PERIODONC

Universidad San Sebastian, Concepcin.
Dra. Emilia Carrasco Clase 1: 13/marzo
Periodontologa y Microbiologa Oral 2009
ENCIA Es un componente ms del periodonto ( aparato de insercin) Recubre la apfisis alveolar Se encuentra rodeando al diente, ubicada en esmalte con coloracin rosada plida, sin dolor, no sangra, consistencia firme El epitelio de unin esta ubicado en esmalte y no llega mas all del limite amelocementario (LAC) siguiendo la ondulacin, el festoneado. La encia va del margen gingival libre hasta la lnea mucogingival ( limite que separa la encia de la mucosa alveolar o tapizante o mucosa mvil) Encia presenta distintas coloraciones: o Pigmentada o No pigmentada Depende del la cantidad de deposito de melanina, por lo tanto en personas morenas la encia tapizante es normal mas pigmentadas. Encia presenta distintas consistencias: o Biotipo grueso o positivo: ms fibrosas, debido a mayor cantidad de colgeno. Esto resiste mayor fuerza masticatoria, traumas. Es mejor tener este biotipo. o Biotipo delgado o negativo: menos fibras, menos colgeno. Es ms lbil y se produce perdida de insercin. En palatino la encia se contina con la mucosa palatina y juntas constituyen la mucosa masticatoria. Limite normal a 1,5-2 mm del margen amelocementario. La encia se divide en 2: o Encia libre o marginal: va del margen gingival al surco apical libre. Se llama as porque esta adosada al esmalte pero se puede desprender. o Encia adherida o insertada: va desde el surco apical libre hasta la lnea mucogingival. Se llama as porque esta adherida al cemento y al hueso alveolar. * El lmite entre estas 2 encas est dada por un surco: Surco apical libre. Este surco existe en el 30-40% de los adultos. ENCIA LIBRE: Color rosado plido o coral Opaca, no debe sangrar a la exploracin con sonda periodontal Consistencia firme Se extiende hasta el surco apical libre En zonas vestibular, palatina o lingual y encia interdentaria o papila interdentaria
Rodrigo Navarrete Vidal

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Se mide en 6 zonas: mesiovestibular, vestibular, distovestibular, mesiolingual/palatino, palatino/lingual y disto palatino/lingual. Surco gingival o hendidura gingival: cavidad virtual entre encia libre y esmalte. En normalidad mide entre 0,5-3 mm. Sin sangramiento a la exploracin.
PAPILA INTERDENTARIA: Porcin vestibular y palatina/lingual separadas por la regin del col Compuesta por encia libre y en su porcin central por encia adherida. COL: es distinto al resto de la encia, epitelio no queratinizado y es la continuacin de los epitelios de unin de ambas piezas vecinas en un espacio interdentario. Papila va de acuerdo a la pieza: o Ms ancha en molares y premolares o Mas fina en incisivos o En personas mayores se ven espacios por ausencia de papila
ENCIA ADHERIDA: Limite coronario esta dado por el surco apical libre, si no existe, por un plano horizontal ubicado en el nivel del LAC. Limite apical esta dado por la lnea o unin mucogingival, donde se contina con la mucosa alveolar. Diseada para recibir cargas, estabilizar la encia, resistir movimientos de la mucosa Inmoviliza la encia frente a los movimientos musculares de labio, mejilla, posibilitando que no entren alimentos en la encia. Color rosa coral, consistencia firme Aspecto de cscara de naranja (40% d la poblacin adulta) Es opaca Firmemente adherida al hueso alveolar y cemento radicular, por medio de fibras conectivas Caracterstica: inmovilidad

Clase 2: 18/marzo
OBJETIVOS DEL EXAMEN PERIODONTAL Diagnostico de enfermedad periodontal (EP) Identificacin de sitios periodontales o individuos en riesgo de progresin de la EP Planificacin del tratamiento Monitoreo de pacientes tratados Examinacin de poblaciones
En 1 lugar se realiza un examen visual de las caractersticas clnicas o macroscpicas de la encia. Caractersticas de un ptimo examen visual: - Iluminacin adecuada - Encia seca mediante la aplicacin de aire - Tener un adecuado acceso a la visualizacin tanto directa como indirecta de la encia. Tejidos periodontales inflamados pueden exhibir 5 signos cardinales de inflamacin: - Rubor: enrojecimiento - Tumor: edema - Calor: aumento de la temperatura gingival - Dolor - Perdida de la funcin etapa terminal de la enfermedad Signos clnicos de inflamacin: - sangramiento gingival por estimulacin Sangramiento gingival: - Signo clnico de inflamacin gingival mas precoz y sensible - Sangramiento al sondeo - Tejidos gingivales con alto contenido de clulas inflamatorias - Bajo contenido de colgeno - Reducida cantidad de epitelio - Estimulacin de sangramiento gingival - Estimulacin de los tejidos blandos del saco o surco gingival por medio de sonda periodontal. Sangramiento gingival como valor predictivo de progresin de la EP - Baja especificidad - Alta sensibilidad Ausencia de sangramiento gingival - Alto contenido colgeno gingival

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reas dispersas de tejidos infiltrado inflamatorio Reduccin de inflamacin gingival Reparacin de tejido conectivo gingival Reduccin de profundidad de sacos y ganancia de insercin periodontal
Enrojecimiento y edema - Signos visuales de inflamacin gingival - Parte de ndices para evaluar el estado periodontal - Bajo valor predictivo de progresin de la EP Supuracin - Elevacin de la temperatura gingival - Aumento de la actividad metablica y fluidos gingivales - Variacin del fluido gingival rico en LPMN - La supuracin se observa en un 3-5 % de los sitios con periodontitis - No tiene un valor predictivo para progresin de EP Gingivitis - Inflamacin por infeccin de la encia libre y/o adherida en vestibular, palatino o encia papilar, sin perdida de insercin - Con profundizacin del surco gingival: formacin de saco gingival por desprendimiento de la porcin coronaria del epitelio de unin y edema gingival. - Puede estar en relacin a recesin gingival ( solo despus del tratamiento periodontal) - Generalmente, gingivitis esta asociada a Placa Bacteriana. Epitelio de unin - No migra la porcin apical - La porcin coronaria se desprende - Se mantiene en esmalte o LAC Exploracin o sondeo periodontal 1- Profundidad de sacos: distancia desde el margen gingival hasta el fondo del saco, presin suave de 0.2 a 0.5 N 2- Perdida de insercin: distancia desde el LAC hasta el fondo del saco * Si el epitelio de unin esta en cemento radicular. Hay perdida de insercin, por lo tanto Periodontitis. Periodontitis Inflamacin por infeccin de los tejidos periodontales Con prdida de insercin periodontal: migracin al pice del epitelio de unin, fibras dentogingivales y dentoperisticas, por reabsorcin sea y destruccin del ligamento periodontal.

Formacin de sacos periodontales con distintas profundidades Fondo de saco se encuentra en cemento Recesin gingival Migracin patolgica Perdida de festoneado gingival Perdida de insercin
Cdigos VALOR 1 2 3 4
CRITERIO Hemorragia Calculo, trtaro, sarro Saco 3.5-5.5 Saco mayor o = 6
NECESIDAD DE TRATAMIENTO Instruccin de higiene Higiene bucal + destartraje Higiene bucal + destartraje + pulido Tratamiento completo

Clase 3: 23/marzo
Surco gingival: - Promedio de profundidad 1.5 mm - Distintas profundidades en encia sana y sin caractersticas de inflamacin ni sangramiento. Saco gingival Profundizacin del surco mas de 1.5 mm Se encuentra en relacin a esmalte Fondo saco corresponde a porcin mas coronaria del epitelio de unin, se localiza en esmalte o limite amelocementario - Encia presenta caractersticas de inflamacin
Saco periodontal - Distintas profundidad de saco, cuyo fondo se encuentra en cemento radicular en una encia inflamada Perdida de insercin clnica - Distancia desde la unin cemento- esmalte hasta el fondo del saco Examen radiogrfico - Severidad y patrn de reabsorcin sea ( tipo de reabsorcin: horizontal, angular: 1 margen seo esta mas a coronario) - Tamao, forma y posicin de las races - Detectar lesiones patolgicas periapicales Lesin de furcas - Se establece al involucrar la EP al rea de las furcas en piezas dentarias multirradiculares (PM y M) Evaluacin de la afectacin de las furcaciones Lesin de furca a) Grado 1: Perdida horizontal de los tejidos de insercin que no excede un tercio del ancho del diente b) Grado 2: Perdida horizontal de los tejidos de insercin que excede un tercio del ancho del diente, pero sin incluir el ancho total. c) Grado 3: destruccin horizontal de lado a lado de los tejidos de insercin del rea de las furcas.

