Sunteți pe pagina 1din 26

Fiziologia aparatului reno-urinar

Func iile rinichiului

1.Excret majoritatea produ ilor de catabolism, substan e str ine : medicamente, coloran i.

2. Men in constant volumul i compozi ia LEC prin controlul : hidro - electrolitic, osmolarit ii,

echilibrul ac.bazic, TA

3. Rol endocrin : renina, eritrogenina, 1,25dihidroxicol- calciferol, prostaglandine.

RENINA - eliberat de ap. juxta ggl, catalizeaz formarea Ag.I - Ag II, cu rol vasocr. în teritoriul cutanat, splanchnic i renal F r s in uen eze circula ia cerebral , coronarian i muscular , determin TA

Rinichiul hipoxic -ERITROGINA, care ac ioneaz asupra eritropoetinogenului - eritropoietin Metabolismul Ca este influen at de un derivat al vit.D, 1,25 (OH)2.D3, format în rinichi din 25 OH.D3 PROSTAGLANDINELE- ac.gra i 20C, cu rol în vasodilata ie, TA, diureza, eliminarea de Na. Sindromul Bartter hiponatremie (125 mEq/l), hiperaldosteronism (hiperkaliurie i hipokaliemie - 2mEq/l), poliurie, apatie, tulbur ri de cre tere.

4. Sinteza glucozei, în post - gluconeogenez

Sructura rinichiului Corticala - Con ine glomerulii nefronilor. Reprezint stratul de filtrare a rinichiului Medulara - format din aprox. 10 forma iuni piramidale Malpighi. Este stratul tubilor colectori i ai

AH Pelvisul - teritoriul în care dreneaz to ii tubii colectori i se continu cu ureterul. Ureterul transport urina în vezica urinar Unitatea anatomic i func ional a R este nefronul format din : corpusculul Malpighi i tubul urinifer. THE NEPHRON Corpusculul Malpighi Este alc tuit din glomerulul renal i capsula Bowman Glomerulul renal este alc tuit din 50 anse capilare ce se înf oar în jurul unor tije intercapilare care formeaz es. mesangial. Capilarele p trund într-o por iune dilatat i înfundat a tubului urinar - capsula Bowman Sângele capilarelor ggl provine dintr-o aa i p r se te ggl prin aef- calibrul 1/2 din aa. Presiunea sângelui din ggl produce filtrarea plasmei în capsula Bowman i de aici lichidul ajunge în TP. GLOMERULUS TUBUL URINIFER Alc tuit din 3 segmente : TCP, AH, TCD, continu capsula Bowman i are o lg. de 45-65mm (120 km, suprafa a 12m)

1. TUBUL CONTORT PROXIMAL - lg 14-24mm, 55microni

format dintr-un singur strat de celule, a ezate pe o mb. bazal prelungit din zona capsulei Bowman celulele sunt cilindrice, la polul apical: margine în perie dat de numeroase microvilozit i, cu multiple sisteme de cotransport, la polul bazal, membrana sufer numeroase invagin ri, ce delimit în sectorul subnuclear compartimente ce con in multe mitocondrii. TCP intervine în reabsorb ia apei, NaCl, glucozei, amnoacizilor,vitaminelor.

ANSA HENLE- form de tub în U Nefroni cu corpusculi renali situa i în cele 2/3 externe ale corticalei, posed AH scurte (14mm), iar cei care au corpusculi renali localiza i juxtamedular au AH lungi (26mm) - 15-20%

ram descendent - sub ire, alc tuit din celule epiteliale turtite, f. permeabil, la ap i pu in permeabil pt uree i ionii adaptat pc de difuziune ram ascendent - 1 por iune este sub ire cu celule turtite care devin cilindrice la limita de separare dintre medulara extern i intern .Por iunea sub ire este impermeabil pt ap i permeabil pt ionii, iar cea groas este impermeabil pt ap . i uree Cel epiteliale ale AH por groas sunt similare TCP : sunt adaptate pt TA de Na i Cl din LT în intersti iu Ram ascendent groas a AH în apropierea aa - macula densa (cel dense, înalte, mb.bazal incomplet ,mitocondrii rare. Rol osmo/chemoreceptor la fluctua iile Na i Cl,urin

TCD-lg. 5-8mm, de 30-40microni i TC Epiteliul cuboidal este lipsit de marginea în perie dar prezint margine lateral distinct . Prezint receptori pt ADH i aldosteron . con ine 2 tipuri de celule :

1.principale reabsorb de Na +ap i secre ia de K

2.intercalate

Mai multe TCD se adun într-un TUB COLECTOR Bellini (lg20 2/3) care stăbate corticala şi porţiunea medulară pt a se deschide în calicele renale TC are rol în procesul de concentrare a urinii Un TC drenează în calice urina prod. de 2800 nefroni.

-ATPaza
-ATPaza

VASCULARIZATIA RINICHIULUI Rinichiul prezintă o vascularizaţie abundentă provenită din arterele renale care se divid în interiorul R. în a. interlobare ce se îndreaptă spre corticală printre piramidele Malpighi. (vase de tip terminal) - necroza ţes. tributar La zona dintre medulară şi corticală, artera se cudează în unghi drept - artere arcuate sau arciforme - formându-se un plex arterial Din a.arciforme se desprind în evantai a. interlobulare ce pătrund printre piramidele Ferrein spre supraf.organului A.interlobulare dau naştere arteriolelor aferente gll

Arteriola eferentă ce părăseşte gll, se divide într-o nouă reţea capilară peritubulară, care irigă tubul renal - sistem port arterial,apoi se varsă în venele interlobulare - venele arcuate - interlobare - vene renală. Cea mai mare parte a reţelei de capilare peritubulare se află în cortexul renal de-a lg TP, TCD, TC corticali. gll. juxtamedulari - din a.ef pe lângă capilarele pritubulare se desprind ramuri capilare lungi, care formează anse, numite vasa recta, ce întră adânc în medulară, însoţind AH până la papilele renale. La fel ca şi AH se reîntorc în cortex şi se varsă în venele corticale. La acest nivel - anomalia osmotică a medularei (P. osm. 1200- 1400 mOsm/l, excepţie în organism)

APARATUL JUXTAGLOMERULAR Alcătuit din celule juxtaglomerulare şi macula densa, este situat în zona hilului fiecărui glomerul, Ap. juxtaglomerular - celulele musculare din tunica medie a arteriolei aferente şi eferente la contactul cu macula densa, sunt mai globuloase, afibrilare, conţin granule de renină. Funcţionează ca baroreceptori, care cresc producţia de renină când nu sunt destinse. La locul de contact dintre tubul distal şi a.a şi a ef, celulele tubulare sunt mai dense - macula densa, cu ap. Golgi plasat spre arteriolă, argument pentru secreţia unor substanţe în arteriole .

Lichidul din TD joacă rol important în controlul funcţiei nefronului, furnizând semnale de feedback atât arteriolei aferente cât şi a ef.

CIRCULAŢIA RENALĂ Rinichiul primeşte 25% din DC de repaus - 1,25l sg/min Distribuţia sg în R, este neuniformă : 90% corticală, 10% medulară ( 9% medulara ext. 1% medulara

internă) Rol : fluxul mic al medularei int. nu ,,spală”activitatea osmotică de la acest nivel, Măsurarea debitului renal sanguin s-a făcut cu metode directe - debitmetre aplicate pe vasele renale

şi indirecte care se bazează pe principiul Fick :

debitul renal se calculează stabilind - cantitatea de subst. trasoare preluată de rinichi în unitatea de

timp şi împărţind valoarea la diferenţa arterio-venoasă. Det. Cl renal o met utilă :

de a cuantifica eficacit cu care rinichii excretă diferit subs

Şi evaluează fcţ renală ; filtrarea gll, reabsb şi secreţia

Dacă o subst este complet epurată din plasmă, val Cl subst respective este = cu val FPR Cant de subst transp de circulaţia sg la niv renal (FPR x Ps) este egală cu cant excretată în urină: Us xV FPR = UsxV/Ps Fluxul plasmatic renal, măsurat după acest raţionament reprezintă clearance-ul renal după formula :

Cl

= UV/P

U

- concentraţia urinară a subst. în mg/ml,

V

- volumul de urină eliminat într-un minut ml/min,

P

- concentraţia plasmatică a subst. mg/ml

Substanţa utilizată : acid paraaminohipuric (PAH) sau diodrast (iodopiracet),dozându-se conc.lor pl şi urinară. Substanţele sunt filtrate prin glomeruli renali şi secretate de către celulele tubulare, coeficientul lor de extracţie fiind f. mare la concentraţii sang reduse: 0,90 pt. PAH, 0,85 pt. diodrast.

Clearance sau indice de epurare se înţelege volumul virtual de plasmă, exprimat în ml, din care

rinichiul elimină complet o anumită subs. în unit. de timp. Ex. : conc. PAH în urină este de 14 mg/ml, volumul urinii de 0,9 ml/min, conc.PAH în plasmă de 0,02

mg/ml

Debit plasmatic renal = 14x0,9/0,02 = 630ml/min Flux plasmatic real = 630/0,9 = 700 ml/min 0,9 este coeficientul mediu de extracţie a PAH Flux sanguin renal se calculează după formula :

1273ml/min

Utilizarea gazelor radioactive (Kripton, Xenon) a permis calculul fluxului sanguin în : corticală - 5ml/g

de ţesut/min, în medulara ext.- 2ml/g de ţesut/min, iar în medulara internă sub 0,2ml/g de ţesut/min.

