ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

ANGINA DE PECHO

La angina de pecho, tambin conocida como ngor o angor pectoris, es un dolor, generalmente de carcter opresivo, localizado en el rea retroesternal, ocasionado por insuficiente aporte de sangre (oxgeno) a las clulas del msculo del corazn. El trmino proviene del griego ankhon, estrangular y del latn pectus, pecho, por lo que bien se puede traducir como una sensacin estrangulante en el pecho. Con frecuencia se asocia a la angina de pecho con un riesgo elevado de futuros eventos cardiovasculares fatales. Aunque un infarto agudo de miocardio puede ocurrir sin dolor, el dolor de pecho opresivo de aparicin repentina y que dura ms de 15 minutos debe requerir atencin mdica calificada de urgencia para descartar un infarto. La angina de pecho es una molestia o dolor que ocurre por lo que en medicina se denomina como isquemia miocrdica, tambin llamada isquemia cardiaca, que se produce cuando las demandas de oxgeno miocrdicas (es decir, del msculo cardaco), superan al aporte, lo que conlleva una deficiencia de sangre y oxgeno en el miocardio. Suele tener por causa una obstruccin (arterioesclerosis) o un espasmo de las arterias coronarias, si bien pueden intervenir otras causas. Como hipoxia, la angina de pecho debe tratarse a tiempo y con sus cuidados necesarios por parte de los mdicos

Precauciones

La presencia de un dolor de tipo anginoso (angor), indica la posibilidad de una afeccin cardiaca grave y aconseja la consulta inmediata a un servicio mdico. Suele indicarse que el paciente permanezca lo ms inmvil posible y, de ser posible, sentado, ya que la posicin en decbito supino podra inducir insuficiencia cardaca. Muchas veces se confunden con angor otro tipo de dolores torcicos, como por ejemplo la osteocondritis esternocostal, con algunos cuadros de ansiedad, e incluso con hernia de hiato; pero, ante la duda, siempre es conveniente que sea el mdico quien lo determine.

Diagnstico

La sospecha de una angina de pecho se inicia durante el examen fsico y el interrogatorio del profesional de la salud para valorar las caractersticas del dolor y hallazgos de gravedad que pudieran estar complicando el cuadro coronario. En el examen fsico se suele reportar incomodidad y ansiedad de parte del sujeto. La presin sangunea y la frecuencia cardaca suelen estar aumentadas en la mayora de los pacientes. Ocasionalmente la palpacin del trax revela un impulso discintico, es decir, un abombamiento involuntario en el punto donde se sita el pex del corazn sobre el trax. A la auscultacin a menudo se escucha un murmullo cardaco tipo S4 o un murmullo holosistlico por regurgitacin mitral transitoria. El electrocardiograma es bsico para el diagnstico y da idea de la gravedad y la localizacin de la isquemia. Se caracteriza por hallazgos especialmente notorios en pacientes que tienen el dolor para el momento del ECG. Por lo general aparece un nuevo segmento S-T horizontalizado o con una tendencia hacia la desviacin inferior. La inversin de la onda T es tambin frecuente, pero pierde especificidad si aparece sola en ausencia de la depresin del segmento S-T. Una elevacin del segmento S-T suele indicar la presencia de una angina variante de Prinzmetal. Un ECG durante una prueba de ejercicio aumenta de manera sustancial la sensitividad y especificidad de la prueba. Laboratorio: existen diferentes enzimas en sangre que se elevan al producirse la muerte celular (necrosis) de las clulas miocrdicas, la creatinfosfokinasa o CPK, su fraccin ms especfica CKMB, y la troponina T e I. Estos anlisis de laboratorio son fundamentales para el diagnstico, la estratificacin del riesgo, el tratamiento y el seguimiento.

Tratamiento

Los objetivos principales en el tratamiento de la angina de pecho son el alivio de los sntomas, la disminucin en el progreso de la enfermedad y la reduccin del riesgo de futuros trastornos como el infarto agudo de miocardio y la muerte sbita cardaca.

En teora, el desbalance entre el aporte de oxgeno y la demanda del miocardio pudiera verse corregido al disminuir la demanda o al aumentar el aporte, es decir, aumentar el flujo sanguneo por las arterias coronarias. Los tres frmacos usados para la anginalos bloqueadores de los canales de calcio, los nitratos orgnicos y los beta bloqueadores disminuyen los requerimientos de oxgeno por el miocardio al disminuir los determinantes de la demanda de oxgeno, como son la frecuencia cardaca, el volumen ventricular, la presin sangunea y la contractilidad del miocardio. Tambin existe un tratamiento no invasivo llamado Contrapulsacin externa, o ECP, que permite aliviar la angina, mejora la tolerancia a la actividad fsica y disminuye el grado de isquemia y enfermedad cardaca. Consiste en una terapia realizada por un aparato neumtico que crea un aumento de presin en las venas y arterias de las piernas durante la distole, incrementando as el flujo de sangre oxigenada hacia el msculo cardaco isqumico. Una aspirina (75 a 100 mg) cada da ha sido de beneficio para pacientes con angina estable quienes no tienen contraindicaciones de su uso. Los bloqueadores beta (inhiben la reaccin del corazn ante estmulos del sistema nervioso simptico como la adrenalina, por lo que la frecuencia cardaca tiende a disminuir y as el trabajo del corazn), como el carvedilol, propranolol y el atenolol han acumulado numerosas evidencias de sus beneficios en reducir la morbilidad, es decir, menos sntomas y discapacidades, as como la tasa bruta de mortalidad o la extensin de la vida del paciente afectado. Los medicamentos derivados de la nitroglicerina se usan para el alivio sintomtico de la angina. Los bloqueantes de los canales de calcio, como la nifedipina, amlodipina, mononitrato de isosorbide y el nicorandil son vasodilatadores (aunque tambin disminuyen la contractibilidad del miocardio por lo que hacen disminuir el consumo de oxgeno del corazn) comnmente usados en la angina estable crnica. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina son vasodilatadores que tambin traen beneficios sintomticos. Las estatinas son los modificadores lipdicos y del colesterol ms frecuentemente usados para estabilizar la placa ateromatosa arterial. El corazn favorece los cidos grasos como sustrato para la produccin de energa, sin embargo, la oxidacin de cidos grasos requiere ms oxgeno por unidad de ATP que la oxidacin de carbohidratos. Por lo tanto, los medicamentos que revierten el metabolismo cardaco hacia una mayor utilizacin de glucosa, como los inhibidores de la oxidacin de cidos grasos, tienen el potencial de reducir la demanda de oxgeno sin tener que alterar las condiciones hemodinmicas. Ciertos estudios experimentales han sugerido que la ranolazina y la trimetazidina pudieran tener ese efecto. Para los casos ms desesperados de dolor continuo e invalidante, es de gran utilidad clnica el tratamiento mediante Estimulacin Elctrica Medular.

Bloqueadores de calcio El control de la contraccin del msculo liso ocurre por el calcio intracelular. Un flujo de calcio hacia el interior de la clula produce contraccin del msculo liso, lo cual puede ser bloqueado por bloqueadores de los canales de calcio. Adicionalmente, el calcio se combina con la calmodulina para formar un complejo que activa a la enzima quinasa de cadena ligera de la miosina (MLCK) el cual fosforila a las cadenas ligeras de la miosina iniciando la contraccin muscular. De modo que los -antagonistas y otros agentes que aumentan el AMPc son capaces de producir relajacin del msculo liso al acelerar la inactivacin de MLCK y facilitar la expulsin de calcio hacia el exterior celular. Al aumentar el GMPc se facilita la desfosforilacin de la miosina, previniendo la contraccin muscular. Este efecto es producido eficazmente por el xido ntrico (NO), por lo que donantes moleculares de NO, como el nitroprusiato y nitratos orgnicos de los cuales la nitroglicerina es el prototipo son tiles en la angina.

Angina De Prinzmetal
La angina de Prinzmetal, es un trastorno cardaco poco frecuente, caracterizado por ciclos de angina (dolor de pecho), causada por vasoespasmo, un estrechamiento de las arterias coronarias causada por contraccin del msculo liso de la pared del vaso ms que por ateroesclerosis. Fue descrita en 1959 por el cardilogo estadounidense Myron Prinzmetal (1908-1987).

