritabile (adevrate), n care distingem toate elementele constitutive;
d) pseudohernii n care lipsete sacul herniar (hernia diafragmatic posttraumatic).
Simptomatologie
Pacienii, purttori de hernii, acuz dureri, care pot fi simite n 3 puncte: n locul de ieire a
herniei, n adncul abdomenului i n regiunea lombar. Durerea e mult mai pronunat la nceput de
hernie cu formarea definitiv a herniei durerile i diminueaz intensitatea. Deci, se observ un
paradox clinic cu ct e mai mic hernia, cu att sunt mai mari durerile. Durerile i mresc
intensitatea i la eforturi fizice, n timpul mersului i provoac a doua plngere scderea poteniei de
munc. n herniile mari, voluminoase bolnavii mai sufer de dereglri din partea tractului digestiv
(greuri, periodic vom, meteorism, constipaii), de asemenea au loc tulburri de miciune (miciune n
porii) i dereglri sexuale.
La examenul obiectiv (iniial n ortostatism i dup aceea n poziie culcat) se observ o
tumoare herniar, care apare i dispare. Hernia apare n poziie vertical, n timpul tusei, la
ncordarea peretelui abdominal. n poziie orizontal tumoarea herniar dispare. Uneori pentru
aceasta se cere o presiune blnd i progresiv, ncepnd de la fundul sacului. Dup rentoarcerea
coninutului herniar n cavitatea abdominal (manevra taxis), degetul chirurgului (cel mic sau
arttorul) inspecteaz orificiul herniar, dimensiunile lui, situarea funicului spermatic, starea
musculaturii i a pereilor traiectului parietal.
Lsnd degetul pe loc, n inel, i rugnd bolnavul s tueasc, avem o senzaie specific
impulsia la tuse. n herniile cu un inel mai larg impulsia este urmat de apariia herniei i de
expansiunea ei.
Herniile care nu se pot menine reduse sau cele la care reducerea nu se poate obine, se numesc
hernii incoercibile.
n cursul acestor manevre poate fi apreciat natura coninutului: sonoritatea la percuie i
garguimentul (zgomotul hidro-aeric) la manevra taxis trdeaz prezena intestinului; senzaia de mas
pstoas neregulat, mat la percuie pune diagnosticul de epiploon.
Uneori, pentru a aprecia natura coninutului, mai ales n herniile voluminoase, sunt necesare
examene paraclinice, c: tranzitul baritat, irigoscopia i irigografia, cistoscopia sau cistografia, etc.
Dupa aceasta se alege tipul de anestezie i atitudinea terapeutic n dependen de starea general i
afeciunile coexistente concomintente.











19
6. Strangularea herniilor: mecanisme i tipuri de strangulare, simptomatologie,
tratamentul. Strangulrile atipice: diagnostic, particularitile tratamentului chirurgical.

ANATOMIA PATOLOGIC A HERNIEI STRANGULATE
Leziunile determinate de strangulare intereseaz sacul herniei, coninutul sacului herniar i,
adeseori, i continuarea cranial intraabdominal a organului strangulat n sac, care cel mai frecvent
este intestinul.
Sacul herniar este destins, congestionat, de culoare roie sau brun-vnt n stadiul final. n
marea majoritate a cazurilor conine un lichid de culoare i aspect n funcie de vechimea strangulrii:
la nceput limpede citrin, mai trziu hematic ciocolatiu i n final puriform fecaloid.
Leziunile viscerelor din sacul herniar evolueaz n raport direct cu intensitatea strangulrii i cu
vechimea ei. n intestinul subire strangulat deosebim urmtoarele segmente:
a) ansa intestinal central, situat n sacul herniar mai jos de locul strangulat;
b) ansa aferent din cavitatea abdominal, supraiacent strangulrii;
c) ansa eferent tot din cavitatea abdominal, subiacent strangulrii;
d) ansa intermediar, de asemenea situat n cavitatea abdominal (poate s lipseasc).
Cel mai mult sufer ansa central (uneori i cea intermediar), pe locul II se afl ansa aferent,
urmat de ansa eferent.
Leziunile intestinului strangulat trec prin 3 stadii evolutive:
1) Stadiul de congestie determinat de jena sau oprirea circulaiei venoase
ceea ce provoac edemul pereilor intestinali, distensia paralitic a ansei, hipersecreie n lumen i
transudat n sacul herniar. Ansa apare de culoare roie-nchis, destins cu seroasa fr luciu; leziunea
maxim este la piciorul ansei unde se constat anul de strangulare determinat de inel i unde apar,
deja, cteva sufuziuni subseroase. Intestinul supraiacent intraabdominal este nc integru. n acest
stadiu leziunile sunt reversibile, i, dup nltirarea agentului strangulant (incizia inelului herniar),
infiltrarea mezoului cu novocain 0,25 0,5% i aplicarea unei mee cu ser fiziologic cald pe intestin
constatm c ansa este viabil (restabilirea culorii normale, a peristaltismului i pulsaiei arteriale) ceea
ce autorizeaz rentoarcerea ei n cavitatea abdominal.
2) Stadiul de ischemie prin ntreruperea circulaiei arteriale urmeaz
stadiul de congestie; sistemul venos se trombozeaz. Ansa este destins, negricioas, cu numeroase
sufuziuni hemoragice subseroase, cu peretele mult ngroat i cu false membrane pe suprafaa sa, n
sacul herniar lichid abundent, intens hemoragic, septic. Leziunea maxim este tot la nivelul anului de
strangulare, unde peretele este subiat, mucoasa ulcerat, musculoas distrus n mare parte, leziunile
de la nivelul anului se extind la ansa strangulat din sac, dar i intraabdominal la nivelul mucoasei. n
acest stadiu, leziunile sunt definitive, ireversibile, ntr-un mediu septic i impun rezecia ansei
strangulate cu mezoul su i extinderea rezeciei n direcia proximal (ansa supraiacent) la deprtarea
de 30-40 cm de la limita macroscopic a necrozei i 15-20 cm spre ansa subiacent.
3) Stadiul de gangren i perforaie este ultimul, cu ansa de aspect brun-
nchis, foarte subire, cu zone de sfacel, plutind ntr-un lichid purulent fecaloid. Perforaia iniial se
afl la nivelul anului de strangulare. Intestinul aferent, din cavitatea abdominal supraiacent
strangulrii, este destins, congestionat, plin de lichid i cu mici ulceraii ale mucoasei care pot favoriza
nsmnarea septic a lichidului peritoneal de reacie, fr o perforaie evident. Intestinul eferent
strangulrii este palid, turtit, fr coninut, dat integru.
O atenie deosebit trebuie acordat ansei intermediare i mezoului intraabdominal (n special la
btrni) la care se poate extinde procesul trombotic cu compromiterea vascularizaiei restului de anse.
Dup mecanismul strangulrii, deosebim:
a) strangulare elastic;
b) strangulare stercoral.
n strangularea elastic compresia mezoului i a anselor intestinale are
loc spontan, brusc i din exterior. Fenomenul este asemntor cu cel n ocluziile intestinale prin
strangulare.
Strangularea stercoral are loc n herniile cu porile largi, de regul, la

20
btrni, suferinzi de constipaie. Masele fecale se acumuleaz n ansa aferent i cea central
provocnd coprostaza. La un moment dat distingerea ansei aferente poate atinge dimensiuni enorme,
fapt ce duce la compresia i flexia ansei eferente cu includerea elementului de strangulare elastic. Cu
alte cuvinte pe fondul coprostazei se include i mecanismul strangulrii elastice, de aceea mai des are
loc strangularea mixt dect strangularea stercoral pur.
Formele de strangulare:
1) Uneori intestinul subire (mult mai frecvent dect colonul) se
angajeaz numai parial, prin marginea sa liber (antimesostenic) ntr-o mic hernie cu coletul
strmt. Atunci se produce strangularea parial (parietal) prin pensarea lateral; aceasta este hernia
Richter, care mai des se ntlnete n hernia femural, mai rar n cea ombilical sau a liniei albe i,
foarte rar n hernia inghinal oblic extern. Particularitile herniei Richter sunt: pstrarea tranzitului
intestinal (lumenul nu este complet obstruat) i rapiditatea evoluiei spre ultimul stadiu al leziunilor
parietale intestinale ceea ce creeaz mari dificulti de diagnostic (mai ales la persoanele obeze).
2) O alt form este hernia Littr cnd are loc strangularea diverticulului
Meckel. Particularitile sunt aceleiai ca i n hernia Richter.
3) Atunci, cnd 2 anse ale intestinului subire, se afl n sac, iar a 3-a
intermediar, n cavitatea abdomenului (hernia amintete litera W), constatm hernia Maydl care
se ntlnete mai des la btrni n hernia inghinal oblic i prezint mari dificulti de diagnostic.
Dac n timpul operaiei sub anestezie local ansa intermediar necrozat nu va fi observat, se va
dezvolta peritonita stercoral difuz cu consecine grave.
4) n sfrit se cere menionat, nc o form de strangulare. n multe
afeciuni chirurgicale ale abdomenului n forma sa acut (ulcerul perforativ i perforaia cancerului
gastric, colecistita i pancreatita acut, apendicita acut, ocluzia intestinal, perforaia intestinului)
exudatul inflamatoriu nimerete n sacul herniar i provoac inflamaia lui secundar. n acest caz
hernia devine ireductibil, se mrete n volum, apar durerile i alte semne ale inflamaiei locale
asemntoare cu cele din strangulare. Aceast pseudostrangulare poart denumirea de hernie Brock.
Faciliteaz diagnosticul antecedentele bolnavului, datele examenului clinic, faptul c durerile apar
mai nti n locul siturii procesului patologic i mai apoi se deplaseaz si n regiunea herniei, sunt
utilizate i examinrile paraclinice.
SIMPTOMATOLOGIE
Tabloul clinic al strangulrii este determinat de 3 factori de baz:
1) dereglarea circulaiei sangvine n organul starngulat;
2) dereglarea funciei organului;
3) fenomene cu caracter general, declanate de strangulare.
In debut depistm 3 semne:
a) durere brusc, violent n regiunea herniei;
b) creterea rapid a volumului herniei si ncordarea tegumentelor;
c) ireductibilitatea fulgertoare a herniei.
Durerile la nceput pot fi simite i n alte regiuni ale corpului dar n regiunea herniei sunt
permanente. n debut durerile pot provoca ocul. Odata cu dezvoltarea necrozei durerile pot diminua,
provocnd iluzia dezincarcerrii herniei.
Dup dureri se instaleaz ocluzia intestinal, cu stoparea gazelor i materiilor fecale, cu greturi i
vrsturi la nceput bilioase (reflexogene) mai trziu cu coninut intestinal i n sfrit fecaloid. Nu
trebuie uitat aforizmul renumit al lui Mondor: n fiece caz de ocluzie intestinal s fie examinate
porile herniare n cutarea herniilor strangulate. Acest celebru postulat se refer n primul rnd la
herniile femurale.
Dup 6-12 ore, starea general a bolnavului se altereaz, tahicardia se accentuiaz, apar tulburri
de ritm, alterarea rapid a strii generale expresia feei suferind, limba uscat i saburat,
respiraia accelerat, superficial, presiunea arterial diminuat. Bolnavul n lipsa tratamentului
chirurgical se ndreapt rapid spre sfritul letal, care survine n 2-4zile.
TRATAMENTUL HERNIILOR
Particularitile operaiei herniotomie:

21
1) n herniile strangulate: dup punerea n eviden a sacului herniar, acesta din urm este fixat de
ctre asistent, pn a se elibera inelul de strangulare, pentru a evita dispariia anselor strangulate n
abdomen fr inspecie respective. Suplimentar se verific starea ansei intermediare n caz de hernie n
forma de W. Dac s-a constatat necroza intestinului i prezena sfacelului se recurge la o
laparotomie median sub anestezie general pentru efectuarea rezeciei intestinului i aplicarea
anastomozei.

















































22
7. Herniile inghinale libere: diagnosticul, diagnosticul diferenial. Tratamentul: metode de
hernioplastie. Herniile femurale: diagnosticul, diagnosticul diferenial. Tratamentul: metode de
hernioplastie. Herniile ombilicale i ale liniei albe: diagnosticul, diagnosticul diferenial.
Tratamentul: metode de hernioplastie.

n nelesul larg al cuvntului, ieirea parial sau total a unui organ din cavitatea sau nveliul su
normal se numete hernie. n acest sens se pot descrie hernii cerebrale, pulmonare, musculare, etc.
Cele mai frecvente, ns, sunt herniile peretelui abdominal numite i hernii ventrale i care sunt
rezultatul ieirii totale sau pariale a unui viscer din cavitatea abdomeno-pelvian.
Dup semnele clinice deosebim hernii:
d) simple, reductubile (libere);
e) ireductibile;
f) hernii strangulate.
Simptomatologie
Pacienii, purttori de hernii, acuz dureri, care pot fi simite n 3 puncte: n locul de ieire a
herniei, n adncul abdomenului i n regiunea lombar. Durerea e mult mai pronunat la nceput de
hernie cu formarea definitiv a herniei durerile i diminueaz intensitatea. Deci, se observ un
paradox clinic cu ct e mai mic hernia, cu att sunt mai mari durerile. Durerile i mresc
intensitatea i la eforturi fizice, n timpul mersului i provoac a doua plngere scderea poteniei de
munc. n herniile mari, voluminoase bolnavii mai sufer de dereglri din partea tractului digestiv
(greuri, periodic vom, meteorism, constipaii), de asemenea au loc tulburri de miciune (miciune n
porii) i dereglri sexuale.
La examenul obiectiv (iniial n ortostatism i dup aceea n poziie culcat) se observ o
tumoare herniar, care apare i dispare. Hernia apare n poziie vertical, n timpul tusei, la
ncordarea peretelui abdominal. n poziie orizontal tumoarea herniar dispare. Uneori pentru
aceasta se cere o presiune blnd i progresiv, ncepnd de la fundul sacului. Dup rentoarcerea
coninutului herniar n cavitatea abdominal (manevra taxis), degetul chirurgului (cel mic sau
arttorul) inspecteaz orificiul herniar, dimensiunile lui, situarea funicului spermatic, starea
musculaturii i a pereilor traiectului parietal.
Lsnd degetul pe loc, n inel, i rugnd bolnavul s tueasc, avem o senzaie specific
impulsia la tuse. n herniile cu un inel mai larg impulsia este urmat de apariia herniei i de
expansiunea ei.
Herniile care nu se pot menine reduse sau cele la care reducerea nu se poate obine, se numesc
hernii incoercibile.
n cursul acestor manevre poate fi apreciat natura coninutului: sonoritatea la percuie i
garguimentul (zgomotul hidro-aeric) la manevra taxis trdeaz prezena intestinului; senzaia de mas
pstoas neregulat, mat la percuie pune diagnosticul de epiploon.
Uneori, pentru a aprecia natura coninutului, mai ales n herniile voluminoase, sunt necesare
examene paraclinice, c: tranzitul baritat, irigoscopia i irigografia, cistoscopia sau cistografia, etc.
Examinarea bolnavului n toate cazurile finiseaz cu un examen general i complet al organismului
pentru evaluarea strii generale i a afeciunilor coexistente, n scopul stabilirii tipului de anestezie i a
atitudinii terapeutice (mai ales la btrni).
HERNIILE INGHINALE
Constituie 80-90% din toate herniile (N.Angelescu, 2001; V.Saveliev, 1992). Sunt situate n
triunghiul lui Venglovski: inferior ligamentul inghinal Pupart; superior linia orizontal care
unete ntretierea segmentului extern cu cel mediu al ligamentului inghinal cu muchiul rect; medial
latura extern a muchiului rect. Deosebim hernii inghinale oblice (externe) i directe (mediale).
Hernia inghinal oblic mai mparte n hernie cptat (ctigat) i congenital.Hernia inghinal
oblic cptat apare la nivelul fosetei externe i n dezvoltarea sa ea repet traiectul canalului
inghinal trecnd prin orificiul intern (foseta inghinal extern), prin canal i orificiul extern
(superficial), delimitat de pilierii tendinoi (intern, extern).
n evoluarea sa hernia inghinal oblic trece urmtoarele perioade:
1) stadiul preherniar hernia se afl la nivelul orificiului profund;
2) hernia interstiiala sau intracanalar, cnd organul herniat se afl ntre

23
cele 2 orificii;
3) hernie incipient (bubonocel) sacul herniar atinge orificiul extern;
4) hernie inghinal complet (hernie funicular) sacul herniar alunec
paralel funicului spermatic pn la baza scrotului;
5) hernie inghino-scrotal (sau inghino-labial) sacul cobort n bursa
scrotal sau n labiile mari, sacul ns nu comunic niciodat cu
vaginala n hernia ctigat. Sunt de 5 ori mai frecvente dect cele
directe.
Hernia n perioada a 5-a de dezvoltare capt uneori dimensiuni enorme i aduce bolnavului multe
inconveniti n timpul mersului, lucrului, actului sexual, actului de miciune i de defecaie.
Hernia inghinal oblic extern congenital se caracterizeaz prin persistena canalului peritoneo-
vaginal. Este tiut c ctre luna a VII de dezvoltare embrionar testicolul se afl la ieirea din canalul
inghinal, iar la momentul naterii (luna a IX) testiculul se afl n scrot nconjurat de tunica vaginalis
propria i tunica vaginalis comunis (fascia transversalis). Procesul vaginal peritonial (vaginala) ctre
momentul acesta se oblitereaz i formeaz un tract fibres (ligamentul Cloquet). n unele cazuri
obliteraia n-are loc i canalul peretoneo-vaginal rmne deschis, unde patrund viscerele abdominale
(intestinul). Testiculul n aceste cazuri se afl la fundul sacului herniar mpreun cu intestinul,
formnd unul din pereii sacului.
HERNIA INGHINALJ DIRECT (medial), supranumit de slbiciune, graie rezistenei
sczute pe care o prezint peretele la acest nivel (triunghiul Hesselbach) format doar din fascia
transversalis.
Se formeaz prin punctul slab descris la nivelul fosetei inghinale mijlocii; se observ mai frecvent
la btrni i la adulii cu peretele slab, i este considerate hernie de slbiciune. Colul sacului, care
este de obicei larg, este situat medial de artera epigastric. Spre deosebire de cea ob1ic, hernia
inghinal direct nu trece prin orificiu intern i canalul inghinal ci, numai prin orificiu extern. Sacul
herniar mpinge naintea sa grasimea preperitoneal (lipom preherniar) i fascia transversalis i este
situat medial de funicul. Forma herniei este rotund (spre deosebire de cea oblic care este periform),
ea nu coboar nici odat n scrot i nu poate fi congenital, se stranguleaz mai rar, mai des este ns
bilateral

Hernia inghinal oblic intern (vezico-pubian) numit astfel datorit direciei traiectului su; se
formeaz prin foseta inghinal intern; ea este ntlnit rar, cu preponderen la btrnii cu peretele
musculo-aponeurotic foarte hipotrofiat.
Hernie inghinal prin clivaj (prin alunecare) se formeaz atunci cnd coninutul sacului herniar
devine unul din organele situate retroperitoneal (vezica urinarn, cecul, colonul ascendent i
descendent), care n acest caz constituie unul din pereii sacului, fapt ce mult import n tratamentul
chirurgical.
Particularitile herniei prin clivaj sunt: diametrul mare al orificiului extern, dimensiunile mari i
forma rotund a herniei, cu caracter pstos,deseori parial ireductibil; bolnavii adesea acuz dizurii
(sindromul miciunii repetate). Uneori pentru concretizarea diagnosticului se cer investigaii
suplimentare (cistografia, irigografia).
Diagnosticul diferenial e necesar de petrecut ntre hernia direct i cea oblic. Hernia inghinal
cere difereniere cu hidrocelul, varicocelul, tumorile de testicul, testiculul ectopic, hernia femural,
chistul i lipomul cordonului, abcesul osifluent, rece).
HERNIA FEMURAL (crural)
Apare mai jos de ligamentul Pupart, trecnd prin orificiul intern al canalului femural constituit
anterior de bandeleta (tractul) ilio-pubian (ligamentul Pupart), posterior de creasta pectinian a
ramurii orizontale a pubisului, acoperit de ligamentul Cooper (ligamentul pectineu), medial de
ligamentul lacunar Gimbernat i lateral de vena femural. Sacul herniar lasnd orificiul intern n urm
trece prin canalul femural (care pn la formarea herniei nu exist), acoperit de aponeuroza femural
i ese prin fosa ovalis (orificiul extern) acoperit de ganglionul limfatic Cloquet-Pirogov-
Rosenmuller. Hernia descris este cea mai frecvent variant spre deosebire de alte varieti: hernia

24
prin lopa muscular" (Heselbach), hernia ligamentului lacunar (Laugier), hernia pre-vascular
(Moschowitz), retrovascular (Glasser), femuro-pectineal (Cloquet) etc.
Sacul herniar este format din peritoneu i acoperit de fascia transversalis i de esutul conjuctiv-
adipos. Colul sacului este ntotdeauna foarte strmt, orificiul fiind inextensibil, cu excepia poriunii
laterale, unde vena femural se poate las comprimat i deplasat.
Coninutul sacului cel mai frecvent este epiplonul sau intestinul subire i mult mai rar colonul,
vezica sau apendicele.
Hernia femural apare la om, ca i hernia inghinal, datorit staiunii bipede, modificrilor suferite
de scheletul bazinului i de formaiunile musculo-aponeurotice, care permit dezvoltarea transversal a
bazinului. Din acest motiv la femei ea este de 5 ori mai frecvent dect la brbai, ntlnindu-se
aproape tot att de des ca i cea inghinal. Foarte rar se ntlnete la copii i juniori din cauza
nedezvoltrii bazinlui i canalului femural. Este o hernie mic, uneori cu evoluie latent, dar, datorit
inelului herniar inextensibil i colului strmt se stranguleaz frecvent cu o evoluie rapid i grav.
n cazul herniei femurale fixe, ireductibile, este necesar de efectuat diagnosticul diferenial cu
adenopatia fosei ovale (adenopatia banal, luesul, metastaze ale cancerului organelor pelviene), cu
dilataia ampular (posibil i cu tromboz) a crosei safenei interne, cu abcesul rece (pottic), cu hernia
inghinala, etc.
HERNIILE OMBILICALE
Traiectul lor este direct, traversnd peretele abdominal la nivelul
ombelicului. Se ntlnesc 3 varieti ale herniilor ombilicale:
1) hernia ombilical a nou-nscutului (exomfalul sau omfalacelul);
2) hernia ombilical a copilului;
3) hernia ombilical la adult.
Lasnd cele 2 varieti pe seama chirurgilor infantili (pediatrici) ne vom opri la descrierea herniilor
ombilicale la aduli, care este ntlnit aproape n excluvitate (80%) la femeele obeze, cu multe
sarcini, dup 40 ani.
HERNIILE LINIEI ALBE
Majoritatea lor este situat n spaiul xifo-ombilical, deaceea se mai numesc hernii supraombilicale
sau epigastrice. Spre deiosebire de cele ombilicale se ntlnesc aproape n exclusivitate la brbai
(94%).
Herniile subombilicale sunt rare, situate n special la 4 cm sub ombelic, unde se afl zona de
minim reisten a liniei albe (linia Douglas). Apar mai frecvent la hamali, halterofili, sunt de
dimensiuni mici. Semnul principal este durerea n regiunea epigastric, nsoit uneori de greuri,
vomismente, tulburri dispeptice. Durerea este exacerbat n efort i mai ales dup mese, cnd
stomacul se destinge i presiunea intraabdominal crete. Durerea ritmat de mese ndreapt uneori
diagnosticul i tratamentul spre o leziune ulceroas gastro-duodenal, spre o tumoare a stomacului
sau pancreatita. Erorile diagnostice (deci si curative de tactic) pot avea si caracter inrers cci n
15% cazuri hernia epigastric se asociaz cu boala ulceroasa. Faptul acesta dicteaz necesitatea
investigaiilor tractului digestiv (radioscopia, fibrogastroduodenoscopia nainte de operatie).
La palparea cu vrful degetului, hernia epigastric este foarte dureroas, mai ales atunci cnd are
sac mic cu epiplon. n asemenea situaie prinderea (ciupirea) ntre police i index a sacului herniar i
traciunea lui, proroac o durere foarte vie, ceea ce este un semn patognomonicde hernie epigastric
(simptomul Moure-Martin-Gregoire).
TRATAMENTUL HERNIILOR
Principii generale
Singura metod veritabila de tratament al herniilor este cea chi-rurgical. n cazurile cu
contraindicaii serioase ctre operaie se utilizeaza metoda alternativ bandajul ortopedic.
Tratamentul ortopedic const n utilizarea unor bandaje care se opun exteriorizrii sacului herniar
i a coninutului su. Exist 2 tipuri de bandaje: 1) rigide; 2) moi. Bandajele rigide sunt utilizate numai
pentru herniile inghinale. Bandajele moi sunt indicate n herniile postoperatorii, cnd operaia de

25
herniotomie nu este nc indicat (timpul scurt de la supuraia esuturilor), iar hernierea masiv
incomodeaza mult bolnavul. Bandajul este inevitabil i n herniile recidivante de dimensiuni mari la
bolnavii de vrst naintat cu dereglri serioase a sistemului respirator, cardio-vascular ceea ce face
operaia imposibil. Purtarea bandajului (care se mbraca n decubit dorsal) dicteaz ngrijirea
special a dermei.
Pacienii cu dereglari serioase din partea organelor parenchimatoase cer o pregtire special n
condiiile staionarului cu profil terapeutic.
O pregtire special cer i purttorii de hernii voluminoase (hernii incoercibile), deoarece
reducerea coninutului herniar n cavitatea abdominal provoac n perioada postoperatorie imediat
mari dificulti pentru sistemul cardio-vascular i mai ales cel respirator. n aceste cazuri, pe lng o
pregatire special a sistemului cardio-vascular i respirator, sunt indicate unele procedee, ca:
a) insuflarea oxigenului n cavitatea abdominal (2-3 1) de cteva ori pn la operaie;
b) reintegrarea viscerelor in. abdomen cu aplicarea un bandaj solid pentru meninerea lor n
aceast poziie timp de 2-3 sptmni pn la operaie .a.
De menionat, c n afara contraindicaiilor tip general, n hernii I mai exist cause, care
mpiedic (amn) operaia, c: procesele inflamatorii a subcutanatului i dermei, furunculul,
carbunculul, exema, etc.
Operaia de hernie (herniotomie) prevede 3 timpi operatorii:
a) punerea n eviden i izolarea sacului herniar de celelalte nveliuri, pn la nivelul colului;
b) deschiderea sacului, tratarea coninutului (reintroducerea n cavitatea abdominal, rezecie
parial de epiplon, intestin strangulat i necrozat .a.) i rezecia sacului pn la nivelul inelului
herniar;
c) refacerea peretelui abdominal printr-o tehnic care variaz n funcie de tipul herniei i n
funcie de starea peretelui abdominal i a esuturilor adiacente.
Anestezia cea mai rspndit este cea local (novocain 0,25-0,5% - procedeu A.V.Vinevski) sau
loco-regional. n hernii mari, n cele strangulate, la pacienii sensibili, la copii, se prefer anestezia
general sau epidural.
Particularitile operaiei herniotomie:

1) n herniile inghinale congenitale sacul herniar nu se nltureaz n ntregime se nlatur partea
liber, iar marginile peritoneului rmas se sutureaz pe partea dorsal a testicolului i cordonului
spermatic (operaia tip Vinchelman).
2) n herniile voluminoase, cu defecte mari a stratului muscular
aponeurotic se folosete autoderma, prelucrat termic (dezepidermizat) dup procedeul Gosset
Ianov, sau materiale plastice tip proteze parietale poliesterice (Mersilene), polipropilenice (Marlek,
Tiretex).
CHIRURGIA HERNIILOR INGHINALE
Lichidarea porilor herniare n herniile inghinale poate fi executat prin ntrirea (plastia) peretelui
anterior sau a celui posterior al canalului inghinal. ntrirea peretelui posterior este mai indicat n
herniile directe, pe cnd a celui anterior n cele externe (indirecte).
n plan cronologic se cere expus metoda (procedeul, manevra) Bassini (1877-1884) care prevede
ntrirea peretelui posterior al canalului inghinal prin intermediul suturrii cu fire neresorbabile
separate a muchilor oblic intern i transvers, sub cordonul spermatic, ctre ligamentul inghinal
(Pupart). Cordonul se plaseaz pe peretele dorsal nou-aprut i anterior lui se sutureaza aponeuroza
oblicului extern.
n 1945 Shouldice realizeaz o modificare a procedeului Bassini esena reducndu-se la plierea
(duplicatura) fasciei transversalis i ngustarea orificiului profund (inferta) al canalului inghinal.
Tehnica Postempski prevede solidarizarea peretelui posterior prin fixarea sub cordon ctre
ligamentul inghinal a muchilor oblic inten, i a lamboului medial al aponeurozei oblicului extern.
Lamboul lateral al aponeurozei oblicului extern se situeaz n form de duplicatur (plie) tot
sub cordon, care n aa fel se deplaseaz cutanat. n poriunea medial pentru ntrirea peretelui

26
posterior se sutureaz cu cteva fire aponeucroza mupschiului direct ctre periostul pectineului i
ligamentul Poupart.
Tehnica Cucudjanov presupune sutuarea marginei exterioare a aponeurozei muchiului direct
mpreun cu tendonul conjunctiv (margine inferioar a muchiului oblic intern i transvers) ctre
arcada femural (ligamentul Poupart) sub cordonul spermatic. Spre deosebire de manevra Postempski
aponeuroza oblicului extern se plaseaz (face duplicatur) anterior cordonului.
Pentru solidarizarea (plastia, ntrirea) peretelui anterior al canalului inghinal se utilizeaz
urmtoarele metode (tehnici, procedee).
Tehnica Girard-Forgue marginea inferioar a oblicului intern mpreun cu muchiul transvers se
sutureaz anterior cordonului la ligamentul Poupart. Deasupra se situeaz plia medial a aponeurozei
oblicului extern peste care se plaseaz lamboul extern al aponeurozei.
Tehnica Spasokukoki difer de precedenta prin faptul c oblicul intern, transversul i aponeuroza
oblicului extern (segmentul medial) se fixeaz ctre ligamentul Poupart anterior cordonului cu
acelai fir, peste acest strat se fixeaz lamboul exterior.
Procedeul Kimbarowski prevede aplicarea suturilor de tip U n tehnica lui Girard-
Spasokukoki.
Tehnica Martnov prevede ntrirea peretelui anterior prin plierea aponeurozei oblicului extern.
HERNIILE FEMURALE
Calea de acces preferabil este prin incizie crural vertical (Delageniere) aproape perpendicular
pe arcada femural, care este depit cranial sau orizontal. Vom memoriza c inelul femural este
mbrobodit de un ir de arterii (superior - a. Epigastric inferioar, inferior - a. obturatorie, medial -
anastomoza dintre a a. epigastric i obcturatorie i lateral - v. femural). Refacerea i ngustarea
dup tehnica Bassini-Toma Ionescu se execut cu fire neresorbabile, aducnd n plan profund
tendonul conjunctiv la ligamentul Cooper i n plan superficial arcada femural (lig.Poupart) tot la
ligamentul Cooper.
Calea inghinal ofer un acces bun asupra sacului i orificiului femural. Incizia i accesul
inghinal (identic cu cea de la hernia inginal) sunt indicate n hernia femural asociat cu hernia
inghinal la bolnavii slabi, n herniile femurale supravasculare (din loja vascular) i n herniile
femurale strangulate de mai mult timp. Aceast incizie pe lng tehnica Baasini mai poate utiliza
procedeul Ruggi nchiderea orificiului femural cu atjutorul a 4 suture ce unesc ligamentul Poupart cu
ligamentul Cooper prin canalul inghinal cu plastia ulterioar a celui din urma. n herniile strangulate se
utilizeaz incizia n form de T.
Tehnica Parlavecchio presupune ntrirea orificiului femural cu ajutorul muchilor oblic intern si
transvers, suturai cu ligamentul Cooper posterior de ligamentul Poupart.
HERNIILE OMBILICALE
n herniile mici se utilizeas inciia vertical cu ocolirea i pstrarea ombilicului. Orificiul
ombilical se ntrete aplicnd o sutur cu nfundarea n burs (tehnica Lexer). n herniile
voluminoase incizia este transversal sau eliptic i circumscrie ombilicul i tegumentele modificate
care sunt obligatoriu exterpate. Orificiul ombilical poate fi secionat transversal (tehnica Meyo) sau
longitudinal (procedeul Sapejko). Plastia peretelui abdominal se efectueaz prin suturarea segmentelor
aponeurotice n pliu.
Aceiai tehnica (Sapejko-Judd) este utilizat i n hernia liniei albe sutura n redingot.











27
8. Afeciunile glandei mamare: clasificare, metodele de diagnosticare. Afeciunile infecioase
i parazitare ale glandei mamare: mastita acut i cronic, sifilisul, tuberculoza mamar,
actinomicoza i echinococoza snului. Hiperplaziile dishormonale (mastopatia), adenofibromul i
ginecomastia: simptomatologie, diagnostic, diagnosticul diferenial cu cancerul mamar,
tratamentul.

GENERALITI
Glanda mamar (la femei n limba vorbit snul) este un organ, care la rnd cu uterul st la
temelia speciei umane i chiar de la bun nceput a strnit admiraia celor puternici i virilici fiind
imortalizat de ctre poiei i sculptori. Rmnnd i astzi obiect de admiraie i inspiraie ntre
brbai n multe cazuri servete drept izvor a multor retriri i suferinzi ntre femei. Vorba e c de la o
vreme ncoace s-au nteit cazurile de mbolnviri a acestui organ cu multiple funcii (hormonal,
erotic, alimentar, estetic). E de ajuns s amintim trist statistic n SUA fiecare 18 min., iar n
Moldova fiece zi moare o femeie de cancer mamar, ca s ne dm seama de importana faptului ca
atare.
Anticipnd dezvluirea problemei n cauz n ordinea respectiv v-om sublinia, c cauza
principal a tuturor leziunilor glandei mamare ncepnd cu un fibroadenom banal i inclusiv cancerul
mamar, este n direct legtur cu particularitile vieii sexuale a femeii, cu dereglrile hormonale din
sistemul hipofiz-tiroid-glanda mamar-ovar.
NOIUNI DE ANATOMIE I FIZIOLOGIE
Snul (glanda mamar) de form hemisferic i puin conic prezint o fa anterioar convex
i una posterioar uor concav. Se situeaz n regiunea mamar care se ntinde de la coasta a 2-a sau a
3-a pn la al 6-lea sau a 7-lea cartilaj costal, i de la marginea sternului pn la linia axilar
anterioar. Este alctuit din 2 elemente distincte: a) parenchimul glandular i b) esut conjunctiv care
constituie stroma organului respectiv. Parenchimul este format din aproximativ 20 de lobi glandulari
dispui radial n jurul areolei, fiecare confirmndu-se cu un canal galactofor ce se deschide izolat, la
nivelul mamelonului, printr-un orificiu numit por galactofor. Fiecare log glandular se mparte n lobuli,
iar acestea n acini. Stroma este format din esut conjunctivo-vascular, care mparte parenchimul
epitelial al glandei n acini, lobi i lobuli.
Sngele arterial care alimenteaz snul provine din a.mamar intern (60%), a.mamar
(toracic) extern (30%) i ramurile arterelor intercostale (10%). Circulaia venoas a snului este
dispus sub form a 2 reele: una superficial i alta profund. Reeaua superficial e situat
subcutanat, centrat de mamelon, formeaz n jurul areolei o reea anastomotic, numit cercul venos
Haller.
Reeaua venoas profund se vars:
- medial n vena mamar intern;
- lateral n vena mamar extern;
- posterior n venele intercostale.
Refluxul limfei din cvadrantele externe se ndreapt spre gamglionii axilari
divizai n 3 nivele (ganglionul Zorgins), de la cvadrantele interne n ganglionii infra- i
supracerviculari.
Diagnosticul afeciunilor glandei mamare se va face n baza urmtoarelor momente:
- anamneza;
- inspecia;
- palparea;
- biopsia (exfoliativ, prin puncie i operatorie);
- citoscopia;
- radiografia;
- mamografia fr i cu contrast;
- mamarografia;
- termografia;
- USG, CT;
- scanarea cu izotopi.


28
Clasificare
Toate afeciunile glandei mamare pot fi incluse n urmtoarea schem:
Afeciuni congenitale
1) Amastia lipsa total a glandei mamare (uni- sau bilateral). Este o anomalie destul de rar i
se asociaz cu cea a ovarelor sau cu alte montruoziti. Tratamentul se reduce la operaii plastice.
2) Atelia lipsa mameloanelor, de asemenea este un viciu rar ntlnit.
3) Aplazia (micromastia) dezvoltarea incomplet a unei sau a ambelor glande; este nsoit de
incompeten funcional.
4) Hipermastia (macromastia) este determinat de depuneri masive de esut lipomatos sau de
hipertrofia esutului glandular. Exist n 3 forme: n perioada puerpetal, n cea de maturitate sau n
timpul graviditii. Poate fi tratat medicamentos (hormoni androgeni) cu rare succese dealtfel
sau chirurgical rezecia parial sau total a glandei.
5) Politelia (hipertelia) surplus de mameloane, care sunt situate pe traiectul aa ziselor linii de
lapte (linia lactee), care merge din axila la organele genitale externe. De cele mai dese ori mamelonul
auxiliar este situat sub glanda mamar pe linia de trecere. Sub aspectul oncoprofilaxiei tot ce e n
plus se nltur pe cale chirurgical.
6) Polimastia apariia glandelor mamare auxiliare, situate tot pe traiectul liniilor de lapte (de cele
mai dese ori n fosa axilar). Fiind lipsite de mameloane nu funcioneaz. Este indicat operaia de
nlturare ca moment de profilaxie a cancerului.
Afeciuni infecioase i parazitare
1) Acute mastita acut; flegmonul i gangrena glandei mamare. Boala Mondor tromboflebita
venelor superficiale a snului.
2) Cronice mastita cronic. Galactocelul colecie inflamatorie aprut dup ntreruperea
alptrii prin obstrucia unui canal galactofor.
3) Specifice tuberculoza mamar i sifilisul mamar.
4) Leziuni parazitare actinomicoza mamar, sporotricoza mamar, chistul hidatic al snului.
Hiperplaziile dishormonale mastopatiile
Tumorile snului
1) Tumori benigne adenofibromul, lipomul;
2) Tumori maligne cancerul, sarcomul etc.
Ne vom opri doar la unele din cele mai rspndite afeciuni ale glandei
mamare.
1. Mastita acut
De cele mai dese ori este lactogen (80-85%) i numai n 15-20% cazuri
poate fi ntlnit n afara perioadei de lactaie, inclusiv la brbai. Factorul microbian n 82% cazuri
este prezentat de stafilococ, ns pot fi ntlnii i ali microbi (streptococul, colibacilul), precum i
flora asociat. n ultimii ani tot mai des se ntlnete mastita anaerob cu o evaluare rapid i un
prognostic sever. n evoluia sa procesul inflamator trece prin cteva faze: seroas, infiltrativ,
abcedant i gangrenoas. Focarul poate fi localizat n diferite locuri: subcutanat, subareolar,
intramamar, retromamar.
Mastita este antecedat de fisura mamelonului i lactostaz i ncepe cu dureri violente i
creterea temperaturii corporale. Local determinm toate semnele celsiene. Snul devine turgescent,
cea mai mic atingere provoac dureri insuportabile. Din aceast cauz starea general a bolnavei
devine grav. Durerile sunt nsoite de frisoane, transpiraii, insomnie. Alptarea copilului din snul
lezat devine imposibil. Plastronul aprut din prima zi peste 3-4 zile se transform ntr-un abces,
deasupra cruia determinm fluctuena.
Tratamentul n primele 2 faze (seroas i infiltrativ) este conservativ (antibiotice, blocaj
retromamar, anticoagulani, scurgerea snului, prnie reci sau punga cu ghea, fixarea snului n
poziie elevat i compresarea lui cu un pansament compresiv, limitarea lichidului). La apariia
fluctuenei deschiderea abcesuui printr-o incizie radiar sub anestezie general i cu drenarea
(preferabil nchis) a cavitii purulente.

2. Mastita cronic
Este rezultatul unei mastite acute nerezolvate din cauza tratamentului cu

29
antibiotice insuficient sau incomplect. Clinic afeciunea se traduce prin durere i impstare
localizat; palparea pune n eviden o zon dureroas, nodular ntotdeauna mobil pe planurile
profunde i neaderat la tegumente. Uneori la presiunea snului apare puruiul din mamelon.
Diagnosticul este cteodat dificil de stabilit i mastita cronic nu este descoperit dect prin
tulburrile de ordin digestiv sau infecioase pe care le prezint sugarul. Eroarea cea mai grav este
confundarea abcesului cronic cu o tumoare benign sau malign. Puncia, sau preferabil excizia
exploratoare, este mijlocul sigur de a stabili diagnosticul corect.
Tratamentul const din excizia abcesului, care duce de obicei la o vindecare rapid.
3. Tuberculoza mamar
Este o afeciune rar care apare n special n perioada de activitate
genital, cauzele favorizante fiind sarcina i alptarea. Din punct de vedere anatomo-patologic, se
pot ntlni mai multe forme, din care reinem n ordinea frecvenei:
- forma desiminat, reprezentant de o multitudine de noduli cazeoi rspndii n gland;
- forma confluent, care realizeaz o pung abcedat;
- forma pseudoneoplazic, de schir tuberculos;
- forma supeficial, reprezentat de mici noduli situai perimamelonar, aceti noduli pot s se
ulcereze i s fistuleze;
- galactoforita tuberculoas, nchistat sau vegetant.
Diagnosticul tuberculozei mamare este uor de stabilit, cu excepia fazelor
tardive. Antecedentele tuberculoase, multitudinea focarelor, lipsa durerii, adenopatia axilar
precoce toate acestea permit de a stabili diagnosticul i de a exclude adenomul mamar, mastita
cronic, cancerul incipient. Examenul puroiului este de un real folos n stabilirea diagnosticului pozitiv
i diferenial; n formele fibroase, doar examenul biopsic stabilete diagnosticul sigur.
Tratamentul const din utilizarea prelungit a medicaiei antibacilare, la care uneori este necesar de
a asocia tratamentul chirurgical: incizia sau excizia leziunii.
4. Sifilisul mamar
Poate fi ntlnit n diferite perioade evolutive ale sifilisului. ancrul snului este rar ntlnit, fiind
totui a doua localizare a ancrului extragenital, dup cel al buzelor. Apare pe mamelon, areol sau
chiar pe tegumentele mamelei, sub forma unei ulceraii cu marginile regulate, prezentnd o induraie
tipic. Adenopatia axilar exist totdeauna.
Sifilisul secundar nu are nici un caracter deosebit la nivelul snului.
Mastitele sifilitice teriare sunt foarte rare, mbrcnd fie forma nodular (goma snului), fie forma
difuz, pseudotumoral.
Tratamentul sifilisului mamar se ncadreaz n tratamentul general al
sifilisului.
5. Actinomicoza mamar
Afeciune rar, se ntlnete n dou moduri de infectare: primitiv sau, mai
frecvent, secundar unei invadri plecnd de la un focar pleuropulmonar sau de la un focar de la
distan. Diagnosticul se stabilete n urma unui examen histologic (biopsia) sau examinnd secreia
fistulelor n urma ulceraiei leziunii.
Tratamentul este chirurgical i const n rezecia parial a snului n cazul
unei leziuni limitate, sau din amputaia snului invadat n totalitate.
6. Chistul hidatic al snului reprezint o localizare rar a afeciunii i
poate fi ntlnit la femeile tinere n perioada de activitate genital sau de alptare.
Infecia invadeaz glanda, probabil prin anastomoze care unesc venele
ligamentului superior al ficatului (sediul cel mai frecvent) cu venele mamare.
Diagnosticul preoperator este extrem de dificil de stabilit, el poate fi bnuit
n prezena antecedentelor echinococozei, la bolnavele care au prezentat accidente serologice a
acestei maladii.

Tratamentul const dintr-o rezecie cuneiform a mamelei, cu extirparea
chistului i esutului glandular nconjurtor: n cazul infectrii secundarea snului, se impune i
tratamentul focarului primitiv.
7. Hiperplaziile dishormonale

30
Poart denumirea de mastopatii i sunt rezultatul proliferaiei esutului
glandular ca consecin a tulburrilor hormonale dereglarea legturilor: hipofiza-titoid-mamel-
ovare. Este descris i sub alte denumiri: boala chistic, boala Reclus (1883), boala
Schimmelbuch (1890). Este rspndit printre femeile n vrst de 30-50 ani, aproximativ n 30-40%
cazuri. Este cea mai frecvent ntlnit afeciunea snului i mrete riscul de cancer mamar. Deseori la
purttoare de mastopatii se depisteaz procese inflamatorii a anexelor i modificri chistice n ovari.
SIMPTOMATOLOGIE
Semnele de baz ale mastopatiilotr sunt: durerea, induraia snului i eliminri din mamelon.
Durerile pot avea divers intensitate cu nuan de mpunstur, pulsaie dureroas, senzaie de
ferbineal etc. , cu iradiere n umr i gt. n multe cazuri se observ eliminri colostrale, seroase sau
sangvinolente.
Deosebim forma difuz i nodular. Forma difuz la nceput se
manifest prin semnele susnumite numai n timpul menstrelor. Mai trziu periodicitatea dispare,
durerile scad n intensitate, iar induraia devine permanent.
DIAGNOSTICUL este nlesnit de urmtoarele investigaii: citologia
exudatului, biopsia punctatului, radiografia, termografia, ultrasonografia glandei mamare. Forma
nodular necesit o difereniere minuioas cu cancerul snului. Acesta din urm are unele semne
specifice, cum sunt: apare mai des dup 40-50 ani, nu este dureros, este mult mai dur dect esuturile
adiacente i nu-i bine delimitat; nodul este puin flexibil, concrescut cu esuturile adiacente i cu
pielea, ultima are aspectul coarjei de portocal i manifest semnul capitonajului (derma este
rigid i nu se ncreete). Mamelonul deseori este n stare de retracie i prezint eliminri
sangvinolente. De regul, depistm adenopatie exilar asociat (ganglionul Zorghius).
Dubiile diagnostice pot fi nlturate prin intermediul examenului histologic
(biopsia punctatului).
TRATAMENTUL
Forma nodular are o intervenie chirurgical tip rezecia sectoral sub anestezie local cu
examenul histologic ulterior.
Forma difuz de cele mai dese ori este supus unui tratament conservator. Pn la 40 ani se
administreaz analgetici, electroforez cu novocain, vitaminele: A, B
1
, B
2
, B
6
, C; microiodid de kaliu
n soluie de 0,25% cte 10ml pe zi n perioada intermenstrual, timp de un an de zile. Dup 40 ani se
administreaz preparate androgene: metiltestosteron sau metilandrostendiol 20-30 mg n zi sau
testosteron propionat n soluii de 5%-5mg i/m n perioadele intermenstruale.
8. Adenofibromul (fibroadenomul)
Este o tumoare de mrimea unui smbure de cirea, a unei alune sau, uneori ct o nuc. Are
suprafa regulat i relativ rotund, uneori lobulat, format dintr-un esut ferm, alb-ro; uneori este
limitat de o capsul proprie, care permite enuclearea tumorii. Alteori ns ader intim cu restul
glandei.
Histologic adenofibromul este constituit de o proliferare epitelial i conjunctiv; elementele
componente pstreaz totdeauna o structur tipic.
Din punct de vedere clinic ntlnim adenofibromul cu maximum de frecven la femeile tinere,
ntre 20-30 de ani. Tumoarea este descoperit ntmpltor: palpnd glanda mamar ntre mn i
grilajul costal se constat c formaiunea este rotund sau ovoid, neted sau boselat, de consisten
ferm sau elastic, indolor i de cele mai multe ori mobil n raport cu tegumentele i cu planurile
profunde, bine delimitat de restul esutului glandular. Prezena tumorii nu este nsoit de adenopatie
perceptibil n axil. Adenofibromul poate crete n volum mai ales n perioadele de lactaie sau
sarcin, fr ns a ajunge la dimensiuni prea mari.
Metodele de diagnostic sunt aceleai ca i n mastopatii precum i diferenierea de cancer e la
fel necesar.
Din punct de vedere terapeutic tumoarea trebuie extirpat n totalitate. Atunci cnd este strict
incapsulat, enuclearea formaiunii se face cu uurin: cnd tumoarea este aderent sau cu prelungiri
n esutul glandular adiacent se va extirpa un sector conic din gland pentru a nu risca o exerez
incomplet rezecia sectoral a glandei. ntotdeauna se va practica o incizie estetic. n mod

31
obligatoriu, chiar dac nu sunt semne clinice de malignitate, operaia se va executa n paralel cu
biopsia extemporanee, care hotrte definitiv natura tumorii i tipul operaiei.
9. Ginecomastia
Este o patologie dishormonal i se manifest prin hipertrofia glandei mamare la brbai. Poate
fi fiziologic (prin exces de hormoni esterogeni) sau secundar (prin scderea titrului de hormoni
androgeni). Ginecomastia fiziologic se ntlnete n trei perioade: 1) neonatal; 2) adolescen; 3)
senescen. La biei ginecomastia poate nsoi tumorile hormonale active feminizante din glandele
sexuale. Ginecomastia apare uneori n tulburrile de secreie hipofizar, corticosuprarenal, se remarc
i n ciroza hepatic. Formele clinice de ginecomastie la adolsceni au caracter difuz, iar cea nodular
se produce la aduli. Deficiena androgen care apare cu vrsta (50-60 ani) poate genera sindromul
Keinefelter, care se manifest prin ginecomastie, hipogonadism i azoospermie.
TRATAMENTUL
Este orientat spre normalizarea funciei organelor endocrine. Rezultate ncurajatoare s-au
obinut la administrarea testosteronului i citratului de tamoxifen. n formele ce nu cedeaz
tratamentului hormonal se extirpeaz glanda mamar pstrnd mamelonul cu examenul histologic
ulterior.







































32
9. Anatomia i fiziologia stomacului i duodenului. Fazele secreiei gastrice, metodele de
evaluare, rolul secreiei gastrice n stabilirea indicaiilor i tipurilor de intervenie chirurgical
n boala ulceroas.

Boala ulceroas gastro-duodenal este una dintre cele mai rspndite afeciuni, care prin
cutrile metodelor elocvente de tratament i diagnostic unete n strns alian specialitii de
diferite profiluri: internii, chirurgi, endoscopiti, radiologi, farmacologi, etc.
Are o inciden crescut (10-12%), constituind o cauz major de morbiditate i mortalitate, n
deosebi n rile industrializate (I.Vereanu, 1997).
Conform datelor acad. M.Cuzin (1994) morbiditatea prin boala ulceroas n rile cu economia
dezvoltat este de 400-500 cazuri la 100.000 de persoane, iar ca potenial de invalidizare ea cedeaz doar
afeciunilor cardiovasculare. n SUA se nregistreaz 3,5 mln. de ulcere noi pe an (S.Duca, 1995). n
Moldova morbiditatea bolii ulceroase n 1995 a constituit 12,2 la 10.000, iar n Chiinu 14,6. Printre
populaia urbana e ntlnit de 2 ori mai des dect printre cea rurala. Toate acestea mrturisesc n favoarea
momentului psihogen, ne ignornd, dealtfel ceilali factori nocivi n originea ulcerului.
Dei termenul boala ulceroas este foarte familiar i integru, prezentnd aceast afeciune ca o
suferin a ntregului organism, din punct de vedere att a etiopatogeniei, ct i n ceia ce privete tactica
medical i procedeele chirurgicale, e necesar, de fiecare dat, s concretizm sediul ulcerului n stomac
sau n duoden.
Brbaii sufer de aceast boal aproximativ de 4 ori mai des dect sexul frumos (S.Schwartz, 1999).
Aproape n jumtate de cazuri ulcerul apare n perioada de copilrie sau adolescen; la femei fiecare al
3-lea caz revine perioadei de menopauz. Raportul dintre ulcerul gastric i cel duodenal n R.Moldova
este de 1:10. Dup alte statistici acest raport este de 1:12,5 (M.Cuzin, 1994), 1-4 (S.Duca, 1995;
N.Angelescu, 1997). Localizarea gastric predomin n vrsta dup 50-60 ani, cea duodenala ntre 30-
40 ani.
Pentru a ne descurca mai bine n toate problemele, care urmeaz, e necesar s ne iniiem la nceput n
ntrebrile de anatomie i fiziologie a tractului digestiv superior.
I. ANATOMIE I FIZIOLOGIE
STOMACUL este situat ntre esofag i duoden i are 2 perei: anterior i posterior, care se unesc prin 2
margini: curbura mic i curbura mare. Deosebim urmtoarele 4 pri componente:
1) partea cardial prelungire a esofagului (mpreun cu poriunea respectiv a esofagului formeaz
cardia cu sfincterul cardioesofagian i valvula Gubaroff;
2) poriunea piloric cu trecerea n duoden i sfincterul piloric;
3) corpul stomacului poriune intermediar;
4) fundul stomacului (poriunea fundic).
Vascularizarea stomacului este asigurat de trunchiul ciliac i ramificrile sale:
a.gastric stng (coronar) cel mai important izvor a.gastric dreapt, a.gastro-epiploic dreapt,
a.gastro-epiploic stng. n poriunea fundic alimentaia are loc din aa.gastrice scurte, ramuri ale
a.lienale.
Venele cu aceleai denumiri sunt afluente a v.port. n regiunea cardiei are loc anastomoza porto-
caval dintre venele stomacului i cele ale esofagului, care capt mare valoare n ciroza hepatic.
Anastomozele arterio-venoase sunt situate, n principal, n submucoas i secundar n mucoas.
Limfaticele stomacului sunt organizate de asemenea dintr-un plex submucos i comunic cu
limfaticele esofagului inferior i mai puin cu limfaticele duodenului.
Se disting 4 zone gastrice de drenaj limfatic:
a) zona I cuprinde regiunea superioar a micii curburi, limfa fiind drenat n ganglionii din jurul
arterei gastrice stngi;
b) zona II regiunea distal, antral a micii curburi este drenat n ganglionii suprapilorici, n jurul
a.gastrice dreapt;
c) zona III cuprinde poriunea proximal a marii curburi cu drenaj n ganglionii grupai n jurul
arterei gastro-epiploice stng i a arterei lienale;
d) zona IV cuprinde regiunea antral a marii curburi, cu drenaj n ganglionii gastro-epiploici drepi
i cei subpilorici.
Inervaia stomacului cuprinde fibre de origine simpatic i parasimpatic.

33
Simpaticul ea natere din coloana intermedio-extern a mduvei, ntre C
8
i L
2
i inerveaz stomacul
prin intermediul nervilor splanici; fibrele nervoase se i-au natere din ganglionul semilunar ajung la
stomac sub form ramurilor trunchiului ciliac.
Parasimpaticul (nervii pneumogastrici vagali) este constituit n nuclei de origine bulbar. La
nivelul esofagului abdominal distingem pneumogastricul anterior (stng) i posterior (drept).
Vagul (parasimpaticul) face legatur ntre hipotalamusul anterior i stomac; el permite astfel ca
stomacul s suporte efectul stimulator cortical. Simpaticul asigur legatura ntre partea posterioar a
hipotalamusului i centrii simpatici din trunchiul cerebral i maduv.
Din punct de vedere fiziologic simpaticul este inhibitor al motricitii i al secreiei gastrice; el este
deasemenea vazoconstrictor i deschide unturile arterio-venoase din submucoasa gastric. Aceste
ultimele dou aciuni deminueaz circulaia sanguin n mucoasa gastric; vagul are efect invers: el
este nervul motor i secretor al stomacului, el este vasodilatator i nchide unturile arterio-venoase de la
nivelul plexului submucos. Hipotalamusul este organul de legtur ntre mucuoas i mediul extern, de
stress, care (prin intermediul centrilor corticali i subcorticali) acioneaz asupra echilibrului existent la
nivelul mucoasei gastrice i duodenale, ntre factorii de agresiune ((aciunea clorhidro-peptic) i factorii
de aprare (mucoasa gastric, mucus, proteine protectoare, substane alcaline). Ruperea acestui echilibru,
n sensul creterii agresiunii sau scderii puterii de aprare a mucoasei, duce la apariia leziunilor.
DUODENUL este prelungirea stomacului fiind alctuit din 4 pri:
1) partea orizontal superioar, care conine bulbul duodenal, cu o lungime de 3-4 cm;
2) partea descendent (9-12cm), care se ntinde de la jonciunea duodenal superioar pn la
jonciunea duodenal inferioar i unde se afl papila Vater cu sfincterul Oddi;
3) partea orizontal inferioar (1-9cm) situat posterior de mezenterium;
4) partea ascendent (6-13cm), care trece n intestinul subire formnd jonciunea duodeno-jejunal
(Treitz).
Vascularizarea duodenului este asigurat de a.pancreato-duodenal superioar (din a.gastro-duodenal)
i de a.pancreato-duodenala inferioar, ieit din a.mesenteric superioar.
Inervaia vine prin nervii vagali i un ir de plexuri: celiac, mezenteric superior, hepatic, gastric
superior i inferior, gastro-duodenal etc.
Pereii gastrici i duodenali sunt constituii din 4 straturi: seroas, muscular dispus n strat
longitudinal, circular i oblic. ntre stratul longitudinal i circular se gasete plexul nervos Auerbach.
Urmeaz submucoasa, n care se gsete plexul nervos Meissner i mucoasa, care cuprinde multe glande
i este acoperit de epiteliu unistratificat, productor de mucus.
Glandele gastrice constituie cea mai mare parte a mucoasei. Pe baza caracterelor morfologice i
funcionale glandele gastrice se difereniaz n 3 categorii: cardiale, oxintice (fundice, parietale) i
antropilorice.
Glandele cardiale ocup o suprafa redus (pna la 5 cm). n constituia lor ntr celule secretoare de
mucus, alturi de care secret i o substan amilolitic. Glandele fundice ocup 75-80% din suprafaa
mucoasei, fiind dispuse n zona fundic i corpul gastric. Celulele, care intr n constituia acestor glande
(celule principale, parietale, accesorii i nediferenciate), confer majoritatea componenilor sucului
gastric: HCl, factorul intrinsec, pepsinogenii din gr.I i mucusul gastric.
Glandele pilorice ocup 15-20% din suprafaa mucoasei gastrice. n componena lor intr celule
secretoare de mucus. Alturi de elementele exocrine, majoritatea celulelor secretoare de gastrin (celule
G) sunt ncorporate n glandele antropilorice.
Stomacul este, deci, un organ glandular, cu secreie mixt, a crui debit zilnic variaz intre 1,5-3
litre, cu media 2,5 l.
Cercetri recente au pus n eviden la suprafaa celulei parietale receptori pentru histamin,
acetilcolin i gastrin. Fiecare din aceti factori poate stimula el nsui secreia acid, aciunea lor
combinat avnd ca rezultat creterea secreiei acide. Receptorul histaminic poate fi neutralizat prin
substanele blocante de receptori H
2
, cei acetilcolinic prin vagotomie, iar cel gastrinic prin antrectomie.
La nivelul duodenului n submucoas exist glande de tip Brunner, foarte numeroase i mari n
apropierea pilorului, al cror numr i dimensiuni scade rapid mai jos de ampula Vater. Secreia acestor
glande este alcalin (pH 8,2-9,3) i bogat n mucus cu aciune protectoare.
Fazele secreiei gastrice acide
Actul alimentaiei fiind stimulentul fiziologic al secreiei gastrice acide, procesul secretor se
divide, n mod clasic, ntr-o faz bazal i o faz postalimentar, cea din urm fiind subdivizat, la rndul

34
ei n 3 faze consecutive i parial suprapuse: faza cefalic (neurogen), gastric (hormonal) i faza
intestinal.
Secretia gastrica bazala este reprezentat de secreia stomacului nestimulat, n perioada
interdegistiva. Factorii, care ntrein secreia bazal, sunt: masa celulelor parietale, tonusul vagal i
probabil, eliberarea intermitent a unor cantiti mici degastrin. Valorile normale ale secreiei bazale
sunt de 0-5
mEq
/
or
, ceea ce reprezint 5-10% din secreia stimulat.
Secreia postalimentar este declanat nc nainte ca alimentele s fi ajuns n cavitatea gastric i
crete progresiv pe msura distensiei gastrice prin alimente, n funcie de compoziia chimic a
acestora. mprirea secreiei postalimentare n 3 faze dateaz nc de la Pavlov i i-a pstrat
importana descriptiv, cu toate c ulterior s-a artat suprapunerea acestor faze.
Faza cefalic (neurogen) declaneaz rspunsul secretor prin mecanisme reflex condiionate i
necondiionate, pornite de la nivelul structurilor nervoase i senzoriale cefalice. Stimulii, care pot declana
activarea fazei cefalice sunt: vederea, mirosul i palparea alimentelor, masticatia i salivaia, deglutiia, dar
i simpla gndire sau anticipaia alimentelor.
Faza gastric (hormonal) a secreiei acide este iniiat de contactul chimic i mecanic al alimentelor cu
mucoasa gastric, avnd o durat de 3-4 ore i, reprezintla om o secreie egal cu cea maximal. Aceast
faz are urmtoarele componente stimulatoare: distensia gastric fundic i antral cu activarea reflexelor
colinergice, stimularea chimic direct a celulelor parietale i gastrinice, eliberarea histaminei din
mucoasa gastric.
Gastrina este cel mai activ hormon i cu cele mai mari implicaii n hipersecreia clorhidro-peptic a
stomacului precum i n patogenia ulcerului gastric i duodenal. Ea este un hormon polipeptic format
din17 resturi de aminoacizi, secretat n principal de submucoasa antral i n cantiti reduse de
submucoasa jejunului superior. Un hormon cu aciune similar, dar de 1000 ori mai activ a fost extras din
adenomul pancreatic extrainsular, fiind secretat de celulele non-beta i producnd sindromul Zollinger-
Ellison.
Faza intestinal. n condiii normale faza cefalic i gastric sunt responsabile de 90% din secreia
gastric, restul este sub dependena fazei intestinale. Chiar ntre prnzuri secreia slab gastric continu
datorit unor hormoni secretai de duoden i jejunul superior, ce par a fi similari cu gastrina; deasemenea
histamina i imidazolul rezultai din degradarea intestinal a proteinelor par a avea un rol umoral n
secreia gastric. nsui trecerea bolului alimentar i distensia jejunului superior mrete secreia de HCl n
stomacul izolat i denervat.
n practica cotidian la un bolnav cu ulcer gastric sau duodenal se cere s clarificm mai multe
particulariti: sediul ulcerului, vechimea afeciunii, tipul secreiei etc.
Testarea tipului secretor al bolnavului este obligatoriu pentru a stabili gradul de activitate, tipul de
secreie acid (neurogen sau hormonal) i pentru a putea astfel stabili indicaia operatorie i alegerea
celei mai adecvate operaii de a reduce aciditatea cu minimum de sacrificiu morfologic.
Testul cu insulin (manevra Hollander) se efectueaz administrndu-se, dup extragerea complet a
stazei gastrice, a 2 UA insulin subcutan la 10 kg/corp sau doza de 10-12 UA. Hipoglicemia
postinsulinic excit nucleul vagului i declaneaz secreia gastric de HCl, care ncepe peste 30 minute
dupa injectare i dureaz, n medie, 4 ore. Rspunsul hipacid la omul normal este n limitele de 40 mEq/l
pentru HCl liber i 60 mEq/l aciditate total.
Proba cu insulina este o metod foarte util pentru aprecierea tonusului vagal i a efectului
tratamentului medical cu vagolitice sau dup vagotomie i mai ales pentru indicaia de a executa
vagotomia chirurgical n tratamentul ulcerului duodenal.
Testul cu histamin (manevra Kay) - prin administrarea (dup extragerea complet a stazei) a 0,04 mg/kg de
histamin i/m sau n transfuzie continu cu ser fiziologic i, care produce o hiperaciditate maxim la 30-60 de min.
de la injectare, dnd relaii directe asupra masei de celule secretante i a tipului de secreie umoral. Ca i n proba
cu insulin, se preleveaz cel puin 2 eantioane, la 15 minute, nainte de injectare i 6-8 eantioane, tot la 15
minute, dup injectare, dozndu-se HCl liber, total, cantitatea secreiei uneori i enzimele gastrice. Valorile normale
ale debitului clorhidric sunt n medie de 20-40 mEq/or pentru brbai i 16-18 mEq/or pentru femei.
Secreia nocturn de acid clorhidric se colecteaz cu sonda introdus nazal, pentru ca bolnavul s poat dormi;
proba se efectueaz ntre orele 20
00
i 8
00
, extragndu-se din or n or toat secreia gastric i determinndu-se
cantitatea de secreie, de HCl n mEq. La omul sntos se obine aproximativ 500 ml suc gastric, care conine 18-20
mEq cu o pauz secretorie cu minimum de secreie ntre orele 24
00
i 4
00
. n ulcerul duodenal sau sindromul
Zollinger-Ellison exist o stare dissecretorie cu creterea att a cantitii secreiei ct i a HCl i care are o curs
maxim tocmai ntre orele 24
00
i 4
00
.

35
10. Complicaiile bolii ulceroase. Tratamentul chirurgical al ulcerului cronic gastroduodenal:
indicaii i tehnici operatorii.

Ulcerul gastro-duodenal, chiar i dup un tratament medicamentos complet i riguros timp de 8-10
sptmni n 5-10% cazuri (D.Niculescu, 1996) sau chiar n 30% cazuri (acad.M.Cuzin, 1994) rmne
nevindecat, refrastar. Afar de aceast, n decursul afeciunii, pot aprea diverse complicaii: hemoragia,
perforaia, stenoza piloroduodenal, penetraia i malignizarea. S-a constatat c hipersecreia este
ntlnit numai n 15-20% cazuri de ulcer gastric, iar n celelalte poate fi ntlnit o secreie normal sau
chiar diminuat.
IV. PERFORAIA ULCERELOR GASTRO-DUODENALE
Perforaia este cea mai acut complicaie a ulcerului. Ea constituie 1,5% din lotul ntreg al
afeciunilor chirurgicale acute din abdomen i 10-15% din numrul total al purttorilor de ulcer. Ulcerul
duodenal furnizeaz procentul cel mai mare de perforaii, fiind uneori asociat cu hemoragie (1-12%,
A.alimov). Perforaia poate fi asociat cu hemoragia mai frecvent n Kissing ulcere cel anterior
perforeaz, cel posterior sngereaz. Se constat mai ales la brbai (9/10), vrsta predilect fiind cuprins
ntre 30-50 ani, dar complicaia nu este excepional nici la btrni, nici la adolesceni. Perforaia are loc
n timpul de acutizare a bolii ulceroase, ns n 20% (M.Cuzin, 1994) sau chiar n 25-30% (S.Duca,1995)
ea poate constitui primul semn al bolii.

V. HEMORAGIA ULCEROASA
Este cea mai grav i mai frecvent complicaie a ulcerului gastric i duodenal, fiind ntlnit la
aproximativ 30% din purttorii de ulcer. n 5% este foarte masiv (cataclismic) i prezint un mare
pericol pentru viaa bolnavului. O ntlnim mai frecvent la brbai ntre 20 40 ani. Importana acestei
complicaii se mai datorete i faptului, c ea este responsabil de 50% din decesele prin ulcer.
n cadrul (HDS) hemoragiile digestive superioare (esofag terminal, stomac, duoden, jejun proximal),
etiologia ulceroas ocup primul loc, cu inciden de aproximativ 70-80% din cazuri. Izvorul hemoragiei
poate fi ulcerul duodenal, gastric sau ulcerul peptic recidivant dup tratamentul chirurgical al bolii
ulceroase.Ulcerul gastric are tendina s sngereze mai frecvent dect cel duodenal, n acelai timp, avnd
n vedere, c ulcerul duodenal este mult mai frecvent (10/1), hemoragia este mai des ntlnit la nivelul
duodenului la persoanele cu grup sangvin O (I).
Mecanismul hemoragiei se explic, cel mai frecvent, prin erodarea unui vas parietal la nivelul leziunii,
(fistul vascular) de asemenea hemoragia poate proveni din suprafaa mucoasei congestive periulceroase
sau din mugurii de esut de neoformaie de la baza ulcerului (sngerare capilar).
Hemoragia ulceroas este adesea minim, uneori microscopic (reacia Gregersen-Adler pozitiv) i se
traduce printr-o anemie hipocrom. Hemoragia abundent se exteriorizeaz printr-o hematemez (ulcerul
gastric), mai frecvent printr-o melen (ulcerul duodenal) sau prin asocierea celor dou simptoame
(S.P.Fiodorov, 1924).
Uneori hemoragia este antecedat de exacerbarea durerilor i fenomenelor dispeptice (simptomul
Bergman).
VI. STENOZA ULCEROAS
Stenoza este rezultatul cicatrizrii ulcerului i se datorete n primul rnd esutului de scleroz
periulceroas, ireversibil, la care ca elemente secundare se adaug edemul i spasmul. Se ntlnete la
10% din pacienii cu ulcer duodenal. Cele mai frecvente sunt stenozele pilorobulbare care, n dependen
de situarea procesului ulceros, pot fi de 4 tipuri:
1) stenoza antropiloric, consecin a sclerozrii unui ulcer prepiloric (Johnson-III);
2) stenoza bulbului duodenal;
3) stenoza piloric;
4) stenoza mediobulbar i postbulbar.
VII. PENETRAREA ULCERULUI
Este o modifacare a perforaiei astupate (acoperite), o perforaie n organ cu o evoluie lent.
Hausbrich (1963) marcheaz 3 faze de penetrare:
I. faza ptrunderii ulcerului prin toate straturile pereteului gastric sau duodenal;
II. faza concreterii fibroase cu organul adiacent;
III. faza penetrrii definetive cu ptrunderea n organul adiacent.

36
Ulcerul gastric de cele mai dese ori penetreaz n omentul mic, corpul pancreasului, ficat,
colonul transvers, mezocolon i rareori n splin sau diafragm.
Ulcerul duodenal, ca regul, penetreaz n capul pancreasului, ligamentul hepato-duodenal, mai
rar n vezica biliar sau n cile biliare externe cu formarea unei fistule biliodigestive interne.
VIII MALIGNIZAREA ULCERULUI
Se consider c se malignizeaz numai ulcerul gastric. Literatura contemporan nu cunoate
cazuri de malignizare a ulcerului cu sediul n duoden, dei teoretic acest proces este posibil i acad.
M.Cuzin (1994) indic o rat de cancerizare a ulcerului duodenal egal cu 0,3%.

X. ASPECTUL CONTEMPORAN N TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL ULCERULUI
GASTRO-DUODENAL
De cele mai dese ori (peste 80% din bolnavi) boala se vindec n urma unui tratament medical
(conservativ). Din aceste motive toat grija depistrii, tratamentului, dispanserizrii acestor bolnavi
cade mai des pe umerii internistului. Chirurgul, pn nu demult, aprea n faa bolnavului, purttor de
ulcer, cnd acesta manifesta semnele uneea din complicaiile bolii ulceroase: perforarea ulcerului,
hemoragie, penetraie, malignizarea sau deformarea tip miden a stomacului. Mai trziu metoda
chirurgical a nceput a fi aplicat i la bolnavii, care nu simt ameliorarea strii dup nenumrate
ncercri de tratament conservativ, inclusiv cel sanatorial. Numrul bolnavilor, care cer tratament
chirurgical oscileaz ntre 25-30%.
La ora actual indicatiile operatorii ale ulcerului gastric i duodenal se pot fi diferenia n indicaii
absolute i indicaii majore. Indicatiile absolute sunt:
1. Ulcerul perforant;
2. Ulcerul complicat cu stenoz;
3. Ulcerul penetrant (perforaia oarb);
4. Ulcerul complicat cu hemoragia care nu se supune tratamentului medicamentos;
5. Ulcerul gastric suspect de malignizare.
Indicaiile majore ale tratamentului chirurgical se stabilesc atunci, cnd n mod cert tratamentul
medical petrecut n condiii de staionar timp de 6-8 sptmni nu a dat rezultate i ulcerul se
cronicizeaz. Eecul tratamentului medical nu este o indicaie absolut i nu impune operaia de urgen,
tratamentul chirurgical ns rmne singura soluie i trebuie efectuat fr mult ntrziere.
Dup argumentarea indicaiilor ctre tratamentul operator chirurgului i mai rmne s se
determine asupra altor momente importante, cum sunt: timpul interveniei i tipul de operaie. Din acest
moment (pe lng alte circumstane: starea bolnavului, durata bolii etc.) se va ine cont de localizarea
ulcerului cci sub acest aspect atutudinea fa de ulcerul gastric difer de cea din ulcerul duodenal. Spre
exemplu, actualmente se consider c ulcerul gastric necesit operaie dac tratamentul medical corect
timp de 4-6 sptmni rmne fr efect. Ct privete ulcerul duodenal, dat fiind faptul, c lipsete
pericolul malignizrii, n lipsa altor complicaii poate fi operat dup mai mult timp de la 6-7 sptmni
dup nceputul tratamentului medical euat pn la civa ani. n practica cotidian deseori se procedeaz
aa cum scria S.S.Iudin prin anii 30: n ulcerul gastric termenii tratamentului medical trebuie limitai cu
att mai sigur, cu ct ulcerul este mai mare, nia mai profund, bolnavul mai n vrst i aciditatea mai
sczut. n ulcerul duodenal operaia este indicat atunci, cnd bolnavul s-a plictisit de tratamentul
medical, de diet i regim
O problem aparte de mare importan prezint i tipul operaiei indicate n fiece caz aparte.
Prima operaie de stomac a fost rezecia, efectuat pentru prima dat n 1879 de ctre Pean. n
1881 aceast operaie a fost executat de ctre marele chirurg german n Viena Teodor Billroth.
Concomitent rezecia gastric este practicat i de ali chirurgi, ca: Doyen, Koher, care amelioreaz
tehnica. ns aceste primele rezecii au fost ntreprinse n tratamentul cancerului gastric i numai Rydigier
a efectuat prima rezecie gastric la un bolnav cu ulcer n 1880. ns tehnica de executare complicat,
ncercrile serioase pentru bolnav, lipsa anesteziei adecvate au fcut ca aceast operaie s fie prsit de
toi pentru tratamentul ulcerului gastro-duodenal pe mult timp.
Din aceste motive pretutindeni s-a rspndit n tratamentul bolii ulceroase gastroenteroanastomoza
(GEA) efectuat de ctre Wlfler (1881) GEA precolic anterioar i modificat de ctre Hacker
(1885) GEA retrocolic posterioar, Brenner (1891) GEA precolic dorsal, Braun (1892) GEA
anterioar cu entero-enteroanastomoz, Billroth-Brenher (1892) GEA transmesocolic ventral etc.

37
Fiind o operaie uor efectuat i bine suportat de ctre bolnavi GEA a predominat timp de 50 de ani
(1881-1930) printre metodele de tratament chirurgical al acestei suferini.
Opinia chirurgilor de pe vremea aceea, se vede bine din replica redactorului-ef al jurnalului de
chirurgie Zauerbruch sub titlul articolului lui Rydigier ntitulat: Prima rezecie gastric n boala
ulceroas acest mare chirurg al vremii sale a scris: Redacia public acest articol cu sperana c
aceasta va fi i ultima rezecie n boala ulceroas.
Numai dupa ce s-a acumulat un bogat material de discredetare a acestui procedeu (dereglri
evacuatorii circulus vitiosus i mai ales recidiva ulcerului peptic n mai bine de 35% cazuri) treptat
s-a instaurat dominaia rezeciei distale (anii 1930-1950).
Rezecia distal a stomacului s-a impus ca o metod patogenic de tratate a ulcerului prin urmtoarele:
1) ndeprtarea leziunii ulceroase cu nlturarea riscului recidivei sau a malignizrii;
2) scderea maxim a secreiei gastrice prin ndeprtarea unei poriuni eseniale din mucoasa fundic
i a micii curburi, deintoare de celule acido-secretoare, precum i prin nlturarea antrului, cu suprimarea
fazei gastrinice a secreiei gastrice acide.
Restabilirea tranzitului digestiv poate fi executat prin gastroduodeno-anastomoz (procedee Pean-
Billroth-I, Koher, Haberer) sau gastrojejuno-anastomoz (procedeul Billroth-II-Hofmeister-Finsterer,
Reichel-Polya, Roux, Balfour etc.).
Fiind executat corect i dup indicaii veritabile rezecia distal a stomacului a asigurat succese
mari n tratamentul maladiei ulceroase (S.S.Iudin, 1938 95% rezultate bune i satisfctoare). ns, cnd
este executat pe scar larg, fr indicaii adecvate i, adeseori, cu dificiene tehnice, rezecia aduce la
mutilri anatomice i fiziologice, crend o nou patologie concretizat n sindromul stomacului operat,
care a nglobat peste 20-25% din masa bolnavilor operai. Sub acest aspect este mult mai preferabil
procedeul Billroth-I, care recadreaz blocul duodeno-bilio-pancreatic n tranzitul alimentelor.
Chiar de la nceputul tratamentului chirurgical al ulcerului dastroduodenal s-a trezit interesul
ctre operaiile de pstrare a stomacului acestui organ care cel mai mult i cel mai ndelungat aduce
brbatului plcere I.I.Djanelidze. Aceast operaie care reduce aproape n totalitate aciditatea gastric
neurogen i n mare parte aciditatea determinat de faza gastric, responsabil a secreiei
interdigestive este vagotomia.
1. Vagotomia troncular efectuat pentru prima dat nc n 1900 de ctre Jaboulay i
modificat i perfectat pe parcurs de ctre Bircker (1912), Latarjet (1924) i Dragstedt (1943)
presupune secionarea trunchiurilor vagali la nivelul esofagului inferior i poate fi realizat pe cale
toracic (foarte rar) sau abdominal.
2. n 1948 Jackson i Franckson n scopul ndeprtrii efectelor secundare a vagotomiei tronculare
(dearee, steatoree) ntroduce vagotomia selectiv, care pstreaz ramura hepatic a vagului anterior i
cea celiac a vagului posterior. Aceste 2 tipuri de vagotomii intervin concomitent i asupra motilitii
gastrice (atonie gastric i hipertonie piloric), motiv pentru care aceste operaii trebuiesc asociate cu
operaii de drenaj gastric: Heinecke-Miculicz (1886-1887), Braun (1892), Finney (1902), Judd (1923),
D.Burlui (1969).
3. Vagotomia supraselectiv (Hollender,1967) sau selectiv proximal (Holle, Hart,1967)
realizeaz o denervare gastric, dar numai pentru sectorul acidosecretor, pstrndu-se intact
motilitatea antropiloric; nu mai sunt astfel necesare procedeele de drenaj.
n cazul n care leziunea ulceroas duodenal este complicat (sngernd, penetrant etc.) situat
pe faa posterioar a bulbului duodenal sau n cazul n care i activitatea hormonal, gastrinic, este mult
crescut (testul la histamin cu valori mari) vagotomia troncular bilateral se asociaz cu
bulbantrectomie (operaia Jordan) care const din extirparea bulbului duodenal, inclusiv leziunea
ulceroas i din extirparea antrului gastric (5-7cm prepiloric), iar tranzitul digestiv se restabilete printr-o
anastomoz gastroduodenal termino-terminal de tip Pean sau gastrojejunal de tip Billroth-II termino-
lateral.
Rezumnd cele expuse mai sus vom meniona c tendina general n tratamentul bolii
ulceroase const n aplicarea ct mai precoce a metodei chirurgicale n ulcerele rezistente tratamentului
corect i repetat conservator cu nclinare spre procedeele ce pstreaz stomacul.
Ca rspuns la tendina secular spre miniagresivitate i pstrarea stomacului astzi se practic o
serie de tehnici de vagotomie realizate pe cale laparoscopic:
1) vagotomia troncular bilateral asociat cu dilataia pneumatic pe cale endoscopic a pilorului;
2) vagotomia troncular posterioar cu seromiotomie anterioar (operaia Taylor);

38
3) vagotomia troncular posterioar cu vagotomie supraselectiv anterioar.
Ct privete alegerea metodei de operaie se va ine cont de: localizarea ulcerului, tipul de secreie
(hormonal, vagal, mixt), vrsta i starea bolnavului, varietatea complicaiei, locul efecturii operaiei i
experiena chirurgului. Cu alte cuvinte fiecrui bolnav operaia sa individual B.Petrov.




















































39
11. Perforaia ulcerului gastroduodenal: clasificare, tabloul clinic, metodele de diagnosticare
i tratament. Perforaiile atipice ale ulcerului gastroduodenal.
Perforaia este cea mai acut complicaie a ulcerului. Ea constituie 1,5% din lotul ntreg al
afeciunilor chirurgicale acute din abdomen i 10-15% din numrul total al purttorilor de ulcer. Ulcerul
duodenal furnizeaz procentul cel mai mare de perforaii, fiind uneori asociat cu hemoragie (1-12%,
A.alimov). Perforaia poate fi asociat cu hemoragia mai frecvent n Kissing ulcere cel anterior
perforeaz, cel posterior sngereaz. Se constat mai ales la brbai (9/10), vrsta predilect fiind cuprins
ntre 30-50 ani, dar complicaia nu este excepional nici la btrni, nici la adolesceni. Perforaia are loc
n timpul de acutizare a bolii ulceroase, ns n 20% (M.Cuzin, 1994) sau chiar n 25-30% (S.Duca,1995)
ea poate constitui primul semn al bolii.
CLASIFICAREA (V.S.Saveliev, 1976)
1. Dup origine:
a) perforaia ulcerului acut;
b) perforaia ulcerului cronic.
2. Dup localizare:
a) perforaia ulcerului gastric;
b) perforaia ulcerului duodenal.
3. Dup evoluare:
a) perforaie n peritoneu liber;
b) perforaie nchis sau oarb;
c) perforaie atipic;
d) perforaie acoperit (menajat).
TABLOUL CLINIC
n evoluia perforaiei tipice se disting clar 3 perioade:
1) de oc;
2) de pseudoameliorare;
3) de peritonit difuz (V.Saveliev, 1999).
Cel mai caracteristic semn al perforaiei este durerea, care survine brusc i brutal, asemnat de
Dieulafoy cu o lovitur de pumnal expresie mprumutat de el de la una din reginele, ce a suportat o
perforaie ulceroas gastric. De cele mai multe ori durerea este att de pronunat, c aduce la stare de
oc: faa este palid, exprim suferin, bolnavul este nelinitit, are ochi anxioi, pupile dilatate,
transpiraii reci. Se constat hipotensiune arterial, temperatur sczut sau normal, puls vagal
bradicardie; limba este umed, curat. Fiecare micare sau respiraie profund exacerbnd durerea
imobilizeaz bolnavul, acesta din urm prefer nemicarea n atitudine forat, antalgic (poziia preferat
este cea culcat pe spate sau n decubit lateral pe dreapta cu extremitile inferioare flexate spre
abdomen). Sediul durerii la nceput este epigastrul sau epigastrul i hipocondrul drept. Uneori durerea
iradiaz n clavicul i omoplatul drept (simptomul Eleker), cnd perforaia este situat n zona piloro-
duodenal sau n stnga, cnd avem o perforaie n regiunea fundului i corpului stomacului.
Vomismentele sunt inconstante, de cele mai dese ori lipsesc ori pot fi unice. n perioada tardiv
mrturisesc pareza gastro-intestinal.
La inspecie bolnavul este n poziie antalgic, se observ un abdomen imobil, rigid, plat sau refractat
care nu respir (respiraia este excluziv costal, accelerat i superficial, datorit blocrii diafragmului i
peretelui abdominal).
Palparea pune n eviden un alt semn major i, anume, contractura muchilor abdominali, determinat
de iritaia peritoneului. La aceast perioad peritonita poart un caracter exclusiv chimic (enzimatic) i
contractura, dei este generalizat, pstreaz, totui, un maximum de intensitate n epigastru, la locul de
debut. Contractura este rigid, tonic i permanent, cuprinznd repede tot abdomenul i realiznd tabloul
clasic al abdomenului de lemn; durerea, contractura i antecedentele ulceroase formeaz triada
Mondor.
Contractura este nsoit de o hiperestezie cutanat, iar decompresia brusc a peretelui abdominal n
oriice sector este foarte dureroas (semnul Blumberg). Sunt prezente i alte semne ale peritonitei difuze:
semnul clopoelului (Mandel-Razdolscki), semnul tusei etc.
Dup 20-30min. de la perforaie, n poziie semieznd putem constata la percuie dispariia matitii
hepatice, provocate de gazele care au invadat cavitatea peritoneal i s-au interpus ntre perete, diafragm

40
i ficat constituind pneumo-peritoneul. Aceasta nu are valoare dect atunci cnd se asociaz la traida
Mondor, pentru c un meteorism exagerat poate nlocui matitatea hepatic n fazele tardive ale peritonitei,
n pancreatita acut, n ocluzia intestinal prin sonoritatea colonului dilatat (semnul Celaditi).
Perioada de oc ine 4-6 ore, dup care urmeaz o ameliorare a strii generale, supranumit perioada
de iluzie, perioada de pseudoameliorare, cnd durerea abdominal scade n intensitate, temperatura
este normal sau uor ridicat, pulsul se menine la nivelul nu mai sus de 90 batai/min. Abdomenul n
aceast perioad rmne rigid, contractura muscular persist, ns durerea se resimte cu intensitate n
fosa iliac dreapt, unde constatm percutor matitate deplasabil (simptomul Kerven). Zgomotele
intestinale sunt absente, apare simptomul frenicus. Tueul rectal constat o bombare i declaneaz durere
la nivelul fundului de sac Douglas (iptul Douglasului) sau (simptomul Kullencampf-Grassman).
Tot n aceast perioad putem depista semnul genital descris de ctre A.I.Berntein (1947), cnd
gsim testiculele situate la intrare n canalul inghinal (orificiul extern), consecin a contractrii
muchiului cremaster; pielea scrotului gofrat, capul penisului ndreptat n sus.
Bolnavii n aceast perioad refuz de a fi examinai i de a fi operai, cred n nsntoire deplin, ceea
ce servete drept baz la diverse erori diagnostice i tactice.
Peste 4-6 ore (10-12ore de la debutul bolii) starea bolnavului se agraveaz: pulsul devine accelerat, TA
scade, temperatura corpului crete, respiraia devine i mai accelerat i superficial, abdomenul este
balonat i foarte dureros pe toat suprafaa, apare voma, dispar eliminarile de gaze.
Din acest moment perforaia ntr n faza a treia, final de dezvoltare faza peritonitei difuze
microbiene.
DIAGNOSTICUL ulcerului perforat se bazeaz pe datele de anamnez 70-80% de bolnavi prezint
antecedente caracteristice i numai n 20-30% cazuri perforaia este prima manifestare a bolii ulceroase.
Tabloul clinic caracteristic ntregete suma semnelor necesar pentru diagnostic i numai n unele cazuri
recurgem la investigaii paraclinice.
Examenul radiologic evideniaz pneumoperitoneul vizibil n poziie vertical ca o imagine
gzoas, clar, n form de semilun, situat ntre umbra convex a ficatului i convexitatea
hemidiafragmului drept; uneori, umbra gazoas semilunar apare bilateral sub ambele cupole. Pentru
prima data pneumoperitoneul n perforaia ulcerului a fost descris de ctre Levi-Dorn (1913) i este
prezent n 76% de cazuri. Deaceea absena lui nu infirm diagnosticul, ntruct exist perforaii ulceroase,
fr ca pneumoperitoneul s poat fi pus n eviden. n unele cazuri pneumoperitoneul poate fi observat
ntre splin i peretele abdomenului, dac bolnavul se gsete n decubit lateral pe partea dreapt
(simptomul Iudin).
Analiza sngelui demasc o leucocitoz (10.000-12.000) cu tendin spre progresare continu i cu o
deviere spre stnga.
n cazuri dificile pentru diagnostic recurgem la laparoscopie, care ne va depista semne de peritonit
difuz i locul perforaiei.
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL n perioada de oc se va efectua cu urmtoarele afeciuni:
infarctul cordului, pancreatita acut, colecistita acut, colica nefretic, pleuropneumonia bazal. n
perioada a doua, de pseudoameliorare, accentul principal se va pune pe excluderea apendicitei acute,
deoarece coninutul stomacului sau duodenului n acest moment este deplasat n fosa iliac dreapt,
producnd fenomene asemntoare cu cele ntlnite n apendicita acut. Tot din acest punct de vedere
(deplasarea exudatului bogat n enzime spre fosa iliac dreapt i fundul de sac Douglas, urmnd drumul
de scurgere a lichidului prin firida parieto-colic dreapt spre micul bazin) se va ine cont i de
eventualitatea unei pancreatite acute sau a afeciunilor genitale acute.
Perioada a treia, de peritonit microbian acut, cere diferenierea cu ocluzia intestinal, tromboza
vaselor mezenterice etc.
n perforaia acoperit, descris pentru prima dat de hnittler n 1912 i ntlnit n 10-25% cazuri, din
ntreg lotul de perforaii, orificiul de perforaie este obliterat de fibrin, de masele alimentare sau acoperit
de un organ vecintate i scurgerea coninutului gastric n cavitatea peritoneal este oprit, dup debutul
acut, de cele mai dese ori fenomenele se amelioreaz progresiv n timp de 12-24 ore. Pentru aceast
form de perforaie este caracteristic o contractur muscular, de lung durat, situat n patratul
abdominal superior din dreapta pe fondul unei ameliorri a strii generale (semnul Ratner-Vikker).
n aceste cazuri, n scop de diagnostic, poate fi utilizat pneumogastrograma: prin intermediul unei
sonde subiri n stomac se ntroduce 200-500 ml de aer i se efectueaz radiografia abdomenului. Apariia
aerului n form de semilun sub diafragm indic perforaia ulceroas. n manevra Petrescu (1974) pentru

41
lichidarea spasmului piloric bolnavului n prealabil, i se ntroducesubcutanat 4ml de papaverin
hidroclorat n soluie de 2%, dup care, el este culcat n decubit lateral pe partea stng, insuflndu-se n
stomac prin sond 800-1000ml aer.
n alte cazuri obliterarea fiind precar, se va dezvolta o peritonit acut difuz sau un abces subfrenic
(subhepatic), o perforaie n doi timpi, cnd, dup o faz de ameliorare, urmeaz peste cteva zile, o nou
criz, care prezint toate caracterele unei perforaii n peritoneul liber. Din acest motiv, n toate cazurile
suspecte la ulcer perforat acoperit se va recurge la laparoscopie sau laparotomie explorativ.
i mai dificil este diagnostica perforaiilor atipice, cnd lichidul revrsat nimerete n peritoneul
nchistat i este mpiedicat s se rspndeasc n cavitatea peritoneal de aderenele periduodenale i
perigastrice, precum i de organele adiacente. Dup incidentul acut, caracteristic perforaiei gastro-
duodenale semnele locale nu progreseaz, iar tabloul clinic i-a aspectul abcesului subfrenic, abces
piogazos cu supuraie grav secundar. Se observ un paradox dintre starea general, care amintete
progresarea unei septicopiemii i tabloul local searbd (carenial).
n caz de perforaie a peretelui duodenal posterior poate fi depistat un enfizem n jurul ombilicului, ca
consecin a extinderii aerului prin esutul adipos al ligamentului rotund al ficatului (simptomul Vighiao)
sau n regiunea scrotului prin esutul adipos retroperitoneal.
n caz de perforaie a peretelui posterioal segmentului cardial al stomacului depistm un emfizem n
regiunea supraclavicular din stnga (simptomul Podlah). De mare folosin este i simptomul Iudin.
TRATAMENTUL ulcerului gastroduodenal perforat este chirurgical. Sunt cunoscute peste 30 metode
de tratament chirurgical al ulcerului perforat. Cea mai veche, dar i astzi destul de frecvent, manevr
este suturarea ulcerului, efectuat pentru prima dat de ctre Miculicz nc n 1880. Simplitatea executrii
o face indicat mai ales la bolnavii gravi, cu tare terapeutice, n cazuri de peritonit difuz naintat. n
ulcerele acute i de stress. n unele cazuri, metoda Miculicz, poate fi completat prin procedeul Oppel
(1896), care prevede suturarea ulcerului i plastia cu omentul mare pe picioru.
Dac au fost depistate semne de stenoz piloric se va purcede la una din metodele posibile:
1) suturarea ulcerului cu gastroenteroanastomoz (Braun, 1892);
2) excizia ulcerului cu piloroplastie (Judd, 1927).
La bolnavii tineri, n prezent, se efectueaz vagotomia troncular cu excizia ulcerului i piloroplastie,
operaie propus de ctre Weinberg i Pierandozzi n 1960. Cnd termenul efecturii operaiei nu
depete 6 ore de la debut, se poate efectua excizia ulcerului cu vagotomie selectiv proximal efectuat
pentru prima dat de ctre Holle n 1967.
Dac dup perforaia unui ulcer cronic calos, la un pacient cu un anamnestic de lung durat cu o
vrst peste 30 ani i cnd de la debutul bolii n-a trecut mai mult de 6-12 ore, iar starea bolnavului e
satisfctoare se poate efectua i rezecia primar a stomacului, utilizat pentru prima dat de ctre Keerly
n 1902 i rentrodus n circulaia de ctre S.S.Iudit n 1923. Rezecia primar este indicat mai ales n
ulcerul gastric la bolnavii dup 50-60 ani, n caz de suspecie la malignizare, n ulcerele duodenale n
oglind (Kissing).
Justific aceast operaie dou momente:
1) ulcerul gastric foarte des se malignizeaz;
2) suturarea ulcerului n pofida postulatului lui Balfour multe ulcere se nasc prin perforaie, dar
mor prin sutur nu totdeauna se soldeaz cu vindecarea, ceea ce dicteaz necesitatea operaiilor repetate.
n ulcerul perforat duodenal n condiii similare se poate efectua vagotomia troncular cu
antrumectomie sau hemigastectomie propus de ctre Jordan n 1974.
Atunci cnd bolnavul se afl n condiii ce nu permit efectuarea operaiei, sau bolnavul refuz categoric
operaia, se admite aplicarea tratamentului conservativ, propus de Lane (1931), Wangensteen (1935) i
Taylor (1946), care se reduce la aspiraia nasogastral permanent, utilizarea antibioticelor cu spectru larg,
corecia dereglrilor hidroelectrolitice. La momentul actual procedeul Taylor poate fi completat cu o
drenare laparoscopic a cavitii abdominale.
n ultimii 5 ani n unele clinici (inclusiv i n clinica noastr) se practic suturarea ulcerului perforat cu
sau fr vagotomie pe cale laparoscopic. Acest procedeu mai ales este indicat la persoanele tinere, fr
anamnez ndelungat i n ulcerele acute.
Mortalitatea oscileaz ntre 2,5% (D.Niculescu, 1996) i 8% (S.Duca, 1995). n R.Moldova 2-4%, n
clinica noastr 1% (1996), 2,4% (2001).



