CZU 616.12-008.331.

4 H 82 Recenzeni: Doctor n tiine medicale, profesor universitar Doctor n tiine medicale, profesor universitar Doctor habilitat n tiine medicale

A.A. IZVOREANU P.D. ROCA

A. Iu. PENU Hortolomei, Valerian / Hortolomei, Valeriu Hipotensiunile arteriale / Valerian Hortolomei, Valeriu Hortolomei. Ch. : S.n., 2008 (Tipogr. Elan Poligraf SRL). 192 p. Bibliogr.:p. 184 (160 tit.). 200 ex. ISBN 978-9975-66-108-9 616.12-008.331.4 H 82 Hortolomei, Valerian Hortolomei, Valeriu Hipotensiunile arteriale. Universitatea de Stat de Medicin i Farmacie N. Testemianu din Chiinu. 2008 Lucrarea de fa are drept scop studierea unuia dintre cele mai rspndite maladii cardiovasculare hipotensiunea arterial primar, ct i hipotensiunile arteriale secundare. Rspndirea tot mai major a acestei patologii necesit o studiere profund i multilateral. Bazat att pe cercetrile proprii, ct i pe cele ale altor specialiti de domeniu, studiul cuprinde elemente eseniale, precum i unele aspecte particulare ale problemei, n conformitate cu cerinele medicinii practice, fiind examinai factorii etiologici, clasificarea, principalele dereglri patogenice, tabloul clinic, diagnosticul pozitiv i diferenial, principiile de tratare i profilaxie ale hipotensiunii arteriale primare (astenia neurocirculatorie tip hipotensiv), ct i semnificativ ale hipotensiunilor arteriale secundare. Concomitent, n lucrare sunt reflectare i manifestrile clinice ale hipotensiunii arteriale primare la gravide, principiile de tratament ala acestei stri patologice i unele date patogenice, cum ar fi hemodinamica central i fetoplacentar la gravide cu hipotensiune arterial primar, dereglrile endoteliale i metabolismul oxidului nitric .a. n hipotensiunea arterial indus de sarcin i corecia acestora. Lucrarea este destinat medicilor de familie, internitilor, cardiologilor, obstetricienilor, specialitilor de alte profiluri. CZU 616.12-008.331.4 HORTOLOMEI Valerian HORTOLOMEI Valeriu 2008

Cuprins
- Cuvnt nainte - Rspndirea asteniei neurocirculatorii (inclusiv a hipotensiunii arteriale primare i ortosatice) (Valerian Hortolomei) - Etiologia i patogenia hipotensiunii arteriale primare (Valerian Hortolomei) - Manifestrile clinice ale hipotensiunii arteriale primare (Valerian Hortolomei, Valeriu Hortolomei) - Dereglrile ritmului cardiac, schimbrile electrocardiografice n hipotensiunea arterial primar (Valerian Hortolomei) - Diagnosticul pozitiv al hipotensiunii arteriale primare (Valerian Hortolomei) - Diagnosticul diferenial al hipotensiunii arteriale primare (Valerian Hortolomei, Valeriu Hortolomei) - Evoluia, prognosticul i complicaiile n hipotensiunea arterial primar (Valerian Hortolomei) - Hipotensiunea arterial ortostatic (hTAo) (Valerian Hortolomei) - Complicaiile hipotensiunilor arteriale (Valerian Hortolomei) - Tratamentul hipotensiunii arteriale primare (Valerian Hortolomei) - Principiile tratamentului hipotensiunii arteriale secundare (Valerian Hortolomei) - Manifestrile clinice ale hipotensiunii arteriale primare la gravide (Valeriu Hortolomei) - Hemodinamica central i feto-placentar la gravidele hipotensive (Valeriu Hortolomei) - Dereglrile endoteliale i impactul metaboliilor oxidului nitric (NO) n hipotensiunea arterial la gravide i tratamentul lor cu Aquagen (Valeriu Hortolomei) - Principiile tratamentului hipotensiunii arteriale la gravide (Valeriu Hortolomei) - ncheiere (Valerian Hortolomei) - Bibliografie selectiv 4 6 8 14 48 51 59 72 75 121 124 162 163 173 184

189 192 195

Cuvnt nainte
n patologia cardiovascular un loc de frunte l ocup hipotensiunile arteriale: patologic (hipotensiune arterial primar (hTAp) sau astenia neurocirculatorie (ANC) tip hipotensiv, ortostatic i secundar) i fiziologic (ca variant individual a normei, la sportivi i de adaptare: la locuitorii din regiunile de munte, tropice, subtropice etc.). Problema strilor hipotensiunilor arteriale prezint actualmente un mare interes teoretic i practic, condiionat de rspndirea lor n cretere printre persoanele apte de munc, dependente n mare parte de situaia economicosocial precar a populaiei. Cauzele constau i n manifestrile evidente clinice, neurovegetative, hemodinamice, cu insuficiena tuturor metodelor de tratament i reabilitare etc., ct i persistena simptomelor i complicaiilor care, eventual, amenin starea sntii i chiar viaa bolnavilor. n esen, hipotensiunea arterial primar, astenia neurocirculatorie (tip hipotensiv) este o boal de origine psihogen-neurotic, bazat pe dezintegrarea scoarei cerebrale i sistemelor cerebrale nespecifice (ndeosebi limbicoreticular), cu posibiliti de adaptare la excitanii exteriori i interiori diminuate, cu dereglri neuroendocrine, homeostatice, macro- i microcirculatorii etc., ale diferitelor organe i sisteme, cu preponderena afectrii sistemului cardiovascular i simptomelor psihice i vegetative. n prezent astenia neurocirculatorie poart diferite denumiri: distonie neurocirculatorie, distonie vegetativ, nevroz cardiac, inim iritabil, nevroz cu predominarea tulburrilor cardiace .a., ceea ce confer diferit interpretare acestei patologii de ctre diferii specialiti n medicin (cardiologi, interniti, neurologi, endocrinologi, psihiatri etc.). n dicionarul medical american se atest termenul astenie neurocirculatorie, sinonimele cruia sunt cardionevroza, neuroastenia, sindromul Da Costa, inima iritabil, nevroz anxioas, sindromul de efort. n legtur cu aceasta n prezenta lucrare vor fi folosite dou denumiri ale acestei patologii: hipotensiune arterial primar i astenia neurocirculatorie tip hipotensiv, (conform clasificrii internaionale a maladiilor (CIM), revizia a 10-ea, efectuat de Organizaia Mondial a Sntii (OMS), n care, printre bolile cardiovasculare funcionale, s-a pstrat denumirea de astenie neurocirculatorie. ANC este o manifestare a disfunciei neurovegetative somatoforme, bazat pe diferite forme de dezintegrare (intrasistemice, intersistemice, interemisferice), adic de lipsa de concordan ntre sistemele de integrare cerebral i, n primul rnd, a complexului limbicoreticular. Astfel, n ANC se dezvolt tulburri ale corelaiei fiziologice dintre sistemele simpatice i parasimpatice, ct i ale corelaiei dintre sistemele psihic, somatic i motor, cnd gradul activitii psihovegetative nu corespunde necesitilor proceselor fizice i mintale ale organismului. ANC este una din cele mai dificile i mai puin studiate compartimente ale cardiologiei, bolilor interne, neurologiei, endocrinologiei, psihiatriei i altor discipline nvecinate. Ea se situeaz la intersecia acestor ramuri ale

medicinii. Fiind studiat de pe diferite poziii, apar divergene n aprecierea trsturilor principale ale acestei boli. Lipsa unei concepii unice asupra bolilor funcionale cardiovasculae are impact negativ asupra elaborrii metodelor de diagnostic, de tratament i profilaxie ale acestor stri patologice. Aprecierea just a hipotensiunii arteriale primare este o problem actual, condiionat de creterea permanent a numrului bolnavilor cu hTAp, legat de instabilitatea social, factorii profesionali i ambiani nocivi, calamitile ecologice, radiaia ionizant .a. Manifestndu-se clinic n forme multiple i polimorfe, evoluia hTAp se aseamn cu cea a multor boli cardiovasculare (cardiopatie ischemic, miocardite, reumatism, vicii cardiace .a.), digestive (gastrit, colecistit, enterocolit .a.), psihoneurologice, endocrine, respiratorii etc., fapt care conduce la hiperdiagnosticarea acestor maladii i efectuarea unui tratament incorect cu preparate coronarolitice, antiinflamatorii, antireumatice etc., de lung durat i fr efect, n timp ce boala capt o evoluie stabil sau progreseaz. De aceea, imperativul actual const n a aciona prin remedii terapeutice, ct mai timpuriu posibil, pentru a evita progresarea hTAp, transformarea ei n alte maladii cardiovasculare, endocrine, psihoneurologice, ale tractului digestiv .a. Totodat, pe fondul dereglrilor psihoneurotice generale moderate, se depisteaz multiple i diverse acuze, manifestri obiective, care indic asupra predominanei tulburrilor cardiovasculare. Anume n aceste cazuri, n care lipsete o alt patologie, se confirm diagnoza de astenie neurocirculatorie, ceea ce indic asupra necesitii pstrrii acestui termen nozologic. Diagnoza hTAp (n special cu sindrom cardiac), ca i cea a anginei pectorale, se bazeaz prioritar pe datele subiective de anamnez. Compararea datelor noastre cu cele ale altor autori, ne-a permis s reproducem n profunzime unele aspecte ale hipotensiunii arteriale primare, ct i o mare parte din cele secundare, n primul rnd, de pe poziiile internistului. Anume internistul (medicul de familie) posed actualmente capacitatea de integrare a eforturilor multor specialiti n medicin, depuse la studierea acestei patologii cardiovasculare (hTAp). Hipotensiunile arteriale secundare necesit, la fel, studierea profund pentru confirmarea diagnosticului de ctre cardiologi, neurologi, endocrinologi, psihiatri etc., ct i pentru efectuarea unui proces consultativ-curativ benefic n tratamentul i profilaxia acestor stri patologice. n literatura universal exist doar unice studii monografice dedicate hipotensiunilor arteriale i pn n prezent persist un ir de neclariti n aceast patologie, cum ar fi: denumirea, clasificarea, dereglrile patogenice de baz, tabloul clinic, metodele diagnostice, de tratament i profilaxie ale hTAp. Prezentul studiu este bazat att pe cercetrile proprii n problema hipotensiunilor arteriale, ct i pe cele ntreprinse de muli ali autori, n ultimii 15-20 ani, de a reflecta, conform cerinelor medicinii practice, unele date referitoare la factorii etiologici, clasificare, patogenie, tabloul clinic, diagnosticul pozitiv i diferenial, metodele contemporane de tratament i profilaxie ale acestor stri patologice. Autorii

Rspndirea asteniei neurocirculatorii (inclusiv a hipotensiunii arteriale primare i ortostatice)

(Valerian Hortolomei)

n prezent lipsete o statistic exact a maladiilor cardiovasculare funcionale. Cu toate acestea, cercetrile efectuate de savani asupra diferitelor grupuri de populaie atest c aceast patologie este destul de frecvent. Rspndirea ANC (inclusiv i a hipotensiunii arteriale) este de: pn la 20,8% printre copii i adolesceni (. . , 1982). 4,8-13,7% printre persoanele n vrst de 20-40 ani (. . .a., 1982). 2,4-6,9% printre adulii cu tensiunea arterial sub 105 mm Hg (C. I. Negoi, 1989, Romnia). 30-40% printre bolnavii consultai n condiii de ambulatoriu, care acuz dureri la inim i prezint o nevroz cu predominana tulburrilor cardiace (C. I. Negoi, 1989, Romnia). 10,3% hipotensiune arterial i hipertensiune arterial de limit la 11,9% printre locuitorii de la sate (N. S. Cuco, 1996, Republica Moldova). 60% printre fetie la vrsta prepubertal i pubertal (. . ,
1996).

5-7% printre persoanele n vrst de 20-30 ani (. . , 1997). 12-35% la bolnavii cu ANC, numrul fiind n descretere cu naintarea n vrst, dat fiind c aceast patologie progreseaz i se transform n alte maladii cardiovasculare (hipertensiune arterial esenial, cardiopatie ischemic, boli vasculare cerebrale), diagnosticul i tratamentul crora trebuie efectuat la stadiile precoce ale acestor stri patologice (. . , . . , 1997). Rspndirea hipotensiunii arteriale ortostatice (hTAo), potrivit diferitelor date, oscileaz ntre 5-17% printre populaia neorganizat i spitaliceasc (Riley, 1988; D. Robertson .a., 1999), n special, printre persoanele de vrst naintat i senil pn la 33% (Harris .a.). hTAo constituie 54% printre populaia cu tulburri ale funciei adrenergice a sistemului simpatic (C. H. Gibbons, R. Freeman, 2006). Se majoreaz letalitatea persoanelor de vrst naintat, cu sindrom al hipotensiunii arteriale ortostatice (Masaki .a., 1998). 32-50% dintre bolnavii cu maladii cardiovasculare sufer de ANC (. . , 1999). Nevroza cardiac (astenia neurocirculatorie) reprezint 50% din totalul consultaiilor n serviciile de cardiologie, cu incidena maxim ntre 30 i 40 ani, mai cu seam, la femei (L. Domnioru, 2005, Romnia). La ora actual, n practica medical sporete semnificativ numrul pacienilor cu dureri sau senzaii neplcute n regiunea inimii (de rnd cu alte sindroame ale maladiei astenoneurotice, hiperventilative, cerebrovasculare .a.), n lipsa leziunilor organice i cu ECG fr schimbri ischemice, indicele atingnd pn la 40-50% din numrul total de persoane care se adreseaz la internist cu astfel de -

acuze. La majoritatea dintre ei (mai mult de 60%) cardialgia este nsoit de fric de moarte, de infarct miocardic, oprirea sau ruperea inimii, aritmii, insuficien cardiac etc. Astfel, maladiile cardiovasculare funcionale, ct i hTA constituie probleme dificile i deosebit de actuale pentru medicina practic i pentru societate, n ansamblu, din punct de vedere al organizrii evidenierii, diagnosticrii, tratrii i profilaxiei. Clasificarea asteniei neurocirculatorii primare, descris n continuare, corespunde n mare msur principiilor contemporane ale studierii acestei patologii (V. D. Hortolomei, 1995; 1996). Clasificarea asteniei neurocirculatorii primare I. Etiologia: 1. Psihogen, neutoric. 2. Dishormonal. 3. Dereglri sexuale. 4. Calamiti ecologice, zguduiri sociale. 5. Infecioas-toxic. 6. Suprasolicitri fizice. 7. Factori fizici i profesionali (traume, intoxicaii, radiaie ionizant, supranclzire, suprarcire, curent electric cu frecven nalt etc.). 8. Esenial (constituional-ereditar). 9. Mixt. II. Tipuri clinice: 1. ANC de tip hipertensiv. 2. ANC de tip hipotensiv (hipotensiune arterial primar). 3. ANC de tip cardiac. 4. ANC de tip mixt (cu sau fr predominan). III. Forme de evoluie: 1. Tranzitorie. 2. Stabil. 3. Labil, inclusiv crize, atacuri panice, simpatoadrenale, vagoinsulare i mixte. 4. Latent. IV. Gravitatea maladiei: 1. Uoar. 2. Medie. 3. Grav. V. Stadiul:

1. Acutizare. 2. Remisie incomplet. 3. Remisie.

Etiologia i patogenia hipotensiunii arteriale primare (astenia neurocirculatorie tip hipotensiv)

(Valerian Hortolomei)
Astenia neurocirculatorie este o boal polietiologic n care factorul principal l constituie stresul psihic, condiionat de agenii stresori de diferit origine: psihogeni (stresurile psihoemoionale acute i cronice), biologici (perioadele de restructurare hormonal, graviditate, lactaie, avort, ciclul menstrual .a.), fiziogeni (suprasolicitri fizice, radiaie ionizant, hipodinamie, hiper- i hipotermie, vibraie etc.) i chimici (intoxicaii acute i cronice, consumul de alcool, tutun .a.), care adesea acioneaz n combinare cu doi-trei stresori. Factorul etiologic de baz al ANC sunt stresurile psihoemoionale (acute i cronice). Stresul psihoemoional apare mai des n situaii conflictuale, cnd omul nu-i n stare s-i satisfac necesitile sociale i biologice. Reaciile de rspuns la aceste stri psihoemoionale depind n mare msur de caracterul lor (durat, intensitate), caracteristica psihologic a persoanei, gradul de adaptivitate i particularitile relaiilor sale cu mediul microsocial ambiant. Clasificarea hipotensiunii arteriale primare (sistolice i diastolice) dup nivelul tensiunii arteriale (V. D. Hortolomei, 2002; 2003) Gradul I: 95-100 (105)* /55-60 mm Hg Gradul II: 85-94 /50-54 mm Hg Gradul III: 75-84 /45-49 mm Hg * 105 mm Hg la persoanele mai n vrst de 40 ani. Clasificarea hipotensiunii arteriale primare n funcie de afeciunile organelor-int. Stadiul I. Dereglri funcionale cu afeciuni organice minime. Disfuncia sistolodiastolic a atriului i ventriculului stng. Cord hipotensiv (cardiomiopatie). ICC (insuficien cardiac cronic) gr. 0-I (NYHA). Angiodistonie cerebral hipotensiv, mai rar hipertensiv i mixt. Disociaia i labilitatea tensiunii arteriale n arterele intra- i extracraniene. Angiospasme ale vaselor retinei, cu micorarea proporiei artere/vene. Dereglri hiperventilative gr. O-I. Stadiul II. Se atest semne de leziuni i dereglri cardiovasculare funcionale moderate. Hipertrofia ventriculului stng. Cord hipotensiv. ICC gr. I-II (NYHA). Encefalopatie hipotensiv cronic gr. I. Crize cerebrale hipotensive, mai rar hipertensive i mixte. Retinopatie hipotensiv gr. I, fundul ochiului palid cu

dilatarea venelor moderat i dilatarea i sinuozitatea arterelor. Agregarea eritrocitelor gr. I. Dereglri hiperventilative gr. I-II. Stadiul III. Se nregistreaz manifestri obiective ale leziunilor organelor-int cu dereglri funcionale. Cord hipotensiv ICC gr. II (NYHA). Semne ECG i EcoCG de hipoxie a miocardului (insuficien coronarian). Encefalopatie cronic hipotensiv gr. II. Retinopatie hipotensiv gr. II: fundul ochiului tulbur, cu repartizarea i diametrul neuniform al arterelor i venelor i sinuozitatea acestora. Salus I-II. Agregarea eritrocitelor gr. II. Dereglri hiperventilative gr. II. Plmnii. Insuficien funcional a respiraiei: micorarea volumului vital i maxim, cu mrirea volumului rezidual al respiraiei. Restructurarea tardiv a respiraiei dup eforturi fizice. Rinichii. Dereglri funcionale renale: micorarea circulaiei sangvine renale, filtraiei glomerulare i reabsorbiei canaliculare, cu majorarea minut-diurezei i fraciei filtrate. Toate dereglrile sus-menionate sunt mai pronunate n hipotensiunea arterial stabil. ANC este o maladie polietiologic, deoarece la apariia ei particip mai muli factori, cei mai frecveni fiind suprasolicitrile psihoemoionale, intelectuale, fizice (acute i cronice), aciunea factorilor industriali nocivi (zgomot, vibraie, curent electric de nalt frecven, intoxicaii acute, cronice, radiaie ionizant, temperatur nalt sau joas etc.). S-au distins dou categorii de factori care contribuie la dezvoltarea i progresarea ANC: predispozani i declanatori. Factori predispozani: 1. Particularitile psihologice personale: pesimism, tendine spre depresie, lips de voin, necomunicativism, incertitudine, inconsecven etc. 2. Particularitile eredo-constituionale (inclusiv hiper- sau hiporeactivitate funcional a structurilor creierului, care regleaz activitatea sistemului nervos vegetativ). 3. Perioadele de restructurare hormonal (pubertate, sarcin, perioada climacteric etc.). 4. Condiiile social-economice nefavorabile. Factori declanatori: 1. Psihogeni (stresuri psihoemoionale acute i cronice), iatrogenie, suprancordri fizice i intelectuale de lung durat, zguduiri sociale. 2. Factori fizici i chimici: surmenaj fizic, hipodinamie, vibraie, hiperinsolaie, hiper- i hipotermie, zgomot, radiaie ionizant, intoxicaii acute i cronice, consumarea alcoolului, tutunului etc. 3. Calamiti naturale i ecologice (seisme, alunecri de teren, intoxicaii chimice, radiaie ionizant, inundaii, incendii etc.). 4. Dishormonali: perioadele de restructurare hormonal, sarcin, avort, dereglarea ciclului menstrual, disfuncii ovariene etc. 5. Tulburri sexuale (impoten, frigiditate etc.).

6. Focare de infecii: tonsilit, rinit, sinuzit, infecii respiratorii etc. 7. Maladii somatice. 8. Diferite traume: ale capului, coloanei vertebrale, intervenii chirurgicale etc. 9. Schimbarea locului de trai, munc i alte schimbri importante ale condiiilor de via. Aceti factori pot s se combine, iar n unele cazuri s se schimbe cu locul, s-i diminueze sau s-i intensifice aciunea. Toi factorii etiologici ai ANC stresurile psihice, infeciile, tulburrile endocrine etc. sunt doar factori predispozani sau declanatori. Pe cnd ANC este, n esen, o maladie care se dezvolt ca rezultat al deteriorrii mecanismelor de adaptare a proceselor de reglare neuroendocrin a sistemului cardiovascular. La pacienii examinai de noi, n majoritatea cazurilor (80%), n anamnez au avut loc ncordri neuropsihice sau/i fizice de o lung durat, munc intens de mare responsabilitate, conflicte n familie, dereglri sexuale, ct i condiii de via nefavorabile n copilrie (n perioada de formare i fixare a diferitelor relaii reflectorice reciproce). La rudele apropiate (prini) (la 20%) i, respectiv, 30% de pacieni cu ANC au fost depistate stri de hipo- i hipertensii arteriale. Frecvent, n anamneza pacienilor cu ANC a fost depistat asocierea a doi i mai muli factori etiologici. ANC declanat de factorii patogenici, cu o aciune de o lung durat, are o evoluie mai grav i mai ndelungat. Maladia se dezvolt lesne pe fondul educrii necorecte (dezvoltarea neurotic). La ANC tip hipotensiv, n scoara creierului se deregleaz dinamica proceselor de excitare i frnare se diminueaz procesul de excitare, cu predominarea procesului de frnare. Patogenia ANC este determinat de tulburrile de reglare neurovegetativ a tonusului vaselor, prin dezvoltarea sindroamelor cardiovasculare de origine supra- i segmentar, cu dereglri microcirculatorii i insuficien esular. Majorarea minut-volumului cardiac i simptoamele de iritare a formaiunilor segmentare simpatice constituie principalii factori la declanarea asteniei neurocirculatorii (. . , . . , 1971). n ANC tip hipotensiv, sub influena diferitor factori etiologici, crete activitatea nervului vag, cu diminuarea activitii sistemului simpatoadrenal (i a altor sisteme presore), ct i activarea sistemelor depresore. Paralel, are loc dereglarea metabolismului electrolitic crete concentraia de caliu i se micoreaz concentraia natriului n snge. Aceste schimbri conduc la diminuarea aciunii de constricie a catecolaminelor, ct i a altor substane presore, cu intensificarea aciunii substanelor depresore. Ca rezultat, scade tensiunea arterial sistolic i diastolic. n geneza multiplelor dereglri endocrine n ANC factorii ereditari au deseori un rol important, acionnd asupra sistemului hormonal de la controlul neurotic central pn la recepia specific a hormonilor de ctre celule. Or, anume tulburrilor recepiei specifice se acord o atenie mare n geneza dereglrilor endocrine la astenia neurocirculatorie. Prin aceasta se explic modificrile funcionale ale glandelor endocrine n ANC, fiind, n esen, poliglandulare, funcionale, slab pronunate, benigne, reversibile.

10

Activitatea hormonal a suprarenalelor se reflect asupra funciei inimii. Catecolaminele (adrenalina) intensific necesitatea de oxigen a miocardului. Insuficiena corticosteroizilor conduc la micorarea contractilitii miocardului, ca urmare a dereglrilor bioelectrice, scderii intensitii proceselor fermentative, insuficienei coronariene etc. (I. U. Degerli, W. R. Webl, 1962; A. M. Gefer, D. C. Sutfin .a., 1964). Insuficiena corticosuprarenal boala Adison i alte stri de hipocorticism se manifest prin hipotensiune arterial. Studiind funcia scoarei suprarenale la pacienii cu ANC tip hipotensiv, unii savani au stabilit diminuarea cantitii de 17-corticosteroizi i aldosteronei n urin (. . , 1995; . .
, 1958; . . , 1975; . . , . . , 1985; V. D. Hortolomei, 1993; . . , 2002). Ca

urmare, apar i devieri electrolitice: majorarea eliminrii natriului prin urin i micorarea cantitii acestuia n serul sangvin, ceea ce induce micorarea sensibilitii vaselor sangvine la substanele presore, fapt ce cauzeaz, n mare msur, scderea TA la bolnavii cu ANC tip hipotensiv. n ANC tip hipotensiv activitatea sistemului simpatoadrenal (humoral i neuromediator), ct i concentraia serotoninei n trombocite, cu excreia prin urin a 5-hidroxindol acetic, este diminuat. A fost depistat dependena direct a concentraiei serotoninei de tensiunea arterial la bolnavii cu ANC tip hipotensiv (I. A. Balan, 1989; I. A. Balan .a., 1995). . . (1988) a determinat la pacienii cu ANC limitarea oxidrii aerobe, cu intensificarea glicolizei i, posibil, blocarea gliconeogenezei. Aceast ipotez este confirmat de prezena lactatemiei la bolnavii cu ANC tip hipo- i hipertensiv n repaus i, n special, dup eforturile fizice, ceea ce indic prezena hipoxiei tisulare cronice. Hipoxia esular cauzeaz scderea capacitii de efectuare a eforturilor fizice de ctre bolnavii cu ANC. Ea dilat vasele sangvine i diminueaz rezistena periferic sumar, iar hipoxia cerebral n ANC induce disfuncia sistemului nervos superior, prin dereglri cerebrohipofizare ale secreiei hormonilor i, ca urmare, la tulburri hemodinamice. Anume aceste schimbri determin polimorfismul etiologic i manifestrile clinice ale asteniei neurocirculatorii. n ANC exist i dereglri ale sistemului depresor. Astfel, la bolnavii cu ANC tip hipo- i hipertensiv s-a constatat disbalana ntre fraciile antagoniste ale prostaglandinelor, care se manifest prin majorarea fraciei depresore la tipul hipotensiv i majorarea fraciei presore la tipul hipertensiv (. . , 1988). De asemenea, s-a constatat majorarea activitii sistemului chinin n hipotensiunea arterial i diminuarea ei n hipertensiunea arterial (N. S. Cuco, 1986). n ANC se disting manifestri ale endocrinopatiilor mici: labilitatea funcional a glandei tiroide, sistemului hipotalamohipofizar-suprarenal, dereglri funcionale ale glandelor sexuale etc. n ANC tip hipotensiv, insuficiena vascular cronic este bazat predominant pe hipotenzia venelor dect pe hipotenzia arterelor. La majoritatea bolnavilor este redus indexul cardiac, cu micorarea rezistenei periferice vasculare (numai n 25% de cazuri se evideniaz majorarea volumului cardiac de ejecie).

11

Una din verigile principale n ANC, posibil, constituie leziunea structurilor hipotalamice. Cu dereglri, n primul rnd, ale sistemelor simpatoadrenale, colinergice, modificri ale sensibilitii receptorilor periferici. Apar dereglri ale sistemelor calicrein-chinin, histamin-serotonin, metabolismului hidroelectrolitic, strii acidobazice, metabolismului glucidelor, ca i ale aprovizionrii cu oxigen la efectuarea eforturilor fizice, psihice. n esuturi se activeaz histamina, serotonina, care favorizeaz schimbrile metabolice, cu dezvoltarea proceselor distrofice. Tulburrile de reglare neurohumoral-metabolic a sistemului cardiovascular se produc prin reacii neadecvate la excitaii obinuite i, ndeosebi, la cele intensive. n clinica ANC se atest diferite forme ale sindromului dezadaptativ: dezadaptarea la eforturi fizice, psihice, meteo-, heliofactori, schimbri ale poziiei corpului. Sindromul astenic nu este o lenevie sau o agravare. Studiile efectuate au confirmat reducerea semnificativ a capacitii de munc fizic, ct i o micorare pronunat a folosirii maxime a oxigenului (indice determinat genetic). Dereglrile tonusului vascular depind direct de procesele respiratorii de manifestrile sindromului hipoxic-distonic, de care depind procesele metabolico-energetice. n hipotensiunile arteriale se produce reducerea mobilitii sistemului cardiovascular, micorarea utilizrii rezervelor hemodinamice, ce conduc la majorarea deficitului de oxigen, cu intensificarea funciei mecanismelor respiratorii n perioada de recuperare. De aceea, n clinica bolilor cardiovasculare este necesar de constatat insuficiena de O2, cu intensificarea ventilaiei pulmonare i nsemne de majorare a reaciilor anaerobe, de care depinde perioada de reabilitare prin aplicarea culturii fizice i reglementrii programului de munc. Alte acuze n ANC, nu sunt numai subiective, dar absolut toate ns au un substrat biochimic, fiziologic sau de alt provenien (. . , 1997). Autorul consider c dispneea este condiionat de adrenalinemie, tahipnoe, ce conduc la pierderea controlului creierului asupra actului de respiraie, astfel nct se majoreaz volumul aerului rezidual n plmni. Astfel, ventilaia pulmonar devine complet neefectiv. Insuficiena respiratorie se manifest prin dispnee, palpitaii cardiace, anxietate pn la dereglri de contiin. Mialgia este determinat de hipertonusul muscular, ca rezultat al dereglrilor microcirculatorii, ct i a majorrii concentraiei acidului lactic. Unitatea structurii i funciei este indivizibil. Nu numai dereglrile funcionale substaniale, ci i toate celelalte schimbri funcionale au, de regul, un substrat metabolic, energetic (neurohumoral, celular sau molecular). Divizarea condiionat a strilor patologice n funcionale i organice este necesar pentru a verifica n asemenea mod etiologia, prognoza i, n special, tratamentul acestor maladii. Tulburrile funcionale de lung durat sau frecvent repetate ale unui organ sau sistem, posibil, condiioneaz restructurarea lor morfologic. Consecinele tulburrilor funcionale afective pot induce, n final, o grav maladie organic, cu substrat morfologic pronunat. Spre exemplu, hipertensiunea arterial labil, legat de strile emotive negative, se transform lent n una stabil, cu

12

aciuni organice ale sistemului cardiovascular, ct i transformarea cardialgiei neurotice n angin pectoral. Prezena substratului morfologic se percepe ca un proces patologic ireversibil, cu toate c uneori exist i excepii. Diferena principal ntre modificrile funcionale i cele organice const n evoluia benign, reversibil a primelor i evoluia relativ stabil, ireversibil a ultimelor (ns cu unele excepii). Depistarea precoce i terapia adecvat a tulburrilor psihosomatice (chiar i la etapele restructurrii morfologice a esuturilor organice) fac posibil compensarea sau restabilirea funciei organului sau sistemului fiziologic la starea iniial. Astfel, ANC este o boal structural-funcional a sistemului cardiovascular (V. D. Hortolomei, 1996; . . , 1999, 2000), fapt confirmat prin diferite studii (. . , 1997), n care se arat c n orice patologie funcional se evideniaz substratul maladiei n debutul ei numai la nivel molecular, subcelular sau celular. Substratul n cauz poate fi evideniat prin metoda biopsiei, cu utilizarea microscopiei electronice. De notat c unele manifestri ale patologiei funcionale se depisteaz n alte organe cu simptome clinice. Spre exemplu, schimbrile structurale ale diferitelor regiuni cerebrale sunt produse de tulburrile sistemului cardiovascular, insuficiena coronarian i dereglrile ritmului i conductibilitii cordului (. . , 1982). Formula raporturilor psihice i somatice constituie: dereglrile corticale (psihice) complexul limbicoreticular sistemul vegetativ i endocrin patologia visceral. Introducerea n aceast formul cunoscut a sistemului vegetativ i al celui endocrin concretizeaz mecanismele prin care acioneaz factorii psihici asupra sistemelor somatice (A. M. , 1991). Aadar, baza patogenetic a bolilor vegetative suprasegmentare, inclusiv ANC, se constituie din diverse forme de dezintegrare: intersistemic (dereglri ale raporturilor dintre sistemele emotiv, motor, senzitiv, vegetativ .a.), intrasistemic (dereglri ale relaiilor dintre sistemele de activare i dezactivare, ergotrope i trofotrope) i interemisferice (dereglri ale aciunilor reciproce ale emisferei drepte i celei stngi). Prin urmare, se atest insuficiena de concordan ntre sistemele de integrare cerebral, n primul rnd a sistemelor complexului limbicoreticular, cu diminuarea capacitii de adaptare psihic. De aceea tabloul clinic al asteniei neurocirculatorii include sfera psihic i cea vegetativ. Aadar, dezintegrarea activitii creierului este principalul factor n dezvoltarea tulburrilor vegetative suprasegmentare. S-a precizat rolul factorilor biologici, neurobiochimici, care, posibil, determin gradul reactivitii psihovegetative, ct i sensibilitatea scoarei cerebrale, a complexului limbicoreticular n raport cu factorii emotivi (stresurile psihice acute i cronice) i ali factori stresori de divers origine (biologici, fizici, chimici). Aceasta se manifest, n primul rnd, prin dereglri homeostatice, endocrine, cardiorespiratorii, cu dezechilibrarea sistemelor presor i depresor (distonia vaselor sangvine, dereglri ale hemodinamicii centrale, macro- i microcirculatorii etc.). Pe acest fond apar diverse modificri metabolice, electrolitice, esulare, imune .a. Fr studierea profund a mecanismelor care determin adaptarea psihic a omului la aciunea factorilor stresori i manifestrile patologice ce nsoesc astenia

13

neurocirculatorie, este imposibil de apreciat starea pacienilor i de argumentat metodele de tratament i profilaxie ale acestei patologii. n acest compartiment au fost prezentai factorii etiologici ai asteniei neurociculatorii i tulburrile patogenetice de baz, care, ntr-o oarecare msur, determin manifestrile clinice i metodele de tratament ale acestei stri patologice. De menionat c pn n prezent patogenia ANC este insuficient studiat.

Manifestrile clinice ale hipotensiunii arteriale primare

(Valerian Hortolomei, Valeriu Hortolomei)

n baza examinrii a 460 de pacieni cu astenie neurocirculatorie s-a constatat c tipul hipertensiv al maladiei a fost depistat n 115 cazuri (25%), tipul hipotensiv n 84 (18,26%), tipul cardiac n 157 (34,13%) i mixt n 104 (22,61%) . Dintre cei examinai femeile au constituit 332 (72,2%), brbaii 128 (27,8%). Vrsta bolnavilor era cuprins ntre 18 i 50 de ani (n medie 30 1,30 ani (tabelul nr. 1). Tabelul nr. 1 Repartizarea pacienilor cu ANC dup vrst i sex Sex Femei Brbai Total Vrsta n ani 18-20 36 24 21-30 135 40 60 175 31-40 134 46 41-50 27 18 180 45 Total 332 128 460

Aadar, dup cum reiese din tabel, printre pacienii cu ANC predomin vrsta de 21-40 ani, printre care muncitori 278, funcionari 162, studeni 20. De astenie neurocirculatorie sufer predominant persoanele tinere, inclusiv copii, adolesceni, femei i brbai tineri, ns boala poate s aib un debut i n vrste mai naintate. ANC se ntlnete n diferite vrste (predominant la femei), ns debutul maladiei mai des se atest n tineree (. . o, 1999). Toate manifestrile clinice ale hipotensiunii arteriale primare (ANC tip hipotensiv) se divizeaz n dou grupe: tulburri psihoemoionale i dereglri vegetative. Aceste dou grupe de simptome persist la toi pacienii cu ANC, predominnd factorul individual n fiecare caz aparte. Spre deosebire de majoritatea maladiilor organelor interne, pentru care sunt caracteristice cteva simptome sau un sindrom, pentru ANC sunt tipice numeroase i diverse simptome i sindroame.

14

Acuzele bolnavilor cu ANC (inclusiv i cu hipotensiune arterial primar) sunt multiple, variate i diferite dup proveniena, gradul de manifestare i persisten. Practic, ele cuprind toate organele i sistemele organismului i foarte frecvent, n diferite etape, ANC imit diverse boli. Avnd n vedere acest lucru, doar evidenierea i descrierea lor deplin i corect, cu luarea n considerare a vechimii, dinamicii, ct i a datelor obiective, paraclinice, ne permite s stabilim diagnosticul asteniei neurocirculatorii. Se ntlnesc cca 40 de simptoame, evideniate cel mai des n ANC. De regul, acest numr poate s oscileze la un bolnav de la 10 pn la 22. Cele mai frecvente sindroame n astenia neurocirculatorie constituie: sindromul neurotic, astenic, cerebrovascular, cardiac, hiperventilativ, dereglri digestive, de termoreglare etc. S analizm sindroamele cel mai des ntlnite n astenia neurocirculatorie (inclusiv n hipotensiunea arterial primar). Sindromul neurotic (slbiciunea iritabil). Manifestri neurotice de diferit intensitate se depisteaz, practic, la toi pacienii cu hTAp. Slbiciunea iritabil se manifest n diverse aspecte crete reactivitatea fa de excitanii obinuii din mediul extern sau/i intern. La unii bolnavi se observ o reacie paradoxal la diferii excitani, cum ar fi: i supr mai mult zgomotele slabe dect cele puternice. Pe fondul creterii irascibilitii, unii excitani nensemnai (deschiderea de ctre cineva a geamului, uii, sunetul telefonului, vorbe n odi, observaii din partea unor persoane etc.) provoac deseori reacii emotive, pe care pacientul nu-i n stare s i le stpneasc. De aceea unii pacieni sunt scandaloi, se adapteaz greu n colective, sunt incapabili de a-i reine emoiile, nu pot aprecia gluma, reacioneaz exploziv, prin sfad, plns sau chiar acte de violen. Alt categorie de pacieni se nchid n sine, zmbesc rar, sunt permanent posomori. Pentru aceti pacieni e specific, de asemenea, dispoziia labil, deseori rea, anxiozitatea, ngrijorarea fr pricin, istovirea intelectual i fizic, uneori agitaia motoric. Somnul lor este dereglat, sufer de insomnie sau adorm greu, dormind superficial i trezindu-se la orice excitaii externe ori interne. Or, somnul lor nu este odihnitor. Ziua, mai ales dup prnz, la amiaz, pacienii sufer de somnolen. La bolnavii cu hTAp, mai frecvent n perioada acutizrii bolii, scade (uneori se pierde) capacitatea de munc. Unii bolnavi povestesc mereu despre boala lor, de fiecare dat adugnd noi i noi acuze, diferite nuane ale acestora. Ei se tem permanent de boli grave: tumoare, infarct miocardic, astm bronic, ictus cerebral etc., de pierderea capacitii de munc, de moarte prematur (nainte de vreme). Aceti bolnavi ascult cu mult atenie opinia medicului despre suferina lor. De aceea, orice expresie neargumentat a medicului, care nu ine cont de starea psihic a pacientului, poate s conduc la iatrogenie, apariia unor senzaii, simptome i boli noi. Astfel acioneaz i conversaiile cu pacienii n policlinic, staionar sau n alte locuri. De dereglrile neurotice, mai ales de gradul lor de intensitate, depinde mult gravitatea hTAp. S-au stabilit corelaii pozitive ntre sindromul neurotic i sindromul cardialgic, de hiperventilaie etc.

15

de tip hipotensiv, n care prezint, de regul, simptomul fundamental. Astenia poate fi fizic, intelectual sau mixt. La majoritatea pacienilor predomin astenia mixt. Astenia pacienilor cu hTAp are particularitile ei. La persoanele sntoase oboseala aprut n urma unor eforturi fizice, intelectuale dispare, ca rezultat al odihnei active (excursii, plimbri, distracii etc.). n hTAp astenia la muli pacieni nu dispare o dat cu mijloacele tradiionale de relaxare. n unele cazuri distraciile pot fi chiar mai obositoare dect munca obinuit. Deseori oboseala fizic, intelectual se asociaz cu senzaii neplcute: irascibilitate sporit, tulburri ale somnului, dureri i parastezii de diferit localizare, migratoare. Concomitent, se adaug apatia, adinamia, scderea capacitii de concentrare i atenia. Persoanele suferinde schimb repede gndurile, nu sunt apte s pstreze firul convorbirilor, trec brusc de la o tem la alta, fr a termina tema precedent. Pacienii sunt lipsii de interes fa de ceea ce se ntmpl n jur (probleme de munc, sociale, politice), uneori chiar fa de rudele apropiate. Toat atenia lor este direcionat spre ei nii (senzaii proprii). Micorarea capacitii de concentrare, diseminare, neatenia conduce la slbirea memoriei, amnezie. Pacienii citesc cu greu cri, i pierd repede interesul fa de ceea ce au citit anterior, deoarece nu memoreaz coninutul lecturii. Pacienii cu hTAp se adapteaz ncet i cu greu la condiiile noi de via, schimbarea locului de munc, trai, suport ru cldura sau/i frigul, vremea mohort, ploaia, ninsoarea, scderile brusce ale presiunii atmosferice, furtunile magnetice. n cele mai multe cazuri astenia ncepe dimineaa, o dat cu trezirea din somn. Pacienii se trezesc anevoios, au senzaii de oboseal, istovire (de parc n-au dormit), uneori simt capul greu, cefalee. Se coboar anevoie din pat, n acelai timp, ederea n pat le produce senzaii neplcute, intensificnd i mai mult astenia. Numai dup un efort enorm, ei reuesc s mearg la munc, studii i aerul rcoros, proaspt al dimineii, activitatea de munc le amelioreaz starea. La o parte din pacieni astenia persist chiar toat ziua, adesea n a doua jumtate a zilei. Este necesar de subliniat c la pacienii cu hipotensiune arterial primar complexele de simptome vizate mai sus se combin frecvent i iau forma sindromului astenoneurotic.

Sindromul astenic. Astenia se ntlnete frecvent n ANC, n special la cea

Dereglrile psihoemoionale
n tabloul clinic al hTAp se constat adesea dereglri emoionale i vegetative, dar uneori, n primul rnd, depresie somatogen. Anume aceast depresie, asociat cu cardialgia, cardiofobia, dereglrile respiratorii, agraveaz cu mult, iar n multe cazuri, determin evoluia maladiei. Dereglrile psihoemoionale n hTAp sunt determinate de aciunea factorilor etiologici asupra complexului limbicoreticular cerebral, care constituie centrul emoional al creierului. De rnd cu aciunea asupra sferei emoionale, acest sistem regleaz funcia hipotalamusului centrul superior care coordoneaz activitatea sistemului nervos vegetativ.

16

La unii pacieni dereglrile respiratorii, neurotice, cu cardiofobie i fric de infarct miocardic, ruptur de inim, aritmii, ictus cerebral cu paralizii .a. sunt fondul pe care apare i persist frica patologic de moarte, care i inactiveaz semnificativ, le frneaz procesul de adaptare la mediul ambiant, societate, n colectivul de munc i condiiile habituale. Principalele sindroame psihopatologice la pacienii cu ANC sunt: hipocondric (32,3%), isteric (30,3%), anxios-depresiv (19,8%), cardiofobic (10,4%) i neuroastenic (7,2%) (. . , 1979). Aceste tulburri psihice devin mai intensive spre diminea i n primele ore ale zilei, spre sear starea bolnavilor ameliorndu-se. Concomitent, apare astenia fizic, intelectual, nrutirea dispoziiei, activitii de munc i manifestri vegetosomatice. G. A. Fava .a. (1994) au studiat simptomele clinice ale acestei patologii: depresie, anxietate, fobie, calitatea sczut a vieii, comportament anormal. Ei au constatat c la pacienii cu ANC secundar (pe fondul bolilor psihice), simptoamele sus-menionate apar dup debutul bolii psihice i sunt mai pronunate, dect la ANC primar. Aceste date pot fi folosite pentru diferenierea ANC primar de cea secundar. Depresia n unele loturi de pacieni se manifest i prin cefalee (84%). Se cunoate c serotonina este implicat n provenirea cefaleei, depresiei i tulburrilor de anxietate. Stoparea cefaleei, dup prerea multor pacieni, se produce la folosirea analgezicelor, cum ar fi: naproxen sodium, aspirin, paracetamol, ibuprofen, separate sau combinate cu cafeina. Astfel, simptomatica hipotensiunii arteriale primare difer mult, dar predomin dereglrile vasculare i, ndeosebi, cele neuropsihice (cefalee, vertijuri, slbiciune, adinamie, oboseal rapid la activitatea fizic i mintal, diseminare, micorarea memoriei, dezechilibrare, majorarea excitabilitii i stri depresive, hipocondrice). Aceste schimbri neuropsihice la bolnavii cu hTAp apar n stadiile incipiente ale maladiei i persist pe parcursul unei perioade ndelungate. Datele din literatur confirm c hipotensiunea arterial primar adesea este nsoit de tulburri vegetative, ca i de schimbri funcionale din partea sistemului nervos central.

Sindromul cerebrovascular
Dereglrile vasomotore cerebrale sunt asociate cu cefalee vascular, migren, sincope (lipotimii), crize vestibulare .a. Distoniile cerebrale constituie unele dintre cele mai precoce semne ale tulburrilor vasculare viscerocerebrale. Distoniile cerebrale se ntlnesc mai frecvent n maladiile cardiovasculare, respiratorii, glandelor sexuale, suprarenale i glandei tiroide, la leziunile hepatobiliare etc. La simptomatica maladiilor interne, endocrine se adaug i semnele angiodistoniei cerebrale, vizate mai sus. Printre ele: cefalee de diferit caracter, vertijuri, stare de sincopie sau lipotimii, cardialgie, dispnee, disconfort respirator (senzaie de lips de aer, nod n gt), paroxisme vegetovasculare, labilitatea i asimetria tensiunii arteriale, labilitatea pulsului (hiperhidroz,

17

dermografism rou difuz, bradicardie, hipotensie la disfuncia parasimpatic). Patogenia distoniilor cerebrovasculare este complicat i insuficient studiat. Un rol de baz joac aici relaiile reciproce neuroreflectorii. Torentul de impulsuri aferente din diferite focare patologice conduc la dereglarea relaiilor dintre scoara encefalului i formaiunile subcorticale, cu antrenarea n proces a sistemului nervos vegetativ, complexului limbicoreticular. Cefaleea este adeseori principalul simptom, observat la pacienii cu hTAp, investigai de noi n 94% din cazuri, ea fiind diferit dup caracter, intensitate i localizare. De regul, poart un caracter surd, scitor, uneori cu senzaii de greutate sau contracie, extindere, mai rar n form de accese pulsative. Se localizeaz mai frecvent n regiunile frontal, occipital, fronto-occipital sau fr localizare precis, rareori cuprinde tot capul n form de casc, cerc. La majoritatea bolnavilor cu hTAp, cefaleea depinde de dereglrile proceselor de adaptare la schimbarea vremii. Acetia se simt ru pe timp noros (nainte de ploaie, ninsoare) i la cldur mare, mai ales la umiditatea nalt a aerului, cnd se afl n ncperi nchise, nbuitoare, la temperatur mare, n timpul cltoriei n mijloacele de transport public suprancrcat, fr acces de aer proaspt. Durerea de cap apare i se intensific n urma ncordrii intelectuale, surmenajului fizic, ct i la fumat, folosirea alcoolului, dup somn (mai frecvent n timpul zilei). Cefaleea apare mai frecvent n a doua jumtate a zilei i, de regul, este de durat mare, de intensitate mic sau moderat. Deseori este nsoit de slbiciune general, epuizare rapid, tulburri ale somnului, somnolen diurn, scderea dispoziiei, nrutirea memoriei, ameeli, tendin spre stri de sincope sau lipotimii, scderea capacitii de munc, mai rar (de regul, la dureri intensive) greuri i vom. Mecanismul de baz al evoluiei cefaleei const n excitarea receptorilor algici de ctre diferii factori, acetia aflndu-se n pereii vaselor, tunicile creierului i n diferite formaiuni structurale ale creierului, care reacioneaz la excitanii de durere. Durerea de cap apare ca o manifestare a diferitelor maladii organice (traume ale craniului, creierului, procese inflamatorii i tumori intracraniene, hemoragii cerebrale etc.) i funcionale (ANC, neuroastenie, isterie .a.). Excitarea receptorilor algici este efectuat de ctre toate procesele intra- i extracraniene, care conduc la creterea tensiunii intracraniene. Cefaleea poate aprea sub influena diferitor factori chimici: toxine (bacteriene, virotice, la dereglrile schimbului de substane etc.), substane toxice (toxine chimice, nitrai, alcool, fum de tutun, oxid de carbon etc.), medicamente .a.m.d. Cefaleea este cauzat adesea de ctre numeroi factori neurogeni i psihogeni. Mecanismul dezvoltrii senzaiilor dureroase, n principiu, este legat de dereglarea tonusului vaselor, activitii inimii, organelor respiratorii, digestive etc. La mrirea oscilaiilor pereilor contribuie excitarea receptorilor algici, n condiiile n care aceast pulsaie depete limitele permise (normale). De la receptorii de durere, impulsiunile ajung la scoara cerebral i apar, deci, senzaii algice.

18

Apariia i intensitatea cefaleei este strns legat de gradul de sensibilitate (excitabilitate) a celulelor scoarei cerebrale fa de impulsiunile algice. Pragul de excitabilitate a centrilor cerebrali de durere se schimb sub influena diferitor factori. Micorarea lui are loc pe fondul suprasolicitrii psihoemoionale, surmenajului fizic, maladiilor grave, intoxicaiilor, hipoxiei .a.m.d. n aceste situaii chiar i impulsiunile de o intensitate mic ating sau depesc pragul de excitabilitate i provoac cefaleea. i, ce-i mai important, senzaiile de durere n urma excitrii receptorilor algici n principiu apar numai atunci cnd este afectat procesul de reglare a tonusului vaselor. Drept rezultat, n procesul circulaiei sngelui prin vasele sangvine cerebrale, ele se dilat mai puternic i mai rapid i se contract mai greu dect la persoanele sntoase. Aceast mprejurare conduce la excitarea terminaiilor nervoase ale pereilor vaselor i la apariia durerilor de cap foarte intensive (deseori pulsative). n paralel, se mrete permeabilitatea pereilor vaselor, se dezvolt edemul esuturilor, se acumuleaz produsele metabolismului, fapt care n mare parte mrete percepia cefaleei, fibrele i terminaiile nervoase fiind comprimate. Cefaleea este adesea condiionat i de excitarea receptorilor de durere a tunicilor cerebrale, ca urmare a dereglrii metabolismului lichidului cefalorahidian, eliminat permanent de plexurile vasculare ale creierului i care se absoarbe napoi. Astfel, sub aciunea diferitor factori, are loc intensificarea formrii lichidului cefalorahidian, pe cnd procesele de absorbie rmn neschimbate. n astfel de cazuri acest lichid se acumuleaz n cavitile craniene. Aceasta induce majorarea tensiunii intracraniene i excitarea receptorilor algici ai tunicilor cerebrale, care se recepioneaz ca cefalee. Ea este persistent, chinuitoare, de extindere i se intensific la rotirea capului, nclinarea torsului nainte, schimbarea poziiei din orizontal n vertical etc. n ceea ce privete mecanismul de evoluie a cefaleei, trebuie de acordat atenie i durerilor determinate de contractarea muchilor craniului, aanumita cefalee muscular. Sub influena diferitor factori: suprasolicitri psihoemoionale, stri morbide, schimbri ale mediului nconjurtor (schimbarea climei, insuficiena oxigenului, aciunea substanelor chimice etc.), folosirea alcoolului, fumatul are loc contracia muchilor craniului, cu apsarea i iritarea (ca rezultat al ischemiei i acumulrii produselor metabolismului) receptorilor algici. n aceste cazuri cefaleea se localizeaz n regiunile parietal, occipital, dar poate fi resimit i n regiunea frontal. Ea are un caracter de apsare, strngere. Durerile sunt de durat mare, cresc n situaiile de stres i adesea sunt nsoite de manifestri pronunate de astenie vegetativ. . . .a. (1983) au constatat c n toate cazurile cefaleea este nsoit de diferite reacii reflectorii din partea sistemului cardiovascular (schimbrile ritmului inimii, oscilaia tensiunii arteriale, senzaii neplcute n regiunea inimii etc.), organelor respiratorii (schimbarea frecvenei i profunzimii respiraiei), digestive (greutate n epigastriu, greuri, posibil vom). Migrena este una din principalele cauze pricini ale cefaleei i e rspndit n rndul populaiei n 3-10% de cazuri, i uneori n ANC.

19

Migrena evoluioneaz cu frecven diferit de la 1-2 ori pe sptmn pn la 1-2 ori pe lun sau n an. Sunt trei tipuri de migren: simpl, asociat i deosebit. Simpl. Stare paroxismal, care se manifest prin accese de cefalee ntr-o poriune de cap, predominant n regiunile temporo-orbitar i frontal. Cefaleea este foarte intensiv, fiind nsoit de greuri, vome, intoleran la lumina strlucitoare, zgomot puternic. Cefaleea are o durat de la 1-2 pn la cteva ore, chiar i zile. Dup accese, bolnavii simt slbiciune pronunat, somnolen. Asociat. Evolueaz cu diferite focare neurologice, n dependen de bazinele vasculare implicate n procesul patologic. Exist urmtoarele forme ale migrenei asociate: oftalmic, oftalplegic, hemiplegic, afatic, vestibular, cerebral i bazilar. Un mare interes prezint studiul lui . . (1981) asupra formelor deosebite ale migrenei: 1. Vegetativ, pe fondul creia se dezvolt criza simpatoadrenal, cu hipertensiune arterial, tahicardie pronunat, tremur, fric de moarte. 2. Abdominal, durerea fiind localizat n diferite regiuni ale abdomenului, paroxostice, pulsative, nsoite frecvent de diaree i hemicranie. 3. Facial, durerea fiind localizat ntr-o parte a feei, mai des pe dreapta, fiind nsoit de alte simptome ale distoniei vegetovasculare. 4. Sincopal, n hemicrania tipic aprnd stri sincopale, care mai des se ntlnesc la persoanele cu hipotensiune arterial. Criteriile diagnostice ale migrenei simple, mai frecvent ntlnite (. , 1979): caracter paroxismal i periodic al cefaleei; prezena aurei n form de diminuare brusc a capacitii de munc, dispoziiei, sindromului de somnolen .a.; localizare unilateral a cefaleei; caracter pulsativ al durerii; fric de lumin i hipersensibilitate la sunet puternic n timpul accesului; durata cefaleei - de la 1 pn la 15-20 ore; greuri, vom la ora de vrf a cefaleei; somn dup acces; debut al maladiei n tineree; caracter ereditar al bolii; aciune benefic a preparatelor din corn de secar. Combinarea primului criteriu diagnostic cu trei alte semne ne permite s verificm diagnosticul migrenei. Vertijurile care se ntlnesc n hTAp sunt condiionate de tulburrile vestibulare i cefaleea dependent de distonia vaselor cerebrale. Acestea au un caracter permanent sau n form de accese i sunt dependente de spasmul arterelor cerebrale de micorare a refluxului venos, stabilite de reencefalografie.

20

Cefaleea spastic are caracter de accese, iar durerile sunt dependente de modificrile refluxului venos i se resimt ca o presiune sau greutate n regiunea occipital. Elucidarea mecanismelor evoluiei cefaleei faciliteaz realizarea aciunilor curative i profilactice ale unui simptom de baz n multe stri morbide, inclusiv n hTAp. Sincopa Sincopa constituie una din variantele clinice ale insuficienei vasculare acute. Se manifest prin pierderea de scurt durat a contiinei, cu tulburri posturale i dereglri ale activitii sistemului cardiovascular i respiratoriu (. . .a., 1981). Sincopa este un lein adnc i deplin, cu pierderea contiinei, relaxarea tonusului postural i pierderea capacitii de a sta n picioare, cu prbuirea brusc a bolnavului. Pentru sincop este caracteristic restabilirea deplin a contiinei i tonusului muscular ntr-o perioad de scurt durat. Sincopa se consider drept o dereglare a inervaiei vegetative a vaselor cerebrale. Muli autori apreciaz sincopa i leinul drept semnificaii identice. ns dup alte date, ntre aceste stri exist deosebiri considerabile. Leinul este bazat pe reacii funcionale neurotice, pierderea incomplet a contiinei cu date encefalografice n norm. Sincopa, de regul, decurge cu date encefalografice patologice (. . .a., 1990). Sincopele (lipotimiile) se evideniaz i n stri de hipoglicemie. Este caracteristic predominarea simptomelor parasimpatice: tegumente palide, transpiraie, micorarea tensiunii arteriale. Aceste stri hipoglicemice pot aprea dac persoana timp ndelungat n-a mncat, de exemplu, n orele dimineii, la fel ca i dup eforturi fizice intensive sau dup stri emoionale ncordate. Diagnosticul de stare hipoglicemic se stabilete n urma determinrii gradului de hipoglicemie n snge. Sincopele pot fi interpretate drept consecine ale anemiei acute (hipoxie) cerebrale sau tulburrilor metabolice acute ale neuronilor de alt natur (intoxicaii, hipoglicemie etc.). n 80-85% de cazuri, sincopele sunt cauzate de afectri neurohumorale ale reglrii tonusului arterelor cerebrale, care conduc la anemia cerebral (. . .a., 1989). Surmenajul, insomnia, maladiile infecioase, alimentaia insuficient sunt cauzele apariiei frecvente a schimbrilor tonice vasculare. Mecanismele de baz ce induc pierderea contiinei sunt: 1. Diminuarea fluxului sangvin cerebral, exprimat prin scderea frecvenei contraciilor cardiace sau a debitului cardiac; vasodilatarea periferic i hipotensiunea ortostatic; vasospasmul cerebral hipocapnic sau de alt natur; ocluzia /compresia vaselor cerebrale i extracerebrale. 2. Insuficiena substanelor nutritive (glucoz, O2). 3. ntreruperea funcionrii normale a neuronilor sub influena unor substane toxice. 4. ntreruperea activitii electrice normale a neuronilor (G. Liinschi, 2008).

21

n perioadele dintre accese, pe reoencefalograme se evideniaz labilitatea tonusului vaselor cerebrale, diminuarea (30,7%) sau majorarea lui (20%), ct i labilitatea pronunat a reaciilor vegetovasculare (S. L. Tiekman .a., 1985; M. Haissaguerre .a., 1989). Numeroasele stri de sincope i lipotimii se divizeaz n dou grupe mari (. . , . . , 1973): reflectorii i simptomatice. Reflectorii sunt urmtoarele stri: vasovagale (emoionale, algice), sinocarotide (la sporirea excitabilitii sinusului sinocarotid; ortostatice (la trecerea din poziia orizontal n cea vertical - poziia n picioare -, ndeosebi fr micri, de lung durat); vestibulare (n cazuri de excitabilitate sporit a aparatului vestibular). Sincopele simptomatice sunt: cardiace (la boala nodului sinusal, bloc atrioventricular, dereglri de ritm, insuficien aortal, cardiomiopatie hipertrofic, obstructiv etc.); pulmonare (la hipertensiune pulmonar i intratoracic, la maladiile pulmonare); homeostatice (n caz de hemoragii, anemii, hipoglicemie, hipocapnie, hipoxie, hipocalciemie); bazilare (la insuficien vertebrobaziliar). n aceast grup se nscriu i sincopele care apar ca urmare a leziunilor organice ale sistemului nervos i endocrin. Sincopele i strile de lipotimii n maladiile funcionale ale sistemului cardiovascular se ntlnesc mai des la adolesceni, tineri. Totodat, mecanismul patogenic const, de regul, n disfuncia aparatului vegetovascular, care se manifest prin dereglri ale tonusului venos, cu repartizarea sngelui n organele cavitii abdominale i n extremitile inferioare. Aceasta cauzeaz micorarea cantitii de snge venos care retracteaz spre inim i scderea volumului de snge, tulburri ale circulaiei sangvine cerebrale (hipoxie), pierderea temporar a contiinei. Sincopa evolueaz brusc. Deseori, pn la pierderea contiinei, bolnavii simt slbiciune crescnd, ameeli, zgomot n urechi, hipoacuzie, scdere a acuitii vizuale, amorire a extremitilor, uneori senzaii de cldur mare pe fa, gt, cardialgie, senzaii neplcute n abdomen, greuri, transpiraii. La examinare, se constat paliditatea tegumentelor, rcirea minilor i picioarelor. Pe fa se observ picturi de sudoare. Pupilele se dilat. Modificrile frecvenei contraciilor cardiace (pulsului) depind de tipul sincopei. Tensiunea arterial se micoreaz, mai rar se majoreaz. Sincopele uoare au o durat de la cteva secunde pn la 1-2 min. n cazuri grave, sincopele dureaz mai mult i pot fi nsoite de accese epileptiforme, cu convulsii tonicoclonice, miciune involuntar. Durata acestor stri e de 4-5 min. i mai mult. Bolnavii care sufer de sincope suport ru poziia vertical, fr micri, de o durat mare, aflarea n mijloace de transport supraaglomerat, supranclzire, ncperi slab aerisite, gulere strnse, senzaii de durere, aspectul rnilor sngernde, spaimele .a. Anume n astfel de mprejurri se dezvolt sincopele la bolnavii cu ANC (ndeosebi de tip hipotensiv). La persoanele care sufer de sincope, de regul, se depisteaz tulburri psihovegetative: slbiciune general, oboseal la eforturi fizice nensemnate i la cele mintale, iritabilitate sporit, dispoziie labil, dereglri ale somnului, manifestri fobice, isterice etc. Patogenetic, se evideniaz sincope care se dezvolt la ncetinirea brusc a frecvenei contraciilor cardiace, cu tensiunea arterial n norm (tip vagal).

22

Acestea se ntlnesc la blocada atrioventricular complet (sindromul AdamsStokes-Morgan), la majorarea brusc a tonusului nervului vag. Sincopele de tip vascular evolueaz pe fondul TA micorate, cu frecvena pulsului n norm sau mrit. Sincopele de tip cerebral se dezvolt cu frecvena pulsului i TA normale. Dintre sincopele reflectorii (vasomotorii, vagale, vasovagale, sincocarotide i ortostatice) mai frecvent se ntlnesc primele dou. Criteriile lor diagnosticodifereniale sunt reproduse n tabelul nr. 2 care urmeaz. Tabelul nr. 2 Criteriile diagnostico-difereniale ale sincopelor vasomotore i vagale Indici Vrsta Starea n afara accesului Tensiunea arterial Poziia corpului n timpul accesului Pierderea contiinei Convulsii Durata sincopei ncetarea accesului Ieirea din acces Sincope vasomotore Tnr Acuze de caracter neurotic, labilitate vegetativ Micorat Apar n poziia vertical a corpului Tulburri nensemnate ale contiinei Rar Nu mai mult de 1-2 min. Rapid, n poziie orizontal Rapid Sincope vagale Tnr, medie n afara acceselor, acuzele lipsesc. Capacitatea normal de munc Mai des n norm. Rareori poate fi puin mrit Apar n poziia eznd a bolnavului Pierderea deplin a contiinei Mai des Adesea 2-5 min. i mai mult n poziie orizontal, nu ntotdeauna nceteaz repede Lent, uneori cu o oarecare stare de obnibulare, dezorientare Timp de cteva ore poate s se pstreze slbiciunea, cefaleea, senzaia de greutate n cap, ameelile etc.

Starea dup acces

Bun, n scurt timp dup sincope

Sindromul tahicardic
Se evideniaz n ANC tip hipertensiv la 49,5%, tip hipotensiv 13,1% i tip cardiac 22,5% de bolnavi.

23

Palpitaiile cardiace frecvente la bolnavii cu ANC sunt determinate de stresuri psihice, emoii, ncordri fizice, poziie ortostatic de lung durat, hiperventilaie, consum excesiv de cafea, ceai tare, alcool, tutun etc. Palpitaiile, uneori aritmice, sunt nsoite adesea de senzaii de pulsaie a vaselor cervicale i ale capului. Pentru ANC, ndeosebi de tip hipertensiv, este caracteristic tahicardia (oscilarea frecvenei contraciilor cardiace de la 80-90 pn la 120-130 bti pe min., n repaus). n ANC tahicardia nu este permanent. Ea apare numai sub influena diferitor excitani. Anume labilitatea pronunat a pulsului, deseori cu hipertensiune arterial sistolic, e specific pentru ANC de tip hipertensiv i cardiac. Palpitaiile cardiace, n special cele aritmice, apar i n bradicardie (ANC de tip hipotensiv) n repaus, n poziie clinostatic, uneori i n timpul somnului, cu senzaii neplcute de lovituri puternice n regiunea inimii, oprirea inimii. Pentru ANC este caracteristic normalizarea pulsului n timpul somnului, n bradicardie. Sindromul tahicardic limiteaz esenial activitatea bolnavului i este determinat de majorarea tonusului simpatic, mai rar de micorarea tonusului parasimpatic al sistemului nervos. Acestea, de regul, se asociaz cu nsemne specifice activitii lor.

Sindromul bradicardic
Pentru acest sindrom este caracteristic micorarea numrului de contracii cardiace < 60 bti pe minut, datorit majorrii tonusului nervului vag. Se ntlnete la 8-10% din bolnavii cu ANC (. . , 1997), iar dup datele noastre (V. D. Hortolomei, 1996) la tipul hipotensiv n 45,2% de cazuri i mai rar la tipul cardiac la 3,8% din bolnavi. Bradicardia mai pronunat se evideniaz n timpul somnului. Bolnavii cu sindromul bradicardic acuz vertijuri, ndeosebi la schimbarea poziiei corpului din orizontal n vertical, cu tendine spre lipotimii (sincope), cefalee, cardialgie, transpiraii intense, cu umezirea i rcirea palmelor i tlpilor. La unii bolnavi se constat devierea limitei stngi a inimii i diminuarea zgomotului I, condiionat de prezen, ca i la alte tipuri ale ANC, cardiomiopatiei neurogene (V. D. Hortolomei, 1996) ori, posibil, de micorarea tonusului miocardului (. . , 1997). Bradicardia const n ncetinirea ritmului cardiac, mai rar de 60 bti pe min. se ntlnete n ANC mai des dect tahicardia (doar la tipul hipotensiv), i se asociaz cu ali indici de vagotonie: diminuarea TA, cefalee, ameeli, sincope, cardialgie sau disconfort cardiac, aritmie, senzaia lipsei de aer (uneori sufocare), anxietate, fric de moarte, hipersalivaie, hiperhidroz, accelerarea peristaltismului, greuri, dermografism rou stabil etc. Aceste simptome sunt cu mult mai pronunate n procesul crizelor vagoinsulare. Pe ECG, n bradicardie, se atest majorarea intervalului R-R (P-P) din contul prelungirii intervalelor S-T, T-P. Intervalul P-Q se apropie de limita superioar a normei, uneori mai sus de norm.

24

Sindromul aritmic
Cele mai frecvente manifestri ale sindromului aritmic n ANC sunt: extrasistolia, mai rar tahicardia paroxistic i rar de tot paroxismele de fibrilaie i fluter atrial (. . , . . , 1982; 1987; . . , 1997 .a.). Extrasistolia este, de regul, supraventricular. n unele cazuri ea apare n procesul de inspiraie, n poziia clinostatic a corpului, i dispare n poziia ortostatic extrasistolia de repaos sau extrasistolia vagal. n alte cazuri, extrasistoliile apar sau devin mai frecvente n stri emoionale, eforturi fizice i dispar sau mai rar apar n repaus extasistolii de ncordare sau extrasistolii emotive (. . , 1951). Extrasistoliile de repaus sunt de origine neurogen (vagal). De aceea, paralel exist i semne de vagotonie. Ele dispar la eforturi fizice i la administrarea atropinei (. . , . . , 1987). Extrasistoliile de ncordare, emotive depind de labilitatea tonusului vegetativ (hipersimpaticotonie sau hipervagotonie). Dereglrile tonusului vegetativ pot provoca extrasistolii i n cazul leziunilor organice ale cordului. De aceea, extrasistoliile de ncordare deseori sunt de origine organic. Stimularea sistemului simpatoadrenal la eforturile fizice, emoii intensific procesele metabolice n miocard. n cazul n care circulaia coronarian e insuficient, apar sau progreseaz diverse aritmii. Extrasistoliile emotive se ntlnesc mai des la tineri, cu semne de labilitate vegetativ (V. Ionescu, 1973). Dup datele lui V. Ionescu (1967; 1968), la pacienii cu ANC n vrst de 20-50 ani au fost stabilite aritmii n 8,5% de cazuri, extrasistolii n 3% de cazuri, iar n grupa de vrst ntre 50 i 70 de ani numrul bolnavilor cu aritmii i extrasistolii s-a mrit nesemneficativ (respectiv, pn la 9,5 i 4,9%). Autorul consider c aceste aritmii sunt de natur funcional. Extrasistoliile sunt percepute de pacienii cu ANC n form de palpitaii neregulate, lovituri n piept, senzaii de oprire a inimii, noduri n gt, adesea combinate cu senzaii de insuficien de aer, ameeli. Cuprini de spaim, bolnavii i ascult atent btile inimii, cerceteaz pulsul, fiind mereu ngrijorai, alarmai, nfricoai de moarte. Drept rezultat, pacienii i pierd linitea, ncrederea n sine, se adreseaz medicului nu numai s fie anchetai, ba chiar insist asupra examinrii cum se cuvine. Tahicardia paroxistic este una din manifestrile crizelor simpatoadrenale sau mixte. Accesele sunt suportate greu, fiind nsoite de cardialgie, cefalee, pulsaii n cap, gt, creterea TA, lips de aer, amorirea i rcirea minilor, picioarelor, mai rar convulsii. n timpul acceselor, bolnavii sunt excitai, nelinitii sau deprimai, uneori resimt frica de moarte. Tahicardia paroxistic n ANC, de regul, este de origine supraventricular i constituie una din manifestrile crizei hipersimpaticotonice provocat de dereglrile funciei centrelor vegetative. Printre tulburrile ECG, un interes aparte prezint abaterile fazei de repolarizare, fiindc ele se combin adesea cu cardialgia, senzaiile neplcute n regiunea cordului. n astfel de cazuri este necesar, desigur, de a exclude leziunile organice ale miocardului.

