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CANCER

Biologia II

Trabajo en equipo 4A

Ral Reynoso Ibarra

Sergio Ivan Ramos Salazar

La palabra cncer deriva del latn, y como la derivada del griego karkinos (), significa cangrejo. Se dice que las formas corrientes de cncer avanzado adoptan una forma abigarrada, con ramificaciones, que se adhiere a todo lo que agarra, con la obstinacin y forma similar a la de un cangrejo marino, y de ah deriva su nombre. Se considera a veces sinnimo de los trminos neoplasia y 'tumor; sin embargo, el cncer siempre es una neoplasia o tumor maligno. El cncer es un conjunto de enfermedades en las cuales el organismo produce un exceso de clulas malignas (conocidas como cancergenas o cancerosas), con crecimiento y divisin ms all de los lmites normales, (invasin del tejido circundante y, a veces, metstasis). La metstasis es la propagacin a distancia, por va fundamentalmente linftica o sangunea, de las clulas originarias del cncer, y el crecimiento de nuevos tumores en los lugares de destino de dicha metstasis. Estas propiedades diferencian a los tumores malignos de los benignos, que son limitados y no invaden ni producen metstasis. Las clulas normales al sentir el contacto con las clulas vecinas inhiben la reproduccin, pero las clulas malignas no tienen este freno. La mayora de los cnceres forman tumores pero algunos no (como la leucemia). El cncer puede afectar a todas las edades, incluso a fetos, pero el riesgo de sufrir los ms comunes se incrementa con la edad. El cncer causa cerca del 13% de todas las muertes. El cncer es causado por anormalidades en el material gentico de las clulas. Estas anormalidades pueden ser provocadas por agentes carcingenos, como la radiacin (ionizante, ultravioleta, etc), de productos qumicos (procedentes de la industria, del humo del tabaco y de la contaminacin en general, etc) o de agentes infecciosos. Otras anormalidades genticas cancergenas son adquiridas durante la replicacin normal del ADN, al no corregirse los errores que se producen durante la misma, o bien son heredadas y, por consiguiente, se presentan en todas las clulas desde el nacimiento (causando una mayor probabilidad de desencadenar la enfermedad). Las anormalidades genticas encontradas en las clulas cancerosas pueden ser de tipo mutacin puntual, translocacin, amplificacin, delecin, y ganancia/prdida de todo un cromosoma. Existen genes que son ms susceptibles a sufrir mutaciones que desencadenen cncer. Esos genes, cuando estn en su estado normal, se llaman protooncogenes, y cuando estn mutados se llaman oncogenes. Lo que esos genes codifican suelen ser receptores de factores de crecimiento, de manera que la mutacin gentica hace que los receptores producidos estn permanentemente activados, o bien codifican los factores de crecimiento en s, y la mutacin puede hacer que se produzcan factores de crecimiento en exceso y sin control. El cncer es generalmente clasificado segn el tejido a partir del cual las clulas cancerosas se originan. Un diagnstico definitivo requiere un examen histolgico, aunque las primeras indicaciones de cncer pueden ser dadas a partir de sntomas o radiografas. Muchos cnceres pueden ser tratados y algunos curados, dependiendo del tipo, la localizacin y la etapa o estado en el que se encuentre. Una vez detectado, se trata con la combinacin apropiada de ciruga, quimioterapia y radioterapia. Segn investigaciones, los tratamientos se especifican segn el tipo de cncer y, recientemente, tambin del propio paciente. Ha habido adems un significativo

progreso en el desarrollo de medicamentos que actan especficamente en anormalidades moleculares de ciertos tumores y minimizan el dao a las clulas normales. El diagnstico de cncer en pacientes est, en gran medida, influenciado por el tipo de cncer, as como por la etapa o la extensin de la enfermedad (frecuentemente en estados iniciales suele ser confundido con otras patologas si no se realizan los diagnsticos diferenciales adecuados). La clasificacin histolgica y la presencia de marcadores moleculares especficos pueden ser tambin tiles en el diagnstico, as como para determinar tratamientos individuales. La diferenciacin celular de un tumor es el grado en el que las clulas cancerosas se asemejan a las clulas no cancerosas de las que proceden, tanto morfolgica como funcionalmente. Las clulas sanas que constituyen el organismo estn muy diferenciadas, lo que les permite realizar funciones especficas. Generalmente, los tumores benignos son bien diferenciados y los tipos de cncer varan desde los muy diferenciados hasta los indiferenciados. Un grado de diferenciacin bajo indica que las clulas tumorales son muy diferentes a lo que deberan ser para desarrollar las funciones habituales en el organismo. En conclusin una nica mutacin en el material gentico celular no es la responsable de transformar a una clula sana en cancerosa; por el contrario, se requieren mltiples mutaciones (que a la postre suelen degenerar en aberraciones cromosmicas), las cuales son generadas ya sea por sucesivos ciclos replicativos o por factores externos inductores de la carcinognesis (qumicos, fsicos y/o biolgicos); en donde exista algn dao especficamente en la secuencia de exones de protooncogenes y de genes supresores de tumores, que son los encargados de regular el ciclo celular y la muerte celular programada (apoptosis) respectivamente [en un lenguaje menos acadmico la apoptosis es comparable a un suicidio, con el fin de preservar la integridad celular del tejido conservando en el mismo solo clulas sanas En etapas tempranas, donde existe una bajo nivel de diferenciacin de estas clulas, se observa que la frecuencia de replicacin es ligeramente mayor a la esperada; pero, an en estas condiciones, las clulas siguen cumpliendo con las funciones normales propias del tejido. Luego, en estados ms avanzados, es posible detectar cambios en la bioqumica celular, donde aparecen enzimas y protenas que no son propias del tipo celular, como nuevas protenas canal (usualmente son las responsables de evacuar selectivamente altas concentraciones de quimioterpicos, y por ende de generar resistencia a los mismos), presencia de telomerasa, gradiente continuo (patolgico) de segundos mensajeros intracelulares que participan en la transduccin de seales, secuencias promotoras del ADN daadas, etc.

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