Sunteți pe pagina 1din 174

1

Diabetul zaharat

Plan curs
1. Definiie. Generaliti. Clasificare 2. Etiopatogenie 3. Fiziopatologie 4. Tablou clinic 5. Investigaii paraclinice 6. Diagnostic 7. Tratament 8. Complicaii

Definiie
Diabetul zaharat este o stare patologic, caracterizat prin hiperglicemie cronic determinat de 2 cauze principale: scderea secreiei de insulin i insulinorezisten (reducerea sensibilitii la insulin). Consecutiv hiperglicemiei apar perturbri ale metabolismului protidic, lipidic i hidroelectrolitic.

Istoric
Paulescu 1921

Definiie
Insulinorezistena = situaia n care este necesar o cantitate mai mare de insulin pentru a produce un efect biologic normal.

Importana
Frecven crescut Severitate Costuri

Epidemiologie:
Romnia:
3% din populaia adult 600.000 pacieni cu medicaie tot atia necunoscui

Timi:
23.000 pacieni nregistrai 2.000 pacieni noi/an

Lume:
frecven n cretere 300 milioane n 2011 >438 milioane n 2030

Severitatea diabetului zaharat


A 5-a cauz de deces (dup infecii, BCV, cancere, accidente) Insuficien renal * Speran de via cu 5 - 10 ani

Orbire *

Diabetul zaharat

Bolile cardiovasculare de 2-4 X Afectarea SN n 60% la 70% dintre pacieni

Amputaii*

*Diabetul zaharat este prima cauz de insuficien renal, cazuri noi de orbire i amputaii netraumatice
Diabetes Statistics. October 1995 (updated 1997). NIDDK publication Statistics. NIH 96-3926.Harris MI. In: Diabetes in America. 2nd ed. 1995:1-13.

Costuri
Pentru pacient Pentru sistemele de asigurri Sociale

Stri ale homeostaziei glicemice


Normal DZ Tulburri intermediare

10

Clasificarea DZ (OMS 1999)


1. Diabet zaharat tip 1 (5-10%) 2. Diabet zaharat tip 2 (90-95%) 3. Alte tipuri specifice de diabet zaharat (defecte genetice,
boli pancreatice, endocrinopatii, medicamente, substane chimice etc.)

4. Diabetul zaharat gestational

11

Tulburrile intermediare ale metabolismului glucozei

1. Alterarea glicemiei a jeun (AGJ - IFG) glicemia a jeun: 110 - 125 mg/dl 2. Scderea toleranei la glucoz (STG - IGT) glicemia a jeun < 110 mg/dl + glicemia la 2 h (TTGO): 140 - 199 mg/dl 3. AGJ + IGT glicemia a jeun 110-125 mg/dl + glicemia la 2 h (TTGO): 140 - 199 mg/dl

12

Etiopatogenia

Total diferit n DZ tip 1 fa de DZ tip 2!!!

13

Etiopatogenia DZ tip 1

- autoimun: tip A (>90%) - neimun (idiopatic): tip B

14

Etiopatogenia DZ tip 1A
1. Predispoziia genetic 2. Factorii de mediu 3. Autoimunitatea

Distrucia celulelor

15

1. Predispoziia genetic
asocierea DZ tip 1 cu unele boli cu caracter sigur genetic: pancreatita recidivant ereditar, fibroza chistic a pancreasului agregarea familial a cazurilor ereditatea: -1-2% la descendenii din mam diabetic, -5% la descendenii din tat diabetic studiul gemenilor: 30-50% la gemenii monozigoi sunt concordani pentru DZ tip 1 evidenierea asocierii ntre DZ tip 1 i genele sistemului HLA care confer susceptibilitate (HLA DR3, DR4, DQ)

16

2. Factorii de mediu
infeciile virale: virusul rubeolei congenitale, Coxsackie B4, urlian etc. alimentaia
laptele de vac (introdus n alimentaia sugarului nainte de vrsta de 4 luni) carena de Vitamina D carena de nicotinamid

17

3. Autoimunitatea
insulita: prezent la 100% dintre cazuri la diagnostic (infiltrarea insulelor cu celule imunoefectoare: LT CD4+ i CD8+, macrofage) argumente clinice-asocierea cu alte boli autoimune: tiroidita Hashimoto, boala Basedow, vitiligo, anemia Biermer, boala celiac etc. markeri ai imunitii umorale (anticorpii)
ICA anti GAD65 anti IA-2 anti insulinici anti ZnT8 etc.