25

Devierile undei T (diminuarea amplitudei, nivelare bifazic sau negativ) se nregistreaz n derivaiile toracice V2, V3, V4, V5-6. Adncimea undei T oscileaz ntre 2-5 mm. La o grup mic, unda T negativ se combin cu supradenivelarea segmentului S-T. W. Helmer (1966), supravegnd (timp de 4 ani) 70 pacieni cu ANC n vrste cuprinse ntre 15 i 45 ani, cu undele T negative, n-a stabilit nici o patologie organic. Acestor pacieni le era specific triada: prezena undei T negative, predispozan spre dereglri vegetative i tahicardia paroxistic. Undele T negative (spontane) se ntlneau mai des (de 4 ori) n derivaiile toracice sinistre dect n cele dextre. n 50% de cazuri schimbarea undei T se combina cu scurtarea intervalului P-Q (R). n unele cazuri a fost constatat transmiterea ereditar a undei T negative. Autorul calific aceste dereglri ECG drept o anomalie a proceselor de repolarizare. La efectuarea probei Valsalva, n care T negativ trece n pozitiv, ce indic asupra unui criteriu de difereniere a cardiopatiei ischemice i a altor leziuni organice ale inimii. E posibil ca tahicardia, bradicardia i diversele schimbri ale intervalului S-T i undei T n maladiile funcionale cardiace s apar n repaus i s dispar dup efortul fizic, s varieze la inspiraie sau expiraie adnc, la trecerea bolnavului n poziie vertical, ct i dup administrarea ergotaminei, atropinei. Cea mai eficient metod de depistare a ischemiei miocardului constituie nregistrarea ECG n procesul senzaiilor algice n repaus i n urma efecturii probelor cu eforturi fizice i medicamente. n caz de dificulti diagnostice, e necesar de executat testul de stimulare atrial, nefiind exclus i coronografia. Paroxismele vegetative Paroxismele vegetative constituie una din cele mai grave i sugestive manifestri ale distoniei (disfunciei) vegetative. Acestea prezint accese de tulburri emoionale, vegetative, cognitive i de comportament de scurt durat. Se disting paroxisme simpatoadrenale, vagoinsulare i mixte. Paroxismele vegetative panic attacks sunt rspndite n rndul populaiei n 1-3%, fiind mai frecvente la femei 2:1, fa de brbai, n vrst de 20-45 ani. Factorii care declaneaz crizele sunt psihogeni (conflicte familiale, stresuri acute moartea rudelor apropiate, accidente printre copii, spaim, iatrogenie, examene etc.); biologici (ciclul menstrual, graviditate, lactaie, avort, folosirea preparatelor hormonale); fiziogeni (suprasolicitri fizice, insolaie, alcool, intoxicaie, factori meteotropi) (A. M. Vein, 1991). Paroxismele vegetative la bolnavii cu ANC se dezvolt foarte repede, chiar brusc, i decurg cu urmtoarele simptome: dereglri respiratorii, fric de nbueal, senzaii de lips de aer, respiraie frecvent, superficial, inspir cu ntreruperi; palpitaii cardiace pronunate, tahicardie (pulseaz tot corpul n crize simpatoadrenale); slbiciune pronunat;

26

cefalee, posibil de tip migren; tremurturi sau trepidaii; transpiraii abundente; senzaie de amoreli sau furnicturi n tot corpul, ndeosebi n regiunea feei, minilor, picioarelor; senzaie de strangulare; cardialgie sau disconfort n piept: ameeli pronunate, senzaii de dezechilibru, lipotimii (sincope), zgomot n urechi, ntunecarea vederii; contracii convulsive ale minilor i picioarelor; greuri (posibil vome), abdomenalgii cu garguement; congestia feei (valuri de cldur sau frisoane); frica de moarte, anxietatea, agresivitatea, uneori excitabilitate foarte pronunat, cu frica de a face ceva necontrolat.

Crizele simpatoadrenale. Se dezvolt prin activizarea pronunat a sistemului simpatoadrenal. Paroxismele simpatoadrenale apar n a doua jumtate a zilei, seara sau noaptea, prin majorarea TA (pn la 180-200/100-115 mm Hg), tahicardie (pn la 140 bti pe min.), rareori mai frecvent, cefalee pronunat (adesea pulsativ, cardialgie, palpitaii cardiace (tahiaritmice), pulsaia vaselor sangvine, bufeuri de cldur sau/i de frig, tremur, frisoane, transpiraii, parestezii, vertijuri, dereglri respiratorii, digestive, hiperchinezie, agitaie, nelinite, fric de moarte sau de a face ceva necontrolat. Datele ECG indic tahicardie, tahiaritmie, extrasistolie, leucocitoz n snge i hiperglicemie moderat. Crizele vagoinsulare. Se dezvolt la intensificarea activitii sistemului parasimpatic al sistemului nervos vegetativ, cu o hiperinsulinemie tranzitorie. Crizele vagoinsulare decurg cu hipotensiune arterial (pn la 80-70/50-40 mm Hg), bradicardie (pn la 40-50 bti pe min.), slbiciune general pronunat, cefalee, vertijuri, mers nesigur, lipotimii, sincope, diminuarea agerimii vederii, auzului, cardialgie sau disconfort cardiac, dereglri respiratorii, gastrointestinale (senzaii neplcute n epigastriu, greuri, vom), tenesme, diaree, hiperemie. Crizele sunt asociate adesea cu tulburri de termoreglare: hipertermie la crize simpatoadrenale i hipotermie la crize vagoinsulare sau labilitatea temperaturii corpului la crize mixte. n prezent se pune n discuie prezena paroxismelor izolate simpatoadrenale i vagoinsulare. Se consider c la toate atacurile panice are loc activaia ambelor sisteme. i, totui, clinic deseori se evideniaz clar predominarea activitii simpatice sau parasimpatice, uneori cu alternarea lor. Deci, n paroxismele mixte se manifest combinarea sau alternarea simptomaticii ambelor forme de crize, cu sau fr predominarea uneia dintre ele. Tabloul clinic al crizelor vegetative poate s difere prin gradul de gravitate i durat. Sunt descrise crize mari (cu 4 i mai multe simptome) i crize mici, slab pronunate, cu mai puine simptome. Crizele mari se repet mai rar (cteva n sptmn sau n lun), fa de crizele mici (cteva pe parcursul zilei). La bolnavii cu ANC se observ mai des ambele forme de crize i, foarte rar, numai crize mari (A. M. Vein, 1991).

27

Crizele dureaz de la 20-30 min. pn la 2-3 ore. n majoritatea cazurilor paroxismele vegetovasculare finalizeaz cu poliurie, uneori cu diaree. Dup crize, timp de 2-3 zile, se menine slbiciunea, nelinitea, cardialgia. n perioada dintre atacurile de panic sunt prezente manifestrile clinice ale ANC, n dependen de tipul ei clinic, evoluia, gravitatea i stadiul bolii. S-a constatat c aceste crize vegetative (ndeosebi cele mari) sunt suportate dificil de ctre bolnavi, agraveaz cu mult evoluia bolii, intensific cardialgia, dereglrile respiratorii i manifestrile astenoneurotice. Paroxismele vegetative n ANC au, n majoritatea cazurilor, o evoluie benign, se cupeaz relativ uor, spre deosebire de crizele n bolile organice ale sistemului nervos central i cel endocrin. Crizele vegetative prezint complicaii n evoluia asteniei neurocirculatorii, greu suportate de pacieni, care le consider foarte periculoase pentru via. Cu timpul, bolnavii se adapteaz la aceste paroxisme.

Determinarea gradului de severitate a atacurilor de panic

Uor: n decursul ultimei luni, fie c toate atacurile au decurs cu simptome limitate (adic mai puin de patru) sau nu s-a declanat mai mult de un atac de panic. Moderat: n ultima lun atacurile au fost intermediare, ntre uoare i severe. Sever: n decursul ultimei luni s-au ntmplat cel puin opt atacuri de panic. n remisiune parial: condiia a fost intermediar ntre remisiune complet i uoar. Remisiunea complet: n decursul ultimelor ase luni nu s-au produs atacuri de panic sau atacuri cu simptome limitate. Se evideniaz 3 grade de gravitate a crizelor vegetovasculare (. . , 1986): uor cu predominarea ctorva simptome (sau chiar monosimptoame), n disfuncii vegetative pronunate, durata lor fiind de 10-15 min. mediu, se caracterizeaz prin multe simptome, cu disfuncii vegetative pronunate, durata lor fiind de 15-20 min. pn la o or, cu slbiciuni intensive dup accese timp de 24-36 ore. Grav, se deruleaz cu multe simptome, cu dereglri vegetative grave, adesea cu hiperchinezie, convulsii, durat a paroxismelor peste o or i stare astenic dup accese de cteva zile.

Sindromul cardialgic
Cardialgia sau durerea n regiunea inimii se nregistreaz la majoritatea pacienilor cu ANC, inclusiv de tip hipotensiv. Potrivit datelor cercetrii, ea a fost nregistrat la 80-100% persoane cu astenie neurocirculatorie (V. D. Hortolomei (1996; 2007); . . , . . (1985). Localizarea durerii este diferit, ns cel mai des se resimte n vrful inimii i n regiunea precordial. Conform datelor noastre, aceast localizare se ntlnete la 94% de bolnavi. Durerea se localizeaz mai rar n regiunea subclavicular, omoplatului i umrului stng; n regiunea axilar stng i

28

foarte rar retrosternal. Este caracteristic migrarea durerii dup localizare, ct i prezena ctorva focare algice, cu durere mai pronunat n locul tipic pentru acest pacient. Dup caracterul su, cardialgia n ANC este variabil, mai des neptoare, scitoare, surd i cu alte nuane ale senzaiilor de dureri (arsuri, fierbineli, curbaturi), ct i prezena n regiunea inimii a unui corp strin, care se atest mai rar. De asemenea, la aceti bolnavi sunt mai rare i durerile constrictive, de apsare. Adesea, durerea de apsare, constrngere apare pe fondul altor senzaii de durere (neptoare, scitoare, surde i altor senzaii neplcute n regiunea inimii). Nuanele de cardialgie la bolnavii cu ANC, examinai de noi, se profilau n felul urmtor: dureri neptoare 91%, scitoare, surde - 72%, arsuri, zgrieturi, fierbineli 15%, constrictive, de apsare 2%, alte senzaii 12%. Combinarea senzaiilor de durere de diverse tipuri se nregistrau la peste 80% de cazuri de ANC. Durata durerii. Durerile n ANC pot fi att de scurt durat, ct i de lung durat, persistente sau intermitente. Mai frecvent, durerile au un debut abia perceptibil, treptat i mai rar brusc, sub form de accese. Durerile au o durat de la cteva minute pn la cteva ore. Durerile de cteva secunde nu sunt caracteristice pentru ANC, mai des acestea-s legate de patologia neuromuscular. i invers, durerile persistente, de o mare durat sau intermitente, de mic intensitate sunt caracteristice pentru maladiile funcionale ale sistemului cardiovascular. Iradierea. La 28% din bolnavi durerile se propagau n umrul stng, mna sau omoplatul stng. Dup . . , . . (1985), aceeai iradiere se evideniaz la 60% bolnavi cu ANC. Alte forme de iradiere n partea dreapt a cutiei toracice, n umrul sau omoplatul drept se ntlnesc cu mult mai rar. Iradierea durerii n regiunea cervical, dini, urechi i maxilare nu se atest. Intensitatea durerii variaz deseori n formul de senzaii neplcute, disconfort n regiunea inimii. Durerile neptoare scitoare sunt de intensitate mic sau medie, iar durerile, senzaiile chinuitoare, insuportabile n regiunea inimii se nregistreaz foarte rar i nu sunt caracteristice pentru ANC. Manifestarea cardialgiei, n mare parte, depinde de pragul de excitabilitate (percepere), de aceea acest indice se interpreteaz subiectiv, fapt care necesit atenie considerabil n fiecare caz concret. O importan practic are nsemntate practic particularitatea evoluiei cardialgiei. Astfel, n ANC durerea atinge repede cote maxime dup intensificare i se calmeaz cu mult mai ncet. n cardiopatia ischemic perioada de intensificare a durerii este mult mai mare dect perioada de calmare. Condiiile de apariie (intensificare) a cardialgiei sunt multiple, senzaiile de durere fiind generate mai frecvent de surmenaj, tulburri nervoase, suprasolicitri fizice, stresuri emoionale, schimbri ale vremii, folosirea alcoolului, ceaiului, cafelei tari, fumatul tutunului, n perioada premenstrual etc. O mare importan are constatarea interdependenei dintre senzaiile de durere i ncordrile fizice. Aceasta a fost stabilit la o parte din bolnavi (cca 10%), fcndu-se difereniere de durerile de origine anginoas. n ANC

29

durerea apare nu pe parcursul efortului fizic, ci dup efectuarea lui. Apariia ei este determinat, de obicei, de factorii indicai mai sus, iar efortul fizic poate, ntr-o anumit msur, s-o intensifice. Cardialgia nu trece i nu depinde de ncetarea eforturilor fizice. Ea nu se diminueaz dup administrarea nitroglicerinei. n unele cazuri starea pacienilor se amelioreaz peste 20-30 min. de la administrarea validolului, sub aciunea lui sedativ. Prin urmare, cardialgia n ANC dispare dup folosirea remediilor sedative. Tolerana eforturilor fizice la pacienii cu ANC este bun. ns la ei se observ des oboseal mrit, legat, posibil, de dereglrile proceselor neuroendocrine de reglare a metabolismului, n primul rnd, n esuturile musculare. Apariia cardialgiei la o parte de bolnavi n timpul eforturilor fizice i dup ele, senzaiile neplcute n regiunea inimii sunt determinate, n special, de diminuarea capacitii de adaptare a inimii la astfel de eforturi. Pe ECG, nregistrat n timpul sindromului algic, la bolnavii cu ANC lipsesc schimbrile ischemice ale intervalului ST, undei T, spre deosebire de cazurile de stenocardie. Aceti bolnavi, de regul, suport bine probele funcionale de ncrcare. Durerile slabe i moderate n regiunea inimii adesea trec cu de la sine, dup distragerea ateniei bolnavului, n repaus, n condiii de linite, n timpul unei lecturi interesante, la vizionarea unei emisiuni televizate sau conversaiilor plcute etc. Cardialgia de durat mare, ct i durerile pronunate necesit administrarea diferitelor medicamente. Mai des se folosete mixtura sau comprimatele de valerian, corvalol sau valocordin, aceste remedii fiind eficiente. Unii bolnavi administreaz validol, nitroglicerin, care, de regul, nu au efectul ateptat. Chiar dac durerea este jugulat, acest lucru se ntmpl mai lent dect la cardiopatia ischemic, peste zeci de minute. Nitroglicerina nu este recomandabil n ANC, deoarece nu este efectiv, fiind suportat greu de ctre bolnavi. Dup folosirea ei, adeseori apar cefalee, senzaii de extindere, greutate n cap, zgomot n urechi, palpitaii, senzaii de fierbineal, rareori sincope. n ANC, cardialgia e nsoit deseori de stare de agitaie, anxietate, adinamie, slbiciune general, senzaie de lips de aer, dispnee, cefalee, ameeli, mers nesigur, transpiraii, tremur, labilitatea tensiunii arteriale i alte dereglri vegetative. Durerile intensive, n form de accese, sunt nsoite deseori de senzaia de fric i de dereglri vegetative pronunate. Exist o legtur biologic strns ntre dereglrile viscerale i psihice, adic frica de moarte se reflect asupra funciei inimii, iar dereglrile funciei inimii provoac frica de moarte. Bolnavii se tem c au s moar din cauza stoprii sau ruperii cordului, infarctului miocardic ori insuficienei circulatorii. Anume asemenea dereglri psihice sunt caracteristice pentru tulburrile vasomotorii, la creterea tonusului sistemului simpatoadrenal. Cu toate c durerile n regiunea inimii au caracter divers, sunt polimorfe, n majoritatea cazurilor prezint urmtoarele trsturi caracteristice: 1. Durerile n regiunea inimii, de regul, apar i se intensific la excitare psihoemoional. Eforturile fizice nu le provoac i nu le intensific. Deseori pe acest fond ele se micoreaz sau chiar dispar. Bolnavii cu ANC suport bine

30

eforturile fizice de o intensitate medie, ca i probele funcionale diagnostice cu eforturi fizice. 2. Durerile n regiunea inimii apar, se intensific, se accelereaz, sunt de o durat mai mare i dispar mai greu n perioada de acutizare a ANC. n afara acestei perioade, durerile lipsesc sau apar sporadic, fiind de o durat i o intensitate mic, dispar mai uor, adesea de sinestttor, i nu influeneaz starea bolnavilor. 3. Paralel cu cardialgia, la bolnavii cu ANC exist i alte simptoame ale bolii: sindromul neurotic, astenic, hiperventilativ etc. 4. Durerile din regiunea inimii sunt variabile dup caracter, localizare, rspndire, iradiere, intensitate, condiiile de apariie i de jugulare. 5. Durata cardialgiei este diferit de la cteva minute pn la cteva ore. Durerile se intensific i slbesc n salturi. Perioada de cretere a intensitii este cu mult mai mic dect perioada de descretere. 6. Durerile dispar dup administrarea remediilor sedative sau de sinestttor (n repaus fizic, psihic). Nitroglicerina (nitraii) nu ajut, deseori se suport greu. 7. Se atest 5 tipuri de cardialgii n ANC: I tip simpl sau cardialgie clasic. Se caracterizeaz prin dureri scitoare, permanente, de intensitate moderat, localizate n regiunea apexului inimii. Sedativele, preparatele valerianei, valocordina, corvalol, talpa-gtei atenueaz durerile. II tip cardialgia simpatalgic. Se manifest n form de fierbineli permanente, arsuri n regiunea inimii, intensive, de mare durat, nu se cupeaz cu valocordina, validol, preparate sedative. Se calmeaz numai cu preparate antiinflamatorii nesteroidene (baralghin, voltaren, indometacin .a.), ca i prin folosirea mutarului. III tip cardialgia paroxistic de lung durat. Apare brusc i intensiv n regiunea precordiac i este nsoit de simptome vegetative palpitaii cardiace, dereglri respiratorii, transpiraii, fric de moarte, miciune frecvent. Tratamentul se efectueaz cu tranchilizante seduxen, relanium, bblocante, analgezice. Validolul i nitroglicerina, de regul, sunt puin efective. IV tip accese de cardialgie de scurt durat (angiospastice), cu localizare n regiunea apexului inimii i parasternal. Durata durerii este de la 2 pn la 20 min., se calmeaz cu nitroglicerin, validol, valocordin, analgezice. V tip senzaiile de durere apar n timpul eforturilor fizice, de intensitate moderat, localizate n regiunea apexului inimii, se pot prelungi i dup efectuarea eforturilor fizice. Prin aceasta difer de durerile anginoase n cardiopatia ischemic. Tratamentul cardialgiilor se efectueaz, n special, cu preparate psihotrope, antidepresante, b-blocante, analgezice .a. (. . , . . , 1985; . . , 2002). Patogenia durerii n regiunea inimii n ANC Frecvena mare a senzaiilor algice n regiunea inimii i toracelui stng necesit studierea mecanismelor apariiei i dinamicii lor.

31

Exist mai multe teorii, care interpreteaz esena cardialgiei din diferite puncte de vedere. Se poate constata cu fermitate c ele toate reflectau i reflect nivelul de percepere la fiecare etap de cunoatere a esenei cardialgiei. Cardialgia este caracteristic multor maladii i de multe ori nu este legat cu patologia sistemului cardiovascular. Dar n majoritatea cazurilor, cu excepia cardiopatiei ischemice (angina pectoral i infarctul miocardic), ea nu prezint, de regul, pericol pentru sntatea pacientului. Cunoscnd patogenia senzaiilor algice n regiunea inimii, putem diferenia mai precis durerile de tip anginos n stenocardie, care constituie o manifestare a ischemiei acute a miocardului, de cardialgia de origine necoronarian. Ultima este o frecvent manifestare n miocardite, pericardite, vicii cardiace, cardiomiopatii, hernii diafragmatice, leziuni ale segmentului cervical i toracic al coloanei vertebrale .a. Cu toate acestea, cea mai frecvent cauz a senzaiilor de durere din regiunea inimii, n toracele stng, ar putea fi astenia neurocirculatorie. Durerea n regiunea inimii se explic i prin extinderea aortei, spasmului diafragmei, excitrii formaiunilor nervoase extracardiace, terminaiilor senzoriale simpatice din pereii arterelor coronariene etc. Patogenia senzaiilor de durere este complex i variat, dup cum multiple sunt i cauzele apariiei lor. Printre acestea sunt dereglrile aparatului de inervare a inimii (. . , 1938); spasmul cupolei stngi a diafragmei (. . , . . , 1939); micorarea pragului de sensibilitate a receptorilor algici, n rezultatul creia impulsurile se resimt ca fiind enorme (. . , 1958). Mecanismele patogenetice ale cardialgiei n ANC se caracterizeaz prin dereglri ale tonusului arterelor coronariene, hiperventilative, hipercatecolaminemie, excitaia plexurilor simpatice cardiace (. . , . . , . . , 1985). O mare importan au i schimbrile locale n miocard: se intensific activitatea receptorilor, care reacioneaz la majorarea cantitii de histamin, chinine, prostoglandine, acidului lactic, cu dezvoltarea acidozei i schimbrii cmpului electric inima-stng (primul nivel cuant-ionic), ce majoreaz excitabilitatea miocardului (. . , 1994). Concomitent, are loc micorarea pragului sensibilitii structurilor cerebrale n aprecierea durerii, n care impulsurile fiziologice de la inim se percep ca durere (. . , . . , 1994). Plus la acestea, . . , . . (1976) au depistat o sporire considerabil a lactatei n sngele periferic, ca rspuns la stimulenii fizici slabi, iar . . .a. (1976) au constatat dereglarea metabolismului lactatei la determinarea diferenei ei arterovenoase n timpul stimulaiei intraatriale. Aceasta este o confirmare a eficienei utilizrii de ctre asemenea bolnavi a b-adrenoblocantelor, izoptinei. Exist i alte puncte de vedere n problema patogeniei sindromului algic. Astfel, la apariia i dezvoltarea cardialgiei au nsemntate: reflexele patologice ale organelor digestive (vezicula biliar, stomac, intestin), vezicii urinare i seciei cervicotoracice a coloanei vertebrale; hipocaliemia; oscilaia TA, cu excitarea receptorilor endocardului i aortei (C. R. Hiss .a., 1960; . . , 1975). Dereglrile activitii cardiace sub influena ncordrilor psihoemoionale conduc, prin catecolaminemie, la aritmii cardiace, dereglri hiperventilative .a., la excitarea ganglionilor simpatici pe stnga, fibrelor nervoase care

32

inerveaz muchii, esutul adipos subcutanat al cutiei toracice i periostul coastelor. i, ca rezultat, bolnavii simt nu numai durere n regiunea inimii, dar i hiperalgezie la apsarea cutiei toracice n regiunea inimii. Fr ndoial, n unele cazuri e greu de exclus rolul coronarospasmei n apariia senzaiei algice n regiunea inimii. Acest lucru este stabilit de . . , . . (1985), care au depistat la 12 din cei 15 bolnavi cu cardiopatie ischemic (cu date de coronarografie n norm), anamnez de lung durat, tipic ANC. Prin urmare, se poate afirma c astenia neurocirculatorie poate fi fondul pe care mai trziu se pot dezvolta formele angiospastice ale cardiopatiei ischemice. Coronarografia efectuat n SUA la 500.000 bolnavi cu cardialgii a artat la 10-20% din ei artere coronare n stare normal. La aceti bolnavi, n 37-43% din cazuri au fost evideniate dereglri panice (B. Beitman .a., 1987). Datele vizate atest c dereglrile cardiovasculare sunt determinate de tulburri vegetatve, mai precis psihovegetative. Au fost constatate urmtoarele variante de dereglri cardiovasculare neurogene: disestezice, disdinamice, disdinamice n contextul tulburrilor psihovegetative (. . , . . , 1979). De subliniat c numrul bolnavilor care sufer de senzaii neplcute (dureri) n regiunea inimii i n toracele stng, n lipsa semnelor obiective de leziune a inimii pe ECG, fr schimbri patologice, crete ncontinuu i n timpul de fa constituie nu mai puin de 40-50% din numrul total de persoane care se adreseaz cu asemenea acuze dup ajutor medical. n aceste cazuri medicul este dator, n primul rnd, s determine dac aceste senzaii nu sunt legate de patologia inimii (cardiopatia ischemic). Deci, durerea de origine neanginoas este condiionat adesea de ANC, sindroamele musculo-fasciale, patologia seciei cervicale i toracice a coloanei vertebrale, glandei mamare, organelor respiratorii, mediastinului, tractului digestiv etc.

Sindromul de hiperventilaie (SHV)

Sindromul tulburrilor respiratorii este unul din cele mai semnificative manifestri ale ANC i se ntlnete la 50-70% din bolnavi (n dependen de tipurile bolii). Sindromul de hiperventilaie se evideniaz la 6-11% din populaie i la 80% din pacienii cu distonie vegetativ (A. M. Vein, 1991). Tabloul clinic al SHV conine: dereglri respiratorii, vegetative, schimbri i tulburri ale contiinei, tulburri psihice, algice, musculotonice i motorii. SHV are o evoluie stabil sau/i nsoite de crize (atacuri) de hiperventilaie. Dereglrile respiratorii se caracterizeaz prin inspiraie insuficient, respiraie ngreuiat cu senzaii de oprire a respiraiei. La pacienii n stare de anxietate, stresuri psihice, emoii, eforturi fizice, mai cu seam, n perioada acutizrii ANC, apar respiraii dese, superficiale (doar uneori rare, adnci), labile, senzaie de insuficien de aer, foame de aer, de oxigen, sufocare, de constrngere toracic, nod n gt, cu dificulti de trecere a aerului n regiunea retrosternal de sus, ce nu permite ptrunderea lui adnc n plmni. De aceea bolnavii efectueaz periodic, la fiecare 10-15 min.,

33

respiraii adnci, oftaturi, inspiraii de tristee, pe cnd nsui actul de respiraie se efectueaz i se resimte de ctre pacieni fr obstacole (I. V. Moldovanu, 1991). Bolnavii supravegheaz n permanen ciclul respirator de fric s nu se ntmple ntreruperea lui i n caz de necesitate, l controleaz activ. Ei sunt mereu ngrijorai de starea lor, suport ru diferite mirosuri, aflarea n ncperile nchise, fr ventilaie (apare hipersomnia), n mijloacele de transport nchis, aglomerat, strile de nemicare de o lung durat i supranclzirea. Dispneea nu corespunde eforturilor fizice ndeplinite. Ea apare la ncordrile fizice moderate dup durat i intensitate, chiar i n repaus, n timpul sau dup stresuri psihice. De aceea, pacienii suport ru eforturile fizice i mintale. Unele din cele mai frecvente simptome ale SHV constituie oftatul, tusea, cscatul i smiorcitul echivalentele sindromului de hiperventilaie, care sunt suficiente pentru a menine alcaloza permanent a sngelui, fapt care confirm dezorganizarea actului respirator (. . , . . , 1988). Este important de constatat c dereglrile respiratorii deseori pot fi primordiale n tabloul clinic al ANC. Disconfortul respirator provoac la pacieni senzaia de anxietate, nelinite, frica de a se nbui, care uneori i pune n situaie dificil chiar i pe medici, n plan de difereniere a insuficienei cardiace sau pulmonare. Pentru ANC este caracteristic asocierea tulburrilor respiratorii la sindromul cardiac i la alte dereglri vegetative. Paralel cu apariia cardialgiei, la pacieni apar senzaii de lips de aer, necesitatea unor respiraii adnci adugtoare, oftaturi, care obiectiv sunt calificate ca o aritmie respiratorie. Simptomele sus-menionate se intensific brusc la aciunea unor agenistresori, strilor emotive, n forma unor crize de hiperventilaie. Crizele de hiperventilaie (atacul de hiperventilaie). Bolnavul simte insuficien de aer, respiraie ngreuiat, nod n gt, senzaie de constrngere a cutiei toracice, nelinite, anxietate, fric de moarte, nbueal, care i face pe pacieni s apeleze la ajutorul de urgen. Frecvena respiraiei atinge 4050 pe min., aceasta fiind superficial, uneori aritmic, micrile respiratorii alternnd cu inspiraii adnci, oftaturi i pauze de mare durat. n plmni are loc respiraia vezicular, moderat aspr n prile superioare, fr raluri. Concomitent, apare cardialgia, palpitaiile. Zgomotele cardiace sunt dese, uneori aritmice, extrasistolice, pulsul labil, hiper- sau hipotensiune arterial. Alte manifestri clinice ale sindromului de hiperventilaie sunt schimbrile motorii i musculotonice: pseudofrisoane, tremur al minilor, picioarelor, senzaii de frig, cldur, cu temperatur corporal n fond normal; dereglri senzitive i algice: parestezii, amoriri, nepturi, cu localizare n mini, picioare, fa, uneori pe ntreg corpul sau pe o jumtate a lui. Aceste tulburri respiratorii pronunate au fost denumite astm atipic, astm neurotic, cu manifestri clinice evidente, fr modificri obiective din partea plmnilor. Conform cercetrilor lui . . , . . (1985), la pacienii cu dereglri respiratorii se constat micorarea rezistenei organismului la

34

hipoxie, care se confirm prin probele funcionale: proba tanghe oscileaz n limitele 25-33 sec., iar proba Ghencia 15-21 sec. Pe spirograme se depisteaz schimbri ale ciclului respirator: inspiraia este ncetinit, cu ntreruperi, scalariform, aritmic, cu unde respiratorii (inspiraii) adnci i suplimentare. . . , . , (1988) au constatat tulburri respiratorii la 85% din pacienii cu crize vegetative de origine neurotic. n aceste cazuri sunt caracteristice: senzaiile de lips de aer, dispnee pn la sufocare (astm) pe fondul dereglrilor cardiovasculare (cardialgie, palpitaii, cefalee, ameeli, oscilaia pulsului, tensiune arterial). Concomitent, la pacieni pot aprea frisoane, agitaie i fric de moarte. Patogenia sindromului de hiperventilaie const n dezorganizarea, sub influena factorilor etiologici (n primul rnd, psihogeni), a paternului respirator optim pentru fiecare bolnav, ca rezultat intensificndu-se ventilaia pulmonar, fapt ce determin schimbrile biochimice relativ stabile ale metabolismului mineral (n special, al calciului i magneziului), ceea ce conduce la disbalana fermenilor respiratori i hiperventilaia pulmonar. Iar hiperventilaia menine tulburrile psihoneurotice i astfel se formeaz un cerc vicios, n care disfuncia mecanismelor trunchiulare (creterea excitabilitii centrului respirator i schimbarea sensibilitii lui la stimulenii gazoi) i dereglarea mecanismelor de integrare suprasegmentar n dirijarea respiraiei, proceselor vegetative i de comportament se combin cu modificrile biochimice, ca rezultat al ventilaiei intensive. Astfel, sindromul de hiperventilaie este o stare patologic, care adesea reprezint nucleul manifestrilor clinice la pacienii cu ANC, fiind asociate cu tulburri afective, psihice (sindromul de anxietate, astenie, depresie etc.), vegetovasculare i viscerale, musculotonice i algice, cu semne de excitabilitate neuromuscular majorat (n 50% de cazuri). Acestea sunt condiionate de disfuncia primar a sistemului nervos de origine psihogen, care induce tulburri ale respiraiei i formarea paternului respirator patologic stabil, care conduce la tulburri ale respiraiei i formarea paternului respirator patologic stabil, manifestndu-se prin intensificarea ventilaiei pulmonare, neadecvate nivelului de schimb gazos n organism. Conform datelor prezentate n patogenia SHV, principalii factori constituie mecanismele neurogene. Aceasta i-a permis lui . . i .. (1988) s desemneze SHV drept sindrom de hiperventilaie neurogen. Cercetrile efectuate de L.P. Todd .a. (1995) au artat c SHV este o component principal a panic disorders. SHV majoreaz TA maxim, minim i medie, ct i frecvena contraciilor cardiace. Aceste schimbri coreleaz cu volumul de aer inspirat, dar nu cu volumul de CO2 expirat. Pe ECG se evideniaz unda T, cu schimbri negative n 36% din cazuri. La pacienii cu distonie vegetativ i SHV s-a depistat o alcaloz sangvin respiratorie i diminuarea presiunii CO2 n aerul alveolar, cu tulburri de ritm, amplitudine, fluctuaia duratei inspiraiei i expiraiei. S. M. Fishman .a., (1994) au evideniat la bolnavii cu panic disorders i dereglri respiratorii, ndeosebi la femei, n faza premenstrual; creterea sensibilitii la CO2 (hipercapnie), pe care o normalizeaz alprazolamul.

35

Bolnavii cu SHV i schimbri somatice neclare sunt predispui la panic disorders, panic attacks, care agraveaz evoluia afeciunilor somatice. Pacienii interpreteaz des aceste simptome somatice drept catastrofale. N-au fost depistate deosebiri ntre manifestrile SHV la pacienii cu boli psihice i somatice cu panic discorders (attacks). Dereglrile respiratorii au un rol secundar n patogenia atacurilor panice. Hiperventialia sporete cantitatea de lactate n creier din cauza nrutirii circulaiei sangvine cerebrale (S. R. Dager .a., 1995). Y. Ben-Amon .a. (1995) au constatat la pacienii cu panic disorders (attacks) cu - sau fr agorafobie mai multe dereglri cardiovasculare dect la bolnavii cu alte forme de anxietate, pe cnd tulburrile respiratorii erau aceleai n ambele grupe. Probele cu hiperventilaie efectuate de M. L. Wittal, V. L. Goetsch (1995) la pacienii cu diferite forme panice n-au constatat diferene n rezultate. Aadar, dereglrile respiratorii la diferite forme panice sunt analoage. Cele mai caracteristice schimbri ale funciei respiratorii externe (FRE) la pacienii cu ANC, dup datele noastre (V. D. Hortolomei, 1996), sunt: majorarea volumului respirator pe minut cu 110-140 % fa de norm, scderea capacitii vitale a plmnilor n limitele 65-75%), capacitatea vital forat de asemenea este micorat n limitele 45-65% fa de norm. Rezerva ventilaiei pulmonare este de 2-4. Posibil ca aceste modificri respiratorii s depind de dereglrile FRE, menionate mai sus. Hiperventilaia (tulburarea schimbului de gaze, alcaloza) sau acidoza (ca rezultat al hiperlactatemiei), schimbarea procesului de disociere a hemoglobinei (deviere n dreapta) determin tabloul clinic subiectiv al dereglrilor respiratorii. Astfel, disfuncia respiratorie ocup un loc primordial n structura sindromului de hiperventilaie.

Sindromul cardiomiopatiei neurogene

Tulburrile neuroendocrine, adrenergice, colinergice, hemodinamice (macroi microcirculatorii) .a. la bolnavii cu astenie neurocirculatorie cauzeaz dezvoltarea dereglrilor bioenergetice i metabolice ale miocardului, genernd cardiomiopatia. Dup datele noastre (V. D. Hortolomei, 1994) i ale lui . . (1995), n ANC este prezent un complex de dereglri denumit disregulatormetabolic, cu substrat morfologic la nivel subcelular. Se au n vedere tulburrile homeostatice n form de modificri ale sistemelor histaminserotonin i kalicrein-chinin, metabolismul hidro-electrolitic i glucidic, echilibrul acido-bazic, insuficiena O2 la eforturi fizice. Pentru bolnavii cu ANC este caracteristic majorarea lactatei n sngele capilar, comparativ cu persoanele sntoase, n exercitarea eforturilor fizice. Acest fapt indic asupra modificrilor acide n esuturi determinate de aceste stri. Datele prezentate ne permit s constatm c mecanismul anaerob n miocard se include n efectuarea eforturilor fizice de ctre bolnavi, n raport cu persoanele sntoase.

36

O mare nsemntate are izolarea proceselor de oxidare i fosforilare n mitocondriile miocardului, cu micorarea rezervelor marcoenergice ATF i ale creatininfosfatului. Diversele manifestri cardiovasculare n ANC deseori (potrivit datelor noastre, n 40% de cazuri) sunt estimate drept nsemne ale miocardiodistrofiei tonsilogene, reumatismului, cardiopatiei ischemice, miocarditei infecioase alergice, tireotoxicozei .a. n realitate, aceste dereglri, dup genez, sunt determinate de cardiomiopatia neurogen (V. D. Hortolomei, 1992). Au fost stabilite urmtoarele criterii diagnostice ale cardiomiopatiei neurogene n ANC: cardialgie (deseori cu descrieri emotive), palpitaii (uneori neregulate), tahicardie, dispnee la eforturi fizice moderate, diminuarea zgomotului I, suflu sistolic funcional la apexul inimii, labilitatea pulsului i tensiunii arteriale. Pe ECG se atest dereglri de ritm i automatism (adesea aritmie sinusal, extrasistole supraventriculare, nivelarea stabil a undei T, uneori inversare, n special n derivaiile toracice depistate n repaus i care n mare parte se normalizeaz la efectuarea probelor cu caliu, veloergometrice). S-a constatat mrirea duratei complexului QRST i majorarea peste 5% a indicelui sistolic, apariia sindromului Tv1 > Tv6 (norma amplitudei fiind Tv6 > Tv1). Concomitent, la aceti bolnavi se depisteaz dereglri de contracie a miocardului la ecocardiografie, la probele cu eforturi fizice i izadrin (. . , 1988). Dereglrile digestive. n astenia neurocirculatorie principalele nsemne sunt schimbrile n sistemul nervos, cardiovascular i respirator. La o parte din bolnavi, ns, se evideniaz i dereglri destul de constante ale funciilor organelor digestive, care i nelinitesc, n primul rnd. Factorii psihogeni i disfuncia vegetativ au o mare nsemntate n patogenia bolilor gastrointestinale funcionale. Printre aceste patologii, mai ales cu dureri abdominale (abdomenalgie), se numr sindromul colon iritat i dispepsia stomacal. Simptomele gastrointestinale: dereglri dispeptice, colon iritat sunt prezente adesea n panic disorders (R. B. Lydiard .a., 1994). Conform datelor noastre (R. D. Chiseli, V. D. Hortolomei, F. N. Feleciko, V. A. Doba, 1992), la 18% din bolnavi cu ANC, mai frecvent la femei, se ntlnesc acuze din partea tractului digestiv, de obicei diverse, nedeterminate, pe fondul sistemului gastrointestinal relativ intact. Durerile sau senzaiile de greutate (disconfort) n abdomen apar ndat dup ingerarea alimentelor. Ele nu au o localizare precis, fiind migrante. ns cel mai des i au sediul n epigastriu, regiunea vezicii biliare i partea de sus a abdomenului. Deseori senzaiile neplcute n abdomen nu sunt legate de ingerarea hranei i apar la stri emoionale, stresuri. Durerile sau senzaiile de greutate (disconfort) sunt stabile sau n form de paroxisme. Ultimele sunt intensive, n form de colic, constrngere, apsare n abdomen (diferit localizare, mai des n epigastriu, regiunea ombilical i ingvinal stng), de rnd cu durerile surde, dereglrile dispeptice (greuri, vom, eructaii cu aer, hran, coninut acru, garguement, constipaii sau diaree). Sunt descrise dou variante ale sindromului abdominal la pacienii cu disfuncie neurovegetativ (sindromul de hiperventilaie) (I. A. Moldovanu, 1991). Prima, de rnd cu abdomenalgia, include dereglri

37

dispeptice: greuri, vom, garguement n abdomen, constipaie sau diaree, nod n gt. Alte simptome, ndeosebi condiionate de hipervenilaie, sunt: aerofagia, eructaiile cu aer, hran, jigraie, amar n gur, senzaia de balonare, extinderea stomacului, abdomenului, meteorismul. A doua e nsoit de abdomenalgie, cu fenomene clinice (dereglri ale altor sisteme): tulburri psihoemoionale, respiratorii, cardiovasculare .a. Apetitul la bolnavii cu ANC este redus, uneori pn la anorexie, mai rar mrit. Diminuarea apetitului, vomele, diareea etc. conduc la scdere ponderal. Unii bolnavi, mai frecvent femeile, constat reinerea trecerii hranei prin esofag, cu senzaie de dureri retrosternale provocate de spasmul esofagului. Durerile n abdomen plus schimbrile dispeptice sunt calificate adesea ca leziuni organice ale sistemului digestiv (gastrit, colecistit, pancreatit, colit .a.). Manifestrile algice i dispeptice n ANC sunt determinate de disfuncia gastrointestinal vegetativ nsoit de dischinezia gastric a vezicii biliare i intestinale.

Tulburrile termoreglrii. Una din manifestrile clinice ale ANC este subfebrilitatea fr motive, care se ntlnete, potrivit datelor furnizate de diferii autori, destul de des n 26% de cazuri de ANC (. . , . . , 1985; 17,6% - . . .a., 1989), 12% (V. D. Hortolomei, 1993). n stadiile timpurii ale maladiei, subfebrilitatea este de divers durat (de la 3 zile la 3 sptmni), mai rar luni. Apare adesea dup o grip, infecii ale cilor respiratorii superioare etc. Debutul, de regul, coincide cu acutizarea ANC. Subfebrilitatea este provocat frecvent de suprasolicitri psihoemoionale, fizice, mai rar apare fr motive (spontan). Treptat, devine stabil. Pacienii cu ANC subfebrili adesea sunt internai n spital cu diagnosticul reumatism, maladii ale sistemului respirator, renal, hepatobiliar. Tratament ambulatoriu, cu preparate antiinflamatorii, antipiretice prescris lor este ineficient. Temperatura se menine n limitele 37,2-37,5 C, mai rar febril (ndeosebi la crizele simpatoadrenale), nestabil, adesea asimetric, de tip neregulat. n orele matinale, deseori n timpul zilei, ct i nainte de somn, n regiunea fosei axilare temperatura nu este mai mare de 37 C. Pe parcursul zilei, dup mncare, emoii, eforturi fizice etc., ea crete. Temperatura e suportat comparativ uor. Nu sunt senzaii de fierbineal i frisoane. Concomitent, minile i picioarele sunt reci, chiar n timpul majorrii temperaturii corpului. Lipsete hiperemia feei, tahicardia, tahipneea, licrul ochilor este diminuat, frisoanele i senzaiile de arsuri sunt prezente rar. La unii pacieni cu ANC se evideniaz hipertermia paroxistic (criza hipertermic), fiind provocat de situaii, de regul, psihoemoionale, care se caracterizeaz prin majorarea brusc a temperaturii corpului pn la 39-40 C, cu tremur de tip frison, hiperimia feei, cefalee pronunat. Temperatura se menine la nivel nalt pn la cteva ore, dup care treptat se normalizeaz, ns timp de cteva ore sau zile se pstreaz slbiciunea pronunat. Adesea pacienii acuz fatigabilitate, indiferen, senzaii de greutate n cap. Temperatura sublingval este normal sau sczut comparativ cu fosa axilar. Proba cu amidopirin nu normalizeaz temperatura. Subfebrilitatea

38

este rezistent i la preparatele antiinflamatorii, antipiretice, corticosteroizi. Datele de laborator, care ar determina procesele inflamatorii, sunt n limitele normei. Ca urmare a tratamentului ANC, temperatura, de regul, se normalizeaz. Pacienii cu ANC suport ru scderile de temperatur. Sunt foarte sensibili la frig, se mbrac clduros. Sindromul senzaiei de frig este o manifestare a dereglrilor de termoreglare. n esen, acest sindrom este o expresie a disfunciei vegetative pronunate. Unii bolnavi permanent sufer de senzaii de frig (chiar i pe timp clduros), parestezii i prefer permanent s se mbrace clduros, neglijnd temperaturile mediului ambiant. Temperatura corporal este n limitele normei, ns n unele cazuri se nregistreaz subfebrilitate de lung durat. Cldura mare, insolaia, baia cu ap fierbinte, de asemenea, este suportat ru, ducnd la acutizarea sau la agravarea ANC. Posibil c tulburrile de termoreglare sunt generate de dereglrile funcionale vegetative, hipotalamice sindromul hipotalamic (A. . .a. 1991). Ca rezultat al tratamentului ANC, temperatura devine normal. Pacienii cu ANC subfebrili au nevoie de supraveghere ndelungat i investigaii suplimentare, deoarece subfebrilitatea adesea cauzeaz hiperdiagnosticul multor maladii i poate servi ca fond de evoluie pentru diferite boli iatrogene i dereglri neurotice.

Dereglrile sistemului venos n ANC (inclusiv i n hTAp)

Tonusul sistemului venos are un rol deosebit la determinarea patogeniei n astenia neurocirculatorie. . . (1977) difereniaz n ANC distonii venoase primare i secundare (sindromul hiper- i hipotensiunii venoase). Patogenia distoniilor venoase e complicat i nu este suficient studiat. Se consider c n patogenia acestora un loc principal revine tulburrilor de reglare a tonusului centrului venomotor, caracterului i gradului lui de excitare i reactivitate. Cu toate acestea, n proveniena distoniilor venoase o mare importan au i ali factori, cum ar fi: dereglrile microcirculatorii, ale metabolismului transcapilar, ct i starea aparatului valvular al sistemului venos. n funcie de caracterul dereglrilor, sunt evideniate dou tipuri de hipertensii venoase: central (tonusul centrului venomotor e mrit venoconstricie) i hipervolemic (. . , . . , 1977). Tipul hipervolemic al hipertensiunii venoase se dezvolt ca urmare a tulburrilor bilaterale ale schimbului de lichide snge-esuturi i esuturi-snge, ceea ce conduce la majorarea volumului sngelui venos i creterea tensiunii venoase. Hipertensiunea venoas are o evoluie stabil sau labil. Cea stabil este caracteristic pentru tipul hipervolemic, labil pentru hipertensiunea venoas central. Cele mai tipice acuze la ANC cu hipertensiune venoas sunt: cefalee, spre diminea de constrngere, apsare, mai rar pulsativ n regiunea occipital, frontal sau temporal, care se intensific la suprasolicitri fizice i psihice, cu o durat de la cteva minute pn la cteva ore. Cefaleea este

39

nsoit adesea de vertijuri, uneori sincope, cardialgie, slbiciune, abunden de transpiraie, dereglri gastrointestinale etc. La majoritatea bolnavilor se evideniaz o pastozitate a esutului adipos i dermografismul rou stabil. La o parte din bolnavi se depisteaz paliditatea minilor, picioarelor, mialgie, hiper- sau hipostezie, atenuarea zgomotelor cardiace, suflul sistolic funcional, majorarea minut-volumului cardiac (se nregistreaz la majorarea volumului de snge venos). O mare importan n patogenia hipertensiunii venoase au dereglrile microcirculatorii ale circulaiei sangvine venoase, ct i creterea permeabilitii capilarelor, cu predominana esuturi-snge, ce conduce la creterea volumului sngelui venos i a tensiunii venoase. . . (1977) a constatat, n tabloul clinic a 320 bolnavi cu ANC, hipertensiune venoas primar la 120 pacieni, iar la 12 dintre ei hipotensiune venoas. Hipertensiunea venoas era nsoit de cefalee, cardialgie, edeme pe extremiti, semne de dereglare a refluxului venos de la cap etc. Hipotensiunea venoas se asociaz cu sincope, cefalee, slbiciune, diminuarea capacitii de munc.

Sindromul disfunciilor sexuale. Sindromul dereglrilor sexuale este

frecvent n ANC i este caracteristic pentru brbai. Acesta se manifest prin ejaculri precoce i dereglri de erecie, care n mare parte sunt dependente de tonusul sistemului nervos parasimpatic. La bolnavii cu ANC disfuncia vegetativ i, n primul rnd, diminuarea activitii seciei parasimpatice a sistemului nervos vegetativ genereaz tulburri ale ereciei, iar strile hipocondrice diminueaz atracia sexual. La pacienii de vrsta naintat disfunciile sexuale sunt legate i de leziunile vasculare. Tulburrile sexuale ca slbiciuni sexuale, eecurile sexuale pot fi urmare a factorului etiologic sau/i agravrii evoluiei asteniei neurocirculatorii.

Particularitile ANC tip hipotensiv (hipotensiunea arterial primar)

Astenia neurocirculatorie de tip hipotensiv se caracterizeaz prin hipotensiune sistolo-diastolic, cu sindrom astenic. n perioada acutizrii bolii, pacienii prezint permanent astenie fizic i psihic de diferit intensitate, slbiciune, oboseal neadecvat la depunerea unor eforturi fizice sau psihice. De aceea ei nu manifest interes fa de lucru, unii nu dau dovad de iniiativ, de fermitate, deseori sunt apatici, lamentabili, cu emoii labile, iritabili n exces. Capacitatea de munc nalt se manifest n orele matinale i se micoreaz mult n a doua jumtate a zilei. Somnul este dereglat adormire dificil, superficial, adesea cu insomnie (mai ales nspre diminea), neodihnitor dimineaa bolnavii se scoal obosii. Ziua sufer de somnolen, ndeosebi dup prnz. Unele din acuzele frecvente sunt: cefalee, vertijuri, lipotimii, sincope, cardialgie. Cefaleea sau senzaia de greutate difuz se localizeaz adesea n regiunea occipital, temporal sau frontal. Durerile sunt surde, scitoare sau poart un caracter de extindere, de o intensitate mic ori moderat.

40

Vertijurile apar adesea la schimbarea poziiei corpului din orizontal n vertical, la aplecarea (rotaia) capului, corpului, la supranclzire, mai rar la suprarcire. Ortostatismul ndelungat conduce la creterea hipotensiunii arteriale, cu insuficiena circulaiei sangvine a creierului. Bolnavii descriu aceast stare n mod diferit: stare de slbiciune pronunat, mers nesigur, necoordonat, fuge pmntul de sub picioare, lipsa suportului tare sub picioare, cea n faa ochilor, senzaie de prbuire, picioarele sunt moi ca vata i nu sunt n stare s in corpul etc. n unele cazuri se dezvolt sincope sau stare de lipotimie, mai ales la emoii, supranclzire, aflare n ncperi nchise, slab aerisite, la cltorie n picioare, n nemicare, n mijloacele de transport aglomerat, la dureri acute, pronunate, injecii, vederea sngelui, rnilor sngernde, spaim, la schimbarea brusc a poziiei corpului din orizontal n vertical etc. Cardialgia este slab pronunat, cu caracter surd, scitor, neptor sau senzaii neplcute (disconfort) n regiunea cordului, fr sau cu iradiere n umrul i omoplatul stng, de o durat de la cteva minute pn la cteva ore, indiferent de efortul fizic. Tegumentele sunt palide, acrocianozate, umede (hiperhidroz), reci, doar uneori calde, hipersalivaie, hiperlacrimaie, dermografism rou, uneori tendina spre obezitate. Temperatura corpului este sczut, n timpul proceselor infecioase este n norm sau se majoreaz puin. Bolnavii suport greu frigul, sunt sensibili la aerul uscat, fierbinte. Aritmie respiratorie. Zgomotele cardiace: I diminuat, al II-lea deseori accentuat pe artera pulmonar. Suflul sistolic funcional la apexul cordului, bradicardie.

Datele obiective n ANC tip hipotensiv (hTAp)

Pentru ANC, cu multe i diverse acuze ale tuturor organelor i sistemelor, sunt caracteristice transformrile organice nensemnate, nespecifice, instabile, n primul rnd, vegetative, cardiovasculare. Multe simptoame apar sau se intensific n urma eforturilor fizice, psihice, adic la stimularea sistemului simpatoadrenal. n multe cazuri comportamentul pacienilor este de tip neurotic: excitai, agitai, vorbrei, plngrei, diseminai. Ali bolnavi se arat, dimpotriv, istovii, adinamici, pasivi, mhnii, apatici, cu privirea inexpresiv, indifereni. Tegumentele le sunt uor palide, umede, uneori uscate; n urma emoiilor, eforturilor fizice apare hiperemia feei, gtului, pieptului (pete eritemotoase n form de salb), transpir palmele, labele picioarelor, regiunile subaxilare. Dermografismul este rou stabil. Minile, picioarele sunt reci, umede, rareori cianotice, palide. Uneori apar edeme (pastozitate) periferice, moderate. Dereglrile sus-numite sunt determinate de tulburrile macro- i microcirculatorii (tabelul nr. 3).

41

Tabelul nr. 3 Simptomele clinice ale disfunciei vegetative la pacienii cu ANC de tip hipotensiv (n %) Sindroamele clinice Palmele, picioarele (labele) umede Cianoza palmelor i labelor picioarelor Hiperhidroza regional Hiperhidroza general Dermografism rou persistent (stabil) Tremurul minilor (degetelor), la ntindere Combinarea simptoamelor ANC de tip hipotensiv 71,4 21,4 59,5 11,9 40,5 44 75

n plmni predomin respiraia vezicular, uneori (la emoii) aspr n prile superioare, sacadat, superficial, cu senzaii de insuficien de aer, disconfort respirator, uscciune a cilor respiratorii superioare. La bolnavii cu ANC respiraia este toracic, ndeosebi la femei, cu diafragma slab mobil, ntrerupt des de inspiraii adnci, oftaturi. La eforturile fizice respiraia se accelereaz, fazele ei se prelungesc i se intensific n mod neproporional (V. Ionescu, 1973). La dorin, pacienii au posibilitatea s efectueze expiraii i inspiraii normale n decursul unei perioade ndelungate. Dereglrile respiratorii sunt asociate adesea cu senzaii neplcute: cefalee, vertijuri, slbiciune, adinamie .a., care, probabil, sunt determinate de modificrile de adaptare a sistemului cardiovascular i respirator. La inspecia gtului, la unii bolnavi se observ pulsaia carotidelor, ca manifestare a sindromului hiperchinetic. Limitele inimii la ANC, de regul, sunt n norm (. . , 1985). Limitele matitii relative n ANC tip hipotensiv sunt deplasate spre stnga, de regul, n forma stabil a bolii. I zgomot e diminuat, ndeosebi n forma stabil, uneori cu accent al zgomotului II pe artera pulmonar. Suflul sistolic funcional este de intensitate mic, fin, scurt, labil, nu-i legat de I zgomot, se aude la apexul i baza inimii (V. D. Hortolomei, 1979; 1996; 2007). Limitele cordului n hTAp sunt normale, zgomotele clare, uneori I zgomot este diminuat, ca i accentul zgomotului II pe artera pulmonar, uneori suflu sistolic funcional (. . , 2002). Adesea se ascult zgomotul III normal la apexul inimii, poate determina extrasistole, iar n 5-8% de cazuri se nregistreaz tahicardie paroxistic. TA este diminuat (. . , 2004). Pulsul este labil, cu tendin spre bradicardie, uneori se atest aritmie respiratorie slab pronunat. TA este diminuat, ndeosebi cea maxim, comparativ cu cea minim; TA pulsativ este micorat. La unii bolnavi se atest majorri episodice ale TA fa de limita superioar a normei (. . , 1997).

42

Pulsul este labil, mai ales la ANC tip hipotensiv (form labil), care are tendina spre tahicardie. Bradicardia e tipic pentru ANC tip hipotensiv (forma stabil). n poziie ortostatic pulsul se accelereaz cu 40-60% fa de cea clinostatic i e mai pronunat la bolnavi fa de persoanele sntoase (tabelul nr. 4). Tensiunea venoas este semnificativ labil, cu devieri de la 50 la 210 mm col. ap. Volumul sngelui circulant este n limitele normei, iar volumul de ejecie i minut-volumul cardiac sunt majorate (. . , 1997). Tensiunea arterial este labil, cu tendina spre diminuare 100-80/60-40 mm Hg (ANC tip hipotensiv). Se evideniaz frecvent asimetria TA la ambele mini. Oscilarea tensiunii arteriale i venoase, ct i a altor factori conduc la schimbarea tonusului muchilor papilari, inelelor fibroase ale inimii, adic la apariia suflului sistolic, care se aude mai bine n spaiul III intercostal, pe marginea stng a sternului, fiind de origine funcional. E posibil ca suflurile funcionale s apar sau s se intensifice n condiiile majorrii minut-volumului cardiac, la eforturi fizice i stri psihoemoionale. La palpare, abdomenul e moale, uneori cu dureri moderate n regiunea epigastric sau n regiunea vezicii biliare i a traiectul intestinului gros. Durerile abdominale sunt determinate de dischineziile gastrointestinale i ale cilor biliare, care se ntlnesc frecvent n ANC. Scaunul este n norm, uneori pot apare constipaii sau diaree. La unii pacieni, mai des la femei, din cauza disfunciei sfincterului vezicii urinare, are loc incontinena sau reinerea urinei. La palpare, uneori se constat dureri n regiunea suprapubic. Miciunea la unii bolnavi e deas, cu tendine spre nicturie. Tabelul nr. 4 Manifestrile clinice de baz ale sistemului cardiovascular la pacienii cu ANC tip hipotensiv (n %) Simptome clinice Dureri n regiunea inimii Palpitaii Palpitaii neregulare n regiunea inimii Dispnee Edeme (pastozitate) pe gambe, fa, pleoape Dereglri respiratorii Accelerarea miciunii (ndeosebi la emoii) Artralgie, mialgie Dereglri dispeptice Subfebrilitate Paliditatea tegumentelor ANC de tip hipotensiv 62 47,1 3,5 33 32,1 35,7 34,5 52,4 52,1 32,1 11,9 14,3

43

Deplasarea limitei stngi a inimii Atenuarea primului zgomot Accentuarea zgomotelor Suflul sistolic funcional Bradicardie sinusal Tahicardie sinusal Aritmie sinusal Extrasistolie Puls labil

47,6 51,2 3,6 55,9 45,2 13,1 22,6 4,76 52,4

Investigaii de laborator i instrumentale n hipotensiunea arterial primar

Analiza general a sngelui periferic nu atest schimbri semnificative, ns la unii bolnavi se nregistreaz tendina spre limfocitoz i leucopenie. Analiza general a urinei, fr modificri nsemnate, cu excepia hipostenuriei relative cu tendin spre nicturie la unii pacieni (V. D. Hortolomei, 1973; 1980). n analiza biochimic a sngelui se atest micorarea activitii suprarenalelor (conform datelor nominalizate anterior), cu micorarea cantitii de catecolamine, corticosteroizi i aldosteron. Concomitent, se evideniaz dereglri hidroelectrolitice hiponatriemie. Sunt i schimbri din partea sistemului calicrein-chininic, prostaglandinelor (cu predominarea fraciilor depresorii) i din partea metabolismului glucidelor tendin spre hipoglicemie, ca i din partea strii acido-bazice, sistemului histaminserotoninic i activitii hormonilor esulari. Pentru hTAp sunt caracteristice: hipoglicemia, micorarea cantitii de 1 i 2 globuline, cantitatea de colesterol fiind n norm, cu majorarea coninutului de lecitin, ca i majorarea coeficienilor lecitin colesterol i K/Ca (. . , 1966). Starea metabolismului hidrosalin la pacienii cu hipotensiune arterial primar indic asupra majorrii nivelului lichidului extracelular, determinat de majorarea permeabilitii capilarelor. Coninutul Cl i Na la aceti pacinei este la nivelul superior al normei (. . , 1962). Aceste date demonstreaz c n hTAp predomin tendina spre majorarea tensiunii osmotice a lichidului extracelular, ceea ce favorizeaz trecerea lichidului de la celule spre spaiul extracelular. Drept consecin are loc majorarea volumului lichidului extracelular i o oarecare hemoconcentraie, care, posibil, este determinat de dereglrile funciilor sistemului nervos central. La o parte din bolnavi de hTAp, n special cu cefalee pronunat, s-a depistat majorarea capacitii de coagulare a sngelui, cu micorarea indicilor de anticoagulare, ceea ce confirm prezena strilor preictuse de caracter trombic (. . , 1966). Cantitatea de vitamine B i C n snge la bolnavii cu hTAp este micorat, n raport cu persoanele sntoase, iar eliminarea acestora prin urin este majorat (. . i . . , 1966).

44

A fost atestat diminuarea funciei secretorii, excretorii i accelerrii evacurii coninutului stomacal, manifestri mai pronunate la forma stabil dect la cea labil a ANC tip hipotensiv (. . , 1971). La bolnavii cu ANC tip hipotensiv s-au depistat, de asemenea, i dereglri hemodinamice regionale ale ficatului (ncetinirea circulaiei sangvine hepatice dependente de gradul hipotensiunii arteriale), cu tulburri funcionale: diminuarea funciei de absorbie a hepatocitelor la 2/3 de bolnavi, dereglri ale metabolismului proteic (hipoalbuminemie, hipergamaglobulinemie, cu micorarea coeficientului albumin-globulin) n 87% de cazuri, cu reducerea funciei antitoxice la 14,3% din bolnavi (. . , 1971). Studiind sistemul simpato-adrenal la bolnavi, dup efortul fizic depus, s-a constatat majorarea n snge a cantitii de adrenalin, noradrenalin, ct i a metaboliilor acestora, n raport cu persoanele sntoase. Concomitent, n sngele periferic s-a observat majorarea nivelului de acid lactic. n hTAp se atest predominarea proceselor de inhibiie n scoara cerebral, cu majorarea activitii sistemului colinergic i micorarea sensibilitii receptorilor adrenergici ale vaselor sangvine. Uneori se evideniaz micorarea relativ a activitii glucocorticoizilor, cu tendin spre hipercaliemie i hiponatriemie (. . , 2002). Hiperhistaminemia n hTAp favorizeaz tulburrile microcirculatorii i tisulare (. , 1997). ANC se datoreaz unei deficiene n reglarea nervoas a inimii, consecin a unei tulburri ale activitii nervoase superioare (nevroz), urmat de creterea sensibilitii centrelor cardiovasculare diencefali i a receptorilor adrenergici miocardici (1) i vasculari periferici ( i ), sub influena factorilor psihogeni i somatogeni (L. Domnioru, 2005). Conform datelor encefalogramei (reaciile sunt diminuate, lente, inerte), reiese c la bolnavii cu hipotensiune arterial primar predomin procesele de inhibiie. . . (1966) a depistat n hipotensiunea arterial primar dereglri funcionale pronunate de caracter spastic-atonic. Mai des, la persoanele cu hTAp capilaroscopic s-au evideniat schimbri ale fonului (roz-palid, cu nuane cianotice), majorarea numrului capilarelor, haotice, scurtarea prii arteriale, ngroarea prilor venoase, intensificarea torentului sangvin, labilitatea n procesul supravegherii. La fel, se depistau spasme dese de scurt durat a segmentului arterial i rare spasme ale tuturor capilarelor. Tabloul capilaroscopic era labil n diferite zile i chiar n procesul capilaroscopiei. Deseori se evidenia asimetria tabloului capilaroscopic. Datele prezentate de autor demonstreaz prezena n hipotensiune neurocirculatorie disfuncia pronunat a capilarelor, care coincide cu dereglrile hemodinamice (labilitatea tensiunii arteriale i a pulsului, asimetria TA etc.). Ulterior (. . , 1997), a stabilit, prin metoda radioizotopic i capilaroscopic, disfuncia capilarelor i staza eritrocitelor. n ANC tip hipotensiv se constat tulburri hemodinamice, cum ar fi: micorarea circulaiei sangvine periferice (dilatarea precapilarelor-arteriolelor), disfuncia capilarelor. Uneori se evideniaz diminuarea tonusului venulelor i reacii venuloconstrictive. Ca rezultat, se majoreaz minut-volumul cardiac (reacie compensatorie). ns aceasta nu normalizeaz circulaia sangvin

45

periferic ce se manifest prin ischemie cerebral, creterea depozitrii sangvine n partea inferioar a corpului, micorarea TA, labilitatea vegetovascular (. . , 1997). S-au efectuat studii asupra funciei rinichilor (studiu renografic) (A. G. Diordia, V. D. Hortolomei, 1972), de rnd cu examinarea funciei de filtrare i reabsorbie a rinichilor, cu aprecierea circulaiei renale la bolnavii cu hTAp (V. D. Hortolomei, 1973). A fost examinat i hemodinamica central, intracardiac i contractibilitatea miocardului la pacienii cu hTAp (V. D. Hortolomei, 1993), ct i sistemul renin-angiotensin-aldosteron (activitatea angiotensinazelor-enzime sangvine, care inactiveaz angiotensina) la pacienii cu ANC, tip hipotensiv (V. D. Hortolomei, 1972; 1980; 1993; 1996). Rezultatele acestor investigaii sunt prezentate n continuare. Starea funcional a rinichilor n ANC tip hipotensiv au fost obinute cu ajutorul hipuranei. S-au analizat urmtorii indici ai renogramelor: epuraia sngelui dup perioada de semieliminare a hipuranei I din snge sau aa-numita funcie sumar de epurare a rinichilor; timpul de semieliminare a hipuranei I (T ) din fiecare rinichi, care permite aprecierea funciei excretorii i de evacuare a fiecrui rinichi; timpul de atingere a vrfului curbei (Tv) pentru ambii rinichi (separat), care caracterizeaz, n special, funcia secretorie a rinichilor. La bolnavii cu ANC tip hipotensiv a fost constatat tendina (statistic nsemnat) de ncetinire a tuturor indicilor renografici, inclusiv i ai circulaiei sangvine renale. Totodat, gradul acestei tendine depinde n mod direct de evoluia maladiei. Rezultatele cercetrilor renografice repetate, efectuate dup tratament la bolnavii cu ANC tip hipotensiv, au evideniat o interdependen ntre majorarea TA i ameliorarea indicilor renografici. La examinrile renografice repetate, dinamica pozitiv a acestor indici era mai nsemnat la bolnavii cu ANC tip hipotensiv, evoluie labil, adic n perioada iniial a maladiei, n care, potrivit datelor obinute, este posibil restabilirea deplin a funciei rinichilor i a circulaiei renale. La bolnavii cu ANC tip hipotensiv evoluia stabil, adic n perioada hipotensiunii stabile, nu avea loc restabilirea deplin a tulburrilor funciilor renale i a circulaiei renale, dei s-a nregistrat, totui, o evoluie pozitiv a indicilor renografici (A. G. Diordia, V. D. Hortolomei, 1972; 1973; V. D. Hortolomei, 1980). Au fost remarcate o serie de modificri n starea funcional a rinichilor, n dependen de evoluia maladiei - labil sau stabil. Rezultatele cercetrilor au depistat tulburri funcionale, statistic semnificative, ale funciei de filtraie i reabsorbie a rinichilor i circulaiei renale, i anume: creterea minutdiurezei i fraciei filtrate, ncetinirea filtraiei glomerulare, reabsorbiei canaliculare, debitului plasmatic i circulaiei renale, mai pronunate fiind la bolnavii cu ANC tip hipotensiv, evoluie stabil. Posibil, creterea minutdiurezei la bolnavii cu ANC tip hipotensiv este condiionat de micorarea reabsorbiei canaliculare. Totodat, printre indicii circulaiei renale i filtraiei glomerulare n ANC tip hipotensiv, cu evoluie labil i stabil, s-a constatat prezena corelaiei pozitive de apropiere medie (r + 0,33 i 0,3), ceea ce indic asupra dependenei filtraiei glomerulare la viteza circulaiei renale. Prin urmare, la bolnavii cu astenie neurocirculatorie tip hipotensiv ncetinirea

46

circulaiei renale condiioneaz, paralel cu ali factori, tulburri ale funciei de filtrare i reabsorbie a rinichilor, mai pronunate la evoluia stabil a maladiei. Hemodinamica central (HC) n ANC, indiferent de tipul maladiei, este normochinetic 62%, hiperchinetic 30% i hipochinetic n 8% de cazuri. La bolnavii cu ANC s-a constatat o reacie inadecvat la eforturi fizice i probe de catecolamine, determinat de miocardiodistrofie (. . , 1988). Comparnd tipurile hemodinamicii centrale cu tipurile ANC, s-a demonstrat c la bolnavii cu tipul hipotensiv al maladiei predomin HC hipochinetic, dar uneori ntlnindu-se cea normochinetic i foarte rar hiperchnetica. La forma labil a ANC tip hipotensiv predomin HC normochinetic, iar la forma stabil predomin cea hipochinetic. Adic, la formele stabile ale ANC hipotensive predomin reaciile vagotonice ale bolii, iar la formele labile persist tendina spre simpaticotonie. n ANC tip hipotensiv, cu HC hipochinetic, TA diminuat este determinat de micorarea volumului de ejecie, indexului cardiac, volumului diastolic rezidual i contractibilitatea miocardului, prin majorarea rezistenei periferice sumare, care nu e suficient pentru a mri tensiunea arterial. n ANC tip hipotensiv, cu HC hiperchinetic, diminuarea rezistenei periferice sumare conduce la micorarea tensiunii arteriale, iar la HC normochinetic, TA mic este condiionat de scderea volumului de ejecie, indicelui cardiac i funciei de contracie a miocardului. Activizarea major a reninei a fost identificat n toate grupele de bolnavi examinai, cu diferite tipuri ale hemodinamiei centrale, ns mai esenial s-a dovedit a fi n grupele cu hemodinamica central hiperchinetic. Cercetrile efectuate (V. D. Hortolomei, 1972) au artat c la pacienii cu ANC tip hipotensiv, forma labil i stabil (fr concretizarea tipului hemodinamicii centrale) s-a observat o cretere considerabil a activitii reninei i angiotensinazelor (enzimele sangvine, care inactiveaz angiotensina, cunoscute sub denumirea angiotensinaze), mai pronunat la hipotensiunea stabil, ntre activitatea reninei i angiotensinazelor existnd o dependen direct. S-a dovedit c activitatea reninei i angiotensinazelor n ANC de tip hipotensiv este cu att mai mare, cu ct este mai sczut nivelul tensiunii arteriale i mai ncetinit circulaia renal. Rezultatele cercetrii concentraiei aldosteronei n plasma sangvin arat c nivelul bazal este micorat la bolnavii cu ANC tip hipotensiv (forma stabil i labil), n medie, respectiv, cu 43,5% i 18% fa de norm.