42
























































43
12. Hemoragia ulceroas: clasificare, diagnosticul pozitiv i diferenial al hemoragiilor
digestive. Tactica chirurgical n ulcerul cronic gastroduodenal hemoragic.

Este cea mai grav i mai frecvent complicaie a ulcerului gastric i duodenal, fiind ntlnit la
aproximativ 30% din purttorii de ulcer. n 5% este foarte masiv (cataclismic) i prezint un mare
pericol pentru viaa bolnavului. O ntlnim mai frecvent la brbai ntre 20 40 ani. Importana acestei
complicaii se mai datorete i faptului, c ea este responsabil de 50% din decesele prin ulcer.
n cadrul (HDS) hemoragiile digestive superioare (esofag terminal, stomac, duoden, jejun proximal),
etiologia ulceroas ocup primul loc, cu inciden de aproximativ 70-80% din cazuri. Izvorul hemoragiei
poate fi ulcerul duodenal, gastric sau ulcerul peptic recidivant dup tratamentul chirurgical al bolii
ulceroase.Ulcerul gastric are tendina s sngereze mai frecvent dect cel duodenal, n acelai timp, avnd
n vedere, c ulcerul duodenal este mult mai frecvent (10/1), hemoragia este mai des ntlnit la nivelul
duodenului la persoanele cu grup sangvin O (I).
Mecanismul hemoragiei se explic, cel mai frecvent, prin erodarea unui vas parietal la nivelul leziunii,
(fistul vascular) de asemenea hemoragia poate proveni din suprafaa mucoasei congestive periulceroase
sau din mugurii de esut de neoformaie de la baza ulcerului (sngerare capilar).
Hemoragia ulceroas este adesea minim, uneori microscopic (reacia Gregersen-Adler pozitiv) i se
traduce printr-o anemie hipocrom. Hemoragia abundent se exteriorizeaz printr-o hematemez (ulcerul
gastric), mai frecvent printr-o melen (ulcerul duodenal) sau prin asocierea celor dou simptoame
(S.P.Fiodorov, 1924).
Uneori hemoragia este antecedat de exacerbarea durerilor i fenomenelor dispeptice (simptomul
Bergman).
clasificarea orfanidi:
1) Gradul I hemoragie moderat (mic), deficitul volumului sngelui circulant (VSC) nu
depete 15-20%, poate trece neobservat de bolnav, producnd astenie, paloarea tegumentelor i ameeli
cu un caracter trector, iar ulterior apare culoarea neagr a materiilor fecale; TA maxim (sistolic) nu
coboar sub 100mm Hg, pulsul 90-100 b/min., respiraia niel accelerat, numrul eritrocitelor mai sus de
3.500.000, hematocritul mai mare de 35.
2) Gradul II hemoragie medie, volumul sngelui circulant (VSC) scade cu 30% - 1000-1500 ml,
bolnavul este inhibat, nu manifest interes ctre ceea ce se ntmpl n jurul lui, acuz ameeli, slbire
general, vjituri, se observ paloarea feei cu trsturi ascuite, privire anxioas, transpiraii reci, uneori
apar dureri epigastrice i plenitudine gastric. TA sistolic oscileaz ntre 90-70 mmHg, pulsul pn la
120 b/min, numrul eritrocitelor ntre 3.500 2.500.000, hematocritul ntre 35-25%; fr compensarea
pierderilor de snge bolnavul poate supravieui, ns persist dereglrile hemodinamice, metabolice,
precum i dereglrile funciei ficatului, renale, intestinale.
3) Gradul III - hemoragie grav. Scderea volumului sngelui circulant mai bine de 30% - peste
1500 ml. Bolnavii prezint dispnee, apoi colaps, cu pierderea cunotinei. TA maxim sub 70 mm Hg,
pulsul peste 120-140 b/min, filiform, uneori inapreciabil (indiscifrabil). Toate acestea tulbur profund
mecanismele homeostazice i, dac nu se intervine rapid i energic, culmineaz cu ocul hemoragic
ireversibil.
4) Gradul IV - hemoragie foarte grav piederile de 2000-3000ml, TA mai mic de 50mm Hg, puls
indiscifrabil.
5) Gradul VI hemoragie cataclismic viteza i volumul pierderilor de snge duc rapid la deces,
nainte de a se putea interveni terapeutic.
Se cere de menionat c gravitatea hemoragiei depinde i de repetarea ei: o hemoragie unic,
masiv, care scade TA maxim la 40-50mm Hg nu este att de grav i rspunde mai bine la
hemotransfuzii dect hemoragia mai puin masiv, dar care se repet.
Severitatea tabloului clinic depinde i de forma clinic a sngerrii melena fiind mai grav dect
hematemeza, la pierderea sngelui adugndu-se i toxemia secundar resorbiei sngelui schimbat din
intestin.
Vrsta naintat, coexistena tarelor asociate, reprezint un important factor agravant (ateroscleroz,
hepatit, ciroze, hipertensiune arterial, afeciuni cardiopulmonare etc.).
DIAGNOSTICUL POZITIV al hemoragiei ulceroase se stabilete pe baza antecedentelor bolnabului,
a simptomatologiei clinice recente, a examenului radiologic baritat, efectuat att dup hemoragie, ct i n

44
plin hemoragie, efectuat pentru prima dat de ctre Hampton n 1937; cnd starea bolnavului este grav
examenul radioscopic trebuie efectuat cu pruden, de ctre un specialist calificat, n poziie culcat, fr
compresie.
Fibrogastroduodenoscopia (FEGDS) de urgen aproape complectamente metoda radiologic,
reprezentnd i singura posibilitate de depistare nu numai a izvorului (cauzei) hemoragiei, dar i a
gradului de activitate a hemoragiei.
Clasificarea hemoragiilor ulceroase dup Forrest:
Stadiul Ia sngerare arterial n get;
Stadiul Ib sngerare lent, continu;
Stadiul IIa sngerarea este oprit tromb moale, flotant;
Stadiul IIb vas vizibil n craterul ulceros, hemoragie oprit;
Stadiul III ulcer fr semne de hemoragie, la figurnd n anamnez.
n cazuri excepionale pentru depistarea izvorului de hemoragie poate fi utilizat metoda de celiaco-
sau mezenteriografie, cateterizndu-se artera necesar, fapt ce poate fi folosit i n scopuri terapeutice,
aplicndu-se embolizarea vasului sngernd (S.V.Saveliev, 1984).
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL trebuie fcut cu celelalte afeciuni sau cauze, care pot produce
hemoragii digestive superioare, i anume: gastrite erozive, ulcer esofagian, cancer i tumori benigne
gastrice, sindromul Mallory-Weiss, hernii hiatale, hemoragii medicamentoase (aspirina, steroizii,
fenilbutazona, rezerpina, butadionul, anticoagulanii etc.), diverticulul duodenal, ampulom Vater,ian
carcinomul stomacului, teleangiectazia ereditar hemoragic boala Rendu-Osler etc.
Una din cauzele frecvente a HDS (11%) este sindromul Mallory-Weiss (1929) care const n apariia
fisurilor longitudinale n mucoas i submucoasa poriunii cardiale ca rezultat al creterii eseniale i
neateptate a presiunii intraabdominale i intragastrice, ca consecin a abuzului de alcool i alimente
urmat de vom. Ca factori predispozani servesc: trauma nchis a abdomenului, tusa insistent,
sughiul, astma.
De cele mai dese ori fisura este sutuat pe partea dreapt, imediat mai jos de jonciunea esofago-
gastric i asigur hemoragia din sectorul submucos.
Deseori singurele semne al acestui sindrom este hematemeza i melena.
Metoda diagnostica de baza este fibroesofagogastroduodenoscopia (FEGDS). Tratamentul de
preferin este cel conservativ: dieta, antacidele, hemocoagulanii, hemotransfuziile. Se utilizeaz
deasemenea pituitrina i/v, sonda Blackemore, coagularea direct prin fibrogastroscop.
Cnd hemoragie nu se stopeaz este inicat operaia: suturarea mucoasei i submucoasei (Whiting i
Beron, 1955), ligaturarea a.coronar (Stoica, 1959) sau combinarea acestor procedee (Mintz,1980).
Mortalitatea n urma acestor operaii atinge cifra de 10%.
ns diagnosticul diferenial cel mai important trebuie stabilit ntre hemoragia ulceroas i hemoragia
determinat de ruperea varicelor ezo-gastrice prezente n sindromul de hipertensiune portal. Aceasta este
a doua cauz ca frecven a hemoragiei digestive superioare este 10-22% (S.Duca, 1955; N.Angelescu,
1997). Antecedentele hepatice ale bolnavului, splenomegalia, testele biochimice de insuficien hepatic,
precum i exploararea radiologic i endoscopic a varicelor esofagiene, sunt elementele principale ale
diagnosticului de hipertensiune portal cu decompensare vascular.
Uneori cele dou afeciuni coexist: 10-15% din bolnavii cu HP i varice esofagiene prezint i ulcer
duodenal sau gastric. n aceste cazuri este dificil de stabilit cauza hemoragiei, iar atitudinea terapeutic
ridic probleme deosebite de indicaii, de tactic, de tehnic.
O problem foarte dificil n diagnosticul diferenial o constituie hemoragiile digestive mijlocii i cele
inferioare: diverticulul Meckel, diverticuloza i tumorile maligne i benigne a intestinului subire i
colonului. De mare utilitate sunt: anamneza, tabloul clinic, examenul radiologic i endoscopic.
Se cer excluse i unele afeciuni extragastrice: hipertensiunea arterial, hemoptizia, hemoragia din
faringe i nazofaringe cu nghiirea sngelui; coagulopatiile cu hematemez din cursul bolilor sangvine
(hemofilia, polycytemia vera, leucemia, anemia pernicioas, boala Verlgoft, einlein-Ghenoh, Gristmas).
TRATAMENTUL
Tactica chirurgical n hemoragiile din ulcerul gastroduodenal presupune: stabilirea indicaiilor pentru
operaie, timpul de intervenie, alegerea procedeului chirurgical.
Actualmentele pretutindeni n tratamentul ulcerului gastroduodenal hemoragic predomin tactica
expectativ-activa ceea ce presupune c bolnavul este internat n secia de terapie intensiv i supus unui

45
repaus strict la pat. Se efectueaz msurarea constantelor vitale, recoltarea analizelor i instalarea
oxigenoterapiei, a cateterului in vezica urinar, se cateterizeaz o ven magistral. n stomac se ntroduce
o sond, care servete pentru aspiraie permanent, prentmpinnd recidiva hemoragiei, precum i pentru
terapia hemostatic local:lavaj intragastralhipotermic cu acid aminocapronic i adrenalin, cu soluii
alcaline, aplicarea almagelului, gastrofarmului, cimitidinei, pirenzepinei, omeprazolului etc. Totodata
sonda nazogastral indic oprirea sau persistena hemoragiei. n regiunea epigastric se instaleaz o pung
permanent cu ghea.
Concomitent se efectueaz terapia hemostatic de ordin general (toate substanele hemostatice: clorura
de calciu, acid aminocapronic, vitamina K, etamzilat, decinon, snge, plazm i/v etc.). Se aplic diet
tip Meilengraht (ou crude,iaurt, posmagi, terciuri, pireu de cartofi, unt, jeleu de fructe). Toate aceste
alimente se adminestreaz cu mici intervaluri i n form rece. Acest tratament medical este efectiv n
75-80% cazuri (N.Angelescu, 1997).
O metod de terapie medicamentoas modern, care a dat rezultate bune n hemoragia de cauz
ulceroas este administratrea de vazopresin (pituitrin) i/v 20 Un. la 100ml glucoz 5% cu un debit de
1ml/min., cu o rat de oprire a hemoragiei de 86% sau de somatostatin cu o rata de oprirea hemoragiei de
92%; ambele acionnd prin scderea presiunii n circulaia portal prin antrenarea unei vasoconstricii
arteriolare n circulaia splanhnic.
O importan deosebit o are hemostaza endoscopic prin aplicarea clipsei hemostatice, prin coagulare
endoscopic cu lazer (E.Trcoveanu,N.Angelescu,1997), sau prin infiltrarea zonei ulceroase cu substane
coagulante.
Tratamentul chirurgical se impune n cazurile cnd hemoragia nu se oprete sau n caz de recidiv.
Cele mai multe recidive apar n primele doua zile din momentul opririi primului epizod. n ulcerele
gastrice hemoragia recidiveaz de 3 ori mai des, dect n cele duodenale.
Tratamentul chirurgical poate fi: imediat, de urgen cnd hemoragia nu se oprete (Forrest Ia,
Ib), precoce cnd hemoragia recidiveaz peste 2-3 zile sau exist un risc mare de repetare a hemoragiei
i planificat (la rece) cnd hemoragie este oprit definitiv.
Dac ulcerul este situat n stomac de cele mai dese ori se efectueaz rezecia gastric, iar n strile
grave a bolnavului este indicat excizia ulcerului sau suturarea lui.
Cnd sediul ulcerului este duodenul se procedeaza n felul urmtor:
a) dac ulcerul este situat pe semicircumferina posterioar a bulbului e de preferat rezecia gastric
sau pilorantrumectomia n asociere cu vagotomia truncular;
b) n cazurile cnd ulcerul este situat pe semicircumferina anterioar se aplic excizia sau
extraduodenizarea ulcerului n asociere cu vagotomia (troncular sau selectiv proximal);
c) n cazurile cnd starea bolnavului este grav, e posibil i ligatura suturarea fistulei vasculare, n
asociere cu vagotomia truncular i operatie de drenaj.
Rata mortalitii prin HDS masiv este de 15% (E.Trcoveanu, 1997). n R.Moldova 10,5% (1995),
n clinica noastr 2,3% (1996), n 2001 0% din 156 de cazuri dintre care 15 operai.


















46
13. Stenoza ulceroas piloroduodenal: clasificare, simptomatologie, diagnostic, tratament.
Penetrarea i malignizarea ulcerului gastroduodenal: simptomatologie, diagnostic, tratament.

Stenoza este rezultatul cicatrizrii ulcerului i se datorete n primul rnd esutului de scleroz
periulceroas, ireversibil, la care ca elemente secundare se adaug edemul i spasmul. Se ntlnete la
10% din pacienii cu ulcer duodenal. Cele mai frecvente sunt stenozele pilorobulbare care, n dependen
de situarea procesului ulceros, pot fi de 4 tipuri:
5) stenoza antropiloric, consecin a sclerozrii unui ulcer prepiloric (Johnson-III);
6) stenoza bulbului duodenal;
7) stenoza piloric;
8) stenoza mediobulbar i postbulbar.
Foarte rar se poate dezvolta stenoza mediogastric determinat de cicatrizarea unui ulcer a unghiului
gastric (Johnson-I). n aceste cazuri stomacul are aspect de clepsidr cu doua pungi: una superioar i
una inferioar. Clinic vrsturile apar precoce, dup ingestia de alimente, din punga superioar. Pot fi i
vrsturi n doi timpi, din punga inferioar. Un alt semn caracteristic const n faptul c la spltura
gastric se exteriorizeaz mai puin lichid dect se introduce.
Simptomatologia stenozei este dominat de vomismente; acestea sunt acide, ru mirositoare, lipsite de
bil, cu alimente nedigerate folosite cu multe ore nainte. Bolnavul acuz distensie epigastric, care
uneori cuprinde mare parte din abdomen, imediat dup mese; apetitul este mult diminuat i slbirea este
accentuat i continu. Bolnavul prezint dureri tardive, nocturne, rebele la oriice ngerare de alimente
sau medicamente i care se amelioreaz prin vomismente (spontane sau provocate). Printre alte plngeri
vom meniona pirozisul i eructaiile acide, uneori fetide.
Examenul obiectiv evideniaz un bolnav emaciat, cu semne de denutriie i deshidratare; punga
gastric se reliefeaz uneori sub peretele abdominal i prezint contracii vii peristaltice (semnul
Kussmaul). n cazurile avansate de stenoz duodenal, stomacul devine inert i la palpare se aude
clapotajul gastric, care are valoare de semn patognomonic numai cnd apare dimineaa pe nemncate
i este prezent subombilical, uneori pn sub crestele iliace.
Dup gradul de ngustare a zonei piloro-duodenal deosebim 3 faze a stenozei: faza I (compensat), faza
II (subcompensat), faza II (decompensat).
n faza I numit faza organo-funcional starea general este puin dereglat, starea de nutriie este
satisfctoare. Se face simit distensia epigastric, vrsturile poarta un caracter epizodic cu tendin
spre creterea volumului lor. Dup vom bolnavul simte o uurare, ns peste 1-3 zile revine pepleia
gastric. Aspiraia gastric conine 200-500ml suc gastric cu urme de alimente nengerate. Aplicarea
aspiraiilor permanente cu splturi de stomac amelioreaz situaia, ns stenoza nu dispare i la ncetarea
lor dereglrile descrise mai sus revin cu o intensitate mai mare.
Faza a II (subcompensat) a stenozei se recunoate prin sentimentul unei greuti permanente n
epigastru i repleii gastrice asociate deseori cu dureri i eructaii. Voma se repet de cteva ori pe zi n
volum de mai bine de 500ml cu coninut gastric amestecat cu resturi alimentare ngerate cu 1-2 ore mai
nainte sau chiar n ajun, dar fr semne de fermentaie putrid. Aspiraia efectuat dimineaa dimineaa la
dejun obine mult peste 100ml coninut gastric, valorile normale, variind ntre 20-30ml.
Din punct de vedere patomorfologic n acest stadiu stomacul, dei este dilatat, totui este pstrat
parial tonusul muscular i vomismentele sunt frecvente (de cteva ori pe zi). Obiectiv se observ
denutriia moderat a bolnavului.
Faza a III (stenoz decompensat) sau stadiul de asistolie gastric este documentat prin staz i
atonie gastric crescut. Este perioada de aa zisa "asistolie gastric", cnd stomacul se dilat mult, devine
aton i durerile se atenueaz. Starea bolnavului se agraveaz esenial, depistm semne de deshidratare:
limba este saburat i cu umeditate sczut, pielea se usuc, diureza se reduce, crete slbiciunea general;
indispoziia, apatia, indolena predomin supra altor simptome. Simul distensiei epigastrale i ndeamn
pe bolnavi s provoace voma, care devine mult mai rar (o dat n 1-2 zile), dar cu coninut enorm (civa
litri) cu resturi de alimente utilizate cteva zile nainte n stare de fermentaie putred i cu miros fetid,
insuportabil. Splturile de stomac nu mai ajut. Din cauza deficitului n tranzit se instaleaz constipaia.
Dereglrile electrolitice se manifest clinic prin parastezii, senzaii de furnecturi, halucinaii sau chiar
prin tetanie. Testele biologice pun n eviden sindromul Darrow, manifestat prin: hipocloremie,
hipopotasemie i uremie. La inspecia general observm caexia bolnavului cu o bombare i clapotaj,

47
care cuprind ntreg epigastru. Deseori n faza a III a stenozei constatm triada lui Patkin: oboseala
muscular sever, atonie intestinal i vezical, bradicardie.
Din punct de vedere a semnelor clinice i a perturbrilor fiziopatologice stenoza piloric n faza de
obstrucie complet seaman cu o ocluzie intestinal nalt. Pierderile lichidiene prin vrstur duc la
deshidratare global sever, stenoza complet ducnd la stoparea total a importului alimentar.
Deshidratarea iniial extracelular devine rapid global cu semne clinice evidente. ntr-o scurt perioad
iniial, rinichiul elimin o urin alcalin, ncercnd s compenseze acest dezechilibru i accentueaz
astfel deshidratarea.
Pierderile proteice debuteaz prin deficitul cronic al aportului alimentar i sunt accentuate prin
pierderile de mucoproteine prin vrsturi. n lipsa aportului proteinic organismul apeleaz la rezervele
proteice proprii, producind catabolism proteic sub aciunea hormonilor glucocorticoizi.
Hipercatabolismul, hemoconcentraia i oliguria determin creterea ureei plasmatice.
Pierderile de Cl prin vrsturi conduc la scderea Cl din plasm i la sporirea echivalent a ionului
bicarbonat (alcaloz metabolic).
Pierderile gastrice de K sunt mari i se resimpt direct plasmatic. Hipocaliemia, excesul de bicarbonat i
hipercortizolemia (prin catabolism celular) stimuleaz ieirea K din celul. Se instaleaz astfel un cerc
vicios: alcaloza foreaz ieirea K din celul, iar pierderea K-lui accentueaz alcaloza. n absena corecii
terapeutice, tulburrile hidroelectrolitice ajung la dezechilibrare incompatibile cu viaa.
DIAGNOSTICUL definitiv SE CONCENTREAZA CU AJUTORUL ENDOSCOPIEI SI
RADIOSCOPIEI. FIBDROGASTRODUODENOSCOPIA (FEGDS) EVIDENTIAZA: IN
STADIUL I-II DEFORMATIE ULCERO-CICATRICIALA PRONUNTATA A CANALULUI
PILORIC CU O INGUSTARE A LUI PANA
la 1-1,5 cm; n stadiul III distensia stomacului cu ngustarea total a canalului piloric.
Radioscopia care este mai indicat arat distensia gastric cu poriunea decliv mai cobort (sub
crestele iliace) n form de farfurie sau semilun. A jeun (pe nemncate) stomacul conine o mare
cantitate de lichid de staz, n care substana barietat cade n fulgi de zpad, iar contraciile peristaltice
sunt lenee,distanate.
Se va constata ntotdeauna ntrzierea evacurii:
a) cu 6-12 ore n faza I;
b) 12-24 ore n faza a II-a;
c) peste 24 ore n faza a III-a.
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL se va face n primul rnd cu stenozele pilorice de origine
neoplazic, care se caracterizeaz printr-o anamnez scurt, la bolnavii de vrst naintat, care putem
palpa tumoarea, ficatul mrit din cauza metastazelor sau ganglionii supraclaviculari din stnga (semnul
Virchov-Troisier). Examenul radiologic sau endoscopic (cu biopsie) definitiveaz diagnosticul.
ngustarea canalului piloric mai este posibil n cazuri de compresie extern (cancerul capului
pancreasului), tuberculoz sau lues gastric.
TRATAMENTUL ulceroase este exlusiv chirurgical. Scopul tratamentului este corijarea dereglrilor
metabolice i deficitelor hidroelectrolitice precum i rezolvarea definitiv a leziunii ulceroase. Din aceste
considerente problema interveniei imediate rareori cnd apare necesitatea unui tratament medical
preoperator impunndu-se cu insisten n majoritatea absolut din cazuri.
Corectarea dezechilibrului hidroelectrolitic prin administrarea soluiei saline izotonice (3-5 l/24 ore)
pentru combaterea deshidratrii i pentru restabilirea diurezei i deficitului de sare; se va perfuza
deasemenea clorur de potasiu, conform ionogramei, soluii glucozate (1 Un. insulin la 2,5-4gr. glucoz);
plasm, hemotransfuzii.
Stomacul trebuie evacuat prin aspiraii pentru a-i permite s-i reia tonicitatea i motilitatea, astfel dup
evacuarea stomacului se vor face splturi cu soluii cldue de acid muriatic de 3%, cu soluii saline
izonate. Se va efectua medicaia de baz anti H
2
(cimetidin), reglan (metaclopramid), motilium care
favorizeaz evacuarea piloric.
Ct privete nzi metoda chirurgical ea, depinde n primul rnd, de starea bolnavului, faza stenozei,
gradul de dehidratare i dezelectrolitie i ali factori:
I. cnd starea bolnavului este grav, vrsta naintat cu o patologie asociat pronunat este indicat
gastroenteroanostomoza mbinat cu enteroenteroanostomoza tip Braun. Riscul apariiei ulcerului peptic

48
n perioada postoperatorie este foarte nalt. Vagotomia, care ar prentmpina aceast complicaie este,
ns, prohibit ntruct accentueaz atonia i distensia gastric.
II. dac starea bolnavului permite, cea mai rspndit i indicat operaie este rezecia distal 2/3 a
stomacului, procedeul Bilroth-I sau II;
III. dintre alte operaii se pot aplica:
a) operaia Jordan piloroantrumectomia cu vagotomie (selectiv proximal sau troncular) la
bolnavii cu stenoz n stadiul I-II i motoric pstrat;
b) vagotomia (selectiv proximal, troncular) cu o operaie de drenare a stomacului (piloroplastie,
gastroduodenostomie) la bolnavii cu motorica pstrat i stenoza de gradul I.















































49
14. Sindromul Zollinger-Ellisson: etiopatogenie, simptomatologie, diagnostic, tratament.
Remarcat relativ recent (1959) de ctre Zollinger i Ellison.
Sindromul se caracterizeaz prin:
a) . Tumora gastrino-secretoare gastrinomul.
b) Ulcere atipice multiple sau multiplu recidivante cu evoluie grav i rapid.
c) . Hipersecreie gastric cantitativ i calitativ.
d) . Diaree cu steatoree.
Ca origine histologic tumoarea se dezvolt din celulele pancreatice insulare non-beta (sau delta)
gastrinom tip Polak-II, n alte cazuri ea deriv din celulele G antrale i duodenale gastrinom tip
Polak- I. Gastrinomul poate fi ntlnit sub forma unei tumori pancreatice unice, multiple sau sub forma
unei displazii difuze ce cuprinde tot pancreasul. Aproape jumtate din aceste tumori sunt maligne i
metastazeaz uor.
Ca localizare 1/3 sunt dispuse n regiunea cefalic i restul de 2/3 n regiunea corporeo-caudal a
pancreasului. n 23% cazuri gastrinomul poate fi localizat n peretele duodenului i foarte rar n peretele
stomacului sau colecistului.
n 73% cazuri gastrinomul apare izolat (tip Polak-II i I), iar n 27% el poate s nsoeasc de
coexistena altor tumori endocrine n cadrul sindromului pluriglandular (paratiroide, tiroid, hipofiz,
suprarenale).
Ulcerele aproape ntodeauna multiple, atipice i recidivante, sunt localizate n cea mai mare
parte (55-65%) la nivelul bulbului duodenal; 30% sunt postbulbare, chiar i pe jejun; 1-7% sunt
esofagiene i numai 4-8% gastrice. n 10% cazuri ulcerele sunt multiple.
Sindromul dureros ulceros este caracterizat prin dureri de intensitate major, cu pauze foarte scurte
ntre crizele dureroase, i prin vrsturi frecvente, dar mai ales abundente cu caracter acid. Evoluia este
ntodeauna grav, mergnd rapid ctre o complicaie acut, major (perforaie sau hemoragie) pentru
fiecare al 4-lea bolnav.
Secreia bazal este aa de mare nct poate atinge civa litri pe noapte, iar valorile aciditii pot fi
crescute de 10 pn la 500 de ori fa de normal. Volumul sucului gastric poate atinge 10 litri n 24 ore
ceea ce duce la aglomerarea sucului pancreatic, cantitatea cruia crete de 4 ori. n afar de aceasta
gastrina stimuleaz eliminarea bilei, inhib absorbia lichidelor i electroliilor n intestinul subire,
relaxeaz sfincterul oddian i cel ileocecal. Toate acestea provoac diareea sever i rezistent la
tratament, care este ntlnit la 30% din bolnavi i poate atinge forme foarte grave, devenind elementul
clinic dominant (4-40 de scaune/ 24 ore) i antrennd dezordini mari hidroionice.
DIAGNOSTICUL se bazeaz pe urmtorii factori:
4. dozarea gastrinemiei (nivele foarte mari pe picograme);
5. hipersecreie nocturn (1-3 l) mai ales n interval de la 24-4 ore cu o hiperaciditate crescut (peste
100 mEq/or);
6. lipsa creterii secreiei gastrice dup doze maximale de histamin;
7. radioscopia tractului digestiv evidentiaz:
a) hipersecreia gastric n lipsa stenozei pilorice;
b) hipertrofia mucoasei stomacului;
c) atonia i dilatarea stomacului, duodenului (megaduodenum) i jejunului.
8. arteriografia selectiv, ecografia i tomografia computerizat evideniaz tumoarea (gastrinomul).
TRATAMENTUL este de cele mai dese ori chirurgical. Varianta ideal este rezecia subtotal n
asociere cu scoaterea tumorii. Dar fiind faptul c nlturarea gastrinomului este foarte rar posibil,
gastrectomia rmne singurul remediu care previne recidiva i ngduie regresul secretor al tumorii i
chiar al metastazelor.
n ultimul timp s-au nscris rezultate mbucurtoare n tratamentul conservativ (medicamentos) al sindromului
utiliznd preparate anticolinergice (pirenzepina) n combinare cu H
2
blocatori (cimitidina, ranitidina) i antacidele
(omeprazol, metilprostoglandina E
2
).
n cele 2-7%, cnd sindromul Zollinger-Ellison face parte din sindromul de adenomatoz endocrin multipl
iniial se nltur glandele paratiroide prin care se obine scderea concentraiei de Ca n snge i diminuarea
gastrinemiei n combinare cu tratamentul medicamentos sau cu rezecia subtotal gastric.



50
15. Conceptul contemporan n tratamentul chirurgical al ulcerului cronic gastroduodenal.
Complicaiile precoce (postrezecionale) n chirurgia bolii ulceroase: dehiscena bontului
duodenal, insuficiena anastomozei gastrointestinale i a micii curburi, hemoragiile
postoperatorii, tulburrile de evacuare, pancreatita acut postoperatorie etc. Complicaiile
precoce postvagotomice: simptomatologie, diagnostic i tactic chirurgical.

De cele mai dese ori (peste 80% din bolnavi) boala se vindec n urma unui tratament medical
(conservativ). Din aceste motive toat grija depistrii, tratamentului, dispanserizrii acestor bolnavi
cade mai des pe umerii internistului. Chirurgul, pn nu demult, aprea n faa bolnavului, purttor de
ulcer, cnd acesta manifesta semnele uneea din complicaiile bolii ulceroase: perforarea ulcerului,
hemoragie, penetraie, malignizarea sau deformarea tip miden a stomacului. Mai trziu metoda
chirurgical a nceput a fi aplicat i la bolnavii, care nu simt ameliorarea strii dup nenumrate
ncercri de tratament conservativ, inclusiv cel sanatorial. Numrul bolnavilor, care cer tratament
chirurgical oscileaz ntre 25-30%.
La ora actual indicatiile operatorii ale ulcerului gastric i duodenal se pot fi diferenia n indicaii
absolute i indicaii majore. Indicatiile absolute sunt:
6. Ulcerul perforant;
7. Ulcerul complicat cu stenoz;
8. Ulcerul penetrant (perforaia oarb);
9. Ulcerul complicat cu hemoragia care nu se supune tratamentului medicamentos;
10. Ulcerul gastric suspect de malignizare.
Indicaiile majore ale tratamentului chirurgical se stabilesc atunci, cnd n mod cert tratamentul
medical petrecut n condiii de staionar timp de 6-8 sptmni nu a dat rezultate i ulcerul se
cronicizeaz. Eecul tratamentului medical nu este o indicaie absolut i nu impune operaia de urgen,
tratamentul chirurgical ns rmne singura soluie i trebuie efectuat fr mult ntrziere.
Dup argumentarea indicaiilor ctre tratamentul operator chirurgului i mai rmne s se
determine asupra altor momente importante, cum sunt: timpul interveniei i tipul de operaie. Din acest
moment (pe lng alte circumstane: starea bolnavului, durata bolii etc.) se va ine cont de localizarea
ulcerului cci sub acest aspect atutudinea fa de ulcerul gastric difer de cea din ulcerul duodenal. Spre
exemplu, actualmente se consider c ulcerul gastric necesit operaie dac tratamentul medical corect
timp de 4-6 sptmni rmne fr efect. Ct privete ulcerul duodenal, dat fiind faptul, c lipsete
pericolul malignizrii, n lipsa altor complicaii poate fi operat dup mai mult timp de la 6-7 sptmni
dup nceputul tratamentului medical euat pn la civa ani. n practica cotidian deseori se procedeaz
aa cum scria S.S.Iudin prin anii 30: n ulcerul gastric termenii tratamentului medical trebuie limitai cu
att mai sigur, cu ct ulcerul este mai mare, nia mai profund, bolnavul mai n vrst i aciditatea mai
sczut. n ulcerul duodenal operaia este indicat atunci, cnd bolnavul s-a plictisit de tratamentul
medical, de diet i regim
O problem aparte de mare importan prezint i tipul operaiei indicate n fiece caz aparte.
Prima operaie de stomac a fost rezecia, efectuat pentru prima dat n 1879 de ctre Pean. n
1881 aceast operaie a fost executat de ctre marele chirurg german n Viena Teodor Billroth.
Concomitent rezecia gastric este practicat i de ali chirurgi, ca: Doyen, Koher, care amelioreaz
tehnica. ns aceste primele rezecii au fost ntreprinse n tratamentul cancerului gastric i numai Rydigier
a efectuat prima rezecie gastric la un bolnav cu ulcer n 1880. ns tehnica de executare complicat,
ncercrile serioase pentru bolnav, lipsa anesteziei adecvate au fcut ca aceast operaie s fie prsit de
toi pentru tratamentul ulcerului gastro-duodenal pe mult timp.
Din aceste motive pretutindeni s-a rspndit n tratamentul bolii ulceroase gastroenteroanastomoza
(GEA) efectuat de ctre Wlfler (1881) GEA precolic anterioar i modificat de ctre Hacker
(1885) GEA retrocolic posterioar, Brenner (1891) GEA precolic dorsal, Braun (1892) GEA
anterioar cu entero-enteroanastomoz, Billroth-Brenher (1892) GEA transmesocolic ventral etc.
Fiind o operaie uor efectuat i bine suportat de ctre bolnavi GEA a predominat timp de 50 de ani
(1881-1930) printre metodele de tratament chirurgical al acestei suferini.
Opinia chirurgilor de pe vremea aceea, se vede bine din replica redactorului-ef al jurnalului de
chirurgie Zauerbruch sub titlul articolului lui Rydigier ntitulat: Prima rezecie gastric n boala
ulceroas acest mare chirurg al vremii sale a scris: Redacia public acest articol cu sperana c
aceasta va fi i ultima rezecie n boala ulceroas.

51
Numai dupa ce s-a acumulat un bogat material de discredetare a acestui procedeu (dereglri
evacuatorii circulus vitiosus i mai ales recidiva ulcerului peptic n mai bine de 35% cazuri) treptat
s-a instaurat dominaia rezeciei distale (anii 1930-1950).
Rezecia distal a stomacului s-a impus ca o metod patogenic de tratate a ulcerului prin urmtoarele:
3) ndeprtarea leziunii ulceroase cu nlturarea riscului recidivei sau a malignizrii;
4) scderea maxim a secreiei gastrice prin ndeprtarea unei poriuni eseniale din mucoasa fundic
i a micii curburi, deintoare de celule acido-secretoare, precum i prin nlturarea antrului, cu suprimarea
fazei gastrinice a secreiei gastrice acide.
Restabilirea tranzitului digestiv poate fi executat prin gastroduodeno-anastomoz (procedee Pean-
Billroth-I, Koher, Haberer) sau gastrojejuno-anastomoz (procedeul Billroth-II-Hofmeister-Finsterer,
Reichel-Polya, Roux, Balfour etc.).
Fiind executat corect i dup indicaii veritabile rezecia distal a stomacului a asigurat succese
mari n tratamentul maladiei ulceroase (S.S.Iudin, 1938 95% rezultate bune i satisfctoare). ns, cnd
este executat pe scar larg, fr indicaii adecvate i, adeseori, cu dificiene tehnice, rezecia aduce la
mutilri anatomice i fiziologice, crend o nou patologie concretizat n sindromul stomacului operat,
care a nglobat peste 20-25% din masa bolnavilor operai. Sub acest aspect este mult mai preferabil
procedeul Billroth-I, care recadreaz blocul duodeno-bilio-pancreatic n tranzitul alimentelor.
Chiar de la nceputul tratamentului chirurgical al ulcerului dastroduodenal s-a trezit interesul
ctre operaiile de pstrare a stomacului acestui organ care cel mai mult i cel mai ndelungat aduce
brbatului plcere I.I.Djanelidze. Aceast operaie care reduce aproape n totalitate aciditatea gastric
neurogen i n mare parte aciditatea determinat de faza gastric, responsabil a secreiei
interdigestive este vagotomia.
1. Vagotomia troncular efectuat pentru prima dat nc n 1900 de ctre Jaboulay i
modificat i perfectat pe parcurs de ctre Bircker (1912), Latarjet (1924) i Dragstedt (1943)
presupune secionarea trunchiurilor vagali la nivelul esofagului inferior i poate fi realizat pe cale
toracic (foarte rar) sau abdominal.
2. n 1948 Jackson i Franckson n scopul ndeprtrii efectelor secundare a vagotomiei tronculare
(dearee, steatoree) ntroduce vagotomia selectiv, care pstreaz ramura hepatic a vagului anterior i
cea celiac a vagului posterior. Aceste 2 tipuri de vagotomii intervin concomitent i asupra motilitii
gastrice (atonie gastric i hipertonie piloric), motiv pentru care aceste operaii trebuiesc asociate cu
operaii de drenaj gastric: Heinecke-Miculicz (1886-1887), Braun (1892), Finney (1902), Judd (1923),
D.Burlui (1969).
3. Vagotomia supraselectiv (Hollender,1967) sau selectiv proximal (Holle, Hart,1967)
realizeaz o denervare gastric, dar numai pentru sectorul acidosecretor, pstrndu-se intact
motilitatea antropiloric; nu mai sunt astfel necesare procedeele de drenaj.
n cazul n care leziunea ulceroas duodenal este complicat (sngernd, penetrant etc.) situat
pe faa posterioar a bulbului duodenal sau n cazul n care i activitatea hormonal, gastrinic, este mult
crescut (testul la histamin cu valori mari) vagotomia troncular bilateral se asociaz cu
bulbantrectomie (operaia Jordan) care const din extirparea bulbului duodenal, inclusiv leziunea
ulceroas i din extirparea antrului gastric (5-7cm prepiloric), iar tranzitul digestiv se restabilete printr-o
anastomoz gastroduodenal termino-terminal de tip Pean sau gastrojejunal de tip Billroth-II termino-
lateral.
Rezumnd cele expuse mai sus vom meniona c tendina general n tratamentul bolii
ulceroase const n aplicarea ct mai precoce a metodei chirurgicale n ulcerele rezistente tratamentului
corect i repetat conservator cu nclinare spre procedeele ce pstreaz stomacul.
Ca rspuns la tendina secular spre miniagresivitate i pstrarea stomacului astzi se practic o
serie de tehnici de vagotomie realizate pe cale laparoscopic:
4) vagotomia troncular bilateral asociat cu dilataia pneumatic pe cale endoscopic a pilorului;
5) vagotomia troncular posterioar cu seromiotomie anterioar (operaia Taylor);
6) vagotomia troncular posterioar cu vagotomie supraselectiv anterioar.
Ct privete alegerea metodei de operaie se va ine cont de: localizarea ulcerului, tipul de secreie
(hormonal, vagal, mixt), vrsta i starea bolnavului, varietatea complicaiei, locul efecturii operaiei i
experiena chirurgului. Cu alte cuvinte fiecrui bolnav operaia sa individual B.Petrov.

X. COMPLICAIILE PRECOCE N CHIRURGIA BOLII ULCEROASE

52
n pofida tehnicii chirurgicale naintate, att n timpul, ct i imediat dup operaie, pot avea loc
complicaii grave, care de multe ori determin decesul celui operat. Drept cauz pot servi att schimbrile
n organism de ordin general, ct i greelile tehnice.
Ele pot fi mprite n urmtoarele grupe:
1) complicaii postanestetice i provocate de ctre trauma intraoperatorie (ocul, atelectazia
plmnului, pneumonia etc.);
2) complicaii imediate: hemoragia intraabdominal sau n tractul digestiv, alterarea cilor
extrahepatice etc.;
3) complicaiile precoce (dehiscena anastomozei gastrointestinale, dehiscena bontului duodenal cu
formarea fistulei duodenale, atonia i distensia gastric (gastroplegia), pancreatita acut, peritonita i
ocluzia intestinal etc.);
4) complicaii tardive: recidiva ulcerului peptic, ulcerul peptic al anastomozei, tulburrile mecanice de
evacuare, abcese interintestinale i subfrenice etc.
Ne vom opri doar la cele imediate i precoce:
1. Insuficiena anastomozei gastrointestinale i a curburii mici nou format se ntlnete rar
(0,4%) i, cel mai frecvent, este rezultatul unei tehnici defectuoase de sutur; schimbrilor inflamatorii i
degenerative n peretele stomacului, dereglarea evacurii din stomac cu distensia bontului gastric,
hematomul gurii de anastomoz sunt alte elemente care i favorizeaz apariia. De cele mai dese ori
dezunirea suturilor are loc pe curbura mic n locul unde ambii perei ai stomacului se unesc cu intestinul
subire (unghiul morii). Manifestrile clinice apar n a 4-5-a zi dup operaie i amintesc ulcerul
perforant cu semne de peritonit precoce antecedate de febr. Pentru confirmarea insuficienei prin sond
se introduc lichide sterile colorate, care n caz de dehiscen se elimin prin drenurile intraabdominale.
Tratamentul const n relaparatomie de urgen cu rezecia anastomozei cnd dezunirea este mare sau
suturarea defectului nou format cu asanarea i drenarea cavitii abdominale. Pentru prevenirea acestei
complicaii unghiul stomacului este acoperit cu ansa aferent, iar dup operaie se efectueaz aspiraia
nazogastral permanent. Mortalitatea este de circa 40%.
2. Dehiscena (dezunirea) bontului duodenal se ntlnete n 1,5-4,4% cazuri cu o mortalitate
ntre 24-43%. Printre factorii cauzani pot fi numii: modificri patomorfologice pronunate n regiunea
bulbului duodenal, devascularizarea duodenului, alterarea capului pancreasului i ductului Santorini cu
declanarea pancreonecrozei, situarea joas a ulcerului calos cu penetrare profund n capul pancreasului,
dereglarea tranzitului prin ansa aferent cu hipertensiune n duoden, insuficieni tehnice (mai ales).
De cele mai dese ori apare n a 4-a sau a 7-ea zi dup operaie i, clinic, se traduce prin durere
epigastric sau n hipocondrul drept, temperatura ridicat (38-39
0
C) i semnele unei reacii peritoneale
localizate. Evoluarea ulterioar poate avea mai multe variante dac dezunirea s-a produs precoce (a 3-5-
a zi), n lipsa aderenelor, se dezvolt peritonita generalizat, n alte cazuri (o insuficien parial a
bontului la a 7-9-a zi) se formeaz un plastron subhepatic cu abcedarea ulterioar i apariia fistulei
duodenale. Un semn major al dezunirii bontului duodenal este apariia bilei prin drenul subhepatic lsat
dup operaie.
TRATAMENTUL acestei complicaii n caz de dezunirea masiv n a 4-a zi const n
relaparatomie de urgen (adeseori prin incizie limitat n hipocondrul drept) asanarea i drenarea spaiului
subhepatic cu mai multe tuburi (unul dintre care poate fi introdus n bontul duodenal) i tampon de tifon.
Bolnavul este trecut la alimentarea parenteral pe mai multe zile cu aspiraie nazogastral permanent.
Uneori poate fi efectiv lavajul fistului duodenale cu soluie de acid lactic de 0,5%. Dat fiind faptul,
mortalitatea mult elevat n aceast complicaie, devine foarte important profilaxia ei, care poate fi
asigurat prin manipulri fine n zona pancreato-duodenal, iar n cazurile suspecte prin aplicarea unei
anastomoze gastrointestinale largi cu preferin tip Balfour sau a unei duodenostomii premeditate, a unei
colecistostomii etc.
3. Alterarea cilor biliare extrahepatice i pancreatice poate avea loc cnd mobilizarea
duodenului este dificil din cauza procesului aderenial pronunat, plastronului ulceros, ulcerului penetrant
postbulbar etc., i se ntlnete n 0,08-2% cazuri din numrul total de rezecii stomacale (Schmitt, 1978).
Putem ntlni: compresia i suturarea coledocului la nchiderea bontului, alterarea parietal sau tierea
transversal a lui, tierea coledocului mpreun cu ductul pancreatic (Wirsung). La suspecia alterrii
coledocului se efectueaz investigaii instrumentale a cilor biliare, ntroducerea substanelor colorante n
colecist, colecisto-colangiografia pe masa de operaie, pancreatocolangiografia retrograd etc.

53
Compresia sau suturarea coledocului se manifest prin icter n cretere i indic operaie repetat
care se reduce la unul din urmtoarele procedee: colecistojejunostomie, colecistoduodenostomie,
coledocoduodenostomie sau coledocojejunostomie (procedeu alimov sau Roux) toate avnd menirea
restabilirii fluxului bilei n intestin. n alterarea parietal a coledocului se aplic suturarea lui. Dac a avut
loc tierea transversal a coledocului se efectueaz sutura lui n jurul unui dren. Cele mai fiziologice i cu
rezultate mai bune sunt drenurile: Kehr, Baylis-Smirnov. Se mai pot utiliza drenurile Duval, Prederi-
Smitt. E posibil i reimplantarea lui n duoden sau colecistojejunostomie pe ansa Roux. n lezarea
Wirsungului se va efectua drenarea ambelor segmente cu drenarea minuioas a spaiului subhepatic.
4. Hemoragiile postoperatorii se pot produce n cavitatea peritoneal liber sau n stomac ori
duoden i nu depesc 2% din numrul total de rezecii. Mai des are loc hemoragia intragastric avnd
drept izvor vasele bontului stomacal sau intestinal din regiunea anastomozei, vasele bontului duodenal
lsat n bont, a ulcerului stomacal neobservat n rezecia stomacului n vederea unui ulcer duodenal, la
unele discrazii sangvine, unde timpul de sngerare i coagulare sunt prelungite etc. Hemoragia se
manifest prin hematemeze sau melen mai mult sau mai puin abundente i alte semne generale ale
hemoragiei (paliditate, tahicardie, hipotonie, anemie). Cnd hemoragiile sunt mici sngele apare digerat,
asemntor drojdiei de cafea, n hemoragiile mari bolnavul vars snge rou rutilant. n hemoragiile din
bontul duodenal primul semn este melena abundent.
Conduita terapeutic n aceste cazuri va consta din splturi gastrice repetate cu soluii reci (acid
aminocapronic de 5% + adrenalin 1 ml), substane hemostatice parenteral (vicasol, clorur de Ca,
decinon, acid aminocapronic, plasm antihemofilic, crioprecipitat), transfuzii de snge directe. Se va
aplica punga cu ghea pe abdomen i vom administra per os buci de ghea. n unele cazuri este
posibil crio- sau diatermocoagularea endoscopic. De regul, aceste msuri n majoritatea absolut sunt
eficiente i numai n unele cazuri se cere o intervenie chirurgical care se reduce la gastrostomie
longitudinal (la 5cm de linia anastomozei) cu suturarea vaselor sngernde sau suturarea arterei
gastroduodenale n caz de sngerarea ulcerului lsat n bontul duodenal.
Hemoragia n cavitatea abdominal este consecutiv de cele mai multe ori, deraprii unei ligaturi
de pe un pedicul vascular, din aderene sau poate avea un caracter parenchimatos legat de alterarea splinei,
ficatului etc. Pe lng semnele generale se poate manifesta prin eliminarea sngelui prin drenurile lsate
anterior n abdomen. De memorizat lipsa sngelui prin drenuri n prezena altor semne a hemoragiei nu
exclude posibilitatea ei, deoarece drenul poate fi trombat. Constatarea hemoragiei intraabdominale spre
deosebire de cea n tractul digestiv totdeauna impune o releparatomie de urgen pentru a face o
hemostaz secundar definitiv.
5. Tulburrile mecanice de evacuare pot fi provocate de diverse cauze, printre care: poziia
necorespunztoare a ansei anastomozate, o hernie transmezocolic datorit unei fixri incorecte a breei
mezocolice, cicatrizarea anastomozei, hipotonia gastric, peristomita, hematoamele pe linia de sutur,
pancreatita acut etc. De cele mai dese ori, ns, cauza acestor tulburri este inflamaia i edemul gurii
anastomozei. Anastomozita, de regul, apare la a 7-10 zi, avnd ca cauz factorul microbian, trauma
esuturilor, materialul de suturare (catgutul), procesul alergic etc. cu o frecven de 8-10% din tot lotul
de rezecii gastrice (V.Saveliev, 1997).
De cele mai dese ori anastomozita complic procedeele Hofmeister-Finsterer i mai ales Billroth-I
unde gura anastomozei este mic. Se manifest prin dureri epigastrice i vrsturi abundente i repetate cu
coninut bilios (n procedeul Billroth-II) i fr acesta (n procedeul Billroth-I). Anastomozita poate fi:
1) simpl; 2) eroziv; 3) ulceroas (Boller, 1947).
Pentru constatarea cauzei tulburrilor evacuatorii i formei de anastomozit se recurge la radioscopie
baritat i fibrogastroscopie.
Tratamentul anastomozitei const n aplicarea terapiei antiinflamatorii: antibiotice, corticosteroizi
(parenteral i local prin sond), atropin, clorur de Ca, diatermia peretelui abdominal. Pe tot parcursul se
asigur o aspiraie nazogastral permanent cu ntroducerea n intervaluri a amestecului lui Gurwici
(anestizina + amidopirina + adrenalina, aplicarea metaclopramidului sau cisaprodului pentru reglarea
motilitii i a terapiei parenterale intensive (electrolii, albumin, glucoz cu kaliu, lipide). n majoritatea
absolut acest tratament este eficace i tranzitul gastrointestinal treptat se restabilete despre ce ne
vorbeete starea bolnavului i micorarea volumului aspirat. n caz contrar, precum i n alte cazuri
(factorii mecanici) se efectueaz relaparotomia cu nlturarea cauzei sau aplicarea unei
gastroenteroanastomoze largi.

54
6. Pancreatita acut postoperatorie are ca cauz urmtorii factori: trauma pancreasului, suturarea
canalelor pancreatice, dereglri vasculare, staz biliar i pancreatic, staz i hipertenzie duodenal etc.
Se ntlnete cu o regularitate de 0,6-6,2% Diagnosticul pancreatitei postoperatorii este dificil din
cauza camuflrii semnelor caracteristice de ctre fenomenele legate de perioada postoperatorie (atonia
tractului digestiv, posibilitatea pneumoniei etc.). Sindromul de durere este mai puin pronunat i numai
tahicardia, voma repetat, oligoanuria, meteorismul, semnele peritonitei fermentative i iradierea durerilor
n partea lombar sub form de centur ne pot orienta spre adevr, diagnosticul difinitiv fiind confirmat
de amilazurie pronunat i hiperleucocitoz moderat.
Tratamentul pancreatitei postoperatorii este identic celui aplicat n toate cazurile i are scopul
asigurrii repaosului funcional pentru pancreas (aspiraia nazogastral, dieta 0), inactivarea fermenilor
(contrical, trazylol), 5-ttormacil, combaterea durerei i ameliorarea microcirculaiei (anestezia peridural,
analgetici, heparin, reopoliglucin), prevenirea infeciei (antibiotice, transfuzii directe de snge).
Importana pancreatitei postoperatorii este legat i de faptul c ea declaneaz un ir de alte complicaii
severe (insuficiena bontului duodenal, peritonita generalizat, ocluzia intestinal dinamic, atelectazie,
pneumonii i pleurezii, oc pancreatic etc.) cu consecina unei mortaliti mult elevate (50-70%).
7. Complicaii dup vagotomie:
a) alterarea splinei are loc n 1-1,5% cazuri din cauza traciei mult forate a stomacului i se soldeaz,
ca regul, cu splenectomie;
b) alterarea esofagului se ntlnete n 0,1% cazuri i este determinat de manipulri brutale. Se aplic
suturarea esofagului i acoperirea acestui loc prin fundaplicaie;
c) necroza curburii mici a stomacului apare n 0,1-0,7% cazuri ca consecin a devascularizrii
eronate. Se aplic relaparotomia cu excizia mrginilor necrotizate i suturarea pereilor stomacului n
straturi. Drept msur preventiv servete peritonizarea curburii mici dup vagotomia selectiv proximal;
d) disfagia se observ la 1-5% bolnavi i este cauzat de mobilizarea poriunei abdominale (5-6cm) a
esofagului avnd la baz dereglarea reflexelor vago-vagale de glutiie. De cele mai dese ori dispare de la
sine i numai n unele cazuri cere tratament conservativ (cnd e determinat de esofagit) sau chiar
cardiodilataie instrumental sau cardioplastie;
e) dereglarea evacuaiei din stomac gastroplegia acut e ntlnit la 3-5% din pacienii operai i este
cauzat de diminuarea tonusului stomacului precum i de anastomozita locului de drenare (piloroplastia
Heincke-Miculicz; gastroduodenostomia Finey; gastroduodenostomia Jabuley). Se manifest la a 3-4 zi
prin balonri epigastrice, dispnee, stare de nelinite i eliminri abundente prin sonda nazogastral (3-4 l).
Tratamentul mbin aspiraia nazogastral cu infuzii parenterale de corecie, precum i aplicarea
preparatelor ce amelioreaz funcia motoric a stomacului: benzogexoniu, acelholin, metoclopramid,
oxitocin, ubretid.
f) diareea post vagotomie este cea mai grav i frecvent complicaie, ntlnidu-se conform datelor lui
Johnston n 24% dup V.T.B., 18% - dup V.S. i numai 2% dup V.S.P. Diareea postvagotomie este
caracterizat nu att prin numrul scaunelor pe zi, ct prin inperiozitatea acestora, element care
incapaciteaz bolnavul i-l handicapeaz social. Se distinge: diaree precoce, care este frecvent, n reprize,
dispare adesea la cteva sptmni sau luni, diareea prelungit, periodic, dispare dup 9-12 luni i
diareea sechelar, definitiv, considerat la o distan postoperatorie de 12-15 luni. Tratamentul se reduce
la instalarea unui regim alimentar cu reducerea glucidelor i lichidelor, aplicarea fermenilor (pancreatin,
fistal, panzinorm). Dac dup 18-30 luni ea nu dispare se supune unui tratament chirurgical interpunerea
unui segment de jujun inversat (Werite, Harrison).













55
16. Litiaza biliar: noiuni generale, etiopatogenie. Colecistita cronic calculoas:
simptomatologie, forme clinice, diagnosticul diferenial, metode de investigare. Complicaiile
evolutive ale colelitiazei: mecanice, infecioase, degenerative. Sindromul Bouveret. Tactica
chirurgical n litiaza vezicular: tehnici operatorii, procedee chirurgicale, complicaii
postoperatorii.

GENERALITI
Litiaza biliar este cunoscut din cele mai vechi timpuri i frecvena ei este n continu cretere. Sa
constatat c actualmente n Europa fiecare al 4-lea om sufer de colelitiaz. Este o boal care o
ntlnim la toate vrstele, dar cea predominant este vrsta adult (ntre 30 - 45 ani). Frecvena dup
sexe este de 3 femei la 1 brbat (B. V. Petrovski, 1980) datorit compoziiei diferite a bilei care
conine 14% substane solide la femeie fa de 9% la brbat. Procentul crescut se datoreaz
estrogenelor i ntrebuinrii anticoncepionalelor perorale.
ETIOPATOGENIE
Conform datelor contemporane mecanismul fundamental n geneza calculilor const n faptul c
bila - o soluie coloidal n care elementele constituante nu precipit - trece din stare de sol n stare
de gel. Aceast instabilitate coloidal de natur biofizic se datoreaz dereglrilor din complexul
colesterin fosfolipide acizi biliari - cu diminuarea ponderii acizilor biliari i creterea cantitii
de colesterin.
Printre factorii care favorizeaz aceast descrepan se pot ntlni cei cu statut local, cum ar fi: staza
biliar, infecia, sau cu aspect general: vrsta, sexul, alimentaia excesiv sau bogat n grsimi,
tulburrile metabolice (hipercolesterolemia), sedentarismul, dereglarea funciei de pigmeni a
ficatului, obezitatea, graviditatea etc.
Calculii sunt alctuii din nucleu, corp i scoar.
n 80% din cazuri calculii conin prevalent colesterol, n 10% cazuri predomin pigmenii biliari, n
celelalte cazuri ei sunt micti i cel mai rar cu predominarea carbonatului de calciu.
Dup dimensiunile lor calculii se mpart n urmtoarele categorii:
1) pn la 3 mm n diametru i atunci vorbim de microlitiaz. Aceti calculi pot trece ductul cistic
i defileul oddian (uneori fr de colici);
2) calculi mici, cu diametrul de 3-5 mm, care pot trece liber cisticul, la papil se pot inclava i
provoca colici;
3) calculi mijlocii, cu diametrul de 5-20 mm, care se pot inclava n infundibulul veziculei biliare,
producnd hidropsul vezicular;
4) calculi mari, cu diametru de peste 20 mm, produc ulceraii de decubit a mucoasei colecistului,
favoriznd dezvoltarea unei colecistite acute sau a unei fistule bileodigestive.
Litiaza biliar i poate avea sediul n orice segment al arborelui biliar (intrahepatic, extrahepatic),
dar n majoritatea absolut n vezicula biliar.

SIMPTOMATOLOGIE
Durerea, semnul subiectiv cel mai des ntlnit, poare fi resimit ca o simpl gen n hipocondrul
drept sau poate ajunge la intensitatea colicii hepatice caracteristice.
Colica hepatic poate fi precedat de unele prodroame: sensibilitate epigastric, greuri, vome. Ca
regul debuteaz brusc, avnd ca moment preferenial intervalul de 2-3 ore dup masa de sear.
Este resimit ca o cramp sau o arsur n hipocondrul drept, cu accenturi paroxistice i iradieri n
spate (vrful omoplatului) sau umrul drept. Uneori iradierile sunt atipice - spre mamel, cord, gt sau
inseria clavicular a sternocleidomastoidianului (semnul Mussi - Gheorghievski). Important pentru
diagnostic este faptul c toate aceste iradieri au, ca regul, o tendin ascendent (n sens cranial).
n timpul colicii bolnavul este agitat, tahicardic, uneori subfebril i adeseori prezint manifestri
digestive asociate: vrsturi bilioase sau diaree.
Dac nu survin complicaii, colica nceteaz, ca regul, tot brusc. Sfritul ei este deseori marcat de
criz urinar (poliurie), lsndu-l pe bolnav cu o senzaie de istovire fizic.
Examenul obiectiv furnizeaz date diferite, n raport cu momentul evolutiv i modificrile
anatomopatologice. n plin colic, palparea hipocondrului drept este anevoioas, pentru c
ntmpinm o aprare muscular moderat.

56
n perioada dintre crize, palparea profund n zona colecistic rmne negativ sau provoac doar o
uoar durere, greu de localizat.
n acest caz se utilizeaz manevra Murphy, care const n exercitarea unei presiuni constante
asupra peretelui relaxat n proiecia colecistului, n timp ce ordonm bolnavului s respire adnc. La
sfritul inspirului, cnd vezicula, mpins de diafragm prin intermediul ficatului, se apropie de
degetele ce comprim peretele abdominal, apare durerea care provoac ntrerupea brusc a respiraiei.
n raport cu simptomatologia se disting mai multe forme clinice:
1) forma latent: un numr destul de important de colelitiaze (pn la 60%) evolueaz o lung
perioad de timp fr a determina vre-o suferin bolnavului, putnd fi descoperite ntmpltor, printr-
un examen radiologic sau ultrasonografic de rutin, n cursul unei laparotomii exploratoare sau la
examenul necropsic;
2) forma dispeptic: se manifest prin tulburri gastrice (arsuri, gastralgii, balonri, eructaii,
greuri, vrsturi), intestinale (diaree postprandial, constipaie), uneori esofagiene (disfagie);
3) forma dureroas: se manifest prin colica hepatic tipic. Repetate la intervale diferite,
determinare de abuzuri alimentare, nsoite uneori de un uor subicter trector colicile cedeaz de
obicei la un tratament medicamentos de 2-3 zile. Dac dup acest interval de timp - n condiiile unui
tratament corect - suferina continu sau apar i alte semne clinice (febr, icter, frison) trebuie s ne
gndim la apariia unor complicaii (colecistit acut, angiocolit, litiaz coledocian etc.);
4) forma torpid prelungit: rareori primar, este ca regul termenul evolutiv final al formei
precedente, repetat de mai multe ori, ameliorat incomplet i temporar prin tratamentul
medicamentos;
5) forma cardiac (sindromul Botkin) cu resimirea durerilor n regiunea cordului cu tahicardie sau
aritmii.

DIAGNOSTICUL
Se bazeaz pe anamnez, examenul clinic i semnele paraclinice:
1. Examenul radiologic. Vizualizarea cilor biliare prin administrarea unei substane de contrast pe
cale oral (colecistografia oral) sau pe cale intravenoas (colecistografia intravenoas) reprezint
metoda de rutin.
Colecistografia oral nu evideniaz dect vezicula biliar. Reuita ei este determinat de absorbia
intestinal a substanei de contrast, de eliminarea ei prin ficat i de puterea de concentrare a bilei n
vezicul.
Colecistocolangiografia intravenoas are avantajul de a evidenia att colecistul ct i coledocul i
de a nu fi dependent de funcia de concentrare a veziculei. Reuita ei depinde de o proteinemie
normal, de integritatea funciei de concentrare i eliminare a ficatului.
Prezena calculilor n vezicula biliar este marcat de imaginile lacunare obinute prin umplerea
veziculei cu substana de contrast, opac la razele Roentgen. Dac vezicula biliar nu se umple cu
substan de contrast, suntem n faa unei colecistografii negative, care, ns nu exclude prezena
calculilor n cavitatea vezicular, deoarece vezicula poate fi exclus din circuitul biliar prin obstrucia
inflamatorie sau litiazic a canalului cistic.
Substana de contrast poate fi introdus i direct n cile biliare:
a) prin orificiul unei fistule biliare externe;
b) prin peretele abdominal n unul din canalele intrahepatice (colecistocolangiografia
transparietohepatic);
c) prin administrarea oral de bariu n canalul unei fistule biliodigestive;
d) prin papila Vater retrograd, cu ajutorul fibrogastroduodenoscopului (colangiopancreatografia
retrograd);
e) n timpul interveniei chirurgicale, substana de contrast se poate injecta prin puncia veziculei,
a coledocului sau prin lumenul ductului cistic;
f) n perioada postoperatorie - prin drenul din coledoc (fistulocolangiografia de control).
2. Tubajul duodenal poate evidenia o bil B tulbure, alteori de culoare mult nchis, iar n
sediment prezena leucocitelor n cantitate mare. Hipercolesterolemia este aproape constant. Absena
bilei B trezete ipoteza de vezicul exclus.

57
3. Ultrasonografia i tomografia computerizat investigaii ce sunt pe larg folosite in prezent la
diagnosticarea litiazei biliare.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
Diagnosticul diferenial pune probleme diferite, n raport cu formele clinice. n formele latente i
mai ales n formele n care predomin fenomenele dispeptice, va trebui eliminat ipoteza unei gastrite,
a unui ulcer, a unei colite sau apendicite. Anumite semne clinice (localizarea durerilor, iradierea lor,
periodicitatea cotidian i sezonier), chimismul gastric i examenul coprologic orienteaz
diagnosticul.
Aceste examene, pe lng faptul c mpiedic formularea unei ipoteze greite, mai i ntregesc
diagnosticul, dat fiind faptul c litiaza biliar este deseori asociat cu alte afeciuni digestive (gastrite,
duodenite, pancreatite, diverticuli), care continu s evolueze i dup colecistectomie i sunt greit
nglobate n sechelele acesteia.
n formele cu colici veziculare vor trebui excluse afeciunile abdominale care se manifest prin crize
dureroase: ulcerul gastric i duodenal penetrant, colica renal, pancreatita acut, infarctul miocardic
etc., despre care vom vorbi mai jos, la capitolul colecistita acut.

COMPLICAIILE
Complicaiile litiazei biliare pot fi mprite convenional n 3 grupuri: mecanice, infecioase i
degenerative.
1. Complicaiile mecanice sunt determinate de migraiunea calculilor:
a) Hidropsul vezicular se instaleaz dup inclavarea unui calcul n regiunea infundibulocistic.
Apare de obicei brusc. Precedat sau nu de colic, complicaia se caracterizeaz prin apariia n zona
colecistului a unei tumori rotunde-ovale, renitent-elastice, mobile n sens cranio-caudal cu respiraia,
sensibil la presiune. La indivizii slabi se proiecteaz ca o proeminen a peretelui abdominal. n
cavitatea veziculei, limitat de perei subiai, se resoarbe pigmentul i rmne un lichid clar, de
culoarea apei (de unde i numele) sau coninnd mucus secretat n exces.
b) Litiaza secundar de coledoc este condiionat de volumul mic al calculilor i permeabilitatea
cisticului, care le favorizeaz migrarea; mult mai rar este consecina instituirii unei fistule biliare
interne.
Ptrunderea calculului n coledoc poate s se manifeste n 3 variante:
1- calculul (calculii) parcurge toat calea coledocului si trecnd prin sfincterul Oddi, provoac o
colic coledocian, caracterizat de dureri violente, semne de pancteatit i icter tranzitoriu,
eliminndu-se pe cile naturale, realiznd un sindrom coledocian minor;
2- calculul, odat ptruns n coledoc, rmne mult vreme asimptomatic i nediagnosticat,
provocnd din vreme n vreme colici coledociene tranzitorii. Aceasta este forma comun (favorabil) a
litiazei CBP.
3- calculul migreaz pn la sfincterul Oddi i, datorit dimensiunilor mari, precum i spasmul
sfincterian, staioneaz n aceast regiune i provoac sindromul coledocian major.
c) Fistulele biliare pot fi: biliobiliare i biliodigestive.
Fistulele biliobiliare sunt de regul consecina unei litiaze localizate n regiunea infundibulocistic,
care evolueaz de mult vreme. n urma unei ulceraii cavitatea veziculei comunic printr-un traiect
fistulos cu lumenul cii principale, prin care migreaz calculul. Ca regul, dup o criz dureroas apare
un icter persistent cu fenomene de angiocolit (sindromul Mirizzi).
Fistulele biliodigestive apar n urma formrii unui traiect fistulos ntre cavitatea colecistului i
duoden. Cu mult mai rar sunt ntlnite fistulele colecistocolice, colecistojejunale, coledocoduodenale
sau biliotoracice.
d) Ileusul biliar. Ocluzia intestinal determinat de obstrucia lumenului intestinal printr-un calcul
este una din cele mai grave complicaii ale litiazei biliare i se ntlnete n 1-2% cazuri din tot lotul
de ocluzii mecanice (N. Angelescu, 1997). Frecvena ei a sczut n ultima vreme, n msura n care
tratamentul chirurgical al litiazei se aplic mai des. Afecteaz de predilecie femeile mai vrstnice,
purttoare ale unei vechi litiaze. De regul , migrarea se produce printr-o fistul biliodigestiv.
Calculul (uneori calculii) se pot opri n lumenul duodenului, determinnd sindromul Bouveret,
care se manifest printr-o ocluzie intestinal nalt, urmat de vrsturi nentrerupte, chinuitoare i
stare general grav. n majoritatea cazurilor calculul continu migrarea prin deplasri succesive

58
imprimate de peristaltic, ajungnd i oprindu-se n ileonul terminal, cu declanarea ileusului cu un
tablou clinic mai puin manifestant.
2. Complicaiile infecioase.
La acest compartiment iese pe prim plan colecistita acut, care numai n 5% nu este calculoas.
Uneori ea se asociaz cu afeciuni ale altor organe i n mod special trebuie menionat pancreasul,
afeciunea purtnd denumirea de colecistopancreatit. Manifestrile clinice sunt variabile n
dependen de aceea leziunile crui organ predomin. Cel mai frecvent la fenomenele de colecistit
acut se asociaz unele semne care reflect alterarea pancreasului: durere epigastric transversal cu
iradiere spre unghiul costo-vertebral stng (semnul Meyio-Robson), n omoplatul stng, umrul stng
(semnul Bereznigovski), creterea amilazei n urin i n snge.
Se poate asocia i o pancreatit cronic satelit, care poate fi reversibil dac colecistectomia se
efectueaz n timp util.
Frecvent se ntlnete hepatita satelit, mecanismul patogenetic al creia presupune rspndirea
infeciei din vezicula biliar prin continuitate, pe cale hematogen sau limfogen. Leziunile ficatului
sunt variabile, de la interesarea mezenchimului, pn la alterarea parenchimului (elevarea
transaminazelor, bilirubinei).
3. Complicaiile degenerative.
Litiaza trebuie considerat ca o boal precanceroas. n practica cotidian trebuie s se in seama
de urmtoarea realitate: 8-10% din ntreg lotul de colelitiaz se malignizeaz, iar 90% din cancerele
veziculei se depisteaz la vechii litiazici n vrsta de peste 60 de ani (S. Duca, 1997).
4. Complicaiile nesistematizate.
Colangita (angiocolita) este inflamaia cii biliare principale (CBP), spre deosebire de colangiolit
(inflamaia cilor biliare intrahepatice). Dup evoluarea clinic poate fi acut i cronic, sclerozant ,
care n cele din urm finiseaz prin ciroza biliar.
Colangita este o complicaie mixt a colelitiazei, aprut n urma aciunii factorului mecanic
(calculul, stenoza) i infecios (colibacilul, enterococul, stafilococul) i se manifest prin triada
Chauffard-Villard-Charcot: durere, febr, icter.
- Durerile sunt rezultatul colicii coledociene, se localizeaz n triunghiul Chauffard i se nsoesc
adeseori de greuri i vom.
- Febra este consecina infectrii bilei n staz, survine n primele 6 ore i atinge limitele de 39,5-
41
0
, se nsoete de frisoane i transpiraii excesive.
- Icterul se instaleaz dup 8 ore, se nsoete de prurit i are tendin de cretere dup fiecare
acces de febr.
Diagnosticul este facilitat de examenul de laborator i instrumental: hiperleucocitoz (mai mult de
15.000), hiperbilirubinemie, elevarea fosfatazei alcaline, aminotransferazelor. Sunt foarte utile USG i
colangiopancreatografia retrograd.
Tratamentul colangitei acute const n aplicarea antibioticelor de scar larg, procedeelor de
dezintoxicare i metodelor de decompresie a cilor biliare - papilosfincterotomie cu nlturarea
calculilor i a stenozei oddiene, derivaii biliodigestive n caz de stenoze oddiene ce depesc 2 cm,
tumori etc.
Majoritatea colangitelor acute se supun unui atare tratament, mortalitatea ne depind 10-20%.
Unele forme hiperseptice se complic cu apariia microabceselor hepatice, pileflebitei acute i cu
instalarea ocului toxico-septic.
Angiocolita icterouromigen Caroli este o form extrem de grav, patogenia creia este nc
neelucidat, dar se presupun mecanisme multiple: factorul infecios (anaerobi), dezechilibrul
hidroelectrolitic i ocul, acumularea de pigmeni biliari n tubii renali. Are o evoluie rapid: crete
hiperazotemia, se instaleaz oligoanuria, apar semnele de insuficien hepatic (sindrom hemoragipar,
icter, com hepatic), care se asociaz fenomenelor de angiocolit. Mortalitatea n aceste forme ajunge
la 60-70%.
Boala Caroli este dilatarea congenital sacciform a canalelor biliare n lobul hepatic stng.


59
TRATAMENTUL
Tratamentul colelitiazei este chirurgical. Numai n caz de prezen a contraindicaiilor serioase
(insuficiena cardio-vascular, respiratorie, renal, hepatic etc.) se admite un tratament conservator:
repaus la pat, regim alimentar, antibiotice, antispastice, analgezice .a.
Dup vrsta de 50 de ani intervenia chirurgical este i mai indicat ca msur de profilaxie a unei
degenerri maligne. Operaia se numete colecistectomie i const n extirparea veziculei biliare, care
poate fi executat anterograd, retrograd i bipolar. Colecistectomia anterograd ncepe de la fundul
veziculei biliare ctre zona infundibulo-cistic. Degajarea veziculei din patul ei este urmat de
ligaturarea i secionarea arterei cistice, iar apoi ligaturarea i secionarea canalului cistic.
Colecistectomia retrograd ncepe cu ligaturarea i secionarea canalului cistic, apoi a arterei cistice
i vezicula se degajeaz din patul ei. Patul veziculei se sutureaz cu catgut n ac atraumatic i spaiul
subhepatic se dreneaz cu un tub din polietilen sau cauciuc.
n cazuri dificile din punct de vedere tehnic (plastron vezicular) se utilizeaz colecistectomia
bipolar.
n unele cazuri se cere drenarea coledocului (icter mecanic, calculi a coledocului, strictura papilei
Vater etc.).
Poziia bolnavului pe masa de operaii e n decubit dorsal, cu regiunea dorso-lombar n
hiperextenzie.
Inciziile preferabile sunt: xifo-ombilical (Lebker), subcostal (Koher), transversal (Sprengel),
pararectal (Czerni). Anestezia va fi general: prin intubaie orotraheal cu miorelaxani.
Metodele conservatoare, bazate pe descompunerea i dizolvarea calculilor sub influena acizilor
biliari, a acidului henodezoxicolic (Henofalc, Ursofalc - firma DrFalc, Germania) la ora actual nu
sunt nc convingtoare sub aspectul eficienei i a securitii.
n a. 1989 Dubois n Lion (Frana) a efectuat prima colecistectomie laparoscopic, utiliznd tehnica
video contemporan. n clinica noastr prima colecistectomie laparoscopic a avut loc pe 6.12.1992.
La ora actual statistica noastr nglobeaz circa 2000 intervenii laparoscopice.
Statistica ca i minifustele - relev mult, dar ascund esenialul




























60
17. Colecistita acut: etiopatogenie, clasificare, simptomatologie, diagnostic i tactic
chirurgical.

Colecistita acut este una din cele mai frecvente complicaii ale litiazei veziculare (12-16%, S.
Duca, 1997) i poate fi calculoas i necalculoas, ns n majoritatea absolut (95%) ea este
secundar litiazei biliare . Pentru apariia ei este necesar prezena infeciei i stazei biliare n
rezultatul obstruciei cilor biliare. De cele mai dese ori cauza obstruciei este calculul care a migrat
din regiunea cisticului, bil dens cu mucus, helmini etc. La bolnavii n vrst de peste 60 de ani
adesea se dezvolt un proces distructiv-necrotic n urma leziunilor aterosclerotice a vaselor din
bazinul hepato-pancreatic, inclusiv a arterei cistice.
Agenii patogeni (Escherichia coli, B. perfringhers, stafilococul auriu, streptococul, bacilul tific
etc.) pot ptrunde n vezicul pe cale hematogen, limfogen i mai rar pe calea canalicular
ascendent (papil, coledoc, cistic).

CLASIFICARE
Dup semnele anatomo-patologice i clinice deosebim urmtoarele forme ale colecistitei acute:
cataral, flegmonoas, gangrenoas i colecistita flegmonoas ocluziv cnd se dezvolt empiemul
colecistului.

TABLOUL CLINIC
Colecistita calculoas debuteaz prin colica hepatic, semnele creia au fost descrise mai sus. Ca i
n litiaza biliar n aceste cazuri se pot observa antecedente cu dureri timp de cteva zile, nsoite de
greuri i disconfort.
Spre deosebire de colica biliar pur n colecistita acut durerile sunt nsoite de febr (38-39
0
),
cu frisoane (mai ales n empiemul colecistului), semne de peritonit local n rebordul costal drept,
vom repetat fr ameliorare, hiperleucocitoz (20.000), creterea VSH i alte semne de intoxicaie.
La inspecia general a bolnavului vom observa urmtoarele: tegumentele sunt de culoare normal
sau galben (dac colecistita este asociat cu un icter mecanic sau hepatit). Limba este uscat i
saburat. Respiraia este mai frecvent ca de obicei; pulsul este accelerat n corespundere cu
temperatura corpului. Abdomenul este uor balonat, partea dreapt superioar nu particip n actul de
respiraie. La palpare sub rebordul costal drept constatm durere pronunat i contractarea muchilor
abdominali. Depistm simptoamele Ortner-Grecov (acutizarea durerilor la percuia coastelor
rebordului costal drept), Murphy, simptomul - frenicus (Mussi-Gheorghievici) (durere la palpare
locului inseriei muchiului sterno-cleido-mastoidian), Blumberg, Mandel-Razdolsky etc.
n cazurile cnd se dezvolt o colecistit ocluziv (obturarea d.cystic) cu empiem (5%) putem palpa
vezicula biliar mrit, care poate fi observat la o inspecie a abdomenului manifestnd o asimetrie. n
aceste cazuri starea bolnavului este grav, durerile poart un caracter pulsatil, insuportabil, febra este
hectic cu frisoane. Acest semn nu trebuie confundat cu semnul Courvoisier-Terrier, care este compus
din triad: asimetria abdomenului prin bombarea colecistului n rebordul costal drept pe fondul unei
caexii i a icterului i care-i prezent n cancerul de cap al pancreasului sau al papilei Vater.

DIAGNOSTICUL
Diagnosticul este nlesnit prin examenul de laborator i cel instrumental. Printre datele paraclinice
care contribuie la precizarea patologiei colecistului se numr: leucocitoza cu deviere spre stnga,
accelerarea VSH, bilirubinemia i pigmenii biliari n urin (n cazurile de colecistit acut asociat de
icter mecanic sau hepatit). Printre investigaiile instrumentale de mare folos sunt: ultrasonografia i
tomografia computerizat, care evideniaz edemul, deformarea i calculii veziculei biliare i a cilor
biliare extrahepatice, precum i starea pancreasului i a ficatului. Colecistografia este contraindicat.
n cazuri necesare informaie vast prezint laparoscopia, care depisteaz forma colecistitei
(cataral, flegmonoas, gangrenoas) prezint i limitele rspndirii peritonitei, starea altor organe. n
multe cazuri cnd plastronul nu s-a constituit nc, iar pediculul veziculei este mobil, laparoscopia
poate deveni i curativ, se efectueaz colecistectomia laparoscopic, inclusiv cu drenarea coledocului
la necesitate. n clinica noastr, din tot lotul de colecistectomii laparoscopice, 16-20% revin
colecistectomiei n colecistita acut.


61
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
Diferenierea trebuie efectuat mai nti de toate cu: apendicita acut, ulcerul perforat gastric i
duodenal, pleuropneumonia din dreapta, infarctul cordului.
n toate cazurile dificile ultrasonografia i laparoscopia scot ultimele dubii diagnostice, confirmnd
o patologie i excluznd alta.

COMPLICAIILE COLECISTITEI ACUTE
Colecistita acut, fiind ea singur o complicaie a colecistitei cronice, n lipsa unui tratament
adecvat i la timp efectuat, precum i n virtutea altor circumstane (vrsta naintat, patologie grav
asociat din partea altor organe i sisteme) poate avea consecine grave. Se cer menionate mai nti de
toate: perforaia veziculei cu declanarea peritonitei biliare, icterul mecanic, colangita, pancreatita
acut etc.

TRATAMENTUL
n majoritatea cazurilor este chirurgical - colecistectomie cu drenarea spaiului subhepatic, iar
uneori i a coledocului n primele 24-48 ore de la debutul bolii. Numai n cazurile cnd sunt prezente
contraindicaii pentru intervenia chirurgical se aplic un tratament medicamentos (infuzii, substane
spasmolitice, analgezice, antibiotice, pung cu ghea, regim alimentar) i operaia se efectueaz la
rece. Cea mai nefavorabil este operaia efectuat la a 5-10 zi de la debut, impus de progresarea
procesului inflamator n colecist, avnd ca substrat plastronul vezicular, cnd se comit cele mai grave
erori n primul rnd de ordin tehnic: lezarea vaselor mari, a cilor biliare, a organelor vecine.

































62
18. Icterul mecanic: etiopatogenie, clasificare, simptomatologie. Metodele de investigare i
diagnosticul diferenial al icterului mecanic.

Icterul este un simptom frecvent (uneori cel mai important) al multor afeciuni.
n corespundere cu mecanismul apariiei deosebim 3 forme clasice ale icterului:
1) icter n urma alterrii parenchimului ficatului - icter parenchimatos (intrahepatic);
2) n urma obturrii cilor biliare-icter mecanic (posthepatic);
3) n urma formrii n abunden a pigmentului biliar-icter hemolitic (antehepatic).
Noi ne vom preocupa de icterul mecanic, posthepatic. Sindromul icterului mecanic mpreuneaz un
grup numeros de afeciuni cu o particularitate comun - impermiabilitatea cilor biliare magistrale.
n dependen de nivelul impermiabilitii cilor biliare i n corespundere cu problemele de tactic
i tehnic chirurgical deosebim 3 tipuri de dereglri a permiabilitii cilor biliare:
1) impermiabilitatea sectorului distal al coledocului;
2) impermiabilitatea sectorului supraduodenal al hepatico-coledocului;
3) impermiabilitatea cilor hepatice (de la poarta ficatului pn la hil).
Cea mai frecvent cauz a icterului mecanic este obturarea cilor biliare de ctre calculi. Litiaza
coledocian poate fi secundar de origine vezicular (97-99%) sau primar autohton (1-3%). Calculii
veziculari pot ajunge n calea biliar principal prin intermediul canalului cistic, dac acesta este
permeabil i suficient de larg. Trecerea calculului are loc, de obicei, n timpul colicelor biliare, care
determin sindromul paroxistic dureros. Odat ajuns n coledoc, calculul se poate localiza la diferite
nivele, sau poate s treac mai departe prin jonciunea coledoco-duodenal n duoden (de obicei n
microlitiaz). Localizarea n calea biliar principal are loc, cel mai frecvent, la nivelul coledocului
supraduodenal (71%), mai rar n ampula Vater (22%), n canalele extrahepatice (4%) i intrahepatice
(3-5%).
Litiaza coledocian poate fi unic sau multipl i se ntlnete n 15-20% cazuri din tot lotul
bolnavilor cu litiaza biliar (S. Duca, 1997). Calculii de origine vezicular conin colesterin i
pigmeni, sau colesterin, pigmeni i sruri de calciu, pe cnd cei autohtoni - numai pigmeni biliari i
de acea se frm.
Calculul coledocian poate determina ulceraii la nivelul mucoasei coledociene, cea ce deschide
poarta infeciei. Din acest moment are loc dezvoltarea procesului de coledocit, care se soldeaz cu
remanieri profunde la nivelul mucoasei, dup care pereii se ngroa, se sclerozeaz. Calculul situat la
nivelul papilei oddiene provoac iritarea ei, infecia mucoasei ampulare, determinnd un proces de
papilo-oddit scleroas stenozant.
Mai rar, lumenul coledocian l pot obtura: ascaridele, chistul hidatic, corpii strini (dren uitat),
cheaguri de snge etc.
A dou cauz, dup frecvena, care provoac icterul mecanic este strictura cilor biliare care poate
fi situat att n regiunea papilei Vater, ct i n segmentul supraduodenal al hepatico-coledocului.
Strictura papilei Vater descoperit i descris pentru prima dat de ctre Langenbruch n 1884, poate fi
ntlnit cu o regularitate divers-de la 1,7% (B. A. Petrov, E.I. Galperin, 1971), pn la 29,5% (Hess)
din tot lotul bolnavilor cu colelitiaz. Cele mai frecvente cauze sunt: dereglri a funciei sfincterului
Oddi, procesele inflamatorii n duoden, pancreatita, coledocolitiaza etc.
Cauzele stricturii cilor biliare n segmentul supraduodenal n 10-15% cazuri pot fi: procesele
inflamatorii (colangite, pedunculite), lezarea cilor extrahepatice n timpul operaiilor din zona hepato-
duodenal. Foarte rar cauza stricturii este tumoarea malign a cilor biliare.
A treia cauz, dup frecven, a icterului mecanic este compresia cilor biliare extrahepatice de
ctre tumori maligne i benigne a capului pancreasului, rinichiului drept, papilei Vater, stomacului,
veziculei biliare, precum i procesele inflamatorii din aceast regiune: colecistite, pancreatite
pseudotumoroase indurative, limfadenita paracoledocian etc.

PATOFIZIIOLOGIA ICTERULUI MECANIC
Generarea i eliminarea bilei este una dintre cele mai complicate i integrative funcii metabolice
ale ficatului. Bila este un product excretor al ficatului, n componena creia aflm att elemente de
balast i chiar toxice pentru organism i care urmeaz a fi eliminate n exterior, precum, i substane
strict necesare pentru procesul de digestie n intestin. Bila conine: acizi biliari, colesterin, fosfolipide,
bilirubin, proteine, ioni minerali (n total - 3%) i ap (97%). Partea de baz a rezidiului uscat revine

63
acizilor biliari care sunt sintetizai numai de ctre ficat n cantitate de 10-20 gr. n 24 ore. Anume acizii
biliari diminueaz tensiunea superficial a bilei, micornd prin aceasta viscozitatea ei, pstrnd
colesterina n stare lichid (solubil). Deaceea, diminuarea ponderii acizilor biliari n componena bilei
este, probabil, cauza principal a sedimentrii i formrii calculilor biliari (B.A. Petrov, E.I.Galperin,
1971).
Bila final se compune din 2 fracii: bila primar i secundar.
Bila primar generat de celulele hepatice, se elimin n capilarele hepatice i conine colesterin,
acizi biliari i fosfolipide. Bila secundar este secretat de ctre epiteliul canalelor biliare, prezint
fracia hidroelectrolitic i este compus din bicarbonat i clorur de sodiu i ap. n decurs de 24 ore
se elimin n mediu un litru de bil (M.Cuzin, 1994), mai ales n timpul zilei, care se ndreapt spre
duoden. Tensiunea secretoare, generat de ctre ficat, este de 30 mm H
2
O, debutul mediu al secreiei
de bil fiind de 40 ml/min. (M.Cuzin, 1944). Secretarea bilei, mai ales a celei primare, necesit
energie, avnd drept izvor de baz-acidul adenozintrifosfat (ATF). Drept surs de acumulare a
bilirubinei n bil servete procesul fiziologic de dezintegrare continu a eritrocitelor mbtrnite n
celulele Couper i a sistemului reticuloendotelial, cu convertirea hemoglobinei n bilirubin.
Bilirubina nou aprut este neconjugat (reacia Van Den Berg indirect) este insolubil n ap i
circul n plasm legat de o fracie mare albuminoas. Ea este prezent n icterul hemolitic
(prehepatic).
La nivelul ficatului ea este absorbit de ctre celulele hepatice i supus procesului de conjugare cu
acidul hialuronic. Bilirubina legat (reacia Van Den Berg direct) este solubil n ap i se elimin
n intestin, restabilindu-se pn la urobilinogen, care parial se reabsoarbe, iar n temei se elimin prin
urin (urobilin) i masele fecale (stercobilin).
Cnd este dereglat tranzitul bilei prin cile biliare, indiferent de cauz, se dezvolt hipertenzia
biliar cu rspndirea stazei asupra capilarelor biliare intracelulare, cu reinerea intracelular a
bilirubinei i regurgitarea componenilor biliari n circulaia sanguin cea ce prezint veriga de baz n
declanarea tabloului clinic. n aceste condiii n snge crete vdit cantitatea de bilirubin conjugat
(direct), care, fiind hidrosolubil apare n urin.
S-a confirmat c n icterul mecanic este diminuat simitor activitatea fermenilor citocromoxidaza
i succinatdehidrogenaza cea ce se soldeaz cu dereglarea proceselor de utilizare a oxigenului de ctre
hepatocite cu hipoxia i distrucia lor. Concomitent este dereglat vdit microcirculaia intrahepatic,
repede crete volumul limfei. n aceste condiii sporete cantitatea substanelor nocive i bila devine
toxic cea ce se reflect asupra componenei calitative - este inhibat secreia acizilor biliari, crete
concentraia bilirubinei i viscozitatea bilei, se deregleaz permeabilitatea vaso-tisular. Toate acestea
au ca consecin apariia focarelor de colestaz i distrofia brutal a hepatocitelor. Celulele hepatice
acumuleaz n cantiti mari pigmeni biliari cu descompunerea lor ulterioar. Capilarele biliare sunt
mult prea lrgite, lumenul lor fiind ocupat de ctre chiaguri biliari voluminoi.
Dac n aceast situaie are loc lichidarea rapid a hipertenziei biliare prin intermediul interveniei
chirurgicale bolnavii, n timp scurt decedeaz n urma insuficienei hepato-cerebrale, la baza creia st
discomplexarea trabeculelor hepatice i accelerarea proceselor distrofice ca urmare a creterii
exagerate a activitii fermenilor lizosomali.

TABLOUL CLINIC
Dup cum am menionat mai sus, de cele mai dese ori, cauza icterului mecanic (posthepatic) este
litiaza coledocului, care declaneaz sindromul coledocian major, manifestat prin triada
simptomatic Chofford-Villar-Charcot format din: durere, icter i febr cu frison. Scaunul se
decoloreaz, urina viceversa devine nchis la culoare i n continuare apare pruritul, care este
determinat de influena acizilor biliari asupra receptorilor dermali i e prezent n 50% cazuri de icter
calculos i 25% - de icter canceros.
Odat cu ncetarea durerii, icterul i febra pot dispare rapid sau lent. Dispariia icterului i febrei
dup trecerea crizei dureroase este un semn important pentru diagnosticul diferenial al litiazei
coledociene. Decolorarea bolnavului merge paralel cu dispariia spasmului, edemului i dezinclavrii
calculului. Reapariia icterului, precedat sau nu de colica coledocian, este un argument n plus, n
stabilirea diagnosticului de litiaz a cii biliare principale.
Examenul clinic obiectiv evideniaz coloraia icteric a tegumentelor i sclerelor, sensibilitatea,
durerea sau contractura la nivelul hipocondrului drept. Durerea este localizat mai ales n zona

64
pancreatico-coledocian, descris de Chauffard. Ficatul este mrit de volum, cnd staza biliar este
important, cu marginea anterioar uor rotungit i indurat. Suprafaa ficatului este neted. Prezena
calculului n coledoc este resimit i de alte organe i n primul rnd de pancreas. Papilo-oddit
scleroas, care se asociaz foarte frecvent litiazei coledociene obstructive sau neobstructive, poate fi
cauza unor forme anatomo-clinice de pancreatit.
n icterul mecanic de origine canceroas durerea de asemenea este prezent, ns apariia ei este
treptat, se localizeaz n epigastru cu iradierea n spate, n regiunea lombar, deseori este anticipat de
icter, care n aceste cazuri crete treptat. Printre alte plngeri bolnavii acuz slbiciune, inapeten,
greuri, vome, constipaii. Bolnavul este astenic, bradicardic i nelinitit de pruritul care treptat se
intensific i deseori anticip icterul. La inspecie se observ culoarea galben a tegumentelor i
sclerelor, deseori (n 60% cazuri) e prezent simptomul Courvoizier (1890) manifestat prin triad: 1)
caexia bolnavului; 2) icter pronunat; 3) reliefarea vezicii biliare prin peretele abdominal.
La palpare gsim abdomenul nencordat, prin care se apreciaz fundul colecistului mrit n volum
i elastic.