Moartea celulei

20

Patogenia DZ tip 1
Factori de mediu
Proces autoimun

Predispoziia genetic

Glicemiei
Idiopatic Distrucia de celule secreiei de insulin

Evoluia natural a DZ tip 1

22

Etiopatogenia DZ tip 2
Factori de risc
Nemodificabili
Predispoziia genetic Vrsta Etnia

Modificabili
Greutatea Sedentarismul

23

Mecanisme
1. Alterarea secreiei de insulin (, ntrziere) 2. Insulinorezistena
ficat esut muscular esut adipos

3. Creterea produciei hepatice de glucoz (gluconeogenez, glicogenoliz) 4. Deficitul incretinic Etc.

24

Patogenia DZ tip 2
Pancreas Ficat

secreiei de insulin Glicemiei Insulinorezistena


Muchi esut adipos

produciei de glucoz

Defecte la nivelul receptorului de insulin i postreceptor cu prelurii glucozei

Dezvoltarea i progresia Diabetului de tip 2 i a complicaiilor sale


Progresia Diabetului Zaharat de tip 2 Rezistena la insulin Producia hepatic de glucoz Nivelul Insulinei Funcia celulei beta Efect incretine 47 ani Glicemia postprandial Glicemia a jeun

Dezvoltarea complicaiilor microvasculare Dezvoltarea complicaiilor macrovasculare Toleran redus la glucoz Diagnosticul diabetului
Reproducere dup Primary Care, 26, Ramlo-Halsted BA, Edelman SV, The natural history of type 2 diabetes. Implications for clinical practice, 771789, 1999

Diabet manifest

Clinica Medicala III Reprezentare conceptual.


a

Declinul funciei -celulare


100

80

-Cell Function (% )

60

40

20

0 10 9 8 7 6 5 4 3 2 Years 1 0 1 2 3 4 5 6

27

Fiziopatologia DZ
Hiperglicemie marcat =foame energetic Deficit de insulin: absolut (DZ tip 1)-

(DZ tip 2)- relativ proteoliz lipoliz

prelurii celulare de glucoz

glicogenolizei

gluconeogenezei hepatice HIPERGLICEM IE

28

Tablou clinic
50% asimptomatici 50% simptomatici
poliurie polidipsie scdere ponderal astenie, scderea forei fizice i intelectuale polifagie semnele complicaiilor infecioase i degenerative

29

Investigaii paraclinice
glicemia plasmatic (a jeun sau ntmpltoare) HbA1c TTGO glicozuria (puin util, grosolan) pentru complicaii

30

Circumstane de diagnostic

Semne clinice sugestiv e de DZ

Semne de complicaii -balanit -vulvit -gangren -claudicaie intermitent -tulburri de vedere

ntmplt Depistare activ or

31

Diagnostic pozitiv
glicemia plasmatic a jeun 126 mg% glicemia plasmatic recoltat ntmpltor 200mg% TTGO (200 mg% la 2 h) HbA1c 6,5%

32

Diagnostic diferenial
oliurie diabet insipid insuficiena renal cronic hiperaldosteronism primar (boal Conn) potomanie licozurie diabet renal

33

Diferenierea dintre DZ tip 1i 2


Caracteristici
Vrsta la debut Tendin la cetoz Tablou clinic Greutate corporal Asociere cu boli autoimune Insulinemie Anticorpi Tratament cu insulin

DZ tip 1
de obicei <30 de ani mare semne evidente, frecvente dezechilibre normo- sau s ubponderal da

DZ tip 2
de obicei >40 de ani rar, dar posibil variabil, rareori semne severe frecvent obez nu

deficit absolut, sever da indispensabil

variat (hipo-, normosau hiperinsulinemie) nu uneori (diabet insulinonecesitant)

Glicemie la 2 ore (mg/dl)

200

DZ STG

140

Normal
0

AGJ
110 126

Glicemie a jeun (mg/dl)

35

Tratamentul: obiective generale


obinerea unui control glicemic foarte bun, n tot cursul zilei i pentru toat viaa
suprimarea simptomelor prevenirea complicaiilor

absena hipoglicemiilor normalizarea profilului lipidic monitorizarea TA renun area la fumat ABORDARE HOLISTIC (integrativ, global)

36

inte ale tratamentului


glicemia a jeun <108 mg% glicemia postprandial <135 mg% HbA1c < 6,5-7% (N: 4-6%) TA <130/80 mmHg G normal LDLc <70 mg%

37

Mijloace de tratament
1. Optimizarea stilului de via: -diet -exerciiu fizic 2. Medicaia antidiabetic: -insulin -medicaia antidiabetic non-insulinic 3. Educaia

38

Dieta n DZ:
- adecvat caloric

- coninut adecvat n principii alimentare - orarul meselor

Categorii de alimente
alimente ce pot fi consumate fr restricie: legume <5% carbohidrai alimente ce pot fi consumate doar cntrite: pine, paste, produse de panificaie, orez, cartofi, leguminoase, fructe, legume >5% carbohidrai, lapte, brnz, iaurt alimente interzise: zahr, prjituri, bomboane, rahat, halva, sirop, biscuii dulci, miere, anumite fructe (struguri, banane, curmale, smochine,

41

Repartiia glucidelor n 5-6 mese: DZ tip 1 DZ tip 2


15 -20% - mic dejun 5-10% la gustarea de la ora 10 25-30% la prnz 5-10% la gustarea de la ora 17 30% interval cin culcare minim 3 mese ultima la ora 18-19

