Simpsio:

Condutas em enfermaria de clnica mdica de hospital de mdia complexidade - Parte 1 Captulo VII

nerv central lcool e sistema ner voso central

Alcohol and central nervous system
Tissiana M. de Haes1,3, Diego V. Cl2,3, Tiago F. Nunes1,4, Jarbas S. Roriz-Filho2,5, Julio C. Moriguti6

RESUMO Os efeitos patolgicos do uso do lcool sobre o Sistema Nervoso Central (SNC) so bem conhecidos, embora nem todos tenham explicao satisfatria. Os sintomas podem advir de qualquer nvel do neuroeixo incluindo o encfalo, nervos perifricos e msculos. Traumatismos cranioenceflicos devido aos graves acidentes automobilsticos causados por motoristas embriagados tambm devem ser mencionados como consequncia do lcool sobre o SNC. O fator gentico outro determinante importante do risco para a patognese do grupo de sintomas que juntos so caractersticos ou indicativos da condio especfica (alcoolismo), incluindo a predisposio individual para o alcoolismo. O objetivo deste texto listar as complicaes mais importantes do lcool sobre o SNC, importantes para o conhecimento do clnico. Enquanto a confirmao diagnstica, o tratamento e o seguimento de vrias das complicaes mencionadas neste captulo so normalmente de responsabilidade do neurologista, o clnico frequentemente o primeiro a avaliar o paciente e deve estar suficientemente familiarizado com afeces do crebro e da coluna espinhal para formular o diagnstico e o tratamento inicial visando o controle ou a cura do problema; estas duas vertentes de abordagens tm provado alterar o provvel curso de inmeras afeces sobre o SNC, causados pelo abuso do lcool, especialmente a possibilidade de poder revert-las. Palavras-chave: Alcoolismo. Sistema Nervoso Central. Nervos Perifricos. Msculos.

Introduo
As consequncias do lcool sobre o Sistema Nervoso Central (SNC) so conhecidas h bastante tempo, mas algumas permanecem por ser esclarecidas. Seus efeitos podem ocorrer em qualquer nvel do neuroeixo, incluindo o encfalo, nervos perifricos e

msculos. No podemos esquecer, ainda, dos danos causados pelo uso de lcool no trnsito, podendo levar a graves acidentes automobilsticos, com consequncias diretas ao SNC, por meio dos traumatismos cranioenceflicos (TCE). A intoxicao pelo lcool resulta de seus efeitos farmacolgicos diretos, especialmente em relao

1 Mdico Assistente da Clnica Mdica do Hospital Estadual de Ribeiro Preto. 2 Ex-Mdico Assistente da Clnica Mdica do Hospital Estadual de Ribeiro Preto. 3 Ps-graduanda da rea de Neurologia da FMRP-USP 4 Ps-graduando da rea de Clnica Mdica da FMRP-USP. 5 Professor Doutor da Faculdade de Medicina da Universidade de Fortaleza (CE) 6 Diretor de Atividades Clnicas do Hospital Estadual de Ribeiro Preto e Professor Livre-Docente da Diviso de Clnica Mdica Geral e Geriatria da FMRP-USP.

Correspondncia: Tissiana Marques de Haes Hospital Estadual de Ribeiro Preto Avenida Independncia, 4750 14026-160- Ribeiro Preto - SP Telefone: 16-3602-7100

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ao aumento da neurotransmisso pelo cido GamaAminobutrico (GABA). J a Sndrome de Abstinncia desenvolve-se quando mecanismos de adaptao aos efeitos agudos do lcool ocorrem ao nvel celular aps cessar ou reduzir seu consumo. A miopatia alcolica e a Sndrome Alcolica Fetal parecem estar relacionadas ao citotxica direta do lcool, enquanto outras sndromes parecem no depender da quantidade de lcool ingerida. Vrias alteraes neurolgicas esto associadas aos efeitos sistmicos do lcool (cirrose heptica, deficincias nutricionais e distrbios eletrolticos), inclusive a demncia secundria Pelagra ou Degenerao Hepatocerebral Adquirida, Encefalopatia de Wernicke, Sndrome Amnstica de Korsakoff, Degenerao Cerebelar, Mielinlise Pontina Central e Polineuropatia. Fatores genticos podem exercer influncia na patognese de tais sndromes, incluindo a predisposio ao Alcoolismo de alguns indivduos. Nosso objetivo principal nesse texto listar as principais complicaes relacionadas ao consumo de lcool sobre o SNC, importantes para o conhecimento de todo Clnico Geral.

