P. 1
CURS chir

CURS chir

|Views: 1,219|Likes:
Published by Razvan Igna

More info:

Published by: Razvan Igna on Jun 11, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/02/2013

pdf

text

original

EVALUAREA PACIENTILOR CU PATOLOGIE TIROIDIANA

1. ISTORIC

Disfagia, dispneea, sufocarea pot fi amplificate de ridicarea bratelor deasupra

capului
Durerea poate insemna malignitate, inflamatie, hemoragie
Modificare in caracterul vocii
Provenienta dintr-o regiune cu deficit in iod, antecedente de iradiere, etc

2. EVALUARE CLINICA
OBIECTIVE:

a. stabilirea modificarilor loco-regionale determinate de procesul patologic
b. rasunetul general al disfunctiilor secretorii ale glandei

a. Modificari loco-regionale

Inspectie – modificari de volum, aspectul tegumentelor
Palpare – evidentierea formatiunii, consistenta, limite, sensibilitate, mobilitate –cu deglutitia
Examinarea ggl. - jugulari interni, supaclaviculari, submandibulari, submentonieri
Asculatia – ex in B. Basedow cu vascularizatie bine reprezentata

b. Modificari generale (prin hiper/hiposecretie)

HIPERSECRETIA

1.reprezinta cresterea cant. de hormoni tiroidieni ce duce la hipertiroidism (caracterizat
prin accelerarea catabolismului cu consum de oxigen si producere de energie):
- subfebrilitate
- topirea rezervelor de glicogen, lipide, proteine
2. determina modificari clasificate in sindroame

SINDROAME

Sdr. cardio-vascular: tahicardie, tahiaritmii, FA
Sdr. neuro-psihic – insomnii, instabilitate psihica, irascibilitate, tremuraturi
Sdr. digestiv – tranzit accelerat (2-3 scaune/zi), bulimie
Sdr. metabolic general – hipercatabolism, topirea maselor musculare
Sdr. ocular – caracteristic doar B. Basedow – lagoftalmie, exoftalmie ce pot merge pina la
kerato-conjictivite si tulburari ale nv. optic si retinei

HIPOSECRETIA

– mixedem: lentoare intelectuala si fizica, tegumente edematoase, cefalee
- hipertiroidismul tratat chirurgical poate evolua uneori spre hipotiroidie
- tratament medicamentos

EVALUAREA PARACLINICA

a. Teste de laborator

– dozarea T3, T4
- dozarea iodului radioactiv – proba de iodo-captare
- masurarea metabolismului bazal
- reflexograma achileana

b. Explorari imagistice:

- scintigrama
- ecografia
- arteriografia selectiva
- computer tomografia
- RMN

HIPERTIROIDISMUL

CAUZE
A. Cu secretie hormonala tiroidiana crescuta
- Boala Graves
- Gusa nodulara toxica
- Adenom tiroidian toxic
- Hipertiroidism iod-Basedow

B. Fara secretie hormonala tiroidiana crescuta
- Tiroidita subacuta
- Cancer tiroidian metastatic functional
- Struma ovarii

HIPOTIROIDISMUL

CAUZE
PRIMARE-tiroidite autoimune- Hashimoto, mixedem primar
- iatrogene – tiroidectomia, medicamente antitiroidiene, terapia cu I 131
- congenitale (cretinism)
- inflamatorii – tiroidita subacuta, tiroidita Riedel
- metabolice – deficienta de iod
SECUNDARE – hipopituitarism
- hipotiroidism hipotalamic
- rezistenta periferica la hormoni tiroidieni

BOALA BASEDOW-GRAVES(GUSA TOXICA DIFUZA)

Raport femei/barbati= 6/1, varsta 20-40 ani
Etiologie – nesigura, posibil autoimuna, cu prezenta de autoanticorpi antireceptori TSH ai
tireocitului, care blocheaza receptorii dupa fixare, astfel incit stimularea permanenta duce la
hiperfunctie
Clinic: exista triada : gusa, tireotoxicoza, exoftalmie
- modificari locale –tiroida marita difuz si omogen in volum, bine vascularizata
- modificari generale (particular: transpiratii, paloare, tahicardie)

