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Test 3V
Endocrinologa y Metabolismo
TEMA 1. FISIOLOGA DEL SISTEMA ENDOCRINO
- Receptores de membrana: la gran mayora de hormonas peptdicas y proteicas (PTH, ACTH, TSH, glucagn, insulina, GH, prolactina) - Receptores citoslicos: hormonas esteroideas - Receptores nucleares: hormonas tiroideas
1 receptores
Prolactina
Dopamina Neuronas de los ncleos supraptico y paraventricular del hipotlamo lbulo posterior de la hipsis Clulas somatotrcas (50%), clulas corticotrcas (20%), clulas lactotrcas (10-30%), clulas gonadotrcas (10%) y clulas tirotrcas (5%) Estimular el crecimiento lineal normal
Las somatomedinas
La GH
12 Principal accin de la ACTH 13 Alteraciones hormonales que marcan el desarrollo puberal 14 Principal funcin de la prolactina 15 mamario durante el embarazo
Hormonas encargadas de potenciar el crecimiento ductal
Liberacin de cortisol a partir de la corteza suprarrenal Aumento de la sensibilidad a GNRH y comienzo de secrecin pulstil de LH Estimular la lactancia
Los estrgenos
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Test 3V
el tallo hiposario?
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La prolactina
El estrs, la lesin en la pared torcica, la succin del pezn, los opiceos, los neurolpticos, los estrgenos
19 TSH es, y su principal estmulo inhibidor son. 20 estructural por compartir la subunidad alfa?
21 Qu hormona tiroidea se sintetiza nicamente en la tiroides? La T4 22 Dnde se produce fundamentalmente la T3? 23 tejidos y es responsable de casi todos sus efectos? 24 Accin fundamental de la vasopresina 25 Accin fundamental de la oxitocina
Cul de las hormonas tiroideas tiene mayor accin sobre los En tejidos perifricos a partir de la T4
La T3
27
La peroxidasa tiroidea
31 eutiroidea?
32 de T4 en T3
Amiodarona, dexametasona, propranolol, contrastes yodados, propiltiouracilo - Mineralcorticoides (aldosterona): capa glomerular de la corteza suprarrenal - Glucocorticoides (cortisol): capa fascculo-reticular de la corteza - Andrgenos (DHEA): capa fascculo-reticular de la corteza - Adrenalina y noradrenalina: mdula suprarrenal
33 de sntesis
34 fundamentalmente
Por la maana
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Endocrinologa y Metabolismo
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TEMA 1. FISIOLOGA DEL SISTEMA ENDOCRINO 36 por y ejerce su accin vale de receptores
La liberacin de cortisol est regulada fundamentalmente La ACTH .. tipo II
La disminucin de la perfusin renal, la disminucin de cloro en el tbulo distal inicial, el sistema nervioso simptico, la disminucin de potasio Aumenta la reabsorcin de sal en el tbulo proximal, favorece la reabsorcin renal, estimula la liberacin de aldosterona, estimula el centro de la sed, estimula liberacin de ADH y produce vasoconstriccin Regula el volumen del lquido extracelular, aumenta la reabsorcin de sodio y la eliminacin de potasio e hidrogeniones en la orina El sistema renina-angiotensina, el potasio y la ACTH (importancia secundaria) Primaria: dcit de glucocorticoides y mineralcorticoides, con alteraciones en el equilibrio cido-base y en el potasio. Secundaria: se produce por dcit de ACTH, niveles de aldosterona normales, no se altera potasio ni equilibrio cido-base
45 primaria y secundaria
46 efecto
Mineralcorticoide
47 Andrgenos suprarrenales
Principal rgano productor de estrgenos en mujer no
48 gestante
Ovario
49 Principal productor de estrgenos en la mujer gestante 50 Cul es el principal estrgeno ovrico? 51 Dnde se produce la progesterona? 52 y estrgenos
Principal forma de circulacin en la sangre de andrgenos
Placenta El 17-betaestradiol En el cuerpo lteo y en la placenta Unidos a la globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG)
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54 El glucagn se sintetiza en
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56 por
57 fundamentalmente por
Glndulas paratiroides .. la fraccin de calcio libre en el lquido extracelular La PTH y la vitamina D La piel y la dieta Hidroxilacin en posicin 25 en el hgado, e hidroxilacin en posicin 1 en el rin Aumenta la absorcin de calcio y fsforo a nivel intestinal y facilita resorcin sea en el hueso En el hueso favorece la resorcin sea y en el rin aumenta la fosfaturia, aumenta la reabsorcin de calcio y favorece la activacin de la vitamina D Clulas C o parafoliculares de la tiroides Inhibe la resorcin sea y disminuye la reabsorcin tubular de calcio y fsforo El cido araquidnico La ciclooxigenasa Vasoconstrictor y antiagregante plaquetario El pptido atrial natriurtico. el tejido auricular El hipotlamo. el neuropptido Y el ncleo arcuato del hipotlamo El estmago ..estimulacin del apetito tras unas horas despus de la ingesta - Quilomicrones y partculas residuales: triglicridos y colesterol ingerido con la dieta - VLDL: triglicridos endgenos sintetizados por el hgado - IDL: steres de colesterol y triglicridos - LDL: steres de colesterol - HDL: steres de colesterol
62 Acciones de la PTH
63 La calcitonina es sintetiza en 64 Acciones fundamentales de la calcitonina 65 Precursor de las prostaglandinas 66 La sntesis de prostaglandinas requiere de un enzima, cul? 67 Principales efectos del tromboxano A2 68 El principal pptido natriurtico es.y se sintetiza en 69 fundamentalmente por que se sintetiza en 70 que es
El centro del hambre est situado en y es regulado
71 transporta
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72 correspondiente
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Las LDL
74 y de receptores LDL?
Manifestaciones clnicas fundamentales de la hiperprolactinemia Oligomenorrea o amenorrea, infertilidad por ciclos anovulatorios y galactorrea Disminucin de la lbido, impotencia e infertilidad
Embarazo, puerperio, cirrosis, estados postcrticos, ingesta de medicamentos, hipotiroidismo o insuciencia suprarrenal
Niveles de prolactina
7 diagnsticos de
8 Cules son los adenomas hiposarios ms frecuentes? 9 Se habla de microadenomas hiposarios si el tamao es
Paciente de 50 aos, con una cifra de prolactina srica de 75 ug/l, en la RM de la regin selar se observa una lesin de 15 mm, qu sera lo que habra que sospechar en primer lugar?
10
Los microprolactinomas
Mujeres.. varones
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lisuride y pergolide, o modernos
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Paciente varn de 48 aos de edad, que presenta disminucin de la lbido e impotencia desde hace dos meses, alteraciones Agonistas dopaminrgicos como la bromocriptina en el campo visual y una cifra de prolactina de 200 ug/l, cul sera el tratamiento inicial de eleccin? Si tras el tratamiento mdico con cabergolina no se
17
Suspender la medicacin y medir concentraciones de PRL peridicamente (si superasen los 400 ug/l se considera que ha existido crecimiento tumoral y se reinicia tratamiento con bromocriptina)
20 El exceso de hormona de crecimiento (GH) se maniesta por 21 La mayora de los pacientes acromeglicos presentan
Gigantismo, si se produce antes del cierre de las epsis, o acromegalia, si se produce tras el cierre de las epsis Un adenoma hiposario, ms frecuentemente un macroadenoma
22
Varn de 44 aos de edad que en los ltimos dos meses se encuentra cansado, dbil, con aumento de la sudoracin, y ha observado que no le cabe en el dedo su anillo de casado; que Acromegalia por macroadenoma hiposario las manos las tiene hmedas y pastosas y la voz cavernosa. La analtica demuestra una glucosa elevada, qu habr que sospechar en primer lugar? Si en el caso anterior se encontrara tambin que el paciente La existencia de un hiperparatiroidismo primario dentro de un MEN1
Cules seran las pruebas diagnsticas de eleccin en el caso Determinacin de los niveles de IGF-1 y la supresin de la secrecin de GH con la sobrecarga de glucosa Si obtenemos los resultados siguientes: niveles de GH a las dos horas de la sobrecarga de 2,5 ug/L y niveles de IGF-1 elevados para el sexo y edad del paciente, cul sera el siguiente paso a realizar? Tratamiento de eleccin en los macroadenomas productores
25
26 de GH 27 en
Ciruga transesfenoidal
28 somatostatina
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30 acromeglicos?