Intoxicao sndrome abstinnIntoxicao e sndrome de abstinncia

Intoxicao Alcolica O lcool causa alteraes no SNC que podem variar desde agitao ao coma. Sabe-se que seus efeitos inibitrios decorrem de sua ao antagonista ao receptor NMDA (N-Metil-D-Aspartato) de Glutamato (principal neurotransmissor excitatrio) e potencializao dos receptores GABA (principal neurotransmissor inibitrio). Sinais precoces de intoxicao incluem euforia, flutuaes de humor, desinibio social, ataxia leve, nistagmo, disartria, rubor facial, taquicardia e midrase. Em pacientes no-etilistas, pode haver prejuzo da coordenao e da cognio quando atingidas concentraes de lcool sricas entre 31 e 65 mg/dL. medida que esses nveis aumentam, passam a predominar sinais de depresso do SNC, levando ao coma, hiporreflexia, depresso respiratria e hipotenso arterial. Embora os efeitos comportamentais do lcool tenham correlao direta com as concentraes sricas, pode ocorrer o desenvolvimento rpido de tole154

rncia e subsequente modificao da resposta clnica do indivduo. Pode ocorrer tolerncia aguda aps dose nica de lcool, levando o paciente sobriedade em concentraes sricas acima da que causou a intoxicao prvia. Em etilistas crnicos, a tolerncia pode ser capaz de permitir sobriedade em concentraes sricas acima de 100 mg/dL. Sendo assim, foi observado que uma dose de lcool pode ser letal para noetilistas e nem gerar sinais de intoxicao em etilistas crnicos. Doses letais em etilistas crnicos situam-se em torno de 730 a 780 mg/dL. muito importante ressaltar a importncia de realizar o exame de glicemia capilar em todos os pacientes com intoxicao alcolica que so admitidos no Pronto-Socorro (PS), uma vez que a libao alcolica aguda aumenta a chance de o paciente apresentar hipoglicemia e os sintomas de ambas as condies podem ser superponveis. Caso seja confirmada a presena de hipoglicemia concomitante, ou caso no haja glicemia capilar disponvel, deve-se realizar a infuso de 50 a 100g de glicose endovenosa associada reposio de Tiamina, para a preveno da Encefalopatia de Wernicke (ver adiante). A dosagem do etanol deve ser reservada para casos de dvida diagnstica e para casos de intoxicao grave. Sempre deve ser pesquisada a presena de intoxicao por outra droga simultaneamente, como opioides, cocana, antidepressivos, benzodiazepnicos, etc., especialmente quando h dissociao entre o nvel srico de etanol e o quadro clnico do paciente e quando no h melhora com a eliminao do etanol. Sndrome de Abstinncia O paciente etilista encontra-se em risco para o desenvolvimento da Sndrome de Abstinncia Alcolica a partir do consumo de lcool igual ou superior a 14 doses/semana ou quatro doses por ocasio (para homens) ou igual ou superior a sete doses/semana ou trs doses por ocasio (para mulheres). Lembre-se: uma dose igual a 12 g de lcool e corresponde a 180 mL de vinho (uma taa), 360 mL de cerveja (uma lata) ou 45 mL de destilado (uma dose de destilado). Sabemos que a ingesto aguda de lcool leva inicialmente a uma liberao de opioides endgenos, causando euforia e reforo para a continuidade do uso; em seguida, h ativao dos receptores inibitrios GABA tipo A, causando efeitos sedativos, ansiolticos e descoordenao, bem como inibio dos receptores excitatrios de Glutamato tipo NMDA