Clase 4: 8/abril
CLASIFICACION DE ENFERMEDAD Y CONDICIONES PERIODONTALES 1234567Gingivitis Periodontitis crnica Periodontitis agresiva Periodontitis como una manifestacin de enfermedad sistmica Enfermedad periodontal necrotizante Abscesos del periodonto Periodontitis asociada con lesin endodntica
ENFERMEDADES GINGIVALES: En un periodonto sin perdida de insercin, sin reabsorcin sea. A- Enfermedad gingival inducida por placa bacteriana (PB) A1- Gingivitis asociada solo con PB A2- Enfermedades gingivales modificadas por factores sistmicos A3- Enfermedades gingivales por medicaciones A4- Enfermedades gingivales por mal nutricin B- Lesin gingival no inducida por PB B1- Enfermedades gingivales de origen bacteriano especifico B2- Enfermedades gingivales virales B3- Enfermedades gingivales por hongos B4- Lesiones gingivales de origen gentico B5- Manifestaciones gingivales de condiciones sistmicas B6- Lesiones traumticas B7- Reaccin a cuerpos extraos B8- Otros no especificados A- ENFERMEDAD GINGIVAL INDUCIDA POR PLACA BACTERIANA (PB) A1- Gingivitis asociada solo con PB a- Sin otros factores locales que contribuyan b- Con otros factores locales que contribuyen xerostoma, prtesis mal diseadas, corona.
a la lesin: obturaciones desbordantes,

Signos y sntomas confinados a la encia Lesin reversible si la etiologa es removida Presencia de PB en el borde gingival Posible rol precursor de destruccin periodontal
Signos de gingivitis: - Aumento de volumen por edema o fibrosis - Enrojecimiento o eritema - Aumento de temperatura en el surco - Sangramiento al sondeo - Aumento de exudado gingival - Signos clnicos deben asociarse sin una perdida de insercin - Signos clnicos en periodonto reducido post tratamiento periodontal Sntomas de gingivitis - Sensacin de presin o picazn en las encas - Sensibilidad - Halitosis - Sangramiento gingival al tacto durante la masticacin. ** Gingivitis asociado a PB en periodonto reducido Condiciones - Posterior a un tratamiento periodontal activo, con resolucin a la inflamacin en Periodontitis - Se obtiene tejidos periodontales sanos, con insercin periodontal y tejido seo reducido - Retorno de la inflamacin por bacterias - Sin evidencia de progresin de la perdida de insercin A2- Enfermedades gingivales modificadas por factores sistmicos a- Asociada con el sistema endocrino 1- Gingivitis asociada a la pubertad 2- Gingivitis asociada al ciclo menstrual 3- Asociada al embarazo: * Gingivitis * Granuloma piognico: hiperplasia localizada generalmente en las papilas 4- Gingivitis asociada a diabetes mellitus Gingivitis asociada a la pubertad: - Pubertad es un proceso complejo de maduracin sexual que resulta de un individuo con capacidad de reproduccin. - Fase de eventos endocrinolgicos - La incidencia y severidad depende de varios factores que incluyen niveles de placa, caries, erupcin dentaria.

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La elevacin dramtica de los niveles de hormonas esteroideas tiene un importante efecto de la inflamacin de las encas. - Ante pequeas cantidades de placa se observan signos evidente de inflamacin Cambios hormonales: - Aumenta permeabilidad vascular con edema gingival que aumenta el fluido gingival - Disminucin de quimiotaxis de LPMN - Alteracin respuesta linfocitaria - Disminucin produccin de anticuerpo - Aumento de produccin de PGS Caractersticas de Granuloma Piognico asociado al embarazo: 1- PB presente en el margen gingival 2- Pronunciada respuesta inflamacin de la encia 3- Puede ocurrir en cualquier momento del embarazo 4- Mas comn en el maxilar 5- Mas comn interproximal 6- Masa protuberante sesil o pedunculada 7- Regresa despus del parto Caractersticas de gingivitis asociado al embarazo: 1- PB presente en el margen gingival 2- Pronunciada respuesta inflamacin de la encia 3- Aparece durante el 2 a 3 trimestre 4- Ausencia de perdida de insercin y perdida sea 5- Cambio de color gingival 6- Cambio de contorno gingival 7- Aumenta exudado gingival 8- Sangramiento provocado 9- Reversible despus del parto Caractersticas de gingivitis asociado a diabetes mellitus: 1- PB presente en el margen gingival 2- Pronunciada respuesta inflamacin de la encia 3- Cambio de color gingival 4- Cambio de contenido gingival con posible modificacin de tamao gingival 5- Aumento de exudado gingival 6- Sangramiento provocado 7-Ms comn en nios con problemas de control de diabetes tipo1 8- Ausencia de prdida sea y de insercin periodontal 9- Reversible con control de estado diabtico 10- Reduccin de PB limita la severidad de la lesin

b- Asociada con discrasias sanguneas o Gingivitis asociada a leucemias o Otros
Caractersticas de gingivitis asociado a leucemia 1- Lesiones gingivales son principalmente encontrados en leucemias agudas 2- Pronunciada respuesta inflamatoria de la encia en relacin a placa presente, sin embargo la placa no es un prerrequisito para lesiones orales 3- Cambio de color gingival 4- Cambio de contorno gingival con posible modificacin de tamao gingival 5- Aumento de volumen gingival, se observa primero en papila interdentaria 6- Sangramiento provocado 7- Reduccin de la placa puede limitar la severidad de la lesin
A3- - Enfermedades gingivales modificadas por medicaciones Enfermedades gingivales influenciadas por drogas 1- Aumento de volumen gingival influenciados por drogas 2- Gingivitis influenciados por drogas 3- Gingivitis asociado a anticonceptivos orales Agrandamientos gingivales influidos por drogas Se asocian con: o Anticonvulsivantes: fenitona (epilepsia) o Inmunosupresores: ciclosporina A, inhibe colagenasas producindose exceso de colgeno con aumento de tamao de la encia (transplantados) o Bloqueadores de canales de calcio: nifedipino ( arritmias, HTA) Presentacin clnica es variable en el patrn interpaciente o intrapaciente, predisposicin gentica Tendencia en el sector anterior Aparecen en los 3 meses de uso en las papilas Su prevalencia en individuos jvenes
Caractersticas de gingivitis asociado a contraceptivos orales: o PB presente en el margen gingival o Pronunciada respuesta inflamatoria de la encia o Cambio de color gingival o Cambio de contorno gingival con posible modificacin del tamao gingival o Sangramiento provocado o Reversible con la interrupcin de contraceptivos orales
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A4- Enfermedades gingivales modificadas por mal nutricin a- Gingivitis por deficiencia de acido ascrbico: encia muy edematosa, sensible, con sangramiento a mnimo estmulos. b- Otros Vitamina C: evita neoformacin de colgeno Individuos mal nutridos tienen comprometidos sistema defensivo del organismo Estudios en animales han demostrado influencia en los tejidos gingivales: o Deficiencia Vitamnica o Ariboflavinosis o Deficiencia complejo Vitamina B En poblaciones subdesarrolladas nios con deficiencias dietticas, adultos institucionalizados y alcohlicos se observa escorbuto o deficiencia de Vitamina C.
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Clase 5: 15/ abril
B- LESIN GINGIVAL NO INDUCIDA POR PB B1- Enfermedades gingivales de origen bacteriano especfico a) Lesiones asociadas a Neisseria gonorrhea b) Lesiones asociadas a Treponema pallidum c) Lesiones asociadas a especies de Streptococcus ( B-hemoltico tipo A) : Tratamiento antibioterapia: Penicilina d) otras B2- Enfermedades gingivales de origen viral a) Infecciones por virus herpes i. Gingivoestomatitis herptica 1 (primoinfeccin en nios) ii. Herpes orales recurrentes (principalmente labios): Vesculas y erosin, formacin de ulceras no mas de 15 das. Pueden aparecer producto de: alimentos, inmunosupresin iii. Infecciones por varicela zoster unilateral : cuadro autolimitado b) Otros: Papiloma virus, relacionado con pacientes VIH B3- Enfermedades gingivales por hongos a) Infecciones por especies de candida i. Candidiasis gingival generalizada: manchas blanquecinas, de fcil remocin, al retirarlas la mucosa queda ulcerada. b) Eritema gingival linear (encia libre ): tpico en pacientes VIH, tambin se presenta queilitis angular c) Histoplasmosis: mucosa bucal. Producido por Histoplasma capsulatum, se encuentra en las heces de las aves. d) Otros: queilitis angular * a y b asociados a inmunosupresin. B4- Enfermedades gingivales de origen gentico: a) Fibromatosis gingival hereditaria: lesiones hiperplsicas con centros de osificacin, aumento de colgeno. b) otros B5- Manifestaciones gingivales de condiciones sistmicas a) Desordenes mucocutneos: Procesos autoinmunes donde el husped sintetiza anticuerpo ante algn componente de la membrana basal que separa el epitelio del tejido conectivo. Clnica: erosiones de la mucosa, la encia presenta descamacin. Queda expuesto el tejido conectivo por lo que las lesiones son muy dolorosas. Tratamiento: corticoides locales o va oral. 12

i. ii. iii. iv. v. vi. vii. Liquen plano Penfigoide Pnfigo vulgar Eritema multiforme Lupus eritematoso Inducido por drogas Otros
b) Reacciones alrgicas: i. Materiales dentales: mercurio, nquel, acrlico, otros. ii. Reacciones atribuibles a: pastas dentales, colutorios, aditivos de chicles, comidas y aditivos, otros iii. otros B6- Lesiones traumticas a) Injuria qumica b) fsica c) trmica B7- Reaccin a cuerpos extraos Cuerpos impactados en la encia. Ej: trozos de amalgama B8- Otros no especificados