Diagnosticul icterului mecanic
Dintre semnele de laborator trebuiesc menionate urmtoarele: leucocitoza elevat, accelerarea
VSH, creterea bilirubinei cu preponderena fraciei directe, a colesterinei i fosfatazei alcaline,
apariia n urin a pigmenilor i acizilor biliari cu dispariia concomitent a urobilinei. Brusc scad
factorii de coagulare (protrombina i fibrinogenul, proaccelerina- factorul V i proconvertina - factorul
VII, vitamina K). n cazurile depite constatm hipoproteinemie, creterea globulinei L
2
.
Transaminazele (aspartataminotransferaza i alaninaminotransferaza) sunt la norma sau puin elevate.
Printre alte investigaii se numr: metodele radiografice ca: radiografia de ansamblu, holegrafia
(peroral i intravenoas), dat fiind faptul creterii bilirubinei i, deci, scderi posibilitii hepatocitelor
de a acumula i a elimina substana de contrast, i pierde importana informativ n cazurile acestea
este holegrafia transparietohepatic (percutan). Examenul colangiografic executat n decursul
operaiei cu manometria cilor biliare.
n ultimii ani a luat rspndire colangiografia (la nevoie colangiopancreatografia) retrograd cu
ajutorul duodenoscopul, precum i colangioscopie att retrograd ct i cea intraoperatorie.
De mare folos este i laparoscopia, care nu numai c ne poate dumeri n stabilirea nivelului
obstacolului, dar ne indic i originea lui prin biopsie. Mai ales de mare important este laparoscopia la
diferenierea icterul mecanic (posthepatic) de cel parenchimatos (intrahepatic). ns cea mai
informativ i miniagresiv metod de difereniere a celor dou ictere este scanarea cu izotopi de aur,
care n icterul parenchimatos va evidenia o absorbie diminuat i nceat a izotopilor de ctre
hepatocii i o eliminare ncetinit n colecist. n cazurile icterului mecanic vom constata o absorbie
mai mult sau mai puin normal, dat cu lipsa total a izotopilor n colecist, cile biliare extrahepatice i
n intestin.
O alt investigaie neagresiv i foarte informativ este ultrasonografia, care adeseori indic att
cauza icterului mecanic ct i localizarea obstacolului.

















65
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL AL DIVERSELOR FORME DE ICTER

Exponentul
Icterul mecanic
(posthepatic)
Icterul
parenchimatos
(hepatocelular)
Icterul hemolitic
(suprahepatic)
Dureri n
hipocondrul drept
Pronunate pot fi lipsesc
Prurit dermal Pronunat poate avea loc lipsete
Febra Pronunat moderat
numai n crize
hemolitice
Nuana
Icterului
Verzuie roietic de culoarea lmii
Dimensiunile
ficatului
mrit esenial crescute moderat aproape normale
Dimensiunile
splinei
Normale moderat crescute mrite considerabil
Anemia Moderat rareori ntlnit pronunat
Reticulocitoza Lipsete lipsete pronunat
Culoarea maselor
fecale
Albicioas
normal, uneori
deschis
normal, uneori
ntunecat
Activitatea
transamino-
ferazelor
moderat crescut
crescut
considerabil
normal
Activitatea
fosfatazei alcaline
crescut
considerabil
crescut moderat normal
Activitatea
sorbitdehidro-
genazei
Normal crescut normal
Bilirubinurie Pronunat poate lipsi lipsete
Urobilinurie Lipsete este prezent pronunat
Bilirubin dup
Vanden-Berg
D +++
I +
D +
I +++
D
I ++++
Indicele de
protrombin
Diminuat, se
restabilete dup
Vicasol
poate fi diminuat i
nu se restabilete dup
Vicasol
normal
Antigen
australian
Negativ
pozitiv n hepatita
virotic
negativ
Proba cu Timol Negativ
negativ, uneori
pozitiv
negativ
Cantitatea de
colesterin
Crescut
normal, crescut,
diminuat
normal














66
19. Diagnosticul diferenial al icterului mecanic cu icterul parenchimatos i hemolitic.
Diagnosticul diferenial al icterului mecanic dup origine i nivel. Metodele de tratament al
icterului mecanic. Tipurile de drenare a cilor biliare.

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL AL DIVERSELOR FORME DE ICTER

Exponentul
Icterul mecanic
(posthepatic)
Icterul
parenchimatos
(hepatocelular)
Icterul hemolitic
(suprahepatic)
Dureri n
hipocondrul drept
pronunate pot fi lipsesc
Prurit dermal pronunat poate avea loc lipsete
Febra pronunat moderat
numai n crize
hemolitice
Nuana
Icterului
verzuie roietic de culoarea lmii
Dimensiunile
ficatului
mrit esenial crescute moderat aproape normale
Dimensiunile
splinei
normale moderat crescute mrite considerabil
Anemia moderat rareori ntlnit pronunat
Reticulocitoza lipsete lipsete pronunat
Culoarea maselor
fecale
albicioas
normal, uneori
deschis
normal, uneori
ntunecat
Activitatea
transamino-
ferazelor
moderat crescut
crescut
considerabil
normal
Activitatea
fosfatazei alcaline
crescut
considerabil
crescut moderat normal
Activitatea
sorbitdehidro-
genazei
normal crescut normal
Bilirubinurie pronunat poate lipsi lipsete
Urobilinurie lipsete este prezent pronunat
Bilirubin dup
Vanden-Berg
D +++
I +
D +
I +++
D
I ++++
Indicele de
protrombin
Diminuat, se
restabilete dup
Vicasol
poate fi diminuat i
nu se restabilete dup
Vicasol
Normal
Antigen
australian
negativ
pozitiv n hepatita
virotic
Negativ
Proba cu Timol negativ
negativ, uneori
pozitiv
Negativ
Cantitatea de
colesterin
crescut
normal, crescut,
diminuat
Normal


TRATAMENTUL
Un bolnav cu icter mecanic de origine litiazic are indicaie operatorie. Intervenia chirurgical
trebuie executat dup o pregtire prealabil pentru remontarea strii generale, i ameliorarea
constantelor biologice. La litiazicii coledocieni infectai cu fenomene de angiocolit, operaia va fi
urgent sub protecia antibioticelor.
Intervenia chirurgical se va executa sub anestezie general cu intubaie oro-traheal. La bolnavii
slbii cu riscul avansat de anestezie se utilizeaz anestezia epidural cu lidocain sau trimecain de

67
3%. Deschiderea cavitii peritoneale se face prin intermediul unei incizii mediane (Lebker) sau oblice
n hipocondrul drept (Koher). Explorarea cilor biliare externe trebuie fcut cu grij pentru a
inventaria totalitatea leziunilor i, deci, se va inspecta (manual, vizual i instrumental) toat regiunea
pancreato-biliar. Vezicula biliar va fi nlturat printr-o colecistectomie retrograd. Dac avem o
bun colangiografie preoperatorie, care ne-a precizat diagnosticul, se renun la aceast procedur
preoperatorie. Pentru ndeprtarea calculilor din calea biliar principal se deschide coledocul printr-o
coledocotomie longitudinal supraduodenal (10-15 mm) cea ce permite scoaterea calculilor cu pensa
Desjardins sau cu sonda coule metalic, sonda Dormia.
Pentru calculii inclavai n papila oddian sau n ampula lui Vater este nevoie de abordul
transduodenal al acestui segment, pentru care se efectueaz o duodenotomie longitudinal cu
papilofsincterotomie oddian. n ultimii 10-20 ani n aceste cazuri papilo-sfincterotomia se efectueaz
din interiorul duodenului cu ajutorul fibroduodenoscopului cu cteva zile nainte sau peste 2-3 zile
dup operaie.
Coledocotomia poate fi ideal, cnd ea se termin prin sutura primar a inciziei, fr drenaj
extern. Pentru realizarea ei este necesar de a avea un coledoc cu un perete uor ngroat, care s
permit o bun sutur, bila s fie aseptic, iar permeabilitatea coledocului inferior i a jonciunii
coledoco-duodenale perfect. Aceste trei condiii, ns, se ntlnesc rar cea ce impune drenajul extern
temporar. Drenajul pune cile biliare principale n repaos, realizeaz evacuarea coninutului purulent
sau biliopurulent, pn la sterilizarea bilei. Mai mult ca att, prin tubul de dren se introduc antibiotice,
novocain, no-pa, baralgin pentru cedarea spasmului i se controleaz lumenul coledocian prin
fistulo-colangiografie postoperatorie. Este bine, ca n cazurile de litiaz multipl coledocian sau
hepato-coledocian, colangiografia s se execute la sfritul interveniei nainte de nchiderea
peretelui, pentru a putea ndeprta imediat un eventual uitat calcul.
Dup locul introducerii drenului n coledoc, felul lui, orientarea captului intern i alte
particulariti deosebim diverse tipuri de drenaj extern:
1) drenaj tip Halstedt - introducerea unui dren simplu cu diametru de 2-3 mm prin ductul cistic,
orientat spre papila oddian;
2) drenajul tip Lane - acelai tub, cu aceeai orientare numai c trecut prin incizia longitudinal a
coledocului mai jos de ductul cistic;
3) drenaj tip Kehr - are forma unui T, ramura scurt se introduce tot prin incizia longitudinal n
coledoc, iar ramura lung se exteriorizeaz;
4) drenaj tip Robson-Vinevski - un tub cu mai multe orificii se introduce prin incizia
longitudinal a coledocului, captul intern fiind orientat spre hil, iar uneori i n unul din canalele
hepatice;
5) drenaj tip Praderi-Smitt - captul intern al drenului de polietilen, gurit se afl n lumenul
coledocului mai sus de sutura lui, iar cel extern este exteriorizat transhepatic.
Drenajul coledocian extern se menine timp de 12-18 zile. ndeprtarea drenajului se recomand
numai dup ce ne-am convins clinic i colangiografic de permiabilitatea cilor biliare.
n multe cazuri (dup papilo-sfincterotomie transduodenal, plastia cilor biliare .a.) pot fi aplicate
drenaje transpapilare:
1) tip Cattell-Champau - drenul n form de T unul din capetele tubului din interiorul coledocului
coboar prin papil n duoden, pe cnd cellalt tub se exteriorizeaz prin incizia coledocului;
2) tip Doliotti - un tub simplu cu multe orificii parietale coboar din coledoc n duoden prin papil
pe cnd cellalt capt se exteriorizeaz;
3) tip Voelker - tubul simplu se introduce n coledoc astfel nct captul lui cranian s depeasc
nspre hil orificiul de coledocotomie, iar extremitatea sa caudal s se exteriorizeze dup ce a strbtut
papila printr-o incizie punctiform a peretelui ventral al duodenului;
4) tip Calmers - ca i Voelker, ns cnd extremitatea caudal este exteriorizat prin incizia
stomacului;
5) tip Bailleys-Smirnov-Eristavi - cnd captul caudal este scos transduodenogastronazal;
6) tip du Val - protez intern cu tub pierdut: tubul se introduce prin coledocotomia
supraduodenal; captul cranial este introdus n hepatic, iar cel distal ajunge n duodenul trei sau chiar
n jejun. Plaga de la coledocotomie se coase deasupra drenului.

68
n zilele noastre datorit progresului tehnicii endoscopice se utilizeaz mai ales n cazurile de plastie
a cilor biliare extrahepatice.
Printre multiplele complicaii ce nsoesc drenajele transpapilare una este major - pancreatita acut
cu o mortalitate de 30,3% (V. S. Saveliev) cea ce reduce cu mult indicaiile spre acestea.
Dintre multiplele drenaje ce constituie ambele grupuri cu viza fiziologic sunt: Holstedt i Baylleys-
Smirnov-Eristavi. n cazurile cnd la baza icterului mecanic se afl stenoza papilei, sau a sfincterului
oddian este indicat papilo- sfincterotomia, cu preponderen cea endoscopic. Dac lungimea
stricturii depete 2-2,5cm sunt indicate anastomozele biliodigestive: coledoco-duodenostomia,
coledoco-jejunostomia (cu excluderea ansei aferente - alimov sau pe ansa montat n Y a lui
Roux).
Aceleai anastomoze bilio-digestive sunt indicate i n cazurile cnd la baza icterului mecanic se
afl tumorile maligne inoperabile. n caz de tumori benigne sau maligne, dar operabile se aplic
operaii radicale tip: polipectomie, papilectomie, papilo-sfincterectomie, rezecii pancreato-duodenale
etc.









































69
20. Anatomia i fiziologia pancreasului. Pancreatita acut: etiopatogenie, clasificare,
metodele de investigare. Pancreatita acut: simptomatologia n funcie de fazele evolutive,
principiile de tratament ale pancreatitei acute. Complicaiile pancreatitei acute: precoce i
tardive, metode de diagnosticare i tratament.

ANATOMIA I FIZIOLOGIA PANCREASULUI
Pancreasul se dezvolt din aceeai proeminen epitelial a peretelui intestinului primar ca i
duodenul. El este situat retroperitoneal n faa vertebrelor L
1
L
2
, avnd n componena sa capul,
aezat la dreapta de coloana vertebral, o parte mai alungit corpul unit cu capul printr-un segment
mai ngust numit colul pancreasului i o poriune mai subire coada, care atinge hilul splinei. Din
punct de vedere anatomo-chirurgical deosebim dou poriuni: 1)capul, solitar anatomo-topografic,
fiziopatologic i chirurgical cu cadrul duodenal, cu cile biliare extrahepatice i canalele excretoare
pancreatice, reprezentnd pancreasul drept sau duodeno-pancreasul; 2) corpul i coada pancreasul
stng, solidar cu splina, sau spleno-pancreasul. Att duodeno-pancreasul, ct i spleno-pancreasul
posed o vascularizaie proprie.
Pancreasul este acoperit de o capsul fibro-conjunctiv lax n care sunt incluse i celulele grsoase.
Att capsula pancreatic, ct i septurile fibroase ale glandei conin numeroase formaiuni lamelare, de
tip Krause i Vater-Pacini. Aceste formaiuni constituie substratul anatomic al zonei reflexogene
pancreatice. Din capsul se desprind trame subiri, care intr n parenchimul pancreatic,
compartimentndu-l n lobuli.
Parenchimul pancreatic este format din dou tipuri de elemente secretoare, exocrine i endocrine.
Cel exocrin are structur acinoas i i vars produsul de secreie n canalele colectoare, ce se deschid
n canalul Wirsung i Santorini cu ieirea prin papila Vater n duoden, iar cel endocrin se prezint sub
forma unor insule, situate n interstiiul conjunctiv din spaiile interlobulare i care secret hormoni, ce
se vars n mediul intern (P. Martin, 1981).
Peretele posterior al organului acoper: aorta, vena cav inferioar, nceputul v. port, v. i a.
mezenteric superioar, plexul celiac .a. Lungimea glandei pancreatice variaz ntre 12 i 22 cm (n
medie 15 cm), grosimea de 1,5-3 cm, nlimea de 4,5 cm i greutatea de 60-115 gr (n medie 80 gr).
Alimentaia pancreasului este asigurat de numeroasele arcade arteriale (anterioar, posterioar,
superioar, inferioar) care provin din a. hepatic comun i a. mezenteric superioar; coada se
alimenteaz din a. splenic, care merge de-a lungul marginii superioare a pancreasului, dndu-i 4-8
ramuri. Venele pancreasului se vars direct n v. port, v. mezenteric superioar i v. splenic.
Capilarele limfatice sunt situate perilobular i formeaz multiple plexuri intrapancreatice, care, prin
intermediul vaselor limfatice eferente, transport limfa n ganglionii limfatici: pancreato-duodenali,
pancreatici superiori, splenici, pancreatici inferiori. Exist numeroase anastomoze ntre limfaticele
pancreatice i cele din spaiul retroperitoneal, aa numitele releuri limfatice, care explic rapiditatea
metastazrii enzimatice din pancreatitele acute, att n direcie cranian (cutia toracic), ct i
caudal (spaiul retrocolic, paranefral, bazinul mic).
Inervaia pancreasului este asigurat de ctre nervii ieii din plexurile: splenic, hepatic, mezenteric
superior, celiac, precum i din ramurile nervilor vagali, care alctuiesc la rndul lor plexuri
intrapancreatice.
Pancreasul este o gland digestiv cu secreie dubl: extern i intern. Secreia extern const n
producerea sucului pancreatic de ctre granulaiile zimogene ale acinului. n 24 ore un pancreas
sntos secret de la 1000 pn la 2000 ml (media 1500 ml) de suc pancreatic, care este un lichid
neutru sau uor alcalin (pH=7,6-8,7) bogat n bicarbonai (care neutralizeaz chimul acid la ieirea sa
din stomac) i care conine fermeni: glicolitici (alfa-amilaza), lipolitici (lipaza, fosfolipza A i B) i
proteolitici (tripsina, chimotripsina, elastaza, colagenaza .a.). Majoritatea fermenilor pancreatici se
afl n form neactiv i numai n prezena enterochinazei i bilei din duoden i manifest activitatea
major. Secreia intern este asigurat de ctre insulele pancreatice Langerhans: celulele beta produc
insulina, iar celulile alfa-glucagonul, alte celule produc somatostatina i polipeptida pancreatic.
Metode de investigaIe
Explorarea bolnavului cu afeciuni ale pancreasului include studierea anamnezei, datelor fizicale,
metodelor de laborator i instrumentale. Metodele ce vizeaz funcia secretorie extern presupun
aprecierea fermenilor (tripsina, lipaza, amilaza) n sucul pancreatic, coninutul duodenal, n plasm,

70
urin, lichidul peritoneal, pleural, studierea coprogramei .a. Concentraia glucozei n plasm i urin
mrturisete funcia endocrin a pancreasului.
Printre metodele instrumentale de rutin i-au pstrat valoarea radioscopia, radiografia, scintigrafia,
laparoscopia. n prezent un mare prinos n depistarea strilor patologice ale pancreasului l aduc:
RMN, tomografia computerizat, ultrasonografia pancreasului i pancreatocolangiografia retrograd.

AnomaliiLE congenitale
Ele pot mbrca urmtoarele forme: 1) pancreas inelar; 2) pancreas aberant (accesor); 3)
chistofibroza pancreasului.
Pancreasul inelar este un viciu congenital, care apare la a 4-6 sptmn a dezvoltrii embrionare i
se datorete absenei de rotaie a mugurelui embrionar ventral pancreatic n jurul duodenului. Se
caracterizeaz prin faptul c un inel de esut pancreatic nconjoar complet sau incomplet poriunea
descendent a duodenului (mai frecvent la nivelul zonei de terminare a Wirsungului), pe care o poate
stenoza completamente sau parial. Frecvena acestui viciu e de 3% din ntregul lot al anomalilor
tractului digestiv. Manifestrile clinice evideniaz semnele unei ocluzii intestinale nalte cronice sau
acute, ceea ce impune o difereniere cu pilorospasmul, pilorostenoza sau cu hernia diafragmatic
congenital. Radioscopia baritat (sau cu 2-3 ml de iodolipol) pune accentele pe i.
Tratamentul este chirurgical duodeno-duodeno sau duodeno-jejunoanastomoz dup (sau
concomitent) cu lichidarea tulburrilor hidroelectrolitice.
Pancreasul aberant (accesor sau supranumerar) se prezint ca o heterotopie a esutului pancreatic
(noduli pancreatici de mrimea unor alune situai n submucoas, musculoas sau subseroas) n
peretele stomacului, intestinului subire sau gros, colecistului, diverticulului Meckel. Poate cauza
hemoragie intestinal, perforaia sau inflamaia peretelui intestinal. Exist observaii clinice de
pancreatite acute hemoragice cantonate pe pancreas aberant cu perforaii intestinale, exprimnd tabloul
clinic al unei peritonite generalizate (P. Martin, 1982). Cere difereniere cu invaginaia intestinului,
polipoza colonului, boala ulceroas .a. Diagnosticul poate fi nlesnit de radiografia tractului digestiv,
fibrogastroduodenoscopie sau colecistografie.
Tratamentul se reduce la rezecia segmentului respectiv sau la colecistectomie.
Chistofibroza pancreasului se dezvolt n exocrinopatiile congenitale mucoviscidoza.
PANCREATITA ACUT
Datorit gravitii neobinuite a tabloului clinic, pronosticului rezervat i a unei letaliti ridicate,
boala a primit denumirea de dram abdominal i a fost ncadrat n grupul marilor catastrofe ale
organismului.
Denumirea de pancreatita acut, termen generic, pstrat prin tradiie, pare improprie, deoarece
elementul inflamator lipsete i dac apare, este aproape ntotdeauna secundar.
Denumirile de autodigestie triptic glandular, necroz hemoragic acut a pancreasului,
steato-necroz, apoplexie pancreatic, pancreatit necrotic acut, dei par mai exacte din punct
de vedere anatomo-patologic, sunt totui departe de realitatea clinic.
Majoritatea publicaiilor folosesc ns numirea de pancreatit acut, termen devenit uzual i
consacrat de-a lungul timpului.
Dup Hollender i Adloff (1963) pancreatita acut necrotico-hemoragic realizeaz un sindrom
abdominal grav, provocat de necroza hemoragic i aseptic a pancreasului nsoit de
citosteatonecroza parenchimatoas i peritoneal. Ea rezult dintr-un proces de autodigestie a glandei
i a seroaselor nvecinate, printr-o activare patologic brutal a fermenilor pancreatici, dintre care
tripsina i lipaza joac un rol preponderent. La simpozionul internaional de la Atlanta (1992) PA a
fost descris ca inflamaie acut cu debut rapid al durerii, frecvent nsoit de vrsturi i rspunsuri
inflamatorii sistemice.
i mai laconic, dar n acelai timp i mai aproape de adevr este noiunea dat de ctre chirurgul
american S.I.Schwartz (autorul materialului de chirurgie 1999) pancreatita acut este o inflamaie
nebacterian iniiat de fermenii pancreatici.
ETIOPATOGENIE
Numeroase teorii au ncercat de-a lungul vremurilor s explice fenomenul princeps, care iniiaz
nceputul afeciunii.

71
Majoritatea dintre aceste teorii i bazeaz concluziile pe date experimentale. Dei nu ntotdeauna
datele obinute n experiment pot fi aplicate n practica uman. Cu toate neajunsurile lor, teoriile
invocate conin fiecare un parte de adevr.
1) Teoria canalar (canalicular) presupune existena unui reflux biliopancreatic, care datorit
unui obstacol oddian (spasm, inflamaie, calcul), ar favoriza refluxul bilei infectate n Wirsung i ar
provoca activarea intrapancreatic a tripsinei, urmat de autodigestia pancreasului. Aceast teorie a
fost lansat de Lanceraux (1891), susinut i promovat de ctre Opie (1901), referindu-se ambii la
prima pancreatit acut experimental demonstrat de ctre Claude Bernard n 1856 prin instilarea de
bil n canalul Wirsung dup suturarea lui prealabil.
2) Teoria vascular atribuie modificrilor vasculare un rol dominant. Ordinea acestor modificri
ar fi: angiospasmul reflex, tromboza vascular i infarctul.
3) Teoria infecioas presupune c factorul infecios constituie un component important n
dezvoltarea unei pancreatite acute. El poate fi dat de: parotite, stri gripale, febr tifoid, supuraie
(genitale, apendiculare, infecii biliare, tromboflebite etc.). Propagarea infeciei la nivelul pancreasului
se poate face pe cale hematogen, limfatic, canalicular, sau direct prin continuitate, de la un focar
septic din vecintate.
4) Teoria anafilactic (alergia): componentul alergic constituie un factor predispozant la
pancreatit. Vazodilataia, permeabilitatea vascular crescut i edemul sunt elemente, care
condiioneaz strile alergice, un lan enzimatic la nivelul pancreasului.
Faptul, c pancreatitele acute apar cu o mare frecven dup mese copioase, ridic problema
antigenului din alimentele consumate. Ingestia unor alimente, pentru care bolnavul este sensibilizat
determin un oc anafilactic, care favorizeaz reflexele neurovasculare a enzimelor proteolitice.
5) Teoria nervoas: ofer o valoare mare tipului de sistem nervos, pe fondul cruia se dezvolt un
proces pancreatic. Excitaiile interoceptive declaneaz prin intermediul sistemului nervos central,
leziuni de intensitate diferit determinate de vasodilataie, edem, hemoragie, hipersecreie pancreatic.
Patologia uman confirm zilnic aceast participare a sistemului neurovegetativ, prin argumente
terapeutice. Infiltraia paravertebral cu novocain, administrarea intravenoas de novocain, blocajul
epidural prelungit modereaz activitatea exagerat a simpaticului abdominal, opresc evoluia bolii i
aduc adeseori la restabilirea rapid a bolnavului.
6) Teoria toxic unele substane toxice por provoca pancreatite acute, aciunea lor exercitndu-
se la nivelul etajului acinos. Printre substanele incriminate este alcoolul, dar mai ales alcoolul metilic.
Se pare c mecanismul de aciune al intoxicaiei etilice este indirect, elibernd secretin i declannd
un spasm la nivelul sfincterului Oddi.
Aruncnd o privire de ansamblu asupra diferitor ipoteze expuse, care ncearc s explice
mecanismul de declanare a pancreatitei acute ct i procesul de autodigestie glandular, credem, c
orice agresiune (canalar, alergic, infecioas, vascular, nervoas, traumatic i toxic) poate s duc
la apariia unor leziuni de pancreatit acut.
Deci, ca factori direct declanatori ai PA pot fi ntlnii (n ordinea descrescnd): alcool i alimente
grase, colelitiaza, traumatismele pancreasului, inclusiv n timpul operaiei, factorul iatrogen (FCPG,
puncia pancreasului, medicamente cortizon, unele contraceptive orale, imunosupresoare etc.),
hiperlipemiile, hiperparatiroidismul, infeciile virale, substane toxice (alcoolul metilic) etc. Dac nici
unul din aceti factori nu poate fi incriminat, pancreatita este clasificat ca idiopatic, frecvena
acesteia vibreaz ntre 10% (S.Duca, 1995) i 15-20% (S.Schwartz, 1999).
Dup A. Bernard (1963) procesele lezionale din pancreatita acut nu pot aprea fr extravazarea
sucului pancreatic din cile secretorii sau excretorii ale pancreasului: Fr tripsin extravazat, nu se
produc focare lezionale de autodigestie glandular.
Toate mecanismele amintite, care decurg din teoriile expuse, conin un smbure de adevr, deoarece
toate duc la o concluzie unitar: extravazarea tripsinei, cu toate consecinele sale enzimatice i neuro-
vasculare.
Chintesena mecanismului patogenetic de declanare a pancreatitei acute se reduce la urmtoarele:
n urma aciunii factorilor etiologici enumrai mai sus are loc trecerea timpurie n stare activ a tuturor
fermenilor pancreatici urmat de un proces de autoalterare a propriului esut. Procesul poart un
caracter autocatalitic i uneori sfrete cu autoliza complet a pancreasului.

72
Aceast teorie fermentativ a originii pancreatitei acute este cea mai rspndit i este susinut de
majoritatea cercettorilor att n domeniul experienei ct i clinicii. Ea presupune c pancreatita acut
este o patologie polietiologic, dar cu un singur mecanism factorii nocivi (etiologici) prin alterarea
celulei acinare, sau prin hiperactivaie secretorie duc la evadarea fermenilor activai (autoactivai) n
spaiul interstiial.
Dei aceast concepie, dup cum am menionat mai sus, este predominant, totui i ea las fr
rspuns explicit urmtoarele ntrebri:
1) Care sunt cauzele directe a autoactivrii intraorgane a fermenilor pancreatici (n stare normal
acest fapt are loc n duoden sub influena enterochinazei i n prezena bilei)?
2) De ce pancreasul devine, n aceste cazuri, vulnerabil propriilor fermeni (or esutul pancreatic
viabil este foarte rezistent la aciunea fermenilor proprii)?
3) De ce n unele cazuri, procesul patologic declanat este stopat (chiar i fr tratament) i
afeciunea trece ntr-o form abortiv (85%), alteori necroza se reduce la focare (unice sau multiple),
iar cte odat capt un caracter generalizat i finiseaz prin distrucie total a organului?
Acestea i un ir de alte ntrebri rmn n ateptarea rezolvrii, complicnd la ora actual
tratamentul i meninnd indicele mortalitii la nivel elevat (25-30%).
ntr-o msur oarecare drept rspuns la aceste ntrebri pot servi datele experimentale i clinice
acumulate n ultimele 2-3 decenii.
Fermenii n form activ ptruni n spaiul interstiial altereaz stroma organului i, n primul
rnd, capilarele sanguine. Modificrile ce urmeaz: alterarea endoteliului, diminuarea vitezei de
hemocirculaie, creterea coagulabilitii sngelui au ca consecin tulburarea microcirculaiei i
inundeaz spaiul pancreato-biliar cu substane active tip-chinine, serotonin, histamin, citokina IL-6,
elastaza PMN-elastaza etc. Toate acestea duc la hipoxia celulelor acinare, care devin vulnerabile i sub
aciunea direct a elastazei, fosfolipazei A, se necrotizeaz, elibernd noi poriuni de fermeni i ciclul
se rennoiete.
La un moment dat cantitatea mare de fermeni, chinine i alte substane active trece bariera
pancreatic i invadeaz esuturile adiacente, n primul rnd spaiul adiposo-celular retroperitoneal,
producnd focare necrotice de dimensiuni diferite. Mai mult ca att sunt inundate cile limfatice, care
transporteaz fermenii i alte substane nocive la mari deprtri de focarul iniial i provoac procese
patologice n diverse organe i sisteme (rinichi, ficat, cord, plmni, creier). Anume acest factor
procesul supurativ necrotic din spaiul adipos retroperitoneal determin finalul bolii.

ANATOMIA PATOLOGIC
Fermenii activai evadnd din celulele pancreatice (pancreocii) altereaz parenchimul, stroma i
esutul adipos. Procesul patologic odat declanat manifest o evoluie stadial: faza edemului (seros
i hemoragic), necrozei i faza de liz i sechestrare a focarelor necrotice. Se observ 2 tipuri de
necroz: parenchimatos i grsos. Primul tip este consecina aciunii fermenilor proteolitici (tripsina,
elastaza), precum i a unui ir ntreg de substane active (kalicrein, kininele, histamina, serotonina,
plasmina) asupra ainusurilor pancreatici. esuturile devitalizate au n jurul su un gard leucocitar slab
pronunat, foarte repede se lizeaz, prefcndu-se n mase supurative cu un coninut bogat de fermeni
proteolitici, graie crora intoxicaia este foarte vizibil.
Necroza grsoas se datorete aciunii lipazei (i fosfolipazei A) asupra esutului adipos, nlesnit de
limfostaz concomitent. Ea se manifest prin formarea steatonecrozei sub form de infiltrate masive
cu o reacie leucocitar perifocal foarte pronunat. n condiiile aglomerrii de fermeni proteolitici
focarele de steatonecroz sechestreaz, ns semnele de intoxicaie nu sunt pronunate.
n practica cotidian mai des se ntlnete necroza mixt cu predominaia uneia sau altei forme.
Focarele necrotice n pancreonecroz pot fi solitare, multiple sau poate avea loc alterarea total a
pancreasului, ns ntotdeauna la nceput necroza cuprinde numai straturile superficiale ale organului,
strbtnd doar rare ori total grosimea lui.
CLASIFICARE

73
Forma pancreatitei acute este n strict dependen de faza procesului patologic din pancreas (V. I.
Filin). Deosebim: 1) pancreatita acut interstiial (edematoas), care corespunde fazei de edem; 2)
pancreatita acut necrotic (cu sau fr component hemoragic), care corespunde fazei de necroz; 3)
pancreatita infiltrativ-necrotic i supurativ-necrotic, care corespunde fazei de liz i sechestrare a
focarelor necrotice. Dup evoluie forma abortiv uoar (85%) i progresant grav (15%); dup
rspndire forma local, subtotal (plurifocar) i fatal.
Din punct de vedere al evoluiei fiziopatologice pancreonecroza dezvluie n organismul
bolnavului 3 perioade:
1) perioada dereglrilor hemodinamice (inclusiv ocul pancreatic), (1-3 zi);
2) perioada modificrilor, inflamator-degenerative a organelor, insuficienei funcionale a
organelor parenchimatoase (5-7 zile);
3) perioada tardiv a complicaiilor supurative i reactive (sptmna 3-4). (V.Saveliev, 1997).

SIMPTOMATOLOGIE
Boala pancreatic acut realizeaz tabloul clinic al unui abdomen acut nuanat. De obicei, exist o
coresponden ntre gradul modificrilor morfologice i intensitatea fenomenelor clinice.
Tabloul clinic, impresionat schiat de clasici, l-a determinat pe Dieulafoy i Giordano s numeasc
afeciunea mare dram pancreatic, iar Mondor, referindu-se n special la pancreatita acut
necrotico-hemoragic, o prezint ca pe o catastrof abdominal.
Clasic debutul este brusc, la un subiect cu antecedente hepato-biliare, alcoolic sau aparent sntos,
dup o mas bogat n grsimi i consum de alcool. Acest debut brusc, ca un trsnet pe cer senin,
constituie ns o raritate. Adeseori debutul este insidios, lent, moderato-cantabile, dup expresia lui
Hepp. Majoritatea bolnavilor mrturisesc epizode dureroase n repetiie, cu durata de 24-36 de ore.
Aceste secvene dureroase, prevestitoare de furtun, interpretate ca indigestii sau gastroduodenite sunt
n realitate forme scurte i trectoare de pancreatit edematoas. Expresia cu care ne ntmpin
bolnavii este concludent: am mai avut dureri, dar nu au fost aa de mari.
Durerea, prezent la 95-100% dintre bolnavi, este semnul major i precoce, care domin tabloul
clinic. Ea este violent, insuportabil, continu i rezisten la antialgice obinuite. Este durere de
necroz ischemic, descris variabil de bolnavi ca o senzaie de sfiere, torsiune, strivire,
sau mai rar ca o arsur.
Sediul durerii este abdomenul superior epigastru cu iradiere n hipocondrul drept i stng, la baza
hemitoracelui stng i n regiunea scapulo-umeral (semnul Bereznigovski). Adeseori durerea
mbarc aspectul clasic de durere n baz sau durere n semicentur. Alteori durerea se deplaseaz n
hipogastriu (masc genital), n fosa iliac dreapt (masc apendicular), n hipocondrul drept
(masc colecistic) sau n regiunea cordului (masc de infarct). De cele mai dese ori durerea iradiaz
n unghiul costo-vertebral stng (semnul Mayo - Robson).
Mecanismul de producere a durerii ntrunete mai muli factori: edemul i hemoragiile de la nivelul
pancreasului produc o distensie a capsulei, generatoare de durere prin compresiunea elementelor
acinoase i a corpusculilor Vater-Pacini. Iritaia nervoas, prin distensia capsulei, prin aciunea
necrozant a tripsinei i chimotripsinei, asupra formaiunilor nervoase, explic localizarea durerii,
intensitatea ei i iradierea posterioar.
Datorit intensitii durerii, bolnavii caut diferite poziii antalgice, dintre care flexiunea trunchiului
are o valoare orientativ. Durata fenomenelor dureroase, chiar sub tratament, este de 36-48 ore.
Greurile i vrsturile sunt prezente n 85-95% din cazuri, ele constituind al doilea semn clasic al
pancreatitelor acute. Sunt contemporane cu durerea, uneori ns o preced. Cantitatea lor poate fi
neobinuit de mare, determinnd stri de deshidratare, care grbesc alterarea general.
Vrsturile sunt la nceput alimentare, apoi bilioase, niciodat fecaloide. Ele nu aduc uurare, ba,
dimpotriv, sunt chinuitoare. Aspectul negricios, ca zaul de cafea, semnific un prognostic grav.
Tulburrile tranzitului digestiv pot mbrca dou forme:

74
a) paralizia gastrointestinal, care poate s fie parial, interesnd numai un segment jejunal, sau
generalizat. Rareori se poate instala o ocluzie mecanic nalt, consecutiv unei strmtri la nivelul
D
2
sau a unghiului duodeno-jejunal;
b) n 7% cazuri se ntlnete hiperkinezia jejuno-ileac, care determin un sindrom diareic cu scaune
lichide, apoase i se datoreaz eliminrii de histamin sub influena enzimelor proteolitice.
Trecnd la examinarea bolnavului rmnem impresionai de discordana dintre intensitatea
semnelor funcionale i cele descoperite la examenul obiectiv.
Inspecia general scoate la iveal acrocianoza, care n dependen de forma pancreatitei pot fi abea
observat, sau pronunat i localizat n diferite pri a corpului: partea superioar cu preponderen n
regiunea feei i gtului (semnul Mondor-Lanherlof), prile laterale ale abdomenului (semnul Gray-
Turner), echimoz n jurul ombilicului (semnul Cullen) etc. Uneori (18% cazuri) se urmrete un icter
uor.
Limba este saburat i uscat n dependen de gradul deshidratrii organismului, abdomenul
prezint o asimetrie ca rezultat al meteorismului colonului transversal (semnul Bonde). Respiraia la
nceput este puin sonimbat, dar poate aprea dispnee, cauza fiind invazia fermenilor proteolitici n
torace cu alterarea pleurei, plmnilor, diafragmului.
Pulsul este accelerat, gradul tahicardiei fiind n direct corespundere cu mrimea intoxicaiei.
Tensiunea arterial la nceput poate fi elevat, dar mai trziu ntotdeauna cu tendin spre diminuare.
n formele grave se poate declana un oc pancreatic cu cderea brusc i esenial a tensiunii arteriale.
n debutul bolii se depisteaz simptomul foarfecelor pe fondalul unei tahicardii pronunate se
constat temperatur normal a corpului sau subfebril. Mai trziu apare febra care, n majoritatea
cazurilor, este o hipertermie aseptic, ea se datoreaz proteinelor, care ptrund brusc n torentul
circulator, crend n acest caz o hiperproteinemie toxic.
Percuia este dureroas n epigastriu, este slab pozitiv semnul clopoelului (Razdolski).
Matitatea hepatic la nceput este pstrat. Pe parcurs adeseori percuia relev o zon de sonoritate
situat transversal n abdomenul superior (semnul Gobief). Aceast sonoritate este dat de distensia
colonului transvers consecutiv ptrunderii enzimelor glandulare extravazate ntre foiele
mezocolonului. La unii bolnavi gsim o matitate deplasabil n zonele declive, relevnd prezena unui
revrsat peritoneal n cantitate de 250-500 ml (semnul Kerven).
Palparea abdomenului scoate la iveal unele semne caracteristice: rezistena muscular n proiecia
pancreasului (semnul Krte), absena pulsaiei aortei abdominale (semnul Voscresenski). Dar se va
meniona c abdomenul rareori prezint o rezisten muscular generalizat, cu excepia cazurilor de
peritonit fermentativ precoce.
Auscultaia abdomenului depisteaz o linite abdominal desvrit. Nu se percep zgomote
hidroaerice i nici alte tonaliti, datorit instalrii ileusului paralitic, care explic sileniul
abdominal.
Tueul rectal n majoritatea cazurilor este negativ.
n decursul pancreatitei acute pot aprea tulburri neuro-psihice sub form de sindrom confuzional,
cu agitaie psihomotorie, delir acut, tremurturi, sindrom depresiv etc. Instalarea acestor tulburri
ntrezrete o evoluie grav.
Manifestrile renale sub form de oligurie, albuminurie, cilindrurie, leucociturie, hematurie i
anurie se depisteaz n 50-60% din pancreatitele acute.
Diagnosticul pozitiv se face pe baza anamnezei (antecedente hepato-biliare, etilism, alimentaie
abundent cu mncare gras, prjit etc.), pe simptomatologie clinic: durere cu caracter maxim la
nceput, stare de oc, contrast ntre starea general alterat a bolnavului i fenomenele obiective
abdominale minime sau moderate i pe explorrile paraclinice.
Analiza sngelui descoper o leucocitoz (10-15-20.000/mm
3
) cu deviere n stnga, limfopenie i
monocitopenie; anemie i accelerarea VSH, crete cantitatea de proteina C reactiv.
Analiza urinei depisteaz albuminurie, leucociturie, cilindrurie, hematurie. Dintre fermenii
pancreatici mai nti de toate crete cantitatea amilazei (diastazei) n urin i n snge. Mai trziu

75
(peste 3-4 zile de la debut) crete cantitatea tripsinei i a lipazei n snge, exudatul peritoneal, lichidul
pleural, n limf.
Concomitent n snge crete i nivelul altor fermeni intracelulari: dezoxiribonucleazei ,
transaminazei, lactat dehidrogenazei, transaminazei, PMN-elastazei etc.
Examenul radiologic al abdomenului, care cuprinde i logiile pulmonare, ne poate arta:
meteorism, predominant n partea stng a colonului transvers, exudat pleural n sinusul costo-
diafragmal stng, atelectazia lobar stng bazal. Examenul radiologic al tubului digestiv cu bariu ne
poate pune n eviden o lrgire a cadrului duodenal. Radioscopic excursiile cupolei diafragmatice
stngi sunt reduse.
Fibrogastroduodenoscopia completeaz diagnosticul cu informaii secundare, cum sunt: bombarea
peretelui posterior al stomacului, semne de gastroduodenit acut, uneori cu ulceraii multiple i
elemente hemoragice.
n PA determinat de coledocolitiaz sau de stenoza oddian colangiopancreatografia este util
pentru diagnostic i tratament, efectundu-se papilosfincterotomia cu extragerea calculilor.
Posibiliti enorme de diagnostic ascunde n sine laparoscopia, care pune la dispoziia chirurgului
semne directe: pete de citosteatonecroz pe marele epiploon, peritoneul parietal i visceral, exudat
hemoragic, edemul marelui epiploon, a ligamentului gastrocolic, mezenterului, hiperemia i imbibiia
peritoneului etc. Indirecte: pareza gastric i a colonului transvers, staz n vezicula biliar .a.
Un alt semn direct ce trdeaz pancreatita acut este nivelul nalt al enzimelor pancreatice n
exudatul peritoneal, evacuat prin laparoscop.
Printre marile virtui ai acestei metode se numr posibilitile curative utilizate imediat dup
stabilirea (confirmarea) diagnosticului.
n ultimii ani n mare favor se afl metodele neagresive de investigaie. Printre acestea se numr:
termografia, ultrasonografia i tomografia computerizat.
Termografia permite diagnosticarea pancreatitei acute n 70% cazuri prin elucidarea focarelor cu
iradiaii infraroii majore. Scintigrafia radioizotopic cu selenium.
Ultrasonografia identific pancreatita acut n 75% cazuri. n faza de edem constatm mrirea
dimensiunilor pancreasului, acesta din urm rmnnd bine delimitat. n pancreatita distructiv esutul
glandular i pierde omogenitatea, dispar graniele cu esuturile adiacente, contururile devin estompate,
apar focare amorfe.
Tomografia computerizat obiectiveaz o mrire de volum a pancreasului cu invazia planurilor
fasciale, care nu se mai comport ca o barier n calea procesului lezional din pancreatitele acute,
datorit enzimelor pancreatice eliberate prin acest proces. Ea permite a localiza focarele de rarefiere
sau induraie, calculi sau chisturi cu un diametru de pn la 2 cm.
Dezvoltarea unei formaiuni tumorale dense n spaiul paranefral, la bolnavii cu un diagnostic
nesigur, constituie un semn de confirmare i de certitudine a pancreatitei acute.
n practica cotidian pentru cunoaterea strii adevrate a bolnavului i nlesnirea tacticii
medicale n fiecare caz concret se cere verificarea gradului de gravitate a bolii. Deosebim 3 grade de
gravitate care corespund nivelului de intoxicaie n pancreatitele acute: gradul I (stare uoar), gradul II
(stare mijlocie) i gradul III (stare grav).
Pentru aprecierea pronosticului se mai pot utiliza sistemele de scor (Ranson, Imrie, Apache-I,
Apache-II) care includ 11-34 msurtori obiective clinice i paraclinice, apreciate n primele 48 ore
(vrst, pulsul, TA, temperatura, leucocite, glicemia, transaminazele, diastaza, ureea, caliemia,
albumina, hematocritul etc.). Aceti indici reflect gradul anormalitii a 7 sisteme fiziologice majore;
fiecrui rezultat i este atribuit un coeficient de la 0 la 4 n funcie de gradul anormalitii; cu ct suma
punctelor este mai crescut cu att stadiul bolii este mai grav.
n diagnosticul diferenial intr: ulcerul gastroduodenal, mai ales cel perforat, colecistit acut,
ocluzia intestinal, apendicita acut, infarctul miocardic, congestia pulmonar bazal stng (durere

76
iradiat n epigastru, cu junghiuri intercostale, febr, tuse i tulburri respiratorii), mai rar infarctul
mezenteric i hemoragia intern.

TRATAMENTUL
Toi bolnavii cu semnele de pancreatit acut cu o evoluie sever vor fi internai n seciile de
chirurgie, n salonul de terapie intensiv. Aceasta este dictat de faptul, c tratamentul conservativ
poate cere a fi schimbat pe cel operativ n caz de ineficacitate i progresarea pancreonecrozei.
La ora actual terapia conservativ a pancreatitei acute urmrete urmtoarele scopuri:
1) combaterea durerii, lichidarea spasmului i ameliorarea microcirculaiei n pancreas;
2) tratamentul ocului i restabilirea homeostaziei;
3) suprimarea secreiei pancreatice i inactivarea fermenilor proteolitici;
4) diminuarea toxemiei;
5) prevenirea complicaiilor.
1) Pentru efectuarea primei sarcini sunt pe larg utilizate diferite blocajuri: sacro-spinal cu
Novocain (Procain) de 0,25-0,5%, paranefral bilateral cu aceiai substan, anestezie epidural n
segmentul T
VII
T
VIII
cu Trimecain sau Lidocain n soluie de 3% cte 5 ml fiecare 6-8 ore;
Novocain de 1% - 10ml i/v sau n instilaie; sunt foarte eficace injeciile i/m sau i/v cu Baralgin 5
ml x 3 ori pe zi. Pentru ameliorarea microcirculaiei cu mult succes se aplic substane dezagregante
(Reopoligluchin 500ml + Eufilin 2,4%-10ml) + Heparin (Fraxiparin) 5000un x 6 ori pe zi. n
aceleai scopuri vor fi utilizate Hemodeza, Reoglumanul, etc. n ultimul timp au fost propuse un ir de
preparate cu ciune benefic asupra microcirculaiei (Buflomedilul, Terbutalina .a.).
2) Combaterea ocului i restabilirea homeostaziei se nfptuiete cu ajutorul Poliglucinei (pn la
1000 ml n 24 ore), Gelatinolei (Plasmagel, Plasmol), Plasmei, Albuminei, soluiilor glucozate (30-
40%).
Pentoxifilina are efecte benefice n ocul hemoragic, peritonita bacterian i scade sechestraia
plachatar pulmonar i hepatic, mbuntind schimbul gazos n timpul endotoxemiei.
Cnd avem prezente semnele unei hemoragii interne, sau cnd hematocritul este sub 30% vom
folosi transfuzie de snge sau substituenii si. Mai ales este eficace transfuzia direct de snge.
Soluiile cristaloide se vor folosi n cazurile n care pierderile de ap i de sruri prin vrsturi,
aspiraie gastric sau intestinal, transpiraii, poliurie sunt mai mari.
Echilibrul hidroelectrolitic va fi meninut prin ser glucozat, care va asigura substratul energetic
necesar (la fiecare 4 g glucoz 1 unitate de insulin), mbogit cu sruri (clorur de potasiu, clorur de
sodiu). Controlul ionogramei este obligatoriu. n oligurii administrarea potasiului va fi contraindicat.
n caz de acidoz metabolic se vor administra soluii bicarbonate.
Apariia tetaniei impune administrarea de gluconat de calciu 10% 3-5 g pe cale i/v sau sulfat de
magneziu n concentraie de 20% - 40 ml n 24 ore.
n strile grave de oc, unde intoxicarea toxicoseptic este prezent se recomand Dopamina,
datorit faptului c este mai puin tahicardic, mai puin aritmogen i posed un efect vasodilatator
renal i splanchnic specific.
Cu mare succes se folosesc corticosteroizii (hidrocortizonul) n doze mari pn la 1,0 1,5 g n 24
ore timp de 1-2 zile.
Despre eficacitatea tratamentului aplicat va vorbi restabilirea presiunii arteriale, diurezei (25-30 ml
pe or) , cifrele tensiunii venoase centrale (10-12 mm H
2
O), dispariia acrocianozei, nclzirea
extremitilor.
3) Al treilea component important n tratamentul pancreatitei acute este suprimarea secreiei
pancreatice i inactivarea fermenilor proteolitici. Suprimarea secreiei de ordine umoral se efectueaz
prin aplicarea unei sonde nasogastrice cu aspiraia continu a sucului gastric, care prin intermediul
acidului clorhidric, se prezint ca cel mai puternic stimulator al secreiei pancreatice. Aspiraia va fi
meninut 3-4 zile, iar starea de repaos a pancreasului se va ntregi prin impunerea bolnavului unui

77
post alimentar absolut cu aceeai durat. n regiunea epigastrului se aplic o pung cu ghea, cci
hipotermia local deasemenea reduce secreia pancreatic.
Din substanele medicamentoase Atropina cel mai mult reduce volumul sucului gastric i
pancreatic, oprind n plus secreia de enzime. ns trebuie s reinem, c atropina are multiple efecte
secundare. Administrarea n doze repetate, aa cum se preconizeaz n pancreatitele acute, produce
uscarea gurii, tahicardie, fenomene de excitaie cerebral, delir, halucinaii. n plus, atropina are o
aciune paralitic asupra stomacului, duodenului i intestinului subire, contribuind la instalarea i
potenarea ileusului paralitic. Reieind din cele expuse atropina n ultimul timp n-are rspndire larg.
Printre celelalte substane medicamentoase cu efect de inhibiie a secreiei pancreatice n literatura
de specialitate sunt pomenite: diamoxul (200-400 mg pe 24 ore), glicopirolatul (0,1-0,4 mg), 5-
ftoruracilul (250 mg n 24 ore), somatostatina, kvamatelul, octreotidul etc.
Tot n acelai scop unii (Morton, Widgers, 1940), utilizau razele-X n doze de 30-50 R peste 2-3
zile, alii (Grinberg, 1971) ultrasunetul etc.
Pentru inactivarea proteazelor pancreatice actualmente se folosesc pe scar larg antienzimele, care
au devenit cunoscute dup elaborrile efectuate de Frey (1928, 1930, 1953), Kunitz (1930) . a.
Inhibitorul Frey i Werle este folosit sub numele de Trasylol i Zimofren i se extrage din parotida
de bovine.
Inhibitorul Kunitz i Nortrop se extrage din pancreas de bovine. Preparatul este cunoscut sub
numele de Iniprol. Mai sunt cunoscui inhibitori, ca: contrical, alol, gordox, aprotinin .a. Toate
aceste antienzime se prepar din organele animaliere: ficat, plmni, pancreas, parotid i sunt nite
polipeptide, care conin toi aminoacizii ntlnii n proteine ce au aceeai greutate molecular (n jur
de 9000) i cu o aciune preponderent ndreptat asupra tripsinei i kalicreinei (enzim vazoactiv,
produs de pancreas), din un compus biologic inactiv.
Administrarea antienzimelor trebuie nceput ct mai precoce posibil, chiar de la momentul
internrii bolnavului. Dozele de Trasylol (aprotinin) se situeaz ntre 600.000-1000.000. Un. pe 24
ore, iniprolul 2000-2500.000 Un. pe zi, gordoxul 1-2000.000 Un., contricalul 200.000-300.000 Un.
pe zi.
Calea de administrare poate fi divers i/v, i/a, intraabdominal, iar uneori i combinat.
n ultimul timp n legtur cu preul foarte nalt al antienzimelor i eficacitatea preparatelor cu
aciune de suprimare a secreiei pancreatice (kvamatel, somatostatina, 5-ftormacilul .a.) interesul ctre
antienzime a sczut.
4) Pentru a diminua cantitatea enzimelor, calicreinei, chininelor, histaminei i altor substane toxice
se utilizeaz mai multe manevre: a) eliminarea lor sporit prin rinichi cu urina; n acest scop se aplic
metoda diurezei forate introducerea pe cale intravenoas a soluiei de 3% de bicarbonat de sodiu
(500 ml), a soluiei Ringher-Lokk (sau disoli, chlosoli-1500 ml), dup care se infuzeaz n jet soluie
de 15% de manitol (1-1,5 g la kg de mas) mpreun cu 20 ml (10 ml la nceput i altele 10 ml la
sfrit) de eufilin 2,4%; soluii electrolitice 1500 ml; plasm, albumin, amestecuri de aminoacizi
1500 ml; b) o parte de enzime proteolitice i alte substane toxice se elimin cu ajutorul lavajului
peritoneal laparoscopic; c) toxinele care circul n limf i snge pot fi nlturate prin intermediul
limfostomiei, hemo- i limfosorbiei, plasmoferezei; d) un efect esenial de inactivare are loc n urma
transfuziilor directe de snge.
5) Prevenirea complicaiilor cere o atenie deosebit fa de bolnavul cu pancreatit acut din partea
internistului i reanimatorului. Pe lng tratamentul descris mai sus, care, fiind aplicat precoce i n
ansamblu servete drept garant de prevenire a complicaiilor, se cere o ngrijire impecabil, aplicarea la
timp a metodelor fizioterapeutice, a metodelor de cultur fizic medical . a.
Pentru prevenirea complicaiilor supurative se vor administra antibiotice cu spectru larg de aciune.
Acest tratament, nceput la vreme i petrecut intensiv, permite n 85-90% cazuri s stopm procesul
de autodigestie n pancreas, boala trecnd n aa numita form abortiv i bolnavul se vindec.

78
n celelalte cazuri, nectnd la toate msurile ntreprinse, procesul patologic progreseaz i boala
trece n urmtoarele faze de necroz cu liza i sechestrarea focarelor necrotice (n sptmna a 3-4). n
asemenea situaie este indicat tratamentul chirurgical necrsechestrectomia cu drenarea vast a spaiului
peripancreatic i a cavitii peritoneale.

COMPLICAIILE PANCREATITEI ACUTE
Pancreatita acut evolutiv n majoritatea cazurilor se asociaz cu diferite complicaii. De
menionat, c la unul i acelai bolnav putem depista mai multe complicaii aprute concomitent sau
consecutiv. Aceste complicaii difer att prin momentul apariiei, substratului patomorfologic, originii
sale, ct i prin situarea lor topografic.
n corespundere cu factorii enumrai complicaiile pancreatitei acute se mpart n felul urmtor:
1) Dup factorul etiopatogenetic:
a) enzimatice;
b) inflamator-infecioase;
c) trombo-hemoragice;
d) mixte.
2) Dup substratul patomorfologic:
a) funcionale;
b) organice.
3) Dup situarea topografic:
a) pancreatice i parapancreatice;
b) intraabdominale;
c) extraabdominale.
4) Dup timpul apariiei:
a) precoce;
b) tardive.
Dac am suprapune complicaiile ntlnite n faza i perioada pancreatitei acute am cpta
urmtorul tablou:
n faza edemului (perioada tulburrilor hemodinamice) i faza necrozei (perioada modificrilor
inflamator-degenerative ale organelor) se depisteaz complicaii enzimatice i trombo-hemoragice, la
originea crora st inundarea organismului cu fermeni proteolitici, chinine i alte substane active,
care altereaz organele i sistemele organismului.
Printre acestea ntlnim: ocul pancreatic, peritonitele i pleureziile fermentative, pneumoniile,
atelectaziile, miocarditele, mediastinitele, encefalopatiile, ulceraiile tractului digestiv cu hemoragii
.a.
Majoritatea din ele sunt precoce i poart un caracter funcional, cci dispar odat cu stoparea
procesului patologic n pancreas sub influena tratamentului aplicat i numai rareori cer manipulaii
adugtoare puncii, lavaj laparoscopic, bronhoscopie de asanare etc.
E altceva n faza a III (perioada complicaiilor reactive i supurative). Acest grup de complicaii
poart un caracter organic i se datoreaz nu numai enzimelor ci mai mult factorului microbo-
inflamator. Evoluarea lor este foarte sever, de cele mai multe ori cer un tratament chirurgical i n
majoritatea cazurilor influeneaz finala bolii.
Printre acestea mai importante sunt: plastronul pancreatic, abcesul pancreasului, pseudochistul
pancreatic, parapancreatita, fistula pancreatic, fistulele digestive externe, complicaiile trombo-
hemoragice tardive .a.
n continuare ne vom opri la caracterizarea acestor complicaii punnd accentul pe diagnosticul i
tratamentul lor.
Infiltratul (plastronul) pancreatic

79
Este rezultatul inflamaiei reactive, care cuprinde pancreasul, organele i esuturile adiacente i
mrturisete despre stoparea procesului de autodigestie i necrotizare a pancreasului. Deci este una din
formele cu evoluie pozitiv a pancreonecrozei. Se ntlnete mai des n necroza grsoas, caracterizat
printr-o infiltraie leucocitar masiv. Conglomeratul include pe lng pancreas stomacul, duodenul,
omentul mare i mic, colonul transvers mpreun cu mezocolonul, splina, esutul adipos retroperitoneal
i se palpeaz n epigastriu ncepnd cu ziua a 3-7 de la debutul bolii. Plastronul pancreatic este puin
dureros fr a fi bine delimitat. Starea bolnavilor rmne grav, mrturisind prezena unei necroze
masive, dar degrab ncepe a se ameliora sub influena tratamentului conservativ complex.
Evoluia plastronului pancreatic poate urma 3 ci:
a) reabsorbia treptat a infiltratului timp de 1-3 luni;
b) formarea unui pseudochist pancreatic;
c) supuraia plastronului cu dezvoltarea pancreatitei i parapancreatitei purulente.
Despre evoluia posibil ne informeaz starea bolnavului, analiza sngelui i unele investigaii
auxiliare: radioscopia, radiografia, tomografia, ultrasonografia .a.
Peritonita pancreatic
Complic evoluarea pancreatitei acute destul de des. Deosebim peritonite pancreatice: a)
fermentative b) purulente i c) ascit-peritonite.
Peritonitele fermentative sunt consecina aciunii tripsinei, lipazei, chininelor, histaminei,
serotoninei asupra peritoneului parietal i visceral, esutului adipos pre- i retroperitoneal. Cauza este
creterea rapid i simitoare a permeabilitii capilare cu transudarea exudatului n cavitatea
abdominal i spaiul retroperitoneal, cantitatea cruia n abdomen poate oscila ntre 100 i 250 ml.
Caracterul exudatului poate fi: seros (33%), seroso-hemoragic (10%), hemoragic (44%) i bilios
(13%).
Laparoscopia este metoda de diagnostic definitiv i tratament a peritonitei fermentative. Dup
evacuarea exudatului (cu aprecierea ulterioar a fermenilor) i inspecia organelor abdominale se
instaleaz lavajul laparoscopic cu soluii antiseptice i antifermeni.
Peritonitele fermentative i fac apariia n faza edemului i necrozei, pe cnd peritonita purulent
complic faza a III de liz i sechestrare a focarelor necrotice. Cauzele directe sunt: parapancreatita
purulent, omentobursita purulent, fistulele digestive externe i hemoperitoneul infectat.
Din moment ce peritonita purulent se declaneaz pe fondul altor complicaii severe ale
pancreonecrozei (omentobursit, parapancreatit etc.) diagnosticul este dificil.
Tratamentul peritonitei purulente urmrete 2 scopuri: terapia izvorului peritonitei i sanarea
cavitii abdominale sarcin prea dificil i cu o mortalitate elevat.
Ascit-peritonita provine de la compresia v.porte i a ramurilor ei din partea plastronului pancreatic
mai ales la bolnavii cu modificri eseniale proexistente ale ficatului. Lichidul se acumuleaz n
cantiti enorme (pn la 10-12 litre) cu un coninut bogat n albumin (3%) i a fermenilor
pancreatici.
Starea bolnavilor este grav, ei acuz greuri i vrsturi, inapeten. La inspecie tegumentele
palide, semne de inapeten. Abdomenul este mrit, fr durere, conine mult lichid liber.
Tratamentul urmrete 3 scopuri: 1) lichidarea cauzei ascitei; 2) evacuarea exudatului; 3)
combaterea hipodisproteinemiei i denutriiei.
Abcesul pancreatic intraorgan
Este o complicaie rar a pancreatitei acute, care apare n faza a III n rezultatul abcedrii focarelor
necrotice situate n straturile profunde ale glandei. Mai des este situat n capul pancreasului i se
asociaz cu alte complicaii: omentobursit, parapancreatita.
Starea bolnavilor este grav, a unui bolnav hectic, cu frisoane chinuitoare i febr hectic, cu
modificri specifice ale sngelui. Uneori se asociaz semne de comprimare a duodenului, stomacului
(greuri, vrsturi, eructaii, balonri) sau a cilor biliare (icter). Diagnosticul este dificil, mai des se
constat intraoperator, poate fi nlesnit de ultrasonografie i tomografie computerizat.

80
Tratamentul se limiteaz la drenarea abcesului dup evacuarea puroiului i nlturarea prudent a
sechestrelor.

Pseudochistul pancreatic
Ca i plastronul pancreatic este un sfrit favorabil al pancreonecrozei. Formarea chistului fals are
loc n cazurile cnd lichifierea i sechestrarea focarelor necrotice decurge n paralel cu procesul reactiv
care antreneaz organele i esuturile adiacente.
Procesul de maturizare a pseudochistului postnecrotic ncepe la sptmna a 3-4 i finiseaz peste
6-12 luni, prezentndu-se ca o formaiune tumoral cavitar, avnd un coninut lichidian cu sau fr
sechestre, cu perei lipsii de nveli epitelial, formai din organele din vecintate i dintr-un strat
reacional conjunctiv. Chistul poate comunica cu ductul pancreatic sau nu.
Deosebim pseudochist postnecrotic: a) intrapancreatic i b) extrapancreatic (extraparenchimatos); 1)
comunicabil; 2) necomunicabil cu canalul pancreatic; cu localizare n cap, n regiunea corpului sau
cozii pancreasului.
Despre eventualitatea unui chist postnecrotic pancreatic ne amintete reapariia durerilor n regiunea
epigastric peste 3-4 sptmni dup debutul pancreatitei acute, diastazuria i leucocitoza permanent,
palparea unei tumefacii elastice pe fondul temperaturii subfebrile cu elevri periodice mai eseniale.
nlesnesc diagnosticul: metodele radiologice, ultrasonografia, tomografia computerizat, iar n
timpul operaiei cistografia direct.
Tratamentul pseudochistului ntotdeauna este chirurgical. n dependen de termenul interveniei,
particularitile chistului, situarea lui topografic i starea bolnavului sunt posibile urmtoarele
operaii: drenaj extern, drenaj intern (chistogastroanastomoz, chistoduodenoanastomoz,
chistojejunoanastomoz), extirparea chistului, rezecia lui, rezecia pancreatic etc. De memorizat
timpul electiv pentru intervenie chirurgical n pseudochistul pancreatic e de 3-6 luni dup apariia lui.
Fistula pancreatic extern
Este o complicaie mai rar i apare n rezultatul lichifierii unui focar necrotic mare ce antreneaz n
proces i ductul pancreatic (Wirsung). Fistula poate avea sediul n capul, corpul sau coada
pancreasului.
Diagnosticul fistulei externe nu prezint dificulti, pentru unele concretizri se efectueaz
fistulografia, colangiopancreatografia retrograd. Tratamentul poate fi la nceput conservativ: drenarea
fistulei, irigarea ei cu soluie de acid lactic, radioterapia (30-40 rad., peste 2-4 zile, doza sumar 300-
400 rad.); dietoterapia (alimentaie bogat n grsimi dac permeabilitatea canalului Wirsung este
pstrat i viceversa excluderea grsimilor din raion, dac eliminarea sucului pancreatic spre
duoden este stopat). Dac acest tratament este ineficace n decurs de 6 luni se recurge la tratamect
chirurgical: rezecia fistulei cu aplicarea unei fistulo-jejuno-anastomoze, rezecia distal a pancreasului
sau plombarea fistulei cu material special (dac partea proximal a canalului Wirsung este
permeabil).


Fistulele digestive externe
Pot fi localizate pe stomac, duoden, jejun proximal, colon sau pe mai multe viscere. Aceste fistule
apar n faza a III a pancreonecrozei i se datoresc aciunii proteolitice a enzimelor i a puroiului,
precum i trombozei vaselor intraorganice, n fazele mai precoce pot fi rezultatul traumei organului
respectiv n timpul operaiei precedente. Au o evoluie sever cu o mortalitate de peste 50%,
diagnosticul fiind deloc dificil (fistulografia, fibrogastroduodenoscopia ).
La nceput se face un tratament conservator care const n: aspiraia gastroduodenal, aspiraia prin
traiectul fistulos i irigarea cu soluie Trimoliers (acid lactic 4,5 g + ser fiziologic 1000 ml + ser

81
bicarbonat izotonic q.s.), alimentaie parenteral i prin sonda plasat mai jos de fistul (n fistulele
nalte).
Dac nu se obine nchiderea fistulei, se va recurge la jejunostomie cu plasarea unei sonde duble:
una de aspiraie din segmentul superior i alta de alimentaie, n segmentul din aval. Cnd condiiile
sunt favorabile se exercit rezecia segmentului fistulos. n localizrile pe colonul stng, se practic o
colonostomie dreapt, ca prim timp. n localizrile colice drepte, colostomia de derivaie rmne
singura raiune. Dac condiiile locale i generale sunt favorabile, este posibil o rezecie a
segmentului col unde este situat fistula.
Fistulele biliare sunt de apariie rar i se ntlnesc tot n faza de lichifiere i sechestrare (a III) a
pancreonecrozei. Localizate la nivelul veziculei biliare (foarte rar) impune colecistectomia. Cele
coledociene cer atitudine divers (drenajul coledocului, coledocoduodenoanastomoz supraduodenal
etc.)
Parapancreatita (celulita retroperitoneal abcedant)
Pancreonecroza masiv antreneaz n procesul patologic, de regul i esutul adipos retroperitoneal
cu dezvoltarea parapancreatitei (celulitei retroperitoneale abcedante), care poate fi: seroso-hemoragic,
infiltrativo-necrotic i necrotico-purulent. De la nceput pararancreatitele sunt aseptice.
Parapancreatita seroso-hemoragic sub influena tratamentului conservativ regreseaz, dar
reabsorbindu-se totdeauna las urme de infiltraie reactiv. Parapancreatita infiltrativ-necrotic la
nceput deasemenea poart un caracter aseptic i deseori se reabsoarbe, ce e drept, n mult mai
ndelungat rstimp 3-6 luni. Dar dac procesul patologic din pancreas trece n faza a III,
parapancreatita se transform n necrotico-supurativ graie procesului de lichifiere a focarelor
necrotice, precum i ptrunderii germenilor microbieni (colibacilul, proteusul, stafilococul, bacilul
piocianic, microflora anaerob) att pe cale endogen (cile biliare, tractul digestic), ct i exogen (n
timpul operaiilor precoce cu tamponad vast).
Din acest moment parapancreatita domineaz tabloul clinic, starea bolnavului i finala bolii.
Rspndindu-se pe ntreg spaiul retroperitoneal ea include n proces paranefronul, paracolonul .a.
Factorul microbian-toxic migrnd fulgertor, att n direcie proximal (cefalic) cu antrenarea
diafragmului i cavitilor pleurale, mediastinului, ct i n direcie distal (caudal) provocnd
flegmonul pelvian determinnd att gradul de intoxicaie, ct i apariia multiplelor complicaii
(complicaii trombo-hemoragice, septicemie, pleurit i mediastinit purulent, fistule digestive,
peritonit purulent difuz etc.).
Din pcate acest adevr nu-l cunosc majoritatea medicilor (inclusiv chirurgi i reanimatologi)
ignoran ce se soldeaz cu o mortalitate enorm (mai bine de 50%). Aceast entitate foarte grav
necesit gesturi chirurgicale bine gndite.
Operaia trebuie efectuat la timpul cuvenit, pn la apariia complicaiilor i se reduce la
necrsechestrectomie n mai multe etape. Dup asanarea spaiului retroperitoneal se formeaz
bureomentostoma i se aplic drenuri n mai multe zone: lombar, burs omentalis etc. Peste 7-8 zile
(cnd sau format barierele biologice) bolnavul se reopereaz i iari se nltur sechestrele libere i
focarele necrotice prin dighitoclazie, pstrndu-se drenurile vechi, iar uneori adugndu-se noi.
Uneori operaia se cere repetat de 4-5 i mai multe ori. n acest rstimp bolnavul se afl sub un
tratament multilateral intensiv, inclusiv hemotransfuzii directe repetate, doze masive de antibiotice,
procedee de dezintoxicare.
Complicaiile trombo-hemoragice Prezint unul dintre cele mai severe capitole n pancreatologie.
nsui patogenia pancreatitei acute conine elemente iniiale att pentru declanarea trombozelor ct i
pentru apariia hemoragiei. E bine cunoscut faptul c tripsina n cantiti minime induce tromboza, pe
cnd concentraia masiv, a acestui enzim proteolitic provoac fibrinoliza. Tripsina i chininele mai
ales citokina IL
6
, elastaza PMN determin creterea esenial a permeabilitii capilare, precum i
staza cu tromboza desiminat a vaselor intrapancreatice; aceeai aciune asupra vaselor ficatului,
rinichilor duce la dereglarea microcirculaiei cu reducerea metabolismului i modificarea
coagulabilitii sngelui. Toate acestea stau la baza apariiei complicaiilor trombohemoragice n faza
de necroz a pancreatitei acute.

82
n faza de liz i sechestrare a focarelor necrotice apar factori suplimentari aciunea proteolitic a
enzimelor proteolitici este completat de aciunea similar a enzimilor de origine microbian.
Cu alte cuvinte complicaiile trombo-hemoragice pot aprea att n faza II (de necroz) ct i n a
III (de lichifierea a focarelor necrotice) a pancreatitei acute, ns totdeauna poart un caracter sever i
determin finala bolii.Trombozele (aa. pulmonare, lienale, cerebrale, vv.port, mezenterice, infarctul
cordului, plmnului) i hemoragiile (n tractul digestiv i cele arozive n cavitatea abdominal)
complic evoluarea pancreatitei acute n 3,7% cazuri. Tratamentul trombozelor const n administrarea
anticoagulanilor i substanelor dezagregante pe fondul tratamentului de baz.
Ct privete tratamentul hemoragiilor tactica difer n dependen de cauza hemoragiei (eroziuni,
ulceraii a mucoasei sau erodarea vasului mare), perioada apariiei .a. Sunt indicate toate procedeele
de hemostaz (hemostatice, hemotransfuzii, hipotermie, electrocoagularea vasului, tamponada .a.).
Uneori singurul remediu este operaia, care n toate cazurile este foarte dificil i prezint un mare
pericol pentru viaa bolnavului.


83
21. Ocluzia intestinal: generaliti, etiopatogenie i dereglri fiziopatologice. Clasificarea
ocluziei intestinale.
Ocluzia intestinal - este un sindrom clinic n care are loc oprirea patologic, complet (sau
parial), dar persistent a tranzitului intestinal natural la un nivel oarecare. Este ntlnit i sub
denumirea de ileus (grecete eileos rsucire), termen impropriu, deoarece sindromul nu
recunoate numai aceast cauz. Se ntlnete n 3,5-9% cazuri din tot lotul bolnavilor cu sindromul
abdomen acut (M.Cuzin, 1994).

Etiopatogenie
ocluzia intestinal este un sindrom plurietiologic i pluripatogenic. Printre factorii predispozani i
determinani putem ntlni:
- particularitile anatomopatologice a tractului digestiv anomalii congenitale, aderene, bride,
calculi biliari, fecaloame, mobilitatea exagerat a segmentelor intestinale;
- sexul brbaii sufer de 1 - 2 ori mai des;
- vrsta 70% din bolnavi au peste 40 ani;
- efortul fizic cu sporirea tensiunii intraabdominale: 50 la sut din ntreg lotul de bolnavi revine
celor ce exercit munca fizic;
- factorul sezonier este ntlnit mult mai des n lunile de var-toamn, cnd crete ncrctura
tractului digestiv, etc.
Practica cotidian demonstreaz c 80% din ocluziile intestinale acute sunt generate de triunghiul
bride cancer strangulri, pe primul loc ca frecven plasndu-i aderenele. (E.Proca, 1986).

Fiziopatologie
Marile dereglri ale homeostazei organismului induse de ocluzie intestinal
au ca suport pierderi masive de ap, electrolii, proteine, enzime i debuteaz iniial la nivelul ansei
afectate i a coloanei intestinale supraiacente.
La nceput organismul ncearc a nvinge obstacolul prin accentuarea paroxistic a peristalticei
intestinale i sporirea exagerat a secreiilor glandulare enterale. Persistena obstacolului, dup scurt
timp, duce la deteriorarea tuturor sistemelor morfofuncionale de reglaj, intestinul fiind nvins treptat
astfel, nct dup faza iniial de lupt, urmeaz epuizarea energetic a tunicilor musculare, intestinale
i instalarea distensiei prin atonie muscular i acumularea endoluminal de fluide i de gaze, 70%
dintre care rezult din aerul nghiit i numai 30% se datoreaz reaciilor biochimice ale sucurilor i
activitii florei microbiene.
Distensia intestinal este substratul distensiei abdominale i nucleul tuturor dezechilibrelor
hidroelectrolitice cu rsunet clinic.

Acumulrile excesive hidrogazoase au ca consecin creterea presiunilor axiale parietale. Cnd
presiunea atinge nivelul de 10-15 cm H2O (norma 2-4 cm H2O) este nchis circulaia venoas, iar la
presiuni intralumenale de peste 20-25 cm H2O (presiunea normal CCa 20 cm H2O) se produce i
colaborarea capilarelor. Dat fiind faptul creterii pronunate a permeabilitii pereilor capilarelor
transudaia lichidelor electroliilor i proteinelor spre lumenul intestinului, n peretele lui precum i n
cavitatea peritoneal devine enorm. Se formeaz n acest fel, sechestririle fluidoionice endoluminale,
intraparietale i intraperitoneale n spaiul lichidian patologic care constituie aa numitul sector III
pazitar, care fur sistematic din sectoarele hidrice fundamentale extra- i intracelular. Numai n
lumenul intestinal supraiacent obstacolului se acumuleaz pn la 8-10 l de lichid n 24 ore. Ca urmare
se dezvolt hipovolemie, care, la nceput, n primele 24 de ore, este rezultatul deshidratrii
extracelulare i hipoton prin pierderi mari de sodiu (natriu) i mai ales de potasiu (K). Semnele clinice
deshidrati extracelulare sunt: paliditatea i uscciunea tegumentelor, limba sabural i uscat, greuri
cu vom, hipotonie arterial, tahicardie. Semnul de laborator este creterea hematocritului. Se
deosebete de cea intracelular prin lipsa setei.

84
Dac cauzele ocluziei nu-s nlturate sectorul de ap exracelular se micoreaz simitor ceea ce
provoac mobilizarea apei din sectorul intracelular. Se instaleaz deshidratarea intracelular cu
urmtoarele semne: sete chinuitoare, oligurie, ochi anxioi n paralel cu lipsa uscciunii tegumentelor
caracteristic pentru deshidratarea extracelular. Diminuarea sectorului extracelular i pierderile mari
de sodiu (Na) stimuleaz producerea aldosteronului care duce la retenie n organism a sodiului i
clorului, dar sporete eliminarea potasiului urmat de hipocaliemie. Semnul de laborator al
deshidratrii intracelulare este hipernatriemie. Potasiu este cationul celular principal cu funcii extrem
de importante pentru organism. El este angajat n toate procesele oxido-re la procesele de sintez a
proteinelor, la glucogenoza, influeneaz starea funcional a sistemului neuromuscular. Hipocaliemia
este nsoit clinic de hipotonie muscular, hiporeflexie, slbiciune pronunat, apatie, tulburri
cardiovasculare, enteropareze. Situaia creat suscit consum energetic important, care pe fondul
neabsorbiei epuizeaz rapid organismul de glicogen.
Cnd presiunea intralumenal urc pn la 50-60 cm H2O la staza venoas i capelar se
suprapune ischemia arterial i distensia intestinal devine ireversibil. Din acest moment transudaia
spre lumenul intestinului i spre cavitatea abdominal crete cu mult, iar peretele intestinal devine
permeabil nu numai pentru lichide i proteine ci i pentru microbi (colibacilul, clostidiile) i toxinele
lor, care inundeaz organismul, producnd ocul endotoxinic, refractor la tratament. La pierderile
hidrosaline prin transudaie se ataeaz i cele prin vomismente, perspiraii, transpiraii.
Paralel cu modificrile hidrosaline n ocluzia intestinal mari schimbri sufer i metamolismul
proteinelor. Proteinele extracelulare (250 gr.) transudeaz ca i apa i electroliii n lumenul
intestinului n peretele lui, n abdomen, n alte organe. Diminuarea masei proteinelor intracelulare (10
kg) are loc n urma intensificrii metabolismului celular i a dezintegrrii masei celulare.
Prin arderea proteinelor i grsimilor n organism se acumuleaz produse metabolice i se
elibereaz apa endogen ceea ce duce la modificri eseniale a strii acido-bazice: alcaloza
extracelular din ocluzia incipient este nlocuit de acidoza metabolic, care n condiiile de oligurie
devine decompensat.
Dezintegrarea proteinelor intracelulare determin i eliberarea n cantiti mari a potasiului
intracelular. Oliguria asigur reinerea potasiului n organism cu declanarea hipercaliemiei care clinic
se traduce prin aritmii, blocuri cardiace, fibrilaie atrial, convulsii i com.
Gradul modificrilor fiziopatologice este n strict dependen de tipul i nivelul ocluziei
intestinale, precum i de perioada afeciunii.

Clasificare
La ora actual una din cele mai potrivite clasificri ni se pare cea propus de A.G.Soloviov, din
care motiv ne conducem de ea n practica cotidian. Ea presupune urmtoarele tipuri de ocluzie:
- Ocluzie mecanic
- Ocluzie dinamic

Cea mecanic se mai mparte n:
Ocluzie prin strangulare, caracterizat prin faptul c mecanismul i cauza ocluziei determin un
proces de ischemie intestinal secundar construciei vaselor mezoului sau ale peretelui intestinal,
ischemie ce evolueaz rapid spre sfacel. Strangulrile pot fi generate de: volvulus (torsiune) n jurul
unui ax, favorizat de bride, tumori intestinale sau ale mezourilor, anomalii congenitale de rotaie i
bride formate de apendice sau diverticulul Meckel cu extremitatea liber fixat. Ocluziile prin
strangulare se ntlnesc mai frecvent pe intestinul subire dect pe colon.
Ocluzie prin obstrucie provocate de factorii care constituie un obstacol,
fr a provoca tulburri ischemice n peretele intestinal. Astuparea intestinului poate fi datorit unui
corp strin. De cele mai multe ori acesta este un calcul biliar (ocluzia poart numele de ileus biliar),
mai rar, obstacolul este reprezentant de un calcul intestinal (fecalom), un ghem de ascarizi (ileus
ascaridian), un ghem de pr (ileus prin trihnobezoar), alimente greu digestibile bogate n celuloz
(ileus prin fitobezoar), n sfrit de orice corp strin.

85
Cauza astuprii poate fi n pereii intestinului: o stenoz sau o atrezie congenital; o stenoz
tuberculoas sau inflamatoare (boala Crohn), o stenoz postoperatorie (o anastomoz ru fcut), o
tumoare benign sau malign, care crete n lumenul intestinului, etc.
Alteori, cauza este extrinsec i ocluzia se datoreaz unei compresiuni dinafar a intestinului.
Aceasta se poate exercita pe o ntindere mare i poate fi produs de o tumoare de mezenter, de un bloc
ganglionar tuberculos clasificat, de o adenopatie canceroas metastatic, de un fibrom uterin sau de un
uter gravid, de o splenomegalie, de o tumoare a ficatului sau a pancreasului, a rinichiului, de o stenoz
extrinsec inflamatorie i fibroas (perirectita stenozant secundar proceselor inflamatorii pelviene
sindromul Kss).
n general, ocluziile prin astupare se ntlnesc mai des pe colon dect pe intestinul subire,
deoarece colonul este mai des sediul cancerelor.
Ocluzii mecanice de genez mixt. Pot fi provocate de urmtoarele situaii:
- invaginaia unui segment intestinal ntr-altul;
- proces aderenial postoperatoriu sau congenital;
- strangularea herniilor externe;
strangulrile interne provocate de ncarcerrile unei anse a intestinului printr-un orificiu normal sau
anormal din cavitatea peritoneului.

Ocluzia dinamic. n dependen de predominarea spasmului sau paralizie se
mparte n:
Ileus dinamic spastic ntlnit mai rar n caz de: spasmofilie, otrvire cu plumb, toxin de ascaride,
isterie, porfirie acut, astm bronic.
Ileus dinamic paralitic este mult mai frecvent i n raport de factorii etiologici la rndul su se poate
clasifica n:
- ileusul dinamic prin iritaia sistemului nervos simpatic sau ileusul reflex, ntlnit n pleurezia
i pneumonia diafragmatic, fracturi vertebrale, fracturi costale, hematom retroperitoneal, peritonite,
boli cardiace, colici nefretice, boli ale pancreasului, etc.
- ileusul dinamic prin perturbri metabolice sau ileusul metabolic manifestat n hipotiroidie,
hipopotasemie, hipocoremie, stri careniale vitaminice, hipocalciemie, acidoz diabetic i uremie.
- ileusul dinamic prin dereglri nervoase i psihice sau ileusul neurogen i ileusul psihogen
ntlnit n stri avansate de poliomielit, blocri ale transmiterii nervoase la nivelul ganglionilor
nervoi vegetativi, n isterie, n alte afeciuni ale sistemului nervos central i sistemului nervos
vegetativ.
- ileusul dinamic prin intoxicaii sau ileusul toxic ntlnit n caz de toxicomanii, intoxicaii
profesionale, oc endotoxic, abuz de medicamente antispastice, toxicoze traumatice, sindromul
poziional, etc.
Dup locul obstacolului i nivelul ocluziei intestinale, deosebim:
Ocluzia nalt, proximal, (intestinul subire).
Ocluzia joas distal (colonul).

n raport de timpul scurs dup debutul bolii, deosebim:
- Ocluzie precoce (pn la 24 ore).
- ileusul dinamic n perioada postoperatorie sau ileusul postoperator dup intervenii craniene,
toracice, dar mai ales abdominale i retroperitoneale.

Ocluzie tardiv (dup 24 ore)

n funcie de criteriul clinico-evolutiv se descriu ocluzii:
- acute, instalate brusc i cu evoluie rapid i grav;
- subacute cu evoluie mai lent;
- cronice cu instalare lent i evoluie ndelungat (N.Angelescu, 1997).


86
22. Ocluzia intestinal mecanic acut: tabloul clinic, metodele de investigare, diagnosticul
diferenial, tactica chirurgical. Ocluzia intestinal acut prin strangulare: tabloul clinic,
metodele de investigare, diagnosticul diferenial, tratamentul. Ocluzia intestinal acut prin
obstrucie: clasificarea, tabloul clinic, metodele de diagnosticare, tratamentul.
Ocluzia intestinal acut prin strangulare: tabloul clinic, metodele de investigare, DD, tratamentul.
Ocluzia intestinal acut prin obstrucie: clasificarea, tabloul clinic, metodele de diagnosticare,
tratamentul.

Ocluzia intestinal este un sindrom clinic n care are loc oprirea patologic, complet (sau parial),
dar persistent a tranzitului intestinal natural la un nivel oarecare. Este ntlnit i sub denumirea de
ileus (grecete eileos rsucire), termen impropriu, deoarece sindromul nu recunoate numai aceast
cauz. Se ntlnete n 3,5-9% cazuri din tot lotul bolnavilor cu sindromul abdomen acut (M.Cuzin,
1994).

Tabloul clinic
Simptomatologia ocluziei intestinale este destul de variat, n raport de tipul ocluziei, nivelul ei,
precum i de starea premorbid a bolnavului. Cnd este localizat n segmentele proximale ale
intestinului (ocluzie nalt) tabloul clinic evolueaz violent, starea general se agraveaz progresiv,
voma este frecvent, chinuitoare, moartea survine repede. n ocluzie distal, obstacolul fiind situat n
intestinul gros (colonul stng) semnele clinice evolueaz lent, voma apare mai trziu, starea general
rmne un timp oarecare satisfctoare. E important i mecanismul apariiei ileusului: cnd are loc o
strangulare cu compresia mezoului i dezvoltarea rapid a necrozei pe prim plan se situeaz durerea
violent pn la stare de soc; e altceva cnd ocluzia se datorete unei obstrucii durerile sunt mai
puin pronunate, cednd locul semnelor ce trdeaz dereglri de tranzit: vom, reinerea gazelor,
balonare, etc.
Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. Ea este cauzat de distensia i
hiperperistaltismul ansei supralizionale precum i de traciunea i compresiune mezenterului. De
aceea, obliterri ea survine n crize intermitente, uneori paroxistice, urmate de perioade de acalmie
(durerea vine i trece). n strangulri, durerea este deosebit de intens i continu.
Localizarea durerii spontane iniiale, variabil n funcie de nivelul ocluziei, poate indica locul
obstacolului: fosa iliac sau flancul stng n volvulusul de colon sigmoid, fosa i flancul drept n
invaginaia ileocecal; periombilical n ocluzia intestinului subire; ulterior ea cuprinde tot
abdomenul. n caz de ocluzie provocat durerea iniial poate fi localizat n oriice loc al abdomenului.
De regul, n ocluziile intestinului subire durerile se reflect n epigastru i periombilical, iar n
cele ale intestinului gros n regiunea subombilical.
Vrsturile, mai puin constante dect durerea constituie al doilea semn caracteristic. Primele
vomismente, de obicei alimentare, gastrice sau biliare, urmeaz imediat debutul i sunt reflexe.
Ulterior, apar vrsturile de staz cu coninut intestinal, de culoare nchis, iar n formele avansate
cu caracter fecaloid. Vrsturile sanguinolente sunt de asemenea de un pronostic deosebit de grav,
indicnd o ocluzie prin strangulare, cu grave leziuni. Voma este un semn pregnant i precoce n
ocluzie: abundente i persistente n ocluziile nalte, i mai puin productive n cele joase.

ntreruperea tranzitului intestinal este un semn comun i definete sindromul. Acest semn nu este
ntotdeauna evident, mai ales n fazele iniiale a bolii, cnd bolnavul mai poate prezenta unul pn la
dou scaune din segmentul subiacent ocluziei, mai ales n formele nalte sau cnd avem o ocluzie
parial. ntreruperea emiterii de gaze este mai semnificativ dect aceea de materii fecale i mai ales
necesitatea imperioas de a elimina gaze, fr posibilitatea emiterii lor. n cursul evoluiei ntreruperea
tranzitului se instaleaz cu un fenomen caracteristic.

La examinarea fizic depistm urmtoarele simptoame:
Inspecia abdomenului evideniaz trei semne foarte importante:
- meteorismul
- peristaltismul

87
- asimetria.

Meteorismul poate fi localizat sau generalizat. Iniial el este localizat la nivelul sediului ocluziei
i produce o asimetrie a abdomenului. n volvulusul sigmoidului constatm o balonare asimetric, cu
axa mare orientat dinspre fosa iliac stng spre hipocondru drept. Acesta este semnul lui Bayer. n
ileusul colic se evideniaz distensia marcat a cecului cu clapotaj sonoric cecal semnul lui Bouveret.
n ocluziile nalte meteorismul poate fi absent i ocluzia cu abdomen plat este posibil.
Peristaltismul este unul din semnele cele mai importante ale ocluziei. La nceput se poate observa
cum unda peristaltic se propag de-a lungul unei anse i se oprete ntr-un anumit punct, de obicei
acesta fiind sediul obstruciei (semnul Knig). n perioadele naintate peristaltica dispare din cauza
epuizrii forei de contracie a intestinului.
Percuia abdomenului permite obinerea urmtoarelor date:
- timpanism generalizat;
- timpanism pronunat deasupra locului asimetric semnul Wahl;
- dispariia matitii hepatice prin distensia colonului (semnul Celoditi);
- matitate deplasabil pe flancuri cnd exist lichid de ascit n fazele avansate ale ocluziei;
- provocarea clapotajului n balonrile localizate sau generalizate (semnul Sclearov).
Palparea abdomenului are n primul rnd menirea logic de-a inspecta punctele herniare. n plus
palparea furnizeaz urmtoarele elemente:
- decelarea de puncte dureroase, de obicei n dreptul ansei strangulate, evideniate mai ales n
timpul acceselor dureroase;
- rezistena elastic a peretelui abdominal;
- absena contracturii abdominale n fazele iniiale, prezena indic o complicaie grav: infarct
enteromezenteric sau perforaia unei anse necrozate.
Auscultaia abdomenului relev:
- prezena hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente, care se aud uneori la deprtare
semnul lui Schlanghe, caracteristic pentru perioada iniial a ocluziei;
- zgomotul picturii n cdere semnul lui Spasocucoki, caracteristic pentru perioadele
naintate, cnd peristaltica lipsete;
- silenium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator i a zgomotelor cardiace
semnul Mondor, caracteristic pentru faza terminal cu necroza intestinului i peritonitei difuz.
Tueul rectal efectuat obligatoriu n toate cazurile de ocluzie intestinal i de suspecie poate
evidenia o leziune rectal, stenozant, un neoplasm, calculi intestinali, etc. n volvulusul sigmoidului
vom depista ampula rectal goal, destins (semnul lui Hochwag-Grecov).
Tueul vaginal complecteaz tueul rectal i informeaz asupra unor afeciuni genitale:
- fibroame uterine mari care dau compresiune,
- tumori ovariene torsionate,
- etc.

Semne generale

88
n ocluziile prin obturare a nceput starea general este bun, pulsul normal, fr febr, bolnavul
prezentnd doar o oarecare nelinite din cauza durerii (n timpul ei). Ulterior, starea general se
altereaz progresiv, pulsul devine rapid i slab, febra rmnnd un timp neschimbat (semnul
foarfecii).
n ocluzii prin strangulare debutul este brusc, durerea de la bun nceput devine insuportabil,
nsoindu-se de anxietate, paloare, transpiraie, foarte repede se instaleaz semne de oc cu tahipnoe,
hipotensiune, oligurie, etc.
n ileusul dinamic simptomatologia este caracteristic prin distensie i ntreruperea tranzitului
intestinal. Distensia abdominal este puin dureroas, relatat de bolnav mai mult ca o senzaie de
tensiune. ntreruperea tranzitului este total i vrsturile de staz, la nceput de volum moderat,
ulterior devin abundente i fecaloide.
Starea general se altereaz iniial lent prin pierderile de ap i electrolii, ulterior mai rapid, prin
abundena vrsturilor.
La examenul clinic se constat un abdomen destins i suplu, nedureros sau foarte puin sensibil.
Percuia pune n eviden un timpanism generalizat, dar cnd ileusul dinamic este secundar unei boli
care se nsoete de revrsat peritoneal (sarcin extrauterin rupt, pancreatit acut) decelarea matitii
deplasabile este posibil.

Diagnosticul ocluziei intestinale se stabilete pe baza anamnezei, semnelor clinice descrise mai
sus, examenul radiologic i de laborator.
Anamneza pe lng debutul bolii poate furniza informaii utile pentru a ne orienta n vederea
mecanismului i tipului de ocluzie: suportarea unor operaii n trecut, suferini de colici biliare, semne
de tumoare intestinal, anomalii congenitale, etc.
Examenul radiologic completeaz semiologia clinic i este foarte important contribuind nu
numai la diagnostic ca atare, dar nlesnind i precizarea tipului i nivelului ocluziei.
Radiografia simpl de ansamblu poate evidenia:
- imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de rndunic semnul lui Kloiber.
- n ocluzia intestinului subire, imaginile hidroaerice sunt numeroase, de dimensiuni mici i cu
sediul central;
- n ocluzia intestinului gros sunt mai puine la numr, de dimensiuni mari i localizate lateral;
- aer n calea biliar principal (pneumocholie) datorit fistulei colecistoduodenale, precum i
prezena calculului n intestin n ileusul biliar;
- n volvulusul sigmoidian ansa sigmoidian apare dilatat i distins pn la diafragm, cu
aspectul camerei de biciclet.

n cazurile cnd diagnosticul este dificil, cnd trebuie concretizat tipul i nivelul ocluziei se
recurge la radioscopia (grafia) cu contrast care poate fi descendent bariul fiind introdus prin stomac,
efectndu-se peste fiecare 0,5-1 or, radioscopia (grafia) direct a abdomenului urmrind minuios
migraia contrastului. S-a constatat c peste 3-4 ore masa de contrast trebuie s fie n cec. Dac bariul
se reine n intestinul subire mai mult de 4-5 ore putem suspecta un obstacol n segmentele superioare
a tractului digestiv. Acest procedeu a fost propus de ctre Schwarz n 1911 i este foarte util n
depistarea ocluziei intestinului subire.
Atunci cnd suspectm o ocluzie joas cu sediul n intestinul gros vom efectua o irigografie prin
intermediul unei clisme baritate. Ea ne va preciza nu numai nivelul ocluziei, ci i cauza ei: tumoare,
volvulus, invaginaie, etc.

Examenul de laborator. Este util a determina hemograma, proteinograma, ionograma sanguin
i urinar, ureea sanguin i urinar, pH-lui sanguin, hematocritul, toate aceste indicnd:
hemoconcentraie, hiponatriemie, hipocloremie, acidoz metabolic. Numrul leucocitelor pn la
15.000 indic ocluzie prin obturare, ntre 15-20.000 ocluzie prin strangulare, iar ntre 25-40.000

89
leucocite infarct enteromezenteric. S-a observat un paralelism cu ct e mai pronunat devierea
leucocitelor n stnga, cu att mai pronunate sunt modificrile morfologice n ansa cointeresat.