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31 El dcit congnito de GH se maniesta a partir de los 32 La talla y el peso al nacer en los nios con dcit de GH son
Dcit de GH
36 de resistencia a GH
En el dcit de GH, niveles reducidos de GH y de IGF-1; en el sndrome de resistencia a GH, niveles reducidos de IGF-1 y elevados de GH GH sinttica
IGF-1 recombinante
Tumores hiposarios y paraselares Alteracin de la composicin corporal, aumento de la grasa, disminucin de la masa muscular, disminucin de la fuerza fsica, alteraciones psicolgicas y de la calidad de vida Test de estimulacin (hipoglucemia insulnica) y medicin de IGF-1 basal Mejora en la calidad de vida, correccin de las alteraciones de la composicin corporal y metablicas, recuperacin de la masa sea y muscular Retinopata diabtica proliferativa, cuando existen signos de malignidad activa, e hipertensin intracraneal
44 hipogonadotrco o central
Sndrome de Kallman
La administracin de GNRH sinttica de forma pulstil restaura la respuesta de gonadotropinas La hiperprolactinemia, la anorexia nerviosa, la desnutricin, el ejercicio fsico intenso y el estrs
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Niveles elevados de T4 con niveles de TSH normales o elevados Por la existencia de tumor hiposario y un cociente TSH alfa/TSH > 1 en caso de un hipertiroidismo hiposario En el dcit de ACTH no existe hiperpigmentacin ni hiperpotasemia (porque no se altera la va de los mineralcorticoides) - Prolactinomas - Tumores productores de GH - Adenomas secretores de ACTH - Adenomas productores de gonadotropinas - Adenomas productores de TSH Defectos campimtricos, parlisis oculomotoras, obstruccin y compresin de la arteria cartida, cefalea
52 de secrecin de ACTH
53 de hipsis
55 hipsis
Hemianopsia bitemporal
Determinaciones hormonales, para aclarar si se trata de un tumor secretor y descartar deciencias hormonales por destruccin de la hipsis, y pruebas de imagen: TAC, RM Es el infarto hemorrgico agudo de un adenoma hiposario Cefalea, nuseas, vmitos, disminucin del nivel de conciencia, sntomas menngeos, oftalmopleja y alteraciones pupilares Panhipopituitarismo Descompresin de la hipsis por va transesfenoidal Rinorrea de lquido cefalorraqudeo, parlisis del tercer par y prdida de visin Hipopituitarismo, diabetes inspida transitoria y permanente, rinorrea de LCR y prdida visual
57 Qu es la apopleja hiposaria? 58 Clnica de una apopleja hiposaria 59 Secuela ms frecuente tras una apopleja hiposaria 60 Tratamiento fundamental de la apopleja hiposaria 61 de un microadenoma
Complicaciones fundamentales de la ciruga transesfenoidal
62 de un macroadenoma
65 de
Se habla de sndrome de Sheehan cuando existe y es tpico Necrosis hiposaria.. mujeres embarazadas, cuando el parto se complica con hemorragia intensa e hipotensin
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66 Diagnstico del hipopituitarismo
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El sndrome de silla turca vaca primaria es tpico de funcin Mujeres obesas, multparas e hipertensas. normal, pero puede existir hiperprolactinemia por compresin del tallo Liberacin por el organismo de grandes cantidades de orina diluida (poliuria hipotnica) - Falta de liberacin de ADH (diabetes inspida central). - Ausencia de respuesta del rin a la ADH (diabetes inspida nefrognica) Idioptica, traumatismos craneoenceflicos y tumores cerebrales o hiposarios Diabetes mellitus, diabetes inspida central, atroa ptica y sordera neurosensorial Adquiridas: hipercalcemia, hipopotasemia, enfermedades tubulointersticiales y frmacos como el litio Poliuria persistente, polidipsia y sed excesiva. Orina con baja densidad (<1010) y osmolaridad disminuida (< 300 mosm/kg), con osmolaridad plasmtica elevada (>290 mosm/kg)
Restriccin de sal, y diurticos que aumenten la natriuresis, como las tiacidas, y AINEs Presencia de hiponatremia secundaria a la retencin de agua libre por secrecin de ADH inapropiadamente elevada - Neoplasias: microctico de pulmn, pncreas, timoma - Enfermedades pulmonares no malignas: tuberculosis, absceso, EPOC - Alteraciones del SNC: encefalitis, meningitis - Frmacos: opiceos, nicotina, carbamacepina, ciclofosfamida
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82 de ADH
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83 de ADH
Pruebas diagnsticas para detectar una secrecin inadecuada Prueba de la sobrecarga hdrica: es normal si a las 5 horas se elimina el 80% del lquido ingerido Sodio plasmtico < 125 mmol/l
Restriccin hdrica 500-1000 cc al da, aportes de sal, dosis bajas de furosemida, y frmacos como la demeclociclina o el litio
Paciente sin antecedentes de patologa tiroidea que ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos de un hospital en situacin de sepsis severa. Niveles de THS y T4 libre normales con T3 baja, diagnstico ms probable Hallazgos de laboratorio caractersticos del sndrome del
2 eutiroideo enfermo
Disminucin de T3 libre, T4 total y TSH pueden ser normales o bajas, y T3R aumentada No requiere tratamiento Dcit de yodo en la dieta, ingesta de bocigenos (litio, antitiroideos, compuestos yodados), enfermedades inamatorias o inltrativas, tumores o defectos en la sntesis de hormonas tiroideas Funcin tiroidea normal (es decir, niveles de T4, T3 y TSH dentro de la normalidad) Bocio, sordera neurgena y eutiroidismo o hipotiroidismo leve Disfagia, molestias locales, congestin facial al elevar los brazos (signo de Pemberton)
5 bocio simple
Carcinoma de tiroides
Niveles hormonales normales y gammagrafa normocaptante o levemente hipercaptante Tiroidectoma subtotal Levotiroxina oral en dosis supresoras, administracin de I131 sal yodada o vigilancia clnica
10 Tratamiento del bocio simple con sntomas compresivos 11 Tratamiento del bocio simple sin sntomas compresivos
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TEMA 3. ENFERMEDADES DE TIROIDES 12 largo plazo
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Osteoporosis y cardiopata
En la posibilidad de que se desencadene una crisis tirotxica tras administrar dosis altas de yodo en pacientes con bocio o que presentan algn ndulo con capacidad de funcionamiento autnomo Hipoplasia o aplasia de tiroides, dcit congnito de sntesis de hormonas tiroideas, hipopituitarismo, tiroiditis de Hashimoto, dcit grave de yodo Tiroiditis de Hashimoto, ablacin postradioyodo, postciruga, postradioterapia externa; hipotiroidismo idioptico autoinmune Dcit de yodo Hipotiroidismo autoinmune y el hipotiroidismo postradioyodo y postciruga
15 Causas ms frecuentes de hipotiroidismo en adultos 16 Causa ms frecuente de hipotiroidismo a nivel mundial 17 desarrollados
Causa ms frecuente de hipotiroidismo en pases
Hipotiroidismo congnito
Talla baja, rasgos toscos, lengua prominente, escasez de vello, sequedad de piel, retraso en la edad sea y retraso de la denticin, alteracin del desarrollo mental Fatiga, letargia, estreimiento, intolerancia al fro, rigidez y contractura muscular, sndrome del tnel carpiano, trastornos menstruales, prdida de apetito, demencia, piel seca y spera, alopecia, prdida de memoria, bradipsiquia, aumento de peso Determinacin de TSH TSH aumentada en hipotiroidismo primario y normal o indetectable en hipotiroidismo hiposario
21 Prueba ms til para el diagnstico de hipotiroidismo 22 Diferencias entre hipotiroidismo primario y secundario
En qu tipo de hipotiroidismo es caracterstico el aumento
En el hipotiroidismo primario
24 hipotiroidismo subclnico
Primero administrar glucocorticoides y posteriormente levotiroxina, para evitar desencadenar una insuciencia suprarrenal Levotiroxina (L-T4)
Determinacin de TSH
T4 libre
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TEMA 3. ENFERMEDADES DE TIROIDES 30
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Varn de 75 aos que es trado a urgencias en coma. Presenta palidez, hinchazn de cara, pies y manos, hipotona y Hormonas tiroideas y corticoides arreexia, TA de 80/50 mmHg y temperatura rectal de 34 C, hemograma y bioqumica normales, cul debe ser la medida teraputica ms urgente? Tratamiento ms adecuado ante la sospecha de un coma L-T4 intravenosa ms hidrocortisona, para evitar que se desencadene una crisis suprarrenal
31 mixedematos
Vigilancia
34 medias de la vida
Enfermedad de Graves
HLA DR3 y HLA B8 Hipertroa e hiperplasia del parnquima tiroideo con inltracin de linfocitos - Gammagrafa hipercaptante de forma global: enfermedad de Graves, tumores productores de TSH y tumores productores de hCG - Captacin irregular con mltiples ndulos en diversos estados funcionales: bocio multinodular txico - Ndulo nico hipercaptante que suprime el resto de la glndula: adenoma txico - Captacin disminuida: tiroiditis, fenmeno de Jod-Basedow, tirotoxicosis facticia, struma ovarii y metstais funcionales de carcinoma folicular
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Mujer de 45 aos que es vista en urgencias por brilacin auricular. Mide 158 cm, pesa 98 kg, y tiene una TA de 140/60 mmHg. No presenta adenopatas ni bocio, la T4 libre est alta Ingesta subrepticia de tiroxina y la TSH suprimida, la captacin de yodo en la gammagrafa es baja y la tiroglobulina menor de 1 ng/ml (normal 1-30 ng/ml), diagnstico ms probable Varn de 47 aos que ingresa en urgencias reriendo palpitaciones, debilidad muscular, nerviosismo, diarrea y prdida de peso. La semana pasada inici tratamiento con Tiroiditis por amiodarona tipo 2 amiodarona. Los niveles de IL-6 se encuentran aumentados y la gammagrafa est abolida, cul es la sospecha diagnstica ms probable?
