LES URGENCES DE LEXTREME:

propos de troubles mtaboliques chez une personne ge

Dr Christophe RIDEL Urgences Nphrologiques Hpital TENON

CAS CLINIQUE
MR F, g de 85 ans, consulte aux urgences de lhpital TENON pour altration de ltat gnral. Sa famille dcrit une diarrhe profuse avec vomissements depuis 3 jours. Il aurait eu une perte de connaissance avant de venir aux urgences. Dans ses antcdents mdicaux, on note un DNID, une HTA, un adnome de la prostate. Son traitement habituel comporte Glucophage 1g x 3/j, Triatec 10 mg/j, Lasilix 40 mg/j, Esidrex 50 mg/j, Cardensiel 5 mg. A lexamen clinique, PA 95/70 mmHg, FC 70 min, Glasgow 12, SpO2 95% AA, Frquence respiratoire 23/min, pas de signe de localisation neurologique, pas dinsuffisance cardiaque droite ou gauche. Les premiers rsultats biologiques montrent: Hb 12,7 g/dl, ure 20 mmol/l, Cratinine 250 mol/l, K+ 7, 6 mmol/l, HCO3- 5 mmol/l, Cl- 105 mmol/l, Na+ 128 mmol/l.

QUELS SONT LES DIFFERENTS TROUBLES METABOLIQUES CONSTATES?

Hyperkalimie Insuffisance rnale (aigue ?)

Acidose mtabolique
Hyponatrmie

Associs un tat de choc avec trouble neurologique

CAS CLINIQUE Que faire devant cette hyperkalimie?

Anomalies dues lhyperkalimie:
-Onde T ample, pointue et symtrique - Elargissement du QRS - disparition de londe P

Comment expliquez-vous les anomalies sur lECG ?

Electrophysiologie/ECG
M-cells

P-Cells

Potentiel de repos transmembranaire (PRT)

Entretenue par la Pompe Na+/K+ ATPase ubiquitaire:

Dans les diffrentes cellules myocardiques: - 80 mV Gradient Electrochimique est rgie par la loi de NERST Le potassium est le principal responsable de ce gradient du fait dune permabilit (conductance x 1000) plus grande que le sodium.
EXTRA Cellulaire

La Vitesse de conduction en phase 0

Et moindre degr I.Ca2+ (type L): prends le relais Si INa+ baisse dactivit pour lutter contre la dpolarisation Aggravation par lhypocalcmie des Hyperkalimies +++ INa+ (Inward soduim channel) Initialement la baisse de dpolarisation lactive : conduction supernormale Puis baisse de lactivit du canal: baisse de la conduction ( baisse dV/dt en phase 0) Aggravation par lhyponatrmie des hyperkalimies +++

Variation du potentiel daction en fonction de la kalimie

Modalits de rgulation du potassium

Court terme : transfert cellulaire

Mode de rgulation Long terme : rgulation rnale

Transfert cellulaire du potassium

+
Na/K ATPase

Insuline Cathcolamine B2+ Minralocorticoides

K+

Canal potassique

Acidose Augmentation Volume IC Hyperosmolalit EC (hyperglycmie)

Glucagon B-bloquant Glucocorticoides

Rgulation rnale du potassium

Aldostrone Hyperkalimie Alcalose mtabolique Natriurse Dbit de fluide

K+ filtr : 720 mmol/j

Scrtion Tcd et tube collecteur Pompe Na/K

Rabsorption 90% Tcp et anse Henl

Diurtique kaliurtique

Excrtion 80 120 mmol/j

CAS CLINIQUE Quels sont les diffrents facteurs ayant conduit cette hyperkalimie?
Insuffisance rnale Acidose mtabolique Diabte mdicaments (IEC, Bbloquant) hyperaldostronisme secondaire (hypovolmie)

CAS CLINIQUE Quel sera le traitement de cette hyperkalimie en urgence ?

Agents protecteurs cardiaques Faire entrer le potassium dans la cellule

Extraire le potassium de lorganisme

Agents protecteurs cardiaques: le calcium

Laugmentation du calcium exprimentalement:
K+: 8 mmol/l

+ Ca

dpolarise la membrane, qui tait repolarise par lhyperK+ antagonise leffet repolarisant du K+

Augmente ainsi la vitesse de conduction du potentiel daction

Agents protecteurs cardiaques: le calcium

Ne fait pas varier la kalimie Uniquement sil existe des signes ECG, quil existe ou non une hypocalcmie Sels de calcium: 1 Ampoule 10% en IVL (2 min) renouveler jusqu effet sur lECG Gluconate de calcium: moins toxique en cas dextravasation, mais moins biodisponible Chlorure de calcium : biodisponibilit meilleure en cas de choc Remplac par Mg2+ si risque digoxine

Agents protecteurs cardiaque: le magnsium

Kraft L. Am J Cardiol 1980 45, 1189 -1195

Agents protecteurs cardiaque: le sodium

Na+ > 145 mmol/l

La Vitesse de conduction en phase 0

INa

INa+ (Inward soduim channel) Initialement la baisse de dpolarisation lactive : conduction supernormale Puis baisse de lactivit du canal: baisse de la conduction ( baisse dV/dt en phase 0) Intrt dinduire une hypernatrmie: efficacit court terme du bicarbonate semi-molaire ou srum sal hypertonique ? Risque dhyperkalimie par transfert moyen terme Attention aux bloqueurs de Ina+: Quinidine, lidocaine, tricycliques.