Exerciiul fizic
Scderea sau meninerea greutii Ameliorarea:
insulinosensibilitii TA lipidogramei controlului glicemic

Exerciiul fizic la pacieni insulinotratai


Msurarea glicemiei Se contraindic dac glicemia este mic sau mare Se evit exerciiul n perioada de vrf a aciunii insulinei Exerciiu programat: reducerea dozei de insulin Exerciiu neprogramat: ingestia suplimentar de

44

Insulina
Logica insulinoterapiei Indicaii Preparate Mod de administrare (s.c.) Scheme de insulinoterapie (strategie)

Raiunea insulinoterapiei

Prandial
Basal

Insulin Effect

HS

Insulinoterapie: indicaii (1)


1. Absolute
DZ tip 1 Cetoacidoz diabetic Sarcin Insuficien renal Hepatopatii severe Eecul terapiei non-insulinice

Insulinoterapie: indicaii (2)


2. Relative -Lung durat -DZ2 cu subpondere sau cu pierdere n greutate important -Temporar -infecii -IMA -pancreatit acut -intervenii chirurgicale

Insulina
Tipuri de insulin Structur chimic
Animal Uman Analogi

Durat de aciune
Prandial Bazal Premixate

Insulina uman
Prandial
regular

Bazal
NPH

Premixat
30% regular + 70% NPH 25% regular + 75% NPH 50% regular + 50% NPH

Analogi de insulin
Prandiali Lispro Aspart Glulisina Bazali Glargine Detemir Premixai Insulina aspart bifazic (30%-70%) Insulina lispro bifazic (25%-75% sau 50%50%)

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24

Figura 1 - Profilul de aciune a insulinelor cu aciune rapid


1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21

ore

23

oe r

Figura 2 - Profilul de aciune a insulinelor cu aciune scurt

9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24

ore

Figura 3 - Profilul de ac iune a insulinei NPH

9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24

Figura 4 - Profilul de ac iune a insulinei Lantus

Insulina loc de administrare

Scheme de insulinoterapie
1.Convenionale: 1-3 injecii/zi (50-65% bazal, 35-50% prandial) 2. Intensive:
Injecii multiple = terapie bazalbolus

(40-50% bazal, 50-60% prandial)


Pompe de insulin

Necesit autocontrol!!!

Stilouri de insulin

Pompe de insulin
Medtronic: MiniMed Disetronic: HTron+

Insulinoterapia: efecte adverse


Hipoglicemii Cretere n greutate Lipodistrofie Dureri la locul de injecie Tulburri de vedere (temporar) Alergie Insulinorezisten terapeutic Abcese Edeme

Hipoglicemia
-Definiie: glicemia <65 mg/dl (normal 70-109 mg/dl) -Importan: leziuni cerebrale, deces, encefalopatie cronic -Factori favorizani: supradozaj insulinic reducerea ingestiei de carbohidrai lipsa alimentrii ntrzierea meselor injecie intravascular efort fizic intens pierderi de carbohidrai: vrsturi, diaree gastroparez diabetic

Hipoglicemia: simptome i semne


Severitate: uoar moderat sever Uoar: transpiraii, tremurturi, durere epigastric, foame Moderat: + cefalee, oboseal, diplopie Sever: + somnolen, dezorientare, agitaie, Babinski bilateral, convulsii, com

Hipoglicemie sever = pacientul are nevoie de ajutor pentru a trata episodul hipoglicemic

Hipoglicemia: prevenie
- autocontrol, calcularea carbohidra ilor ingera estimarea corect a dozei i,

Hipoglicemia: terapie
Uoar i moderat: glucoz oral, zahr, bomboane, buturi dulci + hidrai de carbon cu absorb ie mai lent Coma hipoglicemic - glucoz 33% i.v - glucagon 1 - 2 mg i.m.

Lipodistrofiile

Medicaia antidiabetic noninsulinic: indicaii


DZ tip 2

Medicaia antidiabetic noninsulinic: contraindicaii


cetoacidoz diabetic DZ1 sarcin infecii IMA insuficien renal hepatopatii severe intervenii chirurgicale

Clase de medicamente
Biguanide Sulfonilureice Meglitinide Tiazolidindione Inhibitori de -glucozidaz Agoniti GLP-1 Inhibitori DPP-4

Medicaia antidiabetic non-insulinic

Terapie: Biguanide Tiazolidindione

FICAT

PANCREAS

CRETEREA PRODUCIEI DE GLUCOZ

CRETEREA SECREIEI DE INSULIN

Terapie: Insulin Sulfonilureice Meglitinide

HIPERGLICEMIE

Terapie: Inhibitori de -glucozidaz

INTESTIN

SCDEREA PRELURII GLUCOZEI

ABSORBIA GLUCOZEI

ADIPOCIT

MUCHI

Terapie: Tiazolidindione Biguanide

HORMONII INCRETINICI
Semnale hormonale GLP-1 GIP Glucagon
(GLP-1)

