SHOCK. ESTADOS DE SHOCK. INSUFICIENCIA CIRCULATORIA PERIFERICA AGUDA. CONCEPTO E INTRODUCCION.

Difcil de definir, el SHOCK es un cambio habitualmente agudo e intenso en la funcin cardiovascular, que disminuye de modo comprometido la perfusin de los tejidos para mantener sus necesidades metablicas. Podra ser sinnimo de INSUFICIENCIA AGUDA DEL APARATO CIRCULATORIO PERIFERICO, entendido como un FALLO AGUDO Y GENERALIZADO DE LA PERFUSION. De esta disminucin de la perfusin se derivan dos grandes trastornos: primero: no llega suficiente oxgeno a los tejidos, habr HIPOXIA CELULAR; segundo: por este y otros mecanismos, habr ALTERACIONES EN EL FUNCIONAMIENTO METABOLICO DE LAS CELULAS. "El shock es un estado de en el que la incapacidad del aparato circulatorio para mantener una perfusin celular adecuada determina una reduccin en el aporte de oxgeno y otros nutrientes a los tejidos." (Hollenberg y Parrillo, 1998). Si no se tratan de forma rpida y diligente evolucionarn hacia la LESION CELULAR IRREVERSIBLE DE LAS CELULAS Y LOS TEJIDOS y, secundariamente, a la MUERTE. Es un sndrome complejo, variopinto, dinmico y cambiante en pocas horas/dias. Es un sndrome preocupante, por su prevalencia , por su gravedad y por su mortalidad. Se han ofertado diversas definiciones. Una muy aceptada es la definicin clnica: "sndrome caracterizado por postracin duradera e hipotensin, que generalmente se acompaa de palidez, frialdad y humedad de la piel, colapso de las venas superficiales, alteraciones mentales y falta de excrecin urinaria " (Weil, 1968). Otras definiciones son fisiopatolgicas: "trastorno complejo del flujo sanguneo caracterizado por una reduccin de la perfusin hstica y los recambios gaseoso y nutritivo a niveles inferiores a los vitalmente necesarios, mantenidos a pesar de la intervencin de los mecanismos compensadores y que, si no se corrige teraputicamente, conduce progresivamente al fallo circulatorio y disfuncin celular y tisular crecientes, al grave fracaso multiorgnico y, finalmente, a la muerte". Su conocimiento profundo ha tenido un avance impresionante en los ltimos aos, entre otros, con el apoyo de los datos obtenidos de la intensa monitorizacin a la que se somete a los pacientes en las Unidades de Cuidados Intensivos. Urgencia mayor de la prctica mdica, con una mortalidad elevada (en algunos tipos y situaciones hasta el 80-90%). Lo que caracteriza adems a los estados de shock es que, independientemente del tipo o de la causa, hay una tendencia a poner en marcha, cuando se alcanzan determinados momentos evolutivos, unos circuitos de autoperpetuacin o viciosos que conducen, si no se interrumpen a tiempo con el tratamiento, a irreversibilidad, deterioro funcional y orgnico en forma de fracaso multiorgnico y la muerte. El shock comienza en alteracin del sistema circulatorio (fenmenos hemodinmicos), que determinan alteraciones celulares (fenmenos celulares) o al revs; y de ambos tipos de fenmenos se produce la afectacin de rganos.

En Ciruga el shock es en ocasiones un problema previo a la Ciruga, debido a una enfermedad grave que precisa tratamiento quirrgico, mientras que otras veces es una complicacin que aparece durante o despus del acto quirrgico. HISTORIA. Henri F. Le Dran (1740) en su Trait sur les playes darmes feu y James Latta (1795) en la traduccin inglesa de ese trabajo, usan por primera vez el trmino de shock aplicado en estados postraumticos. En 1867 Morris escribe el primer "Tratado prctico sobre el shock". Gross (1872) lo define como "derrumbamiento global de la maquinaria de la vida" y Warren (1895) como "pausa momentnea en el acto de morir". Crile (1899) realiza el primer estudio experimental. Henderson (1908) reconoce el "fracaso de la circulacin de retorno venoso" y Hill y McQueen (1921) reconocen la importancia del estasis capilar. Cannon y Catell (1920-23) reconocen el aumento del cido lctico en sangre caracterstico. Blalock (1940) piensa que el shock es "el fracaso circulatorio perifrico por la discrepancia entre el tamao del lecho vascular (continente) y el volumen del lquido intravascular (contenido)". Wiggers (1942) lo describe como un "sndrome que resulta de la depresin de muchas funciones, pero en el cual, la reduccin de volumen sanguneo circulante efectivo tiene una importancia bsica y en el que el deterioro de la circulacin progresa de manera constante hasta terminar en un estado de insuficiencia circulatoria irreversible". Schumer (1968) define que es una "enfermedad molecular" sobre la base del metabolismo celular anaerobio por isquemia. Cerra piensa el shock es una "respuesta desordenada de los organismos a un equilibrio inadecuado del abastecimiento y la demanda de sustrato a un nivel celular". Los avances conceptuales continan progresando a diario. EL APARATO CIRCULATORIO. BASES ANATOMICAS Y FUNCIONALES. Como el factor desencadenante del shock es la perfusin tisular inadecuada, conviene recordar los factores determinantes crticos de la perfusin tisular. El aparato circulatorio consta de corazn como bomba que sirve para impulsar sangre hacia los dos circuitos de circulacin. En el circuito mayor, el corazn bombea hacia los vasos arteriales que llevan la sangre oxigenada hacia los tejidos en direccin hacia los capilares, dividindose en vasos arteriales progresivamente menores. Despus de atravesar los capilares, llega sangre "venosa" hacia las vnulas y desde ellas, a travs de venas de calibre creciente, hacia el corazn, con lo que se cierra el circuito mayor. El circuito menor es de la circulacin de llegada y salida de los pulmones, lugar donde se realiza el intercambio de gases con el exterior. La circulacin capilar, nace desde la arteriola terminal y desde ella, nace un racimo de vasos capilares que reparten la sangre hasta los ms recnditos rincones de nuestra economa, de modo que no hay ninguna clula de nuestra economa que quede ms lejos del capilar de 30 micras. En el capilar, se realiza el intercambio gaseoso tisular, de forma que la hemoglobina suelta el oxgeno, que llega a las clulas, y recoge el anhdrido carbnico hacia el retorno venoso. Los gases llegan a las clulas por difusin. El racimo de capilares, se rene en una vaso colector, vnula terminal, desde la cual inicia el camino de retorno venoso. Existen diversas hiptesis sobre modelos anatmicos y funcionales de la circulacin capilar. Una de las ms reconocidas es la de Chambers y Zwifach. Esta hiptesis presupone la existencia de un gran capilar central, denominado

CANAL PREFERENCIAL. Desde el inicio, o desde el canal preferencial, se originan el resto de los capilares. Todos los capilares tienen esfnteres en el inicio (denominado esfnter precapilar) y en el final (llamado esfnter postcapilar). Normalmente, los esfnteres precapilares y postcapilares de casi todos los capilares de una unidad determinada estn cerrados, salvo alguno concreto, que se encuentra abierto, de modo que en cada ciclo cardiaco la sangre circula a travs de unos pocos capilares y en parte por el canal preferencial. Parece ser que en el ciclo siguiente, se cierra el esfnter de esos capilares recin usados, y se abren otros, de modo, que alternativamente, se van irrigando como "por turnos" todos los capilares en los diversos ciclos cardiacos. La concentracin de anhdrido carbnico y metaboliltos son los reguladores locales, determinan qu capilares deben abrirse en cada momento, sin duda, los ms necesitados... En condiciones normales, el 15% de la volemia circula por el corazn y arterias; el 15% por la circulacin capilar (gracias a que en cada ciclo muchos capilares se hallan cerrados a la circulacin; se supone que si todos los capilares del hgado estuviesen simultneamente abiertos, toda la volemia cabra por entero en los capilares del hgado...); el otro 70% se encuentra en la circulacin venosa y de capacitancia (25% en venas de piel y msculos; 25% a nivel torcico; 20% en la circulacin esplcnica.). TIPOS DE SHOCK. CLASIFICACION. Se manejan diversas clasificaciones. 1. CLASIFICACION ETIOLOGICA. Como el factor desencadenante del shock es la perfusin tisular inadecuada, conviene entender los factores tisulares determinantes crticos de la perfusin tisular. El flujo de perfusin depende de la presin, y esta del gasto cardiaco y de las resistencias perifricas (P = Q x R, donde Q es gasto cardiaco y R resistencias perifricas). Aunque existen muchos tipos de shock, por su sencillez conceptual podemos considerar que este se produce por un trastorno grave en uno de los tres elementos fundamentales del aparato circulatorio: la bomba del circuito, o sea, el CORAZON; el continente, o sea los conductores, los vasos sanguneos, habitualmente LOS VASOS CAPILARES; y el contenido, la sangre y el plasma, o sea, LA VOLEMIA. Por eso, distinguimos los siguientes 4 tipos de shock: A) SHOCK CARDIOGENICO. Se produce cuando FALLA EL CORAZON COMOBOMBA. Se produce INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA, porque el corazn no puede mantener el gasto cardiaco en valores aceptables. Se estudiar profundamente en 4 Curso en Cardiologa y Ciruga Cardiovascular. Sus causas ms frecuentes en nuestro entorno son el infarto de miocardio y sus complicaciones y el postoperatorio de Ciruga cardiaca, las arritmias graves, la embolia pulmonar masiva, y el taponamiento cardiaco... Cada causa afecta de un modo al corazn; el taponamiento cardiaco disminuye la precarga; el infarto de miocardio afecta directamente a la contractilidad; y la embolia pulmonar es el ejemplo tpico de causa que afecta a la postcarga. Suele presentarse de forma brusca, con una cada intensa del gasto cardiaco; de modo consiguiente hay una respuesta vasoconstrictora perifrica; de ah se deriva hipoxia y alteraciones celulares derivadas.

