Carte Examenul de Stat Chirurugie

1
CUPRINS
Chirurgie 1
1. Apendicita acut: etiopatogenie, clasificare, simptomatologie, tactica chirurgical.
2. Diagnosticul diferenial al apendicitei acute cu ulcerul perforat, colecistita acut,
pancreatita acut, colica renal, limfadenita mezenterial. Diagnosticul diferenial al
apendicitei acute cu afeciunile ginecologice acute (anexita acut, sarcina tubar
ntrerupt, apoplexia ovarian etc.)
3. Complicaiile evolutive ale apendicitei acute: diagnosticul, tactica chirurgical.
Complicaiile postoperatorii ale apendicitei acute: diagnosticul, tactica chirurgical
4. Particularitile de evoluie clinic ale apendicitei acute la btrni, copii, gravide i
n funcie de localizarea apendicelui vermicular. Argumentul examenelor paraclinice.
Apendicectomia: cile de acces chirurgical, procedee operatorii. Apendicita cronic:
tactica chirurgical
5. Herniile, eventraiile i evisceraiile: noiune, anatomie patologic, clasificare,
statusul local
6. Strangularea herniilor: mecanisme i tipuri de strangulare, simptomatologie,
tratamentul. Strangulrile atipice: diagnostic, particularitile tratamentului chirurgical
7. Herniile inghinale libere: diagnosticul, diagnosticul diferenial. Tratamentul:
metode de hernioplastie. Herniile femurale: diagnosticul, diagnosticul diferenial.
Tratamentul: metode de hernioplastie. Herniile ombilicale i ale liniei albe: diagnosticul,
diagnosticul diferenial. Tratamentul: metode de hernioplastie.
8. Afeciunile glandei mamare: clasificare, metodele de diagnosticare. Afeciunile
infecioase i parazitare ale glandei mamare: mastita acut i cronic, sifilisul,
tuberculoza mamar, actinomicoza i echinococoza snului. Hiperplaziile dishormonale
(mastopatia), adenofibromul i ginecomastia: simptomatologie, diagnostic, diagnosticul
diferenial cu cancerul mamar, tratamentul
9. Anatomia i fiziologia stomacului i duodenului. Fazele secreiei gastrice, metodele
de evaluare, rolul secreiei gastrice n stabilirea indicaiilor i tipurilor de intervenie
chirurgical n boala ulceroas
10. Complicaiile bolii ulceroase. Tratamentul chirurgical al ulcerului cronic
gastroduodenal: indicaii i tehnici operatorii
11. Perforaia ulcerului gastroduodenal: clasificare, tabloul clinic, metodele de
diagnosticare i tratament. Perforaiile atipice ale ulcerului gastroduodenal
12. Hemoragia ulceroas: clasificare, diagnosticul pozitiv i diferenial al hemoragiilor
digestive. Tactica chirurgical n ulcerul cronic gastroduodenal hemoragic
13. Stenoza ulceroas piloroduodenal: clasificare, simptomatologie, diagnostic,
tratament. Penetrarea i malignizarea ulcerului gastroduodenal: simptomatologie,
diagnostic, tratament
14. Sindromul Zollinger-Ellisson: etiopatogenie, simptomatologie, diagnostic,
tratament
15. Conceptul contemporan n tratamentul chirurgical al ulcerului cronic
gastroduodenal. Complicaiile precoce (postrezecionale) n chirurgia bolii ulceroase:
dehiscena bontului duodenal, insuficiena anastomozei gastrointestinale i a micii
curburi, hemoragiile postoperatorii, tulburrile de evacuare, pancreatita acut
postoperatorie etc. Complicaiile precoce postvagotomice: simptomatologie, diagnostic
i tactic chirurgical
16. Litiaza biliar: noiuni generale, etiopatogenie. Colecistita cronic calculoas:
simptomatologie, forme clinice, diagnosticul diferenial, metode de investigare.
Complicaiile evolutive ale colelitiazei: mecanice, infecioase, degenerative. Sindromul
Bouveret. Tactica chirurgical n litiaza vezicular: tehnici operatorii, procedee
chirurgicale, complicaii postoperatorii
17. Colecistita acut: etiopatogenie, clasificare, simptomatologie, diagnostic i tactic
chirurgical
18. Icterul mecanic: etiopatogenie, clasificare, simptomatologie. Metodele de
investigare i diagnosticul diferenial al icterului mecanic
19. Diagnosticul diferenial al icterului mecanic cu icterul parenchimatos i hemolitic.

5

8

11

13

17

19

22

27

32

35

39

42

46

49

50

55

60

62

2
Diagnosticul diferenial al icterului mecanic dup origine i nivel. Metodele de tratament
al icterului mecanic. Tipurile de drenare a cilor biliare
20. Anatomia i fiziologia pancreasului. Pancreatita acut: etiopatogenie, clasificare,
metodele de investigare. Pancreatita acut: simptomatologia n funcie de fazele
evolutive, principiile de tratament ale pancreatitei acute. Complicaiile pancreatitei
acute: precoce i tardive, metode de diagnosticare i tratament
21. Ocluzia intestinal: generaliti, etiopatogenie i dereglri fiziopatologice.
Clasificarea ocluziei intestinale
22. Ocluzia intestinal mecanic acut: tabloul clinic, metodele de investigare,
diagnosticul diferenial, tactica chirurgical. Ocluzia intestinal acut prin strangulare:
tabloul clinic, metodele de investigare, diagnosticul diferenial, tratamentul. Ocluzia
intestinal acut prin obstrucie: clasificarea, tabloul clinic, metodele de diagnosticare,
tratamentul.
23. Tactica chirurgical n ocluzia intestinal acut: pregtirea preoperatorie,
reechilibrarea dereglrilor volemice, sistemului proteic i hidrosalin. Amploarea
interveniei chirurgicale n ocluzia intestinal.
24. Peritonitele: noiuni generale, etiopatogenie, clasificare. Peritonita acut: fazele
evolutive, simptomatologia. Diagnosticul bacteriologic al peritonitei. Tactica
chirurgical.
25. Peritonita acut: diagnosticul diferenial cu infarctul cardiac, afeciunile inflamatorii
ale plmnilor, diateza hemoragic, urolitiaza, intoxicaia cu srurile metalelor grele,
sarcina extrauterin ntrerupt etc.
26. Tratamentul complex al peritonitei generalizate. Particularitile interveniei
chirurgicale. Tratamentul chirurgical al peritonitei generalizate: pregtirea preoperatorie,
anestezia, accesele chirurgicale, metode de asanare i drenare a cavitii peritoneale.
Complicaiile postoperatorii.
27. Abcesul subhepatic: etiologia, morfopatologia, semnele clinice, diagnosticul,
tratamentul chirurgical. Abcesul subfrenic: etiologia, localizarea tipic,
simptomatologia, diagnosticul, particularitile tratamentului chirurgical. Abcesele
mezoceliace (interintestinale): etiologia, localizarea tipic, morfopatologia,
simptomatologia, diagnosticul, tratamentul chirurgical. Abcesul paraapendicular:
etiologia, localizarea tipic, morfopatologia, simptomatologia, diagnosticul,
particularitile tratamentului chirurgical. Abcesul de sac Douglas: etiologia, localizarea
tipic, simptomatologia, diagnosticul, particularitile tratamentului chirurgical.
28. Anatomia i fiziologia sistemului venos al membrelor inferioare. Boala varicoas a
venelor membrelor inferioare: etiopatogenie, simptomatologie. Diagnosticul varicelor
venelor membrelor inferioare: probele funcionale. Tratamentul bolii varicoase a venelor
membrelor inferioare.
29. Tromboflebita venelor membrelor inferioare: etiopatogenie, simptomatologie,
diagnostic, tratament. Sindromul posttromboflebitic: etiopatogenie, clasificare,
diagnostic, tratament.
30. Traumatismele abdominale: noiuni generale, clasificare, metodele de
diagnosticare. Leziunile traumatice ale diafragmei: incidena, diagnosticul, tratamentul.
31. Leziunile traumatice ale stomacului i duodenului: diagnosticul clinic i paraclinic,
tratamentul. Leziunile traumatice ale intestinului: diagnosticul, tratamentul.
32. Leziunile traumatice ale ficatului: simptomatologie, algoritmul de examinare,
tactica de tratament. Leziunile traumatice ale splinei: forme clinice, algoritmul de
examinare, tactica de tratament. Leziunile traumatice ale pancreasului: clasificare,
diagnosticul, tactica de tratament.
33. Traumatismele toracelui: noiuni generale, clasificare, simptomatologie, diagnostic,
tratamentul. Pneumotoraxul: etiopatogenie, clasificare, diagnostic, tratament.
34. Abdomenul acut fals: cauzele, simptomatologie, diagnosticul, tactica medical.
Sindromul abdomenului acut: cauzele, simptomatologie, diagnostic diferenial,
tratament.
35. Fistulele intestinale: etiologie, clasificare, tabloul clinic, tactica medico-
chirurgical.
66

69

83

86

93

95

101

102

107

111

119

128

131

133

136

139

144

3
Chirurgie 2
1. Afeciunile glandei tiroide. Clasificare. Metodele clinice i paraclinice de diagnostic.
2. Hipertiroidiile Epidemiologie. Clasificare. Diagnostic pozitiv. Tratament.
Particularitile de conduita pre- i postoperatorie. Complicaii.
3. Tiroiditele. Etiopatogenie.Clasificare Tiroidita autoimuna Hashimoto i Riedel.
Etiopatogenie. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv i diferenial. Tratament.
4. Mediastinita acut. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic pozitiv. Tratament.
5. Tumorile mediastinului. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv i
diferenial. Tratament.
6. Achalazia esofagului. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic
pozitiv i diferenial. Tratament.
7. Arsurile esofagului. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic pozitiv. Complicaii
precoce i tardive. Tratament. Esofagoplastia: indicaii, metode.
8. Diverticulii esofagieni. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic
pozitiv. Tratament.
9. Viciile congenitale ale cordului. Clasificare (canal arterial persistent, defectele
septale, tetralogia Fallot). Fiziopatologie . Simptomatologie. Diagnostic pozitiv
Tratament. Complicaii
10. Viciile cardiace dobndite. Viciile valvulei mitrale.Clasificare.Stadiile dereglrilor
hemodinamice. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv, indicaii i contraindicaii la
tratamentul chirurgical. Tratament.
11. Arteriopatiile cronice obstructive ( ateroscleroza obliterant, trombangeita
obliterant ). Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Sindromul Lerishe - noiune.
Tratament.
12. Infarctul entero-mezenteric. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie.
Diagnostic pozitiv. Tratament.
13. Boala ischemica a cordului Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie.
Diagnostic pozitiv. Tratament .
14. Abcesul si gangrena pulmonar. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie.
Diagnostic pozitiv i diferenial. Tratamentul.
15. Boala broniectatic. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic
16. Echinococul alvelolar. Etiopatogenie. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv i
diferenial. Tratament complex.
17. Traumatismele toracelui Etiopatogenie..Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic
pozitiv. Hemotoraxul etiologie, clasificare, principiile de tratament.
18. Chistul hidatic pulmonar. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie.
Complicaii. Diagnostic. Tratament.
19. Pleureziile acute i cronice purulente nespecifice. Etiopatogenie. Clasificare.
Simptomatologie. Diagnostic pozitiv i diferenial. Tratament.
20. Herniile diafragmului. Clasificare. Simptomatologia. Diagnostic pozitiv i
21. Boala stomacului operat. Clasificare. Etiopatogenie.Dumping sindrom.
Etiopatogenie Simptomatologie. Diagnostic pozitiv. Tratament.
22. Boala stomacului operat. Clasificare. Ulcerul peptic al gastroenteroanastomozei.
Etiopatogenie. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv. Tratament chirurgical.
23. Angiocolita. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv. .
Tratament complex ( conservativ,miniinvaziv si chirurgical)
24. Sindromul postcolecistectomic. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic pozitiv.
Tratament complex.
25. Icterul mecanic. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic pozitiv i diferenial.
Tratament complex.
26. Chistul hidatic al ficatului. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie.
Complicaii. Diagnostic pozitiv. Tratament.
150

153

158
160

162

166

168

172

175

181

185

194

196

204

207

?

212

220

224

227

236

240

244

251

258

271

4
27. Hipertensiunea portal. Etiopatogenie. Clasificare. Anastomozele patofiziologice
decompresive porto-cavale. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul conservativ i chirurgical.
28. Hemoragia acut digestiv superioar Etiopatogenie. Clasificare.
Simptomatologie. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratament conservativ, endoscopic
i chirurgical.
29. Hemoragia acut digestiv inferioar. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie.
Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratament conservativ, endoscopic i chirurgical
30. Pancreatita cronic. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic
pozitiv. Tratament.
31. Chisturile i fistulele pancreasului. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie.
Diagnostic pozitiv i diferenial. Tratament
32. Boala Crohn. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Complicaii.
Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratament.
33. Diverticuloza colonului. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul
pozitiv. Complicaii. Tratamentul chirurgical.
34. Colita ulceroas nespecific. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie.
Diagnostic pozitiv i diferenial. Complicaii. Tratament.
35. Perirectita acut i cronic. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie.
Diagnostic. Tratament.
36. Hemoroizii. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv si
diferential. Tratament.
37. Chirurgia endoscopica i miniinvaziva. Noiune. Posibilitile contemporane.
38. Peritonita. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic.pozitiv
Tratament Complicatii.

278

286

286

290

295

298

304

306

312

317
320

326

5
1. Apendicita acut: etiopatogenie, clasificare, simptomatologie, tactica chirurgical.
ANATOMIE I FIZIOLOGIE
Este o inflamaie (acut sau cronic) a apendicelui vermicular. Apendicele vermicular face parte din
compartimentul segmentului ileocecal care, pe lng acesta, mai include poriunea terminal a ileonului,
cecul i valvula ileocecal (Bauhin).
Este constituit din aceleai straturi ca i intestinul i dispune de: mucoas, submucoas, musculoas
(straturile longitudinal i circular) i seroas. n submucoas se ntlnesc n abunden aglomerri limfoide
(foliculi i vase limfatice), fapt pentru care a fost supranumit amigdala abdominal
Situat n fosa iliac dreapt poate avea diverse poziii dup cum urmeaz:
1. Descendent 40-50%, dintre care n 15 la sut cazuri poate fi localizat n bazin (poziie pelvian);
2. Lateral 25 %;
3. Medial 17-20 %;
4. Ascendent 13 %;
5. Retrocecal 2-5 %.
Privit pn nu demult ca organ rudimentar, apendicele vermicular, de fapt, exercit mai multe
funcii: de protecie (graie elementelor limfoide); secretorie (produce amilaz i lipaz); hormonal
(produce hormonul care contribuie la funcia aparatului sfincterian al intestinului i la peristaltism).
Deaceea, astzi nimeni i nicieri nu mai susine aa numita apendicectomie profilactic popularizat de
Ledeard nc dup 1900.
ETIOPATOGENIE
Apendicita acut este un proces inflamator nespecific. Conform datelor contemporane ea este o boal
polietiologic. La apariia procesului inflamator n apendice contribuie diveri factori:
a) factorul microbian care ptrunde: 1) pe cale enterogen (colibacilul de unul singur sau n
asociere cu streptococul, stafilococul, pneumococul, dintre germenii aerobi i bacilul funduliformis dintre
cei anaerobi; acesta din urm este prezent n special n forma gangrenoas a apendicitei acute) sau 2)
hematogen (n decursul unor boli ca: amigdalitele, faringitele, gripa, reumatismul), citomegalovirusul este
citat n etiologie la bolnavii cu SIDA;
b) factorul mecanic n urma diferitor obstacole (coprolii, smburi de fructe, helmini, calculi
biliari, bride, poziie vicioas, mai ales retrocecal) apare obstrucia parial sau total a lumenului
apendicelui cu formarea cavitii nchise, ceea ce mpiedic golirea lui i provoac staz
endoapendicular i edemul parietal;
c) factorul chimic ptrunderea sucului intestinului subire n rezultatul antiperistaltismuului
cecului duce la alterarea mucoasei apendicelui;
d) factorul neurogen tulburrile neuroreflexe corticale pot produce modificri neurotrofice n
apendice.
Au fost elaborate diverse teorii, ca: infecioas (Aschoff,1908), mecanic (Dieulafoy), chimic, cortico-
visceral (N.N. Elanski,1955) etc.
CLASIFICARE
n dependent de gradul de dezvoltare a procesului inflamator deosebim :
1) apendicit cataral (congestie simpl), cnd inflamaia cuprinde mucoasa i submucoasa
apendicelui (apendicele i mezoul su sunt congestionate, tumefiate, cu edem i hipervascularizaie a
seroasei);
2) apendicita flegmonoas (congestie supurat) - inflamaia cuprinde toate straturile organului
(apendicele este mrit de volum, turgescent i friabil; mezoul este foarte infiltrat i friabil; seroasa este
acoperit de false membrane de fibrin;
3) apendicita gangrenoas - rezultatul grefrii infeciei anaerobii pe fondul trombozei vaselor
mezoapendiculare (apendicele este tumefiat cu abcese i zone de de necroz a peretelui);
4) apendicita perforativ - cnd coninutul apendicelui se revars n cavitatea peritoneal prin
defectele peretelui.
Unii chirurgi mai deosebesc apendicit slab pronunat sau colic apendicular i empiem apendicular.

6
TABLOUL CLINIC
Este foarte variabil n dependen de poziia anatomic, reactivitatea i vrsta bolnavului, etc. Pentru
aceast diversitate clinic I.Grecov a numit-o boal-cameleon, iar I.I.Djanelidze - boala perfid, cu mai
multe fee.
Cel mai frecvent i constant semn al apendicitei acute este durerea. Ea apare spontan, brusc, uneori este
precedat de un discomfort uor.
De la bun nceput durerea poate fi localizat n epigastru i e suportabil. In mediu peste este 4-6 ore ea se
deplaseaz n fosa iliac dreapt i crete n intensitate. Acesta este simptomul Koher. El se ntlnete peste
35% cazuri. n alte situaii durerea se concentreaz de la bun nceput n fosa iliac dreapt, n regiunea
ombilicului (mai ales la copii) sau cuprinde tot abdomenul. Violena durerii impune adesea bolnavul s se
culce i s ia o poziii antalgic, de obicei culcat i cu coapsa dreapt flectat pe bazin. ns o poziie
specific pentru bolnavul cu apendicit nu este caracteristic, precum nu este caracteristic nici iradierea
durerii.
Peste o or - o or i jumtate apare voma nsoit de greuri. Ea poart un caracter reflector (iritaia
nervului splanhnic) i nu este repetat, sau poate lipsi de tot. Voma repetat mai mult este caracteristic
pentru o apendicit distructiv, asociat cu o peritonit difuz. Concomitent constatm dereglri de tranzit
intestinal: oprirea gazelor, constipaie, balonare a abdomenului, diaree.
Temperatura corpului n debut este subfebril (37,2-37,5
0
C), dar pe msur ce progreseaz modificrile
patomorfologice ea crete pn la 38C i mai mult. Pulsul este puin modificat i-i n corespundere cu
temperatura corpului.
Succesivitatea clasic a simptoamelor este urmtoarea: inapeten, discomfort, durere abdominal, voma.
Apariia vomei nainte de dureri n abdomen face diagnosticul de apendicit acut incert.
Abdomenul particip n actul de respiraie cu excepia regiunii fosei iliace drepte, unde observm o
reinere a muchilor peretelui abdominal.
Percuia (ciocnirea) peretelui abdominal n aceast regiune provoac dureri, manifestndu-se semnul
clopoelului sau a rezonafonului descris de Mandel i Razdolski. Durerea, rezistena muscular, precum
i hiperestezia cutanat (triada simptomatic Dieulafoy) sunt mai pronunate n triunghiul lui I.Iacobovici.
Acest triunghi este delimitat de o linie care unete spina iliac dreapt cu ombilicul i alta care unete cele dou
spine iliace. Baza triunghiului o constituie marginea lateral a muchiului drept al abdomenului, vrful se
sprijin pe spina iliac dreapt. n triunghiul Iacobovici, depistm i simptomul lui Blumberg: apsarea
lent a peretelui abdomenului urmat de decomprimarea brusc face s apar o durere vie deseori cu
iradieri n epigastru. Este un semn net de iritaie peritonial.
Simptomul. Rovsing: comprimarea retrograd (de la stnga la dreapta) cu mpingerea coninutului
colic ctre cec duce la distensia cecului i apendicelui, nsoit de durere n fosa iliac dreapt.
Simptomul Sitkovski: la situarea bolnavului pe partea stng apar dureri n fosa iliac dreapt din cauza
deplasrii cecului i apendicelui cu extinderea mezoului inflamat.
Simptomul Bartomie-Mihelson: palparea apendicelui n poziia sus numit provoac dureri violente, cauza
fiind apropierea apendicelui inflamat de peretele abdominal i relaxarea muchilor peretelui n asemenea
poziie.
Simptomul Crmov: la brbai apariia durerilor la tentativa de a introduce arttorul n canalul inghinal.
Simptomul Koup (Cope) sau semnul psoasului: apariia durerilor n fosa iliac dreapt la ridicarea
piciorului drept n extensie sub un unghi de 90.
Simptomul Obrazov, Iavorsski-Lapinski: exacerbarea durerii la palparea regiunii cecoapendiculare, n
poziia descris mai sus.
SimptomulBastedo: apariia durerilor i balonrii poriunii ileocecale la introducerea aerului n rect.
Simptomul tusei: tusa redeteapt durerea din fosa iliac, nsoita de refluxul de imobilizare a
abdomenului.
Este de asemenea strict necesar ca fiecare bolnav cu suspiciune la apendicit s fie supus unui tact rectal,
iar femeile i vaginal.
Diagnosticul apendicitei acute este nlesnit de analiza sngelui prin care determinm o leucocitoz
uoar (9-12.OOO), care rareori trece de cifra 14-16.000, cu o deviere moderat spre stnga (neutrofiloz).

7
TRATAMENTUL APENDICITEI ACUTE
Apendicita acut nu are dect un singur tratament: cel chirurgical. Diagnosticul de apendicit acut
impune intervenia chirurgical de urgen, fr o pregtire special a tubului digestiv. Laxativele i
clismele preoperatorii sunt contraindicate, deoarece pot agrava evoluia procesului apendicular.
Primul care a propus o operaie de urgen a fost chirurgul american Reginald Fitz care scria: dac dup
24 ore de la apariia durerilor se declaneaz peritonita i starea bolnavului se agraveaz este indicat
apendicectomia.
Principiile de baz n tratamentul apendicitei acute sunt:
1) spitalizarea tuturor bolnavilor cu apendicit acut (i a celor cu suspiciune) n secia chirurgical;
2) efectuarea imediat (primele 1-2 ore dup internare i stabilirea diagnosticului) a apendicectomiei
de urgen.
Operaia nu este indicat numai n 2 cazuri:
1) n plastronul apendicular;
2) n colica apendicular, cnd bolnavul este supus unei supravegheri dinamice, urmrindu-se starea
abdomenului, temperatura i leucocitoza (fiecare 2-4 ore). Dac timp de cteva ore diagnosticul apendicitei
acute n-a fost contramandat (inclusiv dup aplicarea metodelor paraclinice i consultaiile altor speciali ti)
bolnavul trebuie operat. n aceste cazuri e de preferat calea de acces medie median ai anestezia general cu
relaxare.
n cazurile cnd diagnosticul nu trezete dubii i nu se prevd complicaii calea de acces e mai preferat
cea a lui Mac Burney-Volcovici (contopire prii externe cu cea medie a liniei spino-ombilical). n afar de
aceasta n dependen de condiiile topografice, constituii bolnavului etc., mai pot fi utilizate: incizia Roux,
Delageniere
,
Chaput, Jalaguer-Lenander, Sonnenburg, median etc.
APENDICECTOMIA se execut dup mobilizarea i deplasarea cecului i apendicelui n plag,
(uneori fr mobilizare) i presupune urmtorii timpi:
a) ligaturarea i secionarea mezoului apendicular (cu nylon);
b) ligaturarea cu catgut i secionarea apendicelui la baz;
c) nfundarea bontului apendicular n bursa legat cu fir neresorbabil.
Drenajul cavitii peritoneale este obligatoriu n apendicitele acute cu peritonit localizat sau difuz
utilizndu-se 1 (sau mai multe ) drenuri de silicon, exteriorizate n afara plgii. Uneori eti nevoie s
drenm i Douglas-ul ba chiar i spaiile parieto-colice drept i stng. Mortalitatea oscileaz ntre 0,1-
0,3%.

8
2. Diagnosticul diferenial al apendicitei acute cu ulcerul perforat, colecistita acut,
pancreatita acut, colica renal, limfadenita mezenterial. Diagnosticul diferenial al apendicitei
acute cu afeciunile ginecologice acute (anexita acut, sarcina tubar ntrerupt, apoplexia
ovarian etc.).

ANATOMIE I FIZIOLOGIE
Este o inflamaie (acut sau cronic) a apendicelui vermicular. Apendicele vermicular face parte din
compartimentul segmentului ileocecal care, pe lng acesta, mai include poriunea terminal a ileonului,
cecul i valvula ileocecal (Bauhin).
Este constituit din aceleai straturi ca i intestinul i dispune de: mucoas, submucoas, musculoas
(straturile longitudinal i circular) i seroas.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul apendicitei acute se bazeaz pe o anamnez complet i un examen clinic corect. Dintre
testele paraclinice posibile sunt utilitate analiza sngelui (leucocitoz cu deviere n stnga), analiza urinei i
laparoscopia. Diagnosticul corect al apendicitei acute rezult din analiza minuioas a datelor clinice
suprapuse la testele paraclinice. Nu vom uita ns c n unele cazuri ( 6-7%) se observ o discordan ntre
semnele clinice i datele paraclinice. Totodat se va memoriza c pentru stabilirea diagnosticului i alegerea
tacticii chirurgicale elementul clinic are, n mod indiscutabil, valoare major. Leucocitoza nu trebuie s
influeneze negativ decizia de intervenie chirurgical la cei cu tablou clinic clar de apendicit acut.
Ecografia are rol n diagnosticul pozitiv al apendicitei acute prin evidenierea apendicelui inflamat ca o
structur nedeformabil la compresiunea gradat cu extremitatea distal nchis, cu structur tubular
multistratificat i cu un diametru mai mare de 6 mm.
Diagnosticul diferenial
Computertermografia stabilete cu o precizie de 98% diagnosticul de apendicit acut flegmonoas.
Criza acut apendicular prezint semne comune cu alte afeciuni colicative, de care trebuie difereniat. Se
vor avea n vedere urmtoarele afeciuni: 1) ulcerul perforativ; 2) pancreatita acut; 3) colecistita acut; 4)
colica nefretic i ureteral; 5) anexita acut dreapt; 6) sarcina extrauterin; 7) pleuro-pneumonia din
dreapta; 8) mezadenita acut; 9) toxicoinfecia alimentat; 10) ocluzia intestinal; 11) boala Crohn i
diverticulita Meckel.
1. Debutul acut al bolii, apariia brusc a durerilor n epigastru cu deplasarea ulterioar (peste 2-4 ore) n
fosa iliac dreapt oblig chirurgul s efectueze diagnosticul diferenial dintre apendicita acut i ulcerul
gastro-duodenal perforat.
Durerea pongitiv (ca o lovitur de pumnal-Dieulafoy) cu efect de oc la unii bolnavi, antecedente de
ulcer, lipsa vomei, bradicardia, paloarea feei, care aste acoperit de sudori i trdeaz suferin, lipsa febrei,
poza specific (culcat pe spate cu picioarele flexate i aduse spre abdomen), respiraie superficial fr
participarea abdomenului, care la palpare amintete o scndur, dureri difuze i semnul Blumberg pe tot
ntinsul abdomenului, dispariia matitii hepatice, prezena aerului sub diafragm n form de secer la
radioscopia simpl a abdomenului i creterea numrului de leucocite n dinamic - toate acestea formeaz
un simptomocomplex ce permite s deosebim ulcerul perforat d apendicita acut.
2.. Pancreatita acut difer de apendicit prin dureri de-o intensitate maximal, care sunt localizate n
epigastru cu o iradiere sub form de centur i asociate cu vrsturi nentrerupte, uneori chinuitoare.
Bolnavii sunt nelinitii, nu-i gsesc locul potrivit n pat. Starea general este mult mai alterat de ct n
apendicita acut i agraveaz n lipsa tratamentului respectiv cu tendin spre colaps circulator. Abdomenul
este balonat, n traiectul pancreasului depistm ncordare (semnul Krte). Pulsul este accelerat la maximum,
este prezent acrocianoza; are loc creterea diastazei (alfa-amilazei) n snge i urin i hiperleucocitoz cu
deviere spre stnga; din anamnez constatm: obezitate, etilism, calculi biliari, de cele mai dese ori debutul
bolii coincide cu un abuz de grsimi, carne prjit, alcool.
3. Colecistita acut se deosebete prin antecedente de colic hepatic; debutul bolii coincide cu
ntrebuinarea n raion a grsimilor, mncrurilor prjite, alcoolului. Durerile sunt concentrate n hipocondrul
drept, iradiaz n omoplatul drept, umrul drept i sunt nsoite de greuri, senzaia amarului n gur, vrsturi
repetate i febr elevat. La examenul obiectiv depistm semnele: Grecov-Orthner, Murfy, simptomul
frenicus etc. Uneori observm un icter i o asimetrie n rebordul costal din dreapta. La palpare determinm o
ncordare muscular i fundul vezicii inflamat. Ultrasonografia determin calculi biliari.

9
4. Colica nefretic are o seam de semne comune care pot duce la confuzie cu apendicita acut.
Are ns unele semne, care nlesnesc diagnosticul: intensitatea mult mai mare a durerii, care poate duce la
lipotimie, apariia durerilor dup un efort sau dup o zdruncinare, cu iradiere spre organele genitale i fiind
nsoite de vom repetat i dizurie, micro- mai rar macrohematurie, lipsa febrei, nelinitea bolnavului; colica
nceteaz de obicei brusc prin eliminarea calculului (simptomul lui Spasocucoki). Suplimentar pot fi
utilizate: radiografia abdomenului, urografia, ultrasonografia, renogramla prin izotopi. Durerea dispare sau
diminueaz vdit n urma blocajului Lorin-Eptein a cordonului spermatic.
5. Anexita acut deseori poate simula tabloul apendicitei acut care, la rndul su (mai ales n poziia
pelvian a apendicelui) poate aminti semnele clinica a anexitei.
n anexit durerile apar, de regul, dup menstruaie i se situeaz n partea de jos a abdomenului cu
iradiere n regiunea sacral i lombar. ncordarea muscular a peretelui abdominal, de regul, lipsete.
Anamneza depisteaz antecedente genitale - dereglri de ciclu, anexite salpingo-ooforite etc. Toate acestea
decurg pe fondul temperaturii elevate i sunt nsoite de eliminri vaginale purulente. Prin tact vaginal
depistm simptomul Promptov apariia durerii violente la devierea uterului precum i plastron n regiunea
anexelor din dreapta. De mare folosin este i semnul lui Jendrinski: bolnava se gsete n decubit pe spate
mina chirurgului se afl n punctul Morris-Kuminel, bolnava este rugat s se aeze - exacerbarea durerilor
confirm apendicita acut, diminuarea lor (anexele alunec n bazin) - demasc anexita acut.
6. Sarcina extrauterin pe dreapta cu hemoragie intern se confund adesea cu apendicita acut. Dei
teoretic exist suficiente simtome care s deosebeasc cele dou sindroame abdominale
,
n practic, erozile
diagnostice se ntlnesc adesea, mai ales n acele hemoragii care n-au un caracter cataclizmic.
n sarcin extrauterin gsim n antecedente ntrzierea menstruaiei i mentroragii. n momentul
rupturii bolnava are o durere intens, n partea de jos a abdomenului iradiat n umr i rect, vrsturi i
chiar contractur abdominal. Faa este palid: o paloare caracteristic de anemie. Nu exist febr, pulsul
este accelerat, tensiunea sczut chiar pn la colaps. Tactul vaginal uureaz diagnosticul, dar nu este
totdeauna concludent, pentru c durerea I mpstarea Douglas-ului se pot ntlni i n apendicita pelvian.
nlesnete diagnosticul analiza sngelui care trdeaz o anemie pronunat i puncia Douglas-ului care
extrage snge puin schimbat. n cazuri mai ncurcate recurgem laparoscopie.
8. Multe semne comune se pot ntlni ntre apendicita acut i limfadenita mezenterial acut.
Pentru aceasta din urm este caracteristic vrsta fraged (10-20 ani) cu antecedente de rceal,
amigdalit. Cu mult nainte de acces bolnavul acuz dureri nedesluite n abdomen. n debut se
ntlnete durere abdominal nsoit cu temperatura (38-39
0
C) uneori cu herpes labial. Adeseori
ntlnim greuri, vom; durerile poart un caracter de acces. Abdomenul de cele mai dese ori e moale,
dar pot fi ntlnite i contracii musculare regionale. Se depisteaz simptomul temberg localizarea
durerii la palparea abdomenului pe traiectul bazei mezenteriului (din hipocondrul stng spre fosa iliac
dreapt). De multe ori depistm leucocitoz cu deviere spre stnga. Din cauza acestei afeciuni uneori se
efectueaz apendicectomii nentemeiate, mai ales la copii.
10. Ocluzia intestinal are simptoame caracteristice care ne ngduie s o deosebim de apendicit.
Problema diagnosticului diferenial se ridic numai n formele de apendicita acuta nsoite de ileus paralitic.
Durerea n ocluzia intestinal se rspndite pe ntreg abdomenul i poart un caracter paroxistic, n intervalele
libere abdomenul nu este dureros la apsare. Balonarea este la nceput localizai numai la o parte de abdomen,
fapt care poate fi constatat la inspecia general (asimetrie lateral), la percuie (timpanita), auscultaie -
peristaltism exagerat. Aceast triad poart numele de simptomul Wahl. In timpul colicelor se pot vedea
unde peristaltice (simptomul langhe). Spre deosebire de apendicit tranzitul este oprit brusc i complet,
vrsturile sunt repetate la nceput sunt alimentare, mai trziu bilioase i n sfrit fecaloid; temperatura nu
este modificat, contractura muscular lipsete. Din semnele paraclinice poate fi utilizat radiografia de
orientare (simptomul Kloiber - niveluri orizontale de lichid n intestine cu gaze de asupra) i de contrast (se
vizualizeaz locul de obstacol).
11. Boala Krohn i diverticulul Meckel. Ambele patologii a intestinului subire se constituie
majoritatea erorilor diagnostice fiind depistate, de regul, n timpul laparatomiilor ntreprinse n vederea
apendicectomiei; dac modificrile patomorfologice n apendice nu corespund gradului de expresie a tabloului
clinic. Salveaz situaia examinarea ileonului terminal pe ntinderea a 1-1 1/2m.
12. Invaginaia care mai des este ntlnit la copiii pn la 2 ani se manifest prin scaun gelatinos de
culoare viinie, dureri spastice intermitente, palparea n cvadrantul inferior pe dreapta a unei tumefacii
de crnat. La tueul rectal depistm snge schimbat.

10

11
3. Complicaiile evolutive ale apendicitei acute: diagnosticul, tactica chirurgical.
Complicaiile postoperatorii ale apendicitei acute: diagnosticul, tactica chirurgical.

COMPLICAII EVOLUTIVE
Prin limfangita transparietal sau prin leziunea perforativ unic sau multipl apendicita acut se poate
complica cu:
1. peritonit localizat
2. peritonit difuz
3. abcese regionale sau la distan
4. flebite (n deosebi pileflebita - trombo flebita venei porte)
5. septicemie
Cnd procesul inflamator afecteaz toate straturile apendicelui el se extinde asupra esuturilor vecine.
Apare exudat, care la nceput este seros, iar mai trziu supurat. Raspndindu-se la peritoneu procesele capt
caracterele unei peritonite purulente generalizate. n cazul evoluiei favorabile din exudat se depune fibrina,
care contribuie la adeziunea anselor intestinale cu epiploonul i limiteaz astfel procesul inflamator. Aceast
peritonit circumscris constituie aa-numi tul bloc sau plastron apendicular.
Peritonita localizat ( plastronul apendicular) apare la a 3-5 zi dup debutul bolii. Bolnavul acuz dureri
surde n fosa iliac dreapt care se nteesc n timpul mersului. n evoluia plastronului apendicular distingem 3
faze:
a) faza infiltrativ b) faza de abcedare c) faza de fistularizare.
n faza infiltrativ plastronul apendicular se palpeaz sub forma unei formaiuni tumorale de dimensiuni
variate, dureroas, fr fenomene de fluctuena i cu contururi difuze. Bolnavul este febril seara, leucocitoza
n cretere treptata. n caz de evoluie pozitiv, sub influena unui tratament conservativ (repaus la pat, dieta,
antibioterapie, punga ou ghea, raze ultrascurte de nalt frecven) plastronul treptat dispare, starea
bolnavului se normalizeaz i el este supus unei operaii de plan (apendicectomie) n perioada rece peste 3
luni.
Plastronul apendicular trebuie difereniat de neoplasmele de cec sau colon, de tuberculoza ileo-cecal, de
ileita terminal, de invaginaiile ileocecale, de chisturile ovariene torsionate, de tumorile retroperitoneale, de
ptoz renal, abces de psoas, torsiune de epiploon etc. Prezena inapetenei, a scderii ponderale i a
tulburrilor de tranzit n ultimele luni atrage atenia asupra posibilitii cancerului de colon. Cazurile acestea
cer investigaii suplimentare radiografie de ansamblu i baritat, USG, computertomografie, laparoscopie,
etc.
n caz de dinamic negativ procesul inflamator progreseaz i se dezvolt faza de abcedare cnd ea
natere un abces centrat mprejurul apendicelui, de obicei, necrozat sau perforat. n aceste cazuri durerea
se pstreaz, persist febra. La palpare constatm durere pronunat, contractare muscular i simptomul
Blumberg; la o palpare mai prudent se poate percepe fluctuena, leucocitoza este pronunat cu o deviere
n stng. Diagnosticul de abces apendicular dicteaz o intervenie de urgen drenarea abcesului cu o
nlturare a apendicelui amputat sau plasarea apendicectomiei pe o perioad mai ndeprtat.
Dac drenarea abcesului a ntrziat poate avea loc o fistulizare n exterior (prin peretele abdomenului)
sau (de cele mai dese ori) n cavitatea peritoneal, dnd natere unei peritonite difuze (peritonit n doi
timpi). Peritonita purulent generalizat poate avea loc i n caz de perforaie a apendicelui, ca consecin
a lipsei de limitare a procesului inflamator.
Abcesele regionale sau la distant sunt: abcesul periapendicular, abcesul retrocecal, peritiflita supurat,
abcesul Douglas-ului, abcesul hepatic, abcesul subhepatic, abcesul subfrenic, abcese ale spaiilor parieto-
colice, mezentericocolice i intermezenterice. Tratamentul drenajul chirurgical. De la Hipocrate Ubi
pus - ibi evacuo.
Tromboflebita venei porte (pileflebita) o complicaie grav care ncepe cu tromboflebita venelor
apendiculare i prin intermediul venelor ileo-colic i mezenterice atac vena port. Pileflebita este nsoit
de un sindrom acut de hipertensiune portal cu abcese miliare ale ficatului. Febr i frisonul, ficatul mrit i
dureros, subicterul, circulaia venoas colateral, ascita i pleurezia, starea general grav sunt simptoamele
clinice ale acestei complicaii. Tratamentul se reduce la antibio- i anticoaguloterapie, dezagregante
(reopoliglucin, hemodez, heparin) dezintoxicare, gamaglobulin etc. Evoluia este aproape totdeauna
letal. Se ntlnete n 0,05% cazuri din numrul total al bolnavilor cu apendicit acut i n 3% cazuri n
apendicit perforant

12
Septicemia apendicular poate mbrca forma unei septicopioemii cu localizri supurative pluriviscerale
(abcesul plmnului, gangrena plmnului, carbunculul renal, abcesul ficatului, abcesul intracranian, etc.).
apendicectomia.
de urgen.
relaxare.
Delageniere
,
d) ligaturarea i secionarea mezoului apendicular (cu nylon);
e) ligaturarea cu catgut i secionarea apendicelui la baz;
f) nfundarea bontului apendicular n bursa legat cu fir neresorbabil.
drenm i Douglas-ul ba chiar i spaiile parieto-colice drept i stng. Prima apendicectomie (cei drept
parial) a fost efectuat n 1887 de ctre T.Morton. Mortalitatea oscileaz ntre 0,1-0,3%.

13

4. Particularitile de evoluie clinic ale apendicitei acute la btrni, copii, gravide i n
funcie de localizarea apendicelui vermicular. Argumentul examenelor paraclinice.
Apendicectomia: cile de acces chirurgical, procedee operatorii. Apendicita cronic: tactica
chirurgical.

FORME CLINICE
Apendicita acut la copii
La sugari este, din fericire, o eventualitate patologic extrem de rar care, atunci cnd se produce, este
practic imposibil de diagnosticat cu siguran. Dup 2 ani ncepe s se ntlneasc tot mai des, devenind
treptat, ctre vrsta de 9-12 ani, o urgent operatorie obinuit. La copii este mai frecvent localizarea
pelvin i cea subhepatic.
La copiii pn la 3 ani tabloul clinic se desfoar destul de zgomotos, cu dureri violente, paroxistice ascensiune
termic (39-40C) i vome multiple, diaree (12%), hiperleucocitoz (15-20.000) cu o deviere pronunat spre
stnga. Afeciunea nu este recunoscut totdeauna la vreme i diagnosticul este eronat, deoarece adeseori, puseul acut
apendicular survine nsoind sau urmnd unele afeciuni, microbiene (anigdalite, grip, otite) i mai ales pe
acelea cu manifestri intestinale. La nceput se observ o disociere a pulsului fa de temperatur, ncordarea
muscular a peretelui abdominal poate fi nensemnat.
Durerile mai mult sunt localizate n regiunea ombilical sau pe tot abdomenul.
Se instaleaz progresiv i rapid, tabloul clinic al unei intoxicaii, n care este de remarcat frecvena
vrsturilor, adeseori cu aspect negricios (vomito nigricans) hipotermia i oliguria cu albuminurie.
Se cere menionat faptul c examinarea copilului este adeseori dificil, iar datele furnizate de copiii
mici sunt destul de vage i contradictorii. n toate cazurile vom recurge la ajutorul mamei, care completeaz
anamneza i poate efectua i palparea. Date suplimentare preioase pot fi cptate examinnd copilul n
timpul somnului natural sau medicamentos: o clism cu soluie cald de 3% de cloralhidrat n doze: pn
la un an 10ml, pn 1a doi ani - 15-20ml, pn la trei ani 20-25ml. Sau infecii i/m cu soluii calmante
(relanium).
Din pune de vedere patomorfologic este caracteristic instalarea rapid a schimbrilor distructive
(necrotice) n apendice cu declanarea peritonitei difuze din cauza incompetenei funcionale a peritoneului
i epiploonului. Tot din aceast cauz plastronul apendicular este o raritate.
Apendicita acut la btrni
Bolnavii peste 60 ani reprezint 12 din cei apendicectomizat. Boala decurge mai lent, Graie
reactivitii sczute; semnele clinice sunt la nceput atenuate: durerea nu este att de pronunat,
temperatura este puin elevat, contractarea muscular slab. Semnele de baz rmn - durerea provocat
de palpare n regiunea ileo-cecal i meteorismul nsoit de dureri abdominale. Leucocitoza este moderat,
dar devierea formulei n stnga se pstreaz. Este caracteristic frecvena nalt a formelor distructive
(factorul vascular) pe fondul unui tablou clinic searbd. La vrsta de peste 70 de ani jumtate din apendicite
sunt perforate.
Ca i la copii, eventualitatea formrii plastronului este rar, datorit discreterii puterii plastice i
limitative a peritoneului. n cele puine cazuri (5%) cnd plastronul totui se dezvolt, l mbrac aspectul
pseudo-tumoral i poate conduce ctre supoziia unei tumori maligne de ceco-colon, cnd singurul element
clinic valoros care orienteaz ctre o leziune benign inflamatorie rmne absena scaunelor sangvinolente.
Fibrocolonoscopia, USG i irigografia definitiveaz diagnosticul. La btrni sunt posibile 3 forme clinice:
a) ocluzia intestinal febril;
b) forma pseudotumoral i
c) apendicita cu peritonit n 2 timpi.
Apendicita acut la gravide
Se ntlnete mai frecvent n prima jumtate a sarcinei, ntre luna a II i a V, mai rar n jumtatea a II-a i cu
totul rar n timpul naterii. Dificultile diagnostice se ntlnesc n jumtatea a doua graviditii, deoarece
ncepnd cu luna II-a a graviditii cecul i apendicele sunt treptat deplasate n sus i posterior de ctre
uterul n cretere, deaceea n jumtatea a II-a a sarcinii durerea este localizat atipic, sub rebordul costal. Din
cauza relaxrii peretelui abdominal i ndeprtrii apendicelui contractarea muscular este slab pronunat.
Afar de aceasta durerile i voma sunt confundate cu cele din cauza sarcinii (contracii uterine). ns este
cunoscut faptul c n apendicita acut durerile i vrsturile sunt nsoite de o stare febril i tahicardie.

14
Durerile au un caracter continuu i progresiv. Leucocitoza crescut, semnele Bartosie-Mihelson,0brazov
i Coup sunt de mare valoare diagnostic. La gravide apendicita acut mbrac forme distructive, perforaia
i peritonita sunt frecvente, deaceea n toate cazurile cnd diagnosticul de apendicit acut nu poate fi
suspendat se cere o operaie de urgen, pentru a salva att mama, ct i copilul. Pericolul avortului prin
executarea apendicectomiei chiar i la sarcin naintat nu este mare.
Apendicita retrocecal
Simptoamele clinice sunt puin evidente, din care cauz apendicita retrocecal este neltoare de la
nceput pn la sfrit. Furtuna de la nceput trece repede, durerile rmn puin intense, vrsturile pot lipsi,
nu exist aprare muscular sau ea este foarte slab. n zilele urmtoare persist o stare subfebril i o
uoar durere n dreapta (partea lombar sau lombo-abdominal) cu unele aspecte de colic renal, cu
iradiere n femur sau n organele genitale. Odat cu progresarea procesului n apendice se nrutete starea
general: devine mai pronunat durerea, temperatura atinge 39-40C. n aceste cazuri bolnavul trebuie
inspectat n decubit lateral stng. Palparea bimanual a fosei iliace drepte evideniaz dureri pronunate i
contractare muscular. Constatm i un ir de simptoame mai specifice: semnul Pasternaki - durere la
ciocnirea coastei a XII-a, semnul Iaure-Rozanov - dureri violente la palparea triunghiului Pti, semnul
Gabai - creterea durerii la desprinderea brusc a degetului de pe triunghiul Pti .a. Cele mai constante, ns,
sunt semnele Obrazov i Coup. Pot fi depistate i unele simptoame urinare: polaxiurie, dureri micionale,
retenie de urin, hematurie. Concomitent crete leucocitoza cu neutrofiloz. Dac se formeaz abcesul
periapendicular el se deschide mai frecvent nu n cavitatea peritoneal ci n spaiul retroperitoneal cu
constituirea flegmonului retroperitoneal.
Apendicita pelvian
Durerile de nceput sunt n hipogastru, suprapubian. Tulburrile vezicale i rectale sunt foarte frecvente
(tenezme, diaree, retenie de urin, dizurie, polaxiurie). Durerea provocat este localizat mult mai jos i
corespunde punctelor ovariene. Aprarea muscular un timp oarecare lipsete, pe urm apare suprapubian i
se rspndete de jos n sus. La femei pot exista metroragii. Prin tact rectal sau vaginal descoperim
hiperstezia fundului de sac Douglas: iptul Douglas-ului sau semnul Kulencampf-Grassmann. Dac
ntrzie intervenia chirurgical, n zilele urmtoare se dezvolt n pelvis plastronul, care poate evolua spre
abcesul Douglas-ului. n acest caz devin constante dizuria, apar tenezmele (false senzaii de defecaie) i
rectita mucoas. Prin tact rectal sau vaginal se simte bombarea fundului de sac peritoneal, iar prin
examenul bimanual se poate simi chiar fluctuena. Puncia Douglas-ului arat prezena puroiului i
stabilete diagnosticul.
Apendicita mezoceliac
Poziia latero-intern a apendicelui se ntlnete n aproximativ 17-20% din cazuri. Aceast form ofer o
posibilitate de explorare clinic minim i se nsoete de o simptomatologie mai redus n care predomin
durerea cu sediul sub- i paraombilical. Sunt prezente semnele Kummel - apariia durerii la presiunea
abdomenului n triunghiul Iacobovici n punctul situat la 2 cm mai jos i spre dreapta de ombilic i
Crasnobaev - ncordarea i durerea muchiului drept mai jos de ombilic. Plastronul care se formeaz este
prea profund pentru a fi palpat i prea sus pentru a fi tuat. Din cauza antrenrii n procesul inflamatoriu a
mezoului intestinului subire adeseori este prezent diareea, fapt ce duce la erori de diagnostic n urma
crora bolnavii nimeresc la nceput n seciile de boli infecioase, unde petrec cteva zile, ajungnd n
staionarele chirurgicale cu ntrziere i cu diverse complicaii.
Apendicita subhepatic
Aceast localizare este rar la aduli ei mai frecvent la copii din cauza poziiei subhepatice la acetea a
cecului ei a apendicelui. Evolueaz ca o colecistit acut. Aprarea muscular i durerea maxim sunt
localizate n regiunea subhepatic. Poate aprea un subicter.l Ea ns nu are caracterul bilioseptic din
angiocolit. Diagnosticul clin se sprijin de obicei pe vrsta bolnavului i pe lipsa antecedentelor hepatice.
Problema este mai dificil cnd cele dou boli se asociaz cu att mai mult, c observaia clinic a artat
demult timp c ntre apendice i colecist exist numeroase relaii funcionale. Confundri diagnostice nu-s
prea rare.
Apendicita n sacul de hernie
Frecvena apendicelui n sacul hernial variaz de la 1% (M.Butoianu,1958) pn la 2-4%
(N.I.Cracovschi,1955; I.I.Ibadov,1961). nfiarea clinic poate prezenta cteva variante:
1) inflamaia apendicelui poate produce supuraie n sac, care se extinde spre peritoneul abdominal. n
acest caz tabloul clinic este dominat de semnele peritonitei;
2) inflamaia apendicelui se extinde la sacul herniei, apare edemul gtului sacului ceea ce duce la

15
strangularea coninutului. n acest caz tabloul clinic amintete o hernie strangulat (tip Brokk);
3) inflamaia apendicelui se mrginete numai cu sacul herniar si demasc un abces herniar. Oricare ar
fi nfiarea clinic, problema este de a face diagnosticul difereniar cu hernia strangulat, ceea ce nu este
tocmai uor, mai ales la btrni, unde simptoamele apendicitei sunt destul de terse.
Apendicita n stng
Inflamaia apendicelui n groapa iliac stng se poate ntlni n 3 eventualiti:
a) cec i apendice situat n stng (situs inversus);
b) cec mobil;
c) apendice lung, care ajunge pn la groapa iliac stng. Tabloul clinic e acelai ca i n poziia
normal.
apendicectomia.
de urgen.
relaxare.
Delageniere
,
g) ligaturarea i secionarea mezoului apendicular (cu nylon);
h) ligaturarea cu catgut i secionarea apendicelui la baz;
i) nfundarea bontului apendicular n bursa legat cu fir neresorbabil.
drenm i Douglas-ul ba chiar i spaiile parieto-colice drept i stng. Prima apendicectomie (cei drept
parial) a fost efectuat n 1887 de ctre T.Morton. Mortalitatea oscileaz ntre 0,1-0,3%.
APENDICITA CRONIC
Apendicita cronic reprezint un ansamblu de leziuni micro- i macroscopice, rezultate n urma unui
proces inflamator apendicular. Deosebim apendicit cronic rezidual (dup reabsorbia plastronului
apendicular) i apendicit cronic recidivant caracterizat prin repetarea periodic a acceselor de apendicit
acut ntr-o form abortiv, tears. Se consider ca posibil i existena unor leziuni cronice de aparen
iniial apendicita cronic primitiv (D.Burlui, I.urai C.S.Salicev, S.D.Tarnovschi, M.I.Guzun), dar
aceast posibilitate rmne sub semnul ntrebrii, ntruct este greu de admis existena unui proces lezional
cronic neprecedat de un epizod acut (P.Simici, I.M.Panrev). Din punct de vedere patomorfologic procesul
dominant este cel de atrofie, care atinge toate straturile apendicelui, inclusiv foliculii limfoizi, i care
conduce n cele din urm la scleroza organului. Macroscopic se disting 2 forme: a) scleroatrofic; b)
sclerohipertrofic. n fosa iliac dreapt sunt aderene ntre organele vecine i apendice.

16
TABLOUL CLINIC
Nu exist o simptomatologie proprie apendicitei cronice. Semnele ei clinice pot imita orice sindrom sau
boal organic a abdomenului. Deaceea diagnosticul apendicitei cronice este foarte dificil i cere o mare
erudiie i inteligen chirurgical.
Bolnavii se plng de dureri cu caracter intermitent la nivelul fosei iliace drepte, cu iradiere n epigastru
mai ales la palparea profund a cecului (simptomul Koher-inversat). Iradierea poate fi simit i n
regiunea ombilical, iar la femei pe faa intern a coapsei.
Durerile se nsoesc de greuri, uneori chiar de vrsturi i n genere de tulburri de tranzit intestinal:
constipaie la aduli, diaree la copii. De menionat foarte multe dispepsii au n spate un proces
inflamator cronic apendicular.
Examenul obiectiv trebuie efectuat cu mult atenie. Fosa iliac dreapt este sensibil la presiune, chiar
dureroas. Aceast durere est mai accentuat n anumite puncte: Mae-Burney, Lanz etc. Este de mare
folosin utilizarea procedeului Iavorschi-Lapinski: la palparea fosei iliace drepte n adncime odat cu
ridicarea membrului inferior drept. Contracia psoas-iliacului apropie cecul de planul superficial i astfel
poate fi accesibil palprii. n literatura rus acest procedeu est cunoscut sub numele lui Obrazov. Nu
trebuie neglijat nici palparea segmentului ilio-cecal n decubit lateral pe partea stng.
Este destul de util n realizarea diagnosticului examenul radiologic al tubului digestiv, care exclude
prezena unui ulcer gastric sau duodenal, a unei hernii hiatale, a unui diverticul Meckel cu fenomene de
diverticulit.
Acest procedeu ne informeaz asupra poziiei exacte a cecului i apendicelui i ne arat modificrile
sale de lumen (stenoze, apendice amputat, torsionat etc.). Durerea n dreptul apendicelui localizat sub
ecranul radiologie are mare valoare pentru diagnostic (procedeul Czepa). Sugerarea diagnosticului de
apendicit cronic este lesnicioas atunci cnd tulburrile acuzate de bolnav sunt urmarea unei crize
apendiculare acute. n afara acestui antecedent, nu se poate afirma cu precizie nici caracterul cronic al
inflamaiei apendiculare i nici cauzalitatea acesteia, n determinarea tulburrilor existente (P.Simici).
n aceast ordine de idei vom memoriza c nainte de a stabili diagnosticul de apendicit cronic i a lua
decizia unei intervenii chirurgicale bolnavul va fi expus unei explorrii minuioase clinice i paraclinice cu
participarea altor specialiti (urolog
,
ginecolog, radiolog) avndu-se n vedere eventualitatea urmtoarelor
afeciuni: nefrolitiaza, mezadenita, pielonefrita, boala Krohn, diverticulul Meckel, colecistit calculoas i
necalculoas, ulcerul gastro-duodenal, iar la femei anexitele, ovaritele sclerochistice etc.
TRATAMENTUL
Apendicita cronic beneficiaz, n mod exclusiv, de tratament chirurgical i este bine ca acesta s fie
aplicat mai nainte de ivirea complicaiilor. n afara de aceasta trebuie avut n vedere c apendicita cronic
devine manifest clinic uneori dup o lung perioad de laten, n care timp local i la distan s-au
constituit leziuni inflamatorii cronice nespecifice, ireversibile i care pot evolua n continuare chiar dup
ndeprtarea apendicelui.

17
5. Herniile, eventraiile i evisceraiile: noiune, anatomie patologic, clasificare, statusul
local.

n nelesul larg al cuvntului, ieirea parial sau total a unui organ din cavitatea sau nveliul su
normal se numete hernie. n acest sens se pot descrie hernii cerebrale, pulmonare, musculare, etc.
Cele mai frecvente, ns, sunt herniile peretelui abdominal numite i hernii ventrale i care sunt
rezultatul ieirii totale sau pariale a unui viscer din cavitatea abdomeno-pelvian.
Hernia nu trebuie confundat cu eventraia i evisceraia.
Eventraia se caracterizeaz prin ieirea viscerelor sub tegument pe traiectul cicatricei de
laparotomie n perioada postoperatorie imediat.
Evisceraia se caracterizeaz prin ieirea n afar a viscerelor abdominale, printr-o bre complet a
peretelui abdominal (inclusiv pielea) realizat de un traumatism sau de o laparotomie recent,
necicatrizat.
Pentru practica medical herniile prezint un mare interes prin trei particulariti:
a) frecvena destul de nalt a acestei patologii care scade capacitatea de munc (conform datelor
lui A.P.Crmov 3-4 la 100 dintre cetenii Europei sunt purttorii de hernii, prioritatea rmnnd dup
brbai 5:1); acad. M.Cuzin consider c purttorii de hernii constituie 3-5% din toat populaia
globului, iar E.Proca 3-6% cu raportul brbai/femei de 3:1;
b) cota elevat a recidivelor graie imperfeciunii metodelor de plastie;
c) multiplele complicaii, care pun n pericol viaa pacientului.
Frecvena dup principiul topografic este urmtoarea: herniile
inghinale 75% (M.Cuzin) 90% (E.Proca); herniile liniei albe 11%; herniile femurale (crurale)
8% (M.Cuzin) 10% (E.Proca); herniile ombilicale 4%. Herniile postoperatorii formeaz 8-10%
(V.Saveliev, 1997) i se situeaz pe locul II dup cele inghinale, i 1% revine tuturor celorlalte forme
de hernii (M.Cuzin, 1994). La brbai predomin herniile inghinale, la femei ns mult mai frecvent
sunt herniile femurale i ombilicale.
ANATOMIA PATOLOGIC
n oriice hernie putem ntlni 3 componente:
a) sacul herniar;
b) porile (orificiile) herniare (defectul parietal);
c) coninutul herniei.
Sacul herniar este format din peritoneu. De cele mai dese ori sacul se
formeaz prin alungirea i alunecarea treptat a peritoneului mpins de organul care herniaz. Forma
sacului este variabil: globuloas sau cilindric, ns de cele mai dese ori sacul este periform, avnd:
un orificiu (gura sacului), o parte mai ngust, aezat profund, (gtul sacului), o parte terminal, mai
rotungit (fundul sacului) i o parte intermediar (corpul sacului).
Sunt cazuri cnd sacul herniar poate lipsi. Absena total a sacului este caracteristic herniilor
ombilicale de tip embrionar (exomfalul) sau herniilor diafragmale posttraumatice.
Defectul parietal, punct sau zon de rezisten diminuat a peretelui abdomino-pelvin, poate fi
reprezentat de:
a) un orificiu simplu (hernie femural);
b) un inel musculo-aponevrotic (hernia epigastric);
c) un canal constituit dintr-un orificiu profund (intern), un traiect intraparietal i un orificiu
superficial (extern), situat subcutanat (hernie inghinal oblic).
Coninutul herniilor este format, n marea majoritate a cazurilor, de
intestinul subire i epiploon, mai rar de intestinul gros, vezica urinar, uter, anexe, etc. Se poate
spune c, cu excepia pancreasului, toate organele pot hernia.
CLASIFICAREA
La baza dividierii herniilor n diferite grupuri se afl 3 principii:
a) anatomo-topografic;
b) etiopatogenic;
c) clinic.

18
Din punct de vedere anatomo-topografic deosebim hernii: inghinale,
femurale (crurale), ombilicale, epigastrale, a liniei Douglas, Spiegel, a triunghiului Petit, a spaiului
Grynfelt, obturatoare, ischiatice, perineale, etc.
Conform principiului etiopatogenetic distingem: hernii congenitale i cptate (ctigate);
postoperatorii (dup oriice intervenie chirurgical); posttraumatice (dup trauma peretelui
abdominal); recidivante (dup o herniotomie); patologice (n urma cirozei, ascitei).
Dup semnele clinice deosebim hernii:
a) simple, reductubile (libere);
b) ireductibile;
c) hernii strangulate.
n afar de aceasta herniile se mai mpart n:
a) hernii externe;
b) hernii interne (hernie diafragmatic, paraesofagian, paraduodenal, paracecal, a fosetei
sigmoidiene, etc.);
c) hernii veritabile (adevrate), n care distingem toate elementele constitutive;
d) pseudohernii n care lipsete sacul herniar (hernia diafragmatic posttraumatic).
Simptomatologie
Pacienii, purttori de hernii, acuz dureri, care pot fi simite n 3 puncte: n locul de ieire a
herniei, n adncul abdomenului i n regiunea lombar. Durerea e mult mai pronunat la nceput de
hernie cu formarea definitiv a herniei durerile i diminueaz intensitatea. Deci, se observ un
paradox clinic cu ct e mai mic hernia, cu att sunt mai mari durerile. Durerile i mresc
intensitatea i la eforturi fizice, n timpul mersului i provoac a doua plngere scderea poteniei de
munc. n herniile mari, voluminoase bolnavii mai sufer de dereglri din partea tractului digestiv
(greuri, periodic vom, meteorism, constipaii), de asemenea au loc tulburri de miciune (miciune n
porii) i dereglri sexuale.
La examenul obiectiv (iniial n ortostatism i dup aceea n poziie culcat) se observ o
tumoare herniar, care apare i dispare. Hernia apare n poziie vertical, n timpul tusei, la
ncordarea peretelui abdominal. n poziie orizontal tumoarea herniar dispare. Uneori pentru
aceasta se cere o presiune blnd i progresiv, ncepnd de la fundul sacului. Dup rentoarcerea
coninutului herniar n cavitatea abdominal (manevra taxis), degetul chirurgului (cel mic sau
arttorul) inspecteaz orificiul herniar, dimensiunile lui, situarea funicului spermatic, starea
musculaturii i a pereilor traiectului parietal.
Lsnd degetul pe loc, n inel, i rugnd bolnavul s tueasc, avem o senzaie specific
impulsia la tuse. n herniile cu un inel mai larg impulsia este urmat de apariia herniei i de
expansiunea ei.
Herniile care nu se pot menine reduse sau cele la care reducerea nu se poate obine, se numesc
hernii incoercibile.
n cursul acestor manevre poate fi apreciat natura coninutului: sonoritatea la percuie i
garguimentul (zgomotul hidro-aeric) la manevra taxis trdeaz prezena intestinului; senzaia de mas
pstoas neregulat, mat la percuie pune diagnosticul de epiploon.
Uneori, pentru a aprecia natura coninutului, mai ales n herniile voluminoase, sunt necesare
examene paraclinice, c: tranzitul baritat, irigoscopia i irigografia, cistoscopia sau cistografia, etc.
Dupa aceasta se alege tipul de anestezie i atitudinea terapeutic n dependen de starea general i
afeciunile coexistente concomintente.

19
6. Strangularea herniilor: mecanisme i tipuri de strangulare, simptomatologie,
tratamentul. Strangulrile atipice: diagnostic, particularitile tratamentului chirurgical.

ANATOMIA PATOLOGIC A HERNIEI STRANGULATE
Leziunile determinate de strangulare intereseaz sacul herniei, coninutul sacului herniar i,
adeseori, i continuarea cranial intraabdominal a organului strangulat n sac, care cel mai frecvent
este intestinul.
Sacul herniar este destins, congestionat, de culoare roie sau brun-vnt n stadiul final. n
marea majoritate a cazurilor conine un lichid de culoare i aspect n funcie de vechimea strangulrii:
la nceput limpede citrin, mai trziu hematic ciocolatiu i n final puriform fecaloid.
Leziunile viscerelor din sacul herniar evolueaz n raport direct cu intensitatea strangulrii i cu
vechimea ei. n intestinul subire strangulat deosebim urmtoarele segmente:
a) ansa intestinal central, situat n sacul herniar mai jos de locul strangulat;
b) ansa aferent din cavitatea abdominal, supraiacent strangulrii;
c) ansa eferent tot din cavitatea abdominal, subiacent strangulrii;
d) ansa intermediar, de asemenea situat n cavitatea abdominal (poate s lipseasc).
Cel mai mult sufer ansa central (uneori i cea intermediar), pe locul II se afl ansa aferent,
urmat de ansa eferent.
Leziunile intestinului strangulat trec prin 3 stadii evolutive:
1) Stadiul de congestie determinat de jena sau oprirea circulaiei venoase
ceea ce provoac edemul pereilor intestinali, distensia paralitic a ansei, hipersecreie n lumen i
transudat n sacul herniar. Ansa apare de culoare roie-nchis, destins cu seroasa fr luciu; leziunea
maxim este la piciorul ansei unde se constat anul de strangulare determinat de inel i unde apar,
deja, cteva sufuziuni subseroase. Intestinul supraiacent intraabdominal este nc integru. n acest
stadiu leziunile sunt reversibile, i, dup nltirarea agentului strangulant (incizia inelului herniar),
infiltrarea mezoului cu novocain 0,25 0,5% i aplicarea unei mee cu ser fiziologic cald pe intestin
constatm c ansa este viabil (restabilirea culorii normale, a peristaltismului i pulsaiei arteriale) ceea
ce autorizeaz rentoarcerea ei n cavitatea abdominal.
2) Stadiul de ischemie prin ntreruperea circulaiei arteriale urmeaz
stadiul de congestie; sistemul venos se trombozeaz. Ansa este destins, negricioas, cu numeroase
sufuziuni hemoragice subseroase, cu peretele mult ngroat i cu false membrane pe suprafaa sa, n
sacul herniar lichid abundent, intens hemoragic, septic. Leziunea maxim este tot la nivelul anului de
strangulare, unde peretele este subiat, mucoasa ulcerat, musculoas distrus n mare parte, leziunile
de la nivelul anului se extind la ansa strangulat din sac, dar i intraabdominal la nivelul mucoasei. n
acest stadiu, leziunile sunt definitive, ireversibile, ntr-un mediu septic i impun rezecia ansei
strangulate cu mezoul su i extinderea rezeciei n direcia proximal (ansa supraiacent) la deprtarea
de 30-40 cm de la limita macroscopic a necrozei i 15-20 cm spre ansa subiacent.
3) Stadiul de gangren i perforaie este ultimul, cu ansa de aspect brun-
nchis, foarte subire, cu zone de sfacel, plutind ntr-un lichid purulent fecaloid. Perforaia iniial se
afl la nivelul anului de strangulare. Intestinul aferent, din cavitatea abdominal supraiacent
strangulrii, este destins, congestionat, plin de lichid i cu mici ulceraii ale mucoasei care pot favoriza
nsmnarea septic a lichidului peritoneal de reacie, fr o perforaie evident. Intestinul eferent
strangulrii este palid, turtit, fr coninut, dat integru.
O atenie deosebit trebuie acordat ansei intermediare i mezoului intraabdominal (n special la
btrni) la care se poate extinde procesul trombotic cu compromiterea vascularizaiei restului de anse.
Dup mecanismul strangulrii, deosebim:
a) strangulare elastic;
b) strangulare stercoral.
n strangularea elastic compresia mezoului i a anselor intestinale are
loc spontan, brusc i din exterior. Fenomenul este asemntor cu cel n ocluziile intestinale prin
strangulare.
Strangularea stercoral are loc n herniile cu porile largi, de regul, la

20
btrni, suferinzi de constipaie. Masele fecale se acumuleaz n ansa aferent i cea central
provocnd coprostaza. La un moment dat distingerea ansei aferente poate atinge dimensiuni enorme,
fapt ce duce la compresia i flexia ansei eferente cu includerea elementului de strangulare elastic. Cu
alte cuvinte pe fondul coprostazei se include i mecanismul strangulrii elastice, de aceea mai des are
loc strangularea mixt dect strangularea stercoral pur.
Formele de strangulare:
1) Uneori intestinul subire (mult mai frecvent dect colonul) se
angajeaz numai parial, prin marginea sa liber (antimesostenic) ntr-o mic hernie cu coletul
strmt. Atunci se produce strangularea parial (parietal) prin pensarea lateral; aceasta este hernia
Richter, care mai des se ntlnete n hernia femural, mai rar n cea ombilical sau a liniei albe i,
foarte rar n hernia inghinal oblic extern. Particularitile herniei Richter sunt: pstrarea tranzitului
intestinal (lumenul nu este complet obstruat) i rapiditatea evoluiei spre ultimul stadiu al leziunilor
parietale intestinale ceea ce creeaz mari dificulti de diagnostic (mai ales la persoanele obeze).
2) O alt form este hernia Littr cnd are loc strangularea diverticulului
Meckel. Particularitile sunt aceleiai ca i n hernia Richter.
3) Atunci, cnd 2 anse ale intestinului subire, se afl n sac, iar a 3-a
intermediar, n cavitatea abdomenului (hernia amintete litera W), constatm hernia Maydl care
se ntlnete mai des la btrni n hernia inghinal oblic i prezint mari dificulti de diagnostic.
Dac n timpul operaiei sub anestezie local ansa intermediar necrozat nu va fi observat, se va
dezvolta peritonita stercoral difuz cu consecine grave.
4) n sfrit se cere menionat, nc o form de strangulare. n multe
afeciuni chirurgicale ale abdomenului n forma sa acut (ulcerul perforativ i perforaia cancerului
gastric, colecistita i pancreatita acut, apendicita acut, ocluzia intestinal, perforaia intestinului)
exudatul inflamatoriu nimerete n sacul herniar i provoac inflamaia lui secundar. n acest caz
hernia devine ireductibil, se mrete n volum, apar durerile i alte semne ale inflamaiei locale
asemntoare cu cele din strangulare. Aceast pseudostrangulare poart denumirea de hernie Brock.
Faciliteaz diagnosticul antecedentele bolnavului, datele examenului clinic, faptul c durerile apar
mai nti n locul siturii procesului patologic i mai apoi se deplaseaz si n regiunea herniei, sunt
utilizate i examinrile paraclinice.
SIMPTOMATOLOGIE
Tabloul clinic al strangulrii este determinat de 3 factori de baz:
1) dereglarea circulaiei sangvine n organul starngulat;
2) dereglarea funciei organului;
3) fenomene cu caracter general, declanate de strangulare.
In debut depistm 3 semne:
a) durere brusc, violent n regiunea herniei;
b) creterea rapid a volumului herniei si ncordarea tegumentelor;
c) ireductibilitatea fulgertoare a herniei.
Durerile la nceput pot fi simite i n alte regiuni ale corpului dar n regiunea herniei sunt
permanente. n debut durerile pot provoca ocul. Odata cu dezvoltarea necrozei durerile pot diminua,
provocnd iluzia dezincarcerrii herniei.
Dup dureri se instaleaz ocluzia intestinal, cu stoparea gazelor i materiilor fecale, cu greturi i
vrsturi la nceput bilioase (reflexogene) mai trziu cu coninut intestinal i n sfrit fecaloid. Nu
trebuie uitat aforizmul renumit al lui Mondor: n fiece caz de ocluzie intestinal s fie examinate
porile herniare n cutarea herniilor strangulate. Acest celebru postulat se refer n primul rnd la
herniile femurale.
Dup 6-12 ore, starea general a bolnavului se altereaz, tahicardia se accentuiaz, apar tulburri
de ritm, alterarea rapid a strii generale expresia feei suferind, limba uscat i saburat,
respiraia accelerat, superficial, presiunea arterial diminuat. Bolnavul n lipsa tratamentului
chirurgical se ndreapt rapid spre sfritul letal, care survine n 2-4zile.
TRATAMENTUL HERNIILOR
Particularitile operaiei herniotomie:

21
1) n herniile strangulate: dup punerea n eviden a sacului herniar, acesta din urm este fixat de
ctre asistent, pn a se elibera inelul de strangulare, pentru a evita dispariia anselor strangulate n
abdomen fr inspecie respective. Suplimentar se verific starea ansei intermediare n caz de hernie n
forma de W. Dac s-a constatat necroza intestinului i prezena sfacelului se recurge la o
laparotomie median sub anestezie general pentru efectuarea rezeciei intestinului i aplicarea
anastomozei.

22
7. Herniile inghinale libere: diagnosticul, diagnosticul diferenial. Tratamentul: metode de
hernioplastie. Herniile femurale: diagnosticul, diagnosticul diferenial. Tratamentul: metode de
hernioplastie. Herniile ombilicale i ale liniei albe: diagnosticul, diagnosticul diferenial.
Tratamentul: metode de hernioplastie.

n nelesul larg al cuvntului, ieirea parial sau total a unui organ din cavitatea sau nveliul su
normal se numete hernie. n acest sens se pot descrie hernii cerebrale, pulmonare, musculare, etc.
Cele mai frecvente, ns, sunt herniile peretelui abdominal numite i hernii ventrale i care sunt
rezultatul ieirii totale sau pariale a unui viscer din cavitatea abdomeno-pelvian.
Dup semnele clinice deosebim hernii:
d) simple, reductubile (libere);
e) ireductibile;
f) hernii strangulate.
Simptomatologie
Pacienii, purttori de hernii, acuz dureri, care pot fi simite n 3 puncte: n locul de ieire a
herniei, n adncul abdomenului i n regiunea lombar. Durerea e mult mai pronunat la nceput de
hernie cu formarea definitiv a herniei durerile i diminueaz intensitatea. Deci, se observ un
paradox clinic cu ct e mai mic hernia, cu att sunt mai mari durerile. Durerile i mresc
intensitatea i la eforturi fizice, n timpul mersului i provoac a doua plngere scderea poteniei de
munc. n herniile mari, voluminoase bolnavii mai sufer de dereglri din partea tractului digestiv
(greuri, periodic vom, meteorism, constipaii), de asemenea au loc tulburri de miciune (miciune n
porii) i dereglri sexuale.
La examenul obiectiv (iniial n ortostatism i dup aceea n poziie culcat) se observ o
tumoare herniar, care apare i dispare. Hernia apare n poziie vertical, n timpul tusei, la
ncordarea peretelui abdominal. n poziie orizontal tumoarea herniar dispare. Uneori pentru
aceasta se cere o presiune blnd i progresiv, ncepnd de la fundul sacului. Dup rentoarcerea
coninutului herniar n cavitatea abdominal (manevra taxis), degetul chirurgului (cel mic sau
arttorul) inspecteaz orificiul herniar, dimensiunile lui, situarea funicului spermatic, starea
musculaturii i a pereilor traiectului parietal.
Lsnd degetul pe loc, n inel, i rugnd bolnavul s tueasc, avem o senzaie specific
impulsia la tuse. n herniile cu un inel mai larg impulsia este urmat de apariia herniei i de
expansiunea ei.
Herniile care nu se pot menine reduse sau cele la care reducerea nu se poate obine, se numesc
hernii incoercibile.
n cursul acestor manevre poate fi apreciat natura coninutului: sonoritatea la percuie i
garguimentul (zgomotul hidro-aeric) la manevra taxis trdeaz prezena intestinului; senzaia de mas
pstoas neregulat, mat la percuie pune diagnosticul de epiploon.
Uneori, pentru a aprecia natura coninutului, mai ales n herniile voluminoase, sunt necesare
examene paraclinice, c: tranzitul baritat, irigoscopia i irigografia, cistoscopia sau cistografia, etc.
Examinarea bolnavului n toate cazurile finiseaz cu un examen general i complet al organismului
pentru evaluarea strii generale i a afeciunilor coexistente, n scopul stabilirii tipului de anestezie i a
atitudinii terapeutice (mai ales la btrni).
HERNIILE INGHINALE
Constituie 80-90% din toate herniile (N.Angelescu, 2001; V.Saveliev, 1992). Sunt situate n
triunghiul lui Venglovski: inferior ligamentul inghinal Pupart; superior linia orizontal care
unete ntretierea segmentului extern cu cel mediu al ligamentului inghinal cu muchiul rect; medial
latura extern a muchiului rect. Deosebim hernii inghinale oblice (externe) i directe (mediale).
Hernia inghinal oblic mai mparte n hernie cptat (ctigat) i congenital.Hernia inghinal
oblic cptat apare la nivelul fosetei externe i n dezvoltarea sa ea repet traiectul canalului
inghinal trecnd prin orificiul intern (foseta inghinal extern), prin canal i orificiul extern
(superficial), delimitat de pilierii tendinoi (intern, extern).
n evoluarea sa hernia inghinal oblic trece urmtoarele perioade:
1) stadiul preherniar hernia se afl la nivelul orificiului profund;
2) hernia interstiiala sau intracanalar, cnd organul herniat se afl ntre

23
cele 2 orificii;
3) hernie incipient (bubonocel) sacul herniar atinge orificiul extern;
4) hernie inghinal complet (hernie funicular) sacul herniar alunec
paralel funicului spermatic pn la baza scrotului;
5) hernie inghino-scrotal (sau inghino-labial) sacul cobort n bursa
scrotal sau n labiile mari, sacul ns nu comunic niciodat cu
vaginala n hernia ctigat. Sunt de 5 ori mai frecvente dect cele
directe.
Hernia n perioada a 5-a de dezvoltare capt uneori dimensiuni enorme i aduce bolnavului multe
inconveniti n timpul mersului, lucrului, actului sexual, actului de miciune i de defecaie.
Hernia inghinal oblic extern congenital se caracterizeaz prin persistena canalului peritoneo-
vaginal. Este tiut c ctre luna a VII de dezvoltare embrionar testicolul se afl la ieirea din canalul
inghinal, iar la momentul naterii (luna a IX) testiculul se afl n scrot nconjurat de tunica vaginalis
propria i tunica vaginalis comunis (fascia transversalis). Procesul vaginal peritonial (vaginala) ctre
momentul acesta se oblitereaz i formeaz un tract fibres (ligamentul Cloquet). n unele cazuri
obliteraia n-are loc i canalul peretoneo-vaginal rmne deschis, unde patrund viscerele abdominale
(intestinul). Testiculul n aceste cazuri se afl la fundul sacului herniar mpreun cu intestinul,
formnd unul din pereii sacului.
HERNIA INGHINALJ DIRECT (medial), supranumit de slbiciune, graie rezistenei
sczute pe care o prezint peretele la acest nivel (triunghiul Hesselbach) format doar din fascia
transversalis.
Se formeaz prin punctul slab descris la nivelul fosetei inghinale mijlocii; se observ mai frecvent
la btrni i la adulii cu peretele slab, i este considerate hernie de slbiciune. Colul sacului, care
este de obicei larg, este situat medial de artera epigastric. Spre deosebire de cea ob1ic, hernia
inghinal direct nu trece prin orificiu intern i canalul inghinal ci, numai prin orificiu extern. Sacul
herniar mpinge naintea sa grasimea preperitoneal (lipom preherniar) i fascia transversalis i este
situat medial de funicul. Forma herniei este rotund (spre deosebire de cea oblic care este periform),
ea nu coboar nici odat n scrot i nu poate fi congenital, se stranguleaz mai rar, mai des este ns
bilateral

Hernia inghinal oblic intern (vezico-pubian) numit astfel datorit direciei traiectului su; se
formeaz prin foseta inghinal intern; ea este ntlnit rar, cu preponderen la btrnii cu peretele
musculo-aponeurotic foarte hipotrofiat.
Hernie inghinal prin clivaj (prin alunecare) se formeaz atunci cnd coninutul sacului herniar
devine unul din organele situate retroperitoneal (vezica urinarn, cecul, colonul ascendent i
descendent), care n acest caz constituie unul din pereii sacului, fapt ce mult import n tratamentul
chirurgical.
Particularitile herniei prin clivaj sunt: diametrul mare al orificiului extern, dimensiunile mari i
forma rotund a herniei, cu caracter pstos,deseori parial ireductibil; bolnavii adesea acuz dizurii
(sindromul miciunii repetate). Uneori pentru concretizarea diagnosticului se cer investigaii
suplimentare (cistografia, irigografia).
Diagnosticul diferenial e necesar de petrecut ntre hernia direct i cea oblic. Hernia inghinal
cere difereniere cu hidrocelul, varicocelul, tumorile de testicul, testiculul ectopic, hernia femural,
chistul i lipomul cordonului, abcesul osifluent, rece).
HERNIA FEMURAL (crural)
Apare mai jos de ligamentul Pupart, trecnd prin orificiul intern al canalului femural constituit
anterior de bandeleta (tractul) ilio-pubian (ligamentul Pupart), posterior de creasta pectinian a
ramurii orizontale a pubisului, acoperit de ligamentul Cooper (ligamentul pectineu), medial de
ligamentul lacunar Gimbernat i lateral de vena femural. Sacul herniar lasnd orificiul intern n urm
trece prin canalul femural (care pn la formarea herniei nu exist), acoperit de aponeuroza femural
i ese prin fosa ovalis (orificiul extern) acoperit de ganglionul limfatic Cloquet-Pirogov-
Rosenmuller. Hernia descris este cea mai frecvent variant spre deosebire de alte varieti: hernia

24
prin lopa muscular" (Heselbach), hernia ligamentului lacunar (Laugier), hernia pre-vascular
(Moschowitz), retrovascular (Glasser), femuro-pectineal (Cloquet) etc.
Sacul herniar este format din peritoneu i acoperit de fascia transversalis i de esutul conjuctiv-
adipos. Colul sacului este ntotdeauna foarte strmt, orificiul fiind inextensibil, cu excepia poriunii
laterale, unde vena femural se poate las comprimat i deplasat.
Coninutul sacului cel mai frecvent este epiplonul sau intestinul subire i mult mai rar colonul,
vezica sau apendicele.
Hernia femural apare la om, ca i hernia inghinal, datorit staiunii bipede, modificrilor suferite
de scheletul bazinului i de formaiunile musculo-aponeurotice, care permit dezvoltarea transversal a
bazinului. Din acest motiv la femei ea este de 5 ori mai frecvent dect la brbai, ntlnindu-se
aproape tot att de des ca i cea inghinal. Foarte rar se ntlnete la copii i juniori din cauza
nedezvoltrii bazinlui i canalului femural. Este o hernie mic, uneori cu evoluie latent, dar, datorit
inelului herniar inextensibil i colului strmt se stranguleaz frecvent cu o evoluie rapid i grav.
n cazul herniei femurale fixe, ireductibile, este necesar de efectuat diagnosticul diferenial cu
adenopatia fosei ovale (adenopatia banal, luesul, metastaze ale cancerului organelor pelviene), cu
dilataia ampular (posibil i cu tromboz) a crosei safenei interne, cu abcesul rece (pottic), cu hernia
inghinala, etc.
HERNIILE OMBILICALE
Traiectul lor este direct, traversnd peretele abdominal la nivelul
ombelicului. Se ntlnesc 3 varieti ale herniilor ombilicale:
1) hernia ombilical a nou-nscutului (exomfalul sau omfalacelul);
2) hernia ombilical a copilului;
3) hernia ombilical la adult.
Lasnd cele 2 varieti pe seama chirurgilor infantili (pediatrici) ne vom opri la descrierea herniilor
ombilicale la aduli, care este ntlnit aproape n excluvitate (80%) la femeele obeze, cu multe
sarcini, dup 40 ani.
HERNIILE LINIEI ALBE
Majoritatea lor este situat n spaiul xifo-ombilical, deaceea se mai numesc hernii supraombilicale
sau epigastrice. Spre deiosebire de cele ombilicale se ntlnesc aproape n exclusivitate la brbai
(94%).
Herniile subombilicale sunt rare, situate n special la 4 cm sub ombelic, unde se afl zona de
minim reisten a liniei albe (linia Douglas). Apar mai frecvent la hamali, halterofili, sunt de
dimensiuni mici. Semnul principal este durerea n regiunea epigastric, nsoit uneori de greuri,
vomismente, tulburri dispeptice. Durerea este exacerbat n efort i mai ales dup mese, cnd
stomacul se destinge i presiunea intraabdominal crete. Durerea ritmat de mese ndreapt uneori
diagnosticul i tratamentul spre o leziune ulceroas gastro-duodenal, spre o tumoare a stomacului
sau pancreatita. Erorile diagnostice (deci si curative de tactic) pot avea si caracter inrers cci n
15% cazuri hernia epigastric se asociaz cu boala ulceroasa. Faptul acesta dicteaz necesitatea
investigaiilor tractului digestiv (radioscopia, fibrogastroduodenoscopia nainte de operatie).
La palparea cu vrful degetului, hernia epigastric este foarte dureroas, mai ales atunci cnd are
sac mic cu epiplon. n asemenea situaie prinderea (ciupirea) ntre police i index a sacului herniar i
traciunea lui, proroac o durere foarte vie, ceea ce este un semn patognomonicde hernie epigastric
(simptomul Moure-Martin-Gregoire).
TRATAMENTUL HERNIILOR
Principii generale
Singura metod veritabila de tratament al herniilor este cea chi-rurgical. n cazurile cu
contraindicaii serioase ctre operaie se utilizeaza metoda alternativ bandajul ortopedic.
Tratamentul ortopedic const n utilizarea unor bandaje care se opun exteriorizrii sacului herniar
i a coninutului su. Exist 2 tipuri de bandaje: 1) rigide; 2) moi. Bandajele rigide sunt utilizate numai
pentru herniile inghinale. Bandajele moi sunt indicate n herniile postoperatorii, cnd operaia de

25
herniotomie nu este nc indicat (timpul scurt de la supuraia esuturilor), iar hernierea masiv
incomodeaza mult bolnavul. Bandajul este inevitabil i n herniile recidivante de dimensiuni mari la
bolnavii de vrst naintat cu dereglri serioase a sistemului respirator, cardio-vascular ceea ce face
operaia imposibil. Purtarea bandajului (care se mbraca n decubit dorsal) dicteaz ngrijirea
special a dermei.
Pacienii cu dereglari serioase din partea organelor parenchimatoase cer o pregtire special n
condiiile staionarului cu profil terapeutic.
O pregtire special cer i purttorii de hernii voluminoase (hernii incoercibile), deoarece
reducerea coninutului herniar n cavitatea abdominal provoac n perioada postoperatorie imediat
mari dificulti pentru sistemul cardio-vascular i mai ales cel respirator. n aceste cazuri, pe lng o
pregatire special a sistemului cardio-vascular i respirator, sunt indicate unele procedee, ca:
a) insuflarea oxigenului n cavitatea abdominal (2-3 1) de cteva ori pn la operaie;
b) reintegrarea viscerelor in. abdomen cu aplicarea un bandaj solid pentru meninerea lor n
aceast poziie timp de 2-3 sptmni pn la operaie .a.
De menionat, c n afara contraindicaiilor tip general, n hernii I mai exist cause, care
mpiedic (amn) operaia, c: procesele inflamatorii a subcutanatului i dermei, furunculul,
carbunculul, exema, etc.
Operaia de hernie (herniotomie) prevede 3 timpi operatorii:
a) punerea n eviden i izolarea sacului herniar de celelalte nveliuri, pn la nivelul colului;
b) deschiderea sacului, tratarea coninutului (reintroducerea n cavitatea abdominal, rezecie
parial de epiplon, intestin strangulat i necrozat .a.) i rezecia sacului pn la nivelul inelului
herniar;
c) refacerea peretelui abdominal printr-o tehnic care variaz n funcie de tipul herniei i n
funcie de starea peretelui abdominal i a esuturilor adiacente.
Anestezia cea mai rspndit este cea local (novocain 0,25-0,5% - procedeu A.V.Vinevski) sau
loco-regional. n hernii mari, n cele strangulate, la pacienii sensibili, la copii, se prefer anestezia
general sau epidural.
Particularitile operaiei herniotomie:

1) n herniile inghinale congenitale sacul herniar nu se nltureaz n ntregime se nlatur partea
liber, iar marginile peritoneului rmas se sutureaz pe partea dorsal a testicolului i cordonului
spermatic (operaia tip Vinchelman).
2) n herniile voluminoase, cu defecte mari a stratului muscular
aponeurotic se folosete autoderma, prelucrat termic (dezepidermizat) dup procedeul Gosset
Ianov, sau materiale plastice tip proteze parietale poliesterice (Mersilene), polipropilenice (Marlek,
Tiretex).
CHIRURGIA HERNIILOR INGHINALE
Lichidarea porilor herniare n herniile inghinale poate fi executat prin ntrirea (plastia) peretelui
anterior sau a celui posterior al canalului inghinal. ntrirea peretelui posterior este mai indicat n
herniile directe, pe cnd a celui anterior n cele externe (indirecte).
n plan cronologic se cere expus metoda (procedeul, manevra) Bassini (1877-1884) care prevede
ntrirea peretelui posterior al canalului inghinal prin intermediul suturrii cu fire neresorbabile
separate a muchilor oblic intern i transvers, sub cordonul spermatic, ctre ligamentul inghinal
(Pupart). Cordonul se plaseaz pe peretele dorsal nou-aprut i anterior lui se sutureaza aponeuroza
oblicului extern.
n 1945 Shouldice realizeaz o modificare a procedeului Bassini esena reducndu-se la plierea
(duplicatura) fasciei transversalis i ngustarea orificiului profund (inferta) al canalului inghinal.
Tehnica Postempski prevede solidarizarea peretelui posterior prin fixarea sub cordon ctre
ligamentul inghinal a muchilor oblic inten, i a lamboului medial al aponeurozei oblicului extern.
Lamboul lateral al aponeurozei oblicului extern se situeaz n form de duplicatur (plie) tot
sub cordon, care n aa fel se deplaseaz cutanat. n poriunea medial pentru ntrirea peretelui

26
posterior se sutureaz cu cteva fire aponeucroza mupschiului direct ctre periostul pectineului i
ligamentul Poupart.
Tehnica Cucudjanov presupune sutuarea marginei exterioare a aponeurozei muchiului direct
mpreun cu tendonul conjunctiv (margine inferioar a muchiului oblic intern i transvers) ctre
arcada femural (ligamentul Poupart) sub cordonul spermatic. Spre deosebire de manevra Postempski
aponeuroza oblicului extern se plaseaz (face duplicatur) anterior cordonului.
Pentru solidarizarea (plastia, ntrirea) peretelui anterior al canalului inghinal se utilizeaz
urmtoarele metode (tehnici, procedee).
Tehnica Girard-Forgue marginea inferioar a oblicului intern mpreun cu muchiul transvers se
sutureaz anterior cordonului la ligamentul Poupart. Deasupra se situeaz plia medial a aponeurozei
oblicului extern peste care se plaseaz lamboul extern al aponeurozei.
Tehnica Spasokukoki difer de precedenta prin faptul c oblicul intern, transversul i aponeuroza
oblicului extern (segmentul medial) se fixeaz ctre ligamentul Poupart anterior cordonului cu
acelai fir, peste acest strat se fixeaz lamboul exterior.
Procedeul Kimbarowski prevede aplicarea suturilor de tip U n tehnica lui Girard-
Spasokukoki.
Tehnica Martnov prevede ntrirea peretelui anterior prin plierea aponeurozei oblicului extern.
HERNIILE FEMURALE
Calea de acces preferabil este prin incizie crural vertical (Delageniere) aproape perpendicular
pe arcada femural, care este depit cranial sau orizontal. Vom memoriza c inelul femural este
mbrobodit de un ir de arterii (superior - a. Epigastric inferioar, inferior - a. obturatorie, medial -
anastomoza dintre a a. epigastric i obcturatorie i lateral - v. femural). Refacerea i ngustarea
dup tehnica Bassini-Toma Ionescu se execut cu fire neresorbabile, aducnd n plan profund
tendonul conjunctiv la ligamentul Cooper i n plan superficial arcada femural (lig.Poupart) tot la
ligamentul Cooper.
Calea inghinal ofer un acces bun asupra sacului i orificiului femural. Incizia i accesul
inghinal (identic cu cea de la hernia inginal) sunt indicate n hernia femural asociat cu hernia
inghinal la bolnavii slabi, n herniile femurale supravasculare (din loja vascular) i n herniile
femurale strangulate de mai mult timp. Aceast incizie pe lng tehnica Baasini mai poate utiliza
procedeul Ruggi nchiderea orificiului femural cu atjutorul a 4 suture ce unesc ligamentul Poupart cu
ligamentul Cooper prin canalul inghinal cu plastia ulterioar a celui din urma. n herniile strangulate se
utilizeaz incizia n form de T.
Tehnica Parlavecchio presupune ntrirea orificiului femural cu ajutorul muchilor oblic intern si
transvers, suturai cu ligamentul Cooper posterior de ligamentul Poupart.
HERNIILE OMBILICALE
n herniile mici se utilizeas inciia vertical cu ocolirea i pstrarea ombilicului. Orificiul
ombilical se ntrete aplicnd o sutur cu nfundarea n burs (tehnica Lexer). n herniile
voluminoase incizia este transversal sau eliptic i circumscrie ombilicul i tegumentele modificate
care sunt obligatoriu exterpate. Orificiul ombilical poate fi secionat transversal (tehnica Meyo) sau
longitudinal (procedeul Sapejko). Plastia peretelui abdominal se efectueaz prin suturarea segmentelor
aponeurotice n pliu.
Aceiai tehnica (Sapejko-Judd) este utilizat i n hernia liniei albe sutura n redingot.

27
8. Afeciunile glandei mamare: clasificare, metodele de diagnosticare. Afeciunile infecioase
i parazitare ale glandei mamare: mastita acut i cronic, sifilisul, tuberculoza mamar,
actinomicoza i echinococoza snului. Hiperplaziile dishormonale (mastopatia), adenofibromul i
ginecomastia: simptomatologie, diagnostic, diagnosticul diferenial cu cancerul mamar,
tratamentul.

GENERALITI
Glanda mamar (la femei n limba vorbit snul) este un organ, care la rnd cu uterul st la
temelia speciei umane i chiar de la bun nceput a strnit admiraia celor puternici i virilici fiind
imortalizat de ctre poiei i sculptori. Rmnnd i astzi obiect de admiraie i inspiraie ntre
brbai n multe cazuri servete drept izvor a multor retriri i suferinzi ntre femei. Vorba e c de la o
vreme ncoace s-au nteit cazurile de mbolnviri a acestui organ cu multiple funcii (hormonal,
erotic, alimentar, estetic). E de ajuns s amintim trist statistic n SUA fiecare 18 min., iar n
Moldova fiece zi moare o femeie de cancer mamar, ca s ne dm seama de importana faptului ca
atare.
Anticipnd dezvluirea problemei n cauz n ordinea respectiv v-om sublinia, c cauza
principal a tuturor leziunilor glandei mamare ncepnd cu un fibroadenom banal i inclusiv cancerul
mamar, este n direct legtur cu particularitile vieii sexuale a femeii, cu dereglrile hormonale din
sistemul hipofiz-tiroid-glanda mamar-ovar.
NOIUNI DE ANATOMIE I FIZIOLOGIE
Snul (glanda mamar) de form hemisferic i puin conic prezint o fa anterioar convex
i una posterioar uor concav. Se situeaz n regiunea mamar care se ntinde de la coasta a 2-a sau a
3-a pn la al 6-lea sau a 7-lea cartilaj costal, i de la marginea sternului pn la linia axilar
anterioar. Este alctuit din 2 elemente distincte: a) parenchimul glandular i b) esut conjunctiv care
constituie stroma organului respectiv. Parenchimul este format din aproximativ 20 de lobi glandulari
dispui radial n jurul areolei, fiecare confirmndu-se cu un canal galactofor ce se deschide izolat, la
nivelul mamelonului, printr-un orificiu numit por galactofor. Fiecare log glandular se mparte n lobuli,
iar acestea n acini. Stroma este format din esut conjunctivo-vascular, care mparte parenchimul
epitelial al glandei n acini, lobi i lobuli.
Sngele arterial care alimenteaz snul provine din a.mamar intern (60%), a.mamar
(toracic) extern (30%) i ramurile arterelor intercostale (10%). Circulaia venoas a snului este
dispus sub form a 2 reele: una superficial i alta profund. Reeaua superficial e situat
subcutanat, centrat de mamelon, formeaz n jurul areolei o reea anastomotic, numit cercul venos
Haller.
Reeaua venoas profund se vars:
- medial n vena mamar intern;
- lateral n vena mamar extern;
- posterior n venele intercostale.
Refluxul limfei din cvadrantele externe se ndreapt spre gamglionii axilari
divizai n 3 nivele (ganglionul Zorgins), de la cvadrantele interne n ganglionii infra- i
supracerviculari.
Diagnosticul afeciunilor glandei mamare se va face n baza urmtoarelor momente:
- anamneza;
- inspecia;
- palparea;
- biopsia (exfoliativ, prin puncie i operatorie);
- citoscopia;
- radiografia;
- mamografia fr i cu contrast;
- mamarografia;
- termografia;
- USG, CT;
- scanarea cu izotopi.

28
Clasificare
Toate afeciunile glandei mamare pot fi incluse n urmtoarea schem:
Afeciuni congenitale
1) Amastia lipsa total a glandei mamare (uni- sau bilateral). Este o anomalie destul de rar i
se asociaz cu cea a ovarelor sau cu alte montruoziti. Tratamentul se reduce la operaii plastice.
2) Atelia lipsa mameloanelor, de asemenea este un viciu rar ntlnit.
3) Aplazia (micromastia) dezvoltarea incomplet a unei sau a ambelor glande; este nsoit de
incompeten funcional.
4) Hipermastia (macromastia) este determinat de depuneri masive de esut lipomatos sau de
hipertrofia esutului glandular. Exist n 3 forme: n perioada puerpetal, n cea de maturitate sau n
timpul graviditii. Poate fi tratat medicamentos (hormoni androgeni) cu rare succese dealtfel
sau chirurgical rezecia parial sau total a glandei.
5) Politelia (hipertelia) surplus de mameloane, care sunt situate pe traiectul aa ziselor linii de
lapte (linia lactee), care merge din axila la organele genitale externe. De cele mai dese ori mamelonul
auxiliar este situat sub glanda mamar pe linia de trecere. Sub aspectul oncoprofilaxiei tot ce e n
plus se nltur pe cale chirurgical.
6) Polimastia apariia glandelor mamare auxiliare, situate tot pe traiectul liniilor de lapte (de cele
mai dese ori n fosa axilar). Fiind lipsite de mameloane nu funcioneaz. Este indicat operaia de
nlturare ca moment de profilaxie a cancerului.
Afeciuni infecioase i parazitare
1) Acute mastita acut; flegmonul i gangrena glandei mamare. Boala Mondor tromboflebita
venelor superficiale a snului.
2) Cronice mastita cronic. Galactocelul colecie inflamatorie aprut dup ntreruperea
alptrii prin obstrucia unui canal galactofor.
3) Specifice tuberculoza mamar i sifilisul mamar.
4) Leziuni parazitare actinomicoza mamar, sporotricoza mamar, chistul hidatic al snului.
Hiperplaziile dishormonale mastopatiile
Tumorile snului
1) Tumori benigne adenofibromul, lipomul;
2) Tumori maligne cancerul, sarcomul etc.
Ne vom opri doar la unele din cele mai rspndite afeciuni ale glandei
mamare.
1. Mastita acut
De cele mai dese ori este lactogen (80-85%) i numai n 15-20% cazuri
poate fi ntlnit n afara perioadei de lactaie, inclusiv la brbai. Factorul microbian n 82% cazuri
este prezentat de stafilococ, ns pot fi ntlnii i ali microbi (streptococul, colibacilul), precum i
flora asociat. n ultimii ani tot mai des se ntlnete mastita anaerob cu o evaluare rapid i un
prognostic sever. n evoluia sa procesul inflamator trece prin cteva faze: seroas, infiltrativ,
abcedant i gangrenoas. Focarul poate fi localizat n diferite locuri: subcutanat, subareolar,
intramamar, retromamar.
Mastita este antecedat de fisura mamelonului i lactostaz i ncepe cu dureri violente i
creterea temperaturii corporale. Local determinm toate semnele celsiene. Snul devine turgescent,
cea mai mic atingere provoac dureri insuportabile. Din aceast cauz starea general a bolnavei
devine grav. Durerile sunt nsoite de frisoane, transpiraii, insomnie. Alptarea copilului din snul
lezat devine imposibil. Plastronul aprut din prima zi peste 3-4 zile se transform ntr-un abces,
deasupra cruia determinm fluctuena.
Tratamentul n primele 2 faze (seroas i infiltrativ) este conservativ (antibiotice, blocaj
retromamar, anticoagulani, scurgerea snului, prnie reci sau punga cu ghea, fixarea snului n
poziie elevat i compresarea lui cu un pansament compresiv, limitarea lichidului). La apariia
fluctuenei deschiderea abcesuui printr-o incizie radiar sub anestezie general i cu drenarea
(preferabil nchis) a cavitii purulente.

2. Mastita cronic
Este rezultatul unei mastite acute nerezolvate din cauza tratamentului cu

29
antibiotice insuficient sau incomplect. Clinic afeciunea se traduce prin durere i impstare
localizat; palparea pune n eviden o zon dureroas, nodular ntotdeauna mobil pe planurile
profunde i neaderat la tegumente. Uneori la presiunea snului apare puruiul din mamelon.
Diagnosticul este cteodat dificil de stabilit i mastita cronic nu este descoperit dect prin
tulburrile de ordin digestiv sau infecioase pe care le prezint sugarul. Eroarea cea mai grav este
confundarea abcesului cronic cu o tumoare benign sau malign. Puncia, sau preferabil excizia
exploratoare, este mijlocul sigur de a stabili diagnosticul corect.
Tratamentul const din excizia abcesului, care duce de obicei la o vindecare rapid.
3. Tuberculoza mamar
Este o afeciune rar care apare n special n perioada de activitate
genital, cauzele favorizante fiind sarcina i alptarea. Din punct de vedere anatomo-patologic, se
pot ntlni mai multe forme, din care reinem n ordinea frecvenei:
- forma desiminat, reprezentant de o multitudine de noduli cazeoi rspndii n gland;
- forma confluent, care realizeaz o pung abcedat;
- forma pseudoneoplazic, de schir tuberculos;
- forma supeficial, reprezentat de mici noduli situai perimamelonar, aceti noduli pot s se
ulcereze i s fistuleze;
- galactoforita tuberculoas, nchistat sau vegetant.
Diagnosticul tuberculozei mamare este uor de stabilit, cu excepia fazelor
tardive. Antecedentele tuberculoase, multitudinea focarelor, lipsa durerii, adenopatia axilar
precoce toate acestea permit de a stabili diagnosticul i de a exclude adenomul mamar, mastita
cronic, cancerul incipient. Examenul puroiului este de un real folos n stabilirea diagnosticului pozitiv
i diferenial; n formele fibroase, doar examenul biopsic stabilete diagnosticul sigur.
Tratamentul const din utilizarea prelungit a medicaiei antibacilare, la care uneori este necesar de
a asocia tratamentul chirurgical: incizia sau excizia leziunii.
4. Sifilisul mamar
Poate fi ntlnit n diferite perioade evolutive ale sifilisului. ancrul snului este rar ntlnit, fiind
totui a doua localizare a ancrului extragenital, dup cel al buzelor. Apare pe mamelon, areol sau
chiar pe tegumentele mamelei, sub forma unei ulceraii cu marginile regulate, prezentnd o induraie
tipic. Adenopatia axilar exist totdeauna.
Sifilisul secundar nu are nici un caracter deosebit la nivelul snului.
Mastitele sifilitice teriare sunt foarte rare, mbrcnd fie forma nodular (goma snului), fie forma
difuz, pseudotumoral.
Tratamentul sifilisului mamar se ncadreaz n tratamentul general al
sifilisului.
5. Actinomicoza mamar
Afeciune rar, se ntlnete n dou moduri de infectare: primitiv sau, mai
frecvent, secundar unei invadri plecnd de la un focar pleuropulmonar sau de la un focar de la
distan. Diagnosticul se stabilete n urma unui examen histologic (biopsia) sau examinnd secreia
fistulelor n urma ulceraiei leziunii.
Tratamentul este chirurgical i const n rezecia parial a snului n cazul
unei leziuni limitate, sau din amputaia snului invadat n totalitate.
6. Chistul hidatic al snului reprezint o localizare rar a afeciunii i
poate fi ntlnit la femeile tinere n perioada de activitate genital sau de alptare.
Infecia invadeaz glanda, probabil prin anastomoze care unesc venele
ligamentului superior al ficatului (sediul cel mai frecvent) cu venele mamare.
Diagnosticul preoperator este extrem de dificil de stabilit, el poate fi bnuit
n prezena antecedentelor echinococozei, la bolnavele care au prezentat accidente serologice a
acestei maladii.

Tratamentul const dintr-o rezecie cuneiform a mamelei, cu extirparea
chistului i esutului glandular nconjurtor: n cazul infectrii secundarea snului, se impune i
tratamentul focarului primitiv.
7. Hiperplaziile dishormonale

30
Poart denumirea de mastopatii i sunt rezultatul proliferaiei esutului
glandular ca consecin a tulburrilor hormonale dereglarea legturilor: hipofiza-titoid-mamel-
ovare. Este descris i sub alte denumiri: boala chistic, boala Reclus (1883), boala
Schimmelbuch (1890). Este rspndit printre femeile n vrst de 30-50 ani, aproximativ n 30-40%
cazuri. Este cea mai frecvent ntlnit afeciunea snului i mrete riscul de cancer mamar. Deseori la
purttoare de mastopatii se depisteaz procese inflamatorii a anexelor i modificri chistice n ovari.
SIMPTOMATOLOGIE
Semnele de baz ale mastopatiilotr sunt: durerea, induraia snului i eliminri din mamelon.
Durerile pot avea divers intensitate cu nuan de mpunstur, pulsaie dureroas, senzaie de
ferbineal etc. , cu iradiere n umr i gt. n multe cazuri se observ eliminri colostrale, seroase sau
sangvinolente.
Deosebim forma difuz i nodular. Forma difuz la nceput se
manifest prin semnele susnumite numai n timpul menstrelor. Mai trziu periodicitatea dispare,
durerile scad n intensitate, iar induraia devine permanent.
DIAGNOSTICUL este nlesnit de urmtoarele investigaii: citologia
exudatului, biopsia punctatului, radiografia, termografia, ultrasonografia glandei mamare. Forma
nodular necesit o difereniere minuioas cu cancerul snului. Acesta din urm are unele semne
specifice, cum sunt: apare mai des dup 40-50 ani, nu este dureros, este mult mai dur dect esuturile
adiacente i nu-i bine delimitat; nodul este puin flexibil, concrescut cu esuturile adiacente i cu
pielea, ultima are aspectul coarjei de portocal i manifest semnul capitonajului (derma este
rigid i nu se ncreete). Mamelonul deseori este n stare de retracie i prezint eliminri
sangvinolente. De regul, depistm adenopatie exilar asociat (ganglionul Zorghius).
Dubiile diagnostice pot fi nlturate prin intermediul examenului histologic
(biopsia punctatului).
TRATAMENTUL
Forma nodular are o intervenie chirurgical tip rezecia sectoral sub anestezie local cu
examenul histologic ulterior.
Forma difuz de cele mai dese ori este supus unui tratament conservator. Pn la 40 ani se
administreaz analgetici, electroforez cu novocain, vitaminele: A, B
1
, B
2
, B
6
, C; microiodid de kaliu
n soluie de 0,25% cte 10ml pe zi n perioada intermenstrual, timp de un an de zile. Dup 40 ani se
administreaz preparate androgene: metiltestosteron sau metilandrostendiol 20-30 mg n zi sau
testosteron propionat n soluii de 5%-5mg i/m n perioadele intermenstruale.
8. Adenofibromul (fibroadenomul)
Este o tumoare de mrimea unui smbure de cirea, a unei alune sau, uneori ct o nuc. Are
suprafa regulat i relativ rotund, uneori lobulat, format dintr-un esut ferm, alb-ro; uneori este
limitat de o capsul proprie, care permite enuclearea tumorii. Alteori ns ader intim cu restul
glandei.
Histologic adenofibromul este constituit de o proliferare epitelial i conjunctiv; elementele
componente pstreaz totdeauna o structur tipic.
Din punct de vedere clinic ntlnim adenofibromul cu maximum de frecven la femeile tinere,
ntre 20-30 de ani. Tumoarea este descoperit ntmpltor: palpnd glanda mamar ntre mn i
grilajul costal se constat c formaiunea este rotund sau ovoid, neted sau boselat, de consisten
ferm sau elastic, indolor i de cele mai multe ori mobil n raport cu tegumentele i cu planurile
profunde, bine delimitat de restul esutului glandular. Prezena tumorii nu este nsoit de adenopatie
perceptibil n axil. Adenofibromul poate crete n volum mai ales n perioadele de lactaie sau
sarcin, fr ns a ajunge la dimensiuni prea mari.
Metodele de diagnostic sunt aceleai ca i n mastopatii precum i diferenierea de cancer e la
fel necesar.
Din punct de vedere terapeutic tumoarea trebuie extirpat n totalitate. Atunci cnd este strict
incapsulat, enuclearea formaiunii se face cu uurin: cnd tumoarea este aderent sau cu prelungiri
n esutul glandular adiacent se va extirpa un sector conic din gland pentru a nu risca o exerez
incomplet rezecia sectoral a glandei. ntotdeauna se va practica o incizie estetic. n mod

31
obligatoriu, chiar dac nu sunt semne clinice de malignitate, operaia se va executa n paralel cu
biopsia extemporanee, care hotrte definitiv natura tumorii i tipul operaiei.
9. Ginecomastia
Este o patologie dishormonal i se manifest prin hipertrofia glandei mamare la brbai. Poate
fi fiziologic (prin exces de hormoni esterogeni) sau secundar (prin scderea titrului de hormoni
androgeni). Ginecomastia fiziologic se ntlnete n trei perioade: 1) neonatal; 2) adolescen; 3)
senescen. La biei ginecomastia poate nsoi tumorile hormonale active feminizante din glandele
sexuale. Ginecomastia apare uneori n tulburrile de secreie hipofizar, corticosuprarenal, se remarc
i n ciroza hepatic. Formele clinice de ginecomastie la adolsceni au caracter difuz, iar cea nodular
se produce la aduli. Deficiena androgen care apare cu vrsta (50-60 ani) poate genera sindromul
Keinefelter, care se manifest prin ginecomastie, hipogonadism i azoospermie.
TRATAMENTUL
Este orientat spre normalizarea funciei organelor endocrine. Rezultate ncurajatoare s-au
obinut la administrarea testosteronului i citratului de tamoxifen. n formele ce nu cedeaz
tratamentului hormonal se extirpeaz glanda mamar pstrnd mamelonul cu examenul histologic
ulterior.

32
9. Anatomia i fiziologia stomacului i duodenului. Fazele secreiei gastrice, metodele de
evaluare, rolul secreiei gastrice n stabilirea indicaiilor i tipurilor de intervenie chirurgical
n boala ulceroas.

Boala ulceroas gastro-duodenal este una dintre cele mai rspndite afeciuni, care prin
cutrile metodelor elocvente de tratament i diagnostic unete n strns alian specialitii de
diferite profiluri: internii, chirurgi, endoscopiti, radiologi, farmacologi, etc.
Are o inciden crescut (10-12%), constituind o cauz major de morbiditate i mortalitate, n
deosebi n rile industrializate (I.Vereanu, 1997).
Conform datelor acad. M.Cuzin (1994) morbiditatea prin boala ulceroas n rile cu economia
dezvoltat este de 400-500 cazuri la 100.000 de persoane, iar ca potenial de invalidizare ea cedeaz doar
afeciunilor cardiovasculare. n SUA se nregistreaz 3,5 mln. de ulcere noi pe an (S.Duca, 1995). n
Moldova morbiditatea bolii ulceroase n 1995 a constituit 12,2 la 10.000, iar n Chiinu 14,6. Printre
populaia urbana e ntlnit de 2 ori mai des dect printre cea rurala. Toate acestea mrturisesc n favoarea
momentului psihogen, ne ignornd, dealtfel ceilali factori nocivi n originea ulcerului.
Dei termenul boala ulceroas este foarte familiar i integru, prezentnd aceast afeciune ca o
suferin a ntregului organism, din punct de vedere att a etiopatogeniei, ct i n ceia ce privete tactica
medical i procedeele chirurgicale, e necesar, de fiecare dat, s concretizm sediul ulcerului n stomac
sau n duoden.
Brbaii sufer de aceast boal aproximativ de 4 ori mai des dect sexul frumos (S.Schwartz, 1999).
Aproape n jumtate de cazuri ulcerul apare n perioada de copilrie sau adolescen; la femei fiecare al
3-lea caz revine perioadei de menopauz. Raportul dintre ulcerul gastric i cel duodenal n R.Moldova
este de 1:10. Dup alte statistici acest raport este de 1:12,5 (M.Cuzin, 1994), 1-4 (S.Duca, 1995;
N.Angelescu, 1997). Localizarea gastric predomin n vrsta dup 50-60 ani, cea duodenala ntre 30-
40 ani.
Pentru a ne descurca mai bine n toate problemele, care urmeaz, e necesar s ne iniiem la nceput n
ntrebrile de anatomie i fiziologie a tractului digestiv superior.
I. ANATOMIE I FIZIOLOGIE
STOMACUL este situat ntre esofag i duoden i are 2 perei: anterior i posterior, care se unesc prin 2
margini: curbura mic i curbura mare. Deosebim urmtoarele 4 pri componente:
1) partea cardial prelungire a esofagului (mpreun cu poriunea respectiv a esofagului formeaz
cardia cu sfincterul cardioesofagian i valvula Gubaroff;
2) poriunea piloric cu trecerea n duoden i sfincterul piloric;
3) corpul stomacului poriune intermediar;
4) fundul stomacului (poriunea fundic).
Vascularizarea stomacului este asigurat de trunchiul ciliac i ramificrile sale:
a.gastric stng (coronar) cel mai important izvor a.gastric dreapt, a.gastro-epiploic dreapt,
a.gastro-epiploic stng. n poriunea fundic alimentaia are loc din aa.gastrice scurte, ramuri ale
a.lienale.
Venele cu aceleai denumiri sunt afluente a v.port. n regiunea cardiei are loc anastomoza porto-
caval dintre venele stomacului i cele ale esofagului, care capt mare valoare n ciroza hepatic.
Anastomozele arterio-venoase sunt situate, n principal, n submucoas i secundar n mucoas.
Limfaticele stomacului sunt organizate de asemenea dintr-un plex submucos i comunic cu
limfaticele esofagului inferior i mai puin cu limfaticele duodenului.
Se disting 4 zone gastrice de drenaj limfatic:
a) zona I cuprinde regiunea superioar a micii curburi, limfa fiind drenat n ganglionii din jurul
arterei gastrice stngi;
b) zona II regiunea distal, antral a micii curburi este drenat n ganglionii suprapilorici, n jurul
a.gastrice dreapt;
c) zona III cuprinde poriunea proximal a marii curburi cu drenaj n ganglionii grupai n jurul
arterei gastro-epiploice stng i a arterei lienale;
d) zona IV cuprinde regiunea antral a marii curburi, cu drenaj n ganglionii gastro-epiploici drepi
i cei subpilorici.
Inervaia stomacului cuprinde fibre de origine simpatic i parasimpatic.

33
Simpaticul ea natere din coloana intermedio-extern a mduvei, ntre C
8
i L
2
i inerveaz stomacul
prin intermediul nervilor splanici; fibrele nervoase se i-au natere din ganglionul semilunar ajung la
stomac sub form ramurilor trunchiului ciliac.
Parasimpaticul (nervii pneumogastrici vagali) este constituit n nuclei de origine bulbar. La
nivelul esofagului abdominal distingem pneumogastricul anterior (stng) i posterior (drept).
Vagul (parasimpaticul) face legatur ntre hipotalamusul anterior i stomac; el permite astfel ca
stomacul s suporte efectul stimulator cortical. Simpaticul asigur legatura ntre partea posterioar a
hipotalamusului i centrii simpatici din trunchiul cerebral i maduv.
Din punct de vedere fiziologic simpaticul este inhibitor al motricitii i al secreiei gastrice; el este
deasemenea vazoconstrictor i deschide unturile arterio-venoase din submucoasa gastric. Aceste
ultimele dou aciuni deminueaz circulaia sanguin n mucoasa gastric; vagul are efect invers: el
este nervul motor i secretor al stomacului, el este vasodilatator i nchide unturile arterio-venoase de la
nivelul plexului submucos. Hipotalamusul este organul de legtur ntre mucuoas i mediul extern, de
stress, care (prin intermediul centrilor corticali i subcorticali) acioneaz asupra echilibrului existent la
nivelul mucoasei gastrice i duodenale, ntre factorii de agresiune ((aciunea clorhidro-peptic) i factorii
de aprare (mucoasa gastric, mucus, proteine protectoare, substane alcaline). Ruperea acestui echilibru,
n sensul creterii agresiunii sau scderii puterii de aprare a mucoasei, duce la apariia leziunilor.
DUODENUL este prelungirea stomacului fiind alctuit din 4 pri:
1) partea orizontal superioar, care conine bulbul duodenal, cu o lungime de 3-4 cm;
2) partea descendent (9-12cm), care se ntinde de la jonciunea duodenal superioar pn la
jonciunea duodenal inferioar i unde se afl papila Vater cu sfincterul Oddi;
3) partea orizontal inferioar (1-9cm) situat posterior de mezenterium;
4) partea ascendent (6-13cm), care trece n intestinul subire formnd jonciunea duodeno-jejunal
(Treitz).
Vascularizarea duodenului este asigurat de a.pancreato-duodenal superioar (din a.gastro-duodenal)
i de a.pancreato-duodenala inferioar, ieit din a.mesenteric superioar.
Inervaia vine prin nervii vagali i un ir de plexuri: celiac, mezenteric superior, hepatic, gastric
superior i inferior, gastro-duodenal etc.
Pereii gastrici i duodenali sunt constituii din 4 straturi: seroas, muscular dispus n strat
longitudinal, circular i oblic. ntre stratul longitudinal i circular se gasete plexul nervos Auerbach.
Urmeaz submucoasa, n care se gsete plexul nervos Meissner i mucoasa, care cuprinde multe glande
i este acoperit de epiteliu unistratificat, productor de mucus.
Glandele gastrice constituie cea mai mare parte a mucoasei. Pe baza caracterelor morfologice i
funcionale glandele gastrice se difereniaz n 3 categorii: cardiale, oxintice (fundice, parietale) i
antropilorice.
Glandele cardiale ocup o suprafa redus (pna la 5 cm). n constituia lor ntr celule secretoare de
mucus, alturi de care secret i o substan amilolitic. Glandele fundice ocup 75-80% din suprafaa
mucoasei, fiind dispuse n zona fundic i corpul gastric. Celulele, care intr n constituia acestor glande
(celule principale, parietale, accesorii i nediferenciate), confer majoritatea componenilor sucului
gastric: HCl, factorul intrinsec, pepsinogenii din gr.I i mucusul gastric.
Glandele pilorice ocup 15-20% din suprafaa mucoasei gastrice. n componena lor intr celule
secretoare de mucus. Alturi de elementele exocrine, majoritatea celulelor secretoare de gastrin (celule
G) sunt ncorporate n glandele antropilorice.
Stomacul este, deci, un organ glandular, cu secreie mixt, a crui debit zilnic variaz intre 1,5-3
litre, cu media 2,5 l.
Cercetri recente au pus n eviden la suprafaa celulei parietale receptori pentru histamin,
acetilcolin i gastrin. Fiecare din aceti factori poate stimula el nsui secreia acid, aciunea lor
combinat avnd ca rezultat creterea secreiei acide. Receptorul histaminic poate fi neutralizat prin
substanele blocante de receptori H
2
, cei acetilcolinic prin vagotomie, iar cel gastrinic prin antrectomie.
La nivelul duodenului n submucoas exist glande de tip Brunner, foarte numeroase i mari n
apropierea pilorului, al cror numr i dimensiuni scade rapid mai jos de ampula Vater. Secreia acestor
glande este alcalin (pH 8,2-9,3) i bogat n mucus cu aciune protectoare.
Fazele secreiei gastrice acide
Actul alimentaiei fiind stimulentul fiziologic al secreiei gastrice acide, procesul secretor se
divide, n mod clasic, ntr-o faz bazal i o faz postalimentar, cea din urm fiind subdivizat, la rndul

34
ei n 3 faze consecutive i parial suprapuse: faza cefalic (neurogen), gastric (hormonal) i faza
intestinal.
Secretia gastrica bazala este reprezentat de secreia stomacului nestimulat, n perioada
interdegistiva. Factorii, care ntrein secreia bazal, sunt: masa celulelor parietale, tonusul vagal i
probabil, eliberarea intermitent a unor cantiti mici degastrin. Valorile normale ale secreiei bazale
sunt de 0-5
mEq
/
or
, ceea ce reprezint 5-10% din secreia stimulat.
Secreia postalimentar este declanat nc nainte ca alimentele s fi ajuns n cavitatea gastric i
crete progresiv pe msura distensiei gastrice prin alimente, n funcie de compoziia chimic a
acestora. mprirea secreiei postalimentare n 3 faze dateaz nc de la Pavlov i i-a pstrat
importana descriptiv, cu toate c ulterior s-a artat suprapunerea acestor faze.
Faza cefalic (neurogen) declaneaz rspunsul secretor prin mecanisme reflex condiionate i
necondiionate, pornite de la nivelul structurilor nervoase i senzoriale cefalice. Stimulii, care pot declana
activarea fazei cefalice sunt: vederea, mirosul i palparea alimentelor, masticatia i salivaia, deglutiia, dar
i simpla gndire sau anticipaia alimentelor.
Faza gastric (hormonal) a secreiei acide este iniiat de contactul chimic i mecanic al alimentelor cu
mucoasa gastric, avnd o durat de 3-4 ore i, reprezintla om o secreie egal cu cea maximal. Aceast
faz are urmtoarele componente stimulatoare: distensia gastric fundic i antral cu activarea reflexelor
colinergice, stimularea chimic direct a celulelor parietale i gastrinice, eliberarea histaminei din
mucoasa gastric.
Gastrina este cel mai activ hormon i cu cele mai mari implicaii n hipersecreia clorhidro-peptic a
stomacului precum i n patogenia ulcerului gastric i duodenal. Ea este un hormon polipeptic format
din17 resturi de aminoacizi, secretat n principal de submucoasa antral i n cantiti reduse de
submucoasa jejunului superior. Un hormon cu aciune similar, dar de 1000 ori mai activ a fost extras din
adenomul pancreatic extrainsular, fiind secretat de celulele non-beta i producnd sindromul Zollinger-
Ellison.
Faza intestinal. n condiii normale faza cefalic i gastric sunt responsabile de 90% din secreia
gastric, restul este sub dependena fazei intestinale. Chiar ntre prnzuri secreia slab gastric continu
datorit unor hormoni secretai de duoden i jejunul superior, ce par a fi similari cu gastrina; deasemenea
histamina i imidazolul rezultai din degradarea intestinal a proteinelor par a avea un rol umoral n
secreia gastric. nsui trecerea bolului alimentar i distensia jejunului superior mrete secreia de HCl n
stomacul izolat i denervat.
n practica cotidian la un bolnav cu ulcer gastric sau duodenal se cere s clarificm mai multe
particulariti: sediul ulcerului, vechimea afeciunii, tipul secreiei etc.
Testarea tipului secretor al bolnavului este obligatoriu pentru a stabili gradul de activitate, tipul de
secreie acid (neurogen sau hormonal) i pentru a putea astfel stabili indicaia operatorie i alegerea
celei mai adecvate operaii de a reduce aciditatea cu minimum de sacrificiu morfologic.
Testul cu insulin (manevra Hollander) se efectueaz administrndu-se, dup extragerea complet a
stazei gastrice, a 2 UA insulin subcutan la 10 kg/corp sau doza de 10-12 UA. Hipoglicemia
postinsulinic excit nucleul vagului i declaneaz secreia gastric de HCl, care ncepe peste 30 minute
dupa injectare i dureaz, n medie, 4 ore. Rspunsul hipacid la omul normal este n limitele de 40 mEq/l
pentru HCl liber i 60 mEq/l aciditate total.
Proba cu insulina este o metod foarte util pentru aprecierea tonusului vagal i a efectului
tratamentului medical cu vagolitice sau dup vagotomie i mai ales pentru indicaia de a executa
vagotomia chirurgical n tratamentul ulcerului duodenal.
Testul cu histamin (manevra Kay) - prin administrarea (dup extragerea complet a stazei) a 0,04 mg/kg de
histamin i/m sau n transfuzie continu cu ser fiziologic i, care produce o hiperaciditate maxim la 30-60 de min.
de la injectare, dnd relaii directe asupra masei de celule secretante i a tipului de secreie umoral. Ca i n proba
cu insulin, se preleveaz cel puin 2 eantioane, la 15 minute, nainte de injectare i 6-8 eantioane, tot la 15
minute, dup injectare, dozndu-se HCl liber, total, cantitatea secreiei uneori i enzimele gastrice. Valorile normale
ale debitului clorhidric sunt n medie de 20-40 mEq/or pentru brbai i 16-18 mEq/or pentru femei.
Secreia nocturn de acid clorhidric se colecteaz cu sonda introdus nazal, pentru ca bolnavul s poat dormi;
proba se efectueaz ntre orele 20
00
i 8
00
, extragndu-se din or n or toat secreia gastric i determinndu-se
cantitatea de secreie, de HCl n mEq. La omul sntos se obine aproximativ 500 ml suc gastric, care conine 18-20
mEq cu o pauz secretorie cu minimum de secreie ntre orele 24
00
i 4
00
. n ulcerul duodenal sau sindromul
Zollinger-Ellison exist o stare dissecretorie cu creterea att a cantitii secreiei ct i a HCl i care are o curs
maxim tocmai ntre orele 24
00
i 4
00
.

35
10. Complicaiile bolii ulceroase. Tratamentul chirurgical al ulcerului cronic gastroduodenal:
indicaii i tehnici operatorii.

Ulcerul gastro-duodenal, chiar i dup un tratament medicamentos complet i riguros timp de 8-10
sptmni n 5-10% cazuri (D.Niculescu, 1996) sau chiar n 30% cazuri (acad.M.Cuzin, 1994) rmne
nevindecat, refrastar. Afar de aceast, n decursul afeciunii, pot aprea diverse complicaii: hemoragia,
perforaia, stenoza piloroduodenal, penetraia i malignizarea. S-a constatat c hipersecreia este
ntlnit numai n 15-20% cazuri de ulcer gastric, iar n celelalte poate fi ntlnit o secreie normal sau
chiar diminuat.
IV. PERFORAIA ULCERELOR GASTRO-DUODENALE
Perforaia este cea mai acut complicaie a ulcerului. Ea constituie 1,5% din lotul ntreg al
afeciunilor chirurgicale acute din abdomen i 10-15% din numrul total al purttorilor de ulcer. Ulcerul
duodenal furnizeaz procentul cel mai mare de perforaii, fiind uneori asociat cu hemoragie (1-12%,
A.alimov). Perforaia poate fi asociat cu hemoragia mai frecvent n Kissing ulcere cel anterior
perforeaz, cel posterior sngereaz. Se constat mai ales la brbai (9/10), vrsta predilect fiind cuprins
ntre 30-50 ani, dar complicaia nu este excepional nici la btrni, nici la adolesceni. Perforaia are loc
n timpul de acutizare a bolii ulceroase, ns n 20% (M.Cuzin, 1994) sau chiar n 25-30% (S.Duca,1995)
ea poate constitui primul semn al bolii.

V. HEMORAGIA ULCEROASA
Este cea mai grav i mai frecvent complicaie a ulcerului gastric i duodenal, fiind ntlnit la
aproximativ 30% din purttorii de ulcer. n 5% este foarte masiv (cataclismic) i prezint un mare
pericol pentru viaa bolnavului. O ntlnim mai frecvent la brbai ntre 20 40 ani. Importana acestei
complicaii se mai datorete i faptului, c ea este responsabil de 50% din decesele prin ulcer.
n cadrul (HDS) hemoragiile digestive superioare (esofag terminal, stomac, duoden, jejun proximal),
etiologia ulceroas ocup primul loc, cu inciden de aproximativ 70-80% din cazuri. Izvorul hemoragiei
poate fi ulcerul duodenal, gastric sau ulcerul peptic recidivant dup tratamentul chirurgical al bolii
ulceroase.Ulcerul gastric are tendina s sngereze mai frecvent dect cel duodenal, n acelai timp, avnd
n vedere, c ulcerul duodenal este mult mai frecvent (10/1), hemoragia este mai des ntlnit la nivelul
duodenului la persoanele cu grup sangvin O (I).
Mecanismul hemoragiei se explic, cel mai frecvent, prin erodarea unui vas parietal la nivelul leziunii,
(fistul vascular) de asemenea hemoragia poate proveni din suprafaa mucoasei congestive periulceroase
sau din mugurii de esut de neoformaie de la baza ulcerului (sngerare capilar).
Hemoragia ulceroas este adesea minim, uneori microscopic (reacia Gregersen-Adler pozitiv) i se
traduce printr-o anemie hipocrom. Hemoragia abundent se exteriorizeaz printr-o hematemez (ulcerul
gastric), mai frecvent printr-o melen (ulcerul duodenal) sau prin asocierea celor dou simptoame
(S.P.Fiodorov, 1924).
Uneori hemoragia este antecedat de exacerbarea durerilor i fenomenelor dispeptice (simptomul
Bergman).
VI. STENOZA ULCEROAS
Stenoza este rezultatul cicatrizrii ulcerului i se datorete n primul rnd esutului de scleroz
periulceroas, ireversibil, la care ca elemente secundare se adaug edemul i spasmul. Se ntlnete la
10% din pacienii cu ulcer duodenal. Cele mai frecvente sunt stenozele pilorobulbare care, n dependen
de situarea procesului ulceros, pot fi de 4 tipuri:
1) stenoza antropiloric, consecin a sclerozrii unui ulcer prepiloric (Johnson-III);
2) stenoza bulbului duodenal;
3) stenoza piloric;
4) stenoza mediobulbar i postbulbar.
VII. PENETRAREA ULCERULUI
Este o modifacare a perforaiei astupate (acoperite), o perforaie n organ cu o evoluie lent.
Hausbrich (1963) marcheaz 3 faze de penetrare:
I. faza ptrunderii ulcerului prin toate straturile pereteului gastric sau duodenal;
II. faza concreterii fibroase cu organul adiacent;
III. faza penetrrii definetive cu ptrunderea n organul adiacent.

36
Ulcerul gastric de cele mai dese ori penetreaz n omentul mic, corpul pancreasului, ficat,
colonul transvers, mezocolon i rareori n splin sau diafragm.
Ulcerul duodenal, ca regul, penetreaz n capul pancreasului, ligamentul hepato-duodenal, mai
rar n vezica biliar sau n cile biliare externe cu formarea unei fistule biliodigestive interne.
VIII MALIGNIZAREA ULCERULUI
Se consider c se malignizeaz numai ulcerul gastric. Literatura contemporan nu cunoate
cazuri de malignizare a ulcerului cu sediul n duoden, dei teoretic acest proces este posibil i acad.
M.Cuzin (1994) indic o rat de cancerizare a ulcerului duodenal egal cu 0,3%.

X. ASPECTUL CONTEMPORAN N TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL ULCERULUI
GASTRO-DUODENAL
De cele mai dese ori (peste 80% din bolnavi) boala se vindec n urma unui tratament medical
(conservativ). Din aceste motive toat grija depistrii, tratamentului, dispanserizrii acestor bolnavi
cade mai des pe umerii internistului. Chirurgul, pn nu demult, aprea n faa bolnavului, purttor de
ulcer, cnd acesta manifesta semnele uneea din complicaiile bolii ulceroase: perforarea ulcerului,
hemoragie, penetraie, malignizarea sau deformarea tip miden a stomacului. Mai trziu metoda
chirurgical a nceput a fi aplicat i la bolnavii, care nu simt ameliorarea strii dup nenumrate
ncercri de tratament conservativ, inclusiv cel sanatorial. Numrul bolnavilor, care cer tratament
chirurgical oscileaz ntre 25-30%.
La ora actual indicatiile operatorii ale ulcerului gastric i duodenal se pot fi diferenia n indicaii
absolute i indicaii majore. Indicatiile absolute sunt:
1. Ulcerul perforant;
2. Ulcerul complicat cu stenoz;
3. Ulcerul penetrant (perforaia oarb);
4. Ulcerul complicat cu hemoragia care nu se supune tratamentului medicamentos;
5. Ulcerul gastric suspect de malignizare.
Indicaiile majore ale tratamentului chirurgical se stabilesc atunci, cnd n mod cert tratamentul
medical petrecut n condiii de staionar timp de 6-8 sptmni nu a dat rezultate i ulcerul se
cronicizeaz. Eecul tratamentului medical nu este o indicaie absolut i nu impune operaia de urgen,
tratamentul chirurgical ns rmne singura soluie i trebuie efectuat fr mult ntrziere.
Dup argumentarea indicaiilor ctre tratamentul operator chirurgului i mai rmne s se
determine asupra altor momente importante, cum sunt: timpul interveniei i tipul de operaie. Din acest
moment (pe lng alte circumstane: starea bolnavului, durata bolii etc.) se va ine cont de localizarea
ulcerului cci sub acest aspect atutudinea fa de ulcerul gastric difer de cea din ulcerul duodenal. Spre
exemplu, actualmente se consider c ulcerul gastric necesit operaie dac tratamentul medical corect
timp de 4-6 sptmni rmne fr efect. Ct privete ulcerul duodenal, dat fiind faptul, c lipsete
pericolul malignizrii, n lipsa altor complicaii poate fi operat dup mai mult timp de la 6-7 sptmni
dup nceputul tratamentului medical euat pn la civa ani. n practica cotidian deseori se procedeaz
aa cum scria S.S.Iudin prin anii 30: n ulcerul gastric termenii tratamentului medical trebuie limitai cu
att mai sigur, cu ct ulcerul este mai mare, nia mai profund, bolnavul mai n vrst i aciditatea mai
sczut. n ulcerul duodenal operaia este indicat atunci, cnd bolnavul s-a plictisit de tratamentul
medical, de diet i regim
O problem aparte de mare importan prezint i tipul operaiei indicate n fiece caz aparte.
Prima operaie de stomac a fost rezecia, efectuat pentru prima dat n 1879 de ctre Pean. n
1881 aceast operaie a fost executat de ctre marele chirurg german n Viena Teodor Billroth.
Concomitent rezecia gastric este practicat i de ali chirurgi, ca: Doyen, Koher, care amelioreaz
tehnica. ns aceste primele rezecii au fost ntreprinse n tratamentul cancerului gastric i numai Rydigier
a efectuat prima rezecie gastric la un bolnav cu ulcer n 1880. ns tehnica de executare complicat,
ncercrile serioase pentru bolnav, lipsa anesteziei adecvate au fcut ca aceast operaie s fie prsit de
toi pentru tratamentul ulcerului gastro-duodenal pe mult timp.
Din aceste motive pretutindeni s-a rspndit n tratamentul bolii ulceroase gastroenteroanastomoza
(GEA) efectuat de ctre Wlfler (1881) GEA precolic anterioar i modificat de ctre Hacker
(1885) GEA retrocolic posterioar, Brenner (1891) GEA precolic dorsal, Braun (1892) GEA
anterioar cu entero-enteroanastomoz, Billroth-Brenher (1892) GEA transmesocolic ventral etc.

37
Fiind o operaie uor efectuat i bine suportat de ctre bolnavi GEA a predominat timp de 50 de ani
(1881-1930) printre metodele de tratament chirurgical al acestei suferini.
Opinia chirurgilor de pe vremea aceea, se vede bine din replica redactorului-ef al jurnalului de
chirurgie Zauerbruch sub titlul articolului lui Rydigier ntitulat: Prima rezecie gastric n boala
ulceroas acest mare chirurg al vremii sale a scris: Redacia public acest articol cu sperana c
aceasta va fi i ultima rezecie n boala ulceroas.
Numai dupa ce s-a acumulat un bogat material de discredetare a acestui procedeu (dereglri
evacuatorii circulus vitiosus i mai ales recidiva ulcerului peptic n mai bine de 35% cazuri) treptat
s-a instaurat dominaia rezeciei distale (anii 1930-1950).
Rezecia distal a stomacului s-a impus ca o metod patogenic de tratate a ulcerului prin urmtoarele:
1) ndeprtarea leziunii ulceroase cu nlturarea riscului recidivei sau a malignizrii;
2) scderea maxim a secreiei gastrice prin ndeprtarea unei poriuni eseniale din mucoasa fundic
i a micii curburi, deintoare de celule acido-secretoare, precum i prin nlturarea antrului, cu suprimarea
fazei gastrinice a secreiei gastrice acide.
Restabilirea tranzitului digestiv poate fi executat prin gastroduodeno-anastomoz (procedee Pean-
Billroth-I, Koher, Haberer) sau gastrojejuno-anastomoz (procedeul Billroth-II-Hofmeister-Finsterer,
Reichel-Polya, Roux, Balfour etc.).
Fiind executat corect i dup indicaii veritabile rezecia distal a stomacului a asigurat succese
mari n tratamentul maladiei ulceroase (S.S.Iudin, 1938 95% rezultate bune i satisfctoare). ns, cnd
este executat pe scar larg, fr indicaii adecvate i, adeseori, cu dificiene tehnice, rezecia aduce la
mutilri anatomice i fiziologice, crend o nou patologie concretizat n sindromul stomacului operat,
care a nglobat peste 20-25% din masa bolnavilor operai. Sub acest aspect este mult mai preferabil
procedeul Billroth-I, care recadreaz blocul duodeno-bilio-pancreatic n tranzitul alimentelor.
Chiar de la nceputul tratamentului chirurgical al ulcerului dastroduodenal s-a trezit interesul
ctre operaiile de pstrare a stomacului acestui organ care cel mai mult i cel mai ndelungat aduce
brbatului plcere I.I.Djanelidze. Aceast operaie care reduce aproape n totalitate aciditatea gastric
neurogen i n mare parte aciditatea determinat de faza gastric, responsabil a secreiei
interdigestive este vagotomia.
1. Vagotomia troncular efectuat pentru prima dat nc n 1900 de ctre Jaboulay i
modificat i perfectat pe parcurs de ctre Bircker (1912), Latarjet (1924) i Dragstedt (1943)
presupune secionarea trunchiurilor vagali la nivelul esofagului inferior i poate fi realizat pe cale
toracic (foarte rar) sau abdominal.
2. n 1948 Jackson i Franckson n scopul ndeprtrii efectelor secundare a vagotomiei tronculare
(dearee, steatoree) ntroduce vagotomia selectiv, care pstreaz ramura hepatic a vagului anterior i
cea celiac a vagului posterior. Aceste 2 tipuri de vagotomii intervin concomitent i asupra motilitii
gastrice (atonie gastric i hipertonie piloric), motiv pentru care aceste operaii trebuiesc asociate cu
operaii de drenaj gastric: Heinecke-Miculicz (1886-1887), Braun (1892), Finney (1902), Judd (1923),
D.Burlui (1969).
3. Vagotomia supraselectiv (Hollender,1967) sau selectiv proximal (Holle, Hart,1967)
realizeaz o denervare gastric, dar numai pentru sectorul acidosecretor, pstrndu-se intact
motilitatea antropiloric; nu mai sunt astfel necesare procedeele de drenaj.
n cazul n care leziunea ulceroas duodenal este complicat (sngernd, penetrant etc.) situat
pe faa posterioar a bulbului duodenal sau n cazul n care i activitatea hormonal, gastrinic, este mult
crescut (testul la histamin cu valori mari) vagotomia troncular bilateral se asociaz cu
bulbantrectomie (operaia Jordan) care const din extirparea bulbului duodenal, inclusiv leziunea
ulceroas i din extirparea antrului gastric (5-7cm prepiloric), iar tranzitul digestiv se restabilete printr-o
anastomoz gastroduodenal termino-terminal de tip Pean sau gastrojejunal de tip Billroth-II termino-
lateral.
Rezumnd cele expuse mai sus vom meniona c tendina general n tratamentul bolii
ulceroase const n aplicarea ct mai precoce a metodei chirurgicale n ulcerele rezistente tratamentului
corect i repetat conservator cu nclinare spre procedeele ce pstreaz stomacul.
Ca rspuns la tendina secular spre miniagresivitate i pstrarea stomacului astzi se practic o
serie de tehnici de vagotomie realizate pe cale laparoscopic:
1) vagotomia troncular bilateral asociat cu dilataia pneumatic pe cale endoscopic a pilorului;
2) vagotomia troncular posterioar cu seromiotomie anterioar (operaia Taylor);

38
3) vagotomia troncular posterioar cu vagotomie supraselectiv anterioar.
Ct privete alegerea metodei de operaie se va ine cont de: localizarea ulcerului, tipul de secreie
(hormonal, vagal, mixt), vrsta i starea bolnavului, varietatea complicaiei, locul efecturii operaiei i
experiena chirurgului. Cu alte cuvinte fiecrui bolnav operaia sa individual B.Petrov.

39
11. Perforaia ulcerului gastroduodenal: clasificare, tabloul clinic, metodele de diagnosticare
i tratament. Perforaiile atipice ale ulcerului gastroduodenal.
Perforaia este cea mai acut complicaie a ulcerului. Ea constituie 1,5% din lotul ntreg al
afeciunilor chirurgicale acute din abdomen i 10-15% din numrul total al purttorilor de ulcer. Ulcerul
duodenal furnizeaz procentul cel mai mare de perforaii, fiind uneori asociat cu hemoragie (1-12%,
A.alimov). Perforaia poate fi asociat cu hemoragia mai frecvent n Kissing ulcere cel anterior
perforeaz, cel posterior sngereaz. Se constat mai ales la brbai (9/10), vrsta predilect fiind cuprins
ntre 30-50 ani, dar complicaia nu este excepional nici la btrni, nici la adolesceni. Perforaia are loc
n timpul de acutizare a bolii ulceroase, ns n 20% (M.Cuzin, 1994) sau chiar n 25-30% (S.Duca,1995)
ea poate constitui primul semn al bolii.
CLASIFICAREA (V.S.Saveliev, 1976)
1. Dup origine:
a) perforaia ulcerului acut;
b) perforaia ulcerului cronic.
2. Dup localizare:
a) perforaia ulcerului gastric;
b) perforaia ulcerului duodenal.
3. Dup evoluare:
a) perforaie n peritoneu liber;
b) perforaie nchis sau oarb;
c) perforaie atipic;
d) perforaie acoperit (menajat).
TABLOUL CLINIC
n evoluia perforaiei tipice se disting clar 3 perioade:
1) de oc;
2) de pseudoameliorare;
3) de peritonit difuz (V.Saveliev, 1999).
Cel mai caracteristic semn al perforaiei este durerea, care survine brusc i brutal, asemnat de
Dieulafoy cu o lovitur de pumnal expresie mprumutat de el de la una din reginele, ce a suportat o
perforaie ulceroas gastric. De cele mai multe ori durerea este att de pronunat, c aduce la stare de
oc: faa este palid, exprim suferin, bolnavul este nelinitit, are ochi anxioi, pupile dilatate,
transpiraii reci. Se constat hipotensiune arterial, temperatur sczut sau normal, puls vagal
bradicardie; limba este umed, curat. Fiecare micare sau respiraie profund exacerbnd durerea
imobilizeaz bolnavul, acesta din urm prefer nemicarea n atitudine forat, antalgic (poziia preferat
este cea culcat pe spate sau n decubit lateral pe dreapta cu extremitile inferioare flexate spre
abdomen). Sediul durerii la nceput este epigastrul sau epigastrul i hipocondrul drept. Uneori durerea
iradiaz n clavicul i omoplatul drept (simptomul Eleker), cnd perforaia este situat n zona piloro-
duodenal sau n stnga, cnd avem o perforaie n regiunea fundului i corpului stomacului.
Vomismentele sunt inconstante, de cele mai dese ori lipsesc ori pot fi unice. n perioada tardiv
mrturisesc pareza gastro-intestinal.
La inspecie bolnavul este n poziie antalgic, se observ un abdomen imobil, rigid, plat sau refractat
care nu respir (respiraia este excluziv costal, accelerat i superficial, datorit blocrii diafragmului i
peretelui abdominal).
Palparea pune n eviden un alt semn major i, anume, contractura muchilor abdominali, determinat
de iritaia peritoneului. La aceast perioad peritonita poart un caracter exclusiv chimic (enzimatic) i
contractura, dei este generalizat, pstreaz, totui, un maximum de intensitate n epigastru, la locul de
debut. Contractura este rigid, tonic i permanent, cuprinznd repede tot abdomenul i realiznd tabloul
clasic al abdomenului de lemn; durerea, contractura i antecedentele ulceroase formeaz triada
Mondor.
Contractura este nsoit de o hiperestezie cutanat, iar decompresia brusc a peretelui abdominal n
oriice sector este foarte dureroas (semnul Blumberg). Sunt prezente i alte semne ale peritonitei difuze:
semnul clopoelului (Mandel-Razdolscki), semnul tusei etc.
Dup 20-30min. de la perforaie, n poziie semieznd putem constata la percuie dispariia matitii
hepatice, provocate de gazele care au invadat cavitatea peritoneal i s-au interpus ntre perete, diafragm

40
i ficat constituind pneumo-peritoneul. Aceasta nu are valoare dect atunci cnd se asociaz la traida
Mondor, pentru c un meteorism exagerat poate nlocui matitatea hepatic n fazele tardive ale peritonitei,
n pancreatita acut, n ocluzia intestinal prin sonoritatea colonului dilatat (semnul Celaditi).
Perioada de oc ine 4-6 ore, dup care urmeaz o ameliorare a strii generale, supranumit perioada
de iluzie, perioada de pseudoameliorare, cnd durerea abdominal scade n intensitate, temperatura
este normal sau uor ridicat, pulsul se menine la nivelul nu mai sus de 90 batai/min. Abdomenul n
aceast perioad rmne rigid, contractura muscular persist, ns durerea se resimte cu intensitate n
fosa iliac dreapt, unde constatm percutor matitate deplasabil (simptomul Kerven). Zgomotele
intestinale sunt absente, apare simptomul frenicus. Tueul rectal constat o bombare i declaneaz durere
la nivelul fundului de sac Douglas (iptul Douglasului) sau (simptomul Kullencampf-Grassman).
Tot n aceast perioad putem depista semnul genital descris de ctre A.I.Berntein (1947), cnd
gsim testiculele situate la intrare n canalul inghinal (orificiul extern), consecin a contractrii
muchiului cremaster; pielea scrotului gofrat, capul penisului ndreptat n sus.
Bolnavii n aceast perioad refuz de a fi examinai i de a fi operai, cred n nsntoire deplin, ceea
ce servete drept baz la diverse erori diagnostice i tactice.
Peste 4-6 ore (10-12ore de la debutul bolii) starea bolnavului se agraveaz: pulsul devine accelerat, TA
scade, temperatura corpului crete, respiraia devine i mai accelerat i superficial, abdomenul este
balonat i foarte dureros pe toat suprafaa, apare voma, dispar eliminarile de gaze.
Din acest moment perforaia ntr n faza a treia, final de dezvoltare faza peritonitei difuze
microbiene.
DIAGNOSTICUL ulcerului perforat se bazeaz pe datele de anamnez 70-80% de bolnavi prezint
antecedente caracteristice i numai n 20-30% cazuri perforaia este prima manifestare a bolii ulceroase.
Tabloul clinic caracteristic ntregete suma semnelor necesar pentru diagnostic i numai n unele cazuri
recurgem la investigaii paraclinice.
Examenul radiologic evideniaz pneumoperitoneul vizibil n poziie vertical ca o imagine
gzoas, clar, n form de semilun, situat ntre umbra convex a ficatului i convexitatea
hemidiafragmului drept; uneori, umbra gazoas semilunar apare bilateral sub ambele cupole. Pentru
prima data pneumoperitoneul n perforaia ulcerului a fost descris de ctre Levi-Dorn (1913) i este
prezent n 76% de cazuri. Deaceea absena lui nu infirm diagnosticul, ntruct exist perforaii ulceroase,
fr ca pneumoperitoneul s poat fi pus n eviden. n unele cazuri pneumoperitoneul poate fi observat
ntre splin i peretele abdomenului, dac bolnavul se gsete n decubit lateral pe partea dreapt
(simptomul Iudin).
Analiza sngelui demasc o leucocitoz (10.000-12.000) cu tendin spre progresare continu i cu o
deviere spre stnga.
n cazuri dificile pentru diagnostic recurgem la laparoscopie, care ne va depista semne de peritonit
difuz i locul perforaiei.
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL n perioada de oc se va efectua cu urmtoarele afeciuni:
infarctul cordului, pancreatita acut, colecistita acut, colica nefretic, pleuropneumonia bazal. n
perioada a doua, de pseudoameliorare, accentul principal se va pune pe excluderea apendicitei acute,
deoarece coninutul stomacului sau duodenului n acest moment este deplasat n fosa iliac dreapt,
producnd fenomene asemntoare cu cele ntlnite n apendicita acut. Tot din acest punct de vedere
(deplasarea exudatului bogat n enzime spre fosa iliac dreapt i fundul de sac Douglas, urmnd drumul
de scurgere a lichidului prin firida parieto-colic dreapt spre micul bazin) se va ine cont i de
eventualitatea unei pancreatite acute sau a afeciunilor genitale acute.
Perioada a treia, de peritonit microbian acut, cere diferenierea cu ocluzia intestinal, tromboza
vaselor mezenterice etc.
n perforaia acoperit, descris pentru prima dat de hnittler n 1912 i ntlnit n 10-25% cazuri, din
ntreg lotul de perforaii, orificiul de perforaie este obliterat de fibrin, de masele alimentare sau acoperit
de un organ vecintate i scurgerea coninutului gastric n cavitatea peritoneal este oprit, dup debutul
acut, de cele mai dese ori fenomenele se amelioreaz progresiv n timp de 12-24 ore. Pentru aceast
form de perforaie este caracteristic o contractur muscular, de lung durat, situat n patratul
abdominal superior din dreapta pe fondul unei ameliorri a strii generale (semnul Ratner-Vikker).
n aceste cazuri, n scop de diagnostic, poate fi utilizat pneumogastrograma: prin intermediul unei
sonde subiri n stomac se ntroduce 200-500 ml de aer i se efectueaz radiografia abdomenului. Apariia
aerului n form de semilun sub diafragm indic perforaia ulceroas. n manevra Petrescu (1974) pentru

41
lichidarea spasmului piloric bolnavului n prealabil, i se ntroducesubcutanat 4ml de papaverin
hidroclorat n soluie de 2%, dup care, el este culcat n decubit lateral pe partea stng, insuflndu-se n
stomac prin sond 800-1000ml aer.
n alte cazuri obliterarea fiind precar, se va dezvolta o peritonit acut difuz sau un abces subfrenic
(subhepatic), o perforaie n doi timpi, cnd, dup o faz de ameliorare, urmeaz peste cteva zile, o nou
criz, care prezint toate caracterele unei perforaii n peritoneul liber. Din acest motiv, n toate cazurile
suspecte la ulcer perforat acoperit se va recurge la laparoscopie sau laparotomie explorativ.
i mai dificil este diagnostica perforaiilor atipice, cnd lichidul revrsat nimerete n peritoneul
nchistat i este mpiedicat s se rspndeasc n cavitatea peritoneal de aderenele periduodenale i
perigastrice, precum i de organele adiacente. Dup incidentul acut, caracteristic perforaiei gastro-
duodenale semnele locale nu progreseaz, iar tabloul clinic i-a aspectul abcesului subfrenic, abces
piogazos cu supuraie grav secundar. Se observ un paradox dintre starea general, care amintete
progresarea unei septicopiemii i tabloul local searbd (carenial).
n caz de perforaie a peretelui duodenal posterior poate fi depistat un enfizem n jurul ombilicului, ca
consecin a extinderii aerului prin esutul adipos al ligamentului rotund al ficatului (simptomul Vighiao)
sau n regiunea scrotului prin esutul adipos retroperitoneal.
n caz de perforaie a peretelui posterioal segmentului cardial al stomacului depistm un emfizem n
regiunea supraclavicular din stnga (simptomul Podlah). De mare folosin este i simptomul Iudin.
TRATAMENTUL ulcerului gastroduodenal perforat este chirurgical. Sunt cunoscute peste 30 metode
de tratament chirurgical al ulcerului perforat. Cea mai veche, dar i astzi destul de frecvent, manevr
este suturarea ulcerului, efectuat pentru prima dat de ctre Miculicz nc n 1880. Simplitatea executrii
o face indicat mai ales la bolnavii gravi, cu tare terapeutice, n cazuri de peritonit difuz naintat. n
ulcerele acute i de stress. n unele cazuri, metoda Miculicz, poate fi completat prin procedeul Oppel
(1896), care prevede suturarea ulcerului i plastia cu omentul mare pe picioru.
Dac au fost depistate semne de stenoz piloric se va purcede la una din metodele posibile:
1) suturarea ulcerului cu gastroenteroanastomoz (Braun, 1892);
2) excizia ulcerului cu piloroplastie (Judd, 1927).
La bolnavii tineri, n prezent, se efectueaz vagotomia troncular cu excizia ulcerului i piloroplastie,
operaie propus de ctre Weinberg i Pierandozzi n 1960. Cnd termenul efecturii operaiei nu
depete 6 ore de la debut, se poate efectua excizia ulcerului cu vagotomie selectiv proximal efectuat
pentru prima dat de ctre Holle n 1967.
Dac dup perforaia unui ulcer cronic calos, la un pacient cu un anamnestic de lung durat cu o
vrst peste 30 ani i cnd de la debutul bolii n-a trecut mai mult de 6-12 ore, iar starea bolnavului e
satisfctoare se poate efectua i rezecia primar a stomacului, utilizat pentru prima dat de ctre Keerly
n 1902 i rentrodus n circulaia de ctre S.S.Iudit n 1923. Rezecia primar este indicat mai ales n
ulcerul gastric la bolnavii dup 50-60 ani, n caz de suspecie la malignizare, n ulcerele duodenale n
oglind (Kissing).
Justific aceast operaie dou momente:
1) ulcerul gastric foarte des se malignizeaz;
2) suturarea ulcerului n pofida postulatului lui Balfour multe ulcere se nasc prin perforaie, dar
mor prin sutur nu totdeauna se soldeaz cu vindecarea, ceea ce dicteaz necesitatea operaiilor repetate.
n ulcerul perforat duodenal n condiii similare se poate efectua vagotomia troncular cu
antrumectomie sau hemigastectomie propus de ctre Jordan n 1974.
Atunci cnd bolnavul se afl n condiii ce nu permit efectuarea operaiei, sau bolnavul refuz categoric
operaia, se admite aplicarea tratamentului conservativ, propus de Lane (1931), Wangensteen (1935) i
Taylor (1946), care se reduce la aspiraia nasogastral permanent, utilizarea antibioticelor cu spectru larg,
corecia dereglrilor hidroelectrolitice. La momentul actual procedeul Taylor poate fi completat cu o
drenare laparoscopic a cavitii abdominale.
n ultimii 5 ani n unele clinici (inclusiv i n clinica noastr) se practic suturarea ulcerului perforat cu
sau fr vagotomie pe cale laparoscopic. Acest procedeu mai ales este indicat la persoanele tinere, fr
anamnez ndelungat i n ulcerele acute.
Mortalitatea oscileaz ntre 2,5% (D.Niculescu, 1996) i 8% (S.Duca, 1995). n R.Moldova 2-4%, n
clinica noastr 1% (1996), 2,4% (2001).