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(N-Metil-D-Aspartato), causando mais sedao, intoxicao e distrbios cognitivos. Em longo prazo, com o uso crnico do lcool ocorrem alteraes no nmero e na funo dos receptores como resposta compensatria aos efeitos depressivos do lcool. Assim, h diminuio (down regulation) nos receptores GABA tipo A e aumento (up regulation) nos receptores de Glutamato tipo NMDA, culminando em excitabilidade com a suspenso dos efeitos agudos da ingesto contnua de lcool. Os sintomas decorrentes de tal sndrome podem desenvolver-se logo depois de cessado o consumo de lcool. O tremor o sinal mais precoce, tornando-se marcante aps 24 a 36 horas da ingesto da ltima dose de lcool, e generalizado, assemelhando-se ao tremor fisiolgico, embora mais acentuado e acompanhado por sinais de hiperatividade autonmica, como taquicardia, rubor facial e hiperreflexia, relacionados aos nveis elevados de catecolaminas sricas e urinrias e nveis aumentados de seus metablitos no lquor. A gravidade da Sndrome de Abstinncia pode ser quantificada por escala de sintomas (Tabela 1). O mdico atribui nota para cada item (geralmente de 0 a 7), com pontuao mxima de 67. Aps a pontuao, pode-se classificar a Abstinncia Alcolica em Leve ( 15 pontos), Moderada (de 16 a 20 pontos) ou Grave (> 20 pontos). A identificao, a monitorizao e o tratamento precoce de pacientes com Sndrome de Abstinncia Alcolica reduzem o nmero de complicaes, devendo-se manter o paciente calmo e confortvel, prevenindo sintomas graves e complicaes como convulses, arritmias, infeces e sequelas crnicas. Tal manejo envolve o tratamento de condies clnicas associadas, reposio de vitaminas e eletrlitos e tratamento farmacolgico especfico. O manejo farmacolgico engloba principalmente a administrao de benzodiazepnicos, sendo que todos parecem ter efeito semelhante no controle da sndrome, embora os de ao prolongada, como o Lorazepam, paream mais eficazes na preveno de crises convulsivas. O esquema pode variar desde doses via oral de Diazepam (5 a 10 mg a cada 6 ou 8 horas), para casos leves a moderados, sem nuseas ou vmitos, at doses via parenteral de Diazepam (5 a 10 mg, lentamente, podendo ser repetido a cada 30 ou 60 minutos) para casos graves, com vmitos intensos, a ttulo de exemplo. No se recomenda o uso de Diazepam intramuscular. Como no dispomos em nosso servio

de Lorazepam parenteral, casos graves que necessitam de medicao por essa via acabam por receber Diazepam, devendo-se, portanto, reavaliar periodicamente o paciente, especialmente aps cada dose do mesmo, pelo risco de depresso respiratria. O objetivo deixar o paciente calmo, evitando deix-lo rebaixado, o que aumentaria o risco de complicaes. Caso o paciente tenha Sndrome de Abstinncia Grave, mas consiga ingerir medicao via oral, recomenda-se o uso de Lorazepam (1 a 4 mg; especialmente para pacientes com algum grau de disfuno heptica) ou Diazepam (5 a 10 mg) a cada 60 minutos, com espaamento progressivo de acordo com as reavaliaes. Crises Convulsivas Crises convulsivas associadas abstinncia alcolica, em geral, esto relacionadas ao consumo dirio de lcool, mas podem ocorrer aps perodos de libao. Os tipos mais comuns de crises nesse contexto so tnico-clnicas generalizadas, enquanto crises de origem focal ocorrem em menos de 5% dos casos e sugerem outra etiologia. Mais de 90% das crises ocorrem 7 a 48 horas depois de cessada a ingesto de lcool, sendo que cerca de 60% dos pacientes tm mais de uma crise e menos de 15% tm mais de quatro crises. Status Epilepticus raro, ocorrendo em apenas 3% dos casos. Em geral, no necessrio tratamento anticonvulsivante para tais crises. Em pacientes com crises recorrentes, o uso de benzodiazepnicos previne tal recorrncia, enquanto o uso de Fenitona mostrouse ineficaz. O uso de fenobarbital pode aumentar o risco de depresso respiratria, especialmente quando em associao ao lcool. O tratamento dos casos de Status Epilepticus associado Sndrome de Abstinncia deve ser igual ao tratamento de Status de outras etiologias, sendo considerada emergncia mdica, mas no se pode esquecer de pesquisar outras causas, como Traumatismo Crnio-Enceflico (TCE), meningite, hipoglicemia, hiponatremia e ingesto de outras drogas. Importante ressaltar que a Tomografia de Crnio na vigncia da Sndrome de Abstinncia Alcolica deve ser reservada para pacientes confusos, com crises convulsivas parciais (focais) ou com crises generalizadas reentrantes, histria de TCE, primeiro episdio convulsivo ou dficit neurolgico focal ao exame fsico.
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Tabela 1 Escala CIWA-Ar (Clinical Institute Withdrawal Assessment of Alcohol Scale, Revised) para avaliar gravidade da Abstinncia Alcolica.
Nuseas e Vmitos 0. sem nuseas, sem vmitos 1. nuseas leves sem vmitos 2. 3. 4. nuseas intermitentes com esforo seco de vmitos 5. 6. 7. nuseas constantes, esforo seco de vmito e vmitos frequentes alucinaes contnuas Tremor 0. sem tremor 1. no-visvel, mas pode ser sentido com ponta dos dedos 2. 3. 4. moderado com os braos estendidos 5. 6. 7. grave mesmo com os braos no- estendidos Sudorese 0. sem sudorese visvel 1. sudorese muito leve, mos midas 2. 3. 4. gotas de suor visvel na fronte 5. 6. 7. sudorese intensa Ansiedade 0. sem ansiedade 1. ansiedade leve 2. 3. 4. moderadamente ansioso 5. 6. 7. equivalente a estados agudos de pnico Agitao 0. atividade normal 1. algo mais que atividade normal 2. 3. 4. moderadamente impaciente e incomodado 5. 6. 7. agitao e inquietude extremas
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Distrbios tteis 0. nenhum 1. prurido, agulhadas, dormncia ou queimao muito leves 2. prurido, agulhadas, dormncia leves 3. prurido, agulhadas, dormncia moderados 4. alucinaes moderadamente graves 5. alucinaes graves 6. alucinaes muito graves

