Pneumonia cu Pneumocystis carinii

Pneumocystis carinii (PC) este un microorganism ubicuitar din

grupa fungilor care determină o infecţie oportunistă, frecvent
nosocomială.
PC, microorganism cu patogenitate redusă, determină o
pneumonie alveolointerstiţială la copiii cu imunodeficienţe (congenitale
sau dobândite).
Infecţia cu PC este frecvent întâlnită la:
• sugarii cu handicapuri biologice care au necesitat manevre de
reanimare;
• pacienţii supuşi terapiei imunosupresoare – neoplazii, transplant
de organ;
• pacienţii cu sindrom de imunodeficienţă dobândită.
Etiologie
PC este un microorganism unicelular din grupul fungilor.
Ciclul de viaţă al microorganismului se desfăşoară exclusiv în
alveolele plămânului infectat şi exclusiv intracelular.
Infecţia se produce prin inhalarea formei chistice a parazitului,
rezistentă în mediul extern. Prin dechistare se formează forma
vegetativă (trofozoitul) care se divide direct sau trece în forma
prechistică ce va forma chisturile.
Factorii favorizanţi:
• prematuritatea

1
 • distrofia
• bolile cronice, debilitante
• diareea cronică
• malformaţiile congenitale
• hospitalismul
• infecţii trenante (TBC, criptococoză, infecşia cu citomegalovirus)
• deficitele imune – pneumonie hipoimună hipoergică
• terapia imunosupresoare – neoplazii, transplant de organe
• bolile maligne (leucemii acute, limfoame maligne)
• corticoterapia de lungă durată.
Epidemiologie
Pentru patologia umană rezervorul de infecţie este omul, iar infecţia
interumană se transmite aerogen, direct sau indirect.
Pneumonia cu PC apare sporadic sau ca mici valuri epidemice în
colectivităţile de copii (creşe, orfelinate, spitale).
Tablou clinic
În forma comună, afecţiunea este întâlnită la sugarul “debilitat”
(malnutrit, prematur, polispitalizat), după primele 5 săptămâni de viaţă,
frecvent între 2 – 6 luni.
Perioada de incubaţie a bolii este în medie de 60 de zile (agent cu
virulenţă redusă).
Debutul este insidios, frecvent cu manifestări extrarespiratorii:
• inapetenţă
• stagnarea creşterii în greutate

2
 • vărsături
• subfebrilitate.
Semnele respiratorii apar progresiv (câteva săptămâni):
• polipnee severă – 60-80 respiraţii/min, uneori peste 100
respiraţii/min (94% cazuri)
• cianoză perioronazală(73% cazuri)
• tiraj
• bătăi ale aripilor nazale
• geamăt expirator (64% cazuri)
• tuse (46% cazuri)
• crize de apnee
• febră (70% cazuri) sau afebrilitate completă
• secreţii albe, spumoase, la nivelul buzelor.
Copilul poate prezenta manifestări de suferinţă cerebrală (convulsii,
comă), miocardică (tahicardie, cord pulmonar acut).
Sindromul funcţional respirator extrem de grav contrastează cu
examenul fizic pulmonar sărac sau normal (75% cazuri).
La examenul fizic se pot întâlni (rar): subcrepitante, semne de
condensare pulmonară (respiraţie suflantă, raluri crepitante) – pot
semnifica suprainfecţia bacteriană sau se pot întâlni în afara infecţiei
bacteriene datorită leziunilor alveolare (pneumonie alveolo-
interstiţială).
Examenul radiologic, efectuat în dinamică, evidenţiază evoluţia
stadială:

3
• apariţia progresivă a “infiltraţiei” parenchimatoase, cu aspect de
opacităţi neomogene, de intensitate subcostală, fără limite lobare
sau segmentare, localizate iniţial perihilar, în câmpurile
pulmonare mijlocii şi la nivelul vârfurilor, bazele pulmonare fiind
iniţial libere şi hiperclare.
• extinderea infiltraţiei în evoluţie la nivelul bazelor, realizând
aspectul clasic de voalare difuză, omogenă, în “geam mat”, pe
fondul căreia se observă bronhograma aeriană, “hernia
mediastinală”, emfizemul bazal şi retrosternal.
• ulterior, apar zone de emfizem alveolar – aspect reticulat “în
reţea” sau “în ochiuri de plasă”.
• pneumotoraxul sau pneumomediastul pot fi întâlnite în evoluţia
bolii.
• ganglionii hilari sunt normali radiologic, iar afectarea pleurei nu
se întâlneşte niciodată.
Radiologic, diagnosticul diferenţial se realizează cu:
• histiocitoza X
• pneumonia gigantocelulară Hecht
• pneumonii virale
• hemosideroza pulmonară esenţială
• tuberculoza pulmonară miliară
• unele pneumonii bacteriene.

4
 La copiii imunodeprimaţi imaginile radiologice pot fi diferite:
imagini hilifuge “în bandă”, cu distribuţie bilaterală, precum şi,
opacităţi lobare sau segmentare.
Scintigrafia pulmonară – examen de screening:
• scintigrafia cu galiu 67 administrat iv – evidenţiază inflamaţia
ţesutului pulmonar indiferent de etiologie;
• scintigrafia inhalatorie cu aerosoli de DTPA (dietilen-triamină
pentacetată) marcată cu techneţiu 99 – creşterea permebilităţii
epiteliului alveolar – marker precoce al atingerii pulmonare.
Investigaţii de laborator
• hemoleucograma normală, absenţa sindromului inflamator
• hipoxie cu normo- sau hipercapnie (bloc alveolocapilar) şi
alcaloză respiratorie sau cu hipercapnie şi acidoză
• evidenţierea chisturilor parazitare – singura metodă sigură de
diagnostic etiologic:
o pe frotiuri din secreţii bronşice sau lichid de lavaj
bronhoalveolar obţinute prin:
 aspiraţie faringiană
 fibroscopie cu bronhoaspiraţie (inclusiv la nou-
născut)
 brosaj (periaj) bronşic distal
 lavaj bronhoalveolar (realizat din prima lună de viaţă)
o pe amprente şi cupe histologice din fragmente de plămân
prelevate biopsic prin

