1

Nama Mahasiswa Ruangan

: Friskilla Elvita Handayani : ICU Siloam Hospital Kebon Jeruk

LAPORAN PENDAHULUAN Gagal Jantung Kongesif

A. 1. TINJAUAN TEORITIS MEDIS Definisi

Gagal jantung merupakan kondisi dimana jantung gagal untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan metabolik dari tubuh. Secara khas penyakit ini disertai dengan bertumpuknya darah pada sirkulasi vena (vena pulmoner dan sistemik) sehingga terjadinya gagal jantung kongesif (Daniels, 2004). Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer & Bare, 2001). Gagal jantung adalah kondisi yang mana jantung tidak dapat memompa cukup darah keseluruh tubuh (MedlinePlus, 2011).

2.

Etiologi

Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi cukup penting untung mengetahui penyebab dari gagal jantung, di negara berkembang penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi. Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung. Terutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita (Mariyono & Santoso, 2007). Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi gangguan kemampuan konteraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Tetapi pada gagal jantung masalah yang utama terjadi adalah kerusakan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang, dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup adalah jumlah darah yang

dipompa pada setiap konteraksi tergantung pada tiga faktor: yaitu preload, konteraktilitas, afterload.
-

Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut otot jantung.

Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium

Afterload mengacu pada besarnya tekanan venterikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol. Pada gagal jantung, jika salah satu atau lebih faktor ini terganggu, maka curah

jantung berkurang (Brunner & Suddarth, 2001). Gagal jantung dapat dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan.

2.1

Gagal Jantung Kiri

Kongestif paru terjadi pada venterikel kiri, karena venterikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang dapat terjadi meliputi dispnu, batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat (takikardi) dengan bunyi S3, kecemasan, dan kegelisahan.

2.2

Gagal Jantung Kanan

Bila venterikel kanan gagal memompakan darah, maka yang menonjol adalah kongestif visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema ekstremitas bawah (edema dependen), yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena jugularis (vena leher), asites (penimbunan cairan di dalam rongga peritoneal), anoreksia dan mual, nokturia dan lemah.

3.

Manifestasi Klinis

Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan lemah jika melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak mendapatkan jumlah darah yang cukup. Pembengkakan juga menyebabkan berbagai gejala. Selain dipengaruhi oleh gaya gravitasi, lokasi, dan efek pembengkakan juga dipengaruhi oleh sisi jantung yang mengalami gangguan. Gagal jantung kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. Hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, hati dan perut. Gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya sesak nafas hanya terjadi pada saat melakukan aktivitas; tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas. Kadang sesak nafas terjadi pada malam hari ketika penderita sedang berbaring, karena cairan bergerak ke dalam paru-paru. Penderita sering terbangun dan bangkit untuk menarik nafas atau mengeluarkan bunyi mengi.

4.

Anatomi dan Fisiologi Jantung

Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak dirongga dada, dibawah perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum. Jantung terdapat didalam sebuah kantong longgar berisi cairan yang disebut pericardium. Keempat ruang jantung tersebut adalah atrium kiri dan kanan serta ventrikel kiri dan kanan. Atrium terletak diatas ventrikel dan saling berdampingan. Atrium dan ventrikel dipisahkan satu dari yang lain oleh katup satu arat. Sisi kiri dan kanan jantung dipisahkan oleh dinding jaringan yang disebut dengan septum. Dalam keadaan normal tidak terjadi pencampuran darah antara edua atrium, kecuali pada masa janin, dan tidak pernah terjadi pencampuran darah antara kedua ventrikel pada jantung yang sehat. Semua ruang tersebut dikelilingi oleh jaringan ikat. Jantung mencapai suplai persarafan yang luas. Fungsi sistem jantung ialah mengantarkan oksigen , nutrien, dan substansi lain ke jaringan lain dan membuang produk sisa metbolisme selular melalui pompa jantung, sistem vascular sirkulasi, dan integrasi sistem lainnya (misal pada sistem pernapasan, pencernaan, dan ginjal) (Potter & Perry, 1997). Pada sisi kri jantung memompa darah

ke sirkulasi sistemik, yang menjangkau seluruh seltubuh kecuali sel sel yang berperan dalam pertukaran gas di paru. Sisi kanan jantung memompa darah ke sirkulasi paru (pulmonalis), yang mengalir hanya ke paru untuk mendapat oksigen.