Timp de trecere eritrocit - 2,5s corticală, 27,7s medulară. CONSUMUL DE OXIGEN ÎN R Sg. venos renal conţine cant mai mari de O2 decât sg venos provenit din alte ţesuturi

Diferenţa arterio-venoasă este de 1,4-1,7ml/% şi rămâne const în cond unor largi variaţii ale fluxului

sang

Consumul mediu de O2 în R este de 400micromol/ min/100g şi reprezintă 4-8% din consumul total de

O2 al organismului

FPRr.x100/100-Ht

700x100/(100-45) =

La niv corticalei consumul este mai mare ca la nivelul medularei datorită transportului activ de Na Consumul R de O2 este crescut datorită metab. tisular AUTOREGLAREA CIRCULAŢIEI RENALE

Rein în 1931, la câine a surprins constanţa debitului renal la variaţii ale presiuni de perfuzie între 80-

200mmHg

teorii acceptate : miogenă şi macula densa Autoreglarea debitului sanguin renal garantează o filtrare glomerulară constantă Fenomenul de autoreglare s-a observat în corticală, pe când irigaţia medularei variază o dată cu variaţia PA. Procesul de autoreglare poate fi perturbat în anumite condiţii :efortul fizic prin noradrenalină crescută produce vc. pe aa, reducând debitul sanguin iar substanţele piretogene îl măresc ( influienţe nervoase şi umorale) FUNCŢIILE NEFRONULUI

1. Segmentul de ultrafiltrare - glomerulul

2. Segmentul de contracţie volumică izoosmotică : TCP şi prima parte a AH,

3. Segmentul de recirculare - AH,

4. Segmentul de diluţie : partea groasă ascendentă a AH

5. Segmentul de finalizare a urinii→ concentraţie / diluţie : a doua jumătate a TCD şi TC

Formarea urinii respectă cele 3 etape : ultrafiltrarea, reabsorbţia şi secreţia. Ultrafiltrarea este un proces - pasiv selectiv în urma căruia are loc formarea urinii primare. Sediul - glomerulul cu 2 zone : mb ultrafiltrantă, mesangiul STRUCTURA MEMBRANEI FILTRANTE GLOMERULARĂ

A. MFG este alcătuită din :

1. Celulele endoteliale ale cap gll sunt stăbătute de mii de pori mici,numiţi feneste cu diametrul de

200A. Pe suprafaţa celulelor se distinge un strat de glicoproteine polianionice (incărcate negativ) de 120A numit glicocalix. 2.Membrana bazală - alcătuită din 3 staturi : stratul central, dens, denumit lamina densa, este mărginit în zonele subendotelială şi subepitelială de straturi mai translucide - lamina rara internă şi lamina rara ext. Este alcătuită din fibre de colagen şi proteoglicani cu puternică încărcătură electică negativă (proteinele plasmatice încărcate negativ sunt astfel respinse). Realizează spaţii largi prin care lichidul filtrează uşor (pori de 100A)

3.Epiteliu capsulei Bowman - la suprafaţa glomerulului, nu sunt celule continue, sunt prelungiri numite pedicele care vin în contact cu stratul ext. al mb.bazale delimitând nişte fante înguste ,,fante- pori”- 50A. Pe suprafaţa mb bazale între zonele de implantare a pediculilor se află o diafragmă de fantă ,,slit membrane” cu o grosime de 40-60A, cu rol de ataşare şi menţinere în poziţie a pediculilor se formează o reţea vastă de canale intercelulare prin care filtratul ajunge în spaţiul Bowman. Şi la acest nivel se află glicoproteine polianionice ce conţin ac.sialic – glicocalix Se constată o succesiune de filtre : 200A, 100A, 50A

B. CELULELE MEZANGIALE

celulele mezangiale - se află între capilare, axial sunt înconjurate de substanţa fundamentală şi mb axială bazală. Mezangiul are o reţea extinsă de μfilam compusă din actină α actinină şi miozină

Fcţ. principală a μfilam este de a împiedica distensia pereţilor cap. sec.↑ pres intracapilare Sunt implicate în injuria gll

prin prod de citokine : PDGF, IL1 şi EGF – fc de↑ epitelială Proliferare celulară locală Rolurii : fagocitoză (complexe imune, precipitate proteice) şi prin contracţie /relaxare →regl dim.porilor, secreţie de R

FILTRATION MEMBRANE

FACTORII DE CARE DEPINDE FILTRAREA GLOMERULARĂ

A. permeabilitatea membranei filtrante gll

B. suprafaţa de filtrare

C. gradientul de presiune hidrostatică şi coloid osmotică de o parte şi alta a membranei gll.

A - În pofida marii permeabilităţi(100-500) a membranei gll, ea prezintă o mare selectivitate în privinţa

moleculelor ce trec prin ea.

Moleculele cationice,străbat uşor mb bazală cu cât sunt mai puternic încărcate pozitiv însă nu pot străbate diafragma de fantă în faţa căreia se acumulează. Forma moleculelor : cele liniare fiind mai flexibile decît cele globulare traversează mai uşor Diafragma de fantă are rol de a împiedica pătunderea în spaţiul Bowman a moleculelor mai mari decât albuminele. Macromoleculele ajunse în regiunea diafragmei de fantă pot fi captate prin pinocitoză de cel epiteliale. Creşterea permeabilităţii gll pt. macromolecule are drept consecinţă acumularea lor în cel mezangiale - det. Hipertrofia mezangială şi scleroza renală Compoziţia FG : este aceeaşi cu a lichidului care filtrează în interstiţii la capătul arterial al capilarelor - este o plasmă care nu conţine proteine în cantităţii semnificative

B. SUPRAFAŢA DE FILTRARE

Depinde de numărul nefronilor în funcţie, fiind egală la om cu 1,2-1,5 m2, pt cei 2 rinichi Cf - caracterizează permeabilitatea filtrului renal. Cf depinde de suprafaţa de filtrare şi este influienţată de celule mezangiale Variaţii ale suprafeţei de filtrare sunt posibile prin contracţia celulelor mezangiale sau alterarea podocitelor. Podocitele pot deveni aplatizate şi să acopere complet porţiuni mai mari din membrana

bazală, scăzând S de F Angitensina II, tromboxanul A2, ADH, PAF, Pg F2, - determină contracţia celulelor mezangiale şi scade suprafaţa filtrantă. (sunt relaxate de ANF, Pg E2) Scleroza renală, nefrectomie parţială - suprafaţa de filtrare se reduce din cauza distrugerii unor

nefroni.

C: PRESIUNEA EFECTIVĂ DE FILTRARE

Aceste forţe sunt :

1.

Presiunea hidrostatică intraglomerulară a sângelui - 60 mmHg

2.

Presiunea din capsula Bowman - în exteriorul capilarelor se opune filtrării = 18mmHg

3.

Presiunea coloidosmotică a proteinelor plasmatice din capilare - se opune filtrării, este de 28 mmHg

la

intrarea în capilarul gll dar pe măsură ce apa intravasculară ultrafiltrează P CO, creşte până la 36

mmHg la ieşirea din capilar. (p.co medie 32mmHg).

4. Presiunea coloidosmotică a proteinelor din capsula Bowman - favorizează filtrarea. În mod normal

filtrează puţine proteine de aceea acest factor este = 0 pef = pg- (po+pc)

pef = 60 - (32 +18)= 10mmHg. REZULTATUL ULTRAFILTRĂRII :

Are toţi constituienţii plasmei , mai puţin macromoleculele. Elementele minerale - ionii - nu se află în concentraţi identice Urina primară conţine cu 5% mai mulţi anioni şi cu 5% mai puţini cationi. (echilibrul Donnan). Proteinele reţinute se comportă ca polianioni, proteoglicani sunt încărcaţi negativ, de aceea anionii sunt respinşi cationii reţinuţi

DEBITUL FILTRĂRII GLOMERULARE Cantitatea de filtrat glomerular care se formează în fiecare minut în toţi nefroni reprez. debitul filtrări glomerulare - 125 ml/min la bărbaţi şi de 110ml/min la femei = 180l/zi DFG - se măsoară indirect , prin det.clearance la inulină Coeficientul de filtrare = câţi ml de UF se produc pe minut la o presiune efectivă de filtrare de 1mmHg Kf = RFG/P netă de filtrare → 125/10 ml/min Kf –depinde de permeabilitatea membranei filtrante - de suprafaţa acesteia

RFG = Kf • Pef

Fracţia de filtrare este procentul din fluxul plasmatic renal ce devine filtrat gll (125/650 = Ff este 1/5

sau 20%)

12,5x10 = 125 ml/min

FC. CARE INFLUIENŢEAZĂ RFG

Debitul sanguin renal - creşte fluxul renal, creşte debitul filtrării glomerulare şi invers. Variaţiile de calibru a celor 2 arteriole : aa şi ae

a. aferentă : prin vasoc. ei, scade debitul renal, scade FG → anurie, vasodilataţia → ef invers, creşte

debitul FG.

A. eferntă: vasoc., determină creşterea presiuni gll → creşte debitul filtrării gll. ( ef bifazic şi tranzitor)

PA sistemică - relaţie specială.

PA sistemică - relaţie specială. Este un mecanism intrinsec

R menţine const.RFG şi FSR

Cond necesară pt controlul precis al excreţiei R de apă şi solviţi

↓ PA < 60mmHg → oprire FG PA > 160mmHg →↑FSR

PA < 75mmHg

FG

AUTOREGLAREA (intrisecă) RFG 2. FEEDBACK-ul tubuloglomerular (rol imp. a lichidului TD) Mec. de feedback vasodilatator al arteriolei aferente : un debit redus al fluxului tubular, produce reabsorbţia crescută a Na şi Cl la niv AH asc. astfel încât conc scăzută a acestora det la niv MD un semnal dilatator al aa învecinate - creşte debitul Fg ( ↓ rez. în aa şi ↑pres hg ) Mec.de feedback vasoconstrictor al arteriolei eferente - conc. redusă a Na şi Cl de la niv. MD va determina şi eliberarea de renină din celulele juxtagll cu formarea de Ag II cu rol vasoconstictor pe aef

- creşte pres. intraglomerulară cu sporirea filtratului.

Sensibilitatea mec de feed-back este influienţată de expansiunea volemică, dietă bogată în proteine, Hglicemie, ↓masei renale

Subs VD →PGE, ach, BK, histamina au ef asupra circulaţiei renale dar FG nu ↑paralel cu FPR dat ↓ Kf (NO-↓ rez vasc renală) Subst VC : Ag II -↓FPR dar modif puţin FG pt că acţ. prin ↑R vasculare la niv ae Intervine în stării asociate cu ↓PA, a volemiei şi prin

↓ Phg gll şi a RFG det ↑ reabsorbţiei de Na care va restabili volemia şi PA Hormonii ; Glucocorticoizii - ↑ FG prin ↓R vasculare la niv aa şi ae Noradrenalina - ↑ R vasc la niv ae cu ↓FPR dar nu modif FG ADH → influienţează FG prin contracţia cel mezang.