Diagnosticul diferenial trebuie fcut un principiu cu toate afeciunile care produc un sindrom
abdominal acut caracterizat prin dureri, vrsturi, distensie abdominal i tulburri de tranzit intestinal,
cum sunt: ulcerul gastroduodenal perforat.
O problem dificil este i diferenierea ileusului mecanic de cel dinamic. Elementele de
diagnostic care pledeaz pentru ocluzia mecanic sunt condiiile de apariie a ileusului, caracterul viu
al durerii, distensia dureroas, vrsturile precoce, constatarea peristaltismului de la nceput chiar
exagerat.
n ocluziile dinamice semnele sunt mai puin evideniate, durerile se asociaz uneori cu colici
nefretice sau biliare, tranzitul intestinal este oprit parial i poate fi restabilit pe cale medicamentoas.
Examenul radiologic depisteaz n primul caz niveluri hidroaerice (semnul Kloiber), iar n al doilea
caz arat mai mult o distensie generalizat a anselor.
E foarte important de menionat c evoluia poate releva semne clinice sau radiologice n
favoarea uneia sau alteia dintre forme, dar dac diagnosticul nu este clasificat i sunt prezente elemente
care impun o intervenie de urgen, aceasta nu trebuie temporizat prea mult, riscul agravrii ocluziei
mecanice fiind mai mare dect al unei laparotomii n ocluzia dinamic.

Tratamentul operator: Tactica operatorie
Se efectueaz sub anestezie general cu relaxare muscular i are drept scop depistarea i
nlturarea cauzei i restabilirea funciei normale a intestinului.
Calea de acces este laparotomia medie median, care totdeauna trebuie s fie larg i s
nlesneasc revizia intraabdominal. Revizia se va efectua prudent, dup infiltraia rdcinei
mezenterului cu novocain 0,5% - 80-100 ml i va ncepe cu segmentul ileocecal. Dac cecul este
normal obstacolul trebuie cutat n poriunea intestinului subire, dac el este balonat cauza ocluziei
este situat n colon.
De multe ori pentru nlesnirea explorrii cavitii abdominale n cutarea cauzei ileusului precum
i pentru ameliorarea microcirculaiei n ansele destinse supralezionale se cere o decompresie
intraoperatorie, care poate fi efectuat prin diferite procedee: deplasarea sondei nazogastrale sub
controlul (Z.Kriszar, I.M.Dederer), enterotomie (D.setlacec, A.A.alimov) sau prin segmentul
proximal al ansei necrozante dac e planificat rezecia ei.
Tratamentul concret chirurgical depinde de cauza ocluziei i de viabilitatea intestinului:
- n ocluziile prin strangulare se nltur cauza (devolvulare, dezinvaginale, seciunea unei bride,
a aderenilor, dezincarcerare n hernii) i timp de 20 min. se supravegheaz ansa n cauz dup
nfurarea ei n comprese umede i calde i infiltrarea mezoului cu novocain 0,5%.
Dac peste 15-20 min. culoarea ansei devine rou-pal, peristaltica revine, iar la percuii prudente
apar contractri a peretelui i circulaia marginal este pulsativ ansa se consider viabil i poate fi
reintegrat n abdomen. n caz contrar se execut rezecia ei n limitele urmtoare 15-20 cm de la
marginea necrozei vizibile spre ansa distal i 30-40 cm spre cea proximal cu aplicarea unei
enteroanastomoze latero-lateral sau termino-terminale (A.A.alimov).
n ocluziile prin obstrucie se efectueaz enterotomia cu nlturarea unui calcul biliar sau unui
corp strin, a unui ghem de ascaride i operaia se termin cu enterorafie n 2 straturi.
n caz de tumoare sau stenoz parietal se efectueaz rezecia segmentului n cauz, care se
termin n raport de starea bolnavului cu o anastomoz primar sau cu o derivaie extern:
enetrostomie, colostomie.
E de memorizat n timpul operaiei se efectueaz ambele elemente suplimentare de compresie
tractului digestiv i reechilibrarea hidroelectrolitic.

Tratamentul n perioada postoperatorie urmrete urmtoarele scopuri:
- decompresia tractului digestiv;
- reechilibrarea hemeostazei;

90
- restabilirea peristaltismului;
- prentmpinarea complicaiilor.

Decompresia tractului digestiv se efectueaz prin sonda nazogastral, deplasat manual n timpul
operaiei cu anastomoza aplicat n caz de rezecie a ansei necrotizate i prin sonda introdus n acelai
timp prin rect n intestinul gros. Un moment de mare importan n aspectul decompresiei i a
ameliorrii strii bolnavului prezint restabilirea peristaltismului intestinal i normalizarea funciei
digestive. n acest scop se nfptuiete reechilibrarea hidroelectrolitic, innd cont de faptul c ionii de
potasiu (K) influeneaz n direct funcia motoric a intestinului. n afar de aceasta ncepnd cu ziua a
4-a se administreaz clisme saline, soluie hipertonic (NaCl 10%-30,0 i/v), medicaie stimulant a
peristalticii intestinale prozerin, calimin i/m.
Rolul cel mai important pe tot parcursul tratamentului ocluziei intestinale i revine terapiei
infuzionale, scopul creia este reechilibrarea volumului de lichid i concentraiei de electrolii, n
primul rnd Na, Cl, K, Mg, precum i nivelului de albumin.
n perioada postoperatorie terapia infuzional este o prelungire a celei efectuate pn la operaie
i n timpul ei i se efectueaz la fel n conformitate cu datele clinice, indicii diurezei, TVC,
ionogramei, hematocritului, etc.
Volumul infuziei trebuie s coreleze cu cel al pierderilor, deci se va lua n consideraie: pierderile
obinuite oricrui organism (respiraia 800 ml, transpiraia 500 ml, cu fecaloide 100-200 ml i
prin urin 1000-2000 ml, total 3-4 l n 24 ore) + pierderile prin aspiraie, vrsturi. De regul, n
ocluziile precoce se infuzeaz 1 - 2 l, n cele tardive 1 - 4 l i mai mult.
n cazuri necesare poate fi utilizat formula lui Rondall. Dificitul de lichide = (1- 40/H) x masa
kg/5, unde H este hematocritul. n ceea ce privete componena calitativ ea va include: soluii
electrolitice (sol.Ringer, sol.fiziologic, aesol, trisol, disol, sol.glucoz 5-10% cu insulin, albumin),
soluii cu aminoacizi (amnozol, alvezin, poliamin), plasm i substituenii si. Dificitul de potasiu
(K) este restituit prin soluii de clorur de kaliu de 1%, 3%, 5%, 7,5% n conformitate cu ionograma
sanguin ureic. Pentru combaterea acidozei sunt utilizate soluii de 4% de bicarbonat de sodiu (Na),
1,9% de lactat de sodiu, tris-bufer, etc. n toate strile grave este indicat transfuzia direct de snge,
care are o aciune multipl.
Eficacitatea terapiei infuzionale o demonstreaz: hematocritul, ionograma, electroforegrama, pH-
ul, diureza, TVC, datele clinice: pulsul, tensiunea arterial, limba, tegumentele, peristaltismul,
dispoziia bolnavului, setea.
O atenie deosebit cere prentmpinarea i combaterea complicaiilor: inundaia
traheobronic, ocul, stopul cardiac, pneumoniile, tromboembolia, fistula intestinal, peritonita,
ileusul dinamic i cel mecanic prin aderene, evisceraia, etc.
n acest scop se va efectua o reechilibrare adecvat a homeostaziei, se vor administra soluii
dezagregante (reopoliglucin, hemodez), anticoagulani (heparin 5000 Un. x 4-6 ori pe zi),
antifermeni (trazilol, contrical, gordox), antibiotice, inclusiv intraabdominal; o comportare activ a
bolnavilor, etc.


Clasificare:
Ocluzie mecanic: prin strangulare - (volvulusul intestinal strangulare intern)

Volvulusul - versiunea intestinului - n jurul axei cu 90 i mai mult. Dac peristaltismul este
intens, versiunea poate ajunge la 180-270 i mai mult. De regul, versiunea merge n direcia acului
ceasornicului i pot fi antrenate mai multe anse sau chiar tot intestinul subire. Volvulusul se ntmpl
mai frecvent la brbaii n vrst de 40-60 de ani i 15-20% const din toate formele de ocluzie.
Volvulusul ncepe brusc, cu dureri violente permanente n abdomen. Peristaltismul este intens
numai n primele ore, mai trziu dispare. La palpare abdomenul este moale, balonat. Se poate aprecia
clapotajul, la percuia timpanit. Pe radiogramele abdomenului n ansamblu se apreciaz balonarea
intestinului subire i cuiburile de rndunele".


91
Tratamentul volvulusului intestinului subire este numai chirurgical. Volvulusul se detorsioneaz,
dup ce se apreciaz viabilitatea intestinului. Dac culoarea intestinului este roz, peristaltismul activ,
pulsaia vaselor mezenterice pstrat, intestinul e viabil. i invers, culoarea neagr, peretele
intestinului lipsit de elasticitate, absena peristaltismului 1 a pulsaiei vaselor mezenterice arat c
intestinul este neviabil. Pentru ameliorarea viabilitii se recomand introducerea la rdcina mezoului
Sol. Novocaini 0,25% - 100,0 - 125,0, nvelirea intestinului cu o me muiat n Sol. Natrii Cloridi
0,9% fierbinte. Dac culoarea devine normal, se restabilete peristaltismul i pulsaia, intestinul este
viabil, n regiunile deserozate se aplic suturi. Mortalitatea la bolnavii cu volvulusul intestinului atinge
20-25%. Volvulusul cecului se ntmpl n cazurile n care mezoul lui este mare i comun cu mezoul
intestinului subire.

Volvulusul cecului poate fi de trei forme:
1. Volvulusul cecului mpreun cu ileonul, cnd au mezou comun.
2. Volvulusul cecului n jurul axei longitudinale proprii.
3. Volvulusul cecului n jurul axei transversale.
Volvulusul cecului ncepe brusc cu dureri violente n abdomen, retenia gazelor i a scaunului,
vrsturi. Scaunul la nceput poate s fie din partea distal a intestinului. Se apreciaz asimetria
abdomenului cu bombare din stnga ombilicului. In locul bombrii se apreciaz durere i ncordare, n
regiunea iliac dreapta deert".
Pe radiogram se vede cecul balonat n form de oval cu haustre. Aceste semne nu se apreciaz
ntotdeauna, de aceea diagnosticul este complicat.

Tratamentul Volvulusul cecului este numai chirurgical. n timpul operaiei volvulusul se
detorsioneaz. Dac a aprut gangrena cecului, se efectueaz rezecia unghiului ileocecal i se aplic
anastomoz ileotransversal. Mortalitatea la aceast form atinge 20%.

Volvulusul colonului transversal se ntlnete rar (0,5%), mai frecvent la brbaii cu vrsta dup
40 de ani. Factorul predispozant este lungimea mare a colonului i a mezoului, aderenele. Colonul se
pliaz n form de evantai sau n form de arm cu dou evi. Au nsemntate traumele, herniile,
consumul alimentelor ru prelucrate.
Tabloul clinic se aseamn cu clinica ocluziei intestinale a intestinului gros. Se ncepe brusc cu
dureri violente n abdomen, cu retenia scaunului i a gazelor. n anamnez constatm predispuneri ca
la constipaii.
Abdomenul este balonat, asimetric. n locul balonrii la percuie se determin sunet timpanic. Pe
radiogram se vede o vezicul mare cu gaz i nivel de lichid. Diagnosticul este foarte complicat.

Tratamentul volvulusului colonului transversal este numai chirurgical. n cazul n care nu exist
gangrena, se efectueaz detorsiunea volvulusului, secionarea aderenelor, peritonizarea zonelor
deserozate, gofrarea mezoului. Dac este "angrena, se face rezecia colonului transversal cu aplicarea
colosto-mei, care se nchide dup ameliorarea strii bolnavului.

Volvulusul colonului sigmoid se ntlnete n 10% de cazuri, mai frecvent la brbaii de vrst
naintat. Au importan particularitile anatomo-fiziologice ale sigmoidului: lungimea mare, mezoul
lat, prezena aderenelor. Versiunea volvulusului poate fi de 90, 180, 360, 540. Mai frecvent
versiunea este de 180-360. Cu ct mai mare este versiunea, cu att mai greu decurge boala. Tabloul
clinic depinde nu numai de gradul versiunii, dar i de vechimea bolii, vrsta bolnavului. Diagnosticul
se bazeaz pe urmtoarele simptome: constipaii n anamnez, dureri violente n form de acces,
grea, vom, retenia scaunului i a gazelor, sughi, tahicardie, hipotonie, dispnee, paliditate, cianoz.
Abdomenul este balonat asimetric cu proeminen din stnga. Ampula rectului este deart. Pe
radiogram se determin colonul sigmoid balonat.

Tratamentul chirurgical volvulusul colonului sigmoid. Operaia const n detorsiunea volvulu-
sului. Dac intestinul este viabil, se efectueaz fixarea sigmoidului la peretele posterior sau la cel
anterior al abdomenului sau fixarea dup Gagen-Tarp (1928). n unele cazuri se recomand rezecia

92
sigmoidei cu anastomoz termino-terminal. Dac sigmoida este neviabil, se face rezecia n dou
etape. Mortalitatea alctuiete 45%.

Volvulusul intestinal prin nnodare se ntlnete n 3-4% de cazuri ale ocluziei intestinale acute
mecanice. nnodarea este una din cele mai grave forme ale ocluziei. Se ntlnete mai frecvent la
brbaii tineri. De cele mai multe ori se nnoad colonul sigmoid i intestinul subire. Tratamentul este
chirurgical.

Ocluzia intestinal prin obstrucie
Clasificare: ocluzie mecanic: ocluzie prin obstrucie (obstrucie cu tumoare, corpuri strine,
calcul fecaloid i biliar, ascaride, coprostaz).

Tratamentul conservativ poate fi aplicat numai n caz de coprostaz (clisme, eliberarea mecanic a
rectului). Tratamentul conservativ se aplic i la helmintoz, ns dac nu este eficace, se aplic
tratamentul chirurgical. Cnd cauza este tumoarea intestinului subire, se efectueaz rezecia
intestinului cu anastomoz termino-terminal. n cazul n care se determin cancerul intestinului gros,
se efectueaz excizia tumorii i aplicarea colostomei. Mortalitatea depinde de cauza ocluziei. La
cancer atinge 30-50%, la coprostaz 0,1-0,3%.
n ocluziile prin obstrucie se efectueaz enterotomia cu nlturarea unui calcul biliar sau unui corp
strin, a unui ghem de ascaride i operaia se termin cu enterorafie n 2 straturi.
n caz de tumoare sau stenoz parietal se efectueaz rezecia segmentului n cauz, care se termin
n raport de starea bolnavului cu o anastomoz primar sau cu o derivaie extern: enetrostomie,
colostomie.
E de memorizat n timpul operaiei se efectueaz ambele elemente suplimentare de compresie
tractului digestiv i reechilibrarea hidroelectrolitic.































93
23. Tactica chirurgical n ocluzia intestinal acut: pregtirea preoperatorie, reechilibrarea
dereglrilor volemice, sistemului proteic i hidrosalin. Amploarea interveniei chirurgicale n
ocluzia intestinal.

Scopul principal n tratamentul ocluziei intestinale mecanice este ndeprtarea cauzei i
restabilirea funciei normale a intestinului fapt ce poate fi asigurat numai prin intermediul operaiei.
Dar pentru a obine rezultate bune operaia este completat de: reducerea distensiei intestinale i
implicat a tuturor tulburrilor legate de ea; reechilibrarea hidroelectrolitic.
Aceste dou strict necesare compartimente al tratamentului complex se efectueaz pn la, n timpul
i dup operaie.
Pregtirea preoperatorie att n sensul volumului, coninutul infuziei, ct i ceea ce privete
durata este n concordan cu mecanismul i tipul ocluziei, starea bolnavului, timpul scurs dup
debutul bolii.
Un element important n perioada preoperatorie este decompresia tractului digestiv i combaterea
distensiei intestinale. Aceste momente se efectueaz prin aspiraie digestiv continu. n acest scop
sunt utilizate sonde tip MILLER-ABBOT, Smitt, Leonard sau obinuite, care ptrund pn n ansa
supralezional.
Aspiraia este ns eficace i cnd sonda este plasat n duoden sau stomac. Aspiraia reduce
distensia intestinal, modific i ntrerupe cercul vicios dintre distensie i tulburrile circulatorii,
nlocuiete transudarea cu resorbie, amelioreaz starea general a bolnavului. Lichidele aspirate se
calculeaz pentru a intra n bilanul pierderilor de ap i electrolii; sonda se menine pn la reluarea
tranzitului digestiv.
Concomitent bolnavului i se aplic un blocaj novocainic paranefral Vinevschi, sau i mai bine,
un blocaj epidural cu lidocain, iar segmentele inferioare se elibereaz de coninut cu ajutorul
clismelor (evacuatoare, saline, sifon).
Dereglrilor hemodinamice ne fiind pronunate deficitul hidrosalin va fi compensat prin infuzii
de soluii Ringer lactat, glucoz 5%, soluie fiziologic (0,9% sodiu NaCl) n volum de 1 - 2 l + 300-
500 ml plasm sau substituenii lui. Acest tratament preoperatoriu dureaz 3-4 ore i este folosit nu
numai n scopuri terapeutice ci i diagnostice. Dac n acest rstimp starea bolnavului nu se
amelioreaz diagnosticul se nclin definitiv spre ileus mecanic care necesit o intervenie chirurgical.
Eficiena tratamentului preoperatoriu se apreciaz dup apariia corectrii tulburrilor funcionale
circulatorii, corectarea tulburrilor ventilatoare, apariia unei diureze de 50 ml pe or, micorarea setei,
dispariia pliului cutanat, umezirea mucoasei linguale, restabilirea (barem parial) a peristaltismului i
tranzitului intestinal.
Cu totul alta este tactica medical n cazurile cnd bolnavul este spitalizat n primele ore dup
mbolnvire, dar ntr-o stare grav cu semnele unei ocluzii prin strangulare: dereglarea simitoare a
hemodinamicei, prezena lichidului liber n abdomen, hiperleucocitoz, elevarea activitii proteolitice
a sngelui, etc.
Cauza strii lor grave este determinat de diminuarea VSC (volumul sngelui circulant),
intoxicaie i invazia bacterian n abdomen. Aceti pacieni chiar la internare prezint dereglri
serioase nu numai a macro- ci i a microcirculaiei. Deaceea pregtirea preoperatorie n aceste cazuri
va fi mai intensiv i va dura mai puin timp, chiar reechilibrarea va urmri i deocarea. n acest scop
bolnavul va fi introdus direct n sala de operaii, unde i se va cateteriza v.subclav i i se va infuza un
get poliglucin, plasm, albumin, reopoliglucin, hemodez, etc. La soluiile infuzate se va anexa
prednizolonul 300-400 mg, glucozite, cocarboxilaz, acid ascorbic. Infuzia va dura o or i se va
efectua sub controlul TVC (tensiunii venoase centrale).

Tratamentul operator
Se efectueaz sub anestezie general cu relaxare muscular i are drept scop depistarea i
nlturarea cauzei i restabilirea funciei normale a intestinului.
Calea de acces este laparotomia medie median, care totdeauna trebuie s fie larg i s
nlesneasc revizia intraabdominal. Revizia se va efectua prudent, dup infiltraia rdcinei
mezenterului cu novocain 0,5% - 80-100 ml i va ncepe cu segmentul ileocecal. Dac cecul este
normal obstacolul trebuie cutat n poriunea intestinului subire, dac el este balonat cauza ocluziei
este situat n colon.

94
De multe ori pentru nlesnirea explorrii cavitii abdominale n cutarea cauzei ileusului precum
i pentru ameliorarea microcirculaiei n ansele destinse supralezionale se cere o decompresie
intraoperatorie, care poate fi efectuat prin diferite procedee: deplasarea sondei nazogastrale sub
controlul (Z.Kriszar, I.M.Dederer), enterotomie (D.setlacec, A.A.alimov) sau prin segmentul
proximal al ansei necrozante dac e planificat rezecia ei.
Tratamentul concret chirurgical depinde de cauza ocluziei i de viabilitatea intestinului:
n ocluziile prin strangulare se nltur cauza ocluziei i de viabilitatea intestinului;
n ocluziile prin strangulare se nltur cauza (devolvulare, dezinvaginale, seciunea unei bride, a
aderenilor, dezincarcerare n hernii) i timp de 20 min. se supravegheaz ansa n cauz dup
nfurarea ei n comprese umede i calde i infiltrarea mezoului cu novocain 0,5%.
Dac peste 15-20 min. culoarea ansei devine rou-pal, peristaltica revine, iar la percuii prudente
apar contractri a peretelui i circulaia marginal este pulsativ ansa se consider viabil i poate fi
reintegrat n abdomen. n caz contrar se execut rezecia ei n limitele urmtoare 15-20 cm de la
marginea necrozei vizibile spre ansa distal i 30-40 cm spre cea proximal cu aplicarea unei
enteroanastomoze latero-lateral sau termino-terminale (A.A.alimov).
n ocluziile prin obstrucie se efectueaz enterotomia cu nlturarea unui calcul biliar sau unui
corp strin, a unui ghem de ascaride i operaia se termin cu enterorafie n 2 straturi.
n caz de tumoare sau stenoz parietal se efectueaz rezecia segmentului n cauz, care se
termin n raport de starea bolnavului cu o anastomoz primar sau cu o derivaie extern:
enetrostomie, colostomie.
E de memorizat n timpul operaiei se efectueaz ambele elemente suplimentare de
compresie tractului digestiv i reechilibrarea hidroelectrolitic.

Tratamentul volvulusului intestinului subire este numai chirurgical. Volvulusul se detorsioneaz,
dup ce se apreciaz viabilitatea intestinului. Dac culoarea intestinului este roz, peristaltismul activ,
pulsaia vaselor mezenterice pstrat, intestinul e viabil. i invers, culoarea neagr, peretele
intestinului lipsit de elasticitate, absena peristaltismului 1 a pulsaiei vaselor mezenterice arat c
intestinul este neviabil. Pentru ameliorarea viabilitii se recomand introducerea la rdcina mezoului
Sol. Novocaini 0,25% - 100,0 - 125,0, nvelirea intestinului cu o me muiat n Sol. Natrii Cloridi
0,9% fierbinte. Dac culoarea devine normal, se restabilete peristaltismul i pulsaia, intestinul este
viabil, n regiunile deserozate se aplic suturi. Mortalitatea la bolnavii cu volvulusul intestinului atinge
20-25%. Volvulusul cecului se ntmpl n cazurile n care mezoul lui este mare i comun cu mezoul
intestinului subire.

Tratamentul Volvulusul cecului este numai chirurgical. n timpul operaiei volvulusul se
detorsioneaz. Dac a aprut gangrena cecului, se efectueaz rezecia unghiului ileocecal i se aplic
anastomoz ileotransversal. Mortalitatea la aceast form atinge 20%.

Tratamentul colonului transversal este numai chirurgical. n cazul n care nu exist gangrena, se
efectueaz detorsiunea volvulusului, secionarea aderenelor, peritonizarea zonelor deserozate,
gofrarea mezoului. Dac este "angrena, se face rezecia colonului transversal cu aplicarea colosto-mei,
care se nchide dup ameliorarea strii bolnavului.

Tratamentul chirurgical volvulusul colonului sigmoid. Operaia const n detorsiunea volvulu-
sului. Dac intestinul este viabil, se efectueaz fixarea sigmoidului la peretele posterior sau la cel
anterior al abdomenului sau fixarea dup Gagen-Tarp (1928). n unele cazuri se recomand rezecia
sigmoidei cu anastomoz termino-terminal. Dac sigmoida este neviabil, se face rezecia n dou
etape. Mortalitatea alctuiete 45%.







95
24. Peritonitele: noiuni generale, etiopatogenie, clasificare. Peritonita acut: fazele evolutive,
simptomatologia. Diagnosticul bacteriologic al peritonitei. Tactica chirurgical.

Noiuni generale:
Termenul peritonit cuprinde totalitatea tulburrilor locale i generale provocate de inflamaia
septic, chimic sau combinat a peritoneului venit n urma afeciunilor i traumatismelor organelor
abdominale.
Peritoneul este o membran seroas bogat n vase sanguine, limfatice i terminaii nervoase.
Este cea mai ntins seroas din organism, avnd suprafaa de circa 2 m2. Este prezent printr-o foi
visceral, care acoper viscerele abdominale i una parietal care tapeteaz faa intern a pereilor
abdominali. ntre ele se delimiteaz cavitatea peritoneal, care n condiii normale este virtual,
coninnd aproximativ 50 ml lichid peritoneal.
Peritoneul este alctuit dintr-un epiteliu plat, aa-numitul mezoteliu. Celulele mezoteliale sunt
unistratificate au microvili i sunt aezate pe o membran bazal care le desparte de esutul conjunctiv
submezotelial (lamina proprie).
Peritoneul diafragmatic prezint spaii ntre celulele mezoteliale cu un diametru de 8-12 mm,
spaii denumite stomat. Stomata funcioneaz ca un mecanism valvular permind ptrunderea
lichidului peritoneal n canalele limfatice, prin limfatice retrosternale i mediastinale anterioare, n
canalul toracic.
Celulele mezoteliale care mrginesc stomata conin filamente contractile de actin care pot regla
dimensiunea porilor.
Absorbia rapid a bacteriilor i endotoxinelor prin stomata diafragmatic este considerat ca un
mecanism principal n patogenia efectelor sistemice grave n peritonit.
Contraciile diafragmului n inspir accelereaz trecerea lichidului peritoneal prin stomat prin
efect de aspiraie cranial. Reflexul n expir este prevenit printr-un mecanism valvular al vaselor
limfatice. n felul acesta se instaleaz un flux direcionat al lichidului peritoneal. La om fluxul este de
la 1 la 3 litri pe zi ceea ce nseamn o capacitate de 0,5-1,0 ml/kg/or.
Peritoneul ndeplinete numeroase funcii: de resorbie, de secreie, de protecie antiinfecioas,
de cicatrizare i de fixare a organelor intraabdominale. n acelai timp, bogia plexurilor i
terminaiunilor nervoase face ca el s constituie o vast suprafa interoceptiv, extrem de sensibil la
cei mai variai excitani: chimici, microbieni, toxici, mecanici i s provoace n mod reflex tulburri
grave locale i generale.
Peritoneul parietal este bine inervat att de fibre nervoase aferente somatice ct i de cele
vegetative. Cel mai bine inervat este peritoneul parietal anterior, iar cel cu inervaia cea mai slab
prezentat este cel pelvin. Inflamaia peritoneului parietal este ceea care d semnele clinice de
peritonit evidente la palparea abdomenului. Spre deosebire de peritoneul parietal, cel visceral este
inervat doar de sistemul nervos vegetativ i este mult mai puin sensibil. O inervaie ceva mai bogat
prezint rdcina mezenterului i arborele biliar.
Peritoneul are i o important funcie de membran biologic. Doar 50% din ntreaga suprafa a
peritoneului este considerat a avea funcii de absorbie. Prin peritoneu pot trece: apa, electroliii,
moleculele mici i multe macromolecule (proteine). Fluidele circul bidirecional ntre cavitatea
peritoneal i plasm. Transportul electroliilor se face prin difuzie.
Absorbia peritoneal este dependent de presiunea intraperitoneal, temperatur, deshidratare,
oc, presiunea portal i grosimea peritoneului.
Drenajul etajului supramesocolic se face n direcie cranial, iar al abdomenului inferior i
mijlociu n sens caudal. Aceast circulaie explic localizrile predilecte ale abceselor intraperitoneale.
Bacteriile i produii bacterieni activeaz complimentul din lichidul peritoneal cu eliberarea de
C3a i C5a, care stimuleaz chemotactismul neutrofilelor i degranularea basofilelor i a mastocitelor.
Chiar chirurgia abdominal electiv, fr o contaminare evident, induce un flux rapid de
polimorfonucleare, care pot ajunge la peste 3000/mm3. Urmeaz un aflux masiv de macrofage.
Mastocitele peritoneale elibereaz substane vazoactive, se produc opsonine i este activat
complimentul.
Un rol important n fiziologia cavitii peritoneale l joac omentul mare care este bogat
vascularizat are o marcat activitate angiogenetic i este o surs bogat de factori de cretere. Ca i
peritoneul parietal diafragmatic, omentul poate absorbi corpi strini i bacterii. La nivelul omentului

96
exist aglomerri de celule mezenchimale numite pete lptoase, care sunt o surs de
polimorfonucleare, macrofage i limfocite. Aceste pete sunt situate n jurul unor convoluii capilare
numite glomeruli omentali. Macroscopic apar ca nite fire de bumbac. Ele sunt prezente n numr
maxim la copii (20-40/cm2) cu naintarea n vrst numrul lor scade pn la 5/cm2. (Nacatani T.,
1996; Heel K.A., 1996; Li I., 1993; Ctlin Vasilescu, 1998).
Modul de a reaciona al peritoneului const n producerea unei exudaii abundente i producerea
de anticorpi i fibrin n scopul limitrii infeciei i formrii de aderene n jurul focarului patologic.

Etiopatogenie
Indiferent de cauz peritonita n final este o inflamaie microbian tipic. Cile de infectare ale
cavitii peritoneale sunt:
- perforaia;
- calea hematogen;
- calea limfatic.
Perforaia const n crearea unei comunicri ntre lumenul organelor cavitare abdominopelvine i
cavitatea peritoneal.
Cauza perforaiei este divers:
- cauza extern (plgi penetrante i perforante ale abdomenului, contuzii cu leziuni viscerale,
intervenii chirurgicale abdominale, perforaie visceral accidental dup diverse examene endoscopice
etc.);
- perforaia patologic a unui segment al tubului digestiv, de la esofagul abdominal la segmentul
intraperitoneal rectal;
- perforaiile patologice ale cilor biliare intra- i extrahepatice;
- perforaii netraumatice n afara tubului digestiv ruptura n peritoneu a unei hidronefroze sau a
vezicii urinare; ruptura n peritoneu a unei colecii supurate de origine genital (piosalpinx, abces
ovarian), hepatic (abces hepatic, chist hidatic supurat), splenic sau pancreatit.

Important pentru virulen i natura germenului este sediul perforaiei: flora microbian va fi cu
att mai complex, determinnd peritonite grave, cu ct perforaia va avea sediul mai jos pe tubul
digestiv.
Calea hematogen se ntlnete n septicemii i determin peritonita acut primitiv, foarte rar,
dealtfel (pneumococic, gonococic, streptococic).
Calea limfatic servete la propagarea infeciei de la un organ abdominopelvin la seroas i este
ncriminat n colecistita acut, n inflamaiile organelor genitale, n apendicita acut, n toate acele
forme anatomo-clinice, n care perforaia peretelui organului incriminat nu se poate constata
macroscopic.

Printre cauzele concrete a peritonitei acute pe primul loc se situeaz apendicita acut (30-50%),
dup care urmeaz n scdere: ulcerul gastro-duodenal perforativ (10-27%), colecistita acut (10-11%),
perforaiile organelor cavitare posttraumatice (1-11%), peritonita postoperatorie (5%), pancreatita
acut (4%), ocluzia intestinal (3%), afeciunile acute ale organelor genitale, abcese intraabdominale
etc. (E. Maloman, 1982).
Face menionat faptul c cele mai grave forme de peritonit se declaneaz n caz de
pancreonecroz a.acut, abcese intraabdominale, perforaii posttraumatice i peritonite postoperatorii,
constituind mai bine de 50 la sut n structura mortalitii.
Dintre factorii microbieni cel mai frecvent este ntlnit colibacilul (65%), urmat de cocii piogeni
(30%). n ultimul timp a crescut vdit ponderea microflorei condiional patogen (anaerobii saprofii,
bacteroizii). n 35% cazuri microflora este asociat.

Fiziopatologie
Dintre multiplele dereglri ale homeostaziei, provocate de peritonit rolul decisiv, att n
evoluarea procesului patologic, ct i n finala lui, i revine intoxicaiei. E cunoscut faptul, c suprafaa
peritoneului (circa 2m2) este echivalent cu suprafaa dermal a organismului. Din aceast cauz
procesul supurativ declanat n abdomen foarte rapid inundeaz organismul cu toxine att de origine
bacterian, ct i endogen, aprute n urma metabolismului schimonosit din focarul inflamator.

97
Acestea sunt productele metabolismului incomplet al proteinelor: proteazele lizosomale aprute n
urma dezintegrrii leucocitelor i microbilor, nsui germenii vii i mori i, n sfrit, aminele biogene
active histamina, serotonina, heparina, .a. demne s provoace transformri imunobiologice
profunde. Toi aceti factori susin infecia cavitii peritoneale i produc iritaia peritoneului, servind
drept izvor pentru o impulsaie patologic n ganglionii vegetativi ai mezoului, ceea ce determin
paralizia tractului digestiv. Atonia intestinal i oprirea tranzitului se soldeaz cu o acumulare masiv
de ap, proteine i electrolii n lumenul intestinal. Hipocaliemia ca i pierderile eseniale de serotonin
zdrnicesc conducerea nervoas i sporesc pareza intestinal cu aglomerarea de toxine. Organismul se
spoliaz de lichide i electrolii, proteine i alte substane importante, ceea ce d natere sindromului
umoral la care se adaug efectele neurovegetative. E dovedit faptul, c peritoneul inflamat dispune de
o poten de reabsorbie mai mare dect cel normal. Uriaa suprafa de reabsorbie a peritoneului,
precum i a mucoasei intestinului paralizat face s treac n circulaia sanguin i limfatic produse
toxice i germeni, ceea ce explic afectarea parenchimului hepatic, renal, suprarenal i pulmonar.
Funcia de dezintoxicare a ficatului este mare el inactiveaz pn la 60 mg toxin bacterian
pur pe 1 or, ns, cu progresarea procesului supurativ funcia aceasta slbete i toxinele inundeaz
organismul, provocnd tulburri eseniale hemodinamice i respiratorii. n zona inflamatorie are loc
dezintegrarea structurilor colagenoase, adic prevaleaz procesele cataboloce. Pe lng aceasta o mare
parte a proteinelor se utilizeaz la formarea anticorpilor i la producerea elementelor figurate a
sngelui, precum i la compensarea consumrilor energetice.
n legtur cu cele expuse, pierderile de protein n peritonita purulent difuz capt proporii
mari, enorme. n 24 ore bolnavul cu peritonit difuz poate pierde pn la 9-10 l lichide i pn la 300
mg proteine. Se dezvolt hipovolemia intracelular cu hipocaliemie intracelular, concentraia de
potasiu n sectorul extracelular rmnnd neschimbat.
Dereglrile hidro-saline i proteinice, hipovolemia, precum i modificrile din sistemul de
hemostaz i a reologiei sngelui aduc dup sine mari schimbri din partea microcirculaiei, avnd ca
consecin acidoza metabolic intracelular.

Clasificare:
Deosebim peritonite:
- primitive i secundare (majoritatea absolut),
- acute: localizat (limitat, nelimitat), generalizat (difuz, total)
- cronice.
Dup caracterul exudatului deosebim peritonite:
- seroase,
- serosofibrinoase,
- fibrinozo-purulente,
- purulente
- bilioase,
- stercorale,
- fermentative etc.

Peritonita acut
n raport de capacitatea peritoneului i a epiplonului de localizare a procesului infecios se mai
poate submpri n peritonita acut localizat i peritonita acut generalizat. n corespundere cu
dividerea cavitii abdominale n 9 sectoare (epigastru, mezogastru etc.), peritonita acut local este
aceea, care cuprinde nu mai mult de 2 sectoare abdominale. La rndul su peritonita local poate fi
limitat (abcese limitate ale cavitii peritoneale) i nelimitat (care n lipsa unui tratament adecvat va
trece n peritonit generalizat).

Peritonita generalizat se mparte n:
- peritonita generalizat difuz (inflamaia cuprinde 2-5 sectoare)
- total.


98
n evoluia peritonitelor distingem 3 faze:
1) faza reactiv (primele 24 ore) - cu manifestri locale maxime i mai puin de caracter general;
2) faza toxic (24-72 ore) - diminuarea modificrilor locale i creterea simptoamelor generale
(semnele intoxicaiei);
3) faza terminal (dup 72 ore) - intoxicaia maximal la limita reversibilitii.

Clasificarea Hamburg:
- Peritonite primare;
- Peritonite secundare;
- Teriare:
o peritonite la care nu se evideniaz germenii patogeni;
o peritonite produse de ciuperci;
o peritonite cu bacterii cu patogenitate sczut;
o peritonitele teriare apar tardiv, consecutiv unor peritonite secundare, pe fondul unor perturbri
majore n aprarea imun a organismului.
- Abcese intraabdominale:
o cu peritonit primar;
o cu peritonit secundar;
o cu peritonit teriar.

SIMPTOMATOLOGIE
Semnele peritonitei acute sunt variate, n funcie de virulena germenilor, ntinderea procesului
inflamator, durata de instalare, reactivitatea organismului i afeciunea care a dus la peritonit.
Anamnestic este important s culegem semnele iniiale ale afeciunii respective (apendicita acut,
colecistita acut, ulcerul perforat etc.). n peritonita dezvoltat deosebim semne:
- A - funcionale;
- B - fizice;
- C - clinice generale.

A. Semne funcionale:
1) Durerea este cel mai constant semn. Se cere de concretizat: apariia (brusc, lent), localizarea
(epigastru, fosa iliac dreapt etc.), iradierea - n form de centur, n omoplatul drept .a., evoluia
paroxismele; este continu, se intensific la apsare, tuse, percuie;
2) Vrsturile sunt frecvente, la nceput - alimentare sau bilioase, mai trziu cu coninut intestinal,
n faza terminal fecaloide; aproape totdeauna sunt nsoite de greuri;
3) Oprirea tranzitului intestinal se produce iniial prin ileus dinamic reflex, ulterior putnd s se
supraadaoge o ocluzie mecanic;
4) Sughiul apare n formele difuze cu antrenarea n procesul inflamator a peritoneului cupolei
diafragmatice i iritarea nervului frenic.

B. Semnele fizice abdominale.
Contractarea abdominal este simptomul cel mai stabil i sigur al peritonitei. Limitat la nceput, se
generalizeaz rapid, are diverse intensiti mergnd pn la "abdomenul de lemn". Rspndirea acestei
contracturi musculare poate fi diferit, n funcie de cauza peritonitei (localizat n fosa iliac dreapt
n caz de apendicit acut sau pe tot ntinsul abdomenului - n ulcerul perforat gastroduodenal) i de
timpul ce s-a scurs de la debutul bolii. n faza terminal a peritonitei aprarea muscular este nlocuit
de meteorism i abdomenul este balonat. Cu toat valoarea ei deosebit contractarea muscular poate
lipsi n formele hipertoxice sau astenice ale peritonitei, mai ales la bolnavii cu stare general alterat,
la btrni sau la copii. Poate fi de asemenea mascat prin administrarea de antibiotice sau opiacee.
La inspecia abdomenului contractura muscular se poate bnui prin aceea c abdomenul este
retractat i imobil n timpul micrilor respiratorii. Tusa este imposibil sau foarte dureroas (semnul
tusei).
Palparea abdomenului evideniaz aprarea muscular. Prin palpare se evideniaz de asemenea i
prezena semnului Blumberg (decomprimarea brusc a peretelui abdominal dup apsarea progresiv a
acestuia declaneaz o durere pronunat). Tot prin palpare obinem i simptomul Dieulafoy -

99
hiperstezia cutanat, semn ce ine de starea de parabioz a terminaiunilor nervoase. Percuia
abdomenului evideniaz existena unor zone anormale de sonoritate sau de matitate: dispariia
matitii hepatice ntr-o perforaie gastro-duodenal, matitate deplasabil pe flancuri, n peritonita
difuz cu revrsat lichidian peste 500 ml. Prin percuie se evideniaz sensibilitatea dureroas a
abdomenului - semnul "clopoelului sau "rezonatorului" (Mandel-Razdolski).
Auscultaia abdomenului evideniaz silenium abdominal (semnul Mondor), consecin a ileusului
dinamic.
Tueul rectal sau vaginal provoac durere la nivelul fundului de sac Douglas care bombeaz n
cazul acumulrii exsudatului n cavitatea pelvian (iptul Douglasului sau semnul Kulencampf-
Grassman).

C. Semne clinice generale
Temperatura la nceput (n faza reactiv - 24 ore) poate fi normal, n faza toxic - 38,5C, n faza
terminal - are un caracter hectic. Pulsul n faza iniial este puin accelerat, dar mai trziu este
concordant cu temperatura.
Tensiunea arterial la nceput este normal, mai trziu cu tendin spre diminuare.
Starea general: bolnavul este palid, figura exprim durere i suferin. n faza toxic se observ o
nelinite, bolnavul este agitat; n faza terminala apar halucinaii vizuale i auditive; faa este alterat
caracterizndu-se prin subierea aripilor nasului i respiraie accelerat.

EXAMINRI PARACLINICE
Examenul de laborator indic hiperleucocitoz cu creterea dinamic i o deviere la stnga a
formulei leucocitare (neutrofilie).
n faza terminal numrul de leucocite scade (fenomenul utilizrii), rmnnd ns devierea spre
stnga pronunat.
Odat cu paralizia intestinal survin perturbri hidroelectrolitice serioase (hipovolemia
extracelular, deficitul de potasiu intracelular, hipocloremia etc).
Examenul radiologic executat n ortostatism prezint interes n peritonitele prin perforaie, unde
poate evidenia pneumoperitoneul sub form de imagini clare, semilunare, situate subdiafragmatic.
Lipsa pneumoperitoneului nu infirm diagnosticul clinic de peritonit. Dac bolnavul nu poate fi
examinat n ortostatism se va executa radiografia n decubit lateral stng. Uneori examenul radiologic
pune n eviden existena unor imagini hidroaerice la nivelul intestinului subire.
Ecografia n diagnosticul peritonitelor joac un rol important, permind vizualizarea relativ
uoar a coleciei lichidiene. ns metoda ecografic are o foarte bun sensibilitate, dar o foarte mic
specificitate.
Lichidul clar, fr ecouri n interior este mai degrab sugestiv pentru ascit simpl. Prezena
particulelor flotante, ecogene, n lichid poate orienta ns spre mai multe direcii.
Pentru precizarea diagnosticului se va ine cont de anamnestic i evoluarea clinic.
Ecografia joac i un rol important n ghidarea unei puncii n colecia lichidian intraperitoneal
depistat, asigurnd succesul abordului rapid i sigur, n scop diagnostic (al certificrii coleciei, al
precizrii tipului de colecie i al izolrii agentului patogenic) sau chiar terapeutic prin montarea unui
cateter n colecie.
Un mare ajutor prezint pentru diagnostic laparoscopia, care ne iniiaz nu numai n ceea ce
privete cauza peritonitei, ci ne i documenteaz n ceea ce privete forma, faza i rspndirea
peritonitei. Mai mult ca att, n unele cazuri (peritonita enzimatic n pancreatita acut, hemoperitoneul
nu prea pronunat) ea poate servi drept moment principal al tratamentului prin drenarea adecvat i
lavajul ulterior.

n acest complex operaiei chirurgicale i revine rolul cel mai important. ns n aceiai msur
este cert faptul c n multe cazuri (mai ales n faza toxic i terminal) operaia poate fi efectuat
numai dup o pregtire respectiv. Aceast pregtire include: infuzia i/v a 500 ml de sorbitol (10%)
sau glucoz (10%), 500 ml de soluie fiziologic, 200 ml hemodez, 1-2 ml strofantin sau corglicon.
Odat cu infuzia, bolnavului i se aplic o sond transnazal pentru aspiraie. Peste 1-2 ore bolnavul
este supus operaiei. Operaia necesit s fie radical i deaceea anestezia de preferin este cea

100
general. n unele cazuri cu contraindicaii serioase pentru anestezia endotrahial se aplic anestezia
regional - epidural.
Calea de acces optim este laparotomia medie superioar n caz de ulcer perforat gastroduodenal,
colecistit sau pancreatit acut. n peritonitele urogenitale, este preferabil laparotomia medie
inferioar. Cnd cauza peritonitei nu-i clar sau cauza peritonitei este perforaia intestinului subire sau
gros, apendicita distructiv este mai util laparotomia medie median, cu prelungirea inciziei n partea
superioar sau inferioar dup necesitate.
Operaia n peritonita purulent difuz include urmtoarele etape consecutive:
1) evacuarea exudatului purulent;
2) lichidarea cauzei peritonitei;
3) asanarea cavitii peritoneale;
4) drenajul cavitii peritoneale.

Volumul operaiei este n strns dependen de particularitile afeciunii - sursei peritonitei i
fazei acesteia. Se urmrete totdeauna scopul suprem - suprimarea sursei peritonitei. n caz de
apendicit, colecistit distructiv se efectueaz operaia radical apendicectomia, colecistectomia. E
alt situaie n ulcerul perforat - operaia radical (rezecia stomacului) este indicat i posibil numai
n faza iniial (primele 6-12 ore) n celelalte etape se impune operaia paliativ - excizia i suturarea
ulcerului cu sau fr vagotomie i operaii de drenare.
Cnd avem n fa n calitate de surs a peritonitei o perforaie a intestinului (indiferent de faptul c
aceast perforaie este consecina unui proces patologic sau o urmare a traumatismului) totul depinde
de stadiul peritonitei i situaia patomorfologic real din abdomen. n faza precoce (6-12 ore dup
perforaie) se admite suturarea locului perforat. Ct privete fazele mai naintate a peritonitei ele
dicteaz necesitatea unei derivaii externe, urmnd ca refacerea tranzitului s se fac ulterior, dup
ameliorarea strii generale.
Efectund operaia n peritonita purulent difuz se cere menionat faptul c sarcina primordial a
chirurgului este salvarea bolnavului, ceea ce dicteaz limitarea radicalismului inutil.
Dup suprimarea sursei de declanare a peritonitei se cere asanarea cavitii peritoneale. Mai
eficace este folosirea urmtoarei soluii: soluie fiziologic 1l + monomicin (canamicin) - 1 mg/kg +
0,01 mg/ml himotripsin. n peritonitele difuze se utilizeaz pentru splarea abdomenului 8-10 l de
asemenea soluii.
Terminnd cu splarea (cltirea) abdomenului purcedem la drenajul cavitii peritoneale, mai precis
al zonelor de elecie n care se dezvolt abcesele (loja subhepatic, spaiul parieto-colic drept i stng,
pelvisul - spaiul Douglas, loja splinic). Exteriorizarea drenurilor se va face la distan de plaga
operatorie, unde declivitatea asigur cea mai bun evacuare. n perioada postoperatorie se poate
petrece lavajul peritoneal (care poate fi continuu sau fracional) sau introducerea fracional a
antibioticelor (monomicin, canamicin 250 mg) al enzimelor (0,5 mg himotripsin) fiecare 4-6 ore.
n cazurile cnd procesul infecios este depit i msurile terapeutice nu las siguran suprimrii
complete a peritonitei apare necesitatea aplicrii laparotomiei (abdomen deschis).

















101
25. Peritonita acut: diagnosticul diferenial cu infarctul cardiac, afeciunile inflamatorii ale
plmnilor, diateza hemoragic, urolitiaza, intoxicaia cu srurile metalelor grele, sarcina
extrauterin ntrerupt etc.

Peritonita acut n raport de capacitatea peritoneului i a epiplonului de localizare a procesului
infecios se mai poate submpri n peritonita acut localizat i peritonita acut generalizat. n
corespundere cu devidierea cavitii abdominale n 9 sectoare (epigastru, mezogastru etc.), peritonita
acut local este aceea, care cuprinde nu mai mult de 2 sectoare abdominale. La rndul su peritonita
local poate fi limitat (abcese limitate ale cavitii peritoneale) i nelimitat (care n lipsa unui
tratament adecvat va trece n peritonit generalizat).

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL

A. Cu afeciuni medicale extraabdominale:
- unele infarcte miocardice se pot nsoi de dureri epigastrice intense i vrsturi, n timp ce
auscultaia cordului i electrocardiografia sunt normale. Diagnosticul diferenial cu o perforaie
ulceroas se face prin absena contracturii epigastrice, durerile anginoase rezultate din anamnez i
examenul electrocardiografic repetat. Dimpotriv n ulcerul perforat examenul radiologic indic aer n
form de semilun sub diafragm, iar leucocitoza crete vertiginos fiecare 4-6 ore.
- infecii acute ale organelor toracice: pneumonii bazale, pleurizii, pericardit. Semnele abdominale
n cursul evoluiei acestor afeciuni se ntlnesc n special la copii i adolesceni i se traduc prin
dureri, aprare muscular, vrsturi. Lipsa contracturii abdominale la o palpare prudent, respiraiile
rapide i superficiale, examenul radiologic i datele fizicale (auscultaia, percuia) stabilesc
diagnosticul.
- diateza hemoragic (purpura hemoragic, boala lui einlein-Ghenoh) nsoit de microhemoragii
multiple subdermale, subseroase i subperitoneale poate provoca sindromul abdominal (dureri n
abdomen, contractarea muchilor .a.) asemntor cu peritonita. ns lipsete anamneza respectiv, iar
la inspecia pielii n regiunea antebraului, toracelui, abdomenului, coapsei se observ hemoragii
cutanate multiple. Aceleai hemoragii punctiforme se observ i sub seroasa bucal, lingval. n
analiza sngelui constatm trombocitopenie fr leucocitoz inflamatorie.

B. Cu afeciuni medicale abdominale.
- Colica hepatic - cu durere n hipocondrul drept, care iradiaz n lomba dreapt i regiunea
scapular dreapt cu vrsturi i greuri nu se nsoete de contractura abdominal i cedeaz la
tratamentul antispastic. Leucocitoza nu crete, temperatura este normal.
- Colica nefritic se difereniaz prin faptul c durerile sunt dorsale unilaterale sau cu
predominan unilaterale, iradiaz spre organele genitale externe i se nsoesc de polakiurie, disurie,
hematurie uneori chiar macroscopic. n snge lipsete leucocitoza inflamatorie. n cazuri necesare se
efectueaz urografia, cromocistoscopia, ultrasonografia, renografia izotopic .a.
- Colica saturnin (otrvirea cu srurile metalelor grele) - se difereniaz prin prezena
hipertensiunii arteriale, temperatur normal, lizereul gingival Burton i dozarea plumbului n snge.
- Crizele gastrice tabetice - se manifest cu crampe epigastrice i vrsturi, dar fr contractur
abdominal i cu semne neurologice particulare; nlesnete diagnosticul reacia lui Wasserman,
anamneza respectiv i alte semne a infeciei luetice.
- Ruptura folicului de Graaf la mijlocul ciclului menstrual determin un sindrom de iritaie
peritoneal tranzitorie, a crui natur se precizeaz prin studiul sedimentului din lichidul peritoneal
recoltat prin laparoscopie.

C. Afeciuni chirurgicale abdominale.
Diagnosticul diferenial cu afeciunile chirurgicale abdominale (ocluzia intestinal, torsiunile
vasculare, infarctul mezenteric, hemoperitoneu, pancreatita acut .a.) n-are importan principial,
deoarece tot-una este indicat operaia, care concretizeaz situaia. n cazuri dificile de mare ajutor este
laparoscopia.


102
26. Tratamentul complex al peritonitei generalizate. Particularitile interveniei
chirurgicale. Tratamentul chirurgical al peritonitei generalizate: pregtirea preoperatorie,
anestezia, accesele chirurgicale, metode de asanare i drenare a cavitii peritoneale.
Complicaiile postoperatorii.

Tratamentul peritonitei difuze
Tratamentul se va efectua innd cont de forma clinic, stadiul, caracterul agentului patogen,
rspndirea inflamaiei, gradul dereglrii proceselor metabolice i al funciilor organelor vitale.
Principiile de tratament al peritonitei sunt:
- nlturarea focarului infeciei prin metoda chirurgical.
- Administrarea preparatelor antibacteriale (lavaj, tuburi de drenaj).
- nlturarea ocluziei intestinale paralitice cu aspirarea prin sond nasogastral, decompresia
tracrului gastrointestinal.
- Corectarea deficitelor volemice, de excreie, proteice i a strii acido-bazice cu ajutorul terapiei
infuzionale adecvate.
- Meninerea la nivel optim a funciilor rinichilor, ficatului, cordului i ale plmnilor.

Tratarea peritonitei reprezint nu numai o problem chirurgical, dar, n mare msur, i o
problem de terapie i reanimare. n caz de peritonita secundar operaia se va efectua ct mai
devreme. Operaia nu este indicat n caz de peritonita primar, pelvioperitonit, condiionat de
patologia ginecologic. n astfel de cazuri tratamentul conservativ duce, de obicei, la nsntoire. Nu
este indicat operaia la bolnavii extrem de gravi, starea crora nu se amelioreaz n pofida terapiei
intensive. nainte de operaie se recomand efectuarea terapiei intensive pe parcursul a 2-3 ore. n
vederea micorrii durerii, dereglrilor volemice, proteice i electrolitice.
La hipocaliemie se introduce soluie de clorur de potasiu de 1-3%. Pentru corectarea acidozei -
soluie de bicarbonat de sodiu de 2-4%. n scopul reducerii pericolului generalizrii infeciei este
raional a introduce antibiotice din grupul aminoglicozidelor (Canamicin n doz de 1,0, Gentamicin
n doz de 8-120 mg). Se vor observa starea hemodinamicii, plmnilor, temperatura corpului,
dinamica simptomelor peritoneale. Operaia se va efectua cu anestezie general. Cea mai nefavorabil
se consider mbinarea anesteziei locale cu una din metodele anesteziei generale. n astfel de situaii se
cumuleaz laturile negative ale anesteziei locale (imposibilitatea de a regla suficient circulaia sang-
vin i respiraia) cu defectele narcozei la pacientul nepregtit.

Tratamentul chirurgical
Scopul operaiei const n nlturarea exsudatului i a materialului infectat, a sursei de infecie
(intervenia pe organul lezat sau nlturarea acestui organ), decompresia intestinului, drenarea adecvat
cu ajutorul drenurilor tubulare, nchiderea eficace a plgii.
Calea de acces operatoriu - laparotomia median, care permite a efectua o revizie adecvat a
cavitii abdominale i extinderea plgii n sus i n jos, n funcie de localizarea sursei de peritonita. n
caz de ulcer perforativ, de colecistit distructiv, este indicat laparotomia median; de localizare a
sursei n etajul inferior (apendicele, cecul i intestinul sigmoid, ovarele, tuburile uterine) - laparotomia
inferioar; de prezen a focarului n regiunea intestinului subire i a colonului transversal -
laparotomia medial-median.
Accesele oblice n regiunea hipohondric dreapt i n regiunea iliac dreapt sunt admise numai
n caz de peritonite locale, precum i dac nu este indicat revizia vast a cavitii abdominale. Unii
autori consider c dac peritonita difuz este evideniat pe parcursul operaiei n regiunea
apendicelui sau a vezicii biliare, dup nlturarea organului afectat sunt indicate nchiderea plgii
oblice, efectuarea la-parotomiei mediane pentru o revizie suficient a cavitii abdominale, nlturarea
exsudatului, decompresia intestinului, splarea suficient i drenarea adecvat. n caz de ulcer gastric
sau duodenal se efectueaz suturarea orificiului, iar de perforaie a intestinului gros din cauza
tumorilor n prima faz a peritonitei se realizeaz hemicolectomia.
n caz de peritonita provocat de colita ulceroas sau de boala lui Crohn se recomand
colectomia cu ileostom. Bontul rectului trebuie pstrat pentru a putea efectua, dup lichidarea
peritonitei, operaia reconstructiv.
La existena peritonitei cauzate de pancreonecroz i de abcesul n regiunea lojii pancreasului,

103
dup incizia bursei omentale, se nltur exusudatul mpreun cu sechestrele glandei. n caz de necroze
vaste acestea se nltur. Drenurile trebuie s fie groase cu folosirea pentru irigare n aceast zon cu
soluii antibacteriale. n timpul operaiei e necesar de controlat cile biliare i dac trebuie, se face
sanarea, chisturile pancreatice cu pereii subiri se dreneaz n exterior. Dup operaie, cavitatea
abdominal se spal cu o soluie izotonic pn la obinerea lichidului curat. Splarea se face cu 5-15 1
de soluie izotonic de furacilin 1:500 .a. La sfritul splrii n cavitatea abdominal se introduc
antibiotice (aminoglicozide - canamicin - 0,5 - 1,0 la fiecare litru de lichid sau gentamicin 160 mg la
litru). Cu ajutorul splrii se micoreaz numrul de microbi n exsudat (10
5
microbi n 1 ml).
Dup splarea cavitii abdominale, sunt posibile urmtoarele variante:
- Cavitatea abdominal se nchide ermetic cu introducerea a cteva drenuri cu diametrul de 2-3
mm pentru antibioticoterapie local. Astfel se poate proceda cnd este nlturat sursa de infecie i
complet splat cavitatea abdominal.
- Drenarea cavitii abdominale cu tuburi cu diametrul de 8-10 mm pentru scurgerea exsudatului
i a sngelui.
- Drenuri se introduc dac exist inflamaie n spaiul retroperito-neal i nesiguran privitor la
ermeticitatea suturilor intestinale n cazul operaiilor n regiunea hepatic, cilor biliare, pancreasului i
la drenarea regiunii inferioare a abdomenului. Aceast metod se combin cu splarea fracionat a
abdomenului.

Folosirea tampoanelor se admite la hemoragii capilare, hemoragii din spaiul retroperitoneal i
pentru limitarea procesului de inflamaie. Dac rezultatele nu sunt satisfctoare, se efectueaz
splarea ndelungat a cavitii abdominale n perioada postoperatorie.
Exist 3 metode de splare ndelungat a cavitii abdominale:
1) nchis, cnd la sfritul operaiei n cavitatea abdominal se las 4 tuburi (2 pentru
introducerea soluiei i 2 pentru scurgerea ei);
2) semi-deschis, cnd cavitatea abdominal nu se nchide ermetic i o parte de soluie se elimin
prin plag;
3) deschis sau splarea ventrodorsa-l, cnd scurgerea soluiei se efectueaz prin plaga
laparotomic.

Mai frecvent se folosete metoda de splare nchis. Dou drenuri se introduc n abdomen sub
rebordurile costale drept i stng, se aeaz n spaiile subdiafragmale drept i stng, celelalte 2 drenuri
se aeaz n regiunile iliace - unul n spaiul Douglas, altul n canalul lateral din stnga. Se recomand
tuburi cu dou lumene. Avantajele metodei sunt nlturarea mai complet i mai ndelungat a
microbilor, puroiului, substanelor toxice. Neajunsurile metodei sunt ncetinirea proceselor de
vindecare n regiunea suturilor, anastomozelor, micorarea mecanismelor de protecie drept rezultat al
nlturrii macrofagilor, proteinelor, polizaharidelor .a. n prezent se aplic lavaj programat, care
prentmpin apariia abceselor i a ocluziei intestinale mecanice.

Tratamentul antibacterian al peritonitei const din tratamentul local (introducerea prin irigaie i
drenaje) i general - intravenos, in-tramuscular. Este oportun de indicat antibiotice din grupul
cefalospo-rinelor i al aminoglicozidelor (Gentamicin, Tebramicin, Canamicin) n doz obinuit
mpreun cu preparatele care inhib creterea agenilor patogeni neclostridiali anaerobi (Lincomicin,
Metronida-zol). Dac diureza este normal, doza poate fi maximal. In cazul n care se aplic lavajul,
trebuie de luat n considerare faptul c antibioticele pot s se rein n cavitatea abdominal i nu se va
depi doza terapeutic. Peste 6-7 zile antibioticele se vor schimba n funcie de flora microbian i
sensibilitatea ei la antibiotice. Antibioticoterapia nu exclude tratamentul chirurgical.
O mare nsemntate n tratamentul peritonitei are lichidarea ocluziei intestinale paralitice. Se
recomand infiltrarea mezoului intestinului subire cu novocain (n timpul operaiei). Se introduc
preparate parasimpatomimetice (prozerin, neostimun, ubredid), se aplic clisme, se efectueaz i
decompresia tracrului digestiv cu ajutorul sondei lungi cu multe orificii.
Se recomand msuri pentru profilaxia complicaiilor tromboem-bolice: Heparin (20000 - 30000
UA n 24 de ore), antiagregante (Aspirin, Indometacin, Curanii). Are mare importan restabilirea
volumului de snge circulant i a dereglrilor hidroelectrolitice. Aceste schimbri patologice se
restabilesc prin infuzia soluiei Ringer - Lock, plasm, poliglucin, hemodez, albumin. n timp de 24

104
de ore se introduc 4-6 1 sub controlul VSC i TVC, hematocrirului i diu-rezei. n vremea cald a
anului i la temperatura corpului nalt pierderile de lichid ale organismului cresc. Pentru restabilirea
echilibrului este necesar de mrit infuzia.
In fiecare zi se calculeaz necesitatea cantitii de lichid pentru infuzia intravenoas, conform
programei elaborate, innd cont de masa corpului i de resorbia papulei n regiunea anteromedial a
antebraului (proba de hidrofilie Mac - Kmar - Oldrich). In norm aceast pa-pul se reabsoarbe n
timp de 30 min. n faza terminal - de 10 min, n faza toxic - de 10-20 min, n faza reactiv - de 20 -
45 min. n baza acestor date n faza terminal se introduc 120-160 ml pe 1 kg al masei corpului, n faza
toxic - 80-120 ml/kg i n faza reactiv - 60 -80 ml/kg. Diureza forat se va aplica numai dup
restabilirea deficitului lichidului, proteinei i electroliilor. n caz de alcaloz se introduce acid
clorhidric, de hipokaliemie - sol. clorur de caliu de 1-2% sub controlul electrocardiografiei i
ionogramei. Trebuie asigurat nutriia parenteral i enteral (2500 - 3500 kkal pe zi). Introducerea
soluiei de lipide este foarte discutabil. Din prima zi se vor introduce vitaminele B,,B
2
, B
3
, B
6
,B
12
, C,
PP.

Dup restabilirea peristaltismului intestinal i a resorbiei, trebuie nceput nutriia enteral per
os. Aceasta previne gastrita eroziv. Se prelungete terapia cardiac, se efectueaz profilaxia
insuficienei respiratorii. La peritonita se evideniaz hipercoagularea, iar n fazele mai trzii se
dezvolt hipercoagularea desiminat intravascular. De aceea este necesar profilaxia complicaiilor
tromboembolice: pansament elastic compresiv al membrelor inferioare, micri n pat, gimnastic
respiratorie, masaj. Aceste msuri mresc viteza circulaiei sangvine i mpiedic apariia
complicaiilor tromboembolice.
Prognosticul depinde de cauza peritonitei, vrsta bolnavului, patologia concomitent, timpul de la
debutul bolii pn la tratamentul chirurgical, calitatea lui . a. Dac operaia a fost aplicat la timp,
prognosticul este favorabil. ns dac n timpul operaiei exsudatul nu a fost nlturat deplin, nu s-a
efectuat profilaxia, n perioada postoperatorie starea se amelioreaz pe o perioad scurt de timp i mai
departe se dezvolt peritonita generalizat. n aa cazuri este indicat relaparotomia cu nlturarea
exsudatului i aplicarea complexului de msuri necesare pentru tratamentul peritonitei. n perioada
regresului peritonitei n cavitatea abdominal pot s se formeze abcese n diferite regiuni ale cavitii
abdominale, ocluzia intestinal mecanic din cauza formrii aderenelor cu dereglarea pasajului prin
intestin, fistule intestinale, supurarea plgii postoperatorii, eventraia.

Complicaii:
Supurarea plgii postoperatorii se ntlnete la 15-30% de bolnavi. Aceasta se explic prin aceea
c plaga la bolnavii cu peritonita la sfritul operaiei este infectat. De aceea se infiltreaz cu
antibiotice, se dreneaz, n scop de profilaxie nainte de operaie se introduc antibiotice. Plaga care s-a
supurat se deschide larg pentru scurgerea efectiv a exsudatului i acionarea asupra ei a antisepticelor.
Dintre agenii patogeni ai supuraiei plgii frecvent se ntlnete flora anaerob neclostridian. Pielea
n regiunea plgii este edemaiat, uneori hiperemiat. Hipoder-mul cu fascia se supun necrozei i lizei
purulente pe arii vaste. Se recomand de lsat plaga cteva zile deschis, cu excizia tuturor esuturilor
necrozate. Apoi se aplic suturi primare ntrziate i secundare. Dac defectul pielei nu se nchide, este
indicat plastia cutanat.
Uneori se practic prelucrarea chirurgical secundar a plgii purulente cu excizia esuturilor
necrozate i aplicarea suturilor secundare. Plaga se dreneaz cu un tub perforat cu durata lung de
splare a plgii cu soluii antiseptice (antibiotice, furacilin, dioxidin .a.).

Eventraia - la bolnavi are loc pe fondul purulenei plgii i progresrii peritonitei. Un rol important
n dezvoltarea acestei complicaii are ocluzia intestinal paralitic. Frecvena eventraiilor atinge 8-
10%. Bolnavului cu eventraie i se aplic tratament chirurgical. Esena operaiei const n aceea c se
scot suturile cutanate i de pe aponeuroz. Cavitatea abdominal se prelucreaz cu soluii antiseptice.
Plaga se sutureaz cu aplicarea drenajelor pentru splare. La necroza considerabil a marginilor plgii
se produce necrectomie, aceast plag l-sndu-se deschis sau se aplic suturi, care apropie marginile
plgii, lsnd locuri pentru scurgerea exsudatului i drenare.

Ocluzia intestinal acut mecanic decurge cu simptome tipice i se trateaz n mod chirurgical, n

105
caz de ocluzie intestinal acut respectndu-se regulile tratamentului chirurgical.

Peritonita local limitat sau abcesele cavitii abdominale apar: 1) drept rezultat al localizrii
infeciei n jurul focarului (organului) inflamat, dac mecanismele de protecie ale peritoneului sunt
puternice, pentru a localiza procesul de inflamaie; 2) n procesul de regresare a peritonitei difuze se
asimileaz limitat exsudatul n unul din re-cesele cavitii abdominale (sub diafragm, ficat, n canalele
laterale, n spaiul Douglas; 3) n urma acumulrii sngelui, bilei sau din cauza insuficienei
anastomozelor.
Tabloul clinic este mai puin exprimat dect n cazul peritonitei difuze. La bolnav se nregistreaz
slbiciune, febr, anorexie, leucoci-toz. Dac abcesul este localizat astfel nct este prezentat la
peretele abdominal anterior, se determin un plastron dureros.
Acumulrile de puroi se determin cu ajutorul ultrasonografiei sau al tomografiei computerizate.

Tipurile de localizri ale abceselor n cavitatea abdominal:
- Abces subfrenic drept.
- Abces subhepatic.
- Abces subfrenic stng.
- Abces periapendicular.
- Abces al spaiului Douglas.
- Abces interileal.
- Abces perisigmoidian.

Abcesul subfrenic. Simptomatica este srac i demonstreaz prezena inflamaiei. Deseori apar
dureri n partea superioar a abdomenului i n partea inferioar a cutiei toracice, care se intensific la
tus i respiraie adnc. Durerea poate s se intensifice la palpare n regiunea intercostal a 7-ea, a 10-
ea, deasupra localizrii abcesului, pielea n aceast regiune fiind ngroat din cauza edemului. Printre
metodele suplimentare de investigare trebuie menionat metoda ra-diologic, cu ajutorul creia se
evideniaz poziia nalt a diafragmei n partea lezrii, atelectazele bazale ale plmnului, exsudat n
cavitatea pleural, uneori acumulri de gaz i lichid sub diafragm. Se poate de precizat localizarea cu
ajutorul scanrii ficatului i a plmnilor.
Tratamentul este chirurgical. Dac abcesul se localizeaz mai aproape de peretele abdominal,
se aplic calea de acces extraperito-neal. In cazul n care, abcesul se localizeaz n partea posterioar
a spaiului subdiafragmal, calea de acces operatoriu este n spaiul in-tercostal X sau IX cu rezecia
coastelor. Dac se deschide cavitatea pleural, pleura costal se sutureaz cu diafragma. Drenarea
abcesului uneori se mbin cu tamponada lui.

Abces subhepatic. Diagnosticul se bazeaz pe datele clinice, fiindc radiografia nu este
informativ. Calea de acces operatoriu este n rebor-dul drept. Aceast cale face posibil revizia i
drenarea adecvat.

Abcesepelviene, abcesele sacului Douglas. Cauzele acestor abcese sunt numeroase: apendicita
acut perforat cu sediu pelvian i inflama-ia organelor localizate n regiunea pelvian. Bolnavii simt
dureri n regiunea inferioar a abdomenului, febr, disurie, tenesme. Tueul rectal este dureros i
evideniaz bombarea peretelui ventral al rectului, care uneori este o fluctuen local. Tratamentul
este chirurgical i const n evacuarea coleciei i drenarea larg a ei. Deschiderea abcesului se face cu
anestezie general per rectum, iar la femei per vaginam.

Peritonita primar ideopatic. Aceast form de peritonita se ntlnete rar i constituie cel mult
1% din toate peritonitele. Mai frecvent se ntlnete la copii, mai ales, la fetie. Calea de ptrundere a
agentului patogen este hematogen. Aceti patogeni care provoac peritonita, de cele mai multe ori,
sunt streptococul hematolitic, pneu-mococul i mai rar gonococul. La copii n 50% de cazuri aceast
peritonita este cauzat de diplococ, ntlnindu-se mai frecvent la acei care sufer de nefroz i de
pneumonie. Rareori peritonita ideopatic apare pe neateptate la bolnavii cu ciroz hepatic i ascit.
Tabloul clinic amintete de peritonita difuz. Bolnavii acuz dureri intense n tot abdomenul,
febr, uneori diaree. Obiectiv se evideniaz tahicardia, abdomenul particip slab la actul de respiraie.

106
Se observ ncordarea muchilor abdomenului i simptomul cetkin - Bliumberg. Leucocitoza cu
devierea spre stnga. Clinic i radiologie se evideniaz semne de ocluzie intestinal dinamic, pentru
diagnosticul diferenial se recomand laparocenteza cu aspirarea exsudatului. In caz de evideniere a
florei de coci, diagnoza peritonitei ideopatice se confirm. In cazuri dubioase este indicat
laparotomia.
Dac este apreciat peritonita ideopatic, este indicat tratamentul conservativ, care const din
antibioticoterapia intravenoas cu antibiotice de spectru larg de aciune (cefalosporine,
aminoglicozide), infuzii pentru lichidarea deficitului apei, electroliilor, proteinei, corecia echilibrului
acido-bazal, nutriia parenteral, apoi enteral. Pentru susinerea funciei sistemului cardiovascular se
introduce o sonda na-sogastral n scopul decompresiei aparatului digestiv. Dac tratamentul este
nceput la timp, prognosticul este favorabil.












































107
27. Abcesul subhepatic: etiologia, morfopatologia, semnele clinice, diagnosticul, tratamentul
chirurgical. Abcesul subfrenic: etiologia, localizarea tipic, simptomatologia, diagnosticul,
particularitile tratamentului chirurgical. Abcesele mezoceliace (interintestinale): etiologia,
localizarea tipic, morfopatologia, simptomatologia, diagnosticul, tratamentul chirurgical.
Abcesul paraapendicular: etiologia, localizarea tipic, morfopatologia, simptomatologia,
diagnosticul, particularitile tratamentului chirurgical. Abcesul de sac Douglas: etiologia,
localizarea tipic, simptomatologia, diagnosticul, particularitile tratamentului chirurgical.

Abcesul hepatic bacterial (piogene).
Noiuni. Colecie supurativ, purulent, limitat n parenchimul hepatic unic sau multipl, de
origine bacterial. Frecvena 4,9-5,1 la 10.000 populaie. Alctuiesc 0,5% din pacienii chirurgicali, n
SUA 0,21%. Mai des se ntlnesc la femei n vrsta de 30-60 ani. Agenii microbieni: aerobii mai
frecvent depistai n abcese hepatice sunt Escherichia coli, Klebsiela, Proteus mirabilis, Stafilococul,
Streptococul; anaerobi nesporogeni i din ei mai frecvent B.fragilis.
Cile de ptrunde a infeciei n ficat:
- portal ptrunderea infeciei prin sistemul portal de la un proces supurativ abdominal
localizat la nivel de (pelvis, colon, apendice vermicular, pancreas),
- arterial. Focar la distan (endocradita bacterian, sepsis),
- prin continuitate de la un proces supurativ din vecintate (colecistita acut, empiem toracic,
abcese subhepatic, sau subfrenic),
- biliar n cazul unei angiocolite,
- direct prin plgi penetrante,
- cauz este neidectificat n 50%, aceste abcese de denumesc abcese criptogene.

Tabolul clinic. n majoritatea cazurilor este nespecific, neltor. Debutul poate fi brusc,
manifestat prin hipertermie hectic cu oscilaiile diurne a temperaturii n limitele 2,5-3,5
O
C, bolnavul
este palid, astenizat se atesta transpiraie abundent. De obicei acuz la dureri surde permanente n
rebordul costal drept, care la nceputul bolii au un caracter nelocalizat. Starea general ca regul este
foarte grav. n prim plan se evideniaz semne de intoxicaie tahipnoe, tahicardie. Examenul
obiectiv va releva n caz de abcese mari, hepatomegalie dureroas, iar n caz de abcese colangiogene -
icter, stare septic. Icterul se poate instala i n abcesele solitare, fisurate n cile biliare. La palpaie i
percuie se determin zona de dureri maximale sub rebordul costal drept cu posibil aprare muscular.
La examenul fizic al toracelui n unele cazuri se pot constat la examenul fizic al toracelui prezena de
lichidul pleural i modificri stetacustice pulmonare (raluri bronice, frecturi pleurale). Aceste semne
obiective clinice sunt prezentate mai ales localizrile abcesului de pe diafragmatic a ficatului.


Localizrile abceselor hepatice ale feei posterioare pot determina la examenul obiectiv apariia
durerii la palpare n zona costo-vertebral dreapt, edem i tumefierea esuturilor moi din aceasta zon
(celulita retroperitoneal), foarte rar se atest hematuria, piuria.
Diagnosticul este efectuat n baza tabloului clinic, a existenei n anamnez a focarelor de
osteomielit, endocardit, endocardit septic, sepsis, boli inflamatorii ale organelor abdominale. La
examenul de laborator: hemograma marcheaz leucocitoz cu devierea formulei spre stnga; indicele
leucocitar de intoxicaie Kalf-Kalif depete o unitate, nivelul moleculelor medii, este mrit de cteva
ori fa de normal este posibil hiperbilirubinemia, hiperfermentemia.
Diagnosticul paraclinic instrumental: Radiografia spaiilor subdiafragmale nivelul ridicat al
cupolei drepte a diafragmei i lichid pleural la baza plmnului drept; ultrasonografia i tomografia
computerizat investigaii, ce permit de a localiza cavitatea abcesului cu diametrul > 2 cm; scanarea
radioizotopic cu leucocite marcate aglomerarea leucocitelor n focar va prezenta locul radiaiei
maximale, deci localizarea anatomic a abcesului; uneori hemoculturile pot fi pozitive.

Diagnosticul pozitiv i diferenial. La baza diagnosticul pozitiv st triada linic (febra durere n
abdomenul superior hepatomegalia); n anamnez prezena infeciei digestive (biliar sau extrabiliar,
traumatism hepatic); rezultatele explorririlor paraclinice (examenul radiologic al spaiilor
subdiafragmal, ecografia, tomografia computerizat, rezonana magnetic nuclear, CPGR); puncia

108
ecoghidat a abcesului cu obinerea de puroi.

Complicaiile abcesului hepatic:
- perforaie n cavitatea abdominal cu dezvoltarea peritonitei,
- erupie n cavitatea pleural cu formarea empiemului pleural,
- erupie n cavitatea pericordului cu tamponada inimii,
- perforaie n organ cavitar abdominal fistule digestive,
- hemoragiile din vasele erodate hepatice,
- localizrile centrale ale abceselor hepatice fisurate n cile biliare vor determin angiocolita, iar
erodarea lor n vasele portale arteriale pot determin hemobilie.

Tratament exclusiv chirurgical. Se va recurge la laparotomie cu deschiderea i drenarea
abcesului. Anestezie general. Calea de abord intrabadominal laparotomie sub rebordul costal
drept sau median superior. Dup localizarea vizual a abcesului n ficat, ultimul se penetreaz cu acul
se aspira maximal puroiul i numai apoi, dup orientarea acului (sonde), se face incizia abcesului ,
obligatoriu se va realiza revizia cavitii abcesului cu evacuarea rmiele de puroi i detrit hepatic.
Cavitatea abcesului se dreneaz cu dren (Des. 98) biluminar pentru lavaj local i aspiraie n
perioada postoperatorie.
n caz de abcese multiple colangiogene se dreneaz cile biliare extrahepatice cu el de sanaie a
arborelui biliar. n caz de abcese multiple mici colangiogene, drenarea lor este imposibil tratament
conservativ + drenarea CBP cu sonda nazobiliar instalat endoscopic. Este raional cateterizarea
superselectiv a a. hepatice pentru ntroducerea intraarterial a antibioticelor. Letalitatea n aceste
cazuri atinge 90%.
De perspectiv este procedeul miniinvaziv de puncie i drenare ecoghidat a abceselor hepatice.

Abcesele parazitare hepatice.
Sunt reprezentate de abcese a parenchimului hepatic, avnd ca etiologie Entamoeba histolytica,
Entamoeba dizenterie, mai rar Opistorhius felineus i foarte rar Ascaridis limbricoideus. Sunt
caracteristice riloe tropicale, se ntlnesc Asia Mijlocie, Siberia Apusean.
n 50% cazuri sunt combinate - invazie concomitent cu parazii i microbi. Se localizeaz n
segmenii superiori i posteriori ai lobului drept. Raportul brbai/femei: 9:1. Din abcesele parazitare
hepatice cel mai frecvent se ntlnete abcesul amebian. Infectarea omului este realizate pe cale oral,
cu afectarea ulceroas a colonului, de unde pe cale portal ajunge n ficat i obstreaz capilareze i
sinusoidele hepatice. Blocul microcurculator la rnd cu enzimele histolitice duc la necroza
parenchimului hepatic cu formarea microabceselor, care la rndul lor conflueaza n abcese mari.
Volumul abceselor este de la cteva ml pn la litri. n 25% cazuri abcesele amebiene sunt multiple. Se
consider c exist o grupa de risc pentru abces amebian indivizii ce cltoresc mult, alcoolici,
homosexualii.
Patomorfologie. Ca orice abces are perei, coninut. Peretele este subire i format din
parenchimul hepatic, detrit necrotic, multe euzinofile. Microscopic se ateste o delimitare clar de
parenchimul intact. Coninutul este puroi de culoarea crem de ciocolat, ca rezultat al formrii lui
din snge, esut necrotic, polimorfonucleare i fr microbi. Localizarea cea mai frecvent este lobul
drept, datorat reelui bogate portale.
Tabolul clinic n anamneza ultimele 10 zile, pn la 5 luni se atest epizod dizenteric, ca apoi
s apar dureri n epigastriul drept, febra hectic pn la 40
O
C cu traspiraie abundent; hepatomegalie
cu ficat dureros la palpare; diaree cu scaun sanguinolent la copii.
Examenul clinic obiectiv va testa acelai semne clinice ca la abcesul piogeni.
Diagnosticul clinic de obicei este dificil, cauzat de simptomatologie comun cu abcesul piogen.
Examenul de laborator va preciza dereglarea funciei hepatice bilirubinemie, creterea ALT,
AST i a FAL. Leucocitoza se va marca la superinfecie este posibil euzinofilia. Serodiagnostica prin
reacia de hemoglutinare, precipitaie, latex-test, reacia de fixare a complimentului. Imunofluoriscena
i tesutul ELISA au specificitate de 15%. n coprograma se va aprecia E.histolytic. Localizarea
abcesului se precizeaz la examenul paraclinic ultrasonografie, tomografie computerizat, rezonan
magnetic nuclear prin prezena leziunilor parenchimului hepatic.


109
Tratamentul abceselor amebiene este medio-chirurgical. Cel medial subremediilor nelege
administrarea antiparazitare cum ar fi ometina, hingamin, metronidazolul, chlorochina, cel chirurgical
va fi identic ca i n abcesul bacterian, dar se va aplica n caz de eec al terapiei medicamentoase.
Antibioticoterapia este aplicat la asocierea bacteriilor piogene. Puncia ecoghidata a abcesului se
aplic la insucces n farmacoterapie timp de 2-3 zile i va consta n evacuarea puroiului cu
introducerea preparatelor farmacoterapeutice. Tratamentul chirurgical al abcesului amebian
hepatic i se va realiza cu tehnica chirurgical identic a abcesului bacterial.
Complicaii cele mai frecvente sunt: perforaia n cavitatea abdominal (6-9%); rspndire n
organele cavitare vecine i foarte rar n cavitatea pericardului. Tratamentul complicaiilor este
chirurgical.

Abcesul subfrenic, n caz de localizare a apendicelui sub hepar sau dac exsudatul purulent
ajunge sub diafragm ca o complicaie a apendicitei acute, se ntlnete mai rar dect cel pelvian.
Abcesul se formeaz peste 5-7 zile dup operaie. Apar semne de intoxicaie, dureri n partea inferioar
a toracelui din dreapta, care se intensific la inspiraie i tuse. Ulterior se bombeaz spaiile
intercostale, apare exsudatul n cavitatea pleural din dreapta.
Durerea poate s se intensifice la palpare n regiunea intercostal a 7-ea, a 10-ea, deasupra
localizrii abcesului, pielea n aceast regiune fiind ngroat din cauza edemului. Printre metodele
suplimentare de investigare trebuie menionat metoda ra-diologic, cu ajutorul creia se evideniaz
poziia nalt a diafragmei n partea lezrii, atelectazele bazale ale plmnului, exsudat n cavitatea
pleural, uneori acumulri de gaz i lichid sub diafragm. Se poate de precizat localizarea cu ajutorul
scanrii ficatului i a plmnilor.
La radiografie se stabilesc poziia nalt a cupolei diafragmului, pneumoperitoneumul
Tratamentul este chirurgical. Dac abcesul se localizeaz mai aproape de peretele abdominal, se
aplic calea de acces extraperito-neal. In cazul n care, abcesul se localizeaz n partea posterioar a
spaiului subdiafragmal, calea de acces operatoriu este n spaiul in-tercostal X sau IX cu rezecia
coastelor. Dac se deschide cavitatea pleural, pleura costal se sutureaz cu diafragma. Drenarea
abcesului uneori se mbin cu tamponada lui.
Puncia i incizia abcesului subdiafragmal este o intervenie dificil. Calea de acces operatorie poate
fi intrapleural i extrapleu-ral. In cele mai multe cazuri sinusul costodiafragmal este obliterat. Mai
nti se efectueaz puncia sinusului i a diafragmei, apoi incizia abcesului, se elimin puroiul, se face
controlul cavitii cu degetul. n cavitate se introduce tampon de tifon i dren tubular, care se extrage
dup dou sptmni. Cavitatea abcesului se spal cu soluii antiseptice i antibiotice.
Abcesul interintestinal (mezoceliac) este o complicaie rar, care se formeaz ntre ansele
intestinului subire n regiunea inferioar a abdomenului. Apare peste 5 -7 zile dup apendicectomie. n
cavitatea abdominal medial de fosa iliac din dreapta se palpeaz o tumoare dur, fr contur distinct,
ca la plastronul apendicular. La nceput se recomand o tactica expectiv (repaus, rece n regiunea
plastronului, antibiotic, hemogram n dinamic, temperatur). Dac apar semne de intoxicaie
purulent, aplicm tratamentul chirurgical - incizia abcesului. Incizia se face n proiecia plastronului,
lungimea de 6 -8 cm. Aspirarea puroiului. Cavitatea abcesului se spal cu furacilin (dioxidin), n
cavitate se las tampon de tifon i dren tubular pentru introducerea antibioticelor. Plaga postoperatorie
se sutureaz parial.

Abcesul paraapendicular - este cea mai frecvent form a apendicitei la bolnavii care se
adreseaz n staionarul chirurgical. Durerea este intensiv i constant, se localizeaz n fosa iliac
dreapt, poate avea caracter pulsativ. Pulsul are frecven mare - 80-90 de bti pe minut. Limba
saburat. Abdomenul puin balonat. Contractura muscular este un semn frecvent, specific pentru
iritaia peritoneal, cnd procesul inflamator se localizeaz nu numai n regiunea apendicelui, dar se
rspndete pe peritoneu.
Se evideniaz semnul Bliumberg - durere la decompresiunea brusc la nivelul fosei iliace drepte.
Semnele Voskresenski (semnul cmii), Rowsing, Sitkovski, Bartomie-Mihelson se evideniaz ca i
la apendicita gangrenoas. Febr -38,5 C, leucocitoz - 10000-12000.

Abcesul sacului Douglas :
Cel mai frecvent se ntlnete abcesul n spaiul Douglas. Bolnavii simt dureri cu iradiere inferioar

110
spre organele genitale, disurie, tulburri de tranzit intestinal - diaree i tenesme, leucocitoz, febr. Se
nregistreaz semne de intoxicaie, paliditate, tahicardie, absena peristaltismului intestinal, dureri n
regiunea suprapubic fr semne de iritaie peritoneal. Tueul rectal i vaginal cu explorarea fundului
de sac Douglas depisteaz infiltrat dureros, n unele locuri ramolit. Puncia abcesului la femei se
efectueaz prin bolta poste-rioar a vaginului, iar la brbai prin peretele anterior al rectului. n
perioada postoperatorie se administreaz antibiotice, cavitatea se spal cu furacilin sau cu dimexid.

















































111
28. Anatomia i fiziologia sistemului venos al membrelor inferioare. Boala varicoas a
venelor membrelor inferioare: etiopatogenie, simptomatologie. Diagnosticul varicelor venelor
membrelor inferioare: probele funcionale. Tratamentul bolii varicoase a venelor membrelor
inferioare.

SV spre deosebire de sistemul arterial se caracterizeaz prin o varietate deosebit de mare a structurii
anatomice. Venele EI se mpart n trei sisteme: sistema vv superficiale (v. safena magna i v. safena
parva); sistema vv profunde i sistema vv comunicante. VV safena magna i safena parva formeaz
multiple anastomoze ntre ele. Se deosebesc trei tipuri de a structurii anatomice a sistemului venos:
tipul magistral (reducia maxim a vv primare), tipul de reea (reducia maxim a vv magistrale), i
tipul mixt. VV comunicante formeaz multiple anastomoze ntre vv superficiale i vv profunde. Cele
mai multe comunicante se ntlnesc n tipul de reea a SV. n mediu se ntlnesc de la 16 la 112
comunicante. n tote sistemele vv EI snt multiple valvule, rolul crora e de a ndrepta fluxul sangvin.
Prin vv profunde are loc refluxul a 90% de snge venos, iar prin cele superficiale doar 10%. n
regiunea plantei refluxul venos prin comunicante are loc n ambele direcii (50:50).

Refluxul n direcie cefalic a sngelui venos e condiionat de:
- prezena valvulelor semilunare;
- aciunea aspiratorie a cutiei toracice la inspiraie;
- tonusul venos i contracia peretelui venos;
- contraciile v.cava inf. i micrile diafragmului;
- contraciile mm. gambei;
- majorarea presiunii intraabdominale la ncordarea mm. abdominali.
La deplasare n poziie vertical rolul hotrtor pentru refluxul venos l are pompa fascio-
muscular.


BOALA VARICOAS
Prin boala varicoasa (BV) (sau varice primare, varice esentiale) subintelegem o venopatie
cronica a venelor superficiale si a comunicantelor membrelor inferioare, caracterizata prin
dilatatii venoase permanente insotite de alterari morfologice parietale.
BV se intlneste la mai mult de 50% de bolnavi n vrst de 20-30 de ani. La virsta de peste 45
ani BV a fost observata la fiecare a cincia femee si fiecare al cincisprezecelea barbat. (H.Dodd,
F.Cockett, 1956).
Rspndirea BV dup datele diferitor autori e reflectat n Tab N1 :
.. 17.5% - 19.8%
.. 19.5%
.. 4% din toi bolnavii internai n
staionarele chirurgicale
. 12%-15%
G. Pratt 10% din toi bolnavii cu
afeciuni vasculare
K. Bonyhadi 27.4%
R. Fotte 72.7% femei i 27.3% brbai

Clasificarea: Deosebim varice primare si varice secundare; cu suficiena sau insuficienta a
valvulelor venelor superficiale, profunde si comunicante. (M.I. Cuzin, 1970). V.S.Saveliev
(1972) deosebeste stadiul de compensare (A si B) si decompensare (cu dereglari trofice si fara ele).
Etiopatogenia:
n nici un sector din medicini prerile greite n-au persistat aa de mult ca n patogeneza i
hemodinamica varicelor primare
BV este o afeciune polietiologic. Se tie c la declanarea BV contribuie un complex de

112
factori, care acioneay unitar, predominnd de fiecere dat unul sau mai muli dintre ei, ceia ce
imprim bolii o individualitate deosebit. Complexul etiologic al BV e constituit din dou grupe de
factori:
- Factori endogeni:
- antropologic (staiune biped),
- anatomo-fiziologic,
- genetic,
- tipul constituional
- sexul,
- vrsta,
- factori endocrini,
- sarcina,
- obezitatea,
- Factori exogeni:
- fizici (geografic, microclimat),
- sociali.

n apariia BV un rol foarte important l are factorul ereditar (pna la 70%), apoi insuficiena
congenital a esutului conjunctiv, factorul neuroumoral (perioada graviditii - 50%), momente
toxicoinfecioase, reacii imuno-alergice i altele.
Au fost propuse mai multe teorii ce ar explica apariia bolii varicoase: cea mecanica, teoria
insuficienei valvulare ereditare si dobindite, teoria deficitului esutului conjunctiv a venelor; teoria
neuroendocrina si altele.
Se consider, c una din cauze, ce a contribuit apariiei bolii varicoase la specia uman a fost
ridicarea patrupedului n poziia vertical. Dei a durat aceast trecere milioane de ani, ea nu a
constituit o baz fiziologic a circulaiei venoase. Pentru a se produce modificri structurale n
sistemul venos nu e nevoie de milioane de ani. Cu scop de a demonstra experimental pierderea
tonusului venos i existena ocului gravitaional cu peste 100 de ani n urm Leonard Hill obliga un
epure sau un obolan s triasc spriginindu-se numai pe labele din spate. Ca rezultat urma
concentrarea sngelui venos n partea inferioar a corpului, aprea o stare de colaps i la ncheerea
experimentului, care dura peste 3 sptmni, o parte de animale chiar mureau.
Astfel, schimbarea de poziie mobilizeaz mecanizme, ce pot produce mbolnvirea venelor,
manifestat prin apariia varicelor membrelor inferioare.
n baza apariiei BV o mare importan are factorul hemodinamic si cel trofic:
1.factorul hemodinamic este reprezentat de hipertensiune venoasa ortostatica, cea ce
explica incidenta mai mare a bolii varicoase la cei ce presteaza munci grele in ortostatism.
2.factorul trofic este determinat de o deficienta ereditara a tesutului de sustinere din
peretele venelor, explicind aparitia bolii varicoase la membrii aceleiasi familii si asocierea la acelas
bolnav adesea a varicelor cu hernii, hemoroizi,varicocel.

V.S.Saveliev si coaut.(1972) menioneaz 3 momente principale, care duc la aparitia
hipertensiunii in sistema venelor superficiale a extremitatilor inferioare: 1) dificultatile fluxului
sangvin din sistemul venos a extremitatilor inferioare; 2) refluxul singelui din sistemul venelor
profunde in cel superficial; 3) refluxul sangvin din sistemul arterial in fvenele superficiale prin
comunicatiile arterio-venoase.


113
Patogenia BV poate fi reprezentat prin urmtoarea schem:
- Staza venoas;
- Hipoxia;
- Activarea celulelor endoteliale;
- Eliberarea de mediatori chimici;
- Activarea leucocitar a factorilor de cretere a celulelor musculare netede;
- Cascada de procese fiziopatologice;
- Perturbarea funciei i structurii peretelui venos.