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Glucocorticoides
Enfermedad de Graves
En el hipertiroidismo central hay poca respuesta de TSH a la TRH, mientras que s hay respuesta en la resistencia a hormonas tiroideas Antitiroideos, yoduro inorgnico, glucocorticoides y yodo radiactivo
53 con propiltiouracilo, y ahora mismo presenta ebre y dolor de Agranulocitosis por propiltiouracilo
garganta, qu habra que sospechar? En que el yoduro es capaz de inhibir su propio transporte en las clulas tiroideas e inhibir la organicacin, impidiendo as la sntesis de yodotirosinas y la liberacin de hormonas tiroideas Persistencia del hipertiroidismo y desarrollo de hipotiroidismo
55 Efectos indeseables ms importantes del radioyodo 56 administrar una dosis ablativa de radioyodo
Tratamiento que es necesario seguir antes y despus de
Antitiroideos
Embarazo y lactancia, bocios grandes retroesternales, si existen dudas de malignidad, edad menor a 20 aos, oftalmopata de Graves severa y presencia de ndulo fro en la gammmagrafa
58 de 30 aos 59 de Graves
Antitiroideos
Radioyodo
Tratamiento de eleccin para un varn de 43 aos con 60 enfermedad de Graves, bocio compresivo y exoftalmos grave Ciruga (tiroidectoma subtotal)
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controla con propiltiouracilo
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Radioyodo, y si es normofuncionante, seguimiento Radioyodo o hemitiroidectoma quirrgica con estudio histolgico de la pieza
El propranolol
Varn con adenoma txico, que tras recibir una dosis de I131
Antitiroideos, yodo, propranolol y dexametasona en dosis altas Disfona por dao del nervio larngeo recurrente, sangrado masivo, hipoparatiroidismo e hipotiroidismo permanente
Hipoparatiroidismo transitorio
71
Antibiticos y drenaje quirrgico si existe coleccin purulenta Dolor cervical anterior y aumento de la sensibilidad local, malestar general, ebre y aumento de la VSG Captacin nula de yodo Sintomtico, AAS, corticoides y propranolol para controlar sntomas de hipertiroidismo Antitiroideos
74 Gammagrafa tpica de las tiroiditis 75 Tratamiento de la tiroiditis viral 76 Tratamiento contraindicado en las tiroiditis
Mujer de 50 aos que presenta bocio no doloroso, captacin
78 linfoma tiroideo
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Mujer de 35 aos con bocio indoloro, de consistencia elstica, con cifras de T4 libre normal y TSH ligeramente elevada y Tiroiditis de Hashimoto y tiroxina ttulos elevados de anticuerpos antiperoxidasa. Diagnstico ms probable y tratamiento Varn de 51 aos, con bocio inmvil y de consistencia ptrea, sin afectacin de ganglios linfticos regionales, anticuerpos antitiroideos negativos y captacin de yodo disminuida. Diagnstico ms probable
80
Tiroiditis de Riedel
5%
5% Antecedentes familiares de cncer de tiroides o MEN 2, radiacin de cabeza y cuello en la infancia, dcit de yodo, ndulo de crecimiento rpido e indoloro, parlisis de cuerdas vocales o disfona, sexo masculino, tamao mayor de 4 cm, adenopatas palpables y jacin a estructuras profundas Ndulo fro hipocaptante en gammagrafa y ndulos mixtos o slidos en ecografa
84 tiroideo
86 tiroideo?
- Ms frecuente en reas ricas en yodo: carcinoma papilar - Diseminacin linftica: carcinoma papilar - Diseminacin va hematgena: carcinoma folicular - Crecimiento rpido y ulceracin de la piel: carcinoma anaplsico - Tiene un subtipo histolgico, ms invasor y menos radiosensible: carcinoma folicular - Tumor muy radiosensible: linfoma tiroideo - Presencia de tejido amiloide en la histologa: carcinoma medular de tiroides - La calcitonina es el marcador tumoral para detectar enfermedad residual: carcinoma medular de tiroides-Cuerpos de psamoma o calcicaciones en grano de arena: carcinoma papilar - Ms frecuentemente relacionado con la radiacin en la infancia: carcinoma papilar - Mayor riesgo de recurrencia: carcinoma papilar - Metstasis en pulmn, hueso y SNC: carcinoma folicular - Mutaciones en protooncogn RET: carcinoma medular
El feocromocitoma
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Test 3V
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92 Tratamiento de eleccin en el cncer medular de tiroides 93 mayora de pacientes con un ndulo tiroideo nico es
El mtodo inicial ms adecuado de diagnstico para la
94
Mujer de 45 aos, diabtica, que consulta por bulto en el cuello, asintomtica, a la palpacin se detecta un ndulo de aproximadamente 3 cm de dimetro; estudio bioqumico y hematolgico normal, niveles de hormonas tiroideas normales, y en la gammagrafa el ndulo es hipocaptante, qu habra que hacer a continuacin? El resultado del estudio sugiere carcinoma papilar, qu
95 conducta es la ms aconsejable?
Tiroidectoma total
97
Paciente de 60 aos con ndulo tiroideo hipocaptante, con antecedentes familiares de cncer de tiroides y disfona de Extirpacin amplia de la lesin, hemitiroidectoma con istmectoma y biopsia de la pieza tres meses de evolucin, al que se realiza una PAAF que es informada como dudosa, Cul es la actitud ms aconsejable? Se demuestra la existencia de carcinoma papilar, cul debe
Levotiroxina en dosis supresoras que mantengan la TSH baja o indetectable Suspender el tratamiento con hormona tiroidea para elevar los niveles plasmticos de TSH
100 tiroideo residual tras una ciruga, qu debemos hacer? 101 tiroides
Mtodos de seguimiento tras una tiroidectoma por cncer de Rastreo corporal total con radioyodo y determinacin de tiroglobulina Marcador para detectar enfermedad residual en cncer dife-
Tiroglobulina
De la existencia de metstasis
104
Determinar existencia de anticuerpos antitiroglobulina, ya que pueden falsear los niveles de tiroglobulina, y administrar una dosis ablativa de radioyodo para eliminar la enfermedad residual
3 endgeno?
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Test 3V
4 reriendo a 5 frecuentes son
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Sndrome de Cushing suprarrenal y sndrome de Cushing ectpico Los tumores carcinoides (pulmn, timo, intestino, pncreas y ovario) y el carcinoma microctico de pulmn Por produccin autnoma de ACTH o CRH por las clulas tumorales Obesidad central, HTA, intolerancia a la glucosa, cara de luna llena, estras rojo-vinosas, acn, hirsutismo, trastornos menstruales, debilidad muscular, osteoporosis Hiperglucemia, hipopotasemia y alcalosis metablica, adems de hiperpigmentacin y miopata proximal, pero sin el caracterstico fenotipo cushingoide - Niveles plasmticos y urinarios de cortisol y sus metabolitos aumentados (excepto en sndrome de Cushing yatrgeno, que estn disminuidos) - Leucocitosis con neutrolia y eosinopenia - Hiperglucemia o diabetes franca - Alcalosis metablica hipopotasmica con hipocloremia - Excrecin de cortisol libre en orina durante 24 horas - Test de Nugent (supresin con 1 mg de dexametasona) Test de Liddle dbil, administrando 2 mg/da durante dos das de dexametasona. Si el cortisol plasmtico no suprime adecuadamente se hace el diagnstico denitivo de sndrome de Cushing
10 etiologa
11 de Cushing
12
Si las pruebas de screening son positivas, qu prueba es la que debera realizarse a continuacin?
