CIRROSIS HEPATICA

DEFINICIN
Se trata de una alteracin crnica e irreversible que representa la etapa final de diversos procesos agudos o crnicos que afectan al hgado, si bien el concepto es fundamentalmente morfolgico donde se define como una alteracin difusa de la arquitectura del hgado por fibrosis y ndulos de regeneracin, clnicamente se puede sospechar por los antecedentes y los diversos datos clnicos que se pueden documentar. Se sabe que los cambios histolgicos condicionan una alteracin vascular intraheptica y una reduccin de la masa funcional heptica y como consecuencia se desarrolla hipertensin portal e insuficiencia heptica, dando como resultado final sus complicaciones mayores: ascitis, hemorragia digestiva, ictericia y encefalopata heptica.

EPIDEMIOLOGIA
La cirrosis heptica es una enfermedad de etiologa variable, adems es bastantefrecuente en el mundo y posiblemente dependa de factores individuales enregiones diferentes. Existen algunos estudios donde la incidencia vara entre el 7% y el 10 % de la poblacin general, y muchos pacientes no saben que lapadecen, hasta que sufren una descompensacin y entonces se hace evidente.La edad de aparicin tambin vara generalmente. Se la detecta hacia la cuarta oquinta dcada de la vida y aunque es infrecuente encontrarla en nios o jvenes,tambin existen. Datos epidemiolgicos han demostrado que es ms frecuente enel sexo masculino y esto quizs dependa de que los varones sean ms proclives abeber en dosis mayores que las mujeres.

ETIOLOGIA
Consumo excesivo de alcohol. Infeccin crnica por los virus de la hepatitis B y C. Hemocromatosis hereditaria Enfermedad de Wilson Hepatitis autoinmune Esteatohepatitis no alcohlica. Colestasis obstructivas crnicas Obstruccin crnica del drenaje venoso Toxicidad por frmacos (Metotrexato, metildopa, vitamina A, etc.)

ETIPOPATOGENIA
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin hepatica es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan las estructuras daadas por tejido anormal fibrtico. Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular, inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal conduzca a la cirrosis. El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas del individuo.

FISIOPATOLOGIA
En el desarrollo de la fibrosis heptica y por lo tanto en la patognesis, estninvolucrados los incrementos o modificaciones en la sntesis de colgeno y deotros componentes del tejido conjuntivo y de la membrana basal. La matrizextracelular en funcin celular se encuentra involucrada en la modulacin de lasactividades de las clulas con las cuales estn en contacto, por tanto, la fibrosispuede afectar no slo la fsica del flujo sanguneo a travs del hgado sino tambinla funcin de las clulas en s mismas.La fibrosis heptica tiene lugar en 3 situaciones: 1) como respuesta inmunitariavgr. VHB, 2) como parte de los procesos de cicatrizacin de las heridas vgr. VHA ytetracloruro de carbono, 3) en respuesta a agentes inductores de fibrognesisprimaria como el etanol y hierro.El responsable directo de todos los mecanismos de incremento en la fibrognesispueden ser las clulas almacenadoras de grasa del sistema retculoendotelialheptico. Estas clulas en respuesta a citocinas se diferencian de clulasquiescentes en las cuales se almacena la vitamina A en el interior demiofibroblastos que pierden la capacidad para almacenar la vitamina A y seincorporan activamente a la produccin de matriz extracelular. Al parecer lafibrosis heptica tiene lugar en dos etapas. La primera se caracteriza por uncambio en la composicin de la matriz extracelular de un colgeno sin enlacescruzados y no formadora de fibrilla, a un colgeno ms denso y sujeto a laformacin de enlaces cruzados. En sta etapa la lesin heptica todava puederevertirse. La segunda involucra la formacin de enlaces cruzados en la colgenasubendotelial, la produccin de las clulas mioepiteliales y ladestruccin de laarquitectura heptica con la aparicin de ndulos en regeneracin. Esta segunda etapa es irreversible.Aparte de los posibles efectos de la funcin del hepatocito, el aumento de lafibrosis modifica notablemente la naturaleza del flujo sanguneo en el hgado ysurgen complicaciones importantes.Desde el punto de vista histolgico todas las variantes de cirrosis heptica secaracterizan por tres hallazgos: 1) distorsin notable de la citoarquitecturaheptica, 2) cicatrizacin debida a los incrementos en los depsitos de los tejidosfibroso y de colgeno, 3) los ndulos en regeneracin rodeados por tejidocicatrizal. El proceso de denomina cirrosis micronodular cuando los ndulos sonpequeos (< 3mm.) y de tamao uniforme. En la cirrosis macronodular, los ndulos son mayores de 3mm y de tamao variable.

SEMIOLOGIA
La cirrosis compensada puede ser clnicamente latente, asintomtica y ser descubierta fortuitamente en un examen clnico efectuado por otro motivo. Otros pacientes se diagnostican cuando son explorados por sntomas inespecficos, o en el seguimiento de una hepatitis crnica viral, en algunos otros casos los datos son muy floridos aunados a los antecedentes de relevancia (ingesta intensa de alcohol). Los signos y sntomas que pueden acompaar a la cirrosis son mltiples y muy variados, si bien no todos se presentan en todos los casos ni tiene un carcter patognomnico se pueden observar en la gran mayora de estos enfermos; los podemos clasificar por aparatos y sistemas: SIGNOS Y SNTOMAS DE LA CIRROSIS HEPTICA Sntomas generales Astenia Adinamia

Signos cutneos-ungueales Araas vasculares Telangiectasias Eritema palmar Hipertrofia parotdea Contractura de Dupuytren Acropaquia Uas en vidrio de reloj Desaparicin de la lnula (leuconiquia)

Exploracin abdominal Hepatomegalia Esplenomegalia

Alteraciones endocrinas Atrofia testicular Disminucin de la libido Impotencia coeundi Ginecomastia Trastorno del ciclo menstrual Amenorrea Anormalidad de la distribucin del vello (axilas y pubis)

Manifestaciones hemorrgicas Equimosis Gingivorragias Epistaxis Hemorragia de tubo digestivo alto y/o bajo

Exmenes de Laboratorio Las alteraciones relacionadas con el funcionamiento heptico se ponen en evidencia mediante la determinacin de una serie de parmetros analticos de fcil obtencin que permiten valorar si existe algn dficit en las funciones de sntesis y depuracin en las que interviene el hgado. Disminucin de la sntesis o Hipoalbuminemia o Hipocolesterolemia o Descenso de la tasa de pro trombina Anormalidad de la depuracin o Hipergammaglobuliemia Otras alteraciones o Hiperbilirrubinemia o Hipertransaminasemia o Aumento de la gammaglutamil transpeptidasa.