Aa dar, staza venoas i hipertensiunea inevitabil duce la hipoxie. Hipoxia activeaz endoteliul.
Tonusul vascular e controlat de endoteliu graie eliberrii mediatorilor chimici cu aciune
vazoconstrictoare (endotelina) sau vazodilatatoare (prostaciclina, oxidul nitric). Endotelina poate
activa celulile sangvine circulante i mai are o aciune de activare a celulelor musculare netede. Astfel
se declaneaz a cascad de reacii, care au ca efect aderena i activarea celulelor sangvine. Are loc
stimularea celulelor musculare netede ale vasului. n rezultat n vena varicoas apar importante
modificri metabolice, celulare i structurale parietale. Se acumuleaz acid lactic i se petrece
activarea enzimelor proteolitice de tip lizosomal. Are loc o diminuare a fibrelor de colagen i ca
consecin alterarea major a texturii vasculare extracelulare.
n stadiul de insuficien venoas are loc disfuncia i lezarea endoteliului venos, alterarea
troficitii peretelui vascular, lezarea i insuficiena valvulelor, perturbarea microcirculaiei.
Zonele de reflux treptat se multiplic prin avalvulare. Microcirculatia se deregleaza din cauza
presiunii ortostatice crescute. Se constata trecerea lichidului din vase in interstitiu i apariia
flebedemului, apoi a edemului limfatic, careduc la anoxie tisulara i apariia unor metabolii acizi.
Metaboliii acizi duc la mrirea permeabilitaii vasului si a concentratiei lichidului de edem
formind un cerc vicios. Accentuarea anoxiei tisulare poate aduce la ulcere de gamba.
n 85% de cazuri n BV se ntlnesc modificri att n venele superficiale ct i n venele
profunde. (A.N.Vedenschii,1983).

Evolutia clinica si simptomatologia
Tabloul clinic al BV este deosebit de polimorf i e in dependen de stadiul afectiunii. Debutul
BV e lent, uneori zeci de ani.
In stadiul de compensare apar unele dilatatii cilindrice i sinuoase ale unor trunchiuri venoase
superficiale pe traectul reteleui safene interne sau externe. Dilatarea venoasa e insotita de avlvulare
axiala limitata. Starea satisfacatoare a bolnavilor explica adresarea lor tardiva la chirurg. Dilatarile
varicoase neinsemnate a venelor le fac doar pe unele femei tinere sa se adreseze la medic cu
exclusivitate din motive cosmetice.
Apar aa fenomene ca:
- senzaie de nelinite n n gamb;
- jen dureroas n gamb,
- senzaie de greutate, gamb de plumd;
- senzaie de tensiune n molet;
- prurit pe traectul trunchiului venelor safene, intern sau extern.

Stadiul de compensare A se caracterizeaza prin lipsa semnelor clinice de insuficienta valvulara
a venelor superficiale si comunicante.

Stadiul de compensare B - prin prerzenta acestora si o dilatare moderata varicoasa a venelor
superficiale. Clinic, pot aparea:
- tulburari functionale reduse,
- senzatia de greutate,
- tensiune in gamba, oboseala, mai ales in ortostatism.

Stadiul de decompensare se caracterizeaz prin sindromul stazei venoase. Bolnavii acuza
greutate si tensiune pronuntata in gamba, oboseala rapida. n venele dilatate se sechestreaz un volum

114
de peste 400-600 ml de snge. Trecerea rapid din poziie orizontal n poziie vertical e nsoit la
unii bolnavi de starea de colaps.
Flebedemul apare dupa ortostatism prelungit si este reversibil la declivitatea din timpul noptii.
Edemul mixt se datoreste insuficientei limfatice, este mai extins si numai partial reversibil.
Limfedemul secundar se intilneste rar si se caracterizeaza prin edem permanent, gigant si irever-
sibil, este dur si scleros.
Induraia e cauzat de fibroza difuz subdermal n urma proceselor inflamatorii i a necrozei
esutului adipos.
Dermatita pigmentata exematiforma e rezultatul unui proces imuno-alergic ca consecinta al
aplicarii unor medicamente, manifestinduse printr-o pigmentatie bruna a tegumentelor intreimea
inferioara a gambei. Are loc o acumulare de hemosiderin n derm. Modificrile trofice
sunt discrete i localizate n regiunea maleolar, de unde se extind proximal. Zone de tegumente
subiate, transparente, pot alterna cu poriuni tegumentare ngroate, pigmentate sau exematoase.
Tegumentele pot fi cianotice. Venele se evacuiaz uor la presiune i se umplu repede dup suprimarea
acesteia.
Pe fond de hipertensiune venoas poate aprea exema. n acest caz pruritul va fi un semn
proeminent. Discomfortul poate fi provocat de durere, care se poate intensifica la infectarea ulcerului
cu Staphylococcus aureus sau Streptocococcus viridans. Ulcerele pot provoca reducerea capacitii de
munc. Deosebim urmatoarele forme clinice (dupa V.S.Saveliev): 1.boala varicoasa cu
predominarea refluxului veno-venos inalt; 2.boala varicoasa cu predominarea refluxului veno-venos
jos; 3.forme atipice ale bolii varicoase. Prima are loc in rezultatul refluxului sangvin in sistemul
venelor superficiale prin anastomoza safeno-femurala sau vasele comunicante ce leaga v.femoralis cu
v.safena magna. Aceast forma decurge mai lent, dereglarile trofice aparind mult mai tirziu. A doua
forma clinica se intilneste mai fregvent si are in baza refluxul sangvin din sistemul venos
profund in cel superficial la nivelul gambei prin insuficienta co- municantelor si anastomoza
v.safena parva. Tabloul clinic al acestei forme a fost descris mai sus. Adesea refluxul inalt se
combina cu cel jos. Dupa consecutivitatea aparitiei pot fi citeva variante: apar concomitent sau
prercedeaza unul altuia.
Formele atipice sint cauzate de refluxul venos din venele profunde in:
1) v. femorala cutanee posterioara;
2) v. circumflexa femoris lateralis (1,5% din toate cazurile de boala varicoasa a venelor
superficiale);
3) v.circumflexa femoris medialis.

Diagnosticul bolii varicoase in marea majoritate de cazuri nu prezinta dificultati. Examinarea
se efectuiaz minuios. Inspecia i palparea permite de a stabili zonele vv subdermale afectate.
Palparea varicelor nu ntotdeauna este simpl, fiind ngreunat de tegumente ngroate, rezistente i
edemaiate i de esutul adipos al obezilor. Se stabilete prezena hipertensiunii venoase, a edemului,
ulcerelor trofice. n fiecare caz particular e necesara precizarea caracterului si localizarii
procesului, starii aparatului valvular, particularitattilor radioanatomice si funcionale a venelor
profunde si comunicante, stadiului dereglarilor trofice ale gambei. Cu acest scop snt propuse o
multime de probe si metode speciale, care se grupeaza in felul urmator:
1) Probele, care carecterizeaz sistemul venos superficial: - proba Schwartz;
- proba Brodie-Trendelenburg-Troianov;
- proba Sicard.
2) care permit aprecierea sistemului venos profund:
- proba Pertes,
- proba Delbet.
3) cu explorarea concomitenta a sistemului venos su perficial si profund:
proba celor trei garouri (einis), Pratt- II.

Descrierea probelor clinice:

1. Proba Brodie-Trendelenburg-Troianov - bolnavul e in decubit dorzal cu membrul inferior la
verticala, pozi- tie, in care varicele se golesc de singe. Se aplica un garou, care sa comprime crosa v.

115
safena magna. Mentinind compresiunea, bolnavul e rugat sa treaca in ortostatism. Varicele ramin
goale ca in pozitia precedenta cea ca denota absenta suntului din profunzime spre suprafata.
Suprimarea brusca a compresiunii in ortostatism este ime- diat urmata de umplerea retrograda a
vaselor.


2. Proba Pertes - bolnavul se afl n decubit dorzal, cu membrul inferior la verticala. Se
aplic o compresiune elastica de la haluce si pn sub triunghiul lui Scarp, strins n asa maner,
inct s nu geneze circullaia din axul venos femuropopliteu. Pacientul e rugat sa mearg timp
de 30 min. Dac mersul devine dureros nseamn, c varicele snt secundare, posttrombotice,
existnd o obliterare a sistemului venos profund. Daca bolnavul tolereaza mersul, proba reflecta fie
un sistem venos indemn (varice primare) fie repermiabilizat.

3. Proba Delbet - Bolnavul se afla in ortostatism; se aplica un garou deasupra genunchiului, in
asa fel incit sa nu geneze circulatia in axul venos profund. Se urmaresc modificarile varicelor in
timpul mersului.
Daca varicele se reduc in volum in timpul mersului cu garou, inseamna, ca exista numai o
insuficienta a venei safene interne, venele comunicante sint continente, iar iar capacitatea de
supleanta a axului venos profund este pastrata. Persistenta varicelor fara vre-o modificare de volum
denota atit insuficienta venelor superficiale, cit si a venelor comunicante. Cnd varicele se accentuiaza
i mersul devine dureros avem insuficiena venoasa cronica profund.

4. Proba celor trei garouri - urmareste stabilirea zonelor cu comunicante insuficiente. Bolnavul
se plaseaza in decubit dorzal cu membrul inferior extins si ridicat la peste 45%. I se aplica 3 garouri
astfel: un garou la gamba sub genuhnchi, altul n treimea inferioara a coapsei i al treilea la nivelul
crosei safenei interne. Se cere bolnavului sa se ridice in ortodtatism si se urmareste membrul inferior
timp demaximum 30 sec.
Dac n acest timp nu se umple nici un segment venos se mai incearc o data proba in asa fel
ca la ridicare bolnavul sa stea in virful picioarelor. Contractura musculaturii gambelor va impinge
brusc coloana de singe in sus prin venele profunde. In aceasta situatie, daca apar varice sub ultimul
garou inseamna ca singele a refluat prin comunicantele insuficiente de la gamba.
Se vor ridica pe rind cele trei garouri de jos in sus. Daca varicele se umplu dupa ridicarea
garoului de la gamba, inseamna ca valvula ostiala v. safene externe este insuficienta; daca varicele
se umplu numai dupa ridicarea garoului din treimea inferioara a coapsei faptul denota o
insuficienta a comunicantelor hunteriene; daca varicele se umplu numai dupa ridicarea garoului de
la rtadacina coapsei, inseamna ca exista o insuficienta a valvulei ostiale a safenei interne.

Metodele paraclinice snt indicate numai in stadiile avansate si in cazurile recidivelor:
Flebografia. Sarcinele flebografiei se limiteaza prin doua momente: precizarea
diagnosticului si obiectivizarea datelor despre schimbarile morfologice si functionale, care pot
avea importanta in planificarea tratamentului chirurgical.
Deosbim flebografia distala i cea proximal (sau pelvina). Flebografia distala e folosita pentru
studierea a)permeabilitatii venelor profunde a gambei si femurului; b)functiei aparatului valvular;
c)starii venelor superficiale si comunicante. Flebografia proximala e folosita pentru studierea
vv.iliace si cava inferioare.
Fotopletizmografia permite de a stabili prezena insuficienei vv profunde.
Limfografia permite determinarea schimbarilor sistemului limfatic al extremitatii la bolnavii cu
insuficienta cronica venoasa.
Doplrografia (ultrasonografia) permite de a aprecia lacalizarea de comunicante incontinente.
Diagnosticul diferencial al bolii varicoase se face cu:
1)varicele secundare i tromboflebita venelor profunde, sindromul posttromboflebitic,
compresia vv.iliaca comunis de tumori, hematome, traume, cu compresii cicatrizante a venelor;
2) fistule arterio-venoase;
3) anevrizmul arterei femurale.
E necesar sa stim, ca in cazurile compresiei extravazale a venelor, ridicarea extremitatii in sus ,

116
vertical nu aduce la golirea venelor superficiale, iar la varicele primare ele se golesc.

TRATAMENUL
Tratamentul bolii varicoase trebuie s fie complex, individual, i de lung durat. n alegerea
metodei de tratament se iau n consideraie stadiul afeciunii, starea general a bolnavului, afeciunile
concomitente, complicaiile bolii varicoase etc.
Tratamentul de baz i cel mai radical este tratamentul chirurgical, prin care se nltur venele
varicoase. Astfel se exclude staza venoas, hipertenzia, are loc restabilirea funciei venelor i
extremitii. Operaia reprezint metoda de elecie, deoarece d rezultatele cele mai durabile , mai
complete i mai rapide. Ea trebuie s fie maximal radical i minimal traumatic. Celsus a efectuat
disecarea venei dilatate in citeva locuri si a aplicat ferul incandescent oprind hemoragia cu
pansamente compresive. Cu timpul au aparut si alte metode de tratament chi rurgical: inlaturarea
venelor subcutane cu un cirlig bopnt (K. Galenus, aa.130-200 era noastra), aplicarea ligaturilor
transcutane (A.Pare, 1510-1590). A ramas in istorie operatia Rinfleis, care consta in efectuarea
inciziei spiralate in jurul gambei pn la aponeuroz i care ducea la lifantiaz.
Din numeroasele metode chirurgicale de tratament al bolii varicoase actualmente se folosesc
urmatoarele:

1) Operatia Babcock (1907), care prevede efectuarea unei rezectii ostiale a safenei, urmarind
deconectarea safeno-femurala. Se atinge acest scop practicind crosectomia, la care se adauga
extirparea safenei cu ajutorul stripingului. Acesta poate fi complet crurogambier sau limitat la
nivelul coapsei, constituind asa numitul striping scurt.
Operatia Babcock poate fi sintezata din doua etape: crosectomia si stripingul. Rezectia crosei safene
a fost si este, pe drept cuvint considerata a fi intervenia cheie in patologia venoasa a membrelor
inferioare. Tehnica crosectomiei a fost precizata de catre Moro in 1910 si apoi mult raspindita de
catre Homans prin operaiile i recomandarile facute.

Efectuarea crosectomiei prevede urmatorii timpi:
1) incizia tegumentelor;
2) disectia crosei safene;
3) disecia colateralelor.

Dintre cele mai constante colaterale, care trebuie evidentiate (ligaturate sau secionate) snt:
vena epigastrica superficial i venele rusinoase (pudenda externa).
Stripingul este manevra chirurgicala prin care se extirpa venele subcutane pe cale subcutanata.
Stripingul poate fi retrograd, antegrad si bipolar.

2. Operatia Madelung, (1884), - consta in o incizie liniara pe traectul venei safena magna de la
fosa ovalis pina la maleola interna. Vena se prepara si se sectioneaza intre ligaturi. Durata operatiei si
cicatricea inestetica au impiedicat raspindirea ei larga, desi permite o hemostaza perfecta si un acces
adecvat.

3. A.Narath (1906) a propus inlaturarea v.safena magna din citeva incizii etajate, ce se
efectuiaza la distante de 10-20 cm. unul de la altul. Acest procedeu face mai dificila abordarea
comunicantelor si colateralelor la nivelul tunelurilor, unde e redusa vizibilitatea.

4.Procedeul Linton (1938) - consta in ligaturarea comunicantelor insuficiente (extra- sau
subfasciale) prin incizii lungi si e indicat la bolnavii cu multiple comunicante de reflux.

5. F.Cockett (1953), cu scopul profilaxiei recidivei bolii varicoase si aparitiei ulcerelor trofice a
recomandat ligatura venelor perforante la nivelul treimei inferioare a gambei.

Cea mai solicitata operatie e procedeul Babcock, care se complecteaza adesea cu metodele
Narath, Linton, si altele. Ligaturarea venelor superficiale transcutanat, ca una din cele mai vechi
metode de tratament a bolii varicoase, se mai foloseste si astazi. Aceasta metoda se aplica pentru

117
venele, care nu pot fi cateterizate. Mai solicitat we procedeul Clapp. Dar in urma recanalizarii venelor
dupa reabsorbirea catgutului sint observate recidive. Caluitatile pozitive ale acestei metode sint:
traumatizarea minima si efectul cosmetic.
Trebue sa mentionam, ca safenectomia e o intervenie cu in risc operator minim pentru
bolnav. Dintre incidente intraoperatorii vom aminti: 1.leziunile venei femurale; 2.leziunile
arterei femurale; 3.leziunile colateralelor venoase ale crosei; 4.lezarea vaselor limfatice. Incidente
legate de striping: 1.incidente legate de catetirizarea venei; 2.leziuni traumatice; 3.leziunile nervilor;
4.hemoragii si hematome.

Din complicatiile postoperatorii posibile vom mentiona:
1. embolia arterei pulmonare;
2. supurarea plagilor;
3. recidiva bolii varicoase.

In perioada postoperatoare regimul la pat se micoreaza maximal ne depasind 1-2 zile. n
urmatoarele zile bonavului i se propune s mearg, treptat mrind efortul fizic la extremitatea
operata. Suturile se inlatura la a 8-9 zi.

Tratamentul sclerozant:
In anii 50 a fost luata o hotarire speciala de Consiliul stiintific al Ministerului Sanataii al
fostei Uniuni Sovetice, ce interzicea folosirea tuturor metodelor de terapie sclerozanta motivnd cu
frecvena nalt a recidivelor.
La momentul actual terapia sclerozant se bucur de o aplicare larg. Ea este indicat n fazele
incipiente ala BV, n cazurile de recidive a BV. Cercetrile au demonstrat c terapia sclerozant nu e
nsoit de un risc elevat de tromboflebit a vv profunde. Pot fi observate infiltrate postinjecionale,
reacii moderate algice, mai rar mici necroze a tegumentelor. Nu se recomand de a efectua injeciile
n zone cu dereglri trofice. Complicaiile i rezultatele nesatisfctoare pot fi cauzate de lipsa de
experien a chirurgului.

Tramentul conservativ e indicat n faza incipient a bolii varicoase i se efectuiaz n conditii de
ambulator. Scopul acestui tratament e stoparea progresrii afeciunii. Sunt recomandate medicamente,
care contribuie la tonizarea venelor, ameliorarea microcirculaiei: Gincor fort, venoruton, escuzan etc.
Medicamentul Gincor fort e un produs al arborelui Gingko biloba, care a supraveuit dezastrului
nuclear din Hirosima din 6 august, 1945. Gincor fort este un flebotonic major, foarte bine tolerat,
indicat att n tratamentul preventiv ct i n cel curativ al bolii varicoase, att n stadiile incipiente, ct
i n formele recidivante dup alte tratamente. Se administreaz cte 3 capsule pe zi timp de 20 de zile
lunar, pe parcursul a trei luni. Concomitent se recomand contenia cu ciorap elastic, respectarea
regulilor igieno-dietetice.

Tratamentul profilactic se adreseaz persoanelor cu risc crescut de boal varicoas. Pe
parcursul ntregii vei e necesar de a respecta anumite msuri profilactice. Se recomand de a evita
eforturile fizice grele n ortostatism. Snt necesare ntreruperi de 5-10 min pe parcursul lucrului, crend
condiii de reflux al sngelui venos. Se indic msuri de ntrire general a organizmului, de respectare
a dietei, contribuind la combaeterea obezitii, care duce la nrutirea hemodinamicii.


Tratamentul ulcerelelor trofice urmeaza a fi complex, avind in baza restabilirea fluxului
venos regional prin intermediul interventiei chirurgicale la vene si tratamentul activ local. E
necesara cercetarea sistemului venos a extremitatilor inferioare i starea generala a bolnavului.

Exista citeva metode de tratament complex:
1. 1. plastia ulcerului trofic in caz de tratament conservativ neefectiv;
2. flebectomia dupa tratamentul conservativ si epitelizarea deplina a ulcerului;
3. flebectomia si apoi terapia conservativa a ulcerelor trofice;
4. 4. flebectomia dupa pregatirea conservativa a suprafetei ulcerului si mai tirziu auto-

118
dermoplastia. 5. flebectomia si autodermoplastia simultana.

Diverse tehnici de chirurgie plastica vin ca adjuvant n chirurgia venoasa pentru a rezolva
defectele de epitelizare. Pregatirea preoperatoare trebue sa duca in final la retrocedarea edemului
gambier, iar la nivelul ulcerului la aparitia unui tesut de granulaie, cu secretie minima si tendinta de
epitelizare marginala.

Multitudinea de tehnici i metode reparatoare in ulcerul de gamba de origine venoasa necesit
o sistematizare a lor in functie de grtadul tulburarilor trofice:
1. Circumvalatia periulceroasa prevede sectionarea venelor supraiacente si subiacente ulcerului
varicos, urmata de reactivarea epitelizarii. Aceasta operatie e indicata la ulcerele varicoase
gambiere cu diametrul sub 5 cm, cu potential marginal de epitelizare.
2. Excizia-sutura a ulcerului varicos e indicata la ulcerele varicoase de dimensiuni mici .
3. Grefe de piele libera despicate pot fi obtinute prin recoltare manuiala (Olliver,1872;
Tiersch, 1881) cu ajutarul unui cutit sau lame de tip Silver, sau unor instrumente
electromecanice de tipul electrodermatoamelor. Utilizarea grefelor de piele lebera despicata are
urmatoarele avantaje: recoltare rapida, acoperirea unor ulcere mari, rezultate functionale foarte
bune.





































119
29. Tromboflebita venelor membrelor inferioare: etiopatogenie, simptomatologie, diagnostic,
tratament. Sindromul posttromboflebitic: etiopatogenie, clasificare, diagnostic, tratament.

PATOLOGIA SISTEMULUI VENOS
Actualitatea trombozelor acute a sistemului venos se explica prin complicitatea etiologiei si
patogeniei, prin multitudinea de forme clinice si diversitatea de complicatii severe, ce duc la
invaliditate si uneori la deces.
Termenu1 de "tromboflebita" a fost propus de A.Ochner si De Bakey in 1939 pentru procesul
trmbotic al venelor superficiale, in baza caruia stau schimbarile inflamatorii ale peretilor venelor.
Din cauza progresarii procesului trombotic si raspindirii lui prin anastomoza safeno-femurala
F.Felsenreich (1956) a numit anastomoza v.safena interna "incubator de moarte embolica".

Etiopatogenia.
Declansarea intravitala a procesului de coagulare poate fi indus de numerosi factori favorizanti,
determinanti si declansanti.
I. Factori favorizanti:
- 1)endogeni - virsta innaintata, cardiopatii decompensate, obezitatea, hipoproteinemii etc;
- 2)exogeni
- a)tratamente indelungate cu antibiotice, cortizon, vitamina K, digitala, transfuzii de singe;
b)traumatici - traume, operatii;
- c)infectiosi - stari septice, infectii puerperale.
II. Factori determinanti:
- 1)tulburarile de coagulare
- 2)leziunile endoteliale
- 3)staza sau incetinirea circulatiei venoase (triada lui Virhov)(1854)
III.Factori declansanti: traumatismele, actul chirurgical.

Tromboza poate sa inceapa la nivelul oricarui segment al sistemului cav inferior. Trombozele
venelor incepe in majoritatea cazurilor (95-96%) la nivelul gambei si al plantei. Trombul initial adera
de o zona limitata a peretelui venos, de unde e si caracterul embologen in acest stadiu. Pe masura ce se
dezvolta, trombul stabileste un contact tot mai larg cu endoteliul si aderind de el, se fixeaza. Factorii
care conditioneaza fixarea trombului sunt urmatorii: gradul de retractie a cheagului, spasmul venos si
calibrul venei, de ei depinzind scurtarea sau prelungirea contactului dintre tromb si suprafata
endoteliului. Trombul poate evolua spre extindere, organizare repermeabilizare sau poate sa migreze.
In caz de tromboz cresterea coagulabilitati coexista totdeauna cu scaderea fibrinolizinei.
Insuficiena fibrinolitic poate s apar in trei situaii: 1) scadere a titrului fibrinolizinei; 2) scadere a
activatorilor fibrinolizinei sau 3) crestere a inhibitorilor fibrinolizinei. Inhibitorii fibrinolizei sunt
produse din procesul de proteosinteza la nivelul ficatului. Activatorii fibrinolizinei sunt elaborati
indeosebi la nivelul endoteliului vascular, mai ales al venelor si venulelor. Activitatea fibrinolitica a
peretilor venelor extremitatilor inf. e esential mai mica decit a extremitatilor sup. Prin aceasta se
explica frecventa mult mai inalta a localizarii trombilor in sistemul v. cava inf.(90%) (A.Pocrovschii).
Dupa structura sa trombii se impart in simpli si compusi. Trombii simpli sint alcatuiti din
trombociti sau fibrina si eritrociti. Trombii compusi au in componenta sa trombociti, fibrina, eritrociti
si leucociti. Trombii venosi se formeaza in conditiile stazei venoase in buzunarele valvulelor. Cea mai
mare parte din trombi se formeaza la nivelul mm.gastrocnemii.

TROMBOFLEBITA VENELOR SUPERFICIALE
Tabloul clinic al tromboflebitei superficiale se caracterizeaza prin aparitia edemului, durerii,
hiperemiei la nivelul unei vene superficiale, care se transforma intr-un cordon dur, sensibil la palpare.
Apare fiebra, mai frecvent temperatura fiind subfebrila, iar uneori atingind 38'. Frison, cefalie se
observa mai rar. Majoritatea bolnavilor continu s lucreze. Doar n cazuri de o inflamaie rspndit
semnele clinice devin violente: temperature atinge 39
0
, apare cefalie, frison. Regiunea afectat se
edemeaz pronunat, devine dureroas, roietic.

In singele periferic se depisteaza leucocitoza cu
devierea formulei leucocitare spre stinga. Se mresc ganglionii limfatici, bolnavii pesc anevoios.
Peste 2-5 saptamini semnele tromboflebitei dispar. Venele se recanalizeaza. In locurile fostei

120
inflamatii se mentine hiperpigmentarea tegumentelor. Tromboflebita venelor varicoase are inclinatia
spre recidive, iar fiecare recidiva mareste decompensarea circulatiei venoase.
Tromboflebita supurativ-septica se poate complica de abcese subcutane si flegmon al
extremitatii, de embolie a arterei pulmonare si infarct al plaminului. Uneori procesul se poate raspindi
in sistemul venelor profunde, agravind starea bolnavului.

Tromboflebita migratoare se caracterizeaz prin o mulime de focare de tromboflebit n
sistemul venelor superficiale. n acest caz starea bolnavilor nu sufer. Se observ doar un sindrom
algic la palpare i la micare. Peste 2-3 sptmni aceste fenomene pot s dispar spontan.
Tromboflebitei superficial se poate complica n rare cazuri de tromboflebit septico-purulent,
care la rndul su poate da natere abceselor subdermale, flegmonului extremitii i sepsisului. Starea
bolnavilor se agraveaz esenial, cnd tromboflebita acut se rspndete spre venele profunde, mrind
riscul unei trombembolii pulmonare.
Tratamentul: Unica metoda radicala de tratament a tromboflebitei e cea chirurgicala. Numai
operatia eficient previne raspindirea procesului, complicatiile si recidiva acestei afectiuni.
Tehnica operatiei putin ce se deosebeste de flebectomia obinuita. Sint mai raspindite doua
metode: inlaturarea venelor trombate superficiale cu metoda de tunelizare si flebectomia venelor
superficiale pe tot parcursul cu tesutul adiacent periflebitic schimbat.

Tratamentul conservativ nu ntotdeauna este efectiv. Tromboflebita poate s recidiveze, iar
varicele pot progresa. Tratamentul conservativ e indicat in perioada preoperatoare, in cazurile limitarii
procesului in regiunea gambei, daca e prezent un proces perifocal pronuntat, daca starea bolnavului
e foarte grava si e cauzata de patologii asociate. Extremitii i se d o poziie elevat mai sus de
nivelul corpului. Odat cu diminuarea fenomenelor acute se permite deplasarea cu extremitatea
bandajat.
Antibioticele sunt in general contraindicate, deoarece procesul initial e aseptic, iar antibioticele
mresc coagulabilitatea sangvin. Antibioticele se indic doar n tromboflebita supurativ-purulent.
Dac apar focare supurative ele trebuie imediat deschise i drenate. Terapia anticoagulanta se indic
doar n hipertrombinemie i cu scop de profilaxie de retromboz!
O insemnatate deosebita are terapia antiinflamatoare (butadiona, reoperina, aspirina,
butazolidina, indometacina). Sunt eficiente administrrile intravenoase de acid nicotinic (1% - 5-10
ml). Local se aplica ungvent cu heparina, troxevazina dimexidina de 30%. Sunt folosite si proceduri
fizioterapeutice: ionoforeza cu reoperina, himotripsina, iodid de kaliu.
Se recomand ca bolnavii cu tromboflebit a venelor superficiale s se opereze sau n faza
acut a bolii sau peste 3-6 luni dup operaie.

TROMBOFLEBITA PROFUNDA
Tromboza acuta a venelor profunde a extremitatilor inferioare e observat dupa operatii
chirurgicale la 30% de bolnavi, dupa operatii traumatologice - 47%, urologice - 34%, operatii de
reconstructie a aortei abdominale si arterelor iliace - 20%. Tromboza acuta primar a venelor profunde
ncepe n venele muchilor gambei. Astfel de tromboflebit poart denumirea de ascendent. Cel mai
frecvent aceast afeciune se limiteaz la nivelul gambei i femurului.
Tromboflebita descendent a vv profunde ncepe n vv bazinului i se rspndete n vv
femural i a gambei. Poate avea loc i o tromboz izolat a vv magistrale. Predispun tromboflebitei
dereglrile n sistemul de coagulare.

Tabloul clinic.
Semne generale:
- semne de neliniste inexplicabila, care ar putea fi explicata de microembolii repetate (semnul
Leger);
- puls frecvent fara explecatie, in discordanta cu temperatura (semnul Mahler);
- subfebrilitati fara vre-o explicatie clinica (semnul Michaelis) B.Semnele locale trebue cautate
la nivelul musculaturii gambei si a plantei:
- durerea spontana, mai ales in musculatura moletului;
- obiectiv durerea e produsa prin palparea directa a venei trombozate, cel mai frecvent in molet;

121
- semnul Payr: sensibilitate la apasarea marginii interne a plantei;
- semnul Denecke: sensebilitate la apasarea plantei;
- semnul Homans: dureri in molet la dorso-flexia piciorului pe gamba;
- semnul Lovenberg: la insuflarea mansetei tensiometrului pe gamba apar dureri in molet de la
60-80 mm Hg si nu la 160 mm Hg ca in mod normal.

Dupa debut se asociaza fiebra, tahicardie, durerea e mai pregnanta, perceputa de bolnavi prin
zone din ce in ce mai extinse. Edemul de staza caracterizeaza acest stadiu.

Tromboflebit acut a vv poplitea i femural de obicei e consecin a tromboflebitei vv profunde
ale gambei, mai rar n urma rspndirii din sistemul vv superficiale. Tromboflebita v poplitea e nsoit
de un edem al regiunii articulaiei genunchiului i prii distale a femurului. Flexia extremitii aduce
la durere. Tromboflebita v femurale decurge cu dureri n reg. int. femural i cu edem. Diferena
dimensiunii circulare a femurului bolnav i cel sntos atinge 12-18 cm.

Tromboflebit acut a segmentului ileofemural: Starea bolnavilor e grav. Afeciunea debuteaz cu
dureri acute n regiunea inferioar a abdomenului, n reg. inghinal n partea afectat. Sunt observate
fiebra, frisoane, adinamie. Edemul progreseaz rapid, implicnd reg. glutea, perineal si peretele ant.
abdominal. Tegumentele sunt infiltrate, de culoare roz cianotic. Acest tablou clinic e observat la un
tratament ntrziat al tromboflebitei ileofemorale.

Sunt observate dou tipuri de tromboz acut a vv bazinului i femurului:
- Phlegmazia alba dolens (Flegmazia alba);
- Phlegmazia caerulea dolens (Flegmazia albastr).

Flegmazia alb e cauzat sau de tromboflebita venelor viscerale ale bazinului sau de tromboza
ascendent a v safene int. Pentru ea e caracteristica evoluarea rapid a edemului pe toat extremitatea,
o culoare pal alb a extremitii, dureri moderate pe parcursul vaselor, n regiunea inghinal i partea
inf. a abdomenului. Decurge relativ mai uor rar duce la deces.
Flegmazia albastr se caracterizeaz prin o stare grav, adesea duce la deces. E cauzat de
tromboza total de regul unilateral a venelor bazinului si extremitii inf. Edemul extremitii
evolueaz mai rapid dect la flegmazia alb. Tegumentele sunt ncordate, cianotice, cu nuan
strlucitoare. Pulsul la arterele periferice nu se determin. Se observ o diminuare a sensibilitii
plandei, iar n regiunea gambei i a femurului hiperestezie. Pe tegumente apar petehii hemoragice,
apoi evolueaz descvamarea epidermusului cu acumulare de lichid hemoragic, fiind un semn incipient
de gangren venoas. Bolnavii decedeaz pe fond progresare a intoxicaiei cauzate de gangren,
descompunere a esuturilor, hemoliz.

Tromboza venei cave inferioare poate evolua n urma rspndirii ascendente a tromboflebitei
venelor extremitii. La semnele trombozei vv profunde ale extremitii i se asociaz un edem i
cianoz foarte pronunat a regiunii perineale, organelor genitale, reg. inf. abdominale, reg. lombare.
Pot aprea dureri abdominale i fenomene de peritonizm. Se blocheaz vv renale, provocnd dureri n
reg. lombar, hematurie, albuminurie, oligurie. Tromboza la nivelul vv

hepatice contribuie apariiei
hipertenziei portale, ascitei, icterului. Viaa acestor pacieni poate fi salvat numai efectund
trombectomia.
Diagnosticul n cazuri tipice nu e complicat. Edemul, care apare n regiunea extremitii dup
operaii, traume, procese infecioase ne fac s suspectm tromboflebita provund a vv. Tabloul clinic e
n dependen de viteza de rspndire a procesului. Flebografia ca metod de diagnostic are o valoare
deosebit n faza iniial a bolii. Flebografia permite de a diferencia flebotromboza de edemele
extremitii cu alt etiologie (limfostaza, infiltrate inflamatorii, tumori, care comprim vena). Ea e
foarte important pentru planificarea operaiei, apreciind din timp volumul i metoda operaiei.
Flebografia e contraindicat n cazuri de insuficien cardio-vascular acut, insuficien respiratorie,
insuficien renal i hepatic, afeciuni psihice n acutizare, tireotoxicoz avansat, hipersensibilitate
la preparatele de iod. Semnele principale flebografice de tromboz sunt: blocajul venei, lipsa de
contrastare a vv magistrale, prezena unui flux colateral.Procesul trombotic poate fi flotant, ocluziv i

122
neocluziv.
Metoda ultrasonografic se bazeaz pe efectul Dopler. Aceast metod n faza iniial de tromboz
nu e efectiv.
Pletizmografia se bazeaz pe mrirea volumului sngelui venos n extremitile inferioare i
micorarea refluxului n ventricolul drept al inimii la inspiraie. Neajunsul metodei e c nu permite
diagnosticul tromboflebitei la nivelul mm gambei.

T r a t a m e n t u l urmareste simultan trei obiective terapeutice majore:
- mpiedicarea extinderii flebitei si prevenirea emboliei pulmonare, cea ce se obtine prin terapia
anticoagulant;
- dezobstructia venei prin tromboliza sau trombectomie;
- combaterea stazei venoase prin aplicarea compresiei externe, care vizeaza reducerea
sindromului posttromboflebitic.
Tratamentul conservativ nu e ndeajuns de eficient. In debutul afectiunii se indica un regim la pat,
extremitaii i se aplica un pansament elastic. Terapia cu anticoagulanti va fi efectiva la
hipertrombiniemie. Se foloseste heparina si anticoagulanti cu actiune indirecta (fenilina, pelentan,
omefina, sincumar si altele).
Preparatele fibrinolitice si activatorii fibrinolizei (streptochinaza, urochinaza, fibrinolizina,
trombolitina, tripsina) ocup un loc deosebit in tratamentul trombozelor venoase. In primele ore ele pot
contribui la dizolvarea trombilor, iar n stadiile tardive ele sunt putin efective. Streptochinaza,
urochinaza si alti activatori ai fibrinolizei actioneaza mai activ in combinatie cu anticoagulantii. n
afar de aceste preparate se indic reopoliglucina, complamina, no-pa i alte medicamente cu efect
reologic i spasmolitic.
Pentru tratamentul tromboflebitei venelor profunde sunt eficiente butadiona, butazolidina,
pirabutola, acidul acetilsalicilic, si alte preparate cu actiune antiinflamatoare. Cu scopul atenuarii
durerilor se vor efectua blocade cu novocaina paravertebrale, paraarteriale si intraarteriale. Ele
vor contribui si la lichidarea spasmului secundar al arterelor.
O actiune eficienta o are electroforeza cu tripsina, himotripsina si teribila in zonele de
flebotromboza.

Indicatiile catre tratamentul operator al tromboflebitei acute a venelor profunde (TAVP):
1.tromboflebita acuta femurala si pelvina progresanta (ascendenta);
2.TAVP purulenta;
3.TAVP cu dereglari pronuntate a refluxului venos;
4.TAVP cu neeficienta tratamentului conservativ si contraindicatii la terapia cu anticoagulanti
si preparate fibrinolitice.

In cazurile de TAVP se folosesc urmatoarele procedee chirurgicale: ligaturarea si disecarea
venelor, venoliza, trombectomia, perfuzia regionala.
1) Ligaturarea si disecarea venelor e indicata la tromboflebita progresanta, in deosebi in
cazurile grave si in situatiile de microembolii repetate a arterei pulmonare. Aceasta e o operatie
paliativa si duce la dereglari accentuate a hemodnamicii.
2) Venoliza - eliberarea venei din tesutul inflamat si cicatrizant. Venoliza uneori poate contribui
la normalizarea circulatiei venoase.
3) T r o m b e c t o m i a permite restabilirea circulatiei venoase dereglate si previne
complicatiile posibile ale acestei afectiuni. Cu regret trombectomia nu intotdeauna e realizabila
deoarece ea e efectiva doar la trombozele izolate a venelor magistrale ale femurului si bazinului.
Trombectomia poate fi efectuata cu vacuum aspiratorul si cu cateterul Fogarti.
4) P e r f u z i a r e g i o n a l a cu ajutorul aparatului circulatiei artificiale permite folosirea
dozelor masive de preparate antiinflamatoare, anticoagulante si trombolitice intrun bazin vascular
izolat. Folosind aceasta metoda organizmul nu e supus primejdiei supradozarii acestor preparate.

SINDROMUL POSTTROMBOFLEBITIC (SPTF)
Pentru prima dat terminul de sindrom posttromboflebitic a fost propus n 1916 de J. Homans.
Aceiai afeciune mai este numit n literatur ca simptomocomplexul posttrombotic (..

123
), boala posttrombotic (.. ), sindromul postflebitic (J. Gruss), insuficiena
cronic venoas (.. ). Cel mai frecvent e folosit termenul SPTF.
SPTF se refera la una din cele mai raspindite afectiunia vaselor sangvine, constituind 28% din
toate afectiunile sistemului venos. De SPTF sufer 5% din toat populaia rilor economic
dezvoltate. Aproximativ 40% de bolnavi sunt de virst medie si devin handicapati de grupele II si III.
n Rusia la etapa actual triesc aproximativ 7.5 mln. de bolnavi cu SPTF, aproximativ jumtate de
milion din ei au ulcere trofice.


Anatomia i fziologia patologic
Procesele care au loc n SPTF sunt reprezentate prin:
- Tromboz,
- Recanalizare,
- Afectarea aparatului valvular.
Localizarea procesului trombotic pe o ven duce totdeauna la modificri ale formei i la alterri
ale funciei. Aceste leziuni nu merg ns paralel i deseori mici modificri morfologice provoac grave
perturbri funcionale.
Din punct de vedere anatomic consecina imediat a trombozei este obliterarea total sau partial
a lumenului vasului. Obliterarea total se ntlnete cel mai frecvent pe venele mici i mijlocii. Odat
vasul obliterat, se produce un proces inflamator de origine reflex, a crei consecin final va fi
organizarea conjunctiv a cheagului. Din perete ptrund n cheag vase de neoformaie, celule tinere,
care produc importante remanieri locale, pn cnd peretele venei va fi complet sclerozat, iar lumenul
venei va fi ocupat de un esut scleros.
n timpul organizrii cheagului, vasele de neoformaie se pot dezvolta n interiorul su, n aa fel ca
s formeze noi canale care s parcurg vena obliterat m lungime pe o distan relativ mare. De cele
mai multe ori vasele noi se dezvolt n afara venei obliterate, cu punct de plecere n VASA VASORUM.
Ele ajung s formeze lungi colaterale, de volum variabil, mergnd uneori pn la volumul unei vene
mijlocii. Dar, fie c e vorba de neovas intravascular sau, eventualitate mai frecvent, dezvoltate n
afar, trebuie s inem seama de dou elemente care au o deosebit importan din punct de vedere al
fiziopatologiei. Mai nti, aceste vase sunt avalvulate i, n al doilea rnd , ele nu se dezvolt dect
tardiv, uneori la mai muli ani de la tromboza iniial. Astfel, aceste vene apar atunci cnd circulaia de
la ntoarcere s-a restabilit pe alte ci, cnd organismul a compensat deja obstacolul produs de tromboz
n cauz.
n schimb lipsa de valvule, nu numai c reduce valoarea funcional a acestor neovase colaterale,
dar va produce chiar perturbri grave n ortostatism. Obliterarea consecutiv a trombozelor venoase
poate fi ns numai partial , frecvent ntlnite la vene mari. In acest caz persist un canal permiabil
foarte neregulat ntre cheagul obliterat i peretele venos. Cheagul este format din esut conjunctiv, iar
poriunile lui descoperite se acoper de endoteiiu. Astfel lumenul venei este modificat, n schimb se
distruge totdeauna aparatul valvular, transformnd o ven util ntr-o ven profund patologic.

Trombul venos sufer procese de organizare i recanalizare, care ncep nc n faza acut a
flebitei. Cel mai frecvent n final apare recanalizarea, mai rar observndu-se obliterarea venelor
profunde trombozate. Procesul de organizare a trombusului ncepe la 2-3 sptmni de la debutul bolii
i se sfrete cu recanalizarea lui partial sau total n termen de la cteva luni pn la 3-5-ani. Pentru
moment, trebuie s reinem aici mai multe fapte.
1) n primul rindi, faptul c repermiabilizarea este foarte frecvent n practic. Explorrile
flebografice au artat c 80-90% din bolnavi ajung la repermiabilizare (30-40% complet, 50%
incomplet) i numai 10-20% prezint obstrucie persistent.
2) n al doilea rnd trebuie s reinem faptul c orice repermiabilizare se nsoete de distrugerea
aparatului valvular . Valvulele sunt distruse pe tot segmentul obliterat i consecinele vor fi cu att mai
grave cu ct obliterarea este mai ntins.
3) In al treilea rnd trebuie s reinem faptul c distrugerea apartului valvular poate fi realizat
foarte precoce, de o tromboz parial, la cteva zile sau sptmni de la debut, de unde SPT foarte
precoce, care continu direct evoluia clinic a trombozei venoase cauzale. Opuse acestora, se situaz
cazurile unde vasele avalvulate sunt de apariie tardiv, prin neoformaie i care pot aprea la o

124
distan de 10-15 ani sau chear mai mult.

Cu ct obliterarea este mai ntins cu att organismul utilizeaz mai puin colateralele profunde,
care sunt, de departe, cele mai utile din acest punct de vedere. Astfel, organismul se vede pus n
situaia de a utiliza venele superficiale. Dar i aceste vene se vars, pn la urm, tot n sistemul
profund i chear i n acest caz compensarea este n funcie tot de ntinderea procesului trombotic n
profunzime. Astfel se neleg dificultile circulatoare la care organismul trebuie s fac fa ntr-un
caz de tromboz extins a sistemului profund. n mod normal, axul venos profund transporta 80-90%
din sngele venos care se ntoarce de la extremitatea inferioar ctre cord. Sistemului superficial nu-i
revine dect 10-20% din cantitatea total de transport.
Aa se explic c sistemul profund poate suplini sistemul superficial, care oricnd poate fi
extirpat m ntregime, m timp ce sistemul superficial nu poate niciodat suplini n mod sinestttor
sistemul profund. n sptmnile i lunile care urmeaz unei tromboze profunde extinse, sistemul
safenei inteme se dezvolt foarte mult, vena nsi se dilat, ea i dubleaz sau i tripleaz volumul.
Concomitent se dilat i unele vase profunde neatinse de tromboz i, n cele din urm se produce o
compensare mai mult sau mai puin satisfactoare a dificitului ptofund. Clinic apare o perioad de
stabilizare.
Repermiabilizarea profund ns la apariia unor refluxuri patologice, care vor ncrca i mai mult
munca venelor superficiale. Suprancrcarea funcional care va rezulta de aici va avea drept
consecin o insufucien valvular cu degenerescena varicoas secundar a venelor superficiale.
Din cele expuse pn acum reese c obliterarea vasului nu este totdeauna consecina trombozei.
n schimb, distrugerea aparatului valvular este comun tuturor formelor de tromboz. Lucrrile
moderne consider c aceasta este consecina cea mai grav a unei tromboze venoase a membrelor
inferioare.
Circulaia de ntoarcere a membrelor inferioare se face uor n poziie orizontal, indiferent de
starea valvulelor. n poziie vertical ntr n joc gravitaia, care ngreuiaz foarte mult ascensiunea
sanguin ctre cord. Organismului i face ns fa n mod normal, prin aciunea de pomp a
contraciilor musculare, asociate jocului
valvulelor - ostiale i axiale. Cnd nceteaz contracia muscular, tot valvulele sunt acelea care
mpiedic sngele s recad n jos. Distmgearea aparatului valvular transform venele n simple tuburi,
n care sngele circul n funcie de legile gravitaiei. Contraciile musculare nu sunt eficiente,
deoarece sngele mpins ctre cord recade din cauza insuficienei valvulare.
Aici trebuie s mai notm faptul c venele sunt sclerozate, neregulat dilatate i c i-au pierdut
orice elasticitate. n aceste condiii se constituie hipertensiunea venoas ortostatic sau flebohipertonia
ortostatic, care constituie CHEIA nelegerii sindromului posttrombotic. Cnd bolnavul se ridic n
picioare, sngele recade de sus njos i presiunea ortostatic i atinge valorile maxime n cteva
secunde. Acest reflux patolojic este deosebit de grav, deoarece el provoac adevrate puseuri
hipertensive la schimbarea de poziie. El poate fi uor pus m eviden prin flebomanometrie. Noi
considerm c punerea n eviden a acestui reflux prin proba celor trei garouri sau prin
flebomanometrie, constitue un element inportant din punct de vedere al diagnosticului de SPTF. Acest
reflux poate fi evideniat i prin flebografie retrograd, pe individul m staiune vertical, injectndu-se
substana opac la rdcina membrului. Bauer 1-a evideniat n 55 de cazuri care prezentau tulburri
grave de insufucien venoas cronic grav, cu dureri, edeme, induraie i ulcere de gamb.
Hipertensiunea venoas, care se instaleaz rapid la schimbarea de poziie din cauza refluxului, se
menine tot timpul ct individul st m picioare, indiferent dac al face sau nu micri. Avem deci de-
aface cu o flebohipertonie ortostatic ireductibil. Iredictibitatea presiunii venoase ortostatice se
datorete tot pirderii funcieie valvulare i condiioneaz gravitatea menifestrilor clinice. Creterea
presiunii venoase are repercusiuni asupra presiunii capilare. De aici decurg o serie de tulburri n
echilibrul lichidian dintre capilare i esut. n mod normal, capilarul se comport ca o membran
semipermiabil, permind trecerea liber a lichidului i a moleculelor simple, oprind numai
moleculele complexe de proteine. Fora fizic care acioneaz trecerea lichidelor ntre capilare i
spaiul tisular reprezint diferena dintre presiunea coloidal-osmotic normal a plasmei sanguine ,
care este de 25 mm Hg, i presiunea hidrostatic a capilarului, care normal este de 30 mm Hg la
captul su arteriolar i de 10 mm Hg la cel venos. Creterea presiunii la captul arteriolar al
capilarului favorizeaz trecerea lichidului n esuturi, deci edemul, iar creerea presiunii la captul

125
venos mpiedic ntoarcerea lichidului n capilare, favoriznd de asemenea edemul.
n caz de hipertensiune venoas ortostatic presiunea hidrostatic crete la nivelul capilarului, ceea
ce are drept rezultat creterea filtrrii de ap n esuturi, deci edemul. Aceasta este gravitaional
legat de ortostatism. Cnd bolnavul se culc, flebohipertonia se reduce automat i edemul dispare
progresiv. Este de remarcat c se ntlnesc variaii foarte mari privind volumul membrului dimineaa,
dup repausul noctum i seara, diferena ajunge uneori 66-77 cm3.
In partea sntoas edemul scade rapid la mers, n timp ce m partea bolnav el rmne staionar
sau continu s creasc.
La producerea midificrilor circulatorii locale particip, cu siguran, i tulburarea activitii
anastomozelor arterio-venoase. Se tie c, n mod normal, anastomozele arterio-venoase stau nchise.
Ele fac posibil trecreea direct a sngelui din arteriole n venule. n acest mod regimul de irigaie ale
esuturilor este meninut la nivelul necesitilor metabolice.
Dac anastomozele arterio-venoase se deschid n mod anormal, atunci aceasta are grave urmri
asupra irigaiei periferice. n acest caz, sngele scurt-circuleaz circulatia capilar i trece direct din
arteriole m venule, privnd celulele de aportul sanguin obinuit, astfel se instaleaz condiii de anoxie
circulatorie periferic, adic un teren propice pentru dezvoltarea tulburrilor trofice. Cercetarea
activitii anastomozelor arterio-venoase n SPTF a fost ntreprins de R.Fontaine i a evideniat
frecvent deschiderea comunicaiilor arterio-venoase. Tulburrile activitii venoase, la orice nivel,
poate fi, m acelai timp, i punct de plecare n determinarea proceselor neurodistrofice astfel se
constituie dermatozle, celulitele indurative i ca termen ultim, ulcere de gamb. Fiecare dintre aceste
manifestri distrofice va constitui la rndul su, un focar reflexogen i SPTF se dezvolt astfel
nencetat, progresnd. In aceast etap cantitatea de lichid care trece din vase n esuturi crete. 0 dat.
ulcerul aprut se deschide i poarta pentru infecie, ceea ce contribuie la cronicizarea lui, pot avea
puseuri de limfangit. Astfel se constituie fibredemul, care nu mai dispare dect parial la schimbarea
de poziie. esutul fibros stranguleaz nu numai vasele, ci i nervii, vasele limfatice care deregleaza
fluxul arterial si trofica.

C l a s i f i c a r e a SPTF: (G. Pratt)
A. Dupa forma clinica:
- Forma edemo-algic
- Forma varicoas,
- Forma ulceroas,
- Forma mixt.
B. Dupa stadiile afectiunii:
- compensare,
- subcompensare
- decompensare.

Forma edemo-algic este forma la care semnul major constituie edemul i durerea n
extremitatea inferioar. Edemul e cauzat de dereglrile de reflux venos i limfatic. Apariia durerii
poate fi cauzat de comprimarea nervilor, de dereglarea troficii, tensionaria fasciei. Apariia
varicelor e consecin a suprasolicitrii vv subcutanate. Ulcerele trofice indic o stare avansat a
afeciunii.

Tablou clinic.
SPTF are un tablou clinic polimorf, fiind n dependen de amploarea dereglrilor hemodinamice
i de antrenarea multiplelor verigi patogenetice. El poate avea forme multiple, ce se ealoneaz ntre
dou extreme : forme numai cu flebedem i forme cu edem mixt sau limfedem, varice secundare i
tulburri trofice complexe.
Tulburri funcionale : sunt la nceput uoare (oboseal, senzaie de greutate, sau parestezii n
molet dup ortostatism prelungit), pot fi deosebit de accentuate n stadiile avansate (crampe
musculare, dureri nevritice, sau dureri cauzalgice nocturne).
Semne locale : Edemul apare in regiunea labei piciorului, iar mai tardiv si a gambei. Peste
noapte edemul, ca regula dispare. Edemul este manifestarea cea mai precoce i cea mai comun, apare
mai nti distal i n al doilea rnd moale, depresibil. Dac tromboza a interesat vv iliace, edemul

126
cuprinde ntrega extremitate i se constat varice n regiunea pubian, n caz de tromboz a venei cava
inf varicele apar pe peretele abdominali n regiunea lombar. Edemul mixt este mai des ntlnit i se
caracterizeaz prin reductibilitatea parial la declivitate (edem permanent, cu ascilaii), putnd evolua
spre limfedem secundar.
Cea mai mare parte de bolnavi acuza dureri moderate in regiunea extremitatii afectate. Durerile
se intetesc in timpul lucrului si in deopsebi seara. Ulcerele posttrombotice si celulita se manifesta prin
dureri acute in pozitia verticala a bolnavului, in timpul noptii, la incalzirea extremitatii. Aceste
dureri sunt cauzate de inflamatie si nu de staza venoasa.
Tulburrile trofice cutanate : apar la nivelul gambei (premaleolar, 1/3, inferioar, 1/3
mijlocie).i mbrac forme evolutive multiple. Ele apar precoce, evoluiaz rapid, sunt mai ntinse i cu
sedii atipice. Tegumentele extremitatii afectate sunt pale si cianotice. Prin fisurile
interfalangiale patrunde infectia, contribuind aparitiei erizipelului, celulitei si tromboflebitei.

DIAGNOSTIC
SPTF se recunoate clinic din antecedente ( episod flebitic anterior) i prezena
simptomatologiei clinice respective (edem, leziuni trofice, varice aprute tardiv).
Acest diagnostic se confirm prin rezultatele probelor funcionale Delbet, Perthes i Pratt-I, care
atest tulburri de tranzit prin venele profunde.
Deseori pentru precizare sau completarea diagnosticului i obligatoriu naintea oricrei intervenii
chirurgicale, trebiue s recurgem la metodele paraclinice de explorare: flebomanometria i flebografia.

Flebomanometria - remarc indici crescui de presiune sistolic i diastolic, lipsa unei dinamici
evidente n mrimile gradientului sistolic la nceputul i sftitul efortului fizic, revenirea rapid a
presiunii la normal.
Cea mai informativ metod rmne flebografia dinamic. Recanalizarea venelor profunde se
manifest prin contururi neregulate. Tot aici se constat refluxul venos al substanei de contrast din
venele profunde, prin venele comunicante, spre cele superficiale, precum i evacuarea lent a
substanei de contrast la eforturi fizice. Suspiciunea de tormboz a venei femurale sau a celei iliace
necesit executarea flebografiei intravenoase proximale. Dac substana de contrast a inundat vena
femural poate fi presupus insufuciena aparatului ei valvular. Lipsa de contrast n venele iliace este
dovada obliterrii lor, de obicei aici fiind detectate i vene colaterale dilatate, prin care se realizeaz
refluxul sanguin din extremitatea lezat.


T r a t a m e n t u l
Principiile de tratament al SPTF sunt aproximativ aceleai ca n tromboflebita acut.
Tratamentul SPTF poate fi terapeutic i chirurgical.
Tratamentul conservativ urmareste scopul de oprire a progresiei afectiunii, de imbunatatire a
hemodinamicii, troficii si a functiei extremitatii. Tratamentul de regula se efectuiaza ambulator.
Trebuie de mentionat, ca sunt efective toate metodele conservative folosite in tratamentul
tromboflebitei acute a membrelor inferioare.
O importan deosebit il are regimul rational de lucru. Purtarea bandajelor elastice este
obligatorie. Bandajele intensific circulaia sanguin n venele profunde, scznd cantitatea de snge n
tegumente precum i tensiunea superficial interstiial. Se mpiedic astfel apariia edemului, se
favoriz normalizarea metabolismului tisular mbuntind microcirculaia. Dac bandajarea nu
poate reduce edemul membrului, atunci devine raional prescrierea diureticelor (furosemid,
hipotiazid, triampur).
Se indic bolnavilor fizioproceduri: ionoforez cu caliu, tripsin, chimotripsin, lidaza, cmp
magnetic altemativ, cureni Bernar i Darsonval, staiuni balneo climaterice. Pentru mbuntirea
microcirculaiei diminuarea edemului i mrirea permiabilitii capilarelor se administreaz glivenol,
venurifon, troxevazin, escuzan, anticoagulante n doze mici. Pentru tratamentul ulcerelor cu evoluie
trenant se vor aplica local antiseptice i antibiotice cu spectru larg de aciune, enzime proteolitice
(unguent Imxol), Chimoser, Lasonil, Solcoseril, Combutec, lonoforez, bandaje cu past Unna.
Pentru tratamentul eczemei zemuinde i dermatitei se poate folosi o suspensie de zinc, gelatin i
glicerin, n proportii egale, cu o cantitate ntreit de ap distilat, past de naftalan boricat, fluinar,

127
ftorocort. Bolnavilor li se vor prescrie i preparate desensibilizante, substane care vor ameliora
circulaia sanguin ( venomton, trental, andecalin, solcoseril).
Tratamentul chirurgical. Au fost propuse numeroase intervenii chirurgicale pentru aceast
afeciune.
Strduina de a restabili aparatul valvular distrus al venei recanalizate i de a lichida tulburrile
hemidinamice avansate din membrul afectat a servit drept imbold pentru crearea unor valvule
artificiale intra i extravasculare.
Dintre metodele existente merit atenie operaia propus pentru crearea unei valvule
extravasculare pe vena poplitee (propus de Psathakis). Scopul acesteia este obinerea unui lambou
pediculat ngust din tendonul m.gracilis, care se trece ntre atrera i vena poplitee i se fixeaz cu suturi
la tendonul bicepsului femural. n timpul mersului, cnd se produce contracia muchiului gracilis,
lamboul creat din acesta apas vena poplitee, imitnd astfel un mecanism de supap. Actual, operaa se
aplic limitat.
Dac sindromul posttrombotic este produs de obliterarea unilateral a venei popliteee, se
folosete operaia de untare ncruciat suprapubian cu autoven, asegmentului safeno-femural
propus de Palma. Ea va asigura scurgerea sngelui din membrul bolnav spre partea sntoas. Ca o
imperfeciune a operaiei, menionm trombozele frecvente. n scopul profilaxiei tromboformrii
precoce, unii chirurgi completeaz operaia cu aplicarea de anastmoze artero-venoase temporare, care
vor intensifica circulaia venoas.
In ocluziile pe segmentul popliteo-femoral se execut operaia de untare a segmentului obliterat
cu transplant autovenos, rezecia safenei afectate i nlocuirea ei, autoplastie cu vena subcutanat: se
aplic anastomoza segmentelor nemodificate de ven ( femural, poplitee, tibial posterioar) cu vena
safen intem.
Eficiena acestor operaii este ns slab. Nu i-a gsit o aplicare larg m tratamentul acestei
maladii nici operaia de rezecie a venelor recanalizate, menit s lichideze refluxul sanguin patologic.
n acest context sunt mai des realizate operaiile pe venele subcutanate i comunicante , ele completnd
de regul operaiile reconstructive. La recanalizarea parial sau total a venelor profunde, cnd exist
i dilataia venelor superficiale, operaia de predilecie se consider a fi safenectomia combinat cu
ligaturarea venelor comunicante dup procedeele Linton Cokett sau Felder. Fascioplastia este
irealizabil la majoritatea bolnavilor, din cauza induraieie pielii i esutului celular subcutanat, precum
i din cauza edemului subfascial. Safenectomia combinat cu ligatura vaselor comunicante va lichida
staza sangun din venele superficiale dilatate,va ntrerupe circulaia paradoxal prin venele
comunicante, va diminua hipertensiunea venoas din venele din regiunea gambei afectate, iar prin
urmare se va mbunti hemodinamica patului vascular microcirculator.
La extemate bolnavii vor fi prevenii de necesitatea purtrii permanente a bandajelor elastice pe
membrul operat.




















128
30. Traumatismele abdominale: noiuni generale, clasificare, metodele de diagnosticare.
Leziunile traumatice ale diafragmei: incidena, diagnosticul, tratamentul.

TRAUMATISMELE ABDOMINALE
Noiune. Date generale.

Termenul traumatism abdominal presupune ansamblul leziunilor anatomo-clinice i
funcionale, lo-regionale i sistemice generate prin aciunea unui agent vulnerat asupra structurilor
abdomenului.

Clasificarea.

Traumatismele abdominale se clasific n:
- nchise (contuzii);
- deschise (plgi).

Contuzii cu leziuni limitate la peretele abdominal;
Contuzii abdominale nsoite de leziuni viscerale.

Plgile, la rndul lor, pot fi:
- nepenetrante (interesnd numai structurile parietale);
- penetrante, dar neperforante, interesnd i peritoneul fr a se asocia insa leziuni viscerale;
- perforante (cnd agentul traumatic a produs i leziuni ale viscerelor);
- transfixiante (cu orificiu de intrare i de ieire).

Din punct de vedere a diagnosticului, tacticii chirurgicale i rezultatelor tratamentului importana
primordial au traumatismele abdominale (nchise i deschise) nsoite de alterarea organelor, care pot
fi:
1. Leziuni de organe intraperitoneale (parenchimatoase sau cavitare).
2. Leziuni de organe extraperitoneale (rinichi, uretere, pancreas, vezica urinar, vase mari, etc.).

Leziuni cu alterarea organelor intra- i extraperitoneale.

n sfrit, traumatismele se mai clasific n:
- traumatisme izolate (simple) - cu lezarea unui singur organ (splina, ficatul, stomacul, etc.);
- traumatisme multiple complexe cu lezarea mai multor organe din acela sistem
multiviscerale;
- traumatisme asociate cnd leziunea cuprinde cteva organe ce in de diferite sisteme ale
organismului (leziuni ale organelor abdominale + fracturi ale aparatului locomotor; leziuni ale
organelor abdominale + ruptura diafragmului + contuzia plmnului, etc.).

Traumatismele abdominale izolate (pure) se ntlnesc numai n 10% din cazuri. Marea lor
majoritate apar n politraumatisme, coexistnd cu traumatisme cranio-cerebrale, toracice, pelviene, a
aparatului lococmotor, etc.
Frecvena nalt a traumatismelor abdominale asociate este justificarea prin originea lor cauza
principal a traumatismelor n prezent o constituie accidentele de circulaie, n urma crora sufer mai
multe organe i sisteme ale organismului. Pe locul II se afl traumatismele premeditate prin arme albe
i prin arme de foc, urmate n cele din urm de cderea de la nlime i ce cele legate de activitatea de
producie.
Plgile prin arma alb sunt mai frecvent univiscerale, producnd de obicei, leziuni grupate
topografice n jurul porii de ptrundere, dar pot fi i pluriviscerale. Plgile prin arma de foc determin
de cele mai dese ori leziuni pluriviscerale, interesnd aproape ntotdeauna mai multe organe
abdominale i din alte sisteme.
n trauma nchis a abdomenului predomin alterarea organelor parenchimatoase, care n 40%

129
cazuri sunt multiple. Pe locul I dup frecven se afl ficatul, urmat de splin, rinichi i pancreas.
Alterarea organelor cavitare n trauma nchis constituie doar 20-30%, predominnd leziunile
intestinului subire (50-60%).
n traumatismele abdominale deschise i n deosebi, n cele prin arma de foc predomin leziunile
intestinului subire, urmat de colon, splin i ficat.
Majoritatea accidentailor se afl intre 20-40 de ani, brbaii constituind 60-80% din numrul
total al celor traumatizai.
Relaia ntre numrul de organe lezate i mortalitate este bine precizat i este direct
proporional. Dac pentru un organ lezat mortalitatea este de 6,5%, pentru 2 organe 13,6%, pentru 3
organe 24,4%, pentru 4 sau mai multe organe este de 81,8%.
Este bine cunoscut faptul, c rezultatele tratamentului pacienilor accidentai n afar de
gravitatea leziunilor e n direct dependen i de timpul aplicrii, precum i de volumul efectuat al
terapiei intensive, de aceea problema diagnosticrii precoce a leziunilor existente devine premordial.
Se cere de menionat faptul, c diagnosticul n majoritatea cazurilor este dificil. Frecvena
erorilor de diagnosticare ajunge la6,9-23,5%. Cele mai mari dificulti diagnostice prezint bolnavii cu
oc traumatic i hemoragic, cei cu traume toraco-abdominale i traume abdominale asociate cu leziuni
cranio-cerebrale i spinale, nsoite de lipsa cunotinei, n stare de ebrietate.
n diagnosticarea leziunilor abdomenului rolul important l deine analiza acuzelor bolnavului,
datelor anamnestice, mecanismul traumelor, datelor examenului clinic i paraclinic al traumatizatului
la spitalizare i n dinamic. Examenul clinic al traumatizatului va include: palpaia, percuia,
auscultaia. Este necesar tueul rectal i vaginal.

De regul, n traumatismele abdominale (att nchise ct i deschise)depistm sindromul
peritonitei n dezvoltare cu urmtoarele simptoame: durere rspndit mai ales provocat de palpare,
diminuarea sau lipsa excursiei respiratorii a peretelui abdominal, contractura muscular i semnul
Blumberg, Mendel-Razdolischii, lipsa peristaltismului intestinal i prezena aerului liber sub diafragm
(pneumoperitoneum). Altdat predomin sindromul hemoragiei intraabdominale manifestat prin
paloarea tegumentelor, hipotensiune, tahicardie, semne de anemie, prezena matitii deplasabile n
abdomen. n sfrit, unii bolnavi prezint semnele ambelor sindroame. Corelaia semnelor: matitate pe
flancuri + abdomen moale = semnul Kulen-Kamf (hemoperitoneum); matitate pe flancuru +
contractura muscular = leziuni ale organelor cavitare.
Contractura muscular i semnele de iritate peritoneal sunt prezente n majoritatea
traumatismelor abdominale, dar nu vom uita c uneori aceste semne majore pot nsoi abdomenul acut
fals, fiind determinate de: rupturi incomplete a muchilor abdominali cu hematom preperitoneal sau
supraaponevrotic (sindromul lui Reily), interesarea ultimilor nervi intercostali n fracturile coastelor,
traumatisme vertebro-medulare, hematoame retroperitoneale, traumatisme cranio-cerebrale, etc. i
viceversa, semnele peritoneale pot lipsi dei exist leziuni organice viscerale la accidentaii cu oc
sever, la cei cu coma postraumatic, n stare de etilism acut, dup administrarea de opacee, la btrnii
caectici, etc.
n plgile penetrante cele mai veridice semne sunt: evisceraia organelor interne (anse intestinale,
omentul), eliminrile de coninut intestinal sau urina din plag, apariia semnelor peritoneale,
contractura muscular asociat cu semnul Blumberg, n stadiile tardive meteorismul, lipsa
contracturii musculare i a peristaltismului.

Pe lng anamneza i datele clinice pe larg sunt folosite un ir ntreg de procedee (inclusiv
paraclinice) menite s fasciliteze diagnosticul veritabil.
Larg utilizare sunt metodele tradiionale radiologice (de ansamblu i de contrast). Radioscopia i
radiografia ne permit s depistm aer liber n abdomen (sub diafragm sau peretele lateral al
abdomenului la laterografie). Radioscopia de ansamblu uor depisteaz rupturile diafragmului cu
dezvoltarea pseudoherniilor. Cistografia, pielografia i/v i uretrografia nlesnesc depistarea leziunilor
organelor urogenitale. De mare folosin n depistarea rupturii vezicii urinare este procedeul
Ziuldovici: cateterizarea vezicii urinare constat lipsa urinei, iar la introducerea soluiei antiseptice de
furacilin se elimin o cantitate sczut a acesteea. n traumatismele deschise se utilizeaz cu
diagnostic pozitiv n 87% cazuri vulnerografia, n deosebi n plgile regiunii lombare. Vulnerografia
const n revizia plgii cu ermetizarea unui dren n plag i efectuarea fistulografiei pentru a exclude

130
penetrarea plgii n abdomen.
O mare importan n depistare a leziunilor organelor interne joac metodele instrumentale
laparocenteza i laparoscopia. Laparocenteza se efectueaz prin introducerea i fixarea unui dren n
abdomen prin punctele Kiumel (2-2,5 cm inferior de ombilic pe linia alb, n unele cazuri 2-2,5 cm
lateral n stnga de ombilic). Diagnostic pozitiv pn la 90% din cazuri. La necesitate este completat
de introducerea sol.sterile de NaCl 0,9% 500-1000 ml cu studierea ulterioar n dinamic a spectrului
microbian, numrului de eritrocite i leucocite, a diastazei, ureii coninutului peritoneal.

Ca criterii ale laparocentezei pozitive sunt:
- Indici calitativi (n lichidul peritoneal):
o evident snge;
o bil;
o coninut intestinal;
o bacterii (bacterioscopia frotiului colorat dup Gram).
- Indici cantitativi:
o eritrocite > 1 000 000 n 1 mm3 de lichid peritoneal;
o Le > 500 n 1 mm3;
o Ht > 1-2% (ce corespunde 20-30 ml snge n 1000 ml efuzat);
o alfa-amilaza > 175 Un/100 ml;
o crete bilirubina n dinamic;
o crete ureea n dinamic.

Laparoscopia asigur diagnosticul pozitiv n 99% cazuri i permite evitarea laparotomiilor
nentemeiate n mai bine 7,2% cazuri, servind de multe ori i drept remediu curativ (drenare).
Un ajutor esenial n procesul de diagnosticare aduce USG, care permite depistarea rupturilor
organelor parenchimatoase, lichidului liber n abdomen. Aceast metod trebuie de efectuat naintea
laparocentezei i laparoscopiei. Veriabilitatea ei este de 94% i mai mult. n leziunile traumatice ale
ficatului, splinei i pancreasului n unele cazuri sunt utile i aa metode de investigare cum sunt:
angiografia i radioscopia cu izotopi. Acolo unde sunt posibiliti este aplicat i tomografia
computerizat, care pune n eviden leziunile organelor parenchimatoase i cavitare.
Examenul de laborator se execut fiecrui caz n parte, n funcie de gradul de urgen i de
incertitudinile diagnosticului. Dinamica hematocritului, hemoglobinei i eritrocitelor n leziunile
organelor parenchimatoase, a leucocitozei n lezarea organelor cavitare, amilazuria i amilazemia n
leziunile pancreasului; grupa sanguin Rh-ul i analiza urinei n toate cazurile, deoarece evoluia
ulterioar este imprevizibil.

LEZIUNILE DIAFRAGMULUI
Mai frecvent sunt ntlnite n traumatismele deschise toraco-abdominale i abdomino-toracice,
cnd diafragmul sufer n 50-70% cazuri. n traumele nchise ale abdomenului diafragmul este lezat
doar n 2,8% cazuri. Cele mai frecvente cazuri a rupturii diafragmului sunt accidentele de circulaie i
cderea de la nlime, n lgtur cu creterea brusc a presiunii intraabdominale. Mai des este lezat
cupola diafragmului stng (75%), fapt ce i afl justificarea n particularitile anatomice. Din punct
de vedere clinic ruptura diafragmului se evideniaz prin semne de insuficiena respiratorie i
cardiovascular, durere, iar n caz de strangulare a stomacului sau intestinului prin semne de ocluzie
intestinal. Cel mai informativ procedeu diagnostic este radiografia de ansamblu, care ne demonstreaz
imaginea organelor cavitare n cavitatea pleural, deplasarea mediastinului, niveluri hidroaerice, etc. n
cazuri dificile (neregularitatea cupolei diafragmei, etc.) se recurge la radioscopia (grafia) baritat,
irigoscopia de urgen sau laparoscopie.
Tratamentul rupturii diafragmului este chirurgical. De cele mai dese ori se efectueaz
laparotomia (cci mai frecvent sunt lezate organele abdominale), dar se poate efectua att toracotomia,
ct i toracolaparotomia. Organele strangulate se reponeaz, iar ruptura este lichidat prin suturarea
marginilor defectului n 2 straturi cu fire neresorbabile. Mortalitatea n rupturile diafragmului atinge
50-58% i este determinat de diagnosticrile tardive cu necroza organelor strangulate.


131
31. Leziunile traumatice ale stomacului i duodenului: diagnosticul clinic i paraclinic,
tratamentul. Leziunile traumatice ale intestinului: diagnosticul, tratamentul.

LEZIUNILE STOMACULUI
Leziunea stomacului mai des are loc n traumatismele deschise (6-12%), dect n cele nchise (2-
3%). Peretele anterior este afectat mai des, uneori sunt lezai ambii perei. Deosebim leziuni traumatice
ale stomacului: nepenetrante (cnd are loc lezarea numai a seroasei i musculoasei), penetrante i
transfixiante. Tabloul leziunilor penetrante este identic cu cel al ulcerului perforat, dezvoltndu-se
fulgertor de rnd cu sindromul algic i o ncordare muscular rspndit, din sonda gastric se elimin
suc gastric cu amestec de snge. Revizia canalului vulnerat n traumatismele deschise, radioscopia de
ansamblu cu scoaterea n eviden a aerului liber, laparocenteza i mai ales laparoscopia confirm
diagnosticul. Rareori este necesar fibrogastroscopia.
Tratamentul leziunilor traumatice ale stomacului este chirurgical excizia marginilor necrozate,
suturarea n 2 straturi cu aspiraie nazogastric permanent i antibioticoterapie intensiv n perioada
postoperatorie. Leziunile masive ale stomacului cu strivirea i necrotizarea pereilor cer intervenii mai
radicale. Mortalitatea n aceste leziuni este determinat de peritonit i constituie 42-57%.

LEZIUNILE DUODENULUI
Leziunea duodenului n traumatismele nchise i deschise are loc n 1-5% cazuri i n virtutea
siturii sale anatomice, de cele mai dese ori se combin cu lezarea altor organe: ficatul, cile biliare,
pancreasul, vasele trunchiului celiac i v.port.
Deosebim leziuni intraabdominale (contuzia i hematomul peretelui, plaga nepenetrant, ruptura
transversal), precum i retroperitoneale (lezarea peretelui posterior al duodenului).
Tabloul clinic n leziunile intraabdominale este asemntor celui n perforaiile patologice a
tractului digestiv i nu prezint dificulti diagnostice. Greutile de baz n acest plan apar n cazurile
leziunilor retroperitoneale (a peretelui posterior), cci n primele 12 ore bolnavul prezint doar plngeri
la dureri moderate n hipocondrul drept i regiunea lombar din dreapta, ns dup acest rstimp starea
lor se agraveaz, apar semne peritoneale i de intoxicaie. Se depisteaz semnul Vighiato (emfizem al
esutului adipos n jurul ombilicului).
Semnele radiologice n aceste situaii sunt: lrgirea opacitii muchiului psoas, prezint aerul n
spaiul retroperitoneal, ieirea substanei de contrast n afara cadranului duodenal. Un rol important l
are FEGDS, cci, dealtfel rupturile retroperitoneale pot rmne neobservate chiar i n timpul operaiei
n 20-30% cazuri, prezentnd un pericol mare prin formarea abceselor spaiului retroperitoneal.
Intraoperator faciliteaz diagnosticul urmtoarele semne: prezena hematomului retroperitoneal,
emfizemul esutului adipos retroperitoneal, colorarea foiei peritoneale posterioare cu bila. Pentru o
mai bun revizie a duodenului el se mobilizeaz dup procedeul Kocher. Uneori este necesar FEGDS
intraoperatorie.
Tratamentul leziunilor duodenului se reduce la suturarea plgilor peretelui duodenal, iar n
cazurile defectelor mari sau a rupturii transversale se impun diverse anastomoze, inclusiv cu
excluderea pilorului. n toate cazurile vom asigura o aspiraie permanent, o alimentare parenteral i
enteral printr-o sond deplasat mult mai jos de suturi i o drenare adecvat a abdomenului i a
spaiului retroperitoneal. Mortalitatea postoperatorie este de 15-29,5%, iar n traumele asociate 45-
54%.

LEZIUNILE INTESTINULUI
Trauma intestinului este ntlnit n 7,2-38% cazuri de traumatisme abdominale, mai frecvent
fiind n cele deschise. Incidena lor crete paralel cu creterea numrului de accidente de circulaie.
Intestinul subire este lezat de 2 ori mai des dect cel gros, colonul drept fiind traumat n 65% i cel
stng numai n 35% cazuri. Frecvente sunt i leziunile mezenterului cu necrotizarea ulterioar a
intestinului i care reprezint o a 3-ea cauz de hemoperitoneu, dup cele ale splinei i ficatului.
Leziunile penetrante ale peretelui intestinal i au tabloul clinic tipic perforaiilor tractului
digestiv i se diagnostic fr mari greuti. Dificultile principale le prezint leziunile mezoului sau a
peretelui retroperitoneal al colonului. Cea mai util metod de diagnosticare este laparoscopia i
inspecia minuioas intraoperatorie.

132
n plgile unice, proaspete se admite suturarea defectelor, iar n plgile multiple, rupturile
transversale se efectueaz rezecia segmentului n cauz cu anastomoza termino-terminal (se admite i
latero-lateral_. n caz de peritonite difuze se aplic o derivaie extern (ileostoma terminal,
jejunal, tip Mikulicz, Maidl (n caz de lezarea jejunului)). Spre aceast tactic ne nclin insuficiena
suturilor pe intestin, care survin n 8,2-11%, iar n peritonite n 31% cazuri. n leziunile colonului pot
fi posibile: suturarea plgii, exteriorizarea ei prin peretele abdominal, rezecia segmentului lezat cu o
anastomoz primar sau o derivaie extern (colostoma). Aceasta depinde de dimensiunile i forma
plgilor, rspndirea peritonitei, strii bolnavului.















































133
32. Leziunile traumatice ale ficatului: simptomatologie, algoritmul de examinare, tactica de
tratament. Leziunile traumatice ale splinei: forme clinice, algoritmul de examinare, tactica de
tratament. Leziunile traumatice ale pancreasului: clasificare, diagnosticul, tactica de tratament.


LEZIUNILE TRAUMATICE ALE FICATULUI
Trauma ficatului este una din cele mai grave leziuni i se ntlnete n 9,2-24% cazuri din tot lotul
de traumatisme abdominale. Prevaleaz trauma deschis, combinat i cea asociat. Dimensiunile
leziunilor variaz de la 1,5-2 cm pn la rupturi a jumtii de organ i chiar transversale. Cele mai
severe din punct de vedere a tabloului clinic, ritmului agravrii strii generale i pronosticului sunt
traumatismele ficatului nsoite de alterarea vaselor sanguine i cilor biliare magistrale.
n tabloul clinic predomin semnele hemoragiei interne cu asocierea pe parcurs a peritonitei
biliare.
Din procedeele paraclinice pe prim plan se situeaz USG, n segmentele ficatului, ceea ce e foarte
important, mai ales, pentru hematomurile intraorganice unde diagnosticul topic este foarte necesar n
aprecierea tacticii chirurgicale. Urmeaz laporocenteza, laparoscopia, angiografia. n lipsa posibilitii
acestora se utilizeaz radioscopia i radiografia.
Referitor la tratament pretutindeni se ine cont c ficatul este un organ parenchimatos i poate cel
mai necesar organismului, deaceea toi pledeaz pentru o tactic organomenajant. Din acest motiv de
cele mai dese ori se aplic sutura (uneori n mai multe planuri) a parenchimului cu fire resorbabile cu
sau fr aplicarea substanelor hemostatice cu aciune local, a omentului mare pe picioru. n
hematoame centrele cu caviti enorme uneori singurul remediu este tamponarea cavitii cu mee de
tifon i formarea hepatostomei. n rupturile transversale se recurge la rezecii hepatice atipice. S nu
uitm c n cazuri de hemoragii masive se admite compresia ligamentului hepatoduodenal (manevra
Pringle) i chiar suturarea selectiv a arterei hepatice sau a ramurilor ei. Unde sunt posibiliti se
cateterizeaz artera hepatic cu plombarea (embolizarea) vasului alterat. Posibilitile reanimatologiei
contemporane i perfectarea procedeelor tehnice au redus mortalitatea n traumatismul ficatului de la
70 la 75%.

TRAUMA SPLINEI
Leziunile traumatice ale splinei ntre celelalte traumatisme abdominale constituie 17,5-23,4% i
mai des sunt ntlnite n trauma nchis, la 1/3 din bolnavi cu trauma multipl.

Leziunile splinei sunt rezultat al:
- loviturilor directe n regiunea splinei;
- fracturilor coastelor inferioare din stnga;
- accidentelor de circulaie;
- cderilor de la nlime (catatrauma).

n cazul ultimelor 2 se lezeaz aparatul ligamentar al splinei i se nsoete cu leziuni masive sau
strivirea parenchimului.
Clasificarea leziunilor splinei (Imnaivili, 1954) dei nu include formele structurale ale leziunii,
este practica:
- Tabloul clinic este dominat de semnele de hemoragie intraabdominal, nsoit de oc.
Se deosebesc 3 forme clinice:
- Forma supraacut nsoit de semnele ocului hemoragic sever. La
- examenul abdomenului se constat matitate deplasabil. Majoritatea bolnavilor decedeaz la
scurt timp dup traumatism, uneori chiar nainte de a fi transportai la spital.
- Forma acut (cea mai frecvent), cnd bolnavul oprezint 2 categorii de
semne clinice:
o semne generale de hemoragie: paloare, tahicardie, hipotensiune arterial cu tendina spre
scdere n ortostatism;
o semne locale abdominale: durere spontan n hipocondrul stng, iradiind uneori n umrul
stng (semnul Kehr), durere provocat, chiar aprare muscular n hipocondrul stng, matitate fix sau
tumefacie mat fix (semnul Balancea), care la repetarea examenului poate progresa spre fosa iliac

134
stng, matitate deplasabil pe flancuri.

Forma cu evoluie n 2 timpi, cnd bolnavul dup o stare sincopal cu grea i vrsturi sau
chiar oc iniial i revine repede. Reluarea hemoragiei se produce cel mai frecvent n primele 2-3 zile,
mai rar n primele 2 sptmni, dar poate aprea i dup luni de zile; ea poate fi favorizat de tuse,
vrsturi, efort fizic.
Substratul lezional al acestui tip de traumatism poate fi ruptura secundar a
unui hematom intrasplenic subcapsular, ruptura ntrziat a unui hematom perisplenic blocat iniial
prin aderenele din jurul splinei sau desprinderea secundar a cheagului care obstrua o ran vascular
uscat la nivelul pedicolului splenic.
Pentru concretizarea diagnosticului pot fi utilizate metode paraclinice n urmtoarea
succesivitate: USG, laparocenteza, laparoscopia. Dificulti diagnostice prezint mai ales rupturile
mici sau subscapulare, n care uneori este utilizat i angiografia.
Drept tratament este efectuat splenectomia, introdus n circuit nc n 1910, folosit cel mai
frecvent i actualmente, dei deja din anii 70-80 ai secolului nostru au aprut propuneri de operaii
organomenajante, dat fiind faptul rolului important al splinei n procesele de hemopoez i mai ales n
imunitatea organismului. Acest fapt devine imperativ la pacienii tineri i mai ales la copii. Una din
cele mai rspndite operaii n acest aspect este suturarea splinei cu aplicarea omentului, substanelor
cu efect hemostatic local i altele. n cazurile cnd pstrarea splinei este imposibil, se implanteaz un
fragment al splinei n omentul mare (procedeu propus n anii 80).
n toate cazurile operaia const n hemostaza, apoi reinfuzia sngelui din cavitatea abdominal.
Mortalitatea atinge 23-40%.

Reinfuzia sngelui: Tehnica:
1) colectarea sngelui din abdomen;
2) filtrare prin 4 straturi de tifon;
3) conservare (30 ml citrat Na 4% la 1 litru snge sau 10 000Un.heparin la 1 litru snge;

Proba la hemoliz (5 ml snge colectat 10` n centrifug dac plasma e transparent, transfuzm;
plasma roz semne de hemoliz).

Contraindicaii:
- leziuni ale organelor cavitare;
- termenul hemoperitoneului > 24 ore;
- prezena hemolizei.

Trebuie de remarcat faptul c rezultatele tratamentului traumatismelor abdominale sunt n direct
dependen de urmtorii factori:
- Severitatea leziunilor organelor abdominale i asocierea lor cu leziuni ale altor sisteme;
- Timpul scurs ntre momentul traumei i tratamentul aplicat;
- Corespunderea msurilor de reanimare dereglrilor funcionale, provocate de traum;
- Eficiena procedeelor chirurgicale;
- Starea premorbid a accidentatului.

Indicele de oc Algower = Rs / T/Asist = 0,5-0,6 (N)
gr.I 0,8
gr.II 0,9-1,2
gr.III 1,3

LEZIUNILE PANCREASULUI
Frecvena traumatismelor nchise i deschise a pancreasului este de 1-3% din ntregul lot al
traumatismelor abdominale. Trauma pancreasului este n permanen cretere, 60% - ca rezultat a
compresiei cu volanul autovehiculelor. O alt particularitatea a leziunilor traumatice ale pancreasului
este caracterul lor asociat cu traumatisme ale altor sisteme i combinarea cu trauma altor organe
abdominale: duoden, ficat, splina, vase magistrale.

135
Deaceea n tabloul clinic predomin semne de hemoragie intraabdominal, peritonit
fermentativ, dureri violente pn la oc.
Deosebim: contuzia pancreasului cu hematom subcapsular, ruptura parial a organului cu lezarea
capsulei i parenchimului, dar cu integritatea ductului Wirsung i ruptura total (transversal) a
pancreasului cu lezarea total a Wirsungului.
Cea mai util metod de diagnosticare este laparoscopia deoarece permite a evidenia semnele
pancreatitei acute posttraumatice (colecist n distensie, pete de stearin, sufuziuni i hematom n
spaiul retroperitoneal, lichid hemoragic n abdomen cu cifre elevate ale amilazei, imbibiia
ligamentelor, mezourilor i omentului mare i mic, etc.), precum semnele traumei altor organe
abdominale. Mai puin informativ este ultrasonografia (meteorism). Nectnd la toate aceste
posibiliti diagnostice, n multe cazuri diagnosticul definitiv (mai ales caracterul i dimensiunile
leziunilor pancreasului) rmne prerogativ intraoperatorie.
Tratamentul. Principiile de baz se reduc la:
- hemostaza sigur;
- drenare adecvat;
- menajarea parenchimului pancreatic.
Datele din literatur, precum i experiena noastr afirm, ca suturarea parenchimului
pancreasului n majoritatea cazurilor se soldeaz cu complicaii grave, ca: progresarea sever a
pancreatitei, apariia abceselor bursei omentale i a parapancreatitei purulente rspndite.

n ruptura transversal a pancreasului cu lezarea complet a Wirsungului, zdrobirea masiv a
parenchimului .a. se pstreaz atitudinea menajant fa de pancreas i chirurgul trebuie s efectueze
necrectomie cu abdominizarea i marsupializarea pancreasului, drenarea ambelor segmente ale
Wirsungului i spaiului parapancreatic, decompresia cilor biliare (colecistostomie). Numai n
cazurile rupturii pancreasului n regiunea distal se admit rezecii distale (caudale) ale glandei. Cu att
mai iraionale apar propunerile unor autori de a efectua anastomoze tip pancreato-jejunale, chiar n
perioada acut a traumei.




























136
33. Traumatismele toracelui: noiuni generale, clasificare, simptomatologie, diagnostic,
tratamentul. Pneumotoraxul: etiopatogenie, clasificare, diagnostic, tratament.

Traumatismele toracice
dein 25-30% din toate traumatismele rutiere. Moartea la locul accidentului se datoreaz n cel
puin 25% cazuri leziunilor toracice i 50% din decesele ulterioare.

Clasificarea traumatismelor toracice se bazeaz pe citerii anatomo-clinice, patogenetice i
fiziopatologice.

Traume toracice nchise:
- cu leziuni parietale,
- cu leziuni endotoracice,
- mixte.

Traumatisme toracice deschise: caracterizate prin prezena unei soluii de continuitate a
tegumentelor:
- nepenetrante care intereseaz doar peretele i nu afecteaz pleura;
- penetrante n care pleura a fost afectat i cavitatea pleural comunic cu mediul extern, ele pot
interesa sau nu organele endotoracice. Fiecare din aceste subcalsificri poate fi nsoit sau nu de
tulburri funcionale cardiorespiratorii.
-
Traumatismele toracice la politraumatizai: reprezint o categorie special de bolnavi:
- -cu tulburri funcionale cardio-respiratorii;
- -fr tulburri funcionale cardio-respiratorii;
- -n com ce poate fi uneori coma carbogazoas bolnavilor hipercapnici. De aici deducem
obligativitatea de a examina i toracele la politraumatizai.

Principalele leziuni anatomo-clinice:
Contuzia toracic este rezultatul lezrii directe. Se caracterizeaz prin durere - echimoz
hematom la locul impactului.

Tratamentul const n analgetice i sedative.
Fractura costal este de dou feluri:
- simpl: durere n punct fix, crepitaii.
Tratament - infiltraia nervilor intercostali cu lidocain i alcool, sedative.
- complicat: prin eschilele osoase se lezeaz pleura parietal i visceral ducnd la un
hemopneumotorace, emfizem subcutanat.
Tratamentul const n drenaj pleural.
Voletele conform localizrii: posterioare, laterale, antero-laterale, bilaterale. Dup criteriul
fiziopatologic distingem: volete fixe, volete mobile, fr deplasare. O form aparte prezint fractur
coastei I pot aprea leziuni ale pachetului vasculonervos.

Metode de tratament a voletului costal:
- bandaj extern-permis numai n perioada de transport;
- traciunea voletului (cu o pens), sau traciunea la zenit (imobilizarea la pat);
- osteosinteza costal;
- cerclajul costal;
- folosirea aparatului Octav;
- fixarea extern cu lame de oel;
- stabilizarea pneumatic intern.

Leziuni endotoracice:
pot fi autonome sau asociate cu cele parietale.
ruptura pleural de obicei provocat de eschile osoase, duce la hemopneumotorax tratamentul

137
drenaj pleural aspirativ.
contuzia pulmonar duce la hematom subpleural.
ruptura pulmonar: cea superficial duce la hemopneumotorace.

Tratamentul este drenajul aspirativ pleura. Ruptura profund duce la hematom intrapulmonar cu
aspect de pseudochist i tendin de supra infectare.
Tratamentul const n toracotomie, evacuare, pneumorafie sau rezecie pulmonar.

Ruptura bronic caracterizat prin trepeidul:
- pneumomediastin, pneumotorace sufocant ireductibil la drenaj, emfizem subcutanat
generalizat.
Tratamentul const n sutura bronic prin toracotomie.

- Ruptura de trahee: acelai trepied semiologic.
Tratament sutura pe trahee.

- Leziunile esofagului se produc prin mecanism direct sau prin creterea presiunii
intravasculare. Sunt urmate de mediastinit i dac pleura mediastinal cedeaz de piopneumotorace.
Tratamentul const n toracotomie cu sutur esofagului n primele ore drenaj-gastrotomie pentru
punerea n repaus a suturii. Uneori este necesar esofagectomia total de urgen.

- Leziunile canalului toracic duc la chilotorace.
Tratament toracotomie cu ligatura canalului toracic.

- Leziunile arterei pulmonare i a a vaselor mari sunt rare i de obicei mortale.

- Tamponada cardiac atare prin acumularea de snge n pericard, urmat de oprirea cordului n
diastol.

- Comoia cardiac este o inhibiie a funciilor cordului, fr a fi careva leziuni anatomice.

- Ruptura cardiac leziune grav, de obicei mortal.

- Ruptura diafragmului duce la aspirarea organelor abdominale n torace.
Cel mai frecvent trec n torace stomacul, colonul intestinul subire.
Tratamentul const n toracotomie joas prin spaiul 8 intercostal, repunerea organelor herniate i
sutura diafragmului n rever.
Ce amai rezumativ schem a traumatismelor toracice o reprezint cei 4 T a lui Van den Pooten:
toracocenteza, traciunea pe volet, traheostomia, toracotomia.

Pneumotoraxul:
Este o acumulare de aer n cavitatea pleural care duce la dereglri de ventilaie a plmnului.
Dup localizare este:
- pneumotorax total, cnd aerul umple toat cavitatea pleural
- parial, cnd plmnul nu este deplin colabat, iar aerul l nvluie din toate prile
- pneumotoraxul limitat.

Conform mecanismului de apariie este: pneumotorax idiopatic sau spontan, traumaticc i
artificial (cu scop diagnostic sau de tratament).
Conform clinicii este pneumotorax: nchis n caz de o plag nepenetrant a peretelui toracic,
cnd nu este o comunicare a cavitii pleurale cu atmosfera; deschis atunci cind aerul ptrunde n
cavitatea pleural la inspir i iese la expir; extern cnd plaga este complet deschis n exterior; cu
supap cnd aerul ptrunde n cavitatea pleural la inspir dar nu iese la expir; spontan care apare n
interior n caz de un proces patologic pulmonar; traumatic care apare n cazul leziunilor transfixiante

138
a cutiei toracice.
Clinic pneumotoraxul se manifest dureri acute de tracie n regiunea afectat; dispnee, care se
intensific la un efort; tuse. Percutor pe regiunea afectat se depisteaz sunet timpanic, auscultativ
diminuarea sunetelor de respiraie sau dispariia lor, absena vibraiei vocale.la examenul roenghen se
observ o hipertransparen, dispariia desenului pulmonar, umbra plmnului afectat cu un contur bine
delimitat. n caz de pneumotorax cu supap se adaug : clinic, tanatofobie, cianoza feei i gtului,
turgescena venoas a regiunii cervicale, uneori emfizem subcutan, micorarea TA, tahicardie, aritmie.
Tratament : n pneumotorax deschis se aplic pansament ocluziv, apoi n staionar se puncteaz
i se dreneaz dup Bulal; n caz de pneumotorax cu supap, se puncteaz obligator cavitatea pleural
cu un ac acre are la capt un deget de mnu, n staionar toracotomie cu suturare














































139
34. Abdomenul acut fals: cauzele, simptomatologie, diagnosticul, tactica medical. Sindromul
abdomenului acut: cauzele, simptomatologie, diagnostic diferenial, tratament.