Medicin de ACTH
15 realizar sera
19 ectpicos se emplea
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Test 3V
debe realizar
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En la hipsis
22 plantear problemas diagnsticos. Cita algn ejemplo: 23 producen sndrome de Cushing 24 productores de ACTH
Obesidad severa, depresin, el alcoholismo crnico y enfermedades que causan gran estrs
Ciruga
Extirpacin quirrgica del tumor - Suprarrenalectoma mdica: ketoconazol, aminoglutetimida, mitotane o metopirona - Suprarrenalectoma quirrgica bilateral (ocasionalmente) que precisa posteriormente tratamiento sustitutivo de por vida con mineralcorticoides y glucocorticoides Al crecimiento de un tumor hiposario residual tras la suprarrenalectoma bilateral en pacientes con enfermedad de Cushing - Enfermedad a nivel suprarrenal: enfermedad de Addison - Enfermedad hipotalmica o hiposaria con dcit de ACTH o CRH - Supresin prolongada del eje hipotlamo-hipso-adrenal por administracin exgena de esteroides
26
Si estamos ante un sndrome de Cushing de origen ectpico cuyo tumor est oculto, qu opciones de tratamiento existen?
La adrenalitis autoinmune
Tuberculosis
Adrenalitas por Citomegalovirus, Mycobacterium avium intracellulare, o por criptococo, y sarcoma de Kaposi Astenia, debilidad, hipoglucemia, prdida de peso, dolor abdominal, nuseas, vmitos En la primaria existe aumento de la secrecin de ACTH y sus pptidos, que dan lugar a hiperpigmentacin mucocutnea, y existe tambin hipoaldosteronismo, con prdida de sodio, hiperpotasemia, acidosis metablica y avidez por la sal Disminucin de niveles de sodio, cloro y bicarbonato, y aumento del potasio en suero. Son frecuentes la hipoglucemia, anemia normoctica, linfocitosis y eosinolia Suspensin brusca de un tratamiento corticoideo
33
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18
Test 3V
36 Clnica de la crisis adrenal
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Aumentar dosis de esteroides de manera prolctica para evitar una crisis suprarrenal
Medicin de niveles basales de cortisol y aldosterona en sangre y ACTH Insuciencia suprarrenal primaria.. insuciencia suprarrenal secundaria Prueba de estimulacin con 250 ug de ACTH. Es normal si el cortisol se eleva por encima de 18 ug/dl a los 30 60 minutos; si no se eleva, se hace el diagnstico de insuciencia suprarrenal primaria
40
43 glndulas suprarrenales?
En los nios: septiciemia por pseudomonas y meningococemia; en adultos: tratamiento anticoagulante Glucocorticoides de vida media corta o media (cortisona, hidrocortisona o prednisona) y mineralcorticoides (udrocortisona)
Tratamiento sustitutivo con glucocorticoides y otras hormonas si hay dcits hormonales asociados. Generalmente no se requiere tratamiento con mineralcorticoides Bolo de hidrocortisona inicialmente, manteniendo una perfusin continua posteriormente, y reposicin de sodio y agua mediante infusin de solucin salina siolgica Mineralcorticoide Adenoma suprarrenal productor de aldosterona (sndrome de Conn) Prdida de sodio, deplecin de volumen, disminucin de ujo sanguneo renal o tumores productores de renina - En el hiperaldosteronismo primario est aumentada la aldosterona y disminuida la ARP (actividad de renina plasmtica). - En el hiperaldosteronismo secundario est aumentada la aldosterona y la ARP - Otras causas de hipermineralcorticismo cursan con aldosterona y ARP disminuidas (sndrome de Liddle, tumores productores de DOCA)
48 La hidrocortisona en dosis elevadas tiene tambin efecto 49 Causa ms frecuente de hiperaldosteronismo primario 50 Causas de hiperaldosteronismo secundario
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Test 3V
53 de hiperaldosteronismo
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Hipertensin arterial - Hipopotasemia, eliminacin exagerada de potasio en orina - Hipernatremia - Alcalosis metablica - Pacientes con HTA e hipokalemia severa espontnea o inducida por diurticos - Paciente con HTA sin tratamiento, con potasio bajo o en el lmite bajo - Incidentalomas suprarrenales - HTA refractaria a tratamiento mdico - Nios o jvenes con HTA Suspender el tratamiento antihipertensivo previo entre 2-4 semanas y replecionar al paciente de sodio y potasio antes de la evaluacin Relacin aldosterona plasmtica (ng/dl) / ARP (ng/ml/h). Si es mayor de 30-50 con niveles de aldosterona en plasma > 20 ng/ dl habr que proseguir el estudio
55 diagnstico de un hiperaldosteronismo?
56 un hiperaldosteronismo es
Un hiperaldosteronismo primario
Secundario.primario
Pruebas de imagen (TAC abdominal) o pruebas invasivas (menos utilizadas): cateterismo de venas suprarrenales - Si existe adenoma: extirpacin quirrgica - Si est contraindicada la ciruga: restriccin de sodio y administracin de espironolactona o eplerenona - En el hiperaldosteronismo por hiperplasia bilateral: tratamiento farmacolgico: espironolactona, triamtirene, amiloride Dcit de produccin de renina Hiperpotasemia y acidosis metablica
Test postural y test de deambulacin ms furosemida: no aumentan ni la renina ni la aldosterona - Si paciente hipertenso: furosemida - Si paciente normo o hipotenso: udrocortisona
67
- Determinar si es funcionante o no mediante determinaciones Lo primero que debe realizarse ante la existencia de una masa basales hormonales y pruebas funcionales suprarrenal es - Descartar malignidad mediante pruebas de imagen (TAC) y PAAF
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Test 3V
68 sospecha de
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Feocromocitoma
69 La PAAF tiene mayor ecacia en el diagnstico de 70 Indicaciones de ciruga de una masa suprarrenal
Paciente que en la realizacin de TAC se descubre adenoma
Sndrome de ovario poliqustico Acn, hirsutismo (no virilizacin), con elevacin de testosterona, androstendiona, oligomenorrea y anovulacin
74 sugiere
75 y una ovrica
- En los carcinomas suprarrenales virilizantes hay niveles elevados de DHEA-S y eliminacin aumentada de 17 cetosteroides - En los carcinomas ovricos la DHEA-S y los 17-cetosteroides estn normales y hay aumento de testosterona Arrenoblastoma En la mdula suprarrenal y ganglios simpticos (paragangliomas) Como lesin nica y unilateral
76 Tumor ovrico virilizante ms frecuente 77 Dnde se origina el feocromocitoma? 78 Forma de presentacin ms frecuente del feocromocitoma 79 cuando son extrasuprarrenales secretan sobre todo
Los feocromocitomas suprarrenales secretan mientras que
HTA (de forma mantenida o en paroxismos hipertensivos) y casi siempre resistente al tratamiento convencional Actividades que desplazan el contenido abdominal, el estrs, el ejercicio fsico, cambios posturales, maniobras de Valsalva, alimentos como el queso, alcohol
82
Varn de 43 aos que es llevado a Urgencias por un cuadro de palpitaciones, sudoracin y palidez facial, sin alteraciones neurolgicas, que el paciente asocia a la miccin. TA 170/110 mmHg, glucemia de 140 mg/dl, qu hay que descartar? Paciente con manchas caf con leche, anomalas vertebrales
Un feocromocitoma vesical
84
Medicin de catecolaminas libres y sus metabolitos (cido vanidilmandlico y metanefrinas) en orina de 24 horas y Ante la sospecha de feocromocitoma,.cules son las pruebas pruebas de imagen para localizar el tumor (TAC y RM abdominal diagnsticas fundamentales? o gammagrafa con metayodobenzilguanidina para detectar feocromocitoma extrasuprarrenal)
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Test 3V
85 feocromocitoma
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Induccin de bloqueo alfaadrenrgico estable y prolongado con fenoxibenzamina 10-14 das antes de la intervencin
Fentolamina iv
La hipotensin postquirrgica
TEMA 5. DIABETES MELLITUS 1 Enfermedad endocrina ms frecuente 2 Forma ms frecuente de diabetes mellitus 3 complicaciones crnicas en el momento del diagnstico?
