Sunteți pe pagina 1din 419

TRAUMATISMELE CRANIO-CEREBRALE (TCC)

Nici un traumatism cranian nu este prea sever pentru a dispera, nici prea trivial pentru a-l ignora Hipocrat

-1-

TERMINOLOGIE

TRAUMATISMUL se refer la aciunea unei forme exterioare de energie asupra corpului, capabil s genereze modificri funcionale. TRAUMATISME CRANIO-CEREBRALE (TCC): leziuni traumatice ale conintorului (craniu) i coninutului cutiei craniene (creierul) TRAUMATIC BRAIN INJURY (TBI): o disrupie fiziologic a funciei cerebrale, indus traumatic. HEAD INJURY: orice traum la nivelul capului, alta dect leziunile superficiale ale feei

-2-

AGENI TRAUMATICI
MECANICI produc leziuni prin energia lor cinetic: prin lovirea corpului nemicat (leziuni active) prin izbirea corpului n micare de un obiect dur (leziuni pasive sau de cdere) prin ambele mecanisme - constituie obiectul traumatologiei mecanice. FIZICI produc leziuni prin aciunea diverselor forme de energie fizic: temperatur sczut sau crescut, electricitate, presiune atmosferic (sczuta sau crescut), energie radiant CHIMICI diferite substane care produc intoxicaii BIOLOGICI pentru a fi ageni traumatici trebuie s intervin brutal i n doze mari: infecii cu germeni n culturi, intoxicaii cu ciuperci, veninuri, transfuzie de snge heterolog. PSIHICI determin ocul psihoemoional.

-3-

EPIDEMIOLOGIE
-

Accidentele, n general, reprezint cauza principal de deces la persoanele sub vrsta de 45 ani. Anual, decedeaz n lume 3106 persoane prin traumatisme.

-4-

TCC: - incidena maxim: ntre 15-24 ani + 2 vrfuri mai mici: - sugari - btrni (Sosin, 1991) Prevalena vrstei asupra momentului TCC

(dup Benvega S, et al, J Clin Endocrinol Metab. 2000; 85: 1353-1361)


-5-

- n rile vestice se estimeaz c > 1,5% din populaie sufer anual TBI dintre care 30% necesit spitalizare dintre care dezvolt dizabiliti de durat - TCC afecteaz brbaii de dou ori mai frecvent dect femeile Dup Kraus i Mac Arthur (1996) Dintre pacienii cu TBI spitalizai: 80% au TCC minore 10% medii 10% severe Costul zilnic mediu pentru tratamentul unui pacient cu TCC = 1000 $ US

-6-

Ratele incidenei i mortalitii n lume (toate categoriile de vrst)


Continent Asia Africa Australia Europa Locul de studiu Taiwan Johannesburg So. Australia Anglia i ara Galilor Scoia Frana Spania Nordul Norvegiei Italia Romagna Trentino Rata anual a internrilor (cazuri/100.000 locuitori) >200 316 322 270 313 281 91 169 314 297 332 Rata anual a mortalitii (cazuri/100.000 locuitori) 31-37 81 7 10 10 22 20 NR -7,7 2,1

Dup Servadei F, et al., Neuroepidemiology, 2002; 21: 297-304


-7-

Cauzele deceselor
-

Exsanghinarea TCC: 70% Insuficiena multiorganic

TCC
-

cauza major de deces: 9/100.000 locuitori n Anglia 25/100.000 locuitori n S.U.A. 28/100.000 locuitori n Australia cauza major de dizabilitate permanent

-8-

Epidemice n toate rile: o n Europa central 1% din populaie moare prin accidente rutiere, - din care 15% sufer TBI - din care 25% necesit spitalizare o n Austria 2400 persoane cu TBI sunt spitalizate anual o n Germania 5000 persoane cu TBI/an

-9-

o n S.U.A.: 2.000.000 cazuri pe an prezentate la medic 400.000 internri 75.000 decese

Dup Langlois JA, et al. Traumatic Brain Injury in the Unites States: Emergency Departament Visits, Hospitalization, and Deaths. Atlanta (GA): Centers for Disease Control and Prevention, Natural Center for Injury Prevention and Control; 2004.

- 10 -

ETIOLOGIA TCC I MECANISME DE PRODUCERE


mprejurrile n care se produc leziunile:
- accidente rutiere - accidente de munc, sportive - cdere - acte de agresiune

- 11 -

Cauzele TCC n diferite studii

KALSBEEK (1980)

KRAUS(1984)

RING(1986)

- 12 -

Cauzele TCC minor

KRAUS I NOURJAH (1988)

- 13 -

Cauzele TCC n funcie de vrst

nou nscut i sugar copil de 1-2 ani copil < 15 ani colari adolesceni vrstnici

sindromul de copil btut (shaken baby syndrome) cderi la acelai nivel cderi de pe trotinet, biciclet sport (surfing, ski, srituri n bazin) accidente rutiere cderi la acelai nivel

- 14 -

PRINCIPALELE MODALITI TRAUMATICE

- lovirea direct, activ, cu diferite obiecte contondente - lovirea pasiv de diferite planuri sau obiecte (cderea) - comprimarea - mecanisme lezionale complexe

- 15 -

MECANISME DE PRODUCERE A TCC


- ACCELERARE: const n imprimarea brusc a unei viteze de deplasare crescut extremitii cefalice (loviri cu corpuri dure). - DECELERARE (frnare brusc): ntlnit n cdere, cu lovirea capului de un plan dur. Produce o prim leziune la locul impactului i o a doua leziune diametral opus, prin contralovitur. - STRIVIREA structurilor craniocerebrale ntre dou planuri dure produce leziuni cranio-cerebrale complexe. - PRIN SUFLU DE EXPLOZIE acioneaz indirect fie prin imprimarea unei micri brute de flexie sau extensie a capului, fie printr-o cretere brutal a presiunii n circulaia venoas cerebral transmis prin hipertensiunea realizat la nivelul arborelui respirator. - LEZARE DIRECT a creierului, prin ptrunderea n interior a elementului contondent sau a eschilelor osoase.

- 16 -

TRAUMATISME PRIN ACCIDENTE RUTIERE


Din constatrile OMS numrul deceselor prin accidente de automobil, pn n 1986, a fost de 25.000.000. - 90% sunt datorate factorului uman: 58,25% se datoreaz conductorilor auto 37,4% sunt din vina pietonilor n 2008 n Romania, n urma accidentelor rutiere au fost 3000 mori i 9000 rnii, comparativ cu cele 4000 decese ale soldailor americani din Irak, n ultimii 4 ani, se poate afirma c romnii sunt n rzboi cu ei nsui folosind o arm redutabil: automobilul Automobilul modific comportamentul oferului, crend o stare psihologic cvasispecific, cu asumarea contient a unor riscuri (impruden, neglijen) care, combinate cu abateri de la regulamentul rutier (vitez excesiv, depiri incorecte), vor culmina printr-un accident.

- 17 -

Relaia ntre viteza de circulaie i distana pn la oprire


Frnarea nu este sinonim cu oprirea autovehiculului. Exist un timp minim (timp mort) n care oferul se hotrte s acioneze pentru a evita accidentul: - secunde. Dup frnare, maina mai parcurge o distan, n funcie de viteza autovehicolului.

Viteza de circulaie (Km/h) 40 60 80 100

Distana parcurs Distana parcurs n timpul mort (m) pn la oprire (m) 6 6 8 44 12 76 14 134

- 18 -

Energia cinetic (W = mv/2) a unui autovehicul de 800 kg, care se deplaseaz cu 100 km/h = 308,642 kJ 32 tone ce cad de la 1 m nlime. ntr-o deceleraie brusc, un om de 70 kg, la o vitez de deplasare de 100 km/h: - dezvolt o greutate dinamic de 1960 kg greutatea fiecrui organ crete. - creierul, cu greutate de 1,5 kg, la o vitez de 40 km/h ajunge la 16,8 kg.

Echivalentul cinetic al deceleraiei brute (coliziune) este cderea de la nlime. - la 75 km/h, efectele deceleraiei sunt similare unei cderi de la 22 m nlime (etajul 6).

- 19 -

EXAMINAREA UNUI PACIENT CU TCC


I. EXAMINAREA PRIMAR LA LOCUL ACCIDENTULUI
A B C Examinare Cile aeriene (airway) Respiraie (breathing) Circulaia Control? Permeabile? Zgomote? Eficiena? Adecvat? Informaii Obstrucie Frecvena i amploarea Micrile toracelui Cianoz Puls TA Hemoragie Culoarea pielii ntoarcerea capilar Nivelul de contien (GCS sau AVPU) Reaciile pupilare la lumin Micrile membrelor la comand sau la stimuli dureroi P = Painful stimulus response ? U = Unconscious (unresponsive) ?
- 20 -

D E

Disabilitatea (statusul neurologic) Expunere (examinare general) AVPU A = Awake ? V = Voice responce ?

Normal? Alte leziuni

A-AIRWAY (CILE AERIENE)

Cile aeriene pot fi: - libere, obstruate parial sau total: - obstrucie fizic - pierderea tonusului muscular - protejate adecvat sau la risc ( reflexele protectoare): - reflexele de fund de gt - reflexul de tuse - reflexe laringiene

- 21 -

Starea de contien i cile aeriene


- pacientul alert, care rspunde la ntrebri, are cile aeriene patente i protejate - pacientul cre nu rspunde la ntrebri, are un nivel de contien sczut: - cile aeriene pot fi obstruate i la risc.

- 22 -

Semne de obstrucie parial a CA superioare:


Sforit obstrucie produs de esuturile moi din gur i faringe se nsoete de hipotonie muscular i scderea nivelului de contien Huruial, glgial, clipoceal n gt: sunet produs de lichide n cile aeriene superioare Stridor o zgomot aspru, perceptibil n inspiraie (Diferit de wheezing, perceput n expiraie) o obstrucie n laringe sau trahea superioar Pacient blos: nu i nghite saliva Rgueala obstrucie la nivelul laringelui Obstrucia prin corpi strini: agitaie, cianoz, senzaie de sufocare.

- 23 -

Manevre de curire i meninere libere a CA:


La pacienii cu nivel de contien sczut, exist o hipotonie a muchilor faringelui.

Reprezentare schematic a obstruciei CA prin hipotonia muchilor faringelui (dup Caroline, 1991)
- 24 -

Popular se spune c pacientul "i nghite limba". 1. 2. Manevra ridicrii brbiei pune n tensiune esuturile moi Tragerea nainte a mandibulei i a osului hioid

Manevra de ridicare a brbiei i tragerea nainte a mandibulei


- 25 -

Reprezentare schematic a eliberrii CA prin ridicarea brbiei i tragerea nainte a mandibulei

- 26 -

3.

Introducerea n cile aeriene a unei pipe, sonde endotraheale

Reprezentare schematic a meninerii CA superioare permeabile prin introducerea unei pipe/sonde endotraheale

- 27 -

Obstrucia fizic a CA se face:


cu vrstur, snge, corpi strini sau prin umflarea peretelui CA (edem, hematom)

- 28 -

1. ndeprtarea cauzei obstruciei: manual sau prin aspiraie

Menevr de dezobstrucie a CA
- 29 -

ndeprtarea unui corp strin din CA superioare


- 30 -

ndeprtarea cu ajutorul unei pense a unui corp strin din CA superioare

- 31 -

2. Trecerea unei sonde, dincolo de obstrucie 3. Droguri vasoconstrictoare (adrenalina)- reduc edemul 4. Traheostomie

- 32 -

Protecia cilor aeriene:


- poziia pacientului: -pentru a drena gravitaional lichidul din CA -a permite esuturilor moi s fie astfel poziionate nct s nu produc obstrucia CA - cateter de aspiraie la ndemn - aplecarea capului patului pentru a drena voma din CA

- 33 -

B- BREATHING
Respiraia este mijlocul prin care oxigenul este eliberat n alveole i preluat din hematii. n acelai timp CO2 este eliminat. Respiraia necesit un trunchi cerebral funcional.
Efectele ntreruperii respiraiei:

- 34 -

Semne:
Dificultate n vorbire Rata respiratorie anormal respiraii rapide - de obicei respiraii rare apar o naintea stopului respirator o intoxicaii cu narcotice Retragerea peretelui toracic la copii cu efort respirator crescut Tremorul aripilor nazale i folosirea muchilor gtului i umrului n timpul respiraiei Respiraie paradoxal: micarea de ferstru a toracelui i abdomenului

- 35 -

Oxigenarea inadecvat a sngelui i a esuturilor se manifest prin:


Tahicardie SN a detectat hipoxia i stimuleaz cordul Paloare i transpiraie: stimulare simpatic Cianoz semn tardiv Iritabilitate, confuzie Sunete respiratorii diminuate sau anormale Hipersonoritate sau matitate la percuie Deplasarea traheei sau a apexului cardiac Volet costal SaO2<95% la pulsoximetru

- 36 -

Msuri:
Oxigenoterapie (OxT) - coninutul n O2 al aerului atmosferic este 21% - oxigenoterapia poate fi cu: - concentraii crescute de O2 (40-100%) - concentraii sczute de O2 (24-30%) OxT cu concentraii crescute pericol pentru pacienii cu nivel CO2 crescut cronic, la care hipoxia stimuleaz respiraia. OxT face ca respiraia s se rreasc, nivelul CO2 crete i apare narcoza cu CO2 Metode de tratament a hipoxiei prin oxigenoterapie: - masca cu balon: 15 L O2/min - CPAP - Ventilaie mecanic Decompresia i drenajul toracelui - Drenaj pleural al pneumotoraxului sau al revrsatelor sangvine
- 37 -

C-CIRCULAIA
Circulaia inadecvat reduce oxigenarea tisular

Semne:
Paloarea i rceala pielii: - indicatori de oc. Sngele este redistribuit organelor vitale Paloare i transpiraii: semne de afectare simpatic Sngerare activ sau melen Puls central rapid sau lent - rapid: aritmie cardiac SN simpatic a detectat o problem n organism: - hipoxie - hipoglicemie - durere - fric i instruiete inima s bat rapid - lent: cordul este afectat prin hipoxie sever sau hipovolemie Funcia miocardului este compromis la rate crescute ale pulsului, deoarece fluxul coronarian apare mai ales n diastol; la puls >130/min, timpul de umplere al inimii este redus, iar debitul cardiac de fapt scade.
- 38 -

Semne (continuare):
TA anormal Timp de umplere capilar crescut (>2 sec) Zgomote cardiace absente i puls venos jugular crescut: sugestive de tamponad dac se nsoesc de hTA i tahicardie Plgi precordiale EKG anormal Semne de insuficien ventricular stng: dispnee, galop, crepitaii Semne de sngerare abdominal, pelvic sau ocult: echografie, sond nazogastric Semne de deshidratare Purpur (septicemie cu meningococ)

- 39 -

Msuri: Restaurarea volumului circulator prin: nlocuire volemic: 20ml/kg lichide, n bolus Decompresia tamponadei cardiace Tratamentul ocului Transfuzii Eliberarea oxigenului n esuturi depinde nu numai de mecanismul de pomp al inimii, ci i de hematiile din sngele circulant Sngele transfuzat menine presiunea oncotic a fluidului circulant, crescnd astfel presiunea de umplere Meninerea unei perfuzii tisulare adecvate nu nseamn revenirea TA la normal Aceasta este chiar contraindicat n cazul unei sngerri active (anevrism de aort)

- 40 -

D- DISABILITY
Se refer la starea creierului, descriind funcia neurologic Se evalueaz: 1. Nivelul de contien - scorul AVPU - scorul GCS N.B: hipoglicemia cauzeaz un nivel sczut al contienei 2. Pupilele: mrime, egalitate, reactivitate 3. Postura anormal i micrile membrelor

- 41 -

Afeciuni ale creierului provoac:


- obstrucia CA - reflex Cushing: bradicardie i hipertensiune - edem pulmonar neurogenic - depresie respiratorie: Respiraia necesit un trunchi cerebral normal

Cauzele scderii nivelului de contien:


- Hipoxia - Hipovolemia - Hipoglicemia - Hipotermia - Intoxicaia sau tulburri metabolice - TCC - Patologie intracranian: sngerare, tromboz, embolism, infecii, edem, tumori, crize, etc.
- 42 -

E- ENVIRONMENT I EXPUNERE Se controleaz temperatura corpului. ntregul corp trebuie expus, pentru a nu omite ceva important. Se cerceteaz existena: - haine umede - extremiti reci - frisoane - febr - imobilizri neconfortabile - zonele n care se pot forma escare - pierderea reflexelor protectoare ale ochilor
- 43 -

Msuri:
- ndeprtarea mbrcmintei umede - administrarea de fluide calde i.v. - antitermice n caz de hipertermie - acoperirea ochilor dac pacientul nu poate clipi - nclzirea progresiv a corpului hipotermic

- 44 -

F FITS = Convulsii
Se caut: - activitatea tonic sau clonic - somnolena postictal - semne de obstrucie a CA - cianoz - semne de TCC sau alte leziuni produse de convulsie - mucarea limbii - sngerare intraoral - semne de hipoglicemie - febr sau alte semne de infecie

- 45 -

Cauzele convulsiei:
- Hipoxia sau ocul - Hipoglicemia - Intoxicaii - TCC - Patologia intracranian

Msuri:
- de prevenire a autoleziunilor - anticonvulsivante: Fenitoin i.v. (Difenilhidantoin)

- 46 -

G- GLUCOZA
- Organismul uman necesit oxigen (ci aeriene i respiraie), eliberat n curentul sanghin (circulaia). - Oxigenul este necesar pentru a arde glucoza. - Creierul folosete aproape exclusiv glucoz.

- 47 -

Semne:
- Nelinite, agitaie, agresiune - Reducerea nivelului de contien. Un pacient comatos cu transpiraii profuze are hipoglicemie. - Convulsii - Semne de folosire a insulinei (injecii sc) - Hipoglicemia

Msuri:
Glucoz 50% - 50ml

- 48 -

H-HISTORY
Este necesar obinerea unui istoric scurt dar AMPLE A = alergii M = medicaie P = prezente i trecute boli L = ultima mas (last food and drink) E = evenimentele care au condus la actuala prezentare la medic Aceste informaii se obin de la: - pacient - persoanele care-l nsoesc - prieteni, rude - personalul ambulanier

- 49 -

I IMEDIATA ANALGEZIE, SEDARE I IMOBILIZAREA PACIENTULUI Sarcina medicinei de urgen este ameliorarea imediat a suferinei prin: - analgetice - imobilizarea fracturilor - asigurarea pacientului c va avea o evoluie bun ncrederea pacientului este obinut de personalul medical care face ceva. Nimic nu agit mai mult pacientul i rudele acestuia dect vederea unui doctor sau asistent medical care pune ntrebri fr sfrit n timp ce pacientul continu s sufere. Este mai bine ca durerea s fie supraestimat dect subestimat.

- 50 -

Sedarea - se face cu:


- Benzodiazepine i.v - Opioide cu aciune scurt - Ketamin i.v/i.m

Substana Midazolam Diazepam Fentanil Ketamin i.v i.m

Doza 1-2 mg 2,5-5 mg 1-3 g/kg 0,5-1 mg/kg 2-4 mg/kg

Inceperea aciunii Durata aciunii

3 min 60 sec 5 min

< 1 or 5-10 min 1 or

- 51 -

- Sedarea nu nseamn analgezie. - Medicamentele folosite pentru sedare sunt capabile s induc anestezia general i vice versa. - Urmrirea nivelului de sedare se face prin scalele AVPU sau GCS Sedare = GCS 10 Coma = GCS 8 Anestezie general = GCS = 3 - Sedarea se face dup o perioad de 2 ore de la ultima ingestie de mncare sau butur, pentru a permite golirea coninutului gastric. - Dup intrarea la UPU nu se mai permite ingestia de alimente sau buturi.

- 52 -

NU SE SEDEAZ PERSOANELE CU: TRAUMATISME CRANIO-CEREBRALE SEVERE INTOXICAII SEVERE STOMACUL PLIN BOLI CRONICE CARE POT COMPLICA SEDAREA ALTE TRAUMATISME SEVERE VRSTE EXTREME

- 53 -

IMOBILIZAREA COLOANEI CERVICALE A PERSOANELOR CU TCC, N CAZ DE: - GCS < 15 - durere sau contractur muscular la nivelul gtului - deficit neurologic focal - tulburri de: - vorbire - citit - scris - mers sau de echilibru - orice modificare a privirii - parestezii n extremiti sau ntr-o parte a corpului - orice alt suspiciune clinic de TVM cervical
- 54 -

- 55 -

TRIAJUL I TRANSPORTUL
La locul accidentului se afl: -poliia care deine controlul general al locului accidentului -pompierii care au ca sarcin descarcerarea accidentatului i asigurarea siguranei celorlali -serviciul de ambulan responsabil de evacuarea accidentailor La cerere, poate fi prezent i o echip medical, alta dect personalul de pe salvare.

- 56 -

Prioritatea este transportul pacientului la spital, ct mai curnd posibil. Pacientul imobilizat este transportat la spital cu salvarea, elicopterul, etc, n funcie de gravitate. ntr-un accident colectiv, este necesar triajul accidentailor dup gravitatea leziunilor. Gravitatea este clasificat dup un cod de culori astfel: Categoria Codul de culoare Condiii 1 2 3 4 5 ROU ORANJ GALBEN VERDE ALBASTRU Este necesar resuscitare imediat Foarte urgent, leziuni sau mbolnviri majore Urgent, probleme serioase dar aparent stabile Cazuri de rutin, standard, fr pericol imediat Cazuri ne-urgente

- 57 -

II. EXAMINAREA SECUNDAR (N UPU)


Prioritate o are stabilizarea ABC Triajul pacienilor din UPU se face n max 15 minute de la sosire, de ctre un membru al echipei, cu experien. Pacienii cu TCC nu vor primi analgezice sistemice naintea unei examinri complete, pentru a evalua corect starea de contien i semnele neurologice. Sunt permise analgezice locale pentru membrele fracturate alte leziuni dureroase

- 58 -

Examinarea secundar se face dup resuscitare

Istoric 1.Urmrirea semnelor vitale (A, B, C) 2.Nivel de contien 3.Vederea 4.Micrile membrelor (lateralizate sau localizate?) 5.Reflexele 6.Semne externe ale leziunii (ex. local) 7.Examinare secundar general

- de la pacient sau aparintori - ca la examinarea primar - GCS - pupile mrime, simetrie, reacii la lumin - AV, CV - se observ micrile - spontane - la comand - la presiune pe patul unghial - inspecie i palpare: scalp, fa, ochi, gt

- 59 -

1. INIIAL SE EXAMINEAZ FUNCIILE VITALE


(cardiovascular i respiratorie), prin determinarea : TA Pulsului Respiraiei La bolnavii comatoi exist: - Modificri cardiovasculare: HTA o o Com de cauz vascular Reflex Cushing Apneea post-hiperventilatorie; Respiraia Cheyne-Stokes (fig.1a.); Hiperventilaia (respiraia Kussmaul) (fig.1b); Respiraia apneustic (fig.1c); Respiraia n salve (respiraia Biot) (fig.1d); Respiraia ataxic (fig.1e).
- 60 -

- Tulburri respiratorii: o o o o o o

- Tulburri respiratorii: o Apneea post-hiperventilatorie: Dup 5-6 respiraii forate urmeaz o apnee de 12-30 sec. Arat leziuni emisferice difuze. o Respiraia Cheyne-Stokes (fig.1a.): Const din alternana polipneei neregulate i progresive cu perioade de apnee care pot dura 10-30 sec. Arat suferina regiunii diencefalice datorat unei hernii transtentoriale la debut. o Hiperventilaia (respiraia Kussmaul) (fig.1b): Const din hiperpnee susinut, regulat, cu ritm rapid (40-70 respiraii/min), ampl i profund. Arat suferina tegmentului mezencefalo-pontin prin comprimarea lui de ctre o hernie transtentorial.