Semnale neurale

Celule Celule

Intestin Semnale nutriionale

Pancreas
Glucoz

Insulin
(GLP-1,GIP)

Mecanismul de aciune al inhibitorilor DPP-4


Dependent de glucoz Insulin (GLP-1and GIP)

Ingestia de alimente Eliberarea de incretine active GLP-1 i GIP

Pancreas

preluarea glucozei n periferie

Celule Celule
Glicemia bazal i postprandial

Tract GI

Inhibitorii DPP-4

X
GLP-1 inactiv

DPP-4

Glucosedependent Glucagon (GLP-1)

GIP inactiv

producia hepatic de glucoz

Biguanide
Mecanism de aciune:
gluconeogeneza hepatic preluarea glucozei n periferie

Preparate:
metformin buformin (n anumite ri)

Biguanide
Efecte adverse:
digestive (20%): dureri epigastrice, diaree, greuri acidoz lactic (rar dar sever): favorizat de IRC

Sulfonilureice
Mecanism de aciune:
insulinosecreia din celulele prin legarea de receptori specifici

Medicamente:
tolbutamid glibenclamid gliclazid glipizid gliquidon glimepirid

Sulfonilureice
Efecte adverse
hipoglicemie: favorizat de IRC, alcool, vrst >70 ani cretere n greutate

Meglitinide
Mecanism de aciune:
secreia de insulin din celulele

Preparate:
repaglinid nateglinid

Meglitinide
Efecte adverse
hipoglicemia (rar) cretere n greutate (de mic amploare)

Tiazolidindione (glitazone)
Mecanism de aciune:
Se leag de receptorul nuclear PPAR GLUT 4 insulinorezistena efecte extraglicemice

Preparate:
pioglitazona

Tiazolidindione (glitazone)
Efecte adverse
cretere n greutate retenie hidric anemie insuficien cardiac hepatotoxicitate tumori vezicale

Inhibitori ai -glucozidazei
Mecanism de aciune:
absorbia glucozei

Preparate:
acarboz

Inhibitori ai -glucozidazei
Efecte adverse
flatulen diaree

Neutre ponderal!!!

Agoniti GLP-1
Mecanism de aciune:
producia de insulin (dependent de glicemie) producia de glucagon (dependent de glicemie) ntrzie evacuarea gastric inhib centrul foamei stimuleaz turnoverul -celular

Preparate:
exenatid liraglutid

Agoniti GLP-1
Efecte adverse
greuri vrsturi pancreatit acut

Favorizeaz scderea n greutate!!!

Inhibitori ai DPP-4
Mecanism de aciune:
similar cu al agonitilor GLP-1

Preparate:
sitagliptin etc.

Inhibitori ai DPP-4

Efecte adverse
f. rare

Efect neutru ponderal!!!

Consensul ADA EASD

82

83

Complicaiile diabetului zaharat


I. Complicaii acute
Metabolice: a) acidozele diabetice - cetoacidoza diabetic - acidoza mixt (diabetic + lactic) b) coma diabetic hiperosmolar Infecioase: a) respiratorii b) urinare c) cutaneo-mucoase, esut celular subcutanat (orice sediu este posibil)

84

Complicaiile diabetului zaharat


II. Complicaii cronice
Infecioase: a) respiratorii (tuberculoza pulmonar) b) urinare c) cutaneo-mucoase d) ORL, stomatologice (orice sediu este posibil) Degenerative: a) angiopatia - microangiopatia: RD, ND - macroangiopatia b) neuropatia c) cataracta d) parodontopatia

85

Cetoacidoza diabetic
Definiia : hiperglicemie + cetoz acidoz

complicaie grav: furtun metabolic

86

Fiziopatologia CAD
DEFICIT SEVER DE INSULIN G lipoliz AGL glicerol -6 -P Adenilciclaz GLICOGENOLIZ GLUCOZ proteoliz + (ficat) SCDEREA epinefrin UTILIZR II aminoacizi PERIFERICE ficat gluconeogenez

ficat gluconeogenez cetogenez glicozurie cetonurie ACIDOZ poliurie Pierdere de electrolii Osmolaritate crescut

HIPERGLICEMIE

deshidratare celular hipovole mie

insuficien renal

87

Factorul determinant al CAD


Deficitul sever de insulin

88

Factorii favorizani/precipitani ai CAD

ntreruperea tratamentului insulinic (n DZ tip 1) infecii severe, IMA, stres chirurgical sau traumatic, pancreatit acut CAD inaugural

89

Stadializarea CAD
Stadiu 1. Cetoz pH 7,31 CO2 (mmol/l) 26-16

2. Precom

7,3-7,21

15-11

3. Com

7,20

10

90

Clinica CAD
1. Cetoza
Clinic:
poliurie, polidipsie halen acetonemic uoar, apoi miros evident de aceton uoar deshidratare +/- jen epigastric