TIREOTOXICOZA

Intoleranta la caldura
Fatigabilitate, agitatie, excitabilitate, tremor
Sete, transpiratii, teg calde si umede
Pierdere ponderala
Manif. C-V- tahicardie, fibrilatie atriala, ICC cu dispnee, edem periferic
EXOFTALMIA (secundara tes retroorbital marit in volum)--→evolutie pana la diplopie
Spasm al pleoapei superioare cu retractie
Oftalmoplegie externa
Edem supra si infraorbital
Chemozis

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

gusa simpla hipertiroidizanta,
adenom toxic tiroidian

TRATAMENT

Medicamentos: - antitiroidiene
- iod radioctiv
Chirurgical: - tiroidectomie subtotala cu pregatire preoperatorie (iod);
- postoperator - criza tireotoxica: febra, tahicardie, agitatie extrema - propranolol,

cortizol

GUSA NODULARA TOXICA

Doua entitati clinice:

1. Nodul unic functional (nodul Plummer)
2. Gusa multinodulara functionala

CARACTERISTICI

Nodul/noduli tiroidieni care secreta o cantitate mai mare de hormoni tiroidieni
independent de control TSH
Apare in arii de gusa endemica
Simptome moderate fata de boala Basedow
Nivel seric scazut TSH, valori ridicate hormoni tiroidieni
Tratament:- chirurgical – tiroidectomie subtotala

TIROIDITELE

1. TIROIDITA LIMFOCITARA AUTOIMUNA – HASHIMOTO –

Etiologie: - mecanism autoimun (autoanticorpi antitiroidieni) ce duce la modificarea
structurii si functiei glandei
Evolueaza cu fenomene de hipo(20%)/ hipertiroidie
Dg. clinic:- ex. local- tiroida ferma, moderat marita de volum, simetrica
- Ac antitiroidieni circulanti, scintigrafie, radio-iodo-captarea
Diagn. diferential- guse obisnuite, procese neoplazice
Tratament: --medical – extract de tiroida, imunosupresive in doze mici
--chirurgical – pentru simptome obstructive, cancer tiroidian

2.TIROIDITA SUBACUTA - DE QUERVAIN –

Reprezinta inflamatie subacuta tiroidiana (cu PMN), persistenta, fara a produce ts.
conjunctiv
Etiologie – neclara, posibil precipitata de o infectie virala
Diagnostic – ex local-glanda sensibila, ferma, moderat marita in volum, uni sau bilateral
- ex general – febra, stare generala alterata, simptome de tireotoxicoza

Evolutie – in pusee
Tratament – AINS sau steroizi ptr forme severe
- B-blocante ptr . simptome de tireotoxicoza
- de substitutie, cu hormoni tiroidieni—pacientii pot ramane hipotiroidieni

3.TIROIDITA RIEDEL

= tiroidita lemnoasa (inflamatie cr. ce evolueaza cu hiperproductie de ts. conjunctiv,

insule de colagen ce inlocuiesc parenchimul normal→fibroza)
Etiopatogenie – neclara, asociata cu fibroscleroza cu diferite localizari
Clinic: -ex local- marire de volum, consistenta crescuta, cu fenomene de compresiune,
raguseala, stridor, dispnee, hipofunctie
Diagnostic diferential:- neoplasm tiroidian anaplazic
Tratament: - chirurgical

- medical: substitutie, anticolagenice, iradiere locala, AINS

4.GUSA

= Marire in volum a glandei tiroide la un pacient eutiroidian, in absenta procesului neoplazic sau
inflamator

1. GUSA FAMILIALA – cauzate de defect enzimatic congenital (dishormonogeneza),
asociate cu hipotiroidism, surditate (sdr Pendred)
2. GUSA ENDEMICA – determinata de deficienta de iod –frecvent in zona montana

- România se încadrează între ţările cu deficit moderat-sever.
- În ţara noastră - ambii versanţi ai Carpaţilor, Podişul Transilvaniei, Moldova, Maramureş.