Durerile abdominale
Durerile abdominale l aduc pe bolnav la medic. Ele pot avea urmtoarele caracteristici:
intensitatea, durata, localizarea, iradiaia, n baza crora medicul i elaboreaz diagnosticul de baz. n
primul rnd, medicul trebuie s in cont de faptul ca recepia durerilor depinde de particularitile
personalitii bolnavului, starea lui psihologic. Sistemul nervos vegetativ inerveaz peritoneul
visceral, iar nervii cerebrospinali peritoneul parietal.
Durerile abdominale se divizeaz n viscerale i somatice. Durerile viscerale apar ca rezultat al
excitrii sistemului nervos autonom, fiind provocate de dilatarea sau deplasarea tractului digestiv, a
sistemului urinar i de destinderea capsulei organelor parenchimatoase. Ele au form de crampe.
Bolnavul manifest nelinite, are greuri, tahicardie, uneori apare voma. Deseori nu au localizare
precis, se nregistreaz n jurul ombilicului. ncordarea muscular, de obicei, lipsete sau este
pronunat foarte slab.
Durerile somatice apar ca rezultat al excitrii V-XII nervilor intercostali, care inerveaz
peritoneul parietal.
Durerile somatice au localizare exact, se caracterizeaz ca acute, mpungtoare. Peritoneul se
inerveaz, de asemenea, cu o parte din nervul frenic cu rdcinile posterioare C
3
, C
4
, C
5
. Aceast
inervare sensibil acoper tot peritoneul parietal, epiplonul mic, mezoul, intestinul subire, transversal
i intestinul sigmoid. Trecerea durerii viscerale n somatic demonstreaz includerea secundar n
procesul de inflamare a peritoneului.
Caracteristic pentru durerile abdominale este iradiaia lor n zonele reflexogene Zaharin-Hedd.

Unele particulariti de investigaie a bolnavului. n anamnez este obligatoriu de artat exact
timpul cnd s-au nceput durerile, periodicitatea, recidivarea, iradiaia, factorii care amelioreaz starea,
prezena vomei, prezena colapsului, particularitile anamnezei la femei.
n caracteristica durerii au importan rspunsurile la urmtoarele ntrebri:
- Cum bolnavul determin de sine stttor caracteristica durerilor: crampe, neptur, localizarea
i adncimea durerii.
- Cnd apar durerile: localizarea, periodicitatea, sezonitatea, dependen de alimentaie,
permanente sau ondulaii neregulate. Ce factori majoreaz durerile: ncordarea emoional, poziia
corpului, unele alimente, inspiraia adnc.
- Sfritul durerilor: cum se diminueaz durerea, sub aciunea crui tratament.

Dup aceasta urmeaz inspecia general, palpaia, auscultaia. Bolnavul trebuie s fie dezbrcat
complet, liber relaxat, s fie culcat i s respire cu gura deschis. Trebuie de determinat frecvena i
tipul de respiraie, culoarea tegumentelor, reacia la durere - bolnavul este nelinitit, ncordat, i
schimb poziia. Cnd se efectueaz inspecia abdomenului, este necesar de stabilit tipul respiraiei,
abdominal sau toracic, dac este ncordat abdomenul. Se determin peristaltismul la privire sau
auscultaie. Bolnavul trebuie cu degetul s determine locul durerii maximale.
Palpaia se recomand de nceput n regiunea mai ndeprtat de locul unde este localizat durerea,
determinndu-se urmtoarele proprieti ale durerii.

Prima categorie - dureri la palpare, se mai stabilete rezistena muscular ori local sau rspndit -
abdomen de scndur".
Semnul Bliumberg-Scetkin - pozitiv.
La percuia abdominal conform focarului patologic se determin durerea.
Trebuie de efectuat tueul rectal, iar la femei - examenul vaginal. Este obligatoriu de examinat
porile herniare (inclusiv regiunea ombilical, linia Spigheli, linia alb a abdomenului). Trebuie de
efectuat auscultaia, percuia cutiei toracice, de determinat matitatea n poriunile inferioare ale
abdomenului. Dup aceasta se va efectua radiografia cutiei toracice i a cavitii abdominale.
Conform indicaiilor, n unele cazuri se efectueaz investigaia radiologic cu mas baritat. Este

140
indicat, de asemenea, investigaie ultrasonor, care este foarte important.
Sindromul pseudoabdominal i abdomenul acut
Abdomenul acut este o situaie clinic, cnd la bolnav exist semne care arat c n cavitatea
abdominal este o patologie cu pericol vital, ce necesit o laparotomie de urgen.
Sindromul pseudoabdominal include o situaie clinic, care simuleaz patologia acut a
abdomenului, cnd aceasta lipsete. Semnele apar ca rezultat al aciunii prin reflex a procesului
patologic situat n organele adiacente, care nu se afl n cavitatea abdominal.
Majoritatea pacienilor cu sindrom pseudoabdominal nu necesit intervenie chirurgical.
Greelile care pot fi la pacienii cu abdomenul acut pot fi divizate n urmtoarele categorii.
1. Prima categorie - medicul concluzioneaz c abdomenul acut nu este proces patologic n
cavitatea abdominal. n asemenea cazuri ori tratamentul chirurgical ntrzie sau se efectueaz n
general, ceea ce creeaz pericol pentru viaa bolnavului.
2. A doua categorie - tabloul clinic l impune pe medic s confirme diagnosticul de abdomen acut,
ns acesta la pacient nu este. Internarea bolnavului n staionar chirurgical este obligatorie n urm-
toarele cazuri:
- Prezena traumei abdominale n anamnez.
- Tabloul clinic de oc chiar dac msurile antioc au fost efectuate.
- Datele clinice de dereglri ale balanei electrolitice.
- Datele clinice despre ocluzia intestinal.
- Datele clinice despre peritonit.
- Datele despre sindromul clinic de abdomen acut fr date clare despre proveniena lui.

In staionar chirurgul trebuie s precizeze cauza schimbrilor n cavitatea abdominal, care pot fi
i n afara cavitii abdominale, adic s conclud dac este afeciune chirurgical sau nu, care cere in-
tervenia chirurgical, ori este sindromul pseudoabdominal.

Maladiile care se pot manifesta cu sindrom pseudoabdominal. Afeciunile sistemului
respirator
Este cunoscut c peretele anterior al abdomenului se inerveaz de ase nervi intercostali inferiori.
Din aceast cauz procesele patologice din cutia toracic se manifest cu dureri n cavitatea
abdominal i chiar cu ncordarea muchilor peretelui abdominal. De exemplu, la pacienii cu
pneumotorace spontan i cu pleurezie durerile apar la apogeul inspiraiei i se rspndesc la primul etaj
al cavitii abdominale. Durerile sunt n funcie de respiraie. Din aceast cauz trebuie neaprat de
efectuat percuia, auscultaia i investigaia radiologic pentru a confirma diagnosticul procesului
patologic din cavitatea toracic. Durerile n partea superioar a abdomenului apar la pacienii cu
pneumonie i lobul inferior. Semnele specifice i investigaia radiologic permit a stabili corect
diagnosticul. Trebuie de deosebit inflamaia primar a lobului inferior i cea secundar n cazul n care
n cavitatea abdominal este proces inflamator cu reacie secundar n cutia toracic.
Dac n cutia toracic se depisteaz matitate masiv, nseamn c este o pneumonie primar.
Pneumonia secundar arat o matitate mai mic i se pot observa atelectaze plastice. ns aa situaie
poate s apar dac exist un infarct pulmonar subpleural cu anamnez trom-boembolic, patologia
cordului ori s-au administrat preparate care stimuleaz procesul de formare a trombului. n tabloul
clinic se depisteaz hemoptizie. Cnd apar astfel de suspecii, trebuie de folosit USG, tomografia
computerizat i angiopulmonografia.

Patologia nechirurgical a tractului digestiv
Trebuie de avut n vedere c abdominalgia este principala manifestare a sindromului de iritare a
intestinului gros. Dispepsia poate fi o manifestare a acestei iritaii. Durerile pot fi neptoare, sub
form de crampe, sau pennanente, cu caracter spastic. Durata durerilor - de la cteva minute pn la
cteva ceasuri. Totdeauna exist diaree sau constipaie. Din partea strii psihice iritare sau depresie.
Se ntlnesc, de asemenea, dispepsii neulceroase, care au urmtorul tablou clinic: dureri n burt,
disconfort cu greuri, presiune i suprasaturaie n stomac. Pe bolnavi i supr zgomotele n intestin,
meteorism, dispepsie, mai rar constipaie.
Durerile au un caracter visceral, n-au semne de iritare a peritoneu-lui, dar au o nsemntate n
diagnosticul diferenial. La examinarea bolnavului trebuie de atras atenia la anamnez i de folosit

141
metode suplimentare de investigaie: radiologice, ultrasonografice, endoscopice, dup ce se poate de
stabilit corect diagnosticul.
Afeciunile cardiace
Adeseori pericardita adeziv, din cauza includerii n procesul inflamator a diafragmei, poate s se
manifeste cu dureri n abdomen. Dureri n epigastru pot aprea dac este insuficien circulatorie pe
marele cerc de circulaie, care duce la destinderea capsulei ficatului.
Infarctul miocardic la peretele posterior i diafragmatic poate s se manifeste cu semne clinice de
catastrof abdominal n regiunea superioar a abdomenului, din care cauz poate s se efectueze lapa-
rotomia fr necesitate. Este important de luat n considerare anamnez cardiac cu insuficien
coronarian i ateroscleroz. Semnele caracteristice pentru insuficiena cardiac sunt edemele la
picioare, venele dilatate n regiunea gtului, pulsul accelerat, tensiunea pulsati-v joas. Din
aceste considerente dac pacientul are dureri n regiunea epigastric, trebuie de efectuat
electrocardiograma. Se recomand, de asemenea, investigaia ultrasonografic a cordului.

Afeciunile sistemului nervos central
Durerile pot exista dac pacientul are o maladie a sistemului nervos spinal. Aceste dureri sunt
acute, sub fonn de crampe, localizate n regiunea epigastric cu iradiaie n regiunea spinrii. Pot
simula CAF osteomielita vertebral sau herpes Zoster, osteohondroza, hernia intervertebral. Durerile
care se observ la pacienii cu radiculit se intensific n timpul tusei. n schimb nu sunt ncordai
muchii abdominali. Pentru precizarea diagnosticului se recomand radiografia n regiunea vertebrelor.
Dureri abdominale pot fi la pacienii cu scleroz difuz, tumori n partea bazal a creierului, encefalite
acute. La pacienii cu meningit se observ vom frecvent. Din aceast cauz se poate suspecta
ocluzia intestinal. Pentru precizarea diagnosticului trebuie de examinat bolnavul neurologic i de
efectuat puncia spinal.

Afeciunile sistemului urogenital
Colica renal, cauzat de obstrucia tractului urinar, des simuleaz patologia abdominal, mai
ales dac localizarea este pe dreapta. Re-tenia urinar acut provoac dureri n partea de jos a
abdomenului. La pacienii cu orhit acut pot fi dureri n partea inferioar a abdomenului.
Diagnosticul diferenial trebuie analizat n baza anamnezei. La bolnavii cu pielonefrit se observ
o intoxicaie profund cu leucocitoz i temperatura nalt. Durerile sunt mai mult n regiunea
unghiului costovertebral. n cazurile de retenie urinar durerile sunt n regiunea supra-pubian i se
palpeaz vezica urinar extins.
Deseori analiza urinei este puin informativ. Ajut mai mult cro-mocistoscopia i pielografia de
urgen. n unele cazuri la bolnavii cu colic renal este efectiv blocajul canalului inghinoscrotal dup
metoda Larin-Epstain. ns acest blocaj nu lichideaz ncordarea muchilor abdominali la pacienii cu
apendicit acut. n cazurile patologiei uterului ajut ultrasonografia i laparoscopia.

Crizele abdominale metabolice
Aceste crize pot fi exogene (externe) i endogene (interne). Crizele exogene se observ la
pacienii cu intoxicaii:
1. Cu metale grele (colici provocate din cauza otrvirii cu plumb).
2. Toxico-alimentare (salmoneloze, infecia stafilococic).
3. Mucturi de erpi sau de gndaci.

Cauza crizelor endogene poate fi cetoacidoza diabetic (pierderea de caliu poate s se manifeste
cu semne de abdomen acut). Diagnosticul se bazeaz pe prezena hiperglicemiei, cetonemiei, scderii
compensatorii de PC0
2
n plasm. n cazurile n care tratamentul hiperglicemiei nu rezolv criza,
sindromul acut abdominal, poate s se dezvolte infecia intraabdominal, ceea ce necesit o examinare
minuioas a cavitii abdominale.
Dureri n abdomen cu vom i diaree pot aprea la bolnavii cu uremie, din cauza dereglrilor
electrolitice. De exclus catastrofa abdominal n asemenea cazuri este foarte dificil. Se recomand
ultrasonografia cavitii abdominale i laparoscopia.

Afeciunile sistemice

142
Sindromul pseudoabdominal care se ntlnete la pacienii cu afeciuni sistemice se poate diviza
n trei grupe:
1. Sindromul pseudoabdominal ce se manifest cu tabloul clinic de oc, care se observ la
bolnavii cu hemofilie. Trombocitopenia poate evalua cu dureri n abdomen i cu tabloul clinic de oc
hipovo-lemic, cauzat de hemoragia tractului digestiv, a peretelui abdominal i spaiului retroperitoneal.
2. Sindromul pseudoabdominal cu tabloul clinic de ocluzie intestinal la pacienii cu otrvirea cu
stricnina, porfiria acut malign.
3. Sindromul pseudoabdominal cu tabloul clinic de peritonit cu insuficien funcional a glandei
suprarenale, feocromocitome, criz tireotoxic, cetoacidoza diabetic, uremie.

Excluderea stupefiantelor sau a barbituratelor poate evalua cu tabloul clinic de sindrom
pseudoabdominal. Din aceste considerente medicul care studiaz bolnavii cu tabloul clinic de abdomen
acut trebuie n mod obligatoriu s fac urmtoarele investigaii: radiologic (a cavitii abdominale i a
cutiei toracice), s fac electrocardiograma, laparoscopia. n cazurile n care posibilitile
investigaiilor sunt epuizate, se va efectua laparotomia, ca ultima metod de a pune diagnosticul corect.

Sindromul abdomenului acut: cauzele, simptomatologie, diagnostic diferenial, tratament.

Termenul abdomen acut include o maladie sau maladiile, instalate acut, care se manifest cu
dureri localizate n abdomen, pun n pericol viaa bolnavului i necesit aplicarea unor msuri curative.
n unele situaii pricina poate fi localizat extraabdominal. Bolnavii cu abdomen acut necesit ajutor de
urgen, iar uneori i intervenii chirurgicale. Termenul de abdomen acut poate fi utilizat doar pentru
diagnosticul preventiv. Abdomenul acut poate fi cauzat de :

1. Procese inflamatorii ce necesit intervenii de urgen:
- apendicita i complicaiile ei
- ocluzie intestinal acut mecanic (cancerul intestinului gros, bride, hernii strangulate interne
sau externe, invaginarea intestinal, litiaza biliar etc.)
- colecistita acut destructiv
- perforaia ulcerelor diverticulilor intestinului gros i ale altor organe cavitare
- pancreatita acut hemoragic
- inflamaia diverticulului ileonului
- embolia i tromboza vaselor mezinteriale
- peritonita i abcese
2. Hemoragii acute gastro-intestinale
- hemoragie din ulcerul gastric sau duodenal
- dilatarea varicoas a venelor esofagului i cardiei
- tumori maligne i benigne ale stomacului, intestinului gros i subire
- hemoragii anorectale
- sindromul Mallory Veiss
- gastrita hemoragic etc.
3. Plgile penetrante i nepenetrante ale abdomenului cu trauma splinei, ficatului, pancreasului,
intestinului etc.
4. Maladiile organelor abdominale ce nu necesit intervenii urgente:
- gastro-intestinale:
- gastroenterita,
- ulcer penetrant,
- colecistita
- colica hepatic,
- hepatita,
- porfiria hepatic acut,
- yersinioza,
- enterocolita pseudomembranoas,
- carcinomatoza peritoneului.

143
- ginecologice:
- salpingita,
- dismenoreea,
- durerile menstruale;
- renale:
- colica renal,
- pielonefrita,
- infarct renal,
- pielonefrita,
- paranefrita,
- hidronefroza acut.
5. Extraabdominale:
- cardio-vasculare (infarct miocardic acut, anevrism disecant a aortei, pericardita, congestia
hepatic, angina abdominal(angina pectoral forma abdominal).
- pleuro-pulmonare (pneumonia bazal, pleurita, trombembolia arterei pulmonare).
- urogenitale (reinerea acut a diurezei, torsiunea ovarului).
- neurologice (hernia Schmorl sau ale discurilor intervertebrale)
- tabes dorsalis, paralizii transversale, isteria.
- dereglri ale aparatului locomotor (fracturi vertebrale, coaste)
- altele: coma diabetic i uremic, crize hemolitice sau leucemice, purpura hemoragic
Schonlein Henogh, intoxicaiile (Pb, As), colagenozele, etc.

Sarcina de baz n caz de abdomen acut este determinarea necesitii unei intervenii urgente sau
nu. In orice caz pacientul se spitalizeaz. Se determin timpul apariiei durerii, cum s-a instalat, tipul
de durere. De asemenea se determin prezena simptomaticii dispeptice sau dizurice. Examenul
general este obligator. De asemenea eset necesar examenul rectal i vaginal (durerea sau tumefierea
pereilor). Nu se administreaz substane narcotice sau analgetice. Laborator: hemograma, analiza
general a urinei, determinarea enzimelor hepatice i pancreatice. Se face examen roentgen i USG.



























144
35. Fistulele intestinale: etiologie, clasificare, tabloul clinic, tactica medico-chirurgical.
Definiie. Deschiderea anormal a lumenului intestinal i scurgerea coninutului su la exterior
sau ntr-un organ cavitar adiacent, poart numele de fistul intestinal. Unii autori pstreaz termenul
de fistul, numai pentru cele ce au debit redus, orificiu cutanat mic, are tendin spontan la nchidere,
iar fistula cu orificiu mare, care nu are nici o tendin de nchidere i prin el se scurge n afar cea mai
mare parte din coninutul intestinului le denumesc anusuri intestinale. Acest termen de anus sau
fistul stercoral este ns inpropriu utilizat pentru intestinul subire, deoarece prin orificiul fistulos se
scurge ntotdeauna coninut intestinal, cu totul diferit de materiile fecale din colon. Fistulele
intestinului subire reprezint o problem major n patologia abdominal, datorit denutriiei severe
pe care o pot produce i a dificultilor terapeutice pe care le ridic. Gravitatea lor depinde de
cantitatea de coninut intestinal pierdut, dar mai ales de sediul fistulei pe intestin, cu ct fistula este mai
sus situat i are un debit mai abundent, cu att este mai sever.

Clasificare.
Dup etiologie fistulele intestinale pot fi:
- congenitale
- ctigate (dobndite)
- fistulele postoperatorii dorite (intenionate)
o aplicate cu eluri curative
o fistule postoperatorii nedorite (spontane)
- fistule posttraumatice
- fistule patologice.

Dup sediul orificiului fistulos pot fi:
externe (comunic cu exteriorul)
interne (comunic cu un organ cavitar).

Pot fi diverse tipuri morfologice de fistule:
o fistule directe, atunci cnd intestinul fixat de peretele abdominal este deschis la piele fr un
segment intermediar;
o mucoasa intestinal prolabeaz adesea prin orificiul superficial aa numit fistul labial
(fistul definitiv)
o punctiforme care pot s se nchid spontan.

Dupa nr:
- Unice
- multiple

Dupa continut:
- Mucoase
- Ileoase
- Stercorale
- stercorale purulente

Dupa prezenta coplicatiilor:
- necomplicate
- Complicate:
o cu hemoragie
o cu abcese (traiect)
o cu flegmoane parietale
o ascivite parietale
o dermatite
o septicemii
o malnutritie

145

Dupa cantitatea de continut exteriorizat:
o complete
o incomplete



Fistule indirecte, cnd exist totdeauna un segment intermediar de legtur ntre orificiu cutanat
i cel intestinal; acest traiect deseori lung (fistule tubulare), neregulat, acoperit cu esut de granulaie,
prezint abcese secundare de retenie Pot fi fistule unice i multiple. Dup sediul fistulei pot fi:
duodenale, intestinului subire, intestinului gros, rectului; deci pot fi fistule superioare i inferioare.
Dup coninutul eliminat deosebim fistule cu secreie de mucus, fistule cu secreii bilioase, fistule
stercorale, stercorale-purulente. Mai exist fistule complicate i necomplicate. Cele complicate sunt
asociate cu abcese intraabdominale, flegmoane, fascite parietale, dermatite, septicemii, atrepsii, etc.
Fistule intestinale congenitale apar ca consecin a unor dereglri de embriogenez a ftului.
La nivelul intestinului subire cele mai frecvente fistule congenitale sunt generate de lipsa de obliterare
a ductului omphaloentericus care, de obicei, se oblitereaz n luna a 3-a a vieii intrauterine. n caz de
neobliterare apar fistule complete sau incomplete i poart denumirea de fistule ale ombilicului. n caz
de fistul complet ductul omphaloenteric pe tot traiectul este deschis i lumenul su care se desprinde
din intestinul ileon comunic cu exteriorul prin inelul ombilical (o comunicare direct ntre ileon i
ombilicul deschis). Dup natere n urma procidenei de cordon (mumificrii i desprinderii, cderii
cordonului ombilical) plaga ombilical rmne deschis (neobliterat). La examinarea noului nscut n
regiunea inelului ombilical se constat prezena mucoasei intestinale. n caz de ncordare, de ipet al
copilului poate aprea o prolabare a mucoasei intestinale i chiar un invaginat. Mai frecvent n aceast
regiune apar fistule ombilicale incomplete, prin orificii punctiforme ombilicale se elimin coninut
muco-purulent, n jur esuturile sunt congestiate. Diagnosticul fistulelor congenitale ale ombilicului
este confirmat prin fistulografie, n caz de fistule mici-punctiforme prin sondare, cu sonde metalice
butonale. Trebuie de menionat c n fistulele congenitale traiectul fistulos este tapetat de epiteliu.

Tratamentul este chirurgical.
Se mai pot semnala fistule intestinale congenitale la nivelul anorectal al intestinului gros ca o
malformaie prin care se menine o comunicare ntre lumenul rectal, i tractul urogenital. Astfel de
fistule pot fi prezente n caz de permeabilitate total a orificiului anal i n de atrezie anal sau rectal.
Fistulele pot comunica cu vaginul, vezica urinar, uretra. Actul de defecaie se svrete parial sau
total n caz de atrezie anal prin organele urogenitale, totodat prin cloaca urogenital la fetie i
canalul uretral la biei se elimin gaze. Fiinarea acestor fistule, acestor anomalii de dezvoltare se
complic cu apariia infeciei urogenitale. Localizarea acestor fistule se confirm n timpul examenului
obiectiv i a actului de defecaie. Fistulografia confirm prezena fistulei. Tratamentul este chirurgical,
indicat n luna 6-8 dup natere i const n separarea organelor i restabilirea continuitii funcionale.

Fistule dobndite
Etiologic ele se pot mpri n trei categorii: fistule postoperatoare, din care unele se aplic
intenionat pentru petrecerea unei nutriii enterale sau pentru profilaxia unor dehiscene de anastomoz,
altele nedorite care pot fi postoperatorii, posttraumatice i pe baza unor patologii.

Fistulele postoperatorii intenionat, pot fi laterale, aplicate pe merginea intestinului, directe:
colostomii. Jejunostomii se instaleaza cu scopul de a realiza o nutritie parenterala la pacientul ce sufera
de foamete totala di cauza unor patologii pe segmentul digestiv eso-gastric: tumori inoperabile de
esofeg i stomac, arsuri esofagiene, etc; sau pentru prevenirea unor dehiscene pe segmentul numit.
Modalitatea aplicrii: laterale, terminale (tip Midl: un capat la tegumente, altul se inchidei se
conecteaz la sond pentru hrinire direct n intestin: la caectici, la ari la esofag), ileostomie
terminal cnd ileonul terminal este adus la tegumente: n cazuri excepionale cnd avem o peritonit
total i cu cauza peritonitei localozate parenteral: temporal, definitiv(cnd a fost extirpat ntreg
colonul: n colita ulceroas nespecific, polipoz, etc.). fistule colonice....
instalate pe laturile intestinului sau pot fi terminale (aa numite, enterostomii sau colostomii). n

146
segmentul superior al jejunului se aplic jejunostomia n diferite variante (dup Vitzel sau Maydl) cu
scopul de a se realiza o nutriie enteral la un pacient care sufer de foame total din cauza unor
patologii esofagiene i gastrice (neoplasm, obstrucie, fistule, stenoze neoplazice gastrice i duodenale,
etc.), n caz de pregtire preoperatorie a pacienilor, cror se propun plastii esofagiene.
Enterostomiile terminale sunt indicate n cazuri excepionale de peritonit terminal (ntrziate) cu
sindrom oclusiv i aderene multiple intraperitoneale. La fel enterostomia terminal poate fi aplicat cu
scopul de a face un tratament local al colitei hemoragice nespecifice sau ca o etap operatorie n
tratamentul radical al acestei boli. n prezent numrul acestor enterostomii fistule a diminuat foarte
mult, deoarece se cunoate mai bine gravitatea lor.
n practica chirurgical prezint interes fistulele intestinale, ndeosebi externe, ca urmare a unor
intervenii chirurgicale pe abdomen sau fistule cauzate de traumatismul abdominal.

Fistulele postoperatorii nedorite:
1. apariia fistuleleor enterocutanate postoperatorii este apreciat drept o complicaie catastrofal:
a. efect psihologic dezastruos asupra pacientului i a chirurgului
b. costul mare a spitalizrii i tratamentului
c. ntrzierea rencdrrii n munc i via (luni i ani)
d. rata mare a mortalitii
2. Evaluaraea gravitii fistulelor enterocutnate, criterii:
a. Ct curge prin fistul: debit fistul: peste 500ml n 24 ore, debit mare; sub 200ml n 24
ore, debit mic
b. Nr fistulelor: multiple- mortalitate mare +25%, unice +13%
c. Localizarea fistulelor: jejunale 15%, pe ileon 23% (mortalitatea)
d. Malnutriia: se ppate vorbi c pacientul are sdr. De malnutriie dac a pirdut mai mult
de 15% din masa corporal la debutul bolii. Cnd este prazent, mortalitatea:38%, cnd este absent
14%
e. Asocoierea focarelor septice cu malnutriie: cnd este praezent... cnd absent 28%
f. Peste 70 ani 76%, sub 50 48%
3. Cauzele fistulelor postoperatorii
a. Boli tumorale i cele inflamatorii ale intestinului
b. Liza unor aderene extinse
c. Evisceraia
d. Prin contact (decubit) cu un tub de drenaj
e. Pe un intestin supus prealabil iradierii
f. Cazuri neelucidate

Spnu: amjoritatea se datoresc eecurilor tehnice n chirurgia intestinului- prin dehiscena
anastamozelor sau enterorahiilor, care sunt favorizate de tensiunea intraluminal (se pune drenaj), de
colecii purulente de vecintate, vascularizri precare, dezinseria mezinterului pa o lungime mai mult
de 5 cm, corpi strini abandonai, lezri neobservate.
Fistulele intestinale externe se produc n circumstane variate, dar majoritatea se datoresc
eecurilor tehnice n chirurgia intestinului. Dehiscenele anastomozelor sau enterorafiilor sunt deseori
cauza fistulelor intestinale. Dezunirea se produce n cazul nerespectrii condiiilor fundamentale ale
unei bune suturi: afrontare etan (ermetic), vascularizaie bun a capetelor intestinale, lipsa de
tensiune (traciune). Desfacerea suturii este favorizat de existena unei colecii peritoneale n
vecintate sau de modificarea patologic a peretelui intestinal. Alteori, fistulele sunt consecina unor
leziuni intestinale nerecunoscute i nesoluionate n cursul interveniei chirurgicale. Se cunosc apoi i
fistule intestinale prin escara de decubit produs de tuburile de drenaj, inute timp ndelungat pe acelai
loc.

Fistulele posttraumatice sunt consecina unor contuzii care intereseaz peretele intestinal sau
dezinser parial mezenterul. n urma traumatismului apar leziuni ischemice i escare intestinale care,
prin eliminare, produc o peritonit nchistat. Deschiderea spontan sau chirurgical a acestor colecii
purulente nchistate duce n final la apariia fistulei intestinale externe.
Lsarea involuntar n timpul laparotomiei a unor mee, a unui instrument se poate solda cu

147
formarea unui aa numit infiltrat sau plastron intraabdominal, decubitarea i destrucia anselor
intestinale adiacente i formarea fistulelor externe, dar i interne.
Exemple din practica chirurgical (extragerea unei mee de tifon prin rect, extragerea
termometrului din rect). Corpii strini ai tractului intestinal pot genera formarea fistulelor intestinale
prin perforaia intestinului i formarea unui flegmon parietal. Cu ocazia deschiderii i drenrii
flegmonului parietal se extrag corpii strini (extragerea unui mner de lingur la un pucaria).

Fistulele externe patologice (pe teren de patologie intestinal) sunt consecina unor perforaii de
intestin n tbc intestinal, n enterit Krohn, n unele cancere, n diverticulite, etc.).

Anatomia patologic
Fistulele se vd de cele mai multe ori pe peretele abdominal anterior, n regiunea subombilical,
inghinal, femural, lombar, perineal (n locurile herniare).
Orificiul intestinal se gsete la diferite niveluri ale intestinului subire: fistule nalte jejunale,
fistule mijlocii jejunoileale i fistule joase ileale.
Modificrile viscerelor situate n relaie direct cu elementele fistulei, ca i cele ale peretelui
abdominal, sunt deosebit de importane. Este important de verificat ce prezint segmentul intestinal
aferent de fistul (n amonte i segmentul deferent, distal de fistul (n aval)). Ele deseori sunt libere
i nemodificate. Alteori, ansa deferent este cudat prin aderene i n acest fel lipsit de
permeabilitate. Lipsa tranzitului intestinal, distal de fistul, ntreine, permanentizeaz i explic
eecurile unor tentative de reparare chirurgical fr verificarea permeabilitii intestinale din aval.
Procesele adereniale aglutineaz n jurul traiectului fistular mai multe anse intestinale i marele
epiploon; abcesele de retenie se pot constitui n acest bloc de aderene, complicnd i mai mult
morfopatologia fistulei. Peretele abdominal n jurul orificiului fistulos, sufer modificri profunde, ele
constau n atrofia musculaturii, ulceraii peptice ale tegumentelor (dermatite), deseori foarte ntinse,
complicate cu infecie cronic; aceste alterri parietale se ntlnesc cu predilecie n fistulele jejunale
nalte, cu debit mare.

Tabloul clinic. n examinarea bolnavului e necesar n toate cazurile o serie de explorri pentru a
putea face un tratament eficace. Explorrile se fac n mai multe etape. n primul rnd se va preciza
condiiile n care a aprut fistula (cauze fistulei), data apariiei (vechimea), caracterele lichidului,
debitul i variaiile de debit, modificrile strii generale ale pacientului n raport cu evoluia fistulei.
Este necesar cunoaterea protocolului operator al interveniei primare i eventual al reinterveniilor.
Examenul local se vor preciza: dimensiunile i localizarea orificiului (orificiilor) cutanate,
starea tegumentelor din jurul fistulei (sunt ulceraii, supuraii sau cicatrice); starea peretelui abdominal
(exist sau nu supuraii parietale): prin palpare se va cuta un eventual plastron fistulos sau abcese
secundare perifistuloase; explorarea digital a fistulei, n cazul orificiilor mari cutanate; fistulele cu
orificiul cutanat strmt vor fi explorate instrumental. n cursul examenului local se vor executa toate
manevrele posibile (tueul rectal, tueul vaginal, ingestia de lichide colorate i urmrirea timpului de
apariie la nivelul fistulei, etc.).
Explorarea radiologic poate pune n eviden elemente preioase privind traiectul sau traiectele
fistuloase, localizarea fistulei pe intestin, existena abceselor de retenie i permeabilitatea ansei
eferente. Fistulografia este un examen simplu, obinuit, care se practic direct (n cazul orificiilor
cutanate mici) sau indirect (prin intermediul unei sonde de cauciuc introdus pn n lumenul intestinal
cnd orificiul cutanat este mai mare. Radiografiile vor fi executate de fa i de profil, n poziii
optime, astfel nct s se obin o vizualizare clar a situaiei anatomice a fistulei. Fistulografia se va
completa cu examenul radiologic baritat, descendent.
Elementul fundamental n fistulele intestinale const n aprecierea strii biologice ale bolnavului.
Curba ponderal este prima constant, care indic n ce msur fistula este tolerabil sau nu. Scderea
progresiv i rapid n greutate, ntlnit n fistulele cu debit mare i sus situate pe intestin, indic
severitate deosebit a complicaiei. Meninerea greutii, independent de debitul fistulei, este de
prognostic mai bun. Debitul fistulei este unul din criteriile principale de aprecierea a gravitii:
pierderile sub 100 ml n 24 ore sunt cele mai benigne i nu ridic probleme deosebite de tratament;
debitul de 1000 ml, sau mai mult, determinat de o fistul jejunal nalt, denutrete rapid bolnavul i
este de prognostic sever. Mai bine tolerate sunt fistulele ileale situate aproape de cec, n care,

148
independent de debit, starea general se menine satisfctoare.
Curba diurezei i eliminrile urinare de electrolii i uree sunt un indicator practic valoros la
aprecierea echilibrului hidric i electrolitic. Determinrile sanguine (hemoglobina, hematocritul,
ionograma, proteinograma, etc.) permit definirea corect a sindromului de denutriie produs de o
fistul intestinal.

Forme clinice.
a) Fistule grave sunt cele sus-situate, pe jejun, cu un orificiu larg cutanat, prin care se scurge
zilnic o cantitate mare de coninut intestinal. Orificiul este larg i adesea terminal. Ansa eferent
impermiabil nu permite tranzitul intestinal, astfel nct scaunele lipsesc. Tegumentele din jurul
orificiului fistular sunt erodate i ulcerate prin digestie chimic, pe o zon mai mult sau mai puin
extins. n cazurile neglijate, alterrile tegumentare progreseaz pe toat pielea abdomenului.
Pierderile masive de ap, electrolii i proteine, ct i lipsa oricrui aport alimentar, determin o
alterare grav i rapid a strii generale. Asemenea fistule nu au tendine la vindecare spontan,
bolnavii netratai sucomb n 15-20 zile.
b) Fistule de gravitate medie sunt cele localizate pe poriunea mijlocie a intestinului. Ele au un
debit mai mic dect precedentele i nu altereaz foarte repede starea general. Totui scderea
progresiv n greutate, alterarea progresiv a constantelor umorale constituie suficiente criterii de a le
soluiona chirurgical.
c) Fistule benigne au un debit mic (100 ml/24 ore) i un orificiu cutanat de diametru
nesemnificativ. Tranzitul intestinal este normal, starea general se menine bun. Asemenea fistule nu
prezint un pericol vital.

Tratamentul fistulelor intestinale este ntotdeauna dificil. Tratamentul conservator se instituie
imediat ce se constat apariia fistulei. El are drept scop s menin n condiii bune starea de nutriie i
hidratare a pacientului, protejarea tegumentelor din jurul fistulei, combaterea i asanarea focarelor de
infecie, prevenirea i tratarea complicaiilor posibile.
Alegerea momentului operator este diferit apreciat; unii clinicieni susin c tratamentul
conservator trebuie urmat atta vreme ct este eficient (intervenia chirurgical trebuie rezervat ca
ultima resurs terapeutic) n timp ce alii indic intervenia n primele trei sptmni de la constituirea
fistulei, susinnd c prelungirea tratamentului conservator expune la pericolul alterrii progresive a
strii generale. Practic, intervenia precoce este indicat ferm n fistulele jejunale i ileale cu debit
mare, ca i n toate fistulele n care ansa eferent este impermiabil. Metodele utilizate n tratamentul
chirurgical al fistulelor intestinale se mpart n: operaii paliative i definitive. Primele urmresc
scurtcircuitarea segmentului intestinal fistulizat, iar cele definitive constau fie n enterectomie, fie n
excluderea ansei fistulizate din circuitul digestiv.
Rezultatele tratamentului fistulelor intestinale sunt dependente n larg msur de starea
biologic a pacientului i de condiiile locale i intraabdominale (cu sau fr complicaii purulente i
septice). n general, prognosticul fistulelor intestinale, n trecut foarte sumbru, a fost ameliorat graie
posibilitilor actuale de a face o reechilibrare mai corect pre- i postoperatorie i de a combate
eficient complicaiile septice.

Fistulele biliodigestive.
Fistulele bilio-digestive se produc, de obicei, ntre colecist i duoden sau ntre colecist i colon.
Mecanismul producerii unei asemenea fistule este de lung durat i complex: cel mai adesea
vezicula conine calculi mari care, prin greutatea lor, determin cu timpul apariia unor ulceraii de
decubit la nivelul mucoasei fundului. Ulceraiile constituie poarta de intrare a infeciei care, printr-un
proces de pericolecistit, va solidariza duodenul (sau unghiul hepatic al colonului) la fundul
colecistului. n continuare ulceraia de decubit progreseaz, distruge complet peretele veziculei, apoi
pe cel al duodenului (sau colonului) i astfel se realizeaz fistula bilio-digestiv. Coninutul
colecistului trece n lumenul intestinal i, dac calculii nu sunt prea voluminoi, ei se elimin prin
materiile fecale.
Tabloul clinic nu are nimic caracteristic pentru constituirea fistulei. n general simptomatologia
este bine suportat. Alteori fistulizarea este precedat de colici sau chiar de fenomene inflamatorii.
Uneori, fistulizarea propriu-zis este nsoit de diaree, hemoragie digestiv sau de atenuarea durerilor

149
din hipocondrul drept (datorit drenrii largi a colecistului n intestin).
Dintre explorrile paraclinice, relaii utile ofer:
Rdaiografia pe gol a regiunii hepato-biliare poate pune n eviden pneumobilia (destul de greu de
interpretat preoperator).
Examenul baritat este mai concludent n sensul c evideniaz refluxul masei opace n colecist.
Ecografia este deosebit de util prin sesizarea pneumobilei. Adeseori ns aceast complicaie a
litiazei este recunoscut numai intraoperator.

Tratamentul const n colecistectomie i suturarea orificiului de comunicare
de pe intestin. Intervenia este dificil din cauza remanierilor inflamatorii.
n cazul cnd n colecist exist calculi voluminoi, pasajul acestora prin tractul intestinal este
accidentat. Uneori, inclavarea la nivelul duodenului produce o ocluzie intestinal nalt (sindromul
Bouverett). De obicei, inclavarea are loc la nivelul valvulei lui Bauhin, realizndu-se ileusul biliar.
Acesta survine ntr-un procent apreciat de 1-2% ntre ocluziile intestinale mecanice. Diagnosticul
etiologic al ocluziei se pune de excepie, dar chiar diagnosticul de sindrom ocluziv este dificil i
adeseori tergiversat, deoarece, n migrarea lui prin intestin, calculul este oprit temporar la diverse
nivele prin intervenia spasmelor. Astfel fenomenele ocluzive survin n repetiie, n concordan cu
descinderea calculului, iar sediul durerii este de asemeni migrator i corespunde zonei topografice a
calculului. Evoluia aceasta oscilant ine 3-7 zile pn cnd, n cele din urm, se produce inclavarea.
Vrsturile care acompaniaz tulburrile de tranzit determin grave dezechilibre hidro-electrolitice
care ajung s domine tabloul clinic i s-i confere nota de prognostic sever.
La intervenia chirurgical se constat calculul inclavat la valvula lui Bauhin. Deoarece peretele
intestinal de la acest nivel este alterat prin edem i tulburri trofice (care pot ajunge pn la gangren i
perforaie), se va practica o enterotomie la circa 10-15 cm proximal de obstacol (n plin esut sntos),
prin care, cu ajutorul unor pense speciale, se va extrage calculul. Sutura enterotomiei va permite astfel
vindecarea n bune condiii.
n ceea ce privete fistula colecisto-duodenal ea se rezolv n aceeai edin operatorie numai
dac starea general a pacientei permite. De cele mai multe ori aceasta se amn 2-3 luni.




























150
Chirurgie 2

1. Afeciunile glandei tiroide. Clasificare. Metodele clinice i paraclinice de diagnostic.
Metodele de investigaii paraclinice a tireopatiilor.










Diagnosticul afeciunilor tiroidiene avnd ca elemente eseniale anamneza i examenul clinic
competent i complet recurge n mod sistematic la explorri complimentare, care vor fi utilizate n
dependen de particularitile cazului sau de necesitatea diagnosticului diferenial.
Explorri biologice: Hb, L, Ht, VSH, glicemia, ureea, creatinin, coagulogram, grup sanguin,
sumar de urin.
Examinri radiologice:
- imagistice:
o radiografia toracic asociat sau nu cu tranzitul baritat esofagian;
o radiografia cervical;
o ecografia tiroidian;
o tomografia computerizat
o rezonana magnetic nuclear.
Explorri radioizotopice:
- scintigrafia tiroidian, cu I
131
sau Tn
99
.
Explorri funcionale:
- radioiodcaptarea tiroidian;
- testul de inhibiie cu T3 (testul Werner);
- testul de stimulare cu TSH (t. Querido); metabolismul bazal;
- reflexograma achiliana (valorile normale intre 220-360 milisecunde).
Dozri biohormonale:
- dozarea tirotoxinei i triiodotironinei, colesterolemiei;
- PBI (proteina ce fixeaz iodul norma 4-8 mg%);
- msurarea anticorpilor, antitiroidieni (antitiroglobulin i/sau antipiroxidaza);
- cercetarea imunoglobulinelor antiTSH;
- dozarea radioimunologic a calciotoninei serice;
- aprecierea markerilor tumorali (antigenul carcinoembrionar, prostoglandinele E1 i E2,

151
dopamina, decarboxilaza).
Puncia biopsie n diversele ei variante.
Limfografia, termografia i angiografia tiroidian.

Clasificarea tireopatiilor
Gua endemica:
- Dup gradul de mrire n volum a tiroidei 0, 1, 2, 3, 4, 5;
- Dup forma: difuz, nodular (50%) i mixt;
- Dup starea funcional: eufuncional, hiperfuncional i hipofuncional (cu semne de
cretinism);
- Dup localizare: unilateral, bilateral, retrolateral (5-10%), gu lingual (2-9%), gu aberanta
etc.;
Gua sporadic clasificat dup
- volum
- form
- stare funcional ca i gua endemic.
Adenomul toxic tiroidian (Plummer).
Gua toxic difuz (boala Basedow-Graves, tireotoxicoza hipertitoidia pur prim) cu clasificare
dup gravitate: uoar; medie; grav.
Hipotireoza de gravitate: uoar; medie; grav.

Maladiile inflamatorii a glandei tiroide:
- tiroidita i strumita acut (purulent i nepurulent);
- tiroidita subacut de Kerven;
- tiroidita cronic (Ridel, Hashimoto);
- tiroidita specific (tuberculoas, sifilitic, etc).
Maladiile parazitare:
- chist hidatic
- actinomicoz.
Cancerul tiroidian sau gua malign:
tumori maligne epiteliale (90%),
- carcinome:
o forme difereniate (80%): papilar (55-70%), folicular (15-20%);
o forme nedifereniate: anaplazie (5%), medular (5-10%).
o tumori conjunctive (1%), sarcom, limfom, cancer metastatic n tiroid.

Clasificarea stadial a cancerului tiroidian
Tumora primar T:

152
T
is
carcinom in situ;
T
0
fr semne de tumor primar;
T
1
nodul unic situat la nivelul unui lob, fr modificarea mobilitii glandei;
T
2
noduli multipli situai ntr-un singur lob, fr modificarea mobilitii glandulare;
T
3
tumora bilateral sau nodul unic situat la nivelul istmului, fr modificarea mobilitii
glandulare;
T
4
tumor depind capsula glandei;
Adenopatia regional N:
N
0
fr semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali;
N
1
cu semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali, homolaterali, care sunt mobili;
N
2
cu semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali contralaterali, mediani sau bilaterali,
care sunt mobili;
N
3
- cu semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali, care sunt fixai.
Metastazele la distan M:
M
0
fr semne de matastaze la distan;
M
1
prezena metastazelor la distana.
Clasificarea preterapeutic:
Stadiul I T
0
T
2
; N
0
, M
0

Stadiul II T
0
T
2
; N
1
sau N
2
, M
0

Stadiul III T
3
sau N
3
. M
0

Stadiul IV T
0
-T
3
, N
0
-N3, M

































cretere intracapsular
cretere extracapsular

153
2. Hipertiroidiile Epidemiologie. Clasificare. Diagnostic pozitiv. Tratament.
Particularitile de conduita pre- i postoperatorie. Complicaii.

Hipertiroidiile (tireotoxicozele). Suma manifestrilor clinice viscerale, hormonale i biochimice,
care rezult din intoxicaia acut sau cronic cu hormoni tiroidieni, contureaz i definete
tireotoxicoza.

Hipertiroidiile pot fi:
- primare
- secundare
- teriare
- cuaternare

Principalele afeciuni care induc starea de hipertiroidism sunt:
- gua difuz toxic (boala Bazedow Graves - Parry);
- adenomul tiroidian hiperfuncional (adenomul toxic Plummer);
- gua multinodular hipertiroidizat.

Gua difuz toxic sau hipertiroidismul imunogenis (boala Bazedov-Graves).
Boala Basedow este o hipertiroidie autoimun, predominant la femei, cu o inciden general de 1-
2 cazuri /1000 locuitori/ an.
Etiopatogenia. Este complex i controversat nc. Exist preri n legtur cu ereditatea bolii,
care s-ar transmite numai pe linia feminin.
Dintre factorii favorizani menionm: traumatismele psihice (stresuri), afeciuni tiroidiene
preexistente (gu, tiroidite), unele infecii (gripa, reumatismul, luesul), perioadele de dezechilibru
hormonal (pubertate, sarcin, menopauz). Producerea maladiei, ca i evoluia ei, sunt determinate de
un defect imunologic cu determinism genetic. Stimularea tiroidian este dat de imunoglobuline
tireostimulante (TSI) care acioneaz la nivelul receptorului TSH. Descoperirea de ctre Adams i
Purves (1956) a activatorului tiroidian cu aciune ntrziat LATS, a gammaglobulinei 7S
prezente n serul a 50-80% dintre basedovieni, a constituit debutul unor cercetri care au fundamentat
conceptul actual conform cruia boala Basedow reprezint forma de tireotoxicoz cu patogenie
autoimun i determinism genetic.
Manifestrile clinice. Manifestrile clinice ale guii difuze toxice pot fi diverse. Semnele cardinale
caracteristice bolii sunt: gu, sindromul tireotoxic, oftalmopatia (triada Basedow).

Gua este unul dintre cele mai constante simptome (97%). Hipertrofia tiroidoan este difuz,
omogen, elastic, vascular, pulsativ, cu suflu la auscultaie i tril- freamat perceptibil palpator.

Sindromul tireotoxic este prezent n grade variate i intereseaz practic majoritatea sistemelor:
cardiovascular (99%), nervos (90%), digestiv (50%), alte organe de secreie intern (50%). Tulburrile
neuropsihice, deseori importante, includ labilitate psihoemoional, iritabilitate, nervozitate excesiv,
insomnii, obsesii, fobii. Tremurul extremitilor, fine, rapide, exagerate de stres sunt printre cele mai
constante manifestri ale bolii. Fenomenele neurovegetative se traduc prin transpiraii exagerate,
tahipnee, palpitaii; tegumentele sunt calde, pielea umed i catifelat. Caracteristic bolii sunt i
astenia muscular, termofobia, scderea ponderal paradoxal i oboseal extrem. Manifestrile
aparatului cardiovascular pot domina i uneori deschid scena clinic. Tahicardia permanent (n repaus
i n somn), accentuat de emoii sau efort, cu o frecven proporional cu intensitatea tireotoxicozei
(pn la 120-140 bti pe minut) este considerat o manifestare cardinal a hipertiroidiilor.

154
Cardiotoxicoza se traduce prin extrasistole i fibrilaie atrial paroxistic, flutter atrial, insuficiena
cardiac. Tulburrile digestive constau n prezena unui sindrom diareic (15-30%), hepatitei toxice,
icter (20-40%) i dereglri funcionale pancreatice.
Oftalmopatia Grawes apare la 60-80% din pacieni nainte/simultan/ la distan de celelalte semne
ale bolii i se traduce prin: tumefierea musculaturii oculare extrinseci, lipsa de convergen a globilor
oculari (semnul Moebius), fotofobie, lcrimare excesiv, clipiri rare, privire fix (semnul Stellwag
I,II), etc.
Sindrom exoftalmic poate fi clasificat n funcie de severitate i structurile implicate (Tab. 3).
Tabelul 3
Stadializarea oftalmopatiei Grawes (modificat dup R.Hall)

Criteriu

Numai simptome (non-
infiltrativ)
Senzaie de corpi strini. Hiperlacrimare, reacie palpebral
Leziuni de esuturi moi Edem palpebral, chemosis (edem conjunctiv)
Proptosis Protruzia marcat a globilor oculari

Afectarea muchilor
extraoculari
Diplopie;
Asinergism de convergen, oculofrontal i oculonazal
Leziuni corneane Ulcer corneal
Afectarea n. optic Pn la cecitate

n afar de semnele cardinale descrise, bolnavii prezint i alte semne secundare: sclerodermia,
pigmentaii bronzate, urticarii i prurit, dermopatie infiltrativ, tulburrile ciclului menstrual, scderea
libidoului i ginicomastia.
Tireotoxicoza, n funcie de severitatea manifestrilor clinice, se clasific n:
- form uoar
- form medie
- form grava.

Forma uoara manifestri clinice slab pronunate, tahicardie sinuzal de repaus cu frecvena PS
100-110 bti n minut. Metabolismul bazal sporit 30-40%. Iodocaptarea tiroidian pn la 40% peste
24 ore. Capacitatea de munc pstrat.
Forma medie frecventa Ps 120 bti n minut, fr dereglri de ritm. Metabolismul bazal 50%,
pierdere ponderal < 10 kg. Iodocaptarea tiroidian pn la 50% peste 2 ore. Capacitatea de munc
micorat.
Forma grav tahicardie sinuzal cu frecvena PS 120 bti n minut, extrasistole atriale,
fibrilaie paroxistic, fluter atrial. Metabolism bazal 80%. Iodcaptarea (I
131
) tiroidian mrit n
primele 6 ore. Pierdere ponderal sever. Bolnavii sunt incapabili de munc i necesit spitalizare.
Investigaii pentru confirmarea tireotoxicozei:
- hemograma:
o leucopenie
o limfocitoz
o euzinofilie;
- dozarea tiroxinei plasmatice totale (TT
4
) i a triiodtironinei (TT
3
), au valori crescute;
- ecografia tiroidian evideniaz hiperecogenitatea difuz a glandei;
- scintigrafia stabilete o hiperplazie difuz sau localizat a tiroidei cu fenomen de hipercaptare a
I
131
;
- valorile PBI-ului i ale metabolismului bazal sunt crescute (>30-90%);
- reflexograma achilian are valori sczute;
- examenul histopatologic arat foliculi tiroidieni mici, care au celule epiteliale nalte i celule
imunocompetente (limfocite i plasmocite).

155

Diagnosticul diferenial trebuie s exclud:
- tiroidita de Quervain,
- tiroidita Hashimoto,
- feocromocitomul,
- neurastenia.






Tratamentul tireotoxicozei este complex i necesit o bun coordonare:
- neutralizarea sau reducerea produciei excesive de hormoni tiroidieni;
- combaterea circulaiei i a efectelor viscerale i metabolice ale surplusului de tironine,
- sedarea centrelor cortico-diencefalo-hipofizri,
- rencadrarea socio-profesional a bolnavului.
Actualmente sindroamele hipertiroidiene beneficiaz de trei modaliti terapeutice: substanele
antitiroidiene de sintez, iodul radioactiv i chirurgia.

Tratamentul medical. Este tratamentul de prima linie a bolii Basedow care se realizeaz prin
administrarea antitiroidienelor de sintez (Tab. 4).
Tratamentul medical precede i succede pe cel chirurgical. Medicaia cu ATS poate fi unic, sau
asociat cu: imunosupresoare (glucocorticoizi), blocani ai conversiei periferice (sruri de litiu), beta-
blocante (anaprilin: 80-200 mg/24 ore) tranchilizante, diuretice, anabolice.
Ea necesit un control clinic, hematologic i hormonal (dozare de T
3
, T
4
i TSH), o cooperare
continu medic-bolnav, un joc al dozelor eficiente, deziderate indispensabile pentru combaterea
complicaiilor i/sau a recidivelor. Durata tratamentului variaz ntre 6 i 36 luni, incidena recidivei de
hipertiroidei 40%.
Tabelul 4
Antitiroidienele de sintez (ATS), etapizarea terapiei, doze
Produs
Doza de atac/zi
(8-12
sptmni)
(mg)
Doza de
susinere/zi
(urmtoarele
2-6 luni) (mg)
Doza de
ntreinere/zi
(pn la 24-36
luni) (mg)
D
e
r
i
v
a

i

d
e

i
m
i
d
a
z
o
l

Metiltiouracil
(MTU)
500-600 300-400 200
Propiltiouracil
(PTU)
300-400 200 100
Benziltiouracil
(BTU)
30-400 200 100
D
e
r
i
v
a

i


d
e

u
r
a
c
i
l

Carbimazol 50-60 30 10-15
Metimazol (MMI)
(metimazol activ al
carbimazolului)
50-60 30 10-15
Metilmercaptomidazol 100-120 60 20

Tratamentul chirurgical adresat hipertiroidiei are avantajul obinerii unor rezultate terapeutice
rapide i persistente.
Succesul interveniei chirurgicale depinde n cea mai mare msur de modul n care a fost pregtit

156
bolnavul pentru operaie. n acest scop se indic:
- regim alimentar bogat n proteine i glucide.
- sedarea neuro-psihic a bolnavului: barbiturice, bromuri;
- reducerea hipertiroidiei prin administrare de soluii Lugol n doze progresive, arce acioneaz
mpiedecnd hormonosinteza;
- simpaticolitice: guanitidin, reserpin, propranolol. Aceast medicaie scade palpitaiile,
tremurturile, tahicardia i tulburrile vazomotorii;
antitiroidiene de sintez folosite inconstant, administrarea lor trebuie ntrerupt cu circa 2-3
sptmni nainte de operaie;
Criteriul optim de operabilitate este stare de eutiroidie apreciat pe criterii clinice (curba pulsului
stabilizat la 80-90/min, curba ponderal staionar sau n cretere, sedare psihomotorie evident,
temperatura n limite normale) i paraclinice (hemograma, proteinemia, glicemia, ureea, tiroxinemia n
limite normale).
Se practic tiroidectomia subtotal (Des. 2), subfascial procedeul Nicolaev indicat n urmtoarele
situaii clinice:
- eec sau recidiv dup tratament medical corect efectuat;
- n cazuri ce contraindic folosirea iodului radioactiv;
- n formele severe de la nceput, la persoane sub 40 ani;
- n formele complicate cu cardiotireoz i alte fenomene de visceralizare;
- n guile nodulare hipertiroidizate;
- n hipertiroidii cu hipertrofie tiroidian compresiv sau retrosternal.

Tabelul 5
Incidena hipotireozei i recidivei de hipertiroidie
Metoda de tratament Incidena hipotireozei, %
Incidena recidivei de
hipertiroidie, %
Antitiroidiene de sintez 3 5 34 40
Chirurgical 20 40 5 10
Radioiod Sub 80 < 5

Msurile terapeutice ale oftalmopatiei sunt: corticoterapia, iradierea retrobulbar, terapia
imunosupresoare i plasmoferez. n cazurile grave se realizeaz decompresiunea orbital, blefarorafia
i alte gesturi chirurgicale.
Iodul radioactiv (I
131
) antreneaz o tiroidectomie izotopic adresat pacienilor cu visceropatii
severe, risc operator nalt, deliriu tireotoxic. Doza administrat n cursul bolii Basedow este de 3-6
mCi. Se prefer fracionarea dozelor. Hipotiroidia iatrogen este complicaia major cu inciden de
40-80%.
Adenomul toxic tiroidian. Boala a fost descris de Plummer n 1993 i constituie o hipertiroidie al
crei substrat este reprezentat de un nodul hipersecretant ce produce exces de hormonitiroidieni.
Etiopatogenia nu este bine cunoscut. Clinic maladia se prezint cu acelai semne specifice ca i n
boala Basedow, dar exoftalmia lipsete. Examenul fizical arat o gu uninodular, bine delimitat,
mobil cu deglutiia.

Diagnosticul pozitiv:
- scintigrama tiroidian pune n eviden prezena unui nodul cald, hipercaptant; i abcena

157
fixrii I
131
n restul parenchimului tiroidian.
- ecografia tiroidian determin structura nodulului (dens/mixt);
- dozarea TSH poate evidenia parenchimul tiroidian inhibat paraadenomatos.
Histologic: celule cilindrice a epiteliului folicular, adesea cu atipie.

Tratamentul n adenomul toxic Plummer este exclusiv chirurgical. Se practic enuclearea
nodulului sau lobectomia subtotal (Des. 3). Profilaxia recidivei se face prin administrarea de iod.

Gua toxic multinodular. Este o varietate de hipertiroidie aprut la pacienii din zone endemice,
cu gu veche polinodular n care alturi de noduli nefuncionali, exist cel puin un nodul
hiperfixant, generator de tireotoxicoz.
Clinic:
- semne de tireotoxicoz moderat (astenie muscular marcat , tahiaritmii, fibrilaie atrial);
- gu neomogen, polinodular, cu mrime variabil ntre grad I-IV, cu fenomene compresive.
Diagnostic:
- scintigrafia i ecografia tiroidian obiectiveaz aspect neomogen n tabl de ah;
- laborator : confirmarea tireotoxicozei.

Tratamentul.Se practic tiroidectomia subtotal.






























158
3. Tiroiditele. Etiopatogenie.Clasificare Tiroidita autoimuna Hashimoto i Riedel.
Etiopatogenie. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv i diferenial. Tratament.


Tiroiditele. Inflamaiile glandei tiroide cu structur normal se
numesc tiroidite, inflamaia unei gui se numete strumit.

Tiroidita acut are o frecvena redus, de 0,5-1,0%. Apare mai
frecvent la femei.
Etiologia ei este variat: infecie microbian, virotic sau de
vecintate (amigdalite, flegmoane ale gtului etc.).
Diagnostic. Clinic se prezint cu durere la nivel cervical anterior,
nsoit de febr (38-40
0
C), frison, jen la de glutiie.
Local, semnele celsiene (tumor, rubor, calor, dolor) pozitive, cnd se
formeaz abcesul apare fluctuaia la palpare.






Laborator: leucocitoz, VSH crescut, RIC sczut. n faza de
abces la scintigrafia i termografia apare o zon rece.

Tratamentul este antiinflamator i antiinfecios.
Tratamentul chirurgical se impune n faza de abcedare: incizia n punctul de maxim fluctuien,
evacuare, toalet, drenaj.

Tirioidita subacut granulomatoas de Quervein este o inflamaie non-supurativ a tiroidei de
etiologie viral cu evoluie subacut i anumite particulariti anatomo-clinice. Boala descris de
Quervein nc n 1904, intereseaz 0.3-1.7% cazuri, apare preferenial la femei, de obicei dup un
epizod de infecie intercurent a cilor respiratorii superioare.
Clinic debuteaz cu febr/frison, adinamie, astenie, mialgii; ulterior apar cretere rapid de volum a
tiroidei i dureri violente cu iradiere spre cap, gt sau toracele superior. Bolnavii sunt anxioi i au
palpiaii i insomnie.

Din punct de vedere funcional, se descriu 4 stadii de evoluie:
- Stadiul I: - o faza de tiroidism, cu gland edemaiat i dureroas, dureaz 1-2 luni.
- Stadiul II: - o faz de tranziie, eutirodian, cu gland mrit, dur, nedureroas. VSH este
crescut, dar restul analizelor sanguine sunt normale.
- Stadiul III: - este faz de decompensare sau hipotiroidian, care apare la 2-4 luni dup debut.
- Stadiul IV: - remisiune sau vindecare, care apare n 1-6 luni de la debut.

Diagnostic pozitiv: clinica, VSH mult crescut (68 ml/ora), limfocitoz, captarea a Tc
99
diminuat la
scintigrafie, RIC sczut. Puncia, biopsia tirodian evideniaz infiltraia cu celule gigantice,
polimorfonucleare i macrofage, esut de granulaie (granuloame).
Evoluia: 70% vindecare spontan n 1-3 luni; uneori boal recidiveaz, cu constituirea unei tiroidite
cronice limfamatoase sau fibroase.

Tratamentul este medical cu viza limitrii procesului inflamator. Sunt indicate antiinflamatoriile
Des.2. Tiroidectomia subtotal.
Des.3. Lobectomia subtotal.

159
nesteroidiene (indometacin, percluson, salicilaii, paduden, metindol 3-4 tab/zi timp de 6-10
sptmni);
Corticioterapia este extrem de eficienta. Se administreaz prednizolon 30-40 mg/zi cu scaderea
treptat timp de 4-6 sptmni i protecie antiulceroas;
R-terapie antiinflamatorie local n cazurile severe;
Medicaie simptomatic: propranolol 80 mg/zi, sedative;

Tiroidita cronic limfocitar Hashimoto - este un proces cronic inflamator caracterizat prin
infiltraia glandei tiroide cu celule limfoide.
Etiopatogenie: afeciunea autoimun apare la 3% din populaie, intereseaz predominant femeile
(raport 8:1) are caracter familial i, deseori este nsoit de alte boli autoimune (poliartrita reumatoid,
lupus eritematos etc.). n tiroidita Hashimoto exist o producie de anticorpi dirijai mpotriva
componentelor tiroidiene; glanda tiroid este sensibilizat de propria tiroglobulin i constituieni
celulari a celulei foliculare. La 25% din bolnavi se observ, concomitent artrite reumatice, lupus i
sclerodermia, miastenia gravis.
Anatomia patologic tiroida este mrit difuz sau nodular i are urmtoarele caracteristici
microscopice:
- Inflamaia stromal cu celulele limfoide;
- Epiteliul folicular este nlocuit cu celule mari, oxifile, numite celule Askanazy Giurtle .
Tabloul clinic: pacienii prezint gu omogen (nodular de duritate lemnoas, indolar cu cldur
local i freamt ce cauzeaz discomfort n regiunea cervical anterioar. Frecvent se ntlnesc semne
de hipofuncie tiroidian (oboseal, cretere n greutate etc.) i fenomene compresive.

Diagnostic: se suspecteaz clinic i este susinut de prezena n titruri crescute a autoanticorpilori
antitiroidieni serici (antipiroxidaza i antitireoglobulina). TSH este crescut (> 4 mU/l) se demonstreaz
la stare de hipotiroidism (50%). Diagnosticul de certitudine poate fi obinut prin puncia biopsie
ecoghidat cu ac gros sau subire.

Tratamentul este medical i la necesitate chirurgical. n cazurile de hipotiroidie se administreaz
medicaie substituitiv cu hormoni tiroidieni (tiroxin, tiroidin 200 /zi) i corticoterapie (prednizolon
30-40mg/zi). Dac exist fenomene marcate de compresiune ori este indicat tireoidectomia subtotal
subspecial urmat de hormonoterapie substitutiv cu hormoni tiroidieni.
Tiroidita cronic fibroas Riedl. Boala Riedl este o form rar de leziune tiroidian (0,5-1%), n
care gland este invadat de esut fibros sclerozant, dens, care se extinde n vecintate (trahee, nervi,
vase sanguine).
Etiopatogenie. Nu este bine cunoscut. Se consider c tiroidit Riedl reprezint stadiul final al unei
tiroidite Hoshimoto sau granulomatoase (de Quervain). Poate nsoi alte afeciuni fibrozante idiopatice
(fibroza retroperitoneal, colangita sclerozant, mediastinita fibroas). Astfel, nu se exclude apariia
tiroidite Riedl ca rezultat a procesului generalizat de colagenoas.

Diagnostic. Examenul fizical detest o gu dur, lemnoas i fix. Acuzele principale sunt datorate
compresiunii traheei, esofagului i nervului recurent; n final se ajunge la hipertiroidism, paraliziei
recurenial i stridor, dispnee i deficulti de deglutiie. La caracteristice clinice se asociaz o
scintigram cu I
131
care evideniaz captare difuz, neomogen i radioiodcaptare cu valori sczute
fa de normal. Ecografia tiroidian arat un nodul cu contur neregulat, hiperecogen. Citograma
evideniaz celule foliculare unice nconjurate de esut fibros, elemente limfoide, macrofagi i celule
gigantice polinucleare. De multe ori este necesar biopsia pentru a confirma histologic diagnosticul.
Tratamentul este chirurgical i are urmtoarele indicaii:
- fenomen grave de compresiune;
- imposibilitatea diagnosticului diferenial cu cancerul tiroidian.
Se practic lobectomia total unilateral cu istmectomie pentru cazurile ce afecteaz un singur lob
sau tiroidectomia cu decomprimarea chirurgical a conductelor aerodigestive urmat de
hormonoterapie substituitiv n cazurile afectrii totale a glandei.

160

4. Mediastinita acut. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic pozitiv. Tratament.
Mediastinita acut
Mediastinita acut este o inlamaie purulent acut a esutului celular mediastinal, care evolueaz
n majoritatea cazurilor sub form de flegmon i mult mai rar ca o colecie purulent limitat - - abces.
Mai frecvent mediasti-nita acut apare pe fondul unor leziuni traumatice deschise din mediastin, dup
perforaiile esofagului-prin corpi strini, dup examene instrumentale pe traheea i bronhiile
principale, in cazul sulurilor deficiente dup operaiile pe esofag, prin extinderea flegmoanelor
cervicale profunde asupra esutului celular din mediastin.
Clinic i diagnostic: mediastinita supurat acut evolueaz rapid, agravnd mult starea bolnavului.
Caracteristice maladiei snt frisoanele, febra, tahicardia, ocul, dispneea, durerile n junghi i prin
distensie n pit-pt i n gt. Durerile se localizeaz n dependent de sediul procesului inflamator, se
nteesc la flexiunea gtului i plecarea capului spre spate, la compresiune pe stern (dac are loc o
mediastinita posterioar). Durerile l fac pe bolnav s ia poziii forate (semieznd cu capul plecat
nainte), care diminueaz cumva senzaiile dureroase. Dac s-a produs perforaie de esofag, trahee sau
bronhii, va apare iniial un emfizem mediastinal, apoi i emfizem subcutanat. La explorarea general a
sngelui se depisteaz leucocitoz crescut cu devierea formulei spre stnga, accelerarea VSH.
Radioscopic se determin dilatarea umbrei mediastinale, cnd exist perforaii ale organelor cavitare
colecii gazoase pe fondul opacitii mediastinale.
Tratament: chirurgical, orientat n primul rnd s lichideze cauzele ce au provocat mediastinita
acut. n leziunile deschise cu prezen de corp strin n mediastin, n rupturile de esofag, trahee sau
bronhii mari, n dehiscena suturilor de pe anastomozele esofagiene se va proceda la operaii urgente
pentru lichidarea sursei de infectare a spaiilor mediastinale fasciale. Intervenia chirurgical se ncheie
prin drenarea mediastinului. Unii chirurgi recomand s se efectueze tratamentul mediastinitei acute
prin aspiraia activ a coleciei purulente cu drene duble, introduse n mediastin. Prin canalul de calibru
mai mic al sondei de drenare se introduce antisepticul (furacilin, dioxi-din, clorhexidin), combinat
cu antibiotice cu spectru larg de aciune, enzime proteolitice. Prin tubul de calibru mai mare se execut
aspiraia exsudatului. Splaturile ndelungate ale cavitii purulente cu aspiraii active fac posibil
extragerea esuturilor moarte, puroiului, se inhib creterea florei microbiene. n funcie de localizarea
coleciei purulente drenarea se va efectua prin acces cervical, transtoracal, transsternal sau prin
laparotomie. De mare valoare n tratamentul bolnavilor cu mediastinita snt antibioticoterapia masiv,
terapia dezintoxtcanta i prin infuzii, alimentaia parenterala i enteral (prin sond"). Alimentaia
prin sond" este administrarea n pictur a substanelor nutritive prin sond subire, ce se trece spre
duoden sau jejun prin intermediul endoscopului.

PATHOLOGIES INFECTIEUSES : LA MEDIASTINITE.
On distingue deux types de mdiastinites : la mdiastinite antrieure et la mdiastinite postrieure.
Mdiastinite antrieure.
La mdiastinite antrieure est une complication de la sternotomie. Elle se dclare dans les quinze
jours qui suivent une sternotomie (chirurgie cardiaque, chirurgie du mdiastin antrieur, chirurgie
pulmonaire bilatrale); elle est toujours due une contamination per-opratoire. Du point de vue
anatomique, la lsion associe une mdiastinite antrieure avec une ostite sternale et une infection
des tissus sous-cutans.
Les signes gnraux sont ceux d'une infection profonde : sensation de malaise gnral, fivre.
Du point de vue fonctionnel, on note une douleur excacerbe par les mouvements respiratoires et la
toux.
L'inspection note une rougeur des tguments, voire mme une dsunion de la cicatrice cutane.
Souvent, l'infection aboutit une dsunion sternale couverte ; la palpation permet de dtecter
l'instabilit sternale, qui est accentue au cous du cycle respiratoire et par la toux.
Il s'agit d'une urgence thrapeutique. Le traitement primaire consiste dbrider les tissus infects et
mettre en place un systme d'irrigation-lavage. Selon le germe, une oxygnothrapie hyperbare peut
tre indique. La stabilit sternale, ou la couverture cutane peut ncessiter des rinterventions aprs
gurison de l'infection.
La mdiastinite postrieure.
La mdiastinite postrieure rsulte d'une rupture oesophagienne. On distingue la rupture spontane

161
de l'oesophage ou syndrome de Boerhave des ruptures secondaires. Les ruptures secondaires
incluent les ruptures iatrognes (endoscopie rigide, dilatation pneumatique, sclrose de varices,
etc...) et les exceptionnelles ruptures traumatiques (contusion thoracique, plaie par balle, etc...).
Le type de description est la rupture spontane ou syndrome de Boerhave. Elle est due une rupture
barotraumatique au cours d'un effort de vomissement. L'absence de relaxation du sphincter crico-
pharyngien aboutit une hyperpression intra-oesophagienne, qui est maximale au niveau de
l'ampoule piphrnique. La dchirure se produit, de faon analogue au syndrome de Mallory-Weiss,
neuf fois sur dix, sur le bord latral gauche de l'oesophage. Le syndrome de Mallory-Weiss, qui
n'aboutit qu' une dchirure de la tunique muqueuse, en serait un stade de dbut. De faon
exceptionnelle, on a rapport une double perforation spontane situe au niveau des deux bords
latraux. Typiquement, la rupture spontane se manifeste par une douleur thoracique violente
d'installation brutale, survenant au dcours d'un effort de vomissement spontan ou provoqu : c'est le
coup de poignard basithoracique. La douleur est d'emble maximale ; de sa topographie rtro-sternale,
elle diffuse secondairement vers l'ensemble de l'hmithorax gauche.
D'emble, on note une impressionnante altration de l'tat gnral, marque par une pleur
importante associe une fivre. Le collapsus cardio-vasculaire n'est pas exceptionnel, expliquant
les erreurs diagnostiques au dpart : infarctus, dissection aortique, etc...
Au terme de quelques heures d'volution apparaissent d'une part un pneumomdiastin avec
emphysme sous-cutan cervical, et d'autre part un panchement pleural ractionnel, soit unilatral
gauche, soit mme bilatral.
La radiographie standard montre toujours l'panchement pleural, mais peut mconnatre le
pneumomdiastin s'il est de faible abondance. Pour cette raison, il faut systmatiquement demander
un clich cervical de profil rayon mou, afin d'observer une lame d'air en position rtro-pharynge
(signe de Minigerod). Le diagnostic dfinitif est acquis par transit aux produits hydrosolubles ; cet
examen est ncessaire et suffisant pour initier le traitement puisqu'il dcrit parfaitement la topographie
et le ct de la fuite. Le scanner thoracique n'apporte rien de plus, si ce n'est qu'il dcrit parfaitement
les panchements !
Le traitement est une vritable urgence chirurgicale.
En effet, chaque heure de perdue diminue de faon considrable le pronostic, la mortalit dpassant
50 % au-del des premires 24 heures en dpit de tout traitement. L'intervention est effectue par
thoracotomie postro-latrale basse du ct de la perforation ; il associe une toilette pleurale et
mdiastinale rigoureuse, avec excision de tous les tissus ncross, une rparation par suture latrale
de l'oesophage. Cette suture est protge par une sonde d'aspiration naso-oesophagienne
sus-lsionnelle, pour aspirer la salive. L'asschement de la suture est complt par une vacuation
des scrtions gastriques par gastrostomie. L'alimentation est assure par jjunostomie pendant la
phase initiale.
Les signes cliniques des ruptures iatrognes ne diffrent nullement de ceux de la perforation
spontane. Au moindre doute, au dcours d'une endoscopie rigide ou interventionnelle, il convient de
raliser un transit aux produits hydrosolubles, qui permet d'affirmer le diagnostic, d'autentifier la
topographie et le ct de la fuite.
Les ruptures par traumatisme externe sont exceptionnelles ; la clinique est souvent embrouille par
l'existence de lsions associes.














162
5. Tumorile mediastinului. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv i diferenial.
Tratament.
TUMORILE MEDIASTINULUI
Generaliti. n ultimele decenii au fost realizate progrese importante n unul din cele mai tinere
domenii ale chirurgiei toracelui chirurgia mediastinului. Perfecionarea metodelor de anestezie, de
diagnosticare i a tehnicii chirurgicale a contribuit la creterea operabilitii i ameliorarea rezultatelor
postoperatorii n tumorile mediastinului. ns pn n prezent se comit erori de diagnostic, uneori caracterul
procesului patologic, stadiul tumorilor maligne sunt stabilite numai n cadrul interveniei chirurgicale i
dup examenul morfologic al bioptatului recoltat n timpul operaiei. Nu sunt rezolvate definitiv indicaiile
i contraindicaiile tratamentului chirurgical, ale tratamentului combinat.
Anatomia chirurgical a mediastinului. Mediastinul reprezint un complex de organe i esuturi legate
ntre ele topografo-anatomic. El este limitat din faa de stern, dorsal de vertebre i coletele costale, lateral
de foiele pleurale (pleura mediastinal), inferior de diafragm, din partea de sus limita mediastinului este
determinata de un plan imaginar orizontal trecut pe marjinea superioar a manubriului sternal.
n practica clinic cea mai reuit este delimitarea mediastinului n 4 compartimente (M.
., 1986). Linia convenional trecut de la locul fixrii manubriului cu corpul sternal spre vertebra
toracic IV mparte mediastinul n etajul superior i cel inferior. Pericardul divizeaz mediastinul inferior
n 3 compartimente: anterior, mediu i posterior. In mediastinul superior sunt situate segmentele proximale
de trahee, esofagul proximal, timusul, crga aortei i venele magistrale, marea ven limfatic, venele
dreapt i stng braheocefalice, trunchiul simpatic, nervii vagi; n compartimentul anterior al
mediastinului inferior sunt situate segmentul distal de timus, esut adipos, ganglionilimfatici; n
compartimentul mediu: pericardul, inim, poriunile intrapericardiace de vase mari, bifurcaia traheei i
broniile principale, arterele i venele pulmonare, ganglionii limfatici bifurcaionali; n compartimentul
posterior sunt situate esofagul, segmentul toracic al aortei descendente, canalul limfatic toracic, nervii
simpatici i parasimpatici (vagi), ganglionii limfatici.
Clasificarea tumorilor i chisturilor mediastinului. O clasificare ideal trebuie s corespund
cerinelor etiopatogeniei i medicinii practice n plan de diagnostic i tratament. ns din cauza
polimorfismului pronunat al tumorilor mediastinului pn n prezent nu exist o asemenea clasificare.
n acest context valoare practic aplicativa reprezint clasificarea propus de . i .
, (1965). Toate tumorile mediastinului sunt divizate n 3 grupe:
1. Tumori dezvoltate pe seama organelor mediastinului (esofag, trahee, bronhiile mari, inima, timus
etc.);
2. Tumori dezvoltate din pereii mediastinului (cutia toracelui, diafragm, pleur);
3. Tumori dezvoltate pe seama esutului de susinere a mediastinului.
Tumorile grupului trei sunt tumorile veritabile ale mediastinului.
ns i aceast clasificare sufer de unele neajunsuri. Nu reflect unele formaiuni de volum cum ar fi
chisturile mediastinului. Studiul tumorilor i chisturilor mediastinale va fi fcut dup clasificarea lui
Bariety M., Coury Gh. (1958) i modificat de Crpinian C i A.Stan (1971).
A. Tumori mediastinale primitive.
I. Tumori de origine embrionar:
1. Desembrioplaziile mediastinului:
a. Chisturile dermoide i teratoamele mediastinale,
b. Seminoamele primitive ale mediastinului,
c. Corioepitelioamele (trofoblastoamele) mediastinului,
2. Tumori chistice de origine embrionar:
a. Chisturile mezoteliale pleuro-pericardice,
b. Chisturile gastro-enterogene i paraesofagiene
c. Chisturile bronhogenice
II. Tumori dezvoltate pe seama esuturilor mediastinale adulte.
1. Tumori dezvoltate din esut conjunctiv.
2. Tumori dezvoltate din esut grsos.
3. Tumori dezvoltate din oase i cartilage.
4. Tumori dezvoltate din fibrile musculare.
5. Tumori dezvoltate pe seama vaselor sanguine i limfatice.
6. Tumori neurogene.

163
7. Tumori ganglionare (sistemului limfatic).
8. Tumori din glandele endocrine dezvoltate ectopic n torace (tumori timice, tiroidiene,
paratiroidiene).
9. Chisturi sau tumori mediastinului dezvoltate din organele nvecinate (meningocelul ntratoracic,
leiomiomul esofagian etc.).
B. Tumorul mediastinale metastatice.
C. Chistul hidatic mediastinal.
Sunt excluse din aceast clasificare tumorile aortei i vaselor mari, tumorile traheo-bronho-pulmonare,
esofagiene, cardiopericardice.
Etiopatogenia chisturilor primitive ale mediastinului.
1. Chisturile dermoide i teratoamele mediastinale. Reprezint cele mai frecvente (10-18%) tumori ale
mediastinului i se localizeaz preponderent n mediastinul anterior. Ele pot s se dezvolte din vezicula
cervical sau timus, celula sexuala primitiv. Sunt benigne n 90-95% cazuri.
2. Seminoamele primitive ale mediastinului. Sunt rar ntlnite. Predomin la brbai sub 30 de ani. Ele
au rar caracter pur de seminom, o parte din ele fiind teratoame, teratocarcinoame etc. Nu trebue de
confundat cu seminoamele metastatice. Tumorile sunt voluminoase, infiltrante, dure. Tumoarea este
malign, cu o evoluie rapid de metastazare.
3. Corioepitelioamele mediastinale primare. Sunt de origine extragenital, ntlnite rar, predomin mai
mult la femei. Sunt tumori infiltrative, voluminoase. Este o tumoare de malignitate major.
4. Chisturile mezoteliale. Cea mai comuna denumire este de chisturi pleuro-pericardice. Frecvena
constituie 3-8% din tumorile mediastinului.
5. Chisturile bronhogenice. Frecvena lor este de 4-8% din tumorile mediastinului. Ele eu natere foarte
precoce prin detaarea unui mugure bronic din intestinul primitiv. Ele pot fi situate intraparenchimatos, n
mediastin, pericard, diafragm etc. ns cel mai frecvent sunt localizate mediastinal (40-50%). Degerescena
malign este foarte rar.
6. Chisturile gastro-enterogenice. Mai frecvent se ntlnesc la brbai. Iau natere ca i chisturile
bronhogenice din resturile embrionare ale intestinului primitiv, ceea ce explic uneori dificulti de
difereniere de ordin histologic ntre ele.
7. Tumori din esut conjunctiv. Tumorile din esut conjunctiv sunt rare (3-4%) cu sediu de predelecie
n compartimentele posterioare ale mediastinului. Ele se mpart n fibroame (benigne) i fibrosarcoame
(maligne). n 10% are loc malingizarea.
8. Tumori din esut grsos. Sunt reprezentate de lipoame, liposarcoame i jibernom
9. Tumoare dezvoltate pe seama oaselor i cartilagelor. n acest grup sunt cuprinse urmtoarele tumori:
condromul, osteocondromul, osteoblastoclastomul (malign), condrosarcomul (malign).
10. Tumori din esut muscular. Cuprind urmtoarele forme:
a. din muchi netezi leiomiomul (benign), leiomiosacromul (malign);
b. din muchi striai rabdomiomul (benign), rabdomiosarcomul (malign).
11. Tumori dezvoltate pe seama vaselor sanguine i limfatice.
Dup gradul de difereniere:
a. Tumori benigne: hemangiomul, hemodectomul, angiolieomiomul, hemangiopercitomul;
b. Tumori maligne: angiosarcomul, angioendoteliomul, hemangiopercitomul malign.
12. Tumori neurogene. Sunt cele mai frecvente dintre tumorile mediastinului (15-30%) cu localizarea
preponderenta n compartimentele posterioare. Se dezvolt din esuturile nervoase ale mediastinului i ale
regiunii paravertebrale.
13. Tumorile mediastinale ganglionare (sistemului limfatic).
Simptomatologia tumorilor i chisturilor mediastinului. Aproximativ 50-70% din tumorile benigne i
chisturile mediastinului constituie descoperiri radiologice ocazionale. Simptomatologia tumorilor este
dictat de evoluia i topografia lor. n tumorile benigne cu creterea lent mediastinul se adapteaz
volumului tumorii, chiar n cazurile de tumoare voluminoas. Fac excepie tumorile dezvoltate n
vecintatea organelor sau a altor formaiuni anatomice, care pot fi comprimate i la care vocea organului
afectat le trdeaz existena. Aceste semne de mprumut caracterizeaz majoritatea tumorilor i chisturilor
mediastinului.
Tumorile maligne prezint n majoritatea de cazuri nc de la nceput o simptomatologie mai
zgomotoas. Tumoare mediastinal dezvoltndu-se ntr-un spaiu restrns va genera n primul rnd semne
de compresiune pe diferite structuri i organe, caracterizate prin aa numitul sindrom mediastinal.

164
Sindromul mediastinal se caracterizeaz prin urmtoarele manifestri:
a. Semnele de compresiune pe elementele nervoase: durri intercostale variate, senzaie de arsur, voce
bitonal, rgual, afonie (compresiunea pe nervul recurent), sughi, imobilizarea unuri hemidiafragm
(compresiunea pe nervul frenic), greuri, vom, parez gastrointestinal, tulburri cardiace (compresiune
sau infiltrarea neoplazic a nervului vag), sindromul Claude Bernard-Horner, salivaie, roea a unei
jumti a feei (compresiune pe lanul i ganglionii simpatici);
b. Compresiune pe sistemul cav superior: edem al feei, membrilor superioare, toracelui, cianoz
progresiv, turgescena venelor jugulare, circulaie colateral progresiv i accentuat
c. Compresiune pe mica circulaie: hemoptizii repetate, edem pulmonar, cord pulmonar;
d. Compresiunea pe bronhii i trahee d natere sindromului bronic i diferitelor simptoame
respiratorii obstructive;
e. Compresiunea pe esofag provoac sindromul de disfagie;
f. Tulburri cardiace: palpitaii, tahicardie.
Simptoame de ordin general i local pot fi generate de urmtoarele complicaii: supuraia sau ruperea
unui chist, malignizare, hemoragii etc.
n tumorile hormonal active vor aprea urmtoarele semne clinice: hipertensiune arterial (n
feocromocitoame), miastenia gravis (n tumorile de timus), hipertiroidismul (n tumorile glandei tiroide
ectopice) etc.
Semnele fizice. Semnele obiective pot aprea preponderent n tumorile voluminoase i se caracterizeaz
prin matitate sau submatitate limitat, modificri ausculttorii n cazurile asocierii unor complicaii
pulmonare, pleurale sau pericardice, uneori, mai ales la copii, se poate observ o bombare a toracelui.
Diagnosticul. Diagnosticul pozitiv n tumorile i chisturile mediastinului este foarte dificil de stabilit.
Uneori este mai uor de a opera o tumoare a mediastinului dect a preciza originea ei pn la operaie.
Aceasta ne vorbete despre polipragmazia diagnostic a tumorilor i chisturilor mediastinului.
Anamneza, semnele funcionale i fizice sunt puin informative, deoarece lipsesc simptoame
patognomonise. n majoritatea cazurilor evoluia tumorilor este inaparent mult timp. Numai dup apariia
sindromului mediastinal se poate presupune despre prezena a unei patologii a toracelui i nici de cum nu
ne vorbesc de localizarea anatomo-topografic i originea ei. Examenul de laborator ne poate furniza unele
date n tumorile avansate ale sistemului limfatic, n unele tumori hormonal active.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe metodele radiologice i instrumentale de diagnostic:
a. Examenul radiologic: radioscopia i radiografie n mai multe proecii, tomografia simpla, tomografia
computerizat, pneumomediastinografia, pneumoperitoneum, radiografia pe fondul pneumotoraxului,
esofagografia, angiografia. Explorrile radiologice ne pot furniza date despre localizarea tumoarei, raportul
ei faa de alte organe, uneori despre structura formaiunii (calcificri, omogenitate etc.) (Fig. 6). ns nu ne
vorbesc despre structura morfologic a tumorii.
b. Ecografia. Aceasta metoda de diagnostic ne permite de a diferenia tumorile solide de chisturile
mediastinale, uneori ne va informa despre localizarea anatomo-topografic.
c. Rezonana magnetic nuclear. Potenialul ei este foarte mare n depistarea formaiunilor de volum
de dimensiuni destul de mici, n stabilirea consistenei i structurei tumoarelor i chisturilor mediastinului.
d. Metodele instrumentale de diagnostic: bronhoscopia, toracoscopia, puncia transtoracal,
medistinoscopia, biopsia prescalemic Daniels, mediastinotomia cu recoltarea materialului pentru biopsie,
toracotomia curativ diagnostic (Des. 11). Aceste metode izolat practicate sau n asociere ne pot informa
definitiv despre originea tumorii.
Tratamentul. n tumorile benigne, chisturile mediastinului i n tumorile maligne operabile tratamentul
de elecie este cel chirurgical extirparea tumorii. ns n unele cazuri volum interveniei chirurgicale
depinde nu numai de rspnderea procesului patologic dar i de starea general a bolnavului.
Contraindicaiile absolute ale interveniei chirurgicale sunt urmtoarele: metastaze la distana, sindromul
cavei superioare n tumorile maligne, paralezia persistenta a coardelor vocale, afectarea pleurei cu pleurazie
hemoragic, afectarea metastatic a ganglionilor limfatici paratraheali, boli concomitente decompensate.
Aceste contraindicaii trebuie analizate minuios pentru a lua o decizie corect, deoarece uneori n cazurile
inoperabile dictate de rspndirea procesului tumoral malign este necesar de a efectua o operaie paliativa
de necesitate pentru a lichida sindromul de compresiune.
Contraindicaiile relative includ stri patologice funcionale, care pot fi corijate medicamentos.
Este necesar de menionat urmtoarea situaie: n caz de concretere a chistului sau a tumorii cu peretele
a unui organ sau vase mari i nu se poate face desaderarea, sau rezecia pariala a organului nvecinat

165
afectat se recomanda de a las o parte din peretele chistului sau tumorii pe organul antrenat pentru a evita
complicaii majore (de ordin vital).
Tratamentul chirurgical n tumorile maligne poate fi asociat n perioada postoperatorie cu radioterapie
sau chimioterapie n dependena de forma morfologic i gradul de rspndire. n cazurile de tumori
maligne inoperabile se va practica tratamentul combinat radio-chimioterapeutic.
n maladia Hodgkin cu afectarea primitiv a mediastinului se va practica 3 cure de polichimioterapie cu
radioterapie ulterioar dup programul radical plus 3 cure de polichimioterapie. Tratamentul limfoamelor
mediastinale nehodgkiniene n dependena de varianta morfologic se va efectua n felul urmtor: 3 cure de
polichimioterapie, radioterapie locoregional ulterioar asociat cu 3 cure de polichimioterapie.














































166
6. Achalazia esofagului. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv i
diferenial. Tratament.
Cardiospasmul (acalazia cardiei) (megaesofagul idiopatic)
Este o afeciune de origine necunoscut, caracterizat prin absena peristaltismului esofagian i
a relaxrii sfincterului gastroesofagian ca rspuns la deglutiie cu dilataia corpului esofagului deasupra
vestibulului ngustat. Incidena afeciunii este 0,6-2 la 100.000 locuitori/an.
Pentru prima dat clinica cardiospasmul a fost descris de Tomis Ulis n 1679. Termenul de
cardiospasm este propus n 1909 de ctre Mikulich, care punea la baza spasmului sfincterului
esofagian inferior dereglarea inervaiei parasimpatice. Hurst n 1914 denumete aceast boal acalazie
care se dezvolt ca rezultat al dereglrii arcului neuro-refletor cu afectarea reflexului deschiderii
cardiei.
Etiologia bolii rmne obscur. S-a demonstrat frecvena afectrii plexurilor nervoase mienteric, a
fibrelor nervului vag, ct i a inflamaiei cronice a musculaturii netede esofagiene la nivelul
sfincterului cardial. Vom nota c tabloul histopatologic este similar bolii Chagas infecie cu
Trypanasoma Cruzi. Ca momente etiologie au fost fixaie factorii familiari, autoimuni, infecioi. La
asocierea acalaziei cardiei cu unele afeciuni neurologice i n particular boala Parkinson apar corpi
Lewy n celulele ganglionare degenerate din plexul mienteric, ct i n nucleul dorsal al nervului vag.
n literatur sunt fixate i alte boli asociate cu acalazia hiperbilirubinemia conjugat, boala
Hirprung, pilorul dublu, lipsa rspunsului la ACTH, osteoartropatia hipertrofic.
Boala afecteaz de regul ambele sexe n msur egal, cu o usoara predominanta feminina, vrsta
afectrii este ntre 25-60 ani. Incidena este de 0,4-0,6 la 100000 locuitori.
Fiziopatologie. Valoarea normal a presiunii sfincterului esofagian inferior este de 102 mm Hg. n
acalazia cardiei aceast presiune variaz ntre 15 i 57 mm Hg. Studiul presiunii ntraluminare
esofagiene la bolnavii cu acalazia cardiei a evideniat 2 grupe de bolnavi:
I grup la esofagometrie se determin presiune nalt la nivelul SEI 242 mm Hg pentru ei
este caracteristica motoric accentuat, nepropulsiva a esofagului. Reflexul de deschidere a esofagului
este incomplet s-au lipsete.
II grup presiunea n esofag normal s-au sczut n condiii de motoric slabit nepropulsiv al
esofagului. Reflexul de deschidere al sfincterului cardial este dereglat.
La primul grup de bolnavi sunt afectai neuronii preganglionari al nucleului dorsal al nervului vag i
mai puin neuronii plexului mienteric, ca rezultat, muchii sfincterului cardial cpata sensibilitate
mrita ctre regulatorul sau fiziologic gastrina endogen.
La a dou grup se afecteaz neuronii plexului mienteric Auerbach.
Clasificarea cardiospasmului dup B.V.Petrovschii.
Stadiul I iniial refluxul de deschidere a cardiei este nc pstrat, dar nu este complet
(plenipotent), uneori nu apare la timp. Esofagul nu este dilatat sau dilatat neesenial.
Stadiul II dilatarea esofagului lipsete sau este neinsemnat, reflexul de deschidere a cardiei
lipsete.
Stadiul III esofagul dilatat esenial, refluxul deschiderii cardiei lipsete.
Stadiul IV esofag n forma S, brusc dilatat cu pereii atonici, conine mult lichid.
ALTA CLASIFICARE
Se descriu 4 tipuri de esofag achalazic:
1) forma fr distensie (d.esofagului < 4 cm);
2) form cu distensie moderat (d.esofagului 4-6 cm), esofagul inferior este dilatat cu staz pn la
500 ml;
3) form cu distensie important (d.esofagian peste 6 cm) cu staz alimentar pn la 1 litru;
4) megadocicoesofag cu staza alimentara peste 1 litru, in care esofagul e foarte lung si dilatat, pare
culcat pe diafragm, imbracand aspectul clasic de soseta.
Tabloul clinic. Simptome: este caracteristic triada simptomatic: disfagie, regurgitaie i durere. Se
mai pot ntlni: eructaii, scdere ponderal, sialoree. Debutul boli de regul este progresiv cu disfagii
regurgitii, pierdere ponderal. n anamneza vor fi fixate traume psihice, stresuri emoionale.
n 100% cazuri este prezent disfagia pentru alimente solide. La unii bolnavi poate fi prezint
disfagia paradoxal esofagul este permeabil pentru hran solid i nu trec lichidele. Pentru a uura

167
manifestarea disfagiei unii pacieni recurg la deglutiii repetate, manevre posturale (bolnavul mnnc
n timp ce se plimb, si extinde posterior umerii). De regul disfagia se intensific la retriri.
Regurgitaia cu alimentele ingerate apare n 60-90% cazuri. n aceste cazuri bolnavii vor nota
senzaie de sufocare nocturn din cauza regurgitrii de saliv sau resturi alimentare, ptarea pernei cu
saliv n timpul nopii. Regurgitaiile nocturne vor fi cauza posibililor aspiraii cu dezvoltarea
bronhiilor i a pneumoniei.
Dureri retrosternale dup primirea hranei. Mai intensive sunt durerile pe foame, deoarece sunt
legate cu spasmele segmentare. Hrana picanta provoac nteirea durerilor. n caz de asociere a
esofagitei, durerile surde retrosternale, se nteesc dup alimentare.
La bolnavii cu cardiospasm stadiul IV apar semne de compresie a mediastinului palpitaii de cord,
dispnee, dureri retrosternale.
Simptomatica dispare dup eructaii. Se descriu manifestri pseudoosmotice sughi persistent,
iritaie recurenial cu disfagie cauze cutiv.
Diagnosticul este confirmat prin investigaii radiologice, endoscopice i manometrice.
Examenul paraclinic. Radiografia de panoram a toracelui poate fixa mediastinul lrgit sau un
nivelul hidroaeric esofagian. Pot aprea semne radiologice de pneumonie de aspiraie. Simptomul
radiologic caracteristic acalaziei cardiei este lipsa bulei de aer a stomacului . La esofagografie cu mas
baritat se va detecta clearanseul ntrziat sau absent al substaniei de contrast. Va fi fixat micorea
pendulant a masei baritate datorit contraciilor repetitive non-peristaltice. Sfincterul esofagian nu
este sincronizat cu deglutiia. La nivelul sfincterului esofagian esofagul este ngustat n form de
plnie, coad de oarece, iar suprastenotic este dilatat. Dilatarea esofagului la stadiul IV al acalaziei
are forma n S.
Esofagoscopia nu are semne specifice pentru acalazia cardiei, doar este util n diferenierea de
pseudoacalaziei pe fundalul neoplaziei de cardie. La esofagoscopie se vizualizeaz leziunile
esofagiene, prezentate prin eroziuni, ulceraii, hemoragii. n acalazie endoscopul trece uor prin cardie
n stomac.
Manometria esofagiana este obligatorie. Permite fixarea obstruciei peristaltice esofagiene,
relaxarea incomplet sau anormal al sfincterului esofagian inferior, presiune ridicat la nivelul
cardiei, presiune intraesofagian mai mare dect cea intragastric. Lipsa undei peristaltice n esofagul
distal este obligatorie pentru diagnosticul de acalazie a cardiei.
Acalazia evolueaz lent, progresiv, fr remisii spontane. Persistena pe parcurs de 15-20 ani face
riscul de dezvoltare n 2-7% a cancerului esofagian cu celule scuamoase.
Complicaiile acalaziei vor viza de esofagita de staz, ulcer peptic esofagian, esofagul Barrett,
carcinomul esofagian cu celulle scuamoase, fistula esofago-cardial sau eso-bronic, diverticulul
esofagian distal, pneumonia de aspiraie, pericardita supurativ, disecie submucoas a esofagului,
varicele esofagiene, corpi strini.
Diagnosticul diferenial se va face cu boala Chagas i pseudoacalazia. Boala Chagas este endemic
pentru America de sud i Centrala, e produs din Trypanosoma Cruzi i determina manifestri clinice
identic acalaziei.
Pseudoacalazia n neoplasme va debuta violent prin disfagie progresiv, durere toracic, pierderi
ponderale. Esofagoscopia cu biopsie i examen histologic al bioptatelor are nsemntate hotrtoare.
Tratamentul acalaziei are drept scop de a minimaliza bariera eso-cardial care se opune bolului
alimentar. Tratamentul conservator medicamentos cu nitrai i blocante de canale de calciu s-a dovedit
a fi cu rezultate inconstrante. Tratamentul dilatator are drept scop dilatarea mecanic a sfincterului
cardial.
Dilatarea cu dilatatorul mecanic tarc se va realiza prin deschiderea branelor metalic la momentul
introducerii al ultimului n segmentul stenozat. La acest moment se produce o presiune asupra
peretelui esofagului, dar manevra se poate complica cu rupturi, perforaii de esofag, hemoragii.
Din punct de vedere a dirijrii valorii presiunii aplicate la nivelul eso-caediei sunt mai acceptabile
dilatatorul pneumatic Gottstein, sau cel hidrostatic Plummer. Pneumodilataia eso-cardial cu dilatatorul
pneumatic Gottstein permite dilatarea la debut cu balon de 25 mm de diametru, ajungnd n final la
diametru 45 mm. Presiunea n balon se va mari treptat de la 180-200 pn la 300-320 mm Hg. Durata
aciunii dilatatorului este de 1-2 minute, intervalul edinelor 1-2 zile. Dar vom nota, c dilataia nu rezolv
afeciunea de baz. Dup intervale de timp se produc recidive, iar bolnavul necesit repetarea procedurii.