42

43
12. Hemoragia ulceroas: clasificare, diagnosticul pozitiv i diferenial al hemoragiilor
digestive. Tactica chirurgical n ulcerul cronic gastroduodenal hemoragic.

Este cea mai grav i mai frecvent complicaie a ulcerului gastric i duodenal, fiind ntlnit la
aproximativ 30% din purttorii de ulcer. n 5% este foarte masiv (cataclismic) i prezint un mare
pericol pentru viaa bolnavului. O ntlnim mai frecvent la brbai ntre 20 40 ani. Importana acestei
complicaii se mai datorete i faptului, c ea este responsabil de 50% din decesele prin ulcer.
n cadrul (HDS) hemoragiile digestive superioare (esofag terminal, stomac, duoden, jejun proximal),
etiologia ulceroas ocup primul loc, cu inciden de aproximativ 70-80% din cazuri. Izvorul hemoragiei
poate fi ulcerul duodenal, gastric sau ulcerul peptic recidivant dup tratamentul chirurgical al bolii
ulceroase.Ulcerul gastric are tendina s sngereze mai frecvent dect cel duodenal, n acelai timp, avnd
n vedere, c ulcerul duodenal este mult mai frecvent (10/1), hemoragia este mai des ntlnit la nivelul
duodenului la persoanele cu grup sangvin O (I).
Mecanismul hemoragiei se explic, cel mai frecvent, prin erodarea unui vas parietal la nivelul leziunii,
(fistul vascular) de asemenea hemoragia poate proveni din suprafaa mucoasei congestive periulceroase
sau din mugurii de esut de neoformaie de la baza ulcerului (sngerare capilar).
Hemoragia ulceroas este adesea minim, uneori microscopic (reacia Gregersen-Adler pozitiv) i se
traduce printr-o anemie hipocrom. Hemoragia abundent se exteriorizeaz printr-o hematemez (ulcerul
gastric), mai frecvent printr-o melen (ulcerul duodenal) sau prin asocierea celor dou simptoame
(S.P.Fiodorov, 1924).
Uneori hemoragia este antecedat de exacerbarea durerilor i fenomenelor dispeptice (simptomul
Bergman).
clasificarea orfanidi:
1) Gradul I hemoragie moderat (mic), deficitul volumului sngelui circulant (VSC) nu
depete 15-20%, poate trece neobservat de bolnav, producnd astenie, paloarea tegumentelor i ameeli
cu un caracter trector, iar ulterior apare culoarea neagr a materiilor fecale; TA maxim (sistolic) nu
coboar sub 100mm Hg, pulsul 90-100 b/min., respiraia niel accelerat, numrul eritrocitelor mai sus de
3.500.000, hematocritul mai mare de 35.
2) Gradul II hemoragie medie, volumul sngelui circulant (VSC) scade cu 30% - 1000-1500 ml,
bolnavul este inhibat, nu manifest interes ctre ceea ce se ntmpl n jurul lui, acuz ameeli, slbire
general, vjituri, se observ paloarea feei cu trsturi ascuite, privire anxioas, transpiraii reci, uneori
apar dureri epigastrice i plenitudine gastric. TA sistolic oscileaz ntre 90-70 mmHg, pulsul pn la
120 b/min, numrul eritrocitelor ntre 3.500 2.500.000, hematocritul ntre 35-25%; fr compensarea
pierderilor de snge bolnavul poate supravieui, ns persist dereglrile hemodinamice, metabolice,
precum i dereglrile funciei ficatului, renale, intestinale.
3) Gradul III - hemoragie grav. Scderea volumului sngelui circulant mai bine de 30% - peste
1500 ml. Bolnavii prezint dispnee, apoi colaps, cu pierderea cunotinei. TA maxim sub 70 mm Hg,
pulsul peste 120-140 b/min, filiform, uneori inapreciabil (indiscifrabil). Toate acestea tulbur profund
mecanismele homeostazice i, dac nu se intervine rapid i energic, culmineaz cu ocul hemoragic
ireversibil.
4) Gradul IV - hemoragie foarte grav piederile de 2000-3000ml, TA mai mic de 50mm Hg, puls
indiscifrabil.
5) Gradul VI hemoragie cataclismic viteza i volumul pierderilor de snge duc rapid la deces,
nainte de a se putea interveni terapeutic.
Se cere de menionat c gravitatea hemoragiei depinde i de repetarea ei: o hemoragie unic,
masiv, care scade TA maxim la 40-50mm Hg nu este att de grav i rspunde mai bine la
hemotransfuzii dect hemoragia mai puin masiv, dar care se repet.
Severitatea tabloului clinic depinde i de forma clinic a sngerrii melena fiind mai grav dect
hematemeza, la pierderea sngelui adugndu-se i toxemia secundar resorbiei sngelui schimbat din
intestin.
Vrsta naintat, coexistena tarelor asociate, reprezint un important factor agravant (ateroscleroz,
hepatit, ciroze, hipertensiune arterial, afeciuni cardiopulmonare etc.).
DIAGNOSTICUL POZITIV al hemoragiei ulceroase se stabilete pe baza antecedentelor bolnabului,
a simptomatologiei clinice recente, a examenului radiologic baritat, efectuat att dup hemoragie, ct i n

44
plin hemoragie, efectuat pentru prima dat de ctre Hampton n 1937; cnd starea bolnavului este grav
examenul radioscopic trebuie efectuat cu pruden, de ctre un specialist calificat, n poziie culcat, fr
compresie.
Fibrogastroduodenoscopia (FEGDS) de urgen aproape complectamente metoda radiologic,
reprezentnd i singura posibilitate de depistare nu numai a izvorului (cauzei) hemoragiei, dar i a
gradului de activitate a hemoragiei.
Clasificarea hemoragiilor ulceroase dup Forrest:
Stadiul Ia sngerare arterial n get;
Stadiul Ib sngerare lent, continu;
Stadiul IIa sngerarea este oprit tromb moale, flotant;
Stadiul IIb vas vizibil n craterul ulceros, hemoragie oprit;
Stadiul III ulcer fr semne de hemoragie, la figurnd n anamnez.
n cazuri excepionale pentru depistarea izvorului de hemoragie poate fi utilizat metoda de celiaco-
sau mezenteriografie, cateterizndu-se artera necesar, fapt ce poate fi folosit i n scopuri terapeutice,
aplicndu-se embolizarea vasului sngernd (S.V.Saveliev, 1984).
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL trebuie fcut cu celelalte afeciuni sau cauze, care pot produce
hemoragii digestive superioare, i anume: gastrite erozive, ulcer esofagian, cancer i tumori benigne
gastrice, sindromul Mallory-Weiss, hernii hiatale, hemoragii medicamentoase (aspirina, steroizii,
fenilbutazona, rezerpina, butadionul, anticoagulanii etc.), diverticulul duodenal, ampulom Vater,ian
carcinomul stomacului, teleangiectazia ereditar hemoragic boala Rendu-Osler etc.
Una din cauzele frecvente a HDS (11%) este sindromul Mallory-Weiss (1929) care const n apariia
fisurilor longitudinale n mucoas i submucoasa poriunii cardiale ca rezultat al creterii eseniale i
neateptate a presiunii intraabdominale i intragastrice, ca consecin a abuzului de alcool i alimente
urmat de vom. Ca factori predispozani servesc: trauma nchis a abdomenului, tusa insistent,
sughiul, astma.
De cele mai dese ori fisura este sutuat pe partea dreapt, imediat mai jos de jonciunea esofago-
gastric i asigur hemoragia din sectorul submucos.
Deseori singurele semne al acestui sindrom este hematemeza i melena.
Metoda diagnostica de baza este fibroesofagogastroduodenoscopia (FEGDS). Tratamentul de
preferin este cel conservativ: dieta, antacidele, hemocoagulanii, hemotransfuziile. Se utilizeaz
deasemenea pituitrina i/v, sonda Blackemore, coagularea direct prin fibrogastroscop.
Cnd hemoragie nu se stopeaz este inicat operaia: suturarea mucoasei i submucoasei (Whiting i
Beron, 1955), ligaturarea a.coronar (Stoica, 1959) sau combinarea acestor procedee (Mintz,1980).
Mortalitatea n urma acestor operaii atinge cifra de 10%.
ns diagnosticul diferenial cel mai important trebuie stabilit ntre hemoragia ulceroas i hemoragia
determinat de ruperea varicelor ezo-gastrice prezente n sindromul de hipertensiune portal. Aceasta este
a doua cauz ca frecven a hemoragiei digestive superioare este 10-22% (S.Duca, 1955; N.Angelescu,
1997). Antecedentele hepatice ale bolnavului, splenomegalia, testele biochimice de insuficien hepatic,
precum i exploararea radiologic i endoscopic a varicelor esofagiene, sunt elementele principale ale
diagnosticului de hipertensiune portal cu decompensare vascular.
Uneori cele dou afeciuni coexist: 10-15% din bolnavii cu HP i varice esofagiene prezint i ulcer
duodenal sau gastric. n aceste cazuri este dificil de stabilit cauza hemoragiei, iar atitudinea terapeutic
ridic probleme deosebite de indicaii, de tactic, de tehnic.
O problem foarte dificil n diagnosticul diferenial o constituie hemoragiile digestive mijlocii i cele
inferioare: diverticulul Meckel, diverticuloza i tumorile maligne i benigne a intestinului subire i
colonului. De mare utilitate sunt: anamneza, tabloul clinic, examenul radiologic i endoscopic.
Se cer excluse i unele afeciuni extragastrice: hipertensiunea arterial, hemoptizia, hemoragia din
faringe i nazofaringe cu nghiirea sngelui; coagulopatiile cu hematemez din cursul bolilor sangvine
(hemofilia, polycytemia vera, leucemia, anemia pernicioas, boala Verlgoft, einlein-Ghenoh, Gristmas).
TRATAMENTUL
Tactica chirurgical n hemoragiile din ulcerul gastroduodenal presupune: stabilirea indicaiilor pentru
operaie, timpul de intervenie, alegerea procedeului chirurgical.
Actualmentele pretutindeni n tratamentul ulcerului gastroduodenal hemoragic predomin tactica
expectativ-activa ceea ce presupune c bolnavul este internat n secia de terapie intensiv i supus unui

45
repaus strict la pat. Se efectueaz msurarea constantelor vitale, recoltarea analizelor i instalarea
oxigenoterapiei, a cateterului in vezica urinar, se cateterizeaz o ven magistral. n stomac se ntroduce
o sond, care servete pentru aspiraie permanent, prentmpinnd recidiva hemoragiei, precum i pentru
terapia hemostatic local:lavaj intragastralhipotermic cu acid aminocapronic i adrenalin, cu soluii
alcaline, aplicarea almagelului, gastrofarmului, cimitidinei, pirenzepinei, omeprazolului etc. Totodata
sonda nazogastral indic oprirea sau persistena hemoragiei. n regiunea epigastric se instaleaz o pung
permanent cu ghea.
Concomitent se efectueaz terapia hemostatic de ordin general (toate substanele hemostatice: clorura
de calciu, acid aminocapronic, vitamina K, etamzilat, decinon, snge, plazm i/v etc.). Se aplic diet
tip Meilengraht (ou crude,iaurt, posmagi, terciuri, pireu de cartofi, unt, jeleu de fructe). Toate aceste
alimente se adminestreaz cu mici intervaluri i n form rece. Acest tratament medical este efectiv n
75-80% cazuri (N.Angelescu, 1997).
O metod de terapie medicamentoas modern, care a dat rezultate bune n hemoragia de cauz
ulceroas este administratrea de vazopresin (pituitrin) i/v 20 Un. la 100ml glucoz 5% cu un debit de
1ml/min., cu o rat de oprire a hemoragiei de 86% sau de somatostatin cu o rata de oprirea hemoragiei de
92%; ambele acionnd prin scderea presiunii n circulaia portal prin antrenarea unei vasoconstricii
arteriolare n circulaia splanhnic.
O importan deosebit o are hemostaza endoscopic prin aplicarea clipsei hemostatice, prin coagulare
endoscopic cu lazer (E.Trcoveanu,N.Angelescu,1997), sau prin infiltrarea zonei ulceroase cu substane
coagulante.
Tratamentul chirurgical se impune n cazurile cnd hemoragia nu se oprete sau n caz de recidiv.
Cele mai multe recidive apar n primele doua zile din momentul opririi primului epizod. n ulcerele
gastrice hemoragia recidiveaz de 3 ori mai des, dect n cele duodenale.
Tratamentul chirurgical poate fi: imediat, de urgen cnd hemoragia nu se oprete (Forrest Ia,
Ib), precoce cnd hemoragia recidiveaz peste 2-3 zile sau exist un risc mare de repetare a hemoragiei
i planificat (la rece) cnd hemoragie este oprit definitiv.
Dac ulcerul este situat n stomac de cele mai dese ori se efectueaz rezecia gastric, iar n strile
grave a bolnavului este indicat excizia ulcerului sau suturarea lui.
Cnd sediul ulcerului este duodenul se procedeaza n felul urmtor:
a) dac ulcerul este situat pe semicircumferina posterioar a bulbului e de preferat rezecia gastric
sau pilorantrumectomia n asociere cu vagotomia truncular;
b) n cazurile cnd ulcerul este situat pe semicircumferina anterioar se aplic excizia sau
extraduodenizarea ulcerului n asociere cu vagotomia (troncular sau selectiv proximal);
c) n cazurile cnd starea bolnavului este grav, e posibil i ligatura suturarea fistulei vasculare, n
asociere cu vagotomia truncular i operatie de drenaj.
Rata mortalitii prin HDS masiv este de 15% (E.Trcoveanu, 1997). n R.Moldova 10,5% (1995),
n clinica noastr 2,3% (1996), n 2001 0% din 156 de cazuri dintre care 15 operai.

46
13. Stenoza ulceroas piloroduodenal: clasificare, simptomatologie, diagnostic, tratament.
Penetrarea i malignizarea ulcerului gastroduodenal: simptomatologie, diagnostic, tratament.

Stenoza este rezultatul cicatrizrii ulcerului i se datorete n primul rnd esutului de scleroz
periulceroas, ireversibil, la care ca elemente secundare se adaug edemul i spasmul. Se ntlnete la
10% din pacienii cu ulcer duodenal. Cele mai frecvente sunt stenozele pilorobulbare care, n dependen
de situarea procesului ulceros, pot fi de 4 tipuri:
5) stenoza antropiloric, consecin a sclerozrii unui ulcer prepiloric (Johnson-III);
6) stenoza bulbului duodenal;
7) stenoza piloric;
8) stenoza mediobulbar i postbulbar.
Foarte rar se poate dezvolta stenoza mediogastric determinat de cicatrizarea unui ulcer a unghiului
gastric (Johnson-I). n aceste cazuri stomacul are aspect de clepsidr cu doua pungi: una superioar i
una inferioar. Clinic vrsturile apar precoce, dup ingestia de alimente, din punga superioar. Pot fi i
vrsturi n doi timpi, din punga inferioar. Un alt semn caracteristic const n faptul c la spltura
gastric se exteriorizeaz mai puin lichid dect se introduce.
Simptomatologia stenozei este dominat de vomismente; acestea sunt acide, ru mirositoare, lipsite de
bil, cu alimente nedigerate folosite cu multe ore nainte. Bolnavul acuz distensie epigastric, care
uneori cuprinde mare parte din abdomen, imediat dup mese; apetitul este mult diminuat i slbirea este
accentuat i continu. Bolnavul prezint dureri tardive, nocturne, rebele la oriice ngerare de alimente
sau medicamente i care se amelioreaz prin vomismente (spontane sau provocate). Printre alte plngeri
vom meniona pirozisul i eructaiile acide, uneori fetide.
Examenul obiectiv evideniaz un bolnav emaciat, cu semne de denutriie i deshidratare; punga
gastric se reliefeaz uneori sub peretele abdominal i prezint contracii vii peristaltice (semnul
Kussmaul). n cazurile avansate de stenoz duodenal, stomacul devine inert i la palpare se aude
clapotajul gastric, care are valoare de semn patognomonic numai cnd apare dimineaa pe nemncate
i este prezent subombilical, uneori pn sub crestele iliace.
Dup gradul de ngustare a zonei piloro-duodenal deosebim 3 faze a stenozei: faza I (compensat), faza
II (subcompensat), faza II (decompensat).
n faza I numit faza organo-funcional starea general este puin dereglat, starea de nutriie este
satisfctoare. Se face simit distensia epigastric, vrsturile poarta un caracter epizodic cu tendin
spre creterea volumului lor. Dup vom bolnavul simte o uurare, ns peste 1-3 zile revine pepleia
gastric. Aspiraia gastric conine 200-500ml suc gastric cu urme de alimente nengerate. Aplicarea
aspiraiilor permanente cu splturi de stomac amelioreaz situaia, ns stenoza nu dispare i la ncetarea
lor dereglrile descrise mai sus revin cu o intensitate mai mare.
Faza a II (subcompensat) a stenozei se recunoate prin sentimentul unei greuti permanente n
epigastru i repleii gastrice asociate deseori cu dureri i eructaii. Voma se repet de cteva ori pe zi n
volum de mai bine de 500ml cu coninut gastric amestecat cu resturi alimentare ngerate cu 1-2 ore mai
nainte sau chiar n ajun, dar fr semne de fermentaie putrid. Aspiraia efectuat dimineaa dimineaa la
dejun obine mult peste 100ml coninut gastric, valorile normale, variind ntre 20-30ml.
Din punct de vedere patomorfologic n acest stadiu stomacul, dei este dilatat, totui este pstrat
parial tonusul muscular i vomismentele sunt frecvente (de cteva ori pe zi). Obiectiv se observ
denutriia moderat a bolnavului.
Faza a III (stenoz decompensat) sau stadiul de asistolie gastric este documentat prin staz i
atonie gastric crescut. Este perioada de aa zisa "asistolie gastric", cnd stomacul se dilat mult, devine
aton i durerile se atenueaz. Starea bolnavului se agraveaz esenial, depistm semne de deshidratare:
limba este saburat i cu umeditate sczut, pielea se usuc, diureza se reduce, crete slbiciunea general;
indispoziia, apatia, indolena predomin supra altor simptome. Simul distensiei epigastrale i ndeamn
pe bolnavi s provoace voma, care devine mult mai rar (o dat n 1-2 zile), dar cu coninut enorm (civa
litri) cu resturi de alimente utilizate cteva zile nainte n stare de fermentaie putred i cu miros fetid,
insuportabil. Splturile de stomac nu mai ajut. Din cauza deficitului n tranzit se instaleaz constipaia.
Dereglrile electrolitice se manifest clinic prin parastezii, senzaii de furnecturi, halucinaii sau chiar
prin tetanie. Testele biologice pun n eviden sindromul Darrow, manifestat prin: hipocloremie,
hipopotasemie i uremie. La inspecia general observm caexia bolnavului cu o bombare i clapotaj,

47
care cuprind ntreg epigastru. Deseori n faza a III a stenozei constatm triada lui Patkin: oboseala
muscular sever, atonie intestinal i vezical, bradicardie.
Din punct de vedere a semnelor clinice i a perturbrilor fiziopatologice stenoza piloric n faza de
obstrucie complet seaman cu o ocluzie intestinal nalt. Pierderile lichidiene prin vrstur duc la
deshidratare global sever, stenoza complet ducnd la stoparea total a importului alimentar.
Deshidratarea iniial extracelular devine rapid global cu semne clinice evidente. ntr-o scurt perioad
iniial, rinichiul elimin o urin alcalin, ncercnd s compenseze acest dezechilibru i accentueaz
astfel deshidratarea.
Pierderile proteice debuteaz prin deficitul cronic al aportului alimentar i sunt accentuate prin
pierderile de mucoproteine prin vrsturi. n lipsa aportului proteinic organismul apeleaz la rezervele
proteice proprii, producind catabolism proteic sub aciunea hormonilor glucocorticoizi.
Hipercatabolismul, hemoconcentraia i oliguria determin creterea ureei plasmatice.
Pierderile de Cl prin vrsturi conduc la scderea Cl din plasm i la sporirea echivalent a ionului
bicarbonat (alcaloz metabolic).
Pierderile gastrice de K sunt mari i se resimpt direct plasmatic. Hipocaliemia, excesul de bicarbonat i
hipercortizolemia (prin catabolism celular) stimuleaz ieirea K din celul. Se instaleaz astfel un cerc
vicios: alcaloza foreaz ieirea K din celul, iar pierderea K-lui accentueaz alcaloza. n absena corecii
terapeutice, tulburrile hidroelectrolitice ajung la dezechilibrare incompatibile cu viaa.
DIAGNOSTICUL definitiv SE CONCENTREAZA CU AJUTORUL ENDOSCOPIEI SI
RADIOSCOPIEI. FIBDROGASTRODUODENOSCOPIA (FEGDS) EVIDENTIAZA: IN
STADIUL I-II DEFORMATIE ULCERO-CICATRICIALA PRONUNTATA A CANALULUI
PILORIC CU O INGUSTARE A LUI PANA
la 1-1,5 cm; n stadiul III distensia stomacului cu ngustarea total a canalului piloric.
Radioscopia care este mai indicat arat distensia gastric cu poriunea decliv mai cobort (sub
crestele iliace) n form de farfurie sau semilun. A jeun (pe nemncate) stomacul conine o mare
cantitate de lichid de staz, n care substana barietat cade n fulgi de zpad, iar contraciile peristaltice
sunt lenee,distanate.
Se va constata ntotdeauna ntrzierea evacurii:
a) cu 6-12 ore n faza I;
b) 12-24 ore n faza a II-a;
c) peste 24 ore n faza a III-a.
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL se va face n primul rnd cu stenozele pilorice de origine
neoplazic, care se caracterizeaz printr-o anamnez scurt, la bolnavii de vrst naintat, care putem
palpa tumoarea, ficatul mrit din cauza metastazelor sau ganglionii supraclaviculari din stnga (semnul
Virchov-Troisier). Examenul radiologic sau endoscopic (cu biopsie) definitiveaz diagnosticul.
ngustarea canalului piloric mai este posibil n cazuri de compresie extern (cancerul capului
pancreasului), tuberculoz sau lues gastric.
TRATAMENTUL ulceroase este exlusiv chirurgical. Scopul tratamentului este corijarea dereglrilor
metabolice i deficitelor hidroelectrolitice precum i rezolvarea definitiv a leziunii ulceroase. Din aceste
considerente problema interveniei imediate rareori cnd apare necesitatea unui tratament medical
preoperator impunndu-se cu insisten n majoritatea absolut din cazuri.
Corectarea dezechilibrului hidroelectrolitic prin administrarea soluiei saline izotonice (3-5 l/24 ore)
pentru combaterea deshidratrii i pentru restabilirea diurezei i deficitului de sare; se va perfuza
deasemenea clorur de potasiu, conform ionogramei, soluii glucozate (1 Un. insulin la 2,5-4gr. glucoz);
plasm, hemotransfuzii.
Stomacul trebuie evacuat prin aspiraii pentru a-i permite s-i reia tonicitatea i motilitatea, astfel dup
evacuarea stomacului se vor face splturi cu soluii cldue de acid muriatic de 3%, cu soluii saline
izonate. Se va efectua medicaia de baz anti H
2
(cimetidin), reglan (metaclopramid), motilium care
favorizeaz evacuarea piloric.
Ct privete nzi metoda chirurgical ea, depinde n primul rnd, de starea bolnavului, faza stenozei,
gradul de dehidratare i dezelectrolitie i ali factori:
I. cnd starea bolnavului este grav, vrsta naintat cu o patologie asociat pronunat este indicat
gastroenteroanostomoza mbinat cu enteroenteroanostomoza tip Braun. Riscul apariiei ulcerului peptic

48
n perioada postoperatorie este foarte nalt. Vagotomia, care ar prentmpina aceast complicaie este,
ns, prohibit ntruct accentueaz atonia i distensia gastric.
II. dac starea bolnavului permite, cea mai rspndit i indicat operaie este rezecia distal 2/3 a
stomacului, procedeul Bilroth-I sau II;
III. dintre alte operaii se pot aplica:
a) operaia Jordan piloroantrumectomia cu vagotomie (selectiv proximal sau troncular) la
bolnavii cu stenoz n stadiul I-II i motoric pstrat;
b) vagotomia (selectiv proximal, troncular) cu o operaie de drenare a stomacului (piloroplastie,
gastroduodenostomie) la bolnavii cu motorica pstrat i stenoza de gradul I.

49
14. Sindromul Zollinger-Ellisson: etiopatogenie, simptomatologie, diagnostic, tratament.
Remarcat relativ recent (1959) de ctre Zollinger i Ellison.
Sindromul se caracterizeaz prin:
a) . Tumora gastrino-secretoare gastrinomul.
b) Ulcere atipice multiple sau multiplu recidivante cu evoluie grav i rapid.
c) . Hipersecreie gastric cantitativ i calitativ.
d) . Diaree cu steatoree.
Ca origine histologic tumoarea se dezvolt din celulele pancreatice insulare non-beta (sau delta)
gastrinom tip Polak-II, n alte cazuri ea deriv din celulele G antrale i duodenale gastrinom tip
Polak- I. Gastrinomul poate fi ntlnit sub forma unei tumori pancreatice unice, multiple sau sub forma
unei displazii difuze ce cuprinde tot pancreasul. Aproape jumtate din aceste tumori sunt maligne i
metastazeaz uor.
Ca localizare 1/3 sunt dispuse n regiunea cefalic i restul de 2/3 n regiunea corporeo-caudal a
pancreasului. n 23% cazuri gastrinomul poate fi localizat n peretele duodenului i foarte rar n peretele
stomacului sau colecistului.
n 73% cazuri gastrinomul apare izolat (tip Polak-II i I), iar n 27% el poate s nsoeasc de
coexistena altor tumori endocrine n cadrul sindromului pluriglandular (paratiroide, tiroid, hipofiz,
suprarenale).
Ulcerele aproape ntodeauna multiple, atipice i recidivante, sunt localizate n cea mai mare
parte (55-65%) la nivelul bulbului duodenal; 30% sunt postbulbare, chiar i pe jejun; 1-7% sunt
esofagiene i numai 4-8% gastrice. n 10% cazuri ulcerele sunt multiple.
Sindromul dureros ulceros este caracterizat prin dureri de intensitate major, cu pauze foarte scurte
ntre crizele dureroase, i prin vrsturi frecvente, dar mai ales abundente cu caracter acid. Evoluia este
ntodeauna grav, mergnd rapid ctre o complicaie acut, major (perforaie sau hemoragie) pentru
fiecare al 4-lea bolnav.
Secreia bazal este aa de mare nct poate atinge civa litri pe noapte, iar valorile aciditii pot fi
crescute de 10 pn la 500 de ori fa de normal. Volumul sucului gastric poate atinge 10 litri n 24 ore
ceea ce duce la aglomerarea sucului pancreatic, cantitatea cruia crete de 4 ori. n afar de aceasta
gastrina stimuleaz eliminarea bilei, inhib absorbia lichidelor i electroliilor n intestinul subire,
relaxeaz sfincterul oddian i cel ileocecal. Toate acestea provoac diareea sever i rezistent la
tratament, care este ntlnit la 30% din bolnavi i poate atinge forme foarte grave, devenind elementul
clinic dominant (4-40 de scaune/ 24 ore) i antrennd dezordini mari hidroionice.
DIAGNOSTICUL se bazeaz pe urmtorii factori:
4. dozarea gastrinemiei (nivele foarte mari pe picograme);
5. hipersecreie nocturn (1-3 l) mai ales n interval de la 24-4 ore cu o hiperaciditate crescut (peste
100 mEq/or);
6. lipsa creterii secreiei gastrice dup doze maximale de histamin;
7. radioscopia tractului digestiv evidentiaz:
a) hipersecreia gastric n lipsa stenozei pilorice;
b) hipertrofia mucoasei stomacului;
c) atonia i dilatarea stomacului, duodenului (megaduodenum) i jejunului.
8. arteriografia selectiv, ecografia i tomografia computerizat evideniaz tumoarea (gastrinomul).
TRATAMENTUL este de cele mai dese ori chirurgical. Varianta ideal este rezecia subtotal n
asociere cu scoaterea tumorii. Dar fiind faptul c nlturarea gastrinomului este foarte rar posibil,
gastrectomia rmne singurul remediu care previne recidiva i ngduie regresul secretor al tumorii i
chiar al metastazelor.
n ultimul timp s-au nscris rezultate mbucurtoare n tratamentul conservativ (medicamentos) al sindromului
utiliznd preparate anticolinergice (pirenzepina) n combinare cu H
2
blocatori (cimitidina, ranitidina) i antacidele
(omeprazol, metilprostoglandina E
2
).
n cele 2-7%, cnd sindromul Zollinger-Ellison face parte din sindromul de adenomatoz endocrin multipl
iniial se nltur glandele paratiroide prin care se obine scderea concentraiei de Ca n snge i diminuarea
gastrinemiei n combinare cu tratamentul medicamentos sau cu rezecia subtotal gastric.

50
15. Conceptul contemporan n tratamentul chirurgical al ulcerului cronic gastroduodenal.
Complicaiile precoce (postrezecionale) n chirurgia bolii ulceroase: dehiscena bontului
duodenal, insuficiena anastomozei gastrointestinale i a micii curburi, hemoragiile
postoperatorii, tulburrile de evacuare, pancreatita acut postoperatorie etc. Complicaiile
precoce postvagotomice: simptomatologie, diagnostic i tactic chirurgical.

De cele mai dese ori (peste 80% din bolnavi) boala se vindec n urma unui tratament medical
(conservativ). Din aceste motive toat grija depistrii, tratamentului, dispanserizrii acestor bolnavi
cade mai des pe umerii internistului. Chirurgul, pn nu demult, aprea n faa bolnavului, purttor de
ulcer, cnd acesta manifesta semnele uneea din complicaiile bolii ulceroase: perforarea ulcerului,
hemoragie, penetraie, malignizarea sau deformarea tip miden a stomacului. Mai trziu metoda
chirurgical a nceput a fi aplicat i la bolnavii, care nu simt ameliorarea strii dup nenumrate
ncercri de tratament conservativ, inclusiv cel sanatorial. Numrul bolnavilor, care cer tratament
chirurgical oscileaz ntre 25-30%.
La ora actual indicatiile operatorii ale ulcerului gastric i duodenal se pot fi diferenia n indicaii
absolute i indicaii majore. Indicatiile absolute sunt:
6. Ulcerul perforant;
7. Ulcerul complicat cu stenoz;
8. Ulcerul penetrant (perforaia oarb);
9. Ulcerul complicat cu hemoragia care nu se supune tratamentului medicamentos;
10. Ulcerul gastric suspect de malignizare.
Indicaiile majore ale tratamentului chirurgical se stabilesc atunci, cnd n mod cert tratamentul
medical petrecut n condiii de staionar timp de 6-8 sptmni nu a dat rezultate i ulcerul se
cronicizeaz. Eecul tratamentului medical nu este o indicaie absolut i nu impune operaia de urgen,
tratamentul chirurgical ns rmne singura soluie i trebuie efectuat fr mult ntrziere.
Dup argumentarea indicaiilor ctre tratamentul operator chirurgului i mai rmne s se
determine asupra altor momente importante, cum sunt: timpul interveniei i tipul de operaie. Din acest
moment (pe lng alte circumstane: starea bolnavului, durata bolii etc.) se va ine cont de localizarea
ulcerului cci sub acest aspect atutudinea fa de ulcerul gastric difer de cea din ulcerul duodenal. Spre
exemplu, actualmente se consider c ulcerul gastric necesit operaie dac tratamentul medical corect
timp de 4-6 sptmni rmne fr efect. Ct privete ulcerul duodenal, dat fiind faptul, c lipsete
pericolul malignizrii, n lipsa altor complicaii poate fi operat dup mai mult timp de la 6-7 sptmni
dup nceputul tratamentului medical euat pn la civa ani. n practica cotidian deseori se procedeaz
aa cum scria S.S.Iudin prin anii 30: n ulcerul gastric termenii tratamentului medical trebuie limitai cu
att mai sigur, cu ct ulcerul este mai mare, nia mai profund, bolnavul mai n vrst i aciditatea mai
sczut. n ulcerul duodenal operaia este indicat atunci, cnd bolnavul s-a plictisit de tratamentul
medical, de diet i regim
O problem aparte de mare importan prezint i tipul operaiei indicate n fiece caz aparte.
Prima operaie de stomac a fost rezecia, efectuat pentru prima dat n 1879 de ctre Pean. n
1881 aceast operaie a fost executat de ctre marele chirurg german n Viena Teodor Billroth.
Concomitent rezecia gastric este practicat i de ali chirurgi, ca: Doyen, Koher, care amelioreaz
tehnica. ns aceste primele rezecii au fost ntreprinse n tratamentul cancerului gastric i numai Rydigier
a efectuat prima rezecie gastric la un bolnav cu ulcer n 1880. ns tehnica de executare complicat,
ncercrile serioase pentru bolnav, lipsa anesteziei adecvate au fcut ca aceast operaie s fie prsit de
toi pentru tratamentul ulcerului gastro-duodenal pe mult timp.
Din aceste motive pretutindeni s-a rspndit n tratamentul bolii ulceroase gastroenteroanastomoza
(GEA) efectuat de ctre Wlfler (1881) GEA precolic anterioar i modificat de ctre Hacker
(1885) GEA retrocolic posterioar, Brenner (1891) GEA precolic dorsal, Braun (1892) GEA
anterioar cu entero-enteroanastomoz, Billroth-Brenher (1892) GEA transmesocolic ventral etc.
Fiind o operaie uor efectuat i bine suportat de ctre bolnavi GEA a predominat timp de 50 de ani
(1881-1930) printre metodele de tratament chirurgical al acestei suferini.
Opinia chirurgilor de pe vremea aceea, se vede bine din replica redactorului-ef al jurnalului de
chirurgie Zauerbruch sub titlul articolului lui Rydigier ntitulat: Prima rezecie gastric n boala
ulceroas acest mare chirurg al vremii sale a scris: Redacia public acest articol cu sperana c
aceasta va fi i ultima rezecie n boala ulceroas.

51
Numai dupa ce s-a acumulat un bogat material de discredetare a acestui procedeu (dereglri
evacuatorii circulus vitiosus i mai ales recidiva ulcerului peptic n mai bine de 35% cazuri) treptat
s-a instaurat dominaia rezeciei distale (anii 1930-1950).
Rezecia distal a stomacului s-a impus ca o metod patogenic de tratate a ulcerului prin urmtoarele:
3) ndeprtarea leziunii ulceroase cu nlturarea riscului recidivei sau a malignizrii;
4) scderea maxim a secreiei gastrice prin ndeprtarea unei poriuni eseniale din mucoasa fundic
i a micii curburi, deintoare de celule acido-secretoare, precum i prin nlturarea antrului, cu suprimarea
fazei gastrinice a secreiei gastrice acide.
Restabilirea tranzitului digestiv poate fi executat prin gastroduodeno-anastomoz (procedee Pean-
Billroth-I, Koher, Haberer) sau gastrojejuno-anastomoz (procedeul Billroth-II-Hofmeister-Finsterer,
Reichel-Polya, Roux, Balfour etc.).
Fiind executat corect i dup indicaii veritabile rezecia distal a stomacului a asigurat succese
mari n tratamentul maladiei ulceroase (S.S.Iudin, 1938 95% rezultate bune i satisfctoare). ns, cnd
este executat pe scar larg, fr indicaii adecvate i, adeseori, cu dificiene tehnice, rezecia aduce la
mutilri anatomice i fiziologice, crend o nou patologie concretizat n sindromul stomacului operat,
care a nglobat peste 20-25% din masa bolnavilor operai. Sub acest aspect este mult mai preferabil
procedeul Billroth-I, care recadreaz blocul duodeno-bilio-pancreatic n tranzitul alimentelor.
Chiar de la nceputul tratamentului chirurgical al ulcerului dastroduodenal s-a trezit interesul
ctre operaiile de pstrare a stomacului acestui organ care cel mai mult i cel mai ndelungat aduce
brbatului plcere I.I.Djanelidze. Aceast operaie care reduce aproape n totalitate aciditatea gastric
neurogen i n mare parte aciditatea determinat de faza gastric, responsabil a secreiei
interdigestive este vagotomia.
1. Vagotomia troncular efectuat pentru prima dat nc n 1900 de ctre Jaboulay i
modificat i perfectat pe parcurs de ctre Bircker (1912), Latarjet (1924) i Dragstedt (1943)
presupune secionarea trunchiurilor vagali la nivelul esofagului inferior i poate fi realizat pe cale
toracic (foarte rar) sau abdominal.
2. n 1948 Jackson i Franckson n scopul ndeprtrii efectelor secundare a vagotomiei tronculare
(dearee, steatoree) ntroduce vagotomia selectiv, care pstreaz ramura hepatic a vagului anterior i
cea celiac a vagului posterior. Aceste 2 tipuri de vagotomii intervin concomitent i asupra motilitii
gastrice (atonie gastric i hipertonie piloric), motiv pentru care aceste operaii trebuiesc asociate cu
operaii de drenaj gastric: Heinecke-Miculicz (1886-1887), Braun (1892), Finney (1902), Judd (1923),
D.Burlui (1969).
3. Vagotomia supraselectiv (Hollender,1967) sau selectiv proximal (Holle, Hart,1967)
realizeaz o denervare gastric, dar numai pentru sectorul acidosecretor, pstrndu-se intact
motilitatea antropiloric; nu mai sunt astfel necesare procedeele de drenaj.
n cazul n care leziunea ulceroas duodenal este complicat (sngernd, penetrant etc.) situat
pe faa posterioar a bulbului duodenal sau n cazul n care i activitatea hormonal, gastrinic, este mult
crescut (testul la histamin cu valori mari) vagotomia troncular bilateral se asociaz cu
bulbantrectomie (operaia Jordan) care const din extirparea bulbului duodenal, inclusiv leziunea
ulceroas i din extirparea antrului gastric (5-7cm prepiloric), iar tranzitul digestiv se restabilete printr-o
anastomoz gastroduodenal termino-terminal de tip Pean sau gastrojejunal de tip Billroth-II termino-
lateral.
Rezumnd cele expuse mai sus vom meniona c tendina general n tratamentul bolii
ulceroase const n aplicarea ct mai precoce a metodei chirurgicale n ulcerele rezistente tratamentului
corect i repetat conservator cu nclinare spre procedeele ce pstreaz stomacul.
Ca rspuns la tendina secular spre miniagresivitate i pstrarea stomacului astzi se practic o
serie de tehnici de vagotomie realizate pe cale laparoscopic:
4) vagotomia troncular bilateral asociat cu dilataia pneumatic pe cale endoscopic a pilorului;
5) vagotomia troncular posterioar cu seromiotomie anterioar (operaia Taylor);
6) vagotomia troncular posterioar cu vagotomie supraselectiv anterioar.
Ct privete alegerea metodei de operaie se va ine cont de: localizarea ulcerului, tipul de secreie
(hormonal, vagal, mixt), vrsta i starea bolnavului, varietatea complicaiei, locul efecturii operaiei i
experiena chirurgului. Cu alte cuvinte fiecrui bolnav operaia sa individual B.Petrov.

X. COMPLICAIILE PRECOCE N CHIRURGIA BOLII ULCEROASE

52
n pofida tehnicii chirurgicale naintate, att n timpul, ct i imediat dup operaie, pot avea loc
complicaii grave, care de multe ori determin decesul celui operat. Drept cauz pot servi att schimbrile
n organism de ordin general, ct i greelile tehnice.
Ele pot fi mprite n urmtoarele grupe:
1) complicaii postanestetice i provocate de ctre trauma intraoperatorie (ocul, atelectazia
plmnului, pneumonia etc.);
2) complicaii imediate: hemoragia intraabdominal sau n tractul digestiv, alterarea cilor
extrahepatice etc.;
3) complicaiile precoce (dehiscena anastomozei gastrointestinale, dehiscena bontului duodenal cu
formarea fistulei duodenale, atonia i distensia gastric (gastroplegia), pancreatita acut, peritonita i
ocluzia intestinal etc.);
4) complicaii tardive: recidiva ulcerului peptic, ulcerul peptic al anastomozei, tulburrile mecanice de
evacuare, abcese interintestinale i subfrenice etc.
Ne vom opri doar la cele imediate i precoce:
1. Insuficiena anastomozei gastrointestinale i a curburii mici nou format se ntlnete rar
(0,4%) i, cel mai frecvent, este rezultatul unei tehnici defectuoase de sutur; schimbrilor inflamatorii i
degenerative n peretele stomacului, dereglarea evacurii din stomac cu distensia bontului gastric,
hematomul gurii de anastomoz sunt alte elemente care i favorizeaz apariia. De cele mai dese ori
dezunirea suturilor are loc pe curbura mic n locul unde ambii perei ai stomacului se unesc cu intestinul
subire (unghiul morii). Manifestrile clinice apar n a 4-5-a zi dup operaie i amintesc ulcerul
perforant cu semne de peritonit precoce antecedate de febr. Pentru confirmarea insuficienei prin sond
se introduc lichide sterile colorate, care n caz de dehiscen se elimin prin drenurile intraabdominale.
Tratamentul const n relaparatomie de urgen cu rezecia anastomozei cnd dezunirea este mare sau
suturarea defectului nou format cu asanarea i drenarea cavitii abdominale. Pentru prevenirea acestei
complicaii unghiul stomacului este acoperit cu ansa aferent, iar dup operaie se efectueaz aspiraia
nazogastral permanent. Mortalitatea este de circa 40%.
2. Dehiscena (dezunirea) bontului duodenal se ntlnete n 1,5-4,4% cazuri cu o mortalitate
ntre 24-43%. Printre factorii cauzani pot fi numii: modificri patomorfologice pronunate n regiunea
bulbului duodenal, devascularizarea duodenului, alterarea capului pancreasului i ductului Santorini cu
declanarea pancreonecrozei, situarea joas a ulcerului calos cu penetrare profund n capul pancreasului,
dereglarea tranzitului prin ansa aferent cu hipertensiune n duoden, insuficieni tehnice (mai ales).
De cele mai dese ori apare n a 4-a sau a 7-ea zi dup operaie i, clinic, se traduce prin durere
epigastric sau n hipocondrul drept, temperatura ridicat (38-39
0
C) i semnele unei reacii peritoneale
localizate. Evoluarea ulterioar poate avea mai multe variante dac dezunirea s-a produs precoce (a 3-5-
a zi), n lipsa aderenelor, se dezvolt peritonita generalizat, n alte cazuri (o insuficien parial a
bontului la a 7-9-a zi) se formeaz un plastron subhepatic cu abcedarea ulterioar i apariia fistulei
duodenale. Un semn major al dezunirii bontului duodenal este apariia bilei prin drenul subhepatic lsat
dup operaie.
TRATAMENTUL acestei complicaii n caz de dezunirea masiv n a 4-a zi const n
relaparatomie de urgen (adeseori prin incizie limitat n hipocondrul drept) asanarea i drenarea spaiului
subhepatic cu mai multe tuburi (unul dintre care poate fi introdus n bontul duodenal) i tampon de tifon.
Bolnavul este trecut la alimentarea parenteral pe mai multe zile cu aspiraie nazogastral permanent.
Uneori poate fi efectiv lavajul fistului duodenale cu soluie de acid lactic de 0,5%. Dat fiind faptul,
mortalitatea mult elevat n aceast complicaie, devine foarte important profilaxia ei, care poate fi
asigurat prin manipulri fine n zona pancreato-duodenal, iar n cazurile suspecte prin aplicarea unei
anastomoze gastrointestinale largi cu preferin tip Balfour sau a unei duodenostomii premeditate, a unei
colecistostomii etc.
3. Alterarea cilor biliare extrahepatice i pancreatice poate avea loc cnd mobilizarea
duodenului este dificil din cauza procesului aderenial pronunat, plastronului ulceros, ulcerului penetrant
postbulbar etc., i se ntlnete n 0,08-2% cazuri din numrul total de rezecii stomacale (Schmitt, 1978).
Putem ntlni: compresia i suturarea coledocului la nchiderea bontului, alterarea parietal sau tierea
transversal a lui, tierea coledocului mpreun cu ductul pancreatic (Wirsung). La suspecia alterrii
coledocului se efectueaz investigaii instrumentale a cilor biliare, ntroducerea substanelor colorante n
colecist, colecisto-colangiografia pe masa de operaie, pancreatocolangiografia retrograd etc.

53
Compresia sau suturarea coledocului se manifest prin icter n cretere i indic operaie repetat
care se reduce la unul din urmtoarele procedee: colecistojejunostomie, colecistoduodenostomie,
coledocoduodenostomie sau coledocojejunostomie (procedeu alimov sau Roux) toate avnd menirea
restabilirii fluxului bilei n intestin. n alterarea parietal a coledocului se aplic suturarea lui. Dac a avut
loc tierea transversal a coledocului se efectueaz sutura lui n jurul unui dren. Cele mai fiziologice i cu
rezultate mai bune sunt drenurile: Kehr, Baylis-Smirnov. Se mai pot utiliza drenurile Duval, Prederi-
Smitt. E posibil i reimplantarea lui n duoden sau colecistojejunostomie pe ansa Roux. n lezarea
Wirsungului se va efectua drenarea ambelor segmente cu drenarea minuioas a spaiului subhepatic.
4. Hemoragiile postoperatorii se pot produce n cavitatea peritoneal liber sau n stomac ori
duoden i nu depesc 2% din numrul total de rezecii. Mai des are loc hemoragia intragastric avnd
drept izvor vasele bontului stomacal sau intestinal din regiunea anastomozei, vasele bontului duodenal
lsat n bont, a ulcerului stomacal neobservat n rezecia stomacului n vederea unui ulcer duodenal, la
unele discrazii sangvine, unde timpul de sngerare i coagulare sunt prelungite etc. Hemoragia se
manifest prin hematemeze sau melen mai mult sau mai puin abundente i alte semne generale ale
hemoragiei (paliditate, tahicardie, hipotonie, anemie). Cnd hemoragiile sunt mici sngele apare digerat,
asemntor drojdiei de cafea, n hemoragiile mari bolnavul vars snge rou rutilant. n hemoragiile din
bontul duodenal primul semn este melena abundent.
Conduita terapeutic n aceste cazuri va consta din splturi gastrice repetate cu soluii reci (acid
aminocapronic de 5% + adrenalin 1 ml), substane hemostatice parenteral (vicasol, clorur de Ca,
decinon, acid aminocapronic, plasm antihemofilic, crioprecipitat), transfuzii de snge directe. Se va
aplica punga cu ghea pe abdomen i vom administra per os buci de ghea. n unele cazuri este
posibil crio- sau diatermocoagularea endoscopic. De regul, aceste msuri n majoritatea absolut sunt
eficiente i numai n unele cazuri se cere o intervenie chirurgical care se reduce la gastrostomie
longitudinal (la 5cm de linia anastomozei) cu suturarea vaselor sngernde sau suturarea arterei
gastroduodenale n caz de sngerarea ulcerului lsat n bontul duodenal.
Hemoragia n cavitatea abdominal este consecutiv de cele mai multe ori, deraprii unei ligaturi
de pe un pedicul vascular, din aderene sau poate avea un caracter parenchimatos legat de alterarea splinei,
ficatului etc. Pe lng semnele generale se poate manifesta prin eliminarea sngelui prin drenurile lsate
anterior n abdomen. De memorizat lipsa sngelui prin drenuri n prezena altor semne a hemoragiei nu
exclude posibilitatea ei, deoarece drenul poate fi trombat. Constatarea hemoragiei intraabdominale spre
deosebire de cea n tractul digestiv totdeauna impune o releparatomie de urgen pentru a face o
hemostaz secundar definitiv.
5. Tulburrile mecanice de evacuare pot fi provocate de diverse cauze, printre care: poziia
necorespunztoare a ansei anastomozate, o hernie transmezocolic datorit unei fixri incorecte a breei
mezocolice, cicatrizarea anastomozei, hipotonia gastric, peristomita, hematoamele pe linia de sutur,
pancreatita acut etc. De cele mai dese ori, ns, cauza acestor tulburri este inflamaia i edemul gurii
anastomozei. Anastomozita, de regul, apare la a 7-10 zi, avnd ca cauz factorul microbian, trauma
esuturilor, materialul de suturare (catgutul), procesul alergic etc. cu o frecven de 8-10% din tot lotul
de rezecii gastrice (V.Saveliev, 1997).
De cele mai dese ori anastomozita complic procedeele Hofmeister-Finsterer i mai ales Billroth-I
unde gura anastomozei este mic. Se manifest prin dureri epigastrice i vrsturi abundente i repetate cu
coninut bilios (n procedeul Billroth-II) i fr acesta (n procedeul Billroth-I). Anastomozita poate fi:
1) simpl; 2) eroziv; 3) ulceroas (Boller, 1947).
Pentru constatarea cauzei tulburrilor evacuatorii i formei de anastomozit se recurge la radioscopie
baritat i fibrogastroscopie.
Tratamentul anastomozitei const n aplicarea terapiei antiinflamatorii: antibiotice, corticosteroizi
(parenteral i local prin sond), atropin, clorur de Ca, diatermia peretelui abdominal. Pe tot parcursul se
asigur o aspiraie nazogastral permanent cu ntroducerea n intervaluri a amestecului lui Gurwici
(anestizina + amidopirina + adrenalina, aplicarea metaclopramidului sau cisaprodului pentru reglarea
motilitii i a terapiei parenterale intensive (electrolii, albumin, glucoz cu kaliu, lipide). n majoritatea
absolut acest tratament este eficace i tranzitul gastrointestinal treptat se restabilete despre ce ne
vorbeete starea bolnavului i micorarea volumului aspirat. n caz contrar, precum i n alte cazuri
(factorii mecanici) se efectueaz relaparotomia cu nlturarea cauzei sau aplicarea unei
gastroenteroanastomoze largi.

54
6. Pancreatita acut postoperatorie are ca cauz urmtorii factori: trauma pancreasului, suturarea
canalelor pancreatice, dereglri vasculare, staz biliar i pancreatic, staz i hipertenzie duodenal etc.
Se ntlnete cu o regularitate de 0,6-6,2% Diagnosticul pancreatitei postoperatorii este dificil din
cauza camuflrii semnelor caracteristice de ctre fenomenele legate de perioada postoperatorie (atonia
tractului digestiv, posibilitatea pneumoniei etc.). Sindromul de durere este mai puin pronunat i numai
tahicardia, voma repetat, oligoanuria, meteorismul, semnele peritonitei fermentative i iradierea durerilor
n partea lombar sub form de centur ne pot orienta spre adevr, diagnosticul difinitiv fiind confirmat
de amilazurie pronunat i hiperleucocitoz moderat.
Tratamentul pancreatitei postoperatorii este identic celui aplicat n toate cazurile i are scopul
asigurrii repaosului funcional pentru pancreas (aspiraia nazogastral, dieta 0), inactivarea fermenilor
(contrical, trazylol), 5-ttormacil, combaterea durerei i ameliorarea microcirculaiei (anestezia peridural,
analgetici, heparin, reopoliglucin), prevenirea infeciei (antibiotice, transfuzii directe de snge).
Importana pancreatitei postoperatorii este legat i de faptul c ea declaneaz un ir de alte complicaii
severe (insuficiena bontului duodenal, peritonita generalizat, ocluzia intestinal dinamic, atelectazie,
pneumonii i pleurezii, oc pancreatic etc.) cu consecina unei mortaliti mult elevate (50-70%).
7. Complicaii dup vagotomie:
a) alterarea splinei are loc n 1-1,5% cazuri din cauza traciei mult forate a stomacului i se soldeaz,
ca regul, cu splenectomie;
b) alterarea esofagului se ntlnete n 0,1% cazuri i este determinat de manipulri brutale. Se aplic
suturarea esofagului i acoperirea acestui loc prin fundaplicaie;
c) necroza curburii mici a stomacului apare n 0,1-0,7% cazuri ca consecin a devascularizrii
eronate. Se aplic relaparotomia cu excizia mrginilor necrotizate i suturarea pereilor stomacului n
straturi. Drept msur preventiv servete peritonizarea curburii mici dup vagotomia selectiv proximal;
d) disfagia se observ la 1-5% bolnavi i este cauzat de mobilizarea poriunei abdominale (5-6cm) a
esofagului avnd la baz dereglarea reflexelor vago-vagale de glutiie. De cele mai dese ori dispare de la
sine i numai n unele cazuri cere tratament conservativ (cnd e determinat de esofagit) sau chiar
cardiodilataie instrumental sau cardioplastie;
e) dereglarea evacuaiei din stomac gastroplegia acut e ntlnit la 3-5% din pacienii operai i este
cauzat de diminuarea tonusului stomacului precum i de anastomozita locului de drenare (piloroplastia
Heincke-Miculicz; gastroduodenostomia Finey; gastroduodenostomia Jabuley). Se manifest la a 3-4 zi
prin balonri epigastrice, dispnee, stare de nelinite i eliminri abundente prin sonda nazogastral (3-4 l).
Tratamentul mbin aspiraia nazogastral cu infuzii parenterale de corecie, precum i aplicarea
preparatelor ce amelioreaz funcia motoric a stomacului: benzogexoniu, acelholin, metoclopramid,
oxitocin, ubretid.
f) diareea post vagotomie este cea mai grav i frecvent complicaie, ntlnidu-se conform datelor lui
Johnston n 24% dup V.T.B., 18% - dup V.S. i numai 2% dup V.S.P. Diareea postvagotomie este
caracterizat nu att prin numrul scaunelor pe zi, ct prin inperiozitatea acestora, element care
incapaciteaz bolnavul i-l handicapeaz social. Se distinge: diaree precoce, care este frecvent, n reprize,
dispare adesea la cteva sptmni sau luni, diareea prelungit, periodic, dispare dup 9-12 luni i
diareea sechelar, definitiv, considerat la o distan postoperatorie de 12-15 luni. Tratamentul se reduce
la instalarea unui regim alimentar cu reducerea glucidelor i lichidelor, aplicarea fermenilor (pancreatin,
fistal, panzinorm). Dac dup 18-30 luni ea nu dispare se supune unui tratament chirurgical interpunerea
unui segment de jujun inversat (Werite, Harrison).

55
16. Litiaza biliar: noiuni generale, etiopatogenie. Colecistita cronic calculoas:
simptomatologie, forme clinice, diagnosticul diferenial, metode de investigare. Complicaiile
evolutive ale colelitiazei: mecanice, infecioase, degenerative. Sindromul Bouveret. Tactica
chirurgical n litiaza vezicular: tehnici operatorii, procedee chirurgicale, complicaii
postoperatorii.

GENERALITI
Litiaza biliar este cunoscut din cele mai vechi timpuri i frecvena ei este n continu cretere. Sa
constatat c actualmente n Europa fiecare al 4-lea om sufer de colelitiaz. Este o boal care o
ntlnim la toate vrstele, dar cea predominant este vrsta adult (ntre 30 - 45 ani). Frecvena dup
sexe este de 3 femei la 1 brbat (B. V. Petrovski, 1980) datorit compoziiei diferite a bilei care
conine 14% substane solide la femeie fa de 9% la brbat. Procentul crescut se datoreaz
estrogenelor i ntrebuinrii anticoncepionalelor perorale.
ETIOPATOGENIE
Conform datelor contemporane mecanismul fundamental n geneza calculilor const n faptul c
bila - o soluie coloidal n care elementele constituante nu precipit - trece din stare de sol n stare
de gel. Aceast instabilitate coloidal de natur biofizic se datoreaz dereglrilor din complexul
colesterin fosfolipide acizi biliari - cu diminuarea ponderii acizilor biliari i creterea cantitii
de colesterin.
Printre factorii care favorizeaz aceast descrepan se pot ntlni cei cu statut local, cum ar fi: staza
biliar, infecia, sau cu aspect general: vrsta, sexul, alimentaia excesiv sau bogat n grsimi,
tulburrile metabolice (hipercolesterolemia), sedentarismul, dereglarea funciei de pigmeni a
ficatului, obezitatea, graviditatea etc.
Calculii sunt alctuii din nucleu, corp i scoar.
n 80% din cazuri calculii conin prevalent colesterol, n 10% cazuri predomin pigmenii biliari, n
celelalte cazuri ei sunt micti i cel mai rar cu predominarea carbonatului de calciu.
Dup dimensiunile lor calculii se mpart n urmtoarele categorii:
1) pn la 3 mm n diametru i atunci vorbim de microlitiaz. Aceti calculi pot trece ductul cistic
i defileul oddian (uneori fr de colici);
2) calculi mici, cu diametrul de 3-5 mm, care pot trece liber cisticul, la papil se pot inclava i
provoca colici;
3) calculi mijlocii, cu diametrul de 5-20 mm, care se pot inclava n infundibulul veziculei biliare,
producnd hidropsul vezicular;
4) calculi mari, cu diametru de peste 20 mm, produc ulceraii de decubit a mucoasei colecistului,
favoriznd dezvoltarea unei colecistite acute sau a unei fistule bileodigestive.
Litiaza biliar i poate avea sediul n orice segment al arborelui biliar (intrahepatic, extrahepatic),
dar n majoritatea absolut n vezicula biliar.

SIMPTOMATOLOGIE
Durerea, semnul subiectiv cel mai des ntlnit, poare fi resimit ca o simpl gen n hipocondrul
drept sau poate ajunge la intensitatea colicii hepatice caracteristice.
Colica hepatic poate fi precedat de unele prodroame: sensibilitate epigastric, greuri, vome. Ca
regul debuteaz brusc, avnd ca moment preferenial intervalul de 2-3 ore dup masa de sear.
Este resimit ca o cramp sau o arsur n hipocondrul drept, cu accenturi paroxistice i iradieri n
spate (vrful omoplatului) sau umrul drept. Uneori iradierile sunt atipice - spre mamel, cord, gt sau
inseria clavicular a sternocleidomastoidianului (semnul Mussi - Gheorghievski). Important pentru
diagnostic este faptul c toate aceste iradieri au, ca regul, o tendin ascendent (n sens cranial).
n timpul colicii bolnavul este agitat, tahicardic, uneori subfebril i adeseori prezint manifestri
digestive asociate: vrsturi bilioase sau diaree.
Dac nu survin complicaii, colica nceteaz, ca regul, tot brusc. Sfritul ei este deseori marcat de
criz urinar (poliurie), lsndu-l pe bolnav cu o senzaie de istovire fizic.
Examenul obiectiv furnizeaz date diferite, n raport cu momentul evolutiv i modificrile
anatomopatologice. n plin colic, palparea hipocondrului drept este anevoioas, pentru c
ntmpinm o aprare muscular moderat.

56
n perioada dintre crize, palparea profund n zona colecistic rmne negativ sau provoac doar o
uoar durere, greu de localizat.
n acest caz se utilizeaz manevra Murphy, care const n exercitarea unei presiuni constante
asupra peretelui relaxat n proiecia colecistului, n timp ce ordonm bolnavului s respire adnc. La
sfritul inspirului, cnd vezicula, mpins de diafragm prin intermediul ficatului, se apropie de
degetele ce comprim peretele abdominal, apare durerea care provoac ntrerupea brusc a respiraiei.
n raport cu simptomatologia se disting mai multe forme clinice:
1) forma latent: un numr destul de important de colelitiaze (pn la 60%) evolueaz o lung
perioad de timp fr a determina vre-o suferin bolnavului, putnd fi descoperite ntmpltor, printr-
un examen radiologic sau ultrasonografic de rutin, n cursul unei laparotomii exploratoare sau la
examenul necropsic;
2) forma dispeptic: se manifest prin tulburri gastrice (arsuri, gastralgii, balonri, eructaii,
greuri, vrsturi), intestinale (diaree postprandial, constipaie), uneori esofagiene (disfagie);
3) forma dureroas: se manifest prin colica hepatic tipic. Repetate la intervale diferite,
determinare de abuzuri alimentare, nsoite uneori de un uor subicter trector colicile cedeaz de
obicei la un tratament medicamentos de 2-3 zile. Dac dup acest interval de timp - n condiiile unui
tratament corect - suferina continu sau apar i alte semne clinice (febr, icter, frison) trebuie s ne
gndim la apariia unor complicaii (colecistit acut, angiocolit, litiaz coledocian etc.);
4) forma torpid prelungit: rareori primar, este ca regul termenul evolutiv final al formei
precedente, repetat de mai multe ori, ameliorat incomplet i temporar prin tratamentul
medicamentos;
5) forma cardiac (sindromul Botkin) cu resimirea durerilor n regiunea cordului cu tahicardie sau
aritmii.

DIAGNOSTICUL
Se bazeaz pe anamnez, examenul clinic i semnele paraclinice:
1. Examenul radiologic. Vizualizarea cilor biliare prin administrarea unei substane de contrast pe
cale oral (colecistografia oral) sau pe cale intravenoas (colecistografia intravenoas) reprezint
metoda de rutin.
Colecistografia oral nu evideniaz dect vezicula biliar. Reuita ei este determinat de absorbia
intestinal a substanei de contrast, de eliminarea ei prin ficat i de puterea de concentrare a bilei n
vezicul.
Colecistocolangiografia intravenoas are avantajul de a evidenia att colecistul ct i coledocul i
de a nu fi dependent de funcia de concentrare a veziculei. Reuita ei depinde de o proteinemie
normal, de integritatea funciei de concentrare i eliminare a ficatului.
Prezena calculilor n vezicula biliar este marcat de imaginile lacunare obinute prin umplerea
veziculei cu substana de contrast, opac la razele Roentgen. Dac vezicula biliar nu se umple cu
substan de contrast, suntem n faa unei colecistografii negative, care, ns nu exclude prezena
calculilor n cavitatea vezicular, deoarece vezicula poate fi exclus din circuitul biliar prin obstrucia
inflamatorie sau litiazic a canalului cistic.
Substana de contrast poate fi introdus i direct n cile biliare:
a) prin orificiul unei fistule biliare externe;
b) prin peretele abdominal n unul din canalele intrahepatice (colecistocolangiografia
transparietohepatic);
c) prin administrarea oral de bariu n canalul unei fistule biliodigestive;
d) prin papila Vater retrograd, cu ajutorul fibrogastroduodenoscopului (colangiopancreatografia
retrograd);
e) n timpul interveniei chirurgicale, substana de contrast se poate injecta prin puncia veziculei,
a coledocului sau prin lumenul ductului cistic;
f) n perioada postoperatorie - prin drenul din coledoc (fistulocolangiografia de control).
2. Tubajul duodenal poate evidenia o bil B tulbure, alteori de culoare mult nchis, iar n
sediment prezena leucocitelor n cantitate mare. Hipercolesterolemia este aproape constant. Absena
bilei B trezete ipoteza de vezicul exclus.

57
3. Ultrasonografia i tomografia computerizat investigaii ce sunt pe larg folosite in prezent la
diagnosticarea litiazei biliare.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
Diagnosticul diferenial pune probleme diferite, n raport cu formele clinice. n formele latente i
mai ales n formele n care predomin fenomenele dispeptice, va trebui eliminat ipoteza unei gastrite,
a unui ulcer, a unei colite sau apendicite. Anumite semne clinice (localizarea durerilor, iradierea lor,
periodicitatea cotidian i sezonier), chimismul gastric i examenul coprologic orienteaz
diagnosticul.
Aceste examene, pe lng faptul c mpiedic formularea unei ipoteze greite, mai i ntregesc
diagnosticul, dat fiind faptul c litiaza biliar este deseori asociat cu alte afeciuni digestive (gastrite,
duodenite, pancreatite, diverticuli), care continu s evolueze i dup colecistectomie i sunt greit
nglobate n sechelele acesteia.
n formele cu colici veziculare vor trebui excluse afeciunile abdominale care se manifest prin crize
dureroase: ulcerul gastric i duodenal penetrant, colica renal, pancreatita acut, infarctul miocardic
etc., despre care vom vorbi mai jos, la capitolul colecistita acut.

COMPLICAIILE
Complicaiile litiazei biliare pot fi mprite convenional n 3 grupuri: mecanice, infecioase i
degenerative.
1. Complicaiile mecanice sunt determinate de migraiunea calculilor:
a) Hidropsul vezicular se instaleaz dup inclavarea unui calcul n regiunea infundibulocistic.
Apare de obicei brusc. Precedat sau nu de colic, complicaia se caracterizeaz prin apariia n zona
colecistului a unei tumori rotunde-ovale, renitent-elastice, mobile n sens cranio-caudal cu respiraia,
sensibil la presiune. La indivizii slabi se proiecteaz ca o proeminen a peretelui abdominal. n
cavitatea veziculei, limitat de perei subiai, se resoarbe pigmentul i rmne un lichid clar, de
culoarea apei (de unde i numele) sau coninnd mucus secretat n exces.
b) Litiaza secundar de coledoc este condiionat de volumul mic al calculilor i permeabilitatea
cisticului, care le favorizeaz migrarea; mult mai rar este consecina instituirii unei fistule biliare
interne.
Ptrunderea calculului n coledoc poate s se manifeste n 3 variante:
1- calculul (calculii) parcurge toat calea coledocului si trecnd prin sfincterul Oddi, provoac o
colic coledocian, caracterizat de dureri violente, semne de pancteatit i icter tranzitoriu,
eliminndu-se pe cile naturale, realiznd un sindrom coledocian minor;
2- calculul, odat ptruns n coledoc, rmne mult vreme asimptomatic i nediagnosticat,
provocnd din vreme n vreme colici coledociene tranzitorii. Aceasta este forma comun (favorabil) a
litiazei CBP.
3- calculul migreaz pn la sfincterul Oddi i, datorit dimensiunilor mari, precum i spasmul
sfincterian, staioneaz n aceast regiune i provoac sindromul coledocian major.
c) Fistulele biliare pot fi: biliobiliare i biliodigestive.
Fistulele biliobiliare sunt de regul consecina unei litiaze localizate n regiunea infundibulocistic,
care evolueaz de mult vreme. n urma unei ulceraii cavitatea veziculei comunic printr-un traiect
fistulos cu lumenul cii principale, prin care migreaz calculul. Ca regul, dup o criz dureroas apare
un icter persistent cu fenomene de angiocolit (sindromul Mirizzi).
Fistulele biliodigestive apar n urma formrii unui traiect fistulos ntre cavitatea colecistului i
duoden. Cu mult mai rar sunt ntlnite fistulele colecistocolice, colecistojejunale, coledocoduodenale
sau biliotoracice.
d) Ileusul biliar. Ocluzia intestinal determinat de obstrucia lumenului intestinal printr-un calcul
este una din cele mai grave complicaii ale litiazei biliare i se ntlnete n 1-2% cazuri din tot lotul
de ocluzii mecanice (N. Angelescu, 1997). Frecvena ei a sczut n ultima vreme, n msura n care
tratamentul chirurgical al litiazei se aplic mai des. Afecteaz de predilecie femeile mai vrstnice,
purttoare ale unei vechi litiaze. De regul , migrarea se produce printr-o fistul biliodigestiv.
Calculul (uneori calculii) se pot opri n lumenul duodenului, determinnd sindromul Bouveret,
care se manifest printr-o ocluzie intestinal nalt, urmat de vrsturi nentrerupte, chinuitoare i
stare general grav. n majoritatea cazurilor calculul continu migrarea prin deplasri succesive

58
imprimate de peristaltic, ajungnd i oprindu-se n ileonul terminal, cu declanarea ileusului cu un
tablou clinic mai puin manifestant.
2. Complicaiile infecioase.
La acest compartiment iese pe prim plan colecistita acut, care numai n 5% nu este calculoas.
Uneori ea se asociaz cu afeciuni ale altor organe i n mod special trebuie menionat pancreasul,
afeciunea purtnd denumirea de colecistopancreatit. Manifestrile clinice sunt variabile n
dependen de aceea leziunile crui organ predomin. Cel mai frecvent la fenomenele de colecistit
acut se asociaz unele semne care reflect alterarea pancreasului: durere epigastric transversal cu
iradiere spre unghiul costo-vertebral stng (semnul Meyio-Robson), n omoplatul stng, umrul stng
(semnul Bereznigovski), creterea amilazei n urin i n snge.
Se poate asocia i o pancreatit cronic satelit, care poate fi reversibil dac colecistectomia se
efectueaz n timp util.
Frecvent se ntlnete hepatita satelit, mecanismul patogenetic al creia presupune rspndirea
infeciei din vezicula biliar prin continuitate, pe cale hematogen sau limfogen. Leziunile ficatului
sunt variabile, de la interesarea mezenchimului, pn la alterarea parenchimului (elevarea
transaminazelor, bilirubinei).
3. Complicaiile degenerative.
Litiaza trebuie considerat ca o boal precanceroas. n practica cotidian trebuie s se in seama
de urmtoarea realitate: 8-10% din ntreg lotul de colelitiaz se malignizeaz, iar 90% din cancerele
veziculei se depisteaz la vechii litiazici n vrsta de peste 60 de ani (S. Duca, 1997).
4. Complicaiile nesistematizate.
Colangita (angiocolita) este inflamaia cii biliare principale (CBP), spre deosebire de colangiolit
(inflamaia cilor biliare intrahepatice). Dup evoluarea clinic poate fi acut i cronic, sclerozant ,
care n cele din urm finiseaz prin ciroza biliar.
Colangita este o complicaie mixt a colelitiazei, aprut n urma aciunii factorului mecanic
(calculul, stenoza) i infecios (colibacilul, enterococul, stafilococul) i se manifest prin triada
Chauffard-Villard-Charcot: durere, febr, icter.
- Durerile sunt rezultatul colicii coledociene, se localizeaz n triunghiul Chauffard i se nsoesc
adeseori de greuri i vom.
- Febra este consecina infectrii bilei n staz, survine n primele 6 ore i atinge limitele de 39,5-
41
0
, se nsoete de frisoane i transpiraii excesive.
- Icterul se instaleaz dup 8 ore, se nsoete de prurit i are tendin de cretere dup fiecare
acces de febr.
Diagnosticul este facilitat de examenul de laborator i instrumental: hiperleucocitoz (mai mult de
15.000), hiperbilirubinemie, elevarea fosfatazei alcaline, aminotransferazelor. Sunt foarte utile USG i
colangiopancreatografia retrograd.
Tratamentul colangitei acute const n aplicarea antibioticelor de scar larg, procedeelor de
dezintoxicare i metodelor de decompresie a cilor biliare - papilosfincterotomie cu nlturarea
calculilor i a stenozei oddiene, derivaii biliodigestive n caz de stenoze oddiene ce depesc 2 cm,
tumori etc.
Majoritatea colangitelor acute se supun unui atare tratament, mortalitatea ne depind 10-20%.
Unele forme hiperseptice se complic cu apariia microabceselor hepatice, pileflebitei acute i cu
instalarea ocului toxico-septic.
Angiocolita icterouromigen Caroli este o form extrem de grav, patogenia creia este nc
neelucidat, dar se presupun mecanisme multiple: factorul infecios (anaerobi), dezechilibrul
hidroelectrolitic i ocul, acumularea de pigmeni biliari n tubii renali. Are o evoluie rapid: crete
hiperazotemia, se instaleaz oligoanuria, apar semnele de insuficien hepatic (sindrom hemoragipar,
icter, com hepatic), care se asociaz fenomenelor de angiocolit. Mortalitatea n aceste forme ajunge
la 60-70%.
Boala Caroli este dilatarea congenital sacciform a canalelor biliare n lobul hepatic stng.

59
TRATAMENTUL
Tratamentul colelitiazei este chirurgical. Numai n caz de prezen a contraindicaiilor serioase
(insuficiena cardio-vascular, respiratorie, renal, hepatic etc.) se admite un tratament conservator:
repaus la pat, regim alimentar, antibiotice, antispastice, analgezice .a.
Dup vrsta de 50 de ani intervenia chirurgical este i mai indicat ca msur de profilaxie a unei
degenerri maligne. Operaia se numete colecistectomie i const n extirparea veziculei biliare, care
poate fi executat anterograd, retrograd i bipolar. Colecistectomia anterograd ncepe de la fundul
veziculei biliare ctre zona infundibulo-cistic. Degajarea veziculei din patul ei este urmat de
ligaturarea i secionarea arterei cistice, iar apoi ligaturarea i secionarea canalului cistic.
Colecistectomia retrograd ncepe cu ligaturarea i secionarea canalului cistic, apoi a arterei cistice
i vezicula se degajeaz din patul ei. Patul veziculei se sutureaz cu catgut n ac atraumatic i spaiul
subhepatic se dreneaz cu un tub din polietilen sau cauciuc.
n cazuri dificile din punct de vedere tehnic (plastron vezicular) se utilizeaz colecistectomia
bipolar.
n unele cazuri se cere drenarea coledocului (icter mecanic, calculi a coledocului, strictura papilei
Vater etc.).
Poziia bolnavului pe masa de operaii e n decubit dorsal, cu regiunea dorso-lombar n
hiperextenzie.
Inciziile preferabile sunt: xifo-ombilical (Lebker), subcostal (Koher), transversal (Sprengel),
pararectal (Czerni). Anestezia va fi general: prin intubaie orotraheal cu miorelaxani.
Metodele conservatoare, bazate pe descompunerea i dizolvarea calculilor sub influena acizilor
biliari, a acidului henodezoxicolic (Henofalc, Ursofalc - firma DrFalc, Germania) la ora actual nu
sunt nc convingtoare sub aspectul eficienei i a securitii.
n a. 1989 Dubois n Lion (Frana) a efectuat prima colecistectomie laparoscopic, utiliznd tehnica
video contemporan. n clinica noastr prima colecistectomie laparoscopic a avut loc pe 6.12.1992.
La ora actual statistica noastr nglobeaz circa 2000 intervenii laparoscopice.
Statistica ca i minifustele - relev mult, dar ascund esenialul

60
17. Colecistita acut: etiopatogenie, clasificare, simptomatologie, diagnostic i tactic
chirurgical.

Colecistita acut este una din cele mai frecvente complicaii ale litiazei veziculare (12-16%, S.
Duca, 1997) i poate fi calculoas i necalculoas, ns n majoritatea absolut (95%) ea este
secundar litiazei biliare . Pentru apariia ei este necesar prezena infeciei i stazei biliare n
rezultatul obstruciei cilor biliare. De cele mai dese ori cauza obstruciei este calculul care a migrat
din regiunea cisticului, bil dens cu mucus, helmini etc. La bolnavii n vrst de peste 60 de ani
adesea se dezvolt un proces distructiv-necrotic n urma leziunilor aterosclerotice a vaselor din
bazinul hepato-pancreatic, inclusiv a arterei cistice.
Agenii patogeni (Escherichia coli, B. perfringhers, stafilococul auriu, streptococul, bacilul tific
etc.) pot ptrunde n vezicul pe cale hematogen, limfogen i mai rar pe calea canalicular
ascendent (papil, coledoc, cistic).

CLASIFICARE
Dup semnele anatomo-patologice i clinice deosebim urmtoarele forme ale colecistitei acute:
cataral, flegmonoas, gangrenoas i colecistita flegmonoas ocluziv cnd se dezvolt empiemul
colecistului.

TABLOUL CLINIC
Colecistita calculoas debuteaz prin colica hepatic, semnele creia au fost descrise mai sus. Ca i
n litiaza biliar n aceste cazuri se pot observa antecedente cu dureri timp de cteva zile, nsoite de
greuri i disconfort.
Spre deosebire de colica biliar pur n colecistita acut durerile sunt nsoite de febr (38-39
0
),
cu frisoane (mai ales n empiemul colecistului), semne de peritonit local n rebordul costal drept,
vom repetat fr ameliorare, hiperleucocitoz (20.000), creterea VSH i alte semne de intoxicaie.
La inspecia general a bolnavului vom observa urmtoarele: tegumentele sunt de culoare normal
sau galben (dac colecistita este asociat cu un icter mecanic sau hepatit). Limba este uscat i
saburat. Respiraia este mai frecvent ca de obicei; pulsul este accelerat n corespundere cu
temperatura corpului. Abdomenul este uor balonat, partea dreapt superioar nu particip n actul de
respiraie. La palpare sub rebordul costal drept constatm durere pronunat i contractarea muchilor
abdominali. Depistm simptoamele Ortner-Grecov (acutizarea durerilor la percuia coastelor
rebordului costal drept), Murphy, simptomul - frenicus (Mussi-Gheorghievici) (durere la palpare
locului inseriei muchiului sterno-cleido-mastoidian), Blumberg, Mandel-Razdolsky etc.
n cazurile cnd se dezvolt o colecistit ocluziv (obturarea d.cystic) cu empiem (5%) putem palpa
vezicula biliar mrit, care poate fi observat la o inspecie a abdomenului manifestnd o asimetrie. n
aceste cazuri starea bolnavului este grav, durerile poart un caracter pulsatil, insuportabil, febra este
hectic cu frisoane. Acest semn nu trebuie confundat cu semnul Courvoisier-Terrier, care este compus
din triad: asimetria abdomenului prin bombarea colecistului n rebordul costal drept pe fondul unei
caexii i a icterului i care-i prezent n cancerul de cap al pancreasului sau al papilei Vater.

DIAGNOSTICUL
Diagnosticul este nlesnit prin examenul de laborator i cel instrumental. Printre datele paraclinice
care contribuie la precizarea patologiei colecistului se numr: leucocitoza cu deviere spre stnga,
accelerarea VSH, bilirubinemia i pigmenii biliari n urin (n cazurile de colecistit acut asociat de
icter mecanic sau hepatit). Printre investigaiile instrumentale de mare folos sunt: ultrasonografia i
tomografia computerizat, care evideniaz edemul, deformarea i calculii veziculei biliare i a cilor
biliare extrahepatice, precum i starea pancreasului i a ficatului. Colecistografia este contraindicat.
n cazuri necesare informaie vast prezint laparoscopia, care depisteaz forma colecistitei
(cataral, flegmonoas, gangrenoas) prezint i limitele rspndirii peritonitei, starea altor organe. n
multe cazuri cnd plastronul nu s-a constituit nc, iar pediculul veziculei este mobil, laparoscopia
poate deveni i curativ, se efectueaz colecistectomia laparoscopic, inclusiv cu drenarea coledocului
la necesitate. n clinica noastr, din tot lotul de colecistectomii laparoscopice, 16-20% revin
colecistectomiei n colecistita acut.

61
Diferenierea trebuie efectuat mai nti de toate cu: apendicita acut, ulcerul perforat gastric i
duodenal, pleuropneumonia din dreapta, infarctul cordului.
n toate cazurile dificile ultrasonografia i laparoscopia scot ultimele dubii diagnostice, confirmnd
o patologie i excluznd alta.

COMPLICAIILE COLECISTITEI ACUTE
Colecistita acut, fiind ea singur o complicaie a colecistitei cronice, n lipsa unui tratament
adecvat i la timp efectuat, precum i n virtutea altor circumstane (vrsta naintat, patologie grav
asociat din partea altor organe i sisteme) poate avea consecine grave. Se cer menionate mai nti de
toate: perforaia veziculei cu declanarea peritonitei biliare, icterul mecanic, colangita, pancreatita
acut etc.

TRATAMENTUL
n majoritatea cazurilor este chirurgical - colecistectomie cu drenarea spaiului subhepatic, iar
uneori i a coledocului n primele 24-48 ore de la debutul bolii. Numai n cazurile cnd sunt prezente
contraindicaii pentru intervenia chirurgical se aplic un tratament medicamentos (infuzii, substane
spasmolitice, analgezice, antibiotice, pung cu ghea, regim alimentar) i operaia se efectueaz la
rece. Cea mai nefavorabil este operaia efectuat la a 5-10 zi de la debut, impus de progresarea
procesului inflamator n colecist, avnd ca substrat plastronul vezicular, cnd se comit cele mai grave
erori n primul rnd de ordin tehnic: lezarea vaselor mari, a cilor biliare, a organelor vecine.

62
18. Icterul mecanic: etiopatogenie, clasificare, simptomatologie. Metodele de investigare i
diagnosticul diferenial al icterului mecanic.

Icterul este un simptom frecvent (uneori cel mai important) al multor afeciuni.
n corespundere cu mecanismul apariiei deosebim 3 forme clasice ale icterului:
1) icter n urma alterrii parenchimului ficatului - icter parenchimatos (intrahepatic);
2) n urma obturrii cilor biliare-icter mecanic (posthepatic);
3) n urma formrii n abunden a pigmentului biliar-icter hemolitic (antehepatic).
Noi ne vom preocupa de icterul mecanic, posthepatic. Sindromul icterului mecanic mpreuneaz un
grup numeros de afeciuni cu o particularitate comun - impermiabilitatea cilor biliare magistrale.
n dependen de nivelul impermiabilitii cilor biliare i n corespundere cu problemele de tactic
i tehnic chirurgical deosebim 3 tipuri de dereglri a permiabilitii cilor biliare:
1) impermiabilitatea sectorului distal al coledocului;
2) impermiabilitatea sectorului supraduodenal al hepatico-coledocului;
3) impermiabilitatea cilor hepatice (de la poarta ficatului pn la hil).
Cea mai frecvent cauz a icterului mecanic este obturarea cilor biliare de ctre calculi. Litiaza
coledocian poate fi secundar de origine vezicular (97-99%) sau primar autohton (1-3%). Calculii
veziculari pot ajunge n calea biliar principal prin intermediul canalului cistic, dac acesta este
permeabil i suficient de larg. Trecerea calculului are loc, de obicei, n timpul colicelor biliare, care
determin sindromul paroxistic dureros. Odat ajuns n coledoc, calculul se poate localiza la diferite
nivele, sau poate s treac mai departe prin jonciunea coledoco-duodenal n duoden (de obicei n
microlitiaz). Localizarea n calea biliar principal are loc, cel mai frecvent, la nivelul coledocului
supraduodenal (71%), mai rar n ampula Vater (22%), n canalele extrahepatice (4%) i intrahepatice
(3-5%).
Litiaza coledocian poate fi unic sau multipl i se ntlnete n 15-20% cazuri din tot lotul
bolnavilor cu litiaza biliar (S. Duca, 1997). Calculii de origine vezicular conin colesterin i
pigmeni, sau colesterin, pigmeni i sruri de calciu, pe cnd cei autohtoni - numai pigmeni biliari i
de acea se frm.
Calculul coledocian poate determina ulceraii la nivelul mucoasei coledociene, cea ce deschide
poarta infeciei. Din acest moment are loc dezvoltarea procesului de coledocit, care se soldeaz cu
remanieri profunde la nivelul mucoasei, dup care pereii se ngroa, se sclerozeaz. Calculul situat la
nivelul papilei oddiene provoac iritarea ei, infecia mucoasei ampulare, determinnd un proces de
papilo-oddit scleroas stenozant.
Mai rar, lumenul coledocian l pot obtura: ascaridele, chistul hidatic, corpii strini (dren uitat),
cheaguri de snge etc.
A dou cauz, dup frecvena, care provoac icterul mecanic este strictura cilor biliare care poate
fi situat att n regiunea papilei Vater, ct i n segmentul supraduodenal al hepatico-coledocului.
Strictura papilei Vater descoperit i descris pentru prima dat de ctre Langenbruch n 1884, poate fi
ntlnit cu o regularitate divers-de la 1,7% (B. A. Petrov, E.I. Galperin, 1971), pn la 29,5% (Hess)
din tot lotul bolnavilor cu colelitiaz. Cele mai frecvente cauze sunt: dereglri a funciei sfincterului
Oddi, procesele inflamatorii n duoden, pancreatita, coledocolitiaza etc.
Cauzele stricturii cilor biliare n segmentul supraduodenal n 10-15% cazuri pot fi: procesele
inflamatorii (colangite, pedunculite), lezarea cilor extrahepatice n timpul operaiilor din zona hepato-
duodenal. Foarte rar cauza stricturii este tumoarea malign a cilor biliare.
A treia cauz, dup frecven, a icterului mecanic este compresia cilor biliare extrahepatice de
ctre tumori maligne i benigne a capului pancreasului, rinichiului drept, papilei Vater, stomacului,
veziculei biliare, precum i procesele inflamatorii din aceast regiune: colecistite, pancreatite
pseudotumoroase indurative, limfadenita paracoledocian etc.

PATOFIZIIOLOGIA ICTERULUI MECANIC
Generarea i eliminarea bilei este una dintre cele mai complicate i integrative funcii metabolice
ale ficatului. Bila este un product excretor al ficatului, n componena creia aflm att elemente de
balast i chiar toxice pentru organism i care urmeaz a fi eliminate n exterior, precum, i substane
strict necesare pentru procesul de digestie n intestin. Bila conine: acizi biliari, colesterin, fosfolipide,
bilirubin, proteine, ioni minerali (n total - 3%) i ap (97%). Partea de baz a rezidiului uscat revine

63
acizilor biliari care sunt sintetizai numai de ctre ficat n cantitate de 10-20 gr. n 24 ore. Anume acizii
biliari diminueaz tensiunea superficial a bilei, micornd prin aceasta viscozitatea ei, pstrnd
colesterina n stare lichid (solubil). Deaceea, diminuarea ponderii acizilor biliari n componena bilei
este, probabil, cauza principal a sedimentrii i formrii calculilor biliari (B.A. Petrov, E.I.Galperin,
1971).
Bila final se compune din 2 fracii: bila primar i secundar.
Bila primar generat de celulele hepatice, se elimin n capilarele hepatice i conine colesterin,
acizi biliari i fosfolipide. Bila secundar este secretat de ctre epiteliul canalelor biliare, prezint
fracia hidroelectrolitic i este compus din bicarbonat i clorur de sodiu i ap. n decurs de 24 ore
se elimin n mediu un litru de bil (M.Cuzin, 1994), mai ales n timpul zilei, care se ndreapt spre
duoden. Tensiunea secretoare, generat de ctre ficat, este de 30 mm H
2
O, debutul mediu al secreiei
de bil fiind de 40 ml/min. (M.Cuzin, 1944). Secretarea bilei, mai ales a celei primare, necesit
energie, avnd drept izvor de baz-acidul adenozintrifosfat (ATF). Drept surs de acumulare a
bilirubinei n bil servete procesul fiziologic de dezintegrare continu a eritrocitelor mbtrnite n
celulele Couper i a sistemului reticuloendotelial, cu convertirea hemoglobinei n bilirubin.
Bilirubina nou aprut este neconjugat (reacia Van Den Berg indirect) este insolubil n ap i
circul n plasm legat de o fracie mare albuminoas. Ea este prezent n icterul hemolitic
(prehepatic).
La nivelul ficatului ea este absorbit de ctre celulele hepatice i supus procesului de conjugare cu
acidul hialuronic. Bilirubina legat (reacia Van Den Berg direct) este solubil n ap i se elimin
n intestin, restabilindu-se pn la urobilinogen, care parial se reabsoarbe, iar n temei se elimin prin
urin (urobilin) i masele fecale (stercobilin).
Cnd este dereglat tranzitul bilei prin cile biliare, indiferent de cauz, se dezvolt hipertenzia
biliar cu rspndirea stazei asupra capilarelor biliare intracelulare, cu reinerea intracelular a
bilirubinei i regurgitarea componenilor biliari n circulaia sanguin cea ce prezint veriga de baz n
declanarea tabloului clinic. n aceste condiii n snge crete vdit cantitatea de bilirubin conjugat
(direct), care, fiind hidrosolubil apare n urin.
S-a confirmat c n icterul mecanic este diminuat simitor activitatea fermenilor citocromoxidaza
i succinatdehidrogenaza cea ce se soldeaz cu dereglarea proceselor de utilizare a oxigenului de ctre
hepatocite cu hipoxia i distrucia lor. Concomitent este dereglat vdit microcirculaia intrahepatic,
repede crete volumul limfei. n aceste condiii sporete cantitatea substanelor nocive i bila devine
toxic cea ce se reflect asupra componenei calitative - este inhibat secreia acizilor biliari, crete
concentraia bilirubinei i viscozitatea bilei, se deregleaz permeabilitatea vaso-tisular. Toate acestea
au ca consecin apariia focarelor de colestaz i distrofia brutal a hepatocitelor. Celulele hepatice
acumuleaz n cantiti mari pigmeni biliari cu descompunerea lor ulterioar. Capilarele biliare sunt
mult prea lrgite, lumenul lor fiind ocupat de ctre chiaguri biliari voluminoi.
Dac n aceast situaie are loc lichidarea rapid a hipertenziei biliare prin intermediul interveniei
chirurgicale bolnavii, n timp scurt decedeaz n urma insuficienei hepato-cerebrale, la baza creia st
discomplexarea trabeculelor hepatice i accelerarea proceselor distrofice ca urmare a creterii
exagerate a activitii fermenilor lizosomali.

TABLOUL CLINIC
Dup cum am menionat mai sus, de cele mai dese ori, cauza icterului mecanic (posthepatic) este
litiaza coledocului, care declaneaz sindromul coledocian major, manifestat prin triada
simptomatic Chofford-Villar-Charcot format din: durere, icter i febr cu frison. Scaunul se
decoloreaz, urina viceversa devine nchis la culoare i n continuare apare pruritul, care este
determinat de influena acizilor biliari asupra receptorilor dermali i e prezent n 50% cazuri de icter
calculos i 25% - de icter canceros.
Odat cu ncetarea durerii, icterul i febra pot dispare rapid sau lent. Dispariia icterului i febrei
dup trecerea crizei dureroase este un semn important pentru diagnosticul diferenial al litiazei
coledociene. Decolorarea bolnavului merge paralel cu dispariia spasmului, edemului i dezinclavrii
calculului. Reapariia icterului, precedat sau nu de colica coledocian, este un argument n plus, n
stabilirea diagnosticului de litiaz a cii biliare principale.
Examenul clinic obiectiv evideniaz coloraia icteric a tegumentelor i sclerelor, sensibilitatea,
durerea sau contractura la nivelul hipocondrului drept. Durerea este localizat mai ales n zona

64
pancreatico-coledocian, descris de Chauffard. Ficatul este mrit de volum, cnd staza biliar este
important, cu marginea anterioar uor rotungit i indurat. Suprafaa ficatului este neted. Prezena
calculului n coledoc este resimit i de alte organe i n primul rnd de pancreas. Papilo-oddit
scleroas, care se asociaz foarte frecvent litiazei coledociene obstructive sau neobstructive, poate fi
cauza unor forme anatomo-clinice de pancreatit.
n icterul mecanic de origine canceroas durerea de asemenea este prezent, ns apariia ei este
treptat, se localizeaz n epigastru cu iradierea n spate, n regiunea lombar, deseori este anticipat de
icter, care n aceste cazuri crete treptat. Printre alte plngeri bolnavii acuz slbiciune, inapeten,
greuri, vome, constipaii. Bolnavul este astenic, bradicardic i nelinitit de pruritul care treptat se
intensific i deseori anticip icterul. La inspecie se observ culoarea galben a tegumentelor i
sclerelor, deseori (n 60% cazuri) e prezent simptomul Courvoizier (1890) manifestat prin triad: 1)
caexia bolnavului; 2) icter pronunat; 3) reliefarea vezicii biliare prin peretele abdominal.
La palpare gsim abdomenul nencordat, prin care se apreciaz fundul colecistului mrit n volum
i elastic.

Diagnosticul icterului mecanic
Dintre semnele de laborator trebuiesc menionate urmtoarele: leucocitoza elevat, accelerarea
VSH, creterea bilirubinei cu preponderena fraciei directe, a colesterinei i fosfatazei alcaline,
apariia n urin a pigmenilor i acizilor biliari cu dispariia concomitent a urobilinei. Brusc scad
factorii de coagulare (protrombina i fibrinogenul, proaccelerina- factorul V i proconvertina - factorul
VII, vitamina K). n cazurile depite constatm hipoproteinemie, creterea globulinei L
2
.
Transaminazele (aspartataminotransferaza i alaninaminotransferaza) sunt la norma sau puin elevate.
Printre alte investigaii se numr: metodele radiografice ca: radiografia de ansamblu, holegrafia
(peroral i intravenoas), dat fiind faptul creterii bilirubinei i, deci, scderi posibilitii hepatocitelor
de a acumula i a elimina substana de contrast, i pierde importana informativ n cazurile acestea
este holegrafia transparietohepatic (percutan). Examenul colangiografic executat n decursul
operaiei cu manometria cilor biliare.
n ultimii ani a luat rspndire colangiografia (la nevoie colangiopancreatografia) retrograd cu
ajutorul duodenoscopul, precum i colangioscopie att retrograd ct i cea intraoperatorie.
De mare folos este i laparoscopia, care nu numai c ne poate dumeri n stabilirea nivelului
obstacolului, dar ne indic i originea lui prin biopsie. Mai ales de mare important este laparoscopia la
diferenierea icterul mecanic (posthepatic) de cel parenchimatos (intrahepatic). ns cea mai
informativ i miniagresiv metod de difereniere a celor dou ictere este scanarea cu izotopi de aur,
care n icterul parenchimatos va evidenia o absorbie diminuat i nceat a izotopilor de ctre
hepatocii i o eliminare ncetinit n colecist. n cazurile icterului mecanic vom constata o absorbie
mai mult sau mai puin normal, dat cu lipsa total a izotopilor n colecist, cile biliare extrahepatice i
n intestin.
O alt investigaie neagresiv i foarte informativ este ultrasonografia, care adeseori indic att
cauza icterului mecanic ct i localizarea obstacolului.

65
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL AL DIVERSELOR FORME DE ICTER

Exponentul
Icterul mecanic
(posthepatic)
Icterul
parenchimatos
(hepatocelular)
Icterul hemolitic
(suprahepatic)
Dureri n
hipocondrul drept
Pronunate pot fi lipsesc
Prurit dermal Pronunat poate avea loc lipsete
Febra Pronunat moderat
numai n crize
hemolitice
Nuana
Icterului
Verzuie roietic de culoarea lmii
Dimensiunile
ficatului
mrit esenial crescute moderat aproape normale
Dimensiunile
splinei
Normale moderat crescute mrite considerabil
Anemia Moderat rareori ntlnit pronunat
Reticulocitoza Lipsete lipsete pronunat
Culoarea maselor
fecale
Albicioas
normal, uneori
deschis
normal, uneori
ntunecat
Activitatea
transamino-
ferazelor
moderat crescut
crescut
considerabil
normal
Activitatea
fosfatazei alcaline
crescut
considerabil
crescut moderat normal
Activitatea
sorbitdehidro-
genazei
Normal crescut normal
Bilirubinurie Pronunat poate lipsi lipsete
Urobilinurie Lipsete este prezent pronunat
Bilirubin dup
Vanden-Berg
D +++
I +
D +
I +++
D
I ++++
Indicele de
protrombin
Diminuat, se
restabilete dup
Vicasol
poate fi diminuat i
nu se restabilete dup
Vicasol
normal
Antigen
australian
Negativ
pozitiv n hepatita
virotic
negativ
Proba cu Timol Negativ
negativ, uneori
pozitiv
negativ
Cantitatea de
colesterin
Crescut
normal, crescut,
diminuat
normal

66
19. Diagnosticul diferenial al icterului mecanic cu icterul parenchimatos i hemolitic.
Diagnosticul diferenial al icterului mecanic dup origine i nivel. Metodele de tratament al
icterului mecanic. Tipurile de drenare a cilor biliare.

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL AL DIVERSELOR FORME DE ICTER

Exponentul
Icterul mecanic
(posthepatic)
Icterul
parenchimatos
(hepatocelular)
Icterul hemolitic
(suprahepatic)
Dureri n
hipocondrul drept
pronunate pot fi lipsesc
Prurit dermal pronunat poate avea loc lipsete
Febra pronunat moderat
numai n crize
hemolitice
Nuana
Icterului
verzuie roietic de culoarea lmii
Dimensiunile
ficatului
mrit esenial crescute moderat aproape normale
Dimensiunile
splinei
normale moderat crescute mrite considerabil
Anemia moderat rareori ntlnit pronunat
Reticulocitoza lipsete lipsete pronunat
Culoarea maselor
fecale
albicioas
normal, uneori
deschis
normal, uneori
ntunecat
Activitatea
transamino-
ferazelor
moderat crescut
crescut
considerabil
normal
Activitatea
fosfatazei alcaline
crescut
considerabil
crescut moderat normal
Activitatea
sorbitdehidro-
genazei
normal crescut normal
Bilirubinurie pronunat poate lipsi lipsete
Urobilinurie lipsete este prezent pronunat
Bilirubin dup
Vanden-Berg
D +++
I +
D +
I +++
D
I ++++
Indicele de
protrombin
Diminuat, se
restabilete dup
Vicasol
poate fi diminuat i
nu se restabilete dup
Vicasol
Normal
Antigen
australian
negativ
pozitiv n hepatita
virotic
Negativ
Proba cu Timol negativ
negativ, uneori
pozitiv
Negativ
Cantitatea de
colesterin
crescut
normal, crescut,
diminuat
Normal

TRATAMENTUL
Un bolnav cu icter mecanic de origine litiazic are indicaie operatorie. Intervenia chirurgical
trebuie executat dup o pregtire prealabil pentru remontarea strii generale, i ameliorarea
constantelor biologice. La litiazicii coledocieni infectai cu fenomene de angiocolit, operaia va fi
urgent sub protecia antibioticelor.
Intervenia chirurgical se va executa sub anestezie general cu intubaie oro-traheal. La bolnavii
slbii cu riscul avansat de anestezie se utilizeaz anestezia epidural cu lidocain sau trimecain de

67
3%. Deschiderea cavitii peritoneale se face prin intermediul unei incizii mediane (Lebker) sau oblice
n hipocondrul drept (Koher). Explorarea cilor biliare externe trebuie fcut cu grij pentru a
inventaria totalitatea leziunilor i, deci, se va inspecta (manual, vizual i instrumental) toat regiunea
pancreato-biliar. Vezicula biliar va fi nlturat printr-o colecistectomie retrograd. Dac avem o
bun colangiografie preoperatorie, care ne-a precizat diagnosticul, se renun la aceast procedur
preoperatorie. Pentru ndeprtarea calculilor din calea biliar principal se deschide coledocul printr-o
coledocotomie longitudinal supraduodenal (10-15 mm) cea ce permite scoaterea calculilor cu pensa
Desjardins sau cu sonda coule metalic, sonda Dormia.
Pentru calculii inclavai n papila oddian sau n ampula lui Vater este nevoie de abordul
transduodenal al acestui segment, pentru care se efectueaz o duodenotomie longitudinal cu
papilofsincterotomie oddian. n ultimii 10-20 ani n aceste cazuri papilo-sfincterotomia se efectueaz
din interiorul duodenului cu ajutorul fibroduodenoscopului cu cteva zile nainte sau peste 2-3 zile
dup operaie.
Coledocotomia poate fi ideal, cnd ea se termin prin sutura primar a inciziei, fr drenaj
extern. Pentru realizarea ei este necesar de a avea un coledoc cu un perete uor ngroat, care s
permit o bun sutur, bila s fie aseptic, iar permeabilitatea coledocului inferior i a jonciunii
coledoco-duodenale perfect. Aceste trei condiii, ns, se ntlnesc rar cea ce impune drenajul extern
temporar. Drenajul pune cile biliare principale n repaos, realizeaz evacuarea coninutului purulent
sau biliopurulent, pn la sterilizarea bilei. Mai mult ca att, prin tubul de dren se introduc antibiotice,
novocain, no-pa, baralgin pentru cedarea spasmului i se controleaz lumenul coledocian prin
fistulo-colangiografie postoperatorie. Este bine, ca n cazurile de litiaz multipl coledocian sau
hepato-coledocian, colangiografia s se execute la sfritul interveniei nainte de nchiderea
peretelui, pentru a putea ndeprta imediat un eventual uitat calcul.
Dup locul introducerii drenului n coledoc, felul lui, orientarea captului intern i alte
particulariti deosebim diverse tipuri de drenaj extern:
1) drenaj tip Halstedt - introducerea unui dren simplu cu diametru de 2-3 mm prin ductul cistic,
orientat spre papila oddian;
2) drenajul tip Lane - acelai tub, cu aceeai orientare numai c trecut prin incizia longitudinal a
coledocului mai jos de ductul cistic;
3) drenaj tip Kehr - are forma unui T, ramura scurt se introduce tot prin incizia longitudinal n
coledoc, iar ramura lung se exteriorizeaz;
4) drenaj tip Robson-Vinevski - un tub cu mai multe orificii se introduce prin incizia
longitudinal a coledocului, captul intern fiind orientat spre hil, iar uneori i n unul din canalele
hepatice;
5) drenaj tip Praderi-Smitt - captul intern al drenului de polietilen, gurit se afl n lumenul
coledocului mai sus de sutura lui, iar cel extern este exteriorizat transhepatic.
Drenajul coledocian extern se menine timp de 12-18 zile. ndeprtarea drenajului se recomand
numai dup ce ne-am convins clinic i colangiografic de permiabilitatea cilor biliare.
n multe cazuri (dup papilo-sfincterotomie transduodenal, plastia cilor biliare .a.) pot fi aplicate
drenaje transpapilare:
1) tip Cattell-Champau - drenul n form de T unul din capetele tubului din interiorul coledocului
coboar prin papil n duoden, pe cnd cellalt tub se exteriorizeaz prin incizia coledocului;
2) tip Doliotti - un tub simplu cu multe orificii parietale coboar din coledoc n duoden prin papil
pe cnd cellalt capt se exteriorizeaz;
3) tip Voelker - tubul simplu se introduce n coledoc astfel nct captul lui cranian s depeasc
nspre hil orificiul de coledocotomie, iar extremitatea sa caudal s se exteriorizeze dup ce a strbtut
papila printr-o incizie punctiform a peretelui ventral al duodenului;
4) tip Calmers - ca i Voelker, ns cnd extremitatea caudal este exteriorizat prin incizia
stomacului;
5) tip Bailleys-Smirnov-Eristavi - cnd captul caudal este scos transduodenogastronazal;
6) tip du Val - protez intern cu tub pierdut: tubul se introduce prin coledocotomia
supraduodenal; captul cranial este introdus n hepatic, iar cel distal ajunge n duodenul trei sau chiar
n jejun. Plaga de la coledocotomie se coase deasupra drenului.

68
n zilele noastre datorit progresului tehnicii endoscopice se utilizeaz mai ales n cazurile de plastie
a cilor biliare extrahepatice.
Printre multiplele complicaii ce nsoesc drenajele transpapilare una este major - pancreatita acut
cu o mortalitate de 30,3% (V. S. Saveliev) cea ce reduce cu mult indicaiile spre acestea.
Dintre multiplele drenaje ce constituie ambele grupuri cu viza fiziologic sunt: Holstedt i Baylleys-
Smirnov-Eristavi. n cazurile cnd la baza icterului mecanic se afl stenoza papilei, sau a sfincterului
oddian este indicat papilosfincterotomia, cu preponderen cea endoscopic. Dac lungimea
stricturii depete 2-2,5cm sunt indicate anastomozele biliodigestive: coledoco-duodenostomia,
coledoco-jejunostomia (cu excluderea ansei aferente - alimov sau pe ansa montat n Y a lui
Roux).
Aceleai anastomoze bilio-digestive sunt indicate i n cazurile cnd la baza icterului mecanic se
afl tumorile maligne inoperabile. n caz de tumori benigne sau maligne, dar operabile se aplic
operaii radicale tip: polipectomie, papilectomie, papilo-sfincterectomie, rezecii pancreato-duodenale
etc.

69
20. Anatomia i fiziologia pancreasului. Pancreatita acut: etiopatogenie, clasificare,
metodele de investigare. Pancreatita acut: simptomatologia n funcie de fazele evolutive,
principiile de tratament ale pancreatitei acute. Complicaiile pancreatitei acute: precoce i
tardive, metode de diagnosticare i tratament.

ANATOMIA I FIZIOLOGIA PANCREASULUI
Pancreasul se dezvolt din aceeai proeminen epitelial a peretelui intestinului primar ca i
duodenul. El este situat retroperitoneal n faa vertebrelor L
1
L
2
, avnd n componena sa capul,
aezat la dreapta de coloana vertebral, o parte mai alungit corpul unit cu capul printr-un segment
mai ngust numit colul pancreasului i o poriune mai subire coada, care atinge hilul splinei. Din
punct de vedere anatomo-chirurgical deosebim dou poriuni: 1)capul, solitar anatomo-topografic,
fiziopatologic i chirurgical cu cadrul duodenal, cu cile biliare extrahepatice i canalele excretoare
pancreatice, reprezentnd pancreasul drept sau duodeno-pancreasul; 2) corpul i coada pancreasul
stng, solidar cu splina, sau spleno-pancreasul. Att duodeno-pancreasul, ct i spleno-pancreasul
posed o vascularizaie proprie.
Pancreasul este acoperit de o capsul fibro-conjunctiv lax n care sunt incluse i celulele grsoase.
Att capsula pancreatic, ct i septurile fibroase ale glandei conin numeroase formaiuni lamelare, de
tip Krause i Vater-Pacini. Aceste formaiuni constituie substratul anatomic al zonei reflexogene
pancreatice. Din capsul se desprind trame subiri, care intr n parenchimul pancreatic,
compartimentndu-l n lobuli.
Parenchimul pancreatic este format din dou tipuri de elemente secretoare, exocrine i endocrine.
Cel exocrin are structur acinoas i i vars produsul de secreie n canalele colectoare, ce se deschid
n canalul Wirsung i Santorini cu ieirea prin papila Vater n duoden, iar cel endocrin se prezint sub
forma unor insule, situate n interstiiul conjunctiv din spaiile interlobulare i care secret hormoni, ce
se vars n mediul intern (P. Martin, 1981).
Peretele posterior al organului acoper: aorta, vena cav inferioar, nceputul v. port, v. i a.
mezenteric superioar, plexul celiac .a. Lungimea glandei pancreatice variaz ntre 12 i 22 cm (n
medie 15 cm), grosimea de 1,5-3 cm, nlimea de 4,5 cm i greutatea de 60-115 gr (n medie 80 gr).
Alimentaia pancreasului este asigurat de numeroasele arcade arteriale (anterioar, posterioar,
superioar, inferioar) care provin din a. hepatic comun i a. mezenteric superioar; coada se
alimenteaz din a. splenic, care merge de-a lungul marginii superioare a pancreasului, dndu-i 4-8
ramuri. Venele pancreasului se vars direct n v. port, v. mezenteric superioar i v. splenic.
Capilarele limfatice sunt situate perilobular i formeaz multiple plexuri intrapancreatice, care, prin
intermediul vaselor limfatice eferente, transport limfa n ganglionii limfatici: pancreato-duodenali,
pancreatici superiori, splenici, pancreatici inferiori. Exist numeroase anastomoze ntre limfaticele
pancreatice i cele din spaiul retroperitoneal, aa numitele releuri limfatice, care explic rapiditatea
metastazrii enzimatice din pancreatitele acute, att n direcie cranian (cutia toracic), ct i
caudal (spaiul retrocolic, paranefral, bazinul mic).
Inervaia pancreasului este asigurat de ctre nervii ieii din plexurile: splenic, hepatic, mezenteric
superior, celiac, precum i din ramurile nervilor vagali, care alctuiesc la rndul lor plexuri
intrapancreatice.
Pancreasul este o gland digestiv cu secreie dubl: extern i intern. Secreia extern const n
producerea sucului pancreatic de ctre granulaiile zimogene ale acinului. n 24 ore un pancreas
sntos secret de la 1000 pn la 2000 ml (media 1500 ml) de suc pancreatic, care este un lichid
neutru sau uor alcalin (pH=7,6-8,7) bogat n bicarbonai (care neutralizeaz chimul acid la ieirea sa
din stomac) i care conine fermeni: glicolitici (alfa-amilaza), lipolitici (lipaza, fosfolipza A i B) i
proteolitici (tripsina, chimotripsina, elastaza, colagenaza .a.). Majoritatea fermenilor pancreatici se
afl n form neactiv i numai n prezena enterochinazei i bilei din duoden i manifest activitatea
major. Secreia intern este asigurat de ctre insulele pancreatice Langerhans: celulele beta produc
insulina, iar celulile alfa-glucagonul, alte celule produc somatostatina i polipeptida pancreatic.
Metode de investigaIe
Explorarea bolnavului cu afeciuni ale pancreasului include studierea anamnezei, datelor fizicale,
metodelor de laborator i instrumentale. Metodele ce vizeaz funcia secretorie extern presupun
aprecierea fermenilor (tripsina, lipaza, amilaza) n sucul pancreatic, coninutul duodenal, n plasm,

70
urin, lichidul peritoneal, pleural, studierea coprogramei .a. Concentraia glucozei n plasm i urin
mrturisete funcia endocrin a pancreasului.
Printre metodele instrumentale de rutin i-au pstrat valoarea radioscopia, radiografia, scintigrafia,
laparoscopia. n prezent un mare prinos n depistarea strilor patologice ale pancreasului l aduc:
RMN, tomografia computerizat, ultrasonografia pancreasului i pancreatocolangiografia retrograd.

AnomaliiLE congenitale
Ele pot mbrca urmtoarele forme: 1) pancreas inelar; 2) pancreas aberant (accesor); 3)
chistofibroza pancreasului.
Pancreasul inelar este un viciu congenital, care apare la a 4-6 sptmn a dezvoltrii embrionare i
se datorete absenei de rotaie a mugurelui embrionar ventral pancreatic n jurul duodenului. Se
caracterizeaz prin faptul c un inel de esut pancreatic nconjoar complet sau incomplet poriunea
descendent a duodenului (mai frecvent la nivelul zonei de terminare a Wirsungului), pe care o poate
stenoza completamente sau parial. Frecvena acestui viciu e de 3% din ntregul lot al anomalilor
tractului digestiv. Manifestrile clinice evideniaz semnele unei ocluzii intestinale nalte cronice sau
acute, ceea ce impune o difereniere cu pilorospasmul, pilorostenoza sau cu hernia diafragmatic
congenital. Radioscopia baritat (sau cu 2-3 ml de iodolipol) pune accentele pe i.
Tratamentul este chirurgical duodeno-duodeno sau duodeno-jejunoanastomoz dup (sau
concomitent) cu lichidarea tulburrilor hidroelectrolitice.
Pancreasul aberant (accesor sau supranumerar) se prezint ca o heterotopie a esutului pancreatic
(noduli pancreatici de mrimea unor alune situai n submucoas, musculoas sau subseroas) n
peretele stomacului, intestinului subire sau gros, colecistului, diverticulului Meckel. Poate cauza
hemoragie intestinal, perforaia sau inflamaia peretelui intestinal. Exist observaii clinice de
pancreatite acute hemoragice cantonate pe pancreas aberant cu perforaii intestinale, exprimnd tabloul
clinic al unei peritonite generalizate (P. Martin, 1982). Cere difereniere cu invaginaia intestinului,
polipoza colonului, boala ulceroas .a. Diagnosticul poate fi nlesnit de radiografia tractului digestiv,
fibrogastroduodenoscopie sau colecistografie.
Tratamentul se reduce la rezecia segmentului respectiv sau la colecistectomie.
Chistofibroza pancreasului se dezvolt n exocrinopatiile congenitale mucoviscidoza.
PANCREATITA ACUT
Datorit gravitii neobinuite a tabloului clinic, pronosticului rezervat i a unei letaliti ridicate,
boala a primit denumirea de dram abdominal i a fost ncadrat n grupul marilor catastrofe ale
organismului.
Denumirea de pancreatita acut, termen generic, pstrat prin tradiie, pare improprie, deoarece
elementul inflamator lipsete i dac apare, este aproape ntotdeauna secundar.
Denumirile de autodigestie triptic glandular, necroz hemoragic acut a pancreasului,
steato-necroz, apoplexie pancreatic, pancreatit necrotic acut, dei par mai exacte din punct
de vedere anatomo-patologic, sunt totui departe de realitatea clinic.
Majoritatea publicaiilor folosesc ns numirea de pancreatit acut, termen devenit uzual i
consacrat de-a lungul timpului.
Dup Hollender i Adloff (1963) pancreatita acut necrotico-hemoragic realizeaz un sindrom
abdominal grav, provocat de necroza hemoragic i aseptic a pancreasului nsoit de
citosteatonecroza parenchimatoas i peritoneal. Ea rezult dintr-un proces de autodigestie a glandei
i a seroaselor nvecinate, printr-o activare patologic brutal a fermenilor pancreatici, dintre care
tripsina i lipaza joac un rol preponderent. La simpozionul internaional de la Atlanta (1992) PA a
fost descris ca inflamaie acut cu debut rapid al durerii, frecvent nsoit de vrsturi i rspunsuri
inflamatorii sistemice.
i mai laconic, dar n acelai timp i mai aproape de adevr este noiunea dat de ctre chirurgul
american S.I.Schwartz (autorul materialului de chirurgie 1999) pancreatita acut este o inflamaie
nebacterian iniiat de fermenii pancreatici.
ETIOPATOGENIE
Numeroase teorii au ncercat de-a lungul vremurilor s explice fenomenul princeps, care iniiaz
nceputul afeciunii.

71
Majoritatea dintre aceste teorii i bazeaz concluziile pe date experimentale. Dei nu ntotdeauna
datele obinute n experiment pot fi aplicate n practica uman. Cu toate neajunsurile lor, teoriile
invocate conin fiecare un parte de adevr.
1) Teoria canalar (canalicular) presupune existena unui reflux biliopancreatic, care datorit
unui obstacol oddian (spasm, inflamaie, calcul), ar favoriza refluxul bilei infectate n Wirsung i ar
provoca activarea intrapancreatic a tripsinei, urmat de autodigestia pancreasului. Aceast teorie a
fost lansat de Lanceraux (1891), susinut i promovat de ctre Opie (1901), referindu-se ambii la
prima pancreatit acut experimental demonstrat de ctre Claude Bernard n 1856 prin instilarea de
bil n canalul Wirsung dup suturarea lui prealabil.
2) Teoria vascular atribuie modificrilor vasculare un rol dominant. Ordinea acestor modificri
ar fi: angiospasmul reflex, tromboza vascular i infarctul.
3) Teoria infecioas presupune c factorul infecios constituie un component important n
dezvoltarea unei pancreatite acute. El poate fi dat de: parotite, stri gripale, febr tifoid, supuraie
(genitale, apendiculare, infecii biliare, tromboflebite etc.). Propagarea infeciei la nivelul pancreasului
se poate face pe cale hematogen, limfatic, canalicular, sau direct prin continuitate, de la un focar
septic din vecintate.
4) Teoria anafilactic (alergia): componentul alergic constituie un factor predispozant la
pancreatit. Vazodilataia, permeabilitatea vascular crescut i edemul sunt elemente, care
condiioneaz strile alergice, un lan enzimatic la nivelul pancreasului.
Faptul, c pancreatitele acute apar cu o mare frecven dup mese copioase, ridic problema
antigenului din alimentele consumate. Ingestia unor alimente, pentru care bolnavul este sensibilizat
determin un oc anafilactic, care favorizeaz reflexele neurovasculare a enzimelor proteolitice.
5) Teoria nervoas: ofer o valoare mare tipului de sistem nervos, pe fondul cruia se dezvolt un
proces pancreatic. Excitaiile interoceptive declaneaz prin intermediul sistemului nervos central,
leziuni de intensitate diferit determinate de vasodilataie, edem, hemoragie, hipersecreie pancreatic.
Patologia uman confirm zilnic aceast participare a sistemului neurovegetativ, prin argumente
terapeutice. Infiltraia paravertebral cu novocain, administrarea intravenoas de novocain, blocajul
epidural prelungit modereaz activitatea exagerat a simpaticului abdominal, opresc evoluia bolii i
aduc adeseori la restabilirea rapid a bolnavului.
6) Teoria toxic unele substane toxice por provoca pancreatite acute, aciunea lor exercitndu-
se la nivelul etajului acinos. Printre substanele incriminate este alcoolul, dar mai ales alcoolul metilic.
Se pare c mecanismul de aciune al intoxicaiei etilice este indirect, elibernd secretin i declannd
un spasm la nivelul sfincterului Oddi.
Aruncnd o privire de ansamblu asupra diferitor ipoteze expuse, care ncearc s explice
mecanismul de declanare a pancreatitei acute ct i procesul de autodigestie glandular, credem, c
orice agresiune (canalar, alergic, infecioas, vascular, nervoas, traumatic i toxic) poate s duc
la apariia unor leziuni de pancreatit acut.
Deci, ca factori direct declanatori ai PA pot fi ntlnii (n ordinea descrescnd): alcool i alimente
grase, colelitiaza, traumatismele pancreasului, inclusiv n timpul operaiei, factorul iatrogen (FCPG,
puncia pancreasului, medicamente cortizon, unele contraceptive orale, imunosupresoare etc.),
hiperlipemiile, hiperparatiroidismul, infeciile virale, substane toxice (alcoolul metilic) etc. Dac nici
unul din aceti factori nu poate fi incriminat, pancreatita este clasificat ca idiopatic, frecvena
acesteia vibreaz ntre 10% (S.Duca, 1995) i 15-20% (S.Schwartz, 1999).
Dup A. Bernard (1963) procesele lezionale din pancreatita acut nu pot aprea fr extravazarea
sucului pancreatic din cile secretorii sau excretorii ale pancreasului: Fr tripsin extravazat, nu se
produc focare lezionale de autodigestie glandular.
Toate mecanismele amintite, care decurg din teoriile expuse, conin un smbure de adevr, deoarece
toate duc la o concluzie unitar: extravazarea tripsinei, cu toate consecinele sale enzimatice i neuro-
vasculare.
Chintesena mecanismului patogenetic de declanare a pancreatitei acute se reduce la urmtoarele:
n urma aciunii factorilor etiologici enumrai mai sus are loc trecerea timpurie n stare activ a tuturor
fermenilor pancreatici urmat de un proces de autoalterare a propriului esut. Procesul poart un
caracter autocatalitic i uneori sfrete cu autoliza complet a pancreasului.

72
Aceast teorie fermentativ a originii pancreatitei acute este cea mai rspndit i este susinut de
majoritatea cercettorilor att n domeniul experienei ct i clinicii. Ea presupune c pancreatita acut
este o patologie polietiologic, dar cu un singur mecanism factorii nocivi (etiologici) prin alterarea
celulei acinare, sau prin hiperactivaie secretorie duc la evadarea fermenilor activai (autoactivai) n
spaiul interstiial.
Dei aceast concepie, dup cum am menionat mai sus, este predominant, totui i ea las fr
rspuns explicit urmtoarele ntrebri:
1) Care sunt cauzele directe a autoactivrii intraorgane a fermenilor pancreatici (n stare normal
acest fapt are loc n duoden sub influena enterochinazei i n prezena bilei)?
2) De ce pancreasul devine, n aceste cazuri, vulnerabil propriilor fermeni (or esutul pancreatic
viabil este foarte rezistent la aciunea fermenilor proprii)?
3) De ce n unele cazuri, procesul patologic declanat este stopat (chiar i fr tratament) i
afeciunea trece ntr-o form abortiv (85%), alteori necroza se reduce la focare (unice sau multiple),
iar cte odat capt un caracter generalizat i finiseaz prin distrucie total a organului?
Acestea i un ir de alte ntrebri rmn n ateptarea rezolvrii, complicnd la ora actual
tratamentul i meninnd indicele mortalitii la nivel elevat (25-30%).
ntr-o msur oarecare drept rspuns la aceste ntrebri pot servi datele experimentale i clinice
acumulate n ultimele 2-3 decenii.
Fermenii n form activ ptruni n spaiul interstiial altereaz stroma organului i, n primul
rnd, capilarele sanguine. Modificrile ce urmeaz: alterarea endoteliului, diminuarea vitezei de
hemocirculaie, creterea coagulabilitii sngelui au ca consecin tulburarea microcirculaiei i
inundeaz spaiul pancreato-biliar cu substane active tip-chinine, serotonin, histamin, citokina IL-6,
elastaza PMN-elastaza etc. Toate acestea duc la hipoxia celulelor acinare, care devin vulnerabile i sub
aciunea direct a elastazei, fosfolipazei A, se necrotizeaz, elibernd noi poriuni de fermeni i ciclul
se rennoiete.
La un moment dat cantitatea mare de fermeni, chinine i alte substane active trece bariera
pancreatic i invadeaz esuturile adiacente, n primul rnd spaiul adiposo-celular retroperitoneal,
producnd focare necrotice de dimensiuni diferite. Mai mult ca att sunt inundate cile limfatice, care
transporteaz fermenii i alte substane nocive la mari deprtri de focarul iniial i provoac procese
patologice n diverse organe i sisteme (rinichi, ficat, cord, plmni, creier). Anume acest factor
procesul supurativ necrotic din spaiul adipos retroperitoneal determin finalul bolii.

ANATOMIA PATOLOGIC
Fermenii activai evadnd din celulele pancreatice (pancreocii) altereaz parenchimul, stroma i
esutul adipos. Procesul patologic odat declanat manifest o evoluie stadial: faza edemului (seros
i hemoragic), necrozei i faza de liz i sechestrare a focarelor necrotice. Se observ 2 tipuri de
necroz: parenchimatos i grsos. Primul tip este consecina aciunii fermenilor proteolitici (tripsina,
elastaza), precum i a unui ir ntreg de substane active (kalicrein, kininele, histamina, serotonina,
plasmina) asupra ainusurilor pancreatici. esuturile devitalizate au n jurul su un gard leucocitar slab
pronunat, foarte repede se lizeaz, prefcndu-se n mase supurative cu un coninut bogat de fermeni
proteolitici, graie crora intoxicaia este foarte vizibil.
Necroza grsoas se datorete aciunii lipazei (i fosfolipazei A) asupra esutului adipos, nlesnit de
limfostaz concomitent. Ea se manifest prin formarea steatonecrozei sub form de infiltrate masive
cu o reacie leucocitar perifocal foarte pronunat. n condiiile aglomerrii de fermeni proteolitici
focarele de steatonecroz sechestreaz, ns semnele de intoxicaie nu sunt pronunate.
n practica cotidian mai des se ntlnete necroza mixt cu predominaia uneia sau altei forme.
Focarele necrotice n pancreonecroz pot fi solitare, multiple sau poate avea loc alterarea total a
pancreasului, ns ntotdeauna la nceput necroza cuprinde numai straturile superficiale ale organului,
strbtnd doar rare ori total grosimea lui.
CLASIFICARE

73
Forma pancreatitei acute este n strict dependen de faza procesului patologic din pancreas (V. I.
Filin). Deosebim: 1) pancreatita acut interstiial (edematoas), care corespunde fazei de edem; 2)
pancreatita acut necrotic (cu sau fr component hemoragic), care corespunde fazei de necroz; 3)
pancreatita infiltrativ-necrotic i supurativ-necrotic, care corespunde fazei de liz i sechestrare a
focarelor necrotice. Dup evoluie forma abortiv uoar (85%) i progresant grav (15%); dup
rspndire forma local, subtotal (plurifocar) i fatal.
Din punct de vedere al evoluiei fiziopatologice pancreonecroza dezvluie n organismul
bolnavului 3 perioade:
1) perioada dereglrilor hemodinamice (inclusiv ocul pancreatic), (1-3 zi);
2) perioada modificrilor, inflamator-degenerative a organelor, insuficienei funcionale a
organelor parenchimatoase (5-7 zile);
3) perioada tardiv a complicaiilor supurative i reactive (sptmna 3-4). (V.Saveliev, 1997).

SIMPTOMATOLOGIE
Boala pancreatic acut realizeaz tabloul clinic al unui abdomen acut nuanat. De obicei, exist o
coresponden ntre gradul modificrilor morfologice i intensitatea fenomenelor clinice.
Tabloul clinic, impresionat schiat de clasici, l-a determinat pe Dieulafoy i Giordano s numeasc
afeciunea mare dram pancreatic, iar Mondor, referindu-se n special la pancreatita acut
necrotico-hemoragic, o prezint ca pe o catastrof abdominal.
Clasic debutul este brusc, la un subiect cu antecedente hepato-biliare, alcoolic sau aparent sntos,
dup o mas bogat n grsimi i consum de alcool. Acest debut brusc, ca un trsnet pe cer senin,
constituie ns o raritate. Adeseori debutul este insidios, lent, moderato-cantabile, dup expresia lui
Hepp. Majoritatea bolnavilor mrturisesc epizode dureroase n repetiie, cu durata de 24-36 de ore.
Aceste secvene dureroase, prevestitoare de furtun, interpretate ca indigestii sau gastroduodenite sunt
n realitate forme scurte i trectoare de pancreatit edematoas. Expresia cu care ne ntmpin
bolnavii este concludent: am mai avut dureri, dar nu au fost aa de mari.
Durerea, prezent la 95-100% dintre bolnavi, este semnul major i precoce, care domin tabloul
clinic. Ea este violent, insuportabil, continu i rezisten la antialgice obinuite. Este durere de
necroz ischemic, descris variabil de bolnavi ca o senzaie de sfiere, torsiune, strivire,
sau mai rar ca o arsur.
Sediul durerii este abdomenul superior epigastru cu iradiere n hipocondrul drept i stng, la baza
hemitoracelui stng i n regiunea scapulo-umeral (semnul Bereznigovski). Adeseori durerea
mbarc aspectul clasic de durere n baz sau durere n semicentur. Alteori durerea se deplaseaz n
hipogastriu (masc genital), n fosa iliac dreapt (masc apendicular), n hipocondrul drept
(masc colecistic) sau n regiunea cordului (masc de infarct). De cele mai dese ori durerea iradiaz
n unghiul costo-vertebral stng (semnul Mayo - Robson).
Mecanismul de producere a durerii ntrunete mai muli factori: edemul i hemoragiile de la nivelul
pancreasului produc o distensie a capsulei, generatoare de durere prin compresiunea elementelor
acinoase i a corpusculilor Vater-Pacini. Iritaia nervoas, prin distensia capsulei, prin aciunea
necrozant a tripsinei i chimotripsinei, asupra formaiunilor nervoase, explic localizarea durerii,
intensitatea ei i iradierea posterioar.
Datorit intensitii durerii, bolnavii caut diferite poziii antalgice, dintre care flexiunea trunchiului
are o valoare orientativ. Durata fenomenelor dureroase, chiar sub tratament, este de 36-48 ore.
Greurile i vrsturile sunt prezente n 85-95% din cazuri, ele constituind al doilea semn clasic al
pancreatitelor acute. Sunt contemporane cu durerea, uneori ns o preced. Cantitatea lor poate fi
neobinuit de mare, determinnd stri de deshidratare, care grbesc alterarea general.
Vrsturile sunt la nceput alimentare, apoi bilioase, niciodat fecaloide. Ele nu aduc uurare, ba,
dimpotriv, sunt chinuitoare. Aspectul negricios, ca zaul de cafea, semnific un prognostic grav.
Tulburrile tranzitului digestiv pot mbrca dou forme:

74
a) paralizia gastrointestinal, care poate s fie parial, interesnd numai un segment jejunal, sau
generalizat. Rareori se poate instala o ocluzie mecanic nalt, consecutiv unei strmtri la nivelul
D
2
sau a unghiului duodeno-jejunal;
b) n 7% cazuri se ntlnete hiperkinezia jejuno-ileac, care determin un sindrom diareic cu scaune
lichide, apoase i se datoreaz eliminrii de histamin sub influena enzimelor proteolitice.
Trecnd la examinarea bolnavului rmnem impresionai de discordana dintre intensitatea
semnelor funcionale i cele descoperite la examenul obiectiv.
Inspecia general scoate la iveal acrocianoza, care n dependen de forma pancreatitei pot fi abea
observat, sau pronunat i localizat n diferite pri a corpului: partea superioar cu preponderen n
regiunea feei i gtului (semnul Mondor-Lanherlof), prile laterale ale abdomenului (semnul Gray-
Turner), echimoz n jurul ombilicului (semnul Cullen) etc. Uneori (18% cazuri) se urmrete un icter
uor.
Limba este saburat i uscat n dependen de gradul deshidratrii organismului, abdomenul
prezint o asimetrie ca rezultat al meteorismului colonului transversal (semnul Bonde). Respiraia la
nceput este puin sonimbat, dar poate aprea dispnee, cauza fiind invazia fermenilor proteolitici n
torace cu alterarea pleurei, plmnilor, diafragmului.
Pulsul este accelerat, gradul tahicardiei fiind n direct corespundere cu mrimea intoxicaiei.
Tensiunea arterial la nceput poate fi elevat, dar mai trziu ntotdeauna cu tendin spre diminuare.
n formele grave se poate declana un oc pancreatic cu cderea brusc i esenial a tensiunii arteriale.
n debutul bolii se depisteaz simptomul foarfecelor pe fondalul unei tahicardii pronunate se
constat temperatur normal a corpului sau subfebril. Mai trziu apare febra care, n majoritatea
cazurilor, este o hipertermie aseptic, ea se datoreaz proteinelor, care ptrund brusc n torentul
circulator, crend n acest caz o hiperproteinemie toxic.
Percuia este dureroas n epigastriu, este slab pozitiv semnul clopoelului (Razdolski).
Matitatea hepatic la nceput este pstrat. Pe parcurs adeseori percuia relev o zon de sonoritate
situat transversal n abdomenul superior (semnul Gobief). Aceast sonoritate este dat de distensia
colonului transvers consecutiv ptrunderii enzimelor glandulare extravazate ntre foiele
mezocolonului. La unii bolnavi gsim o matitate deplasabil n zonele declive, relevnd prezena unui
revrsat peritoneal n cantitate de 250-500 ml (semnul Kerven).
Palparea abdomenului scoate la iveal unele semne caracteristice: rezistena muscular n proiecia
pancreasului (semnul Krte), absena pulsaiei aortei abdominale (semnul Voscresenski). Dar se va
meniona c abdomenul rareori prezint o rezisten muscular generalizat, cu excepia cazurilor de
peritonit fermentativ precoce.
Auscultaia abdomenului depisteaz o linite abdominal desvrit. Nu se percep zgomote
hidroaerice i nici alte tonaliti, datorit instalrii ileusului paralitic, care explic sileniul
abdominal.
Tueul rectal n majoritatea cazurilor este negativ.
n decursul pancreatitei acute pot aprea tulburri neuro-psihice sub form de sindrom confuzional,
cu agitaie psihomotorie, delir acut, tremurturi, sindrom depresiv etc. Instalarea acestor tulburri
ntrezrete o evoluie grav.
Manifestrile renale sub form de oligurie, albuminurie, cilindrurie, leucociturie, hematurie i
anurie se depisteaz n 50-60% din pancreatitele acute.
Diagnosticul pozitiv se face pe baza anamnezei (antecedente hepato-biliare, etilism, alimentaie
abundent cu mncare gras, prjit etc.), pe simptomatologie clinic: durere cu caracter maxim la
nceput, stare de oc, contrast ntre starea general alterat a bolnavului i fenomenele obiective
abdominale minime sau moderate i pe explorrile paraclinice.
Analiza sngelui descoper o leucocitoz (10-15-20.000/mm
3
) cu deviere n stnga, limfopenie i
monocitopenie; anemie i accelerarea VSH, crete cantitatea de proteina C reactiv.
Analiza urinei depisteaz albuminurie, leucociturie, cilindrurie, hematurie. Dintre fermenii
pancreatici mai nti de toate crete cantitatea amilazei (diastazei) n urin i n snge. Mai trziu

75
(peste 3-4 zile de la debut) crete cantitatea tripsinei i a lipazei n snge, exudatul peritoneal, lichidul
pleural, n limf.
Concomitent n snge crete i nivelul altor fermeni intracelulari: dezoxiribonucleazei ,
transaminazei, lactat dehidrogenazei, transaminazei, PMN-elastazei etc.
Examenul radiologic al abdomenului, care cuprinde i logiile pulmonare, ne poate arta:
meteorism, predominant n partea stng a colonului transvers, exudat pleural n sinusul costo-
diafragmal stng, atelectazia lobar stng bazal. Examenul radiologic al tubului digestiv cu bariu ne
poate pune n eviden o lrgire a cadrului duodenal. Radioscopic excursiile cupolei diafragmatice
stngi sunt reduse.
Fibrogastroduodenoscopia completeaz diagnosticul cu informaii secundare, cum sunt: bombarea
peretelui posterior al stomacului, semne de gastroduodenit acut, uneori cu ulceraii multiple i
elemente hemoragice.
n PA determinat de coledocolitiaz sau de stenoza oddian colangiopancreatografia este util
pentru diagnostic i tratament, efectundu-se papilosfincterotomia cu extragerea calculilor.
Posibiliti enorme de diagnostic ascunde n sine laparoscopia, care pune la dispoziia chirurgului
semne directe: pete de citosteatonecroz pe marele epiploon, peritoneul parietal i visceral, exudat
hemoragic, edemul marelui epiploon, a ligamentului gastrocolic, mezenterului, hiperemia i imbibiia
peritoneului etc. Indirecte: pareza gastric i a colonului transvers, staz n vezicula biliar .a.
Un alt semn direct ce trdeaz pancreatita acut este nivelul nalt al enzimelor pancreatice n
exudatul peritoneal, evacuat prin laparoscop.
Printre marile virtui ai acestei metode se numr posibilitile curative utilizate imediat dup
stabilirea (confirmarea) diagnosticului.
n ultimii ani n mare favor se afl metodele neagresive de investigaie. Printre acestea se numr:
termografia, ultrasonografia i tomografia computerizat.
Termografia permite diagnosticarea pancreatitei acute n 70% cazuri prin elucidarea focarelor cu
iradiaii infraroii majore. Scintigrafia radioizotopic cu selenium.
Ultrasonografia identific pancreatita acut n 75% cazuri. n faza de edem constatm mrirea
dimensiunilor pancreasului, acesta din urm rmnnd bine delimitat. n pancreatita distructiv esutul
glandular i pierde omogenitatea, dispar graniele cu esuturile adiacente, contururile devin estompate,
apar focare amorfe.
Tomografia computerizat obiectiveaz o mrire de volum a pancreasului cu invazia planurilor
fasciale, care nu se mai comport ca o barier n calea procesului lezional din pancreatitele acute,
datorit enzimelor pancreatice eliberate prin acest proces. Ea permite a localiza focarele de rarefiere
sau induraie, calculi sau chisturi cu un diametru de pn la 2 cm.
Dezvoltarea unei formaiuni tumorale dense n spaiul paranefral, la bolnavii cu un diagnostic
nesigur, constituie un semn de confirmare i de certitudine a pancreatitei acute.
n practica cotidian pentru cunoaterea strii adevrate a bolnavului i nlesnirea tacticii
medicale n fiecare caz concret se cere verificarea gradului de gravitate a bolii. Deosebim 3 grade de
gravitate care corespund nivelului de intoxicaie n pancreatitele acute: gradul I (stare uoar), gradul II
(stare mijlocie) i gradul III (stare grav).
Pentru aprecierea pronosticului se mai pot utiliza sistemele de scor (Ranson, Imrie, Apache-I,
Apache-II) care includ 11-34 msurtori obiective clinice i paraclinice, apreciate n primele 48 ore
(vrst, pulsul, TA, temperatura, leucocite, glicemia, transaminazele, diastaza, ureea, caliemia,
albumina, hematocritul etc.). Aceti indici reflect gradul anormalitii a 7 sisteme fiziologice majore;
fiecrui rezultat i este atribuit un coeficient de la 0 la 4 n funcie de gradul anormalitii; cu ct suma
punctelor este mai crescut cu att stadiul bolii este mai grav.
n diagnosticul diferenial intr: ulcerul gastroduodenal, mai ales cel perforat, colecistit acut,
ocluzia intestinal, apendicita acut, infarctul miocardic, congestia pulmonar bazal stng (durere

76
iradiat n epigastru, cu junghiuri intercostale, febr, tuse i tulburri respiratorii), mai rar infarctul
mezenteric i hemoragia intern.

TRATAMENTUL
Toi bolnavii cu semnele de pancreatit acut cu o evoluie sever vor fi internai n seciile de
chirurgie, n salonul de terapie intensiv. Aceasta este dictat de faptul, c tratamentul conservativ
poate cere a fi schimbat pe cel operativ n caz de ineficacitate i progresarea pancreonecrozei.
La ora actual terapia conservativ a pancreatitei acute urmrete urmtoarele scopuri:
1) combaterea durerii, lichidarea spasmului i ameliorarea microcirculaiei n pancreas;
2) tratamentul ocului i restabilirea homeostaziei;
3) suprimarea secreiei pancreatice i inactivarea fermenilor proteolitici;
4) diminuarea toxemiei;
5) prevenirea complicaiilor.
1) Pentru efectuarea primei sarcini sunt pe larg utilizate diferite blocajuri: sacro-spinal cu
Novocain (Procain) de 0,25-0,5%, paranefral bilateral cu aceiai substan, anestezie epidural n
segmentul T
VII
T
VIII
cu Trimecain sau Lidocain n soluie de 3% cte 5 ml fiecare 6-8 ore;
Novocain de 1% - 10ml i/v sau n instilaie; sunt foarte eficace injeciile i/m sau i/v cu Baralgin 5
ml x 3 ori pe zi. Pentru ameliorarea microcirculaiei cu mult succes se aplic substane dezagregante
(Reopoligluchin 500ml + Eufilin 2,4%-10ml) + Heparin (Fraxiparin) 5000un x 6 ori pe zi. n
aceleai scopuri vor fi utilizate Hemodeza, Reoglumanul, etc. n ultimul timp au fost propuse un ir de
preparate cu ciune benefic asupra microcirculaiei (Buflomedilul, Terbutalina .a.).
2) Combaterea ocului i restabilirea homeostaziei se nfptuiete cu ajutorul Poliglucinei (pn la
1000 ml n 24 ore), Gelatinolei (Plasmagel, Plasmol), Plasmei, Albuminei, soluiilor glucozate (30-
40%).
Pentoxifilina are efecte benefice n ocul hemoragic, peritonita bacterian i scade sechestraia
plachatar pulmonar i hepatic, mbuntind schimbul gazos n timpul endotoxemiei.
Cnd avem prezente semnele unei hemoragii interne, sau cnd hematocritul este sub 30% vom
folosi transfuzie de snge sau substituenii si. Mai ales este eficace transfuzia direct de snge.
Soluiile cristaloide se vor folosi n cazurile n care pierderile de ap i de sruri prin vrsturi,
aspiraie gastric sau intestinal, transpiraii, poliurie sunt mai mari.
Echilibrul hidroelectrolitic va fi meninut prin ser glucozat, care va asigura substratul energetic
necesar (la fiecare 4 g glucoz 1 unitate de insulin), mbogit cu sruri (clorur de potasiu, clorur de
sodiu). Controlul ionogramei este obligatoriu. n oligurii administrarea potasiului va fi contraindicat.
n caz de acidoz metabolic se vor administra soluii bicarbonate.
Apariia tetaniei impune administrarea de gluconat de calciu 10% 3-5 g pe cale i/v sau sulfat de
magneziu n concentraie de 20% - 40 ml n 24 ore.
n strile grave de oc, unde intoxicarea toxicoseptic este prezent se recomand Dopamina,
datorit faptului c este mai puin tahicardic, mai puin aritmogen i posed un efect vasodilatator
renal i splanchnic specific.
Cu mare succes se folosesc corticosteroizii (hidrocortizonul) n doze mari pn la 1,0 1,5 g n 24
ore timp de 1-2 zile.
Despre eficacitatea tratamentului aplicat va vorbi restabilirea presiunii arteriale, diurezei (25-30 ml
pe or) , cifrele tensiunii venoase centrale (10-12 mm H
2
O), dispariia acrocianozei, nclzirea
extremitilor.
3) Al treilea component important n tratamentul pancreatitei acute este suprimarea secreiei
pancreatice i inactivarea fermenilor proteolitici. Suprimarea secreiei de ordine umoral se efectueaz
prin aplicarea unei sonde nasogastrice cu aspiraia continu a sucului gastric, care prin intermediul
acidului clorhidric, se prezint ca cel mai puternic stimulator al secreiei pancreatice. Aspiraia va fi
meninut 3-4 zile, iar starea de repaos a pancreasului se va ntregi prin impunerea bolnavului unui

77
post alimentar absolut cu aceeai durat. n regiunea epigastrului se aplic o pung cu ghea, cci
hipotermia local deasemenea reduce secreia pancreatic.
Din substanele medicamentoase Atropina cel mai mult reduce volumul sucului gastric i
pancreatic, oprind n plus secreia de enzime. ns trebuie s reinem, c atropina are multiple efecte
secundare. Administrarea n doze repetate, aa cum se preconizeaz n pancreatitele acute, produce
uscarea gurii, tahicardie, fenomene de excitaie cerebral, delir, halucinaii. n plus, atropina are o
aciune paralitic asupra stomacului, duodenului i intestinului subire, contribuind la instalarea i
potenarea ileusului paralitic. Reieind din cele expuse atropina n ultimul timp n-are rspndire larg.
Printre celelalte substane medicamentoase cu efect de inhibiie a secreiei pancreatice n literatura
de specialitate sunt pomenite: diamoxul (200-400 mg pe 24 ore), glicopirolatul (0,1-0,4 mg), 5-
ftoruracilul (250 mg n 24 ore), somatostatina, kvamatelul, octreotidul etc.
Tot n acelai scop unii (Morton, Widgers, 1940), utilizau razele-X n doze de 30-50 R peste 2-3
zile, alii (Grinberg, 1971) ultrasunetul etc.
Pentru inactivarea proteazelor pancreatice actualmente se folosesc pe scar larg antienzimele, care
au devenit cunoscute dup elaborrile efectuate de Frey (1928, 1930, 1953), Kunitz (1930) . a.
Inhibitorul Frey i Werle este folosit sub numele de Trasylol i Zimofren i se extrage din parotida
de bovine.
Inhibitorul Kunitz i Nortrop se extrage din pancreas de bovine. Preparatul este cunoscut sub
numele de Iniprol. Mai sunt cunoscui inhibitori, ca: contrical, alol, gordox, aprotinin .a. Toate
aceste antienzime se prepar din organele animaliere: ficat, plmni, pancreas, parotid i sunt nite
polipeptide, care conin toi aminoacizii ntlnii n proteine ce au aceeai greutate molecular (n jur
de 9000) i cu o aciune preponderent ndreptat asupra tripsinei i kalicreinei (enzim vazoactiv,
produs de pancreas), din un compus biologic inactiv.
Administrarea antienzimelor trebuie nceput ct mai precoce posibil, chiar de la momentul
internrii bolnavului. Dozele de Trasylol (aprotinin) se situeaz ntre 600.000-1000.000. Un. pe 24
ore, iniprolul 2000-2500.000 Un. pe zi, gordoxul 1-2000.000 Un., contricalul 200.000-300.000 Un.
pe zi.
Calea de administrare poate fi divers i/v, i/a, intraabdominal, iar uneori i combinat.
n ultimul timp n legtur cu preul foarte nalt al antienzimelor i eficacitatea preparatelor cu
aciune de suprimare a secreiei pancreatice (kvamatel, somatostatina, 5-ftormacilul .a.) interesul ctre
antienzime a sczut.
4) Pentru a diminua cantitatea enzimelor, calicreinei, chininelor, histaminei i altor substane toxice
se utilizeaz mai multe manevre: a) eliminarea lor sporit prin rinichi cu urina; n acest scop se aplic
metoda diurezei forate introducerea pe cale intravenoas a soluiei de 3% de bicarbonat de sodiu
(500 ml), a soluiei Ringher-Lokk (sau disoli, chlosoli-1500 ml), dup care se infuzeaz n jet soluie
de 15% de manitol (1-1,5 g la kg de mas) mpreun cu 20 ml (10 ml la nceput i altele 10 ml la
sfrit) de eufilin 2,4%; soluii electrolitice 1500 ml; plasm, albumin, amestecuri de aminoacizi
1500 ml; b) o parte de enzime proteolitice i alte substane toxice se elimin cu ajutorul lavajului
peritoneal laparoscopic; c) toxinele care circul n limf i snge pot fi nlturate prin intermediul
limfostomiei, hemo- i limfosorbiei, plasmoferezei; d) un efect esenial de inactivare are loc n urma
transfuziilor directe de snge.
5) Prevenirea complicaiilor cere o atenie deosebit fa de bolnavul cu pancreatit acut din partea
internistului i reanimatorului. Pe lng tratamentul descris mai sus, care, fiind aplicat precoce i n
ansamblu servete drept garant de prevenire a complicaiilor, se cere o ngrijire impecabil, aplicarea la
timp a metodelor fizioterapeutice, a metodelor de cultur fizic medical . a.
Pentru prevenirea complicaiilor supurative se vor administra antibiotice cu spectru larg de aciune.
Acest tratament, nceput la vreme i petrecut intensiv, permite n 85-90% cazuri s stopm procesul
de autodigestie n pancreas, boala trecnd n aa numita form abortiv i bolnavul se vindec.

78
n celelalte cazuri, nectnd la toate msurile ntreprinse, procesul patologic progreseaz i boala
trece n urmtoarele faze de necroz cu liza i sechestrarea focarelor necrotice (n sptmna a 3-4). n
asemenea situaie este indicat tratamentul chirurgical necrsechestrectomia cu drenarea vast a spaiului
peripancreatic i a cavitii peritoneale.

COMPLICAIILE PANCREATITEI ACUTE
Pancreatita acut evolutiv n majoritatea cazurilor se asociaz cu diferite complicaii. De
menionat, c la unul i acelai bolnav putem depista mai multe complicaii aprute concomitent sau
consecutiv. Aceste complicaii difer att prin momentul apariiei, substratului patomorfologic, originii
sale, ct i prin situarea lor topografic.
n corespundere cu factorii enumrai complicaiile pancreatitei acute se mpart n felul urmtor:
1) Dup factorul etiopatogenetic:
a) enzimatice;
b) inflamator-infecioase;
c) trombo-hemoragice;
d) mixte.
2) Dup substratul patomorfologic:
a) funcionale;
b) organice.
3) Dup situarea topografic:
a) pancreatice i parapancreatice;
b) intraabdominale;
c) extraabdominale.
4) Dup timpul apariiei:
a) precoce;
b) tardive.
Dac am suprapune complicaiile ntlnite n faza i perioada pancreatitei acute am cpta
urmtorul tablou:
n faza edemului (perioada tulburrilor hemodinamice) i faza necrozei (perioada modificrilor
inflamator-degenerative ale organelor) se depisteaz complicaii enzimatice i trombo-hemoragice, la
originea crora st inundarea organismului cu fermeni proteolitici, chinine i alte substane active,
care altereaz organele i sistemele organismului.
Printre acestea ntlnim: ocul pancreatic, peritonitele i pleureziile fermentative, pneumoniile,
atelectaziile, miocarditele, mediastinitele, encefalopatiile, ulceraiile tractului digestiv cu hemoragii
.a.
Majoritatea din ele sunt precoce i poart un caracter funcional, cci dispar odat cu stoparea
procesului patologic n pancreas sub influena tratamentului aplicat i numai rareori cer manipulaii
adugtoare puncii, lavaj laparoscopic, bronhoscopie de asanare etc.
E altceva n faza a III (perioada complicaiilor reactive i supurative). Acest grup de complicaii
poart un caracter organic i se datoreaz nu numai enzimelor ci mai mult factorului microbo-
inflamator. Evoluarea lor este foarte sever, de cele mai multe ori cer un tratament chirurgical i n
majoritatea cazurilor influeneaz finala bolii.
Printre acestea mai importante sunt: plastronul pancreatic, abcesul pancreasului, pseudochistul
pancreatic, parapancreatita, fistula pancreatic, fistulele digestive externe, complicaiile trombo-
hemoragice tardive .a.
n continuare ne vom opri la caracterizarea acestor complicaii punnd accentul pe diagnosticul i
tratamentul lor.
Infiltratul (plastronul) pancreatic

79
Este rezultatul inflamaiei reactive, care cuprinde pancreasul, organele i esuturile adiacente i
mrturisete despre stoparea procesului de autodigestie i necrotizare a pancreasului. Deci este una din
formele cu evoluie pozitiv a pancreonecrozei. Se ntlnete mai des n necroza grsoas, caracterizat
printr-o infiltraie leucocitar masiv. Conglomeratul include pe lng pancreas stomacul, duodenul,
omentul mare i mic, colonul transvers mpreun cu mezocolonul, splina, esutul adipos retroperitoneal
i se palpeaz n epigastriu ncepnd cu ziua a 3-7 de la debutul bolii. Plastronul pancreatic este puin
dureros fr a fi bine delimitat. Starea bolnavilor rmne grav, mrturisind prezena unei necroze
masive, dar degrab ncepe a se ameliora sub influena tratamentului conservativ complex.
Evoluia plastronului pancreatic poate urma 3 ci:
a) reabsorbia treptat a infiltratului timp de 1-3 luni;
b) formarea unui pseudochist pancreatic;
c) supuraia plastronului cu dezvoltarea pancreatitei i parapancreatitei purulente.
Despre evoluia posibil ne informeaz starea bolnavului, analiza sngelui i unele investigaii
auxiliare: radioscopia, radiografia, tomografia, ultrasonografia .a.
Peritonita pancreatic
Complic evoluarea pancreatitei acute destul de des. Deosebim peritonite pancreatice: a)
fermentative b) purulente i c) ascit-peritonite.
Peritonitele fermentative sunt consecina aciunii tripsinei, lipazei, chininelor, histaminei,
serotoninei asupra peritoneului parietal i visceral, esutului adipos pre- i retroperitoneal. Cauza este
creterea rapid i simitoare a permeabilitii capilare cu transudarea exudatului n cavitatea
abdominal i spaiul retroperitoneal, cantitatea cruia n abdomen poate oscila ntre 100 i 250 ml.
Caracterul exudatului poate fi: seros (33%), seroso-hemoragic (10%), hemoragic (44%) i bilios
(13%).
Laparoscopia este metoda de diagnostic definitiv i tratament a peritonitei fermentative. Dup
evacuarea exudatului (cu aprecierea ulterioar a fermenilor) i inspecia organelor abdominale se
instaleaz lavajul laparoscopic cu soluii antiseptice i antifermeni.
Peritonitele fermentative i fac apariia n faza edemului i necrozei, pe cnd peritonita purulent
complic faza a III de liz i sechestrare a focarelor necrotice. Cauzele directe sunt: parapancreatita
purulent, omentobursita purulent, fistulele digestive externe i hemoperitoneul infectat.
Din moment ce peritonita purulent se declaneaz pe fondul altor complicaii severe ale
pancreonecrozei (omentobursit, parapancreatit etc.) diagnosticul este dificil.
Tratamentul peritonitei purulente urmrete 2 scopuri: terapia izvorului peritonitei i sanarea
cavitii abdominale sarcin prea dificil i cu o mortalitate elevat.
Ascit-peritonita provine de la compresia v.porte i a ramurilor ei din partea plastronului pancreatic
mai ales la bolnavii cu modificri eseniale proexistente ale ficatului. Lichidul se acumuleaz n
cantiti enorme (pn la 10-12 litre) cu un coninut bogat n albumin (3%) i a fermenilor
pancreatici.
Starea bolnavilor este grav, ei acuz greuri i vrsturi, inapeten. La inspecie tegumentele
palide, semne de inapeten. Abdomenul este mrit, fr durere, conine mult lichid liber.
Tratamentul urmrete 3 scopuri: 1) lichidarea cauzei ascitei; 2) evacuarea exudatului; 3)
combaterea hipodisproteinemiei i denutriiei.
Abcesul pancreatic intraorgan
Este o complicaie rar a pancreatitei acute, care apare n faza a III n rezultatul abcedrii focarelor
necrotice situate n straturile profunde ale glandei. Mai des este situat n capul pancreasului i se
asociaz cu alte complicaii: omentobursit, parapancreatita.
Starea bolnavilor este grav, a unui bolnav hectic, cu frisoane chinuitoare i febr hectic, cu
modificri specifice ale sngelui. Uneori se asociaz semne de comprimare a duodenului, stomacului
(greuri, vrsturi, eructaii, balonri) sau a cilor biliare (icter). Diagnosticul este dificil, mai des se
constat intraoperator, poate fi nlesnit de ultrasonografie i tomografie computerizat.