Faire rentrer le potassium dans la cellule

+
Na/K ATPase

Insuline Cathcolamine B2+ Minralocorticoides

K+

Canal potassique

Acidose Augmentation Volume IC Hyperosmolalit EC (hyperglycmie)

Glucagon B-bloquant Glucocorticoides

Faire rentrer le potassium dans la cellule: linsuline

Dose max : 16 UI insuline

G10% 500 ml: 30 min pour viter lhypoglycmie NB: Pas de glucos sil existe dj une hyperglycmie Se mfier sil existe une hypophosphormie importante
Effet max: 0.7-1mmol
Ahee P. J Emerg Med 2000, 17; 188-191

Faire rentrer le potassium dans la cellule: le salbutamol

Effet synergique: -1.2 -1.5 mmol/L

Moins deffet secondaire en arosol: 10 20 mg Pas de trouble du rythme observ

Ahee P. J Emerg Med 2000, 17; 188-191

Faire rentrer le potassium dans la cellule: le bicarbonate

Pas de baisse significative du potassium 1 heure Effet retard sil existe(3H), Contre-indiqu si OAP associ. Ne fonctionneraient que sil existe une grande acidose avec TA normal

Pourtant pas deffet observ chez les patients en I.rnale chroniquePas dintrt dans cette population
Pas en premire ligne

Jamais en monothrapie
ECG: revient lapport de NaCL hypertonique Majoration de lhypocalcmie?

Rle protecteur du bicarbonate protecteur myocardique discut

A: acidose (ph: 6)+ anoxie B: acidose sans anoxie C: pas dacidose ni danoxie

B C

Conduction supernormale (Tachycardie)

Bradycardie asystolie

Leffet de lhyperkalimie Domine de loin sur tous les autres: Un block de conduction ne peut pas Rsulter dune acidose voire de l anoxie seule
Shaw and Rudy. Circulation Research. 1997;80:124-138.

Extraire le potassium de lorganisme: lhmodialyse

Sang 8 mmol 8 mmol

K+
4 mmol 4 mmol 2 mmol 2 mmol

Dialysat

Faut-il forcment hmodialyser les patients ayant une hyperkalimie menaante ?

Extraire le potassium de lorganisme: a) favoriser la reprise de la fonction rnale: restaurer la volmie, recherche globe vsical

b) Si pas de reprise de la fonction rnale: hmodialyse

Dans notre cas clinique: pas de reprise de la diurse malgr remplissage vasculaire. Pas de globe vsical.

La reprise ou non de la diurse est le signe majeur conduisant ou non lindication de lhmodialyse

Pas de place pour:

Chlateurs digestif du potassium: (Kayexalate, Resikali) a) action trop lente (>4H) b) dpend de la quantit de k+ scrt par lentrocyte c) ne fait pas baisser la kalimie mais empche son augmentation. d) Traitement plutt prventif de lhyperkalimie. Diurtiques fortes doses

CAS CLINIQUE: raisonnement devant lIR

La famille du patient a ramen ses diffrents examens aux urgences et vous retrouvez une cratinine dil ya 3 mois 90 mol/l. Vous avez rcuprer le ionogramme urinaire que votre infirmire fait partir en urgence: Na+ 80 mmol/l, K+ 20 mmol/l, ure 40 mmol/l, cratinine 1 mmol/l.

Quel examen clef allez vous demander?

Quels sont les renseignements apports par le ionogramme urinaire? Comment caractrisez-vous cette insuffisance rnale? Quel en sera votre traitement?

REIN : Structures fonctionnelles

106 nphrons

1.artre affrente du rein 2.veine effrente du rein 3.capsule de Bowman [glomrule] 4.tube contourn distal 5.tube contourn proximal 6.anse de Henle 7.tube collecteur

- Epuration des toxines (ure, toxine urmique.) - quilibre hydro-lectrolytique - Endocrine (EPO, Vitamine D, Prostaglandine, rnine)

Quel examen clef allez vous demander?

Echographie rnale et des voies excrtrices

Taille des reins Diffrenciation cortico-mdullaire Dilatation pylo-calicielle Globe vsical

Quels sont les renseignements apports par le ionogramme urinaire?