168

7. Arsurile esofagului. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic pozitiv. Complicaii precoce i
tardive. Tratament. Esofagoplastia: indicaii, metode.

Arsurile esofagului prin substane caustice n procesul de cicatrizare duc la constituirea stricturilor
esofagiene. Se ntlnesc cu inciden mai mare la tineri, copii i adolesceni n urma ingerrii
accidentale sau n scop de suicid a unor substane caustice acide, alcaline sau fenolice.
Etiologic. Substanele care produc arsuri esofagiene (esofagite corozive) sunt acizii sau alcaline.
Dintre acizii tari, primele locuri le dein acidul sulfuric i acidul acetic concentrat, dup care urmeaz
acidul azotic, acidul clorhidric, acidul fenic. Dintre alcalii, rolul principal l joac hidroxidul de sodiu
(soda caustic) i diferite sruri (clorura de zinc, nitratul de argint). Gravitatea leziunilor esofagiene
depinde de natura, cantitatea i concentraia substanei ingerate, precum i de durata contactului cu
esofagul.
Aciunea coroziv a substanei ingerate nu se exercit uniform pe toat lungimea esofagului. Mai
expuse sunt segmentele ngustate, adic strmtoarea cricoidian, bronho-aortic i diafragmatic.
Alcalinene produc leziuni mai grave i mai puin ntinse, afecteaz, de regul, esofagul, pe cnd acizii
i exercit aciunea caustic ndeosebi asupra stomacului, deoarece epiteliul pavimcntos rezist
trecerii rapide a acidului i, n plus, n stomac se sumeaz aciunea acidului ingerat cu cea a acidului
clorhidric.
Anatomie patologic. Substanele caustice exercit o aciune nccrozant asupra peretelui esofagian.
La o intoxicaie uoar, leziunea este superficial i const n hiperemie, edem i ulceraii superficiale,
limitate doar la stratul epitelial. In asemenea cazuri, epiteliul detaat sub form de plci sau tubular
poate regenera complet i revine la normal, tar producerea de cicatrici stenozante.
n intoxicaiile grave, aciunea necrotic intereseaz total tunicile esofagului (mucoas, submucoas
i muscular), n aceste cazuri mucoasa i chiar stratul muscular se elimin sub form de suprafee
ntregi de mucoas sau tuburi de esut ne-crotic, iar locul lor e ocupat de un esut de granulaie, care se
cicatrizeaz i duce la stenozarea lumenului; uneori peretele esofagului se transform in ntregime ntr-
un esut scleros. Leziunile depesc chiar grania esofagului, cnd are loc un proces de periesofagit,
mediastinit, pleurit sau pericardit. n necrozele rapide se produce perforaia esofagului n cavitile
vecine, mai frecvent n trahee, bronhii, ducnd la formarea fistulelor esofago-traheale sau csofago-
bronice.
Substanele caustice exercit aciuni necrozante nu numai asupra esofagului, ci
provoac, n aceiai timp, leziuni la nivelul cavitii bucale, faringelui i stomacului. In intoxicaiile
grave, ndeosebi cu acizi tari i n cantiti masive, se produce o necroz extins i profund a
stomacului, mucoasa eliminndu-se n totalitate, ceea ce duce chiar la perforaii; n cazuri compatibile
cu supravieuirea, n cursul primului an se constituie o stenoz cicatricial piloric. n afara leziunilor
directe, asupra tractului digestiv superior, datorit absorbiei, substanele chimice caustice produc
tulburri n funciile diferitelor organe vitale (rinichi, ficat etc.)- Evoluia leziunilor postcaustice se
face n etape, ca n orice arsur:
a) faza necrotic \ -7 zile pn la detaarea mucoasei necrozante:
b) faza de granulare ntre a 7-a i a 30-a zi de la accident;
c \faza de cicatrizare debuteaz din a 30-a zi de la ingestie.
Tabloul clinic, n evoluia anatomoclinic se disting trei faze:
1. Faza de esofagii coroziv ce urmeaz imediat ingestiei de caustic. Se caracterizeaz prin dureri
violente retrosternale, senzaie de arsur atroce la nivelul regiunii bucofaringiene. Coexist arsuri ale
feei, cavitii bucale i ale faringelui. Din cavitatea bucal se scurge o saliv abundent cu striuri
sangvine. Uneori bolnavii elimin lambouri din mucoasa esofagian necrozat. Concomitent,
sindromul esofagian acut i brutal este nsoit de o stare de oc i, uneori, tulburri de respiraie.
Faza de "acalmie neltoare ". Se instaleaz dup 5-6 zile de la accident, mucoasa esofagian s-a
eliminat i a nceput procesul de granulaie. In aceast faz se remarc ameliorarea net a
simptomatologiei; bolnavul ncepe s se alimenteze cu lichide i chiar alimente solide. Durata acestei
faze variaz de la cteva sptmni,la luni de zile, dup care, treptat, se instaleaz din nou greutatea la
nghiire.
Faza de constituire a stenozei esofagiene organice. Se instaleaz insidios, pn dup sptmna a
treia de la accident. Se caracterizeaz prin reinstalarea sindromului esofagian, care se accentueaz

169
progresiv odat cu instalarea stenozelor cicatriciale; disfagie pentru alimentele solide i apoi pentru
lichide, regurgitri, sialoree. Se mai adaug dureri retrosternale, eructaii dureroase, sughi etc.
Bolnavul slbete progresiv, se dezechilibreaz si ajunge n stadiul de caexie.
Diagnosticul este uor de stabilit, deoarece n majoritatea cazurilor bolnavul recunoate ingestia de
caustic. Se precizeaz sediul i ntinderea leziunii, gradul de lezare.
Examenul radiologie cu substan de contrast permite stabilirea sediului stenozei, ntinderea ei i, pe
ct posibil, starea stomacului, pentru a putea aprecia dac el se preteaz ca material plastic pentru
confecionarea neoesofagului.
Examinarea endoscopic permite vizualizarea stricturilor i, la nevoie, se poate preleva material
pentru examenul histopatologic.
Tratament, n prima faz, obiectivul principal i cel mai urgent n primele ore este de a scoate
bolnavul din starea de oc, de neutralizare i diluare substanei caustice. Pentru calmarea durerilor i a
spasmelor se aplic ghea pe gt i pe abdomen, seadministreaz preparate analgetice i
antispastice.In cazul ingerrii substanelor acide se vor administra alcaline (bicarbonat de sodiu 1%,
sulfat de magneziu), iar in cazul ingerrii substanelor alcaline se va administra soluie acid slab (oet
diluat). Cnd nu se cunoate natura substanei administreaz lapte cldu, unt de lemn, albu de ou,
supe mucilaginoase. Oricare ar fi natura substanei, se face cu mult precauie o spltur gastric cu
ap rece n cantitate mare, pentru a preveni arsura.
Concomitent cu neutralizarea substanei corozive, se va trata ocul i se va preveni infecia prin
administrare de antibiotice, antialgice majore, sedative centrale, perfuzii volemice sau electrolitice,
cortizonoterapie. Daca dup 5-7 zile deglutiia nu se reia pentru lichide, este necesar o gastrostomie
sau cnd stomacul nu este utilizabil, chiar o jejunostomie temporar pentru alimentaie i pentru
punerea n repaus a leziunilor esofagiene.
In faza a doua, obiectivul terapeutic principal const n prevenirea stenozei esofagiene. In privina
tratamentului dilatator, n literatur exist dou tendine. Unii autori ncep dilataiile esofagiene
precoce, dup cteva zile utiliznd bujii sau sonde esofagiene diverse. Aceste manopere trebuiesc
efectuate cu pruden din cauzapericolului de sngerare. perforaie i infecie. Alii, dimpotriv,
recomand efectuarea dilataiilor dup cteva sptmni sau luni de la accident, cu repetarea lor la
intervale variabile, adeseori pe lungi perioade de timp.
Aplicarea tratamentului dilatator precoce a furnizat autorilor care-1 practic sistematic rezultate
bune, n urma tratamentului obinnd un calibru de 20-22 mm la aduli i de 16-18 mm la copii, n
unele cazuri de arsuri grave bolnavii rmn "robii sondei" i cu anumite restricii la alimentaie. Dac
tratamentul dilatator direct nu poate fi efectuat din cauza unor particulariti ale stricturii, se recurge la
dilatarea retrograd cu firul fr sfrit , fcut prin orificiul de gastrostomie. Firul de mtase, avnd la
un capt o mic oliv de plumb ajunge n stomac, fiind scos prin orificiul de gastrostomie, cu ajutorul
cistoscopului. Firul va servi de conductor permanent al unui tub de cauciuc pentru dilatarea structurii
pn se obine un calibru suficient, care permite continuarea dilatrilor obinuite.

Fig. 3.10. Tratamentul dilatator al stenozei esofagului cu ajutorul firului ara sfrii.



170
In faza a treia, de stenoz esofagian, se pune problema alegerii ntre dilatri i intervenia
chirurgical n funcie de ntinderea i gradul stenozei, de timpul scurs dup accident i suficiena de
dilataie a esofagului.
Indicaia operatorie se face n cazurile de stenoze strnse sau extinse, mai vechi de 6 luni, care nu
pot fi supuse n continuare dilatrilor.
Tratamentul chirurgical vizeaz restabilirea tranzitului esogastric prin crearea unui nou esofag - -
esofagoplastic sau prin ocolirea zonei stenozate.
Drept material plastic pentru confecionarea noului esofag se folosete stomacul, intestinul subire
sau colonul. Dan Gavriliu, avnd o experien valoroas n acest domeniu, menioneaz c un tub de
esofagoplastie trebuie s aib o lungime suficient (cea 25 cm) pentru a ajunge pn deasupra primei
stenoze a esofagului, s fie viabil i cu o vascularizaie bun. Tubul cutanat ca material plastic pentru
esofagoplastie, aplicat ntr-o prim perioad, are o serie de dezavantaje, de aceea astzi nu mai este
utilizat. nlocuirea esofagului-esofagoplastie cu tub gastric din marea curbur a stomacului procedeu
Gavriliu (fig. 3.11) reprezint una dintre cele mai bune metode i const n ascensiunea cu uurin a
tubului gastric pn la nivelul faringelui. Acest procedeu este facilitat de splenectomie i mobilizarea
cozii pancreasului pentru a realiza un tub gastric suficient de lung, chiar pentru o anastomoz cu
faringele.
Esofagoplastia cu intestin subire ludin-Pctrov (fig. 3.12} utilizeazjejunul proxi-mal care se
secioneaz la 20-30 cm de unghiul duodeno-jcjunal, segmentul distal aducndu-1 pn n regiunea
cervicala unde se anastomozeaz cu esofagul, iar tranzitul jejunal se reface printr-un montaj n "Y".
Dezavantajele esofagoplastiei cu jejun constau n dificultatea asigurrii unei bune vascularizatii a
neoesofagului, care uneori se poate necroza, ceea ce compromite rezultatul terapeutic.




. 3. H. Plastia esofagului -procedeu Gavriliu Fig. 3.12.

Plastia esofagului procedeu ludin-Pcti-ov.B. Pctrov, A. Nana, A. Androsov au perfecionat
esofagoplastia cu ansa jejunal, efectund intervenia chirurgical n mai muli timpi operatori, prin
ligaturarea n primul timp a 2-3 arcade vasculare jejunale, pentru a da posibilitatea realizrii unei
neovascularizaii i a obinui ansa vascularjejunal cu un debit sangvin mai redus. Ulterior, se face
anastomoz esojejunal termino-tcrminal (de preferin, retrosternal) cu ligaturarea i abandonarea
n mediastin al captului distal esofagian. Presupusul neajuns al metodei, datorat nlturrii stomacului
i duodenului, s-a dovedit a fi tar temei.

171
Esofagoplaslia cu ileo-colon. Segmentul ileal se anastomozeaz cu esofagul cervical, iar cel colic se
implanteaz n stomac. Tranzitul digestiv se asigur prin ileutransversoanastomoz. Prezena valvulei
Bauhin mpiedic refluxul neplcut al gazelor din colon ctre cavitatea bucal.
Esofagoplastia se mai poate realiza folosind drept material plastic att colonul transvcrs, ct i
colonul stng. Cele mai bune rezultate le reprezint esofagoplastiilc cu tub gastric i cu ileo-colon.



















































172
8. Diverticulii esofagieni. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv.
Tratament.
Diverticulii esofagieni.
Prima descriere a diverticulului esofagean aparine lui Lindlov (1764). Prima operaie pentru
diverticul cervical a fost efectuat de Nicoladoni n 1877 K. Mai des se ntlnesc diverticulii
segmentului toracic a esofagului, mai rar faringo-esofageali Zenker. Sunt afectai cu preponderent
brbaii i de regul la vrsta de 40-60 ani.
Pot fi: congenitali i ctigai. Cei ctigai pot fi:
a) de pulsiune (hernie a mucoasei printre fibrele musculare pung mucoas);
b) de traciune (pung format prin traciune din exterior, ce are toate straturile);
c) micti.
Dup localizare deosebim diverticuli:
a) faringo-esofagian Zenker (85%) de pulsiune;
b) mediotoracic (10%) de traciune;
c) epifrenic (5%) de pulsiune.
Conform clasificaiei (Tab. 17) dup localizare se desting diverticuli faringoesofagieni,
bifuecaionali, epifrenali, multipli.
Tabelul 17
Clasificarea diverticulilor esofagieni.
Dup localizare Complicaiile posibile n dependen de localizare
Faringoesofageali
Zenker
Traheit, bronit, chist pulmonar, diverticulit perforaie cu flegmon
cervical, mediastinit fistula esofago-traheala, polipoz, cancer al
diverticulului
Bifurcaionali
Diverticulit, perforaie cu mediastinit, fistule esofago-traheale,
esofago-bronhiale, perforaie in aorta toracica, v. cava superioar
polipoz, cancer al diverticulului
Epifrenali
Diverticulit, perforaie cu mediastinit, empiem pleural, perforaie
in v. cava inferioar, pulmon, polipoz, cancer al diverticulului
Multipli:
a. cicatriceali;
b. relaxaionali.
De regula, complicaiile numite nu se observ, nu necesit tratament
chirurgical
Diverticulii faringoesofageali Zenker. Localizarea este peretele posterior al trecerii faringelui n
esofag (triunghiul Laimer-Gekerman) neacoperit cu muchi (Des. 47).
Cauza formrii diverticulilor - este presiunea mrita n regiunea faringo-esofageana i discordana
contraciilor musculare.
Des.47. Formarea diverticulului Zenker.

173
Diverticulii bifurcationali - se localizeaz pe peretele anterior i drept al esofagului, nu sunt att de
mari ca diverticulii Zenker. Cauza apariiei lor este legat de procesele inflamatorii n nodulii limfatici,
cicatrizarea lor cu tracia n unda peristaltic a peretelui esofagului. Ulterior la mecanismul tracional
se asociaz i cel de pulsaie.
Diverticulul epifrenal - se localizeaz pe peretele anterior s-au drept al esofagului n 1/3 inferioar.
Poate avea dimensiuni mari. Peretele diverticulului epifrenal este prezentat de stratul mucos i
submucos al esofagului. Aceti diverticuli sunt
pulsatili. Rolul principal n apariia lor l are
defectul congenital de dezvoltare a peretelui
esofagului. Adesea aceti diverticuli se asociaz cu
herniile hiatului esofagean al diafragmului i
acalazie.
Diverticulii relaxaionali /funcionali/ se
dezvolt ca rezultat al dereglrii inervaiei
esofagului i prezint proeminarea limitat a
esofagului n momentul mririi presiunii
intraluminare /momentul deglutiiei/. La relaxarea
esofagului dispar.
Diverticulii cicatriceali - au geneza tracionala i
sunt nemijlocit legai de procesele inflamatorii din
mediastin. Apar n peristaltica esofagului i dispar la
repaus.
Tabloul clinic, diagnosticul
Diverticulul Zenker - se poate manifesta numai prin discomfort
nedeterminat. Simptomatologie: n fazele precoce poate fi conceput
doar ca o senzaie de corp strin, pe parcurs apar regurgitiile i
halena fetid a gurii. Disfagia este ntlnit n din cazuri.
Noaptea n poziie orizontal pot surveni accese de tuse datorit
reflurii coninutului n trahee. n dimensiuni mari - disfagie ca
rezultat a compresiei esofagului, care dispare dup eliberarea
coninutului din diverticul. La dezvoltarea esofagitei segmentare,
diverticulitei, sunt posibile dureri, ce iradiaza dup ceafa,
retrosternal, regiunea interscapulara. Regurgitarea n timpul
somnului poate fi cauza o complicaiilor pulmonare. Ulceraiile,
perforaiile, hemoragiile sunt complicaiile mai frecvente n acest
variant de diverticul. Mai rar malignizare.
La diverticuli gigantici n regiunea gtului se poate evidenia o
tumora elastic, care la compresie poate disparea - ca rezultat al
evacurii coninutului din diverticul.
Complicaii: - respiratorii (bronhospasm, bronite, abcese pulmonare);
- tulburri prin compresiune;
- infecia;
- hemoragia;
- perforaia.
Diverticulii bifurcaionali - cei mici cu colet larg decurg, de obicei, asimptomatic i se depisteaz n
tmplator la examen radiologic.
Simptomele principale al diverticolului simptomatic vor fi determinate de disfagie de intensitate
divers, dureri retrosternale sau n spate. Disfagia n aceti diverticuli este cauzat de esofagita
segmentar n regiunea coletului diverticulului i de spazmul esofagului. Durerile sunt cauzate, de
obicei, de diverticulita sau esofagita segmentar.
Diverticulii bifurcationali des se asociaza cu herniile hiatului esofagean al diafragmei i n aceste
cazuri tabloul clinic este determinat de manifestarile reflux-esofagitei - pirosis, eructatii, dureri
epigastrale.
Complicatiile diverticulului cele mai frecvente ale diverticolului bifurcaional viziaz de
diverticulit, perforaie, medistinit, fistule esofado-bronice.
Fig.33. Diverticuli Zenker.
Fig.34. Diverticul lbifurcaional.

174
Diverticulii epifrenali - la dimensi uni mici ale diverticulului i colet larg - decurg asimptomatic. La
dimensiuni mari - disfagie, eructii, dureri retrosternale, greutate retrosternal dup mncare. n unele
cazuri durerile amintesc dureri la stenocardie. n alte cazuri tabloul clinic este identic celui a
cardiospasmului s-au herniilor hiatului esofagean al diafragmului. Pn la 20% cazuri aceti
diverticuli se asociaz cu herniile hiatului esofagean al diafragmului, ce ngreuneaz diagnosticul.
Diagnostic. Radiografia baritata (Fig.33, 34, 35) a esofagului are ca scop stabilirea localizrii
diverticulului pe traiectul esofagului, coletul este ngust sau larg, ct i timpul de reinere a masei
baritate n diverticul, persistena dereglrilor de evacuare a esofagului. Metoda permite stabilirea sau
excluderea esofagitei, cancerului n diverticul, a fistulelor diverticulo-traheale, -bronhiale, -pulmonare.
Esofagoscopia - este indicata n suspecie la cancer, fistule esofagorespiratorii, polipi, diverticul cu
hemoragie.
Tratamentul. Conservativ n diverticuli mici, fr complicatii sau va avea ca scop profilaxia
dezvoltrii diverticulitei, mai ales la bolnavii, ce au contraindicaii la tratament chirurgical. Pacienilor
vom recomanda administrarea nainte de mncare a 1 lingure de ulei vegetal. Mncare se va ingera la
T
0
moderat. Se exclud mncarile picante, alcoolul. Mncarea va fi se mistuit bine, iar n unele cazuri
se indic mncare semilichid. La asocierea diverticulului cu hernia hiatului esofagean al diafragmului
vom recurge i la tratamentul reflux esofagitei.
Tratamentul chirurgical va fi indicat n caz de complicaii a diverticulului - diverticulita, ulceraii,
fistule, hemoragii, cancer. Pentru un diverticul Zenker va fi
folosit tactica operatorie de diverticulectomie din acces cervical
Razumovschi (Des. 48).
La diverticulii bifurcaionali s-au epifrenali -
diverticulectomie s-au invaginarea diverticulului.
Diverticulectomia se efectueaz prin toracotomie pe stnga n
spaiu intercostal 6-7. Se precizeaz localizarea diverticulului,
dup incizia pleurei mediastinale se prepara diverticulul pn la
colet, se exciziaz i se aplica sutura pe stratul muscular, cu auto
sau aloplastie a suturii esofagiene.








Fig.35. Diverticul epifrenic. (caz
propriu).
Des.48. Diverticulectomia diverticului Zenker.

175
9. Viciile congenitale ale cordului. Clasificare (canal arterial persistent, defectele septale, tetralogia
Fallot). Fiziopatologie . Simptomatologie. Diagnostic pozitiv Tratament. Complicaii
Canalul arterial persistent. Prin canal arterial persistent (CAP), se nelege meninerea
permeabilitii acestuia din timpul perioadei fetale i n perioada de dup natere. Malformaia
reprezint 15-17% din totalul cardiopatiilor congenitale.
n norm nchiderea fiziologic a CAP are loc n primele 10-15 ore dup natere sau pe parcursul
urmtoarelor zile. n norm obliterarea CAP are loc la sfritul lunii a doua de via i majoritatea
autorilor sunt de prerea c acest proces se termin la a treia lun de via.
Istoric. Primele cunotine despre CAP sunt menionate de Galen (sec II. e.n.), dei denumirea l
poart n cinstea medicului italian Leonardo Botallo. Primul diagnostic clinic aparine chirurgului rus
Buialsky. Prima operaie constnd dintr-o ligatur care a fost efectuat cu succes de Gross (SUA) n a.
1938.
Anatomia patologic: Canalul arterial reprezint o formaiune anatomic extrapericardiac, de
forma unui con cu baza la aort, unind poriunea iniial a arterei pulmonare stngi cu poriunea
descendent a aortei (Des. 16).
Canalul arterial permeabil poate fi solitar sau asociat cu alte malformaii congenitale ca: stenoza
arterei pulmonare, atrezia arterei pulmonare, tetralogia
Fallot, atrezia tricuspid, transpoziie de vase mari, cnd
el are un rol compensator.
Funcional, rolul CAP n perioada vieii intrauterine
este de a deriva sngele oxigenat matern (provenit din
circulaia placentar direct n ventriculul drept), prin
artera pulmonar spre aort, de unde trece n circulaia
sistemic. Ea ocolete deci plmnii, care nu respir n
aceast perioad. n ceea ce privete obliterarea lui,
aceasta poate fi normal sau anormal. Se presupune c
obliterarea normal ar fi produs de contracia fibrelor
netede din pereii canalului care ar fi declanat de
scderea rezistenei pulmonare, ca urmare a destinderii
plmnilor, n timpul primelor micri respiratorii.
nchiderea anormal a canalului poate avea loc
prematur, n viaa intrauterin. n acest caz, se
declaneaz respiraii spontane intrauterine, urmate de
aspiraie de lichid amniotic i deces intrauterin.

Fiziopatologie. n viaa fetal, CAP permite trecerea
sngelui din artera pulmonar n aort. Circuitul este
determinat de presiunea pulmonar crescut, care scade
dup natere n favoarea celei sistemice. Prin creterea
progresiv a presiunii sistemice (este de 6-7 ori mai
mare) obliterarea poate fi oprit, realizndu-se un unt
aorto-pulmonar cu caracter sistolo-diastolic
hemodinamic corespunde unei fistule arterio-venoase.
Debitul pulmonar este mult crescut , scade irigarea
sistemic periferic cu suprasolicitarea
compartimentelor stngi ale cordului i secundar a
ventriculului drept. Prin contracia permanent a vaselor mici din circuitul mic se instaleaz fibroza
arteriolo-caplilar care duce la instalarea hipertensiunii pulmonare. Crete totodat presiunea diastolic
n artera pulmonar, ceea ce determin egalizarea presiunii diastolice cu cea din aort, care clinic se
manifest printr-o perioad silenioas stetacustic. n final urmeaz inversare untului dinspre artera
pulmonar spre aort, cu hipertensiune pulmonar avansat care clinic se manifest prin apariia
cianozei.
Simptomatologia este condiionat de dimensiunile canalului, mrimea untului i de prezena
insuficienei cardiace.
Des.16. Canalul arterial persistent.
Ao aorta
AD atriul drept
AS atriul stng
VD ventriculul drept
VS ventriculul stng
AP artera pulmonar
CAP canalul arterial persistent
VCS vena cava superioar

176
Clinica: apare astenia , paloarea tegumentelor, la sugari- dispnee la efort n timpul alptrii, rareori
CAP comprim nervul laringean inferior care poate provoca afonia. n caz de HTP apare ghebul
cardiac, pulsul este accelerat i nalt.
La palparea zonei precordiale, se simte un freamt n spaiul al II-lea intercostal stng. La percuie-
aria matitii cardiace este mrit discret.
La auscultaie se aude un suflu sistolo-diastolic n spaiul al II-lea intercostal stng, cu caracter dur ,
rugos i continuu zgomot de tunel, dedublarea zgomotului II la artera pulmonar. n caz de cianoz
se observ prezena unei suprancrcri drepte sau mixte.
ECG: Semne de hipertrofie ventricular stng ( unt stnga dreapta), iar cu timpul cnd se
instaleaz HTP- apar semne de hipertrofie ventricular dreapt. Uneori - bloc de ramur dreapt.
Examenul radiologic: Imaginea radiologic depinde de vrsta bolnavului, de mrimea untului. La
copii, de obicei lipsete cardiomegalia pronunat, iar aspectul plmnilor poate fi normal. La adult
persist ntotdeauna o HVS, uneori dilatarea atriului stng cu dislocarea n sens posterior a esofagului.
Trunchiul arterei pulmonare apare dilatat .
n caz de asociere a HTP se deceleaz hipertrofie ventricular dreapt, iar modificrile AP descrise
sunt nlocuite cu o hipertransparen a cmpurilor pulmonare periferice.
Cateterismul cardiac drept se face la copii pn la un an cu clinic atipic pentru a exclude HTP,
prezena viciului asociat, la maturi - pentru a determina gradul dereglrilor hemodinamice.
Sonda se aranjeaz prin AP stng i CAP n aort, primind forma literei greceti sigma, semn de
diagnostic sigur. Msurm presiunea n circuitul mic (fluxul pulmonar) pentru a determina debitul prin
acest canal. Oximetria arat o saturaie mai mare de oxigen n artera pulmonar dect n ventriculul
drept, cu diferena de 10-15 %. Saturaia de CO2 este mai mare spre aort, n cazul inversrii
untului.
Prognosticul depinde de gradul dereglrilor hemodinamice. El este defavorabil la bolnavii cu HTP
avansat care practic sunt inoperabili. unturile mari determin insuficiena cardiac precoce i
mortalitate sporit. La cei operai prognosticul este foarte bun, cu recuperarea total a capacitilor
fizice.
Indicaia operatorie: Se opereaz toi purttorii de CAP, indiferent de volumul untului, pentru a
preveni insuficiena cardiac, i endocardita bacterian, fr a se ine cont de vrsta sau de
dimensiunea canalului. Dac
s-a instalat IC, operaia
capt un caracter de
urgen, mai ales la copii i
la tineri. Este bine ns ca
operaia s se fac la vrsta
de 4-6 ani.(Des. 17)
Contraindicaii. Nu sunt
operai bolnavii, care au
HTP foarte mare, cu unt
inversat dreapta-stnga i la
care este prezent cianoza.
Bolnavii cu unt
bidirecional vor fi testai la
cateterism cardiac.
Defectul septal atrial.
Prin defect septal atrial
(DSA) se nelege o lips de
substan n peretele
interatrial, ca urmare a unei
deficiene de dezvoltare a
septului, ceea ce realizeaz o
comunicare anormal ntre
atriul stng i atriul drept.
DSA este una dintre cele
mai frecvente malformaii
Des.17. Tipurile defectului septal atrial.
1. Ostium secundum OS;
2. Sinus venos inferior;
3. Sinus venos superior;
4. OS cu pulmonare aberante;
5. Ostium primum OP;
6. Defecte multiple.

177
cardiace congenitale. Amintim c frecvena DSA necomplicat este apreciat a fi ntre 5-17% i este
mai frecvent la femei, raportul fiind de 2:1.
DSA este n general o malformaie cardiac benign, suportat frecvent pn la o vrst adult, dac
nu chiar diagnosticat atunci. Evoluia lui depinde de forma anatomic a defectului, valoarea i sensul
untului, starea circuitului pulmonar, dar care inevitabil va duce la complicaii care pun n pericol viaa
bolnavului tulburri de ritm, endocardita .a.
Istoric. Prima operaie de corecie a efectuat-o Murray, n 1948, urmat de Bailey, n 1952, utiliznd
o tehnic de sutur prin invaginarea peretelui atrial n DSA. Gibon pentru prima dat efectueaz
corecia viciului n condiii de circulaie extracorporal (a.1954).
Anatomie i embriologie: Sunt descrise 3 tipuri de DSA (Des. 2).
DSA apare ca urmare a unui defect de fuzionare a mugurilor peretelui interatrial. Cele mai frecvente
sunt DSA OS localizate n poriunea mijlocie a septului atrial: Pe locul doi se afl DSA SV
Superior care frecvent se asociaz cu drenaj venos pulmonar aberant parial.
Fiziopatologie: Datorit presiunii mai mari din inima stng i diferenei presiunii medii dintre
atriul stng (9 mmHg) i atriul drept (3 mmHg), n mod normal acest unt este orientat de la stnga la
dreapta, cu suprancrcarea compartimentelor drepte ale cordului, dnd o hipertensiune ventricular
dreapt, urmat de creterea fluxului i mai trziu a rezistenei pulmonare. Saturaia n atriul drept este
mai mare dect n condiii normale. Fluxul crescut prin inima dreapt, n cazul DSA mare, va
determina modificri degenerative i proliferative ale valvei tricuspide, corzilor tendinoase, datorit
stresului mecanic.
Clinica: depinde de mrimea untului. Bolnavii prezint fatigabilitate la efort, dispnee, palpitaii
cardiace. n prezena unturilor mari se dezvolt insuficiena cardiac.
Cianoza este prezent n caz de inversare a untului, care survine n atrezia de valv tricuspid ,
stenoza arterei pulmonare.
La auscultaie: se aude suflu sistolic de ejecie n spaiul II, III i/c. Zgomotul II la AP este accentuat,
dedublat. n cazul HTP, auscultativ determinm numai accentul zgomotului II la AP.
Electrocardiograma: n cazul untului mic poate fi de aspect normal. n unt stnga-dreapta - semne
de suprancrcare a atriului drept, ventriculului drept frecvent asociat cu bloc de ramur dreapt.
Examenul radiologic: Gradul cardiomegaliei depinde de mrimea untului. n acest sens, imaginea
radiologic poate varia de la un aspect normal pn la lrgirea siluetei transversale (compartimentelor
drepte), iar vrful inimii este format de ventricul drept,
accentuarea desenului pulmonar, lrgirea trunchiului arterei
pulmonare. La 40% bolnavi se determin pulsaia la nivelul
hilurilor arterei pulmonare.
Cateterismul cardiac: se face cu el de diagnosticare a
dereglrilor hemodinamice n HTP, pentru a exclude vicii
concomitente. La cateterizarea compartimentelor drepte
crete gradul de oxigenare la nivelul atriului drept i apariia
gradientului de presiune ntre ventriculul drept i artera
pulmonar.
Prognosticul: Bolnavii ce sufer de aceast malformaie
compenseaz o perioad de timp ndelungat. Durata medie de
via fiind 39-40 ani. La vrsta mic patologia evolueaz
asimptomatic. Copii des fac pneumonii, rmn n greutate. La
a treia decad apar dereglri de ritm, semne de insuficien
cardiac.
Tratamentul chirurgical (Des. 18) al DSA este o procedur
efectiv i cu efect benefic. nchiderea defectului se face n
condiii de circulaie extracorporal la hipotermia de +28-30
0

C. Canularea se va face prin urechiu n vena cav
superioar, iar n vena cav inferioar - prin orificiul situat n
vecintate cu lumenul ei. Defectele de dimensiuni mici se
sutureaz, iar la cele de dimensiuni mari se efectueaz plastia
cu pericard autolog.
Des.18. Plastia DSA.

178
Rezultatele postoperatorii: demonstreaz necesitatea efecturii ct mai precoce, cu revenirea la o
via normal. Letalitatea constituind-0-2%. Cele mai frecvente cauze de deces sunt dereglri de
irigare a creierului, septicemie, insuficiena cardiac acut.
Prognosticul este defavorabil la pacienii inoperabili.
Defectul septal ventricular. Defectul septal ventricular (DSV) reprezint o malformaie congenital
unic sau asociat, care determin o comunicare anormal ntre cei doi ventriculi.
Incidena n grupul de bolnavi investigai cu vicii cardiace congenitale dup datele din literatur
constituie de la 15-40% .
Istoric: Pentru prima dat este descris de P.Tolocinov n a.1879, iar primul succes operator a fost a
lui Lilehey i colab. care n a.1955, a folosit circulaia ncruciat de la tata copilului.
Clasificarea lui R. Andersen i A.Becker (a.1983)
mparte DSV n 3 grupe (conform localizrii) (Des. 19):
1. Defecte perimembranoase.
2. Defecte musculare:
a) Superior;
b) Mediu;
c) Inferior;
3. Defecte subaortice.
Cele mai frecvent ntlnite sunt DSV
perimembranoase.
Fiziologia patologic: Iniial, presiunea din VS fiind
mai mare, direcia untului este de tip stnga-dreapta.
Creterea cantitii de snge n VD ce determin o
cretere a fluxului pulmonar, aprnd secundar HTP cu
creterea rezistenei pulmonare.
Deci, DSV este o comunicare anormal ntre cele
dou circulaii, care funcioneaz sub un regim diferit de
presiune, astfel debitul circulaiei pulmonare este crescut. Tulburrile hemodinamice sunt n funcie de
mrimea defectului: n cazul dimensiunilor mici untul de snge este mic, presiunea sistolic n
ventriculul drept i artera pulmonar rmne normal, manifestri clinice pacienii nu prezint,
tolerana la efort fizic este bun, investigaiile instrumentale- fr modificri patologice. Aceti
pacieni necesit supraveghere dinamic, ns exist riscul endocarditei infecioase. n cazul defectului
de dimensiuni mari circulaia pulmonar se caracterizeaz prin debit mult ridicat i hipertensiune
pulmonar (HTP). Diagnosticul diferenial se efectueaz cu viciile cardiace care provoac HTP: canal
atrioventricular parial, ventricul drept cu cale dubl de ieire, comunicare aortopulmonar, trunchi
arterial comun, insuficien i stenoz mitral congenital, etc.
Clinica depinde de gradul dereglrilor hemodinamice. DSV de dimensiuni mici nu provoac
tulburri hemodinamice. Cordul are iniial dimensiuni normale. Semnele funcionale pot lipsi,
eventual; exist doar a dispnee moderat la efort, asociat uneori cu palpaii sau ritm de galop.
Defectele mari cu unt mare stnga-dreapta, asociate cu HTP, dar cu rezisten pulmonar puin
crescut, prezint simptoame de insuficien cardiac stng ( paliditate, dispnee, ortopnee, oboseal).
La copii des se asociaz infeciile respiratorii. Dac este un DSV mare cu unt bidirecional, HTP
predominant (sindrom Eizenmengher), cu rezisten pulmonar mult crescut. La aa grup de bolnavi
apar semne de insuficien cardiac dreapt: cianoz, raluri, insuficien cardiac.
Obiectiv: copii rmn n dezvoltare staturo-ponderal, tegumentele sunt palide (HTP moderat).
Contraciile cardiace sunt viguroase i se poate palpa un oc ventricular drept n spaiul III-lea, al IV-
lea i/c stng. La auscultaie se deceleaz suflu pansistolic intens ( n caz de HTP avansat ultimul
dispare), dedublarea zgomotului II, ce denot un defect de dimensiuni mari. Uneori se mai poate
percepe un suflu diastolic la focarul mitralei, cu iradiere axilar.
Evoluie: Defectele mici au presiunea normal n circulaia pulmonar i sunt suportate bine toat
viaa. Se admit cazuri de nchidere spontan a defectului sub vrsta de 5 ani. Ea are loc datorit
Des.19. Defect septal ventricular.

179
proliferrii endocardului i de fuziunea cu inelul muscular sau prin alipirea foiei septale a valvei
mitrale de marginea septului. Cei cu defecte mari i cu unturi importante realizeaz HTP cu
prognostic nefavorabil.
Indicaiile interveniei chirurgicale ce vizeaz lichidarea comunicrii anormale sunt:
1. Prezena insuficienei cardiace;
2. HTP;
3. Hipotrofia muscular i infecii respiratorii frecvente.
Vrsta optim de operaie este de la 3 la 7 ani. Din cauza pericolului de endocardit, toi purttorii
de DSV au indicaie ctre operaie.
Operaia paliativ este indicat la copiii mici cu HTP avansat, pe fon de unt mare.
Cura radical: nchiderea defectului se efectueaz n condiii de circulaie extracorporal, care
permite nchiderea defectului cu un petec unic sintetic (Des. 20).
Calea de abord este cea anterioar mediosternal. B.Constantinov (a.1968) propune incizura
antero-lateral dreapt, drept cale de abord.De asemenea calea dea acces spre defect depinde de
localizarea lui i de experiena echipei de cardiochirurgi: transatrial, transventricular,(
ventriculotomia dreapt sau stng ), prin artera pulmonar.
Cu precauie se va face plastia defectului, pentru a evita traumatismul cilor de conducere.
nchiderea DSV pe cale transatrial (aceasta evit secionarea miocardului ventricular i d
vizibilitate foarte bun pe poriunea posterioar a septului.
Dup datele de literatur, media de via a bolnavilor cu DSV neoperai este 23-27 ani. Pn la 50%
din copii cu acest viciu decedeaz pe parcursul primului an de via din cauza tulburrilor severe ale
hemodinamicii, complicaiilor bronhopulmonare i tromboembolice, endocarditei infecioase .
n caz de asociere a HTP, terapiei medicamentoase neefective n primul an de via necesit
tratament chirurgical aproximativ 30% din copii cu DSV. nzestrarea tehnico-material permite
efectuarea coreciei radicale pn la apariia fazei sclerotice a HTP, indiferent de vrst sau greutatea
pacientului.
TETRALOGIA FALLOT
Malformaie congenital complex, tetralogia Fallot reunete urmtoarele elemente:
defect septal interventricular
stenoza pulmonar (valvular i infundibular) cu hipoplazie de arter
pulmonar;
dextropoziie de aort (aorta
clare pe sept);
hipertrofia de ventricul drept
Dat fiind obstacolul pe cale de
evacuare a ventriculului drept,
constituit de stenoza pulmonar,
presiunea sistolic din ventriculul
drept devine mai mare dect aceea
din ventriculul stng, astfel c prin
defectul Septal interventricular Se
Constituie sunt dreapta-stnga,
cianozant .
Gradul stenozei pulmonare,
deficitul de dezvoltare al reelei vasculare pulmonare i dimensiunile defectului intraventricular
determin, n mare msur, importana untului dreapta-stnga, gradul cianozei periferice i, n ultim
instan, imprim caracterul de gravitate al malformaiei, n general, bolnavii nu depesc vrsta de 12-
15 ani i numai rareori ating la 20 de ani. n formele de cianoz important, viaa bolnavului este
ameninat de la nceputul existenei sale. Boala evolueaz spre insuficien cardiac, dac o
complicaie pulmonar sau cerebral grav nu intervine. Alturi de cianoz, boala se nsoete de
hipodezvoltare fizic, incapacitate marcat de efort, degete n form de baghet, de tob etc.
Des.20. Plastia defectului septal ventricular.

180
Clinic, se poate evidenia suflu sistolic, generat de stenoza pulmonar i de untul prin defectul
interventricular, iar radiologie, se constat o marcat srcie a reelei vasculare pulmonare.
Pentru definirea tuturor elementelor morfologice i hemodinamice ale bolii i pentru a o distinge de
alte cardiopatii cianogene, este necesar cateterismul cardiac i angiografia. Acestea sunt, de asemenea,
necesare pentru stabilirea indicaiilor chirurgicale.
Fragilitatea acestor bolnavi i face aproape dependeni de tratamentul medical, pentru tratarea
numeroaselor complicaii, dar singurele soluii terapeutice eficiente rmn cele chirurgicale.
Cardiochirurgia dispune de dou tipuri de intervenii: operaiile paleative i operaiile corectoare.
Operaiile paleative vizeaz mbuntirea circulaiei pulmonare, prin crearea unei fistule aorto-
pulmonare, rar corectarea malformaiilor intracardiace. Aceste operaii sunt relativ simple, se fac fr
circulaie extracorporeal. amelioreaz apreciabil circulaia pulmonar, fac s se diminueze cianoza,
permit o mai buna dezvoltare fizic i intelectual a copilului, dar rezultatul lor este temporar, de aceea
trebuie urmate de operaia corectoare radical.
Fistula aorto-pulmonar, ca operaie paleativ, poate fi:
tip Blalock: implantarea arterei subclavii stngi n artera pulmonar stng;
tip Potts: anastomoza latero-lateral ntre aorta descendent i artera pulmonar
stng;
tip Reddo-Ecker: fistul, prin intermediul unei proteze, ntre aorta ascendent i
trunchiul arterei pulmonare;
tip Watcrstome-Cooley: anastomoza latero-lateral ntre aorta ascendent i
artera pulmonar dreapt.
Operaiile paleative sunt indicate la copiii mici, sub vrsta de 4-5 ani, cu cianoza intens, cu
incapacitate fizic important. Chiar peste aceast vrst, cu dextro-poziie aortic nsemnat i cu
circulaia pulmonar foarte srac, este de preferat ca operaia radical s fie precedat de una
paleativ.
Operaia radical, corectoare se poate face numai sub circulaie extracorporeal. Corecia radical
realizeaz nchiderea defectului septal interv entricular i deschiderea cii de evacuare a ventriculului
drept spre artera pulmonar, prin valvulotomie pulmonar i rezecia modelant a infundibulului. iar
uneori cu lrgirea plastic a arterei pulmonare .
Cu toat gravitatea de fond a tetralogiei Fallot, cardiochirurgia actual reuete s recupereze un
numr important de bolnavi, muli dintre ei devenind capabili s exercite o profesiune activ.
























181
10. Viciile cardiace dobndite. Viciile valvulei mitrale.Clasificare.Stadiile dereglrilor
hemodinamice. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv, indicaii i contraindicaii la tratamentul
chirurgical. Tratament.
Cel mai adeseori, sechelele valvulitelor reumatismale sau bacteriene, cardiopatiile dobndite ocup
un volum important din activitatea cardio-chirurgiei.
Infeciile endocardului (endocardite plastice, subacute i acute), n general, las sechele pe valvele
afectate (stenoze, insuficiene, vegetaii). Acestea pot aprea pe valvule naturale sau pe proteze. In
cardio-chirurgia actual, adeseori cardiopatiile dobndite i gsesc rezolvarea prin operaii radicale de
nlocuire a unor aparate valvulare. Un progres remarcabil l constituie chirurgia de protezare .

Viciile mitrale.
Ideea de tratament chirurgical al viciului i aparine emeritului terapeut englez L.Brunton (a.1902).
Primele ncercri de corecie chirurgical au fost efectuate de ctre E.Culter n a.1923 i H.Souttar n
a.1925. Ultimul a efectuat dilatarea digital a orficiului mitral , calea de abord fiind urechiua stng.
ns , aceast metod nu afost apreciat i susinut. Numai peste 20 ani C.Baili din SUA a efectuat
prima comisurotomie mitral cu ajutorul comisurotomului. n Rusia astfel de operaie a fost efectuat
n a. 1952 de ctre A.N.Baculev.
n anul 1957, pentru prima oar corecia valvei mitrale n condiii de circulaie extracorporal a fost
efectuat de C.Lillehei i R.Merendino.
Au fost studiate i elaborate metode de reconstrucie a valvei mitrale. Paralel cu operaiile
reconstructive, au fost folosite proteze mecanice cu scop de nlocuire a valvei mitrale afectate.
Pentru prima dat, N. Braunwald (a.1961) cu succes implanteaz proteza biologic n poziie
mitral, iar A.Starr (a.1961) folosete proteza cu bil.
Prima implantare a bioprotezei xenoaortice n poziie mitral a fost efectuat de G.I.ukerman.
Actualmente n lume se fac mii de operaii de nlocuire a valvei mitrale. Un loc important n
dezvoltarea cardiochirurgiei ocup operaiile de reconstrucie a valvei mitrale.
Insuficiena mitral.
Dup datele lui G.F.Langa, acest viciu constituie 50% din toate viciile . Aceast patologie este mai
frecvent la copii.
Cauzele insuficienei cardiace sunt congenitale i dobndite. Formele congenitale sunt frecvent
asociate cu DSA (sindrom Liutembasher), cleft al cuspelor valvei mitrale, prolaps valvular mitral,
cauzat de alungirea de cordaje sau muchilor papilari, anomalia de inserie a cordajelor la marginea
liber a cuspei, n poriunea central.
Factorii dobndii ce duc la apariia insuficienei mitrale:
1. Proces degenerativ: degenerare mixomatoas, sindrom Marphan i Alers-Danlo, calcifierea
inelului mitral.
2. Proces inflamator: de origine reumatismal, endocardita infecioas, endocardita Lefler
hipereozinofil, lupus eritematos de sistem .a.
3. Dilatarea inelului fibros n ruptur sau disfuncie de muchi papilari- frecvent ntlnit n
cardiopatia ischemic, cardiomiopatia hipertrofic i dilatativ.
Fiziologia patologic Insuficiena mitral este o afeciune , caracterizat prin prezena n sistol a
unui reflux sanguin spre atriul stng, ce determin o nchidere incomplet a valvei. Prin cantitatea de
snge restant , va crete presiunea n atriu, determinnd dilataia atrial. Ca rezultat apare o
suprasolicitare a ventriculului stng, manifestat iniial printr-o hipertrofie tonogen apoi miogen.
Circulaia pulmonar sufer i ea prin drenajul ngreuiat din venele pulmonare i drept consecin
crete presiunea n capilarele pulmonare. n caz de decompensare apar semne de insuficien cardiac
stng.
Clinica. Dispnee, fatigabilitate, hemoptizie.
Diagnosticul insuficienei mitrale:
1. Suflu sistolic la apex.
2. Diminuarea zgomotului II i frecvent se auscult zgomotului III.
3. Schimbarea aparatului valvular i gradul de regurgitare (Echocardiografia, cateterismul cardiac).
Pentru aprecierea tacticii chirurgicale de corecie a viciului se folosete :
Clasificarea insuficienei mitrale dup A.Karpantier (1980).

182
I tip mobilitatea valvei este bun (dilatare de inel, perforarea de valv)
II tip prolabarea cuspei (alungirea de cordaje, ruptur de cordaje, muchi papilari ).
III tip mobilitatea valvei este redus ( fuzionarea comisurilor, scurtarea de cordaje, aglutinarea
lor).
Rareori se ntlnete insuficiena mitral la care cuspa anterioar are micare excentric pe cnd cea
posterioar este cu mobilitate redus.
Evoluia: n cazul insuficienei mitrale relative pacienii sunt asimptomatici muli ani i, uneori sunt
asimptomatici chiar i n prezena fibrilaiei atriale i a dilataiei atriale stngi. Cnd ns ncepe
declinul, redresarea este grea i temporar. Asocierea endocarditei lente Osler sau a miocarditei
grbete decompensarea. Formele clinice de postinfarct sau strile posttraumatice pot determina o
insuficien mitral i cardiac fulgertoare cu instalarea decesului.
Insuficiena mitral sever, mai ales acut, duce la decompensare rapid, i moarte.
Stenoza mitral.
Stenoza mitral este cel mai frecvent viciu de etiologie reumatismal ce se caracterizeaz prin
ngustarea orificiului atrioventricular stng ca urmare a schimbrilor aparatului subvalvular (sudarea i
aglutinarea cordajelor).
Ali factori: calcifierea valvei, mixom n atriul stng cu obstrucia inelului mitral, tromboz de
protez.
Afectarea reumatic a valvei mitrale apare la pacienii de vrsta tnr, proporia de sex femei/
brbai fiind 2:1.
Dac valva este schimbat att la nivel valvular, ct i subvalvular ea are aspect de gur de pete.
n dependen de suprafaa orificiului mitral determinm 3 grade de stenozare:
1 strns - < 0,5 cm.
2 mediu 0,5-1 cm.
3 larg mai mare de 1 cm.
Fiziologia patologic: Stenoza mitral creeaz o barier ntre atriul stng i ventriculul stng,
diminund fluxul dintre aceste dou caviti. Staza i hipertensiunea din atriul stng creeaz o barier
pentru ntoarcerea venoas spre inima stng; va crete presiunea din atriul stng, din venele i
capilarele pulmonare. Crete secundar i rezistena capilar cu instalarea hipertensiunii pulmonare
care ulterior duce la micorarea debitului cardiac, cu apariia clinicii de fatigabilitate pronunat,
scderea toleranei la efort.
Clinica: La inspecie, bolnavul prezint adesea facies mitralis ( cianoza buzelor, nasului i
pomeilor). Bolnavii, predispui la edeme pulmonare , au n general un facies palid.
Dispneea apar la bolnavii cu aria orificiului mitral 1,0-0,5 cm, ce corespunde presiunii mrite n
atriul 25 mmHg care servete drept factor predispozant n apariia trombilor n urechiua stng,
cavitatea atriului stng.
Tahipneea se datoreaz modificrilor gazelor sanguine, iar ortopneea apare n staza pulmonar
pronunat. n primele faze ale bolii bolnavii prezint o tuse iritativ, expresie net a hipertensiunii
pulmonare.
Fibrilaia atrial, infeciile asociate, n stenoza mitral sever provoac apariia edemului pulmonar.
Complicaiile tromboembolice se ntlnesc n 20% cazuri. Hemoptiziile se produc ca urmare a
rupturilor capilare sau a infarctelor pulmonare. Asocierea insuficienei cardiace drepte duce la
hepatomegalie, ascit, edeme periferice.
Diagnosticul: semne certe:
1. valvulare: zgomotul I accentuat, suflu diastolic
2. atriale stngi:(datele Echocardiografice, examenul roentghenologic).
3. semne incerte: dereglri n circuitul mic i ca rezultat reacia compartimentelor drepte ale
cordului).
Indicaiile la tratament chirurgical depinde de starea pacientului, gradul de compensare i metoda de
corecie a viciului (comisurotomie sau protezare valvular). Pacienii, ce corespund clasei funcionale
II-III dau rezultate bune postoperatorii precoce i de lung durat. La pacienii din Cl F III-IV
tratamentul medicamentos este neefectiv ce servete drept indicaie absolut ctre operaie.

183
Tratamentul chirurgical al viciilor mitrale i aortice.
Tratamentul chirurgical include protezarea sau dup indicaii (structura morfologic a valvei)
aplicarea metodelor de reconstrucie.
Interesul pentru chirurgia reconstructiv a valvei mitrale a crescut n ultimii 25-30 ani, n special
datorit imperfeciunilor protezelor valvulare i a avantajelor acestei chirurgii ce au fost evideniate n
timp. Pentru a putea efectua o chirurgie reconstructiv corect i eficient este necesar o bun
cunoatere a anatomiei, etiopatogeniei, fiziologiei i fiziopatologiei valvei mitrale.
n stenoza mitral cu schimbri pronunate a aparatului valvular i subvalvular metoda de corecie
este protezarea. Protezele folosite n protezrile valvulare sunt artate n (Fig. 15 - 19). Dar dac
schimbrile sunt moderate, atunci apare ntrebarea de protezare sau de ncercare a efecturii unei
plastii de reconstrucie cu pstrarea esutului propriu, care la rndul su are att laturi pozitive, ct i
negative (recidiv de insuficien mitral).
Dezvoltarea chirurgiei reconstructive a valvei mitrale a fost impulsionat de imperfeciunile
protezelor cardiace. ns a efectua o operaie de reconstrucie, tehnic este cu mult mai complicat dect
n cazul nlocuirii valvulare.
n principiu, chirurgia reconstructiv a valvei mitrale se efectueaz indiferent de vrst (dar de
preferat la tineri) i etiologie. Realizarea tehnicilor reconstructive este determinat n primul rnd de
leziunile mitrale, calcificrile masive extensive i valvele fibrozate intens reprezentnd principalele
contraindicaii.
Totui, tehnicile reconstructive sunt mai dificile de efectuat n etiologia reumatismal, eecurile
postoperatorii fiind mai frecvente fa de alte etiologii datorit specificului leziunilor i progresrii lor.
Edemul esuturilor valvei mitrale determinat n special de procesul reumatismal poate reprezenta
contraindicaii de reconstrucie, putnd compromite suturile realizate i reducnd mobilitatea
valvular.
Chirurgia reconstructiv a valvei mitrale fa de nlocuirea valvular are mai multe avantaje, printre
principalele sunt urmtoarele:
Determin o funcie mai bun a ventriculului stng;
Mortalitatea mai mic;
Incidena accidentelor tromboembolice i a endocarditei infecioase mai sczute;
Incidena mai mic a complicaiilor;
Pre de cost mai mic.
1. Restabilirea structurii anatomice pe o poriune a inelului fibros.
2. Plicarea semicircular.
3. Anuloplastia cu folosirea inelelor.
4. ntrirea i reducerea inelului fibros.
Tipul de anuloplastie se alege n dependen de gradul de regurgitare la valva mitral ( regurgitarea
minimal nu necesit anuloplastie). n insuficiena mitral, moderat ca volum este posibil plastia
asimetric, iar n regurgitare masiv i tendina spre dilatare a inelului mitral se prefer plastia cu inel
de suport.
Cu ajutorul probei hidraulice, intraoperator se poate determina competena valvei imediat dup
reconstrucia ei i nainte de atriorafie. Un rol important la aceast etap revine ecocardiografia
transesofagean
Rezultatele postoperatorii precoce la bolnavi cu reconstrucie la valva mitral sunt mai bune dect
la pacieni cu protezare de valv. Letalitatea spitaliceasc, n chirurgia reconstructiv a stenozei mitrale
alctuiete 0,9%, pe cnd la protezrile valvulare-7,3%, iar la bolnavii cu Im corespunztor-3,4 i
10,6%. Este de menionat faptul c n chirurgia reconstructiv funcia miocardului este satisfctoare,
deoarece se pstreaz tot aparatul mitral. Riscul de apariie a complicaiilor: tromboembolia,
complicaii hemoragice, endocardita infecioas este mai mare la protezrile valvulare.
Insuccesul ncercrilor de a efectua o plastie reconstructiv sunt legate de supraestimarea
indicaiilor n prezena schimbrilor pronunata a aparatului valvular, greelile tehnice, alegerea
incorect a metodei de plastie , progresarea patologiei de baz n afeciunile reumatismale. Frecvena
operaiilor reconstructive n afectarea degenerativ a valvei mitrale alctuiete 80-90%, n afeciunea
reumatismal-40-60%.

184
Chirurgia reconstructiv la valva aortic are aceleai indicaii ca i la VM. Este obligatorie
ecocardiografia intraoperatorie. Tehnica reconstructiv prezint: Comisurotomia, rezecia cuspelor,
anuloplastia semicircular . Operaia de reconstrucie la valva aortic se va face n cazul prezenei
schimbrilor moderate a valvelor. Dac valva este fibrozat mult, cu aspect de degenerare i cu
depuneri de calciu operaia de reconstrucie este contraindicat (excepie - calcinatul localizat ).
Actualmente un rol important ii revine studiului tratamentului fazei acute a endocarditei infecioase
la bolnavii valvulari i alegerea corect a metodei de tratament chirurgical. n caz cnd
antibioticoterapia este puin efectiv, ecocardiografic se deceleaz vegetaii, apare riscul de embolii
sistemice i crete insuficiena cardiac. Aa pacieni necesit de urgen protezare.
nlturarea valvei cu protezarea ei este unica ans de supravieuire. Dar postoperator crete riscul
de recidiv cu dezvoltarea fistulei paraprotetice. Implantarea protezelor mecanice i xenobiologice
parial hotrsc problema, deoarece frecvena complicaiilor este destul de nalt, mai ales n primele 6
luni a perioadei postoperatorii.
n majoritatea cazurilor pentru implantarea allograftului se folosete metode de suturare cu rezecia
sinusului coronarian ( drept i stng), cu nlturarea zonei infectate.
Pentru a preveni regurgitarea la valv este benefic tehnica ce prevede reimplantarea sinusului
coronarian n peretele allograftului.
Comisurotomia mitral nchis este metod veche de tratament, la care letalitatea spitaliceasc nu
depete 0,5-1%. Pentru a exclude apariia insuficienei mitrale restante este bine venit aprecierea
corect a indicaiilor pentru aceast operaie.
Dilatarea cu balon a valvei aortice este efectiv la copii, fiind drept considerat ca metod paliativ
i dup necesitate pentru corecia de mai departe a viciului.


































185
11. Arteriopatiile cronice obstructive ( ateroscleroza obliterant, trombangeita obliterant ).
Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Sindromul Lerishe - noiune. Tratament.]
ARTERIOPATIILE PERIFERICE OBLITERANTE
Clasificarea maladiilor aortei i arterelor periferice. Clasificarea este bazat pe principiile:
I. Etiologia procesului.
II. Localizarea.
III. Formele de afectare cilor arteriale.
IV. Caracterul evoluiei maladiei.
V. Gradul de evideniere a manifestrilor clinice (gradul dereglrilor de circulaie sanguine n
organul corespunztor) anumit.
I. Procesul etiologic:
1. Patologie congenital.
a. Aortei:
- coarctaia (coarctaie izolat, coarctaie asociat cu anomalii congenitale, coarctaie asociat
cu maladiile cordului cptate);
- hipoplazie;
- sinuozitate congenitala a arcului aortal;
- anomalii depoziie (localizare) a aortei i ramurilor ei;
- sindromul Marfan (anevrizm difuz a aortei ascendente i insuficiena aortic);
b. Arterelor:
- hipoplazie i aplazie;
- angiodisplazie fibromuscular;
- sinuozitate congenital (cincig);
- fistule arteriovenoas congenitale (maladia Parx-Weber-Rubaov).
2. Patologie cptat (dobndit):
a. De origine neinflamatoare:
- ateroscleroza obliteranta;
- angiopatie diabetic;
- embolii;
- leziuni traumatice;
- maladia Menceberg;
- compresiuni extravazale (sindromul muchiului scalen anterior, sindromul coastei
cervicale, sindromul muchiului pectoral minor, sindromul costoclavicular, sindromul de
hiperabducie).
b. De origine inflamatoare:
- endarteriita obliteranta;
- trombangeita obliternata;
- aorta-arteriita nespecific;
- aorto-arteriita specifica (microbian, tuberculos, lues);
- anevrizmele micotice.
II. Localizarea procesului:
a. Aorta:
- sindromul Valsalv;
- sindromul Valsalv i aortei ascendente;
- aorta ascendena;
- aorta ascendenta i arcul aortic;
- arcul aortic;
- aorta descendena;
- aorta toracoabdomenal;
- aorta abdomenala (suprarenal, interrenal i infrarenal);
- leziune (afectare) total.
b. Arterele:
- arterele coronariene;
- trunchiul braheocefalic;
- arterele vertebrale;

186
- arterele carotide;
- arterele axilare;
- arterele brahiale (braului);
- trunchiul celiac;
- artera mezenteric superioar;
- artera renal;
- arterele iliace;
- arterele femurale;
- artera poplitea,
- arterele genunchiului;
- arcul arterial plantar.
III. Forma de leziune a aortei i arterelor:
- stenozare (pn la 50%; 50-70%; 70-90%; mai mult de 90%);
- ocluzii;
- tromboza;
- sinuozitate patologic;
- anevrismuri (veritabile, false), prin inflamatie i traume, morfologic n form de sac, n lan,
anevrizm aortic disecant);
- disecare aortei;
- erupie;
- forme combinate (prezena unor afeciuni diverse n limitele unui bazin arterial);
- forme combinate (prezena unor afeciuni diverse ori concomitente (de acelai fel) a aortei i
arterelor n diferite bazine).
IV. Caracterul procesului pe parcurs:
- acut (lent, rapid, fulgertoare);
- cronic (lenta, progresant, intermitent).
V. Dup tablou clinic:
Se desting patru trepte de gravitate:
- treapta I - asimptomic - cnd afeciunea vaselor este prezena, bolnavul nu are plngeri, dar
sunt vdite date obiective a maladiei;
- treapta II - tranzitorial, apar plngeri periodice (claudicaii intermitente, dureri, hipertensiune);
- treapta III - permanen - se caracterizeaz cu prezena insuficienei vasculare stabil, cu
simptoame permanente (dureri, hipertensiune, encefalopatie);
- treapta IV - final - un final local a maladiei (prezena gangrenei infarctului, erupia
anevrizmului).
Ocluziile aterosclerotice ale bifurcaiei aortei i ramificaiilor ei, arterelor periferice.
Afectarea aterosclerotic a arterelor magistrale are loc, ca regul, ntr-o anumit regiune a corpului
sau bazin arterial, rareori ntr-un segment arterial separat. Ultima situaie anatomo-clinic permite
utilizarea att a metodelor conservative de tratament, ct i a interveniilor chirurgicale pe vasele
arteriale magistrale.
Placheta aterosclerotic se dezvolt n peretele arterial pe parcursul a multor ani i doar parial
ocluzioneaz lumenul vasului. Graie mecanismelor adaptaional-conpensatorii existente n organism,
un astfel de vas timp ndelungat rmne funcional, fr tulburri perfuzionale importante. Ca regul,
bolnavul indic cu precizie momentul de debut al bolii - ocluzia parial a vasului se transform n
ocluzie total. Esena patomorfologic a fenomenului dat constituie placheta aterosclerotic cu mase
trombotice masive. n practica clinic mai frecvent se ntlnete ocluzia segmentului distal i
bifurcaiei aortei abdominale, arteriilor iliace (Lerishe, 1923) i arterelor femurale. O semiologie
particular ntrunete tromboza izolat a ramificaiilor crjei aortice lipsa total a pulsului (boala
Takaiasu, 1912) diverse tulburri neurologice dependente de gradul ischemiei cerebrale. Rareori se
poate diagnostica scleroza izolat a arterelor renale (hipertonie malign), sindromul arteriei
mezenterice sclerozate.
ATEROSCLEROZA OBLITERANT
Afecteaz n special brbaii n vrst de peste 40 de ani i provoac adesea ischemia grav a
extremitilor, bolnavii suportnd dureri chinuitoare i devenind inapi de munc. Procesul se

187
localizeaz cu precdere pe vasele magistrale (aorta, arterele iliace) sau pe cele de calibru mediu (fe-
murale, poplitee).
Etiologic: leziunile aterosclcrotice din artere reprezint o manifestare a maladiei aterosclerotice
generale, iar apariia lor este definit de aceiai factori etiologici i mecanisme patogenetice, care
poart rspundere pentru constituirea atorosclerozei de orice alt localizare.
Anatomie patologic: intima arterelor este cea care suporta cele mai multe dintre leziunile
aterosclerotice. n jurul focarelor cu lipoidoz apare esut conjunctiv tnr, care la maturizare va
constitui placheta fibrotic. Pe aceste plci se depun trombocite i cheaguri de fibrin. Cumulrile
lipidice abundente deregleaz circulaia sangvin din plachete, iar necroza acestora determin apariia
ateroamelor, adic a cavitilor umplute cu mase ateromatoase i detritus tisular. Masele ateromatoase
se detaeaz barnd lumenul vascular. Vehiculate de torentul sangvin spre patul vascular distal, acestea
pot deveni cauza emboliilor. Concomitent pe esuturile modificate din plci, pe sectoarele cu
degenerescenta fibrelor elastice se depun sruri de calciu, ele desemnnd etapa final din formarea
aterosclerozei i evolund spre nclcarea permeabilitii vasului.
Clinic i diagnostic: pentru ateroscleroza obliterant se disting aceleai patru etape evolutive ca i
n endarterita obliterant (vezi mai sus). Timp de civa ani ateroscleroza obliterant poate evolua
asimptomatic, ns din momentul primelor manifestri clinice poate progresa rapid- ntr-o serie de
cazuri, fiindc s-a asociat i tromboza, semnele clinice de maladie pot debuta acut. n anamnez
asemenea bolnavi prezint adesea boal hipertonic, accese de stenocardie, au infarcte n antecedente,
tulburri n circulaia cerebral i diabet zaharat.
Simptomatologia aterosclerozei obliterante : claudicaia intermitent, manifestat prin dureri n
muchii cnemieni, care apar la mers i dispar dup un scurt popas. Dac _leziunile aterosclerotice au
atacat segmentul terminal de aort abdominal i arterele iliace (semnul Leriche), durerile se manifest
nu numai pe gambe, ci i pe muchii fesieri, lombari i cei femurali. Claudicaia intermitent se
accentueaz la urcarea scrilor i la deal.
Sint obinuite senzaiile de rcire, sensibilitatea crescut a extremitilor inferioare la rece, uneori
senzaia de amorire a picioarelor. Procesele ischemice determin o alt coloraie a tegumentelor de pe
picioare, care la nceputul maladiei devin palide, iar la bolnavii cu sindromul Leriche acestea snt de
culoarea fildeului, n etape mai avansate de maladie pielea de pe laba piciorului i degete devine
maroniu-violacee.
Tulburrile trofice duc la cderea prului, la dereglarea creterii unghiilor. La ocluziile de pe
segmentul femuro-popliteu gambele snt lipsite de nveliul pilos, dac are loc obliterarea pe regiunea
aorto-iliac alopecia se extinde i pe treimea distal a femurului. O dat cu avansarea procesului se
asociaz modificri ulcero-necrotice n esuturile moi de pe segmentele distale ale extremitii afectate,
care snt nsoite de edemul i hiperemia picioarelor.
Una dintre manifestrile ocluzionrii pe segmentul aorto-iliac se exprim prin impoten, datorit
dereglrilor din hemodinamica sistemului de artere iliace interne. Simptomul indicat se atest la 50%
din numrul pacienilor. Uneori bolnavii cu sindromul Leriche acuz dureri paraombilicale la efort
fizic. Durerile snt legate de comutarea circulaiei din sistemul arterelor mezenterice spre arterele
femurale, adic sindromul srcirii mezenterice".
n cadrul examenului la bolnavii cu ateroscleroza obliterant se constat hipotrofia sau atrofia
muchilor de pe extremitile inferioare.
Informaii eseniale despre caracterul procesului patologic se pot culege la palpaia i auscultaia
vaselor de pe picior. Ateroscleroza obliterant atac mai frecvent segmentul safeno-femural, de aceea
cu ncepere de la originea arterei femurale profunde la majoritatea bolnavilor pulsaia nu se determina
nici pe artera poplitee, nici pe arterele gambei. La ocluzia aortei abdominale i celor iliace pulsaia, nu
se determin nici pe a. femurale. La unii dintre pacienii cu ocluzie superioar pe aorta abdominal
pulsaia nu se percepe nici chiar la palparea aortei prin peretele abdominal. Pe arterele stenozate se
auscult suflu sistolic. Iar n stenozele de aort abdominal i a. iliace acesta se poate deslui bine nu
numai deasupra peretelui abdominal anterior, ci i pe arterele femurale sub ligamentul Poupart.
Reovasografia efectuat pentru ateroscleroz obliterant va nregistra scdere n circulaia
magistral de pe membrele inferioare, n caz de ischemie grav pe extremitile inferioare curbele
reografice capt aspect de linie dreapt.
Explorrile cu ultrasunete ajut la detecia nivelului de ocluziune atero-sclerotic i la aprecierea
irigaiei cu snge a segmentelor distale de extremitate afectat.

188
Metoda principal de diagnostic topic al aterosclerozei oblilerante rmne totui angiografia, prin
care se va decide sediul i prelungirea procesului patologic; gravitatea leziunii arteriale (ocluzie,
stenoz), caracteris-ticele circulaiei colaterale, starea patului vascular distal. La semnele angio-grafiee
de ateroscleroz s-au referit defectele marginale de umplere, erodarea conturului parietal arterial cu
sectoare de stenoz, prezena ocluziilor segmentare sau extinse cu segmente distale irigate de reeaua
colateralelor .
Afeciunea se cere difereniat cu endarterita obliterant sau trombangeita.
Spre deosebire de ateroscleroz, endarterita afecteaz mai cu seam persoane tinere. Apariia
maladiei este precedat de suprarciri, degeraturi.
Diagnosticul difereniat cu endarterita obliterant se bazeaz pe urmtoarele criterii:
endarterita afecteaz oamenii tineri (20-30 de ani), ateroscleroza - oameni mai vrstnici (40-50 de
ani); ateroscleroza are o anamnez scurt, endarterita anamnez ndelungat cu acutizri de sezon i
perioade de remisiune; ateroscleroza se caracterizeaz printr-o compensare bun a circulaiei sanguine,
endarterita - prin decompensare accelerat a circuitului sanguin cu dezvoltarea tulburrilor trofice pn
la gangrena; ateroscleroza mai frecvent lezeaz vasele unilateral, pe cnd endarterita - bilateral;
arteriograma n ateroscleroza - bloc n vasul magistral, umplerea bazinului arterial distal - se realizeaz
prin colaterale; n endarterita- prin stenozarea uniform a arterelor cu pstrarea conturului liniar al
peretelui vascular. supraeforturi nervoase. Snt atacate n temei arterele segmentelor distale de
extremitate, o caracteristic a bolii fiind evoluia ndelungat, ondulant. La bolnavii de ateroscleroz
obliterant se pot urmri semne de lezare pe mai multe bazine vasculare ( inim, encefal, rinichi ), apoi
i hipercolesterolemie, diabet zaharat, asociaii maladive foarte rar remarcate in endarterit.
Diferenierea diagnostic dintre ateroscleroza obliterant i trombangeit nu prezint dificulti.
Trombangeit se ntlnete mai ales la brbai tineri, caracteristic fiind asociaia simptomelor de
insuficien arterial cu trombofle-bita migratoare pe venele superficiale.
Tratament: se aplic i terapie conservatoare, i intervenii chirurgicale, n etapele incipiente de
ateroscleroza obliterant este indicat tratamentul conservator, care trebuie s fie complex i cu suport
patogenetic. Adic se accept o tactic curativ care nu difer principial de cea efectuat bolnavilor cu
endarterit obliterant (vezi mai sus).
Prezenta deconpensaiei circulatoare pe membrul afectat constituie o indicaie pentru operaii
reconstructive. .Restabilirea circulaiei magistrale se obine prin endarteriectomie, untare sau
protezare.
Endarteriectomia i are aplicare la bolnavii cu ocluzii arteriale segmentare, ce nu depesc
lungimea de 79 cm. Operaia rezid n extragerea intimei modificate mpreun cu plcile
aterosclerotice i trombus i se poate efectua prin intervenie nchis (prin incizie transversal) sau
direct. Procedeul interveniei nchise este periculos, fiindc cu instrumentul pot fi rnite straturile
externe de perete arterial. Totodat dup extragerea intimei n lumenul vascular pot rmne fragmente
ce favorizeaz apariia trombozei. Iat de ce se va da predilecie endarteriectomiei deschise,
ndeplinind arteriotomie longitudinal deasupra sectorului arterial cu obliterare i sub control vizual se
va evacua intima lezat mpreun cu trombul. ntru prevenirea unei eventuali: stenozri lumenul arterei
secionate se va lrgi cu un petic din perete venos . Pentru arterele de calibru mare se folosesc fii
sintetice (dacron, terilen, lavsan) ,n ocluziile pe traiect vascular lung, n calcificrile vasculare marcate
en-darteriectomia este contraindicat, n acest caz dndu-se preferin suntarii sau rezectiei sectorului
afectat de arter si nlocuirii lui cu material plastic.
n obliterri arteriale pe segmentul safeno-femural se d preferin untrii femuro-poplitee sau
suntarii femuro-tibiale cu un segment din vena subcutanat mare. Dac aceasta are un diametru sub 4
mm, se ramific superior, este varicos dilatat, flebosclerozat, se va limita la aplicarea ei n scopuri
plastice. Drept material plastic se poate utiliza cu succes vena conservat a cordonului ombilical.
Protezele sintetice se aplica mai cu precauie, deoarece adesea se trombozeaz n termene precoce
dup operaie.
Pentru afeciunile aterosclerotice pe aorta abdominala i arterele iliace se recurge la untare cu
transplante sintetice sau la rezecia bifurcaiei aortice cu protezare . n caz de leziuni aterosclerotice
difuze, atunci cnd operaiile reconstructive snt imposibile datorit strii generale grave a bolnavului,
precum i n formele de leziuni distale se recomand simpatectomia lombar. Eficiena simpa-
tectomiilor lombare este mai sporit n leziunile aterosclerotice localizate mai jos de ligamentul lui

189
Poupart dect n procesele patologice cu sediu aortoiliac. Rezultatele interveniei snt mai puin fericite
n etapele avansate de maladie.
Ocluziile ramurilor crjei aortice (boala Takaiasy). Esena maladiei -obstrucia vaselor cu origine
din crja aortei. Pentru prima dat a fost descris de oftalmologul Tokaiasy "Boala lipsei pulsului".
Cauza: arterita sifilitic, arterita nespecific a femeilor tinere, arteritele infecioase, diverse leziuni
traumatice, ateromatoza vaselor. Sunt cunoscute forme proximale i distale ale bolii.
Semnele clinice sunt determinate de gradul insuficienei perfuziei sanguine a sistemului nervos
central i a membrelor superioare.
Tratamentul chirurgical al bolii Takaiasy const n restabilirea perfuziei sanguine normale din
bazinele arterelor subclavia i carotid.
Ocluzia bifurcaiei aortei i arterelor iliace /sindromul Lerishe/. Ocluzia aterosclerotic a
bifurcaiei aortei i arterelor iliace se ntlnete mai frecvent n intervalul de vrst 40-60 ani.
Maladia progreseaz lent n decursul ctorva ani, bolnavii atenioneaz cu precizie debutul maladiei,
cnd survine ocluzia total a vaselor. Tabloul clinic se lmurete prin ischemia esuturilor mai jos de
ocluzie dureri intensive n ambele membre inferioare la mers (faza iniial) sau repaos (faza tardiv),
hipotermie i parestezie accentuat. Durerile sunt localizate n plante, gambe, coapse, fese i regiunea
lombar. n formele grave a bolii se instaleaz claudicaia intermitent /bolnavul este obligat s
stopeze mersul la fiecare 30-40 metri/. n formele mai uoare bolnavul poate parcurge fr oprire 200-
300 metri.
Deoarece obliterarea bifurcaiei aortei este un proces ndelungat, compensarea circulaiei sanguine
din esuturi este relativ bun, iar leziunile gangrenoase ale membrelor inferioare (plante) sunt rar
ntlnite.
V.S. Krlov a constatat, c pulsaia arterelor periferice lipsete mai frecvent pe stnga. Semnele
distinctive ale bolii sunt cele care urmeaz: culoarea osului de filde a tegumentelor, alopeia gambei
i 1/3 inferioare a coapsei, impotena la 50% din bolnavi.
Auscultaia bifurcaiei aortei i arterelor femurale sub ligamentul inghhinal (Pouparti) n cazul
ocluziei pariale a vaselor percepe un suflu sistolic sinhronizat cu pulsul la arterele periferice.
Oscilografia indexul oscilant distal de ocluzie egal cu zero, mai proximal indici normali.
Coagulograma n multe cazuri mrturisete
despre sporirea coagulabilitii sngelui, timpul
protrombinei oscileaz la limita superioar a
normalului.
Examenul radiologic cu contrastarea vaselor
aortografia intravenoas, aortografia lombar dup
Dr. Santos, arteriografia arterei femurale dup
Seldinger sunt foarte preioase n diagnosticul
ocluziilor ateroslerotice ale bifurcaiei aortei i
arteriilor femurale. inem de important
deontologic de a menion momente principale
istorice ce in de angiografie.
1895 au fost descoperite razele Rentghen
1896 Tonkov (Rusia); Ditto, Berhard i Desto
(Italia) au studiat vasele sanguine pe cadavru uman
aplicnd metoda mostrelor din gips. Peste un an
Toncov a umplut vasele mnii la cadavru uman cu
hidrargiu (Hg). Primele angiografii n vivo aparin
savanilor-medici Sonn i Watson /1897/, Flveus i
Frank /1910/, realizate prin perfuzie intravenoas a
coloidului uleios de vismut la cni i epuri. Toate
animalele au pierit din cauza emboliei. Berberich i
Hirsch (1923) pentru prima dat au obinut o
angiogram calitativ a vaselor periferice utiliznd
Des.22. Schema leziunilor n sindromul Leri.
1. Stenozarea aortei li arterelor iliace;
2. Ocluzia unilateral a arterelor iliace;
3. Ocluzia bilateral a arterelor iliace i
a aortei.
Des.23. Schema operaiilor n sindromul Leri.
1. Rezecia cu protezarea bifurcaiei
aortei;
2. Aplicarea untului bifurcaional aorto-
femural.

190
substana Dominal-X soluie hidrosolubil de stroniu.
Sikard i Forestier (1923) au realizat cu success angiografia in vivo la fiina uman. Chirurgii
portughezi Renaldo Dos Santos i Lamos i radiologul Caldos (1929) pentru prima dat au realizat
angiografia abdominal.
Forsmann (1929) i-a ntrodus un cateter pentru pielografie n atriul drept al inimii prin vena
brahial i a realizat o radiogram pentru topizarea lui. Tot Forsmann (1931) a reuit
rentghenocontrastarea cavitilor inimii i arteriei pulmonare, pentru ce mpreun cu Counrand i
Richards (1956) au fost distini cu premiul Nobel.
Medicii cubanezi Ofstekkanos, Garsia i Perciras
(1938) au elaborat metodologia contrastrii
cavitilor inimii. Foarte rspndit este metoda
cateterismului cardiac prin puncie transcutan a
unei vene magistrale dup metoda Seldingher
(1953).
Datele angiografiei ne permit s concretizm
locul ocluziei, starea segmentelor periferice i
pereilor vaselor, extinderea trombozei i
evidenierea tipurilor de alterare: (Fig. 20).
1. obstrucia total unilateral a arteriei iliace
i parial a bifurcaiei aortei;
2. obstrucia total a bifurcaiei aortei;
3. obstrucia parial a bifurcaiei aortei i
obstrucia ambelor arterii femurale;
4. obstrucia total unilateral a arteriei iliace
i obstrucia arteriei femurale pe partea opus;
5. obstrucia total a bifurcaiei aortei i
obstrucia ambelor arterii femurale.
Tratamentul chirurgical este indicat n toate 5
variante de leziuni sclerotice ale segmentului
aorto-iliac i urmrete scopul de a restabili
torentul sanguin din aort spre arterele magistrale
ale membrelor inferioare. Din punct de vedere
etiopatogenetic aceste intervenii nu au un caracter
radical, dar contribuie la ameliorarea esenial a
strii bolnavului i regresia semnelor clinice ale
bolii. n cazul ocluziilor localizate cu o extindere pn la 5 cm este posibil intimendarterectomia
nlturarea sectorului afectat de intim n bloc cu placheta aterosclerotic, urmat de aplicarea suturii
vasculare sau plastia peretelui vascular. Deasemenea, restabilirea fluxului sanguin poate fi obinut
practicnd rezecia segmentar a vasului afectat cu plastia defectului (protez) sau montnd o
anastomoz vascular de ocolire (untare). (Schema) (Des. 22, 23).
Ultima este mai binevenit prin faptul, c se pstreaz toate colateralele existente i n cazul
trombozei protezei de untare vascularizarea rmne la nivelul preoperator. Ulterior sunt posibile
operaii repetate de reuntare a segmentului afectat. Aceast intervenie este cea de elecie n cazul
ocluziilor arteriale extinse.
1. Perioada postoperatorie i complicaiile. tromboza protezei vasculare apare n primele ore
dup intervenia chirurgical i este cauzat de hemodinamica instabil (TA < 100 mm col.Hg) ca
rspuns la trauma operatorie sau epuizarea glandelor suprarenale.
Profilaxia: preoperator i n timpul operaiei se administreaz hidrocortizon 50-75 mg, n decursul
primelor 2-4 zile postoperator hidrocortizon n acelai regim i glicozide cardiace (strofantin,
digoxin).
2. pareza intestinal un satelit foarte frecvent cauzat de traumatizarea plexului aortal (plexus
aorticus) i hematoamele retroperitoneale.
Fig.20. Sindromul Leri. Ocluzia arterelor iliace pe
stnga. Stenoza arterei iliace pe dreapta.

191
Profilaxia: tehnic operatorie i hemostaz impecabil, instituirea precoce a msurilor existente de
activaie a motoricii tractului digestiv (complex hipertonic, clistere dup Ognev, ubretid).
3. complicaiile trombembolice.
Profilaxia: primele 2-3 zile postoperatorii anticoagulante directe (dup indicele protrombinei), apoi
anticoagulante indirecte (fenilin, aspirin, sincumar).
Rezultatele precoce dup operaiile reparativ-reconstructive n ocluziile aorto-iliace sunt pozitive n
mai mult de 90% cazuri. Rezultatele la distan (> 5 ani) deasemenea sunt favorabile conform datelor
furnizate de De Beky recidiva bolii se depisteaz la 3.9% din bolnavi.
Ocluziile arterelor poplitea i femurale. Clinica acestei variante de leziune arterial se
caracterizeaz prin ischemie pronunat a membrului inferior. Cu ct mai distal este ocluzia
vascular, cu att mai accentuat este ischemia. Durerile n picioare sunt intensive, apar noaptea i n
repaos. Claudicaia intermitent n ocluziile femuro-popliteale este marcat (5-10 m), durerile sunt
localizate n plante, gambe, mai rar n coapse. Tulburrile trofice survin precoce, semnul ischemiei
plantare este foarte accentuat, temperatura pielii pe partea afectat t
0
< 32
0
C.
Diagnosticul difereniat cu endarteriita obliterant se bazeaz pe urmtoarele criterii:
- endarteriita afecteaz oamenii tineri (20-30 ani), aterosleroza oameni mai vrstnici (40-50
ani);
- aterosleroza are o anamnez scurt, endarteriita anamnez ndelungat cu acutizri de sezon i
perioade de remisie;
- ateroscleroza se caracterizeaz printr-o compensare bun a circulaiei sanguine, endarteriita
prin decompensare accelerat a circuitului sanguin cu dezvoltarea tulburrilor trofice pn la gangren;
- ateroscleroza mai frecvent lezeaz vasele unilateral, pe cnd endarteriita bilateral;
- arteriograma n ateroscleroz bloc n vasul magistral, umplerea bazinului arterial distal se
realizeaz prin colaterale; n endarteriit stenozare uniform a arteriilor cu pstrarea conturului liniar
a peretelui vascular.
Ocluziile arteriei femurale sunt localizate ncepnd de la confluena cu arteria femural profund
pn la trecerea ei n arteria poplitea.
Tratamentul chirurgical reconstructiv este indicat n ocluziile segmentare ale arteriilor cnd este
pstrat permeabilitatea n segmentele lor distale.
Vom meniona c, ocluziile cornice aterosclerotice ale segmentului femuro-poplitean sunt cele mai
rspndite afeciuni vasculare avnd o inciden de 300-400 cazuri la 1 mln populaie.
Foarte important este selecia metodei de reconstrucie vascular i materialului plastic, n deosebi
la bolnavii cu gr.III-IV a maladiei.
n tratamentul ocluziilor segmentului femuro-poplitean actualmente exist 3 metode chirurgicale de
baz:
- untarea cu autoven n diverse variante;
- untarea cu diferite tipuri de preteze vasculare;
- endarterectomia de diferite tipuri i modificaii.
n cazul afectrii extinse a arterelor operaiile reconstructive sunt contraindicate. Se va practica
endarterectomia i untul de ocolire.
Rezultate postoperatorii favorabile se nregistreaz la 30-60% din bolnavi.
Ocluziile ramurilor crjei aortice (boala Takaiasy). Esena maladiei obstrucia vaselor cu
originea din crja aortei. Pentru prima dat a fost descris de oftalmologul Tokaiasy n anul 1908.
imi i Sano (1951) au propus logotipul Boala lipsei pulsului.
Cauza: arteriita sifilitic, arteriita nespecific a femeilor tinere, arteriitele infecioase, diverse leziuni
traumatice, ateromatoza vaselor. Sunt cunoscute forme proximale i distale ale bolii.
Semnele clinice sunt determinate de gradul insuficienei perfuziei sanguine a sistemului nervos
central i membrelor superioare.

192
Tratamentul chirurgical a bolii Takaiasy const n restabilirea perfuziei sanguine normale din
bazinele arterelor subclavia i carotid.
TROMBANGEITA OBLITERANT (BOALA BURGER)
Difer de endarterita obliterant prin evoluie mai sever i prin faptul ca se asociaz cu
tromboflebitele venelor superficiale cu caracter migrator, n perioada de acutizare a maladiei
trombozele apar i n patul arterial, i n cel venos (se pot afecta i venele din profunzimea
extremitii), n perioada de remisiune se consolideaz reeaua de colaterale, care asigur irigaia
sangvin pe segmentele periferice de extremitate.
Tratament: pentru trombangeita obliterant vor fi urmate aceleai principii ca i n endarterita
obliterant (vezi mai sus).
Endarteriita obliterant maladie vascular cronic, care se caracterizeaz prin ocluzii segmentare
ale arteriilor i venelor, n deosebi, a arteriilor membrelor inferioare. n literatur se definete printr-un
ir de logotipi boala Raynold, Burgher, Fridlander, gangren spontan etc. i se clasific:
- angiospasm
- endarteriit obliterant
- boala Raynold
- trombangit (forma tip Burgher) obliterant
- forma aterosclerotic
Actualmente mai rspndit este clasificarea n baza schimbrilor anatomo-morfologice i
funcionale survenite:
I stadiu ischemie de efort;
II stadiu ischemie de repaos;
III stadiu tulburri trofice n membre;
IV stadiu gangren a membrelor.
Etiopatogenia bolii pn n prezent nu este definitiv cunoscut. Fridlender proliferaia celulelor
subintimei cu obstrucia treptat a lumenului vasului n prezena factorilor predispozani ai mediului
intern i extern suprarcirea membrelor, infeciile (tifosul exantematic), diabetul zaharat, intoxicaiile
cronice, tabagizmul. Vinivarter a observat o proliferaie degenerativ a endoteliocitelor i sporirea
esutului conjunctiv subendotelial al arteriilor.
Burgher a promovat teoria inflamatorie n endarteriita obliterant, socotind c cauza bolii este
rezultatul modificrilor chimice ale sngelui i tulburrilor metabolice, care sub influena infeciei
conduc la tromboz (trombangit).
ege von Mainteifell a accentuat importana trombozei, sclerozei i degeneraiei peretelui vascular
n etiopatologia bolii.
Opell a propus teoria hiperadrenemiei concentraia ridicat a adrenalinei n axul sanguin
contribuie la apariia unui spasm ndelungat al arterelor de calibru mic, printre care i vasa vassorum,
cu consecine distrofice i degenerative asupra peretelui arterial.
Botkin a descris aceast maladie la ostaii tineri, care ulterior a devenit cunoscut sub denumirea
plant de traneu.
Studenichii a plasa la baza endarteriitei obliterante modificrile aterosclerotice din peretele vaselor
care este provocat de diveri factori externi tabagizm, suprarciri a membrelor inferioare, frisoane
ndelungate, traume.
Tablou clinic, diagnostic. Semnele clinice distinctive ale endarteriitei obliterante sunt durerile n
muchii gastrochnemici, convulsiile i claudicaia intermitent. n fazele avansate a bolii se asociaz i
semnele obiective (rcirea membrelor n pofida mbrcmintei i nclmintei calde, faticabilitate
marcat, parestezii, culoare specific a tegumentelor, gangren a falangilor distale a degetelor plantei).
Scade temperatura tegumentelor (t
0
normal a tegumentelor plantei constituie 30-32
0
C, dar n
diferite faze ale bolii se reduce de la 1
0
C pn la 12
0
C).
Important este studiul calitilor pulsului la periferie se ncepe de la membrele superioare.