47

Dereglrile ritmului cardiac, schimbrile electrocardiografice n hipotensiunea arterial primar

(Valerian Hortolomei)

n ANC (inclusiv, n hipotensiune arterial primar) sunt posibile diferite dereglri de ritm, ns mai des se atest aritmia extrasistolic, mai rar tahicardia paroxistic i foarte rar fibrilaie i fluter atrial (. . , 1997), care sunt manifestri ale leziunii organice a miocardului (cardiomiopatie, miocardioscleroz). Principalele devieri electrocardiografice, depistate n ANC, sunt divizate n trei grupe: 1. Schimbrile funciei de automatism: tahicardie i bradicardie sinusal, mai rar aritmie sinusal i boala nodului sinusal. 2. Aritmiile ectopice: extrasistolii supraventriculare, tahicardie paroxistic .a. 3. Schimbarea fazei de repolarizae. Unda T e nivelat, bifazic sau negativ ori unde T gigantice n derivaiile toracice V2, V3, V4, V5-6..., intervalul S-T fiind uneori denivelat (tab. nr. 5 i 6). Dereglrile funcionale ale ritmului cardiac n ANC se manifest adesea n form de tahicardie, bradicardie i aritmii (extrasistolii supraventriculare, tahicardie paroxistic .a.). Palpitaiile n peste o jumtate din cazuri se combin cu tahicardie, accelerarea pulsului. n restul cazurilor, palpitaiile apar pe fondul normo- i bradicardiei. n timpul palpitaiilor, pacienii au senzaia de lovituri n regiunea inimii, cutiei toracice, senzaii de greutate, deseori neplcute, chinuitoare, intensificndu-se la emoii, n poziie clinostatic, mai ales pe partea stng. n astfel de condiii, bolnavilor le este periclitat odihna, ei sufer de insomnie, frmntri cardiofobice. n ANC tahicardia oscileaz n repaus de la 85-90 pn la 130-140 bti pe min., depinznd mai mult de emoii i mai puin de eforturi fizice. Pe electrocardiogram se scurteaz intervalul R-R (P-P) din contul scurtrii intervalelor S-T, T-P, intervalul P-Q apropiindu-se de limita inferioar a normei. Pentru ANC nu este caracteristic tahicardia permanent, ci doar labilitatea pronunat a contraciilor cardiace (pulsului), ca rspuns la multiplele excitaii (emoii, eforturi fizice, folosirea ceaiului, cafelei, alcoolului, ct i la hiperventilaie, poziie vertical a corpului etc.).

48

Tabelul nr. 5 Criteriile diagnostice ale extrasistoliilor funcionale i organice (dup . . , 1997) Insemne Senzaii subiective n extrasistolii Condiii de apariie a extrasistoliilor Frecvena pulsului Datele obiective din partea inimii Extrasistolii funcionale n ANC De regul pronunate Mai des n stri emotive, n repaus (pot fi cupate n efort fizic i cu atropin) Mai des, bradicardie Schimbri patologice nu sunt.(. . ) Cardiomiopatie neurogen (V. D. Hortolomei) Mai des, ventriculare (. . ) monotone, rare. Mai frecvent supraventriculare (V. D. Hortolomei) QRS < 0,16, n care R > 10 mm, unda R ascuit Nu sunt. (. . ). Posibile n prezena cardiomiopatiei neurogene (M. D. Hortolomei) Mai des tardive Extrasistolii organice Slab pronunate Adesea dup efort fizic, dispar n repaos Mai des tahicardie Sunt semne de leziuni organice ale inimii (dilatarea inimii, zgomotele atenuate, suflu sitolic organic .a.). Mai des supraventriculare, politope, salve, pare (. . ). Diferite ventriculare i supraventriculare (V. D. Hortolomei) QRS > 0,16, unde R < 10 mm, unda R deformat Posibile unde Q adnci, denivelarea ST, unda T diminuat sau negativ Mai des timpurii (uneori R pe T) Mai des la vrstnici Extrasistoliile nu dispar

Caracterul extrasistoliilor

Particularitile complexului QRS n extrasistole Schimbrile complexului QRST n perioada postextrasistolic Timpul apariiei extrasistolei conform ciclului ECG extrasistolic Vrsta bolnavilor Efectul terapiei sedative

Tnr Adesea extrasistoliile dispar

49

Tabelul nr. 6 Teste funcionale la bolnavii cu astenie neurocirculatorie (inclusiv n hTAp) Testul Proba de efort veloergometric Proba cu hiperventilaie Rezultate Toleran joas la eforturi fizice Reinversiunea undei T. n unele cazuri se restabilete denivelarea segmentului ST. Pozitiv la 75% bolnavi n urmtoarele cazuri: - la accelerarea pulsului cu 50-100% fa de nivelul iniial; - la apariia pe ECG a undelor T negative n derivaiile toracice sinistre, adesea nsoite de supradenivelarea oblic a segmentului ST cu 1-2 mm, - la suportarea subiectiv nesatisfctoare (cefalee, transpiraii, palpitaii, dureri n regiunea precordial). Schimbrile ECG sunt analoage cu cele ale probei cu hiperventilaie. Pozitive i se caracterizeaz prin reinversiunea undelor T negative, concomitent cu restabilirea supradenivelrii segmentului ST.

Proba ortostatic Probele farmacologice cu caliu, b-adrenoblocante

V. Ionescu (1973), studiind profund dereglrile nensemnate ale ECG la pacienii cu ANC, a constatat urmtoarele particulariti caracteristice: 1) labilitate dup timp i repartizare n derivaiile ECG; 2) caracter neevolutiv; 3) lipsete caracterul de concordare, adic nu se grupeaz pe derivaii, fapt care indic asupra leziunii vreunui segment coronarian; 4) apariia izolat doar ntr-o derivaie; 5) lipsesc schimbri morfologice de tip ischemic sau mixt ischemie-leziune. Noi am studiat ECG la 200 pacieni cu ANC, indiferent de tipul maladiei. Am depistat urmtoarele dereglri: extrasistolii supraventriculare n 14% de cazuri, sindromul de repolarizare precoce 6%, unde T gigantice n derivaiile toracice, mai frecvent V3, V4, V5-6... 10%, nivelarea sau inversia undei T (de origine necoronarian verificat dup efectuarea probelor de efort) 18% de cazuri. Aadar, conform datelor prezentate mai sus, inclusiv celor proprii, la pacienii cu ANC se evideniaz multe i diverse dereglri ECG, fiind nespecifice dup natur, labile, n majoritatea lor nepronunate. Printre aceste dereglri menionm: tulburri de ritm i automatism, (tahicardie i bradicardie sinusal, aritmie sinusal), extrasistolii supraventriculare, rareori tahicardie paroxistic,

50

sindromul de repolarizare precoce, unde T gigantice n derivaiile toracice V2, V3, V4, V5-6..., schimbri nespecifice ale segmentului ST i undei T.

Diagnosticul pozitiv al hipotensiunii arteriale primare (Valerian Hortolomei)

Algoritmul diagnostic n hipotensiunile arteriale

51

52

Pentru argumentarea diagnosticului hipotensiunii arteriale primare, se iau n calcul urmtoarele criterii:
De baz 1. Cardialgia de origine neurogen-psihic (pe fond necoronarianaterosclerotic) sau senzaii neplcute, disconfort n regiunea inimii, palpitaii ritmice i/sau aritmice n regiunea cardiac. 2. Sindromul hiperventilativ. Cu dereglri respiratorii caracteristice, sub form de senzaie de lips de aer, inspiraii insuficiente, ntrerupte de inspiraii adnci, oftaturi, disconfort respirator, expiraii slabe, aritmie respiratorie tahipnee mai rar bradipnee, uneori accese de astm neurotic. Schimbri ale probelor funcionale pulmonare: micorarea volumului pulmonar ventilativ maxim i majorarea volumului rezidual .a. 3. Sindromul neurotic, dereglrile psihoemoionale: iritabilitate sporit, irascibilitate, agitaie motorie, anxietate, nelinite, stare de alarmare, lamentare, senzaii de tremur intern, cardiofobie sau alte stri fobice, dereglri ale somnului, insomnie, mai ales, spre diminea. Adormire dificil, somn superficial, neodihnitor, adesea nsoit de vise de comar. Ziua somnolen, mai ales dup prnz. 4. Sindromul astenic: slbiciune, astenie fizic i psihic, fatigabilitate, depresie, adinamie, istovire, lips de voin, incapacitate de concentrare, scderea memoriei, diseminare, instabilitate afectiv, tristee, sentimente de vinovie, toleran sczut fa de eforturile fizice, psihice (emoii, stresuri) etc. Aceste simptome apar mai frecvent dis-de-dimineaa i se intensific (rareori se evideniaz) n a doua jumtate a zilei. Adesea, sindromul neuroric se combin cu sindromul astenic, n form de sindrom neuroastenic sau astenoneurotic, cu/sau fr predominarea unuia dintre ele. 5. Dereglri vasculare: labilitatea pulsului, bradicardie, posibil tahicardie spontan ori neadecvat emoiilor, eforturilor fizice de intensitate mic.

53

Tensiunea arterial labil, hipotensiune sistolo-diastolic. Dereglrile vasculare se observ la supravegherea dinamic, la probele cu hiperventilaie, la ortostatic, eforturi psihice i fizice nensemnate, rareori spontane. 6. Schimbri caracteristice ale undei T: unda T deformat, slab pozitiv, predominant n derivaiile toracice, cu suprapunerea undei T pe unda U, ca i sindromul de repolarizare precoce a ventriculelor (mai rar, denivelarea segmentului S-T). 7. Labilitatea undei T i segmentului S-T, care, n timpul probei ortostatice, T temporar devine negativ, cu denivelarea segmentului S-T. Dinamica undei T nivelate sau negative devine pozitiv la eforturi fizice, la proba cicloergometrc, testul cu izadrin, la probele cu clorur de caliu, badrenoblocante. Sunt posibile i aritmiile sinusale, respiratorii, extrasistolii (mai rar paroxisme) supraventriculare. Suplimentare 1. Datele de anamnez. Ereditate complicat de ANC, hipertensiune sau hipotensiune arterial. Apariia sau agravarea bolii sub influena factorilor etiologici psihogeni, surmenajului fizic, intelectual, infeciilor, intoxicaiilor, factorilor de restructurare hormonal (perioada de pubertate, premenstrual, sarcin, climacteric). Ineficiena nitrailor, glucozidelor cardiace i eficacitatea psihoterapiei, sedativelor i b-adrenoblocantelor. 2. Disfuncia vegetativ. Crize vegetovasculare, transpiraie abundent, transpiraie local, minile (palmele) reci, umede, dereglri de termoreglare (subfebrilitate, hipotermie, asimetrie). Dermografismul rou, stabil. Tulburri vasculare periferice n form de hiperemie a feei, paliditatea pielii, rcirea extremitilor, parestezie, mialgie, artralgie, hiperalghezie n regiunea inimii. 3. Cefalee cu caracter, localizare, intensitate i durat diferit. Ameeli, mers nesigur, cu cltinri uoare. Stri de lipotimii sau sincope. 4. Tulburrile sensoriale: cutanate, mucoase, musculare, dereglri sexuale (diminuarea libido-ului, potenei, frigiditate, ejaculare precoce etc.). 5. Datele paraclinice. E important depistarea dereglrilor funciei de contracie a miocardului, prin intermediul ecocardiografiei, ecocardiografiei cu fixarea tipurilor hemodinamicii centrale n procesul efecturii eforturilor fizice dozate sau la testarea cu izadrin. 6. Depistarea alcalozei respiratorii, producerii sporite de lactat la eforturi fizice dozate, dereglrilor hormonale-hipofizaro-suprarenale-tireoide i ale glandelor sexuale, confirmate prin studierea statutului hormonal al acestora. 7. Dereglrile homeostatice exprimate prin tulburrile sistemelor histaminserotonic, calicrein-chinine, metabolismului hidro-electrolitic, strilor acidobazice, metabolismului glucidic, ca i prin activarea hormonilor esulari. Confirmarea diagnosticului hTA primare (asteniei neurocirculatorii tip hipotensiv) este veritabil n prezena a 4 criterii de baz i a nu mai puin de 4 suplimentare. n clasificrile DSM-IV i CIM-10 sunt prevzute criteriile diagnostice i de difereniere ale tulburrilor somatoforme (inclusiv, a asteniei neurocirculatorii).

54

Criteriile diagnostice pentru excluderea hipotensiunii arteriale primare

(V. D. Hortolomei) 1. Lipsa sindromului astenoneurotic. 2. Hipotensiune arterial izolat sistolic sau diastolic (ndeosebi moderat sau pronunat). 3. Dilatarea inimii, cu excepia manifestrii hTAp: cardiomiopatie neurogen sau hipotensiune arterial (n special, n cea stabil). 4. Insuficien cardiac gr. II, III, IV, dup NYHA. 5. Sufluri cardiace organice (sistolice sau/i diastolice). 6. Schimbri ECG ischemice, verificate prin diverse probe funcionale; blocul nodului AV gr. II-III; blocul de ramur a fasciculului His; extrasistole ventriculare multifocale, salve sau paroxisme de tahicardie ventricular, fibrilaie atrial (ndeosebi permanent). 7. Prezena maladiilor cardiovasculare, psihice, neurologice, endocrine, digestive etc., n care hTA este interdependent, adic secundar. Determinarea gravitii hipotensiunii arteriale primare Se efectueaz potrivit clasificrii hipotensiunii arteriale primare, n conformitate cu nivelul tensiunii arteriale i aprecierea stadiului leziunilor organelor-int. Evoluia hTAp se verific suplimentar i prin dinamica datelor subiective, obiective, paraclinice.

Determinarea evoluiei hipotensiunii arteriale primare

Evoluia uoar. Se caracterizeaz prin apariia unui numr mic (4-6) de simptome ale ANC, n special la solicitri neuropsihice i fizice de scurt durat, i adesea se juguleaz de sinestttor. Sindromul astenoneurotic este slab pronunat, iar cardialgia de o intensitate moderat, fr dereglri de ritm paroxistice i crize vegetative. Labilitatea TA i a pulsului. Dereglrile respiratorii lipsesc cu totul sau sunt neeseniale. ECG, de regul, corespunde normei sau prezint schimbri nensemnate. Capacitatea de munc este pstrat. Gravitate medie. Se manifest prin diverse simptome i sindroame de o intensitate pronunat i persistent. Simptomatica ANC apare nu numai la solicitri fizice i psihice, dar i spontan, de o durat lung. Se atest dereglri respiratorii moderate, tahipnee. Cardialgia este de o intensitate mai mare, persistent. Sunt posibile crize vegetative rare i dereglri paroxistice de ritm. Tahicardia apare nu numai la eforturi moderate fizice, psihoemoionale, dar i spontan. Capacitatea de munc e diminuat sau temporar pierdut. Evoluie grav. Se caracterizeaz prin mulimea i diversitatea de simptome i sindroame cu o evoluie progresiv. Manifestrile clinice sunt persistente, foarte pronunate. Se intensific dereglrile psihice asteno-depresive, cardiofobice etc. Sunt tipice tulburrile respiratorii intensive. Tahicardia se distinge la eforturi fizice de o intensitate mic, la stri psihoemoionale,

55

deseori spontan. Apar crize vegetative frecvente i dereglri de ritm paroxistice. Capacitatea de munc este foarte redus sau pierdut.

Tulburrile somatoforme
Elementul principal al tulburrilor somatoforme l constituie prezena de simptome somatice care sugereaz o condiie medical general (de unde termenul de somatoform), dar care nu sunt explicate complet de o condiie medical general, de efectele directe ale unei substane ori de alt tulburare mintal de exemplu, panic. n clasificrile DSM-IV i CIM-10 sunt prevzute criteriile diagnostice i de difereniere ale tulburrilor somatoforme (inclusiv ale asteniei neurocirculatorii) tip hipotensiv. n continuare sunt relatate principalele tulburri somatoforme: de somatizare, de conversie, hipocondria, ct i diagnosticul atacului de panic. Criteriile de diagnostic pentru tulburarea de somatizare A. Un istoric de multe acuze somatice, ncepnd cu etatea de pn la 30 de ani, care survin o perioad de muli ani i care au drept rezultat solicitarea tratamentului sau o deteriorare semnificativ n domeniul social, profesional sau n alte domenii importante de funcionare. B. Fiecare din urmtoarele criterii trebuie s fi fost satisfcute, cu simptome individuale, survenind oricnd n cursul perturbrii: (1) patru simptome algice: un istoric de durere cu cel puin patru sedii sau funciuni (de ex., cap, abdomen, spate, articulaii, extremiti, piept, rect, n cursul menstruaiei, raportului sexual ori miciunii); (2) dou simptome gastrointestinale, un istoric de cel puin dou simptome gastrointestinale, altele dect durerea (de ex., grea, flatulen, vrsturi, altele dect n cursul sarcinii, diaree sau intoleran la diverse alimente); (3) un simptom sexual: un istoric de cel puin un simptom sexual sau de reproducere, altul dect durerea (de ex., indiferen sexual, disfuncia erectil sau ejaculatorie, menstruaii neregulate, sngerare menstrual excesiv, vrsturi pe toat durata sarcinii); (4) un simptom pseudoneurologic: un istoric de cel puin un simptom sau deficit, sugernd o condiie neurologic nelimitat la durere (simptome de conversie, cum ar fi deteriorarea coordonrii sau echilibrului, paralizie sau scdere localizat a forei musculare, dificultate n deglutiie sau senzaia de nod n gt, afonie, retenie de urin, halucinaii, pierderea senzaiei tactile sau de durere, diplopie, cecitate, crize epileptice, simptome disociative, cum ar fi amnezia ori o pierdere a contiinei, alta dect leinul). Fie (1), fie (2): (1) dup o investigaie corespunztoare, nici unul din simptomele de la criteriul B nu poate fi explicat complet de o condiie medical general cunoscut ori de efectele directe ale unei substane (de exemplu, abuz de un drog, medicament);

56

(2) cnd exist o condiie medical general asemntoare, acuzele somatice ori deteriorarea social sau profesional rezultat sunt n exces fa de ceea ce ar fi de expectat din istoric, examenul somatic sau datele de laborator. Simptomele nu sunt produse sau simulate intenionat (ca n tulburarea factic sau simular).

Criteriile de diagnostic pentru tulburarea de conversie

Unul sau mai multe simptome sau deficite, ce afecteaz funcia motorie voluntar sau senzoral, care sugereaz o condiie neurologic sau o alt condiie medical general. B. Factorii psihologici sunt considerai a fi asociai cu simptomul sau deficitul deoarece iniierea sau exacertarea simptomului sau deficitului este precedat de conflicte sau de ali stresori. C. Simptomul sau deficitul nu este produs intenionat sau simulat (ca n tulburarea factic sau simular). D. Dup o investigaie corespunztoare, simptomul sau deficitul nu poate fi complet explicat de o condiie medical general sau de efectele directe ale unei substane, ori un comportament sau experien sancionat cultural. E. Simptomul sau deficitul cauzeaz o deters sau deteriorare semnificativ clinic n domeniul social, profesional sau n alte domenii importante de funcionare, ori justific evaluarea medical. F. Simptomul sau deficitul nu este limitat la durere sau la o disfuncie sexual, nu survine exclusiv n cursul tulburrii de somatizare i nu este explicat mai bine de alt tulburare mintal. De specificat tipul de simptom sau deficit: Cu simptom sau deficit motor Cu simptom sau deficit senzorial Cu crize epileptice sau convulsii Cu tablou clinic mixt. A.

Criteriile de diagnostic pentru hipocondrie

A. B. C. D. E. F. Preocuparea subiectului n legtur cu faptul c ar avea sau chiar are o maladie sever, bazat pe interpretarea eronat de ctre acesta a simptomelor corporale. Preocuparea persist n dispreul evalurii medicale corespunztoare i a asigurrii de contrariu. Convingerea de la criteriul A nu este de intensitate delirant (ca n tulburarea delirant de tip somatic) i nu este limitat la preocuparea circumscris la aspect (ca n tulburarea dismorfic corporal). Preocuparea cauzeaz o detres sau deteriorare semnificativ n domeniul social, profesional ori n alte domenii importante de funcionare. Durata perturbrii este de cel puin 6 luni. Preocuparea nu este explicat mai bine de anxietatea generalizat, tulburarea obsesivo-compulsiv, panic, un episod depresiv major,

57

anxietatea de separare sau alt tulburare somatoform.De specificat dac: Pentru cea mai mare parte a timpului la mersul epizodului curent, persoana nu recunoate c preocuparea pentru faptul c ar avea o maladie grav este excesiv sau nejustificat.

Criteriile de diagnostic pentru atacul de panic

Not: Un atac de panic nu este o tulburare codificabil. Se codific diagnosticul specific n care survin atacurile de panic. O perioad distinct de fric intens sau disconfort n care patru (sau mai multe) din urmtoarele simptome apar brusc i ating culmea n decurs de 10 minute: (1) palpitaii, bti puternice ale inimii sau accelerarea ritmului cardiac; (2) transpiraii; (3) tremur sau trepidaii; (4) senzaii de scurtare a respiraiei sau de strangulare; (5) senzaii de sufocare; (6) durere sau disconfort precordial; (7) grea sau detres abdominal; (8) senzaie de ameeal, dezechilibru, vertij sau lein; (9) derealizare (sentimentul de irealitate) sau depersonalizare (detaare de sine nsi); (10) frica de pierdere a controlului sau de a nu nnebuni; (11) frica de a nu muri; (12) parestezii (senzaii de amoreal sau de furnicturi); (13) frisoane sau valuri de cldur.

58

Diagnosticul diferenial al hipotensiunii arteriale primare

(Valerian Hortolomei, Valeriu Hortolomei)

1. Pentru stabilirea diagnosticului hTAp e necesar de prevzut: multiplele i diversele acuze ce se refer preferenial la tulburrile psihice, neurotice, cardiovasculare, respiratorii etc. 2. Anamneza de durat lung, cu evoluia maladiei n form ondulat i cu intensificarea simptomaticii n timpul acutizrii. n procesul stabilirii diagnosticului diferenial este necesar de luat n seam, n primul rnd, hipotensiunile arteriale de diferit origine (fiziologic, secundar), angina pectoral, feocromocitomul, cardiomiopatia tonsilogen, miocarditele nereumatice, reumatismul, osteocondroza cervical i toracic, isteria, neuroastenia, astmul bronic etc.

Hipotensiunea arterial fiziologic (hTAf)

Hipotensiunea arterial fiziologic este cnd TA este mai joas dect limitele normei la persoanele care nu prezint acuze i sunt sntoase. Diagnosticul hipotensiunii arteriale fiziologice se confirm numai dup investigaiile necesare i excluderea dereglrilor de caracter subiectiv i obiectiv. Depistarea hTA necesit efectuarea diagnosticului diferenial, deoarece aceast manifestare poate fi determinat de particularitile individuale ale persoanelor (chiar i la sntoase) n hipotensiune fiziologic. n hipotensiune fiziologic lipsesc manifestri subiective i/sau obiective, inclusiv i n hipotensiunea antrenrilor intensive (hipotensiune la sportivi) i adaptativ. n aceste cazuri la persoanele cu hTA fiziologic (sau adaptativ) lipsesc simptomele unor maladii. Criteriile diagnostice ale hipotensiunii arteriale fiziologice sunt elucidate n tabelul nr. 7 Tabelul nr. 7 Criteriile diagnostice n hipotensiunea arterial primar i hipotensiunea arterial fiziologic i secundar Nr . 1. Semnele clinice Factorul ereditar i/sau conflict psihic Particulariti Hipotensiune arterial primar Este Hipotensiune fiziologic Nu-i. Sunt antrenri sportive, clim cald. Nu-s Hipotensiune secundar Nu-i

2.

Sunt

Nu-s

59

3. 4. 5. 6.

nevrotice Vrst Manifestri ale nevrozei Starea general Sindromul astenoneuroti c Manifestri psihice Sindromul vegetovascula r primar Dereglri ventilative Tolerana la efortul fizic Cum suport poziia ortostatic, insolaia Tendin spre lipotimii, sincope Hemodinamic a central Tensiune arterial

Mai frecvent ntre 18 i 40 de ani Sunt Satisfctoare Este intensiv dimineaa i dup prnz Sunt Este, cu predominarea dereglrilor cardiovasculare Sunt Diminuat Deficil

Mai frecvent ntre 18 i 30 de ani

Orice vrst Lipsesc sau slabe Depinde de boala de baz Nu-i sau apare spre sfritul zilei Nu-s Nu-i sau secundar Depind de boala de baz Depinde de boala de baz Suficient, rareori anevoios Depinde de boala de baz Depinde de boala de baz Gradul hipotensiu nii depinde de boala de baz Adesea este prezent Este

Lipsesc Bun

Lipsete Nu-s Nu-i

7. 8.

9. 10 . 11 . 12 . 13 . 14 .

Nu-s Bun Bine

Este Predomin hipochinetic n debut labil (hiponormotensiune ), mai trziu hipotensiune stabil Nu-i

Nu-i Normochinetic Hipotensiune stabil Nu-i

15 .

16 .

Hipotensiune arterial izolat sistolic sau diastolic Hipotensiune arterial ortostatic

Rareori este

Nu-i

60

17 .

Pulsul

Labil, tendin spre bradicardie

Bradicardie stabil

Tendin spre tahicardie, labil Efectul depinde de tratamentul bolii de baz

18 .

Tratament hipertensiv, sedativ

Eficient

Fr efect

. . , . . (1966), studiind particularitile hemodinamice la sportivii cu hipotensiune arterial (fiziologic, primar i secundar n prezena focarelor de infecii), au depistat: 1. Dup efort fizic, micorarea rezistenei periferice vasculare n hTA fiziologic corespunde minut-volumului cardiac, pe cnd n hTA primar i secundar minutvolumul se micoreaz nensemnat sau se majoreaz. 2. Intensitatea contraciilor cardiace i consumul energetic sunt mai intensive la sportivii cu hTAp i hTAs dect la sportivii cu hTA fiziologic. 3. Dup efort fizic, TA minim se micoreaz (n limitele normei) n hTAf, pe cnd n hTAp i hTAs, ea se micoreaz nensemnat sau se majoreaz. Astfel, indicii hemodinamici la majoritatea sportivilor din toate grupurile se micorau sub aciunea efortului fizic, ns gradul acestora depindea de formele hipotensiunii lor arteriale. Tonusul vascular la efectuarea probei ortostatice n grupul sportivilor cu hTAf era n limitele normei (comparativ cu persoanele sntoase, cu TA n norm), iar la sportivii cu hTAp i hTAs tonusul vascular era majorat, fenomen nefavorabil care indic asupra discordanei funciei sistemului cardiovascular, ce prezint un criteriu de difereniere ntre hTAf i hTAp i hTAs.

Angina pectoral
Una din cele mai complicate probleme ale cardiologiei contemporane, ce confer mare importan teoretic, ct i practic, constituie diagnosticul i diferenierea dereglrilor funcionale ale inimii de leziunile organice ale miocardului, n primul rnd, a anginei pectorale. Pentru verificarea diagnozei de angin pectoral, principalul factor este specificarea durerii din piept, n regiunea inimii, sternului. Lipsa criteriilor concrete diagnostico-difereniale ale dereglrilor funcionale i organice cardiovasculare, ct i necontientizarea psihosomaticii conduce la diagnosticarea incorect a dereglrilor funcionale i organice. Diferenierea exact a acestora deseori este posibil doar dup normalizarea strii afective. Se poate constata cu fermitate c durerile n regiunea inimii sunt cauzate de leziunea inimii, ischemia miocardului doar atunci cnd se evideniaz tabloul clinic, clasic al anginei pectorale, cu dereglri ischemice pe ECG i coronarografie. n alte cazuri stabilirea adevratei cauze a durerilor n regiunea inimii e destul de deficil i e posibil numai n urma efecturii diverselor investigaii paraclinice.

61

Principalele simptome de difereniere a anginei pectorale de hTAp, cu sindromul cardiac (cardialgie), n baza datelor din literatura de specialitate i celor proprii (A. V. Hortolomei, A. V. Botea, V. D. Hortolomei, 1991; R. Savciuc, V. V. Hortolomei, 1995; V. D. Hortolomei, 2007) sunt reflectate n tabelul nr. 8. Tabelul nr. 8 Criteriile diagnostice i de difereniere a anginei pectorale de astenia neurocirculatorie primar cu sindrom cardiac Nr. 1 Semnele clinice Datele de anamnez Angina pectoral Mai frecvent, la brbai n vrst de 40-50 ani, care au n anamnez factori de risc (hipertensiune arterial, obezitate, tabagism, hiperlipidemie, hipodinamie, diabet zaharat .a.). Constrictiv, opresiv sau arztoare, durere monoton. ANC cu sindrom cardiac Mai frecvent, la femei. Debutul bolii, de regul, n tineree, pn la 30 ani. Evoluia bolii relativ benign. neptoare, scitoare, surd. Sunt caracteristice diferite nuane ale durerii. n regiunea apexului inimii, precardiac deseori migrtoare. Localizarea e variat. Nu este caracteristic.

Caracterul durerii

Localizarea

Retrosternal, mai rar n regiunea parasternal.

Iradierea

5 6

Durata Acuzele nsoitoare

Deseori n mna stnga, umrul stng i omoplatul stng. Mai rar, n partea dreapt a toracelui, spre gt, maxil, dini, ureche. Pn la 10-15 min., rareori mai mult. Lipsesc, la accese de durere de mare durat, rareori apare frica de moarte.

Diferit: zeci de minute, ore. Multiple: sindrom neurotic, astenic, de hiperventilaie, simptome de labilitate vascular i

62

Cauzele apariiei durerii

Pe fond de eforturi fizice. Mai rar, provocat de stresuri emoionale, aprnd n repaus dup mas, n poziie clinostatic, n timpul somnului.

Efortul fizic

Provoac i intensific durerea.

9 10 11 12 13

ncetarea efortului fizic Tolerana efortului fizic Timpul creterii durerii Aciunea frigului Nitroglicerina

Adesea conduce la jugularea accesului de durere. Redus. Cretere lent, descretere rapid. Provoac durere Juguleaz durerea dup 2-3 min.

vegetativ etc. Suprancordrile psihoemoionale , situaiile conflictuale, de stres. Durerea poate aprea fr pricin, pe fondul sindromului anxietodepresiv, oscilaiei factorilor meteorologici, n perioada premenstrual .a. Nu conduce la apariia durerii i nu o intensific. Apare dup un efort fizic ndelungat, n stare de surmenaj. Nu calmeaz durerea. Medie Cretere rapid, descretere lent. Nu acioneaz. Nu calmeaz durerea. Bolnavii cu hTAp suport ru nitroglicerina. Apar: cefalee, ameeli, aflux de snge spre cap, slbiciune. Ajut repausul fizic, psihic, remediile sedative.

63

14

15

Poziia bolnavului eznd, vertical Comportarea bolnavilor n timpul durerii Transpiraie rece, paliditate, majorarea tensiunii arteriale Limitele inimii i pediculului vascular

nltur durerea mai rapid.

Nu influeneaz

Deseori sunt imobili, resimt inhibiie psihic

Adesea provoac agitaie psihomotorie. Nu este caracteristic.

16

E caracteristic.

17

Adesea sunt dilatate, mai ales n stnga, la fel ca i pediculul vascular.

18

ECG

n timpul accesului: denivelare orizontal a segmentului ST i/sau unda T negativ (schimbri ischemice). Pozitiv. Negativ. Negativ. Pozitiv. Semne de dereglri locale ale contraciei miocardului. Pe ECG apar semne de ischemie a miocardului.

Nu sunt schimbate. ns la o parte din bolnavi cu hTAp, evoluie stabil, limita stng deplasat lateral. Nu sunt dereglri ischemice.

19

20 21

ECG cu probe de ncrcare: a) veloergometrie b) clorur de caliu c) b-blocante d) izadrin Ecocardiografia Testul cu stimulaie atrial

Negativ. Pozitiv. Pozitiv. Negativ. n limitele normei. n limitele normei.

Este cunoscut faptul c accesele de angin pectoral depind nu numai de eforturile fizice (mersul alertat i durata lui), dar i de starea psihoemoional. Munca efectuat cu plcere provoac cu mult mai rar accese de angin pectoral, dect eforturile fizice de aceeai intensitate ndeplinite n sil. Formele atipice ale anginei pectorale prezint mari dificulti la depistarea cardiopatiei ischemice i delimitarea ei de cardialgie n ANC. Formele atipice ale anginei pectorale la bolnavii cu cardiopatie ischemic (confirmate prin coronaroangiografie), dup datele diferitor autori, variaz n

64

limitele de la 35% pn la 75% (. . , . . , 1975; . . , 1978 . a.). Asemenea divergene n opiniile cu referire la frecvena formelor atipice ale anginei pectorale sunt explicate prin faptul c nu exist o prere unanim acceptat asupra formelor atipice i clasice ale anginei pectorale. Manifestrile de baz ale anginei pectorale atipice sunt: 1. Localizarea atipic a durerii n locul de iradiere mna stng, omoplatul stng, mandibul, mai rar - mna dreapt, umrul drept i spaiul interscapular. Stenocardia de durat mare, cu manifestri clinice pronunate i reacii vegetative. 2. Durerile n regiunea inimii se aseamn cu cardialgia n hTAp, ns sunt nsoite de schimbri ECG tipice, cu dereglri metabolice ale miocardului ischemiat. 3. Accesele de durere apar la eforturi fizice, mai rar la stri emoionale i n timp de noapte. 4. La accesele ndelungate apare frica de moarte. 5. Durata acceselor, de obicei, e mic, ns sunt posibile cazuri n care ele dureaz pn la o or. 6. Accesul de scurt durat se juguleaz cu nitroglicerin, iar cele mai ndelungate cu injecii de analgezice (mai rar, cu narcotice). 7. Apare, mai frecvent, la brbai, cu factori de risc ai cardiopatiei ischemice, dup vrsta de 40 ani. 8. ECG atest denivelarea orizontal a segmentului ST, cu inversarea undei T n momentul acceselor. 9. ECG cu probe de veloergometrie i izadrin este pozitiv. 10. ECG prin probe cu clorur de caliu, hiperventilaie, ortostatic este negativ. 11. ECG prin test de stimulaie atrial este pozitiv. 12. Datele roentgenografice indic semne de ateroscleroz a aortei. Sensibilitatea probelor funcionale ECG este diferit (70-90%), de aceea pentru aprecierea bolii, paralel, trebuie de luat n considerare datele tabloului clinic i celor paraclinice. Aadar, argumentarea i diferenierea durerii n regiunea inimii este un proces complicat, miglos i de mare rspundere. De efectuarea corect depinde eventualul tratament efectiv, prognosticul maladiei.

Cardiomiopatie tonsilogen
La tonsilitele cronice deseori apar dereglri funcionale cardiovasculare, care sunt legate de leziunile infecioase toxice ale ganglionilor simpatici i ale hipotalamusului, plexurilor simpatice ale arterelor ce alimenteaz inima i amigdalele, ntre care exist legturi reciproce. De aceea, durerea n gt la amigdalite deseori este asociat cu cardialgia cauzat de iritaia nodului simpatic cervical superior. Exist legturi strnse i ntre vasele limfatice ale tonsilelor i sistemului limfatic al inimii, inclusiv cu inelul i valvulele mitrale.

65

Miocardiodistrofia tonsilogen se ntlnete la 80% din tinerii (16-30 ani) care sufer timp ndelungat de tonsilit cronic grav (. . , 1978). Pacienii cu tonsilit cronic acuz adesea dureri n regiunea inimii (vrful ei, marginea stng a sternului .a.), avnd un caracter neptor, scitor, mai rar de apsare. Durerea e de o durat mare i iradiaz n mna stng, omoplatul i umrul stng. Ea nu depinde de eforturile fizice. Deseori este nsoit de diferite simptome de origine vegetativ palpitaii, aritmii, dereglri respiratorii, slbiciune, fatigabilitate, mai ales n a doua jumtate a zilei, diminuarea capacitii de munc. Obiectiv dilatarea nesemnificativ a ventriculului stng, diminuarea zgomotului I, la apexul inimii suflu sistolic de origine miogen. Pe ECG se nregistreaz aritmie sinusal, ncetinirea conductibilitii interatriale i interventriculare, uneori blocad atrioventricular de gradul I i extrasistolie atrial, mai rar ventricular. Undele P i T, mai rar R, pot fi de o amplitudine mic (T uneori negativ, mai frecvent n derivaiile toracice V3, V4, V5-6). E posibil i o denivelare nensemnat a segmentului S-T. Dereglrile ECG dispar la proba cu clorur de caliu, panangin, obsidan, acestea fiind un criteriu de difereniere de angina pectoral, miocardite. n formele grave ale tonsilitei acuzele cardiace cardialgia, dispneea, palpitaiile (aritmia), ct i artralgia , sunt mai pronunate. Se depisteaz schimbri ale indicilor de laborator: leucocitoz, majorarea VSH, fibrinogenei, a2 i Y-globulinei, apare proteina C. Aceste dereglri, spre deosebire de endomiocardita reumatic, nu conduc la formarea viciilor cardiace i, cei-i mai important, se normalizeaz sau se amelioreaz cu mult dup tonsilectomie (peste cteva sptmni, uneori luni, dup operaie).

Miocarditele (nereumatice)
Dificultile la efectuarea diagnosticului diferenial al ANC i miocarditelor apar de aceea c multe simptome clinice sunt analoage n ambele stri patologice. Durerea n regiunea inimii este unul din cel mai frecvent i precoce simptom clinic al miocarditei, localizat de obicei la apexul inimii i n regiunea precordiac. Durerea are un caracter divers: neptor, surd, scitor, uneori sub form de arsur, mai rar constrictiv. Spre deosebire de angina pectoral, aceste dureri au o durat de cteva ore, chiar zile. n perioada de acutizare a bolii, ele, practic, nu nceteaz, variind doar intensitatea lor. Eforturile fizice nu provoac i nu intensific durerile n regiunea inimii, dei, n unele cazuri, acestea se pot intensifica n zilele ce urmeaz, dup efortul fizic ndeplinit. Nitroglicerina, ca i ali nitrai, nu este efectiv. Uneori bolnavii acuz doar senzaii neplcute (disconfort) n regiunea inimii. Apariia palpitaiilor (tahicardie), aritmiei, dispneei, febrei, leucocitozei dup sau n timpul suportrii unei infecii, indic c n procesul patologic este antrenat i inima. Majorarea insuficienei cardiace (dispnee, tahicardie), apariia hipotensiunii arteriale, edemelor, greutii (durerii) n hipocondrul drept (se mrete n volum ficatul), micorarea diurezei, de rnd cu dilatarea limitelor inimii, atenuarea zgomotului I, dereglrile ritmului (extrasistolie, fibrilaie atrial etc.) confirm gravitatea lezrii funciei de contracie a inimii.

66

Simptomele enumerate mai sus, apariia crora este cauzat de focarul de infecie suportat, de obicei sunt suficiente pentru diagnosticarea miocarditei (V. D. Hortolomei, F. N. Feleciko, V. A. Doba, 1992). Diagnosticul diferenial este i mai deficil de efectuat atunci cnd, n urma leziunilor uoare, aprute dup suportarea unei angine, gripe sau altei infecii, se isc dureri sau senzaii neplcute n regiunea inimii, dispnee moderat, tendin spre tahicardie, suflu sistolic nsoit de devieri ECG ale prii finale a complexului ventricular. Adesea, aceste simptome se constituie din manifestrile miocarditei infecioase-alergice, care are o dinamic pozitiv, mai ales n procesul tratamentului. La diagnosticarea miocarditei este raional de luat n considerare urmtoarele criterii: 1. Dependena de infecie. Simptomele leziunii miocardului: cardialgie, dispnee, diminuarea zgomotului I i suflului sistolic funcional la apexul inimii, dilatarea inimii, aritmie, hipotensie arterial, tahicardie (uneori bradicardie) i insuficien circulatorie, n combinare cu slbiciunea, fatigabilitatea, adinamia, febra. Aceste manifestri clinice dispar n procesul tratamentului miocarditei. 2. Cardialgia, palpitaiile, fatigabilitatea se ntlnesc mai des n ANC. 3. Acuzele respiratorii n ANC sunt: respiraie frecvent, superficial, respiraie cu oftaturi, incapacitatea de a inspira adnc sau inspiraie nesatisfctoare, senzaii de dispnee, astm (V. Ionescu, 1973). 4. Pentru miocardite sunt caracteristice dispneea, aritmia cardiac, cardialgia asociat adesea cu alte acuze cardiace, inexistente pn la boal. n ANC, cardialgia decurge cu perioade de intensificare i diminuare pe parcursul multor ani. 5. Combinarea crizelor vegetative cu cardialgie este mai caracteristic pentru ANC, n comparaie cu miocarditele. 6. ANC apare uneori ca rezultat al proceselor infecioase. Totodat, pentru ANC e tipic un mare numr de manifestri cardiace subiective n lipsa indicilor obiectivi de lezare a miocardului. 7. Pe ECG dereglri de ritm i conductibilitate, modificri ale undei T (nivelare, inversare). Aceste schimbri se ntlnesc mai des la miocardite dect la ANC. La bolnavii cu ANC, probele de clorur de caliu, inderal i veloergometrie contribuie la normalizarea undei T. 8. La efectuarea ecocardiografiei, n cazul miocarditei infecioase alergice se constat majorarea volumurilor cardiace reziduale (mai mare de 55 ml n sistol i 131 ml n diastol). Indicii care caracterizeaz componena miocardic a ventriculului stng sunt i ei micorai (. . , 1992). 9. Indicii de laborator: leucocitoza, majorarea VSH, hiper a2 i Y-globulinemia, apariia proteinei C-reactive, majorarea activitii transaminazelor (AST, ALT), majorarea nivelului acizilor sialici, depistarea anticorpilor miocardici, reacia pozitiv de blast-transformare a limfocitelor, ct i hiperfermentemia fraciei MV, creatinfosfochinazei, majorarea activitii lactatdehidrogenazei (LDG1 i LDG2) sunt caracteristice pentru miocardite.

67

Reumatismul
Cu toate c n prezent dispunem de multiple metode diagnostice, stabilirea diagnozei de reumatism, mai ales n formele sale iniiale, constituie adesea o problem deficil pentru medici. n multe cazuri este vorba despre hiperdiagnostica reumocarditei, uneori i a viciilor cardiace reumatice. Acest lucru e specific i pacienilor cu hTAp, la care exist multe simptome asemntoare tabloului clinic al reumatismului: tahicardie (palpitaii), dereglri respiratorii, artralgie, mialgie, periodic subfebrilitate, suflu sistolic la apexul inimii, modificri ECG (extrasistole, nivelarea undei T) legate de activizarea focarelor de infecie (mai des, a celor rinofaringiene). Diagnosticarea reumatismului se efectueaz dup principiul sindromal, cu luarea n considerare a criteriilor Kisel-Johnson, n modificarea lui . . . Principalele criterii ale acestei scheme sunt: cardit, poliartrit, coree, noduli reumatici subcutanai, eritem anular, anamnez reumatic i confirmarea diagnozei n procesul tratamentului exjuvantibus. Criteriile suplimentare se mpart n (a) generale: febr, artralgie, adinamie, slbiciune, paloarea tegumentelor, hemoragii nazale, sindromul abdominal i (b) speciale: indici ai inflamaiei acute, date ale infeciei streptococice suportate i indici imunologici. Dintre ultimele criterii e necesar de accentuat leucocitoza, disproteinemia (majorarea VSH, hiperfibrinogenemia, apariia proteinei C-reactive, majorarea concentraiei a2 i Y-globulinelor, mucoproteinelor i glicoproteinelor serice), majorarea titrului ALSO, ASC, ASG, depistarea antigenului streptococic, creterea permeabilitii capilarelor. Stabilirea activitii procesului reumatic la bolnavii cu diverse vicii cardiace nu prezint dificulti. Cu mult mai deficil e diagnosticarea reumatismului primar (reumocardit), care depinde de particularitile evoluiei lui clinice. Tabloul clinic al reumocarditei primare este similar cu cel al miocarditei infecioase alergice. ns pe parcurs se poate constata un ir de simptome caracteristice reumocarditei primare: debutul maladiei are loc mai des n copilrie i primele simptome ale bolii apar peste 1-3 sptmni dup suportarea unei infecii streptococice (de regul, rinofaringian); acuzele cardiace lipsesc sau se evideniaz slab, sunt prezente simptomele leziunii cardiace, existena poliartritei (artralgie) i legturii directe dintre gradul manifestrilor clinice ale reumatismului i indicii de laborator, care reflect activitatea procesului reumatic. Pentru pacienii cu hTAp nu sunt caracteristice criteriile Kisel-JohnsonNesterov, nominalizate mai sus. Indicii de laborator care ar argumenta prezena focarului de infecie streptococic, a procesului inflamator i dereglrilor imunologice n hTAp nu se evideniaz. Debutul hTAp depinde de aciunea diferitor stresuri. n tabloul clinic se depisteaz diverse acuze cardiace (cardialgie, tahicardie, palpitaii neregulate), tulburri respiratorii, sindromul astenoneurotic i crize vegetovasculare. Spre deosebire de reumocardit, n hTAp I zgomot adesea se pstreaz, fiind labil, pe cnd la reumatism acesta este diminuat, ca rezultat al lezrii miocardului sau/i formrii insuficienei mitrale.

68

Suflul sistolic la hTAp nu este legat de I zgomot i poart un caracter funcional. n procesul tratamentului la reumocardit, suflul sistolic dispare paralel cu restabilirea I zgomot. Dac se formeaz insuficien mitral, suflul sistolic preia proprietile organice, cu pstrarea I zgomot diminuat. La recidivele reumatismului, aceste schimbri cresc i e posibil asocierea stenozei mitrale i viciilor aortice. Dei n hTAp anamneza reumatic e de durat lung, semnele de lezare a aparatului valvular al inimii lipsesc. n timp ce tratamentul antireumatic n reumatism este eficient, n hTAp el nu d nici un rezultat. Prescrierea terapiei sedative, folosirea b-adrenoblocantelor (la necesitate, ndeosebi n crize simpatoadrenale) au un efect distinct n hTAp, i nu induce ameliorare n reumatism.

Osteocondroza coloanei vertebrale

Una dintre cele mai frecvente cauze ale cardialgiei este leziunea nervilor radiculari i lanului simpatic, generat de procesele degenerative (involutive) n seciunea cervical i toracic a coloanei vertebrale. Mecanismul evolurii dereglrii cardiace (cardialgia i aritmiile, mai des extrasistolii) n osteocondroza coloanei vertebrale este variat i-i condiionat de radiculita cervicalotoracic, de compresiune a rdcinilor (mai ales C5-C6C7) n orificiile intervertebrale i/sau n muchi, schimbrile inflamatorii-iritative ale rdcinilor nervilor, excitarea lanului simpatic (. . .a., 1986), coronarospasme, schimbri senzoriale, dereglri vegetative reflectorii. n practic adesea este necesar s se diferenieze cardialgia condiionat de sindromul radicular n osteocondroza (mai ales, a C5-C6 i D1-D3) coloanei vertebrale de stenocardie, deoarece n osteocondroz durerile se localizeaz deseori n partea stng a toracelui. Cardialgia vertebrogen se manifest printr-o durere intens i de lung durat n torace, pe stnga sau retrosternal, mai rar n umrul stng, mna stng i regiunea interscapular. Concomitent, frecvent apar dureri la gt, parestezia minii stngi pe partea medial, care, de rnd cu durerile n regiunea inimii, pot s se intensifice n poziie orizontal, noaptea i dimineaa dup somn, fapt care induce similitudini cu stenocardia n repaus. Aceste dureri se intensific la eforturi fizice, la ntoarcerea, aplecarea capului, micrile minii stngi, schimbarea poziiei corpului, respiraia adnc i la tuse. Durerea are un caracter diferit: neptor, scitor, de arsur, surd, mai rar constrictiv, de apsare, uneori se fac simite senzaii stingheritoare, strmtorare n toracele stng. Durerea mai poate fi de durat mic, n form de strpungere, junghi toracic i cu durata de cteva ore, zile i evoluie ondulant, cu perioade de intensificare i atenuare. Dup calmare, uneori se pstreaz o senzaie de durere n mna stng. Deseori la bolnavi se observ nclinarea involuntar a capului spre partea durerii. La palparea regiunii cervicale i toracice a coloanei vertebrale, centurii scapulare, se depisteaz durere n punctele paravertebrale, aceeai senzaie de durere se atest i n esuturile moi, ligamentele interspinoase, majorarea

69

tonusului i contractura unor grupuri musculare, ct i n conexiunile costocondrale. Simptomele de extindere a nervilor cervicali sunt pozitive. De remarcat c durerea n regiunea toracelui stng, dependent de modificrile degenerative ale coloanei vertebrale, se nregistreaz i la bolnavii cu cardiopatie ischemic, ndeosebi n cazurile formelor atipice de angin pectoral. Pe roentgenogramele coloanei vertebrale, de regul, se depisteaz micorarea intervalelor intervertebrale, osteofite, scleroza lamelelor de conexiune, proliferarea uncovertebral, care stenozeaz orificiile intervertebrale i comprim rdcinile nervilor. Indicii roentgenografici ai osteocondrozei nu ntotdeauna sunt nsoii de manifestri clinice.

Isteria
Mai des sufer femeile n vrst de 20-40 ani. Maladia este condiionat de tulburrile senzitive, motorii i vegetative, care pot s imite, n mare parte, diverse maladii somatogene i neurologice. Pentru isterie sunt caracteristice trsturi de comportament ale pacienilor emotivi i influenabili. Ei se strduiesc s fie permanent n centrul ateniei persoanelor care-i nconjoar, s provoace ncntare, admiraie, uimire, invidie. Bolnavii se mbrac cochet, povestesc istorii neobinuite din trecutul lor, vorbesc despre starea sntii lor etc. Dispoziia lor este labil pe parcursul zilei, variind de la depresivitate pn la bucurie excesiv, nefireasc. Simptomele cele mai frecvente ale isteriei sunt dereglrile senzitive i motorii. Din prima grup fac parte: anestezia n form de mnui, ciorapi, hiperstezia i durerile isterice (mai tipic este cefaleea n form de cerc, care strnge fruntea, tmplele, cui mplntat n cap, astazie-abazie incapacitatea de a merge, a sta pe picioare (n lipsa parezei sau dereglrilor de coordonare a micrilor). Din grupa a doua fac parte parezele i paraliziile, ct i hiperchineziile, ticurile, tremurul ritmic, care se intensific la fixarea ateniei i altor micri involuntare. Este necesar de menionat c toate aceste simptome apar, de regul, sub influena altor pacieni sau informaiilor auzite, vzute, citite etc.

Neuroastenia (nevroza astenic)

Neuroastenia este o epuizare nervoas, surmenaj psihic i fizic. Pacienii acuz istovire, diminuarea capacitii de munc. E caracteristic reacia inadecvat la stimulenii externi sau interni de o intensitate mic. Pacienii sunt excitabili, plngrei, totul i irit: conversaia cu voce tare, rsetele, lumina sclipitoare, conectarea aparatului de radio, televizorului, diverse mirosuri .a., ceea ce duce la conflicte n familie, la serviciu, n locurile publice. Deseori i supr cefaleea sau senzaia de greutate n cap (capul se desface), impresia c pe el a fost mbrcat un cerc sau o casc (casca neuroastenicilor arco). Sunt prezente, de asemenea, diferite tulburri somatovegetative: hiperhidroz, dereglri cardiovasculare funcionale (tahicardie, cardialgie .a.),

70

gastrointestinale (scderea poftei de mncare, balonarea abdomenului, constipaii etc.), organelor respiratorii (senzaie de lips de aer, nod n gt), sexuale (diminuarea libidoului i ereciei), senzaii dese de miciune, tulburri ale somnului (adormire dificil, somn superficial i neodihnitor). Se evideniaz dou forme ale neuroasteniei: hiperstenic i hipostenic. La prima form predomin simptomele de excitare: iritabilitate, irascibilitate, revolt; la cea de-a doua form simptome de astenie: slbiciune, adinamie, indiferen, surmenaj. Astfel, manifestrile clinice ale neuroasteniei se refer la sfera emotivului i a disfunciei sistemului nervos vegetativ. n astenia neurocirculatorie tip hipotensiv, la aceste simptome se mai adaug i dereglrile cardiovasculare, care predomin n tabloul clinic.

Astmul bronic (sindromul bronhospastic)

Dereglrile respiratorii (sindromul de hiperventilaie) n hTAp: respiraia superficial frecvent (care se intensific neadecvat la eforturi fizice i emoii), senzaii de inspiraie nesatisfctoare, nod n gt, apsarea gtului, ngreuierea respiraiei, n multe cazuri (stresuri emoionale, suprasolicitri fizice, schimbarea vremii etc.), mai ales, la acutizarea pronunat a maladiei, pot s se intensifice brusc i s se manifeste n form de accese cu dispnee foarte pronunat astm neurotic, sufocare, cu respiraii dese 30-60 pe min. Concomitent, sindromul de hiperventilaie este nsoit de diverse senzaii neplcute, dereglri neurotice: cardialgie, palpitaii, tahicardie, majorarea TA, cefalee, vertijuri, tremur, transpiraii, agitaie psihomotoric, anxietate, nelinite, fric de moarte (de nbuire) .a., ceea ce las impresia de stare grav a bolnavului. Pacienii respir deseori prin fisura glotei parial nchis, apar uneori zgomote similare cu ralurile uscate distante la astmul bronic. Obiectiv, nu se evideniaz anumite simptome de dereglri obstructive bronice. n plmni se aude murmur vezicular, respiraia este frecvent, superficial, ntrerupt de oftaturi, inspiraie ngreuiat, fr raluri. Pentru nlturarea acestor manifestri clinice, se prescriu sedative. Bronholiticele nu sunt efective, n multe cazuri dereglrile respiratorii nceteaz spontan. n sput lipsesc elementele astmului bronic, iar n snge nu se depisteaz eozinofilie. Cele mai caracteristice sunt modificrile funciei respiratorii externe - diminuarea volumului pulmonar vital n limitele a 60-90%.Capacitatea maxim de ventilaie este micorat n limitele a 70-90%, iar volumul pulmonar vital forat n limitele a 47-66%. Aceste transformri funcionale ale respiraiei externe depind de dereglrile schimbului de gaze i starea echilibrului acido-bazic. Ca urmare a hiperventilaiei, se dezvolt acidoza metabolic, care pot fi determinate de hiperlactatemie (. . , . . , 1985). Astfel, sindromul de hiperventilaie n hTAp se deosebete radical de astmul bronic i sindromul bronhospastic.

71

Evoluia, prognosticul i complicaiile n hipotensiunea arterial primar (ANC tip hipotensiv) (Valerian Hortolomei)
n privina evoluiei hTAp n hipertensiunea arterial esenial, cardiopatie ischemic i alte n maladii exist diferite preri. ANC este o maladie cu evoluie benign, fr semne de formare a patologiei organice cardiovasculare (. . , . . , 1985). Prognoza vital (V. Ionescu, 1973) este foarte bun, acest factor fiind necesar de utilizat ca un element important n psihoterapie. Prognosticul este totdeauna benign, dar n unele cazuri de nevroz cardiac (ANC) poate evolua ctre o hipertensiune arterial (L. Domnioru, 2005). Iar n prezena sindromului tahicardic, la aceti pacieni se depisteaz tendina spre miocardiodistrofie i dereglri stabile ale ritmului i conductibilitii inimii (. . , 1997). La 1/3 din copii distoniile vasculare au o evoluie stabil. Pe cnd la 1/5 ele progreseaz i pe viitor se transform n boala hipertensiv sau hipotensiv la persoanele n vrst tnr. De aceea profilaxia acestor maladii trebuie nceput n vrsta copilriei (. . , 1987). Tratamentul complex, difereniat al pacienilor cu ANC duce la nsntoire n 57% cazuri dup 2-2,5 ani, la 22% bolnavi se observ remisie de diferit durat (1-2 ani) i n 21% cazuri eficacitatea tratamentului este nestabil, de scurt durat, iar la o parte de pacieni (la persistena factorilor psihogeni) s-a constatat progresarea bolii (. . , 1979). Potrivit altor studii n dinamic (timp de 12 ani), . . (1988) a stabilit nsntoire la 25% bolnavi de ANC, la 59% bolnavi modificri neurotice moderate, n 11% cazuri fr dinamic nsemnat i numai la 5% pacieni s-a remarcat progresarea dereglrilor neurotice, acetia fiind nevoii s recurg permanent la tranchilizani. Tratamentul complex i sistemic al hTAp duce la nsntoirea a 60% bolnavi (dup 2-2,5 ani), cu ameliorare la 20% (. . , 1997). Astfel, conform datelor lui . . (1979), printre bolnavii cu stenocardie sindromul asteniei neurocirculatorii a fost observat la 80% de suferinzi. Acest sindrom a fost remarcat mai rar la infarctul miocardic (n 51% cazuri). Este necesar de indicat c printre bolnavii care au suportat un infarct miocardic, n asociere cu sindromul ANC, n jumtate de cazuri s-a constatat combinarea acceselor de angin pectoral cu cardialgia de origine neurotic, pe cnd la ceilali numai cardialgie (. . , 1979). Cauzele prezenei sau asocierii ANC la bolile cardiovasculare sunt determinate, probabil, de particularitile ereditare ale sistemului nervos, prezena strilor acute i cronice psihoemoionale, focarelor de infecii, aciunea factorilor profesionali duntori i a mediului ambiant, iatrogenia i alte mprejurri. Asocierea ANC la maladiile organice cardiovasculare, din cauza hipercatecolaminemiei suprancordri ale inimii, dereglri microcirculatorii, modificri distrofice, electrolitice etc. agraveaz serios evoluia lor. . . (1976) a nregistrat la 26 pacieni (timp de 2-4 ani) transformarea ANC tip hipotensiv n maladie hipertensiv, cu pstrarea la 11 dintre ei a tendinei

72

spre crize hipotensive. . . , . . (1982) au stabilit c n timp de 10-15 ani la 36-75% dintre bolnavii de ANC (inclusiv de tip hipotensiv) se dezvolt hipertensiunea arterial esenial. ANC (inclusiv tipul hipotensiv), pentru care este caracteristic labilitatea i majorarea sau micorarea TA, diminueaz capacitatea de munc, cu posibile dereglri dinamice de circulaie cerebral, complicnd evoluia graviditii i naterii, predispune la crize cerebrale (n 15-60% cazuri), sincope, cu posibile complicaii tromboembolice (. . , 2000). Markerii, posibili, la transformarea hipotensiunii arteriale n hipertensiune arterial pot fi: hipotensiune arterial labil, hemodinamica hipochinetic, cu majorarea rezistenei sumare vasculare periferice, reacii hipertensive la eforturi fizice i emoionale n combinare cu prezena factorului ereditar al bolii hipertensive (. . .a., 1991). . . , . . (1982) au depistat la pacienii cu ANC tip cardiac dereglri metabolice ale lipidelor (majorarea colesterolului sangvin, trigliceridelor, lipidelor, acizilor grai etc., cu micorarea a- i majorarea b-lipoproteinelor), care atest c probabilitatea dezvoltrii cardiopatiei ischemice la acetia este cu mult mai mare dect la sntoi. Transformarea ANC din maladie cardiovascular funcional n patologie organic (cardiopatie ischemic, hipertensiune arterial esenial, ateroscleroz) depinde mult de starea sistemelor microcirculatoriu i reologic, care sunt dereglate n aceast patologie. Se mrete viscozitatea sngelui, se micoreaz capacitatea de deformare a eritrocitelor care, o dat cu modificrile neurohumorale, electrolitice, determin i transformarea ANC n patologie cardiovascular organic (. . .a., 1982). La bolnavii cu ANC se dezvolt stenocardia (la 19,6%, dup datele lui . . (1974), ndeosebi la persoanele dup 40 ani. La pacienii cu ANC se schimb proprietile fizice ale membranei lipide a eritrocitelor, aceste modificri fiind mai pronunate la tipul hipertensiv i conducnd la dereglri reologice ale eritrocitelor i ale funciei lor de transportare-respiraie. Acest lucru, posibil, i contribuie la transformarea maladiei n patologie cronic cardiac (. . .a., 1994). Evoluia asteniei neurocirculatorii a fost studiat de noi la 140 pacieni (90 femei i 50 brbai) n vrst de 20-50 ani, media 321,3 ani. Termenul de supraveghere a fost de 10-15 ani. Am constatat evoluia benign: nsntoire 28 cazuri (20%); ameliorare considerabil, cu nregistrarea unor afeciuni neurotice moderate 64 bolnavi (45,7%); evoluie nefavorabil, fr ameliorare sau cu agravarea strii a fost constatat la 48 (34,3%) pacieni. Cauzele evoluiei nefavorabile a ANC sunt: persistena factorilor etiologici: psihogeni, endocrini, sexuali, profesionali duntori, toxici etc., evoluia progresiv a bolii, adesea cu hemodinamic hiperchinetic, predominarea simpaticotoniei; cu dereglri ale ritmului cardiac; cu asocierea patologiei somatice (cardiovasculare: cardiopatie ischemic, hipertensiune arterial esenial, ateroscleroz; gastrointestinal: ulcer cronic gastroduodenal, gastrit cronic, deseori cu secreie mrit, colecistit, colit cu diskinezia cilor biliare, intestinale; endocrin: tireotoxicoz, boli ale glandelor sexuale etc.). ANC s-a transformat n hipertensiune arterial esenial la 26 bolnavi: cu tip hipertensiv au fost 16, hipotensivi 4 i mixt 6 cazuri.

73

Transformarea ANC n cardiopatie ischemic a fost nregistrat la 11 pacieni (7 brbai, 4 femei), cu tip cardiac au fost 6 i tip mixt 5 cazuri (V. D. Hortolomei, 1996).

Simptomele de transformare a ANC (inclusiv hTAp) n cardiopatie ischemic (angin pectoral)

1. Se modific caracterul cardialgiei, apar dureri constrictive, opresive, asemntoare unor accese de angin pectoral atipic. Localizarea este retrosternal sau parasternal, dependent ntr-o oarecare msur de eforturile fizice, care dispar dup administrarea de nitroglicerin. 2. Apar dereglri metabolice ale lipidelor, semne de leziuni aterosclerotice ale aortei. 3. Probele veloergometrice cu izadrin i stimulaie intraatrial pozitive sau suspecte. 4. Apariia acestor dereglri n perioada menopauzei sau la nceputul ei. 5. n timpul acceselor anginale apar transformri ischemice din partea segmentului ST i undei T. Cardialgia la ANC de origine necoronarian nu este nsoit de asemenea modificri ECG. 6. Diferenierea de baz se face prin analiza corect, minuioas a sindromului algic. Astfel, examenul clinic i paraclinic n dinamic a permis nregistrarea transformrii ANC, la o parte de bolnavi, n cardiopatie ischemic, hipertensiune arterial esenial, dereglri gastrointestinale i endocrine. Aceste date, ct i cercetrile altor autori, ne permit s constatm c astenia neurocirculatorie este un stadiu precoce al cardiopatiei ischemice, hipertensiunii arteriale eseniale, bolilor gastrointestinale, endocrine etc. Complicaiile care apar ca rezultat al ANC sunt: insuficiena coronarian, inclusiv formele angiospastice ale cardiopatiei ischemice, dereglri de ritm i conductibilitate, ct i diverse dereglri ale circulaiei cerebrale (crize vasculare hipertensive i hipotensive, tulburri tranzitorii ale irigaiei sangvine cerebrale, encefalopatie discirculatorie). La 25% pacieni cu ANC tip hipotensiv (ndeosebi, la crize vagoinsulare) se atest combinarea hiperfibrinogenemiei cu hiperprotrombinemie, fapt care indic activarea sistemului sangvin de coagulare (. . , 1971). Hipotensiunea arterial predispune la embolie, tromboze, oc, colaps i hemoragii (. . , 1959). Prezena prolapsului valvei mitrale la bolnavii cu ANC i atacurile panice pot condiiona un prognostic nefavorabil, posibil decese prin catastrofe cerebrale, cardiace. Activitatea sistemului neuroendocrin sub influena factorilor psihogeni pune n pericol tot organismul, prin dezvoltarea leziunilor psihosomatice ale unui organ, sistem i chiar prin deces subit. Cazuri de decese subite la persoane cu artere coronariene intacte, ca rezultat al vazoconstriciei difuze coronariene cu ischemie acut a miocardului sau fibrilaie ventricular la apogeul strii afective (ndeosebi la anxietate), au loc de aceea c stresul emoional micoreaz cu mult pragul dezvoltrii aritmiilor ventriculare, mai ales pe fondul extrasistoliilor precedente.

74

Hipotensiunea arterial ortostatic (hTAo)

(Valerian Hortolomei)

hTAo poate avea un caracter esenial sau secundar i s se dezvolte drept consecin a unor boli de diferit provenien: cardiovascular, neurologic, endocrin etc. hTAo este o insuficien de adaptare postural a tensiunii arteriale. n poziie ortostatic, n mod normal, prin mecanismul reflex are loc constricia vaselor splahnice, ce menine n ortostatism TA n limitele normei. ns la bolnavii cu hTAo acest mecanism lipsete sau nu-i eficient. Este considerat hTAo numai atunci cnd tensiunea arterial sistolic scade n ortostatism, cu cel puin 20 mm Hg. Cel mai des aceast scdere a maximei se situeaz ntre 40-80 mm Hg. Scderea TA este brusc sau progreseaz cnd bolnavii se ridic n poziie ortostatic sau cnd rmn n picioare timp ndelungat. n mod normal, n poziie ortostatic, TA maxim i minim oscileaz n jurul valorilor sale, n poziia culcat a pacientului. hTA ortostatic se poate declana chiar i la persoanele care au valori mai mari de cele normale, n poziie culcat. Una din cele mai cunoscute definiii aparine Comitetului american al Societii autonome i Academiei americane de neurologie (1996): Hipotensiunea arterial ortostatic este micorarea tensiunii arteriale sistolice cu 20 mm Hg i diastolice cu 10 mm Hg timp de 3 min. n poziie ortostatic, condiionat de dereglri n anumite verigi ale sistemului care regleaz tensiunea arterial. ns n unele cazuri de hipotensiune arterial ortostatic pronunat este posibil ca TA s se micoreze cu mult mai repede o dat cu apariia simptomelor clinice. Exist i alte precizri ale hTAo, n care ea se definete ca o scdere a TA sistolice, cu > 30 mm Hg i TA diastolice la > 15 mm Hg fa de valorile nregistrate n clinostatism (Dan Georgescu, 1998; 2005 .a.). De notat c nivelul micorrii TA n poziie ortostatic este strict individual i oscileaz la fiecare bolnav. Simptomatica clinic a hTAo n mare parte depinde de starea perfuziei sangvine a creierului n ortostatic. De aceea, conform prerii lui Hollister (1992) i D. Robertson (1993), hipotensiunea ortostatic constituie orice micorare a TA aprut dup trecerea din poziie orizontal n vertical, cu manifestarea simptomelor clinice care confirm diminuarea circulaiei sangvine a creierului. Manifestrile clinice sunt multiple de la o simpl stare de fatigabilitate, pn la starea de sincop care apare, ndeosebi, dup o stare prelungit de decubit, dimineaa la sculare din pat, cum ar fi dereglri de vedere, auditive, vertij, zgomot n urechi, posibil i pierderea de scurt durat a contiinei. Strile sincopale neurogene ne demonstreaz micorarea posibilitilor de adaptare a omului pentru aprovizionarea diferitelor forme de activitate n cazurile hipotensiei acute, cu ischemie cerebral. La persoanele sntoase (la trecerea n poziia vertical din orizontal), TA sistolic se micoreaz pn la 10 mm Hg, pe cnd cea diastolic rmne stabil sau se micoreaz nensemnat. Oscilarea TA sistolice este

75

condiionat de scderea volumului cardiac de ejecie i umplerea aortei cu snge, deoarece n poziie vertical sngele se reine n vene, inferior de nivelul inimii, i n primul rnd n venele membrelor inferioare, n care se depune cu micorarea refluxului sangvin spre inim. hTAo la sntoi are o evoluie tranzitorie determinat de stimularea activitii inimii (prin nervii simpatici), vaselor sangvine periferice, suprarenalelor, rinichilor; majorarea cantitii de catecolamine, corticosteroizi, activitii sistemului renin-angiotensin-aldosteron, secreiei vasopresinei de hipotalamus, cu micorarea secreiei peptidului natriiuretic (are efect vasodilatator), fapt care conduce la constricia arteriolelor i venulelor, cu majorarea frecvenei contraciilor cardiace. Are nsemntate i intensificarea activitii musculare, care amelioreaz fluxul venos spre inim. Deci, ca urmare a acestor mecanisme, TA rmne la sntoi n norm sau se micoreaz nensemnat n ortostaz. La persoanele de vrst naintat, n special la care aceste mecanisme sunt perturbate, apare insuficiena activitii simpatice cu hipocatecolaminemie i micorarea tonusului vaselor periferice, fr majorarea adecvat a contraciilor cardiace, ce determin scderea tensiunii arteriale. Alt mecanism principal n evoluia hTAo este determinat de majorarea, comparativ cu norma, cantitii de snge n sistemul venos al membrelor inferioare. n stri patologice, hipotensiunea arterial ortostatic este determinat de diferite mecanisme: majorarea depunerii sngelui n sistemul venos, micorarea volumului sangvin total, diminuarea rezistenei vaselor periferice (prin dilatarea acestora). ns, hTAo depinde, n primul rnd, de gradul afectrii sistemului autonom vegetativ. Autorii . . i . (1995) au divizat hipotensiunea arterial ortostatic n 4 grupe: 1. Maladiile primare care afecteaz sistemul nervos central i/sau vegetativ. 2. Afectarea secundar a sistemului nervos vegetativ. 3. Maladiile care provoac hipotensiunea arterial ortostatic, cu sistem nervos vegetativ relativ intact. 4. Factorii externi care favorizeaz dezvoltarea hipotensiunii arteriale ortostatice. Astfel, tulburrile ortostatice sunt, n mare parte, dependente de dereglrile reflectorii i mecanismele humorale (endocrine), micorarea activitii suprarenalelor, cu blocarea receptorilor angiotensinei II, ndeosebi n tahicardia postural (I. M. Stewart .a. 2008), cu majorarea cantitii de bradichinin i altor substane depresorii. Unul din factorii principali ai mediului nconjurtor este gravitaia. Hipotensivii greu suport proba ortostatic. La aceste persoane, spre deosebire de norm, la schimbarea poziiei din orizontal n vertical, TA diastolic nu se majoreaz, dar chiar se micoreaz (tonusul vascular nu se majoreaz), ca rezultat se dezvolt anemia creierului de gravitaie (vertijuri, lipotimii, sincope). Adesea, n aceste cazuri, se dezvolt hipotensiunea ortostatic ca o consecin a insuficienei aparatului vasomotor central (C. T. Krediet .a., 2007).

