Patologa General

ADAPTACIN CELULAR

MH-UNFV-2012

ADAPTACION CELULAR
CAMBIOS QUE SE PRODUCEN EN EL MEDIO AMBIENTE ADAPTACION A NIVEL BIOQUIMICO CAMBIOS ESTRUCTURALES VISIBLES ESTADO INTERMEDIO ENTRE LA CELULA NORMAL Y LA CELULA LESIONADA

TIPOS:
ADAPTACION FISIOLOGICA RESPUESTA A HORMONAS O SUSTANCIAS QUIMICAS ENDOGENAS DENTRO DEL PATRON DE CRECIMIENTO NORMAL ADAPTACION PATOLOGICA PRODUCEN DAO CELULAR Y/O ALTERACION DEL FUNCIONAMIENTO DE LA CELULA

CAMBIOS EN EL MEDIO AMBIENTE

EXITO

RESPUESTA CELULAR AL CAMBIO

SIN EXITO

LA CELULA VUELVE A LA NORMALIDAD

ADAPTACION CELULAR

MUERTE CELUAR

NEOPLASIA

NOXA ADQUIRIDA
Ambientales Hipoxia Nutricin Inmunolgico Estilo de vida

NOXA ENDOGENA

Fact. Genticos Fact. Inmunolgicos

CLULA NORMAL

INJURIA CELULAR

INJURIA CELULAR

Adaptacin celular

Inj. Reversible

Inj. Irreversible

Otros

Crecimiento y diferenciacin

Subletal

Muerte por causa patolgica No selectivo

Muerte Programada
Dao selectivo

Hiperplasia Hipertrofia

Tumefaccin turbia Degeneracin hidrpica Cambio graso

Necrosis

Apoptosis

Atrofia
Metaplasia

LA RESPUESTA ADAPTATIVA

Aumento del nmero de clulas.

Aumento en el tamao de las

clulas individales.

Disminucin en el tamao y
funcin de las clulas.

TIPO Gentica Nutricionales

Inmunitaria

EJEMPLOS Defectos cromosmicos. Deficiencias o exceso de sustancias dietticas (Hierro, vitaminas) Lesiones producidas por el sistema inmunitario

Endocrinas Defecto de la actividad hormonal Agentes fsicos Traumatismos mecnicos, lesiones trmicas, irradiacin

Agentes qumicos
Infecciosas HipoxiaAnoxia

Intoxicacin por agentes: Metales pesados, disolventes, frmacos.

Infeccin por virus, bacterias, parsitos, hongos y otros organismos. Habitualmente secundaria a alteraciones respiratorias o de la circulacin

ATROFIA
DISMINUCION DEL TAMAO DE LA CELULA POR PERDIDA DE SUSTANCIA CELULAR

DISMINUCION DE LA CANTIDAD DE

causas

TRABAJO DENERVACION DISMINUCION DEL APORTE SANGUINEO NUTRICION INSUFICIENTE PERDIDA DE LA ESTIMULACION ENDOCRINA ENVEJECIMIENTO

ESTIMULO ANORMAL

FALTA DE ESTIMULO ENDOCRINO

DESNERVACION

RIEGO SANGUINEO INSUFICIENTE

TEJIDO NORMAL

A T R O F I A

INACTIVIDAD

ENVEJECIMIENTO

CRECIMIENTO NORMAL

ELIMINACION DEL ESTIMULO

CAMBIO CELULAR FUNDAMENTAL

REDUCCION DEL TAMAO

SE ALCANZA UN NUEVO EQUILIBRIO ENTRE

NIVEL DE APORTE SANGUINEO

VOLUMEN CELULAR

NUTRICION ESTIMULACION TROFICA

CELULAS CON FUNCIONES DISMINUIDAS PERO NO MUERTAS CAMBIOS CELULARES

NUMERO DE MITOCONDRIAS, MIOFILAMENTOS Y R.E.P MECANISMOS BIOQUIMICOS SINTESIS Y DEGRACION PROTEICA INCREMENTO DE VACUOLAS AUTOFAGICAS

FORMACION DE CUERPOS RESIDUALES

MUERTE CELULAR

FORMAS DE ATROFIA: 1. FISIOLOGICA, 2. NEUROPATICA 3 NUTRICIONAL

4. ENDOCRINA, 5. POR DESUSO

HIPERTROFIA
AUMENTO DEL TAMAO DE LA CLULA
EL TEJIDO NO POSEE CELULAS NUEVAS SINO GRANDES DE TAMAO SE DEBE A SINTESIS DE COMPONENTES ESTRUCTURALES