Distrbios auditivos 0. ausentes 1. muito pouco assustadores 2. pouco assustadores 3. moderadamente assustadores 4. alucinaes moderadamente graves 5. alucinaes graves 6. alucinaes muito graves 7. alucinaes contnuas Distrbios visuais 0. nenhum 1. sensibilidade muito leve 2. sensibilidade leve 3. sensibilidade moderada 4. alucinaes moderadamente graves 5. alucinaes graves 6. alucinaes muito graves 7. alucinaes contnuas Cefalia ou cabea pesada 0. ausente 1. muito leve 2. leve 3. moderada 4. moderadamente grave 5. grave 6. muito grave 7. extremamente grave Orientao 0. orientado e pode realizar somas seriadas 1. no pode realizar somas seriadas ou incerteza sobre a data 2. desorientado para data por no mais de dois dias 3. desorientado para data por mais de dois dias 4. desorientado espacialmente e/ou para pessoas

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Delirium Tremens Cerca de 16% dos pacientes desenvolvem delrio aps 2 a 5 dias da ltima ingesto alcolica, e cerca de 1/3 desses pacientes desenvolve Delirium Tremens, quadro caracterizado por confuso acentuada, alucinaes, tremor, hiperpirexia e hiperatividade simptica. O maior risco ocorre em pacientes com crises convulsivas, e o risco de morte est associado, principalmente, aos traumas, hipernatremia, desidratao e hipotenso. O uso de benzodiazepnicos mostrou-se eficaz no controle desses sintomas, e devem ser tratados agressivamente os distrbios hidroeletrolticos que os acompanham. A reposio de magnsio (sulfato de magnsio 1g de 6/6h, em pacientes com funo renal normal) deve sempre ser considerada, dada a alta prevalncia de hipomagnesemia nesses pacientes. Considerar ainda a reposio de potssio, uma vez que a administrao de glicose nesses pacientes comum e pode agravar possvel hipocalemia prvia.

tar-se sob a forma de quadro demencial progressivo. Sinais precoces podem incluir irritabilidade, agressividade e confuso mental seguidos por abulia, sinais de liberao frontal e espasticidade ou rigidez., Imagens de Ressonncia Magntica (RM) podem mostrar atrofia de corpo caloso (Figura 1), bem como sinais de atrofia cerebral cortical e subcortical. O tratamento habitualmente inclui a abstinncia ao lcool e suporte nutricional, mas geralmente os pacientes permanecem com demncia a despeito de tais medidas. Degenerao Hepatocerebral Adquirida A maioria dos pacientes portador de demncia e mostra ateno e concentrao reduzidas, alm de ataxia cerebelar, disartria, tremor e coreoatetose. Sinais mais raros incluem dficits leves do trato corticoespinhal, mioclonias e sinais de mielopatia. Em alguns casos, os sinais neurolgicos podem preceder o reconhecimento do comprometimento heptico em vrios anos. O quadro irreversvel, e podem ocorrer episdios de encefalopatia heptica superpostos. O bito usualmente decorre de complicaes da doena heptica avanada ou de complicaes infecciosas. Demncia Alcolica Seu mecanismo fisiopatognico permanece controverso, mas algumas evidncias apontam para correlao entre tal entidade e a presena de atrofia cortical, que pode ser parcialmente reversvel com a abstinncia ao lcool. Os dficits cognitivos podem ser recuperados lentamente a partir de quatro anos aps cessar o consumo de lcool.