↓ Glucagonul şi STH - ↑FG EFECTUL STIMULĂRI SIMPATICE asupra fluxului sanguin renal- fen. de ,,scăpare ” Nervii simpatici: acţionează asupra aa şi aef şi parţial la nivelul tubilor renali, cu efect redus asupra filtrării gll Mecanismele intrinseci de autoreglare sunt mai eficiente decât stimularea nervoasă

PTH →

Cf şi ↓ FG

a
a

Dacă stimularea persistă, câteva ore ,PA creşte suficient pentru a contracara efectele vasoconstricţiei simpatice . Diureza presională - din studiul mec de reabsorbţie tubulară rezultă clar că reabsorbţia nu creşte când creşte PA. De aceea orice creştere a filtrării gll determină automat şi creşterea debitultui urinar. Acest efect pronunţat al presiuni arteriale asupra debitultui urinar se numeşte diureză presională.

↓ formarea de Ag şi det ↓ reabsorbţiei de Na

↑ Presiunii hg în cap peritub ↑ P hg inter reabsorbţia de Na şi a apei şi ↑ diureza FUNCŢIA TUBILOR RENALI Urina primară, rezultat al ultrafiltrări plasmei sanguine la niv glomerulilor renali, trece de la niv.capsulei Bowman în sistemul tubular :

TCP : urina primară este izotonă cu plasma, AH ram descendent : la capătul lui, urina este hipertonă, AH segmentul gros şi TCD : urina devine hipotonă TC : urina este hipo/hipertonă, în fcţ de starea de hidratare a org. În acelaşi timp cant. de FG se reduce f. mult :1200-1500ml /24ore. Tubul renal intervine în 2 fcţ. majore :

de reabsorbţie de secreţie - există un grup de substanţe endogene care se cer mai rapid eliminate decât o poate face abundentul Fg. Reabsorbţia lichidului în capilare peritubulare Vehicularea urinii prin tubul renal depinde de gradientul de presiune hidrostatică existent între capsula Bowman → 10mmHg şi bazinet → 0 ( la niv TCD → 7mmHg )

Epiteliul tubular reabsoarbe peste 99% din apă din filtrat, precum cant mari de electroliţi şi alte subs.

:

P cap. peritub care se opune reabsorbţiei acest gradient este contracarat de PCO din plasmă → 32mmHg, şi PCO din i

este contracarat de PCO din plasmă → 32mmHg, şi PCO din i presiunea netă de reabsorbţie
este contracarat de PCO din plasmă → 32mmHg, şi PCO din i presiunea netă de reabsorbţie
este contracarat de PCO din plasmă → 32mmHg, şi PCO din i presiunea netă de reabsorbţie
este contracarat de PCO din plasmă → 32mmHg, şi PCO din i presiunea netă de reabsorbţie

presiunea netă de reabsorbţie = 10mmHg ( 17mmHg - 7mmHg)

Această presiune mare de reabsorbţie permite reabsorbţia unor mari cantităţi de lichid din tubii în interstiţiu. FACTORI CARE POT INFLUENŢA REABSORBŢIA CAPILARĂ PERITUBULARĂ

↑ Pc → ↓ Reabsorbţia

↓ Raa →↑ Pc

↓ Rae →↑ Pc

↑ Presiunea arterială → ↑ Pc

↑ πc → ↑ Reabsorbţia

↑ πaa → ↑ πc

FF

πc

↑ → → ↑ Reabsorbţia

Pc – presiunea hidrostatică din capilarele peritubulare R aa, R ae– rezistenţa la niv. arteriolelor aferente şi eferente πc – presiunea coloid osmotică în capilarele peritubulare πaa – presiunea coloid osmotică în plasma arterială FF – fracţia de filtrare Kf – coeficientul de filtrare corespunzător membranelor capilarelor peritubulare

↑Kf

REABSORBŢIA

Reabsorbţia tubulară =pc în care subst. trec prin:

1. membrana luminală a cel tubulare,unde există canale ionice şi carrieri – (pol apical), S absorb↑cu

joncţiunii stânse

2. membrana bazolaterală→la acest niv pompe ↑ pt TA

3. endoteliu capilarelor tubulare

Pc de Reabsb este:

Transcelular Paracelular – prin joncţiunile stânse Cea mai mare parte a reabsb.(Fg) are loc la niv.TCP = 80% (reabsb. obligatorie), 19%(reabsb. facultativă) = TCD

Reabsorbţia are loc prin mecanisme :

ACTIVE → necesită ATP pentru a deplasa o substanţă împotriva unui gradient de conc.(sau electric) prin membrana bazolaterală Între LT şi cel există un gradient electric (Δ) de -70mv Transportul activ poate fii :

TA primar → cuplat direct cu sursa de E :

ATP-aza Na/K din memb bazolat creează Δ electochimic :

Favoriz transp pasive la pol apical Asigură TA sec ATP-aza Ca → controlată de PTH ATP-aza H şi H/K → cu rol în EAB

TA secundar → carrier cuplat indirect cu sursa de E Foloseşte Δ electo-ch datorat TA I Sunt de tip simport şi antiport Transport activ limitat de cap max de transport a carrier-ului Tr. max are o val caracteristică pt fiecare subst

Reabs. cu Tr max → depăşirea ei→ substanţa rămâne în urină Pt. glucoză, proteine, aa, Ca, Mg, Pinocitoza → variantă de TA, necesită E pt reaab macromoleculelor Transportul pasiv - TP PASIVE : nu necesită ATP, se face în sensul unui gradient electrochimic Fc determinanţi :

Δ electro-ch → reabsb ionilor

Fc determinanţi : Δ electro-ch → reabsb ionilor Δ , , s o l v e

Δ ,,solvent drag trecerea pasivă a apei şi a solviţilor micromoleculari neselectivi, paracelular din urină în sg pe baza Δ osmotic şi oncotic peritubular Difuziune dependentă de Ph :

Formele neionizate ale acizilor şi bazelor trec mai uşor decât cele ionizate Δde ph se realiz între LT şi LPT Permeabilitatea peretelui tubular Timpul de pasaj → dependent de debitul tubului urinar REABSORBŢIA Na – necesar 10-20 mEq/zi

-

-

consum 100- 200mEq/zi

600g de Na se filtrează prin gll în 24ore, dar este reabsorbit activ pe toată lg. nefronului cu excepţia ram descendente a AH. TCP : Transportul activ primar de Na, se produce în extremitatea bazală, în zona spaţilor intercelulare laterale prin pompa 3Na/2K (expulzarea Na din celula tubulară se face la schimb cu K ce pătrunde în

din celula tubulară se face la schimb cu K ce pătrunde în Cei 2 fc ce

Cei 2 fc ce det difuziunea Na din lichidul tubular în interiorul celulei sunt:

gradient de conc. : în lichidul tubular 140mEq/l // 12 mEq/lintracelu gradient electic de → - 70mV Trecerea Na se produce şi paracelular

Transportul activ secundar - co-transport : nu foloseşte energie furnizată direct din ATP, însăşi mişcarea ionilor de Na activează mai multe transporturi secundare :

simport : Na/ glucoză, Na/aminoacizi, Na/K/2Cl (glucoza , aa, sau alte subst care au trecut prin co- transport din lumenul tubular în cel. epitelială, acestea stăbat membr. bazolaterală prin difuziune facilitată cu ajutorul altei proteine transportoare antiport : Na/H (o parte din cant de Na trece în sg la schimb cu H şi K, rebsorbţie izoosmotică). La niv TCP se absoarbe 65% din cant de Na, reabsorbţia este obligatorie şi hormono - independentă. Transp de tip gradient – durată, depinde de Δ electo-ch, intervalul de timp în care subst este în tubii renali şi de rata fluxului tubular Rata de reabsorb este proporţională cu conc din lumenul proximal şi cu cât fluxul este mai ↓.

ANSA HENLE, Na este reabsorbit 20 - 25% AH seg desc.→ impermeabil pt ionii şi uree AH seg ascd → reabs de Na prin TP datorită

AH seg gros → seg de diluţie a urinii Reabsorbţia se realiz :

TP dat Δ osmotic şi TA → co-transp Na/K/2Cl urmând absorbţia activă de Cl ( există o pompă activă de Cl)

Δ osmotic

antiport Na/H la pol bazal : TA →Na/K ATP-aza

TCD şi TC - la acest nivel se reabsorb doar 8-10% din Na dependentă de hormonii La polul apical aldosteronul ↑ permeabilitatea pt Na şi K La polul bazal→ prezintă Na/K ATP-aza

↑ reabsb de Na şi secreţia de K

↑ reabsb de Cl, HCO3 şi apă Na/H → controlată de aldosteron. Cele două funcţ. corelat cu echilibrul ac-bazic :

în alcaloză Na/K în acidoză Na/H ! In alcalozele asociate cu hipopotasemie, retinerea K este mai pretioasa pentru organism decat retinerea H, de aceea, desi exista alcaloza, se va elimina H – ACIDURIE PARADOXALA

REGLAREA REABSORBŢIEI DE Na Depinde de următorii factori :

1).Filtrarea gll : vasoconstricţia arterială renală det scăderea disproporţionată a natriurezei în raport cu scăderea Fg. 2).Gradul de expansiune a volumului lichidului extracelular :

reabsorbţia se face proporţional cu solicitarea tubulară: balanţa sau echilibrul glomerulo - tubular →capacit R de a ↑ rata reabsorbţiei ca răspuns la ↑ încărcării tubulare. Mec. imp → previne suprasolicitarea seg tubulare distale atunci când RFG creşte. adaptarea reabs are loc numai între anumite limite : când Fg se reduce la 30-40% din val normală, reabsorbţia de apă şi săruri este totală → anuria). Balanţa gll-tub este contolată de : PCO şi hidrostatică din cap peritubulare

contolată de : PCO şi hidrostatică din cap peritubulare Intervenţia mineralocorticoizilor : Ald. scade eliminarea
contolată de : PCO şi hidrostatică din cap peritubulare Intervenţia mineralocorticoizilor : Ald. scade eliminarea

Intervenţia mineralocorticoizilor :