- 61 -

o Respiraia apneustic (fig.1c): Ritm rar (3-5/min), neregulat, cu pauze prelungite la sfritul inspiraiei i al expiraiei. Patognomonic pentru o suferin a centrului respirator pontin. o Respiraia n salve (respiraia Biot) (fig.1d): Este o respiraie Cheyne-Stokes cu ciclu scurt. Grupri respiratorii rapide alterneaz cu perioade de apnee. Semnific o leziune pontin cu localizare joas. o Respiraia ataxic (fig.1e): Ritm i amplitudine complet neregulate, cu perioade de apnee de durat variabil. Semnific o disfuncie a centrilor inspiratori i expiratori din regiunea dorso-median a bulbului.

- 62 -

TIPURI DE RESPIRAIE N FUNCIE DE NIVELUL LEZIUNII N TRUNCHIUL CEREBRAL

a. R. Cheyne-Stokes

b. R. Kussmaul

c. R. apneustic d. R. Biot

e. R. ataxic
- 63 -

2. STABILIREA NIVELULUI CONTIENEI


GLASGOW COMA SCALE Spontan La zgomot DESCHIDEREA OCHILOR La durere Nici un rspuns Descriere Scor Deschiderea spontan a ochilor respectnd ritmul veghe-somn. 4 Deschiderea ochilor ca rspuns la vorbire, nu neaprat la comanda 3 de a deschide ochii. Stimulul dureros este aplicat pe membre sau trunchi. Presiunea supraorbitar sau la unghiul mandibulei produce o grimas asociat 2 cu nchiderea ochilor. 1

- 64 -

Orientat RSPUNSUL VERBAL Confuz Neadecvat Neinteligibil Nici un rspuns

Pacientul este contient de sine i de mediul su: - tie cine este, unde se afl, este orientat n timp i spaiu. Converseaz, dar rspunsurile sunt confuze. Este dezorientat. Articuleaz cuvinte inteligibile (njurturi), dar nu converseaz. Articuleaz cuvinte nenelese (gemete, vaiete).

5 4 3 2 1

njurturi

2008

- 65 -

La ordin La durere RSPUNSUL MOTOR: cel mai bun la membrul superior Flexie adaptat Flexie orientat Flexie reflex Extensie reflex Nici un rspuns

Execut comenzi. Stimulul dureros se aplic pe patul unghial, cap, gt, trunchi. Micarea de flexie a membrului superior ncearc s ndeprteze cauza, ducnd mna la locul unde a fost aplicat stimulul dureros. Orienteaz mna nspre cauza durerii, fr a ncerca s o nlture. Postur de decorticare. Postur de decerebrare.

5 4 3 2 1

- 66 -

- 67 -

3.EXAMINAREA OFTALMOLOGIC
A.Pupilele o Midriaz

- 68 -

B. Reflexul cornean o la comatoi stimularea corneei se face mai energic, cu o bucat de tifon rsucit o absena lui arat o leziune a trunchiului cerebral situat ntre tegmentul mezencefalic i puntea inferioar C.Examinarea reflexelor trunchiului cerebral o oculo-cefalic vertical (ochi de ppu) o oculo-cefalic orizontal o oculo-vestibular o sntos: nistagmul fuge de ap rece o com: nistagmul bate spre apa rece o fractur baz: rspuns abolit unilateral o moarte cerebral: rspuns abolit bilateral

- 69 -

4.FORA MUSCULAR LA EXTREMITI


Fora muscular se poate ncadra n una din urmtoarele categorii: o putere normal: o poate depi o rezisten o nu poate depi rezistena o depete gravitaia o tremor muscular o nici o micare

5.REFLEXELE
o osteotendinoase: bicipital, tricipital, rotulian, achilian. o cutanate: abdominale, plantare (semnul Babinski).

- 70 -

6.EXAMENUL LOCAL AL CAPULUI


Scalpul: plgi, cicatrici. Craniul: o bos cranian (hematom) o depresiune n fractur intrusiv o lips de substan osoas. Urechile: o otoragie o otolicvoree o echimoz retro-auricular (semnul Battle) o echimoze, plgi ale pavilionului urechii. Nasul: deformare, rinoragie, rinolicvoree. Ochii: echimoz n jurul ochilor (ochi de raton) fractur etaj anterior baza craniului.

- 71 -

Faa: o instabilitatea oaselor faciale, a zigomei i mandibulei (fracturi Le Fort). o pareza facial periferic post-traumatic (fractur de stnc).

Gura: o snge n cavitatea bucal o dini rupi sau lips o corpi strini.

- 72 -

Examinarea scalpului (plgi, escoriaii)

Examinarea craniului (deformiti, nfundri, lips de substan osoas)

- 73 -

Inspecia feei

Examinarea atent a ochiului i pleoapelor

- 74 -

Examinarea mastoidei (cutarea semnului Battle) Examinarea ochiului pentru roea sau lentile de contact i a motricitii pupilei

- 75 -

Nasul este examinat pentru sngerare, iar gura este examinat pentru cianoz, corpi strini, plgi

Se caut snge n conductul auditiv extern sau scurgere de LCR

- 76 -

La nivelul frunii se determin temperatura i umiditatea tegumentului

Palparea zigomei

Palparea oaselor maxilare

Palparea mandibulei

- 77 -

Semne decelate la examinarea capului


- 78 -

7.EXAMINAREA SECUNDAR GENERAL

Mirosuri neobinuite n halena pacientului

La nivelul gtului se inspecteaz venele sau existena unor plgi

Se examineaz traheea n incizura suprasternal. Deviaia ei indic pneumotorax.


- 79 -

Palparea coloanei cervicale pentru contractur sau durere

Inspecia toracelui

Palparea toracelui

Ascultarea toracelui
- 80 -

Inspecia abdomenului

Palparea abdomenului

Palparea oaselor bazinului


- 81 -

Inspecia i palparea membrelor inferioare pentru escoriaii, plgi, deformiti, edeme

Durere la palparea moletului poate indica existena unui cheag (tromboz venoas)

- 82 -

Palparea pulsului la pedioas

Cercetarea existenei edemului Palparea pulsului la tibiala posterioar

- 83 -

Examinarea forei musculare la picior

Palparea regiunii claviculare

Palparea extremitii poate indica existena unei fracturi dac zona este dureroas
- 84 -

Testarea sensibilitii dureroase

Examinarea pulsului la membrele superioare

Testarea sensibilitii tactile

Pacientului i se cere s mite spontan mna, s nchid i s deschid pumnul


- 85 -

Testarea forei musculare la mini, comparativ

Pacientul este poziionat n decubit lateral pentru a fi examinat prin palpare (durere, contractur, diformiti):

i. Coloana cervical

ii. Coloana toracal


- 86 -

iii. Coloana lombar

APRECIEREA GRAVITII TCC


CLASIFICAREA (EBIC: EUROPEAN BRAIN INJURY CONSORTIUM)
GRAVITATEA TCC SCOR GCS OBSERVAII Nu sunt incluse cazurile cu: -deficite neurologice focale -fracturi nfundate -fistul LCR La domiciliu. -Examen CT -Spitalizare 24 ore

MINOR
Grad 0

-GCS=13-15

F F F

3F

-fr pierdere de cunotin -fr amnezie Grad 0 cu risc de deteriorare neurologic tardiv -alcolismul -drogurile -vrsta (ambele extreme) -epilepsia -intervenii NCH n APP -pierdere de cunotin < 5 min Grad 1 -amnezie retrograd -cefalee, vrsturi -plgi mari ale scalpului -pacieni somnoleni Grad 2 -GCS=14-13 timp de 30 min dup TCC

-Examen CT n primele 6 ore. -Spitalizare 24 de ore. -Examen CT -Spitalizare n neurochirurgie pn la ameliorare. -La internare sau n primele 6 ore dup internare. -Reprezint 10% din TCC -Walk, talk and die patients Comatoi: GCS: 8 7-6 Grad com: I II III

MEDIU

-GCS=12-9

SEVER (GRAV)

-GCS 8

5-4

3 IV -reprezint 10-15% din TCC -50-60% au leziuni asociate ale altor organe -4-5% au TVM -25% au leziuni neurochirurgicale

- 87 -

AMNEZIA POSTRAUMATIC Definiie: Lungimea intervalului dup un TCC n care pacientul este incapabil s nregistreze evenimente curente din momentul injuriei pn la revenirea memoriei continue. n aceast perioad pacientul este: Incontient Confuz Dezorientat Amnezia retrograd: inabilitatea de a-i aminti evenimente petrecute naintea
TCC.

Se datoreaz disfunciei / lezrii neuronilor hipocampari CA3 i a celor din regiunea hilului hipocampului.
- 88 -

NTREBRI UZUALE PENTRU DETERMINAREA AMNEZIEI: Cum te cheam ? Unde locuieti ? Cnd te-ai nscut ? Unde te afli n acest moment (ora, spital) ? Cnd te-ai internat n spital ? Descrie primul eveniment de dup traumatism, pe care i-l aminteti. Descrie ultimul eveniment dinainte de traumatism pe care i-l aminteti. n ce perioad a zilei suntem acum ? n ce zi din sptmn suntem acum ? n ce zi din lun suntem acum ? n ce lun suntem ? n ce an suntem ?
- 89 -

CLASIFICAREA TCC DUP GLASGOW COMA SCALE (GCS) I AMNEZIA POSTTRAUMATIC

Gradul Minor Moderat Sever Foarte sever

Pierderea contienei Scor Durata amneziei posttraumatice Nu Contien redus Com Com 13-15 9-12 8-6 5 4-3 5 min 1 h < 24 h
24

> 4 sptmni > 4 sptmni

Extrem de sever Com

- 90 -

Deteriorarea neurologic: Apariia unuia sau a mai multor criterii obiective dintre urmtoarele: 1. Dezvoltarea unei stri de agitaie sau comportament anormal
Scderea scorului GCS cu cel puin 1 punct la rspunsul - motor sau - verbal 2 puncte la deschiderea ochilor

2. Cefalee sever, vrsturi persistente 3. Noi simptome sau semne neurologice (midriaz, asimetrie facial, asimetria micrilor membrelor) 4. Scderea GCS motor 2 puncte fa de examinarea anterioar 5. Pierderea reactivitii pupilare 6. Dezvoltarea asimetriei pupilare cu 2 mm + 7. Deteriorarea ICP () 8. Noi anomalii pe CT-scan 9. Modificarea substanial a TA sistolice
- 91 -

Moartea cerebral se caracterizeaz prin: - absena reflexelor de trunchi cerebral - flacciditate - pupile fixe, nereactive - lipsa respiraiei normale, cu Pa CO2 normal - reflexe spinale posibile (semnul lui Lazr)

- 92 -

TCC MINOR
Definiie: - Pacientul trebuie s aib o leziune cerebral acut rezultnd din energia mecanic aplicat asupra capului datorat unor fore fizice externe. Criteriile operaionale pentru identificarea clinic cuprind: GCS 13-15 la 30 min dup injurie (sau mai trziu, la prezentarea la medic) + una sau mai multe din urmtoarele: confuzie sau dezorientare pierdere de cunotin de 30 min sau mai puin amnezie posttraumatic pentru mai puin de 24 de ore alte anomalii neurologice tranzitorii ca: - semne focale - crize - leziune intracranial care NU necesit operaie Aceste manifestri nu trebuie: s fie date de droguri, alcool, medicamente produse de alte injurii sau tratamentul pentru alte injurii (sistemice, faciale, intubaie) produse de alte probleme (traume psihologice, bariere de limbaj, probleme medicale coexistente) produse de leziuni craniocerebrale penetrante
- 93 -

MODELUL COMITETULUI NEUROTRAUMATOLOGIC AL WFNS PENTRU TCC MINORE


RISC SCZUT RISC MEDIU RISC CRESCUT

GCS

15

15 cu semne clinice 1. Amnezie 2. Cefalee difuz 3. Vrsturi 4. Pierderea contienei Nu Nu

DATE CLINICE DEFICITE NEUROLOGICE FRACTUR CRANIAN

Nu Nu Nu

FACTORI DE RISC

Nu

Nu

14 sau 15 cu -neurodeficite sau -fractur cranian sau -factori de risc cu/fr semne clinice 1. Amnezie 2. Cefalee difuz 3. Vrsturi 4. Pierderea contienei Da Da Da 1. Coagulopatie 2. Vrsta>60 ani 3. Operaie neurochirurgical anterioar 4. Epilepsie pre-TCC 5. Folosire de alcool, droguri CT scan

IMAGINI NEURORADIOLOGICE

Nu

CT scan sau Rg craniu Spitalizare - 3-6 ore dup CT - 24 de ore dup Rg craniu urmat de observaie la domiciliu
- 94 -

ATITUDINE

Domiciliu

Spitalizare (24 - 48 ore) urmat de observaie la domiciliu

FACTORII DE RISC (dup NICE guidelines Institutul Naional pentru Excelen Clinic din Marea Britanie)
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Orice pierdere de cunotin, ca rezultat al leziunii traumatice din care persoana injuriat, i-a revenit ulterior. Amnezia pentru evenimente de dinainte sau dup traumatism. Cefalee persistent, dup traumatism. Vrsturi dup traumatism. Orice intervenie neurochirurgical pe craniu, anterioar traumatismului. Tulburri de sngerare/coagulare n antecedente. Terapie anticoagulant n prezent (warfarina). Intoxicaie alcoolic sau medicamentoas, n prezent. Vrsta 65 ani.

10. Suspiciune de leziune non-accidental.

- 95 -

FACTORII DE RISC (continuare)


11. Instabilitate sau comportament alterat (distrat, nu se concentreaz, indiferent).
Serviciile medicale din comune, orae (dispensare, policlinici, cabinete private, spitale oreneti) vor trimite pacientul cu salvarea la o Unitate de Primiri Urgene n cazul oricrei situaii menionate la punctele 1-11 precedente.

12. GCS <15 n orice moment dup TCC.


13. Prezena unui deficit neurologic focal dup TCC (nu vorbete, nu citete, nu scrie, nu nelege, tulburri de vedere , tulburri de sensibilitate, reflexe anormale, tulburri de mers). 14. Orice suspiciune de fractur cranian sau plag craniocerebral dup TCC (fistul LCR, otoragie, tulburri de auz, echimoz dup ureche, leziuni vizibile ale scalpului sau craniului).

15. Orice criz 16. TCC cu energie mare


- pieton lovit de autovehicul - ocupant ejectat din autovehicul - cdere de la > 1 m - aruncare n ap - coliziune ntre 2 autovehicule

17. Factori sociali (lipsa unei persoane capabile s supravegheze pacientul acas).
- 96 -

LEZIUNEA MECANIC I PROGNOSTICUL N TCC

(Dup Blumberg PC, 2005)

- 97 -

UN PACIENT CU TCC MINOR SE POATE DETERIORA

SCOR GCS DECES %

15 1,08 4 5,7

14 3,01 16 13,1

13 3,41 28 18

CT ANORMAL % REABILITARE %

(dup Culotta VP i col, 1996)

- 98 -

DUP SOCIETATEA ITALIAN DE NEUROCHIRURGIE

Hematoame intracraniene : 1 - 3 % din pacienii cu TCC minor Deteriorarea clinic: A. 0,2-0,7 % la pacienii fr fractur cranian B. 3,2-10% la pacienii cu fractur cranian

- 99 -

INVESTIGAII PARACLINICE
PROTEINA S-100
- Moore, n 1965, a descoperit proteina S-100. - Protein care leag calciu - Se afl n: Astroglie Celulele Schwann Celulele melanomului malign - Prezena sa n snge indicaie de rupere a BHE - Este un marker biologic al severitii leziunii cerebrale prin: TCC STROKE HSA - Valori normale: 0,050 g/l, fr variaii semnificative n funcie de sex sau vrst. Valori > 2 g/l = leziune sever Valori > 3,8 g/l =deces - n TCC minore nivelul seric al S-100 crete n prima or de la injurie. - Proteina S-100 este util n urmrirea: extensiei leziunii cerebrale primare severitii timpului de desfurare al leziunii cerebrale secundare. - Ea poate fi un bun predictor prognostic.
- 100 -

INVESTIGAII RADIOLOGICE
RADIOGRAFIA DE CRANIU
- importan redus - evideniaz o fractur de craniu - o leziune intracranian semnificativ poate exista n cazul unei radiografii normale - prezena unei fracturi craniene crete probabilitatea existenei unei leziuni intracraniene

- 101 -

B Fig: Fractur cranian linear (A) i contuzie cerebral frontal asociat (B)

- 102 -

A.Radiografie craniu-fa arat o fractur cu nfundare frontal median i paramedian stng.

B. Imagine axial CT-scan arat o nfundare frontal paramedian stng.

- 103 -

SELECIA PACIENTULUI PENTRU RADIOGRAFIA DE COLOAN CERVICAL


GCS < 15 n momentul examinrii Parestezii n extremiti Deficit neurologic focal Imposibilitatea de a testa micrile gtului Pacienii care nu pot rota activ gtul la 45 dreapta i stnga Factori de risc: - vrsta 65 - mecanism injurios periculos Pacienii comatoi Radiografia de coloan cervical se va face n 1 or de la solicitare.

- 104 -

TOMOGRAFIA COMPUTERIZAT
Indicaii pentru CT-scan al capului:
GCS < 13 n orice moment dup TCC GCS = 13 sau 14 la 2 ore dup TCC Suspiciune de fractur cranian deschis sau nfundat Orice semn de fractur de baz de craniu - hemotimpan - ochi panda - otolicvoree - semnul Battle Crize posttraumatice Deficit neurologic focal Mai mult de 1 varstur Amnezia retrograd (nainte de TCC) > 30 min Factori de risc - vrsta 65 ani - coagulopatie - mecanism injurios periculos - pieton lovit de autovehicul - ocupant ejectat din autovehicul - cdere de la > 1 m
- 105 -

CT-scan se face: - n prima or de la solicitare n toate cazurile cu excepia: amneziei > 30 min mecanism injurios periculos - n primele 8 ore de la TCC - ulterior, n caz de: apariia unor semne de deteriorare dac GCS nu a ajuns la 15 puncte dup 24 ore de observare

- 106 -

CT-scan:
se face n urgen, fr contrast i cu fereastr de os poate arta : o snge epidural (hematom epidural) subdural (hematom subdural acut) subarahnoidian (hemoragie subarahnoidian traumatic) intraventricular apare la 10% din cazurile cu TCC severe o infarct ischemic o hidrocefalie o edem cerebral (obliterarea cisternelor bazale, compresia sistemului ventricular) o fractur cranian o pneumoencefal (apare n fractura cranian, bazal sau convexital, deschis)

- 107 -

a.

b.

c.

Hematom epidural temporal drept

Hematom subdural acut temporal drept

Hematom subdural de emisfer stng, subacut

d.

e.

f.

Hematom subdural subacut bilateral

Colecie aeric fronto-parietal dreapt i frontal stng dup evacuarea unui hematom subdural cronic
- 108 -

Hemoragie subarahnoidian traumatic fronto-parietal dreapt

g.

h.

i.

Hematom intraparenchimatos frontal stnga

Hematom intraparenchimatos frontal stnga cu inundaie ventricular

Edem cerebral

Imagini CT-scan

- 109 -

- DENSITATEA PE SCANURILE CT depinde de: creterea coninutului de ap (edem) scderea volumului sangvin cerebral TIPURI DE ANOMALII VIZUALIZATE PE CT-SCAN Leziune difuz I -Fr modificri patologice vizibile. -Cisternele sunt prezente cu shift de 0-5 mm i/sau densiti lezionale prezente. Leziune difuz II -Absena unei leziuni hiperdens sau de densitate mixt mai mare de 25 ml. -Poate include fragmente osoase i corpi strini. Leziune difuz III -Cisterne comprimate sau absente, shift 0-5 mm. (umfltur) -Absena unei leziuni hiperdense sau mixte mai mari de 25 ml. -Shift mai mare de 5 mm. Leziune difuz IV (shift) -Absena unei leziuni hiperdense sau mixte mai mari de 25 ml. Leziune de mas -Orice leziune evacuat chirurgical. evacuat Leziune de mas -Leziune hiperdens sau mixt mai mare de 25 ml neevacuat chirurgical. neevacuat Imaginea CT iniial se modific n timp: 15% din leziunile difuze tratament chirurgical agresiv 20% din leziunile focale cretere gradat
- 110 -

MRI
o nu este deosebit de util n urgen o este folositor ulterior pentru a evalua leziunile axonale difuze (LAD) TESTE ELECTROFIZIOLOGICE far importan PUNCIA LOMBAR (PL) contraindicat n faza acut a TCC (pericol herniere cerebral)

- 111 -

ANGIOGRAFIA CEREBRAL (ECHO DOPPLER) -suspiciune de leziune vascular extracranian intracranian -leziuni penetrante -fractur cu nfundare peste sinus venos -discrepan ntre tabloul clinic i imaginea CT -ruperea unei malformaii vasculare preexistente (anevrism cerebral)

- 112 -

FIZIOPATOLOGIA TCC
Leziunea cerebral traumatic este un proces, nu un eveniment. (Gennarelli, 1997) Impactul mecanic produce o tulburare a: - procesului dinamic al homeostaziei celulare cerebrale - a autoreglrii.