IRA fonctionnelle ou organique ?
Fonctionnelle
Na urinaire FE Na < 20 mmol/l < 1%

Organique
> 40 mmol/l > 2%

Na/K
U/P ure U/P cratinine FE ure

<1
>10 > 30 < 35%

>1
<10 < 30 > 50%

Piges du ionogramme urinaire

Pas forcment toujours apprciable en ranimation

Modification des rapports tubulaires par les diurtiques

Modifier en cas dIRA survenant au cours dune IRC

Condition de recueil difficile aux urgences

Comment caractrisez-vous cette insuffisance rnale?

Insuffisance rnale confirme
Critres mineures : anmie ou hypocalcmie) Taille des reins Cratinine antrieure

IRC
* Nphropathie vasculaire (20%) * Nphropathie diabtique (20%) * Nphropathie glomrulaire (20%) * Nphropathie interstitielle (10%) * Nphropathie hrditaire (10%)

IRA
Echographie rnale Iono + ure urinaire

IRA Obstructive (30%)

IRA fonctionnelle (40%)

IRA organique (30%)

Obstruction des voies urinaires

Hypovolmie vraie ou relative. Dfaillance cardiaque Trouble hmodynamique glomrulaire (AINS, IEC)

* NTA (80%) * NGA * NIA * NVasc

Dfinition de linsuffisance rnale

Dbit de filtration glomrulaire (DFG) => Urine primitive = Proportionnel au nombres de nphrons fonctionnelles

Insuffisance rnale dfinie par : * Une diminution du nombre de nphrons fonctionnels * Estime par la rduction du dbit de filtration glomrulaire

Physiopathologie de lIRA:
Hmodynamique intra-glomrulaire
DFG = P x Kf
P = Q x (Ref-Raf) - Pu

Q dbit sanguin rnal

PAM

Raf

Ref

Artriole affrente Vasodilatation

PIG
Pu

Artriole effrente Vasoconstriction

PGE1, PGE2

DFG

Angiotensine II

Physiopathologie de lIRA:
mcanismes de lIRA
Q diminue : hypovolmie et/ou tat de choc

Q dbit sanguin rnal

PAM

Raf

Ref

Artriole affrente Vasodilatation

PIG
Pu

Artriole effrente Vasoconstriction

PGE1, PGE2

DFG

Angiotensine II

Physiopathologie de lIRA:
mcanismes de lIRA
Raf augmentent : vasoconstriction pr-glomrulaire intense

AINS
Vasoconstriction

Raf

Ref

PAM

Artriole affrente Vasodilatation

PIG
Pu

Artriole effrente Vasoconstriction

PGE1, PGE2

DFG

Angiotensine II

Physiopathologie de lIRA:
mcanismes de lIRA
Ref diminuent : vasodilatation effrente glomrulaire

IEC Sartans
Raf
PAM
Artriole affrente Vasodilatation

Ref

Vasodilatation

PIG
Pu

Artriole effrente Vasoconstriction

PGE1, PGE2

DFG

Angiotensine II

Physiopathologie de lIRA:
mcanismes de lIRA
Pu : augmentation de la pression dans la chambre urinaire

Q dbit sanguin rnal

PAM

Raf

Ref

Artriole affrente Vasodilatation

PIG
Pu

Artriole effrente Vasoconstriction

PGE1, PGE2

DFG

Angiotensine II

Obstacle tubulaire ou sur la voie excrtrice

Insuffisance rnale aigue organique

Ischmie tubulaire
1) Ncrose tubulaire aigu : Agents toxiques tubulaires

Obstruction tubulaire
2) Glomrulonphrite aigu: protinurie, hmaturie, signes extra-rnaux 3) Nphropathie interstitielle aigu: leucocyturie, contexte (pylo, mdicaments) 4) Nphropathie vasculaire aigu: MAT, embols de cholestrol

NTA : ischmie tubulaire

IRA fonctionnelle prolonge

Post opratoire (CEC, Chirurgie vasculaire) tat de choc: - Septique - Hypovolmique - Hmorragique - Anaphylactique - Cardiognique

Diminution de loxygnation

NTA : Toxicit cellules tubulaires

NTA toxicit

Mdicaments
Produits de contraste iod Aminoside Cisplatine Amphotricine B Ciclosporine A et tacrolimus

Toxiques
Drogues Solvants Herbicide

NTA : Obstruction tubulaire

NTA Obstruction tubulaire
Mylome Cylindres de chanes lgres Cristaux urinaires Uratiques Oxalate (ethylne glycol..)

Cristaux mdicamenteux
Acyclovir, indinavir, Crixivan Mthotrexate

Pigments Rhabdomyolyse (myoglobine) Hmoglobinurie (hmolyse)

Quel sera le traitement de cette IRA ?