B) SHOCK HIPOVOLEMICO. Se produce por una DISMINUCIN AGUDA E INTENSA DEL CONTENIDO INTRAVASCULAR. Sus causas ms frecuentes son la hemorragia en sus diversas formas, la deshidratacin intensa y la prdida de plasma (plasmorragia). Lo estudiaremos con detalle porque es frecuente en Ciruga. C) SHOCK DISTRIBUTIVO. Se produce por una alteracin en el CONTINENTE, en los VASOS, frecuentemente en los capilares y vnulas. Se llama DISTRIBUTIVO, porque lo que falla no es la bomba, ni hay disminucin primaria de la volemia, sino su DISTRIBUCION debido a la VASODILATACION PATOLOGICA Y SIN SINCRONIA FUNCIONAL DE LA MICROCIRCULACION. Dentro de este grupo se incluyen varios tipos de shock de las clasificaciones de otros autores. El shock distributivo ms frecuente es el SHOCK SEPTICO que estudiaremos con detalle en esta clase. Tambin lo son el shock neurognico, shock anafilctico y el secundario a Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica (como el que ocurre en pancreatitis agudas necrohemorrgica, sndrome compartimental, rabdomiolisis, aplastamiento, embolia grasa, sndrome neurolptico maligno... ) . D) SHOCK MIXTO. Hay diversas situaciones clnicas en las que se produce la suma de varias causas mencionadas anteriormente. Un ejemplo clsico es el paciente politraumatizado, que puede sufrir, inicialmente shock neurognico, seguido de shock hipovolmico o cardiognico (dependiendo de la localizacin y tipo de las lesiones...) y debido a las complicaciones sufrir un shock sptico. 2. CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA O FUNCIONAL 2.1. ESTADOS DE SHOCK HIPODINAMICO ( o SHOCK FRIO). Algunos estados de shock conducen desde el inicio a un estado hipodinmico porque disminuyen el gasto cardiaco, y de ello se deriva la hipoxia de las clulas: A este tipo pertenecen el shock hipovolmico, el shock cardiognico; y el estado evolutivo final del shock sptico. 2.2. ESTADOS DE SHOCK HIPERDINAMICOS (o SHOCK CALIENTE). Cursan con incrementos del gasto cardiaco como ocurre en los estados iniciales del shock sptico, en los que si hay hipoxia celular, esta no se debe a que est disminuido el gasto cardiaco, sino a la mala distribucin de la misma y a la presencia de txicos que interfieren en los mecanismos metablicos de las clulas. 3. CLASIFICACION EVOLUTIVA. 3.1. SHOCK REVERSIBLE. Aquel cuyas alteraciones se recuperan sin grandes secuelas una vez instaurado el tratamiento. 3.2. SHOCK IRREVERSIBLE o REFRACTARIO. De no corregirse su causa, evoluciona espontneamente hacia un estado en el que las alteraciones orgnicas son incompatibles con la vida. Al final en todos los tipos de shock existe imposibilidad real para mantener un gasto cardiaco adecuado a causa de que fracasa el retorno venoso al corazn, porque hay un estancamiento de sangre en el territorio capilar, ya que existe una vasodilatacin adinmica y paraltica por las sustancias liberadas por los tejidos debido a la hipoxia

mantenida durante demasiado tiempo evolutivo en el que no se ha corregido la causa del shock. 4.OTROS TIPOS DE SHOCK. SITUACIONES CLINICAS PARECIDAS AL ESTADO DE SHOCK . Algunos autores separan del concepto de shock una serie de situaciones clnicas que se caracterizan por vasodilatacin perifrica brusca con prdida del tono vasomotor. No cabe duda de que son tipos especiales de shock, peculiares, porque incluso en fase terminal, en ellos, la vasodilatacin no es adinmica y responde a medidas farmacolgicas: son CUADROS NORMOVOLEMICOS CON VASODILATACION PERIFERICA: INHIBICION DEL TONO VASOMOTOR QUE SE PRODUCE CON LA ANESTESIA RAQUIDEA, SHOCK NEUROGENICO, SHOCK ANAFILACTICO. La INHIBICION DEL TONO VASOMOTOR QUE SE PRODUCE EN LA ANESTESIA RAQUIDEA y en menor medida en la anestesia general en la instauracin del cuadro de paraplejia, la prdida del tono vasomotor por reflejos neurovegetativos con repercusin isqumica brusca sobre el cerebro (similar al concepto de sncope o shock por dolor...), el denominado shock anafilctico en el que las consecuencias se deben al propio shock anafilctico y no tanto a las lesiones celulares..., y en la INTOXICACION AGUDA POR BARBITURICOS hay prdida "farmacolgica" central del tono vasomotor... SHOCK NEUROGENICO. Causas habituales pueden ser enfermedades del SNC, txicos, frmacos... Por inhibicin del sistema nervioso vegetativo disminuye el tono de las vnulas... Un cuadro vasovagal causado por un desmayo o dolor brusco o temor, producen una brusca bradicardia y dilatacin esplcnica autnoma, que origina disminucin del tono de las vnulas, lo que determina hipotensin instantnea, prdida de conciencia... SHOCK ANAFILACTICO. Se produce habitualmente por vasodilatacin capilar brusca por descarga de histamina y bradicinina. Casi siempre es secundaria a una reaccin anafilctica tipo I inmunitaria en respuesta a un antgeno al que el paciente estaba previamente sensibilizado (frecuentemente alergia a medicamentos intravenosos como las penicilinas, contrastes intravenosos, picaduras de insectos...). El antgeno se une al anticuerpo, atacando ese complejo a los mastocitos, lo que dispara la degranulacin y liberacin de histamina y otras aminas vasoactivas, lo que determina dilatacin capilar, aumento de la permeabilidad, y situacin de shock distributivo. Los efectos sistmicos, como la broncoconstriccin, agravan el cuadro clnico. Por otra parte existen los denominados SHOCKS ENDOCRINOS. Aunque comparten aspectos comunes con el shock, el problema endocrino es la causa fundamental desencadenante, al menos, inicialmente. As existen cuadros hipodinmicos (como el COMA DIABETICO y la CRISIS DE LA ENFERMEDAD DE ADDISON, donde existe una prdida renal de sodio y de agua agravados con la deshidratacin de los vmitos y diarrea acompaantes) y cuadros hiperdinmicos (como la CRISIS HIPERTIROIDEA) ASPECTOS FISIOPATOLOGICOS COMUNES. PATOCRONIA: FASES y ESTADIOS EVOLUTIVOS. Los cambios fisiopatolgicos que se aprecian en el shock se pueden agrupar en cuatro grandes niveles o estadios evolutivos.

FASE O ESTADIO I o de las alteraciones hemodinmicas y de la perfusin tisular, inicialmente compensada. Por las causas propias de cada tipo de shock, el flujo tisular disminuye de modo importante, desencadenndose el estado de shock. La homeostasis orgnica reacciona e, inmediatamente despus, se instauran los mecanismos de compensacin para intentar mantener la presin arterial y restaurar el flujo sanguneo de los rganos vitales (corazn, cerebro...) . FASE O ESTADIO II. Ocurre deterioro y descompensacin de la microcirculacin, instauracin y progreso de la hipoxia de la disfuncin metablica celular. Si el descenso del flujo y con l del aporte de oxgeno alcanzan un determinado nivel o se prolongan durante un tiempo, o bien si ese oxgeno no se aprovecha bien (como en el shock sptico), se produce la isquemia celular bloquendose mecanismos metablicos dependientes de la fosforilacin oxidativa. As comienza la obtencin de energa merced a la gluclisis anaerobia (se forma cido lctico...), que si bien beneficiosa en este momento, no es suficiente para todas las necesidades de la clula. Nos encontramos en situacin de shock compensado o reversible. Conforme falla la obtencin de ATP y otros compuestos de alta energa en la clula, claudican muchos mecanismos metablicos. As comienza a fallar la bomba sodio-potasio ATPasa que mantiene el umbral inico transmembrana, con lo que ocurre entrada de sodio y agua y calcio y otros iones, siendo estos acontecimientos la antesala de la lesin celular irreversible. Si los mecanismos compensadores logran mantener la homeostasis, o la causa e intensidad del shock no son elevados, o se instaura un tratamiento eficaz, se puede solucionar el cuadro porque en la clula y en el tejido no se producen cambios o lesiones irreversibles. Pero si ya se ha producido el compromiso celular, est abocado a entrar en la FASE O ESTADIO III. Lesin celular y tisular. El cido lctico y los metabolitos celulares acumulados determinan acidosis local y, esta, intenso efecto vasodilatador. Se produce remanso vascular y extravasacin de lquidos, con lo que se compromete an ms el riego tisular y el intercambio de nutrientes y oxgeno y, con ello, una serie de secuelas metablicas y estructurales en la clula y una serie de secuelas en el ambiente del espacio vascular capilar y extracelular. El fallo de la bomba sodio potasio ATPasa determinan entrada masiva de sodio agua y calcio, siendo esto causa de trastornos irreparables en la ultraestrutura celular. En el ambiente vascular, el flujo enlentecido y la vasodilatacin, junto con la acidosis celular y tisular favorecen la instauracin de aglutinacin de hemates, agregacin plaquetaria, inicio de coagulacin intravascular diseminada; con esta, el masivo consumo de factores de coagulacin, predispone a hemorragias a todos los niveles. En esta situacin se generan las lesiones anatomopatolgicas caractersticas, y que son la base de la lesin de la mayor parte de los rganos en el shock evolucionado, que estudiaremos en el eplogo siguiente: trombosis y coagulacin intravascular diseminada; hemorragias; necrosis celular ; y edema y exudacin en las clulas y en tejidos. FASE O ESTADIO IV o de las lesiones generalizadas de rganos y sistemas. Los mecanismos lesivos celulares, y las lesiones texturales bsicas y comunes, determinan lesiones masivas de todos los rganos, con caractersticas diferenciales en cada uno.

