Bronsiolita acuta

Bronsiolita acuta este o infectie a cailor respiratorii inferioare caracterizata prin dispnee expiratorie cu expresie clinica (wheezing). Boala este
distincta clinic, radiologic si anatomo-patologic, are incidenta maxima intre 6 luni si 2 ani, prezinta evolutie sporadica sau epidemica (iarna si/sau primavara).
Etiologie:
• Virală:

- VRS – 50% din cazuri

- adenovirusuri – forme grave (pulmon clar unilateral - sindrom Swyer-James)

- paragripal tip B
- Mycoplasma pneumoniae
• Bacteriana – rar – Hemophylus influenzae.

Clasificare:
1. Forma emfizematoasa
- cea mai frecventa

- tablou clinic dramatic:

- dispnee expiratorie marcata
- radiologic – semne de emfizem obstructiv
- evolutie benigna, cu vindecare in cateva zile.
2. Forma hipersecretorie (edematoasa)
- mai rara, dar mai grava
- tablou clinic: manifestari clinice mai putin manifeste.
Factorii de gravitate sunt reprezentati de:
- terenul de evolutie
- prematuritatea
- nou-nascutii cu patologie neonatala
- varsta mica sub 3 luni
- sexul masculin
- agentul infectios
- afectiuni preexistente (pulmonare, cardiace)
- deficite imune.
Forme specifice si grave se intalnesc la sugarul sub 6 luni:
- imaturitate imunitara
- infectiile cu VRS determina apnee
- infectiile cu adenovirus determina leziuni necrotice.
Bronsiolita acuta este influentata de factorii socio-economici si tabagismul in familie.
Fiziopatologenie
In bronsiolita acuta leziunea, localizata la nivelul bronsiolelor terminale, determina obstructie bronsiolara (edem si/sau constrictie).
Histopatologie
Proliferarea virusului in celulele aparatului muco-ciliar determina necroza epiteliala.Elementele fiziopatologice sunt reprezentate de: obstructia
bronsica, edemul inflamator, hiprsecretie si acumularea reziduurilor celulare.
Obstructia cailor aeriene inferioare se realizeaza prin:
- activitate ciliara redusa
- prezenta de detritusuri celulare
- staza secretiilor
- edemul inflamator al mucoasei (mucoasa este congestionata,cu infiltrat inflamator mononucleat)
- sediul maxim al obstructiei este la nivelul bronsiolelor prin busoane de mucus necrozat si exudat inflamator.
Uneori, necroza se extinde in submucoasa si in stratul muscular ceea ce determina leziuni ireversibile ale peretelui bronsic si alveolar. In aceasta
situatie bronsiolita poate evolua spre bronsiolita cronica obstructiva sau bronsiectazie.
Obstructia bronsiolara determina rezistenta la fluxul de aer, care este invers proportionala cu raza. Prezenta edemului duce la cresterea rezistentei
fluxului de aer, manifestata prin dispnee (expiratorie si inspiratorie).
Obstructia bronsica incompleta duce la aparitia emfizemului prin mecanism de supapa, iar cea completa permite aparitia atelectaziei datorita
resorbtiei aerului.
Necroza epiteliului respirator (stratul ciliar) determina proliferarea ulterioara a epiteliului cuboid fara cili, ceea ce duce la scaderea clearence-lui
ciliar. Cicatrizarea leziunilor de necroza este lenta, in aproximativ 15 zile, cand se reface epiteliul ciliat in conditii de dezobstructie bronsica.
Tulburarea raportului ventilatie / perfuzie duce la hipoxemie cu normo sau hipercapnie ( usoara = 40-50 mmHg, medie = 50-60 mmHg, grava > 60
mmHg).
Particularitatile bronsiolitei acute la sugar se datoreaza:

• imaturitatii imunologice
• bronsiolelor mici, inguste, vulnerabile la obstructie
• ventilatiei accesorii prin alveolele vecine.

Tabloul clinic difera dupa forma de boala: emfizematoasa (astmatiforma) sau edematoasa.
Ambele situatii se caracterizeaza prin urmatoarele particularitati:
• sugar afectat in primele luni de viata (70-80 %)
• sexul masculin – mai frecvent
• imbolnaviri:
- spontane
 - izbucniri epidemice
- frecventa maxima a bolii: iarna si primavara.
Bronsiolita debuteaza cu prodrom rinofaringian (2-3 zile) caracterizat prin:
• ascensiune termica brusca (febra este un simptom inconstant)
• tuse seaca persistenta
• progresiv se adauga dispneea
In perioada de stare apare sindromul respirator caracterizat prin:
• semne de insuficienta respiratorie:
- polipnee: > 60 respiratii / min
- tiraj intercostal
- batai ale aripilor nasului
- paloare / cianoza
- agitatie (hipoxie)
• semne bronsiolare:
- distensia toracelui
- expir franat
- raluri sibilante
• semne alveolare
- crepitante
- subcrepitante