Demncia
Vrias podem ser as causas de prejuzo cognitivo em pacientes etilistas, e as mais comuns sero listadas a seguir. Pelagra Tal entidade resulta da deficincia de cido nicotnico (niacina) ou de seu aminocido precursor, o triptofano, e pode causar demncia em pacientes etilistas. As manifestaes sistmicas incluem diarreia, glossite, anemia e leses cutneas eritematosas em reas fotoexpostas. A encefalopatia decorrente da pelagra caracterizada por confuso mental, alucinaes ou ideao paranoide, e geralmente acompanhada por paresia espstica e sinal de Babinski. Podem tambm estar presentes: tremor, rigidez, polineuropatia, neurite ptica e surdez. Sndrome de Marchiafava-Bignami Essa entidade caracterizada pela destruio da mielina (desmielinizao), principalmente nas regies do corpo caloso e comissura anterior. Seu mecanismo patognico parece semelhante ao da Mielinlise Pontina Central, e ambas as entidades podem ser encontradas no mesmo paciente. Os sinais clnicos so inespecficos, e o diagnstico muitas vezes feito pos-mortem. A maioria dos pacientes etilista de longa data e tem desnutrio e doena heptica associadas, podendo apresen-

Encefalopa alopatia ernic nick Encefalopatia de Wer nicke

uma doena aguda, caracterizada por anormalidades oculomotoras (nistagmo, paralisia do nervo abducente e do olhar conjugado), ataxia da marcha (de origem cerebelar) e estado confusional (encefalopatia), podendo ocorrer em at 12,5% dos etilistas crnicos. As alteraes neuropatolgicas afetam principalmente a substncia cinzenta do tlamo, hipotlamo, tronco enceflico e cerebelo. Geralmente os pacientes possuem estado de desnutrio associado., O etilismo o fator predisponente mais comum dessa entidade clnica, mas outras causas incluem vmitos persistentes, estados de inanio, neoplasias malignas e outras doenas crnicas.
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Figura 1: A- Imagem de RM (TI, corte sagital) demonstrando acentuada atrofia do corpo caloso em paciente com Sndrome de Marchiafava-Bignami; B- Imagem de RM comparativa demonstrando corpo caloso de volume normal; C- Imagem de RM (T2, corte axial) demonstrando hipersinal (desmielinizao) em topografia de corpo caloso (seta).

O principal mecanismo da doena est relacionado deficincia de tiamina (vitamina B1); essa deficincia encontra sua principal origem na reduo, induzida pelo lcool, da ingesto dessa vitamina associada reduo de sua absoro intestinal, metabolismo e armazenamento. Quadros de deficincia de tiamina caracterizam-se por depresso difusa do metabolismo da glicose em regies de substncia cinzenta, podendo ocorrer hipermetabolismo tardio nessas regies.5 Das manifestaes oculares, a mais comum o nistagmo, quase sempre horizontal, mas tambm so frequentemente encontradas as paralisias oculares, especialmente do reto lateral (bilateralmente, mas nem sempre simtricas, podendo acompanhar-se de diplopia). Ptose e oftalmoplegia internuclear so raras, e no ocorre perda da reatividade pupilar. A ataxia resulta de doena do vrmis cerebelar superior e ncleos vestibulares, com consequente maior comprometimento da marcha e menor incidncia de ataxia de membros e disartria. O estado confusional agudo inespecfico, ocorrendo desorientao e desateno, podendo o nvel de conscincia flutuar. A capacidade de aquisio de novas informaes est gravemente afetada, levando ao que chamamos de amnsia antergrada. A maioria dos pacientes possui polineuropatia associada no momento do diagnstico, e pode haver ainda sinais de comprometimento hipotalmico, com hipotermia e hipotenso. Pode evoluir tambm para o coma, principalmente se a doena no for reconhecida e tratada prontamente. O diagnstico baseado em achados clnicos e na resposta reposio de tiamina, mas achados de RM (agudos e reversveis) podem corroborar o diagnstico, demonstrando reas de hipersinal em T2 e hipossinal em T1 no tlamo, corpos mamilares e reas adjacentes ao terceiro ventrculo (Figura 2). A atrofia dos corpos mamilares um achado relativamente especfico em pacientes com leses crnicas da Encefalopatia de Wernicke.1,5,6 Pode ainda ser dosada a tiamina transcetolase eritrocitria, mas esse exame no necessrio para o diagnstico ou tratamento dessa condio. O diagnstico diferencial principal inclui intoxicaes por drogas sedativas e leses estruturais de fossa posterior. Condies iatrognicas que podem levar Encefalopatia de Wernicke incluem casos de intoxica-

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o digitlica (levando aos vmitos), suporte parenteral inadequado e a administrao de grandes quantidades de glicose ou hipoglicemiantes orais aos pacientes desnutridos. Tais pacientes passveis de sofrer deficincias nutricionais devem receber tiamina, independente da presena de sinais de Encefalopatia de Wernicke. O tratamento antigamente consistia na administrao endovenosa de Tiamina 100 mg/dia por vrios dias, com doses de 50 mg/dia via oral aps a alta. Entretanto, recentemente, foi demonstrado o benefcio de doses mais elevadas (mnimo de 500 mg, dissolvidos em 100 ml de soluo salina, infundidos em