Ald. scade eliminarea de Na prin stimularea reabsorbţiei la niv TCD. În cond de hiperaldosteronism cr, mai întâi se instalează retenţia sodată şi expansinea volemică, ulterior se revine la nivelul iniţial al excreţiei urinare de Na. Acesta este ,,fen. de scăpare” de sub influienţa ald. care s-ar datora scăderii reabsorbţiei de Na în TCD. Reabsorbţia activă de Na stimulată de aldosteron are loc în toate segmentele nefronului distal, fiind cuplată cu secreţia de K şi H Alţi fc modulatori ai eliminări de Na :

prostaglandinele au efect natriuretic, PG modifică doar reabs distală a Na nu şi pe cea proximală parathormonul scade reabsorbţia de Na prin inhibarea canalelor de sodiu din membrana lunimală h. tiroidieni, stimulează reabsorb.Na şi a apei din TCP prin creşterea permeabilităţii pentru K a membr bazo-laterale

Peptidul natriuretic atrial(ANP)-↑elim de Na şi↑diureza eliberat de cel miocardice atriale, produce o natriureză însemnată prin intensificarea Fg :

VD a aa şi VC pe ae ↑Kf la niv MFG Antagonist al SRAA →↓renina → ↓secreţiei de Ald = ↓ reabsorb tubulară de Na şi sec de Cl det ↑elim de Na

Alte efecte :

Pe vasele sistemice → VD ↓ TA prin ef vascular şi renal

neurotransmiţător

Activitatea simpatică - modifică forţele Starling din capilarele perif. volemia, hemodinamica renală şi stimulează eliberarea de renină

DIURETICELE

Inhibă reabsorbţia de NaCl la diferite niveluri ale tubului renal :

Acetazolamida (inhibitor al anhidrazei carbonice) acţionează mai ales la niv TCP, inducând o excreţie urinară crescută de Na şi bicarbonat - induce acidoză, Diuretice tiazidice, larg utilizate, mecanismul de acţiune : inhibă transportul activ de Cl, Na din memb lum în segmentul cortical al braţului gros al AH. Ca urmare în TCD şi TC rămân cant mari de NaCl ce împiedică reabsorbţia apei. Diuretice de ansă : furosemid, ac etacrinic,inhibă reabsorb. activă de Cl,( sec Na) în braţul gros ascendent al AH. Diuretice distale, acţionează la niv TCD. Spironolactona este un antagonist al aldosteronului Blocante ale canalelor de Na inhibă direct difuz. la niv TC

REABSORBŢIA K

K - ionul specific intracelular legat de fosfaţi şi proteine cu rol important în activ f musc miocardice, în activ nervoasă în reacţile de fosforilare- în conc de150mEq/l iar în plasmă conc sa este menţinută în limite înguste - 4,5mEq/l.

K este filtrat liber la niv gll şi apoi reabsorbit în totalitate la niv tubului urinifer :

TCP - 65% prin mecanism activ sec.: sistem simport, reabsorbţie de Na şi de K AH seg gros - 25% , simport Na/K/2Cl, TCD 1/3 şi TC – reabsorb 5% şi SECREŢIE de K la acest nivel , la polul apical există o pompă activă H/K ATP-aza care reabsoarbe K în schimbul H. La polul bazal funcţ pompa Na/K ATP-aza care asigură efluxul de Na din celuluă spre interstiţiu şi de K în

sens ivers

K care se elimină prin urină rezultă din secreţia acestuia la niv TCD şi TC prin intermediul pompei

dependente de aldosteron REABSORBŢIA Ca Homeostazia Ca extracel este menţinută în limite înguste 2,5mEq/l → 9-11mg% dat rolurilor importante : coagularea sângelui, excitabilit. neuromusc. permeabilitatea capilară, etc În plasmă Ca :

40% → Ca legat de proteinele → nu se filtrează gll 50% → Ca ionizat, ↑în acidoză → se filtrează gll 10% → Ca neionizat legat de anioni (fosfaţi, citraţi)→ se filtrează gll Reabsorbţia lui are loc pe toată lungimea nefronului şi 1% din cant filtrată se va elimina prin urină (N:

5-10mEq/l)

TCP → 65% Reabsorbţia tubulară a Ca este legată de a Na şi are loc prin 2 mecanisme

la polul apical prin difuziune pasivă pe baza gradient. de conc. (în cel. cant. sa este de câteva sute de ori mai mică decât în lumen) la polul bazal prin mec. activ : transp primar, Ca ATP-aza ↑vol LEC şi ↑PA →↓ reabs apei şi a Na şi implicit a Ca ceea ce det ↑eliminării acestuia

AH seg gros 20%→val pot electric în LT (+8mV)este mai

cationilor pe cale paracelulară : Mg, Ca, Na, K TCD şi TC → 5-10% reabsorb depinde de :

PTH şi vit D3 → ↑ reabsorbţia de Ca şi ↑excreţia de fosfaţi

D3 → ↑ reabsorbţia de Ca şi ↑excreţia de fosfaţi Calcitonina Fosfatul pl ↑ reabsorb de

Calcitonina

Fosfatul pl

↑ reabsorb de Ca

→ → ↑ PTH → ↑ reabs de Ca

EAB → în acidoză ↑ reabsorb de Ca

TA de Ca are capacit limitată → Tmax = 0,125mM/min hipercalciuria din Hparatiroidism se dat creşterii cant de Ca filtrat

iar în alcaloză ↓

Reabsorbţia Mg 50% → depozitat la niv sistemului osos 49% → în sp intracel 1% → în LEC

niv sistemului osos 49% → în sp intracel 1% → în LEC Implicat în pc bioch

Implicat în pc bioch din org şi în activ a numeroase enzime Aportul este de 250-300mg/zi iar excreţia de 125-150mg/zi Rinichii excretă 10-15% din cat filtrată gll :

TCP → se reabsoarbe 25% AH seg gros → 65% TCD şi TC → 5% Fc de care depinde reabs :

↑ conc extracelulare a Mg ,

↑ vol extracel,

↑ conc extracel a Ca. REABSORBŢIA FOSFAŢILOR Fosfaţii anorganici din plasmă în concentratie de 8mg%

fosfaţii mono sau dibazici. 80-90% din cant de fosfaţi filtrată este reabsorbită TCP → TA sec (2/3din fosfaţi filtraţi), prin cotransport cu Na. Transp pasiv prin Δ osmotic T max → 1mM/l Reabsorbţia continuă şi la nivelul AH seg gros şi TCD PTH → diminuă reabsorbţia fosfaţilor. Efecte similare are şi calcitonina :

calcitonina acţionează predominant asupra reabsorbţiei de Na şi nu asupra transportului specific de fosfaţi. Hipercalcemia ↑ reabsorbţia fosfaţilor datorită inhibării secreţiei de PTH.

1-1,5mEq/l se află sub formă de

secreţiei de PTH. 1-1,5mEq/l se află sub formă de Sdr. Fanconi Tulb generalizată a reabsorb de

Sdr. Fanconi Tulb generalizată a reabsorb de → aa, glucoză, ionii fosfat, bicarbonaţii → cu acidoză metabolică, ↑ excreţiei de K şi Ca +diabet insipid Cauzele sdr.:

Defecte ereditare ale mec de transp Prezenţa de toxine sau medicamente care produc lez cel la niv TCP (mai ales) Lez ischemice celulare Hipofosfatemia pe termen lg conduce la decalcifiere osoasă şi rahitism

Acest tip este refractar la trat cu vit. D3 REABSORBŢIA Cl Este anionul principal care acompaniază Na :

În TCP, reabsorbţia activă secundară - simport Na/K/2Cl şi reabsorbţie pasivă - urmează Na (dat

încărcături sale electrice) AH- segm.subţire - difuziune pasivă a Cl spre interstiţiu pentru echilibrarea osmotică cu interstiţiu hiperton. porţ groasă - transport activ secundar. La nivelul membranei apicale se află un cărăuş care transportă din lumen în cel epiteliale 2Cl/Na/K Na este transportat activ în interstiţiu, K difuzează pasiv în lumen- menţine dif de potenţial – se creează un pot + care favorizează trcerea cationilor 1 Cl difuzează pasiv în interstiţiu iar cel de-al 2lea ajunge în interstiţiu prin cotransport cu K Mec de co-transp al Cl împreună cu Na la niv membranei luminale

REABSORBŢIA BICARBONATULUI La om peste 99,9% din bicarbonatul filtrat este reabsorbit în condiţii de echilibru acido-bazic. Ionul bicarbonic se comportă ca şi cum ar avea un transport maxim, depăşit de creşterea concentraţiei sale plasmatice peste 28mEq/l :

la

conc mai scăzute - acidoză metabolică - întraga cant filtrată se reabsoarbe

în

condiţi de alcaloză, când se acumulează HCO3 în sânge, acesta se elimină prin urină, care se

alcalinizează Reabsorbţia HCO3 nu se face ca atare fiindcă în prezenţa H se transformă în H2CO3 care se decompune în CO2 şi H2O.

CO2 trece în celulele tubulare -,,păcăleşte nefrocitul”

MECANISMUL REABSORBŢIEI HCO3 (Pitts)

Este pasivă, are loc în TCP, TCD şi este legată de activitatea Na-H. Membrana nefrocitului este impermeabilă pt.HCO3. Na difuzeză pasiv din lumenul tubular în celula tubulară….