- 113 -

BIOMECANICA TCC
n timpul TCC energia cinetic este aplicat craniului ntr-un mod foarte divers. LEZIUNEA PRIMAR Fora iniial - aciune direct, de contact - aciune indirect, prin mecanisme: acceleraie deceleraie micri de: translaie rotaie

- 114 -

Relaia dintre mrimea forei de acceleraie/deceleraie, durata de aplicare i consecinele ei asupra coninutului intracranian.

(dup Genarelli i col, 1985)

O for de deceleraie de mare intensitate i de scurt durat (cdere pe planeu) va rupe venele n punte i va produce un HSDa (dup Bullock, 2005). O for de deceleraie de mare intensitate i durat mai mare (accidente rutiere), va produce LAD. Cnd mrimea i durata forei de deceleraie sunt sczute se produce comoie, cu puine efecte structurale la nivel cerebral.
- 115 -

Micarea de translaie contuzii ale scoarei (frontale i temporale) rupturi de vase (contuzii hemoragice) ruperea venelor n punte hematoame subdurale

Micarea de rotaie leziuni difuze

- vasculare - neuronale

, de la scoar trunchiul cerebral

hemoragii peteiale multiple rupturi de axoni (mingi de retracie)

- 116 -

Efectul forelor de torsiune asupra sinapselor


Dup un TCC, n spaiul extracelular se modific coninutul de aminoacizi excitatori (AAE). Aceti AAE din lichidul extracelular cresc de 50-60 ori fa de valorile normale cnd, peste o traum se suprapune un eveniment ischemic secundar. Ei provin din celulele lezate, dar i din compartimentul intravenos.

- 117 -

Efectele forelor de torsiune asupra axonilor

(dup Maxwell i col, 1997)

- 118 -

LEZIUNEA SECUNDAR
Hipotensiunea Hipoxia

tulburri de autoreglare vascular edem cerebral hidrocefalie PIC crescut CPP sczut Scderea FSC Ischemie Modificri extracelulare
- 119 -

Modificri intracelulare

ISCHEMIE Modificri extracelulare 1.edem 2.vasospasm 3.rspunsul inflamator - agregarea o eritrocitelor o trombocitelor - aderarea PMN de endoteliu Modificri intracelulare 1.acidoz intracelular 2.descrcare de aminoacizi excitatori 3.acumularea de calciu intracelular 4.producia de radicali liberi 5.peroxidarea lipidic 6.lezarea proteinelor citoscheletului 7.degradarea enzimatic 8.moartea celulei 9.repararea celular

- 120 -

A. MODIFICRI EXTRACELULARE 1. EDEMUL I VASOSPASMUL

Decuplarea metabolismului de flux


o Valoarea normal a FSC este, n medie, 45-60 ml/100 gr/min. o FSC poate fi redus pn aproape de pragul ischemic de: umflarea picioruelor astrocitare, scderea TA creterea ICP hematoamele intracraniene care produc distorsionri tisulare.

o La FSC de 18 ml/100 gr/min este periclitat homeostazia ionic i metabolismul devine anaerob. La FSC de 10 ml/100 gr/min se pierde integritatea membranei, apare influx masiv de Ca2+ apar leziuni ireversibile o n ariile traumatizate exist o cretere a metabolismului glucozei. Dac fluxul sangvin tisular este redus n perioada activitii glicolitice crescute, nivelele de glucoz i oxigen tisular scad i se va instala necroza ischemic. o Deoarece vulnerabiliatea regiunilor cerebrale la ischemie variaz, procesul nu este uniform.
- 121 -

Modificri de FSC i PIC post TCC (dup Myburg, 2003)


- 122 -

CBF i autoreglarea
n mod normal fluxul sanghin cerebral este meninut constant n prezena unor modificri ale presiunii de perfuzie datorit autoreglrii miogenice i metabolice. Dup un TCC, autoreglarea miogenic este afectat. Faza de hipoperfuzie: CBF este redus n primele 72 ore dup TCC, rezultnd o ischemie global i regional i o ICP crescut prin edem citotoxic. CBF este direct dependent de TA sistemic. Pentru a susine CPP la 60 mmHg, trebuie meninut TA.

- 123 -

Faza hiperemic: Prin revenirea mecanismelor autoreglrii, CBF se amelioreaz. Apare hiperemia cerebral i HTIC datorit: - eliberrii de citokine proinflamatorii - efectelor terapiei medicale de meninere a CPP adecvat Ca urmare a: - hiperemiei - inflamaiei edem cerebral vasogenic - alterrii permeabilitii BHE Aceast faz apare la 25-30% dintre pacieni i dureaz 7-10 zile post TCC. n aceast faz valorile acceptate ale CPP sunt de 50-70 mmHg. Faza vasospastic apare la 10-15% dintre pacieni - cei cu SAHt - se caracterizeaz prin CBF redus

- 124 -

CPP este stimul al autoreglrii cerebrale. Meninerea CPP la 70 mm Hg duce la pstrarea autoreglrii i la meninerea FSC constant. CPP are 2 vrfuri cnd scade dup TCC: - n primele 24 de ore datorit hipotensiunii arteriale - n zilele 5-6 datorit creterii ICP CPP=MAP-ICP La valori ale TA 50-150 mm Hg : - autoreglarea se menine - ICP i CPP sunt ntr-o interrelaie invers

- 125 -

Reprezentare grafic a relaiei dintre ICP i CPP (dup Hutchinson i col, 2005)

- 126 -

2. RSPUNSUL INFLAMATOR
o Neuroinflamaia genereaz - eliberarea de substane neurotoxice pe de o parte - repararea esutului lezat pe de alt parte o Citokinele (TNF, IL-1): o sunt substane vasoactive secretate de PMN i macrofage o cresc permeabilitatea vascular i induc formarea edemului o au i efecte citotoxice directe asupra neuronilor i gliei.

o Rspunsul inflamator este: o intravascular n primele 24 de ore (acumulare de leucocite) o parenchimatos n urmtoarele 3-5 zile (acumulare de monocite/macrofage, microglie reactiv, PMN, limfocite T)
o Mecanismele inflamatorii sunt implicate n patogenza leziunii celulare imediate i tardive dup TCC focal.

- 127 -

B. MODIFICRI INTRACELULARE 1. ACIDOZA INTRACELULAR Consecinele metabolice ale TCC Modificrile metabolice pot fi globale, cuprinznd ntregul creier, sau focale, dezvoltate n regiunea hematoamelor subdurale, intracerebrale i a contuziilor. Imediat dup impact se produce: - pierderea potenialului de repaus al membranei - flux masiv de ioni prin membran - eliberarea de neurotransmitori n spaiul extracelular

Pentru restaurarea homeostaziei ionice este nevoie de energie (ATP) obinut prin creterea metabolismului glucozei. Procesul dureaz 5-7 zile.
- 128 -

Metabolismul lactatului

(adaptat dup Magistretti i col-1999, Zauner i col-2002)

Cnd astrocitele transport glucoz prin BHE, o pot metaboliza anaerobic n lactat. Lactatul, eliberat n spaiul extracelular este preluat de neuroni i metabolizat aerobic pentru a genera energie. Dup TCC metabolismul aerobic este distrus i se produce o acumulare crescut de lactat. n acest model al metabolismului cuplat, rata metabolic cerebral a glucozei reflect funcia metabolic a astrocitelor, CMRO2 indic funcia neuronal.

- 129 -

Rolul ionilor de hidrogen Ionii de hidrogen din spaiul extracelular sunt puternici vasodilatatori cerebrali. Concentraii mari de H- n celul altereaz funcia enzimelor intracelulare. n perioada de acidoz celular (pH sczut) se produc modificri conformaionale n canalul ionic NMDA, ceea ce permite intrarea Ca2+ i Na+ i ieirea K+. Acidoza uoar: inactiveaz receptorii de glutamat i generarea de radicali liberi, inhib fosfolipaza A2 care genereaz RL, scade creterea energetic datorit hiperpolarizrii inhib schimbul Na+/H- care previne intrarea n celul a Na+ i a Ca2+.

- 130 -

2. DESCRCAREA DE AMINOACIZI EXCITATORI Consecinele biochimice ale TCC Dup impactul primar, n urmtoarele ore se dezvolt o serie de modificri neurochimice: -la nivelul membranei celulare (modificarea canalelor ionice descrise deja) -intracelular la nivelul sistemelor mesager secundar din citoplasm. Neurotrauma poate amplifica (pn la 200 de ori) sau deactiva sistemele mesager secundar.

- 131 -

Mecanisme intracelulare Rolul calciului i al glutamatului n spaiul extracelular, concentraia Ca2+ este de 10.000 ori mai mare dect n spaiul intracelular Ionii de calciu cresc rapid i masiv n interiorul celulei, dup traum sau ischemie Calciu poate ptrunde n celul prin diferite canale: -canale dependente de voltaj, deschise prin deformarea mecanic a membranei -canale dependente de agoniti, deschise de neurotransmitori eliberai n exces n lichidul extracelular Creterea concentraiei intracelulare a Ca2+ activarea unor enzime: fosfolipaze, proteaze, endonucleaze producerea de radicali liberi scderea rezervelor energetice ale celulei prin activarea ATP-azei alterarea metabolismului oxidativ mitocondrial
- 132 -

n membrana neuronal exist canale de ioni. Pn n prezent au fost identificate 15 varieti de canale de ioni. Printre cele mai obinuite sunt:
- canalele de voltaj, n legtur funcional cu pompele Na/K - receptori care se deschid la agoniti specifici (A) - canale legate de sistemele mesager secundar intracelulare (B) ca: - adenilciclaza - proteinele G - canale de ioni mecano-transmitoare

A.

B.

Diagrama reprezentnd canale ionice nmembrana celular (A) i sistem receptor legat de mesager secund (B) (dup Schwartz i Kandell, 1991)
- 133 -

n producerea leziunii secundare, la nivel molecular, se cunosc mai multe mecanisme:

Glutamatul i aspartatul
- sunt aminoacizi excitatori care declaneaz rspunsuri post-sinaptice n SNC - acioneaz pe receptorii: o NMDA (N-metil D-aspartat) o AMPA (-amino-3-hidroxi-5 metil izoxazol-4 propionic acid) o Metabotropic - n cazul interaciunii dintre glutamat i NMDA apare un influx de calciu intracelular i se declaneaz o cascad de evenimente neurotoxice

Canal de Ca2+
- 134 -

Glutamatul este eliberat excesiv n lichidul extracelular din terminaiile presinaptice i din astrocite. Nivelul de glutamat crete de 50 de ori n ariile de contuzii focale. El stimuleaz receptorii de glutamat n special NMDA Aceti receptori suprastimulai permit un influx excesiv de calciu i sodiu prin canalele ionice deschise de receptorul de glutamat, urmat pasiv de micarea Cl i a apei Suprancrcarea celulei cu Ca i ap duce la umflarea organitelor celulare, necroz sau apoptoz

Cantiti excesive de glutamat eliberat din neuronii lezai produc autodistrugerea neuronilor din vecintate.
- 135 -

3. ACUMULAREA DE CALCIU INTRACELULAR

Ca 2+ activeaz:
Fosfolipazele Degradarea lipidelor membranare Proteazele Liza proteinelor citoscheletului Moartea neuronal Efectele creterii concentraiei intracelulare de Ca2+ Endonucleazele Secioneaz legturile din ADN

- 136 -

4. PRODUCIA DE RADICALI LIBERI

Rolul generrii radicalilor liberi

- superoxid O2- hidrogen peroxid - hidroxil OH

RL sunt molecule ionice foarte reactive care au un electron impar pe orbita electronic extern care le confer o reactivitate chimic foarte mare. RL sunt produi secundari ai metabolismului oxidativ din mitocondrie i ndeplinesc importante roluri fiziologice n diverse esuturi, precum distrugerea bacteriilor, mediat de PMN. RL pot reaciona cu diverse structuri din membranele celulare, proteine i genom. n celul exist sisteme enzimatice care duc la distrugerea RL: superoxid dismutaza catalaza Pentru SNC aceti RL sunt un fel de NEUROTOXINE
- 137 -

Leziunea produs de RL este deosebit de marcat n endoteliul capilarelor cerebrale. Surse de radicali liberi dup TCC: o cascada acidului arahidonic o oxidarea sngelui extravazat o celulele inflamatorii din esutul lezat RL sunt marcat crecui n primele 30-60 min dup TCC

- 138 -

Oxidul nitric i formarea radicalilor hidroxil mediat de peroxinitrit.


n celulele endoteliale, netrofile, macrofage, microglie, se produc, sub influena sintazei oxidului nitric, oxidul nitric ( NO ) i superoxid ( O ).
2

Citotoxicitatea indus de oxidul nitric cuprinde: inhibiia produciei de energie celular leziuni ale ADN declanarea apoptozei generarea de peroxinitrit prin combinarea dintre oxidul nitric i superoxid Prin protonizare peroxinitritul se transform n acid peroxinitros ( OONOH ) care este instabil i se descompune: - radicalul hidroxil ( OH i ) - radicalul dioxid nitrogen ( i NO )
2

Aceasta este o alt surs de radicali hidroxil.

- 139 -

5.PEROXIDAREA LIPIDIC

Radicalii liberi de oxigen i peroxidarea lipidic


- Acizii grai polinesaturai din fosfolipidele membranei celulare sunt principala int a RL.

- Peroxidarea iniiat de RL a membranelor celulare (neuronale, gliale, vasculare) i a mielinei


este catalizat de ionul de fier eliberat din: hemoglobin, transferin, feritin.

- Rezultatul peroxidrii fosfolipidelor membranare este liza membranei i moartea celulei.

- 140 -

Reprezentarea schematic a producerii leziunii cerebrale secundare


- 141 -

6. LEZAREA PROTEINELOR CITOSCHELETULUI Citoscheletul conine 3 componente proteice importante: -microfilamente -neurofilamente -microtubuli (MT): se afl n axoni; servesc la transportul veziculelor i al organitelor celulare conin dierse proteine (proteine asociate membranei MAP) Dup TCC, calciu induce: activarea calpainei proteoliza citoscheletului degenerarea neuronului. Caspazele sunt implicate n degradarea: - MAP-2 (protein asociat membranei, coninut n microtubuli) - neurofilamentelor. Modificrile citoarhitecturale se ascociaz cu depunerea proteinei precursoare 3amiloid.
- 142 -

7. DEGRADAREA ENZIMATIC I ACUMULAREA DE PRODUI TOXICI N CELUL

Poliaminele
Poliaminele -spermina, -spermidina, -putrescina -cadaverina sunt produi secundari ai catabolismului purinelor.

Deoarece enzimele care le degradeaz sunt inactivate prin mecanisme mediate de calciu, ele se acumuleaz n celul, ajungnd la concentraii toxice.

- 143 -

8. MOARTEA CELULAR

Apoptoza sau necroza depind de concentraia Ca intracelular: activarea minim a receptorului glutamat (Ca intracelular sczut) declaneaz mainria celular a apoptozei activarea excesiv a receptorilor glutamat va crete mult Ca intracelular i pornete mainria celular care produce necroz excitotoxic.

- 144 -

Efectele TCC asupra axonilor

Mecanismele prin care leziunea cerebral mecanic poate produce moartea celulei sau repararea i vindecarea ei (Teasdale i col, 1998)

- 145 -

Rolul ionului de calciu

- 146 -

Necroz versus apoptoz


Aspecte fiziologice Moartea unui grup de celule Provocat de fenomene nefiziologice Fagocitoz efectuat de macrofage Rspuns inflamator prezent Aspecte celulare Pierderea integritii membranei Floculaia cromatinei Umflarea i liza complet a celulei Lipsa veziculelor Dezintegrarea mitocondriilor Aspecte moleculare Absena nevoilor energetice Digestia aleatorie a ADN-ului (degradarea uniform, vizibil dup electroforez) Lipsa moleculelor specializate
- 147 -

Moartea unei singure celule Indus n condiii fiziologice Fagocitoza efectuat de celule adiacente i macrofage Rspuns inflamator absent Burjonarea membranei Condensarea cromatinei Retractarea celular Formarea corpilor apoptotici Organitele rmn intacte Necesit ATP Nucleoliz specific (degradarea n scar, vizibil dup electroforez) Implicarea unor molecule specifice.

Apoptoza
o a fost difereniat de necroz n 1972 de ctre Kerr

A. B.

celul sntoas cu nucleu intact coninnd ADN apoptoza produce retracia celulei i ruperea ADN-ului din nucleu

o cuprinde mecanisme active, dependente de energie, prin care celulele particip la propria lor distrugere o este rezultatul final al unui program genetic care face ca celulele s moar ntr-un mod "altruist" cu eliberare minim de material genetic i ali constitueni intracelulari pro-inflamatori
- 148 -

o ischemia moderat-sever induce moartea celular n cortexul cerebral o apoptoza apare dup o ischemie focal uoar o TCC moderat produce moartea celular att prin necroz care este predominant, ct i prin apoptoz o Ca2+ intracelular sczut produce apoptoz; Ca2+ intracelular crescut necroz.

- 149 -

Reglarea genetic a apoptozei


Familia Bcl-2 Bcl-2: - este o oncogen anti-apoptotic supraexprimat n unele limfoane cu celule B - se opune morii celulare (este un good guy); pacienii cu expresia Bcl-2 au o rat de supravieuire mai bun - blocheaz: - leziunea indus de radicalii liberi - peroxidarea membranei - deprivarea neuronului de glucoz i factor de cretere - regleaz pragul apoptotic alturi de alte gene ca: Bcl x1: inhib moartea celular. Bax, bad, bak, bcl-xs: cresc sensibilitatea la stimuli apoptotici Interaciunea dintre bcl-2 i bax determin felul n care o celul moare: prin apoptoz sau prin necroz. Ambele gene, Bcl-2 i Bax sunt reglate transcripional de gena supresoare tumoral p53 Membrii familiei Bcl-2 controleaz moartea celulei prin: - reglarea eliberrii de citocrom c din mitocondrie - citocromul c, n citoplasm, activeaz caspazele, care promoveaz apoptoza
- 150 -

Caspazele sau proteine aspartat specifice, dependente de cistein, sunt mprite n trei grupe: - iniiatori apoptotici (caspazele 2, 8, 9, 10) - executori apoptotici (caspazele 3, 6, 7) - mediatori inflamatori (caspazele 1 i 11) Caspazele sunt activate prin calea intrinsec i extrinsec. Rezultatul final este iniierea apoptozei.

- 151 -

Gena p53, gardianul genomului. - este un factor de transcripie a ADN implicat n - controlul proliferrii celulei - repararea ADN - inhib creterea, prin oprirea ciclului celular, permind repararea ADN naintea diviziei celulare -previne dezvoltarea tumorilor prin creterea sensibilitii celulelor cu proliferare anormal, la apoptoz - este un activator transcripional al genei bax. Un TCCproduce activarea genei p53 promoveaz transcripia Bax (promotor al apoptozei) i reprim transcripia Bcl-2.

- 152 -

Abordri terapeutice: - Apoptoza pare s apar n regiunile cerebrale pericontuzionale. - Prevenirea morii celulare apoptotice se poate face prin: Supraexpresia genei Bcl-2 Transfer de gen Bcl-2 Inducerea genei Bcl-2 Hipotermia (inhib apoptoza) Infuzie local A NGF (factor de cretere a nervului) Inhibitori ai caspazelor

- 153 -

9. REPARAREA CELULAR

Proteinele de stres Dintre aceste proteine, proteinele ocului caloric sunt implicate n transportul intracelular al proteinelor lezate. HSP70 sunt implicate n repararea proteinelor lezate, n neuronii destinai s supravieuiasc insultei traumatice. HSP72 sunt implicate n mecanismele de reparare celular i n citoprotecie.
Bcl-2:

- blocheaz: - leziunea indus de radicalii liberi - peroxidarea membranei - deprivarea neuronului de glucoz i factor de cretere

- 154 -

VULNERABILITATEA CEREBRAL
n TCC minore (majoritare) - disfuncie neuronal temporal - NAA (NAA-marker surogat al densitii neuronale) se reduce, fenomen reversibil disfuncie neuronal, nu depleie (dovedit prin 1H-MRS) - Se reduce ATP, reversibil, dar nu crete ADP (mitocondria nu este lezat ireversibil) este o malfuncie mitocondrial Sportivii pot avea TCC minore repetate (SIS- sindromul injuriei secundare) deces

- 155 -

Vulnerabilitatea celulei cerebrale contuzionate este variabil: - 5 zile la obolani (studii experimentale) (Vagnozi i col, 2005) - Mai mare la oameni TCC minore consecutive, ntr-o perioad scurt aceleai leziuni biochimice ca cele dup TCC sever o leziune neuronal (reducerea NAA x 2) o dezechilibrul ntre producerea/consumul de ATP (ATP ; ADP) Dou TCC minore apropiate n timp simuleaz efectele unui TCC sever. Simptomele clinice ale unui TCC minor dispar mai repede dect normalizarea metabolic cerebral.

- 156 -

Apolipoproteina E Vulnerabilitea creierului la TCC are i un determinism genetic. Gena ApoE este: o localizat pe cromozomul 19 o format din 299 aminoacizi. Exist 3 alele comune ale genei ApoE desemnate astfel: 2 , 3 i 4 care encodeaz izoformele proteice E2, E3 i E4, care difer ntre ele prin substituia unui singur AA. Formele alelice 2, 3 i 4 pot da ase combinaii genotipice. Proteina ApoE purttoare a colesterolului este produs n ficat i n creier de ctre celulele gliale i este adus n neuron de lipoproteine cu densitate mic. ApoE este implicat n: o metabolismul lipidic (lipide necesare creterii nevritelor i n sinaptogenez) o meninerea integritii structurale a microtubulilor din axoni o activarea macroglial o clearance-ul produilor de degradare o meninerea sistemului citogenic n axoni exist i o protein asociat microtubulilor proteina tau. ApoE se leag de proteina tau liber i mrete procesul de reconstrucie a MT. Capacitatea de legare a proteinei tau depinde de alela apoE a persoanei.
- 157 -

Alela ApoE2 are rol protector pentru neuroni i este subexprimat n boala Alzheimer Alela ApoE3 promoveaz regenerarea MT Alela ApoE4 : ncetinete procesul de regenerare a microtubulilor dup TCC se asociaz cu depunerea crescut de amiloid n boala Alzheimer factor de risc pentru debutul tardiv al bolii Alzheimer placa de -amiloid se formeaz la o vrst mai tnr la persoanele care au alela ApoE4 Izoformele ApoE se leag diferit de proteina -amiloid.