A. Forma emfizematoasa
Rata ventilatiei (polipneea) gradeaza gravitatea bolii.
Dupa indexul de gravitate se descriu trei forme:

1. Forma usoara caracterizata prin:

– dispnee – FR < 50 respiratii / minut
– batai ale aripilor nasului
– cianoza
– tiraj intercostal si subcostal – marcat
– geamat expirator
– raport I/E = N
– SaO2 > 90%
2. Forma medie caracterizata prin:

- tuse seaca, chinuitoare, persistenta, uneori emetizanta

- febra: moderata sau inalta (38-40 grade C), dar fara relatie cu gravitatea

- expir prelungit – wheezing-ul realizeaza nota caracteristica a dispneei

- FR = 50 –70 respiratii / minut

- raportu I / E >
- SaO2: 88-90 %
- ventilatie alveolara scazuta – murmur vezicular diminuat
- ficat si splina palpabile
- varsaturi, diaree, meteorism abdominal
- respiratie abia perceptibila
- ascultatia pulmonara – raluri fine diseminate pe ambele arii pulmonare

3. Forma severa se caracterizeaza prin:

- copil palid , epuizat

- tegumente umede (hipercapnia)
- secretii spumoase, albe, la nivelul buzelor
- FR >70 respiratii / minut
- SaO2 < 88 %
- torace destins,hipersonor
 - ascultatia pulmonara:
- diminuarea murmurului vezicular (semn de hipoventilatie alveolara)
- raluri bronsice – sibilante, dar mai ales raluri bronsiolare (subcrepitante)
- expir prelungit
- ficat, splina – palpabile prin emfizem obstructiv, coborarea diafragmului.
Examenul radiologic evidentiaza:
• semne de emfizem pulmonar generalizat obstructiv:
- hiperinflatia campurilor pulmonare mai ales bazal
- largirea spatiilor intercostale
- coaste orizontalizate
- cresterea diametrului antero – posterior toracic
- coborarea cupolelor diafragmatice
- desen hilar si peribronhovascular intarit
- tulburari de ventilatie - bule emfizematoase sau atelectazie ( sistematizata sau nesistematizata)
• bule emfizematoase:
- sistematizate – segmentare, lobare
- nesistematizate – opacitati floconoase cu limite imprecise
• rareori:
- imagini de reactii pleurale minime
- pneumotorax
- pneumomediastin.
Examene biologice
- hemoleucograma normala
- PMN – crescute in suprainfectii bacteriene sau adenovirusuri
- CRP – normal
- culturi uzuale
- identificare virala prin imunofluorescenta directa (ELISA)
- SaO2 (pulsoximetrie) - <90 % (indica nevoia administrarii de oxigen)
- PaO2 < PaCO2 N sau crescuta
Evolutia este benigna, cu vindecare in 7 –8 zile in forma medie.

B. Forma edematoasa se caracterizeaza prin :

• dispnee intensa – FR = 60 – 100 respiratii / min

- batai ale aripii nasului
- cianoza
- tiraj intercostal si substernal important
• respiratie “barbotata”, galgaita, puternica
• ascultatia :
- in vecinatatea gurii se percep crepitatii orale
- pulmonara:
- incarcare cu secretii a intregului arbore respirator
- raluri bronsice si bronsiolare
- secretii albe, spumoase, aerate exteriorizate la gura si nas
Aspect de edem pulmonar acut infectios.

Examenul radiologic evidentiaza:

- scaderea transparentei pulmonare
- umbre hilare accentuate
- opacitati reduse hiliobazale.
Evolutia este grava, toxica.
Manifestarile asociate sindromului respirator (descris anterior) datorate starii toxice sunt:
1. Sindrom neurologic:
 - agitatie – convulsii (edem cerebral)

- somnolenta - coma
2. Sindrom cardio-vascular:
- miocardita virala
- IC acuta, colaps
- CPA
3. Ileus dinamic si varsaturi in zat de cafea
4. Acidoza metabolica prin:
- hipoxie
- hipercapnie.
Semne de gravitate:
• aparitia ralurilor umede in ambii timpi respiratori
• varsta sub trei luni – risc de apnee
• bradipnee
• sete de aer:
- capul pe spate
- limba inafara
- deschide gura in bot de peste
• cianoza generalizata
• hipersudoratie
• Stadiul final:
- disparitia tusei
- tulburarile ritmului respirator
- tulburari de constienta
- motilitate scazuta
- reflexe arhaice abolite
- bradicardie.
Moartea poate surveni rapid prin staza cardiaca (insuficienta cardio-respiratorie) sau coma.