Epidemiologa

Este trastorno ocurre en aproximadamente 2% de los pacientes con angina inestable con una prevalencia mayor en los hombres que las mujeres (5:1) de edades de 40 - 50 aos. El fumar cigarrillos, el alcohol y la cocana son los factores de riesgo ms importantes.

Causas

Es un tipo de oclusin arterial que no est relacionada con la aterosclerosis. Est asociado a espasmos de la musculatura que envuelve a la arteria coronaria, una arteria que irriga al corazn, haciendo que esta se ocluya, disminuyendo o deteniendo temporalmente el flujo sanguneo que nutre al corazn.

Sntomas

Los sntomas por lo general ocurren entre medianoche y 8 am, en reposo, y no con el esfuerzo, a diferencia de la angina tpica. Si existe aterosclerosis concomitante, es por lo general leve o al menos no en proporcin al grado de los sntomas. Diagnstico

El examen ms comn es la angiografa coronaria, inyectando agentes qumicos (ergonovina, metilergonovina o acetilcolina) a la arteria coronaria que provoquen un espasmo. La aparicin de espasmos exagerados confirman el diagnstico del sndrome de Prinzmetal. Con frecuencia se observan cambios especficos en el ECG, por ejemplo, un desnivel del segmento ST (elevado ms frecuente que invertido). Algunas de las enzimas cardacas como la Creatina quinasa y la troponina I pueden estar elevadas, si la isquemia causa dao al miocardio. Ocasionalmente se hacen otros exmenes como un ecocardiograma.

Anamnesis del paciente con Angina de Prinzmetal

Hombre de edad avanzada presenta angina en reposo, elevacin segmento ST en electrocardiograma, sin signos clnicos evidentes de ateroesclerosis.

Tratamiento

El diagnstico y tratamiento tempranos previenen eventos ms graves, como un infarto e incluso la muerte sbita. La angina de Prinzmetal tpicamente responde a los nitratos y bloqueadores de los canales de calcio.

Aneurisma

Un aneurisma es una dilatacin localizada en un vaso sanguneo (arteria) ocasionada por una degeneracin o debilitamiento de la pared vascular. Los aneurismas ms frecuentes son los arteriales y su localizacin ms habitual radica en la base del cerebro (el polgono de Willis) y la aorta la principal arteria que sale del corazn (Aneurisma de aorta). La capa arterial en contacto directo con el flujo sanguneo se llama tnica ntima; esta capa est compuesta principalmente por clulas endoteliales. La capa siguiente a sta es la tnica media, compuesta por clulas musculares lisas y fibras elsticas. La capa ms exterior (la ms alejada de la corriente sangunea) se conoce como tnica adventicia, la cual est compuesta por tejido conectivo.

Clasificacin

Aneurismas verdaderos, estn formados por todos los componentes de la pared arterial: la sangre se mantiene dentro de los lmites del aparato circulatorio. Por ejemplo: aneurisma ateroesclertico, sifiltico y congnito. Aneurismas falsos o pseudo-aneurismas: son hematomas extravasculares que comunican con el espacio extravascular, formando un hematoma pulstil. La pared vascular est desgarrada y la pared externa del saco aneurismtico est formada slo por las capas externas de la arteria, tejido peri vascular o un cogulo de sangre. Aneurisma cardaco: Dilatacin de la pared ventricular del corazn (aneurisma septal, aneurisma ventricular) Aneurisma cerebral aculado: Basculacin pequea de una arteria cerebral, generalmente en el polgono de Willis en la base del cerebro. Aneurisma fusiforme: Deformacin en forma de huso de la pared arterial. Aneurisma mictico: Aneurisma causado por el crecimiento de microrganismos en el interior de la pared del vaso. Aneurisma traumtico: Formado como consecuencia de una lesin fsica en la pared vascular.

Localizacin Los aneurismas pueden ocurrir en cualquier lugar donde se localice una arteria. La mayora de los no intracraneales (95%), surgen en un punto distal del origen de las arterias renales, en la aorta abdominal infrarrenal, y son una enfermedad principalmente causada por la arteriosclerosis. La aorta torcica tambin puede estar involucrada. Una forma corriente

de aneurisma artico torcico implica el ensanchamiento de la aorta proximal y la raz artica, lo que conlleva una insuficiencia artica.

Mientras la mayora de los aneurismas ocurren de forma aislada, la concurrencia de aneurismas de grano de la arteria comunicante anterior del polgono de Willis est asociada con el autosoma dominante de la enfermedad policstica de rin. La tercera etapa de la sfilis tambin manifiesta con aneurisma artico, lo que se debe a la prdida de vasa vasorum en la tnica adventicia.

Sntomas Los aneurismas generalmente no causan sntomas, a menos que se rompan y ocasionen un sangrado dentro del cerebro. A menudo, los aneurismas se descubren en una tomografa axial computarizada (TAC) o en una imagen por resonancia magntica (IRM) realizadas por otra razn. Si el aneurisma comprime estructuras circundantes en el cerebro, se pueden presentar sntomas. Una de sus complicaciones es la diseccin arterial. Los sntomas dependen de qu estructura comprima el aneurisma, pero pueden abarcar:

Prdida de la visin. Dolores de cabeza. Dolor en los ojos. Dolor en la cutcula de la ua. Vmitos. Dolor en el cuello. Un dolor de cabeza intenso (a menudo descrito como el peor dolor de cabeza en la vida) es un sntoma de que un aneurisma se ha roto.

Otros sntomas de la ruptura de un aneurisma pueden abarcar:

Confusin, letargo, somnolencia o estupor. Prpado cado. Dolores de cabeza con nuseas o vmitos. Debilidad muscular o dificultad para mover cualquier parte del cuerpo. Entumecimiento o disminucin de la sensibilidad en cualquier parte del cuerpo. Crisis epilptica.

Movimiento lento, perezoso, letrgico. Problemas del habla. Cuello rgido (ocasionalmente). Comienzo sbito de irritabilidad, impulsividad o poco control del temperamento. Cambios en la visin (visin doble o prdida de la misma).

Signos y exmenes Un examen ocular puede mostrar incremento de la presin dentro del cerebro (aumento en presin intracraneal), incluyendo inflamacin del nervio ptico o sangrado dentro de la retina. Se pueden utilizar los siguientes exmenes para diagnosticar un aneurisma cerebral y determinar la causa del sangrado dentro del cerebro.

Tomografa computarizada de la cabeza Examen del LCR (puncin raqudea) Resonancia magntica de la cabeza (las tomografas computarizadas pueden ser mejores para mostrar el sangrado en el cerebro) Angiografa cerebral o angiografa de la cabeza con tomografa computarizada en espiral para sealar la localizacin y tamao del aneurisma Electroencefalograma (EEG) si se presenta crisis epilptica

Tratamiento de los aneurismas cerebrales

En la actualidad, los mtodos disponibles para tratar los aneurismas son: la microciruga y la terapia endovascular. En la primera, mediante tcnicas de micro-neurociruga, se puede acceder al aneurisma y ocluirlo desde fuera con un clip de titanio, evitando as la posibilidad de que vuelva a romperse y sangrar. La terapia endovascular realizada por radilogos intervencionistas consiste en introducir desde dentro 'mini coils' o espirales de platino para prevenir el resangrado del aneurisma. Si bien existen informaciones que apuntan hacia los beneficios de una u otra terapia segn particulares visiones, no se puede estandarizar el tratamiento de los aneurismas rotos o no rotos en forma universal, y en cada caso, dependiendo de la experiencia del mdico y del hospital donde se trabaje, se deber definir

cul es el mejor tratamiento para cada paciente y para cada aneurisma en particular. Las tasas de complicaciones mayores, en manos experimentadas, son esencialmente iguales con ambos tratamientos, siendo ms efectivo a largo plazo el tratamiento con microciruga, aunque estos datos no son an categricos, debido a que la terapia endovascular es relativamente reciente (menos de 15 aos de masificacin). No todos los tipos de aneurismas se pueden tratar con ambos mtodos. Por ejemplo, los de cuello ancho son ms susceptibles de tratamiento quirrgico y los ubicados en la fosa posterior son ms abordables mediante tcnicas endovasculares.