ANATOMIA PATOLOGICA DEL SHOCK Existen 4 lesiones bsicas del shock que son masivas y que determinarn la afectacin de todos los dems rganos aparatos y sistemas. Esas 4 lesiones son: 1. formacin de trombos de fibrina; 2. hemorragias; 3. necrosis; 4. exudacin y edema tisular y celular. TROMBOS DE FIBRINA. Se forman por diversas causas: en unos tipos de shock primero hay enlentecimiento circulatorio capilar y en otros tipos de shock, lo primero parece ser la activacin bioqumica local de los factores de la coagulacin es posterior, determinan la formacin de agregados de eritrocitos y conglomerados de plaquetas, de cogulos de sangre y trombos que, cuando son masivos, determinan episodios de COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA. Est aproximadamente en el 50% de los pacientes que fallecen a las 4 horas de desencadenado el shock y prcticamente en la totalidad de los pacientes que fallecen entre las 24 y las 48 horas. HEMORRAGIAS. Ocurre por diversas causas: Coagulacin Intravascular Diseminada, (en los cogulos formados se depositan los factores de coagulacin y se agotan en el plasma...), la activacin de la elastasa y la isquemia de los estadios finales del shock favorecen la rotura de los vasos capilares, y todos estos factores y otros facilitan la aparicin de hemorragias... NECROSIS, Puede ir asociada a trombosis o no. Aparece en diversos rganos, en ocasiones producida por la trombosis que deja en isquemia completa las clulas distales, mientras que cuando no hay trombosis, ocurre por diversos mecanismos. Lo ms tpico en situacin de isquemia es que ocurra NECROSIS DE COAGULACION porque la isquemia altera tanto el funcionamiento, como las enzimas que iniciaran la descomposicin celular. Sin embargo, en algunas clulas el mecanismo de necrosis es la rotura del equilibrio y funcin de mltiples membranas de la clula se alteran, entre ellas, la de los lisosomas, con lo que la catepsina y el resto de las hidrolasas en un momento determinado se liberan e inician la digestin de los elementos celulares inicindose la inactivacin de organelas o la necrosis... Por ltimo, hay clulas en las que la necrosis la originan los radicales libres que se generan con los episodios de isquemia-reperfusin.... Es lgico pensar, que a veces, varios de estos mecanismos producen la necrosis celular en algunas clulas y tejidos... EDEMA y EXUDACION TISULAR y CELULAR. Determinadas alteraciones del funcionamiento capilar durante el shock, y la activacin de mediadores humorales determinan alteraciones de la permeabilidad capilar, exudacin y edema microscpico en los tejidos... Todas estas lesiones determinan una serie de lesiones en diversos rganos aparatos y sistemas, lo que determina la mortalidad. Son lesiones, ocasionalmente, caractersticas: RION. Los cambios de compensacin del shock, influyen sobre el RION, que no tolera la isquemia en situacin de normotermia ms de 15-60 minutos sin que se produzcan alteraciones morfolgicas y funcionales; esa isquemia se produce en shock, porque las arteriolas renales tienen muchos receptores alfa-adrenrgicos. Lo que determina dao renal, es tanto la disminucin del flujo, que provoca lesin directa en las clulas ms sensibles a la isquemia, las clulas tubulares (NECROSIS TUBULAR AGUDA). La apertura de cortocircuitos arteriovenosos con lo que se excluye el flujo por los capilares

peritubulares y adems excluye el flujo a gran parte de los glomrulos corticales, disminuye el filtrado renal, lo que determina que muchas sustancias que antes eran eliminadas ahora se comportan como nefrotxicas. Adems la lesin de las clulas del tbulo proximal y distal, se traduce en un incremento patolgico de la reabsorcin del sodio (favorecido por la aldosterona) y con l agua, lo que conduce a oliguria y anuria; y en una oclusin de la luz de la nefrona por depsito de clulas tubulares descamadas. Al haber oliguria, los productos catablicos ya no se eliminan y se comportan como nefrotxicos, producindose insuficiencia renal aguda con anuria y uremia. PULMON. Ocurren dos fenmenos: se altera la permeabilidad capilar ocurriendo extravasacin de lquido, lo que determina un aumento del grosor de la membrana alveolocapilar y dificultad de intercambio gaseoso; la facilidad para la hemorragia que ocurre en el estado de shock, favorece este mismo fenmeno; adems la hipoxia afecta intensamente a los neumocitos tipos II, que tienen dificultades para la sntesis y liberacin de surfactante pulmonar, lo que hace que el pulmn sea menos elstico. Probablemente el descarrilamiento enzimtico que ocurre con la rotura de los lisosomas, y el secuestro de leucocitos con sus radicales libres superxido e hidroxilo, lesionaran el endotelio capilar. Estas lesiones determinan mayor DIFICULTAD PARA EL INTERCAMBIO GASEOSO y un cuadro clnico caracterstico denominado SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTO, tambin PULMON DE SHOCK, con intensa HIPOXIA resistente al tratamiento con oxgeno a altas concentraciones... CORAZON. No desempea un papel fundamental en los diversos tipos de shock no cardiognicos, porque es un suceso tardo ya que la "centralizacin circulatoria" mantiene el flujo enceflico y coronario bastante bien hasta los ltimos instantes. Se piensa que es secundario a la liberacin de factores depresores del miocardio tras la rotura de los lisosomas celulares, y a la hiperpotasemia o las alteraciones funcionales secundarias a la mala hemodinmica del shock. HIGADO. Se afecta porque la hipoxia es ms acentuada en el hgado ya que su riego en parte se debe a sangre venosa; a pesar de todo los hepatocitos son capaces de realizar algunas de sus funciones metablicas, dentro de ciertos lmites, mediante metabolismo anaerobio. Sin embargo, cuando la concentracin de cido lctico es tan elevada que las sustancias tampn no lo neutralizan, se bloquea su metabolismo celular y todas las funciones hepticas se deprimen y se van anulando: aumentan los aminocidos en sangre, se bloquea la gluconeognesis y hay hipoglucemia, desciende la sntesis de protenas como la protrombina o la fibrina; adems es incapaz de trasformar dentro del sistema de la ferritina, la sulfidriloferritina (sustancia vasodilatadora, que se va acumulando en situacin de shock avanzado a e hipoxia...) en disulfitoferritina (sin accin vascular) lo que es un factor ms que agrava la vasodilatacin paraltica (aunque estas acciones vasculares de metabolitos intermediarios como el mencionado, actualmente no todos los autores los admiten); se dificultan las funciones detoxicantes (se acumularn catabolitos txicos...); adems, se deprimen sus funciones inmunolgicas... PANCREAS. La hipoxia favorece la autoactivacin de enzimas pancreticos dentro de las clulas acinares, con lo que se desencadena una pancreatitis aguda necrohemorrgica. La rotura de los lisosomas determina la salida de los llamados "factores depresores del miocardio", no bien filiados ni admitidos por todos los autores.

INTESTINO. En el tramo entrico, tambin la irrigacin intestinal es deficitaria, por la riqueza del rea esplcnica en receptores alfa-adrenrgicos. Esto provoca pequeas lesiones necrticas parietales que se acompaan de enterorragias... y ambos factores desvitalizan la pared entrica determinando enterocolitis isquemica, debilitando su funcin de barrera protectora ante las bacterias entricas y sus endotoxinas..., por lo que proliferan ampliamente e invaden en un momento determinado el torrente circulatorio, condicionando otro factor ms de irreversibilidad del shock... PIEL. En las formas ms graves de shock, sobre todo en el sptico, se puede apreciar prpura y ditesis hemorrgica. ORGANOS ENDOCRINOS. Puede apreciarse ocasionalmente necrosis de lbulo anterior de la hipfisis o necrosis hemorrgica de las glndulas suprarrenales, lo que produce un gravsimo cuadro de insuficiencia suprarrenal aguda. CLINICA y DIAGNOSTICO Aunque algunos sntomas y signos son comunes a todos los tipos de shock, la clnica es muy variable dependiendo del tipo de shock (son cuadros muy distintos entre s), su fisiopatologa, su estado evolutivo, su enfermedad causal, las situaciones asociadas, y los daos que el shock haya provocado en los diversos aparatos y sistemas. El nico rasgo tpico comn a todos los estados de shock es LA CAIDA BRUSCA DE LA PRESION ARTERIAL (aunque en las fases iniciales de shock compensado puede no verse al principio...) Estudiaremos con detenimiento la fisiopatologa caractersticas y clnica diferencial del shock hipovolmico y el shock sptico. Clnicamente diagnosticamos que un paciente est en estado de shock (independientemente del tipo/causa) cuando presenta TRES de entre los siguientes signos:

Tensin arterial < a 80 mmHg o cada superior a 40 mm Hg sobre la previa Diuresis horaria inferior a 20 ml/hora. Taquicardia superior a 130 latidos/minuto. Indice cardiaco inferior a 2.3 o mayor de 8 l/minuto/m2. Palidez, frialdad, sudoracin y cianosis perifrica. Acido lctico superior a 2 mmol/dl.