Diagnostic diferential
1. dispnee obstructiva inalta – laringita acuta: dispnee inspiratorie, cornaj, disfonie
2. dispnee joasa – bronhopneumonia
- sdr. toxiinfectios – stare generala grava
- sdr. functional respirator (expir scurt, geamat, condensare pulmonara)
- Rx- focare nodulare
3. dispnee expiratorie continua sau cu exacerbari paroxistice
- astm bronsic – in astm fenomenele se remit in timp scurt
- corpi straini traheobronsici – accese de tuse dramatice (spasm glotic reflex), chinte expulzive, sdr. de penetratie, Rx –
zone de atelectazie
- mucoviscidoza
- diskinezia traheobronsica hipotona
- compresiuni mediastinale – Rx: adenopatii voluminoase, tumori, arcuri vasculare anormale
- deficit de alfa 1 antitripsina
- deficit IgAs in secretii bronsice (cel mai comun defect imun primar)
- bronsiectazia
- bronsiolite cronice obliteranta
- malpozitii cardiotuberozitare
- RGE
4. edem pulmonar acut
Relatia bronsiolita acuta – astm bronsic:
• se admite ca unele virusuri (in special VRS si parainfluenzae) ar induce la subiectul normal o hiperreactivitate bronsica.

• mecanismele invocate sunt:

- “denudarea” receptorilor bronsici de ”iritatie” prin necroza epiteliala
- cresterea permeabilitatii mucoasei bronsice favorizeaza patrunderea alergenilor si substantelor bronhoconstrictoare
- inducerea unui blocaj beta adrenergic reversibil
• la copilul normal bronsiolita acuta este o afectiune nerepetitiva (episod unic)
• la copilul cu teren atopic dupa o bronsiolita acuta se sintetizeaza cantitati mari de IgE specifice antiVRS. Aceasta explica de ce
atopicii pot prezenta mai multe episoade de “bronsiolita acuta ” care de fapt sunt veritabile crize de astm.
Complicatii
A. Imediate – survin rar:

- convulsii (in ascensiunea febrila initiala) – ECA

- deshidratare acuta
- crize de apnee (sugar in primele 2 luni)
- IC – pe cord normal sau malformat sau cu virus miocardotrop
- pneumomediastin
- pneumotorax
- bronhopneumonie (suprainfectie bacteriana)
- leziuni bronsice reziduale sau cu evolutie autoimuna
- atelectazia restanta 4-6 saptamani tratata cu antibiotic necesita bronhoscopie.
B. Tardive
- bronsiolita obliteranta difuza
- afectari localizate: sdr. Mac Leod (hiperclaritate unilaterala) si sdr. Gerbeaux (atelectazii periferice)
- sdr. astmatice
- bronsiectazie – adenovirus care da leziuni necrotice.
Tratament
Internarea este obligatorie.
Atitudinea terapeutica depinde de forma clinica.

1. In formele usoare si medii (forme rapid rezolutive) este suficienta oxigenoterapia si fluidificarea secretiilor.

2. In formele severe , veritabile insuficiente respiratorii acute, sunt necesare mijloace terapeutice si de supraveghere clinico-
biologice proprii terapiei intensive.
Etape si obiective terapeutice
1. Asigurarea nevoilor de lichide, electroliti si calorii:
- intensitatea dispneei contraindica in principiu continuarea alimentatiei orale
- in formele medii se administreaz alimentatie pe sonda nazo-gastrica
- in formele severe se prefera PEV pentru asigurarea necesarului fiziologic de apa, electroliti si calorii, pentru
administrarea medicamentelor intravenos si corectarea dezechilibrului hidro-electrolitic si acido-bazic
- cantitatea de lichide necesara este de 60 – 80 ml/kg/zi

2.Oxigenoterapia
- oxigenul devine necesar in prezenta cianozei (semn clinic de hipoxie)
- concentratiei de oxigen variaza intre 21% (concentratia normala a aerului atmosferic) pana la 100%
- posologia optima de oxigen – cel mai mic FiO2 (fractia inspirata de oxigen) care permite mentinerea PaO2 in limite de
siguranta = 80 – 100mmHg
- clinic se creste debitul O2 pana dispare cianoza si apoi se majoreaza cu inca 25%
Reguli de baza in cadrul oxigenoterapiei
• administrarea de oxigen umidificat, incalzit, pur
• administrarea de oxigen in concentratii stabile (+/- 10% fata de FiO2 stabil)
• administrarea de oxigen nu trebuie sa depaseasca durata minima necesara
• trebuie evitate hipotermia (creste consumul O2) si acidoza (scade perfuzia pulmonara)
 • se corijeaza hipovolemia si anemia
• se evita infometarea copilului
Modalitati de administrare a oxigenului
• administrarea sub cort (Hood) la sugar permite concentratii ale O2 pana la 100% in debit de 3-6-8 l/min.
• incubator – sugarul mic – concentratia maxima a O2 – 45% (majoritatea incubatoarelor) sau de 60-70% pentru incubatoarele de
terapie intensiva, iar debitul O2 este de 15 l/min
• cort de O2 – este putin folosit pentru sugarii mai mari, concentratia O2 ajungand pana la 60%
• sonda nazala – concentratia O2 pana la 50%
Monitorizarea PaO2
• electrod cald transcutan tip Clark
• electrod polarografic
• analiza gazelor sangvine pe esantioane fractionate de sange
• spectrometrie de masa
Saturarea in O2 este monitorizata prin:
• oximetru auricular tip Howlett
• oximetre cu fibra de sticla cu dublu lumen tip Oximetrix