Ateroesclerosis
La ateroesclerosis es un sndrome caracterizado por el depsito e infiltracin de sustancias lipdicas en las paredes de las arterias de mediano y grueso calibre. Es la forma ms comn de arteriosclerosis. Provoca una reaccin inflamatoria y la multiplicacin y migracin de las clulas musculares lisas de la pared, que van produciendo estrechamientos de la luz arterial. Los engrosamientos concretos son denominados placa de ateroma.

Etimologa y ortografa El trmino ateroesclerosis proviene de los vocablos griegos athero (pasta) y skleros (duro, piedra). No proviene de arteros (arteria). La Real Academia Espaola, en su Diccionario panhispnico de dudas, prefiere aterosclerosis en vez de ateroesclerosis (algo menos frecuente). En cambio, como adjetivo propone nicamente ateroesclertico. Sin embargo, en el idioma espaol hay una norma usual: cuando a una palabra que comienza por s lquida se le antepone un prefijo terminado en vocal, suele aadirse una e intermedia.

Factores de riesgo Esta enfermedad es la principal causa de muerte de los pases occidentales, desarrollados o del primer mundo, es decir, Los Estados Unidos de Amrica, Europa y Australia, siendo tambin frecuente en los tres pases latinoamericanos mas desarrollados, es decir Mxico, Brasil y la Argentina y est asociada a un estilo de vida poco saludable. Los factores de riesgo para el desarrollo de ateroesclerosis se pueden agrupar en dos categoras, segn la posibilidad de actuar sobre ellos.

No modificables

Edad. La edad tiene una influencia dominante. Las tasas de fallecimiento por enfermedades isqumicas cardacas (por ejemplo, infarto de miocardio) aumentan a lo largo de la vida, incluso a edad avanzada. La ateroesclerosis no es evidente normalmente hasta la mitad de la vida o despus, cuando las lesiones arteriales provocan daos en los rganos. Entre los 40 y los 60 aos la incidencia de infarto de miocardio se multiplica por cinco. Hormonas sexuales. Las hormonas masculinas son aterognicas, mientras que los estrgenos protegen de la ateroesclerosis, por eso en las mujeres la tasa de enfermedades relacionadas con ateroesclerosis aumenta despus de la menopausia. Antecedentes familiares y alteraciones genticas. La predisposicin familiar a ateroesclerosis y enfermedades isqumicas cardiacas est bien definida y es probablemente polignica (es decir, intervienen varios genes). Normalmente, la propensin gentica est asociada a otros factores de riesgo, como la hipertensin o la diabetes, y con menos frecuencia a alteraciones en el metabolismo de las lipoprotenas, que producen altos niveles lipdicos en sangre, como ocurre en la hipercolesterolemia familiar.

Tratamiento Consiste en la prevencin:

Prevencin primaria: Para evitar que aparezcan los factores de riesgo como la hipercolesterolemia o la hipertensin arterial. Para ello se debe promover estilos de vida saludables como una dieta correcta o dieta mediterrnea, aumentar la actividad fsica y evitar el consumo de tabaco.

Prevencin secundaria: Consiste en la administracin de frmacos o volver a un estilo de vida saludable cuando los factores de riesgo han aparecido. Entre los medicamentos utilizados para el tratamiento de la ateroesclerosis tenemos:2

estatinas: molculas que inhiben la HMG-CoA reductasa, y por tanto la sntesis de colesterol endgeno;

colestiramina: inhibe la absorcin intestinal de las sales biliares, lo que desinhibe la conversin heptica del colesterol en sales biliares; gemfibrozil: activa el factor de transcripcin PPAR-, modificando la expresin de genes implicados en el metabolismo de las lipoprotenas: aumento de la lipoprotena lipasa, disminucin de la secrecin heptica de VLDL;

cido nicotnico: hipolipemiante (disminuye sobre todo los triglicridos); ezetimibe: inhibe la absorcin intestinal de colesterol; orlistat (Xenical): inhibidor de las lipasas, inhibe la absorcin intestinal de las grasas (con lo que las heces se vuelven grasas, segn el rgimen); no se absorbe;

cido ursodeoxiclico: solubiliza los clculos de colesterol, disminuye la concentracin de colesterol en las vas biliares. Prevencin terciaria: Es el tratamiento especfico de cada una de las enfermedades que provoca el sndrome de ateroesclerosis.
Accidente Cerebrovascular

Un accidente cerebrovascular (ACV o ACVA), ictus cerebral, apopleja, derrame cerebral, golpe o ictus apopltico, ataque cerebrovascular o ataque cerebral1 es la prdida de funciones cerebrales producto de interrupcin del flujo sanguneo al cerebro y que origina una serie de sntomas variables en funcin del rea cerebral afectada.2 Lo que diferencia el ACV de otros conceptos similares es la consideracin de ser un episodio agudo y la afectacin de las funciones del sistema nervioso central.

Clasificacin

Segn su etiologa, un ACV tiene dos variantes, isqumicos y hemorrgicos.2 El cuadro clnico es variado y depende del rea enceflica afectada. ACV isqumico Un accidente cerebrovascular isqumico o accidente cerebrovascular oclusivo, tambin llamado infarto cerebral, se presenta cuando la estructura pierde la irrigacin sangunea debido a la interrupcin sbita e inmediata del flujo sanguneo, lo que genera la aparicin de una zona infartada y es en ese momento en el cual ocurre el verdadero "infarto cerebral" y se debe slo a la oclusin de alguna de las arterias que irrigan la masa enceflica, ya sea por acumulacin de fibrina o de calcio o por alguna anormalidad en los eritrocitos, pero generalmente es por arteroesclerosis o bien por un mbolo (embolia cerebral) que procede de otra localizacin, fundamentalmente el corazn u otras arterias (como la bifurcacin de lacartidas o del arco artico). La isquemia de las clulas cerebrales puede producirse por los siguientes mecanismos y procesos:

De origen vascular: Estenosis de las arterias por vasoconstriccin reactiva a multitud de procesos ("vasoespasmo cerebral"). Con frecuencia se debe a una disminucin del gasto cardaco o de la tensin arterial produciendo una estenosis y su consecuente bajo flujo cerebral.

De origen intravascular: Aterotrombtico: Se forma un cogulo en una de las arterias que irrigan el cerebro, provocando la isquemia. Este fenmeno se ve favorecido por la presencia de placas de aterosclerosis en las arterias cerebrales. Emblico: El mbolo puede ser consecuencia de un cogulo formado en una vena de otra parte del cuerpo y que, tras desprenderse total o parcialmente, viaja hacia el cerebro a travs del torrente sanguneo, o bien otro material llegado al torrente circulatorio por diferentes motivos: fracturas (embolismo graso), tumores (embolismo metastsico), frmacos o incluso una burbuja de aire. Al llegar a las pequeas arterias cerebrales el mbolo queda encallado cuando su tamao supera el calibre de las mismas, dando lugar al fenmeno isqumico. De origen extravascular: Estenosis por fenmenos compresivos sobre la pared vascular: Abcesos, quistes, tumores, etc. ACV hemorrgico Tambin se denominan hemorragia cerebral o apopleja y se deben a la ruptura de un vaso sanguneo enceflico debido a un pico hipertensivo o a un aneurisma congnito. Pueden clasificarse en intraparenquimatosos y hemorragia subaracnoidea. La hemorragia conduce al ACV por dos mecanismos. Por una parte, priva de riego al rea cerebral dependiente de esa arteria, pero por otra parte la sangre extravasada ejerce compresin sobre las estructuras cerebrales, incluidos otros vasos sanguneos, lo que aumenta el rea afectada. Ulteriormente, debido a las diferencias de presin osmtica, el hematoma producido atrae lquido plasmtico con lo que aumenta nuevamente el efecto compresivo local. Es por este mecanismo por lo que la valoracin de la gravedad y el pronstico mdico de una hemorragia cerebral se demora 24 a 48 horas hasta la total definicin el rea afectada. Las causas ms frecuentes de hemorragia cerebral son la hipertensin arterial y los aneurismas cerebrales.