Periodontitis crnica 1- Localizada: involucra igual o menor del 30% de los sitios presentes en boca. Afecta a los 8 incisivos y 4 primeros molares 2- Generalizada: involucra mas del 30% de los sitios con periodontitis Periodontitis crnica o agresiva a) Incipiente: 1-2 mm de perdida de insercin b) Moderada: 3-4 mm de perdida de insercin c) Severa: igual o mayor a 5 mm de perdida de insercin
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Clase 6: 22/ abril
Examen Diagnostico Plan de tratamiento inicial Terapia causal Sinnimos: - Tratamiento etiolgico - Fase de higienizacin - Fase inicial Primer objetivo: - Controlar - Eliminar
Terapia causal
Infecciones bucales
Segundo objetivo: - Detener la progresin de destruccin periodontal Evitar que se produzca un mayor dao Gingivitis Periodontitis leve Periodontitis leve Periodontitis moderada Periodontitis moderada Periodontitis avanzada 1234Tratamiento periodontal Tratamiento de caries Tratamiento endodntico Extraccin de piezas con mal pronostico
Reconstitucin protsica temporal
Terapia causal Reevaluacin Cooperacin: aspectos emocionales Plan de tratamiento definitivo
Plan de tratamiento definitivo Terapia correctora Terapia de mantencin
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Reevaluacin - Anlisis minucioso de los resultados obtenidos en cuanto a la eliminacin o control de las enfermedades dentarias - Es la base para la seleccin de las medidas correctoras que se incluan en el tratamiento definitivo. Debemos considerar: - Actividad de caries - Condiciones gingivales - Profundidad de sacos - Movilidad dentaria ndice de necesidad de tratamiento periodontal nos indica la conducta a seguir Terapia correctora 1- Extracciones 2- Reconstitucin protsica 3- Ciruga periodontal 4- Terapia restauradora definitiva Objetivo: restaurar y devolver la funcin y la esttica Fase de mantenimiento Objetivo: prevenir la recidiva de enfermedad periodontal y caries Terapia causal Objetivos de las acciones clnicas: 1- Eliminar 2- Prevencin de la nueva formacin depsitos bacterianos supragingivales y subgingivales Terapia periodontal causal Medidas o acciones 1- Motivacin del paciente para combatir las enfermedades dentales 2- Instruccin al paciente sobre medidas de higiene bucal 3- Realizacin de destartraje (tartrectomia) y pulido radicular (alisado radicular) 4- Eliminacin de los factores de retencin de placa bacteriana Sesin de control de placa bacteriana - Revelado de placa bacteriana - Motivacin - Enseanza de tcnica de cepillado sobre modelo en 1 sesin - Enseanza de uso de seda dental en 1 sesin - Controlar la tcnica de cepillado y uso de seda en boca del paciente con espejo de cara - Destartraje manual y/o con ultrasonido - Pulido coronario
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Motivacin del paciente 1 etapa: - Demostracin de los signos y sntomas de la enfermedad periodontal - Paciente parte del examen periodontal - Paciente conozca una enca sana y una enferma - Conozca la imagen radiogrfica con perdida sea y sin perdida sea 2 etapa: - Paciente conozca la causa de la enfermedad periodontal y caries - Explicar el mecanismo de produccin de caries y de enfermedad periodontal 3 etapa: - Mostrar la placa bacteriana teida - Indicar la fcil remocin Mtodos de cepillado Rotatorio: Stillman modificado Vibratorio: Stillman, Bass y Charter Circular: Fones Horizontal: fregado Caractersticas de cepillos adecuados: - Cepillo mango recto - Cepillo de cabeza recta y pequea - Cepillo de cerdas blandas o suaves Indicados - Cepillo - Cepillo - Cepillo - Cepillo
super 7 PHB Dentaid super 8 PHB Dentaid P-35 suave Oral B Indicador 35 suave Oral B
Stillman modificado Cepillo con extremos de cerdas apoyados hacia apical sobre superficie cervical de los dientes en ngulo oblicuo respecto del eje longitudinal del diente. Se activa el cepillo con 20 movimientos cortos de vaivn. * Canino: se cepilla en 2 tiempos Mtodo de Bass - Cepillo Blando - Cabeza de cepillo en ngulo de 45 respecto del eje longitudinal del diente - Se presiona en sentido apical contra el margen gingival - Movimiento en direccin antero posterior con movimientos cortos vibratorios
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Se produce una desorganizacin de la placa bacteriana subgingival Se recomienda a pacientes con periodontitis
Mtodo de Charter - Se aplica el cepillo contra los dientes en un ngulo de 45 contra el plano oclusal - Las cerdas del cepillo se dirigen hacia el plano oclusal - Movimientos rotatorios - Se indica en casos de recesin de papilas, espacios interdentarios abiertos Higienizacin interdentaria - Hilo y cinta dental - Cepillo interdentario - Cepillo unipenacho - Palillos dentales Se realiza 1 vez al da, se recomienda en la noche Control de Placa - Pida al paciente que se cepille los dientes - Revelado de placa - Muestre al paciente con espejo de mano los sitios con placa - Pida al paciente que se limpie los dientes nuevamente - Se corrige la tcnica con espejo de mano Tartrectomia o destartraje Es el procedimiento dirigido a la eliminacin de la placa bacteriana y el trtaro de las superficies dentales. Instrumentos: - Instrumental de mano - Instrumental ultrasnico - Instrumental rotatorio Instrumental de mano - Hoces: Jacquettes - Parte activa (hoja) : corte triangular con 2 bordes cortantes, cuello recto o curvo respecto del mango del instrumento - Se utilizan para eliminar trtaro supragingival y subgingival en sacos poco profundos * Jacquettes para posteriores 31-32: cuello paralelo al eje del diente. Destartraje supragingival - Sujecin de lpiz modificado - Apoyo anular o mayor
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Clase 7: 6/ Mayo
Etiologa de la enfermedad periodontal Bacteria Enfermedad O condicin sistmica
Husped
Factores ambientales (que retienen placa bacteriana)
(Que modifica la respuesta de la enca a la bacteria) Severidad de la enfermedad
Caries Obturaciones desbordantes Tabaquismo Tratamiento de ortodoncia Prtesis fija
* Husped: caractersticas de este influyen en mayor severidad de EP La EP es una enfermedad multifactorial La gingivitis puede ser modificada por factores sistmicos (ejemplo: hormonales) los cuales llevan a la modificacin de la respuesta de la enca. Gingivitis asociada a placa: se produce por retencin de placa bacteriana, por lo tanto es reversible al tratamiento sin dejar secuelas. Periodontitis: es agravada por factores sistmicos, locales y factores dependientes del husped: los genes Etiologa de la EP destructiva - Multifactorial - Virulencia de ciertas especies bacterianas - Niveles de MO beneficiosos disminuido - Susceptibilidad o resistencia del husped - Condiciones ambientales Diversidad de las formas bacterianas, Microflora oral - Cocaceas - Bacilares: * Fusiformes * Curvas: espiroquetas Bacterias Gram + - Color azul violeta a la tincin - Membrana plasmtica - Gran capa de peptidoglican - No posee membrana externa
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Bacterias Gram - Color rosado plido a la tincin - Membrana externa compuesta por: protenas, lpidos, LPS - Espacio peri plasmtico - Membrana citoplasmtica Requerimiento de oxigeno - Facultativa: habitan en ambientes con distintas tensiones de oxigeno - Anaerbica: (presentes en sacos periodontales) * Estrictas: la presencia de oxigeno es altamente toxico * Obligadas: poseen cierta tolerancia al oxigeno por algunas horas Facultativos Gram + - Streptococcus sp: Strep.viridans - Staphylococcus sp: S.epidermidis - Actinomyces sp: A. israelli, A. naeslundii - Lactobacillus sp - Rothia dentocariosa Facultativos Gram - Actinobacillus actinomycetemcomitans = Agregatinobacter (presente en periodontitis agresiva < 30 aos) - Capnocytophaga sp - Campylobacter rectus - Eikenella corrodens - Neisseria sp - Haemophylus parainfluenzae Anaerobias Gram + - Eubacterium sp - Peptostreptococcus micros - Pectococcus Nger - Propionibacterium acnes - Bifidobacterium Anaerobios Gram - Porphyromona gingivalis - Prevotella intermedia - Prevotella migrescens - Tannarella forsythensis = Tannarella forsythia - Selenomonas sp - Treponema denticola - Espiroquetas - Fusobacterium nucleatum
actinomycetemcomitans
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Veiollonella parvula asociada a flora normal Dialister pneumosintes Placa bacteriana- biofilm- biopelicula
Estructura compuesta por diversos complejos bacterianos inmersos en una matriz extracelular, firmemente adherida a una superficie en un medio acuoso. Biofilm de importancia en medicina: - Biofilm en catteres - Biofilm en prtesis valvulares - Biofilm en prtesis articulares - Biofilm en conductos de agua en equipos dentales - Biofilm en conductos de agua en sistemas de calefaccin Etapas de 1. 2. 3. formacin de biofilm Adhesin reversible fimbrias Adhesin irreversible polmeros extracelulares Maduracin comunicacin bacteriana quorum sensing canales de transporte Dispersin bacteriana activacin de EP: bacterias se desprenden y cambian posicin
4.