Para llegar a establecer el diagnstico del tipo y causa del shock es precisa una adecuada anamnesis y una profunda exploracin clnica acompaada de las adecuadas exploraciones complementarias. Se debe realizar una intensa monitorizacin del paciente, que vamos a exponer en el epgrafe siguiente. MONITORIZACION DE UN PACIENTE EN ESTADO DE SHOCK. La primera medida que se debe tomar en un paciente con shock es AGILIZAR UN TRASLADO A LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS, lugar donde se dispone de todos los medios necesarios para realizar la monitorizacin y primera asistencia y reanimacin. Hay una enorme cantidad de parmetros que se pueden monitorizar para conocer cual es cada momento el estado de un paciente que sufre shock y el

comportamiento teraputico que precisa. Aqu vamos a exponer los ms clsicos, tiles e importantes, y los vamos a agrupar en:

A. PARAMETROS HEMODINAMICOS.
A.1. PRESION ARTERIAL. A.2.FRECUENCIA CARDIACA. La reduccin de un 10% de volemia provocan taquicardia compensadora A.3. INSTAURAR CATETER VESICAL y MEDIR LA DIURESIS HORARIA. Nos informa de la existencia de una adecuada filtracin glomerular, o sea, de que llega suficiente riego hacia el rin... Su valor de normalidad es de 30 a 60 ml por hora. A.4. ELECTROCARDIOGRAMA CONTINUO. monitorizacin nos informa de la funcin cardiaca. Su

A.5. PRESION VENOSA CENTRAL. Nos lo proporciona la colocacin de un catter cuya punta est en la vena cava intratorcica, y nos informa de la presin de llenado del ventrculo derecho, de modo que en ausencia de enfermedad cardiaca o cambios de presin intratorcica constituye un fiel reflejo de la volemia e, indirectamente, de la funcin del ventrculo izquierdo. Su valor fisiolgico de normalidad es de 5 - 10 cms de agua. A.6. PRESION CAPILAR PULMONAR (de enclavamiento). Se determina introduciendo un catter flotante de SwanGanz a travs de cavidades derechas del corazn en la arteria pulmonar, y nos informa de presin de ventrculo derecho, arteria pulmonar, capilar pulmonar y ventrculo izquierdo o precarga ventricular izquierda. Su valor de normalidad es de 8 - 12 cms de agua. A.7. GASTO CARDIACO / VOLUMEN MINUTO. Se determina por termodilucin. Nos informa de la cantidad de sangre potencialmente oxigenada que irriga los tejidos y es funcin de la frecuencia cardiaca y de las resistencias perifricas. Su valor normal es de 5 litros por minuto. A partir de todos los datos anteriores, precarga ventricular derecha, precarga ventricular izquierda, volumen minuto, presin de arteria pulmonar y presin arterial, y con las frmulas adecuadas, se pueden calcular las resistencias vasculares pulmonares y sistmicas. B. OTROS PARAMETROS. B.1. TEMPERATURA.

B.2. FRECUENCIA RESPIRATORIA. A mayor hipoxia ms rpida y anhelante es la respiracin. B.3. NIVEL DE CONCIENCIA B.4. MONITORIZACION ANALITICA: hemoglobina, hematocrito, urea, electrolitos, gasometra, osmolaridad, estudio de equilibrio cido-base, bicarbonato; estudio completo de la coagulacin; hemocultivos si se sospecha shock sptico. B.5. GRUPO SANGUINEO y Rh. SE CRUZA Y RESERVA SANGRE. Parmetros como la volemia y la circulacin capilar, habitualmente se infieren indirectamente a partir de otros muchos entre los estudiados: la volemia a partir del balance hdrico de prdidas y ganancias de lquidos, signos clnicos de hidratacin, datos bioqumicos de los anlisis, frecuencia, tensin arterial,...; la circulacin capilar a partir de la temperatura, color de la piel (fra y plida en la vasoconstriccin, caliente y enrojecida en la vasodilatacin, fra y ciantica en la vasoparlisis...), diuresis, resistencias vascular perifrica, ECG... PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO DE LOS ESTADOS DE SHOCK El tratamiento del shock es sumamente urgente porque el tiempo evolutivo influye en el pronstico. El objetivo fundamental prioritario e inmediato es SALVAR LA VIDA DEL PACIENTE, independientemente de su causa y sin esperar a conocerla con exactitud, aunque casi siempre puede sospecharse. Las medidas ms urgentes se instauran sin retraso a la vez que se hace una valoracin inicial rpida del paciente, y son similares a las que se incluyen en los protocolos internacionales para el BASIC LIFE SUPPORT para grandes traumatismos, quemaduras... que tratan de mantener la vida del paciente, que se formula con la regla ABCDE: A. VIA AEREA EXPEDITA para que pueda respirar... B. BREATHING (RESPIRACION). VENTILA DE MODO EFICAZ?. C. CIRCULACION: TIENE PARADA CARDIACA? PRECISA REPONER LA VOLEMIA?. D. DISABILITY. TRATAR LAS LESIONES. COHIBIR LA HEMORRAGIA ACTIVA..., TRATAR EL FOCO SEPTICO O ABSCESO... E. ENTRY. Agilizar si precisa el TRASLADO A LA UCI, AREA DE QUIROFANOS... El tratamiento de los estados de shock ya constituidos, habitualmente exige ingreso en UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS, que dispone de gran cantidad de medios materiales y humanos para realizar simultneamente medidas de diagnstico y

teraputica complejas, DILIGENTE y EFICAZ.

MONITORIZACION

REANIMACION-RESUCITACION

Cada tipo de shock tiene sus propios protocolos de manejo teraputico. Pero vamos a exponer a continuacin una serie de medidas tiles en todos los tipos de shock. POSICION INMEDIATA EN PRIMERA ASISTENCIA EN LA QUE HAY QUE COLOCAR A UN PACIENTE QUE SUFRE SHOCK. Habitualmente en posicin de decbito supino y Trendelemburg (ms baja la cabeza que los pies) se favorece el retorno venoso e instantantaneamente mejora la volemia y el gasto cardiaco. Es de eleccin en el shock neurognico, en el hipovolmico y en el sptico. Pero en decbito supino simple, elevando las piernas, probablemente, se consigue el mismo efecto, que es el de una "autotrasfusin temporal" de la sangre almacenada en las venas de la circulacin... Idntico objetivo se consigue con el pantaln antichoque (vestimenta MAST). Pero en el shock cardiognico, la posicin semisentada (de Fowler) disminuye el retorno venoso y, con ello, la precarga, y alivia de momento la insuficiencia cardiaca... MEJORAR LA OXIGENACION. Una de las primeras medidas a aplicar en el tratamiento del shock es suministrar oxgeno a concentraciones suficientes para conseguir pO2 superior a 60 mm de Hg, con una saturacin de oxgeno en la hemoglobina superior al 90%, aunque sea necesario ventilacin mecnica para lograr estos niveles de oxigenacin, porque el shock produce hipoxia tisular. Ocasionalmente, con este fin se administra oxgeno al 100% mediante tubo o mascarilla a la dosis de 8 litros por minuto, con lo que aumenta la concentracin de oxgeno en el aire inspirado en un 10%. Desde Blalock (1940) se sabe que es posible aumentar el oxgeno en el plasma con oxgeno a presin. MEJORAR EL TRASPORTE DE OXIGENO. Para este fin la hemoglobina no debe ser inferior a 10 gramos/decilitro y el hematocrito no menor del 30%. Adems hay que conseguir una precarga adecuada para que un gasto cardiaco ptimo lleve el O2 a los tejidos. Por eso... RESTAURAR LA PERFUSION TISULAR. REPONER LA VOLEMIA. Debe colocarse inmediatamente una perfusin endovenosa, y a no ser que se piense que es un shock cardiognico, el volumen circulante se debe expandir rpidamente. La reposicin de la volemia, ADECUADA A LAS NECESIDADES del paciente, es la medida fundamental y ms eficaz en el tratamiento del shock. En el shock hemorrgico es importante la hemostasia mecnica o quirrgica para evitar el derrame progresivo e incoercible...Sin embargo, en el shock cardiognico, una reposicin excesiva de lquidos hace claudicar todava ms al corazn ya insuficiente de por s..., por lo que la perfusin de lquidos es necesaria pero se debe realizar con enorme precaucin en su cantidad total, monitorizando primero la presin venosa central... Cunto hay que reponer? La informacin clnica (anamnesis, exploracin clnica, palidez, deshidratacin, oliguria...), la informacin analtica y biolgica (hematocrito, hemoglobina, iones...) y la informacin hemodinmica de los valores que hay que monitorizar (ya los hemos expuesto previamente) nos aporta una idea vlida del volumen total de lquidos...

Cundo se ha administrado bastante? Aunque lo ideal sera calcular el volumen perdido, esto es difcil...Por eso, los parmetros que de modo ms fidedigno nos indican que la reposicin de la volemia es suficiente son:

Diuresis entre 30 - 60 ml/hora. Tensin arterial normalizada PVC a 12-16 cms de agua. A partir de ese momento se sigue administrando perfusin de mantenimiento...

Qu hay que reponer?. Generalmente se administran EN LOS PRIMEROS MOMENTOS DE URGENCIA, de 200 a 500 cc de solucin salina de suero fisiolgico cada 30 con un total de 1000 a 2000 ml, hasta que la Presin Venosa Central no supere los 16 cm de agua (o la presin capilar pulmonar sea superior a 30 mm de Hg), que tiene como finalidad reponer el lquido extracelular perdido. Los resultados de la analtica y la causa y tipo de shock nos orientarn sobre qu clase de sueros hay que aplicar para corregir los desequilibrios. Se administra sangre fresca o adecuadamente conservada del mismo grupo y si no hay, de donantes universales (grupoO-Rh negativo) en los pacientes en estado de shock con hematocrito inferior a 30% aproximadamente o hemoglobina menor de 10 gramos/dl. Mientras se tipifica la compatibilidad entre los grupos del paciente y donante y Rh se administra suero salino; y en muchos casos de prdida hemtica leve y con una hemorragia que no contina, esto puede ser suficiente. Los compuestos perfluoroqumicos tienen capacidad para llevar gases disueltos cuando se emulsionan (perfluorodecalin); tambin se han usado las hemoglobinas sin estroma bovina.... En la actualidad no existen sustitutos apropiados de la trasfusin de eritrocitos que mejoren la capacidad de trasporte de oxgeno en pacientes con shock hipovolmico intenso y progresivo ocasionado por hemorragia... La albmina es el mejor sustituto del plasma, y se administra al 20% a razn de 2-3 ml/kg de peso, teniendo en cuenta que con su actividad osmtica,100 ml de plasma equivalen a unos 400 ml de plasma. Los dextranos y los polmeros de gelatina (Hemocl) son excelentes expansores del plasma (10-15 ml/kg de peso sin sobrespasar 1000 ml...) porque como la albmina y el plasma son osmticamente activos y arrastran lquidos desde el intersticio hacia el espacio intravascular... adems de que reducen la viscosidad de la sangre, previenen los conglomerados de hemates... Se administran con indicaciones concretas... Soluciones salinas hipertnicas, no han demostrado ser mejores que las isotnicas convencionales, debido a que aunque tienen un efecto intenso de relleno de los capilares, resultan de difcil manejo porque obligan a vigilar estrechamente los electrolitos sricos... Por otra parte, para conseguir un APORTE ENERGETICO se pueden usar suero glucosado, soluciones con fructosa.... Si el estado de shock perdura varios das se puede aportar energa con nutricin parenteral central. NEUTRALIZAR LA ACIDOSIS METABOLICA. Conviene tratar solamente las acidosis intensas, porque una acidosis leve tiene efectos fisiolgicos de estmulo (desva a la derecha la curva de oxihemoglobina...). Cuando el pH es inferior a 7.3 se administra