5
  aspiraţie transparietală pe ac
 biopsie transparietală
 biopsie transbronşică
 biopsie prin toracotomie.
• metode de diagnostic seroimunologic (specificitate şi sensibilitate
insuficient demonstrate):
o anticorpi circulanţi (reacţie de fixare a complementului,
imunofluorescenţă indirectă, reacţii de precipitare, ELISA)
o antigene parazitare circulante (contraimunelectroforeza).
Diagnostic
Elemente de suspiciune de diagnostic:
• vârsta între 2 şi 6 luni
• terenul cu handicap biologic – malnutriţie, prematuritae
• debut insidios
• contrastul dintre sindromul funcţional respirator (polipnee peste
60 respiraţii/min, cianoză) şi sărăcia semnelor fizice pulmonare
• examen radiologic specific
Pentru confirmarea diagnosticului: evidenţierea parazitului +/-
examenul seroimunologic.
Diagnosticul diferenţial
• polipneea din stările febrile
• laringita acută (dispnee inspiratorie)
• bronşiolită acută (dispnee expiratorie)

6
• pneumonii lobulare (bronhopneumonii)
• pneumoniile interstiţiale.
Elementele care permit efectuarea diagnosticului diferenţial:
• anamneza – polispitalizări, colectivitatea, prematuritatea
• examenul clinic – teren biologic handicapat, severitatea
sindromului funcţional respirator, absenţa afectării respiratorii
difuze din infecţiile virale, afebrilitatea (inconstant), aspcetul
radiologic de “geam mat”.
Precizarea diagnosticului:
• examenul parazitologic
• proba terapeutică – răspunsul la Biseptol (retroactiv).
Tratament
Tratament etiologic:
• Pentamidina (Lomidin, fiole de 3 ml = 120 mg) în doză de 4
mg/kg/zi, i.m., în doză unică/zi, timp de 12-14 zile
o eşec terapeutic – 58% şi numeroase efecte secundare
(imediate şi la distanţă)
o are acţiune iniţial rapidă – tratament “starter”, întotdeuna în
asociere
• Biseptol (trimetoprim + sulfametoxazol)
o administrat per os, în doză de 20 mg TMP/kg/zi până la
30 mg TMP/kg/zi, în 2 prize/zi, 2 săptămâni
o administrat i.v. (în perfuzie), în doză de 15 mg TMP/kg

7
 o eşec terapeutic – 35 – 45% din cazuri şi toxicitate redusă
comparativ cu pentamidina.
• Asocierile primetamină + sulfadiazină şi pirimetamină
+sulfadoxină – cele mai eficace din punct de vedere curativ şi
profilactic
o Asocierea pirimetamină +sulfadoxină (Fansidar) se prezintă
şi sub formp injectabilă – fiole de 2 ml cu 20 mg
pirimetamină şi 400 mg sulfadoxină.
Terapii recente:
• Trimetrexat, în doză de 30 mg/m2, iv, în bolus, zilnic, 21 de zile,
singur sau în asociere cu sulfadiazina şi asociat cu Leucovorin
o antineoplazic, cu acţiune de inhibare a hidrofolat reductazei
de 1500 de ori mai mare decât a trimetoprimului
o rată de supravieţuire – 77-88%
• Clindamicină 600 mg iv la 6 ore + Primaquină 15 mg po, în doză
unică, zilnic, 15 – 21 de zile (schemă utilizată doar la adulţi)
o Instalare foarte rapidă a efectului şi efecte secundare
minime
• Dapsona şi efluornitina – în stadiu de testare terapeutică.
Tratament profilactic
Indicaţii:
• De la început şi pe toată durata tratamentului imunosupresor
• Copiii cu “risc crescut” de pneumonie cu PC:
o Deficite imune congenitale şi dobândite

8
 o Corticoterapie îndelungată, chimioterapie
o Leucemii acute
o Limfoame maligne
o Transplant medular, renal etc
o Malnutriţia severă
• Copii cu risc potenţial – tumori solide tratate
Modalităţi de realizare a profilaxiei:
• Pirimetamină 1,25 mg + Sulfadoxină 25 mg/kg/zi (la fiecare 15
zile), asociat cu acid folinic (Leucovorin) 50 mg per os la fiecare
8 zile sau 1 mg/kg/10 zile, iv
• Trimetroprim 5 mg/kg/zi + sulfametoxazol 25 mg/kg/zi, în 2
prize pe zi.
Alte măsuri profilactice: evitarea internărilor inutile, izolarea
bolnavilor, dezinfecţia ciclică a saloanelor, carantinarea copiilor veniţi
din colectivităţi, controlul serologic al personalului din unităţile
sanitare.
Evoluţie, complicaţii, prognostic
În absenţa tratamentului – evoluţie spre deces î 50-80% din cazurile
de la sugarii malnutriţi şi prematuri şi în 100% din cazurile ce survin la
imunodeprimaţi.
În cazurile cu evoluţie favorabilă sub tratament ameliorarea clinică
se întâlneşte în 5-10 zile, iar imaginile radiologice pot persista
săptămâni.

9
 Complicaţii: apnee, pneumotorax, pneumomediastin, insuficienţă
cardiorespiratorie severă, edem cerebral acut.

10