Traitement symptomatique Lutter contre lhyperkalimie Correction de ltat de choc Traitement tiologique (++) Traiter un obstacle des voies urinaires Correction dune hypovolmie Si pas de reprise de la fonction rnale immdiate, hmodialyse car: - Hyperkalimie menaante - Acidose profonde - tat de choc

CAS CLINIQUE raisonnement devant lacidose

Devant cette acidose suspecte sur les rsultats du premiers bilan (HCO3- 5 mmol/l) votre collgue a demand un GDS en air ambiant: pH= 7,10 PaCO2 35 mmHg PaO2 80 mmHg

1) Comment caractrisez vous cette acidose ? 2) Comment allez vous complter le bilan pour expliquer cette acidose? 3) Quel est le principal facteur expliquant cette acidose?

Maintenir constant le pH intracellulaire

Comment varie la paCO2 ?

Ventilation pulmonaire Rle dbit cardiaque

Comment caractrisez vous cette acidose ?

pH 7,1: Acidmie

HCO3- 7 mmol/l: Acidose mtabolique

paCO2 35 mmHg.paCO2 attendue 40 (1,2 x (25 5) = 16 mmHg
Pour rappel, la baisse de 1 mmol de bicarbonate ( en dessous de 25 mmol/l), saccompagne de la diminution de 1,2 mmHg ( partir de 40 mmHg)

Donc PaCo2 inapproprie : acidose respiratoire associe Acidose Mixte

calcul du trou anionique (TA) plasmatique: Na+ - (HCO3- + Cl-) = 128 (5 + 95)= 28

Comment allez vous complter le bilan pour expliquer cette acidose?

Dosage des lactates Faire une bandelette urinaire: recherche corps ctoniques (si anurie, faire ctonmie) * Calcul du trou osmolaire plasmatique (TOP) si les deux derniers dosages sont normaux: TOP = osmolarit mesure osmolarit calcule Osmolarit mesur: laide dun cryoscope Osmolarit calcule = 2 x (Na+ + K+) + glycmie + ure

TOP lev en cas dun osmole non dos

Acidose Mtabolique TA augment

Trouble du mtabolisme nergtique Acidose lactique Acido-ctose diabtique, ctose de jen Intoxication par apport exogne dions H+ Mthanol Ethylne glycol Aspirine Tolune Insuffisance rnale: rtention dions H+ non filtrs (augmentation modre du TA)

CAS CLINIQUE
lactates = 18 mmol/l Pas de corps ctoniques ou de ctonmie

Quelles sont les diffrentes causes pouvant expliquer lacidose lactique ? Quelle cause particulire retenez vous ici ? Quel sera votre traitement ?

Quelle cause particulire retenez vous ici ?

Quelle cause particulire retenez vous ici ?

Physiopathologie acidose lactique la Metformine
- inhibition noglucogense partir de diffrents substrats dont le lactate - augmentation de la production au niveau intestinal - rduction de la clairance hpatique secondaire linhibition noglucogense - inhibition des complexes des chaines respiratoires mitochondriales

Dbat
Ranimateurs
Diabtologues -rare mais potentiellement ltal

-vnement rare
-physiopathologie peu vidente -llvation des lactates est due un autre facteur associ (insuffisance rnale, sepsis) - plusieurs mtas analyses importantes ngatives - bnfice sur la survie -largissement des prescriptions

- Physiopathologie en partie lucide

-la prsence dun facteur associ ne suffit pas expliquer lascension des lactates -La plupart des accidents graves surviennent lorsque les contreindications de prescription ne sont pas respectes

Acidose lactique et contre-indications la metformine

8 patients> 80ans 43 /47 avaient un facteur de risque dacidose lactique

30 patients insuffisants cardiaques

13 patients insuffisants rnaux dont 2 en dialyse

Quel sera votre traitement ?

Traitement agressif par EER semble amliorer le pronostic Au mieux par hmodialyse (puation lactate, apport de bicarbonate par dialysat.) Techniques continues semblent prfrables pour optimiser lpuration de la metformine : vite les phnomnes de rebond (volume de distribution lev, relargage partir des rythrocytes et cellules intestinales).

Evolution
Dialyse

Fin SLED

Fin de dialyse Dialyse

TDM

CAS CLINIQUE au final..

Pas de facteur septique identifi Normalisation hmodynamique, respiratoire et neurologique et rnale aprs instauration de la dialyse Diagnostics retenus 1) Acidose lactique la metformine favorise par 2) collapsus hypovommique sur diarrhe (gastro-entrite virale ??) 3) dune IRA par NTA (post-ischmique aggrav par IEC.) avec 4) une hyperkalimie menaante 5) Et dune hyponatrmie multi-factorielle