bicarbonato 1/6 molar, mientras que si la acidosis es de menor cuanta, con la perfusin habitual de lquidos es suficiente para corregir la acidosis. La cantidad de mEq de bicarbonato es = exceso de bases negativo x 0.3 x peso del enfermo en kilos. Tambin puede usarse THAM (trishidroximetilaminometano al 0.2% 0.3 molar. COLOCAR UNA SONDA VESICAL Y MEDIR LA DIURESIS HORARIA. Es necesario conseguir una diuresis mnima de 40 a 50 ml./hora, hasta alcanzar una ptima de 75 a 100 ml/hora. Una oliguria con densidad elevada (>1.030) es signo de hipovolemia no corregida. Se puede corregir una oliguria con aporte adecuado de lquidos y diurticos osmticos... FARMACOS VASOACTIVOS. Solo se deben usar frmacos vasoactivos cuando habiendo llevado a cabo una correcta reposicin de la volemia, no se consigue remontar la situacin hemodinmica del paciente. Son frmacos de manejo complicado, de indicaciones concretas y de uso una vez el paciente est monitorizado en la UCI... Son muchos los descritos y cada uno tiene ventajas e inconvenientes. Su estudio profundo escapa los objetivos de esta clase... La dopamina es de eleccin en el shock sptico por su accin inotropa positiva y porque aumenta el flujo en el lecho capilar, produciendo a dosis bajas (2-3 microgramos/kilo/minuto), vasodilatacin renal y mesentrica que aumentar la diuresis; a dosis moderadas de (5 microgramos/kilo/minuto) estimula los receptores betaadrenrgicos cardiacos e incrementa la contractilidad cardiaca y el volumen minuto con escaso efecto sobre el tomo vasomotor; a dosis elevadas (por encima de 10 microgramos/kilo/minuto) provoca vasoconstriccin perifrica y eleva la tensin arterial por estmulo de los receptores alfa... La dobutamina es de eleccin en el shock cardiognico porque es beta agonista sin accin alfa, con lo que es inotropo y cronotropo positivo siendo poco taquicardizante y menos isquemiante que otros, disminuyendo las resistencias perifricas, con lo que es ideal para mejorar la insuficiencia cardiaca... En cambio, en el shock cardiognico por embolia pulmonar es el isoproterenol, porque evita el broncoespasmo, disminuye la presin pulmonar y es inotropo positivo para el ventrculo derecho...La noradrenalina fue mas usada en el pasado, tiene hoy su indicacin en el shock neurognico. La adrenalina por sus acciones de conjunto y efecto broncodilatador es de eleccin en el shock anafilctico. Se han usado otras aminas como la doxepamina y los inhibidores de la fosfodiesterasa como la amrinona, milrinona, enoxinona que aumentan el AMPc y con l la contractilidad y el gasto cardiaco. Por otra parte, determinados frmacos vasodilatadores se usan para disminuir pre o poscarga (nitroprusiato sdico, nitroglicerina, nitritos y nitratos) en ocasiones en el shock cardiognico o en momentos e indicaciones concretas en otros estados de shock. PREVENIR COMPLICACIONES. Suele administrarse medicacin anticida e inhibidores de la secrecin gstrica para prevenir el ulcus de stress y la gastritis erosiva. Por otra parte, para prevenir la coagulacin intravascular diseminada y la coagulopata de consumo, se administran heparina, hirudina y factores de coagulacin. OTROS TRATAMIENTOS. Analgsicos si hay intenso dolor, para prevenir el llamado "shock neurognico"; antibiticos si hay heridas abiertas o inmunodepresin... PRONOSTICO Es difcil sistematizarlo. El pronstico depende de la intensidad y tiempo de permanencia de la causa, y del mayor o menor retraso en el tratamiento. As en el shock hipovolmico,

depende de la cuanta y duracin de la hemorragia... Adems depende de la edad, estado funcional previo, enfermedades concomitantes... Pero en todo shock evolucionado, aparecen signos bioqumicos de acidosis metablica. La hipoperfusin tisular y el metabolismo anaerobio favorecen la produccin y liberacin de cido lctico en la clula y en el torrente sanguneo. En ausencia de otras causas de aumento de cido lctico, la hiperlactacidemia es directamente proporcional al dficit acumulativo de oxgeno e ndice fiel de la gluclisis anaerobia. Se correlaciona con la evolucin del shock y su pronstico vital. Es signo de shock, una concentracin de cido lctico superior a 2 mM/L; de 2 a 8 la supervivencia desciende del 90 al 10%. De todos modos, los valores del lactato hemtico slo son completamente fidedignos para medir la hipoxia y la acidosis al inicio del shock, porque en el shock evolucionado, los valores altos estn presentes tanto en enfermos que estn mejorando (porque la mejora en la microcirculacin y la administracin de bicabonato para alcalinizar, ejercen un efecto de "lavado" del lactato, que momentneamente ofrece apariencia de hiperlactacidemia) como en pacientes que estn evolucionando desfavorablemente. Una disminucin de los niveles elevados de lactato en el suero constituye un buen ndice del xito de las medidas del tratamiento y, generalmente, se emplea como objetivo teraputico. ESTUDIO DE LOS TIPOS ESPECIALES DE SHOCK. SHOCK HIPOVOLEMICO. ETIOLOGIA. En este tipo de shock, el inicio se produce por un estado de hipovolemia real, que termina en hipovolemia efectiva, en la que no se rellena la aurcula derecha en la distole de modo suficiente para mantener el gasto cardiaco y la perfusin tisular fisiolgicas. Sus principales causas son: Hemorragia visible, como en las heridas de piel, grandes hematomas, hematemesis, hemoptisis, hemorragia del lecho operatorio hacia los drenajes quirrgicos... Hemorragia oculta (en muchas ocasiones intraabdominal por roturas de vsceras traumatizadas o vasos que sufren aneurismas disecantes...), focos de fractura... Deshidratacin por vmitos o diarreas intensas o fstulas de alto dbito. Secuestro de lquidos en la luz del intestino como en la oclusin intestinal. Prdida urinaria excesiva, como en la cetoacidosis diabtica, necrosis tubular aguda, o diurticos muy potentes. Quemaduras extensas, que dan lugar a intensas prdidas de plasma: plasmorragia. La prdida de lquidos desde la microcirculacin hacia el tejido lesionado (20-40 ml/min/mmHg/100 gramos de tejido) es superior al debido solamente al incremento de la permeabilidad capilar, probablemente porque el sodio se une al colgeno daado por el calor, lo incrementa la presin osmtica...

Por ltimo hay causas que inducen shock de tipo mixto (distributivo + hipovolmico). En ese sentido, una alteracin de la permeabilidad de los capilares que determina extravasacin masiva de lquidos hacia cavidades: as ocurre en la pancreatitis aguda (que cursa con plasmorragia hacia la cavidad peritoneal como una "quemadura interna") o la peritonitis aguda, a la que se suma la actuacin de los mediadores de la inflamacin como en el shock sptico... FISIOPATOLOGIA. Vamos a exponer los fenmenos que ocurren incluyndolos en las dos fases en los que se divide cualquier shock: fase de shock reversible y fase de irreversible. Es clsica pero poco prctica y poco pedaggica la divisin de Moon del shock hipovolmico: en shock compensado o latente; shock progresivo y shock irreversible. A) FASE DE SHOCK HIPOVOLEMICO COMPENSADO O REVERSIBLE. (FASE O ESTADIO EVOLUTIVO I). Cuando se pierde volumen y se instaura la hipovolemia, sea cual fuera la causa, y esta alcanza una intensidad determinada, lo primero que ocurre es un discreto descenso de la tensin arterial, baja la presin parcial de oxgeno y sube la de carbnico. Por ello, se produce de inmediato UNA RESPUESTA VASOCONSTRICTORA PERIFERICA, que tiene como objetivo centralizar la volemia disponible hacia los rganos internos vitales cuyas clulas no pueden obtener energa de la va anaerobia (cerebro, clulas del miocardio, rin...). Esta respuesta ocurre a cuatro niveles: Respuesta de los Barorreceptores (de los senos carotdeo y artico, raz de arteria subclavia derecha, aurcula derecha e izquierda, receptores volumtricos de Paintal..., cuyo estmulo a una bajada de tensin o volumen hemtico son transmitidos a travs de IX y X pares craneales). Su estmulo provoca una respuesta neurovegetativa tanto del centro vasomotor del tronco cerebral, como del receptor osmocelular hipotalmico con liberacin de noradrenalina (efectos alfa) y adrenalina (efectos alfa, beta1 y beta2) en las terminaciones nerviosas postsinpticas, y estmulo de sntesis y liberacin de catecolaminas en la mdula suprarrenal. Las catecolaminas tienen intensos EFECTOS METABOLICOS mediados por alfa receptores (aumento de la glucogenolisis neoglucognesis y liplisis...) pero sobre todo INTENSOS EFECTOS VASCULARES que son los que se persiguen para adaptarse al shock. En los receptores postsinpticos tipo ALFA-1 (superficie corporal, lecho esplcnico, rin...), se produce el cierre de los esfnteres precapilares, pasando entonces la sangre (que ya no circula en esta situacin a travs de todo el lecho capilar) por el circuito preferencial o anastomosis arteriovenosa, con lo que se consigue CENTRALIZAR LA CIRCULACION; en el miocardio hay receptores BETA-1, por lo que hay efecto inotropo y cronotropo y vasodilatacin de la circulacin coronaria. Se produce aumento de la frecuencia cardiaca y de la fuerza contrctil en un intento de compensar el gasto cardiaco deteriorado por la prdida de volemia... Respuesta de los receptores yuxtaglomerulares. Estos responden a variaciones en el volumen de perfusin y la concentracin plasmtica de sodio. La prdida de volumen de perfusin del aparato yuxtaglomerular estimula el receptor para que se segregue renina, y esta convierte el angiotensingeno en angiotensina I; y la enzima convertidora en angiotensina II. Esta tiene efectos VASCULARES ya que es vasoconstrictor y el hipertensor arterial ms fuerte conocido induciendo va AMPc y entrada de Calcio fuerte