76

Strile sincopale neurogene demonstreaz reducerea posibilitilor adaptive ale organismului n susinerea activitii lui n strile acute ale hipotensiunii arteriale, cu dezvoltarea ischemiei cerebrale. Adesea, hipotensiunea arterial cronic constituional favorizeaz apariia strilor sincopale, predominant ortostatice. La aceti pacieni au fost constatate dereglri ale ritmului cardiac n form de hipotensiune arterial diastolic pronunat n timpul somnului, pe cnd ritmul cardiac la bolnavii cu stri sincopale neurogene au parametri caracteristici normei, ceea ce atest pstrarea proceselor cronobiologice de reglare a TA. n hipotensiunea arterial cronic constituional, posibil este prezent insuficiena seciei simpatice a sistemului nervos, care asigur vasoconstricia, cu o predominare relativ a seciei parasimpatice. Lipsa vasoconstriciei adecvate i, prin urmare, hipotensiunea arterial n ortostaz conduce la intensificarea aciunilor baroreflectorii simpatice i activarea ergotrop a structurilor cerebrale simpato-adrenale. Acestea constituie baza nefavorabil pentru apariia diferitelor stri (permanente i paroximale) ale distoniei vegetative, care, n dinamic, condiioneaz tulburri negative ale hemodinamicii cerebrale (. . , 1999). n continuare este prezentat clasificarea hipotensiunii arteriale, predominant secundare.

Clasificarea hipotensiunii arteriale (dup . C. 1965; C. I. Negoi, 1995 i Dan Georgescu, 1998), cu adaosuri i precizri:
Hipotensiunea arterial fiziologic: * Hipotensiune arterial, ca variant individual a normei. * Hipotensiune arterial la sportivi, ca rezultat al antrenrilor intensive. * Hipotensiune arterial de adaptare/compensare la locuitorii din localitile de mare altitudine (muni), tropice i subtropice; de imponderabilitate i n hipotermie. Hipotensiunea arterial patologic (secundar): A. Neurocirculatorie (primar sau esenial), cu evoluie nestabil reversibil: * Forma stabil pronunat. * Cu sindrom ortostatic. B. Endocrin: * Sindrom climacteric. * Sindromul hipofunciei glandei tiroidiene. * Sindrom hipotalamic. * Sindrom adrenogenital. * Sindrom (boala) Addison. * Feocromocitom. * Insuficien hipofizar caexie hipofizar (boala Simmonds). * Sindrom Barrter.

77

* Hiperparatiroidism. C. Cardiovascular: 1. Acut * Sindrom vascular vagal. * Sindrom sincopal al sinusului carotidian. * Aritmii cardiace. * oc cardiogen. * Sindrom Morgagni-Adams-Stokes; * Pericardit exudativ. 2. Cronic * Cardiopatie ischemic. * Aritmii ventriculare de origine necoronar. * Sindrom al arcului aortei. * Prolaps al valvei mitrale. * Varice voluminoase ale membrelor inferioare. * Stenoz aortic. * Stenoz mitral. * Miocardite. * Pericardit constrictiv. * Hipotensiune arterial n artrita reumatoid. * Hipotensiune arterial ortostatic la pacienii cu hipertensiune arterial. * Hipotensiune arterial postprandial. * Hipotensiune arterial la vrstnici. * Hipotensiune arterial n sarcin. D. Neurogen: * Hipotensiune arterial n osteocondroza cervical. * Ateroscleroz a arterelor cerebrale (encefalopatie discirculatorie). * Dispnee neurogen. * Hipotensiune arterial ortostatic idiopatic (funcional) simpaticotonic. * Polineuropatie n diabetul zaharat. * Sindrom Bredbery-Egglston. * Sindrom al insuficienei baroreflectorii. * Scleroz multipl, scleroz lateral amiotrofic. * Siringomielie. * Boala Parkinson, cu disfuncia sistemului nervos-vegetativ. * Sindrom Riley-Day. * Sindrom Shy-Drageri. * Sindrom Guillain-Barre. * Tabes dorsalis. * Seciune a mduvei spinrii. * Dereglri cerebrale la adolesceni n hipotensiune cerebral. * Nevroze. * Depresie.

78

* Hipotensiune arterial vasovagal, activare parasimpatic reflectorie. E. hTA iatrogen (condiionat terapeutic): * Medicamentele folosite pentru tratamentul hipertensiunii arteriale, asociate adesea cu hipotensiune arterial: inhibitorii enzimei de conversie, betablocante, blocante ale canalelor de calciu i diuretice. * Medicamente care au ca efect secundar apariia hipotensiunii arteriale: sedative, anxiolitice, hipnotice, neuroleptice, antidepresive triciclice, antipsihotice, antiparkinsoniene, nitrate, antipiretice etc. F. Alte cauze: * Sincop hiperventilativ. * Hipotensiune arterial n ulcer gastroduodenal. * Sindromul dumping (postgastroectomic). * Sindromul gastrocardiac. * Intoxicaii (cu nicotin, alcool-etilic, metilic). * Hipotensiune arterial n tuberculoz. * Anemia B12 deficitar. * Deficit de dofamin--hidroxilazei. * Hipotensiune arterial n pneumonii. * Boala aviatorilor (ru de avion) i boala de altitudine (ru de munte). * Radiaie ionizant. * Sindrom al surmenajului cronic. Actualmente, exist o clasificare funcional a hTA ortostatice (cit. dup . . , . . K, 2002).

Clasificarea funcional a hipotensiunii ortostatice (4 clase):

1. hTA ortostatic asimptomic, TA sistolic > 20 mm Hg i TA distolic > 10 mm Hg. 2. hTA ortostatic, cu simptome clinice: ameeli, dereglri tranzitorii ale vederii, slbiciune, surmenaj, nrutirea funciei cognitive, grea, palpitaii cardiace, tremur, cefalee (dureri n regiunea occipital). 3. Prezena n anamnez a strilor sincopale pe fondul hTA ortostatice. 4. Prezena strilor sincopale (frecvente i grave, pe fondul hTA ortostatice), cu pierderea esenial a capacitii de munc i de autoservire.

Tabloul clinic al hipotensiunii arteriale ortostatice

Manifestrile clinice ale hipotensiunii arteriale ortostatice, independent de formele clinice ale ei, sunt n mare parte asemntoare, iar gravitatea acestora sunt determinate de evoluia bolii de baz. Toate simptomele hipotensiunii arteriale ortostatice apar cnd bolnavii se afl n poziie ridicat, eznd sau la trecerea din poziie orizontal n vertical

79

(excepie fac bolnavii cardiaci cu crize Morgagni-Adams-Stockes, n care simptomele apar i cnd bolnavii sunt culcai). ndat dup schimbarea poziiei (la nceputul crizei), bolnavii pot acuza senzaii de slbiciune pronunat (lipotimie), vertijuri, grea, disconfort n epigastru, tulburri de vedere (cea n faa ochilor), transpiraii, zgomot n urechi i diminuare a auzului, senzaii de instabilitate i prbuire a pmntului, podelelor, picioarele devin ca vata, slabe. Apariia acestor simptome i i face pe pacieni s se culce. Durata lipotimiei (presincope) este de cteva secunde sau minute. n cazurile uoare, bolnavii repede se adapteaz la poziia ortostatic i strile presincopale regreseaz. ns cnd hipotensiunea arterial ortostatic este pronunat sau relativ stabil, se instaleaz starea sincopal (pierderea contiinei). Starea sincopal are o durat de la 5-10 secunde, pn la zeci de secunde, n dependen de boala de baz. n timpul sincopei, la examenul clinic se determin tegumentele palide, umede i reci, hipotonie muscular, transpiraii, respiraie superficial, zgomote cardiace atenuate, tahicardie, TA sczut pronunat, pulsul accelerat, filiform. Dac durata sincopei depete 10 sec., sunt posibile contracii musculare, mai rar convulsii clonice generalizate, reflexele tendinoase fiind micorate (inhibate). n dereglrile circulatorii cerebrale, culoarea tegumentelor este normal, cu respiraia rar i profund. Sincopele de tip cardiac decurg cu paloarea cianotic a tegumentelor i mucoaselor. Dup sincop, frecvena pulsului imediat se rrete, tensiunea arterial se majoreaz, respiraia devine satisfctoare, tegumentele se coloreaz, contiina cu ncetul se restabilete, timp de la cteva secunde pn la 10-30 min., i este nsoit de slbiciune dup starea sincopal. Intensitatea hipotensiunii arteriale ortostatice se mrete pe vreme clduroas (canicular), dup mncare (ndeosebi, la persoanele de vrst naintat), eforturi fizice, n mijloacele de transport nbuitor (mai ales, n poziie vertical) .a. Examenul fizic (L. Gherasim, 1996) include, la persoanele care au suportat sincope, n mod obligatoriu: 1) determinarea valorilor TA la ambele mini i picioare, n poziie culcat i n ortostatism, dup ce bolnavul s-a aflat culcat cel puin 3 min.; 2) auscultaia arterelor carotide, subclave i temporale; 3) examinarea complet a cordului, cu evaluarea frecvenei contraciilor cardiace i a pulsului; 4) ndeplinirea unor metode clinice diagnostice i farmacologice (manevra Valsalva, compresia sinusului carotidian, efort fizic, hiperventilaie, micarea lateral brusc a gtului, proba cu atropin .a.). Este necesar de a efectua i un examen neurologic pentru a aprecia tonusul muscular, nervii cranieni, reflexitatea, sensibilitatea .a. Din investigaii se recomand: 1) electrocardiograma n repaus i dup efort, ca i nregistrri ncontinuu timp de 24-48 ore (Holter); 2) stimulare atrial sau ventricular pentru a argumenta diagnosticul: disfuncia nodului sinusal, tulburrile de conducere, tahiaritmiile atriale i ventriculare, cu descoperirea unor ci de conducere suplimentare asimptomatice; 3) examenul radiologic, ecografia cu Doppler cardiac i a vaselor sangvine mari; 4) n cazurile

80

sincopale, cu tulburri neurologice, se efectueaz ultrasonografia cu Doppler, angiografia vaselor cerebrale i tomografia computerizat. Sincopele de tip vasovagal pot fi determinate prin testul de nclinaie. La sntoi, nclinarea pasiv produce o micorare nensemnat a TA sistolice, cu majorarea TA diastolice i frecvenei contraciilor cardiace, pe cnd la bolnavii cu sincope vasovagale, nclinarea pasiv la 60 este nsoit de hipotensiune arterial i bradicardie pn la lipotimie (sincop). Iar n cazurile n care strile sincopale sunt provocate de hiperventilaie, strile presincopale i sincopale pot fi reproduse printr-o respiraie frecvent i adnc timp de 2-3 min. Determinarea severitii hipotensiunii arteriale ortostatice cronice se efectueaz prin analiza pronunrii simptomelor clinice, nivelului TA i vitezei dezvoltrii lipotimiei sau sincopei, la trecerea bolnavilor n poziie vertical. O mare importan are valoarea timpului n care, dup schimbarea poziiei n vertical, apare simptomatica presincopal (mai rar sincopal) (. . , . , 1995).

Clasificarea gradului severitii hipotensiunii arteriale ortostatice i insuficienei autonome vegetative (. . , 2006)
Gradul I. Determinarea Insuficiena autonom moderat. hTA ortostatic apare o dat pe zi sau n cteva zile, de regul, dup o mncare abundent. Timpul aflrii n poziie vertical 120 sec. i uor poate fi majorat prin tratament. Insuficiena autonom de gravitate medie. hTA ortostatic apare de cteva ori pe zi, mai des dup mas. Timpul aflrii n poziie vertical nu mai puin de 60 sec. i poate fi majorat prin tratament. Insuficiena autonom pronunat. hTA ortostatic apare repetat n decursul zilei i poate fi provocat de diferite pricini. Timpul aflrii n poziie vertical > 60 sec. (de regul, 30-60 sec.) i este refractar la tratament.

II.

III.

Sindromul vascular vagal (sinusului carotidian)

Y. Charcot, S. Weis i Y. Baker Acest sindrom este determinat de majorarea patologic a reflexului sinocarotidian, cu intensificarea vagotoniei care se evideniaz la stri patologice n sinusul carotidian. Clinic, se manifest n dependen de tipul sindromului. La vagotonie se constat inhibiia excitabilitii, bradicardie i, posibil, stop cardiac de mic durat; la tipul depresor hipotensiune arterial pronunat fr bradicardie; la tipul cerebral supraexcitarea sinusului carotidian, care se manifest prin inhibiia primar a respiraiei i pierderea contiinei n urma spasmelor reflectoare ale vaselor cerebrale, cu hipoxie cerebral (M. Inchinose .a., 2004).

81

Sindromul vascular vagal se manifest clinic prin accese de ameeli, cefalee, zgomot n urechi, dereglri de percepie a culorilor, ct i dispnee, cardialgie, fric, uneori dereglri de glutiie, convulsii ale extremitilor de scurt durat. Accesele pot fi provocate prin apsare n regiunea sinusurilor carotidiene. De regul, durerile de tip migren apar unilateral n regiunea laringelui, bifurcaiei arterei carotide i arterei carotide externe. Este posibil i pierderea de scurt durat a contiinei.

Sindromul sincopal al sinusului carotidian (sindromul Hilgher)

Este generat de hiperreflexia regiunii sinocarotide, care se ntlnete n procese patologice pe pereii arterelor carotide (ateroscleroz, arteriit), n procese toxice sau infecioase, ca i n tumori ale sinusului carotid. Sindromul sincopal se manifest la masarea gtului, ncordarea la tuse, rotaia brusc a capului, apsarea intensiv a gulerului n regiunea bifurcaiei arterelor carotide externe i interne, adic la nivelul sinusului carotidian. Tabloul clinic al sindromului sincopal al sinusului carotidian se caracterizeaz prin cderea brusc n momentul ridicrii n picioare, cu pierderea contiinei i convulsii clonice. n perioada ntre accesele de cefalee (tip migren), apar dureri n laringe i n regiunea sinusului carotidian. Uneori sindromul vizat poate s se manifeste numai prin cderi brute i pierderea de scurt durat a contiinei. Adesea, n regiunea mandibulei se atest edem, iar n stadii tardive sunt posibile dereglri de glutiie. (. . (1990), T. Bilewicz Wyrozumska .a., 2006).

Sindromul Q. Morgagni, R. Adams, W. Stokes

Se dezvolt mai des ca urmare a acceselor de aritmii n blocadele cardiace. Se caracterizeaz prin apariia brusc a ameelii, dereglrilor de vedere (ntunecri n faa ochilor), cu pierderea de scurt durat a contiinei. Deseori accesele sunt de scurt durat i pacienii i pstreaz poziia vertical, iar n cazurile grave bolnavul pierde contiina i cade, respiraia i se oprete, faa-i devine palid, buzele - cianotice, venele cervicale turgescente, globulii oculari - fixai, pupulele dilatate. Apare fibrilaia muchilor feei i extremitilor. Uneori se nregistreaz accese de tip epileptic, cu defecaie i miciuni involuntare. n timpul accesului este prezent bradicardia pronunat pn la dispariia pulsului, scderea TA.

Aritmiile ventriculare de origine necoronarian

n prezent, aritmiile ventriculare sunt considerate acelea care au focar de impulsaie patologic n ramurile peducului His, n regiunile fibrelor terminale Purkinje sau n miocardul ventriculelor n lipsa dependenei atarelor aritmii de infarctul miocardic. Asemenea aritmii sunt generate de: cardiomiopatii (1013%), miocardite (3-11%), vicii cardiace reumatice i congenitale (4-6%), prolabarea valvei mitrale (2,5%), displazia cardiomiopatic a ventriculului drept (2-5%). Afar de acestea, o parte de aritmii ventriculare (2-10%) au fost

82

depistate la pacieni fr patologie structural a inimii (dup datele investigaiilor invazive i neinvazive, care adesea sunt denumite ideopatice). n baza aritmiilor ventriculare se manifest mecanismul re-entry automatism i activitate anormal. Clinic, aceste aritmii se manifest foarte diferit i variaz de la asimptomatice pn la accese hemodinamice nsemnate, asociate cu slbiciune general, ameeli, dispnee i chiar pierderea contiinei. Mai des, pacienii acuz palpitaii cardiace aritmice i ritmice. Unii bolnavi prezint disconfort n regiunea inimii i dispnee la eforturi fizice, care pot fi apreciate ca echivalente clinice ale aritmiilor. n majoritatea absolut bolnavii suport bine aceste aritmii datorit lipsei patologiei structurale a inimii i bolilor concomitente. Manifestri clinice lipsesc la 13% pacieni. Leine (sincope), dup datele A. . .a. (2007), suport 3%, dup alte date frecvena poate fi de la 25% pn la 80% (R. Lemery .a. (1989); B.I. Marov (2000); W. I. Mckenna, E. R. Behr (2002). Printre factorii care provoac aritmiile ventriculare sunt: eforturi fizice (n 40% de cazuri), stresuri psihoemoionale (30%) i combinarea ctorva factori (30%). Tratament (terapia medicamentoas). Tratamentul pacienilor cu aritmii ventriculare necoronariene este direcionat spre corecia dereglrilor aritmice, sanarea focarelor de infecii. Pacienii cu aritmii ventriculare fr simptome clinice i boli organice cardiace cu funcia miocardului inotrop pstrat, nu au nevoie de tratament antiaritmic. Prognosticul este favorabil. ns cercetrile efectuate ulterior (D. P. Redtear .a. (2003); B. Belhasen (2005) au artat c la bolnavii cu aceste aritmii se dezvolt tahicardii paroxistice. n hiperactivitatea sistemului vegetativ simpatic se recomand n aceste aritmii -adrenoblocante: amiodaron, sotalol i antagoniti de calciu (verapamil). n cazurile lezrii nodului atrioventricular, n 15-30% cazuri se recomand implantarea electrocardiostimulatorului permanent.

Sindromul arcului aortei

(arteriit brahiocefal obliterant, sindromul Takayasu, boala lipsei pulsului) Etiologia nu este cunoscut. Se ntlnete n anomalii congenitale ale aortei, anevrisme traumatice, procese infecioase pe fondul de alergie. Sindromul arcului aortei se caracterizeaz prin obliterarea trunchilor arteriali n regiunea pornirii lor de la arcul aortei, cu afectarea preponderent a vaselor sangvine ale extremitilor superioare, ca i cerebrale. Bolnavii atest slbiciune, dureri, ameeli, oboseal rapid n mini, care se intensific dup eforturi fizice, rciri (claudicaie intermitent). Ischemia cerebral se manifest prin cefalee, ameeli, insomnie, nrutirea memoriei, colaps ortostatic, reflex hipotensitiv al sinusului carotidian, cu tendin spre stri colaptoide. Adesea se manifest schimbri trofice: atrofia tegumentelor i a musculaturii, esuturilor moi ale feei (de regul, hemiatrofie), ulceraii trofice ale nasului, septului nazal, boltei palatului, cartilajului pavilionului urechilor, cderea

83

dinilor, pioree alveolar, zgomot n urechi, cu diminuarea auzului pn la surditate complet. Insuficiena circulaiei sangvine a ochilor se manifest prin dereglri periodice ale vederii (claudicaia vederii), cu trecere posibil n stabil, ca rezultat al atrofiei retinei i nervului optic. Pulsul pe mini nu se palpeaz, pe cnd pe picioare este sesizabil. Se nregistreaz hipotensiune arterial n partea superioar i hipertensiune n partea inferioar a corpului. Se evideniaz sufluri sistolice i diastolice, sufluri ale vaselor sangvine deasupra aortei.

Prolapsul valvei mitrale (PVM)

Incidena n rndul populaiei constituie: la copii 2,2-14%; la aduli 6,3-10% (. . .a., 1982). Mai frecvent sunt afectate persoane n vrst de 2030 ani (n special femeile). n patologia organic cardiovascular, PVM se depisteaz la 10-30% bolnavi. Se deosebesc PVM ereditare i dobndite, primare i secundare (reumatism, vicii cardiace, sindromul Marfana-ElersaDanclosa etc.). n prezent se consider c PVM este consecina unor anomalii structurale ale aparatului valvular sau a dereglrilor vegetative de dirijare a aparatului valvular i subvalvular pe fondul sindromului psihovegetativ. La bolnavii cu ANC studiai de noi ecocardiografic, PVM s-a depistat n 15% de cazuri (mai mult la femei - 3:1). Cel mai frecvent este afectat valva mitral anterioar (58%). Aceti bolnavi prezentau urmtoarele acuze: palpitaii cardiace (uneori aritmice), cardialgie, dispnee, cefalee (migren), vertijuri, lipotimii, anxietate, tulburri neurotice. Auscultativ (clic) mezodiastolic sau suflu sistolic tardiv ori combinarea lor. Suflul (clic) sistolic se intensific n poziie vertical i se diminueaz n cea orizontal. La ECG se depisteaz schimbri ale undei T (nivelate, negative, bifide) n derivaiile II, III, mai rar n V5-V6 i unde nalte T n V1-V2. Concomitent sunt posibile dereglri de excitabilitate i automatism. Ecocardiogafia depisteaz ptrunderea n atriu a valvulei anterioare mitrale, dilatarea ventriculului stng, zgomotul 3, clic sistolic, suflu holosistolic sau clicului mezotelisistolic apical izolat ori asociat clicului, rareori suflu diastolic scurt. Aritmiile n PVM sunt benigne, incidena lor constituind cca 18%. Apariia aritmiilor la PVM (tahicardie sinusal, bradicardie sinusal, aritmie sinusal, extrasistole supraventriculare) adesea depinde de gradul insuficienei valvei mitrale. Nu este clar mecanismul multifactorial n PVM, care include disfuncie autonom, stare hiperadrenergic, reglare anormal a baroreceptorilor, dereglri parasimpatice, micorarea volumului intravascular, rspunsul anormal al sistemului renin-aldosteron, la fel ca i al factorului natriuretic. (D. Dursunoglu .a., 2003). Astfel, PVM este o problem actual determinat de incidena nalt i polimorfismul tabloului clinic. n literatur nu exist o prere comun referitoare la dereglrile anxioase (ndeosebi, tulburrile panice) n PVM, ca i despre strile emoionale (n structura personalitii). Unii autori consider c

84

PVM este o variant a patologiei psihovegetative constituionale, care este un marker al insuficienei ereditare a sistemului conjunctiv, cu predispoziie nevropatic (A. . .a. (2000).

Stenoza aortic
Stenoza aortic prezint un viciu dobndit, caracterizat printr-un obstacol la propulsionarea sngelui din ventricolul stng n aort, alctuind 18-34% de cazuri din toate viciile cardiace. Cauzele stenozei aortice sunt: reumatismul, ateroscleroza, endocardita septic lent. Tabloul clinic. n stadiul de compensare, stenoza aortic evoluioneaz asimptomatic. Timp de mai muli ani bolnavii pot depune eforturi fizice mari (n cazurile n care suprafaa orificiului aortal este mai mare de din norm). Obstrucia mpiedic propulsionarea sngelui n aort i faza de ejecie devine mai prelungit prin majorarea nsemnat a activitii VS (suprasolicitare prin rezisten). Ca rezultat, se dezvolt hipertrofia concentric foarte pronunat a ventricolului strng. ns cu timpul, ca urmare a progresrii stenozei aortei, ca i n suprasolicitarea miocardului sau majorarea leziunii miocardului (acutizare reumatismal; dezvoltarea insuficienei coronariene, cardiosclerozei, asocierea infeciei, intoxicaiei etc.) se dezvolt decompensare i apar simptomele clinice: ameeli, sincope, slbiciuni condiionate de insuficiena majorrii adecvate a volumului-minut cardiac i nrutirii circulaiei sangvine cerebrale. Iar n insuficiena coronarian apar dureri n regiunea inimii i retrosternale de tip anginos. Dispneea n debutul stenozei aortice apare rar i este legat de insuficiena circulaiei sangvine cerebrale, n caz de insuficiena cardiac. Ulterior, n stadiile tardive ale viciului dispneea are un caracter de astm cardiac care, posibil, s conduc la deces. Una din manifestrile stenozei aortei este sincopa ca o manifestare a scderii volumului de ejecie, cu micorarea substanial a circulaiei sangvine cerebrale (I. Tanja .a., 2004). Obiectiv. Tegumente palide, la baza inimii se percepe freamtul catar sistolic. Limitele relative cardiace se deplaseaz lateral i n jos. Auscultativ, zgomotul I este diminuat, ca i zgomotul II, n focarul aortic. Se evideniaz, n focarul aortic, suflul sistolic, care este aspru, intensiv, ocup toat sistola. Se propag n toate direciile, predominant n vasele de la baza gtului, n unele cazuri retrograd - pn la apexul inimii. Pulsul arterial este de amplitudine mic, rar i slab (pulsus parvus, rarus et tardus). TA sistolic n perioadele tardive ale stenozei aortice se micoreaz, pe cnd TA diastolic rmne normal (adic se micoreaz TA pulsativ). ECG arat hipertrofia ventricului stng, n perioade tardive, n insuficiena ventricului stng, se dezvolt hipertrofia i a atriului stng. n aceast perioad se atest hemobloc sau bloc al ramurii stngi a fascicului His. La fonocardiogram, se nregistreaz suflu sistolic de ejecie, cu aspect de romb, ca i diminuarea componentei aortice a zgomotului II i evidenierea zgomotului III i IV.

85

Examenul radiologic. Se depisteaz configuraie aortic generat de hipertrofia ventricului stng. n decompensare cardiac se atest mrirea n volum a atriului stng, staz n circuitul mic, cu dilatarea ventricului drept. Ecocardiograma atest hipertrofia i dilatarea ventricului stng, cu reducerea suprafeei orificiului aortei, cu ngrori i calcifieri valvulare. Cu ajutorul ecocardiografiei se determin localizarea stenozei: valvular, subvalvular i supravalvular. Tratamentul. n insuficien cardiac se recomand digoxina, cu excepia stenozei grave, i diuretice administrate cu mare atenie, deoarece este posibil micorarea volumului de ejecie i tensiunii arteriale. Vasodilatatoare i nitroglicerina pot fi indicate doar sub supravegherea strict a medicului, la regim de pat. Tratamentul chirurgical se recomand bolnavilor cu aria orificiului valvular a aortei mai mic de 0,75 cm, cu simptome clinice. Intervenia chirurgical este necesar i la stenoza aortic asociat cu dereglri funcionale i hipertrofie pronunat a VS etc.

Stenoza mitral
Stenoza mitral este printre cele mai rspndite vicii cardiace dobndite i prezint stenozarea orificiului atrioventricular stng. Aceasta ngreueaz trecerea sngelui n timpul diastolei din atriul stng n ventriculul stng. De regul (n 98% cazuri), acest viciu este de etiologie reumatismal i rareori se ntlnete n endocardita septic, i mai rar este de origine congenital. Stenozarea orificiului atrioventricular stng pn la 1,5 cm (norma este de 45 cm) este critic, adic n asemenea cazuri se dezvolt dereglri hemodinamice evidente. Creterea tensiunii n atriul stng induce retrograd majorarea tensiunii n venele pulmonare, capilare i, ulterior, n artere. Suprancrcarea atriului stng prin rezisten conduce la hipertrofia lui, iar creterea presiunii n artera pulmonar favorizeaz hipertrofia ventriculului drept. Pentru a evita dezvoltarea edemului pulmonar cauzat de creterea presiunii n atriul stng i n venele pulmonare, are loc ngustarea arterelor i arteriolelor pulmonare (reflexul Kitaev). Astfel, se micoreaz torentul sangvin spre plmni, cu mpiedicarea dezvoltrii edemului pulmonar. Stenoza mitral compensat n-are simptome clinice. La majorarea presiunii, n circuitul mic apare dispnee la eforturi fizice, iar cnd presiunea n capilarele pulmonare se majoreaz brusc, este posibil accesul de astm cardiac, cu tuse seac sau cu mici cantiti de sput mucoas, adesea cu coninut de snge (hemoptizie). Palpitaiile cardiace ritmice sau aritmice la bolnavii cu fibrilaie atrial sunt nsoite de cardialgie de diferit origine pn la accese de angin pectoral. n cazuri avansate, la eforturi fizice, emoionale pot aprea stri de lipotimii (sincope). Disfonia i disfagia apar mai des n cazurile de compresie a esofagului i nervului recurent stng de atriul stng. La unii pacieni se atest facies mitralie, cianoza vrfurilor degetelor, extremitilor. n cazurile stenozei mitrale pronunate de lung durat, se observ gheb cardiac n partea inferioar a sternului. ocul cardiac este caracterizat prin pulsaie n epigastru (hipertrofia ventricului drept), iar ocul

86

apexian mai des este situat n poziie normal, rareori deplasat spre stnga de ctre ventriculul drept hipertrofiat. La palparea regiunii cardiace, n cazuri de stenoz mitral se atest freamtul catar diastolic. Percutor, se observ configuraie mitral dilatarea matitii relative spre dreapta i n sus. La auscultaie, n majoritatea cazurilor se evideniaz: I zgomot accentuat (clacant) la apex i clacment de deschidere a valvei mitrale, care mpreun formeaz un ritm de trei timpi ritm de prepeli. Zgomotul II poate fi accentuat n focarul arterei pulmonare, condiionat de hipertensiunea pulmonar, care poate fi dedublat sau scindat. La apex, dup clacmentul mitral se aude un suflu diastolic, care are continuare i intensificare n presistol. Suflul presistolic, de regul, dispare n cazurile fibrilaiei atriale. n stenoz mitral pur se mai pot atesta, n focarul pulmonar, suflul diastolic funcional Craham-Steel i suflul sistolic, n focarul tricuspidei. Pulsul arterial, de obicei, nu este modificat, ns n cazurile fibrilaiei atriale este neuniform (de volum diferit), deficiens i diferens n cazurile n care atriul stng dilatat considerabil face compresia arterei subclaviculare stngi, cauznd diferena de puls la mini. Tensiunea arterial, de regul, este n norm sau micorat, ca urmare a diminurii volumului sistolic. Tensiunea venoas se majoreaz numai atunci cnd se reduce funcia de contracie a ventriculului drept. Electrocardiograma. Se atest ritm sinusal n dinamic, extrasistolii atriale i fibrilaie atrial. Semnele caracteristice ale hipertrofiei i dilatrii atriului stng sunt: unda P dilatat, crestat, bifid (P - mitrale) n derivaiile II, I, AVL, V4-V6. n fibrilaie atrial unda P form macroundular (n care f > 0,1 mV). Hipertrofia ventricului drept se confirm prin devierea axei electrice spre dreapta, posibil, cu bloc incomplet sau complet de ram drept. Fonocardiograma. Zgomotul nti poate fi pronunat. nregistrarea clacmentului mitral efectiv verific stenoza mitral. Datele fonocardiogramei permite de a aprecia gradul stenozei mitrale i prezena hipertensiunii pulmonare, ca i confirmarea suflurilor cardiace prezentate anterior. Ecocardiografia. Este cea mai eficient investigaie n stenoza mitral, prin vizualizarea direct a cupselor i aparatului subvalvular mitral se nregistreaz modificrile lor structurale (ngroare, calcifiere), ct i funcionarea lor. Tratamentul stenozei mitrale const n tratamentul afeciunilor infecioase, aparatului respirator, ct i profilaxia endocarditei infecioase prin administrarea antibioticelor. Este necesar, la persoanele tinere, profilaxia recidivelor reumatismului (n caz de prezen a acestei patologii la asemenea bolnavi). n ritm sinusal se pot folosi -blocantele pentru a preveni majorarea presiunii n atriul stng i a micora tahicardia.

87

n prezena fibrilaiei atriale sun recomandabile anticoagulantele. Apariia fibrilaiei atriale necesit efectuarea cardioversiei de urgen, iar n cazurile mai puin grave se administreaz glucozide cardiace (digoxin) sau antagonitii calciului verapamil (2,5-5,0 mg i.v. sau cte 80 mg x 3 ori/zi per os) i propranolol (20 mg x 3 ori/zi per os). Restabilirea ritmului sinusal n cazurile stenozei mitrale, cu excepia celor cu atriomegalie pronunat diametrul anterioposterior al AS peste 6 cm, se obine prin cardioversie electric sau farmacologic, cu ageni din clasa I sau amiodaron. La pacienii cu dimensiuni aproape normale ale AS, de obicei, ritmul sinusal odat restabilit se menine pe o perioad ndelungat (cit. dup V. Botnaru, 2004).

Miocarditele
Miocarditele sunt procese inflamatorii de diferit provenien infecioas, infecioas-toxic, infecioas-alergic, toxic i autoimun. Dup semnele clinice i evoluie se disting: a) cu insuficien cardiac; b) cu dereglri de ritm i conductibilitate; c) cu sindrom algic; d) variant mixt; e) variant asimptomatic. Cele mai frecvente sunt formele cu evoluie uoar i simptome de tahicardie sinusal, modificri nespecifice ale undei T, ale intervalului ST. Formele de gravitate medie i grav decurg cu manifestri cardiovasculare, ndeosebi de insuficien cardiac: tahicardie pronunat, uneori aritmic, cu extrasistole i accese posibile de tahicardie paroxistic predominant supraventricular, dispnee (pn la astm cardiac), cardialgie, cardiomegalie, zgomote cardiace atenuate (mai ales, zgomotul nti), sufluri sistolice funcionale. Acuzele de caracter general, de regul, sunt fatigabilitatea, oboseala nsemnat (chiar n cazurile lipsei insuficienei cardiace), cefalee, vertijuri (condiionate de labilitatea TA, cu tendin spre hipotensiune arterial). TA, de regul, este diminuat, ndeosebi cea sistolic, cu micorarea tensiunii arteriale pulsative. n cazuri grave pot s se dezvolte stri sincopale i chiar colaptoide. Tratamentul. n procesele infecioase, dup verificarea agentului infecios, se indic antibiotice. n prezena insuficienei cardiace i tulburrilor de ritm se efectueaz tratamentul necesar. Este semnificativ faptul c, cu ct evoluia miocarditei este mai grav, cu att tolerana fa de glucozidele cardiace este mai sczut i mai frecvent apar semne de intoxicaii. Se consider c tratamentul cu glucocorticoizi, ca efect imunosupresiv, este necesar n miocarditele autoimune, infecioase, alergice cu efect pozitiv, ns nu n toate cazurile. Se recomand i preparate antiinflamatorii nesteroidiene. n cazurile diminurii intensive a TA (rareori oc cardiac, stri colaptoide), se efectueaz tratamentul consecutiv.

Pericardita constrictiv
Pericardita constrictiv prezint un proces adeziv (fibros), cu dereglri ale proceselor de relaxare i umplere a cavitilor inimii, ce micoreaz volumul

88

de ejecie cardiac. Dereglrile hemodinamice sunt rezultatul compresiei inimii de capsula dens. n anamnez, de regul, lipsete pericardita acut, adic pericardita a evoluat asimptomic i a rmas nediagnosticat. Cauzele frecvente ale pericarditei sunt tuberculoza, tumorile maligne, infeciile nespecifice, strile septice, maladiile autoimune (lupusul eritematos diseminat, sclerodermia, artrita reumatoid), iradiere ionizant, traume (inclusiv i intervenii chirurgicale pe cord) .a. Clinica pericarditei constrictive cronice se caracterizeaz prin multiple i diverse simptome: dispnee, slbiciune, greutate i senzaii de apsare n ribordul costal drept, cardialgie de diferit intensitate i durat; edeme pe picioare, majorarea n volum a abdomenului (ascit), cu diferite dereglri digestive. Concomitent, la bolnavii cu pericardit constrictiv se evideniaz cianoz, turgescent pronunat a jugularelor, adesea n poziie eznd, cu creterea ei la inspir. ocul apexian i cardiac este diminuat sau nu se identific la inspecie i palpare. Inima este n limitele normei. Zgomotele cardiace sunt surde, rareori se nregistreaz frotaie pericardic. Adesea TA este diminuat , pulsul paradoxal, cu scderea pronunat a TA sistolice la inspir, cu majorarea tensiunii venoase i micorarea volumului sistolic. Devierile ECG. Pentru pericardita constrictiv sunt caracteristice: voltajul diminuat, n care P sunt deformate, zimate, lrgite. Unda Q e slab pronunat, n care T aplatizate, zimate sau negative. Radiologic cordul cu dimensiuni normale sau mici, depuneri calcifiate n pericard, cord n cuiras, cu pulsaii reduse, fr manifestri de staz n plmni. Ecocardiografia. Se constat ngroarea i calcifierea pericardului, cu dimensiunile cavitilor cordului normale (n cazurile n care lipsete miocardita). Tratamentul se efectueaz conform factorilor etiologiei. La necesitate, se efectueaz pericardectomia, prin eliberarea miocardului i vaselor mari de pericardul ngroat (calcifiat).

Hipotensiunea arterial n artrita reumatoid

La dezvoltarea sindromului hipotensiv n artrita reumatoid o mare importan au schimbrile patologice ale diferitelor organe i sisteme, cum ar fi: 1. Astenizarea general. 2. Insuficiena funcional a sistemului cardiovascular i musculaturii scheletului. 3. Hipo- i disfuncia suprarenalelor. 4. Majorarea permeabilitii capilarelor structurilor esutului conjunctiv. 5. Dereglrile funcionale ale sistemului nervos central. Hipotensiunea arterial permanent n artrita reumatoid s-a depistat n 10% de cazuri, iar tranzitorie n 30% de cazuri. Clinic, hTA n artrita reumatoid se manifest prin sindromul astenoneurotic: slbiciune general, micorarea capacitii de munc, dereglri ale somnului,

89

iritabilitate excesiv, vicreal, mai rar cefalee, vertijuri, tendine spre lipotimii. Pentru a anihila sau a micora hTA, este necesar tratamentul raional al maladiei de baz cu preparate antireumatice, de rnd cu tratamentul tonic general, gimnastica curativ.

Hipotensiunea arterial ortostatic la pacienii cu hipertensiune arterial

Micorarea TA spontan la bolnavii hipertensivi se poate declana n procesul eforturilor fizice, n timpul somnului, ca urmare a stresurilor psihoemoionale, dup mncare, la schimbarea poziiei corpului. Rspndirea strilor hipotensive spontane la bolnavii cu hipertensiuni arteriale constituie cca 70% i foarte des aceasta prezint hipotensiune arterial ortostatic, determinat de schimbri ale balanei vegetative prin dereglrile tonusului nervului vag i micorarea tonusului simpatic, ca i rezistena vascular periferic sumar.

Hipotensiunea arterial postprandial (hTAP)

Sindromul hTA postprandiale este o problem clinic i social de mare nsemntate. Perioadele de scdere a TA la bolnavii cu patologie cardiovascular nu doar agraveaz calitatea vieii, dar au impact negativ asupra organelor-int, prin diminuarea circulaiei sangvine, care afecteaz prognosticul maladiilor. Perioadele hipotensive determinate de primirea hranei se numesc stri hipotensive postprandiale. Exist date care confirm riscul major n mortalitatea general, ndeosebi generate de patologii coronariene, cerebrale dependente de hTAP. Astfel, potrivit datelor R. W. Iansen .a. (2005), care a supravegheat timp de 4 ani persoane de vrst de peste 80 de ani cu hTAP, mortalitatea printre ei constituia 47%, pe cnd printre persoanele fr acest sindrom 28%. Criteriile diagnostice sunt: 1. Dac timp de 2 ore dup mas TA sistolic se micoreaz cu 20 mm Hg mai mult de la nivelul iniial. 2. Dac dup mas TA este mai joas de 90 mm Hg, iar iniial era mai nalt de 100 mm Hg. 3. Dac micorarea TA postprandiale se manifest prin simptome subiective, indiferent de nivelul devierilor TA. Factorul de risc este vrsta naintat. Acest sindrom este mai frecvent la persoanele n etate (65-80 de ani). Factorul dat este determinat de modificrile funcionale ale sistemului cardiovascular (nervos i humoral), de reglarea tonusului vascular, cu tendine spre hipotensiuni ortostatice i postprandiale la vrstnici. Reaciile hemodinamice n hTAP sunt mai pronunate n timpul trecerii din starea relativ de repaus spre cea activ, cu tulburri reflectorii neurohormonale, auto- i paracrine.

90

hTAP evoluioneaz n dou faze: prima faz (5-30 min. de la nceputul mesei) este reflectorie, compus, cu participarea componentului reflector condiionat i componentele reflexelor necondiionate care apar la excitarea receptorilor limbii i stomacului. Aciunile vasomotore se efectueaz prin intermediul fibrelor aferente adrenergice, colinergice i peptidergice ale sistemului nervos vegetativ. n faza a doua humoral de la 30 min. pn la 3 ore rolul principal l joac hormonii gastrointestinali gastrina, somatostatina, colecistochinina, calciotonina, secretina, insulina, hormonii esulari (angiotensina, vasopresina, bradichinina, prostoglandinile, la fel ca i histamina i alte substane chimice ale metabolismului). Primirea mesei provoac urmtoarele schimbri hemodinamice: peste 15 min. de la nceputul mesei se majoreaz volumul de ejecie, volumul de minut cardiac, cu micorarea rezistenei vasculare periferice. Aceste devieri dureaz maximum 60 min. Peste 4 ore toate dereglrile hemodinamice se normalizeaz. La persoanele sntoase TA sistolic, dup alimentaie, se micoreaz pn la 5 mm Hg, se normalizeaz prin stimularea activitii sistemului nervos simpatic, cu majorarea frecvenei cardiace, nivelului noradrenalinei i reninei n plasm, tonusului eferent al nervilor simpatici ce conduc la contracia vaselor sangvine, cu restabilirea circulaiei sangvine. La persoanele vrstnice se deregleaz funcia sistemului nervos simpatic, concentraia noradrenalinei, dopaminei, activitatea reninei plasmei se majoreaz insuficient (posibil, prin intensificarea activitii angiotensinazelor); se schimb funcia baroreceptorilor, cu insuficiena majorrii contraciilor cardiace i rezistenei vasculare periferice. Este semnificativ c hTAP se dezvolt mai des la mesele matinale i pe parcursul zilei, pe cnd mesele serale mai rar provoac hipotensiunea postprandial. Alimentele fierbini, bogate n glucide micoreaz TA mai pronunat dect alimentele reci i grase. S-a constatat dependena direct a micorrii TA de cantitatea de glucide n alimente, factor legat de stimularea secreiei insulinei cu aciune vasodilatatorie. Bolnavii cu hipertensiune arterial au mai des tendina spre hTAP dect persoanele normotensive, condiionat de disfuncia diastolic ventricular. n HTA este dereglat autoreglarea circulaiei cerebrale, cu intensificarea hipopertuziei chiar i la micorarea nensemnat a TA. Tabloul clinic al hTAP se caracterizeaz prin-un complex de simptome: somnolen, slbiciune, ameeli, tahicardie, hiperhidroz, ca urmare a alimentaiei, ca i adinamie (somnolen) ziua, oboseal majorat. La o parte de bolnavi se ntlnesc stri sincopale. hTAP poate evolua i cu semne de tulburri ale circulaiei cerebrale: ameeli, cefalee, stri sincopale, atac ischemic tranzitor, dereglri de vorbire, vedere. La persoanele cu CI (cardiopatie ischemic), hTAP poate evolua cu accese de stenocardie sau dispnee, care se menin 10-15 minute, iar n stri grave pn la 45-90 min. Iar folosirea nitrailor i tiazidelor majoreaz cantitatea de hTAP aproape la 50%. De asemenea s-a constatat c hTAP poate s se manifeste prin vasoconstricia arterelor cerebrale (P. Mitro .a., 2001).

91

Tratamentul i profilaxia reaciilor hemodinamice postprandiale Tratamentul hTAP include aciuni nemedicamentoase, ct i medicamentoase. O mare nsemntate are dieta. Evitarea alimentelor fierbini, ct i limitarea glucidelor n raie n mare parte reduc manifestrile hTAP, ca i posibilitatea dezvoltrii ei. Activitatea fizic dozat n aer liber indic asupra dependenei indirecte a duratei plimbrilor de cantitatea insulinemiei postprandiale n aceast zi (adic, se micoreaz activitatea vasodilatatorie a insulinei). Din medicamente se recomand cafeina (cafea doz individual). Un efect hipertensiv are i folosirea a 500 ml de ap cu t de 20-22 grade C. n diabetul zaharat, tipul II cu hTAP este recomandabil acarboza, ndeosebi la bolnavii obezi, deoarece acest preparat micoreaz absorbia glucozei i a altor zaharuri simple n intestine. E pozitiv faptul c acarboza are doar impact periferic i este preferat de bolnavii cu diabet zaharat, cu muli factori de risc cardiovascular. Un efect pozitiv n tratamentul hTAP induce levdopa care poate micora gravitatea reaciilor distonice. Indometacina i ibuprofena (ca inhibitori ai prostoglandinsintetazei) majoreaz sensibilitatea pereilor vasculari la substane presore, de aceea aceste preparate pot fi folosite n tratamentul hTAP, ns acestea nu pot fi utilizate timp ndelungat din cauza c au aciuni adverse (dereglri gastrointestinale, hemoragii, edeme .a.). Eficacitatea octreotidonului (analogul somatostatinei) const n inhibiia secreiei peptidelor gastrointestinale, cu micorarea deponrii sngelui n organele sistemului digestiv. Actualmente, se recomand folosirea 1-adrenomimeticulului (midodrin) la persoanele cu hTAP, care are o aciune selectiv vascular, cu efect cardiotrop minim. n legtur cu aceasta, midodrinul este un preparat efectiv i bine suportat la tratamentul strilor hipotensive de diferit etiologie. Printre efectele adverse (de rnd cu hipertensiunea arterial) se evideniaz reacii pilomotore i reinerea urinei. Midodrinul n doz de 10 mg/24 h per os (naintea mesei cu 10-15 min.) n tratamentul hipotensiunii arteriale primare cu hTAP amelioreaz starea bolnavilor dup mese, cu micorarea gradului hTAP (confirmat prin monitorizare timp de 24 ore). Midodrinul se indic cu supravegherea TA. n terapia persoanelor hipertensive, cu episoade de hTAP, este necesar de contientizat particularitile tratamentului hipertensiunii arteriale la vrstnici, a pacienilor cu diabet zaharat, cu variabilitate nalt a TA timp de 24 ore; prezena labilitii ortostatice, leziunii pronunate a organelor-int. Unii autori recomand folosirea dozelor mici ale antagonitilor calciului (dehidropiridine) ca nitrendipina i a diureticilor tiazide (hidrohlortiazid) n vederea micorrii postprandiale a TA (R. Iansen, 1988). Este recomandat i antagonistul calciului de generaia a III-a amlodipin i lozartan (blocant al receptorilor AT angiotensini). Astfel, la persoanele vrstnice una din cauzele frecvente ale strii sincopale, de rnd cu hipotensiunea ortostatic, sindromul sinusului carotidian i dereglrile ritmului cardiac, este hipotensiunea arterial postprandial.

92

Hipotensiunea arterial la vrstnici

Majorarea frecvenei hipotensiunii arteriale la vrstnici este condiionat de dou mecanisme principale: 1. Cu naintarea n vrst, progresiv se micoreaz sensibilitatea baroreceptorilor la stimulenii hipertensivi i hipotensivi. Micorarea reaciilor baroreflectorii depinde de majorarea rigiditii arterelor, cu diminuarea activitii baroreceptorilor n oscilaiile TA. Clinic, aceasta se realizeaz prin intensificarea labilitii TA ca rspuns la activitatea persoanelor i prin majorarea sensibilitii fa de preparatele hipotensive (inclusiv i stimulenii hipotensivi). 2. Se micoreaz sensibilitatea adrenergic a inimii ce poate conduce la micorarea indirect (prin baroreflexe) a activitii cardiace n stimulrile hipotensive. Acestea se evideniaz clinic cnd aciunile hipotensive nu pot fi compensate prin majorarea frecvenei cardiace sau a rezistenei vasculare periferice. Patogenia semnelor de baz n hTA (vertijuri, lipotimii, adic a strilor presincopale) sunt determinate de ischemia cerebral. Cu vrsta, se micoreaz circulaia sangvin cerebral ca urmare a hipertensiunii arteriale, aterosclerozei, diabetului zaharat .a.). De aceea, la vrstnici ischemia cerebral poate s se dezvolte chiar la micorri nensemnate ale TA. Afar de aceasta, n stri hipertensive, care se ntlnesc la peste 50% de persoane n vrst de peste 50 de ani, se majoreaz nivelul minim al TA, n timp ce mecanismele de autoreglare nu pot menine circulaia sangvin cerebral. Hipotensiunea arterial se ntlnete la 15-20% de vrstnici, i frecvena sporete cu vrsta, prin prezena bolilor cardiovasculare, ca i prin majorarea nivelului TA bazale. Se atest dou forme de hipotensiune arterial la vrstnici: ortostatic i dup prnz (postprandial). Distingem hipotensiune ortostatic fiziologic i patologic. Cea fiziologic apare la administrarea preparatelor hipotensive i la fenomenul Valsalv, pe fondul actului de defecaie i miciune, ca i n strile n care persoanele timp ndelungat se afl la pat. Aceast hipotensiune poate evolua asimptomic, ns uneori este nsoit de dereglri sangvine cerebrale, cu vertijuri sau stri sincopale (L. C. Vloet, R. W. Iansen, 2002). Hipotensiunea ortostatic patologic se manifest prin vertijuri, lipotimii i/sau sincope ndat dup trecerea n poziie vertical. Hipotensiunea arterial ortostatic acut mai des apare n deshidratare, leziuni suprarenale, cu hiponatriemie i hipercaliemie. Iar hipotensiunea arterial ortostatic cronic este legat de disfuncia autonom a sistemului nervos, cu tendin spre tahicardie, ca o manifestare a sindromului insuficienei vegetative, care apare n leziunile neuronilor vegetativi n segmentele sistemului nervos autonom. Clinic, se manifest prin: tahicardie n repaus, impoten, slbiciune, anhidroz, hipotenzie n poziie clinostatic, micorarea ponderii, incontinen de urin, constipaii, obstrucie nazal, stenocardie, diaree, apnee .a.

93

Diagnosticul. Prezena hTA ortostatice se presupune n cazurile n care pacienii acuz vertijuri, lipotimii sau pierderea contiinei dup trecerea n poziie vertical. n aceste cazuri se fixeaz TA i PS dup 1, 3 i 10 minute de aflare n poziie vertical. Criteriul diagnostic este micorarea TA sistolice cu 20 mm Hg i mai mult. Tratamentul. Este necesar de constatat i de nlturat cauzele hipovolemiei, ca i folosirea hipotensivelor (de anulat sau de micorat doza). Pacienii trebuie s se ridice lent din poziia orizontal sau eznd de lung durat. Micrile n articulaiile tlpilor, ncruciarea picioarelor, ca i dieta cu majorarea cantitii de sare de buctrie contribuie la micorarea manifestrilor hTA ortostatice. Sunt eficiente bandajele abdominale, ciorapii elastici la picioare (gambe i coapse), ca i ridicarea pernei (capului i toracelui) cu 20 grade. Dac aciunile aplicate nu au efect, se recomand medicamente: cafein 250 mg dimineaa poate micora semnele hTA ortostatice la tineri i vrstnici. Se recomand regulton cu efect asupra a-adrenoreceptorilor i badrenorecetorilor inimii, cte 10 mg 1-3 ori/zi, doza poate fi majorat pn la 90 mg/24 h. Contraindicaii: HTA, feocromocitom, tireotoxicoz, glaucom, adenom de prostat. Sunt recomandabile i preparatele cornului de secar, dar contraindicate cldura excesiv, aflarea exagerat n picioare, trecerea brusc de la clino la ortostatism, ca i eforturile intense. Hipotensiunea arterial ortostatic postprandial micorarea TA dup mncare. Dup 60 de ani, aproape la 1/3 de persoane se depisteaz micorarea TA, cu 20 mm Hg i mai mult timp de 75 min. dup mas. hTA postprandial la vrstnici genereaz strile sincopale n geriatrie. Patogenia este determinat de dereglrile echilibrului baroreceptor n depunerea sngelui n procesul digestiv. Poate fi fiziologic, fr simptome nsemnate i patologic, n diferite maladii. Clinic se manifest prin: vertijuri, slbiciune, stri sincopale i alte simptoame cerebrale, cardiace, legate de ischemia postprandial. Pentru diagnostic este necesar de apreciat TA pn i dup mncare. Tratamentul. Pacienilor cu hTA postprandial li se recomand s evite utilizarea hipotensivelor pn la mas i s se afle n poziie orizontal dup mas. Efective sunt mesele dese i n doze mici. Unii autori recomand folosirea cafeinei 250 mg (numai dimineaa), ca i a preparatelor cornului de secar. Astfel, hipotensiunea arterial este una din cauzele de baz ale strilor sincopale n geriatrie printre persoanele sntoase, ca i printre pacienii cu diferite maladii ale sistemului cardiovascular, nervos, endocrin .a. Afar de aceasta, exist riscul aciunilor adverse la folosirea medicamentelor: hipotensive, sedative .a. De aceea, evidenierea i corecia tensiunii arteriale permite ameliorarea evoluiei bolii de baz la vrstnici.

94

Hipotensiunea arterial n osteocondroza cervical

La pacienii cu schimbri degenerative n secia cervical a coloanei vertebrale adesea se dezvolt artroza uncovertebral i subluxaie n articulaiile intervertebrale, ce conduc la traumatizarea plexului simpatic al arterei vertebrale, cu transformri ale lumenului acesteia. Atare traumatizare cauzeaz dereglri ale circulaiei sangvine n arterele vertebrale, cu impact negativ asupra TA, tonusului vascular. Se inverseaz reaciile vasculare prin iritarea direct a plexului vegetativ, ct i pe motiv al schimbrilor n formaia reticular. Modificrile TA i ale tonusului vascular pot aprea i n urma impulsaiilor proprioreceptive, care apar la micrile n coloana vertebral generativ-lezat. La pacienii cu osteocondroz cervical s-a depistat asimetria stabil a TA. n partea lezat mai frecvent este micorat (n 34,5% de cazuri), n raport cu majorarea TA (n 18,7% de cazuri). Dac n perioadele de compensare TA este n limitele normei, n perioada de decompensare, n schimb, TA se micoreaz n 73% de cazuri, iar n stadiul organic al sindromului arterei vertebrale TA mai des se majoreaz. La aciunea micrilor n partea cervical a coloanei vertebrale (ndeosebi la extensie), s-au constatat devieri ale TA, tonusului vascular, reaciilor vasculare. Mai des (60%) are loc micorarea TA, n special a celei maxime, la fel ca i a tonusului vascular (. . , 1966). Astfel, are loc iritarea (traumatizarea) permanent a plexului vegetativ al arterei vertebrale de structurile osocartilagiene degenerativ-afectate, pe cnd TA rmne n limitele normei, fiind determinat de mecanismele compensatorii, ns, sub aciunea micrilor n regiunea seciei cervicale, prin activarea reflexelor motore-viscerale, se detecteaz schimbri ale TA i ale tonusului vascular, care verific prezena distoniei vasculare, cu tendine spre stri hipotensive. S-a depistat i hipotensiune extracerebral, prin studierea tensiunii temporale i occipitale, ndeosebi n artera temporal (coeficientul temporar-brahial a fost diminuat n 50% de cazuri). Sunt posibile i dereglri ale aparatului vestibular, care influeneaz asupra TA prin fibrele simpatice i parasimpatice. Aadar, sindromul arterei vertebrale n stadiul funcional i cel organic se manifest prin dereglri vasculare distonice, cu tendine spre stri hipotensive n perioadele de decompensare i la aciunea intensificrilor funcionale.

Ateroscleroza arterelor cerebrale (encefalopatie discirculatorie)

Encefalopatia discirculatorie este o maladie cu evoluie lent, progresiv, cu urmri ale schimbrilor organice n esutul creierului, ca rezultat al diferitelor leziuni vasculare ateroscleroz, hipertensiune arterial .a. Ca rezultat al factorului etiologic, deosebim encefalopatie aterosclerotic, hipertensiv i alte encefalopatii. Evoluia encefalopatiilor discirculatorii aprute pe fondul diferitelor maladii, are mult n comun cu manifestrile clinice, caracterul dezvoltrii, ns unele particulariti rezid n factorul etiologic.

95

Tabloul clinic. n debutul maladiei predomin sindromul pseudoneurotic: labilitate emoional, irascibilitate, slbire a memoriei, insomnie, cefalee, ameeli, zgomot n urechi, stri lipotimice (sincopale) frecvente .a. n ateroscleroza arterelor cerebrale des se manifest majorarea reactivitii vasculare, labilitatea tensiunii arteriale, ndeosebi n hipertensiuni arteriale. n cazurile cu evoluie nefavorabil, mai ales sub aciunea factorilor exogeni, simptomele clinice se agraveaz. Oboseala pronunat, cefaleea, ameelile, insomnia au un caracter persistent, adesea fiind nsoite de stri lipotimice (sincopale). La examenul neurologic se relev simptome de origine organic (slab pronunate): asimetria nervilor cranieni, reflexe tendinoase, tonus muscular, cu slabe semne de leziune piramidal. Se constat i labilitate vegetovascular, adesea apar crize cerebrovasculare, dup care se intensific simptomatica organic. Des se schimb psihicul bolnavilor: comportare dezechilibrat, tendin spre stri hipocondrice, fobii, explozivitate, egocentrism; se intensific tulburrile memoriei, ndeosebi la evenimentele de moment. Fundul ochilor este cu leziuni angiosclerotice de origine aterosclerotic sau hipertensiv. n evoluia maladiei se atest crize hipertensive i ictusuri. Adesea se constat sindromul pseudobulbar: disfonie, disartrie i disfagie. La afeciunea regiunilor subcorticale apar diferite simptome extrapiramidale, uneori asemntoare cu parkinsonismul.

Dispneea neurogen
Este o tulburare a procesului de reglare a respiraiei, cu dezvoltarea sindromului hiperventilativ. n anamnez, asemenea bolnavi indic stres psihic sau probleme legate de dereglri psihice. Baza patofiziologic a sindromului hiperventilativ de provenien psihic este dereglarea respiratorie acut sau cronic, cu intensificarea ventilaiei pulmonare neadecvate necesitilor organismului. Aceasta conduce la diferite dereglri biochimice, cu schimbri ale coninutului electroliilor, strii acidobazice, majorarea tonusului vascular. Acionnd asupra sistemului vascular al creierului, apar dereglri vegetative centrale de reglare a sistemului respirator i n aa fel se formeaz un cerc vicios. Tratamentul const n efectuarea corect a respiraiei. Bolnavul trebuie s vorbeasc ncet, cu pauze, reinere a respiraiei n timpul vorbirii. Efectuarea corect a respiraiei const n aceea c bolnavul trebuie s respire lent i linitit, fixnd o mn pe partea superioar a toracelui, i alta n regiunea epigastric (cu participarea prii inferioare a abdomenului n respiraie). Treptat, pauzele ntre respiraii se majoreaz pn la 8 pe minut. Exerciiul se repet de cteva ori pe zi. O mare nsemntate are evidenierea cauzelor ncordrilor psihice, care genereaz dereglrile hiperventilative, pentru a micora nivelul stresului. Pentru aceasta se pot folosi hipnoterapia, antrenri autogene sau meditare transcendental. Cu ajutorul hipnozei se evit trauma psihic, iar metoda de relaxare i fixare fortific efectul cptat. Sunt recomandabile exerciiile de relaxare muscular, n care sunt antrenate succesiv diferite grupuri musculare, prin ncordarea i relaxarea lor.

96

Relaxarea muscular se combin cu respiraia abdominal. i ultimul element al exerciiilor constituie antrenarea psiho-vizual. Efectund inspire i expire, ncordnd i relaxnd muchii, trebuie de atras atenia (de vzut) asupra diferitor pri ale propriului corp n timpul inspirului i ncordrii, la fel ca i al expirului i relaxrii.

Hipotensiunea arterial simpaticotonic

ortostatic

idiopatic

(funcional)

Sub aceast patologie se atest boala intoleranei poziiei ortostatice, cu o inciden major printre dereglrile proceselor de reglare ale tensiunii arteriale. Aceast form a hTA ortostatice, de regul, se ntlnete la persoanele tinere (mai des la femei). Caracteristic pentru aceast form a hTA ortostatice este accelerarea pronunat a pulsului n perioada trecerii bolnavilor din poziia orizontal n cea vertical. Accelerarea pulsului n poziie ostostatic este cauzat de activarea reflectorie a sistemului nervos simpatic (hiperadrenergie idiopatic), ce confirm denumirea acestei patologii hTA ortostatic idiopatic funcional simpaticotonic. Substratul morfologic al acestei patologii nu este cunoscut. Posibil c baza acestei forme a hTA ortostatice este disbalana reglrii centrale autonome. Clinic, n poziie ortostatic (dup trecerea rapid din clinostatic) la bolnavi se dezvolt o hipotensiune arterial pronunat, cu tahicardie nsemnat, cefalee, vertijuri, tremor, uneori valuri de cldur, slbiciune foarte pronunat, tulburri de vedere, zgomot n urechi.

Polineuropatia n diabetul zaharat

Cea mai rspndit cauz a neuropatiei secundare autonome vegetative este diabetul zaharat. De rnd cu cele mai frecvente simptome ale diabetului zaharat: poliurie, polidipsie, polifagie, slbiciune general, uscciune n gur, micorarea masei corporale .a., la unii bolnavi sunt pronunate i nsemne ale hTA ortostatice. hTA ortostatic se dezvolt la bolnavii cu diabet zaharat n perioade tardive ale maladiei. Mecanismul direct al hTA ortostatice constituie denervaia eferent simpatic a musculaturii netede a pereilor arterelor organelor interne i a membrelor. n diabetul zaharat are loc leziunea vaselor de caracter degenerativ, iar n alterarea nervilor periferici se dezvolt sindromul neuropatiei diabetice cu dereglri motorii i senzitive n membre de tip polinevritic, cu convulsii n muchii gastrocnemiani i cu parestezii, senzaii de frig i arsuri n gambe i tlpi, slbiciune i dureri. Pe cnd nevropatia diabetic visceral se manifest prin diaree sau constipaii, impoten i dereglri de miciuni. Simptomele clinice ale hTA ortostatice: dereglri ale vederii, greuri, cefalee, ameeli, palpitaii cardiace n timpul trecerii n poziie vertical din cea orizontal (la ridicare n picioare). TA n poziie ortostatic poate s se micoreze pronunat pn la pierderea contiinei. De rnd cu aceasta, TA poate s varieze pe parcursul zilei, ndeosebi dup mncare, n urma

97

introducerii insulinei. Posibil, apariia tahicardiei sinusale permanente (n funcie de poziia corpului, efortului fizic, somn, respiraie) este legat cu leziunea fibrelor nervului vag, care se dezvolt mai devreme dect leziunea fibrelor nervilor simpatici. Una din cele mai periculoase manifestri ale diabetului zaharat este sindromul McPage, Watkins, care se caracterizeaz prin oprirea brusc a inimii i a respiraiei. Acest sindrom este un semn al leziunii grave al sistemului nervos vegetativ, ce inerveaz inima i care poate duce la deces. Diabetul zaharat este cea mai frecvent cauz, de rnd cu hepatitele cronice, etilismul cronic, cardiomiopatia ischemic i delatativ n dezvoltarea neuropatiei autonome cardiace (NAC). Patogenia NAC este determinat de factorii ischemici i metabolici. Puntea de legtur ntre ei este oxidul nitric NO. Hipoxia i tulburarea metabolic duc la scderea sintezei de NO, ceea ce cauzeaz ischemia endoneural (NO este vasodilatator). Ultima favorizeaz scderea sintezei de NO, astfel se formeaz un cerc vicios. Ambii factori cauzeaz lezarea neuronilor cu demielinizare i atrofie axonal. Aceste mecanisme depreciaz fibrele nervoase vegetative de la nivelul cordului, primele fiind afectate cele parasimpatice i, ulterior, cele simpatice. Manifestrile clinice NAC, de rnd cu cele relatate anterior (ale hipotensiunii ortostatice, polinevritei diabetice .a.) sunt i tahicardia n repaus, ischemia miocardic nedureroas, infarctul miocardic silenios, disfuncia ventricului stng, tulburri de ritm i moarte subit (tahicardie ventricular, fibrilaia ventricular cu intervalul Q-T prelungit, stop cardiorespirator (mai ales perioperator i sub narcoz). Diagnosticul NAC se argumenteaz prin tahicardie n repaus: FC > 100/min., dup 15 min. de repaus, hipotensiune ortostatic: TA sistolic scade cu peste 30 mm Hg, dup un minut de la trecerea n ortostatism; indexul Valsalva < 1,00: raportul R-R max/R-R min. pe ECG n timpul manevrei Valsalva; indexul ortostatic < 1,00: raportul dintre R-R la a 30-a btaie i R-R la a 15-a btaie dup trecerea din clinostatism n ortostatism. Diagnosticul pozitiv implic cel puin dou din criteriile prezentate. Tratamentul NAC Concomitent cu terapia bolii de baz, se recomand: 1. Echilibrare metabolic: vitaminoterapie benfotiamin, vitaminele B6 i B12. Se recomand: Milgamma N (benfotiamin 40 mg, piridoxin hidroclorid 90 mg, ciancobolamin 50 mg). Cte 2-3 capsule/zi, timp de 4-6 sptmni, cte o cur la interval de 3 luni. 2. Antioxidani acidul alfa-lipoic (antioxidant mitocondrial). Se recomand: Tiogamma 600 oral (acid a-lipoic). Cte 2-3 comprimate filmate/zi, cu or nainte de mas, timp de 30 de zile, cte o cur la interval de 3 luni.