Indicatiile ventilatiei mecanice:

• tahipnee
• cianoza
• PaO2 sub 60 mmHG
• hipercapnie: PCO2 > 55 mmHg
Fi 100% modifica PaO2 sau cianoza

3. Terapia de nebulizare (fluidifierea secretiilor bronsice)

• este obligatorie umidifierea aerului sau administrarea unui amestec de aer - O2 (uscarea secretiilor agraveaza obstructia
anterioara)
• se folosesc nebulizatoare ultrasonice cu mare capacitate de dispersie

4. Mijloace de tratament controversate

Exista controverse in ceea ce priveste administrarea antibioticelor: boala este virala, deci utilizarea antibioticelor este inutila. In stadiul acut al
bolii (urgenta respiratorie) este greu de eliminat o infectie bacteriana si de aceea in practica se administreaza antibiotice sistematic.
In formele usoare la sugarii eutrofici cu varste mai mari de 6 luni se recomanda abtinerea de la antibioticoterapie.
In caz de infectii bacteriene se administreaza o asociere de antibiotice bactericide cu spectru larg: Penicilina intravenos la 6 ore +
Aminoglicozid intramuscular la 12 ore (Amikacina, Netilmicina)
Indicatiile antibioterapiei sunt:
- handicapuri biologice
- malformatii
- varsta mica < 3luni
- bronsiolitele vechi
- OMS recomanda in tarile nedezvoltate administrarea de ABT.
Medicatia antivirala - in cazul in care se confirma implicarea VRS se se adminstreaza Rivabirin (Virazol), nucleotid sintetic care se
administreaza in aerosoli, utilizand un nebulizator, timp de 12-18 ore / zi, 3 – 7 zile.
Indicatiile Ribavirinei sunt:
• demonstrarea infectiei cu VRS
• handicapuri biologice
• IR severe
• cardiopatii congenitale
• displazia bronhopulmonara.
Corticoterapia nu prezinta interes in afara edemului cerebral.
Efecte favorabile ale corticoterapiei se obtin in cazul ECA din formele severe sau in situatiile in care bronsiolita a fost confundata cu o criza
de astm bronsic.
 Se administreaza:
- HHC i.v. in doza de 10 mg/kg, fractionat la 6 ore.
- Metilprednisolon (Solu Medrol) in doza de 2-5 mg/kg
- Dexametazona in doza de 0,5-1 mg/kg/zi, i.m.
- apoi, Prednison p.o.1-2 mg/kg zi.
Este obligatorie stoparea cat mai rapida a corticoterapiei.
Administrarea bronhodilatatoarelor este, de asemenea, controversata. Efectul mic al acestora in tratamentul bronsiolitei
acute rezida din: rolul mic al bronhospasmului si substratul anatomic slab reprezentat.
Se recomanda administrarea topica de Ventolin, Alupent, Brycanil. Se
poate administra Adrenalina (rol vasoconstrictor) in doza de 0,01mg/kg/doza.
5. Tratamentul ECA: Manitol in doza de 1-2g/kg/zi, fractionat la 6ore si Dexametazona.
6. Tratamentul tonicardiac este rareori necesar.
Se administreaza:
Digoxin – doza de atac: 0,04-0,06 mg/kg, din care ½ i.v. imediat, apoi ¼ in 2 prize la 6-8 ore
-doza de intretinere: o,2 ori doza de saturare.
Diuretice cu actiune rapida:
Furosemid in doza de 0,5 – 1mg/kg/doza in lent