contraccin de las fibras musculares lisas de arterias y venas...), en un intento de aumentar las resistencias perifricas, para mantener el gasto cardiaco y la perfusin tisular... Adems tiene efectos METABOLICOS (aumenta la secrecin y liberacin de catecolaminas..., pero sobre todo aumenta la sntesis y secrecin de aldosterona, (acta sobre el tubulo distal del rin, y en menor medida sobre las glndulas sudorparas y el intestino) que retiene sodio y con l agua, eliminando potasio e hidrogeniones en un nuevo intento de incrementar la volemia perdida... a costa de producir hipernatremia, hipopotasemia, prdida de hidrogeniones y con ello, muy inicialmente, alcalosis metablica (que si hay taquipnea se acompaa de alcalosis respiratoria) con lo que desva hacia la izquierda la curva de disociacin de oxihemoglobina..., lo que contribuye a instaurar hipoxia tisular. Respuesta de los osmorreceptores. La hipovolemia y los cambios en la osmolaridad plasmtica actan sobre los osmorreceptores hipotalmicos de los ncleos supraptico y paraventricular, aumentan la sntesis y liberacin de hormona antidiurtica o vasopresina , que produce efectos VASCULARES (cuando acta sobre los receptores V1) como la vasoconstriccin esplcnica y perifrica; y METABOLICOS (cuando acta sobre los receptores V2 del tbulo renal), como la reabsorcin tubular de agua, todo lo cual es un intento de compensar la hipovolemia... Respuesta cardiaca. Por estmulo adrenrgico, y del tipo de reflejo de arco simple, el corazn responde aumentando la frecuencia cardiaca para paliar los efectos de la prdida de volemia (se dispone de menor volumen, pero si este volumen circula ms veces por minuto, se logra compensar el problema, al menos en parte). En esta situacin no aumenta ni el volumen y la fuerza contrctil (que sera lo lgico ante el estmulo adrenrgico), porque estas dependen segn la ley de Starling del llenado de cavidades, y este llenado de cavidades est disminuido por la hipovolemia que causa el shock. De los efectos de la suma de hipovolemia + mecanismos compensadores se derivan dos grandes consecuencias: una es la CLINICA CARACTERISTICA DEL SHOCK HIPOVOLEMICO; la otra consecuencia es una importante ALTERACION DE LA ENTRADA DE LIQUIDO A LOS CAPILARES y DE LA PERFUSION TISULAR. Como el shock se debe al fracaso de la microcirculacin los aspectos determinantes de su patogenia, ocurren dentro de ella: Como la sangre pasa por el circuito preferencial, no entra en el lecho capilar. Como la sangre se comporta como un lquido no newtoniano, la viscosidad de la misma, depende en parte del flujo... Pero a efectos prcticos, el flujo capilar depende de la frmula de Poiseuille, resultado del cociente entre el producto de la constante pi x el radio del vaso elevado a la cuarta potencia por la diferencia de presin entre la entrada y la salida del vaso capilar en el numerador; dividido por 8 veces la longitud del vaso por la viscosidad de la sangre en el denominador. Segn esto la brusca cada de presin arterial, disminuye de modo importante la presin el flujo y la presin de filtracin del lquido a travs de la pared del capilar. Como en el shock hipovolmico cae la presin hidrosttica, la presin de filtracin hacia el instersticio es 0 en lugar de los 15 mm Hg para que salga del capilar y se produzca el intercambio de oxgeno; en cambio, como la presin onctica se mantiene, en el lado de la vnula, la presin de reabsorcin contina siendo igual, 15 mm Hg a hacia la luz venular, con lo que resultante es 15 mm que no salen + 15 mm que siguen entrando, de 30 mm Hg, lo que en pocos minutos determina un efecto de "autotrasfusin" de lquido hacia la luz vascular y deshidratacin extracelular;

cuando la hemorragia es moderada, menos de 1000 ml, se realiza a un ritmo de 50 a 120 ml por hora, hasta que se repone el volumen plasmtico al precio evidente de una hemodilucin; adems queda menor remanente para la circulacin linftica, por lo que los txicos que sta evacua se quedan en el tejido..., lo que de inmediato produce un efecto que podramos llamar de autotrasfusin del lquido intersticial hacia la luz del capilar... Adems, la dinmica de presiones en el capilar, determinan en esta fase, un efecto de "autotrasfusin" de lquido intersticial hacia la luz vascular, con lo que aumenta la volemia, pero agrava la hipoxia tisular. La vasoconstriccin, que inicialmente es un mecanismo defensivo, a la larga resulta perjudicial para el organismo, porque al aumentar las resistencias perifricas aumenta el trabajo cardiaco; y porque modifica profundamente la circulacin capilar... Inicialmente, la falta de oxgeno interrumpe gran cantidad de procesos metablicos de la clula (se interrumpe la formacin de cido pirvico y su entrada en el ciclo de Krebs para obtener 36 ATP por cada molcula de glucosa, se interrumpe la va del shunt de las pentosas, la formacin de NADPH+ para multitud de procesos metablicos como la sntesis de cidos grasos...), cuya nica forma de obtener energa es recurrir a la gluclisis anaerobia, de forma que el cido pirvico se convierte en cido lctico + 2 molculas de ATP. Este incremento desproporcionado de cido lctico, determina poco tiempo despus, ACIDOSIS METABOLICA. La cantidad de ATP que se genera no es suficiente para mantener en funcionamiento la gran cantidad de procesos metablicos celulares que depende de esta fuente energtica; el ms importante es la bomba sodiopotasio ATPasa, que mantiene el sodio fuera de la clula en contra de gradiente, que consume el 60% del total de la energa generada por la clula. Como esta deja de funcionar, el sodio entra en la clula arrastrando agua, y el potasio sale..., lo que determina edema celular. En el shock hipovolmico se evidencian adems diversas alteraciones metablicas: aumento de la ACTH, aumento del cortisol plasmtico, aumento del glucagn, aumento de la neoglucognesis... y el resto de las alteraciones endocrinas y metablicas presentes en la respuesta a cualquier situacin de stress, a la agresin y al trauma... Por otra parte, se elevan en sangre y en los tejidos, diversos mediadores endgenos en el shock hipovolmico: citosina-factor de necrosis tumoral, interleucinas 1 y 6 ... como muestra de la respuesta a la agresin, cuyo papel es muy relevante en el shock sptico pero sigue siendo muy controvertido en el hipovolmico...Un ejemplo de ello, es que el aumento de la prostaglandina PGE2 es responsable de la disminucin de la inmunidad frente a la infeccin y de la inmunosupresin que se evidencia secundariamente en el shock hipovolmico. 1. FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE. HIPOVOLEMICO PROGRESIVO y REFRACTARIO O

En la actualidad no se conoce todava ni cual es el momento exacto en el que el shock se convierte en irreversible, ni cual o cuales son los factores que condicionan su irreversibilidad. Se han estudiado varios factores influyen en la irreversibilidad del shock hipovolmico: 1. alteracin vascular y de la microcirculacin en el territorio capilar que agravan evolutivamente la hipoxia celular; 2. alteraciones en el trasporte sanguneo de oxgeno

que incrementan la hipoxia celular; 3 alteraciones en el metabolismo celular producidas por la hipoxia celular; 4. establecimiento de los mecanismos de lesin y necrosis celular; 5. el apilamiento de eritrocitos y la agregacin plaquetaria ms la coagulacin intravascular diseminada; 5. alteraciones en la circulacin y funcionamiento de los rganos; 6. factor endotxico... Vamos a exponer estos factores, pero agrupados y relacionados con las fases y estadios evolutivos del shock, aunque esta exposicin conjunta resulte ms artificiosa y acadmica que real; pero sin duda, facilitan su comprensin. FASE EVOLUTIVA DEL SHOCK II. Progresa la hipoxia celular; disfuncin metablia celular. Coexisten los mecanismos de compensacin ya expuestos ms los siguientes fenmenos que pasamos a continuacin a exponer:

