FASE PENYEMBUHAN LUKA

(Sjamsuhidajat, R & Wim de Jong. 2010. Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 3, EGC, Jakarta)

1. Fase Inflamasi Fase ini bermula sejak terjadinya luka dan badan menghentikan perdarahan lanjut dengan proses koagulasi. Setelah perdarahan berhenti, tubuh secepatnya menghantar cairan seperti plasma protein, sel darah, dan antibody pada area luka mengakibatkan area luka membengkak, sakit, dan merah. Neutrofil dan makrofag juga dilepaskan pada area luka untuk membersih, menghilangkan bakteri, dan mempersiappkan daerah luka un tuk proses penyembuhan. Fase ini berlangsung selama 2 hingga 4 hari pasca luka. Area luka akan bengkak dan terasa sakit akibat proses inflamasi, rasa sakit akan berkurang bila proses inflamasi mereda secara natural.

2. Fase Proliferasi Fase ini tumpang tindih dengan akhir dari fase inflamasi selama sehari atau lebih setelah inflamasi mereda, tubuh berusahah untuk menutup area luka. Fibroblast mula masuk dan berkumpul di area luka sekitar 3 hari pasca luka. Ini merupakan petanda bermulanya proses transisi dari fase inflamasi ke fase proliferasi. Proses granulasi pada tisu akan mula tampak pada area luka pada akhir minggu pertama. Tisu granulasi ini akan terus tumbuh sehingga luka sembuh. Tisu ini mengandungi pembuluh darah yang baru dan komponen lain untul mengisi bagian tisu yang telah rosak. Tisu granulasi biasanya berwarna merah terang, llembap. Lembut pada penekanan, dan menonjol. Fase ini berjalan selama 8 minggu pada luka eksisi biasa yang terbuka dan 4 minggu pada luka yang dijahit. Pada sekitar hari ke 5, eksudat akan terbentuk di dalam luka (sebagai produk sampingan dari proses penyembuhan).

3. Fase Penyudahan (Remodelling) Fase ini tumpang tindih pada akhir dari fase proliferasi. Ini adalah fase remodelling dimana collagen mula terbentuk di fase ini. Hujung- hujnug saraf mula tumbuh dan tisu mula tersusun sendiri, pada fase ini akan terasa bagian dalam dari luka tegang selama beberapa lama sehingga tisu baru mengalami stabilisasi. Fase ini kontinu terjadi setelah 18 bulan penutupan luka terjadi.

TIPE-TIPE SAYATAN
1. Ekstirpasi.

Ekstirpasi adalah tindakan pengangkatan seluruh massa tumor beserta kapsulnya.

2. Eksisi. Eksisi adalah pengangkatan seluruh masa tumor beserta jaringan sihat sekitarnya.

3. Insisi. Insisi adalah pengangkatan seluruh masa tumor tanpa mengambil jaringan sihat sekitarnya.

4. Debulking Pengangkatan sejumlah besar lesi atau tumor untuk membantu proses penyembuhan atau terapi adjuvant pada kemoterapi. PATOGENESIS HEMANGIOMA. Sampai saat ini, patogenesis terjadinya hemangioma masih belum diketahui. Meskipun growth factor, hormonal, dan pengaruh mekanik di perkirakan menjadi penyebab proliferasi abnormal pada jaringan hemangioma, tapi penyebab utama yang menimbulkan defek pada hemangiogenesis masih belum jelas. Dan belum terbukti sampai saat ini tentang pengaruh genetic. Vaskularisasi kulit mulai terbentuk pada hari ke-35 gestasi, yang berlanjut sampai beberapa bulan setelah lahir. Maturasi sistem vaskular terjadi pada bulan ke-4 setelah lahir. Faktor angiogenik kemungkinan mempunyai peranan penting pada fase proliferasi dan involusi hemangioma. Pertumbuhan endotel yang cepat pada hemangioma mempunyai kemiripan dengan proliferasi kapiler pada tumor. Proliferasi endotel dipengaruhi oleh agen angiogenik. Angiogenik bekerja melalui dua cara : 1. Secara langsung mempengaruhi mitosis endotel pembuluh darah, 2. Secara tidak langsung mempengaruhi makrofag, mast cell , dan sel T helper. Heparin yang dilepaskan makrofag menstimuli migrasi sel endotel dan pertumbuhan kapiler. Disamping heparin sendiri berperan sebagai agen angiogenesis. Efek angiogenesis ini dihambat oleh adanya protamin, kartilago, dan beberapa kortikosteroid. Konsep inhibisi kortikosteroid ini diterapkan untuk terapi pada beberapa jenis hemangioma pada fase involusi. Angioplastin, salah fragmen internal dari plasminogen merupakan inhibitor potent dan spesifik untuk proliferasi endotel. Makrofag meghasilkan stimulator ataupun inhibitor angiogenesis. Pada fase proliferasi, jaringan hemangioma di infiltrasi oleh makrofag dan mast cell, sedangkan pada fase involusi terdapat infiltrasi monosit. Diperkirakan infiltrasi makrofag dipengaruhi oleh Monocyte chemoattractant protein-1 (mcp-1), suatu glikoprotein yang berperan sebagai kemotaksis mediator. Zat ini dihasilkan oleh sel otot polos pembuluh darah pada fase proliferasi, tetapi tidak dihasilkan oleh hemangioma pada fase involusi ataupun malformasi vaskuler. Keberadaan mcp-1 dapat di down-regulasi oleh deksametason dan interferon alfa. Interferon alfa terbukti menghambat migrasi endotel yang disebabkan oleh stimulus kemotaksis. Hal ini memberikan efek tambahan interferon alfa dalam menurunkan jumlah dan aktifitas makrofag. Bukti-bukti diatas menjelaskan efek deksametason dan interferon alfa pada hemangioma pada fase proliferasi

Disediakan oleh, Shaqirin Safie (030. 07. 337)