Cuadro clnico Los sntomas de un accidente cerebrovascular son muy variados en funcin del rea cerebral afectada. Desde sntomas puramente sensoriales a los puramente motores,

pasando por los sntomas sensitivomotores. Los ms frecuentemente diagnosticados son los siguientes: Prdida de fuerza en un brazo o una pierna, o parlisis en la cara (hemiparesia/hemipleja). Dificultad para expresarse, entender lo que se le dice o lenguaje ininteligible (afasia). Dificultad al caminar, prdida de equilibrio o de coordinacin. Mareos, dolor de cabeza brusco, intenso e inusual, casi siempre acompaado de otros sntomas. Prdida de la visin en uno o ambos ojos. Adems de las manifestaciones fsicas, hasta un 50% de las personas que sobreviven a su ataque cerebral sufren depresin durante los primeros aos. A pesar de esto, en la mayora de los casos se omite el diagnstico, lo que repercute negativamente en el paciente.

No obstante, numerosos cuadros de ACV de baja intensidad y duracin pasan inadvertidos por lo anodino de la sintomatologa: parestesias, debilidad de un grupo muscular poco especfico (su actividad es suplida por otros grupos musculares), episodios amnsicos breves, pequea desorientacin, etc. No sera muy descabellado decir que son estos sntomas menores los ms frecuentes, teniendo una gran importancia, porque ponen sobre aviso de la patologa subyacente de una forma precoz.

Rehabilitacin Se requiere de un programa de rehabilitacin interdisciplinaria que provea una asistencia integrada para las personas que han sobrevivido a un ataque cerebral. Que atienda tanto los aspectos motores como los relacionados con el habla, los trastornos visuales, las actividades de la vida diaria y las secuelas incapacitantes como la espasticidad, para que el sobreviviente del ACV puedan alcanzar un grado de independencia suficiente como para retomar, al menos parcialmente, sus actividades habituales. Este equipo interdisciplinario debe estar formado por Kinesilogos, Neuropsiclogos, fonoaudilogos, terapeutas ocupacionales, y los relacionados con la medicina, como el mdico fisiatra, el psiquiatra y el neurlogo. Otro grupo que se ve afectado luego de un ACV son los familiares y amigos de la persona quienes requieren de orientacin sobre la mejor manera de acompaar a la persona que se est recuperando de su ataque cerebral. Esto fundamentalmente por que, ante la incertidumbre y angustia en la que se encuentran, pueden actuar obstaculizando el proceso de rehabilitacin.

Prevencin

Lo fundamental es controlar los factores de riesgo asociados; fundamentalmente, son la tensin arterial, el colesterol y la diabetes.

Evitar tabaco y alcohol. Hacer vida sana: ejercicio fsico, dieta saludable rica en verduras, frutas, protenas y grasas poli-insaturadas (EPA, DPA, DHA), con poca sal y evitando elevadas cantidades de grasas saturadas y carbohidratos (azcares y harinas). Seguir las recomendaciones del mdico de cabecera, quien tiene acceso a la informacin pertinente relacionada con la salud de cada individuo. Evitar el sobrepeso. Evitar deportes de contacto o sobresfuerzos.

Las enfermedades cerebrovasculares

Las enfermedades cerebrovasculares (ECV) comprenden un conjunto de trastornos de la vasculatura cerebral que conllevan a una disminucin del flujo sanguneo en el cerebro (Flujo sanguneo cerebral o FSC) con la consecuente afectacin, de manera transitoria o permanente, de la funcin de una regin generalizada del cerebro o de una zona ms pequea o focal, sin que exista otra causa aparente que el origen vascular.1 La enfermedad cerebrovascular trae como consecuencia procesos isqumicos (de falta de sangre) o hemorrgicos (derrames), causando o no la subsecuente aparicin de sintomatologa o secuelas neurolgicas.2 La hipertensin arterial (HTA) es el principal factor de riesgo de la enfermedad cerebrovascular.3 La atencin mdica a los pacientes afectados sbitamente por una enfermedad cerebrovascular debe ser urgente y especializada, preferiblemente dentro de las primeras 6 horas del inicio de los sntomas.

Epidemiologa

En 1990, la enfermedad cerebrovascular fue la segunda causa de muerte a nivel mundial, cobrando las vidas de ms de 4,3 millones de personas.5 Actualmente la cifra de muertes por ECV supera los 5 millones anuales, lo que equivale a 1 de cada 10 muertes.6 Las enfermedades cerebrovasculares ocupan el tercer lugar como causa de muerte en el mundo occidental, despus de la cardiopata isqumica y el cncer,7 y la primera causa de invalidez en personas adultas mayores de 65 aos.8 Cuando menos la mitad de todos los pacientes neurolgicos, en trminos generales, tienen algn tipo de enfermedad de esta ndole. De todas las causas de enfermedad cerebrovascular, la isquemia cerebral (infarto cerebral) es la entidad mas incidente y prevalente entre todas las enfermedades cerebrovasculares.

La enfermedad cerebrovascular fue tambin la quinta causa principal de prdida de productividad, medido por los aos de vida ajustados por discapacidad. Ello incluye los aos de prdida de productividad por razn de muerte o distintos grados de discapacidad. En 1990, las enfermedades cerebrovasculares causaron 38,5 millones de aos de vida ajustados por incapacidad en todo el mundo. Las mujeres son ms propensas a padecer ECV, sobre todo cuando han perdido el factor protector estrognico.

Factores de riesgo Muchos estudios observacionales sugieren que la ECV se debe, en parte, a factores ambientales potencialmente modificables y algunos ensayos clnicos han demostrado que el controlar algunos de esos factores modificables reduce el riesgo de tener y morir por una ECV. El consumo de cigarrillos es el factor de riesgo modificable ms poderoso que contribuye a la enfermedad cerebrovascular, independiente de otros factores de riesgo. Otros factores de riesgo demostrados son la hipertensin arterial y la diabetes mellitus. Por su parte, las dislipidemias suelen ser factores de riesgo ms importantes en la enfermedad coronaria que en la cerebrovascular.14 De acuerdo con la Organizacin Panamericana de la Salud ha habido un aumento en la cantidad de casos y en la gravedad de la enfermedad cerebrovascular en las Amricas, siendo mayor en Amrica Latina y en el Caribe, donde existe menor control de los factores de riesgo.

Clasificacin
La enfermedad cerebrovascular puede causar desde una aneurisma hasta una diabetes inspida. Incluyen tambin trastornos vasculares que afectan a los ojos y los odos. Existen diversas formas de clasificar la enfermedad cerebrovascular. Segn el tiempo de evolucin de la ECV se agrupan en: Accidente isqumico transitorio (AIT). Es cuando los sntomas de la focalidad neurolgica se recupera en menos de 24 horas sin secuelas, de inicio sbito que por lo general dura menos de 15 minutos. Dficit isqumico neurolgico reversible (RIND). Es cuando la duracin del dficit persiste por ms de 24 h, pero los sntomas desaparecen en un plazo de 7 a 21 das, sin secuelas. Accidente cerebrovascular (ACV) establecido: el dficit neurolgico de origen vascular persiste y no se modifica por ms de tres semanas desde su instauracin y deja secuelas.

ACV estable: el dficit neurolgico persiste sin modificaciones por 24 horas (en los casos de origen carotdeo) o 72 horas (en los casos de origen vertebrobasilares), pudiendo luego evolucionar hacia un RIND o ACV establecido. ACV en evolucin o progresivo: la focalidad neurolgica aumenta y el cuadro empeora o aparece nueva clnica en 24 a 48 horas. ACV con tendencia a la mejora o secuelas mnimas: son casos con un curso regresivo de modo que la recuperacin al cabo de 3 semanas es mayor al 80%. Lo ms frecuente es dividirlos en dos grupos segn el mecanismo, as suele ser de tipo isqumico (de falta de sangre) o hemorrgico (derrame cerebral):

Isqumico (85% de los casos). Trombtico Infarto lacunar: oclusin de vasos cerebrales pequeos ocluyendo la irrigacin sangunea de un volumen pequeo de tejido cerebral. Infarto de un gran vaso sanguneo Emblico Cardioemblico: la embolia proviene del corazn, con frecuencia, de la aurcula cardaca. Arteria-arteria Criptognico: la oclusin de un vaso intracraneal sin causa aparente. De otras causas Hemorrgico (derrame cerebral). Intraparenquimatoso Subdural Epidural Subaracnoideo

Tambin pueden ser clasificados en funcin del rea en el cerebro donde ocurre el mayor dao o por el territorio vascular afectado y el curso clnico del trastorno.