3. GUSA SPORADICA- termen folosit pentru o gusa pentru care nu poate fi stabilita o
cauza definitorie; exclude gusile cauzate de tiroidite, neoplazii si gusa endemica

ETIOPATOGENIE

guşogeneza se declanşează când glanda este incapabilă să mai asigure un nivel sanguin

normal al hormonilor tiroidieni.
Ca urmare a feed-back-ului negativ hipersecreţia TSH hipertrofia şi hiperplazia
structurilor tiroidiene cu scopul de a se reface nivelul plasmatic al hormonilor tiroidieni

prin creşterea substratului morfologic.

MORFOPATOLOGIE

a. Guşa parenchimatoasă difuză. Microscopic, arhitectura histologică este păstrată, cu
vascularizaţie bogată, creşterea numărului de foliculi şi a cantităţii de coloid, iar

tireocitele au aspect cilindric.

b. Ulterior, retenţia coloidală involuţia celulelor epiteliale, cu aplatizarea lor guşa
microfoliculară
.
Continuarea acumulărilor de coloid guşa macrofoliculară. Macrofoliculii pot conflua
formând chisturi (guşa chistică).
Chist tiroidian unic sau multiplu.
Macroscopic, glanda este mult mărită şi de consistenţă moale; creşterea bruscă a unei
guşi chistice poate fi expresia unei hemoragii intrachistice.
c. Guşa nodulară. Succesiunea hiperplaziei cu perioade de involuţie poate determina
delimitarea prin ţesut conjunctiv a unor zone glandulare ce se vor izola de controlul
hipofizar şi vor evolua independent: nodulii tiroidieni (guşă nodulară)

-Nodulii pot fi unici sau multipli (guşă multinodulară).

d. Guşa vasculară este consecinţa proliferării intense a patului vascular.
e. Dezvoltarea predominantă a ţesutului conjunctiv determină guşa fibroasă care se
poate calcifica sau chiar osifica. Consistenţa este dură, iar tulburările de compresiune

pot fi importante.

Adenoamele se prezintă sub aspecte variabile:
adenom trabecular (fetal), cu structuri ce amintesc de ţesutul embrionar,
adenom micro- sau macrofolicular;

adenom chistic papilar care se diferenţiază de chistul tiroidian prin ţesutul
conjunctiv de la periferia veziculelor foarte mari, în care proemină prelungiri

epiteliale;
adenomul oxifil Hürtle este inclus de unii autori în cadrul neoplaziilor fiind

considerat o formă particulară de carcinom folicular

Nodulii pot degenera chistic, fibros sau malign.

TABLOU CLINIC

Anamneza

zona geografică de unde provine bolnavul;
AHC, APP şi eventuala corelaţie dintre acestea şi debutul bolii: pubertate, graviditate,
menopauză, stress, tratamente urmate pentru alte afecţiuni;
debutul - insidios, marcat de regulă de sesizarea de către anturaj sau pacient a
formaţiunii cervicale şi/sau a unor tulburări funcţionale;
investigaţii şi tratamente;
evoluţia guşii şi a tulburărilor asociate

EXAMENUL OBIECTIV

Inspecţia - formaţiune situată la nivelul regiunii cervicale anterioare, mobilă cu
deglutiţia, glanda poate fi mărită global, simetric (aspect „în fluture”) sau predominant de
partea unui lob şi/sau a istmului (guşă lobară, respectiv istmică)

Dimensiunea

mărire discretă a glandei (guşă mică);
guşă mijlocie (de 2-3 ori volumul normal),
guşa mare - atinge sau depăşeşte baza gâtului (ştergerea fosetei
suprasternale),depăşirea cartilajului tiroid şi marginii anterioare a sterno- cleido-
mastoidienilor;
guşa gigantă atinge gonionul, regiunea mastoidiană, iar posterior trapezul.

