Clasific Sitio acin. de accin.

Potencia.

Mecanismo de accin.

Contra indicaciones.

Situaciones en las cuales se usa.

Inhibid ores de la anhidra sa carbni ca (Acetaz olamid a, Diclorf enamid a, Metazo lamida)

En la membr ana lumina l del TCP

Los inhibidore s de anhidrasa carbnica se absorben en despus de la administra cin por va oral. El increment o del pH. urinario provenient e del aumento de la concentrac in de HCO3- es aparente dentro de 30

Debido a la reduccin del HCO3 se produce acidosis hiperclormica y se produce reabsorcin de NaCl en el resto de la nefrona, originando una disminucin de la eficacia diurtica al usarse por varios das.

La alcalinizacin de la orina disminuye la excrecin de NH4 Originando hiperamonemia y encefalopata heptica en cirrosis. *mal de la Montaa *glaucoma (ms de forma tpica) *alcalinizacin de la orina *alcalosis metablica

Los inhibidores de la anhidrasa carbnica se han usado como tratamiento adjunto de la epilepsia, en algunas formas de parlisis peridica hipopotasmica y para incrementar la excrecin urinaria de fosfato durante la

minutos, mximo a las 2h y persiste por 12 h despus de una dosis nica. La excrecin del medicame nto es por secrecin en el segmento S2 del Tbulo Proximal, por lo tanto, la dosis se debe reducir en los casos de insuficienc ia renal. Diurti cos de asa Inhibe n selecti *absorcin rpida * eliminaci Inhiben al NKCC2, el transportador luminal de Na /K /2Cl , reduciendo la
+ + -

hiperfosfatemia grave.

Con excepcin del acido etacrnico, los diurticos de

Edema agudo pulmonar, otros estados edematosos y la

(furose mida, Acido etacrni co,

vament n por e la reabsor cin de NaCl filtracin glomerular y secrecin Tubular. La absorcin de torasemida (1h), la de Furosemid a (3h). La duracin del efecto de Furosemid a (2-3h), torasemida (4-6h).

reabsorcin de NaCl y disminuyendo el potencial positivo que proviene del reciclaje de K+, causando un incremento de la excrecin de Mg2+ y Ca2+.El uso prolongado puede causar hipomagnesemia significativa en algunos pacientes. Inducen la sntesis de prostaglandinas renales, que participan en las acciones renales de estos diurticos.

asa son sulfonamidas. La furosemida, bumetanida y torasemida pueden inducir reacciones alrgicas cruzadas en pacientes que son sensibles a otras sulfonamidas.

hipercalcemia aguda. Hiperpotasemia, insuficiencia renal aguda (ayudan a sacar cilindros tubulares) y sobredosis de aniones.

Bumeta en la nida, torase mida) RAAH (rama ascend ente del asa de Henle)

La disminuci n de los diurticos se da con la administra cin

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simultnea de medicame ntos como el AINE o probenecid , que compiten por la secrecin de cidos dbiles en el Tbulo proximal.

Tiazida s

Las

Todas

* incremento en la reabsorcin de Ca en los tbulos proximal y distal por activacin bomba Na/Ca *rara vez causan hipercalcemia *efecto depende de la produccin de prostaglandinas

El uso excesivo de diurticos es peligroso en casos de cirrosis heptica, insuficiencia renal limtrofe o insuficiencia cardiaca.

*tratamiento de clculo renal por hipercalciuria *HTA *ins.cardiaca *nefrolitiasis por hipercalciuria idioptica diabetes inspida nefrogenica

Tiazida tienen un grupo

(bendro s flumeti az ida,clor otiazid a,c lortalid ona,hid ro

inhiben sulfonami el da no

transpo sustituido. rte de NaCl predo minant e en el Se administra n por va oral *clorotiazi da es la nica que se

clorotia TCD zida,hi dr oflumet

iazida,i n dapami da,meti cl otiazid a,metol az ona,pol itiazida ,q uinetaz ona, triclore metiazi da)

administra por va parenteral *indapami na tiene Excrecin en bilis pero los otros a nivel renal. Todas las Tiazidas se secretan por el sistema excretor de cidos orgnicos El uso de Tiazidas puede disminuir la secrecin de acido rico y aumentarla
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en sangre.