Etiologa Las causas ms frecuentes de enfermedad cerebrovascular son la trombosis en pacientes con arteroesclerosis, la hemorragia cerebral hipertensiva, el accidente isqumico transitorio, elembolismo y la rotura de aneurismas. Las malformaciones arteriovenosas, la vasculitis y la tromboflebitis tambin causan con frecuencia ECV. Otras causas menos frecuentes incluyen ciertas alteraciones hematolgicas como la

policitemia y la prpura trombocitopnica, los traumatismos de la arteria cartida, los aneurismas disecantes de la aorta, la hipotensin arterial sistmica y lajaqueca con dficit neurolgico. En AIT accidente isqumico transitrio ocurre si la sintomatologia del evento cerebrovascular es mneor de 60 minutos de duracin apartir de entonces se denomina ataque cerebrovascular infarto cerebral.

Fisiopatologa El flujo sanguneo cerebral (FSC) es aproximadamente 15-20% del gasto cardaco total, de 550 - 750 ml de sangre por cada kg de tejido por cada minuto. La disminucin o interrupcin del flujo sanguneo cerebral produce en el parnquima cerebral dao celular y funcional que empeora con el transcurrir del tiempo. Penumbra isqumica En el tejido cerebral donde ocurre la isquemia resultado de la disminucin del FSC, se distinguen dos zonas:27 Un ncleo isqumico de isquemia intensa: A los 10 s de isquemia se aprecia prdida de la actividad elctrica neuronal por alteraciones en los potenciales de membrana notable en el EEG. A los 30 s se observa fallo de la bomba sodio-potasio con alteraciones en el flujo ionico y desequilibrio osmtico con prdida de la funcin neuronal y edema citotxico. Al cabo de 1 min y por el predominio de la gluclisis anaerbico, aumenta a niveles letales la concentracin de cido lctico y los mediadores de la cascada isqumica. Despus de 5 min se aprecian cambios irreversibles en los orgnulos intracelulares y muerte neuronal. Rodeando a este ncleo isqumico evoluciona la llamada penumbra isqumica donde el efecto de la disminucin en el flujo sanguneo cerebral, el cual ha descendido a niveles crticos alrededor de 15 a 20 mL/100 g/min,7 no ha afectado la viabilidad celular. La extensin del rea de penumbra depende del mejor o peor funcionamiento de la circulacin colateral. Vulnerabilidad celular Las neuronas ms sensibles a la isquemia son las clulas de la corteza cerebral, del hipocampo, el cuerpo estriado y las clulas de Purkinje del cerebelo. De las neuroglas, se afecta primero los oligodendrocitos, los astrocitos (gliosis reactiva) y por ltimo la microgla. Las clulas del endotelio vascular son las ltimas en ser afectadas.28 Tambin se ha notado una menor concentracin de clulas progenitoras endoteliales en pacientes con enfermedad cerebrovascular.29

Factores de influencia Ciertos factores participan en el dao cerebral progresivo, como el calcio, acidosis lctica, radicales libres, glutamato, el factor de adhesin plaquetaria y la descripcin gentica del individuo. El dao por isquemia cerebral se ver mayor o menor dependiendo tambin de: El estado del flujo sanguneo cerebral regional; El tiempo que dura la oclusin vascular; El funcionamiento de la criculacin colateral; El grado de vulnerabilidad celular frente a la isquemia; La presencia de sustancias vasoactivas como cidos grasos y radicales libres en la zona afectada; Hiperglicemia; Hipertermia; Los valores de la tensin arterial; El grado de hipoxia Cuadro clnico La presentacin clnica de la ECV se da fundamentalmente de dos formas: aguda, manifestada por el accidente cerebrovascular y la hemorragia subaracnoidea; y una forma crcnica manifestada por demencia y epilepsia. Un paciente con enfermedad cerebrovascular suele tener sntomas neurolgicos como debilidad, cambios del lenguaje, visin o cambios en la audicin, trastornos sensitivos, alteracin del nivel de conciencia, ataxia, u otros cambios en la funcin motora sensorial. La enfermedad mental puede tambin producir trastornos de la memoria. Diagnstico Ante la sospecha de enfermedad cerebrovascular, se necesita identificar la lesin y su ubicacin y obtener informacin sobre el estado estructural del parnquima del cerebro y su condicinhemodinmica como consecuencia de la lesin. La evaluacin neuropsicolgica de sujetos con dao producido por enfermedad cerebrovascular est enfocada en conocer las funciones afectadas y depende del tipo de evento. En el infarto cerebral se estudia por imgenes radiolgicas los aspectos topogrficos de la lesin, especialmente antes de las 24 horas del inicio del trastorno sbito. Los ms utilizados son la tomografa computarizada, la resonancia magntica y el estudio del flujo sanguneo regional cerebral. Tratamiento El tratamiento debe ser individualizado, segn las condiciones de cada paciente y la etapa de la enfermedad cerebrovascular, sopesando los riesgos frente a los posibles beneficios. En general, hay tres etapas de tratamiento: la prevencin del accidente cerebrovascular; la terapia provista inmediatamente despus de la persona sufrir un accidente cerebrovascular; y la rehabilitacin del paciente despus de sufrir el accidente cerebrovascular.

Para la prevencin de eventos cerebrovasculares, un estudio demostr que el uso de ramipril era efectivo en pacientes de alto riesgo con o sin hipertensin arterial o ECV previo. La vitamina E no parece ser efectivo en reducir el riesgo de accidente cerebrovascular fatal o no fatal.

El traslado veloz es esencial para evaluar al paciente que puede tener sntomas neurolgicos como la tartamudez. La valoracin de la glicemia capilar rpidamente descarta la hipoglucemia, la cual cursa con sntomas muy similares a ciertas ECV, como el accidente isqumico transitorio. Siempre se asegura una buena va para terapia intravenosa y se interroga sobre el uso demedicamentos o drogas.
No todas las ECV cursan con depresin del sistema nervioso central, de las vas respiratorias o con compromiso cardaco. De hecho, en algunos casos se espera que el nivel de conciencia y la exploracin neurolgica est dentro de los lmites normales.

Insuficiencia Cardaca Congestiva

El corazn El corazn es un rgano importante del cuerpo que se encarga de bombear continuamente la sangre que le proporciona al cuerpo nutriente y oxgeno. Es del tamao de un puo y un poderoso msculo que utiliza su propio sistema "elctrico" para funcionar como una bomba y circular la sangre. Durante el descanso, el corazn irriga entre 5 a 6 litros ("quarts") de sangre al cuerpo cada minuto; pero esta cantidad de sangre puede aumentar hasta 20 litros por minuto cuando la persona est haciendo ejercicio o esfuerzo fsico. Normalmente el corazn responde automticamente a las necesidades del cuerpo. Es decir, cuando el cuerpo necesita ms nutrientes y oxgeno porque est haciendo esfuerzo fsico (como subir escaleras), el corazn responde latiendo ms rpido y ms fuerte. Al latir ms rpidamente, el corazn distribuye ms sangre rica en nutrientes y oxgeno a todos los msculos y rganos del cuerpo. A su vez, la sangre que necesita ms nutrientes y oxgeno, regresa al corazn para volver a circular a travs del cuerpo. Cuando una persona padece de insuficiencia cardaca, su corazn se encuentra dbil y tiene menor capacidad para bombear sangre. A pesar que puede continuar latiendo normalmente, el corazn no distribuye la misma cantidad de sangre con cada latido. Los sntomas de cada paciente varan de acuerdo a la severidad de la condicin. Qu es la insuficiencia cardaca? La insuficiencia cardaca quiere decir que su corazn tiene una menor capacidad para bombear sangre. A pesar que el corazn sigue latiendo, su menor capacidad para bombear sangre resulta en que el cuerpo recibe menos nutrientes y oxgeno de los que necesita. El paciente tendr dificultad para caminar, cargar cosas o subir escaleras. Probablemente sentir que le falta el aliento (aire); dado que el cuerpo no tiene suficiente oxgeno para funcionar normalmente. Para la mayora de los pacientes, la insuficiencia cardaca es una condicin crnica. Es decir que pueden recibir tratamiento para controlarla, pero no existe una curacin. Si la condicin