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Clase 8: 20/Mayo
Bacterias planctnicas bacteria flota en una fase liquida Bacterias ssiles adheridas a una superficie 108 bacterias/ml de saliva Biofilm dental Caractersticas fsicas de las superficies: Rugosidad, aumenta superficie de adhesin y mayor retencin de bacterias Caractersticas qumicas de las superficies: superficies cuyos componentes son antibacterianos cobre, zinc Estado de inflamacin gingival: disponibilidad de nutrientes , mayor inflamacin mayor formacin de PB
Placa bacteriana a. Supragingival: localizada en las superficies dentarias expuestas al medio bucal, es decir, corona clnica. Bacterias cuyo metabolismo esta asociado a los restos de los alimentos de la dieta del husped bacterias que degradan carbohidratos. * Gram + facultativas * Mayor porcentaje de bacterias mviles. Ejemplo: espiroquetas b. Subgingival: localizada en el surco gingival o saco gingival/periodontal. Bacterias obtienen sus nutrientes de la encia, de destruccin de colgeno, inflamacin, fluido gingival. * Gram - anaerbicas * Metabolismo proteoltico: reacciones en base a degradacin de colgeno Biofilm Depsito de glicoprotenas para formar una pelcula acondicionada a la superficie dentaria: pelcula adquirida Transporte pasivo de MO por el flujo salival Fuerzas de atraccin y de repulsin electrosttica Interaccin entre adhesinas bacterianas y receptoras en la pelcula adquirida Interacciones sinrgicas metablicas y fsicas como la coagregacin bacteriana
Formacin de la biopelcula oral Sucesin bacteriana Cocos filamentos bacterias flagelados Bacilos fusiformes espiroquetas
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Biofilm dental Biofilm inicial consiste en bacterias cocceas Gram + facultativas ubicadas Supragingival Biofilm maduro: las bacterias filamentosas desplazan a las bacterias cocceas Esta placa Supragingival crea las condiciones para el establecimiento de una microflora Gram - anaerbica Subgingival. Formacin de la placa bacteriana Supragingival 1. Tiempo cero: clulas epiteliales descamadas y bacterias cocceas 2. 24 horas: 45% Streptococcus spp 20% bacterias Gram Anaerbicas Veiollonella spp 3. 3 das: 25% Actinomyces spp 5% Gram - Anaerbica Aparecen formas filamentosas y espiroquetas 1 signo de inflamacin ndice de sangrado a los 3 das de interrumpido el cepillado (gingivitis) 4. 3 semanas: Aumento de bacilos Gram anaerbicos y disminuye cocos Gram + ( placa Subgingival, saco gingival) Streptococcus mutans esmalte Streptococcus salivarius epitelio
Microflora asociada a salud periodontal Especies Gram + facultativas - Streptococcus: oralis, sanguis, mitis, gordonii, mutans, anginosus, intermedius - Gemella morbillorum - Rothia dentocariosa - Actinomyces: naeslundii, gerencseriae, odontolyticus. Microflora asociada con gingivitis Gram + Streptococcus sp Peptostreptococcus micros Eubacterium sp Actinomyces sp (A. israelli)
Gram Fusobacterium nucleatum Prevotella loescheii Capnocytophaga sp Eikenella corrodens Campylobacter concisus Actinobacillus actinomycetencomitans serotipo A
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Microflora asociada con periodontitis - Actinobacillus actinomycetencomitans - Espiroquetas - Tannerella forsythensis - Campylobacter rectus - Fusobacterium nucleatum - Prevotella intermedia - Prevotella nigrescens - Selenomonas - Treponema denticola - Peptostreptococcus micros - Porphyromonas gingivalis
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Clase 9: 27/mayo
CLASIFICACION CLINICA E HISTOPATOLOGICA DE LA PROGRESIN DE LA INFLAMACIN GINGIVAL Y PERIODONTAL Page y Schroeder en 1976 dividieron en 4 fases de progresin: 1- LESION GINGIVAL INICIAL: Se produce a 24 horas de formacin de placa bacteriana cambios en el plexo microvascular debajo del epitelio de unin: Dilatacin de arteriolas, vnulas, capilares Aumenta presin hidrosttica Aumenta permeabilidad Aumenta flujo del fluido gingival Acceden al saco anticuerpos, protenas del sistema de complemento, enzimas de LPMN. (LPMN salen a la cavidad bucal) Migracin de LPMN desde sistema vascular al surco, facilitado por ICAM-1 y ELAM-1 Linfocitos y monocitos son retenidos en el tejido conectivo Dilucin de sustancias nocivas en el surco Encia clnicamente sana, pero hay lesin en el interior reaccin vascular Lesin gingival inicial Inflamacin aguda histopatolgica 25% Actinomyces spp 5% Gram - Anaerbica Aparecen formas filamentosas y espiroquetas
3 das:
2- LESION GINGIVAL TEMPRANA Se produce a los 7 das de acumulacin de placa bacteriana Persiste vasodilatacin Aumenta numero de vasos sanguneos Infiltrado inflamatorio compuesto por linfocitos y neutrfilos abarcando el 15% del volumen del tejido conectivo Degeneracin de fibroblastos por apoptosis, para eliminarlo y reemplazarlo por LPMN Destruccin de colgeno en la zona de infiltracin para crear espacios a las clulas infiltrantes Proliferacin de clulas basales del epitelio de unin y del surco Encia con sangramiento al sondeo. Placa bacteriana madura Gram - anaerbica y con signos de inflamacin
21 das:
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3- LESION GINGIVAL ESTABLECIDA Predominio de plasmocitos en el infiltrado inflamatorio. (Plasmocitos: producen anticuerpos como respuesta al agente infeccioso) Encia clnica presenta todas las caractersticas de inflamacin Se requiere 3 a 4 semanas de acumulo de placa bacteriana Infiltrado constituye el 10- 30 % del volumen del tejido conectivo Epitelio del saco ulcerado Destruccin de colgeno gingival Proliferacin de clulas epiteliales Epitelio de unin se desprende del esmalte Infiltrado inflamatorio crnico: plasmoclulas, macrfagos, linfocitos No ocurre migracin apical del epitelio de unin
Lesin inicial y temprana de la gingivitis Etapa aguda Lesin establecida Gingivitis crnica 4- LESION GINGIVAL/PERIODONTAL AVANZADA Migracin del epitelio de unin por destruccin de fibras dentogingivales y ligamento periodontal Infiltrado inflamatorio constituido por plasmoclulas alcanza 50 % del volumen de tejido conectivo (LPMN salen al saco y controlan la placa bacteriana) Hay perdida de insercin Se expone cemento al saco
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Clase 10: 3/ Junio
Patgeno Periodontal Colonizar 1- Adherencia a 1 o ms superficies disponibles: o Coagregacin bacteriana o Adherencia al epitelio del saco o Adherencia al cemento radicular 2- Multiplicacin bacteriana: o Interrelacin bacteriana o Comensalismo o Mutualismo 3- Competir con otros especies 4- Evadir los mecanismos defensivos del husped destruccin tisular
Coagregacin bacteriana A.viscosus Vesculas de membrana externa P.gingivalis
S. sanguis Polisacrido A. viscosus Fimbria
Fusobacterium Galactosa Selenomonas P. gingivalis Protena UNION TIPO LECTINA
Antagonismo bacteriano Actinobacillus actinomycetencomitans Bacteriocinas Peroxido de hidrogeno S.sanguis
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S. sanguis, S. mitis, S.salivarius, S.crista, H. parainfluenzae Reduce la adherencia P. gingivalis, P.intermedia, Actinobacillus actinomycetencomitans Evasin de las defensas del husped: a. Proteasa destruyen IgG e IgA: o P.gingivalis: gingipaina destruye IL-12 o P.intermedia: interpaina o Capnocytophaga spp b. Leucotoxina destruye linfocitos T y B, LPMN y monocitos: o Actinobacillus actinomycetencomitans (AAC) c. Capsula inhibe fagocitosis: o P.gingivalis resistente a pptidos microbianos Destruccin tisular a. Colagenasa: P.gingivalis, AAC b. Fosfolipasa: P. intermedia c. Enzima degrada fibronectina: P. gingivalis, P, intermedia d. Proteasas: P.gingivalis (gingipainas), T. forsythensis, P.intermedia (interpaina)
Complejos microbianos ROJO: anaerobios ms patgenos, asociados con periodontitis 1- Porphyromonas gingivalis 2- Tannerella forsythensis 3- Treponema denticola NARANJO: complejo puente. Primeros colonizadores secundarios. Todos anaerobios y mayormente gram-negativos. Inicia la etapa de remodelacin de la placa supragingival. 1- Prevotella intermedia, P. nigrescens 2- Fusobacterium nucleatum 3- Campylobacter rectus, C. gracillus 4- Peptostreptococcus micros VERDE: bacilos gram-negativos anaerobios facultativos 1- Eikenella corrodens 2- Capnocytophaga 3- C. gingivalis 4- C.concisus
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5- AAC serotipo A ( asociado a gingivitis) 6- C. ochraceae
AMARILLO: salud Periodontal. Especies de Streptococcus orales, con capacidad para coagregar entre especies del mismo gnero 1- Streptococcus oralis 2- Streptococcus sanguinis 3- Streptococcus mitis PURPURA: no patgenos 1- Veillonella parvula 2- Actinomyces odontolyticus
**Actinobacillus actinomycetencomitans serotipo B asociado a periodontitis agresiva ** Salud supragingival menor cantidad de bacterias patgenas del complejo rojo y mayor cantidad del complejo amarrillo
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Clase 11: 10/ Junio
PERIODONTO SANO Caractersticas microscpicas: Encia libre: estructuras ubicadas hacia coronario del LAC: Epitelio bucal: hacia exterior del diente Epitelio sulcular bucal o epitelio del surco: hacia el diente Epitelio de insercin o de unin: mirando hacia el esmalte, adherido a el. Tejido conectivo gingival: al interior de la encia, presenta fibras de colgeno Todos estos epitelios forman: *Epitelio Gingival: - Protege estructuras profundas barrera epitelial - Permite un intercambio selectivo con el medio bucal. + Unin epitelio- tejido conectivo Red de crestas o plexo epitelial + Crestas epiteliales: provee mayor superficie de intercambio ** Punteado caracterstico de la encia: dado por puntos de fusin entre crestas epiteliales que provocan una depresin en la superficie de la encia. Epitelio bucal: Es queratinizado estratificado, escamoso. Puede ser ortoqueratinizado, paraqueratinizado. Tiene 4 capas: Capa basal Capa espinocelular Capa celular granular Capa celular queratinizado Barrera epitelial: - Proliferacin de los queratinocitos: ocurre en la capa basal por mitosis - Se renueva totalmente en 10 -12 das - Diferenciacin en el proceso de queratinizacin Aplanamiento progresivo Aumento de monofilamentos Aumento de uniones intercelulares Produccin de grnulos de queratohialina Desaparicin del ncleo
* Clulas de la capa basal son cilndricas, cuboides, estn en contacto con la lmina basal. * Epitelio no queratinizado: es un epitelio donde el estrato corneo presenta clulas con persistencia de ncleo.