Fisiolgica

Patolgica

HIPERTROFIA FISIOLOGICA
INDUCIDO POR HORMONAS

AUMENTO DE TAMAO DEL UTERO EN EL EMBARAZO

Estimulado por estrgenos

HIPERTROFIA DE MAMAS DURANTE LA LACTANCIA

Estimulacin por estrgenos y prolactina

HIPERTROFIA PATOLOGICA
HIPERTROFIA DE TRABAJO Hipertrofia de presin Hipertrofia de volumen

SOBRECARGA HEMODINAMICA CRONICA

MICROSCOPA:
- AUMENTO DE VOLUMEN DE FIBRAS MUSCULARES POR
AUMENTO DEL PROTOPLASMA

- NCLEOS IRREGULARES HIPERCROMTICOS, POLIPLOIDES

- AUMENTO DE LA TRAMA VASCULAR - FIBRAS CON CONTORNO IRREGULAR ( PROLONGACIONES Y
SINUSOIDALES), PARA AUMENTAR EL REA DE INTERCAMBIO DE OXGENO

HIPERTROFIA DEL MIOCARDIO

MIOCARDIO NORMAL MIOCARDIO HIPERTROFICO

HIPERPLASIA CELULAR
INCREMENTO DEL NUMERO DE CELULAS DE UN TEJIDO AUMENTANDO SU VOLUMEN

CLASIFICACIN

- HIPERPLASIA HORMONAL:

FISIOLGICA

PROLIFERACIN DEL EP. GLANDULAR DE LA MAMA. TERO GRVIDO - HIPERPLASIA COMPENSADORA HEPATECTOMA PARCIAL

HIPERPLASIA - ESTIMULACIN HORMONAL EXCESIVA

PATOLGICA

HIPERPLASIA DEL ENDOMETRIO - EFECTOS DE FACTORES DE CRECIMIENTO SOBRE LAS CELULAS EFECTORAS

HIPERPLASIA CELULAR: Patolgica

Estimulacin hormonal excesiva

HIPERPLASIA DE ENDOMETRIO

HIPERPLASIA CELULAR:
HIPERPLASIA PROSTTICA BENIGNA

Incremento del nmero de clulas en los adenmeros y presencia de proyecciones papilares del epitelio. H/E

HIPERPLASIA CELULAR: Patolgica

HIPERPLASIA POR ESTIMULACIN DE FACTORES DE CRECIMIENTO

CURACIN DE HERIDAS Clulas del tejido conjuntivo

Infecciones virales Virus del Papiloma Humano -Verrugas cutneas -Lesiones de mucosas

METAPLASIA
CAMBIO REVERSIBLE DE LA DE LA CELULA ADULTA, QUE ES SUSTITUIDA POR OTRA DE TIPO DIFERENTE CAMBIO DE EPITELIO ESPECIALIZADO FRAGIL ROBUSTO

TEJIDO ORIGINAL
EPITELIO CILNDRICO CILIADO DEL RBOL BRONQUIAL EPITELIO TRANSICIONAL DE LA VEJIGA EPITELIO CILNDRICO DE LOS CONDUCTOS GLANDULARES TEJIDO FIBROCOLGENO EPITELIO ESCAMOSO ESOFGICO EPITELIO CILNDRICO GLANDULAR

ESTMULO
HUMO DEL TABACO

TEJIDO METAPLSICO
EPITELIO ESCAMOSO

TRAUMATISMO POR CLCULOS VESICALES

EPITELIO ESCAMOSO

TRAUMATISMO POR CLCULOS

EPITELIO ESCAMOSO

TRAUMATISMOS CRNICOS

TEJIDO SEO

CIDO GSTRICO

EPITELIO CILNDRICO

INSUFICIENCIA DE VITAMINA A

EPITELIO ESCAMOSO

PATOGENIA: METAPLASIA DE LA MUCOSA DEL ENDOCRVIX

A) EPITELIO CILNDRICO NORMAL B) HIPERPLASIA DE CLULAS CILNDRICAS C) METAPLASIA ESCAMOSA INMADURA D) METAPLASIA ESCAMOSA MADURA

 TRAQUEA Y BRONQUIOS
CONDUC. GLANDULAS SALIVARES

EPITELIO ESCAMOSO

CONDUCTOS PANCREATICOS
CONDUCTOS BILIARES

ESTIMULO PERSISTENTE

METAPLASIA

TRANSFORMACION CANCEROSA

METAPLASIA EN TEJIDO MESENQUIMAL OSTEOBLASTO, CONDROBLASTO DEBIDO A REPROGRAMACION GENETICA DE LAS CELULAS MADRES DEL TEJIDO CONECTIVO AGENTES METAPLASICOS QUIMICOS: CITOSTATICOS VITAMINAS: VITAMINA A FACTORES DE CRECIMIENTO: FACTOR MORFOGENETICO OSEO

MUCOSA ENDOCERVICAL NORMAL

METAPLASIA PAVIMENTOSA EN EPITELIO ENDOCERVICAL