es el resultado de otros problemas mdicos como la obstruccin de las arterias coronarias, o problemas de las vlvulas cardacas, la ciruga del corazn puede ayudar al paciente. Corazn y Sistema Circulatorio La insuficiencia cardaca congestiva es el resultado de daado al msculo cardaco. Este dao puede ser causado de por cosas tales como un ataque al corazn, alta presin arterial, defectos cardacos congnitos, o artereosclerosis. Esto debilita la capacidad del corazn en mantener la circulacin sanguinea corporal. A medida que esta sangre circula ms lentamente, la sangre que regresa al corazn retrocede en las venas, provocando congestin en los tejidos. El resultado es inflamacon ms frecuentemente en las piernas y los tobillos, pero puede pasar en otras partes del cuerpo tambin. A veces hay fludos que se acumulan en los pulmones e interfieren con la respiracin. La insuficiencia cardaca congestiva afecta tambin la capacidad de los riones de desechar el sodio y el agua, y esto conduce a ms inflamacon. Los sntomas ms comunes de insuficiencia cardaca congestiva es inflamacon de piernas o tobillos o falta de respiracin. El tratamiento para la insuficiencia cardaca congestiva generalmente incluye una dieta apropiada, droga teraputica, y actividadas diarias modificadas y en casos avanzados, transplante cardaco. Cuando los mdicos pueden encontrar la causa especfica de la insuficiencia cardaca congestiva, normalmente puede ser tratada o posiblemente corregida. Por ejemplo, algunas de las enfermedades vavulares del corazn por fiebre reumtica pueden ser reemplazadas quirrgicamente. La mayora de los casos de insuficiencia cardaca congestiva pueden ser tratados. Se estima que hay ms de dos millones de americanos con esta condicin. Las causas de la insuficiencia cardaca Las causas ms comunes de la insuficiencia cardaca son las siguientes:

Enfermedades de las arterias coronarias, por lo general con un ataque cardaco previo (infarto miocrdico).

Defecto muscular cardaco (cardiomiopata). Alta presin sangunea (hipertensin). Enfermedades de las vlvulas cardacas.

A veces no se puede identificar la causa de la insuficiencia cardaca. Sin embargo, la causa de la condicin no es tan importante como lo que se puede hacer para ayudarle en caso que su corazn tenga menor capacidad para bombear sangre. Sntomas Dignos de Reportar

Llame a Su Mdico para Reportar:

Aumento de peso de 3 libras en 1 da o 1 libra cada da por 3 das o un aumento de 3-5 libras en una semana.

Incremento de falta de respiracin bajo actividades normales. El despertarse durante la noche por falta de respiracin y con la necesidad de sentarse para poder respirar.

Una tos productiva. Sumbido o cascabeleo en sus pulmones. Perodos de mareo o desmayos. Inflamacon en los tobillos. Pantalones/faldas que quedan muy ajustados Estmago inflamado. Nuseas, vmitos, o diarrea. Aumento en la dificultad para dormir. Ms agotamiento que lo habitual. Dificultad con sus medicaciones. Si otro mdico cambia sus medicaciones. Antes de tomar cualquier medicamento sin receta, hable con el farmacutico, mdico, o enfermero.

Cualquier pregunta en cuanto a sus sntomas. En cunto ms pronto nos llame, mejor.

El control de la insuficiencia cardaca Para controlar la insuficiencia cardaca, el paciente tiene que seguir cuidadosamente las instrucciones y recomendaciones de su mdico. Se pueden aliviar los sntomas y mejorar la calidad de vida con el uso de medicamentos y ciertos cambios en la rutina de vida. Coopere con su mdico y enfermera para tomar las decisiones ms adecuadas en cuanto a su tratamiento y para definir ciertas metas que le puedan ayudar a mantener una vida plena. El plan de control de su condicin incluye:

Medicamentos. Dieta. Actividades diarias.

Ejercicio.

Hbitos y estilo de vida. Apoyo de familiares.

Si usted no est de acuerdo con las recomendaciones de tratamiento o los medicamentos, tiene que hablar con el mdico sobre sus razones y cooperar con l para encontrar alternativas. Coopere con el mdico para aprender a controlar su condicin. Medicamentos Su importancia Tomar los medicamentos indicados es una parte importante del tratamiento de la insuficiencia cardaca. Dependiendo de sus sntomas y diagnstico, es probable que el mdico inicie el tratamiento con un medicamento y que agregue otros con el tiempo. A veces, el tratamiento se iniciar con el uso de dos o ms medicamentos. Pueden pasar varios das o semanas antes de encontrar los medicamentos o dosis (cantidades) adecuados en su caso. Sea paciente y coopere con su mdico para encontrar:

Los medicamentos adecuados. Las dosis adecuadas de cada medicamento. La mejor hora del da para tomar cada medicamento.

Los beneficios de cada medicamento se perdern o sern menores si usted no los toma exactamente como lo indique el mdico. No tomar una de las dosis, o no comprar ms medicamentos cuando se acaben, puede resultar en problemas muy serios. Tambin es importante que no tome mayores dosis de las que le indiquen. Asegrese de informar al mdico sobre otros problemas de salud y los medicamentos que toma para stos. Informe al mdico si toma medicamentos sin receta tales como la aspirina, los anticidos y los medicamentos para el resfriado. Tambin infrmele de otros remedios que tome; para asegurarse que no hay problemas con el uso combinado de stos y sus nuevos medicamentos.

Efectos secundarios Cualquier medicamento puede tener efectos no deseados. Si los medicamentos que toma para su condicin le causan cualquier efecto secundario, es importante que se lo diga al mdico o la enfermera de inmediato. Ellos le pueden ayudar a evitar o aliviar los efectos molestos. Si los medicamentos que le recetan inicialmente no son eficaces, existen otras alternativas. Pregunte al mdico o la enfermera sobre los efectos secundarios que pueden resultar de consumir sus medicamentos y:

Tomar medicamentos recetados por un mdico para otras enfermedades o problemas de salud.

Tomar medicamentos que compra sin receta mdica, tales como la aspirina, los anticidos, los medicamentos para el resfriado y otros remedios.

Comer ciertos alimentos.

Siempre informe de inmediato al mdico o la enfermera sobre los efectos secundarios.

Infarto Agudo De Miocardio

El trmino infarto agudo de miocardio (frecuentemente abreviado como IAM o IMA y conocido en el lenguaje coloquial como ataque al corazn, ataque cardaco o infarto) hace referencia a un riego sanguneo insuficiente, con dao tisular, en una parte del corazn (agudo significa sbito, mio > msculo y cardio > corazn), producido por una obstruccin en una de las arterias coronarias, frecuentemente por ruptura de una placa de ateroma vulnerable. La isquemia o suministro deficiente de oxgeno que resulta de tal obstruccin produce la angina de pecho, que si se recanaliza precozmente no produce muerte del tejido cardaco, mientras que si se mantiene esta anoxia se produce la lesin del miocardio y finalmente la necrosis, es decir, el infarto. El infarto de miocardio es la principal causa de muerte de hombres y mujeres en todo el mundo. La facilidad de producir arritmias, fundamentalmente la fibrilacin ventricular, es la causa ms frecuente de muerte en el infarto agudo de miocardio en los primeros minutos, razn por la que existe la tendencia a colocar desfibriladores externos automticos en lugares pblicos concurridos. Los principales riesgos que predisponen a un infarto son la aterosclerosis u otra enfermedad de las coronarias, antecedentes de angina de pecho, de un infarto anterior o de trastornos

del ritmo cardaco, as como la edad, principalmente en hombres mayores de 40 aos y mujeres mayores de 50 aos. Ciertos hbitos modificables como el tabaquismo, consumo excesivo de bebidas alcohlicas, la obesidad y niveles altos de estrs tambin contribuyen significativamente a un mayor riesgo de tener un infarto. Un infarto de miocardio es una urgencia mdica por definicin y se debe buscar atencin mdica inmediata. Las demoras son un error grave que cobra miles de vidas cada ao. El pronstico vital de un paciente con infarto depende de la extensin del mismo (es decir, la cantidad de msculo cardaco perdido como consecuencia de la falta de irrigacin sangunea) y la rapidez de la atencin recibida. Es la causa ms frecuente, pero no la nica, de muerte sbita cardiaca, mediante las referidas arritmias. El cuadro es de un paro cardaco. Sin embargo, en la mayor parte de los casos hay actividad elctrica en el corazn, cuyo paro que puede revertirse con una desfibrilacin precoz.