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Tipo de clulas en el epitelio: 1- Melanocitos: producen melanina 2- Clulas de Langerhans: funcin defensiva, fagocitan bacterias 3- Clulas inespecficas Membrana basal: Sirve de mecanismo de adherencia, realizado por los Hemidesmosmas que se adhieren a la Lamina Lucida de la membrana basal. Este tiene 1 lmina lucida y una lamina densa donde se unen por monofilamentos citoplasmticos. La unin entre clulas ocurre por los Desmosomas. Los hemidesmosonas unen la clula con el esmalte o tejido conectivo, no ha 2 clulas sino a otra superficie. Epitelio del surco gingival - Caractersticas similares a las del epitelio bucal. - Epitelio escamoso estratificado delgado - No queratinizado - Sin proyecciones interpapilares - Posee capacidad para queratinizarse, esto ocurre cuando: o Se expone a la cavidad bucal o Se elimina por completo la microflora del surco ** Encia Pristina: tiene todas las caractersticas de salud. Habitualmente no se da. No presenta focos inflamatorios. Se logra con controles extremos de placa bacteriana. Epitelio de unin - Esta adherido por hemidesmosomas al esmalte - Mas ancho en la porcin coronaria (15-20 capas de clulas) que en el fondo del surco - Se adelgaza hacia el LAC - Hacia apical del epitelio de unin comienza la unin conectiva - Es epitelio escamoso estratificado no queratinizado - Longitud 0.25-1.35 mm - Se renueva totalmente en 6 das - Tiene un lamina basal interna que se continua con la lamina basal externa - Tamao de las clulas es mas grande - Espacio intercelular es mas ancho es numero de desmosomas es menor - Funcin: mantiene forma y sello de los tejidos al tejido mineralizado. - Se ubica en la zona estratgica entre el surco gingival poblado de bacterias y los tejidos periodontales conectivo y mineralizado Necesitan proteccin frente a las bacterias y sus productos
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Control constante agresin bacteriana: Mediante: Descamacin Molculas antibacterianas ( las clulas epiteliales las producen) Molculas que median la migracin de LPMN hacia el surco gingival El epitelio se unin se forma cuando erupciona la corona en la cavidad bucal Previo, la superficie del esmalte esta cubierto por el epitelio reducido del esmalte compuesto por ameloblastos. Este epitelio se fusiona al epitelio oral en el momento de la erupcin. El epitelio reducido del esmalte se transforma en epitelio de unin.
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Clase 12: 17/Junio Epitelio De Unin
Forma parte de la encia libre En condiciones prstinas el epitelio de unin se extiende desde el fondo del surco gingival hasta el margen gingival.(2 mm de altura) En el rea interproximal de epitelio de unin se fusiona entre piezas vecinas para formar el COL. El COL es un depresin que se crea entre 2 papilas, apical al punto de contacto, es de epitelio estratificado no queratinizado.
Clulas - Linfocitos - Macrfagos - Clulas epiteliales - LPMN - Clulas de Langerhans Tejido conectivo gingival - Fibras colgenas: 60 % - Fibroblastos: 5 % - Vasos sanguneos, nervios y matriz extracelular. 35 % o Fibras o Clulas o Sustancia amorfa: proteoglicanos, acido hialurnico, sulfato de condroitina, glicoprotenas, fibronectina o Fibronectina: fija los fibroblastos a las fibras y a los componentes de la matriz extracelular Matriz de tejido conectivo (matriz no colgena) - Es producida por fibroblastos - Es el medio en que estn incluidas las clulas - Corresponde el 7 % del peso en el tejido gingival - Se produce el transporte de agua, electrolitos, nutrientes, metabolitos, etc. - Resistencia a la deformacin - Componentes son macromolculas de polisacridos proteineicos Componentes de la matriz - Proteoglicanos Glucosaminoglucanos acido hialurnico - Glucoproteinas Fibronectina
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Clulas del tejido conectivo - Fibroblastos - Mastocitos - Macrfagos - Granulocitos neutrfilos (LPMN) - Linfocitos - Plasmocitos
Fibroblasto - 65 % de la poblacin total de clulas - Sntesis de fibras - Sntesis de matriz extracelular no colgena - Clulas estrellada fusiforme con ncleo ovalado - Presenta: mitocondrias, RER, ribosomas, aparato de Golgi Fibras del tejido conectivo - Fibras de colgeno - Fibras de reticulina: a nivel de la membrana basal - Fibras oxitalmicas: paralelas al eje del diente - Fibras elsticas: relacionadas a paredes de los vasos sanguneos Fibras colgenas - F. circulares - F. dentogingivales - F. dentoperiosticas - F. transeptales ** Surco apical libre: se forma por la divergencia de las fibras dentogingivales y fibras dentoperiosticas. Ligamento periodontal Es tejido conectivo muy vascularizado y celular que rodea la superficie radicular y une al cemento radicular con la lmina dura del hueso alveolar, se contina con el tejido conectivo de la encia y se comunica con los espacios medulares del tejido seo. Se comunica con la medula sea a travs de los conductos de VOLKMANN. Tiene forma de reloj de arena Ancho: 0.25 mm +- 50% Fulcrum: 1/3 medio-1/3 apical
Fibras principales del Lig. Periodontal - Colgeno tipo I - Dispuesta en haces - Trayectoria sinuosa: lo que le permite al diente moverse dentro del alveolo
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Las porciones terminales de las fibras principales que se insertan en el hueso y en el cemento reciben el nombre de FIBRAS DE SHARPEY. Fibras de la cresta alveolar Fibras horizontales Fibras oblicuas Fibras apicales
Clulas: - Fibroblastos: remodelacin y sntesis de la fibras principales - Osteoblastos: se ubican en la superficie del hueso alveolar - Cementoblastos: en la pared del cemento - Osteoclastos: responsable de los procesos de remodelacin continua - Clulas epiteliales: restos epiteliales de Malassez - Clulas de defensa: neutrfilos, linfocitos, macrfagos, mastocitos, eosinfilos.
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Clase 13: 24/Junio
Indice de Higiene Oral (IHB-OHI) Greene y Vermillion 1960 2 componentes: Indice de Residuos que mide la extensin coronaria de los depsitos blandos. Indice de trtaro que mide la extensin coronaria del trtaro supragingival y/o la presencia de porciones separadas o de una banda continua de trtaro subgingival
Indice Gingival Loe y Silness 1963 1 si la enca se masajea y no sangra 2 se masajea y sangra 3 ulcera y el sangrado espontneo
Loe 1967 Reemplazo el sangramiento bajo presin por sangrado por sondeo valor 2
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Indice Gingival Le 1967
0 : Ausencia total de signos de inflamacin 1 : Ligero cambio de coloracin 2 : Cambios inflamatorios y sangramiento a la exploracin con sonda periodontal 3 : Cambios inflamatorios evidentes y sangramiento espontneo
ndice de Placa , Silness y Loe, 1964 0 superficie sin placa 1 parece limpia pero deslizando un explorador en el tercio cervical se elimina material 2 placa visible 3 placa abundante en la superficie dentaria
Evaluacin de la necesidad de tratamiento periodontal Por encargo de OMS, Ainamo y cols. 1982, desarrollaron un ndice para evaluar la necesidad de tratamiento
Indice Periodontal de Necesidades de Tratamiento para la Comunidad (CPITN)
Inervacion de los tejidos periodontales Periodonto de Proteccin: Enca Periodonto de Insercin: Ligamento periodontal y hueso alveolar (Cemento radicular sin inervacion)
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Nervios del periodonto de proteccin
Enca vestibular de incisivos, caninos y premolares superiores est inervada por nervio infraorbitario Enca vestibular de molares superiores est inervada por los nervios dentarios superiores posteriores Enca palatina est inervada por el nervio palatino mayor Excepto en palatino de incisivos que est inervada por esfenopalatino largo o pterigopalatino Enca lingual est inervada por nervio sublingual, rama terminal del nervio lingual Enca vestibular de incisivos y caninos inferiores est inervada por el mentoniano Enca vestibular de molares inferiores est inervada por el nervio bucal Ligamento periodontal del maxilar inferior est inervado por el nervio dentario inferior Ligamento periodontal del maxilar superior est inervado por el plexo dentario superior