H trece din cel în lumenul tubular prin mec activ

În lumen H+HCO3=H2CO3 - se decompune în CO2 şi H2O. CO2 difuzează în celulă şi formează o nouă moleculă de H2CO3 dat AC H2CO3 format în cel va disocia în H ce trece în lumenul tubular şi în HCO3 care difuzează pasiv în lichidul interstiţial. Schimbul Na/H prin membrana luminală pare a fi elementul central al reabsorbţiei bicarbonatului. Studiile prin micropuncţii au arătat că reabs HCO3 este efectiv consecinţa secreţiei de H TCP - 90% din bicarbonatul filtrat este reabs.iar în urina TCP ph-ul este scăzut - acidă TCD - şi la acest nivel are loc reabsorbţia totală a bicarbonatului dacă acesta este normal sau scăzut la nivel plasmatic. Acidifierea netă a urinii are loc la niv TC. BICARBONATE RREABSORBTION MECHANISM REABSORBŢIA GLUCOZEI Reabsorbţia glucozei întruneşte caracteristicele unui sistem de transport activ cu capacitate limitată În mod normal glucoza nu se elimină prin urină, întreaga cant filtrată este reabsorbită la niv TCP

(100%)

La niv polului apical, glucoza este introdusă în cel. prin transport activ sec (simport cu Na) având un carrier comun (cu un locus pt toate monozaharidele ce concurează pt el, glucoza având afinitatea maximă şi un locus pt Na)

La polul bazal, glucoza trece din cel în mediul intern prin mec pasiv - difuziune facilitată, dat gradientului de conc Procesul este limitat de capacitatea de reabsorbţie a tubilor exprimată prin Transport maxim al glucozei (Tmg) care depinde de : conc plasmatică a glucozei, debit de filtrare gll, capacit de reab tubulară. Când conc glucozei creşte peste un anumit nivel critc- prag renal, determinat de gradul de sat al cărăuşului glucoza apare în urină

Când glicemia este 80-100mg% şi filtrarea gll-125ml/min, înseamnă că prin filtratul gll trec 100-125 mg/glucoză/min Transportul maxim transtubular pt glucoză este la bărbaţi de 375mg/min iar pt femei de 300mg/min Pragul renal = reprezintă concentraţia plasmatică la care glucoza începe să se elimine reanal. El poate fi calculat :

conc prag glucoză = 300-375x100/125 = 240-300mg%, acesta este pragul teoretic la care apare glicozuria. Pragul renal variază invers proporţional cu debitul de filtrare şi direct proporţional cu Tmg În DZ la vârstnici,cu glicemie crescută(pg renal crescut) glicozuria nu apare deoarece filtratul gll este scăzut dat angiosclerozei (cant de glucoza filtrată este mică şi poate fi reabsorbită în totalitate ). Transport. transtubar alterat al gluc. - D renal (normoglicemie şi glicozurie) reabs este izoosmotică şi e urmată de contracţia volemică a UF REABSORBŢIA AMINOACIZILOR(aa) aa filtraţi fără restricţi sunt reabsorbiţi activ la niv TCP Na fiind necesar pt transportul lor pe cărăuşi reabsorbţia aa este aproape completă, urina conţine 1-2%aa din cant filtrată Există T max →1,5mM/min se admite existenţa mai multor sisteme de transport ale aa, acest segment asigurând, singur, pe toată lg sa reabsb aa:

pentru aa neutrii există trei sisteme de transport : unul pt aa neutri (cu excepţia cistinei), al doilea pt prolină şi hidroxiprolină, al treilea - betaaminoacizi pt. aa diaminici : arginină,lizină , ornitină şi aa dicarboxilici, reabsorbţia se realizează prin 2 sisteme de transport diferite Ex - cistinuria defect ereditar al reabs tubulare a aa care se pierd prin urină : arginină, lizină, ornitină REABSORBŢIA PROTEINELOR Aproximativ 30g proteine trec prin filtrul renal în 24/ore. Proteimele cu MM mai mică de 68000D, care se regăsesc în filtratul gll,→ prin pinocitoză la niv. TCP (100%) :

ele se ataşează pe memb celulară ce se invaginează dând naştere la o veziculă în interiorul căreia are loc descompunerea proteinelor în aa care apoi sunt absorbiţi în lichidul peritubular. Există T max → 30mg/min Proteinuria - prezenţa proteinelor în urina finală poate fi :

fiziologică, nu depăşeşte 150mg/zi (0,07mg/min) şi poate fi consecinţa efortului fizic, sarcină,

(300mg/zi)

patologică : de afectare a membr gll →glomerulonefrite tubulară → pielonefrite, nefrogenă (renală). Proteinuria include : 40% albumine serice, 5% alte prot serice, 15% Ig şi 40% proteine din ţesutul renal. REABSORBŢIA UREEI Forma principală de elim a azotului. Se sintetiz in ficat, conc serică : 15-60mg/%

Zilnic se formează 25-30g uree care se filtrează prin gll şi se reabsoarbe în proporţie variabilă prin tubi renalii Reabsorbţia depinde de conc plasmatică şi RFG

În cond de antidiureză când se reabsoarbe 99% din FG (adică debit urinar de 1ml/min) 60-70% din

ureea filtrată retrodifuzează în sg. În diureza intensă → cu debit urinar de 2ml/min, retrodif → 40%. TCP → 40% se reabsoarbe pasiv (difuziune)

Membr tubulară este f permeabilă pt uree de aceea pe măsură ce apa se reabsoarbe din tubi, conc. ureei ↑ creindu-se un Δ de conc. : tub urinifer → lichid peritub cu difuziunea ureei în capilar.

AH porţ gr,TCD,TC- TC ultima parte, necesită prezenţa ADH, Sub acţ ADH apa din seg incipiente ale TC trece in interst ureea ce avea o conc de 4,5mOsm/l în urina primară – la niv TCP, progresiv se va conc până la 400 -

450mOsm/l

În prez ADH, cel tubulare devin permeabili pt uree. Se prod difuz subt în interstiţ medularei dat Δ de

conc

Se acumulează ureea în zona papilară unde rămâne blocată dat mec de contracurent din vasa recta

AH porţ asc şi ajunge din nou în urină → procesul de recirculare al ureei pentru mec de concentrare al urinii

de recirculare al ureei pentru mec de concentrare al urinii Pc de difuziune este facilitat de
de recirculare al ureei pentru mec de concentrare al urinii Pc de difuziune este facilitat de

Pc de difuziune este facilitat de molec specifice (la niv TC) cu rol în transportul ureei → UT-Ai activ de

ADH Malnutriţia →↓ conc de uree şi afectează fcţ de conc a urinii

Cl ureei este de 75ml/min la debit urinar de 2ml/min, dacă debitul urinar creşte, retrodifuziunea este

limitată până la 75% din rata de filtrare AC. URIC rezultă din metab bazelor purinice.

de filtrare AC. URIC rezultă din metab bazelor purinice. -5mg%. 90% din uraţii filtraţi sunt reabsorbiţi

-5mg%.

90% din uraţii filtraţi sunt reabsorbiţi de-a lg tubilor renali suferind şi pc de secreţie (asemnător excreţiei K)

În urina alcalină ac uric se află→ sub formă de uraţi solubili în urina acidă (pH - 5) → ac uric.

De aceea în tratamentul litiazei urice un rol important îl are alcalinizarea urinei. Medicamentele uricozurice, care împiedică reabsorbţia uraţilor : cincofenul, probenecidul,fenilbutazona, salicilaţi sunt utilizate în trat. Gutei, boală caracterizată prin precipitarea cristalelor de uraţi în articulaţii, căi urinare. Tiazidele şi pirazinamida reduc uraturia

REABSORBŢIA APEI Din imensul volum 180l urină primară, filtrată în 24/ore, se elimină 1-1,5 l/zi. Reabsorbţia solicită capilarele peritub. caracterizate prin porozitate mare, P Hg mică(13mmHg) şi PCO mare (36mmHg)ceea ce prod. reabs. osmotică rapidă Debit normal : 1-2ml/min, limite → 0,5- 20ml/min Apa se reabsoarbe (99%) pe toată lg tubului cu excepţia seg de diluţie : pasiv, prin osmoză, urmând Na, Cl, TCP: 65%, reabsorbţie obligatorie, AH braţ descendent subţire -15%, TCD şi TC - 19%, reabs. facultativă , hormonodependentă. Rinichiul uman poate conc urina până la max.1400mOsm/l

În 24 ore se excretă aprox. 600mOsm de micromolecule sub formă de prod de catab.(ure,ac.uric,fosfaţi etc). Cant minimă de apă pt excreţia lor în cond de conc maximă a urinii,este:

600mOsm/zi/1400mOsm/zi=0,444l/zi.

Limite extreme ale osmolarităţii 50-1200mOsm/l(1400 mOsm/l)

TCP- difuziune pasivă, urina primară - 300mOsm/l. Solvent drag : apa +onstituienţii micromoleculari, pe baza Δ osmotic şi oncotic Transcelular → aquaporine, dat Δelectric de Na AH a nefronilor juxtamed.coboară adânc în piramidele medulare înainte de a drena în TC. Se înregistrează o creştere gradată a osm interstiţiului piramidelor dinspre corticală spre medulară ajungând la 1200mOsm/l AH, seg. desc (20%) - adaptat pt difuziune, se reabsorb dat Δ osmotic corico - papilar AH, porţ ascend - implicată în mec de conc a urini AH, seg îngroşat, adaptat pt trans activ de Na şi Cl din lumenul tub în interstiţiu, impermeabil pt apă, uree care rămân în tub. Dat acestor schimbări de permeabilitate, cea mai mare parte a ionilor aflaţi în tub sunt transp în interstiţiu, care devine hiperton iar lichidul tub.de la niv AH porţ groasă devine hipoton. Rol imp în mec de diluţie şi conc a urini AH realiz disocierea apei de ionii

TCD şi TC se completează reabsorbţia apei, sub influienţa ADH - h. antidiuretic ADH-ul răspunde de reabsorbţia facultativă prin care se asigură diluarea/concentrarea urinii în fcţ de necesităţi TCD- extensie a seg gros al AH, impermeabil pt apă şi contribuind la îndepărtarea sărurilor duce la diluarea lichidului tubular În prezenţa ADH, apa din 1/3distală a TCD şi TC trece în interstiţiu, urina se conc progresiv, pres ei osmotică egalizând-se cu cea a lichidului interstiţial.