Biologic:
Cetonurie + G> 250mg% pH > 7,31 CO2: 26-16 mmol/L

91

Tratamentul cetozei
1. Dac bolnavul se poate alimenta: dieta anticetogenic = 250 gG - 0g L - 0g P: - gri i orez fierte n ap, pine, legume, fructe insulinoterapie (insulin regular) n 4 prize subcutanate tratarea cauzei precipitante 2. Dac tolerana digestiv este sczut: necesarul energetic pe cale parenteral (sol NaCl 9 , glucoza 5 i 10%) insulin regular pe aceeai cale

92

2. Precoma i coma diabetic hiperglicemic cetoacidozic Clinic:


semne de deshidratare: limb uscat, pliu cutanat persistent, globi oculari hipotoni, TA, tahicardie, oligurie, respira ia KUSSMAUL (pH <7,2) semne digestive: gre uri, +/- v rs turi (parez gastric), dureri abdominale (pseudoabdomen acut) semne neurologice: ROT reduse abolire,

93

Biologic
Precom Com > 700 mg% 7,21 10 mmo/l > 500 mg% 7,30-7,21 15-11 mmol/l

Glicemia pH CO2 enzimatic

-tulburri hidroelectrolitice: - capitalul total al K+ (K+ seric variabil) - Osm

Osm (mosm/l)= 2(Na++K+) + glicemie (mg%)/18 + uree (mg%)/6


- alte investigaii: leucocitoz: 10.000-20.000/mm3, uree crescut (prin deshidratare),creatinin fals crescut, amilazele fals crescute.

94

Diagnosticul diferenial al precomei i comei cetoacidozice


Coma mixt (diabetic i lactic) Come acidotice:
uremic intoxicaii exogene: etanol, metanol etc.

Coma hiperglicemic hiperosmolar Orice alt com aprut la un diabetic (neurologic n special)

95

Coma hiperglicemic Debut Tonus muscular Hidratare Neuropsihic Biologic lent, progresiv sczut deshidratare aton, linitit hiperglicemie glicozurie + corpi cet. ur +

Coma hipoglicemic rapid crescut, contracturi N, +/- transpiraii agitat, convulsii, Babinski+ bilateral hipoglicemie glicozurie corpi cet. ur. -

96

Tratamentul precomei i comei cetoacidozice


Obiective: 1. Combaterea deficitului de insulina 2. Refacerea deficitului de ap i electrolii 3. Combaterea acidozei 4. Tratamentul factorilor precipitani

97

1. Insulinoterapie
- insulin regular (posibil i analogi rapizi) - doza ini ial : 0,15-0,3 ui/kg corp i.v. bolus - apoi: 0,1 ui/kg corp/or i.v. - glicemia s scad cu maxim 75-100 mg% (altfel risc de edem cerebral)

98

2. Refacerea volemic: NaCl 9 (4,5 n hipernatremii)


primul flacon se ataeaz dup introducerea bolusului de insulin ritm de administrare rapid: 1l n prima or n 24 ore aprox. 5 -10 litri cnd G < 250 mg% se adaug sol glucoz 5 sau 10% + insulin cu aciune scurt

Refacerea deficitului de electrolii:


K+ : CND?

-nu n prima or -cnd se cunosc valorile K+ -dup restabilirea diurezei


sub form de soluie KCl 7,4% (1 ml = 1 mEq /l)

99

3. Combaterea acidozei
- sol NaHCO314 - numai la pH <7,1 - deficitul de bicarbonat = BE (RAideala - RAactual) x G x 0,35 - se administreaz 1/3 din deficit

4. Tratamentul factorilor favorizani


- infecii, infarct miocardic, pancreatit acut

100

Terapia ulterioar
= G <250mg%, pH>7,3, HCO3>15mEq/l 2 ci: - dac bolnavul nu se poate alimenta: - terapie perfuzabil n continuare + insulin pe aceeai cale pn la restabilirea toleranei digestive - dac bolnavul se poate alimenta: - insulin n 4 prize subcutanat, cteva zile, apoi se trece la terapia pe termen

101

Complicaiile CAD i terapiei ei


1. Edemul cerebral: obnubilare sau com cu sau fr semne neurologice, apare dup 2-16 ore, uneori dup o ameliorare iniial mai frecvent la copil mecanism: rapid a glicemiei osmolaritii extracelulare hiperhidratare consecutiv a SNC. evoluie: 1. ameliorare 2. deces (stop respirator) - 70% din cazuri.