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Clase 14: 5/Agosto
Inhibicin del crecimiento de biofilm supragingival 1- Barrera epitelial: actividad antibacteriana (dada por pptidos antibacterianos), descamacin. 2- Saliva: a. IgA secretora: inhibe la adhesin bacteriana b. Lactoferrina: retiene fierro y compite con las bacterias c. Lisozima: destruye el peptidoglicn en Gram +, ayuda al control de PB d. Peroxidasas: produce radicales libres txicos para la bacteria, degradan y sintetizan cidos letales para las bacterias 3- Fluido gingival: trasudado diluye las bacterias, toxinas, por lo tanto elimina bacterias desde el surco. Reacciones del husped ante la PB Innatas o inespecficas: o Barreras fsicas o Reaccin vascular y celular de la inflamacin Adaptativas o especificas: o Inmunidad humoral o Inmunidad celular
Respuesta epitelial y vascular al biofilm supragingival Clulas epiteliales en respuesta a la presencia de PB liberan CITOQUINAS y QUIMIOQUINAS cuya finalidad es promover la quimiotaxis de LPMN para que vayan al sitio donde estn las bacterias En estos epitelios tambin se encuentran clulas de Langerhans que actan como macrfagos, fagocitan, presentan estas bacterias al resto de clulas como LT y LB El epitelio del surco, bucal, unin: tiene el objetivo de promover la quimiotaxis de LPMN a travs de la liberacin de citoquinas y quimioquinas en la expresin de molculas de adhesin endotelial ICAM 1 y ELAM 1, activacin de LPMN, quimotaxis de LPMN y monocitos circulantes. LPMN en la enca en presencia de bacterias son llamados a migrar por la quimiotaxis (iniciada por el epitelio) y se adhieren al endotelio y lo atraviesan por diapdesis donde es receptor de un anticuerpo que opsoniza una bacteria facilitndose la fagocitosis
Diapedesis quimiotaxia adhesin estallido oxidativo fagosoma fagolisosoma exocitosis
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PRODUCTOS BACTERIANOS ACTIVAN CELULAS EPITELIALES o IL8 QUIMOQUINA o IL1 A o PGE 2 o METALOPROTEINASAS o TNF- A
VASODILATACION AUMENTA PERMEABILIDAD VASCULAR
RESPUESTA VASCULAR o CELULAS ENDOTELIALES o ACTIVACION LPMN * Esto es propio de un proceso inflamatorio agudo porque es necesario que haya traspaso de LPMN y complemento de la circulacin a la infeccin. Sistema complemento Destruye bacterias en forma directa Con anticuerpo atrae a LPMN
Es un grupo de protenas que son activados por va clsica o alterna (en presencia de LPS) Efecto dilucin de la noxa, se produce por: Saliva y todos sus mecanismos antibacterianos Fluido gingival Anticuerpo opsonizan las bacterias Sistema complemento Activacin de mastocitos histamina aumenta permeabilidad vascular LPS Activa (opsonizacin) sistema complemento va alterna c3 (Aumenta quimotaxia de LPMN) y c3b
Vasodilatacin, aumenta la permeabilidad, quimiotaxis, neutrfilos, monocitos, c3a, c5a, c6,c7, opsonizacin c3b
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Clase 15: 12/Agosto Neutrfilos: Mecanismos Antibacterianos Mecanismos Oxidativos: o NADPH oxidada o Mieloperoxidasa
Mecanismos No Oxidativos: o Lactoferrina o Lisozima o Defensinas o Proteasa o Calprotectina o Catepsina G o Elastasa
Secrecin Brote respiratorio Fagocitosis: LPMN engloba bacterias y digiere Apoptosis o muerte programada: LPMN se destruye y libera al medio: enzimas, toxinas que destruyen lo circundante. Gingivitis Periodontitis Leve Existen 3 teoras que explican la progresin de gingivitis a periodontitis: 1. P. gingivalis inhibe la quimiotaxis del LPMN 2. A. actinomycetemcomitans produce leucotoxina 3. Alteracin cualitativa y cuantitativa: - Alteracin Cualitativa: Destruccin localizada LPMN lentos Alteracin de la funcin antibacterianas : quimiotaxis, fagocitosis - Alteracin Cuantitativa: Destruccin generalizada Alteracin de numero, progresin de enfermedad periodontal * Tabaquismo, diabetes, estrs, enfermedad de tipo adquirida y cambio hormonal producen alteracin cuantitativa y cualitativa del LPMN. * Nunca se va presentar una periodontitis sin una gingivitis previa. Una gingivitis no siempre evoluciona a periodontitis Epitelio del saco - Se forma por desprendimiento del epitelio de unin que va migrando hacia el pice del diente por destruccin de colgeno. - Proliferacin hacia el conectivo - Rete- Peg: producto de la inflamacin del tejido conectivo - Ulceracin: discontinuidad, relacin directa del tejido conectivo con la placa subgingival lo que permite la invasin de bacterias hacia la circulacin sangunea
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Como este epitelio del saco est en un proceso inflamatorio crnico desarrolla prolongaciones hacia el interior del tejido conectivo.
Formacin del saco periodontal - Destruccin de colgeno gingival - Reabsorcin sea - Porcin coronaria del epitelio de unin se transforma en epitelio del surco ulcerado - Proliferacin y migracin apical del epitelio de unin - Exposicin del cemento radicular En el interior de la enca se estn produciendo distintas reacciones de inmunidad de tipo especfico: Reaccin de inmunidad Humoral: los macrfagos estn fagocitando Ag o bacterias periodontales, el objetivo es presentar al Ag al resto de las clulas inflamatorias crnicas (LT helper y LB (CD4)). Esto para la activacin de la divisin celular policlonal de LB que lleva a la formacin de Plasmoclulas: IL1, TNF alfa, PGE2 (estimula PGS y quimiotaxis), Metaloproteinasas.
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Clase 16: 19/Agosto
* Sndrome Chediak-Higashi: se presenta enfermedad destructiva a corta edad. * Sndrome Papillon- Lefevre: en nios a temprana edad se produce una prdida de insercin y exfoliacin prematura de temporales. Infeccin periodontal severa en nios menores de 6 aos - Quimiotaxis deficitaria - Actividad antibacteriana disminuida - Infecciones cutneas y pulmonares a repeticin Respuesta Humoral: Promovida por Linfocitos T helper tipo 2 (Th-2) IL-4, IL-5, IL-10, IL-13 Inmunidad Celular: Promovida por Linfocitos T tipo 1 (Th-1) IL-2, IFN-gamma, TNF-alfa Lesin estable: Lesin gingival con infiltrado inflamatorio crnico con predominio de linfocitos T helper tipo 1 Produccin de IL-2, interferon gamma, CD4 Linfocitos citotxicos CTL Hipersensibilidad retardada - Aumento de macrfagos, linfocitos T - Aumento de anticuerpos protectores - Lesin estable: gingivitis Progresin periodontitis: Lesin gingival con infiltrado inflamatorio crnico con predominio de Linfocitos T tipo2 Linfocitos B Plasmoclulas Disminucin de anticuerpos protectores
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Clase 17: 26/Agosto
Citoquinas - Protenas solubles secretadas por clulas - Intercomunicadores celulares - Participan en la iniciacin y mantencin de la respuesta inmune o inflamatoria - Regulan el crecimiento y diferenciacin celular Tipos: - Proinflamatorias: promueven las reacciones inmunes, inflamacin crnica - Quimiotcticas: IL8 - Sealadores de linfocitos Interleuquina 1 - Activa macrfagos y linfocitos - Promueve la activacin de los LB, proliferacin, expansin clonal y posterior secrecin de anticuerpo - Estimula la liberacin de IL1 en varias clulas - Pirgeno endgeno: eleva la temperatura - Reabsorcin sea osteoclasto - Estimula secrecin de PGE2 en fibroblastos y monocitos - Secretada por macrfagos (monocitos) - Responsable de la progresin de la enfermedad periodontal en relacin a la perdida de insercin Prostaglandina E2 - Tejido periodontal inflamado, enrojecido y edematoso poseen altos niveles de PGE2 - Induce inflamacin gingival y reabsorcin sea - Induce Vasodilatacin y aumento de permeabilidad vascular - Potente inductor de la metaloproteinasa secretada por fibroblasto y monocito - Accin sinrgica con IL1 y TNF alfa - Niveles en el fluido gingival aumenta 2 a 3 veces en periodontitis en relacin a la salud - Aumenta 5 a 6 veces en periodos de progresin - PGE2 e IL1 importantes mediadores de la destruccin periodontal Metaloproteinasas (MMPs) - Enzimas endgenas que se liberan como consecuencia de la PGE2, destruye la matriz extracelular de la enca - Familia de 9 endopeptidasas dependientes de zinc - Degradan componente de la matriz extracelular - Producidos por LPMN, macrfagos, clulas epiteliales, fibroblastos.
