CLASIFICACIN DE LAS LESIONES INFLAMATORIAS 1.- RGANO Modificadores anatmicos: Intersticial BroncoSubmandibular Bilateral... 2.- EXUDADO: 3.

- DURACIN

Minutos Horas
Horas a pocos (3-5) das

SOBREAGUDA

4.- DISTRIBUCIN Leve Moderada Grave

5.- GRAVEDAD: Seroso Fibrinoso Purulento Mucoso o catarral Hemorrgico Necrtico Granulomatoso...
emblico-metasttica

AGUDA

Pocos (3-5) a varios (7-14) das

Varios das semanas, aos

SUBAGUDA

CRNICA y
Estmulo

CRNICA-ACTIVA

6.- ETIOLOGA: vrica, bacteriana, verminosa, (ej. Neumona vrica)

TIEMPO

Inflamacin sobreaguda

Inflamacin sobreaguda

Inflamacin aguda: signos cardinales

Inflamacin aguda

Inflamacin subaguda

Inflamacin subaguda

Inflamacin crnica

Inflamacin crnica

CLASIFICACIN DE LAS LESIONES INFLAMATORIAS SEGN LA DISTRIBUCIN

FOCAL

Segmental

MULTIFOCAL

FOCAL EXTENSIVA
(Localmente extensa)

DIFUSA
Enteritis granulomatosa difusa crnica y grave.

Bronconeumona catarral crnica, focal y moderada

Hepatitis intersticial, crnica, multifocal

Traqueitis fibrinosa, aguda, difusa, grave

Enteritis catarral, aguda, segmental

COMPONENTES DE LA INFLAMACIN Macrfagos Linfocitos Mastocito Fibroblastos

Fases de la respuesta inflamatoria:

INFLAMACIN AGUDA
Patogenia: Cambios vasculares. Acontecimientos celulares

Mediadores qumicos
Evolucin de la inflamacin aguda

Plasma Vaso sanguneo: endotelio, mb basal

INFLAMACIN CRNICA
Tejido conjuntivo: Matriz: fibras, proteoglicanos, protenas de adhesin

INFLAMACIN AGUDA: Patogenia

-Alteracin del calibre de los vasos que provocan un aumento del flujo de sangre -Alteracin de la estructura microscpica de los vasos que permiten la salida de la circulacin de leucocitos y protenas plasmticas. -Emigracin de leucocitos desde los vasos al foco inflamatorio, donde se acumulan

INFLAMACIN AGUDA: FASES

Iniciacin
Estimulacin Cambios estructurales en los vasos que permiten la extravasacin de lquidos y clulas Emigracin de leucocitos al lugar de inflamacin

Amplificacin
Activacin y amplificacin de mediadores qumicos y clulas de la inflamacin.

CAMBIOS VASCULARES ACONTECIMIENTOS CELULARES

Finalizacin
Desaparicin de los mediadores qumicos

Migracin de neutrfilos

EDEMA

Salida de fibrina y otras protenas

Dilatacin arteriolar

Expansin del lecho capilar

Dilatacin De vnulas

Fases de la respuesta inflamatoria:

INFLAMACIN AGUDA
Contraccin Endotelial
(mediadores qumicos -histamina-)

Reorganizacin del citoesqueleto (citoquinas)

Lesin directa
(bacterias, quemaduras)

Patogenia: Cambios vasculares.

Acontecimientos celulares
Mediadores qumicos
Evolucin de la inflamacin aguda

Lesin dependiente de leucocitos

Incremento de la transcitosis
(mediadores qumicos -histamina-)

INFLAMACIN CRNICA

Marginacin Rodamiento

Molculas de adhesin Integrinas Selectinas Transmigracin

Pavimentacin Adhesin

Activacin

Factores quimiotcticos Molculas de adhesin VCAM, ICAM Selectinas

Estmulo

Fagocitosis

QUIMIOTAXIS

Edema Neutrfilos

Monocitos/macrfagos

ACTIVIDAD

3 Das

FAGOCITOSIS

Englobamiento

Quimiotaxis:
Factores quimiotcticos
-Exgenos:
Productos bacterianos (pptidos, lpidos)

Reconocimiento
(opsonizacin)

Fijacin

Formacin de fagolisosomas y desgranulacin

-Endgenos:
Mediadores qumicos de la inflamacin (sistema complemento, leucotrienos, citoquinas)

Marginacin Rodamiento

Molculas de adhesin Integrinas Selectinas Transmigracin

Pavimentacin Adhesin

Activacin Estmulo

Factores quimiotcticos

Liberacin de productos leucocitarios Lesin tisular