4.1

Sirkulasi Sistemik

Darah masuk ke atrium kiri dari vena pulmonalis. Darah di atrium kiri mengalir kedalam ventrikel kiri melewati katup aatrioventrikel (AV), yang terletak di taut atrium dan ventrikel kiri. Katup ini disebut katup mitral. Semua katup jantung terbuka jika tekanan dalam ruang jantung atau pembuluh yang berada diatasnya lebih besar dari tekanan didalam ruang atau pembuluh darah yang ada dibawah. Aliran keluar darah dari ventrikel kiri adalah menuju ke sebuah arteri besar berotot, yang disebut aorta. Darah mengalir dari ventrikel kiri ke aorta melalui katup aorta. Darah aorta disalurkan keseluruh sirkulasi sistemik, melalui arteri, arteriol, dan kapiler, yang kemudian menyatu kembali untuk membentuk vena. Vena dari bagian bawah tubuh mengembalikan darah ke vena terbesar, vena kava inferior. Vena dari bagian atas tubuh mengembalikan darah ke vena kava superior. Kedua vena kava bermuara di atrium kanan.

4.2

Sirkulasi Paru

Darah diatrium kanan mengalir ke ventrikel kanan melalui katup AV lainnya, yang disebut katup trikuspid. Darah keluar dari ventrikel kanan dan mengalir melewati katup ke empat, katup pulmonalis, ke dalam arteri pulmonalis. Arteri pulmonalis bercabang cabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang masing masing mengalir ke paru kanan dan kiri, berturut turut. Diparu, arteri pulmonalis bercabang berkali kali menjadi arteriol dan kemudian kapiler. Masing masing kapiler memperfusi alveolus yang merupakan unit pernapasan. Semua kapiler menyatu kembali untuk menjadi venula, dan venula menjadi vena. Vena vena menyatu untuk membentuk vena pulmonalis besar. Darah mengalir didalam vena pulmonalis kembali ke atrium kiri untuk menyelesaikan siklus aliran darah (Corwin, 2008).

5.

Patofisiologi

6. 6.1

Penatalaksanaan dan Pengobatan Medis Terapi Farmakologi

Terdiri atas obat - obat golongan : 1. Penghambat ACE (kaptropil, lisinopril, ramipril) 2. Antagonis angiotensin (losartan, kandesartan) 3. diuretik (furosemid, tiazid) 4. Antagonis aldosteron (eplerenon) 5. B-blocker (bisoprolol, karvedilol) 6. Vasodilator lain (hidralazin, isosorbid dinitrat) 7. Inotropik (digoksin) 8. Obat inotropik lain (dopamin, dobutamin) 9. Antitrombotik (warfarin) 10. Anti aritmia (amiodaron, B-blocker)

6.2

Terapi Non Farmakologik

1. Diet: Pembatasan asupan NaCl dan cairan dan diet lain sesuai penyakit penyerta. 2. Berhenti merokok 3. Aktivitas fisik, olahraga teratur seperti berjalan atau bersepeda dianjurkan untuk pasien gagal jantung yang stabil. 4. Istirahat, untuk gagal jantung akut dan tidak stabil. 5. Berpergian, hindari tempat tinggi, sangat panas atau lembab, dan penerbangan jarak jauh. 6. Hati-hati atau hindari obat tertentu: NSAID, Coxib, kortikosteroid, dll

6.3

Menurut prioritas terbagi atas 4 kategori :

1. Memperbaiki kontraksi miokard atau perfusi sistemik

-

Istirahat total atau tirah baring dalam posisi semi fowler Memberikan terapi Oksigen sesuai dengan kebutuhan Memberikan terapi medik : digitalis untuk memperkuat kontraksi otot jantung

2. Menurunkan volume cairan yang berlebihan

-

Memberikan terapi medik: diuretik untuk mengurangi cairan di jaringan Mencatat intak dan output Menimbang berat badan Restriksi garam atau diet rendah garam

3. Mencegah terjadinya komplikasi setelah operasi

-

Mengatur jadwal mobilisasi secara bertahap sesuai keadaan klien Mencegah terjadinya immobilisasi akibat tirah baring Merubah posisi tidur Memperhatikan efek samping pemberian medika mentosa; keracunan digitalis

Memeriksa atau memonitor EKG

4. Pengobatan pembedahan (Komisurotomi) Hanya pada regurgitasi aorta akibat infeksi aorta, reparasi katup aorta dapat dipertimbangkan. Sedangkan pada regurgitasi aorta akibat penyakit lainnya umumnya harus diganti dengan katup artifisial. Indikasi pada keluhan sesak napas yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan symptomatik. Bila ekokardiografi menunjukkan sistol ventrikel kiri 55 mm, atau fractional shortening 25% dipertimbangkan untuk tindakan operasi sebelum timbul gagal jantung. 5. Pendidikan kesehatan yang menyangkut penyakit, prognosis, obat-obatan, serta pencegahan kekambuhan
-