Tratamentul formelor severe

Este obligatorie supravegherea atenta a bolnavului astfel: ritmul respirator (> 70 respiratii/minut), SaO2, TA, starea de
constienta, cianoza, apetitul, greutatea, tiraul (subcostal).
• plasarea copilului sub cort
- oxigenoterapia (umidificat): - 0,5-1 litru/min sub varsta de 2 luni
- 2 litri/minut peste 2 luni.
• abordarea liniei venoase
• administrarea de bronhodilatatoare
- aerosoli
- Ventolin – 0,1 mg/kg/doza, in 2ml sol SF, maxim 0,5 ml in 1-2 puff-uri, continuu, 6 ore (din solutia 5mg/kg).
- oral – Ventolin – 0,1 mg/kg/doza, 2mg/doza < 2 ani, 4mg/doza >2ani ( sirop 2mg = 5 ml, tb = 2mg, 4mg ).
• umidifiere prin nebulizare
• Epinefrina in nebulizari – poate ameliora mai bine decat Salbutamolul
• in formele severe: intubatia si ventilatia mecanica.
Indicatiile respiratiei asitate:
- crize de apnee
- hipercapnia (PaCo2 > 50-55 mmHg)
- hipoxia (PaO2 < 50 mmHg)
- acidoza pH < 7,2
In practica asitenta ventilatorie se utilizeaza in urmatoarele situatii:
- alterarea starii generale
- epuizarea copilului cu diminuarea “sdr. de lupta”
- diminuarea murmurului vezicular
Modalitati:
- respiratie spontana :
- sub presiune pozitiva continua
- cu presiune negativa externa continua
- respiratie cu presiune pozitiva intermitenta
In asistenta ventilatorie:
- volumul curent = 10 –15 ml / kg (2 –3 l / min la sugar)
- frecventa optima = 30 – 40 cicli / minut
- presiunea de insuflatie = 35 – 40 cm H2O
Evolutie:
 • in 5-7 zile remisiunea fenomenelor sub tratament
• momentu de maxima gravitate in ziua a - 2-4-a, apoi ameliorare rapida
• febra cedeaza in 48 ore, rar in 4-5 zile
• dispneea diminua in paralel
• imaginile radiologice pot persista timp indelungat
• aparitia febrei denota suprainfectie bacteriana care necesita antibioterapie.
Prognostic
Mortalitatea variaza intre 1-5 % in functie de :
- virusul implicat
- terenul de evolutie
- factorii de gravitate:
- adeno-virus
- VRS
- suprainfectia bacteriana
- varsta sub trei luni
- deficitul imun
- forma edematoasa
- complicatii
ECA.

STAFILOCOCIA PLEURO - PULMONARA

Pneumonia stafilococica este una din cele mai grave pneumonii bacteriene si reprezinta o treime din pneumopatiile
primitive ale copilului.
Etiologia pneumoniei stafilococice:
Afectiunea este determinata de Staphylococcus aureus (coagulazo pozitiv). In cazul infectiilor nosocomiale si la
organismele imunocompromise etiologia este reprezentata de stafilococii coagulazo negativi (CoNS): S. epidermidis si S. saprophyticus.
Factorii favorizanti sunt:
- varsta mica
- prematuritatea
- dismaturitatea
- distrofia
- rahitismul
- malformatiile congenitale
- infectiile virale acute
- tusea convulsiva
- antibioterapia prelungita
- bolile predispozante: - fibroza chistica
- bronsiectazia
- pneumonia de aspiratie
- diabetul zaharat
- hipogamaglobulinemia
- disfunctii limfocitare si ale PMN
- hemoglobinopatii
- anotimpul rece si umed
Factorii de patogenitate descrisi la Staphylococcus aureus sunt:
1) Structurile celulare de suprafata:
- polizaharide capsulare
- proteina A
- acizi teichoici.
2) Exoenzimele:

- coagulaza + “coagulazo – reactive factor”

 - stafilokinaza (activator al plasminogenului)
- hialuronidaza (“spreading factor”)
- beta – lactamaza
- catalaza
- lipaza
- nucleaze
- proteaze
- esteraze,etc.

3) Toxinele:

- citotoxinele - hemolizine (α, β, γ, δ)

- leucocidine (α, β, γ, δ)
- enterotoxinele A – E
- toxina socului toxic stafilococic (TSST - 1)
- toxinele epidermoide (exfoliative) A si B.
Tablou clinic
Clasic au fost separate 4 stadii clinice:
1. Stadiul de pneumonie interstitiala
2. Stadiul abcedat
3. Stadiul pleuretic
4. Stadiul bulos propriu-zis.
In prezent aceasta clasificare a fost abandonata.
Debutul este brutal cu febra, tuse si dispnee, aparute la un copil mic dupa o “viroza respiratorie” sau o dermita stafilococica.
In perioada de stare tabloul clinic complet cuprinde:

- Manifestari generale reprezentate de stare generala alterata febra, paloare cenusie a tegumentelor, letargie alternand cu
perioade de agitatie, semne de colaps cardio-vasculare.

- Manifestari respiratorii functionale nespecifice: dispnee cu tahipnee, geamat expirator, tuse, batai ale aripilor nasului, tiraj
inter- si subcostal, cianoza.