Sindromul Bredbery-Egglston.
Este hTA ortostatic primar asimpaticotonic (disfuncia autonom necomplicat, hTA ortostatic idiopatic, insuficien vegetativ veritabil), bazat pe procesele degenerative n neuronii sistemului nervos vegetativ. Etiologia acestui sindrom nu este cunoscut. Morfologic, n aceast patologie a fost depistat pierderea pn la 80% de neuroni n cornulele laterale ale

98

mduvei spinrii (unde se situeaz corpurile neuronilor intermediari baroreflectori) i schimbri distrofice n ganglionii simpatici. Astfel, n acest sindrom se nregistreaz leziuni ale sistemului nervos simpatic i parasimpatic, n timp ce structura i funciile sistemului nervos central rmn intacte. Concentraia noradrenalinei n plasma sangvin i urin este pronunat diminuat. Sindromul Bredbery-Egglston se ntlnete mai des la brbai de vrst mijlocie i naintat. Manifestrile clinice ale hTA ortostatice, de obicei, sunt semnificative dup o mas abundent, clim fierbinte, hiperventilaie, eforturi fizice, ridicarea rapid cu ascensorul. hTA se dezvolt la 2 ore dup mncare, atunci cnd ptrund n snge hormonii gastrointestinali cu funcii hipotensive. Tabloul clinic este asemntor cu al hTA ortostatice: slbiciune pronunat, ameeli, dereglri de vedere, stri de lipotimii pn la sincope. Sincopele dureaz cteva secunde i repede se ntrerup, dac bolnavii ocup o poziie orizontal. Pentru acest sindrom este caracteristic lipsa tahicardiei reflectorii, ceea ce confirm diagnosticul de hTA ortostatic idiopatic. Evoluia maladiei este stabil, progreseaz lent. La unii pacieni, n poziie orizontal, se depisteaz hipertensiune arterial, mecanismul creia nu este cunoscut. Diagnosticul diferenial ntre sindromul Bredbery-Egglston i hTA ortostatic idiopatic asimpaticotonic funcional, n mare parte, este confirmat dup examinarea probei ortostatice. n ortostaz, la bolnavii cu aceast patologie, la micorarea TA sistolice i diastolice cu 40-50 mm Hg, frecvena contraciilor cardiace nu se majoreaz. Crete tolerana, n sindromul Bradbery-Egglston, fludorocortizonul cu midodrina (I. Idiaquez .a., 2005).

Sindromul insuficienei baroreflectorii

Sindromul insuficienei baroreflectorii mai frecvent se dezvolt la bolnavii de vrst naintat, care sufer de leziune primar a sistemului nervos vegetativ, i este determinat de traumele cranio-cerebrale, leziunile aterosclerotice ale aortei i arterelor carotidiene .a. Reflexul baroreceptor este un mecanism cu aciune rapid de reglare a tensiunii arteriale. Cnd, la micorarea TA, se inhib impulsaia aferent, se activeaz centrul vasomotor i fibrele eferente ale sistemului nervos simpatic, ca rezultat apare tahicardia reflectorie, spasmul arteriolelor i venulelor la periferie, i tensiunea arterial se majoreaz. Anume sistemul baroreceptor nu numai regleaz rapid, dar i considerabil micoreaz labilitatea tensiunii arteriale la schimbarea poziiei din orizontal n vertical, adic previne hTA ortostatic. n sindromul insuficienei baroreceptorii uor apare hipotensiune arterial ortostatic, cu tabloul clinic tipic. ns la muli bolnavi este posibil o nsemnat oscilare a tensiunii arteriale, cu o pronunat cretere sau micorare a ei, de regul, cu tahicardie.

99

Scleroza multipl, scleroza lateral amiotrofic

Scleroza multipl este o boal cronic progresiv a sistemului nervos, cu leziunea nucleelor segmentari ai motoneuronilor mduvei spinrii i trunchiului cerebral, ca i a celulelor motore (G. A. Haclnsch, J. Jorg, 2006). Incidena este de 3-5 cazuri la 100000 populaie. Etiologia nu este cunoscut. Tabloul clinic este determinat de patologia musculaturii scheletului, cu pareze i paralizii spastico-atrofice, ndeosebi la prile distale ale extremitilor. Predomin parezele fa de atrofii, lezarea muchilor extensori comparativ cu cei flexori, ca i simptomele patologice ale mduvei spinrii fa de simptomele nensemnate bulbare. Alt simptom caracteristic n scleroza amiotrofic lateral este insuficiena piramidal: hipertenzie muscular, hiperreflexie tendinoas, reflexe patologice. La toi bolnavii se atest crampe musculare. Exist 4 forme ale sclerozei amiotrofice laterale: nalt, bulbar, cervicaltoracic i lombar-sacral, n funcie de predominarea simptomelor clinice. Iar dup evoluia clinic se deosebesc trei variante: alterarea uniform a cornurilor anteriori i tracturilor piramidali, predominarea lezrii sistemelor piramidale i predominarea alterrii nucleelor segmentari ai motoneuronilor mduvei spinale i a trunchiului cerebral. Confirmarea diagnosticului se efectueaz prin electromiografie, biopsie muscular i rezultatele activitii arginazei (P. Flachenecher .a., 2003). Tratamentul este permanent (luni i chiar ani), cu preparate anabolice, nootrope, vitamine din grupele B, E, miorelaxante, anticolinesteraze .a. Prognosticul este nefavorabil, ns tratamentul sistemic prelungete viaa bolnavilor.

Siringomielia
Acest sindrom se atest des n urma traumelor, n hematomielie, tumori intracerebrale, spondiloz tuberculoas, poliomielite i alte leziuni ale mduvei spinrii. Siringomielia se caracterizeaz prin dereglri specifice ale sensibilitii. La debutul patologiei apar parestezii i dureri, uneori asociate cu senzaii de arsur, pe fondul crora lent dispar sensibilitile de tip disociativ: sensibilitatea algic, termic, cu pstrarea sensibilitii tactile i musculare profunde. Deseori se atest schimbri vegetative distrofice n articulaiile ulnare. Uneori pe tegumente sunt vizibile urme de arsuri. Dispariia sensibilitii disociate este condiionat de lezarea cornurilor posteriori ai mduvei spinrii. n funcie de localizarea focarului patologic, n substana creierului se atest diferite forme de diminuare a sensibilitii. Astfel, n leziunea ctorva segmente nvecinate ale prii toracice a mduvei spinrii apar tulburri senzitive n form de veston sau semiveston. n siringomielie sunt tipice nsemnele de distrofie: dezvoltarea neproporional a craniului, feei, membrelor, deformaia cutiei toracice, asimetria feei, trunchiului .a.

100

Tratamentul include: aminoacizi, proteine, vitamine, preparate vasoactive, masaj, gimnastic curativ, tratament balneosanatorial, n compresia mduvei spinrii - chirurgical.

Boala Parkinson, cu disfuncia sistemului nervos vegetativ

Boala Parkinson (paralizie agitat, parkinsonism idiopatic) are o evoluie cronic progresiv i se dezvolt de obicei la persoanele n vrst de la 45 pn la 70 de ani. Etiologia nu este cunoscut. Posibil este de origine ereditar, cu participarea factorilor exogeni (I. M. Senard .a., 2003). n boala Parkinson are loc micorarea coninutului de dofamin n nucleele bazale i substanei negre a SNC, care cauzeaz n principal dereglrile motorii (dischinetice). Insuficiena dofaminei n boala Parkinson conduce la predominarea activitii sistemului parasimpatic al sistemului nervos vegetativ, ce favorizeaz acumularea acetilcolinei n nervii colinergici i n ganglionii bazali. Aceasta condiioneaz apariia hipotensiunii arteriale ortostatice. Cele mai caracteristice simptome clinice sunt: tremor, achinezie, rigiditate, tremor involuntar permanent, hipochinezie (micri nesigure i rigide). Ca factori etiologici n parkinsonism se consider encefalita epidemic economo i alte encefalite, ateroscleroza cerebral, traumele craniocerebrale, intoxicaiile endogene i exogene, diferii ageni infecioi .a. Dereglrile vegetative sunt: salivaie i transpiraie intensiv, labilitate vasomotor, tahicardie, hTA ortostatic, subfebrilitate, acrocianoza i posibilele reacii vasomotore. Des se atest schimbri trofice ale tegumentelor.

Sindromul Riley-Day
Sindromul Riley-Day constituie disfuncia primar complex ereditar (autozomal recisiv) a sistemului nervos vegetativ, dizautonomia familial. Patogenia nu este cunoscut. n acest sindrom, de rnd cu hTA ortostatic, este diminuat pronunat secreia sau lcrimarea; de fa e i eritemul macular, cu limite clare n stri emoionale i dup mncare. Pe tegumente des apar erupii pustuloase, cu transpiraii foarte pronunate, ndeosebi la emoii; salivaie excesiv care persist i dup perioada de sugar; labilitate emoional; tulburri de coordonare a micrilor, reflexelor faringiene i tendinoase; micorarea sensibilitii algice. Uneori apare vom i periodic stare febril de genez necunoscut (sau subfebrilitate de lung durat), accese de reinere a respiraiei (n primul an de via), polachiurie, enurez, accese de convulsii; ulcere ale corneei, scolioz i alte schimbri ortopedice, talie mic.

Sindromul Shy-Drager
Sindromul Shy-Drager este o mieloencofalopatie ereditar (posibil, ereditate autozomal dominant). Etiologia acestui sindrom (atrofie multipl sistemic) nu este cunoscut. S-au depistat schimbri degenerative predominant n nucleele dorsale ale nervului vag, cu micorarea lent ulterioar a numrului

101

celulelor preganglionare ale substanei interstiiale laterale a mduvei spinrii. De schimbrile morfologice n sistemul nervos central depinde reglarea funciilor sistemului nervos vegetativ, cerebelului i a sistemului extrapiramidal. S-au atestat, de asemenea, i micorarea numrului de celule n nucleele bulbului rahidian, hipotalamus i cerebral. Clinic, sindromul Shy-Drager se manifest prin simptomatic neurologic pronunat (sindromul cerebelos, parkinsonism, amiotrofie, mioclonie), cu o inhibare nensemnat a sistemului nervos autonom. Simptomatica clinic: hipotensiune arterial ortostatic, dereglri progresive din partea tractului cortico-spinal i cerebel, slbiciune i atrofie muscular, tulburri de miciune, anhidroz.

Sindromul Guillain-Barre
Sindromul Guillain-Barre prezint o poliradiculoneuropatie, cu o evoluie relativ benign i dereglri motorii, dispariia simetric a reflexelor tendinoase i pstrarea celor cutanate n debutul maladiei; cu dureri, parestezii, oboseal, senzaii de greutate n cap, hTA ortostatic. Mai trziu, se dezvolt paralizii n direcia proximal.

Tabes dorsales
Tabes dorsales este un simptomocomplex care se dezvolt n leziunea sifilitic a sistemului nervos. Treponema palid, trecnd prin bariera hematoencefalic, provoac leziuni n tunicile i vasele creierului, n mduva spinrii. n tabes dorsales predomin schimbrile degenerative n parenchimul mduvei spinrii. Neurosifilisul, actualmente, apare n evoluia sifilisului foarte rar, de aceea c tratamentul efectuat n stadiile incipiente este efectiv. Pentru neurosifilis sunt caracteristice durerile lancinante, lipsa reflexelor tendinoase, scderea sensibilitii profunde n picioare, ce condiioneaz ataxia mersului i simptomul Romberg pozitiv, dereglri pelviene i anomalii pupiliene (sindromul Argyle Robertson), acestea fiind simptomele principale n tabes dorsales, care apar dup 15-20 de ani dup infectare. n lichidul cefalorahidian se atest o limfocitoz moderat (50-200 celule n 1 mm), majorarea nensemnat a proteinei, majorarea gamaglobulinei. n unele cazuri coninutul lichidului poate fi normal, chiar i la bolnavii fr tratament. n diagnosticul neurosifilisului o nsemntate foarte mare au testele serologice.

Dereglrile cerebrale la adolesceni cu hipotensiune arterial

Actualitatea studierii hTA la adolesceni este determinat de nalta ei rspndire printre ei. hTA poate fi un factor de risc n dezvoltarea insuficienei cerebrovasculare pe fondul discordanei n perioada adolescenei (deoarece dezvoltarea sistemului cardiovascular la ei poate fi disproporional i discordant). Studiile efectuate (. . .a., 2006) au constatat, n scanarea vaselor brahicefale, dilataia (n 50% cazuri) i asimetria lumenului venelor jugulare, care, de regul, se combin cu vasoconstricia arterelor carotidiene interne (n

102

62,5% de cazuri). Acest fenomen se explic prin reacia compensatorie n stabilirea balanei dintre fluxul arterial i refluxul venos din cavitatea cerebral. Cu att mai mult c la pacienii cu hTA pe primul plan se atest schimbri predominant din partea sistemului venos (78,6% cazuri), care, de rnd cu acuzele, adeveresc diagnosticul de discirculaie venoas cerebral. Aceasta se confirm i prin eficiena preparatelor venotrope n tratamentul hTA la adolesceni (cu regresia simptomaticii clinice), prin majorarea diametrului vaselor venoase, cu dispariia spasmelor compensatorii ale arterelor. Circulaia sangvin la adolescenii hipotensivi este de tip hiperchinetic. S-a constatat c n sindromul asteno-vegetativ minutul/volum cardiac este mai intensiv dect la pacienii fr manifestri astenice, n special la efectuarea probei ortostatice. Astfel, s-a constatat c un rol nsemnat n patogenia hipotensiunii arteriale l are factorul ngreuierii reflexului venos, confirmat de dilataia sistemului ventricular al creierului (dup datele EcoEG). Clinic, la aceti pacieni se atest o simptomatic cerebral mai pronunat, fapt care, n mare parte, micoreaz calitatea vieii i capacitatea de munc. n asemenea context a fost evideniat efectul curativ al troxevasinei n tratamentul hTA. Acest preparat micoreaz simptomatica cerebral (confirmat prin datele REG, EcoEG i scanrii vaselor). Autorul, n baza datelor investigaiilor, a constatat c hTA la adolesceni este n primul rnd o variant a sindromului disreglator, format n baza particularitilor constituionale ale organismului, strii disfuncionale a SNC, posibil, la nivelul formaiunilor trunchiului cerebral (potrivit datelor investigaiilor asupra sistemului neurologic). Manifestrile vegetative concomitente sunt n mare parte secundare, legate de ncordri compensatorii ale SNC, orientate spre intensificarea simpaticotoniei (reacia adaptativ a organismului). Anume disbalana n activitatea SNC, cu tendin pozitiv, are un impact negativ asupra hemodinamicei centrale i periferice, ceea ce poate condiiona dezvoltarea hipertensiunii arteriale, care se evideniaz, comparnd datele investigaiilor, la adolesceni i aduli. De aceea, adolescenii cu hTA necesit ndeplinirea msurilor curativ-profilactice.

Nevroza
Nevroza este o boal psihogen, dezvoltat pe fondul unor particulariti individuale, care cauzeaz formarea conflictului psihic i apariia schimbrilor reversibile n sferele emoionale, somatice i vegetative. n studiile clinico-fiziologice i experimentale ale nevrozelor s-a constatat rolul nu doar al regiunilor corticale, dar i al structurilor sistemului limbicoreticular. Criteriile nevrozei sunt (A.M. B, 1998): 1. Prezena situaiei psihotraumatice. 2. Prezena particularitilor deosebite n structura fiziologic a personalitii. 3. Prezena conflictului psihic. 4. Manifestrile clinice ale maladiei.

103

O mare nsemntate n evoluia nevrozelor au tulburrile somnului, care sunt nu numai consecina tulburrilor emoionale, dar i, posibil, reflect insuficiena funciei de protecie a somnului la asemenea bolnavi. Semnificaiile caracteristice ale nevrozelor sunt: tulburrile vegetative, cefaleea i dereglrile somnice. Principalele manifestri n nevroze sunt tulburrile vegetative, care formeaz sindromul psihovegetativ. Anume acuzele vegetoviscerale adesea predomin n clinica nevrozelor. n nevroze s-a stabilit prezena insuficienei cerebrale, n majoritatea cazurilor.

Depresia
Depresia constituie o tulburare psihic, creia i este caracteristic diminuarea afectiv patologic n form de deprimare a dispoziiei, cu o contientizare negativ pesimist a locului propriu n societate, ca i a viitorului personal. De rnd cu inhibiia, depresia este nsoit de adinamie, pasivitate, inhibiie a proceselor motorii i mintale, cu diminuarea stimulilor spre activitate sau excitri anxioase i disfuncii somatovegetative. Actualmente, n lume anual se nregistreaz tulburri depresive la peste 200 milioane de persoane. i, potrivit datelor OMS, spre anul 2020 depresia va ocupa locul doi dup maladiile cardiovasculare, ca pricin al incapacitii de munc. Savanii, n baza datelor (National Survey of Drug Use and Health, SUA) i ca rezultat al monitoringului pe un eantion de peste a 60 000 persoane active, au stabilit c printre cele mai des suferind de depresie sunt oamenii care ngrijesc btrnii, bolnavii i copiii mici (11%). Pe locul doi se situeaz osptarii, buctarii i barmenii (10,3%). Pe locul trei - lucrtorii sferei sociale i a ocrotirii sntii (9,3%). Mai rar sufer de depresie arhitectorii, inginerii i savanii (4,3%). Printre omeri, persoanele cu stri depresive se ntlnesc n 12,7% de cazuri. Femeile sufer de depresie mai des ca brbaii, iar persoanele tinere mai des ca cele vrstnice. Fr tratamentul strilor depresive nu pot fi lecuite maladiile de baz. Depresia agraveaz evoluia bolilor somatice, majoreaz numrul solicitrilor bolnavilor de ajutor medical. n conformitate cu diferite date, tulburrile depresive majoreaz de 4-6 ori riscul complicaiilor grave, decompensaiilor i deceselor n urma maladiilor grave. Rspndirea depresiei este mai mare de 2 ori printre femei, comparativ cu brbaii, i aproape de bolnavi depresivi n reeaua medicinii generale sunt femeile, mai ales cele cu sindroame premenstruale i climacterice. La aceste femei simptoamele depresiei sunt camuflate de acuzele care predomin n aceste stri, cum ar fi: oboseala persistent, surmenajul, algiile cronice, dereglrile somnice i ale apetitului, iritabilitatea, micorarea capacitii de munc, multiplele simptoame vegetative, diseminare. Adesea, i predominant la femei, starea depresiv se asociaz cu tulburri anxioase, care uneori se situeaz pe prim-plan, cu mascarea radicalului depresiv. Un rol deosebit n reeaua medicinii generale ocup aa-numitele depresii somatizate (mascate), care se ntlnesc la 30% de bolnavi cu maladii somatice neclare.

104

n primul rnd, n capul listei maladiilor somatice legate de dezvoltarea depresiei sunt astenia (distonia) neurocirculatorie, bolile cronice obstructive pulmonare, ulcerul gastroduodenal. Potrivit OMS, rolul principal n evidenierea i tratamentul tulburrilor depresive le aparine medicilor de profil general. Tratamentul. Folosirea sedativelor de origine vegetal (odolean, pojarnia, novopassit) nu poate fi considerat drept tratament adecvat al depresiei. Tratamentul depresiei cu tranchilizante, ca monoterapie, la fel este o greeal grav (. . , 2005), care duce la mascarea depresiei i apariia unor noi acuze. De aceea, avnd n vedere riscul dependenei de tranchilizante, OMS recomand asemenea cur de tratament s dureze 14 zile. Indicarea tratamentului cu tranchilizante este admis numai n combinare cu antidepresante. Necesitatea acestora este justificat n debutul lecuirii, cnd efectul antidepresantelor este parial i depresia se combin cu astfel de simptome ca anxietatea, nelinitea, dereglrile somnice.

Hipotensiunea arterial ortostatic vasovagal, activarea parasimpatic reflectorie

Aceast grup de hTA ostostatic este determinat de majorarea tonusului nervului vag, care se stabilete prin proba Aschner-Danini (proba se efectueaz prin apsarea pe globii oculari). Dac n timpul probei are loc ncetinirea pulsului (mai rar de 10-12 bti pe minut), aceasta confirm majorarea tonusului nervului vag.

105

Mai des, stimulaia reflectorie a nervului vag se produce n activaia receptorilor algiei din mucoasele faringelui, laringelui, bronhiilor, esofagului, pleurei, peritoneului, nervilor cranieni (n nevralgia n. glosso-pharyngeus) .a.

Sindromul climacteric
Sindromul climacteric se dezvolt ca un proces involuntiv determinat de vrst i restructurrile glandelor sexuale i ale altor glande, organe i sisteme ale organismului. Deosebim sindromul climacteric feminin i cel masculin. Se evideniaz trei grupuri de dereglri ale sindromului climacteric: I. Dereglri neurovegetative (majorarea sau micorarea TA, cefalee, vestibulopatie, accese de tahicardie (mai rar bradicardie), intolerana temperaturii nalte, senzaii de frig, frisoane, senzaii de amorire, furnicturi, uscciune a tegumentelor, valuri de cldur spre cap i piept, insomnie, crize simpato-adrenale, parasimpatice sau mixte. n activaia sistemului simpato-adrenal al sistemului nervos vegetativ se atest: hipertensiune arterial, tahicardie i tahipnee n repaus, sunt pronunate simptomele de valuri de cldur i acuzele din partea sistemului cardiovascular (palpitaii cardiace, cardialgie), condiionate de cardiomiopatite, iar n activaia sistemului parasimpatic se atest hipotensiune arterial, crize vagoinsulare de tip sincopal, care apar n ncperi nbuitoare, bradicardie i bradipnee n repaus. Sunt posibile hipotensiuni arteriale ortostatice, cu senzaii de valuri de cldur, senzaii de oprire a inimii, insuficien de aer, transpiraii abundente, grea, ameeli, slbiciune. II. Dereglrile metabolice endocrine evolueaz cu obezitate, schimbri funcionale ale glandei tiroidiene, diabet zaharat, hiperplazie dishormonal a glandelor mamare, mialgie i artralgie, atrofia glandelor sexuale (hipogenitalism), apar piloziti de tip masculin, schimbare a vocii, se atest majorarea cantitii de 17-cetosteroizi n urin. Uneori apar semne de acromegalie, osteoporoz. III. Dereglri psihoemoionale (micorarea capacitii de munc, surmenaj, diseminare, slbirea memoriei, irascibilitate, deprimare, schimbri ale poftei de mncare, persistena dispoziiei negative, dereglri ale sexualitii. Sindromul climacteric la brbai decurge cu apatie, melancolie, uneori psihoze, poliurie i prurit al glandelor sexuale exterioare. Bolnavii acuz fatigabilitate, slbiciune, dureri n extremiti, n regiunea inimii, palpitaii cardiace, constipaii, grea i vom, valuri de cldur spre cap i piept, cefalee, vertijuri, transpiraii. Adesea se constat hiperstezie i labilitate emoional.

Sindromul hipofunciei glandei tiroidiene (mixedem)

Mixedemul se caracterizeaz prin: 1. Oboseal muscular patologic hipotiroidal, care se atest la toi pacienii. La unii pacieni aceste schimbri sunt identice cu miastenia. 2. Miopatia hipotiroidal se divizeaz n:

106

a) miopatie atrofic, cu micorarea masei musculaturii de tip proximal, slbiciune progresiv; b) miopatie de tip hipertrofic, caracterizat prin slbiciune muscular (ndeosebi a prilor proximale), deosebindu-se de grupul precedent prin faptul c muchii sunt majorai n volum, indurai, dureroi la palpare i micri. 3. Reacia pseudomiotonic n hipotireoz se caracterizeaz prin dereglri de contracie i relaxare a muchilor. Aceasta se manifest prin faptul c bolnavii greu deschid gura, cu greu descleat pumnii, greoi fac orice micare. n hipotiroidism se constat i polinevrita tipic, cu atrofia muchilor, dureri la palpaia trunchilor nervilor, hipoestezie, anestezie, sindromul cerebelar, ataxie, accese epileptice, edemul retinei, staza papilar a nervului ocular. Manifestrile cardiovasculare n hipotiroidism sunt: insuficiena cardiac, ateroscleroza progresiv, revrsatul pericardic, adesea asociat cu revrsatul pleural i/sau ascit, edeme (anasarc mixedematoas), modificiri electrocardiografice, limitele inimii n norm sau dilatate nensemnat transversal, zgomotele ritmice, atenuate, suflu sistolic. TA este adesea diminuat cu bradicardie. Modificrile ECG sunt relativ frecvente: bradicardie sinusal; microvoltaj QRS; scderea amplitudinii undei P, cu aplatizarea undei T i prelungirea intervalului QT sunt determinate de cardiomiopatie mixedematoas sau de ischemie miocardic. Sunt posibile i tahiaritmii supraventriculare sau ventriculare, ca i dereglri de conducere (atrioventricular sau intraventricular). Tratamentul tulburrilor cardiovasculare const n folosirea hormonilor tiroidieni n doze adecvate, n special la persoane vrstnice, pentru a preveni progresarea simptomaticii cardiovasculare. n insuficiena cardiac se administreaz doze mai mari de digital (deoarece reacia la digital este nensemnat), cu supravegherea strict a efectelor hormonilor tiroidieni (L. Gherasim, 1996).

Sindromul hipotalamic
Se caracterizeaz prin tulburri vegetoendocrine i trofice. Pricinile principale ale apariiei sindromului hipotalamic sunt: maladiile organice ale sistemului nervos, infeciile, intoxicaiile, traumele craniocerebrale, osteocondroza cervical, dereglrile vasculare secundare, tumorile sistemului nervos central, bolile vasculare ale SNC, restructurrile hormonale (perioadele de pubertate i climacteric, sarcina), maladiile endocrine primare, nevrozele, cauze genetice (sindromul Kallman), cauze funcionale (amenorea hipotalamic), radioterapie, interveniile chirurgicale, infiltraiile (leucemice, limfome .a.) etc. Acest sindrom evoluioneaz cu paroxisme. Tabloul clinic este dependent de dereglrile activitii organelor interne, cu tulburri de termoreglare ale metabolismului hidrosalin i proteic, disfuncii ale glandelor endocrine. Cele mai tipice acuze n sindromul hipotalamic sunt: cefaleea, cardialgia, palpitaiile cardiace, dispoziia labil, setea, transpiraia, iritabilitate sporit, disfuncia tractului gastrointestinal, uneori subfebrilitatea. Deci, pentru acest sindrom este caracteristic evoluia polimorf, paroxistic i ciclizar.

107

Sunt descrise mai multe forme clinice ale sindromului hipotalamic: 1. Sindromul dereglrilor paroxistice ale strii de veghe se manifest prin hipersomnie paroxistic sau permanent, narcolepsie i alte forme ale somnolenei patologice. Acest sindrom se dezvolt n lezarea formaiei reticulare a hipotalamusului. 2. Sindromul neuroendocrin mai des apare n forma sindromului Cushing, cu distrofia adipozogenital, disfuncia glandelor sexuale, diabetul insipid. Acest sindrom este rezultatul leziunii nucleelor anterioare i intermediare ale hipotalamusului. 3. Sindromul vegetovascular se ntlnete cel mai des n form de paroxisme simpaticotonice i vagotonice sau mixte, tulburri de termoreglare, subfebrilitate sau accesiuni de hipertermie de pn la 40-41 C (de regul cu durat de cteva ore). 4. Sindromul neurotrofic se dezvolt n form de schimbri trofice ale tegumentelor (prurit, uscciune, neurodermit, sclerodermie, decubite); ale muchilor (neuromiozite, dermatomiozite); leziuni ale organelor interne (ulcere i hemoragii ale tractului gastrointestinal); oaselor (osteomalacie, sclerozare). Acest sindrom mai des este legat de afectarea regiunii hipotalamice medii. 5. Sindromul neuromuscular se caracterizeaz prin tulburri periodice miastenice i miatonice, n form de pareze paroxistice. Adesea se atest diferite forme ale dereglrilor musculare. 6. Sindromul nevrotic este rezultatul dezintegrrii dintre scoara cerebral i structurile subcorticale i evolueaz sub form de iritabilitate, irascibilitate intensiv, slbiciune, insomnie, anxietate, tulburri de memorie, amnezie i tulburri vegetative (cu transpiraii profuze sau hemitanspiaii).

Sindromul adrenogenital
Sindromul adrenogenital mai frecvent se dezvolt n hiperplaziile sau tumoarile substanei corticale a suprarenalelor, pe fondul majorrii coninutului de cetosteroizi n urin. Face parte din grupa de sindroame vegeto-distrofice. Sindromul adrenogenital este condiionat de defectele enzimatice congenitale ce afecteaz suprarenalele n sinteza hormonilor cortizol, aldosteron. Sporete cantitatea de androgeni i substane cu efect androgenic, cu o cretere nensemnat a estrogenilor. Scderea mineralocorticoizilor se manifest prin sindroamele de pierdere de sare, hiperandrogenizare, cu insuficien total mineral i glucocorticoid. Tabloul clinic al sindromului adrenogenital este condiionat de secreia intensiv a androgenilor n perioadele vieii intrauterine i prepubertale sau n vrsta matur. El const n apariia fenomenelor de masculinazare i de defeminizare succesiv. n perioada prepubertal are loc dezvoltarea sexual prematur, cu apariia pilozitii, uscciunii tegumentelor, prezenei acneelor pe fa i corp. La biei se evideniaz schimbri din partea glandelor sexuale externe n form de hipertrofiere a lor, modificarea vocii. La fetie se hipertrofiaz clitorul, uneori prematur se dezvolt glandele mamare, apare ciclul menstrual. Se dezvolt obezitatea, adesea se depisteaz strii de ntindere, consolidare rapid a cartilajelor epifirare. La maturi, sindromul adrenogenital se manifest prin virilism, dereglri metabolice i trofice. La

108

femei se atest piloziti de tip masculin, hipertrofia muchilor, rguirea vocii, obezitate, apariia furunculozei i acneelor, hiperglicemie, glucozurie. Se constat majorarea sau micorarea instinctului sexual. La brbai sindromul adrenogenital se dezvolt foarte rar i se manifest prin majorarea semnelor secundare ale glandelor sexuale, ndeosebi a pilozitii. Examenele paraclinice confirm majorarea coninutului de 17-cetosteroizi n urin, cu scderea aldosteronului, cortizolului plasmatic, natriului; cu sporirea caliului n snge i o slab cretere a pregnandioului, glicemia meninndu-se la limita inferioar. Probele de stimulare cu ACTH i cu dexametazon confirm diagnosticul.

Sindromul (boala) Addison

Este cauzat de insuficiena cronic a suprarenalelor, hormonilor glucocorticoizi, mineralocorticoizi i androgeni, determinat de distrugerea parenchimului glandei corticosuprarenale. Pricinile sindromului Addison sunt: preponderent, tulburri i atrofia cortical prin agresiune autoimun, mai rar tumori (metastaze), infecii fungice, amiloidoza, hemocromatoza, intoxicaii etc. Se caracterizeaz prin creterea lent a slbiciunii generale (asteniei), apatie (cu perioade de excitaii psihice), insomnie, scderea ponderal pn la caexie, lipsa poftei de mncare, grea, vom, constipaii (mai rar diaree i dureri n abdomen i n regiunea lombo-sacral), tegumente pigmentate de culoare cafenie (mai frecvent, a feei, mucoaselor cavitii bucale i, ndeosebi, mameloanelor, n regiunea ulnar, palme, tlpi), slbiciune muscular pronunat, micorarea tonusului muscular i tensiunii arteriale. Sindromul poate fi de gravitate uoar, medie i grav. n snge se evideniaz micorarea cantitii de Na, clorurilor i glucozei, cu majorarea cantitii de K, azot restant i uree. n forma autoimun sunt prezente boli autoimune, ca i evidenierea n plasm a anticorpilor antisuprarenalieni. Examenul CT confirm atrofia bilateral a suprarenalelor. n evoluia grav a sindromului Addison apar stri depresive, dereglri de contiin, halucinaii. Posibil s se dezvolte crize addisoniene, care uneori induc decese.

Feocromocitomul
Este o tumoare medulosuprarenal, n 90% din cazuri, de regul, benign i numai n 6-10% din cazuri malign. Este unic sau multipl. Feocromocitomul poate avea i o localizare extrasuprarenal n esuturile cromafine ale paraganglionilor plexurilor solari, suprarenali, aortali, corpii Zuckerkande, hilurilor renale, de-a lungul aortei abdominale etc. Celulele cromafine secret catecolamine (adrenalin, noradrenalin i dopamin cu declanarea crizelor hipertensive), ct i alte substane cu rol n realizarea manifestrilor clinice: neuropeptid Y, PTHrP, ACTH ectopic, eritropietin, interleuchina G, cromogranin (este folosit ca marker tumoral) etc.

109

Majoritatea feocromocitoamelor secret excesiv catecolamine, dar sunt tumori nesecretante. Feocromocitoamele localizate n suprarenale secret, mai ales, adrenalin, iar paraganglioamele secret predominant noradrenalin. Tabloul clinic. Manifestrile clinice ale feocromocitomului se prezint cu multe simptome subiective i obiective. Cele mai tipice sunt: 1) hipertensiune paroxistic, cu valoare mare sistolic i diastolic; 2) hipertensiune permanent, cu/sau fr paroxisme; 3) asimptomic (sau cu puine simptome), cu dereglri, n special, metabolice (intensificarea metabolismului bazal i pierderea masei corporale, hiperglicemie sau diabet clinic), asociate cu/sau fr HTA; 4) stri episodice hipotensive, uneori schimbate de episoade hipertensive. Hipertensiune arterial paroxistic, cu valoare mare sistolic i diastolic peste 260/130 mm Hg, cu durat variat de la cteva minute pn la cteva ore (n medie, 30 min.). Clinic, se caracterizeaz prin triada: cefalee, tahicardie i transpiraii intensive Criza este nsoit i de paloarea tegumentelor, urmat de eritem, n special facial, tremurturi (frisoane), cardialgie (cu aritmii cardiace) sau abdomenalgie (cu vome), hipotensiune arterial ortostatic etc. Temperatura corpului poate s se majoreze pn la 40 C i chiar mai mult. Majoritatea pacienilor prezint o scdere ponderal moderat. Dup accesul hipertensiv, TA revine rapid la norm, fiind frecvent urmat de transpiraii abundente i diurez excesiv. Crizele hipertensive paroxistice pot fi provocate fr pricini evidente, iar uneori apar la palpare abdominal sau lombar, stres, eforturi fizice, sindrom algic pronunat, hiperventilaie, folosirea alcoolului sau/i nicotinei, ct i a medicamentelor cu coninut de amine, simpatomimetice, nitroglicerin, histamin, glucagon. Feocromocitomul n form permanent, cu hipertensiunea arterial stabil i fr crize, se ntlnete rar. Tabloul clinic al acestei forme este asemntor cu cel al hipertensiunii maligne, cu apariia precoce a complicaiilor din partea vaselor cerebrale, rinichilor, inimii i fundului ochiului (ictus, nefroscleroz, infarctul miocardului, hemoragii retinale .a). Decesurile pot fi determinate de aritmii cardiace sau accident vascular cerebral. Forma asimptomatic a bolii se ntlnete rar. n aceste cazuri tumoarea nu cauzeaz o activitate hormonal mrit. Evoluioneaz cu dereglri, n special, metabolice (intensificarea metabolismului bazal i pierderea masei corporale, hiperglicemie sau diabet clinic), asociate cu/sau fr HTA. Cu toate acestea, la stresuri (traume, operaii, natere .a.) e posibil s se dezvolte insuficiena suprarenal acut sau ocul (ca urmare a sensibilitii sporite a acestor pacieni fa de suprancordri), cu posibile decese subite. Examenul de laborator atest concentraii mari de catecolamine n snge i ale produselor de degradare a lor (acid vanilmandelic, metanefrin). n urin, catecolaminele au valori mai mari de 1000 mcg/24 ore (normal 400-700 mcg/24 ore). n snge exist i hiperglicemie, hipercaliemie, leucocitoz, azotemie temporar, rareori glucozurie. Tomografia i ecografia precizeaz localizarea feocromocitomului, iar testul cu fentolamin (regitin) este util la persoanele cu HTA permanent.

110

Introducerea i/v a 2,5 mg fentolamin confirm prezena unei tumori secretante de catecolamine. Spre deosebire de feocromocitom, crizele simpatoadrenale n hTAp nu sunt nsoite de creterea brusc a TA, iar nivelul catecolaminelor i al metaboliilor lor depete moderat limitele normei. Crizele simpatoadrenale n hTAp se repet rar i dispar n dinamic (dup sau fr tratament). n feocromocitom, ns, crizele nu dispar n procesul evoluiei bolii, ci progreseaz. Tratamentul Tratamentul de elecie este cel chirurgical. Tratamentul medicamentos cuprinde inhibitorii de canale de calciu, care sunt considerai ca o indicaie de elecie n comparaie cu alfablocantele. S-a dovedit c nifedipinul are i un efect de inhibiie a secreiei i proliferrii feocromocitelor (Cristina Ghervan, 2006). Se recomand: nicardin 20-40 mg / 8 ore, nifedipin retard 30-60 mg / 12 ore; verapamil 120-240 mg / zi. Alfa-blocantele se asociaz cnd inhibitorii de canale de calciu nu au normalizat TA; prazosina 0,5 mg/zi pn la 10 mg/zi (n dou prize). Octeroidul (sandostatin) este eficient la pacienii cu HTA paroxistic. n feocromocitoamele maligne se recomand: chimioterapia, radioterapia (extern sau intern).

Sindromul Simmonds-Sheehan (caexie hipotalamo-hipofizar)

Etiologia sindromului Simmonds-Sheehan este cauzat de tumori hipofizare, infarctul hipofizar (la femei, drept consecin a colapsului circulator postpartum), emboliile septice (tuberculoza, sarcoidoza, sifilisul, gripa), diabetul zaharat, traumele craniene, insuficien renal cronic, formele familiale (genetice) , eliminarea chirurgical, sepsisul etc. Clinic, se disting dou tipuri de panhipopituitarism al adultului: forma caectic (sindromul Simmonds) evolueaz rapid prin slbire spre caexie i forma fr pierdere ponderal (sindromul Sheehan), care este determinat de necroza ischemic hipofizar postpartum sau postabortum. Se mbolnvesc predominant femeile postpartum, cu dezvoltarea slbiciunii progresive, apatiei, edemelor sau slbire pn la caexie. Simptomele insuficienei lobului anterior al hipofizei: atrofia organelor genitale externe i interne, amenoree, hipoplazie uterin, frigiditate, agalactie sau hipogalactie; se micoreaz sau dispare pilozitatea n regiunile suprapubian i axilare, cad sprncenele, se diminueaz secreia transpiraiei i sebumului, se subiaz derma, se atrofiaz glanda tiroid, se micoreaz metabolismul bazal, ca i temperatura corpului (mai rar, labilitatea temperaturii cu accese de hiperpirexie). Organele interne se micoreaz n dimensiuni (splanhnomicrie). Se atest tendine spre bradicardie, hipotensiune arterial i stri colaptoide n ncordri fizice nensemnate. Pe ECG voltajul este micorat, se fixeaz bradicardie i schimbri distrofice. Semnele cele mai importante diagnostice sunt: hipotensiunea arterial, infertilitatea, astenia, amenoreea, dispariia pilozitii, cu frecvena ntre 70-

111

100%, iar cele cu frecven ntre 40-70% sunt: pierderea n greutate, tulburri psihice, paloarea tegumentelor, hipoglicemie, tulburri gastrointestinale, scderea libidoului, precum i tegumentele uscate i fine (C. Dumitrache, A. Ranetti, 2000), ca i anemie, hiponatriemie, hipocloremie, hipercaliemie, hipercolesterolemie, cu micorarea eliminrii 17-ceto i 17-oxisteoizilor i gonadotropinei cu urina.

Sindromul Bartter
Este o form a hiperaldosteronismului, cu hiperplazia aparatului juxtaglomelar al rinichilor (studiu autozom-recesiv). Se manifest prin hiperaldosteronurie, cu hipernatriemie, hipocaliemie, alcaloz. n tabloul clinic predomin adinamia, polidipsia, poliuria, cu vome i cefalee. Acestea sunt legate de dereglrile ereditare ale reabsorbiei de canaliculele nefronilor ale caliului i natriului, care este determinat de defectul fermentului pereilor canaliculari de rezistena celulelor-int la aciunea reninei i aldosteronei, secreia crora este majorat din cauza dereglrii mecanismului de legtur indirect. Manifestrile apar n primul an de via (androtropism).

Hiperparatiroidismul primar (osteoza fibrochistic, boala Recklinghausen)

Hiperparatiroidismul primar este determinat de hipersecreia autonom de parathormon. Pentru aceast patologie este caracteristic: hipercalciemie, hipofosforemie, cu demineralizare generalizat osoas: rezorbie superostal i a laminei dure, cu fracturi osoase patologice. Alte manifestri ale hiperparatiroidismului sunt: astenie, depresie, amnezie, apatie, modificri neuropsihice (psihoze, com), ca i dereglri gastrointestinale, anorexie, grea, constipaie, abdomenalgie, pancreatit, ulcer peptic, cu calcifieri conjuctivale, cheratopatie i hipertensiune arterial. Diagnosticul se bazeaz pe datele clinice, biochimice i radiologice confirmate prin prezena valorilor crescute de parathormon, cu aprecierea localizrii tumorii paratiroidene.

Sincopa hiperventilativ
Hiperventilaia provocat n respiraii intensive n prezena reaciilor emoionale uneori conduce la reacii sincopale. Starea sincopal poate aprea la ridicarea greutilor n momentul intensificrii respiraiei, nainte i la ridicarea lor, n timpul ridicrii greutilor din poziie pe glezne n vertical (J. E. David .a., 2003). Mersul grbit, urcarea rapid a scrilor pot cauza hiperventilaia. n patogenia strii sincopale carotidiene import reducerea circulaiei cerebrale, hipocapnia, alcaloza, ca i majorarea cantitii de adrenalin i reducerea bioxidului de carbon. Pentru a argumenta diagnosticul, se practic proba cu reproducerea strii sincopale prin respiraii adnci i dese timp de 2-3 minute. Este important de fixat simptomele iniiale n proba cu hiperventilaie artificial, cum ar fi zgomotul n urechi, amorirea minilor, pentru a preveni pierderea contiinei.

112

Acest test are i o semnificaie terapeutic, deoarece reduce starea de anxietate a pacienilor i permite controlarea respiraiei n tendine spre sincope hiperventilative.

Hipotensiunea arterial n ulcere gastroduodenale

La bolnavii cu ulcer gastroduodenal se remarc tendina spre hipotensiune arterial. Aceasta-i determinat de disfuncii vegetative, cu predominarea sistemului nervos parasimpatic. Se presupune c aciunea din partea stomacului asupra aparatului circulator sangvin, inclusiv TA, se efectueaz prin fibrele care pleac de la stomac spre plexul solar sau prin nervii celiaci. Conteaz i schimbrile metabolice minerale, i inhibiia centrului vasomotor hipotalamic. Conform diferitelor date, hTA n ulcer gastroduodenal se ntlnete de la 7 pn la 27% (. . , 1982). Frecvena hTA se majoreaz n cazurile n care boala are o evoluie de lung durat. Bolnavii cu ulcere gastroduodenale i hTA des aduc urmtoarele acuze concomitente: dureri abdominale, grea, vome, apetit sczut, ameeli, slbiciune, oboseal, rareori lipotimii (sincope) (D.A. Sullean .a. 2005; V. D. Hortolomei, 2008), s-au constatat i schimbri din partea ECG la bolnavii cu ulcere gastroduodenale: bradicardie sinusal, majorarea intervalului P-Q, schimbri ale intervalului S-T i undelor P i T, ct i ale conductibilitii intraventriculare n timpul acutizrii maladiei. A fost evideniat i majorarea tensiunii venoase la aceti bolnavi.

Sindromul dumping (postgastroectomic)

Consecinele fiziopatologice ale stomacului operat sunt: sindromul dumping, ulcerul peptic postoperator, sindromul diareic, gastrita de reflux, cancerul de bont, la fel ca i scderea ponderal, anemia i osteoporoza. Sindromul dumping apare dup intervenii chirurgicale pe stomac, la afectarea prin rezecie a mecanismului antropiloric, piloroplastie, ca i n anastomoza gastrojenjunal i, uneori, dup vagotomie. Se distinge prin disfuncii reflectoro-motorii, senzitive i vegeto-vasculare. Pentru acest sindrom sunt caracteristice crize vagoinsulare sau simpato-adrenale. Se manifest precoce peste 10-20 min. dup mncare, cnd n prile superioare ale abdomenului apar senzaii de presiune i extindere cu grea, vom, garguement intestinal, frisoane, hiperhidroz, slbiciune general, tahicardie, hipotensiune arterial, lipotimii (adesea cu pierderea contiinei, fr convulsii), palpitaii cardiace, cefalee, dureri n picioare. Manifestrile tardive n sindromul dumping apar dup 90-180 de minute postprandial (n special, dup alimentaia cu carbohidrai) i sunt condiionate de eliminarea insulinei, ca rezultat al vrsrii rapide n intestin a carbohidrailor, ceea ce produce hipoglicemie. Simptomele hipoglicemiei sunt: slbiciuni de diferit grad, transpiraie, tremur, cefalee, hipotensiune arterial, ameeli, lipotimii. De regul, accesele deseori apar dup mncarea bogat n glucide, proteine i sare, cu durata de 20-45 min.

113

Acest sindrom a fost descris mai detaliat de H. Berndt (1961). Tratamentul. Sunt recomandabile mesele dese, n cantiti mici, excluderea consumului de dulciuri concentrate (zahr, ciocolat, sirop, bomboane . a.), lichidelor n timpul mesei (timp de 30 de minute postprandial). Din medicamente se recomand somatostin (octreoide), novocain (Dan Georgescu, 2005), la necesitate - hipertensive.

Sindromul gastrocardiac
Acest sindrom se dezvolt n ulcer gastroduodenal, gastrit hipoacid, colecistit calculoas, esofagit, hernie diafragmal. L. Roemheld (1912) a presupus c apariia acestui sindrom este condiionat de factorii neuroreflectori i mecanici, care conduc la dereglri ale inervaiei tractului digestiv. Clinic, acest sindrom se manifest prin accese de nelinite, anxietate, senzaii de apsare n partea stng a tractului digestiv, uneori cu rare iradieri n umrul stng, tahicardie paroxistic, extrasistolii, micorarea TA, reducerea volumului de ejecie i de minut a volumului cardiac, rareori accese de angin pectoral. Investigaiile ECG, roentghenografice ale seciei cervical-toracice a coloanei vertebrale, de regul, nu atest shimbri patologice.

Intoxicaia cu nicotin
Nicotina posed aciune psihotrop (excitaie), neurotoxic (colinolitic, convulsiv). n cazul intoxicaiilor cu nicotin, se nregistreaz hipotensiune arterial. Clinic, se constat: cefalee, ambliopie, vertijuri, salivaie, greuri, vom, arsuri faringiene i epigastrice, colici abdominale, diaree, somnolen, paloarea tegumentelor, transpiraii, tulburri respiratorii (respiraii superficiale), pulsul (n debut) tahicardie aritmic, ngustarea pupilelor, tremur, frisoane, convulsii, prbuirea tensiunii arteriale (colaps) pn la deces. Nefumtorii sunt mai sensibili la nicotin. Doza letal pentru aduli 40 mg. Tratamentul. De menionat c n intoxicaii cu nicotin nu exist un antidot specific. Se intervine cu splturi stomacale, cu crbune activat, permanganat de potasiu (1:1000), provocri de vrsturi, administrare de purgative (saline), glucoz intravenos 5% - 500 ml, intramuscular sulfat de magneziu 25% - 10 ml. n convulsii cu dereglri respiratorii - barbamil 10% - 5 ml intravenos, cu aplicarea respiraiei artificiale. n dereglri de ritm lidocain 1% - 1 ml intravenos. n bradicardie atropin 0,1% - 1 ml subcutanat. n colaps mezaton 1% - 1 ml, cu soluie de glucoz 5% intravenos (n perfuzie). Oxigenoterapie.

Etilismul cronic
Etilismul cronic (EC) este o maladie cu antrenarea, practic, a tuturor organelor i sistemelor organismului. EC este o leziune grav structural-funcional a

114

creierului i organelor interne care conduce la invaliditatea i decesul bolnavilor. EC constituie o tentaie de folosire a substanelor cu coninut de spirt etilic care provoac intoxicaii cronice. n etilismul cronic se dezvolt dependena psihic i fizic, sindromul de abstinen la ntreruperea folosirii alcoolului, iar n cazurile avansate apar tulburri stabile somatoneurologice i degradarea psihic. n intoxicaiile cu alcool se atest i leziuni grave ale organelor interne: cardiomiopatie, hepatit, ciroz hepatic, gastrit, pancreatit, ulcer stomacal i duodenal, afeciuni ale sistemului nervos .a. Aciunea alcoolului asupra neuronilor se manifest n mod diferit: hiperfuncia unor grupe ale neuronilor sau suprasolicitarea funcional a lor, ct i oboseala, epuizarea activitii funcionale. Cele mai rspndite sindroame neurologice la bolnavii cu etilism cronic sunt: distonia vegeto-vascular, cardiomiopatia alcoolic, sindromul encefalomielitei diseminate, mielopatia, poli i mononeuropatia. Mai rar se ntlnesc sindroamele hipotalamic, pseudotabetic. Bolnavii cu distonie vegeto-vascular sufer de cefalee, insomnie, irascibilitate pronunat, oboseal, slbiciune, vertijuri. Obiectiv, se depisteaz dermografismul rou stabil, hiperhidroza palmelor, tlpilor. Zgomotele cardiace sunt ritmice, atenuate, adesea se atest extrasistole, tahicardie, mai rar bradicardie. Pulsul i tensiunea arterial sunt labile. Sunt posibile accese simpato-adrenale i parasimpatice sau mixte, n care simptomele i datele obiective nu difer de cele u alte etiologii. Distonia vegeto-vascular afecteaz i persoanele tinere, cu durata redus a maladiei. Tratamentul bolnavilor cu distonie vegeto-vascular condiionat de etilism cronic const n administrarea vitaminei C i vitaminelor grupei B, belloid, bellaspon, bellataminal, grandaxin i alte preparate pentru normalizarea funciei sistemului vegetativ nervos. Sindroamele hipotalamic, pseudotabetic au fost descrise anterior. Cardiomiopatia alcoolic condiionat de aciunea direct a alcoolului, mai ales a acetaldehidei (un metabolit al alcoolului) asupra celulelor miocardului, provoac degenerarea fibrelor musculare, infiltrare limfoplasmocitar, edem interstiial, necroze izolate ale miocitelor .a. Ca rezultat al afeciunilor morfopatologice este micorarea contraciei miocardului, cu diminuarea debitului cardiac i a fraciei de ejecie. Tabloul clinic n perioada iniial atest acuze, cum ar fi: oboseal, dispnee, palpitaii cardiace, cu dezvoltarea n dinamic a insuficienei cardiace totale. Apar tulburri de ritm: extrasistolie, fibrilaie sau fluter atrial, tahicardie sinusal (tahicardie paroxistic ventricular), precum i diferite forme de bloc. n cardiomiopatia alcoolic avansat tabloul clinic i datele paraclinice sunt asemntoare cu cele ale cardiomiopatiei dilatative. n encefalomielita diseminat se evideniaz nistagm orizontal, afectarea central a nervului facial i hipoglos, majorarea pronunat a reflexelor tendinoase i periostale, ataxia static, tremur intenionat, micorarea sensibilitii la vibraie. n miopatie se atest pareze ale minilor cu hipotrofia muchilor, dereglri de sensibilitate de tip segmentar, micorarea reflexelor tendinoase i periostale,

115

reflexe patologice la mini Babinski, Rossolimo confirm leziunea cornurilor mduvei spinrii. n polineuropatie predomin dereglrile senzitive fa de cele motorii, n special ale picioarelor. n mononeuropatie mai des sunt lezai nervii cubitali i radiali. n etilismul cronic, cu evoluie grav se atest: psihoze, dipsomanie, degradare alcoolic. n sindromul de abstinen, de rnd cu dereglrile vegetative, sunt pronunate i alte simptome: sete, tremurul minilor, transpiraii sau uscciunea tegumentelor, anxietate, majorarea temperaturii, simptome meningiene, anizocorie, nistagm orizontal, ataxie static i dinamic, reflexe patologice Babinski, Oppenheim, automatism oral. Se constat i dereglri ale sensibilitii vibraiei i algice. Tratament Tratamentul comei alcoolice include: 1. nlturarea mucusului, maselor vomice din cavitatea oral, a nasului i laringelui. 2. n caz de nghiire a limbii, lipsei reflexelor laringiene se efectueaz intubaia traheei i respiraie artificial cu aparatul. 3. Splarea stomacului prin sond cu ap cldu i se indic purgative cu coninut de sruri. 4. Introducerea atropinei (0,1% - 1 ml), cordiaminei (25% - 2 ml), cafeinei (10% - 2 ml), subcutanat sau intravenos. 5. Perfuzri cu glucoz 20% 500-700 ml cu insulin 20 UI intravenos; soluie de natriu bicarbonat pentru cuparea acidozei. 6. Terapia de deshidratare. Diurez forat cu diuretice osmotice sau uree pur 30% cu glucoz 1 g/kg masa corpului sau soluie mannit 1g/kg/zi, dup care urmeaz prelungirea tratamentului cu lichide (2,5 g NaCl, 6 g KCl, 10 g glucoz 100 ml de lichid). Diureza forat nu se efectueaz n caz de insuficien cardiovascular i dereglri ale funciei rinichilor. n asemenea cazuri se folosete dializa peritonial. Dup introducerea lichidelor i/v, se indic furosemid (lasix) 0,04-0,2 g, soluie de natriu hidrocarbonat 4% - 5001000 ml, la supravegherea strii acido-bazice. 7. Intramuscular vitamine B1, B12. 8. n convulsii seduxen (10-20 mg) intravenos. 9. Dac timp de 12-18 ore nu survine efectul ateptat n prezena alcoolului pn la 3 g/l i mai mult, se recomand hemodializa (. . (1986); . . , . . (1989). Tratamentul etilismului cronic cu convulsii i pierderea contiinei se efectueaz n staionar, cu tranchilizante (elenium, seduxen .a.), terapie de deshidratare, vitamine B1, B6, B12, terapie de dezintoxicare i terapie anticonvulsiv. Tratamentul polineuropatiei i mononeuropatiei se efectueaz cu doze mari de vitamine B1, B12, i cu acid glutaminic, proserin, dibazol, ATF, nootropil, proceduri fizioterapeutice. Tratamentul mielopatiei alcoolice se ndeplinete cu ATF, vitamine din grupa B (B1, B2, B6, B12), vitamina E, acid ascorbic, fitin, calciu gluconat, masaj uor, cultur fizic curativ. Tratamentul etilismului cronic necesit interzicerea categoric a alcoolului.

116

Intoxicaia cu alcool metilic

Hipotensiunea arterial apare i n intoxicaia cu alcool metilic. Alcoolul metilic (metanol) are o aciune psihotrop (narcotic), neurotoxic (distrofia nervului oftalmic), nefrotoxic. Metaboliii toxici: formaldehid, acid formic. Concentraia toxic n snge 200 mg/l, letal 800 mg/l (aproape 100 ml), fr folosirea anterioar a alcoolului etilic. Se absoarbe repede n stomac, intestine, cu dezvoltarea acidozei metabolice. O mare parte din metanol (pn la 75%) se elimin prin plmni, timp de 48 ore, alt parte prin urin. Fenomenele de intoxicaie se dezvolt dup o perioad latent de la 11 pn la 36 de ore. Apar: stare ebrioas, slbiciune, cefalee, ameeli, grea, vom, dureri abdominale, dureri n picioare, sete, dispnee, senzaie de constricie toracic, hipotensiune arterial. Destul de precoce se atest tulburri de vedere (vd ca prin cea), pn la pierderea vederii. Tegumentele i mucoasele sunt uscate, hiperemiate cu nuane cianotice, pupilele dilatate, cu reacie slab la lumin. Se nregistreaz tahicardie, ulterior bradicardie i aritmie cardiac, ct i confuzie mintal, posibil excitaie psihomotor, convulsii, com, oc toxic, paralizie respiratorie. Tratamentul. Este recomandabil splarea stomacului prin sond, administrarea purgativelor saline, diurez forat, hemodializ precoce. Se administreaz alcool etilic 50% din 4 n 4 ore, cte 0.5 ml/kg corp. n tratamentul ocului toxic, edemului cerebral se prescriu prednizolon 25-30 mg, vitamine din grupa B, C, glucoz.

Hipotensiunea arterial n tuberculoz

Tuberculoza este o boal infectocontagioas, cu evoluie cronic i rspndire larg n rndul populaiei. Afecteaz predominant persoanele tinere n cei mai productivi ani ai vieii, astfel inducnd serioase consecine sociale. Diagnosticarea tuberculozei pulmonare necesit examenul radiologic i/sau bacteriologic al bolnavului, ndeosebi care prezint urmtoarele simptome: tuse cronic de cel puin 3 sptmni, cu/sau fr expectoraii, care adesea poate fi interpretat greit de bolnavi, chiar i de medici; coexistena unor simptome generale ca: inapetena, deficitul ponderal, subfebrilitatea i/sau transpiraiile (sptmni sau luni), adesea nocturne sau la eforturi mici, oboseal marcat; durere toracic de diferit intensitate; hemoptizie care apare, n special, la formele avansate cu caverne. Sunt rspndite cazurile n care tuberculoza activ evoluioneaz asimptomatic. De aceea se recomand examinarea radiofotografic i examenul bacteriologic al persoanelor cu modificri radiologice, suspectai de tuberculoz. Aceast metod este aplicat mai eficient la grupele de risc nalt. Examenul fizic al toracelui contribuie relativ nensemnat la diagnosticul tuberculozei active, ns este necesar pentru a evidenia alte localizri, afeciuni asociate i complicaii. Funcia sistemului cardiovascular la bolnavii cu tuberculoz pulmonar se deregleaz sub influena: intoxicaiei tuberculoase, micorrii circulaiei

117

sangvine pulmonare, schimbrii poziiei inimii i a vaselor mari n torace, interveniei chirurgicale pe plmni .a. Este necesar diferenierea dereglrilor condiionate de tuberculoz sau de bolile concomitente cardiovasculare. La pacienii tuberculoi este caracteristic labilitatea pulsului, adesea tahicardia. Tensiunea arterial la majoritatea bolnavilor este normal i numai la 20-30% este diminuat (dup datele unor autori, n tuberculoza activ hipotensiunea arterial se depisteaz la majoritatea bolnavilor). Tulburrile metabolismului gazos i ale circulaiei sangvine n plmni, care frecvent au loc n tuberculoz, induc diminuarea circulaiei n circuitul mic, iar majorarea tensiunii venoase confirm insuficiena cardiac. ECG permite, n unele cazuri, s stabilim ncordri funcionale ale ventriculului drept (majorarea undei P n derivaiile II-III) i sindromul cordului pulmonar, cnd pe ECG sunt nsemne ale hipertrofiei ventriculului drept. Sunt caracteristici indicii electrocardiografici care indic asupra proceselor metabolice n miocard la intoxicaii tuberculoase. Unda T devine diminuat, nivelat sau negativ. Concomitent, n unele cazuri, de rnd cu schimbrile undei T, se atest subnivelarea intervalului S-T, ndeosebi n derivaiile II-III, V1-V3. Frecvent, axa electric se deplaseaz spre dreapta. Se evideniaz i extrasistole ventriculare (provocate de strile hipoxice n tuberculoz). Tratamentul tuberculozei pulmonare se bazeaz pe urmtoarele principii: Complex specific (cu preparate antibacteriene), nespecific (respectarea regimului igienic, terapie simptomatic i stimulant). n unele cazuri, cu folosirea tratamentului chirurgical. Argumentare patogenetic, n funcie de forma tuberculozei i, prelungit, pn la nsntoire deplin. Luarea n calcul a dereglrilor cardiovasculare (inclusiv, hipotensiunea arterial), fapt de care depinde n mare msur eficiena tratamentului.

Anemia B12 deficitar (anemia perniioas)

Se dezvolt ca rezultat al insuficienei de vitamina B12 ptruns exogen n organism. Se ntlnete predominant la persoane de vrst naintat. Patogenia este cauzat de insuficiena glicoproteidei, care se leag de vitamina B12 prin alimente i, n aa fel, asigur absorbia vitaminei. Tabloul clinic const n leziunea sistemelor hemopoetic, digestiv i nervos. Apar urmtoarele sindroame: circulant hipoxtic (n anemie pronunat i insuficien O2 n esuturi), adesea pe fondul hTA; gastroenterologic, neurologic i anemic (anemie hipercroma) (A. Moore .a., 2004).

Deficitul dofamin-B-hidroxilazei
Fermentul dofamin-B-hidroxilaza catalizeaz transformarea dofaminei n noradrenalin. De aceea, determinarea activitii acestui ferment n plasma sangvin ne permite s stabilim activitatea seciei simpatice a sistemului nervos vegetativ. Deficitul acestui ferment (dofamin-B-hidroxilaz) induce

118

lipsa aproape total a noradrenalinei i un nivel nalt de dofamin n snge, urin i n lichidul cerebrospinal. Anume dereglarea proceselor de formare a noradrenalinei poate cauza hTA ortostatic, ca rezultat al micorrii semnificative a activitii sistemului nervos simpatic.

hTA n pneumonii
Pneumoniile adesea evolueaz cu hipotensiune arterial. Astfel, . . (1962) a constatat c n pneumonia crupoas, pe parcursul bolii, TA maxim se menine sub 100 mm Hg n 73,1% cazuri, iar minim mai joas de 45 mm Hg n 60,6%. La unii bolnavi, ndeosebi n perioada critic, TA se micora pn la 0 mm Hg. Concomitent cu micorarea tensiunii arteriale i tensiunii venoase i, prin urmare, diminuarea tonusului vascular, autorul a depistat creterea masei sangvine circulante i majorarea minut-volumului cardiac. i numai n cazurile parezei precapilarelor i capilarelor, cu progresarea micorrii tonusului vascular, dup datele autorului, se majora cantitatea de snge n depou, iar cantitatea de snge circulant se micora prin folosirea antibioticilor. n tratamentul pneumoniei crupoase, cu micorarea intoxicaii, cderea brusc a TA se ntlnete cu mult mai rar. Deci, datele prezentate ne confirm prezena schimbrilor hemodinamice n diferite maladii infecioase, care se exprim prin micorarea tensiunii arteriale, diminuarea rezistenei periferice vasculare, cu majorarea minut-volumului cardiac.

Boala aviatorilor (ru de avion) i boala de altitudine (ru de munte)

Boala aviatorilor se dezvolt ca rezultat al micorrii rapide i considerabile a presiunii pariale a oxigenului n mediul nconjurtor. Apariia bolii de altitudine este determinat de cderea presiunii barometrice, cu micorarea presiunii oxigenului (pO2) n aer sau a coninutului oxigenului n mediul gazos artificial n ncperile ermetic nchise. Aceste schimbri ale presiunii oxigenului n mediul nconjurtor favorizeaz micorarea pO2 n aerul alveolar i n sngele arterial, ca urmare excitndu-se receptorii chimici ai zonelor reflexogene vasculare, cu dezvoltarea hipocapniei care determin manifestrile clinice ale maladiei. Simptomatica bolii de altitudine depinde de gradul i viteza majorrii deficitului de oxigen. Se disting dou forme ale acestei stri patologice: colaptoid i sincopal. Forma colaptoid apare n deficitul oxigenului la nlimea de 5000-6000 m sau la respiraia amestecului gazos de 9-12% oxigen, iar forma sincopal se ntlnete la deficitul pronunat al oxigenului la nlimea de 7000-10000 m i la concentraia oxigenului de 8%. Forma colaptoid se atest dup 5-30 min. de aflare la nlimea de 5000 m, n barocamer, la persoanele practic sntoase. n timpul acesta se constat slbiciune general, senzaii de cldur n cap i n tot corpul, dereglri de

119

vedere, mai rar senzaii de insuficien de aer, zgomot n urechi, grea i ameeli. Tegumentele feei persoanelor sunt palide, apare transpiraia, trsturile feei se accentueaz, ochii devin enoftalmici. Dup o scurt perioad de activitate motorie i euforie, apare starea de inhibiie, rigiditatea, privirea fix. Contiina se pstreaz, ns bolnavul execut comenzile ncet, fr dorin. Pentru aceast form sunt caracteristice micorarea TA, bradicardia, extrasistolia. La persoanele rezistente la hipoxie, tabloul clinic este similar cu rul de munte: cefalee, irascibilitate sporit, micorarea activitii fizice i mintale, slbiciune, grea, dureri abdominale i dereglri dispeptice. Forma sincopal apare fr semne preventive. Bolnavii fac greeli n activitatea lor, inclusiv li se schimb caligrafia. Pierderea contiinei apare brusc, cu posibile convulsii n muchii funcionali. Pronunarea simptomelor depinde de gradul micorrii oxigenului n snge. nainte de pierderea contiinei faa devine neexpresiv, sunt posibile contraciile musculare ale palmelor. n aceast faz se pstreaz circulaia sangvin cerebral de mic durat i de aceea coborrea rapid sau administrarea oxigenului conduc la revenirea contiinei n timp de 10-20 sec., cu dispariia simptomelor clinice.

Sindromul surmenajului cronic

Cu toate c numrul acestor bolnavi crete ncontinuu, pn n prezent nu sunt clare pricinile acestei stri patologice, ca i tratamentul i profilaxia. Cu toate acestea, sunt elaborate criterii diagnostice ale acestui sindrom, cum ar fi (. . , . . , 2000): Principale: 1. Surmenajul persistent i recidivant, care nu dispare dup odihn i somn i persista pe parcursul a 6 luni, adesea cu hTA. 2. Lipsa altor stri patologice asociate cu surmenajul cronic. Secundare: 1. Febr nensemnat sau frisoane. 2. Inflamaia regiunii nasofaringiene. 3. Adenopatia dolor. 4. Slbiciunea muscular total inexplicabil. 5. Mialgia, disconfortul muscular. 6. Surmenajul ndelungat dup eforturi fizice, care anterior erau suportate uor. 7. Cefaleea difuz, deosebit de cea anterioar. 8. Artralgia migrant, fr schimbri articulare. 9. Simptomele neuropsihice (1 i mai multe: fotofobie, scotom vizual tranzitorie, amnezie, irascibilitate, dificulti de memorie, incapacitate de concentrare, depresie, dezorientare n timp i spaiu). 10. Dereglrile somnului. 11. Simptomocomplexul descris, care n debut se dezvolt n cteva ore sau zile i nu poate fi calificat ca echivalent al celui adevrat. Criteriile fizice sunt: 1. Febra nensemnat. 2. Faringita neexudativ.

120

3. Majorarea nodurilor limfatici cervicali (anteriori sau posteriori), dac ei nu sunt mai mari de 2 cm (n asemenea cazuri se determin pricina). n sindromul surmenajului cronic se atest tulburri funcionale ale sistemului nervos autonom (V. B. Wyller .a., 2004), controlului sistemului cardiovascular. n acest sindrom, la adolesceni, predomin dereglri ale proceselor simpatice cardiovasculare, cu dezvoltarea strilor ortostatice (V. B. Wyller .a., 2007). Pentru a verifica diagnosticul sindromului surmenajului cronic, este necesar de exclus urmtoarele boli: oncologice, autoimune, infeciile locale, TBC, histoplasmoza, blastomicoza, coccidomicoza, bolile parazitare (toxoplasmoza, amebiaza, helminii, SIDA, endocardita bacterial, depresia endogen, nevrozele, schizofrenia, folosirea tranchilizantelor, antidepresantelor, sarcoidoza, hepatita cronic, scleroza multipl, miastenia, tireotoxicoza, boala Cushing, diabetul zaharat).

Complicaiile hipotensiunilor arteriale

(Valerian Hortolomei)

1. ocul i colapsul sunt manifestri grave ale disfunciei vasculare, caracteriznduse prin dereglri hemodinamice mai pronunate i stabile, cum ar fi leinul (sincopa), care adesea pun n pericol viaa bolnavului. ocul se deosebete de colaps printr-o stare predominant hemodinamic i metabolic, cu tulburri grave i stabile ale circulaiei sangvine cerebrale i ale sistemului cardiovascular. Colapsul ns este o manifestare exclusiv hemodinamic, n care prbuirea TA este, de obicei, tranzitorie. Dezvoltarea colapsului i a ocului adesea sunt nsoite preventiv de lein (sincop). ocul poate fi n dependen de etiopatogenie de diferit natur, i anume: oc cardiogen n infarctul miocardic, aritmii cardiace; oc n alergii medicamentoase (oc anafilactic); oc n traume, leziuni, arsuri; oc hipovolemic ca rezultat al pierderii masive de snge; oc septic n evoluia strilor infecioase, toxice; oc hipoxic n afeciuni pulmonare; oc neurogen n traumatisme craniene, anestezii, embolii gazoase. ocul este condiionat de reducerea masei sangvine circulante sau de micorarea debitului cardiac, rezultatul crora fiind scderea tensiunii arteriale. ocul n evoluia sa poate fi compensat, cnd aprovizionarea creierului i a inimii cu snge (oxigen) se menin n limitele normei. n schimb, cnd starea de oc se prelungete i mecanismele compensatorii de vasoconstricie generalizat, cu restribuirea sngelui spre organe de importan vital (coronare, creier) devin insuficiente, inclusiv scderea progresiv a tensiunii arteriale i dezvoltarea hipoxiei generalizate (afeciuni toxice, metabolice, esulare), se produce vasodilaia i decompensarea ocului.