Infarto de miocardio e insuficiencia cardaca

Infarto de miocardio e insuficiencia cardaca no son trminos sinnimos. En la insuficiencia cardaca existe un trastorno del bombeo sanguneo, lo cual, en ciertos casos, puede ser el resultado de un infarto. Si la insuficiencia cardaca se produce de forma sbita, en el infarto extenso puede llevar a un edema agudo de pulmn con una intensa disnea o ahogo del paciente. Los sntomas clsicos de un infarto agudo de miocardio incluyen dolor de pecho opresivo que puede irradiarse a los hombros y cuello, dificultad respiratoria, vmitos, nuseas, palpitaciones, sudoracin y ansiedad. Por lo general, los sntomas en las mujeres difieren de los sntomas en los hombres, aunque cerca de un cuarto de los casos son asintomticos. La atencin al paciente que presenta un cuadro sugestivo de ser un infarto debe ser prioritaria, estando en los sistemas de triaje como una atencin de mximo nivel. En la atencin mdica de urgencia, que incluye oxigenoterapia, aspirina y gliceril trinitrato. El alivio del dolor se logra clsicamente con la morfina. El alivio del dolor es primordial, ya que el dolor aumenta la ansiedad y la actividad del sistema nervioso autnomo, provocando aumento del trabajo y demanda de oxgeno por parte del corazn. Epidemiologa

El infarto de miocardio es la presentacin ms frecuente de la cardiopata isqumica. La OMS estim que en el ao 2002 el 12,6 por ciento de las muertes a nivel mundial se debieron a una cardiopata isqumica que es la principal causa de muerte en pases desarrollados y la tercera causa de muerte en pases en vas de desarrollo, despus del sida e infecciones respiratorias bajas.

En pases desarrollados como Estados Unidos, las muertes por cardiopatas son ms numerosas que la mortalidad por cncer. Las coronariopatas causan una de cada cinco muertes en los Estados Unidos y donde ms de un milln de personas sufren un ataque coronario cada ao, de las cuales un 40 por ciento morir como consecuencia del infarto. De modo que un estadounidense morir cada minuto de un evento coronario patolgico. Tambin se presentan en el paciente que no se atiende una gastritis que ha cargado por un tiempo determinado y en el paciente que est sometido a estrs constante. En la India la enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte. En este pas un tercio de las muertes durante el ao 2007 se debieron a una enfermedad cardiovascular, cifra que se espera aumentar de un milln en 1990 y 1,6 millones en 2000; a dos millones para el ao2010.

Etiologa

El infarto agudo de miocardio se presenta en pacientes con cardiopata isqumica, ya sea en aquellos que ya saban que padecan esta enfermedad y reciban tratamiento por ella o como episodio inicial de la patologa. Suele estar precedido por antecedentes de angina inestable, nombre que reciben los episodios de dolor torcico que se hacen ms frecuentes, ms duraderos, que aparecen con esfuerzos menores que en la evolucin previa o que no ceden con la medicacin habitual. El miocardio (el msculo del corazn) sufre un infarto cuando existe una enfermedad coronaria avanzada. En general esto se produce cuando una placa de ateroma que se encuentra en el interior de una arteria coronaria se ulcera o se rompe, causando una obstruccin aguda de ese vaso. La corona de vasos sanguneos que llevan oxgeno y nutrientes al propio msculo cardaco (arterias coronarias) puede desarrollar placas de ateroma, lo que compromete en mayor o menor grado el flujo de oxgeno y nutrientes al propio corazn, con efectos que varan desde una angina de pecho (cuando la interrupcin del flujo de sangre al corazn es temporal) a un infarto de miocardio (cuando es permanente e irreversible).

Trombo y mbolo

La presencia de arteriosclerosis en un vaso sanguneo hace que en dicho vaso existan estrechamientos y que en ellos se desarrolle ms fcilmente un trombo: un cogulo de plaquetas, protenas de la coagulacin y desechos celulares que acaba taponando el vaso. Un mbolo es un trombo que ha viajado por la sangre hasta llegar a un vaso pequeo donde se enclava como un mbolo.

Factores de riesgo Los factores de riesgo en la aparicin de un infarto de miocardio estn muy relacionados con los factores de riesgo de la arteriosclerosis e incluyen, entre otros:

la hipertensin arterial; la vejez; el sexo masculino; el tabaquismo; la hipercolesterolemia o, ms especficamente, la hiperlipoproteinemia, en particular los niveles elevados de la lipoprotena de baja densidad (LDL) y los niveles bajos de la lipoprotena de alta densidad (HDL); la homocisteinemia, es decir, una elevacin en la sangre de la concentracin de homocistena, un aminocido txico que se eleva con bajos niveles o insuficientes en la ingesta de vitamina B2, de B6, de B12 y de cido flico; la diabetes mellitus (con o sin resistencia a la insulina); la obesidad, que se define a travs del ndice de masa corporal (un ndice mayor de 30 kg/m), de la circunferencia abdominal o del ndice cintura/cadera, y el estrs.

Factores de proteccin

Muchos de los factores de riesgo cardacos son modificables, de modo que muchos ataques del corazn pueden evitarse si logra mantenerse un estilo de vida ms saludable. La actividad fsica, por ejemplo, se asocia con riesgos ms bajos. Por supuesto, algunos de los factores de riesgo no pueden modificarse: la edad, el sexo, los antecedentes familiares y otros factores de predisposicin genticos. Las mujeres que usan pastillas anticonceptivas combinadas suelen presentar un aumento leve en el riesgo de infarto al miocardio, en especial si se presentan otros factores de riesgo, como por ejemplo el hbito de fumar. Se sabe que la inflamacin es un paso importante en el proceso de formacin de una placa aterosclertica. La protena C reactiva es un marcador sensible aunque no especfico de la inflamacin. Por esa razn, una elevacin sangunea de la protena C reactiva puede predecir el riesgo de un infarto, as como de un accidente cerebrovascular y el desarrollo de la diabetes, aunque no est claro si juega un papel directo en la formacin de la aterosclerosis. Ms an, ciertos frmacos utilizados en el tratamiento del infarto del miocardio pueden reducir los niveles de la protena C reactiva. No se recomienda el uso de exmenes de alta sensibilidad para la protena C reactiva en la poblacin general, aunque

pueden usarse a discrecin de un profesional de la salud en personas con otros factores de riesgo importantes. Recientemente se ha relacionado a la enfermedad periodontal con la coronariopata y, siendo que la periodontitis es muy comn, pueden tener consecuencias en salud pblica. Los estudios serolgicos que han medido anticuerpos en contra de bacterias que causan la periodontitis clsica encontraron que estos anticuerpos estn presentes en personas con coronariopatas. La periodontitis suele aumentar los niveles sanguneos de la protena C reactiva, del fibringeno y de las citoquinas; por lo que la periodontitis puede mediar el riesgo de infarto por estos factores. Se ha sugerido que la agregacin plaquetaria mediada por bacterias causantes de periodontitis puede promover la formacin de macrfagos espumosos, as como otros procesos especficos que an no se han determinado con claridad. El depsito de calcio es otra de las etapas del proceso de formacin de la placa aterosclertica. Esa acumulacin de calcio en las arterias coronarias puede detectarse con ayuda de una tomografa y puede tener valor predictivo ms all de los factores de riesgo clsicos Se han estudiado muchos otros factores, incluidas las suturas de la oreja y otros signos dermatolgicos.