30 minutos, 2 a 3 vezes ao dia). Tal medida dever ser suspensa caso no se observe melhora em 2 a 3 dias. Entretanto, na presena de resposta clnica, a dose deve ser mantida em 250 mg/dia, via endovenosa ou intramuscular, por mais 3 a 5 dias, ou at que no mais se observe melhora. O prognstico depende basicamente da pronta instituio do tratamento, sendo a letalidade elevada (10 a 20%). Aps o incio do tratamento, as paralisias oculares comeam a melhorar em algumas horas, enquanto o nistagmo, a ataxia da marcha e a confuso mental podem levar dias a semanas para recuperao. Sequelas de longo prazo incluem nistagmo resi-

Figura 2: Imagens de RM demonstrando hipersinal em substncia cinzenta periaquedutal, imediaes do terceiro ventrculo e tlamo bilateralmente; paciente com Doena de Wernicke.

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dual ou ataxia da marcha, por degenerao cerebelar, em at 60% dos pacientes, e Sndrome Amnstica de Korsakoff, em at 85% dos casos. O tratamento profiltico deve ser institudo para todos os pacientes com Sndrome de Abstinncia grave e aqueles desnutridos, na dose de 250 mg ao dia, via intramuscular, por 3 a 5 dias consecutivos (dose mais elevada que a preconizada anteriormente). Doses de manuteno podem ser prescritas por longa data, usualmente na dose de 30 mg, duas vezes ao dia.

Sndrome Korsakof orsakoff Sndrome Amnstica de Korsakoff

Tambm conhecida como Psicose de Korsakoff, essa entidade tipicamente desenvolve-se em pacientes etilistas crnicos na vigncia de um ou mais episdios de Encefalopatia de Wernicke, sendo as leses histopatolgicas nas mesmas localizaes de tal encefalopatia. O comprometimento da memria parece dever-se ao envolvimento do ncleo dorsomedial do tlamo ou corpos mamilares, e raramente ocorre reverso com o tratamento com a reposio de tiamina, embora possa haver reverso espontnea em raros casos., Ocorre comprometimento da memria previamente adquirida, especialmente recente (amnsia retrgrada), bem como incapacidade de aquisio de novas informaes (amnsia antergrada), com preservao relativa da memria para fatos remotos e de outras funes cognitivas. Repetio imediata est preservada. Os pacientes so tipicamente desorientados no tempo e no espao, apticos, no reconhecem seu dficit e frequentemente confabulam (inventam estrias para preencher as lacunas da memria), mas a linguagem preservada. O diagnstico clnico, e o transtorno relativamente seletivo da memria deve ser diferenciado do Comprometimento Cognitivo Global que ocorre na demncia de diversas etiologias. O diagnstico diferencial inclui hipxia ou isquemia, Acidentes Vasculares Cerebrais (AVCs) da artria cerebral posterior bilateral, Encefalite por herpes simplex, encefalites paraneoplsicas e tumores cerebrais adjacentes ao terceiro ventrculo.

zo da Encefalopatia de Wernicke, estando tambm associada deficincia nutricional, especialmente de tiamina, embora alguns autores considerem tambm a hiptese de efeito txico direto do lcool no cerebelo e ainda de distrbios eletrolticos. A base neuropatolgica consiste na perda de neurnios corticais cerebelares, principalmente clulas de Purkinje, com predileo especial para o vrmis cerebelar anterior e superior, assim como na Encefalopatia de Wernicke, sendo que alguns autores consideram a Degenerao Cerebelar Alcolica uma variante de tal encefalopatia. A histria natural dessa entidade varivel, mas usualmente ocorre aps 10 anos ou mais de consumo de lcool. A forma de incio mais frequente o desenvolvimento de ataxia da marcha (pelo comprometimento do vrmis cerebelar) em semanas a meses. A ataxia de membros, que no ocorre na maioria dos pacientes com Encefalopatia de Wernicke, pode ocasionalmente ser vista nos pacientes com Degenerao Cerebelar Alcolica, de menor intensidade que a ataxia da marcha, e com comprometimento mais acentuado dos membros inferiores. Pode haver ainda a presena de disartria, sendo mais frequente nessa entidade que na Encefalopatia de Wernicke. Por outro lado, nistagmo menos frequente na Degenerao Cerebelar Alcolica. O diagnstico clnico. A Tomografia Computadorizada (TC) e a RM podem mostrar sinais de atrofia cortical cerebelar (Figura 3), mas so teis principalmente para excluir outras causas de ataxia. O diagnstico diferencial inclui Esclerose Mltipla, hipotireoidismo, degenerao cerebelar paraneoplsica, atrofia olivopontocerebelar idioptica, Doena de Creutzfeldt-Jakob e tumores de fossa posterior. A ataxia resultante dessa entidade habitualmente estabiliza-se ou melhora depois de cessada a ingesto alcolica e melhorada a condio nutricional do paciente. Pacientes com tal entidade tambm devem receber tiamina parenteral.