- 158 -

Concluzia este c: - cu ct exist mai mult ApoE2 i ApoE3 cu att mai bine - cu ct exist mai mult ApoE4 cu att mai ru - riscul crete odat cu numrul ApoE

- 159 -

CARACTERIZAREA TCC
TRSTURI ANATOMICE
nchise vs. deschise focale vs. difuze
o o

leziunile focale produc disfuncii specifice ariei lezate leziunile difuze se asociaz cu tulburri de contien, cognitive i de memorie

hemoragice vs. nehemoragice ale conintorului vs. ale coninutului (TBI)

- 160 -

LEZIUNI NCHISE VS. LEZIUNI DESCHISE

Aprecierea unui TCC nchis sau deschis i-a pierdut din valoarea diagnostic, singurele TCC deschise sunt: o fistula LCR o plaga cranio-cerebral O plag a scalpului nu nseamn c TCC este deschis. Poate fi suturat ntr-un spital general. O fistul LCR necesit ndrumarea pacientului ntr-un departament de neurochirurgie.

- 161 -

LEZIUNI FOCALE VS. LEZIUNI DIFUZE


Denumirea leziunilor trebuie s vizeze modificrile anatomo- patologice. Acest lucru este posibil in vivo cu ajutorul CT i MRI. Leziuni Focale -contuzia cerebral -dilacerarea cerebral -hematomul epidural -hematomul subdural -hematomul intracerebral -hemoragia subarahnoidian -plaga cranio-cerebral Difuze -comoia cerebral -leziunea axonal difuz Observaii - produc semne neurologice prin: -modificri locale ale parenchimului -efectul de mas cu deplasri ale structurilor cerebrale - nu au specificitate clinic - sunt leziuni macroscopice localizate - sunt evideniate de CT, MRI

- sunt produse prin aciunea forelor ineriale, acceleraie/deceleraie i rotatorie - produc siderarea funciilor neurologice cu pierdere de cunotin de durat variabil - au specificitate clinic i se pot constitui ca parte distinct a diagnosticului TCC - sunt leziuni microscopice generalizate - nu sunt evideniate de CT
- 162 -

DINAMICA LEZIUNILOR POST-TRAUMATICE


Leziunile cerebrale post-traumatice sunt leziuni dinamice. Ele pot fi: - primare o apar n momentul traumatismului (fracturile, comoia, contuzia, dilacelarea, LAD, etc.) - secundare o sunt iniiate n momentul impactului, dar se exprim clinic dup o perioad variabil de timp (hipertensiunea intracranian, edemul cerebral, ischemia cerebral, infeciile, etc.)

- 163 -

LEZIUNEA CEREBRAL TRAUMATIC PRIMAR

- este rezultatul forelor mecanice care produc deformarea esutului cerebral (neuroni, axoni, glie, vase sanghine) n momentul injuriei, focal, multifocal sau difuz. - apare n momentul impactului, produce efecte clinice aprope imediate i este refractar la majoritatea formelor de tratament.

- 164 -

Clasificarea leziunilor cerebrale traumatice primare


Difuze: 1. Leziunea axonal difuz 2. Leziunea vascular difuz

Focale: 1. Leziune vascular hemoragie intracerebral hemoragie subarahnoidian hemoragie subdural hemoragie epidural 2. Leziune axonal focal 3. Contuzia cerebral 4. Dilacerarea cerebral

- 165 -

LEZIUNEA CEREBRAL TRAUMATIC SECUNDAR


-apare ca o complicaie a diferitelor tipuri de leziuni cerebrale primare. -se caracterizeaz prin: - reducerea utilizrii substratului cerebral, n particular a O2 - scderea FSC -include leziuni: hipoxic ischemice umflarea creierului creterea PIC hidrocefalie infecie

-sunt iniiate n momentul impactului, dar se exprim clinic dup o perioad de timp variabil -apare dup impactul primar i poate fi prevenit i tratat -perioada de vulnerabilitate la leziunea secundar poate fi pn la 2 sptmni
- 166 -

Clasificarea leziunilor cerebrale secundare

Difuze: 1. Leziune hipoxic-ischemic difuz 2. Umfltura cerebral difuz Focale: 1. Leziune hipoxic-ischemic focal 2. Umfltura cerebral focal

- 167 -

Diagrama evoluiei leziunii cerebrale primare i secundare post-traumatice La orice pacient cu TCC, leziunea creierului const ntr-o interrelaie complex i dinamic a diferitelor tipuri de leziuni primare i secundare (Myburgh, 2005).

- 168 -

CAUZE EXTRACRANIENE I INTRACRANIENE ALE LEZIUNII CEREBRALE SECUNDARE


Cauze extracraniene Hipoxia (PO2<50 mm Hg) Hipotensiunea (TA<90 mm Hg) Hipo/Hipernatremia Hipo/Hiperglicemia Hipo/Hipercapnia Hiperosmolaritatea Hipertermia (T>39C) Infecia Cauze intracraniene Hemoragia: - extradural - subdural - intracerebral - intraventricular - subarahnoidian Umflarea creierului: -Congestie venoas (hiperemia, angorjarea vascular) -Edem vasogenic citotoxic interstiial (hidrocefalie) Neuroinfecia: - meningit - abcesul cerebral
- 169 -

CLASIFICAREA LEZIUNILOR CEREBRALE DIFUZE POST-TRAUMATICE PE CRITERII ANATOMO-CT (MARSHALL I COLAB. 1991)
Tipul Descriere I - fr modificri patologice pe CT II - cisternele perimezencefalice (CPM) prezente - deplasarea liniei mediane<5 mm - absena leziunilor cerebrale hiperdense sau mixte sub 25 cm3 ( =3,5 4 cm) III - CPM comprimate sau absente din cauza edemului - deplasarea liniei mediane sub 5mm - prezena leziunilor cerebrale hiperdense sau mixte sub 25 cm3 IV - edem cerebral - deplasarea liniei mediane peste 5 mm - focare intracerebrale hiperdense sau mixte sub 25 cm3 V - proces expansiv intracranian, postraumatic, operat VI - proces expansiv intracranian, postraumatic, neoperat

- 170 -

TIPURI DE LEZIUNI CEREBRALE


1. LEZIUNILE SCALPULUI
- Escoriaii (abraziuni) - Plgi

2. LEZIUNILE CRANIULUI - FRACTURI


- Dup localizare -ale boltei -ale bazei craniului -orbitale -faciale (Le Fort) - Dup aspect - liniare - nfundate (intrusive)
- 171 -

FRACTURI LINIARE Aproximativ 70% din fracturile craniului Pot apare n lipsa oricrei plgi a scalpului supraiacent Se pot asocia cu sngerare epidural (hematom epidural).

Fractur liniar

- 172 -

FRACTURI NFUNDATE Frecvente n regiunea parietal i frontal Produse de obiecte mici cu vitez mare 30% asociate cu hematoame sau contuzii cerebrale Dilacerare dural posibil Tratament : eschilectomie
Fractur nfundat

- 173 -

FRACTURI DE BAZ DE CRANIU Se asociaz cu traumatisme majore Nu este ntotdeauna vizibil radiografic Diagnosticul clinic se bazeaz pe: o Echimoz retroauricular (semnul lui Battle) o Echimoze la nivelul uneia sau ambelor orbite (fractur de sinus sfenoid) o Sngerare n urechea medie (fractur temporal) o Rinolicvoree, otoricvoree Complicaii - infecie, leziune de nerv cranian, hemoragie de arter mare

- 174 -

3. LEZIUNI ALE CREIERULUI


3.1.CONTUZIA CEREBRAL (CC)
DATE GENERALE
CC este o leziune focal primar produs de forele mecanice care lezeaz: - vase sanghine mici (capilare, vene i/sau artere) - alte componente tisulare: celule nervoase i gliale CC este o entitate anatomo-patologic i computer-tomografic. CC este considerat o leziune situat la suprafaa creierului. Contuziile sunt abraziuni ale suprafeei creierului. Sunt leziuni ale cortexului produse pe proeminenele osoase situate la nivelul bazei craniului, frontale sau temporale, ct i sub un focar de fractur sau countrecoup, urmare a unei deceleraii.
- 175 -

a.

b. Contuzii corticale situate pe partea lateral, anterioar i inferioar, a lobilor frontal i temporal.

- 176 -

Alii includ n CC i leziuni din structurile cerebrale profunde. n CC membrana pia-glial supraiacent este intact. Ruperea acestei membrane i a esutului cerebral subiacent constituie o dilacerare. Contuziile i dilacerrile formeaz un continuum de leziuni tisulare. CC afecteaz, tipic, crestele girusurilor cerebrali. n infarctul cerebral este pstrat intact stratul molecular subpial, leziunea este n profunzimea anurilor.

Zone contuzive la nivelul giruilor cerebrali


- 177 -

CC sunt leziuni dinamice care evolueaz n timp. Cresc n mrime n urmtoarele ore sau zile datorit: - hemoragiei - edemului vasogenic - necrozei ischemice - rspunsului inflamator care este: o intravascular n primele 24 de ore (acumulare de leucocite) o parenchimatos n urmtoarele 3-5 zile (acumulare monocite/macrofage, microglie reactiv, PMN, limfocite T)

de

Edem pericontuzional
- 178 -

Faza de reabsorbie a esutului lezat i de glioz reactiv progresiv hemoragiile mici sunt absorbite n 2-3 sptmni, iar cele mari n luni: o din hematiile rupte apar diveri pigmeni ntre care hemosiderina o creierul necrotic este fagocitat de macrofage derivate din monocite. La sfritul fazei de resorbie apare o leziune chistic, maronie (placa jaune) situat pe crestele giruilor, comunicnd cu spaiul subarahnoidian.

Leziune traumatic veche (placa jaune)


- 179 -

75% dintre pacienii care decedeaz ca urmare a unui TCC au contuzii cerebrale asociate De obicei se vindec fr intervenie chirurgical. Ameliorarea se produce n timp. Complicaia cea mai frecvent este hipertensiunea intracranian.

- 180 -

CLASIFICARE
1. DUP ASPECTUL ANATOMO-PATOLOGIC -CC hemoragice predomin leziunile vasculare focale -CC necrotice -predomin leziunea direct a elementelor parenchimatoase -unele CC necrotice nu prezint hemoragii, se prezint ca hiperintensiti corticale focale pe IRM i sunt denumite CC ne-hemoragice.

- 181 -

2. DUP LOCALIZARE Coup-contuzii - apar sub locul de impact - sunt produse de forele de compresiune de sub aria de fractur sau de forele de tensiune generate de presiunea negativ produs sub aria de nfundare a craniului i revenire brusc Contuzii contre-coup - apar n regiuni opuse locului de impact

Contuzii coup i contre-coup: aspect anatomopatologic al leziunilor contuzive temporale

- 182 -

Contuzii de fractur - apar sub un focar de fractur

Contuzii de fractur: aspect anatomopatologic Contuzii coup intermediare - apar profund n parenchimul nervos, ntre locul de impact i partea opus a creierului
- 183 -

Contuzii de alunecare - apar n regiunile parasagitale - se datoreaz micrii rostrocaudale a creierului - hemoragia este n straturile corticale mai profunde i n substana alb convoluional, fr a afecta suprafaa giral - se asociaz cu DAI (LAD)

Contuzii de alunecare Contuzii de herniere - apar pe suprafaa medial a lobilor temporali i a amigdalelor cerebeloase.
- 184 -

ASPECTE CT

a.

b.

c.

d. e. Contuzie cerebral Imagini CT-scan: (a) contuzie de fractur asociat cu hematom subdural acut, (b) contuzie coup i countrecoup, (c)-(d)-(e) contuzie de alunecare
- 185 -

ASPECTE IRM

a.

b. Contuzie hemoragic acut, fronto-temporal dreapt. Imagine MR ponderat n T1 (a) i T2 (b).

- 186 -

Contuzii hemoragice fronto-temporale subacute cu hematom subdural relevate de imagini RM ponderate n: T1 (A) i (B) T2 (C) i (D)
- 187 -

CORELAII CLINICO-PATOLOGICE
Deficitele neurologice se coreleaz cu mrimea i localizarea contuziei. 1. Contuzii de pol temporal - delir, refuz de a fi examinat sau micat 2. Contuzii de lob temporal - amnezie anterograd i retrograd 3. Contuzii frontopolare i frontale inferioare - pacient linitit, dezinteresat de mediu, lentoare mental, st cu ochii nchii 4. Contuzii frontale mediale - confuzie, inatenie, orientare eronat/fluctuant 5. Contuzii de convexitate - deficit focal n funcie de ariile afectate: hemiparez, afazie, etc.
- 188 -

3.2.DILACERAREA CEREBRAL

DEFINIIE
-Disruperea primar a parenchimului nervos, produs n momentul impactului. Dilacerarea poate fi limitat la cortex sau se extinde n substana alb. n dilacerarea cerebral membrana pial este rupt. Zona de dilacerare este un amestec de: magm cerebral snge

- 189 -

CLASIFICARE
1. Dilacerarea direct sau plaga craniocerebral este produs de ptrunderea n creier a eschilelor osoase, fragmente de corpi strini, arme albe sau proiectile.

Imagini CT-scan care arat traiectul intracerebral al proiectului

- 190 -

2. Dilacerarea indirect ruperea parenchimului este secundar deformrii tisulare produs de forele mecanice.

a.

b. Dilacerare cerebral. Imagini CT sagital (a) i axial (b).

- 191 -

DILACERAREA CEREBRAL DIRECT SAU PLAGA CRANIOCEREBRAL (PCC)


nainte de introducerea n Europa a prafului de puc (n anul 1375), plgile penetrante ale creierului erau produse de arme albe. n prezent PCC sunt produse de: - corpi strini care intr accidental n creier, de obicei prin orbit, fiind accidente de munc - arme albe - proiectile provenite din arme de foc - fracturi deschise cu eschile care perforeaz dura mater i lezeaz esutul osos subiacent

- 192 -

PLGI CRANIO-CEREBRALE PRIN ARME DE FOC - Armele de foc produc leziuni diverse: fracturi craniene, leziuni cerebrale difuze, hemoragii epidurale, subdurale sau intracerebrale. Pot leza vase cerebrale mari. - Prognosticul depinde de regiunea cerebral specific lezat i de mrimea leziunii secundare. - Armele militare cu proiectile cu vitez mare produc leziuni cerebrale difuze prin unda de oc. - Armele civile sunt de vitez mic i produc hemoragii focale.

- 193 -

Proiectilul exercit trei tipuri de presiuni asupra creierului: - presiunea juxtaproiectil, care poate fi de mii de atmosfere - presiunea undei de oc longitudinale, generat imediat dup impact i care ajunge la 80 de atmosfere. Ea trece prin creier n aproximativ 10 sec fr a produce leziuni semnificative. - undele de presiune ordinar produse de energia cinetic transferat creierului. Ele creaz o cavitate temporar napoia proiectilului. Ajung la o magnitudine de 20-30 de atmosfere i dureaz cteva msec.

- 194 -

Fenomenul de cavitaie demonstrat de Horsley n argil, cu diferite grade de umiditate


- 195 -

Cavitatea temporar are o presiune negativ. Ea se mrete i colabeaz de cteva ori. Din cauza caracterului pulsatil al cavitii temporale create, detrisuri i murdrie sunt atrase n interiorul parenchimului lezat.

Reprezentare schematic a cavitii temporale (dup Aarabi i Cook, 2005)

- 196 -

Reprezentare schematic a traiectoriei intracerebrale a unui fragment de proiectil (dup Aarabi i Cook, 2005)
- 197 -

PATOGENEZ I PATOLOGIE Plgile mpucate n contact sau n apropierea capului prezint: La nivelul scalpului la nivelul orificiului de intrare: - prul ars - plag stelat - urme de praf de puc La nivelul craniului o n cazul unei traiectorii tangeniale se afl un an. o Dup direcia de ndoire a calotei se poate defini orificiul de intrare sau de ieire. o Proiectilul cu mare energie poate produce o fractur exploziv a craniului.

- 198 -

La nivelul durei: - orificiul poate fi ca o perforare sau ca o dilacerare stelat - marginile durale pot fi retractate La nivelul creierului - leziunea cerebral depinde de energia, viteza, fragmentarea proiectilului. Supravieuirea este posibil dac nu sunt lezate vasele mari sau trunchiul cerebral.

- 199 -

Plgile produse de proiectil pot fi: - tangeniale - penetrante - perforante Fluxul sanghin cerebral poate fi: - sczut n primele 24 de ore - perfuzie de flux n urmtoarele cteva zile - flux persistent sczut n continuare Se declaneaz leziunea cerebral secundar, cu apariia edemului citotoxic i creterea ICP.

- 200 -

PREZENTARE CLINIC Decese: - 74% dintre victimele civile mor la locul accidentelor - 15% n UPU - 7% mai trziu Total decese: 96%. Dintre pacienii care ajung la spital: - ntre 48-94% se afl n com - 50% cu hipotensiune arterial i anomalii pupilare - circa 5% din victime supravieuiesc

- 201 -

IMAGERIA Radiografia de craniu evideniaz: - fractura cranian - fragmentele osoase sau de proiectil reinute CT - arat n plus: - traiectoria intracranian a proiectilului - hematomul intraventricular - hemoragia subarahnoidian

Imagini CT-scan ale unei plgi craniocerebrale


- 202 -

Angiografia cerebral indicaii: - prezena unui hematom intracerebral - intrarea proiectilului prin pterion, fa

Imagini angiografice care demonstreaz deplasarea fragmentelor de proiectil intracerebral (dup Teasdale E i Hadley D, 2005)
- 203 -

PCC PRIN OBIECTE CU VITEZ MIC

Diferene fa de PCC prin arme de foc: - obiectele injurioase au: o vitez mic o o traiectorie unic prin creier - nu exist cavitate temporar i necroz coagulativ - nu exist leziune cerebral difuz

- 204 -

Cele mai frecvente locuri de intrare: - transorbital - transnazal - transpterional - jonciunea cranio-cervical

Obiecte injurioase: - cuit - pix - bee i sgei de lemn - cuie


Plgi craniocerebrale prin obiecte cu vitez mic. Imaginile evideniaz locurile de intrare intracranian a obiectelor injurioase.
- 205 -

FIZIOPATOLOGIA PCC

Leziunea primar cuprinde deficienele neurologice focale aprute imediat, datorit transseciunii creierului pe traiectoria obiectului. Leziunea secundar Cuprinde edemul perihematomal i compresia realizat de hematoamele produse prin leziuni vasculare: transseciune, ocluzie, vasospasm, fistul arteriovenoas, hemoragia secundar unui pseudoanevrism. Poate fi i o consecin a infeciei cerebrale (meningit, cerebrit, abces cerebral)

- 206 -

MANIFESTRI CLINICE Leziunile regiunii temporale anterioare produc: - paralizie de III, IV, V, VI - tromboz de sinus cavernos - fistul carotidocavernoas : o o o o o zgomot intracranian chemozis proptozis durere retroorbital scderea AV

- 207 -

Leziunile regiunii temporale posterioare produc leziuni ale trunchiului cerebral: - disfuncie pupilar i corneal - hemiparez - respiraii anormale - deces prin seciunea arterei bazilare

- 208 -

Leziunile transorbitale: - leziuni de nerv optic - leziuni ale globului ocular

Leziunile jonciunii craniocervicale produc: - semne i simptome medulare - meningism

- 209 -

3.3.HEMORAGIA CEREBRAL
Clasificare dup localizare
EPIDURAL SUBDURAL SUBARAHNOIDIAN PARENCHIMATOAS COUP/CONTRE COUP FOCAL/MULTIFOCAL INTRAVENTRICULAR

HEMATOAME

- 210 -

3.3.1.HEMATOMUL EXTRADURAL

a.

b.

c.

(a), (b) imagini anatomopatologice i (c) fractura cranian Colecia hematic este localizat n spaiul potenial dintre calvarie i dura mater.

- 211 -

Incidena: - 2% din toate tipurile de TCC - 15% din TCC fatale HED se asociaz - cu fractura cranian n 91% din cazuri. - alte leziuni intracraniene (CC difuz, edem): 30-50% Sngele extravazat desprinde dura de calvarie i se extinde pn la suturi unde dura este mai aderent.

Reprezentare schematic a hematomului extradural


- 212 -

SURSE DE SNGERARE artera i vena meningeal medie hematom n regiunea TP (73%) artera meningeal anterioar hematom n fosa anterioar (11%) sinusul sagital hematom parasagital (9%) artera meningeal occipital hematom n fosa posterioar (7%) sinusurile transvers i sigmoid focar de fractur cranian

ORIGINEA HEMATOMULUI -Arterial - peste 50% -Venoas sau osoas - 40% - Sngerare difuz - 10%

- 213 -

IMAGERIA CT leziune biconvex hiperdens, cu baza spre calvarie

Hematom extradural temporal drept: hiperdensitate biconvex pe CT-scan


- 214 -

IRM dura subiacent apare pe imagini IRM ca hipointensitate, interpunndu-se ntre hematom i creierul deplasat.

A.

B.

A. Hematom extradural parietal drept hiperacut. Imagine RM axial ponderat n T2. Dura mater deplasat apare ca o linie subire hipointens. B. Hematom extradural n fosa posterioar. Imagine RM axial arat c hematomul deplaseaz sinusurile venoase i dura mater de osul occipital.

- 215 -

Hematom epidural n vertex. Imagine RM.

- 216 -

HEMATOMUL SUBDURAL
Colecia sanghin se afl ntre arahnoid i stratul meningeal intern al durei. HSD este: - acut cnd este format din snge nchegat (pn la cteva zile de la sngerare) - subacut cnd este format din o mixtur de snge lichid i nchegat (de la cteva zile pn la 3 sptmni) - cronic cnd coninutul hematomului este lichid (dup 3 sptmni)

- 217 -

3.3.2.HEMATOMUL SUBDURAL ACUT (HSDa)


HSDa poate fi: 1) Secundar contuziilor i dilacerrilor cerebrale se formeaz adiacent creierului lezat. Uneori se continu prin esutul cerebral contuzionat sau dilacerat cu un hematom intracerebral. Complexul HSD + contuzii/dilacerare + hematom intracerebral = "burst lobe"

Aspect anatomopatologic al lobilor frontali burst

- 218 -

2) Secundar ruperii venelor n punte arterelor i venelor corticale superficiale

Venele n punte, sursa sngerrii n HSD acut

Hematomul subdural acut - aspect anatomopatologic


- 219 -

Mortalitatea: 30-90%. Se asociaz cu edem cerebral i HTIC. Dup evacuare creierul subiacent se poate umfla.