121

Criteriile principale de apreciere ale gravitii sunt: starea psihic, nivelul TA sistolice i pulsative, frecvena i umplerea pulsului, temperatura corpului, culoarea tegumentelor i mucoaselor, ritmul miciunilor. Tabloul clinic include trei stadii: 1. n stadiul compensat, reversibil, bolnavii sunt vioi, adesea agitai i anexioi, cu prezena tahicardiei, TA n limitele normei, cu tegumente palide i reci, cianoz unghial, transpiraie, respiraie deas, mioz, oligurie. 2. n stadiul decompensat, de obicei ireversibil, bolnavii sunt contieni, apatici, cu tegumente palide-cianotice, umede i reci, pulsul nregistrnd peste 100 bti pe minut, filiform, cu vene superficiale colabate, respiraie deas, superficial, pupilele dilatate, anurie (insuficien renal acut). 3. Coma este ultimul stadiu al ocului, fiind ireversibil. Tegumentele sunt cianotice, pmntii, pulsul rar i slab, tensiunea arterial O, venele periferice destinse, midriaz fix. Tratamentul ocului se efectueaz conform etiologiei, cu supravegherea pulsului, TA, diurezei i a presiunii venoase centrale. Pentru ameliorarea microcirculaiei sunt recomandabile: reopoliglucina, acid ascorbic 5% - 4 ml; vitamine din grupa B. n oc anafilactic adrenalin 0,5 ml intravenos, cu glucoz 20% - 10 ml; cordiamin, cafein subcutanat; antihistamine: suprastin, pipolfen, glucocorticoizi prednizolon 1-5 mg(kg)/24 h, n bronhospasme; euphyllin, ct i intubaia traheiei (la edem laringean) . n ocul bacterian se folosesc antibiotice, dezintoxicante, corticosteroizi, ca i heparin, plasm, albumin, poliglucin. Temperatura trebuie s fie optim constant. Oxigenoterapie. Compensarea acidozei prin bicarbonat de sodiu. Pentru creterea volemicii i a presiunii oncotice plasmatice, pentru a restaura i a menine volumul plasmatic i integritatea circulatorie, se recomand soluii coloidale: albumin uman, gelatine, dextrane i hidroxietilamidon. Albumina uman este frecvent folosit, dar este costisitoare i nu are efect superior n raport cu gelatinele sau hidroxietilamidon. Gelatinele pot provoca reacii alergice (anafilactice), iar dextranele de asemenea pot avea efecte adverse (toxicitate renal, efect negativ asupra hemostaziei). n momentul actual, o mare nsemntate au hidroxietilamidonele, care menin un regim volemic favorabil, timp de 12-24 de ore, nu provoac reacii anafilactice. Administrarea de snge este necesar pentru a menine hematocritul la valori superioare (de 30%) i hemoglobina (la 10 g %) valori considerate drept suficiente pentru asigurarea livrrii periferice a O2. Soluiile coloidale se administreaz n volum de 2000-3000 ml. n caz de pierdere a lichidului, pot fi nlocuite cu soluii cristaloide (ser clorurat de sodiu isotonic de 0,9%, soluie Ringer lactat), n dubl cantitate fa de coloide. Se administreaz i medicamente tonicardice i vasoactive, cum ar fi cele digitale (injectabile) i amide simpaticomimetice (dopamina, dobutamina, noradrenalina, adrenalina). Dopamina i dobutamina se administreaz n perfuzie continu ncepnd cu doze de 2-5 mcg/min, i succesiv crescnd doza, n dependen de rspunsul clinic i hemodinamic. Dopamina, adrenalina i noradrenalina sporesc presiunea pulmonar de ocluzie cu risc de majorare a hipoxiei, n timp ce dobutamina reduce presiunea pulmonar de

122

ocluzie i nu majoreaz untul intrapulmonar (serul fiziologic i glucoza 5-10% n-au efect suficient). Corticoterapia (metilpredizolon sodiu succinat) 1-5 mg/kg/24 h. Terapia heparinic se administreaz n cazul cnd dup toate msurile intensive CID persist. Dopamina (dopaminomimetic), fiind un preparat stimulatoriu cardiac, stimulator al dopaminoreceptorilor (b- i a- adrenoreceptorilor), favorizeaz eliminarea norepinefrinei n sinapsele adrenergice, majoreaz nensemnat frecvena cardiac, necesarul miocardului n oxigen, rezistena vascular periferic i tensiunea arterial. Creterea irigrii sangvine renale amelioreaz diureza i natriureza. Dopamina se recomand n tratamentul ocului de divers genez, hipotensiune arterial, insuficien cardiac acut, intoxicaii (n scopul intensificrii diurezei i eliminrii toxinelor). Doza dopaminei se stabilete n mod individual, n dependen de severitatea ocului, hipotensiunii arteriale i reaciei pacientului la preparat. Aciunea este de scurt durat i dispare peste 5-10 min. dup finalizarea perfuziei. Se administreaz n perfuzie i.v. pentru efect inotrop-pozitiv i ntru ameliorarea circulaiei renale. Viteza 100-250 mcg/min (4-10 mcg/kg/min), la necesitate pn la doza maxim 1500 mcg/min (15-20 mcg/kg/min.).

Sincopa i leinul
Sincopa este cauzat de dereglrile reversibile de scurt durat, ale circulaiei cerebrale. Sincopa este un sindrom clinic, creia i sunt caracteristice pierderea brusc a contiinei i a funciilor vitale de scurt durat. Pricinile sincopei: traume psihice, emoionale, aritmii severe, blocad atrioventricular, infarct miocardic acut, hipoglicemii, stenoze valvulare i arteriale, excitaii algice, intoxicaii, boli infecioase, sufocarea n ncperi nbuitoare, spaime .a. Simptomele pot fi diferite. n cazuri uoare, sincopa debuteaz cu ameeli, obnubilarea contiinei, a tonusului muscular. Bolnavul, n asemenea situaii, este nevoit s ia lent o poziie calmant, s se aeze. Reflexele profunde dispar, pulsul cu greu se palpeaz, TA este joas, respiraia e superficial. Accesul dureaz cteva secunde i, ulterior, fr nsemne de amnezie, contiina se restabilete. n unele cazuri (sincope convulsive) se asociaz convulsii generalizate sau pariale, la care pupilele, de regul, se dilatat, uneori cu nistagm, rareori apare salivaia, defecaia i miciunile involuntare. Starea fr contiin ine doar cteva minute, dar dup sincope urmeaz slbiciunea, greurile, senzaiile neplcute n abdomen. Leinul sau lipotimia constituie o pierdere de contiin incomplet (stare de obnubilare), fr dispariia total a funciilor vegetative. Apar ameeli, sudori reci, tulburri vizuale, bolnavul reuete s se aeze nainte de a cdea. Lipotimia dureaz cteva minute. Tratamentul. Bolnavul este culcat pe spate, cu picioarele uor ridicate. Se descheie la guler, se aerisete ncperea. Se d de respirat soluie de amoniac, faa i se stropete cu ap rece. Nu se administreaz lichide per os. Dac sincopa persist subcutanat, se introduce cafein 10% - 1 ml sau

123

cordiamin 2 ml. Se pot folosi: remedii adrenomimetice: ephedrin 5%, 1 ml, mezaton 1%, 1 ml, noradrenalin 0,2%, 1 ml. Tratamentul de reanimare const n apsri puternice pe regiunea precordial, masaj cardiac extern, respiraie gur n gur.

Tratamentul hipotensiunii arteriale primare

(Valerian Hortolomei)

Tratamentul pacienilor cu hTAp (ANC tip hipotensiv) prezint un sistem complex de aciuni menite s lichideze sau s diminueze manifestrile clinice ale maladiei i conine: 1. Aciuni asupra factorilor etiologici. Depistarea i nlturarea lor. Este necesar de acordat o atenie deosebit factorilor psihogeni, profesionali etc. 2. Psihoterapie, autotraining, prevenirea iatrogeniei. 3. Respectarea regimului curativ n perioada tratamentului activ i asigurarea condiiilor favorabile de munc, studii, trai i odihn. 4. Tratamentul patogenic difereniat, n dependen de stadiul i gravitatea bolii; tulburrile funcionale ale sistemului nervos central; disfuncia neurovegetativ; hemodinamica central i dereglrile regionale macro- i microcirculatorii; afeciunile metabolice esulare; predominarea sindroamelor clinice; dereglrile funcionale ale organelor interne; prezena complicaiilor hTA i bolilor intercurente; starea i gravitatea tulburrilor simpato-adrenale, colinergice i ale sistemelor presorii i depresorii; tulburri endocrine, sexuale. 5. nlturarea deprinderilor duntoare: tabagismul, folosirea alcoolului, narcoticelor, substanelor toxice, ct i abuzul de ceai i cafea tare. 6. Dietoterapie. 7. Fizioterapie: gimnastic matinal, curativ, electroterapie, hidroterapie, masaj .a. 8. Fitoterapie. 9. Aciuni profilactice: dispensarizare, prevenirea acutizrii i progresrii hTAp. 10. Adaptarea pacienilor la condiiile noi (sau modificri) sociale, de munc, studii i de trai. Mod sntos de via. 11. Tratamentul balneoclimateric. Tratamentul bolnavilor hTAp este un proces complicat, adeseori de durat, i solicit abiliti profesionale. De la bun nceput, raporturile dintre medic i pacient trebuie s fie binevoitoare, de ncredere, stabile. Atitudinea superficial, neglijena fa de bolnavi, ignorarea particularitilor psihice individuale scade cu mult efectul i prelungete perioada de tratament, n unele cazuri, bolnavii fiind externai, dup tratament, fr ameliorri, ba chiar cu agravri. Spitalizrii sunt indicai numai pacienii cu evoluia hTAp grav sau de gravitate medie, n cazul n care este imposibil de a ndeplini unele investigaii paraclinice sau a realiza o cur de tratament n condiii de ambulatoriu. De regul, pacienii cu hTAp sunt internai n perioada de acutizare a bolii. Durata curei de tratament depinde de gravitatea bolii, particularitile individuale ale fiecrui pacient.

124

Este foarte important ca pacienii s fie tratai pn la remisie sau n perioada ameliorrilor evidente. Astfel, apare sau se pstreaz ncrederea n veridicitatea diagnozei, evoluia benign a maladiei, prognosticul favorabil. Majoritatea pacienilor cu hTAp de gravitate uoar i medie sunt tratai n condiii de ambulatoriu. Pentru muli dintre ei tratamentul n condiie de spital nu sunt favorabile. Nu ntotdeauna este posibil organizarea condiiilor satisfctoare pentru ei: regim adecvat, linite, odihn, somn, timp liber etc. Aflarea altor pacieni gravi n secie i, mai ales, n salon acioneaz negativ asupra strii generale a pacienilor cu hTAp. La ei se intensific simptomatica bolii, apar noi acuze, senzaii de durere, disconfort, dereglri neurotice, psihice i vegetative. Influena bolnavilor gravi din secie, salon, mrturisirile lor despre debutul i evoluia nefavorabil a bolii, tratamentul neeficient, cnd aproape toi din jur sunt vinovai de starea lor, conduc, desigur, la iatrogenie. n mare parte, asupra pacienilor acioneaz negativ i comportarea neadecvat a personalului medical, investigaiile paraclinice (mai ales, rezultatele acestora) nenelese de ei, tratamentul intensiv sau nendestultor, care i fac s bnuiasc c starea lor e grav sau c nu li se acord atenia cuvenit. De aceea aceti pacieni au nevoie de conversaii suplimentare, investigaii paraclinice suplimentare, examen al psihoterapeutului pentru a evita sau a atenua aciunile iatrogenice. Tratamentul patogenic. Se consider c un rol primordial n dereglrile psihovegetative l joac tulburrile psihice, n special, cele emoionale: anxietate, depresie, hipocondrie. De aceea este necesar nlturarea lor, cu normalizarea dereglrilor vegetative. Se recomand administrarea difereniat a tranchilizantelor. Ziua mezepam, grandaxin, rudotel; noaptea seduxen, fenazepam, tazepam. Adeseori, mai ales n crizele vegetative, migren, sunt eficiente antidepresantele. Printre acestea, n dependen de caracterul depresiei, se recomand preparatele cu aciune stimulativ a sistemelor de activare a formaiunilor reticulare ale trunchiului cerebral: melipramin, imipramin, pyrazidol, amitriptilin i cu aciune sedativ. Tranchilizantele i antidepresantele pot fi combinate reuit (A. M. , 1991). Actualmente, n terapia tulburrilor vegetative (crize vegetative simpatoadrenale), n primul rnd se folosesc b-adrenoblocantele (bisoprolol, nebivolol, betaxolol, cordaron .a.), cu aciune preponderent periferic, control PS i TA. n cazurile n care este necesar de blocat activaia vegetativ descendent, se recomand ganglioblocante (H-colinolitici-gangleron, pahicaprin, gexoni .a.). Aadar, n tratamentul patogenic al sindromului psihovegetativ principalul obiectiv este normalizarea tulburrilor psihice i blocarea activitii vegetative descendente (A. M. , 1991). Pentru a normaliza homeostaza cerebral este necesar de a micora activitatea cerebral excesiv. n acest scop se folosesc tranchilizantele cu aciune de normalizare. n complexul terapeutic se prevede indicarea remediilor medicamentoase, n special, n perioadele n care apar crize vegetative: stare de veghe ncordat, faz rapid a somnului, n ajun de ciclu menstrual, primvara i toamna.

125

Tranchilizantele au un efect terapeutic universal n tratamentul tulburrilor neurotice: activizarea mecanismelor compensatorii n diferite subsisteme ale sistemului de adaptare psihic, condiie ce normalizeaz activitatea barierei de adaptare psihic, micoreaz componentele emoionale n structura tulburrilor neurotice i pseudoneurotice. Efectul terapeutic al tranchilizantelor n disfunciile vegetative, de regul, este mai pronunat la paroxisme vegetative simpatoadrenale i vagoinsulare. Ele au efect mai semnificativ ndeosebi la tulburrile vegetative, cu componente viscerovegetative polimorfe i manifestri emoionale pronunate. Scopul principal n prescrierea preparatelor psihotrope la nevroze este ntreruperea reaciilor neurotice i restabilirea deplin a capacitii de adaptare a pacienilor. La toate etapele de tratament al bolnavilor cu tulburri neurotice este necesar combinarea preparatelor psihotrope cu psihoterapia. Psiholitice: de rnd cu psihoterapia, tranchilizantele (Diazepam, Meprobamat, Hidroxizin, Antideprin etc.) i sedativele (Luminal, Bromoval etc.), betablocantele n doze mici (tratament esenial) pentru diminuarea hipersensibilitii receptorilor adrenergici cardiovasculari, cu preparate de genul Propranololului - 10 mg x 3/zi sau Distonocalmului (L. Domnioru, 2005). Psihoterapia constituie una din metodele cele mai efective n tratamentul nevrozelor. n acest sens se recomand: psihoterapie raional, antrenri autogene, hipnoz, psihoterapie familial .a. Principalul ns este nlturarea, maxim posibil, a strii psihotraumatice. Psihoterapia confer nu doar efect terapeutic, dar i profilactic.

Schema tratamentului pacienilor cu hipotensiune arterial primar

Se recomand diet bogat n proteine i coninut majorat de clorur de natriu, ct i lichide tonifiante. Pentru ridicarea tonusului simpatic (vascular), se prescrie: cafein, cordiamin, fetanol, mezaton, izadrin, noradrenalin i adrenalin. n unele cazuri se adaug inhibitori ai monoaminooxidazei: nuredal, pyrazidol (I. A. Balan, 1989). Dozele preparatelor se apreciaz individual, de regul, n limitele medii. Mai frecvent se folosesc preparatele tonizante generale i adaptogene: preparate n baza Ginsengului, extract fluid de Eleuterococ, extract fluid de Rodiol, extract fluid de Leuzeae, pantocrin, saparal (V. D. Hortolomei, 1979), n doze individuale (adesea medii), n prima jumtate a zilei. Aceste preparate se folosesc frecvent mpreun cu vitaminele C, B1 i B6. Se recomand i preparatele: Legenda haiducului i sirop de rdcin de lemn-dulce (se anexeaz instruciile).

126

Clasificarea substanelor antihipotensive

1. Vasoconstrictoare (vasopresorii) cardiace, care majoreaz debitul cardiac Analeptice biketamid (cordiamin); camfor; sulfocamfocain; pantetrazol (corazol). Psihostimulante cafein; cafeina natriu-benzoic. Tonizante generale i adaptogene preparate ginseng; extract fluid de eleuterococ; extract fluid de rodiol; extract fluid de leuzeae; pantocrin; pantarin; saparal; legenda haiducului; sirop de rdcin de lemn-dulce. a) aciune periferic i , adrenomimetice epinefrina (adrenalina); norepinefrina (noradrenalina); efedrina; etilefrina (fetanolul); fenilefrina (mezatonul). N-colinomimetice lobelin; cititon. Musculotrope a) alcaloizi din ergot i derivaii lor: ergotal; ergotamina tartrat; dihidroergotamina. b) polipeptide vasoactive: angiotensinamid; vasopresin. c) Compui izotioureici: izoturon; difetur. 2. Remedii ce intensific contraciile cu aciune central Glicozizi cardiaci strofantin; Cardiostimulatori

127

 1, 2 adrenomimetice; izoprenalin (izadrin); 1 adrenomimetice; dopamin; dobutamin; polipeptide vasoactive; glucagon. 3. Remedii ce majoreaz volumul sngelui circulant (substituieni de volum plasmatic) dextran 70 (macrodex, poliglucin); dextran 40 (reomacrodex, reopoliglucin); gelatinol; hemodez; albumin uman. 4. Antihipotensive cu mecanism complex de aciune dezoxicorton acetat; dezoxicorticosteron acetat, DOXA; fludrocortizon. 5. Antihipotensive cu aciune permisiv Glucocorticoizi hidrocortizon; prednisolon; dexametazon etc. Legenda haiducului (tonic) Conine miere natural, concentrat de cicoare, macerate de zmeur, prune uscate, nuci verzi, ginseng, trandafir, plante aromatice, flori de salcm, cuioare, propolis, vanilie, sarbai, uleiuri volatile, colorant, alcool etilic, Cahor Elixir 375 ml n flacoane. Indicaie: Adjuvant n tratamentul bolilor cardiovasculare, distoniilor circulatorii de tip hipotensiv - perioad de convolescen, astenie dup infecii, anemie feripriv .a. Se recomand cte o linguri la 100 ml ap sau ceai, de 3 ori pe zi, timp de 25-30 zile. Contraindicaii: sarcin, hipoglicemie, hipersensibilitate la preparat, tahiaritmii cardiace. Sirop de rdcin de lemn-dulce (Farmaco SA, Republica Moldova) Rdcina de lemn-dulce conine acid gliceric 8-24%; flavonide 3-4%; glucide - 20%, acizi fenolcarbanici, cumarine, acizi grai. Extractul acioneaz ca expectorant, antitusiv, diuretic i antispastic, are proprieti mineralocorticoide i antiinflamatorii, antiacide i antiulceroase.

128

Indicaie: bronite, gastrit hiperacid, ulcer gastric i duodenal, enterocolite, colite, hipotensiune arterial. Se recomand: la aduli - o linguri de 3 ori pe zi, pentru copii - cte 2 picturi pentru fiecare an de via de 3 ori pe zi. Sunt suficieni compuii izotioureici: izoturon, difetur .a. Derivaii izotioureici o nou clas de remedii originale antihipotensive (V. Chicavi, E. Stratu, M. Todira, 2006). Conform rezultatelor experimentale, administrarea unimomentan (la pisici) i.v. a izoturonului i difetur n doze de 5 i 10 mg/kg/corp ridic TA rapid, pe timp ndelungat (V. Chicavi, 1987). Efectul antihipotensiv al izoturonului se menine pe fundalul hipotensiunii provocate de ganglioplegice, clorpromazin i levomepromazin, tiopental sodic, hexenal i fentolamin. Profeturul i metiferonul posed aciune vasoconstrictorie rapid, mrind volumul presiunii arteriale cu 30,2% comparativ cu cel nregistrat iniial (V. Chicavi, 1999). Durata efectului hipertensiv se menine 90 de minute, fiind aproximativ de 2 ori mai mare dect cea a izoturonului i de 6 ori dect a fenilefrinei. Izoturonul i difeturul poteneaz considerabil efectele vasoconstrictorii ale adrenomimeticelor, angiotensinei, clorurii de potasiu, serotoninei, pe cnd derivaii izotioureici antagonizeaz efectele vasodilatatorii ale carbocolului i L-argininei (E. Stratu, V. Chicavi .a. 2000). Izoturon (Farmaco SA, Republica Moldova) Este un preparat cardiac, antihipotensiv. Soluie injectabil 10% n fiole. Are o aciune vasoconstrictorie, antihipotensiv datorit influenei directe asupra musculaturii netezi a peretelui vascular. Se recomand n hipotensiuni arteriale i stri de oc de diferit genez, ca i n cazurile n care adrenomimeticele sunt ineficace sau contraindicate. Se administreaz i.v. i i.m. n form diluat (1 ml soluie injectabil la 10-15 ml soluie salin izoton) sau n perfuzie i.v. (1-3 ml soluie injectabil se dilueaz n 400 ml soluie salin izoton, soluie 5% de glucoz sau substitueni plasmatici macromoleculari), cu viteza iniial de 20-25 picturi/min., care poate fi crescut pn la 30-40 pic./min. La necesitate, doza poate fi repetat peste 3-5 ore pn la 2-3 administrri/zi. Doza maxim pentru o perfuzie este de 3 ml (300 mg izoturon). La supradozare: hipertensiune arterial, bradicardie, somnolen, hipotermie. Contraindicaii: hipertensiune arterial, feocromocitom i alte stri hipertensive. Interaciuni: preparatul se poate combina cu anestezicele generale, analgezicele opioide, antiaritmicele, substitueni de plasm. Este incompatibil cu soluiile alcaline (tiopental sodic, hidrocarbonat de sodiu .a.). Precauii: pacienii vrstnici. Dac se administreaz i.m., preparatul trebuie diluat n 2-3 ml soluie salin izoton.

129

Difetur (Farmaco Farmzacita, Moldova, Federaia Rus). Preparat antihipotensiv. Soluie injectabil 10% - 1 ml n fiole. Difeturul prezint un derivat dietilfosforic de isoturon cu proprieti vasoconstrictorii. Are efect antihipotensiv. Spre deosebire de simpatomimetice, nu stimuleaz sistemul simpatic, nu provoac tahicardie, nu modific echilibrul acido-bazic i electrolitic i nu cauzeaz hipotensiune secundar. Are aciune sedativ, reduce temperatura corporal i consumul de oxigen. Difeturul se recomand n stri hipotensive, n cele de oc, cnd alte antihipotensive sunt ineficace sau contraindicate. Doza iniial 0,8-1 ml i.m. sau i.v., diluat cu soluie salin izoton (i.v. n 10-15 ml, i.m. n 2-3 ml). Dac doza iniial este bine tolerat, se administreaz suplimentar 2-4 ml. Administrarea repetat se recomand peste 3-5 ore dup prima. n supradozare la hipertensiune arterial sever (tratament: papaverin clorhidrat sau alte hipotensive musculotrope). Efecte adverse: bradicardie sever, dureri n locul injeciei i.m. Contraindicaii: hipertensiune arterial, feocromiocitom, hipertireoz. Cu precauie se administreaz persoanelor vrstnice (cit. dup C. Matcovschi, V. Procopiin, B. Parii, 1999). n caz de astenie, depresie se prescriu psihostimulatori (melipramin, pyrazidol, fenamin, cafein). n hTAp cu sindrom cerebrovascular pe fondul diminurii tonusului venos i arterial, cu micorarea rezistenei periferice vasculare, se administreaz cafeina, ephedrina, iar n cazul rezistenei periferice vasculare mari acidul nicotinic, complamina etc. La sindromul de agitaie, depresie se prescrie amitriptilina 0,025 de 2-3 ori/zi, ndeosebi n a doua jumtate a zilei. Are aciune sedativ, colinolitic i antidepresant. Tazepam (0,01 de 1-4 ori/zi) se prescrie la stri emoionale ncordate, agitaie. n acest scop este necesar adaptolul tranchilizant adaptogen cu aciune psihotrop, antioc, vegetotrop, antianginal, adaptogen. Doza 0,3 pn la 0,9-1,2/zi. Pentru profilaxia stresului, ca i n stri de suprasolicitare fizic i intelectual, sindrom astenoneurotic, insomnie .a. se indic antistres (teravit) un complex de vitamine i minerale, cu extract de ginseng i ghinco biloba, cte 1 p/zi. Sunt recomandate n stri stresante, anxioase, surmenaj mintal i fizic, neuroastenie, dereglri ale somnului etc.: poligen, alora, vamelan, novopassit, n dependen de prezena acestor preparate, suportarea lor de ctre bolnavi, ct i de experiena medicilor n folosirea medicamentelor n complexele de tratament al hipotensiunilor arteriale. Polijen (ginseng, royal, jelly, vitamins, minerals, bioelements) antioxidant, imunomodulator, antiinflamator, hepatoprotector. Se recomand n nevroze, n surmenaj mintal i fizic, stri stresante, la graviditate, menopauz etc. Se indic: cte o capsul pe zi, dup dejun sau peste o zi, timp de 2-3 sptmni. Alora extract fluid de passiflora. Are proprieti sedative i este obinut din planta Passiflora incarnata.

130

Se recomand n diferite stri: anxietate, dereglri ale somnului, nervozitate, agitaie, insomnie, ca i n irascibilitate n perioada menstruaiei i n menopauz. Se administreaz n calitate de sedativ 5-10 ml (1-2 lingurie) pe zi naintea meselor. n dereglri ale somnului se prescrie 10 ml (2 lingurie) nainte de somn. Reacii adverse n-au fost nregistrate. Vamelan (extract de valerian, melis, ment) se indic la gestoze (greuri, vome), cardionevroze, neuroastenie, nevroze, migren, menopauz etc. Se indic cte 1-2 capsule de 2-3 ori/zi, sub controlul tensiunii arteriale i pulsului. Novopassit (complex de extracte fluide din diverse plante medicinale: odolean, roinia, suntoare , pducel, passiflora, hamei, soc). Se recomand n neuroastenie, distonie neurocirculatorie, stri de ncordri psihice, insomnie, cefalee, migren, dereglri gastrointestinale funcionale (sindromul dispeptic, sindromul colonului iritat). Se indic la aduli - cte 5 ml (1 linguri de ceai) de 3 ori/zi, poate fi consumat cu lichide (ceai, suc). Pe toat perioada tratamentului se recomand abinerea de la orice fel de activitate care necesit atenie sporit i reacii psihomotorii rapide (conducerea mijloacelor de transport, manipularea mecanismelor). n perioada graviditii, ndeosebi n primul trimestru i n perioada de lactaie, e necesar de consultat medicul. n insomnie se prescrie prioritar andante. Andante (zaleplin) este un produs al firmei Gedeon Richter. Constituie un preparat hipnotic de tip pirazolon-pirimidin, care se deosebete de benzodiazepine i alte remedii hipnotice. Posed aciune rapid. Se recomand n insomnii, nainte de somn, cte 10 mg (pentru aduli). Poate fi folosit i de ctre persoanele vrstnice, inclusiv i dup 75 de ani. Cura de tratament 1-2 sptmni. Contraindicaii: hipersensibilitate la acest preparat; insuficien hepatic grav; sindromul de apnee nocturn; insuficien respiratorie grav; miastenie grav; sarcin; lactaie; copii pn la 18 ani. Pentru reglarea somnului (insomnie, dese treziri, treziri precoce), se recomand i somnol (zopiclonum), cte 7,5 mg, cu 30 min. nainte de somn. Somnolul are i efect antidepresiv micoreaz intensitatea anxietii la peste 75% bolnavi. N-are efecte adverse. Se poate folosi de rnd cu terapia bolii de baz, fr risc de dezvoltare a efectelor adverse sau de dependen medicamentoas. La parasimpaticotonii se folosesc colinoblocante: belloid, bellaspon .a. Sunt eficiente i urmtoarele tranchilizante: seduxen, elenium, frenolon. O metod nou i eficient este tratamentul hTAp cu preparatul Aquagen. Metoda de tratament cu preparatul Aquagen Aquagen (Oxycomplex) prezint un complex natural de O2 stabilizat (5% - 60 ml), productor VitaLine (USA). Componena preparatului: ap distilat; molecule de oxigen;

131

microelemente eseniale. Aciunea farmaceutic 1. Aquagenul satisface necesitile organismului de O2, care este asimilat din tractul gastrointestinal. 2. Efect bactericid (virui, bacterii, ciuperci). 3. Efect antioxidant i imunostimulator. 4. Restabilete balana acido-bazic n caz de acidoz metabolic cauzat de hipoxie. Utilizarea clinic a Aquagenului 1. Tratamentul complex al proceselor infecioase cronice. 2. Astm bronic. 3. Maladii ale sistemului nervos central (boala Alzheimer, epilepsie, polinevrite). 4. Procese alergice. 5. Detoxicarea organismului. 6. Programul de protecie a sntii mamei i copilului (USA). 7. Stres cronic. Modul de administrare Aquagen (Oxycomplex) se indic cte 15 picturi dizolvat n minimum 100 ml de ap potabil pe nemncate sau cu 30 minute nainte de mas, per os, 3 ori pe zi, cura 2 sptmni (V. V. Hortolomei, 2006). Contraindicaii nu sunt. Efecte adverse nu sunt. midodrin, ct i fludocortizona, n cazuri severe - midodrin (0,4 mg (kg) i dehidroergotamina 15 mcg/kg (G. Iordan .a., 2007; I.A. Monge .a., 2007). Se recomand masaj integral, masaj al muchilor abdominali i ai picioarelor; hidroterapie du Charcot sau n evantai, friciuni umede, bi carbogazoase, sulfuroase, cu clorur de sodiu. Un efect bun are utilizarea n tratament a bilor cu ape minerale curative, cu aciune sedativ, care contribuie la echilibrarea proceselor neurotice n sistemul nervos central, vegetativ i periferic i care activizeaz sistemul cardiovascular, amelioreaz procesele endocrine i metabolice. E indicat electroforeza cu preparate simpaticotrope (metoda Vermel) (noradrenalin, ephedrin, cafein, ct i clorur de calciu). Se recomand gimnastic matinal, igienic, gimnastic curativ, plimbri, turism la distane mici, jocuri i exerciii sportive. Se interzic exerciiile cu ntorsturi brute ale capului, pentru a evita vertijurile, sincopele. Eforturile fizice ndeplinite de pacieni nu trebuie s conduc la oboseal nsemnat, cci poate induce micorarea tensiunii arteriale i majorarea simptomaticii asteniei neurocirculatorii. Gimnastica curativ contribuie la intensificarea proceselor de excitare n scoara cerebral, ct i n formaiunile subcorticale, regleaz funcia presor a circulaiei sangvine, de asemenea antreneaz toate sistemele i organele, ndeosebi, cardiovascular i muscular, intensific funcia de contractare a inimii i normalizeaz tonusul vascular (. . , 1971). Hipochinezia favorizeaz dezvoltarea dezantrenrii organismului i aceast aciune se

n cazurile planice i de urgen, ntru majorarea TA, se recomand

132

rsfrnge nu doar asupra inimii, ci i asupra proceselor de reglare a circulaiei sangvine.

Tratamentul sincopelor
n majoritatea cazurilor, n sincope este suficient asigurarea pacientului n poziie orizontal, cu picioarele puin mai sus, de a-i terge faa, pieptul cu ap rece sau de a-i da s inspire amiac; de fcut masaj (la mini, picioare), de nclzit corpul cu termofoare i de aerisit ncperea. n cazurile sincopale de gravitate medie se introduce subcutanat cordiamin 1-2 ml sau cafeinbenzoat natriu 10%, 1 ml. Dup revenirea contiinei, se recomand buturi calde (ceai, cafea). n stri de sincope grave e necesar de efectuat masajul indirect al inimii, ventilaie artificial a plmnilor (mesaton 1%, 1-2 ml, ephedrin 5%, 1-2 ml subcutanat; corticosteroizi, poliglucin), iar n cazurile n care strile sincopale se repet frecvent i au o durat mare, cu o cupare dificil, e necesar de internat bolnavul n spital pentru a verifica pricina sincopelor: hemoragie intern, infarct miocardic, stenoze valvulare i arteriale, aritmii severe, blocad atrioventricular, com hipoglicemic, traume psihice, excitaii algice, intoxicaii etc. Profilaxia strilor sincopale include stimularea mecanismelor de adaptare, de clire sport, normalizarea regimului de lucru i odihn, se limiteaz sau se interzice aflarea n poziie vertical de lung durat, schimbarea brusc a poziiei corpului, ntoarcerea brusc a capului, emoii negative, hiperventilaie etc.

Tratamentul crizelor vegetovasculare

De regul, pacienii cu ANC suport greu crizele vegetovasculare panic attacks, care adeseori i scot din ritmul normal de via. Se recomand psihoterapie adecvat pentru a convinge bolnavii c aceste crize sunt determinate de dereglri cardiovasculare funcionale, benigne, reversibile, psihoterapie cu corecia stereotipului respirator, respiraie predominant diafragmal. Un efect sedativ pozitiv asupra strii emoionale are seduxena 0,5%, 2 ml intramuscular. Pentru a reduce nivelul anxietii i hiperactivitatea simpatic, se recomand lexoton (biomerepam) cte 1,5-3 mg 3 ori/zi, sub controlul TA i PS. Crizele simpatoadrenale se opresc cu b-adrenoblocante-obsidan (anaprilin), n combinare cu tranchilizante (seduxen, elenium, frenolon). n cazurile n care b-adrenoblocantele sunt contraindicate, se prescriu a-adrenoblocante (pyrroxan). . . i . . (1985) recomand, n crizele simpatoadrenale, de introdus parenteral seduxen 10 mg sau droperidol, n combinare cu analgin ori baralgin (n caz de cardialgie). Iar pentru cuparea crizei de sine stttor de ctre bolnavi, se recomand obsidan 40-80 mg, seduxen 10 mg, valocordin 40 picturi i 1-2 comprimate de sedalgin sau baralgin.

133

n tratamentul atacurilor panice, cu eficacitatea n cretere se folosesc benzodiazepinele, alprazolamul, diazepamul i antidepresantul rexetina. Un efect deosebit de eficient are rexetina. Rexetina (paroxetin). Este un produs al firmei Gedeon Richter. Antidepresant, anxiolitic. Nu provoac dependen, vizeaz cauza bolii nu numai simptomele ei. Este un preparat eficient pentru oricare afeciune anxioas. Indicaii: Orice afeciune anxioas: afeciune panic cu sau fr agarofobie; afeciune anxioas generalizat; stres posttraumatic; afeciune obsesivcompulsiv, depresie. Rexetina se administreaz o dat pe zi, de obicei n timpul dejunului. Dozele se precriu n dependen de starea pacientului. n afeciunea panica doza zilnic este de 40 mg, n fobii 20 mg, n depresie 20 mg .a., conform instruciei preparatului. Spre deosebire de crizele vegetovasculare de origine organic (afeciuni nervoase centrale, endocrine), crizele n ANC au o evoluie benign i se cupeaz relativ uor. n crizele vegetovasculare vagoinsulare se folosesc colinoblocante: atropin, belloid, ct i cafein, cordiamin, sidnocarb cu acid ascorbic. Dup reglarea statusului emoional, cu folosirea tranchilizantului seduxenei 0,5%, 2 ml intramuscular, se prescrie atropin (ndeosebi n predominarea simptomelor pronunate ale parasimpaticotoniei), cte 0,1%, 1 ml subcutanat, la necesitate repetat, cte 0,5 ml fiecare 3-4 ore. n cazuri grave soluie de atropin, se introduce intravenos 0,5-0,75 ml, 0,1% cu soluie de natriu chloridi 0,9% - 10 ml, cu prelungirea administrrii atropinei subcutanat. Atropina poate fi substituit cu soluie de platifilin hidrotartrat subcutanat 0,2-1 ml, 2-3 ori/zi sau intravenos 0,2% - 1 ml cu soluie de natriu chloridi 0,9% - 10 ml (. . , 2004). n perioada dintre crizele vegetovasculare, tratamentul bolnavilor se efectueaz cu antidepresante: amitriptilin, pyrazidol, melipramin etc. n ultimul timp se folosesc preparatele alprazolam, rexetin, care sunt mai eficiente i au o aciune advers slab. Fixarea dozelor cu asemenea preparate depinde de frecvena i intensitatea crizelor, gradul de evideniere a sindroamelor emoionale (depresiune, hipocondrie, anxietate), ct i de masa corporal. Iar n perioada dintre crizele vagoinsulare se recomand i adaptogene: eleuterococ, pantocrin, ginseng, saparal .a. E necesar de respectat urmtoarele reguli (. . , 1991): 1) la nceput doze mici (1/2-1/4 din doza prescris), cu majorare peste 2-3 zile; 2) doze maxime pot fi stabilite conform aciunilor adverse care nu dispar timp de 3-4 zile. La antelepsin aceast aciune e somnolena, la amitriptilin uscciune n gur i somnolen pronunat; 3) repartizarea dozei se efectueaz conform efectului hipnogen. n caz de somnolen pronunat, se prescrie toat doza pentru sear; 4) la intoleran individual, se recomand combinarea antidepresantelor de diferite tipuri: seara amitriptilin (doz minim), ziua pyrazidol; 5) n unele cazuri, mai ales n hemodinamica central hiperchinetic, folosirea amitriptilinei este limitat de tahicardie, de aceea se adaug b-adrenoblocante.

134

Clinic, au fost stabilite urmtoarele doze: amitriptilin, pyrazidol, melipramin 50-100 mg/zi, antelepsin 1,5-3 mg/zi, alprazolam 1,5-3 mg/zi, rexetin 20-40 mg/zi. Peste 3-4 sptmni starea bolnavilor se amelioreaz. La persistena anxiozitii se recomand diazepam 10 mg, perfuzie intravenoas (10 zile). La hiperfuncia sistemului simpatoadrenal se prescrie b-adrenoblocante obsidan (anaprilin) 40-120 mg/zi n trei reprize. Pentru a evita efectul bronhospastic se recomand cordanum, atenolol. De rnd cu badrenoblocantele, se folosesc a-adrenoblocantele (n special, sunt recomandabile n hipertensiune arterial) ca, de exemplu, pyrroxan doza 0,03-0,09 pe zi. n unele cazuri se combin i b-adrenoblocantele sau se prescrie labetol cu aciune a- i b-adrenolitic. Terapia simptomatic const n administrarea preparatelor antihistamine (n stri alergice), ct i preparate care micoreaz excitabilitatea vestibular: cavinton sau stugeron, aeron, dedalon sau belladon, fenobarbital i acid nicotinic. n bronhospasme - euphylin, salbutamol, alupent. n hipoglicemie glucoz 40% - 20 ml intravenos, cafea, ceai cu zahr. Bolnavilor cu crize vegetative li se recomand proceduri fizioterapeutice: electrosomn, bi sedative, masaj, gimnastic curativ, acupunctur, ct i psihoterapie. Tratamentul crizelor vegetovasculare mixte const n psihoterapie, corecia stereotipului respirator. Din medicamente se prescrie seduxen 0,5% - 2 ml intramuscular sau intravenos, n dependen de starea bolnavului (moderat sau grav). Tratamentul se prelungete cu preparate b-adrenoblocante sau colinolitice, n dependen de predominarea activitii simpatoadrenale sau parasimpatice. Iar n perioada dintre crizele vagoinsulare se recomand i adaptogene: eleuterococ, pantocrin, ginseng, saparal, ca i morivital combinare a aminoacizilor i vitaminelor din gr. B, pentru aduli cte 1-2 capsule/zi, control TA i PS. Cura de la 14-20 zile pn la 1-3 luni.

Tratamentul cardialgiei
Se efectueaz conform principiilor de tratare a asteniei neurocirculatorii. De regul, analgezicele, nitraii, spasmoliticele nu sunt efective. Muli pacieni cu ANC suport ru nitraii apar cefalee, vertijuri, hipotensiune arterial, slbiciune, iar analgezicele favorizeaz progresarea asteniei neurocirculatorii. n tratamentul cardialgiei un loc de frunte l ocup psihoterapia raional, prevenirea i tratarea cardiofobiei. Cnd cardialgia este determinat de prezena formaiunilor dureroase n regiunea inimii i regiunea toracelui stng, pentru jugularea sindromului algic se folosesc mai multe metode: administrarea tranchilizantelor, ct i a metodelor cu aciune local i reflectorie n regiunea inimii: foie de mutar, friciuni cu alcool etilic de 5-10%, infiltraii cu novocain, irigare cu cloretil. Un efect bun l are infiltrarea formaiunilor dureroase cu hidrocortizon 6-12,5 mg, cu soluie de novocain de 0,25-0,5%, 20-40 ml, cu ntrerupere de 4-5 zile (la o cur 4-5 proceduri). n 98% de cazuri durerile dispar, crete tolerana la

135

lucrul fizic. Concomitent, se recomand seduxen, care are i o aciune miorelaxant. De asemenea, se folosete acupunctura, electroforeza cu novocain, masajul punctelor dureroase, darsonvalizarea sau expunerea regiunii precordiale la raze ultraviolete. Pentru normalizarea sau ameliorarea microcirculaiei sunt recomandabile trentalul, acidul nicotinic, complamina, teonicolul, reopoliglucina, unguentul de heparin, ct i preparatele pentru ameliorarea proceselor metabolice panangin, caliu orotat, inosin, retabolil, nerobol. n cazurile mai uoare corvalol, valerian, valocordin, picturi , n combinare cu preparate n baza belladonei (la bradicardie) sau cu preparate din fructe de pducel (la tahicardie). Se recomand, la cardialgie cu tahicardie, cataplasme reci n regiunea inimii, iar n cardialgie cu bradicardie cataplasme cldue. n cazurile cardialgiei moderate se folosesc preparatele cu efect sedativ antitahicardic, care micoreaz tahicardia, ct i cele cu aciune antiaritmic: valerian, talpa-gtei 30-40 picturi 3 ori/zi; corvalol 20 picturi 3 ori/zi; valocordin 30-40 picturi 3-4 ori/zi; picturi 20 picturi 3-4 ori/zi. . . o (1995) recomand n cardialgie de folosit darsonvalizarea punctelor dureroase, ct i reflexoterapia cu laser-magnet. Sindromul angiospastic, care se aseamn mult cu angina pectoral, avnd la baz, probabil, coronarospasmul cu arterele coronariene intacte, se trateaz prin restabilirea proceselor de reglare neurovegetativ a circulaiei sangvine cardiace. Se prescriu: sedative, gimnastic curativ i proceduri fizioterapeutice (electroforez cu brom, somn electric, masaj etc.). n unele cazuri un efect pozitiv are nitroglicerina (nitraii).

Tratamentul extrasistolei
n majoritatea cazurilor, extrasistoliile la pacienii cu ANC necesit administrarea sedativelor. n lipsa efectului scontat, se folosesc i preparate antiaritmice, de regul, n combinare cu tranchilizani. La apariia extrasistolei, pe fondul predominanei reaciilor parasimpatice, se prescriu preparate M-colinolitice (atropin i preparate n baza belladonei) i simpatomimetice (ephedrin). n lipsa efectului necesar, se administreaz ritmilenul 50-100 mg/zi. La extrasistolia supraventricular se recomand etmozin, la cea ventricular ritmilen, picturi , control TA i PS.

Tratamentul bradicardiei
Bradicardia moderat nu are nevoie de tratament. La bradicardia pronunat, care-i nsoit de agravarea strii generale, se recomand M-colinolitice: atropin i preparatele belladonei (becarbon, mai rar belloid). La intolerana atropinei sau cnd eficacitatea ei este nesatisfctoare, se folosesc preparate simpatomimetice (ephedrin 0,01-0,025, 3 ori/zi), ceai, cafea (dimineaa i ziua), fetanol 0,005, 3 ori/zi stimulator al a-adrenoreceptorilor vasculari. Pentru stimularea suprarenalelor (stratului cortical) acid ascorbic 1,0-1,5 g n 24 ore sau intravenos 5%, 5,0 ml 1-2 ori/zi, ct i adaptogeni pantocrin

136

(25-30 picturi 2-3 ori/zi), tinctur de ginseng (25 picturi 3 ori/zi), saparal (0,05, 3 ori/zi), extract eleuterococ fluid (20 picturi 3 ori/zi) etc.

Tratamentul sindromului tahicardiac

Se administreaz preparate care micoreaz aciunile simpatoadrenale cardiace: tinctur de pducel, valocordin, corvalol 20-25 picturi 3 ori/zi. Pentru a obine un efect mai bun, aceste preparate se combin cu tranchilizani (seduxen, elenium, grandoxin) i corvalol 30-40 picturi 3-4 ori/zi. n tratamentul ANC nu se recomand glucozidele cardiace.

Tratamentul sindromului de hiperventilaie (SHV)

Tratamentul SHV include: psihoterapie, preparate psihotrope i vegetotrope. Pentru diminuarea excitabilitii neuromusculare, se recomand preparate care regleaz metabolismul de calciu i magneziu: ergocalciferol (vitamina D2), calciu chlorid, calciu gluconat, tahistin, magneziu lactat, caliu, magneziu asparaginat .a. Actualmente, n tratamentul tulburrilor panice cu manifestri psihovegetative, cardiorespiratorii se folosete cu efect pozitiv alprazolamul i fluvoxamina. Alprazolamul (xanax) micoreaz intensitatea anxietii de origine psihic i organic, are un efect antianxietiv i antidepresiv, este bine suportat de pacieni, aciunile adverse, de regul, sunt nesemnificative. Se prescriu cte 0,75-1,5 mg/zi, lent, mrind doza pn la 4 mg/zi la sfritul sptmnii a treia. Durata curei e de cteva luni (N. V. Curan .a., 1994). Aciuni adverse: surmenaj, dereglri ale memoriei, diminuarea libidoului i ataxia. Fluvoxamina este un blocant al serotoninei, inhibeaz funcia noradrenergic. Fluvoxamina reduce numrul atacurilor panice, amelioreaz starea pacienilor peste circa 6 sptmni de tratament, fr folosirea psihoterapiei (R. Hoehn-Saric .a., 1993; D. W. Black .a., 1993). Una din metodele efective n tratamentul SHV este gimnastica respiratorie, mai ales respiraia diafragmal, care diminueaz activitatea formaiunilor reticulare ale trunchiului cerebral, micoreaz activitatea neocortexului i stabilizeaz procesele psihice. n tulburrile hiperventilative pronunate se recomand exerciii speciale respiratorii, cu implicarea peretelui abdominal n actul respirator, pstrarea proporiei ntre inspir i expir (1:2). Bolnavii trebuie s respecte aceast metod a actului de respiraie. La crizele vegetative cu SHV se recomand respiraie n scule, pentru a micora hipocapnia i manifestrile clinice determinate de hiperventilaie. La necesitate, se folosesc i doze mici de tranchilizante, ct i acupunctura. De subliniat c bolnavii hipotensivi (cu ANC) greu suport eforturile fizice i mintale, ct i aflarea n ncperi nbuitoare (n mijloace de transport fr ventilare). De aceea, lor li se recomand o metod (. . , . . , 2004) care favorizeaz majorarea rezistenei fa de factorii

137

nocivi ai mediului ambiant, ct i la stresuri, adaptarea la hipoxie i antrenament hipoxic, care const n folosirea barocamerelor cu tensiune atmosferic diminuat, respiraie cu amestec de gaze, la o concentraie de O2 micorat i majorat cu CO2. De asemenea, autorii recomand inhalarea cu amestec de aer-azot, cu coninut de O2 de 20%, ct i antrenament, cu reinerea respiraiei i respiraii superficiale; exerciii statice, cu folosirea garourilor la extremiti; respiraii prin tuburi care creeaz un mediu respirator suplimentar de spaiu mort. Antrenamentele hipoxice amelioreaz starea bolnavilor cu ANC n 70% de cazuri. Se micoreaz sau dispar dereglrile hiperventilative, durerile cardiace, cefaleea, cu majorarea rezistenei la eforturile fizice i cele mintale.

Tratamentul angiodistoniei cerebrale

Tratamentul angiodistoniei cerebrale se efectueaz, n dependen de tipul acesteia, tonusul vaselor cerebrale, refluxul venos, datele fundului ochiului, reoencefalogramei, radiografiei craniului, prii cervicale i toracice a coloanei vertebrale. Tratamentul angiodistoniei cerebrale de tip hipertensiv include preparate care micoreaz rezistena vaselor cerebrale i amelioreaz refluxul venos: teonicol, complamin, acid nicotinic, no-pa, nicoverin, nicopan. Dac exist tendine spre ameeli i crize vegetovasculare, se recurge la stugeron, cavinton, belloid, platifilin, bellaspon. n cazul tensiunii intracraniene majorate, se recomand terapie de deshidratare: soluie de glucoz de 40%, 20 ml, soluie de magneziu sulfat 25%, 10 ml intravenos, i terapie de rezorbie (aloe, lidaz). n scopul ameliorrii circulaiei sangvine cerebrale, se folosesc pe larg metodele fizioterapeutice: masajul poriunii cervicale a coloanei vertebrale, regiunii gulerului i a capului; electroforez cu magneziu sulfat n regiunea sinusului carotid; papaverin i euphylin intranazal, ct i aplicarea uneia dintre metodele eficiente gimnastica curativ. Angiodistonia cerebral de tip hipotensiv, de regul, se dezvolt pe fondul hipotensiunii arteriale (TA mai mic de 100/60 mm Hg). Complexul curativ al acestei forme include tonifiante generale adaptogene: pantocrin, eleuterococ, ginseng, saparal .a. n hipotensiile pronunate, stabile se folosesc corticosteroizi i analogii lor sintetici n formul de cure de durat mic: prednizolon, hidrocortizon, dexametazon, ct i steroizi anabolici: retabolil, nerobol. Preparatele nominalizate se combin cu vitaminele din grupa B (B1, B6), cocarboxilaz, acid ascorbic i acid glutamic. Sunt indicate: belloidul, bellasponul, avnd drept scop diminuarea activitii sistemului colinergic, adesea majorat la ANC de tip hipotensiv. Dintre procedurile fizioterapeutice mai des se folosesc: masajul (total, al membrelor inferioare, abdomenului) i electroforeza cu cafein, ephedrin, clorur de calciu n regiunea cervical i a gulerului. Se recomand i proceduri hidroterapeutice: du evantai, Charcot, circular. Un rol deosebit n tratamentul angiodistoniei cerebrale de tip hipotensiv l ocup gimnastica curativ.

138

Cefaleea se cupeaz uor cu cafein i poziie orizontal (.B. , 1997). n cazurile n care angiodistonia cerebral se dezvolt pe fondul tensiunii arteriale normale, se folosesc preparatele care acioneaz slab asupra TA, dar, predominant, asupra vaselor cerebrale, dilatndu-le. Din aceast grup fac parte: vincapan, vincaton, devincan. Acestea pot fi combinate cu spasmolitice, n doze mici, (platifilin, no-pa, papaverin) i preparatele atropinei: belloid, bellaspon. Cerebroangioprotectorii sunt folosii pentru normalizarea circulaiei sangvine cerebrale i ameliorarea strii funcionale a regiunii limbice, ct i a hipotalamusului. Pentru ameliorarea hemodinamicii cerebrale, se recomand: stugeron (cinnarizin), complamin (teonicol), cavinton cte 1-2 pastile de 3 ori/zi, 4-6 sptmni. Se recomand i dalargin 0,001 n fiole, intramuscular, de 2 ori/zi, timp de 34 sptmni, cu efect antidepresiv, analgezic, care, potenial, normalizeaz hemodinamica cerebral. Este necesar de folosit preparate care amelioreaz procesele metabolice i circulaia sangvin cerebral, cum ar fi: nootropil (piracetam) 0,4, de 3-4 ori/zi i aminalon, 0,25 de 2-4 ori/zi, timp de 4-6 sptmni, ct i metionin, vitamine din grupa B (B1, B6, B15). Din procedurile fizioterapeutice se recomand electrosomn, electroforez cu magneziu sulfat sau papaverin n regiunea sinusului carotid, sub controlul TA i PS.

Tratamentul sindromului de hipertensiune venoas

Se efectueaz pentru a normaliza tonusul venelor, a ameliora refluxul venos i a micora hipervolemia, cu aplicarea preparatelor care micoreaz tonusul venelor (din grupul rauvolfiei), diureticelor, ndeosebi n cazul obezilor, ntru majorarea tensiunii arteriale temporale i la dereglrile refluxului venos de la cap: veropiron, furosemid i hipotiazid. Se recomand i trental, devincan, vincapan, preparatele castanului, sub controlul TA i PS, ct i poziiei eznde a bolnavului. Hipervolemia n ANC se ntlnete mai des la femei, manifestndu-se prin edeme, pastozitate a feei, extremitilor cu hipertensiune venoas. Pentru nlturarea acestora, se folosesc preparate care normalizeaz permeabilitatea pereilor vasculari: rutin, vitaminele grupei B i C, fostobion, cocarboxilaz. Unul din cele mai efective preparate care amelioreaz refluxul venos de la creier este reopoliglucina. Se prescrie intravenos, n form de infuzie, cte 200 ml, peste o zi, 5-6 infuzii la cur, n combinare cu acid nicotinic i preparate diuretice.

Tratamentul cardiomiopatiei neurogene

Cardiomiopatia neurogen se trateaz conform hTAp, cu adugarea preparatelor care amelioreaz metabolismul, procesele energetice n miocard: vitaminele B1 , B6, C, cocarboxilaza, inosin, fosfaden, mildronat, caliu

139

orotat, pyridoxalat, steroizi anabolici (nerobol, retabolil). La necesitate, n insuficien coronarian n tratament se asociaz preparate pentru ameliorarea circulaiei coronariene.

Tratamentul dereglrilor gastrointestinale

Se efectueaz conform principiilor de tratament al disfunciei neurovegetative: psihoterapie, gimnastic curativ, n special gimnastic respiratorie, corecie vegetativ (belloid, bellaspon), tratamentul sindromului de hiperventilaie. Pentru diminuarea excitabilitii neuromusculare, se recomand vitamina D2, preparatele calciului. La dureri abdominale se prescrie acidul acetil-salicilic (cu aciune antiserotonin, antichinin i antiagregant), care amelioreaz circulaia capilar i blocheaz transmiterea impulsurilor algice prin talamus. O aciune mai pronunat are ascofena care, datorit prezenei cafeinei (aciune venopresor, antihistamin, antiprostoglandin), faciliteaz metabolismul esuturilor ischemice. n acelai scop se folosete i sedalgina, pentalgina, spasmoveralgina. Sunt, de asemenea, eficiente i preparatele cu ergotamin (vasoconstrictor arterial) - caffetamin, caffergot, egrotamin, cu analgezice (paracetamol) i cafeina. n vom se ia novalgin (supozitoare) sau ergotamin hidrotartrat 0,05%, 0,5-1 ml intramuscular sau subcutanat, analgezice. Preparatele sus-menionate se pot combina cu antihistamine, sedative, somnifere, ct i cu foi de mutar n regiunea cervical dorsal, bi fierbini la picioare, friciuni ale regiunii temporale cu mentol. ntre accesele de dureri (migren abdominal), mai ales cele frecvente, se recomand diet, cu limitarea produselor care conin tiramin (ciocolat, cacao, citrice, miez de nuci), ct i alcool. Nu sunt recomandabile intervalurile mari ntre mese foamea provoac accese. Sunt indicate psihoterapia, gimnastica curativ a coloanei vertebrale (partea cervical), masaj, bi, acupunctur. Dintre preparatele medicamentoase se prescriu (conform dereglrilor patogenetice): psihotrope, antiserotonine, antihistamine, cum ar fi: amitriptilin (10 mg de 2 ori/zi i seara - 25 mg); nicopan sau acid nicotinic 1% - 2 ml intramuscular (10-15 injecii). Durata curei 4-6 sptmni i mai mult. n hipotensiunea arterial remediile psihotrope, n doze mici, se combin cu dehidroergotamin 0,2%, 20 picturi de 2-3 ori/zi.

Tratamentul tulburrilor microcirculatorii

Pentru ameliorarea microcirculaiei i proprietilor reologice sangvine, se recomand dextrane, cu greutatea molecular mic: poliglucin i reopoliglucin. n tratamentul ANC cu dextrane, ca rezultat al dezagregrii eritrocitelor, se micoreaz viscozitatea sngelui, se amelioreaz circulaia capilar i se nltur stazele microvasculare. Poliglucina i reopoliglucina se administreaz intravenos, cte 200-400 ml n fiecare zi sau peste o zi; cura 4-7 infuzii. Dextranele cu greutatea

140

molecular mic sunt necesare n toate tipurile de ANC, mai ales n tipul hipotensiv, hipertensiune venoas i n dereglri microcirculatorii i reologice. Pentru reglarea dereglrilor macro- i microcirculatorii (inclusiv, a circulaiei venoase), se recomand plental (pentoxifillin) cte 100 mg de 3 ori/zi sau intravenos 100 mg cu sol. natriu chloridi 0,9% 250-500 mg, timp de 90180 min. Tratament 4-6 sptmni. Amelioreaz microcirculaia sangvin: trentalul, acidul nicotinic, complamina (teonicol), unguentul de heparin, ct i prodectina. Pentru micorarea prezenei vasoconstriciei periferice se recomand doze mici de antagoniti ai calciului (pentru a evita progresarea hTA): corinfar, cordafen .a., care au i un efect antiagregant. Tratamentul ANC cu TA n norm se efectueaz inndu-se cont de majorarea funcional concomitent a sistemului adrenergic i al celui colinergic, incluznd preparatele belloid, bellaspon (combinare dintre alcaloizii cornului de secar i barbiturate); b-blocantele sunt necesare numai n caz de tahicardie sinusal, extrasistolie, tahicardie paroxistic, la controlul TA i PS.

Tratamentul sindromului deficitului de atenie, cu hiperactivitate (SDAH)

SDAH este o dereglare nespecific heterogen, care se caracterizeaz prin deficitul ateniei, cu un sistem emoional labil i impulsiv. Acest sindrom este anxios la 40% din persoanele adulte, ct i la copii, cu impact negativ asupra statutului social i profesional; la 25% din pacieni se dezvolt tulburri psihopatologice n form de dereglri antisociale, elilism i narcomanie. La copii acest sindrom se manifest, n special, n vrsta colar. n tratamentul copiilor cu SNAH se folosesc stimulatori ai SNC: metilfenidat (ritalin), dextroamfetamin i pemolin, ct i antidepresante (imipramin, dezipramin), care amelioreaz starea n 75% de cazuri. La folosirea stimulanilor, sunt posibile aciuni adverse: insomnii, dereglri dispeptice, cefalee, iritabilitate, micorarea masei corporale. Se recomand i stimulatori cu aciune de durat mic (n tratamentul copiilor): - metilfenidat (ritalin) 0,3-0,6(0,8) mg/kg, 2-3 ori/zi; - dextroamfetamin (dexedrin) 0,15-0,3(0,4) mg/kg, 2-3 ori/zi; - preparate cu aciune de durat mare: pemolin (ilert), 1,8 mg/kg/zi, ntr-o repriz.

Metodele nemedicamentoase de tratament a hipotensiunii arteriale

Exist diverse metode de combatere a stresurilor: relaxare muscular progresiv, metode meditative, antrenament autogen etc. Relaxarea muscular progresiv (RMP). Metodicile elaborate de E. Iacobson (1938) constau n ndeplinirea exerciiilor de alternare a ncordrii i relaxrii diferitor muchi i grupuri de muchi, cu concentrarea ateniei la procesele de ncordare i relaxare. n prezent aceast metod, n forma ei clasic, se

141

folosete rar din cauza dificultilor de aplicare, ns elemente ale RMP se aplic n alte metode de relaxare. Metodici de meditare. Starea de relaxare se atinge prin concentrarea pasiv a ateniei asupra unui obiect, care poate fi o imagine, obiect, cuvnt, sunet, aciuni fizice repetate. Mai des se recurge la meditarea transcedental bazat pe concentrarea ateniei asupra simbolurilor verbale sau sonore. Aceast metod se folosete pentru restabilirea interconexiunii dintre emisferele creierului. Sunt descrise 4 condiii de baz necesare pentru nsuirea acestei metode: mediul nconjurtor linitit, poziie comod, prezena obiectului de concentrare a ateniei i atitudine pasiv (de fixare), toate contribuind la atingerea strii de relaxare. Efectul terapeutic e cu att mai rezultativ, cu ct meditaiile sunt efectuate de psihoterapeut, n grupe; dac exist o atitudine pozitiv a bolnavilor fa de tratament, antrenament de sinestttor dup cursul de lecii, susinere psihologic i social din partea celor din jur, mai ales din partea membrilor familiei. Antrenamentul autogen (AA) este bazat pe utilizarea formelor verbale de sugestie pentru atingerea strii de relaxare. Metoda clasic AA (I. Schultz) include dou etape: 1) Studierea relaxrii, prin ndeplinirea exerciiilor standarde care contribuie la apariia sau intensificarea senzaiilor de cldur i greutate n extremiti, cldur n regiunea plexului solar, rceal n regiunea frunii; formulelor orientate spre activizarea funciei inimii i a respiraiei; 2) Meditarea autogen. Pentru pacienii cu boli cardiovasculare a fost elaborat o metod de psihoterapie n grup, n form de heterotraining, cu elemente de AA i aciuni sugestive. Metoda se remarc prin faptul c n timpul aplicaiilor este necesar de a memora nu formule psihoterapeutice, ci un complex de senzaii aprute la relaxare. Tratamentul fizioterapeutic Este direcionat spre micorarea excitabilitii corticale, subcorticale i a ganglionilor simpatici, ct i spre ntreruperea sau diminuarea tulburrilor neurotice. Se recomand urmtoarele proceduri fizioterapeutice, unele cu aciune tonizant-hipertensiv: 1. Electrosomn de la 3-5 pn la 20-25 imp. pe sec, durata 20-40 min., zilnic sau peste o zi, n caz de dereglare a somnului. 2. Electroforez cu brom dup Vermel, durata 20-30 min., zilnic sau alternat cu darsonvalizarea regiunii capului sau occipitale (5 min.). 3. u clorur de calciu, cafein, mezaton, ephedrin, dup metoda Vermel sau n zona gulerului, durata 15-20 min. 4. Electroforez n zona gulerului: 1) cu brom, la dereglarea somnului, cefalee de origine vasomotor; 2) cu magneziu sau euphyllin, la tendina spre crize paroxistice vegetative; 3) cu novocain, la dereglarea somnului, accese de migren; 4) cu fosfor, timp de 15-20 min., zilnic sau peste o zi. 5. Aeroionizarea zonei gulerului, timp de 15 min., zilnic sau peste o zi. 6. Diadinamoterapia regiunii nodurilor simpatici cervicali, 8-10 proceduri. 7. Inductotermie la cavitatea toracic i mediastinum, cu o intensitate i durat mic (O. A. Nesterenko .a., 1994).

142

Actualmente, se studiaz noi metode fizioterapeutice n tratamentul hipotensiunii arteriale primare: infitoterapia, nasosimpaticoterapia, analgezia transcranian, metode de corecie psihologic cu aparatele Relan, Astra (.C. , 1994; . . , 1994). 8. Hidroterapie: 1) Baie carbogazoas (stimuleaz mecanismele neurohumorale i adaptive ale sistemului nervos, intensific respiraia), temperatura apei 36-39 C, care se micoreaz lent pn la 33-32 C. Durata bilor e de la 5-7 pn la 12-15 min., peste o zi. Pentru o cur 12-14 bi. Sunt efective bile cu terebentin, acestea majornd TA. 2) Du n form de ploaie sau n evantai, cu tensiune minor i temperatura apei 33-34 C, durata 2-5 min. 9. Masarea n regiunea capului i zonelor gulerului, de o intensitate mic i medie, ulterior masaj igienic general. 10. Gimnastic curativ. Se recomand exerciii fizice de o intensitate moderat, deoarece eforturile fizice mari induc acutizarea i progresarea hTA. Nu se recomand participarea la competiii sportive. Sunt recomandabile nataia, mersul n aer liber, bicicleta, schiatul, patinajul. Perioada de debut a gimnasticii curative i eforturilor fizice trebuie s se afle sub supravegherea medicului, pentru a stabili capacitatea de adaptare a pacienilor i a evita diferite complicaii. Masajul Masajul este una din cele mai vechi metode de aciune fizic asupra organismului i una din cele mai efective metode n tratamentul hTA. Reaciile locale care apar sub influena mecanic asupra esuturilor au o aciune reflectorie generalizat asupra organismului. Masajul benefic acioneaz ntru stimularea funciei adaptative-trofice a sistemului nervos-vegetativ. Se intensific metabolismul substanelor gazos n organe i esuturi, prin majorarea hemodinamicii, limfei, tonusului i elasticitii muchilor, cu ameliorarea funciei de contracie a lor. Masajul se divizeaz n clasic i segmentar-reflectoric. Cel clasic se folosete n practica curativ a diferitelor stri patologice. Principalele metode ale masajului clasic sunt: netezire, friciune, frmntare i vibraie. Netezirea superficial are un efect sedativ, miorelaxant, cea profund favorizeaz eliminarea din esuturi a produselor metabolice i lichidarea stazei. Friciunea cu aciune mecanic mai intensiv a esuturilor amplific procesele de excitare a sistemului nervos, majoreaz capacitile de contracie i elasticitatea muchilor. Frmntarea are o aciune benefic asupra muchilor istovii, condiionnd eliminarea metaboliilor acumulai. Vibraia are un efect profund i divers asupra sistemului nervos: intensific impulsurile centripete i centrifuge i, n unele cazuri, recupereaz reflexele profunde inhibate. n dependen de frecvena, amplitudinea i intensitatea vibraiilor, efectele pot fi diferite (intensificare sau inhibiie, vasodilatare sau vasoconstricie). Vibraiile ndelungate au un efect anestezic. Scopul masajului n hTAp este: normalizarea proceselor nervoase n SNC, proceselor metabolice i de oxidare, somnului, TA, cuparea cefaleei .a.

143

La tipul hipotensiv al ANC se efectueaz masajul general extins, folosind metodele: netezire, frmntare, vibraie, ca i masajul unor puncte biologice active. Durata masajului 10-15 min. Cura 10-20 proceduri. n ANC tip hipertensiv se aplic masaj n regiunea gulerului, abdomenului, picioarelor, ca i aciuni asupra punctelor biologice active. Nu se folosete tocare, ciocneala. Durata masajului 10-15 min. Cura 10-15 proceduri. Gimnastica curativ Supravegherile practice i datele teoretice confirm evident c exerciiile fizice au un efect terapeutic benefic n lecuirea strilor hipotensive. Scopul gimnasticii curative n hTAp: 1. Ameliorarea funciilor aparatului neurohumoral. 2. Aciuni asupra sistemului cardiovascular, n primul rnd, pentru majorarea TA i ameliorarea tonusului vascular. 3. Micorarea manifestrilor subiective ale maladiei. 4. Normalizarea dereglrilor de coordonare, echilibru i corijarea regimului respirator. 5. Stimularea strii emoionale. Se recomand exerciii pentru a corecta coordonarea i echilibrul, prin micri i sub form de joac, parial se folosesc i ncordrile statice. Exerciiile se execut n tempou mediu, ritmic, cu micri n articulaii n volum satisfctor, din diferite poziii des schimbate, fr efort la relaxare. Volumul total de efort trebuie s fie mediu sau mare, dar cu majorarea lui lent. n hTAp se recomand urmtoarele eforturi fizice: dansuri, tenis, schi, patinaj, mers repede, fug lent. Nu se recomand eforturi fizice n echipe (fotbal, baschet, volei) i cu lovituri (box, lupt .a.).

Antrenarea stabilitii ortostatice (. . )

Capacitatea de a schimba rapid i corect tonusul vascular (stabilitatea ortostatic) poate fi dezvoltat prin antrenamente. Pentru aceasta este suficient de efectuat exerciii indicate pentru schimbarea poziiei corpului n spaiu. n aceast ordine de idei se potrivesc cteva exerciii din hatha-yoga poziia tuturor fiind foarte asemntoare cu tradiionala poziie Mesteacn (Ex. 1). Poziia iniial (P.I.). Culcat pe spate, cu braele de-a lungul corpului, cu palmele pe podea. nainte de a ncepe exerciiul, se expir pe nas i se inspir. ncet se ridic membrele inferioare pn la poziia vertical. Cu ajutorul minilor, se ridic regiunea pelvian astfel nct trunchiul s ocupe poziia de 45 grade, pe cnd capul, umerii i o mare parte a spatelui s rmn pe podea. Continu ridicarea corpului pn cnd trunchiul i picioarele vor ocup poziia vertical, astfel nct umerii, gtul i ceafa s rmn lipite de podea, iar brbia s se sprijine n piept.

144

Ridicnd picioarele i trunchiul lent, expirai aerul pn cnd corpul va ajunge n poziie vertical. Se pstreaz aceast poziie, fr ncordare, dup posibiliti (respiraie normal, fr abineri). Se revine la poziia orizontal ncet, pstrnd aceeai poziie necesar pentru normalizarea circulaiei sangvine. n debut, reinerea respiraiei n faza static trebuie s nu depeasc 10 sec., treptat durata crescnd pn la cteva minute. Acest exerciiu este contraindicat pacienilor cu infecii acute i cronice ale capului, ca i n ateroscleroz pronunat. Mai dificil este efectuarea poziiei Pe cap (Ex. 2). Acest exerciiu se va face foarte atent, cu efectuarea iniial a unor elemente, trecerea la o alt faz se va face doar dup nsuirea satisfctoare a primei faze. nceptorilor le este recomandabil exerciiul lng un perete, astfel nct stnd n poziia pe cap s se poat sprijini cu spatele de perete.