102

2. Dilataie gastric acut sau gastrit eroziv manifestate prin HDS (vrsturi cu snge, za de cafea) 3. Hiperkalemia 4. Hipokalemia neurologice stop cardiac aritmii cardiace

5. Hipoglicemia: semne adrenergice sau

103

Coma diabetic hiperosmolar (CDHO)

Pacient n vrst, eventual necunoscut cu DZ Factori favorizani: IMA, infecii, AVC Clinic: deshidratare fr acidoz Biologic: - Osm > 350 mosm/l - G > 600 mg% - RA > 20 mmol/l - pH arterial > 7,3 - corpi cetonici = normal n snge, abseni n urin Deficitul de insulin este mai muin marcat dect n CAD: -inhib lipoliza, dar -nu inhib gluconeogeneza

104

Coma mixt (hiperglicemic i lactic)


10% din CAD asociaz i acidoz lactic Factori favorizani: hipoxemiile: insuficiena cardiac insuficiena respiratorie anemii septicemii biguanidele

105

Tablou clinic
- debut brutal - astenie, crampe musculare i abdominale - polipnee - com profund cu tendin la oc - oligurie, hipotermie

106

Biologic
= acidoz sever, disproporionat fa de valoarea hiperglicemiei

Criteriile acidozei lactice: -lactat >7mmol/l (VN: 0,7-1,2 mmol/l)


-pH arterial <7,35

Tratamentul
- ndeprtarea cauzei - meninerea debitului cardiac - alcalinizare

107

Complicaiile infecioase acute


1. Infecii puternic asociate DZ
- mucormicoze (produse de fungi= mucorales) - otit extern malign - pielonefrit emfizematoas - colecistit emfizematoas

2. Infecii postterapeutice
- abcese insulinice - infecii asociate transplantului renal, dializei peritoneale

3. Infecii nespecifice asociate DZ


- infecii urinare nalte, joase - infecii respiratorii - infecii cutanate, mucoase etc.

108

Complicaii infecioase cronice


-Urinare: bacteriurie asimptomatic, PNC -Respiratorii: TBC de 4 ori mai frecvent -Cutaneo - mucoase: - vulvovaginit, balanopostit

109

Complicaii cronice degenerative


DZ cu durat lung + ru controlat Angiopatia diabetic
- microangiopatia - retinopatia - nefropatia - macroangiopatia - cardiopatia ischemic - boala vascular cerebral - arteriopatia mb. inferioare

Neuropatia diabetic

110

Microangiopatia
intereseaz microcirculaia (capilare, arteriole, venule) modificare patologic ubicuitar (generalizat) glicozilarea proteinelor tisulare rolul hiperglicemiei!!!!

111

Structura ochiului

112

Retinopatia diabetic
principala cauz de orbire specific DZ, bilateral, de aceeai severitate la ambii ochi

Diagnosticul RD = OFTALMOSCOPIC !!! Dg. precoce = angiografia cu fluorescein

113

Stadializarea RD

1. RD neproliferativ uoar: microanevrisme moderat: n plus hemoragii, exsudate, dilatri venoase ce ocup cel mult 2 cadrane ale retinei sever: modificrile ocup > 2 cadrane ale retinei 2. RD proliferativ = 1+ capilare de neoformaie 3. Maculopatia diabetic = edem macular, +/- RDNP sau RDP (principala cauz de cecitate la diabetici)

114

Cecitate prin:

Edem macular Hemoragie masiv Dezlipire de retin Glaucom sever Tromboz a arterei sau venei centrale a retinei Neuropatie optic sever

115

Aspect normal

Aspect normal- angiografia cu fluoresceina

116

Angiografie cu fluorescein microanevrisme

Normal

117

Retinopatie neproliferativ form uoar


hemoragie punctiforma

microanevrisme
Normal

118

Retinopatie neproliferativ form uoar -fluoresceinhemoragie punctiforma

microanevrisme

Normal

119

Retinopatie neproliferativ -exsudate dure, hemoragii-

Normal

120

Retinopatie proliferativ

exsudate moi

vase de neoformatie la nivelul discului optic

121

a= retinopatie proliferativ b=hemoragie masiv

122

Tratamentul retinopatiei diabetice


asigurarea controlului metabolic fotocoagularea (laserterapia)

123

Laserterapia retinopatiei diabetice


-Fotocoagularea laser = metoda optim de ngrijire al RD -Reduce riscul scderii severe a acuitii vizuale cu 50% comparativ cu absena tratamentului -Mecanism de aciune nu este pe deplin neles, dar fotocoagularea poate reduce nivelul factorului de cretere a endoteliului vascular (VEGF) sintetizat de ctre retina periferic hipoxic.

124

Nefropatia diabetic (ND)


Definiie: = localizarea glomerular a microangioapatiei -cauz de IR terminal (1/3 dintre dializai) Morfopatologic: -iniial: ngroarea MBG, expansiunea mezangiului -ulterior: noduli Kimmelstiel Wilson, leziuni difuze, exsudative, scleroza glomerular difuz Evoluie stadial: - ND incipient

125

Clinica
- ND incipient: este asimptomatic - ND clinic: - proteinurie izolat - sdr. nefrotic - HTA - insuficien renal

126

ngroarea membranei bazale glomerulare

127

Leziuni nodulare la periferia glomerulilor

Patogenia albuminuriei

129

Diagnosticul ND
ND incipient - microalbuminurie = 30 - 300 mg/24 de ore sau 20 - 200 microg/minut ND clinic - macroalbuminurie > 300 mg/24 de ore sau > 200 microg/minut