Mielinlise pontina central

caracterizada pelo surgimento e evoluo rapidamente progressiva de paraparesia ou quadriparesia, paralisia pseudobulbar e comprometimento da conscincia. Desmielinizao das fibras crtico-bulbares pontinas levam a disartria ou mutismo, disfagia, fraqueza facial e cervical e alteraes dos movimentos linguais. Assim como a Encefalopatia de

Degenerao cerebelar alcolica

Pode representar, assim como a Sndrome Amnstica de Korsakoff, uma sequela em longo pra160

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Figura 3: A) Imagem de RM (T1, sagital) demonstrando acentuada atrofia cerebelar, de predomnio vermiano; B) Imagem de RM comparativa demonstrando cerebelo normal.

Wernicke, no parece ser causada pelos efeitos diretos do lcool. Ocorre pelo uso de solues para correo de distrbios hidroeletrolticos, ocorrendo em ambiente hospitalar de forma iatrognica. precedida geralmente por hiponatremia, sendo a correo agressiva de tal distrbio o fator precipitante (acima de 20 mEq/ l em 1 a 3 dias), com os sintomas desenvolvendo-se cerca de 3 a 10 dias aps a correo do sdio srico. A leso patolgica caracterstica acomete a ponte ventral, bilateral e simetricamente, com destruio focal da mielina. Em cerca de 10% dos casos, ocorrem leses fora da base da ponte, como na ponte, tlamo, cerebelo, gnglios da base, crtex cerebral, comissura anterior, ncleo subtalmico e corpo caloso.4 O exame de imagem de melhor acurcia a RM. Pode haver melhora significativa do quadro aps algumas semanas, e o prognstico parece independer do grau de anormalidades neurolgicas. Uma maneira eficaz de preveno de tal condio parece ser a reposio de sdio de forma a no ultrapassar 25 mEq/L em 48 horas.

Neuropatia alcolica
Constitui o distrbio neurolgico crnico mais comum relacionado ao abuso de lcool. H controvrsias quanto etiologia de tal condio, quer seja

por efeito direto do lcool ou secundrio s deficincias nutricionais. O processo patognico principal a degenerao axonal, podendo haver tambm desmielinizao secundria degenerao axonal ou s deficincias nutricionais concomitantes. Surge, habitualmente, aps vrios anos de ingesto alcolica, manifestando-se como polineuropatia sensitivo-motora, distal e simtrica, de incio gradual. Os sintomas incluem fraqueza, dor, parestesias, cibras musculares, ataxia da marcha e disestesias em queimao, com envolvimento maior de membros inferiores. Reflexos globalmente reduzidos ou abolidos e reduo da sensibilidade vibratria so achados muito comuns, e os membros acometidos podem apresentar-se com edema, deformidades sseas e alteraes cutneas, como lceras e hiperpigmentao. O reflexo Aquileu o primeiro a ser acometido. Pacientes com neuropatia alcolica so suscetveis compresso de nervos perifricos, podendo a paralisia do nervo radial ocorrer aps episdios de intoxicao alcolica em que esse nervo comprimido contra o mero. O tratamento inclui a abstinncia ao lcool e suplementao vitamnica (do Complexo B), especialmente tiamina, e a dor neuroptica deve ser abordada com anticonvulsivantes (carbamazepina) ou antidepressivos tricclicos.
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Ocasionalmente, pode haver o surgimento dos sintomas acima descritos de forma aguda, devendose fazer o diagnstico diferencial com a Sndrome de Guillain-Barr.

membros inferiores com preservao relativa dos reflexos. A dor est virtualmente ausente. A recuperao ocorre em alguns meses aps cessar ingesto alcolica e com suporte nutricional.