Poziia iniial (P.I.): stnd n genunchi pe covora, aezai-v pe clcie, aplecai-v nainte, sprijinii-v cu coatele pe podea i ncletai degetele minilor. Aplecai-v nainte i sprijinii-v cu fruntea de podea n aa mod, nct degetele mpletite s cuprind vrful capului. E foarte important s se gseasc poziia comod a capului i a minilor. Convingei-v c este exclus micarea i deplasarea capului. Acum transferai centrul greutii nainte, ridicnd bazinul i ndreptnd picioarele, neridicndu-le de la podea. ncepei s apropiai tlpile picioarelor ntinse ctre fa, micndu-le pe podea. Cnd trunchiul va ajunge n poziie vertical, desprindei tlpile de la

145

podea, ndoii picioarele, ridicai-le astfel nct clciele s se afle deasupra bazinului. Dup aceasta trebuie s v aflai n poziia pe cap, dar cu picioarele ndoite. Convingei-v de stabilitatea poziiei. Dac nu suntei sigur de ea, revenii n poziia iniial. nvnd efectuarea poziiei pe cap cu picioarele ndoite, trecei la faza final a exerciiului. Pstrnd echilibrul, ncepei s ndreptai ncet picioarele. Gtul, trunchiul i picioarele, dup ndreptarea lor, vor face o linie dreapt. Dac ai efectuat corect exerciiul, poziia pe cap va fi comod pentru dvs. n caz de anumite incomoditi, revenii n poziia iniial. Pentru aceasta toate fazele exerciiului se vor efectua ncet, n ordine invers. Posibil ca la etapa iniial s avei nevoie de un ajutor. Ieirea brusc din poziie nu se permite. Nu v ridicai imediat dup efectuarea exerciiului, rmnei ceva timp n poziia iniial, punnd sub frunte pumnii amplasai unul peste altul. Strduii-v s nu reinei respiraia, respirai liber la toate fazele exerciiului. nainte de a ncepe exerciiile, consultai-v cu medicul. Exerciiul poziia pe cap este contraindicat pacienilor cu ateroscleroz accentuat, inflamaii cronice n regiunea capului (spre exemplu, rinit, sinuzit, glaucom, dereglarea activitii glandelor de secreie intern, maladii ale coloanei vertebrale). Nu se va efectua exerciiul, dac dup servirea mesei au trecut mai puin de 3 ore i dup o oboseal mare, n zilele cu temperaturi nalte i n timpul furtunii. Dac dup efectuarea exerciiului imediat apar dureri de cap, reducei temporar exerciiul la prima sau la a doua faz. iuitul n urechi care crete la fiecare nou ncercare, de asemenea trebuie s v pun n gard. Putei continua exerciiul doar dac senzaiile neplcute se vor diminua. Steluele din faa ochilor i dac se face ntuneric naintea ochilor, chiar i pentru un scurt timp, sunt fenomene care indic asupra manifestrilor instabilitii ortostatice. Anume pentru a o evita, se recurge la exerciii. Poziia pentru toatele membrele corpului trebuie s fie nsuit prima, ea se efectueaz mai lesne. Cnd vor fi nsuite ambele poziii, poziia pe cap se va efectua doar dup poziia pentru toate membrele corpului. Dac dorii s v ocupai i cu gimnastica dinamic, aceasta se va efectua doar dup efectuarea poziiilor Yoga, la un interval anumit de timp. n nici un caz nu practicai Yoga dup un efort fizic.

146

Complex de exerciii curative pentru pacienii cu hipotensiune arterial primar (efort minim)

Ex. 1. eznd pe scaun, minile de-a lungul corpului. Ducerea braelor prin lateral sus inspiraie, revenire n P.I. expiraie (4-6 ori).

Ex. 2. eznd pe scaun, minile pe olduri. Ridicarea genunchilor spre abdomen expiraie, revenire n P. I. inspiraie. Aceeai cu alt picior (5-6 ori), alternnd picioarele.

147

Ex. 3. eznd pe scaun, braele ntinse lateral, aplecri n dreapta expiraie, revenire n P.I. inspiraie. 4-6-8 ori n fiecare parte.

Ex. 4. eznd pe scaun, minile cu haltere n jos. Ridicarea minilor n sus la nivelul pieptului i meninerea halterelor (ncordare static), respiraie ritmic. 10-15-20 sec.

148

Ex. 5. Stnd n picioare, minile de-a lungul corpului. Aezri pe vine, minile ridicate prin nainte expiraie, revenire la P.I. inspiraie. 10-15-20 ori.

Ex. 6. Mersul pe loc, cu ncetinirea treptat a ritmului, respiraie ritmic. 1,5-2 min.

149

Ex. 7. Stnd, minile de-a lungul corpului. Desfacerea minilor n pri prin lateral inspiraie, revenirea n P.I. expiraie. 4-6 ori.

Ex. 8. Stnd n picioare, mna ntins nainte cu palma n sus, lipit de bastonul de gimnastic. ncercai s meninei bastonul pe palm (jonglare). Aceiai cu alt mn, 1-2 min.

150

Ex. 9. Stnd, minile dup cap. Ridicarea piciorului ntins ntr-o parte, revenirea n P.I. respiraia ritmic. Aceeai cu alt picior. 8-10 ori cu fiecare picior.

Ex. 10. Stnd, faa spre perete, minile ndoiate pe perete. Se apas puternic pe perete timp de 2-3 sec. (ncordare static). Se repet de 2 ori, cu intervale de 1 min.

Ex. 11. Stnd, minile n jos. Trunchiul se apleac puin nainte, relaxnd la maximum muchii, revenire n P.I. 4-6-8 ori.

151

Complex de exerciii de gimnastic curativ pentru pacienii cu hipotensiune arterial primar (efort mediu)

Ex. 1. Mers energic cu ridicarea sus a oldului i intensificarea treptat a ritmului, respiraie ritmic. 1-1,5-2 min.

Ex. 2. Stnd, minile cu haltere n jos. Se ridic minile prin lateral n sus inspiraie, revenire n P.I. expiraie. 4-6-8 ori.

152

Ex. 3. Stnd, minile cu haltere lateral. ndoirea trunchiului spre nainte inspiraie, revenire n P.I. expiraie. 6-8-12 ori.

Ex. 4. Stnd, minile cu haltere ndoite. Pe rnd se ndreapt minile brusc nainte (box), respiraie ritmic. 6-8-12 ori cu fiecare mn.

153

Ex. 5. Stnd, minile cu haltere n sus. ndoirea trunchiului lateral inspiraie, revenire n P. I. expiraie. 4-6-8 ori spre fiecare parte.

Ex. 6. Stnd, minile n jos. A se aeza pe vine, a ridica minile nainte expiraie, revenire n P.I. inspiraie. 15-20-30 ori.

154

Ex. 7. Stnd, minile la bru. Srituri cu deprtarea i mpreunarea picioarelor, respiraie ritmic. 15-20-30 ori.

Ex. 8. Alergri cu ncetinirea treptat a ritmului, respiraie ritmic. 0,5-1-1,5 min.

155

Ex. 9. Mersul, cu ncetinirea treptat a ritmului, respiraie ritmic. 1-1,5-2 min. Ex. 10. Stnd, minile cu haltere n jos. A ridica minile nainte la nivelul pieptului i a menine halterele (ncordare static), respiraie ritmic. 20-30-40 sec.

Ex. 11. Stnd, n mn 2 mingi de tenis. A arunca i a prinde pe rnd mingile (jonglare). Acelai lucru cu alt mn. 1-2 min. cu fiecare mn.

156

Ex. 12. Minile pe perete. A apsa puternic n perete timp de 4-5 sec. Se repet de 2 ori n intervale de cte 1 min.

Ex. 13. Stnd, minile de-a lungul trunchiului. Aplecarea trunchiului nainte, a ridica piciorul drept napoi, a desface minile (rndunica), a sta ntr-un picior 5-8 sec. Respiraie ritmic. Aceeai cu alt picior. 4-6 ori cu fiecare picior.

157

Ex. 14. Stnd, a desface minile lateral inspiraie, revenire n poziia iniial expiraie. 4-6-8 ori. nainte de a ncepe gimnastica curativ, consultai-v cu medicul. n procesul exerciiilor este nevoie de autocontrol permanent i vizite sistematice la medic.

Dietoterapia. Pacienilor cu ANC tip hipotensiv (hipotensiune arterial

primar) li se recomand diet bogat n proteine, ceai, cafea dimineaa (ziua n cantiti individualizate), lichide n cantiti necesare. n diet, mai ales n angiodistonii regionale, e necesar de micorat cantitatea alimentelor bogate n lipide saturate, colesterol. Se limiteaz pn la 1700 kilocalorii valoarea caloric a hrnii la masa sporit a corpului. Alimentele trebuie s conin glucide 45%, lipide 30%, cu coninut mic de colesterol i acizi grai saturai, proteine 25% i cantiti necesare de vitamine, microelemente, lapte, chefir, carne de vit, terci de hric, mazre, pine integral, salamuri, cacaval, ciocolat, lichide, inclusiv ceai negru i cafea tare n doze individuale (n lipsa contraindicaiilor) dimineaa i n amiaza zilei. Se recomand produse alimentare bogate n celuloz pentru a preveni constipaiile. Iar n tendin spre hiponatriemie, se recomand de adugat n mncare sare de buctrie n cantiti necesare. Se limiteaz produsele alimentare picante, ndeosebi la persoanele cu contraindicaii (n afeciunile gastrointestinale .a.). Se recomand legume, fructe, sucuri, ape minerale, infuzii tonifiante i sedative, ca i buturi tonice: Pepsi-Cola, Coca-Cola, Baical, Tarhun .a.

158

Dieta bogat n produse de origine animal intensific procesele de excitare a scoarei cerebrale, iar dieta bogat n glucide micoreaz procesele de excitare a scoarei cerebrale. Se interzic buturile alcoolice, fumatul, substanele toxice. Nu se recomand hran abundent, care are nevoie de un proces digestiv intensiv i de lung durat, luarea mesei n grab, aceasta cauznd extinderea stomacului (ca urmare a aerofagiei) i aerocolici, care condiioneaz apariia palpitaiilor, senzaiilor neplcute n regiunea inimii i tahipnee. Pentru adolesceni cu hTAp, se recomand de adugat n alimentaie adaosuri biologice active, cum ar fi: coenzima O10, L-carnitin, B-carotin, Vinibis, care conin n doze optime vitamine i microelemente. Acestea amelioreaz metabolismul miocardului, sunt antioxidante, normalizeaz hemodinamica i TA, cupeaz cardialgia. Pentru adaptarea la factorii meteorologici, . . (1999) recomand: 1) s fie informai pacienii hipotensivi (cu ANC) de apropierea zilelor nefavorabile. n zilele acestea, autorul indic vitamina C 0,1, rutin 0,04, papaverin 0,02 i aspirin 0,1 de 2 ori pe zi. Acest complex de preparate normalizeaz tonusul vascular, permeabilitatea capilarelor, agregarea eritrocitelor i trombocitelor; 2) administrarea adaptogenilor, spre exemplu, a extractului eleuterococului 30 picturi de 2-3 ori/zi nainte de mese, timp de 3 sptmni n fiecare trimestru; 3) este necesar vitamina E 100 mg de 1-2 ori/zi, timp de 3-4 sptmni, care are aciune antioxidant, ce contribuie la normalizarea posibilitilor de adaptare a bolnavilor. O importan mare comport i procedurile de clire a bolnavilor: bi, duuri la temperatura 1822 C .a. Animaloterapia. Prezena n familie a animalelor, care necesit ngrijire, protejeaz persoanele de via singuratic, stri depresive. Concomitent, ele favorizeaz instalarea unui climat pozitiv n familie, relaii binevoitoare ntre copii i prini. Tratamentul n instituii balneosanatoriale. n perioada de remisie a maladiei, se recomand sanatorii i case de odihn locale. Pacienii cu ANC suport greu timpul foarte cald, nestabil, insolaiile mari. Sunt favorabile bile aeriene, solare, cu ap de mare, ct i bile carbogazoase, cu radon, cetin etc.

Criteriile principale de apreciere a eficienei tratamentului hipotensiunii arteriale primare

1. ntreruperea sau diminuarea cardialgiei. 2. Dispariia sau micorarea intensitii sindromului astenic, neurotic i a dereglrilor respiratorii. 3. Normalizarea sau ameliorarea indicilor hemodinamicii centrale, tensiunii arteriale, pulsului etc. 4. Normalizarea afeciunilor electrocardiografice procese de repolarizare. 5. Restabilirea capacitii de munc. 6. Durata remisiei e de 6 luni i mai mult. 7. Normalizarea sau ameliorarea dereglrilor hormonale.

159

Aadar, pentru tratarea unui ir de sindroame i simptome (cardialgie, dereglri respiratorii i astenoneurotice, aritmii, paroxisme vegetovasculare etc.) se aplic diverse metode de tratament. La tratarea pacienilor cu hTAp sunt indicate: 1. Antidepresante, stimulante: melipramin, rexitin, pyrazidol, amitriptilin etc. 2. Tranchilizani: grandoxin, seduxen, tazepam etc. 3. Colinoblocante: atropin, belloid, bellataminal .a. 4. Stugeron, cavinton, nootropil, cerebrolyzin, ct i trental, acid nicotinic etc. 5. Antagonitii calciului: verapamil, izoptin, cordafen, corinfar etc., n doze individuale. 6. Adaptogeni: pantocrin, ginseng, saparal, eleuterococ .a. 7. Cafein, cordiamin, midodrin, teravit-antistres. 8. Vitamine: grupa B (B1, B6), C, cocarboxilaz i panangin, caliu orotat, inosin, fosfaden. 9. Psihoterapie. 10. Proceduri fizioterapeutice. 11. Gimnastic curativ. 12. Masaj. 13. Acupunctur. 14. Metode netradiionale: relaxare muscular, antrenament autogen, metode meditative .a. Nu sunt efective: aminazina, trioxazina, meprobamatul, nitraii, preparatele antibacteriene, antiinflamatorii, antireumatice, analgezice. O parte din pacieni suport dificil procedurile fizioterapeutice (ndeosebi electrice). Tratamentul antireumatic n hTA primar (i n alte dereglri funcionale cardiovasculare) favorizeaz dezvoltarea distoniei vegetative, slbiciunii musculare, sindromului algic i hemoragic, vasculitei cerebrale, intensific astenia i e posibil s declaneze crize vegetative. Anularea terapiei antireumatice, de regul, contribuie la dispariia acestor complicaii.

Profilaxia hipotensiunii arteriale primare

Profilaxia hTAp este, n primul rnd, o problem social, dependent de climatul psihologic din societate, locul de munc, studii, trai, familie. Profilaxia n plan larg conine: 1. Condiii favorabile de ngrijire i dezvoltare a copiilor. Evitarea suprasolicitrii lor mintale, fizice, psihice. 2. Eliminarea situaiilor conflictuale la locul de munc, studii, trai, familie. 3. Asanarea condiiilor de munc, lichidarea factorilor nocivi. 4. Lupta cu deprinderile duntoare: tabagismul, narcomania, toxicomania, ct i abuzul de alcool, ceai i cafea tare. 5. Sporirea posibilitilor de adaptare la factorii nocivi ai mediului ambiant: a) organizarea regimului de odihn prielnic, activ, mobil, interesant; satisfctor, somn suficient; b) mbinarea reuit a muncii fizice i intelectuale; c) practicarea culturii fizice, a sportului;

160

d) antrenamente psihice: ncrcare, relaxare psihic; e) antrenament autogen. 6. Prevenirea i tratarea dereglrilor sexuale. 7. Alimentaie raional. 8. Alegerea profesiei dup dorin, capaciti, care s aduc satisfacie moral, material. 9. Depistarea precoce i asanarea focarelor de infecii. 10. Vindecarea deplin a traumelor craniocerebrale. ntru depistarea pacienilor cu hTAp i prevenirea progresrii ei, se recomand de efectuat anual examenul medical profilactic, ndeosebi al adolescenilor, tinerilor i persoanelor cu factori eredofamiliali nefavorabili n vederea patologiei cardiovasculare i altor factori de risc, ct i al persoanelor care au schimbat locul de trai, munc, studii de studiat procesul de adaptare a lor n noile condiii de munc i de via. O atenie deosebit de acordat tulburrilor tonusului vascular, cardiac. De regul, n astfel de cazuri se ine la control tensiunea arterial, n caz de necesitate i tensiunea venoas, temporal. La depistarea unor devieri de la norm, aceste persoane sunt luate la eviden dispensar. Se formeaz trei grupuri: 1. Sntoi (D-I) persoane cu factori predispozani la hTAp, care nu prezint acuze i nu au dereglri cardiovasculare, respiratorii, neurovegetative. 2. Practic sntoi (D-II) persoane care sufer de oboseal sporit, irascibilitate, dereglri ale somnului, uneori cardialgie, cefalee, ameeli slabe .a., fr schimbri obiective evidente cardiovasculare, respiratorii, neurovegetative, paraclinice. 3. Bolnavi care necesit tratament (D-III), cu tabloul clinic al hTAp desfurat i schimbri caracteristice anamnetice, obiective i paraclinice. D-I sunt examinai medical anual, timp de 2 ani, pentru a stabili procesul de adaptare. n caz de necesitate, se efectueaz aciuni profilactice (fizioterapie, tratament balneosanatorial). D-II sunt examinai de 2 ori pe an (primvara i toamna) de ctre internist, neurolog (la necesitate), se evideniaz dereglrile de adaptare: cardiovasculare, neurovegetative. Se efectueaz aciuni curativ-profilactice. D-III sunt examinai de internist i neurolog de 3 ori i mai mult pe an (la necesitate). Se efectueaz tratamentul deplin n condiii de spital sau ambulatoriu. Se realizeaz aciuni profilactice. Toi pacienii cu hTAp trebuie s fie examinai i luai la eviden la internist (medic de familie), deoarece, actualmente, doar aceti specialiti pot stabili cu precizie, anexnd concluziile altor specialiti (neurolog, psihiatru, endocrinolog .a.), toate manifestrile clinice, paraclinice ale hTAp, diagnosticul diferenial, i indicnd un tratament adecvat.

161

Principiile tratamentului hipotensiunii arteriale secundare (Valerian Hortolomei)

n cazurile n care este depistat o afeciune aflat la baza hipotensiunii arteriale secundare, este necesar de administrat un tratament pentru patologia respectiv, care n mare parte a fost descris anterior. Concomitent, pacientul trebuie s respecte dieta, ca i unele modificri ale stilului de via (n lipsa contraindicaiilor), ca: respectarea unei diete bogate n sare de buctrie; consumul buturilor nealcoolice, minimum 2 litri pe zi; folosirea lichidelor n timpul activitilor fizice, ct i pe vreme foarte clduroas i n timpul cnd suport o infecie viral (hipertermie, transpiraii intensive); exercitarea unor eforturi fizice (gimnastica curativ, matinal .a.), pentru a satisface fluxul sangvin esular necesar; de respectat unele reguli la ridicarea n picioare din poziie culcat sau eznd, astfel nct bolnavul, nainte de a se ridica n picioare, s ndeplineasc unele micri de flexie-extensie ale picioarelor. Ulterior, schimbarea poziiei trebuie s se ntreprind lent, eznd pe marginea patului timp de cteva minute nainte de a se ridica n picioare, n poziie vertical; nu se recomand bi, du cu ap fierbinte. n aceste ncperi trebuie s fie un scaun pentru c bolnavii s aib posibilitatea s se aeze, la apariia ameelilor, slbiciunii, cefaleei. n cazurile de hipotensiune arterial postprandial, bolnavului i se recomand s mnnce mai puin, dar mai des (cu evitarea administrrii medicamentelor hipotensive dup mas), s se odihneasc dup mese; nu se recomand ridicarea obiectelor grele; n toalet trebuie de evitat contraciile puternice ale presului abdominal; n hipotensiunea arterial postural, unor bolnavi li se recomand s foloseasc ciorapi elastici compresivi, care s acopere gambele i coapsele ori compresia abdominal (A. Smith .a., 2004), pentru a ameliora fluxul sangvin de la picioare spre partea superioar a corpului; pentru a corija hipotensiunea arterial, este necesar de folosit cafea n doze individuale, n lipsa contraindicaiilor. Pentru profilaxia i (ndeosebi) tratamentul hTA ortostatice (de rnd cu tratamentul etiopatogenetic al acestora), se recomand preparatele nominalizate n tratamentul hTAp, ct i midodrin, n cazurile planice i de urgen (S. Olgar, R. E. Omeroglu, 2007); fludocortizon (S. I. Shi .a., 2004; I. A. Monge Argiles, C. Levis Santana, 2007); pyrodostigmin (W. Singer .a., 2006); midodrin i dehidroergotamin (C. Iordan .a., 2007), midodrina, ephedrina i dehydroxyphenylserina (H. Lahrmann .a., 2006), rdcina astragal (I. Gao .a., 2008), norepinefrina i L-Dops sunt indicate n tratamentul hTAo neurogene.

162

Sunt recomandabile i alte preparate n tratamentul hTAp: Teravit-Antistres (complex de vitamine i minerale cu extract de ginseng i ghinco biloba, cte 1 p/zi; ginseng plus (Linh Chi Sam), cte 1-2 capsule de 2-3 ori/zi, Cratalcardioprotector (citoprotector), cu coninut de taurin i extracte de pducel i talpa-gtei, 1 comprimat de 3 ori/zi, sub controlul TA i PS. Ca antidepresant este eficient extractul de pojarni (suntoare), cte 300 mg de 3 ori/zi. Sunt efective n hTA adaptolul (tranchilizant-adaptogen, cu aciune psihotrop, nootrop, vegetotrop, antianginal, adaptogen. Se prescrie cte 0,3 pn la 0,9-1,2/zi; andante (zaleplon) pentru ameliorarea somnului 0,01/zi. Profilaxia hipotensiunilor arteriale secundare deriv din patologia de baz cu respectarea principiilor de profilaxie ale hipotensiunii arteriale i contraindicaiilor la aceste aciuni aplicate.

Manifestrile clinice ale hipotensiunii arteriale primare la gravide (Valeriu Hortolomei)

Manifestrile clinice ale hipotensiunii arteriale au fost studiate la 100 femei gravide cu hipotensiune arterial primar preexistent sarcinii i pstrat n timpul ei. Primipare au fost 42 (42%) i multipare 58 (58%) femei. Vrsta pacientelor a variat ntre 18 i 38 ani (vrsta medie 25,3+1,2 ani). Spre deosibire de majoritatea bolilor cardiovasculare, pentru care sunt caracteristice cteva simptome sau un sindrom, pentru hipotensiunea arterial primar sunt caracteristice multe i diferite simptome i sindroame. Acuzele pacientelor cu hipotensiune arterial sunt multiple, variate i diferite dup proveniena lor, gradul de manifestare i persisten. Aceste acuze adesea cuprind majoritatea sistemelor organismului i de aceea, n diferite perioade, hipotensiunea arterial imit diverse maladii. Doar evidenierea i descrierea deplin a duratei, dinamicii, ct i a datelor obiective, paraclinice ne permite s argumentm diagnosticul de hipotensiune arterial primar. n hipotensiunea arterial primar se atest cca 40 de simptome. De regul, acest numr poate s oscileze la bolnav de la 10 pn la 22 (V.D. Hortolomei, 1996). Cele mai frecvente n hTA primar se evideniaz urmtoarele sindroame: neurotic, astenic, cerebrovascular, cardiac, hiperventilativ i digestiv (tabelul nr. 8). Sindromul neurotic. Se caracterizeaz prin acuze i alte manifestri neurotice, cum ar fi: iritabilitate, irascibilitate sporit, dereglri ale somnului, anxietate, ngrijorare de evoluia naterii i lamentare fr motiv, uneori agitaie motoric, dureri migratoare, parastezii de diferit localizare. Asemenea manifestri se ntlnesc, practic, la toi pacienii cu hTA primar. Sindromul astenic. Manifestrile astenice sunt adesea simptome principale n hipotensiunea arterial primar. Astenia poate fi fizic, intelectual sau mixt: istovire fizic i intelectual, oboseal rapid la ndeplinirea unor eforturi fizice, mintale, moderate. Gradul fatigabilitii nu corespunde eforturilor depuse. Micorarea capacitii de concentrare, diseminare, neatenie, de rnd cu apatia, adinamia, adaptarea cu greu la noile condiii de viaa, la schimbarea locului de munc, trai, nesuportarea cldurii sau/i

163

frigului, scderii presiunii atmosferice, furtunilor magnetice, ct i dereglrile somnului (insomnie, adormire dificil, somn superficial cu dese treziri, uneori vise ngrozitoare, neodihnitor, somnolena ziua, ndeosebi, dup prnz) toate acestea completeaz tabloul clinic al tulburrilor astenice, neurotice n hTA primar. Simptomele vizate frecvent se combin i trec n forma sindromului astenoneurotic. Tulburrile psihice. n tabloul clinic al hipotensiunii arteriale primare la gravide, de rnd cu dereglrile emoionale i vegetative, se atest depresia somatogen. Depresia, mpreun cu cardialgia, cardiofobia, insuficiena respiratorie (simptome hiperventilative), agraveaz cu mult evoluia maladiei. Principalele sindroame psihopatologice n hTA primar sunt: hipocondric, isteric, anxios-depresiv, cardiofobic i neuroastenic (.. , 1979). Sindromul cerebrovascular. Se prezint prin angiodistonie cerebral (de regul, hipotensiv), cefalee, vertijuri, lipotimii i sincope i rare paroxisme vegetovasculare (adesea parasimpatice). Angiodistonia cerebral de tip hipotensiv se produce, n primul rnd, prin cefalee care este unul din principalele simptome ale hipotensiunii arteriale primare. Cefaleea, de obicei, este divers dup caracter, intensitate i localizare. Cefaleea se localizeaz mai frecvent n regiunea frontal, occipital, frontooccipital, rareori cuprinde tot capul. De regul, are un caracter surd, scitor, rareori n form de greutate, extindere de intensitate mic sau moderat de o durat mare i rareori pulsativ, intensiv, n form de accese. Durerea de cap apare mai frecvent n a doua jumtate a zilei, mai des dup surmenaj intelectual, fizic, la schimbarea vremii (ploae, ninsoare), cnd pacientele se afl n ncperi nchise, nbuitoare, la cldur mare, la folosirea tutunului, alcoolului, dup somn n timpul zilei. Adesea cefaleea este asociat cu fatigabilitatea mintal, fizic, slbiciunea general, somnolena cu dispoziie diminuat i alte manifestri depresive. Vertijurile i strile de lipotimii sau sincope apar la trecerea din poziia orizontal n cea vertical, poziia n picioare, ndeosebi fr micri de lung durat, n stri emoionale ncordate, spaim, durere. Adesea aceste simptome apar n ncperi nbuitoare, de exemplu n mijloacele de transport (mai ales, nchis, aglomerat), n baie, la cldur mare .a. Sincopele, de regul, sunt subite, au o durat de la cteva secunde pn la 1-2 minute. n cazurile mai grave, durata poate fi de 4-5 min i mai mult i pot fi nsoite de accese epileptiforme, cu convulsii tonicoclonice, miciuni involuntare, slbiciune general pronunat. Sincopele (stri de lipotimii) mai frecvent evolueaz brusc. Dar adesea, pn la pierderea contiinei pacientele simt slbiciune crescnd, transpiraii, dereglri de auz i vedere, senzaii de nfierbntare a feei, gtului, amorirea minilor, picioarelor, cardialgie, senzaii neplcute n abdomen, greuri .a. Sindromul uterocav. Este un fenomen specific care poate s se dezvolte n ultimele sptmni de sarcin la 10% dintre gravidele normotensive i la 23% din gravidele hipotensive. n aceste cazuri apar simptome ale sincopei n momentul trecerii n decubit, care sunt realizate prin compresiunea brusc de diverse grade a venei cave inferioare de ctre uterul gravid, cu micorarea pronunat a ntoarcerii venoase, ce induce diminuarea debitului cardiac.

164

Paroxisme vegetovasculare. Sunt unele din cele mai grave i demonstrative manifestri ale disfunciei neurovegetative. Crizele vegetovasculare se manifest n trei variante: simpatoadrenal, vagoinsular i mixt. Aceste accese sunt de scurt durat, cu tulburri emoionale, vegetative, cognitive i de comportament. Pentru hTA primar sunt tipice crizele vagoinsulare (parasimpatice), care decurg cu hipotensiune arterial (pn la 80-70/50-40 mm Hg), bradicardie (pn la 50-40 bti pe min), slbiciune general pronunat, mers slab coordonat, cefalee, vertijuri, lipotimii (sincope), cardialgie, dereglri hiperventilative, micorarea auzului, vederii, paliditatea tegumentelor, transpiraii, hipotermie .a. Paroxismele simpatoadrenale n hipotensiunea arterial primar se deosebesc de acestea la pacientele cu tensiunea arterial n limitele normei sau majorate, prin majorarea nensemnat a tensiunii arteriale - 130-150/80100 mm Hg (rar, mai nalt) i tahicardie pn la 120-110 bti pe min. (rar, mai frecvent). Alte simptome sunt: cardialgie, palpitaii aritmice, cefalee pronunat, vertijuri, rar lipotimii (sincope), dereglri respiratorii, frisoane, parestezii, hiperchinezie, agitaie, fric, valuri de cldur sau/i de frig, hipertermie .a. La paroxismele mixte se constat combinarea, mai rar alternarea, simptomaticii ambelor forme de crize, cu sau fr predominarea uneia din ele. Paroxismele vegetative frecvent au o durat de 20-30 min., rareori pn la 2-3 ore, care adesea se sfresc cu poliurie, rareori cu diaree. Timp de 2-3 zile dup paroxismele vegetative, e posibil s se menin slbiciunea general de diferit grad, anxietatea, simptomele depresive, cardialgia, dereglrile de somn .a. Cardialgia. Se localizeaz la apexul inimii sau regiunea precordial, adesea este migratoare. Dup caracter, este variabil, mai frecvent neptoare, surd, scitoare, mai rar cu disconfort cardiac sau de constrngere (tabelul nr. 11 ). Specificul cardialgiei la pacientele investigate de noi erau urmtoarele: dureri neptoare (n 91%); surde, scitoare (n 72%); de apsare, constrictive (5%) i alte senzaii (7%). Combinarea nuanelor de durere de diferite tipuri s-au nregistrat la 80% femei cu dureri cardiace. Durerile au o durat de la cteva minute pn la cteva ore. Acestea, de obicei, nu iradiaz, dar n unele cazuri (3%) iradiaz n umrul stng sau omoplatul stng. Cardialgia este mai frecvent legat de ncordri mintale, rareori fizice, mai rar n repaus. n hipotensiunea arterial primar durerile cardiace apar dup eforturi fizice, mintale, n stare de surmenaj. Cardialgia repede ajunge la maximum i evolueaz lent. Ea nu depinde de ncetarea eforturilor fizice, nu dispare n urma administrrii nitroglicerinei. n unele cazuri se amelioreaz dup 20-30 min. de la primirea validolului, la aciunea lui sedativ. Cardialgia n hTA la gravide frecvent se calmeaz de sine stttor, uneori n repaus fizic, ndeosebi, psihic i dup folosirea sedativelor. Cardiopatia ischemic, prin care difereniem cardialgia n hTA, este retrosternal, cu caracter de constrngere, adesea cu iradiere n mna stnga, cu durat de cteva minute. n debut, apare la eforturi fizice, stresuri emoionale i se cupeaz n repaus i la folosirea nitroglicerinei.

165

Pe electrocardiogram, n timpul sindromului durerii cardiace, la gravidele cu hTA primar lipsesc schimbrile ischemice ale undei T i intervalului ST, care sunt caracteristice pentru stenocardie. Aceste gravide bine suport probele funcionale de ncrcare. Sindromul hiperventilativ. Se evideniaz la 6-11% de populaie i la 80% din pacienii cu distonie vegetativ, inclusiv hipotensiune arterial primar (.. , 1991); la gravide cu hTAp se atest la 66% paciente (dup datele proprii). Activitatea sistemului respirator n perioada de gestaie se intensific concomitent cu creterea necesitii de oxigen i majorarea eliminrii bioxidului de carbon. Cu toate c n perioada sarcinii, ndeosebi, spre sfritul ei uterul ridic diafragma n sus, suprafaa respiratorie nu se micoreaz, deoarece n aceste termene de gestaie are loc lrgirea transversal a bazei toracelui ce compenseaz micorarea dimensiunilor verticale i anteriorposterioare. Clinic, la gravide cu hTA primar, mai ales n stri emoionale, stresuri psihice, n stri de anxietate apar respiraii dese, superficiale (uneori rare, adnci), labile, cu senzaii de insuficien de aer; uneori, n acutizrile maladiei mai grave, pn la manifestri ale astmului neurotic (fr simptome ale spasmului bronhilor, tipice astmului bronic). Mai des, dereglrile respiratorii la gravide, n cazurile sus-menionate, se caracterizeaz prin inspiraii insuficiente, ngreuiate de senzaii de oprire a respiraiei i cu necesitatea de a efectua unele respiraii adnci, oftaturi, inspiraii de tristee, pe cnd nsi actul de respiraie se efectueaz i este resimit de ctre pacienii, fr obstacole ( .. , 1991). Dereglrile digestive. n timpul sarcinii fiziologice (normotensive), unele femei aduc unele acuze induse de sistemul gastrointestinal: greuri, rareori vom matinal, scderea poftei de mncare, schimbri de gust, mai ales n primele luni de gestaie. Spre sfritul sarcinii, rareori se evideniaz constipaii i meteorism. Uterul, o dat cu majorarea termenului de sarcin, deplaseaz intestinele n sus, posterior i n stnga, iar stomacul, de asemenea, este ridicat n partea superioar a abdomenului, cu alunecarea marii curburi spre partea posterioar a uterului. n hTA primar principalele simptome i sindroame parvin din partea sistemelor nervos, cardiovascular i respirator. Dar, la unele gravide se atest i dereglri digestive, care le deranjeaz, n primul rnd. Acuzele din partea sistemului gastrointestinal sunt diverse, nedeterminate. Durerile sau senzaiile de disconfort n abdomen apar ndat dup alimentaie. Abdomenalgia n-are o localizare exact, fiind migrant. Adesea se localizeaz n partea de sus a abdomenului, n epigastriu, regiunea ombilical, vezicii biliare i ingvinal stng, fiind, de regul, generat de stresuri psihice, stri emoionale. Acestea rareori se manifest n form de colic intensiv, cu caracter de constrngere. Simptomele mai dese ale dereglrilor digestive, de rnd cu abdomenalgia, sunt greurile, eructaiile cu aer (aerofagie), hran, coninut acru, vom, garguement, meteorism, constipaii sau diaree .a., asociate fiind cu simptome din partea sistemului nervos, cardiovascular i respirator.

166

n evoluia sarcinii fiziologice are loc o hipertrofie compensatorie a rinichilor, cu majorarea circulaiei sangvine renale, determinat de necesitatea eliminrii din organism a produselor metabolice (reziduale) ale gravidei i ftului. Miciunea, n debutul sarcinii normale, este mai frecvent cauzat de apsarea vezicii urinare de ctre uter, care mai trziu se normalizeaz. Spre sfritul sarcinii, din cauz presrii, vezica urinar a craniului ftului, miciunea din nou devine mai frecvent. La gravidele cu hTA primar, diureza are tendin spre nicturie, din primele luni ale sarcinii, intensificndu-se spre finele perioadei de gestaie. Simptomul Jordano este negativ bilateral. Tulburrile termoreglrii. Una din manifestrile clinice ale asteniei neurocirculatorii (inclusiv i tipul hipotensiv) este subfebrilitatea fr motiv, care se ntlnete, potrivitit datelor diferitor autori, destul de des - n 26% de cazuri (.. , .. , 1985) i 12% (V.D. Hortolomei, 1993; 1996). 0 Subfebrilitatea (37.1-37.5 C, rareori mai mare) este provocat mai des de ncordri psihoemoionale, fizice, rareori apare spontan. Temperatura este nestabil, adesea asimetric. Dimineaa, ct i nainte de somn, n regiunea 0 fosei axilare nu este mai mare de 37 C. Temperatura sublingval este normal sau sczut, comparativ cu fosa axilar. Temperatura subfebril este suportat relativ uor de gravide. Datele de laborator caracteristice pentru procesele nflamatorii sunt n limitele normei. Tratamentul cu preparate antiinflamatorii, ct i cu antipiretice, nu este efectiv. La o parte din gravide (10%) cu hTA primar se atest tendina spre 0 hipotermie (35.5-35.0 C). Temperatura la aceste gravide, chiar n procese 0 inflamatorii, se menine ntre 36.6-37.0 C i rar devine mai nalt. Pacientele greu suport frigul, aerul uscat, fierbinte, ct i umiditatea mrit a aerului. Datele obiective la gravidele cu hipotensiune arterial primar. Tegumentele la gravidele hipotensive suport unele schimbri caracteristice pentru hipotensiunea arterial i gestaie. Ele sunt uor palide, umede, rareori, uscate i acrocianotice. Sarcina produce pe piele schimbri caracteristice pigmentaie de culoare brun, rspndit n anumite regiuni: linia alb a abdomenului, sn (n jurul mamelonilor); pe faa, abdomen (unde apar vergeturile sarcinii de culoare roz, roietice sau violacee), pe vulv i perineum. n urma emoiilor i dup ncordri fizice, apare hiperemia feei, gtului i prii superioare-anterioare a pieptului (macule eritematoase, adesea n form de salb), dermografismul rou stabil, transpiraia abudent a palmelor, plantarelor, regiunilor subaxilare. Minile, picioarele sunt reci, umede, rareori palide, slab cianotice. Adesea apar edeme (pastozitate) pe gambe, care se intensific spre sfritul zilei i se micoreaz, mai rar dispar, spre diminea, dup odihn. Edemele n sarcin sunt determinate de creterea presiunii hidrostatice, prin compresia venei cave inferioare de ctre uterul gravid, cu micorarea presiunii oncotice, ca rezultat al hipoproteinemiei moderate, precum i majorrii sodiului total, a volumului apei. Se localizeaz la nivelul membrelor inferioare i sunt prezente mai des n ultimul trimestru de gestaie la 73% din gravide cu hTA primar.

167

Diminuarea rezistenei periferice vasculare reduce capacitatea adaptiv a sistemului circulator sangvin i cauzeaz apariia edemelor la femeile gravide, inclusiv i la cele hipotensive. n plmni respiraie vezicular. n prezena sindromului de hiperventilaie, n prile superioare ale plmnilor se evideniaz respiraie vezicular aspr, fr raluri sau superficial, cu senzaii de lips de aer, disconfort respirator, uscciune a cilor respiratorii superioare. Respiraia superficial frecvent la gravide, care se percepe ca dispnee, constituie o manifestare a deplsrii n sus a diafragmei i a adptrii insuficiente a sistemului respirator la eforturi fizice i mintale (emoionale). Ralurile umede, atestate uneori n 56% de cazuri, n prile inferioare ale plmnilor sunt legate de deplasarea n sus a uterului gravid i de tensiunea intraabdominal majorat. Aceste raluri dispar dup efectuarea ctorva inspiraii adnci sau dup tuse superficiale. Conform datelor lui V.Ionescu (1973), la bolnavii cu manifestri ale asteniei neurocirculatorii, n eforturi fizice se accelereaz respiraia, fazele ei se prelungesc i se intensific n mod neproporional. Aceasta se refer i la gravidele cu hipotensiune arterial primar. Limitele inimii sunt n norm la bolnavii cu distonie neurocirculatorie (.. , 1985). n hTA primar, limitele matitii relative, sunt n norm, la forma stabil sunt deplasate n stnga, I zgomot diminuat, mai frecvent la hipotensiune arterial primar stabil. Suflul sistolic funcional se ascult la apexul inimii. La gravidele cu hTA primar limitele matitii relative sunt deplasate spre stnga, mai des n form stabil (65%), comparativ cu cea labil (20% de cazuri). ocul apexian n a dou jumtate a sarcinii este deplasat n sus i n stnga, cauzat de devierea n sus a diafragmei, sub presiunea uterului gravid. Auscultativ, dup 20 sptmni ale perioadei de gestaie zgomotul I la apexul inimii este diminuat (la 58% de femei), uneori cu apariia zgomotului III. Se atest suflu sistolic funcional de ejecie (n 47% de cazuri la apexul inimii i mai rar pe artera pulmonar i parasternal n spaiile inercostale III i IV). Suflurile intracardiace se percep mai clar n poziia orizontal a gravidelor, pe cnd n cea vertical sau dup inspiruri adnci se micoreaz sau dispar. n cazuri de prolaps al valvei mitrale, cu sau fr recurgitare, care se ntlnete la 18% de gravide hipotensive, se evideniaz auscultativ prin clicul i suflul mezotelesistolic. Se atest, de asemenea, i sufluri extracardiace permanente n perioada tardiv a sarcinii, ca suflu toracic la baza sternului, generat de intensificarea circulaiei sangvine n ramurile arterei toracice interne. Acest suflu se intensific n sistol i diastol i dispare la apsarea corpului cu stetoscopul. Mai des se auscult alt suflu - permanent bzitor la baza inimii, care apare n venele glandei mamare mrite n volum i care dispare la comprimarea venei jugulare sau la trecerea n poziie orizontal. Pulsul la gravide cu hTA primar este labil, cu tendin spre bradicardie, n special, la cea stabil (la 37% gravide), comparativ cu hipotensiunea labil (la 20% gravide). Tensiunea arterial determinat la mni (artera humeral) este diminuat: 100-80/60-45 mm Hg.

168

La palparea abdomenului, uneori (23% de cazuri) se atest dureri n regiunea epigastric, ombilical sau/i de-a lungul intestinului gros (partea stnga). Abdomenalgia este legat de dischineziile gastrointestinale. Ficatul, splina nu se palpeaz. Scaunul este n norm, rareori apar constipaii (la 28% gravide) sau diaree (la 6% gravide). Simptomul Jordano este negativ. Miciunea deas, indolor, cu tendina diurezei spre nicturie. Astfel, tabloul clinic al hipotensiunii arteriale primare la gravide se manifest prin acuze multiple i variate dup provenien, gradul de intensitate i persisten. Pentru hTA primar la gravide sunt caracteristice diferite i numeroase simptome i sindroame, care necesit evaluare detaliat, n special stabilirea duratei, dinamicii acestora, folosind datele obiective i paraclinice pentru argumentarea diagnosticului maladiei. Hipotensiunea arterial primar se caracterizeaz prin hipotensiune sistolicdiastolic (100/60 mm Hg i mai joas), cu sindrom astenic, neurotic sau mixt astenoneurotic, cu predominarea celui astenic. n perioada acutizrii maladiei, gravidele permanent acuz manifestri ale asteniei fizice i psihice: slbiciune general de diferit intensitate, fatigabilitate sporit, neadecvat la depunerea unor eforturi fizice sau psihice, de intensitate mic sau moderat. Pentru gravidele cu aceast patologie este specific, de asemenea, dispoziia labil, adesea diminuat, istovirea fizic, psihic, anxietatea, ngrijorarea fr cauz, lamentarea, rareori agitaia motoric, rareori indiferena fa de persoanele nconjurtoare i mediul ambiant. Ele se concentreaz numai asupra acuzelor i uneori manifest indiferen de propria soart. Se nregistreaz, de asemenea, la majoritatea gravidelor dependena de schimbrile meteorologice. n cazurile de scdere a presiunii atmosferice, se intensific simitor riscul sau apar sindroamele astenoneurotic, cerebrovascular, cardiac .a. Un mare rol n tabloul clinic l joac dereglrile somnului: insomnia, adormirea dificil, somnul superficial, neodihnitor, somnolena ziua, ndeosebi, dup prnz. Sindromul cerebrovascular la gravidele cu hTA se caracterizeaz prin: cefalee, vertijuri, lipotimii i sincope, paroxisme vegetovasculare .a. Vertijurile, strile de lipotimii, rareori sincopele, apar la schimbarea poziiei din orizontal n vertical, la aplecarea corpului, la supranclzire, la dureri, n mijloace de transport, n ncperi nbuitoare etc. Paroxismele vegetovasculare parasimpatice se ntlnesc la gravidele hipotensive n 19% de cazuri i decurg cu hipotensiune arterial pronunat (8070/50-40 mm Hg), bradicardie (pn la 50-40 bti pe min.), slbiciune general pronunat, crescnd; cefalee, vertijuri, dereglri (diminuare) de vedere i auz, cardialgie, dispnee, senzaii de insuficien de aer, paliditatea tegumentelor, acrocianoz cu transpiraii reci, dereglri digestive (greuri, vom), i n stri grave - lipotimii sau sincope. Sindroamele cardiace la gravidele hipotensive sunt: cardialgia, dereglrile de ritm, palpitaiile cardiace, uneori aritmice, tahicardia, bradicardia, cardialgia de origine neurogen, fr ischemie vdit a miocardului, cu toate c studiile electrocardiografice atest schimbri trofice ale undei T, de rnd cu aritmia

169

sinusal, extrasistole (mai des, supraventriculare), bradicardie i tahicardie sau alternarea lor. Dispneea i tahicardia apr la eforturi fizice moderate i nu corespund intensitii eforturilor depuse. Sindromul hiperventilativ la femeile gravide cu hipotensiune arterial primar se atest prin dereglri respiratorii, ca: senzaii de insuficien de aer, respiraie ngreuiat (aerul se oprete undeva retrosternal sau apare un nod n gt), fric de nbueal. n caz de stri emoionale intensive, stresuri psihice, posibil s apar accese de astm neurotic, fr semne de spasm al bronhilor. Aadar, n evoluia hipotensiunii arteriale primare la gravide predomin: sindromul astenoneurotic, cu predominarea simptomelor astenice, i unele depresive (hipocondrie, cardiofobie); sindromul cerebrovascular, cardiac i hiperventilativ, cu predominarea manifestrilor hipotensiunii arteriale: cefalee, vertijuri, stri de lipotimii (rar sincope), cardialgie de origine neurogen; bradicardie, tahicardie sau alternarea lor; dispnee, dereglri hiperventilative, cu senzaii de insuficien respiratory (tab. nr. 9, 10 i 11) .

Tabelul nr. 9. Rspndirea sindroamelor clinice de baz la gravidele cu hipotensiune arterial primar

Sindroame clinice 1.Neurotic 2. Astenic 3. Cerebrovascular 4. Cardiac 5. Hiperventilativ 6. Combinarea a dou sau mai multor sindroame

N (100) 81 94 88 66 69 83

% 81 94 88 66 69 83

170

Tabelul nr. 10. Simptomele clinice la sindroamele neurotic, astenic i cerebrovascular la gravidele cu hipotensiune arterial primar

Simptome clinice 1. Slbiciune general 2. Fatigabilitate sporit 3. Labilitate emoional 4. Iritabilitate, irascibilitate 5. Anxietate 6. Apatie 7. Adinamie 8. Dereglri ale somnului (adormire dificil, somn superficial, neodihnitor) 9. Somnolen ziua 10. nrutirea memoriei 11. Intoleran fa de cldur mare 12. Intoleran fa de frig 13. Meteolabilitate 14. Cefalee 15. Vertijuri 16. Lipotimii 17. Sincope 18. Crize vegetative: parasimpatice mixte 19. Tegumente palide 20. Acrocianoz 21. Hiperhidroz 22. Dermografism rou stabil 23. Mialgie 24. Artralgie

N (100) 96 95 71 67 65 63 65 98 95 68 71 39 73 92 89 26 5 19 4 64 59 78 53 38 36

% 96 95 71 67 65 63 65 98 95 68 71 39 73 92 89 26 5 19 4 64 59 78 53 38 36

171

Tabelul nr. 11. Simptomele clinice, n special ale sistemului cardiovascular i respirator, la gravidele cu hipotensiune arterial primar

Simptome clinice 1. Cardialgie 2. Dispnee 3. Scderea capacitii de efort 4. Ortopnee 5. Palpitaii cardiace ritmice 6. Palpitaii cardiace iregulare 7. Dereglri respiratorii (hiperventilative) 8. Jugulare proeminent 9. Edeme (pastozitate) periferice 10. Raluri umede pulmonare bazale 11. Orizontalizarea cordului 12. Deplasarea limitei stngi a inimii 13. Atenuarea I zgomot 14. Intensificarea I zgomot 15. Accentuarea zgomotului II pe a. pulmonar 16. Suflu sistolic funcional la apexul inimii 17. Puls labil 18. Pulsaii capilare 19. Bradicardie sinusal 20. Tahicardie sinusal 21. Aritmie sinusal 22. Extrasistole 23. Microvoltaj QRS 24. Modificri trofice ale undei T

N (100) 53 88 78 65 47 21 63 37 73 56 87 85 58 15 39 47 69 13 57 12 26 28 27 46

% 53 88 78 65 47 21 63 37 73 56 87 85 58 15 39 47 69 13 57 12 26 28 27 46

172

Hemodinamica central i feto-placentar la gravidele hipotensive (Valeriu Hortolomei)

Hemodinamica central. n perioada gestaiei, suprancordarea sistemului
cardiovascular conduce la dezvoltarea schimbrilor fiziologice (reversibile) ale hemodinamicii centrale i funciilor cordului. Acestea sunt determinate de: intensificarea metabolismului pentru a satisface cerinele ftului, majorarea volumului de snge circulant i apariia suplimentar a sistemului sangvin placentar, creterea permanent a masei corporale a gravidei. Uterul, mrindu-se n volum pe parcursul sarcinii, limiteaz micrile diafragmei i majoreaz presiunea intraabdominal, ce schimb poziia inimii i condiiile ei de funcionare. Schimbrile hemodinamice la mam, posibil, pot avea un impact negativ asupra circulaiei sangvine utero-placentare, favoriznd dezvoltarea diferitelor complicaii la ft. Hemodinamica central a fost studiat la 48 gravide, 22-40 sptmni (grupul 2), cu hipotensiunea arterial primar (TA 100/60 mm Hg i mai joas). n grupul de control (grupul 1) au fost 60 gravide sntoase (22-40 sptmni), cu tensiunea arterial n limitele normei. Vrsta gravidelor investigate n grupurile 1 i 2 a variat de la 17 la 40 ani, grupul 1 vrsta medie 24.51.1. ani, n grupul 2 26.41.5 ani. Studierea hemodinamicii centrale i tonusului vascular a fost efectuat cu aparatul ultrasonor de scanare Toschiba (Japonia). Au fost analizate datele ecocardiografiei la gravidele cu hTA primar, care reflect hemodinamica central i tonusul vascular periferic: volumul de ejecie (VE n ml), minut-volumul (MV n 1/min), indicele de ejecie (IE n -5 ml/m) i rezistena periferic vascular (RPV n din*s*cm ). Ecocardiografic s-au evideniat dereglri hemodinamice centrale la gravidele hipotensive comparativ cu gravidele sntoase, cu tensiunea arterial n norm. ncepnd de la 22-27 sptmni de sarcin, volumul de ejecie la gravidele cu hTA s-a micorat n medie cu 15.2 ml (22.52%) comparativ cu gravidele sntoase (P< 0.05) tabelul nr. 12. Minut-volumul de asemenea s-a micorat n medie cu 1.02 l/min (25.04%), spre deosebire de gravidele sntoase (P< 0.05). Indicii de ejecie i de minut la aceste femei gravide, la fel, s-au micorat comparativ cu gravidele la termenul de sarcin de 22-27 sptmni, corespunztor, n medie cu 6.56 ml/m (16.02%) - P< 0.05 i 0.94 l/min/m (33.1%) - P< 0.01. Pe cnd n evoluia gestaiei 33-38 sptmni, volumurile de ejecie i de minut s-au majorat comparativ cu femeile gravide la termenul de gestaie de 22-27 sptmni, corespunztor, n medie cu 14.1 ml (27.5%) - P< 0.05 i 1.32 l/min (43.7%) P< 0.01, iar IE i IM la aceste gravide s-au majorat, corespunztor, n medie cu 4.67 ml/m (13.96%) - P< 0.05 i 1.90 l/min/m (47-36%) - P< 0.01. Deci, cu toate c indicii de volum la gravidele cu hipotensiune arterial primar au tendina semnificativ spre majorare, ei nu ating nivelul la gravidele sntoase cu aceleai termene de sarcin.

173

Semnificativ este faptul c ncepnd de la 22-27 sptmni de sarcin, la femeile din grupul 2 cu hTA primar se majoreaz rezistena periferic -5 vascular n medie cu 229.3 din*s*cm (22.38%) comparativ cu grupul 1 gravide sntoase (P< 0.05), iar la gravidele cu termenul de gestaie 33-38 -5 sptmni RPV s-a majorat n medie cu 251.8 din*s*cm (24.75%) P< 0.05. Majorarea rezistenei periferice vasculare este o reacie compensatorie la micorarea tensiunii arteriale pentru a menine nivelul tensiunii arteriale sistemice i circulaia sangvin utero-placentar. Astfel, rezultatele studiului ecocardiografic ne arat c la gravidele cu hipotensiune arterial primar, spre deosebire de gravidele sntoase, mecanismele hemodinamicii compensatorii n condiiile de formare a circulaiei sangvine utero-placentare sunt mai puin mobile i repede se epuizeaz. Majorarea relativ a volumului de ejecie i minut-volumului la gravidele hipotensive are loc concomitent cu majorarea rezistenei periferice vasculare, pe cnd la gravidele sntoase, o dat cu creterea termenului sarcinii, rezistena periferic vascular nu se majoreaz. Majorarea rezistenei vasculare la gravidele hipotensive are un rol de stabilizare a tensiunii arteriale, ns pentru sistemul feto-placentar aceast reacie poart un caracter patologic. Micorarea fraciei de ejecie n evoluia sarcinii n hipotensiunea arterial primar i, posibil, scderea vitezei de scurtare a fibrelor circulante ale miocardului indic asupra diminurii funciei contractile a miocardului, care la aceste gravide poate fi cauzat i de aciunea inotrop insuficient a estrogenilor. Aadar, hipotensiunea arterial primar la gravide este cauza perturbrilor hemodinamicii centrale i activitii cordului. Se micoreaz indicii de volum cardiovascular, cu majorarea rezistenei vasculare periferice, ducnd la diminuarea hemodinamicii feto-placentare la gravidele cu hipotensiune arterial primar, ce necesit ndeplinirea unui complex de msuri curativprofilactice pentru a preveni dezvoltarea complicaiilor n evoluia sarcinii.

Tabelul 12. Indicii hemodinamicii centrale la gravidele cu hipotensiune arterial. Mm

Grupurile studiate Sarcina n sptm ni Volumul de ejecie (ml) Minutvolum (l/min) Indice de ejecie (ml/m2) Indice de min. (l/min/ m2) Rezist ena periferi c vascul ar (din*s* cm-5) 10241 9.10

Gravidele sntoase grupul 1

22 - 27

67.500.14

4.040.10

39.80 0.13

2.840 .24

174

Gravidele cu hTA grupul 2 Grupul 1 28 - 32

52.300.09*

3.020.30 * 4.381.07

33.44 0.15 * 40.66 0.14 33.33 0.18 * 43.28 1.16 38.11 0.87 * 42.52 2.03 30.48 1.14 **

1.900 .10 ** 2.980 .08 2.010 .06 * 3.771 .07 2.800 .05 * 3.480 .23 2.680 .07 *

1253.9 018.6 2** 1015.4 621.1 7 1245.7 517.0 9** 1037.3 318.1 2 1269.1 219.7 5* 1016.3 516.1 1 1266.2 821.0 8**

68.551.01

Grupul 2

57.911.03 ** 74.062.07* * 33 - 38 * 66.701.12

3.210.16 ** 5.500.03

Grupul 1

Grupul 2

4.340.35 * 5.410.11

Grupul 1 dup 38

71.291.03

Grupul 2

61.390.12 *

3.750.04 **

* - P< 0.05 ** - P < 0.01

Hemodinamica feto-placentar. Hipotensiunea arterial primar este unul din factorii care deregleaz funcionarea normal a sistemului utero-fetoplacentar. Insuficiena acestui sistem, dup diferite date, se ntlnete la 2446% de cazuri n diverse stri patologice, inclusiv i stri hiper-i hipotensive arteriale. Distingem trei forme de insuficien placentar: membranoas, celuloparenchimatoas i hemodinamic. De regul, n clinic se constat combinarea acestor trei forme. Factorii principali n apariia insuficienei placentare sunt tulburrile hemodinamice macro- i microhemocirculatorii, condiionate adesea de labilitatea tensiunii arteriale stri hiper- sau hipotensive. Aportul insuficienei feto-placentare n patologia fetal variaz, dup diferite date, n limitele 33-77% i este cauza principal a morbiditii i mortalitii perinatale. Studierea dereglrilor microhemocirculatorii n placent este de o mare importan pentru aprecierea patogeniei, apariiei i dezvoltrii insuficienei placentare n diverse stri patologice obstetricale i extragenitale, nsoite de schimbri hormonale i vasculare. Diminuarea hemoperfuziei sau a oxigenrii sngelui n spaiul intervilos conduc la instalarea acidozei metabolice i la hipoxia placentar i fetal, ce sunt determinate de gestoze, sarcin supramatur, maladii cardiovasculare, anemii, diabet zaharat i alte maladii. Studierea fluxului sangvin n artera ombilical are o mare valoare, deoarece pentru aceast arter unicul pat periferic este sistemul microvascular al prii

175

fetale a placentei. Circulaia n vasele arteriale, inclusiv i n artera ombilical, este dependent de doi factori: funcia de contracie a cordului fetal i rezistena periferic vascular. Circulaia sangvin n artera ombilical este cel mai informativ indice al hemodinamicii vasculare a patului vascular placentar, mai ales determinat n unul i acelai termen de gestaie la gravidele hipotensive comparativ cu cele normotensive. A fost studiat hemodinamica feto-placentar la 48 gravide, 22-40 sptmni de gestaie (grupul 1), cu hipotensiune arterial primar (tensiunea arterial 100/60 mm Hg i mai joas). Primipare au fost 30 gravide, 18 multipare. 13 din 18 multipare au avut n sarcinile precedente diverse complicaii (gestoze, dereglri de travaliu, iminena naterii precoce .a.). Grupul de control (2) a inclus 60 de gravide sntoase, 22-40 sptmni de sarcin, cu tensiunea arterial n limitele normei. Primare au fost 36 i multipare 24 gravide. Vrsta gravidelor examinate n grupul 1 i 2 a variat de la 17 la 40 ani, n grupul 1 vrsta medie 24.52.1 ani, n grupul 2 26.41.5 ani. Pentru compararea datelor circulaiei sangvine feto-placentare n funcie de durata sarcinii, ambele grupuri au fost divizate n 4 subgrupuri: 1A i 2A (2227 sptmni), 1B i 2B (28-32 sptmni), 1C i 2C (33-38 sptmni) i 1D i 2D (mai mare de 38 sptmni). n subgrupurile grupului 1 au fost cte 12 gravide i n subgrupurile grupului 2 15 gravide. Scanarea ultrasonor i dopplerometria arterei ombilicale a fost ndeplinit la aparatul Versa-Pro (Siemens) cu bloc doppler, unde pulsative cu frecvena 3.5 MHz. Gravidele au fost investigate n poziie orizontal, slab ntoarse spre flangul stng pentru a evita sindromul apsrii venei cave inferioare, care posibil s schimbe hemodinamica n sistemul utero-feto-placentar. Au fost nregistrate viteza medie a circulaiei sangvine (VCS), raportul sistoldiastol (S/D), indexul de pulsaie (IP), indexul de rezisten (IR), grosimea placentei, gradul de maturitate a placentei (dup P. Grannum), dimensiunile craniului, volumul lichidului amniotic .a. Dup datele noastre (tabelul nr. 13.), s-a constatat c viteza medie a circulaiei sangvine n subgrupul 1A a fost mai mare ca n subgrupul 2A n medie cu 23.5% (P< 0.01). Aceste dereglri ale VCS au fost evideniate i n subgrupurile 1B, 1C i, ndeosebi, 1D, n care VCS s-a majorat comparativ cu subgrupul 1A, corespunztor, n medie cu 15.87% (P< 0.05), 16.93% (P< 0.05) i 84.12% (P< 0.01). ns VCS n evoluia sarcinii fiziologice (normotensive) are o majorare mai intensiv n subgrupurile 2B, 2C i, mai ales, 2D, fa de subgrupul 2A, respectiv, n medie cu 29.41% (P< 0.05), 76.47% (P< 0.01) i 111.76% (P< 0.01). S-a constatat i diferena VCS ntre subgrupurile pacientelor hipotensive i subgrupurile gravidelor sntoase (normotensive) la aceleai termene de gestaie: 1A-2A, 1B-2B i 1D-2D, unde VCS s-a micorat, respectiv, n medie cu 19.05% (P< 0.01), 9,6% (P< 0.05) i 6,9% (P< 0,05), cu excepia subgrupurilor 1C-2C (termenul de gestaie 33-38 sptmni), unde VCS este mai intensiv la gravidele normotensive n medie cu 22.17% (P< 0.05).

176

Astfel, s-a evideniat c viteza circulaiei sangvine n evoluia sarcinii are tendin spre accelerare, statistic nsemnat n ambele grupuri studiate i mai pronunat fa de nivelul iniial (22-27 sptmni) n subgrupurile sarcinii fiziologice. ns comparnd acest indice n subgrupurile cu aceleai termene de gestaie, s-a constatat c VCS este mai mare la gravidele hipotensive dect la femeile normotensive, cu excepia subgrupurilor 1C-2C cu termenul de gestaie (33-38 sptmni), unde VCS este mai mare la gravidele cu tensiunea arterial n limitele normei. Raportul sistolo-diastolic (S/D) n evoluia sarcinii la gravidele cu hipotensiune arterial are o tendin semnificativ de micorare n subgrupurile 1B, 1C i 1D comparativ cu subgrupul 1A, corespunztor, n medie cu 39.83% (P< 0.01), 40.69% (P< 0,01) i 43.84 (P< 0.01). Raportul S/D n evoluia gestaiei la femeile gravide cu tensiunea arterial normal are de asemenea o tendin nsemnat de micorare n subgrupurile 2B, 2C i 2D, comparativ cu subgrupul 2A, corespunztor, n medie cu 11.35% (P< 0.05), 25.87% (P< 0.01) i 41.01% (P< 0.01), ns mai slab pronunat dect n subgrupurile gravidelor cu hipotensiune arterial primar. Se atest o difereniere a S/D la gravidele n subgrupurile hipotensive i normotensive (sntoase) la aceleai termene de gestaie: 1A-2A, unde acest indice s-a micorat n medie cu 9.17% (P< 0.05), cu majorarea lui n subgrupurile 1B-2B, 1C-2C i 1D-2D, corespunztor, n medie cu 33.81% (P< 0.01), 13.05% (P< 0.05) i 4.59% (P< 0.05). Deci, s-a constatat c raportul sistol-diastol n evoluia sarcinii are o tendin semnificativ de micorare n ambele grupuri de gravide studiate, dar mai intensiv la femeile cu hipotensiune arterial primar. Comparnd dinamica raportului sistol-diastol n subgrupurile cu aceleai termene de gestaie, s-a evideniat c acest indice este diferit majorat la gravidele hipotensive comparativ cu gravidele normotensive la termenul de gestaie 2227 sptmni, care mai trziu, cu progresarea sarcinii, s se micoreze ndeosebi la termenul de sarcin 28-32 sptmni. Indicele de pulsaie (IP) n dinamica sarcinii n subgrupurile gravidelor hipotensive 1B, 1C i 1D are o tendin semnificativ de micorare comparativ cu subgrupul 1A, corespunztor, n medie cu 36.02% (P< 0.01), 39.70% (P< 0.01) i 35.30% (P< 0.01). IP n evoluia sarcinii fiziologice (normotensive) n subgrupurile 2B, 2C i 2D are, de asemenea, o tendin spre micorare (mai slab pronunat dect n subgrupurile gravidelor hipotensive) comparativ cu subgrupul 2A, respectiv, n medie cu 12.50% (P< 0.05), 20.83% (P< 0.01) i 24.16% (P< 0.01). S-a constatat i diferena ntre IP n subgrupurile gravidelor hipotensive i normotensive la aceleai termene de gestaie. n subgrupurile 1A-2A IP s-a micorat, n medie, cu 11.76% (P< 0.05), pe cnd n subgrupurile 1B-2B, 1C2C i 1D-2D IP s-a majorat, respectiv, n medie cu 20.68% (P< 0.05), 15.85% (P< 0.05) i 3.41 (P> 0.05). Astfel, indicele de pulsaie n dinamica evoluiei sarcinii are o tendin semnificativ de scdere n ambele grupuri investigate de noi, ns mai slab exprimat este la femeile gravide cu tensiunea arterial normal. Dar, comparnd dinamica IP n subgrupurile cu aceleai termene de sarcin s-a constatat c indicele de pulsaie este diferit sporit la femeile gravide

177

hipotensive cu termenul de sarcin 22-27 sptmni comparativ cu gravidele normotensive, care mai trziu, cu progresarea gestaiei, semnificativ s se micoreze, cu excepia termenului de dup 38 sptmni, unde IP are o majorare nesemnificativ. Indicele de rezisten (IR) n evoluia sarcinii n subgrupurile gravidelor cu hipotensiune arterial 1B, 1C i 1D are tendin semnificativ de descretere comparativ cu subgrupul 1A, respectiv, n medie cu 4.16% (P< 0.05), 17.34% (P< 0.05) i 34.53 (P< 0.01). IR n dinamica gestaiei la gravidele normotensive n subgrupurile 2B, 2C i 2D are, de asemenea, o tendin de descretere, mai slab pronunat dect n subgrupurile gravidelor hipotensive comparativ cu subgrupul 2A, respectiv, n medie cu 10.39% (P< 0.05, 16.54% (P< 0.05) i 33.97% (P< 0.01). Se nregistreaz i diferen ntre IR n subgrupurile gravidelor hipotensive i normotensive la aceleai termene de sarcin. n subgrupurile 1A-2A 1B-2B, 1C-2C i 1D-2D IR este micorat la gravidele normotensive fa de hipotensive, respectiv, n medie cu 5.27% (P< 0.05), 11.43% (P< 0.01), 4.36% (P< 0.05) i 4.45% (P< 0.05). Aadar, s-a demonstrat c indicele de rezisten pe parcursul sarcinii are o tendin semnificativ de scdere n ambele grupuri studiate (nsemnat n subgrupurile gravidelor hipotensive cu termenul de gestaie 22-27 sptmni), mai slab pronunat la gravidele normotensive. Comparnd dinamica IR n subgrupurile cu aceleai termene de gestaie, s-a dovedit c indicele de rezisten este semnificativ majorat la gravidele hipotensive. Analiza, n ansamblu, a datelor semnificative obinute de noi, ne-a permis s dovedim c n procesul dezvoltrii sarcinii fiziologice se accelereaz viteza medie a circulaiei sangvine, cu o micorare a indicilor rezistenei vasculare: S/D, IP i IR n artera ombilical. Scderea raportului sistol-diastol n artera ombilical, n trimestrele II i III de gestaie, este argumentat de creterea componentului diastolic al fluxului sangvin, ceea ce confirm micorarea rezistenei vasculare periferice. Cu progresarea sarcinii, raportul sistoldiastol se micoreaz, fapt ce asigur o hemodinamic central stabil n artera ombilical ctre finalizarea perioadei de gestaie. La gravidele cu hipotensiune arterial din subgrupul 1A viteza medie a circulaiei sangvine era mai mare ca n subgrupul 2A, n medie cu 23.5%, care a fost realizat prin majorarea indicilor S/D, IP i IR, respectiv, cu 10.09%, 13.33% i 5.56%, iar la gravidele cu hipotensiune arterial n subgrupul 1B comparativ cu subgrupul 1A, concomitent cu majorarea VCS, n medie cu 15.87% s-a evideniat o micorare a indicelor rezistenei vasculare n arterele ombilicale S/D, IP i IR, respectiv, n medie cu 39.83%, 36.02% i 4.16%. Un nsemn distinctiv al diagnosticului precoce al insuficienei placentare condiionat de dereglrile circulaiei sangvine utero-placentare i fetoplacentare constituie diminuarea componentului diastolic al fluxului sangvin, cu creterea corespunztoare a raportului sistol-diastol n artera uterin i n artera ombilical. Conform datelor noastre, raportul sistol-diastol la gravidele cu hipotensiune arterial a fost majorat n subgrupurile 1A (22-27 sptmni) i 1D (dup 38 sptmni), comparativ cu subgrupurile gravidelor sntoase 2A i 2D (aceleai termene de gestaie), corespunztor, 10.09% (P< 0.01) i 4.81%

178

(P< 0.05), ceea ce confirm c n aceleai termene de sarcin la femeile gravide cu hipotensiune arterial survin manifestri ale insuficienei placentare. Deci, datele prezentate ne arat c de acum n trimestrul II al sarcinii la femeile gravide cu hipotensiune arterial primar se constat dereglri hemodinamice centrale semnificative la ft, care, posibil, se manifest i n perioade mai mici ale sarcinii. Dac n subgrupurile gravidelor cu tensiunea arterial n limitele normei 2B (28-32 sptmni) i 2C (33-38 sptmni), o dat cu progresarea sarcinii are loc creterea vitezei de circulaie sangvin n medie cu 36.36% i micorarea S/D, IP i IR, respectiv, n medie cu 16.37%, 9.25% i 6.86%. Pe cnd n subgrupurile sarcinii la gravidele cu hipotensiune arterial primar 1B i 1C, pe fondul vitezei medii a circulaiei sangvine fr schimbri, indicii rezistenei vasculare s-au micorat cu un grad mai puin (S/D cu 1.43% (P< 0.05), IP cu 5.75% (P< 0.05) i IR cu 19.75% (P< 0.01). Micorarea tempului de dezvoltare a ftului n perioada 28-32 sptmni la femeile gravide cu hipotensiune arterial primar este determinat de faptul c n aceast perioad (chiar i la femeile gravide sntoase) este necesar activarea mecanismelor de compensare a sistemului cardiovascular la ft, care sunt deja epuizate la el la termenul mic al sarcinii. La grupul de control, n dinamica evoluiei sarcinii, viteza medie de circulaie sangvin s-a majorat de la 0.153 pn la 0.324 m/sec (cu 111.76%), iar raportul sistol-diastol s-a micorat de la 3.17 pn la 1.87 (cu 41%), indicele de pulsaie s-a micorat de la 1.2 pn la 0.91 (cu 24.16%) i indicele de rezisten, de asemenea, s-a micorat de la 0.683 pn la 0.45 (cu 33.96%). Pe cnd VCS n evoluia sarcinii la gravidele cu hipotensiune arterial s-a majorat de la 0.189 pn la 0.348 m/sec (cu 84.12%), raportul S/D s-a micorat de la 3.49 pn la 1.96 (cu 43.83%), IP s-a micorat de la 1.36 pn la 0.88 (cu 35.29%) i IR s-a micorat de la 0.72 pn la 0.472 (cu 34.53%). Pn la finalizarea sarcinii, schimbrile patologice ale raportului sistoldiastol n artera ombilical au fost nregistrate n ambele grupuri studiate, mai des n hipotensiune arterial 28 cazuri (58.33%), dect n grupul de control 4 cazuri (6.66%). Deci, n perioada a doua de gestaie la femeile gravide cu hipotensiune arterial primar s-au atestat dereglri hemodinamice n sistemul fetoplacentar, ce indic asupra dezvoltrii insuficienei acestui sistem, cu un debut timpuriu, ndeosebi n perioada de la 22 la 27 sptmni de sarcin, ce necesit indicarea curelor de tratament pentru a normaliza tensiunea arterial i a preveni tulburrile hemodinamice (macro- i microhemocirculatorii).