Semne de compresiune pe structurile învecinate:
nervoase: recurent (voce bitonală), simpaticul cervical (sindrom Claude-Bernard-Horner
= enoftalmie + mioză + congestia feţei de partea lezată), hipoglos (la proiectarea
anterioară a limbii vârful acesteia este deviat de partea lezată), frenic (sughiţ), spinal
(pareze sau paralizii ale muşchilor sterno-cleido-mastoidieni şi trapezi), vag (manifestări
gastrice);

vasculare: venoase (ectazii venoase, epistaxis, tentă cianotică a feţei) şi arteriale
(tulburări de irigaţie cerebrală);

esofagiene cu disfagie;

traheale cu dispnee de tip inspirator sau expirator, stridor; semnele de compresiune

traheală se vizualizează mai bine radiologic
Palparea - Examinarea din spatele bolnavului. Se urmăresc:
dimensiunile fiecărui lob, a istmului precum şi a formaţiunilor circumscrise palpabile,

exprimându-le în milimetri sau centimetri

consistenţa formaţiunii
mobilitatea pe planurile superficiale şi profunde;
adenopatii loco-regionale;
prezenţa durerii;
„freamăt” în guşile vasculare.
Ascultaţia - în guşa vasculară se percep sufluri sistolice.

EXPLORAREA PARACLINICĂ MORFOLOGICĂ

Echografia - dimensiunile tiroidei şi caracterul hipoechogen (chisturi) sau hiperechogen

(noduli).

Radiografia cervico-toracică - devierile traheale, guşile plonjante, calcificările
Scintigrafia tiroidiană cu 131I, 123I sau 99Techneţiu - date morfologice, date asupra
funcţionalităţii leziunilor din glandă - noduli „calzi” (hiperfuncţionali) sau „reci”
(hipofuncţionali).
Puncţia-aspiraţie uneori are şi valoare terapeutică fiind suficientă pentru tratarea
chisturilor tiroidiene sau a nodulilor (prin injectare de subst. sclerozante).
Laringoscopia - evaluarea preoperatorie a stării corzilor vocale.
CT şi IRM nu se practică de rutină

EXPLORAREA PARACLINICĂ FUNCŢIONALĂ

TSH crescut;
Valorile T3 (N 50-150 μg) şi T4 (N 4,5-9,5 μg),
Testele dinamice - necesare pentru investigarea feed-back-ului reglator:
Testul Werner (de frenare cu hormoni tiroidieni) - pozitiv;
Testul Querido (de stimulare cu TSHpozitiv.
Iodocaptarea tiroidiană este crescută în primele 6 ore (în guşa endemică)
Testele pentru explorarea tulburărilor de hormonogeneză

Diagnostic pozitiv

Diagnosticul de organ:

Elementele clinice: formaţiune mobilă cu deglutiţia, solidară cu conductul laringo-
traheal; Scintigrafia - relevă fixarea I131 de către formaţiune.
Diagnosticul de guşă se stabileşte prin:
Anamneză: provenienţa dintr-o zonă endemică, antecedentele heredo-colaterale şi
personale;

Examen clinic: caracterele formaţiunii;
Examenele paraclinice morfologice şi cu scop diagnostic.

Diagnostic diferenţial

a. Cu alte tumori cervicale:
Chistul de canal tireoglos
Tumori dermoide
Chisturile branhiale
Adenopatii cervicale inflamatorii specifice sau nespecifice;
Tumori benigne:lipoame, chisturi sebacee, angioame;
Tumori ale glomusului carotidian;
Neurofibroame, neuroblastoame
Higroma chistică - tumoră a vaselor limfatice
Tumori maligne: Hodgkin, adenopatii, limfosarcoame.

b. Cu alte afecţiuni tiroidiene:
Hipertrofii funcţionale apărute la pubertate, sarcină, menstruaţie;
Tiroidita acută - semne inflamatorii locale şi generale;
Tiroidita subacută de Quervain
Tiroidita limfomatoasă Hashimoto
Tiroidita lemnoasă Riedel –duritate glandă;
Tiroidite cronice specifice: sifilis, tbc, actinomicoză etc;
Hipertrofia din hipertiroidie se asociază cu sindrom tireotoxic
Cancerul tiroidian - nodul dur, adenopatie satelită, dgn. se stabileşte prin exam. AP.