La copilul mare se pot întâlni:

Manifestări respiratorii:
- interesare pleurala (junghi toracic, matitate lemnoasa, abolirea murmurului vezicular, suflu pleuretic)
- sindrom de condensare cu submatitate
- bronhofonie
- raluri crepitante
- piopneumotorax compresiv
- emfizem gigant (sindrom cavitar cu hipersonoritate – timpanism, diminuarea sau abolirea murmurului vezicular, suflu cavitar)
Manifestarile digestive se intalnesc aproape constant: inapetenta, varsaturi, diaree si meteorism abdominal (evocator
pentru diagnostic)
Manifestari cardio-vasculare – manifestari de insuficienta cardiaca cogestiva: tahicardie, cardiomegalie, jugulare turgescente,
hepatomegalie
Explorari paraclinice
Tablou biologic - confirmare bacteriologica – sputa, aspirat transtraheal, LBA prin bronhoscopie, lichid pleural, biopsie
pulmonara, hemocultura, urocultura.
Examen radiologic
Pneumonia stafilococica se caracterizeaza prin rapiditatea modificarilor pulmonare si aspectele radiologice de mare
diversitate.
• stadiul initial (pleurezia nu este constituita) se caracterizeaza prin:
-opacitati nodulare diseminate, cu contur imprecis, densitate redusa
-in evolutie: prin abcedare si evacuarea partiala a continului purulent in bronhii aceste opacitati sunt inlocuite cu: imagini hidroaerice
( 65% - plaman drept, 20 % - bazal bilateral)
• participare pleurala:
- reactie pleurala minima: linie bordanta parietala, voalarea sinusului costo-diafragmatic
 - pleurezie masiva: hemitorace opac, deplasarea mediastinului de partea opusa
• piopneumotorax
- plamanul apare colabat spre hil
- imagine hidroaerica cu nivel orizontal de demarcatie in cavitatea pleurala
• pneumotorax
- plaman colabat spre hil
- zona hipertransparenta aerica fara desen pulmonar care corespunde cavitatii pleurale, care a devenit o cavitate reala cu continut
gazos.

• pneumatocele – bule de emfizem in 90 %

Formele anatomo-clinice sunt:

• Forma dominanta de intensitatea sindromului infectios
• Pneumonia abcedata primitiva
• Pneumonia buloasa extensiva
• Pleurezia purulenta
• Pneumotorax
• Piopneumotorax.
Diagnosticul diferential:
• In stadiul bulos propriu-zis:
- caverna tuberculoasa
- chistul hidatic pulmonar
- hernia diafragmatica
- plaman polichistic infectat
- chist pulmonar solitar
- emfizem lobar congenital

- abces pulmonar solitar de alta etiologie.

• In stadiul interstitial si abcedat:

- alte pneumonii bacteriene si virale
- limfom malign
- metastaze pulmonare,etc.
Tratament:
• Tratament medical curativ:
- Tratamentul etiologic depinde de rezultatul antibiogramei:
• 90% - penicilinorezistenta (betalactamaza)
- peniciline semisintetice i.v. - Nafcilina = 150mg/kg
- Oxacilina=150mg–200mg/kg
-aminoglicozide i.m. - Gentamicina, Amikacina( 5-7mg/kg)
- cefalosporine de generatia I – Cefalotin, Ceflacor
Durata tratamentului este de 72 – 96 ore de afebrilitate pe cale parenterala, dupa care se administreaza oral preparate de
cefalosporine timp de 1-3 saptamani.
• In cazul in care microorganismul este sensibil la Penicilina se administreaza Penicilina G (100000 – 300000 U/kg/zi) + Oxacilina
(200 mg/kg/zi) + Gentamicina (5-7 mg/kg/zi).
In cazul alergiei la Pecilina se foloseste Clindamicina in doza de 20-30 mg/kg/zi.

• 15 – 30 % - tulpini meticilino rezidente – se administreaza Vancomicina 40 mg/kg/zi, 3 saptamani (infectii severe).

- Tratamentul patogenic se foloseste in faza initiala:

• foarte rar- soc toxic stafilococic, prin TSST – 1
• perfuzie endovenoasa de reechilibrare
• tratamentul insuficientei cardiace si respiratorii
- Tratament simptomatic si igieno-dietetic

• Tratamentul chirurgical consta in:

- drenaj pleural aspirativ

 - punctie pleurala in pneumotorax
• Tratament medical profilactic:
- spalarea mainilor cu detergent ce contine hexaclorofen sau iodofor.
Complicatiile sunt:
• anemii hemolitice
• soc cardiovascular
• hepatita toxica
• nefrita toxica
Evolutie

• faza acuta dureaza 4-8 saptamani

• faza subacuta dureaza pana la vindecarea radiologica: 1-2 ani

• perioada de sechele: pahipleurita, bule de emfizem, fibroze postfocale,etc.

Prognostic
♦ prognosticul imediat depinde de: varsta, forma clinica, momentul diagnosticului si initierii terapiei, de severitatea complicatiilor

si terenul bolnavului. In formele necomplicate prognosticul este bun, cu mortalitate sub 1 %. In formele complicate cu septicemie
mortalitatea este de 25%. Fara tratament mortalitatea este de 40%.

♦ prognosticul indepartat este foarte bun la cinci ani cu disparitia eventualelor sechele.