130

Tratamentul ND
n funcie de stadiul afectrii glomerulare
- control glicemic foarte bun: HbA1c < 7% n stadiul de IRC numai insulinoterapia ! - alimentaie hipoprotidic 0,8 g/kg corp/24 de ore - tratament corect al HTA asociate (diet hiposodat, IECA, sartani) - tratamentul infec iilor - dializ extrarenal - transplant renal

131

Macroangiopatia diabetic
= ateroscleroz -Particulariti:

- mai frecvent - mai precoce (cu 10 ani) - mai distal (dificil de corectat chirurgical) - mai sever - egal la cele dou sexe

Principalii factori de risc cardiovascular (JNC 7)



HIPERTENSIUNE ARTERIAL FUMAT OBEZITATE (IMC >30 kg/m2) INACTIVITATE FIZIC DISLIPIDEMIE DIABET ZAHARAT MICROALBUMINURIE sau/i eRFG< 60ml/min VRSTA: > 55 ANI LA BRBA I I > 65 DE ANI LA FEMEI ISTORIC FAMILIAL DE BOAL CARDIOVASCULAR PREMATUR
The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure

AVC

Boal coronarian

Arteriopatii

134

Localizare
1. Cardiopatia ischemic: -angin pectoral -IMA - form nedureroas (NED) -moarte subit -aritmii -IC etc. 2. Boala vascular cerebral: -AVC -lacunarism cerebral

135

Localizare

3. Arteriopatia membrelor inferioare: Diagnosticul pozitiv: - clinic = puls absent de la diferite niveluri (pedioas, tibial posterioar, poplitee etc) - eco Doppler, arteriografie Stadializare: 4 stadii - std I: asimptomatic, parestezii - std II: claudicaie intermitent - std III: durere permanent - std IV: necroze i gangrene Tratamentul: - medical: vasodilatatoare oral/parenteral (pentoxifilin, prostaglandine), aspirin, statine

137

Neuropatia diabetic (NED)

Generaliti - Definiie: reprezint ansamblul tulburrilor neurologice, anatomice i clinice aprute n DZ i datorate acestuia. Dup 20 de ani de boal, majoritatea diabeticilor au o manifestare a neuropatiei ! -Morfopatologie:
-dispariia trunchiurilor nervoase periferice mielinice

Patogenie
Mecanisme metabolice Disfuncia microvascular Alte mecanisme

Disfunc ie nervoas

Leziuni structurale ale nervului Axonopatie (atrofie/pierdere) Demielinizare (segmentar/progresiv)

Regenerare nervoas Refacerea funciei nervului

139

Clasificare
I. Polineuropatia diabetic (PD): - PD predominant senzitiv - PD predominant motorie - PD autonom II. Neuropatia focal: - neuropatia proximal motorie - mononeuropatia diabetic - mononeuropatia multipl - neuropatia cranian

Clasificarea neuropatiei diabetice dup criteriul clinic:

Tablou clinic
Polimorf Caracteristici mai frecvente:
localizarea de predilecie la picioare predominana tulburrilor senzitive simetria simptomelor

Simptomatologia
progresiv ascendent

Simptome senzoriale pozitive


Simptom pozitiv Durere spontan Alodinie Hiperalgezie Disestezie Parestezie Definiie Senzaii dureroase resimite fr vreun stimul evident Durere cauzat de un stimul care n mod normal nu provoac durere Un rspuns semnificativ la un stimul dureros n mod normal O senzaie anormal neplcut, spontan sau provocat O senzaie anormal care nu este neplcut, spontan sau provocat Senzaia de picioare nelinitite

Restless leg

Simptome senzoriale negative


Simptom negativ Hipoestezie Definiie Sensibilitate redus (tactil, termic, vibratorie)

Anestezie

Absena sensibilitii (tactile, termice, vibratorii)

Hipoalgezie

Durere redus ca rspuns la un stimul n mod normal dureros

Analgezie

Absena durerii ca rspuns la o stimulare care n mod normal ar fi dureroas

144

Polineuropatia senzitiv simetric distal


- Neuropatie a fibrelor mici - Localizare: poriunea distal a mb. inf. (1/2 gamb, picior) - Tulburrile senzitive predomin - Simptome clinice progresive - Tulburri senzitive simetrice, ascendente progresiv (n oset, n mnu), mai ales nocturne - - VCN senzitiv i motorie sczute (Valori normale > 40 m/sec)

145

Afectarea fibrelor mari


-pierderea sensibilitii vibratorii i a ROT -scderea forei musculare -atrofii musculare -prbuirea boltei piciorului

146

Neuropatia hiperalgic acut


- dureri superficiale i profunde, junghiuri intense - hipersensibilitate a pielii (la atingerea cearafului) - obiectiv semne minore, dar subiectiv extrem de sever - depresie, anorexie = caexie

147

Polineuropatie motorie
- este rar - scderea forei musculare

149

Polineuropatia autonom (vegetativ)