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Enzimas del husped - Colagenasas - Proteasas - Endopeptidasas - Exopeptidasas Periodontitis
Mediadores inflamatorios (citoquinas, PGS) Aumenta concentracin Disminuye distancia Activan mecanismos de reabsorcin Remodelacin sea - Tejido seo en un adulto esta en constante remodelacin - Osteoclasto remueve hueso, demora 3 semanas en reabsorber - Osteoblasto forma nuevo hueso, demora 3 meses - Ambos deben estar en equilibrio Osteoclasto: - Derivados de clulas mononucleares (monocito/macrfagos) - Factores sistmicos y locales tienen un rol clave en la regulacin de la formacin y actividad de los osteoclastos - Factores locales: IL1, PGE2, citoquinas. - Libera metaloproteinasas elimina la porcin mineralizada del hueso, bajando el pH y actan las colagenasas que cortan el colgeno y estos trozos pasan a la circulacin y pueden ser detectados. Se produce desmineralizacin y reabsorcin. * Hay neoformacin del hueso pero solo de la cortical. Eje RANKL-RANK-OPG - Precursores de clulas pre odontoblsticas - LB y LT activados por citoquinas liberan RANKL, este se une al receptor en la clula pre osteoclsticas y activan al osteoclasto para reabsorber hueso. - La OPG libera osteoblasto que va a bloquear al RANKL y este no se acopla al receptor Periodontitis RANKL es producido en altas concentraciones - Mayor 50% por LT - 90 % por LB Tejido gingival con periodontitis - 45 % LT - 50% LB - 5% macrfagos
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Salud periodontal - RANKL es producido en bajas concentraciones - Menor 20 % por LT Y LB
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Clase 18: 4/Septiembre Mediadores de la Reabsorcin sea ESTIMULADORES IL-1 RANKL IL-6 TNF PTH PGE2
INHIBIDORES OPG Interferon gamma Estrgenos Calcitonina Ciclosporina
Osteoblasto - Clulas precursoras de los osteoblasto son reclutados en reas de reabsorcin sea previa. - Son derivados de clulas mesenquimticas que forman osteoblastos, osteocitos y clulas musculares. - Los osteoblastos terminan diferencindose en osteocitos - Reguladores de la diferenciacin de los osteoblastos: o Protenas morfogenicas o Factores de crecimiento tipo insulina o TGF(Factor de crecimiento tisular) o Factores de crecimiento derivados de plaquetas
LPS Perdida de insercin periodontal PGE2 IL-1B TNF alfa
Destruccin de matriz extracelular Reabsorcin sea Metaloproteinasas
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Clase 19: 2/Octubre (clase incompleta)
CEMENTO ENFERMO, FUNDAMENTOS DEL PULIDO RADICULAR * Cambios patolgicos del cemento: 1- Citotoxicidad: i. Trtaro ii. Endotoxina 2- Zonas de hipermineralizacin 3- Zonas de reabsorcin lacular Citotoxicidad Endotoxina: LPS de bacteria Gram - Capaz de atravesar el epitelio del surco - Activa una respuesta inmune en el hospedero * El clculo puede actuar como reservorio de sustancias irritantes provenientes de la placa bacteriana con capacidad de provocar lisis tisular. Estudio: Efectos inflamatorios del cemento involucrado en la enfermedad periodontal estudiados en implantes autgenos de races humanos. Objetivos: - Determinar en vivo los efectos inflamatorios del cemento expuesto al saco periodontal - Determinar si los efectos inflamatorios sn provocados por endotoxina bacteriana atrapada en la superficie del cemento. - Determinar si es posible eliminar los efectos inflamatorios del cemento enfermo con el pulido radicular 75 fragmentos implantados (2x4 mm) TIPO DE TRATAMIENTO Fragmentos con destartraje Fragmentos con destartraje + autoclave Fragmentos con destartraje + pulido radicular + autoclave Fragmento control
REACCION INFLAMATORIA Severa Severa y moderada moderada -----
INFLAMACION AGUDA 14 das 7 das 7 das -----
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Resumen Citotoxicidad: - Presencia de una endotoxina en el cemento - Menor crecimiento celular en el cultivo de clulas - Cambios morfolgicos irreversibles en las clulas y muerte celular, dependiendo de las concentracin de endotoxina - Endotoxina termoestable - Proceso severo de reaccin inflamatoria Invasin microbiana del cemento y dentina (observacin al microscopio electrnico de barrido) Existe invasin solo en zona coronaria del epitelio de unin. Dos zonas: a- Inmediatamente coronaria al epitelio de unin, depresiones y proyecciones b- Zona hipermineralizada Se observa: - Desaparicin de los remanentes fibroso - Cemento uniformemente mineralizado - Invasin bacteriana al cemento - Confluencia de defectos laculares - Defectos laculares densamente colonizados por bacterias - La profundidad se extiende hasta la dentina - Se observa la entrada a tbulos dentinarios - Invasin bacteriana al tbulo dentinario 1/3
Colgeno solo por colagenasas P. gingivalis AAC Capnocytophaga Metaloproteinasas husped
reas de reabsorcin radicular macular Fibras odontoblsticas Cemento radicular remanente Reservorio de MO Fracaso de la terapia periodontal
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Clase 20: 16/Octubre PULIDO RADICULAR O ALISADO RADICULAR:
Tratamiento definitivo diseado para remover el cemento o la superficie dentaria rugosa, impregnada con trtaro, contaminada con toxinas o MO. Tratamiento periodontal convencional: o Tratamiento periodontal no quirrgico o Tratamiento periodontal quirrgico Pulido radicular cielo abierto: colgajo periodontal de acceso Pulido radicular cielo cerrado: sin colgajo periodontal de acceso Sin visualizacin directa de la superficie radicular.
Caractersticas antes del pulido radicular - Presencia de infiltrado inflamatorio - Fondo del saco ubicado en cemento - Superficie radicular colonizado por biofilm - Reabsorcin sea - Reabsorcin maculares en el cemento 5 das de realizado el pulido radicular: - Disminucin del infiltrado inflamatorio crnico - Aumenta proliferacin de fibroblastos, se comienza a sintetizar colgeno - Reduccin en el nmero de LPMN - Disminucin infiltrado de tejido conectivo - Encia se retrae, disminuye volumen - Profundidad del saco sigue igual - Eliminacin del cemento enfermo - Cambian las caractersticas clnicas de la encia 1 a 2 semanas: - Disminucin del infiltrado inflamatorio - Aumenta proliferacin de fibroblastos - Aumenta nmero de fibras - Epitelio de unin largo - Remodelacin sea - Epitelio del saco deja de ser ulcerado - Recesin gingival por disminucin del edema 1 mes- 1ao: - Disminuye profundidad del saco - Se ha formado un epitelio de unin largo que se adhiere al cemento sano - Epitelio del saco: continuo, sin ulceras - Menor nmero de LPMN
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Aumentan fibras colgenas Mnimo infiltrado inflamatorio Tejido seo se regenera formando corticales Profundidad del saco promedio 3-4 mm se considera normal Nueva insercin gingival
Resultado clnico de pulido radicular - Ganancia de insercin clnica: se han reparado las fibras circulares, dentogingivales, dentoperiosticas y se ha formado un epitelio de unin largo - Perdida de insercin ? - Salud periodontal: o Color rosado plido o Encia consistente firme o Recesin gingival o Hemorragia negativa o Disminuye fluido gingival o Surcos profundos Resultados histolgicos: - Unin epitelial larga - Reduccin de infiltrado inflamatorio - Reparacin de matriz conectiva - Nueva adherencia conectiva - Aumenta densidad sea, superficial( neoformacin de corticales) y profunda - No hay crecimiento en altura de tejido seo Objetivos del pulido radicular: - Obtener una superficie biocompatible - Eliminar la infeccin periodontal - Eliminar la inflamacin gingival - Detener la progresin de la enfermedad - Disminuye la profundidad de los sacos - Mejorar o mantener la insercin clnica - Favorecer cambio cualitativo de la microflora Tcnica de pulido radicular: - Anestesia infiltrativa o regional - Exploracin con sonda milimetrada - Seleccionar la cureta adecuada - Deteccin borde activo de la cureta - Lograr un buen apoyo intraoral o extraoral - Acceder al fondo del saco periodontal - Deslizar la cureta con movimientos cortos y firmes sobre la superficie radicular en sentido coronario.
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Se debe obtener una superficie limpia, dura, lisa, mediante movimientos verticales, oblicuos y horizontales. A medida que la superficie radicular se alisa, la presin que se aplica sobre la superficie radicular va disminuyendo Evaluacin de la superficie se realiza con sonda de caries.
Indicaciones al pacientes post pulido - Evitar cambios de temperatura, porque se produce hipersensibilidad dentinaria. - Evitar comidas acidas y condimentadas ( 2 semanas) - Mantencin de medida de higiene bucal - Suspensin del uso de seda dental (1 mes), porque se rompen los hemidesmosomas del epitelio de unin largo que se esta formando. - Incorporar control qumico de PB: clorhexidina 0,12 % 2 veces al da por 12 das. Factores que interviene en el resultado de pulido radicular: - Acceso - Visibilidad - Habilidad del operador - Instrumental adecuado y en buen estado Resultados del tratamiento periodontal: - Sacos > o = a 5 mm en piezas unirradiculares, la ganancia de insercin es mayor que en piezas multirradiculares - La reduccin de profundidad de surcos es directamente relacionado a la profundidad inicial - Sitios con lesin de furca, aumenta la perdida de insercin con piezas unirradiculares. - Sitios en piezas unirradiculares tienen menos tendencia a sangrar que en sitios en molares Resultados de pulidos radiculares: - Reduccin en la profundidad en sacos de 4-6 mm es de 1,29 mm - Reduccin en la profundidad en sacos > o = a 7 mm es de 2,16 mm * Esto se debe a que en los ms profundos hay mayor cantidad de bacterias anaerobias gram y con el pulido se elimina mayor cantidad de placa bacteriana y se disgregan las bacterias. A mayor infeccin la efectividad es mayor. Sacos periodontales > o = 7 mm ganancia de insercin clnica de 1,29 mm Sacos periodontales con profundidad inicial de 4-6 mm ganancia de insercin clnica de 0,55 mm
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Instrumental para realizar pulidos radiculares: 1- Instrumental de mano: Curetas 2- Instrumental con aire comprimido: ultrasonido, snico. 3- Sistema vector: elimina cemento enfermo mediante la aplicacin de presin de polvo abrasivo al interior del saco. Curetas universales La hoja posee un ngulo de 90 respecto del cuello de la cureta. Curetas Mc Call: filo a ambos lados. Pulido radicular a cielo abierto con colgajo Curetas especificas: Curetas Gracey: la hoja tiene un ngulo de 60-70 respecto del cuello de la cureta, 1 solo borde con filo activo Curetas Langer Curetas Gracey 1/2 incisivo 3/4 incisivo 5/6 premolar e incisivo 7/8 9/10 caras libres de molares y premolares 11/12 mesial de molares 13/14 distal de molares 15/16 mesial de molares 17/18 distal de molares Curetas Gracey modificadas 1- Curetas minihojas Curetas Mini Five, mitad de la extensin de la hoja. Permite pulir sacos estrechos. 2- Curetas cuello extendido Curetas After Five, extensin 3 mm en cuello de la cureta. Permite pulir zonas de difcil acceso.