Pneumonia acuta lobulara a copilului (Bronhopneumonia)

Pneumonia acuta lobulara este o pneumopatie bacteriana cu distributie lobulara, de etiologie neprecizata si diagnosticata clinico-radiologic.
Afectiunea este intalnita la orice varsta, dar cu frecventa maxima la sugar, fiind o cauza de mortalitate crescuta.
Factorii favorizanti sunt reprezentati de:
• varsta mica, sub 2 ani
• infectiile virale precedente (rujeola, varicela, gripa)
• bronsiectazia
• anhalarea alimentelor
• corpii straini
• distrofia
• corticoterapia
• deficitele imune.
Etiologia pneumoniei acute lobulare:
• Pneumococul
• Streptococul
• Stafilococul
• Hemophilus influenzae
• Psedomonas aeruginosa
• Proteus
• Klebsiella
• anaerobi
Tablou clinic:
De cele mai multe ori debutul bolii este precedat de o infectie a cailor aeriene superioare, de natura virala, cu durata de 2-4
zile si manifestata prin obstructie nazala, febra, tuse.
Debutul bolii este brusc sau progresiv, marcat de alterarea starii generale prin: dispnee, febra, manifestari digestive.
Perioada de stare se caracterizeaza prin:
• manifestari respiratorii reprezentate de: dispnee mixta cu tahipnee, expir scurt insotit da geamat, tiraj intercostal si subcostal, batai ale
aripilor nasului cu miscari de piston a capului, tuse, cianoza, secretii spumoase,albe la nivelul buzelor. La examenul clinic se deceleaza
respiratie suflanta, raluri subcrepitante si crepitante diseminate pe ambele arii pulmonare.
• manifestari cardiovasculare secundare hipoxiei si acidozei reprezentate de: tahicardie, cardiomegalie, sufluri, ritm de galop, cresterea
presiunii venoase centrale, colaps cardio-vascular.
• sindromul toxiinfectios reflecta suferinta pluriviscerala legata de infectii, hipoxie, hipercapnie, acidoza si se manifesta prin febra, modificari
ale starii de constienta (agitatie, somnolenta, meningism, convulsii), tulburari digestive (varsaturi, diaree, refuzul alimentatiei si a lichidelor)
si manifestari renale (oligurie, albuminurie, retentie azotata).
Tabloul biologic cuprinde:
• leucocitoza cu neutrofilie
• VSH crescut
• examenul bacteriologic din aspiratul faringian, hemocultura este pozitiv
• ionograma
• parametrii Astrup
• teste de confirmare a diagnosticului: detectarea aglutininelor la rece, detectarea anticorpilor specifici (RFC, reactia de
imunofluorescenta, reactie de hemaglutinare indirecta).
Examenul radiologic evidentiaza opacitati rotunde, nodulare,confluente, diseminate pe ambele arii pulmonare.
Diagnosticul diferential se realizeaza cu:
alte afectiuni dispneizante
traheobronsita
tuberculoza
O forma de pneumonie lobara intalnita exclusiv la copil este pneumonia cu Haemophilus influenze.
Semnele si simptomele care o diferentiaza de etiologia pneumococica sunt reprezentate de:debutul mai putin brutal, coexistenta semnelor
de bronsita (tuse prelungita, sputa verzuie cu aspect de “mere verzi”), bronsiolita (dispnee expiratorie), hemoleucograma arata leucocitoza cu
limfocitoza, iar examenul radiologic evidentiaza opacitatea pneumococica mai putin omogena. Lipsa de raspuns la Penicilina este sugestiva
pentru diagnostic.j
Tratament:
• tratament etiologic – antibioterapie in asociere
• mijloace de reanimare: oxigen, corectarea acidozei, a anemiei
• tratament suportiv: asigurarea unui necesar caloric minim, mentinerea echilibrului hidro-electrolitic, sedare, aspirarea secretiilor.
Complicatii:
• septice: abces pulmonar, pleurezie purulenta, pericardita, endocardita, meningita
• toxice: soc infectios, miocardita, hepatita, nefrita toxica

• metabolice: sindrom de deshidratare, hipoglicemia, dezechilibru hidroelectrolitic

• mecanice: piopneumotorax
Evolutia sub tratament este favorabila, dar nefavorabila cu mortalitate crescuta la copiii mici si la cei cu handicapuri biologice.