193
Oscilometria i oscilografia.
Pletizmografia este puin informativ.
Reovazografia.
Angiografia cu substan de contrast.
Diagnosticul difereniat al endarteriitei obliterante include maladiile aparatului osteoarticular,
tromboflebitele venelor profunde, polineuritele, maladia Raynold (caracteristic genului feminin),
aterosleroza obliterant (vrsta 20-40 ani, semnele de ischemie survin mai tardiv).
Evoluia i prognosticul bolii. Endarteriita obliterant are un caracter remitent. Allen i Barker au
evideniat 3 forme evolutive ale bolii:
1. staionar;
2. lent progresiv;
3. rapid progresiv.
Tratament. Conservativ regim protector, evitarea hipotermiei, tabagizmului cronic, preparate
vazodilatatoare, antihistaminice, anticoagulante i dezagregante, analgetice, vitaminoterapie (gr.E, P),
antibioterapie, somnifere, tratament topic.
Chirurgical simpatectomia periarterial, simpatectomia lombar, nlturarea ganglionului Th
3
pe
stnga dup metoda Ogniev, epinefrectomia dup Opell, Lerishe, Fountain.
Operaii pe vase:
- dilatarea canalului Ghiunter;
- rezecia sectorului trombozat;
- trombintimectomia;
- unt de ocolire;
- amputaia.
Rezultatele tratamentului i prognosticul. Rezultatele tratamentului chirurgical, orientat la
restabilirea torentului sanguin magistral, poate fi considerat insuficient, deoarece alturi de afectarea
segmentului femuro-poplitean i vaselor magistrale ale gambei sunt afectate i vasele intraorganice de
calibru mic, egal i microcirculaia periferic. Rolul microcirculaiei n perpetuarea procesului
patologic nu este studiat definitiv. Prin aceasta se lmurete insuccesul operaiilor reconstructive n
cazul afectrii vaselor periferice distale ale membrelor.
Cercetrile de amploare din acest domeniu pe parcursul ultimelor 2 decenii au constatat
urmtoarele:
- n primul rnd, operabilitatea acestor bolnavi nu depete 10-15% (Zolotarevschii V.Ia., 1963;
S.Burlui, 1963);
- n al doilea rnd, n primul an postoperator i mai tardiv este foarte mare procentul reocluziilor.
S-a demonstrat, c n decursul primilor 5 ani postoperator doar 20% din protezele vasculare
implantate rmn funcionale. Este cunoscut faptul c reeaua capilar a organismului (inclusiv reeaua
capilar pulmonar) este perfuzat zilnic de 14 000 litri de snge, ce este strict necesar pentru
asigurarea esuturilor cu substane nutritive i eliberarea lor de deeurile metabolice, acumulate n
rezultatul vitalitii lor. Reducerea intensitii acestor procese n urma unei eventuale involuii a reelei
capilare va conduce inevitabil la tulburarea proceselor metabolice din esuturi. n rezultatul
fenomenelor descrise are loc micorarea ritmului metabolismului cu prevalarea proceselor catabolice
asupra proceselor anabolice cu dezvoltarea degenerescenei anatomice i insuficienei funcionale a
esuturilor. Anume aceste manifestri sunt caracteristice pentru maladiile obliterante a arterelor
periferice.
Pentru a mbunti starea fiziologic a esuturilor periferice a membrelor inferioare, profesorul P.T.
Btca a propus metoda extravazatelor (dup o metod special n esuturile moi ale gambei i plantei
se inoculeaz snge proaspt heparinizat).
Selecia corect a cazurilor pentru operaie, heparinoterapia i antibioterapia postoperatorie pot
asigura succesul n 80-90% din cazuri.

194
12. Infarctul entero-mezenteric. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv.
Tratament.
Tromboza enteromezenterica acuta
Infarctul entero-mezenteric este o form rar de abdomen acut n funcie de evoluie, fie aspectul
de ocluzie intestinal, fie de peritonit, n fazele finale cnd se produce necroza i perforaia.
Este mai frecvent la brbai, dup 50 de ani.
Infarctul entero-mezenteric este datorat obstrurii acute a arterelor, venelor i capilarelor
intestinului, ntinderea si gravitatea infarctului depind de localizarea obstruciei care poate fi venoas
sau arterial. Procesul de infarctizare ncepe la nivelul capilarelor i se desfoar n trei etape:
1. Stadiul de apoplexie n care se constat dilatarea capilarelor i exsudat interstiial. Ansa
intestinal este edemaiat, roie sau cianotic.
Stadiul de infarct, n care capilarul las s treac elementele figurate. Peretele intestinului, capt
culoare neagr violacee.
2.Stadiul de gangrena n care s-au constituit trombozele. Hematomul aprut comprim vasele i
accentueaz ischemia i tromboza care duc la necroz.
Alterarea profund a permeabilitii vasculare las s ias din sistemul vascular plasma i
elementele figurate. Pierderile masive duc la scderea brusc a volumului sangvin care amplific ocul
din infarctul enteromezenteric.
Morfopatologie. Ansa infarctizat este voluminoas si grea, cu aspect de ans plin", este inert
de culoare violacee sau verde-neagr, acoperit de false membrane, cu zone de necroz i de perforaii.
Limita dintre ea i ansele normale este net conturat. Ansele aflate deasupra zonei de infarctizare sunt
dilatate datorit opririi tranzitului la acest nivel. Mucoasa ansei suferinde este edemaiat, cu zone de
necroz i ulceraii. n lumenul ansei se produce o staz masiv, serosangvinolent, care conine
secreii intestinale, si elemente figurate sangvine ieite din vase.
n peritoneu apare ascita hemoragic septic, germenii din intestin trecnd prin peretele lezat.
Mezenterul este infiltrat serohematic, de culoare violacee. Leziunea este triunghiular, cu baza la
intestin i vrful spre rdcina mezenterului. Prin palpare, se simt cordoanele de tromboza, dure i
imobile. La baza mezenterului se poate palpa artera mezenteric stenozat prin ateromatoz.
Se descriu dou forme:
infarctul segmentar, mai frecvent, localizat pe ileon, pe o ntindere de la civa cm, pn la un
metru;
infarctul subtotal sau total care cuprinde tot teritoriul arterei mezenterice superioare, primele dou
anse jejunale sunt, de obicei, respectate.
Debitul venei porte scade, ca urmare a reducerii aportului arterial i blocajului venei mezenterice.
Produii toxici i microbii din intestin invadeaz pediculul hepatic i circulaia general determinnd
ocul, alturi de hipovolemia produs de hematomul i extravazatul entero-mezenteric.
Infarctele enteromezenterice se mpart n arteriale i venoase.
1. Infarctele arteriale reprezint 60% din cazuri. Ele sunt produse
de tromboz i de embolie.
a) Infarctele arteriale prin tromboz pot aprea n dou situaii:
pe o arter aterosclerotic aflat in stadiu avansat obstructiv, n decompensrile hemodinamice,
cnd scade tensiunea arterial, ca n: hipovolemii, insuficiena cardiac, ocluzii intestinale,
b)Infarctele arteriale prin embolie sunt favorizate de orientarea aproape paralel a arterei
mezenterice superioare fa de aort. Oprirea cheagului se face pe trunchiul principal sau pe o ramur
mare, favorizat de plcile ateromatoase sau de stenoze aterosclerotice. Ramurile arteriale aflate sub
embolus devin spastice i intestinul palid. Ulterior , dup 6 ore, se instaleaz tromboza secundar
extensiv, distal i proximal de locul emboliei, cnd intestinul, pn atunci alb, devine cianotic,
Embolia se produce la cardiacii aflai n fibrilaie atrial, la un efort (natere, operaii, emoii) sau
cnd tratamentul reduce brusc ritmul cardiac i se mobilizeaz cheagul din atriu.
2. Infarctele de origine venoas sunt mai rare dect cele arteriale (numai 40%). Se produc la
bolnavii cu antecedente de flebit a membrelor inferioare, cu policitemie, hemoconcentraie,
neoplasme, staz portal (ciroz, hipertensiune portal), traumatisme abdominale, iradiaii, supuraii
peritoneale, operaii (splenectomia). Localizarea trombozei este de 90% din cazuri pe vena
mezenteric superioar. Clinic, se instaleaz mai puin brutal dect cele arteriale, cu o perioada de

195
disconfort digestiv (anorexie, balonare). Cnd se instaleaz leziunea intestinal, manifesitarea devine
acut i nu mai poate fi deosebit de infarctele arteriale.
Sindromul clinic este dat de urmtoarele manifestri: Durerea abdominal este intens, cu sediul
n mezogastru, persistent, cu aspect colicativ i tendin de generalizare n tot abdomenul.
Starea de oc are tendin In colaps, bolnavul este palid sau cianotic, cu transpiraii reci, puls rapid,
mic i fugace, TA scade, mai ales minima, tahipnee.
Tulburrile de tranzit dau aspectul de ocluzie intestinal, rectora-gia apare tardiv, uneori diaree cu
scaune sangvinolente.
Greuri i vrsturi sangvinolente.
Abdomenul este meteorizat, imobil, fr peristaltism, mat la percuie. Se poate palpa in mczogastru
o zon de mpstare sau crnatul" care este ansa infarctizat.
Radiografia simpl pe gol evideniaz distensia aeric, cu bule egale de gaze, aspectul de ans n
doliu".
Laboratorul arat hemoconcentraia, anemia, hipovolemia, hiperleu-cocitoza de 1520 000/mm. c.,
azotemie .a.
Diagnosticul operator este pus la laparotomia exploratoare.
Dificultile de diagnostic duc, de cele mai multe ori, la laparotomia exploratoare. Aspectul iniial
de sindrom ocluziv intestinal impune intervenia si intraoperator se precizeaz diagnosticul.
Tratamentul preoperator const n: aspiraie gastrojejunal, pentru suprimarea distensiei si stazei,
anticoagulante i cortizon, pentru a ncerca repermeabilizarea vaselor, antibiotice, pentru protecia
contra infeciei extensive, reechilibrare hidroelectrolitic i combaterea strii de oc. Reanimarea
trebuie s fie eficient dar scurt, timpul fiind un adversar periculos, n accidentele vasculare acute.
n funcie de situaia constatat se pot face urmtoarele operaii:
obstrucia limitat la originea arterei mezenterice superioare are indicaie de reconstrucie
vascular: embolectomie, trombendarteriectomie, derivaie sau reimplantarea arterei n aort.
n infarctele limitate se practic enterectomia segmentar sau mai ntins, cu refacerea continuitii
prin entero-enteroanastamoz latero-lateral. Postoperator, se menine aspiraia continu gastro-
jejunal,tratamentul cu anticoagulante,antibiotice si reechilibrarea volemic.




























196
13. Boala ischemica a cordului Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv.
Tratament .
Leziunile aterosclerotice din arterele coronare determin ngustarea trep tat a acestora i srcirea
irigaiei cu snge a miocardului. Decisiv pentru debutul ischemiei este spasmul arterelor coronare cu
apariia durerilor ischemice la efort (stenocardia de efort) sau n repaus (stenocardie de repaus) . Pe
msura ngustrii arterei coronare se produce o discordan intre necesar-miocardului n oxigen i
posibilitile de aport al acestuia, posibiliti limitat prin circuitul coronar deficitar. Progrediena
stenozrii coronare, spasticitatea arterelor coronare conduc la instalarea aritmiilor, la tulburri de
conductibilitate, coronaro-cardioscleroz i infarct miocardic, uneori i la moarte subit.
Clinic si diagnostic: snt caracteristice urmtoarele sirnptome acuze pentru dureri
retrosternale, care nceteaz temporar dup primire validolului, nitroglicerinei, extrasistole,
palpitaii n acces. Se auscujta zgomoe cardiace atenuate, sufluri nu se detecteaz.
Informaii de mare valoare se pot culege la studierea minuioas a electro cardiogramei nregistrate
n stare de repaus i n efort fizic dozat , cnd se va putea determina gradul de exprimare al
modificarilor ischemice din miocard si importanta tulburrilor de conducere, focalitatea
schimbrilor date, caracterul aritmiilor aprute. Electrocardiograma, ns nu poate elucida
schimbrile de ordin anatomic ce s-au produs n miocard.
Pentru precizarea gradului i a locului de ngustare stenotic a arterei coronare, pentru aprecierea
strii circulaiei periferice i celei colaterale se pro cedeaz la coronarografie selectiv. n mod
obligator se va efectua i ventri culografie sting, prin care se poate aprecia gradul dereglrii funciei
contrac tile a miocardului, precum i starea aparatului valvular. Prin explorare radioizotopi dup
intensitatea acumulrilor de izotop se va putea preciza extinderea focarului de lezare
miocardic.
Progresarea ngustrii segmentare din arterele coronare va aduce inevitabil la infarct miocardic.
Soarta bolnavului se va defini de extinderea i sediul infarctului, de starea funcional a celorlalte
organe interne
Tratament: n cazul stenozrii segmentare ce a depit 50% lumenul vascular sau la
obstrucia vaselor coronare, datorate creterii treptate a plcii aterosclerotice , cea mai eficace metod
de tratament este untarea aortocoronarian. Un segment de autoven se sutureaz n aorta ascendent
i se conecteaz la artera coronar mai distal de ngustare sau ocluzie .
Uneori este posibil conectarea prin anastomoza a captului distal
arter toracic intern la artera coronar, n leziunile multiple snt construite concomitent 45
untri, tinznd spre revascularizarea complet a miocardului. Exist nc o metod de untare multipl
cu un singur transplant autovenos. Captul acestuia se coase pe linia de incizie n aorta ascendent, iar
pe parcurs autovena se anastomozeaz consecutiv latero-lateral cu a. coronar dreapt, cu artera
circumflex, cea diagonal, ncheind cu o anastomoz termino-lateral pe ramificaia interventricular
anterioar a arterei coronare stingi. Operaia va restabili eficient circulaia coronarian, izbvind
bolnavii de crizele de stenocardie, reduce mult ansele apariiei infarctului miocardic, n prezent se
ntreprind cutri de noi proteze vasculare pentru untri aortocoronare, inclusiv i sintetice. La 80
90% din numrul pacienilor dup operaie semnele stenocardei slbesc sau dispar.
n ultimii ani, o dat cu dezvoltarea radioangiochirurgie endovasculare, pentru lichidarea
stricturilor din vasele coronare a nceput s se foloseasc destinderea acestora cu ajutorul unor sonde
cu par, care se introduc n lumenul coronarelor. Perele de cauciuc se umplu cu substan de contrast
(pentru control), apoi se ntreprinde tentativa dilatrii lumenului vascular i restabilirea permeabilitii
acestuia.
Dac la bolnav s-a produs o stare de preinfarct, pentru depistarea locului de tromboz se face
coronarografie de urgen, iar n artera coronar pe regiunea obstruat se administreaz streptokinaza.
Astfel se poate obine recanalizarea arterei coronare, micornd i aria de ischemie. Ulterior se va
proceda la untare aortocoronar.
n cazul declanrii infarctului miocardic cu semne de oc cardiogen, se face uz de metoda
contrapulsaiei temporare, prin care se produc ameliorri hemodinamice , se pot realiza explorri
diagnostice i coronarografia, apoi i operaia de untare aortocoronar.
Pentru contrapulsare se aplic aparate speciale - - un duplicator al pulsului, conectat la o sond cu
balonas i sincronizat cu travaliul cardiac. Trecut prin artera femural, sonda cu balonas se ghideaz
spre aorta toracic. Duplicatorul pulsului n ritm sincronizat cu cel al pulsului cardiac conduce bioxidul

197
de carbon spre sonda cu balonas, care se umfl n diastola i graie unui mecanism hidrodinamic
complicat genereaz o und hemodinamic suplimentar, care amelioreaz circulaia coronarian. Se
mbuntesc indicii hemo-dinamici i ai funciei cardiace. Contrapulsaia continu pe tot parcursul
operaiei, exceptnd perioada cardioplegic, i n perioada postoperatorie precoce, pna se vor echilibra
indicii hemodinamicii, apoi se va deconecta treptat. Contrapulsaia, combinat cu operaia ce s-a
efectuat oportun i eficient, poate salva bolnavii extrem de gravi aflai n stare de oc cardiogen.

La cardiopathie ischmique (CI) est dfinie comme un trouble myocardique du un desquilibre
entre le flux sanguin coronaire et les ncssits en oxygne et en nergie du myocarde, produit par des
modifications de la circulation coronaire.
Etiologie:
- Les stnoses athromateuses coronariennes serres (95%). (se traduisant alors par un angor
d'effort).
- Un spasme coronaire, rarement isol, plutt surimpos une stnose athromateuse.(Angor de
repos, angor de Prinzmetal).
- Plus rarement une augmentation des besoins en oxygne du myocarde (le rtrcissement
valvulaire aortique serr, linsuffisance aortique, les cardiomyopathies hypertrophiques, troubles du
rythme avec tachycardie (notamment fibrillation auriculaire), fivre, mdicaments tachycardisants ou
inotropes positifs (par exemple bta-2 mimtique utilis chez lasthmatique), hyperthyrodie.).
- La diminution des apports en oxygne lie une anmie, une hypoxmie, une chute
tensionnelle (tat de choc). Ces facteurs extrieurs ne sont pas susceptibles de dclencher une
ischmie myocardique sur un rseau coronaire sain mais peuvent reprsenter un facteur dclenchant
dun angor instable chez les patients porteurs dun athrome coronaire antrieurement mconnu.
- Lartrite des artres coronaires (polyartrite noueuse, les infections rickettsia, le rhumatisme
articulaire aigue)
Physiopathologie
La circulation coronaire est une circulation de type terminal sans anastomose entre les divers
territoires vasculaires myocardiques.
Il existe schmatiquement deux types de stnoses athromateuses :
- Les plaques stables, essentiellement fibro-musculaires dont la progression est lente et
saccompagne du dveloppement concomitant dune circulation collatrale de supplance ; il ny a pas
dischmie myocardique, la progression de la maladie coronaire est silencieuse. Parfois cependant, la
circulation collatrale se dveloppe moins vite que la progression de la stnose athromateuse ; la
consquence clinique en est alors un angor deffort stable.
- Les plaques instables sont de nature histologique htrogne comportant gnralement un
entre, un coeur lipidique mou surmont dune couche cellulo-conjonctive plus rigide appel chape
fibreuse. A loccasion dun stress mcanique (vasoconstriction, lvation tensionnelle) cette structure
histologique instable peut se rompre, exposant le coeur lipidique, extrmement thrombogne, aux
plaquettes sanguines circulantes. Il en rsulte la constitution dune thrombose au contact de la plaque
rompue. La thrombose se dveloppe trs rapidement, en quelques minutes, ne laissant pas la
circulation collatrale de supplance le temps de se dvelopper. Les consquences cliniques en sont
beaucoup plus svres : angor deffort de novo, angor de repos instable, infarctus myocardique voire
mort subite.
Classification :
CI aigue :
laccs de langor pctoral (langine de poitrine),
langor instable,
linfarctus du myocarde aigu (IMA).
CI chronique :
langor pctoral chronique,
linfarctus du myocarde ancien,
la cardiomyopathie ischmique.

198
La classification de la Socit Intrnationale et
de la Fdration de Cardiologie:
Le stop cardiaque primaire (la mort subite);
Langor pctoral :
- stable : dffort ;
- instable : de novo ; agrave ; de rpos (spontann).
LInfarctus de myocarde
Linsuffisance cardiaque de nature ischmique ;
Les disrythmies cardiaques de nature ischmique.
Langor pctoral (AP) typique
AP stable dffort
Signes cliniques:
- La douleur est lie leffort, aux motions, repas copieux, lexposition au froid , rapports
sexuels. Le dbut est brusque.
Le caractre est constrictif, opressif, serrement, brulement.
Le sige est rtrosternal, plus rarement prcordial.
Lirradiation vers lpaule gauche, le bras gauche la partie cubitale, les derniers 2-3 doigts.
La dure est brve, 3-5 min en gnral, et atteigne 10-15 min dans un angor instable ou plus de 20-
30 min dans un IMA.
La douleur disparait aprs larret de leffort ou cde ladministration de la NTG .
Lapparition des crises douloureuses trs frquemment matinales, dues laccroissement du tonus
sympathique.
- La dyspne comme la manifestaton de linsuffisance ventriculaire gauche diastolique ;
- La fatigabilit comme lexpression de lIVG systolique.
- Le mtorisme, les ructations, les douleurs abdomenales.
- Les lipotymies, les sincopes.
- Lanxit, les palpitations.

La classification fonctionnelle de lAP (canadienne)
Classe I lAP apparait un effort intensif,rapide, prolong ;
Classe II lAP apparait au gros efforts tels que la monte des escaliers, le marche rapide, avec
une limitation lgre de lactivit physique habituelle ;
Classe III lAP apparait la monte habituelle des escaliers, la marche dans un rythme usuel,
avec une limitation prononce de lactivit physique commune ;
Classe IY lAP apparait au repos, existe chaque effort physique.

Lexamen clinique souvent est normal ;
On peut dterminer signes des affections cardiaque sassocies lAP : valvulopathies, CMPH,
HTP, HTA etc.
signes de la cardiomiopathie ischmique : cardiomgalie , lassourdissement des bruits, des
souffles, troubles de rythme ; la variations de la TA.
Lexamen complmentaire
LECG :
1/3 des sugets ont une ECG normale au-dl des accs ;
pour la dtection des episodes ischmiques sont ncssaires les tests defforts et le Holter
monitoring ECG.

199
Les troubles ECG spciffiques (peuvent apparaitre seulement pendant laccs de lAP):
- le sousdcalage horisontal ou dscendent du sgment ST
- des ondes T ngatives ou diphasiques; ou des ondes T ngatives pointues, amples,
symmetriques dans plusieurs drivations.
Les troubles ECG non-spciffiques :
- BBG, BBD, troubles de rythme, HVG.
Les tests defforts (la cyclorgomtrie, le tredmil) sont indiqus pour rendre objectif le diagnostic et
pour jujer la sverit et le pronostique. Lpreuve deffort sera positive lorsquapparaissent des signes
lectrocardiographiques dischmie (un sous dcalage du segment ST dont lamplitude est suprieure
1,5 mm)
Lecho-CG de stress couple la perfusion de Dobutamine (catcholamine, inotrope positif
reproduisant partiellement les effets de leffort) dtecte lischmie en objectivant la diminution brutale
de la contractilit du territoire concern.
Scintigraphie myocardique de perfusion au Thallium (inject gnralement au sommet de l'effort).
Un territoire myocardique ischmi ne fixera pas le thallium au maximum de leffort, la lacune ainsi
observe aura tendance se corriger quelques heures plus tard lorsque lischmie induite par leffort
aura disparue. Lorsque leffort nest pas possible (problmes locomoteurs) une scintigraphie au
thallium couple linjection dun ractif pharmacologique dclenchant un phnomne de vol
coronaire (dipyridamole) peut permettre de dceler un territoire myocardique ischmique.
La coronarographie est lexamen de rfrence, le gold standard du diagnostic de la maladie
coronaire. Cet examen comporte le cathrrisme slectif des artres coronaires.
La coronarographie :
Affirme le diagnostic de maladie coronaire en objectivant la prsence dau moins une stnose
rduisant de plus de 70 % le calibre dune artre coronaire picardique (50 % pour le tronc commun de
la coronaire gauche).
Elle permet de prciser lextension anatomique de la maladie coronaire (atteinte mono, bi ou
tritronculaire) Indpendamment du nombre de troncs atteints, deux localisations anatomiques des
stnoses athromateuses sont porteuses dun pronostic pjoratif et ncessite gnralement la
revascularisation, il sagit du tronc commun de la
coronaire gauche et de la partie proximale de linterventriculaire antrieure.
La coronarographie prcise laccessibilit des stnoses coronaires une ventuelle dilatation
percutane (angioplastie).
Enfin, lors de la coronarographie est effectue une ventriculographie permettant la quantification
de la fonction ventriculaire gauche globale et segmentaire.
Les tests de laboratoire : Anmie, erythrmie, hyperlipidmie , hyperglicmie (ventuellement)
AP instable
Angor novo : angor dapparition rcente (moins de 3 mois) dvolution volutive et svre.
Angor aggrav : laggravation rapide et brutale dun angor pralablement stable.
Angor spontan : tout angor de repos(la plupart de cas spastique) :
AP prcoce de post-infarctus cest un mnace dextansion ou de rcdive dIMA rcent ;
AP de Prinzmetal est produite par un spasme coronarien, les accs sont dhabitude dune plus
longue dure, trs souvent pendant la nuit, est typique le surdcalage ST sur lECG.
Langor atypique
AP de dcubitus : apparait au dcubitus, est associ dune dyspne, est lexpression de lIVG.
AP intrique : quand le facteur dclenchant est extracardiaque : ulcre, colcystite, diverticulite
oesophagienne, affections de la colonne.
AP fonctionnelle : dans les tachycardies paroxistiques, les troubles de rythme, les hypoxmies. (les
artres coronaires normales)

200


LINFARCTUS DU MYOCARDE AIGU
Reprsente laccident majeur de lischmie aigue qui produit la ncrose du myocarde dans le
territoire respectif.
Circonstances de survenue dun IMA:
- les douleurs angineuses, langine de novo, langine crescendo, la dyspne, la fatigabilit, les
palpitations, les vertiges, les oedmes meme, surtout apparus chez des sugets qui ont les facteurs de
risque cardiovasculaires.
Les facteurs prcipitants :
- effort physique majeur; stress motionnel majeur; interventions chirurgicales ; affections aigues
svres, surtout chez les patients ags ; mconnues.
Les formes cliniques de lIMA dcrites en 1899 par Stragesco:
Status anginosus (forme typique)
Status asthmaticus (choc cardiognique)
Status gastralgicus.
Signes cliniques:
- La douleur angineuse plus intense, plus prolonge (jusau 12-24 heures), ne cde pas aux
nitrates, trs souvent est associe aux signes de hypersympaticotonie anxit, paleurs, sueurs ;parfois
aux vomissements, nauses, dyspne, palpitations. Les patients sont trs agits.
- La dyspne est une expression de lhypercatecholmie ou, de linsuffisance VG prenant la
forme de lasthme cardiaque ou de lOAP.
- HTA est, dhabitude, temporaire (lhypercatcholmie, HTA en antcdents) ;
Dans 70 80% des cas on retrouve une hypotension artrielle, dans un 1/3 de cas - le choc
cardiogne (TAs est moins de 10080, jusqu 0 mm Hg). Un tel malade est fortement pale, aux sueurs
froides, tachycardie, le pouls philiforme, les membres sont froides, les bruits cardiaques assourdis.
- Les palpitations frquentes, surtout les ES ventriculaires.
- Les troubles digestifs (les IMA infrieurs), simulent des catastrophes abdomnales : ulcre
perfor, colcystite aigue, pancratite aigue.
- Lasthnie physique grave
- La fivre ds le deusime jour
- Des signes neurologiques : des sincopes dues aux rflxes vagales, aux BAV complets, au
dbit cardiaque rduit, des signes en foyer sil en a des embolies.
Lexamen physique
- Ltat gnral du malade est grave.
- Latitude agitation, anxit .
- Les signes des troubles vgtatifs : anxit, paleur, sueurs froides, phnomnes digestifs ; la
fivre.
Lexamen du systme CV :
- le choc apexien deplac gauche (dilatations du VG) ou difficile etre dtect en tat de choc,
de troubles de rythme haute frquence, de pricardite priIMA ;
- la matit cardiaque augmente si linsuffisance VG est ancienne ou la pricardite en
IMA existe;
- les bruits cardiaques assourdis, le galop protodiastolique ;
- les souffles cardiaques si lischmie des papilaires ou des ruptures des valves, du SIV ,des
murs ;
- les frottements pricardiques les premiers jours ou aprs 3 semaines si le syndrome Dressler.
Lexamen complmentaire
ECG.

201
Les modifications entrainent : londe T comme signe de lischmie, le segment ST comme le
tmoin de la lsion , londe Q comme le signe de la ncrose.
- Le stade suraigu 0-4 heures ds le dbut
- Le stade aigu (IMA constituit) jusqu 2-3 semaines
- Le stade sousaigu (IMA rcent) 2-3 semaines jusqu 2 mois
- Le stade des squelles , aprs 2 mois.
la phase initiale, grandes ondes T gantes positives en regard de l'infarctus, aspect parfois
trompeur, mais faisant place rapidement l'onde en dme de Pardee : sus dcalage de ST, de plus de 2
mm en prcordiales, 1 mm en standard dans au moins deux drivations, non accessible la trinitrine.
Plus tardivement, gnralement 24me heure, mais parfois trs prcocement, apparat l'onde Q de
ncrose.
Les tests de laboratoire :
Laccroissement des taux des enzymes myocardiques (CFK totale et CFK-MB, LDH1), troponine-
1 cardiaque ; leucocytose la premire semaine, la VSH les premires jours.

Les complications de l IMA :
- Le choc cardiogne
- Les thrombembolies
- Les ruptures
- Les troubles de rythme et de conduction
- Linsuffisance cardiaque gauche: oedme aigu du poumon
- La pricardite post IMA.































202
14. Abcesul si gangrena pulmonar. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic
pozitiv i diferenial. Tratamentul.

Afeciunile purulente bronho-pulmonare nespecifice ocup un loc important n patologia
chirurgical a toracelui. Dei inciden supuraiilor bronho-pulmonare n a doua jumtate a secolului
XX a sczut considerabil datorita chimioterapiei antimicrobiene (antibioterapia) n rile cu un nivel
social-economic sczut ele sunt frecvent ntlnite. De aceea, procesele supurative pulmonare reprezint
o problema dificila nu numai medicinala dar i social.
Un rol important n meninerea destul de nalt a incidenei acestor maladii dein urmtorii factori:
1. factorii nocivi;
2. inflamaiile oro-traheo-pulmonare cronice;
3. apariia a tulpinilor noi de microorganisme (mai ales pe contul florei microbiene anaerobe
neclostridiene) din cauza tratamentului necontrolat cu antibiotice;
4. starea imunologica a organismului deteriorata.;
Clasificarea supuraiilor bronho-pulmonare.
(dup Crpinianu C. i Stan A., 1971)
A. Supuraii bronhice:
1. broniectaziile;
2. supuraiile bronhice fr dilataii de bronhii;
3. bronhocelele;
B. Supuraii parenchimatoase:
1. supuraii circumscrise;
a. abcesul pulmonar;
b. supuraii parenchimatoase circumscrise dezvoltate pe leziuni;
c. preexistente (chisturi parazitare i neparazitare supurate);
2. supuraii parenchimatoase difuze:
a. acute:
- gangrena pulmonara;
- stafilocociile pulmonare la copii i sugari;
b. cronice:
- pioscleroza;
- pneumonia cronic
- supuraii difuze prin corpi strini sau plgi toracice.
Aceasta clasificare este fcuta pe baza factorilor etiopatogeni i morfopatologici.
Abcesul i gangrena pulmonar.
Abcesul i gangrena pulmonar sunt procese supurative nespecifice ale parenchimului pulmonar.
Abcesul pulmonar este o colecie de puroi unic sau multipla, circumscrisa care se dezvolta n
rezultatul procesului infecios acut i de necroz pulmonara.
Gangrena pulmonara este o entitate cu mult mai grava i se caracterizeaz printr-o supuraie difuz,
cu leziuni necrotice, cauzata preponderent de aciunea florei microbiene anaerobe neclostridiene. ntre
aceste dou aspecte anatomopatologice este o form de trecere - abcesul gangrenos.
Abcesul gangrenos este o afeciune anatomopatologica mai puin extinsa i predispusa la limitare cu
sechestre importante de parenchim necrotizat n lumenul cavitii.
Este foarte anevoios de a aduce o cifra globala adresata frecvenei abceselor i gangrenei pulmonare
deoarece incidena difer esenial n diferite ri. Ele sunt rar ntlnite n rile bine dezvoltate.
Printre supuraiile bronhopulmonare nespecifice se claseaz pe locul doi dup broniectazii. Se
observ mai frecvent la brbai (n vrst de 30-40 ani, raportul brbai femei 5/1 6/1).
Etiologie infecia nu este specific. n ultimele decenii datorit perfecionrii metodelor de
recoltare a materialului din focarul purulent i de depistare a florei microbiene sa constatat rolul
semnificativ a florei microbiene anaerobe nesporogene n etiologia abceselor i gangrenei pulmonare
(Bacterioides melaninogenicus, Bacterioides fragilis, Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium
necrophorum, Peptostreptococcus etc). n abcesele de origine bronhogen flora microbiana anaeroba
este descoperit n 90% cazuri, iar la 50-60% din bolnavi numai flora anaerob fr asociere cu alte
microorganisme.

203
Din flora aeroba i facultativ aeroba sunt depistai Staphilococcus aureus, Escherichia coli,
Streptococcus, Klebsiella pneumoniale, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa, Proteus etc. Un rol
mai mic n dezvoltarea abceselor pulmonare aparine Fungilor i Protozoarelor.
Abcesele pulmonare de unii autori sunt mprite n primitive i secundare. n realitate toate
abcesele i gangrena pulmonar sunt secundare, primitive sunt numai abcesele, unde nu este
concretizat factorul etiologic.
n dependena de factorul etiologic abcesele i gangrena pulmonara sunt de urmtoarea origine:
a. abcesele de origine bronhogenic (prin inhalare sau aspirare): dup corpi strini intrabronici,
aspirarea de particule septice din cavitatea oral, inhalare de ap murdar, aspirare n timpul
vrgaturilor la comatoi sau dup anestezie general etc.;
b. abcese secundare unor embolii septice calea hematogen sau limfogen;
c. abcese dup traumatism sau plgi toracice (hematoame infectate, corpi strini ai parenchimului,
etc.). Supuraiile dezvoltate pe seama leziunilor preexistente (chisturi parazitare, neparazitare etc.) nu
sunt incluse n acest studiu.
Cele mai frecvente sunt ntlnite abcesele de origine bronhogenic i afecteaz preponderent lobii
superiori i segmentele posterioare.
Patogenie. Pentru dezvoltarea abceselor i gangrenei pulmonare se cer urmtoarele condiii:
prezena florei microbiene, obstrucia bronhiei respective, tulburri ale circulaiei sanguine,
reactivitatea imunologic sczut. Punctul de plecare al abcesului este reprezentat de o zon de
alveolit, care poate fi reversibila. Evoluia n funcie de germenii patogeni, aprarea organismului i
tratamentul efectuat corect i la momentul oportun se face fie spre regresiune i dispariie, fie ctre
colectare i abces.
n ultima situaie se pot observa dou eventualiti principale: fie o distrugere lenta (relativ), cu
formarea abcesului pulmonar clasic, sau de distrugere rapida parenchimatoasa, cu leziuni difuze, cu
noi focare de necrobioza, tromboze vasculare, ischemie - gangren.
Abcesele bronhogenice ca regula sunt solitare i centrale. Cele dezvoltate pe seama unor embolii
septice sunt periferice (subpleurale), de dimensiuni mici i multiple.
Clasificarea abcesului i gangrenei pulmonare.
a. Dup particularitiile morfopatologice: abcesul piogen, abcesul gangrenos, gangrena
pulmonara.
b. Dup etiologie (flora microbiana): cu aerobi, anaerobi, flora microbiana mixt, nebacteriene.
c. Dup cauza de apariie: abcese i gangren de origine bronhogenic, consecutive unor embolii
septice, consecutive traumatismului.
d. Dup localizarea i rspndirea procesului supurativ: abcese centrale i periferice, solitare i
multiple, unilaterale i bilaterale.
e. Dup evoluia clinic: acute i cronice (pentru abcese).
f. Dup complicaii: piopneumotoraxul, hemoragii, afectare plmnului sntos, mediastinit,
sepsis, septicopiemie cu abcese la distana.
Complicaiile abcesului cronic: tuberculizarea, cancerizarea, suprainfectarea cavitii reziduale,
pioscleroz pulmonar cu broniectazii secundare, hemoragii, amiloidoza visceral.
Aspectul clinic al abcesului acut i gangrenei pulmonare. Semnele clinice, mai cu seam la
nceputul bolii nu sunt caracteristice ci sunt practic identice pentru orice supuraie bronhopulmonar.
ns intensitatea i frecvena lor este diversa. Uneori, n abcesul piogen, tabloul clinic este insidios,
prevaleaz simptomatologia cauzei, care a provocat abcesul pulmonar.
n abcesul pulmonar cu evoluie clasica se pot distinge dou perioade: perioada de pn la
deschiderea abcesului n bronhie i perioada dup deschiderea abcesului n bronhie. Datorit
antibioterapiei, reactivitii sczute a organismului nu ntotdeauna aceste dou faze sunt bine
delimitate.
Debutul abcesului tipic este brutal: durere n semitoraciul respectiv (la nceput n forma de junghi),
tuse seac (uneori cu miros fetid), dispnee, febr (39-40
0
), frisoane, semne dispeptice din cauza
intoxicaiei septico-purulente. Perioada a doua se ncepe cu deschiderea abcesului n bronhie. Dup o
tuse pronunata survine o vomica purulenta la nceput cu amestec de snge neschimbat. Cantitatea de
sputa n 24 ore depinde de volumul abcesului atingnd uneori 800-1000 ml. Sputa are 3 straturi
spumos, lichid seros i cel inferior purulent.

204
n stratul inferior se pot depista fragmente de esut pulmonar necrotizat mai cu seama n gangrena
pulmonara. Culoarea, mirosul expectoraiei depinde de flora microbiana. n gangrena pulmonar i
abcesul gangrenos sputa are un miros fetid, de culoare cenuie brun. Dup deschiderea abcesului n
bronhie i evacuarea coleciei purulente starea bolnavului se amelioreaz. Semnele de intoxicaie
septico-purulenta scad. ns mbuntirea strii bolnavului depinde de funcionarea bronhiei de drenaj.
Din cauza intoxicaiei septico-purulente severe (mai ales n abcesul gangrenos i gangrena
pulmonara), pierderii importante de ap i electrolii prin transpiraie i expectoraie, catabolismului
pronunat, nutriiei insuficiente apar schimbri ale compartimentelor homeostazei: hipovolemie,
tulburri hidro-electrolitice i acido-bazice, ale metabolismului proteic, anemie etc.
Semnele fizice ale abceselor pulmonare variaz cu ntinderea, forma i localizarea leziunilor.
Pentru prima perioada a abcesului pulmonar este caracteristic sindromul fizic de condensare
pulmonara: matitate sau submatitate, suflu tubar, murmur vezicular abolit, raluri crepitante etc.
Pentru perioada a doua este caracteristic sindromul fizic cavitar: hipersonoritate sau submatitate,
suflu cavitar, cracmente umede sau uscate. Acest sindrom este rar ntlnit n gangrena pulmonar.
n caz de complicaii generale (abcese metastatice, insuficiena poliorganica etc.) i locale
(hemoragii, piopneumotorax etc.), semnele funcionale i fizice vor suferi modificri eseniale.
Diagnosticul pozitiv i diagnosticul diferenial. Semnele funcionale, fizice i investigaiile de
laborator ne vorbesc despre prezena i gravitatea unui proces supurativ bronho-pulmonar, mai puin
ne informeaz despre forma morfopatologic i localizarea ei.
Examenul radiologic este investigaie de elecie n diagnosticul abceselor i gangrenei pulmonare.
Radioscopia i radiografia de standard n diferite poziii, tomografia simpla i tomografia
computerizata n majoritatea de cazuri ne pot furniza date precise asupra formei, a sediului, numrului
de abcese. Pot aprea greuti de diagnostic diferenial cu diferite pneumonite, chisturi supurate i
empiem nchistat fr ruperea n bronhie. n aceste cazuri n stabilirea diagnosticului pozitiv ne va
ajuta puncia transparietotorocal cu examenul citologic i bacterian a materialului recoltat;
bronhografia.
Dup deschiderea abcesului n bronhie problema diagnosticului se simplifica apare imaginea
hidroaerica bine vizualizata (Fig. 13).
n aceast faza a maladiei pot aprea probleme de diagnostic diferenial cu urmtoarele formaiuni
cavitare pulmonare: cancerul cavitar, tuberculoza excavat, empiemul nchistat cu fistula bronica,
chisturi parazitare i neparazitare supurate i evacuate parial. Particularitile evoluiei clinice,
(prezena a dou faze evolutive n evoluia abcesului pulmonar acut), examenul bacteriologic i
morfologic, bronhoscopia i bronhografia vor contribui la precizarea diagnosticului.
Examenul radiologic n gangrena pulmonar pune n evidena multiple focare de necroza faguri
de miere (Fig. 14).
Tratamentul abcesului acut i a gangrenei pulmonare
Tratamentul medical. Este tratamentul de elecie n abcesul pulmonar acut. Ea prevede urmtoarele
msuri terapeutice:
a. tratamentul antibacterian;
b. corecia tulburrilor homeoszazii: hipovolemiei, metabolismului hidroelectrolitic, acido-bazic i
proteic;
c. terapia de dezintoxicare;
d. asanarea coleciei purulente;
e. corecia aprrii imunologice a bolnavilor;

205
Tratamentul cu antibiotice este de baz n perioada iniial a abcesului i gangrenei pulmonare.
Antibioticele se vor administra intramuscular, intravenos sau intraarterial. n faza a doua a evoluiei
abcesului acut se va utiliza i endobronic. n lipsa datelor despre sensibilitatea florei microbiene se
vor utiliza doua preparate de spectru larg cu aciune mixta. Pentru combaterea florei microbiene
anaerobe neclostridiene este raional de indicat cefalosporine din ultima generaie, metronidazol sau
analogii lui.
Corecia tulburrilor homeostazei i ale aprrii imunologice, terapia de dezintoxicare, asanarea
coleciei purulente se vor efectua pe aceleai principii ca i n tratamentul broniectaziilor n faza de
acutizare cu pusee succesive.
n caz de drenare insuficiena a abcesului prin bronhia de drenaj sau intoxicaie septico-purulent
grav pn la deschiderea abcesului n bronhie se va recurge la drenarea transcutan dup Monaldi
(Des. 15).
Tratamentul conservator duce la nsntoire n 80-85% de cazuri. Cronicizarea abcesului acut are
loc la 15-20% din bolnavi.
Tratamentul chirurgical radical este utilizat rar n abcesul pulmonar acut din cauza complicaiilor
grave, care pot surveni n cadrul interveniei
chirurgicale i n perioada postoperatorie
precoce la un bolnav grav epuizat (hemoragii
intrapleurale, empiem acut, disfacerea bontului
bronhiei cu instalarea piopneumotoraxului
etc.).
Interveniile chirurgicale radicale (rezeciile
pulmonare) sau paliative (drenarea
piopneumotoraxului, pneumotomie cu
sechestrectomie, pneumotomie cu ligaturarea
vaselor n caz de hemoragie etc.) vor fi
indicate n hemoragiile nedirijate, n caz de
ruperea abcesului n marea cavitate pleural, n
caz de insucces al tratamentului medical, la
majoritatea bolnavilor cu gangren rspndit.
Volumul operaiei va corela cu starea generala
a bolnavului i caracterul complicaiei.
Abcesul cronic. Dac dup 7-8 sptmni
de tratament leziunea nu va fi lichidata,
abcesul acut trece n cronic.
Cauzele cronicizrii abcesului acut sunt
urmtoarele:
a. tratamentul medical ntrziat i
inadecvat;
b. abcesele voluminoase cu sechestre
importante;
c. aprarea imunologic sczut;
d. prezena bolilor concomitente grave (decompensate).
Abcesul, ca regul, este unic, redus n volum cu marginile neregulate i cavitatea practic goala, cu
un periproces de pioscleroz. Morfopatologic sunt destinse urmtoarele forme:
- abcese epitelizate reprezint 50% din toate abcesele cronice. Sunt cptuite cu epiteliu de tip
bronic. Pun probleme de diagnostic diferenial cu chisturi congenitale sau ctigate;
- abcese deterjate nu prezint epitelizare n interior;
- abcese evolutive prezint n interiorul cavitii i n peretele abcesului elemente inflamatorii
granulomatoase evolutive.
Evoluia clinic a abcesului cronic se caracterizeaz prin perioade de acutizrii i remisiuni. n
perioada remisiunilor abcesul n unele cazuri este practic asimptomatic. Perioada de acutizare este
nsoita de febr, tuse, expectoraii, alterarea strii generale. Aceste acutizri repetate duc la epuizarea
general (caexie) i distrofie parenchimatoas.
Des.15. Drenarea transcutan dup Monaldi.

206
Bolnavii au o nfiare caracteristic intoxicaiei purulente cronice: sunt anemici, tegumentele cu
nuan pmntie, hipocratism digital, deformarea cutiei toracelui, cifoza, scolioza. Apar edeme pe
gambe i n regiunea lombar consecin de caren proteic, insuficiena renala sau cardiovascular.
Pot aprea complicaii locale i de ordin general: hemoragii, tuberculizarea sau cancerizarea
abcesului, pioscleroz difuz cu broniectazii secundare, amiloidoz visceral. Diagnosticul pozitiv nu
ridica probleme dificil de rezolvat, dac bolnavul a suportat abces pulmonar acut clasic. ns uneori
este necesar de a face un diagnostic diferenial cu tuberculoza excavata, cancerul cavitar, broniectazii,
chisturi supurate congenitale i dobndite. n aceste cazuri diagnosticul pozitiv va fi sugerat de
bronhoscopie cu recoltarea materialului pentru un examen bacteriologic i morfologic, de explorarea
radiologic (inclusiv bronhografie).
Deoarece, tratamentul de elecie n abcesele cronice este chirurgical (rezecia segmentar atipica,
lobectomie, pneumonectomie), o valoare importanta n precizarea particularitilor procesului
patologic o are bronhografia. Bronhografia furnizeaz date precise despre dimensiunile abcesului,
starea esutului pulmonar adiacent, prezena broniectaziilor secundare i localizarea lor. Rezultatele
tratamentului chirurgical efectuat la momentul oportun sunt bune. Aproximativ 90% din bolnavii, care
au supurat rezecii pulmonare pentru abcesul cronic, devin sntoi.








































207
15. Boala broniectatic. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv i
diferenial. Tratament.

Afeciunile purulente bronho-pulmonare nespecifice ocup un loc important n patologia
chirurgical a toracelui. Dei inciden supuraiilor bronho-pulmonare n a doua jumtate a secolului
XX a sczut considerabil datorita chimioterapiei antimicrobiene (antibioterapia) n rile cu un nivel
social-economic sczut ele sunt frecvent ntlnite. De aceea, procesele supurative pulmonare reprezint
o problema dificila nu numai medicinala dar i social.
Un rol important n meninerea destul de nalt a incidenei acestor maladii dein urmtorii factori:
5. factorii nocivi;
6. inflamaiile oro-traheo-pulmonare cronice;
7. apariia a tulpinilor noi de microorganisme (mai ales pe contul florei microbiene anaerobe
neclostridiene) din cauza tratamentului necontrolat cu antibiotice;
8. starea imunologica a organismului deteriorata.;
Clasificarea supuraiilor bronho-pulmonare.
(dup Crpinianu C. i Stan A., 1971)
C. Supuraii bronhice:
4. broniectaziile;
5. supuraiile bronhice fr dilataii de bronhii;
6. bronhocelele;
D. Supuraii parenchimatoase:
3. supuraii circumscrise;
a. abcesul pulmonar;
b. supuraii parenchimatoase circumscrise dezvoltate pe leziuni;
c. preexistente (chisturi parazitare i neparazitare supurate);
4. supuraii parenchimatoase difuze:
a. acute:
- gangrena pulmonara;
- stafilocociile pulmonare la copii i sugari;
b. cronice:
- pioscleroza;
- pneumonia cronic
- supuraii difuze prin corpi strini sau plgi toracice.
Aceasta clasificare este fcuta pe baza factorilor etiopatogeni i morfopatologici.
Boala broniectatic.
Broniectaziile indiferent de originea etiopatogenic, sunt caracterizate prin lrgirea (dilatarea)
permanent, definitiv i ireversibil a bronhiilor nsoit de obicei de supuraie. Exist rar
broniectazii fr supuraie (forme uscate, forme hemoptoice). Broniectaziile constituie 3-4% printre
afeciunile nespecifice ale plmnului, 6-7% - printre inflamaiile cronice nespecifice pulmonare i
sunt depistate n 1.1-1.3% din cazuri la un examen profilactic a populaiei. Sunt mai frecvente la
brbai, mai ales la copii nainte de 15 ani (1/2 din cazuri). n rile social-economic bine dezvoltate
datorita vaccinrilor profilactice a copiilor i antibioterapiei n ultimele decenii numrul bolnavilor cu
broniectazii a sczut considerabil.
n prezent nu se mai fac dezbateri n literatura de specialitate pe marginea urmtoarelor probleme
sunt broniectaziile o entitate independent sau sunt secundare unor leziuni preexistente pulmonare
(supuraiilor specifice i nespecifice cronice pulmonare).
Boala broniectatic ca unitate nozologica este inclus n nomenclatura OMS. Pentru aceast
maladie este caracteristic urmtoarele: se dezvolta pe fondul parenchimului pulmonar normal, are
localizarea tipica (lobii inferiori pulmonari preponderent), apare, ca regula, la copii i adolesceni,
este legata de obstrucia bronica cu atelectazii i emfizem, se asociaz cu supuraie cronic
nespecific a bronhiilor, care n dependena de stadiu i gradul de rspndire cere sanciune
chirurgical.
Etiopatogenia. Este cea mai dificil problem n studiul broniectaziilor. Numeroasele teorii ale
etiopatogeniei ne vorbesc despre faptul, ca pn n prezent nu exista o teorie valabil. Toate
broniectaziile sunt divizate n 2 grupe: congenitale i dobndite

208
Broniectaziile congenitale sunt foarte rar ntlnite (5-6%), ns ridic probleme dificile asupra
etiopatogeniei. Pentru susinere originii congenitale sunt necesare anumite criterii:
a. asocierea lor cu alte vicii congenitale: sindromul Marfan (patologia esutului conjunctiv i
deformarea cutiei toracice); sindromul Kartagener (sinuzit, inversiunea visceral, polichistoza
pancreasului); sindromul Williams-Campbell bronhomalacia (hipoplazia sau agenezia simetrica a
cartilagiilor broniilor subsegmentare), sindromul Mounier-Khun (traheobronhomegalia) etc.;
b. configuraia chistica (broniectazii chistice) la copii;
c. prezena unei circulaii de tip sistemic, care iriga aceste teritorii, o vascularizare mai sraca s-au
chiar dispariia ramurilor arterei pulmonare pe acest teritoriu;
O alt teorie, care merit atenie, n patogenia broniectaziilor pune n eviden aciunea factorilor
neuro-vegetativi. Delarue, Lemoine, Lindberg susin c tulburrile vasculo-nervoase produc dilataii
reflexe reversibile ale bronhiilor. Dac survine, ns, o staza prelungit i se adaug o infecie,
dilataiile devin ireversibile.
n concluzie menionm, c n apariia broniectaziilor, mai ales a celor secundare, este necesar
de reinut urmtorii factori mai importani:
a. Factorii mecanici obstruciile bronice intra- sau extralumenare de diferite etiologii (corpi
strini aspirai, tumori, pneumoscleroz, pahipleurit, etc). Ei produc o staz la periferie a bronhiilor
obstruate cu asocierea infeciei.
b. Factorii infecioi cei mai importani n declanarea patologiei. Inflamaia acut sau cronic
provoac leziuni destructive ale peretelui bronhiei, nlocuind toate straturile cu esut conjunctiv i
pierderea elasticitii.
c. Presiunea intrabronic crescut cauzat de stagnarea secreiilor mucopurulente, pierderea
elasticitii peretelui bronic produce dilataia continu a bronhiilor.
Anatomia patologica. Varietile anatomice ale broniectaziilor sunt: dilataii cilindrice, varicoase,
sacciforme sau pseudochistice, ampulare. Ele se mai divizeaz n broniectazii cu- sau fr atelectazie.
Broniectaziile cu atelectazii se caracterizeaz prin urmtoarele: lobul afectat este micorat n volum,
de culoare roz, lipsit de pigmentul antracotic (afuncional). Pe seciune se depisteaz bronhiile
dilatate. n lipsa atelectaziilor culoare este normala. Dac nu este interesat parenchimul dimensiunile
lobului afectat sunt normale. Dilataiile cilindrice sunt cele mai frecvent ntlnite. Bronhiile sunt
dilatate uniform, diametrul lor este mrit regulat n forma de cilindru. Se ntind pn la ultimele
diviziuni bronice, pstrnd o serie de colaterale, ce asigur aerarea teritoriului respectiv (Fig. 10).
Broniectaziile varicoase sunt nite dilataii ntrerupte de strangulri frecvent ntlnite. O parte din ele
pstreaz colaterale funcionale unele au terminaii ampulare.
Dilataiile sacciforme au dimensiuni mari, lund uneori forma unor chisturi regulate. Aspectele
pseudochistice pot fi confundate cu plmnul pseudochistic congenital sau cu diverse chisturi
dobndite. Dilataiile ampulare sunt terminale. Ele se deosebesc de cele pseudochistice prin schimbri
mai pronunate ale parenchimului. Parenchimul este sclerozat (Fig. 11).
Microscopic. Modificrile histologice depind de stadiul procesului patologic. Schimbrile
morfopatologice din stadiul I se limiteaz n dilataia bronhiilor mici. Pereii sunt cptuii cu epiteliu
cilindric. Cavitatea bronhiei este completat cu mucus. Supuraia lipsete. n stadiul II se constat
schimbri inflamatorii supurative. Integritatea epiteliului este afectat, pe alocuri epiteliul celiat este
nlocuit cu epiteliu plat pluristratificat. Sunt prezente eroziuni ale stratului mucos, stratul submucos se
transformeaz n esut conjunctiv. n stadiul III este afectat toat integritatea peretelui bronic,
transformat n esut conjunctiv cu implicarea parenchimului pulmonar (pneumoscleroz).
Clasificarea broniectaziilor.
a. Dup etiologie: congenitale i dobndite.
b. Dup variaiile anatomice: dilataii cilindrice, varicoase, pseudochistoase (sacciforme),
ampulare.
c. Dup modificrile morfologice: stadiul I, II, III.
d. Dup rspndirea procesului patologic: broniectazii unilaterale, bilaterale, cu afectarea
segmentar, lobar, plmn distrus.
e. Dup evoluia clinic: perioada de remisiune i de acutizare.
f. Dup gravitatea maladiei: forma uoara, forma cu manifestri pronunate, forma grav i forma
cu complicaii (abcedare, hemoragii, empiem pleural, procese septico-purulente la distan,
pneumoscleroz difuz, amiloidoz visceral etc.).

209
Tabloul clinic. n lipsa unei infecii supraadugtoare mult timp pot fi total asimptomatice. Exist
broniectazii mute, care pot sa nu se manifeste sau foarte discret i numai un examen bronhografic le
poate descoperi. Uneori debutul este caracteristic pentru pneumonii n repetiii, bronit recidivat sau
sinuzite de lung durat.
n broniectaziile constituite tabloul clinic este dominat de urmtoarele semne clinice: tuea,
expectoraie, hemoptiziei, dispnee, durere toracic i semne generale de intoxicaie septico-purulent.
Intensitatea, caracterul i frecvena acestor semne funcionale depinde de formele anatomice ale
broniectaziilor, rspndirea procesului patologic, fazele evolutive, prezena bronitei asociate etc.
Tuea este matinal, uneori uoar, de cele mai multe ori chinuitoare, productiv, declanat de
schimbrile de poziie. Simptomul funcional dominant este bronhoreea cu expectoraie
mucopurulent. Cantitatea de sputa pe zi depinde de rspndirea procesului patologic i gradul de
activitate a bolii atingnd uneori 200-500 ml i mai mult. Sputa se stratific n strat seros, mucos i
grunjos. Deseori sputa are un miros fetid, galbena verzuie dup flora microbian prezent.
Expectoraia este mai abundent diminea, cnd se evacueaz secreiile adunate n bronhii n timpul
nopii. Expectoraia crete n poziie de drenaj a bolnavului. Reteniile pot duce la o scdere
aparent, dar manifestrile generale (febra, inapetena) arat gradul i existena reteniilor.
Hemoptizia este inconstant, dar cu multe variaii. Uneori, ea poate fi primul semn al
broniectaziilor. Rar, ns pot aprea hemoragii profuze. Sursa hemoragiilor ca regul sunt arterele
bronice.
Durerea toracic este cauzat de schimbrile pleurale.
Dispneea poate aprea numai la efort fizic, sau n cazurile rspndite ale procesului patologic si la
repaus. Probabil, dispneea este provocat i de intoxicaia septico-purulenta, deoarece dup operaii
radicale ea dispare la unii bolnavi.
Sindromul broniectazic, avnd o evoluie ciclica, revine dup un interval mai scurt sau mai lung,
n special n anotimpul rece. Acutizarea se exprima prin creterea expectoraiilor, febr septica,
transpiraii, inapetena.
Puseele inflamatorii repetate duc la alterri generale: anemie, hipoproteinemie i disproteinemie,
alterri ale ficatului i rinichilor. Broniectaziile la copii deseori se asociaz cu sinuzit frontal sau
maxilar, rino-faringit, otit etc.
La inspecia bolnavului pot fi ntlnite: retracii sau deformaii ale hemitoracelui afectat, scolioze i
cifoze, hipocratismul digital, modificri articulare, semne caracteristice supuraiilor pulmonare
cronice.
Semne fizice bronho-pulmonare nu sunt caracteristice i variaz n funcie de forma anatomic a
dilataiilor bronice i de momentul examenului clinic, dac acesta a fost fcut nainte sau dup
expectorarea coninutului bronie. n faza iniial, n afar de raluri umede, nu se poate constata nimic.
Cnd dilataiile devin mai importante, se pot percepe zone mate sau cu timpanism, dup cum cavitatea
a fost sau nu evacuat de coninut.
Auscultaia pune n evidena raluri
umede mari i suflu cavitar, nsoite
uneori de garguimente.
Diagnosticul i diagnosticul
diferenial. n stadiul de debut n
lipsa semnelor clinice evidente, este
greu de stabilit diagnosticul. n
general, boala se confund cu o
bronit cronic, cu o infecie banala
a sistemului respirator, tuberculoza
pulmonara.
ntr-un stadiu mai avansat
diagnosticul diferenial se face cu
abcesul sau gangrena pulmonara,
empiemul pleural cronic evacuat
printr-o fistul pleuro-bronic,
euformele chistice sau
pseudochistice ale bolilor
Fig.11. Broniectazii ampulare de lob mediu i inferior pe
dreapta. Plmn stng distrus..

210
congenitale. Diagnosticul este foarte dificil n broniectaziile secundare dezvoltate pe seama unor
supuraii bronho-pulmonare cronice.
Semnele funcionale, fizice i analizele de laborator nu ne vor informa despre originea procesului
supurativ, ci numai despre gravitatea lui. Examenele paraclinice contureaz diagnosticul.
Bronhoscopia permite identificarea zonelor de supuraie bronic, prezena bronitei, aspiratul bronic
i lichidul de lavaj examinate bacteriologic permit orientarea terapeutic.
Angiografiile i scintigrafiile pulmonare sunt cele care ajut la lmurirea diagnosticului diferenial
cu afeciunile congenitale pulmonare, contribuie la apreciere i evaluare funcionala a zonei afectate.
Radiografia i tomografia standard pun n eviden imagini polichistice, dilatarea broniilor,
micorarea n dimensiuni a lobului afectat, semne de condensare pulmonar, devierea mediastinului
etc.
Explorarea bronhografica este esenial nu numai n asigurarea diagnosticului, dar i n urmrirea
evoluiei i a tratamentului. Prin bronhografia fcut din dou proiecii se va putea pune n eviden
ntinderea, localizarea i volumul deformaiilor bronice, precum i starea parenchimului pulmonar.
Pentru obinerea unei bronhograme calitative se cere o pregtire minuios a arborelui bronic: drenaj
decliv al secreiilor, bronhoscopie cu lavaj, expectorante, aerozoli etc.
Evoluie. Evoluia este cronica n majoritatea cazurilor. Se
remarca dou tendine:
- tendina spre stabilizare: broniectazii localizate cu leziuni
bronice puin sau de loc destructive. Ele cer un tratament
conservator;
- tendina spre agravare este observat la majoritatea
bolnavilor, chiar sub tratament. Aceast form a broniectaziilor
fr tratament chirurgical duce la moarte prin caexie.
Tratamentul.
Tratamentul medical. Cu toate c modificrile bronhiilor n
boala broniectatic sunt definitive i ireversibile, msurile
conservatoare au o valoare important n tratamentul bolnavilor.
Exist trei grupe de bolnavi, la care tratamentul medical
urmrete diverse scopuri.
Din primul grup fac parte copii cu forma incipient a
maladiei, la care tratamentul conservator poate duce la
nsntoirea clinic a bolnavilor sau la stabilizarea procesului
patologic pn la vrsta optimala pentru rezecie pulmonar (7-
12 ani). Din grupul doi, cea mai numeroas, fac parte bolnavii cu indicaii chirurgicale, dar care
necesit o pregtire medical preoperatorie. n grupul trei sunt inclui bolnavii cu contraindicaii
pentru tratamentul chirurgical. Tratamentul medical n acest grup este de baza i va fi orientat la
pstrarea strii satisfctoare a bolnavilor i ncetinirea evoluiei procesului patologic local.
Tratamentul poate fi efectuat n condiii de ambulator, staionar sau de sanatoriu.
n faza de acutizare cu pusee succesive o importan deosebit o dein msurilor terapeutice
orientate spre asanarea arborelui bronic. Se vor utiliza bronhodilatatoare, expectorante, mucolitici n
caz de viscozitate crescut a sputei, inhalaii cu aerozoli, drenajul decliv, lavajul bronic prin
cateterism, bronhoscopia cu splaturi bronice cu antibiotice, remedii antiseptice i aspiraie (Fig. 12).
n cazurile grav-evolutive se va monta o microtraheostomie percutan pentru mici splturi bronice.
Tratamentul cu antibiotice se va face n funcie de flora microbiana prezent. Ele nu vor aciona n
caz de retenie purulent. De aceea ele vor fi administrate (parenteral i endobronic) concomitent sau
consecutiv unui bun drenaj a bronhiilor afectate. Din cauza intoxicaiei septico-purulente,
catabolismului pronunat, pierderilor de lichid, electrolii i proteine prin expectoraii abundente,
transpiraii, dereglri digestive survin modificri importante ale compartimentelor homeostazei
(tulburri volemice, hidro-saline, proteice etc.), care necesita corecie medical.
Hipovolemia se va lichida prin transfuzie de plasm, albumina, dextrane etc.
Corecia metabolismului hidro-electrolitic se va face cu soluii de cristaloizi n funcie de gradul i
forma deshidratrii. Bolnavii trebuie asigurai cu proteine i caloraj nalt (13000-17000 kJ). Aceasta se
va face cu ajutorul unui regim alimentar bogat n proteine, vitamine i prin alimentaie parenteral
(utilizarea soluiei de glucoza hipertonic, aminoacizi i soluii lipoide). Cu scopul de dezintoxicare se
Fig.12. Drenajul decliv.

211
va utiliza diureza osmotica, hemodez, reopoligluchin i detoxicarea extracorporal (limfoabsorbia,
plasmoferez etc.). Un rol important al tratamentului conservator deine corecia aprrii imunologice
a organismului. n faza de acutizare se va efectua imunizarea pasiv (transfuzii de plasma
antistafilococic, utilizarea de gamaglobulin antistafilococic, imunoglobulin etc.). n faza de
remisiune se vor utiliza imunomodulatori (nucleinat de sodiu, livamizol, timalin etc.) i vaccinarea
activ n funcie de flora microbiana depistata.
Tratamentul balnear este indicat n faza de remisiune.
Tratamentul chirurgical este metoda terapeutic de elecie n boala broniectatica. Operaia radicala
prevede rezecia sectorului pulmonar lezat: segmentectomie, lobectomie, bilobectomie,
pneumonectomie. Exereza pulmonar este contraindicat n stadiul incipient (mai ales la copii cu
vrsta de pn la 7-12 ani), n caz de distrugere complet a ambilor plmni, dac parenchimul
pulmonar rmas nu asigur funciile vitale (ca regula nu mai puin de 2 lobi rmai), dac
broniectaziile sunt asociate cu boli n stadiul decompensat (cardiovasculare, hepatice, renale etc.) i
care nu reacioneaz la tratamentul medical.
In cazuri excepionale cu contraindicaii pentru operaii radicale se vor efectua operaii paliative
dup indicaii majore (abcedare, hemoragii nedirijate, pleurezii purulente). Ele includ urmtoarele
manevre chirurgicale: rezecii paliative (limitate), diverse metode de drenare a coleciilor purulente.
Rezultatele tratamentului chirurgical radical sunt bune n 90-94% din cazuri.
Profilaxia broniectaziilor cuprinde urmtoarele msuri:
a. persoanele cu boli eriditare i rudele lor trebuie consultai i investigai genetic pentru a scade la
minimum riscul dezvoltrii maladiei;
b. efectuarea vaccinrilor profilactice: antirugeolica, antigripala, contra tusei convulsive, hepatitei
virale, BCG etc.;
c. tratamentul corect i la momentul oportun a inflamaiilor specifice i nespecifice traheo-bronho-
pulmonare;
d. asanarea focarelor infecioase i a maladiilor neinfecioase otorinifaringiene;
e. msuri adresate factorilor nocivi.




























212
16. Echinococul alvelolar. Etiopatogenie. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv i diferenial.
Tratament complex.

17. Traumatismele toracelui Etiopatogenie..Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv.
Hemotoraxul etiologie, clasificare, principiile de tratament.


Cauzele principale ale traumatismelor toracice (TT) sunt:
accidentele de circulaie sau de strad;
accidentele de munc;
cderile si lovirile sportive, accidentale sau prin agresiune.
TULBURRI FUNCIONALE N TRAUMATISMELE TORACICE
Tulburrile funcionale din TT sunt:
A. respiratorii;
B. cardiace;
C. circulatorii.

A. Tulburrile respiratorii se datoresc lipsei de oxigen, TT fiind
hipoxice sau anoxice. Lipsa oxigenului, indispensabil vieii, pune organismul n stare de alarm,
aspectul clinic fiind de mare gravitate.
Lipsa O2 se datoreaz, n TT:
- tulburrilor mecanice ale respiraiei;
- tulburrilor dinamicei respiratorii;
- tulburrilor n schimburile gazoase.
a) Tulburrile mecanice ale respiraiei sunt cauzate de:
- durerea, care modific amplitudinea i frecvena micrilor respiratorii ;
- rupturi sau contuzii ale diafragmului i celorlali muchi careparticip la micrile
respiratorii, urmate de respiraie superficial iincomplet prin diminuarea amplitudinei inspiraiei i
expiraiei;
- voletul costal (ruptura dubl a coastei) care determin respiraia paradoxal".
b) Tulburrile dinamicii respiratorii se datoresc stnjenirii treceriiaerului prin arborele
respirator i sunt cauzate de:
- cheaguri i secreii traheo-bronice;
- tusea insuficienta pentru eliminarea secreiilor .traheo-bronice.
c) Tulburrile schimburilor gazoase sunt cauzate de:
insucficienta cantitate de aer care se vehiculeaz prin alveole datorita reducerii lumenului traheii i
bronhiilor prin edem, secreii, bronhoplegie i atelectazie.
edemul alveolar care formeaz un adevrat baraj pentru gaze lanivelul membranei alveolo-
capilare. Edemul alveolar este consecina direct a trauamtismului, asemntor cu efectele
traumatismului asupra oricrei zone.
rspunsul neurovegetaitiv la agresiunea pulmonarii manifestat prin: hipersecreie, plegie
bronic i vascular. Transsudatul alveolar rezultat mpiedic schimburile gazoase n ambele sensuri,
cu consecinnefast: surplus de CO2 i deficit de O2.
B. Tulburrile funciei cardiace sunt determinate de:
contuzii i rupturi de miocard sau valvule cardiace;
compresiunea hemotoraxului care deplaseaz cordul i vasele mari;
hemopericard care poate duce la tamponada cardiac".
Manifestrile acestor tulburri sunt:
a) Modificri n mica circulaie care determin sindromul de cord pulmonar". Atelectaziile
pulmonare produse do rupturile i obstruciile bronhiilor realizeaz un veritabil sunt circulator" care
face ca sngele din artele pulmonare s se ntoarc neoxigenat la inim. Se produce o tahicardie n
condiii de hipoxie miocardic. Pe de alt parte, hiper-
tensiunea pulmonar, prin obstacolul de la nivelul barierei" alveolo-capilare, contribuie la
suprancrcarea ventriculului drept i apariia sindromului de cord-pulmonar.

213
b) Modificri n dinamica marii circulaii determinate de ocul traumatic i hemoragie au
repercusiuni nefavorabile asupra cordului, prin diminuarea masei sangvine circulatorii (hipovolemie)
i vasocon stricie periferic care ncetinete circulaia sngelui i produce staza capilar i venoas.
Consecina final este reducerea cantitii de snge care se ntoarce la inim;
hemotoraxul deplaseaz mediastinal i cudeaz vena cav prin rotarea i mpingerea inimii,
diminund, n plus, debitul sangvin ctreinim, n acest fel, se va produce o intensificare a tahicardiei
n condiii de ischemie miocardic i de travaliu crescut pentru depirea obstacolului din teritoriul
pulmonar. Decesul bolnavilor cu TT este datorat, n multe cazuri, stopului cardiac prin epuizare,
mai ales la cei care au tare vasculare sau cardiace (miocardite, coronaropatii ischemice,
ateroscleroz) sau pulmonare (emfizem, supuraii pulmonare).
c) Tulburrile circulatorii sunt induse de:
ocul traumatic i hemoragie care produc vasoplegie i colaps;
hemoragiile externe i interne (hcmotoraxul) produc hipovolemie;
hipoxia sau anoxia respiratorie viciaz tonusul vascular.
Hemoragiile sunt urmate de hipotensiune arterial, vasoconstriciearteriolar i stagnarea sngelui
n capilare. La anoxia central respiratorie se adaug i anoxia periferic. La hipovolemie se adaug
ncetinirea circulaiei venoase de ntoarcere. Consecina IRespA este scderea saturaie' n O2 a
hemoglobinei din sngele arterial i creterea CO2 din sngele venos. Se instaleaz hipoxia i
hipercapneea, care imprim aspectul clinic al IRA.
Hipercapneea este responsabil de roeaa tegumentelor (prin vaso-dilataie periferic), transpiraia
tegumentelor, hipertensiunea arterial, tahicardie, tahipnee (acidoz respiratorie), tulburri
neuropsihice (agitaie, delir, com).
Hipoxia produce cianoza (uneori este mascat de paloarea dat de anemie), tahipnee, hipotensiune
arterial i bradicardie (inconstant n cazurile n care hipercapneea este dominant).
Din fericire, nu toate TT sunt la fel de grave, n 50o/o din cazuri, nu apare IRA. Discordana
aparent dintre leziunile locale toracice i rsunetul lor funcional ne oblig la pruden i la luarea
tuturor msurilor pentru prevenirea IRA care poate apare la o simpl fracturi de coast .
Ca oricare traumatism, traumatismele toracice se mpart n TT nchise i TT deschise sau
penetrante.
TRAUMATISME TORACICE NCHISE
Sunt determinate n procent de 70% de accidentele de circulaie, urmate de accidentele de munc i
sportive, cderile de la nlime, surprile .a.
TT nchise produc o serie de tulburri funcionale particulare ce se pot grupa dup cum urmeaz:
a) Sindromul de compresiune, determinat de revrsatele endotoracice.
Revrsatele endotoracice pot fi:
aeriene, ca n pneumotoraxul traumatic;
- lichidiene, ca n hemotorax i chilotorax;
mixte, cu lichid la baz i aer spre vrf.
Compresiunea realizat de aceste revrsate perturb mecanica ven-tilatorie prin anularea forei
capilare dintre cele dou pleure i cola-barea plmnului. Ca urmare, se creeaz hipertensiune n
circulaia in-trapulmonar i compresiune pe atrii i venele cave. Circulaia de ntoarcere este
stnjenit prin reducerea dinamicei pulmonare i creterea presiunii n venele cave. Pendularea
mediastinului se face n sens invers cu micrile respiratorii.
b) Sindromul de perete reprezint tulburrile mecanice induse de suferinele peretelui toracic care
perturb mecanica ventilatorie.
Voletul costal realizat prin fractura dubl a uneia sau mai multor coaste produce cea mai grav
perturbare n dinamica toracelui. Vole-tul se mic n contratimp cu fazele respiratorii i se produce
respiraia paradoxal" care duce repede la hipoxie, hipercapnee i IRA. Voletele posterioare sunt mai
puin grave chiar cnd intereseaz mai multe coaste. Cele anterioare produc respiraia paradoxal i
sunt foarte grave. Hipercapneea excit centrul respirator i duce la tahipnee, Ta-hipneea agraveaz
untul dreapta-stnga i favorizeaz apariia IRA.
ncrcarea i obstruarea traheo-bronic se produce prin: lichideaspirate, hipersecreie bronic,
colabare i leziuni preexistente (bronite, emfizem, supuraii) care grbesc atelectazia pulmonar i
IRA.

214
Plmnul de oc este un sindrom grav de insuficien respiratoriecare apare tardiv, dup
traumatisme septice i operatorii. Patogenia sindromului are la baz coagularea intravascular
diseminat care se instaleaz n fazele tardive ale ocului. In afar de rolul de filtru venos, plmnul
are i rol de prelucrare a lipidelor i unor proteine. Deeurile ptrunse din tubul digestiv n circulaie
sunt blocate n ficat n sistemul reticulo-endotelial (celulele lui Kupfer) care ocup 40% din ficat i
care le prelucreaz i le anihileaz. In oc, ficatul nu mai face fa i substanele toxice trec masiv la
filtrul pulmonar" i induc o coagulare intravascular favorizat i de pH-ul acid ca i de diminuarea
factorului XII Hageman.
Sindromul toxi-inecios este prezent la orice traumatizat tora cic. Orice traumatizat toracic este
un potenial infectat. Un pneumotorax se poate transforma ntr-un , empiem , un hemotorax n
hematom infectat, o atelectazie pulmonar ntr-o supuraie pulmonar .a. La aceasta contribuie i
ocul traumatic i hemoragie care favorizeaz infeciile secundare . Plmnul umed din TT
favorizeaz de asemenea focarele supurative.
Dezechilibrul hidro-electrolitic i acidobazic se produce prin: pierderi mari de snge, pierderi de
ap i electrolii (prin transpiraie i prin tulburrile respiratorii). Oxigenoterapia este periculoas i
ineficace n strile de acidoz. Trebuie s reechilibrm, n primul rnd, tulburrile respiratorii prin
descoperirea i combaterea cauzelor {compresiunea, respiraia paradoxal, ncrcarea traheo-bronic
etc.)
Contuzia toracic
Este cea mai simpl form de TT nchis. Clinic, se manifest prin echimoze, escoriaii sau
hematoame care se descriu prin masca traumatismului" care arat locul unde s-a produs traumatismul.
Durerea este local i evideniabil prin palpare. Este exacerbat de tuse i de respiraiile profunde.
Traumatismele tangeniale pot s realizeze colecia sero-hematic Morel-Lavallee. Rupturile
musculare pot produce hematoame fuzate n axil. Fenomenele cedeaz spontan n cteva zile.
Bolnavul va fi inut n observaie cteva zile pentru a nu trece peste eventuale leziuni profunde care s
induc tulburrile funcionale ulterioare.
Fractura costal
Este cea mai frecvent leziune n TT .Este benign dac nu se asociaz cu revrsate endotoracice.
Clinic, se manifest prin dureri n punct fix, la locul fracturii, accentuat de palpare, tuse i respiraia
profund. La palpare se pot simi crepitaiile osoase. Respiraia superficial i reducerea micrilor
respiratorii se constat n fracturile multiple. Examenul radiologie evideniaz fisura sau linia de
fractur. Tratamentul const n sedarea durerii (algocalmin, antinevralgice, fenil-butazon) i infiltraii
cu novocain sau xilin (0,25l"/o, la gtul coastelor fracturate. Se contraindic mialginul i
hidromorfonul care sunt depresoare ale respiraiei. Fracturile de coaste se pot complica prin neparea
pleurei i producerea de pneumotorax traumatic sau de emfizem subcutanat. Fracturile multiple de
coaste pot s ia caracter de volet costal care s duc la fenomene de IRA.
Voletul costal
Apare atunci cnd se produc fracturi duble ale aceleiai coaste. Coasta respectiv este ca o clap de
pian" i se mic n contratimp cu respiraia, adic se nfund n timpul inspiraiei i se ridic n ex-
piraie. Aceasta se cheam respiraie paradoxal'' care este foarte grava i duce rapid la IRA. Voletele
mobile anterioare sau anterolatoralc sunt cele mai periculoase. Voletele mediane sunt cele mai grave,
ele antrennd n respiraia paradoxal sternul.
Leziunile pleurei
Sunt ntotdeauna asociate cu leziunile peretelui toracic i plmnului. Acestea genereaz sindromul
de compresiune endotoracic manifestat prin: pneumotorax, hemotorax sau hemo-pneumotorax,
Hemotoraxul este un sindrom de compresiune foarte grav. El poate s fie cauzat de hemoragia
parietal prin lezarea vaselor intercostale sau prin leziuni interne. Proveniena sngelui din pleur
poate s fie:
Parietal, prin. lezarea de .ctre o eschil osoasa, din coasta fracturat, a vaselor intercostale,
mamare interne sau externe, subclavii saudiafragmatice.
Pulmonar, prin lezarea parenchimului pulmonar, n acest caz, se adaug i pierderi de aer, deoarece
n plmn circul dou fluide: snge i aer.
Mediastinal, prin leziuni ale vaselor mari, pericardului i cordului. ' ^
d) Abdominala, in rupturile de diafragm, splin, ficat .a.
Hemotoraxul este de trei feluri:

215
Hemotoraxul mic, cu 150350 ml de snge i care apare la radio logie n sinusul
costodiafragmatic.
Hemotoraxul mediu, pn la l 500 ml de snge, care apare ra diologie ca o opacitate masiv, pn
la nivelul scapulei i se percepe la percuie i la ascultaie (lipsa murmurului vezicular, suflu
pleuretic).
Impune evacuarea pentru a reduce compresiunea endotoracic.
HemotOTaxul masiv apare radiologie prin opacifierea hemitoracelui ntreg i deplasarea
mediastinului.
Efectele nocive ale hemotoraxului sunt:
Compresiunea i colabarea plmnului subiacent, cu reducereasuprafeei ventilatorii i
perfuziei sangvine, cu hipoxia grav prin mic orarea aportului de oxigen.
Compresiunea cordului, cu reducerea debitului cardiac i deplasarea mediastinului, urmate de
staza venoas prin cudarea venelor cave.
Colabarea plmnului asociat cu deficitul de ntoarcere venoas dinmarea circulaie i
compresiunea cordului reprezint tulburri grave circulatorii care se adaug la deficitul de
ventilaie, dat de colabarea plmnului.
Hipovolemia prin pierderile masive de snge.
Aceste efecte nocive determin reducerea ventilaiei i perfuziei pulmonare. Consecina este hipoxia
respiratorie la care se adaug hipoxia hemoragic (anemic) prin lips de transportor.
Aspectul clinic este ue bolnav grav, anemic i cu IRA. Semnele clinice sunt: paloare, cianoz
(mascat de anemie), dispnee intens, puls accelerat (tahicardie), hipotensiune, tulburri neuropsihice
(anxietate, agitaie). Bolnavul prefer poziia semieznd. La percuia i ascultarea plmnului se
constat: matitatea hemitoracelui, abolirea murmurului vezicular i reducerea micrilor (amplitudinei)
respiratorii. Examenele paraclinice precizeaz diagnosticul:
examenul radiologie evideniaz opacitatea lichidian masiv i
deplasarea mediastinului;
punctia pleural (toracenteza) evacueaz sngele;
hemoleucograma arat anemia, hematocritul este sub 30%.
Tratamentul hemotoraxului se face concomitent cu msurile de substituire a pierderilor de snge
(perfuzii de snge i de soluii de glucoza i aminoacizi):
Funcia evacuatoare, n revrsatele mici.
Pleurotomia cu drenaj aspirativ, n revrsatele mari.
Toracotomia pentru hemostaza chirurgical.
Pncumotoraxul reprezint ptrunderea de aer n cavitatea pleural i transformarea acesteia dintr-o
cavitate virtual ntr-una real care comprim plmnul . Cauza sa este ruptura pulmonar bronic sau
traheal. n TT deschise, poate apare i prin intrarea aerului din exterior, prin presiunea atmosferic (n
pleur este presiune negativ). Pneumotoraxul este de trei feluri:
- Pneumotorax nchis n rare ruptura este mic i se acoper spontan.
- Pneumotorax deschis n care brea pulmonar este permeabil, genernd pneumotorax
progresiv compresiv.
- Pneumotorax n supap sau sufocant n care aerul intr n pleur, n timpul inspiraiei i nu
poate iei, n expiraie (Brea pulmonar este astupat de o clapet pleural sau pulmonar care
astup brea n timpul expiraiei datorit presiunii pozitive din cavitatea pleural. Presiunea
negativ normala din cavitatea pleural virtual (normal) devine pozitiv in pneumotorax. De regul,
rupturile pulmonare din TT sunt nsoite de rupturi vasculare (prin plmni circul dou fluide: aer i
snge) i. de aceea, pneumotoraxul este asociat cu hemotorax realiznd aspectul clinic de hemo-
pneurnotorax.
Clinic se descriu patru forme, n funcie de intensitatea semnelor:
Pneumotoraxul mic echivalent cu pneumotoraxul nchis. Se manifest prin durere n hemitoracele
lezat, diminuarea amplitudinii micrilor respiratorii, hipersonoritate la percuie i reducerea murmuru
lui vezicular. Examenul radiologie evideniaz prezena aerului n zona marginal a cavitii pleurale,
colabarea parial a plmnului i micnivel de lichid la baza hemitoracelui. Acest pneumotorax se
vindec n 3-7 zile.
Pneumotoraxul mijlociu are o simptomatologie mai intens. Durerile sunt mai puternice,
respiraia superficial, hipersonoritatea la percuie mai ntins i abolirea murmurului vezicular-

216
Examenul radio logie arat o colabare mai ntins a plmnului. Tratamentul const n evacuarea
aerului prin drenaj aspirativ, cu pleurotomie minim.
Pneumotoraxul masiv (mare) are o simptomatologie zgomotoascare arat instalarea
tulburrilor respiratorii i cardiovasculare grave.
Ventilaia plmnului lezat este suprimat iar plmnul controlateral sufer prin deplasarea
mediastinului. n plmnul colabat se instaleaz un unt dreapta-stnga datorit faptului c ventilaia
este suprimat.
Se instaleaz hipertensiunea pulmonar datorit obstacolului n ntoar cerea sngelui la inim. Inima
dreapt este obligat s fac un travaliu suplimentar pentru a nvinge obstacolul pulmonar. Treptat, se
produce insuficiena ventricular dreapt, n acest moment, la insuficiena pulmonar se adaug i
insuficiena cardiac. Clinic, hipersonoritatea percutorie ocup tot hemitoracele, murmurul vezicular
este abolit i mediastinul, mpreuna cu matitatea cardiac, se deplaseaz ctre plmnul sntos.
Radiologie, se constat colabarea total a plmnului, depla sarea mediastinului i nivel lichidian la
baza hemitoracelui traumatizat.
Examenul gazelor sangvine evideniaz scderea O2 i creterea CO2.
Tratamentul este chirurgical: drenaj pleural aspirativ i toracotomie pentru sutura leziunilor
pulmonare. Locul de elecie pentru pleurotomia minim este linia axilar mijlocie, la nivelul spaiului
45 intercostal.
4. Pneumotoraxul cu supap se produce prin existena unei clapete care acioneaz ca o supap, la
nivelul breei pulmonare, lsnd aerul sa intre n pleur fr ca acesta s mai poat iei. Acumularea
continu a aerului duce la un pneumotorax sufocant care duce rapid la IRA. La scurt timp, se
instaleaz i insuficiena cardiac acuta. Ventilaia plmnului lezat este suprimat iar a plmnului
opus diminuat, cu suprafaa de hematoz foarte limitat i apariia untului dreapta-stn-ga, care
agraveaz, in plus, insuficiena respiratorie. Clinic, bolnavul este agitat, anxios, acuznd o mare lips
de aer (sete de aer). Jena mare n respiraie se manifest prin dispnee si cianoz progresive. Tahicardia
este nsoit de hipotensiune. Radiologia arat semnele pneumotoraxu-lui masiv. Tratamentul se
impune de urgen. Primul gest de prim ajutor este introducerea unui ac gros n cavitatea pleural prin
care aerul iese cu presiune i se transport urgent la spital. Aici, se instituie drenajul aspirativ pleural i
daca plmnul nu se reexpansioneaz se face toracoomie i sutura rupturii pulmonare sau
traheobronice.
Chilotoraxul realizeaz un sindrom compresiv lichidian endotoracic prin lezarea canalului limfatic
toracic. Este grav dar, din fericire, rar. Clinic, se manifest prin dispnee, cianoz, tahicardie i
hipotensiune. Diagnosticul se pune dup puncia pleural (toracenteza) i analiza lichidului extras sau
prin limfografie. Lichidul extras are un aspect lac-tescent, opalescent, uneori amestecat cu snge, lund
un aspect cafeniu. Evoluia este foarte grav, prin pierderile masive de limf care duc la tulburri mari
metabolice i denutriie rapid i progresiv. Tratamentul este chirurgical, precoce i const n
toracotomie i ligatura sau refacerea continuitii canalului toracic

TRAUMATISMELE TORACICE DESCHISE .

TT deschise sunt mai rare n timp de pace, ele fiind frecvente n timp de rzboi. Caracteristicile
generale ale TT deschise sunt:
Au un aspect mai dramatic dect TT nchise dar sunt mai uorrezolvabile. Ele genereaz numai
dou sindroame: sindromul de compresiune i sindromul hemoragie.
Agentul vulnerant este glonul i, mai rar, arma alb. Pot fi bilaterale (prin glon) i asociate cu
leziuni din alte regiuni (abdomen), care dau i nota de gravitate.
Impun un tratament chirurgical de urgen.
Corpii strini (glon, schije) pot urma traiecte neprevzute fa de orificiul de intrare.
Consecinele fiziopatologice sunt asemntoare cu cele din TT n chise cu unele deosebiri: pot s nu
fie asociate cu leziuni scheletice, sunt frecvent asociate cu leziuni digestive, hepatice, splenice,
renale s.a.
Sindromul de compresiune endotoracic este mixt (aerian i hemoragie) iar gravitatea este n funcie
de viscerele interesate.
Leziunea diafragmatic este n funcie de traiectul plgii.
TT deschise realizeaz o comunicare permanent a toracelui cu exteriorul.

217
Comunicarea permanent a toracelui cu exteriorul are dou consecine grave: dezechilibrul grav al
funciilor vitale cardio-respiratorii i deschiderea porii pentru infecii grave cu germeni aerobi i anae-
robi.
In afara sindromului de compresiune endotoracic prin snge i aer (hemotorax i pneumotorax) se
instaleaz traumatopneea. Aceast complicaie caracteristic TT deschise se caracterizeaz prin
aspirarea n timpul inspiraiei, n torace, a aerului si evacuarea sa incompleta n expiraie. Repetarea
fenomenului cu fiecare respiraie duce ia acumularea unei mari cantiti de aer n pleur cu apariia
pneumotoraxului sufocant . Concomitent, hemoragia din plag are loc n dou zone: parietal i intern
(plaga pulmonar). Pneumotoraxul sufocant i hemoragia din plag reprezint cele dou consecine
grave ale traumatopneei.
Tratamentul de urgen al TT deschis cu fenomene de traumatopnee const n nchiderea plgii, n
dou planuri: muchi i piele. In lipsa de condiii pentru tratamentul chirurgical, o msur simpl de
prim ajutor este aplicarea unui pansament ocluziv care s asigure obstrua-rea complet a plgii pentru
mpiedicarea aerului atmosferic s ptrund n torace.
Aspectul clinic al TT deschise este asemntor cu cel descris la TT nchise n ceea ce privete
sindromul de compresiune endotoracic (hemotorax i pneumotorax) la care trebuie s adugm
semnele traumatopneei, aspectul plgii toracice i traiectul acesteia pentru a putea aprecia viscerele
lezate de ctre agentul vulnerant.
TRATAMENTUL TRAUMATISMELOR TORACICE
Obiectivul principal al tratamentului TT este meninerea i reechilibrarea funciilor vitale i, n al
doilea rnd, refacerea integritii anatomice a organelor lezate. Tratamentul are un caracter de urgen
i ncepe chiar la locul accidentului. Primul ajutor const n:
administrarea de oxigen pentru combaterea IRA;
respiraia artificial gur la gur sau cu balonul Ruben;
- astuparea 'Orificiulud (plgii) prin care se realizeaz traiumatopneea;
imobilizarea provizorie a voletului costal, prin culcarea acciden tatului pe partea lezat;
adminstrarea de analeptice cardiovasculare;
combaterea durerii cu algocalmin sau infiltraii locale cu xilin, nu se administreaz opiacee
care pot masca fenomenele, sunt depresoare ale respiraiei i produc bronhoplegie.
n timpul transportului se va prefera culcarea accidentatului pe partea lezat pentru a lsa liber
plmnul sntos i a reduce respiraia paradoxal, sau n poziie semieznd. Se va continua
administrarea de oxigen i se vor institui perfuziile pentru corectarea hipovolemiei (glucoza, snge), n
spital se ncepe cu inventarierea leziunilor, dup care se trece la reechilibrarea funciilor vitale. Cnd
acestea sunt echilibrate, urmeaz tratamentul chirurgical pentru rezolvarea leziunilor generatoare de
tulburri funcionale.
Reechilibrarea funciilor vitale se realizeaz prin:
- Restabilirea libertii cilor aeriene;
- Restabilirea mecanicii (dinamicii) respiratorii;
- Combaterea sindroamelor de compresiune endotoracic;
- Oprirea hemoragiei i combaterea hipovolemiei (ocului hemo
ragie);
- Combaterea ocului traumatic;
- Oxigenoterapie;
- Prevenirea i combaterea infeciei.
1. Eliberarea cilor respiratorii se realizeaz prin:
Deschiderea gurii, la bolnavii incontieni i la cei cu trismus, cuajutorul deschiztorului de gur.
Atenie la traumatizarea dinilor imandibulei.
Susinerea mandibulei i tracionarea sa anterior pentru degaja rea orofaringelui de limba czut sau
tracionarea limbii cu pansa in inim", la bokiavii incontieni.
Aspirarea secreiilor din faringe i trahee.
Intubaia faringelui cu sonda Rush (endonazal) sau sonda Guedel (pe cale oral).
Intubaia orotraheal la bolnavii comatoi i cu ncrcare traheobronic i asistarea respiraiei pe
aparat mecanic.

218
Traheostomie care scurtcircuiteaz eventualele obstacole din ca lea respiratorie, la bolnavii cu
traumatisme ale feei, permind aspirarea secreiilor bronice, la bolnavii gravi, comatoi, cu volet
multiplu.
Medicamente simpaticomimetice (izopropil, brohodilatin, alupent), antihistaminice (fenergan,
tavegyl), antiinflamatorii (ACTH, cortizon), fluidiicani ai secreiilor bronice (bisolvon). Aceste
medicamente contribuie la eliberarea cilor respiratorii prin aciunea bronhodilatatoare
i reducerea viscozitii secreiilor bronice.
2. Restabilirea dinamicii respiratorii se realizeaz prin imobilizareavoletelor costale i combaterea
durerii.
Imobilizarea voaletului costal generator de respiraie paradoxal este dificil avnd n vedere
micarea tridimensional a toracelui care imprim coastelor o mobilitate deosebit. S-au imaginat
numeroase aparate care s ridice plastronul format de volet i s-1 solidarizeze cu restul grilajului
costal .
Combaterea durerii parietale are un rol important n ameliorarea dinamicii ventilatorii. Se realizeaz
prin infiltraii locale cu xilin sau procain 0,251%, n mai multe puncte: paravertebral, pe linia
axilar anterioar sau posterioar, n funcie de sediul fracturii costale. Infiltraia trebuie s fie larg,
adic s depeasc o coast Sn sus i una n jos, focarele de fractur.
Blocajul durerii prin anestezie peridural prin perfuzie continu de soluii de xilin siau procain,
administrate la 2 ore are efecte mai durabile.
3. Combaterea sindromului de compresiune endotoracic este esenial pentru prevenirea sau
ameliorarea IRA. Evacuarea revrsatelor seface prin toracocentez i pleurotomie.
Toracocenteza se face prin puncie pe linia axilar mijlocie, dup o mic anestezie local cu xilin
sau procain. Funcia este eficace n pneumotoraxul sufocant. Pen