80
Tratamentul se limiteaz la drenarea abcesului dup evacuarea puroiului i nlturarea prudent a
sechestrelor.

Pseudochistul pancreatic
Ca i plastronul pancreatic este un sfrit favorabil al pancreonecrozei. Formarea chistului fals are
loc n cazurile cnd lichifierea i sechestrarea focarelor necrotice decurge n paralel cu procesul reactiv
care antreneaz organele i esuturile adiacente.
Procesul de maturizare a pseudochistului postnecrotic ncepe la sptmna a 3-4 i finiseaz peste
6-12 luni, prezentndu-se ca o formaiune tumoral cavitar, avnd un coninut lichidian cu sau fr
sechestre, cu perei lipsii de nveli epitelial, formai din organele din vecintate i dintr-un strat
reacional conjunctiv. Chistul poate comunica cu ductul pancreatic sau nu.
Deosebim pseudochist postnecrotic: a) intrapancreatic i b) extrapancreatic (extraparenchimatos); 1)
comunicabil; 2) necomunicabil cu canalul pancreatic; cu localizare n cap, n regiunea corpului sau
cozii pancreasului.
Despre eventualitatea unui chist postnecrotic pancreatic ne amintete reapariia durerilor n regiunea
epigastric peste 3-4 sptmni dup debutul pancreatitei acute, diastazuria i leucocitoza permanent,
palparea unei tumefacii elastice pe fondul temperaturii subfebrile cu elevri periodice mai eseniale.
nlesnesc diagnosticul: metodele radiologice, ultrasonografia, tomografia computerizat, iar n
timpul operaiei cistografia direct.
Tratamentul pseudochistului ntotdeauna este chirurgical. n dependen de termenul interveniei,
particularitile chistului, situarea lui topografic i starea bolnavului sunt posibile urmtoarele
operaii: drenaj extern, drenaj intern (chistogastroanastomoz, chistoduodenoanastomoz,
chistojejunoanastomoz), extirparea chistului, rezecia lui, rezecia pancreatic etc. De memorizat
timpul electiv pentru intervenie chirurgical n pseudochistul pancreatic e de 3-6 luni dup apariia lui.
Fistula pancreatic extern
Este o complicaie mai rar i apare n rezultatul lichifierii unui focar necrotic mare ce antreneaz n
proces i ductul pancreatic (Wirsung). Fistula poate avea sediul n capul, corpul sau coada
pancreasului.
Diagnosticul fistulei externe nu prezint dificulti, pentru unele concretizri se efectueaz
fistulografia, colangiopancreatografia retrograd. Tratamentul poate fi la nceput conservativ: drenarea
fistulei, irigarea ei cu soluie de acid lactic, radioterapia (30-40 rad., peste 2-4 zile, doza sumar 300-
400 rad.); dietoterapia (alimentaie bogat n grsimi dac permeabilitatea canalului Wirsung este
pstrat i viceversa excluderea grsimilor din raion, dac eliminarea sucului pancreatic spre
duoden este stopat). Dac acest tratament este ineficace n decurs de 6 luni se recurge la tratamect
chirurgical: rezecia fistulei cu aplicarea unei fistulo-jejuno-anastomoze, rezecia distal a pancreasului
sau plombarea fistulei cu material special (dac partea proximal a canalului Wirsung este
permeabil).

Fistulele digestive externe
Pot fi localizate pe stomac, duoden, jejun proximal, colon sau pe mai multe viscere. Aceste fistule
apar n faza a III a pancreonecrozei i se datoresc aciunii proteolitice a enzimelor i a puroiului,
precum i trombozei vaselor intraorganice, n fazele mai precoce pot fi rezultatul traumei organului
respectiv n timpul operaiei precedente. Au o evoluie sever cu o mortalitate de peste 50%,
diagnosticul fiind deloc dificil (fistulografia, fibrogastroduodenoscopia ).
La nceput se face un tratament conservator care const n: aspiraia gastroduodenal, aspiraia prin
traiectul fistulos i irigarea cu soluie Trimoliers (acid lactic 4,5 g + ser fiziologic 1000 ml + ser

81
bicarbonat izotonic q.s.), alimentaie parenteral i prin sonda plasat mai jos de fistul (n fistulele
nalte).
Dac nu se obine nchiderea fistulei, se va recurge la jejunostomie cu plasarea unei sonde duble:
una de aspiraie din segmentul superior i alta de alimentaie, n segmentul din aval. Cnd condiiile
sunt favorabile se exercit rezecia segmentului fistulos. n localizrile pe colonul stng, se practic o
colonostomie dreapt, ca prim timp. n localizrile colice drepte, colostomia de derivaie rmne
singura raiune. Dac condiiile locale i generale sunt favorabile, este posibil o rezecie a
segmentului col unde este situat fistula.
Fistulele biliare sunt de apariie rar i se ntlnesc tot n faza de lichifiere i sechestrare (a III) a
pancreonecrozei. Localizate la nivelul veziculei biliare (foarte rar) impune colecistectomia. Cele
coledociene cer atitudine divers (drenajul coledocului, coledocoduodenoanastomoz supraduodenal
etc.)
Parapancreatita (celulita retroperitoneal abcedant)
Pancreonecroza masiv antreneaz n procesul patologic, de regul i esutul adipos retroperitoneal
cu dezvoltarea parapancreatitei (celulitei retroperitoneale abcedante), care poate fi: seroso-hemoragic,
infiltrativo-necrotic i necrotico-purulent. De la nceput pararancreatitele sunt aseptice.
Parapancreatita seroso-hemoragic sub influena tratamentului conservativ regreseaz, dar
reabsorbindu-se totdeauna las urme de infiltraie reactiv. Parapancreatita infiltrativ-necrotic la
nceput deasemenea poart un caracter aseptic i deseori se reabsoarbe, ce e drept, n mult mai
ndelungat rstimp 3-6 luni. Dar dac procesul patologic din pancreas trece n faza a III,
parapancreatita se transform n necrotico-supurativ graie procesului de lichifiere a focarelor
necrotice, precum i ptrunderii germenilor microbieni (colibacilul, proteusul, stafilococul, bacilul
piocianic, microflora anaerob) att pe cale endogen (cile biliare, tractul digestic), ct i exogen (n
timpul operaiilor precoce cu tamponad vast).
Din acest moment parapancreatita domineaz tabloul clinic, starea bolnavului i finala bolii.
Rspndindu-se pe ntreg spaiul retroperitoneal ea include n proces paranefronul, paracolonul .a.
Factorul microbian-toxic migrnd fulgertor, att n direcie proximal (cefalic) cu antrenarea
diafragmului i cavitilor pleurale, mediastinului, ct i n direcie distal (caudal) provocnd
flegmonul pelvian determinnd att gradul de intoxicaie, ct i apariia multiplelor complicaii
(complicaii trombo-hemoragice, septicemie, pleurit i mediastinit purulent, fistule digestive,
peritonit purulent difuz etc.).
Din pcate acest adevr nu-l cunosc majoritatea medicilor (inclusiv chirurgi i reanimatologi)
ignoran ce se soldeaz cu o mortalitate enorm (mai bine de 50%). Aceast entitate foarte grav
necesit gesturi chirurgicale bine gndite.
Operaia trebuie efectuat la timpul cuvenit, pn la apariia complicaiilor i se reduce la
necrsechestrectomie n mai multe etape. Dup asanarea spaiului retroperitoneal se formeaz
bureomentostoma i se aplic drenuri n mai multe zone: lombar, burs omentalis etc. Peste 7-8 zile
(cnd sau format barierele biologice) bolnavul se reopereaz i iari se nltur sechestrele libere i
focarele necrotice prin dighitoclazie, pstrndu-se drenurile vechi, iar uneori adugndu-se noi.
Uneori operaia se cere repetat de 4-5 i mai multe ori. n acest rstimp bolnavul se afl sub un
tratament multilateral intensiv, inclusiv hemotransfuzii directe repetate, doze masive de antibiotice,
procedee de dezintoxicare.
Complicaiile trombo-hemoragice Prezint unul dintre cele mai severe capitole n pancreatologie.
nsui patogenia pancreatitei acute conine elemente iniiale att pentru declanarea trombozelor ct i
pentru apariia hemoragiei. E bine cunoscut faptul c tripsina n cantiti minime induce tromboza, pe
cnd concentraia masiv, a acestui enzim proteolitic provoac fibrinoliza. Tripsina i chininele mai
ales citokina IL
6
, elastaza PMN determin creterea esenial a permeabilitii capilare, precum i
staza cu tromboza desiminat a vaselor intrapancreatice; aceeai aciune asupra vaselor ficatului,
rinichilor duce la dereglarea microcirculaiei cu reducerea metabolismului i modificarea
coagulabilitii sngelui. Toate acestea stau la baza apariiei complicaiilor trombohemoragice n faza
de necroz a pancreatitei acute.

82
n faza de liz i sechestrare a focarelor necrotice apar factori suplimentari aciunea proteolitic a
enzimelor proteolitici este completat de aciunea similar a enzimilor de origine microbian.
Cu alte cuvinte complicaiile trombo-hemoragice pot aprea att n faza II (de necroz) ct i n a
III (de lichifierea a focarelor necrotice) a pancreatitei acute, ns totdeauna poart un caracter sever i
determin finala bolii.Trombozele (aa. pulmonare, lienale, cerebrale, vv.port, mezenterice, infarctul
cordului, plmnului) i hemoragiile (n tractul digestiv i cele arozive n cavitatea abdominal)
complic evoluarea pancreatitei acute n 3,7% cazuri. Tratamentul trombozelor const n administrarea
anticoagulanilor i substanelor dezagregante pe fondul tratamentului de baz.
Ct privete tratamentul hemoragiilor tactica difer n dependen de cauza hemoragiei (eroziuni,
ulceraii a mucoasei sau erodarea vasului mare), perioada apariiei .a. Sunt indicate toate procedeele
de hemostaz (hemostatice, hemotransfuzii, hipotermie, electrocoagularea vasului, tamponada .a.).
Uneori singurul remediu este operaia, care n toate cazurile este foarte dificil i prezint un mare
pericol pentru viaa bolnavului.

83
21. Ocluzia intestinal: generaliti, etiopatogenie i dereglri fiziopatologice. Clasificarea
ocluziei intestinale.
Ocluzia intestinal - este un sindrom clinic n care are loc oprirea patologic, complet (sau
parial), dar persistent a tranzitului intestinal natural la un nivel oarecare. Este ntlnit i sub
denumirea de ileus (grecete eileos rsucire), termen impropriu, deoarece sindromul nu
recunoate numai aceast cauz. Se ntlnete n 3,5-9% cazuri din tot lotul bolnavilor cu sindromul
abdomen acut (M.Cuzin, 1994).

Etiopatogenie
ocluzia intestinal este un sindrom plurietiologic i pluripatogenic. Printre factorii predispozani i
determinani putem ntlni:
- particularitile anatomopatologice a tractului digestiv anomalii congenitale, aderene, bride,
calculi biliari, fecaloame, mobilitatea exagerat a segmentelor intestinale;
- sexul brbaii sufer de 1 - 2 ori mai des;
- vrsta 70% din bolnavi au peste 40 ani;
- efortul fizic cu sporirea tensiunii intraabdominale: 50 la sut din ntreg lotul de bolnavi revine
celor ce exercit munca fizic;
- factorul sezonier este ntlnit mult mai des n lunile de var-toamn, cnd crete ncrctura
tractului digestiv, etc.
Practica cotidian demonstreaz c 80% din ocluziile intestinale acute sunt generate de triunghiul
bride cancer strangulri, pe primul loc ca frecven plasndu-i aderenele. (E.Proca, 1986).

Fiziopatologie
Marile dereglri ale homeostazei organismului induse de ocluzie intestinal
au ca suport pierderi masive de ap, electrolii, proteine, enzime i debuteaz iniial la nivelul ansei
afectate i a coloanei intestinale supraiacente.
La nceput organismul ncearc a nvinge obstacolul prin accentuarea paroxistic a peristalticei
intestinale i sporirea exagerat a secreiilor glandulare enterale. Persistena obstacolului, dup scurt
timp, duce la deteriorarea tuturor sistemelor morfofuncionale de reglaj, intestinul fiind nvins treptat
astfel, nct dup faza iniial de lupt, urmeaz epuizarea energetic a tunicilor musculare, intestinale
i instalarea distensiei prin atonie muscular i acumularea endoluminal de fluide i de gaze, 70%
dintre care rezult din aerul nghiit i numai 30% se datoreaz reaciilor biochimice ale sucurilor i
activitii florei microbiene.
Distensia intestinal este substratul distensiei abdominale i nucleul tuturor dezechilibrelor
hidroelectrolitice cu rsunet clinic.

Acumulrile excesive hidrogazoase au ca consecin creterea presiunilor axiale parietale. Cnd
presiunea atinge nivelul de 10-15 cm H2O (norma 2-4 cm H2O) este nchis circulaia venoas, iar la
presiuni intralumenale de peste 20-25 cm H2O (presiunea normal CCa 20 cm H2O) se produce i
colaborarea capilarelor. Dat fiind faptul creterii pronunate a permeabilitii pereilor capilarelor
transudaia lichidelor electroliilor i proteinelor spre lumenul intestinului, n peretele lui precum i n
cavitatea peritoneal devine enorm. Se formeaz n acest fel, sechestririle fluidoionice endoluminale,
intraparietale i intraperitoneale n spaiul lichidian patologic care constituie aa numitul sector III
pazitar, care fur sistematic din sectoarele hidrice fundamentale extra- i intracelular. Numai n
lumenul intestinal supraiacent obstacolului se acumuleaz pn la 8-10 l de lichid n 24 ore. Ca urmare
se dezvolt hipovolemie, care, la nceput, n primele 24 de ore, este rezultatul deshidratrii
extracelulare i hipoton prin pierderi mari de sodiu (natriu) i mai ales de potasiu (K). Semnele clinice
deshidrati extracelulare sunt: paliditatea i uscciunea tegumentelor, limba sabural i uscat, greuri
cu vom, hipotonie arterial, tahicardie. Semnul de laborator este creterea hematocritului. Se
deosebete de cea intracelular prin lipsa setei.

84
Dac cauzele ocluziei nu-s nlturate sectorul de ap exracelular se micoreaz simitor ceea ce
provoac mobilizarea apei din sectorul intracelular. Se instaleaz deshidratarea intracelular cu
urmtoarele semne: sete chinuitoare, oligurie, ochi anxioi n paralel cu lipsa uscciunii tegumentelor
caracteristic pentru deshidratarea extracelular. Diminuarea sectorului extracelular i pierderile mari
de sodiu (Na) stimuleaz producerea aldosteronului care duce la retenie n organism a sodiului i
clorului, dar sporete eliminarea potasiului urmat de hipocaliemie. Semnul de laborator al
deshidratrii intracelulare este hipernatriemie. Potasiu este cationul celular principal cu funcii extrem
de importante pentru organism. El este angajat n toate procesele oxido-re la procesele de sintez a
proteinelor, la glucogenoza, influeneaz starea funcional a sistemului neuromuscular. Hipocaliemia
este nsoit clinic de hipotonie muscular, hiporeflexie, slbiciune pronunat, apatie, tulburri
cardiovasculare, enteropareze. Situaia creat suscit consum energetic important, care pe fondul
neabsorbiei epuizeaz rapid organismul de glicogen.
Cnd presiunea intralumenal urc pn la 50-60 cm H2O la staza venoas i capelar se
suprapune ischemia arterial i distensia intestinal devine ireversibil. Din acest moment transudaia
spre lumenul intestinului i spre cavitatea abdominal crete cu mult, iar peretele intestinal devine
permeabil nu numai pentru lichide i proteine ci i pentru microbi (colibacilul, clostidiile) i toxinele
lor, care inundeaz organismul, producnd ocul endotoxinic, refractor la tratament. La pierderile
hidrosaline prin transudaie se ataeaz i cele prin vomismente, perspiraii, transpiraii.
Paralel cu modificrile hidrosaline n ocluzia intestinal mari schimbri sufer i metamolismul
proteinelor. Proteinele extracelulare (250 gr.) transudeaz ca i apa i electroliii n lumenul
intestinului n peretele lui, n abdomen, n alte organe. Diminuarea masei proteinelor intracelulare (10
kg) are loc n urma intensificrii metabolismului celular i a dezintegrrii masei celulare.
Prin arderea proteinelor i grsimilor n organism se acumuleaz produse metabolice i se
elibereaz apa endogen ceea ce duce la modificri eseniale a strii acido-bazice: alcaloza
extracelular din ocluzia incipient este nlocuit de acidoza metabolic, care n condiiile de oligurie
devine decompensat.
Dezintegrarea proteinelor intracelulare determin i eliberarea n cantiti mari a potasiului
intracelular. Oliguria asigur reinerea potasiului n organism cu declanarea hipercaliemiei care clinic
se traduce prin aritmii, blocuri cardiace, fibrilaie atrial, convulsii i com.
Gradul modificrilor fiziopatologice este n strict dependen de tipul i nivelul ocluziei
intestinale, precum i de perioada afeciunii.

Clasificare
La ora actual una din cele mai potrivite clasificri ni se pare cea propus de A.G.Soloviov, din
care motiv ne conducem de ea n practica cotidian. Ea presupune urmtoarele tipuri de ocluzie:
- Ocluzie mecanic
- Ocluzie dinamic

Cea mecanic se mai mparte n:
Ocluzie prin strangulare, caracterizat prin faptul c mecanismul i cauza ocluziei determin un
proces de ischemie intestinal secundar construciei vaselor mezoului sau ale peretelui intestinal,
ischemie ce evolueaz rapid spre sfacel. Strangulrile pot fi generate de: volvulus (torsiune) n jurul
unui ax, favorizat de bride, tumori intestinale sau ale mezourilor, anomalii congenitale de rotaie i
bride formate de apendice sau diverticulul Meckel cu extremitatea liber fixat. Ocluziile prin
strangulare se ntlnesc mai frecvent pe intestinul subire dect pe colon.
Ocluzie prin obstrucie provocate de factorii care constituie un obstacol,
fr a provoca tulburri ischemice n peretele intestinal. Astuparea intestinului poate fi datorit unui
corp strin. De cele mai multe ori acesta este un calcul biliar (ocluzia poart numele de ileus biliar),
mai rar, obstacolul este reprezentant de un calcul intestinal (fecalom), un ghem de ascarizi (ileus
ascaridian), un ghem de pr (ileus prin trihnobezoar), alimente greu digestibile bogate n celuloz
(ileus prin fitobezoar), n sfrit de orice corp strin.

85
Cauza astuprii poate fi n pereii intestinului: o stenoz sau o atrezie congenital; o stenoz
tuberculoas sau inflamatoare (boala Crohn), o stenoz postoperatorie (o anastomoz ru fcut), o
tumoare benign sau malign, care crete n lumenul intestinului, etc.
Alteori, cauza este extrinsec i ocluzia se datoreaz unei compresiuni dinafar a intestinului.
Aceasta se poate exercita pe o ntindere mare i poate fi produs de o tumoare de mezenter, de un bloc
ganglionar tuberculos clasificat, de o adenopatie canceroas metastatic, de un fibrom uterin sau de un
uter gravid, de o splenomegalie, de o tumoare a ficatului sau a pancreasului, a rinichiului, de o stenoz
extrinsec inflamatorie i fibroas (perirectita stenozant secundar proceselor inflamatorii pelviene
sindromul Kss).
n general, ocluziile prin astupare se ntlnesc mai des pe colon dect pe intestinul subire,
deoarece colonul este mai des sediul cancerelor.
Ocluzii mecanice de genez mixt. Pot fi provocate de urmtoarele situaii:
- invaginaia unui segment intestinal ntr-altul;
- proces aderenial postoperatoriu sau congenital;
- strangularea herniilor externe;
strangulrile interne provocate de ncarcerrile unei anse a intestinului printr-un orificiu normal sau
anormal din cavitatea peritoneului.

Ocluzia dinamic. n dependen de predominarea spasmului sau paralizie se
mparte n:
Ileus dinamic spastic ntlnit mai rar n caz de: spasmofilie, otrvire cu plumb, toxin de ascaride,
isterie, porfirie acut, astm bronic.
Ileus dinamic paralitic este mult mai frecvent i n raport de factorii etiologici la rndul su se poate
clasifica n:
- ileusul dinamic prin iritaia sistemului nervos simpatic sau ileusul reflex, ntlnit n pleurezia
i pneumonia diafragmatic, fracturi vertebrale, fracturi costale, hematom retroperitoneal, peritonite,
boli cardiace, colici nefretice, boli ale pancreasului, etc.
- ileusul dinamic prin perturbri metabolice sau ileusul metabolic manifestat n hipotiroidie,
hipopotasemie, hipocoremie, stri careniale vitaminice, hipocalciemie, acidoz diabetic i uremie.
- ileusul dinamic prin dereglri nervoase i psihice sau ileusul neurogen i ileusul psihogen
ntlnit n stri avansate de poliomielit, blocri ale transmiterii nervoase la nivelul ganglionilor
nervoi vegetativi, n isterie, n alte afeciuni ale sistemului nervos central i sistemului nervos
vegetativ.
- ileusul dinamic prin intoxicaii sau ileusul toxic ntlnit n caz de toxicomanii, intoxicaii
profesionale, oc endotoxic, abuz de medicamente antispastice, toxicoze traumatice, sindromul
poziional, etc.
Dup locul obstacolului i nivelul ocluziei intestinale, deosebim:
Ocluzia nalt, proximal, (intestinul subire).
Ocluzia joas distal (colonul).

n raport de timpul scurs dup debutul bolii, deosebim:
- Ocluzie precoce (pn la 24 ore).
- ileusul dinamic n perioada postoperatorie sau ileusul postoperator dup intervenii craniene,
toracice, dar mai ales abdominale i retroperitoneale.

Ocluzie tardiv (dup 24 ore)

n funcie de criteriul clinico-evolutiv se descriu ocluzii:
- acute, instalate brusc i cu evoluie rapid i grav;
- subacute cu evoluie mai lent;
- cronice cu instalare lent i evoluie ndelungat (N.Angelescu, 1997).

86
22. Ocluzia intestinal mecanic acut: tabloul clinic, metodele de investigare, diagnosticul
diferenial, tactica chirurgical. Ocluzia intestinal acut prin strangulare: tabloul clinic,
metodele de investigare, diagnosticul diferenial, tratamentul. Ocluzia intestinal acut prin
obstrucie: clasificarea, tabloul clinic, metodele de diagnosticare, tratamentul.
Ocluzia intestinal acut prin strangulare: tabloul clinic, metodele de investigare, DD, tratamentul.
Ocluzia intestinal acut prin obstrucie: clasificarea, tabloul clinic, metodele de diagnosticare,
tratamentul.

Ocluzia intestinal este un sindrom clinic n care are loc oprirea patologic, complet (sau parial),
dar persistent a tranzitului intestinal natural la un nivel oarecare. Este ntlnit i sub denumirea de
ileus (grecete eileos rsucire), termen impropriu, deoarece sindromul nu recunoate numai aceast
cauz. Se ntlnete n 3,5-9% cazuri din tot lotul bolnavilor cu sindromul abdomen acut (M.Cuzin,
1994).

Tabloul clinic
Simptomatologia ocluziei intestinale este destul de variat, n raport de tipul ocluziei, nivelul ei,
precum i de starea premorbid a bolnavului. Cnd este localizat n segmentele proximale ale
intestinului (ocluzie nalt) tabloul clinic evolueaz violent, starea general se agraveaz progresiv,
voma este frecvent, chinuitoare, moartea survine repede. n ocluzie distal, obstacolul fiind situat n
intestinul gros (colonul stng) semnele clinice evolueaz lent, voma apare mai trziu, starea general
rmne un timp oarecare satisfctoare. E important i mecanismul apariiei ileusului: cnd are loc o
strangulare cu compresia mezoului i dezvoltarea rapid a necrozei pe prim plan se situeaz durerea
violent pn la stare de soc; e altceva cnd ocluzia se datorete unei obstrucii durerile sunt mai
puin pronunate, cednd locul semnelor ce trdeaz dereglri de tranzit: vom, reinerea gazelor,
balonare, etc.
Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. Ea este cauzat de distensia i
hiperperistaltismul ansei supralizionale precum i de traciunea i compresiune mezenterului. De
aceea, obliterri ea survine n crize intermitente, uneori paroxistice, urmate de perioade de acalmie
(durerea vine i trece). n strangulri, durerea este deosebit de intens i continu.
Localizarea durerii spontane iniiale, variabil n funcie de nivelul ocluziei, poate indica locul
obstacolului: fosa iliac sau flancul stng n volvulusul de colon sigmoid, fosa i flancul drept n
invaginaia ileocecal; periombilical n ocluzia intestinului subire; ulterior ea cuprinde tot
abdomenul. n caz de ocluzie provocat durerea iniial poate fi localizat n oriice loc al abdomenului.
De regul, n ocluziile intestinului subire durerile se reflect n epigastru i periombilical, iar n
cele ale intestinului gros n regiunea subombilical.
Vrsturile, mai puin constante dect durerea constituie al doilea semn caracteristic. Primele
vomismente, de obicei alimentare, gastrice sau biliare, urmeaz imediat debutul i sunt reflexe.
Ulterior, apar vrsturile de staz cu coninut intestinal, de culoare nchis, iar n formele avansate
cu caracter fecaloid. Vrsturile sanguinolente sunt de asemenea de un pronostic deosebit de grav,
indicnd o ocluzie prin strangulare, cu grave leziuni. Voma este un semn pregnant i precoce n
ocluzie: abundente i persistente n ocluziile nalte, i mai puin productive n cele joase.

ntreruperea tranzitului intestinal este un semn comun i definete sindromul. Acest semn nu este
ntotdeauna evident, mai ales n fazele iniiale a bolii, cnd bolnavul mai poate prezenta unul pn la
dou scaune din segmentul subiacent ocluziei, mai ales n formele nalte sau cnd avem o ocluzie
parial. ntreruperea emiterii de gaze este mai semnificativ dect aceea de materii fecale i mai ales
necesitatea imperioas de a elimina gaze, fr posibilitatea emiterii lor. n cursul evoluiei ntreruperea
tranzitului se instaleaz cu un fenomen caracteristic.

La examinarea fizic depistm urmtoarele simptoame:
Inspecia abdomenului evideniaz trei semne foarte importante:
- meteorismul
- peristaltismul

87
- asimetria.

Meteorismul poate fi localizat sau generalizat. Iniial el este localizat la nivelul sediului ocluziei
i produce o asimetrie a abdomenului. n volvulusul sigmoidului constatm o balonare asimetric, cu
axa mare orientat dinspre fosa iliac stng spre hipocondru drept. Acesta este semnul lui Bayer. n
ileusul colic se evideniaz distensia marcat a cecului cu clapotaj sonoric cecal semnul lui Bouveret.
n ocluziile nalte meteorismul poate fi absent i ocluzia cu abdomen plat este posibil.
Peristaltismul este unul din semnele cele mai importante ale ocluziei. La nceput se poate observa
cum unda peristaltic se propag de-a lungul unei anse i se oprete ntr-un anumit punct, de obicei
acesta fiind sediul obstruciei (semnul Knig). n perioadele naintate peristaltica dispare din cauza
epuizrii forei de contracie a intestinului.
Percuia abdomenului permite obinerea urmtoarelor date:
- timpanism generalizat;
- timpanism pronunat deasupra locului asimetric semnul Wahl;
- dispariia matitii hepatice prin distensia colonului (semnul Celoditi);
- matitate deplasabil pe flancuri cnd exist lichid de ascit n fazele avansate ale ocluziei;
- provocarea clapotajului n balonrile localizate sau generalizate (semnul Sclearov).
Palparea abdomenului are n primul rnd menirea logic de-a inspecta punctele herniare. n plus
palparea furnizeaz urmtoarele elemente:
- decelarea de puncte dureroase, de obicei n dreptul ansei strangulate, evideniate mai ales n
timpul acceselor dureroase;
- rezistena elastic a peretelui abdominal;
- absena contracturii abdominale n fazele iniiale, prezena indic o complicaie grav: infarct
enteromezenteric sau perforaia unei anse necrozate.
Auscultaia abdomenului relev:
- prezena hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente, care se aud uneori la deprtare
semnul lui Schlanghe, caracteristic pentru perioada iniial a ocluziei;
- zgomotul picturii n cdere semnul lui Spasocucoki, caracteristic pentru perioadele
naintate, cnd peristaltica lipsete;
- silenium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator i a zgomotelor cardiace
semnul Mondor, caracteristic pentru faza terminal cu necroza intestinului i peritonitei difuz.
Tueul rectal efectuat obligatoriu n toate cazurile de ocluzie intestinal i de suspecie poate
evidenia o leziune rectal, stenozant, un neoplasm, calculi intestinali, etc. n volvulusul sigmoidului
vom depista ampula rectal goal, destins (semnul lui Hochwag-Grecov).
Tueul vaginal complecteaz tueul rectal i informeaz asupra unor afeciuni genitale:
- fibroame uterine mari care dau compresiune,
- tumori ovariene torsionate,
- etc.

Semne generale

88
n ocluziile prin obturare a nceput starea general este bun, pulsul normal, fr febr, bolnavul
prezentnd doar o oarecare nelinite din cauza durerii (n timpul ei). Ulterior, starea general se
altereaz progresiv, pulsul devine rapid i slab, febra rmnnd un timp neschimbat (semnul
foarfecii).
n ocluzii prin strangulare debutul este brusc, durerea de la bun nceput devine insuportabil,
nsoindu-se de anxietate, paloare, transpiraie, foarte repede se instaleaz semne de oc cu tahipnoe,
hipotensiune, oligurie, etc.
n ileusul dinamic simptomatologia este caracteristic prin distensie i ntreruperea tranzitului
intestinal. Distensia abdominal este puin dureroas, relatat de bolnav mai mult ca o senzaie de
tensiune. ntreruperea tranzitului este total i vrsturile de staz, la nceput de volum moderat,
ulterior devin abundente i fecaloide.
Starea general se altereaz iniial lent prin pierderile de ap i electrolii, ulterior mai rapid, prin
abundena vrsturilor.
La examenul clinic se constat un abdomen destins i suplu, nedureros sau foarte puin sensibil.
Percuia pune n eviden un timpanism generalizat, dar cnd ileusul dinamic este secundar unei boli
care se nsoete de revrsat peritoneal (sarcin extrauterin rupt, pancreatit acut) decelarea matitii
deplasabile este posibil.

Diagnosticul ocluziei intestinale se stabilete pe baza anamnezei, semnelor clinice descrise mai
sus, examenul radiologic i de laborator.
Anamneza pe lng debutul bolii poate furniza informaii utile pentru a ne orienta n vederea
mecanismului i tipului de ocluzie: suportarea unor operaii n trecut, suferini de colici biliare, semne
de tumoare intestinal, anomalii congenitale, etc.
Examenul radiologic completeaz semiologia clinic i este foarte important contribuind nu
numai la diagnostic ca atare, dar nlesnind i precizarea tipului i nivelului ocluziei.
Radiografia simpl de ansamblu poate evidenia:
- imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de rndunic semnul lui Kloiber.
- n ocluzia intestinului subire, imaginile hidroaerice sunt numeroase, de dimensiuni mici i cu
sediul central;
- n ocluzia intestinului gros sunt mai puine la numr, de dimensiuni mari i localizate lateral;
- aer n calea biliar principal (pneumocholie) datorit fistulei colecistoduodenale, precum i
prezena calculului n intestin n ileusul biliar;
- n volvulusul sigmoidian ansa sigmoidian apare dilatat i distins pn la diafragm, cu
aspectul camerei de biciclet.

n cazurile cnd diagnosticul este dificil, cnd trebuie concretizat tipul i nivelul ocluziei se
recurge la radioscopia (grafia) cu contrast care poate fi descendent bariul fiind introdus prin stomac,
efectndu-se peste fiecare 0,5-1 or, radioscopia (grafia) direct a abdomenului urmrind minuios
migraia contrastului. S-a constatat c peste 3-4 ore masa de contrast trebuie s fie n cec. Dac bariul
se reine n intestinul subire mai mult de 4-5 ore putem suspecta un obstacol n segmentele superioare
a tractului digestiv. Acest procedeu a fost propus de ctre Schwarz n 1911 i este foarte util n
depistarea ocluziei intestinului subire.
Atunci cnd suspectm o ocluzie joas cu sediul n intestinul gros vom efectua o irigografie prin
intermediul unei clisme baritate. Ea ne va preciza nu numai nivelul ocluziei, ci i cauza ei: tumoare,
volvulus, invaginaie, etc.

Examenul de laborator. Este util a determina hemograma, proteinograma, ionograma sanguin
i urinar, ureea sanguin i urinar, pH-lui sanguin, hematocritul, toate aceste indicnd:
hemoconcentraie, hiponatriemie, hipocloremie, acidoz metabolic. Numrul leucocitelor pn la
15.000 indic ocluzie prin obturare, ntre 15-20.000 ocluzie prin strangulare, iar ntre 25-40.000

89
leucocite infarct enteromezenteric. S-a observat un paralelism cu ct e mai pronunat devierea
leucocitelor n stnga, cu att mai pronunate sunt modificrile morfologice n ansa cointeresat.

Diagnosticul diferenial trebuie fcut un principiu cu toate afeciunile care produc un sindrom
abdominal acut caracterizat prin dureri, vrsturi, distensie abdominal i tulburri de tranzit intestinal,
cum sunt: ulcerul gastroduodenal perforat.
O problem dificil este i diferenierea ileusului mecanic de cel dinamic. Elementele de
diagnostic care pledeaz pentru ocluzia mecanic sunt condiiile de apariie a ileusului, caracterul viu
al durerii, distensia dureroas, vrsturile precoce, constatarea peristaltismului de la nceput chiar
exagerat.
n ocluziile dinamice semnele sunt mai puin evideniate, durerile se asociaz uneori cu colici
nefretice sau biliare, tranzitul intestinal este oprit parial i poate fi restabilit pe cale medicamentoas.
Examenul radiologic depisteaz n primul caz niveluri hidroaerice (semnul Kloiber), iar n al doilea
caz arat mai mult o distensie generalizat a anselor.
E foarte important de menionat c evoluia poate releva semne clinice sau radiologice n
favoarea uneia sau alteia dintre forme, dar dac diagnosticul nu este clasificat i sunt prezente elemente
care impun o intervenie de urgen, aceasta nu trebuie temporizat prea mult, riscul agravrii ocluziei
mecanice fiind mai mare dect al unei laparotomii n ocluzia dinamic.

Tratamentul operator: Tactica operatorie
Se efectueaz sub anestezie general cu relaxare muscular i are drept scop depistarea i
nlturarea cauzei i restabilirea funciei normale a intestinului.
Calea de acces este laparotomia medie median, care totdeauna trebuie s fie larg i s
nlesneasc revizia intraabdominal. Revizia se va efectua prudent, dup infiltraia rdcinei
mezenterului cu novocain 0,5% - 80-100 ml i va ncepe cu segmentul ileocecal. Dac cecul este
normal obstacolul trebuie cutat n poriunea intestinului subire, dac el este balonat cauza ocluziei
este situat n colon.
De multe ori pentru nlesnirea explorrii cavitii abdominale n cutarea cauzei ileusului precum
i pentru ameliorarea microcirculaiei n ansele destinse supralezionale se cere o decompresie
intraoperatorie, care poate fi efectuat prin diferite procedee: deplasarea sondei nazogastrale sub
controlul (Z.Kriszar, I.M.Dederer), enterotomie (D.setlacec, A.A.alimov) sau prin segmentul
proximal al ansei necrozante dac e planificat rezecia ei.
Tratamentul concret chirurgical depinde de cauza ocluziei i de viabilitatea intestinului:
- n ocluziile prin strangulare se nltur cauza (devolvulare, dezinvaginale, seciunea unei bride,
a aderenilor, dezincarcerare n hernii) i timp de 20 min. se supravegheaz ansa n cauz dup
nfurarea ei n comprese umede i calde i infiltrarea mezoului cu novocain 0,5%.
Dac peste 15-20 min. culoarea ansei devine rou-pal, peristaltica revine, iar la percuii prudente
apar contractri a peretelui i circulaia marginal este pulsativ ansa se consider viabil i poate fi
reintegrat n abdomen. n caz contrar se execut rezecia ei n limitele urmtoare 15-20 cm de la
marginea necrozei vizibile spre ansa distal i 30-40 cm spre cea proximal cu aplicarea unei
enteroanastomoze latero-lateral sau termino-terminale (A.A.alimov).
n ocluziile prin obstrucie se efectueaz enterotomia cu nlturarea unui calcul biliar sau unui
corp strin, a unui ghem de ascaride i operaia se termin cu enterorafie n 2 straturi.
n caz de tumoare sau stenoz parietal se efectueaz rezecia segmentului n cauz, care se
termin n raport de starea bolnavului cu o anastomoz primar sau cu o derivaie extern:
enetrostomie, colostomie.
E de memorizat n timpul operaiei se efectueaz ambele elemente suplimentare de compresie
tractului digestiv i reechilibrarea hidroelectrolitic.

Tratamentul n perioada postoperatorie urmrete urmtoarele scopuri:
- decompresia tractului digestiv;
- reechilibrarea hemeostazei;

90
- restabilirea peristaltismului;
- prentmpinarea complicaiilor.

Decompresia tractului digestiv se efectueaz prin sonda nazogastral, deplasat manual n timpul
operaiei cu anastomoza aplicat n caz de rezecie a ansei necrotizate i prin sonda introdus n acelai
timp prin rect n intestinul gros. Un moment de mare importan n aspectul decompresiei i a
ameliorrii strii bolnavului prezint restabilirea peristaltismului intestinal i normalizarea funciei
digestive. n acest scop se nfptuiete reechilibrarea hidroelectrolitic, innd cont de faptul c ionii de
potasiu (K) influeneaz n direct funcia motoric a intestinului. n afar de aceasta ncepnd cu ziua a
4-a se administreaz clisme saline, soluie hipertonic (NaCl 10%-30,0 i/v), medicaie stimulant a
peristalticii intestinale prozerin, calimin i/m.
Rolul cel mai important pe tot parcursul tratamentului ocluziei intestinale i revine terapiei
infuzionale, scopul creia este reechilibrarea volumului de lichid i concentraiei de electrolii, n
primul rnd Na, Cl, K, Mg, precum i nivelului de albumin.
n perioada postoperatorie terapia infuzional este o prelungire a celei efectuate pn la operaie
i n timpul ei i se efectueaz la fel n conformitate cu datele clinice, indicii diurezei, TVC,
ionogramei, hematocritului, etc.
Volumul infuziei trebuie s coreleze cu cel al pierderilor, deci se va lua n consideraie: pierderile
obinuite oricrui organism (respiraia 800 ml, transpiraia 500 ml, cu fecaloide 100-200 ml i
prin urin 1000-2000 ml, total 3-4 l n 24 ore) + pierderile prin aspiraie, vrsturi. De regul, n
ocluziile precoce se infuzeaz 1 - 2 l, n cele tardive 1 - 4 l i mai mult.
n cazuri necesare poate fi utilizat formula lui Rondall. Dificitul de lichide = (1- 40/H) x masa
kg/5, unde H este hematocritul. n ceea ce privete componena calitativ ea va include: soluii
electrolitice (sol.Ringer, sol.fiziologic, aesol, trisol, disol, sol.glucoz 5-10% cu insulin, albumin),
soluii cu aminoacizi (amnozol, alvezin, poliamin), plasm i substituenii si. Dificitul de potasiu
(K) este restituit prin soluii de clorur de kaliu de 1%, 3%, 5%, 7,5% n conformitate cu ionograma
sanguin ureic. Pentru combaterea acidozei sunt utilizate soluii de 4% de bicarbonat de sodiu (Na),
1,9% de lactat de sodiu, tris-bufer, etc. n toate strile grave este indicat transfuzia direct de snge,
care are o aciune multipl.
Eficacitatea terapiei infuzionale o demonstreaz: hematocritul, ionograma, electroforegrama, pH-
ul, diureza, TVC, datele clinice: pulsul, tensiunea arterial, limba, tegumentele, peristaltismul,
dispoziia bolnavului, setea.
O atenie deosebit cere prentmpinarea i combaterea complicaiilor: inundaia
traheobronic, ocul, stopul cardiac, pneumoniile, tromboembolia, fistula intestinal, peritonita,
ileusul dinamic i cel mecanic prin aderene, evisceraia, etc.
n acest scop se va efectua o reechilibrare adecvat a homeostaziei, se vor administra soluii
dezagregante (reopoliglucin, hemodez), anticoagulani (heparin 5000 Un. x 4-6 ori pe zi),
antifermeni (trazilol, contrical, gordox), antibiotice, inclusiv intraabdominal; o comportare activ a
bolnavilor, etc.

Clasificare:
Ocluzie mecanic: prin strangulare - (volvulusul intestinal strangulare intern)

Volvulusul - versiunea intestinului - n jurul axei cu 90 i mai mult. Dac peristaltismul este
intens, versiunea poate ajunge la 180-270 i mai mult. De regul, versiunea merge n direcia acului
ceasornicului i pot fi antrenate mai multe anse sau chiar tot intestinul subire. Volvulusul se ntmpl
mai frecvent la brbaii n vrst de 40-60 de ani i 15-20% const din toate formele de ocluzie.
Volvulusul ncepe brusc, cu dureri violente permanente n abdomen. Peristaltismul este intens
numai n primele ore, mai trziu dispare. La palpare abdomenul este moale, balonat. Se poate aprecia
clapotajul, la percuia timpanit. Pe radiogramele abdomenului n ansamblu se apreciaz balonarea
intestinului subire i cuiburile de rndunele".

91
Tratamentul volvulusului intestinului subire este numai chirurgical. Volvulusul se detorsioneaz,
dup ce se apreciaz viabilitatea intestinului. Dac culoarea intestinului este roz, peristaltismul activ,
pulsaia vaselor mezenterice pstrat, intestinul e viabil. i invers, culoarea neagr, peretele
intestinului lipsit de elasticitate, absena peristaltismului 1 a pulsaiei vaselor mezenterice arat c
intestinul este neviabil. Pentru ameliorarea viabilitii se recomand introducerea la rdcina mezoului
Sol. Novocaini 0,25% - 100,0 - 125,0, nvelirea intestinului cu o me muiat n Sol. Natrii Cloridi
0,9% fierbinte. Dac culoarea devine normal, se restabilete peristaltismul i pulsaia, intestinul este
viabil, n regiunile deserozate se aplic suturi. Mortalitatea la bolnavii cu volvulusul intestinului atinge
20-25%. Volvulusul cecului se ntmpl n cazurile n care mezoul lui este mare i comun cu mezoul
intestinului subire.

Volvulusul cecului poate fi de trei forme:
1. Volvulusul cecului mpreun cu ileonul, cnd au mezou comun.
2. Volvulusul cecului n jurul axei longitudinale proprii.
3. Volvulusul cecului n jurul axei transversale.
Volvulusul cecului ncepe brusc cu dureri violente n abdomen, retenia gazelor i a scaunului,
vrsturi. Scaunul la nceput poate s fie din partea distal a intestinului. Se apreciaz asimetria
abdomenului cu bombare din stnga ombilicului. In locul bombrii se apreciaz durere i ncordare, n
regiunea iliac dreapta deert".
Pe radiogram se vede cecul balonat n form de oval cu haustre. Aceste semne nu se apreciaz
ntotdeauna, de aceea diagnosticul este complicat.

Tratamentul Volvulusul cecului este numai chirurgical. n timpul operaiei volvulusul se
detorsioneaz. Dac a aprut gangrena cecului, se efectueaz rezecia unghiului ileocecal i se aplic
anastomoz ileotransversal. Mortalitatea la aceast form atinge 20%.

Volvulusul colonului transversal se ntlnete rar (0,5%), mai frecvent la brbaii cu vrsta dup
40 de ani. Factorul predispozant este lungimea mare a colonului i a mezoului, aderenele. Colonul se
pliaz n form de evantai sau n form de arm cu dou evi. Au nsemntate traumele, herniile,
consumul alimentelor ru prelucrate.
Tabloul clinic se aseamn cu clinica ocluziei intestinale a intestinului gros. Se ncepe brusc cu
dureri violente n abdomen, cu retenia scaunului i a gazelor. n anamnez constatm predispuneri ca
la constipaii.
Abdomenul este balonat, asimetric. n locul balonrii la percuie se determin sunet timpanic. Pe
radiogram se vede o vezicul mare cu gaz i nivel de lichid. Diagnosticul este foarte complicat.

Tratamentul volvulusului colonului transversal este numai chirurgical. n cazul n care nu exist
gangrena, se efectueaz detorsiunea volvulusului, secionarea aderenelor, peritonizarea zonelor
deserozate, gofrarea mezoului. Dac este "angrena, se face rezecia colonului transversal cu aplicarea
colosto-mei, care se nchide dup ameliorarea strii bolnavului.

Volvulusul colonului sigmoid se ntlnete n 10% de cazuri, mai frecvent la brbaii de vrst
naintat. Au importan particularitile anatomo-fiziologice ale sigmoidului: lungimea mare, mezoul
lat, prezena aderenelor. Versiunea volvulusului poate fi de 90, 180, 360, 540. Mai frecvent
versiunea este de 180-360. Cu ct mai mare este versiunea, cu att mai greu decurge boala. Tabloul
clinic depinde nu numai de gradul versiunii, dar i de vechimea bolii, vrsta bolnavului. Diagnosticul
se bazeaz pe urmtoarele simptome: constipaii n anamnez, dureri violente n form de acces,
grea, vom, retenia scaunului i a gazelor, sughi, tahicardie, hipotonie, dispnee, paliditate, cianoz.
Abdomenul este balonat asimetric cu proeminen din stnga. Ampula rectului este deart. Pe
radiogram se determin colonul sigmoid balonat.

Tratamentul chirurgical volvulusul colonului sigmoid. Operaia const n detorsiunea volvulu-
sului. Dac intestinul este viabil, se efectueaz fixarea sigmoidului la peretele posterior sau la cel
anterior al abdomenului sau fixarea dup Gagen-Tarp (1928). n unele cazuri se recomand rezecia

92
sigmoidei cu anastomoz termino-terminal. Dac sigmoida este neviabil, se face rezecia n dou
etape. Mortalitatea alctuiete 45%.

Volvulusul intestinal prin nnodare se ntlnete n 3-4% de cazuri ale ocluziei intestinale acute
mecanice. nnodarea este una din cele mai grave forme ale ocluziei. Se ntlnete mai frecvent la
brbaii tineri. De cele mai multe ori se nnoad colonul sigmoid i intestinul subire. Tratamentul este
chirurgical.

Ocluzia intestinal prin obstrucie
Clasificare: ocluzie mecanic: ocluzie prin obstrucie (obstrucie cu tumoare, corpuri strine,
calcul fecaloid i biliar, ascaride, coprostaz).

Tratamentul conservativ poate fi aplicat numai n caz de coprostaz (clisme, eliberarea mecanic a
rectului). Tratamentul conservativ se aplic i la helmintoz, ns dac nu este eficace, se aplic
tratamentul chirurgical. Cnd cauza este tumoarea intestinului subire, se efectueaz rezecia
intestinului cu anastomoz termino-terminal. n cazul n care se determin cancerul intestinului gros,
se efectueaz excizia tumorii i aplicarea colostomei. Mortalitatea depinde de cauza ocluziei. La
cancer atinge 30-50%, la coprostaz 0,1-0,3%.
n ocluziile prin obstrucie se efectueaz enterotomia cu nlturarea unui calcul biliar sau unui corp
strin, a unui ghem de ascaride i operaia se termin cu enterorafie n 2 straturi.
n caz de tumoare sau stenoz parietal se efectueaz rezecia segmentului n cauz, care se termin
n raport de starea bolnavului cu o anastomoz primar sau cu o derivaie extern: enetrostomie,
colostomie.
E de memorizat n timpul operaiei se efectueaz ambele elemente suplimentare de compresie
tractului digestiv i reechilibrarea hidroelectrolitic.

93
23. Tactica chirurgical n ocluzia intestinal acut: pregtirea preoperatorie, reechilibrarea
dereglrilor volemice, sistemului proteic i hidrosalin. Amploarea interveniei chirurgicale n
ocluzia intestinal.

Scopul principal n tratamentul ocluziei intestinale mecanice este ndeprtarea cauzei i
restabilirea funciei normale a intestinului fapt ce poate fi asigurat numai prin intermediul operaiei.
Dar pentru a obine rezultate bune operaia este completat de: reducerea distensiei intestinale i
implicat a tuturor tulburrilor legate de ea; reechilibrarea hidroelectrolitic.
Aceste dou strict necesare compartimente al tratamentului complex se efectueaz pn la, n timpul
i dup operaie.
Pregtirea preoperatorie att n sensul volumului, coninutul infuziei, ct i ceea ce privete
durata este n concordan cu mecanismul i tipul ocluziei, starea bolnavului, timpul scurs dup
debutul bolii.
Un element important n perioada preoperatorie este decompresia tractului digestiv i combaterea
distensiei intestinale. Aceste momente se efectueaz prin aspiraie digestiv continu. n acest scop
sunt utilizate sonde tip MILLER-ABBOT, Smitt, Leonard sau obinuite, care ptrund pn n ansa
supralezional.
Aspiraia este ns eficace i cnd sonda este plasat n duoden sau stomac. Aspiraia reduce
distensia intestinal, modific i ntrerupe cercul vicios dintre distensie i tulburrile circulatorii,
nlocuiete transudarea cu resorbie, amelioreaz starea general a bolnavului. Lichidele aspirate se
calculeaz pentru a intra n bilanul pierderilor de ap i electrolii; sonda se menine pn la reluarea
tranzitului digestiv.
Concomitent bolnavului i se aplic un blocaj novocainic paranefral Vinevschi, sau i mai bine,
un blocaj epidural cu lidocain, iar segmentele inferioare se elibereaz de coninut cu ajutorul
clismelor (evacuatoare, saline, sifon).
Dereglrilor hemodinamice ne fiind pronunate deficitul hidrosalin va fi compensat prin infuzii
de soluii Ringer lactat, glucoz 5%, soluie fiziologic (0,9% sodiu NaCl) n volum de 1 - 2 l + 300-
500 ml plasm sau substituenii lui. Acest tratament preoperatoriu dureaz 3-4 ore i este folosit nu
numai n scopuri terapeutice ci i diagnostice. Dac n acest rstimp starea bolnavului nu se
amelioreaz diagnosticul se nclin definitiv spre ileus mecanic care necesit o intervenie chirurgical.
Eficiena tratamentului preoperatoriu se apreciaz dup apariia corectrii tulburrilor funcionale
circulatorii, corectarea tulburrilor ventilatoare, apariia unei diureze de 50 ml pe or, micorarea setei,
dispariia pliului cutanat, umezirea mucoasei linguale, restabilirea (barem parial) a peristaltismului i
tranzitului intestinal.
Cu totul alta este tactica medical n cazurile cnd bolnavul este spitalizat n primele ore dup
mbolnvire, dar ntr-o stare grav cu semnele unei ocluzii prin strangulare: dereglarea simitoare a
hemodinamicei, prezena lichidului liber n abdomen, hiperleucocitoz, elevarea activitii proteolitice
a sngelui, etc.
Cauza strii lor grave este determinat de diminuarea VSC (volumul sngelui circulant),
intoxicaie i invazia bacterian n abdomen. Aceti pacieni chiar la internare prezint dereglri
serioase nu numai a macro- ci i a microcirculaiei. Deaceea pregtirea preoperatorie n aceste cazuri
va fi mai intensiv i va dura mai puin timp, chiar reechilibrarea va urmri i deocarea. n acest scop
bolnavul va fi introdus direct n sala de operaii, unde i se va cateteriza v.subclav i i se va infuza un
get poliglucin, plasm, albumin, reopoliglucin, hemodez, etc. La soluiile infuzate se va anexa
prednizolonul 300-400 mg, glucozite, cocarboxilaz, acid ascorbic. Infuzia va dura o or i se va
efectua sub controlul TVC (tensiunii venoase centrale).

Tratamentul operator
Se efectueaz sub anestezie general cu relaxare muscular i are drept scop depistarea i
nlturarea cauzei i restabilirea funciei normale a intestinului.
Calea de acces este laparotomia medie median, care totdeauna trebuie s fie larg i s
nlesneasc revizia intraabdominal. Revizia se va efectua prudent, dup infiltraia rdcinei
mezenterului cu novocain 0,5% - 80-100 ml i va ncepe cu segmentul ileocecal. Dac cecul este
normal obstacolul trebuie cutat n poriunea intestinului subire, dac el este balonat cauza ocluziei
este situat n colon.

94
De multe ori pentru nlesnirea explorrii cavitii abdominale n cutarea cauzei ileusului precum
i pentru ameliorarea microcirculaiei n ansele destinse supralezionale se cere o decompresie
intraoperatorie, care poate fi efectuat prin diferite procedee: deplasarea sondei nazogastrale sub
controlul (Z.Kriszar, I.M.Dederer), enterotomie (D.setlacec, A.A.alimov) sau prin segmentul
proximal al ansei necrozante dac e planificat rezecia ei.
Tratamentul concret chirurgical depinde de cauza ocluziei i de viabilitatea intestinului:
n ocluziile prin strangulare se nltur cauza ocluziei i de viabilitatea intestinului;
n ocluziile prin strangulare se nltur cauza (devolvulare, dezinvaginale, seciunea unei bride, a
aderenilor, dezincarcerare n hernii) i timp de 20 min. se supravegheaz ansa n cauz dup
nfurarea ei n comprese umede i calde i infiltrarea mezoului cu novocain 0,5%.
Dac peste 15-20 min. culoarea ansei devine rou-pal, peristaltica revine, iar la percuii prudente
apar contractri a peretelui i circulaia marginal este pulsativ ansa se consider viabil i poate fi
reintegrat n abdomen. n caz contrar se execut rezecia ei n limitele urmtoare 15-20 cm de la
marginea necrozei vizibile spre ansa distal i 30-40 cm spre cea proximal cu aplicarea unei
enteroanastomoze latero-lateral sau termino-terminale (A.A.alimov).
n ocluziile prin obstrucie se efectueaz enterotomia cu nlturarea unui calcul biliar sau unui
corp strin, a unui ghem de ascaride i operaia se termin cu enterorafie n 2 straturi.
n caz de tumoare sau stenoz parietal se efectueaz rezecia segmentului n cauz, care se
termin n raport de starea bolnavului cu o anastomoz primar sau cu o derivaie extern:
enetrostomie, colostomie.
E de memorizat n timpul operaiei se efectueaz ambele elemente suplimentare de
compresie tractului digestiv i reechilibrarea hidroelectrolitic.

Tratamentul volvulusului intestinului subire este numai chirurgical. Volvulusul se detorsioneaz,
dup ce se apreciaz viabilitatea intestinului. Dac culoarea intestinului este roz, peristaltismul activ,
pulsaia vaselor mezenterice pstrat, intestinul e viabil. i invers, culoarea neagr, peretele
intestinului lipsit de elasticitate, absena peristaltismului 1 a pulsaiei vaselor mezenterice arat c
intestinul este neviabil. Pentru ameliorarea viabilitii se recomand introducerea la rdcina mezoului
Sol. Novocaini 0,25% - 100,0 - 125,0, nvelirea intestinului cu o me muiat n Sol. Natrii Cloridi
0,9% fierbinte. Dac culoarea devine normal, se restabilete peristaltismul i pulsaia, intestinul este
viabil, n regiunile deserozate se aplic suturi. Mortalitatea la bolnavii cu volvulusul intestinului atinge
20-25%. Volvulusul cecului se ntmpl n cazurile n care mezoul lui este mare i comun cu mezoul
intestinului subire.

Tratamentul Volvulusul cecului este numai chirurgical. n timpul operaiei volvulusul se
detorsioneaz. Dac a aprut gangrena cecului, se efectueaz rezecia unghiului ileocecal i se aplic
anastomoz ileotransversal. Mortalitatea la aceast form atinge 20%.

Tratamentul colonului transversal este numai chirurgical. n cazul n care nu exist gangrena, se
efectueaz detorsiunea volvulusului, secionarea aderenelor, peritonizarea zonelor deserozate,
gofrarea mezoului. Dac este "angrena, se face rezecia colonului transversal cu aplicarea colosto-mei,
care se nchide dup ameliorarea strii bolnavului.

Tratamentul chirurgical volvulusul colonului sigmoid. Operaia const n detorsiunea volvulu-
sului. Dac intestinul este viabil, se efectueaz fixarea sigmoidului la peretele posterior sau la cel
anterior al abdomenului sau fixarea dup Gagen-Tarp (1928). n unele cazuri se recomand rezecia
sigmoidei cu anastomoz termino-terminal. Dac sigmoida este neviabil, se face rezecia n dou
etape. Mortalitatea alctuiete 45%.

95
24. Peritonitele: noiuni generale, etiopatogenie, clasificare. Peritonita acut: fazele evolutive,
simptomatologia. Diagnosticul bacteriologic al peritonitei. Tactica chirurgical.

Noiuni generale:
Termenul peritonit cuprinde totalitatea tulburrilor locale i generale provocate de inflamaia
septic, chimic sau combinat a peritoneului venit n urma afeciunilor i traumatismelor organelor
abdominale.
Peritoneul este o membran seroas bogat n vase sanguine, limfatice i terminaii nervoase.
Este cea mai ntins seroas din organism, avnd suprafaa de circa 2 m2. Este prezent printr-o foi
visceral, care acoper viscerele abdominale i una parietal care tapeteaz faa intern a pereilor
abdominali. ntre ele se delimiteaz cavitatea peritoneal, care n condiii normale este virtual,
coninnd aproximativ 50 ml lichid peritoneal.
Peritoneul este alctuit dintr-un epiteliu plat, aa-numitul mezoteliu. Celulele mezoteliale sunt
unistratificate au microvili i sunt aezate pe o membran bazal care le desparte de esutul conjunctiv
submezotelial (lamina proprie).
Peritoneul diafragmatic prezint spaii ntre celulele mezoteliale cu un diametru de 8-12 mm,
spaii denumite stomat. Stomata funcioneaz ca un mecanism valvular permind ptrunderea
lichidului peritoneal n canalele limfatice, prin limfatice retrosternale i mediastinale anterioare, n
canalul toracic.
Celulele mezoteliale care mrginesc stomata conin filamente contractile de actin care pot regla
dimensiunea porilor.
Absorbia rapid a bacteriilor i endotoxinelor prin stomata diafragmatic este considerat ca un
mecanism principal n patogenia efectelor sistemice grave n peritonit.
Contraciile diafragmului n inspir accelereaz trecerea lichidului peritoneal prin stomat prin
efect de aspiraie cranial. Reflexul n expir este prevenit printr-un mecanism valvular al vaselor
limfatice. n felul acesta se instaleaz un flux direcionat al lichidului peritoneal. La om fluxul este de
la 1 la 3 litri pe zi ceea ce nseamn o capacitate de 0,5-1,0 ml/kg/or.
Peritoneul ndeplinete numeroase funcii: de resorbie, de secreie, de protecie antiinfecioas,
de cicatrizare i de fixare a organelor intraabdominale. n acelai timp, bogia plexurilor i
terminaiunilor nervoase face ca el s constituie o vast suprafa interoceptiv, extrem de sensibil la
cei mai variai excitani: chimici, microbieni, toxici, mecanici i s provoace n mod reflex tulburri
grave locale i generale.
Peritoneul parietal este bine inervat att de fibre nervoase aferente somatice ct i de cele
vegetative. Cel mai bine inervat este peritoneul parietal anterior, iar cel cu inervaia cea mai slab
prezentat este cel pelvin. Inflamaia peritoneului parietal este ceea care d semnele clinice de
peritonit evidente la palparea abdomenului. Spre deosebire de peritoneul parietal, cel visceral este
inervat doar de sistemul nervos vegetativ i este mult mai puin sensibil. O inervaie ceva mai bogat
prezint rdcina mezenterului i arborele biliar.
Peritoneul are i o important funcie de membran biologic. Doar 50% din ntreaga suprafa a
peritoneului este considerat a avea funcii de absorbie. Prin peritoneu pot trece: apa, electroliii,
moleculele mici i multe macromolecule (proteine). Fluidele circul bidirecional ntre cavitatea
peritoneal i plasm. Transportul electroliilor se face prin difuzie.
Absorbia peritoneal este dependent de presiunea intraperitoneal, temperatur, deshidratare,
oc, presiunea portal i grosimea peritoneului.
Drenajul etajului supramesocolic se face n direcie cranial, iar al abdomenului inferior i
mijlociu n sens caudal. Aceast circulaie explic localizrile predilecte ale abceselor intraperitoneale.
Bacteriile i produii bacterieni activeaz complimentul din lichidul peritoneal cu eliberarea de
C3a i C5a, care stimuleaz chemotactismul neutrofilelor i degranularea basofilelor i a mastocitelor.
Chiar chirurgia abdominal electiv, fr o contaminare evident, induce un flux rapid de
polimorfonucleare, care pot ajunge la peste 3000/mm3. Urmeaz un aflux masiv de macrofage.
Mastocitele peritoneale elibereaz substane vazoactive, se produc opsonine i este activat
complimentul.
Un rol important n fiziologia cavitii peritoneale l joac omentul mare care este bogat
vascularizat are o marcat activitate angiogenetic i este o surs bogat de factori de cretere. Ca i
peritoneul parietal diafragmatic, omentul poate absorbi corpi strini i bacterii. La nivelul omentului

96
exist aglomerri de celule mezenchimale numite pete lptoase, care sunt o surs de
polimorfonucleare, macrofage i limfocite. Aceste pete sunt situate n jurul unor convoluii capilare
numite glomeruli omentali. Macroscopic apar ca nite fire de bumbac. Ele sunt prezente n numr
maxim la copii (20-40/cm2) cu naintarea n vrst numrul lor scade pn la 5/cm2. (Nacatani T.,
1996; Heel K.A., 1996; Li I., 1993; Ctlin Vasilescu, 1998).
Modul de a reaciona al peritoneului const n producerea unei exudaii abundente i producerea
de anticorpi i fibrin n scopul limitrii infeciei i formrii de aderene n jurul focarului patologic.

Etiopatogenie
Indiferent de cauz peritonita n final este o inflamaie microbian tipic. Cile de infectare ale
cavitii peritoneale sunt:
- perforaia;
- calea hematogen;
- calea limfatic.
Perforaia const n crearea unei comunicri ntre lumenul organelor cavitare abdominopelvine i
cavitatea peritoneal.
Cauza perforaiei este divers:
- cauza extern (plgi penetrante i perforante ale abdomenului, contuzii cu leziuni viscerale,
intervenii chirurgicale abdominale, perforaie visceral accidental dup diverse examene endoscopice
etc.);
- perforaia patologic a unui segment al tubului digestiv, de la esofagul abdominal la segmentul
intraperitoneal rectal;
- perforaiile patologice ale cilor biliare intra- i extrahepatice;
- perforaii netraumatice n afara tubului digestiv ruptura n peritoneu a unei hidronefroze sau a
vezicii urinare; ruptura n peritoneu a unei colecii supurate de origine genital (piosalpinx, abces
ovarian), hepatic (abces hepatic, chist hidatic supurat), splenic sau pancreatit.

Important pentru virulen i natura germenului este sediul perforaiei: flora microbian va fi cu
att mai complex, determinnd peritonite grave, cu ct perforaia va avea sediul mai jos pe tubul
digestiv.
Calea hematogen se ntlnete n septicemii i determin peritonita acut primitiv, foarte rar,
dealtfel (pneumococic, gonococic, streptococic).
Calea limfatic servete la propagarea infeciei de la un organ abdominopelvin la seroas i este
ncriminat n colecistita acut, n inflamaiile organelor genitale, n apendicita acut, n toate acele
forme anatomo-clinice, n care perforaia peretelui organului incriminat nu se poate constata
macroscopic.

Printre cauzele concrete a peritonitei acute pe primul loc se situeaz apendicita acut (30-50%),
dup care urmeaz n scdere: ulcerul gastro-duodenal perforativ (10-27%), colecistita acut (10-11%),
perforaiile organelor cavitare posttraumatice (1-11%), peritonita postoperatorie (5%), pancreatita
acut (4%), ocluzia intestinal (3%), afeciunile acute ale organelor genitale, abcese intraabdominale
etc. (E. Maloman, 1982).
Face menionat faptul c cele mai grave forme de peritonit se declaneaz n caz de
pancreonecroz a.acut, abcese intraabdominale, perforaii posttraumatice i peritonite postoperatorii,
constituind mai bine de 50 la sut n structura mortalitii.
Dintre factorii microbieni cel mai frecvent este ntlnit colibacilul (65%), urmat de cocii piogeni
(30%). n ultimul timp a crescut vdit ponderea microflorei condiional patogen (anaerobii saprofii,
bacteroizii). n 35% cazuri microflora este asociat.

Fiziopatologie
Dintre multiplele dereglri ale homeostaziei, provocate de peritonit rolul decisiv, att n
evoluarea procesului patologic, ct i n finala lui, i revine intoxicaiei. E cunoscut faptul, c suprafaa
peritoneului (circa 2m2) este echivalent cu suprafaa dermal a organismului. Din aceast cauz
procesul supurativ declanat n abdomen foarte rapid inundeaz organismul cu toxine att de origine
bacterian, ct i endogen, aprute n urma metabolismului schimonosit din focarul inflamator.

97
Acestea sunt productele metabolismului incomplet al proteinelor: proteazele lizosomale aprute n
urma dezintegrrii leucocitelor i microbilor, nsui germenii vii i mori i, n sfrit, aminele biogene
active histamina, serotonina, heparina, .a. demne s provoace transformri imunobiologice
profunde. Toi aceti factori susin infecia cavitii peritoneale i produc iritaia peritoneului, servind
drept izvor pentru o impulsaie patologic n ganglionii vegetativi ai mezoului, ceea ce determin
paralizia tractului digestiv. Atonia intestinal i oprirea tranzitului se soldeaz cu o acumulare masiv
de ap, proteine i electrolii n lumenul intestinal. Hipocaliemia ca i pierderile eseniale de serotonin
zdrnicesc conducerea nervoas i sporesc pareza intestinal cu aglomerarea de toxine. Organismul se
spoliaz de lichide i electrolii, proteine i alte substane importante, ceea ce d natere sindromului
umoral la care se adaug efectele neurovegetative. E dovedit faptul, c peritoneul inflamat dispune de
o poten de reabsorbie mai mare dect cel normal. Uriaa suprafa de reabsorbie a peritoneului,
precum i a mucoasei intestinului paralizat face s treac n circulaia sanguin i limfatic produse
toxice i germeni, ceea ce explic afectarea parenchimului hepatic, renal, suprarenal i pulmonar.
Funcia de dezintoxicare a ficatului este mare el inactiveaz pn la 60 mg toxin bacterian
pur pe 1 or, ns, cu progresarea procesului supurativ funcia aceasta slbete i toxinele inundeaz
organismul, provocnd tulburri eseniale hemodinamice i respiratorii. n zona inflamatorie are loc
dezintegrarea structurilor colagenoase, adic prevaleaz procesele cataboloce. Pe lng aceasta o mare
parte a proteinelor se utilizeaz la formarea anticorpilor i la producerea elementelor figurate a
sngelui, precum i la compensarea consumrilor energetice.
n legtur cu cele expuse, pierderile de protein n peritonita purulent difuz capt proporii
mari, enorme. n 24 ore bolnavul cu peritonit difuz poate pierde pn la 9-10 l lichide i pn la 300
mg proteine. Se dezvolt hipovolemia intracelular cu hipocaliemie intracelular, concentraia de
potasiu n sectorul extracelular rmnnd neschimbat.
Dereglrile hidro-saline i proteinice, hipovolemia, precum i modificrile din sistemul de
hemostaz i a reologiei sngelui aduc dup sine mari schimbri din partea microcirculaiei, avnd ca
consecin acidoza metabolic intracelular.

Clasificare:
Deosebim peritonite:
- primitive i secundare (majoritatea absolut),
- acute: localizat (limitat, nelimitat), generalizat (difuz, total)
- cronice.
Dup caracterul exudatului deosebim peritonite:
- seroase,
- serosofibrinoase,
- fibrinozo-purulente,
- purulente
- bilioase,
- stercorale,
- fermentative etc.

Peritonita acut
n raport de capacitatea peritoneului i a epiplonului de localizare a procesului infecios se mai
poate submpri n peritonita acut localizat i peritonita acut generalizat. n corespundere cu
dividerea cavitii abdominale n 9 sectoare (epigastru, mezogastru etc.), peritonita acut local este
aceea, care cuprinde nu mai mult de 2 sectoare abdominale. La rndul su peritonita local poate fi
limitat (abcese limitate ale cavitii peritoneale) i nelimitat (care n lipsa unui tratament adecvat va
trece n peritonit generalizat).

Peritonita generalizat se mparte n:
- peritonita generalizat difuz (inflamaia cuprinde 2-5 sectoare)
- total.

98
n evoluia peritonitelor distingem 3 faze:
1) faza reactiv (primele 24 ore) - cu manifestri locale maxime i mai puin de caracter general;
2) faza toxic (24-72 ore) - diminuarea modificrilor locale i creterea simptoamelor generale
(semnele intoxicaiei);
3) faza terminal (dup 72 ore) - intoxicaia maximal la limita reversibilitii.

Clasificarea Hamburg:
- Peritonite primare;
- Peritonite secundare;
- Teriare:
o peritonite la care nu se evideniaz germenii patogeni;
o peritonite produse de ciuperci;
o peritonite cu bacterii cu patogenitate sczut;
o peritonitele teriare apar tardiv, consecutiv unor peritonite secundare, pe fondul unor perturbri
majore n aprarea imun a organismului.
- Abcese intraabdominale:
o cu peritonit primar;
o cu peritonit secundar;
o cu peritonit teriar.

SIMPTOMATOLOGIE
Semnele peritonitei acute sunt variate, n funcie de virulena germenilor, ntinderea procesului
inflamator, durata de instalare, reactivitatea organismului i afeciunea care a dus la peritonit.
Anamnestic este important s culegem semnele iniiale ale afeciunii respective (apendicita acut,
colecistita acut, ulcerul perforat etc.). n peritonita dezvoltat deosebim semne:
- A - funcionale;
- B - fizice;
- C - clinice generale.

A. Semne funcionale:
1) Durerea este cel mai constant semn. Se cere de concretizat: apariia (brusc, lent), localizarea
(epigastru, fosa iliac dreapt etc.), iradierea - n form de centur, n omoplatul drept .a., evoluia
paroxismele; este continu, se intensific la apsare, tuse, percuie;
2) Vrsturile sunt frecvente, la nceput - alimentare sau bilioase, mai trziu cu coninut intestinal,
n faza terminal fecaloide; aproape totdeauna sunt nsoite de greuri;
3) Oprirea tranzitului intestinal se produce iniial prin ileus dinamic reflex, ulterior putnd s se
supraadaoge o ocluzie mecanic;
4) Sughiul apare n formele difuze cu antrenarea n procesul inflamator a peritoneului cupolei
diafragmatice i iritarea nervului frenic.

B. Semnele fizice abdominale.
Contractarea abdominal este simptomul cel mai stabil i sigur al peritonitei. Limitat la nceput, se
generalizeaz rapid, are diverse intensiti mergnd pn la "abdomenul de lemn". Rspndirea acestei
contracturi musculare poate fi diferit, n funcie de cauza peritonitei (localizat n fosa iliac dreapt
n caz de apendicit acut sau pe tot ntinsul abdomenului - n ulcerul perforat gastroduodenal) i de
timpul ce s-a scurs de la debutul bolii. n faza terminal a peritonitei aprarea muscular este nlocuit
de meteorism i abdomenul este balonat. Cu toat valoarea ei deosebit contractarea muscular poate
lipsi n formele hipertoxice sau astenice ale peritonitei, mai ales la bolnavii cu stare general alterat,
la btrni sau la copii. Poate fi de asemenea mascat prin administrarea de antibiotice sau opiacee.
La inspecia abdomenului contractura muscular se poate bnui prin aceea c abdomenul este
retractat i imobil n timpul micrilor respiratorii. Tusa este imposibil sau foarte dureroas (semnul
tusei).
Palparea abdomenului evideniaz aprarea muscular. Prin palpare se evideniaz de asemenea i
prezena semnului Blumberg (decomprimarea brusc a peretelui abdominal dup apsarea progresiv a
acestuia declaneaz o durere pronunat). Tot prin palpare obinem i simptomul Dieulafoy -

99
hiperstezia cutanat, semn ce ine de starea de parabioz a terminaiunilor nervoase. Percuia
abdomenului evideniaz existena unor zone anormale de sonoritate sau de matitate: dispariia
matitii hepatice ntr-o perforaie gastro-duodenal, matitate deplasabil pe flancuri, n peritonita
difuz cu revrsat lichidian peste 500 ml. Prin percuie se evideniaz sensibilitatea dureroas a
abdomenului - semnul "clopoelului sau "rezonatorului" (Mandel-Razdolski).
Auscultaia abdomenului evideniaz silenium abdominal (semnul Mondor), consecin a ileusului
dinamic.
Tueul rectal sau vaginal provoac durere la nivelul fundului de sac Douglas care bombeaz n
cazul acumulrii exsudatului n cavitatea pelvian (iptul Douglasului sau semnul Kulencampf-
Grassman).

C. Semne clinice generale
Temperatura la nceput (n faza reactiv - 24 ore) poate fi normal, n faza toxic - 38,5C, n faza
terminal - are un caracter hectic. Pulsul n faza iniial este puin accelerat, dar mai trziu este
concordant cu temperatura.
Tensiunea arterial la nceput este normal, mai trziu cu tendin spre diminuare.
Starea general: bolnavul este palid, figura exprim durere i suferin. n faza toxic se observ o
nelinite, bolnavul este agitat; n faza terminala apar halucinaii vizuale i auditive; faa este alterat
caracterizndu-se prin subierea aripilor nasului i respiraie accelerat.

EXAMINRI PARACLINICE
Examenul de laborator indic hiperleucocitoz cu creterea dinamic i o deviere la stnga a
formulei leucocitare (neutrofilie).
n faza terminal numrul de leucocite scade (fenomenul utilizrii), rmnnd ns devierea spre
stnga pronunat.
Odat cu paralizia intestinal survin perturbri hidroelectrolitice serioase (hipovolemia
extracelular, deficitul de potasiu intracelular, hipocloremia etc).
Examenul radiologic executat n ortostatism prezint interes n peritonitele prin perforaie, unde
poate evidenia pneumoperitoneul sub form de imagini clare, semilunare, situate subdiafragmatic.
Lipsa pneumoperitoneului nu infirm diagnosticul clinic de peritonit. Dac bolnavul nu poate fi
examinat n ortostatism se va executa radiografia n decubit lateral stng. Uneori examenul radiologic
pune n eviden existena unor imagini hidroaerice la nivelul intestinului subire.
Ecografia n diagnosticul peritonitelor joac un rol important, permind vizualizarea relativ
uoar a coleciei lichidiene. ns metoda ecografic are o foarte bun sensibilitate, dar o foarte mic
specificitate.
Lichidul clar, fr ecouri n interior este mai degrab sugestiv pentru ascit simpl. Prezena
particulelor flotante, ecogene, n lichid poate orienta ns spre mai multe direcii.
Pentru precizarea diagnosticului se va ine cont de anamnestic i evoluarea clinic.
Ecografia joac i un rol important n ghidarea unei puncii n colecia lichidian intraperitoneal
depistat, asigurnd succesul abordului rapid i sigur, n scop diagnostic (al certificrii coleciei, al
precizrii tipului de colecie i al izolrii agentului patogenic) sau chiar terapeutic prin montarea unui
cateter n colecie.
Un mare ajutor prezint pentru diagnostic laparoscopia, care ne iniiaz nu numai n ceea ce
privete cauza peritonitei, ci ne i documenteaz n ceea ce privete forma, faza i rspndirea
peritonitei. Mai mult ca att, n unele cazuri (peritonita enzimatic n pancreatita acut, hemoperitoneul
nu prea pronunat) ea poate servi drept moment principal al tratamentului prin drenarea adecvat i
lavajul ulterior.

n acest complex operaiei chirurgicale i revine rolul cel mai important. ns n aceiai msur
este cert faptul c n multe cazuri (mai ales n faza toxic i terminal) operaia poate fi efectuat
numai dup o pregtire respectiv. Aceast pregtire include: infuzia i/v a 500 ml de sorbitol (10%)
sau glucoz (10%), 500 ml de soluie fiziologic, 200 ml hemodez, 1-2 ml strofantin sau corglicon.
Odat cu infuzia, bolnavului i se aplic o sond transnazal pentru aspiraie. Peste 1-2 ore bolnavul
este supus operaiei. Operaia necesit s fie radical i deaceea anestezia de preferin este cea

100
general. n unele cazuri cu contraindicaii serioase pentru anestezia endotrahial se aplic anestezia
regional - epidural.
Calea de acces optim este laparotomia medie superioar n caz de ulcer perforat gastroduodenal,
colecistit sau pancreatit acut. n peritonitele urogenitale, este preferabil laparotomia medie
inferioar. Cnd cauza peritonitei nu-i clar sau cauza peritonitei este perforaia intestinului subire sau
gros, apendicita distructiv este mai util laparotomia medie median, cu prelungirea inciziei n partea
superioar sau inferioar dup necesitate.
Operaia n peritonita purulent difuz include urmtoarele etape consecutive:
1) evacuarea exudatului purulent;
2) lichidarea cauzei peritonitei;
3) asanarea cavitii peritoneale;
4) drenajul cavitii peritoneale.

Volumul operaiei este n strns dependen de particularitile afeciunii - sursei peritonitei i
fazei acesteia. Se urmrete totdeauna scopul suprem - suprimarea sursei peritonitei. n caz de
apendicit, colecistit distructiv se efectueaz operaia radical apendicectomia, colecistectomia. E
alt situaie n ulcerul perforat - operaia radical (rezecia stomacului) este indicat i posibil numai
n faza iniial (primele 6-12 ore) n celelalte etape se impune operaia paliativ - excizia i suturarea
ulcerului cu sau fr vagotomie i operaii de drenare.
Cnd avem n fa n calitate de surs a peritonitei o perforaie a intestinului (indiferent de faptul c
aceast perforaie este consecina unui proces patologic sau o urmare a traumatismului) totul depinde
de stadiul peritonitei i situaia patomorfologic real din abdomen. n faza precoce (6-12 ore dup
perforaie) se admite suturarea locului perforat. Ct privete fazele mai naintate a peritonitei ele
dicteaz necesitatea unei derivaii externe, urmnd ca refacerea tranzitului s se fac ulterior, dup
ameliorarea strii generale.
Efectund operaia n peritonita purulent difuz se cere menionat faptul c sarcina primordial a
chirurgului este salvarea bolnavului, ceea ce dicteaz limitarea radicalismului inutil.
Dup suprimarea sursei de declanare a peritonitei se cere asanarea cavitii peritoneale. Mai
eficace este folosirea urmtoarei soluii: soluie fiziologic 1l + monomicin (canamicin) - 1 mg/kg +
0,01 mg/ml himotripsin. n peritonitele difuze se utilizeaz pentru splarea abdomenului 8-10 l de
asemenea soluii.
Terminnd cu splarea (cltirea) abdomenului purcedem la drenajul cavitii peritoneale, mai precis
al zonelor de elecie n care se dezvolt abcesele (loja subhepatic, spaiul parieto-colic drept i stng,
pelvisul - spaiul Douglas, loja splinic). Exteriorizarea drenurilor se va face la distan de plaga
operatorie, unde declivitatea asigur cea mai bun evacuare. n perioada postoperatorie se poate
petrece lavajul peritoneal (care poate fi continuu sau fracional) sau introducerea fracional a
antibioticelor (monomicin, canamicin 250 mg) al enzimelor (0,5 mg himotripsin) fiecare 4-6 ore.
n cazurile cnd procesul infecios este depit i msurile terapeutice nu las siguran suprimrii
complete a peritonitei apare necesitatea aplicrii laparotomiei (abdomen deschis).

101
25. Peritonita acut: diagnosticul diferenial cu infarctul cardiac, afeciunile inflamatorii ale
plmnilor, diateza hemoragic, urolitiaza, intoxicaia cu srurile metalelor grele, sarcina
extrauterin ntrerupt etc.

Peritonita acut n raport de capacitatea peritoneului i a epiplonului de localizare a procesului
infecios se mai poate submpri n peritonita acut localizat i peritonita acut generalizat. n
corespundere cu devidierea cavitii abdominale n 9 sectoare (epigastru, mezogastru etc.), peritonita
acut local este aceea, care cuprinde nu mai mult de 2 sectoare abdominale. La rndul su peritonita
local poate fi limitat (abcese limitate ale cavitii peritoneale) i nelimitat (care n lipsa unui
tratament adecvat va trece n peritonit generalizat).


A. Cu afeciuni medicale extraabdominale:
- unele infarcte miocardice se pot nsoi de dureri epigastrice intense i vrsturi, n timp ce
auscultaia cordului i electrocardiografia sunt normale. Diagnosticul diferenial cu o perforaie
ulceroas se face prin absena contracturii epigastrice, durerile anginoase rezultate din anamnez i
examenul electrocardiografic repetat. Dimpotriv n ulcerul perforat examenul radiologic indic aer n
form de semilun sub diafragm, iar leucocitoza crete vertiginos fiecare 4-6 ore.
- infecii acute ale organelor toracice: pneumonii bazale, pleurizii, pericardit. Semnele abdominale
n cursul evoluiei acestor afeciuni se ntlnesc n special la copii i adolesceni i se traduc prin
dureri, aprare muscular, vrsturi. Lipsa contracturii abdominale la o palpare prudent, respiraiile
rapide i superficiale, examenul radiologic i datele fizicale (auscultaia, percuia) stabilesc
diagnosticul.
- diateza hemoragic (purpura hemoragic, boala lui einlein-Ghenoh) nsoit de microhemoragii
multiple subdermale, subseroase i subperitoneale poate provoca sindromul abdominal (dureri n
abdomen, contractarea muchilor .a.) asemntor cu peritonita. ns lipsete anamneza respectiv, iar
la inspecia pielii n regiunea antebraului, toracelui, abdomenului, coapsei se observ hemoragii
cutanate multiple. Aceleai hemoragii punctiforme se observ i sub seroasa bucal, lingval. n
analiza sngelui constatm trombocitopenie fr leucocitoz inflamatorie.

B. Cu afeciuni medicale abdominale.
- Colica hepatic - cu durere n hipocondrul drept, care iradiaz n lomba dreapt i regiunea
scapular dreapt cu vrsturi i greuri nu se nsoete de contractura abdominal i cedeaz la
tratamentul antispastic. Leucocitoza nu crete, temperatura este normal.
- Colica nefritic se difereniaz prin faptul c durerile sunt dorsale unilaterale sau cu
predominan unilaterale, iradiaz spre organele genitale externe i se nsoesc de polakiurie, disurie,
hematurie uneori chiar macroscopic. n snge lipsete leucocitoza inflamatorie. n cazuri necesare se
efectueaz urografia, cromocistoscopia, ultrasonografia, renografia izotopic .a.
- Colica saturnin (otrvirea cu srurile metalelor grele) - se difereniaz prin prezena
hipertensiunii arteriale, temperatur normal, lizereul gingival Burton i dozarea plumbului n snge.
- Crizele gastrice tabetice - se manifest cu crampe epigastrice i vrsturi, dar fr contractur
abdominal i cu semne neurologice particulare; nlesnete diagnosticul reacia lui Wasserman,
anamneza respectiv i alte semne a infeciei luetice.
- Ruptura folicului de Graaf la mijlocul ciclului menstrual determin un sindrom de iritaie
peritoneal tranzitorie, a crui natur se precizeaz prin studiul sedimentului din lichidul peritoneal
recoltat prin laparoscopie.

C. Afeciuni chirurgicale abdominale.
Diagnosticul diferenial cu afeciunile chirurgicale abdominale (ocluzia intestinal, torsiunile
vasculare, infarctul mezenteric, hemoperitoneu, pancreatita acut .a.) n-are importan principial,
deoarece tot-una este indicat operaia, care concretizeaz situaia. n cazuri dificile de mare ajutor este
laparoscopia.

102
26. Tratamentul complex al peritonitei generalizate. Particularitile interveniei
chirurgicale. Tratamentul chirurgical al peritonitei generalizate: pregtirea preoperatorie,
anestezia, accesele chirurgicale, metode de asanare i drenare a cavitii peritoneale.
Complicaiile postoperatorii.

Tratamentul peritonitei difuze
Tratamentul se va efectua innd cont de forma clinic, stadiul, caracterul agentului patogen,
rspndirea inflamaiei, gradul dereglrii proceselor metabolice i al funciilor organelor vitale.
Principiile de tratament al peritonitei sunt:
- nlturarea focarului infeciei prin metoda chirurgical.
- Administrarea preparatelor antibacteriale (lavaj, tuburi de drenaj).
- nlturarea ocluziei intestinale paralitice cu aspirarea prin sond nasogastral, decompresia
tracrului gastrointestinal.
- Corectarea deficitelor volemice, de excreie, proteice i a strii acido-bazice cu ajutorul terapiei
infuzionale adecvate.
- Meninerea la nivel optim a funciilor rinichilor, ficatului, cordului i ale plmnilor.

Tratarea peritonitei reprezint nu numai o problem chirurgical, dar, n mare msur, i o
problem de terapie i reanimare. n caz de peritonita secundar operaia se va efectua ct mai
devreme. Operaia nu este indicat n caz de peritonita primar, pelvioperitonit, condiionat de
patologia ginecologic. n astfel de cazuri tratamentul conservativ duce, de obicei, la nsntoire. Nu
este indicat operaia la bolnavii extrem de gravi, starea crora nu se amelioreaz n pofida terapiei
intensive. nainte de operaie se recomand efectuarea terapiei intensive pe parcursul a 2-3 ore. n
vederea micorrii durerii, dereglrilor volemice, proteice i electrolitice.
La hipocaliemie se introduce soluie de clorur de potasiu de 1-3%. Pentru corectarea acidozei -
soluie de bicarbonat de sodiu de 2-4%. n scopul reducerii pericolului generalizrii infeciei este
raional a introduce antibiotice din grupul aminoglicozidelor (Canamicin n doz de 1,0, Gentamicin
n doz de 8-120 mg). Se vor observa starea hemodinamicii, plmnilor, temperatura corpului,
dinamica simptomelor peritoneale. Operaia se va efectua cu anestezie general. Cea mai nefavorabil
se consider mbinarea anesteziei locale cu una din metodele anesteziei generale. n astfel de situaii se
cumuleaz laturile negative ale anesteziei locale (imposibilitatea de a regla suficient circulaia sang-
vin i respiraia) cu defectele narcozei la pacientul nepregtit.

Tratamentul chirurgical
Scopul operaiei const n nlturarea exsudatului i a materialului infectat, a sursei de infecie
(intervenia pe organul lezat sau nlturarea acestui organ), decompresia intestinului, drenarea adecvat
cu ajutorul drenurilor tubulare, nchiderea eficace a plgii.
Calea de acces operatoriu - laparotomia median, care permite a efectua o revizie adecvat a
cavitii abdominale i extinderea plgii n sus i n jos, n funcie de localizarea sursei de peritonita. n
caz de ulcer perforativ, de colecistit distructiv, este indicat laparotomia median; de localizare a
sursei n etajul inferior (apendicele, cecul i intestinul sigmoid, ovarele, tuburile uterine) - laparotomia
inferioar; de prezen a focarului n regiunea intestinului subire i a colonului transversal -
laparotomia medial-median.
Accesele oblice n regiunea hipohondric dreapt i n regiunea iliac dreapt sunt admise numai
n caz de peritonite locale, precum i dac nu este indicat revizia vast a cavitii abdominale. Unii
autori consider c dac peritonita difuz este evideniat pe parcursul operaiei n regiunea
apendicelui sau a vezicii biliare, dup nlturarea organului afectat sunt indicate nchiderea plgii
oblice, efectuarea la-parotomiei mediane pentru o revizie suficient a cavitii abdominale, nlturarea
exsudatului, decompresia intestinului, splarea suficient i drenarea adecvat. n caz de ulcer gastric
sau duodenal se efectueaz suturarea orificiului, iar de perforaie a intestinului gros din cauza
tumorilor n prima faz a peritonitei se realizeaz hemicolectomia.
n caz de peritonita provocat de colita ulceroas sau de boala lui Crohn se recomand
colectomia cu ileostom. Bontul rectului trebuie pstrat pentru a putea efectua, dup lichidarea
peritonitei, operaia reconstructiv.
La existena peritonitei cauzate de pancreonecroz i de abcesul n regiunea lojii pancreasului,

103
dup incizia bursei omentale, se nltur exusudatul mpreun cu sechestrele glandei. n caz de necroze
vaste acestea se nltur. Drenurile trebuie s fie groase cu folosirea pentru irigare n aceast zon cu
soluii antibacteriale. n timpul operaiei e necesar de controlat cile biliare i dac trebuie, se face
sanarea, chisturile pancreatice cu pereii subiri se dreneaz n exterior. Dup operaie, cavitatea
abdominal se spal cu o soluie izotonic pn la obinerea lichidului curat. Splarea se face cu 5-15 1
de soluie izotonic de furacilin 1:500 .a. La sfritul splrii n cavitatea abdominal se introduc
antibiotice (aminoglicozide - canamicin - 0,5 - 1,0 la fiecare litru de lichid sau gentamicin 160 mg la
litru). Cu ajutorul splrii se micoreaz numrul de microbi n exsudat (10
5
microbi n 1 ml).
Dup splarea cavitii abdominale, sunt posibile urmtoarele variante:
- Cavitatea abdominal se nchide ermetic cu introducerea a cteva drenuri cu diametrul de 2-3
mm pentru antibioticoterapie local. Astfel se poate proceda cnd este nlturat sursa de infecie i
complet splat cavitatea abdominal.
- Drenarea cavitii abdominale cu tuburi cu diametrul de 8-10 mm pentru scurgerea exsudatului
i a sngelui.
- Drenuri se introduc dac exist inflamaie n spaiul retroperito-neal i nesiguran privitor la
ermeticitatea suturilor intestinale n cazul operaiilor n regiunea hepatic, cilor biliare, pancreasului i
la drenarea regiunii inferioare a abdomenului. Aceast metod se combin cu splarea fracionat a
abdomenului.

Folosirea tampoanelor se admite la hemoragii capilare, hemoragii din spaiul retroperitoneal i
pentru limitarea procesului de inflamaie. Dac rezultatele nu sunt satisfctoare, se efectueaz
splarea ndelungat a cavitii abdominale n perioada postoperatorie.
Exist 3 metode de splare ndelungat a cavitii abdominale:
1) nchis, cnd la sfritul operaiei n cavitatea abdominal se las 4 tuburi (2 pentru
introducerea soluiei i 2 pentru scurgerea ei);
2) semi-deschis, cnd cavitatea abdominal nu se nchide ermetic i o parte de soluie se elimin
prin plag;
3) deschis sau splarea ventrodorsa-l, cnd scurgerea soluiei se efectueaz prin plaga
laparotomic.

Mai frecvent se folosete metoda de splare nchis. Dou drenuri se introduc n abdomen sub
rebordurile costale drept i stng, se aeaz n spaiile subdiafragmale drept i stng, celelalte 2 drenuri
se aeaz n regiunile iliace - unul n spaiul Douglas, altul n canalul lateral din stnga. Se recomand
tuburi cu dou lumene. Avantajele metodei sunt nlturarea mai complet i mai ndelungat a
microbilor, puroiului, substanelor toxice. Neajunsurile metodei sunt ncetinirea proceselor de
vindecare n regiunea suturilor, anastomozelor, micorarea mecanismelor de protecie drept rezultat al
nlturrii macrofagilor, proteinelor, polizaharidelor .a. n prezent se aplic lavaj programat, care
prentmpin apariia abceselor i a ocluziei intestinale mecanice.

Tratamentul antibacterian al peritonitei const din tratamentul local (introducerea prin irigaie i
drenaje) i general - intravenos, in-tramuscular. Este oportun de indicat antibiotice din grupul
cefalospo-rinelor i al aminoglicozidelor (Gentamicin, Tebramicin, Canamicin) n doz obinuit
mpreun cu preparatele care inhib creterea agenilor patogeni neclostridiali anaerobi (Lincomicin,
Metronida-zol). Dac diureza este normal, doza poate fi maximal. In cazul n care se aplic lavajul,
trebuie de luat n considerare faptul c antibioticele pot s se rein n cavitatea abdominal i nu se va
depi doza terapeutic. Peste 6-7 zile antibioticele se vor schimba n funcie de flora microbian i
sensibilitatea ei la antibiotice. Antibioticoterapia nu exclude tratamentul chirurgical.
O mare nsemntate n tratamentul peritonitei are lichidarea ocluziei intestinale paralitice. Se
recomand infiltrarea mezoului intestinului subire cu novocain (n timpul operaiei). Se introduc
preparate parasimpatomimetice (prozerin, neostimun, ubredid), se aplic clisme, se efectueaz i
decompresia tracrului digestiv cu ajutorul sondei lungi cu multe orificii.
Se recomand msuri pentru profilaxia complicaiilor tromboem-bolice: Heparin (20000 - 30000
UA n 24 de ore), antiagregante (Aspirin, Indometacin, Curanii). Are mare importan restabilirea
volumului de snge circulant i a dereglrilor hidroelectrolitice. Aceste schimbri patologice se
restabilesc prin infuzia soluiei Ringer - Lock, plasm, poliglucin, hemodez, albumin. n timp de 24

104
de ore se introduc 4-6 1 sub controlul VSC i TVC, hematocrirului i diu-rezei. n vremea cald a
anului i la temperatura corpului nalt pierderile de lichid ale organismului cresc. Pentru restabilirea
echilibrului este necesar de mrit infuzia.
In fiecare zi se calculeaz necesitatea cantitii de lichid pentru infuzia intravenoas, conform
programei elaborate, innd cont de masa corpului i de resorbia papulei n regiunea anteromedial a
antebraului (proba de hidrofilie Mac - Kmar - Oldrich). In norm aceast pa-pul se reabsoarbe n
timp de 30 min. n faza terminal - de 10 min, n faza toxic - de 10-20 min, n faza reactiv - de 20 -
45 min. n baza acestor date n faza terminal se introduc 120-160 ml pe 1 kg al masei corpului, n faza
toxic - 80-120 ml/kg i n faza reactiv - 60 -80 ml/kg. Diureza forat se va aplica numai dup
restabilirea deficitului lichidului, proteinei i electroliilor. n caz de alcaloz se introduce acid
clorhidric, de hipokaliemie - sol. clorur de caliu de 1-2% sub controlul electrocardiografiei i
ionogramei. Trebuie asigurat nutriia parenteral i enteral (2500 - 3500 kkal pe zi). Introducerea
soluiei de lipide este foarte discutabil. Din prima zi se vor introduce vitaminele B,,B
2
, B
3
, B
6
,B
12
, C,
PP.

Dup restabilirea peristaltismului intestinal i a resorbiei, trebuie nceput nutriia enteral per
os. Aceasta previne gastrita eroziv. Se prelungete terapia cardiac, se efectueaz profilaxia
insuficienei respiratorii. La peritonita se evideniaz hipercoagularea, iar n fazele mai trzii se
dezvolt hipercoagularea desiminat intravascular. De aceea este necesar profilaxia complicaiilor
tromboembolice: pansament elastic compresiv al membrelor inferioare, micri n pat, gimnastic
respiratorie, masaj. Aceste msuri mresc viteza circulaiei sangvine i mpiedic apariia
complicaiilor tromboembolice.
Prognosticul depinde de cauza peritonitei, vrsta bolnavului, patologia concomitent, timpul de la
debutul bolii pn la tratamentul chirurgical, calitatea lui . a. Dac operaia a fost aplicat la timp,
prognosticul este favorabil. ns dac n timpul operaiei exsudatul nu a fost nlturat deplin, nu s-a
efectuat profilaxia, n perioada postoperatorie starea se amelioreaz pe o perioad scurt de timp i mai
departe se dezvolt peritonita generalizat. n aa cazuri este indicat relaparotomia cu nlturarea
exsudatului i aplicarea complexului de msuri necesare pentru tratamentul peritonitei. n perioada
regresului peritonitei n cavitatea abdominal pot s se formeze abcese n diferite regiuni ale cavitii
abdominale, ocluzia intestinal mecanic din cauza formrii aderenelor cu dereglarea pasajului prin
intestin, fistule intestinale, supurarea plgii postoperatorii, eventraia.

Complicaii:
Supurarea plgii postoperatorii se ntlnete la 15-30% de bolnavi. Aceasta se explic prin aceea
c plaga la bolnavii cu peritonita la sfritul operaiei este infectat. De aceea se infiltreaz cu
antibiotice, se dreneaz, n scop de profilaxie nainte de operaie se introduc antibiotice. Plaga care s-a
supurat se deschide larg pentru scurgerea efectiv a exsudatului i acionarea asupra ei a antisepticelor.
Dintre agenii patogeni ai supuraiei plgii frecvent se ntlnete flora anaerob neclostridian. Pielea
n regiunea plgii este edemaiat, uneori hiperemiat. Hipoder-mul cu fascia se supun necrozei i lizei
purulente pe arii vaste. Se recomand de lsat plaga cteva zile deschis, cu excizia tuturor esuturilor
necrozate. Apoi se aplic suturi primare ntrziate i secundare. Dac defectul pielei nu se nchide, este
indicat plastia cutanat.
Uneori se practic prelucrarea chirurgical secundar a plgii purulente cu excizia esuturilor
necrozate i aplicarea suturilor secundare. Plaga se dreneaz cu un tub perforat cu durata lung de
splare a plgii cu soluii antiseptice (antibiotice, furacilin, dioxidin .a.).

Eventraia - la bolnavi are loc pe fondul purulenei plgii i progresrii peritonitei. Un rol important
n dezvoltarea acestei complicaii are ocluzia intestinal paralitic. Frecvena eventraiilor atinge 8-
10%. Bolnavului cu eventraie i se aplic tratament chirurgical. Esena operaiei const n aceea c se
scot suturile cutanate i de pe aponeuroz. Cavitatea abdominal se prelucreaz cu soluii antiseptice.
Plaga se sutureaz cu aplicarea drenajelor pentru splare. La necroza considerabil a marginilor plgii
se produce necrectomie, aceast plag l-sndu-se deschis sau se aplic suturi, care apropie marginile
plgii, lsnd locuri pentru scurgerea exsudatului i drenare.

Ocluzia intestinal acut mecanic decurge cu simptome tipice i se trateaz n mod chirurgical, n

105
caz de ocluzie intestinal acut respectndu-se regulile tratamentului chirurgical.

Peritonita local limitat sau abcesele cavitii abdominale apar: 1) drept rezultat al localizrii
infeciei n jurul focarului (organului) inflamat, dac mecanismele de protecie ale peritoneului sunt
puternice, pentru a localiza procesul de inflamaie; 2) n procesul de regresare a peritonitei difuze se
asimileaz limitat exsudatul n unul din re-cesele cavitii abdominale (sub diafragm, ficat, n canalele
laterale, n spaiul Douglas; 3) n urma acumulrii sngelui, bilei sau din cauza insuficienei
anastomozelor.
Tabloul clinic este mai puin exprimat dect n cazul peritonitei difuze. La bolnav se nregistreaz
slbiciune, febr, anorexie, leucoci-toz. Dac abcesul este localizat astfel nct este prezentat la
peretele abdominal anterior, se determin un plastron dureros.
Acumulrile de puroi se determin cu ajutorul ultrasonografiei sau al tomografiei computerizate.

Tipurile de localizri ale abceselor n cavitatea abdominal:
- Abces subfrenic drept.
- Abces subhepatic.
- Abces subfrenic stng.
- Abces periapendicular.
- Abces al spaiului Douglas.
- Abces interileal.
- Abces perisigmoidian.

Abcesul subfrenic. Simptomatica este srac i demonstreaz prezena inflamaiei. Deseori apar
dureri n partea superioar a abdomenului i n partea inferioar a cutiei toracice, care se intensific la
tus i respiraie adnc. Durerea poate s se intensifice la palpare n regiunea intercostal a 7-ea, a 10-
ea, deasupra localizrii abcesului, pielea n aceast regiune fiind ngroat din cauza edemului. Printre
metodele suplimentare de investigare trebuie menionat metoda ra-diologic, cu ajutorul creia se
evideniaz poziia nalt a diafragmei n partea lezrii, atelectazele bazale ale plmnului, exsudat n
cavitatea pleural, uneori acumulri de gaz i lichid sub diafragm. Se poate de precizat localizarea cu
ajutorul scanrii ficatului i a plmnilor.
Tratamentul este chirurgical. Dac abcesul se localizeaz mai aproape de peretele abdominal,
se aplic calea de acces extraperito-neal. In cazul n care, abcesul se localizeaz n partea posterioar
a spaiului subdiafragmal, calea de acces operatoriu este n spaiul in-tercostal X sau IX cu rezecia
coastelor. Dac se deschide cavitatea pleural, pleura costal se sutureaz cu diafragma. Drenarea
abcesului uneori se mbin cu tamponada lui.

Abces subhepatic. Diagnosticul se bazeaz pe datele clinice, fiindc radiografia nu este
informativ. Calea de acces operatoriu este n rebor-dul drept. Aceast cale face posibil revizia i
drenarea adecvat.

Abcesepelviene, abcesele sacului Douglas. Cauzele acestor abcese sunt numeroase: apendicita
acut perforat cu sediu pelvian i inflama-ia organelor localizate n regiunea pelvian. Bolnavii simt
dureri n regiunea inferioar a abdomenului, febr, disurie, tenesme. Tueul rectal este dureros i
evideniaz bombarea peretelui ventral al rectului, care uneori este o fluctuen local. Tratamentul
este chirurgical i const n evacuarea coleciei i drenarea larg a ei. Deschiderea abcesului se face cu
anestezie general per rectum, iar la femei per vaginam.

Peritonita primar ideopatic. Aceast form de peritonita se ntlnete rar i constituie cel mult
1% din toate peritonitele. Mai frecvent se ntlnete la copii, mai ales, la fetie. Calea de ptrundere a
agentului patogen este hematogen. Aceti patogeni care provoac peritonita, de cele mai multe ori,
sunt streptococul hematolitic, pneu-mococul i mai rar gonococul. La copii n 50% de cazuri aceast
peritonita este cauzat de diplococ, ntlnindu-se mai frecvent la acei care sufer de nefroz i de
pneumonie. Rareori peritonita ideopatic apare pe neateptate la bolnavii cu ciroz hepatic i ascit.
Tabloul clinic amintete de peritonita difuz. Bolnavii acuz dureri intense n tot abdomenul,
febr, uneori diaree. Obiectiv se evideniaz tahicardia, abdomenul particip slab la actul de respiraie.

106
Se observ ncordarea muchilor abdomenului i simptomul cetkin - Bliumberg. Leucocitoza cu
devierea spre stnga. Clinic i radiologie se evideniaz semne de ocluzie intestinal dinamic, pentru
diagnosticul diferenial se recomand laparocenteza cu aspirarea exsudatului. In caz de evideniere a
florei de coci, diagnoza peritonitei ideopatice se confirm. In cazuri dubioase este indicat
laparotomia.
Dac este apreciat peritonita ideopatic, este indicat tratamentul conservativ, care const din
antibioticoterapia intravenoas cu antibiotice de spectru larg de aciune (cefalosporine,
aminoglicozide), infuzii pentru lichidarea deficitului apei, electroliilor, proteinei, corecia echilibrului
acido-bazal, nutriia parenteral, apoi enteral. Pentru susinerea funciei sistemului cardiovascular se
introduce o sonda na-sogastral n scopul decompresiei aparatului digestiv. Dac tratamentul este
nceput la timp, prognosticul este favorabil.

107
27. Abcesul subhepatic: etiologia, morfopatologia, semnele clinice, diagnosticul, tratamentul
chirurgical. Abcesul subfrenic: etiologia, localizarea tipic, simptomatologia, diagnosticul,
particularitile tratamentului chirurgical. Abcesele mezoceliace (interintestinale): etiologia,
localizarea tipic, morfopatologia, simptomatologia, diagnosticul, tratamentul chirurgical.
Abcesul paraapendicular: etiologia, localizarea tipic, morfopatologia, simptomatologia,
diagnosticul, particularitile tratamentului chirurgical. Abcesul de sac Douglas: etiologia,
localizarea tipic, simptomatologia, diagnosticul, particularitile tratamentului chirurgical.

Abcesul hepatic bacterial (piogene).
Noiuni. Colecie supurativ, purulent, limitat n parenchimul hepatic unic sau multipl, de
origine bacterial. Frecvena 4,9-5,1 la 10.000 populaie. Alctuiesc 0,5% din pacienii chirurgicali, n
SUA 0,21%. Mai des se ntlnesc la femei n vrsta de 30-60 ani. Agenii microbieni: aerobii mai
frecvent depistai n abcese hepatice sunt Escherichia coli, Klebsiela, Proteus mirabilis, Stafilococul,
Streptococul; anaerobi nesporogeni i din ei mai frecvent B.fragilis.
Cile de ptrunde a infeciei n ficat:
- portal ptrunderea infeciei prin sistemul portal de la un proces supurativ abdominal
localizat la nivel de (pelvis, colon, apendice vermicular, pancreas),
- arterial. Focar la distan (endocradita bacterian, sepsis),
- prin continuitate de la un proces supurativ din vecintate (colecistita acut, empiem toracic,
abcese subhepatic, sau subfrenic),
- biliar n cazul unei angiocolite,
- direct prin plgi penetrante,
- cauz este neidectificat n 50%, aceste abcese de denumesc abcese criptogene.

Tabolul clinic. n majoritatea cazurilor este nespecific, neltor. Debutul poate fi brusc,
manifestat prin hipertermie hectic cu oscilaiile diurne a temperaturii n limitele 2,5-3,5
O
C, bolnavul
este palid, astenizat se atesta transpiraie abundent. De obicei acuz la dureri surde permanente n
rebordul costal drept, care la nceputul bolii au un caracter nelocalizat. Starea general ca regul este
foarte grav. n prim plan se evideniaz semne de intoxicaie tahipnoe, tahicardie. Examenul
obiectiv va releva n caz de abcese mari, hepatomegalie dureroas, iar n caz de abcese colangiogene -
icter, stare septic. Icterul se poate instala i n abcesele solitare, fisurate n cile biliare. La palpaie i
percuie se determin zona de dureri maximale sub rebordul costal drept cu posibil aprare muscular.
La examenul fizic al toracelui n unele cazuri se pot constat la examenul fizic al toracelui prezena de
lichidul pleural i modificri stetacustice pulmonare (raluri bronice, frecturi pleurale). Aceste semne
obiective clinice sunt prezentate mai ales localizrile abcesului de pe diafragmatic a ficatului.

Localizrile abceselor hepatice ale feei posterioare pot determina la examenul obiectiv apariia
durerii la palpare n zona costo-vertebral dreapt, edem i tumefierea esuturilor moi din aceasta zon
(celulita retroperitoneal), foarte rar se atest hematuria, piuria.
Diagnosticul este efectuat n baza tabloului clinic, a existenei n anamnez a focarelor de
osteomielit, endocardit, endocardit septic, sepsis, boli inflamatorii ale organelor abdominale. La
examenul de laborator: hemograma marcheaz leucocitoz cu devierea formulei spre stnga; indicele
leucocitar de intoxicaie Kalf-Kalif depete o unitate, nivelul moleculelor medii, este mrit de cteva
ori fa de normal este posibil hiperbilirubinemia, hiperfermentemia.
Diagnosticul paraclinic instrumental: Radiografia spaiilor subdiafragmale nivelul ridicat al
cupolei drepte a diafragmei i lichid pleural la baza plmnului drept; ultrasonografia i tomografia
computerizat investigaii, ce permit de a localiza cavitatea abcesului cu diametrul > 2 cm; scanarea
radioizotopic cu leucocite marcate aglomerarea leucocitelor n focar va prezenta locul radiaiei
maximale, deci localizarea anatomic a abcesului; uneori hemoculturile pot fi pozitive.

Diagnosticul pozitiv i diferenial. La baza diagnosticul pozitiv st triada linic (febra durere n
abdomenul superior hepatomegalia); n anamnez prezena infeciei digestive (biliar sau extrabiliar,
traumatism hepatic); rezultatele explorririlor paraclinice (examenul radiologic al spaiilor
subdiafragmal, ecografia, tomografia computerizat, rezonana magnetic nuclear, CPGR); puncia

108
ecoghidat a abcesului cu obinerea de puroi.

Complicaiile abcesului hepatic:
- perforaie n cavitatea abdominal cu dezvoltarea peritonitei,
- erupie n cavitatea pleural cu formarea empiemului pleural,
- erupie n cavitatea pericordului cu tamponada inimii,
- perforaie n organ cavitar abdominal fistule digestive,
- hemoragiile din vasele erodate hepatice,
- localizrile centrale ale abceselor hepatice fisurate n cile biliare vor determin angiocolita, iar
erodarea lor n vasele portale arteriale pot determin hemobilie.

Tratament exclusiv chirurgical. Se va recurge la laparotomie cu deschiderea i drenarea
abcesului. Anestezie general. Calea de abord intrabadominal laparotomie sub rebordul costal
drept sau median superior. Dup localizarea vizual a abcesului n ficat, ultimul se penetreaz cu acul
se aspira maximal puroiul i numai apoi, dup orientarea acului (sonde), se face incizia abcesului ,
obligatoriu se va realiza revizia cavitii abcesului cu evacuarea rmiele de puroi i detrit hepatic.
Cavitatea abcesului se dreneaz cu dren (Des. 98) biluminar pentru lavaj local i aspiraie n
perioada postoperatorie.
n caz de abcese multiple colangiogene se dreneaz cile biliare extrahepatice cu el de sanaie a
arborelui biliar. n caz de abcese multiple mici colangiogene, drenarea lor este imposibil tratament
conservativ + drenarea CBP cu sonda nazobiliar instalat endoscopic. Este raional cateterizarea
superselectiv a a. hepatice pentru ntroducerea intraarterial a antibioticelor. Letalitatea n aceste
cazuri atinge 90%.
De perspectiv este procedeul miniinvaziv de puncie i drenare ecoghidat a abceselor hepatice.

Abcesele parazitare hepatice.
Sunt reprezentate de abcese a parenchimului hepatic, avnd ca etiologie Entamoeba histolytica,
Entamoeba dizenterie, mai rar Opistorhius felineus i foarte rar Ascaridis limbricoideus. Sunt
caracteristice riloe tropicale, se ntlnesc Asia Mijlocie, Siberia Apusean.
n 50% cazuri sunt combinate - invazie concomitent cu parazii i microbi. Se localizeaz n
segmenii superiori i posteriori ai lobului drept. Raportul brbai/femei: 9:1. Din abcesele parazitare
hepatice cel mai frecvent se ntlnete abcesul amebian. Infectarea omului este realizate pe cale oral,
cu afectarea ulceroas a colonului, de unde pe cale portal ajunge n ficat i obstreaz capilareze i
sinusoidele hepatice. Blocul microcurculator la rnd cu enzimele histolitice duc la necroza
parenchimului hepatic cu formarea microabceselor, care la rndul lor conflueaza n abcese mari.
Volumul abceselor este de la cteva ml pn la litri. n 25% cazuri abcesele amebiene sunt multiple. Se
consider c exist o grupa de risc pentru abces amebian indivizii ce cltoresc mult, alcoolici,
homosexualii.
Patomorfologie. Ca orice abces are perei, coninut. Peretele este subire i format din
parenchimul hepatic, detrit necrotic, multe euzinofile. Microscopic se ateste o delimitare clar de
parenchimul intact. Coninutul este puroi de culoarea crem de ciocolat, ca rezultat al formrii lui
din snge, esut necrotic, polimorfonucleare i fr microbi. Localizarea cea mai frecvent este lobul
drept, datorat reelui bogate portale.
Tabolul clinic n anamneza ultimele 10 zile, pn la 5 luni se atest epizod dizenteric, ca apoi
s apar dureri n epigastriul drept, febra hectic pn la 40
O
C cu traspiraie abundent; hepatomegalie
cu ficat dureros la palpare; diaree cu scaun sanguinolent la copii.
Examenul clinic obiectiv va testa acelai semne clinice ca la abcesul piogeni.
Diagnosticul clinic de obicei este dificil, cauzat de simptomatologie comun cu abcesul piogen.
Examenul de laborator va preciza dereglarea funciei hepatice bilirubinemie, creterea ALT,
AST i a FAL. Leucocitoza se va marca la superinfecie este posibil euzinofilia. Serodiagnostica prin
reacia de hemoglutinare, precipitaie, latex-test, reacia de fixare a complimentului. Imunofluoriscena
i tesutul ELISA au specificitate de 15%. n coprograma se va aprecia E.histolytic. Localizarea
abcesului se precizeaz la examenul paraclinic ultrasonografie, tomografie computerizat, rezonan
magnetic nuclear prin prezena leziunilor parenchimului hepatic.

109
Tratamentul abceselor amebiene este medio-chirurgical. Cel medial subremediilor nelege
administrarea antiparazitare cum ar fi ometina, hingamin, metronidazolul, chlorochina, cel chirurgical
va fi identic ca i n abcesul bacterian, dar se va aplica n caz de eec al terapiei medicamentoase.
Antibioticoterapia este aplicat la asocierea bacteriilor piogene. Puncia ecoghidata a abcesului se
aplic la insucces n farmacoterapie timp de 2-3 zile i va consta n evacuarea puroiului cu
introducerea preparatelor farmacoterapeutice. Tratamentul chirurgical al abcesului amebian
hepatic i se va realiza cu tehnica chirurgical identic a abcesului bacterial.
Complicaii cele mai frecvente sunt: perforaia n cavitatea abdominal (6-9%); rspndire n
organele cavitare vecine i foarte rar n cavitatea pericardului. Tratamentul complicaiilor este
chirurgical.

Abcesul subfrenic, n caz de localizare a apendicelui sub hepar sau dac exsudatul purulent
ajunge sub diafragm ca o complicaie a apendicitei acute, se ntlnete mai rar dect cel pelvian.
Abcesul se formeaz peste 5-7 zile dup operaie. Apar semne de intoxicaie, dureri n partea inferioar
a toracelui din dreapta, care se intensific la inspiraie i tuse. Ulterior se bombeaz spaiile
intercostale, apare exsudatul n cavitatea pleural din dreapta.
Durerea poate s se intensifice la palpare n regiunea intercostal a 7-ea, a 10-ea, deasupra
localizrii abcesului, pielea n aceast regiune fiind ngroat din cauza edemului. Printre metodele
suplimentare de investigare trebuie menionat metoda ra-diologic, cu ajutorul creia se evideniaz
poziia nalt a diafragmei n partea lezrii, atelectazele bazale ale plmnului, exsudat n cavitatea
pleural, uneori acumulri de gaz i lichid sub diafragm. Se poate de precizat localizarea cu ajutorul
scanrii ficatului i a plmnilor.
La radiografie se stabilesc poziia nalt a cupolei diafragmului, pneumoperitoneumul
Tratamentul este chirurgical. Dac abcesul se localizeaz mai aproape de peretele abdominal, se
aplic calea de acces extraperito-neal. In cazul n care, abcesul se localizeaz n partea posterioar a
spaiului subdiafragmal, calea de acces operatoriu este n spaiul in-tercostal X sau IX cu rezecia
coastelor. Dac se deschide cavitatea pleural, pleura costal se sutureaz cu diafragma. Drenarea
abcesului uneori se mbin cu tamponada lui.
Puncia i incizia abcesului subdiafragmal este o intervenie dificil. Calea de acces operatorie poate
fi intrapleural i extrapleu-ral. In cele mai multe cazuri sinusul costodiafragmal este obliterat. Mai
nti se efectueaz puncia sinusului i a diafragmei, apoi incizia abcesului, se elimin puroiul, se face
controlul cavitii cu degetul. n cavitate se introduce tampon de tifon i dren tubular, care se extrage
dup dou sptmni. Cavitatea abcesului se spal cu soluii antiseptice i antibiotice.
Abcesul interintestinal (mezoceliac) este o complicaie rar, care se formeaz ntre ansele
intestinului subire n regiunea inferioar a abdomenului. Apare peste 5 -7 zile dup apendicectomie. n
cavitatea abdominal medial de fosa iliac din dreapta se palpeaz o tumoare dur, fr contur distinct,
ca la plastronul apendicular. La nceput se recomand o tactica expectiv (repaus, rece n regiunea
plastronului, antibiotic, hemogram n dinamic, temperatur). Dac apar semne de intoxicaie
purulent, aplicm tratamentul chirurgical - incizia abcesului. Incizia se face n proiecia plastronului,
lungimea de 6 -8 cm. Aspirarea puroiului. Cavitatea abcesului se spal cu furacilin (dioxidin), n
cavitate se las tampon de tifon i dren tubular pentru introducerea antibioticelor. Plaga postoperatorie
se sutureaz parial.

Abcesul paraapendicular - este cea mai frecvent form a apendicitei la bolnavii care se
adreseaz n staionarul chirurgical. Durerea este intensiv i constant, se localizeaz n fosa iliac
dreapt, poate avea caracter pulsativ. Pulsul are frecven mare - 80-90 de bti pe minut. Limba
saburat. Abdomenul puin balonat. Contractura muscular este un semn frecvent, specific pentru
iritaia peritoneal, cnd procesul inflamator se localizeaz nu numai n regiunea apendicelui, dar se
rspndete pe peritoneu.
Se evideniaz semnul Bliumberg - durere la decompresiunea brusc la nivelul fosei iliace drepte.
Semnele Voskresenski (semnul cmii), Rowsing, Sitkovski, Bartomie-Mihelson se evideniaz ca i
la apendicita gangrenoas. Febr -38,5 C, leucocitoz - 10000-12000.

Abcesul sacului Douglas :
Cel mai frecvent se ntlnete abcesul n spaiul Douglas. Bolnavii simt dureri cu iradiere inferioar

110
spre organele genitale, disurie, tulburri de tranzit intestinal - diaree i tenesme, leucocitoz, febr. Se
nregistreaz semne de intoxicaie, paliditate, tahicardie, absena peristaltismului intestinal, dureri n
regiunea suprapubic fr semne de iritaie peritoneal. Tueul rectal i vaginal cu explorarea fundului
de sac Douglas depisteaz infiltrat dureros, n unele locuri ramolit. Puncia abcesului la femei se
efectueaz prin bolta poste-rioar a vaginului, iar la brbai prin peretele anterior al rectului. n
perioada postoperatorie se administreaz antibiotice, cavitatea se spal cu furacilin sau cu dimexid.

111
28. Anatomia i fiziologia sistemului venos al membrelor inferioare. Boala varicoas a
venelor membrelor inferioare: etiopatogenie, simptomatologie. Diagnosticul varicelor venelor
membrelor inferioare: probele funcionale. Tratamentul bolii varicoase a venelor membrelor
inferioare.

SV spre deosebire de sistemul arterial se caracterizeaz prin o varietate deosebit de mare a structurii
anatomice. Venele EI se mpart n trei sisteme: sistema vv superficiale (v. safena magna i v. safena
parva); sistema vv profunde i sistema vv comunicante. VV safena magna i safena parva formeaz
multiple anastomoze ntre ele. Se deosebesc trei tipuri de a structurii anatomice a sistemului venos:
tipul magistral (reducia maxim a vv primare), tipul de reea (reducia maxim a vv magistrale), i
tipul mixt. VV comunicante formeaz multiple anastomoze ntre vv superficiale i vv profunde. Cele
mai multe comunicante se ntlnesc n tipul de reea a SV. n mediu se ntlnesc de la 16 la 112
comunicante. n tote sistemele vv EI snt multiple valvule, rolul crora e de a ndrepta fluxul sangvin.
Prin vv profunde are loc refluxul a 90% de snge venos, iar prin cele superficiale doar 10%. n
regiunea plantei refluxul venos prin comunicante are loc n ambele direcii (50:50).

Refluxul n direcie cefalic a sngelui venos e condiionat de:
- prezena valvulelor semilunare;
- aciunea aspiratorie a cutiei toracice la inspiraie;
- tonusul venos i contracia peretelui venos;
- contraciile v.cava inf. i micrile diafragmului;
- contraciile mm. gambei;
- majorarea presiunii intraabdominale la ncordarea mm. abdominali.
La deplasare n poziie vertical rolul hotrtor pentru refluxul venos l are pompa fascio-
muscular.

BOALA VARICOAS
Prin boala varicoasa (BV) (sau varice primare, varice esentiale) subintelegem o venopatie
cronica a venelor superficiale si a comunicantelor membrelor inferioare, caracterizata prin
dilatatii venoase permanente insotite de alterari morfologice parietale.
BV se intlneste la mai mult de 50% de bolnavi n vrst de 20-30 de ani. La virsta de peste 45
ani BV a fost observata la fiecare a cincia femee si fiecare al cincisprezecelea barbat. (H.Dodd,
F.Cockett, 1956).
Rspndirea BV dup datele diferitor autori e reflectat n Tab N1 :
.. 17.5% - 19.8%
.. 19.5%
.. 4% din toi bolnavii internai n
staionarele chirurgicale
. 12%-15%
G. Pratt 10% din toi bolnavii cu
afeciuni vasculare
K. Bonyhadi 27.4%
R. Fotte 72.7% femei i 27.3% brbai

Clasificarea: Deosebim varice primare si varice secundare; cu suficiena sau insuficienta a
valvulelor venelor superficiale, profunde si comunicante. (M.I. Cuzin, 1970). V.S.Saveliev
(1972) deosebeste stadiul de compensare (A si B) si decompensare (cu dereglari trofice si fara ele).
Etiopatogenia:
n nici un sector din medicini prerile greite n-au persistat aa de mult ca n patogeneza i
hemodinamica varicelor primare
BV este o afeciune polietiologic. Se tie c la declanarea BV contribuie un complex de

112
factori, care acioneay unitar, predominnd de fiecere dat unul sau mai muli dintre ei, ceia ce
imprim bolii o individualitate deosebit. Complexul etiologic al BV e constituit din dou grupe de
factori:
- Factori endogeni:
- antropologic (staiune biped),
- anatomo-fiziologic,
- genetic,
- tipul constituional
- sexul,
- vrsta,
- factori endocrini,
- sarcina,
- obezitatea,
- Factori exogeni:
- fizici (geografic, microclimat),
- sociali.

n apariia BV un rol foarte important l are factorul ereditar (pna la 70%), apoi insuficiena
congenital a esutului conjunctiv, factorul neuroumoral (perioada graviditii - 50%), momente
toxicoinfecioase, reacii imuno-alergice i altele.
Au fost propuse mai multe teorii ce ar explica apariia bolii varicoase: cea mecanica, teoria
insuficienei valvulare ereditare si dobindite, teoria deficitului esutului conjunctiv a venelor; teoria
neuroendocrina si altele.
Se consider, c una din cauze, ce a contribuit apariiei bolii varicoase la specia uman a fost
ridicarea patrupedului n poziia vertical. Dei a durat aceast trecere milioane de ani, ea nu a
constituit o baz fiziologic a circulaiei venoase. Pentru a se produce modificri structurale n
sistemul venos nu e nevoie de milioane de ani. Cu scop de a demonstra experimental pierderea
tonusului venos i existena ocului gravitaional cu peste 100 de ani n urm Leonard Hill obliga un
epure sau un obolan s triasc spriginindu-se numai pe labele din spate. Ca rezultat urma
concentrarea sngelui venos n partea inferioar a corpului, aprea o stare de colaps i la ncheerea
experimentului, care dura peste 3 sptmni, o parte de animale chiar mureau.
Astfel, schimbarea de poziie mobilizeaz mecanizme, ce pot produce mbolnvirea venelor,
manifestat prin apariia varicelor membrelor inferioare.
n baza apariiei BV o mare importan are factorul hemodinamic si cel trofic:
1.factorul hemodinamic este reprezentat de hipertensiune venoasa ortostatica, cea ce
explica incidenta mai mare a bolii varicoase la cei ce presteaza munci grele in ortostatism.
2.factorul trofic este determinat de o deficienta ereditara a tesutului de sustinere din
peretele venelor, explicind aparitia bolii varicoase la membrii aceleiasi familii si asocierea la acelas
bolnav adesea a varicelor cu hernii, hemoroizi,varicocel.

V.S.Saveliev si coaut.(1972) menioneaz 3 momente principale, care duc la aparitia
hipertensiunii in sistema venelor superficiale a extremitatilor inferioare: 1) dificultatile fluxului
sangvin din sistemul venos a extremitatilor inferioare; 2) refluxul singelui din sistemul venelor
profunde in cel superficial; 3) refluxul sangvin din sistemul arterial in fvenele superficiale prin
comunicatiile arterio-venoase.

113
Patogenia BV poate fi reprezentat prin urmtoarea schem:
- Staza venoas;
- Hipoxia;
- Activarea celulelor endoteliale;
- Eliberarea de mediatori chimici;
- Activarea leucocitar a factorilor de cretere a celulelor musculare netede;
- Cascada de procese fiziopatologice;
- Perturbarea funciei i structurii peretelui venos.

Aa dar, staza venoas i hipertensiunea inevitabil duce la hipoxie. Hipoxia activeaz endoteliul.
Tonusul vascular e controlat de endoteliu graie eliberrii mediatorilor chimici cu aciune
vazoconstrictoare (endotelina) sau vazodilatatoare (prostaciclina, oxidul nitric). Endotelina poate
activa celulile sangvine circulante i mai are o aciune de activare a celulelor musculare netede. Astfel
se declaneaz a cascad de reacii, care au ca efect aderena i activarea celulelor sangvine. Are loc
stimularea celulelor musculare netede ale vasului. n rezultat n vena varicoas apar importante
modificri metabolice, celulare i structurale parietale. Se acumuleaz acid lactic i se petrece
activarea enzimelor proteolitice de tip lizosomal. Are loc o diminuare a fibrelor de colagen i ca
consecin alterarea major a texturii vasculare extracelulare.
n stadiul de insuficien venoas are loc disfuncia i lezarea endoteliului venos, alterarea
troficitii peretelui vascular, lezarea i insuficiena valvulelor, perturbarea microcirculaiei.
Zonele de reflux treptat se multiplic prin avalvulare. Microcirculatia se deregleaza din cauza
presiunii ortostatice crescute. Se constata trecerea lichidului din vase in interstitiu i apariia
flebedemului, apoi a edemului limfatic, careduc la anoxie tisulara i apariia unor metabolii acizi.
Metaboliii acizi duc la mrirea permeabilitaii vasului si a concentratiei lichidului de edem
formind un cerc vicios. Accentuarea anoxiei tisulare poate aduce la ulcere de gamba.
n 85% de cazuri n BV se ntlnesc modificri att n venele superficiale ct i n venele
profunde. (A.N.Vedenschii,1983).

Evolutia clinica si simptomatologia
Tabloul clinic al BV este deosebit de polimorf i e in dependen de stadiul afectiunii. Debutul
BV e lent, uneori zeci de ani.
In stadiul de compensare apar unele dilatatii cilindrice i sinuoase ale unor trunchiuri venoase
superficiale pe traectul reteleui safene interne sau externe. Dilatarea venoasa e insotita de avlvulare
axiala limitata. Starea satisfacatoare a bolnavilor explica adresarea lor tardiva la chirurg. Dilatarile
varicoase neinsemnate a venelor le fac doar pe unele femei tinere sa se adreseze la medic cu
exclusivitate din motive cosmetice.
Apar aa fenomene ca:
- senzaie de nelinite n n gamb;
- jen dureroas n gamb,
- senzaie de greutate, gamb de plumd;
- senzaie de tensiune n molet;
- prurit pe traectul trunchiului venelor safene, intern sau extern.

Stadiul de compensare A se caracterizeaza prin lipsa semnelor clinice de insuficienta valvulara
a venelor superficiale si comunicante.

Stadiul de compensare B - prin prerzenta acestora si o dilatare moderata varicoasa a venelor
superficiale. Clinic, pot aparea:
- tulburari functionale reduse,
- senzatia de greutate,
- tensiune in gamba, oboseala, mai ales in ortostatism.

Stadiul de decompensare se caracterizeaz prin sindromul stazei venoase. Bolnavii acuza
greutate si tensiune pronuntata in gamba, oboseala rapida. n venele dilatate se sechestreaz un volum

114
de peste 400-600 ml de snge. Trecerea rapid din poziie orizontal n poziie vertical e nsoit la
unii bolnavi de starea de colaps.
Flebedemul apare dupa ortostatism prelungit si este reversibil la declivitatea din timpul noptii.
Edemul mixt se datoreste insuficientei limfatice, este mai extins si numai partial reversibil.
Limfedemul secundar se intilneste rar si se caracterizeaza prin edem permanent, gigant si irever-
sibil, este dur si scleros.
Induraia e cauzat de fibroza difuz subdermal n urma proceselor inflamatorii i a necrozei
esutului adipos.
Dermatita pigmentata exematiforma e rezultatul unui proces imuno-alergic ca consecinta al
aplicarii unor medicamente, manifestinduse printr-o pigmentatie bruna a tegumentelor intreimea
inferioara a gambei. Are loc o acumulare de hemosiderin n derm. Modificrile trofice
sunt discrete i localizate n regiunea maleolar, de unde se extind proximal. Zone de tegumente
subiate, transparente, pot alterna cu poriuni tegumentare ngroate, pigmentate sau exematoase.
Tegumentele pot fi cianotice. Venele se evacuiaz uor la presiune i se umplu repede dup suprimarea
acesteia.
Pe fond de hipertensiune venoas poate aprea exema. n acest caz pruritul va fi un semn
proeminent. Discomfortul poate fi provocat de durere, care se poate intensifica la infectarea ulcerului
cu Staphylococcus aureus sau Streptocococcus viridans. Ulcerele pot provoca reducerea capacitii de
munc. Deosebim urmatoarele forme clinice (dupa V.S.Saveliev): 1.boala varicoasa cu
predominarea refluxului veno-venos inalt; 2.boala varicoasa cu predominarea refluxului veno-venos
jos; 3.forme atipice ale bolii varicoase. Prima are loc in rezultatul refluxului sangvin in sistemul
venelor superficiale prin anastomoza safeno-femurala sau vasele comunicante ce leaga v.femoralis cu
v.safena magna. Aceast forma decurge mai lent, dereglarile trofice aparind mult mai tirziu. A doua
forma clinica se intilneste mai fregvent si are in baza refluxul sangvin din sistemul venos
profund in cel superficial la nivelul gambei prin insuficienta comunicantelor si anastomoza
v.safena parva. Tabloul clinic al acestei forme a fost descris mai sus. Adesea refluxul inalt se
combina cu cel jos. Dupa consecutivitatea aparitiei pot fi citeva variante: apar concomitent sau
prercedeaza unul altuia.
Formele atipice sint cauzate de refluxul venos din venele profunde in:
1) v. femorala cutanee posterioara;
2) v. circumflexa femoris lateralis (1,5% din toate cazurile de boala varicoasa a venelor
superficiale);
3) v.circumflexa femoris medialis.

Diagnosticul bolii varicoase in marea majoritate de cazuri nu prezinta dificultati. Examinarea
se efectuiaz minuios. Inspecia i palparea permite de a stabili zonele vv subdermale afectate.
Palparea varicelor nu ntotdeauna este simpl, fiind ngreunat de tegumente ngroate, rezistente i
edemaiate i de esutul adipos al obezilor. Se stabilete prezena hipertensiunii venoase, a edemului,
ulcerelor trofice. n fiecare caz particular e necesara precizarea caracterului si localizarii
procesului, starii aparatului valvular, particularitattilor radioanatomice si funcionale a venelor
profunde si comunicante, stadiului dereglarilor trofice ale gambei. Cu acest scop snt propuse o
multime de probe si metode speciale, care se grupeaza in felul urmator:
1) Probele, care carecterizeaz sistemul venos superficial: - proba Schwartz;
- proba Brodie-Trendelenburg-Troianov;
- proba Sicard.
2) care permit aprecierea sistemului venos profund:
- proba Pertes,
- proba Delbet.
3) cu explorarea concomitenta a sistemului venos su perficial si profund:
proba celor trei garouri (einis), Pratt- II.

Descrierea probelor clinice:

1. Proba Brodie-Trendelenburg-Troianov - bolnavul e in decubit dorzal cu membrul inferior la
verticala, pozi- tie, in care varicele se golesc de singe. Se aplica un garou, care sa comprime crosa v.

115
safena magna. Mentinind compresiunea, bolnavul e rugat sa treaca in ortostatism. Varicele ramin
goale ca in pozitia precedenta cea ca denota absenta suntului din profunzime spre suprafata.
Suprimarea brusca a compresiunii in ortostatism este imediat urmata de umplerea retrograda a
vaselor.

2. Proba Pertes - bolnavul se afl n decubit dorzal, cu membrul inferior la verticala. Se
aplic o compresiune elastica de la haluce si pn sub triunghiul lui Scarp, strins n asa maner,
inct s nu geneze circullaia din axul venos femuropopliteu. Pacientul e rugat sa mearg timp
de 30 min. Dac mersul devine dureros nseamn, c varicele snt secundare, posttrombotice,
existnd o obliterare a sistemului venos profund. Daca bolnavul tolereaza mersul, proba reflecta fie
un sistem venos indemn (varice primare) fie repermiabilizat.

3. Proba Delbet - Bolnavul se afla in ortostatism; se aplica un garou deasupra genunchiului, in
asa fel incit sa nu geneze circulatia in axul venos profund. Se urmaresc modificarile varicelor in
timpul mersului.
Daca varicele se reduc in volum in timpul mersului cu garou, inseamna, ca exista numai o
insuficienta a venei safene interne, venele comunicante sint continente, iar iar capacitatea de
supleanta a axului venos profund este pastrata. Persistenta varicelor fara vre-o modificare de volum
denota atit insuficienta venelor superficiale, cit si a venelor comunicante. Cnd varicele se accentuiaza
i mersul devine dureros avem insuficiena venoasa cronica profund.

4. Proba celor trei garouri - urmareste stabilirea zonelor cu comunicante insuficiente. Bolnavul
se plaseaza in decubit dorzal cu membrul inferior extins si ridicat la peste 45%. I se aplica 3 garouri
astfel: un garou la gamba sub genuhnchi, altul n treimea inferioara a coapsei i al treilea la nivelul
crosei safenei interne. Se cere bolnavului sa se ridice in ortodtatism si se urmareste membrul inferior
timp demaximum 30 sec.
Dac n acest timp nu se umple nici un segment venos se mai incearc o data proba in asa fel
ca la ridicare bolnavul sa stea in virful picioarelor. Contractura musculaturii gambelor va impinge
brusc coloana de singe in sus prin venele profunde. In aceasta situatie, daca apar varice sub ultimul
garou inseamna ca singele a refluat prin comunicantele insuficiente de la gamba.
Se vor ridica pe rind cele trei garouri de jos in sus. Daca varicele se umplu dupa ridicarea
garoului de la gamba, inseamna ca valvula ostiala v. safene externe este insuficienta; daca varicele
se umplu numai dupa ridicarea garoului din treimea inferioara a coapsei faptul denota o
insuficienta a comunicantelor hunteriene; daca varicele se umplu numai dupa ridicarea garoului de
la rtadacina coapsei, inseamna ca exista o insuficienta a valvulei ostiale a safenei interne.

Metodele paraclinice snt indicate numai in stadiile avansate si in cazurile recidivelor:
Flebografia. Sarcinele flebografiei se limiteaza prin doua momente: precizarea
diagnosticului si obiectivizarea datelor despre schimbarile morfologice si functionale, care pot
avea importanta in planificarea tratamentului chirurgical.
Deosbim flebografia distala i cea proximal (sau pelvina). Flebografia distala e folosita pentru
studierea a)permeabilitatii venelor profunde a gambei si femurului; b)functiei aparatului valvular;
c)starii venelor superficiale si comunicante. Flebografia proximala e folosita pentru studierea
vv.iliace si cava inferioare.
Fotopletizmografia permite de a stabili prezena insuficienei vv profunde.
Limfografia permite determinarea schimbarilor sistemului limfatic al extremitatii la bolnavii cu
insuficienta cronica venoasa.
Doplrografia (ultrasonografia) permite de a aprecia lacalizarea de comunicante incontinente.
Diagnosticul diferencial al bolii varicoase se face cu:
1)varicele secundare i tromboflebita venelor profunde, sindromul posttromboflebitic,
compresia vv.iliaca comunis de tumori, hematome, traume, cu compresii cicatrizante a venelor;
2) fistule arterio-venoase;
3) anevrizmul arterei femurale.
E necesar sa stim, ca in cazurile compresiei extravazale a venelor, ridicarea extremitatii in sus ,

116
vertical nu aduce la golirea venelor superficiale, iar la varicele primare ele se golesc.

TRATAMENUL
Tratamentul bolii varicoase trebuie s fie complex, individual, i de lung durat. n alegerea
metodei de tratament se iau n consideraie stadiul afeciunii, starea general a bolnavului, afeciunile
concomitente, complicaiile bolii varicoase etc.
Tratamentul de baz i cel mai radical este tratamentul chirurgical, prin care se nltur venele
varicoase. Astfel se exclude staza venoas, hipertenzia, are loc restabilirea funciei venelor i
extremitii. Operaia reprezint metoda de elecie, deoarece d rezultatele cele mai durabile , mai
complete i mai rapide. Ea trebuie s fie maximal radical i minimal traumatic. Celsus a efectuat
disecarea venei dilatate in citeva locuri si a aplicat ferul incandescent oprind hemoragia cu
pansamente compresive. Cu timpul au aparut si alte metode de tratament chi rurgical: inlaturarea
venelor subcutane cu un cirlig bopnt (K. Galenus, aa.130-200 era noastra), aplicarea ligaturilor
transcutane (A.Pare, 1510-1590). A ramas in istorie operatia Rinfleis, care consta in efectuarea
inciziei spiralate in jurul gambei pn la aponeuroz i care ducea la lifantiaz.
Din numeroasele metode chirurgicale de tratament al bolii varicoase actualmente se folosesc
urmatoarele:

1) Operatia Babcock (1907), care prevede efectuarea unei rezectii ostiale a safenei, urmarind
deconectarea safeno-femurala. Se atinge acest scop practicind crosectomia, la care se adauga
extirparea safenei cu ajutorul stripingului. Acesta poate fi complet crurogambier sau limitat la
nivelul coapsei, constituind asa numitul striping scurt.
Operatia Babcock poate fi sintezata din doua etape: crosectomia si stripingul. Rezectia crosei safene
a fost si este, pe drept cuvint considerata a fi intervenia cheie in patologia venoasa a membrelor
inferioare. Tehnica crosectomiei a fost precizata de catre Moro in 1910 si apoi mult raspindita de
catre Homans prin operaiile i recomandarile facute.

Efectuarea crosectomiei prevede urmatorii timpi:
1) incizia tegumentelor;
2) disectia crosei safene;
3) disecia colateralelor.

Dintre cele mai constante colaterale, care trebuie evidentiate (ligaturate sau secionate) snt:
vena epigastrica superficial i venele rusinoase (pudenda externa).
Stripingul este manevra chirurgicala prin care se extirpa venele subcutane pe cale subcutanata.
Stripingul poate fi retrograd, antegrad si bipolar.

2. Operatia Madelung, (1884), - consta in o incizie liniara pe traectul venei safena magna de la
fosa ovalis pina la maleola interna. Vena se prepara si se sectioneaza intre ligaturi. Durata operatiei si
cicatricea inestetica au impiedicat raspindirea ei larga, desi permite o hemostaza perfecta si un acces
adecvat.

3. A.Narath (1906) a propus inlaturarea v.safena magna din citeva incizii etajate, ce se
efectuiaza la distante de 10-20 cm. unul de la altul. Acest procedeu face mai dificila abordarea
comunicantelor si colateralelor la nivelul tunelurilor, unde e redusa vizibilitatea.

4.Procedeul Linton (1938) - consta in ligaturarea comunicantelor insuficiente (extra- sau
subfasciale) prin incizii lungi si e indicat la bolnavii cu multiple comunicante de reflux.

5. F.Cockett (1953), cu scopul profilaxiei recidivei bolii varicoase si aparitiei ulcerelor trofice a
recomandat ligatura venelor perforante la nivelul treimei inferioare a gambei.

Cea mai solicitata operatie e procedeul Babcock, care se complecteaza adesea cu metodele
Narath, Linton, si altele. Ligaturarea venelor superficiale transcutanat, ca una din cele mai vechi
metode de tratament a bolii varicoase, se mai foloseste si astazi. Aceasta metoda se aplica pentru

117
venele, care nu pot fi cateterizate. Mai solicitat we procedeul Clapp. Dar in urma recanalizarii venelor
dupa reabsorbirea catgutului sint observate recidive. Caluitatile pozitive ale acestei metode sint:
traumatizarea minima si efectul cosmetic.
Trebue sa mentionam, ca safenectomia e o intervenie cu in risc operator minim pentru
bolnav. Dintre incidente intraoperatorii vom aminti: 1.leziunile venei femurale; 2.leziunile
arterei femurale; 3.leziunile colateralelor venoase ale crosei; 4.lezarea vaselor limfatice. Incidente
legate de striping: 1.incidente legate de catetirizarea venei; 2.leziuni traumatice; 3.leziunile nervilor;
4.hemoragii si hematome.

Din complicatiile postoperatorii posibile vom mentiona:
1. embolia arterei pulmonare;
2. supurarea plagilor;
3. recidiva bolii varicoase.

In perioada postoperatoare regimul la pat se micoreaza maximal ne depasind 1-2 zile. n
urmatoarele zile bonavului i se propune s mearg, treptat mrind efortul fizic la extremitatea
operata. Suturile se inlatura la a 8-9 zi.

Tratamentul sclerozant:
In anii 50 a fost luata o hotarire speciala de Consiliul stiintific al Ministerului Sanataii al
fostei Uniuni Sovetice, ce interzicea folosirea tuturor metodelor de terapie sclerozanta motivnd cu
frecvena nalt a recidivelor.
La momentul actual terapia sclerozant se bucur de o aplicare larg. Ea este indicat n fazele
incipiente ala BV, n cazurile de recidive a BV. Cercetrile au demonstrat c terapia sclerozant nu e
nsoit de un risc elevat de tromboflebit a vv profunde. Pot fi observate infiltrate postinjecionale,
reacii moderate algice, mai rar mici necroze a tegumentelor. Nu se recomand de a efectua injeciile
n zone cu dereglri trofice. Complicaiile i rezultatele nesatisfctoare pot fi cauzate de lipsa de
experien a chirurgului.

Tramentul conservativ e indicat n faza incipient a bolii varicoase i se efectuiaz n conditii de
ambulator. Scopul acestui tratament e stoparea progresrii afeciunii. Sunt recomandate medicamente,
care contribuie la tonizarea venelor, ameliorarea microcirculaiei: Gincor fort, venoruton, escuzan etc.
Medicamentul Gincor fort e un produs al arborelui Gingko biloba, care a supraveuit dezastrului
nuclear din Hirosima din 6 august, 1945. Gincor fort este un flebotonic major, foarte bine tolerat,
indicat att n tratamentul preventiv ct i n cel curativ al bolii varicoase, att n stadiile incipiente, ct
i n formele recidivante dup alte tratamente. Se administreaz cte 3 capsule pe zi timp de 20 de zile
lunar, pe parcursul a trei luni. Concomitent se recomand contenia cu ciorap elastic, respectarea
regulilor igieno-dietetice.

Tratamentul profilactic se adreseaz persoanelor cu risc crescut de boal varicoas. Pe
parcursul ntregii vei e necesar de a respecta anumite msuri profilactice. Se recomand de a evita
eforturile fizice grele n ortostatism. Snt necesare ntreruperi de 5-10 min pe parcursul lucrului, crend
condiii de reflux al sngelui venos. Se indic msuri de ntrire general a organizmului, de respectare
a dietei, contribuind la combaeterea obezitii, care duce la nrutirea hemodinamicii.

Tratamentul ulcerelelor trofice urmeaza a fi complex, avind in baza restabilirea fluxului
venos regional prin intermediul interventiei chirurgicale la vene si tratamentul activ local. E
necesara cercetarea sistemului venos a extremitatilor inferioare i starea generala a bolnavului.

Exista citeva metode de tratament complex:
1. 1. plastia ulcerului trofic in caz de tratament conservativ neefectiv;
2. flebectomia dupa tratamentul conservativ si epitelizarea deplina a ulcerului;
3. flebectomia si apoi terapia conservativa a ulcerelor trofice;
4. 4. flebectomia dupa pregatirea conservativa a suprafetei ulcerului si mai tirziu auto-

118
dermoplastia. 5. flebectomia si autodermoplastia simultana.

Diverse tehnici de chirurgie plastica vin ca adjuvant n chirurgia venoasa pentru a rezolva
defectele de epitelizare. Pregatirea preoperatoare trebue sa duca in final la retrocedarea edemului
gambier, iar la nivelul ulcerului la aparitia unui tesut de granulaie, cu secretie minima si tendinta de
epitelizare marginala.

Multitudinea de tehnici i metode reparatoare in ulcerul de gamba de origine venoasa necesit
o sistematizare a lor in functie de grtadul tulburarilor trofice:
1. Circumvalatia periulceroasa prevede sectionarea venelor supraiacente si subiacente ulcerului
varicos, urmata de reactivarea epitelizarii. Aceasta operatie e indicata la ulcerele varicoase
gambiere cu diametrul sub 5 cm, cu potential marginal de epitelizare.
2. Excizia-sutura a ulcerului varicos e indicata la ulcerele varicoase de dimensiuni mici .
3. Grefe de piele libera despicate pot fi obtinute prin recoltare manuiala (Olliver,1872;
Tiersch, 1881) cu ajutarul unui cutit sau lame de tip Silver, sau unor instrumente
electromecanice de tipul electrodermatoamelor. Utilizarea grefelor de piele lebera despicata are
urmatoarele avantaje: recoltare rapida, acoperirea unor ulcere mari, rezultate functionale foarte
bune.

119
29. Tromboflebita venelor membrelor inferioare: etiopatogenie, simptomatologie, diagnostic,
tratament. Sindromul posttromboflebitic: etiopatogenie, clasificare, diagnostic, tratament.

PATOLOGIA SISTEMULUI VENOS
Actualitatea trombozelor acute a sistemului venos se explica prin complicitatea etiologiei si
patogeniei, prin multitudinea de forme clinice si diversitatea de complicatii severe, ce duc la
invaliditate si uneori la deces.
Termenu1 de "tromboflebita" a fost propus de A.Ochner si De Bakey in 1939 pentru procesul
trmbotic al venelor superficiale, in baza caruia stau schimbarile inflamatorii ale peretilor venelor.
Din cauza progresarii procesului trombotic si raspindirii lui prin anastomoza safeno-femurala
F.Felsenreich (1956) a numit anastomoza v.safena interna "incubator de moarte embolica".

Etiopatogenia.
Declansarea intravitala a procesului de coagulare poate fi indus de numerosi factori favorizanti,
determinanti si declansanti.
I. Factori favorizanti:
- 1)endogeni - virsta innaintata, cardiopatii decompensate, obezitatea, hipoproteinemii etc;
- 2)exogeni
- a)tratamente indelungate cu antibiotice, cortizon, vitamina K, digitala, transfuzii de singe;
b)traumatici - traume, operatii;
- c)infectiosi - stari septice, infectii puerperale.
II. Factori determinanti:
- 1)tulburarile de coagulare
- 2)leziunile endoteliale
- 3)staza sau incetinirea circulatiei venoase (triada lui Virhov)(1854)
III.Factori declansanti: traumatismele, actul chirurgical.

Tromboza poate sa inceapa la nivelul oricarui segment al sistemului cav inferior. Trombozele
venelor incepe in majoritatea cazurilor (95-96%) la nivelul gambei si al plantei. Trombul initial adera
de o zona limitata a peretelui venos, de unde e si caracterul embologen in acest stadiu. Pe masura ce se
dezvolta, trombul stabileste un contact tot mai larg cu endoteliul si aderind de el, se fixeaza. Factorii
care conditioneaza fixarea trombului sunt urmatorii: gradul de retractie a cheagului, spasmul venos si
calibrul venei, de ei depinzind scurtarea sau prelungirea contactului dintre tromb si suprafata
endoteliului. Trombul poate evolua spre extindere, organizare repermeabilizare sau poate sa migreze.
In caz de tromboz cresterea coagulabilitati coexista totdeauna cu scaderea fibrinolizinei.
Insuficiena fibrinolitic poate s apar in trei situaii: 1) scadere a titrului fibrinolizinei; 2) scadere a
activatorilor fibrinolizinei sau 3) crestere a inhibitorilor fibrinolizinei. Inhibitorii fibrinolizei sunt
produse din procesul de proteosinteza la nivelul ficatului. Activatorii fibrinolizinei sunt elaborati
indeosebi la nivelul endoteliului vascular, mai ales al venelor si venulelor. Activitatea fibrinolitica a
peretilor venelor extremitatilor inf. e esential mai mica decit a extremitatilor sup. Prin aceasta se
explica frecventa mult mai inalta a localizarii trombilor in sistemul v. cava inf.(90%) (A.Pocrovschii).
Dupa structura sa trombii se impart in simpli si compusi. Trombii simpli sint alcatuiti din
trombociti sau fibrina si eritrociti. Trombii compusi au in componenta sa trombociti, fibrina, eritrociti
si leucociti. Trombii venosi se formeaza in conditiile stazei venoase in buzunarele valvulelor. Cea mai
mare parte din trombi se formeaza la nivelul mm.gastrocnemii.

TROMBOFLEBITA VENELOR SUPERFICIALE
Tabloul clinic al tromboflebitei superficiale se caracterizeaza prin aparitia edemului, durerii,
hiperemiei la nivelul unei vene superficiale, care se transforma intr-un cordon dur, sensibil la palpare.
Apare fiebra, mai frecvent temperatura fiind subfebrila, iar uneori atingind 38'. Frison, cefalie se
observa mai rar. Majoritatea bolnavilor continu s lucreze. Doar n cazuri de o inflamaie rspndit
semnele clinice devin violente: temperature atinge 39
0
, apare cefalie, frison. Regiunea afectat se
edemeaz pronunat, devine dureroas, roietic.

In singele periferic se depisteaza leucocitoza cu
devierea formulei leucocitare spre stinga. Se mresc ganglionii limfatici, bolnavii pesc anevoios.
Peste 2-5 saptamini semnele tromboflebitei dispar. Venele se recanalizeaza. In locurile fostei

120
inflamatii se mentine hiperpigmentarea tegumentelor. Tromboflebita venelor varicoase are inclinatia
spre recidive, iar fiecare recidiva mareste decompensarea circulatiei venoase.
Tromboflebita supurativ-septica se poate complica de abcese subcutane si flegmon al
extremitatii, de embolie a arterei pulmonare si infarct al plaminului. Uneori procesul se poate raspindi
in sistemul venelor profunde, agravind starea bolnavului.

Tromboflebita migratoare se caracterizeaz prin o mulime de focare de tromboflebit n
sistemul venelor superficiale. n acest caz starea bolnavilor nu sufer. Se observ doar un sindrom
algic la palpare i la micare. Peste 2-3 sptmni aceste fenomene pot s dispar spontan.
Tromboflebitei superficial se poate complica n rare cazuri de tromboflebit septico-purulent,
care la rndul su poate da natere abceselor subdermale, flegmonului extremitii i sepsisului. Starea
bolnavilor se agraveaz esenial, cnd tromboflebita acut se rspndete spre venele profunde, mrind
riscul unei trombembolii pulmonare.
Tratamentul: Unica metoda radicala de tratament a tromboflebitei e cea chirurgicala. Numai
operatia eficient previne raspindirea procesului, complicatiile si recidiva acestei afectiuni.
Tehnica operatiei putin ce se deosebeste de flebectomia obinuita. Sint mai raspindite doua
metode: inlaturarea venelor trombate superficiale cu metoda de tunelizare si flebectomia venelor
superficiale pe tot parcursul cu tesutul adiacent periflebitic schimbat.

Tratamentul conservativ nu ntotdeauna este efectiv. Tromboflebita poate s recidiveze, iar
varicele pot progresa. Tratamentul conservativ e indicat in perioada preoperatoare, in cazurile limitarii
procesului in regiunea gambei, daca e prezent un proces perifocal pronuntat, daca starea bolnavului
e foarte grava si e cauzata de patologii asociate. Extremitii i se d o poziie elevat mai sus de
nivelul corpului. Odat cu diminuarea fenomenelor acute se permite deplasarea cu extremitatea
bandajat.
Antibioticele sunt in general contraindicate, deoarece procesul initial e aseptic, iar antibioticele
mresc coagulabilitatea sangvin. Antibioticele se indic doar n tromboflebita supurativ-purulent.
Dac apar focare supurative ele trebuie imediat deschise i drenate. Terapia anticoagulanta se indic
doar n hipertrombinemie i cu scop de profilaxie de retromboz!
O insemnatate deosebita are terapia antiinflamatoare (butadiona, reoperina, aspirina,
butazolidina, indometacina). Sunt eficiente administrrile intravenoase de acid nicotinic (1% - 5-10
ml). Local se aplica ungvent cu heparina, troxevazina dimexidina de 30%. Sunt folosite si proceduri
fizioterapeutice: ionoforeza cu reoperina, himotripsina, iodid de kaliu.
Se recomand ca bolnavii cu tromboflebit a venelor superficiale s se opereze sau n faza
acut a bolii sau peste 3-6 luni dup operaie.

TROMBOFLEBITA PROFUNDA
Tromboza acuta a venelor profunde a extremitatilor inferioare e observat dupa operatii
chirurgicale la 30% de bolnavi, dupa operatii traumatologice - 47%, urologice - 34%, operatii de
reconstructie a aortei abdominale si arterelor iliace - 20%. Tromboza acuta primar a venelor profunde
ncepe n venele muchilor gambei. Astfel de tromboflebit poart denumirea de ascendent. Cel mai
frecvent aceast afeciune se limiteaz la nivelul gambei i femurului.
Tromboflebita descendent a vv profunde ncepe n vv bazinului i se rspndete n vv
femural i a gambei. Poate avea loc i o tromboz izolat a vv magistrale. Predispun tromboflebitei
dereglrile n sistemul de coagulare.