Menjelaskan tentang perjalanan penyakit dan prognosisnya Menjelaskan tentang kegunaan obat-obat yang digunakan, serta memberikan jadwal pemberian obat

Merubah gaya hidup atau kebiasaan yang salah: merokok, stres, kerja berat, minum alkohol, makanan tinggi lemak, dan kolesterol

Menjelaskan tentang tanda-tanda serta gejala yang menyokong terjadinya gagal jantung terutama yang berhubungan dengan kelelahan, lekas lelah, berdebar-debar, sesak napas, anoreksia, keringat dingin

Menganjurkan untuk kontrol semua secara teratur walaupun tanpa gejala Memberikan dukungan mental; klien dapat menerima keadaan dirinya secara nyata atau realitas akan dirinya baik. (Nufidwi, 2010)

7.

Pemeriksaan Penunjang

Tidak ada pemeriksaan khusus yang dapat menegakkan diagnosis gagal jantung. Pemeriksaan laboratorium dibutuhkan untuk mengetahui sejauh mana gagal jantung telah mengganggu fungsi-fungsi organ lain seperti: hati, ginjal dan lain-lain. Pemeriksaan penunjang lain adalah:
-

Radiologi: Bayangan paru yang tebal dan melebar, kepadatan makin ke pinggir berkurang, lapangan paru bercak-bercak karena edema paru, distensi vena paru, hidrothorak, pembesaran jantung, Cardio-thoragic ratio meningkat

EKG: Dapat ditemukan kelainan primer jantung (iskemik, hipertropi ventrikel, gangguan irama) dan tanda tanda faktor pencetus akut (infark miokard, emboli paru)

Ekokardiografi: Untuk deteksi gangguan fungsional serta anatomis yang menjadi penyebab gagal jantung

8.

Komplikasi

Menurut Davay (2002), komplikasi gagal jantung kongestif adalah sebagai berikut :
-

Efusi pleura: Dihasilkan dari peningkatan tekanan kapiler. Transudasi cairan terjadi dari kapiler masuk ke dalam ruang pleura. Efusi pleura biasanya terjadi pada lobus bawah darah.

Aritmia: Pasien dengan gagal jantung kongestif mempunyai risiko untuk mengalami aritmia, biasanya disebabkan karena takiaritmias ventrikuler yang akhirnya menyebabkan kematian mendadak.

Trombus ventrikuler kiri: pada gagal jntung kongestif akut dan kronik, pembesaran ventrikel kiri dan penurunan curah jantung beradaptasi terhadap adanya pembentukan trombus pada ventrikel kiri. Ketika trombus terbentuk, maka mengurangi kontraktilitas dari ventrikel kiri, penurunan suplai oksigen dan lebih jauh gangguan perfusi. Pembentukan emboli dari thrombus dapat terjadi dan dapat disebabkan dari Cerebrivaskular accident (CVA).

Hepatomegali: karena lobus hati mengalami kongestif dengan darah vena sehingga menyebabkan perubahan fungsi hati. Kematian sel hati, terjadi fibrosis dan akhirnya sirosis.

9. Prognosis

Prognosis CHF tergantung dari derajat disfungsi miokardium. Menurut New York Heart Assosiation, CHF kelas I-III didapatkan mortalitas 1 dan 5 tahun masingmasing 25% dab 52%. Sedangkan kelas IV mortalitas 1 tahun adalah sekitar 40%50%.

10

REFERENSI

Brunner & Suddarth. (2001). Keperawatan Medikal Bedah Vol 2, ed 8. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Corwin, E, J. (2008). Handbook of Pathophysiology, 3rd ed. USA: Lippincott Williams & Wilkins Daniels, R. (2004). Nursing Fundamentals Caring & Decision Making. USA: Thomson Delmar Learning. Davay, P. (2005). At A Glance Medicine. Jakarta: EMS Potter, P, A., Perry, A, G. (1997). Buku Ajar Fundamental Keperawatan Konsep, Proses, dan Praktik. Jakarta: EGC Smeltzer, S, C., Bare, B, G. (2001). Keperawatan Medikal Bedah 2 edisi 8. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Mariyono, H, H., Santoso, A. (2007). Gagal Jantung. Di akses pada tanggal 27 November 2011, pukul: 02.10, dari situs: http://ejournal.unud.ac.id/abstrak/9_gagal%20jantung.pdf MedlinePlus. (2011). Heart Failure. Di akses pada tanggal 27 November 2011, pukul; 01.40, dari situs: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/heartfailure.html Nufidwi. (2010). Terapi Gagal Jantung. Di akses pada tanggal 27 November 2011, pukul 02.30, dari situs: http://siswa.univpancasila.ac.id/nufidwi/