ADH ↑ → reabsorb ↑ de apă →↓ elim de urină cu osmolritate ↑ =

ADH ↓ → reabsorb ↓ de apă = poliurie cu osmolaritate ↓ (urină diluată)

oligourie (urină concentrată)

În antidiureza maximă, se reabsoarbe 99,7% din apa filtrată, iar conc urinii finale ajunge la 1200-

1400mOsm/l

Când ADH lipseşte, cel TC sunt impermeabile pt apă lichidu hipoton din seg gros al AH (100mOsm/l, din care cel TCD şi TC continuă să sustragă Na, ajunge la conc finală de 30-40mOsm/l - Reabsorbţia intensă a solviţilor la niv segmentelor distale ale nefronului cu păstrarea apei în tubi reprezintă : mec renal de excreţie a urini diluate Procesul de concentrare a urinii este complex – depinde de dispoziţia anatomică specială a AH şi vasa recta din medulara renală. presiune osmotică mare în lichidul interstiţial din medulara int - dat reabsb repetitive a NaCl de la niv AH SG şi a influxului continuu de sare din TCP. Niv ↑de ADH Se explică prin :

AH care funcţionează ca un sistem de multiplicare în contracurent şi vasele recta - ca un schimbător în contracurent MEC. MULTIPLICATOR în contracurent

Transportul activ de Cl, Na şi K în cel porţ groase a AH, constituie sursa de energie pt multiplicarea în contracurent Permeabilitatea diferită a celor 2 braţe ale AH cât şi forma de U porţiunea subţire a AH, permeabilă pt apă care trece în interstiţiu dat gradientului, iar Na,Cl difuzează în ansă, retotransport, conc lor crescând spre vârful AH, maxim:

La niv AH porţ groasă, Na este transp activ în interstiţiu,crescând osmolaritatea lichidului interstiţial şi realizând un gradient cortico-medular fapt ce det o creştere progresivă a conc de Na în AH descendentă pe măsură ce lichidul tubular progresează de-lg ansei (ce pătrunde în mediu hiperton),apa difuzează din ansa desc spre mediul interst hiperton iar Na difuzează pasiv din ansa ascend până la echilibrare osmotic urina intră izotonă în AH descendentă şi pătrunde hipertonă în AH ascendentă la vârful ansei, ureea difuz din TC (segm medular) în AH

MEC. SCHIMBULUI prin CONTRACURENT Este asigurat de fluxul sang redus din medulara profundă. Capilarele vasa recta în formă de U, funcţ ca un mec de schimb prin contracurent. Perţii tubului fiind f permeabili :

ram descend: NaCl şi ureea difuzează (pasiv , dat grad de conc) din interstiţiu în sg în timp ce apa iese în interstiţiu (osmoză) . Aceste schimburi de apă şi sare det creşterea progrsivă a osmolarităţi sg capilar până la conc max din vârful ansei vasa recta de 1200mOsm/l ram.ascendentă a capilarului : sarea şi ureea difuzează în lichidul interstiţial, în timp ce apa pătrunde în sg. La ieşirea din medulară osmolaritatea sg este uşor mai mare decât a avut-o la intrare în vasa recta

THE COUNTER CURRENT MECHANISM DIUREZA APOASĂ Ingerarea în scurt timp a unor cant crescute de lichide hipotonice (1-2 l), det o reducere a reabsorbţiei tubulare a apei după 15 min. Efectul max este la 45min cănd fluxul urinar ajunge la 12-15 ml/min, având o p osmotică redusă - fen numit diureză apoasă lichidele absorbite reduc PO cu 10mOsm/l în plasmă, ceea ce inhibă secreţia de ADH alcoolul etilic acţionează direct asupra hipotalamusului împiedicând secreţia de ADH - diureza apoasă Ef. Similare în DI, hipopotasemia şi Hcalcemie, ingerarea unor cant de lichid hipoton într-un ritm ce depăşeşte capacitatea maximă de eliminare renală - 16ml/min are drept consecinţă hipotonia lichidului interstiţial cu pătrunderea apei în interiorul celulelor, det tumefierea şi apariţia simptomelor intoxicaţiei cu apă : convulsi, comă, moarte. EXP- prin adm de ADH , fără suprimarea aportului hidric. DIUREZA OSMOTICĂ Substanţele micromoleculare care nu sunt reabsorbite în TCP, pe măsură ce volumul urini primare nu se reduce, se concentrază şi prin presiunea osmotică pe care o exercită reţin apa în tub :

retenţia apei în TCP scade gradientul de conc. al Na din lichidul tubular şi cel tubulară impiedicând-i reabsorbţia AH - la acest niv ajunge un vol crescut de lichid izotonic TC - la acest nivel, prezenţa unei cant crescute de subst ce nu au fost reabsorbite, va det scăderea reabsorbţiei de apă având drept urmare eliminarea unui volum crescut de urină - diureză osmotică (cant crescută de apă +electroliţi/Na)

comparativ cu diureza apoasă, în care reabsorbţia este normală la niv TCP, în diureza osmotică,reabsorbţia la acest nivel este redusă

EXPLORAREA rinichiului- funcţia de concentrare Pentru a cuantifica câştigul sau pierderea de apă prin excreţia unei urini concentrate sau diluate se calculaeză Clearance-ul apei libere (CH20), care reprezintă :

Diferenţa dintre volumul urinar şi clearance osmolar ( Cosm) Cosm=Uosm x V/Posm = 5ml/min CH2O = V - (Uosm x V/Posm ) unde : V=debit urinar, Uosm şi Posm reprezintă osmolaritatea urinară şi respectiv plasmatică Clearance-ul osmolar reprezintă cant de apă necesară pentru a excreta încărcătura osmotică într-o urină izotonă cu plasma Când urina este izoosmotică cu plasma, Cl-ul Osm este egal cu volumul urinar (Closm=UV/P) deci R nu concentr. şi nici nu diluează. (are valoarea zero) În urina diluată (hipotonă ) CH2O are val. +, iar în urina cocentrată (hipertonă) are val. negativă ROLUL RINICHIULUI în controlul osmolarităţii 90% din osmolaritatea LEC se datorează Na, iar glucoza şi urea(subst neionice osmotic active)reprezintă doar 3%, Reglarea conc Na în LEC :

1. Sistemul osmoreceptor-hormon antidiuretic

2. Mecanismul setei

3. Mec apetitului pt. sare

Sistemul osm-ADH, mec de feedback care acţioează asfel:

creşterea osm cu 1%, stimulează osm din H ant,lângă nc suproptici se determină eliberarea de ADH, care la niv renal(TCD,porţ corticală a TC şi TC), se fixează pe rec V2, crescând permeabilitatea tubului, prin canale stocate în endozomii din celulele tubulare. conservarea apei şi elimina Na şi a altor subst osmotic active , corectează osm LEC

MECANISMUL SETEI Reglarea osm şi apei în org este în orice moment reglată de echilibrul între aport şi pierderile de apă senzaţia de sete apare la creşteri ale p osm peste 285mOsm centri setei din reg H lat - aria preoptică, sunt stimulaţi de orice factori ce produc deshidratarea intracelulară creşterii ale Na în LEC pierderi de K, cu scăderea conţinutului intracel din neuronii centrului setei şi micşorarea volumului acestora la creşterea conc de Na cu 2mEq/l peste normal(sau cu 4mOsm/l) este amorsat mecanismul de ingestie a apei : aceea persoană a atins un nivel de sete suficient de important pt a activa efortul motor necesar pt a bea - momentul denumit pragul setei. Consumul de lichide se face până la starea de saţietate, corespunzătoare normalizării osmolarităţii LEC APETITUL PENTRU SARE Menţinerea Na extracelular la val N necesită nu numai un control al excreţiei dar şi al aportului de Na Mec apetitului pt sare este similar mecanismului setei în controlul aportului de apă, cu diferenţa că setea apare imediat în timp ce dorinţa pt sare după câteva ore. Factorii ce controlează acest mecanism sunt:scăderea conc Na în LEC şi insuficienţa circulat. det mai ales de hipoV

centri implicaţi sunt situaţi în reg AVaV3 din creier reg anteroventrală a ventricului 3, centru setei ,( neuroni de la acest nivel sunt osmoreceptori ce trimit impulsuri nervoase nc supraoptici pt a contola ADH) Apetitul pt sare se manifestă prin creşterea consumului de sare pt menţinerea unei conc extracelulare sodate normale şi a volumului LEC

B Addison,.

IZOVOLEMIA

R are rol fundamental în menţinerea constantă a volemiei : PA = DC x Rp : volemia controlează PA,

care la rândul ei acţionează asupra R :

↑ volemiei det creşterea DC şi implicit a PA,producând ↑ diurezei, când volemia ↓ f mult, DC şi PA scad, R reţin lichidele şi în timp, aduc la normal volemia Factorii ce intervin în aceste mec sunt :

Reflexul de volum :

P det inhibiţia reflexă a SNS, cu vasodilat a renale şi ↑ debit urinar (modif V puţin)

ANP - creşterea diurezei Sist RAA

ADH

(modif V puţin) ANP - creşterea diurezei Sist RAA ADH REGLAREA PRESIUNII ARTERIALE Mec. rapide –

REGLAREA PRESIUNII ARTERIALE Mec. rapide – sec.min.(răspunsuri şi reflexe nervoase) Mec feed back baroreceptor Mec ischemic al SNC Mec chemoreceptori Mec pe termen mediu – min. ore Mec vasoconstrictor al sist RAA Stress-relaxarea vaselor sang Transferul bidirecţional de lichid prin peretele cap în şi dinspre arborele circulator pt reajustarea vol sg. Mec de reglare pe termen lg Mec reno-vascular (rinichi – lichidele extracelulare) Mec RAA Rolul R în reglarea pe termen lung a presiunii arteriale I. Mecanismul R – lichide extracelulare :

Când vol lich.extrac ↑, PA ↑ şi ea det diureză şi natriureză presională Curba fcţ renale (debitului urinar) :

La PA – 50mmHg → diureză 0 La PA – 100mmHg → diureză N La PA – 200mmHg → diureză ↑ de 6-8ori faţă de N Principiul ,,eficienţei nelimitate” în controlul PA de către mec R – lichide extracelulare 1) curba debitului renal pt apă şi sare 2) dreapta ce reprezintă aportul de apă şi sare Pct de echilibru unde eliminarea echivalează aportul Când PA↑, debitul renal de apă şi sare este de 3ori >aport, de aceea vol sg ↓ şi PA↓ Când PA Această revenire a PA la pct de echilibru → principiul eficienţei nelim.

revenire a PA la pct de echilibru → principiul eficienţei nelim. Rolul NaCl în mec. R

Rolul NaCl în mec. R – LEC în reglarea PA

↑aportului de apă şi sare este mai eficientă în ↑PA decât aportul de apă Prin acumularea în org. sarea ↑vol LEC:

Sare în exces, ↑osmolaritatea şi
Sare în exces, ↑osmolaritatea şi

HTA prin creşterea vol extracelular ↑vol extracel. determină ↑DC iar fluxul de sg ↑ în toate ţes şi prin mec de autoregl va →vasoconstric periferică cu ↑ R vascul perifeice şi implicit ↑PA În zilele următoare Rez periferică totală şi DC↓ la N, prin fen de autoreglare Paralel cu ↓DC, vol LEC şi vol sg revin la N deoarece :