Tabloul clinic.
Semne generale:
- semne de neliniste inexplicabila, care ar putea fi explicata de microembolii repetate (semnul
Leger);
- puls frecvent fara explecatie, in discordanta cu temperatura (semnul Mahler);
- subfebrilitati fara vre-o explicatie clinica (semnul Michaelis) B.Semnele locale trebue cautate
la nivelul musculaturii gambei si a plantei:
- durerea spontana, mai ales in musculatura moletului;
- obiectiv durerea e produsa prin palparea directa a venei trombozate, cel mai frecvent in molet;

121
- semnul Payr: sensibilitate la apasarea marginii interne a plantei;
- semnul Denecke: sensebilitate la apasarea plantei;
- semnul Homans: dureri in molet la dorso-flexia piciorului pe gamba;
- semnul Lovenberg: la insuflarea mansetei tensiometrului pe gamba apar dureri in molet de la
60-80 mm Hg si nu la 160 mm Hg ca in mod normal.

Dupa debut se asociaza fiebra, tahicardie, durerea e mai pregnanta, perceputa de bolnavi prin
zone din ce in ce mai extinse. Edemul de staza caracterizeaza acest stadiu.

Tromboflebit acut a vv poplitea i femural de obicei e consecin a tromboflebitei vv profunde
ale gambei, mai rar n urma rspndirii din sistemul vv superficiale. Tromboflebita v poplitea e nsoit
de un edem al regiunii articulaiei genunchiului i prii distale a femurului. Flexia extremitii aduce
la durere. Tromboflebita v femurale decurge cu dureri n reg. int. femural i cu edem. Diferena
dimensiunii circulare a femurului bolnav i cel sntos atinge 12-18 cm.

Tromboflebit acut a segmentului ileofemural: Starea bolnavilor e grav. Afeciunea debuteaz cu
dureri acute n regiunea inferioar a abdomenului, n reg. inghinal n partea afectat. Sunt observate
fiebra, frisoane, adinamie. Edemul progreseaz rapid, implicnd reg. glutea, perineal si peretele ant.
abdominal. Tegumentele sunt infiltrate, de culoare roz cianotic. Acest tablou clinic e observat la un
tratament ntrziat al tromboflebitei ileofemorale.

Sunt observate dou tipuri de tromboz acut a vv bazinului i femurului:
- Phlegmazia alba dolens (Flegmazia alba);
- Phlegmazia caerulea dolens (Flegmazia albastr).

Flegmazia alb e cauzat sau de tromboflebita venelor viscerale ale bazinului sau de tromboza
ascendent a v safene int. Pentru ea e caracteristica evoluarea rapid a edemului pe toat extremitatea,
o culoare pal alb a extremitii, dureri moderate pe parcursul vaselor, n regiunea inghinal i partea
inf. a abdomenului. Decurge relativ mai uor rar duce la deces.
Flegmazia albastr se caracterizeaz prin o stare grav, adesea duce la deces. E cauzat de
tromboza total de regul unilateral a venelor bazinului si extremitii inf. Edemul extremitii
evolueaz mai rapid dect la flegmazia alb. Tegumentele sunt ncordate, cianotice, cu nuan
strlucitoare. Pulsul la arterele periferice nu se determin. Se observ o diminuare a sensibilitii
plandei, iar n regiunea gambei i a femurului hiperestezie. Pe tegumente apar petehii hemoragice,
apoi evolueaz descvamarea epidermusului cu acumulare de lichid hemoragic, fiind un semn incipient
de gangren venoas. Bolnavii decedeaz pe fond progresare a intoxicaiei cauzate de gangren,
descompunere a esuturilor, hemoliz.

Tromboza venei cave inferioare poate evolua n urma rspndirii ascendente a tromboflebitei
venelor extremitii. La semnele trombozei vv profunde ale extremitii i se asociaz un edem i
cianoz foarte pronunat a regiunii perineale, organelor genitale, reg. inf. abdominale, reg. lombare.
Pot aprea dureri abdominale i fenomene de peritonizm. Se blocheaz vv renale, provocnd dureri n
reg. lombar, hematurie, albuminurie, oligurie. Tromboza la nivelul vv

hepatice contribuie apariiei
hipertenziei portale, ascitei, icterului. Viaa acestor pacieni poate fi salvat numai efectund
trombectomia.
Diagnosticul n cazuri tipice nu e complicat. Edemul, care apare n regiunea extremitii dup
operaii, traume, procese infecioase ne fac s suspectm tromboflebita provund a vv. Tabloul clinic e
n dependen de viteza de rspndire a procesului. Flebografia ca metod de diagnostic are o valoare
deosebit n faza iniial a bolii. Flebografia permite de a diferencia flebotromboza de edemele
extremitii cu alt etiologie (limfostaza, infiltrate inflamatorii, tumori, care comprim vena). Ea e
foarte important pentru planificarea operaiei, apreciind din timp volumul i metoda operaiei.
Flebografia e contraindicat n cazuri de insuficien cardio-vascular acut, insuficien respiratorie,
insuficien renal i hepatic, afeciuni psihice n acutizare, tireotoxicoz avansat, hipersensibilitate
la preparatele de iod. Semnele principale flebografice de tromboz sunt: blocajul venei, lipsa de
contrastare a vv magistrale, prezena unui flux colateral.Procesul trombotic poate fi flotant, ocluziv i

122
neocluziv.
Metoda ultrasonografic se bazeaz pe efectul Dopler. Aceast metod n faza iniial de tromboz
nu e efectiv.
Pletizmografia se bazeaz pe mrirea volumului sngelui venos n extremitile inferioare i
micorarea refluxului n ventricolul drept al inimii la inspiraie. Neajunsul metodei e c nu permite
diagnosticul tromboflebitei la nivelul mm gambei.

T r a t a m e n t u l urmareste simultan trei obiective terapeutice majore:
- mpiedicarea extinderii flebitei si prevenirea emboliei pulmonare, cea ce se obtine prin terapia
anticoagulant;
- dezobstructia venei prin tromboliza sau trombectomie;
- combaterea stazei venoase prin aplicarea compresiei externe, care vizeaza reducerea
sindromului posttromboflebitic.
Tratamentul conservativ nu e ndeajuns de eficient. In debutul afectiunii se indica un regim la pat,
extremitaii i se aplica un pansament elastic. Terapia cu anticoagulanti va fi efectiva la
hipertrombiniemie. Se foloseste heparina si anticoagulanti cu actiune indirecta (fenilina, pelentan,
omefina, sincumar si altele).
Preparatele fibrinolitice si activatorii fibrinolizei (streptochinaza, urochinaza, fibrinolizina,
trombolitina, tripsina) ocup un loc deosebit in tratamentul trombozelor venoase. In primele ore ele pot
contribui la dizolvarea trombilor, iar n stadiile tardive ele sunt putin efective. Streptochinaza,
urochinaza si alti activatori ai fibrinolizei actioneaza mai activ in combinatie cu anticoagulantii. n
afar de aceste preparate se indic reopoliglucina, complamina, no-pa i alte medicamente cu efect
reologic i spasmolitic.
Pentru tratamentul tromboflebitei venelor profunde sunt eficiente butadiona, butazolidina,
pirabutola, acidul acetilsalicilic, si alte preparate cu actiune antiinflamatoare. Cu scopul atenuarii
durerilor se vor efectua blocade cu novocaina paravertebrale, paraarteriale si intraarteriale. Ele
vor contribui si la lichidarea spasmului secundar al arterelor.
O actiune eficienta o are electroforeza cu tripsina, himotripsina si teribila in zonele de
flebotromboza.

Indicatiile catre tratamentul operator al tromboflebitei acute a venelor profunde (TAVP):
1.tromboflebita acuta femurala si pelvina progresanta (ascendenta);
2.TAVP purulenta;
3.TAVP cu dereglari pronuntate a refluxului venos;
4.TAVP cu neeficienta tratamentului conservativ si contraindicatii la terapia cu anticoagulanti
si preparate fibrinolitice.

In cazurile de TAVP se folosesc urmatoarele procedee chirurgicale: ligaturarea si disecarea
venelor, venoliza, trombectomia, perfuzia regionala.
1) Ligaturarea si disecarea venelor e indicata la tromboflebita progresanta, in deosebi in
cazurile grave si in situatiile de microembolii repetate a arterei pulmonare. Aceasta e o operatie
paliativa si duce la dereglari accentuate a hemodnamicii.
2) Venoliza - eliberarea venei din tesutul inflamat si cicatrizant. Venoliza uneori poate contribui
la normalizarea circulatiei venoase.
3) T r o m b e c t o m i a permite restabilirea circulatiei venoase dereglate si previne
complicatiile posibile ale acestei afectiuni. Cu regret trombectomia nu intotdeauna e realizabila
deoarece ea e efectiva doar la trombozele izolate a venelor magistrale ale femurului si bazinului.
Trombectomia poate fi efectuata cu vacuum aspiratorul si cu cateterul Fogarti.
4) P e r f u z i a r e g i o n a l a cu ajutorul aparatului circulatiei artificiale permite folosirea
dozelor masive de preparate antiinflamatoare, anticoagulante si trombolitice intrun bazin vascular
izolat. Folosind aceasta metoda organizmul nu e supus primejdiei supradozarii acestor preparate.

SINDROMUL POSTTROMBOFLEBITIC (SPTF)
Pentru prima dat terminul de sindrom posttromboflebitic a fost propus n 1916 de J. Homans.
Aceiai afeciune mai este numit n literatur ca simptomocomplexul posttrombotic (..

123
), boala posttrombotic (.. ), sindromul postflebitic (J. Gruss), insuficiena
cronic venoas (.. ). Cel mai frecvent e folosit termenul SPTF.
SPTF se refera la una din cele mai raspindite afectiunia vaselor sangvine, constituind 28% din
toate afectiunile sistemului venos. De SPTF sufer 5% din toat populaia rilor economic
dezvoltate. Aproximativ 40% de bolnavi sunt de virst medie si devin handicapati de grupele II si III.
n Rusia la etapa actual triesc aproximativ 7.5 mln. de bolnavi cu SPTF, aproximativ jumtate de
milion din ei au ulcere trofice.

Anatomia i fziologia patologic
Procesele care au loc n SPTF sunt reprezentate prin:
- Tromboz,
- Recanalizare,
- Afectarea aparatului valvular.
Localizarea procesului trombotic pe o ven duce totdeauna la modificri ale formei i la alterri
ale funciei. Aceste leziuni nu merg ns paralel i deseori mici modificri morfologice provoac grave
perturbri funcionale.
Din punct de vedere anatomic consecina imediat a trombozei este obliterarea total sau partial
a lumenului vasului. Obliterarea total se ntlnete cel mai frecvent pe venele mici i mijlocii. Odat
vasul obliterat, se produce un proces inflamator de origine reflex, a crei consecin final va fi
organizarea conjunctiv a cheagului. Din perete ptrund n cheag vase de neoformaie, celule tinere,
care produc importante remanieri locale, pn cnd peretele venei va fi complet sclerozat, iar lumenul
venei va fi ocupat de un esut scleros.
n timpul organizrii cheagului, vasele de neoformaie se pot dezvolta n interiorul su, n aa fel ca
s formeze noi canale care s parcurg vena obliterat m lungime pe o distan relativ mare. De cele
mai multe ori vasele noi se dezvolt n afara venei obliterate, cu punct de plecere n VASA VASORUM.
Ele ajung s formeze lungi colaterale, de volum variabil, mergnd uneori pn la volumul unei vene
mijlocii. Dar, fie c e vorba de neovas intravascular sau, eventualitate mai frecvent, dezvoltate n
afar, trebuie s inem seama de dou elemente care au o deosebit importan din punct de vedere al
fiziopatologiei. Mai nti, aceste vase sunt avalvulate i, n al doilea rnd , ele nu se dezvolt dect
tardiv, uneori la mai muli ani de la tromboza iniial. Astfel, aceste vene apar atunci cnd circulaia de
la ntoarcere s-a restabilit pe alte ci, cnd organismul a compensat deja obstacolul produs de tromboz
n cauz.
n schimb lipsa de valvule, nu numai c reduce valoarea funcional a acestor neovase colaterale,
dar va produce chiar perturbri grave n ortostatism. Obliterarea consecutiv a trombozelor venoase
poate fi ns numai partial , frecvent ntlnite la vene mari. In acest caz persist un canal permiabil
foarte neregulat ntre cheagul obliterat i peretele venos. Cheagul este format din esut conjunctiv, iar
poriunile lui descoperite se acoper de endoteiiu. Astfel lumenul venei este modificat, n schimb se
distruge totdeauna aparatul valvular, transformnd o ven util ntr-o ven profund patologic.

Trombul venos sufer procese de organizare i recanalizare, care ncep nc n faza acut a
flebitei. Cel mai frecvent n final apare recanalizarea, mai rar observndu-se obliterarea venelor
profunde trombozate. Procesul de organizare a trombusului ncepe la 2-3 sptmni de la debutul bolii
i se sfrete cu recanalizarea lui partial sau total n termen de la cteva luni pn la 3-5-ani. Pentru
moment, trebuie s reinem aici mai multe fapte.
1) n primul rindi, faptul c repermiabilizarea este foarte frecvent n practic. Explorrile
flebografice au artat c 80-90% din bolnavi ajung la repermiabilizare (30-40% complet, 50%
incomplet) i numai 10-20% prezint obstrucie persistent.
2) n al doilea rnd trebuie s reinem faptul c orice repermiabilizare se nsoete de distrugerea
aparatului valvular . Valvulele sunt distruse pe tot segmentul obliterat i consecinele vor fi cu att mai
grave cu ct obliterarea este mai ntins.
3) In al treilea rnd trebuie s reinem faptul c distrugerea apartului valvular poate fi realizat
foarte precoce, de o tromboz parial, la cteva zile sau sptmni de la debut, de unde SPT foarte
precoce, care continu direct evoluia clinic a trombozei venoase cauzale. Opuse acestora, se situaz
cazurile unde vasele avalvulate sunt de apariie tardiv, prin neoformaie i care pot aprea la o

124
distan de 10-15 ani sau chear mai mult.

Cu ct obliterarea este mai ntins cu att organismul utilizeaz mai puin colateralele profunde,
care sunt, de departe, cele mai utile din acest punct de vedere. Astfel, organismul se vede pus n
situaia de a utiliza venele superficiale. Dar i aceste vene se vars, pn la urm, tot n sistemul
profund i chear i n acest caz compensarea este n funcie tot de ntinderea procesului trombotic n
profunzime. Astfel se neleg dificultile circulatoare la care organismul trebuie s fac fa ntr-un
caz de tromboz extins a sistemului profund. n mod normal, axul venos profund transporta 80-90%
din sngele venos care se ntoarce de la extremitatea inferioar ctre cord. Sistemului superficial nu-i
revine dect 10-20% din cantitatea total de transport.
Aa se explic c sistemul profund poate suplini sistemul superficial, care oricnd poate fi
extirpat m ntregime, m timp ce sistemul superficial nu poate niciodat suplini n mod sinestttor
sistemul profund. n sptmnile i lunile care urmeaz unei tromboze profunde extinse, sistemul
safenei inteme se dezvolt foarte mult, vena nsi se dilat, ea i dubleaz sau i tripleaz volumul.
Concomitent se dilat i unele vase profunde neatinse de tromboz i, n cele din urm se produce o
compensare mai mult sau mai puin satisfactoare a dificitului ptofund. Clinic apare o perioad de
stabilizare.
Repermiabilizarea profund ns la apariia unor refluxuri patologice, care vor ncrca i mai mult
munca venelor superficiale. Suprancrcarea funcional care va rezulta de aici va avea drept
consecin o insufucien valvular cu degenerescena varicoas secundar a venelor superficiale.
Din cele expuse pn acum reese c obliterarea vasului nu este totdeauna consecina trombozei.
n schimb, distrugerea aparatului valvular este comun tuturor formelor de tromboz. Lucrrile
moderne consider c aceasta este consecina cea mai grav a unei tromboze venoase a membrelor
inferioare.
Circulaia de ntoarcere a membrelor inferioare se face uor n poziie orizontal, indiferent de
starea valvulelor. n poziie vertical ntr n joc gravitaia, care ngreuiaz foarte mult ascensiunea
sanguin ctre cord. Organismului i face ns fa n mod normal, prin aciunea de pomp a
contraciilor musculare, asociate jocului
valvulelor - ostiale i axiale. Cnd nceteaz contracia muscular, tot valvulele sunt acelea care
mpiedic sngele s recad n jos. Distmgearea aparatului valvular transform venele n simple tuburi,
n care sngele circul n funcie de legile gravitaiei. Contraciile musculare nu sunt eficiente,
deoarece sngele mpins ctre cord recade din cauza insuficienei valvulare.
Aici trebuie s mai notm faptul c venele sunt sclerozate, neregulat dilatate i c i-au pierdut
orice elasticitate. n aceste condiii se constituie hipertensiunea venoas ortostatic sau flebohipertonia
ortostatic, care constituie CHEIA nelegerii sindromului posttrombotic. Cnd bolnavul se ridic n
picioare, sngele recade de sus njos i presiunea ortostatic i atinge valorile maxime n cteva
secunde. Acest reflux patolojic este deosebit de grav, deoarece el provoac adevrate puseuri
hipertensive la schimbarea de poziie. El poate fi uor pus m eviden prin flebomanometrie. Noi
considerm c punerea n eviden a acestui reflux prin proba celor trei garouri sau prin
flebomanometrie, constitue un element inportant din punct de vedere al diagnosticului de SPTF. Acest
reflux poate fi evideniat i prin flebografie retrograd, pe individul m staiune vertical, injectndu-se
substana opac la rdcina membrului. Bauer 1-a evideniat n 55 de cazuri care prezentau tulburri
grave de insufucien venoas cronic grav, cu dureri, edeme, induraie i ulcere de gamb.
Hipertensiunea venoas, care se instaleaz rapid la schimbarea de poziie din cauza refluxului, se
menine tot timpul ct individul st m picioare, indiferent dac al face sau nu micri. Avem deci de-
aface cu o flebohipertonie ortostatic ireductibil. Iredictibitatea presiunii venoase ortostatice se
datorete tot pirderii funcieie valvulare i condiioneaz gravitatea menifestrilor clinice. Creterea
presiunii venoase are repercusiuni asupra presiunii capilare. De aici decurg o serie de tulburri n
echilibrul lichidian dintre capilare i esut. n mod normal, capilarul se comport ca o membran
semipermiabil, permind trecerea liber a lichidului i a moleculelor simple, oprind numai
moleculele complexe de proteine. Fora fizic care acioneaz trecerea lichidelor ntre capilare i
spaiul tisular reprezint diferena dintre presiunea coloidal-osmotic normal a plasmei sanguine ,
care este de 25 mm Hg, i presiunea hidrostatic a capilarului, care normal este de 30 mm Hg la
captul su arteriolar i de 10 mm Hg la cel venos. Creterea presiunii la captul arteriolar al
capilarului favorizeaz trecerea lichidului n esuturi, deci edemul, iar creerea presiunii la captul

125
venos mpiedic ntoarcerea lichidului n capilare, favoriznd de asemenea edemul.
n caz de hipertensiune venoas ortostatic presiunea hidrostatic crete la nivelul capilarului, ceea
ce are drept rezultat creterea filtrrii de ap n esuturi, deci edemul. Aceasta este gravitaional
legat de ortostatism. Cnd bolnavul se culc, flebohipertonia se reduce automat i edemul dispare
progresiv. Este de remarcat c se ntlnesc variaii foarte mari privind volumul membrului dimineaa,
dup repausul noctum i seara, diferena ajunge uneori 66-77 cm3.
In partea sntoas edemul scade rapid la mers, n timp ce m partea bolnav el rmne staionar
sau continu s creasc.
La producerea midificrilor circulatorii locale particip, cu siguran, i tulburarea activitii
anastomozelor arterio-venoase. Se tie c, n mod normal, anastomozele arterio-venoase stau nchise.
Ele fac posibil trecreea direct a sngelui din arteriole n venule. n acest mod regimul de irigaie ale
esuturilor este meninut la nivelul necesitilor metabolice.
Dac anastomozele arterio-venoase se deschid n mod anormal, atunci aceasta are grave urmri
asupra irigaiei periferice. n acest caz, sngele scurt-circuleaz circulatia capilar i trece direct din
arteriole m venule, privnd celulele de aportul sanguin obinuit, astfel se instaleaz condiii de anoxie
circulatorie periferic, adic un teren propice pentru dezvoltarea tulburrilor trofice. Cercetarea
activitii anastomozelor arterio-venoase n SPTF a fost ntreprins de R.Fontaine i a evideniat
frecvent deschiderea comunicaiilor arterio-venoase. Tulburrile activitii venoase, la orice nivel,
poate fi, m acelai timp, i punct de plecare n determinarea proceselor neurodistrofice astfel se
constituie dermatozle, celulitele indurative i ca termen ultim, ulcere de gamb. Fiecare dintre aceste
manifestri distrofice va constitui la rndul su, un focar reflexogen i SPTF se dezvolt astfel
nencetat, progresnd. In aceast etap cantitatea de lichid care trece din vase n esuturi crete. 0 dat.
ulcerul aprut se deschide i poarta pentru infecie, ceea ce contribuie la cronicizarea lui, pot avea
puseuri de limfangit. Astfel se constituie fibredemul, care nu mai dispare dect parial la schimbarea
de poziie. esutul fibros stranguleaz nu numai vasele, ci i nervii, vasele limfatice care deregleaza
fluxul arterial si trofica.

C l a s i f i c a r e a SPTF: (G. Pratt)
A. Dupa forma clinica:
- Forma edemo-algic
- Forma varicoas,
- Forma ulceroas,
- Forma mixt.
B. Dupa stadiile afectiunii:
- compensare,
- subcompensare
- decompensare.

Forma edemo-algic este forma la care semnul major constituie edemul i durerea n
extremitatea inferioar. Edemul e cauzat de dereglrile de reflux venos i limfatic. Apariia durerii
poate fi cauzat de comprimarea nervilor, de dereglarea troficii, tensionaria fasciei. Apariia
varicelor e consecin a suprasolicitrii vv subcutanate. Ulcerele trofice indic o stare avansat a
afeciunii.

Tablou clinic.
SPTF are un tablou clinic polimorf, fiind n dependen de amploarea dereglrilor hemodinamice
i de antrenarea multiplelor verigi patogenetice. El poate avea forme multiple, ce se ealoneaz ntre
dou extreme : forme numai cu flebedem i forme cu edem mixt sau limfedem, varice secundare i
tulburri trofice complexe.
Tulburri funcionale : sunt la nceput uoare (oboseal, senzaie de greutate, sau parestezii n
molet dup ortostatism prelungit), pot fi deosebit de accentuate n stadiile avansate (crampe
musculare, dureri nevritice, sau dureri cauzalgice nocturne).
Semne locale : Edemul apare in regiunea labei piciorului, iar mai tardiv si a gambei. Peste
noapte edemul, ca regula dispare. Edemul este manifestarea cea mai precoce i cea mai comun, apare
mai nti distal i n al doilea rnd moale, depresibil. Dac tromboza a interesat vv iliace, edemul

126
cuprinde ntrega extremitate i se constat varice n regiunea pubian, n caz de tromboz a venei cava
inf varicele apar pe peretele abdominali n regiunea lombar. Edemul mixt este mai des ntlnit i se
caracterizeaz prin reductibilitatea parial la declivitate (edem permanent, cu ascilaii), putnd evolua
spre limfedem secundar.
Cea mai mare parte de bolnavi acuza dureri moderate in regiunea extremitatii afectate. Durerile
se intetesc in timpul lucrului si in deopsebi seara. Ulcerele posttrombotice si celulita se manifesta prin
dureri acute in pozitia verticala a bolnavului, in timpul noptii, la incalzirea extremitatii. Aceste
dureri sunt cauzate de inflamatie si nu de staza venoasa.
Tulburrile trofice cutanate : apar la nivelul gambei (premaleolar, 1/3, inferioar, 1/3
mijlocie).i mbrac forme evolutive multiple. Ele apar precoce, evoluiaz rapid, sunt mai ntinse i cu
sedii atipice. Tegumentele extremitatii afectate sunt pale si cianotice. Prin fisurile
interfalangiale patrunde infectia, contribuind aparitiei erizipelului, celulitei si tromboflebitei.

DIAGNOSTIC
SPTF se recunoate clinic din antecedente ( episod flebitic anterior) i prezena
simptomatologiei clinice respective (edem, leziuni trofice, varice aprute tardiv).
Acest diagnostic se confirm prin rezultatele probelor funcionale Delbet, Perthes i Pratt-I, care
atest tulburri de tranzit prin venele profunde.
Deseori pentru precizare sau completarea diagnosticului i obligatoriu naintea oricrei intervenii
chirurgicale, trebiue s recurgem la metodele paraclinice de explorare: flebomanometria i flebografia.

Flebomanometria - remarc indici crescui de presiune sistolic i diastolic, lipsa unei dinamici
evidente n mrimile gradientului sistolic la nceputul i sftitul efortului fizic, revenirea rapid a
presiunii la normal.
Cea mai informativ metod rmne flebografia dinamic. Recanalizarea venelor profunde se
manifest prin contururi neregulate. Tot aici se constat refluxul venos al substanei de contrast din
venele profunde, prin venele comunicante, spre cele superficiale, precum i evacuarea lent a
substanei de contrast la eforturi fizice. Suspiciunea de tormboz a venei femurale sau a celei iliace
necesit executarea flebografiei intravenoase proximale. Dac substana de contrast a inundat vena
femural poate fi presupus insufuciena aparatului ei valvular. Lipsa de contrast n venele iliace este
dovada obliterrii lor, de obicei aici fiind detectate i vene colaterale dilatate, prin care se realizeaz
refluxul sanguin din extremitatea lezat.

T r a t a m e n t u l
Principiile de tratament al SPTF sunt aproximativ aceleai ca n tromboflebita acut.
Tratamentul SPTF poate fi terapeutic i chirurgical.
Tratamentul conservativ urmareste scopul de oprire a progresiei afectiunii, de imbunatatire a
hemodinamicii, troficii si a functiei extremitatii. Tratamentul de regula se efectuiaza ambulator.
Trebuie de mentionat, ca sunt efective toate metodele conservative folosite in tratamentul
tromboflebitei acute a membrelor inferioare.
O importan deosebit il are regimul rational de lucru. Purtarea bandajelor elastice este
obligatorie. Bandajele intensific circulaia sanguin n venele profunde, scznd cantitatea de snge n
tegumente precum i tensiunea superficial interstiial. Se mpiedic astfel apariia edemului, se
favoriz normalizarea metabolismului tisular mbuntind microcirculaia. Dac bandajarea nu
poate reduce edemul membrului, atunci devine raional prescrierea diureticelor (furosemid,
hipotiazid, triampur).
Se indic bolnavilor fizioproceduri: ionoforez cu caliu, tripsin, chimotripsin, lidaza, cmp
magnetic altemativ, cureni Bernar i Darsonval, staiuni balneo climaterice. Pentru mbuntirea
microcirculaiei diminuarea edemului i mrirea permiabilitii capilarelor se administreaz glivenol,
venurifon, troxevazin, escuzan, anticoagulante n doze mici. Pentru tratamentul ulcerelor cu evoluie
trenant se vor aplica local antiseptice i antibiotice cu spectru larg de aciune, enzime proteolitice
(unguent Imxol), Chimoser, Lasonil, Solcoseril, Combutec, lonoforez, bandaje cu past Unna.
Pentru tratamentul eczemei zemuinde i dermatitei se poate folosi o suspensie de zinc, gelatin i
glicerin, n proportii egale, cu o cantitate ntreit de ap distilat, past de naftalan boricat, fluinar,

127
ftorocort. Bolnavilor li se vor prescrie i preparate desensibilizante, substane care vor ameliora
circulaia sanguin ( venomton, trental, andecalin, solcoseril).
Tratamentul chirurgical. Au fost propuse numeroase intervenii chirurgicale pentru aceast
afeciune.
Strduina de a restabili aparatul valvular distrus al venei recanalizate i de a lichida tulburrile
hemidinamice avansate din membrul afectat a servit drept imbold pentru crearea unor valvule
artificiale intra i extravasculare.
Dintre metodele existente merit atenie operaia propus pentru crearea unei valvule
extravasculare pe vena poplitee (propus de Psathakis). Scopul acesteia este obinerea unui lambou
pediculat ngust din tendonul m.gracilis, care se trece ntre atrera i vena poplitee i se fixeaz cu suturi
la tendonul bicepsului femural. n timpul mersului, cnd se produce contracia muchiului gracilis,
lamboul creat din acesta apas vena poplitee, imitnd astfel un mecanism de supap. Actual, operaa se
aplic limitat.
Dac sindromul posttrombotic este produs de obliterarea unilateral a venei popliteee, se
folosete operaia de untare ncruciat suprapubian cu autoven, asegmentului safeno-femural
propus de Palma. Ea va asigura scurgerea sngelui din membrul bolnav spre partea sntoas. Ca o
imperfeciune a operaiei, menionm trombozele frecvente. n scopul profilaxiei tromboformrii
precoce, unii chirurgi completeaz operaia cu aplicarea de anastmoze artero-venoase temporare, care
vor intensifica circulaia venoas.
In ocluziile pe segmentul popliteo-femoral se execut operaia de untare a segmentului obliterat
cu transplant autovenos, rezecia safenei afectate i nlocuirea ei, autoplastie cu vena subcutanat: se
aplic anastomoza segmentelor nemodificate de ven ( femural, poplitee, tibial posterioar) cu vena
safen intem.
Eficiena acestor operaii este ns slab. Nu i-a gsit o aplicare larg m tratamentul acestei
maladii nici operaia de rezecie a venelor recanalizate, menit s lichideze refluxul sanguin patologic.
n acest context sunt mai des realizate operaiile pe venele subcutanate i comunicante , ele completnd
de regul operaiile reconstructive. La recanalizarea parial sau total a venelor profunde, cnd exist
i dilataia venelor superficiale, operaia de predilecie se consider a fi safenectomia combinat cu
ligaturarea venelor comunicante dup procedeele Linton Cokett sau Felder. Fascioplastia este
irealizabil la majoritatea bolnavilor, din cauza induraieie pielii i esutului celular subcutanat, precum
i din cauza edemului subfascial. Safenectomia combinat cu ligatura vaselor comunicante va lichida
staza sangun din venele superficiale dilatate,va ntrerupe circulaia paradoxal prin venele
comunicante, va diminua hipertensiunea venoas din venele din regiunea gambei afectate, iar prin
urmare se va mbunti hemodinamica patului vascular microcirculator.
La extemate bolnavii vor fi prevenii de necesitatea purtrii permanente a bandajelor elastice pe
membrul operat.

128
30. Traumatismele abdominale: noiuni generale, clasificare, metodele de diagnosticare.
Leziunile traumatice ale diafragmei: incidena, diagnosticul, tratamentul.

TRAUMATISMELE ABDOMINALE
Noiune. Date generale.

Termenul traumatism abdominal presupune ansamblul leziunilor anatomo-clinice i
funcionale, lo-regionale i sistemice generate prin aciunea unui agent vulnerat asupra structurilor
abdomenului.

Clasificarea.

Traumatismele abdominale se clasific n:
- nchise (contuzii);
- deschise (plgi).

Contuzii cu leziuni limitate la peretele abdominal;
Contuzii abdominale nsoite de leziuni viscerale.

Plgile, la rndul lor, pot fi:
- nepenetrante (interesnd numai structurile parietale);
- penetrante, dar neperforante, interesnd i peritoneul fr a se asocia insa leziuni viscerale;
- perforante (cnd agentul traumatic a produs i leziuni ale viscerelor);
- transfixiante (cu orificiu de intrare i de ieire).

Din punct de vedere a diagnosticului, tacticii chirurgicale i rezultatelor tratamentului importana
primordial au traumatismele abdominale (nchise i deschise) nsoite de alterarea organelor, care pot
fi:
1. Leziuni de organe intraperitoneale (parenchimatoase sau cavitare).
2. Leziuni de organe extraperitoneale (rinichi, uretere, pancreas, vezica urinar, vase mari, etc.).

Leziuni cu alterarea organelor intra- i extraperitoneale.

n sfrit, traumatismele se mai clasific n:
- traumatisme izolate (simple) - cu lezarea unui singur organ (splina, ficatul, stomacul, etc.);
- traumatisme multiple complexe cu lezarea mai multor organe din acela sistem
multiviscerale;
- traumatisme asociate cnd leziunea cuprinde cteva organe ce in de diferite sisteme ale
organismului (leziuni ale organelor abdominale + fracturi ale aparatului locomotor; leziuni ale
organelor abdominale + ruptura diafragmului + contuzia plmnului, etc.).

Traumatismele abdominale izolate (pure) se ntlnesc numai n 10% din cazuri. Marea lor
majoritate apar n politraumatisme, coexistnd cu traumatisme cranio-cerebrale, toracice, pelviene, a
aparatului lococmotor, etc.
Frecvena nalt a traumatismelor abdominale asociate este justificarea prin originea lor cauza
principal a traumatismelor n prezent o constituie accidentele de circulaie, n urma crora sufer mai
multe organe i sisteme ale organismului. Pe locul II se afl traumatismele premeditate prin arme albe
i prin arme de foc, urmate n cele din urm de cderea de la nlime i ce cele legate de activitatea de
producie.
Plgile prin arma alb sunt mai frecvent univiscerale, producnd de obicei, leziuni grupate
topografice n jurul porii de ptrundere, dar pot fi i pluriviscerale. Plgile prin arma de foc determin
de cele mai dese ori leziuni pluriviscerale, interesnd aproape ntotdeauna mai multe organe
abdominale i din alte sisteme.
n trauma nchis a abdomenului predomin alterarea organelor parenchimatoase, care n 40%

129
cazuri sunt multiple. Pe locul I dup frecven se afl ficatul, urmat de splin, rinichi i pancreas.
Alterarea organelor cavitare n trauma nchis constituie doar 20-30%, predominnd leziunile
intestinului subire (50-60%).
n traumatismele abdominale deschise i n deosebi, n cele prin arma de foc predomin leziunile
intestinului subire, urmat de colon, splin i ficat.
Majoritatea accidentailor se afl intre 20-40 de ani, brbaii constituind 60-80% din numrul
total al celor traumatizai.
Relaia ntre numrul de organe lezate i mortalitate este bine precizat i este direct
proporional. Dac pentru un organ lezat mortalitatea este de 6,5%, pentru 2 organe 13,6%, pentru 3
organe 24,4%, pentru 4 sau mai multe organe este de 81,8%.
Este bine cunoscut faptul, c rezultatele tratamentului pacienilor accidentai n afar de
gravitatea leziunilor e n direct dependen i de timpul aplicrii, precum i de volumul efectuat al
terapiei intensive, de aceea problema diagnosticrii precoce a leziunilor existente devine premordial.
Se cere de menionat faptul, c diagnosticul n majoritatea cazurilor este dificil. Frecvena
erorilor de diagnosticare ajunge la6,9-23,5%. Cele mai mari dificulti diagnostice prezint bolnavii cu
oc traumatic i hemoragic, cei cu traume toraco-abdominale i traume abdominale asociate cu leziuni
cranio-cerebrale i spinale, nsoite de lipsa cunotinei, n stare de ebrietate.
n diagnosticarea leziunilor abdomenului rolul important l deine analiza acuzelor bolnavului,
datelor anamnestice, mecanismul traumelor, datelor examenului clinic i paraclinic al traumatizatului
la spitalizare i n dinamic. Examenul clinic al traumatizatului va include: palpaia, percuia,
auscultaia. Este necesar tueul rectal i vaginal.

De regul, n traumatismele abdominale (att nchise ct i deschise)depistm sindromul
peritonitei n dezvoltare cu urmtoarele simptoame: durere rspndit mai ales provocat de palpare,
diminuarea sau lipsa excursiei respiratorii a peretelui abdominal, contractura muscular i semnul
Blumberg, Mendel-Razdolischii, lipsa peristaltismului intestinal i prezena aerului liber sub diafragm
(pneumoperitoneum). Altdat predomin sindromul hemoragiei intraabdominale manifestat prin
paloarea tegumentelor, hipotensiune, tahicardie, semne de anemie, prezena matitii deplasabile n
abdomen. n sfrit, unii bolnavi prezint semnele ambelor sindroame. Corelaia semnelor: matitate pe
flancuri + abdomen moale = semnul Kulen-Kamf (hemoperitoneum); matitate pe flancuru +
contractura muscular = leziuni ale organelor cavitare.
Contractura muscular i semnele de iritate peritoneal sunt prezente n majoritatea
traumatismelor abdominale, dar nu vom uita c uneori aceste semne majore pot nsoi abdomenul acut
fals, fiind determinate de: rupturi incomplete a muchilor abdominali cu hematom preperitoneal sau
supraaponevrotic (sindromul lui Reily), interesarea ultimilor nervi intercostali n fracturile coastelor,
traumatisme vertebro-medulare, hematoame retroperitoneale, traumatisme cranio-cerebrale, etc. i
viceversa, semnele peritoneale pot lipsi dei exist leziuni organice viscerale la accidentaii cu oc
sever, la cei cu coma postraumatic, n stare de etilism acut, dup administrarea de opacee, la btrnii
caectici, etc.
n plgile penetrante cele mai veridice semne sunt: evisceraia organelor interne (anse intestinale,
omentul), eliminrile de coninut intestinal sau urina din plag, apariia semnelor peritoneale,
contractura muscular asociat cu semnul Blumberg, n stadiile tardive meteorismul, lipsa
contracturii musculare i a peristaltismului.

Pe lng anamneza i datele clinice pe larg sunt folosite un ir ntreg de procedee (inclusiv
paraclinice) menite s fasciliteze diagnosticul veritabil.
Larg utilizare sunt metodele tradiionale radiologice (de ansamblu i de contrast). Radioscopia i
radiografia ne permit s depistm aer liber n abdomen (sub diafragm sau peretele lateral al
abdomenului la laterografie). Radioscopia de ansamblu uor depisteaz rupturile diafragmului cu
dezvoltarea pseudoherniilor. Cistografia, pielografia i/v i uretrografia nlesnesc depistarea leziunilor
organelor urogenitale. De mare folosin n depistarea rupturii vezicii urinare este procedeul
Ziuldovici: cateterizarea vezicii urinare constat lipsa urinei, iar la introducerea soluiei antiseptice de
furacilin se elimin o cantitate sczut a acesteea. n traumatismele deschise se utilizeaz cu
diagnostic pozitiv n 87% cazuri vulnerografia, n deosebi n plgile regiunii lombare. Vulnerografia
const n revizia plgii cu ermetizarea unui dren n plag i efectuarea fistulografiei pentru a exclude

130
penetrarea plgii n abdomen.
O mare importan n depistare a leziunilor organelor interne joac metodele instrumentale
laparocenteza i laparoscopia. Laparocenteza se efectueaz prin introducerea i fixarea unui dren n
abdomen prin punctele Kiumel (2-2,5 cm inferior de ombilic pe linia alb, n unele cazuri 2-2,5 cm
lateral n stnga de ombilic). Diagnostic pozitiv pn la 90% din cazuri. La necesitate este completat
de introducerea sol.sterile de NaCl 0,9% 500-1000 ml cu studierea ulterioar n dinamic a spectrului
microbian, numrului de eritrocite i leucocite, a diastazei, ureii coninutului peritoneal.

Ca criterii ale laparocentezei pozitive sunt:
- Indici calitativi (n lichidul peritoneal):
o evident snge;
o bil;
o coninut intestinal;
o bacterii (bacterioscopia frotiului colorat dup Gram).
- Indici cantitativi:
o eritrocite > 1 000 000 n 1 mm3 de lichid peritoneal;
o Le > 500 n 1 mm3;
o Ht > 1-2% (ce corespunde 20-30 ml snge n 1000 ml efuzat);
o alfa-amilaza > 175 Un/100 ml;
o crete bilirubina n dinamic;
o crete ureea n dinamic.

Laparoscopia asigur diagnosticul pozitiv n 99% cazuri i permite evitarea laparotomiilor
nentemeiate n mai bine 7,2% cazuri, servind de multe ori i drept remediu curativ (drenare).
Un ajutor esenial n procesul de diagnosticare aduce USG, care permite depistarea rupturilor
organelor parenchimatoase, lichidului liber n abdomen. Aceast metod trebuie de efectuat naintea
laparocentezei i laparoscopiei. Veriabilitatea ei este de 94% i mai mult. n leziunile traumatice ale
ficatului, splinei i pancreasului n unele cazuri sunt utile i aa metode de investigare cum sunt:
angiografia i radioscopia cu izotopi. Acolo unde sunt posibiliti este aplicat i tomografia
computerizat, care pune n eviden leziunile organelor parenchimatoase i cavitare.
Examenul de laborator se execut fiecrui caz n parte, n funcie de gradul de urgen i de
incertitudinile diagnosticului. Dinamica hematocritului, hemoglobinei i eritrocitelor n leziunile
organelor parenchimatoase, a leucocitozei n lezarea organelor cavitare, amilazuria i amilazemia n
leziunile pancreasului; grupa sanguin Rh-ul i analiza urinei n toate cazurile, deoarece evoluia
ulterioar este imprevizibil.

LEZIUNILE DIAFRAGMULUI
Mai frecvent sunt ntlnite n traumatismele deschise toraco-abdominale i abdomino-toracice,
cnd diafragmul sufer n 50-70% cazuri. n traumele nchise ale abdomenului diafragmul este lezat
doar n 2,8% cazuri. Cele mai frecvente cazuri a rupturii diafragmului sunt accidentele de circulaie i
cderea de la nlime, n lgtur cu creterea brusc a presiunii intraabdominale. Mai des este lezat
cupola diafragmului stng (75%), fapt ce i afl justificarea n particularitile anatomice. Din punct
de vedere clinic ruptura diafragmului se evideniaz prin semne de insuficiena respiratorie i
cardiovascular, durere, iar n caz de strangulare a stomacului sau intestinului prin semne de ocluzie
intestinal. Cel mai informativ procedeu diagnostic este radiografia de ansamblu, care ne demonstreaz
imaginea organelor cavitare n cavitatea pleural, deplasarea mediastinului, niveluri hidroaerice, etc. n
cazuri dificile (neregularitatea cupolei diafragmei, etc.) se recurge la radioscopia (grafia) baritat,
irigoscopia de urgen sau laparoscopie.
Tratamentul rupturii diafragmului este chirurgical. De cele mai dese ori se efectueaz
laparotomia (cci mai frecvent sunt lezate organele abdominale), dar se poate efectua att toracotomia,
ct i toracolaparotomia. Organele strangulate se reponeaz, iar ruptura este lichidat prin suturarea
marginilor defectului n 2 straturi cu fire neresorbabile. Mortalitatea n rupturile diafragmului atinge
50-58% i este determinat de diagnosticrile tardive cu necroza organelor strangulate.

131
31. Leziunile traumatice ale stomacului i duodenului: diagnosticul clinic i paraclinic,
tratamentul. Leziunile traumatice ale intestinului: diagnosticul, tratamentul.

LEZIUNILE STOMACULUI
Leziunea stomacului mai des are loc n traumatismele deschise (6-12%), dect n cele nchise (2-
3%). Peretele anterior este afectat mai des, uneori sunt lezai ambii perei. Deosebim leziuni traumatice
ale stomacului: nepenetrante (cnd are loc lezarea numai a seroasei i musculoasei), penetrante i
transfixiante. Tabloul leziunilor penetrante este identic cu cel al ulcerului perforat, dezvoltndu-se
fulgertor de rnd cu sindromul algic i o ncordare muscular rspndit, din sonda gastric se elimin
suc gastric cu amestec de snge. Revizia canalului vulnerat n traumatismele deschise, radioscopia de
ansamblu cu scoaterea n eviden a aerului liber, laparocenteza i mai ales laparoscopia confirm
diagnosticul. Rareori este necesar fibrogastroscopia.
Tratamentul leziunilor traumatice ale stomacului este chirurgical excizia marginilor necrozate,
suturarea n 2 straturi cu aspiraie nazogastric permanent i antibioticoterapie intensiv n perioada
postoperatorie. Leziunile masive ale stomacului cu strivirea i necrotizarea pereilor cer intervenii mai
radicale. Mortalitatea n aceste leziuni este determinat de peritonit i constituie 42-57%.

LEZIUNILE DUODENULUI
Leziunea duodenului n traumatismele nchise i deschise are loc n 1-5% cazuri i n virtutea
siturii sale anatomice, de cele mai dese ori se combin cu lezarea altor organe: ficatul, cile biliare,
pancreasul, vasele trunchiului celiac i v.port.
Deosebim leziuni intraabdominale (contuzia i hematomul peretelui, plaga nepenetrant, ruptura
transversal), precum i retroperitoneale (lezarea peretelui posterior al duodenului).
Tabloul clinic n leziunile intraabdominale este asemntor celui n perforaiile patologice a
tractului digestiv i nu prezint dificulti diagnostice. Greutile de baz n acest plan apar n cazurile
leziunilor retroperitoneale (a peretelui posterior), cci n primele 12 ore bolnavul prezint doar plngeri
la dureri moderate n hipocondrul drept i regiunea lombar din dreapta, ns dup acest rstimp starea
lor se agraveaz, apar semne peritoneale i de intoxicaie. Se depisteaz semnul Vighiato (emfizem al
esutului adipos n jurul ombilicului).
Semnele radiologice n aceste situaii sunt: lrgirea opacitii muchiului psoas, prezint aerul n
spaiul retroperitoneal, ieirea substanei de contrast n afara cadranului duodenal. Un rol important l
are FEGDS, cci, dealtfel rupturile retroperitoneale pot rmne neobservate chiar i n timpul operaiei
n 20-30% cazuri, prezentnd un pericol mare prin formarea abceselor spaiului retroperitoneal.
Intraoperator faciliteaz diagnosticul urmtoarele semne: prezena hematomului retroperitoneal,
emfizemul esutului adipos retroperitoneal, colorarea foiei peritoneale posterioare cu bila. Pentru o
mai bun revizie a duodenului el se mobilizeaz dup procedeul Kocher. Uneori este necesar FEGDS
intraoperatorie.
Tratamentul leziunilor duodenului se reduce la suturarea plgilor peretelui duodenal, iar n
cazurile defectelor mari sau a rupturii transversale se impun diverse anastomoze, inclusiv cu
excluderea pilorului. n toate cazurile vom asigura o aspiraie permanent, o alimentare parenteral i
enteral printr-o sond deplasat mult mai jos de suturi i o drenare adecvat a abdomenului i a
spaiului retroperitoneal. Mortalitatea postoperatorie este de 15-29,5%, iar n traumele asociate 45-
54%.

LEZIUNILE INTESTINULUI
Trauma intestinului este ntlnit n 7,2-38% cazuri de traumatisme abdominale, mai frecvent
fiind n cele deschise. Incidena lor crete paralel cu creterea numrului de accidente de circulaie.
Intestinul subire este lezat de 2 ori mai des dect cel gros, colonul drept fiind traumat n 65% i cel
stng numai n 35% cazuri. Frecvente sunt i leziunile mezenterului cu necrotizarea ulterioar a
intestinului i care reprezint o a 3-ea cauz de hemoperitoneu, dup cele ale splinei i ficatului.
Leziunile penetrante ale peretelui intestinal i au tabloul clinic tipic perforaiilor tractului
digestiv i se diagnostic fr mari greuti. Dificultile principale le prezint leziunile mezoului sau a
peretelui retroperitoneal al colonului. Cea mai util metod de diagnosticare este laparoscopia i
inspecia minuioas intraoperatorie.

132
n plgile unice, proaspete se admite suturarea defectelor, iar n plgile multiple, rupturile
transversale se efectueaz rezecia segmentului n cauz cu anastomoza termino-terminal (se admite i
latero-lateral_. n caz de peritonite difuze se aplic o derivaie extern (ileostoma terminal,
jejunal, tip Mikulicz, Maidl (n caz de lezarea jejunului)). Spre aceast tactic ne nclin insuficiena
suturilor pe intestin, care survin n 8,2-11%, iar n peritonite n 31% cazuri. n leziunile colonului pot
fi posibile: suturarea plgii, exteriorizarea ei prin peretele abdominal, rezecia segmentului lezat cu o
anastomoz primar sau o derivaie extern (colostoma). Aceasta depinde de dimensiunile i forma
plgilor, rspndirea peritonitei, strii bolnavului.

133
32. Leziunile traumatice ale ficatului: simptomatologie, algoritmul de examinare, tactica de
tratament. Leziunile traumatice ale splinei: forme clinice, algoritmul de examinare, tactica de
tratament. Leziunile traumatice ale pancreasului: clasificare, diagnosticul, tactica de tratament.

LEZIUNILE TRAUMATICE ALE FICATULUI
Trauma ficatului este una din cele mai grave leziuni i se ntlnete n 9,2-24% cazuri din tot lotul
de traumatisme abdominale. Prevaleaz trauma deschis, combinat i cea asociat. Dimensiunile
leziunilor variaz de la 1,5-2 cm pn la rupturi a jumtii de organ i chiar transversale. Cele mai
severe din punct de vedere a tabloului clinic, ritmului agravrii strii generale i pronosticului sunt
traumatismele ficatului nsoite de alterarea vaselor sanguine i cilor biliare magistrale.
n tabloul clinic predomin semnele hemoragiei interne cu asocierea pe parcurs a peritonitei
biliare.
Din procedeele paraclinice pe prim plan se situeaz USG, n segmentele ficatului, ceea ce e foarte
important, mai ales, pentru hematomurile intraorganice unde diagnosticul topic este foarte necesar n
aprecierea tacticii chirurgicale. Urmeaz laporocenteza, laparoscopia, angiografia. n lipsa posibilitii
acestora se utilizeaz radioscopia i radiografia.
Referitor la tratament pretutindeni se ine cont c ficatul este un organ parenchimatos i poate cel
mai necesar organismului, deaceea toi pledeaz pentru o tactic organomenajant. Din acest motiv de
cele mai dese ori se aplic sutura (uneori n mai multe planuri) a parenchimului cu fire resorbabile cu
sau fr aplicarea substanelor hemostatice cu aciune local, a omentului mare pe picioru. n
hematoame centrele cu caviti enorme uneori singurul remediu este tamponarea cavitii cu mee de
tifon i formarea hepatostomei. n rupturile transversale se recurge la rezecii hepatice atipice. S nu
uitm c n cazuri de hemoragii masive se admite compresia ligamentului hepatoduodenal (manevra
Pringle) i chiar suturarea selectiv a arterei hepatice sau a ramurilor ei. Unde sunt posibiliti se
cateterizeaz artera hepatic cu plombarea (embolizarea) vasului alterat. Posibilitile reanimatologiei
contemporane i perfectarea procedeelor tehnice au redus mortalitatea n traumatismul ficatului de la
70 la 75%.

TRAUMA SPLINEI
Leziunile traumatice ale splinei ntre celelalte traumatisme abdominale constituie 17,5-23,4% i
mai des sunt ntlnite n trauma nchis, la 1/3 din bolnavi cu trauma multipl.

Leziunile splinei sunt rezultat al:
- loviturilor directe n regiunea splinei;
- fracturilor coastelor inferioare din stnga;
- accidentelor de circulaie;
- cderilor de la nlime (catatrauma).

n cazul ultimelor 2 se lezeaz aparatul ligamentar al splinei i se nsoete cu leziuni masive sau
strivirea parenchimului.
Clasificarea leziunilor splinei (Imnaivili, 1954) dei nu include formele structurale ale leziunii,
este practica:
- Tabloul clinic este dominat de semnele de hemoragie intraabdominal, nsoit de oc.
Se deosebesc 3 forme clinice:
- Forma supraacut nsoit de semnele ocului hemoragic sever. La
- examenul abdomenului se constat matitate deplasabil. Majoritatea bolnavilor decedeaz la
scurt timp dup traumatism, uneori chiar nainte de a fi transportai la spital.
- Forma acut (cea mai frecvent), cnd bolnavul oprezint 2 categorii de
semne clinice:
o semne generale de hemoragie: paloare, tahicardie, hipotensiune arterial cu tendina spre
scdere n ortostatism;
o semne locale abdominale: durere spontan n hipocondrul stng, iradiind uneori n umrul
stng (semnul Kehr), durere provocat, chiar aprare muscular n hipocondrul stng, matitate fix sau
tumefacie mat fix (semnul Balancea), care la repetarea examenului poate progresa spre fosa iliac

134
stng, matitate deplasabil pe flancuri.

Forma cu evoluie n 2 timpi, cnd bolnavul dup o stare sincopal cu grea i vrsturi sau
chiar oc iniial i revine repede. Reluarea hemoragiei se produce cel mai frecvent n primele 2-3 zile,
mai rar n primele 2 sptmni, dar poate aprea i dup luni de zile; ea poate fi favorizat de tuse,
vrsturi, efort fizic.
Substratul lezional al acestui tip de traumatism poate fi ruptura secundar a
unui hematom intrasplenic subcapsular, ruptura ntrziat a unui hematom perisplenic blocat iniial
prin aderenele din jurul splinei sau desprinderea secundar a cheagului care obstrua o ran vascular
uscat la nivelul pedicolului splenic.
Pentru concretizarea diagnosticului pot fi utilizate metode paraclinice n urmtoarea
succesivitate: USG, laparocenteza, laparoscopia. Dificulti diagnostice prezint mai ales rupturile
mici sau subscapulare, n care uneori este utilizat i angiografia.
Drept tratament este efectuat splenectomia, introdus n circuit nc n 1910, folosit cel mai
frecvent i actualmente, dei deja din anii 70-80 ai secolului nostru au aprut propuneri de operaii
organomenajante, dat fiind faptul rolului important al splinei n procesele de hemopoez i mai ales n
imunitatea organismului. Acest fapt devine imperativ la pacienii tineri i mai ales la copii. Una din
cele mai rspndite operaii n acest aspect este suturarea splinei cu aplicarea omentului, substanelor
cu efect hemostatic local i altele. n cazurile cnd pstrarea splinei este imposibil, se implanteaz un
fragment al splinei n omentul mare (procedeu propus n anii 80).
n toate cazurile operaia const n hemostaza, apoi reinfuzia sngelui din cavitatea abdominal.
Mortalitatea atinge 23-40%.

Reinfuzia sngelui: Tehnica:
1) colectarea sngelui din abdomen;
2) filtrare prin 4 straturi de tifon;
3) conservare (30 ml citrat Na 4% la 1 litru snge sau 10 000Un.heparin la 1 litru snge;

Proba la hemoliz (5 ml snge colectat 10` n centrifug dac plasma e transparent, transfuzm;
plasma roz semne de hemoliz).

Contraindicaii:
- leziuni ale organelor cavitare;
- termenul hemoperitoneului > 24 ore;
- prezena hemolizei.

Trebuie de remarcat faptul c rezultatele tratamentului traumatismelor abdominale sunt n direct
dependen de urmtorii factori:
- Severitatea leziunilor organelor abdominale i asocierea lor cu leziuni ale altor sisteme;
- Timpul scurs ntre momentul traumei i tratamentul aplicat;
- Corespunderea msurilor de reanimare dereglrilor funcionale, provocate de traum;
- Eficiena procedeelor chirurgicale;
- Starea premorbid a accidentatului.

Indicele de oc Algower = Rs / T/Asist = 0,5-0,6 (N)
gr.I 0,8
gr.II 0,9-1,2
gr.III 1,3

LEZIUNILE PANCREASULUI
Frecvena traumatismelor nchise i deschise a pancreasului este de 1-3% din ntregul lot al
traumatismelor abdominale. Trauma pancreasului este n permanen cretere, 60% - ca rezultat a
compresiei cu volanul autovehiculelor. O alt particularitatea a leziunilor traumatice ale pancreasului
este caracterul lor asociat cu traumatisme ale altor sisteme i combinarea cu trauma altor organe
abdominale: duoden, ficat, splina, vase magistrale.

135
Deaceea n tabloul clinic predomin semne de hemoragie intraabdominal, peritonit
fermentativ, dureri violente pn la oc.
Deosebim: contuzia pancreasului cu hematom subcapsular, ruptura parial a organului cu lezarea
capsulei i parenchimului, dar cu integritatea ductului Wirsung i ruptura total (transversal) a
pancreasului cu lezarea total a Wirsungului.
Cea mai util metod de diagnosticare este laparoscopia deoarece permite a evidenia semnele
pancreatitei acute posttraumatice (colecist n distensie, pete de stearin, sufuziuni i hematom n
spaiul retroperitoneal, lichid hemoragic n abdomen cu cifre elevate ale amilazei, imbibiia
ligamentelor, mezourilor i omentului mare i mic, etc.), precum semnele traumei altor organe
abdominale. Mai puin informativ este ultrasonografia (meteorism). Nectnd la toate aceste
posibiliti diagnostice, n multe cazuri diagnosticul definitiv (mai ales caracterul i dimensiunile
leziunilor pancreasului) rmne prerogativ intraoperatorie.
Tratamentul. Principiile de baz se reduc la:
- hemostaza sigur;
- drenare adecvat;
- menajarea parenchimului pancreatic.
Datele din literatur, precum i experiena noastr afirm, ca suturarea parenchimului
pancreasului n majoritatea cazurilor se soldeaz cu complicaii grave, ca: progresarea sever a
pancreatitei, apariia abceselor bursei omentale i a parapancreatitei purulente rspndite.

n ruptura transversal a pancreasului cu lezarea complet a Wirsungului, zdrobirea masiv a
parenchimului .a. se pstreaz atitudinea menajant fa de pancreas i chirurgul trebuie s efectueze
necrectomie cu abdominizarea i marsupializarea pancreasului, drenarea ambelor segmente ale
Wirsungului i spaiului parapancreatic, decompresia cilor biliare (colecistostomie). Numai n
cazurile rupturii pancreasului n regiunea distal se admit rezecii distale (caudale) ale glandei. Cu att
mai iraionale apar propunerile unor autori de a efectua anastomoze tip pancreato-jejunale, chiar n
perioada acut a traumei.

136
33. Traumatismele toracelui: noiuni generale, clasificare, simptomatologie, diagnostic,
tratamentul. Pneumotoraxul: etiopatogenie, clasificare, diagnostic, tratament.

Traumatismele toracice
dein 25-30% din toate traumatismele rutiere. Moartea la locul accidentului se datoreaz n cel
puin 25% cazuri leziunilor toracice i 50% din decesele ulterioare.

Clasificarea traumatismelor toracice se bazeaz pe citerii anatomo-clinice, patogenetice i
fiziopatologice.

Traume toracice nchise:
- cu leziuni parietale,
- cu leziuni endotoracice,
- mixte.

Traumatisme toracice deschise: caracterizate prin prezena unei soluii de continuitate a
tegumentelor:
- nepenetrante care intereseaz doar peretele i nu afecteaz pleura;
- penetrante n care pleura a fost afectat i cavitatea pleural comunic cu mediul extern, ele pot
interesa sau nu organele endotoracice. Fiecare din aceste subcalsificri poate fi nsoit sau nu de
tulburri funcionale cardiorespiratorii.
-
Traumatismele toracice la politraumatizai: reprezint o categorie special de bolnavi:
- -cu tulburri funcionale cardio-respiratorii;
- -fr tulburri funcionale cardio-respiratorii;
- -n com ce poate fi uneori coma carbogazoas bolnavilor hipercapnici. De aici deducem
obligativitatea de a examina i toracele la politraumatizai.

Principalele leziuni anatomo-clinice:
Contuzia toracic este rezultatul lezrii directe. Se caracterizeaz prin durere - echimoz
hematom la locul impactului.

Tratamentul const n analgetice i sedative.
Fractura costal este de dou feluri:
- simpl: durere n punct fix, crepitaii.
Tratament - infiltraia nervilor intercostali cu lidocain i alcool, sedative.
- complicat: prin eschilele osoase se lezeaz pleura parietal i visceral ducnd la un
hemopneumotorace, emfizem subcutanat.
Tratamentul const n drenaj pleural.
Voletele conform localizrii: posterioare, laterale, antero-laterale, bilaterale. Dup criteriul
fiziopatologic distingem: volete fixe, volete mobile, fr deplasare. O form aparte prezint fractur
coastei I pot aprea leziuni ale pachetului vasculonervos.

Metode de tratament a voletului costal:
- bandaj extern-permis numai n perioada de transport;
- traciunea voletului (cu o pens), sau traciunea la zenit (imobilizarea la pat);
- osteosinteza costal;
- cerclajul costal;
- folosirea aparatului Octav;
- fixarea extern cu lame de oel;
- stabilizarea pneumatic intern.

Leziuni endotoracice:
pot fi autonome sau asociate cu cele parietale.
ruptura pleural de obicei provocat de eschile osoase, duce la hemopneumotorax tratamentul

137
drenaj pleural aspirativ.
contuzia pulmonar duce la hematom subpleural.
ruptura pulmonar: cea superficial duce la hemopneumotorace.

Tratamentul este drenajul aspirativ pleura. Ruptura profund duce la hematom intrapulmonar cu
aspect de pseudochist i tendin de supra infectare.
Tratamentul const n toracotomie, evacuare, pneumorafie sau rezecie pulmonar.

Ruptura bronic caracterizat prin trepeidul:
- pneumomediastin, pneumotorace sufocant ireductibil la drenaj, emfizem subcutanat
generalizat.
Tratamentul const n sutura bronic prin toracotomie.

- Ruptura de trahee: acelai trepied semiologic.
Tratament sutura pe trahee.

- Leziunile esofagului se produc prin mecanism direct sau prin creterea presiunii
intravasculare. Sunt urmate de mediastinit i dac pleura mediastinal cedeaz de piopneumotorace.
Tratamentul const n toracotomie cu sutur esofagului n primele ore drenaj-gastrotomie pentru
punerea n repaus a suturii. Uneori este necesar esofagectomia total de urgen.

- Leziunile canalului toracic duc la chilotorace.
Tratament toracotomie cu ligatura canalului toracic.

- Leziunile arterei pulmonare i a a vaselor mari sunt rare i de obicei mortale.

- Tamponada cardiac atare prin acumularea de snge n pericard, urmat de oprirea cordului n
diastol.

- Comoia cardiac este o inhibiie a funciilor cordului, fr a fi careva leziuni anatomice.

- Ruptura cardiac leziune grav, de obicei mortal.

- Ruptura diafragmului duce la aspirarea organelor abdominale n torace.
Cel mai frecvent trec n torace stomacul, colonul intestinul subire.
Tratamentul const n toracotomie joas prin spaiul 8 intercostal, repunerea organelor herniate i
sutura diafragmului n rever.
Ce amai rezumativ schem a traumatismelor toracice o reprezint cei 4 T a lui Van den Pooten:
toracocenteza, traciunea pe volet, traheostomia, toracotomia.

Pneumotoraxul:
Este o acumulare de aer n cavitatea pleural care duce la dereglri de ventilaie a plmnului.
Dup localizare este:
- pneumotorax total, cnd aerul umple toat cavitatea pleural
- parial, cnd plmnul nu este deplin colabat, iar aerul l nvluie din toate prile
- pneumotoraxul limitat.

Conform mecanismului de apariie este: pneumotorax idiopatic sau spontan, traumaticc i
artificial (cu scop diagnostic sau de tratament).
Conform clinicii este pneumotorax: nchis n caz de o plag nepenetrant a peretelui toracic,
cnd nu este o comunicare a cavitii pleurale cu atmosfera; deschis atunci cind aerul ptrunde n
cavitatea pleural la inspir i iese la expir; extern cnd plaga este complet deschis n exterior; cu
supap cnd aerul ptrunde n cavitatea pleural la inspir dar nu iese la expir; spontan care apare n
interior n caz de un proces patologic pulmonar; traumatic care apare n cazul leziunilor transfixiante

138
a cutiei toracice.
Clinic pneumotoraxul se manifest dureri acute de tracie n regiunea afectat; dispnee, care se
intensific la un efort; tuse. Percutor pe regiunea afectat se depisteaz sunet timpanic, auscultativ
diminuarea sunetelor de respiraie sau dispariia lor, absena vibraiei vocale.la examenul roenghen se
observ o hipertransparen, dispariia desenului pulmonar, umbra plmnului afectat cu un contur bine
delimitat. n caz de pneumotorax cu supap se adaug : clinic, tanatofobie, cianoza feei i gtului,
turgescena venoas a regiunii cervicale, uneori emfizem subcutan, micorarea TA, tahicardie, aritmie.
Tratament : n pneumotorax deschis se aplic pansament ocluziv, apoi n staionar se puncteaz
i se dreneaz dup Bulal; n caz de pneumotorax cu supap, se puncteaz obligator cavitatea pleural
cu un ac acre are la capt un deget de mnu, n staionar toracotomie cu suturare

139
34. Abdomenul acut fals: cauzele, simptomatologie, diagnosticul, tactica medical. Sindromul
abdomenului acut: cauzele, simptomatologie, diagnostic diferenial, tratament.

Durerile abdominale
Durerile abdominale l aduc pe bolnav la medic. Ele pot avea urmtoarele caracteristici:
intensitatea, durata, localizarea, iradiaia, n baza crora medicul i elaboreaz diagnosticul de baz. n
primul rnd, medicul trebuie s in cont de faptul ca recepia durerilor depinde de particularitile
personalitii bolnavului, starea lui psihologic. Sistemul nervos vegetativ inerveaz peritoneul
visceral, iar nervii cerebrospinali peritoneul parietal.
Durerile abdominale se divizeaz n viscerale i somatice. Durerile viscerale apar ca rezultat al
excitrii sistemului nervos autonom, fiind provocate de dilatarea sau deplasarea tractului digestiv, a
sistemului urinar i de destinderea capsulei organelor parenchimatoase. Ele au form de crampe.
Bolnavul manifest nelinite, are greuri, tahicardie, uneori apare voma. Deseori nu au localizare
precis, se nregistreaz n jurul ombilicului. ncordarea muscular, de obicei, lipsete sau este
pronunat foarte slab.
Durerile somatice apar ca rezultat al excitrii V-XII nervilor intercostali, care inerveaz
peritoneul parietal.
Durerile somatice au localizare exact, se caracterizeaz ca acute, mpungtoare. Peritoneul se
inerveaz, de asemenea, cu o parte din nervul frenic cu rdcinile posterioare C
3
, C
4
, C
5
. Aceast
inervare sensibil acoper tot peritoneul parietal, epiplonul mic, mezoul, intestinul subire, transversal
i intestinul sigmoid. Trecerea durerii viscerale n somatic demonstreaz includerea secundar n
procesul de inflamare a peritoneului.
Caracteristic pentru durerile abdominale este iradiaia lor n zonele reflexogene Zaharin-Hedd.

Unele particulariti de investigaie a bolnavului. n anamnez este obligatoriu de artat exact
timpul cnd s-au nceput durerile, periodicitatea, recidivarea, iradiaia, factorii care amelioreaz starea,
prezena vomei, prezena colapsului, particularitile anamnezei la femei.
n caracteristica durerii au importan rspunsurile la urmtoarele ntrebri:
- Cum bolnavul determin de sine stttor caracteristica durerilor: crampe, neptur, localizarea
i adncimea durerii.
- Cnd apar durerile: localizarea, periodicitatea, sezonitatea, dependen de alimentaie,
permanente sau ondulaii neregulate. Ce factori majoreaz durerile: ncordarea emoional, poziia
corpului, unele alimente, inspiraia adnc.
- Sfritul durerilor: cum se diminueaz durerea, sub aciunea crui tratament.

Dup aceasta urmeaz inspecia general, palpaia, auscultaia. Bolnavul trebuie s fie dezbrcat
complet, liber relaxat, s fie culcat i s respire cu gura deschis. Trebuie de determinat frecvena i
tipul de respiraie, culoarea tegumentelor, reacia la durere - bolnavul este nelinitit, ncordat, i
schimb poziia. Cnd se efectueaz inspecia abdomenului, este necesar de stabilit tipul respiraiei,
abdominal sau toracic, dac este ncordat abdomenul. Se determin peristaltismul la privire sau
auscultaie. Bolnavul trebuie cu degetul s determine locul durerii maximale.
Palpaia se recomand de nceput n regiunea mai ndeprtat de locul unde este localizat durerea,
determinndu-se urmtoarele proprieti ale durerii.

Prima categorie - dureri la palpare, se mai stabilete rezistena muscular ori local sau rspndit -
abdomen de scndur".
Semnul Bliumberg-Scetkin - pozitiv.
La percuia abdominal conform focarului patologic se determin durerea.
Trebuie de efectuat tueul rectal, iar la femei - examenul vaginal. Este obligatoriu de examinat
porile herniare (inclusiv regiunea ombilical, linia Spigheli, linia alb a abdomenului). Trebuie de
efectuat auscultaia, percuia cutiei toracice, de determinat matitatea n poriunile inferioare ale
abdomenului. Dup aceasta se va efectua radiografia cutiei toracice i a cavitii abdominale.
Conform indicaiilor, n unele cazuri se efectueaz investigaia radiologic cu mas baritat. Este

140
indicat, de asemenea, investigaie ultrasonor, care este foarte important.
Sindromul pseudoabdominal i abdomenul acut
Abdomenul acut este o situaie clinic, cnd la bolnav exist semne care arat c n cavitatea
abdominal este o patologie cu pericol vital, ce necesit o laparotomie de urgen.
Sindromul pseudoabdominal include o situaie clinic, care simuleaz patologia acut a
abdomenului, cnd aceasta lipsete. Semnele apar ca rezultat al aciunii prin reflex a procesului
patologic situat n organele adiacente, care nu se afl n cavitatea abdominal.
Majoritatea pacienilor cu sindrom pseudoabdominal nu necesit intervenie chirurgical.
Greelile care pot fi la pacienii cu abdomenul acut pot fi divizate n urmtoarele categorii.
1. Prima categorie - medicul concluzioneaz c abdomenul acut nu este proces patologic n
cavitatea abdominal. n asemenea cazuri ori tratamentul chirurgical ntrzie sau se efectueaz n
general, ceea ce creeaz pericol pentru viaa bolnavului.
2. A doua categorie - tabloul clinic l impune pe medic s confirme diagnosticul de abdomen acut,
ns acesta la pacient nu este. Internarea bolnavului n staionar chirurgical este obligatorie n urm-
toarele cazuri:
- Prezena traumei abdominale n anamnez.
- Tabloul clinic de oc chiar dac msurile antioc au fost efectuate.
- Datele clinice de dereglri ale balanei electrolitice.
- Datele clinice despre ocluzia intestinal.
- Datele clinice despre peritonit.
- Datele despre sindromul clinic de abdomen acut fr date clare despre proveniena lui.

In staionar chirurgul trebuie s precizeze cauza schimbrilor n cavitatea abdominal, care pot fi
i n afara cavitii abdominale, adic s conclud dac este afeciune chirurgical sau nu, care cere in-
tervenia chirurgical, ori este sindromul pseudoabdominal.

Maladiile care se pot manifesta cu sindrom pseudoabdominal. Afeciunile sistemului
respirator
Este cunoscut c peretele anterior al abdomenului se inerveaz de ase nervi intercostali inferiori.
Din aceast cauz procesele patologice din cutia toracic se manifest cu dureri n cavitatea
abdominal i chiar cu ncordarea muchilor peretelui abdominal. De exemplu, la pacienii cu
pneumotorace spontan i cu pleurezie durerile apar la apogeul inspiraiei i se rspndesc la primul etaj
al cavitii abdominale. Durerile sunt n funcie de respiraie. Din aceast cauz trebuie neaprat de
efectuat percuia, auscultaia i investigaia radiologic pentru a confirma diagnosticul procesului
patologic din cavitatea toracic. Durerile n partea superioar a abdomenului apar la pacienii cu
pneumonie i lobul inferior. Semnele specifice i investigaia radiologic permit a stabili corect
diagnosticul. Trebuie de deosebit inflamaia primar a lobului inferior i cea secundar n cazul n care
n cavitatea abdominal este proces inflamator cu reacie secundar n cutia toracic.
Dac n cutia toracic se depisteaz matitate masiv, nseamn c este o pneumonie primar.
Pneumonia secundar arat o matitate mai mic i se pot observa atelectaze plastice. ns aa situaie
poate s apar dac exist un infarct pulmonar subpleural cu anamnez trom-boembolic, patologia
cordului ori s-au administrat preparate care stimuleaz procesul de formare a trombului. n tabloul
clinic se depisteaz hemoptizie. Cnd apar astfel de suspecii, trebuie de folosit USG, tomografia
computerizat i angiopulmonografia.

Patologia nechirurgical a tractului digestiv
Trebuie de avut n vedere c abdominalgia este principala manifestare a sindromului de iritare a
intestinului gros. Dispepsia poate fi o manifestare a acestei iritaii. Durerile pot fi neptoare, sub
form de crampe, sau pennanente, cu caracter spastic. Durata durerilor - de la cteva minute pn la
cteva ceasuri. Totdeauna exist diaree sau constipaie. Din partea strii psihice iritare sau depresie.
Se ntlnesc, de asemenea, dispepsii neulceroase, care au urmtorul tablou clinic: dureri n burt,
disconfort cu greuri, presiune i suprasaturaie n stomac. Pe bolnavi i supr zgomotele n intestin,
meteorism, dispepsie, mai rar constipaie.
Durerile au un caracter visceral, n-au semne de iritare a peritoneu-lui, dar au o nsemntate n
diagnosticul diferenial. La examinarea bolnavului trebuie de atras atenia la anamnez i de folosit

141
metode suplimentare de investigaie: radiologice, ultrasonografice, endoscopice, dup ce se poate de
stabilit corect diagnosticul.
Afeciunile cardiace
Adeseori pericardita adeziv, din cauza includerii n procesul inflamator a diafragmei, poate s se
manifeste cu dureri n abdomen. Dureri n epigastru pot aprea dac este insuficien circulatorie pe
marele cerc de circulaie, care duce la destinderea capsulei ficatului.
Infarctul miocardic la peretele posterior i diafragmatic poate s se manifeste cu semne clinice de
catastrof abdominal n regiunea superioar a abdomenului, din care cauz poate s se efectueze lapa-
rotomia fr necesitate. Este important de luat n considerare anamnez cardiac cu insuficien
coronarian i ateroscleroz. Semnele caracteristice pentru insuficiena cardiac sunt edemele la
picioare, venele dilatate n regiunea gtului, pulsul accelerat, tensiunea pulsati-v joas. Din
aceste considerente dac pacientul are dureri n regiunea epigastric, trebuie de efectuat
electrocardiograma. Se recomand, de asemenea, investigaia ultrasonografic a cordului.

Afeciunile sistemului nervos central
Durerile pot exista dac pacientul are o maladie a sistemului nervos spinal. Aceste dureri sunt
acute, sub fonn de crampe, localizate n regiunea epigastric cu iradiaie n regiunea spinrii. Pot
simula CAF osteomielita vertebral sau herpes Zoster, osteohondroza, hernia intervertebral. Durerile
care se observ la pacienii cu radiculit se intensific n timpul tusei. n schimb nu sunt ncordai
muchii abdominali. Pentru precizarea diagnosticului se recomand radiografia n regiunea vertebrelor.
Dureri abdominale pot fi la pacienii cu scleroz difuz, tumori n partea bazal a creierului, encefalite
acute. La pacienii cu meningit se observ vom frecvent. Din aceast cauz se poate suspecta
ocluzia intestinal. Pentru precizarea diagnosticului trebuie de examinat bolnavul neurologic i de
efectuat puncia spinal.

Afeciunile sistemului urogenital
Colica renal, cauzat de obstrucia tractului urinar, des simuleaz patologia abdominal, mai
ales dac localizarea este pe dreapta. Re-tenia urinar acut provoac dureri n partea de jos a
abdomenului. La pacienii cu orhit acut pot fi dureri n partea inferioar a abdomenului.
Diagnosticul diferenial trebuie analizat n baza anamnezei. La bolnavii cu pielonefrit se observ
o intoxicaie profund cu leucocitoz i temperatura nalt. Durerile sunt mai mult n regiunea
unghiului costovertebral. n cazurile de retenie urinar durerile sunt n regiunea supra-pubian i se
palpeaz vezica urinar extins.
Deseori analiza urinei este puin informativ. Ajut mai mult cro-mocistoscopia i pielografia de
urgen. n unele cazuri la bolnavii cu colic renal este efectiv blocajul canalului inghinoscrotal dup
metoda Larin-Epstain. ns acest blocaj nu lichideaz ncordarea muchilor abdominali la pacienii cu
apendicit acut. n cazurile patologiei uterului ajut ultrasonografia i laparoscopia.

Crizele abdominale metabolice
Aceste crize pot fi exogene (externe) i endogene (interne). Crizele exogene se observ la
pacienii cu intoxicaii:
1. Cu metale grele (colici provocate din cauza otrvirii cu plumb).
2. Toxico-alimentare (salmoneloze, infecia stafilococic).
3. Mucturi de erpi sau de gndaci.

Cauza crizelor endogene poate fi cetoacidoza diabetic (pierderea de caliu poate s se manifeste
cu semne de abdomen acut). Diagnosticul se bazeaz pe prezena hiperglicemiei, cetonemiei, scderii
compensatorii de PC0
2
n plasm. n cazurile n care tratamentul hiperglicemiei nu rezolv criza,
sindromul acut abdominal, poate s se dezvolte infecia intraabdominal, ceea ce necesit o examinare
minuioas a cavitii abdominale.
Dureri n abdomen cu vom i diaree pot aprea la bolnavii cu uremie, din cauza dereglrilor
electrolitice. De exclus catastrofa abdominal n asemenea cazuri este foarte dificil. Se recomand
ultrasonografia cavitii abdominale i laparoscopia.

Afeciunile sistemice

142
Sindromul pseudoabdominal care se ntlnete la pacienii cu afeciuni sistemice se poate diviza
n trei grupe:
1. Sindromul pseudoabdominal ce se manifest cu tabloul clinic de oc, care se observ la
bolnavii cu hemofilie. Trombocitopenia poate evalua cu dureri n abdomen i cu tabloul clinic de oc
hipovo-lemic, cauzat de hemoragia tractului digestiv, a peretelui abdominal i spaiului retroperitoneal.
2. Sindromul pseudoabdominal cu tabloul clinic de ocluzie intestinal la pacienii cu otrvirea cu
stricnina, porfiria acut malign.
3. Sindromul pseudoabdominal cu tabloul clinic de peritonit cu insuficien funcional a glandei
suprarenale, feocromocitome, criz tireotoxic, cetoacidoza diabetic, uremie.

Excluderea stupefiantelor sau a barbituratelor poate evalua cu tabloul clinic de sindrom
pseudoabdominal. Din aceste considerente medicul care studiaz bolnavii cu tabloul clinic de abdomen
acut trebuie n mod obligatoriu s fac urmtoarele investigaii: radiologic (a cavitii abdominale i a
cutiei toracice), s fac electrocardiograma, laparoscopia. n cazurile n care posibilitile
investigaiilor sunt epuizate, se va efectua laparotomia, ca ultima metod de a pune diagnosticul corect.

Sindromul abdomenului acut: cauzele, simptomatologie, diagnostic diferenial, tratament.

Termenul abdomen acut include o maladie sau maladiile, instalate acut, care se manifest cu
dureri localizate n abdomen, pun n pericol viaa bolnavului i necesit aplicarea unor msuri curative.
n unele situaii pricina poate fi localizat extraabdominal. Bolnavii cu abdomen acut necesit ajutor de
urgen, iar uneori i intervenii chirurgicale. Termenul de abdomen acut poate fi utilizat doar pentru
diagnosticul preventiv. Abdomenul acut poate fi cauzat de :

1. Procese inflamatorii ce necesit intervenii de urgen:
- apendicita i complicaiile ei
- ocluzie intestinal acut mecanic (cancerul intestinului gros, bride, hernii strangulate interne
sau externe, invaginarea intestinal, litiaza biliar etc.)
- colecistita acut destructiv
- perforaia ulcerelor diverticulilor intestinului gros i ale altor organe cavitare
- pancreatita acut hemoragic
- inflamaia diverticulului ileonului
- embolia i tromboza vaselor mezinteriale
- peritonita i abcese
2. Hemoragii acute gastro-intestinale
- hemoragie din ulcerul gastric sau duodenal
- dilatarea varicoas a venelor esofagului i cardiei
- tumori maligne i benigne ale stomacului, intestinului gros i subire
- hemoragii anorectale
- sindromul Mallory Veiss
- gastrita hemoragic etc.
3. Plgile penetrante i nepenetrante ale abdomenului cu trauma splinei, ficatului, pancreasului,
intestinului etc.
4. Maladiile organelor abdominale ce nu necesit intervenii urgente:
- gastro-intestinale:
- gastroenterita,
- ulcer penetrant,
- colecistita
- colica hepatic,
- hepatita,
- porfiria hepatic acut,
- yersinioza,
- enterocolita pseudomembranoas,
- carcinomatoza peritoneului.

143
- ginecologice:
- salpingita,
- dismenoreea,
- durerile menstruale;
- renale:
- colica renal,
- pielonefrita,
- infarct renal,
- pielonefrita,
- paranefrita,
- hidronefroza acut.
5. Extraabdominale:
- cardio-vasculare (infarct miocardic acut, anevrism disecant a aortei, pericardita, congestia
hepatic, angina abdominal(angina pectoral forma abdominal).
- pleuro-pulmonare (pneumonia bazal, pleurita, trombembolia arterei pulmonare).
- urogenitale (reinerea acut a diurezei, torsiunea ovarului).
- neurologice (hernia Schmorl sau ale discurilor intervertebrale)
- tabes dorsalis, paralizii transversale, isteria.
- dereglri ale aparatului locomotor (fracturi vertebrale, coaste)
- altele: coma diabetic i uremic, crize hemolitice sau leucemice, purpura hemoragic
Schonlein Henogh, intoxicaiile (Pb, As), colagenozele, etc.

Sarcina de baz n caz de abdomen acut este determinarea necesitii unei intervenii urgente sau
nu. In orice caz pacientul se spitalizeaz. Se determin timpul apariiei durerii, cum s-a instalat, tipul
de durere. De asemenea se determin prezena simptomaticii dispeptice sau dizurice. Examenul
general este obligator. De asemenea eset necesar examenul rectal i vaginal (durerea sau tumefierea
pereilor). Nu se administreaz substane narcotice sau analgetice. Laborator: hemograma, analiza
general a urinei, determinarea enzimelor hepatice i pancreatice. Se face examen roentgen i USG.

144
35. Fistulele intestinale: etiologie, clasificare, tabloul clinic, tactica medico-chirurgical.
Definiie. Deschiderea anormal a lumenului intestinal i scurgerea coninutului su la exterior
sau ntr-un organ cavitar adiacent, poart numele de fistul intestinal. Unii autori pstreaz termenul
de fistul, numai pentru cele ce au debit redus, orificiu cutanat mic, are tendin spontan la nchidere,
iar fistula cu orificiu mare, care nu are nici o tendin de nchidere i prin el se scurge n afar cea mai
mare parte din coninutul intestinului le denumesc anusuri intestinale. Acest termen de anus sau
fistul stercoral este ns inpropriu utilizat pentru intestinul subire, deoarece prin orificiul fistulos se
scurge ntotdeauna coninut intestinal, cu totul diferit de materiile fecale din colon. Fistulele
intestinului subire reprezint o problem major n patologia abdominal, datorit denutriiei severe
pe care o pot produce i a dificultilor terapeutice pe care le ridic. Gravitatea lor depinde de
cantitatea de coninut intestinal pierdut, dar mai ales de sediul fistulei pe intestin, cu ct fistula este mai
sus situat i are un debit mai abundent, cu att este mai sever.

Clasificare.
Dup etiologie fistulele intestinale pot fi:
- congenitale
- ctigate (dobndite)
- fistulele postoperatorii dorite (intenionate)
o aplicate cu eluri curative
o fistule postoperatorii nedorite (spontane)
- fistule posttraumatice
- fistule patologice.

Dup sediul orificiului fistulos pot fi:
externe (comunic cu exteriorul)
interne (comunic cu un organ cavitar).

Pot fi diverse tipuri morfologice de fistule:
o fistule directe, atunci cnd intestinul fixat de peretele abdominal este deschis la piele fr un
segment intermediar;
o mucoasa intestinal prolabeaz adesea prin orificiul superficial aa numit fistul labial
(fistul definitiv)
o punctiforme care pot s se nchid spontan.

Dupa nr:
- Unice
- multiple

Dupa continut:
- Mucoase
- Ileoase
- Stercorale
- stercorale purulente

Dupa prezenta coplicatiilor:
- necomplicate
- Complicate:
o cu hemoragie
o cu abcese (traiect)
o cu flegmoane parietale
o ascivite parietale
o dermatite
o septicemii
o malnutritie

145

Dupa cantitatea de continut exteriorizat:
o complete
o incomplete

Fistule indirecte, cnd exist totdeauna un segment intermediar de legtur ntre orificiu cutanat
i cel intestinal; acest traiect deseori lung (fistule tubulare), neregulat, acoperit cu esut de granulaie,
prezint abcese secundare de retenie Pot fi fistule unice i multiple. Dup sediul fistulei pot fi:
duodenale, intestinului subire, intestinului gros, rectului; deci pot fi fistule superioare i inferioare.
Dup coninutul eliminat deosebim fistule cu secreie de mucus, fistule cu secreii bilioase, fistule
stercorale, stercorale-purulente. Mai exist fistule complicate i necomplicate. Cele complicate sunt
asociate cu abcese intraabdominale, flegmoane, fascite parietale, dermatite, septicemii, atrepsii, etc.
Fistule intestinale congenitale apar ca consecin a unor dereglri de embriogenez a ftului.
La nivelul intestinului subire cele mai frecvente fistule congenitale sunt generate de lipsa de obliterare
a ductului omphaloentericus care, de obicei, se oblitereaz n luna a 3-a a vieii intrauterine. n caz de
neobliterare apar fistule complete sau incomplete i poart denumirea de fistule ale ombilicului. n caz
de fistul complet ductul omphaloenteric pe tot traiectul este deschis i lumenul su care se desprinde
din intestinul ileon comunic cu exteriorul prin inelul ombilical (o comunicare direct ntre ileon i
ombilicul deschis). Dup natere n urma procidenei de cordon (mumificrii i desprinderii, cderii
cordonului ombilical) plaga ombilical rmne deschis (neobliterat). La examinarea noului nscut n
regiunea inelului ombilical se constat prezena mucoasei intestinale. n caz de ncordare, de ipet al
copilului poate aprea o prolabare a mucoasei intestinale i chiar un invaginat. Mai frecvent n aceast
regiune apar fistule ombilicale incomplete, prin orificii punctiforme ombilicale se elimin coninut
muco-purulent, n jur esuturile sunt congestiate. Diagnosticul fistulelor congenitale ale ombilicului
este confirmat prin fistulografie, n caz de fistule mici-punctiforme prin sondare, cu sonde metalice
butonale. Trebuie de menionat c n fistulele congenitale traiectul fistulos este tapetat de epiteliu.

Tratamentul este chirurgical.
Se mai pot semnala fistule intestinale congenitale la nivelul anorectal al intestinului gros ca o
malformaie prin care se menine o comunicare ntre lumenul rectal, i tractul urogenital. Astfel de
fistule pot fi prezente n caz de permeabilitate total a orificiului anal i n de atrezie anal sau rectal.
Fistulele pot comunica cu vaginul, vezica urinar, uretra. Actul de defecaie se svrete parial sau
total n caz de atrezie anal prin organele urogenitale, totodat prin cloaca urogenital la fetie i
canalul uretral la biei se elimin gaze. Fiinarea acestor fistule, acestor anomalii de dezvoltare se
complic cu apariia infeciei urogenitale. Localizarea acestor fistule se confirm n timpul examenului
obiectiv i a actului de defecaie. Fistulografia confirm prezena fistulei. Tratamentul este chirurgical,
indicat n luna 6-8 dup natere i const n separarea organelor i restabilirea continuitii funcionale.

Fistule dobndite
Etiologic ele se pot mpri n trei categorii: fistule postoperatoare, din care unele se aplic
intenionat pentru petrecerea unei nutriii enterale sau pentru profilaxia unor dehiscene de anastomoz,
altele nedorite care pot fi postoperatorii, posttraumatice i pe baza unor patologii.

Fistulele postoperatorii intenionat, pot fi laterale, aplicate pe merginea intestinului, directe:
colostomii. Jejunostomii se instaleaza cu scopul de a realiza o nutritie parenterala la pacientul ce sufera
de foamete totala di cauza unor patologii pe segmentul digestiv eso-gastric: tumori inoperabile de
esofeg i stomac, arsuri esofagiene, etc; sau pentru prevenirea unor dehiscene pe segmentul numit.
Modalitatea aplicrii: laterale, terminale (tip Midl: un capat la tegumente, altul se inchidei se
conecteaz la sond pentru hrinire direct n intestin: la caectici, la ari la esofag), ileostomie
terminal cnd ileonul terminal este adus la tegumente: n cazuri excepionale cnd avem o peritonit
total i cu cauza peritonitei localozate parenteral: temporal, definitiv(cnd a fost extirpat ntreg
colonul: n colita ulceroas nespecific, polipoz, etc.). fistule colonice....
instalate pe laturile intestinului sau pot fi terminale (aa numite, enterostomii sau colostomii). n

146
segmentul superior al jejunului se aplic jejunostomia n diferite variante (dup Vitzel sau Maydl) cu
scopul de a se realiza o nutriie enteral la un pacient care sufer de foame total din cauza unor
patologii esofagiene i gastrice (neoplasm, obstrucie, fistule, stenoze neoplazice gastrice i duodenale,
etc.), n caz de pregtire preoperatorie a pacienilor, cror se propun plastii esofagiene.
Enterostomiile terminale sunt indicate n cazuri excepionale de peritonit terminal (ntrziate) cu
sindrom oclusiv i aderene multiple intraperitoneale. La fel enterostomia terminal poate fi aplicat cu
scopul de a face un tratament local al colitei hemoragice nespecifice sau ca o etap operatorie n
tratamentul radical al acestei boli. n prezent numrul acestor enterostomii fistule a diminuat foarte
mult, deoarece se cunoate mai bine gravitatea lor.
n practica chirurgical prezint interes fistulele intestinale, ndeosebi externe, ca urmare a unor
intervenii chirurgicale pe abdomen sau fistule cauzate de traumatismul abdominal.

Fistulele postoperatorii nedorite:
1. apariia fistuleleor enterocutanate postoperatorii este apreciat drept o complicaie catastrofal:
a. efect psihologic dezastruos asupra pacientului i a chirurgului
b. costul mare a spitalizrii i tratamentului
c. ntrzierea rencdrrii n munc i via (luni i ani)
d. rata mare a mortalitii
2. Evaluaraea gravitii fistulelor enterocutnate, criterii:
a. Ct curge prin fistul: debit fistul: peste 500ml n 24 ore, debit mare; sub 200ml n 24
ore, debit mic
b. Nr fistulelor: multiple- mortalitate mare +25%, unice +13%
c. Localizarea fistulelor: jejunale 15%, pe ileon 23% (mortalitatea)
d. Malnutriia: se ppate vorbi c pacientul are sdr. De malnutriie dac a pirdut mai mult
de 15% din masa corporal la debutul bolii. Cnd este prazent, mortalitatea:38%, cnd este absent
14%
e. Asocoierea focarelor septice cu malnutriie: cnd este praezent... cnd absent 28%
f. Peste 70 ani 76%, sub 50 48%
3. Cauzele fistulelor postoperatorii
a. Boli tumorale i cele inflamatorii ale intestinului
b. Liza unor aderene extinse
c. Evisceraia
d. Prin contact (decubit) cu un tub de drenaj
e. Pe un intestin supus prealabil iradierii
f. Cazuri neelucidate

Spnu: amjoritatea se datoresc eecurilor tehnice n chirurgia intestinului- prin dehiscena
anastamozelor sau enterorahiilor, care sunt favorizate de tensiunea intraluminal (se pune drenaj), de
colecii purulente de vecintate, vascularizri precare, dezinseria mezinterului pa o lungime mai mult
de 5 cm, corpi strini abandonai, lezri neobservate.
Fistulele intestinale externe se produc n circumstane variate, dar majoritatea se datoresc
eecurilor tehnice n chirurgia intestinului. Dehiscenele anastomozelor sau enterorafiilor sunt deseori
cauza fistulelor intestinale. Dezunirea se produce n cazul nerespectrii condiiilor fundamentale ale
unei bune suturi: afrontare etan (ermetic), vascularizaie bun a capetelor intestinale, lipsa de
tensiune (traciune). Desfacerea suturii este favorizat de existena unei colecii peritoneale n
vecintate sau de modificarea patologic a peretelui intestinal. Alteori, fistulele sunt consecina unor
leziuni intestinale nerecunoscute i nesoluionate n cursul interveniei chirurgicale. Se cunosc apoi i
fistule intestinale prin escara de decubit produs de tuburile de drenaj, inute timp ndelungat pe acelai
loc.

Fistulele posttraumatice sunt consecina unor contuzii care intereseaz peretele intestinal sau
dezinser parial mezenterul. n urma traumatismului apar leziuni ischemice i escare intestinale care,
prin eliminare, produc o peritonit nchistat. Deschiderea spontan sau chirurgical a acestor colecii
purulente nchistate duce n final la apariia fistulei intestinale externe.
Lsarea involuntar n timpul laparotomiei a unor mee, a unui instrument se poate solda cu

147
formarea unui aa numit infiltrat sau plastron intraabdominal, decubitarea i destrucia anselor
intestinale adiacente i formarea fistulelor externe, dar i interne.
Exemple din practica chirurgical (extragerea unei mee de tifon prin rect, extragerea
termometrului din rect). Corpii strini ai tractului intestinal pot genera formarea fistulelor intestinale
prin perforaia intestinului i formarea unui flegmon parietal. Cu ocazia deschiderii i drenrii
flegmonului parietal se extrag corpii strini (extragerea unui mner de lingur la un pucaria).

Fistulele externe patologice (pe teren de patologie intestinal) sunt consecina unor perforaii de
intestin n tbc intestinal, n enterit Krohn, n unele cancere, n diverticulite, etc.).

Anatomia patologic
Fistulele se vd de cele mai multe ori pe peretele abdominal anterior, n regiunea subombilical,
inghinal, femural, lombar, perineal (n locurile herniare).
Orificiul intestinal se gsete la diferite niveluri ale intestinului subire: fistule nalte jejunale,
fistule mijlocii jejunoileale i fistule joase ileale.
Modificrile viscerelor situate n relaie direct cu elementele fistulei, ca i cele ale peretelui
abdominal, sunt deosebit de importane. Este important de verificat ce prezint segmentul intestinal
aferent de fistul (n amonte i segmentul deferent, distal de fistul (n aval)). Ele deseori sunt libere
i nemodificate. Alteori, ansa deferent este cudat prin aderene i n acest fel lipsit de
permeabilitate. Lipsa tranzitului intestinal, distal de fistul, ntreine, permanentizeaz i explic
eecurile unor tentative de reparare chirurgical fr verificarea permeabilitii intestinale din aval.
Procesele adereniale aglutineaz n jurul traiectului fistular mai multe anse intestinale i marele
epiploon; abcesele de retenie se pot constitui n acest bloc de aderene, complicnd i mai mult
morfopatologia fistulei. Peretele abdominal n jurul orificiului fistulos, sufer modificri profunde, ele
constau n atrofia musculaturii, ulceraii peptice ale tegumentelor (dermatite), deseori foarte ntinse,
complicate cu infecie cronic; aceste alterri parietale se ntlnesc cu predilecie n fistulele jejunale
nalte, cu debit mare.

Tabloul clinic. n examinarea bolnavului e necesar n toate cazurile o serie de explorri pentru a
putea face un tratament eficace. Explorrile se fac n mai multe etape. n primul rnd se va preciza
condiiile n care a aprut fistula (cauze fistulei), data apariiei (vechimea), caracterele lichidului,
debitul i variaiile de debit, modificrile strii generale ale pacientului n raport cu evoluia fistulei.
Este necesar cunoaterea protocolului operator al interveniei primare i eventual al reinterveniilor.
Examenul local se vor preciza: dimensiunile i localizarea orificiului (orificiilor) cutanate,
starea tegumentelor din jurul fistulei (sunt ulceraii, supuraii sau cicatrice); starea peretelui abdominal
(exist sau nu supuraii parietale): prin palpare se va cuta un eventual plastron fistulos sau abcese
secundare perifistuloase; explorarea digital a fistulei, n cazul orificiilor mari cutanate; fistulele cu
orificiul cutanat strmt vor fi explorate instrumental. n cursul examenului local se vor executa toate
manevrele posibile (tueul rectal, tueul vaginal, ingestia de lichide colorate i urmrirea timpului de
apariie la nivelul fistulei, etc.).
Explorarea radiologic poate pune n eviden elemente preioase privind traiectul sau traiectele
fistuloase, localizarea fistulei pe intestin, existena abceselor de retenie i permeabilitatea ansei
eferente. Fistulografia este un examen simplu, obinuit, care se practic direct (n cazul orificiilor
cutanate mici) sau indirect (prin intermediul unei sonde de cauciuc introdus pn n lumenul intestinal
cnd orificiul cutanat este mai mare. Radiografiile vor fi executate de fa i de profil, n poziii
optime, astfel nct s se obin o vizualizare clar a situaiei anatomice a fistulei. Fistulografia se va
completa cu examenul radiologic baritat, descendent.
Elementul fundamental n fistulele intestinale const n aprecierea strii biologice ale bolnavului.
Curba ponderal este prima constant, care indic n ce msur fistula este tolerabil sau nu. Scderea
progresiv i rapid n greutate, ntlnit n fistulele cu debit mare i sus situate pe intestin, indic
severitate deosebit a complicaiei. Meninerea greutii, independent de debitul fistulei, este de
prognostic mai bun. Debitul fistulei este unul din criteriile principale de aprecierea a gravitii:
pierderile sub 100 ml n 24 ore sunt cele mai benigne i nu ridic probleme deosebite de tratament;
debitul de 1000 ml, sau mai mult, determinat de o fistul jejunal nalt, denutrete rapid bolnavul i
este de prognostic sever. Mai bine tolerate sunt fistulele ileale situate aproape de cec, n care,

148
independent de debit, starea general se menine satisfctoare.
Curba diurezei i eliminrile urinare de electrolii i uree sunt un indicator practic valoros la
aprecierea echilibrului hidric i electrolitic. Determinrile sanguine (hemoglobina, hematocritul,
ionograma, proteinograma, etc.) permit definirea corect a sindromului de denutriie produs de o
fistul intestinal.

Forme clinice.
a) Fistule grave sunt cele sus-situate, pe jejun, cu un orificiu larg cutanat, prin care se scurge
zilnic o cantitate mare de coninut intestinal. Orificiul este larg i adesea terminal. Ansa eferent
impermiabil nu permite tranzitul intestinal, astfel nct scaunele lipsesc. Tegumentele din jurul
orificiului fistular sunt erodate i ulcerate prin digestie chimic, pe o zon mai mult sau mai puin
extins. n cazurile neglijate, alterrile tegumentare progreseaz pe toat pielea abdomenului.
Pierderile masive de ap, electrolii i proteine, ct i lipsa oricrui aport alimentar, determin o
alterare grav i rapid a strii generale. Asemenea fistule nu au tendine la vindecare spontan,
bolnavii netratai sucomb n 15-20 zile.
b) Fistule de gravitate medie sunt cele localizate pe poriunea mijlocie a intestinului. Ele au un
debit mai mic dect precedentele i nu altereaz foarte repede starea general. Totui scderea
progresiv n greutate, alterarea progresiv a constantelor umorale constituie suficiente criterii de a le
soluiona chirurgical.
c) Fistule benigne au un debit mic (100 ml/24 ore) i un orificiu cutanat de diametru
nesemnificativ. Tranzitul intestinal este normal, starea general se menine bun. Asemenea fistule nu
prezint un pericol vital.

Tratamentul fistulelor intestinale este ntotdeauna dificil. Tratamentul conservator se instituie
imediat ce se constat apariia fistulei. El are drept scop s menin n condiii bune starea de nutriie i
hidratare a pacientului, protejarea tegumentelor din jurul fistulei, combaterea i asanarea focarelor de
infecie, prevenirea i tratarea complicaiilor posibile.
Alegerea momentului operator este diferit apreciat; unii clinicieni susin c tratamentul
conservator trebuie urmat atta vreme ct este eficient (intervenia chirurgical trebuie rezervat ca
ultima resurs terapeutic) n timp ce alii indic intervenia n primele trei sptmni de la constituirea
fistulei, susinnd c prelungirea tratamentului conservator expune la pericolul alterrii progresive a
strii generale. Practic, intervenia precoce este indicat ferm n fistulele jejunale i ileale cu debit
mare, ca i n toate fistulele n care ansa eferent este impermiabil. Metodele utilizate n tratamentul
chirurgical al fistulelor intestinale se mpart n: operaii paliative i definitive. Primele urmresc
scurtcircuitarea segmentului intestinal fistulizat, iar cele definitive constau fie n enterectomie, fie n
excluderea ansei fistulizate din circuitul digestiv.
Rezultatele tratamentului fistulelor intestinale sunt dependente n larg msur de starea
biologic a pacientului i de condiiile locale i intraabdominale (cu sau fr complicaii purulente i
septice). n general, prognosticul fistulelor intestinale, n trecut foarte sumbru, a fost ameliorat graie
posibilitilor actuale de a face o reechilibrare mai corect pre- i postoperatorie i de a combate
eficient complicaiile septice.

Fistulele biliodigestive.
Fistulele bilio-digestive se produc, de obicei, ntre colecist i duoden sau ntre colecist i colon.
Mecanismul producerii unei asemenea fistule este de lung durat i complex: cel mai adesea
vezicula conine calculi mari care, prin greutatea lor, determin cu timpul apariia unor ulceraii de
decubit la nivelul mucoasei fundului. Ulceraiile constituie poarta de intrare a infeciei care, printr-un
proces de pericolecistit, va solidariza duodenul (sau unghiul hepatic al colonului) la fundul
colecistului. n continuare ulceraia de decubit progreseaz, distruge complet peretele veziculei, apoi
pe cel al duodenului (sau colonului) i astfel se realizeaz fistula bilio-digestiv. Coninutul
colecistului trece n lumenul intestinal i, dac calculii nu sunt prea voluminoi, ei se elimin prin
materiile fecale.
Tabloul clinic nu are nimic caracteristic pentru constituirea fistulei. n general simptomatologia
este bine suportat. Alteori fistulizarea este precedat de colici sau chiar de fenomene inflamatorii.
Uneori, fistulizarea propriu-zis este nsoit de diaree, hemoragie digestiv sau de atenuarea durerilor

149
din hipocondrul drept (datorit drenrii largi a colecistului n intestin).
Dintre explorrile paraclinice, relaii utile ofer:
Rdaiografia pe gol a regiunii hepato-biliare poate pune n eviden pneumobilia (destul de greu de
interpretat preoperator).
Examenul baritat este mai concludent n sensul c evideniaz refluxul masei opace n colecist.
Ecografia este deosebit de util prin sesizarea pneumobilei. Adeseori ns aceast complicaie a
litiazei este recunoscut numai intraoperator.

Tratamentul const n colecistectomie i suturarea orificiului de comunicare
de pe intestin. Intervenia este dificil din cauza remanierilor inflamatorii.
n cazul cnd n colecist exist calculi voluminoi, pasajul acestora prin tractul intestinal este
accidentat. Uneori, inclavarea la nivelul duodenului produce o ocluzie intestinal nalt (sindromul
Bouverett). De obicei, inclavarea are loc la nivelul valvulei lui Bauhin, realizndu-se ileusul biliar.
Acesta survine ntr-un procent apreciat de 1-2% ntre ocluziile intestinale mecanice. Diagnosticul
etiologic al ocluziei se pune de excepie, dar chiar diagnosticul de sindrom ocluziv este dificil i
adeseori tergiversat, deoarece, n migrarea lui prin intestin, calculul este oprit temporar la diverse
nivele prin intervenia spasmelor. Astfel fenomenele ocluzive survin n repetiie, n concordan cu
descinderea calculului, iar sediul durerii este de asemeni migrator i corespunde zonei topografice a
calculului. Evoluia aceasta oscilant ine 3-7 zile pn cnd, n cele din urm, se produce inclavarea.
Vrsturile care acompaniaz tulburrile de tranzit determin grave dezechilibre hidro-electrolitice
care ajung s domine tabloul clinic i s-i confere nota de prognostic sever.
La intervenia chirurgical se constat calculul inclavat la valvula lui Bauhin. Deoarece peretele
intestinal de la acest nivel este alterat prin edem i tulburri trofice (care pot ajunge pn la gangren i
perforaie), se va practica o enterotomie la circa 10-15 cm proximal de obstacol (n plin esut sntos),
prin care, cu ajutorul unor pense speciale, se va extrage calculul. Sutura enterotomiei va permite astfel
vindecarea n bune condiii.
n ceea ce privete fistula colecisto-duodenal ea se rezolv n aceeai edin operatorie numai
dac starea general a pacientei permite. De cele mai multe ori aceasta se amn 2-3 luni.

150
Chirurgie 2

1. Afeciunile glandei tiroide. Clasificare. Metodele clinice i paraclinice de diagnostic.
Metodele de investigaii paraclinice a tireopatiilor.

Diagnosticul afeciunilor tiroidiene avnd ca elemente eseniale anamneza i examenul clinic
competent i complet recurge n mod sistematic la explorri complimentare, care vor fi utilizate n
dependen de particularitile cazului sau de necesitatea diagnosticului diferenial.
Explorri biologice: Hb, L, Ht, VSH, glicemia, ureea, creatinin, coagulogram, grup sanguin,
sumar de urin.
Examinri radiologice:
- imagistice:
o radiografia toracic asociat sau nu cu tranzitul baritat esofagian;
o radiografia cervical;
o ecografia tiroidian;
o tomografia computerizat
o rezonana magnetic nuclear.
Explorri radioizotopice:
- scintigrafia tiroidian, cu I
131
sau Tn
99
.
Explorri funcionale:
- radioiodcaptarea tiroidian;
- testul de inhibiie cu T3 (testul Werner);
- testul de stimulare cu TSH (t. Querido); metabolismul bazal;
- reflexograma achiliana (valorile normale intre 220-360 milisecunde).
Dozri biohormonale:
- dozarea tirotoxinei i triiodotironinei, colesterolemiei;
- PBI (proteina ce fixeaz iodul norma 4-8 mg%);
- msurarea anticorpilor, antitiroidieni (antitiroglobulin i/sau antipiroxidaza);
- cercetarea imunoglobulinelor antiTSH;
- dozarea radioimunologic a calciotoninei serice;
- aprecierea markerilor tumorali (antigenul carcinoembrionar, prostoglandinele E1 i E2,

151
dopamina, decarboxilaza).
Puncia biopsie n diversele ei variante.
Limfografia, termografia i angiografia tiroidian.

Clasificarea tireopatiilor
Gua endemica:
- Dup gradul de mrire n volum a tiroidei 0, 1, 2, 3, 4, 5;
- Dup forma: difuz, nodular (50%) i mixt;
- Dup starea funcional: eufuncional, hiperfuncional i hipofuncional (cu semne de
cretinism);
- Dup localizare: unilateral, bilateral, retrolateral (5-10%), gu lingual (2-9%), gu aberanta
etc.;
Gua sporadic clasificat dup
- volum
- form
- stare funcional ca i gua endemic.
Adenomul toxic tiroidian (Plummer).
Gua toxic difuz (boala Basedow-Graves, tireotoxicoza hipertitoidia pur prim) cu clasificare
dup gravitate: uoar; medie; grav.
Hipotireoza de gravitate: uoar; medie; grav.

Maladiile inflamatorii a glandei tiroide:
- tiroidita i strumita acut (purulent i nepurulent);
- tiroidita subacut de Kerven;
- tiroidita cronic (Ridel, Hashimoto);
- tiroidita specific (tuberculoas, sifilitic, etc).
Maladiile parazitare:
- chist hidatic
- actinomicoz.
Cancerul tiroidian sau gua malign:
tumori maligne epiteliale (90%),
- carcinome:
o forme difereniate (80%): papilar (55-70%), folicular (15-20%);
o forme nedifereniate: anaplazie (5%), medular (5-10%).
o tumori conjunctive (1%), sarcom, limfom, cancer metastatic n tiroid.

Clasificarea stadial a cancerului tiroidian
Tumora primar T:

152
T
is
carcinom in situ;
T
0
fr semne de tumor primar;
T
1
nodul unic situat la nivelul unui lob, fr modificarea mobilitii glandei;
T
2
noduli multipli situai ntr-un singur lob, fr modificarea mobilitii glandulare;
T
3
tumora bilateral sau nodul unic situat la nivelul istmului, fr modificarea mobilitii
glandulare;
T
4
tumor depind capsula glandei;
Adenopatia regional N:
N
0
fr semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali;
N
1
cu semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali, homolaterali, care sunt mobili;
N
2
cu semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali contralaterali, mediani sau bilaterali,
care sunt mobili;
N
3
- cu semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali, care sunt fixai.
Metastazele la distan M:
M
0
fr semne de matastaze la distan;
M
1
prezena metastazelor la distana.
Clasificarea preterapeutic:
Stadiul I T
0
T
2
; N
0
, M
0

Stadiul II T
0
T
2
; N
1
sau N
2
, M
0

Stadiul III T
3
sau N
3
. M
0

Stadiul IV T
0
-T
3
, N
0
-N3, M

cretere intracapsular
cretere extracapsular

153
2. Hipertiroidiile Epidemiologie. Clasificare. Diagnostic pozitiv. Tratament.
Particularitile de conduita pre- i postoperatorie. Complicaii.

Hipertiroidiile (tireotoxicozele). Suma manifestrilor clinice viscerale, hormonale i biochimice,
care rezult din intoxicaia acut sau cronic cu hormoni tiroidieni, contureaz i definete
tireotoxicoza.

Hipertiroidiile pot fi:
- primare
- secundare
- teriare
- cuaternare

Principalele afeciuni care induc starea de hipertiroidism sunt:
- gua difuz toxic (boala Bazedow Graves - Parry);
- adenomul tiroidian hiperfuncional (adenomul toxic Plummer);
- gua multinodular hipertiroidizat.

Gua difuz toxic sau hipertiroidismul imunogenis (boala Bazedov-Graves).
Boala Basedow este o hipertiroidie autoimun, predominant la femei, cu o inciden general de 1-
2 cazuri /1000 locuitori/ an.
Etiopatogenia. Este complex i controversat nc. Exist preri n legtur cu ereditatea bolii,
care s-ar transmite numai pe linia feminin.
Dintre factorii favorizani menionm: traumatismele psihice (stresuri), afeciuni tiroidiene
preexistente (gu, tiroidite), unele infecii (gripa, reumatismul, luesul), perioadele de dezechilibru
hormonal (pubertate, sarcin, menopauz). Producerea maladiei, ca i evoluia ei, sunt determinate de
un defect imunologic cu determinism genetic. Stimularea tiroidian este dat de imunoglobuline
tireostimulante (TSI) care acioneaz la nivelul receptorului TSH. Descoperirea de ctre Adams i
Purves (1956) a activatorului tiroidian cu aciune ntrziat LATS, a gammaglobulinei 7S
prezente n serul a 50-80% dintre basedovieni, a constituit debutul unor cercetri care au fundamentat
conceptul actual conform cruia boala Basedow reprezint forma de tireotoxicoz cu patogenie
autoimun i determinism genetic.
Manifestrile clinice. Manifestrile clinice ale guii difuze toxice pot fi diverse. Semnele cardinale
caracteristice bolii sunt: gu, sindromul tireotoxic, oftalmopatia (triada Basedow).

Gua este unul dintre cele mai constante simptome (97%). Hipertrofia tiroidoan este difuz,
omogen, elastic, vascular, pulsativ, cu suflu la auscultaie i tril- freamat perceptibil palpator.

Sindromul tireotoxic este prezent n grade variate i intereseaz practic majoritatea sistemelor:
cardiovascular (99%), nervos (90%), digestiv (50%), alte organe de secreie intern (50%). Tulburrile
neuropsihice, deseori importante, includ labilitate psihoemoional, iritabilitate, nervozitate excesiv,
insomnii, obsesii, fobii. Tremurul extremitilor, fine, rapide, exagerate de stres sunt printre cele mai
constante manifestri ale bolii. Fenomenele neurovegetative se traduc prin transpiraii exagerate,
tahipnee, palpitaii; tegumentele sunt calde, pielea umed i catifelat. Caracteristic bolii sunt i
astenia muscular, termofobia, scderea ponderal paradoxal i oboseal extrem. Manifestrile
aparatului cardiovascular pot domina i uneori deschid scena clinic. Tahicardia permanent (n repaus
i n somn), accentuat de emoii sau efort, cu o frecven proporional cu intensitatea tireotoxicozei
(pn la 120-140 bti pe minut) este considerat o manifestare cardinal a hipertiroidiilor.

154
Cardiotoxicoza se traduce prin extrasistole i fibrilaie atrial paroxistic, flutter atrial, insuficiena
cardiac. Tulburrile digestive constau n prezena unui sindrom diareic (15-30%), hepatitei toxice,
icter (20-40%) i dereglri funcionale pancreatice.
Oftalmopatia Grawes apare la 60-80% din pacieni nainte/simultan/ la distan de celelalte semne
ale bolii i se traduce prin: tumefierea musculaturii oculare extrinseci, lipsa de convergen a globilor
oculari (semnul Moebius), fotofobie, lcrimare excesiv, clipiri rare, privire fix (semnul Stellwag
I,II), etc.
Sindrom exoftalmic poate fi clasificat n funcie de severitate i structurile implicate (Tab. 3).
Tabelul 3
Stadializarea oftalmopatiei Grawes (modificat dup R.Hall)

Criteriu

Numai simptome (non-
infiltrativ)
Senzaie de corpi strini. Hiperlacrimare, reacie palpebral
Leziuni de esuturi moi Edem palpebral, chemosis (edem conjunctiv)
Proptosis Protruzia marcat a globilor oculari

Afectarea muchilor
extraoculari
Diplopie;
Asinergism de convergen, oculofrontal i oculonazal
Leziuni corneane Ulcer corneal
Afectarea n. optic Pn la cecitate

n afar de semnele cardinale descrise, bolnavii prezint i alte semne secundare: sclerodermia,
pigmentaii bronzate, urticarii i prurit, dermopatie infiltrativ, tulburrile ciclului menstrual, scderea
libidoului i ginicomastia.
Tireotoxicoza, n funcie de severitatea manifestrilor clinice, se clasific n:
- form uoar
- form medie
- form grava.

Forma uoara manifestri clinice slab pronunate, tahicardie sinuzal de repaus cu frecvena PS
100-110 bti n minut. Metabolismul bazal sporit 30-40%. Iodocaptarea tiroidian pn la 40% peste
24 ore. Capacitatea de munc pstrat.
Forma medie frecventa Ps 120 bti n minut, fr dereglri de ritm. Metabolismul bazal 50%,
pierdere ponderal < 10 kg. Iodocaptarea tiroidian pn la 50% peste 2 ore. Capacitatea de munc
micorat.
Forma grav tahicardie sinuzal cu frecvena PS 120 bti n minut, extrasistole atriale,
fibrilaie paroxistic, fluter atrial. Metabolism bazal 80%. Iodcaptarea (I
131
) tiroidian mrit n
primele 6 ore. Pierdere ponderal sever. Bolnavii sunt incapabili de munc i necesit spitalizare.
Investigaii pentru confirmarea tireotoxicozei:
- hemograma:
o leucopenie
o limfocitoz
o euzinofilie;
- dozarea tiroxinei plasmatice totale (TT
4
) i a triiodtironinei (TT
3
), au valori crescute;
- ecografia tiroidian evideniaz hiperecogenitatea difuz a glandei;
- scintigrafia stabilete o hiperplazie difuz sau localizat a tiroidei cu fenomen de hipercaptare a
I
131
;
- valorile PBI-ului i ale metabolismului bazal sunt crescute (>30-90%);
- reflexograma achilian are valori sczute;
- examenul histopatologic arat foliculi tiroidieni mici, care au celule epiteliale nalte i celule
imunocompetente (limfocite i plasmocite).

155

Diagnosticul diferenial trebuie s exclud:
- tiroidita de Quervain,
- tiroidita Hashimoto,
- feocromocitomul,
- neurastenia.

Tratamentul tireotoxicozei este complex i necesit o bun coordonare:
- neutralizarea sau reducerea produciei excesive de hormoni tiroidieni;
- combaterea circulaiei i a efectelor viscerale i metabolice ale surplusului de tironine,
- sedarea centrelor cortico-diencefalo-hipofizri,
- rencadrarea socio-profesional a bolnavului.
Actualmente sindroamele hipertiroidiene beneficiaz de trei modaliti terapeutice: substanele
antitiroidiene de sintez, iodul radioactiv i chirurgia.

Tratamentul medical. Este tratamentul de prima linie a bolii Basedow care se realizeaz prin
administrarea antitiroidienelor de sintez (Tab. 4).
Tratamentul medical precede i succede pe cel chirurgical. Medicaia cu ATS poate fi unic, sau
asociat cu: imunosupresoare (glucocorticoizi), blocani ai conversiei periferice (sruri de litiu), beta-
blocante (anaprilin: 80-200 mg/24 ore) tranchilizante, diuretice, anabolice.
Ea necesit un control clinic, hematologic i hormonal (dozare de T
3
, T
4
i TSH), o cooperare
continu medic-bolnav, un joc al dozelor eficiente, deziderate indispensabile pentru combaterea
complicaiilor i/sau a recidivelor. Durata tratamentului variaz ntre 6 i 36 luni, incidena recidivei de
hipertiroidei 40%.
Tabelul 4
Antitiroidienele de sintez (ATS), etapizarea terapiei, doze
Produs
Doza de atac/zi
(8-12
sptmni)
(mg)
Doza de
susinere/zi
(urmtoarele
2-6 luni) (mg)
Doza de
ntreinere/zi
(pn la 24-36
luni) (mg)
D
e
r
i
v
a
i

d
e

i
m
i
d
a
z
o
l

Metiltiouracil
(MTU)
500-600 300-400 200
Propiltiouracil
(PTU)
300-400 200 100
Benziltiouracil
(BTU)
30-400 200 100
D
e
r
i
v
a
i

d
e

u
r
a
c
i
l

Carbimazol 50-60 30 10-15
Metimazol (MMI)
(metimazol activ al
carbimazolului)
50-60 30 10-15
Metilmercaptomidazol 100-120 60 20

Tratamentul chirurgical adresat hipertiroidiei are avantajul obinerii unor rezultate terapeutice
rapide i persistente.
Succesul interveniei chirurgicale depinde n cea mai mare msur de modul n care a fost pregtit

156
bolnavul pentru operaie. n acest scop se indic:
- regim alimentar bogat n proteine i glucide.
- sedarea neuro-psihic a bolnavului: barbiturice, bromuri;
- reducerea hipertiroidiei prin administrare de soluii Lugol n doze progresive, arce acioneaz
mpiedecnd hormonosinteza;
- simpaticolitice: guanitidin, reserpin, propranolol. Aceast medicaie scade palpitaiile,
tremurturile, tahicardia i tulburrile vazomotorii;
antitiroidiene de sintez folosite inconstant, administrarea lor trebuie ntrerupt cu circa 2-3
sptmni nainte de operaie;
Criteriul optim de operabilitate este stare de eutiroidie apreciat pe criterii clinice (curba pulsului
stabilizat la 80-90/min, curba ponderal staionar sau n cretere, sedare psihomotorie evident,
temperatura n limite normale) i paraclinice (hemograma, proteinemia, glicemia, ureea, tiroxinemia n
limite normale).
Se practic tiroidectomia subtotal (Des. 2), subfascial procedeul Nicolaev indicat n urmtoarele
situaii clinice:
- eec sau recidiv dup tratament medical corect efectuat;
- n cazuri ce contraindic folosirea iodului radioactiv;
- n formele severe de la nceput, la persoane sub 40 ani;
- n formele complicate cu cardiotireoz i alte fenomene de visceralizare;
- n guile nodulare hipertiroidizate;
- n hipertiroidii cu hipertrofie tiroidian compresiv sau retrosternal.

Tabelul 5
Incidena hipotireozei i recidivei de hipertiroidie
Metoda de tratament Incidena hipotireozei, %
Incidena recidivei de
hipertiroidie, %
Antitiroidiene de sintez 3 5 34 40
Chirurgical 20 40 5 10
Radioiod Sub 80 < 5

Msurile terapeutice ale oftalmopatiei sunt: corticoterapia, iradierea retrobulbar, terapia
imunosupresoare i plasmoferez. n cazurile grave se realizeaz decompresiunea orbital, blefarorafia
i alte gesturi chirurgicale.
Iodul radioactiv (I
131
) antreneaz o tiroidectomie izotopic adresat pacienilor cu visceropatii
severe, risc operator nalt, deliriu tireotoxic. Doza administrat n cursul bolii Basedow este de 3-6
mCi. Se prefer fracionarea dozelor. Hipotiroidia iatrogen este complicaia major cu inciden de
40-80%.
Adenomul toxic tiroidian. Boala a fost descris de Plummer n 1993 i constituie o hipertiroidie al
crei substrat este reprezentat de un nodul hipersecretant ce produce exces de hormonitiroidieni.
Etiopatogenia nu este bine cunoscut. Clinic maladia se prezint cu acelai semne specifice ca i n
boala Basedow, dar exoftalmia lipsete. Examenul fizical arat o gu uninodular, bine delimitat,
mobil cu deglutiia.

Diagnosticul pozitiv:
- scintigrama tiroidian pune n eviden prezena unui nodul cald, hipercaptant; i abcena

157
fixrii I
131
n restul parenchimului tiroidian.
- ecografia tiroidian determin structura nodulului (dens/mixt);
- dozarea TSH poate evidenia parenchimul tiroidian inhibat paraadenomatos.
Histologic: celule cilindrice a epiteliului folicular, adesea cu atipie.

Tratamentul n adenomul toxic Plummer este exclusiv chirurgical. Se practic enuclearea
nodulului sau lobectomia subtotal (Des. 3). Profilaxia recidivei se face prin administrarea de iod.

Gua toxic multinodular. Este o varietate de hipertiroidie aprut la pacienii din zone endemice,
cu gu veche polinodular n care alturi de noduli nefuncionali, exist cel puin un nodul
hiperfixant, generator de tireotoxicoz.
Clinic:
- semne de tireotoxicoz moderat (astenie muscular marcat , tahiaritmii, fibrilaie atrial);
- gu neomogen, polinodular, cu mrime variabil ntre grad I-IV, cu fenomene compresive.
Diagnostic:
- scintigrafia i ecografia tiroidian obiectiveaz aspect neomogen n tabl de ah;
- laborator : confirmarea tireotoxicozei.

Tratamentul.Se practic tiroidectomia subtotal.

158
3. Tiroiditele. Etiopatogenie.Clasificare Tiroidita autoimuna Hashimoto i Riedel.
Etiopatogenie. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv i diferenial. Tratament.

Tiroiditele. Inflamaiile glandei tiroide cu structur normal se
numesc tiroidite, inflamaia unei gui se numete strumit.

Tiroidita acut are o frecvena redus, de 0,5-1,0%. Apare mai
frecvent la femei.
Etiologia ei este variat: infecie microbian, virotic sau de
vecintate (amigdalite, flegmoane ale gtului etc.).
Diagnostic. Clinic se prezint cu durere la nivel cervical anterior,
nsoit de febr (38-40
0
C), frison, jen la de glutiie.
Local, semnele celsiene (tumor, rubor, calor, dolor) pozitive, cnd se
formeaz abcesul apare fluctuaia la palpare.

Laborator: leucocitoz, VSH crescut, RIC sczut. n faza de
abces la scintigrafia i termografia apare o zon rece.

Tratamentul este antiinflamator i antiinfecios.
Tratamentul chirurgical se impune n faza de abcedare: incizia n punctul de maxim fluctuien,
evacuare, toalet, drenaj.

Tirioidita subacut granulomatoas de Quervein este o inflamaie non-supurativ a tiroidei de
etiologie viral cu evoluie subacut i anumite particulariti anatomo-clinice. Boala descris de
Quervein nc n 1904, intereseaz 0.3-1.7% cazuri, apare preferenial la femei, de obicei dup un
epizod de infecie intercurent a cilor respiratorii superioare.
Clinic debuteaz cu febr/frison, adinamie, astenie, mialgii; ulterior apar cretere rapid de volum a
tiroidei i dureri violente cu iradiere spre cap, gt sau toracele superior. Bolnavii sunt anxioi i au
palpiaii i insomnie.

Din punct de vedere funcional, se descriu 4 stadii de evoluie:
- Stadiul I: - o faza de tiroidism, cu gland edemaiat i dureroas, dureaz 1-2 luni.
- Stadiul II: - o faz de tranziie, eutirodian, cu gland mrit, dur, nedureroas. VSH este
crescut, dar restul analizelor sanguine sunt normale.
- Stadiul III: - este faz de decompensare sau hipotiroidian, care apare la 2-4 luni dup debut.
- Stadiul IV: - remisiune sau vindecare, care apare n 1-6 luni de la debut.

Diagnostic pozitiv: clinica, VSH mult crescut (68 ml/ora), limfocitoz, captarea a Tc
99
diminuat la
scintigrafie, RIC sczut. Puncia, biopsia tirodian evideniaz infiltraia cu celule gigantice,
polimorfonucleare i macrofage, esut de granulaie (granuloame).
Evoluia: 70% vindecare spontan n 1-3 luni; uneori boal recidiveaz, cu constituirea unei tiroidite
cronice limfamatoase sau fibroase.

Tratamentul este medical cu viza limitrii procesului inflamator. Sunt indicate antiinflamatoriile
Des.2. Tiroidectomia subtotal.
Des.3. Lobectomia subtotal.

159
nesteroidiene (indometacin, percluson, salicilaii, paduden, metindol 3-4 tab/zi timp de 6-10
sptmni);
Corticioterapia este extrem de eficienta. Se administreaz prednizolon 30-40 mg/zi cu scaderea
treptat timp de 4-6 sptmni i protecie antiulceroas;
R-terapie antiinflamatorie local n cazurile severe;
Medicaie simptomatic: propranolol 80 mg/zi, sedative;

Tiroidita cronic limfocitar Hashimoto - este un proces cronic inflamator caracterizat prin
infiltraia glandei tiroide cu celule limfoide.
Etiopatogenie: afeciunea autoimun apare la 3% din populaie, intereseaz predominant femeile
(raport 8:1) are caracter familial i, deseori este nsoit de alte boli autoimune (poliartrita reumatoid,
lupus eritematos etc.). n tiroidita Hashimoto exist o producie de anticorpi dirijai mpotriva
componentelor tiroidiene; glanda tiroid este sensibilizat de propria tiroglobulin i constituieni
celulari a celulei foliculare. La 25% din bolnavi se observ, concomitent artrite reumatice, lupus i
sclerodermia, miastenia gravis.
Anatomia patologic tiroida este mrit difuz sau nodular i are urmtoarele caracteristici
microscopice:
- Inflamaia stromal cu celulele limfoide;
- Epiteliul folicular este nlocuit cu celule mari, oxifile, numite celule Askanazy Giurtle .
Tabloul clinic: pacienii prezint gu omogen (nodular de duritate lemnoas, indolar cu cldur
local i freamt ce cauzeaz discomfort n regiunea cervical anterioar. Frecvent se ntlnesc semne
de hipofuncie tiroidian (oboseal, cretere n greutate etc.) i fenomene compresive.

Diagnostic: se suspecteaz clinic i este susinut de prezena n titruri crescute a autoanticorpilori
antitiroidieni serici (antipiroxidaza i antitireoglobulina). TSH este crescut (> 4 mU/l) se demonstreaz
la stare de hipotiroidism (50%). Diagnosticul de certitudine poate fi obinut prin puncia biopsie
ecoghidat cu ac gros sau subire.

Tratamentul este medical i la necesitate chirurgical. n cazurile de hipotiroidie se administreaz
medicaie substituitiv cu hormoni tiroidieni (tiroxin, tiroidin 200 /zi) i corticoterapie (prednizolon
30-40mg/zi). Dac exist fenomene marcate de compresiune ori este indicat tireoidectomia subtotal
subspecial urmat de hormonoterapie substitutiv cu hormoni tiroidieni.
Tiroidita cronic fibroas Riedl. Boala Riedl este o form rar de leziune tiroidian (0,5-1%), n
care gland este invadat de esut fibros sclerozant, dens, care se extinde n vecintate (trahee, nervi,
vase sanguine).
Etiopatogenie. Nu este bine cunoscut. Se consider c tiroidit Riedl reprezint stadiul final al unei
tiroidite Hoshimoto sau granulomatoase (de Quervain). Poate nsoi alte afeciuni fibrozante idiopatice
(fibroza retroperitoneal, colangita sclerozant, mediastinita fibroas). Astfel, nu se exclude apariia
tiroidite Riedl ca rezultat a procesului generalizat de colagenoas.

Diagnostic. Examenul fizical detest o gu dur, lemnoas i fix. Acuzele principale sunt datorate
compresiunii traheei, esofagului i nervului recurent; n final se ajunge la hipertiroidism, paraliziei
recurenial i stridor, dispnee i deficulti de deglutiie. La caracteristice clinice se asociaz o
scintigram cu I
131
care evideniaz captare difuz, neomogen i radioiodcaptare cu valori sczute
fa de normal. Ecografia tiroidian arat un nodul cu contur neregulat, hiperecogen. Citograma
evideniaz celule foliculare unice nconjurate de esut fibros, elemente limfoide, macrofagi i celule
gigantice polinucleare. De multe ori este necesar biopsia pentru a confirma histologic diagnosticul.
Tratamentul este chirurgical i are urmtoarele indicaii:
- fenomen grave de compresiune;
- imposibilitatea diagnosticului diferenial cu cancerul tiroidian.
Se practic lobectomia total unilateral cu istmectomie pentru cazurile ce afecteaz un singur lob
sau tiroidectomia cu decomprimarea chirurgical a conductelor aerodigestive urmat de
hormonoterapie substituitiv n cazurile afectrii totale a glandei.

160

4. Mediastinita acut. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic pozitiv. Tratament.
Mediastinita acut
Mediastinita acut este o inlamaie purulent acut a esutului celular mediastinal, care evolueaz
n majoritatea cazurilor sub form de flegmon i mult mai rar ca o colecie purulent limitat - - abces.
Mai frecvent mediasti-nita acut apare pe fondul unor leziuni traumatice deschise din mediastin, dup
perforaiile esofagului-prin corpi strini, dup examene instrumentale pe traheea i bronhiile
principale, in cazul sulurilor deficiente dup operaiile pe esofag, prin extinderea flegmoanelor
cervicale profunde asupra esutului celular din mediastin.
Clinic i diagnostic: mediastinita supurat acut evolueaz rapid, agravnd mult starea bolnavului.
Caracteristice maladiei snt frisoanele, febra, tahicardia, ocul, dispneea, durerile n junghi i prin
distensie n pit-pt i n gt. Durerile se localizeaz n dependent de sediul procesului inflamator, se
nteesc la flexiunea gtului i plecarea capului spre spate, la compresiune pe stern (dac are loc o
mediastinita posterioar). Durerile l fac pe bolnav s ia poziii forate (semieznd cu capul plecat
nainte), care diminueaz cumva senzaiile dureroase. Dac s-a produs perforaie de esofag, trahee sau
bronhii, va apare iniial un emfizem mediastinal, apoi i emfizem subcutanat. La explorarea general a
sngelui se depisteaz leucocitoz crescut cu devierea formulei spre stnga, accelerarea VSH.
Radioscopic se determin dilatarea umbrei mediastinale, cnd exist perforaii ale organelor cavitare
colecii gazoase pe fondul opacitii mediastinale.
Tratament: chirurgical, orientat n primul rnd s lichideze cauzele ce au provocat mediastinita
acut. n leziunile deschise cu prezen de corp strin n mediastin, n rupturile de esofag, trahee sau
bronhii mari, n dehiscena suturilor de pe anastomozele esofagiene se va proceda la operaii urgente
pentru lichidarea sursei de infectare a spaiilor mediastinale fasciale. Intervenia chirurgical se ncheie
prin drenarea mediastinului. Unii chirurgi recomand s se efectueze tratamentul mediastinitei acute
prin aspiraia activ a coleciei purulente cu drene duble, introduse n mediastin. Prin canalul de calibru
mai mic al sondei de drenare se introduce antisepticul (furacilin, dioxi-din, clorhexidin), combinat
cu antibiotice cu spectru larg de aciune, enzime proteolitice. Prin tubul de calibru mai mare se execut
aspiraia exsudatului. Splaturile ndelungate ale cavitii purulente cu aspiraii active fac posibil
extragerea esuturilor moarte, puroiului, se inhib creterea florei microbiene. n funcie de localizarea
coleciei purulente drenarea se va efectua prin acces cervical, transtoracal, transsternal sau prin
laparotomie. De mare valoare n tratamentul bolnavilor cu mediastinita snt antibioticoterapia masiv,
terapia dezintoxtcanta i prin infuzii, alimentaia parenterala i enteral (prin sond"). Alimentaia
prin sond" este administrarea n pictur a substanelor nutritive prin sond subire, ce se trece spre
duoden sau jejun prin intermediul endoscopului.

PATHOLOGIES INFECTIEUSES : LA MEDIASTINITE.
On distingue deux types de mdiastinites : la mdiastinite antrieure et la mdiastinite postrieure.
Mdiastinite antrieure.
La mdiastinite antrieure est une complication de la sternotomie. Elle se dclare dans les quinze
jours qui suivent une sternotomie (chirurgie cardiaque, chirurgie du mdiastin antrieur, chirurgie
pulmonaire bilatrale); elle est toujours due une contamination per-opratoire. Du point de vue
anatomique, la lsion associe une mdiastinite antrieure avec une ostite sternale et une infection
des tissus sous-cutans.
Les signes gnraux sont ceux d'une infection profonde : sensation de malaise gnral, fivre.
Du point de vue fonctionnel, on note une douleur excacerbe par les mouvements respiratoires et la
toux.
L'inspection note une rougeur des tguments, voire mme une dsunion de la cicatrice cutane.
Souvent, l'infection aboutit une dsunion sternale couverte ; la palpation permet de dtecter
l'instabilit sternale, qui est accentue au cous du cycle respiratoire et par la toux.
Il s'agit d'une urgence thrapeutique. Le traitement primaire consiste dbrider les tissus infects et
mettre en place un systme d'irrigation-lavage. Selon le germe, une oxygnothrapie hyperbare peut
tre indique. La stabilit sternale, ou la couverture cutane peut ncessiter des rinterventions aprs
gurison de l'infection.
La mdiastinite postrieure.
La mdiastinite postrieure rsulte d'une rupture oesophagienne. On distingue la rupture spontane

161
de l'oesophage ou syndrome de Boerhave des ruptures secondaires. Les ruptures secondaires
incluent les ruptures iatrognes (endoscopie rigide, dilatation pneumatique, sclrose de varices,
etc...) et les exceptionnelles ruptures traumatiques (contusion thoracique, plaie par balle, etc...).
Le type de description est la rupture spontane ou syndrome de Boerhave. Elle est due une rupture
barotraumatique au cours d'un effort de vomissement. L'absence de relaxation du sphincter crico-
pharyngien aboutit une hyperpression intra-oesophagienne, qui est maximale au niveau de
l'ampoule piphrnique. La dchirure se produit, de faon analogue au syndrome de Mallory-Weiss,
neuf fois sur dix, sur le bord latral gauche de l'oesophage. Le syndrome de Mallory-Weiss, qui
n'aboutit qu' une dchirure de la tunique muqueuse, en serait un stade de dbut. De faon
exceptionnelle, on a rapport une double perforation spontane situe au niveau des deux bords
latraux. Typiquement, la rupture spontane se manifeste par une douleur thoracique violente
d'installation brutale, survenant au dcours d'un effort de vomissement spontan ou provoqu : c'est le
coup de poignard basithoracique. La douleur est d'emble maximale ; de sa topographie rtro-sternale,
elle diffuse secondairement vers l'ensemble de l'hmithorax gauche.
D'emble, on note une impressionnante altration de l'tat gnral, marque par une pleur
importante associe une fivre. Le collapsus cardio-vasculaire n'est pas exceptionnel, expliquant
les erreurs diagnostiques au dpart : infarctus, dissection aortique, etc...
Au terme de quelques heures d'volution apparaissent d'une part un pneumomdiastin avec
emphysme sous-cutan cervical, et d'autre part un panchement pleural ractionnel, soit unilatral
gauche, soit mme bilatral.
La radiographie standard montre toujours l'panchement pleural, mais peut mconnatre le
pneumomdiastin s'il est de faible abondance. Pour cette raison, il faut systmatiquement demander
un clich cervical de profil rayon mou, afin d'observer une lame d'air en position rtro-pharynge
(signe de Minigerod). Le diagnostic dfinitif est acquis par transit aux produits hydrosolubles ; cet
examen est ncessaire et suffisant pour initier le traitement puisqu'il dcrit parfaitement la topographie
et le ct de la fuite. Le scanner thoracique n'apporte rien de plus, si ce n'est qu'il dcrit parfaitement
les panchements !
Le traitement est une vritable urgence chirurgicale.
En effet, chaque heure de perdue diminue de faon considrable le pronostic, la mortalit dpassant
50 % au-del des premires 24 heures en dpit de tout traitement. L'intervention est effectue par
thoracotomie postro-latrale basse du ct de la perforation ; il associe une toilette pleurale et
mdiastinale rigoureuse, avec excision de tous les tissus ncross, une rparation par suture latrale
de l'oesophage. Cette suture est protge par une sonde d'aspiration naso-oesophagienne
sus-lsionnelle, pour aspirer la salive. L'asschement de la suture est complt par une vacuation
des scrtions gastriques par gastrostomie. L'alimentation est assure par jjunostomie pendant la
phase initiale.
Les signes cliniques des ruptures iatrognes ne diffrent nullement de ceux de la perforation
spontane. Au moindre doute, au dcours d'une endoscopie rigide ou interventionnelle, il convient de
raliser un transit aux produits hydrosolubles, qui permet d'affirmer le diagnostic, d'autentifier la
topographie et le ct de la fuite.
Les ruptures par traumatisme externe sont exceptionnelles ; la clinique est souvent embrouille par
l'existence de lsions associes.

162
5. Tumorile mediastinului. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv i diferenial.
Tratament.
TUMORILE MEDIASTINULUI
Generaliti. n ultimele decenii au fost realizate progrese importante n unul din cele mai tinere
domenii ale chirurgiei toracelui chirurgia mediastinului. Perfecionarea metodelor de anestezie, de
diagnosticare i a tehnicii chirurgicale a contribuit la creterea operabilitii i ameliorarea rezultatelor
postoperatorii n tumorile mediastinului. ns pn n prezent se comit erori de diagnostic, uneori caracterul
procesului patologic, stadiul tumorilor maligne sunt stabilite numai n cadrul interveniei chirurgicale i
dup examenul morfologic al bioptatului recoltat n timpul operaiei. Nu sunt rezolvate definitiv indicaiile
i contraindicaiile tratamentului chirurgical, ale tratamentului combinat.
Anatomia chirurgical a mediastinului. Mediastinul reprezint un complex de organe i esuturi legate
ntre ele topografo-anatomic. El este limitat din faa de stern, dorsal de vertebre i coletele costale, lateral
de foiele pleurale (pleura mediastinal), inferior de diafragm, din partea de sus limita mediastinului este
determinata de un plan imaginar orizontal trecut pe marjinea superioar a manubriului sternal.
n practica clinic cea mai reuit este delimitarea mediastinului n 4 compartimente (M.
., 1986). Linia convenional trecut de la locul fixrii manubriului cu corpul sternal spre vertebra
toracic IV mparte mediastinul n etajul superior i cel inferior. Pericardul divizeaz mediastinul inferior
n 3 compartimente: anterior, mediu i posterior. In mediastinul superior sunt situate segmentele proximale
de trahee, esofagul proximal, timusul, crga aortei i venele magistrale, marea ven limfatic, venele
dreapt i stng braheocefalice, trunchiul simpatic, nervii vagi; n compartimentul anterior al
mediastinului inferior sunt situate segmentul distal de timus, esut adipos, ganglionilimfatici; n
compartimentul mediu: pericardul, inim, poriunile intrapericardiace de vase mari, bifurcaia traheei i
broniile principale, arterele i venele pulmonare, ganglionii limfatici bifurcaionali; n compartimentul
posterior sunt situate esofagul, segmentul toracic al aortei descendente, canalul limfatic toracic, nervii
simpatici i parasimpatici (vagi), ganglionii limfatici.
Clasificarea tumorilor i chisturilor mediastinului. O clasificare ideal trebuie s corespund
cerinelor etiopatogeniei i medicinii practice n plan de diagnostic i tratament. ns din cauza
polimorfismului pronunat al tumorilor mediastinului pn n prezent nu exist o asemenea clasificare.
n acest context valoare practic aplicativa reprezint clasificarea propus de . i .
, (1965). Toate tumorile mediastinului sunt divizate n 3 grupe:
1. Tumori dezvoltate pe seama organelor mediastinului (esofag, trahee, bronhiile mari, inima, timus
etc.);
2. Tumori dezvoltate din pereii mediastinului (cutia toracelui, diafragm, pleur);
3. Tumori dezvoltate pe seama esutului de susinere a mediastinului.
Tumorile grupului trei sunt tumorile veritabile ale mediastinului.
ns i aceast clasificare sufer de unele neajunsuri. Nu reflect unele formaiuni de volum cum ar fi
chisturile mediastinului. Studiul tumorilor i chisturilor mediastinale va fi fcut dup clasificarea lui
Bariety M., Coury Gh. (1958) i modificat de Crpinian C i A.Stan (1971).
A. Tumori mediastinale primitive.
I. Tumori de origine embrionar:
1. Desembrioplaziile mediastinului:
a. Chisturile dermoide i teratoamele mediastinale,
b. Seminoamele primitive ale mediastinului,
c. Corioepitelioamele (trofoblastoamele) mediastinului,
2. Tumori chistice de origine embrionar:
a. Chisturile mezoteliale pleuro-pericardice,
b. Chisturile gastro-enterogene i paraesofagiene
c. Chisturile bronhogenice
II. Tumori dezvoltate pe seama esuturilor mediastinale adulte.
1. Tumori dezvoltate din esut conjunctiv.
2. Tumori dezvoltate din esut grsos.
3. Tumori dezvoltate din oase i cartilage.
4. Tumori dezvoltate din fibrile musculare.
5. Tumori dezvoltate pe seama vaselor sanguine i limfatice.
6. Tumori neurogene.

163
7. Tumori ganglionare (sistemului limfatic).
8. Tumori din glandele endocrine dezvoltate ectopic n torace (tumori timice, tiroidiene,
paratiroidiene).
9. Chisturi sau tumori mediastinului dezvoltate din organele nvecinate (meningocelul ntratoracic,
leiomiomul esofagian etc.).
B. Tumorul mediastinale metastatice.
C. Chistul hidatic mediastinal.
Sunt excluse din aceast clasificare tumorile aortei i vaselor mari, tumorile traheo-bronho-pulmonare,
esofagiene, cardiopericardice.
Etiopatogenia chisturilor primitive ale mediastinului.
1. Chisturile dermoide i teratoamele mediastinale. Reprezint cele mai frecvente (10-18%) tumori ale
mediastinului i se localizeaz preponderent n mediastinul anterior. Ele pot s se dezvolte din vezicula
cervical sau timus, celula sexuala primitiv. Sunt benigne n 90-95% cazuri.
2. Seminoamele primitive ale mediastinului. Sunt rar ntlnite. Predomin la brbai sub 30 de ani. Ele
au rar caracter pur de seminom, o parte din ele fiind teratoame, teratocarcinoame etc. Nu trebue de
confundat cu seminoamele metastatice. Tumorile sunt voluminoase, infiltrante, dure. Tumoarea este
malign, cu o evoluie rapid de metastazare.
3. Corioepitelioamele mediastinale primare. Sunt de origine extragenital, ntlnite rar, predomin mai
mult la femei. Sunt tumori infiltrative, voluminoase. Este o tumoare de malignitate major.
4. Chisturile mezoteliale. Cea mai comuna denumire este de chisturi pleuro-pericardice. Frecvena
constituie 3-8% din tumorile mediastinului.
5. Chisturile bronhogenice. Frecvena lor este de 4-8% din tumorile mediastinului. Ele eu natere foarte
precoce prin detaarea unui mugure bronic din intestinul primitiv. Ele pot fi situate intraparenchimatos, n
mediastin, pericard, diafragm etc. ns cel mai frecvent sunt localizate mediastinal (40-50%). Degerescena
malign este foarte rar.
6. Chisturile gastro-enterogenice. Mai frecvent se ntlnesc la brbai. Iau natere ca i chisturile
bronhogenice din resturile embrionare ale intestinului primitiv, ceea ce explic uneori dificulti de
difereniere de ordin histologic ntre ele.
7. Tumori din esut conjunctiv. Tumorile din esut conjunctiv sunt rare (3-4%) cu sediu de predelecie
n compartimentele posterioare ale mediastinului. Ele se mpart n fibroame (benigne) i fibrosarcoame
(maligne). n 10% are loc malingizarea.
8. Tumori din esut grsos. Sunt reprezentate de lipoame, liposarcoame i jibernom
9. Tumoare dezvoltate pe seama oaselor i cartilagelor. n acest grup sunt cuprinse urmtoarele tumori:
condromul, osteocondromul, osteoblastoclastomul (malign), condrosarcomul (malign).
10. Tumori din esut muscular. Cuprind urmtoarele forme:
a. din muchi netezi leiomiomul (benign), leiomiosacromul (malign);
b. din muchi striai rabdomiomul (benign), rabdomiosarcomul (malign).
11. Tumori dezvoltate pe seama vaselor sanguine i limfatice.
Dup gradul de difereniere:
a. Tumori benigne: hemangiomul, hemodectomul, angiolieomiomul, hemangiopercitomul;
b. Tumori maligne: angiosarcomul, angioendoteliomul, hemangiopercitomul malign.
12. Tumori neurogene. Sunt cele mai frecvente dintre tumorile mediastinului (15-30%) cu localizarea
preponderenta n compartimentele posterioare. Se dezvolt din esuturile nervoase ale mediastinului i ale
regiunii paravertebrale.
13. Tumorile mediastinale ganglionare (sistemului limfatic).
Simptomatologia tumorilor i chisturilor mediastinului. Aproximativ 50-70% din tumorile benigne i
chisturile mediastinului constituie descoperiri radiologice ocazionale. Simptomatologia tumorilor este
dictat de evoluia i topografia lor. n tumorile benigne cu creterea lent mediastinul se adapteaz
volumului tumorii, chiar n cazurile de tumoare voluminoas. Fac excepie tumorile dezvoltate n
vecintatea organelor sau a altor formaiuni anatomice, care pot fi comprimate i la care vocea organului
afectat le trdeaz existena. Aceste semne de mprumut caracterizeaz majoritatea tumorilor i chisturilor
mediastinului.
Tumorile maligne prezint n majoritatea de cazuri nc de la nceput o simptomatologie mai
zgomotoas. Tumoare mediastinal dezvoltndu-se ntr-un spaiu restrns va genera n primul rnd semne
de compresiune pe diferite structuri i organe, caracterizate prin aa numitul sindrom mediastinal.

164
Sindromul mediastinal se caracterizeaz prin urmtoarele manifestri:
a. Semnele de compresiune pe elementele nervoase: durri intercostale variate, senzaie de arsur, voce
bitonal, rgual, afonie (compresiunea pe nervul recurent), sughi, imobilizarea unuri hemidiafragm
(compresiunea pe nervul frenic), greuri, vom, parez gastrointestinal, tulburri cardiace (compresiune
sau infiltrarea neoplazic a nervului vag), sindromul Claude Bernard-Horner, salivaie, roea a unei
jumti a feei (compresiune pe lanul i ganglionii simpatici);
b. Compresiune pe sistemul cav superior: edem al feei, membrilor superioare, toracelui, cianoz
progresiv, turgescena venelor jugulare, circulaie colateral progresiv i accentuat
c. Compresiune pe mica circulaie: hemoptizii repetate, edem pulmonar, cord pulmonar;
d. Compresiunea pe bronhii i trahee d natere sindromului bronic i diferitelor simptoame
respiratorii obstructive;
e. Compresiunea pe esofag provoac sindromul de disfagie;
f. Tulburri cardiace: palpitaii, tahicardie.
Simptoame de ordin general i local pot fi generate de urmtoarele complicaii: supuraia sau ruperea
unui chist, malignizare, hemoragii etc.
n tumorile hormonal active vor aprea urmtoarele semne clinice: hipertensiune arterial (n
feocromocitoame), miastenia gravis (n tumorile de timus), hipertiroidismul (n tumorile glandei tiroide
ectopice) etc.
Semnele fizice. Semnele obiective pot aprea preponderent n tumorile voluminoase i se caracterizeaz
prin matitate sau submatitate limitat, modificri ausculttorii n cazurile asocierii unor complicaii
pulmonare, pleurale sau pericardice, uneori, mai ales la copii, se poate observ o bombare a toracelui.
Diagnosticul. Diagnosticul pozitiv n tumorile i chisturile mediastinului este foarte dificil de stabilit.
Uneori este mai uor de a opera o tumoare a mediastinului dect a preciza originea ei pn la operaie.
Aceasta ne vorbete despre polipragmazia diagnostic a tumorilor i chisturilor mediastinului.
Anamneza, semnele funcionale i fizice sunt puin informative, deoarece lipsesc simptoame
patognomonise. n majoritatea cazurilor evoluia tumorilor este inaparent mult timp. Numai dup apariia
sindromului mediastinal se poate presupune despre prezena a unei patologii a toracelui i nici de cum nu
ne vorbesc de localizarea anatomo-topografic i originea ei. Examenul de laborator ne poate furniza unele
date n tumorile avansate ale sistemului limfatic, n unele tumori hormonal active.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe metodele radiologice i instrumentale de diagnostic:
a. Examenul radiologic: radioscopia i radiografie n mai multe proecii, tomografia simpla, tomografia
computerizat, pneumomediastinografia, pneumoperitoneum, radiografia pe fondul pneumotoraxului,
esofagografia, angiografia. Explorrile radiologice ne pot furniza date despre localizarea tumoarei, raportul
ei faa de alte organe, uneori despre structura formaiunii (calcificri, omogenitate etc.) (Fig. 6). ns nu ne
vorbesc despre structura morfologic a tumorii.
b. Ecografia. Aceasta metoda de diagnostic ne permite de a diferenia tumorile solide de chisturile
mediastinale, uneori ne va informa despre localizarea anatomo-topografic.
c. Rezonana magnetic nuclear. Potenialul ei este foarte mare n depistarea formaiunilor de volum
de dimensiuni destul de mici, n stabilirea consistenei i structurei tumoarelor i chisturilor mediastinului.
d. Metodele instrumentale de diagnostic: bronhoscopia, toracoscopia, puncia transtoracal,
medistinoscopia, biopsia prescalemic Daniels, mediastinotomia cu recoltarea materialului pentru biopsie,
toracotomia curativ diagnostic (Des. 11). Aceste metode izolat practicate sau n asociere ne pot informa
definitiv despre originea tumorii.
Tratamentul. n tumorile benigne, chisturile mediastinului i n tumorile maligne operabile tratamentul
de elecie este cel chirurgical extirparea tumorii. ns n unele cazuri volum interveniei chirurgicale
depinde nu numai de rspnderea procesului patologic dar i de starea general a bolnavului.
Contraindicaiile absolute ale interveniei chirurgicale sunt urmtoarele: metastaze la distana, sindromul
cavei superioare n tumorile maligne, paralezia persistenta a coardelor vocale, afectarea pleurei cu pleurazie
hemoragic, afectarea metastatic a ganglionilor limfatici paratraheali, boli concomitente decompensate.
Aceste contraindicaii trebuie analizate minuios pentru a lua o decizie corect, deoarece uneori n cazurile
inoperabile dictate de rspndirea procesului tumoral malign este necesar de a efectua o operaie paliativa
de necesitate pentru a lichida sindromul de compresiune.
Contraindicaiile relative includ stri patologice funcionale, care pot fi corijate medicamentos.
Este necesar de menionat urmtoarea situaie: n caz de concretere a chistului sau a tumorii cu peretele
a unui organ sau vase mari i nu se poate face desaderarea, sau rezecia pariala a organului nvecinat

165
afectat se recomanda de a las o parte din peretele chistului sau tumorii pe organul antrenat pentru a evita
complicaii majore (de ordin vital).
Tratamentul chirurgical n tumorile maligne poate fi asociat n perioada postoperatorie cu radioterapie
sau chimioterapie n dependena de forma morfologic i gradul de rspndire. n cazurile de tumori
maligne inoperabile se va practica tratamentul combinat radio-chimioterapeutic.
n maladia Hodgkin cu afectarea primitiv a mediastinului se va practica 3 cure de polichimioterapie cu
radioterapie ulterioar dup programul radical plus 3 cure de polichimioterapie. Tratamentul limfoamelor
mediastinale nehodgkiniene n dependena de varianta morfologic se va efectua n felul urmtor: 3 cure de
polichimioterapie, radioterapie locoregional ulterioar asociat cu 3 cure de polichimioterapie.