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Clase 21: 30/Octubre
Etiologa de la enfermedad periodontal
Bacteria Enfermedad O condicin sistmica
Husped
Factores ambientales (que retienen placa bacteriana)
(Que modifica la respuesta de la enca a la bacteria) Severidad de la enfermedad
Caries Obturaciones desbordantes Tabaquismo Tratamiento de ortodoncia Prtesis fija
Korman y cols 1997 Mayor riesgo de periodontitis en pacientes con genotipo del cluster del gen de IL1 IL1 alfa 8890 + 4845 IL1 beta + 3954 Aumenta la produccin de IL1 beta en LPMN * Pacientes con estos genes polimorfitos ante la misma cantidad de PB y bacterias producen de forma exagerada IL1 beta. Polimorfismos genticos Receptores para el fragmento Fc de Ig Citoquinas por-inflamatorias: IL1, IL6, TNF alfa Citoquinas anti -inflamatorias Mutaciones polimorficas del gen de IL1: IL1 alfa, IL1 beta, IL1RA Polimorfismo de gen IL1 y TNF alfa Desregulacin de expresin gentica Aumenta produccin proteinica Aumenta destruccin periodontal * Pacientes con periodontitis agresiva lo mas probable que posean este polimorfismo. 53
Polimorfismo genes y factores que regulan la expresin de citoquinas: IL1 y TNF alfa Aumenta susceptibilidad Aumenta progresin Aumenta resultado del tratamiento clnico Influencia gentica en susceptibilidad a periodontitis destructiva Agresiva aumenta Crnica disminuye (En pacientes jvenes) (Inducido principalmente por PB, mala higiene. Se da en pacientes mayores) Tabaquismo Alteracin funcional de LPMN, fagocitosis alterada, actividad antibacteriana disminuida. Monocitos hiperreactivos: secretan mayor cantidad de citoquinas, por lo tanto mayor destruccin Vasoconstriccin perifrica: encia con caractersticas clnicas de salud Disminucin de anticuerpos: niveles sericos de Ig G2 y anticuerpos contra AAC fueron significativamente menores en pacientes fumadores (Quin y cols 1995) Disminucin de capacidad reparativa de los tejidos periodontales. En los periodos de inactividad los tejido periodontales se estn reparando, pero en los fumadores esto no existe o son muy cortos y se produce una prdida de insercin sucesiva; menor respuesta a los pulidos radiculares ya que la nicotina impide la formacin del epitelio de unin largo, hay mayor fracaso de implantes. En fumadores se presenta una encia plida, a simple vista salud periodontal, pero al sondear se ve destruccin. Por la vasoconstriccin los vasos no sangran y se disminuyen todos los mecanismos defensivos, no ocurre la migracin de LPMN al saco. Tambin la migracin de monocitos hacia el tejido conjuntivo gingival, disminucin de llegada de anticuerpos. Caractersticas clnicas Vasoconstriccin perifrica sangramiento Progresin rpida de la EP respuesta al tratamiento Tabaquismo y polimorfismo del gen IL1 en pacientes con EP Pacientes con genotipo positivo y no fumador no aumenta el riesgo de desarrollar EP Paciente genotipo positivo y fumador significativamente presentan perdida de insercin mayor 4 mm Diabetes Mellitus (DM) Tipo 1 o insulino dependiente: alterada la produccin de insulina Tipo 2 o no insulino dependiente: alterada la accin de la insulina en las clulas.
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DM no controlada - Glicosilacin de protenas en monocitos y clulas endoteliales - Disminuye funcionalidad de LPMN - Aumenta secrecin de citoquinas - Hiperglicemia exacerba infecciones y disminuye la capacidad de cicatrizacin - Stress aumenta la glicemia - Las infecciones bacterianas disminuyen la incorporacin de glucosa mediada por insulina - Las citoquinas, TNF alfa, IL1 beta producida en infeccin bacteriana inducen resistencia a insulina, disminuye la accin de la insulina.
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Clase 22: 6/ Noviembre
Stress: - Disminuye la funcin linfocitaria - Disminuye la secrecin de anticuerpos - Disminuye la fagocitosis LPMN - Disminuye accin antibacteriana - Aumenta liberacin IL1 y TNF alfa por monocitos * Si aumentan las citoquinas durante los periodos de stress hay mayor destruccin de colgeno, por lo tanto se pierde insercin epitelial. * El stress es percibido por la corteza cerebral y a nivel de hipotlamo se secreta adenocorticotropina y sta estimula en la glandula suprarrenal la produccin de glucocorticoides endgenos y estos disminuyen una serie de mecanismos (los del stress) y estimula secrecin de citoquinas (IL1, IL6, TNF alfa) aumentando la destruccin periodontal. Cambios hormonales 1- Aumento de permeabilidad vascular con edema gingival y aumento del fluido gingival 2- Disminuye el fluyo gingival 3- Disminuye quimiotaxis LPMN 4- Disminuye fagocitosis 5- Alteracin de respuesta linfocitaria 6- Disminuye produccin de anticuerpo 7- Aumento de produccin de prostaglandinas * En estados fisiolgicos como embarazo, pubertad; la inflamacin gingival y EP se agravan aumentan tambin los niveles de progesterona. Factores locales: Todos retienen placa bacteriana: - Piezas dentarias mal alineadas en el arco - Restauraciones defectuosas - Aparatos protsicos y ortodoncicos removibles - Restauraciones subgingivales (deben ser 0.5 mm bajo la enca) - Aparatos fijos de ortodoncia - Trtaro: biofilm mineralizado, siempre tiene PB en la superficie y perpetua la inflamacin - Caries ++ Estudio: Efecto clnico y microbiolgico de aparatos de ortodoncia. Presencia de espiroquetas y cocos. Se producen cambios cualitativos del biofilm, se tornan ms patgenos
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Xerostoma - Disminuye fluyo salival - Aumenta riesgo de caries y EP
Alcohol - Consumo de alcohol altera la funcin de neutrfilos, macrfagos y linfocitos - Predisposicin a infecciones bacterianas - Consumo de alcohol seria un factor de riesgo independiente para EP
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Clase 22: 13/ Noviembre
MODIFICACION DE LA SALUD SISTEMICA POR ENFERMEDAD PERIODONTAL Enfermedad periodontal estado sistmico
Enfermedad. Periodontal - Enfermedad Cardiovascular - Infecciones respiratorias - Diabetes mellitus tipo 2 - Parto prematuro y nacimiento con bajo peso - Obesidad ? - Osteoporosis ? Pacientes con periodontitis no tratada alto riesgo de bacteremias Bacteremia ocurre en el 88% de los pacientes despus de la extraccin de una pieza dentaria con EP o pericoronitis. En cambio, solo en el 39% de los pacientes sanos se produce bacteremia. Pacientes normales, sanos sin EP, bacteremia en: - 40% despus de una extraccin - 38% pacientes despus de la masticacin normal - 25 % despus del cepillado. Infeccin periodontal reservorio Periotoxinas LPS, PGE2, IL-1 y TNF-alfa Efecto sistmico LPS y bacterias periodontales: Estimular la formacin de citocromos Alterar la coagulacin Alterar la funcin de plaquetas Estimular la sntesis de PGS en otros tejidos ( pared de un vaso sanguneo, placenta)
Efecto Procoagulante: Se asocian con aterosclerosis: - Chlamydia pneumoniae, patgeno pulmonar - Helicobacter pylori - Virus herpes simplex y Citomegalovirus. - Bacterias orales que se han detectado en placas con ateroma: o Porphyromonas gingivalis o Streptococcus sanguis
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Infeccin periodontal Endotelio Aumento de molculas de adhesin
LPMN, macrfagos, clulas espumosas (al interior de la pared de los vasos sanguneos) Formacin de ateromas Infeccin Respiratoria - Aspiracin de contenidos orales - Aspiracin de aerosoles de saliva con bacterias anaerbicas bucales, especie: Prevotella y Porphyromonas - Patgenos bucales facilitan la adhesin de patgenos respiratorios en las clulas epiteliales areas. Relacin entre EP y Diabetes mellitus - Infeccin periodontal afecta el control glicemico - TNF-alfa, IL-6, IL-1 alteran el metabolismo de glucosa y lpidos produciendo hiperglicemia e hiperlipidemia - Antagonistas de la accin de insulina - Inician la destruccin en clulas B-pancreticas lo que lleva al desarrollo de diabetes - Estudios demuestran un mayor control de glicemia despus del tratamiento periodontal mecnico. * IL1 ocupa el receptor se la insulina, por lo tanto la glucosa aumenta. Relacin entre infeccin y parto prematuro - Pielonefritis aguda - Neumona - Bacterias o toxinas bacterianas, LPS Va sangunea o suben por tracto vaginal tero Offenbacher 1996 Embarazadas con enfermedad periodontal tienen un mayor nmero de nacimientos con bajo peso. Collins 1994 En animales de experimentacin con infeccin con P. gingivalis desarrollaron cras con bajo peso y mortalidad fetal.
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Aumento en niveles de PGE2 (en el lquido amnitico y en los tejidos) Contraccin y ruptura de membrana Parto Rol de citoquinas en parto prematuro - Los macrfagos de tejidos deciduales tienen la capacidad de producir IL-1 y TNF-alfa, que son mediadores bioqumicos para iniciar el trabajo de parto. - IL-6 estimula la liberacin de PGE2 en los tejidos de la decidua y del amnios. - En el lquido amnitico, aumentan los niveles durante el trabajo de parto asociado con infeccin, aborto espontneo o muerte fetal. Asociacin Enf.Periodontal y parto prematuro con bajo peso al nacer. Bacteremias por anaerobios Gram y LPS Produccin de citoquinas IL-1, IL-6 y TNF-alfa en el corion y lquido amnitico Produccin de PGE2 (Mediador para el inicio del trabajo de parto)
Citoquinas de origen periodontal Produccin de citoquinas IL-1, IL-6 y TBF-alfa en el corion y lquido amnitico Produccin de PGE2
Prevalencia de Ac IgM especficos en muestras sericas de cordn umbilical. Campylobacter rectus Porphyromonas gingivalis Fusobacterium nucleatum AAC Veiollonella parvula Capnocytophaga Prevotella intermedia Tannnerella forsythensis Capnocytophaga ochracea 23,3% 18,3% 15% 13,3% 13,3% 11,6% 10% 8,3% 8,3%
*Si el feto produce anticuerpos significa que la madre posee patgenos periodontales.
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