Edemul emisferului cerebral stng dup evacuarea unui HSDa

Colecia de snge se ntinde: de-a lungul coasei peritentorial pe planeul fosei medii

- 220 -

IMAGERIE Colecia hematic are form de semilun i este pe scanul CT hiperdens n faza acut izodens la 7-10 zile hipodens la 21-30 de zile

Hematom subdural acut imagine CT: hiperdensitate extracerebral n semilun

- 221 -

Efectul de mas: colabarea ventriculului lateral ipsilateral shiftul liniei mediane deplasarea posterioar a coarnelor anterioare ale ventriculilor laterali compresia sau absena ventriculului III Recent s-a emis un nou concept asupra anatomiei i fiziopatologiei durei mater cerebrale. Hematoamele subdurale pot fi fr extensie subarahnoidian (cu aspect de hematoame intradurale pe CT) i cu extensie subarahnoidian.

Hematom subdural acut cu aspect de hematom intradural. Lipsete sngele din spaiul subarahnoidian, iar anurile sunt vizibile.
- 222 -

b. a. Hematom subdural subacut (vechime de 12 zile). Imagini RM axiale ponderate n T1 (a) i T2 (b). Hematomul are form de semilun i conine methemoglobin.

- 223 -

Semne i simptome similare cu cele ale hematomului epidural Factori de risc: o Vrsta avansat, tulburri de coagulare, abuz de alcool, atrofie cortical o Poate apare ca un stroke! Cazurile cu evoluie favorabil: o lipsa altor leziuni cerebrale o bariera pia-arahnoidian este intact, anurile cerebrale fiind vizibile pe CT o lipsa edemului cerebral n perioada postoperatorie o volumul mic al hematomului.
- 224 -

PROGNOSTICUL HSD

HSD pur Mortalitatea Prognosticul bun 1,2 % 94 %

HSD asociat cu alte leziuni 5 12 % 74 89 %

- 225 -

3.3.3.HEMATOMUL SUBDURAL CRONIC


Incidena: 1-2/100.000 persoane/an Factori predispozani: alcoolismul cronic, atrofia cerebral a vrstnicilor. Este bilateral n 15-20% din cazuri.

Imagine CT a unui hematom subdural bilateral (intradural)

Cauza: TCC minor.


- 226 -

Hematomul are o membran extern, fibroblastic (dup o sptmn) i o membran intern (dup 3 sptmni).

HSC aspect anatomopatologic

Coninutul se lichefiaz treptat ajungnd la aspectul unui lichid de culoare glbui, bogat n proteine. Dup evacuare, creierul subiacent poate rmne deprimat, colapsat.
- 227 -

IMAGERIA

a. b. Hematom subdural cronic: Imagine CT biconvex cu densiti mixte hipo-izodense (a),imagine CT hipodens biconvex (b)
- 228 -

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL

- higroma i hidroma: colecii de lichid subdural, care poate fi incolor, xantocromic sau galben deschis, cu presiune sczut sau mare. - dup unii higroma este o colecie subdural de LCR clar, secundar unei presupuse ruperi a arahnoidei.

- 229 -

COMPLICAII POSTOPERATORII 1. Refacerea hematomului 2. Pneumocefal n tensiune 3. Absena reexpansiunii creierului 4. Hemoragia intracerebral

Pneumatocel dup HSD cronic operat, evideniat pe imaginea axial CT

Hemoragie intracerebral subiacent unui HSD cronic evacuat chirurgical, evideniat pe imaginea axial CT

- 230 -

EVOLUIA HEMATOAMELOR SUBDURALE

ACUT ---------------------------------------------------------------->

CRONIC

MORTALITATEA 50-80% n caz de leziuni acute (simptome n primele 24 ore) 25% n leziuni subacute (2-10 zile) 20% n leziuni cronice (> 2 sptmni)

- 231 -

3.3.4.HEMORAGIA SUBARAHNOIDIAN TRAUMATIC


Sngerarea se produce n spaiul subarahnoidian.

Hemoragie subarahnoidian

- 232 -

Incidena aprox. 40% pe primul CT-scan ptr. TCC, post TCC


Istoricul bolii difereniaz hemoragia traumatic (HSAt) de hemoragia subarahnoidian anevrismal (HSAa)

HEMORAGIE SUBARAHNOIDIAN

Traumatic

Anevrism de arter silvian

- 233 -

SURSE DE SNGERARE N HSAt - contuzii i dilacerri - ruptura arterelor intracraniene - ruptura venelor n punte, unic sau multipl, complet sau incomplet

PROGNOSTIC: Leziunile cerebrale primare asociate cu SAH au un prognostic mai prost.

- 234 -

MORTALITATEA: -21% n grupul fr HSAt -43% n grupul cu HSAt 10-15% decedeaz n faza prespitaliceasc 40% n prima sptmn 50%n primele 6 luni

SECHELE HSAt 1. Hidrocefalie acut prin obstrucia cilor LCR 2. SAHt se asociaz cu vasospasm creterea leziunii ischemice secundare 3. Arahnoidit adeziv hidrocefalie comunicant, progresiv Incidena: 25-33% din TCC severe.

- 235 -

3.3.5.HEMORAGIA INTRACEREBRAL TRAUMATIC


Hematomul intracerebral are o mrime 2cm nu este n contact cu suprafaa creierului. Este format din revrsate sanghine circumscrise, bine delimitate, dezvoltate preferenial subcortical n substana alb.

Hematom intracerebral aspect anatomopatologic n multe cazuri exist o distincie semantic ntre o contuzie hemoragic i un hematom intracerebral. Hemoragia intracerebral este: - adesea multifocal - n 28% asociat cu HSD - n 10% asociat cu HED
- 236 -

CLASIFICARE - DUP LOCALIZARE 1. Hematomul lobar 2. Hematomul n ganglionii bazali i talamus

Imagini CT ale hematomului n ganglionii bazali (stnga) i talamus (dreapta)

- 237 -

3. Hemoragia intraventricular - Inciden: 10% din TCC severe. - Surse de sngerare: venele peretelui ventricular, corpului calos, septului pelucid, fornix, plex coroid. - Apare prin extensia unor hematoame din regiunea F, T sau ganglionii bazali. - Trebuie excluse malformaiile vasculare mici oculte i tumori. - Este un marker al DAI.

Hemoragie intraventricular aspect anatomopatologic


- 238 -

4. Hematomul n trunchiul cerebral a) Hematom n partea rostral a trunchiului cerebral, asociat cu DAI. b) Hematom Duret situat central n punte i mezencefal, asociat cu o herniere transtentorial datorit unei mase supratentoriale. Se produce prin ruptura vaselor perforante din punte.

Imagini CT ale hematomului Duret, secundar unui hematom subdural acut supratentorial c) Hematom n punte, neasociat cu herniere transtentorial, datorat unei coborri acute, tranzitorii a trunchiului cerebral, n momentul impactului, ducnd la ruptura vaselor perforate.
- 239 -

5. Hematomul n fosa posterioar (cerebel) - incidena 3% din CT ptr. TCC - asociat cu o fractur occipital la copil - mai frecvent la vrstnici i alcoolici, cu atrofie cerebeloas - deplaseaz ventriculul IV - creterea progresiv a unui hematom mic intracerebelos ziua 4 dup traumatism (Repet CT !)

- 240 -

CLASIFICARE DUP MOMENTUL APARIIEI:

1.Hematoame intracerebrale traumatice acute 2.Hematoame intracerebrale traumatice tardive (15-20% din pacienii cu TCC sever) - sunt cauza deteriorrii neurologice secundare dup TCC

- 241 -

CLASIFICARE DUP IMAGINILE CT evideniate pe scanul CT iniial: 1. Hematoame mici sau medii pe scanul iniial, care cresc n mrime pe scanul subsecvent

a. contuzie hemoragic frontal, b. Hematom intracerebral FST tardiv

2. Hematoame care se dezvolt n arii fr anomalii pe scanul iniial

- 242 -

3. Hematoame care se dezvolt n arii cu anomalii pe primul scan CT ("sare i piper")


-incidena "spet apoplexie" a lui Bollinger: 0,3-8,7% din pacienii cu TCC sever -se suspecteaz la pacienii care -se amelioreaz sau sunt stabili neurologic, apoi se degradeaz rapid -nu se amelioreaz dup TCC

- 243 -

IMAGERIA
CT hemoragia acut: arie de hiperdensitate (alb) cu edem hipodens n jur (negru). n urmtoarele zile zona de edem se mrete. Dup cteva sptmni cheagul devine izodens cu creierul.

Imagine CT-scan evideniaz cheagul intracerebral frontal drept

- 244 -

Angiografia Indicaii: - pentru a diagnostica un anevrism rupt - pentru a evidenia ruperea unui vas prin plaga penetrant IRM

Hematom intracerebral traumatic: Imagine MR ponderat n T2 arat o leziune izo-intens (hematomul conine oxihemoglobin, fiind n faza hiperacut) i este nconjurat de edem perifocal (sgeat).

- 245 -

IRM - produce aspecte de hematom cu semnale diferite n T1 i T2 - n funcie de maturarea hemoragiei Stagiu Hiperacut Acut Subacut-precoce Subacut-tardiv Cronic Aspecte biochimice Oxihemoglobin Deoxihemoglobin Methemoglobin Methemoglobin Feritin/hemosiderin Aspecte IRM T1 T2

- 246 -

3.4.SINDROAME COMOIONALE
n literatura englez comoia este denumit concusion. Cuvntul concusion deriv din "con" care nseamn "mpreun" i "cus" care este un derivativ al unui cuvnt care nseamn "a scutura (to shake)". nelesul medical este "o pierdere tranzitorie a funciei, fr leziune structural" sau fr consecine. Comoia este un sindrom clinic caracterizat prin afectarea imediat a funciilor nervoase: - alterarea contienei - tulburarea vederii - tulburri motorii i senzitive, datorit forelor mecanice Iniial comoia a fost considerat sindrom complet reversibil, fr leziuni patologice detectabile.

- 247 -

n Neurotraumatologia lui Arseni-Oprescu din 1983 este definit ca: efect traumatic primar, survenind imediat post-impact, i care se manifest prin: - brusca sau scurta abolire sau modificare a strii de contien, - asociat sau nu cu alterri tranzitorii ale funciilor vegetative, - fruste i tranzitorii modificri bioelectrice, - fenomene de scurt durat (secunde, 2-3 minute) i total reversibile, - fr consecine imediate sau tardive.

- 248 -

Definiia actual a comoiei Leziune produs de fore de acceleraie-deceleraie n care exist: o perioad de incontien de pn la 20 de minute amnezie retrograd de scurt durat scor GCS 13-15 fr deficite neurologice focale fr complicaii intracraniene examen CT-scan normal.

- 249 -

Cuvntul "comoie" este folosit n exces, deoarece orice deficit demonstrabil sau orice defecte reziduale pe scanurile CT/IRM arat c leziunea traumatic a fost mai grav dect o preciza termenul iniial de comoie. Termenul trebuie restricionat la cazurile la care nu exist consecine, efecte reziduale, clinice sau neuroradiologice demonstrabile. nc nu este determinat gradul leziunii traumatice care nu produce leziuni structurale coma sub 10 sec, sub 60 de sec ? Este important a cunoate limita inferioar a pierderii de cunotin dincolo de care apare o leziune cerebral sigur. n prezent se consider c exist un spectru de sindroame comoionale, cele mai severe fiind asociate cu anomalii structurale.

- 250 -

n opinia autorilor americani, comoia este o leziune traumatic difuz pe care o clasific n comoie minor i comoie clasic. Comoia Clinica Minor 1.confuzie, dezorientare 2.amnezie retrograd de 5-10 min 3.amnezie retrograd i anterograd Clasic -pierdere de cunotin sub 6 ore -amnezie retro i anterograd (posttraumatic) -modificri sistemice tranzitorii

- 251 -

GRADAREA COMOIEI
grad 1 = confuzie i dezorientare grad 2 = confuzie, urmat dup 5-10 minute de amnezie retrograd grad 3 = confuzie i amnezie din momentul impactului. Amnezia este retrograd (uit evenimente dinaintea injuriei) posttraumatic (uit evenimente dup injurie) grad 4 = comoie cerebral clasic: pierderea contienei (pn la 6 ore) + amnezie retrograd i posttraumatic + modificri sistemice tranzitorii: - bradicardie - hipertensiune - apnee - dilatare pupilar - flacciditate
- 252 -

SIMPTOMATOLOGIE

Simptome fizice -cefalee -ameeal -insomnie -oboseal -grea i vrsturi -crize

Simptome cognitive -dificulti de atenie concentrare memorie orientare -tulburri de vorbire

Modificri comportamentale -iritabilitate -depresie -anxietate -lips de iniiativ -dezinhibiie -inadaptibilitate la mediu (servici, coal, cas)

- 253 -

FIZIOPATOLOGIA COMOIEI. IPOTEZE


- ischemie cerebral de scurt durat - paralizie temporal a SRAA (subst. reticulat activator ascendent) din trunchiul cerebral - activarea sistemului colinergic inhibitor din tegumentul pontin (SRIA) - depolarizarea mecanic, direct, a celulelor nervoase.

PROGNOSTIC
- cei fr PC sau amnezie i revin n 15 min. dup TCC - cei cu PC sau amnezie revenire total n 2 zile dup TCC

- 254 -

3.5.LEZIUNE AXONAL TRAUMATIC


DEFINIII
LAT = leziunea axonilor, provocat de traumatism. Poate fi focal, multifocal sau difuz. LAD = leziunea axonal difuz este produs de fore de torsionare datorate unei acceleraii unghiulare - considerat iniial c apare la pacienii comatoi - este prezent i n TCC uoare, minore

Reprezentare schematic a mecanismului de producere a LAD


- 255 -

Pacienii cu TCC severe sufer o combinaie de leziuni focale i difuze. Leziunea cerebral traumatic difuz poate produce leziune axonal, prin forfecarea fibrelor nervoase n momentul injuriei. Din cauza distribuiei largi n creier, o astfel de leziune axonal a fost denumit leziune axonal difuz (LAD). Este cea mai important cauz a comei traumatice n absena unei leziuni de mas. Dup Adams i colab. (1989) LAD se definete prin: prezena de leziuni posttraumatice difuze la nivelul axonilor situai n regiunea emisferelor cerebrale, corpului calos i, uneori, a cerebelului. Se ntlnete la 50% dintre pacienii cu TCC severe i produce 35% din toate decesele.
- 256 -

D.p.d.v. histologic, LAD este definit de prezena leziunii axonale microscopice n: - substana alb a emisferelor cerebrale, - corpului calos, - trunchiului cerebral i - cerebelului.

Din definiie rezult c nu fac parte din LAD leziunea axonal din jurul leziunilor focale ca infarcte, hemoragii, contuzii. DAI nu se asociaz niciodat cu o leziune de mas intracranian sau cu ICP crescut.

- 257 -

MORFOPATOLOGIA LAD
- sferoizii apar cnd coma depsete 6 ore - detectabil la microscopia optic dup 24 ore - dispare n zile-sptmni Axonii injuriai apar ca bulbi reactivi, umflai. Microscopic se descriu "bulbi axonali" sau "mingi de retracie".

- 258 -

Majoritatea axonilor lezai traumatic nu sunt lezai mecanic, n momentul impactului (cum s-a crezut iniial) ci sufer modificri progresive, pe o perioad de cteva ore: -influx de calciu intra-axonal -calciu activeaz calpaina, enzim proteolitic ce duce la dezorganizarea microtubular, cu -pierderea transportului axonal -acumularea proteinei precursor a amiloidului (APP) n umflturile axonale -axotomie secundar tardiv, (leziune ireversibil)

- 259 -

MARKERII LEZIUNII AXONALE


PROTEINA PRECURSOR A AMILOIDULUI (APP) determinat imunohistochimic, cu anticorpi adecvai detectat dup 2-3 ore de la TCC 1 lun, n bulbii axonali

Bulbi de retracie axonal. Imunocolorare APP x 1000

- 260 -

PROTEINELE NEUROFILAMENT - disrupia proteinelor neurofilament apare la 3 ore post-injurie, att n substana alb ct i n substana cenuie.

Bulbi de retracie axonal. Imunocolorare NFP-H x 1000

- 261 -

PROTEINE ASOCIATE MICROTUBULILOR - au rol n polimerizarea tubulinei i n elongarea microtubulilor - MAP-2 este - exprimat mai ales n dendrite - marker al patologiei dendritice, n ischemia cerebral i n leziunea neuronal excitotoxic

- 262 -

CLASIFICARE DUP SEVERITATE


LAD grad I -leziune axonal n substana alb a emisferelor cerebrale i cerebeloase, corpul calos i trunchiul cerebral -const din:
umflturi ale axonilor aglomerri ale microgliei produi de degradare a mielinei

Leziune axonal difuz. Fotomicrografia arat umflarea axonilor i numeroase retracii axonale sub form de minge.

- 263 -

LAD grad II -La LAD grad I se adaug anomalii focale (mici hemoragii) n corpul calos, care se ntind pe o arie de civa cm, pe suprafaa antero-posterioar, interesnd frecvent septul interventricular.

Mici hemoragii n spleniul corpului calos -Se asociaz uneori cu hemoragia intraventricular. -Leziunile sunt vizibile pe imaginile CT, MRI.
- 264 -

Leziuni la nivelul corpului calos, caracteristici pentru LAD

- 265 -

LAD grad III -La LAD grad II se adaug mici hemoragii n partea rostral a trunchiului cerebral -Focare de dimensiuni variabile, situate n cadranul dorso-lateral al regiunii rostrale a trunchiului cerebral, adiacente pedunculilor cerebeloi superiori. -Leziunile sunt vizibile pe imaginile CT, MRI.

Hemoragii focale, bilaterale, n partea dorsolateral i superioar a punii

- 266 -

ASPECTE IMAGISTICE N DAI / LAD


CT leziunile mici care apar n TCC minore, situate la jonciunea substanei albe cu substana cenuie, nu sunt evidente pe CT, ci doar pe IRM. Se consider c reprezint contuzii de alunecare asociate cu DAI
(a) (b) (c)

Imagini CT-scan arat mici hemoragii n nucleii bazali (a,b) i corpul calos (c)

- 267 -

IRM triada clasic: - hemoragie n trunchiul cerebral - hemoragie n corpul calos - leziune la jonciunea substanei gri cu substana alb se observ rar.

Imagini IRM ale LAD


- 268 -

ATENIE ! 1.Se asociaz cu DAI -micile hemoragii din regiunea ganglionilor bazali -hematomul intraventricular

2.Dup cteva zile sngele devine izodens pe CT i imaginea CT poate fi interpretat n mod eronat ca fiind normal. n aceast faz IRM este superior n diagnosticul leziunii primare din substana alb.

- 269 -

Clinic, n LAD exist: o stare de com prelungit (minim 6 ore) o n lipsa unor procese nlocuitoare de spaiu sau a unor leziuni ischemice Din punct de vedere clinic, dup durata i severitatea strii de com, LAD pot fi: Tipul Minore Descriere -com (GCS 8) ntre 6-24 de ore -decorticarea sau decerebrarea (dac sunt prezente) dispar n cteva ore Moderate -com > 24 ore (zile sptmni) -decorticarea/decerebrarea sunt constante, dar dispar dup cel mult 24 de ore Severe -com profund i persistent -decorticarea/decerebrarea se menin > 24 ore -accentuarea tonusului simpatic: -HTA -hipersudoraie -hipertermie

- 270 -

3.6.LEZIUNEA VASCULAR DIFUZ

Se prezint ca hemoragii mici, numeroase, rspndite n emisferele cerebrale, n special n substana alb a lobilor frontali i temporali, i n trunchiul cerebral.

Leziune vascular difuz cu hemoragii peteiale i sub form de striaii n substana cenuie i substana alb a ambelor emisfere

- 271 -

- Mecanismul de producere al LVD este diapedeza hematiilor prin celulele endoteliale.


- Microscopic se remarc snge n spaiul periarterial, perivenos i pericapilar i mici extravazri de hematii n neuropil. - Ultrastructural se observ: - umflarea marcat a celulelor endoteliale - activitate pinocitic crescut la suprafaa luminal a celulelor endoteliale - jonciunile strnse sunt intacte

- 272 -

3.7.ISCHEMIA CEREBRAL GLOBAL I FOCAL

Ischemia focal sau regional se produce ca urmare a unei leziuni vasculare, cnd, prin scderea FSC perfuzia esutului cerebral n teritoriul vascular respectiv este redus sau absent dac circulaia colateral este inadecvat. Ischemia global apare cnd CPP<45mmHg (6KPa) CPP = MAP ICP Ischemia global se produce cnd crete ICP sau cnd scade TA. Regiunea infarctizat este n teritoriul ACP, comprimat pe tentoriu.

- 273 -

ATENIE !
Creterea TA (fiziologic sau mediat de medicamente) nu amelioreaz obligatoriu CPP, deoarece presiunea intravascular crescut poate exacerba edemul cerebral n ariile lezate, poate crete CBV, rezultnd o cretere a ICP care, n final, scade perfuzia. Cnd ICP se apropie de valorile TA, perfuzia cerebral poate scdea brusc. Leziunea creierului secundar creterii ICP este de natur ischemic.

- 274 -

Ischemia produce: - necroz neuronal selectiv (leziune excitotoxic, secundar eliberrii necontrolate de glutamat, care lezeaz selectiv dendritele) - infarct cerebral n care apare necroza neuronilor i a celorlalte componente celulare ale esutului nervos. Leziunile cerebrale ischemice se asociaz cu un episod hipoxic cunoscut ca: - stop cardiac - status epilepticus - HTIC. Hipoxemia i hipotensiunea sunt determinani majori ai prognosticului negativ al unui pacient cu TCC sever. Hipoxemia duce la o scdere a PO2 tisular de la valorile normale (PO2 = 3,7 4,0KPa (2830mmHg) la 1KPa (5mmHg)). PO2 cerebral = 22mmHg (<2,5 KPa) corespunde cu pragul ischemic al FSC de 18ml/100gr/min.
- 275 -

(a)

(b)

(c)

(d)

(e)

(f)

Ischemie cerebral n teritoriul arterei cerebrale posterioare (a,b), arterei cerebrale medii (c,d). Aspect de black brain (e,f).
- 276 -

3.8.UMFLTURA CEREBRAL (UC)

UC se datoreaz: A. Edemului cerebral (creterea coninutului n ap a esutului cerebral) sau B. Umflturii cerebrale congestive (creterea volumului sanghin intravascular)

- 277 -

A) EDEMUL CEREBRAL
Exist 5 tipuri de edem cerebral: 1. EDEMUL VASOGENIC Apare prin afectarea BHE ceea ce duce la acumularea n spaiul extracelular a unui lichid bogat n proteine. Edemul localizat n jurul contuziilor sau ICH este de tip vasogenic. 2. EDEMUL CITOTOXIC Se asociaz cu leziuni hipoxic-ischemice care duc la tulburarea gradienilor ionici membranari i la acumularea de lichid intracelular. 3. EDEMUL INTERSTIIAL ntr-o hidrocefalie obstructiv cu presiune crescut se acumuleaz lichid periventricular.