166
6. Achalazia esofagului. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv i
Cardiospasmul (acalazia cardiei) (megaesofagul idiopatic)
Este o afeciune de origine necunoscut, caracterizat prin absena peristaltismului esofagian i
a relaxrii sfincterului gastroesofagian ca rspuns la deglutiie cu dilataia corpului esofagului deasupra
vestibulului ngustat. Incidena afeciunii este 0,6-2 la 100.000 locuitori/an.
Pentru prima dat clinica cardiospasmul a fost descris de Tomis Ulis n 1679. Termenul de
cardiospasm este propus n 1909 de ctre Mikulich, care punea la baza spasmului sfincterului
esofagian inferior dereglarea inervaiei parasimpatice. Hurst n 1914 denumete aceast boal acalazie
care se dezvolt ca rezultat al dereglrii arcului neuro-refletor cu afectarea reflexului deschiderii
cardiei.
Etiologia bolii rmne obscur. S-a demonstrat frecvena afectrii plexurilor nervoase mienteric, a
fibrelor nervului vag, ct i a inflamaiei cronice a musculaturii netede esofagiene la nivelul
sfincterului cardial. Vom nota c tabloul histopatologic este similar bolii Chagas infecie cu
Trypanasoma Cruzi. Ca momente etiologie au fost fixaie factorii familiari, autoimuni, infecioi. La
asocierea acalaziei cardiei cu unele afeciuni neurologice i n particular boala Parkinson apar corpi
Lewy n celulele ganglionare degenerate din plexul mienteric, ct i n nucleul dorsal al nervului vag.
n literatur sunt fixate i alte boli asociate cu acalazia hiperbilirubinemia conjugat, boala
Hirprung, pilorul dublu, lipsa rspunsului la ACTH, osteoartropatia hipertrofic.
Boala afecteaz de regul ambele sexe n msur egal, cu o usoara predominanta feminina, vrsta
afectrii este ntre 25-60 ani. Incidena este de 0,4-0,6 la 100000 locuitori.
Fiziopatologie. Valoarea normal a presiunii sfincterului esofagian inferior este de 102 mm Hg. n
acalazia cardiei aceast presiune variaz ntre 15 i 57 mm Hg. Studiul presiunii ntraluminare
esofagiene la bolnavii cu acalazia cardiei a evideniat 2 grupe de bolnavi:
I grup la esofagometrie se determin presiune nalt la nivelul SEI 242 mm Hg pentru ei
este caracteristica motoric accentuat, nepropulsiva a esofagului. Reflexul de deschidere a esofagului
este incomplet s-au lipsete.
II grup presiunea n esofag normal s-au sczut n condiii de motoric slabit nepropulsiv al
esofagului. Reflexul de deschidere al sfincterului cardial este dereglat.
La primul grup de bolnavi sunt afectai neuronii preganglionari al nucleului dorsal al nervului vag i
mai puin neuronii plexului mienteric, ca rezultat, muchii sfincterului cardial cpata sensibilitate
mrita ctre regulatorul sau fiziologic gastrina endogen.
La a dou grup se afecteaz neuronii plexului mienteric Auerbach.
Clasificarea cardiospasmului dup B.V.Petrovschii.
Stadiul I iniial refluxul de deschidere a cardiei este nc pstrat, dar nu este complet
(plenipotent), uneori nu apare la timp. Esofagul nu este dilatat sau dilatat neesenial.
Stadiul II dilatarea esofagului lipsete sau este neinsemnat, reflexul de deschidere a cardiei
lipsete.
Stadiul III esofagul dilatat esenial, refluxul deschiderii cardiei lipsete.
Stadiul IV esofag n forma S, brusc dilatat cu pereii atonici, conine mult lichid.
ALTA CLASIFICARE
Se descriu 4 tipuri de esofag achalazic:
1) forma fr distensie (d.esofagului < 4 cm);
2) form cu distensie moderat (d.esofagului 4-6 cm), esofagul inferior este dilatat cu staz pn la
500 ml;
3) form cu distensie important (d.esofagian peste 6 cm) cu staz alimentar pn la 1 litru;
4) megadocicoesofag cu staza alimentara peste 1 litru, in care esofagul e foarte lung si dilatat, pare
culcat pe diafragm, imbracand aspectul clasic de soseta.
Tabloul clinic. Simptome: este caracteristic triada simptomatic: disfagie, regurgitaie i durere. Se
mai pot ntlni: eructaii, scdere ponderal, sialoree. Debutul boli de regul este progresiv cu disfagii
regurgitii, pierdere ponderal. n anamneza vor fi fixate traume psihice, stresuri emoionale.
n 100% cazuri este prezent disfagia pentru alimente solide. La unii bolnavi poate fi prezint
disfagia paradoxal esofagul este permeabil pentru hran solid i nu trec lichidele. Pentru a uura

167
manifestarea disfagiei unii pacieni recurg la deglutiii repetate, manevre posturale (bolnavul mnnc
n timp ce se plimb, si extinde posterior umerii). De regul disfagia se intensific la retriri.
Regurgitaia cu alimentele ingerate apare n 60-90% cazuri. n aceste cazuri bolnavii vor nota
senzaie de sufocare nocturn din cauza regurgitrii de saliv sau resturi alimentare, ptarea pernei cu
saliv n timpul nopii. Regurgitaiile nocturne vor fi cauza posibililor aspiraii cu dezvoltarea
bronhiilor i a pneumoniei.
Dureri retrosternale dup primirea hranei. Mai intensive sunt durerile pe foame, deoarece sunt
legate cu spasmele segmentare. Hrana picanta provoac nteirea durerilor. n caz de asociere a
esofagitei, durerile surde retrosternale, se nteesc dup alimentare.
La bolnavii cu cardiospasm stadiul IV apar semne de compresie a mediastinului palpitaii de cord,
dispnee, dureri retrosternale.
Simptomatica dispare dup eructaii. Se descriu manifestri pseudoosmotice sughi persistent,
iritaie recurenial cu disfagie cauze cutiv.
Diagnosticul este confirmat prin investigaii radiologice, endoscopice i manometrice.
Examenul paraclinic. Radiografia de panoram a toracelui poate fixa mediastinul lrgit sau un
nivelul hidroaeric esofagian. Pot aprea semne radiologice de pneumonie de aspiraie. Simptomul
radiologic caracteristic acalaziei cardiei este lipsa bulei de aer a stomacului . La esofagografie cu mas
baritat se va detecta clearanseul ntrziat sau absent al substaniei de contrast. Va fi fixat micorea
pendulant a masei baritate datorit contraciilor repetitive non-peristaltice. Sfincterul esofagian nu
este sincronizat cu deglutiia. La nivelul sfincterului esofagian esofagul este ngustat n form de
plnie, coad de oarece, iar suprastenotic este dilatat. Dilatarea esofagului la stadiul IV al acalaziei
are forma n S.
Esofagoscopia nu are semne specifice pentru acalazia cardiei, doar este util n diferenierea de
pseudoacalaziei pe fundalul neoplaziei de cardie. La esofagoscopie se vizualizeaz leziunile
esofagiene, prezentate prin eroziuni, ulceraii, hemoragii. n acalazie endoscopul trece uor prin cardie
n stomac.
Manometria esofagiana este obligatorie. Permite fixarea obstruciei peristaltice esofagiene,
relaxarea incomplet sau anormal al sfincterului esofagian inferior, presiune ridicat la nivelul
cardiei, presiune intraesofagian mai mare dect cea intragastric. Lipsa undei peristaltice n esofagul
distal este obligatorie pentru diagnosticul de acalazie a cardiei.
Acalazia evolueaz lent, progresiv, fr remisii spontane. Persistena pe parcurs de 15-20 ani face
riscul de dezvoltare n 2-7% a cancerului esofagian cu celule scuamoase.
Complicaiile acalaziei vor viza de esofagita de staz, ulcer peptic esofagian, esofagul Barrett,
carcinomul esofagian cu celulle scuamoase, fistula esofago-cardial sau eso-bronic, diverticulul
esofagian distal, pneumonia de aspiraie, pericardita supurativ, disecie submucoas a esofagului,
varicele esofagiene, corpi strini.
Diagnosticul diferenial se va face cu boala Chagas i pseudoacalazia. Boala Chagas este endemic
pentru America de sud i Centrala, e produs din Trypanosoma Cruzi i determina manifestri clinice
identic acalaziei.
Pseudoacalazia n neoplasme va debuta violent prin disfagie progresiv, durere toracic, pierderi
ponderale. Esofagoscopia cu biopsie i examen histologic al bioptatelor are nsemntate hotrtoare.
Tratamentul acalaziei are drept scop de a minimaliza bariera eso-cardial care se opune bolului
alimentar. Tratamentul conservator medicamentos cu nitrai i blocante de canale de calciu s-a dovedit
a fi cu rezultate inconstrante. Tratamentul dilatator are drept scop dilatarea mecanic a sfincterului
cardial.
Dilatarea cu dilatatorul mecanic tarc se va realiza prin deschiderea branelor metalic la momentul
introducerii al ultimului n segmentul stenozat. La acest moment se produce o presiune asupra
peretelui esofagului, dar manevra se poate complica cu rupturi, perforaii de esofag, hemoragii.
Din punct de vedere a dirijrii valorii presiunii aplicate la nivelul eso-caediei sunt mai acceptabile
dilatatorul pneumatic Gottstein, sau cel hidrostatic Plummer. Pneumodilataia eso-cardial cu dilatatorul
pneumatic Gottstein permite dilatarea la debut cu balon de 25 mm de diametru, ajungnd n final la
diametru 45 mm. Presiunea n balon se va mari treptat de la 180-200 pn la 300-320 mm Hg. Durata
aciunii dilatatorului este de 1-2 minute, intervalul edinelor 1-2 zile. Dar vom nota, c dilataia nu rezolv
afeciunea de baz. Dup intervale de timp se produc recidive, iar bolnavul necesit repetarea procedurii.

168

7. Arsurile esofagului. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic pozitiv. Complicaii precoce i
tardive. Tratament. Esofagoplastia: indicaii, metode.

Arsurile esofagului prin substane caustice n procesul de cicatrizare duc la constituirea stricturilor
esofagiene. Se ntlnesc cu inciden mai mare la tineri, copii i adolesceni n urma ingerrii
accidentale sau n scop de suicid a unor substane caustice acide, alcaline sau fenolice.
Etiologic. Substanele care produc arsuri esofagiene (esofagite corozive) sunt acizii sau alcaline.
Dintre acizii tari, primele locuri le dein acidul sulfuric i acidul acetic concentrat, dup care urmeaz
acidul azotic, acidul clorhidric, acidul fenic. Dintre alcalii, rolul principal l joac hidroxidul de sodiu
(soda caustic) i diferite sruri (clorura de zinc, nitratul de argint). Gravitatea leziunilor esofagiene
depinde de natura, cantitatea i concentraia substanei ingerate, precum i de durata contactului cu
esofagul.
Aciunea coroziv a substanei ingerate nu se exercit uniform pe toat lungimea esofagului. Mai
expuse sunt segmentele ngustate, adic strmtoarea cricoidian, bronho-aortic i diafragmatic.
Alcalinene produc leziuni mai grave i mai puin ntinse, afecteaz, de regul, esofagul, pe cnd acizii
i exercit aciunea caustic ndeosebi asupra stomacului, deoarece epiteliul pavimcntos rezist
trecerii rapide a acidului i, n plus, n stomac se sumeaz aciunea acidului ingerat cu cea a acidului
clorhidric.
Anatomie patologic. Substanele caustice exercit o aciune nccrozant asupra peretelui esofagian.
La o intoxicaie uoar, leziunea este superficial i const n hiperemie, edem i ulceraii superficiale,
limitate doar la stratul epitelial. In asemenea cazuri, epiteliul detaat sub form de plci sau tubular
poate regenera complet i revine la normal, tar producerea de cicatrici stenozante.
n intoxicaiile grave, aciunea necrotic intereseaz total tunicile esofagului (mucoas, submucoas
i muscular), n aceste cazuri mucoasa i chiar stratul muscular se elimin sub form de suprafee
ntregi de mucoas sau tuburi de esut ne-crotic, iar locul lor e ocupat de un esut de granulaie, care se
cicatrizeaz i duce la stenozarea lumenului; uneori peretele esofagului se transform in ntregime ntr-
un esut scleros. Leziunile depesc chiar grania esofagului, cnd are loc un proces de periesofagit,
mediastinit, pleurit sau pericardit. n necrozele rapide se produce perforaia esofagului n cavitile
vecine, mai frecvent n trahee, bronhii, ducnd la formarea fistulelor esofago-traheale sau csofago-
bronice.
Substanele caustice exercit aciuni necrozante nu numai asupra esofagului, ci
provoac, n aceiai timp, leziuni la nivelul cavitii bucale, faringelui i stomacului. In intoxicaiile
grave, ndeosebi cu acizi tari i n cantiti masive, se produce o necroz extins i profund a
stomacului, mucoasa eliminndu-se n totalitate, ceea ce duce chiar la perforaii; n cazuri compatibile
cu supravieuirea, n cursul primului an se constituie o stenoz cicatricial piloric. n afara leziunilor
directe, asupra tractului digestiv superior, datorit absorbiei, substanele chimice caustice produc
tulburri n funciile diferitelor organe vitale (rinichi, ficat etc.)- Evoluia leziunilor postcaustice se
face n etape, ca n orice arsur:
a) faza necrotic \ -7 zile pn la detaarea mucoasei necrozante:
b) faza de granulare ntre a 7-a i a 30-a zi de la accident;
c \faza de cicatrizare debuteaz din a 30-a zi de la ingestie.
Tabloul clinic, n evoluia anatomoclinic se disting trei faze:
1. Faza de esofagii coroziv ce urmeaz imediat ingestiei de caustic. Se caracterizeaz prin dureri
violente retrosternale, senzaie de arsur atroce la nivelul regiunii bucofaringiene. Coexist arsuri ale
feei, cavitii bucale i ale faringelui. Din cavitatea bucal se scurge o saliv abundent cu striuri
sangvine. Uneori bolnavii elimin lambouri din mucoasa esofagian necrozat. Concomitent,
sindromul esofagian acut i brutal este nsoit de o stare de oc i, uneori, tulburri de respiraie.
Faza de "acalmie neltoare ". Se instaleaz dup 5-6 zile de la accident, mucoasa esofagian s-a
eliminat i a nceput procesul de granulaie. In aceast faz se remarc ameliorarea net a
simptomatologiei; bolnavul ncepe s se alimenteze cu lichide i chiar alimente solide. Durata acestei
faze variaz de la cteva sptmni,la luni de zile, dup care, treptat, se instaleaz din nou greutatea la
nghiire.
Faza de constituire a stenozei esofagiene organice. Se instaleaz insidios, pn dup sptmna a
treia de la accident. Se caracterizeaz prin reinstalarea sindromului esofagian, care se accentueaz

169
progresiv odat cu instalarea stenozelor cicatriciale; disfagie pentru alimentele solide i apoi pentru
lichide, regurgitri, sialoree. Se mai adaug dureri retrosternale, eructaii dureroase, sughi etc.
Bolnavul slbete progresiv, se dezechilibreaz si ajunge n stadiul de caexie.
Diagnosticul este uor de stabilit, deoarece n majoritatea cazurilor bolnavul recunoate ingestia de
caustic. Se precizeaz sediul i ntinderea leziunii, gradul de lezare.
Examenul radiologie cu substan de contrast permite stabilirea sediului stenozei, ntinderea ei i, pe
ct posibil, starea stomacului, pentru a putea aprecia dac el se preteaz ca material plastic pentru
confecionarea neoesofagului.
Examinarea endoscopic permite vizualizarea stricturilor i, la nevoie, se poate preleva material
pentru examenul histopatologic.
Tratament, n prima faz, obiectivul principal i cel mai urgent n primele ore este de a scoate
bolnavul din starea de oc, de neutralizare i diluare substanei caustice. Pentru calmarea durerilor i a
spasmelor se aplic ghea pe gt i pe abdomen, seadministreaz preparate analgetice i
antispastice.In cazul ingerrii substanelor acide se vor administra alcaline (bicarbonat de sodiu 1%,
sulfat de magneziu), iar in cazul ingerrii substanelor alcaline se va administra soluie acid slab (oet
diluat). Cnd nu se cunoate natura substanei administreaz lapte cldu, unt de lemn, albu de ou,
supe mucilaginoase. Oricare ar fi natura substanei, se face cu mult precauie o spltur gastric cu
ap rece n cantitate mare, pentru a preveni arsura.
Concomitent cu neutralizarea substanei corozive, se va trata ocul i se va preveni infecia prin
administrare de antibiotice, antialgice majore, sedative centrale, perfuzii volemice sau electrolitice,
cortizonoterapie. Daca dup 5-7 zile deglutiia nu se reia pentru lichide, este necesar o gastrostomie
sau cnd stomacul nu este utilizabil, chiar o jejunostomie temporar pentru alimentaie i pentru
punerea n repaus a leziunilor esofagiene.
In faza a doua, obiectivul terapeutic principal const n prevenirea stenozei esofagiene. In privina
tratamentului dilatator, n literatur exist dou tendine. Unii autori ncep dilataiile esofagiene
precoce, dup cteva zile utiliznd bujii sau sonde esofagiene diverse. Aceste manopere trebuiesc
efectuate cu pruden din cauzapericolului de sngerare. perforaie i infecie. Alii, dimpotriv,
recomand efectuarea dilataiilor dup cteva sptmni sau luni de la accident, cu repetarea lor la
intervale variabile, adeseori pe lungi perioade de timp.
Aplicarea tratamentului dilatator precoce a furnizat autorilor care-1 practic sistematic rezultate
bune, n urma tratamentului obinnd un calibru de 20-22 mm la aduli i de 16-18 mm la copii, n
unele cazuri de arsuri grave bolnavii rmn "robii sondei" i cu anumite restricii la alimentaie. Dac
tratamentul dilatator direct nu poate fi efectuat din cauza unor particulariti ale stricturii, se recurge la
dilatarea retrograd cu firul fr sfrit , fcut prin orificiul de gastrostomie. Firul de mtase, avnd la
un capt o mic oliv de plumb ajunge n stomac, fiind scos prin orificiul de gastrostomie, cu ajutorul
cistoscopului. Firul va servi de conductor permanent al unui tub de cauciuc pentru dilatarea structurii
pn se obine un calibru suficient, care permite continuarea dilatrilor obinuite.

Fig. 3.10. Tratamentul dilatator al stenozei esofagului cu ajutorul firului ara sfrii.

170
In faza a treia, de stenoz esofagian, se pune problema alegerii ntre dilatri i intervenia
chirurgical n funcie de ntinderea i gradul stenozei, de timpul scurs dup accident i suficiena de
dilataie a esofagului.
Indicaia operatorie se face n cazurile de stenoze strnse sau extinse, mai vechi de 6 luni, care nu
pot fi supuse n continuare dilatrilor.
Tratamentul chirurgical vizeaz restabilirea tranzitului esogastric prin crearea unui nou esofag - -
esofagoplastic sau prin ocolirea zonei stenozate.
Drept material plastic pentru confecionarea noului esofag se folosete stomacul, intestinul subire
sau colonul. Dan Gavriliu, avnd o experien valoroas n acest domeniu, menioneaz c un tub de
esofagoplastie trebuie s aib o lungime suficient (cea 25 cm) pentru a ajunge pn deasupra primei
stenoze a esofagului, s fie viabil i cu o vascularizaie bun. Tubul cutanat ca material plastic pentru
esofagoplastie, aplicat ntr-o prim perioad, are o serie de dezavantaje, de aceea astzi nu mai este
utilizat. nlocuirea esofagului-esofagoplastie cu tub gastric din marea curbur a stomacului procedeu
Gavriliu (fig. 3.11) reprezint una dintre cele mai bune metode i const n ascensiunea cu uurin a
tubului gastric pn la nivelul faringelui. Acest procedeu este facilitat de splenectomie i mobilizarea
cozii pancreasului pentru a realiza un tub gastric suficient de lung, chiar pentru o anastomoz cu
faringele.
Esofagoplastia cu intestin subire ludin-Pctrov (fig. 3.12} utilizeazjejunul proxi-mal care se
secioneaz la 20-30 cm de unghiul duodeno-jcjunal, segmentul distal aducndu-1 pn n regiunea
cervicala unde se anastomozeaz cu esofagul, iar tranzitul jejunal se reface printr-un montaj n "Y".
Dezavantajele esofagoplastiei cu jejun constau n dificultatea asigurrii unei bune vascularizatii a
neoesofagului, care uneori se poate necroza, ceea ce compromite rezultatul terapeutic.

. 3. H. Plastia esofagului -procedeu Gavriliu Fig. 3.12.

Plastia esofagului procedeu ludin-Pcti-ov.B. Pctrov, A. Nana, A. Androsov au perfecionat
esofagoplastia cu ansa jejunal, efectund intervenia chirurgical n mai muli timpi operatori, prin
ligaturarea n primul timp a 2-3 arcade vasculare jejunale, pentru a da posibilitatea realizrii unei
neovascularizaii i a obinui ansa vascularjejunal cu un debit sangvin mai redus. Ulterior, se face
anastomoz esojejunal termino-tcrminal (de preferin, retrosternal) cu ligaturarea i abandonarea
n mediastin al captului distal esofagian. Presupusul neajuns al metodei, datorat nlturrii stomacului
i duodenului, s-a dovedit a fi tar temei.

171
Esofagoplaslia cu ileo-colon. Segmentul ileal se anastomozeaz cu esofagul cervical, iar cel colic se
implanteaz n stomac. Tranzitul digestiv se asigur prin ileutransversoanastomoz. Prezena valvulei
Bauhin mpiedic refluxul neplcut al gazelor din colon ctre cavitatea bucal.
Esofagoplastia se mai poate realiza folosind drept material plastic att colonul transvcrs, ct i
colonul stng. Cele mai bune rezultate le reprezint esofagoplastiilc cu tub gastric i cu ileo-colon.

172
8. Diverticulii esofagieni. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv.
Tratament.
Diverticulii esofagieni.
Prima descriere a diverticulului esofagean aparine lui Lindlov (1764). Prima operaie pentru
diverticul cervical a fost efectuat de Nicoladoni n 1877 K. Mai des se ntlnesc diverticulii
segmentului toracic a esofagului, mai rar faringo-esofageali Zenker. Sunt afectai cu preponderent
brbaii i de regul la vrsta de 40-60 ani.
Pot fi: congenitali i ctigai. Cei ctigai pot fi:
a) de pulsiune (hernie a mucoasei printre fibrele musculare pung mucoas);
b) de traciune (pung format prin traciune din exterior, ce are toate straturile);
c) micti.
Dup localizare deosebim diverticuli:
a) faringo-esofagian Zenker (85%) de pulsiune;
b) mediotoracic (10%) de traciune;
c) epifrenic (5%) de pulsiune.
Conform clasificaiei (Tab. 17) dup localizare se desting diverticuli faringoesofagieni,
bifuecaionali, epifrenali, multipli.
Tabelul 17
Clasificarea diverticulilor esofagieni.
Dup localizare Complicaiile posibile n dependen de localizare
Faringoesofageali
Zenker
Traheit, bronit, chist pulmonar, diverticulit perforaie cu flegmon
cervical, mediastinit fistula esofago-traheala, polipoz, cancer al
diverticulului
Bifurcaionali
Diverticulit, perforaie cu mediastinit, fistule esofago-traheale,
esofago-bronhiale, perforaie in aorta toracica, v. cava superioar
polipoz, cancer al diverticulului
Epifrenali
Diverticulit, perforaie cu mediastinit, empiem pleural, perforaie
in v. cava inferioar, pulmon, polipoz, cancer al diverticulului
Multipli:
a. cicatriceali;
b. relaxaionali.
De regula, complicaiile numite nu se observ, nu necesit tratament
chirurgical
Diverticulii faringoesofageali Zenker. Localizarea este peretele posterior al trecerii faringelui n
esofag (triunghiul Laimer-Gekerman) neacoperit cu muchi (Des. 47).
Cauza formrii diverticulilor - este presiunea mrita n regiunea faringo-esofageana i discordana
contraciilor musculare.
Des.47. Formarea diverticulului Zenker.

173
Diverticulii bifurcationali - se localizeaz pe peretele anterior i drept al esofagului, nu sunt att de
mari ca diverticulii Zenker. Cauza apariiei lor este legat de procesele inflamatorii n nodulii limfatici,
cicatrizarea lor cu tracia n unda peristaltic a peretelui esofagului. Ulterior la mecanismul tracional
se asociaz i cel de pulsaie.
Diverticulul epifrenal - se localizeaz pe peretele anterior s-au drept al esofagului n 1/3 inferioar.
Poate avea dimensiuni mari. Peretele diverticulului epifrenal este prezentat de stratul mucos i
submucos al esofagului. Aceti diverticuli sunt
pulsatili. Rolul principal n apariia lor l are
defectul congenital de dezvoltare a peretelui
esofagului. Adesea aceti diverticuli se asociaz cu
herniile hiatului esofagean al diafragmului i
acalazie.
Diverticulii relaxaionali /funcionali/ se
dezvolt ca rezultat al dereglrii inervaiei
esofagului i prezint proeminarea limitat a
esofagului n momentul mririi presiunii
intraluminare /momentul deglutiiei/. La relaxarea
esofagului dispar.
Diverticulii cicatriceali - au geneza tracionala i
sunt nemijlocit legai de procesele inflamatorii din
mediastin. Apar n peristaltica esofagului i dispar la
repaus.
Tabloul clinic, diagnosticul
Diverticulul Zenker - se poate manifesta numai prin discomfort
nedeterminat. Simptomatologie: n fazele precoce poate fi conceput
doar ca o senzaie de corp strin, pe parcurs apar regurgitiile i
halena fetid a gurii. Disfagia este ntlnit n din cazuri.
Noaptea n poziie orizontal pot surveni accese de tuse datorit
reflurii coninutului n trahee. n dimensiuni mari - disfagie ca
rezultat a compresiei esofagului, care dispare dup eliberarea
coninutului din diverticul. La dezvoltarea esofagitei segmentare,
diverticulitei, sunt posibile dureri, ce iradiaza dup ceafa,
retrosternal, regiunea interscapulara. Regurgitarea n timpul
somnului poate fi cauza o complicaiilor pulmonare. Ulceraiile,
perforaiile, hemoragiile sunt complicaiile mai frecvente n acest
variant de diverticul. Mai rar malignizare.
La diverticuli gigantici n regiunea gtului se poate evidenia o
tumora elastic, care la compresie poate disparea - ca rezultat al
evacurii coninutului din diverticul.
Complicaii: - respiratorii (bronhospasm, bronite, abcese pulmonare);
- tulburri prin compresiune;
- infecia;
- hemoragia;
- perforaia.
Diverticulii bifurcaionali - cei mici cu colet larg decurg, de obicei, asimptomatic i se depisteaz n
tmplator la examen radiologic.
Simptomele principale al diverticolului simptomatic vor fi determinate de disfagie de intensitate
divers, dureri retrosternale sau n spate. Disfagia n aceti diverticuli este cauzat de esofagita
segmentar n regiunea coletului diverticulului i de spazmul esofagului. Durerile sunt cauzate, de
obicei, de diverticulita sau esofagita segmentar.
Diverticulii bifurcationali des se asociaza cu herniile hiatului esofagean al diafragmei i n aceste
cazuri tabloul clinic este determinat de manifestarile reflux-esofagitei - pirosis, eructatii, dureri
epigastrale.
Complicatiile diverticulului cele mai frecvente ale diverticolului bifurcaional viziaz de
diverticulit, perforaie, medistinit, fistule esofado-bronice.
Fig.33. Diverticuli Zenker.
Fig.34. Diverticul lbifurcaional.

174
Diverticulii epifrenali - la dimensi uni mici ale diverticulului i colet larg - decurg asimptomatic. La
dimensiuni mari - disfagie, eructii, dureri retrosternale, greutate retrosternal dup mncare. n unele
cazuri durerile amintesc dureri la stenocardie. n alte cazuri tabloul clinic este identic celui a
cardiospasmului s-au herniilor hiatului esofagean al diafragmului. Pn la 20% cazuri aceti
diverticuli se asociaz cu herniile hiatului esofagean al diafragmului, ce ngreuneaz diagnosticul.
Diagnostic. Radiografia baritata (Fig.33, 34, 35) a esofagului are ca scop stabilirea localizrii
diverticulului pe traiectul esofagului, coletul este ngust sau larg, ct i timpul de reinere a masei
baritate n diverticul, persistena dereglrilor de evacuare a esofagului. Metoda permite stabilirea sau
excluderea esofagitei, cancerului n diverticul, a fistulelor diverticulo-traheale, -bronhiale, -pulmonare.
Esofagoscopia - este indicata n suspecie la cancer, fistule esofagorespiratorii, polipi, diverticul cu
hemoragie.
Tratamentul. Conservativ n diverticuli mici, fr complicatii sau va avea ca scop profilaxia
dezvoltrii diverticulitei, mai ales la bolnavii, ce au contraindicaii la tratament chirurgical. Pacienilor
vom recomanda administrarea nainte de mncare a 1 lingure de ulei vegetal. Mncare se va ingera la
T
0
moderat. Se exclud mncarile picante, alcoolul. Mncarea va fi se mistuit bine, iar n unele cazuri
se indic mncare semilichid. La asocierea diverticulului cu hernia hiatului esofagean al diafragmului
vom recurge i la tratamentul reflux esofagitei.
Tratamentul chirurgical va fi indicat n caz de complicaii a diverticulului - diverticulita, ulceraii,
fistule, hemoragii, cancer. Pentru un diverticul Zenker va fi
folosit tactica operatorie de diverticulectomie din acces cervical
Razumovschi (Des. 48).
La diverticulii bifurcaionali s-au epifrenali -
diverticulectomie s-au invaginarea diverticulului.
Diverticulectomia se efectueaz prin toracotomie pe stnga n
spaiu intercostal 6-7. Se precizeaz localizarea diverticulului,
dup incizia pleurei mediastinale se prepara diverticulul pn la
colet, se exciziaz i se aplica sutura pe stratul muscular, cu auto
sau aloplastie a suturii esofagiene.

Fig.35. Diverticul epifrenic. (caz
propriu).
Des.48. Diverticulectomia diverticului Zenker.

175
9. Viciile congenitale ale cordului. Clasificare (canal arterial persistent, defectele septale, tetralogia
Fallot). Fiziopatologie . Simptomatologie. Diagnostic pozitiv Tratament. Complicaii
Canalul arterial persistent. Prin canal arterial persistent (CAP), se nelege meninerea
permeabilitii acestuia din timpul perioadei fetale i n perioada de dup natere. Malformaia
reprezint 15-17% din totalul cardiopatiilor congenitale.
n norm nchiderea fiziologic a CAP are loc n primele 10-15 ore dup natere sau pe parcursul
urmtoarelor zile. n norm obliterarea CAP are loc la sfritul lunii a doua de via i majoritatea
autorilor sunt de prerea c acest proces se termin la a treia lun de via.
Istoric. Primele cunotine despre CAP sunt menionate de Galen (sec II. e.n.), dei denumirea l
poart n cinstea medicului italian Leonardo Botallo. Primul diagnostic clinic aparine chirurgului rus
Buialsky. Prima operaie constnd dintr-o ligatur care a fost efectuat cu succes de Gross (SUA) n a.
1938.
Anatomia patologic: Canalul arterial reprezint o formaiune anatomic extrapericardiac, de
forma unui con cu baza la aort, unind poriunea iniial a arterei pulmonare stngi cu poriunea
descendent a aortei (Des. 16).
Canalul arterial permeabil poate fi solitar sau asociat cu alte malformaii congenitale ca: stenoza
arterei pulmonare, atrezia arterei pulmonare, tetralogia
Fallot, atrezia tricuspid, transpoziie de vase mari, cnd
el are un rol compensator.
Funcional, rolul CAP n perioada vieii intrauterine
este de a deriva sngele oxigenat matern (provenit din
circulaia placentar direct n ventriculul drept), prin
artera pulmonar spre aort, de unde trece n circulaia
sistemic. Ea ocolete deci plmnii, care nu respir n
aceast perioad. n ceea ce privete obliterarea lui,
aceasta poate fi normal sau anormal. Se presupune c
obliterarea normal ar fi produs de contracia fibrelor
netede din pereii canalului care ar fi declanat de
scderea rezistenei pulmonare, ca urmare a destinderii
plmnilor, n timpul primelor micri respiratorii.
nchiderea anormal a canalului poate avea loc
prematur, n viaa intrauterin. n acest caz, se
declaneaz respiraii spontane intrauterine, urmate de
aspiraie de lichid amniotic i deces intrauterin.

Fiziopatologie. n viaa fetal, CAP permite trecerea
sngelui din artera pulmonar n aort. Circuitul este
determinat de presiunea pulmonar crescut, care scade
dup natere n favoarea celei sistemice. Prin creterea
progresiv a presiunii sistemice (este de 6-7 ori mai
mare) obliterarea poate fi oprit, realizndu-se un unt
aorto-pulmonar cu caracter sistolo-diastolic
hemodinamic corespunde unei fistule arterio-venoase.
Debitul pulmonar este mult crescut , scade irigarea
sistemic periferic cu suprasolicitarea
compartimentelor stngi ale cordului i secundar a
ventriculului drept. Prin contracia permanent a vaselor mici din circuitul mic se instaleaz fibroza
arteriolo-caplilar care duce la instalarea hipertensiunii pulmonare. Crete totodat presiunea diastolic
n artera pulmonar, ceea ce determin egalizarea presiunii diastolice cu cea din aort, care clinic se
manifest printr-o perioad silenioas stetacustic. n final urmeaz inversare untului dinspre artera
pulmonar spre aort, cu hipertensiune pulmonar avansat care clinic se manifest prin apariia
cianozei.
Simptomatologia este condiionat de dimensiunile canalului, mrimea untului i de prezena
insuficienei cardiace.
Des.16. Canalul arterial persistent.
Ao aorta
AD atriul drept
AS atriul stng
VD ventriculul drept
VS ventriculul stng
AP artera pulmonar
CAP canalul arterial persistent
VCS vena cava superioar

176
Clinica: apare astenia , paloarea tegumentelor, la sugari- dispnee la efort n timpul alptrii, rareori
CAP comprim nervul laringean inferior care poate provoca afonia. n caz de HTP apare ghebul
cardiac, pulsul este accelerat i nalt.
La palparea zonei precordiale, se simte un freamt n spaiul al II-lea intercostal stng. La percuie-
aria matitii cardiace este mrit discret.
La auscultaie se aude un suflu sistolo-diastolic n spaiul al II-lea intercostal stng, cu caracter dur ,
rugos i continuu zgomot de tunel, dedublarea zgomotului II la artera pulmonar. n caz de cianoz
se observ prezena unei suprancrcri drepte sau mixte.
ECG: Semne de hipertrofie ventricular stng ( unt stnga dreapta), iar cu timpul cnd se
instaleaz HTP- apar semne de hipertrofie ventricular dreapt. Uneori - bloc de ramur dreapt.
Examenul radiologic: Imaginea radiologic depinde de vrsta bolnavului, de mrimea untului. La
copii, de obicei lipsete cardiomegalia pronunat, iar aspectul plmnilor poate fi normal. La adult
persist ntotdeauna o HVS, uneori dilatarea atriului stng cu dislocarea n sens posterior a esofagului.
Trunchiul arterei pulmonare apare dilatat .
n caz de asociere a HTP se deceleaz hipertrofie ventricular dreapt, iar modificrile AP descrise
sunt nlocuite cu o hipertransparen a cmpurilor pulmonare periferice.
Cateterismul cardiac drept se face la copii pn la un an cu clinic atipic pentru a exclude HTP,
prezena viciului asociat, la maturi - pentru a determina gradul dereglrilor hemodinamice.
Sonda se aranjeaz prin AP stng i CAP n aort, primind forma literei greceti sigma, semn de
diagnostic sigur. Msurm presiunea n circuitul mic (fluxul pulmonar) pentru a determina debitul prin
acest canal. Oximetria arat o saturaie mai mare de oxigen n artera pulmonar dect n ventriculul
drept, cu diferena de 10-15 %. Saturaia de CO2 este mai mare spre aort, n cazul inversrii
untului.
Prognosticul depinde de gradul dereglrilor hemodinamice. El este defavorabil la bolnavii cu HTP
avansat care practic sunt inoperabili. unturile mari determin insuficiena cardiac precoce i
mortalitate sporit. La cei operai prognosticul este foarte bun, cu recuperarea total a capacitilor
fizice.
Indicaia operatorie: Se opereaz toi purttorii de CAP, indiferent de volumul untului, pentru a
preveni insuficiena cardiac, i endocardita bacterian, fr a se ine cont de vrsta sau de
dimensiunea canalului. Dac
s-a instalat IC, operaia
capt un caracter de
urgen, mai ales la copii i
la tineri. Este bine ns ca
operaia s se fac la vrsta
de 4-6 ani.(Des. 17)
Contraindicaii. Nu sunt
operai bolnavii, care au
HTP foarte mare, cu unt
inversat dreapta-stnga i la
care este prezent cianoza.
Bolnavii cu unt
bidirecional vor fi testai la
cateterism cardiac.
Defectul septal atrial.
Prin defect septal atrial
(DSA) se nelege o lips de
substan n peretele
interatrial, ca urmare a unei
deficiene de dezvoltare a
septului, ceea ce realizeaz o
comunicare anormal ntre
atriul stng i atriul drept.
DSA este una dintre cele
mai frecvente malformaii
Des.17. Tipurile defectului septal atrial.
1. Ostium secundum OS;
2. Sinus venos inferior;
3. Sinus venos superior;
4. OS cu pulmonare aberante;
5. Ostium primum OP;
6. Defecte multiple.

177
cardiace congenitale. Amintim c frecvena DSA necomplicat este apreciat a fi ntre 5-17% i este
mai frecvent la femei, raportul fiind de 2:1.
DSA este n general o malformaie cardiac benign, suportat frecvent pn la o vrst adult, dac
nu chiar diagnosticat atunci. Evoluia lui depinde de forma anatomic a defectului, valoarea i sensul
untului, starea circuitului pulmonar, dar care inevitabil va duce la complicaii care pun n pericol viaa
bolnavului tulburri de ritm, endocardita .a.
Istoric. Prima operaie de corecie a efectuat-o Murray, n 1948, urmat de Bailey, n 1952, utiliznd
o tehnic de sutur prin invaginarea peretelui atrial n DSA. Gibon pentru prima dat efectueaz
corecia viciului n condiii de circulaie extracorporal (a.1954).
Anatomie i embriologie: Sunt descrise 3 tipuri de DSA (Des. 2).
DSA apare ca urmare a unui defect de fuzionare a mugurilor peretelui interatrial. Cele mai frecvente
sunt DSA OS localizate n poriunea mijlocie a septului atrial: Pe locul doi se afl DSA SV
Superior care frecvent se asociaz cu drenaj venos pulmonar aberant parial.
Fiziopatologie: Datorit presiunii mai mari din inima stng i diferenei presiunii medii dintre
atriul stng (9 mmHg) i atriul drept (3 mmHg), n mod normal acest unt este orientat de la stnga la
dreapta, cu suprancrcarea compartimentelor drepte ale cordului, dnd o hipertensiune ventricular
dreapt, urmat de creterea fluxului i mai trziu a rezistenei pulmonare. Saturaia n atriul drept este
mai mare dect n condiii normale. Fluxul crescut prin inima dreapt, n cazul DSA mare, va
determina modificri degenerative i proliferative ale valvei tricuspide, corzilor tendinoase, datorit
stresului mecanic.
Clinica: depinde de mrimea untului. Bolnavii prezint fatigabilitate la efort, dispnee, palpitaii
cardiace. n prezena unturilor mari se dezvolt insuficiena cardiac.
Cianoza este prezent n caz de inversare a untului, care survine n atrezia de valv tricuspid ,
stenoza arterei pulmonare.
La auscultaie: se aude suflu sistolic de ejecie n spaiul II, III i/c. Zgomotul II la AP este accentuat,
dedublat. n cazul HTP, auscultativ determinm numai accentul zgomotului II la AP.
Electrocardiograma: n cazul untului mic poate fi de aspect normal. n unt stnga-dreapta - semne
de suprancrcare a atriului drept, ventriculului drept frecvent asociat cu bloc de ramur dreapt.
Examenul radiologic: Gradul cardiomegaliei depinde de mrimea untului. n acest sens, imaginea
radiologic poate varia de la un aspect normal pn la lrgirea siluetei transversale (compartimentelor
drepte), iar vrful inimii este format de ventricul drept,
accentuarea desenului pulmonar, lrgirea trunchiului arterei
pulmonare. La 40% bolnavi se determin pulsaia la nivelul
hilurilor arterei pulmonare.
Cateterismul cardiac: se face cu el de diagnosticare a
dereglrilor hemodinamice n HTP, pentru a exclude vicii
concomitente. La cateterizarea compartimentelor drepte
crete gradul de oxigenare la nivelul atriului drept i apariia
gradientului de presiune ntre ventriculul drept i artera
pulmonar.
Prognosticul: Bolnavii ce sufer de aceast malformaie
compenseaz o perioad de timp ndelungat. Durata medie de
via fiind 39-40 ani. La vrsta mic patologia evolueaz
asimptomatic. Copii des fac pneumonii, rmn n greutate. La
a treia decad apar dereglri de ritm, semne de insuficien
cardiac.
Tratamentul chirurgical (Des. 18) al DSA este o procedur
efectiv i cu efect benefic. nchiderea defectului se face n
condiii de circulaie extracorporal la hipotermia de +28-30
0

C. Canularea se va face prin urechiu n vena cav
superioar, iar n vena cav inferioar - prin orificiul situat n
vecintate cu lumenul ei. Defectele de dimensiuni mici se
sutureaz, iar la cele de dimensiuni mari se efectueaz plastia
cu pericard autolog.
Des.18. Plastia DSA.

178
Rezultatele postoperatorii: demonstreaz necesitatea efecturii ct mai precoce, cu revenirea la o
via normal. Letalitatea constituind-0-2%. Cele mai frecvente cauze de deces sunt dereglri de
irigare a creierului, septicemie, insuficiena cardiac acut.
Prognosticul este defavorabil la pacienii inoperabili.
Defectul septal ventricular. Defectul septal ventricular (DSV) reprezint o malformaie congenital
unic sau asociat, care determin o comunicare anormal ntre cei doi ventriculi.
Incidena n grupul de bolnavi investigai cu vicii cardiace congenitale dup datele din literatur
constituie de la 15-40% .
Istoric: Pentru prima dat este descris de P.Tolocinov n a.1879, iar primul succes operator a fost a
lui Lilehey i colab. care n a.1955, a folosit circulaia ncruciat de la tata copilului.
Clasificarea lui R. Andersen i A.Becker (a.1983)
mparte DSV n 3 grupe (conform localizrii) (Des. 19):
1. Defecte perimembranoase.
2. Defecte musculare:
a) Superior;
b) Mediu;
c) Inferior;
3. Defecte subaortice.
Cele mai frecvent ntlnite sunt DSV
perimembranoase.
Fiziologia patologic: Iniial, presiunea din VS fiind
mai mare, direcia untului este de tip stnga-dreapta.
Creterea cantitii de snge n VD ce determin o
cretere a fluxului pulmonar, aprnd secundar HTP cu
creterea rezistenei pulmonare.
Deci, DSV este o comunicare anormal ntre cele
dou circulaii, care funcioneaz sub un regim diferit de
presiune, astfel debitul circulaiei pulmonare este crescut. Tulburrile hemodinamice sunt n funcie de
mrimea defectului: n cazul dimensiunilor mici untul de snge este mic, presiunea sistolic n
ventriculul drept i artera pulmonar rmne normal, manifestri clinice pacienii nu prezint,
tolerana la efort fizic este bun, investigaiile instrumentale- fr modificri patologice. Aceti
pacieni necesit supraveghere dinamic, ns exist riscul endocarditei infecioase. n cazul defectului
de dimensiuni mari circulaia pulmonar se caracterizeaz prin debit mult ridicat i hipertensiune
pulmonar (HTP). Diagnosticul diferenial se efectueaz cu viciile cardiace care provoac HTP: canal
atrioventricular parial, ventricul drept cu cale dubl de ieire, comunicare aortopulmonar, trunchi
arterial comun, insuficien i stenoz mitral congenital, etc.
Clinica depinde de gradul dereglrilor hemodinamice. DSV de dimensiuni mici nu provoac
tulburri hemodinamice. Cordul are iniial dimensiuni normale. Semnele funcionale pot lipsi,
eventual; exist doar a dispnee moderat la efort, asociat uneori cu palpaii sau ritm de galop.
Defectele mari cu unt mare stnga-dreapta, asociate cu HTP, dar cu rezisten pulmonar puin
crescut, prezint simptoame de insuficien cardiac stng ( paliditate, dispnee, ortopnee, oboseal).
La copii des se asociaz infeciile respiratorii. Dac este un DSV mare cu unt bidirecional, HTP
predominant (sindrom Eizenmengher), cu rezisten pulmonar mult crescut. La aa grup de bolnavi
apar semne de insuficien cardiac dreapt: cianoz, raluri, insuficien cardiac.
Obiectiv: copii rmn n dezvoltare staturo-ponderal, tegumentele sunt palide (HTP moderat).
Contraciile cardiace sunt viguroase i se poate palpa un oc ventricular drept n spaiul III-lea, al IV-
lea i/c stng. La auscultaie se deceleaz suflu pansistolic intens ( n caz de HTP avansat ultimul
dispare), dedublarea zgomotului II, ce denot un defect de dimensiuni mari. Uneori se mai poate
percepe un suflu diastolic la focarul mitralei, cu iradiere axilar.
Evoluie: Defectele mici au presiunea normal n circulaia pulmonar i sunt suportate bine toat
viaa. Se admit cazuri de nchidere spontan a defectului sub vrsta de 5 ani. Ea are loc datorit
Des.19. Defect septal ventricular.

179
proliferrii endocardului i de fuziunea cu inelul muscular sau prin alipirea foiei septale a valvei
mitrale de marginea septului. Cei cu defecte mari i cu unturi importante realizeaz HTP cu
prognostic nefavorabil.
Indicaiile interveniei chirurgicale ce vizeaz lichidarea comunicrii anormale sunt:
1. Prezena insuficienei cardiace;
2. HTP;
3. Hipotrofia muscular i infecii respiratorii frecvente.
Vrsta optim de operaie este de la 3 la 7 ani. Din cauza pericolului de endocardit, toi purttorii
de DSV au indicaie ctre operaie.
Operaia paliativ este indicat la copiii mici cu HTP avansat, pe fon de unt mare.
Cura radical: nchiderea defectului se efectueaz n condiii de circulaie extracorporal, care
permite nchiderea defectului cu un petec unic sintetic (Des. 20).
Calea de abord este cea anterioar mediosternal. B.Constantinov (a.1968) propune incizura
antero-lateral dreapt, drept cale de abord.De asemenea calea dea acces spre defect depinde de
localizarea lui i de experiena echipei de cardiochirurgi: transatrial, transventricular,(
ventriculotomia dreapt sau stng ), prin artera pulmonar.
Cu precauie se va face plastia defectului, pentru a evita traumatismul cilor de conducere.
nchiderea DSV pe cale transatrial (aceasta evit secionarea miocardului ventricular i d
vizibilitate foarte bun pe poriunea posterioar a septului.
Dup datele de literatur, media de via a bolnavilor cu DSV neoperai este 23-27 ani. Pn la 50%
din copii cu acest viciu decedeaz pe parcursul primului an de via din cauza tulburrilor severe ale
hemodinamicii, complicaiilor bronhopulmonare i tromboembolice, endocarditei infecioase .
n caz de asociere a HTP, terapiei medicamentoase neefective n primul an de via necesit
tratament chirurgical aproximativ 30% din copii cu DSV. nzestrarea tehnico-material permite
efectuarea coreciei radicale pn la apariia fazei sclerotice a HTP, indiferent de vrst sau greutatea
pacientului.
TETRALOGIA FALLOT
Malformaie congenital complex, tetralogia Fallot reunete urmtoarele elemente:
defect septal interventricular
stenoza pulmonar (valvular i infundibular) cu hipoplazie de arter
pulmonar;
dextropoziie de aort (aorta
clare pe sept);
hipertrofia de ventricul drept
Dat fiind obstacolul pe cale de
evacuare a ventriculului drept,
constituit de stenoza pulmonar,
presiunea sistolic din ventriculul
drept devine mai mare dect aceea
din ventriculul stng, astfel c prin
defectul Septal interventricular Se
Constituie sunt dreapta-stnga,
cianozant .
Gradul stenozei pulmonare,
deficitul de dezvoltare al reelei vasculare pulmonare i dimensiunile defectului intraventricular
determin, n mare msur, importana untului dreapta-stnga, gradul cianozei periferice i, n ultim
instan, imprim caracterul de gravitate al malformaiei, n general, bolnavii nu depesc vrsta de 12-
15 ani i numai rareori ating la 20 de ani. n formele de cianoz important, viaa bolnavului este
ameninat de la nceputul existenei sale. Boala evolueaz spre insuficien cardiac, dac o
complicaie pulmonar sau cerebral grav nu intervine. Alturi de cianoz, boala se nsoete de
hipodezvoltare fizic, incapacitate marcat de efort, degete n form de baghet, de tob etc.
Des.20. Plastia defectului septal ventricular.

180
Clinic, se poate evidenia suflu sistolic, generat de stenoza pulmonar i de untul prin defectul
interventricular, iar radiologie, se constat o marcat srcie a reelei vasculare pulmonare.
Pentru definirea tuturor elementelor morfologice i hemodinamice ale bolii i pentru a o distinge de
alte cardiopatii cianogene, este necesar cateterismul cardiac i angiografia. Acestea sunt, de asemenea,
necesare pentru stabilirea indicaiilor chirurgicale.
Fragilitatea acestor bolnavi i face aproape dependeni de tratamentul medical, pentru tratarea
numeroaselor complicaii, dar singurele soluii terapeutice eficiente rmn cele chirurgicale.
Cardiochirurgia dispune de dou tipuri de intervenii: operaiile paleative i operaiile corectoare.
Operaiile paleative vizeaz mbuntirea circulaiei pulmonare, prin crearea unei fistule aorto-
pulmonare, rar corectarea malformaiilor intracardiace. Aceste operaii sunt relativ simple, se fac fr
circulaie extracorporeal. amelioreaz apreciabil circulaia pulmonar, fac s se diminueze cianoza,
permit o mai buna dezvoltare fizic i intelectual a copilului, dar rezultatul lor este temporar, de aceea
trebuie urmate de operaia corectoare radical.
Fistula aorto-pulmonar, ca operaie paleativ, poate fi:
tip Blalock: implantarea arterei subclavii stngi n artera pulmonar stng;
tip Potts: anastomoza latero-lateral ntre aorta descendent i artera pulmonar
stng;
tip Reddo-Ecker: fistul, prin intermediul unei proteze, ntre aorta ascendent i
trunchiul arterei pulmonare;
tip Watcrstome-Cooley: anastomoza latero-lateral ntre aorta ascendent i
artera pulmonar dreapt.
Operaiile paleative sunt indicate la copiii mici, sub vrsta de 4-5 ani, cu cianoza intens, cu
incapacitate fizic important. Chiar peste aceast vrst, cu dextro-poziie aortic nsemnat i cu
circulaia pulmonar foarte srac, este de preferat ca operaia radical s fie precedat de una
paleativ.
Operaia radical, corectoare se poate face numai sub circulaie extracorporeal. Corecia radical
realizeaz nchiderea defectului septal interv entricular i deschiderea cii de evacuare a ventriculului
drept spre artera pulmonar, prin valvulotomie pulmonar i rezecia modelant a infundibulului. iar
uneori cu lrgirea plastic a arterei pulmonare .
Cu toat gravitatea de fond a tetralogiei Fallot, cardiochirurgia actual reuete s recupereze un
numr important de bolnavi, muli dintre ei devenind capabili s exercite o profesiune activ.

181
10. Viciile cardiace dobndite. Viciile valvulei mitrale.Clasificare.Stadiile dereglrilor
hemodinamice. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv, indicaii i contraindicaii la tratamentul
chirurgical. Tratament.
Cel mai adeseori, sechelele valvulitelor reumatismale sau bacteriene, cardiopatiile dobndite ocup
un volum important din activitatea cardio-chirurgiei.
Infeciile endocardului (endocardite plastice, subacute i acute), n general, las sechele pe valvele
afectate (stenoze, insuficiene, vegetaii). Acestea pot aprea pe valvule naturale sau pe proteze. In
cardio-chirurgia actual, adeseori cardiopatiile dobndite i gsesc rezolvarea prin operaii radicale de
nlocuire a unor aparate valvulare. Un progres remarcabil l constituie chirurgia de protezare .

Viciile mitrale.
Ideea de tratament chirurgical al viciului i aparine emeritului terapeut englez L.Brunton (a.1902).
Primele ncercri de corecie chirurgical au fost efectuate de ctre E.Culter n a.1923 i H.Souttar n
a.1925. Ultimul a efectuat dilatarea digital a orficiului mitral , calea de abord fiind urechiua stng.
ns , aceast metod nu afost apreciat i susinut. Numai peste 20 ani C.Baili din SUA a efectuat
prima comisurotomie mitral cu ajutorul comisurotomului. n Rusia astfel de operaie a fost efectuat
n a. 1952 de ctre A.N.Baculev.
n anul 1957, pentru prima oar corecia valvei mitrale n condiii de circulaie extracorporal a fost
efectuat de C.Lillehei i R.Merendino.
Au fost studiate i elaborate metode de reconstrucie a valvei mitrale. Paralel cu operaiile
reconstructive, au fost folosite proteze mecanice cu scop de nlocuire a valvei mitrale afectate.
Pentru prima dat, N. Braunwald (a.1961) cu succes implanteaz proteza biologic n poziie
mitral, iar A.Starr (a.1961) folosete proteza cu bil.
Prima implantare a bioprotezei xenoaortice n poziie mitral a fost efectuat de G.I.ukerman.
Actualmente n lume se fac mii de operaii de nlocuire a valvei mitrale. Un loc important n
dezvoltarea cardiochirurgiei ocup operaiile de reconstrucie a valvei mitrale.
Insuficiena mitral.
Dup datele lui G.F.Langa, acest viciu constituie 50% din toate viciile . Aceast patologie este mai
frecvent la copii.
Cauzele insuficienei cardiace sunt congenitale i dobndite. Formele congenitale sunt frecvent
asociate cu DSA (sindrom Liutembasher), cleft al cuspelor valvei mitrale, prolaps valvular mitral,
cauzat de alungirea de cordaje sau muchilor papilari, anomalia de inserie a cordajelor la marginea
liber a cuspei, n poriunea central.
Factorii dobndii ce duc la apariia insuficienei mitrale:
1. Proces degenerativ: degenerare mixomatoas, sindrom Marphan i Alers-Danlo, calcifierea
inelului mitral.
2. Proces inflamator: de origine reumatismal, endocardita infecioas, endocardita Lefler
hipereozinofil, lupus eritematos de sistem .a.
3. Dilatarea inelului fibros n ruptur sau disfuncie de muchi papilari- frecvent ntlnit n
cardiopatia ischemic, cardiomiopatia hipertrofic i dilatativ.
Fiziologia patologic Insuficiena mitral este o afeciune , caracterizat prin prezena n sistol a
unui reflux sanguin spre atriul stng, ce determin o nchidere incomplet a valvei. Prin cantitatea de
snge restant , va crete presiunea n atriu, determinnd dilataia atrial. Ca rezultat apare o
suprasolicitare a ventriculului stng, manifestat iniial printr-o hipertrofie tonogen apoi miogen.
Circulaia pulmonar sufer i ea prin drenajul ngreuiat din venele pulmonare i drept consecin
crete presiunea n capilarele pulmonare. n caz de decompensare apar semne de insuficien cardiac
stng.
Clinica. Dispnee, fatigabilitate, hemoptizie.
Diagnosticul insuficienei mitrale:
1. Suflu sistolic la apex.
2. Diminuarea zgomotului II i frecvent se auscult zgomotului III.
3. Schimbarea aparatului valvular i gradul de regurgitare (Echocardiografia, cateterismul cardiac).
Pentru aprecierea tacticii chirurgicale de corecie a viciului se folosete :
Clasificarea insuficienei mitrale dup A.Karpantier (1980).

182
I tip mobilitatea valvei este bun (dilatare de inel, perforarea de valv)
II tip prolabarea cuspei (alungirea de cordaje, ruptur de cordaje, muchi papilari ).
III tip mobilitatea valvei este redus ( fuzionarea comisurilor, scurtarea de cordaje, aglutinarea
lor).
Rareori se ntlnete insuficiena mitral la care cuspa anterioar are micare excentric pe cnd cea
posterioar este cu mobilitate redus.
Evoluia: n cazul insuficienei mitrale relative pacienii sunt asimptomatici muli ani i, uneori sunt
asimptomatici chiar i n prezena fibrilaiei atriale i a dilataiei atriale stngi. Cnd ns ncepe
declinul, redresarea este grea i temporar. Asocierea endocarditei lente Osler sau a miocarditei
grbete decompensarea. Formele clinice de postinfarct sau strile posttraumatice pot determina o
insuficien mitral i cardiac fulgertoare cu instalarea decesului.
Insuficiena mitral sever, mai ales acut, duce la decompensare rapid, i moarte.
Stenoza mitral.
Stenoza mitral este cel mai frecvent viciu de etiologie reumatismal ce se caracterizeaz prin
ngustarea orificiului atrioventricular stng ca urmare a schimbrilor aparatului subvalvular (sudarea i
aglutinarea cordajelor).
Ali factori: calcifierea valvei, mixom n atriul stng cu obstrucia inelului mitral, tromboz de
protez.
Afectarea reumatic a valvei mitrale apare la pacienii de vrsta tnr, proporia de sex femei/
brbai fiind 2:1.
Dac valva este schimbat att la nivel valvular, ct i subvalvular ea are aspect de gur de pete.
n dependen de suprafaa orificiului mitral determinm 3 grade de stenozare:
1 strns - < 0,5 cm.
2 mediu 0,5-1 cm.
3 larg mai mare de 1 cm.
Fiziologia patologic: Stenoza mitral creeaz o barier ntre atriul stng i ventriculul stng,
diminund fluxul dintre aceste dou caviti. Staza i hipertensiunea din atriul stng creeaz o barier
pentru ntoarcerea venoas spre inima stng; va crete presiunea din atriul stng, din venele i
capilarele pulmonare. Crete secundar i rezistena capilar cu instalarea hipertensiunii pulmonare
care ulterior duce la micorarea debitului cardiac, cu apariia clinicii de fatigabilitate pronunat,
scderea toleranei la efort.
Clinica: La inspecie, bolnavul prezint adesea facies mitralis ( cianoza buzelor, nasului i
pomeilor). Bolnavii, predispui la edeme pulmonare , au n general un facies palid.
Dispneea apar la bolnavii cu aria orificiului mitral 1,0-0,5 cm, ce corespunde presiunii mrite n
atriul 25 mmHg care servete drept factor predispozant n apariia trombilor n urechiua stng,
cavitatea atriului stng.
Tahipneea se datoreaz modificrilor gazelor sanguine, iar ortopneea apare n staza pulmonar
pronunat. n primele faze ale bolii bolnavii prezint o tuse iritativ, expresie net a hipertensiunii
pulmonare.
Fibrilaia atrial, infeciile asociate, n stenoza mitral sever provoac apariia edemului pulmonar.
Complicaiile tromboembolice se ntlnesc n 20% cazuri. Hemoptiziile se produc ca urmare a
rupturilor capilare sau a infarctelor pulmonare. Asocierea insuficienei cardiace drepte duce la
hepatomegalie, ascit, edeme periferice.
Diagnosticul: semne certe:
1. valvulare: zgomotul I accentuat, suflu diastolic
2. atriale stngi:(datele Echocardiografice, examenul roentghenologic).
3. semne incerte: dereglri n circuitul mic i ca rezultat reacia compartimentelor drepte ale
cordului).
Indicaiile la tratament chirurgical depinde de starea pacientului, gradul de compensare i metoda de
corecie a viciului (comisurotomie sau protezare valvular). Pacienii, ce corespund clasei funcionale
II-III dau rezultate bune postoperatorii precoce i de lung durat. La pacienii din Cl F III-IV
tratamentul medicamentos este neefectiv ce servete drept indicaie absolut ctre operaie.

183
Tratamentul chirurgical al viciilor mitrale i aortice.
Tratamentul chirurgical include protezarea sau dup indicaii (structura morfologic a valvei)
aplicarea metodelor de reconstrucie.
Interesul pentru chirurgia reconstructiv a valvei mitrale a crescut n ultimii 25-30 ani, n special
datorit imperfeciunilor protezelor valvulare i a avantajelor acestei chirurgii ce au fost evideniate n
timp. Pentru a putea efectua o chirurgie reconstructiv corect i eficient este necesar o bun
cunoatere a anatomiei, etiopatogeniei, fiziologiei i fiziopatologiei valvei mitrale.
n stenoza mitral cu schimbri pronunate a aparatului valvular i subvalvular metoda de corecie
este protezarea. Protezele folosite n protezrile valvulare sunt artate n (Fig. 15 - 19). Dar dac
schimbrile sunt moderate, atunci apare ntrebarea de protezare sau de ncercare a efecturii unei
plastii de reconstrucie cu pstrarea esutului propriu, care la rndul su are att laturi pozitive, ct i
negative (recidiv de insuficien mitral).
Dezvoltarea chirurgiei reconstructive a valvei mitrale a fost impulsionat de imperfeciunile
protezelor cardiace. ns a efectua o operaie de reconstrucie, tehnic este cu mult mai complicat dect
n cazul nlocuirii valvulare.
n principiu, chirurgia reconstructiv a valvei mitrale se efectueaz indiferent de vrst (dar de
preferat la tineri) i etiologie. Realizarea tehnicilor reconstructive este determinat n primul rnd de
leziunile mitrale, calcificrile masive extensive i valvele fibrozate intens reprezentnd principalele
contraindicaii.
Totui, tehnicile reconstructive sunt mai dificile de efectuat n etiologia reumatismal, eecurile
postoperatorii fiind mai frecvente fa de alte etiologii datorit specificului leziunilor i progresrii lor.
Edemul esuturilor valvei mitrale determinat n special de procesul reumatismal poate reprezenta
contraindicaii de reconstrucie, putnd compromite suturile realizate i reducnd mobilitatea
valvular.
Chirurgia reconstructiv a valvei mitrale fa de nlocuirea valvular are mai multe avantaje, printre
principalele sunt urmtoarele:
Determin o funcie mai bun a ventriculului stng;
Mortalitatea mai mic;
Incidena accidentelor tromboembolice i a endocarditei infecioase mai sczute;
Incidena mai mic a complicaiilor;
Pre de cost mai mic.
1. Restabilirea structurii anatomice pe o poriune a inelului fibros.
2. Plicarea semicircular.
3. Anuloplastia cu folosirea inelelor.
4. ntrirea i reducerea inelului fibros.
Tipul de anuloplastie se alege n dependen de gradul de regurgitare la valva mitral ( regurgitarea
minimal nu necesit anuloplastie). n insuficiena mitral, moderat ca volum este posibil plastia
asimetric, iar n regurgitare masiv i tendina spre dilatare a inelului mitral se prefer plastia cu inel
de suport.
Cu ajutorul probei hidraulice, intraoperator se poate determina competena valvei imediat dup
reconstrucia ei i nainte de atriorafie. Un rol important la aceast etap revine ecocardiografia
transesofagean
Rezultatele postoperatorii precoce la bolnavi cu reconstrucie la valva mitral sunt mai bune dect
la pacieni cu protezare de valv. Letalitatea spitaliceasc, n chirurgia reconstructiv a stenozei mitrale
alctuiete 0,9%, pe cnd la protezrile valvulare-7,3%, iar la bolnavii cu Im corespunztor-3,4 i
10,6%. Este de menionat faptul c n chirurgia reconstructiv funcia miocardului este satisfctoare,
deoarece se pstreaz tot aparatul mitral. Riscul de apariie a complicaiilor: tromboembolia,
complicaii hemoragice, endocardita infecioas este mai mare la protezrile valvulare.
Insuccesul ncercrilor de a efectua o plastie reconstructiv sunt legate de supraestimarea
indicaiilor n prezena schimbrilor pronunata a aparatului valvular, greelile tehnice, alegerea
incorect a metodei de plastie , progresarea patologiei de baz n afeciunile reumatismale. Frecvena
operaiilor reconstructive n afectarea degenerativ a valvei mitrale alctuiete 80-90%, n afeciunea
reumatismal-40-60%.

184
Chirurgia reconstructiv la valva aortic are aceleai indicaii ca i la VM. Este obligatorie
ecocardiografia intraoperatorie. Tehnica reconstructiv prezint: Comisurotomia, rezecia cuspelor,
anuloplastia semicircular . Operaia de reconstrucie la valva aortic se va face n cazul prezenei
schimbrilor moderate a valvelor. Dac valva este fibrozat mult, cu aspect de degenerare i cu
depuneri de calciu operaia de reconstrucie este contraindicat (excepie - calcinatul localizat ).
Actualmente un rol important ii revine studiului tratamentului fazei acute a endocarditei infecioase
la bolnavii valvulari i alegerea corect a metodei de tratament chirurgical. n caz cnd
antibioticoterapia este puin efectiv, ecocardiografic se deceleaz vegetaii, apare riscul de embolii
sistemice i crete insuficiena cardiac. Aa pacieni necesit de urgen protezare.
nlturarea valvei cu protezarea ei este unica ans de supravieuire. Dar postoperator crete riscul
de recidiv cu dezvoltarea fistulei paraprotetice. Implantarea protezelor mecanice i xenobiologice
parial hotrsc problema, deoarece frecvena complicaiilor este destul de nalt, mai ales n primele 6
luni a perioadei postoperatorii.
n majoritatea cazurilor pentru implantarea allograftului se folosete metode de suturare cu rezecia
sinusului coronarian ( drept i stng), cu nlturarea zonei infectate.
Pentru a preveni regurgitarea la valv este benefic tehnica ce prevede reimplantarea sinusului
coronarian n peretele allograftului.
Comisurotomia mitral nchis este metod veche de tratament, la care letalitatea spitaliceasc nu
depete 0,5-1%. Pentru a exclude apariia insuficienei mitrale restante este bine venit aprecierea
corect a indicaiilor pentru aceast operaie.
Dilatarea cu balon a valvei aortice este efectiv la copii, fiind drept considerat ca metod paliativ
i dup necesitate pentru corecia de mai departe a viciului.

185
11. Arteriopatiile cronice obstructive ( ateroscleroza obliterant, trombangeita obliterant ).
Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Sindromul Lerishe - noiune. Tratament.]
ARTERIOPATIILE PERIFERICE OBLITERANTE
Clasificarea maladiilor aortei i arterelor periferice. Clasificarea este bazat pe principiile:
I. Etiologia procesului.
II. Localizarea.
III. Formele de afectare cilor arteriale.
IV. Caracterul evoluiei maladiei.
V. Gradul de evideniere a manifestrilor clinice (gradul dereglrilor de circulaie sanguine n
organul corespunztor) anumit.
I. Procesul etiologic:
1. Patologie congenital.
a. Aortei:
- coarctaia (coarctaie izolat, coarctaie asociat cu anomalii congenitale, coarctaie asociat
cu maladiile cordului cptate);
- hipoplazie;
- sinuozitate congenitala a arcului aortal;
- anomalii depoziie (localizare) a aortei i ramurilor ei;
- sindromul Marfan (anevrizm difuz a aortei ascendente i insuficiena aortic);
b. Arterelor:
- hipoplazie i aplazie;
- angiodisplazie fibromuscular;
- sinuozitate congenital (cincig);
- fistule arteriovenoas congenitale (maladia Parx-Weber-Rubaov).
2. Patologie cptat (dobndit):
a. De origine neinflamatoare:
- ateroscleroza obliteranta;
- angiopatie diabetic;
- embolii;
- leziuni traumatice;
- maladia Menceberg;
- compresiuni extravazale (sindromul muchiului scalen anterior, sindromul coastei
cervicale, sindromul muchiului pectoral minor, sindromul costoclavicular, sindromul de
hiperabducie).
b. De origine inflamatoare:
- endarteriita obliteranta;
- trombangeita obliternata;
- aorta-arteriita nespecific;
- aorto-arteriita specifica (microbian, tuberculos, lues);
- anevrizmele micotice.
II. Localizarea procesului:
a. Aorta:
- sindromul Valsalv;
- sindromul Valsalv i aortei ascendente;
- aorta ascendena;
- aorta ascendenta i arcul aortic;
- arcul aortic;
- aorta descendena;
- aorta toracoabdomenal;
- aorta abdomenala (suprarenal, interrenal i infrarenal);
- leziune (afectare) total.
b. Arterele:
- arterele coronariene;
- trunchiul braheocefalic;
- arterele vertebrale;

186
- arterele carotide;
- arterele axilare;
- arterele brahiale (braului);
- trunchiul celiac;
- artera mezenteric superioar;
- artera renal;
- arterele iliace;
- arterele femurale;
- artera poplitea,
- arterele genunchiului;
- arcul arterial plantar.
III. Forma de leziune a aortei i arterelor:
- stenozare (pn la 50%; 50-70%; 70-90%; mai mult de 90%);
- ocluzii;
- tromboza;
- sinuozitate patologic;
- anevrismuri (veritabile, false), prin inflamatie i traume, morfologic n form de sac, n lan,
anevrizm aortic disecant);
- disecare aortei;
- erupie;
- forme combinate (prezena unor afeciuni diverse n limitele unui bazin arterial);
- forme combinate (prezena unor afeciuni diverse ori concomitente (de acelai fel) a aortei i
arterelor n diferite bazine).
IV. Caracterul procesului pe parcurs:
- acut (lent, rapid, fulgertoare);
- cronic (lenta, progresant, intermitent).
V. Dup tablou clinic:
Se desting patru trepte de gravitate:
- treapta I - asimptomic - cnd afeciunea vaselor este prezena, bolnavul nu are plngeri, dar
sunt vdite date obiective a maladiei;
- treapta II - tranzitorial, apar plngeri periodice (claudicaii intermitente, dureri, hipertensiune);
- treapta III - permanen - se caracterizeaz cu prezena insuficienei vasculare stabil, cu
simptoame permanente (dureri, hipertensiune, encefalopatie);
- treapta IV - final - un final local a maladiei (prezena gangrenei infarctului, erupia
anevrizmului).
Ocluziile aterosclerotice ale bifurcaiei aortei i ramificaiilor ei, arterelor periferice.
Afectarea aterosclerotic a arterelor magistrale are loc, ca regul, ntr-o anumit regiune a corpului
sau bazin arterial, rareori ntr-un segment arterial separat. Ultima situaie anatomo-clinic permite
utilizarea att a metodelor conservative de tratament, ct i a interveniilor chirurgicale pe vasele
arteriale magistrale.
Placheta aterosclerotic se dezvolt n peretele arterial pe parcursul a multor ani i doar parial
ocluzioneaz lumenul vasului. Graie mecanismelor adaptaional-conpensatorii existente n organism,
un astfel de vas timp ndelungat rmne funcional, fr tulburri perfuzionale importante. Ca regul,
bolnavul indic cu precizie momentul de debut al bolii - ocluzia parial a vasului se transform n
ocluzie total. Esena patomorfologic a fenomenului dat constituie placheta aterosclerotic cu mase
trombotice masive. n practica clinic mai frecvent se ntlnete ocluzia segmentului distal i
bifurcaiei aortei abdominale, arteriilor iliace (Lerishe, 1923) i arterelor femurale. O semiologie
particular ntrunete tromboza izolat a ramificaiilor crjei aortice lipsa total a pulsului (boala
Takaiasu, 1912) diverse tulburri neurologice dependente de gradul ischemiei cerebrale. Rareori se
poate diagnostica scleroza izolat a arterelor renale (hipertonie malign), sindromul arteriei
mezenterice sclerozate.
ATEROSCLEROZA OBLITERANT
Afecteaz n special brbaii n vrst de peste 40 de ani i provoac adesea ischemia grav a
extremitilor, bolnavii suportnd dureri chinuitoare i devenind inapi de munc. Procesul se

187
localizeaz cu precdere pe vasele magistrale (aorta, arterele iliace) sau pe cele de calibru mediu (fe-
murale, poplitee).
Etiologic: leziunile aterosclcrotice din artere reprezint o manifestare a maladiei aterosclerotice
generale, iar apariia lor este definit de aceiai factori etiologici i mecanisme patogenetice, care
poart rspundere pentru constituirea atorosclerozei de orice alt localizare.
Anatomie patologic: intima arterelor este cea care suporta cele mai multe dintre leziunile
aterosclerotice. n jurul focarelor cu lipoidoz apare esut conjunctiv tnr, care la maturizare va
constitui placheta fibrotic. Pe aceste plci se depun trombocite i cheaguri de fibrin. Cumulrile
lipidice abundente deregleaz circulaia sangvin din plachete, iar necroza acestora determin apariia
ateroamelor, adic a cavitilor umplute cu mase ateromatoase i detritus tisular. Masele ateromatoase
se detaeaz barnd lumenul vascular. Vehiculate de torentul sangvin spre patul vascular distal, acestea
pot deveni cauza emboliilor. Concomitent pe esuturile modificate din plci, pe sectoarele cu
degenerescenta fibrelor elastice se depun sruri de calciu, ele desemnnd etapa final din formarea
aterosclerozei i evolund spre nclcarea permeabilitii vasului.
Clinic i diagnostic: pentru ateroscleroza obliterant se disting aceleai patru etape evolutive ca i
n endarterita obliterant (vezi mai sus). Timp de civa ani ateroscleroza obliterant poate evolua
asimptomatic, ns din momentul primelor manifestri clinice poate progresa rapid- ntr-o serie de
cazuri, fiindc s-a asociat i tromboza, semnele clinice de maladie pot debuta acut. n anamnez
asemenea bolnavi prezint adesea boal hipertonic, accese de stenocardie, au infarcte n antecedente,
tulburri n circulaia cerebral i diabet zaharat.
Simptomatologia aterosclerozei obliterante : claudicaia intermitent, manifestat prin dureri n
muchii cnemieni, care apar la mers i dispar dup un scurt popas. Dac _leziunile aterosclerotice au
atacat segmentul terminal de aort abdominal i arterele iliace (semnul Leriche), durerile se manifest
nu numai pe gambe, ci i pe muchii fesieri, lombari i cei femurali. Claudicaia intermitent se
accentueaz la urcarea scrilor i la deal.
Sint obinuite senzaiile de rcire, sensibilitatea crescut a extremitilor inferioare la rece, uneori
senzaia de amorire a picioarelor. Procesele ischemice determin o alt coloraie a tegumentelor de pe
picioare, care la nceputul maladiei devin palide, iar la bolnavii cu sindromul Leriche acestea snt de
culoarea fildeului, n etape mai avansate de maladie pielea de pe laba piciorului i degete devine
maroniu-violacee.
Tulburrile trofice duc la cderea prului, la dereglarea creterii unghiilor. La ocluziile de pe
segmentul femuro-popliteu gambele snt lipsite de nveliul pilos, dac are loc obliterarea pe regiunea
aorto-iliac alopecia se extinde i pe treimea distal a femurului. O dat cu avansarea procesului se
asociaz modificri ulcero-necrotice n esuturile moi de pe segmentele distale ale extremitii afectate,
care snt nsoite de edemul i hiperemia picioarelor.
Una dintre manifestrile ocluzionrii pe segmentul aorto-iliac se exprim prin impoten, datorit
dereglrilor din hemodinamica sistemului de artere iliace interne. Simptomul indicat se atest la 50%
din numrul pacienilor. Uneori bolnavii cu sindromul Leriche acuz dureri paraombilicale la efort
fizic. Durerile snt legate de comutarea circulaiei din sistemul arterelor mezenterice spre arterele
femurale, adic sindromul srcirii mezenterice".
n cadrul examenului la bolnavii cu ateroscleroza obliterant se constat hipotrofia sau atrofia
muchilor de pe extremitile inferioare.
Informaii eseniale despre caracterul procesului patologic se pot culege la palpaia i auscultaia
vaselor de pe picior. Ateroscleroza obliterant atac mai frecvent segmentul safeno-femural, de aceea
cu ncepere de la originea arterei femurale profunde la majoritatea bolnavilor pulsaia nu se determina
nici pe artera poplitee, nici pe arterele gambei. La ocluzia aortei abdominale i celor iliace pulsaia, nu
se determin nici pe a. femurale. La unii dintre pacienii cu ocluzie superioar pe aorta abdominal
pulsaia nu se percepe nici chiar la palparea aortei prin peretele abdominal. Pe arterele stenozate se
auscult suflu sistolic. Iar n stenozele de aort abdominal i a. iliace acesta se poate deslui bine nu
numai deasupra peretelui abdominal anterior, ci i pe arterele femurale sub ligamentul Poupart.
Reovasografia efectuat pentru ateroscleroz obliterant va nregistra scdere n circulaia
magistral de pe membrele inferioare, n caz de ischemie grav pe extremitile inferioare curbele
reografice capt aspect de linie dreapt.
Explorrile cu ultrasunete ajut la detecia nivelului de ocluziune atero-sclerotic i la aprecierea
irigaiei cu snge a segmentelor distale de extremitate afectat.

188
Metoda principal de diagnostic topic al aterosclerozei oblilerante rmne totui angiografia, prin
care se va decide sediul i prelungirea procesului patologic; gravitatea leziunii arteriale (ocluzie,
stenoz), caracteris-ticele circulaiei colaterale, starea patului vascular distal. La semnele angio-grafiee
de ateroscleroz s-au referit defectele marginale de umplere, erodarea conturului parietal arterial cu
sectoare de stenoz, prezena ocluziilor segmentare sau extinse cu segmente distale irigate de reeaua
colateralelor .
Afeciunea se cere difereniat cu endarterita obliterant sau trombangeita.
Spre deosebire de ateroscleroz, endarterita afecteaz mai cu seam persoane tinere. Apariia
maladiei este precedat de suprarciri, degeraturi.
Diagnosticul difereniat cu endarterita obliterant se bazeaz pe urmtoarele criterii:
endarterita afecteaz oamenii tineri (20-30 de ani), ateroscleroza - oameni mai vrstnici (40-50 de
ani); ateroscleroza are o anamnez scurt, endarterita anamnez ndelungat cu acutizri de sezon i
perioade de remisiune; ateroscleroza se caracterizeaz printr-o compensare bun a circulaiei sanguine,
endarterita - prin decompensare accelerat a circuitului sanguin cu dezvoltarea tulburrilor trofice pn
la gangrena; ateroscleroza mai frecvent lezeaz vasele unilateral, pe cnd endarterita - bilateral;
arteriograma n ateroscleroza - bloc n vasul magistral, umplerea bazinului arterial distal - se realizeaz
prin colaterale; n endarterita- prin stenozarea uniform a arterelor cu pstrarea conturului liniar al
peretelui vascular. supraeforturi nervoase. Snt atacate n temei arterele segmentelor distale de
extremitate, o caracteristic a bolii fiind evoluia ndelungat, ondulant. La bolnavii de ateroscleroz
obliterant se pot urmri semne de lezare pe mai multe bazine vasculare ( inim, encefal, rinichi ), apoi
i hipercolesterolemie, diabet zaharat, asociaii maladive foarte rar remarcate in endarterit.
Diferenierea diagnostic dintre ateroscleroza obliterant i trombangeit nu prezint dificulti.
Trombangeit se ntlnete mai ales la brbai tineri, caracteristic fiind asociaia simptomelor de
insuficien arterial cu trombofle-bita migratoare pe venele superficiale.
Tratament: se aplic i terapie conservatoare, i intervenii chirurgicale, n etapele incipiente de
ateroscleroza obliterant este indicat tratamentul conservator, care trebuie s fie complex i cu suport
patogenetic. Adic se accept o tactic curativ care nu difer principial de cea efectuat bolnavilor cu
endarterit obliterant (vezi mai sus).
Prezenta deconpensaiei circulatoare pe membrul afectat constituie o indicaie pentru operaii
reconstructive. .Restabilirea circulaiei magistrale se obine prin endarteriectomie, untare sau
protezare.
Endarteriectomia i are aplicare la bolnavii cu ocluzii arteriale segmentare, ce nu depesc
lungimea de 79 cm. Operaia rezid n extragerea intimei modificate mpreun cu plcile
aterosclerotice i trombus i se poate efectua prin intervenie nchis (prin incizie transversal) sau
direct. Procedeul interveniei nchise este periculos, fiindc cu instrumentul pot fi rnite straturile
externe de perete arterial. Totodat dup extragerea intimei n lumenul vascular pot rmne fragmente
ce favorizeaz apariia trombozei. Iat de ce se va da predilecie endarteriectomiei deschise,
ndeplinind arteriotomie longitudinal deasupra sectorului arterial cu obliterare i sub control vizual se
va evacua intima lezat mpreun cu trombul. ntru prevenirea unei eventuali: stenozri lumenul arterei
secionate se va lrgi cu un petic din perete venos . Pentru arterele de calibru mare se folosesc fii
sintetice (dacron, terilen, lavsan) ,n ocluziile pe traiect vascular lung, n calcificrile vasculare marcate
en-darteriectomia este contraindicat, n acest caz dndu-se preferin suntarii sau rezectiei sectorului
afectat de arter si nlocuirii lui cu material plastic.
n obliterri arteriale pe segmentul safeno-femural se d preferin untrii femuro-poplitee sau
suntarii femuro-tibiale cu un segment din vena subcutanat mare. Dac aceasta are un diametru sub 4
mm, se ramific superior, este varicos dilatat, flebosclerozat, se va limita la aplicarea ei n scopuri
plastice. Drept material plastic se poate utiliza cu succes vena conservat a cordonului ombilical.
Protezele sintetice se aplica mai cu precauie, deoarece adesea se trombozeaz n termene precoce
dup operaie.
Pentru afeciunile aterosclerotice pe aorta abdominala i arterele iliace se recurge la untare cu
transplante sintetice sau la rezecia bifurcaiei aortice cu protezare . n caz de leziuni aterosclerotice
difuze, atunci cnd operaiile reconstructive snt imposibile datorit strii generale grave a bolnavului,
precum i n formele de leziuni distale se recomand simpatectomia lombar. Eficiena simpa-
tectomiilor lombare este mai sporit n leziunile aterosclerotice localizate mai jos de ligamentul lui

189
Poupart dect n procesele patologice cu sediu aortoiliac. Rezultatele interveniei snt mai puin fericite
n etapele avansate de maladie.
Ocluziile ramurilor crjei aortice (boala Takaiasy). Esena maladiei -obstrucia vaselor cu origine
din crja aortei. Pentru prima dat a fost descris de oftalmologul Tokaiasy "Boala lipsei pulsului".
Cauza: arterita sifilitic, arterita nespecific a femeilor tinere, arteritele infecioase, diverse leziuni
traumatice, ateromatoza vaselor. Sunt cunoscute forme proximale i distale ale bolii.
Semnele clinice sunt determinate de gradul insuficienei perfuziei sanguine a sistemului nervos
central i a membrelor superioare.
Tratamentul chirurgical al bolii Takaiasy const n restabilirea perfuziei sanguine normale din
bazinele arterelor subclavia i carotid.
Ocluzia bifurcaiei aortei i arterelor iliace /sindromul Lerishe/. Ocluzia aterosclerotic a
bifurcaiei aortei i arterelor iliace se ntlnete mai frecvent n intervalul de vrst 40-60 ani.
Maladia progreseaz lent n decursul ctorva ani, bolnavii atenioneaz cu precizie debutul maladiei,
cnd survine ocluzia total a vaselor. Tabloul clinic se lmurete prin ischemia esuturilor mai jos de
ocluzie dureri intensive n ambele membre inferioare la mers (faza iniial) sau repaos (faza tardiv),
hipotermie i parestezie accentuat. Durerile sunt localizate n plante, gambe, coapse, fese i regiunea
lombar. n formele grave a bolii se instaleaz claudicaia intermitent /bolnavul este obligat s
stopeze mersul la fiecare 30-40 metri/. n formele mai uoare bolnavul poate parcurge fr oprire 200-
300 metri.
Deoarece obliterarea bifurcaiei aortei este un proces ndelungat, compensarea circulaiei sanguine
din esuturi este relativ bun, iar leziunile gangrenoase ale membrelor inferioare (plante) sunt rar
ntlnite.
V.S. Krlov a constatat, c pulsaia arterelor periferice lipsete mai frecvent pe stnga. Semnele
distinctive ale bolii sunt cele care urmeaz: culoarea osului de filde a tegumentelor, alopeia gambei
i 1/3 inferioare a coapsei, impotena la 50% din bolnavi.
Auscultaia bifurcaiei aortei i arterelor femurale sub ligamentul inghhinal (Pouparti) n cazul
ocluziei pariale a vaselor percepe un suflu sistolic sinhronizat cu pulsul la arterele periferice.
Oscilografia indexul oscilant distal de ocluzie egal cu zero, mai proximal indici normali.
Coagulograma n multe cazuri mrturisete
despre sporirea coagulabilitii sngelui, timpul
protrombinei oscileaz la limita superioar a
normalului.
Examenul radiologic cu contrastarea vaselor
aortografia intravenoas, aortografia lombar dup
Dr. Santos, arteriografia arterei femurale dup
Seldinger sunt foarte preioase n diagnosticul
ocluziilor ateroslerotice ale bifurcaiei aortei i
arteriilor femurale. inem de important
deontologic de a menion momente principale
istorice ce in de angiografie.
1895 au fost descoperite razele Rentghen
1896 Tonkov (Rusia); Ditto, Berhard i Desto
(Italia) au studiat vasele sanguine pe cadavru uman
aplicnd metoda mostrelor din gips. Peste un an
Toncov a umplut vasele mnii la cadavru uman cu
hidrargiu (Hg). Primele angiografii n vivo aparin
savanilor-medici Sonn i Watson /1897/, Flveus i
Frank /1910/, realizate prin perfuzie intravenoas a
coloidului uleios de vismut la cni i epuri. Toate
animalele au pierit din cauza emboliei. Berberich i
Hirsch (1923) pentru prima dat au obinut o
angiogram calitativ a vaselor periferice utiliznd
Des.22. Schema leziunilor n sindromul Leri.
1. Stenozarea aortei li arterelor iliace;
2. Ocluzia unilateral a arterelor iliace;
3. Ocluzia bilateral a arterelor iliace i
a aortei.
Des.23. Schema operaiilor n sindromul Leri.
1. Rezecia cu protezarea bifurcaiei
aortei;
2. Aplicarea untului bifurcaional aorto-
femural.

190
substana Dominal-X soluie hidrosolubil de stroniu.
Sikard i Forestier (1923) au realizat cu success angiografia in vivo la fiina uman. Chirurgii
portughezi Renaldo Dos Santos i Lamos i radiologul Caldos (1929) pentru prima dat au realizat
angiografia abdominal.
Forsmann (1929) i-a ntrodus un cateter pentru pielografie n atriul drept al inimii prin vena
brahial i a realizat o radiogram pentru topizarea lui. Tot Forsmann (1931) a reuit
rentghenocontrastarea cavitilor inimii i arteriei pulmonare, pentru ce mpreun cu Counrand i
Richards (1956) au fost distini cu premiul Nobel.
Medicii cubanezi Ofstekkanos, Garsia i Perciras
(1938) au elaborat metodologia contrastrii
cavitilor inimii. Foarte rspndit este metoda
cateterismului cardiac prin puncie transcutan a
unei vene magistrale dup metoda Seldingher
(1953).
Datele angiografiei ne permit s concretizm
locul ocluziei, starea segmentelor periferice i
pereilor vaselor, extinderea trombozei i
evidenierea tipurilor de alterare: (Fig. 20).
1. obstrucia total unilateral a arteriei iliace
i parial a bifurcaiei aortei;
2. obstrucia total a bifurcaiei aortei;
3. obstrucia parial a bifurcaiei aortei i
obstrucia ambelor arterii femurale;
4. obstrucia total unilateral a arteriei iliace
i obstrucia arteriei femurale pe partea opus;
5. obstrucia total a bifurcaiei aortei i
obstrucia ambelor arterii femurale.
Tratamentul chirurgical este indicat n toate 5
variante de leziuni sclerotice ale segmentului
aorto-iliac i urmrete scopul de a restabili
torentul sanguin din aort spre arterele magistrale
ale membrelor inferioare. Din punct de vedere
etiopatogenetic aceste intervenii nu au un caracter
radical, dar contribuie la ameliorarea esenial a
strii bolnavului i regresia semnelor clinice ale
bolii. n cazul ocluziilor localizate cu o extindere pn la 5 cm este posibil intimendarterectomia
nlturarea sectorului afectat de intim n bloc cu placheta aterosclerotic, urmat de aplicarea suturii
vasculare sau plastia peretelui vascular. Deasemenea, restabilirea fluxului sanguin poate fi obinut
practicnd rezecia segmentar a vasului afectat cu plastia defectului (protez) sau montnd o
anastomoz vascular de ocolire (untare). (Schema) (Des. 22, 23).
Ultima este mai binevenit prin faptul, c se pstreaz toate colateralele existente i n cazul
trombozei protezei de untare vascularizarea rmne la nivelul preoperator. Ulterior sunt posibile
operaii repetate de reuntare a segmentului afectat. Aceast intervenie este cea de elecie n cazul
ocluziilor arteriale extinse.
1. Perioada postoperatorie i complicaiile. tromboza protezei vasculare apare n primele ore
dup intervenia chirurgical i este cauzat de hemodinamica instabil (TA < 100 mm col.Hg) ca
rspuns la trauma operatorie sau epuizarea glandelor suprarenale.
Profilaxia: preoperator i n timpul operaiei se administreaz hidrocortizon 50-75 mg, n decursul
primelor 2-4 zile postoperator hidrocortizon n acelai regim i glicozide cardiace (strofantin,
digoxin).
2. pareza intestinal un satelit foarte frecvent cauzat de traumatizarea plexului aortal (plexus
aorticus) i hematoamele retroperitoneale.
Fig.20. Sindromul Leri. Ocluzia arterelor iliace pe
stnga. Stenoza arterei iliace pe dreapta.

191
Profilaxia: tehnic operatorie i hemostaz impecabil, instituirea precoce a msurilor existente de
activaie a motoricii tractului digestiv (complex hipertonic, clistere dup Ognev, ubretid).
3. complicaiile trombembolice.
Profilaxia: primele 2-3 zile postoperatorii anticoagulante directe (dup indicele protrombinei), apoi
anticoagulante indirecte (fenilin, aspirin, sincumar).
Rezultatele precoce dup operaiile reparativ-reconstructive n ocluziile aorto-iliace sunt pozitive n
mai mult de 90% cazuri. Rezultatele la distan (> 5 ani) deasemenea sunt favorabile conform datelor
furnizate de De Beky recidiva bolii se depisteaz la 3.9% din bolnavi.
Ocluziile arterelor poplitea i femurale. Clinica acestei variante de leziune arterial se
caracterizeaz prin ischemie pronunat a membrului inferior. Cu ct mai distal este ocluzia
vascular, cu att mai accentuat este ischemia. Durerile n picioare sunt intensive, apar noaptea i n
repaos. Claudicaia intermitent n ocluziile femuro-popliteale este marcat (5-10 m), durerile sunt
localizate n plante, gambe, mai rar n coapse. Tulburrile trofice survin precoce, semnul ischemiei
plantare este foarte accentuat, temperatura pielii pe partea afectat t
0
< 32
0
C.
Diagnosticul difereniat cu endarteriita obliterant se bazeaz pe urmtoarele criterii:
- endarteriita afecteaz oamenii tineri (20-30 ani), aterosleroza oameni mai vrstnici (40-50
ani);
- aterosleroza are o anamnez scurt, endarteriita anamnez ndelungat cu acutizri de sezon i
perioade de remisie;
- ateroscleroza se caracterizeaz printr-o compensare bun a circulaiei sanguine, endarteriita
prin decompensare accelerat a circuitului sanguin cu dezvoltarea tulburrilor trofice pn la gangren;
- ateroscleroza mai frecvent lezeaz vasele unilateral, pe cnd endarteriita bilateral;
- arteriograma n ateroscleroz bloc n vasul magistral, umplerea bazinului arterial distal se
realizeaz prin colaterale; n endarteriit stenozare uniform a arteriilor cu pstrarea conturului liniar
a peretelui vascular.
Ocluziile arteriei femurale sunt localizate ncepnd de la confluena cu arteria femural profund
pn la trecerea ei n arteria poplitea.
Tratamentul chirurgical reconstructiv este indicat n ocluziile segmentare ale arteriilor cnd este
pstrat permeabilitatea n segmentele lor distale.
Vom meniona c, ocluziile cornice aterosclerotice ale segmentului femuro-poplitean sunt cele mai
rspndite afeciuni vasculare avnd o inciden de 300-400 cazuri la 1 mln populaie.
Foarte important este selecia metodei de reconstrucie vascular i materialului plastic, n deosebi
la bolnavii cu gr.III-IV a maladiei.
n tratamentul ocluziilor segmentului femuro-poplitean actualmente exist 3 metode chirurgicale de
baz:
- untarea cu autoven n diverse variante;
- untarea cu diferite tipuri de preteze vasculare;
- endarterectomia de diferite tipuri i modificaii.
n cazul afectrii extinse a arterelor operaiile reconstructive sunt contraindicate. Se va practica
endarterectomia i untul de ocolire.
Rezultate postoperatorii favorabile se nregistreaz la 30-60% din bolnavi.
Ocluziile ramurilor crjei aortice (boala Takaiasy). Esena maladiei obstrucia vaselor cu
originea din crja aortei. Pentru prima dat a fost descris de oftalmologul Tokaiasy n anul 1908.
imi i Sano (1951) au propus logotipul Boala lipsei pulsului.
Cauza: arteriita sifilitic, arteriita nespecific a femeilor tinere, arteriitele infecioase, diverse leziuni
traumatice, ateromatoza vaselor. Sunt cunoscute forme proximale i distale ale bolii.
Semnele clinice sunt determinate de gradul insuficienei perfuziei sanguine a sistemului nervos
central i membrelor superioare.

192
Tratamentul chirurgical a bolii Takaiasy const n restabilirea perfuziei sanguine normale din
bazinele arterelor subclavia i carotid.
TROMBANGEITA OBLITERANT (BOALA BURGER)
Difer de endarterita obliterant prin evoluie mai sever i prin faptul ca se asociaz cu
tromboflebitele venelor superficiale cu caracter migrator, n perioada de acutizare a maladiei
trombozele apar i n patul arterial, i n cel venos (se pot afecta i venele din profunzimea
extremitii), n perioada de remisiune se consolideaz reeaua de colaterale, care asigur irigaia
sangvin pe segmentele periferice de extremitate.
Tratament: pentru trombangeita obliterant vor fi urmate aceleai principii ca i n endarterita
obliterant (vezi mai sus).
Endarteriita obliterant maladie vascular cronic, care se caracterizeaz prin ocluzii segmentare
ale arteriilor i venelor, n deosebi, a arteriilor membrelor inferioare. n literatur se definete printr-un
ir de logotipi boala Raynold, Burgher, Fridlander, gangren spontan etc. i se clasific:
- angiospasm
- endarteriit obliterant
- boala Raynold
- trombangit (forma tip Burgher) obliterant
- forma aterosclerotic
Actualmente mai rspndit este clasificarea n baza schimbrilor anatomo-morfologice i
funcionale survenite:
I stadiu ischemie de efort;
II stadiu ischemie de repaos;
III stadiu tulburri trofice n membre;
IV stadiu gangren a membrelor.
Etiopatogenia bolii pn n prezent nu este definitiv cunoscut. Fridlender proliferaia celulelor
subintimei cu obstrucia treptat a lumenului vasului n prezena factorilor predispozani ai mediului
intern i extern suprarcirea membrelor, infeciile (tifosul exantematic), diabetul zaharat, intoxicaiile
cronice, tabagizmul. Vinivarter a observat o proliferaie degenerativ a endoteliocitelor i sporirea
esutului conjunctiv subendotelial al arteriilor.
Burgher a promovat teoria inflamatorie n endarteriita obliterant, socotind c cauza bolii este
rezultatul modificrilor chimice ale sngelui i tulburrilor metabolice, care sub influena infeciei
conduc la tromboz (trombangit).
ege von Mainteifell a accentuat importana trombozei, sclerozei i degeneraiei peretelui vascular
n etiopatologia bolii.
Opell a propus teoria hiperadrenemiei concentraia ridicat a adrenalinei n axul sanguin
contribuie la apariia unui spasm ndelungat al arterelor de calibru mic, printre care i vasa vassorum,
cu consecine distrofice i degenerative asupra peretelui arterial.
Botkin a descris aceast maladie la ostaii tineri, care ulterior a devenit cunoscut sub denumirea
plant de traneu.
Studenichii a plasa la baza endarteriitei obliterante modificrile aterosclerotice din peretele vaselor
care este provocat de diveri factori externi tabagizm, suprarciri a membrelor inferioare, frisoane
ndelungate, traume.
Tablou clinic, diagnostic. Semnele clinice distinctive ale endarteriitei obliterante sunt durerile n
muchii gastrochnemici, convulsiile i claudicaia intermitent. n fazele avansate a bolii se asociaz i
semnele obiective (rcirea membrelor n pofida mbrcmintei i nclmintei calde, faticabilitate
marcat, parestezii, culoare specific a tegumentelor, gangren a falangilor distale a degetelor plantei).
Scade temperatura tegumentelor (t
0
normal a tegumentelor plantei constituie 30-32
0
C, dar n
diferite faze ale bolii se reduce de la 1
0
C pn la 12
0
C).
Important este studiul calitilor pulsului la periferie se ncepe de la membrele superioare.

193
Oscilometria i oscilografia.
Pletizmografia este puin informativ.
Reovazografia.
Angiografia cu substan de contrast.
Diagnosticul difereniat al endarteriitei obliterante include maladiile aparatului osteoarticular,
tromboflebitele venelor profunde, polineuritele, maladia Raynold (caracteristic genului feminin),
aterosleroza obliterant (vrsta 20-40 ani, semnele de ischemie survin mai tardiv).
Evoluia i prognosticul bolii. Endarteriita obliterant are un caracter remitent. Allen i Barker au
evideniat 3 forme evolutive ale bolii:
1. staionar;
2. lent progresiv;
3. rapid progresiv.
Tratament. Conservativ regim protector, evitarea hipotermiei, tabagizmului cronic, preparate
vazodilatatoare, antihistaminice, anticoagulante i dezagregante, analgetice, vitaminoterapie (gr.E, P),
antibioterapie, somnifere, tratament topic.
Chirurgical simpatectomia periarterial, simpatectomia lombar, nlturarea ganglionului Th
3
pe
stnga dup metoda Ogniev, epinefrectomia dup Opell, Lerishe, Fountain.
Operaii pe vase:
- dilatarea canalului Ghiunter;
- rezecia sectorului trombozat;
- trombintimectomia;
- unt de ocolire;
- amputaia.
Rezultatele tratamentului i prognosticul. Rezultatele tratamentului chirurgical, orientat la
restabilirea torentului sanguin magistral, poate fi considerat insuficient, deoarece alturi de afectarea
segmentului femuro-poplitean i vaselor magistrale ale gambei sunt afectate i vasele intraorganice de
calibru mic, egal i microcirculaia periferic. Rolul microcirculaiei n perpetuarea procesului
patologic nu este studiat definitiv. Prin aceasta se lmurete insuccesul operaiilor reconstructive n
cazul afectrii vaselor periferice distale ale membrelor.
Cercetrile de amploare din acest domeniu pe parcursul ultimelor 2 decenii au constatat
urmtoarele:
- n primul rnd, operabilitatea acestor bolnavi nu depete 10-15% (Zolotarevschii V.Ia., 1963;
S.Burlui, 1963);
- n al doilea rnd, n primul an postoperator i mai tardiv este foarte mare procentul reocluziilor.
S-a demonstrat, c n decursul primilor 5 ani postoperator doar 20% din protezele vasculare
implantate rmn funcionale. Este cunoscut faptul c reeaua capilar a organismului (inclusiv reeaua
capilar pulmonar) este perfuzat zilnic de 14 000 litri de snge, ce este strict necesar pentru
asigurarea esuturilor cu substane nutritive i eliberarea lor de deeurile metabolice, acumulate n
rezultatul vitalitii lor. Reducerea intensitii acestor procese n urma unei eventuale involuii a reelei
capilare va conduce inevitabil la tulburarea proceselor metabolice din esuturi. n rezultatul
fenomenelor descrise are loc micorarea ritmului metabolismului cu prevalarea proceselor catabolice
asupra proceselor anabolice cu dezvoltarea degenerescenei anatomice i insuficienei funcionale a
esuturilor. Anume aceste manifestri sunt caracteristice pentru maladiile obliterante a arterelor
periferice.
Pentru a mbunti starea fiziologic a esuturilor periferice a membrelor inferioare, profesorul P.T.
Btca a propus metoda extravazatelor (dup o metod special n esuturile moi ale gambei i plantei
se inoculeaz snge proaspt heparinizat).
Selecia corect a cazurilor pentru operaie, heparinoterapia i antibioterapia postoperatorie pot
asigura succesul n 80-90% din cazuri.

194
12. Infarctul entero-mezenteric. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv.
Tratament.
Tromboza enteromezenterica acuta
Infarctul entero-mezenteric este o form rar de abdomen acut n funcie de evoluie, fie aspectul
de ocluzie intestinal, fie de peritonit, n fazele finale cnd se produce necroza i perforaia.
Este mai frecvent la brbai, dup 50 de ani.
Infarctul entero-mezenteric este datorat obstrurii acute a arterelor, venelor i capilarelor
intestinului, ntinderea si gravitatea infarctului depind de localizarea obstruciei care poate fi venoas
sau arterial. Procesul de infarctizare ncepe la nivelul capilarelor i se desfoar n trei etape:
1. Stadiul de apoplexie n care se constat dilatarea capilarelor i exsudat interstiial. Ansa
intestinal este edemaiat, roie sau cianotic.
Stadiul de infarct, n care capilarul las s treac elementele figurate. Peretele intestinului, capt
culoare neagr violacee.
2.Stadiul de gangrena n care s-au constituit trombozele. Hematomul aprut comprim vasele i
accentueaz ischemia i tromboza care duc la necroz.
Alterarea profund a permeabilitii vasculare las s ias din sistemul vascular plasma i
elementele figurate. Pierderile masive duc la scderea brusc a volumului sangvin care amplific ocul
din infarctul enteromezenteric.
Morfopatologie. Ansa infarctizat este voluminoas si grea, cu aspect de ans plin", este inert
de culoare violacee sau verde-neagr, acoperit de false membrane, cu zone de necroz i de perforaii.
Limita dintre ea i ansele normale este net conturat. Ansele aflate deasupra zonei de infarctizare sunt
dilatate datorit opririi tranzitului la acest nivel. Mucoasa ansei suferinde este edemaiat, cu zone de
necroz i ulceraii. n lumenul ansei se produce o staz masiv, serosangvinolent, care conine
secreii intestinale, si elemente figurate sangvine ieite din vase.
n peritoneu apare ascita hemoragic septic, germenii din intestin trecnd prin peretele lezat.
Mezenterul este infiltrat serohematic, de culoare violacee. Leziunea este triunghiular, cu baza la
intestin i vrful spre rdcina mezenterului. Prin palpare, se simt cordoanele de tromboza, dure i
imobile. La baza mezenterului se poate palpa artera mezenteric stenozat prin ateromatoz.
Se descriu dou forme:
infarctul segmentar, mai frecvent, localizat pe ileon, pe o ntindere de la civa cm, pn la un
metru;
infarctul subtotal sau total care cuprinde tot teritoriul arterei mezenterice superioare, primele dou
anse jejunale sunt, de obicei, respectate.
Debitul venei porte scade, ca urmare a reducerii aportului arterial i blocajului venei mezenterice.
Produii toxici i microbii din intestin invadeaz pediculul hepatic i circulaia general determinnd
ocul, alturi de hipovolemia produs de hematomul i extravazatul entero-mezenteric.
Infarctele enteromezenterice se mpart n arteriale i venoase.
1. Infarctele arteriale reprezint 60% din cazuri. Ele sunt produse
de tromboz i de embolie.
a) Infarctele arteriale prin tromboz pot aprea n dou situaii:
pe o arter aterosclerotic aflat in stadiu avansat obstructiv, n decompensrile hemodinamice,
cnd scade tensiunea arterial, ca n: hipovolemii, insuficiena cardiac, ocluzii intestinale,
b)Infarctele arteriale prin embolie sunt favorizate de orientarea aproape paralel a arterei
mezenterice superioare fa de aort. Oprirea cheagului se face pe trunchiul principal sau pe o ramur
mare, favorizat de plcile ateromatoase sau de stenoze aterosclerotice. Ramurile arteriale aflate sub
embolus devin spastice i intestinul palid. Ulterior , dup 6 ore, se instaleaz tromboza secundar
extensiv, distal i proximal de locul emboliei, cnd intestinul, pn atunci alb, devine cianotic,
Embolia se produce la cardiacii aflai n fibrilaie atrial, la un efort (natere, operaii, emoii) sau
cnd tratamentul reduce brusc ritmul cardiac i se mobilizeaz cheagul din atriu.
2. Infarctele de origine venoas sunt mai rare dect cele arteriale (numai 40%). Se produc la
bolnavii cu antecedente de flebit a membrelor inferioare, cu policitemie, hemoconcentraie,
neoplasme, staz portal (ciroz, hipertensiune portal), traumatisme abdominale, iradiaii, supuraii
peritoneale, operaii (splenectomia). Localizarea trombozei este de 90% din cazuri pe vena
mezenteric superioar. Clinic, se instaleaz mai puin brutal dect cele arteriale, cu o perioada de

195
disconfort digestiv (anorexie, balonare). Cnd se instaleaz leziunea intestinal, manifesitarea devine
acut i nu mai poate fi deosebit de infarctele arteriale.
Sindromul clinic este dat de urmtoarele manifestri: Durerea abdominal este intens, cu sediul
n mezogastru, persistent, cu aspect colicativ i tendin de generalizare n tot abdomenul.
Starea de oc are tendin In colaps, bolnavul este palid sau cianotic, cu transpiraii reci, puls rapid,
mic i fugace, TA scade, mai ales minima, tahipnee.
Tulburrile de tranzit dau aspectul de ocluzie intestinal, rectora-gia apare tardiv, uneori diaree cu
scaune sangvinolente.
Greuri i vrsturi sangvinolente.
Abdomenul este meteorizat, imobil, fr peristaltism, mat la percuie. Se poate palpa in mczogastru
o zon de mpstare sau crnatul" care este ansa infarctizat.
Radiografia simpl pe gol evideniaz distensia aeric, cu bule egale de gaze, aspectul de ans n
doliu".
Laboratorul arat hemoconcentraia, anemia, hipovolemia, hiperleu-cocitoza de 1520 000/mm. c.,
azotemie .a.
Diagnosticul operator este pus la laparotomia exploratoare.
Dificultile de diagnostic duc, de cele mai multe ori, la laparotomia exploratoare. Aspectul iniial
de sindrom ocluziv intestinal impune intervenia si intraoperator se precizeaz diagnosticul.
Tratamentul preoperator const n: aspiraie gastrojejunal, pentru suprimarea distensiei si stazei,
anticoagulante i cortizon, pentru a ncerca repermeabilizarea vaselor, antibiotice, pentru protecia
contra infeciei extensive, reechilibrare hidroelectrolitic i combaterea strii de oc. Reanimarea
trebuie s fie eficient dar scurt, timpul fiind un adversar periculos, n accidentele vasculare acute.
n funcie de situaia constatat se pot face urmtoarele operaii:
obstrucia limitat la originea arterei mezenterice superioare are indicaie de reconstrucie
vascular: embolectomie, trombendarteriectomie, derivaie sau reimplantarea arterei n aort.
n infarctele limitate se practic enterectomia segmentar sau mai ntins, cu refacerea continuitii
prin entero-enteroanastamoz latero-lateral. Postoperator, se menine aspiraia continu gastro-
jejunal,tratamentul cu anticoagulante,antibiotice si reechilibrarea volemic.

196
13. Boala ischemica a cordului Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv.
Tratament .
Leziunile aterosclerotice din arterele coronare determin ngustarea trep tat a acestora i srcirea
irigaiei cu snge a miocardului. Decisiv pentru debutul ischemiei este spasmul arterelor coronare cu
apariia durerilor ischemice la efort (stenocardia de efort) sau n repaus (stenocardie de repaus) . Pe
msura ngustrii arterei coronare se produce o discordan intre necesar-miocardului n oxigen i
posibilitile de aport al acestuia, posibiliti limitat prin circuitul coronar deficitar. Progrediena
stenozrii coronare, spasticitatea arterelor coronare conduc la instalarea aritmiilor, la tulburri de
conductibilitate, coronaro-cardioscleroz i infarct miocardic, uneori i la moarte subit.
Clinic si diagnostic: snt caracteristice urmtoarele sirnptome acuze pentru dureri
retrosternale, care nceteaz temporar dup primire validolului, nitroglicerinei, extrasistole,
palpitaii n acces. Se auscujta zgomoe cardiace atenuate, sufluri nu se detecteaz.
Informaii de mare valoare se pot culege la studierea minuioas a electro cardiogramei nregistrate
n stare de repaus i n efort fizic dozat , cnd se va putea determina gradul de exprimare al
modificarilor ischemice din miocard si importanta tulburrilor de conducere, focalitatea
schimbrilor date, caracterul aritmiilor aprute. Electrocardiograma, ns nu poate elucida
schimbrile de ordin anatomic ce s-au produs n miocard.
Pentru precizarea gradului i a locului de ngustare stenotic a arterei coronare, pentru aprecierea
strii circulaiei periferice i celei colaterale se pro cedeaz la coronarografie selectiv. n mod
obligator se va efectua i ventri culografie sting, prin care se poate aprecia gradul dereglrii funciei
contrac tile a miocardului, precum i starea aparatului valvular. Prin explorare radioizotopi dup
intensitatea acumulrilor de izotop se va putea preciza extinderea focarului de lezare
miocardic.
Progresarea ngustrii segmentare din arterele coronare va aduce inevitabil la infarct miocardic.
Soarta bolnavului se va defini de extinderea i sediul infarctului, de starea funcional a celorlalte
organe interne
Tratament: n cazul stenozrii segmentare ce a depit 50% lumenul vascular sau la
obstrucia vaselor coronare, datorate creterii treptate a plcii aterosclerotice , cea mai eficace metod
de tratament este untarea aortocoronarian. Un segment de autoven se sutureaz n aorta ascendent
i se conecteaz la artera coronar mai distal de ngustare sau ocluzie .
Uneori este posibil conectarea prin anastomoza a captului distal
arter toracic intern la artera coronar, n leziunile multiple snt construite concomitent 45
untri, tinznd spre revascularizarea complet a miocardului. Exist nc o metod de untare multipl
cu un singur transplant autovenos. Captul acestuia se coase pe linia de incizie n aorta ascendent, iar
pe parcurs autovena se anastomozeaz consecutiv latero-lateral cu a. coronar dreapt, cu artera
circumflex, cea diagonal, ncheind cu o anastomoz termino-lateral pe ramificaia interventricular
anterioar a arterei coronare stingi. Operaia va restabili eficient circulaia coronarian, izbvind
bolnavii de crizele de stenocardie, reduce mult ansele apariiei infarctului miocardic, n prezent se
ntreprind cutri de noi proteze vasculare pentru untri aortocoronare, inclusiv i sintetice. La 80
90% din numrul pacienilor dup operaie semnele stenocardei slbesc sau dispar.
n ultimii ani, o dat cu dezvoltarea radioangiochirurgie endovasculare, pentru lichidarea
stricturilor din vasele coronare a nceput s se foloseasc destinderea acestora cu ajutorul unor sonde
cu par, care se introduc n lumenul coronarelor. Perele de cauciuc se umplu cu substan de contrast
(pentru control), apoi se ntreprinde tentativa dilatrii lumenului vascular i restabilirea permeabilitii
acestuia.
Dac la bolnav s-a produs o stare de preinfarct, pentru depistarea locului de tromboz se face
coronarografie de urgen, iar n artera coronar pe regiunea obstruat se administreaz streptokinaza.
Astfel se poate obine recanalizarea arterei coronare, micornd i aria de ischemie. Ulterior se va
proceda la untare aortocoronar.
n cazul declanrii infarctului miocardic cu semne de oc cardiogen, se face uz de metoda
contrapulsaiei temporare, prin care se produc ameliorri hemodinamice , se pot realiza explorri
diagnostice i coronarografia, apoi i operaia de untare aortocoronar.
Pentru contrapulsare se aplic aparate speciale - - un duplicator al pulsului, conectat la o sond cu
balonas i sincronizat cu travaliul cardiac. Trecut prin artera femural, sonda cu balonas se ghideaz
spre aorta toracic. Duplicatorul pulsului n ritm sincronizat cu cel al pulsului cardiac conduce bioxidul

197
de carbon spre sonda cu balonas, care se umfl n diastola i graie unui mecanism hidrodinamic
complicat genereaz o und hemodinamic suplimentar, care amelioreaz circulaia coronarian. Se
mbuntesc indicii hemo-dinamici i ai funciei cardiace. Contrapulsaia continu pe tot parcursul
operaiei, exceptnd perioada cardioplegic, i n perioada postoperatorie precoce, pna se vor echilibra
indicii hemodinamicii, apoi se va deconecta treptat. Contrapulsaia, combinat cu operaia ce s-a
efectuat oportun i eficient, poate salva bolnavii extrem de gravi aflai n stare de oc cardiogen.

La cardiopathie ischmique (CI) est dfinie comme un trouble myocardique du un desquilibre
entre le flux sanguin coronaire et les ncssits en oxygne et en nergie du myocarde, produit par des
modifications de la circulation coronaire.
Etiologie:
- Les stnoses athromateuses coronariennes serres (95%). (se traduisant alors par un angor
d'effort).
- Un spasme coronaire, rarement isol, plutt surimpos une stnose athromateuse.(Angor de
repos, angor de Prinzmetal).
- Plus rarement une augmentation des besoins en oxygne du myocarde (le rtrcissement
valvulaire aortique serr, linsuffisance aortique, les cardiomyopathies hypertrophiques, troubles du
rythme avec tachycardie (notamment fibrillation auriculaire), fivre, mdicaments tachycardisants ou
inotropes positifs (par exemple bta-2 mimtique utilis chez lasthmatique), hyperthyrodie.).
- La diminution des apports en oxygne lie une anmie, une hypoxmie, une chute
tensionnelle (tat de choc). Ces facteurs extrieurs ne sont pas susceptibles de dclencher une
ischmie myocardique sur un rseau coronaire sain mais peuvent reprsenter un facteur dclenchant
dun angor instable chez les patients porteurs dun athrome coronaire antrieurement mconnu.
- Lartrite des artres coronaires (polyartrite noueuse, les infections rickettsia, le rhumatisme
articulaire aigue)
Physiopathologie
La circulation coronaire est une circulation de type terminal sans anastomose entre les divers
territoires vasculaires myocardiques.
Il existe schmatiquement deux types de stnoses athromateuses :
- Les plaques stables, essentiellement fibro-musculaires dont la progression est lente et
saccompagne du dveloppement concomitant dune circulation collatrale de supplance ; il ny a pas
dischmie myocardique, la progression de la maladie coronaire est silencieuse. Parfois cependant, la
circulation collatrale se dveloppe moins vite que la progression de la stnose athromateuse ; la
consquence clinique en est alors un angor deffort stable.
- Les plaques instables sont de nature histologique htrogne comportant gnralement un
entre, un coeur lipidique mou surmont dune couche cellulo-conjonctive plus rigide appel chape
fibreuse. A loccasion dun stress mcanique (vasoconstriction, lvation tensionnelle) cette structure
histologique instable peut se rompre, exposant le coeur lipidique, extrmement thrombogne, aux
plaquettes sanguines circulantes. Il en rsulte la constitution dune thrombose au contact de la plaque
rompue. La thrombose se dveloppe trs rapidement, en quelques minutes, ne laissant pas la
circulation collatrale de supplance le temps de se dvelopper. Les consquences cliniques en sont
beaucoup plus svres : angor deffort de novo, angor de repos instable, infarctus myocardique voire
mort subite.
Classification :
CI aigue :
laccs de langor pctoral (langine de poitrine),
langor instable,
linfarctus du myocarde aigu (IMA).
CI chronique :
langor pctoral chronique,
linfarctus du myocarde ancien,
la cardiomyopathie ischmique.

198
La classification de la Socit Intrnationale et
de la Fdration de Cardiologie:
Le stop cardiaque primaire (la mort subite);
Langor pctoral :
- stable : dffort ;
- instable : de novo ; agrave ; de rpos (spontann).
LInfarctus de myocarde
Linsuffisance cardiaque de nature ischmique ;
Les disrythmies cardiaques de nature ischmique.
Langor pctoral (AP) typique
AP stable dffort
Signes cliniques:
- La douleur est lie leffort, aux motions, repas copieux, lexposition au froid , rapports
sexuels. Le dbut est brusque.
Le caractre est constrictif, opressif, serrement, brulement.
Le sige est rtrosternal, plus rarement prcordial.
Lirradiation vers lpaule gauche, le bras gauche la partie cubitale, les derniers 2-3 doigts.
La dure est brve, 3-5 min en gnral, et atteigne 10-15 min dans un angor instable ou plus de 20-
30 min dans un IMA.
La douleur disparait aprs larret de leffort ou cde ladministration de la NTG .
Lapparition des crises douloureuses trs frquemment matinales, dues laccroissement du tonus
sympathique.
- La dyspne comme la manifestaton de linsuffisance ventriculaire gauche diastolique ;
- La fatigabilit comme lexpression de lIVG systolique.
- Le mtorisme, les ructations, les douleurs abdomenales.
- Les lipotymies, les sincopes.
- Lanxit, les palpitations.

La classification fonctionnelle de lAP (canadienne)
Classe I lAP apparait un effort intensif,rapide, prolong ;
Classe II lAP apparait au gros efforts tels que la monte des escaliers, le marche rapide, avec
une limitation lgre de lactivit physique habituelle ;
Classe III lAP apparait la monte habituelle des escaliers, la marche dans un rythme usuel,
avec une limitation prononce de lactivit physique commune ;
Classe IY lAP apparait au repos, existe chaque effort physique.

Lexamen clinique souvent est normal ;
On peut dterminer signes des affections cardiaque sassocies lAP : valvulopathies, CMPH,
HTP, HTA etc.
signes de la cardiomiopathie ischmique : cardiomgalie , lassourdissement des bruits, des
souffles, troubles de rythme ; la variations de la TA.
Lexamen complmentaire
LECG :
1/3 des sugets ont une ECG normale au-dl des accs ;
pour la dtection des episodes ischmiques sont ncssaires les tests defforts et le Holter
monitoring ECG.

199
Les troubles ECG spciffiques (peuvent apparaitre seulement pendant laccs de lAP):
- le sousdcalage horisontal ou dscendent du sgment ST
- des ondes T ngatives ou diphasiques; ou des ondes T ngatives pointues, amples,
symmetriques dans plusieurs drivations.
Les troubles ECG non-spciffiques :
- BBG, BBD, troubles de rythme, HVG.
Les tests defforts (la cyclorgomtrie, le tredmil) sont indiqus pour rendre objectif le diagnostic et
pour jujer la sverit et le pronostique. Lpreuve deffort sera positive lorsquapparaissent des signes
lectrocardiographiques dischmie (un sous dcalage du segment ST dont lamplitude est suprieure
1,5 mm)
Lecho-CG de stress couple la perfusion de Dobutamine (catcholamine, inotrope positif
reproduisant partiellement les effets de leffort) dtecte lischmie en objectivant la diminution brutale
de la contractilit du territoire concern.
Scintigraphie myocardique de perfusion au Thallium (inject gnralement au sommet de l'effort).
Un territoire myocardique ischmi ne fixera pas le thallium au maximum de leffort, la lacune ainsi
observe aura tendance se corriger quelques heures plus tard lorsque lischmie induite par leffort
aura disparue. Lorsque leffort nest pas possible (problmes locomoteurs) une scintigraphie au
thallium couple linjection dun ractif pharmacologique dclenchant un phnomne de vol
coronaire (dipyridamole) peut permettre de dceler un territoire myocardique ischmique.
La coronarographie est lexamen de rfrence, le gold standard du diagnostic de la maladie
coronaire. Cet examen comporte le cathrrisme slectif des artres coronaires.
La coronarographie :
Affirme le diagnostic de maladie coronaire en objectivant la prsence dau moins une stnose
rduisant de plus de 70 % le calibre dune artre coronaire picardique (50 % pour le tronc commun de
la coronaire gauche).
Elle permet de prciser lextension anatomique de la maladie coronaire (atteinte mono, bi ou
tritronculaire) Indpendamment du nombre de troncs atteints, deux localisations anatomiques des
stnoses athromateuses sont porteuses dun pronostic pjoratif et ncessite gnralement la
revascularisation, il sagit du tronc commun de la
coronaire gauche et de la partie proximale de linterventriculaire antrieure.
La coronarographie prcise laccessibilit des stnoses coronaires une ventuelle dilatation
percutane (angioplastie).
Enfin, lors de la coronarographie est effectue une ventriculographie permettant la quantification
de la fonction ventriculaire gauche globale et segmentaire.
Les tests de laboratoire : Anmie, erythrmie, hyperlipidmie , hyperglicmie (ventuellement)
AP instable
Angor novo : angor dapparition rcente (moins de 3 mois) dvolution volutive et svre.
Angor aggrav : laggravation rapide et brutale dun angor pralablement stable.
Angor spontan : tout angor de repos(la plupart de cas spastique) :
AP prcoce de post-infarctus cest un mnace dextansion ou de rcdive dIMA rcent ;
AP de Prinzmetal est produite par un spasme coronarien, les accs sont dhabitude dune plus
longue dure, trs souvent pendant la nuit, est typique le surdcalage ST sur lECG.
Langor atypique
AP de dcubitus : apparait au dcubitus, est associ dune dyspne, est lexpression de lIVG.
AP intrique : quand le facteur dclenchant est extracardiaque : ulcre, colcystite, diverticulite
oesophagienne, affections de la colonne.
AP fonctionnelle : dans les tachycardies paroxistiques, les troubles de rythme, les hypoxmies. (les
artres coronaires normales)

200

LINFARCTUS DU MYOCARDE AIGU
Reprsente laccident majeur de lischmie aigue qui produit la ncrose du myocarde dans le
territoire respectif.
Circonstances de survenue dun IMA:
- les douleurs angineuses, langine de novo, langine crescendo, la dyspne, la fatigabilit, les
palpitations, les vertiges, les oedmes meme, surtout apparus chez des sugets qui ont les facteurs de
risque cardiovasculaires.
Les facteurs prcipitants :
- effort physique majeur; stress motionnel majeur; interventions chirurgicales ; affections aigues
svres, surtout chez les patients ags ; mconnues.
Les formes cliniques de lIMA dcrites en 1899 par Stragesco:
Status anginosus (forme typique)
Status asthmaticus (choc cardiognique)
Status gastralgicus.
Signes cliniques:
- La douleur angineuse plus intense, plus prolonge (jusau 12-24 heures), ne cde pas aux
nitrates, trs souvent est associe aux signes de hypersympaticotonie anxit, paleurs, sueurs ;parfois
aux vomissements, nauses, dyspne, palpitations. Les patients sont trs agits.
- La dyspne est une expression de lhypercatecholmie ou, de linsuffisance VG prenant la
forme de lasthme cardiaque ou de lOAP.
- HTA est, dhabitude, temporaire (lhypercatcholmie, HTA en antcdents) ;
Dans 70 80% des cas on retrouve une hypotension artrielle, dans un 1/3 de cas - le choc
cardiogne (TAs est moins de 10080, jusqu 0 mm Hg). Un tel malade est fortement pale, aux sueurs
froides, tachycardie, le pouls philiforme, les membres sont froides, les bruits cardiaques assourdis.
- Les palpitations frquentes, surtout les ES ventriculaires.
- Les troubles digestifs (les IMA infrieurs), simulent des catastrophes abdomnales : ulcre
perfor, colcystite aigue, pancratite aigue.
- Lasthnie physique grave
- La fivre ds le deusime jour
- Des signes neurologiques : des sincopes dues aux rflxes vagales, aux BAV complets, au
dbit cardiaque rduit, des signes en foyer sil en a des embolies.
Lexamen physique
- Ltat gnral du malade est grave.
- Latitude agitation, anxit .
- Les signes des troubles vgtatifs : anxit, paleur, sueurs froides, phnomnes digestifs ; la
fivre.
Lexamen du systme CV :
- le choc apexien deplac gauche (dilatations du VG) ou difficile etre dtect en tat de choc,
de troubles de rythme haute frquence, de pricardite priIMA ;
- la matit cardiaque augmente si linsuffisance VG est ancienne ou la pricardite en
IMA existe;
- les bruits cardiaques assourdis, le galop protodiastolique ;
- les souffles cardiaques si lischmie des papilaires ou des ruptures des valves, du SIV ,des
murs ;
- les frottements pricardiques les premiers jours ou aprs 3 semaines si le syndrome Dressler.
Lexamen complmentaire
ECG.

201
Les modifications entrainent : londe T comme signe de lischmie, le segment ST comme le
tmoin de la lsion , londe Q comme le signe de la ncrose.
- Le stade suraigu 0-4 heures ds le dbut
- Le stade aigu (IMA constituit) jusqu 2-3 semaines
- Le stade sousaigu (IMA rcent) 2-3 semaines jusqu 2 mois
- Le stade des squelles , aprs 2 mois.
la phase initiale, grandes ondes T gantes positives en regard de l'infarctus, aspect parfois
trompeur, mais faisant place rapidement l'onde en dme de Pardee : sus dcalage de ST, de plus de 2
mm en prcordiales, 1 mm en standard dans au moins deux drivations, non accessible la trinitrine.
Plus tardivement, gnralement 24me heure, mais parfois trs prcocement, apparat l'onde Q de
ncrose.
Les tests de laboratoire :
Laccroissement des taux des enzymes myocardiques (CFK totale et CFK-MB, LDH1), troponine-
1 cardiaque ; leucocytose la premire semaine, la VSH les premires jours.

Les complications de l IMA :
- Le choc cardiogne
- Les thrombembolies
- Les ruptures
- Les troubles de rythme et de conduction
- Linsuffisance cardiaque gauche: oedme aigu du poumon
- La pricardite post IMA.

202
14. Abcesul si gangrena pulmonar. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic
pozitiv i diferenial. Tratamentul.

Afeciunile purulente bronho-pulmonare nespecifice ocup un loc important n patologia
chirurgical a toracelui. Dei inciden supuraiilor bronho-pulmonare n a doua jumtate a secolului
XX a sczut considerabil datorita chimioterapiei antimicrobiene (antibioterapia) n rile cu un nivel
social-economic sczut ele sunt frecvent ntlnite. De aceea, procesele supurative pulmonare reprezint
o problema dificila nu numai medicinala dar i social.
Un rol important n meninerea destul de nalt a incidenei acestor maladii dein urmtorii factori:
1. factorii nocivi;
2. inflamaiile oro-traheo-pulmonare cronice;
3. apariia a tulpinilor noi de microorganisme (mai ales pe contul florei microbiene anaerobe
neclostridiene) din cauza tratamentului necontrolat cu antibiotice;
4. starea imunologica a organismului deteriorata.;
Clasificarea supuraiilor bronho-pulmonare.
(dup Crpinianu C. i Stan A., 1971)
A. Supuraii bronhice:
1. broniectaziile;
2. supuraiile bronhice fr dilataii de bronhii;
3. bronhocelele;
B. Supuraii parenchimatoase:
1. supuraii circumscrise;
a. abcesul pulmonar;
b. supuraii parenchimatoase circumscrise dezvoltate pe leziuni;
c. preexistente (chisturi parazitare i neparazitare supurate);
2. supuraii parenchimatoase difuze:
a. acute:
- gangrena pulmonara;
- stafilocociile pulmonare la copii i sugari;
b. cronice:
- pioscleroza;
- pneumonia cronic
- supuraii difuze prin corpi strini sau plgi toracice.
Aceasta clasificare este fcuta pe baza factorilor etiopatogeni i morfopatologici.
Abcesul i gangrena pulmonar.
Abcesul i gangrena pulmonar sunt procese supurative nespecifice ale parenchimului pulmonar.
Abcesul pulmonar este o colecie de puroi unic sau multipla, circumscrisa care se dezvolta n
rezultatul procesului infecios acut i de necroz pulmonara.
Gangrena pulmonara este o entitate cu mult mai grava i se caracterizeaz printr-o supuraie difuz,
cu leziuni necrotice, cauzata preponderent de aciunea florei microbiene anaerobe neclostridiene. ntre
aceste dou aspecte anatomopatologice este o form de trecere - abcesul gangrenos.
Abcesul gangrenos este o afeciune anatomopatologica mai puin extinsa i predispusa la limitare cu
sechestre importante de parenchim necrotizat n lumenul cavitii.
Este foarte anevoios de a aduce o cifra globala adresata frecvenei abceselor i gangrenei pulmonare
deoarece incidena difer esenial n diferite ri. Ele sunt rar ntlnite n rile bine dezvoltate.
Printre supuraiile bronhopulmonare nespecifice se claseaz pe locul doi dup broniectazii. Se
observ mai frecvent la brbai (n vrst de 30-40 ani, raportul brbai femei 5/1 6/1).
Etiologie infecia nu este specific. n ultimele decenii datorit perfecionrii metodelor de
recoltare a materialului din focarul purulent i de depistare a florei microbiene sa constatat rolul
semnificativ a florei microbiene anaerobe nesporogene n etiologia abceselor i gangrenei pulmonare
(Bacterioides melaninogenicus, Bacterioides fragilis, Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium
necrophorum, Peptostreptococcus etc). n abcesele de origine bronhogen flora microbiana anaeroba
este descoperit n 90% cazuri, iar la 50-60% din bolnavi numai flora anaerob fr asociere cu alte
microorganisme.

203
Din flora aeroba i facultativ aeroba sunt depistai Staphilococcus aureus, Escherichia coli,
Streptococcus, Klebsiella pneumoniale, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa, Proteus etc. Un rol
mai mic n dezvoltarea abceselor pulmonare aparine Fungilor i Protozoarelor.
Abcesele pulmonare de unii autori sunt mprite n primitive i secundare. n realitate toate
abcesele i gangrena pulmonar sunt secundare, primitive sunt numai abcesele, unde nu este
concretizat factorul etiologic.
n dependena de factorul etiologic abcesele i gangrena pulmonara sunt de urmtoarea origine:
a. abcesele de origine bronhogenic (prin inhalare sau aspirare): dup corpi strini intrabronici,
aspirarea de particule septice din cavitatea oral, inhalare de ap murdar, aspirare n timpul
vrgaturilor la comatoi sau dup anestezie general etc.;
b. abcese secundare unor embolii septice calea hematogen sau limfogen;
c. abcese dup traumatism sau plgi toracice (hematoame infectate, corpi strini ai parenchimului,
etc.). Supuraiile dezvoltate pe seama leziunilor preexistente (chisturi parazitare, neparazitare etc.) nu
sunt incluse n acest studiu.
Cele mai frecvente sunt ntlnite abcesele de origine bronhogenic i afecteaz preponderent lobii
superiori i segmentele posterioare.
Patogenie. Pentru dezvoltarea abceselor i gangrenei pulmonare se cer urmtoarele condiii:
prezena florei microbiene, obstrucia bronhiei respective, tulburri ale circulaiei sanguine,
reactivitatea imunologic sczut. Punctul de plecare al abcesului este reprezentat de o zon de
alveolit, care poate fi reversibila. Evoluia n funcie de germenii patogeni, aprarea organismului i
tratamentul efectuat corect i la momentul oportun se face fie spre regresiune i dispariie, fie ctre
colectare i abces.
n ultima situaie se pot observa dou eventualiti principale: fie o distrugere lenta (relativ), cu
formarea abcesului pulmonar clasic, sau de distrugere rapida parenchimatoasa, cu leziuni difuze, cu
noi focare de necrobioza, tromboze vasculare, ischemie - gangren.
Abcesele bronhogenice ca regula sunt solitare i centrale. Cele dezvoltate pe seama unor embolii
septice sunt periferice (subpleurale), de dimensiuni mici i multiple.
Clasificarea abcesului i gangrenei pulmonare.
a. Dup particularitiile morfopatologice: abcesul piogen, abcesul gangrenos, gangrena
pulmonara.
b. Dup etiologie (flora microbiana): cu aerobi, anaerobi, flora microbiana mixt, nebacteriene.
c. Dup cauza de apariie: abcese i gangren de origine bronhogenic, consecutive unor embolii
septice, consecutive traumatismului.
d. Dup localizarea i rspndirea procesului supurativ: abcese centrale i periferice, solitare i
multiple, unilaterale i bilaterale.
e. Dup evoluia clinic: acute i cronice (pentru abcese).
f. Dup complicaii: piopneumotoraxul, hemoragii, afectare plmnului sntos, mediastinit,
sepsis, septicopiemie cu abcese la distana.
Complicaiile abcesului cronic: tuberculizarea, cancerizarea, suprainfectarea cavitii reziduale,
pioscleroz pulmonar cu broniectazii secundare, hemoragii, amiloidoza visceral.
Aspectul clinic al abcesului acut i gangrenei pulmonare. Semnele clinice, mai cu seam la
nceputul bolii nu sunt caracteristice ci sunt practic identice pentru orice supuraie bronhopulmonar.
ns intensitatea i frecvena lor este diversa. Uneori, n abcesul piogen, tabloul clinic este insidios,
prevaleaz simptomatologia cauzei, care a provocat abcesul pulmonar.
n abcesul pulmonar cu evoluie clasica se pot distinge dou perioade: perioada de pn la
deschiderea abcesului n bronhie i perioada dup deschiderea abcesului n bronhie. Datorit
antibioterapiei, reactivitii sczute a organismului nu ntotdeauna aceste dou faze sunt bine
delimitate.
Debutul abcesului tipic este brutal: durere n semitoraciul respectiv (la nceput n forma de junghi),
tuse seac (uneori cu miros fetid), dispnee, febr (39-40
0
), frisoane, semne dispeptice din cauza
intoxicaiei septico-purulente. Perioada a doua se ncepe cu deschiderea abcesului n bronhie. Dup o
tuse pronunata survine o vomica purulenta la nceput cu amestec de snge neschimbat. Cantitatea de
sputa n 24 ore depinde de volumul abcesului atingnd uneori 800-1000 ml. Sputa are 3 straturi
spumos, lichid seros i cel inferior purulent.

204
n stratul inferior se pot depista fragmente de esut pulmonar necrotizat mai cu seama n gangrena
pulmonara. Culoarea, mirosul expectoraiei depinde de flora microbiana. n gangrena pulmonar i
abcesul gangrenos sputa are un miros fetid, de culoare cenuie brun. Dup deschiderea abcesului n
bronhie i evacuarea coleciei purulente starea bolnavului se amelioreaz. Semnele de intoxicaie
septico-purulenta scad. ns mbuntirea strii bolnavului depinde de funcionarea bronhiei de drenaj.
Din cauza intoxicaiei septico-purulente severe (mai ales n abcesul gangrenos i gangrena
pulmonara), pierderii importante de ap i electrolii prin transpiraie i expectoraie, catabolismului
pronunat, nutriiei insuficiente apar schimbri ale compartimentelor homeostazei: hipovolemie,
tulburri hidro-electrolitice i acido-bazice, ale metabolismului proteic, anemie etc.
Semnele fizice ale abceselor pulmonare variaz cu ntinderea, forma i localizarea leziunilor.
Pentru prima perioada a abcesului pulmonar este caracteristic sindromul fizic de condensare
pulmonara: matitate sau submatitate, suflu tubar, murmur vezicular abolit, raluri crepitante etc.
Pentru perioada a doua este caracteristic sindromul fizic cavitar: hipersonoritate sau submatitate,
suflu cavitar, cracmente umede sau uscate. Acest sindrom este rar ntlnit n gangrena pulmonar.
n caz de complicaii generale (abcese metastatice, insuficiena poliorganica etc.) i locale
(hemoragii, piopneumotorax etc.), semnele funcionale i fizice vor suferi modificri eseniale.
Diagnosticul pozitiv i diagnosticul diferenial. Semnele funcionale, fizice i investigaiile de
laborator ne vorbesc despre prezena i gravitatea unui proces supurativ bronho-pulmonar, mai puin
ne informeaz despre forma morfopatologic i localizarea ei.
Examenul radiologic este investigaie de elecie n diagnosticul abceselor i gangrenei pulmonare.
Radioscopia i radiografia de standard n diferite poziii, tomografia simpla i tomografia
computerizata n majoritatea de cazuri ne pot furniza date precise asupra formei, a sediului, numrului
de abcese. Pot aprea greuti de diagnostic diferenial cu diferite pneumonite, chisturi supurate i
empiem nchistat fr ruperea n bronhie. n aceste cazuri n stabilirea diagnosticului pozitiv ne va
ajuta puncia transparietotorocal cu examenul citologic i bacterian a materialului recoltat;
bronhografia.
Dup deschiderea abcesului n bronhie problema diagnosticului se simplifica apare imaginea
hidroaerica bine vizualizata (Fig. 13).
n aceast faza a maladiei pot aprea probleme de diagnostic diferenial cu urmtoarele formaiuni
cavitare pulmonare: cancerul cavitar, tuberculoza excavat, empiemul nchistat cu fistula bronica,
chisturi parazitare i neparazitare supurate i evacuate parial. Particularitile evoluiei clinice,
(prezena a dou faze evolutive n evoluia abcesului pulmonar acut), examenul bacteriologic i
morfologic, bronhoscopia i bronhografia vor contribui la precizarea diagnosticului.
Examenul radiologic n gangrena pulmonar pune n evidena multiple focare de necroza faguri
de miere (Fig. 14).
Tratamentul abcesului acut i a gangrenei pulmonare
Tratamentul medical. Este tratamentul de elecie n abcesul pulmonar acut. Ea prevede urmtoarele
msuri terapeutice:
a. tratamentul antibacterian;
b. corecia tulburrilor homeoszazii: hipovolemiei, metabolismului hidroelectrolitic, acido-bazic i
proteic;
c. terapia de dezintoxicare;
d. asanarea coleciei purulente;
e. corecia aprrii imunologice a bolnavilor;

205
Tratamentul cu antibiotice este de baz n perioada iniial a abcesului i gangrenei pulmonare.
Antibioticele se vor administra intramuscular, intravenos sau intraarterial. n faza a doua a evoluiei
abcesului acut se va utiliza i endobronic. n lipsa datelor despre sensibilitatea florei microbiene se
vor utiliza doua preparate de spectru larg cu aciune mixta. Pentru combaterea florei microbiene
anaerobe neclostridiene este raional de indicat cefalosporine din ultima generaie, metronidazol sau
analogii lui.
Corecia tulburrilor homeostazei i ale aprrii imunologice, terapia de dezintoxicare, asanarea
coleciei purulente se vor efectua pe aceleai principii ca i n tratamentul broniectaziilor n faza de
acutizare cu pusee succesive.
n caz de drenare insuficiena a abcesului prin bronhia de drenaj sau intoxicaie septico-purulent
grav pn la deschiderea abcesului n bronhie se va recurge la drenarea transcutan dup Monaldi
(Des. 15).
Tratamentul conservator duce la nsntoire n 80-85% de cazuri. Cronicizarea abcesului acut are
loc la 15-20% din bolnavi.
Tratamentul chirurgical radical este utilizat rar n abcesul pulmonar acut din cauza complicaiilor
grave, care pot surveni n cadrul interveniei
chirurgicale i n perioada postoperatorie
precoce la un bolnav grav epuizat (hemoragii
intrapleurale, empiem acut, disfacerea bontului
bronhiei cu instalarea piopneumotoraxului
etc.).
Interveniile chirurgicale radicale (rezeciile
pulmonare) sau paliative (drenarea
piopneumotoraxului, pneumotomie cu
sechestrectomie, pneumotomie cu ligaturarea
vaselor n caz de hemoragie etc.) vor fi
indicate n hemoragiile nedirijate, n caz de
ruperea abcesului n marea cavitate pleural, n
caz de insucces al tratamentului medical, la
majoritatea bolnavilor cu gangren rspndit.
Volumul operaiei va corela cu starea generala
a bolnavului i caracterul complicaiei.
Abcesul cronic. Dac dup 7-8 sptmni
de tratament leziunea nu va fi lichidata,
abcesul acut trece n cronic.
Cauzele cronicizrii abcesului acut sunt
urmtoarele:
a. tratamentul medical ntrziat i
inadecvat;
b. abcesele voluminoase cu sechestre
importante;
c. aprarea imunologic sczut;
d. prezena bolilor concomitente grave (decompensate).
Abcesul, ca regul, este unic, redus n volum cu marginile neregulate i cavitatea practic goala, cu
un periproces de pioscleroz. Morfopatologic sunt destinse urmtoarele forme:
- abcese epitelizate reprezint 50% din toate abcesele cronice. Sunt cptuite cu epiteliu de tip
bronic. Pun probleme de diagnostic diferenial cu chisturi congenitale sau ctigate;
- abcese deterjate nu prezint epitelizare n interior;
- abcese evolutive prezint n interiorul cavitii i n peretele abcesului elemente inflamatorii
granulomatoase evolutive.
Evoluia clinic a abcesului cronic se caracterizeaz prin perioade de acutizrii i remisiuni. n
perioada remisiunilor abcesul n unele cazuri este practic asimptomatic. Perioada de acutizare este
nsoita de febr, tuse, expectoraii, alterarea strii generale. Aceste acutizri repetate duc la epuizarea
general (caexie) i distrofie parenchimatoas.
Des.15. Drenarea transcutan dup Monaldi.

206
Bolnavii au o nfiare caracteristic intoxicaiei purulente cronice: sunt anemici, tegumentele cu
nuan pmntie, hipocratism digital, deformarea cutiei toracelui, cifoza, scolioza. Apar edeme pe
gambe i n regiunea lombar consecin de caren proteic, insuficiena renala sau cardiovascular.
Pot aprea complicaii locale i de ordin general: hemoragii, tuberculizarea sau cancerizarea
abcesului, pioscleroz difuz cu broniectazii secundare, amiloidoz visceral. Diagnosticul pozitiv nu
ridica probleme dificil de rezolvat, dac bolnavul a suportat abces pulmonar acut clasic. ns uneori
este necesar de a face un diagnostic diferenial cu tuberculoza excavata, cancerul cavitar, broniectazii,
chisturi supurate congenitale i dobndite. n aceste cazuri diagnosticul pozitiv va fi sugerat de
bronhoscopie cu recoltarea materialului pentru un examen bacteriologic i morfologic, de explorarea
radiologic (inclusiv bronhografie).
Deoarece, tratamentul de elecie n abcesele cronice este chirurgical (rezecia segmentar atipica,
lobectomie, pneumonectomie), o valoare importanta n precizarea particularitilor procesului
patologic o are bronhografia. Bronhografia furnizeaz date precise despre dimensiunile abcesului,
starea esutului pulmonar adiacent, prezena broniectaziilor secundare i localizarea lor. Rezultatele
tratamentului chirurgical efectuat la momentul oportun sunt bune. Aproximativ 90% din bolnavii, care
au supurat rezecii pulmonare pentru abcesul cronic, devin sntoi.

207
15. Boala broniectatic. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv i

Afeciunile purulente bronho-pulmonare nespecifice ocup un loc important n patologia
chirurgical a toracelui. Dei inciden supuraiilor bronho-pulmonare n a doua jumtate a secolului
XX a sczut considerabil datorita chimioterapiei antimicrobiene (antibioterapia) n rile cu un nivel
social-economic sczut ele sunt frecvent ntlnite. De aceea, procesele supurative pulmonare reprezint
o problema dificila nu numai medicinala dar i social.
Un rol important n meninerea destul de nalt a incidenei acestor maladii dein urmtorii factori:
5. factorii nocivi;
6. inflamaiile oro-traheo-pulmonare cronice;
7. apariia a tulpinilor noi de microorganisme (mai ales pe contul florei microbiene anaerobe
neclostridiene) din cauza tratamentului necontrolat cu antibiotice;
8. starea imunologica a organismului deteriorata.;
Clasificarea supuraiilor bronho-pulmonare.
(dup Crpinianu C. i Stan A., 1971)
C. Supuraii bronhice:
4. broniectaziile;
5. supuraiile bronhice fr dilataii de bronhii;
6. bronhocelele;
D. Supuraii parenchimatoase:
3. supuraii circumscrise;
a. abcesul pulmonar;
b. supuraii parenchimatoase circumscrise dezvoltate pe leziuni;
c. preexistente (chisturi parazitare i neparazitare supurate);
4. supuraii parenchimatoase difuze:
a. acute:
- gangrena pulmonara;
- stafilocociile pulmonare la copii i sugari;
b. cronice:
- pioscleroza;
- pneumonia cronic
- supuraii difuze prin corpi strini sau plgi toracice.
Aceasta clasificare este fcuta pe baza factorilor etiopatogeni i morfopatologici.
Boala broniectatic.
Broniectaziile indiferent de originea etiopatogenic, sunt caracterizate prin lrgirea (dilatarea)
permanent, definitiv i ireversibil a bronhiilor nsoit de obicei de supuraie. Exist rar
broniectazii fr supuraie (forme uscate, forme hemoptoice). Broniectaziile constituie 3-4% printre
afeciunile nespecifice ale plmnului, 6-7% - printre inflamaiile cronice nespecifice pulmonare i
sunt depistate n 1.1-1.3% din cazuri la un examen profilactic a populaiei. Sunt mai frecvente la
brbai, mai ales la copii nainte de 15 ani (1/2 din cazuri). n rile social-economic bine dezvoltate
datorita vaccinrilor profilactice a copiilor i antibioterapiei n ultimele decenii numrul bolnavilor cu
broniectazii a sczut considerabil.
n prezent nu se mai fac dezbateri n literatura de specialitate pe marginea urmtoarelor probleme
sunt broniectaziile o entitate independent sau sunt secundare unor leziuni preexistente pulmonare
(supuraiilor specifice i nespecifice cronice pulmonare).
Boala broniectatic ca unitate nozologica este inclus n nomenclatura OMS. Pentru aceast
maladie este caracteristic urmtoarele: se dezvolta pe fondul parenchimului pulmonar normal, are
localizarea tipica (lobii inferiori pulmonari preponderent), apare, ca regula, la copii i adolesceni,
este legata de obstrucia bronica cu atelectazii i emfizem, se asociaz cu supuraie cronic
nespecific a bronhiilor, care n dependena de stadiu i gradul de rspndire cere sanciune
chirurgical.
Etiopatogenia. Este cea mai dificil problem n studiul broniectaziilor. Numeroasele teorii ale
etiopatogeniei ne vorbesc despre faptul, ca pn n prezent nu exista o teorie valabil. Toate
broniectaziile sunt divizate n 2 grupe: congenitale i dobndite

208
Broniectaziile congenitale sunt foarte rar ntlnite (5-6%), ns ridic probleme dificile asupra
etiopatogeniei. Pentru susinere originii congenitale sunt necesare anumite criterii:
a. asocierea lor cu alte vicii congenitale: sindromul Marfan (patologia esutului conjunctiv i
deformarea cutiei toracice); sindromul Kartagener (sinuzit, inversiunea visceral, polichistoza
pancreasului); sindromul Williams-Campbell bronhomalacia (hipoplazia sau agenezia simetrica a
cartilagiilor broniilor subsegmentare), sindromul Mounier-Khun (traheobronhomegalia) etc.;
b. configuraia chistica (broniectazii chistice) la copii;
c. prezena unei circulaii de tip sistemic, care iriga aceste teritorii, o vascularizare mai sraca s-au
chiar dispariia ramurilor arterei pulmonare pe acest teritoriu;
O alt teorie, care merit atenie, n patogenia broniectaziilor pune n eviden aciunea factorilor
neuro-vegetativi. Delarue, Lemoine, Lindberg susin c tulburrile vasculo-nervoase produc dilataii
reflexe reversibile ale bronhiilor. Dac survine, ns, o staza prelungit i se adaug o infecie,
dilataiile devin ireversibile.
n concluzie menionm, c n apariia broniectaziilor, mai ales a celor secundare, este necesar
de reinut urmtorii factori mai importani:
a. Factorii mecanici obstruciile bronice intra- sau extralumenare de diferite etiologii (corpi
strini aspirai, tumori, pneumoscleroz, pahipleurit, etc). Ei produc o staz la periferie a bronhiilor
obstruate cu asocierea infeciei.
b. Factorii infecioi cei mai importani n declanarea patologiei. Inflamaia acut sau cronic
provoac leziuni destructive ale peretelui bronhiei, nlocuind toate straturile cu esut conjunctiv i
pierderea elasticitii.
c. Presiunea intrabronic crescut cauzat de stagnarea secreiilor mucopurulente, pierderea
elasticitii peretelui bronic produce dilataia continu a bronhiilor.
Anatomia patologica. Varietile anatomice ale broniectaziilor sunt: dilataii cilindrice, varicoase,
sacciforme sau pseudochistice, ampulare. Ele se mai divizeaz n broniectazii cu- sau fr atelectazie.
Broniectaziile cu atelectazii se caracterizeaz prin urmtoarele: lobul afectat este micorat n volum,
de culoare roz, lipsit de pigmentul antracotic (afuncional). Pe seciune se depisteaz bronhiile
dilatate. n lipsa atelectaziilor culoare este normala. Dac nu este interesat parenchimul dimensiunile
lobului afectat sunt normale. Dilataiile cilindrice sunt cele mai frecvent ntlnite. Bronhiile sunt
dilatate uniform, diametrul lor este mrit regulat n forma de cilindru. Se ntind pn la ultimele
diviziuni bronice, pstrnd o serie de colaterale, ce asigur aerarea teritoriului respectiv (Fig. 10).
Broniectaziile varicoase sunt nite dilataii ntrerupte de strangulri frecvent ntlnite. O parte din ele
pstreaz colaterale funcionale unele au terminaii ampulare.
Dilataiile sacciforme au dimensiuni mari, lund uneori forma unor chisturi regulate. Aspectele
pseudochistice pot fi confundate cu plmnul pseudochistic congenital sau cu diverse chisturi
dobndite. Dilataiile ampulare sunt terminale. Ele se deosebesc de cele pseudochistice prin schimbri
mai pronunate ale parenchimului. Parenchimul este sclerozat (Fig. 11).
Microscopic. Modificrile histologice depind de stadiul procesului patologic. Schimbrile
morfopatologice din stadiul I se limiteaz n dilataia bronhiilor mici. Pereii sunt cptuii cu epiteliu
cilindric. Cavitatea bronhiei este completat cu mucus. Supuraia lipsete. n stadiul II se constat
schimbri inflamatorii supurative. Integritatea epiteliului este afectat, pe alocuri epiteliul celiat este
nlocuit cu epiteliu plat pluristratificat. Sunt prezente eroziuni ale stratului mucos, stratul submucos se
transformeaz n esut conjunctiv. n stadiul III este afectat toat integritatea peretelui bronic,
transformat n esut conjunctiv cu implicarea parenchimului pulmonar (pneumoscleroz).
Clasificarea broniectaziilor.
a. Dup etiologie: congenitale i dobndite.
b. Dup variaiile anatomice: dilataii cilindrice, varicoase, pseudochistoase (sacciforme),
ampulare.
c. Dup modificrile morfologice: stadiul I, II, III.
d. Dup rspndirea procesului patologic: broniectazii unilaterale, bilaterale, cu afectarea
segmentar, lobar, plmn distrus.
e. Dup evoluia clinic: perioada de remisiune i de acutizare.
f. Dup gravitatea maladiei: forma uoara, forma cu manifestri pronunate, forma grav i forma
cu complicaii (abcedare, hemoragii, empiem pleural, procese septico-purulente la distan,
pneumoscleroz difuz, amiloidoz visceral etc.).

209
Tabloul clinic. n lipsa unei infecii supraadugtoare mult timp pot fi total asimptomatice. Exist
broniectazii mute, care pot sa nu se manifeste sau foarte discret i numai un examen bronhografic le
poate descoperi. Uneori debutul este caracteristic pentru pneumonii n repetiii, bronit recidivat sau
sinuzite de lung durat.
n broniectaziile constituite tabloul clinic este dominat de urmtoarele semne clinice: tuea,
expectoraie, hemoptiziei, dispnee, durere toracic i semne generale de intoxicaie septico-purulent.
Intensitatea, caracterul i frecvena acestor semne funcionale depinde de formele anatomice ale
broniectaziilor, rspndirea procesului patologic, fazele evolutive, prezena bronitei asociate etc.
Tuea este matinal, uneori uoar, de cele mai multe ori chinuitoare, productiv, declanat de
schimbrile de poziie. Simptomul funcional dominant este bronhoreea cu expectoraie
mucopurulent. Cantitatea de sputa pe zi depinde de rspndirea procesului patologic i gradul de
activitate a bolii atingnd uneori 200-500 ml i mai mult. Sputa se stratific n strat seros, mucos i
grunjos. Deseori sputa are un miros fetid, galbena verzuie dup flora microbian prezent.
Expectoraia este mai abundent diminea, cnd se evacueaz secreiile adunate n bronhii n timpul
nopii. Expectoraia crete n poziie de drenaj a bolnavului. Reteniile pot duce la o scdere
aparent, dar manifestrile generale (febra, inapetena) arat gradul i existena reteniilor.
Hemoptizia este inconstant, dar cu multe variaii. Uneori, ea poate fi primul semn al
broniectaziilor. Rar, ns pot aprea hemoragii profuze. Sursa hemoragiilor ca regul sunt arterele
bronice.
Durerea toracic este cauzat de schimbrile pleurale.
Dispneea poate aprea numai la efort fizic, sau n cazurile rspndite ale procesului patologic si la
repaus. Probabil, dispneea este provocat i de intoxicaia septico-purulenta, deoarece dup operaii
radicale ea dispare la unii bolnavi.
Sindromul broniectazic, avnd o evoluie ciclica, revine dup un interval mai scurt sau mai lung,
n special n anotimpul rece. Acutizarea se exprima prin creterea expectoraiilor, febr septica,
transpiraii, inapetena.
Puseele inflamatorii repetate duc la alterri generale: anemie, hipoproteinemie i disproteinemie,
alterri ale ficatului i rinichilor. Broniectaziile la copii deseori se asociaz cu sinuzit frontal sau
maxilar, rino-faringit, otit etc.
La inspecia bolnavului pot fi ntlnite: retracii sau deformaii ale hemitoracelui afectat, scolioze i
cifoze, hipocratismul digital, modificri articulare, semne caracteristice supuraiilor pulmonare
cronice.
Semne fizice bronho-pulmonare nu sunt caracteristice i variaz n funcie de forma anatomic a
dilataiilor bronice i de momentul examenului clinic, dac acesta a fost fcut nainte sau dup
expectorarea coninutului bronie. n faza iniial, n afar de raluri umede, nu se poate constata nimic.
Cnd dilataiile devin mai importante, se pot percepe zone mate sau cu timpanism, dup cum cavitatea
a fost sau nu evacuat de coninut.
Auscultaia pune n evidena raluri
umede mari i suflu cavitar, nsoite
uneori de garguimente.
Diagnosticul i diagnosticul
diferenial. n stadiul de debut n
lipsa semnelor clinice evidente, este
greu de stabilit diagnosticul. n
general, boala se confund cu o
bronit cronic, cu o infecie banala
a sistemului respirator, tuberculoza
pulmonara.
ntr-un stadiu mai avansat
diagnosticul diferenial se face cu
abcesul sau gangrena pulmonara,
empiemul pleural cronic evacuat
printr-o fistul pleuro-bronic,
euformele chistice sau
pseudochistice ale bolilor
Fig.11. Broniectazii ampulare de lob mediu i inferior pe
dreapta. Plmn stng distrus..