En qu tipo de diabetes mellitus son ms frecuentes las Diabetes mellitus (DM) Tipo 2
En el tipo 2
Glucemia plasmtica a las dos horas de la sobrecarga oral de 4 glucosa con 75 g, entre 140 y 199 mg/dl, es compatible con Intolerancia a los hidratos de carbono
Si un paciente no diagnosticado previamente de diabetes mellitus es ingresado en urgencias con un coma hiperosmolar, Ninguna, directamente se diagnostica de diabetes mellitus cul es la prueba que se debe realizar para diagnosticar al paciente? Test de screening en la poblacin general para el diagnstico
7 de DM
9 Criterios diagnsticos de la DM
- Glucemia > o igual 200 con clnica cardinal - Glucemia > o igual 126 en ayunas (dos determinaciones) - Glucemia > o igual 200 a las 2 horas de una SOG - Pacientes mayores de 45 aos - Pacientes menores de 45 aos con factores de riesgo: sobrepeso, historia familiar de DM, sedentarismo Dcit de la secrecin de insulina por destruccin inmunolgica del pncreas Niveles de pptido C tras el estmulo con glucagn. Sern muy bajos en la DM tipo 1
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Test 3V
13 diagnstico con 14 produce cuando
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Insulina
En la DM tipo 2
18 la DM tipo 1
- Anticuerpos contra las clulas de los islotes (ICA) - Anticuerpos frente a la descarboxilasa del cido glutmico (GAD) - Anticuerpos antiinsulina (AAI) - Anticuerpos frente a una fosfatasa de proteina-kinasa (IA-2)
Se debe a una resistencia a la accin de la insulina en tejidos perifricos y a un dcit en la secrecin de insulina por el pncreas (dcit relativo)
21 de DM?
Normal
22 Tipo de herencia en la DM tipo 2 23 Factores ambientales con los que se relaciona la DM tipo 2 24 Tratamiento inicial de la DM tipo 2 25 Etiopatogenia de la DM tipo MODY 26 La DM tipo MODY se caracteriza por
Polignica, no muy bien conocida Obesidad, envejecimiento, inactividad fsica y dietas hipercalricas Dieta y antidiabticos orales si no se controla con la dieta Mutacin de genes que intervienen en la secrecin de insulina Inicio en edad precoz, generalmente antes de los 25 aos, con hiperglucemia leve y sin cetosis El tipo 2 (mutaciones en el gen de la glucokinasa) y tipo 3 (mutaciones en el gen del factor nuclear heptico 1-alfa) Glucocorticoides, tiacidas, fenitona, anticoagulantes orales y pentamidina Como la necesidad de ms de 200 UI al da de insulina o de ms de 1,5 UI/kg/da para controlar la glucemia
El tipo B
El tipo A
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32 Clnica fundamental de la DM tipo 1 33 con DM?
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Personas jvenes, con poliuria, polifagia, polidipsia, astenia y prdida de peso de comienzo brusco
Enuresis secundaria
Periodo de remisin parcial en que las necesidades de insulina son bajas y el control glucmico fcil de conseguir Personas de edad intermedia o avanzada, se presenta de forma insidiosa y la mayora de las veces se diagnostica como un hallazgo casual de hiperglucemia en pacientes asintomticos. A veces se presenta como coma hiperosmolar
37
Insulina
Respuesta de pptido C a los 6 minutos del estmulo con glucagn La hipoglucemia, la cetoacidosis diabtica y la descompensacin hiperosmolar La DM tipo 1
La DM tipo 2
Abandono del tratamiento con insulina, transgresiones dietticas, infecciones, traumatismos, ciruga Nuseas, vmitos y dolor abdominal, y si no se trata precozmente, obnubilacin y coma. Glucemia > 250 mg/dl, acidosis metablica (pH < 7,30), aumento de cuerpos cetnicos en plasma, cuerpos cetnicos positivos en orina y bicarbonato plasmtico disminuido, potasio disminuido
Hiperglucemia
Una infeccin
Glucemia y cetonuria
La cetoacidosis alcohlica
Insulina rpida o regular por va iv en perfusin continua, e hidratacin del paciente con suero salino y, posteriormente con suero glucosado al 5% cuando la glucemia es < de 250 mg/dl
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Test 3V
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Cuando se corrija la acidosis y despus de 2 horas del inicio del tratamiento con insulina subcutnea Si la cifra de potasio es normal o baja, desde el inicio del tratamiento. Si el potasio es > 5,5-6 mEq/l esperar 3 4 horas tras comenzar tratamiento Si el pH es < de 7,00
Resistencia a la insulina
Mediante determinaciones seriadas de glucemia, pH, 53 Cmo se realiza el seguimiento de la cetoacidosis diabtica? bicarbonato, anin gap e iones
54 Principales causas de muerte en la cetoacidosis diabtica 55 En nios una causa frecuente de muerte es 56 Factores desencadenantes de un coma hiperosmolar
Infarto de miocardio y neumona El edema cerebral Generalmente ancianos diabticos con un cuadro infeccioso, como neumona o sepsis de origen urolgico Deshidratacin por diuresis osmtica, manifestaciones neurolgicas y microtrombosis por el aumento de la viscosidad plasmtica Hiperglucemia > de 600 mg/dl, osmolaridad plasmtica elevada, acidosis metablica leve, niveles de bicarbonato alrededor de 20 mEq/l, generalmente sin aumento de cuerpos cetnicos - En la cetoacidosis, al aumento de cuerpos cetnicos en plasma, sobre todo acetoacetato e hidroxibutirato - En la descompensacin hiperosmolar, debido al aumento del cido lctico por mala perfusin tisular
58 descompensacin hiperosmolar
59
Tanto en la cetoacidosis como en la descompensacin hiperosmolar existe acidosis metablica, a qu es debido en cada uno de los casos?
La hidratacin, inicialmente con suero salino y luego con suero 60 Tratamiento fundamental de la descompensacin hiperosmolar glucosado al 5% - Insulina iv (a dosis menores que en la cetoacidosis) - Potasio (iniciar su administracin ms precozmente que en la cetoacidosis), excepto si est elevado - Bicarbonato (slo si existe acidosis lctica con pH< 7.20) - Antibiticos si se sospecha infeccin Omisin o retraso de una comida, exceso de insulina o hipoglucemiantes orales, el ejercicio intenso
61 hiperosmolar
63 hipoglucemias?