Miopatia alcolica
Miopatia Necrotizante Aguda Pode ocorrer aps 1 a 2 dias de libao alcolica, especialmente em homens, e os sintomas incluem dor muscular e fraqueza, que pode ser assimtrica ou de natureza focal, ocorrendo, provavelmente, pelo efeito direto do lcool no metabolismo da clula muscular. O exame neurolgico evidencia msculos inflamados e dolorosos nas reas afetadas, sendo a fraqueza o achado predominante e de carter proximal, podendo associar-se a disfagia. O envolvimento muscular frequentemente generalizado, mas o acometimento de msculos da panturrilha caracterstico. Sinais de insuficincia cardaca congestiva podem estar presentes. Achados laboratoriais incluem aumentos moderados a graves de creatina-kinase (CPK) e, em alguns casos, mioglobinria. Eletromiografia revela padro mioptico e a bipsia demonstra necrose muscular, com reas de regenerao. O diagnstico diferencial deve ser feito com outras causas de fraqueza muscular em etilistas, como hipocalemia e hipofosfatemia, sendo a dosagem desses eletrlitos obrigatria nesses casos. O tratamento de complicaes secundrias mioglobinria, como alteraes cardacas e comprometimento renal, deve ser institudo urgentemente, assim como dos distrbios eletrolticos associados. A dor muscular pode ser tratada com analgsicos, e a abstinncia alcolica parece ser importante para a recuperao. Nova libao, entretanto, pode causar recorrncia dos sintomas. A recuperao total a regra, mas alguns pacientes podem exibir algum grau de fraqueza residual e alteraes de conduo cardaca. Miopatia Crnica manifestao comum do alcoolismo, afetando aproximadamente 50% dos pacientes etilistas, aparentemente com maior risco entre as mulheres. Desenvolve-se, insidiosamente, ao longo de semanas a meses, sendo caracterizada por fraqueza proximal de

lcool e risco de AVC

Estudos epidemiolgicos sugerem que o risco do consumo de lcool influencia, diretamente, o risco de AVC. Em casos de Hemorragia Subaracnoide (HSA) e hemorragias intraparenquimatosas, o risco aumenta linearmente com o aumento da ingesto diria, sendo decorrentes de alteraes da coagulao ou fibrinlise, trombocitopenia ou disfuno plaquetria, assim como hipertenso arterial aguda ou crnica. O risco de ressangramento ou vasoespasmo aps HSA tambm aumenta com o consumo de lcool. Em relao aos AVCs de origem isqumica, o consumo de lcool parece exercer influncia bifsica: de forma moderada, parece reduzir o risco de AVC isqumico (pelo aumento dos nveis de prostaciclinas, aumento da fibrinlise e alteraes nas concentraes relativas de lipoprotenas circulantes de alta e baixa densidade), ao passo que consumos maiores parecem aumentar esse risco (por meio de miocardiopatia e arritmias relacionadas ao lcool, consumo simultneo de cigarro, trombocitose rebote por abstinncia e estados de hipercoagulabilidade).

Concluses
Apesar de muitas das complicaes descritas acima serem encaminhadas ao Neurologista para confirmao diagnstica, tratamento e seguimento, cabe ao Clnico Geral o reconhecimento e abordagem teraputica iniciais, o que comprovadamente implica mudana no prognstico final da maioria das entidades relacionadas a complicaes do lcool no SNC.

Agradecimentos
Prof. Dr. Antnio Carlos dos Santos (Docente do Departamento de Clnica Mdica - rea de Neuroradiologia, da Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto da Universidade de So Paulo) e Dra. Lvia de Oliveira (Residente de Neuro-radiologia do Hospital das Clnicas de Ribeiro Preto da Universidade de So Paulo), que gentilmente cederam as imagens de Ressonncia Magntica para a ilustrao desse texto.

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ABSTRACT The effects of pathologic patterns of alcohol use on the Central Nervous System (CNS) are a wellestablished fact, although not all have received a satisfactory explanation. The symptoms can be felt at any level of the neural axis, including the brain, peripheral nerves and muscles. Cranio-encephalic traumatism (CET) from severe car accidents caused by drunk drivers should also be mentioned as an unfortunate after-effect of alcohol abuse on the CNS. Genetic factors are another important determinant of the risk for the pathogenesis of the group of symptoms that together are characteristic or indicative of this specific condition (alcoholism), including a person's inward disposition toward alcoholism. Our aim in this chapter is to list the most important complications of alcohol intake on the CNS, considered to be indispensable knowledge for all clinicians. Although diagnostic confirmation, treatment and follow-up of several of the complications mentioned in this chapter are usually within the province of the neurologist, the internist or general physician is often the first to evaluate the patient and should be familiar enough with head and spine injury to formulate the initial diagnosis and treatment of the disorder by some remedial or curative process; this two-pronged approach has proved to involve a change in the forecast of the probable course of several affections of the CNS by alcohol abuse, especially of the possibility for recovery. Keywords: Alcoholism. Central Nervous System. Peripheral Nerves. Muscles.

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