210
congenitale. Diagnosticul este foarte dificil n broniectaziile secundare dezvoltate pe seama unor
supuraii bronho-pulmonare cronice.
Semnele funcionale, fizice i analizele de laborator nu ne vor informa despre originea procesului
supurativ, ci numai despre gravitatea lui. Examenele paraclinice contureaz diagnosticul.
Bronhoscopia permite identificarea zonelor de supuraie bronic, prezena bronitei, aspiratul bronic
i lichidul de lavaj examinate bacteriologic permit orientarea terapeutic.
Angiografiile i scintigrafiile pulmonare sunt cele care ajut la lmurirea diagnosticului diferenial
cu afeciunile congenitale pulmonare, contribuie la apreciere i evaluare funcionala a zonei afectate.
Radiografia i tomografia standard pun n eviden imagini polichistice, dilatarea broniilor,
micorarea n dimensiuni a lobului afectat, semne de condensare pulmonar, devierea mediastinului
etc.
Explorarea bronhografica este esenial nu numai n asigurarea diagnosticului, dar i n urmrirea
evoluiei i a tratamentului. Prin bronhografia fcut din dou proiecii se va putea pune n eviden
ntinderea, localizarea i volumul deformaiilor bronice, precum i starea parenchimului pulmonar.
Pentru obinerea unei bronhograme calitative se cere o pregtire minuios a arborelui bronic: drenaj
decliv al secreiilor, bronhoscopie cu lavaj, expectorante, aerozoli etc.
Evoluie. Evoluia este cronica n majoritatea cazurilor. Se
remarca dou tendine:
- tendina spre stabilizare: broniectazii localizate cu leziuni
bronice puin sau de loc destructive. Ele cer un tratament
conservator;
- tendina spre agravare este observat la majoritatea
bolnavilor, chiar sub tratament. Aceast form a broniectaziilor
fr tratament chirurgical duce la moarte prin caexie.
Tratamentul.
Tratamentul medical. Cu toate c modificrile bronhiilor n
boala broniectatic sunt definitive i ireversibile, msurile
conservatoare au o valoare important n tratamentul bolnavilor.
Exist trei grupe de bolnavi, la care tratamentul medical
urmrete diverse scopuri.
Din primul grup fac parte copii cu forma incipient a
maladiei, la care tratamentul conservator poate duce la
nsntoirea clinic a bolnavilor sau la stabilizarea procesului
patologic pn la vrsta optimala pentru rezecie pulmonar (7-
12 ani). Din grupul doi, cea mai numeroas, fac parte bolnavii cu indicaii chirurgicale, dar care
necesit o pregtire medical preoperatorie. n grupul trei sunt inclui bolnavii cu contraindicaii
pentru tratamentul chirurgical. Tratamentul medical n acest grup este de baza i va fi orientat la
pstrarea strii satisfctoare a bolnavilor i ncetinirea evoluiei procesului patologic local.
Tratamentul poate fi efectuat n condiii de ambulator, staionar sau de sanatoriu.
n faza de acutizare cu pusee succesive o importan deosebit o dein msurilor terapeutice
orientate spre asanarea arborelui bronic. Se vor utiliza bronhodilatatoare, expectorante, mucolitici n
caz de viscozitate crescut a sputei, inhalaii cu aerozoli, drenajul decliv, lavajul bronic prin
cateterism, bronhoscopia cu splaturi bronice cu antibiotice, remedii antiseptice i aspiraie (Fig. 12).
n cazurile grav-evolutive se va monta o microtraheostomie percutan pentru mici splturi bronice.
Tratamentul cu antibiotice se va face n funcie de flora microbiana prezent. Ele nu vor aciona n
caz de retenie purulent. De aceea ele vor fi administrate (parenteral i endobronic) concomitent sau
consecutiv unui bun drenaj a bronhiilor afectate. Din cauza intoxicaiei septico-purulente,
catabolismului pronunat, pierderilor de lichid, electrolii i proteine prin expectoraii abundente,
transpiraii, dereglri digestive survin modificri importante ale compartimentelor homeostazei
(tulburri volemice, hidro-saline, proteice etc.), care necesita corecie medical.
Hipovolemia se va lichida prin transfuzie de plasm, albumina, dextrane etc.
Corecia metabolismului hidro-electrolitic se va face cu soluii de cristaloizi n funcie de gradul i
forma deshidratrii. Bolnavii trebuie asigurai cu proteine i caloraj nalt (13000-17000 kJ). Aceasta se
va face cu ajutorul unui regim alimentar bogat n proteine, vitamine i prin alimentaie parenteral
(utilizarea soluiei de glucoza hipertonic, aminoacizi i soluii lipoide). Cu scopul de dezintoxicare se
Fig.12. Drenajul decliv.

211
va utiliza diureza osmotica, hemodez, reopoligluchin i detoxicarea extracorporal (limfoabsorbia,
plasmoferez etc.). Un rol important al tratamentului conservator deine corecia aprrii imunologice
a organismului. n faza de acutizare se va efectua imunizarea pasiv (transfuzii de plasma
antistafilococic, utilizarea de gamaglobulin antistafilococic, imunoglobulin etc.). n faza de
remisiune se vor utiliza imunomodulatori (nucleinat de sodiu, livamizol, timalin etc.) i vaccinarea
activ n funcie de flora microbiana depistata.
Tratamentul balnear este indicat n faza de remisiune.
Tratamentul chirurgical este metoda terapeutic de elecie n boala broniectatica. Operaia radicala
prevede rezecia sectorului pulmonar lezat: segmentectomie, lobectomie, bilobectomie,
pneumonectomie. Exereza pulmonar este contraindicat n stadiul incipient (mai ales la copii cu
vrsta de pn la 7-12 ani), n caz de distrugere complet a ambilor plmni, dac parenchimul
pulmonar rmas nu asigur funciile vitale (ca regula nu mai puin de 2 lobi rmai), dac
broniectaziile sunt asociate cu boli n stadiul decompensat (cardiovasculare, hepatice, renale etc.) i
care nu reacioneaz la tratamentul medical.
In cazuri excepionale cu contraindicaii pentru operaii radicale se vor efectua operaii paliative
dup indicaii majore (abcedare, hemoragii nedirijate, pleurezii purulente). Ele includ urmtoarele
manevre chirurgicale: rezecii paliative (limitate), diverse metode de drenare a coleciilor purulente.
Rezultatele tratamentului chirurgical radical sunt bune n 90-94% din cazuri.
Profilaxia broniectaziilor cuprinde urmtoarele msuri:
a. persoanele cu boli eriditare i rudele lor trebuie consultai i investigai genetic pentru a scade la
minimum riscul dezvoltrii maladiei;
b. efectuarea vaccinrilor profilactice: antirugeolica, antigripala, contra tusei convulsive, hepatitei
virale, BCG etc.;
c. tratamentul corect i la momentul oportun a inflamaiilor specifice i nespecifice traheo-bronho-
pulmonare;
d. asanarea focarelor infecioase i a maladiilor neinfecioase otorinifaringiene;
e. msuri adresate factorilor nocivi.

212
16. Echinococul alvelolar. Etiopatogenie. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv i diferenial.
Tratament complex.

17. Traumatismele toracelui Etiopatogenie..Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv.
Hemotoraxul etiologie, clasificare, principiile de tratament.

Cauzele principale ale traumatismelor toracice (TT) sunt:
accidentele de circulaie sau de strad;
accidentele de munc;
cderile si lovirile sportive, accidentale sau prin agresiune.
TULBURRI FUNCIONALE N TRAUMATISMELE TORACICE
Tulburrile funcionale din TT sunt:
A. respiratorii;
B. cardiace;
C. circulatorii.

A. Tulburrile respiratorii se datoresc lipsei de oxigen, TT fiind
hipoxice sau anoxice. Lipsa oxigenului, indispensabil vieii, pune organismul n stare de alarm,
aspectul clinic fiind de mare gravitate.
Lipsa O2 se datoreaz, n TT:
- tulburrilor mecanice ale respiraiei;
- tulburrilor dinamicei respiratorii;
- tulburrilor n schimburile gazoase.
a) Tulburrile mecanice ale respiraiei sunt cauzate de:
- durerea, care modific amplitudinea i frecvena micrilor respiratorii ;
- rupturi sau contuzii ale diafragmului i celorlali muchi careparticip la micrile
respiratorii, urmate de respiraie superficial iincomplet prin diminuarea amplitudinei inspiraiei i
expiraiei;
- voletul costal (ruptura dubl a coastei) care determin respiraia paradoxal".
b) Tulburrile dinamicii respiratorii se datoresc stnjenirii treceriiaerului prin arborele
respirator i sunt cauzate de:
- cheaguri i secreii traheo-bronice;
- tusea insuficienta pentru eliminarea secreiilor .traheo-bronice.
c) Tulburrile schimburilor gazoase sunt cauzate de:
insucficienta cantitate de aer care se vehiculeaz prin alveole datorita reducerii lumenului traheii i
bronhiilor prin edem, secreii, bronhoplegie i atelectazie.
edemul alveolar care formeaz un adevrat baraj pentru gaze lanivelul membranei alveolo-
capilare. Edemul alveolar este consecina direct a trauamtismului, asemntor cu efectele
traumatismului asupra oricrei zone.
rspunsul neurovegetaitiv la agresiunea pulmonarii manifestat prin: hipersecreie, plegie
bronic i vascular. Transsudatul alveolar rezultat mpiedic schimburile gazoase n ambele sensuri,
cu consecinnefast: surplus de CO2 i deficit de O2.
B. Tulburrile funciei cardiace sunt determinate de:
contuzii i rupturi de miocard sau valvule cardiace;
compresiunea hemotoraxului care deplaseaz cordul i vasele mari;
hemopericard care poate duce la tamponada cardiac".
Manifestrile acestor tulburri sunt:
a) Modificri n mica circulaie care determin sindromul de cord pulmonar". Atelectaziile
pulmonare produse do rupturile i obstruciile bronhiilor realizeaz un veritabil sunt circulator" care
face ca sngele din artele pulmonare s se ntoarc neoxigenat la inim. Se produce o tahicardie n
condiii de hipoxie miocardic. Pe de alt parte, hiper-
tensiunea pulmonar, prin obstacolul de la nivelul barierei" alveolo-capilare, contribuie la
suprancrcarea ventriculului drept i apariia sindromului de cord-pulmonar.

213
b) Modificri n dinamica marii circulaii determinate de ocul traumatic i hemoragie au
repercusiuni nefavorabile asupra cordului, prin diminuarea masei sangvine circulatorii (hipovolemie)
i vasocon stricie periferic care ncetinete circulaia sngelui i produce staza capilar i venoas.
Consecina final este reducerea cantitii de snge care se ntoarce la inim;
hemotoraxul deplaseaz mediastinal i cudeaz vena cav prin rotarea i mpingerea inimii,
diminund, n plus, debitul sangvin ctreinim, n acest fel, se va produce o intensificare a tahicardiei
n condiii de ischemie miocardic i de travaliu crescut pentru depirea obstacolului din teritoriul
pulmonar. Decesul bolnavilor cu TT este datorat, n multe cazuri, stopului cardiac prin epuizare,
mai ales la cei care au tare vasculare sau cardiace (miocardite, coronaropatii ischemice,
ateroscleroz) sau pulmonare (emfizem, supuraii pulmonare).
c) Tulburrile circulatorii sunt induse de:
ocul traumatic i hemoragie care produc vasoplegie i colaps;
hemoragiile externe i interne (hcmotoraxul) produc hipovolemie;
hipoxia sau anoxia respiratorie viciaz tonusul vascular.
Hemoragiile sunt urmate de hipotensiune arterial, vasoconstriciearteriolar i stagnarea sngelui
n capilare. La anoxia central respiratorie se adaug i anoxia periferic. La hipovolemie se adaug
ncetinirea circulaiei venoase de ntoarcere. Consecina IRespA este scderea saturaie' n O2 a
hemoglobinei din sngele arterial i creterea CO2 din sngele venos. Se instaleaz hipoxia i
hipercapneea, care imprim aspectul clinic al IRA.
Hipercapneea este responsabil de roeaa tegumentelor (prin vaso-dilataie periferic), transpiraia
tegumentelor, hipertensiunea arterial, tahicardie, tahipnee (acidoz respiratorie), tulburri
neuropsihice (agitaie, delir, com).
Hipoxia produce cianoza (uneori este mascat de paloarea dat de anemie), tahipnee, hipotensiune
arterial i bradicardie (inconstant n cazurile n care hipercapneea este dominant).
Din fericire, nu toate TT sunt la fel de grave, n 50o/o din cazuri, nu apare IRA. Discordana
aparent dintre leziunile locale toracice i rsunetul lor funcional ne oblig la pruden i la luarea
tuturor msurilor pentru prevenirea IRA care poate apare la o simpl fracturi de coast .
Ca oricare traumatism, traumatismele toracice se mpart n TT nchise i TT deschise sau
penetrante.
TRAUMATISME TORACICE NCHISE
Sunt determinate n procent de 70% de accidentele de circulaie, urmate de accidentele de munc i
sportive, cderile de la nlime, surprile .a.
TT nchise produc o serie de tulburri funcionale particulare ce se pot grupa dup cum urmeaz:
a) Sindromul de compresiune, determinat de revrsatele endotoracice.
Revrsatele endotoracice pot fi:
aeriene, ca n pneumotoraxul traumatic;
- lichidiene, ca n hemotorax i chilotorax;
mixte, cu lichid la baz i aer spre vrf.
Compresiunea realizat de aceste revrsate perturb mecanica ven-tilatorie prin anularea forei
capilare dintre cele dou pleure i cola-barea plmnului. Ca urmare, se creeaz hipertensiune n
circulaia in-trapulmonar i compresiune pe atrii i venele cave. Circulaia de ntoarcere este
stnjenit prin reducerea dinamicei pulmonare i creterea presiunii n venele cave. Pendularea
mediastinului se face n sens invers cu micrile respiratorii.
b) Sindromul de perete reprezint tulburrile mecanice induse de suferinele peretelui toracic care
perturb mecanica ventilatorie.
Voletul costal realizat prin fractura dubl a uneia sau mai multor coaste produce cea mai grav
perturbare n dinamica toracelui. Vole-tul se mic n contratimp cu fazele respiratorii i se produce
respiraia paradoxal" care duce repede la hipoxie, hipercapnee i IRA. Voletele posterioare sunt mai
puin grave chiar cnd intereseaz mai multe coaste. Cele anterioare produc respiraia paradoxal i
sunt foarte grave. Hipercapneea excit centrul respirator i duce la tahipnee, Ta-hipneea agraveaz
untul dreapta-stnga i favorizeaz apariia IRA.
ncrcarea i obstruarea traheo-bronic se produce prin: lichideaspirate, hipersecreie bronic,
colabare i leziuni preexistente (bronite, emfizem, supuraii) care grbesc atelectazia pulmonar i
IRA.

214
Plmnul de oc este un sindrom grav de insuficien respiratoriecare apare tardiv, dup
traumatisme septice i operatorii. Patogenia sindromului are la baz coagularea intravascular
diseminat care se instaleaz n fazele tardive ale ocului. In afar de rolul de filtru venos, plmnul
are i rol de prelucrare a lipidelor i unor proteine. Deeurile ptrunse din tubul digestiv n circulaie
sunt blocate n ficat n sistemul reticulo-endotelial (celulele lui Kupfer) care ocup 40% din ficat i
care le prelucreaz i le anihileaz. In oc, ficatul nu mai face fa i substanele toxice trec masiv la
filtrul pulmonar" i induc o coagulare intravascular favorizat i de pH-ul acid ca i de diminuarea
factorului XII Hageman.
Sindromul toxi-inecios este prezent la orice traumatizat tora cic. Orice traumatizat toracic este
un potenial infectat. Un pneumotorax se poate transforma ntr-un , empiem , un hemotorax n
hematom infectat, o atelectazie pulmonar ntr-o supuraie pulmonar .a. La aceasta contribuie i
ocul traumatic i hemoragie care favorizeaz infeciile secundare . Plmnul umed din TT
favorizeaz de asemenea focarele supurative.
Dezechilibrul hidro-electrolitic i acidobazic se produce prin: pierderi mari de snge, pierderi de
ap i electrolii (prin transpiraie i prin tulburrile respiratorii). Oxigenoterapia este periculoas i
ineficace n strile de acidoz. Trebuie s reechilibrm, n primul rnd, tulburrile respiratorii prin
descoperirea i combaterea cauzelor {compresiunea, respiraia paradoxal, ncrcarea traheo-bronic
etc.)
Contuzia toracic
Este cea mai simpl form de TT nchis. Clinic, se manifest prin echimoze, escoriaii sau
hematoame care se descriu prin masca traumatismului" care arat locul unde s-a produs traumatismul.
Durerea este local i evideniabil prin palpare. Este exacerbat de tuse i de respiraiile profunde.
Traumatismele tangeniale pot s realizeze colecia sero-hematic Morel-Lavallee. Rupturile
musculare pot produce hematoame fuzate n axil. Fenomenele cedeaz spontan n cteva zile.
Bolnavul va fi inut n observaie cteva zile pentru a nu trece peste eventuale leziuni profunde care s
induc tulburrile funcionale ulterioare.
Fractura costal
Este cea mai frecvent leziune n TT .Este benign dac nu se asociaz cu revrsate endotoracice.
Clinic, se manifest prin dureri n punct fix, la locul fracturii, accentuat de palpare, tuse i respiraia
profund. La palpare se pot simi crepitaiile osoase. Respiraia superficial i reducerea micrilor
respiratorii se constat n fracturile multiple. Examenul radiologie evideniaz fisura sau linia de
fractur. Tratamentul const n sedarea durerii (algocalmin, antinevralgice, fenil-butazon) i infiltraii
cu novocain sau xilin (0,25l"/o, la gtul coastelor fracturate. Se contraindic mialginul i
hidromorfonul care sunt depresoare ale respiraiei. Fracturile de coaste se pot complica prin neparea
pleurei i producerea de pneumotorax traumatic sau de emfizem subcutanat. Fracturile multiple de
coaste pot s ia caracter de volet costal care s duc la fenomene de IRA.
Voletul costal
Apare atunci cnd se produc fracturi duble ale aceleiai coaste. Coasta respectiv este ca o clap de
pian" i se mic n contratimp cu respiraia, adic se nfund n timpul inspiraiei i se ridic n ex-
piraie. Aceasta se cheam respiraie paradoxal'' care este foarte grava i duce rapid la IRA. Voletele
mobile anterioare sau anterolatoralc sunt cele mai periculoase. Voletele mediane sunt cele mai grave,
ele antrennd n respiraia paradoxal sternul.
Leziunile pleurei
Sunt ntotdeauna asociate cu leziunile peretelui toracic i plmnului. Acestea genereaz sindromul
de compresiune endotoracic manifestat prin: pneumotorax, hemotorax sau hemo-pneumotorax,
Hemotoraxul este un sindrom de compresiune foarte grav. El poate s fie cauzat de hemoragia
parietal prin lezarea vaselor intercostale sau prin leziuni interne. Proveniena sngelui din pleur
poate s fie:
Parietal, prin. lezarea de .ctre o eschil osoasa, din coasta fracturat, a vaselor intercostale,
mamare interne sau externe, subclavii saudiafragmatice.
Pulmonar, prin lezarea parenchimului pulmonar, n acest caz, se adaug i pierderi de aer, deoarece
n plmn circul dou fluide: snge i aer.
Mediastinal, prin leziuni ale vaselor mari, pericardului i cordului. ' ^
d) Abdominala, in rupturile de diafragm, splin, ficat .a.
Hemotoraxul este de trei feluri:

215
Hemotoraxul mic, cu 150350 ml de snge i care apare la radio logie n sinusul
costodiafragmatic.
Hemotoraxul mediu, pn la l 500 ml de snge, care apare ra diologie ca o opacitate masiv, pn
la nivelul scapulei i se percepe la percuie i la ascultaie (lipsa murmurului vezicular, suflu
pleuretic).
Impune evacuarea pentru a reduce compresiunea endotoracic.
HemotOTaxul masiv apare radiologie prin opacifierea hemitoracelui ntreg i deplasarea
mediastinului.
Efectele nocive ale hemotoraxului sunt:
Compresiunea i colabarea plmnului subiacent, cu reducereasuprafeei ventilatorii i
perfuziei sangvine, cu hipoxia grav prin mic orarea aportului de oxigen.
Compresiunea cordului, cu reducerea debitului cardiac i deplasarea mediastinului, urmate de
staza venoas prin cudarea venelor cave.
Colabarea plmnului asociat cu deficitul de ntoarcere venoas dinmarea circulaie i
compresiunea cordului reprezint tulburri grave circulatorii care se adaug la deficitul de
ventilaie, dat de colabarea plmnului.
Hipovolemia prin pierderile masive de snge.
Aceste efecte nocive determin reducerea ventilaiei i perfuziei pulmonare. Consecina este hipoxia
respiratorie la care se adaug hipoxia hemoragic (anemic) prin lips de transportor.
Aspectul clinic este ue bolnav grav, anemic i cu IRA. Semnele clinice sunt: paloare, cianoz
(mascat de anemie), dispnee intens, puls accelerat (tahicardie), hipotensiune, tulburri neuropsihice
(anxietate, agitaie). Bolnavul prefer poziia semieznd. La percuia i ascultarea plmnului se
constat: matitatea hemitoracelui, abolirea murmurului vezicular i reducerea micrilor (amplitudinei)
respiratorii. Examenele paraclinice precizeaz diagnosticul:
examenul radiologie evideniaz opacitatea lichidian masiv i
deplasarea mediastinului;
punctia pleural (toracenteza) evacueaz sngele;
hemoleucograma arat anemia, hematocritul este sub 30%.
Tratamentul hemotoraxului se face concomitent cu msurile de substituire a pierderilor de snge
(perfuzii de snge i de soluii de glucoza i aminoacizi):
Funcia evacuatoare, n revrsatele mici.
Pleurotomia cu drenaj aspirativ, n revrsatele mari.
Toracotomia pentru hemostaza chirurgical.
Pncumotoraxul reprezint ptrunderea de aer n cavitatea pleural i transformarea acesteia dintr-o
cavitate virtual ntr-una real care comprim plmnul . Cauza sa este ruptura pulmonar bronic sau
traheal. n TT deschise, poate apare i prin intrarea aerului din exterior, prin presiunea atmosferic (n
pleur este presiune negativ). Pneumotoraxul este de trei feluri:
- Pneumotorax nchis n rare ruptura este mic i se acoper spontan.
- Pneumotorax deschis n care brea pulmonar este permeabil, genernd pneumotorax
progresiv compresiv.
- Pneumotorax n supap sau sufocant n care aerul intr n pleur, n timpul inspiraiei i nu
poate iei, n expiraie (Brea pulmonar este astupat de o clapet pleural sau pulmonar care
astup brea n timpul expiraiei datorit presiunii pozitive din cavitatea pleural. Presiunea
negativ normala din cavitatea pleural virtual (normal) devine pozitiv in pneumotorax. De regul,
rupturile pulmonare din TT sunt nsoite de rupturi vasculare (prin plmni circul dou fluide: aer i
snge) i. de aceea, pneumotoraxul este asociat cu hemotorax realiznd aspectul clinic de hemo-
pneurnotorax.
Clinic se descriu patru forme, n funcie de intensitatea semnelor:
Pneumotoraxul mic echivalent cu pneumotoraxul nchis. Se manifest prin durere n hemitoracele
lezat, diminuarea amplitudinii micrilor respiratorii, hipersonoritate la percuie i reducerea murmuru
lui vezicular. Examenul radiologie evideniaz prezena aerului n zona marginal a cavitii pleurale,
colabarea parial a plmnului i micnivel de lichid la baza hemitoracelui. Acest pneumotorax se
vindec n 3-7 zile.
Pneumotoraxul mijlociu are o simptomatologie mai intens. Durerile sunt mai puternice,
respiraia superficial, hipersonoritatea la percuie mai ntins i abolirea murmurului vezicular-

216
Examenul radio logie arat o colabare mai ntins a plmnului. Tratamentul const n evacuarea
aerului prin drenaj aspirativ, cu pleurotomie minim.
Pneumotoraxul masiv (mare) are o simptomatologie zgomotoascare arat instalarea
tulburrilor respiratorii i cardiovasculare grave.
Ventilaia plmnului lezat este suprimat iar plmnul controlateral sufer prin deplasarea
mediastinului. n plmnul colabat se instaleaz un unt dreapta-stnga datorit faptului c ventilaia
este suprimat.
Se instaleaz hipertensiunea pulmonar datorit obstacolului n ntoar cerea sngelui la inim. Inima
dreapt este obligat s fac un travaliu suplimentar pentru a nvinge obstacolul pulmonar. Treptat, se
produce insuficiena ventricular dreapt, n acest moment, la insuficiena pulmonar se adaug i
insuficiena cardiac. Clinic, hipersonoritatea percutorie ocup tot hemitoracele, murmurul vezicular
este abolit i mediastinul, mpreuna cu matitatea cardiac, se deplaseaz ctre plmnul sntos.
Radiologie, se constat colabarea total a plmnului, depla sarea mediastinului i nivel lichidian la
baza hemitoracelui traumatizat.
Examenul gazelor sangvine evideniaz scderea O2 i creterea CO2.
Tratamentul este chirurgical: drenaj pleural aspirativ i toracotomie pentru sutura leziunilor
pulmonare. Locul de elecie pentru pleurotomia minim este linia axilar mijlocie, la nivelul spaiului
45 intercostal.
4. Pneumotoraxul cu supap se produce prin existena unei clapete care acioneaz ca o supap, la
nivelul breei pulmonare, lsnd aerul sa intre n pleur fr ca acesta s mai poat iei. Acumularea
continu a aerului duce la un pneumotorax sufocant care duce rapid la IRA. La scurt timp, se
instaleaz i insuficiena cardiac acuta. Ventilaia plmnului lezat este suprimat iar a plmnului
opus diminuat, cu suprafaa de hematoz foarte limitat i apariia untului dreapta-stn-ga, care
agraveaz, in plus, insuficiena respiratorie. Clinic, bolnavul este agitat, anxios, acuznd o mare lips
de aer (sete de aer). Jena mare n respiraie se manifest prin dispnee si cianoz progresive. Tahicardia
este nsoit de hipotensiune. Radiologia arat semnele pneumotoraxu-lui masiv. Tratamentul se
impune de urgen. Primul gest de prim ajutor este introducerea unui ac gros n cavitatea pleural prin
care aerul iese cu presiune i se transport urgent la spital. Aici, se instituie drenajul aspirativ pleural i
daca plmnul nu se reexpansioneaz se face toracoomie i sutura rupturii pulmonare sau
traheobronice.
Chilotoraxul realizeaz un sindrom compresiv lichidian endotoracic prin lezarea canalului limfatic
toracic. Este grav dar, din fericire, rar. Clinic, se manifest prin dispnee, cianoz, tahicardie i
hipotensiune. Diagnosticul se pune dup puncia pleural (toracenteza) i analiza lichidului extras sau
prin limfografie. Lichidul extras are un aspect lac-tescent, opalescent, uneori amestecat cu snge, lund
un aspect cafeniu. Evoluia este foarte grav, prin pierderile masive de limf care duc la tulburri mari
metabolice i denutriie rapid i progresiv. Tratamentul este chirurgical, precoce i const n
toracotomie i ligatura sau refacerea continuitii canalului toracic

TRAUMATISMELE TORACICE DESCHISE .

TT deschise sunt mai rare n timp de pace, ele fiind frecvente n timp de rzboi. Caracteristicile
generale ale TT deschise sunt:
Au un aspect mai dramatic dect TT nchise dar sunt mai uorrezolvabile. Ele genereaz numai
dou sindroame: sindromul de compresiune i sindromul hemoragie.
Agentul vulnerant este glonul i, mai rar, arma alb. Pot fi bilaterale (prin glon) i asociate cu
leziuni din alte regiuni (abdomen), care dau i nota de gravitate.
Impun un tratament chirurgical de urgen.
Corpii strini (glon, schije) pot urma traiecte neprevzute fa de orificiul de intrare.
Consecinele fiziopatologice sunt asemntoare cu cele din TT n chise cu unele deosebiri: pot s nu
fie asociate cu leziuni scheletice, sunt frecvent asociate cu leziuni digestive, hepatice, splenice,
renale s.a.
Sindromul de compresiune endotoracic este mixt (aerian i hemoragie) iar gravitatea este n funcie
de viscerele interesate.
Leziunea diafragmatic este n funcie de traiectul plgii.
TT deschise realizeaz o comunicare permanent a toracelui cu exteriorul.

217
Comunicarea permanent a toracelui cu exteriorul are dou consecine grave: dezechilibrul grav al
funciilor vitale cardio-respiratorii i deschiderea porii pentru infecii grave cu germeni aerobi i anae-
robi.
In afara sindromului de compresiune endotoracic prin snge i aer (hemotorax i pneumotorax) se
instaleaz traumatopneea. Aceast complicaie caracteristic TT deschise se caracterizeaz prin
aspirarea n timpul inspiraiei, n torace, a aerului si evacuarea sa incompleta n expiraie. Repetarea
fenomenului cu fiecare respiraie duce ia acumularea unei mari cantiti de aer n pleur cu apariia
pneumotoraxului sufocant . Concomitent, hemoragia din plag are loc n dou zone: parietal i intern
(plaga pulmonar). Pneumotoraxul sufocant i hemoragia din plag reprezint cele dou consecine
grave ale traumatopneei.
Tratamentul de urgen al TT deschis cu fenomene de traumatopnee const n nchiderea plgii, n
dou planuri: muchi i piele. In lipsa de condiii pentru tratamentul chirurgical, o msur simpl de
prim ajutor este aplicarea unui pansament ocluziv care s asigure obstrua-rea complet a plgii pentru
mpiedicarea aerului atmosferic s ptrund n torace.
Aspectul clinic al TT deschise este asemntor cu cel descris la TT nchise n ceea ce privete
sindromul de compresiune endotoracic (hemotorax i pneumotorax) la care trebuie s adugm
semnele traumatopneei, aspectul plgii toracice i traiectul acesteia pentru a putea aprecia viscerele
lezate de ctre agentul vulnerant.
TRATAMENTUL TRAUMATISMELOR TORACICE
Obiectivul principal al tratamentului TT este meninerea i reechilibrarea funciilor vitale i, n al
doilea rnd, refacerea integritii anatomice a organelor lezate. Tratamentul are un caracter de urgen
i ncepe chiar la locul accidentului. Primul ajutor const n:
administrarea de oxigen pentru combaterea IRA;
respiraia artificial gur la gur sau cu balonul Ruben;
- astuparea 'Orificiulud (plgii) prin care se realizeaz traiumatopneea;
imobilizarea provizorie a voletului costal, prin culcarea acciden tatului pe partea lezat;
adminstrarea de analeptice cardiovasculare;
combaterea durerii cu algocalmin sau infiltraii locale cu xilin, nu se administreaz opiacee
care pot masca fenomenele, sunt depresoare ale respiraiei i produc bronhoplegie.
n timpul transportului se va prefera culcarea accidentatului pe partea lezat pentru a lsa liber
plmnul sntos i a reduce respiraia paradoxal, sau n poziie semieznd. Se va continua
administrarea de oxigen i se vor institui perfuziile pentru corectarea hipovolemiei (glucoza, snge), n
spital se ncepe cu inventarierea leziunilor, dup care se trece la reechilibrarea funciilor vitale. Cnd
acestea sunt echilibrate, urmeaz tratamentul chirurgical pentru rezolvarea leziunilor generatoare de
tulburri funcionale.
Reechilibrarea funciilor vitale se realizeaz prin:
- Restabilirea libertii cilor aeriene;
- Restabilirea mecanicii (dinamicii) respiratorii;
- Combaterea sindroamelor de compresiune endotoracic;
- Oprirea hemoragiei i combaterea hipovolemiei (ocului hemo
ragie);
- Combaterea ocului traumatic;
- Oxigenoterapie;
- Prevenirea i combaterea infeciei.
1. Eliberarea cilor respiratorii se realizeaz prin:
Deschiderea gurii, la bolnavii incontieni i la cei cu trismus, cuajutorul deschiztorului de gur.
Atenie la traumatizarea dinilor imandibulei.
Susinerea mandibulei i tracionarea sa anterior pentru degaja rea orofaringelui de limba czut sau
tracionarea limbii cu pansa in inim", la bokiavii incontieni.
Aspirarea secreiilor din faringe i trahee.
Intubaia faringelui cu sonda Rush (endonazal) sau sonda Guedel (pe cale oral).
Intubaia orotraheal la bolnavii comatoi i cu ncrcare traheobronic i asistarea respiraiei pe
aparat mecanic.

218
Traheostomie care scurtcircuiteaz eventualele obstacole din ca lea respiratorie, la bolnavii cu
traumatisme ale feei, permind aspirarea secreiilor bronice, la bolnavii gravi, comatoi, cu volet
multiplu.
Medicamente simpaticomimetice (izopropil, brohodilatin, alupent), antihistaminice (fenergan,
tavegyl), antiinflamatorii (ACTH, cortizon), fluidiicani ai secreiilor bronice (bisolvon). Aceste
medicamente contribuie la eliberarea cilor respiratorii prin aciunea bronhodilatatoare
i reducerea viscozitii secreiilor bronice.
2. Restabilirea dinamicii respiratorii se realizeaz prin imobilizareavoletelor costale i combaterea
durerii.
Imobilizarea voaletului costal generator de respiraie paradoxal este dificil avnd n vedere
micarea tridimensional a toracelui care imprim coastelor o mobilitate deosebit. S-au imaginat
numeroase aparate care s ridice plastronul format de volet i s-1 solidarizeze cu restul grilajului
costal .
Combaterea durerii parietale are un rol important n ameliorarea dinamicii ventilatorii. Se realizeaz
prin infiltraii locale cu xilin sau procain 0,251%, n mai multe puncte: paravertebral, pe linia
axilar anterioar sau posterioar, n funcie de sediul fracturii costale. Infiltraia trebuie s fie larg,
adic s depeasc o coast Sn sus i una n jos, focarele de fractur.
Blocajul durerii prin anestezie peridural prin perfuzie continu de soluii de xilin siau procain,
administrate la 2 ore are efecte mai durabile.
3. Combaterea sindromului de compresiune endotoracic este esenial pentru prevenirea sau
ameliorarea IRA. Evacuarea revrsatelor seface prin toracocentez i pleurotomie.
Toracocenteza se face prin puncie pe linia axilar mijlocie, dup o mic anestezie local cu xilin
sau procain. Funcia este eficace n pneumotoraxul sufocant. Pentru lichide este necesar drenajul
aspirativ.
Pleurotomia minim cu drenaj aspirativ este mai eficient. Locul de elecie este spaiul 45
intercostal, pe linia axilar mijlocie. Se face o anestezie local cu xilin (procain) i se practic o
incizie de 12 cm prin care se introduce un tub de dren de cauciuc cu diametrul de l cm.
Se aspir revrsatul, dup care se racordeaz tubul de dren la o surs de aspiraie continu sau la un
borcan cu ap (drenaj de tip Beclaire) care se aeaz la 50 de cm mai jos dect toracele bolnavului.
Evacuarea emfizemului subcutanat se ncepe cu drenajul pleural. In cazurile n care emfizemul
subcutanat este generalizat i intens, se pot folosi ace groase introduse subcutanat, parasternal sau
incizii mici cu drenaj prin tuburi subiri de plastic.
Combaterea ocului hemoragie ncepe cu hemostaza plgilor hemoragice parietale i se continu cu
combaterea hipovolemiei. Se administreaz snge, plasm i soluii de glucoza avnd grij s nu supra-
ncrcm bolnavul. Bolnavii cu TT suport mai bine hipovolemia dect hipervolemia dac inem cont
de tulburrile circulatorii i cardiace care sunt specifice acestor tipuri de traumatisme.
Combaterea ocului traumatic se ncepe cu combaterea durerii i se continu cu reechilibrarea
hemodinamic. Corectareadezechilibrelor vasomotorii se realizeaz prin:

Combaterea sindromului de hipotonie vascular generat de ocul neurogen i epuizarea
suprarenalelor, prin: hemisuccinat de hidrocortizon i vasopresoare (Efedrina, Neosinefrin,
Dopamin).
Combaterea sindromului de hipertonie vascular generat de descrcrile masive de catecolamine
provocate de traumatism, hemoragie,infecie se face ou vasodlatatoare (Izoprotarenol),
betastimulatoare sibetablocante (Fenoxibenzamina, Hlderginud).
6. Oxigenoterapia este necesar la bolnavii deficieni respiratori careau nevoi suplimentare de
oxigen. Cile de administrare sunt:
Pulmonar, prin sond endonazal, cort de oxigen, masc de oxigen sau prin sonda de intubaie
orotraheal sau de traheostomie.
Prin barocamer (oxigenoterapie hiperbar) la presiuni de 23 atmosfere, la bolnavii cu plmn
de oc, la bolnavii resuscitai cardiorespirator i postraumatizati,
Oxigenarea n circulaie extracorporal, la bolnavii gravi, cu plmn de oc i cu ventilaia
deficitar.
Oxigenoterapia excesiv este duntoare deoarece deprim respiraia (stimulentul centrului
respirator este CO2), crete untul pulmonar i duce la intoxicaia cu oxigen. Intoxicaia cu oxigen se

219
manifest prin: durere constrictiv retrosternal, tahipnee, tuse i anorexie. Aceste neajunsuri sunt
evitate prin respectarea regulilor oxigenoterapiei:
proporia de O2 s nu depeasc 60%;
adminstrarea s fie intermitent;
administrarea total s nu depeasc 1012 ore;
oxigenul administrat trebuie s fie umidificat;
cnd se adminstreaz mai ndelungat, oxigenul este bine s fie amestecat cu gaze inerte (N, He).
7.Combaterea infeciilor este obligatorie avnd n vedere c orice traumatizat toracic este un
potenial infectat. Se vor prefera antibio-ticele cu spectru larg .Traumatismele toracice deschise se
trateaz n mod similar cu TT nchise dar este necesar s adugm i unele msuri specifice.
Tratamentul plgii parietale va avea n vedere traiectul dintre orificiul de intrare i de ieire cu
aprecierea posibilitilor de interceptare a viscerelor sau vaselor intratoracice. In prezena unor corpi
strini se impune extragerea lor prin toracotomie. Nu se va uita vaccinarea anti-tetanic. Se va face
hemostaza chirurgical n cazul unor plgi parietale care au lezat vasele mari (intercostale mamar
extern sau intern, axilarele).
Traumatopneea impune msuri urgente pentru combaterea consecinelor sale grave, pneumotoraxul
sufocant i hemoragia, Toracotomia prin orificiul plgii penetrante se face sub intubaie orotraheal i
protezarea respiraiei. Se repereaz leziunile intratoracice i se face sutura pulmonar, bronic i
vascular. Se evacueaz revrsatele i se asigur un drenaj eficient pleural care s evite apariia
sindromului de compresiune endotoracic. n cazul n. care condiiile locale nu permit efectuarea
toracotomiei, se vor lua masuri de nchidere a plgii prin oare se produce traumatopneea i se va
transporta urgent bolnavul, asistat, ctre prima unitate spitaliceasc dotat pentru rezolvarea
competent.

220
18. Chistul hidatic pulmonar. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Complicaii.
Diagnostic. Tratament.

Chistul hidatic pulmonar este o afeciune parazitar a omului si unor animale produs prin
dezvoltarea tumoral, vezicular a larvei de taenia echinococcus. Prezena chistelor hidatice s-a
constatat n cele mai diverse pri ale corpului: ficat, plmni, creier, rinichi, splin, muchi, oase .a.
Localizarea pulmonar ocup locul doi, dup cea hepatic, plmnul fiind al doilea filtru din
circulaie n care se poate opri embrionul he-xacant al teniei echinooocoas.
Etiopatogenie. Cauza o reprezint taenia echinococcus. Aceasta are un ciclu dublu de dezvoltare:
adultul (tenia) i larva (hidatida). Adultul este un vierme segmentat din clasa cestodelor (taenia
echinococcus), msurnd 2,59 mm. Este format din scolex (cap), gt i trei proglote (inele).
Scolexul este organul de fixare a parazitului i este armat cu 25 30 de crlige i 4 ventuze; proglotele
conin organele genitale. Gazda sa poate s adposteasc cteva mii de parazii aduli care au o durat
de via de 6 luni 2 ani. Ultima proglot conine uterul matur care este plin de ou. Oul eliminat de
gazd (cine, lup, vulpe) conine embrionul hexacant. Ajuns pe pmnt, infesteaz iarba i apa care
reprezint o parte din hrana animalelor ierbivore. Prin alimentele infestate (iegume), oule pot s
ajung i in intestinul omului. Oul ajuns n intestinul omului este parial digerat, punnd n libertate
embrionul hexacant (denumit aa pentru cele 6 croete pe care le prezint). Datorit dimensiunilor mici
ale embrionului hexacant (25 microni), el poate js strbat peretele intestinului si ajunge n vasele
sistemului port, acionnd ca un embolus microscopic. Dac depete filtrul hepatic, el se poate fixa
n plmn, unde formeaz hidatida sau larva care reprezint stadiul vezicular al embrionului hexacant.
Ea se dezvolt sub form de chist hidatic. Chistul conine lichid clar, ca apa, i are dou straturi:
membrana proliger sau germinativ, n interior, care d natere }a vezicule proligere i cuticula sau
membrana extern.
Mecanismul infestrii la om este dublu: 'primitiv i secundar.
a) Echinococoza primitiv apare ca urmare a localizrii i dezvol trii embrionului hexacant n
plmn. Calea cea mai obinuit este cea descris mai sus, prin intermediul digestiv (calea portal).
S-au mai descris i alte ci, cu caracter de excepie: ,
-Calea limfatic, n care embrionul hexacant din intestin ajunge n chiliferul central, apoi n canalul
toracic. Din canalul toracic, ajunge n vena subclavie stng, cordul drept i, de aici, este mpins n
capilarele pulmonare unde se fixeaz.
Calea aerian, prin praful inspirat care conine ou de parazit.
b) Echinococoza secundar apare direct din elementele fertile ale larvei fr a mai trece
prin stadiul de tenie. Echinococoza secundar reprezint micul ciclu evolutiv. Etapele sale sunt:
ruptura chistului hidatic. eliberarea elementelor fertile (scoleci, vezicule proligere), grefarea
lor pe esuturi i dezvoltarea lor n noul esut. Cile prin care serealizeaz echinococoza secundar
sunt:
- ruptura sau fisurarea chistului hidatic pulmonar ntr-o bronhie, n timpul unui efort de tuse, a
unei puncii bioptice, n timpul operaiei sau cu ocazia unei vomice hidatice;
calea hematogen, prin deschiderea chistului ntr-o ven din pl
mn;
- deschiderea unui chist hidatic din vecintate (hepatic, splenic)
n parenchimul pulmonar, prin fistulizare.
Merit s fie subliniat caracterul deosebit al scolexului care este capabil s evolueze n dou
direcii diferite:
spre forma adult a teniei, cnd ajunge n intestinul gazdei sale
obinuite (cine, lup, vulpe);
spre forma larvar care este hidatida (chistul hidatic) cnd se rupe sau cnd ajunge n
organismul uman.
Chistul hidatic este alctuit din perete i coninut.
Peretele chistului hidatic este format din:
- Cuticul, la exterior, o membran albicioas-glbuie format din lamele concentrice, ce se pot
destinde. Este permeabil pentru crista-
loide, coloide i toxinele germenului, permind osmoza. Este impermeabil pentru albumine i
microbi.

221
Membrana proliger sau germinativ, la interior, subire, puin rezistent, asemntoare cu
albuul de ou fiert. Ea elaboreaz, spre exterior, cuticula i, spre interior, scolecii i veziculele
proligere.
Membrana perichistic sau adventicea reprezint reacia conjunctivo-vascular a parenchimului
din jurul chistului.
Coninutul chistului este reprezentat de lichidul hidatic incolor (ca apa), denumit, printr-o eroare de
traducere, ap de stnc",. In acest lichid se gsesc: vezicule proligere provenite din nmugurirea
membranei proligere;
vezicule fiice care plutesc n lichidul hidatic din care se hrnesc;
scoleci care sunt capete de tenii.
Veziculele proligere plutesc sau se depun pe fundul chistului, alctuind nisipul hidatic". S-au
numrat ntr-un cm3 de lichid peste 400 000 de elemente iar ntr-un chist hidatic poate fi o cantitate de
410 cm3 de nisip hidatic. In veziculele proligere se produc scoleci, care sunt capete de tenii.
Fiecare scolex reprezint un viitor chist hidatic activ. Odat eliberat prin ruptura hidatidei primitive, el
se poate grefa, devenind elementul unei echinococoze secundare.
Semiologia chistului hidatic este destul de srac. Din acest motiv, dei boala este grav, rmne
mult vreme nediagnosticat i este descoperit cu ocazia unor examene radiologice sau n faza
complicaiilor.
Simptomologia este diferit, in raport cu studiul i evoluia hidatidei. n chistul hidatic necomplicat,
semnele generale sunt terse i nespecifice, starea general fiind bun. Reaciile alergice sub form de
erupii urticariene i pruritul nocturn, anorexia, astenia i pierderea n greutate apar n formele
evolutive mai vechi. Durerea este prezent n chistele periferice, cu zon de exteriorizare mare i care
vin n contact cu pleura. Este prezent la 33% din bolnavi. Durerea toracic este n punct fix, la locul
de contact al chistului cu pleura parietal. Dispneea este rar, creterea lent a chistului i supleea
plmnului permind aceasta. Apare n chistele multiple i n cele bilaterale i este grav n forma
miliar sau malign. Tusea apare la 24% din bolnavi, este seac i chinuitoare. Este mai frecvent n
chistele periferice i n bronita perichistic. Hemoptizia, considerata de Dieulafoy marele simptom al
chistului hidatic pulmonar" este favorizat de bogia vaselor mici de neoformaie din perichist. Spre
deosebire de tbc i cancer, hemoptiziile sunt mici i repetate fr s afecteze starea general.
Alarmeaz bolnavul i l oblig s se prezinte la medic, aa c poate fi socotit un semn revelator al
bolii. Examenul radiologie este cel mai preios. Imaginea sferic, cu contur net tras cu compasul" este
patognomonic. Simptomatologia chistului hidatic pulmonar complicat este mai bogat. Complicaiile
cele mai frecvente sunt: ruptura i infectarea. Ruptura i evacuarea coninutului su prin bronhie
genereaz o simptomatologie alarmant. Aceast ruptur are semne premonitorii: mici hemoptizii
repetate, stri febrile sau subfebrile datorate infectrii perichistului. Semnele obiective sunt srace.
Inspecia poate evidenia bombarea hemitoracelui n chistele mari: reea de vene superficiale dilatate ,
cianoz, cu tulburri de fonaie, atunci cnd chistul comprim vasele mari i trunchiuri nervoase.
Palparea poate s evidenieze abolirea vibraiilor vocale i un freamt hidatic", la nivelul chistului.
Percuia poate s surprind semne de condensare pulmonar sau sindrom pleuretic, n localizrile
bzie. Ascultaia nregistreaz abolirea murmurului vezicular, raluri bronice i frecturi pleurale.
Explorrile paraclinice au un rol important n precizarea diagnosticului. Radiologia are valoare
prezumtiv n chistul hidatic pulmonar necomplicat i patognomonic n cel complicat. Imaginea cla-
sic de tumor rotund, cu contur net, tras cu compasul poate s dea confuzii cu sarcomul. Opacitatea
care pledeaz pentru chist hidatic ase urmtoarele caractere: este de tip lichidian, adic prin
intermediul ei se pot vedea coastele, este bine delimitat, i modific diametrele n timpul micrilor
respiratorii (chistul respir), n stadiul de preruptur, aerul ptrunde n spaiul perichistic i apare
imaginea tipica de semilun clar" la polul superior al chistului. In faza precoce a rupturii, apare
imaginea de piopneumochist, cu imagine hidroaeric net delimitat, n faza tardiv a rupturii, apare
semnul ondulat al membranei hdatice pe fundul cavitii. Chistul supurat apare cu un contur neregulat,
cu bule gazoase n spaiul perichistic, cu aspect de pat de ulei". Examenele de laborator dec nu sunt
specifice ofer o serie de date semnificative. Examenul sputei surprinde scoleci i vezicule proligere,
n fisurrile chistului i n vomic. Hemograma se caracterizeaz prin eozinofilie i leucocitoz. VSH-
ul este mrit. Intradermoreacia Cassoni folosete antigen hidatic care se injecteaz intradermic pe faa
anterioar a antebraului drept iar pe antebraul opus se injecteaz ser fiziologic (martor). Reacia este
fugace si trebuie citit la intervale scurte de timp. Atunci cnd apare o papul sau macul roie, cu

222
edem n jur, n primele 2 zile se consider pozitiv. Reacia devine negativ cnd chistul este mort.
Testul eozinofiliei provocate const n numrarea eozinofilelor nainte i la 4 zile de la injectarea
antigenului Cassoni i este pozitiv n. 80% din cazuri. Imunoelectroforeza i reacia eu antigen figurat,
imunofluorescena au o mare specificitate i fidelitate.
Ecografia pulmonar este o metod modern de investigaie de mare valoare care poate s
diferenieze chistul de alte formaiuni tumorale.
Tomografia computerizat ofer date i mai precise i, n plus, poate decela alte localizri ale
echinococozei n organism.
Scintigrajia pulmonar cuantificat i scintigrafia electronic precizeaz zonele neperfuzate i sediul
exact al chistului.
Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu toate opacitile tumorale sau lichidiene pulmonare.
- Tuberculomul i caverna plin de care se deosebete prin antecedente tbc, prezena bacilului
Koch n sput, intradermoreacia la tuberculin sau existena altor localizri.
- Tumorile bronho-pulmonare maligne primitive sau metastatice au imagini radiologice mai
puin nete, citologia, bronhoscopia i tomografiacomputerizat pot preciza diagnosticul.
- Tumorile bronho-pulmonare benigne sunt mai rare dect cele maligne. Au dimensiuni mai
mici. Tomografia computerizat precizeazdiagnosticul.
- Chistul aerian infectat i plin cu lichid poate crea confuzii cu chistul hidatic, precizarea
fcndu-se numai intraoperator.
- Chistul aerian congenital este mai rar unic i testele biologice sunt negative.
- Malformaiile cardio-vasculare: chistul pleuropericardic, anevrismul de aort .a. sunt
excepionale i sunt descoperiri intraoperatorii.
- Supuraiile pulmonare (abcese,, bronectazii) i pleureziile nchistate au evoluie mai
zgomotoas i imagini radiologice specifice.
- ti. Relaxarea diafragmului drept las ficatul s intre n torace cu imagine de brio".
Scintgrama hepatic i ecografia evideniaz apartenena de ficat.
- Chistul hidatic hepatic cu tendin la toracalizare este precizat de scintigrafia hepatic i de
ecografie.
Evoluia chistului hidatic pulmonar este continu i progresiv, n 99Vo din cazuri ctre
complicaii. Cazurile de vindecare spontan sunt excepionale, prin deschiderea ntr-o bronhie,
evacuarea coninutului i ratatinarea chistului fr infecie, n mod normal, crete n volum i ajunge s
comprime organele interne producnd tulburri n respiraia i n circulaie, cu alterarea strii generale
pn la stadiul de caexie hidatic".
Complicaiile cele mai frecvente sunt infeciile i hemoragiile. Infecia este complicaia cea mai
frecvent, fiind secundar infectrii perichis-tului. Hemoragia este favorizat de staza din perichist,
prin efracia vaselor de neoformaie. Alte complicaii sunt: ruptura chistului n pleur i apariia
piopneumotoraxului hidatic, ruptura i evacuarea chistului n alte1 organe (esofag). Ruptura chistului
se poate face la un efort fizic, n timpul tusei sau strnutului. Mai rar, ntr-un traumatism toracic sau n
timpul unei puncii sau bronhoscopii (rupturi iatrogene). Ruptura ntr-o bronhie se face n chistele
situate central. Este urmat de vomic hidatic, adic de eliminare de lichid i fragmente din
membrana proli-ger. Se poate nsoi de hemoptizii, asfixii i accidente anafilactice (urti-carie, edeme
Quincke).
Prognosticul chistului netratat este rezervat datorit complicaiilor. Prognosticul postoperator este
benign.
Tratamentul chistului hidatic pulmonar este profilactic, medical i chirurgical. Profilaxia const n
combaterea cinilor vagabonzi, controlul veterinar al cinilor de la stn, controlul animalelor
sacrificate, evitarea contactului cu cinile i pisicile (mai ales pentru copii), splarea legumelor i
zarzavaturilor cu jet de ap, nainte de a fi date n alimentaie. Tratamentul medical const n
chimioterapia cu mebendazol, clorochin i derivai, pentru distrugerea chistelor mici i evitarea
echinoco-cozei secundare.
Tratamentul chirurgical este cel mai eficace, recomandat n formele ct mai precoce, nainte de
apariia complicaiilor. Anestezia este general, cu intubaie oro-traheal. Metodele de extirpare intact
a chistului evit echinococoza secundar. Procedeul Dubau const n incizia perichis-tului i
ndeprtarea sa de chist, cu o pens atraumatic special, extragerea membranei hidatice. Procedeul,
Hugon abordeaz chistul la nivelul jonciunii dintre parenchimul pulmonar i zona sa de exteriorizare.

223
Aceast zon apare de culoare albicioas. Aici se incizeaz i se decoleaz, din aproape n aproape,
perichistul. Prin brea creat se enu-cleaz chistul. Procedeul C. Coman, evit riscul efraciei
membranei hidatice, repereaz perichistul i-1 perforeaz cu degetul, extrgnd hida-tida rezistent, cu
mna. Dup eliminarea hidatidei rmne loja din parenchim care trebuie rezolvat. T. Juvara sutureaz
fistulele bronice i plombeaz cavitatea cu un muchi. Ali autori dreneaz cavitatea separat de
drenajul pleurei. C. Coman desfiineaz loja prin surjeturi separate, etajate, de la profunzime spre
suprafa. Metodele endoscopice prin care se aspir prin bronhoscop lichidul hidatic i membrana
hidtic sunt criticate. Metodele de exerez const n extirparea chistului mpreun cu un segment, lob
sau plmn ntreg. Au indicaie n chistele voluminoase care au scos din funcie un lob ntreg, chistele
voluminoase, chistele multiple i chistele infectate sau calcificate. Toate procedeele operatorii se fac
prin toracotomie i necesit o experien n chirurgia toracic.

224
19. Pleureziile acute i cronice purulente nespecifice. Etiopatogenie. Clasificare.
Simptomatologie. Diagnostic pozitiv i diferenial. Tratament.

Pleurezia purulent (empiem, piotorace)se caracterizeaz prin prezena unui revrsat purulent n
cavitatea pleural, care n acest fel din virtual devine real. Ele se mpart n pleurezii purulente
tuberculoase (specifice sau bacilare) i pleurezii purulente netuberculoase (nespecifice).
Pleureziile purulente netuberculoase se mpart, dup evoluia clinic, n pleurezii purulente acute i
pleurezii purulente cronice.
PLEUREZIILE PURULENTE ACUTE
Frecven. Etiologic. Se ntlnesc la toate vrstele, formele cele mai grave gsindu-se la copii i
vrstnici.
Germenii cei mai frecvent ntlnii astzi sunt: stafilococul (rar n trecut), Pseudomonas aeruginosa
(necunoscute n era preantibiotic), anaerobii (Bacteroi-des, Pusobacterium, peptostreptococii),
streptococul (frecvent n trecut, azi rar), pneumococul (azi aproape disprut), bacilitifici i paratifici,
Escherichia coli, Proteus (azi destul de rare).
Patogenia este extrem de complex, mecanismele cele mai frecvente fund urmtoarele:
nsmnate pe cale hematogen: rar,
metastatice: plecate de la un proces aflat la distan: furunculoz, piodermit, apendicit
gangrenoas, colecistit acut etc.,
secundare unor afeciuni bronhopulmonare, cointeresnd picura fie prin microperforaii, fie prin
continuitate,
posttraumatice - ntlnite att n traumatismele toracice nchise ct i n cele deschise, fiind de
obicei urmarea unui hemotorace tratat incorect i infectat secundar, realiznd aa-numitul" loculation",
n " fagure de miere", cu poriuni ce conin puroi alternnd cu poriuni cu lichid hematie.
Topografic se mpart n:
l.Pleurczii ale marii caviti pleurale ce colabeaz plmnul spre hil.
2. Pleurezii atipice topografice: mediastinale, apicale, supradiafragmatice, nchistate n scizur.
Anatomie patologic
Stadiul de difuziune: caracterizat clinic prin dureri vii, febr mare, murmur vezicular diminuat,
matitate uoar, voalare radiologic, puncie negativ. Stadiul este concomitent cu leziunea pulmonar
subiacent, n pleur gsim un exsudat tulbure cu distribuie difuz, congestionat, cu false membrane
i depozite fibrinoase.
Stadiul de colectare: clinic, corespunde perioadei de stare, uneori cu o uoar atenuare a semnelor
generale, cu abolirea freamtului pectoral i a murmurului vezicular, cu matitate lichidian, radiologie
cu opacitate lichidian caracteristic i puncie pozitiv. Pleura se ngroa, mai ales cea parietal,
devine rigid, dispar unghiurile de reflexie pleural, cavitatea devenind rigid, lichidul net purulent se
adun posterior i inferior n poziie decliv. Dac nu se aduce plmnul la perete
prin puncie i aspiraie sau drenaj aspirativ, fixarea n aceast poziie poate deveni definitiv, trecnd
astfel n stadiul urmtor.
Stadiul de nchistare: n care ajung pleureziile netratate sau tratate incorect, n care fenomenele
generale se amendeaz, punga pleural devine rigid, pleura parietal ajungnd la 2-3 cm grosime, iar
pe pleura visceral se formeaz depozite fibrinoase sub care gsim ntotdeauna un spaiu de decolare
folosit n decorticri. Sinusurile se obstrueaz, unghiurile de reflexie pleural se micoreaz, pleura
mediastinal fixeaz mediastinul prin ngroare . Formarea fistulelor bronhoplcurale duce la
ntreinerea supuraiei. Parenchimul pulmonar mpins spre mediastin i menine funcionalitatea, ceea
ce explic reuita unor decorticri chiar dup 20-30 de ani de evoluie. Punga pleural retracta
hemitoracele bolnav, micoreaz spaiile iniercostale, atrofiaz muchii intercostali i
triunghiularizeaz coastele. Diafragmul este imobilizat. Parenchimul pulmonar subiacent prezint
modificri importante numai n pleureziile tuberculoase. Stadiul ultim de evoluie al bolii l constituie
instalarea fistulelor bronho-pleuro-cutanatc.
Pleureziile purulente nu trec niciodat diatragmul, aa cum a demonstrat , din cauza diferenei de
presiune dintre cavitatea toracic (cu presiune negativ) i cavitatea abdominal (cu presiune pozitiv),
precum i a direciei generale a curentului hemo-limfatic.
Complicaiile generale sunt:
metastazarea la distan, de obicei interesnd alte seroase: pericard, menigne;

225
apariia amiloidozei cu interesarea parenchimelor hepato-renalc. fenomen
reversibil n stadiile incipiente dac focarul pleural este suprimat.
Tabloul clinic: debutul este legat de obicei de pneumopatie, a crei complicaie poate fi reeditarea
debutului, dup ce aceasta prea c evolueaz spre resorbie. Exist i forme aparent primitive. Se
descriu clasic dou sindroame:
1. sindromul supurativ pleural: febr neregulat, stare general alterat cu astenie, paloare i
inapeten, hiperleucocitoz, anemie, oligurie, uneori pn la instalarea ocului toxico-septic (anaerobi,
stafilococi de spital);
2. sindromul lichidian: junghi toracic, dureri toracice, tuse uscat, dispnee, cianoz.
La inspecie: bolnavul st culcat pe partea bolnav, pentru a putea respira cu
cea sntoas, micrile respiratorii sunt reduse i ceva mai frecvente. Bombarea regiunii ne poate
atrage atenia asupra unui empiem de necesitate. La palpare, freamtul pectoral este disprut. La
percuie gsim matitate lemnoas, uneori deplasabil cu poziia bolnavului. La auscultaie iniial
ntlnim frectur pleural nlocuit apoi prin abolirea murmurului vezicular.
Examenul radiologie evideniaz opaciti de ntindere variabil, omogen, cu deplasarea
contralateral a mediastimului. Localizrile atipice pot duce la confuzii.
Funcia este obligatorie, stabilind i diagnosticul bacteriologic.
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza semnelor clinice i a trepiedului pleuratic + imaginea
ragiologic + puncie .
Probleme de diagnostic pun pleureziile nchistate intrascizural: tumori pulmonare. atelectazii,chiste.
Tratamentul pleureziilor purulente acute este complex, general i local i trebuie s fie instituit
precoce, naintea apariiei complicaiilor, n concordan cu datele bacteriologice netoxice. Const n
antibiotice perfuzabile (Penicilin 15-20 mil.u.i.pe zi), vitamine, reechilibrare hidroelectrolitic i
metabolic cu perfuzii de glucoza i hidrolizatc de proteine, tonicardiace mai ales la btrni, cortizon
la bolnavii fr antecedente ulceroase .
Tratamentul local const n puncii aspirative cu lavaj repetat cu soluii antiseptice.
Metoda ideal o constituie pleurotomia a minima Quenu cu drenaj aspirativ pleural prin racordarea
drenului la o baterie de aspiraie tip Mathey-Evrest, ce exclude dezavantajele punciei i efectueaz o
aspiraie continu a plmnului Ia perete, permind i o spltur larg cu antibiotice.
Eficiena acestui tratament se urmrete prin:
-parametri clinici: febr, stare general etc.;
evoluia radiologic urmrit zilnic sub ecran i grafic la trei zile;
evoluia bacteriologic dinamic: dac este posibil zilnic.
PLEUREZIILE PURULENTE CRONICE
Un empiem pleural devine cronic dup 6-8 sptmni de tratament medical, sau asociat cu drenaj,
cnd se constituie cavitatea pioid cu perei groi, care nu poate fi desfiinat dect chirurgical.
Intervalul de timp menionat nu este obligatoriu, pentru c unii bolnavi ajung rapid la pungi
supurative rigide. Micorarea (uneori chiar dispariia) i sterilizarea bacteriologic a pungii, dispariia
semnelor clinice, nu echivaleaz cu vindecarea empiemului a crui condiie esenial este revenirea
plmnului la perete.
Orice cavitate restant persistent reprezint un pericol permanent de reactivare.
Cauzele cronicizrii sunt:
- tratamentul medical tardiv, inadecvat bacteriologici, incomplet;
- evitarea nejustificat de a aplica un drenaj chirurgical cu aspiraie;
- apariia fistulelor ce ntrein empiemul formnd cu acesta un cerc vicios;
- apariia magmei fibrinoase ce nu poate fi evacuat prin drenaj;
- suprainfecia micotic.
Clinic: febra este alternant dup cum funcioneaz drenajul coleciei. Tuea este moderat.
Expectoraia poate deveni abundent mai ales n cazul formrii unei fistule bronho-pleurale. Starea
general este mediocr, anemie. Examenul fizic arat retracii parietale. Examinarea radiologic arat o
pung cu nivel hidroaeric situat la nivelul fistulei sau al drenului; dimensiunile i poziia exact a
pungii de empiem stabilindu-se prin explorare n diverse poziii.
Bronhoscopia i bronhografia este obligatorie preoperator.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL

226
Tratamentul chirurgical major - cuprinde decorticarea pulmonar, care urmrete aducerea
plmnului la perete, i operaiile de mulaj de tip toracoplastie, care aduc peretele toracic la plmn.
Decorticarea pulmonara este operaie de elecie, fiind singura care asigur o recuperare funcional
uneori i dup 20-30 de ani. Procedeul cel mai folosit astzi este procedeul Praser-Gourd, care
urmrete ablaia pungii de empiem ntr-o singur edin operatorie, ptrunznd n punga de empiem
al crei coninut l evacueaz, elibereaz plmnul pe toate feele, inclusiv scizurile. ridicnd
depozitele fibrino-purulente, elibereaz diafragmul, mediastinul n cazurile n care empiemut coexist
cu o leziune parenchimatoas se asociaz rezecia pulmonar corespunztoare, iar atunci cnd
elasticitatea pulmonar nu asigur o reexpansiune suficient, se recomand o toracoplastie clasic
limitat, sau osteoplastic pentru reducerea cavitii toracice. Este admis lsarea unei "pastile" de
pleur ngroat la nivelul leziunilor unde decorticarea nu este posibil. Alte procedee de decorticarc:
procedeul Delorme (1892): ptrunde n cavitatea de empiem, cur
coninutul, incizeaz n cruce pahipleura visceral pe care o decortic de pe plmn
far a depi limitele pungii. Pahipleura parietal se las pe loc;
procedeul Weinberg: extirp punga n totalitate far a o deshide, fiind folosit
numai pentru pungile mici;
-procedeul Williams: ptrunde n pung, decortic plmnul pe care l elibereaz n ntregime
dincolo de limitele pungii, lsnd pe loc pahipleura parietal;
- procedeul Monod: elibereaz numai diafragmul la bolnavii insuficieni respira
tor cu blocarea bilateral a diafragmelor.
Operaiilede mulaj: se mpart n intervenii fr deschiderea pungii de empiem sau cu deschiderea
acesteia, pe care o cur i o rezec parial sau n totalitate, motiv din care sunt superioare.
Costoparietectomia - rezec toate planurile anatomice externe ale pungii de empiem cu excepia
pielii: pahipleurita parietal, coaste, vase intercostale, muchi intercostali. Se mai folosete numai n
empieme cu ntindere mic.
Toracoplastia clasic extrapleural paravertebral tip Andre- Maurcr -se poate executa ntr-unul sau
mai muli timpi i rezec coastele I i 11 n ntregime, III, IY i Y n scar anterioar.
Toracoplastia superioar cu plombaj toracic parietal Ttroller folosit pentru caviti situate deasupra
coastei a Yl-a rezecnd coastele ca mai sus, ptrunde n pung, pe careo cur i o plombeaz cu
grefonul periosto-pleural-parietal i cu muchii intercostali corespunztori.
Toracoplastia Kergen: rezec coastele pe o ntindere care depete cu 2 cm marginile pungii,
pstreaz muchii intercostali, rezec pleura parietal, chiureteaz pleura visceral i plombeaz
cavitatea cu muchii intercostali pediculizai.
Costopleurectomia cu mioplastie: rezec coastele pe toat ntinderea pungii, pleura i execut o
mioplastie cu muchi de vecintate (marele dinat, marele pectoral, muchii jgheaburilor costo-
vertebrale).
Toracopleuroplastia Andrews rezec n bloc peretele toracic pe ntinderea cavitii, depind cu 2
cm marginile acesteia, lsnd pe loc coasta 1-a a crei fa inferioar o deperiosteaz, incizeaz pleura
parietal i ptrunde n punga de empiem, pe care o chiureteaz evacund magma cazeos-purulent;
sutureaz fistulele bronicc cu fir neresorbabil, muleaz pleura parietal pe cea visceral pe care le
fixeaz cu fire n "O" nercsorbabile; drenaj; Kostov sutureaz fistula cu muchi intercostali. n Clinica
Chirurgical II au fost aduse cteva modificri acestei operaii:
pahipleurita parietal se incizeaz dup un ax longitudinal vertical-median i apoi n scar de o
parte i de alta a primei incizii, respectnd vascularizaia i inervaia pahipleuritei;
toaleta cavitii se execut sub protecia nfundrii temporare a fistulelor;
sutura fistulelor bronice se execut cu material tardiv resorbabil dup o tehnic complex, utiliznd
lambourile de pahipleur parietal create i pregtite n timpul operator precedent, innd seama de
topografia exact a fistulelor;
se renun complet la suturarea celor dou pahipleure cu fire neresorbabile, care sunt meninute n
contact prin contenie extern cu scule de nisip;
intraoperator se monteaz n cavitatea ce urmeaz a fi desfiinat un sistem de irigaie-aspiraie n
circuit nchis, care se menine postoperator 3-4 sptmni pentru a permite lavajul cu soluii
dezinfectante i antibiotic alternativ, ceea ce face posibil aplicarea procedeului i la cazuri mai puin
pregtite local, atunci cnd starea toxico-septic a bolnavului nu poate fi stpnit fr desfiinarea
cavitii.

227
20. Herniile diafragmului. Clasificare. Simptomatologia. Diagnostic pozitiv i diferenial.
Tratament.

Herniile diafragmale este prolabarea organelor cavitii abdominale n cavitatea toracic prin
defecte congenitale sau cptate ale diafragmei (Tab. 15).
Tabelul 15
Clasificarea herniilor diafragmele (B.V.Petrovski)

Traumatice
(cptate)
Netraumatice
(congenitale)
Adevrate False congenitale
False
Herniile adevrate ale
zonelor slabe ale diafragmului

Herniile diafragmale cu
localizare atipic
Herniile orificiilor naturale
diafragmale:
a. hiatului eofagian
b. herniile rare ale
orificiilor diafragmale naturale
Anatomie i fiziologie
Herniile traumatice ale diafragmei apar n
rezultatul traumelor deschise s-au nchise ale
diafragmei i n dependen de persistena s-au lipsa
sacului herniar ele pot fi adevrate s-au false.
Herniile adevrate au sac hernial, cele false ne au sac
hernial. Se cere menionat c, herniile diafragmele
traumatice n majoritatea cazurilor sunt false, ca rezultat a
rupturii concomitente a diafragmei, a peritoneului i a
pleurei diafragmale.
Herniile congenitale netraumatice a diafragmei apar
ca rezultat a tulburrilor embriogenezei a diafragmei
(Des. 31, 32). Localizarea defectelor n diafragm
depinde de faptul la ce stadiu a embriogenezei sa oprit
dezvoltarea diafragmei. n cazurile cnd tulburrile
embriogenetice s-au produs la stadiile precoce atunci
cnd nu s-a dezvoltat partea membranoas a diafragmei,
copilul se natere cu eventraia organelor cavitii
abdominale n cavitatea toracic hernie congenital
fals. n cazurile cnd diafragma membranoas sa
dezvoltat i s-au produs tulburri n dezvoltarea
muchiului diafragmei atunci marginile orificiului
herniar este format din muchi, sacul herniar este format din peritoneu i pleur i conine organe a
abdomenului.
n cazul defectelor congenitale a diafragmei membranoase se formeaz hernii gigantice
pleurodiafragmale cu lipsa complet a diafragmei s-au a prii ei drepte s-au stngi. Accentuam c, la
defecte a prii drepte a diafragmei simptomatica clinic e diminuat datorit faptului ca, ficatul
acoper acest defect.
Des.31. Embriogeneza diafragmului (sptmna 6 de
gestaie).
Des.32. Dezvoltarea diafragmului prin unirea
bilateral a membranei
pleuroperitoneale.
1. membrana pleuroperitoneal;
2. septul transversal;
3. esofag.

228
Herniile adevrate netraumatice ale zonelor slabe a diafragmei apar ca rezultat a mririi presiunei
intraabdominale, diminurii tonusului
acelor regiuni a diafragmei ce prezint
locul unirii diferitor compartimente
anatomice. Aceste zone (Des. 33) sunt:
fisura Larrei zona triunghiului sterno-
costal, format n locul unirii prii
musculare sternale i costale a
diafragmei; fisura Bochdalek localizat
n regiunea triunghiului lumbo-costal. n
aceste locuri diafragma este lipsit de
muchi i prezint o foi din esut
conjunctiv acoperit de peritoneu i
pleur. Formarea herniilor n aceste
regiuni a diafragmei e cu att mai
probabil cu ct e mai mare baza
triunghiului sterno-costal sau lumbo-
costal. Herniile orificiilor Bochdalek i
Larrei pot aprea i ca rezultat a
tulburrilor de embriogeneza a
diafragmei. n cazul cnd tulburrile
embriogenetice apar la etapa formrii
prii membranoase a diafragmei, atunci sacul
herniar lipsete iar orificiul herniar este de
dimensiuni mari. Dac tulburrile embriogenetice
apar la etapa formrii muchiului diafragmei
orificiul herniar este de dimensiuni mici i este
prezent sacul herniar. n cazul herniilor Bochdalek
orificiul herniar poate localizat departe posterior,
sacul herniar este format numai din pleur, iar
coninutul herniar este rinichiul. Hernia Bochdalek din
stnga (Des. 34) se ntlnete de 6 ori mai frecvent ca
cea din dreapta. Este necesar de menionat c la
nounscui hernia Bochdalek poate fi de dimensiuni
mari i fr sac herniar. n aceste cazuri datorit
aciunii presiunii abdominale pozitive i a celei
intrapleurale negative, lipsei sacul herniar, ca o
form de obstacol, toat cavitatea pleural este
ocupat de intestine. Plmnul stng este comprimat
ctre hil, i prezint nu altceva dect un rudiment
atelectazat. Inima este n dextrapoziie, ce duce la
compresie parial a plmnului drept. n aa cazuri
tabloul clinic se manifest prin triada dispnee,
cianoz, dextrapoziia inimii.
Nu rareori herniile apar n regiunea retrosternal
(Des. 35) slab dezvoltat a diafragmei n locul unde de
sus n jos trec vasele intratoracice aa numite hernii
retrosternale hernia Morgagni. Aceste hernii n 50% au
sac herniar. Coninutul herniar ca de obicei este lobul stng
a ficatului, s-au o poriune a stomacului. Coninutul herniar
nu se ridic sus n mediastin deoarece acest spaiu este
limitat din 2 pri de pleura mediastinal dar n mijloc de
stern i pericard. Destul de rar acest defect al diafragmei se
situeaz posterior mai aproape de centrul membranos al
Des.35. Hernia diafragmal retrosternal
Morgagni.
Des.33. Localizarea tipic a herniilor
diafragmale.
1. 1triunghiul sterno-costal;
2. triunghiul lumbo-costal;
3. centrul tendinos.
Des.34. Hernia Bochdalek stng.

229
diafragmei i se asociaz cu un defect n pericard prin care coninutul herniar ptrunde n cavitatea
pericardului.
Tabloul clinic al herniilor diafragmale depinde de compresia i detorsia organelor abdominale n
orificiul herniar, compresia plmnilor, schimbarea poziiei inimii, ct i de lezarea funciei
diafragmei. Tabloul clinic al herniilor diafragmele n dependen de predominarea simptoamelor
clinice poate fi grupat n 2 sindroame:
1. sindrom gastrointestinal;
2. sindrom cardio-respirator.
Sindromul gastrointestinal. n caz de prolaps a stomacului prin orificiul herniar apare tabloul clinic
al volvulusului stomacului - acut sau cronic, sau manifestri clinice legate cu compresia stomacului
simptoame clinice ale stenozei gastrice de diferit grad s-au ale ulcerului gastric, gastritei hemoragice.
La instalarea cudurei esofagiene apar simptoame de disfagie. La prolabarea a intestinului subire
tabloul clinic se manifest prin ocluzie intestinal total sau parial, volvulus ileal. n caz de prolabare
a intestinului gros (colonului) tabloul clinic al ocluziei intestinale acute s-au cronice, colitei cronice.
Foarte prolabeaz n cavitatea pleural ficatul fapt, ce poate instala icterului mecanic.
Sindromul cardiorespirator - se manifest prin simptoame de insuficien respiratorie, des cu dureri
n cutia toracic, dureri n regiunea inimii, dereglri de ritm, simptoame de insuficien cardiac. Este
necesar de accentuat c cu ct e mai mare volumul organelor prolabare cu att mai intensive sunt
manifestrile simptoamelor de compresie a plmnilor i de deplasare a cordului. Momentele ce
contribuie la mrirea presiunii intraabdominale cum ar fi ridicarea greutilor, graviditate, constipaii
la fel i primirea hrnii provoac apariia s-au amplificarea simptomatologiei clinice.
Defectele mari ale diafragmei ca regul se asociaz cu prolabarea unui numr mare de organe dar n
aceste cazuri mai rar ca n orificiul herniar ngust apare ncarcerare complicaie ce care brusc schimb
tabloul clinic i provoac nrutirea progresiv a pacientului.
Este necesar de menionat c simptomatologia herniilor diafragmele este determinat i de localizai
orificiului herniar. Aa de pild, n caz de hernie parasternal (freno-pericardial) prolapsul n
cavitatea pericardului a unui segment de intestin s-au oment poate provoca compresia ori chiar
tamponada inimii cu dezvoltarea simptoamelor clinice respective.
Cele mai frecvente simptoame ale herniei diafragmale traumatice sunt: apariia s-au intensificarea
durerilor n epigastriu, n semitoracele respectiv s-au n rebordul costal, la fel ca i senzaie de greutate,
dispnee, palpitaii de cord dup mncare, fapt ce-i face pe bolnavii s se dezic de primirea mncrii
i-i aduce la caexie. Des dup mncare apare voma, ce mbuntete starea pacienilor. Unii bolnavi
fixeaz ameliorarea strii dup scaun. Tipic se socoate apariia garguimentului n semitoracele
respectiv ct i intensificarea dispneei la trecerea bolnavilor n poziie orizontal. Simptoamele
enumerate mai sus se afl n raport direct de gradul de umplere al tractului digestiv.
La examenul obiectiv al cutiei toracice se poate evidenia prezena cicatricelor, micorarea excursiei
cutiei toracice n regiunea afectat cu diminuarea spaiilor intercostale. n caz de hernii congenitale
adeseori persist ghebul cardiac. n caz de prolaps a majoritii organelor abdomenului n cavitatea
toracic se poate meniona excavarea abdomenului pentru prima dat descris de N. I. Pirogov.
La percuie n regiunea afectat avem un sunet atenuat-timpanic, la auscultaie diminuarea s-au
lipsa murmurului vezicular, n locul crora se ascult garguimentul intestinal. Nu mai puin
caracteristic este i deplasarea matitii cardiace, a mediastinului spre regiunea sntoas.
Metodele instrumentale de diagnostic.
Metoda principal de investigaie instrumentale a acestor bolnavi este examenul radiologic. La
clieul panoramic al toracelui n caz de prolaps a stomacului se poate vedea un nivel orizontal cu aer
deasupra ca n caz de hidropneumatorax (Fig. 24).

230
Ca de obicei acest nivel se ridic dup ingerarea mncrii, a lichidelor. La prolabarea anselor
intestinului subire (Fig. 25) se evideniaz opacitate difuz a cmpului pulmonar cu sectoare de
transparen areolar. La prolapsul colonului pe fon de gaze se evideniaz haustraia (Fig. 26).
Prolapsul ficatului, lienului formeaz tabloul opacitii segmentului respectiv al cmpului
pulmonar. Informaie mai precis este cptate dup contrastarea tractului digestiv cu mas baritat.
Cupola diafragmei des se contureaz bine n unele cazuri ea nu se evideniaz i despre nivelul
localizrii ei se poate judeca pe baza semnelor indirecte care se capt la contrastarea tractului digestiv
cu mas baritat. n aceste cazuri la organele contrastate n locul trecerii prin orificiul herniar se
observ o traciune s-au o
nfundare numit
simptomul orificiului
herniar. Aceasta permite
de a localiza i a
determina dimensiunile
orificiului herniar,
caracterul i starea
organelor prolabate.
Tratamentul herniilor
diafragmale.
n caz de ncarcerare
este indicat tratament
chirurgical de urgen n
celelalte cazuri se aplic
intervenia chirurgical
programat. Pregtirea
preopratorie const
administrare cu 2-3 zile
nainte de operaie a dietei srace n reziduuri, curirea
tractului digestiv cu purgative i efectuarea clisterelor
evacuatoare n ajun de intervenie chirurgical.
Operaia se efectueaz sub anestezie general. Calea de
abord depinde de dimensiunile i localizarea defectului n
diafragm. n caz de hernie parasternal mai eficace este
laparotomia xifo - ombelical. n rest se aplic incizia
transtoracal n spaiile intercostale 7 i 8.
Ca de obicei la herniile diafragmale traumatice apare
necesitatea lichidrii numeroaselor aderene dintre organele
prolabate, cutia toracic i orificiul herniar. Dup eliberarea
organelor prolabate se lichideaz defectul n diafragm prin
suturare. n caz de defecte enorme se aplic diferite metode de
plastic a diafragmei. Mai des se aplic aloplastie cu goritex,
aivalon.
Din metodele de organoplastie nsemntate pstreaz
hepatopexia. Foarte traumatice sunt metodele de autoplastie cu
formarea lambourilor musculare, pleuro-musculare. Nu sunt
dorite i diferite variante de toracoplastie.
Tratamentul chirurgical este eficace deoarece la majoritatea
bolnavilor manifestrile clinice dispare s-au se atenueaz.
Relaxaia diafragmei.
Pentru prima dat este descris de Jan Pti n 1774.
Relaxaia diafragmei poate fi congenital i cptat. n caz de
relaxaie congenital se constat subdezvoltarea primar s-au
atrezia muchiului diafragmei, ce poate rezultat a patologiei
primordiului miotomilor diafragmali, s-au a tulburrilor diferenierii acestor elemente. La fel relaxaia
diafragmei se va dezvolta n caz de aplazie intrauterin sau trauma nervului toracoabdominal.
Fig.24. Hernie posttraumatic. (caz
propriu). Radioscopia stomacului
cu mas baritat. Deplasarea
stomacului n cavitatea pleural
stng.
Fig.25. Hernie diafragmal
posttraumatic. Radioscopia
tractului digestiv cu mas baritat.
Deplasarea anselor intestinului
subire n cavitatea pleural
stng. (caz propriu).
Fig.26. Hernie diafragmal
posttraumatic. Irigoscopie.
Deplasarea colonului transvers
i a unghiului lienal al
intestinului gros n cavitatea
pleural stng. (caz propriu).

231
Mai des se ntlnete relaxaia cptat. n
aceste cazuri n muchiul format al
diafragmei apar procese distrofice, atrofice pn
la dispariia complect a elementelor
musculare. Rar relaxaia diafragmei apare ca
rezultat a traumatizrii directe a
diafragmei s-au ca rezultat a proceselor
inflamatorii. Mai des relaxaia diafragmei este
ca rezultat a leziunilor nervului diafragmal cu
dezvoltarea atrofiei secundare a
muchiului diafragmal. Aceste leziuni pot fi
traumatice intraoperatorii, inflamatorii, ca
rezultat a compresiei, concreterii nervului de
ctre tumori, cicatricei.
Relaxaia diafragmei (Des. 36) poate fi
total, dac este subiat i transpus n
cavitatea toracic toat cupola diafragmei, i
parial dac este subiat i transpus un
sector al cupolei (mai des anteromedial din
dreapta).
Manifestrile clinice ale relaxaiei
diafragmei sunt identice cu cele ale herniei
diafragmale. Dar la relaxaia diafragmei
lipsesc manifestrile clinice legate de
compresia organelor n orificiul herniar (n
relaxaie el lipsete), i deci pentru
relaxaia diafragmei va lipsi ncarcerarea.
n diagnosticul instrumental rolul
principal l au metodele radiologice (Fig.
27). La clieul panoramic, n condiii de
contrastare a tractului digestiv cu mas
baritat, se vede umbra diafragmei
deasupra organelor cavitii abdominale
deplasate n cavitatea toracic. ns vom
menionm c n caz de hernii gigantice
simptomul orificiului herniar lipsete i
sus se evideniaz o linie semilunar ce
poate fi format de diafragm n caz de
relaxaie, s-au de peretele stomacului n
caz de hernie diafragmal. Despre
relaxaie n aa cazuri va vorbi poziia
medial a bulei de gaz a stomacului i
poziia lateral al unghiului lienal al colonului sub curbura
comun format de diafragm, ct i formarea de aceste elemente
a triunghiului Diuvalie-Ceniu-Fatu (Des. 37). Cu el de
diagnostic diferenial uneori se recurge la pneumoperitoneum.
Tratamentul relaxaiei pariale este conservativ. Intervenia
chirurgical se aplic n cazurile de tablou clinic avansat a
insuficienei respiratorii i cardio-vasculare.
Operaiile n caz de relaxaie a diafragmei se mpart n 2
grupuri:
1. Operaii paliative la stomac i colon: gastropexie, gastrogastrostomie, gastroenterostomie,
rezecie gastric, rezecia colonului.
2. Operaii la diafragm:
A. plastica diafragmei cu esuturi proprii:
Fig.27 Relaxaia diafragmei.
Des.36. Relaxaia diafragmei. (schem).
A relaxarea subtotal a hemidiafragmului drept;
B relaxarea total a hemidiafragmului stng.
Des.37. Triunghiul Diuvalie Queniu Fatu.
1. Cupola diafragmei;
2. Fundul gastric;
3. Unghiul lienal al colonului;
4. Triunghiul Diuvalie Queniu Fatu.

232
- rezecia sectorului subiat cu sutura diafragmei;
- rezecia diafragmei cu formarea dublicaturei;
- frenoplicaie.
B. ntrirea plastic a diafragmei (se combin cu o variant de plastie cu esuturile proprii a
diafragmei)
- autoplastia (lambou cutanat, muscular, musculo-pericosto-pleural);
- aloplastia:
a. Reea (gril) din tantal;
b. Reea, plastin sau stof din neulon, capron, goritex;
c. Burete din polivinilalcool aivalon.
La fel se combin procedeele de tehnic operatorie la diafragm cu diferite operaii la stomac, colon.
Rezultatele postoperatorii sunt bune.
Herniile hiatului esofagian al diafragmei
n norm esofagul trece n stomac mai jos de diafragm, trecnd prin hiatul esofagian al diafragmei.
n acest orificiu esofagul este fixat de membrana esofago-diafragmal. Trecerea esofagului n stomacul
are loc sub un unghi ascuit Hiss (Des. 38). Vrfului acestui unghi din partea stomacului i corespunde
plica mucoas numit valvula Gubarev. Ultimii 4-5 cm de esofag sunt numite cardia fiziologic.
Stratul de muchi circulari din regiunea cardiei, sfincterul cardial, este moderat contractat sfincterul
cardial triunghiului Hiss mpreun valvula Gubarev formeaz mecanismul de nchidere al cardiei, care
mpiedic regurgitarea coninutului gastric n esofag (Des. 39).
Herniile hiatului esofagian al diafragmei este o patologie des ntlnit. Radiologii cu experien
depisteaz aceast patologie n 5-10% din bolnavii cu examen radiologic esofagogastric. Exist cteva
forme ale herniilor hiatului esofagian al diafragmei. Herniile pot fi congenitale i cptate. Se
evideniaz la fel hernii prin alunecare i paraesofagiene (Tab 16).
Tabelul 16
Clasificarea herniilor hiatului esofagian al diafragmei

I. Herniile prin alunecare a hiatului esofagian al diafragmei
Fr scurtarea esofagului Cu scurtarea esofagului
- Cardiale - Cardiale
- Cardiofundale - Cardiofundale
Des.38. Trecerea esofagului n stomac. Unghiul Hiss.
1. Unghiul Hiss normal;
2. Unghiul Hiss patologic (obtuz);
3. Hernie axial. Unghiul Hiss lipsete.
4. Hernie paraesofagian. Unghiul Hiss ascuit.
5. Brahiesofag congenital. Unghiul Hiss lipsete;
6. Brahiesofag dobndit (cicatriceal).
Des.39. Elementele mecanismului de
nchidere a cardiei.
1. Unghiul Hiss;
2. Valvula Gubarev;
3. Sfincterul cardial.

233
- Subtotale stomacale - Subtotale stomacale
- Totale stomacale - Totale stomacale
II. Herniile paraesofagiene ale hiatului esofagian al diafragmei
Fundal
Antral
Intestinal
Intestinal stomacal
Omental
Mai des se ntlnesc herniile prin alunecare al hiatului esofagian al diafragmei. Ele sunt numite
hernii prin alunecare ca analogie cu herniile prin alunecare inghinale, femorale, deoarece peretele
posterior al cardiei stomacului este lipsit de peritoneu i n caz de prolabare n mediastin el particip n
formarea sacului herniar. Herniile prin alunecare mai sunt numite i hernii axiale, deoarece deplasarea
poriunii de stomac are lor dup axa esofagului.
n caz de hernii paraesofagiene cardia rmne fixat sub diafragm, iar organul din cavitatea
abdominal prolabeaz n mediastin alturi de esofag.
Herniile prin alunecare pot fi fixate i nefixate. n caz de hernii nefixate ele se reduc desinestttor
n poziia vertical a bolnavului. Herniile de dimensiuni mari (cardiofundale, totale stomacale)
ntotdeauna sunt fixate ca rezultat a efectului de suciune a cavitii toracice. Fixarea herniei la fel e
cauzat i de scurtarea esofagului. Se cere menionat, c scurtarea esofagului la maturi este cptat ca
rezultat a procesului ulceros n esofag, combustiilor esofagului, procesului inflamator n caz de reflux-
esofagit, tumori. Scurtarea esofagului poate fi de 2 grade: gradul I cardia este fixat nu mai sus de 4
cm deasupra diafragmei; gradul II mai sus de 4 cm.
Herniile hiatului esofagian al diafragmei pot fi congenitale i cptate. La maturi se ntlnesc numai
hernii cptate i apar ca de obicei dup 40 ani ca rezultat a schimbrilor de vrst a diafragmei. n
afar de lrgirea hiatului esofagian al diafragmei, cauzat de involuia de vrst i stabilirea legturii
esofagului cu diafragma, nsemntate mare are i particularitile constituionale de predispunere la
formare a herniilor. Ea depinde de insuficiena congenital a esutului mezenchimal. La aceti bolnavi
n afar de hernie a hiatului esofagian al diafragmei se ntlnesc hernii de alt localizai, varice, picior
plat.
n mecanismul direct de formare a herniilor hiatului esofagian al diafragmei se evideniaz factorii:
pulsatil i tracional.
Factorul pulsatil mrirea presiunii intraabdominale n efort fizic, meteorism, constipaii,
graviditate, corsete, tumori i chisturi masive a cavitii abdominale.
Factorul tracional este legat de amplificarea contraciilor muchilor acsiali a esofagului. Acesta
este i unul din cauzele scurtrii esofagului.
Tabloul clinic al herniilor prin alunecare a hiatului esofagian (Des. 40) al diafragmei n cea mai
mare msur depinde de declanarea tulburrilor funciei de ventil a cardiei. La deplasarea cardiei n
sus unghiul Hiss devine obtuz, ce se asociaz cu lichidarea ventilului Gubarev. Tot odat tonusul slab
al sfincterului cardial nu permite de a opune rezisteni presiunii intragastrale i coninutul gastric
Des.40. Tipurile herniilor hiatale prin alunecare (axiale).
1. Cardial;
2. Cardio fundal;
3. Gastric subtotal;
4. Gastric total.

234
ptrunde n esofag apare reflux-esofagita. Sucul gastric peptic - activ provoac combustia mucoasei
esofagului. Aceti bolnavi acuz plngeri la pirosis, eructaie, regurgitaie. Aceste simptoame se
intensific dup mncare, n poziie orizontal i se pot asocia cu dureri n epigastrium, rebordul costal
stng. n caz de ahilie simptoamele clinice pot lipsi.
Reflux-esofagita poate fi, chiar i ulceroas, iar n rezultatul cicatrizrii duce la strictura esofagului.
Refluxul mai des apare n caz de hernie cardial. Iar n caz de hernie cardio-fundal unghiul Hiss se
restabilete i refluxul dispare. Dar n aa cazuri, ca rezultat al stazei venoase, n regiunea
supracardial a stomac pot aprea hemoragiile prin diapedeza ce provoac anemia hipocrom.
Herniile prin alunecare a hiatului esofagian al diafragmei niciodat nu se ncarcereaz. Aceasta se
lmurete prin aceea, c cardia nu se mic mai sus de diafragm, iar dac se va produce o strangulare
parial n orificiul herniar, staz venoas total n sectorul supradiafragmal al stomacului nu se va
dezvolta, deoarece ce fluxul de snge se va realiza prin venele esofagului, i evacuarea din acest
sector al stomacului se va efectua tor prin esofag. Deci condiii pentru ncarcerare la aceste hernii
lipsesc. n acelai timp ncarcerarea pentru herniile paraesofagiene este real posibil.
Herniile paraesofagiene sunt fundale, antrale, intestinale, intestinal-stomacale, omentale. Cardia la
aceste hernii nu se deplaseaz, iar prin hiatul esofagian al diafragmei alturi de esofag prolabeaz
stomacul, intestinul.
Tabloul clinic al herniilor paraesofagiene (Des. 41) depinde de forma i coninutul sacului
herniar, gradul de deplasare a organelor mediastunului. La aceste hernii funcia cardiei nu este
tulburat, i, deci, lipsete reflux-esofagita. Pot prevala acuze de ordin gastro-intestinal, cardio-
pulmonar. Cel mai des n cavitatea mediastinului se deplaseaz stomacul, ce se manifest prin dureri n
epigastriu, retrosternale, care se intensific dup mncare, disfagie, eructaie. n caz de ncarcerare apar
dureri acute voma n amestec cu snge.
Diagnosticul. Importana primordial o au metodele radiologice de diagnostic. Radioscopia
stomacului cu mas baritat se ncepe n poziie vertical a bolnavului. n caz de hernie prin alunecare
cardiofundal, total stomacal n mediastinului posterior se gsete bula de aer a stomacului. Herniile
cardiale se pot depista numai n poziie Trendelenburg. n aceast poziie se depisteaz deplasarea unei
pri a stomacului (cardiei) n mediastinul posterior, la fel radiologic se fixeaz continuarea plicelor
mucoasei stomacului mai sus de diafragm (Fig. 28), persistena s-au lipsa esofagul scurt, unghiul Hiss
desfurat, trecerea patologic a esofagului n stomac, micorarea bulei de aer a stomacului, reflux
masei baritate din stomac n esofag. Situarea cardiei deasupra diafragmei este patognomic herniei
cardiale a hiatului esofagian al diafragmei. n caz de asociere a refluxul-esofagitei esofagul poate fi
scurtat i lrgit. Esofagoscopia este indicat n caz de ulcer al esofagului, suspecie la cancer,
hemoragie. Esofagoscopia permite de a preciza lungimea esofagului, de a aprecia gravitatea
schimbrilor n esofag, gradul insuficienei cardiei, de exclus malignizarea defectelor ulceroase.
Persistena refluxului gastro-esofagian poate fi confirmat cu ajutorul pH-metriei (4,0 i mai jos).
Des.41. Tipurile herniilor paraesofagiene.
5. Fundal;
6. Antral;
7. Intestinal;
8. Omental.

235
La herniile paraesofagiene la radioscopie n mediastinul posterior pe fondul matitii cardiace se
depisteaz o transparen oval cu nivel de lichid. La contrastarea stomacului cu mas baritat se
precizeaz localizarea cardiei n raport cu diafragma, se studiaz starea stomacului deplasat, relaiile
lui cu esofagul i cardia. Esofagoscopia este indicat n caz de
suspecie la ulcer, polip, cancer.
Tratamentul. n caz de hernii prin alunecare necomplicate se
administreaz tratament conservativ. Pacienilor li se propune de
a dormi cu torsul ridicat, de a evuta poziiile corpului ce
favorizeaz apariia refluxului, de reglat funcia intestinului.
Masa se ea n poriuni mici, 5-6 ori pe zi, ultima primile a hrnii
cu 3-4 ore nainte de somn. Se administreaz remedii de
alcalinizare, mucilagii, astringente, anestezice locale,
spasmolitice, antacide, erucal, sedative, vitamine. Intervenia
chirurgical la herniile prin alunecare este indicat n caz de
hemoragie, strictur peptic a esofagului, tratament neeficace a
reflux-esofagitei.
Anestezie general. Calea de adord transabdominal, mai
rar transtoracal. Operaia are ca el restabilirea funciei valvulei
cardiale, lichidarea herniei. Lichidarea herniei se efectueaz prin
suturarea picioruelor mediale a diafragmei posterior de esofag,
prin ce se ngusteaz orificiul herniar. Aceast etap a operaiei
este numit crurorafie. Restabilirea funciei valvulare gastrice este
posibil dup restabilirea unghiului Hiss prin esofagofundorafia suturarea fundului stomacului cu
esofagul, sau fundoplicaie Nissen suturarea n gurul esofagului a fundului stomacului. n aa fel se
restabilete valvula cardial, ce asigur funcie adecvat chiar n caz de decompensare a sfincterului
cardioesofagian.
Hernia paraesofagian este indicaie pentru tratament chirurgical n legtur cu pericolul
ncarcerrii. Operaia const n replasarea n cavitatea abdominal i crurorafie. n caz de asocierea a
herniei paraesofagiene cu insuficiena cardiei se aplic i fundoplicaie procedeu Nissen.
La instalarea diagnosticului de ncarcerare a herniei paraesofagiene bolnavii se opereaz n mod
urgent, procedeele tehnice fiind identice celor aplicate n chirurgia programat.

Fig.28. Hernie hiatal prin
alunecare. (caz propriu)

236
21. Boala stomacului operat. Clasificare. Etiopatogenie.Dumping sindrom. Etiopatogenie
Simptomatologie. Diagnostic pozitiv. Tratament.

Gastrectomia parial pentru boala ulceroas a stomacului, duodenului duce la diminuarea sau
dispariia funciei de rezervor a stomacului, iar lipsa pilorului, care: asigur funcia de frn a
evacuaiei gastrice i mpiedic trecerea particulelor > 1mm va facilita instalarea refluxului duodeno-
gastral, cu dezvoltarea gastriti de bont gastric, care la rndul sau se poate transforma n cancer de
bont. n lipsa HCl se vor dezvolta tulburri de absorbie a Fe, Ca; disbacterioz intestinal, stri ce
favorizeaz, anemia, avitaminoza, instalarea sindromului de malabsorbie. Ca consecin postoperator,
se pot dezvolta noi strii patologice, unite n noiunea de Boal a Stomacului Operat (BSO).
Aadar, BSO este o suferin ce apare tardiv postoperator la pacienii operai pentru ulcerul gastric
sau duodenal.
Frecvena BSO variaz ntre 10-25 %. Din acesta categorie nu fac parte strile patologice ce se
dezvolt dup suturarea ulcerului perforat, intervenii pentru cancer, tumori benigne i complicaiile
obinuite ale actului chirurgical (pneumonii, supurri de plag, tromboflebite, dehiscena suturilor,
edemul gurii anastomotice, etc.).
Tipul interveniei chirurgicale este foarte important pentru consecinele postoperatorii cu instalarea
a unei s-au a alte patologii, componente a sindromului BSO. Aa de pild rezeciile gastrice sunt mai
frecvent urmate de sindromul Dumping iar vagotomia de ulcerul peptic recidivant i sindromul
diareic. Sindromul de ans aferent apare n rezecia gastric cu gastroenteroanastomoz (GEA).
Anemia macrocitar de regul se va instala n gastrectomii totale.
Clasificarea BSO:
I. Afeciuni organice:
- Ulcerul peptic recidivant;
- Ulcerul peptic al jejunului;
- Fistula gastro jejuno colic.
II. Sindroamele postgastrorezecionale:
- Sindromul stomacului mic;
- Dumping sindrom precoce;
- Dumping sindrom tardiv (hipoglicemic);
- Gastrita alcalin de reflux jejuno-, duodeno gastric i esofagita de reflux;
- Sindromul acut al ansei aferente;
- Sindromul cronic al ansei aferente.
III. Sindroamele postvagotomice:
- Disfagia;
- Gastrostaza;
- Duodenostaza;
- Diarea.
IV. Sindroamele malabsorbiei intestinale.

Dumping sindromul (DS). Dumping Sindrom este una din cele mai des ntlnite complicaii dup
interveniile chirurgicale la stomac. El se observ la 10-30% din bolnavi operai. Formele grave al DS
ce necesit intervenii chirurgicale se atest la 1-9% din bolnavi. Din numrul total de handicapai
gastrointestinal 1,5% sunt bolnavii ce au suferit rezecie stomacale. Forme grave ale DS se ntlnesc de
2-3 ori mai des la femei dup rezecia Bilroth-II i dup rezecii lrgite.
Primele descrieri ale dereglrilor funcionale dup operaii la stomac au fost fcute spre 1907 i
1913 (Denectt A.N. i Hertz). S-a presupus ca ele sunt legate de evacuarea rapida a hrnii din stomac
dup gastroenteroanastomoz. Pentru a nsemna evacuarea rapid (Andreevs, Mix, 1922) au propus
terminul Dumping stomach stomac arunctor. Mai apoi au fost descrise reaciile neuro-vasculare
precoce i tardive legate de alimentaia bolnavilor ce au suportat rezecia stomacului i acest
simptomocomplex ntreg a primit denumirea de Dumping sindrom. n ultimul timp sub DS se
subnelege starea ce apare n special dup primirea hranei uor asimilate (glucide) i se caracterizeaz
prin dereglri neurovegetative, vazomotorii i intestinale.
Au fost propuse mai multe teorii a mecanismului de apariie a DS. Dar nici una nu explic definitiv
esena tulburrilor homeostazice la aceti bolnavi mecanism. DS probabil se cere a fi apreciat ca o

237
reacie de adaptare a organismului la schimbrile procesului de digestie. Mecanismul de baz de
declanare a DS e considerat trecerea grbit a chimului alimentar, insuficient prelucrat, din stomac n
jejun. La bolnavii cu DS se observ o golire rapid a bontului stomacal i intensificarea motoricii
jejunale. O nsemntate deosebit n evacuarea prematura din bontul stomacal o are poziia vertical a
bolnavului. (Hertz, 1913). Influena favorabil a poziiei orizontale a bolnavului la evoluia Dumping
reaciei e folosita ca una din componentele tratamentului conservativ. n schimbrile motoricii
intestinului subire un rol important l joac hormonii intestinali. n celulele enterocromafile ce se
refer la APUD-sistem, n special la nivelul D-celulelor, se observ degranulare masiv a hormonului
motilina, la rnd cu alte substane, ce stimuleaz motoric tractului gastrointestinal. n poriunea distala
a intestinului subire se localizeaz celulele responsabile de sinteza enterogluconului ce frneaz
motoric ileonului. Stimulator al secreiei hormonale este glucoza i trigliceridele.
O consecin important din punct de vedere patogenetic al evacurii gastrice rapide i a motilitii
sporite a intestinului subire este rspndirea himusului gastric concentrat pe o parte ntinsa a
intestinului subire cu excitarea structurilor nervoase i hormonale n aceasta zona. Ca consecin are
loc eliminarea sporit cu urin al adrenalinei i noradrenalinei (n forme uoare i mediu a DS excreia
adrenalinei se mrete de 4-5 ori, n forme severe de 6 ori) cu efectele vazomotorii respective.
Amplificarea circulaiei sangvine intestinale, instalarea fenomenului de difuzie osmotic ca reacie
la himusul intestinal hiperosmolar vor favoriza eliminarea excesiv din patul vascular i spaiul
intercelular a lichidului n lumenul intestinului subire (Des. 67).
Muli autori consider ca Dumping - reacia are genez neuroreflectorie i este opera excitrii
masive a receptorilor intestinului subire de ctre masele alimentare. n baza acestui concept n clinic
se aplic remediile vago- i simpatolitice, ganglioblocatorii se recurge la blocada mezoului intestinului
subire.
Aadar fiziopatologic DS se poate nscri n urmtoarea
schem:
- Eliberarea aminelor vasoactive: semne vasomotorii
precoce; semne dispeptice: greuri, diaree.
- Micorarea volumului de plasm cu apariia tahicardie,
TA, VSC cu 15 20 %, schimbri la ECG, fatigabilitate
general.
- Hiperglicemie: inducerea hiperinsulinemiei ca rezultat
hipoglicemie.
- Ulterior pacienii manifest pierderi evidente ponderale,
avitaminoz, anemie.
Diagnostic. Important este proba la DS cu administrarea
intrajejunal a 150 ml peroral glucoz de 50 %. Se va fixa
schimbarea frecvenei PS, scderea a TA- sistolice, pasajul
gastric baritat va permite fixarea simptomelor prbuirii,
pasajul grbit de 5 ori al masei baritate pe intestinul subire. La
15 min. de la administrarea BaSO
4
va aprea diaree baritat
(Fig. 44).
Clinica. Peste 10 15 min. dup primirea hranei, n special
produse alimentare dulci, lactate, pacieni acuz vertij, cefalee,
somnambulism, lipotemie, dureri n regiunea inimii, transpiraie
abundent. Ca regul apare senzaia de greutate, hipertensie n
epigastriu, greuri, vome cu coninut minor, crampe
abdominale, diaree. Pacienii sunt nevoii s ia poziia
clinostatic, cauz a fatigabilitii i slbiciunei musculare
evidente. Dup gravitatea manifestrilor clinice se evideniaz
DS uor, mediu, grav.
DS grad I uor. Accese periodice de oboseala cu vertijuri,
greuri, pn la 20 de minute, apare cel mai des dup
alimentare cu glucide, lactate. PS se intensific cu 10-15
bti/min; TA se mrete iar uneori scade cu 10-15 mm Hg,
volumul de snge circulant se micoreaz cu 200-300 ml.
Des.67. Patogeneza Dumping
Sindromului - schem.
Fig.44. Radioscopia basritat a
stomacului. Prbuirea masei
baritate la Dumping Sindrom.

238
Deficitul masei corporale e aproximativ 5 kg. Capacitatea de munc e pstrat. Tratamentul
medicamentos i dietic, aduce rezultate bune.
DS grad II mediu. Accese permanente de slbiciune
cu vertijuri, dureri pericardiale, transparaii i diaree,
durat 20-40 min. PS crete cu 20-30 bti, TA se
mrete (ori uneori scade) cu 15-20 mm Hg. Volumul
sngelui circulant se micoreaz cu 300-500 ml.
Deficitul masei corporale 5-10 kg. Capacitatea de munc
scade. Tratamentul conservativ nu da efect de durat.
DS gradul III sever. Accese permanente cu stri
colaptoide i hipotonice pronunate, diaree ce nu
depinde de cantitatea hranei primite. Durata
aproximativ - o or. PS crete cu 20 -30 bti/min., TA
coboar cu 20-30 mm Hg. Volumul sngelui circulant se
micoreaz cu mai mult de 50 ml. Deficitul masei
corporale peste 10 kg. Bolnavii nu sunt capabile de
munc. Tratament conservativ fr efect.
Sindromul hipoglicemic (Dumping tardiv). Se
manifest peste 2-3 ore dup alimentare. Patogenie -
este cauzat de hipoglicemie, ca rezulta al
hiperinsulinemiei induse de hiperglicemia sindromului
Dumping precoce (Des. 68).
Clinica - peste 2-3 ore dup mas, apare fatigabililtate, scade transpiraie rece foame pronunat,
vertij, TA, bradicardie, paliditate tegumentar. Se cupeaz cu alimente, dulciuri.
Diagnosticul DS tardiv (hipoglicemic) este bazat pe manifestrile clinice i explorarea glicemiei
serice la momentul manifestrilor clinice.
Tratamentul sindromului Dumping. Tratamentul conservativ se va aplica la DS uor. El va consta n
administrarea dietei 2800 3000 kkal pe zi, alimentare n rate de 5-6 ori diurn. Se va exclude
ntrebuinarea lactatelor i dulciurilor. nainte de mas se va administreaz insulin subcutanat.
Tratament de restituie va include administrarea de suc gastric, fermeni pancreatici, vitamine, plasm,
albumin. n DS gradul mediu i grav tratamentul conservator va avea c scop pregtirea
preoperatorie.
Tehnicile chirurgicale mai frecvent aplicate a DS sunt:
Des.68. Patogeneza Dumping Sindromului tardiv
- schem.
Des.69. Tratamentul chirurgical al sindromului Dumping -
reduodenizare.

239
1. Operaii ce frneaz evacuarea din bontul stomacal:
a) micorarea dimensiunilor GEA;
b) ngustarea ansei aferente;
c) reconstrucia piloroplasticii dup Gheineche-Miculich;
d) reversiunea segmentului jejunului.
2. Reduodenizarea:
a) reconstrucia anastomozei din Bilroth-II n Bilroth-I (Des. 69);
b) gastrojejunoplastia izoperistaltica (Des. 70 A).
3. Reduodenizarea cu micorarea evacurii din stomac (gastrojejunoplastia antiperistaltic) (Des.70
- B).
4. Operaii pe intestinul subire i nervii lui.
a) reversiunea segmentului jejunal;
b) miotomia;
c) miectomia;
d) vagotomia.
Rezultatele tratamentului complex al DS gradul I i II sunt bune, n gradul III al DS poate fi
asigurat reabilitarea social a pacienilor.

Des.70. Tratamentul chirurgical al sindromului Dumping.
A Gastrojejunoduodenoplastie cu segment jejunal normoperistaltic.
B Gastrojejunoduodenoplastie cu segment jejunal izoperistaltic.

240
22. Boala stomacului operat. Clasificare. Ulcerul peptic al gastroenteroanastomozei.
Etiopatogenie. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv. Tratament chirurgical.

Gastrectomia parial pentru boala ulceroas a stomacului, duodenului duce la diminuarea sau
dispariia funciei de rezervor a stomacului, iar lipsa pilorului, care: asigur funcia de frn a
evacuaiei gastrice i mpiedic trecerea particulelor > 1mm va facilita instalarea refluxului duodeno-
gastral, cu dezvoltarea gastriti de bont gastric, care la rndul sau se poate transforma n cancer de
bont. n lipsa HCl se vor dezvolta tulburri de absorbie a Fe, Ca; disbacterioz intestinal, stri ce
favorizeaz, anemia, avitaminoza, instalarea sindromului de malabsorbie. Ca consecin postoperator,
se pot dezvolta noi strii patologice, unite n noiunea de Boal a Stomacului Operat (BSO).
Aadar, BSO este o suferin ce apare tardiv postoperator la pacienii operai pentru ulcerul gastric
sau duodenal.
Frecvena BSO variaz ntre 10-25 %. Din acesta categorie nu fac parte strile patologice ce se
dezvolt dup suturarea ulcerului perforat, intervenii pentru cancer, tumori benigne i complicaiile
obinuite ale actului chirurgical (pneumonii, supurri de plag, tromboflebite, dehiscena suturilor,
edemul gurii anastomotice, etc.).
Tipul interveniei chirurgicale este foarte important pentru consecinele postoperatorii cu instalarea
a unei s-au a alte patologii, componente a sindromului BSO. Aa de pild rezeciile gastrice sunt mai
frecvent urmate de sindromul Dumping iar vagotomia de ulcerul peptic recidivant i sindromul
diareic. Sindromul de ans aferent apare n rezecia gastric cu gastroenteroanastomoz (GEA).
Anemia macrocitar de regul se va instala n gastrectomii totale.
Clasificarea BSO:
I. Afeciuni organice:
- Ulcerul peptic recidivant;
- Ulcerul peptic al jejunului;
- Fistula gastro jejuno colic.
II. Sindroamele postgastrorezecionale:
- Sindromul stomacului mic;
- Dumping sindrom precoce;
- Dumping sindrom tardiv (hipoglicemic);
- Gastrita alcalin de reflux jejuno-, duodeno gastric i esofagita de reflux;
- Sindromul acut al ansei aferente;
- Sindromul cronic al ansei aferente.
III. Sindroamele postvagotomice:
- Disfagia;
- Gastrostaza;
- Duodenostaza;
- Diarea.
IV. Sindroamele malabsorbiei intestinale.
Ulcerul peptic recidivant (UPR). n 95 98 % cazuri UPR apare la pacienii operai pentru ulcere
duodenale. Ineficiena actului operator, practicat pentru realizarea hipoclorhidriei, determin
persistena condiiilor ulcerogene i va avea ca urmare instalarea ulcerului peptic recidivant. Frecvena
UPR va depinde de procedeul practicat (Tab. 25).
Frecvena UPR n dependen de tipul operaiei practicate
Tipul operaiei
Frecvena (%)
Rezecie gastric 2/3 1 7
VT + rezecie gastric econom 0 4
VT + operaie de drenaj gastric 8 12
VSP 6 10

241

Cauzele recidivei ulcerului peptic sunt diverse (Des. 61), ns
cele mai frecvente in de: 1. rezecia gastric econom; 2.
pstrarea antrului la captul ansei aferente; 3. vagotomie
incomplet; 4. ngustarea GDA; 5. gastrinoma sindromul
Zollinger-Ellison; 6. hiperparatireoidism primar adenom
paratireoidean.
Clinica: - debuteaz n primii 2 ani dup operaie. Durerea n
partea superioar a abdomenului se manifest la 90 % pacieni,
dar pierde ritmicitatea, este mai adesea continu, cedeaz mai
greu la antacide, de regul cu sediu n spate, poate fi nsoit de
diaree. Este mult mai intensiv ca durerea ulceroas tipic,
consecin a penetraiilor frecvente n organele nvecinate, nu
recunoate periodicitate.
Complicaiile UPR mai des vizeaz de hemoragie ce se
manifest n 20 % cazuri; anemie care n 50% cazuri este
consecin a hemoragiilor oculte sau a dereglrilor de adsorbie;
perforaie ce se dezvolt n 1-9 %. Mai des penetreaz n organele
adiacente i poate fi cauz fistulei gastro-jejuno-colice.
Diagnostic. Examenul radiologic baritat marcheaz prezena
niei (Fig. 42). ns datorit condiiilor anatomice postoperatorii
deosebite, fac acesta metod dificil, din punct de vedere
diagn
ostic
i cu
un
procent mare de rezultat false. FEGDS - este
metoda diagnostic de elecie. La examenul
endoscopic se va determina localizarea ulcerul
(gur de anastomoz, ansa jejunal, duoden),
dimensiunea lui i se vor recolta bioptate pentru
examen histologic, se vor aplica probe pentru
determinarea heliobacterului.
Tratamentul medical conservator este efectuat
preoperator n scopul micorrii plastronului
Des.62. Tratamentul chirurgical n ulcerul peptic
al gastroduodenoanastomozei (A).
B rerezecie Roux;
C rerezecie Balfour.
Des.61. Cauzele recidivei ulcerului peptic.
Fig.42. Radioscopia baritat a
stomacului. Ulcer peptic al
GEA.

242
inflamator periulceros. Reintervenia chirurgical va avea ca
scop nlturarea cauzei recidivei ulcerului peptic. n ulcerul
peptic dup rezecia Bilroth-I se va practica rerezecia de tip
Bilroth-II, sau vagotomia truncular (VT), ndreptat spre
diminuarea hipersecreiei HCl (Des. 62).
Cauzele de baza ale ulcerului peptic dup rezecia Bilroth-II
sunt rezecia gastric econom, mucoas antral rezidual
deasupra bontului duodenal. Preoperator se va determinarea
cauza concreta a recidivei ulcerului peptic prin cercetarea
secreiei gastrice i a nivelului gastrinei serice. Primul caz
impune rerezecie gastric, al doilea rezecia poriunii antrale
deasupra duodenului (Des. 63).
Ulcerul peptic jejunal (UPJ). Se manifest dup rezeciile
gastrice Bilroth-II (Des. 64). Cauza instalrii n UPJ este
pstrarea secreiei acidului clorhidric de ctre mucoasa
bontului gastric; pstrarea unei poriuni de antrum deasupra
duodenului; sensibilitatea mrita a mucoasei jejunale la
aciunea peptic a sucului gastric, care crete caudal.
Clinic se vor determine dureri permanente n
epimezogastriul stng iradiere n regiunea lombar stng,
hemitoracele stng, care se intensific la alimentare. Palpator
este prezent defans muscular i doloritate pe proecia
gastroenteroanastomozei (GEA).
Diagnosticul paraclinic va include pH-metria mucoasei
gastrice pentru depistare hipersecreiei HCl, se va determin
nivelul gastrinei serice. Examenul radiologic baritat al
bontului gastric va evidenia ni ulceroas la nivelul
jejunului (Fig. 43), iar la FEGDS ulcer al segmentului de
jejun ce formeaz gastroenteroanastomozei.
Tratament conservator este ineficace. Tratamentul
chirurgical va consta n rerezecia gastric cu rezecia
poriunii jejunului purttor de ulcer i restabilirea integritii
tractului digestiv prin - reduodenizarea aplicnd GDA i
restabilirea integritii jejunului prin anastomoz
Des.65. Tratamentul chirurgical al ulcerului peptic jejunal.
I Reduodenizare.
II Reduodenizare prin gastroduodenojejunoplastie.
Des.63. Ulcer peptic al GEA, n mucoasa antral rezidual. Reconstrucia GEA B-II n GEA
Roux.
Des.64. Ulcer peptic jejunal.
Fig.43. Radioscopia baritat a
stomacului. Ulcer peptic jejunal
(caz propriu).

243
jejunojejunal (Des. 65-I) sau prin
gastrojejunoduodenoplastie (Des. 65-II).
n ulcerul peptic, instalat pe fondul sindromului
Zollinger-Ellison (adenomului ulcerogen, gastrinomul) se
va efectua excizia adenomului n cazul formelor
izolate,rezecia corporal sau caudal de pancreas n cazul
formelor difuze.
Fistula gastro-jejuno-colic. Se formeaz la penetrarea
ulcerului peptic al jejunului n colonul transvers (Des.
66).
Clinic - la momentul formrii fistulei gastro-
jejunocolice cert se atest diminuarea durerilor. ns
pacienii acuz la apariia diareei ndat dup primirea
hranei, apariia n masele fecale a produselor alimentare
nedigerate, eructaii cu miros fetid, vom cu mase fecale.
n tempuri rapide se va ateste scdere ponderal cu caectizarea ulterioar a pacienilor. Obiectiv
bolnavii sunt caectici, anemici, manifest edeme disproteice. Palpator n epigastriul stnga,
mezogastriul stng se apreciaz doloritate, defans muscular local, plastron fixat.
Diagnosticul radiologic este metod electiv pasaj gastric baritat va fixa ptrunderea momentan a
masei de contrast n colon.
La irigoscopie se va nota mrirea bulei de aer a stomacului, ptrunderea prin fistul a masei baritate
n stomac.
La administrarea peroral sau cu clisterul de metilen bleu se va aprecia colorarea n albastru a
aspiratului gastric a maselor fecale.
Tratament este exclusiv chirurgical. Rerezecie cu gastroduodeno-, gastrojejunoduodenoplastie s-au
rerezecie tip Roux sunt tehnicile chirurgicale de elecie. Integritatea colonului se face primar pe
intestin pregtit prin aplicarea colo-coloanastomozei, sau n 2 etape: la prima etap colostom
terminal; la etapa doi dup 2-3 luni, reconversia tractului digestiv cu coloanastomoz
terminoterminal.
Recurena ulcerului dup vagotomii. Cauze de baz este pstrarea secreiei crescute a HCL ca
rezultatul al vagotomiei incomplete sau drenare gastric neadecvat. Diagnosticul va include pH-
metrie gastric, fibrogastrodeudenoscopie. La pH-metrie gastric (Tab. 26) se va atesta reacie
hiperacid bazal i stimulat.
Tabelul 26
Variaiile pH-metrici gastrice
Secreia bazal Reacia Secreia stimulat
< 1,5 Hiperacid < 1,2
1,6 2,0 Normacid 1,2 2,0
> 2,1 Hipoacid 2,1 3,0
> 6,0 Anacid 3,1 5,0
Tratament conservator. Va viza administrarea H
2
blocatorilor (ranitidin) inhibitori ai pompei
protonice (omeprazol, lanzoprazol) astringente, n caz de tratament conservativ neeficace se va recurge
la VT + piloroantrumectomie tip B-I sau B-II, n caz de duodenostaz tip Roux.

Des.66Fistula gastro-jejuno-colic.

244
23. Angiocolita. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv. . Tratament
complex ( conservativ,miniinvaziv si chirurgical)

Colangita reprezint un proces infecios al ntregului arbore biliar sau numai al sistemului
intrahepatic dezvoltat aproape ntotdeauna n condiiile obstruciei pariale sau complete a cii biliare
principale.
Colangita este unul din cele mai periculoase i mai grave complicaii ale maladiilor zonei hepato-
duodeno-pancreatice. Mai des interpretat ca un sindrom satelit al acestor maladii. Actualmente
colangita se contureaz tot mai evident ca problema chirurgical individual, rezolvarea ei garanteaz
succesul chirurgiei bilio-pancreatice. n practica chirurgical ca regul mai des ne ntlnim cu
colangita acut purulent, ea este o consecin grav al obstruciei cilor biliare extrahepatice. n acest
caz se implic arbore biliar cu o suprafaa de circa 10m
2
, ceia ce determin o intoxicaie vdit,
patogenetic incluznd icterul i procesul septic. Icterul mecanic avnd o evoluie cu hipertenzie biliar,
deteriorare a hepatocitelor, celulelor Koupfer, colemie i acolie. Patologia este asociat cu dereglri
imune, endotoxemie, insuficiena multipl de organ cu letalitate 4,7 88%, n mediu reprezentnd
22,7%.
Clasificaia colangitelor (dup E. Galperin, 1988)
A. Forme clinice:
1. acut;
2. acut recidivant;
3. cronic.
B. Dup evoluie clinice:
1. faza schimbrilor locale inflamatorii;
2. faza complicaiilor septice;
3. faza insuficienei poliorganice.
C. Tablou endoscopic:
1. Angiocolit cataral;
2. Angiocolit fibrinoas;
3. Angiocolit fibrinoas ulcerativ;
4. Angiocolit cu caracter mixt;
5. Angiocolit cu caracter local sau generalizat.
Etiologia. Etiologia colangitelor este divers, recunoscndu-se urmtoare cauze:
- Cauze benigne:
1. 1.litiaza hepatocoledocian - de migrare, autohton, postoperatorie, calculi reziduali, calculi
neoformai;
2. stenoze oddiene benigne;
3. compresiuni extrinseci - colecist litiazic, pseudochist de pancreas, pancreatit cronic;
4. parazitoze digestive - chist hidatic rupt n CBP, ascarizi, fasciola hepatic;
5. stenoze postoperatorii ale CBP;
6. malformaii congenitale-stenoze, chistul de coledoc;
7. coledocita, pediculita hepatic;
- Cauze benigne cu evoluie malign - colangita sclerozant primar, colangita obliterant
secundar, colangita proliferativ, dilataia chistic a canalelor intrahepatice-Boala Caroli;
- Cauze maligne Intraluminale (cancerul de coledoc, cancerul de jonciune a hepaticelor-tumora
Klatskin, ampulomul vaterian); Extraluminale (cancerul de cap de pancreas, adenopatie metastatic n
hil, cancerul de cistic, vezicul biliar, extins la CBP, cancere gastrice antropilorice);
- Dup instrumentarea cilor biliare (CPGR, colangiografia per cutan transhepatic,
colangiografia pe tub T);
- SIDA.
Coledocolitiaza este cea mai des ntlnit cauz a colangitelor i reprezint n mediu 80%.
Colangitele dup Ahaladze din 704 pacieni examinai - sunt cauzate n 88,5% de coledocolitiaze,
5,2% de stenoza PDM, stenoz benigne 3,9%, pancreatit cronic pseudotumoroas 1,7% i stricturile
benigne 0 ,7 %. Dup Semaco din 313 pacieni coledocolitiaz ca cauz reprezint 54,6% i

245
coledolitiaz asociat cu stenoza papilei Vater 45,4%. Dup alte date (Bondarev cu examinarea 132
pacieni) - coledocolitiaz ocup 78,5%, coledocolitiaz + stenoz papilei Vater 16,7% i stenoza
cicatricial a coledocului 4%.
Coledocolitiaz este prezenta n 6-15% din pacienii supui colecisectomiilor.
Patogenia i patomorfologia. Fonul n care se dezvolt colangita, de regul, este colestaza cu
multiple manifestri printre care cele mai importante sunt colemia i acolia. Acolia formeaz o
predispunere ca endotoxina florei intestinale (LPS), care n norma se dezintegreaz n lumenul
intestinal de acizi biliari i captat n sinusoid de celulele Kaupfer, uor s ptrund n circulaia
sanguin i s potenieze cascada de reacii imune, hemodinamice, volemice, dereglri de
coagulopatie. Este important c colangita se ncepe numai n prezena bilei infectate.
Colestaza cu hipertensiune biliar i mrirea LPS n lumenul intestinal duce la micorarea vitezei de
circulaia local sanguina a ficatului. n faza schimbrilor locale are loc mrirea debitului cardiac i
micorarea rezistenei periferice; pentru faza schimbrilor septice este caracteristic o stare
hiperchinetic a hemodinamice; n faza insuficienei poliorganice debutul cardiac crete pn la 9,5 l
pe minut, se micoreaz rezistena periferic vascular semnificativ. n prima stadie circulaia n vena
port este normal, la o stimularea funcional crete de dou ori. n a dou stadie se micoreaz
circulaia bazal n vena port, dar se pstreaz o reacie normal la stimuli funcionali. n a treia stadie
se micoreaz circulaia bazal i rspunsul la stimuli funcionali.
n patogenia colangitei acute i acute recidivante rolul principal l deine obstrucia brusc a
arborelui biliar cu instalarea unei hipertensiuni biliare. Hipertensiunea canalar inverseaz cu uurin
sensul de curgere al secreiei biliare prin cile preformate, neexistnd un sistem eficient de supape
funcionale, care s conduc bila din spaiul Disse ctre canaliculul biliar mpotriva gradientului
presional. La o presiune de mai mare de 250 mm H
2
O apare un edem hepatocitar, hipertensiune
limfatic i sinusoidal cu evaluarea unui reflux colangiolimfatic cu ptrunderea masiv n ser a
endotoxinelor bacteriene i evaluarea reaciilor septice specifice. Aceasta ca regul se finiseaz cu
instalarea ocului septic.
Generalizarea procesului septic n colangitele acute purulente variaz de la 13,6% -33%.Punctul de
pornire al sepsisului biliar ca regul e hipertensiunea intermitent intracanalicular. Iar succesiunea
vicioas a hipertensiunii biliare cu bacteriobilia permanent pe o perioad ndelungat induce apariia
abceselor colangiogene, care sunt o faz iniial a sepsisului biliar. Regretabil este faptul c abcesele
colangiogene sunt de dimensiuni mici, iar metodele uzuale de diagnostic nu ne permit a le testa.
n cazul formei cronice o importan evolutiv o are dereglarea parial, permanent sau periodic a
fluxului biliar cu propagarea germenilor bacterieini din intestin. Are loc o compensare a sitemului
canalicular biliar, ce permite evitarea epizoadelor de bloc total.Cu timpul procesul cronic inflamator
evolueaz cu debutul unei colangite sclerozante secundare. n literatur ponderea acestor cazuri este de
5% din lotul total de colangite.Obstrucia ndelungat intermitent biliar i bacteriobilia predispun la
formarea trombilor n canalele biliare intrahepatice de calibru mic, ce induce extravazarea bilei i
depunerea acizilor biliari n peretele canalicular. Ultimii, fiind substane exlusiv de toxice induc o
inflamaie cu evaluarea depunerilor excesive de colagen i schimbrilor fibroase a peretelui
canalicular. Succesiv evoluiaz o scleroz a arborelui biliar. Apar stricturi secundare a arborelui biliar,
ce deregleaz i mai grav fluxul biliar. Se instaleaz cercul vicios ce duce ca regul la insuficien
hepatic progresiv i deces. Evident c prevenirea colangitei sclerozante secundate e posibil numai
rezolvnd hipertensiunea biliar i colangita n timp util.
Raportul mortalitii n colangita purulent n literatur este variat de 13% la-88% (Michael
G.T.1998).
Inflamaia, de obicei, este provocat de ageni microbieni intestinali /E.Coli, Enterococi,
Aerobacter, Proteus, Pseudomonas, mai rar Streptococul i Stafilococul/. Dup unele studii agenii
bacterieni sau testat n bil n peste 98% cazuri(..1991). n 15% din cazuri se
descoper bacterii anaerobe: Bacteroizii, fuzobacteriile, peptococii, peptostreptococii, etc.
(M.Grigorescu 1997). Anaerobii nsoesc de obicei, infeciile cu bacterii aerobe, n special Escherichia
coli (Des. 132).
Bacteriile ptrund n cile biliare din intestin prin fluxul portal sau ascendent prin cile biliare, mai
rar prin circuitul sanguin mare, sau prin calea limfatic (Des. 133).

246
Prezena bacteriilor n bil bacteriocolia nc nu vorbete despre colangit. Factorul declanator,
ca regul este staza biliar. La debutul bolii, schimbrile inflamatorii a arborelui biliar depind direct de
activitatea i agresivitatea ageniilor bacterieni. Ca semne morfologice de inflamaie este prezena
fulgilor de mucus n bil, bil tulbure, congestie
vascular a pereilor ducturilor biliari, edemul i
inflamaia lor. Mai tardiv apar schimbri
inflamatorii de fibroz cu pierderea elasticitii
pereilor cilor biliare. Aceasta pe fondul unei
hipertensiuni biliare provoac dilatarea ireversibil
a cilor biliare .Local n cile biliare se constat
decubit cu necroz local i ulceraii motivate de
prezena litiazei biliare, ce impune o perspectiv de
dezvoltare a unei stenoze. n cazul unei colangite
ndelungate sau agresive procesul inflamator
include ramurile de calibru mic, intrahepatice, unde
se dezvolt puroi. Epiteliu se necrotizeaz i n
esutul adiacent se dezvolt infiltraie purulent,
care progreseaz n abcese colangiogene (Fig. 62).
Cea mai obiectiv metod contemporan de constatare a variantei macroscopice de decurgere a
colangitei purulente este fibrocoledocoscopia. Endoscopic sau apreciat urmtoarele variante de
schimbri inflamatorii (V. Morguciev 1997):
Angiocolit cu schimbri catarale se apreciaz n 45%, se caracterizeaz prin edem, hiperemie i
injecia vaselor mucoasei cilor biliare;
schimbri fibrinoase se apreciaz n 40,2%, se caracterizeaz prin prezena pe mucoas a
fibrinei colorate de bil,dup nlaturarea fibrinei se determin hiperemie i sngerare;
schimbri fibrinoase ulcerative se apreciez n 5,9%, dup nlturarea concrementelor n locul
siturii lor se va determina un defect n form de adncitur acoperit de fibrin;
fibrinoase necrotice se apreciaz n 1,4%, pe fonul schimbrilor caracteristice angicolitei
fibrinoase i fibrinos-ulcerative pe mucoas se va determina sectoare de culoare neagr;
schimbri cu caracter mixt se apreciaz n 4,5% i se caracterizeaz prin asocierea a mai multe
forme pe diferite sectoare a cilor biliare;
schimbri cu caracter local sau generalizat.
Tabloul clinic. Tabloul clinic a colangitei n mare msur este motivat de patologia de baz, care a
adus la obstrucia biliar. Angiocolita l complecteaz cu tabloul unui proces septic (febr 39-40
0
,
frisoane). n 1877 Charco J.M. n noiunea de angiocolit a inclus triada clinic: frisoane cu febr,
icter, dureri n rebordul costal drept. n 1911 Clairmont i Haberer descrie un caz clinic de angiocolit
purulent cu evoluia unui sindrom hepatorenal.n 1959 Reinold B.M. la triada Charcot a complectat
dereglarea contiin sau letargia i tablou de oc. Din cele expuse aici reiese ,c diferii autori
descriiau diferite etape clinice ale angiocolitei purulente.
G. Ahaladze (1997) a delimitat evoluia clinic a colangitei acute purulente n 3 etape succesive: 1.
faza schimbrilor locale inflamatorii; 2. faza complicaiilor septice; 3. faza insuficienei poliorganice.
Faza schimbrilor locale - tabloul clinic e motivat de patologia de baz.Atenia clinicistului e atras
de obicei de apariia fiebrei, durerilor persistente, a icterului n progresie. Faza complicaiilor septice-
etap cardinal n evoluia colangitei purulente. Apariia primului frison este indice direct a debutului
stadiului septic. Frisoanele fiind expresia ptrunderii masive a endotoxinei i microbilor n circuitul
sanguin, sunt motivate de aceleai cauze ca i n sepsis - lipopolisaharidele a peretelui bacterian.
Anume ele sunt catalizatorul reaciilor imunologice, hemodinamice, volemice, dereglrilor hidro-saline
prezente n strile septice. n cazul unei colangite nerezolvate i unei evoluii maligne a angiocolitei
purulente faza septic trece n stadiul dereglrilor poliorganice cu evoluia unor reacii sistemice
ireversibile i duc la final letal.
Durerea din hipocondrul drept, avnd deseori caracterele colicii biliare, apare prima. Febra este de
38-39
0
C i, alturi de frisoane, domin tabloul clinic. Frisoanele sunt paralele cu ascensiunea termic,
uneori temperatura corporal crescnd pn la 40-41
0
C n cteva ore, rmnnd staionar cteva ore
sau 1-3 zile. Icterul apare n 24-48 ore dup durere, fiind asociat cu urini hipercrome i cu scaune
Des.133. Cile de migrare a germenilor bacterieni.

247
parial sau complet decolorate. Icterul poate fi permanent sau fluctuant. Dac icterul apare la peste 3
zile de la colica biliar, originea lui litiazic este puin probabil.
Semnele fizice sunt relativ nespecifice. Sensibilitatea abdomenal apare la majoritatea pacienilor.
O hepatomegalie moderat poate fi evideniat la 50%dintre pacieni. Semne de iritaie peritoneal
apar n 15% din cazuri. n aceeai proporie apar hipotensiunea arterial i confuzia mental.
(M.Grigorescu 1997).
Palitra manifestrilor clinice este larg. Muli pacieni au o boal cu evoluie autolimitat,
caracterizat prin ascensiuni termice, frisoane, urinri hipercrome i dureri abdominale. Aceste
manifestri apar, de obicei, n litiaza coledocian i n stricturile cilor biliare. La ali pacieni apar
semne ale unei stri toxice severe cu oc i alterarea funciilor cerebrale. Aceast form a bolii mai este
numit ca colangit supurativ, caracterizat prin febr, icter, durere, confuzie, hipotensiune (pentada
Raynold), dar termenul este imprecis, deoarece corelarea cu caracterul purulent al bilei este slab.
Termenul mai des se folosete pentru a sublinia caracterul sever al infeciei generate de obstrucia
biliar.
Termenul de angiocolit uremigen. Individualizat de Caroli, exprim, n general, formarea
abceselor hepatice miliare periangiocolitice. Vrsta avansat i alterarea strii generale o favorizeaz
ntr-o mai mare msur dect insuficiena renal preexistent. Accesele febrile caracteristice sunt
foarte frecvente, survenind de mai multe ori pe zi i antrennd o accentuare progresiv a icterului.
Leucocitoza i hiperazotemia sunt caracteristice. Nefropatia funcional este datorat
hipercatabolizmului proteic i strii de oc, dar pot exista i nefropatii tubulointerstiiale acute sau
interstiiale pure cu microabcese intrarenale.
Pentru constatarea gradului de gravitate, stadiului colangitei, pronosticului evoluiei clinice se
recurge la aprecierea comparativ a unui ir de teste clinice i de laborator:
1. clinico-anatomic (vrsta peste 70 ani, operaii n antecedente la cile biliare, apariia procesului
acut de colangit, sau n anamnez, pierdere ponderal);
2. hemodinamic (tahicardie , aritmie, hipotensiune arterial);
3. toxico-septic (hipertermie, pentada Raynold, septicemie);
4. peritoneale (semne peritoneale, infiltrat palpator, exudat n cavitatea abdominal)
5. i 7 semne de laborator:
I. leicocitoz peste 15.10
9
/l;
II. hematocrita mai jos de 30;
III. hipoproteinemia;
IV. protrombina mai jos de 70;
V. hiperbilirubinemia de la 40 n sus m/moli/l;
VI. mrirea transaminazelor;
VII. hipercreatininemia.
Pe baza criteriilor enumerate au fost apreciate IV grade clinice a pacienilor cu colangit acut
purulent.
I grad pacienii cu evoluie satisfctoare a colangitei. Criteriile de laborator i cele clinice lipsesc
sau este prezent numai unul dintre ele .
II grad pacienii cu colangit cu gravitate medie .Este prezent un semn clinic i 1-2 de laborator.
Clinic colangit acut se cupeaz sub aciunea terapiei conservative.
III grad pacienii cu colangit cu evoluie clinic grav .Se constat 2-3 semne clinice i 3-4
semne de laborator. Este un tablou de evoluie septic a colangitei. n rezultatul terapiei intensive
starea bolnavului se amelioreaz nesemnat, vremelnic.
IV grad pacienii stare arhigrav. Pacienii cu 3-4 semne clinice i 5-7 de laborator. Tablou clinic
de colangit septic. Terapia intensiv este neefectiv.
Delimitarea pacienilor dup diferite grade clinice permite de a motiva termenul interveniei clinice,
sau efectuarea diferitor maniere diagnostice. Aa, pentru pacienii de gr. I se preconizeaz tratamentul
chirurgical dup efectuarea unui complex de investigaii calitative, stabilirea factorilor, ce au provocat

248
colangita, corecia patologiei concomitente. Termenul interveniei este apreciat de calitatea coreciei
conservative infuzionale i eficacitatea manierelor miniinvazive endoscopice preoperatorii.
Pentru pacienii de gr. II este necesar n cazul ineficacitii manierelor endoscopice efectuarea
dup o pregtire intensiv n termen de pn la 4 zile a interveniei chirurgicale.
Pentru pacienii gr. III n cazul ineficacitii decompresiei preoperatorii n primele 24 ore, se indic
intervenie chirurgical urgent n primele 72 ore .
Pentru gr. IV se recomand pe fonul unei terapii intensive cu elemente de reanimare efectuarea
decompresiei miniinvazive, n cazul ineficacitii ei se recomand intervenie chirurgical urgent n
primele ore de la internare .
Strategia i algoritmul diagnostic. Ca i n cazul oricrei patologii, diagnosticul colangitei este unul
de excludere. Prezena semnelor clinice a colangitei impune o anumit logic n alegerea i
succesiunea mijloacelor de explorare, ce se poate constitui ntr-un algoritm al diagnosticului.
Strategia diagnosticului se desfoar n mai multe etape succesive. Prima etap a diagnosticului
utilizeaz pentru diferenierea etiologic a colangitei aplicnd trei metode preliminare i indisociabile.
Anamneza (colici coledociene, modalitatea instalrii patologiei, antecedente chirurgicale biliare) i
examenul fizic (Triada Charcot, examenul local), asociate cu date de laborator omogene (retenie
biliar fr suferin hepatic) sugereaz n mod obinuit etiologia. Supoziia diagnostic este ntrit
dac apar i alte argumente evolutive: intermitena sau remisia colestazei i a fenomenelor colangitice
sub tratament conservator.
Dac prima etap a diagnosticului este mai facil, urmtoarea se poate dovedi mai dificil. Este cea
de-a doua etap a diagnosticului, ce se bazeaz pe utilizarea metodelor ecografice simple sau
computerizate. Informaiile obinute sunt capabile s evidenieze eventuala dilatare a cilor biliare i s
precizeze la majoritatea bolnavilor natura patologiei ce a provocat colangita (Des. 134).
Urmtoarea etap recurgem la colangiografia direct, ce poate fi realizat prin tehnicile CPGRE sau
CPT (Fig. 63, 64, 65, 66).
CPGRE CPT i CPGRE
insucces
Rezonana magnito-nuclear i biliscintigrafia dinamic
ANAMNEZ, EXAMEN CLINIC, PROBE LABORATOR
ECOGRAFIE sau/i TC
Cile biliare nedilatate Cile biliare dilatate
Obstacol distal Obstacol proximal
succes
Des.134. Algoritmul de diagnostic al angiocolitei purulente.

249
Uneori situaia clinic impune apelarea la ambele tehnici amintite mai sus. n cazul dificultilor de
diagnostic recurgem n urmtoarea etap la aplicarea tomografiei prin rezonan magnito-nuclear
(Fig. 67), ce merit a fi subliniat ca o metod nou i neinvaziv, cu un mare grad de veridicitate 96-
100%.
n particular mai recurgem i la evaluarea dinamicii fluxului biliar prin anastomozele bliodigestive
(Fig. 68).
Pe de alt parte, odat certificat caracterul chirurgical al colangitei i cauzei etiologice a ei,
precipitarea evoluiei poate impune n orice moment prsirea etapelor finale ale algoritmului
diagnostic, n favoarea unei explorri chirurgicale directe. Diagnosticul colangitelor rmne forte
dificil. Dup Morguciov 1997, pe un lot de 466 de pacieni, colangita dup datele clinice s-a
diagnosticat n 13,6%, dup datele CPGR n 22% dup coledocotomie n 11,9%. Coledocolitiaza
preoperator se va determina n 53,4%, intraoperator prin palpare n 37,7%, cu ajutorul colangiografiei
intraoperatorie n 66,8%, cu ajutorul fibrocolangioscopiei n 98,4%.
Tratamentul colangitelor. Scurte date istorice:
1882 Karl Langenbuch a introdus colecistectomia.
1890- Courvasier a efectuat prima operaie pe cile biliare.
1931- Pablo Mirizi a introdus colangiografia intraoperatorie.
1970- McIver a efectuat prima colangioscopie .
1974-a fost efectuat concomitent de Classen, Demling i Kawi prima PSTe.
1989-a fost efectuat prima colecistectomie laparascopic.
Strategia chirurgical n rezolvarea colangitelor este n legtur direct cu patologia obstructiv,
nivelul obstruciei, gravitatea tabloului clinic prezent. Se recurge la tratamentul secvenional al
colangitelor (Des. 135).
Colangita determin importante modificri locale la nivelul arborelui biliar, al cror rsunet
sistematic variaz dup bruschea i modalitatea instalrii evenimentului patologic, condiionate la
rndul lor de ctre natura i specificul patologiei de baz. n cele din urm, fenomenele sistemice
asociate colangitei sunt ns cele care confer o not suplimentar de gravitate interveniei biliare,
ridicnd morbiditatea i mortalitatea precoce. Opiunea terapeutic e se influenat n ultima instan
de ctre rsunetul sistemic al colangitei i cauzei etiologice, care dicteaz modalitatea i oportunitatea
momentului ales pentru realizarea sanrii arborelui biliar. n aceste situaii sanarea arborelui biliar este
condiia pentru supravieuire, cu riscuri asumate. Prezena colangitei fulminante face ca opiunea
pentru asigurarea drenajului biliar de urgen pe ci alternative chirurgiei (endoscopice sau
transparietohepatic) s fie o soluie de elecie, dezobstrucia propriuzis a CBP putnd fi realizat
ulterior, cnd starea general a bolnavului o va permite. Tratamentul medical este complex i urmeaz
urmtoarele :
Echilibrarea metabolismului energetic i dereglrilor hidrosaline.
Corecia dereglrilor de coagulare, administrarea vitaminei K.
Antibioticele - un obiectiv absolut necesar n cuparea infeciei biliare.
Corecia insuficienei hepatice.
Tratamentul chirurgical (Tab. 33).
Tabelul 33
Tratamentul chirurgical al colangitelor

I etap II etap
PSTE cu litextracie endoscpic cu succes Colecistectomie laparoscpic / tradiional.
PSTE cu litextracie fr succes.
Colecistectomie laparoscopic/tradiional cu
revizia CBP.

250
PSTE cu drenaj nasobiliar.

Colecistectomie, coledocolitotomie, la
necesitate derivaie bilio-digestiv.
Stenozele distale a CBP nerezolvate
endoscopice(benigne).
Derivaie bilio-digestiv.
Tumorile distale a CBP.
Derivaii biliodigestive
(colecistoenterostomiile,
coledocoenterostomiile). Rezecie pancreato-
duodenal
Tumori de coledoc sau d. Hepatic comun.
Rezecia CBP purttoare de tumoare cu
derivaie biliodigestiv.
Tumorile proximale (hilul hepatic).
Drenarea extern a cailor biliare drepte i
stngi cu by-pass biliodigestiv extern. Rezecia n
bloc a tumorii cu derivaie bilio-digestiv.

251
24. Sindromul postcolecistectomic. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic pozitiv. Tratament
complex.
Generalit. Afeciunile cilor biliare extrahepatice se claseaz pe unul dintre primele locuri printre
alte maladii ale cavitii peritoneale (alimov A. i coautor.,
1993). Tratamentul de elecie n litiaza biliar i complicaiile
ei este cel chirurgical colecistectomia cu sau fr intervenie
pe calea biliar principal i papila lui Vater. ns o parte din
bolnavii colecistectomizai prelungesc s sufere ntr-o msur
oarecare.
Rezultatele nesatisfctoare dup colecistectomie izolat s-
au n combinaie cu alte intervenii chirurgicale pe cile biliare
ating 5-25%. Datele statistice sunt forte contradictorii.
Aceast situaie se lmurete prin faptul, ca etiologia i
clasificarea sindromului postcolecistectomie au fost fcute
de diferii autori pe baza diferitelor criterii. Peste cteva
decenii dup prima colecisectomie executata de Langenbuh n
1982 n literatura periodic au aprut publicaii despre
rezultate nesatisfctoare ale colecistectomiei sub diferite
denumiri pseudorecidiv, regenerarea veziculei biliare
(neovezicula), boli terapeutice dup colecisectomie etc.
n anii 30 ai secolului XX savanii americane Wenzeli i
Lonsberi au introdus denumirea de sindrom
postcolecistectomie. Toate strile patologice aprute dup
colecisectomie au fost incluse n sindromul
postcolecistectomie (SPCE). Menionm, ca acest termen, ca
i cei enumerai anterior, nu reflect obiectiv cauzele
suferinelor bolnavilor colecistomizai, deoarece extirparea
colecistului provoac unele tulburri funcionale ale cilor biliare numai n 0,2-1% cazuri. Majoritatea
suferinelor sunt de alt provenien.
Anatomia chirurgical a cilor biliare extrahepatice (Des. 126).
Etiologie. Insuccesul colecistectomiei poate fi cauzat de mai muli factori. Cauzele principale ale
sindromului postcolecistectomie sunt urmtoarele:
a. Afeciuni funcionale i organice ale zonei hepato-pancreato-duodenale, care sau dezvoltat pe
fondul patologiei cilor biliare extrahepatice (hepatita cronica, ciroza biliar, angiocolita cronic,
pancreatita cronic etc.) Aceste complicaii sugerate preoperator de patologia cilor biliare
extrahepatice dup colecisectomie pot regresa, staiona sau progresa.
b. Confuz de diagnostic. Suferinele postoperatorii nu sunt datorate interveniilor pe cile biliare, ci
unei leziuni care nu aparine cilor biliare i na fost recunoscuta n timpul operaiei primare (patologie
renal, duodenal, gastrica, etc.).
c. Operaia incomplet sau inadecvat. Sa extirpat colecistul patologic schimbat, dar din unele
motive sa lsat bontul lung al canalului cistic, calculi n calea biliara principala, stenoza papilei lui
Vater etc.
d. O alt cauz a suferinelor postoperatorii poate ine de gestul chirurgical incorect leziuni
traumatice ale cilor biliare extrahepatice (Des. 127).
Clasificarea sindromului postcolecistectomie (SPCE). Din numeroasele clasificri ale SPCE mai
reuit, dup prerea noastr, este clasificarea propus de (. i . , 1988) bazat
pe afeciunea dominant a organului.
Aceast clasificare are o importana diagnostico-curativa i cuprinde urmtoarele grupe de
afeciuni:
A. Afeciunile cilor biliare i ale papilei duodenale mari (PDM):
- litiaza cilor biliare i a PDM,
- stenoza PDM;
- insuficiena PDM;
- bontul lung al canalului cistic,
- bont infundibulocistic,
Des.127. Schema traumatismului
iatrogen a cilor biliare
extrahepatice.

252
- stenozele cilor biliare intra- i extrahepatice,
- stenozele anastomozelor bilio-digestive,
- dilatarea chistoas cilor biliare intra- i
extrahepatice,
- tumorile cilor biliare i a PDM.
B. Afeciunile ficatului i ale pancreasului:
- hepatita,
- ciroza biliara hepatic,
- afeciuni parazitare ale ficatului,
- pancreatita cronic.
C. Afeciunile duodenului:
- diverticulii,
- duodenostaza cronic.
D. Afeciunile ale altor organe i sisteme:
maladii ale tractului digestiv, sistemului urinar,
nervos etc.
E. Cauza nu este stabilit.
Numrul bolnavilor din ultimul grup este
nensemnat. ns fac mari probleme de diagnostic.
Este imposibil de a stabili cauza principala a
suferinelor bolnavului. Afeciunile postoperatorii
veritabile ale sindromului postcolecistectomic sunt legate nemijlocit de interveniile chirurgicale pe
cile biliare, sau de patologii funcionale i organice ale zonei hepato-pancreatoduodenale, cauzate de
maladiile cilor biliare preoperatorii.
Dac suferinele bolnavului nu in de afirmaia precedenta, noiunea de sindrom
postcolecistectomic la bolnavul concret este anulat.
Caracteristica etiopatogenic a afeciunilor cilor biliare i papilei duodenale mari (PDM). Din
grupele de maladii incluse n clasificare sindromul postcolecistectomie se va pune n discuie numai
afeciunile cilor biliare i ale PDM deoarece: n majoritatea de cazuri chirurgul se confrunt cu
aceste stri patologice dup colecistectomie, care necesit intervenii chirurgicale repetate.
Litiaza cilor biliare i a papilei duodenale mari (PDM). Diverse statistici pun n eviden la
bolnavii cu litiaz vezicular o frecven de 3-12%. Incidena litiazei biliare la bolnavii cu sindromul
postcolecistectomie atinge 4-20%. Acest diapazon de variaii n frecvena colelitiazei postoperatorii
este legat de diferite posibiliti de diagnostic, termenii de supraveghere a bolnavilor etc.
Litiaza postoperatorie este reziduala (restant) i secundar. Aproximativ 2/3 din litiaza
postoperatorie o constituie litiaza reziduala. Litiaza biliar rezidual poate fi cauzat de urmtoarele:
a. lipsa sau imposibilitatea tehnic de explorare a ductului biliar la prima intervenie. Aceasta
situaie se poate ntlni n cazul microlitiazei cu hepatico-coledoc nedilatat i fr episoade de icter n
atecedente;
b. explorri necalitative dup executarea coledocotomiei mai cu seama n caz de litiaza
intrahepatica;
c. stare grav a bolnavului sau condiii anatomice locale nu permit explorarea complet sau
extragerea a toi calculilor din cile biliare. n acest caz rmnerea calculilor restani nu constituie o
surpriz;
d. litiaza biliar dup sfincterotomii ocup un loc deosebit n survenirea ei.
Aspectul calculilor n litiaza restanta este asemntor (identic) cu cel al litiazei veziculare (Fig. 55).
Litiaza biliar secundar (recidivant) poate surveni din urmtoarele cauze: leziuni nerecunoscute la
intervenia primar i care stngenesc fluxul biliar (stenoze segmentare biliare, stenoze PDM, dilatarea
izolata a cilor biliare, drenajul biliar, calculii restani, pancreatita cronic), corpi strini, tulburri de
metabolism, icterul hemolitic, bontul cistic lung s-au colecistul restant. Aspectul calculilor este diferit
faa de cei migrai din vezicula biliar. n cazul litiazei secundare autohtone gsim noroi biliar, uneori
conglomerat cu aspect friabil (Fig. 56).
Litiaza restant poate avea diverse exprimri clinice: forma acut, frust, forma latent. Litiaza
secundar se instaleaz mai trziu de un interval de luni s-au ani.
Fig.56. Colangiografia endoscopic retrograd.
Stenoza PDM. Calculi secundari i noroi
biliar n calea biliar principal.