64 hipoglucemia
- Sntomas adrenrgicos: sudoracin, nerviosismo, temblor, palidez, palpitaciones - Sntomas neuroglucopnicos: cefalea, disminucin de capacidad de concentracin, trastornos de conducta y lenguaje, visin borrosa, convulsiones
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65 Tratamiento de las hipoglucemias
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- Si paciente consciente: administrar hidratos de carbono de absorcin rpida va oral - Si paciente inconsciente: glucagn por va subcutnea o intramuscular y suero salino glucosado
68 Los IAM silentes son ms frecuentes en pacientes con 69 mejores resultados en pacientes con DM? 70 Tratamiento de las lceras diabticas
Cul es el tratamiento del IAM con el que se han obtenido
Bypass aortocoronario
Reposo, desbridamiento quirrgico, curas locales y tratamiento antibitico de amplio espectro - Otitis externa maligna por Pseudomonas aeruginosa - Mucormicosis rinocerebral - Colecistitis ensematosa - Pielonefritis ensematosa
72 complicaciones crnicas de la DM y evitar su progresin? 73 Los niveles de HbA1c se han relacionado con 74 estricto control de
Adems del control glucmico es necesario tambin un
El riesgo de complicaciones microangiopticas Factores de riesgo cardiovascular asociados: obesidad, hipertensin arterial y dislipemia Dieta, ejercicio, frmacos, hipoglucemiantes orales e insulina, y el autocontrol - Hipocalrica si es obeso - Hipercalrica si est desnutrido - Normocalrica si est en normopeso - Aumentar el consumo diario de bra soluble
En el tipo 2
Reduce necesidades de insulina, ayuda a mantener normopeso, reduce riesgo cardiovascular Una o dos inyecciones de insulina de accin intermedia o prolongada (NPH, glargina o detemir) 2/3 de la dosis antes del desayuno y 1/3 antes de la cena
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- Administracin de insulina de accin corta (regular, lispro o asprtica) antes de cada comida para controlar el pico de glucemia postprandial junto con insulina de efecto prolongado o de accin intermedia en una o varias dosis al da - Infusin subcutnea continua de insulina de accin corta mediante una bomba situada en el tejido subcutneo de la pared abdominal, que libera insulina a un ritmo basal a lo largo del da y se programa un pico de insulina antes de cada comida - Menores de 8 aos - Diabticos con neuropata autonmica severa - Pacientes con trastornos mentales graves - Ancianos - Cardipatas o pacientes con antecedentes de accidentes cerebrovasculares - Hipoglucemia - Alergia a la insulina - Lipodistroa en el sitio de inyeccin - Insulinoresistencia - Edema insulnico - Presbicia insulnica Hiperglucemia a primeras horas de la maana por aumento de hormonas contrarreguladoras en respuesta a una hipoglucemia nocturna Reducir dosis de insulina por la noche Hiperglucemia matutina debido a la secrecin nocturna de GH o al ritmo circadiano del cortisol Aumentar la dosis de insulina por la noche para mantener la normoglucemia Mediante medicin de glucemia plasmtica a las 3 de la maana. Si es baja, es un fenmeno de Somogyi; si es normal, un fenmeno del alba - Estimulan liberacin de insulina por clulas beta pancreticas - Regulan la secrecin de insulina - Disminuyen resistencia insulnica a nivel heptico, potencian accin perifrica de insulina y reducen absorcin intestinal de glucosa - Disminuyen la resistencia insulnica a nivel muscular y del tejido graso - Retrasan absorcin de hidratos de carbono, disminuyendo el pico glucmico postprandial Hipoglucemias severas y duraderas DM tipo 2 Embarazo, alergia a sulfamidas, hepatopata avanzada o insuciencia renal Pacientes con predominio de hiperglucemia postprandial Embarazo y hepatopata severa
86 Su tratamiento se basa en
88
Une cada hipoglucemiante oral con su mecanismo de accin: - Sulfonilureas - Meglitinidas - Biguanidas - Tiazolidinedionas - Inhibidores de las alfaglucosidasas
89 Efectos secundarios de las sulfonilureas 90 El uso de sulfonilureas est indicado solamente en 91 Contraindicaciones de sulfonilureas 92 Principal indicacin de las meglitinidas 93 Contraindicaciones de meglitinidas
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95 Biguanida ms usada en Espaa
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98 Contraindicaciones de la metformina
99 Efecto secundario fundamental de las glitazonas 100 Contraindicaciones de las glitazonas 101 Efectos adversos de los inhibidores de las alfaglucosidasas 102 Contraindicaciones de los inhibidores de las alfaglucosidasas
Paciente diabtico en tratamiento con insulina y acarbosa,
Glucosa
Sujetos delgados, que han sufrido prdida de peso intensa, nefropata o hepatopata, y hospitalizados por enfermedad aguda
- HbA1c < 7% - Glucemia preprandrial 70-130 mg/dl - Glucemia postprandrial < 180 mg/dl - TA < 130/80 mmHg - IMC < 25 kg/m2- LDL - col < 100 mg/dl - HDL-col > 40 mg/dl en varones y >50 mg/dl en mujer - HDL> 50 mg/dl en mujeres premenopusicas - Triglicridos < 150 mg/dl - Abandono del hbito tabquico
TEMA 6. HIPOGLUCEMIAS
- Existencia de sntomas de hipoglucemia (adrenrgicos y neuroglucopnicos) - Cifras bajas de glucosa - Mejora de los sntomas tras administracin de glucosa
En las hipoglucemias de ayuno predominan los sntomas y 2 en las hipoglucemias postprandiales predominan sntomas Neuroglucopnicos .. adrenrgicos Insulinoma, dcit hormonales (insuciencia suprarrenal, dcit de GH), tumores extrapancreticos (brosarcoma), hepatopata severa, insuciencia renal severa
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5 a
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Gastrectoma, intolerancia a los hidratos de carbono o DM, hipoglucemia reactiva verdadera Mujeres jvenes .. liberacin aumentada o retardada de insulina en respuesta a la ingesta Glucosa por va oral si el paciente est consciente. Si est inconsciente, glucosa por va intravenosa Hipoglucemia (casi siempre de ayuno), aumento de peso, y niveles normales o altos de insulina plasmtica
6 Tratamiento de la hipoglucemia
Se debe descartar la existencia de un insulinoma ante la
7 existencia de
Prueba de ayuno prolongado durante 72 horas y determinacin 8 Prueba diagnstica para descartar la existencia de insulinoma de glucosa, insulina y pptido C Hipersecrecin exagerada de insulina (cociente insulina/ glucosa>0,3) en presencia de hipoglucemia, y aumento del pptido C
9 resultados?
Tratamiento del paciente con sulfonilureas mediante la determinacin de niveles de sulfonilureas en plasma y orina
15 Ante un insulinoma no localizado se debe realizar TEMA 7. NUTRICIN, DISLIPEMIA Y OBESIDAD 1 Cul es el componente mayoritario de la dieta? 2 deberan aportarse con la dieta?
Cules son los carbohidratos ms beneciosos y qu
Los carbohidratos en un 55% Los de absorcin lenta, como los almidones, y evitar en exceso los de absorcin rpida Las monoinsaturadas el aceite de oliva y los vegetales Grasas animales Grasas vegetales y pescado azul De la presencia de aminocidos esenciales en su composicin De lo equilibrada que est en cuanto a su composicin de aminocidos y a su digestibilidad La ovoalbmina, seguida de la lactoalbmina y las protenas de la carne y la soja
3 Las grasas ms beneciosas son que proceden de 4 Las grasas saturadas proceden de 5 Las grasas poliinsaturadas proceden de 6 De qu depende el valor nutricional de una protena? 7 De qu depende el valor biolgico de una protena?
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Test 3V
9 cereales o legumbres?
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10
Asocia cada carencia vitamnica con la enfermedad que produce: - Vitamina B1 o tiamina - Niacina - Vitamina B6 o piridoxina - cido flico - Vitamina B12 - Vitamina C - Vitamina D - Vitamina E - Vitamina K
- Beri-beri/encefalopata de Wernicke - Pelagra: diarrea, dermatitis, demencia - Polineuropata, dermatitis, glositis - Anemia macroctica, trombocitopenia, leucopenia, glositis, diarrea - Anemia perniciosa, polineuropata, glositis - Escorbuto (hiperqueratosis, sangrado gingival, petequias) - Ceguera nocturna, xeroftalmia, hiperqueratosis folicular. - Raquitismo y osteomalacia - Anemia hemoltica, retinopata, polineuropata - Sangrado y aumento de tiempos de coagulacin
13 La vitamina K en exceso durante el embarazo puede producir Ictericia neonatal 14 El exceso de or puede producir 15 nutricional?
Cules son los mejores ndices para valorar el estado Tincin irreversible de los dientes (uorosis) El peso y sus combinaciones (IMC, % de prdida de peso y % de prdida de peso respecto a peso ideal) Las alteraciones antropomtricas (peso, pliegues cutneos y circunferencia media braquial) El ndice creatinina-altura y la determinacin de protenas como la albmina o la transferrina 20 das
Nutricin enteral
Gastrostoma o yeyunostoma
Ingesta oral no adecuada, incapacidad para ingesta oral, fstula enterocutnea de bajo dbito (<500 ml/da), pancreatitis aguda y en la reseccin intestinal masiva en combinacin con la parenteral Obstruccin intestinal, leo, fstula de alto dbito, intolerancia a las sondas Diarrea, aspiracin, obstruccin de la sonda, residuo gstrico y esofagitis
Perifrica
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Test 3V
va
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Central
Ms de 7 das de reposo intestinal, tracto gastrointestinal no funcionante, no tolerancia enteral, reseccin intestinal masiva, fstula enterocutnea de alto dbito (>500 ml/da) Restitucin de ingesta oral en menos de 7 das, va enteral adecuada, ms riesgos que benecios de la nutricin parenteral Aumentan los requerimientos de insulina en los diabticos, ebitis en caso de vas perifricas, infecciones y otras complicaciones debidas a catter central, alteraciones hidroelectrolticas, esteatosis heptica y colelitiasis El nivel de colesterol plasmtico es superior a 200 mg/dl y el nivel de triglicridos superior a 200 mg/dl Secundarias, en relacin con la obesidad, alcoholismo, mal control de la diabetes .. el de la causa (dieta, ejercicio fsico, abandonar el alcohol, control de la diabetes)
En la hiperalfaproteinemia familiar
34 la DM tipo 2?