- 278 -

4. EDEMUL HIDROSTATIC Creterea brusc a unei presiuni intravasculare sau transmurale ntr-un pat vascular intact duce la acumularea extracelular de lichid srac n proteine. Poate apare dup: un TCC cnd autoreglarea este afectat decompresia brusc a unei leziuni de mas 5. EDEMUL OSMOTIC Reducerea osmolalitii serice duce la creterea apei intracelulare. Se produce dup: perfuzii excesive de soluii de dextroz secreie inadecvat de hormon antidiuretic (SIADH).

- 279 -

B) UMFLTURA CEREBRAL CONGESTIV


Se produce prin creterea volumului sanghin cerebral datorit: - dilataiei arteriale - obstruciei venoase

- 280 -

UMFLAREA CREIERULUI DUP TCC


a) Umfltura din jurul contuziilor i hemoragiilor intracerebrale Aceasta se datoreaz unei combinaii de edem citotoxic i edem vasogenic.

Edem pericontuzional

- 281 -

b) Umfltura hemisferic difuz Acest tip de umfltur, nelegat de contuzii, ICH sau infarct focal, se asociaz cu HSD ipsilateral, HED. n cazuri rare apare ca o leziune izolat. Rapiditatea cu care se produce sugereaz c este iniial de tip congestiv, apoi, prin creterea ICP, apare edemul citotoxic.

Edem masiv al emisferului cerebral

- 282 -

c) Umfltura cerebral difuz a ntregului creier Apare mai frecvent la copii dect la aduli. Poate apare dup traumatisme triviale i constituie cauza deteriorrii neurologice tardive. Se consider c este de tip congestiv, prin pierderea tonusului vasomotor.

- 283 -

EDEMUL CEREBRAL POSTTRAUMATIC STUDIAT PRIN MRI PONDERAT N DIFUZIE


ADC (coeficientul de difuzie aparent) poate identifica tipul predominant de edem: scade pe masur ce se dezvolt edemul celular crete odat cu dezvoltarea edemului extracelular. ADC crete semnificativ n primele 60 min dup leziune (se dezvolt edemul vasogenic). ADC scade la 60 de minute dup leziune, scdere ce se continu pn la 7 zile (predomin edemul celular). Valoarea normal a ADC = 0,82. n caz de edem cerebral masiv, ADC = 0,74 (rezultat din contribuia edemului vasogenic i a celui citotoxic asupra difuziei apei prin esutul cerebral).

- 284 -

FORMULAREA DIAGNOSTICULUI
Exist mai multe posibiliti de a formula diagnosticul n caz de TCC: 1. Formularea numai a leziunii principale. Exemplu: hematom subdural acut de emisfer stng operat. 2. Diagnosticul descriptiv obinut prin sumarea explicit a leziunilor posttraumatice.n acest caz: o n prima parte este apreciat severitatea TCC n funcie de GCS (minor, mediu, grav) o se consemneaz apoi leziunile post-traumatice de tip focal (pe baza examenului CT) o n final se formuleaz leziunile de tip difuz (pe baza examenului clinic). Exemplu: TCC grav (GCS=6) Fractur cranian intrusiv occipital dreapt Contuzie hemoragic countre-coup bifrontal Leziune axonal difuz grad 2.

- 285 -

CONDUITA TERAPEUTIC 1. PREVENIREA


- programe educaionale n coli - purtarea ctilor de protecie motocicliti, hochei, fotbal american

- 286 -

- creterea siguranei autoturismului centuri de siguran airbag-uri limite de vitez - contientizarea pericolului conducerii sub influena alcoolului sau a altor droguri

- 287 -

2. TRATAMENT
A. NGRIJIREA PRESPITALICEASC
1. Cile aeriene a. Aspiraia secreiilor b. Intubaie la GCS<8 c. Sond orogastric (nu nazogastric) n traumatisme faciale d. Ventilaie pentru asigurarea schimbului de gaze i scderea ICP - La ICP=30 --> 22-24 respiraii/minut 2. Circulaia Controlul sngerrii - TCC nu produc oc hipovolemic. Dac pacientul este hipotensiv se caut alt cauz.

- 288 -

B. MANAGEMENTUL PACIENILOR CU TCC N SPITAL


Obiective:

- Optimizarea perfuziei cerebrale o Tratarea ocului sistemic, a hipoxiei o Reducerea presiunii intracraniene prin mijloace medicale i chirurgicale - ngrijire medical general pentru nutriie, tratamentul infeciei, etc. - Terapii de urgen pentru scderea leziunii secundare prin toxine metabolice

- 289 -

1. TCC MINORE
o repaus la pat cu capul ridicat la 300 o hrnire lichide per os o perfuzie i.v. cu ser fiziologic+20 mechiv. KCl /l: 75 ml/or o tratament simptomatic

- 290 -

TRATAMENTUL SIMPTOMATIC AL TCC MINOR - cefalea i cervicalgiile iniiale = AINS - cefalea i cervicalgiile subacute i cronice AINS + antidepresive triciclice amitriptilin 10 mg seara 50 mg imipramin - cefalee + crize epileptice posttraumatice valproat - cervicalgii - miorelaxante: baclofen - ameeli antivertiginoase: cinarazin - vrsturi antiemetice: metoclopramid - tulburri de somn: amitriptin - depresie: sertralin, paroxiten

- 291 -

CONDIII DE TRIMITERE LA DOMICILIU: o alert i orientat o capabil s mearg fr ajutor o capabil s bea lichide o s nu vomite, s nu aib ameeli sau dureri severe o s fie nsoit de un adult responsabil o s poat utiliza mijloacele de transport o s aib condiii de domiciliu adecvate

- 292 -

2. TCC MODERATE
o conduita este ca n cazul TCC minore+Manitol n bolus 1mg/kg n mai puin de 20 min (350 ml soluie 20%) dac are: midriaz hemiparez deteriorare brusc nainte de CT leziune asociat cu HIC (evideniat de CT) dac va fi operat o se interneaz n ATI dac CT arat contuzii hemoragice sau edem cerebral o se repet CT dup 12 ore dac GCS nu ajunge la 14-15 o pacientul este intubat orotraheal dac: GCS 8 (TCC sever) pacientul are traumatism maxilo-facial sever i cile aeriene nu pot fi meninute patente datorit edemului tisular sau hemoragiei

- 293 -

3. TCC SEVERE
Pacienii cu TCC severe au urmtoarele caracteristici: - clinice: sunt comatoi cu sau fr midriaz - radiologice: au leziuni intracerebrale de minim 2,5 cm n diametru, vizibile pe cel puin dou slice-uri CT contigue, iar cisternele perimezencefalice i/sau cisterna cvadrigeminal sunt obliterate

- 294 -

TCC SEVERE 60% decedeaz nainte de a ajunge la spital 30-70% se asociaz cu leziuni multiple o Fracturi de bazin o Fracturi masiv facial o Fracturi extremiti o Leziuni toracale 10% se asociaz cu leziuni abdominale 2-5% se asociaz cu TVM cervicale

- 295 -

Protocolul de tratament al acestor pacieni este complex. OBIECTIVELE TRATAMENTULUI:


limitarea efectelor traumatice imediate evitarea sau limitarea efectelor traumatice secundare (ischemia cerebral, hematoamele intracraniene, edemul cerebral, HTIC, infecia) limitarea aciunii principalilor factori sistemici care pot agrava suferina cerebral: hipoxia ( P
a

O2 < 65
a

mm Hg)
2

hipercarbia ( P CO

> 45

mm Hg)

anemia (Ht<30%) hipotensiunea arterial (TAS<90 mm Hg)

- 296 -

Atitudinea fa de pacienii cu TCC severe este urmtoarea: I. LA LOCUL ACCIDENTULUI Evaluarea iniial i triajul
verific dac pacientul este incontient evalueaz statusul ventilator - intubaia endotraheal precoce, fr a folosi ageni blocani neuromusculari pentru a pstra rspunsul motor la evalurile neurologice ulterioare - ventilaie controlat: hiperventilaie uoar (cci capnografia i analiza gazelor sanghine nu sunt proceduri de rutin n etapa prespitaliceasc)

Reprezentare schematic a IOT


- 297 -

controleaz TA - inser cateter i.v. pentru infuzia de cristaloide isotonice - menine MABP la 90-100mmHg - panseaz plgile cu sngerare activ stabilizeaz coloana cervical i toracolombar determin scorul GCS, mrimea pupilelor i reacia la lumin transport pacienii la un centru medical capabil anun neurochirurgul

- 298 -

Intubaie i ventilaie naintea transportului, n caz de: Deteriorare semnificativ a nivelului de contien (chiar dac nu este n com ) Fractur bilateral de mandibul Sngerare masiv n gur (de la o fractur de baz de craniu ) Crize Ventilaia se face cu : - relaxare muscular - sedare i analgezie adecvat Scopul ventilaiei: - PaO2 > 13 KPa - PaCO2 = 4,5-5 KPa n lipsa dovezilor de HTIC cnd se justific o hiperventilaie mai agresiv
- 299 -

II. N CAMERA DE GARD

Evaluare i tratament
1. MANITOL, 1,4g/kg iv rapid (la un pacient de 70 kg se infuzeaz aprox. 100 g manitol, adic 500 ml manitol 20%)

2. SER FIZIOLOGIC, 14 ml/kg, adic dublul volumului de manitol infuzat la terminarea perfuziei de manitol, prin a doua linie periferic, rapid pentru a preveni hipotensiunea arterial asociat cu diureza acut i efectele hipovolemice poteniale ale manitolului

- 300 -

n perioada perfuziei de manitol i ser fiziologic se face: evaluarea leziunilor extracraniene majore prin : inspecie, palpare, ascultaie, radiografii (craniu, col. cervical, toracal, lombar, bazin, torace, membre) TESTELE DE LABORATOR (analiza sngelui) PUNCIE ABDOMINAL pentru a elimina diagnosticul de hemoragie intraperitoneal DRENAREA HEMOTORACELUI (evideniat pe radiografia de torace) GULER CERVICAL nainte de efectuarea radiografiei de coloan cervical. n caz TVM confirmate radiografic, se administreaz doze mari de metilprednisolon. leziunile ortopedice sunt IMOBILIZATE provizoriu DOPAMIN, daca TA scade la limita valorilor normale i administrarea de fluide iv nu menine o TA adecvat EXAMENUL CT evideniaz leziunile intracraniene
- 301 -

3. VENTILAIE MECANIC pentru a menine nivelul PCO2 aproape de 30 mm col Hg De evitat n primele 5 zile (24 ore ndeosebi) cnd FSC este sczut (hipoperfuzie) HV FSC Acceptat pentru perioade scurte, n caz de: Deteriorare neurologic acut HTIC refractare

- 302 -

INDICAII PENTRU CONSULT NEUROCHIRURGICAL


CT arat o leziune intracranian recent Pacientul are indicaie de CT scan dar acesta nu poate fi fcut n perioada adecvat Coma persist (GCS 8/15) dup resuscitarea iniial Confuzie persistent > 4 ore Deteriorarea nivelului de contien dup primirea la UPU Semne neurologice focale progresive Criz fr revenire complet Fractur cranian nfundat Plag cranio-cerebral suspectat sau sigur

- 303 -

CRITERII DE INTERNARE:
1. GCS 15/15 2. Pacientul este contient dar are urmtorii factori de risc: amnezie ( 5 min dup TCC) grea i vrsturi crize semne neurologice focale instabilitate sau comportament inadecvat dovezi clinice sau radiologice de o fractur cranian recent o suspiciune de leziune penetrant CT scan anormal cefalee sever sau alte simptome neurologice 3. Pacientul are probleme medicale semnificative (anticoagulante) 4. Pacientul are probleme sociale sau nu poate fi supravegheat la domiciliu de ctre un adult responsabil
- 304 -

III. ANESTEZIA I OPERAIA

Leziunile neurochirurgicale: fractura cranian, dilacerarea cerebral, plaga cranio-cerebral hematomul epidural, hematomul subdural acut, hematomul intraparenchimatos traumatic vor fi operate n urgen, dac produc efect de mas.

- 305 -

INDICAII OPERATORII
1.HEMATOMUL EXTRADURAL (HED)

- Tratament chirurgical:
HED>30 cm3 -indiferent de scorul GCS tratament chirurgical prin craniotomie -pacieni n com (GCS8) cu anizocorie operai ct mai repede posibil - Tratament nechirurgical: HED<30 cm3, cu grosime<15mm, shift<5mm i GCS>8, fr deficite focale monitorizare neurologic i CT

- 306 -

2.1.HEMATOMUL SUBDURAL ACUT (HSDa)

- Tratament chirurgical:
HSDa cu grosime>10mm sau shift>5mm, indiferent de GCS operaie ct mai curnd posibil, prin craniotomie cu/fr ndeprtarea voletului osos i duroplastie HSDa cu grosime<10mm, shift<5mm, GCS<9 (com) evacuare chirurgical dac -GCS scade cu 2 puncte -pupile asimetrice, fixe -ICP>20mmHg

- 307 -

2.2.HEMATOMUL SUBDURAL CRONIC

- se diagnosticheaz i opereaz cnd devine simptomatic - metode de evacuare: - guri de dril - gaur de trepan + dren - craniotomie cu trefina - volet

- 308 -

- 309 -

3.HEMATOMUL INTRAPARENCHIMATOS I CONTUZII Se opereaz: - Leziuni de mas parenchimatoase cu semne de deteriorare neurologic progresiv HTIC refractar la tratamentul medical, sau semne de efect de mas pe CT evacuare chirurgical prin craniotomie - Contuzii cerebrale frontale sau temporale cu Volum < 20 cm3, shift5mm, compresie cisternal pe CT Volum > 50cc

- 310 -

4.LEZIUNI DE MAS N FOSA POSTERIOAR

Se opereaz:
- Pacienii cu efect de mas pe CT (distorsie, obliterarea V. IV, compresia/obliterarea cisternelor bazale, hidrocefalie obstructiv) - Pacienii cu deterioare neurologic referabil la leziune operaie ct mai curnd posibil prin craniectomie suboccipital - Hematom cu 4 cm

- 311 -

5.FRACTURI CRANIENE Tratament chirurgical - fracturi craniene deschise, nfundate mai mult dect grosimea calotei operaie pentru a preveni infecia Tratament nechirurgical - fracturi craniene deschise, nfundate, fr: semne clinice/radiologice de penetrare dural hematom intracranian semnificativ depresie>1cm afectarea sinusului frontal deformitate cosmetic semnificativ infecia/contaminarea plgii pneumocefalus - fracturi craniene nchise - fracturi de baz de craniu

- 312 -

6.MANAGEMENTUL PCC PRIN ARME DE FOC 1. Antibioterapie cu spectru larg n mod profilactic 2. Selecia tehnicii chirurgicale a) Pacient contient, orificiul de intrare mic, necomplicat - Toaleta plgii i sutura scalpului dac patologia intracranian nu este semnificativ nu exist shift nu sunt comprimate cisternele bazale nu exist edem sau hematom - Fragmentul de proiectil rmne intracerebral b) Plgi extinse, cu leziuni ale scalpului, craniului, durei i creierului - Debridare extins a scalpului, osului i durei - nchiderea extins a durei cu gref de dur - Sutura scalpului
- 313 -

c) Prezena efectului de mas (shift>5mm, compresia cisternelor bazale, prezena hematomului intracerebral) - Debridarea esutului cerebral necrotic - Extragerea fragmentelor de os accesibile - Evacuarea hematomului d) PCC prin sinusurile paranazale sau celulele mastoidiene - Explorarea plgii - Repararea durei pentru a preveni licvoreea i infecia intracranian

- 314 -

ATENIE ! Nu se recomand extragerea eschilelor/proiectilelor aflate la distan de orificiul de intrare, nici iniial, nici la o nou intervenie.

Reprezentare schematic a curei chirurgicale a unui PCC (dup Aarabi i Cook, 2005)
- 315 -

COMPLICAII: 1. Infecia plgile prin arme de foc sunt plgi contaminate cu flora de pe tegument, n special cu stafilococ epidermitis. 2. Epilepsia posttraumatic Este de 2 ori mai frecvent n PCC prin arme de foc dect n cazul TCC nchise. Crizele sunt mai adesea generalizate, cu/fr debut focal. Se administreaz Fenitoin sau Carbamazepin, profilactic, n prima sptmn. 3. Anevrisme intracraniene traumatice tratament: cliping sau coiling.

- 316 -

7.MANAGEMENTUL PCC PRIN OBIECTE CU VITEZ MIC

a) Managementul iniial - Dac obiectul penetrant nu a fost scos, va fi lsat in situ - Anatoxin tetanic - Anticonvulsivante la cei suspectai de leziuni supratentoriale (Dilantin) - Antibioterapie cu spectru larg, 7-10 zile b) Intervenia chirurgical de urgen Indicaii: hematoamele intracraniene mari vor fi evacuate de urgen. Aceti pacieni necesit angiografie preoperatorie.

- 317 -

c) Intervenia chirurgical amnat Indicaii: pacieni cu obiectul penetrant ndeprtat. Angiografie preoperatorie indicat la pacienii cu: -suspiciune de perforare a durei -hemoragie intracerebral pe CT -HSA pe CT Debridarea plgii i sutur dac pacientul a venit n primele 12 ore de la traumatism i nu exist dovezi de fractur nfundat, perforarea durei, contaminarea plgii. Craniotomie cu debridare agresiv a prilor moi, eschilectomie i repararea durei.

- 318 -

d) Intervenia chirurgical amnat cu obiectul penetrant in situ Obiectul nu se ndeprteaz nainte de investigaii. - CT nu arat leziuni vasculare: - fixarea n poziie a obiectului - incizia scalpului - ndeprtarea osului din jurul obiectului, fr a-l mica - extragerea obiectului, lent, fr rotaie, pe vechea traiectorie - CT evideniaz o leziune vascular: - angiografia cerebral - tratamentul endovascular al leziunii - ndeprtarea obiectului penetrant i a hematomului.

- 319 -

COMPLICAII: Infecii: osteomielit, meningit, abces cerebral riscul de infecii crete dac obiectul penetrant este din lemn, a trecut printrun sinus aeric sau printr-o mucoas tratament: o Amoxiclav 1,2g la 8 ore timp de 5 zile i.v. o Cefuroxim 1,5g la 8 ore + metronidazol 500mg la 8 ore Leziuni vasculare asociate: pseudoanevrisme.

- 320 -

8. MANAGEMENTUL POLITRAUMATISMELOR 1.REANIMAREA la camera de gard urmrete combaterea hipoxemiei i a hipotensiunii arteriale sistemice 2.FAZA OPERATORIE 1 (O1) are urmtoarele prioriti: 1) traumatisme toracice grave a. pneumotorax b. hemotorax c. tamponada pericardic 2) hemoragii masive abdomino-pelvine 3) procese expansive intracraniene de natur hemoragic, acute (hematoame intracraniene) 4) hemoragii din vasele mari ale extremitilor 3.FAZA DE STABILIZARE I REEVALUARE: - tulburri de coagulabilitate - tratarea hipotermiei marcate (sub 300)

- 321 -

4.FAZA OPERATORIE 2 (O2). Ordinea interveniilor este urmtoarea: 1) PEIC de natur hemoragic, dac nu au fost rezolvate n O1. 2) Leziunile vasculare. 3) Compresiunile medulare clinic evolutive. 4) Leziunile viscerale fr hemoragie major. 5) Fracturile de bazin cu dislocri masive. 6) Fracturile deschise. 7) Leziunile ntinse ale prilor moi. 8) Fracturile vertebrale instabile. 9) Fracturile nchise ale oaselor lungi (femur, humerus). 10) Fracturile de masiv facial. 11) Leziunile oculare. Sunt recomandate intervenii operatorii concomitente, cu echipe mixte, n spitalele ce au condiii adecvate.

- 322 -

VOLETUL TRAUMATIC Indicaii Hematom subdural acut Hemicraniectomie decompresiv Poziionarea capului i pregtirea cmpului operator Pacientul este n decubit dorsal cu capul ridicat la 10-15o i rotit controlateral leziunii pn aproape de orizontal fiind paralel cu podeaua slii de operaie. Pacienii cu traumatism vertebro-medular cervical rmn cu gulerul rigid dac leziunea vertebral este instabil. Ei vor fi poziionai fie n decubit lateral, fie n decubit dorsal cu suporturi sub umeri. Clciele i coatele sunt protejate de escare prin plasarea de perne de silicon. Toracele este ridicat cu 10-15 o pentru a reduce distensia venoas. Se spal capul cu ap i spun, se rade prul pe ntreg hemicraniul i apoi se badijoneaz cu Betadin. Se marcheaz linia de incizie cu un marker steril.
- 323 -

Incizia scalpului Linia de incizie se infiltreaz cu un amestec de Xilin 0,5% i Adrenalin. Incizia tegumentului are forma unui semn de ntrebare inversat. - pornete de la 1 cm naintea tragusului de la nivelul arcului zigomatic pentru a preveni lezarea ramurilor superioare ale nervului facial i a arterei temporale superficiale. - se curbeaz posterior deasupra pavilionului urechii - se continu 6-8 cm posterior de varful pavilionului depind cu 2 laturi de deget marginea posterioar a pavilionului - apoi ascendent ctre aria parietal posterioar - dup care se ndreapt anterior terminndu-se napoia inseriei prului, n regiunea frontal, pe linie median. Sngerarea la nivelul scalpului se oprete cu agrafe de scalp sau cu pense Pean aplicate pe vasele ce sngereaz. Se secioneaz muchiul temporal i periostul cu o pens monopolar i se rabate mpreun cu scalpul, fiind ataate de bara Yasargil.