1) ↑rez arteriolare ↓presiunea capilară ceea ce permite revenirea lichidelor în vase PA↑ det. rinichii să elimine volumul în exces După câteva săptămâni de la debutul încărcării volumice rezultă :

HTA ↑rezistenţei periferice Revenirea la N a vol LEC, vol de sg, şi a DC

HTA determină:

Suprasolicitare cardiacă :

Insuficienţă cardiacă congestivă Boală coronariană Infarct miocardic PA↑ det ruptura vaselor cerebrale + coagularea sângelui → infarctul cerebral(AVC) Paralizie, demenţă, amauroză etc PA↑ det hemoragii la niv R→ zone de necroză Insuficienţă renală : uremie, moarte SISTEMUL RAA în controlul PA Renina, eliberată de R când PA↓ acţ asupra AgI→ Ag II cu rolul de a ↑ PA prin mai multe mec :

Vasoc la niv arteriolar ce det ↑PA şi vasoc la niv venos, determinând ↑ întoarcerii venoase → DC↑ Ag II - ↓ eliminarea de apă şi sare cu ↑vol LEC şi ↑PA HTA Goldblatt – pe R unic, clamparea a renale

↑ PA este det de mec vasc. RAA – prin clampare ↓flux sg renal şi R elib. renină cu ↑ AgII şi ↑ PA Secreţia de renină durează câteva zile iar PA revine la N şi înlătură ischemia

↑ PA se dat şi retenţiei de lichid dat PA iniţial ↓ în a renală dar în 5-7 zile vol de lichid ↑ suficient pt a↑PA HTA de tip vasoconstrictor dat Ag HTA prin încărcare volumică - de fapt ↑ Rez. Periferică totală SECREŢIA TUBULARĂ Secreţia tubulară constă în completarea depurării de subst exogene şi endogene, începută la niv gll,cu eliminarea subst din circulaţia peritubulară în lumenul tubular tubi renali secretă în urină :

H, amoniac, K precum şi numer. subst stăine org, pătrunse accidental sau terapeutic :

anioni organici : roşu fenol, PAH, penicilină, probenecid, furosemid, acetazolamidă (diamox), creatinină cationi organici : histamină, cimetidină, cisplatină, noradrenalină, chinină, tetraetilamoniu, creatinină (conţine în molec gr + şi -)

mecanismele implicate în secreţie :

transp pasiv → difuziune simplă :

K la niv apical TCD şi TC (sec ATP-aza Na/K la polul bazal

ureea - AH porţ subţire medulară, difuziune neionică : NH3, la niv TCP,TCD, TC, proces sec secreţiei de H transp activ - primar : H şi K la niv TCD şi TC apical → controlat de aldosteron trans activ sec (antiport) - la niv TCP apical : H/Na

SECREŢIA H Alimentaţia obişnuită reprezintă o sursă prmanentă de ac. potenţiali şi chiar în inaniţie sau la bolnavi cu DZ, se produc mari cant de ac organici , care nu pot fi oxidaţi în totalitate până la CO2.

Ac formaţi reacţionează cu sist tampon în primul rând bicarbonatul rezultând o sare de Na şi H2CO3, care în final se elimină sub formă de CO2 prin plămâni. Sarea de Na a acidului se filtrează prin gll renal. Cu fiecare mol de ac filtrat din lichidele extracel se pierde un mol de NaHCO3 Capacitatea tampon a umorilor se restabileşte prin refacerea rezervei de bicarbonat, datorită capaciti

R de a secreta H, până când pH-ul urinar coboară la 4,5

ioni de Na din sarea de Na a acidului sunt înlocuiţi în tubi renali cu ionii de H secretaţi de cel tubulare.

Originea H secretaţi este dată de hidratarea intracelulară a CO2 CO2 + H2O → H2CO3 ( AC )care disociază : H şi HCO3 AC (acetazolamida- blocant )se găseşte în marginea în perie a cel TCP TCP : secreţia la acest niv este 80-90%. La polul apical mec activ de antiport cu Na. Reabsorbţia activă latero -bazală a Na furnizează energia pt deplasarea H; astfel pt 1H se reabsorb 1Na şi 1HCO3 TCD şi TC: secreţia H în lumen, are loc prin proces activ independent de prezenţa Na. Expulzarea H în nefronul distal are loc datorită intervenţei unei pompe de protoni ATP dependentă. În structura TC se află 2 tipuri de cel: principale şi intercalate (acestea se află şi în TCD)

Celulele intercalate au un conţinut crescut de AC şi numeroase formaţiuni tubuloveziculare

intracelulare

pereţii veziculelor şi membrana luminală conţinATP-aza ce întreţine secreţia de H în acidoze numărul pompelor de H creşte prin inserţia formaţiunilor tubuloveziculare în membrana luminală a celulelor în zona laterobazală, membrana este înzestrată cu o proteină schimbătoare de anioni, numită banda 3, ce favorizează trecerea în interstiţiu a HCO3 la schimb cu Cl ce pătrunde în celula tubulară Secreţia H încetează în momentul în care transportul activ trebuie să se efectuieze împotriva unui

gradient de conc corespunzător unui pH urinar de 4,5. Dacă n-ar exista sisteme tampon şi alte subst care leagă ioni de H în urină, ph-ul de 4,5 ar fi atins rapid secreţia H s-ar opri

H secretaţi reacţionează în mare parte cu sistemele tampon din lichidul intratubular reprezentate de :

bicarbonaţi, amoniac şi fosfaţi (H+HCO3=H2O+CO2, monobazici)

H+NH3=NH4, H+Na2HPO4=NaH2PO4 fosfaţi

Sistemele tampon din sânge şi FG au aceeaşi concentraţie: bicarbonat → 24-29mEq/l,

1,5mEq/l

La nivel proximal H secretaţi se combină cu HCO3.

fosfaţi -

Secreţia H este de 3,50mmoli/min iar filtrarea HCO3 de 3,49mmol/min, cant celor doi ioni care intră în tub este aprox egală : ioni de H şi HCO3 se titrează unul pe altul, (urina nu se acidifică)

H care rămân necombinaţi, sunt vehiculaţi pe cale urinară numai în combinaţie cu alte sisteme

tampon: Na2HPO4 / NaH2PO4 pt a preveni scăderea exagerată a pH-ului TCD şi TC :

Reacţile au loc mai ales în

la

pH de 7,4 în plasmă şi urina primară : 4/5 dintre fosfaţi sunt săruri dibazice iar 1/5 monobazice

la

pH de 5, aprox 90-96% dintre fosfaţii eliminaţi sunt monobazici

ioni de fosfat-HPO4 reprezintă componenta majoră a acidităţii titrabile urinare AT este asigurată de

fiecare H care reacţionează cu alţi ioni decât HCO3 sau NH3. Val N - 10-30mmoliH/24 SINTEZA ŞI SECREŢIA AMONIACULUI Alt mec prin care se debarasează organismul de H, fără acidifiera urinii şi totodată de cruţare a

de H, fără acidifiera urinii şi totodată de cruţare a în acidoza metabolică, 2/3 din cant

în acidoza metabolică, 2/3 din cant de H secretaţi sunt eliminaţi sub formă de NH4.

Sinteza ionilor de amoniu are loc la niv TCP, TCD şi TC. În cel tubulare există glutaminază, enzimă

implicată în procesul de amoniogeneză :

→ ac. glutaamic + NH3 ac glutamic →Glutamicdehidrogenază →ac alfa cetoglutaric+NH3 40% : amoniacul mai provine şi din alţi aa : glicină, alanină,leucina Amoniacul liposolubil difuzează (neionic) în lumenul tub. unde împreună cu H → NH4, hidrosolubil, electropozitiv, fără posibilitatea pătrunderi în cel. tubulară

fără posibilitatea pătrunderi în cel. tubulară În lichidul tubular exită în cant mare Cl. H nu

În lichidul tubular exită în cant mare Cl. H nu se combină direct cu Cl pt că ar rezulta HCl care ar scădea puterninc pH-ul.Clorura de amoniu, ac slab nu scade semnificativ pH Acidozele cr, provoacă mărirea de cca10ori sinteza de amoniac în 3-5 zile : prin dispariţia inhibiţiei enzimatice şi transportul glutaminei prin membrana mitocondrială contribuind asfel la formarea unor mai mari cant de amoniac. Procesul de amoniogeneză este inhibat de glutamaţi (săruri ale ac. glutamic şi de ac alfacetoglutaric)

În clinică amoniogeneza poate fi potenţată prin adm de NH4Cl. În sânge se descompune în ion de

amoniu, convertit în ficat în uree şi în sg rămâne Cl. Rezultă acidoză hipercloruremică, care stimulează producţia de amoniac

Eliminarea urinară este de 0,7g/24(400 ori mai mult decât în plasmă)

SECREŢIA K

Ionii de K, filtraţi în urina primară, în cea mai mare parte sunt reabsorbiţi activ în TCP, reabsorbţie ce continuă şi în AH,

În TCD şi TC are loc secreţia K. Cant. secretată egalează cant ingerată : 45-100mEq/zi

aportul alimentar/K/zi este de 50-100 mEq, (limite extreme 10-500mEq/zi) din care 90% se elimină pe cale renală şi restul prin tubul digestiv. Secreţia K implică 2 etape :

1. Captarea ionilor de K din lichidul peritubular ca urmare a activ. Na/K-ATPaza de la niv membranei bazolaterale, 2. Difuziunea K din cel în lichidul tubular, se datorează migrări Na intracelular cu modificarea

potenţialilui la niv de lumen- devine puternic electonegativ. Cu cât cant de Na care ajunge în TCD, creşte cu atât se stimulează secreţia de K(kaliureza după adm de D)

Controlul secreţiei de K Este asigurat de Aldosteron :

Aportul hidric:

redus →↓ excreţia de K iar aportul hidric crescut, stmulează excreţia.

de K iar aportul hidric crescut, stmulează excreţia. Tulburările echilibrului acido bazic : acidoza metab sau