40
Une cada uno de los mecanismos de accin con el frmaco correspondiente: - Bloquean la recirculacin enteroheptica de los cidos biliares y disminuyen su cantidad total - Inhibidores de la HMG CoA reductasa, enzima limitante para la sntesis de colesterol endgeno - Inhibicin de la absorcin intestinal de colesterol - Inhiben produccin de VLDL y aumentan su depuracin - Inhibe movilizacin de cidos grasos desde el adipocito
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Test 3V
42 combinacin con bratos
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El cido nicotnico
Nios y embarazadas
La obesidad
45 de riesgo cardiovascular?
Mayor asociacin a DM, HTA, dislipemia, enfermedad vascular, afectacin osteoarticular, sndrome de apnea obstructiva del sueo, hernia de hiato, colelitiasis, aumento de algunos cnceres, trastornos psiquitricos y edad sea avanzada en nios, con adelanto puberal secundario a obesidad Exgena, por aumento de la ingesta calrica sin que haya desgaste - TA > 130/85 mmHg - Triglicridos >150 mg/dl - HDL < 40 mg/dl varn / < 50 mg/dl mujer - Glucemia en ayunas > 110 mg/dl - Circunferencia de cintura > 102 varn / > 88 mujer
47 dad de tipo
> 50
- Dieta hipocalrica, equilibrada y aceptada por el paciente: 800-500 kcal - Ejercicio fsico moderado y adaptado al paciente - Valorar y tratar otros factores de riesgo cardiovascular - Inhibidores de la absorcin (orlistat). Inhibe lipasas intestinales - Anorexgenos: uoxetina y derivados (til cuando los pacientes tienen conductas bulmicas o sufren depresin), y sibutramina (disminuye ansiedad y tiene tambin efecto antidepresivo) - Frmacos reguladores del metabolismo energtico (no han demostrado ecacia) - Fibra diettica: para disminuir el hambre Hacer una entrevista al paciente, comprobar que cumple los criterios necesarios, que no presenta ningn trastorno psiquitrico y que comprende los riesgos derivados de la ciruga
52 fundamental
53 emplea es 53 emplea es
54 tratamiento de la obesidad es
Malnutricin
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Test 3V
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Los vmitos
- Pacientes con cardiopata isqumica, DM o equivalentes: LDL < 100 - 2 o ms factores de riesgo cardiovascular: LDL < 130 - 1 o ningn factor de riesgo cardiovascular: LDL < 160 - HDL > 40 - Triglicridos < 200 (<150 en pacientes con DM)
TEMA 8. TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO 1 Causas ms comunes de hipercalcemia 2 Causa ms frecuente de hipercalcemia
Causa ms frecuente de hipercalcemia en pacientes Enfermedad paratiroidea y enfermedades malignas Hiperparatiroidismo primario por adenoma paratiroideo nico o mltiple
3 ingresados
Neoplasias
Une cada mecanismo causante de hipercalcemia con la enfermedad correspondiente: - Hipercalcemia hipocalcirica familiar - Intoxicacin por vitamina D - Tratamiento con litio - Hiperparatiroidismos por adenoma o hiperplasia - Exceso de vitamina A - Hipertiroidismo - Tiacidas - Enfermedades granulomatosas Une cada una de las siguientes neoplasias con el mecanismo implicado en la hipercalcemia: - Destruccin sea local - Produccin de PTHrp - Produccin de vitamina D
- Exceso de PTH - Exceso de vitamina D - Exceso de PTH - Exceso de PTH - Aumento del recambio seo - Aumento del recambio seo - Aumento de la reabsorcin de calcio en el rin - Exceso de vitamina D
- Mieloma mltiple, cncer de mama - Carcinoma epidermoide de pulmn, carcinoma renal - Linfoma B
Cansancio, depresin, confusin, letargia, anorexia, estreimiento, nuseas, vmitos, aumento de la diuresis, acortamiento del QT, arritmias y calcicaciones ectpicas en vasos, articulaciones, crnea
Hiperparatiroidismo primario
8 primario
- Enfermedad sea: ostetis brosa qustica (grave) u osteopenia (ms frecuente) - Enfermedad renal: nefrolitiasis y nefrocalcinosis
11 primario
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- Menores de 50 aos - Mayores de 50 aos si: * Calcio srico mayor de 11,5 mg/dl * Historia de episodio previo de hipercalcemia potencialmente letal, enfermedad neuromuscular grave o fracturas * Aclaramiento de creatinina <60 ml/min * Clculos renales en la radiografa de abdomen o nefrolitiasis recidivante * Reduccin de masa sea ms de 2,5 desviaciones tpicas en la densitometra
15 hiperparatiroidismo primario
Hipocalcemia postoperatoria
16
Paciente intervenido de hiperplasia paratiroidea hace 24 horas que presenta calcio menor a 8 mg/dl con signos de Trousseau y Chvostek positivos, cul ser el tratamiento ms adecuado? Tipo de herencia que existe en la hipercalcemia hipocalcirica
17 familiar 18 familiar
Autosmica dominante
Asintomtica
19
Nio de 7 aos de edad, asintomtico, en el que se detecta una calcemia de 11,2 mg/dl, hipermagnesemia e hipocalciuria. PTH elevada y vitamina D normal. Actitud ms adecuada Cules son los tumores ms frecuentemente asociados a
Vigilancia
20 hipercalcemia?
Los epidermoides
21
Paciente que ingresa en urgencias con insuciencia renal, hiperfosfatemia y calcemia de 14 mg/dl, nuseas, vmitos, prurito y calcicaciones ectpicas vasculares, cul es el tratamiento ms adecuado? Tratamiento mdico fundamental del hiperparatiroidismo
Reduccin de la ingesta de fosfato de la dieta, administracin de hidrxido de aluminio y calcitriol En la hipercalcemia tumoral, sobre todo en los tumores hematolgicos, y en la hipercalcemia por exceso de vitamina D
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26 crnica
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Calcemia
Hipoparatiroidismo postquirrgico
Sndrome de Di George
30 pseudohipoparatiroidismo
En el hipoparatiroidismo la PTH est disminuida y en el pseudohipoparatiroidismo la PTH est elevada Estatura baja, obesidad, pseudopterigium colli y acortamiento del 4 y 5 metacarpianos Alcoholismo crnico con ingesta nutricional pobre, malabsorcin intestinal y nutricin parenteral sin aporte de magnesio
33
En un paciente alcohlico con desorientacin, obnubilacin, mioclonas y fasciculaciones, niveles de potasio, calcio y magnesio bajos, qu elemento es el ms necesario de aportar para corregir todo el trastorno? Paciente con hipocalcemia, hipomagnesemia e
Magnesio
34 hipofosfatemia, qu es lo ms probable?