253
Stenoza papilei duodenale mari. Frecvena stenozei PDM n operaiile primare pe cile biliare
constituie 6,2-25%, iar la bolnavii cu operaii repetate 11,2-37,5%. Acest mare diapazon n
frecvena stenozei PDM se datoreaz nu numai dificultilor de diagnostic, dar i faptului ca aceast
stare patologic este asociat cu alte afeciuni ale cilor biliare i pancreasului.
Dup etiologie stenoza PDM se divizeaz n stenoz primar i secundar. Stenoza secundar
constituie 90% i este complicaie a procesului inflamator a cilor biliare, mai cu seam, a colelitiazei.
Etiologia stenozei primitive nu este determinata definitiv. Probabil este un viciu de dezvoltare
congenital. n cadrul operaiilor repetate indentificarea stenozei primari este dificila, deoarece
modificrile morfologice sunt nespecifice.
Clasificarea stenozei PDM dup rspndirea procesului patologie: stenoza sfincterului Oddi cu
staz n ambele canale (coledocian i pancreatic), stenoz a toate trei poriuni ale sfincterului oddian
(Fig. 57), stenoz sfincterului coledocian sau wirsungian, stenoz sfincterului coledocian i a ampulei
la deschiderea separata a coledocului i a canalului Wirsung.
Manifestrile clinice nu sunt specifice i se caracterizeaz prin sindromul dereglrii pasajului bilei
n duoden, durere, icter, colangit.
Etiopatogenia stenozei primare i secundare este diferit, ns corecia chirurgical este la fel:
restabilirea adecvat a fluxului biliar n tractul digestiv.
Insuficiena papilei duodenale mari. n structura strilor patologice ale sindromului
postcolecistectomie ponderea insuficienei PDM constituie 5.5%. Dup factorul etiologic insuficiena
PDM este primar i secundar. La baza etiopatogeniei insuficienei primare st factorul congenital n
dezvoltarea zonei bilio-pancreato-duodenale. Insuficiena secundar poate surveni din urmtoarele
cauze: migrarea calculilor biliari, duodenostaz, ulcerul postbulbar, duodenit etc.
Manifestrile clinice: dureri n epigastriu i sub rebordul costal drept, manifestri dispeptice, semne
de angiocolit ca consecin a refluxului duodenal.
Multe probleme ale acestei patologii sunt n stadiul de studiere, de aceea ele nu sunt definitiv
rezolvate inclusiv corecia chirurgical.
Bontul cistic lung i vezicula biliara restanta.
Bontul cistic lung sau vezicula biliar restant poate fi depistat la bolnavii colecistectomiai n 3-
4% cazuri, iar n sindromul postcolecistectomie n 9,5% cazuri. Un bont chistic se poate considera
lung dac depete 10-20 mm . Bontul cistic lung sau colecistul restant rmne din urmtoarele cauze:
rebut tehnic (neglijena chirurgului), nu sa inut cont de posibilitatea prezenei variantelor anatomice
sau anomalii ale cilor biliare, plastron subhepatic, proces aderenial etc. Problema care trebuie de
rezolvat este n ce msur i n ce condiii existena unui bont cistic poate genera suferinele
postoperatorii. Uneori suferinele bolnavului nu sunt generate de bontul cistic lung sau vezicula biliara
restant, ci de o alt patologie care afecteaza funcionalitatea cilor biliare (oddita, calculi restani,
pancreatit etc.). Pot fi ntlnite mai multe situaii n care aceast patologie este determinat a
simptomatologiei pacientului, ca stare patologic a sindromului postcolecistectomic bontul cistic lung
i colecistul restant trebuie examinat n urmtoarele aspecte: bont cistic lung, permiabil fr
modificri patomorfologice; bont cistic sau colecist restant calculos; bont cistic sau colecist restant
inflamator; neurinom a bontului cistic. n majoritatea de cazuri simptomatologia este similar unei
colecistite acute sau cronice, calculoase sau acalculoase, cu sau fr migrarea calculilor n cile
biliare. Tratamentul este chirurgical extirparea bontului cistic lung sau a colecistului restant.
Stenozele cilor biliare. Stenozele cilor biliare n structura strilor patologice, care au survenit
dup colecistectomie constituie 6,520%. Oscilaiile acestui indice n diverse statistici este mare, fiind
cauzat de numrul diferit de bolnavi, care sau aflat sub supraveghere. n majoritatea de cazuri
stenozele cilor biliare apar secundar unui traumatism operator care intereseaz integritatea lor
morfologic. n 90% din cazuri, traumatismul cilor biliare este datorat colecistotomiei. Mai rar
aceast complicaie apare dup interveniile chirurgicale pe stomac, duoden sau pe calea biliara
principal.
Situaiile care pot genera traumatismul biliar cu dezvoltarea stenozelor cilor biliare intra- i
extrahepatice:
a. plastronul subhepatic, procesul aderenial important;
b. variante anatomice ale canalului cistic, patologii congenitale ale cilor biliare;
c. nerecunoaterea unei fistule bilio-biliare sau bilio-digestive;

254
d. hemoragia intraoperatorie;
e. gest chirurgical incorect la o colecistoectomie simpl (rebut tehnic).
Stenozele cilor biliare n dependen de cauz etiologic sunt divizate n dou grupe:
posttraumatice i inflamatorii. Cele de origine inflamatorie se mpart n primare generate de procesul
inflamator n cile biliare i secundare unui proces inflamator din vecintate. O influena deosebit
asupra tabloului clinic, stabilirea diagnosticului, alegerii metodei de intervenie chirurgical o
constituie particularitile morfopatologice ale stenozelor.
Dup sediul i morfopatologie stenozele pot fi:
a. dup sediu - stenoze jos situate, stenoze instalaie n poriunea mijloacie a cii biliare principale
la distana de 1-3 cm de convergena biliara, stenoze sus situate la nivelul convergeniei i mai sus
(Fig. 58);
b. stenoze pariale i totale;
c. stenoze limitate i rspndite (lungi) (Fig. 59) ;
d. stenoze asociate cu fistule biliare parietale;
e. stenoze asociate cu fistule bilio-digestive.
Ca i pentru alte stri patologice ale sindromului postcolecistectomice semnele clinice nu sunt
specifice, sunt generate de dereglri a fluxului biliar n tractul digestiv.
Stenozele anastomozelor bilio-digestive. Anastomozele bilio-digestive n rezultatul procesului
morfologic reparativ au tendina de a se ngusta. Termenii de oformare definitiv a gurii de
anastomoz oscileaz ntre 3 luni i 2 ani. Aceti termeni depind de tehnica executrii anastomozei,
starea esuturilor, adaptarea mucoasei a organelor partenere etc. Stenozele anastomozelor bilio-
digestive pot surveni din cauzele urmtoare: anastomozele defectuoase primitiv, instalarea
anastomozei pe esuturi inflamate sau cicatrizate, reflux intestinal cu staz n cile biliare, angiocolita
persistent, devascularizarea cilor biliare n cadrul operaie etc. Manifestrile clinice nu sunt
specifice i ntr-o mare msur sunt identice celor n stenozele cilor biliare.
Chistul congenital al cilor biliare extra- i intrahepatice. Obiectivul studierii sunt urmtoarele
patologii congenitale: transformarea chistoas a hepaticocoledocului, sindromul Karoli i boala lui
Karoli. Aceste maladii de i nu in de intervenia chirurgical primar pe cile biliare, n perioada
postoperatorie pot genera diferite suferine. Simptomatologia este generat de calcului secundari,
tulburri ale fluxului biliar i angiocolita.
Tumorile cilor biliare i ale papilei duodenale mari. Tumorile cilor biliare i ale PDM ca cauz a
sindromului postcolecistectomic constituie 2,3-4,7%. n ultima vreme, datorit executrii pe scar
larg a colecistectomiei endoscopice, incidena tumorilor depistate n perioada postoperatorie poate a fi
n cretere. Tumorile pot fi nedepistate n cadrul operaiei primare din cauza evoluiei inaparente, sau
pot surveni dup operaia primitiva (Fig. 60). Manifestrile clinice depind de localizarea tumori,
caracterul invaziei i forma morfologic.
Tabloul clinic al sindromului postcolecistectomie. Manifestrile clinice nemijlocit legate de
obstrucia i infecia cilor biliare n majoritatea strilor patologice ale sindromului
postcolecistectomic sunt identice. ns frecvena, intensitatea i evoluia lor poate fi diferit.
Sindroamele i semnele funcionale (subiective): sindromul dispeptic biliar, sindromul algic, sindromul
angiocolitei acute (triada Charcot durere, icter i febr intermitenta), prurit, sindromul hepatorenal
(insuficiena hepatorenala). Sindromul dispeptic se poate manifesta cu inapetena, gust amar matinal,
balonari postprandiale etc. Durerile pot fi moderate n regiunea hipocondrului drept, uneori dup o
mas copioas sau efort fizic poate aprea o colic hepatica.
Semnele fizice: icterul verdini sau melas, prezena unei fistule biliare externe, hepatomegalie,
palparea unei tumori etc. n unele cazuri semnele obiective pot fi srace.
Diagnosticul pozitiv. La un bolnav, care sufer dup colecistectomie trebuie de rezolvat doua
probleme:
a. dac suferinele bolnavului sunt legate cu afectarea cilor biliare sau nu;
b. dac ele aparin cilor biliare, care este caracterul procesului patologic.
Dup rezolvarea primei probleme o parte de bolnavi la care sindromul postcolecistectomic veritabil
nu sa adeverit vor fi transmii specialitilor corespunztori. Recunoaterea cauzei unui insucces
operator nu este totdeauna uoara. O anamneza minuioas i complexa ne poate furniza date
importante asupra caracterului suferinei de pn la operaie.

255
Este important a preciza dac suferina este asemntoare aceleia din trecut sau dac ea este diferit,
peste ct timp dup colecistectomie au aprut manifestrile clinice corespunztoare.
n mod deosebit ne va interesa caracterul i particularitile operaiei primare. Datele de laborator la
un bolnav cu simdromul postcolecistectomic fr complicaii nu ne v pune la dispoziie nici o
informaie despre suferina bolnavului. n cazurile de sindrom postcolecistectomic cu icter mecanic,
angiocolit, sindrom hepatorenal hemograma, analiza sumar a urinei, determinarea pigmenilor
biliari n snge i urin, fosfotazei alcaline, colesterolului, fosfolipidelor, analiza indicilor de coagulare
a sngelui ne va informa despre caracterul icterului, gravitatea strii generale a pacientului i nu despre
cauza concret a sindromului postcolecistectomie.
Metodele paraclinice de diagnostic, care ne pot furniza date concrete despre starea arborelui biliar,
tulburrile fluxului biliar i afeciunea zonei hepato-pancreato-duodenale sunt urmtoarele:
a. metodele radiologice de diagnostic: gastroduodenografia cu mas baritat, colangiografia
intravenoas la bolnavii fr icter, colangiografia retrograd i transparietohepatic, tomografia
computerizat, fistulocolangiografia. De menionat, c colangiografia retrograda i percutan
transhepatic la bolnavii icterici i cu angiocolit acut trebuie sa se finiseze cu decompresiunea cilor
biliare pentru a preveni declanarea de mai departe a procesului septicopurulent i a sindromului
hepatorenal. Examenul radiologic cu substane de contrast ne poate ajuta n stabilirea naturii i
localizrii obstacolului, prezenei refluxului biliar, modificrilor cilor biliare i a organelor nvecinate;
b. ecografia ne va informa despre diametrul cilor biliare, prezena colestazei sau ale unei tumori
etc.;
c. rezonana magnetic nuclear i scintigrafia funcional (n dinamic) a ficatului ne pot furniza
date despre caracterul obstruciei biliare i tulburrile fluxului biliar;
d. metodele intraoperatorii de diagnostic: determinarea diametrului hepaticocoledocului,
hidrodinamicei n cile biliare, colangiografia intraoperatorie, coledocotomia cu aplicarea sondajului
sau coledocoscopiei (Fig. 61).
Ultimul grup de investigaii vor fi utilizate, mai cu seama, dac explorrile preoperatorii nu
furnizeaz date concrete despre cauza afeciunii biliare.
Pregtirea preoperatorie a bolnavilor cu sindromul postcolecisectomie. Tratamentul de elecie a
bolnavilor cu afeciuni ale cilor biliare i PDM dup colecisectomie este chirurgical. O bun parte
din bolnavii cu sindromul hepatorenal, icter complicat cu angiocolit acut, sindromul CID pentru
profilaxia complicaiilor intraoperatorii i postoperatorii (complicaii septicopurulente, hemoragii,
bilioragii, insuficiena hepatorenal) necesit o pregtire preopratorie intensiv n termeni restrni.
Pregtirea preopratorie va include urmtoarele msuri:
a. corecia metabolismului hidroelectrolitic, acido-bazic, proteic, lichidarea hipovolemiei, corecia
microcirculaiei,
b. terapia de dezintoxicare prin diurez osmotic i dezintoxicare extracorporeal,
c. ameliorarea proceselor metabolice n hepatocite prin administrarea de vitamine,
hepatoprotectoare, corticosteroizi,
d. terapia antimicrobian prin administrare de antibiotici de spectru larg cu aciune bacteriocid i
bacteriostatica n conformitate cu flora microbian depistat (dac este posibil). Pentru combaterea
florei microbiene anaerobe administrarea de metragil i analogii lui,
e. decompresia cilor biliare: sfincteropapilotomia endoscopica, drenarea nasobilara dup Bailey,
holagiostomia transparietal (drenarea percutan transhepatic).
Tratamentul chirurgical. Principiul fundamental al rezolvrii cauzei suferinelor bolnavului
colecistectomizat l constituie executarea interveniei chirurgicale care s asigure un tranzit
biliodigestiv corect i definitiv. Subliniem faptul, c actul chirurgical n cazul unei reintervenii difer
fundamental faa de acela din intervenia primara. n reintervenii anatomia regiunii operatorii este
modificat prin aderene, procese inflamatorii scleroase, precum i prin transformri generate de prima
operaie. Reinterveniile trebuie efectuate cu multa grij de ctre chirurgi care dispun de experien n
acest domeniu pentru a evita accidente intraoperatorii.
Actul chirurgical tradiional include doua momente principale: a) identificarea ligamentului
hepatoduodenal cu elementele lui; b) executarea nemijlocit a operaiei pe cile biliare.
Dup felul de restabilire a fluxului biliar n tractul digestiv toate operaiile sunt divizate n dou
grupe:

256
a) operaii cu pstrarea fluxului biliar prin PDM sau prin ampula PDM: coledocolitotomia prin
laparotomie, anastomozele bilio-biliare (rar practicabile), papilosfincterotomia transduodenal
tradiional (rar practicat), extirparea bontului cistic lung sau a colecistului restant,
papilosfincterotomia endoscopic cu sau fr extragerea calculilor, coledocoduodenostomia
endoscopic suprapapilar,
b) operaii reconstructive (anastomozele biliodigestive). Aceast grup de operaii include
anastomozele cilor biliare intra- i extrahepatice cu duodenul i jejunul pe ansa omega sau Roux (Des.
128, 129, 130). Metoda de anastomoz biliodigestiv folosit de pin de caracterul obstruciei,
complicaiile maladiei de baz, de bolile concomitente, starea general i vrsta bolnavilor.
Anastomozele biliodigestive sunt practicate n urimtoarele situaii: strictura PDM pe o distana de
peste 2 cm, n caz dac nu sunt posibiliti tehnice de a efectua papilosfincteromie, n stenozele
suprapapilare ale cilor biliare, n litiaza intrahepatica multipla, n chistul de coledoc, n megacoledoc
(coledoc atonic), n unele cazuri de insuficien a PDM.
O problem deosebit n reinterveniile repetate o constituie problema drenrii cilor biliare.
Indicaiile pentru drenarea cilor biliare mai cu seam pe o perioad ndelungat n operaiile repetate
sau restrns. Drenare este solicitat n urmtoarele situaii:
a. pentru decompresia cilor biliare n angiocolita supurat, la o coledocotomie asociat cu
hipertensiune biliar;
b. pentru adoptarea pereilor organelor partenere n timpul montrii anastomozei bilio-biliare sau
biliodigestive n cazuri dificile;
c. pentru efectuarea unui control radiologic i endoscopic n perioada postoperatorii;
d. n cazurile cnd apar dubii sau chirurgul este ferm ca obstacolul biliar nu a fost lichidat;
definitiv;
e. pentru efectuarea diferitelor manevre terapeutice.
Durata drenrii depinde de cauza maladiei de baz, calitatea restabilirii fluxului biliar n tractul
digestiv, de evoluia procesului septico-purulent n cile biliare.
Interveniile endoscopice n afeciunile sindromului postcolecisectomie includ urmtoarele manevre
radicale (definitive) i paliative: papilosfincterotomia cu sau fr extragerea calculilor (Des. 131),
coledocoduodenostomia suprapapilar, disecarea anastomozelor bilio-digestive stenozate, drenarea
cilor biliari cu scop de decompresiune, recanalizarea tumorilor cilor biliare cu protezarea lor.
Complicaiile postoperatorii precoce.
a. complicaii de ordin general: cardiovasculare, pulmonare, insuficiena hepatorenal etc.
Des.128. Schema coledocoduodenoanastomozei.
1. Ficat;
2. Coledocul;
3. Duodenul.
Des.129. Schema
coledocojejunostomiei pe
ansa a la Roux.
1. Ficat;
2. Coledocul;
3. Ansa jejunal a la Roux.
Des.130. Schema
coledocojejunoanastomozei n
omega.
1. Ficat;
2. Coledocul;
3. Ansa jejunal Omega;
4. Jejuno-jejunoanastomoza.

257
b. complicaii legate nemijlocit de caracterul operaiei (complicai locale): supuraia plgii
postoperatorii, sufuziuni bilio-sangviolente, hemoragii n cavitatea peritoneal, desfacerea
anastomozelor, peritonita, abcese i infiltrate inflamatorii ale cavitii peritoneale, pancreatita acut,
angiocolita acut, abcese hepatice holangiogene etc.

258
25. Icterul mecanic. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic pozitiv i diferenial. Tratament
complex. (mai detaliat vezi intrebarea 18 ch I)

Definiie. Sindromul icteric este configuraia patologic, ce reunete afeciunile cu etiologie
multipl, cu substrat lezional variabil i patogenie multifactorial, a cror manifestare comun este
coloraia galben a tegumentelor i a mucoaselor.
Pigmentarea tisular reprezint expresia clinic a depunerii pigmenilor biliari i a creterii
bilirubinemiei peste 35mmoli/l.
Producerea icterului se datorete unor defeciuni pe traseul precursor biliar-celul hepatic-
canalicul biliar-canal biliar-tub digestiv.
Clasificarea icterelor terminologie. n mod clasic, au fost descrise trei categorii patogenice
(Ducci, Eppinger, Heglin), care alctuiesc sindromul icteric:
Prehepatic (hemolitic), cu bilirubin neconjugat n exces consecutiv de obicei unei hiper
hemolize.
Hepatocelular (alterarea celulei hepatice cu perturbarea proceselor enzimatice i a mecanismelor
de secreie-excreie).
Obstructiv (mecanic), unde capacitatea de conjugare este normal ns exist un obstacol n
calea scurgerii bilei n tubul digestiv.
Exist mari dificulti n ncadrarea icterelor, n special n ultimele categorii pentru c:
- Uneori cauza icterului mecanic este la nivelul ficatului (icter retenional prin leziuni obstructive
ale cilor biliare intrahepatice);
- Un icter mecanic prelungit sfrete prin a deveni i hepatocelular (afectarea hepatocitului)
- Exist diverse forme colestatice ale hepatitei virale ,care prin definiie este reprezentana
icterului de tip hepatocelular.
Dup criteriul conjugrii microsomale Shelia i Sherlock clasific icterele n:
Ictere premicrosomale(cu bilirubin direct);
Ictere postmicrosomale, prin regurgitaie de bil, conjugat prin perturbarea secreiei- excreiei
la nivelul polului biliar al celulei hepatice.
Icterele cu caracter premicrosomial se ntlnesc n sindroamele hemolitice, sindromul Gilbert,
Des.131. Schema papilosfincterotomiei cu extracia calculilor din hepaticocoledoc cu sonda Fogarti
(I) i couleul Dormia (II).

259
sindromul Crigler-Najar. Dar marea majoritate a icterelor sunt de tip postmicrosomial cu bilirubinemie
conjugat, cu colestaz prelungit prin leziuni obstructive intrahepatice, uneori greu de difereniat de
colestaza secundar a obstruciei hepatice.
Clasificarea lui Habslez n ictere acolurice i ictere colestatice. Primele corespund oarecum celor
prehepatice, iar cele secundare presupun mpiedicarea evacurii bilei la nivelul lor prin canalicule i
canale biliare. Icterele colestatice sunt mprite la rndul lor n hepato-celulare i obstructive.
Patogenetic , mecanismele ofer o baterie de teste biologice cu transaminaze, probe de disproteinemie,
colesterol, fosfataze alcaline care sunt uneori semnificative.
Redm n continuare o clasificare complect a icterelor:
Clasificarea icterului (Hiram C. Polk, Jr.Bernard Gardner)
Hiperbilerubinemia neconjugat.
I. Destrucia crescut a eritrocitelor (icter hemolitic):
A. Ereditar sau congenital:
1. Sferocitoz;
2. Talasemia;
3. Anemia cu celule n secer
B. Anemii hemolitice autoimune.
C. Infecios.
D. Ageni chimici.
E. Ageni fizici (arsuri severe).
II. Transportarea i depozitarea defect a bilirubinei:
A. Congenital (maladia Gilbert).
B. Hepatita viral.
C. Medicamente.
Rifamicin;
Novocain;
D. Defecte metabolice (ex.: icterul nou-nscuilor).
Hiperbilerubinemia conjugat.
I. Excreia defect a bilirubinei:
A. Dereglri secretorii congenitale (ex.: sindromul Dubin-Johnson).
B. Obstrucie intrahepatic:
1. Cirozele.
2. Hepatite (alcoolice sau virale).
3. Amiloidoza.
4. Carcinoma.
5. Maladia granulomatoas.
II. Medicamente:
A. Clorpromazin.
B. Hormoni sexuali.
C. Halotan.
D. Altele.
III. Obstrucia biliar extrahepatic:
A. Coledocolitiaz.
B. Strictura ducturilor biliare (traumatic).
C. Pancreatite.
D. Carcinoma periampular cu originea n:
1. Capul pancreasului.
2. Ampula.
3. Duoden.
4. Calea biliar principal.
E. Colangita sclerozant primar.
Hiperbilerubinemia combinat (conjugat i neconjugat).
I. Obstrucia biliar cu lezarea secundar a hepatocitelor:
A. Staza biliar prelungit cu lezare hepatic secundar.
B. Obstrucie biliar i colangit ascenden.

260
II. Lezarea hepatocitelor sever n urma:
A. Obstruciei biliare intrahepatice secundare.
B. Deficit secundar n captarea, conjugarea i excreia bilirubinei.
III. Hemoliza sever cu lezare hepatic secundar..
Cauza obstacolului biliar poate fi congenital sau dobndit, aceasta din urm nsumnd aspecte
clinice foarte variate. n acest aspect e interesant clasificarea icterelor mecanice dup cauz (G.Kune
i A.Saci):
1. Litiaza CBP.
2. Obstrucii neoplazice cu localizare pe:
a. ficat cu compresiunea CBP;
b. colecist cu compresiunea CBP;
c. CBP;
d. Ampula lui Vater;
e. Pancreas cu compresiunea CBP;
f. Duoden(foarte rar),cu compresiunea sau obstrucia secundar a papilei sau CBP;
3. Stenoze benigne:
a. Traumatice;
b. Postoperatorii;
4. Colangit primitiv stenozant;
5. Colangit piogenic recurent, cu stenoz secundar a CBP;
6. Oddite stenozante;
7. Afeciuni inflamatorii ale pancreasului:
a. Pancreatit acut
b. Pancreatit cronic
c. Pseudochistul pancreatic;
d. Abces pancreatic;
8. Afeciuni parazitare:
a. Boala hidatic;
b. Ascaridoz;
9. Atrezia congenital a cilor biliare.
nelegerea mecanismului apariiei icterului n diversitatea
sa etiopatogenetic presupune cunoaterea structurii
anatomice a zonei hepato-biliaro-pancreatice i fiziologiei
cilor biliare, studierii metabolismului normal al bilirubinei.
Studiu anatomic. Cile biliare constituie sistemul canalar
de drenaj al secreiei biliare (Des. 124), fcnd posibil
trecerea bilei produse de ficat spre lumenul intestinal. Ele
sunt comparate cu un arbore , ale crui ramuri sunt situate n
parenchimul hepatic, iar rdcina unic este implantat n
peretele intern al duodenului. Arborele formeaz calea biliar
principal, iar pe trunchiul ei este anexat vezica biliar. El
se mai mpart n cile biliare intrahepatice i cele
extrahepatice.
- Cile biliare intrahepatice reprezint complexul
canalar de drenaj biliar situat n interiorul parenhimului
hepatic. Originea acestei arborizaii canalare se afl n spaiul
port, interlobar, canaliculul fiind unul din componentele
triadei spaiului port. Mai multe canalicule lobulare formeaz nite colectoare supralobulare, care se
constituie n canale subsegmentare pentru a converge la un colector biliar, bine individualizat
anatomic, pentru fiecare segment hepatic. Acestea din urm intr n constituia pediculelor glissonieini,
fiind n raport anatomic constant cu elementul arterial i portal al segmentului hepatic respectiv.
Ficatul drept i cel stng este drenat distinct de cele dou canale hepaticelobare, canalul hepatic drept
Des.124. Drenajul biliar hepatic.
a. Ductul hepatic drept
b. Ductul hepatic stng
c. Ductul hepatic comun
d. Artera hepatic
e. Artera gastroduodenal
f. Ductul cistic
g. Artera retroduodenal
h. Ductul coledoc
i. Colul vezicii biliare
j. Corpul vezicii biliare
k. Fundul vezicii biliare

261
i stng. Hepaticul drept, constituit din canalul lateral i cel paramedian, dreneaz segmentele
6,7,respectiv 5 i 8, iar hepaticul stng , care are un trunchi comun, nedivizat, mai lung dect cel drept
dreneaz segmentele 1,2,3 i 4.Confluena celor dou canale hepatice se face deja extrahepatic, la
nivelul hilului, constituind confluentul biliar superior. Placa hilar, care este cheia abordului
chirurgical al confluentului biliar superior, se constituie ca un spaiu triunghiular unde se reflect
formaiunile conjunctiv-ligamentare ale ligamentului rotund i ale capsulei lui Glison. La acest nivel,
planul cel mai anterior este reprezentat de canalul biliar, urmnd posterior elementul arterial, pentru ca
cel venos portal s fie cel mai posterior.
- Cile biliare extrahepatice se sistematizeaz n: vezicula biliar(colecistul) i n calea biliar
principal (hepato-coledocul).Colecistul este situat pe faa inferioar a lobului drept, n patul veziculei
biliare, sau foseta vezicular, fiind conectat de ficat cu un esut celular lax, care poate conine
canalicule biliare aberante, venule i limfatice, ce dreneaz teritoriul vezicular spre interiorul
parenchimului hepatic, faa inferioar a colecistului este acoperit de peritoneul visceral. Fundul
colecistului corespunde scobiturii cistice a marginii inferioare hepatice, proiectndu-se pe peretele
abdominal anterior, n unghiul format de limita rebordului costal cu marginea lateral a muchiului
drept abdominal punctul vezicular, unde devine accesibil palprii. Faa inferioar a corpului,
infundibului i a colului vezicular are raporturi intime cu duodenul, cu care contact foarte frecvent n
aderene. ntr-un plan mai superficial vine n contact cu flexura colic dreapt , unde aceasta
ncrucieaz a doua poriune a duodenului. Acest raport explic de ce fistulele colecisto-digestive se
vor face mult mai frecvent cu duodenul i mult mai rar cu colonul. ngroarea capsulei glissoniene la
nivelul patului vezicular constituie placa glissonian , care se prelungete spre placa hilar.
Infundibulul vezicular are foarte frecvent un aspect pseudodiverticular , venind n raport cu canalul
cistic pe care-l acoper adesea. Colul vezicular, n form de S, de 1-7 mm, mpreun cu infundibulul
vezicular, uneori este ataat de duoden sau de colon, printr-o prelungire epiploic- ligamentul cistico-
duodeno-colic.
- Canalul cistic, de lungime variabil, 20-30 mm, unete colecistul cu calea biliar
principal(CBP). Mucoasa sa prezint o valvul spiral, valvula lui Heister, iar peretele su formeaz
un sfincter, sfincterul lui Lutkens. Jonciunea cisticului cu CBP. Se face, de obicei , n unghi ascuit.
Triunghiul lui Calot, sau triunghiul colecistectomiei, este format de cistic, marginea dreapt a CBP i
marginea hepatic, n aria sa fiind artera cistic, care va aborda colecistul pe marginea superioar n
contact cu un ganglion limfatic cvasiconstant- ganglionul lui Mascagni. Exist multe variante ale
aburii cisticului n CBP: n unghi drept, dup un traiect paralel variabil cu CBP pe marginea dreapt
a acesteia, pe marginea stng a CBP dup un traiect posterior variabil fa de CBP, abuare direct n
canalul hepatic drept, sau dup o ncruciare anterioar pe marginea stng a canalului hepatic comun.
- Calea biliar principal (CBP) sau hepatocoledocul are un diametru variabil, fiind considerate
patologice diametrele superioare la 8-10mm. Canalul hepatic comun are o direcie uor oblic de sus n
jos i de la dreapta la stnga, pe cnd coledocul, care-l continu , are o uoar inflexiune n jos de la
stnga la dreapta. Canalul hepatic comun are o lungime variabil, n medie 30mm, n funcie de
abuarea cisticului n coledoc. Coledocul continu canalul hepatic comun cu o lungime medie de 60-
90mm, devenind uor conic n poriunea sa terminal. Coledocul n segmentul su pedicular , situat
deasupra marginii duodeno-pancreatice este situat antero-lateral de vena port, n timp ce artera
hepatic se situeaz medial de coledoc. Topografic, CBP are urmtoarele poriuni: supraduodenal,
retroduodenal, intrapancreatic i intraduodenal.
- Poriunea supraduodenal lung de circa 20-50 mm constituie mpreun cu vena port i artera
hepatic pediculul hepatic, CBP fiind situat cel mai anterior , formnd marginea anterioar a hiatului
lui Winslow, zona de acces spre bursa omental. Aceast poriune este cea liber, nivel la care se fac,
de obicei, toate explorrile intraoperatorii ale CBP.
- Poriunea retroduodenal ncrucieaz faa posterioar a primei poriuni a duodenului, are o
lungime de circa 10-30 mm, avnd raportul cu artera gastroduodenal i cu originea arterei colice
medii, precum i cu nceputul inseriei mezocolonului transvers pe D
1
. De acest ultim raport se va ine
cont n decolrile duodeno-pancreatice.
- Poriunea intrahepatic vine n raport cu faa posterioar a capului pancreatic, are o lungime de
circa 20-25 mm, avnd segmente variabile retro- sau intrahepatice. Cele mai importante raporturi ale
acestui segment sunt cu artera gastro-duodenal i cu vena pancreatico-duodenal, situat pe faa

262
posterioar a capului pancreatic. Raporturile posterioare cele mai importante sunt cu vena cav
inferioar.Abordul acestei poriuni a CBP se face prin decolarea duodeno-pancreatic(Kocher).
- Poriunea intraduodenal este de fapt traversarea intramural a duodenului de ctre CBP,
msoar circa 10-12mm, are un traiect oblic prin peretele duodenal posterior, uor spre stnga.
Revrsarea duodenal a CBP se face fie izolat, fie de obicei printr-un canal comun cu canalul Wirsung.
- Zona vatero-oddian reprezint confluentul bilio-pancreatico-duodenal.Morfologia acestei zone
este variabil n sensul existenei sau nu a unei dilatri a confluentului coledoco-wirsungian, denumit
ampula lui Vater. Zona de implantare duodenal este papila duodenal (caruncula duodenali major)
sau papila lui Vater. Situaia acesteia este, de asemenea, variabil, depinznd de lungimea coledocului,
de existena sau de absena unui canal comun de vrsare a coledocului cu canalul Wirsung. Abordul
papilei se face cu dificulti variabile, fie chirurgical prin duodenotomie, fie endoscopic, ca prim i
esenial moment, pentru colangio-pancreatografia retrograd(ERCP).
- Sfincterul lui Oddi este un complex sfincterian la jonciunea CBP cu canalul pancreatic. El
cuprinde un sfincter propriu coledocian i unul wirsungian, existnd un sfincter comun situat distal de
cele proprii. Coledocul devine mai ngustat, mucoasa sa la acest nivel i schimb structura, devenind
mai bogat n glande.
Vascularizaia i inervaia cilor biliare. Vascularizaia arterial a cilor biliare este asigurat de
artera hepatic comun, situat pe marginea stng a canalului hepato-coledoc. La o distan variabil
de ficat acestea se divide n dou ramuri, dreapt i stng, situate posterior fa de canalele hepatice
corespunztoare .Din ramura stng a arterei hepatice se formeaz artera cistic, care dup un traiect
iniial napoia hepaticului stng, intr n colul veziculei biliare. Exist ns numeroase variante
anatomice ale traiectului i raporturilor arterei hepatice cu canalele hepatice, precum i ale modului de
formare a arterei cistice, foarte variate de la un individ la altul. Venele veziculei biliare sunt i ele
deosebit de variabile, relaia lor cu arterele hepatice nefiind constant. Dintre numeroasele posibiliti
amintim: formarea unui plex venos n jurul hepatocoledocului i al canalelor hepatice, vrsarea direct
n ficat dup un traiect pe marginea stng a colului vezicular. n ficat se anastomozeaz la nivelul
capilarelor hepatice, fr a se uni cu ramurile intrahepatice ale venei porte.
Plexurile limfatice, prezente n toate tunicile veziculei biliare, sunt colectate la nivelul marginii
stngi i a marginii drepte a acesteia. Primele dreneaz direct n ganglionii limfatici ai hiatusului
Winslow, n timp ce celelalte ajung la ganglionul din col, de unde formeaz trunchiuri aferente ce se
vars n ganglionii retro-pancreatici. Limfaticele veziculare se anastomozeaz cu cele ale ficatului.
Inervaia este asigurat de plexurile hepatice: cel anterior dispus n jurul arterei hepatice i cel
posterior situat n jurul venei porte. La formarea acestor plexuri particip nervii vagi ( drept i stng) i
plexul celiac, care conine fibre simpatice provenite din segmentele toracice VII, VIII, IX i X.
Regiunea cea mai bogat inervat este confluena hepato-cistic. La nivelul sfincterului Oddi, n ciuda
inervaiei sale bogate, nu exist receptori senzitivi cu rol de reglare a deschiderii i nchiderii
sfincterului.
Fiziologia cilor biliare. La om, existena sfincterelor aparatului biliar i a rezervorului biliar,
reprezentat de vezicula biliar, creeaz condiiile unei excreii biliare intermitente, controlat de
sistemul nervos prin intermediul sfincterelor descrise i provocat de prnzuri. Funcia principal a
cilor biliare este de a transporta bila produs de ficat care, dup ce este secretat de hepatocit, sufer
un proces de concetrare la nivelul canaliculilor biliare, modificndu-se uor compoziia, pentru ca n
cele din urm s fie acumulat n rezervorul biliar. n vezicula biliar este intens concentrat i
evacuat la cerere n duoden, unde-i va exercita rolul su n digestie. Excreia biliar este un act
fiziologic complex, ncadrat n procesul de digestie i coordonat de sistemul neuroendocrin .
Compoziia bilei. Bila, secretat de ficat, cu un debit mediu de 0,5ml/minut(700-1000 ml/24ore),
este un fluid complex, compus n principal din ap(97%), electrolii anorganici(0,7%) i compui
organici n concentraie redus: lipide(fosfolipide-0,05%, colesterol-0,15%) i anioni organici(acizi
biliari-0,6%, bilirubin-0,3%). Ea conine, de asemenea , o serie de produi metabolici rezultai din
ingestia de alimente sau din medicamentele metabolizate de ctre ficat. Exist diferene importante
ntre bila hepatic i cea vezicular, stagnarea bilei n colecist fiind urmat de concentrarea acesteia,
precum i de unele modificri calitative.

263
Acizii biliari sau srurile biliare reprezint principalii constitueni organici ai bilei. Acizii biliari
provin din dou surse. Acizii biliari primari(acizii colic i chenodezoxicolic) sunt sintetizai n ficat din
colesterol, iar acizii biliari secundari (acizii dezoxi-, lito- i ursodeoxicolic) deriv din acizii biliari
primari supui aciunii bacteriilor intestinale. Cationul principal biliar este Na
+
, iar concentraia
electroliilor anorganici n bil este similar concentraiei plasmatice a acestora. Electroliii anorganici
sunt n mare msur responsabili de activitatea osmotic a bilei, deoarece activitata osmotic a celor
mai muli constitueni organici(acizi biliari spre exemplu) se pierde consecutiv agregrii n micelii
mixte.
Secreia bilei hepatice. Primul proces n formarea bilei reprezint secreia activ de ctre hepatocit a
acizilor biliari, a altor constituieni organici i electroliilor. Aceste procese se datoresc interveniei
unor sisteme hepatocitar- membrane sau de transport intracelular. Al doilea proces este transformarea
bilei hepatocitare (canaliculare) n cursul traversrii ductulelor i ductelor biliare. Canaliculele biliare
se formeaz ntre membranele a dou hepatocite adiacente. Spaiile canaliculare au suprafaa sporit de
microvilii ce proiemin spre lumen. Ele nu au perete propriu, i sunt delimitate spre spaiul sinusoidal
de structuri specializate (jonciuni intercelulare). Spaiul canalicular este astfel separat distinct de
spaiul sinusoidal. Apa i alte molecule ce apar n bil trebuie fie s traverseze celula hepatic, fie s
treac prin jonciunile intercelulare. Fluxul biliar canalicular este un flux al apei ca rspuns la
transportul activ al solviilor din snge n bil. Unii dintre solvii majori transportai sunt acizii biliari ,
care determin fluxul biliar dependent de acizii biliari. Solviii responsabili de fluxul biliar
independent de acizii biliari sunt reprezentai n special de glutation i de ioni anorganici. Aceste
procese de transport sunt posibile datorit gradului nalt de polarizare a hepatocitului, cu sisteme
multiple de transport localizate pe membrana bazolateral, n celulele i pe membrana canalicular.
Funcia predominant la suprafaa membranei canaliculare este secreia , dei este posibil existena
unei capaciti reabsorbtive limitate.
Din, canalicule biliare, bila dreneaz n canalele Hering i apoi n ductulele biliare terminale, care
au perete propriu, constituit din celule epiteliale
cuboidale. Aceasta formeaz succesiv canale mai
mari, pn la ductele biliare intralobulare. Ductele
lobulare se unesc n spaiile porte i formeaz
ductele interlobulare, care transport bila n
canalele hepatice(drept i stng). Bila trece apoi n
canalul hepatic comun. Ce se continu cu canalul
coledoc formnd calea biliar principal. La om
(Des. 1250), bila este temporar stocat n vezicula
biliar n timpul tranzitului su spre duoden. Aici
are loc reabsorbia bilei de ctre epiteliul vezicular,
unde este interesat transportul de NaCl i fluide.
Cunoaterea presiunilor existente n cile biliare
ajut la nelegerea fiziologiei secreiei biliare. La
om, ficatul este capabil s secrete bil n condiiile
unei presiuni pn la 29-30 cm H
2
O n calea
biliar principal. Presiunea de secreie hepatic a
bilei este de maximum 30cm H
2
O, nivel practic
neatins n condiii obinuite . Presiunea din calea
biliar principal este de 6-12(pn la 15)cm H
2
O. Sfincterul Oddi tolereaz o presiune de 9-23cm
H
2
O, dar presiunea obinuit de deschidere este 12-15 cm H
2
O. Presiunea n colecist este inferioar
celei coledociene(sub 10cm H
2
O). Ductul cistic rezist la o diferen de presiune de 1-8 cm H
2
O din
fiecare direcie . Rezistena la fluxul din vezicula biliar spre cistic s-a dovedit a fi de 11-20cm
H
2
O.Presiunea n CBP se menine cu 5-10 cm H
2
O peste cea duodenal Fluxul crescut n calea biliar
nu modific, sau produce doar o uoar cretere a presiunii intraductale. Datorit gradientului redus
ntre calea biliar principal i duoden, rezistena sfincterului la refluxul bilei din CBP este mic.
Metabolizmul bilirubinei. Sursele bilirubinei. Zilnic se formeaz 250mg bilirubin, din care:
80-85% provine prin degradarea hemoglobinei n splin;
Des.125. Aparatul sfincterian al arborelui biliar.

264
15-20% provine din eritropoez ineficient, adic prin distrugerea eritrocitelor intramedular i
din hemoproteine (mioglobin, citocromi), distruse n ficat.
Transportul bilirubinei. Legat de albumin:
1g albumin fixeaz 16 mg bilirubin;
alfaglobulinele. Salicilatul, probenecidul, tiroxina disloc bilirubina de pe transportor i i cresc
astfel toxicitatea.
Metabolizmul hepatic.
I. preluarea coresupunde la disocierea de pe albumin i fixarea pe un acceptor celular-2
proteine citoplasmatice: Z(ligantina) +Z. Bilirubina este preluat de hepatocit la polul sinusoidal al
acestuia.
II. Conjugarea , cu transformarea n diglicuronil conjugat, are loc n microzomii hepatocitului.
Enzima ce efectuiaz este glucuronil-transferaz.
III. Excreia este un proces ce consum energie. Bilirubina conjugat este eliminat la polul
sinusoidal i intr n compoziia bilei cu care ajunge n intestin. Organitele excretorii sunt :REP,
aparaul Golgi, lizozomii.
Faza intestinal. Bilirubina conjugat, sub aciunea bacteriilor, se transform n urobilinogen.
Urobilinogenul va parcurge mai multe ci:
1 Se elimin cu fecalele stercobilinogen stercobilina (40-280mg/24ore);
2 Se reabsoarbe n ciclul enterohepatic. Din aceast fracie reabsorbit o parte se elimin renal ca
urobilin (<4g/24ore).
n mod normal, n ser i urin, pigmenii i metaboliii lor au o anumit distribuie.
Ser:
1) Bilirubina total este 8,5-20,5mcmoli/l din care:
a. 75-80% este direct;
b. 20-25% indirect
2) srurile biliare se gsesc n concetraie foarte mic (2,260,29mg/ml).
Urin:
1. Urobilinogen-urme.
2. Bilirubina lipsete; cnd este prezent, este vorba de cea conjugat, ce apare cnd concetraia n
snge crete(hemoliz).
Urobilinogenul se formeaz n intestin sub aciunea bacteriilor i este eliminat n proporie de 80-
90% prin scaun; 10-15% se reabsoarbe i efectuiaz un ciclu enterohepatic. Din aceast cantitate, 0,2-
4mg se vor elimina n 24 ore i prin urin. Deci urobilinogenul, n mod normal , este prezent n urin .
Cantitatea de urobilinogen este n urin n urmtoarele situaii:
o Producie sporit = hemoliz
o Reabsorbie crescut intestinal att n constipaiile cronice, ct i n suindromul de populare
bacterian patologic;
o n insuficiene hepatice- preluarea de ctre hepatocit a urobilinogenului ce a fost reabsorbit
intestinal (ciclul enteohepatobiliar) este deficitar i aceasta se elimin n exces de urin.
Urobilinogenul este foarte precoce crescut n hepatitele virale acute: semnaleaz o insuficien
hepatic.
Urobilinogenul scade:
a. n obstrucia cilor biliare , cnd bila nu ajunge n intestin i deci urobilinogenul nu se formeaz;
b. Prin reabsorbie sczut n intestin n:
1. Sindrom diareic cronic;
2. Alterarea florei datorit antibioticoterapiei.
c. n insuficiena renal cronic.
Srurile biliare- normal lipsesc din urin. Cnd sunt prezente (ictere colestatice ) nseamn, c a
crescut cantitatea lor n ser.
Etiologia icterelor.

265
Ictere hemolitice. Exces de producere a bilirubinei:
Anemii hemolitice de cauze imune i neimune;
Sindromul de eritropoiez ineficient. Acesta apare n boli hematologice cu hiperplazia seriei
roii.Se distrug eritrocitele din mduva osoas deoarece sunt imature.
Icterul hemolitic congenital este afeciunea principal productoare de exces de bilirubin. Sursele
extraeritrocitare sunt: anemia pernicitoas, talasemia, porfiria, intoxicaiile cu megalocitoz
eritroblastic. Cauza principal care duce la hemoliz este defectul membranei eritrocitului.
Ictere hepatocelulare. Bilirubina indirect este transportat de albumin plazmatic, dar poate fi
blocat datorit unui defect de membran printr-o anomalie genetic sau a interferenei cu ali anioni
organici, ca rifampicina, acidul flavaspidic, bunamiodilul, diureticile(furosemidul),
analgezicile(salicilaii i fenilbutazona).
Sindromul Gilbert este prezent la 5% din indivizi. Boala este ereditar. Este cauzat de un deficit de
glicuroniltransferaz, un defect n captarea hepatic i n conversiunea monoglicuronidului n
diglicuronid-bilirubin, la nivelul membranei hepatocitului.Este o afeciune benign, care nu duce la
insuficien hepatic.
Icterul fiziologic neonatal este cel mai frecvent icter, pentru c afecteaz mai toi nou-
nscuii.Icterul e de scurt durat . Cauza const n imaturitatea hepatocitului la natere i n defectul
de glicuronconjugare . nainte de natere placenta preia bilirubina neconjugat i o duce la ficatul
mamei. Dup natere , bilirubina se acumuleaz n ser i coloreaz icteric nou-nscutul, pn cnd
hepatocitele lui se maturizeaz i sunt capabile s conjuge toat cantitatea de bilirubin.
Ictere medicamentoase sunt mai intense la bolnavii tarai: cirotici, cu sindromul Gilbert, .a..
Novobiocina inhib glicuroniltransferaza i blocheaz captarea anionilor organici la nivelul membranei
hepatocitului. Acidul flavaspidic intr n competiie cu bilirubina neconjugat prin proteinele
transportoare, inhibnd conjugarea bilirubinei. Rifampicina determin creterea ambelor bilirubine dar,
mai ales, a celei neconjugate.
Excreia dificil a pigmenilor biliari conjugai. Se descriu dou forme congenitale n care
eliminarea bilirubinei conjugate este inhibat postmicrozomial.
Sindromul Dubin Johnson o boal genetic a metabolismului bilirubinei, cu transmitere autosomal
recesiv, care const n reducerea capacitii celulei hepatice de a excreta bilirubina i unii anioni
organici i ntr-o tulburare a metabolizmului porfirinelor. Are loc reducerea a capacitii de transport
canalicular a celulei hepatice:
mpiedicarea secreiei n bil a bilirubinei conjugate cu instalarea icterului;
mpiedicarea secreiei n bil a cataboliilor aminoacizilor aromatici (epinefrin, produii
provenii din tirozin, triptofan, etc.) care vor fi transformai ntr-un pigment brun, dispus la nivelul
lizozomilor.
Secreie normal pentru ali anioni organici, sruri biliare.
Sindromul Rotor este similar sindromului Dubin Johnson, dar pare o variant mai uoar. Astfel se
observ o proporie egal ntre bilirubina conjugat i cea neconjugat n ser; colecistografia oral
pozitiv; absena pigmentului brun n hepatocit.
n afeciunile hepatocelulare dobndite, datorit leziunii hepatocitului exist un deficit marcat de
eliminare a bilirubinei directe n arborele biliar i aceasta crete n ser.
Afeciunile acute:
Hepatite virale i medicamentoase;
Hepatite toxice (inclusiv alcoolice);
Hepatita din spirochetoza icterohemoragic i mononucleoza infecioas.
Afeciunile cronice:
Cirozele hepatice
Icterele colestatice. Icterele colestatice apar prin dereglarea excreiei bilirubinei, ce traverseaz
canalele biliare, de la hepatocit pn la nivelul duodenului.Bilirubina , conjugat n hepatocit , este
eliminat la polul biliar al acestuia, mpreun cu celelalte componente ale bilei. De aceia, icterele

266
colestatice asociaz , n afar de creterea bilirubinei i o cretere a altor substane ce se elimin cu
bila( colesterol, lipide, srurile biliare).Colestaza, adic scderea fluxului biliar, poate fi produs de
factori care acioneaz intrahepatic sau extrahepatic.
Colestaza intrahepatic are o etiologie mult mai complex, iar ct privete mecanismul de apariie,
sunt de reinut att colestazele cu obstacol, cu dilatarea cilor biliare n aval, ct i colestazele fr
obstacol. Secreia biliar are o fraciune dependent de srurile biliare i o fraciune independent.
Fraciunea dependent de srurile biliare presupune i secreia de ap, anioni anorganici, iar cea
independent poate fi suprimat prin inhibiia transportului activ de Na.
Azi se consider, pentru colestaza fr obstacol (cea intrahepatic), c modificarea primar este n
secreia srurilor biliare(deci este o boal a hepatocitului), care antreneaz ulterior staza biliar.
Experimental , s-a demonstrat c o cretere a acizilor biliari monohidroxilai poate produce colestaza
prin scderea secreiei (leziuni ale microvililor).
Reinem din gama cauzelor etiologice formele etiologice particulare- cu recuren:
-colestaza intrahepatic recurent benign.
Boala Summerskill-Walshe are debutul deja n copilrie. Etiopatogenetic :afeciunea e prezent i la
rude; factori de mediu, sugeraii de fenomene alergice cutanate. Histologic: infiltraie inflamatorie n
spaiul port cu prezena semnelor clasice de colestaz. Acestea dispar n perioadele anicterice. Evoluia
cu remisii spontane.
Colestaza intrahepatic recurent de sarcin, unde icterul apare n ultimul trimestru; remite o dat
cu naterea, apare la toate sarcinele ulterioare.
Colestaza extrahepatic este provocat ntotdeauna de obstacole pe cile biliare sau n afara lor, ce
dau compresie, deci se va nsoi de o dilatare a cilor biliare. n producerea icterului obstructiv,
particip urmtoarele componente:
Mecanic endoluminal sau extraluminal
Funcional-spasmul
Anatomopatologic-edemul.
Obstrucia cilor biliare extrahepatice mpiedic evacuarea bilei n duoden, secreia biliar
acumulndu-se progresiv n spatele obstacolului, care poate fi:
1. mobil
2. fix.
Obstacolul mobil- calculi, vezicule hidatice, etc. Reprezint un factor de iritaie endoluminal.
Acest tip de obstacol e caracteristic icterului benign.
Obstacolul fix-care obstruiaz progresiv calea biliar principal: cancer, calcul inclavat n ampul,
stricturi a CBP.
Diagnosticul icterelor.
n contextul unui sindrom icteric, cu polimorfizm etiopatogenetic i clinic, un singur element are
certitudine diagnostic: coloraia icteric scleral i tegumentar. Diagnosticul presupune ntr-o prim
etap ncadrarea icterului n una din categoriile patogenetice: prehepatic (acolurie, hemolitic), hepatic
sau obstructiv, avnd n vedere necesitatea de orientare terapeutic- medical sau chirurgical.
Diagnosticul unui icter presupune un examen minuios clinic, o investigaie complet i adecvat
paraclinic i o explorare minuioas i complex intraoperatorie.
Anamneza. Vrsta i sexul au o valoare au o valoare orientativ .La copii, malformaiile congenitale
snt cauza cea mai frecvent a icterelor ; pn la vrsta de 30 ani hepatitele virale au incidena
maxim. ntre 40-60 ani, la femeile multipare , supraponderale , litiaza hepatocoledocului este cauza
cea mai frecvent a icterelor. Frecvena leziunilor neoplastice i a litiazei biliare icterigene crete dup
vrsta de 40 ani. Se estimeaz c dup 40 ani litiaza biliar(15%) i cancerele pancreatice i biliare
(40%) snt cauzele cele mai frecvente ale icterelor obstructive , urmate de hepatitele virotice
colestatice (20%) i cirozele hepatice (20%). Dup vrsta de 60 ani crete ndeosebi incidena icterelor
neoplastice (45%), litiazice (30%), prin ciroz i hepatite cronice (20%).

267
Antecedentele snt de o real importan .Tratamentele injectabile, transfuziile de snge ,
tratamente stomatologice urmate n 2-3 luni de icter, orienteaz diagnosticul spre o hepatit viral
acut cu virus B, sau non A non B.
Utilizare de medicamente hepatotoxice- tetraciclina, clorpromazina, novobiocona, rifampicina, etc.-
expunerea la substane toxice halotan- pot sugera un icter parenchimatos.
Icterul, aprut postoperator, poate atrage atenia asupra unei stenoze iatrogene a CBP, asupra unei
litiaze coledociene restante; n primele 3 luni poate avea i o etiologie viral. Icterul aprut n primele
2-3 ani, de la operaii de cancer, cu diverse localizri, poate sugera, cu mare probabilitate, apariia
metastazelor hepatice.
Istoricul bolii ofer, cel mai frecvent, cheia etiologiei icterului. Pe un teren colecistopat, la o
pacient obez, multipar, ne vom gndi n primul rnd la o litiaz hepatocoledocian de migrare.
Cnd debutul este pseudogripal, vom avea n vedere mai degrab o hepatit viral. Sindromul micilor
semne descrise de Saviki, mai ales la vrstnici, precede , de obicei, icterele tumorale.
Examenul fizic general se refer n primul rnd la aprecierea culorii tegumentelor i mucoaselor.
Icterul intens verde-brun apare n sindromul de obstrucie incomplet neoplazic a coledocului, n
colestaza intrahepatic cronic sau recidivant. Au fost descrise forme de ictere tegumentare cu
valoare orientativ: icter flavinic (hemolitic); icter rubinic (hepatocitar); icter verdinic (colestatic
benign intra-hepatic) i icter melas (obstructiv malign extrahepatic).
Examenul general poate releva:
1. Semne de ciroz hepatic( stelue vasculare, ascit, circulaie colateral);
2. Tulburri de coagulare i hipersplenizm(echimoze, erupie purpuric);
3. Pigmentarea tegumentelor, anemie , ntlnite n maladiile hemolitice;
4. Semne generale de caexie canceroas, uneori tromboflebit asociat icterului ce evoc
neoplazmul pancreatic.
Scaune acolice i miciuni hipercrome asociate cu icterul tegumentar sunt caracteristice pentru
obstruciile cilor biliare extrahepatice.
Febra i frisonul snt expresia clinic a infectrii colestazei, a colangitei obstructive incomplecte
prin calculi sau mai rar prin tumori ale ampulei Vater. Dac sindromul colangitic precede instalarea
icterului, sugereaz natura litiazic a obstruciei biliare incomplete,iar dac survine tardiv dup apariia
icterului, prezumia diagnostic trebuie orientat spre cancer sau spre o tumoare papilo- ampular .
Pruritul acompaniaz de regul sindroamele colestatice extrahepatice i intrahepatice. De obicei
pruritul preced icterul n leziunile obstructive neoplazice cu evoluia progresiv i colestaz
anicteric. Pruritul care se manifest dup instalarea sindromului icteric este evocator pentru obstrucie
biliar benign (calculi, stenoze biliare benigne).
Sindromul coledocian prin obstrucie benign se manifest n general prin icter dureros, ondulant i
febril, iar sindromul biliar prin obstrucie malign se manifest prin icter progresiv, persistent,
nedureros, afebril, pruriginos i cu scdere ponderal progresiv.
Examenul obiectiv local poate evidenia elemente importante de diagnostic:
\ Hepatomegalie de consisten crescut sugereaz hepatit cronic. O hepatomegalie cu
consisten ferm, cu mici noduli, cu marginea anterioar ascuit asociat cu splenomegalie, pledeaz
pentru o ciroz hepatic sau icter hemolitic.n cirozele avansate ficatul este mic i nu se palpeaz.
Hepatomegalia neted i dureroas se ntlnete n hepatita viral acut i n obstruciile biliare acute.
n cancerul primitiv hepatic sau mai ales metastatic, hepatomegalia este extrem de dur, eventual cu
noduli de diferite mrimi. n icterele prin obstrucie neoplazic, hepatomegalia uniform, nedureroas
evolueaz paralel cu intensitatea icterului i sugereaz n mare msur o tumoare cu sediul nalt , spre
convergena celor dou canale hepatice. n hepatomegalii foarte importante , asimetrice , cu icter nu
prea intens, se presupune un chist hidatic al ficatului rupt n cile biliare sau cancer hepatic metastatic.
\ Splenomegalia se poate asocia n icterele obstructive prelungite sau recidivante complicate cu
colangit i ciroz biliar. De asemenea este constant n icterele hemolitice prehepatice. Este prezent
i n ciroze.

268
\ Paralel regiunii subhepatice se poate obiectiva distensia colestatic retrograd a veziculei biliare,
semn patognomic pentru leziunile maligne obstructive de ci biliare distale. n principiu, palparea unei
vezicule biliare mari, elastice, nedureroase, este semnificativ pentru cancerul de cap de pancreas
(semnul Courvoisier Terrier).
Alte semne clinice:
Ascita apare n cirozele cu icter i n icterele tumorale cu metastaze peritoneale sau invadarea
venei porte;
Atunci cnd la un icter se constat semnele unei pancreatite acute sau unei colecistite acute,
etiologia litiazic este mai probabil;
Tromboflebita migrtoare la un bolnav icteric, atrage atenia asupra unui cancer al capului
pancreasului;
Diabetul zaharat la un bolnav cu icter , impune suspectarea unui neoplazm al pancreasului.
Explorrile paraclinice includ probe biologice, investigaii radiologice i radio-endoscopice, puncii
bioptice . n ultimul timp se apeleaz din ce n ce mai mult la metodele neinvazive - ultrasonografia,
tomografia axial computerizat, tomografia prin rezonan magnito-nuclear .
Explorrile biologice:
1 probele de retenie biliar
a. bilirubina seric.
(n icterele prehepatice, creterea bilirubinei este moderat, pe cnd n cele hepatice poate atinge
valori extrem de nalte. Nu exist un paralelism ntre intensitatea icterului i gravitatea suferinei
hepatice .n obstruciile tumorale de regul bilirubinemia este mai nalt ca n obstruciile benigne.)
b. fosfataza alcalin.
(Fosfataza alcalin este o enzim, secretat de osteoblati, hepatocite i celulele Kupffer. Ea se
elimin exclusiv prin cile biliare. Creterea valorilor de regul este stabilit n icterele obstructive,
cirozele hepatice, hepatitele colestatice.)
c. colesterolul.
(Se elimin biliar. n procesele obstructive ale cilor biliare se nregistreaz valori majore n serul
sanguin cu scderea fraciunii esterificate.)
2 Testele de citoliz hepatic:
a. Transaminazele
(ALAT i ASAT- ce sunt semnele unei citolize hepatocitare secundare. Sunt crescute n toate
icterele cu excepia celor hemolitice. Valorile cele mai mari apar n hepatitele virotice.)
b. Lacticodehidrogenaza.
(Este o enzim ce catalizeaz reducerea acidului piruvic n acid lactic(glucoliz anaerob). De
regul, n icterele tumorale sunt crescute izoenzimele 3 i 5.)
c. Gammaglutamiltransferaza.
(este constant crescut la alcoolici , dar i n cazurile de colestaz extrahepatic)
Explorri instrumentale:
I. Ecografia hepatobiliar poate obiectiva:
a. Hepatomegalie
b. Dilataia coledocului i a cilor biliare intrahepatice
c. Calculi biliari
d. Formaiuni tumorale hepatice
e. Formaiuni tumorale pancreatice.
II. Tomografia computerizat evideniaz dilatarea intra- i extrahepatic a tractului biliar,
formaiuni intrahepatice sau pancreatice, adenopatii n hil. Este de mare utilitate, avnd avantajul de
metod neinvaziv.
III. Explorri radilogice:
1. Radiografia abdomenal simpl- 20% din calculi biliari sunt radioopaci.

269
2. Tranzitul baritat gastroduodenal i duodenografi hipoton poate evidenia lrgirea cadrului
duodenal n cazul obstruciilor extrinseci duodeno-biliare prin tumori a capului pancreatic i
pancreatice cronice cefalice. Semnul Frosberg (imagine lacunar, sau imaginea unui 3 inversat) n
cazul tumorilor regiunii ampulare. Poate arta, de asemenea, o tumoare neoplazic gastric cu invazie
n pediculul hepatic.
3. Colangiopancreatografia retrograd pe cale endoscopic este o procedur de ales n diagnosticul
papilo-odditelor stenozante, ampuloamelor vateriene, litiazei coledociene, stenozelor coledociene
benigne i maligne, colmatarea CBP cu elemente hidatice, etc. Are valoare major n diferenierea
hepatitelor colestatice de icterele obstructive, n sindroamele cu icter i prurit persistent, n care
probele biologice snt neconcludente.
4. Colangiografia transparietohepatic constituie o metod eficient de diagnostic n icterele
obstructive intense i persistente, cnd este imposibil contrastarea arborelui biliar prin endoscop.
Metoda ofer o acuratee n vizualizarea ntregului arbore biliar. Indic sediul i natura obstacolului,
gradului de dilatare a cilor biliare. Are valoare orientativ n selectarea procedeelor chirurgicale n
obstruciile biliare.
5. Splenoportografia pe cale clasic, prin puncionarea splinei, are valoare n diagnosticarea
tumorilor pancreatice, a cirozei hepatice i a cancerelor ficatului; are ns indicaii restrnse n icterul
obstructiv.
6. Arteriografia selectiv rmne o investigaie de excepie n diagnosticul tumorilor hepatice i
pancreatice.
IV. Endoscopice.
Duodenoscopia obiectiveaz tumorile regiunii ampulei Vater i ulcerelor postbulbare penetrante n
pancreas sau n pediculul hepatic. Se complecteaz de obicei i cu biopsia endoscopic.
V. Laparoscopice.
Examenul laparoscopic este uneori necesar pentru confirmarea diagnosticului clinic i de laborator,
pentru diferenierea obstruciei extrahepatice de colestaza intrahepatic. Metoda este rezervat
cazurilor neelucidate de celelalte metode de investigaie . Biopsia sub laparoscop furnizeaz date
suplimentare n diagnostic n etiologia colestazei.
VI. Puncia bioptic hepatic se practic n suspiciunea de hepatit cronic colestatic i are
indicaii limitate.
VII. Scintigrafia secvenional hepato-biliar are aplicaii clinice deosebite n investigarea icterelor.
n icterele neobstructive (colestaza intrahepatic) sunt modificate toate etapele dinamicii hepatobiliare:
timpul de extracie plasmatic este prelungit, traversarea hepatobiliar ntrziat, eliminarea n intestin
ntrziat sau uneori absent. Examinarea poate diferenia icterul din boala Gilbert (este prelungit
timpul de extracie plazmatic), de sindromul Rotor sau Dubin Johnson (traversarea hepatobiliar mult
prelungit).n icterele obstructive (colestaza extrahepatic), timpul de apariie a radiotrasorului n
intestin este prelungit n obstruciile pariale (peste 50-60 minute); n obstruciile totale, substana
radioactiv nu ajunge n intestin . Aceast metod este unica, care ofer informaii asupra funciei
hepatobiliare n prezena icterului.
VIII. Rezonana magnetic nuclear vizualizeaz dilatarea cilor biliare, nivelul obstructiv.
Metoda este competitiv cu CPGRE, avnd avantajul neinvaziv i rata nalt a diagnosticului. Vezicula
biliar i calea biliar principal apar ca imagini de intensitate variabil n funcie de gradul de
concentrare a bilei, iar calculii apar ca imagini hipointense. Colangiocarcinomul este vizualizat ca o
mas cu intensitate de semnal modificat fa de parenchimul pancreatic.
Algoritmul diagnostic. Prezena semnelor clinice a icterului impune o anumit logic n alegerea i
succesiunea mijloacelor de explorare, ce se poate constitui ntr-un algoritm al diagnosticului (Fig. 54).
Diagnosticul diferenial. Se face n baza elementelor anterior menionate :
1. Icterele hemolitice;
2. Icterele hepatocelulare;
3. Icterele colestatice.
Colaborarea investigaiilor clinice-paraclinice cu datele anamnestice i clinice n mod sistematic are
un rol decisiv n diagnosticarea etiopatogenetic a sindromului icteric, n stabilirea conduitei
terapeutice sau chirurgicale optimale pentru fiecare caz clinic n particular.

270
Tratamentul icterului. Tratamentul medical urmeaz sarcina de echilibrare a metabolizmului
energetic, coreciei tulburrilor metabolice, terapia de detoxicare. Coreciei sindromului hemoragic. Un
accent este pus pe prevenirea insuficienei hepatorenale acute. Corecia i profilaxia complicaiilor
septice.
Tratamentul chirurgical este strict adaptat etiologiei obstructive a icterului. Include n complexul
su o gam ampl de metode i soluii tehnice. Toate urmresc urmtoarele obiective:
Ridicarea obstacolului sau untarea lui;
Asigurarea drenajului biliar n tubul digestiv;
Profilaxia recidivei obstruciei CBP.
n adaptarea celei mai adecvate atitudini chirurgicale, de preferat, sunt cele neinvazive, cu un
traumatism nensemnat i o rat mic a complicaiilor.

Fig.54. Algoritmul diagnostic al icterului.
CPGRE colangiopancreatografia endoscopic retrograd;
CPT colangiografie percutan transhepatic;
CBP ciroz biliar primitiv;
RMN rezonan magnito-nuclear;
CPGRE
NEINFORMATIV
CPT
CHIRURGIE
EXPLORARE
IMUNOLOGIC
BIOPSIE HEPATIC
AFECTARE
HEPATIC:
(forme colestatice)
Boli hepatice:
acute;
cronice.
Boli hepatice:
benigne;
maligne.
Boli hepatice:
primare;
secundare.
REZULTATE BIOCHIMICE HEPATICE
NORMALE
Bilirubin
neconjugat
- hemoliz;
- sd. Gilbert;
- sd. Crigler-Najjar;
- sd. LuceyDriscoll;
- icter fiziologic
neonatal;
- ictere
medicamentoase).
Bilirubin
conjugat
- sd. Dubin-
Johnson;
- sd. Rotor.
ICTER
COLESTATIC
ICTER
HEPATOCELULAR
EXPLORARE HEPATIC
COMPLET
NEDILATATE:
colestaz intrahepatic
REZULTATE BIOCHIMICE HEPATICE
ANORMALE
ISTORIC+EXAMEN CLINIC+TESTE DE
LABORATOR
ULTRASONOGRAFIA
CILOR BILIARE
DILATATE:
colestaz extrahepatic
AFECTARE
BILIAR:
(CBP, etc.)
INFORMATIV
RMN

271
26. Chistul hidatic al ficatului. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Complicaii.
Diagnostic pozitiv. Tratament.

Chistul hidatic hepatic.
Hidatidoza uman (boala hidatic, echinococcoz) este o
zoonoz cauzat de stadiul larvar de dezvoltare al Taeniei
Echinococcus granulozus (genul Echinococcus, familia
Taenia, clasa Cestodia) i paraziteaz intestinul subire al
animalelor carnivore. Oule acestor tenii, excretate de
carnivore, pot infecta gazde intermediare naturale, printre
care i omul.
Dup frecvena rspndirii (HU) n lume sunt stabilite
urmtoarele zone endemice:
1. America de Sud;
2. Australia i Noua Zelanda;
3. Africa de Nord;
4. rile litoralului Mrii Mediiterane i rile
Balcane (inclusiv Moldova).
Incidena anual a chistului hidatic poate varia de la < 1 pn la 220 la 100000 locuitori n diverse
regiuni endemice. De exemplu n unele ri ale Europei este urmtoarea:
- Cipru 12,8 la 100000 (G.Marandos, 1993);
- Bulgaria 6,7 la 100000 (Todorov, 1983);
- Germania 5,0 la 100000 (N. Ravc, 1992);
- Romnia 5,0 /100000 (I. Gherman, 1994);
- Moldova 4,6 la 10000 (C. brn,
1996) avnd o tendin de cretere anual.
Etiopatogenie. Ultim proglotid a Taeniei
echinococcus (Des. 100), parazit entozoar din
clasa cestodelor, este expulzat din intestinul
subire al cinelui n exterior, contaminnd
mediul nconjurtor cu oule mature pe care le
conine. Vehiculate de ape i ingerate accidental
de om, erbivore (oi, bovine) sau porc prin
intermediul alimentar realizeaz infectare oral.
n stomac, sub aciunea HCl i a pepsinei, oule
se elibereaz de cuticula proteic,
transformndu-se n oncosfer (Des. 101), care
se implanteaz n mucoasa gastric, intestinal
i prin sistemul portal nimerete n ficat, unde
ca regul se sedimenteaz n 70% cazuri cu
dezvoltarea ulterioar a chistului hidatic. n
30% oncosfer depete bariera hepatic i
prin compartimentele drepte ale inimii ajunge
n circuitul mic sanguin i mai departe n
plmni. Aici se sedimenteaz n 15-20% cazuri
cu dezvoltarea chistului hidatic pulmonar. Dac
oncosfer depete i bariera pulmonar 5-
10% cazuri, atunci se dezvolt chisturi hidatice
ai creerului, muchilor, oaselor etc.
Marele ciclu echinococi se realizeaz n cazul ingerrii de ctre cine a viscerelor animale
parazitare (oi, porci) acesta se contamineaz, scolecii genernd n intestin peste 5-6 sptmni taeniile
adulte (Des. 102).
Micul ciclu echinococic (echinococoza secundar) se realizeaz prin ruperea chistului primitiv i
eliberarea coninutului su parazitifer, capabil s reproduc chisturi hidatice n alte organe, la acelai
Des.102. Ciclul de evolutie a chistului
hidatic
Des.100. Parazit adult. (schem).
Des.101. Oncosfera. (schem).

272
individ.
Anatomia patologic. Chistul hidatic (CH) este format din urmtoarele elemente:
1. Peretele chistului format din 2 membrane:
a. extern cuticular alb galben, elastic cu grosimea 1 mm, este impermiabil pentru
microbi i semipermiabil pentru lichidul hidatic;
b. membrana germentativ (proliger) este un invelis intern al membranei cuticulare cu
grosimea 10-25 microni, sarcina creia este formarea prin nmugurire a veziculelor proligere apoi a
veziculelor fiice i a lichidului hidatic. n primele sale 5-6 luni de via membrana germentativ este
nefertil, acefalocistic (Des. 103);
2. Vezicule proligere (250-500 microni) sunt rezultatul procesului de nmugurire a membraanei
proligere;
3. Protoscoleci (scoleci) 40-50 microni eliberai n lichidul hidatic, comun cu vezicule
proligere formeaz nisipul hidatic, care n 1 cm
3
poate s conin ~ 400 mii de protoscoleci (Des.
104).
4. Lichidul hidatic umple interiorul chistului, este limpede, incolor, clar ca apa de stnc,
conine sruri minerale, glucide, fermeni glicolitici, rmne steril
att timp ct cuticula este intact i fiind un mediu bun de cultur se
infecteaz dup alterarea membranelor chistului;
5. Vezicule fiice apar prin vezicularea proscolecilor sau din
vezicule proligere. Anume ele mpreun cu protoscolecii pot genera
apariia hidatidozei secundare.
Cu timpul chistul hidatic devine nconjurat de capsul
conjunctiv (fibroas) perichistul reacia organismului la
prezena parazitului (Des. 105).
n evoluia chistului hidatic se pot destinge trei etape succesive:
1. CH viu conine lichid hidatic transparent, vezicule fiice
lipsesc, membrana cuticular este bine difereniat.
2. CH mort, cu schimbri precoce prezena veziculelor fiice,
membrana cuticular lezat, lichid hidatic tulbure; schimbri
tardive distrugerea membranei cuticulare, germenativ i a
veziculelor fiice, coninutul devine mlos, n capsula
fibroas apar zone de calcificare.
3. Perioada complicaiilor infectarea chistului cu erupia
n cile biliare, cavitatea abdominal, cavitatea pleural,
organele cavitare.
Cele expuse privind etapele de evoluie a parazitului
determin i tabloul clinic, care se evideniaz de asemenea
prin trei perioade (faze) ale bolii, privind chistul hidatic
hepatic (CHH):
1. Perioada asimptomatic. Din momentul infectrii pn
la apariia primelor semne clinice, de obicei pe parcurs de mai
muli ani persoanele infectate se socot sntoase, CHH se apreciaz ocazional, efectund un examen
profilactic sau n legtur cu alt patologie.
2. Perioada manifestrilor clinice se ncepe cnd hidatid
atinge dimensiuni mari. Clinic pot aprea dureri surde sub
rebordul costal drept, epigastriu, hemitoracele drept. La examenul
clinic se poate aprecia hepatomegalie, prezena unei formaiuni
elastice n hipocondru drept i epigastriu. Sunt posibile
manifestri alergice: urticarii, prurit cutanat.
3. Perioada complicaiilor care apare la 20-70% pacieni,
poate fi prezentat prin urmtoarele variante: supuraia; erupia
CHH n cavitatea abdominal; cile biliare; cavitatea pleural;
organele cavitare; calcificare; compresia cilor biliare i vaselor
magistrale.
- Supuraia hidatidei, cea mai frecvent complicaie (30-
Des.103. Chist acefalocist.
(schem).
Des.105. Structura chistului hidatic.
Des.104. Protoscolex. (schem).

273
60%) este cauzat de fisurarea perichistului cu formarea fistulelor biliare, prin care agenii microbieni
ptrund n cavitatea chistului provocnd infectarea lui. Clinic
pot fi prezente semne generale de intoxicaie febr, frisoane,
tahicardie, dispnee, n unele cazuri clinica de abdomen acut.
- Erupia chistului n cile biliare (5-15%) i
compresia lor (7-18%) determin apariia icterului mecanic de
origine hidatic. n cazul erupiei CH n cile biliare i
obstrucia lumenului cu elemente hidatice, este prezent clinica
de angiocolit acut cu semne de intoxicaie, dezvoltarea
insuficienei funcionale a ficatului i sensibilizare alergic.
- Erupia hidatidei n cavitatea abdominal liber (4-
8%) clinic este manifestat prin abdomen acut cauzat de
dezvoltare peritonitei difuze i reaciilor majore alergice (oc
anafilactic).
- Erupia CH n cavitatea pleural (3-12%) genereaz
hidrotoraxul hidatic i formarea fistulelor bilio-bronice.
- CH prin compresie mecanic poate aduce la apariia
tulburrilor circulatorii vasculare la nivelul vaselor portale,
venelor suprahepatice, vene cava inferioare instalnd
hipertensia portal hidatic (2-5%) i pseudosindrom Budd-
Chiari.
- Erupia n organele cavitare (1-2%) mai frecvent sunt implicate organele vecine (stomacul,
duodenul, colonul transvers).
- Calcificarea CHH se ntlnete n (5-13%) i n unele cazuri poate fi tratat drept
nsntoire clinic.
Chistul hidatic n aproximativ 60-70% afecteaz lobul drept al ficatului, n 30% cazuri sunt
apreciate localizri multiple, de asemenea este posibil asocierea hidatidozei hepatice cu hidatidoza
altor organe.
Diagnostic. Indicii de laborator nu sunt specifici pentru patologie dat. n cazuri complicaiilor
enumerate caracterizeaz nivelul intoxicaiei (leucocitoza, VSH mrit), efectul colestatic
(bilirubinemia, hiperfosfatazemia), citolitic (hiperfermentemia) i dereglrilor funcionale a
hepatocitelor (hipoptrombinemia, hipoproteinemia), de asemenea prezena componentului alergic n
unele cazuri (eozinofilia).
Studiul imunologic modern este semnificativ i face parte din investigaiile obligatorii (RIF reacia
de imunofluorescent, RHAI reacia hemaglutinaiei indirecte, RLH reacia de latex aglutinaie).
Examinri paraclinice:
1. Ecografia hepatic informativ la 90-94% ofer posibilitatea de apreciere a localizrii,
numrului, dimensiunilor CH, prezena hipertensiei biliare n cazul unor complicaii, i starea
parazitului (etapa de dezvoltare). Ecografia intraoperatorie necesar n cazurile localizrilor centrale i
afeciunii multiple a ficatului, permite determinarea corelaiei CH cu cile biliare i vasele
magistrale(Fig. 47).
2. Tomografia computerizat (TC) (Fig. 48) i rezonana magnetic nuclear (RMN) (Fig. 49)
ofer detalii de localizare topografic a hidatidei, dimensiuni, relaii cu elementele anatomice i
organele adiacente.
3. Radiografia toracelui metoda obligatorie n cazul hidatidozei hepatice, necesar pentru a
exclude afeciunea hidatic pulmonar.
4. CPGRE- indicat n cazul icterului mecanic, uneori devine i metoda curativ preopratorie de
decompresie a cilor biliare prin efectuarea PSTE.
Un ir de alte investigaii (scintigrafia ficatului, radiografia ficatului (Fig. 50), laparoscopia
diagnostic, splenoporto- i angiografia) poarta caracter suplimentar de informaie.
Tratamentul complex al hidatidozei hepatice urmrete soluionarea urmtoarelor probleme:
nlturarea parazitului; rezolvarea cavitii restante, terapia complicaiei (n cazul prezentei ultimei) i
profilaxia hidatidozei reziduale (secundare).
Fig.50. Radiogram. Chist hidatic
calcificat

274
n prezent unica cale terapeutic este cea chirurgical n asociere cu terapia antiparazitar specific.
Sunt elaborate i se efectueaz din ce n ce mai larg diferite metode miniinvazive: intervenii
laparoscopice (cu etapele asemntoare interveniei deschise) i metoda PAIR.
n tratamentul chirurgical trebuie avute n vedere dou aspecte de interes practic:
1. Scolecii au proprietatea de grefare i veziculare pe diferite esuturi, provocnd hidatidoza
rezidual, ce este determinat n principal de insuficiena tehnicii aseptice (izolarea cmpului operator,
aspiraia minuioas a coninutului CH, fr ai permite revrsarea n cavitatea abdominal).
2. n dezvoltarea sa CH mpinge la periferie elementele vasculare i biliare ale parenchimului
hepatic, fcnd dificil i riscant direcia ei i chiar suturarea.
Exist cteva variante de intervenii chirurgicale alegerea celei necesare va depinde de localizarea,
dimensiunile numrul parazitului de prezen i formele complicaiilor.
1. Chistectomie:
a. Deschis;
b. nchis;
c. combinat.
2. Perichistectomie.
3. Hepatectomie
4. Chistectomie cu anastomoze perichisto-digestive
Chistectomie (Des. 106.) este modalitatea practic cea mai frecvent i mai facil n tratamentul
chirurgical al CHH. Ea are urmtoarele etape: puncia i evacuarea coninutului CH; deschiderea
perichistului cu eliminarea tuturor elementelor hidatice; prelucrarea cavitii restante folosind
substane protoscolicide (NaCl 20%; Alcool 95%; Glicerin 80%; AgNO
3
0.5%) cu expoziia necesar.
Urmeaz cercetarea existenei fistulelor biliare i nchiderea lor (n cazuri posibile). Ultima etap este
rezolvarea cavitii restante ce poate fi realizat prin urmtoarele feluri:
1. Metoda deschis drenarea extern sau abdomenizarea.
2. Metoda nchis capitonajul cavitii (cu
invaginarea pereilor perichistului, sutura W , suturi
circulare dup Delbet) sau omentoplastie.
3. Metoda combinat capitonaj sau
omentoplastie cu drenarea extern a cavitii restante.
Perichistectomia (Des. 107) prevede nlturarea
CHH n bloc cu perichistul (capsula fibroas), cnd
ultimul este bine difereniat, adic n faza II III de
evoluie a parazitului.
Intervenia dat se socoate varianta ideal (de
alegere) din urmtoarele motive. n cazul fisurrii
perichistului este posibil migrarea n el i prin el a
protoscolecilor cu dezvoltarea lor ulterioar, de
asemenea prezena n capsula fibroas a fistulelor
biliare cu infectarea i rspndirea microflorei
patogene, momentele ce favorizeaz apariia CHH
rezidual (secundar), i a unor complicaii dificile
postoperatorii (supuraia cavitilor restante, fistule
bilio-purulente s.a.). Perichistectomia nu poate fi
realizabil n toate cazurile necesare datorit aderenei
vasculare i biliare la esutul perichistic i localizrii centrale a CH.
Hepatectomia (Des. 108) reglat sau atipic se practic n cazul leziunii totale sau multiple a unui
sector anatomic n ntregime i atunci cnd nu necesit leziunea abundent de parenchim hepatic
sntos (Fig. 51).
Pentru diferite forme de complicaii prezente pot fi realizate urmtoarele feluri de gesturi
chirurgicale:
n cazul fistulelor biliare deschise n cavitatea restant - plastia lor prin suturare. Erupia CH n
cile biliare indic efectuarea coledocotomiei, extragerea elementelor hidatice din cile biliare, lavajul
Des.107. Perichistectomie.
Des.108. Hepatectomie.

275
minutros retro- i antegrad biliar i drenarea CBP (Holsted, Kher sau Robson), asociat cu plastia prin
suturare a fistulei biliare.
n cazurile erupiei CH n cile biliare
lobare sau chiar CBP, cu o suprafa de leziune
mare, cnd plastia prin suturare este imposibil sau
va produce stenozare, iar drenarea va aduce la
formarea unei fistule biliare externe permanente
se pot aplic anastomoze perichisto-digestive (Des.
109).
Pentru supuraia CHH, n unele cazuri, n
cavitatea restant se aplic dren biluminar pentru
microirigare cu soluii antiseptice i aspiraie
activ.
Calcificarea CH necesit efectuarea
perichistectomiei.
Erupia CH n cavitatea abdominal liber
pe lng rezolvarea CHH indic lavajul i sanarea minuioas a cavitii peritoneale.
n cazul erupiei CH n organele cavitare intervenia este asociat cu rezecia segmentar
(marginal) a organului, urmate de suturarea defectului sau aplicarea anastomozelor primare.
Erupia n cavitatea pleural i organele ei necesit sanarea i drenarea, cavitii pleurale, plastia
diafragmei, evidenierea i suturarea fistulelor bronice.
La pacieni operai pentru CHH necomplicat evoluia postoperatorie este de obicei favorabil i
invers CHH complicat genereaz complicaii postoperatorii de ordin general i mai frecvent local
(fistule biliopurulente, cavitii restante supurate, biliom s.a.).
Letalitatea postoperatorie la pacieni cu hidatidoz hepatic constituie 0.5 7.2% cazuri.
Apariia hidatidtozei reziduale (secundare) se ntlnete la 2.4 12.8% pacieni.
Din 1986 n practic clinic este introdus o variant miniinvaziv de rezolvare a CHH - aa numit
metoda PAIR care cuprinde urmtoarele: puncia percutan a CHH sub ghidaj ecografic; aspiraia
lichidului hidatic; injectarea substanelor protoscolicide cu expoziie aproximativ 15 min; reaspiraia
coninutului cu sau fr ulterioara drenare a cavitii restante.
PAIR este indicat la pacieni inoperabili i la cei care refuz intervenie chirurgical. Pentru
aceast metod sunt selecionate chisturile cu diametru > 5 cm, accesibile pentru puncii. Riscurile
cuprind cele asociate cu puncie (hemoragie, bilioragie, lezarea mecanic a altor esuturi, infecii, oc
anafilactic sau alte reacii alergice provocate de rspndirea lichidului hidatic n cavitate abdominal).
Cum a fost menionat, terapia complex a hidatidozei umane este asocierea metodelor chirurgicale
cu terapia medicamentoas antiparazitar specific.
Chimioterapia este indicat la pacienii inoperabili, cu hidatidoza primar pulmonar sau hepatic,
precum i la pacieni cu chisturi multiple n dou sau mai multe organe, i hidatidoza peritoneal.
Chisturile localizate n oase sunt mai puin sensibile la chimioterapie. O alt important indicaie este
prevenirea hidatidozei secundare n perioada postoperatorie.
Preparatele folosite cu acest scop sunt derivai ai benzimidazolei:
- Mebendazol (Vermox 500 mg, Janssen Farmaceutica Belgia);
- Albendazol (Escazol 500 mg GSK, Marea Britanie).
Se efectueaz terapia n perioadele pre- i postoperatorie administrnd urmtoarele doze, care pot
varia n dependen de caz:
Mebendazol 40-50 mg/kg/zi cure repetate (3-4) anual cte 28 zile i perioade de repaos o lun
intre ele.
Albendazol - 10-15 mg/kg/zi cicluri repetate (2-3 anual) cte 28 zile urmate de perioade de repaus
14 zile.
Riscurile tratamentului benzimidazolic sunt prezentate de efectele adverse ale preparatelor:
hepatotoxicitate, neutropenie, trombocitopenie, alopeie .a. Spitalizarea pacienilor nu este necesar
ns este obligatorie supravegherea clinic i de laborator.
Chisturile hepatice neparazitare.
Se divizeaz n:
Des.109. Anastomoz perichisto digestiv.
A Chist erupt n cale biliar;
B Anastomoz perichisto jejunal pe
ansa Roux.

276
I. Congenitale:
a. Chistul solitar (se dezvolt din canalele biliare aderente sau prin obstrucie congenital a
acestora);
b. Boala polichistic a ficatului;
c. Boala Caroli dilataia multichistic a CBP.
II. Dobndite:
a. traumatice (pseudochisturi, chisturi false)
b. secundare litiazei intrahepatice.
Chisturile pot fi unice sau multiple. Membrana chistului are aspect epitelial sau fibros iar coninutul
poate fi seros, gelatinos, snge, bil sau puroi.
Diagnostic pozitiv ecografia, CT, scanarea hepatic.
Complicaiile hemoragie, perforaie, supuraie.
Tratament enucleaia, fenestraia drenajul chistului supurat, rezecia hepatic (polichistoza),
anastomoze chist digestive.
Traumatismele ficatului.
Se mpart n plgi i contuzii. Plgile se clasific dup natura agentului vulnerant: plgi prin arme
de foc, prin arme albe, plgi nepate.
Notm:
1. Traumatismele ficatului sunt o gravitate deosebita, mortalitatea variaz ntre 10 i 35%.
2. Un traumatism al ficatului poate s se complicate de hemoperitoneum, oc hemoragic, ficat de
oc, hemobilie, biloragie, hematom intrahepatic, abcese posttraumatice.
Clasificarea leziunilor ficatului
Tabelul 28
Grad Descrierea
I
Leziuni superficiale, capsulare.
Hemoragia se oprete spontan
II
Leziuni < 5 cm.
Leziuni parenchimale limitate.
Hemoragia este uor controlabil
III
Leziuni parenchimale adnci, sngeroase.
Hemoragia controlabil cu manevra Pringele.
IV
Leziuni complexe cu deistrucie parenchimal (fracturi largi cu destrucie
segmentar lobar).
Leziuni ale vaselor mari intraparenchimale.
Leziunea nu este controlabil cu manevra Pringle.
V
Distrugeri parenchimale extinse asociate cu leziuni ale venei cave, retrohepatice
sau ale venelor suprahepatice

Diagnosticul pozitiv: anamneza, abdomen balonat, pareza intestinal progresiv, subicter, semnele
unei hemoragii interne.
Sunt foarte utile radiografia toracelui i abdomenului.
O importana valoare diagnostic o are triada simptomatic a lui Finsterer: bradicardia paradoxala
(starea de oc cu hipertensiune), asociat cu hipertermie i icter.
Tratamentul chirurgical: are scop hemostatic i de profilaxie a complicaiilor. Calea de abord:
median supraombilical cu sau fr sternotomie, toracofrenicolaparotomie, etc.
Tipuri de intervenie: tamponamentul simplu, hemostaza directa cu clamparea temporar a pedicului
hepatic, rezecie hepatic (segment, sector, hemihepatectomie).
Complicaiile plgilor i contuziilor vechi: hemotoraxul, hemoragia secundar, necroza
parenchimului, hemobilia traumatic, anevrismul arterio-venos.
Tumorile hepatice (TH).
Clasificare:
A. Tumori benigne:

277
1. epiteliale: hepatoma (adenoma), colangioma, colangiohepatoma;
2. mezenhimale: hemangioma, hemangioendotelioma;
3. a esutului conjunctiv: mixoma, lipoma.
B. Tumori maligne:
1. primare: hepatoma, colangioma, colangio-hepatoma, sarcome (alveolare, fuzicelulere
(), din celule rotunde (), angiosarcome.
2. secundare: metastaze ale cancerului primar de: stomac, colon, ovar, rinichi, uter.
Tumorile hepatice benigne sunt rare, adesea asimptomatice descoperite accidental. Hemangiomul
cavernos apare la aduli ntre 30 i 70 de ani, atinge dimensiuni foarte mari. Hiperplazia nodular i
adenomul apar la femei de vrst reproductiv i sunt asociate cu consumul de contraceptive orale.
Diagnosticul USG (Fig. 52), TC (Fig. 53) i biopsie.
Tratament tumorile benigne voluminoase pot avea indicaie de rezecie, iar cele de dimensiuni
mici pot fi tratate conservator.
Tumorile hepatice maligne notm, c aproximativ 50% din tumorile maligne ale viscerelor
abdominale i n dreapta metastazele ctre ficat, n timp ce tumorile primitive sunt mult mai rare (1:20
fa de metastaze).
Carcinomul hepatocelular primitiv (hepatom) apare mai frecvent la sexul masculin (3:1) este
puternic asociat att cu hepatita viral cronic de tip B ct i cu ciroza de diverse etiologi.
Colangiocarcinomul (carcinom primitiv a ductelor biliare) mai frecvent la sexul masculin, dup
60 de ani, n asociere cu boala Caroli i colangita sclerozant.
Diagnosticul clinic. n originea frecvenei i importanei consemnm: hepatomegalie, durerea n
hipocondrul drept, scdere ponderal masiv i rapid (30-75%), astenie, icter, febr (40-80%), ascit
carcinomatoas (40-50%).
Diagnosticul paraclinic include ecografue i CT, scintigrafie hepatic, atreriografie celiac,
colaniografie endoscopic sau transhepatic, biopsia percutan ghidat prin CT, markerii specifici
alfa-fetoproteina i antigenul carcinoembrionar.
Tratament: rezecie (hemihepatectomie stng sau dreapt); trisegmenectomie dreapt; transplant
hepatic; operaii paliative asociate cu chimioterapie local.

278
27. Hipertensiunea portal. Etiopatogenie. Clasificare. Anastomozele patofiziologice
decompresive porto-cavale. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul conservativ i chirurgical.

Hipertensiunea portal (HTP) reprezint o stare patologic a circulaiei portale, caracterizat prin
staz i hipertensiune, indus de numeroi factori obstructivi pe orice segment al acesteia i cu
exprimare clinic variat n funcie de gradul i topografia obstacolului.
Etiopatogenia HTP. Etiopatogenic, HTP apare ca un sindrom care reflect consecincele prezenei
unui obstacol n cursul circulaiei portale. Obstacolul i rezistena vascular crescut pot fi localizate
oriunde pe axul spleno-portal: prehepatic, intrahepatic i suprahepatic (Des. 112).
Cauza cea mai frecvent a HTP i a consecinelor sale clinice este ciroza hepatica. Exist ns i
numeroase alte cauze (congenitale, traumatice, infecioas, hematologice i tumorale) care pot fi
clasificate dup localizare aa cum reiese din Tab. 29.
Tabelul 29
Cauzele hipertensiunei portale
I. Obstacole
prehepatice
Afeciuni ale axului
venos

Afeciuni ale organelor
vecine

Afeciuni cu
repercusiuni splenice
(hipertensiune prin
hiperaflux)
- Atrezii
- Angiomatoze
- Tromboze
- flebite
- afeciuni biliare
- pancreatitele
- chisturi sau pseudochisturi de
pancreas
- tumori
- adenopatii
- abcese
- sindrom Banti
- splenomegalii primitive
- hemopatii
II. Obstacole
intrahepatice

Difuze

Segementare
- ciroza hepatic
- fibroza hepatic
- degenerescena hepatic
- ocluzii venoase intrahepatice
- tumori hepatice
- chisturi hepatice
- abcese hepatice
III. Obstacole
posthepatice

- sindrom Budd-Chiari (obstrucia
venelor hepatice)
- pericardita constructiv
- insuficiena cardiac global
- insuficiena truncuspidian
IV. Obstacol mixt:
pre- i intrahepatic

- tromboz a venei port aprut la
bolnav cirotic
Obstrucia circulaiei portale realizeaz HTP prin obstacol, iar creterea fluxului sanguin portal
HTP prin hiperaflux sau de aport. Creterea rezistenei la flux n HTP este realizat att de compresia
venulelor portale i hepatice prin nodulii de regenerare, fibroza i necroz hepatic, ct i de

279
colagenizarea spaiului Disse, flebit, fleboscleroz, modificri venoocluzive i hemoreologice,
creterea tonusului vascular influenat de compuii vasoactivi umorali.
Fiziopatologia HTP. Concepia de ansamblu a fiziopatologiei HTP, mult modificat n ultimii
ani, precizeaz urmtoarele momente cheie:
- HTP este rezultatul unui dezechilibru ntre reglarea debitului sanguin n teritoriul port i reglarea
rezistenei porte intrahepatice;
- Sediul rezistenei intrahepatice anormale este n principal sinusoidul;
- Rezistena vascular intrahepatic nu este fix dar variaz sub influiena stimulilor fiziologici i
farmacologici;
- n cursul HTP debitul sanguin n teritoriul port este sporit dar nu micorat;
Din punct de vedere fiziopatologic HTP poate fi sectoral, prin obstrucia unui afluent portal, sau
generalizat cu fluxul hepatopet sau hepatofug al venei porte. n condiii normale valoarea presiunii
din vena port este de 5-10 mm Hg. Se consider HTP o cretere a presiunii n vena portae la valori de
peste 14 mmHg (20 cmH
2
O) sau creterea gradientului presional portocav peste 3 mmHg.
Aproximativ 2/3 dintre pacienii cu HTP vor dezvolta splenomegalie nsoit de hipersplenism,
encefalopatia porto-sistemic, gastro-, entero-, colopatia portal congestiv sau ascita.
Hipersplenismul este consecin creterii presiunii i stazei intrasplenice care hematologic se
traduce prin prezena trombocitopeniei, leucopeniei i anemiei. Dereglarea hemodinamicii portale i
HTP se nsoesc n mod constant de insuficien funcional hepatic. Ficatul cirotic i pierde
capacitatea de a epura sngele de compuii azotai; ocolirea lui prin colaterale i reabsorbia produselor
de descompunere a sngelui din intestin contribuie la produc apariia encefalopatiei portosistemice.
Apariia ascitei este un semn de prognostic nefavorabil, ntruct 50% dintre pacieni vor deceda n
decurs de 2 ani. Mecanismul formrii ascitei difer de la caz la caz. Ascita din ciroza hepatic are o
patogenez multifactorial: HTP, hipoalbuminemia, circulatia limfatic crescut, distribuia fluxului
sangvin renal, factori hormonali i retenie crescut de sodiu i ap (Tab. 30).
Cile de derivaie ale fluxului venos portal depind de nivelul la care se plaseaz obstacolul pe axul
spleno-portal. Circulaia colateral (Des. 113) prin care sngele din teritoriul port este derivat ctre
circulaia sistemic poate fi visceral i/sau parietal, precum i superficial (tip port pur, portocav
superior sau inferior i mixt) i profund (prezena varicelor esofagiene i hemoroizilor):
- Grupul I A: Anastomoz porto-gastro-esofagian apare n zona esofagului inferior i
fornixului gastric ntre vena gastric stng, venele gastrice scurte (sistemul port) i venele esofagiene,
azygos i diafragmatice tributare sistemului venos cav superior. Pe aceast cale la 69% din bolnavii cu
HTP se formeaz varice esofago-gastrice, ruptura crora duce la hemoragie digestiv superioar o
urgen medical dramatic cu letalitate nalt (50-70%). Pronosticul epizodului de sngerare este
determinat de cantitatea de snge pierdut i de gradul alterrii hepatice. Exist o serie de factori de
risc pentru ruptura varicelor: varice de grad mare (III-IV); prezena unor pete roii cireii la nivelul
varicelor; hipocoagulabilitate; ascit cu instalare rapid i existena unei funcii hepatice alterate. HTP
cronic poate duce i la dezvoltarea gastro-jejuno-colonopatiei congestive.
- Grupul I B: Anastomoz porto-cav rectal se realizeaz n zona rectal ntre vena
hemoroidal superioar (sistemul port) i v.v. hemoroidal inferioar i mijlocie ( sistemul cav). Ca
rezultat apar hemoroizii secundari interni cu sau fr rectoragie.
- Grupul II: Anastomoza periombilical realizat ntre venele parietale periombilicale i venele
paraombilicale (vene porte accesorii); faciliteaz decompresia sistemului port spre vena cav inferioar
i superioar. Repermeabilizarea venei ombilicale cu aspect de cap de meduz cu perceperea unui tril
i a unui suflu venos continuu la acest nivel constituie sindromul Cruveilhier-Baumgarten).
- Grupul III: Anastomozele peritoneo-parietale, zone unde organele abdominale au contact cu
esutul retroperitoneal sau sunt aderente la peretele abdominal, reprezentate de colateralele hepato-
diafragmatice (v. Sappey), venele din ligamentul splenorenal i oment, venele lombare (v. Retzius) i
care se dezvolt n cicatricele din laparotomiile anterioare.
- Grupul IV: Anastomozele splenorenale: dreneaz sngele venos portal spre vena renal stng
direct, prin v. splenic, v. diafragmatice, v. pancreatice i indirect, prin v.v. suprarenale.
Particularitile clinice ale HTP. La majoritatea bolnavilor predomin manifestrile clinice
caracteristice HTP la care se adaug simptomele i semnele bolii de baz ilustrate n figura alturat:

280
anorexie, meteorism, balonri i flatulen, senzaie de plenitudine n epigastru, varice esofago-gastrice
cu sau fr hemoragie exteriorizat prin melen, vome cu za de cafea; splenomegalie cu
hipersplenism, hemoroizi complicai sau nu cu rectoragii, capul de meduz,edeme, icter, stelue
vasculare, encefalopatie portocav (confuzie, somnolen, tremor, reflexe osteotendinoase vii, apraxie
de construcie (Des. 114).
Caracterul evolutiv al HTP i gradul expresiei clinice a semnelor i simptomelor enumerate snt n
funcie de sediul obstacolului portal.
- HTP prin obstacol prehepatic mai frecvent apare n copilrie ca consecin a trombozei venei
porte sau a anomaliilor congenitale i se manifest prin hemoragie variceal, splenomegalie care
devine dureroas n instalarea acut a HTP i adesea este nsoit de hipersplenism. Ficatul este
biologic i morfologic normal, ascita lipsete.
- HTP intrahepatic este n peste 80% cazuri cauzat de ciroz hepatic, alcoolic sau
postnecrotic. Caracteristicile acestui obstacol sunt: hemoragii digestive prin ruptura varicelor
esofagogastrice, rectoragii, ascit i encefalopatie hepatic, splenomegalie, hipersplenism, icter
parenchimatos sau mixt i funcie hepatic compromis, circulaie colateral abdominal.
- HTP prin obstacol posthepatic (sd.Budd-Chiari) se traduce clinic prin hepatomegalie rapid
instalat asociat cu hepatalgie, ascit bogat n proteine, dureri epigastrice. Alte manifestri constante
sunt: splenomegalia, icterul, febr, edeme a membrelor inferioare, encefalopatie portosistemic i
hemoragie variceal, caexie.Formele clinice ale sd.Budd-Chiari sunt: fulminant, acut sau subacut
i cronic 75%. Tratamentul const n administrarea medicaiei trombolitice i anticoagulante, n
restabilirea chirurgical a drenajului venos prin unturi de derivaie, angioplastie transluminal,
transplantul hepatic. Principala cauz de deces este insuficien hepatic.
Din punct de vedere hemodinamic, n funcie de gravitatea simptomelor i semnelor ntlnite, ct i
de severitatea tulburrilor hepatocitare HTP se clasific n urmtoarele stadii evolutive: (Tab. 31).
Tabelul 31
Clasificarea stadial a HTP (modificat dup Paiora)
Diagnosticul HTP. Strategia diagnostic a HTP include mai multe elemente i beneficiaz de
metode multiple, invazive i neinvazive.
Compensat
Decompensat
Subcompensat
Stadiul 0
Fr leziuni hepatice decelabile clinic i histo-patologic;
splenomegalie, hipersplenism discret;
Stadiul I
Leziuni hepatice evideniate
Histopatologic i probe funcionale hepatice moderat alterate,
splenomegalie i hipersplenism;
Stadiul II A Probe hepatice alterate, splenomegalie, varice esofagiene;
Stadiul II B
Probe hepatice alterate, splenomegalie, varice esofagiene cu
accident hemoragic;
Stadiul III
Icter, ascit, hemoragii grave, stri precomatoase i
comatoase, encefalopatie portal.

281
o Anamneza atent i examenul fizic amnunit sunt eseniale pentru diagnostic. Pacienii au
istoric de consum alcoolic sau o hepatopatie cunoscut clinic tradus prin: ascit, splenomegalie,
circulaie colateral, icter, complicaie hemoragic.
o Explorarea biologic determin alterarea testelor de inflamaie, citoliz, insuficien
hepatocelular, excreie biliar i a altor explorri imunologice.
o Examinarea radiologic baritat relev existena varicelor eso-gastrice n 60-80% cazuri; nu
poate identifica sursa sngerrii n cazul constatrii mai multor leziuni cu potenial hemoragic, este
dificil de efectuat n cazul unui pacient n stare grav i poate mpiedica o explorare endoscopic
ulterioar.
o Esofagogastroduodenoscopia. Este procedura de diagnostic n HDV de prima linie i are o mare
acuratee diagnostic, un potenial terapeutic crescut. Metoda permite vizualizarea direct a varicelor
sub form de cordoane venoase situate la nivelul esofagului inferior sau a fornixului gastric; gradeaz
mrimea varicelor pe o scar de la I la V; stabilete riscul sngerrii (perete varicos cu pete roii i
teleangectazii), permite, n aceiai edin, scleroterapia i ligaturarea n band a flebectaziilor
esofagiene;
o Msurarea presiunii portale prin splenoportomanometrie, puncia transhepatic echoghidat sau
prin cateterismul transjugular al venei portae. Explorarea radiologic a sistemului portal cu aceste
metode este necesar a atunci cnd se pune problema unei intervenii chirurgicale.
o Ecografia evideniaz modificarea de mrime, structura nodular, dilatarea axului venos-port,
ascita. Ecografia Doppler (color, duplex) confirm prezena HTP prin dilatarea sistemului vascular,
relev existena colateralelor portosistemice i eventuala repermeabilizare a venei ombilicale,
apreciaz direcia fluxului sanguin prin vena coronar gastric, viteza i velocitatea lui. Debitul
sangvin hepatic diminu semnificativ.
o Scintigrafia hepatosplenic, TC i RMN sunt printre cele mai sensibile metode de aplicare
clinic. Captarea splenic este mult crescut.
o Laparoscopia, paracenteza, puncia-biopsie hepatic pot fi utile i de real valoare, oferind
indicaii de anatomie macroscopic privind ntregul viscer.
Tratamentul HTP. Tratamentul actual al HTP, indiferent de modalitatea la care ne-am referi, este n
prezent tratamentul consecinelor sau complicaiilor hipertensiunii portale. El este multimodal, medical
i chirurgical. Indicarea i alegerea diverselor modaliti terapeutice are la baz particularitile
etiopatogenice ale sindromului de HTP cruia i se adreseaz. Conduita terapeutic se hotrete n
funcie de numeroi factori: statutusul pacientului (clasificarea Child); caracterul de urgen sau nu al
interveniei; cauza si mecanismul patogenic al HTP; potena i relaiile anatomice ale vaselor
sistemului portal utilizate pentru anastomoze; prezena i gradul ascitei sau/i encefalopatiei;
localizarea hemoragiei (esofagian sau/i gastric ).
Nu sunt lipsii de importan i ali factori: vrsta pacientului, boli asociate, antecedente
chirurgicale, prezena hipersplenismului, disponibilitatea unor investigaii curative n instituia
respectiv, experiena i preferinele echipei medico-chirurgicale.
Indicaiile ctre tratamentul chirurgical al HTP sunt urmtoarele:
- Corecia HTP n lipsa schimbrilor morfo-funcionale severe hepatolienale, ascitei,
encefalopatiei, la bolnavii cu nivelul bilirubinei < 35 mmol/l i albuminei > 35 g/l.
- HDV, rebel metodelor medicale i endoscopice;
- Recidive frecvente ale HDV;
- Splenomegalia gigant cu fenomene compresive i hipersplenismul avansat rebel terapiei
medicale;
- Ascita refractar tratamentului corect administrat.
O problem de mare importan const n alegerea momentului optim operator i definirea tehnicii
chirurgicale pentru rezolvarea cazurilor de HTP. Vom reine c orice intervenie chirurgical adresat
acestor pacieni are un risc nalt al complicaiilor i mortalitii postoperatorii. Astfel, letalitatea
postoperatorie la pacienii fr epizod hemoragic atinge 30%, iar la 30% din supravieuitori apar grave
complicaii postoperatorii. De-a lungul timpului au fost propuse numeroase criterii clinico-biologice
pentru evaluarea gradului de severitate a boli i stabilirea prognosticului. Mai frecvent, n uz practic,

282
este folosit scorul prognostic Child-Pugh, care servete ca o modalitate orientativ pentru aprecierea
indicaiilor operatorii i determinarea riscului de mortalitate (Tab. 32)
Tabelul 32
Clasificarea lui Child-Pugh de evaluare a rezervei funcionale hepatice *
Grupe
Clasa Child
A sau I B sau II C sau III
Bilirubinemia (mmol/l) <35 35-50 >50
Albuminemia (g/l)

>35 28-35 <28
Protrombinemie (%) >70 40-70 < 40
Ascita Absent Uor de controlat Greu de controlat
Encefalopatie Absent Minim Com

Riscul chirurgical
10% 31% 76%
* Fiecrui parametru i se atribuie un scor de 1 la 3; suma acestor 5 parametrii cuprins ntre 5
i 15 permite repartizarea bolnavilor n cele trei grupe (clase): grupa A sau I (scor final 5 sau 6);
grupa B sau II (scor final 7-9); i grupa B sau III (scor de la 10 la 15).
Tratamentul hemoragiilor digestive variceale (HDV). Hemoragia secundar rupturii varicelor
esofagiene n cadrul HTP este ntotdeauna o urgen medico-chirurgical maxim ce necesit msuri
terapeutice imediate. Ordinea msurilor de urgen n condiiile unui bolnav cu HDV aflat la limita
resurselor biologice este:
1. Spitalizarea de urgen ntr-un serviciu de terapie intensiv;
2. Determinarea i evaluarea semnelor vitale;
3. Anamnez istoric - examen fizical rapid + recoltarea de snge pentru analize;
4. Consult medical pluridisciplinar (chirurg, anestezist-reanimatolog, endoscopist i internist) -
pentru stabilirea realitii hemoragiei; evaluarea gravitii ei (uoar, moderat, grav) i a modului de
exteriorizare (60% melen, 17% rectoragie, 23% hematemez);
5. Asigurarea a 2 linii de acces venos, instalarea sondei vezicale i nazogastrice;
6. Profilaxia encefalopatiei: introducerea prin sond a 80-150 ml/zi lactuloz (normaz) i
combaterea amoniemiei prin clistere evacuatorii;
7. Reechilibrarea volemic i terapia antioc: soluii saline i coloide, dextrani, mas eritrocitar,
plasm proaspt congelat. Este stabilit c simpla aciune de susinere hemodinamic duce la oprirea
spontan a HDV la 80-85% din pacieni. Transfuzia de snge se face n formele grave de HDV cu
tendin la colaps i Ht sub 25%.
8. Monitorizarea hemodinamic neinvaziv n scopul meninerii P.V.C. > 10 cm H
2
O, TA la 100
mm Hg i diurezei - 40 ml/or minimum;
9. Tratarea bolilor asociate;
10. Formarea diagnosticului de certitudine prin endoscopie i la necesitate angiografie, studiu cu
radionucleizi (marcarea hematiilor cu Tecneiu 99).
Protocolul terapeutic adresat acestor cazuri disperate de HDS prin varice esogastrice rupte include
att msuri non-chirurgicale (ageni farmacologici, tamponada cu sonda Sengstaken-Blakemore,
embolizarea transhepatic a venei coronare, scleroterapia sau ligatura elastic endoscopic a varicelor
esofagiene rupte, untul porto-sistemic intrahepatic transjugular) ct i metode chirurgicale de obinere
a hemostazei.
Hemostaza farmacologic este considerat ca terapie de prim linie, temporar, adjuvant i se
realizeaz prin administrarea de:
- Hemostatice: soluii de clorur de Ca (10%-20 ml i/v), etamsilat (4 ml i/v),

283
- acid epsilon-aminocapronic (5%-200 ml), vicasol (1%-3 ml i/m), fibrinogen
- (2-4 g );
- Inhibitori H2 i mucoprotectori: histac, zantak, quamatel, almagel, maalox, etc.
- Pituitrin a cte 0,5-2 ml (0,25 10 UA) n perfuzie cu 500 ml glucoz 5%, peste o or se mai
perfuzeaz 1 ml (5 UE) timp de 10 min.
- Vasopresin n perfuzie: 20 U n bolus, apoi 40 U/or pn la oprirea hemoragiei. Asocierea cu
nitroglicerin administrat transdermal sau intravenos scade fluxul sanguin portal pn la 40% i
presiunea n varice. Este necesar monitorizarea cardiac atent.
- Glypresin i Somatostatin (250 mg/or, durata minim de administrare 48 ore). Au efecte
similare vasopresinei, dar cu efecte secundare mai reduse.
- Propanolol intravenos i per os cte 20-160 mg x 2 ori/zi. Scade semnificativ presiunea portal,
reduce frecvena cardiac cu 25%. Propanolul nu se administreaz n cirozele Child C.
Ca o constatare general remarcm c n pofida ratei nalte (70%) a recidivei hemoragice dup
farmacoterapie metoda i pstreaz indicaia i este impus de necesitate alturi de alte gesturi
hemostatice.
Hemostaza prin tamponament mecanic cu balonaul compresiv. Este o metod eficient de oprire
temporar a sngerrii variceale care presupune compresiunea intraluminal prin sond Sengstaken-
Blakemore pentru varicele esofagiene sau Linton-Nachlas, numai pentru varicele fundice (Des. 115)
Sonda se ntroduce transnazal pn se apreciaz c balonaul gastric este n stomac. Se umfl
balonaul gastric cu 250 ml aer sau ap rece, dup care se face tracia sondei n afar pn la
jonciunea esofagogastric i se umfl balonaul compresiv esofagian cu 40 ml; sonda se fixeaz la
ceaf sau se sutureaz nazal. Tamponarea nu trebuie s depeasc 48 de ore cu degonflri intermitente
la 2-3 ore pentru a evita ischemiea. Controlul sngerrii se obine pentru 50-60% cazuri; rata recidivei
hemoragiei este nalt: 28% din cei n stadiul A, 48% din cei n stadiul B i 68% - cei n stadiul Child
C. Eecul hemostazei poate fi cauzat i de poziionarea incorect a sondei sau de prezena varicelor
gastrice hemoragice, mai ndeprtate de cardie. Complicaiile posibile sunt: dureri toracice, ulceraii
locale, bronhopneumonii, aspiraia coninutului gastric, aritmii cardiace.
Hemostaza endoscopic. Scleroterapia endoscopic pentru prima dat a fost realizat de Crafoord i
Frenckner n anul 1936, injectnd o soluie de chinin - urinat cu ajutorul unui endoscop rijid.
Scleroterapia cu endoscop flexibil a fost utilizat la nceputul anilor 1980. Se aplic n timpul
endoscopiei diagnostice, dup controlul farmacologic, nainte sau dup tamponamentul cu balon (Des.
116).
Se execut prin injectarea intra- sau paravariceal a diferitor substane sclerozante: moruat de sodiu,
alcool absolut, etanolamin, polidocanol, trombovar, varicocid. Metoda are eficien hemostatic de
86%; n 5-10% survine perforaia i stenoza esofagian.
Ligatura endoscopic a varicelor esofagiene (LEVE) ntrodus la nceputul anilor 1990 de Hartigan,
este o metod care utilizeaz o tehnic simpl de plasare a unor inele de cauciuc pe traiectele variceale
(Des. 117).
Tehnica LEVE const n aspirarea varicelor ntr-un cilindru fixat la captul distal al endoscopului
i ligaturarea lor cu inele elastice, eliberate de pe acest cilindru care stranguleaz nodulul varicos.
Dup necrotizarea acestuia, inelul de cauciuc cade. Rezultatele par a fi superioare scleroterapiei n
hemoragiile active, abundente: hemostaza se produce n 86% dintre cazuri fat de 77% prin
scleroterapie. Efectele secundare sunt minore (2%) i mai puin importante iar rezultatele de durat
sunt mai bune.
n arsenalul terapeutic modern i gsesc locul i alte metode hemostatice non-chirurgicale (Des.
118) rezultatele crora rmn s fie supuse probei timpului. Una dintre acestea este injectarea
intravariceal a cleiurilor biotolerabile (hystoacril cyanoacrilat). Metoda micoreaz procentul
resngerrii de la 30.5 la 12.2% i permite realizarea hemostazei obliternd i varicele sngernde
fundice gastrice.

284
Tratamentul chirurgical n HDV prin HTP se impune a fi adoptat n funcie de momentul evolutiv
al bolii: a) n urgen (catastrof hemoragic) sau b) n cronic (la rece) ntre recurenele
hemoragice. Indicaiile tratamentului chirurgical de urgen sunt justificate la bolnavii cu HDV
necontrolabile.
Metodele chirurgicale sunt multiple i variate i pot fi grupate n trei categorii:
- Metode ce vizeaz realizarea hemostazei prin ligatura direct a varicelor sngernde;
- Metode care au scopul de a scdea HTP prin procedee de deconexine esofago-gastric;
- Metode de derivaie portocave de urgen.
Ligatura varicelor esofagiene se practic operaia Paiora: gastrotomie prin incizie oblic de 5 cm,
de la fornixul gastric spre mica curbur, dup care se sutureaz la vedere varicele esofagogastrice.
Metoda este frecvent grevat de insucces i are efect hemostatic temporar deoarece HDV continu
datorit gastropatiei portale din alte ectazii venoase care se rup.
Transsecia esofagian const n secionarea peretelui esofagian la 2 cm deasupra jonciunei
esofagogastrice i devascularizarea ei. Metoda, bazat pe operaia Tanner (1948) de transsecie
gastric, subcardial, alturi de alte intervenii chirurgicale de deconexiune azygo-portal, rmne o
alternativ util n controlul HDV. Actualmente, aceast transseciune esofagian se realizeaz prin
utilizarea unui stapler circular.
Procedeele de devascularizare esogastric. Acest tip de intervenii are urmtoarele obiective
fiziopatologice: a) ntreruperea ct mai complet a fluxului sangvin prin sistemul venos al varicelor
esofagiene i scderea presiunii portale la nivelul varicelor; b) hemostaza prin abordul direct al
varicelor esofagiene; c) suprimarea efectelor mecanice i hematologice splenice.
Indicaiile principale a operaiilor de devascularizare sunt: a) imposibilitatea executrii unui unt
(cauze anatomice, ciroze n stadiul C Child-Pugh); b) recurene hemoragice cu impact major asupra
strii generale a bolnavului; c) risc crescut pentru o rezecie esogastric; d) splenopatie concomitent
sau secundar HTP cu hipersplenism hematologic avansat.
Metodele patogenice sunt reprezentate de operaia Hassab (devascularizarea esofagului distal,
poriunii proximale gastrice prin ligatura vaselor micii curburi, asociind i splenectomia) i de operaia
ughiura care pe lng elementele de mai sus, mai asociaz i o transsecie esofagian cu ajutorul
staplerului (Des.119).
Anastamozele chirurgicale porto-cave. untarea obstacolului din circulaia portal decomprim
imediat sistemul venos port i reduce cu succes riscul HDV i al recidivelor hemoragice. Din punct de
vedere fiziologic se pot recunoate 3 tipuri de unt: unturi totale termino-laterale, unturi latero-
laterale calibrate sau atipice i unturi selective. Indicaiile unturilor porto-cave sunt:
- La pacienii din clasele A, B Child, la care parametrii vitali nu pot fi meninui prin celelalte
metode;
- La pacieni cu hemoragie continu mai mult de 48 ore fr ameliorare prin scleroterapie sau
tamponament;
- La pacieni la al treilea puseu hemoragic dup scleroterapie n cele dou internrii anterioare.
n arsenalul chirurgical modern sunt practicate unturile porto-sistemice care prezint un grad redus
de mortalitate operatorie i o inciden relativ mic a encefalopatiei hepatice: anastamoza splenorenal
proximal sau distal (Warren), omfalo-cav (Leger), i pontajul mezentericocav n H cu material
autolog sau allogref (Des. 120).

Este de reinut ns c utilizarea PS n plin hemoragie sau n afar epizodului hemoragic are un
procent de mortalitate postoperatorie nalt ( 35-70%) i o inciden a encefalopatiei porto-cave de cca
20-36%.
untul portosistemic intrahepatic transjugular (TIPS) ntrodus n practic de G. Richter n 1990 este
o alternativ a untului porto-sistemic tradiional. TIPS este metoda de elecie pn la practicarea
transplantului hepatic, are un coeficient de reuit hemostatic ridicat i o mortalitate imediat de pn

285
la 3 %. Se practic proteze autoextensibile de diametre variabile (Des.121) introduse n parenchimul
hepatic utiliznd metode angiografice i ultrasonografice.
Indicaiile TIPS sunt:
- HTP grad avansat la pacieni cu risc chirurgical nalt;
- HDV activ, rebel altor modaliti terapeutice;
- Ascit refractar terapiei medicamentoase;
- Pregtirea pacientului cu HTP ctre transplant hepatic.
Transplantul hepatic. Este o metod terapeutic care rezolv nu numai hipertensiunea portal, dar i
hapatopatia cronic care a determinat-o. Indicaiile n prezent sunt bine codificate i n cele mai
frecvente cazuri sunt reprezentate de: a) bolile terminale de ficat, b) insuficiena hepatic acuta.
La adult: ciroza biliar primitiv, hepatita autoimun, defecte metabolice congenitale, ciroze
posthepatite virale, ciroza alcoolic, insuficien hepatic acut.
La copii: atrezia biliar, colangita sclerogen, hepatita idiopatic neonatal, sindromul Alagille
(displazia arteriohepatic), boli metabolice (deficitul de alfa-1-antitripsin, tirozinemia, glicogenozele,
boala Wison, hemocromatoza perinatal, galactozemia, hiperlipoproteinemia tip II i IV, sindromul
Crigler-Najar, protoporfiria), hepatite acute i cronice, tumori, etc. n ceea ce privete contraindicaiile,
n afara celor deja cunoscute (HIV seropozitivi, cancer extrahepatic, tare avansate cardio-pulmonare,
toxicomanie) n ultimul timp s-a adugat seropozitivitatea pentru virusul HB (HBsAg pozitiv sau ADN
pozitiv) datorit ratei mari de recidiv, rapiditii cu care apare recidiva i evoluiei fulminante spre
ciroz.
Tratamentul ascitei refractar la tratamentul convenional. Ciroza hepatic portal decompensat
vascular i parenchimatos, n lipsa unui tratament adecvat, poate evalua ctre ascit refractar la
tratament, care nu cedeaz tratamentului medicamentos (restricie salin mai mic de 160 mmol/zi,
spironolacton 300-400 mg/zi, furosemid 120 mg/zi ) administrat mai mult de 4 sptmni. Incidena
acestor cazuri este de 5% din totalul ascitelor i ele au un pronostic sumbru: indicele supravieuirii la 2
ani atinge numai 40%. Pentru ameliorarea calitii vieii acestor bolnavi sunt propuse o mare
diversitate de procedee ce deriv tocmai din polimorfizmul patogenic, simptomatic i lezional al
afeciunii (Des. 122 ):
- Paracinteza abdominal terapeutic. Se practic paracinteze mici i repetate sub protecie de
antibiotice fr hepatotoxicitate ct i paracintez cu evacuarea pn la 13 l/24 ore lichid ascitic urmat
de ultrafiltraia i reinfuzia lui cu ajutorul aparatului automat. n condiiile unei execuii impecabile i a
unei compensri funcionale prin infuzii intravenoase de 20% albumin (25 ml la 1 litru lichid ascitic
evacuat); metoda amelioreaz insuficiena cardiorespiratorie, juguleaz durerea i nltur ascita sub
tensiune.
- untarea peritoneo-venoas n diversele ei variante asigur diminuarea ascitei pe o perioad
relativ lung de timp, dar este soldat de multiple complicaii: CID sindrom, endocardit, edem
pulmonar, hemoragii variceale i letalitate nalt cu variaie intre 18-52%.
- Anastomoza limfo-venoas i/sau drenarea extern a ductului limfatic toracic (Des. 123)
micoreaz hipertensiunea n sistemul limfatic hepatic i transudarea transcapsular n cavitatea
peritoneal.
- untul portosistemic, inclusiv transjugular i transplantul hepatic, sunt metode adresate
pacienilor cirotici cu ascit intratabil datorit evoluiei terminale a hepatopatiei cronice.
- Extraperitonizarea lobului drept hepatic. Se practic procedeul Burlui, denumit i
hepatofrenicopexia, care realizeaz o transpoziie a lobului drept hepatic n afara cavitii peritoneale,
n contact direct cu muchiul diafragmatic: ascita ce se va exterioriza pe suprafaa hepatic va fi
preluat de diafragm.

286
28. Hemoragia acut digestiv superioar. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie.
Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratament conservativ, endoscopic i chirurgical.

29. Hemoragia acut digestiv inferioar. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie.
Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratament conservativ, endoscopic i chirurgical

Noiuni. Hemoragia acut digestiv (HAD) este revrsarea sngelui din patul vascular n lumenul
tractului digestiv prin defecte vasculare n diverse patologii digestive.
Actualitatea clinic a problemei HAD este determinat de letalitatea nalt, care atinge cifrele 10-
50%.
Din punct de vedere a manifestrilor clinice, tacticii medicale se desting hemoragii digestive
superioare i inferioare. HAD se denumete superioar cnd sursa este situat proximal de
ligamentul Treitz, inferioar cnd sursa este situat distal de ligamentul Treitz.
Important este s cunoatem, c asupra rezultatelor tratamentului HAD au aciune direct:
caracterul patologiei, ce a adus la hemoragie, volumul hemoragiei, vrsta bolnavului, existena
patologiei intercurente grave.
Fiziopatologie. Reacia organismului la hemoragie este n corelaie direct de viteza manifestrii i
volumul hemoragiei, vrsta pacientului, patologia intercurent.
Hemoragia n volum de pn la 500 ml nu se manifest prin simptomatic clar, dac nu-s dereglate
funciile compensatorii ale organismului, deoarece pierderea de snge este compensat prin antrenarea
sngelui sechestrat n depouri ct i de realizarea lichidului tisular.
Volumul de plasma n hemoragia de pn la 500 ml se restabilete n primele ore dup hemoragie,
depind-o chiar la 24 ore, iar masa de hematii circulante scade. Anemia n aceste cazuri se
compenseaz n 24 ore.
Simptomatica clinic i schimbrile fiziopatologice sunt evidente la hemoragia > 1500 ml s-au
aproximativ 25% VSC.
Tabloul clinic corespunde hipovolemiei, iar la progresarea hemoragiei - ocului hipovolemic.
Reaciile cardio-vasculare nespecifice se manifest prin faptul, c la micorarea fluxului venos i a
volumului - contraciile inimii, pentru asigurarea circulaiei, activ se mobilizeaz volumele venoase
sechestrate i se mrete frecvena contraciilor cardiace.
Spasmul periferic al arterelor (tegumente pale) i spasmul venos menin relativ nivelul intact al
hemocirculaiei centrale (creier, inim, pulmon). Ca reacie compensatorie se prezint i micorarea
vascularizrii rinichilor, clinic atestat prin oligurie, ori chiar anurie. Dereglrile circulatorii renale
progresive instaleaz necroza acut tubular. Hipoxia hepatocitelor, la rnd cu aciunea produselor de
descompunere a sngelui asupra lor, poate cauza insuficiena acut hepatic.
Hemoragia continu duce la hipoxia creierului cu dereglarea contiinei i schimbri respective la
encefalogram. Hipoxia cordului va provoca plngeri respective cu schimbri la ECG.
Mai lent se includ i alte mecanisme de compensare a hemoragiei - eliminarea hormonului
antidiuretic i a aldosteronului care va asigura normalizarea volumului lichidului intravascular din
contul lichidului extracelular. Fenomenul dat genereaz hipoproteinemie i scderea relativ a
concentraiei hemoglobinei. El se manifesta de la cteva pn la 72 ore dup debutul hemoragiei.
Devierile constantei proteice i a hemoglobinei provoac deficulti n aprecierea valorii reale a
hemoglobinei i hematocritului n momentul hemoragiei fapt ce va necesita cercetarea lor repetat.
Clasificaiile hemoragiilor digestive au n baz gradul hemoragiei, cauzele i localizarea sursei de
hemoragie.
Dup gradul hemoragiei (volumul de snge revrsat n tractul digestiv). Se desting hemoragii:
uoare, medii i grave. Pentru aprecierea gradului hemoragiei se vor testa un ir de criterii clinice i de
laborator (Tab. 27).
Tabelul 27
Gradele de gravitate a HAD (dup Gorbaco, 1982)
Indicii hemoragiei
Gradul hemoragiei
Uor Mediu Grav
Numrul hematiilor (x 10
9
l) > 3,5 3,5 2,5 < 2,5
Hemoglobina (g/l) > 100 80-100 < 80
Frecvena pulsului n min. Pn la 80 80-100 > 100

287
TA sistolic (mm Hg) > 110 110-90 < 90
Hematocritul (%) > 30 25-30 < 25
Deficit de volum globular (%) Pn la 20 De la 20 30 30 i mai mult
Clasificarea HAD dup cauza i localizarea sursei:
- Maladii ale esofagului varice esofagian (hipertensia portal), tumori (benigne, maligne),
esofagit eroziv, combustii, traume, diverticuli.
- Maladii gastroduodenale ulcere gastroduodenale, ulcer peptic recidivant, dup operaii la
stomac; tumori (benigne, maligne); gastrit, duodenit eroziv; ulcere acute, ulcere acute de stres,
ulcere medicamentoase, ulcer Cuing, Curling; sindrom Mallory-Weiss; herniile hiatului esofagian;
diverticuli; traume, corpuri strine s. a.
- Maladiile ficatului arborelui biliar, pancreasului (hematobilia, hemosuccus, pancreaticus)
tumori (benigne, maligne), inflamatorii (abcese, pileflebite), parazitare (echinococ, alveococ
complicat).
- Boli sistemice maladii hematologice (leucoze, hemofilie, anemie perniioas); maladii ale
vaselor sanguine (sindromul Rendu-Osler-Weber, Shenlein-Genohe, angiomatoza pepene verde;
angiodisplazia Dieulafoy); uremia, amiloidoza.
- Maladiile intestinului subire tumori, fistula aorto-jejunal (protezare de aort), vene varicos
dilatate n hipertensia portal, diverticul Meckel, boala Crohn, infecii.
- Maladiile colonului polipi, tumori, diverticuloza, colita ulceroas nespecific, angiodisplazii.
- Maladiile rectului polipi, tumori, traume.
- Maladiile canalului anal hemoroizi, fisuri, fistule, actinomicoz, candilome.
- Afeciuni de origine fizico-chimic boala actinic, imunosupresia ndelungat.
Hemoragiile esofagiene. Alctuiesc 4 10% din numrul total de hemoragii digestive (Des. 96).
Predomin hemoragii din varice esofagian pe fondul hipertensiunii portale. n aceste cazuri apariia
hemoragiei depinde de gradul hipertensiunii portale, existena factorului peptic (reflux esofagit),
dereglri evidente ale sistemului de coagulare. Celelalte cauze ce provoac hemoragia se ntlnesc
foarte rar.
Hemoragiile gastroduodenale de geneza ulceroasa. Constituie - 45-55%. Se manifest la 15%
bolnavi cu boala ulceroas. Raportul hemoragiei din ulcer gastric la cel duodenal este 1:4 - 1:5.
Hemoragiile masive au loc ca regul din ulcere caloase a curburii mici a stomacului. Hemoragiile se
produc att din vasele erodate, ct i din marginile ulcerului. Hemoragia difuz poate avea loc i n caz
de gastroduodenit eroziv. Hemoragiile n ulcere peptice de obicei localizate pe
gastroenteroanastomoz. Ca regula recidiveaz hemoragiile n ulcere recidivante pe fondul
hipergastrinemiei n segment antral lsat n timpul rezecie B-II, sindromul Zolinger-Ellison s-au n
hiperplazia gastrin-celular antral.
Hemoragiile gastroduodenale de genez neulceroas 45 - 50%. Sunt provocate de gastrit i
duodenit hemoragic, ulcere acute, sindromul Mallory-Weis, tumori (10 15% din numrul total sunt
Des.96. Incidena hemoragiilor n dependena de cauz i
localizare
1. Esofagiene 3,9% (4-10%);
a) diverticuli;
b) varice;
2. Gastroduodenale ulceroase 49,3 % (45-55%)
estimate la 15 % din ulceroi, raportul hemoragiilor
din ulcere gastrice i duodenale: 1:4 1:5;
3. Ulcerul peptic recidivant postoperator 2%;
4. Gastroduodenale neulceroase 4,8%;
5. Tumori gastrice 10-15%;
6. Gastrite , duodenite hemoragice 5-10%;
7. Ulcere acute (Curling, Cuing, medicamentoase, de
stres) 5-7%;
8. Sindromul Mallory-Weiss pn la 10%;
9. Hemobilia 1%;
10. Boala Crohn, CUN 4%;
11. Tumori intestinale, diverticuloz 2%;
12. Hemoroizi 1%.

288
hemoragii neulceroase), polipi. Mai des se complic cu hemoragie, leiomioma, neurofibroma. Gastrita,
duodenita hemoragic este prezent n 5-10% i este rezultat a gastritei cronice, s-au a aciunii nocive a
farmacoterapiei steroide.
Ulcere acute gastrice i duodenale 5 7% - apar ca rezultat al stresului, care la rndul sau
stimuleaz funcia hipofizar - suprarenal i provoac stimularea secreiei gastrice, schimbri n
microcirculaia stomacului i duodenului cu ischemie i dereglare a funciei de barier a mucoasei. Se
ntlnesc hemoragii n ulcere acute la combustii (ulcerele Curling), la afectri a creierului i dup
operaii la creier (ulcerele Cuing). Ulcerele acute pot aprea n patologii grave cardio-vasculare,
pulmonare, la sepsis, peritonit i la administrarea preparatelor ulcerogene.
Sindrom Mallory-Weiss - pn la 10%. Este ruptura mucoasei cardiale a stomacului ca rezultat a
vomei, mai des n abuz de alcool cu vomismente. Fon fertil pentru sindromul Mallory-Weiss este
esofagita, hernia hiatului esofagian al diafragmei, gastrita cronic. Hemoragiile gastroduodenale la
diverticuli ai stomacului, duoden, n hernii esofagiene sunt rare.
Hemoragiile gastroduodenale n bolile ficatului, ale cilor biliare, pancreasului. Hemoragiile n
tractul intestinal la bolile ficatului, cilor biliare (hemobilia) pot fi cauzate de traume, tumori, chisturi,
abcese a ficatului, colecistit i coledocolitiaz, tumori, inclusiv a papilei duodenale mari, ct i
intervenii chirurgicale la aceste organe. Hemoragiile esofagogastroduodenale n pancreatita acuta sunt
rezultat al formrii fistulelor gastrice, duodenale, jejunale.
Hemoragiile la bolile de sistem mai frecvent sunt prezente n leucemii, hemofilie, anemie
pernicioas, boala Shenlein-Genohe, Rendu-Weber-Osler, hemangioame cavernoase.
Diagnosticul. Determinarea existenei hemoragiei nu prezint mari deficulti deoarece anamneza
(boala ulceroas, ciroza hepatic) i clinica sunt bine manifestate. Msurile diagnostice au ca el
stabilirea gradului hemoragiei, dac continu sau este stopat, i care este geneza hemoragiei
diagnoza propriu zis. Aceste probleme n majoritatea cazurilor se rezolva concomitent cu msurile
terapeutice de urgena.
n procesul diagnosticului se va determina realitatea i volumul hemoragiei i se va rspunde la 2
ntrebri: care este gravitatea hemoragiei (volum de snge revrsat), activitatea hemoragiei la moment
i care este cauza, localizarea sursei hemoragiei?
Despre realitatea hemoragiei vorbesc: tegumente palide, umede, reci; indici hemodinamici enunai
sau instabili cu hipotensiune postural > 10 mm Hg; scderea indicilor Hb, Er, Ht.. De regul se vor
exclude sngerrile bucofaringiene consumul alimentelor care pot colora coninutul stomacal (cafea),
scaunul (sfecl roie etc.), consumul preparatelor de Fe. n hemoragiile oculte se va pune proba pentru
sngele ocult n masele fecale, vomismente.
Diagnosticul instrumental paraclinic.
Examenul radiologic al tractului digestiv actualmente are mai puin nsemntate. Gold
standardul diagnosticului HAD este examenul endoscopic. Esofagogastroduodenoscopia permite
diagnosticul hemoragiei superioare n 9598%. Pacienii n urma examenului endoscopic sunt grupai
n trei grupe dup Forrest:
Forrest I bolnavi cu hemoragie activ: sngerare n get; sngerare laminar;
Forrest II bolnavi cu leziune prezent fr hemoragie activ, dar cu riscul rennoirii a hemoragiei
(cu semne de hemoragie recent cheaguri, vase vizibile, membrane hematice);
Forrest III bolnavi cu hemoragie oprit i fr semne de recidiv a ei.
Angiografia cu embolizarea metoda complicat, de perspectiv n special n oprirea (embolizarea)
hemoragiei din vase mari.
Scintigrafia cu eritrocite marcate cu IDA (preparat cu Tehneiu 99), va nota revarsatul
radiofarmaceutical din patul vascular n tractul digestiv.
Diagnosticul diferenial va fi asigurat cu hemoragiile pulmonare, hemoragiile buco-faringiene. n
procesul diagnosticului diferenial vom ine cont, c culoarea neagr a maselor fecale, poate fi cauzata
de preparate farmacoterapeutice ce conin fer, ct i de unele produse alimentare.
Tratamentul. HAD este o problem practic dificil. Aspecte generale:
- la etapa prespitaliceasc bolnavul va fi trecut n poziia clinostatic, se va aplica termofor cu
ghea pe abdomen, intravenos se va administra CaCl 10% - 10.0, intramuscular vicasol i se va
transporta la spital;
- spitalizarea este obligatorie i de urgen n secia de chirurgie,
- examenul i tratamentul pacientului se vor realiza n paralel,

289
- tactica principal n hemoragiile digestive este conservatoare deoarece permite oprirea
hemoragiei inclusiv i n boala ulceroas la 75% bolnavi.
Principiile de baz ale tratamentul medical al HAD sunt:
folosirea metodelor locale de hemostaza: hemostaza endoscopic prin hipotermie,
electrocoagulare, fotocoagulare, cu laser, plasma-argon;
administrarea n hemoragii de genez ulceroas a preparatelor ce micoreaz producia acidului
clorhidric;
normalizarea sistemului de coagulare;
hipotonia dirijat
infuzia intraarterial a pituitrinei;
embolizare arteriala.
Terapia intensiva - are ca scop restabilirea volumului de snge circulant. Se va ncepe cu transfuzia
de substitueni de plasm - soluie izotinic de NaCl, poliglucina, reopoliglucina, hemodez, gelatinol,
albumin va continua cu solutii substituenti de plasma.
Volumul transfuziei va depinde de gradul hemoragiei. n hemoragii uoare se va alctui 400-600 ml
de regul soluii NaCl 0,9%, reopoliglucin. n hemoragie medie - deficitul VSC este pn la 30%,
vom perfuza substitueni de plasm, snge. Raportul snge la substitueni de plasm este de 1:3. n
hemoragie grav deficitul VSC este 30%, raportul snge la substitueni de plasm va fi 1:1 ori chiar
2:1 Tempul perfuziei va fi n direct dependen de gradul hemoragiei. n hemoragii grave,
restabilirea VSC se cere a fi forat. Hemotransfuzia se va realiza prin cateter instalat n una din venele
centrale (subclavie, jugular).
Volumul sngelui conservat necesar pentru transfuzii va fi apreciat dup formula:
CHb (g) = 0,8 masa corpului x Hb (g) sau CHb = VSC x Hb.
100
Volumul de snge conservat VSCo: VSCo = (600 Chb) x 10;
Volumul de mas eritrocitar conservat VECo: VECo = (600 CHb) x 5;
400 la hemoragie de mic volum, oprit.
Este de marcat, c funcionarea normal a organismului uman necesit 300 ml de O
2
= 3.
La micorarea CHb cu 1/3 de la normal, organismul lupt pentru oxigenare adecvat.
La o hemoragie minor, oprit este acceptabil CHb = 400. n cazurile riscului de recidiv a
hemoragiei el este egal cu 600.
Criterii de eficacitate a terapiei intensive:
indicii volemici hemodinamici PS, TA, PVC;
indicii eritrocitelor, hemoglobinei;
diureza pn la 50 ml pe ora
Hipotonia dirijat cu folosirea ganglioplegicelor pentamina poate fi folosita cazul restabilirii
deficitului de Hb-circulante i neaprat sub controlul TA i TBD. Pentamina micoreaz rezistena
periferica i mbuntete indicii hemodinamici.
Nutriia bolnavului cu hemoragie digestiv se va ncepe la 2-3 zi dup oprirea hemoragiei i este
indicat dieta Meilengroht.
Tratamentul chirurgical. Operaia de urgen dup pregtire preoperatorie timp de 24-48 ore.
Tehnica hemostazei chirurgicale va fi n raport direct cu cauza hemoragie.
Perioada postoperatorie: sonda n stomac permanent sau vremelnic 2-3 ori pe zi; terapia intensiv,
evacuarea intestinului cu clism, antibiotice, nutriia din 1 zi lichid 500 ml; de la II-II zi masa 0; a
VI-VII zi masa 1-a.

290
30. Pancreatita cronic. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv.
Tratament.
Pancreatita cronic inflamaie cronic polietiologic a pancreasului. Se caracterizeaz prin
necroza celulelor acinare ca rezultat al autolizei cu instalarea reaciei, inflamatorii i nlocuirea
esutului acinar cu esut conjunctiv. Pancreatita cronic mai des este consecin a pancreatitei acute
suportate sau, mai rar are debut treptat cu evoluie cronic.
Dup caracterul decurgerii, schimbrilor morfologice i a factorilor etiologici se desting 2 forme
pancreatita cronic alcoolic i obstructiv.
Pancreatita cronic alcoolic este determinat de afectarea lobulilor acinari, obstrucia ducturilor
mici cu dopuri proteice de lactoferin cu dilatarea ulterioar a ducturilor. Obturarea ducturilor mici cu
dopuri proteinocalcinate se asociaz cu fibroza acinusurilor, deformaia i ngustarea ducturilor
pancreatici.
Pancreatita cronic obstructiv conform ipotezei A. Bell et al. (1982) este condiionat de mrirea
presiunii intraductale pe fondul mririi secreiei pancreatice i obstruciei eliminrii (fibroz PDM,
papilit, reflux biliar, anomaliile ductului Wirsung, . a.). Afectarea are caracter difuz, fr apartenen
lobular, parenchimul exocrin i ductului mici sunt intacte. Ductul pancreatic principal este dilatat,
epiteliul ductal nu este schimbat, adesea dopurile de calciu lipsesc.
n etiologie vom nota:
- Alcoolism;
- Factori nutriionali;
- Afeciuni pancreatice primare: pusee repetate de pancreatit acut, litiaz biliar, strictura
Oddian, traumatismele, anatomii congenitale.
- Infecii generale (gripa, parotidita, difteria, pneumonia, tbc),
- Boli ale organelor adiacente: colecistite acute i cronice; angiolcolite, ulcere penetrante n
pancreas.
Patogenie i patomorfologie. Pancreatita cronic are mult comun cu pancreatita acut i mai ales n
perioadele acutizrii maladiei (Fig. 71). Acutizrile maladiei rspndesc procesul patologic pe poriuni
noi ale pancreasului, cu nlocuirea ulterioar a esutului pancreatic cu esut conjunctiv, schimbri
sclerotice ale ducturilor i zonelor paravazale (Fig. 72).
Schimbrile morfopatologice:
Celule acinare autoliza, necroza, depunerea esutului conjunctiv, fibroza, scleroz peri- sau
intralobular, atrofia esutului glandular (Fig. 73).
Microscopic poate fi apreciat concomitent i infiltraia inflamatorie, lipomatoza esutului acinar. n
locuirile necrozelor se pot forma caviti purulente (Fig. 74), depuneri de Ca (Fig. 75).
Ductulii pancreatici se supun inflamaiei, ulceraiilor (Fig. 76) cu cicatrizare ulterioar i formare de
valve fibrotice (Fig. 77), deformarea lumenului, staz, concentrarea secretului pancreatic, depuneri
de Ca i formare de calculi (Fig. 78).
Clasificarea pancreatitei cronice. Astzi nu exist o clasificaie unica a pancreatitei cronice care
integral ar reflecta esena procesului patologic.
Clasificaiile existente a pancreatitei cronice pot fi grupate n:
- clinice se bazeaz pe caracterul sindromului algic;
- morfologice noteaz, localizarea procesului inflamator, caracterul schimbrilor morfologice n
ducturi i parenchim;
- etiopatogenetice n care pancreatita cronic primar este evideniat cu luarea n consideraie
a factorilor etiologice;
- complicate mbin schimbrile clinice, morfologice, funcionale, afectarea organelor adiacente
i a activitii procesului.
Vom nota c cele mai rspndite clasificaii ale pancreatitei acute i cronice:
- Marseille I (1983) pancreatita acut, acut recidivant, cronic, cronic recidivant;
- Marseille II (1984) pancreatita acut i cronic;
- Cambridge (1987) pancreatita acut, acut cu insuficien pluriorganic, acut cu complicaii
(chist, abces), pancreatit cronic cu gravitate divers i luarea n consideraie a datelor PCGR i a
sonografiei;
- Marseille-Roma (1988) - pancreatita acut, cronic, cronic calculoas, cronic obstructiv i
pancreatit cronic nespecific.

291
Clasificaia R. Ammann (1984). Evideniaz 3 perioade n instalarea pancreatitei cronice:
- activ (pn la 5 ani), care decurge cu acutizri i instalarea de complicaii;
- mediu (5-10 ani) pentru care este caracteristic micorarea frecvenei acutizrilor;
- tardiv (mai mul de 10 ani), se caracterizeaz prin lipsa sindromului algic i instalarea
dereglrilor funcionale grave.
Cea mai rspndit n practica medical este clasificaia clinic a pancreatitei cronice (PC) dup
elagurov:
1. PC recidivant este caracteristic dezvoltarea acceselor de pancreatit acut;
2. PC doloroas sunt prezente dureri permanente, accese de dureri pronunate nu sunt
caracteristice;
3. PC latent n prim plan se manifest dereglrile de funcie pancreatic;
4. PC pseudotumoras clinic este identic tumorilor pancreatice evolund cu icter mecanic
evident.
Clasificaia morfologic a lui Grimar et al. (1970), care propune 6 tipuri de pancreatita cronic
(schimbri nensemnate a pancreasului, uor, local, difuz, segmentar, cefalic cu obstrucie) i
Richelme, Delmon (1984) cu 5 tipuri de pancreatita cronic (pancreatit cu DPP normal, DPP
schimbat nedilatat, DPP dilatat, DPP dilatat n stenoz de PDM, pancreatit cu schimbri locale ale
DPP). Aceste clasificaii nu i-au gsit rspndire larg n tactica medical.
n aspectul utilizrii n clinic i-a gsit rspndire mai larg clasificaia clinico-morfologic, care
evidentiaz:
1. Pancreatita cronic indurativ;
2. Pancreatita cronic pseudotumoras;
3. Pancreatita cronic pseudochistoas;
4. Pancreatita cronic calculoas (virsungolitiaz, pancreatita calcinant).
Tendina reflectrii n clasificaie a aspectelor etiopatogenetice sunt redate n clasificaia
pancreatitei cronice M.V. Kuzin (1984) (Tab. 36).
Tabelul 36
Clasificaia etiopatogenic a pancreatitei cronice (M. Kuzin, 1984)

V
a
r
i
a
i
i
l
e

e
t
i
o
l
o
g
i
c
e

a
l
e

P
C

Formele patogenice ale pancreatitei cornice
Primar Posttraumatic Secundar
Alcoolic
Pe fondul
traumei deschise
Colangiogen, limfogen n coledo-
colitiaz pe fon de stenoz papilar
Pe fondul tulburrilor
de nutriie
Pe fondul
traumei bonte
n maladii digestive:
- duodenostaz
- diverticuli duodenali
- ulcere
- colit cronic
Medicamentoas
Dur leziuni
intraoperatorii
La ocluzii de ramuri a aortei
Pe fondul tulburrilor
metabolice
n urm CPGRE n endocrinopatii
De origine
nedeterminat
Pe fondul altor factori etiologici

Tabloul clinic al pancreatitei cronice (PC). Manifestrile de baz ale PC se vor nscri n 5
sindroame:
1. sindromul algic;
2. dereglri digestive pe fondul insuficienei extrinsece a pancreasului;
3. manifestrile insuficienei intrinsece ale pancreasului;
4. sindromul hipertensiei biliare (icter mecanic, colngit, colecistit secundar);
5. semnele clinice induse de chisturi i fistule: (hipertensia portal segmentar, duodenostaza, .a.).
Sindromul algic. Durerile pot avea caracter colicativ sau vor fi surde permanente. Localizate
durerilor, de regul este n epigastriu, sub rebordul costal drept, stng, n regiunea ombilical. Iradiere

292
durerilor n PC este foarte variat, dar mai n unghiul costo-diafragmal stng sau drept, retrosternal, n
spate, n centur, umrul stng, regiunea ilio-inghinal, coapse, organe genitale. Durata accesului algic
este de ore sau zile.
Durerile se vor accentua la ntrebuinarea alcoolului, alimentelor grase, picante. Vom nota, c din
factorii ce provoac sindromul algic sunt mrimea presiunii n sistemul ducturilor pancreatici,
apariia pseudochistului i inflamaia perifocal, inflamaia n parechimul pancreatic, compresia
trunchiurilor nervoase.
La examenul obiectiv n 25% cazuri se palpeaz pancreasul mrit i dureros. n aspect diagnostic au
importan punctele dureroase (Des. 141).
Dereglrile digestive. Pe fondul insuficienei extrinse a pancreasului se va instala inapeten,
eructaii, balonri, flatulen, senzaie de greutate n epigastriu.
Dereglri de scaun vor fi n raport direct de stadiul decurgerii bolii. La debut va persista constipaia
care se va altera cu diaree intermitent. Creatoreea i steatoreea se vor manifesta n stadiile cnd
secreia lipazei i tripsinei va fi de 10% de la nivelul normal.
Scdere ponderal va fi notat la etapa final a PC.
Manifestrile insuficienei intrinsece a pancreasului se testeaz la 25% pacieni. Preponderent se
dezvolt diabet zaharat, mai rar hipoglicemie. Diabetul zaharat n PC n comparaie cu diabetul
esenial se va manifest prin nivelul sczut al glucagonului seric. Acest fapt induce urmtoarele
caractere destinctive ale diabetului secundar n PC:
- crize dese hipoglicemice, ns cu corecia relativ uoar a hipoglicemiei cu doze mici de
insulina,
- instalarea foarte rar a cetoacidozei,
- lipsa de regul a microangiopatiei.
Sindromul hipertensiei biliare (icter mecanic, colangit, colecistit secundar). Se manifest la 1/3
pacieni.
Cauze de baza sunt: ocluzia papilei Vater, coledocolitiaza distal, stenoz de coledoc, compresia de
ctre cefalopancreas inflamat, dur, polipi n regiunea papilei Vater sau regiunea ampular a CBP.
Icterul n pancreatita cronic se va evidenia prin apariie brusc i fr sindrom algic precedent,
des cu colangit, simptomul Courvuazie pozitiv, pruritul cutanat va fi pertsistent, mai rar se va nota
hepatomegalia.
Semnele clinice induse de chisturi: (hipertensia portal segmentar, dereglri de pasaj duodenal).
Hipertensia portal segmentar se va instala pe fondul schimbrilor inflamatorii i sclerotice,
stricturilor cicatriciale i a trombozei v.lienalis. Hipertensie portal segmentar se va manifesta prin
ascit, dilatri varicoase esofagiene i n regiunea cardial a stomacului. Cauzele principale ale ascitei
vor fi: hipertensie portal, blocada ductului toracic, ciroz hepatic (concomitent), fistule interne
duodenale, pancreatice, peritonit fermentativ n caz de pancreatit acut, acutizri.
n cazul chisturilor gigantice vor aprea dereglri de pasaj digestiv, care pot fi de grad - compensat,
subcompensat, decompensat.
Diagnostic. Studierea funciei pancreasului. Testele pentru aprecierea funciei extrinsece vor avea
ca scop cercetarea secretului pancreatic; aprecierea lactoferinei a activitii fermentative a sucului
pancreatic.
Testul de secretin pancreozimina. Principii: secretina stimuleaz secreia bicarbonailor.
Pancreozimina fermenilor pancreatici. Sond duodenal cu trei canale. Poria bazal se colecteaz
30 min; se administreaz i/v pancreozimin 1,5 un/kg mas, se colecteaz 20 min; se introduce
secretin n aceeai doz i fiecare 20 min se colecteaz trei porii. Se determin: bicarbonaii, lipaza,
amilaza, tripsin.
Tipurile testului n PC:
1. Insuficiena total secretorie: cantitatea, concentraia bicarbonailor, a amilaza, lipaza, tripsin
sunt sczute. Este caracteristic pentru obturarea d. pancreatic n regiunea cefalic, tumorilor cefalice,
formelor grave de PC.
2. Scderea cantitativ: volumului secretului i fermenilor. Este caracteristic blocului incomplet al
ducturilor pancreatici.
3. Scderea calitativ: scdere volumul bicarbonailor i fermenilor. Este caracteristic PC latente.
4. Insuficiena fermentativ izolat: apare pe fon de dereglri de alimentare, n special cnd
alimentele sunt slab calorice cu coninut mic de proteine.

293
Examenul coprologic: va avea ca scop aprecierea scindrii proteinelor i a grsimilor n intestin sub
aciunea sucului pancreatic i a prezenei steatoreei, creatoreei. Aprecierea indirect a funciei exocrine
a pancreasului se va realiza prin intermediul PABA/testului, care este bazat pe posibilitatea
himotripsinei de a schinda peptidele n intestinul subire (Des. 141). Norma = 51 78% PABA cu
urina / 8 ore.
Aprecierea fermenilor pancreatici n snge i urin:
- Amilaza seric 16-30 mg/amid. pe or (24-26 ncat).
- Amilaza urinei 28-160 mg/amid. pe or (43-247 ncat).
- Tripsin seric 23,6+ 8.4 ng/ml. Forme uoare a PC: 9,9 + 4,9, grave: 2,43+1,9 ng/ml.
Mai rar se determin concentraia lipazei i elastazei serice.
Explorarea funciei intrinsece a pancreasului. Aprecierea diabetului zaharat secundar:
a. determinarea glicemiei i glucozuriei;
b. testul toleranei la glucoz taube -Taugot: se administreaz per os 50 g glucoza de 2 ori timp de
1 or. Se determin glicemia fiecare 30 min. timp de 3 ore. Norma: glicemia crete de 1,5-1,8 ori.
Administrarea secund a glucozei:
- Nu manifest glicemie evident proba pozitiv.
- Glicemie marcabil proba negativ, n insuficiena aparatului insular. n acest test se vor fixe 3
tipuri de curbe glicemice (Des. 142).
- aprecierea nivelului insulinei imunoreactive i C-peptidei n timpul probei toleranei la glucoz.
Pentru examinarea dereglrilor metabolice n caz de diabet zaharat secundar i pentru aprecierea
posibilitilor compensatorii ale | celulelor se va recurge la testul toleranei la glucoz cu glucagon,
clamp metod de apreciere a sensibilitii periferice la insulin, monitoringul glicemiei cu aparatul
Biostator.
Metodele neinvazive de investigaie ale pancreatitei cronice:
a. clieul panoramic al cavitii andominale va permite depistarea umbrei mrite a pancreasului,
deplasarea colonului spre stnga i caudal; opaciti produse de concremente n pancreatita calcinant
(Fig. 79).
b. radioscopia stomacului i duodenului cu prnz baritat: ne permite stabilirea devierea
stomacului; potcoava duodenal derulat (Fig. 80-1); creterea dimensiunilor spaiului retrogastral
(Fig. 80-2); semnul Frosberg (Fig. 80-3): impresiuni simetrice proximal i distal de papila Vater,
formnd cifra 3 ntoars la 180.
c. USG permite aprecierea dimensiunilor pancreasului, focare cu ecogenitate crescut, conturul
ters, iregulat (Fig. 81-1); formaiuni lichidiene (Fig. 81-2); pancreatita calcinant (Fig. 81-3);
Wirsungolitiaz (Fig. 81-4); pentru PC la examenul USG important va fi stabilirea semnul evei de
puc, CBP de dimensiuni mari (Fig. 76-5).
d. Scintigrafia pancreasului pune n eviden: acumulare divers n parenchimul pancreatic;
conturul iregulat; evacuarea rapid a izotopului n intestin.
e. Tomografia computerizat: determinarea dimensiunilor pancreasului; prezena focarelor cu
densitate sporit; chisturi, calculi (Fig. 82).
Metodele invazive.
1. Angiografia, celiacografia, splenoportografia permit a determina n PC ngustarea
vaselor, vascularizarea diminuat. Sunt folosite rar.
2. Colangiopancreatografia retrograd este apreciat ca gold standart n
diagnosticul PC i ne va permite elucidarea strii d. Wirsung; prezena stenozelor, deformaiilor (Fig.
83-1), dilatrilor fuziforme (Fig. 83-2) sau cistiforme (Fig. 83-3), anomalii, de dezvoltare; calculi n
lumenul ductului pancreatic.
Diagnosticul PC se deduce n baza datelor clinice i a investigaiilor paraclinice.
Diagnosticul diferenial se face cu :
- maladii ale colecistului i a cilor biliare;
- ulcerele gastroduodenale;
- colita cronic;
- sindromul ischemic visceral;
- tumorile pancreatice.
Tratamentul conservator al PC include:
1. Tratamentul PC n raport cu faza bolii;

294
2. Corecia insuficien funcionale a pancreasului;
3. Tratament de etape i profilaxie.
La acutizare PC schema tratamentului PA. Corecia insuficienei eczocrine panzinorm s.a. La
dereglarea metabolismului proteic i electrolitic i/v aminoacizi, electrolii.
La steatoree lipaza, lipazin, samilaza, festal. Pentru mbuntirea asimilri proteinelor vit. B,C,
hormoni anabolici. Corecia funciei intrinsece: diabet uor dieta; mediu, grav insulinoterapia.
Tratamentul PC de regul este de etap: staionar balneologic dispensar.
Tratamentul chirurgical al PC:
Scopurile:
1. Formarea condiiilor optimale pentru pasajul sucului pancreatic;
2. Micorarea sindromului algic;
3. Tratamentul complicaiilor PC;
4. Pstrarea posibil a funciei eczo- i endocrine;
5. nlturarea factorului etiologic al PC.
Indicaiile chirurgicale:
Absolute n complicaii succedate de: colestaz prin comprimarea CBP n segment intramural,
sfincterului Oddian i Wirsung; stenoz piloroduodenal; chisturi pancreatice; fistule pancreatice;
compresia i tromboza venelor sistemului portal; ascit pancreatic; pleurazie pancreatic; pentru
precizarea diagnosticului de tumor pancreatic.
Relative forma doloroas a PC fr rspuns la terapia medicamentoas, form ce duce la
toxicomanie, narcomanie.
Anestezie general. Abord abdominal pringhel, Feodorov, Braiev. Tipurile interveniilor
chirurgicale n PC:
1. Intervenii aplicate pancreasului: rezecii de pancreas; rezencie pancreatoduodenal;
pancreatectomie; anastomoze Wirsungiene cu jejunul, stomacul longitudinale sau retrograde;
derivare intern a chistului pancreatic; wirsungolitotomia; plombarea d.Wirsung cu neoprelon (Des.
143).
2. Intervenii aplicate la cile biliare: colecistectomie; anastomoze biliodigestive; papilotomie.
3. Operaii la stomac i duoden: rezecie de stomac; gastrojejenoanastomoz;
duodenojejunoanastomoz.
4. Operaii la sistemul nervos vegetativ: simpatectomie toraco-lumbal; rezecia plexului solar;
neurotomie postganglionar; neurotomie marginal; neurotomie selectiv a trunchiului splanhniic;
vagotomie.
5. Endoscopice: PST; Wirsungotomia; extragerea endoscopic a calculilor; drenarea d.wirsung;
splenhectomie pe stnga.
Indicaiile operatorii sunt minuios verifiate intraoperator, efectund revizia ocular i manual a
pancreasului, organelor adiscente, cilor biliare.
Dac e necesar sunt efectuate metode instrumentale intraoperator: colangiomanometria (norma
presiunii n ductul Wiesung este de 100-120 mm a col.H
2
0); colangioscopie; colangiopancreatografie
retrograd; sau prin puncie; expres biopsia.
Operaia este finisat cu drenarea adecvat a cavitii abdominal i spaiului retrogastral.