Tulburările echilibrului acido bazic :

acidoza metab sau resp instalată acut det reducerea bruscă a secreţiei de K prin trecerea din cel tubulare în LEC→↓ kaliureza alcaloza metab sau resp acută det creşterea bruscă a eliminărilor de K. REGLAREA ACTIVITĂŢII RENALE Se realizează prin 3 mec principale :

mec nervos asigurat de sistemul nervos simpatic şi parasimpatic mecanism umoral mec intrinsec de autoreglare Aceste mec influienţează mai ales rata filtrări gll. Funcţia tubulară fiind influienţată de mec hormonale. Mecanismul de control nervos a fost evidenţiat prin met puncţiei bulbare - Cl Bernard (1858), S-a evidenţiat rol hipotalamusului în controlul volemic şi al osmolarităţii rolul fc emoţionali asupra diurezei şi a poliuriilor hipotone în tulb neuro-vegetative, influienţa mec reflexe prin reducerea diurezei apoase după excitarea receptorilor din căile resp sup sau a rec arteriali

SNC dispune de 2 mec de reglare :

neuro umorală prin intermediul ADH una pur nervoasă prin nervii vegetativi SNC acţionează indirect asupra R, prin intermediul vaselor - bazându-se pe constatarea că R denervat sau transplantat îşi conservă funcţiile. Se modifică funcţia renală în raport cu starea de vasoconstricţie sau vasodilataţie de la niv R. Mecanismul umoral ADH - reabsorbţia apei, dependentă de ADH este facultativă şi se referă la 15% din FG. Stimulează si reabsorbţia tubulară de uree. inhibiţia vagală retrogradă, reflexul de diureză Henry-Gauer, declanşat de creşterea vol sang, ce determină stimularea rec de la baza inimii (atrii şi vase mari) şi prin afernţe vagale inhibă secreţia de ADH cu creşterea consecutivă a diurezei

Adrenalina şi noradrenalina - h ai medulosuprarenalei pot produce fie o creştere, fie o scădere a FG Hormoni corticosuprarenali - toţi steroizi corticali intervin în metab hidrosalin dar cel mai imp este rolul :

mineralocorticoizilor : aldosteronul glucocorticoizii, cortizolul - în doze mici creşte Fg iar îndoze mari favorizează reabsorbţia de Na şi elim de K Hormoni tiroidieni - produc o creştere a Fg prin creşterea debitultui sang renal Parathormonul - are rol de creştere a calcemiei dar creşte fosfaturia şi diureza. Peptidul nariuretic atrial (ANP)- implicat în mec de reglare hidroelectrolitic şi al tonusului vascular Mecanismul intrinsec de autoreglare_:

menţine constant debitul sang renal şi în consecinţă şi a debitului Fg la variaţii al PA 80-200mmHg CĂILE EXCTRETORII EXTRARENALE Urina formată in rinichi este condusă de-a lungul ureterelor în vezică, unde se acumulează în intervalul dintre două micţiuni. Evacuarea urinii din vezica urinară are loc periodic prin uretră. MICŢIUNEA - este pc de golire a vezici urinare când este plină :

după umplerea progresivă până când presiunea intraparietală atinge valoarea prag, se declanşează reflexul de micţiune care fie det micţiunea fie dacă nu este posibil produce dorinţa conştientă de a urina FIZIOLOGIA URETERELOR Ureterele sunt conducte musculare care provin din pelvisul renal şi se varsă în VU, pătrunderea se face oblic pt a preveni refluarea urinii Stratul muscular al ureterului este animat de contr ritmice, cu o fecv. de 3-6/min şi o viteză de 3cm/s

contr ritmice, cu o fecv. de 3-6/min şi o viteză de 3cm/s trecerea urini în VU

trecerea urini în VU se face în jeturi intermitente odată cu undele de contracţie :

sunt (+) de distensia ureterului şi creşterea cant de urină Funcţionează făra inervaţie dar sunt prevăzute cu numeroase fibre vegetative :

simpatice care (-) activ contr.

numeroase fibre vegetative : simpatice care (-) activ contr. litiaza ureterală prin semnal algic (reflex uretero-renal)

litiaza ureterală prin semnal algic (reflex uretero-renal) stimulează f simpatice care det constricţia arteriolelor renale cu diminuarea sau chiar blocarea prod de urină.

VEZICA URINARĂ Este organ musculo-cavitar, cu mare plasticitate, alcătuit din : corp (distensibil şi contractil) şi col. Posterior, deaspra colului se află o zonă triunghiulară prin care trec ureterele şi uretra → trigon (muc este netedă) Muşchiul neted vezical este alcătuit din fascicule care se împletesc în toate direcţiile şi în profunzimea peretelui vezical → detrusor

şi în profunzimea peretelui vezical → detrusor det contracţia simultană a tuturor regiunilor VU Muşchiul

det contracţia simultană a tuturor regiunilor VU Muşchiul colului vezical are rol prin tonusul său natural de a împiedica pătrunderea urinii la niv colului

natural de a împiedica pătrunderea urinii la niv colului controlat voluntar de SN INERVAŢIA VEZICII URINARE

controlat voluntar de SN

INERVAŢIA VEZICII URINARE SNVS → n. hipogastrici provin din coarnele lat ale măduvei lombare ( L2)

provin din coarnele lat ale măduvei lombare ( L2) hipogastrici Ef principal → pe vascularizaţia vezicii

hipogastrici Ef principal → pe vascularizaţia vezicii Ef. redus → relaxează detrusorul şi contractă sfincterul int Rol în senz de ,,plin” şi uneori durere SNVP → n pelvini din plexul sacrat Provin de la niv S2, S3, S4 şi f pregll ajung la VU Receptorii de întindere localiz în detrusor trimit stimuli la centrii medulari Rol : contracţia detrusor şi relaxarea sfincterului int Control cortical → centrii în punte şi cortex

Aferenţele → pe căile spino-talamice

Eferenţele

aferenţele senzitive nociceptive sunt dirijate spre măduva spinări prin fibre simpatice anexate n hipogastrici iar cele de distensie sunt parasimpatice şi intră în alcătuirea n pelvieni

→ prin n ruşinoşi către sfincterul extern

UMPLEREA VEZICII Mucoasa VU prezintă numeroase cute ceea ce permite o dilatare considerabilă în timpul depozitări urinii Înmagazinarea urinii între anumite limite nu se însoţeşte de o mărire semnificativă a presiunii intravezicale VU evacuată → PintraV este = 0, la un vol de 30-50 ml → P intraV = 5-10 cmH2O, între 200-300ml presiunea variază f puţin → acest nivel aproape constant este prop intrinsecă de adaptare a detrusorului

independentă de mecanismele nervoase şi legea Laplace

lg arată că presiunea într-un org cavitar este direct proporţ cu de 2 ori tensiunea peretelui şi invers proporţională cu raza umplerea vezicii măreşte raza cavit şi totodatpă tens pereţilor fără a modif pres intracavitară

La vol urinar de 400ml → PintraV = 20cmH2O, ceea ce det apariţia de contr ritmice pt micţiune dar controlul sf ext împiedică micţiunea Normal în VU se pot acumula 500-600ml de urină fără să se ajungă la distensie dureroasă PintravV=70cmH2O → limita de rezistenţă a sfincterului ext

→ P = 2T/r

MICŢIUNEA Micţiunea este un act reflex medular de evacuare a urini facilitat sau inhibat de centrii nervoşi sup Reflexul este iniţiat de presoreceptorii la distensia peretelui atunci când VU se umple cu urină la P intraV mari :

calea aferentă est reprez de f senzitive din n pelvieni centrul reflexului se află în măduva sacrată S2-S4 calea eferentă : f parasimp ce intră în alcătuirea n pelvieni impulsurile nervoase se transmit prin căii ascendente centrilor micţiuni din trunchiul cerebral, hipotalamus, scoarţă Reflexul de micţiune o dată iniţiat se autoamplifică. Contracţ iniţială a VU determină descărcarea de impulsuri până se ajunge la o contracţie puternică a detrusorului, apoi în câteva sec ciclul reflex se stinge şi detrsorul se relaxează După începerea evacuări urinii reflexul de micţiune se autoîntreţine. CONTROLUL REFLEXULUI DE MICŢIUNE Este un act reflex vegetativ medular până la 12-18-30 lunii parasimpaticul contractă detrusorul şi relaxează sfinc. int este un reflex voluntar după mielinizarea căilor nervoase Centri nervoşi sup exercită controlul fin al micţiunii :

CN sup menţin reflexul de micţiune parţial inhibat atunci când micţiunea nu este dorită, CN sup previn micţiunea chiar şi atunci când apare reflexul de micţiune prin contrc tonice continue ale sfincterului vezical ext până când micţiunea este posibilă. Când micţiunea este posibilă centri corticali ajută centri sacraţi ai micţiuni şă iniţieze reflexul de micţiune şi inhibă sfincterul vezical ext astfel ca micţiunea să se producă

mec voluntar efector contribuie la relaxarea planşeuli plvin şi tracţionarea detrusorului pt iniţierea contracţiei şi la contracţia voluntară a muşchiului peretelui abdominal şi diafragmului cu creşterea P

peretelui abdominal şi diafragmului cu creşterea P controlul voluntar poate fi menţinut până când P intraV

controlul voluntar poate fi menţinut până când P intraV → la 70-100cmH2O, când micţiunea se declanşează involuntar. TULBURĂRII ALE MICŢIUNII

Vezica urinară atonă - se datorează distrugerii fibrelor sezitive care trimit impulsurii de la VU la măduvă, dispare controlul reflexului de micţiune. Celelalte elemente ale reflexului sunt integre. VU nu se mai goleşte periodic, ea se umple complet şi apoi în uretră se scurg câteva pic de urină :

incontinenţă urinară prin prea plin Vezica urinară automată - când transecţiunea medulară are loc deasupra centrilor sacraţi reflexul de

micţiune nu dispare.

Retenţia de urină poate fi produsă prin :

calculi renali : sărurile din urină pot precipita formând cristale, care cresc generând pietre (trat :

chirurgical, litotripţie - ultrasunete) adenom de prostată , tumoră vezicală Pielită : imflamaţia pelvisului renal şi a calicelor (E.coli)

Se întrerup leg cu CN sup.

prostată , tumoră vezicală Pielită : imflamaţia pelvisului renal şi a calicelor (E.coli) Se întrerup leg