1. Alteracin vascular y de la microcirculacin que siguen agravando la

hipoxia. Como el shock se debe al fracaso de la microcirculacin, los aspectos determinantes de su patogenia, ocurren dentro de ella: Durante un tiempo, LOS MECANISMOS DE VASOCONSTRICCION y CAPTACION DE LIQUIDO HACIA EL ESPACIO INTRAVASCULAR (catecolaminas, barorreceptores...) MANTIENEN COMPENSADA Y A RAYA LOS EFECTOS DE LA HIPOVOLEMIA aunque sea A COSTA DE PROVOCAR UNA HIPOPERFUSION TISULAR E HIPOXIA, que a la larga RESULTARA TOXICA PARA LA CELULA. Si la solucin o tratamiento no llega a tiempo, los txicos celulares y tisulares generados durante el tiempo que ha durado la fase de shock compensado determinan que la VASOCONSTRICCION NO SE MANTENGA INDEFINIDAMENTE, y a consecuencia de estas alteraciones celulares y extracelulares se producir una VASODILATACION ADINMICA O PARALITICA en el territorio capilar, que es el inicio del fin. Hay tres hechos que determinan la vasodilatacin adinmica: El primero es la apertura masiva de los esfnteres precapilares (con lo que la sangre se va preferencialmente hacia todo el lecho capilar masivamente, no como en la fase anterior que acuda hacia el canal preferencial, o como en la situacin fisiolgica de normalidad, donde circula slo por algunos capilares alternativamente en cada ciclo cardiaco...); ocurre por diversas causas que determinan que los esfnteres precapilares dejen de responder a las catecolaminas y se abran masivamente: acidosis local por acumulo de cido lctico, falta de generacin de ATP para mantener la contraccin de la fibra lisa en el propio esfnter precapilar, la secrecin de beta-endorfinas hipotalmicas que bloquean la accin de las catecolamina a nivel local en el esfnter precapilar. El segundo gran fenmeno local es la contractura espstica mantenida del esfnter postcapilar o venular, (el esfnter postcapilar o venoso est habituado a la hipoxia y a la acidosis, ya que siempre est en contacto con sangre venosa, que es ms cida e hipxica que la arterial...) y que determina falta de retorno venoso y estancamiento de sangre en el territorio capilar. El tercer gran hecho que contribuye a la vasodilatacin adinmica que se debe a la accin de aminas con efectos vasoactivos generadas en el territorio con hipoxia, baja perfusin y acidosis: la serotonina , la histamina (ambas liberadas de las clulas cebadas localmente "daadas") la bradicinina (por activacin local en el tejido "daado" de la kalicrena), y eicosanoides como los leucotrienos formados localmente en las clulas por la toxicidad de la hipoxia sobre los fosfolpidos de la membrana ya que en situacin de hipoxia se bloquea la enzima ciclooxigenasa (que trasforma fisiolgicamente el cido araquidnico en prostaglandinas varias) derivando el metabolismo de los fosfolpidos

hacia la va de la lipooxigenasa con formacin de leucotrienos...; serotonina y bradicinina favorecen contractura de la musculatura lisa de las vnulas; la histamina, los leucotrienos y el sistema de complemento activado por los leucotrienos, alteran la permeabilidad del endotelio. La apertura masiva de todos los capilares y la contractura venular que impide el retorno de sangre capilar y favorecen la extravasacin de lquido por aumento de la permeabilidad capilar determinan una cantidad de lquido impresionante atrapado en el lecho capilar, que se encuentra remansado como "en un pantano", un acmulo parsito de lquido en el intersticio que aumenta la presin intersticial, e impide el intercambio de oxgeno y nutrientes en el capilar. El nico camino de retorno de ese lquido es la circulacin linftica, que puede aliviar porcentualmente muy poco el anegamiento de lquido, pero que contribuye a evacuar esas aminas y txicos ya mencionados de las reas lesionadas a la circulacin general, de modo que sus efectos txicos se van a propagar a otras reas... Como se reduce el retorno venoso drsticamente, el corazn compensa a base de aumentar todava ms la taquicardia, hasta que se produce la insuficiencia cardiaca relativa para mantener la situacin, momento en el cual se produce una BRUSCA HIPOTENSION sobre la hipotensin previa... A partir de aqu es frecuente que los intentos de reponer la volemia fracasen en esta fase terminal del shock hipovolmico. Una frase famosa resume la situacin: "el enfermo muere desangrado en sus propios vasos". 2.Alteraciones en el trasporte sanguneo de oxgeno. La cantidad de oxgeno total en sangre es la suma del oxgeno unido a hemoglobina (1.33 cc/gramos de hemoglobina) y una pequea cantidad disuelta en el plasma (0.003 cc/mm de tensin de oxgeno). Temperatura, pH, y 2-3 difosfoglicerato regulan la cesin de oxgeno desde la hemoglobina hacia las clulas. La temperatura alta, la acidosis metablica, y el aumento del 2-3 difosfoglicerato desvan la curva de oxihemoglobina hacia la derecha aumentando la liberacin de oxgeno en los tejidos. En el shock hipovolmico la acidosis facilitara la liberacin de oxgeno, desviando la curva de su disociacin hacia la derecha; pero la temperatura baja y la disminucin de 2-3 difosfoglicerato en conjunto desplazan a la izquierda la curva de disociacin de oxihemoglobina, disminuyendo el trasporte y liberacin local de oxgeno. En el shock hipovolmico, la liberacin de oxgeno en los tejidos se reduce. El 2-3 difosfoglicerato disminuye como consecuencia de la prdida hemtica con la hemorragia, pero sobre todo porque las trasfusiones slo reponen parcialmente esas prdidas sobre todo si se trata de sangre vieja (ms de 3-5 dias) cuyos hemates tienen menos 2-3 difosfoglicerato... 3. Alteraciones metablicas producidas por la hipoxia. En condiciones normales de aerobiosis, gran parte de la energa que precisa toda clula para cumplir sus funciones se obtiene normalmente de la glucosa. Por el mecanismo de la gluclisis anaerobia se ganan 2 moles de ATP por cada mol de glucosa degradada hasta 2 molculas de cido pirvico. En aerobiosis, el cido pirvico se convierte en acetil

coenzima A entrando en el ciclo de Krebs y en la fosforilacin oxidativa, oxidndose hasta formar CO2 y H2O, en un proceso que genera otros 36 moles de ATP por mol de glucosa. Sumando gluclisis ms ciclo de Krebs y fosforilacin oxidativa se generan un total de 38 moles de ATP. En el shock, la disminucin del aporte de oxgeno determina hipoxia tisular, y con ella interrupcin de la entrada de molculas en el ciclo de Krebs y fosforilacin oxidativa. En estas circunstancias, las clulas diferenciadas del organismo recurran a metabolismo anaerobio para subsistir. Como consecuencia del dficit de oxgeno, no se produce la oxidacin del cido pirvico a acetil coenzima A, pasando a cido lctico, estadio final de la gluclisis anaerobia. Con este proceso, la obtencin de energa es mnima, pero al menos alivia por un cierto tiempo las necesidades energticas de la clula, en rgimen precario. Pero es un mecanismo que puede seguir funcionando slo durante un cierto periodo de tiempo. El cido pirvico se convierte (con asistencia del NADH, tambin llamado DPNH) en cido lctico + NAD (DPN), obtenindose 2 moles de ATP por mol de glucosa, suficiente para se cumplan los procesos ms elementales para la subsistencia celular, siempre que el exceso de cido lctico generado sea neutralizado por las sustancias tampn, o por su salida hacia el hgado... En el momento en el que no se consiga eliminar todo el excedente de cido lctico, se gasta todo el NADH (DPNH) del medio, interrumpindose la gluclisis anaerobia porque no hay NAD (DPN) libre para convertir el cido 3-fosfogliceroaldehdo en cido 1-3 fosfoglicrico, en un paso previo a la obtencin de los 2 moles de ATP..., por lo que al no degradarse este sustrato, se interrumpe tambin el metabolismo anaerobio u, la clula, incapaz de obtener una mnima energa para su subsistencia, muere. Metabolismo de las grasas. Estas se escinden en glicerol y cidos grasos y, estos, sufren un proceso de beta-oxidacin en la llamada helice de Lynen, trasformndose en cuerpos cetnicos y acetil coenzima A que penetra en el ciclo de Krebs, todo ello, en presencia de oxgeno. En el shock, como hay ausencia de oxgeno, se interrumpe este proceso y se acumulan los cuerpos cetnicos, aumentando todava ms la acidosis metablica y sus efectos nocivos... Metabolismo de las protenas. Normalmente, cuando se desintegran, se trasforman en polipptidos y aminocidos en presencia de oxgeno. En situacin de shock, no existe oxgeno, y los aminocidos no pueden degradarse por el ciclo de la urea, ni incorporarse en el ciclo de la neoglucognesis (por afectacin del hgado en situacin de hipoxia...). Por todo ello, aumentan en sangre polipptidos incompletos y aminocidos libres, trasformndose en falsos neurotransmisores, que producen trastornos cerebrales tardos en la evolucin del shock hipovolmico. Adems, como falta oxgeno para sntesis proteica, se generan polipptidos y protenas incompletas con efecto sobre la microcirculacin, que agravan todava ms la circulacin capilar en los tejidos. Metabolismo hidroelectroltico. El dficit de oxgeno que ocurre en el shock determina impotencia de la bomba sodio-potasio ATPasa, por lo que se altera el trasporte de iones y la permeabilidad de membrana, penetrando sodio y agua intersticial, y saliendo potasio. Esto produce hiperpotasemia, que puede ocasionar parada cardiaca e importantes trastornos hdricos y de juegos de presiones en el intesticio celular. Equilibrio cido-base. La hiperlactacidemia y el aumento de catabolitos celulares (cuerpos cetnicos, aminocidos...), que no pueden ser adecuadamente evacuados del medio