DIURE Previe TICOS AHOR RADO RES DE POTA SIO (Aldact iazida, Aldact one, Dyazid e, Dyreni um, Inspra 1, nen la secreci n de K al antago nizar los efectos de aldoste rona a nivel del tbulo distal y de los
+

Espironola ctona es antagonist a competitiv o de la aldosteron a. El modo y duracin de su efecto se determina n por el tipo de respuesta de la aldosteron

Reducen la absorcin de Na+ en los tbulos y conductos colectores. La absorcin de Na+ en este sitio es regulada por la aldosterona. Los antagonistas de la aldosterona interfieren con este proceso.

Pueden causar hipopotasemia grave, incluso mortal en pacientes susceptibles. Los pacientes con I.R.C son esencialmente vulnerables y en raras ocasiones se deben tratar con estos diurticos.

Exceso de mineralocorticoides o de hiperaldosteronismo,

La Espironolactona y eplerenona se unen a los

Los pacientes con hepatopata pueden

receptores de aldosterona y tener alterado el pueden reducir la formacin intracelular de metabolitos activos de aldosterona. metabolismo del triamtereno y Espironolactona, de modo que se debe ajustar la dosis. Amilorida y triamtereno

tbulos a en el tejido blanco. La amilorida y el triamteren o son

Maxzid colecto e, res

Maxzid cortical e 25mg, Midam or, es.

interfieren directamente con la entrada de Na+ a travs de los canales de sodio del epitelio [ENaC]

Modur etic, Espiron olacton a, amilori da, triamte reno).

inhibidore s de la entrada de Na+ en el TC.

en la membrana apical del tbulo conector. Los efectos de los antagonistas de la aldosterona dependen de la produccin renal de prostaglandinas.

Triamteren o, metaboliza do por el hgado y la va de excrecin renal es la forma principal de eliminaci n de la forma activa de los metabolito s.

DIURE Cualqu TICOS OSMO TICOS (MANI ier medica mento con

Los diurticos osmticos se absorben

Se oponen a la accin de la AHD en el tbulo colector, incrementndose el volumen urinario, disminuyendo el tiempo de

Se usan para incrementar el volumen urinario y para la reduccin de la presin

El uso excesivo de manitol sin la reposicin hdrica adecuada puede ocasionar la aparicin de la deshidratacin

TOL)

activid ad osmti ca se filtra en los glomr ulos y no se

poco, lo que significa que se deben administra r por va parenteral. El manitol

contacto entre el fluido y el intracraneal y de la epitelio tubular, reduciendo la reabsorcin de Na+ y del agua. presin intraocular.

grave, prdida de agua libre e hipertermia.

reabsor no se be, causa que se metaboliza y se excreta por

retenga va agua en estos segme ntos y se produz ca la diuresi s acuosa. glomerular dentro de 30 a 60 minutos.

Conclusin: Como conclusin podemos decir que los diurticos son alimentos y frmacos que eliminan agua del organismo y mejoran sntomas generados por algunas enfermedades; no obstante, tambin son empleados inadecuadamente, ocasionando ms daos que beneficios. Hay que considerar que los diurticos cumplen importante funcin en el tratamiento de algunas enfermedades, y que su uso debe ser supervisado por un mdico.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:

-Katzung, Bertram: Farmacologa bsica y clnica, Editorial El Manual Moderno, 8a ed. 2002; 241-258.

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA DE MXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA CARRERA DE MDICO CIRUJANO

CUADRO COMPARATIVO DE LOS DIURTICOS

ALUMNO: FLORES LEGORRETA JUAN PABLO

GRUPO: 2412

FECHA: 03/03/11

PROFESORES: Dra. Acela Snchez Reyes Dr. Oscar Francisco Espinosa Martnez

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