- 324 -

Volet traumatic: linia de incizie a scalpului

- 325 -

Gurile de trepan Se pot face una sau mai multe guri de trepan n funcie de mrimea voletului Una este plasat n aa numita gaur de cheie (keyhole), la nivelul depresiunii osului sfenoid, ce marcheaz marginea anterioar a fosei craniene mijlocii Alte guri de trepan se fac de-a lungul prii inferioare, posterioare i superioare ale inciziei

- 326 -

Voletul osos Se marcheaz linia de craniotomie cu un marker sau cu pensa bipolar. Craniotomia se poate face: Cu craniotomul, pornind de la o singur gaur de trepan realizat n regiunea temporal. Clasic, cu mai multe guri de trepan unite cu fierstrul Gigli sau cu craniotomul.

Volet traumatic: voletul osos


- 327 -

Craniotomia mare, fronto-parieto-temporal asigur acces la polii temporal i frontal i permite evacuarea cheagurilor de snge i o hemostaz complet.

n cazul craniectomiei decompresive, mrimea voletului este aproximativ egal cu dimensiunile palmei. Marginea inferioar a craniectomiei trebuie plasat ct mai jos posibil, deoarece s-a constatat c este proporional cu mrimea cisternelor perimezencefalice.

- 328 -

Incizia durei mater Incizia durei mater se face stelat, pornind de la o mic deschidere a durei situat n centrul ariei expuse. Rezolvarea leziunii neurologice n cazul hematomului subdural acut, cheagul sanghin de grosime variabil apare ntins pe suprafaa emisferei cerebrale. Dup ndeprtarea cheagului prin aspiraie, se gsete sursa de sngerare care poate fi constituit de ruperea unei vene n punte sau un focar de dilacerare cortical i se efectueaz hemostaza.

- 329 -

nchiderea Dup rezecia leziunii, patul cerebral se acoper cu Surgicel i se irig cu ser fiziologic cldu. nchiderea durei mater se realizeaz: Etan dac dup aspirarea hematomului s-a obinut decompresie cerebral. Se face duroplastie cu fascie temporal sau periost n caz de edem cerebral. Voletul osos: 1. n cazul unui hematom subdural se repune voletul osos. Dura mater se suspend n mijlocul voletului pentru a reduce spaiul epidural n care se poate acumula snge. Osul se fixeaz la marginile craniectomiei cu microplcue de titan, srm sau fire de mtase. Gurile de trepan se obtureaz cu poudre dos. 2. n hemicraniectomia decompresiv voletul osos se pstreaz pentru a fi repus ulterior. El poate fi pstrat inserndu-l ntr-un buzunar subcutanat practicat n peretele abdominal. Muchiul temporal i fascia sa se sutureaz cu fire separate. Tegumentul se sutureaz n 2 planuri.
- 330 -

ANESTEZIA
Anestezia se face cu fentanil i propofol Msuri intraoperatorii: - Nivelele PCO2 exhalat trebuie monitorizate continuu prin capnografie i meninute la 30 mm col. Hg - Saturaia n oxihemoglobin arterial trebuie monitorizat continuu prin pulsoximetrie i meninut la valori de 98% - Se administreaz fluide iv (ser fiziologic) n funcie de pierderile de snge i de diurez pentru a menine presiunea arterial medie (MAP) la 80-115 mm col Hg. - Dopamin iv, naintea dezvoltrii hipotensiunii arteriale, titrat pentru a menine nivelul MAP la 80-115 mm col Hg. - Transfuzie pentru cei cu pierderi de snge pronunate, pentru a menine hemoglobina total la peste 10 g/dl.
- 331 -

- Msuri luate dup ndeprtarea chirurgical a leziunii: MONITORIZAREA ICP prin intracraniene subarahnoidiene nregistrri continue ale presiunii

CATETER N BULBUL JUGULAR pentru msurarea saturaiei oxihemoglobinei n bulbul jugular (SjO2; valoare medie 62%) i a CO2 (diferena arteriojugular a saturaiei oxihemoglobinei; valoare medie 33%) Montarea unui CATETER VENOS CENTRAL prin vena subclavie sau jugular intern, folosind tehnica Seldinger, pn la jonciunea dintre vena cav superioar i atriul drept (la 2 cm deasupra refleciei pericardului pe vena cav superioar), pentru a putea obine informaii privind prezena hipovolemiei sau a suprancrcrii volemice. TEMPERATURA CENTRAL a corpului se msoar pe cale esofageal sau rectal. Se poate msura direct i temperatura creierului. CATETERIZAREA ARTEREI PULMONARE pentru a msura debitul cardiac i presiunea n artera pulmonar.
- 332 -

IV. MONITORIZAREA I TRATAMENTUL POSTOPERATOR N ATI


1. Se monitorizeaz: -EKG, -valorile pulsoximetriei, - PCO2 expirat (prin capnografie) -ICP, MAP (msurat cu un monitor electronic plasat pe maneta de presiune sau prin cateter arterial), CPP (CPP = MAP-ICP), -debitul cardiac -presiunea n artera pulmonar 2. La intervale de 12 ore se msoar n snge CO2 i osmolalitatea. Osmolalitatea se msoar la cel puin o or dup cea mai recent infuzie de manitol pentru a evita interpretarea eronat a unei hiperosmolaliti induse de manitol. Dac osmolalitatea ajunge la 315-320 mOsm/l se ntrerupe manitolul.

- 333 -

3. FLUXUL SANGHIN CEREBRAL se msoar prin metoda Doppler transcranian. Se obin informaii despre starea autoreglatorie a vaselor cerebrale. 4. PRESIUNEA VENOAS CENTRAL (PVC) se msoar intermitent la intervale frecvente sau continuu. a. Se msoar nainte de fiecare infuzie de manitol fr a cobor capul pacientului. b. Pentru a menine normovolemia i MAP la 80-115 mm col Hg, dup fiecare infuzie de manitol se administreaz ser fiziologic. c. Volumul de ser fiziologic trebuie s fie dublu fa de volumul manitolului infuzat dac PVC 8 mm col Hg. d. Dup obinerea normovolemiei, cnd nivelul PVC este de aprox. 4-8 mm col Hg, iar MAP scade sub 80-85 mm col Hg se administreaz droguri vasopresoare. 5. TEMPERATURA CENTRAL SAU CEREBRAL

- 334 -

MANAGEMENTUL N TERAPIE INTENSIV. MSURI GENERALE


1. MANAGEMENTUL HEMODINAMIC Se urmrete obinerea unei stri euvolemice, determinat prin msurarea repetat a: Na+ seric osmolaritate uree i creatinin puls i TA medie diurez hematocrit (optim = 30%)

- 335 -

MSURI: Fluide resuscitative 1. Uzual se folosesc soluii coloide sau cristaloide, i.v. normotone (ser fiziologic) 2. Hipotonice de evitat deoarece scad presiunea osmotic a plasmei i nrutesc edemul cerebral 3. Hipertonice folosite recent deoarece se perfuzeaz n volume mici, cresc CPP i reduc edemul cerebral 4. Soluii coninnd glucoz nu sunt recomandate deoarece cresc acidoza cerebral. Dac pacientul devine hiperosmolar (>320mOsm/L) - este indicat soluia de dextroz 5%. Transfuzii dac sngereaz activ i Hb<8,5-10g/L
- 336 -

Terapia inotrop Scopul: creterea TA medii, pentru a obine CPP adecvat Medicamente: adrenalina, noradrenalina i dopamina o Adrenalina acioneaz prin deplasarea NA de pe terminaiile nervilor simpatici n timpul perioadelor de stres. o Dopamina este precursor al NA o NA este principala catecolamin endogen medicamentul de prim alegere Toate trei sunt la fel de eficiente n creterea CPP, prin creterea TA medii. Hipertensiunea neurogen Apare dup a V-a zi de la TCC, fiind mediat central. Se asociaz cu aritmii supraventriculare i modificri EKG. Tratament: -blocante cu aciune central - clonidina.

- 337 -

2.MANAGEMENTUL RESPIRATOR

a) Intubaia endotraheal
IOT metoda preferat, cu sonde mari, cu =8mm INT contraindicat n fracturi de platou cribriform

b) Traheostomia
Indicaii: - la pacienii care necesit ventilaie prelungit (>7-10zile) - la pacienti cu deficite neurologice severe, cu revenire lent a strii de contien Se folosesc sonde de 8-9mm. Complicaii: - stenoz traheal - ulceraii ale mucoasei traheale

- 338 -

c) Ventilaia mecanic
Necesar pentru a asigura o: - oxigenare adecvat: PaO2>75mmHg (10KPa) - PaCO2 = 36-40mmHg (4,5-5KPa) Monitorizarea: saturaiei arteriale n O2: pulsoximetrie capnografiei prin msurarea gazelor sanghine arteriale parametrilor ventilatori: volum curent, frecven respiratorie, presiunea inspiratorie i expiratorie

- 339 -

Ventilaia mecanic - metode: ventilaia cu presiune pozitiv PEEP: presiune pozitiv la sfritul expiraiei (5-10 cm H2O) ventilaie controlat n care sunt prestabilite: - volumul curent (5-7ml/Kg) - rata respiratorie - presiunea inspiratorie (< 35 40cm H2O) - n timpul ei pacienii sunt: - sedai - paralizai cu relaxante musculare ne-depolarizante -complicaii: leziuni pulmonare prin supradistensia alveolar

- 340 -

ventilaie asistat permite pacientului s respire spontan, la care se adaug un suport mecanic adecvat pentru a susine schimburi gazoase adecvate. Pacientul iniiaz ciclul respirator, durata lui fiind determinat de presetarea fie a: - volumului curent, - raportului inspiraie/expiraie - de atingerea unei presiuni limit metode neinvazive: BiPAP: ventilaie cu presiune pozitiv bifazic CPAP: ventilaie cu presiune continuu pozitiv n cile aeriene. Pacienii sunt ventilai fr sond endotraheal. Se folosete la pacienii cu stridor post-extubaie, BPCO, astm, atelectazie.

- 341 -

NGRIJIREA PACIENILOR VENTILAI umidifierea artificial a gazelor inspirate. Gazele n trahee trebuie s aib o T=3236C umidifierea se face n bi de ap i cu aerosoli umidificatorii se combin cu filtre bacteriene pentru a menine gazele sterile

- 342 -

COMPLICAII RESPIRATORII Edemul pulmonar neurogenic Se datoreaz supra-activitii, mediat central, a sistemului nervos simpatic. Tablou clinic: - edem pulmonar, hipoxie, infiltrate pulmonare bilaterale - apare precoce, la 2-8 ore dup TCC Tratament: - oxigenare i ventilare adecvat - sedare pentru a diminua suprareactivitatea simpatic - diuretice

- 343 -

Pneumonia nozocomial Exist 2 tipuri de infecii respiratorii: 1. Infecie respiratorie acut care este prezent sau apare imediat dup intubaie datorit aspiraiei coninutului gastric sau infeciei ariilor de colaps lobar. 2. Pneumonia (nozocomial) asociat ventilatorului se definete ca o infecie care apare la 48 de ore dup intubaie. Se nsoete de o morbi-mortalitate crescut. Incidena: 35-70% la pacieni intubai i ventilai >3 zile.

- 344 -

Diagnostic: Tratament: toalet pulmonar (aspiraie) drenaj postural prevenirea aspiraiei coninutului gastric AB terapie febr secreii purulente traheo-bronice infiltrat pulmonar progresiv leucocitoz culturi din aspiratul traheal sau din lavajul bronho-alveolar

- 345 -

Sindromul de distres respiratorie acut Clinic: dispnee, hipoxie. Fiziopatologia: creterea permeabilitii endoteliului alveolo-capilar. Radiologic: infiltrate pulmonare bilaterale. Anatomopatologie: plmnul are arii atelectatice, edematoase i hemoragice colecii intraalveolare de lichid proteinaceu, hematii, celule inflamatorii membran hialin n alveole, dup 24 - 48 ore Edemul pulmonar neurogenic este o form a SDRA.

- 346 -

3. SEDAREA, ANALGEZIA I RELAXAREA MUSCULAR n faza de resuscitare: narcotice cu aciune scurt: Fentanil relaxante musculare cu aciune scurt: Vencuroniu n faza de terapie intensiv: sedarea trebuie s fie ct mai uoar pentru a permite urmrirea clinic se administreaz o narcotice i benzodiazepine (Morfin i Midazolam) dar acestea se acumuleaz o Propofol, dup utilizare prelungit produce: tahifilaxie stop cardiac relaxante musculare ne-depolarizante (Pancuronium, Curara, Atracurium) pentru a facilita sedarea i a inhiba HTIC

- 347 -

4. MANAGEMENTUL METABOLIC Controlul i corectarea diabetului insipid i a SIADH Hiperglicemia este frecvent dup TCC, mediat central, tranzitorie. Se corecteaz cu insulin + dextroz 20%, pentru a reduce riscul de hipoglicemie care poate rmne necunoscut la pacienii sedai Temperatura se va menine la 37,5C

- 348 -

5. NUTRIIA Hrnire enteral -prin tub nazogastric sau sonde postpilorice n caz de gastroparez -ct mai curnd posibil, 1-2ml/Kg/or, 35-40Kcal/Kg/zi (2800 Kcal/zi) La cei cu patologie gastrointestinal, la cei care nu pot fi hrnii enteral, n primele zile de la injurie este necesar nutriia parenteral cu : - Dextroz 2g/Kg/zi (4,1 Kcal/g) - Aminoacizi eseniali 1g/Kg/zi - Emulsie de lipide 2g/Kg/zi (9Kcal/g)

- 349 -

6. PROFILAXIA ULCERULUI DE STRES antagoniti ai receptorului histaminei-2: Ranitidin, la cei ventilai, pn la instituirea hrnirii enterale cei cu antecedente de ulcer peptic rmn cu Ranitidin pe toat perioada ederii n terapie intensiv

- 350 -

7. TROMBOPROFILAXIA Pacienii cu TCC au risc crescut de dezvoltare a tromboembolismului venos Profilaxie: Metode nefarmacologice: ciorapi elastici compresie pneumatic a membrelor Metode farmacologice: heparin n doze mici din a 3-a zi dup TCC heparin cu greutate molecular mic Tratamentul trombozei venoase profunde: filtre n vena cav inferioar anticoagulante la cei cu embolism pulmonar

- 351 -

8. ANTIBIOTICE AB profilactic n fracturi de baz nu sunt recomandate infeciile (LCR) vor fi tratate conform cu antibiograma 9. POZIIA CORPULUI capul ridicat la 20-30 n poziie neutr: - faciliteaz ventilia - amelioreaz oxigenarea - reduce riscul de aspiraie 10. FIZIOTERAPIA FT toracelui rol n ndeprtarea secreiilor FT - tromboembolismul venos - contracturile musculare

- 352 -

11. TERAPIA ANTICONVULSIVANT Fenitoin: nu produce o depresie semnificativ a SNC se administreaz i.v. i oral are o durat de aciune lung efectul ncepe dup o perioad, mai lung dect a diazepamului sau a barbituricelor Benzodiazepine: Diazepam, Midazolam - se administreaz i.v. Fenobarbital durat de aciune lung 12. ANALGETICELE AINS Tramadol

- 353 -

MANAGEMENTUL N ATI MSURI SPECIALE


TRATAMENTUL HIPERTENSIUNII INTRACRANIENE (LA PACIENII NEOPERAI, CEI CU LEZIUNI DIFUZE) Scopul:

- meninerea ICP < 20 mm Hg


- meninerea CPP > 60 mm Hg - meninerea CO2 ntre 24-42% Criterii de monitorizare a ICP:
Pacieni n com (GCS8 dup resuscitare) - cu un CT scan anormal: - Leziuni difuze gr II-IV - Leziuni mixte/hiperdense>25 cm3 - sau cu CT-scan normal i cel puin dou din urmtoarele situaii: o vrsta > 40 ani o TA < 90 mmHg o postur motorie unilateral sau bilateral GCS 10 i CT-scan anormal Intraoperator, dup evacuarea hematomului, creierul este dur. Ventilaia mecanic necesar pentru alte leziuni (ex. leziuni toracice).
- 354 -

Contraindicaiile msurrii ICP: coagulopatia. Perioada de monitorizare ~ 7 zile. - pacientul poate fi urmrit clinic - ICP stabilizat <25 cm H2O - edemul cerebral pe CT s-a rezolvat

Msurarea presiunii intracraniene


- 355 -

Diferite poziii ale cateterului


- 356 -

ntreruperea monitorizrii ICP - pacient o clinic normal o fr indicaii terapeutice majore n urmtoarele 24 ore - LCR drenat n ultimele 24 ore < 50 ml

- 357 -

HTIC se poate scdea prin: 1. Reducerea unuia din volumele de lichid intracranian. - drenajul LCR ventricular - reducerea CBV prin hiperventilaie sau manitol - reducerea coninutului de ap din esutul cerebral prin manitol 2. ndeprtarea chirurgical a esutului cerebral lezat ireversibil i umflat. 3. Creterea volumului cranian prin craniotomie decompresiv.

- 358 -

a. DRENAJUL LCR Prin cateterul ventricular, putndu-se msura ICP i trata ICP crescut Drenajul continuu duce la hipopresiune, colapsul ventriculilor Presiunea de drenaj va fi de 20 cm H2O, punga colectoare fiind poziionat la 10-20 cm deasupra tragusului. Sistemul de drenaj se va deschide la fiecare 1-4 ore

Ventriculostomie pentru monitorizarea ICP

- 359 -

b. HIPERVENTILAIA HV: - scade ICP prin vasoconstricie i scderea CBF - corecteaz acidoza lactic din LCR i creier - restaureaz autoreglarea presiunii i crete metabolismul global al O2 - se asociaz cu reducerea oxigenrii cerebrale, exacerbnd hipoxia cerebral n ariile lezionale - reverseaz hiperemia posttraumatic Scderea ICP ncepe dup 15 secunde i este maxim dup 30 minute.

- 360 -

Deoarece HV are efect vasoconstrictor maxim asupra vaselor normale, poate produce un "furt invers" prin redistribuirea sngelui n zonele injuriate unde vasele sunt deja dilatate i nu rspund la hipocapnie. Combinaia olighemie cerebral indus + hipoxie n creierul lezat, face ca beneficiile teoretice ale scderii ICP s fie depite de efectele nedorite. HV prelungit este duntoare. HV cronic va fi evitat n primele 5 zile dup un TCC sever. Efectele duntoare pot fi evitate prin folosirea THAM.

- 361 -

Indicaiile HV: - tratament de scurt durat al ICP crescut Ex: - dup resuscitarea iniial pn la efectuarea CT - ntre CT i operaie Efectele HV se monitorizeaz cu: JVO2 >60-65 mm Hg AVDO >6ml PaCO2 = 30-35 mm Hg pentru a evita poteniala ischemie Metode: - ventilaie manual, cu balonul - PEEP moderat (pn la 10 cm H2O)

- 362 -

c. AGENI OSMOTICI I DIURETICE 1. MANITOL Efecte: a. Atrage lichidul n compartimentul vascular b. Crete CBV c. Scade vscozitatea sngelui d. Scade hematocritul. Nu trece BHE intact. La folosirea prelungit i la concentraii mari, deschide BHE i ajunge n spaiul extracelular. Efectele osmotice ale manitolului se exercit n domeniul osmolaritii 290-330 mOsmol/L. La valori ale osmolaritii > 320 manitolul nu are efect pozitiv.

- 363 -

Doze: o 0,25-0,5g/Kg, (20-40 g), 100-200 ml i.v., n bolus, 10-20 minute o 0,4-0,7g/Kg, (30-50 g), 150-250 ml o 0,7-1,2g/Kg, (50-84 g), 250-410 ml naintea chirurgiei decompresive Doze repetate produc: - deshidratare - hipotensiune sistemic - insuficien prerenal la osmolaritate > 320 mOsmol/L n timpul tratamentului cu manitol: - se menine normovolemia - se controleaz osmolaritatea seric - se corecteaz hipopotasemia

- 364 -

Indicaii: o pentru scderea ICP, funcie de nregistrrile ICP, la pacieni euvolemici, stabili hemodinamic, cu osmolaritatea < 320 mOsmol/L. o tratament de urgen pre-CT sau pre-operator, la pacienii cu semne - de herniere (anomalii pupilare) - neechivoce de HTIC ATENIE ! 1) poate deschide BHE sau prin BHE rupt trece n spaiul extracelular i produce creterea ICP printr-un efect osmotic invers. 2) dozele mici de manitol sunt la fel de efective ca i cele mai mari, cu efecte secundare mai reduse.

- 365 -

2. FUROSEMID

Diuretic ce crete osmolaritatea plasmei. Poate reduce formarea de LCR. Doz: 20-40 mg i.v. Monitorizare: electroliii serici i urinari i balana hidric.

ATENIE ! Concomitent cu agenii osmotici se administreaz soluii coloide pentru a menine euvolemia.

- 366 -

d. BARBITURICE Aciune: - reduc CMRO2 i produc o reducere cuplat a CBF - scad ICP - efectul maxim s-a corelat cu supresia brusc a EEG - capteaz radicalii liberi i reduc peroxidarea lipidic - protejeaz creierul fa de hipoxie i/sau hiperemie - reduc TA sistemic. Pacienii trebuie s fie euvolemici naintea nceperii terapiei - nu se administreaz n scop profilactic.

- 367 -

Indicaii: - ICP crescut refractar la terapia medical - umflare cerebral acut intraoperatorie - leziuni vasculare majore cu risc crescut la ischemie cerebral Efecte secundare: - depresie cardiovascular - hipotensiune

- 368 -

Complicaii: - Anergie: pot apare infecii fr febr sau leucocitoz - Hipotermie: benefic dac este moderat - Complicaiile comei prelungite: escar i tromboz venoas - Staz gastric - Incapacitatea de a diagnostica moartea cerebral pe criterii clinice

- 369 -

Doze: Thiopentan: 250 mg, i.v., n bolus Pentobarbital: - ncrcare:10mg/Kg n 30min sau 5mg/Kg/or, timp de 3 ore - ntreinere: 1mg/Kg/or (Nivelul seric 30-40 mg/100ml)

- 370 -

e. NOI TERAPII Managementul pacienilor cu TCC grav va fi ndreptat spre mrirea FSC. Hipertensiunea intracranian i hipotensiunea sistemic trebuie evitate, iar volunul intravascular trebuie meninut normal sau aproape normal. Tratamentul ICP crescut dup TCC rmne un subiect controversat n neurotraumatologie. Se consider c valoarea superioar a IPC care poate fi tolerat clinic este de 20-25 mm Hg. Totui, valoarea absolut este mai puin important dect diferena dintre presiunea arterial medie (MABP) i ICP sau presiunea de perfuzie cerebral (CPP). CPP i IPC acioneaz simultan i, n situaii patologice, antagonist. CPP = MAP ICP Astfel, managementul CPP se poate face cu vasopresoare sistemice (care cresc MAP) i cu soluii hiperosmotice ca manitol i ser hiperton (care scad ICP).