TRATAMENT

Tratamentul conservator
a. tratamentul substitutiv cu hormoni tiroidieni
În guşile nodulo-chistice rezultatele sunt slabe
Alte indicaţii: pregătire preoperatorie pentru pacienţii cu guşă hipotiroidiană şi
prevenirea recidivelor după tiroidectomii subtotale.
Extractul de tiroidă (Tiroida), sub formă de drajeuri conţinând 75mg pulbere de

tiroidă;

Levotiroxina (Thyreotom® , Euthyrox®) tironina (Triiodotironina,).

b. Iodoterapia este rezervată cazurilor de guşă parenchimatoasă difuză recentă
c. Iodul radioactiv are indicaţii limitate

d. Suprimarea unor factori etiopatogenici.
e. Puncţia - aspiraţie tiroidiană are şi rol curativ în cazul chisturilor, injectarea de soluţii
sclerozante

TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Metode:

Tiroidectomia subtotală este operaţia prin care se extirpă tiroida cu lăsarea pe loc a
unei lame de ţesut glandular indemn în scopul menţinerii unei surse endogene de

hormoni tiroidieni.

Tiroidectomia totală constă în exereza în totalitate a glandei.
Exerezele limitate, lobistmectomii, enucleerea unui nodul unic, sunt indicate doar dacă
există certitudinea normalităţii ţesutului tiroidian restant; impun de asemenea o

supraveghere postoperator

CANCERUL TIROIDIAN

1. Cancer tiroidian diferentiat (90-95%)- cu celule cu origine foliculara→ dau nastere
carcinoamelor papilare foliculare sau cu celule Hűrthle
2. cancer tiroidian nediferentiat (5%)

1. CANCERUL TIROIDIAN DIFERENTIAT

Celula canceroasa seamana cu cea normala, dar rata de mitoza e crescuta, determina mts la distanta

A. Carcinomul papilar – cea mai frecventa malignitate tiroidiana (80% din cancerul tiroidian)
-frecvent la femei, varsta medie 30-40 ani
- diseminare in ggl limfatici tiroidieni si locali (lantul paratraheal si cervical)
- pot invada traheea, esofagul, n recurent
- rareori sunt incapsulate, metastazarea pe cale sgv este tardiva

MACROSCOPIC

1. Microcarcinoamele /tumorile minime sau oculte- tumori cu d<1cm, fara semne de invazivitate a
capsulei tiroidiene, fara mts ganglionare
2. Tumori intratiroidiene- d>1cm, limitate la glanda, fara invazie extratiroidiana
3. Tumori extratiroidiene- avansate local, invazie in structuri vecine

MANIFESTARI CLINICE

pacienti frecvent eutiroidieni, prezinta o formatiune nedureroasa care creste lent la nivel

cervical

Simptome- asociate cu invazia- disfagia, dispneea, raguseala, marire de volum a ggl cervicali

ipsilaterali
Frecvent diagnosticat prin anamneza, ex clinic si FNAC

INDICATORI PROGNOSTICI
Scala AGES – varsta, grad patologic al tumorii, extensia bolii, dimensiunile tumorii
Scala MACIS – metastaze la distanta, varsta la prezentare, gradul in care s-a facut rezectia
chirurgicala initiala, invazia extratiroidiana, dimensiunea leziunii primare
Ploidia AND- aneuploidia este factor de prognostic nefavorabil
AMES – varsta, metastaze, extensie, dimensiune
TNM

TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Carcinom tiroidian papilar minimal - lobectomia tiroidiana unilaterala si istmectomia
Carcinom tiroidian papilar incapsulat – lobectomia tiroidiana
Carcinom tiroidian papilar avansat- tiroidectomie totala---ARGUMENTE
Boala multifocala
Incidenta redusa a recurentei focale
Risc redus de anaplazie in tesuturile reziduale