Pneumonia lobară

Pneumonia lobara este o infectie pulmonara cu distributie lobara sau segmentara. Este cea mai frecventa pneumopatie bacteriana cu
incidenta in scadere. Boala este determinata de pneumococ.
Tablou clinic
Debutul bolii este brutal cu frison unic urmat de ascensiune termica marcata, junghi toracic, tahipnee, tahicardie, cefalee, stare de
prostratie, convulsii,colaps cardio-vascular.
La copilul mic este prin manifestari digestive (varsaturi, dureri abdominale).
Perioada de stare se caracterizeaza prin stare generala alternativa, febra, astenie, cefalee, dispnee mixta cu expir scurt, geamat
expirator, batai ale aripilor nasului, discreta cianoza perioronazala, tuse seaca initial ulterior productiva cu sputa hemoptoica, aspect ruginiu,
junghi toracic exacerbat de miscare, tuse. Alaturi de manifestarile generale si respiratorii se intalnesc si manifestari digestive .
Examenul obiectiv deceleaza prezenta semnelor sindromului de condensare: matitate sau submatitate localizata, suflu tubar sau
respiratie suflanta, raluri crepitante si semne departicipare pleurala: matitate lemnoasa, abolirea murmurului vezicular, suflu pleuretic
Examenul radiologic evidentiaza o opacitate de intensitate subcostala, triunghiulara, cu varful in hil si baza spre peretele toracic, cu sau
fara afectare pleurala concomitenta.
Examenul biologic indica prezenta sindromului inflamator (leucocitoza cu neutrofilie, VSH crescut, fibrinogen crescut), hemoculturi
pozitive (pneumococ).
 Complicatii:
• pulmonare (15-20%): abcedarea, atelectazia, rar – pneumatocelele, exceptional intarzierea rezolutiei blocului pneumonic cu evolutie
spre fibroza
• complicatii de vecinatate: revarsat pleural serofibrinos (parapneumonic-5%), empiem pleural purulent (metapneumonic- 1%)
• complicatii la distanta: meningita, septicemia, endocardita acuta bacteriana, osteoartrita, icter, ileus dinamic.
Tratament:
Internarea bolnavului este obligatorie in formele grave pentru efectuarea bilantului clinico-biologic complet si pentru crearea unor conditii
optime de tratament.

1. Tratament igieno-dietetic: repaus la pat, dieta adecvata starii clinice.

2. Tratament medical:
- administrarea de Penicilina in doza de 50000UI/kg/zi, la 6 ore interval i.v. sau i.m. timp de 7-1o zile in formele simple si in
doza de 300000-400000UI/kg/zi , astfel incat durate tratamentului sa depaseasca cu cel putin 5 zile scaderea febrei si normalizarea VSH-
lui, in formele complicate.
- in cazul rezistentei la Penicilina se administreaza Vancomicina
- in cazul alergiei la Penicilina se poate opta pentru
cefalosporine, Eritromicina, Clindamicina, Cloramfenicolul
- in situatiile in care se banuieste ca agentul etilogoc este
Haemophilus influenzae se utilizeaza Ampicilina, activa
atat pe pneumococ cat si pe H. influenzae
- alte mijloace terapeutice sunt: administrarea de sedative
pentru calmarea durerilor toracice, a tusei, tratament
anticonvulsivant,iar la nevoie se administreaza O2,
mucolitice, tonice cardiace
- tratamentul complicatiilor- drenaj pleural inchis.
Tratamentul profilactic consta in administrarea vaccinuli antipneumococic polizaharidic.
Evolutie
In absenta tratamentului semnele de boala (febra, junghi toracic, tuse, expectoratie) persista 5-12 zile (in medie 7-10 zile). Defervescenta
(care anunta vindecarea ) survine mai repede la copil decat la adult.
Moartea survine rar prin: insuficienta respiratorie (extinderea leziunilor pulmonare), insuficienta cardiaca, colaps cardiovascular, complicatii
infectioase (septicemie, meningita, endocardita).
Sub tratament antibiotic boala are o evolutie favorabila rapida (durata afectiunii este scurtata cu 3-5 zile). Dupa inceperea
tratamentului antibiotic febra scade in 12-36 ore (la jumatate din copii febra nu scade decat dupa 4 zile) si se amelioreaza celelate semne ale
bolii. Prelungirea evolutiei bolii, recrudescenta febrei se intalnesc in formele complicate (meningita, endocardita, empiem pleural),
hipersensibilizarea la antibiotice, eroare de diagnostic (alta etiologie) si exceptional in cazul rezistentei pneumococului la Penicilina a
suprainfectiei micotice si ?? corpi straini intrabronsici,malformatii pulmonare, deficite imune.
Prognostic
Rata mortalitatii la copii a scazut de la 20-40% la 1%. Factorii care influenteaza prognosticul sunt: integritatea
mecanismelor de aparare antiifectioase, virulenta serotipului. Factorii de prognostic sever sunt reprezentati de : varsta mica, leucopenia,
siclemia, asplenia, imunosupresia, deficiente specifice a limfocitului T si B, deficite de complement. Prognosticul grav se traduce prin: afectare
pulmonara multilobara, localizari septicemice metastatice, colaps cardiovascular, semne de insuficienta acuta respiratorie, iar o treime din copii
au o evolutie fatala cu deces in primele ore.
INFECTIILE RESPIRATORII INFERIOARE

Clasificare:
1. Etiologie:
• virale
• bacteriene
• mixte.
2. Localizare:
• Interstiţiul pulmonar
- Pneumonia interstitiala
• Bronsiole
- Bronsiolita acuta
• Alveole
- Bronhopneumonia
- Pneumonia lobara
• Mixte
- Stafilococia pleuro- pulmonara.