- 371 -

Tensiunea arterial crescut asociat cu presiunea hidrostatic promoveaz edemul cerebral prin trecerea apei din circulaie n creier.

CPP menine FSC i restaureaz capacitatea autoreglatorie. Exist ns ngrijorri cu privire la creterea CPP n creierul injuriat, n special n regiunile cu BHE compromis. Aceasta a condus la apariia unor terapii alternative care includ:

- 372 -

1. Hipotensiunea arterial tiopental perfuzie continu n doz sczut 0,5-3 mg/Kg/or sub control EEG (suprim EEG supradozri) dihidroergotamin (DHE) vasoconstricie precapilar, reducerea presiunii hidrostatice capilare, scderea TA, scderea volumului sangvin intracranial, scderea ICP n perfuzie continu 1-1,2g/Kg/or, dup un bolus de 3g/Kg. Se reduce gradat i se ntrerupe dup 3-4 zile metoprolol (1-blocant) 0,3mg/Kg, la fiecare 24 de ore, i.v. clonidin (agonist 2) 1g/Kg la 3 ore, i.v. Creterea presiunii oncotice i a vasoconstriciei precapilare faciliteaz difuzia apei din creier n arborele vascular.

- 373 -

2. Manipularea osmolaritii sngelui n patul capilar, cu soluii hipertone. Ser hipertonic Doz: - 30ml ser NaCl 23,4% (8008 mOsmol/L) (Ware i col, 2005), i.v., n bolus - administrare unic n 15-20 min - reduce ICP timp de 6 ore Monitorizare - Na+ seric - limite Na: 155mEq/L - Osmolaritate: 300-320 mOsmol/L - Diureza 3. THAM a. Corecteaz acidoza lactic b. Previne potenialele efecte adverse ale hiperventilaiei c. Doz: 1 mg/Kg/ora din soluia 0,3M d. Monitorizare: funcia renal

- 374 -

f. NORMOTERMIA Se menine normotermia prin mijloace farmacologice sau fizice, evitndu-se T 0 37,50 C : acetaminofen 650 mg, ibuprofen 600 mg, mpachetri reci cu ghea, lavaj gastric cu lichide reci. Hipertermia exacerbeaz leziunea preexistent hipoxic-ischemic i traumatic, crete volumul lezional i mortalitatea. Hipertermia 380 C o Crete eliberarea de neurotransmitori excitatori i de radicali liberi de oxigen. o Favorizeaz ruperea BHE. o Crete inhibiia enzimatic a protein kinazelor i afecteaz metabolismul energetic. o Crete proteoliza citoscheletal.

- 375 -

Hipotermia are efect de neuroprotecie la valori ntre 30-340C: o Reduce eliberarea de glutamat extracelular o Reduce producerea de radicali liberi o Reduce sinteza de oxid nitric o Reduce metabolismul celular prin reducera nevoii de oxigen i glucoz. o Reduce hipertensiunea intracranian prin scderea fluxului sanghin cerebral i a volumului sanghin cerebral o Protejeaz funcia BHE Indicaii: - cnd ICP crescut nu rspunde la terapia medical

- 376 -

Metod: Hipotermia se obine prin rcirea suprafeei corporale cu pturi cu ap circulant. Sub 340C apar efectele secundare ale hipotermiei. Renclzirea se face lent dup 48-72 ore de hipotermie. Temperatura creierului este cu 0,50C mai mare dect temperatura rectal. Complicaiile hipotermiei sunt: infecii sistemice (pneumonie), tahicardie, embolism pulmonar, insuficien renal. Dac hipertermia este duntoare creierului injuriat, hipotermia este duntoare corpului injuriat. n practica chirurgical meninerea eutermiei constituie o prioritate. Moderat (30-34C) este citoprotectoare dup insulte ischemice globale. Pacienii hipotermici la internare, nu vor fi renclzii activ. Cnd hipotermia indus (30-33C) se asociaz cu HV prelungit crescut la infecii nozocomiale.
- 377 -

susceptibilitate

g. OXIGEN HIPERBARIC (HBO) Aciune: - Amelioreaz metabolismul aerobic. - HBO reduce CBF i ICP prin vasoconstricie. - HBO (2atm) crete eliberarea de oxigen, scade lactatul din LCR. Mod de administrare: HBO la 1,5 atm - timp de 1 or la fiecare 8 ore sau 24 ore

- 378 -

h. PERFLUOROCARBONAI - sunt produse sintetice compuse din carbon i fluor, n locul carbonului i hidrogenului - insolubile n ap - biologic inerte (Zhou i col, 2008) - n emulsiile de PFC, O2 i CO2 sunt de 100.000 ori mai solubile dect n plasm - O2 nu este legat de PFC, ci doar dizolvat; 90-100% din O2 este eliberat prin simpl difuzie , ca rspuns la P O2 tisular sczut - emulsiile de PFC ncarc i descarc O2 de dou ori mai repede dect Hb - mrimea particulelor de PFC (0,1 0,3 m) este mult mai mic dect hematiilor (7-8 m); pot astfel ajunge n capilarele constricionate (acolo unde hematiile nu ajung) i previn hipoxia tisular local - produse comerciale experimentale: Fluosol DA, Oxygent, Oxycyte

- 379 -

i. TRATAMENTUL CHIRURGICAL 1) n general este mai bine s operezi un hematom dect s "tolerezi" ICP crescut i riscul hernierii sau alte leziuni ischemice cerebrale. 2) Craniotomia decompresiv cu duraplastie. Craniectomia decompresiv este o msur controversat de controlare a hipertensiunii intracraniene. Intervalul ntre TCC i craniectomia decompresiv are valoare prognostic, rata mortalitii fiind de 30% la pacienii operai n primele 4 ore fa de 90% la pacienii operai dup 4 ore. Prognosticul este mai bun n grupul pacienilor sub 50 de ani. Craniectomia poate fi temporal sau bifrontal, profilactic sau terapeutic.

- 380 -

Indicaii: - ICP>25 mm Hg cu terapie maxim: manitol, drenaj LCR, presoare i hiperventilaie moderat (PaCO2 = 322 mm Hg) - pupile dilatate, nefixe
GCS = 8 ICP > 35 mm col Hg ICP peste 30 mm col Hg iar CPP sub 70 mm col Hg Deplasarea liniei mediane mai mare de 1 cm Leziune cranian unilateral

Craniectomie decompresiv: Imediat dup craniectomie creierul se expansioneaz prin brea osoas. Ulterior, va reveni treptat sub nivelul calotei.
- 381 -

ATENIE: Decompresia se face naintea terapiei cu barbiturice. Dup craniectomia decompresiv se produce o reducere a deplasrii liniei mediane, shiftul liniei mediane fiind un predictor al hipertensiunii intracraniene, iar riscul de moarte fiind mare n cazul unui shift mare.

- 382 -

CONCLUZII: Prima treime de terapii - controlarea gazelor sanghine pentru a asigura normoxia i normocarbia - drenaj LCR - manitol A doua treime de terapii (n caz de HTIC refractar) - inducerea hipertensiunii arteriale - craniectomie decompresiv - barbiturice - hiperventilaie marcat, pe termen scurt - hipotermia

- 383 -

NEUROPROTECIA
- Antagonizarea receptorului NMDA- SELFOTEL, CERESTAT. - Blocarea canalelor de calciu NIMODIPINA - Blocarea iNOS AMINOGUANIDINA - Antioxidani Vitamina E, Superoxid dismutaza (SOD), Polietilen glicol SOD - Inhibitori ai peroxidrii lipidice: TIRILAZAT MESILATUL (12 Amino steroid)

- 384 -

EXTERNAREA PACIENILOR LA DOMICILIU


Numai cnd au ajuns la scorul GCS = 15. Numai dac la domiciliu exist o persoan potrivit s supravegheze pacientul dei este deplin contient, poate face complicaii tardive dup TCC. Numai cu scrisoare medical ctre medicul de familie care s cuprind detalii despre istoric, ex. neurologic, investigaii, tratament, recomandri.

- 385 -

RECOMANDRI LA EXTERNARE PENTRU PERSOANELE CU TCC: S rmn ntr-un mediu n care poate oricnd apela telefonic la ajutorul medical S se odihneasc i s evite situaiile stresante S nu rmn singur n cas n primele 48 de ore de la externare S nu consume alcool sau droguri S nu ia medicamente pentru somn, sedative sau tranchilizante dac nu au fost recomandate de medic S nu joace sporturi de contact (rugby, fotbal) cel puin o lun S nu se rentoarc la coal/munc pn nu simpte c i-a revenit complet S nu conduc maina, motocicleta, bicicleta sau s lucreze cu vreo main pn nu simte c i-a revenit complet

- 386 -

COMPLICAII - PRECOCE Intracraniene - creterea ICP intracraniene - sngerri - resngerri la locul operaiei - sngerri n alte zone contuzionate - tromboze venoase - fistul LCR - crize epileptice precoce Extracraniene - tulburri respiratorii - tulburri circulatorii - modificarea concentraiei - apei - electroliilor - modificarea factorilor de coagulare - modificri metabolice -tulburrile sistemului imun

- TARDIVE - hidrocefalie postratumatic - anevrism posttraumatic rar - epilepsie tardiv, dup - factori de nfundare i dilacerare dural - hematoame intracraniene acute (80% n primii 2 ani)
- 387 -

PROGNOSTICUL
Prognosticul pacienilor cu TCC severe este n funcie de scorul GCS:

Scor GCS Rat mortalitate Rat prognostic favorabil 70% 10% 5 6-8 10% 70%

- 388 -

Mortalitatea - Funcie de gravitate TCC grav o 35-50 % - decedeaz o 10-20 % - sechele o 35-56 % - se vindec o 1% - stare vegetativ n 7-10 zile i preiau rutina zilnic TCC minor 85-90 % - n sptmni-luni se ntoarce la lucru i i reiau stilul de via dinainte 10-15 % la 1 an - sindrom postcomiional persistent - Funcie de leziune 5% n HED 50-90 % n HSD acut 25+58% n HIC acute

- 389 -

APRECIEREA PROGNOSTICULUI
Glagow Outcome Scale Gradul Descriere I -recuperare bun: deficite minime sau absente II -incapacitate moderat: dei are sechele neurologice pacientul este independent; -cltorete cu mijloace de transport n comun; -poate lucra n mediu acoperit III -incapacitate sever: dependent, dar contient IV -stare vegetativ: indiferent, nu comunic -poate avea ciclu veghe/somn (dup 2-3 sptmni) i poate deschide ochii V -deces

- 390 -

SINDROMUL POSTCOMOIONAL
Apare imediat, la sptmni sau luni dup un TCC, chiar minor (cu pierdere de cunotin) i dureaz minimum 1 an. La 1 an 10-15% dintre pacieni nc mai au simptome. Existena lui este contientizat atunci cnd persoana revine la coal/serviciu.

- 391 -

Criterii diagnostice (dup Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, ed. IV): a. istoric de TCC minor are a produs comoie cerebral b. teste neuropsihologice care dovedesc existena dificultilor de atenie i memorie c. 3 din urmtoarele simptome care apar la scurt timp dup TCC i dureaz cel puin 3 luni: Cefalee, Ameeli i vertij Tulburri de somn Oboseal Iritabilitate sau agresiune neprovocate Anxietate, depresie sau labilitate afectiv Modificri de personalitate Apatie sau lips de spontaneitate

- 392 -

d. aceste tulburri afecteaz viaa social i activitatea profesional (scderea performanelor) e. nu sunt datorate demenei sau altor tuburri mintale

Tratament: simptomatic

- 393 -

STAREA VEGETATIV Definiie (Jennett i Plum) - lipsa de rspuns la stimuli externi - meninerea ciclurilor somn-veghe - meninerea funciilor vegetative cardiorespiratorii Incidena: Dup US Coma Data Bank 1-5% din pacienii cu TCC 10-14% dup TCC severe nchise, la externare 5% la cteva luni dup TCC severe Dup Braakman (1988) 10% la o lun 2% la 6 luni 1% la 1 an SV persistente SV cu durata 1 lun SV permanente SV care a persistat > 1 an, fr nici o recuperare

- 394 -

Leziuni AP
n cortexul cerebral bilateral Talamus Conexiunile intra sau subcorticale Demielinizarea substanei albe LAD

- 395 -

Diagnosticul SV Este clinic: pacientul este deconectat de lumea extern Paraclinic CT: atrofie cerebral progresiv (apar i n demene) EEG: aspect izoelectric normal dar nu se modific la stimuli externi PET: CMRO2 pentru glucoza n cortex i ganglionii bazali < 50% din normal Autopsic: LAD - cortex cerebral bilateral - talamus - conexiuni intra sau subcorticale

- 396 -

Prognostic Recuperarea: - este parial - mai pronunat la tineri: la 1 an de la TCC au recuperat 10% din cei <40 ani 20% din cei <20 ani Decesul: - 50% din cei cu SV decedeaz n primul an.

- 397 -

TULBURRI ENDOCRINE POST TRAUMATICE CRANIOCEREBRALE


CAUZELE HIPOPITUITARISMULUI
DEBUT N COPILRIE Boli genetice, inclusiv hipopituitarismul familial i deficiene hormonale izolate sau multiple, familiale. Injurii perinatale (natere anormal, asfixie), hipoplazie sau aplazie pituitar. Craniofaringiom i alte tumori (peri)pituitare. Iradiere craniospinal. Traumatisme.

- 398 -

DEBUT N VIAA ADULT Tumori pituitare, operaii, iradiere, apoplexie pituitar. Tumori peripituitare (meningioame, glioame, metastaze). Hipofizita limfocitic. Hemoragia postpartum (Sindrom Sheehan). Anevrism ACI, hemoragie subarahnoidian. Traumatisme. Infecii, abcese. Hemocromatoz, histiocitoz X.

- 399 -

SIMPTOMATOLOGIA HIPOPITUITARISMULUI
Deficiena de ACTH acut: oboseal, ameeli, gre, vrsturi, colaps circulator cronic: stare de extenuare, paloare, anorexie, scdere n greutate, hipoglicemie Deficiena de TSH oboseal, intoleran la frig, constipaie, cretere n greutate, piele uscat, bradicardie, rgueal, lentoare mental

- 400 -

Deficiena de Gn copii: pubertate ntrziat femei: amenoree, oligomenoree, infertilitate, pierderea libidoului, dispareunie, osteoporoz, ateroscleroz prematur, transpiraii excesive, atrofia snilor brbai: pierderea libidoului, disfuncie erectil, scderea masei musculare, eritropoiez (anemie), diminuarea prului facial i corporal, ginecomastie, atrofie testicular Deficiena de GH copii: retardarea creterii aduli: scderea masei i forei musculare, obezitate central, oboseal, ateroscleroz prematur, scderea calitii vieii

- 401 -

TESTE DIAGNOSTICE PENTRU HIPOPITUITARISM


FUNCIA HORMONUL TESTAT CORTICOTROP CORTISOL VALORI NORMALE 165-680 nmol/l DIAGNOSTICUL INSUFICIENEI HORMONALE <100nmol/l (msurtori matinale) 100-500nmol/l la testul dinamic <11pmol/l(normal):insuf. adrenal secundar >45pmol/l:insuf. adrenal primar cortisol <500nmol/l TESTUL DE TOLERAN LA INSULIN FT4* TIROTROP TSH GONADOTROP LH FSH ESTRADIOL TESTOSTERON SOMATOTROP IGF-1

ACTH

1,1-11,0pmol/l

11-25pmol/l 0,4-4,3mU/l 2-8U/l 1-8U/l >100pmol/l 10-30nmol/l 15-43nmol/l (dependent de vrst)

<11pmol/l normal sau sczut Sczut Sczut <100pmol/l <10nmol/l Normal sau sczut GH<3 g/l Uor crescut (compresia tijei pituitare)

TESTUL DE TOLERAN LA INSULIN LACTOTROP PROLACTINA <0,36U/l * FT (freethyroxine) = tiroxin liber


- 402 -

Epidemiologie 25-40% din pacienii cu TCC moderat i sever dezvolt deficiene hormonale cronice - axa somatotrop 16 % gonadotrop 14 % corticotrop 8 % tireotrop 5 % - hipofiza posterioar 2 % Evoluia deficienelor hormonale post-traumatice - la 3 luni post TCC 50 % se remit spontan 14 % dintre pacienii cu noi deficite hormonale majore datorate involuiei/atrofiei structurilor infundibulo-pituitare injuriate

- 403 -

Fiziopatologia leziunii axului neuroendocrin - insulta primar, mecanic - leziunea secundar datorit: hipotensiunii hipoxiei anemiei edemului cerebral

- 404 -

LEZIUNI ANATOMICE LA CAZURILE CU HIPOPITUITARISM POSTTRAUMATIC

(dup Benvega, 2000)

- 405 -

INFARCTUL TRAUMATIC AL LOBULUI ANTERIOR

- 406 -

Evaluarea pacienilor cu TCC se face dup schema:


Evaluarea prospectiv a pacienilor cu TCC Evaluarea retrospectiv a pacienilor cu TCC moderate sau severe n antecedente, >12 luni Prima consultaie nregistrarea detaliat a istoricului personal i familial al pacientului Teste hormonale de baz

Prima consultaie (n Neurochirurgie sau ATI) Teste hormonale dac sunt semne clinice Evaluare la 3 luni Teste hormonale de baz Evaluare la 12 luni Teste hormonale de baz

- 407 -

Retrospectiv, orice pacient cu semne i simptome de hipopituitarism care a avut un TCC moderat sau grav cu peste 12 luni nainte va fi testat hormonal imediat. TESTE HORMONALE BAZALE DE RUTIN - Cortisol seric (dimineaa) - fT3, fT4, TSH - IGF-1 - FSH, LH, Testosteron (la brbai), 17E2 (la femei) - PRL - Cortisol liber urinar - Pacieni cu poliurie: diurez, densitate urinar, Na, osmolalitatea plasmei

Dac rezultatele acestor teste sunt anormale, pacientul trebuie s fie consultat de un endocrinolog.

- 408 -

Dac rezultatele testelor bazale sunt neclare specialistul endocrinolog va recomanda efectuarea unor teste de provocare, specifice. Teste de provocare pentru GH Testul de provocare Hipoglicemia indus de insulin 0,10UI/Kg, iv Glucagon 1mg ims GHRH + Arginin (1g/Kg i.v. GHRH, 0,5 g/Kg arginin) Rspunsul GH>5g/L Deficiene severe GH<3g/L

GH>5g/L GH<3g/L GH>16,5g/L GH<9g/L

- 409 -

Teste de provocare pentru ACTH/cortisol Testul de provocare Testul de toleran la insulin (ITT): 0,050,15 UI/kg insulin, i.v. Testul cu Synactem: 250 mg synactem i.m. Testul de stimulare cu glucagon 1 mg sc. Testul metyrapone: 30 mg/kg PO la ora 24 Rspunsul Cortisolemia crete > 500 nmol/L Cortisolemia dup 30 min crete la cel puin 550 nmol/L Glicemia are un maxim dup 90 minute Cortisolemia crete la > 500 nmol/L Normal: 11-desoxycortisolul > 200 nmol/L Anormal: 11-desoxycortisolul < 200 nmol/L

- 410 -

TABLOUL CLINIC - Deficiena GH se asociaz Scderea calitii vieii Stare general alterat Oboseal Creterea disabilitii Depresie

- 411 -

TRATAMENT - deficienele hormonale minore nu necesit terapie de nlocuire hormonal - pacienii TCC minor moderat, sever complicat cu deficite majore de gonadotrofine, necesit teste hormonale repetate i terapie de nlocuire hormonal n primele 6 luni dup traumatism, cu hormon gonadotrofic - pentru deficiena GH, n prezent, nu este clar dac terapia de nlocuire hormonal este necesar

- 412 -

ALCOOLUL I TCC
Fiziologia alcoolului 10g alcool: crete alcoolemia cu 0,02 gr % se metabolizeaz ntr-o or Efectele alcoolului asupra SNC depind de: - cantitatea ingerat - timpul de ingestie - dac stomacul este/nu este gol - tolerana individului la alcool - asocierea cu alte substane: - diazepam - amfetamine

- 413 -

Efecte imediate: deprim activitatea SNC incoordonare motorie dezinhibiie cerebral ( nu stimulare): o euforie o hiperactivitate o comportament agresiv somnolen Efecte cronice: atrofie cerebral i cerebeloas crete riscul de AVC crete riscul de crize

- 414 -

Sindromul de abstinen: - anxietate - agitaie - transpiraii - tremor - crize - confuzie - halucinaii (delirium tremens) - disfuncie autonomic (tahicardie, hipotensiune) - oc cardiogenic

- 415 -

ATENIE ! Alcoolul poate masca prezena altor afeciuni: - HED, HSD - Meningit - Hipoglicemie - Ketoacidoz - Intoxicaia cu alte droguri Dependena de alcool - consum zilnic de 80 gr alcool - alcoolemie 0,20 gr % fr tulburri de contien - atrofie cerebeloas (folia vermian) pe CT/IRM

- 416 -

TRATAMENTUL SINDROMULUI DE SEVRAJ A. Benzodiazepine 1. Diazepam 10mg X 4/zi 2. Lorazepam 1-2mg/or Benzodiazepine + antipsihotice Diazepam + Haloperidol

B.

- 417 -

ENCEFALOPATIA WERNICHE I DEFICIENA DE TIAMIN Alcoolism + MalnutriieE.Wernicke: - ataxie - paralizie ocular - confuzie (80%) Confuzia apare i dup TCC. Alcoolicii traumatizi craniocerebral trebuie tratai cu tiamin pentru a preveni EW: 100 mg/zi a trata EW: 1 g/zi (mprit n 3-4 doze)

- 418 -

CRIZELE EPILEPTICE LA ALCOOLICI Crizele complic: - TCC - Abstinena de alcool Apar la 6-48 de ore de la ncetarea/reducerea consumului de alcool. Lorazepam (2mg) i.v reduce recurena crizelor legate de alcool. Fenitoin ineficient n prevenirea recurenei crizelor legate de alcool. Renceperea consumului de alcool i reapariia dependenei de alcool se previne cu Acamprosante.

- 419 -