295
31. Chisturile i fistulele pancreasului. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie.
Diagnostic pozitiv i diferenial. Tratament.

CHISTURILE PANCREATICE.
Noiuni. Formaiuni de volum cu coninut lichidian, limitele de capsul i localizate att n pancreas,
ct i extrapancreatic.
Clasificare:
A. Congenitale, disontogenice induse de:
- dereglarea proceselor de histogenez a parenchimului pancreatic;
- dereglarea proceselor de histogenez a sistemului ducturilor pancreatici.
B. Dobndite:
- retenionale- rezultat al obstruciei wirsungiene cu calculi, tumori, stricturi;
- degenerative pancreonecroz, rezultate de traume suportate, hematome, tumori;
- proliferative chistadenoma, chistadenocarcinoma;
- parazitare echinococ, cisticerc.
Particularitile morfopatologice. n dependen de cauzele apariiei chistului i particularitile
capsulei, deosebim: chisturi veridice, false.
Chisturile veridice se ntlnesc n 20% cazuri, au strat epitelial interior.
Chisturile false se ntlnesc n 80% cazuri, nu au strat epitelial, peretele este alctuit din peritoneu
ngroat i esut conjunctiv, iar n lumen se afl suc pancreatic, detrit. Sunt rezultate de traume,
pancreonecroz, procese destructive. Pot avea localizare: cefalic, corporal, caudal.
Relaiile chistului cu organele adiacente va fi n dependen direct de sediul lui anatomic.
Stadiile evolutive ale pseudochistului: I - apariia chistului < 1,5 luni; II - nceputul formrii capsulei
2-3 luni; III - sfritul formrii capsulei i involuiei proceselor inflamatorii 3 luni 1 an; IV -
delimitarea chistului peste 1 an.
Tabloul clinic: chisturile mici clinic nu se manifest. Simptomatica chisturilor mari este determinat
de compresia organelor adiacente. Mai frecvent pacienii acuz dispepsie, prezena unei formaiuni de
volum abdominale, fatigabilitate sporit, uneori febr. Evoluia poate fi lent progresiv sau acut, cnd
chistul n scurt timp crete pn la dimensiuni capabile s deregleze funcia organelor adiacente, sau la
apariia complicaiilor.
Complicaiile chisturilor pancreatice:
Procesul patologic are loc n chist sau n peretele ei: supurate, perforaie, hemoragie, malignizarea
peretelui chistului, formarea fistulei interne sau externe.
Complicaii ce apar n organele adiacente: ileus intestinal la diferit nivel, icter mecanic, hipertensie
portal.
Complicaii cauzate de corecia chirurgical a chistului: fistul pancreatic, hemoragie
postoperatorie din chist sau anastomoz, refluxul coninutului intestinal n cavitatea chistului,
peritonit.
Diagnostic.
- Tabloul clinic.
- Datele de laborator.
- Clieul panoramic al cavitii abdominale.
- Pasajul baritat gastric i duodenal.
- CPGRE.
- USG.
- Scintigrafia.
- Angiografie selectiv.
Diagnostic diferenial se va face cu tumorile pancreatice, anevrism de aort, tumori ale ganglionilor
limatici retroperitoneal, tumori, chisturi hepatice, hidronefroz, tumori renale, chisturi de mezocolon.
Tratament.
Stadiu I tratament conservativ identic pancreatitei acute.
Stadiu II drenri externe n cazul apariiei complicaiilor.
Stadiu III IV - derivare intern sau chistectomie, rezecie de pancreas.
Metode miniinvazive puncia, sanarea cavitii chistului; drenare extern ecoghidat;
chistogastrostomie sau chistoduodenostomie endoscopic.

296
Derivare intern a chistului pancreatic: chistogastrostomie; chistoduodenostomie;
chistojejunostomie; chistojejunoatostomie longitudinal.
n 90-95% rezultatele postoperatorii sunt fctoare.
FISTULELE PANCREATICE.
Noiune: comunicarea patologic dintre ducturile pancreatice i mediul extern sau organele
abdominale se denumete fistul pancreatic.
Etiologie. Fistule externe se formeaz n rezultatul traumelor deschise ale pancreasului i
interveniilor aplicate ducturilor pancreatici. Fistulele interne apar la trecerea procesului destructiv la
organele adiacente (stomac, jejun, colon) n pancreatita acut i n urm eruperii chistului.
Clasificare:
Dup localizare: fistula extern are comunicare prin orificiul situat la piele cu mediul
nconjurtor; fistul intern are comunicare cu organele interne cavitare (stomac, jejun, colon).
Dup debutul sucului pancreatic: complet cnd nu tot sucul pancreatic se elimin prin fistul
incomplet o parte din secret se elimin n duoden.
Dup etiologie: postpancreonecrotic, posttraumatic, dup drenare extern a chistului pancreatic.
Dup evoluia clinic: permanent, recidivant.
Dup comunicarea cu ducturile pancreatice: comunicant cu ductul Wirsung; comunicant cu ductul
accesoriu; necomunicant cu ducturile pancreatice: parapancreatic, care se termin cu cavitate
purulent, parapancreatic, ce nu se termin cu cavitate purulent.
Dup numrul canalelor fistulare: cu un canal, cu mai multe canale.
Dup ramificare: neramificat, ramificat.
n dependen de infectare: infectat, neinfectat.
n dependen de comunicri cu alte organe: izolate, combinat, asociat.
Perioadele evolutive ale fistulei:
1. perioada de formare a fisatulei: algic, febrilic, dispeptic, tulburrilor celulare ale
hemogramei, apariiei semnelor de formare a abcesului, plastronului;
2. perioada funcionrii fisdtulei formarea orificiului intern i extern;
3. perioada apariiei complicaiilor cauzate de persistena fistulei: hipokaliemie, hiponatriemie,
hipocloremetrie, hipoproteinemie.
Diagnostic. Clinic, pentru fistule externe este caracteristic eliminri pn la 1,5 l de suc pancreatic,
care poate fi cu sediment hemoragic sau purulent.
Pielea din jurul fistulei este macerat. Pierderile, care au loc prin fistul duc la dereglri severe
hidro-electrolitice, disproteice, pacienii sunt adinamici, iar n cazuri grave se dezvolt coma.
n fistule interne sucul pancreatic nimerete n tractul digestiv i dereglrile homeostatice nu sunt
specifice.
Diagnostic instrumental: fistulografie, CPGRE, pancreatografia transpapilar (intraoperatorie,
endoscopic).
Tratament:
I. Conservator:
1. inhibarea funciei eczocrine pancreatice: 5-fluoruracil, sandostatin (octreotid), radio
terapie.
2. Spazmolitice: miotropice (no-spa, papaverin), m-holinolitice (atropin, plathyphylina).
3. Inhibotori de proteaze.
4. Sanarea canalului fistular.
5. Aprarea pielii de macerare.
6. Corecia dereglrilor EAB,
7. Metabolismului proteic, glucidic, lipidic.
8. Tratamentul maladiilor concomitente.
9. Diet bogat n glucide i proteine.
II. Ocluzia fistulei cu materiale polimerice (clei KL-3, latex cloroprenic):
Indicaii:
- fistula extern neinfectat, comunicant cu ductul pancreatic distal de locul defectului de
contrastare;
- neeficacitatea terapiei medicale zimp de 6-8 luni.
Ocluzia este contraindicat:

297
- prezena eliminrilor purulente din fistul;
- comunicarea fistulei cu caviti parapancreatice ce conin sechestre.
III. Tratamentul chirurgical:
1. excizia fistulei cu aplicarea ligaturii la baz;
2. anastomoze fistulodigestive (Des. 146);
3. excizia fistulei cu rezecia esutului pancreatic;
4. excizia fistulei cu rezecia stng a pancreasului.

Des.166. Ileoanoanastomoz
Dumitriu-Ravich (IAA
Dumitriu-Ravich).
Des.167. Ileoanoanastomoz cu
formarea rezervorului ileal
intrapelvin sau parietal
procedeu Kock (IPAA Kock)
Des.168. Colectomie subtotal cu
montarea ascendostomei
transanale.

298
32. Boala Crohn. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Complicaii. Diagnosticul

Boala Crohn.
Boala Crohn (BC) reprezint o inflamaie granulomatoas cronic idiopatic a peretelui tubului
digestiv, care afecteaz cu o frecven mai mare ileonul terminal i intestinul gros, avnd o tendin
bine conturat spre formarea fistulelor i stricturilor endoluminale.
Epidemiologie. Aceast entitate nozologic se ntlnete cu o frecven de 30-35 cazuri la 100000
populaie, afecteaz vrsta tnr, dar poate fi ntlnit la orice vrst.
ntr-un studiu statistic realizat n Centrul Gastroenterologic Fundeni (Bucureti) s-a constatat, c
apogeul incidenei bolii se afl n intervalul de vrst 36-45 ani. S-a evideniat o dependen dintre
vrsta bolnavului i localizarea procesului patologic.
BC cu afectarea intestinului subire s-a estimat la 40.7% din pacienii pn la 45 ani i la 25.4% din
pacienii dup aceast vrst.
BC cu edin ileocolonic s-a diagnosticat la 31.3% din pacienii pn la 45 ani i la 16.9% din
BC cu lezarea intestinului gros s-a depistat la 28.2% din pacienii pn la 45 ani i la 57.6% din
La 1/6 din bolnavii cu BC s-a nregistrat o istorie familial pozitiv. Tabagizmul cronic sporete de
4 ori riscul dezvoltrii maladiei. S-a marcat i riscul sporit al bolii dup utilizarea ndelungat a
contraceptivelor perorale.
Etiologia i patogeneza bolii rmne necunoscute. Factori de predispoziie sunt considerai: infecia
(viruii, micobacteriile atipice), citotoxinele tisulare, secretele mucoaselor, tulburrile imunitii
celulare, alergenii alimentari, dietele ce conin mult zahr rafinat. Dar aceti factori nu lmuresc
evoluia ondulant a bolii (la 50% din bolnavii asistai se observ o remisie de 5 ani i mai mult).
Studiile recente incrimineaz rolul declanator n BC a virusului rujeolei i tulburrilor mecanismelor
imune. Teoria imun se bazeaz pe faptul, c fenomenele extraintestinale ale bolii (ex.artrita,
pericolangita) pot fi tratate ca manifestri autoimune a bolii tratamentul cu corticosteroizi sau
imunosupresante, datorit efectelor imunosupresive, conduc la efect clinic evident. La bolnavii cu BC
pot fi depistai anticorpi de clasa IgM ctre polisaharidele proteinelor strine (nespecifice),
epiteliocitele colonului, antigenii virali i bacteriali, Escherihia coli i virusul rugeolei. Pe lng
aceasta, s-a comunicat despre asocierea BC cu deficiena imunoglobulinei IgA. Corpilor imuni
circulani se atribuie responsabilitatea de apariie a BC. Majoritatea tulburrilor imune dispar n
perioada de remisie a bolii, ce mrturisete despre originea secundar i nespecificitatea lor.
Morfopatologia bolii. Procesul patologic n BC poate fi localizat n orice segment a tractului
digestiv (de la cavitatea bucal pn la canalul anal). n majoritatea covritoare a cazurilor debutul
maladiei are loc la nivelul ileonului terminal (ileit terminal). Extinderea bolii pe traseul tractului
digestiv variaz de la 3-4 cm pn la 1 metru i mai mult.
La examenul macroscopic peretele intestinal este edemaiat, ngroat, cu tuberoziti submucoase
albicioase. Mezoul intestinului ngroat pe contul depunerilor lipidice i proliferaiei esutului
conjunctiv. Nodulii limfaticii regionali mrii n volum. n regiunea afectat tunica mucoas are
aspectul pietrelor de pavaj, unde sectoarele intacte de mucoas se rnduesc cu ulceraiile i fisurrile
profunde, care ating stratul submucos i muscular a peretelui intestinal. La acest nivel pot fi ntlnite
fistule, abcese i stricturi intestinale.
La examenul microscopic se marcheaz implicarea tuturor straturilor peretelui intestinal n procesul
patologic, delimitarea strict dintre sectoarele sntoase i cele afectate a tubului digestiv.
n fazele de instalare a bolii n segmentul afectat are loc edemaierea i infiltrarea stratului
subcumos de ctre limfocite i celule plasmatice, hiperplazia foliculilor limfatici i plachetelor Payer
cu formarea granuloamelor, n care predomin celulele gigante epitelioide. Ulterior se dezvolt
supurarea i ulcerarea foliculilor limfoide patologic modificate, rspndirea procesului de infiltraie
inflamatorie asupra peretelui intestinal integral, degenerescena hialinic a granuloamelor.
Prin urmare, modificrile patomorfiologice n maladia Crohn include:
1. ngroarea evident a peretelui segmentului afectat de intestin cu prezena procesului inflamator
nespecific transmural;
2. delimitarea marcat a sectoarelor sntase de cele afectate;

299
3. nodulii limfatici mezenteriali mrii n volum (hiperplaziai), opalesceni;
4. prezena granuloamelor delimitate;
5. prezena ulceraiilor i fisurrilor profunde ale mucoasei afectate, care redau aspectul pietrelor
de pavaj, uneori cu formarea fistulelor interne;
6. formarea stricturilor secundare de lumen ca urmare a organizrii (cicatrizrii) ulceraiilor
profunde.
Tabloul clinic depinde de localizarea procesului patologic. Acutizarea BC se asociaz cu apariia
semnelor clinice specifice: durere de caracter colicativ n hipogastriu, care se intensific dup
alimentaie, condiionate de obstrucie; febr; pierderi ponderale; faticabilitate i slbiciune general
marcat; anorexie; diaree etc. Mai frecvent procesul patologic are sediul n poriunea distal a ileonului
i poriunea incipient a colonului (40% din cazuri), restul bolnavilor au o localizare a bolii numai n
intestinul subire sau gros.
Semnele clinice generale a BC (indiferent de localizare):
1. la majoritatea bolnavilor se nregistreaz 4 semne clinice distinctive ale bolii stare de febr,
diaree, dureri abdominale i scderea tonusului muscular. Durerile n abdomen dup localizare i
intensitate poart caracterul celor ntlnite n apendicita acut sau ileita iersinic. Datele anamnestico-
clinice au rolul hotrtor n diagnosticul difereniat al bolii;
2. febra, anorexia, faticabilitatea i slbiciunea general marcat sunt caracteristice (tipice) fazei
acute a bolii;
3. n boala Crohn frecvent are loc reducerea masei corporale din cauza anorexiei fr diaree i
durerilor n abdomen;
4. tabloul clinic este n dependen de localizarea anatomic i activitatea procesului patologic,
precum i de prezena complicaiilor.
A. Boala Crohn cu localizare n intestinul subire:
1. acutizarea BC se caracterizeaz prin formarea ulceraiilor aftoase, care nu sunt identice
(patognomonice) procesului granulomatos;
2. ulcerele postbulbare refractare la medicaia antiulceroas administrat, care decurg cu mrirea
VSH-ului, pot reprezenta o form evolutiv a BC;
3. boala se caracterizeaz prin dureri abdominale colicative cu fenomene sistemice i sensibilitate
nociceptiv palpatorie local;
4. sindromul de malabsorbie n BC apare rar i ca rezultat al unui proces patologic rspndit cu
sediul n intestinul subire sau dup rezecia lui. n cazul localizrii procesului patologic n ileonul
terminal sau dup rezecia acestei poriuni poate apare deficiena de vitamin B
12
cu consecinele
respective;
5. n cazul BC frecvent pot fi palpate formaiuni tumorale n regiunea inguinal dreapt, iar uneori
i n alte regiuni ale abdomenului dependent de localizarea procesului patologic.
B. Boala Crohn cu localizare n intestinul gros:
1. diarea cu consecine grave se nregistreaz mai frecvent dect n localizarea bolii la nivelul
intestinului subire (scaun moale semilichid pn la 10-12 ori pe zi; scaun sanguinolent la afectarea
colonului descendent i sigmoid; imperative acute cu acte false de defecaie pe parcursul nopii i spre
diminea);
2. durerile caracter colicativ sau de intensitate mai mic, care apar dup alimentaie sau naintea
defecaiei; senzaie permanent de greutate, care se accentueaz n timpul micrilor (deplasrilor),
defecaiei, clisterelor evacuatorii (cauzate de prezena aderenelor intrabdominale). Se localizeaz n
compartimentele inferioare i laterale ale abdomenului;
3. dureri la palpaia segmentelor afectare ale intestinului gros, uneori n cavitatea abdominal se
determin o formaiune tumoral (concretere aderenial a anselor intestinale);
4. rectul n maladia Crohn comparativ cu regiunea perianal se implic rar n procesul patologic;
5. colita granulomatoas frecvent se asociaz cu fenomene sistemice, aa ca artralgiile, artritele,
spondiloartrita anchilozant, eritema noduloas, piodermia, conjunctivita, episclerita, uveita etc.;
6. apariia hemoragiilor rectale n boala Crohn este un semn alarmant i este necesar de exclus
cancerul colonului i localizarea leziunilor la nivelul intestinului subire;
7. comparativ cu colita ulceroas nespecific, boala Crohn foarte rar este complicat de megacolon
toxic.
C. Boala Crohn cu localizare perianal:

300
1. procesul patologic cu sediul n zona perianal se ntlnete mai fracvent la pacienii cu localizare
primar concomitent a bolii Crohn n poriunea distal a intestinului subire i poriunea proximal a
intestinului gros i aproape niciodat nu se observ la afectarea izolat a intestinului subire;
2. se caracterizeaz prin prezena unor formaiuni polipoide cutane, manifestrile sistemice a bolii
la aceast localizare lipsesc;
3. pot aprea abcese, fistule, stenoze anale i rectale care vor condiiona persistena constipaiei.
Manifestrile extraintestinale n boala Crohn se ntlnesc la 15% din pacieni, mai frecvent la
localizarea procesului patologic n colon. Unele din ele depind de activitatea procesului inflamator
nespecific i dispar pe fundalul farmacoterapiei administrate, altele nu depind i sunt refractare la
tratament.
Fenomenele extraintestinale a bolii Crohn, dependente de activitatea procesului inflamator
nespecific: ulcerele aftoase ale mucoasei cavitii bucale i limbii, eritema nodular, afeciunile
oftalmologice (conjunctivita, episclerita, cheratita, irita, uveita), artritele (articulaiile mari), piodermia
necrotic (gangrenoas).
Fenomenele extraintestinale a bolii Crohn, independente de activitatea procesului inflamator
nespecific: spondilita (boala Behterev), colecistolitiaza, sacroileita anchilozant, maladiile ficatului
(distrofia lipidic, colangita sclerozant primar), afeciunile renale (urolitiaza, stricturile uretrei,
hidronefroza, amiloidoza, nefropatia oxalatic), osteomalaia, hipotrofia, amiloidoza sistemic.
Denutriia aprut la bolnavii cu forme grave extinse a bolii Crohn sau dup rezecia intestinului
subire se caracterizeaz prin slbiciune general (deficitul vitaminei D, kaliului i magneziului),
faticabilitate i adinamie (deficitul vitaminei B
6
, B
12
i ferului), dermatit i tulburri gustative
(deficitul zincului i acidului nicotinic sau vitaminei PP).
Diagnosticul bolii Crohn.Se bazeaz pe datele anamnestico-clinice i rezultatele explorrilor de
laborator i instrumentale obligatorii.
1. Cercetri hematologice. Se depisteaz anemia (deficitul vitaminei B
6
, B
12
i ferului), mrirea
VSH-lui i numrului absolut de trombocite, micorarea concentraiei albuminei n serul sanguin.
Dozarea anticorpilor ctre grupa Yersinia este indicat la sediul procesului patologic la nivelul regiunii
ileocecale fapt concretizat n cadrul laparotomiei, realizate pentru suspecie la apendicit acut.
2. Cercetri coprologice. n prezena diareei se vor recolta materii fecale pentru nsmnare i
depistarea microorganismelor Entamoeba hystolitica i Clostridium difficile.
3. Rectoromanoscopia cu biopsie. Se realizeaz chiar n lipsa lezrii vizibile a mucoase rectului,
deoarece la 20% din aceti bolnavi la examenul histologic se depisteaz granuloame specifice (Fig.
95).
4. Examenul radiologic al intestinului subire. La bolnavul cu diaree, dureri acute n abdomen i
tonus muscular redus investigaia se realizeaz n mod urgent. Se va ine cont de faptul, c mai
informativ este examenul radiologic, cnd masa baritat se ntroduce printr-o sond plasat dup
ligamentul duodenojejunal (Treitz), dar nu administrat peroral. Semnele radiologice patognomonice
bolii Crohn vor fi cele care urmeaz (Fig. 96): stricturi, fistule, pseudodiverticuli, formaiuni tumorale
(devieri a peretelui intestinal, defecte de umplere), ulcere confluente i solitare de diferite dimensiuni
i adncime cu sectoare de mucoas intact (pietre de pavaj), contururi dinate a segmentului afectat
(ulcer-fisur), stenoze sectorale de lumen (simptomul cordonului), edemul i proeminena valvei
ileocecale.
5. Irigoscopia n dublu contrast va fi precedat obligator de rectorosigmoidoscopie, este indicat
bolnavilor fr hemoragii rectale, nu exclude examenul radiologic al intestinului subire. Irigografia
realizat cu unele artificii de tehnic (metoda Shereje) permite ptrunderea bariului retrograd dup
valvula ileocecal i examinarea poriunii terminale a ileonului (Fig. 97).
6. Fibrocolonoscopia cu baterie de mostre biopsice. Este obligatorie la prezena hemoragiei
intestinale i cnd rezultatele examenului radiologic a intestinului subire i gros nu sunt informative.
La posibilitate se examineaz i poriunea distal a ileonului. Semnele endoscopice caracteristice
pentru boala Crohn sunt: edemul submucoasei; lipsa desenului vascular submucos; ulcerele aftoase
mici n faza infiltrativ a bolii cu formarea ulterioar a fisurilor adnci, care modific relieful
mucoasei sub aspectul pietrelor de pavaj; stricturi de lumen. Se vor preleva centrat nite biopsii
pentru examen histologic din sectoarele de inflamaie (din rect obligator, chiar i n lipsa inflamaiei)
caracteristice sunt granuloamele de tip tuberculos sau sarcoid, dar cel mai frecvent se observ prezena
unui infiltrat inflamator polimorfonuclear.

301
7. Laparotomia este un procedeu diagnostic agresiv, la care mai frecvent se recurge n cazul
dezvoltrii ocluziei intestinale. n fazele precoce a bolii ileonul terminal este edemaiat i hiperemiat,
lax, nodulii limfatici mezenteriali mrii, mezoul ngroat i indurat, invadeaz intestinul.
Diagnosticul difereniat n boala Crohn. Diagnosticul primar pozitiv al BC este dificil, deaceea n
unele cazuri se va ine cont i de alte boli cu semiologie similar.
1. BC localizat n etajul superior a tractului digestiv (esofag, stomac, duoden) este necesar de a
exclude tuberculoza i sarcoidoza biopsii centrate din marginea ulcerelor i fluorografia.
2. BC localizat la nivelul intestinului subire n unele cazuri e necesar de exclus limfoma,
adenocarcinoma, ileita iersinic, celiachia, boala Behcet, stricturile cauzate de utilizarea preparatelor
antiinflamatorii nesteroide.
3. BC cu sediul n colon se va exclude colita ulceroas nespecific, infecioas, ischemic i
actinic datele anamnestico-clinice, rezultatele examenului instrumental (radiologic, endoscopic) i
histologic.
4. BC cu edin perianal difereniere cu condiloamele acuminate perianale, actinomicoza
perianal, cancerul anal, fistulele perianale multiple.
Tratamentul bolii Crohn.
a) forma uoar i medie grav
1. n cazul localizrii procesului patologic n intestinul subire, mai cu seam n ileonul terminal
(20-30 cm), fr stricturi de lumen farmacoterapia se ncepe cu prescrierea dietei respective i
mesalaminei (salofalk) n doz diurn 3.0 grame n 3 prize n decurs de 2 sptmni. Lipsa efectului
clinic este o indicaie pentru includerea n programului de tratament a corticosteroizilor (prednizolon
20-30 mg sau budendofalk 9 mg diurn n 3 prize). Obinerea unui efect clinic vdit n decursul
primelor 2 sptmni de tratament va servi drept semnal pentru reducerea treptat a dozei
corticosteroizilor (cte 2.5 mg prednizolon fiecare 5 zile). Terapia de susinere ulterioar va fi
realizat cu salofalk 1.5 g pe zi n decursul ctorva luni (ca regul, 2-3 luni).
2. n cazul localizrii procesului patologic n intestinul gros, mai cu seam n segmentele distale,
tratamentul medical este raional de nceput combinnd administrarea peroral (1.0-1.5 grame pe zi) i
local (clisme 2.0 grame pe zi sau supozitorii rectale 500 mg 2 ori pe zi) a salofalkului. Lipsa efectului
terapeutic adecvat constituie o indicaie pentru administrarea budendofalkului (2 mg pe zi sub form
de clism spumant). Euarea tratamentului medical menionat timp de 10-15 zile dicteaz includerea
azotioprinei (azafalkului) pe un termen de 3-4 luni (doza diurn: obinuit 1.5-2.5 mg/kg/zi; cazuri
grave 4-5 mg/kg/zi) cu corecia dozei de corticosteroizi. Efectele clinice a preparatului intervin nu
mai degrab de 3-4 luni. Eficacitatea preparatelor citostatice variaz ntre 70-80%.
b) forma grav constituie o indicaie pentru o farmacoterapie mai intensiv.
1. La edina procesului patologic n intestinul subire doza de corticosteroizi (n echivalentul
prednizolonei) va constitui 30-40 mg pe zi. Lipsa efectului clinic pe parcursul a 10-15 zile (cazurile
steroid-refractare) va determina administrarea infliximabului (5 mg/kg/zi) sau ciclosporinei A n
perfuzie (4 mg/kg/zi).
2. La edina procesului patologic n intestinul gros, mai cu seam segmentele distale, suplimentar
se prescrie salofalk (2-4 grame pe zi) n clism spumant. Prezena inflamaiei hiperergice n
segmentele distale din colon, confirmat radiologic i endoscopic, presupune nlocuirea administrrii
perorale a mesalaminei (salofalkului) n favoarea administrrii topice a budesonidei (2 mg pe zi sub
form de clism spumant).
Uneori boala Crohn decurge de-a lungul a ctorva ani fr remisii clare sau cu remisii pariale
scurte (2-4 sptmni). Indiferent de gravitatea recidivei, se va recurge la tratament imunosupresiv
ndelungat (mai mult de 1 an) cu azotioprin (1.5-2.5 mg/kg/zi) sau metotrexat (25 mg pe sptmn).
Cazurile refractare la acest tratament vor fi programate pentru tratament cu infliximab.
Complicaia cea mai frecvent a bolii Crohn constituie formarea fistulelor, care frecvent sunt
infectate. Dac vechimea fistulei nu depete 1.5 -2 luni, atunci se recurge la administrarea
metronidazolului (peroral 1.0-1.5 grame pe zi). Fistulele mai vechi (pn la 6 luni) vor fi tratate prin
administrarea azotioprinei. Eecul tratamentului citostatic servete indicaie pentru administrarea
parenteral a ciclosporinei A sau lichidarea operatorie a fistulei. Dup inducerea remisiei sau
postoperator tratamentul antirecidivant ndelungat (mai mult de 1 an) se va asigura cu salofalk (2
grame pe zi).

302
Indicaiile pentru tratament chirurgucal n boala Crohn.
Indicaiile pentru tratament operator se stabilesc n dependen de expresivitatea manifestrilor
clinice ale bolii (n pofida farmacoterapiei adecvate administrate, 70-80% din bolnavii asistai sunt
operai n diferii termeni de la debutul maladiei).
Indicaiile operatorii absolute:
1. obstrucia intestinal cauzat de stricturile endoluminale (indiferent de gradul lor);
2. complicaiile bolii: fistule, abcese, perforaie;
3. ineficacitatea tratamentului farmacoterapeutic administrat.
Complicaiile bolii Crohn.
1. Ca regul, obstrucia intestinului subire are origine cicatricial, dar se mai ntlnete i din
cauza obturaiei cu himus alimentar la nivelul ngustrii lumenului. Persistena ndelungat a semnelor
clinice de obstrucie a intestinului subire pe fundalul unei actriviti slab pronunate a procesului
inflamator mrturisete despre prezena unor modificri cicatriceale eseniale a peretelui intestinal.
Diametrul intestinului subire, determinat n cadrul investigaiei radiologice, nu corespunde cu
gravitatea obstruciei intestinale.
2. Dilataia toxic a colonului n BC se ntlnete mult mai rar dect n colita ulceroas nespecific.
Se caracterizeaz prin: temperatur > 38
o
C, diametrul colonului la clieul de panoram a abdomenului
> 6 cm. Cercetrile diagnostice vor include: coprograma bacteriologic calitativ i cantitativ pentru a
exclude flora enteropatogen (enterocolita acut infecioas), hemocultura, dozarea toxinei
Clostridium difficile.
3. Abcesele intrabdominale i intrapelviene se caracterizeaz prin febr remitent, leucocitoz cu
deviere marcat spre stnga, sindrom de intoxicaie etc. Cercetrile diagnostice vor include: USG
organelor cavitii abdominale, nsmnarea puroiului aspirat, dozarea nivelului moleculelor medii
etc. Intervenia chirurgical urmrete scopul de a drena coleciile purulente i va fi precedat de
administrarea preoperatorie i/venoas a antibioticelor i corticosteroizilor pentru a reduce activitatea
bolii.
4. Fistulele perianale frecvent se dreneaz n lumenul rectului i se manifest subiectiv prin
defecaie problematic. Cercetrile diagnostice vor include : examenul radiologic cu contrast i
explorarea sinusurilor venoase (preoperator dup indicaii stricte). Fistulele dintre ileonul terminal,
vezica urinar i vagin se vor manifesta prin pneumaturie sau eliminri de fecalii prin vagin. Fistulele
externe ale intestinului subire se diagnostic n baza explorrii fizicale i radiologice. Preoperator n
mod obligator se va realiza fistulografia. n aceste cazuri este indicat intervenie chirurgical, dar
paralel va fi continuat tratamentul medicamentos complex al bolii. Fistulele dintre ansele intestinului
subire, ansele intestinului subire i a colonului se asociaz cu pierderi ponderale progresante i diaree.
Preoperator se va indica prednizolon 40 mg, metronidazol 400-500 mg, nutriie parenteral i
enteral pe o perioad ndelungat pn la o lun.
5. Perforaia peretelui intestinal n BC se ntlnete relativ rar i intervine oportun cu semiologie
clinic aprins dat faptului, c este precedat de formarea unui abces intrabdominal, care apoi erupe.
Obligatorie este radiograma de ansamblu a cutiei toracice i cavitii abdominale n poziie vertical a
bolnavului, USG cavitii sbdominale.
6. Hemoragia rectal profuz se ntlnete rar, n deosebi la BC cu sediul n ileonul terminal.
Conduita diagnostic ca n orice alt hemoragie intern. Tratamentul chirurgical este indicat n
cazurile, cnd hemoragia continu n pofida transfuziilor repetate i tratamentului conservator
administrat.
7. Carcinomul intestinului subire sau gros ca complicaie evolutiv a BC poate fi suspectat la
aparia simptomelor caracteristice acestei patologii (hemoragie rectal etc.) i se diagnostic n cadrul
FCS cu biopsie, irigografiei.
Principiile tratamentului chirurgical n BC:
1. Se practic rezecia segmentar de intestin purttoare de proces patologic;
2. Se evit anastomozele de ocolire;
3. Actualmente n BC cu sediul n colon nu sunt acceptate operaiile seriate;
4. n perioada postoperatorie bolnavii vor primi i/venos hidrocortizon (100 mg 2 ori pe zi n
decurs de 5 zile), ulterior se trece la administrarea peroral a prednizolonei (20 mg pe zi) cu reducerea

303
treptat a dozei cu 5 mg pe sptmn. Profilaxia recidivei bolii postoperator se asigur prin
administrarea metronidazolului (cura de tratament 3 luni, reeind din raportul 20 mg/kg/zi).
5. n cazul BC cu edin n intestinul subire se poate evita rezecia intestinului cu montarea
anastomozei n favoarea procedeelor de stricturoplastic. La un proces inflamator al ileonului terminal
sau segmentului incipient de colon (cec, colon ascendent) se va recurge la rezecia econom a poriunii
afectate. n cazul unei pancolite pe fundalul BC este indicat coloproctectomia.
6. n afectarea simultan a colonului i regiunii anale este raional de aplicat ileostoma
(postoperator irigarea lumenului cu hidrocortizon 100 mg pe zi), care se va lichida peste 18 luni de la
montare.
7. Intervenia chirurgical este contraindicat n prezena ulcerelor i fistulelor n regiunea
perianal i venelor hemoroidale.
Prognosticul bolii Crohn.
Nectnd la faptul, c la unii bolnavi boala are tendin de progresare rapid, la majoritatea
bolnavilor prognosticul este favorabil. Maladia Crohn este incurabil, frecvena acutizrilor constituie
10% anual. Recidivele bolii sunt mai frecvente la bolnavii cu localizarea procesului patologic n
intestinul subire. Circa 50% din bolnavii cu boala Crohn sunt operai pentru complicaii. Mortalitatea
general n rndurile bolnavilor cu BC este de 2 ori mai mare dect n populaia general. Boala Crohn
aprut n vrsta tnr se soldeaz cu o letalitate mai mare.

304
33. Diverticuloza colonului. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv.
Complicaii. Tratamentul chirurgical.

Diverticuloza colonului. Patologie legat cu formarea proieminenelor herniale unice sau multiple a
mucoasei intestinului n afara limitelor peretelui intestinal. Frecvena 6.8-24% din toat patologia
colonului.
Etiologia. Diverticulele nscute sunt rezultat al tulburrilor histogenezei n perioada de
embriogenez. Diverticulele cptate apar ca rezultat a proeminrii mucoasei intestinului prin defectele
musculare diverticule false. Sunt localizate n spaiul dintre tenii unde stratul muscular este mai slab
dezvoltat. Diverticulele la fel pot fi localizate i n locurile de perforare a peretelui intestinal de ctre
vasele sanguine. Factori de predispunere sunt procesele inflamatorii din intestin, mrirea presiunii
intraluninale la constipaii. Se ntlnesc la vrsta de 50-60 ani, la femei mai des ca la brbai. n 90% se
localizeaz n jumtatea stng a colonului.
Clasificarea diverticulilor:
Congenitali;
Dobndii.
1. Diverticuloz a colonului fr manifestri clinice (1/3 din bolnavi);
2. Diverticuloz cu manifestri clinice inclusiv dureri n abdomen, dereglri funcionale a
colonului;
3. Diverticuloz cu evoluie complicat:
- Diverticulit;
- Perforaie;
- Hemoragie;
- ocluzie intestinal;
- fistule intestinale interne i externe;
- malignizare.
Tabloul clinic. Boala timp ndelungat nu se manifest clinic.
Simptomul principal n caz de diverticuloz necomplicat va fi
durerea n abdomen i tulburri funcionale. Durerile pot fi de la
nensemnate pn la intensive. Tulburrile funcionale se
manifest prin constipaii, uneori diaree.
Complicaiile diverticulozei. Diverticulita este inflamaia
diverticului, manifestndu-se prin dureri acute n abdomen,
hipertermie, leucocitoz. Este posibil dezvoltarea paracolitei cu
formarea infiltratului ulterior cu abscedare. Abcesul poate erupe
n organele cavitare cu formarea fistulelor interne colo-uretrale,
colo-vezicale i colo-vaginale.
Perforaia diverticulului tabloul clinic al peritonitei.
Ocluzia intestinal are caracter obturator ca rezultat al
formrii pseudotumorilor (infiltrate dup inflamaie).
Hemoragia poate fi nensemnat, mase fecale cu striuri de
snge i masiv.
Diagnosticul cea mai mare nsemntate o are irigografia
(Fig. 92) i colonoscopia.
Diagnosticul difereniat se face cu sindromul intestinului
excitat, boala Crohn, tumorile maligne colonice, colita ulceroas
nespecific asociat cu diverticuli.
Tratament. n stadiul asimptomatic tratament nu este indicat.
n stadiul manifestrilor clinice fr complicaii se indic diet, remedii antiinflamatorii, ce
normalizeaz flora intestinal, clisme calde cu antiseptice.
Indicaiile la tratament chirurgical.
1. 1.tratament conservator ratat;
2. 2.dezvoltarea complicaiilor perforaie, hemoragie, ocluzie intestinal;
3. 3.existena fistulelor interne.
Fig.92. Irigografia pentru diverticuloza
colonului.
- deponarea contrastului sub
form de sfere plasate
paracolic;
- n cazul diverticulitei se
determin nivel de lichid.

305
Ca regul, se aplic aa operaii ca hemicolectomia (Des. 161), rezecia sigmei (Des. 162).
Operaiile se efectueaz n 1 sau 2 etape. Este raional de asociat aceste operaii cu miotomie, ce duce
la micorarea presiunii intraluminale.

Des.161. Hemicolectomia pe stnga.

306
34. Colita ulceroas nespecific. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic
pozitiv i diferenial. Complicaii. Tratament.

Definiie. Colita ulceroas nespecific (CUN) constituie una din formele nozologice principale ale
inflamaiilor cronice nespecifice a tractului gastrointestinal. Se caracterizeaz printr-o etiopatogenez
obscur, evoluie cronic recidivant cu ondulri de sezon accentuate, altereaz mai frecvent rectul,
colonul sigmoid i descendent. Recderile evolutive ordinare implic n procesul inflamator-distructiv
nespecific tot traseul colonic i, rareori, poriunea terminal a ileonului (ileit retrograd). Din punct
de vedere morfopatologic, are loc ulcerarea difuz a mucoasei i submucoasei colonului cu fibroz
ulterioar, care conduce la scurtarea intestinului gros, stenozarea lumenului i pierderea capacitilor
funcionale. Pe acest fundal frecvent survin complicaiile locale sau sistemice ale maladiei.
Epidemiologie. Termenul "colit ulceroas nespecific" a fost propus de .. la
Congresul XIII al chirurgilor din Rusia (1913). CUN alctuiete aproximativ 50% din toate colitele
ulceroase acute i 25% din toate colitele ulceroase cronice, deaceia maladia studiat se definete printr-
un ir de logotipi: "colit cataral", "colit parietal", "colit ulceroas idiopatic", "colit ulcero-
necrotic", "rectocolit hemoragic", "rectocolit mucopurulent" etc.
Inflamaiile cronice nespecifice ale tractului gastrointestinal sunt o prerogativ a rilor economic
dezvoltate. Preponderent sunt afectai albinoii n vrst de 15-40 ani. Organizaia Mondial a
Sntii comunic date, conform crora CUN i Morbus Crohn pot fi depistate cu o intensitate de 20-
130 cazuri la 100000 de locuitori. Pe parcursul perioadei 1986-1994 morbiditatea de CUN a sporit n
Norvegia mai mult de 2 ori, n SUA - aproape de 4 ori. n Romnia pe parcursul ultimelor 3 decenii
incidena bolii este n cretere, constituind numeric 6.4-7.0 cazuri la 100000 de locuitori, dar proporia
cazurilor grave este redus. n fosta URSS constituia 7:1000 din bolnavii spitalizai. ntr-un studiu
statistic propriu am constatat, c n Republica Moldova aceast entitate nozologic se ntlnete cu o
frecven de 9.6 cazuri la 100000 locuitori.
Etiologia i patogeneza. n pofida investigaiilor de proporii din ultimele decenii, nu s-a gsit o
explicaie simpl a dezvoltrii maladiei. Probabil c nu este vorba de o singur cauz, dar de o
interaciune complex dintre factorii genetici predispozani, factorii - trigger endo- i/sau exogeni i
factorii modificatori ai sistemului imun al gazdei .
Factorii genetici opereaz la nivelul reaciei imunologice de rspuns a bolnavului la alteraie
(factor-trigger), manifestndu-se genotipic prin asocierea CUN cu HLA-DR
2
i prin depistarea la
rudele sntoase ale bolnavului a unei diversiti de autoanticorpi. Cercetrile gemenilor monozigoi
au presupus, c modificarea produciei IgG
1
i IgG
2
din membrana bazal a mucoasei, ntlnit n
CUN, este determinat genetic. La aceiai gemeni monozigoi s-a demonstrat, c modificrile
calitative i cantitative ale mucinei preced cu mult atacul primar acut i reprezint un moment de
predispoziie genetic ctre aceast patologie.
Factorii-trigger exogeni includ agenii infecioi i antigenii alimentari, capabili de a induce
procesul inflamator nespecific prin alterarea direct a epiteliului mucoasei sau secundar prin activarea
autoimun a sistemului imun al gazdei. n literatura de specialitate exist multiple comunicri despre
potenialul patogenetic n CUN al Entamoeba histolitica, Mycobacterium paratuberculosis, viruilor
HHV
6
(human herpes virus), citomegaliei i EBV (Eptein-Barr), Clostridium difficile, Salmonella
typhimurium, Helicobacter pylori, L-formelor agenilor patogeni i convenional patogeni din lumenul
colonului, fr a se putea stabili o legtur precis cu boala. Studiile recente indic la faptul, c
pacienii cu CUN sunt purttori de anumite tamuri Escherihia coli enterohemoragic (EHEC O
157
:H
7
)
i enterotoxic (ETEC O
111
i O
26
), care prin proprietile lor enteroaderente i hidrofobe accentuate,
hemolizinele i Verotoxina produs, lmuresc proveniena scaunelor diareice i rectoragiei. Necesit
dezvluire n continuare studiile din domeniul patogenitii microflorei asociate de mucoas, marcat
la debutul maladiei. n CUN proteinele de jonciune (colagen I i IV, fibronectina, laminina) din
ulceraiile mucoasei sunt descoperite. ntinderea sau destrmarea lor poate conduce la o colonizare
selectiv a leziunilor.
Procesul inflamator nespecific din mucoasa colonului este supus influenei modificatorii din partea
sistemului neuroendocrin (factor-trigger endogen). Cel mai demonstrativ exemplu constituie substana
P cu proprieti de neuropeptide, care poate fi depistat n exces dup episoadele de stres acut sau
cronic. Aciunea ei se reduce la inhibarea concurent a receptorilor neuropeptidelor i mediatorilor din

307
SNC, care regleaz tensiunea sistemului imun din mucoas. Substana P nu este specific pentru CUN,
dar prin aciunea ei proinflamatorie se impune a fi un colaborator important n declanarea maladiei.
n baza interaciunilor dintre imunoglobuline i unii antigeni ai Enterobacteriilor s-a presupus
existena n CUN a unor interaciuni autoimune bazate pe mimicria molecular. Antigeni cu structur
i mas molecular similar de 40 kD au fost depistai recent n epiteliul mucoasei colonului, pielii,
cilor biliare, tropomiozina muchilor striai, la nivelul crora se manifest potenialul patogenic al
anticorpilor de aceast clas. Fenomenul menionat explic parial manifestrile sistemice ale maladiei.
Rmne de rezolvat problema: reacia autoimun este cauza sau rezultatul lezrii epiteliului. Relatrile
ulterioare despre reaciile citotoxice contra epiteliocitelor autohtone, mediate de limfocite, furnizeaz
dovezi incontestabile n favoarea liniei autoimune de afectare primar a mucoasei colonului n
inflamaiile cronice nespecifice. Aceast secven patogenetic poate fi vizionat ca o autoagresie
contra epiteliului colonic cu sporirea ulterioar a permeabilitii tisulare, care favorizeaz infiltrarea
factorilor de hemotaxis, inducerea i amplificarea inflamaiei nespecifice.
Majoritatea inflamaiilor cronice nespecifice ale colonului, printre care i CUN, sunt asociate de
ANCA (antineutrophyl cytoplasmatic antibodies), care reprezint o clas de imunoglobuline cu
afinitate ctre proteinele citoplazmatice ale neutrofilelor i monocitelor. Ele se divizeaz n c-ANCA
(reacioneaz cu proteinaza PR
3
) i p-ANCA (reacioneaz cu mieloperoxidaza MPO). Ambele (PR
3
i
MPO) sunt plasate n granulele azurofile ale neutrofilelor. n stare activat neutrofilele expediaz
aceste enzime la suprafaa membranei celulare, unde i are loc interaciunea cu anticorpii ANCA.
Rezultatul acestui fenomen este degranularea neutrofilelor cu eliminarea enzimelor litice i radicalilor
liberi ai O
2
, ce contribuie la apariia vasculitelor i necrozelor masive. Muli autori retribuie
imunoglobulinelor ANCA rolul de marker al heterogenitii n aceast entitate nozologic, deoarece
pacienii cu DR
2
au fost ANCA+, iar pacienii cu DR
4
- respectiv ANCA- {DR, DQ - HLA class II
genes}.
Particularitile clinice i morfopatologice ale CUN sunt determinate de efectele directe i indirecte
ale citokinelor, care mediaz i coordoneaz reaciile imunoinflamatorii. Dezechilibrul n sinteza lor
determin expresivitatea reaciilor inflamatorii i poate favoriza cronicizarea CUN.
La pacienii cu pancolit ulceroas nespecific se instaleaz sindromul de supracolonizare a
intestinului, malabsorbia secundar ca urmare a stazei ileale i insuficienei valvei ileocecale. Prin
aceasta se nltur bariera fiziologic din calea rspndirii retrograde a florei fecaloide. Foarte activi
n acest proces sunt Bacteroizii, Clostridiile i, intr-o msur mai mic, Bifidumbacteriile. Cnd
colonul ascendent i transvers nu-s angajate n procesul inflamator nespecific, anaerobii obligani nu se
expulzeaz din lumen, dar mai frecvent are loc colonizarea lor cu flora convenional patogen. Este
caracteristic stimularea policlonial a sintezei IgG. Printre anticorpii circulani de aceast clas
majoritatea au afinitate contra antigenelor bacteriale endoluminale (reaginitate ncruciat).
Substratul energetic principal n vitalitatea colonocitelor -l constituie acizii grai cu lan carbonic
scurt, n special n-butiratul. Cercetrile recente au demonstrat, c n-butiratul este implicat n procesul
de cretere i difereniere al celulelor epiteliale. Viteza mare de reproducere a epiteliului mucoasei
colonului (fiecare 48-72 ore) pe fundalul unei eventuale crize energetice sporete riscul apariiei CUN.
N-butiratul traverseaz activ membrana endoplasmatic a colonocitelor, unde este supus beta-oxidaiei
pn la H
2
O, CO
2
i ATF. Rezervele normale ale n-butiratului echivaleaz cu 20% din cantitatea
corpilor cetonici ai axului sanguin. Scderea concentraiei acizilor grai tetracarbonici n masele fecale
este consecina eliminrii n exces a anaerobilor obligani, care fermenteaz fibrele alimentare pn la
aceti metabolii.
Classificarea colitei ulceroase nespecifice.
1. Dup forma evolutiv:
- atac acut primar, cronic continu, cronic recidivant;
2. Dup gravitatea procesului inflamator:
- uoar, medie, grav
3. Dup activitatea endoscopic a procesului inflamator:
- minimal, moderat, pronunat;
4. Dup afectarea colonului:
- colit distal, colit subtotal, colit total (pancolit);
5. Dup complicaii:

308
- locale megacolon toxic, perforaie, hemoragie, malignizare, pseudopolipoz;
- sistemice osteoarticulare (artrit, sacroileit), hepato-biliare (hepatit, ciroz, angiocolit
primar sclerozant), oftalmologice (iridociclit, uveit posterioar), urologice (urolitiaz,
glomerulonefrit, sindrom hepatorenal).
Tabloul clinic include triada simptomelor principale: diaree, eliminri de snge cu mase fecale i
dureri n abdomen. Ca regul, diarea este primul simptom al bolii. Frecvena scaunului poate ajunge
pn la 20-30 ori pe zi i este mai mare n prima jumtate de zi i noaptea. Se dezvolt complicaii
severe n regiunea anal pn la incontenena scaunului. Sngele n scaun, de regul, este amestecat
intim cu masele fecale. Cantitatea sngelui poate fi de la striuri pn la 200-300 ml manifestndu-se ca
un simptom de complicaie.
Durerile n abdomen se observ la 65-70% din bolnavi. se localizeaz n regiunea inguinal stng
i se intensific la senzaie de defecare.
Un simptom destul de frecvent este pierderea n greutate ce poate atinge pn la 40% i mai mult.
Este frecvent hipertermia hectic, diminuarea poftei de mncare, labilitate emotiv, devieri patologice
n indicii homeostazei, manifestate prin leucocitoz cu deviere marcat pe stnga, hipo- i
disproteinemie, dereglri n imunitatea celular i humoral, dezechilibru electrolitic i acido-bazic.
Colita ulceroas nespecific poate evolua recidivant sau n continiu. Ultima form de evoluie este
mai periculoas i toate eforturile n tratamentul conservativ trebuie orientate spre deminuarea
procesului inflamator nespecific i trecerea n form recidivant.
Recidivele bolii pot fi remitente (2-3 ori pe an), sezoniere (recidive n anumit timp) i intermitente
(cu remisii de muli ani).
Caracterul bolii poate fi progresant, staionar i regresant.
Colita ulceroas nespecific recidivant se caracterizeaz prin perioade de acutizare i remisii,
durata crora poate atinge 6 luni. n unele cazuri recidivele pot decurge n form acut. La pacienii cu
afectare total a colonului ca regul, evoluia bolii este foarte grav. n caz de localizare a procesului
n colonul descendent, sigmoid gravitatea bolii este medie. La afectarea rectului evoluia este de form
uoar.
n caz de colit cronic ulceroas nespecific recidivant frecvena scaunului este de 6-10 ori pe zi
cu perioade de nrutire a strii bolnavului. De obicei, boala decurge ani n ir.
Tabelul 39.
Criteriile de apreciere a gravitii colitei ulceroase nespecifice

Caractere clinice
Forma clinic
Uoar Grav
Diaree pn la 4 ori pe zi mai mult de 6 ori pe zi
Snge n masele fecale striuri 20-30 ml n zi
Dureri n abdomen lipsesc nepermanente, surde, sau generalizate
Hipertermie nu-i mai mult de 38
0
C
Tahicardie nu-i 90 bti la minut i mai mult
Pierderi ponderale nu-i de la !0% i mai mult
Anemie nu-i mai puin de 110 g/l
Hipoalbuminemie nu-i mai jos de 30%
VSH nu este mrit mai mult de 30 mm/or
Coninutul complexului
proteino-glucid al sngelui
normal ridicat

309

Diagnosticul este bazat pe datele anoscopiei, rectoromanoscopiei, colonoscopiei (Fig. 93) la care n
diferite segmente a intestinului s-au pe parcursul ntregului colon
se depisteaz inflamaia mucoasei cu edem, hiperemie cu
sngerare mrit la atingere, ulcere acute numeroase, micorarea
mobilitii mucoasei, atrofia pliurilor i a mucoasei n genere. La
irigografie se determin lipsa gaustraiilor, ngustarea segmentar
sau total a lumenului colonului, defecte de umplere, granulare
difuz (Fig. 94).
Diagnosticul difereniat. Este necesar de a face diagnostica
difereniat cu colita granulomatoas (boala Crohn) pentru care
este caracteristic o decurgere cronic cu formarea fisurelor,
fistulelor, infiltratelor n abdomen.
Colita ischemic se ntlnete la bolnavi n vrst de 60-70
ani i se caracterizeaz cu dureri n partea stng a abdomenului
dup mncare.
Dizenteria mai des vrsta tnr, se afecteaz segmentul
proctosigmoidal, rolul hotrtor n diagnostic aparine
examenului bacteriologic.
Tratamentul conservativ al colitei ulceroase nespecifice.
A. forma uoar i medie grav se ntlnete la afectarea
rectosigmoidului i colonului stng. Tratamentul se ncepe cu
administrarea topic a salofalkului n supozitorii rectale (500 mg
2-3 ori pe zi) sau clisme spumante (2-4 grame pe zi). Se permite
combinarea administrrii perorale i topice a preparatelor
mesalaminei (salofalk). Dac n decurs de 2-3 sptmni nu s-a
obinut o evoluie pozitiv a bolii, atunci se va indica suplimentar reaferon (1 mln UA 3 ori pe
sptmn, 3-4 luni). Ca regul, remisia apare nu mai degrab de 1-1.5 luni. Reaciile adverse la
reoferon (t
o
38
o
C, mialgia, slbiciunea general) sunt bine jugulate de paracetamol. Dac
tratamentul cu reaferon este imposibil, el poate fi nlocuit cu alopurinol (cte 100 mg peroral 3 ori pe
zi).
Colita ulceroas nespecific cu lezarea subtotal sau total a colonului tot poate decurge sub form
uoar sa gravitate medie. n astfel de cazuri de la bun nceput se recurge la combinarea prescrierii
salofalkului n doze mari (3-4 grame pe zi) i reaferonului (sau alopurinol). Lipsa efectului clinic pe
parcursul a 1.0-1.5 luni se consider o indicaie pentru anularea reaferonului (sau alopurinol) i se
indic peroral mesalamin (2-3
grame pe zi) sau corticosteroizi (n
echivalentul prednizolonei, 30-40
mg pe zi).
B. forma grav este
caracteristic pentru colita subtotal
(rar) i total. De la bun nceput se
recurge la combinarea
corticosteroizilor (peroral 30-40 mg
pe zi) cu preparatele mesalaminei
(salofalk, 1.0-2.0 grame pe zi).
Lipsa efectului clinic pe parcursul a
2-3 sptmni (cazurile steroid-
refractare) indic perfuzia
intravenoas a ciclosporinei A (4
mg/kg/zi). n formele grave de
colit ulceroas nespecific cu
asocierea infeciei secundare (puroi
n masele fecale) suplimentar se
prescrie metronidazol (soluie 0.5%
Fig.93. Aspectul endoscopic al leziunilor mucoasei n colita ulceroas
nespecific (CUN).
- edem, hiperemie, desen vascular submucos ters, hemoragie de
contact accentuat;
- eroziuni i ulceraii confluente multiple;
- atrofia mucoase, pseudopolipi proinflamatori.
Fig.94. Irigografia pentru colit
ulceroas nespecific.
- lipsa haustraiilor;
- ngustarea segmentar sau
total a colonului tub de
apeduct;
- granulaie difuz,defecte
de umplere.

310
100 ml i/venos odat pe zi, 7-10 zile) sau ciprofloxacin (1.0-1.5 grame pe zi, 2-3 sptmni). n
calitate de tratament antirecidivant se recomand salofalkul (peroral 1.0-1.5 grame pe zi) sau
combinarea salofalkului peroral (1.0 gram pe zi) i supozitoriile rectale (500 mg pe noapte) pentru o
perioad ndelungat de timp (nu mai puin de 1-2 ani).
Prin urmare, nu exist o tactic curativ standart n tratamentul colitei ulceroase nespecifice.
Farmacoterapia se individualizeaz strict de la caz la caz cu respectarea caracterului bolii, extinderii
procesului patologic i gravitii recidivei.
Nutriie parenteral bolnavilor cu denutriie marcat, cu el de cupare mai rapid a formelor grave
i n perioada preoperatorie.
Perfuzii intravenoase de soluii cristaloide poliionice pentru reducerea dehidratrii i meninerea
kaliului seric la nivelul 4-4.5 mmoli/l.
Transfuzii de snge dac concentraia hemoglobinei scade mai jos de 100 g/l. Sngele trebuie s fie
stocat i pentru intervenia chirurgical posibil.
Lipsa efectului clinic timp de 5-7 zile constituie indicaie pentru colectomie, viceversa va spori
letalitatea postoperatorie. Datele literaturii confirm, c tratamentul de 5 zile a CUN induce remisia
clinic n 60%, lipsa efectului clinic (colectomie urgent) n 20-25%, mbuntirea strii clinic-
biologice dar fr remisie obiectiv n 15% din cazuri. Ultimii vor fi trecui la prednizolon 40 mg pe
zi prima sptmn, apoi 30 mg pe zi n decurs de 2 sptmni, apoi 20 mg n decurs de o lun, apoi
doza se reduce cte 5 mg pe sptpmn pn la amnare.
n dependen de evoluia clinico-paraclinic a bolii pe parcursul farmacoterapiei n Clinica 2
Chirurgie s-a elaborat i s-a implementat n practic un algoritm terapeutic al bolii (Des. 163).
Indicaii absolute la tratament chirurgical:
1. complicaii grave, periculoase pentru via perforaia intestinului, dilatarea toxic acut a
intestinului, hemoragii masive, infiltrate, stricturi ce provoac ocluzii intestinale, malignizare, afectare
grav a sfincterului anal i regiunii perineale;
2. starea bolnavului determinat de evoluie grav a procesului cu intoxicaie formele acute ale
bolii, formele acute ale recidivelor cu lipsa efectului la tratament conservativ n decurs de 5-7 zile;
Indicaii relative la tratament chirurgical:
Forma:
Uoar Medie Grav
Cura medical:
Operaia:
Extindere:
Efect:
10 14 zile 5 7 zile
C
o
m
p
l
i
c
a

i
i
Colectomie electiv Colectomie urgent
Tratament de fond,
dispensarizare
Da | Nu Da | Nu
Distal
Subtotal, pancolit
Des.163. Algoritmul terapeutic al colitei ulceroase nespecifice (CUN)

311
1. evoluie cronic grav a bolii cu anamnez mai mult de 10 ani i fr tendin spre normalizarea
strii morfologice a intestinului;
2. complicaiile sistemice grave ale bolii refractare la tratamentul farmacoterapeutic administrat.
Interveniile chirurgicale sunt de 3 grupuri:
- Operaii paliative operaii de excludere ce constau n aplicarea colostomei sau ileostomei - se
aplic n cazul infectrii cavitii abdomenale, dilatare toxic a colonului pe fundalul condiiei clinico-
biologice tarate a pacientului; operaiile de restabilire a integritii colonului se vor ntreprinde n
termeni de 2-12 luni.
- Operaii radicale rezeca subtotal a colonului (operaia Schnider) (Des. 164), colproctectomie
(Des. 159).
- Operaii reconstructive de restabilire se aplic la 6-12 luni dup operaiile radicale i constau n
aplicarea anastomozei ileorectale (Des. 160) sau ileosigmoidale, procedeelor de ileocoloplastic (IPAA
in J ori S (Des. 165 a,b), IAA Dumitriu-Ravich (Des. 166) sau Kock (Des. 167), ascendostom
transanal (Des. 168). Colectomia programat poate fi complectat cu operaie reconstructiv primar.
Letalitatea dup operaie
alctuiete 12.5%.

Des.164. Colectomie subtotal (operaia Schnider).
Des.165. Ileoanoanastomoz cu formarea rezervorului ileal intrapelvian n:
a) J (IPAA n J);
b) S (IPAA n S).

312

35. Perirectita acut i cronic. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic.
Tratament.

Perirectita acut. Perirectita reprezint
inflamaia acut sau cronic a esutului celulo-
adipos peri-rectal. Afecteaz, de regul, 0,5% din
populaie, iar n structura patologiilor rectului
alctuiete 15,1 %. Perirectita este o boal a
maturilor. Se ntlnete de dou ori mai frecvent la
brbai, vrsta variind ntre 30-50 de ani.
Etiopatogenie. Perirectita este provocat de
microflora asociat aerob i anaerob(colibacili,
stafilococi, bacili gram-pozitivi i gram-negativi,
bacili anaerobi sporogeni i nesporogeni).
Porile de intrare a florei microbiene, ce instig
perirectita, sunt diferite. Calea cea mai real de
ptrundere a infeciei n esutul celulo-adipos
perirectal sunt glandele anale. Un factor
predispozant la supurarea glandei anale l
reprezint dimensiunile mari ale glandei i sediul
ei adnc. Atonia mucoasei rectale este o cauz a
ocluziei duetului glandular, transformat ulterior n
chist retenional abscedant i care se erupe n
spaiile perianale i perirectale. Rspndirea procesului din glandele inflamate spre esutul adipos
perirectal poate avea loc i pe cale limfatic.
n perirectita anal se confirm mai frecvent flora polimicrobian. Inflamaia la care s-au angajat
microbii anaerobi se va manifesta prin gravitate deosebit a procesului maladiv prin care evolueaz:
flegmonul gazos al esutului celulo-adipos pelvian, perirectita putrid, septicemia cu anaerobi. Agenii
patogeni specifici de tuberculoz, sifilis, actinomicoz rar cauzeaz perirectita anal.
Un fond patologic favorizant este creat de traumatismele mucoasei rectale prin corpi strini, din
excremente, de hemoroizi, fisurile anale, colita ulceroas nespecific, boala Crohn.
Perirectita se poate atesta i ca un proces secundar, n timp ce procesul inflamator difuzeaz n
esutul adipos perirectal din prostat, uretr (la brbai), organele genitale la femei.
Periproctita posttraumatic se ntlnete rar.
Cile de rspndire a puroiului n spaiile celulo-adipoase perirectale pot fi diferite (Des. 172),
genernd apariia diferitelor forme ale perirectitei. n cazurile cnd colecia de puroi se deschide prin
piele spre exterior, se formeaz fistula pararectal.
Clasificarea perirectitei acute.
Perirectita acut se divizeaz dup urmtoarele criterii:
1. Dup principiul etiologic (banal, anaerob, specific, traumatic).
2. n funcie de nivelul sediului abceselor, plastroanelor, fuziunilor (submucoas, subcutanat,
ischiorectal, pelviorectal, retrorectal).
3. Dup raportul dintre traiectul fistulei i aparatul sfncterian (intrasfincterian.
4. Transfincterian, extrasfincterian).
5. Dup gradul de complexitate (simpl, complicat).
Perirectita acut prezint o inflamaie purulent acut a esutului celulo-adipos perirectal. Se
caracterizeaz prin evoluie rapid a procesului inflamator. Clinic, se manifest prin dureri intense n
regiunea rectului sau perineului, nsoite de frisoane, slbiciune, cefalee, insomnie, inapeten. Uneori
n tabloul clinic predomin simptoame de caracter general, cauzate de intoxicaie, iar manifestrile
locale trec pe planul doi. Aceasta se produce n cazurile cnd procesul inflamator afecteaz esutul
Des.177. Diferite tipuri de supuratii perirectale (dupa
Braitev).
a - flegmon profund pelvi-rectal superior;
b - flegmon profund pelvi-rectal superior extins
la groapa ischiorectal;
c i d - flegmon ischio-rectal;
e - abces al marginii anusului.

313
celulo-adipos pelvian n form de flegmon. Uneori simptoamele secundare ale bolii (constipaii,
tenesme, dizurie), vualnd simptoamele principale, fac diagnosticul dificil.
De obicei, la nceputul bolii se atest dureri nelocalizate n perineu, febr. Pe msura delimitrii
procesului supurativ i a formrii abcesului, intensitatea durerilor crete, ele devenind pulsative;
bolnavii, de regul, determin zona iradierii. Aceast perioad este de 2-10 zile. n cazurile n care nu
se aplic un tratament adecvat, inflamaia se rspndete n spaiile retrorectale adiacente, iar abcesul
se deschide n rect ori pe pielea perineului. Dup deschiderea abcesului, se atest 3 variante de
finalizare a bolii:
- formarea fistulei rectale (perirectit cronic);
- dezvoltarea perirectitei recidivante cu acutizri ale procesului inflamator;
- nsntoire.
Deschiderea abcesului n rect este o urmare a reexpansionrii purulente a peretelui intestinal la o
perirectit pelviorectal. Cavitatea abcesului comunic cu rectul (fistula oarb). Prin deschiderea
abcesului (pe pieleaperineal) se formeaz fistula extern. Durerile se calmeaz, temperatura scade i
starea bolnavului se amelioreaz.
Ieirea abcesului n lumenul rectului sau spre exterior rareori se sfrete cu vindecarea bolnavului.
Mai frecvent se instaleaz o fistul rectal (perirectit cronic). Cauza trecerii perirectitei acute n cea
cronic este existena unei comunicri interne dintre lumenul rectului cu cavitatea abcesului, n cazul
perirectitei cronice orificiul intern al fistulei se deschide n lumenul rectului, iar orificiul extern - pe
tegumentul perineal. n canalul fistulei, din rect ptrund gaze i materii fecale, care ntrein persistena
procesului inflamator. Perirectita recidivant se manifest prin remisii, cnd bolnavul pare a fi
nsntoit (dispar durerile, temperatura se normalizeaz, plaga se cicatrizeaz), alternate cu noi
acutizri.
Perirectita subcutanat. Reprezint forma cea mai frecvent a bolii (pn la 50% din toate cazurile
de perirectit acut). Debuteaz cu dureri crescnde n perineu, canalul anal. Febra atinge valorile 38-
39C fiind nsoit, n mod obinuit, de frisoane. Durerile sunt acute, pulsative, se intensific la
micare, schimbarea poziiei corpului, la tuse, ncordarea peretelui abdominal, n timpul defecaiei.
Adesea pot aprea constipaii, manifestri de dizurie.
Pielea perineului n zona afectrii este hiperemiat, dispare pliurizarea radial n regiunea orificiului
anal. Vizual, se determin o tumefacie de form sferic. La localizrile abcesului n vecintatea
nemijlocit a orificiului anal, ultimul se deformeaz, canalul anal capt forma fisurii, uneori biant,
cauznd incontenena gazelor, maselor fecale, eliminri de mucozitate.
Palparea acestei zone provoac o durere violent, uneori se constat fluctuen. Tueul rectal, de
asemenea foarte dureros, permite de a aprecia dimensional tumeficaia de pe unul din pereii rectului n
imediata apropiere de canalul anal.
Aceast form a bolii necesit difereniere cu perirectit ischiorectal. De regul, colecia purulent
n perirectit subcutanat se localizeaz mai jos de linia pectinee. Pereii rectului mai sus de canalul
anal, n forma subcutanat, sunt elastici, nedureroi.
Perirectita submucoas. Este forma cea mai uoar a bolii ce decurge cu temperatur subfebril,
sindrom algic rectal mai puin intensiv. De obicei, timp de 7 zile abcesul se erupe n lumenul rectului i
boala se finalizeaz cu nsntoire. Rareori, puroiul se poate rspndi ntre sfincterul intern i extern,
n aceste cazuri bolnavii noteaz un sindrom algic important.
Manifestri externe ale perirectitei submucoase se constat n cazurile cnd puroiul coboar mai jos
de linia pectinee i trece n esutul subcutan (perirectit submucoas subcutanat). De data aceasta se
identific un edem n regiunea orificiului anal, mai des n semicircumferin. La tueul rectal se
constat o tumefiere elastic, dureroas, localizat mai sus de linia pectinee.
Diagnosticul nu prezint dificulti i se va baza pe semnele clinice, acuzele bolnavului, rezultatele
inspeciei regiunii perineale i ale tueului rectal.
Perirectita ischiorectal
Debutul clinic este lent, cu apariia semnelor de intoxicaie: nrutirea strii generale, frisoane,
slbiciune, dereglarea somnului. Apoi apare greutate n perineu, dureri surde n rect, bazin. La sfritul
primei sptmni starea bolnavului se agraveaz brusc, febra atinge valori de 39-40C, cu frisoane.
Durerile devin acute, pulsative, intensificndu-se la defecaie i efort fizic. La localizarea abcesului n

314
zona plastronului sau uretrei vor aprea semne de dizurie. La examenul regiunii perianale apare o
edemaiere nensemnat a pielii, apoi tumeficarea i o uoar hiperemie.
La palpaiaperineului, n primele zile semnele bolii lipsesc. Numai spre sfritul primei sptmni
se atest hiperemia pielii, pastozitatea esuturilor moi, uneori dureri la palpaia profund.
La tueul rectal se vor nota senzaii dureroase i induraia peretelui rectal mai sus de linia pectinee,
tergerea pliurilor mucoasei rectului de pe partea afectat, ascensiunea temperaturii n rect. La sfritul
primei sptmni plastronul inflamator proemineaz n rect.
Perirectita pelviorectal. Este cea mai grav form de perirectit acut. Boala debuteaz lent, cu
alterarea strii generale a bolnavului: febr, frisoane, cefalee, dureri n articulaii. Adesea, n aceast
perioad boala se confund cu gripa sau cu alte afeciuni respiratorii. Apoi apare senzaia de greutate i
dureri nelocalizate n bazinul mic, n hipogastru. Sindromul algic poate fi absent. Uneori acest sindrom
este nensemnat, cu iradiere n uter, vezica urinar, provocnd dizurie; se intensific la efort fizic,
defecaie.
Durata acestei perioade, n mod obinuit, este de l -3 sptmni, dar poate s se prelungeasc cteva
luni, dac infiltraia inflamatorie a esutului celulo-adipos pelviorectal nu abcedeaz. Cu apariia
abcedrii, decurgerea bolii este acut. Apar dureri surde n rect, bazin, semne de intoxicaie, febr
hectic, constipaii ce se schimb cu tenesme i, n sfrit, erupia abcesului cu formarea fistulei.
Semnele externe ale perirectitei acute pelviorectale apar la rspndirea procesului supurativ n
esutul celulo-adipos ischiorectal, subcutan. Aceasta se constat, de regul, la a 2-3 sptmn a bolii,
n perioada vizat deja este afectat esutul celulo-adipos pelvian opus. n aceast localizare a focarului
purulent deseori se constat perirectit n form de potcoav.
La tueul rectal se atest durere localizat la nivelul unuia din pereii rectului n segmentul mediu
ampular i superior ampular, consisten pstoas a peretelui intestinal sau plastron extralumenal. Polul
superior al focarului purulent nu se palpeaz.
La rectoromanoscopie se va depista hiperemie a mucoasei, adiacenta plastronului. La proeminarea
tumeficaiei, n lumenul rectului mucoasa este neted, lipsit de pliuri, hiperemiat, uor sngernd.
Diagnosticul este dificil pn la momentul cnd liza purulent a esuturilor moi i m. levator ani nu
vor conduce la rspndirea procesului inflamator n esutul adipos ischiorectal i subcutan cu apariia
simptomelor caracteristice: edem i hiperemia tegumentului perineal, durere la palparea acestei zone.
Diagnosticul diferenial se va efectua cu abcese ale bazinului mic de origine apendicular, general
etc.
Perirectita retrorectal. Debuteaz cu sindrom algic important. Durerile se localizeaz n coccigeu,
rect, intensificndu-se la defecaie i n poziie eznd; iradiaz n coaps, perineu.
Semnele exterioare ale perirectitei n aceast localizare apar trziu, cnd puroiul se erupe n rect, pe
pielea perineului.
La palpaia profund a coccigeului durerea se intensific. La tueul rectal se atest tumefiere la
nivelul peretelui posterior al rectului. Spre deosebire de chisturi i tumori, plastronul inflamator n
aceast regiune este dureros.
Tratament. Tratamentul perirectitei acute este chirurgical. Intervenia chirurgical se aplic imediat
dup stabilirea diagnosticului, sub anestezie general.
Principiile generale ale operaiei n perirectita acut sunt urmtoarele:
1. Deschiderea i drenarea focarului purulent.
2. Lichidarea orificiului intern prin care focarul purulent comunic cu rectul.
Pentru deschiderea abcesului perirectal se recomand incizii radiale i semilunare. Inciziile radiale
se vor aplica n formele subcutanat i submucoas ale perirectitei. Prin aceast incizie se secioneaz
duetul fistulos fr traumatizarea fibrelor sfincterului intern anal. Inciziile semilunare se vor efectua n
perirectitele ischiorectale, retrorectale.
Operaia n perirectita acut subcutanat-submucoas. n rect se va instala speculul rectal. Incizia
radial se va efectua de la linia pectinee prin cripta anal afectat spre pielea perineal, astfel
secionndu-se tunica mucoas, linia pectinee cu fistula intern i pielea perineal, iar adncimea
inciziei canalului anal se va face pn la muchiul sfincterian. Se excizioneaz n bloc pielea, mucoasa
ce formeaz pereii abcesului i cripta afectat (operaie Gabriel). Dup excizia marginilor plaga capt
o form elipsoidal. n plag se va instala un tampon cu unguent.
Operaia poate fi ndeplinit i dup metoda Rjih-Bobrov. Incizia semilunar, cu lungime de 5 cm,
se va face la distana de 3 cm de la orificiul anal. Dup evacuarea puroiului, duetul fistulos se va

315
seciona de-a lungul sondei introduse pn la orificiul intern. Pielea i mucoasa se excizeaz n
triunghi, vrful cruia se afl n canalul anal, baza fiind incizia pielii la perineu. Se excizeaz mucoasa
i cripta Morgani la nivelul vrfului triunghiului. Plaga este prelucrat cu soluie de peroxid de
hidrogen i se las un tampon cu unghuent. Cicatrizarea plgii per secundam.
Operaia n perirectita ischiorectal. Puncia abcesului cu peroxid de hidrogen sau albastru de
metilen. Cu incizie semilunar se deschide abcesul ischiorectal. Revizia digital a plgii, distrugerea
septurilor i deschiderea tuturor fuziunilor. Degetul arttor al celeilalte mini se introduce n rect i,
prin palpaie, se determin orificiul intern al duetului fistulos. Digital, se determin peretele abcesului
localizat mai aproape de rect unde, obinuit, se afl duetul fistulos care se va determina vizual dup
coloraia cu metilen blau, introdus iniial la puncia abcesului. Din partea plgii n intestin, prin duetul
fistulos, se va instala o sond. Se va aprecia grosimea muchilor sfincterilor aflate ntre duetul fistulos,
peretele abcesului, hotarele sfincterului i peretele rectului. Dac se constat c aceast mas
muscular este doar o parte a sfincterului, este vorba de fistula transfncterian, cnd duetul fistulos se
poate seciona de-a lungul sondei. Se excizeaz orificiul intern al duetului fistulos cu cripta Morgani.
Plaga se va prelucra cu H2O2 4% i cu un tampon cu unguent.
n cazul n care duetul fistulos se va plasa extrasfincterian, cnd ntre el i cavitatea rectului se afl
toat masa de sfincter anal, se pot aplica dou metode: Rjih-Bobrov i metoda prin ligatur.
La metoda Rjih-Bobrov, dup evacuarea puroiului, se va proceda la drenarea larg a plgii cu
blocarea funciei sfincterului anal prin sfincterotomie.
Metoda prin ligatur. Dup deschiderea i evacuarea abcesului, depistarea fistulei extrasfincteriene
ce unete cavitatea abcesului cu cavitatea rectului se prelungete incizia semilunar a pielii pn la
linia median posterior de orificiul anal - dac orificiul intern al duetului fistulos se situeaz n cripta
posterioar, i anterior - n cazul cnd duetul fistulos se situeaz pe peretele anterior al rectului, n
plag se instaleaz temporar un tampon cu peroxid de hidrogen 4%. Chirurgul prelucreaz orificiul
intern al duetului fistulos. n rect se plaseaz speculul rectal. Orificiul intern se excizeaz cu incizie
elipsoid pn la stratul muscular. Unghiul superior al plgii n intestin se va plasa cu l cm mai sus de
orificiul intern al duetului fistulos. Duetul fistulos se prelucreaz cu linguria Folcman, soluie
alcoolic 96%. Prin orificiul intern se instaleaz o ligatur de capron nr. 6, care este plasat strict pe
linia median anterior sau posterior orificiului anal (n dependen de localizarea orificiului intern al
duetului fistulos) i tonic se leag n la.
Operaia n perirectita pelviorectal. n aceast variant a perirectitei se va recurge la operaia Rjih-
Bobrov sau se va aplica metoda prin ligatur.
Operaia n perirectita retrorectal. Cavitatea abcesului retrorectal va comunica cu cavitatea rectului
prin cripta posterioar. Incizia pielii se efectueaz prin incizii semilunare din stnga sau din dreapta
liniei mediane - dac nu dorim s distrugem ligamentul coccigeoanal, sau incizie prin linia median -
cu distrugerea septului coccigeoanal. Dup eliminarea puroiului i prelucrarea orificiului intern al
duetului fistulos, se va aplica ligatur conform metodei descrise mai sus.
Perioada postoperatorie. Analgezia se va asigura timp de 7 zile dup operaie. Pansamente zilnic.
Timp de 3 zile mas fr deeuri alimentare. La a treia zi se indic dimineaa i pe noapte 3g de ol.
vaselini. Dac n cea de a doua zi nu va fi scaun, se recomand un clister evacuator.
Perirectita cronic (fistulele rectale). Perirectita cronic este consecina perirectitei acute i se
caracterizeaz prin prezena orificiului intern n intestin, duetului fistulos cu inflamaie perifocal,
schimbri cicatriceale n peretele intestinului, n spaiile celulo-adipoase perirectale i prezena
orificiului extern pe piele.
Cauzele de cronicizare a perirectitei acute:
1. Adresarea ntrziat a bolnavilor pentru asisten medical (cnd colecia purulent s-a deschis
spontan).
2. Tactica chirurgical greit n perioada acut, cnd intervenia s-a limitat doar la deschiderea
abcesului, fr sanarea porilor de intrare a infeciei.
Fistulele se divizeaz n complexe i oarbe. Fistula are dou sau mai multe orifcii: unul intern - n
peretele rectului i altul extern - pe tegumentul perineal. Fistula oarb are forma unui canal
infundibular cu deschidere n peretele rectului (fistul intern). Fistule oarbe apar la deschiderea
spontan a abcesului n lumenul rectului.
n dependen de amplasarea lor fa de aparatul sfincterian, fistulele au fost divizate n fistule
intrasfincteriene, transsfincteriene i extrasfincteriene.

316
Fistula intrasfincterian - canalul fistulos este complet situat n urma sfincterului anorectal,
prezentnd, de obicei, un canal fistulos, cu traiect drept i scurt. Fistula transsfincterian - un segment
de canal fistulos trece prin sfincter, alt poriune a ei este angajat n esutul celular. Fistula
extrasfincterian - canalul fistulos traverseaz spaiile celulare pelviene i se deschide pe tegumentul
perineal, ocolind sfmcterul.
Fistulele trans- i extrasfincteriene pot comunica cu cavitile abceselor n spaiile ischio- i
pelviorectale (fistule complexe).
Tabloul clinic. Starea general a pacienilor, de regul, rmne neschimbat. Cu toate acestea,
persistena ndelungat a focarului inflamator n perineu poate cauza apariia la bolnav a excitabilitii,
insomniei, cefaleei, micorrii capacitii de munc; este posibil dezvoltarea neurastenic, impotenei.
Caracterul i volumul eliminrilor prin fistul depind de activitatea procesului inflamator, existena
fuziunilor fistuloase i a cavitilor purulente. Prin canalele fistuloase largi pot avea loc eliminri de
gaze i materii fecale, nchiderea epizodic a fistulei determin retenia puroiului n cavitatea
abcesului, provoac acutizarea perirectitei. Alternarea acutizrilor i remisiilor este caracteristic
pentru perirectita cronic, remisiunea prelungindu-se uneori i civa ani. Durerile vor aprea numai Ia
acutizarea bolii, disprnd la funcionarea fistulei. Fistulele rectale evolueaz frecvent spre proctit,
proctosigmoidit, determin maceraia tegumentelor perineale. La unii pacieni fibrele musculare ale
sfincterului rectal degenereaz n esut fibro-conjunctiv, prin care acesta devine rigid, stenoznd
canalul anal i deteriornd funcionarea mecanismului de conectare a sfincterului i, ca urmare,
incontenena gazelor i a scaunelor.
Procesul inflamator cronic n esutul perirectal va genera n organismul bolnavului un ir de
schimbri patologice de caracter local i general, determinate de intoxicaie din focarul purulent
cronic. Cea mai periculoas complicaie a perirectitei cronice este malignizarea duetului fistulos,
ntlnit foarte rar.
n cadrul examenului obiectiv se va fixa cu atenie numrul de fistule, cicatrice, caracterul i
cantitatea eliminrilor din fistule, macerarea tegumentelor perineale. Astfel, la palparea regiunii
perineale se reuete depistarea traiectului fistulos. esutul rectal permite aprecierea tonusului
sfincterian, sesizarea orificiului intern al fistulei, dimensiunilor lui, stabilirea complexitii fistulei,
direciei i altor particulariti ale ei.
Date suplimentare despre localizarea orificiului intern al fistulei, traiectul i alte particulariti ale
canalului fistulos, necesare pentru operaie, le prezint metoda instalrilor canalului fistulos cu soluie
de albastru de metilen, sondarea cu atenie a canalului fistulos, fistulografia, anoscopia i
rectosigmoidoscopia.
Tratament. Tratamentul perirectitei cronice prezint anumite dificulti, condiionate de
polimorfismul morfologic al ductului fistulos, variantele de localizare a lui i coraportul fistulei fa de
fibrele musculoase ale sfincterului anal.
Tratamentul conservator al perirectitei cronice poart un caracter paliativ. El va include bi de ezut
dup defecaie, splarea fistulei cu soluii antiseptice, instilaii de antibiotice n canalul fistulos,
microclisme cu ulei de ctin alb, cu colargol. Acest tratament este folosit, de obicei, ca etap de
pregtire preoperatorie.
Tratamentul chirurgical. Metoda de operaie se va alege n dependen de tipul fistulei (relaiile ei
cu sfincterul), de existena proceselor inflamatorii n esutul adipos pararectal, coleciilor purulente, de
starea esuturilor, aria orificiului intern al fistulei, n fistulele extrasfincteriene se va exciziona orificiul
fistulos din lumenul rectului. Fistula se extrage prin incizie cuneiform n bloc comun cu pielea i
esutul celular. Fistulele transsfincteriene se rezecteaz prin lumenul rectal, cu suturarea straturilor
profunde (muchii sfincterieni).
n fistulele extrasfincteriene (acestea fiind cele mai complicate) se va recurge la diferite operaii,
esena crora const n excizia complet a canalului fistulos i lichidarea orificiului intern al fistulei, n
fistulele complexe se va aplica metoda de ligatur. Fistulele oarbe se nchid intralumenal.

317

36. Hemoroizii. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv si diferential.
Tratament.

Hemoroizii. Definiie. Hemoroizii reprezint dilatarea corpusculilor cavernoi ai rectului. Este una
din cele mai rspndite boli ale tractului digestiv. Termenul deriv din limba greac i nseamn
hemoragie, reflectnd doar unul din simptomele hemoroizilor. De pe poziii contemporane, la
termenul hemoroizi se vor ataa toate modificrile patologice ale nodulilor hemoroidali - hemoragie,
prolapsul hemoroizilor interni, tromboza hemoroizilor externi, necroza i liza purulent, maceraia
asociat cu prurit anal etc. Circa 10% din persoanele adulte sufer de hemoroizi, iar ponderea
hemoroizilor n structura bolilor rectului constituie aproximativ 40%. Brbaii sunt afectai de 3-4 ori
mai frecvent dect femeile. Vrsta bolnavilor - 30-50 de ani.
Etiopatogenie. Momentul etiologic predominant n apariia hemoroizilor este att tulburarea
reflexului de snge prin venule de la corpusculii cavernoi ai rectului, ct i hiperplazia corpusculilor
cavernoi ai segmentului distal al rectului i ai canalului anal.
Corpusculii cavernoi se situeaz la baza coloanelor Morgani, concentrndu-se mai frecvent n 3
zone: peretele lateral stng, antero-lateral drept i postero-lateral drept ai canalului anal (la nivelul
orelor 3,7 i 11 de pe cadranul ceasornicului, bolnavul aflndu-se n decubit dorsal). Anume n aceste
zone apar ulterior hemoroizii. Corpusculii cavernoi difer de venele obinuite ale stratului submucos
rectal prin abundena de anastomoze artero-venoase. Anume astfel se explic faptul c n hemoragiile
hemoroidale se scurge snge arterial.
Hemoroizii, de regul, apar la persoanele cu grupuri viguroase de corpusculi cavernoi. Pot
influena i ali factori ce favorizeaz instalarea hemoroizilor, ca: insuficiena funcional congenital a
esutului conjunctiv, tulburri de reglare venoase a tonicitii peretelui venos, creterea presiunii
venoase datorat constipaiilor, poziia ndelungat n ortostatism sau n cea eznd, efort fizic, sarcini
multiple, etc. n etiologia hemoroizilor se atribuie o anumit importan abuzului de alcool i alimente
picante, ce intensific afluxul arterial ctre corpusculii cavernoi ai rectului. Aciunea ndelungat a
factorilor nefavorabili, pe fundalul factorilor predispozani, pot declana hiperplazia corpusculilor
cavernoi, constituindu-se astfel nodulii hemoroidali propriu-zii.
Se deosebesc noduli hemoroidali interni, situai deasupra liniei crestate sub mucoasa rectului, i
noduli externi, situai mai jos de linia pectinee sub tegumente. Intre hemoroizii interni i externi se afl
un sept fibros, care i delimiteaz. Aproximativ la 40% din numrul de bolnavi se constat coexistena
hemoroizilor interni cu cei externi, notai ca hemoroizi micti.
Clinic i diagnostic. De obicei, boala debuteaz cu perioada de semne prodromale, cum ar fi:
senzaii neplcute n regiunea anusului, prurit anal, tulburri n funcia intestunului (constipaii,
diaree). Durata perioadei prodromale poate fi de la cteva luni pn la civa ani. Apoi apare
hemoragia n timpul defecaiei, intensitatea creia poate fi diferit - de la urme de snge pe masele
fecale pn la hemoragii masive, ducnd la dezvoltarea unor stri anemice. Totodat, hemoroizii se
manifest i prin dureri n regiunea canalului anal, ce apar la defecaie i nclcri de diet (produse
picante).
n fazele mai avansate ale bolii se va nota prolapsul hemoroizilor interni. Se pot constata 3 stadii ale
prolapsului hemoroidal:
stadiul II- nodulii prolabeaz din canalul anal n timpul defecaiei i se reduc de sine stttor;
stadiul II- prolabarea nodulilor apare la defecaie i efort fizic, spontan nu se reduc, dar se pot
repune manual;
stadiul III - nodulii prolabeaz chiar i la un efort fizic nensemnat, fr a se mai reduce de la sine.
Decurgerea bolii capt un caracter intermitent, cu perioade de acutizare i remisii, fapt caracteristic
pentru hemoroizii cronici recidivani.
Tromboza nodulilor hemoroidali. (Hemoroidul acut). Este nsoit de dureri n regiunea canalului
anal. Apariia edemului esuturilor adiacente, apoi i infiltraia inflamatorie, formeaz impresia
incarcerrii nodulilor hemoroidali. Uneori, inflamaia acut a nodulilor hemoroidali este nsoit de
edem al esutului perianal i necroza nodulilor. n aceste cazuri se afecteaz, de regul, nodulii interni,
cei externi afectndu-se secundar, n unele cazuri inflamaia solitar a nodulilor externi va constitui

318
formarea unui tromb - formaiune de form ovoid, aproape nedureroas i care se pstreaz pe
parcursul a cteva luni.
Se deosebesc 3 grade de gravitate a hemoroizilor acui.
n gradul I hemoroizii externi sunt de dimensiuni mici, situai sub linia pectinee. La palpare sunt
dureroi, de consisten dur, elastici, pielea perianal fiind uor hiperemiat. Se manifest prin
senzaie de usturime, prurit, ce se intensific dup defecaie.
n gradul II se atest edem mai pronunat al regiunii perianale, hiperemie. Palparea acestei regiuni i
tueul rectal sunt dureroase. Bolnavii acuz dureri intensive n regiunea canalului anal, n special la
mers i n poziie eznd.
n gradul III canalul anal pe circumferin este ocupat de tumora inflamatorie. Palpaia este
dureroas, tueul rectal devenind imposibil, n regiunea anal se evideniaz hemoroizi interni
prolabai, de culoare viinie i albastru-viinie, n lipsa tratamentului se va produce necroza nodulilor
hemoroidali. n stadiile avansate se poate dezvolta paraproctita.
Diagnostic. La desfacerea atent a marginilor orificiului anal, sfincterul se relaxeaz i devine
posibil examenul vizual al canalului anal. Nodulii hemoroidali apar sub forma unor tumefieri albstrii,
de consisten moale-elastic, acoperii cu o tunic mucoas. Este obligatoriu tueul rectal i
rectoromanoscopia. La tueul rectal se vor atesta nodulii hemoroidali indurai, se va aprecia tonusul
sfincterului anal, se vor determina alte patologii proctologice.
Nodulii hemoroidali n stadiile II i III vor prolaba uor la efort.
Rectoromanoscopia va determina starea tunicii mucoase a rectului, patologiile concomitente,
inclusiv cele ce se nsoesc de hemoragie, n tromboza nodulilor hemoroidali, rectoromanoscopia se va
efectua dup lichidarea procesului acut.
Diagnosticul diferenial al hemoroizilor se va efectua cu fisura anal, polip rectal, paraproctita,
tumora viloas, cancer rectal.
De menionat, c hemoroizii pot fi secundari n hipertensiunea portal, unele patologii
cardiovasculare i tumori asociate cu dereglri de reflux venos. Clinic, hemoroizii secundari vor fi
nsoi cu varice rectal, varice al bazinului mic, peretelui abdominal anterior i al membrelor inferioare.
Tratament. n stadiile incipiente se procedeaz la tratament conservativ, care include dieta pentru
reglarea scaunului i a maselor fecale. Se va respecta igiena personal prin aplicarea duului ascendent
sau splarea regiunii anale dup defecaie.
n hemoroizii acui se vor indica bi cu permanganat de potasiu, supozitorii cu Belladonna,
anestetice, xeroform, heparin cu fermeni proteolitici; n hemoragii -supozitorii cu trombin. Un efect
bun se poate
obine prin
blocajul
presacrat
cu soluie de
Novocain 0,25%.
Dup cuparea procesului acut se va aplica tratamentul chirurgical. Se practic hemoroidectomia
dup Rjih (Des. 172), Milligan-Morgan (Des. 173).
Des.172. Hemoroidectomia procedeu Rjih.

319
Rezultate funcionale mai bune se obin folosind excizia i ligaturarea picioruului hemoroidal cu
restabilirea integritii mucoasei canalului anal (Des. 174, 175).

Des.173. Hemoroidectomia procedeu Milligan - Morgan.
Des.174. Hemoroidectomie - procedeu Institutul Proctologie Moscova, Varianta I.

320

37. Chirurgia endoscopica i miniinvaziva. Noiune. Posibilitile contemporane.

- ,

(, , ,
), (
, , , .).

.
.
1. , ,
(1-2 ) .
2. .
2-3 .
3. 2-5 .
4. . 5-10 ,
"" , .
5. . ,
,
.

.
,
, "" .

:
, ,
.
1. ,
, .
, -
.
-
- - 2-3
-
-
-
(
) .
2. , ,
. ( )
.
3. -

. .
4. .
, .
5. , 3-4 ,
, .
6.
,
.
- ,
.

321
-
"" .
7. ,
, .
.
8.
.
9. ,
, ""
. , - , ,
.

.
,
""
.
1. ,
.
.

.
2. . ,
.
3. . , ,
.
4. .
, , .

.
- , , ,
.
- .
- : -.
- .
- - .
- .
:
- (5 10 ) .
- - ,
L- . .
- - .
- ,
.
- .

.
1. .
.
(),
.
.
- . ,
, , . .
, ,
2
.

322
, ,
, .
- . ( )
11-12 .
10-12 . .. . 10
. .
- ()
, ,
"" .
.
- 2-2.5 ,
. .
. .
.
-
, "" .
2. . ,
, ( )
.
. ,
, ,
.
-.
3. , ,
, .
.

.
4. ,
. ,
,
.
5. -
.
, .
.
, .

- ,
2 .
- ,
;
-
. .
-
. .
-
.

.
1. 0.5%, -
10%.
2. 1-2% ,
, .

323
3.
. .
.
4. ( 16 ...)
, .

, .
5. .
, , .
6.
"" ,
. .
7.
. ,
( )
.
8. - ,
,
.
9.
.
.
10. .
,
.
11.
.

.
.
1. :
- .
.
- .
- .
- (,
).
- .
2. . ,
- .
3. .
-
.
-
.
- ( ,
.
.

.
1. :
- ,
.
-
.

324
2.
- ""
-
.
- -
- .
.
a) 5
.
b) 4 , .
c) ,
1-=12 .
d) , .
e) , .
Chirurgie Mini invasive
Dfinition
Contrairement la chirurgie ciel ouvert, cette technique chirurgicale limite le traumatisme
opratoire.
Pour accder aux organes et aux tissus aisment, la chirurgie traditionnelle impose de faire des
incisions larges; cela a des consquences non ngligeables:
- le saignement opratoire est abondant, ncessitant un prlvement de sang autologue pr-
opratoire en vue d'une ventuelle transfusion sanguine
- la douleur post-opratoire concerne tout le territoire concern par l'intervention, et pas
seulement la cible
- les squelles type d'adhrences au niveau des diffrents tissus concerns par l'incision
- les cicatrices, parfois inesthtiques et de mauvaise qualit (fibrose , chlodes )
- le risque infectieux non ngligeable, augmentant avec la dure d'hospitalisation

La chirurgie mini-invasive permet au chirurgien d'atteindre sa cible par des incisions de l'ordre du
centimtre grce l'utilisation d'instruments longs et fins, coupls un systme d'imagerie vido.
On parle d'arthroscopie lorsque l'intervention intresse une articulation, de laparoscopie ou
coelioscopie, lorsque l'intervention se situe au niveau de la cavit abdominale, de thoracoscopie au
niveau du thorax.

Technique
Le chirurgien peut manipuler les instruments directement ou tre assist d'un robot.
l'aide d'une console et d'un systme stroscopique tridimensionnel, le chirurgien opre en ayant les
mmes rapports visuels qu'en chirurgie ouverte.
Grce au robot, le chirurgien opre par des incisions rduites sans compromettre la dextrit et la
prcision de ses gestes naturels. Les tremblements naturels de la main du chirurgien sont limins par
un systme de filtrage lectronique qui assure une matrise stable et prvisible des instruments.
Pour la laparoscopie, on utilise un gaz inerte: le CO2, que l'on insuffle pour crer un espace dans la
cavit abdominale dans lequel sont mis en place, par des incisions de 0.5 1cm, des instruments creux
appels trocarts .

Un laparoscope , reli une source de lumire froide et une camra, permet ainsi de voir toute la cavit
abdominale sur un cran de visualisation.
Pour le thorax, l'insufflation n'est pas ncessaire, mais le chirurgien exclut le poumon pour pouvoir
travailler par thoracoscopie dans de bonnes conditions.
D'autres trocarts, en nombre variable de 1 5, sont mis en place pour servir de passage aux fins
instruments permettant au chirurgien et ses aides d'assurer l'intervention en contrlant les gestes
chirurgicaux sur l'cran.
La surveillance par un capnomtre du CO2 plasmatique et la surveillance de l'insufflation sont
assures tout au long de l'intervention.

325
Cette technique s'impose donc depuis une quinzaine d'annes dans des domaines de plus en plus
nombreux, en fonction de l'volution de la technique: miniaturisation des instruments, volution des
systmes vido, assistance par ordinateur, robotisation.

Avantages et indications
Les Avantages de la chirurgie mini-invasive
Cette technique opratoire, grce de petites incisions, respecte les tissus cutans et sous-
cutans, la paroi abdominale et la cage thoracique.
Ses avantages par rapport la chirurgie traditionnelle sont intressants :
- diminution de la douleur
- diminution du saignement per-opratoire
- lever prcoce
- rduction de la dure d'hospitalisation permettant trs souvent l'intervention en
chirurgie en ambulatoire
- rcupration plus rapide, reprise plus rapide des activits
- diminution des squelles paritales: cicatrices
- rduction du risque d'adhrences postopratoires

Chirurgie mini-invasive : indications
Les quipes chirurgicales sont aujourd'hui de plus en plus nombreuses opter pour ce type
d'intervention, moyennant une formation spcifique.
Le patient devant subir une intervention CMI (MIS) doit tre inform cependant que le
recours la chirurgie conventionnelle par une incision largie est possible en cours
d'intervention si les conditions techniques le ncessitent.
Dans le cadre d'une consultation avant l'opration, l'anesthsiste peut ventuellement contre-
indiquer cette voie dabord.

326
38. Peritonita. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic.pozitiv Tratament
Complicatii.

Definiie. Peritonitele acute constituie totalitatea tulburrilor locale i generale provocate prin
mecanisme complete de inflamaie acut generalizat ori localizat a peritoneului.
Incidena peritonitelor acute este de 15 20 % din totalul pacienilor internai n urgen,
mortalitatea postoperatorie variind de la 10 20 % pn la 35 80 % n cazul peritonitelor asociate cu
oc toxico septic i insuficien multipl de organe.
Anatomia. Peritoneul este o membran mezotelial cu o suprafa pn la 2 m
2
, aproximativ egal
cu cea a tegumentelor. Cele dou foie endoteliale, formate dintr-un epiteliu de celule poliedrice,
includ ntre ele o lam fin de esut areolar strbtut de numeroase capilare limfatice, vase sangvine i
terminaiuni nervoase. Microscopia electronic evideniaz un aspect vilozitar al celulelor endoteliale
i prezena unor stomate, cu diametrul de 8-12 microni, care acoper poriunea muscular a
diafragmului i se deschid direct n capilare limfatice. Stomata funcioneaz ca un mecanism valvular,
permind ptrunderea lichidului peritoneal n canalele limfatice prin tracturile limfatice retrosternale
i mediastinale anterioare al ductului toracic. Absorbia rapid a bacteriilor i endotoxinelor prin
stomata diafragmatic este considerat un mecanism principal n patogenia efectelor sistemice grave.
Cavitatea abdomenal este compartimentat n loje (hepatic, splenic); etaje (supracolice,
submezocolice, pelvin); firide (parietocolice, mezentericocolice); funduri de sac (retrovaginal,
retrovezical). Bursa omental cavitatea epiplooanelor plasat n spatele stomacului, comunic cu
marea cavitate prin hiatul Winslov.
Fiziologia peritoneului.
Funcia secretorie - realizeaz o pelicul de lichid care acoper faa peritoneului ce permite
alunecarea fin a viscerelor peritoneale i micrile peristaltice. Secreia peritoneal provine din
lichidul interstiial al esuturilor vecine i din plasma vaselor adiacente peritoneului. n mod normal
peritoneul secret < 100 ml de lichid seros (ultrafiltrat plasmatic cu o concentraie proteic < 3 g/100
ml) cu proprieti antibacteriene; care conine, n norm: < 3000 elemente celulare /mm
3
, dintre care
50% snt limfocite, celule mezoteliale descuamate, granulocite, 40% - macrofage.
Funcia de absorbie - este un fenomen constant i deosebit de intens. n norm, timp de 24 ore,
seroasa peritoneal poate absorbi o cantitate de lichide egal cu greutatea corpului. Poziia bolnavului
dicteaz modul de absorbie: n decubit dorsal este de 100%, n poziia Fowller scade la 85%, ajungnd
la 50% n ortostatism. Cu ajutorul electroliilor marcai s-a demonstrat c din absorbie se face prin
sistemul port, prin sistemul cav i prin sistemul limfatic. n condiii de inflamaie a peritoneului
funcia de absorbie crete de 3-5 ori 300-500 ml/or. Doar 50% din ntreaga suprafa a peritoneului
este considerat a avea funcii de absorbie, care scade de sus n jos, lipsind aproape n totalitate n
bazinul mic.
Funcia de aprare - se manifest n condiii patologice, este complex i presupune intervenia
mai multor mecanisme:
a. primordial, celulele mezoteliale cu capacitatea de fagocitare, se transform n macrofage libere,
ce intervin n lupta direct cu germenii microbieni; se pot transforma i n fibroblati care formeaz
membrane pentru localizarea proceselor inflamatorii;
b. creterea secreiei de fibrin n exudatul peritoneal cu formarea membranelor compartimenteaz
cavitatea peritoneal, izolnd procesul infecios;
c. producerea de anticorpi.
Eficacitatea funciei de aprare depinde de: factorii locali intensitatea contaminrii, viteza
contaminrii, virulena germenilor; factorii generali vrsta biologic (vrsta cronologic + tare
metabolice i organice), sex (mai eficient la femei), imunodeficien iatrogen (corticoizi n
administrare cronic, chimioterapice anticanceroase).
Funcia de depozit - const n acumularea de esut adipos, n special la nivelul marelui epiploon
i n spaiul extraperitoneal.
Alte funcii ale peritoneului in de circulaia lichidelor intraperitoneale, proprietile plastice i
posibilitatea de transmitere a infeciilor n spaiul extraperitoneal.
Clasificarea peritonitelor acute.
A. Dup etiologie:

327
- supurative (apendiculare, biliare, colice, fecaloide);
- aseptice ulcer gastroduodenal perforat la debut, pancreatite acute.
B. Dup patogenie:
- primare (primitive) 1%;
- secundare 99%;
- teriare.
C. Dup extinderea procesului inflamator:
1. localizate:
- limitate (plastron inflamator, abces);
- nelimitate (procesul supurativ este localizat ntr-o regiune anatomic, n lipsa aderenelor
periviscerale, peritoneale);
2. rspndite dup suprafaa de afectare a cavitii peritoneale:
- difuze mai puin de dou etaje;
- generalizate mai mult de dou etaje;
- totale integru.
D. Dup evoluia clinic :
- Faza reactiv (neuroreflectorie) - debutul peritonitei.
- Faza toxic(insuficien monoorganic) 24 48 ore.
- Faza terminal (insuficien poliorganic) peste 72 ore.
Clasificarea peritonitelor acute (Hamburg 1987).
I. Peritonita primar:
- spontan la copii;
- spontan la aduli;
- la pacienii cu dializa peritoneal continu;
- tuberculoas;
- alte forme de peritonit granulomatoas;
II. Peritonita secundar:
A. perforativ (acut, supurativ, spontan): perforaii ale tractului gastro-intestinal; necroza
parietal intestinal (ischemia intestinal); peritonita posttranslocaie de microbi.
B. Postoperatorie: insuficiena anastomotic; insuficiena de sutur; insuficiena de bont; alte
defecte iatrogene.
C. Posttraumatic:
- dup traumatisme abdominale nchise;
- dup traumatisme abdominale penetrante.
III. Peritonita teriar:
- peritonita fr microbi patogeni;
- peritonita fungal;
- peritonita cu microbi de patogenie sczut.
IV. Abcese intraabdominale asociate cu:
- peritonita primar;
- peritonita secundar;
- peritonita teriar.
V. Alte forme de peritonit:
- aseptic /steril;
- granulomatoas;
- medicamentoas;
- periodic;
- saturnic;
- hiperlipidic;
- porfiric;

328
- corpi strini;
- talc.
Microbiologia peritonitei. Peritonita acut difuz reprezint o agresiune infecioas n care
contaminarea microbian local este un factor declanator cu extindere procesului inflamator al
peritoneului , instalarea bacteriemiei i ulterior de disfuncie organic sistemic.
Din punct de vedere calitativ flora microbian, ntlnit n cadrul peritonitelor, se caracterizeaz
prin polimorfism microbian (pn la 92-98%), cu prelevarea peste a 70 tipuri de tulpini microbiene. n
asociaiile microbiene E. coli, de regul, ocup locul primordial. Pe locul II este flora gram pozitiv,
dup care urmeaz flora gram negativ, printre care n ultimii ani a crescut rolul Enterococului,
Proteusului, Clebsielei i B. piocianic.
La bolnavii cu peritonit, cauzat de monocultur, agentul patogen de baz este E. coli i
Stafilococul. Bacteriscopia i cultivarea microorganismelor n anaerostate, au permis determinarea
microflorei anaerobe ca form etiologic de baz n cadrul asociaiei polimicrobiene. stabilindu-se c,
microflora gram pozitiv treptat este nlocuit de cea gram negativ. A crescut importana
microorganismelor condiionat-patogene i saprofite, printre care un rol semnificativ l ocup anaerobii
neclostridieni. Frecvent, n peritonitele secundare, mpreun cu microorganismele aerobe: cocii gram
negative (Enterobacteriaceae, E. coli, Clebsiella, Enterobacter, Proteus, Pseudomonas, Acinetobacter
calcoaceticus) se nsmneaz cele anaerobe nesporogene: cocii gram pozitivi (Peptococcus,
Peptostreptococcus, Propionibacterium, Eubacterium), bacteriile gram pozitive (Lactobacillus),
bacteriile gram negative (Bacteriodes, Fusobacterium, Campilobacter), cocii gram negativi
(Viollonella). n etiologia peritonitei cu evoluie grav un rol important l ocup anaerobii nesporogeni
Bacteroides, Peptococcus, Fusobacterium, precum i B.fragilis.
Important este sinergismul activitii biologice ale microflorei aerobe i anaerobe, cu efect toxic
pronunat. Microorganismele aerobe micoreaz potenialul de oxido-reducere n cavitatea peritoneal
i influeneaz creterea i dezvoltarea anaerobilor, n special, a Bacteriozilor. n cazul simbiozei dintre
aerobi i anaerobi, primii sintetizeaz superoxivismutaza, care protejeaz celulele de aciunea toxic a
O
2
. Endotoxinele anaerobilor hidrolizeaz componetele membranare, mresc permeabilitatea
capilarelor, cu aciune distructiv direct asupra endoteliului vascular cu alterarea sistemului reticulo-
endotelial i hemopoietic. Factorul polimicrobian este responsabil de producerea: colagenazei,
hialuronidazei, dezoxiribonucleazei, lipazei, fermenilor proteolitici, cu efect distructiv tisular; acizilor
grai volatili, indolului, hidrogenului sulfurat (H
2
S), amoniacului (NH
3
), cu rol n dezvoltarea
sindromului de intoxicaie endogen i generalizrii procesului septic.
Fiziopatologia. Rspunsul primar al organismului n orice tip de peritonit este reprezentat printr-o
reacie primar local intensiv, care declaneaz cascada modificrilor secundare: homeostatice,
endocrine, cardiace, respiratorii, renale i metabolice.
I. Reaciile primare.
A. inflamaia peritoneului prin congestie vascular, edemul peritoneal i al esutului subperitoneal
contribuie la:
- transudarea fluidului sustras din spaiul extracelular n cavitatea peritoneal;
- diapedeza leucocitar intraperitoneal absorbia n peritoneu a toxinelor i germenilor
infecioi cu trecerea ulterioar n circulaia limfatic i sangvin;
- exudarea fluidului bogat n T-fibrin i alte proteine plasmatice n peritoneu, diapedeza
macrofagilor i monocitelor cu transformare purulent (6-10 ore);
- aglutinarea anselor intestinale, viscerelor adiacente, uneori, blocarea la peritoneul parietal a
zonei contaminate (izolarea sursei de contaminare);
- aciunea colagenazei bacteriene;Eliberarea enzimelor proteolitice lisosomale.
B. Reacia intestinului iniial reacioneaz printr-o hipermotilitate tranzitorie urmat la scurt timp
de reducerea motilitii pn la adinamie. Urmeaz:
- distensia intestinului cu acumularea gazelor n lumen (ileus);
- colonizarea ascendent a tubului digestiv cu flora fecal;
- creterea secreiei lichidelor n lumen cu reducerea concomitent a resorbiei apare spaiul
III Randell;

329
- apariia vomelor reflectorii, apoi paralitice.
C. Deshidratarea extracelular este consecina pierderilor hirdo-electrolitice externe i interne
(spaiului hidric III). n funcie de raportul ap/electrolii din pierderi, deshidratarea extracelular poate
fi hipotonic (Na
+
- 137 mmol/l), normotonic (Na
+
- 138-145 mmol/l) i hipertonic (Na
+
- 146
mmol/l). Frecvena deshidratrii: hipotonic 33,33 35,71%; izotonic 12,25 36,6%; hipertonic 5,0
29,26%.
D. Deficitul de potasiu este comun pentru toi bolnavii. Caliemia nu reflect corect acest deficit.
Hipocaliemia se observ la 49 56%, izocaliemia la 30,93 21,95%, hiperkaliemia la 19 26% din
cazuri.
E. Tulburrile echilibrului acido-bazic se manifest prin acidoza metabolic intracelular ca urmare
a interaciunii cu sistemele tampon i sub influiena organelor, care regleaz echilibrul acido-bazic. O
alt component a acidozei metabolice intracelulare constituie excesul acidului lactic ,care este
concomitent i o manifestare a glucolizei anaerobe, cauzate de insuficiena circulatorie periferic
(tisular).
F. n toate cazurile de peritonit se declaneaz o hipovolemie plasmatic cu deficit de proteine
plasmatice (reactiv: 0,91 g/kg 1,36 g/kg; toxic: 5,88 21,7 ml/kg).
G. Tulburrile hidro-electrolitice, proteice, hipovolemia provoac schimbri reologice ale sngelui
(hipercoagulare de structur) cu dereglri de microcirculaie.
II. Reaciile secundare.
A. Reacia endocrin:
- reacie adrenergic de stoarcere simpatic se exprim printr-o eliberare crescut de
adrenalin, noradrenalin care produc:vasoconstricie - predominant n teritoriile alfa-
simpatice;tahicardie;redistribuie circulatorie - "centralizarea circulaiei";
- corticosuprarenala n primele 2-3 zile descarc depozitele i secret cantiti crescute de
corticosteroizi, are efecte antitoxice de poteniere a catecolaminelor i epurrii renale, efecte
antichinetice i stabilizarea membranelor biologice;
- creterea secreiei de aldosteron i hormon antidiuretic contribui la retenia hidrosalin.
B. Reacia cardiac:
- tahicardia, secundar hipovolemiei, stimulrii adrenergice i acidozei progresive este efortul
pe care l face inima pentru meninerea unui debit cardiac suficient dei compensarea rmne parial
i tranzitorie;
- debitul cardiac scade progresiv datorit:
- scderii contractilitii miocardului indus de acidoz;
- alterrii transportului oxidativ de membran celular;
- scderii calcemiei;
- compromiterea funciei cardiace are repercusiuni asupra perfuziei tisulare i a
metabolismului aerob.
C. Reacia respiratorie.
- Scderea volumului ventilator apare datorit:
- ascensionrii i hipomobilitii diafragmului prin distensia abdomenului;
- scderii amplitudinii micrilor respiratorii datorit durerii;
- atelectazii bazale;
- Creterea frecvenei respiratorii, stimulat de:
- hipoxie (scderea ventilaiei);
- acumularea produilor finali acizi de metabolism anaerob;
- Alterarea raportului ventilaie / perfuzie:
- irigarea alveolelor neventilate (atelectatice);
- dezvoltarea unturilor intrapulmonare dreapta-stnga;
- In final, rezult hipoxemie cu dinimuarea metabolismului aerob i amplificarea celui
anaerob.
D. Reacia renal. Scderea fluxului sangvin renal datorit:
- hipovolemiei;

330
- scderii debitului cardiac;
- vasoconstriciei simpatice prin adrenalin, noradrenalin, sistemul renin-angiotensin,
aldosteron.
Scderea filtrrii glomerulare a fluxului urinar, amplificarea resorbiei de Na i H
2
O, neproporional
(K se pierde) genereaz dezvoltarea acidozei metabolice.
E. Reacia metabolic.
- Hipoxemia periferic antreneaz deplasarea metabolismului spre anaerobioz cu acumularea
produilor finali (acidul lactic) apariia acidozei prin imposibilitatea conversiunii acidului lactic n acid
piruvic;
- Dilataia arteriolar loco-regionala - prin scderea pH-lui local i eliberarea de chinine,
prostoglandine, polipeptide intermediare;
- Vasoconstricia periferic menine irigaia preferenial a creierului i cordului cu privarea
tegumentelor musculaturii, viscerelor i ntr-o anumit proporie a rinichiului. Rezult o arie mult mai
extins de glicoliz anaerob i sursa de acid lactic, precum i ali produi ai metabolismului care se
acumuleaz prin reducerea progresiv a clearance-lui renal. Apare acidoza metabolic. Organismul
ncearc s contrabalanseze acidoza metabolic prin creterea efortului respirator de eliminare a CO
2

care ns suplimenteaz consumul de O
2
de ctre muchi respiratori. Se dezvolt progresiv i acidoza
respiratorie.
- Catabolismul persistent n peritonite:
- depozitele de glicogen hepatic sunt rapid utilizate;
- lipoliza este crescut, dar ineficient ca surs energetic de stres;
- consumul proteic este precoce i progresiv mai sever.
Peritonitele acute primare (primitive). Peritonitele primare sunt peritonite difuze bacteriene n care
contaminarea se face nu prin efracia (afectarea) peritoneului parietal i visceral ori a unui traumatism
extern , sursa de infecie fiind un focar septic extraabdominal Apanajul vrstelor extreme: copiii < 10
ani, (pentru fetie fiind frecvent apariia pe un teren nefrotic), bolnavii cirotici cu ascit, btrnii.
Calea de contaminare a peritoneului:
genital ascendent vagin uter tromp;
hematogen - infecie respiratorie, erizipel, septicemie;
limfatic de la cavitatea pleural prin limfaticele transdiafragmatice;
transmural migrarea germenilor prin peretele intestinal fr efracia acestuia;
urinar de la o infecie urinar.
Tabloul clinic. Debutul brutal prin dureri abdominale violente localizate periombilical sau n
regiunile iliace cu edem discret local al peretelui abdominal. Starea general cu agitaie, stare
toxic, encefalopatie, posibile convulsii.Febra (38-40C), frisoane, vome, diaree frecvent cu colici,
tenesme, scaune cu miros fetid, uneori nsoite de striuri de snge.
Abdomenul dureros la palpare pe toat suprafaa sau n regiunea hipomezogastric. Contractura
abdominal caracteristic, frecvent lipsete. Auscultativ - peristaltismul diminuat.
Diagnostic. Leucocitoz moderat >20-30 10
9
/mm
2
, neutrofilie.
Lichidul peritoneal - opalescent, ulterior tulbure, cu coninut de neutrofile i microbi gram negativi.
Tratamentul conservativ include terapia intensiv cu administrarea antibioterapiei respective
sensibilitii germenilor microbieni recunoscui prin bacterioscopie.
Vindecarea survine n 4-5 zile. n cazuri de manifestri clinice grave este eficient laparoscopia cu
drenarea sectoarelor declive a cavitii peritoneale.
Peritonitele secundare.Peritonitele secundare constituie complicaia afeciunilor acute
intraabdominale i a traumatismului abdominal cu afectarea peritoneului.
Tabloul clinic al peritonitelor acute variaz n dependen de etiologia lor. Varietatea cauzelor,
semnelor clinice nu explic cu fidelitate drama abdominal, manifestndu-se printr-un sindrom
abdominal peritoneal comun.
Debutul poate fi caracteristic - brutal, violent.

331
I. Semnele funcionale. Durerea abdominal apare brusc, de intensitate constant, debuteaz
n locul de proiecie a viscerului afectat, apoi se generalizeaz iradiind specific pentru afeciunea
cauzal. Creterea intensitii i extinderea durerii sugereaz progresarea peritonitei.
Vrsturile - reflectorii la nceput - alimentare sau lichidiene; ulterior paralitice, cu aspect de staz
i coninut intestinal.
Sughiul - se datorete iritaiei peritoneului diafragmatic de ctre revrsatul lichidian purulent i
distensiei hidro-aerice a stomacului i intestinului.
ntreruperea tranzitului intestinal este determinat iniial de pareza intestinal reflectorie, conform
legii lui Stockes, ulterior oprirea tranzitului pentru materii fecale i gaze este rezultatul ocluziei
mecano-inflamatorii prin aglutinare de anse i bride.
II. Semnele generale. Febra 38-39C este prezent la nceput n peritonitele septice
(apendiculare, perforaii colice). Temperatur normal nu exclude peritonita i poate evolua pe teren
areactiv, imunocompromis, la vrstnici sau bolnavii tarai.
Pulsul rapid i concordant cu febra. Absena concordanei dintre puls i temperatur prezint un
semn de gravitate n evoluia peritonitei, ceea ce clinic semnific crus medicorum.
Tensiunea arterial normal la nceput; deviaz n dependen de fazele ocului toxico-septic
iniiat.
Icterul - evoluiaz tardiv cu instalarea insuficienei hepatice pe fon de patologie hepato-biliare, n
particular sau n cadrul insuficienei multiple de organe.
Frisoanele - frecvente, episodice, snt n special apanajul peritonitelor primitive.
III. Examenul obiectiv. Starea general este n raport direct cu vechimea peritonitei:
- bolnavul se deplaseaz, trunchiul este flectat i mna o ine pe abdomen;
- este n decubit dorsal, prezint o atitudine antalgic de imobilizare n decubit dorsal (coco de
puc), caracteristic cu coapsele flectate pe abdomen, pentru a relaxa musculatura abdominal;
- rugat s tueasc, acuz dureri abdominale i duce mna spre locul durerii semnul tusei.
n stadiul terminal al peritonitei, apare faciesul peritoneal facies hipocratica - nasul ascuit, ochii
nfundai, tmplele teite, urechile reci i contractate, lobii urechilor ndeprtai, pielea frunii uscat,
ntins i fierbinte, pielea ntregii fee galben sau plumburie. Bolnavul este imobil, crispat (neagitat).
IV. Inspecia general. Respiraia este superficial (tip toracic), rapid, iar micrile respiratorii
nu se transmit abdomenului, care rmne imobil, retractat; uneori este vizibil desenul muchilor drepi
abdominali. Este importat de a examina pacientul n condiii favorabile, cnd sursa de lumina vine din
stnga i cade oblic pe peretele abdominal al bolnavului
Palparea abdomenului este dureroas. Se caracterizeaz prin:
- hiperestezia cutanat semnul Dieulafoy, este un rspuns paradoxal al peretelui abdominal cu
abolirea reflexelor cutanate abdominale la un excitant minimal;
- contractura muscular (abdomenul de lemn) prezint debutul iritaiei peritoneale , localizat
sau generalizat, marcheaz difuziunea exudatului peritoneal n cavitatea peritoneal. Dispare n
stadiile terminale ale peritonitei.
Semnul durerii la decompresiunea brusc - Blumberg - prezint iritaia peritoneaului localizat
printr-un proces inflamator incipient. Este posibil dac abdomenul nu prezint contractur muscular .
Percuia abdomenului efectuat egal, ncepnd din regiunea inghinal stng, epigastriul regiunea
inghinal dreapt, poate fi dureroas n proiecia focarului peritonitic semnul clopoelului Mandel,
sau semnul rezonatorului:
Percutor dispariia matitii hepatice ( semnul Spijarni) indic : pneumoperitoneul n perforaiile
digestive; matitate decliv deplasabil, corespunztoare acumulrii exudatului peritoneal; timpanism
mezogastric, condiionat de ansele dilatate intestinale.
Auscultaia abdominal este neinformativ n fazele de debut, iar n stadiile avansate se depisteaz -
linite abdominal, consecina ileusului dinamic. Zgomote intestinale hidro-aerice caracterizeaz
ocluziile mecanice.
Tactul rectal i vaginal determin colectarea decliv a exudatului peritoneal prin bombare moale
i dureroas a fundului de sac Douglas (iptul Douglas-lui).

332
Diagnosticul paraclinic. Are o valoare comparabil mai sczut dect cel clinic. Peste 80% din
cazuri snt diagnosticate clinic.
Investigaiile biologice nu snt specifice pentru diagnostic, dar snt necesare pentru stabilirea
evoluiei procesului inflamator i a dezechilibrelor metabolice produse de peritonit:
- Hemoleucograma: hiperleucocitoza, cu valori cuprinse 12x10
9
30x10
9
/l cu limfopenie
relativ, neutrofilie. Leucopenia este prezent ca semn de gravitate, datorit sechestrrii neutrofilelor la
nivelul peritoneului, angajate n procesul de aprare i lipsa rspunsului hematopoetic; hemoglobina i
hematocritul mrite prin hemoconcentraie i deshidratare
- Analiza biochimic sangvin: glicemia este uor crescut n strile septice; ureea sangvin i
urinar snt modificate prin deshidratare i deficit renal. Bilirubinemia, enzimele de citoliz,
concentraia de uree i creatinin evideniaz strile de endotoxicoz endogen progredient.
- Ionograma sangvin, reducerea ionilor serici indic schimbrile echilibrului hidro-salin
instalat.
- Determinarea grupei sangvine, factorului Rh i probelor de coagulare snt necesare ca
pregtire preoperatorie
- electrocardiografia exclude afeciunile coronariene n cadrul diagnosticului diferenial
- radioscopia (-grafia) pulmonar - obligatorie pentru excluderea afeciunilor acute pleuro-
pulmonare care pot simula tabloul clinic a peritonitei
- radiografia toraco-abdominal simpl n ortostatism, decubit lateral stng i decubit dorsal
pot evidenia pneumoperitoneum n perforaii viscerale;nivele hidro-aerice intestinale ; dispariia
umbrelor psoasului - lichid intraperitoneal
- puncia-lavaj al cavitii peritoneale la pacienii greu accesibili sau traumatizai ofer
informaii suplimentare n lipsa unui tablou clinic peritonitic.
- puncia peritoneal poate extrage lichid peritoneal: transudat cu proteine
- < 3%o, (reacie Rivalta negativ) i puine celule mezoteliale sau exudat inflamator cu
proteine > 3%o, (reacie Rivalta pozitiv) i sediment n elementele celulare (leucocite, monocite),
germeni microbieni
- laparoscopie
- computer tomografia, evideniaz: colecii lichidiene intraperitoneale; date suplimentare a
unei afeciuni acute abdominale (pancreatita acut, colecistita acut)
- echografia abdominal: pune n eviden revrsatul lichidian; ofer informaii despre starea
anselor intestinale (edem parietal, coninut, peristaltic)
- identificarea bacteriologic calitativ i cantitativ a germenilor din lichidul peritoneal
recoltat i a peritoneului
- laparatomia diagnostic este indicat cnd riscul calculat al laparatomiei albe este preferabil
amanrii unei intervenii ce poate avea consecine dramatice asupra evoluiei pacientului.
- folosirea radioizotopilor cu leucocite marcate nu reprezint un mijloc curent de diagnostic
datorit complexitii, costului echipamentelor i substanelor, precum i duratei ndelungate de
explorare (24 ore). Snt utile n peritonitele localizate (abces intraperitoneal)
Formele clinice evolutive.
n funcie de evoluia manifestrilor clinice, pot fi individualizate urmtoarele forme clinice:
Peritonita hipertoxic (Miculicz) este caracterizat printr-o discordan accentuat ntre
manifestrile generale toxice extrem de violente i simptomatologia local frustr sau chiar absent.
Pronosticul este deosebit de sever, decesul survenind n 12-24 ore de la debut.
Patogenia acestei forme clinice recunoate prezena unei infecii agresive cu virulena microbian
deosebit (germeni anaerobi), ori infecie cu flora uzual pe un teren hiporeactiv imunologic local
i/sau general de natur constituional ori indus patologic i iatrogen (vrste extreme, dificite
imunitare, congenitale, neoplasme, afeciuni sistemice, corticoterapie prelungit, radioterapie,
imunosupresoare, deficite proteico-vitaminice).
Semnele pot fi absente sau nealarmante: local - aprare muscular, contractura absent, durerea
lipsete sau este de intensitate moderat la palparea profund. Sunt discordante semnele fizice: puls,

333
temperatura i creterea numrului leucocitelor. Tulburrile respiratorii prezente. Semnele generale
intense, amenintoare de oc toxico-septic i hipovolemie cu tendina spre colaps circulator, oligo-
anurie, insuficiena renal acut i encefalopatie toxic.
Peritonita subacut (frustr) - se ntlnesc extrem de rar la pacieni tineri, robuti, reactivi . Se
manifest printr-un episod dureros abdominal i febril de intensitate moderat care rmne
nediagnosticat, netratat, ori tratat conservativ.
Diagnosticul se pune retrospectiv la o eventual laparatomie pentru aceeai afeciune sau pentru alt
patologie, cnd intraabdominal, snt depistate aderene (bride cantonate) ntr-o regiune peritoneal.
Peritonita astenic (Broc) - snt ntlnite la bolnavii cu intervenii chirurgicale n antecedentele
apropiate, la care peritonita este o complicaie evolutiv pe un teren tarat, (tratament ndelungat cu
antibiotice, cortizon). Se caracterizeaz printr-o simptomatologie local frustr (absena contracturii
sau aprrii musculare) concomitent cu o stare general alterat: temperatura 38C, deshidratare,
oligurie, ileus dinamic, subicter. Investigaiile paraclinice relev hiperleucocitoz, sindromul azotemic
progresiv.
Peritonita teriar - este caracterizat prin prezena unor colecii de lichid sero-hemoragic imprecis
delimitate sau cantiti nensemnate de puroi.
Apar tardiv, consecutiv unor peritonite secundare, pe fonul unor perturbri majore n aprarea
sistemic imunocompetent a organismului, prezentndu-se ca o form atipic a infeciei generalizate.
Baza fiziopatologic a acestui proces este incapacitatea de sintez a mediatorilor , a citochinelor
responsabile de frnarea rspunsului inflamator .Focarul septic este intra- sau extraperitoneal. Sursa
bacteriilor i toxinelor este considerat a fi dereglarea echilibrului florei tractului gastro-intestinal sau
translocaia infeciei ca urmare a exacerbrii polurii tractului digestiv.
Diagnosticul de peritonit teriar se face n baza prelevrii de Stafilococus epidermoide,
Bacterioides, tulpinii de Candidas, Piocianus aeroginosa sau a coleciilor sterile.
Diagnosticul frecvent corespunde debutului insuficienei multiple de organe, adic statusul
cardiovascular hiperdinamic, strii subfebrile i metabolismului crescut n faza de catabolism.
Tratamentul antibacterian trebuie conceput rapid, prevenind complicaiile severe, manifestate prin
insuficiena multipl de organe. Profilaxia peritonitelor teriare este orientat spre un tratament
complex adecvat a peritonitelor secundare prin antibioticoterapie int, decontaminare selectiv i
refacerea barierei tractului gastrointestinal. Tratamentul chirurgical are puine anse de reuit,
mortalitatea n peritonitele teriare fiind de 40-100%.
Tratamentul peritonitelor. Tratamentul chirurgical bine determinat trebuie s fie precedat de o
pregtire preoperatorie a crei obiective constituie stabilizarea dezechilibrelor metabolice n paralel cu
msurile de tratament specific (Des. 186).
Pregtirea preoperatorie intensiv, energic i de scurt durat urmrete:
combaterea sindromului algic, prin administrarea anestezicilor, spasmoliticelor pentru blocarea
reflexelor somato-viscerale;
decompresia nazo-gastral reduce distensia abdominal,
amelioreaz ventilaia pulmonar, evit pericolul aspiraiei n cile
respiratorii superioare, oprete diseminarea intestinal a infeciei,
mbuntete microcirculaia intestinal, anuleaz vomele;
reechilibrarea hidro-salin i corecia acidozei metabolice este
primordial. Se instaleaz perfuzii endo-venoase prin cateter central,
cu administrarea n ritm rapid a soluiilor cristaloide (ser fiziologic,
sol. Ringer). Eficiena resuscitrii hidrice i cantitatea lichidelor
perfuzate se apreciaz prin monitorizare clinic (puls, TA, diurez
orar) i investigaiilor paraclinice (presiunea venoas central,
hematocrit, hemoglobin, hipoproteinemie, deficit electrolitic i acido-
bazic).
oxigenoterapia - se administreaz O
2
35% cu debit de 5-6 l
/minut prin sonda nazo-faringian sau ventilaie asistat, cu O
2
40%
n aerul inspirat la pacienii cu semne clinice de insuficien
respiratorie,
antibioticoterapia obligatorie, n doze maxime cu puterea de
penetrare i concentrare peritoneal.
Des.186. Msurile de urgen
aplicate bolnavilor cu
peritonite difuze.
(Legea celor trei catetere)

334
corecia hipoproteinemiei, anemiei, indicarea infuziilor de snge, soluii coloidale, albumine,
avnd repercusiuni preponderent asupra stabilirii presiunii oncotice intravasculare.
corecia derelrilor cardio-vasculare i microcirculatorii const n administrarea de alfa-
adrenergice i dup reechilibrarea volemic n strile hiperdinamice septice i Dopamina sau
Dobutamina n cele hipodinamice
suport renal n caz de insuficien renal (hipovolemic, septic, iatrogen) prin resuscitare
volemic energetic, diuretice
administrarea hormonilor steroizi ai suprarenalelor megadoze Metilprednizolon 10-30
mg/kg, Hidrocortizon 50 mg/kg (dup Maloman).
Durata pregtirii preoperatorii n dependen de echilibrarea funciilor organelor vital importante
cuprinde 2-4 ore i urmrete stabilirea indicilor minimali de operatibilitate:
- puls mai mic de 120 lovituri / minut;
- TA sistolic > 100 mm / Hg;
- diureza 30-50 ml / or.
- presiunea venoas central pozitiv.
Intervenia chirurgical este gestul esenial n peritonitele difuze secundare i include urmtoarele
etape:
1. anestezia;
2. accesul n cavitatea peritoneal;
3. exploararea cavitii peritoneale i eliminarea sursei de contaminare;
4. tratamentul peritonitei prin asanarea i drenarea cavitii peritoneale;
5. profilaxia complicaiilor;
6. laparorafia.
Realizarea acestor obiective impune:
- anestezia general intratraheal cu utilizarea miorelaxanilor, care permite efectuarea unei
explorri calitative a organelor cavitii peritoneale;
- calea de abord variabil, depinde de stabilirea preoperatorie a unui diagnostic corect;
- n peritonitele localizate - incizia direct asupra coleciei septice fr a traversa zone
peritoneale libere, evitnd difuziunea infeciei i contaminarea cavitii peritoneale;
- n cazuri clinice cu diagnostic stabilit (colecistita acut, ulcer perforat etc.) se practic incizii
n proiecia organului afectat prin incizie xifoombilical;
- n cazuri de diagnostic cert, calea de abord prin incizia parietal medie-median larg, la
necesitate poate fi prelungit, supra- sau subombilical pentru o explorare comod cu traumatisme
minime ale organelor cavitii peritoneale.
- explorarea cavitii peritoneale amnunit i sistematic, urmrete depistarea sursei de
peritonit, aspectul macroscopic al organelor cavitii abdominale, caracterul organoleptic al
exudatului peritoneal. Este indicat prelevarea de lichid peritoneal, ori peritoneu pentru investigaii
bacteriologice i sensibilitate antibacterian. La necesitate - prelevarea materialului operator pentru
diagnosticul morfopatolog;
- suprimarea sursei de contaminare prezint tratamentul propriu-zis al peritonitei i dispune de
diferite procedee chirurgicale n funcie de stadiul peritonitei, factorii preoperatori de risc n situaia
dat, factorul etiologic cauzal;
- asanarea cavitii peritoneale prin evacuarea exudatului, debridarea viscerelor acolate,
depozitelor de fibrin i falselor membrane. Splarea peritoneului repetat i minuioas cu soluii
antiseptice n volum de 8-10 l (ser fiziologic 0,9%, Furacilin 1:5000, sol. hidric de Clorhexidin 1%,
Hipoclorid natriu, Betadin) n combinaie cu antibioticele grupei aminoglicozidelor, cefalosporinelor
generaia a IV-a. Testul de control este proba cu catalaz Hotineanu la 2,0 ml exudat peritoneal se
adaug H
2
O
2
3% 0,5 ml i la o contaminare microbian > 10
5
primim un amestec spumant de 8-10
cm n eprubet;

335
- drenajul decliv, direct i multiplu al cavitii peritoneale
prevede plasarea tuburilor siliconate avnd n vedere presiunea
i dinamica circulaiei lichidelor intraperitoneale (Des. 187);
- decompresia gastrointestinal intraoperatorie se
realizeaz prin evacuarea coninutului intestinal favorizeaz
evitarea reabsorbiei toxinelor , ameliorarea microcirculaiei
parietale, reduce pericolul de dezunire a suturilor
anastomotice, faciliteaz reintegrarea viscerelor n cavitatea
abdominal (Des. 188);
- etapa de finalizare prevede urmtoarele variante:
- tradiionale - prin refacerea anatomic imediat a
peretelui abdominal n combinaie cu terapia intensiv
postoperatorie;
- lavaj peritoneal continuu cu abdomen nchis;
- reintervenii programate, laparastomie;
Metodele de asanare prolongat a cavitii peritoneale.
Dializa peritoneal (Des. 189).
Fundamentarea teoretic a metodei se bazeaz pe
eliminarea n cantiti mari de endotoxine, o anumit cantitate
rezidual de germeni microbieni i fibrin care persist dup
lavajul abundent primar.
n momentul de fa se aplic dou forme a dializei
peritoneale:
Lavaj peritoneal continuu nentrerupt - prevede perfuzii
nentrerupte a cavitii peritoneale. n cavitatea abdominal se
instaleaz 4 tuburi de drenare - dou n etajul supramezocolic,
cu diametrul de 0,4-0,6 cm care servesc pentru intrarea
lichidelor perfuzabile. Alte dou tuburi cu diametrul de 0,8-1,2
cm snt montate n bazinul mic i extrase de-asupra aripii
ileonului, posterior de spina iliac anterior-superior pentru
ieirea lichidului perfuzabil dializat. Sistema de irigare
peritoneal este blocat prin clamparea drenurilor la nivelul
peretelui abdominal extern. Pacientului i se atribuie poziia
Fovler. Splarea ncepe imediat postoperator cu introducerea soluiilor antiseptice n microirigatoare,
cu viteza de 10-15 pic/min n volum de 1,5-2,5 l. Ulterior, prin eliberarea tuburilor de drenare
inframezocolice (spaiul pelvin) lichidul perfuzat este evacuat. Procedura de lavaj peritoneal
Des.87. Drenajul direct decliv de asanare a cavitii peritoneale.
Des.188. Decompresia naso gastro
intestinal proximal.
Des.189. Dializa peritoneal.

336
nentrerupt se practic timp de 3-5 zile. Cantitatea de lichid utilizat pentru spltura peritoneal este de
regul n volum de pn la 40 l / 24 ore.
Lavaj peritoneal fracionat - prevede perfuzii peritoneale periodice n volume dozate de soluii,
care snt eliminate din cavitatea peritoneal peste intervale anumite de timp. Lavajul peritoneal
fracionat este realizat prin infuzii n volum de 1,5 l soluii antiseptice, cu viteza de 100-120 pic/min.
Pentru umplerea cavitii peritoneale este nevoie de 1-1,5 ore, dup care se elibereaz sistema de
drenare peritoneal pe un termen de pn la 2 ore pentru evacuarea deplin a soluiilor perfuzate.
Ciclul de perfuzii peritoneale se repet de 5-6 ori i se consum un volum de 8-12 l soluii.
Prile negative a metodei de lavaj peritoneal n abdomen nchis:
limitarea sistemei de perfuzie peritoneale prin depuneri de fibrin pe parcursul sistemei de
drenare, sechestrarea anumitor regiuni anatomice a cavitii abdominale, instalarea procesului
aderenial .
imposibilitatea meninerii concentraiei constante de antibiotice n lichidele perfuzabile .
splarea peritoneal contribuie la eliminarea componeilor imunocompeteni locali, cu
diminuarea rspunsului imun local
instalarea disproteinemiilor, dezechilibrului hidro-salin sever progresiv, prin pierderi importante
de proteine, elemente saline .
primejdii de supradozare a lichidelor perfuzabile n spaiului extravazal prin ncetinirea
eliminrii din cavitatea peritoneal
cerine stricte fa de lichidele perfuzabile: componena electrolitic i pH-ul; presiunea
osmotic echivalent cu cea plasmatic n norm 300-400 mosm/l. Creterea presiunii osmotice >
450 mosm/l provoac dureri abdominale, excitaie peritoneal. Scderea ei duce la hiperhidratare,
reabsorbia produselor toxice din cavitatea peritoneal, hidremie, edem cerebral, pulmonar. Regimul
de temperatur 37-37,5 C.
Relaparotomiile programate i laparostomiile n tratamentul formelor grave ale peritonitelor acute
prin aplicarea metodelor deschise de asanarea cavitii peritoneale propun urmtoarele privilegii:
- efectul intensiv i durabil al asanrii cavitii abdominale;
- posibilitatea controlului strii cavitii peritoneale i asanrii repetate;
- lipsa barierei psihologice nainte de relaparatomie;
- micorarea presiunii n cavitatea peritoneal, mbuntirea hemodinamicii bazinului splanhnic,
ameliorarea funciei plmnilor;
- efectul dializei n insuficiena renal acut, reducerea brusc a complicaiilor intraabdominale i
anume a abceselor;
- reducerea complicaiilor purulente interesnd plaga abdominal;
- efectul bactericid asupra florei anaerobe.
Indicaiile relaparatomiilor programate i laparostomiilor:
- mortalitatea prezis > 30% (scorul APACHE-II > 15);
- starea grav a pacientului mpiedic nchiderea definitiv a cavitii peritoneale (oc endo-toxic,
insuficiena cardio-vascular acut);
- sursa de infecie nu poate fi eliminat sau controlat;
- debridarea incomplet;
- hemoragie difuz oprit prin tamponament;
- inflamaie excesiv peritoneal;
- ischemia intestinal cu viabilitate incert.
Tratamentul postoperator. Terapia complex intensiv n perioada postoperatorie trebuie s fie
patogenetic argumentat i direcionat spre:
- anestezia adecvat n perioada postoperatorie
- dezintoxicarea organismului
- restabilirea tulburrilor de metabolism:
- corecia metabolismului proteic;
- corecia dezechilibrului hidro-electrolitic;

337
- corecia tulburrilor volemice, completarea deficitului volumului sangvin circulant;
- normalizarea echilibrului acido-bazic;
- corecia reactivitii imunobiologice ale organismului;
- corecia sistemului de coagulare i anticoagulare a sngelui;
- combaterea ileusului paralitic;
- chimioterapia specific antibacterian;
- terapie antiproteolitic;
- profilaxia complicaiilor.
Realizarea acestor obiective prin monitorizarea clinico-biologic apreciaz evoluia bolnavului
operat i adapteaz pe parcurs mijloacele de reanimare specific.
Anestezia n perioada postoperatorie. Analgezicul narcotic de elecie este soluia de Promedol
2% - 3-6 ml/24 ore Morfin, Omnopon, Tramadol 2 mg cu durata efectului analgezic pn la 8-12 ore.
Terapia de detoxifiere este orientat spre reducerea absorbiei toxinelor din cavitatea peritonial,
diluarea, conjugarea i eliminarea toxinelor din patul vascular:
- irigarea local permanent cu soluii antiseptice i aspiraie activ;
- diluarea toxinelor prin perfuzia substituienilor sngelui cu efect de detoxifiere Hemodez,
Reopoliglucin, soluii poliionice i coloidale;
- eliminarea toxinelor prin: diurez forat; hemodiluii hipervolemice. n insuficien renal
acut pentru ameliorarea microcirculaiei n rinichi este administrat Dofamina (Dopamina, Dopmin)
n perfuzii ndelungate pn la 200-400 mg zilnic. Concomitent este indicat Heparina 5000-10000 un
/24 ore i/v i Lazix 40-60 mg repetat i/v;
- edine de hemodializ; hemosorbia, plasmofereza dup indicaii;
- scindarea toxinelor prin:
oxigenoterapie, oxibaroterapia;
stimularea proceselor de oxido-reducere cu utilizarea unor doze mari de vit.C 5-10 ml,
antioxidani, vit.E pn la 100 mg/24 ore.
Reechilibrarea hidroelectrolitic i acido-bazic. Pentru realizarea terapiei de infuzie raionale,
sunt luate n consideraie gradul de depleie a substanelor i volumelor, dinamica midificrilor lor n
cadrul coreciei. Reechilibrarea hidric (volemic) ine seama de pierderile lichidiene cantitative,
apreciate obiectiv (aspiraie, vome, diurez etc.). Se face prin perfuzii izotone de ser fiziologic i
glucoz n doze 30-50 ml/kg corp pn la reluarea unei diureze normale (1ml/min). Pierderile generale
hidrice snt determinate de urmtoarele constante:
a. V - diureza diurn;
b. P - perspiraii (10-15 ml/kg/24 ore);
c. T pierderi prin febr (500 ml/24 ore/1 gr. C peste temperatura de 37 gr. C);
d. Y pierderi patologice extrarenale (vom, diaree, eliminri prin sonda nazogastric, drenaje).
Reechilibrarea electrolitic se face pe baza rezultatelor ionogramei lund n consideraie pierderile
de Na, Cl, K, Ca concomitent cu cea hidric
Soluiile de KCl snt perfuzate n situaia unei hipocaliemii dictate de ionograma plasmatic i
diureza diurn care depete 700 ml. La indicii normali ai kaliemiei soluiile KCl snt introduse n
situaia unei parezei gastro-intestinale persistente, n componena terapiei glucozo - kaliemic.
Tratamentul hipovolemiei se realizeaz cu soluii cristaloide, snge, plasm, albumin, substitueni
sangvini (dextran, reomacrodex). Raportul soluiei cristaloid/coloid de 4/1 este eficient.
Soluiile de Na
2
CO
3
- 2,1%, n volum de 250-500 ml snt indicate dac se determin o scdere
sever a rezervei alcaline ( > 17-18 mqE/l). Cantitatea de hidrocarbonat de sodiu n mmol se
calculeaz prin formula:
8,4% soluie (ml) = 0,3 m (corporal (kg) -BE.
Terapia de transfuzie trebuie s asigure concordana ntre transportul posibil de oxigen i
necesitatea lui real. O prezentare mai exact despre funcia de transport al oxigenului o ofer indicele
TPO
2
(transportul posibil de oxigen), care reflect valoarea minut-volum circulatoriu (MVC), valoarea
conjugrii oxigenului cu hemoglobina (1,34 ml) i cantitatea de hemoglobin n snge (Hb).
TPO2 (ml/min) = MVC (ml/min) 1,34 Hb (g/l).

338
La un coninut de hemoglobin de 100 g/l i MVC 5000 ml/min, TPO
2
constituie 70 ml/min.
Astfel, dirijarea TPO
2
devine posibil, pe de o parte, datorit compensrii pierderilor de snge i
creterii coninutului de hemoglobin, pe de alt parte datorit terapiei cardiotonice i majorrii
MVC.
Alimentarea parenteral reechilibrarea nutritiv are scopul de acoperirea pierderilor proteice i
energetice, urmare a vomelor repetate, lipsei de alimentare i catabolism intensiv. n prezent, pentru
alimentarea parenteral se recomand:
- aport caloric 40-60 kcal/kg/zi, realizat n procent de 50-60% de glucide
- aportul principiilor nutritive recomandat este de: glucide 6-7 g/kg/zi; proteine sub form de
aminoacizi, 1,5-2 g/zi, asigurnd aproximativ 20% din necesarul caloric zilnic; lipide 1 g/kg/zi, cu un
aport energetic de 30% din volumul necesar n administrarea continu pentru a preveni disfuncia
sistemului reticulo-endotelial, observat la administrarea discontinu
Importante snt modificrile calitative aprute n compoziia soluiilor de aminoacizi i lipide,
mbogite n aminoacizi cu catena lateral, (n arginin i glutamin). n scorul reducerii
catabolismului s-a administrat Pentoxifilina, vit. gr B, vit.C n doze mari. Aportul mare caloric
recomandat la pacienii hipermetabolici n peritonite este de 4000-5000 kcal.
Alimentarea enteral se realizeaz cu ajutorul sondelor nazo-gastrice, nazo-jejunale prin gastro-
jejunostom. Ritmul de administrare se face continuu n pictur lent. Cantitatea de administrat
variaz ntre 1500-3000 ml/zi. Formulele soluiilor enterale conin:1-2 kcal/ml;glucide uor
absorbabile; lipide cu omega-3 acizi grai polinesaturai; aminoacizi glutamin, arginin,
nucleotide purinice; minerale, oligoelemente, vitamine.
Combaterea ileusului paralitic. Disfunciile gastro-intestinale au drept cauz reducerea presiunii
de perfuzie local, scderea oxigenrii tisulare, la care se adaug i efectul local al mediatorilor SRIS.
Consecina acestor factori la nivelul gastro-intestinal este apariia ischemiei, creterea permeabilitii
peretelui intestinal cu favorizarea fenomenului de translocaie bacterian, element agravant al
evoluiei, cu riscul apariiei infeciilor nozocomiale. Aceste momente justific ideea, conform creea
intestinul este motorul insuficienei multiple de organe, sursei principale de persisten a peritonitei. La
nivelul gastric este posibil apariia gastritei hemoragice, ulceraiilor de stres, cauzele hemoragiilor
digestive superioare, ceea ce complic evoluia acestor bolnavi.
Tratamentul disfunciei gastro-intestinale prevede:
- resuscitarea volemic i cardiovascular
- postoperator prin continuarea aspiraiei gastrice i decompresiei gastro-intestinale proximale
- susinerea viabilitii enterocitului prin reluarea ct mai precoce a alimentaiei enterale
- protejarea mucoasei gastrice de corozie prin administrarea de sucralfat
- prin stimularea peristaltismului intestinal administrarea aminazin de 2,5% - 0,5 i/m, Prozerin
de 0,05% - 1-2 ml sau Ubretid 0,5mg. Soluii hipertonice NaCl 10% - 50-60 ml i/v i clistere de
evacuare, ori tip Ognev.
Terapia antimicrobian raional urmrete la prima etap antibioticoterapia empiric
corespunztor florei microbiene mai frecvent ntlnite n afeciunea stabilit, apoi reevaluarea
bacteriologic la 3-5 zile pentru identificarea germenilor microbieni implicai n procesul septic.
Imunoterapia. Imunoterapia n peritonitele acute este orientat spre ntreruperea lanului
patogenic: instalarea factorului declanator celula int mediatori efecte clinice. Imunoterapia
nespecific contribuie la corecia dereglrilor sistemice proteico-energetice, proceselor metabolice.
Este realizat prin admininstrarea plasmei congelate, snge proaspt heparinizat preparatelor de
provenien natural (Levamizol, Timalin, Splenin, T activin ) .Imunoterapia pasiv prevede
admininstrarea imunoglobulinilor, gamma-globulinelor, plasmei hiperimune antistafilococic,
antieerihia , antipiocianice.
Terapia antiproteolitic se realizeaz prin intermediul perfuziilor inhibitorilor proteolitici
(Contrical, Trasilol), aciunea crora minimalizeaz activitatea proteolitic plasmatic, sistemul
calicrein-chinin, micoreaz sinteza catecolaminelor, permeabilitatea capilarelor.
Profilaxia complicaiilor a tromboflebitei acute profunde a membrelor (heparinoterapiei
,drenaj posural , contenie elastic a gambei ) ; a bronhopneumoniei ( exerciii de respiraii , tapotare ,
mobilizare precoce , respiraie asistat) ; a infeciei urinare de sond (schimbarea periodic a sondei
urinare periodice.

339
Complicaiile peritonitei: supuraia plgii; eventraia plgii postoperatorii; eventraie, evisceraie;
abcese intraperitoneale; peritonit postoperatorie; sepsis;
fistule intestinale, biliare, pancreatice; ocluzie prin aderene;
hemoragii; complicaii pleuro-pulmonare; tromboze i
accidente vasculare trombembolice; insuficien hepato-
renal; stop cardiac, insuficien cardiovascular acut
Peritonitele secundare localizate. Peritonitele secundare
localizate (abcese intraabdominale) constituie inflamaii
limitate ale seroasei peritoneale generatoare de revrsat septic
separat de cavitatea peritoneal prin aderene inflamatorii
intraviscerale sau viscero-parietale.
Cauzele de peritonit secundar localizat o prezint
procesele patologice locale, traumatismele accidentale sau
operatorii. Ca puncte de origine a inflamaiei snt menionate
organele cavitare i parenchimatoase ale tractului digestiv,
genital, urinar, perforaii apediculare, gastrointestinale,
afeciuni piogene utero-anexiale, hepatobiliare, plgi
penetrante abdominale. Limitarea procesului inflamator este
consecina unei inoculri cantitativ mici, lent instalate pe
lng o bun reactivitate a organismului i o slab virulen a
germenilor microbieni.
Categorii etiologice particulare snt reprezentate de abcesele
rezidule postoperatorii i transformarea septic a unor colecii
intraperitoneale sangvine sau de alt natur (hematocelul
pelvin infectat de origine genital, pseudochistul pancreatic
supurat)
Clasificare. Topografic, pot fi localizate oriunde n cavitatea
peritoneal (Des. 190), dar n mod deosebit se disting
urmtoarele forme:
I. Peritonite acute localizate supramezocolice (Des.
191):
- abcese subfrenice: interhepatodiafragmatice,
subhepatice, subdiafragmatice stng, drept, retrogastrice dup
operaia organelor supramezocolice.
II. Peritonita acut localizat submezocolic:
- abcese laterocolice;
- abcese mezocolice, mezentericocolice drept, stng;
- abcese interintestinale;
III. Peritonita acut localizat pelvin
- abcesul fundului de sac Douglas;
- supuraii retroperitoneale
Tabloul clinic i explorri paraclinice. Semne generale:
- febr septic hectic oscilant;
- frison transpiraii profuze, tahicardie, modificarea strii generale, paloarea, astenie, stare
toxic.
Abcesul pelvin.
- tenesme rectale, tulburri vezicale (polachiurie, dizurie);
- tueul rectal Douglas-ul bombeaz i este foarte dureros; la nceput tumora pelvin este dur i
imprecis delimitat, devenind ulterior fluctuient, iar mucoasa rectal la nceput catifelat i supl
devine imobil prin infiltratul inflamator;
Des.191. Abcese supramezocolice.
Des.190. Spaiile elective de localizare
ale abceselor abdominale.

340
- puncia Douglas-ului executat prin rect sau vagin extrage puroi, confirmnd diagnosticul. n
cazul punciilor rectale se poate folosi acul de puncie ca ghid pentru efectuarea unei rectotomii de
evacuare.
Abcese subfrenice:
- durere n etajul abdominal superior iradiaz n umr;
- tuse iritant;
- evazarea bazei hemitoracelui;
- dureri i edem la nivelul ultimilor spaii intercostale semnul Moritz;
- matitate i abolirea murmurului vezicular de la baza hemitoracelui (pleurezie);
- staz gastric;
- puncia subdiafragmatic extrage puroi, puncia pleural extrage lichid seros;
- radiologia (imagine hidroaeric, hemidiafragmul hipomobil sau imobil ascensionat, revrsat
pleural de aceeai parte).
Peritonitele submezocolice:
- durere local, tumor inflamatorie, fluctuien local, edem parietal, hiperemia tegumentelor
- tulburri de tranzit;
- puncia extrage puroi;
- echografia, tomografia computerizat, scintigrafia cu leuococite marcate ajut la stabilirea
diagnosticului;
- explorri biologice (leuococitoz, ureea crescut, anemie, hemocuiltur)
Evoluia poate decurge prin vindecareea spontan in situ ca excepie:
- vindecare spontan prin efracia coleciei tubului digestiv i evacuarea natural fistulizarea
intern;
- deschiderea coleciei ntr-un viscer parenchimatos proximal de fapt, abces prin continuitate;
- tratamentul este identic cu cel al peritonitelor difuze. n ultimul timp se practic aplicarea
drenajului percutan controlat radiologic i ecografic.

Carte Examenul de Stat Chirurugie

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Carte Examenul de Stat Chirurugie

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

1

S-ar putea să vă placă și