Malabsorcin intestinal
Hipoparatiroidismo, pseudohipoparatiroidismo y en la insuciencia renal inicialmente Hipocalcemia, hiperfosfatemia, PTH disminuida y en orina: hipercalciuria y aumento de la reabsorcin de fosfato Vitamina D ms suplementos de calcio. Tambin diurticos tiacdicos para disminuir la eliminacin urinaria de calcio
Hiperplasia paratiroidea
3 Causa ms frecuente de hiperparatiroidismo primario aislado Adenoma nico 4 manifestaciones clnicas del MEN1
Ordena de ms frecuente a menos frecuente las Hiperparatiroidismo, neoplasia de los islotes pancreticos y tumor hiposario Prolactinoma y adenoma productor de GH
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TEMA 9. TRASTORNOS QUE AFECTAN A SISTEMAS ENDOCRINOS MLTIPLES 6 Tipo de herencia en los sndromes MEN 7 Tipo de gen alterado en el MEN1 8 Tipo de gen alterado en el MEN2 9 forma universal
Tipo de MEN en que est indicado el estudio gentico de Autosmica dominante Inactivacin de un gen supresor de tumores localizado en cromosoma 11 Mutacin de protooncogn RET localizado en cromosoma 10
MEN2
MEN2
11
14
Tiroidectoma precoz
El feocromocitoma
18 Rasgo ms caracterstico del MEN2B: neuromas de las mucosas En la punta de la lengua, prpados y tubo digestivo
- PGA tipo 1: autosmica recesiva, gen AIRE en cromosoma 21 - PGA tipo 2: herencia polignica, asociado a haplotipos HLA DR3 y DR4 - Candidiasis mucocutnea - Hipoparatiroidismo - Insuciencia suprarrenal
20 tipo 1
21 diabetes mellitus e hipogonadismo, cul es la sospecha? 22 poliglandular autoinmune tipo 2 o sndrome de Schmidt
Manifestacin clnica ms frecuente del sndrome
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23 Addison y amenorrea de 4 meses de evolucin con niveles de Sndrome poliglandular autoinmune tipo 2
LH y FSH elevados y estradiol bajo. Diagnstico ms probable - Adrenalitis autoinmune - Enfermedad tiroidea autoinmune - Diabetes mellitus tipo 1
24 autoinmune tipo 2
TEMA 10. TUMORES DE LAS CLULAS DE LOS ISLOTES PANCRETICOS 1 Clnica fundamental para el diagnstico de vipoma
Diarrea secretora con volumen de heces mayor de 3 l/da, hipopotasemia e hipoclorhidia Aumento de la concentracin de VIP en plasma con volumen de heces de al menos 1 litro al da Ciruga y tratamiento de sostn con uidoterapia y electrolitos Quimioterapia
2 Diagnstico de vipoma 3 Tratamiento fundamental del vipoma 4 Si existen metstasis 5 (Diabetes, Depresin, Dermatitis y Deep vein trombosis) 6 Afectacin cutnea tpica del glucagonoma 7 Diagnstico de glucagonoma 8 Trada clnica clsica del somatostatinoma 9 Diagnstico del somatostatinoma
Paciente de 60 aos de edad con diarrea, esteatorrea, lcera Tumor cuya clnica es conocida como sndrome de las 4D
Glucagonoma
Eritema necroltico migratorio Glucagn elevado en ayunas y que no se suprime con glucosa Diabetes, diarrea-esteatorrea y colelitiasis Niveles de somatostatina plasmtica elevados
12 Clnica caracterstica de tumores pancreticos no funcionantes Por compresin: ictericia, varices esofgicas, dolor abdominal 13 Tratamiento de los tumores no funcionantes 14 Tumores endocrinos ms frecuentes del aparato digestivo 15 Localizacin ms frecuente de los tumores carcinoides 16 localizaciones en los tumores carcinoides
Tratamiento quirrgico curativo en menos del 20% de casos y escasa respuesta a quimioterapia (mal pronstico) Tumores carcinoides Apndice, recto e leon
Ordena de mayor a menor grado de malignidad las siguientes Apndice, duodeno y recto: duodeno (ms malignidad), recto y apndice Cul es la localizacin de los tumores carcionoides que
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TEMA 10. TUMORES DE LAS CLULAS DE LOS ISLOTES PANCRETICOS 19 Producto que secretan con ms frecuencia los carcinoides
Paciente de 60 aos con historia de diarrea y prdida de peso junto con crisis sbitas de enrojecimiento facial que se acentan con la ingesta de alcohol y telangiectasias sobre mejillas. Se diagnostica como carcionoide intestinal, qu sospecharas que apareciera en el estudio de extensin? 5-hidroxitriptamina
20
Metstasis hepticas
Sndrome debilitante con rubefaccin cutnea, diarrea y cardiopata valvular (sobre todo insuciencia tricuspdea)
24 islotes pancreticos
Quirrgico
25 sndrome carcinoide
Revisiones peridicas
Varn que a los 7 das de su nacimiento comienza con un cuadro de vmitos y deshidratacin. Concentracin srica de sodio: 120 mEq/l y potasio 9 mEq/l, cul es el diagnstico ms probable?
Elevacin en sangre de 17-hidroxiprogesterona Hiponatremia, hiperpotasemia, vmitos, anorexia, deplecin de volumen, shock hipovolmico
Sndrome de Klinefelter
47XXY
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TEMA 11. TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACIN Y EL DESARROLLO CELULAR 9 Manifestaciones clnicas tpicas del sndrome de Turner
Nia de 6 aos de edad, coartacin de aorta, talla baja, Talla baja, linfedema, pterigium colli
11
Cariotipo 47XXY
Sndrome de Turner
13 Causa ms frecuente de amenorrea primaria 14 Tratamiento del sndrome de Turner 15 Cariotipo de la disgenesia gonadal pura 16 Los genitales externos en la disgenesia gonadal pura son 17 Los genitales internos son 18 Las gnadas son 19 es
El tratamiento fundamental de la disgenesia gonadal pura
Sndrome de Turner Feminizacin con estrgenos en dosis crecientes hasta desarrollo mamario, GH y oxandrolona para aumentar la talla nal 46XX o 46XY Genitales femeninos inmaduros tero y trompa de Falopio infantiles Cintillas bilaterales Extirpar las cintillas gonadales por la elevada incidencia de tumores
20 nacido
Dcit de 21-hidroxilasa
Seminoma
Existencia de epitelio ovrico y testicular, 1 ovario y 1 testculo o un ovoteste Elegir sexo en la infancia y extirpar la gnada y conductos que no correspondan con el sexo asignado (2/3 se desarrollan como varones)
26 de 21-hidroxilasa
Talla corta
27 y de aparicin tarda
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TEMA 11. TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACIN Y EL DESARROLLO CELULAR 28 Principal esteroide secretado en el dcit de 21-hidroxilasa 29 respuesta de 17-hidroxiprogesterona al estmulo con ACTH?
Caracterstica clnica principal que diferencia el dcit de Para el diagnstico de qu enfermedad se emplea la 17-hidroxiprogesterona Para el diagnstico de pseudohermafroditismo femenino por dcit de 21-hidroxilasa - Dcit de 21-hidroxilasa: hipotensin por sndrome pierde sal - Dcit de 11-hidroxilasa: hipertensin por aumento de desoxicorticosterona (DOCA) Respuesta de 11-desoxicortisol al estmulo con ACTH Dcit de 3-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa Virilizacin leve en la mujer y ausencia de virilizacin
En la pubertad, por falta de menstruacin Creacin de neovagina - Anomalas en la sntesis de andrgenos - Anomalas en la accin de los andrgenos - Sndrome de persistencia del conducto mlleriano
39
Nio que fallece a los 2 aos de edad, con virilizacin incompleta, genitales ambiguos, y en la autopsia se observan suprarrenales aumentadas de tamao y cargadas de lpidos, cul es la causa ms probable?
Dcit de StAR (protena reguladora de la esteroidognesis), tambin llamado hiperplasia suprarrenal congnita lipoide
Dcit de 17-hidroxilasa .en varones, pseudohermafroditismo; y en mujeres, falta de feminizacin e infantilismo, adems de hipertensin e hipopotasemia Tratamiento sustitutivo con glucocorticoides y, a veces, mineralcorticoides
42 Tratamiento de recin nacida hembra con genitales ambiguos Feminizacin con estrgenos en pubertad
Recin nacido varn con genitales ambiguos, qu actitud Si existe defecto anatmico importante: desarrollo como hembra con correccin quirrgica, extirpacin de gnadas y feminizacin
43 adoptaras?
Sndrome de Morris
Testosterona elevada, estrgenos elevados y LH elevada, con resistencia andrognica completa por alteracin del receptor andrognico
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TEMA 11. TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACIN Y EL DESARROLLO CELULAR 46 Principal tratamiento del sndrome de Morris 47 Primar signo de desarrollo puberal en nias 48 Primer signo de desarrollo puberal en nios
Extirpar gnadas abdominales o inguinales por posible desarrollo de tumores Aparicin de botn mamario Aumento del volumen testicular - Desarrollo sexual en nios antes de los 9 aos - Inicio de botn mamario antes de los 8 aos en nias o menarquia antes de los 9 aos Cuando el desarrollo prematuro es adecuado para sexo cromosmico y gonadal Cuando el desarrollo prematuro no coincide con el sexo gentico, es decir, cuando se da feminizacin en varones y virilizacin en mujeres - Idioptica en el 90% - Enfermedad orgnica cerebral, como tumores, en el 10% de casos - Hiperplasia suprarrenal congnita virilizante Telarquia prematura aislada, adrenarquia y pubarquia precoz idiopticas
52
Al riesgo de hiperinsulinismo y aumento de riesgo de hiperandrogenismo ovrico - En varones: virilizacin por aumento de testosterona que no se acompaa de espermatognesis - En mujeres: feminizacin por aumento de secrecin de estrgenos pero sin ciclos ovulatorios - En varones: tumores de clulas de Leydig, tumores secretores de hCG, tumores suprarrenales o hiperplasia suprarrenal congnita - En mujeres: quistes y tumores ovricos (tumores de clulas de la granulosa-teca) Hiperplasia suprarrenal congnita, secrecin de andrgenos por tumores ovricos o suprarrenales Aumento de estrgenos por tumores testiculares, hermafroditismo verdadero, carcinoma de pulmn, tumores productores de hCG, frmacos
57 Causas ms frecuentes
60 precoz
Mujeres
Varones
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63 retrasada
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