179

Tabelul nr. 13 Indicii sistemului feto-placentar la femeile cu hipotensiune arterial (hTA) i sarcin fiziologic (SF) Mm
Indicii circul aiei sang vine n vase Artera ombil ical VCS, M/sec S/D Sarcina n sptmni 22 - 27 hTA 1A SF 2A 28 - 32 hTA 1B SF 2B 33 - 38 hTA 1C SF 2C Dup 38 hTA 1D SF 2D

0.189 0.011

0.153 0.012

0.219 0.012

0.198 0.010

0.221 0.013

0.270 0.021

0.348 0.012

0.324 0.02 1

3.49 0.072 1.36 0.064 0.721 0.012

3.17 0.033 1.2 0.026 0.683 0.017

2.1 0.076 0.87 0.041 0.691 0.019

2.81 0.077 1.05 0.062 0.612 0.015

2.07 0.741 0.82 0.082 0.596 0.011

2.35 0.014 0.95 0.051 0.570 0.017

1.96 0.63 0.88 0.037 0.472 0.019

1.87 0.035 0.91 0.052 0.451 0.01 6

IP IR

Doppler. Anomalii n circulaia ombilical pot apare simultan, mai devreme sau mai trziu dect cele din circulaia fetal. Folosirea examinrii Doppler ca test de diagnostic se face n trimestrul III, cnd identificarea unor modificri vasculare importante poate determina decizia terapeutic. Trebuie remarcat faptul c exist un interval larg de timp ntre apariia modificrilor n patul placentar, semnalizate de afeciunile velocimetrice Doppler ale arterelor ombilicale i apariia modificrilor patologice de frecven cardiac, care descifreaz, de fapt, depirea mecanismelor compensatorii cerebrale. Studiile Doppler ale aortei descendente toracice fetale i ale arterelor renale au artat c dup instalarea fenomenului de cruare cerebral, se produc modificri similare celor din arterele ombilicale, adic creterea uoar iniial a indicelui de pulsatilitate, urmat de creterea rapid pe msura progresiei hipoxiei. Apariia fenomenului de cruare cerebral este semnalizat de scderea indicilor de rezisten i pulsatilitate n artera carotid intern i cerebral mijlocie, ceea ce semnific vasodilataia cerebral. Scderea indicelui de pulsatilitate este progresiv n primul stadiu de evoluie i atinge limita inferioar la cel puin dou sptmni nainte de apariia modificrilor patologice ale frecvenei cardiace. Limita inferioar a indicelui de pulsatilitate n artera cerebral are semnificaia atingerii maximei de vasodilataie cerebral.

180

n momentul n care vasodilataia cerebral ncepe s dispar, fapt exprimat prin creterea indicilor de rezisten i pulsatilitate n artera cerebral medie, moartea ftului se va produce ntr-un interval de cteva ore. Semnificaia modalitilor diferite de reacie ntre vasele cerebrale i cele periferice sau ombilicale nu este deocamdat elucidat. Probabil c exist o sensibilitate diferit de reacie la hipoxie, vasele cerebrale putnd reaciona prin vasodilataie maxim la nivel mediu de hipoxie, n timp ce schimbrile majore n vasele periferice fetale nu apar dect la nivel sever de hipoxie i acidoz. O a doua ipotez ia n considerare deteriorarea progresiv, sub influena hipoxiei i acidozei, a funciei cardiace, cu apariia n stadiile finale a scderii debitului cardiac. Pentru c indicele de pulsatilitate este n relaie de proporionalitate invers cu creterea presiunii sangvine i debitului cardiac, o scdere a contractilitii cardiace poate explica creterea sa n vasele ombilicale i periferice fetale. Se pare c aceste dou ipoteze presupun mecanisme implicate n producerea tulburrilor de hemodinamic fetal n insuficiena placentar. n plus, se adaug mecanismele de autoreglare a circulaiei cerebrale, care sunt funcionale pn la apropierea morii fetale, motiv pentru care creterea indicelui de pulsatilitate n artera cerebral semnaleaz iminena morii fetale. Concluzie. Examinarea velocimetric Doppler arterial fetal este o metod neinvaziv de diagnostic, care permite aprecierea exact a strii mecanismelor compensatorii vasculare, ca rspuns la hipoxie. n urma studierii secvenei temporale a modificrilor velocimetrice Doppler n diferite segmente ale sistemului arterial fetal, se pot lua asemenea decizii terapeutice, nct viaa ftului i integritatea lui funcional s nu fie puse n pericol. La examinarea velocimetric arterial, experiena ultimilor ani s-a mai suplimentat cu examinarea circulaiei venoase fetale, care permite aprecierea perfect a funcionalitii cardiace fetale. n evoluia sarcinii la femeile cu hipotensiune arterial (primar, aprut n timpul gestaiei, i fiziologic) se evideniaz sindromul astenoneurotic, n care prevaleaz simptomele astenice (slbiciune fizic i psihic, fatigabilitate, adinamie, istovire), cu unele depresii (hipocondrie, cardiofobie), cerebrovasculare, cardiovasculare i hiperventilative, cu predominarea manifestrilor hipotensiunii arteriale: cefalee, vertijuri, stri de lipotimii (mai rar, sincope), cardialgie (de origine neurogen), bradicardie, tahicardie sau alternarea acestora, dispnee, dereglri hiperventilative, cu senzaii de insuficien respiratorie. n hipotensiunile arteriale (primar, aprut n timpul sarcinii i fiziologic) la femeile gravide se atest diferite complicaii: gestoze precoce i tardive, iminen de ntrerupere a sarcinii, nateri precoce, ruperea pungii amniotice nainte de timp, insuficiena forelor expulzive ale ulterului, hipoxia ftului i hemoragii patologice n perioada de delivren a placentei i de luzie precoce. Aceste complicaii n evoluia sarcinii la gravidele cu hipotensiuni arteriale au diferit frecven: n hipotensiune arterial primar la 41%, i n hipotensiune arterial aprut n timpul sarcinii la 72% femei n perioada

181

gestaiei, naterii i luziei, adic mai frecvent dect la gravidele cu tensiunea arterial n limitele normei, la care aceste complicaii au fost depistate numai n 14% cazuri. Hipotensiunea arterial primar la femeile gravide genereaz dereglri hemodinamice pronunate se micoreaz indicii de volum cardiovascular: volumul de ejecie a ventricului stng, volumul de minut, indicii de ejecie i de minut, cu majorarea rezistenei periferice vasculare. n evoluia sarcinii la aceste gravide indicii de volum cardiovascular au o tendin semnificativ spre majorare, ns fr a atinge nivelul acestora la gravidele sntoase (normotensive). Aceasta atest c mecanismele hemodinamice de compensare n hipotensiunea arterial primar n condiiile de formare a circulaiei utero-placentare sunt slab mobile i repede se istovesc, ceea ce determin dezvoltarea insuficienei placentare. Majorarea rezistenei periferice vasculare la femeile gravide cu hipotensiune arterial primar, comparativ cu sarcina fiziologic, este o reacie de compensare i stabilizare a tensiunii arteriale, care are un caracter patologic pentru circulaia utero-placentar micoreaz irigaia sangvin n acest sistem. Meninerea circulaiei sangvine utero-placentare la nivelul fiziologic necesar dezvoltrii ftului la gravidele cu hipotensiune arterial primar se efectueaz prin mecanismele compensatorii cardiovasculare, pe cnd la pacientele cu hTA indus de sarcin n momentul de crize hipotensive instalate s-a constatat scderea rezistenei vasculare. n opinia noastr, hipotensiunea arterial indus de sarcin este o variant a remodelrii vasculare patologice cnd efectele vasodilatatorii predomin asupra efectelor vasoconstrictorii, cauzate, probabil, de o hipoxie de origine ovular. Pentru o remodelare armonioas este necesar de o producie adecvat, la nivel endotelial, att a factorilor vasoconstrictori, ct i ai celor vasodilatatori. n cazul predominrii factorilor vasoconstrictori la nivelul utero-placentar, se va induce activarea endotelial generalizat, cu declanarea HIS i a elementelor de patologie subsecvente acesteia: preeclampsia, eclampsia, dezlipirea de placenta normal inserat, HELLPsindrom. ns i hipotensiunea arterial (hTA) este o problem major de patologie, ntruct afeciunea este implicat n morbiditatea cardiovascular, ea reprezentnd factorul de risc pentru diverse complicaii: gestoze precoce i tardive, hipoxia intrauterin a ftului, iminena de ntrerupere a sarcinii, nateri precoce, ruperea prematur a pungii amniotice, insuficiena forelor de contracii, hemoragii patologice etc. Reieind din studiile efectuate, concidem c n hTA indus de sarcin predomin factorii vasodilatatori fa de cei vasoconstrictori i, indiferent de acest fapt, ftul analogic sufer de hipoxie. Este demonstrat faptul c la gravidele cui hTA esuturile periferice sufer de o caren cronic de O2, inclusiv sistemul mama-placenta-ft. Administrnd preparat Aquagen, care conine oxigen molecular, putem stura esuturile cu O2, pe de o parte, pe de alt parte, efectele sale generatoare de SRO pot fi studiate i evaluat influena lor asupra indicilor tensiunii arteriale.

182

Endoteliul vascular este un strat monocelular care sesizeaz semnalele hemodinamice i le transform n semnale biochimice, care difuzeaz n muchiul neted vascular. El este o adevrat fabric metabolic, strategic interpus ntre torentul circulator i muchiul neted vascular. Endoteliul vascular particip la reglarea tonusului i la determinarea arhitecturii vasculare. Funciile endoteliului se realizeaz prin mecanisme care ntrunesc i previn, n condiii fiziologice, bolile vasculare. n hipotensiunea arterial disfuncia endoteliului se definete printr-o vasoconstricie endoteliudependent deficitar, altfel spus vasodilataie excesiv. n urma transformrilor pe care le sufer, circulaia utero-placentar beneficiaz de o poziie privilegiat i de o relativ autonomie fa de modificrile reacionale ale arborelui circulator, principalii factori care regleaz fluxul sangvin n spaiul intervilos fiind reprezentai de tensiunea arterial a mamei, presiunea intrauterin i tabloul contraciilor uterine. Remodelarea vascular incomplet a arterelor spiralate, ce are ca scop transformarea acestora n vase utero-placentare, va avea ca rezultat reducerea fluxului utero-placentar i poate fi considerat drept o insuficien parial a mecanismelor de adaptare fiziologic n sarcin. De remarcat c la gravidele cu hipotensiune arterial indus de sarcin cifrele metaboliilor NO sunt mai relevante fa de cele la care hTA persist nainte de sarcin. Deci, formarea unui nou circuit (complex feto-placentar) creeaz anumite condiii suplimentare pentru disfuncia endotelial n cazul unei hipoxii. n funcie de durata i severitatea hipoxiei, indiferent de cauza ei, perfuzia precar a esuturilor cu hipoxie tisular accentuat conduce la generarea n exces a radicalilor NO pentru ameliorarea circuitului i aportului de O2, cu instalarea ulterioar a vasodilatrii i scderea tensiunii arteriale. Acesta ar fi, schematic, mecanismul aa-numitei hipotensiuni induse de sarcin. Dezechilibrul dintre NO i SRO caracterizeaz dinsfuncia endotelial, care probabil este o verig patogenetic important n hipotensiunea arterial. Speciile reactive ale oxigenului (SRO) moduleaz tonusul muchiului neted vascular. Anionul superoxid, ca rezultat al tratamentului cu Aquagen, nu acioneaz direct asupra muchiului neted vascular, afecteaz tonusul vascular indirect, fie prin inactivarea NO, fie prin distrugerea oxidativ a neurotransmitorului adrenergic. Antagonizarea anionului superoxid cu superoxiddismutaza (SOD) sau ali antioxidani restabilete controlul fiziologic al tonusului vascular, control mediat prin endoteliu i nervii adrenergici. (V.V.Hortolomei, 2007.)

183

Dereglrile endoteliale i impactul metaboliilor oxidului nitric (NO) n hipotensiunea arterial la gravide i tratamentul lor cu Aquagen (Valeriu Hortolomei)
Hipotensiunea arterial (hTA) este o important problem de patologie, ntruct afeciunea este implicat n morbiditatea cardiovascular, reprezentnd factorul de risc pentru diverse complicaii: gestoze precoce i tardive, hipoxia intrauterin a ftului, iminena ntreruperii sarcinii, nateri precoce, ruperea prematur a pungii amniotice, insuficiena forelor de contracii, hemoragii patologice etc. [6] Fiziologia integrativ, biologia vascular i genetica molecular au contribuit la aprofundarea cunotinelor legate de mecanismele intime, moleculare implicate n geneza hipotensiunii arteriale. Hipotensiunea arterial se caracterizeaz prin disfuncii vasculare, cardiace, renale, neurologice i endocrine, disfuncii care se condiioneaz reciproc. nelegerea mecanismelor moleculare care particip la geneza hipotensiunii arteriale a permis dezvoltarea unor noi strategii terapeutice i profilactice n aceast patologie. [4] Presiunea arterial este produsul dintre debitul cardiac i rezistena vascular periferic total. Hipotensiunea arterial se caracterizeaz prin micorarea rezistenei vasculare periferice totale sau/i micorarea debitului cardiac. n cascada de procese fiziopatologice generatoare de hipotensiune arterial se disting factori iniiatori i factori de autontreinere, care reprezint dezechilibru dintre vasoconstricie i vasodilataie, care se pot deteriora pe parcursul vieii, cu instalarea hipotensiunii arteriale cronice. Un interes deosebit reprezint hTA indus de sarcina, aprut o dat cu instalarea unei noi entiti, cum ar fi circuitul feto-placentar. Vasculopatia decidual este o entitate nosologic, cu etiologie multipl, care se poate manifesta n funcie de particularitile sistemului imunoendocrin al unitii feto-placentare, cu o multitudine de aspecte clinice. La nivel endotelial, se instaleaz o balan ntre factorii vsoconstictori i cei vasodilatatori. [5] Reglarea tonusului vascular bazal este sub control nervos, umoral i endotelial. De rnd cu adrenalina i acetilcolina mediatori clasici cunoscui, exist o serie de alte substane secretate de terminaiile nervoase ale fibrelor nonadrenergice-noncolinergice. Dintre acestea menionm oxidul nitric (NO) secretat nu numai de endoteliu, ci i de aa-numiii nervi nitroxidergici, care prin neurotransmitorul lor, se opun vasoconstriciei mediate de nervii adrenergici i intervin n reglarea vasomotricitii. [2] NO este cel mai puternic vasodilatator, radical liber generat de endoteliu, ca rezultat al hipoxiei. [1] Reieind din faptul c n hipertensiunea arterial balana dintre NO i speciile reactive ale oxigenului (SRO) se dezechilibreaz n favoarea creterii SRO i scderii NO, am examinat nivelul oxidului nitric (NO) i dinamica lui n cadrul tratamentului cu preparatul Aquagen, ca generator de O2 i, deci, de SRO.

184

Anionul superoxid (SRO) inhib efectele vasodilatatoare ale NO [3,5]; aceast reacie este indubitabil o verig fiziopatologic important n patologia vascular, inclusiv n patogeneza hipotensiunii arteriale. Deci, concentraia NO depinde de starea redox a esutului vascular, ceea ce sufer la gravidele cu hTA, din cauza gradientului sczut al oxigenului. Este dovedit faptul c la gravidele cu hTA esuturile periferice sufer de o caren cronic de O2, inclusiv sistemul mam-placent-ft. Administrnd preparatul Aquagen, care conine oxigen molecular, putem satura esuturile cu O2, pe de o parte; pe de alt parte, efectele sale generatoare de SRO n cazul dat se vor dovedi benefice, neutraliznd concentraiile sporite de NO, ntlnite n hTA. Reieind din cele expuse, s-a studiat: 1. Estimarea comparativ a concentraiei metaboliilor NO la gravide cu hTA faa de hTA persistent nainte de sarcin i cele normotensive. 2. Influena tratamentului cu preparatul Aquagen asupra evoluiei clinice a hipotensiunii arteriale la gravide. 3. Dinamica metaboliilor NO n cadrul tratamentului cu Aquagen. Au fost investigate 52 gravide n vrsta de 20-36 de ani (vrsta medie 26,4 ani) cu hipotensiune arterial persistent nainte de sarcin 28 (grupul I) i cu hipotensiune arterial aprut n timpul sarcinii 24 gravide (grupul II). Grupul de control 28 gravide sntoase (vrsta medie 27,3 ani) cu tensiunea arterial normal. Coninutul metaboliilor de baz (finali) NO nitrite i nitraii au fost determinai dup metodica . . (1994). Sngele s-a recoltat din vena cubital dimineaa pe nemncate, n poziia clinostatic. Nivelul nitritelor i nitrailor a fost comparat cu indicii grupului de control. Analiza statistic a datelor s-a efectuat dup criteriul Student (t). Aquagen (Oxycomplex) s-a administrat cte 15 pic. dizolvat n 100 ml de ap potabil, pe nemncate, per os, 3 ori pe zi, cura 2 sptmni n termene de gestaie 22-24, 28-32, 34-36 de sptmni (V. V. Hortolomei, 2006). S-a studiat detaliat complexul manifestrilor clinice ale hipotensiunii arteriale la gravide, i anume: sindroamele astenic, neurotic, cerebrovascular, cardiac, hiperventilativ, ct i dereglrile digestive. S-a evideniat: n urma studiului ntreprins asupra gravidelor cu hTA, nivelul metaboliilor NO fa de gravidele normotensive era statistic mrit, cifrele depind norma cu 30,6 % (grupul I) i 34,0 % (grupul II); pentru nitrite cu 21,3 % i, respectiv, 17,2 % pentru nitrai. (Tabelul 14).

185

Tabelul 14. Nivelul comparativ al metaboliilor NO la gravidele cu hipotensiune arterial

Metaboliii NO Grupul de control (gravidele normotensive); n=22 Gravidele hipotensive hTA hTA aprut n persistent timpul sarcinii; nainte de n=24 sarcin; n=28 0,394 + 0,03* 4,021 + 0,02*

Nitrite (NO2), 0,294 + 0,03* 0,384 + 0,03* mcmol/l Nitrai (NO3), 3,430 + 0,05* 4,160 + 0,015* mcmol/l *- diferena statistic este veritabil (p<0,01)

Endoteliul vascular este un strat monocelular care percepe semnalele hemodinamice i le transform n semnale biochimice care difuzeaz n muchiul neted vascular. Este o adevarat uzin metabolic, strategic interpus ntre torentul circulator i muchiul neted vascular. Endoteliul vascular particip la reglarea tonusului i la determinarea arhitecturii vasculare. Funciile endoteliului se realizeaz prin mecanisme care ntrunesc i previn, n condiii fiziologice, bolile vasculare. n hipotensiunea arterial disfuncia endoteliului se manifest printr-o vasoconstricie endoteliu dependent deficitar, altfel spus vasodilataie excesiv. [3] De remarcat c la gravidele cu hipotensiune arterial indus de sarcin cifrele metaboliilor NO sunt mai semnificative dect cele la care hTA persist nainte de sarcin. Deci, formarea unui nou circuit (complexul feto-placentar) creeaz unele condiii suplimentare pentru disfuncia endotelial n cazul unei hipoxii. n funcie de durata i severitatea hipoxiei, indiferent de cauza ei, perfuzia precar a esuturilor cu hipoxie esular accentuat conduce la generarea n exces a radicalilor NO pentru ameliorarea circuitului i aportului de O2, cu instalarea ulterioar a vasodilatrii i micorarea tensiunii arteriale. Acesta ar fi schematic mecanismul aa- numitei hipotensiuni induse de sarcin. Dezechilibrul dintre NO i SRO caracterizeaz disfuncia endotelial, care este o verig patogenetic important n hipotensiunea arterial. Speciile reactive ale oxigenului (SRO) moduleaz tonusul muchiului neted vascular. Anionul superoxid, ca rezultat al tratamentului cu Aquagen, nu acioneaz direct asupra muchiului neted vascular, afecteaz tonusul vascular indirect, fie prin inactivarea NO, fie prin distrugerea oxidativ a neurotransmitorului adrenergic. Antagonizarea anionului superoxid cu superoxiddismutaza (SOD) sau ali antioxidani restabilete controlul fiziologic al tonusului vascular, control mediat prin endoteliu i nervii adrenergici. n decursul tratamentului cu Aquagen, s-a observat o dinamic pozitiv din partea manifestrilor clinice ale hTA, ca i majorarea TA: n grupul I de la 94,3 + 8,2/56,2 + 4,4 mm Hg pn la 114,7 + 9,1/70,1 + 0,35, iar n grupul II de la 95,2 + 7,3/55,7 + 4,8 mm Hg pn la 110,2 + 8,3/68,9 + 8,32

186

mm Hg, adic pn la indicii normotensivi, ndeosebi n grupul I, paralel cu ameliorarea n dinamica metaboliilor NO (nitritelor i nitrailor) n ambele grupuri, indicii crora se apropiau de datele din grupul de control (Tabelul nr. 15).

Tabelul 15. Nivelul metaboliilor NO n dependen de tratamentul cu Aquagen.

Grupul de control (gravidele normot ensive) ; n=22 Gravidele hipotensive hTA persistent nainte hTA aprut n timpul de sarcin; n=28 sarcinii; n=24 pn la tratament dup tratament pn la tratament dup tratament

Metaboliii NO

Nitrite (NO2), 0,384 + 0,299 + 0,394 + 0,294 + mcmol/ 0,03* 0,03* 0,03* 0,03* l Nitrai (NO3), 3,430 + 4,160 + 3,58 + 4,021 + mcmol/ 0,05* 0,015* 0,03* 0,02* l *- diferena statistic este veritabil (p<0,01)

0,304 + 0,05* 3,49 + 0,03*

Rezultatul obinut ne permite s confirmm rolul tratamentului cu Aquagen ca donator al oxigenului molecular n aciunea antagonist a metaboliilor NO responsabili pentru instalarea hTA patologice. n decursul tratamentului aplicat cu preparatul Aquagen, saturaia esuturilor cu oxigen amelioreaz starea intrauterin a ftului i inhib producerea excesiv de radicali NO, cauzai de hipoxie, valorile sporite ale crora nu mai aduc beneficii, ci aa-numita hipotensiune arterial indus de sarcin. Paralel, administrnd Aquagen am constatat ameliorarea att a strii gravidei, ct i a strii intrauterine a ftului, atestate de CTG i Dopplerometrie. Datele studiului ne demonstreaz c n cazul pacientelor hipotensive, la care rata NO este nalt, iar procesele redox sczute cauzate de hipoxie, administrarea preparatului Aquagen ca donator de oxigen este efectiv i patogenetic argumentat. Ipoteza dat nu este valabil n cazul pacientelor hipertensive, la care caracterul disfunciei endoteliale este vicevers. Aadar, sistemul coriodecidual acioneaz ca un senzor i o siguran la nivelul sistemului funcional materno-fetal, care, n situaiile n care nivelul agresiunii amenin sistemul, declaneaz ca mecanism fundamental compensator sinteza factorilor vasodilatatorii de ctre endoteliu (NO), care ieind de sub control se transform din reacie adaptiv n reacie excesiv patologic, cu scderea sistematic a tensiunii arteriale, n consecin.

187

Un interes al cercettorilor constituie studierea dialogului molecular ce deruleaz n esutul endometrial i placentar, ncepnd cu invazia blastocistului pn la debutul travaliului. Cercetarea proceselor moleculare instalate n sarcina fiziologic i cea patologic va permite nelegerea patogeniei complicaiilor gestaionale i a noilor abordri curative, inclusiv i ale celor instalate n sarcina hipotensiv i corecia lor la nivel endotelial.

Aadar, s-a stabilit c:

1. Dereglrile endoteliale instalate o dat cu formarea unui sistem nou feto-placentar sunt primordiale n geneza strilor hipotensive n sarcin. 2. Nivelul sporit al metaboliilor NO, ca rezultat al perturbrilor endoteliale instalate n sarcina hipoxic, sunt principalii vasodilatatori n patogenia hipotensiunii arteriale induse de sarcin. 3. Sinteza excesiv de NO generat de remodelarea vascular n sarcin prezint un mecanism adaptiv-compensator al patului vascular atunci cnd nivelul agresiunii devine amenintor pentru sistemul feto-placentar. Fenomenul are impact asupra mamei prin micorarea tensiunii arteriale sistemice sau apariia aa-numitei hipotensiuni arteriale induse de sarcin. 4. n tratamentul cu Aquagen (ca donator O2 molecular) are loc blocajul NO sintetazei, ce conduce la o vasoconstricie dependen de endoteliul vascular, adic se regleaz tonusul pereilor arteriolelor, cu majorarea tensiunii arteriale la gravidele hipotensive i cu ameliorarea evident a strii subiective a gravidelor. 5. Tratamentul cu Aquagen n hipotensiunea arterial permite, de rnd cu micorarea manifestrilor clinice ale hTA la gravide, i restabilirea tensiunii arteriale pn la limitele normei, redresarea complexului mamplacent-ft. Or, poate fi considerat drept un tratament efectiv, patogenetic argumentat, care acioneaz asupra verigilor primare endoteliale ale hipotensiunii arteriale induse de sarcin.

Bibliografie:
1. Joke JP, Dzau VJ. Nitric Oxide Synthase: Role in the Genesis of Vascular Disease. Annu Rev Med, 1997, 48, 489-509 2. Kurihara H, Zazaki Y. Regulation of vascular tone. In: Haber E. (Ed.), Molecular Cardiovascular, Scient Amer Inc., New York, 1995, 2907-2916. 3. Newski RJ, Palmer RMJ, Moncada S. Superoxide anion is involved in the breakdown of endothelium-derived vascular relaxing factor. Nature, 1998, 320, 454-456. 4. Rosa M, Ialenti A, Ianaro A. Interaction between nitric oxid and cyclooxygenase pathways. Prostagl. Leucotr. Essent. Fatty Acids, 1999, 54, 229-238. 5. G. Bacalbaa, E. Urleanu, Teodora Vldescu. Vasculopatie decidual. Materialele Congresului de Obstetric i Ginecologie, Bucureti, 11-14 octombrie, 2006, 57-59.

188

6. Hortolomei Valeriu. Tratamentul difereniat al hipotensiunii arteriale la gravide. Materialele conferinei tiinifice USMF N.Testemianu, 2000. 7. Olinic N. Oxidul nitric i hipertensiunea arterial. Clujul Medical, 1999, vol. 73 (3), 275-283.

Principiile de tratament al hipotensiunii arteriale primare la gravide (Valeriu Hortolomei)

Dereglrile hemodinamice n sistemul mam-placent-ft sunt semnele principale i preventive, pn la dezvoltarea insuficienei fetoplacentare. Printre principalele pricini ale insuficienei placentare este i hipotensiunea arterial primar (hTAp), care decurge n 45% cazuri cu insuficien fetoplacentar. n asemenea stri se recomand preparate pentru ameliorarea circulaiei uteroplacentare, prin normalizarea microcirculaiei, respiraiei endogene i proceselor de oxidare i fosforilare placentare. Pentru reglarea metabolismului gazos ntre mam i ft, se prescriu oxigenoterapie, oxigenare hiperbaric. Pentru corecia proceselor metabolice i oxidoreductive, se folosete glucoza care este i o surs nsemnat de energie pentru ft. Glucoz se prescrie sub form de infuzii intravenoase 510% cu doze adecvate de insulin. Pentru normalizarea metabolismului glucidic, se folosete cocarboxilaza n injecii, cte 100 mg n fiecare zi, care activizeaz procesele metabolice aerobe i acioneaz pozitiv asupra hemodinamicii. Ameliorarea metabolismului proteic are loc prin folosirea preparatelor nesteroidiene anabolice: orotat de potasiu, acid folic, eseniale, ca i alte preparate ce conin fosfolipide, stimulnd proteosinteza de placent, cu aciune antioxidant. De asemenea, pentru ameliorarea funciilor respiratorii i metabolice ale placentei este necesar de inclus n tratament acid ascorbic i vitaminele grupei B. Tratamentul dereglrilor (insuficienei) fetoplacentare este necesar de nceput de la primele simptome ale acestei patologii. n debut, tratamentul se efectueaz n staionar, dup care n condiii de ambulator. I cur de tratament se efectueaz la 22-24 de sptmni i se repet la termene de sarcin 26-28 i 32-34 sptmni. nceputul tratamentului la 35-36 sptmni de sarcin nu influeneaz semnificativ asupra dezvoltrii ftului, dar amelioreaz starea lui, majornd rezistena fa de hipoxie. Formele i dinamica schimbrilor adaptative ale sistemului biologic mamplacent-ft se determin prin raporturile factorilor biologici, psihoemoionali, fizici i sociali n activitatea vital a gravidelor. La gravidele cu hipotensiune arterial se evideniaz micorarea, predominant n orele matinale, a capacitilor adaptative la eforturile posturale, fapt ce se reflect negativ asupra activitii de munc a femeii i dezvoltrii ftului.

189

Unele din cauzele dereglrilor tonusului postural n hTAp este imperfeciunea reglrilor centrale i vegetative ale circulaiei sangvine, activitii motore i aferenei interoceptive, iar factorul principal de risc sunt suprasolicitrile psihoemoionale n combinare cu hipodinamia. Aadar, n cadrul programului antenatal la ft i profilaxia complicaiilor perinatale, trebuie s se respecte principiul de pregtire psihic i fizic a femeilor cu hTA n sarcin spre natere, cu respectarea cronoritmului cardiac al reaciilor materne i ale ftului la ndeplinirea eforturilor posturale. Mai frecvent i n forme mai grave se dezvolt sindromul reinerii dezvoltrii ftului n hTA primar, cnd n termene mici ale sarcinii apar tulburri hemodinamice n circulaia uteroplacentar i metabolice n complexul fetoplacentar. n complexul terapeutic la gravidele cu dereglri (insuficien) fetoplacentar se recomand: - preparate care amelioreaz capacitile reologice ale sngelui: aspirin, aquagen. Aquagen (Oxycomplex) se administreaz cte 15 pic. dizolvat n 100 ml de ap potabil, pe nemncate, per os, 3 ori pe zi, cura 2 sptmni n termene de gestaie 22-24, 28-32, 34-36 de sptmni (V. V. Hortolomei, 2006). - preparate care normalizeaz metabolismul gazos, funcia trofic i de transport al placentei: glucoz, cocarboxilaz, acid ascorbic, eseniale, actovegin, aminoacizi (infezol, levamin, instenon). - preparate care normalizeaz procesele bioenergetice celulare i stimuleaz procesele de biosintez: riboflavin, tocoferol-acetat, inosin, orotat de potasiu. Terapia pentru normalizarea proceselor metabolice se efectueaz n cure de 7 zile, cu 2-3 sptmni interval. Se recomand i vitamine E, C, P, ale grupei B cu microelemente: pregnavit, neovit, prenatal .a. n complexul terapeutic la hTA sunt efective metodele nemedicamentoase: hidroproceduri, aeroterapie, gimnastic curativ, automasaj al glandelor mamare i picioarelor, vibromasaj al punctelor biologice active ale capului, care, de rnd cu ameliorarea hemodinamicii centrale i fetoplacentare, majoreaz i rezistena imun a gravidelor prin activarea reaciilor compensatorii ale organismului, astfel nct s se prentmpine complicaiile sarcinii, naterii i perioadei postpartum, ct i patologiile perinatale. Profilaxia dereglrilor fetoplacentare, inclusiv i insuficiena placentar, se efectueaz n condiii de ambulator: dispensarizarea femeilor n grupele de risc al patologiei date. Pn la 12 sptmni, la 24 i 30-32 sptmni de gestaie, n scopuri profilactice se prescriu: vitamine, glucoz, orotat de potasiu, cocarboxilaz, metionin, acid folic, la necesitate spasmolitice. Astfel, tratamentul hipotensiunii arteriale primare (astenia neurocirculatorie tip hipotensiv) la gravide se trateaz conform esenei acestei patologii psihosomatice (cu dereglri cardiovasculare care predomin n tabloul clinic), cu medicamente suportabile pentru mame i ft . Se recomand: 1. Dispensarizarea. 2. Condiii favorabile de via, munc i odihn. 3. Aciuni asupra factorilor etiologici, depistarea i nlturarea lor. Acordarea unei atenii sporite factorilor psihogeni, profesionali, toxici etc.

190

4. nlturarea deprinderilor duntoare: fumatul, folosirea alcoolului, substanelor toxice, narcoticelor, ct i abuzul de ceai, cafea tare. 5. Reglarea somnului. Somn de 8 ore n camer bine ventilat. Mai multe emoii pozitive. Evitarea emoiilor negative. Electrosomn. 6. Gimnastic matinal, curativ. Regim motor activ, cu evitarea surmenajului fizic, psihic. Plimbri zilnice n aer liber. ntreinerea n curenie 0 a pielii. Du zilnic (t - 34-35 C). Bi de aer. 7. Psihoterapie: relaxare muscular, antrenament autogen, metode meditative. Pregtire psihoprofilactic a gravidelor. Prevenirea iatrogeniei. 8. Alimentaie (5 ori n zi) calitativ, caloric, cu un coninut satisfctor de proteine, lipide, glucide, vitamine, microelemente: brnz de vaci, lactate, carne de vit fiart, pete proaspt, legume i fructe proaspete. Dimineaa un pahar de ceai, cafea de concentraie moderat. Prevenirea constipaiilor, cu respectarea dietei vegetale. 9. Tratament patogenetic care include 2-4 cure a cte 10 zile (ncepnd cu termenul de 20 sptmni ), cu medicamente adaptogene: pantocrin sau eleuterococ, saparal, ginseng, schizandr, echinopanace n doze individuale. 10. Sedative: extr. de valerian 0,02 (tinctur de valerian 20-30 picturi), vamelan, 1-2 capsule 2-3 ori/zi sau t-r de leonur, 30-40 picturi 3 ori/zi. 11. Sol.de glucoz 40% - 20-40 ml i/venos. Polivitamine hendevit 1 drajeu 2 ori/zi. 12. Pentru reglarea metabolismului miocardic: inosin, 0,2 3 ori/zi, nifedipin, cte 0,01 3 ori/zi. 13. n caz de cefalee, vertijuri: cinnarizin 0,025, cavinton 0,005, piracetam 0,4 2-3 ori/zi. 14. Cardialgia cu tahicardie se trateaz cu: tinctur de valerian sau leonur; -adrenoblocante (doze minime, individuale): atenolol 0,01-0,02, 2-3 ori/zi n cure de durat minim; blocantele canalelor de calciu: nifedipin. 15. n tahicardie, aritmii (extrasistolii): t-r crataegi, 20-30 picturi 3 ori/zi. 16. n miocardiodistrofie se recomand: inosin 0,2 3 ori/zi, natriu adenozintrifosfat 1% - 1 ml i/muscular, vitamine B1, B6, cocarboxilaz, nifedipin 0,01- 2-3 ori/zi. 17. n crize vagoinsulare (parasimpatice) se recomand: atropin 0,1% - 1 ml, nicetamid 25% - 2 ml, cafein 10% - 1 ml subcutanat. 18. Oxigenoterapie. Astfel, s-a stabilit c: 1. Gravidele cu hipotensiune arterial primar necesit o supraveghere permanent (dispensarizare), cu efectuarea msurilor curativ-profilactice: nlturarea (micorarea aciunii factorilor etiologici), psihoterapie, psihoprofilactic, alimentaie optim, regim motor activ, cu evitarea surmenajului psihic, fizic i a emoiilor negative. 2. Femeilor gravide cu hipotensiune arterial normochinetic li se recomand, concomitent cu medicamentele sedative (tinctur de valerian sau leonur 30-40 picturi 3 ori/zi), preparate adaptogene: tinctur de eleuterococ sau de schizandr cte 20-30 picturi 3 ori/zi, cu 30 min. nainte de mas. 3. Gravidelor cu hipotensiune arterial hipochinetic li se recomand (de rnd cu medicamentele sedative i adaptogene) preparate pentru ameliorarea

191

metabolismului miocardic: inosin, panangin, adenozintrifosfat, vitamine B1, B6, C. 4. Evoluia sarcinii, naterii i perioada postpartum la gravidele cu hipotensiune arterial primar, la aplicarea tratamentului adecvat, decurge n dinamic pozitiv: se majoreaz cantitatea de gravide cu nateri la termen, cu micorarea numrului de anomalii de travaliu, iminene de ntrerupere a sarcinii, nateri premature, gestoze tardive, hipoxie a ftului i ruperea precoce a pungii amniotice.

Bibliografie selectiv:

1. Gladun E., temberg M., Stratulat P., Friptu V., Petrov V., Corolcova N., Complexul fetoplacentar. Aspecte perinatale. Chiinu, 2000. 189 p. 2. Hortolomei Valeriu. Tratamentul difereniat al hipotensiunii arteriale la gravide. Materialele conferinei tiinifice USMF N.Testemianu, 2000. 3. Paladi Gh., Uliana Topor, Olga Cernechi. Medicamente i sarcina (material didactic). Chiinu, USMF N. Testemianu, 2000. 20 p. 4. .. , .. , .. . . 1988. 4. 57-58. 5. .. . . 1990. 110 . 6. .. . 1981. 110 . 7. .. . , 17-18 10.03.2000.

ncheiere (Valerian Hortolomei)

Hipotensiunea arterial primar sau astenia neurocirculatorie tip hipotensiv este una din cele mai rspndite boli cardiovasculare 6,9-10,3% (N. S. Cuco, 1986; C.I. Negoi, 1989) la pacienii cu maladii ale acestui sistem. Se consider c hTAp este o manifestare cardiovascular funcional, cu toate c unitatea structurii i funciei este indivizibil. Aceast afirmaie este confirmat prin diferite studii (. . .a., 1997), n care se arat c n orice patologie funcional se evideniaz substratul n debutul ei numai la nivel molecular, subcelular, ct i neurohumoral. Substratul n cauz poate fi evideniat prin biopsie, cu folosirea microscopiei electronice i considerat ca un complex disregulator-metabolic (. . , 1995). Supraexcitarea sistemelor reglatorii principale de ctre diferii factori exogeni i endogeni (stresuri psihice i de alte origine, disfuncii endocrine, boli somatice, substane nocive etc.), i totalizarea acestor factori joac un rol nsemnat n evoluia maladiilor funcionale cardiovasculare, ct i n hipotensiunea arterial primar. Hipotensiunea arterial primar se caracterizeaz prin hipotensiune sistolodiastolic (100/60 mm Hg i mai joas), cu sindromul astenoneurotic, cardiac, cerebrovascular, hiperventilativ, digestiv, adesea n combinare, dar cu predominarea sindromului astenoneurotic i cardiovascular. Ortostatismul

192

ndelungat induce la bolnavii cu hTAp micorarea hipotensiunii arteriale, cu insuficiena circulaiei sangvine a creierului i dezvoltarea simptomelor ortostatice pn la stri de lipotimii (sincope). Cardialgia la aceti pacieni este slab pronunat, cu caracter surd, scitor, neptor sau senzaii neplcute (disconfort) n regiunea inimii, fr sau cu iradiere n umrul, omoplatul stng, de o durat de cteva minute pn la zeci de minute, indiferent de efortul fizic. Dereglrile hiperventilative, digestive .a. desvresc tabloul clinic al hipotensiunii arteriale primare. De accentuat c n diagnosticul hipotensiunii arteriale primare (ANC tip hipotensiv) este necesar de determinat gradul i stadiul hTA n dependen de nivelul tensiunii arteriale sistolice i diastolice, ct i nivelul lezrii organelorint n aceast patologie. Sindromul manifestrilor clinice este recomandabil de aplicat n cadrul aprecierii diagnosticului pozitiv i diferenial, ca i n indicarea tratamentului optim. Dat fiind c toate sindroamele sunt expresii ale uneia i aceleiai stri patologice, n tratament se respect principiile generale de tratament al hTA, inndu-se cont de particularitile evoluiei maladiei la fiecare bolnav. Specificul esenial al materialelor din prezenta lucrare const n posibilitile de difereniere a hTAp de alte maladii (inclusiv cardiovasculare, nervoase, endocrine .a.) i cercetrile eficienei diferitelor metode de tratament, care de asemenea confirm diagnosticul hipotensiunii arteriale primare. Pacienii cu ANC reprezint un grup de risc, deoarece aceast patologie adesea se transform n hipertensiune arterial esenial, cardiopatie ischemic, ateroscleroz, hipotensiune arterial stabil, dereglri sangvine cerebrale i n alte maladii. Aadar, muli savani actualmente consider ANC drept un stadiu precoce al acestor maladii. Rspndirea hipotensiunilor arteriale ortostatice constituie, dup diferite date, 5-17% printre populaia neorganizat i spitaliceasc (D. Robertson .a., 1999) i pn la 33% printre persoanele cu vrst senil, ct i 54% printre persoanele cu tulburri ale funciei adrenergice a sistemului simpatic (C. H. Gibbons, R. Freeman, 2006), cu majorarea letalitii bolnavilor de vrst naintat, pe fondul hipotensiunii arteriale ortostatice. Manifestrile clinice ale hipotensiunii arteriale ortostatice, indiferent de formele clinice ale ei, sunt n mare parte asemntoare, iar gravitatea lor este determinat de evoluia bolii de baz. Toate simptomele hTAo se atest n cazurile n care bolnavii se afl n poziie ridicat, eznd sau la trecerea din poziie orizontal n vertical. ndat dup debutul crizei, apar slbiciuni pronunate, vertijuri, tulburri de vedere, zgomot n urechi, senzaii de instabilitate, lipotimie pn la sincope. Evoluia, gravitatea simptomaticii este determinat de dinamica i particularitile maladiei de baz. Sunt elaborate criterii de apreciere a severitii hTAo n dependen de frecvena hipotensiunii ortostatice pe parcursul zilei i de timpul aflrii n poziie vertical, ct i de efectul tratamentului. Starea sincopal are o durat de la 5-10 sec. pn la zeci de secunde, n dependen de boala de baz. Intensitatea hipotensiunii arteriale ortostatice se mrete n clim cald, dup mncare (ndeosebi la persoanele de vrst naintat), la eforturi fizice, n mijloace de transport fr ventilaie (mai des, n poziie vertical) .a.

193

Tratamentul hTAp constituie un sistem complex de aciuni menite s lichideze sau s micoreze manifestrile clinice ale maladiei. Acest sistem conine aciuni asupra factorilor etiologici, psihoterapie, organizarea regimului curativ, de munc i odihn. O mare nsemntate are tratamentul patogenic difereniat, n dependen de stadiul i gravitatea bolii, tulburrile funcionale ale sistemului nervos central, hemodicamica central i dereglrile hemodinamice regionale, microcirculatorii, ct i de predominarea sindroamelor clinice. Tratamentul hTAp devine efectiv i prin corecia perturbrilor funcionale ale organelor interne, sistemelor presor i depresor, prin tratarea tulburrilor endocrine, inclusiv ale celor sexuale. n lucrare sunt descrise metodele de tratament medicamentos i nemedicamentos, conform principiilor sus-menionate. Cu ct este mai mare potenialul de aprare a organismului, cu att mai ndelungat evolueaz maladiile, asimptomatic sau cu simptome nensemnate, care nu sunt sau sunt abia apreciate de bolnavi i medici. Iat de ce, primele simptome ale maladiei deseori nu indic debutul, dar semnaleaz decompensarea reaciilor adaptative i trecerea proceselor patologice n greu curabile sau incurabile, fapt care confer pondere aparte examinrilor profilactice. Durata perioadei de remisie, prevenirea acutizrii hTAp este determinat n mare msur de efectuarea aciunilor profilactice: dispensarizarea persoanelor predispuse la hTAp (cu factori de risc, cu capaciti diminuate de adaptare la mediul ambiant) i bolnavilor de aceast maladie. n dependen de evoluia asteniei neurocirculatorii se formeaz trei grupuri de supraveghere: sntoi (cu factori predispozani la hTAp), practic sntoi (cu manifestri premorbide) i bolnavi cu hipotensiune arterial primar. Deci, complexitatea asteniei neurocirculatorii tip hipotensiv pus n discuie n prezenta lucrare, const n multiplele i diversele ei manifestri clinice, paraclinice; rspndirea continu printre populaie i studierea insuficient drept stadiu preventiv al multor boli de divers origine. Cercetarea hTAp (ANC tip hipotensiv) de ctre diferii specialiti n medicin va determina succesul n prevenirea multor maladii cardiovasculare, psihoneurologice, endocrine, respiratorii, digestive .a.

194

Bibliografie selectiv
Balan I., Babiuc C., Gropa Liliana, Moneaga Marigula, Popa S. Dinamica metabolismului serotoninei la bolnavii cu hipotensiune arterial esenial tratat cu pantocrin n complex cu DOXA. Materialele conferinei anuale consacrate semicentenarului USMF N. Testemianu, RM (19-20 octombrie 1995). Chiinu, 1995, 299. Bojoga L. P., Hortolomei V. V. Diagnosticul diferenial al hipertensiunii arteriale eseniale (HTA), cu distonia neurocirculatorie tip hipertensiv (DNC). Tezele conferinei tiinifice anuale a studenilor consacrate semicentenarului USMF N. Testimianu, RM (12-13 octombrie, 1995). Chiinu, 1995, 37-38. Botnaru V. Boli cardiovasculare. Chiinu, 2004. Clasificarea internaional a maladiilor (CIM), revizia a 10-a O.M.S., Vol. 1. Bucureti, Ed. Medical, 1993. David J. E., Yale S. H., Vidaillet H. J. Hipervantilation-induced syncope: no need to panic. Clin. Med. Res. 2003 Apri 1 (2): 137-9. Deegaan B- M-, O`Connor M, Lyions D., Olaighin G. Development and evalution of new blood pressure and heart rate signal analysis technigues to assess orthostatic hypotension and its subtypes. Physiol Meas. 2007, Nov, 28 (11): N 87-102. Epub 2007 Oct 5. Dindar A., Sublingual isosorbide dinitrate Cotin B. stimulated tilt test for diagnosis of vasovagal syncope in children and adolescents. Pediatrs Cardiol. 2003. Mai-Iun; 24 (3): 270-3. Diordia A. G., Hortolomei V. D. Funcia renal n boala hipotonic (studiu renografic). Ocrotirea sntii, Chiinu, 1972, 5, 21-24. Diordia A. G., Hortolomei V. D. Starea circulaiei renale la suferinzii de boal hipotonic, dup datele renografiei cu radioizotopi. Ocrotirea sntii, Chiinu, 1973, 2, 23-24. Domnioru L. Nevroz cardiac. Medicina intern. Editura G. T. Popa, UMF Iai, 2005. Dursunoglu D., Evrengul H., Semiz E. Mitral valve prolapse syndrome: orthostatic hypotension and phisiopathology of its clinical simptomathologies. Anadolu Kardyol Derg. 2003 Mar; 3 (1): 60-4. Gao Y., Ciroswami N. .a. Radix astragali and orthostatic respense a dauble-masked crossover study. Aviat Spase Environ Med. 2008 Feb.; 79 (2) : 94-8. Georgescu Dan Boli interne. Bucureti. Editura Naional. 1998, Vol. I. 558559. Ghicavi V., Stratu E., Todira M. Derivaii izotioureici o nou clas de remedii originale antihipotensive i antihipertensive. Revista Farmacologic a Moldovei. Conferina tiinific Farmacologia naional la 35 ani a Societii tiinifice a farmacologilor din RM, cu participare internaional. Chiinu, 2006, 16 dec., 8-16. Grosu Gheorghe Distonia vascular stresogen la copii i adolesceni. Autoreferat d..m., Chiinu. 1992. Haensch C. A., Iorg I. Autonomic dysfunction in multiple sclerosis. J. Neurol. 2006 Feb., 253. Suppl 1.

195

Hortolomei V.V., Bojoga L. Diagnosticul difereniat al hipertensiunii arteriale eseniale (HTA) cu distonia neurocirculatorie tip hipertensiv (DNC). Materialele conferinei tiinifice USMF N. Testemianu, Chiinu, 1995, 3738. Hortolomei V.V., Savciuc R. Cardialgia n distonia neurocirculatorie. Materialele conferinei tiinifice USMF N. Testemianu, Chiinu, 1995, 37. Hortolomei V.D., Hortolomei V.V. Diagnosticul pozitiv n astenia neurocirculatorie (ANC). Materialele conferinei tiinifice dedicate aniversrii 125 ani de la ntemeierea Spitalului Municipal din Bli. Bli, 1997, 82-83. Hortolomei V.V., Apostol S- Manifestri clinice ale asteniei neurocirculatorii tip hipotensiv. Materialele conferinei tiinifice USMF N. Testemianu, Chiinu, 1997, 337. Hortolomei V.V. Manifestrile cardiace n astenia neuroticulatorie (ANC). Materialele conferinei tiinifice a colaboratorilor i studenilor USMF N. Testemianu, Chiinu, 1997, 337. Hortolomei V.V. Evoluia sarcinii n astenia neurocirculatorie tip hipotensiv. Materialele conferinei tiinifice a colaboratorilor i studenilor USMF N. Testemianu, Chiinu, 1998, 429. Hortolomei V.V., Roca P. Evoluia sarcinii i naterii n hipotensiunea arterial primar. Materialele conferinei tiinifice USMF N. Testemianu, Chiinu, 1999, 426. Hortolomei V.V. Tratamentul difereniat al hipotensiunii arteriale la gravide. Anale tiinifice ale USMF N. Testemianu. Probleme ale sntii mamei i copilului, Chiinu, 2002, 37-41. Hortolomei V.V. Studii hemodinamice complexe n sistemul fetoplacentar la gravidele cu hipotensiune arterial primar. Anale tiinifice ale USMF N. Testemianu. Probleme ale sntii mamei i copilului. Zilele Universitii; 17-18 octombrie 2001, 51-55. Hortolomei V.V. Fetal-placental hemodinamics in pregnants with primary arterial hypotension. Congresu.l naional de obstetric-ginecologie cu participare internaional. Romnia, Bucureti, 19-23 octombrie 2002. Hortolomei V.V. Central hemodinamics in pregnants with primary arterial hypotension. Congresul naional de obstetric-ginecologie cu participare internaional. Romnia, Bucureti, 19-23 octombrie 2002. Hortolomei V.V., Garbuz I, Simionic V. Diagnostica dispneei i astmului neurotic n astenia neuro-circulatorie tip hipotensiv. Materialele conferinei tiinifice USMF N. Testemianu, Chiinu, 2002, 78-81. Hortolomei V.D., Hortolomei V.V. The filtration and reabsorbtion function and renal blood circulation in primary arterial hypotension. Archives of the Balcan Medical Union vol. 37 2 (supplement), june 2002, 15. Hortolomei V.V. Zhe evolution of pregnancy and childbirth in arterial hypotension. Arhives of the Balcan Medical Union vol. 37 2 (supplement), june 2002, 16. Hortolomei V.V. Principiile de tratament al hipotensiunii arteriale primare la gravide. International Conference Training Professionals for Primary Health Care, Chiinu, 11 aorilie 2003, 258-264. Hortolomei V.V. Impactul metaboliilor oxidului nitric (NO) n hipotensiunea arterial la gravide i dinamica lor n cadrul tratamentului cu Aquagen.

196

Materialele conferinei a III-a internaionale de Medicin Perinatal, Buletin de perinatologie Nr. 3, Chiinu, 2006, 94-97. Hortolomei Valeriu, Codreanu Nadejda Hipotesniunea arterial indus de sarcin variant a remodelrii vasculare deciduale patologice. Nouti medicale 2007, nr. 1-2, 3-9. Hortolomei V.V. Dereglrile endoteliale n hipotensiunea arterial indus de sarcin i corecia lor. Zilele Universitii consacrate anului N. Testemianu, cu prilejul aniversrii a 80 de ani de la natere, Chiinu 2007, 65-68. Hortolomei V. D. Sistemul renin-angiotensin i activitatea angiotensinazelor serului sangvin n boala hipotonic. Ocrotirea sntii, Chiinu, 1972, 6, 36-40. Hortolomei V. D. Funcia de filtrare i reabsorbie a rinichilor i circulaia renal la suferinzii de boala hipotonic. Ocrotirea sntii. Chiinu, 1973, 6, 28-31. Hortolomei V. D. Hemodinamica central n distonia neurocirculatorie (DNC). Tezele conf. tiinifice anuale. USM N. Testemianu, RM (25-27 mai 1993). Chiinu, 1993, 321. Hortolomei V. D. Tulburrile termoreglrii n distonia neurocirculatorie (DNC). Tezele conf. tiinifice anuale. USM N. Testemianu, RM (25-27 mai 1993). Chiinu, 1993, 322. Hortolomei V. D. Manifestrile clinice ale distoniei neurocirculatorii (DNC). Actualiti n diagnosticul i tratamentul bolilor cardiovasculare. Prima conf. republican de cardiologie (21-22 octombrie, 1993). Chiinu, 1993, 101. Hortolomei V. D. Sistemul renin-angiotensin-aldosteron n distonia neurocirculatorie (DNC). Actualiti n diagnosticul i tratamentul bolilor cardiovasculare. Prima conf. republican de cardiologie (21-22 octombrie, 1993). Chiinu, 1993, 102. Hortolomei V. D. Clasificarea distoniei neurocirculatorii. Materialele conf. tiinifice anuale consacrate semicentenarului USMF N. Testemianu, RM (19-20 octombrie, 1995). Chiinu, 1995, 332. Hortolomei V. D. Astenia neurocirculatorie. Chiinu, tiina, 1996. Hortolomei V. D. Determinarea gravitii asteniei neurocirculatorii (ANC). Materialele conf. tiinifice anuale USMF N. Testemianu din RM. Chiinu, 1996, 262. Hortolomei V. D., Balan I. Dereglrile sistemului venos n astenia neurocirculatorie (ANC). Materialele conf. tiinifice anuale USMF N. Testemianu din RM. Chiinu, 1996, 263. Hortolomei V. D. Criteriile diagnostice n astenia neurocirculatorie. Materialele conf. tiinifice anuale a colaboratorilor i studenilor (18 octombrie 1997). USMF N. Testemianu, RM. Chiinu. 1997, 336. Hortolomei V. D., Hortolomei V. V. Manifestrile cardiace n astenia neurocirculatorie. Materialele conf. tiinifice anuale colab. i studenilor (18 octombrie, 1997). USMF N. Testemianu, RM. Chiinu. 1997, 337. Hortolomei V. D., Hortolomei V. V. Clasificarea asteniei neurocirculatorii n practica medical. Materialele conf. jubiliare 100 ani ai spitalului municipal Bli. Bli, 1997.

197

Hortolomei V. D., Hortolomei V. V. Diagnosticul pozitiv n astenia neurocirculatorie. Materialele conferinei jubiliare 100 ani ai spitalului municipal Bli. Bli, 1997. Hortolomei V. D. Criteriile diagnostice n astenia neurocirculatorie primar (ANC) n dependen de tipurile maladiei. Materialele conf. tiinifice anuale a colaboratorilor i studenilor USMF N. Testemianu. 21-22 octombrie 1998, p. 213. Hortolomei V. D. Criteriile diagnostice pentru excluderea asteniei neurocirculatorii primare (ANC). Materialele conf. tiinifice anuale a colaboratorilor i studenilor USMF N. Testemianu. 21-22 octombrie 1998, 213. Hortolomei V. D. Criteriile diagnostice n astenia neurocirculatorie tip hipotensiv, hipotensia arterial fiziologic i simptomatic. Materialele conf. tiinifice a colaboratorilor i studenilor USMF N. Testemianu. Chiinu, octombrie 1999, 251. Hortolomei V. D., Sibirscaia E. Dereglrile asteno-neurotice n astenia neurocirculatorie (ANC) tip hipotensiv. Materialele conferinei tiinifice a colaboratorilor i studenilor USMF N. Testemianu. Chiinu, octombrie 1999, 252. Hortolomei V. D. Dereglrile somnice n astenia neurocirculatorie. n cartea: Probleme actuale n medicina modern. Materialele conferinei tiinificopractice consacrat aniversrii a 30 ani ai SCM, nr. 5, 8 iunie 2000, Chiinu. Hortolomei V. D. Dereglrile elecrocardiografice n astenia neurocirculatorie. Materialele conferinei tiinifice a colaboratorilor USMF, 19 octombrie 2000. Hortolomei V. D., Apostol S. Manifestrile clinice ale asteniei neurocirculatorii. Materialele conf. tiinifice a colaboratorilor USMF, 19 octombrie, 2000. Hortolomei V. D. Dereglrile psihice i vegetative n astenia neurocirculatorie tip hipotensiv (astenie psihogen). Anale tiinifice ale USMF N. Testemianu, vol. 3, Zilele Universitii, 17-18 octombrie 2001, 105-107. Hortolomei V. D., Hortolomei V. V. The filtration and reabsorbtion function and renal blood circulation in primary arterial hypotension. Archives of the Balcan Medical Union. 2002. V. 37. Supplement 2, 15. Hortolomei V. D. Difference between the primary arterial hypotension and the symptomatic one. Archives of the Balcan Medical Union. 2002. V. 37 Supplement 2, 15. Hortolomei V. D. Classification of the primary hypotension. Archives of the Balcan Medical Uinon. 2002. V. 37. Supplement 2, 16. Hortolomei V. V. The evolution pregnancy and childbirth arterial hypotension. Archives of the Balcan Medical Union. 2002. V. 37. Supplement 2, 16. Hortolomei V. D. Hipotensiunea arterial primar n practica medicului de familie. Clasificarea. Diagnosticul. Materialele conf. internaionale. Instruirea specialitilor pentru asistena medical primar. Chiinu. 11 aprilie 2003, 178-182. Hortolomei V. D., Hortolomei V.V. Evoluia ulcerului duodenal n hipotensiunea arterial. Romanian journal of Gastroenterology. September 2003, Vol. 12. Supplement 1, 44.

198

Hortolomei V. D., Hortolomei V.V. - Evoluia ulcerului duodenal n hipotensiunea arterial. Romanian journal of gastroenterology. Simpozionul naional de gastroenterologie, hepatologie, endoscopie digestiv. Constana, 1-3 septembrie 2004, 73. Hortolomei V.D., Feghiu Maria, Prgaru D.P. Tulburrile electrocardiografice n asthenia neurocirculatorie. Anale tiinifice ale USMF N. Testemianu. Vol. 2 Probleme clinico-terapeutice: medicin intern, tradiional. Zilele Universitii consacrate Anului tefan cel Mare i Sfnt. 1415 oct. 2004. Chiinu, 2004, 230-234. Hortolomei V. D. Hipotensiunea arterial primar. Clasificarea. Diagnosticul. Anale tiinifice ale USMF N. Testemianu. Probleme acutale n medicina intern. 60 ani de nvmnt superior medical n RM. 2005, vol. III A, 55-58. Hortolomei V.D., Hortolomei V.V. Diagnosticul diferenial ntre angina pectoral i astenia neurocirculatorie cu sindrom cardiac. Anale tiinifice ale USMF N. Testemianu. Zilele Universitii consacrate celor 15 ani de la proclamarea independenei RM. Chiinu, 2006, 19-20 oct., vol. III, 48-52. Hortolomei V. D. Astenia neurocirculatorie de tip hipertensiv i hipotensiv. Diagnosticul. Anale tiinifice. Probleme actuale n medicina intern. Chiinu 2007, vol. III, 93-96. Hortolomei V. D. Astenia neurocirculatorie. Aspecte clinice. Diagnosticul. Volum de rezumate. Congresul II de Medicin Intern, cu participare internaional, 24-26 octombrie 2007. Chiinu, Republica Moldova, 81-83. Hortolomei V. D. Particularitile clinice i evolutive ale ulcerului gastroduodenal cu hipotensiune arterial. Arta medica. 3 (30), 2008, Ediie special, 39-40. Congresul II de Gastroenterologie i Hepatologie, cu participare internaional. Chiinu, mai 2008, 22-23. Idiaquez I., Kaufmann H. .a. Pure autonome failure Bradbury Eggelston Syndrome. Case report. Rev. Med. Chil. 2005. Feb., 133 (2) : 215-8. Inchinose M. .a. Modulation of arterial bororeflex dynamic response during mild orthostatic stress in humans. SRhysiol. 2004 May 15; 557 (Pt 1) : 321-30. Isa K., Tokashiki .a. A case hemodinamyc brain infraction with postprandial hypotension. Rinsho. Shinkeigaku. 2003. V. 42, 10, 959-962. Iamandescu I. B. Stresul psihic la interferena psihologiei medicale cu psihosomatica. Jurnalul medicinei romneti, 1993, 2, 17-18. Iamandescu I. B. Stresul psihic i bolile interne. Bucureti, Ed. ALL, 1993. Ionescu V. Contribuii la fiziopatologia i semnificaia extrasistolelor i tulburrilor de repolarizare asociate. Dis. d..m. Bucureti, 1968. Iansen R. W., Lipsitz L. A. Postprandial hypotension: epidemiology, pathophysiology and clinical management. Ann. Intern. Med. 1995, V. 122, 4, 286-295. Iordan G., Verwaerde P. .a. In vivo pharmacodinamic interactions betwen two drugs used in orthostatic hipotension midodrine and dehydroergotamine Fundam. Lin Pharmacol. 2007 Feb, 21 (1) : 45-53. Liinschi Gabriela Diagnosticul difereniat n strile sincopale. Buletinul A a Moldovei, 1 (15), 2008, 67-72. Mitro P., Feterik K. Humoral mechanisms in the pathogenesis of postprandial hypotension in patiens with essential hypotensions. Wien. Klin. Wochenschr. 2001.- 113, 11, 424-432.

199

Moldovanu Ion Cefalee, durerile faciale i cervicale (diagnostic i tratament). Chiinu. Tipografia Central, 2007. Moore A., Ryan I. .a. Orthostatic tolerance in older patients with vitamin B12 deficiency before and after vitamin B12 replacement. Clin. Auton. Res. 2004, Apr.; 14 (2) : 67-71. Negoi C. I. Hipotensiunea arterial cronic. ndreptar de diagnostic i tratament al bolilor cardiovasculare. Sub redacia Costin Carp. Bucureti, Ed. Medical. 1989, 102-105. Negoi C. I. Nevroza cu predominana tulburrilor cardiace. ndreptar de diagnostic i tratament al bolilor cardiovasculare. Sub redacia Costin Carp. Bucureti Ed. Medical. 1989, 337-340. Podoleanu C., Maggi R. .a. Lower limb and abdominal compression bandages prevent progressive orthostatic hypotension in leldery persons: a randomized single-blind controled study. J Am Coll Cardiol. 2006 Oct. 3; 48 (7): 1425-32. Rotaru V., Hortolomei V. D., Vainselboim D., Gorbatikov V. Stabilirea distoniei latente cu computer personal. Materialele conf. tiinifice anuale consacrate semicentenarului USMF N. Testemianu, RM (19-20 octombrie 1995). Chiinu, 1995, 335. Saviuc R., Hortolomei V. V. Cardialgia n distonia neurocirculatorie (DNC). Tezele conf. tiinifice anuale a studenilor consacrat semicentenarului USMF N. Testemianu, RM (12-13 octombrie 1995). Chiinu, 1995, 37. Senard S. M. Blood pressure disordes during idiopathic Parkinson`s disease. Presse Med. 2003 Aug. 9; 32 (26) : 1231-7. Shi S. I. .a. Fludocortisone does hot prevent orthostatic hypotension of astronauts after spacefligt. Aviat Space Environ Med. 2004, Mar.; 75 (3) : 2359. Singer W. .a. Acetylcholinesterase inhibition in patients with orthostatic intoleranse J. Clin. Neurophysiol. 2006 Oct.; 23 (5) : 476-81. Smith A. A. .a. Use of lower abdominal compression to combat orthostatic. With autonomic dysfunction. Clin Auton Res. 2004 Iun.; 14 (3) : 167-75. Sullivan S. D., Hannauer I. .a. Gastrointestinal symptoms associated with orthostatic intolerance. J. Rediatr Gastroenterol Nutr. 2005 Apr.; 40 (4) : 4234. Tagle R., Acosta P., Valdes G. Orthostatic hypotension: an unusual manifestation of pheochromocytoma. Rev Med. Chil. 2003 Dec.; 131 (12) : 1429-33. Taneja I., Marvei A., Robertson D. Aortic stenosis and autonomic dysfunction: co-conspirators in syncope. Am J Med Sci 2004 May; 375 (5) : 281-3. Timoteo A. T., Oliveira M. M. Tilt test in elderly patients with syncope of unknown etiology: experence with pharma cological stimulation with nitroglycerin. Rev Port Cardiol. 2005 Iul-Aug.; 24 (7-8); 945-53. Wyller V. B., Saul I. P. .a. Sympathetic predominance of cardiovascular regulation durind mild orthostatic stress ind adolescents with cronic fatigue. Clin Physiol Funct Imaging 2007 Jul.; 27 (4) : 291-8.

200

 . . : , , . ., ..., , 1988. . ., . ., . . . , , 1985. . . . . . . . , , 1987. . . , . . . ..., , 1989. . . . , , 1990. . . . . ..., , 1971. . ., . ., . . . , , 1981. . . . .: . . , , 1991, 608-616. . . . .: . . , , 1991, 594-607. . . . . , , 1991. . . .a. . . ( ). . 1993. . . . . 1998, 11, 38-41. . . . ., , 1986. . ., . . . . , 1987. . . , . 15- . , , 1964, 189196. . , . . , 1971, 5, 19-20. . - . . . , 1973. . ., . ., . ., . . (). . . (12-15 1992). , 1992, 204. . . () . .: . , 1996, 155-156.

201

 . . (- ). . ., ..., , 1959. . . . .: . . . . . . , , 1991, 428-457. . ., . . . , , 1988. . . . . . ..., , 1986. . . ( , ). . . ..., , 1975. . . . , , 1950. . . . - . 1991, 3, 23-28. . ., . . . , , 1989, 272. . ., . . . , , 1985. . ., . . , , 1999. . . . . 2001, 10, 41-45. . . . . 1998, 2, 13-16. . . . . , , 1997. . . . .: . , 1966, 5-9. . . ( ). . . ... , 1991. . . . .: . . . . . . , , 1991. 156-172. . . . , , 1962. . . . . . . 1999, 99, 12, 13-16. . . . .: . , 1966, 97-98. . . . . . 1997, 3, 2, 1-48.

202

 . ., . . . . . 2004. . . . , 2006. . 3 . 7. . . . . 2005, 10, 85-89. . . . , 1958, 2, 17-19. . ., . . . , -. , 1977. . . . . . 1994. . . - . , , . . ..., , 1988. . . . .: , , 1966, 99-101. . ., . . - . 18- . , 1966, 40-41. . . . . . , 1989. . . . , , 1979. . . . . . 1975, 5, 13-15. . . , . . ... . 1966. . . . .: . , 1966, 91-96. . . . . 2003, 12, 24-26. . . . . . 2002. . ., . ., . . . (1416 1991), , 1991, 383. . . , ( ). . , 1979, 3, 45-47. . . , ( ). . ... , 1980. . ., . . - ( ). , , 1985, 4, 14-17.

203

 . ,, . ., . . () - (). . (12-15 1992 .). , 1992, 248. . . (). . (12-15 1992 .). , 1992, 249. . . , ( ). ( ). . . ..., , 1971. .., . ., . . . , , 1993. . . . .: . , 1966, 157-159. . . . . , 1983.

204