Sensibilitate mare a nivelului tireoglobulinei in predictia bolii recurente
Eficienta tratamentului cu I 131
Metastaze ggl limfatice laterocervicale – disectie cervicala radicala modificata si disectie in bloc
a tes fibro-grasos si a tes limfatic
Iod radioactiv ptr identificarea cancerului metastatic
Tratament cu hormoni tiroidieni pentru a inhiba TSH

B. Carcinomul folicular
- 10% dintre cancerele tiroidiene
- Varsta medie la prezentare 50 ani
- Apare mai frecvent in zone cu deficit de iod
- Este solitar si inconjurat de o capsula tumorala
- Invazia vasculara si diseminarea hematogena spre oase, plaman, ficat sunt mai frecvent intalnite
decat diseminarea limfatica

Histologic- foliculi prezenti, lumen lipsit de coloid
2 tipuri de carcinoame foliculare
Tumori cu invazivitate minima- semne de invazie in capsula tumorala dar nu prin aceasta
Tumori franc invazive – semne de invazie vasculara sau invazie tumorala prin capsula

tumorii

Manifestari clinice

Noduli tiroidieni solitari, uneori cu istoric de crestere rapida in dimensiuni
Gusa cu evolutie indelungata
Rar sunt hiperfunctionale (1%)
Limfadenopatie cervicala rar intalnita

Tratament

Cancer folicular minim invaziv-lobectomie
Carcinom invaziv- tiroidectomie totala sau totalizarea tiroidectomiei
Factori de prognostic nefavorabili
Varsta peste 50 ani la prezentare
Tumora cu d>4 cm
Grad tumoral mare
Invazie vasculara importanta
Invazie extratumorala si MTS la distanta in momentul diagn.

C. Carcinom cu celule Hürthle

Varianta a neoplasmelor cu celule foliculare
Derivate din celulele oxifilice ale gld. Tiroide
Sunt frecvent multifocale si bilaterale
Metastazeaza mai frecvent in ggl locali,
De obicei nu capteaza I131
Au invazie vasculara si capsulara
Tratament- tiroidectomie totala ptr leziuni invazive; rezectia ggl cervicali centrali; tratam cu T4
postoperator

D. Carcinom medular

Origine in celulele parafoliculare (celule C)
Secreta calcitonina, peptide
Apare in sindroame MEN II A (asociat cu feocromocitom, hiperparatiroidism, amiloidioza
cutanata, boala Hirschsprung), MEN II B (asociat cu feocromocitom, ganglioneurofibromatoza si
sdr Marfan)
Clinic- poate produce eritem, diaree
Invazie in ggl limfatici gat si mediastin superior
Tratament: tiroidectomie totala cu excizie ggl.

E. Carcinom anaplazic
Gusa endemica este un precursor
Apar in decada 7-8 de viata
Crestere tumorala masiva, invazie tes vecine
Tratament- radioterapie hiperfractionata, doxorubicina si tiroidectomie reductionala

F. Limfomul

1% din cancerul tiroidian
Contine frecvent celule tip Hodgkin tip B, se dezvolta frecvent pe tiroidita Hashimoto
Tratament CHT neoadjuvant si chirurgical

2. PARATIROIDELE

provin din fantele branhiale, cu localizare normo /ectopica
Sindroame:

A. Hiperparatiroidism

cauze-adenom, hiperplazie, carcinom
Simptomatologie
- generala-fatigabilitate, pierdere ponderala, astenie
- gastrointestinale-boala peptica ulceroasa, constipatie, voma, greata
- musculo-scheletale, nefrologice, dermatologice
- neurologice-cefalee, amnezie, nevroza, psihoza
- cardio-vasculare-hta, bloc cardiac
Tratament – simptomatic (cind nu s-a evidentiat adenomul)
- chirurgical- excizia gld paratiroide evidentiate CT

B. Insuficienta glandulara

- tetanie (produsa de scaderea calciului);
- tratament Ca+D2/Ca+PTH/grefa de paratiroide

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->