porque no son arrastrados completamente por la circulacin capilar en situacin de shock avanzado, porque falta una buena circulacin venular de retorno origina acidosis metablica. Para compensar esta acidosis, el organismo HIPERVENTILA en un intento de eliminar as gran cantidad de CO2. Pero este mecanismo compensador tiene utilidad limitada en el tiempo... As baja el CO2 que ya est en la sangre de los grandes vasos por eliminacin pulmonar...; pero hay cantidad de CO2 "atrapado" en la sangre acumulada con la vasodilatacin capilar que no puede ser eliminado, por lo que se produce el contrasentido de hipoxia e hipocarbia en sangre central (que es la que irriga el tronco de encfalo...) y "como es el CO2 el que regula el riego cerebral, en situacin de shock se enva el mensaje catastrfico de que el cerebro no debe necesitar mucha sangre ni mucho oxgeno porque el CO2 est bajo...". As pues, hiperlactacidemia, acidosis metablica y alcalosis respiratoria compensadora son los trastornos del equilibrio cido base que ocurren en el shock... Todava en este momento, si se soluciona la causa desencadenante del shock y se instaura un tratamiento eficaz, el shock puede ser reversible. De otro modo se pasa a: FASE EVOLUTIVA DEL SHOCK III. Lesin celular y tisular. Ocurre todo lo anterior + los siguientes fenmenos: 4. Establecimiento de los mecanismos de lesin y necrosis celular. Todos los trastornos metablicos debidos a la hipoxia, el fracaso de obtencin de energa, el fracaso de la bomba sodio-potasio ATPasa dependiente, y la acidosis determinan, entrada masiva de sodio, agua y calcio, edema celular y alteracin del equilibrio trasmembrana en la clula y en cada una de sus organelas, favorecen la necrosis por coagulacin. El edema celular determina estallido de diversas organelas, rotura de membranas, entrada masiva de calcio y necrosis de coagulacin; y la rotura de membranas de los lisosomas, salida y activacin de enzimas proteolticos que pueden favorecer en ocasiones la autodigestin enzimtica y necrosis enzimtica; por otra parte, en acidosis, se generan sustancias que con la reperfusin parcial pueden convertirse en radicales libres de oxgeno, realizan la peroxidacin de los lpidos de membrana, siendo causantes de lesin y muerte celular. Todas las alteraciones mencionadas hasta ahora determinan una lesin en las organelas celulares ms frgiles (lisosomas, retculo endoplsmico y mitocondrias...) determinando la muerte celular en un cuadro donde hay escasas lesiones macroscpicas especficas en los rganos, e intensas lesiones en el mecanismo funcional y ultraestructural de la clula. 5. Apilamiento eritrocitario, agregacin plaquetaria, formacin de coagulacin intravascular diseminada. El enlentecimiento circulatorio en el territorio capilar, el estasis circulatorio, el aumento de la viscosidad que conlleva, favorecen la agregacin de los hemates (sludge); adems las plaquetas aumentan su adhesividad (debido a la hipoxia y diversos cambios metablicos que determina, la acidosis local, el aumento del ADP, la adrenalina, el factor 3 plaquetario, la tromboplastina tisular y otros factores...). Agregacin de hemates y agregacin plaquetaria dificultan todava ms la circulacin capilar, agravan todava ms la hipoxia y son precedentes para que se forme un cuadro de coagulacin intravascular diseminada. La gran cantidad de factores de coagulacin consumidos y fijados en los mltiples

cogulos que se forman, determina una gran facilidad para la hemorragia. Todos estos fenmenos contribuyen muy significativamente al agravamiento evolutivo del shock...

FASE IV. Lesin generalizada de rganos y sistemas. 6. Alteraciones en la circulacin y funcionamiento de los rganos. Las lesiones en las clulas y en los tejidos determina progresivamente, lesiones y alteraciones funcionales en los rganos. Son muy diversas y suponen el punto de no retorno y la causa del fracaso orgnico y la muerte. Ya se han expuesto previamente. 7. Factor endotxico. Agravan en algunos casos de shock su evolucin contribuyendo a un estadio final de shock mixto irreversible. La disminucin de la circulacin entrica y heptica favorecen la proliferacin masiva de grmenes gram negativos y el paso de los mismos y sus endotoxinas al torrente sanguneo favoreciendo entre otros: vasodilatacin paraltica, disminucin de la concentracin intraeritrocitaria de 2-3 difosfoglicerato con desviacin a la izquierda de la curva de disociacin de oxihemoglobina, y polimerizacin del fibringeno que inicia un proceso de coagulacin intravascular diseminada... Por eso, hay autores que afirman que el shock de cualquier etiologa, si persiste el tiempo suficiente llega a ser endotxico y, con ello, hay muchas probabilidades de que se haya convertido en irreversible... CLINICA. DEL SHOCK HIPOVOLEMICO. La semiologa clnica de un paciente con shock hipovolmico, expresa sus alteraciones hemodinmicas y metablicas. La semiologa clnica no es constante ni uniforme, y se pueden apreciar dos sndromes clnicos diferenciados, relacionados con la evolucin del shock: SINDROME CLINICO DE SHOCK HIPOVOLEMICO INICIAL o COMPENSADO. Como en todos los estados de shock, hay HIPOTENSION ARTERIAL (condicionada por la hipovolemia). Los otros signos son debidos a la disminucin del riego perifrico y el aumento de la actividad adrenrgica: TAQUICARDIA, OLIGURIA, PIEL PALIDA y FRIA, SED y SUDOR ABUNDANTE, as como NERVIOSISMO INTRANQUILIDAD Y AGITACION, CON LA CONCIENCIA BIEN DESPIERTA y ESTADO DE CONCIENCIA INICIALMENTE BIEN CONSERVADO que contrasta con la debilidad fsica general y la impresin de gravedad (todos ellos son los signos de la intensa reaccin adrenrgica que intenta compensar la hipovolemia). SINDROME CLINICO DEL SHOCK HIPOVOLEMICO EVOLUCIONADO. Si la hemorragia prosigue, se mantiene y se va acentuando ms todava, tanto la hipotensin, como la clnica de la reaccin adrenrgica compensadora, se incrementan mucho ms: HIPOTENSION EXTREMA; CON PULSO DEBIL, RAPIDO y FILIFORME; FRIO, CON LA PIEL PALIDO-AZULADA, PEGAJOSA, FRENTE PERLADA CON GRUESAS GOTAS DE SUDOR y SENSACION DE SED... Adems ocurre lo siguiente:

El aumento de cido lctico determina ACIDOSIS METABOLICA, y clnicamente el paciente HIPERVENTILA con una FRECUENCIA RESPIRATORIA AUMENTADA en un intento de compensar la acidosis metablica; La hipoglucemia y los falsos neurotransmisores que ocurren en las fases ms tardas del shock determinarn SINTOMATOLOGIA NEUROLOGICA (apata, confusin, somnolencia e incluso coma, debido a que el cerebro ya lleva mucho tiempo mal perfundido...) completan el cuadro clnico. Una prdida de conciencia solamente puede observarse en los estadios terminales del shock hipovolmico y si se presenta precozmente en un individuo que ha sufrido una cuantiosa hemorragia, la prdida de conciencia no puede ser explicada por esta, por lo que es necesario en este contexto, buscar otras causas (TCE, ...). Habr adems, presin venosa central baja, indice cardiaco bajo, lactato elevado, pH cido, pO2 baja, y pCO2 bajo en sangre arterial. En las fases iniciales los signos pueden ser muy escasos o inexistentes, sobre todo al examen en decbito supino; la ortostasia importante refleja una disminucin del volumen sanguneo prxima al 30% de la volemia en jvenes; pero si los signos se detectan precozmente se puede iniciar tratamiento inicial mucho ms eficaz... TRATAMIENTO. Se aplicarn los principios de monitorizacin y tratamiento ya expuestos vlidos para todos los tipos de shock. La infusin de lquidos es el tratamiento fundamental de la hipovolemia aguda. Especficamente, la lgica indica que el lquido reemplazado debe ser equivalente a la prdida estimada y, cuando sea posible, deben usarse fluidos de composicin similar a aquellos que se han perdido; si el SHOCK HIPOVOLEMICO se debe a HEMORRAGIA, se procede a REPOSICION ADECUADA DEL VOLUMEN PERDIDO con el uso de SANGRE, CONCENTRADOS DE HEMATIES..., hasta restablecer la capacidad de trasporte de oxgeno (que con cifras de hemoglobina inferior a 10 gramos/dl, o hematocrito inferior a 30%), aunque en un primer momento, se puede administrar suero salino, mientras se estudia el grupo y Rh...; hay que restablecer las prdidas hasta niveles ptimos sin provocar edema de pulmn, ni insuficiencia cardiaca por sobrecarga excesiva, ni reducir la oxigenacin... Por eso, cualquiera que sea el tipo y cantidad de lquido a prefundir en la reanimacin, es obligatorio recurrir a monitorizacin de variables hemodinmicas para calibrar la respuesta al mismo, y ajustar las necesidades de cada enfermo. Es bsico DETENER LA HEMORRAGIA, habitualmente, con el concurso de medios quirrgicos. Si el shock es por plasmorragia, como en los quemados, HAY QUE REPONER LIQUIDOS y PLASMA, de acuerdo con los principios que hemos expuesto en la clase de traumatismos trmicos I. Si el shock es por prdida de agua y electrolitos, como en las deshidrataciones graves, vmitos, diarreas,... se trata con REPOSICION DE SUERO FISIOLOGICO a razn de 300 ml cada 30 hasta conseguir una PVC superior a 16 cms de agua. La reposicin de iones y bicarbonato vendr guiada por los anlisis de iones, equilibrio cido base, osmolaridad... FASES DEL SHOCK HIPOVOLMICO FASE I COMPENSADA

RESPUESTA BARORRECEPTORES

RESPUESTA APARATO YUXTAGLOMERULAR RESPUESTA OSMORRECEPTORES RESPUESTA CARDACA

FASE II

ALTERACIN MICROCIRCULACIN (VASODILATACIN PARALTICA) 2, 3 DPG (ALTERACIN TRANSPORTE O2) HIPOXIA ALTERACIONES METABLICAS ACIDOSIS/HIPERVENTILACIN

IRREVERSIBLE FASE III

LESIN Y NECROSIS CIVD, HEMORRAGIAS

FASE IV

LESIN RGANOS FACTOR ENDOTXICO SHOCK MIXTO IRREVERSIBLE

ETIOLOGA

CARDIOGNICO HIPOVOLMICO DISTRIBUTIVO MIXTO FRO CALIENTE REVERSIBLE IRREVERSIBLE NEUROGNICO ANAFILCTICO ENDOCRINO POR ANESTESIA RAQUDEA

FISIOPATOLOGA TIPOS DE SHOCK EVOLUCIN

OTROS