I. Cardiovascular - tahicardie permanent (>100/minut), neinfluenat de pozie i ortostatism, prin neuropatia vagului - hipotensiunea ortostatic= TAs >30 i/sau TAd >15 mmHg, prin neuropatia simpaticului  trat.: diet bogat n Na (n absena contraindicaiilor) - altele: cardiomiopatie, moarte subit II. Urogenital - vezica neuropat: dificulti la miciune, golire incomplet  trat.: educaia actului micional, agoniti

150

III. Digestiv - gastropareza diabetic: - ntrzierea evacurii gastrice datorit peristalticii - greuri, vrsturi, tendina spre hipoglicemii prin ntrzierea absorbiei glucidelor  trat.: metoclopramid, domperidon, eritromicin - diaree apoas: - mai ales nocturn, uneori alternnd cu constipaie  trat.: loperamid, antibiotice (tetraciclin), clonidin - incontinena fecal

151

IV. Anomalii ale sudoraiei: anhidroza, hiperhidroza V. Hypoglycaemia unawareness: = dispariia simptomelor de alarm a hipoglicemiei i com hipoglicemic instantanee VI. Osteoartropatie diabetic: art. metatarsofalangiene, tarsometatarsiene, deformri, nclecari ale degetelor, degete n

152

Neuropatia focal
1. Neuropatia proximal motorie (amiotrofia) - dureri, fortei musculare, atrofie a centurii pelvine 2. Mononeuropatia diabetic - a nervului median (pumn), cubital (cot) - tipic = sdr. de tunel carpian al medianului 3. Mononeuropatia multipl = asocierea localizrilor nv. 4. Neuropatia cranian - frecvent: paralizia nv. III, IV, VI cu diplopie, ptoza palpebral, durere ocular 5. Radiculopatia toracic - dureri toracice anterioare i posterioare, de-a lungul nv. intercostali

153

Neuropatie cranian

154

Tratamentul neuropatiei diabetice


1. Asigurarea unui bun echilibru glicemic 2. Neurotrofice: benfotiamina, acid afla lipoic 3. Combaterea durerii - anticonvulsivante: pregabalin, gabapentin, carbamazepina etc. - antidepresive: duloxetina, amitriptilina - opiacee - topice: capsaicin, lidocain, ISDN - alte mijloace: stimulare electric transcutanat a nervului

Piciorul diabetic
= totalitatea modificrilor i leziunilor anatomo-clinice ce pot aprea la nivelul piciorului unui pacient cu DZ, fiind cauzate de aceast afeciune Amputaiile: de 15 x mai frecvente

Piciorul diabetic
Etiologia:
- boala vascular periferic - NDP

Tipuri de ulceraii i gangrene:


1. Ischemo-neuropate (predominant ischemice) +/- infecie 2. Neuro-ischemice (predominant

Ulceraie predominant neuropat

Ulceraie predominant neuropat

Ulceraie predominant neuropat

159

Gangren predominant ischemic

Gangren predominant ischemic

161

Gangren predominant ischemic

162

Diferenierea tipurilor de gangren


Ischemo-neuropat Neuro-ischemic Aspect negricioas, pe un alb-slninoas picior descrnat (mal perforant) Temperatur sczut normal Durere intens absent Claudicaie de regul absent Puls periferic absent prezent Tulb. sensibil. absente prezente Rgr. picioare fr leziuni osoase osteoliz Doppler flux absent flux prezent Arteriografie sediul obstruciei obstrucie 163 absent

Piciorul Charcot
- Rar (1 / 700 pacien i) - caracteristic = distrucii osoase Etiologia = neuropatia diabetic autonom cu vasodilataie la nivelul osului Diagnosticul -Clinic: - tumefacie unilateral a piciorului - deformaie, ulceraie - crepitaii la palpare -Rgr. - fracturi + fragmentri ale

Piciorul Charcot

Piciorul Charcot

Piciorul Charcot

Piciorul Charcot
A C

Piciorul Charcot

Clasificarea Wagner
Gradul 0: piele intact deformri (inclusiv artropatia Charcot); Gradul 1: ulcere superficiale; Gradul 2: ulcerul ptrunde pn la tendoane sau articulaii Gradul 3: ulcere profunde cu osteomielit, pioartroze, abcese plantare, infecii ale tendoanelor i tecilor acestora Gradul 4: gangren la degete sau plant Gradul 5: gangrena intereseaz tot piciorul

Tratament
Dificil Profilaxia!!! Identificarea pacien ilor la risc la controale periodice

ngrijirea piciorului de ctre pacientul cu DZ

Decalogul prevenirii amputaiilor


Nu umbla niciodat descul! Nu pune ap fierbinte sau nclzitoare pe picioare! Inspecteaz-i picioarele zilnic! Pstreaz-i picioarele curate i uscate! Folosete creme dac pielea este uscat! Folosete nclminte comod! Taie unghiile drept! Viziteaz periodic un chiropodist! Trateaz precoce orice leziune! Oprete fumatul!!!!

174

Alte complicaii ale DZ


Cataracta diabetic - precoce, naintea vrstei de 40 = 50 de ani - bilateral Parodontopatia diabetic (cderea precoce a dinilor)