Patologa

La aparicin de un infarto agudo de miocardio se fundamenta en dos subtipos del sndrome coronario agudo, a saber, el infarto de miocardio sin elevacin del segmento ST y el infarto de miocardio con elevacin del segmento ST, los cuales son, con frecuencia, una manifestacin de una coronariopata, es decir, de una enfermedad de las arterias coronarias. El evento inicial ms comn es el desprendimiento de una placa aterosclertica de una de las arterias coronarias del epicardio, es decir, de la cubierta del corazn, que conlleva a la iniciacin de la cascada de la coagulacin, lo que en ocasiones genera la oclusin total de la arteria. Si el deficiente flujo sanguneo al corazn dura lo suficiente, puede iniciarse un proceso llamado cascada isqumica, en la que las clulas del corazn mueren, principalmente por necrosis, y ya no pueden regenerarse. En ese punto de muerte celular se forma una cicatriz de colgeno permanente, que daa la arquitectura cardaca. Algunos estudios recientes han indicado que el proceso de muerte celular denominado apoptosis tambin desempea un papel importante en el proceso de dao tisular despus de un infarto de miocardio. En consecuencia, el tejido fibrtico pone al paciente en una situacin de riesgo de la aparicin de trastornos del ritmo cardaco que tiende a ser potencialmente peligroso para su vida, incluida la aparicin de una aneurisma ventricular que puede desgarrarse con consecuencias catastrficas, generalmente mortales.

El tejido cardaco as daado conduce los impulsos elctricos ms lentamente, y esa diferencia en la velocidad de conduccin puede causar lo que se conoce como un circuito de reentrada, uno de los posibles causantes de arritmias letales. En el circuito de reentrada, el impulso elctrico que sale de un nodo llega a un punto fibrtico en su camino que hace que el impulso regrese y estimule al mismo nodo que le dio origen, lo cual puede originar un mayor nmero de contracciones que en condiciones normales. La arritmia ms severa es la fibrilacin ventricular (abreviado en ingls VF, iniciales de ventricular fibrilation), que consiste en contracciones extremadamente rpidas y caticas que conllevan a una muerte sbita cardiaca. Igualmente grave es la taquicardia ventricular, aunque el pronstico tiende a ser menos letal. Una taquicardia ventricular y en especial una VF impiden que el corazn bombee la sangre eficazmente, lo que hace que el gasto cardaco y la presin arterial caigan a niveles peligrosos, y puede provocar una mayor isquemia y un infarto ms extenso.

Cuadro clnico

Aproximadamente la mitad de los pacientes con infarto presentan sntomas de advertencia antes del incidente. La aparicin de los sntomas de un infarto de miocardio ocurre, por lo general, de manera gradual, en el transcurso de varios minutos, y rara vez ocurre de manera instantnea. Cualquier nmero de sntomas compatibles con una repentina interrupcin del flujo sanguneo al corazn se agrupan dentro del sndrome coronario agudo. Dolor torcico

El dolor torcico repentino es el sntoma ms frecuente de un infarto, por lo general es prolongado y se percibe como una presin intensa, que puede extenderse o propagarse hasta los brazos y los hombros, sobre todo del lado izquierdo, a la espalda, alcuello e incluso a los dientes y la mandbula. El dolor de pecho debido a isquemia o una falta de suministro sanguneo al corazn se conoce como angor o angina de pecho, aunque no son poco frecuentes los infartos que cursan sin dolor, o con dolores atpicos que no coinciden con lo aqu descrito. Por eso se dice que el diagnstico es siempre clnico, electrocardiogrfico y de laboratorio, ya que slo estos tres elementos juntos permitirn realizar un diagnstico preciso. Cuando es tpico, el dolor se describe como un puo enorme que retuerce el corazn. Corresponde a una angina de pecho pero prolongada en el tiempo, y no responde a la administracin de los medicamentos con los que antes se aliviaba (por ejemplo, la nitroglicerina sublingual) ni cede tampoco con el reposo. El dolor a veces se percibe de forma distinta, o no sigue ningn patrn fijo, sobre todo en las personas ancianas y en las personas con diabetes.

En los infartos que afectan la cara inferior o diafragmtica del corazn puede tambin percibirse como un dolor prolongado en la parte superior del abdomen que el individuo podra, errneamente, atribuir a indigestin o acidez. El signo de Levine se ha categorizado como un signo clsico y predictivo de un infarto, en el que el afectado localiza el dolor de pecho agarrando fuertemente su trax a nivel del esternn.

Dificultad respiratoria

La disnea o dificultad para respirar ocurre cuando el dao del corazn reduce el gasto cardaco del ventrculo izquierdo, causando insuficiencia ventricular izquierda y, como consecuencia, edema pulmonar. Otros signos incluyen la diaforesis o una excesivasudoracin, debilidad, mareos (en un 10 por ciento de los casos es el nico sntoma), palpitaciones, nuseas de origen desconocido, vmitos y desfallecimiento. Es probable que la aparicin de estos ltimos sntomas sea consecuencia de una liberacin masiva de catecolaminas del sistema nervioso simptico, una respuesta natural al dolor y las anormalidades hemodinmicas que resultan de la disfuncin cardaca.

Signos graves

Los signos ms graves incluyen la prdida de conocimiento debido a una inadecuada perfusin cerebral, shock cardiognico e incluso muerte sbita, por lo general debido a una fibrilacin ventricular.

En las mujeres

Las mujeres tienden a experimentar sntomas marcadamente distintos a los de los hombres. Los sntomas ms comunes en las mujeres son la disnea, la debilidad, la fatiga e incluso la somnolencia, los cuales se manifiestan hasta un mes antes de la aparicin clnica del infarto isqumico. En las mujeres, el dolor de pecho puede ser menos predictivo de una isquemia coronaria que en los hombres.

Infartos sin dolor o sin otros sntomas Aproximadamente un cuarto de los infartos de miocardio son silentes, es decir, aparecen sin dolor de pecho y sin otros sntomas Estos infartos suelen descubrirse tiempo despus

durante electrocardiogramas subsiguientes o durante una autopsia sin antecedentes de sntomas relacionados con un infarto. Este curso silente es ms comn en los ancianos, en los pacientes con diabetes y despus de un trasplante de corazn, probablemente debido a que un corazn donado no est conectado a losnervios del paciente hospedador. En pacientes con diabetes, las diferencias en el umbral del dolor, la neuropata autonmica y otros factores fisiolgicos son posibles explicaciones de la ausencia de sintomatologa durante un infarto. Diagnstico

El diagnstico de un infarto de miocardio debe formularse integrando aspectos clnicos de la enfermedad actual del individuo y un examen fsico, incluido un electrocardiograma y pruebas de laboratorio que indiquen la presencia o ausencia de dao celular de las fibras musculares Por esta razn, la semiologa que el clnico debe aplicar ante la presencia de un dolor precordial (por sus caractersticas y por su duracin) debe obligarlo a proponer el diagnstico de infarto agudo del miocardio (IAM) con suficiente premura, ya que el retraso en el planteamiento se traduce en la prdida de un tiempo valioso necesario para instituir el mtodo de reperfusin disponible con la idea de recuperar la mayor extensin de miocardio ya que, como es bien sabido, existe una relacin inversa entre el tiempo transcurrido para iniciar el procedimiento y la cantidad de msculo salvado.

Criterios de diagnstico

Los criterios de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) son los que clsicamente se usan en el diagnstico de un infarto de miocardio. Un paciente recibe el diagnstico probable de infarto si presenta dos de los siguientes criterios, y el diagnstico ser definitivo si presenta los tres: 1. historia clnica de dolor de pecho isqumico que dure por ms de 30 minutos; 2. cambios electrocardiogrficos en una serie de trazos, e 3. incremento o cada de biomarcadores sricos, tales como la creatina quinasa tipo MB y la troponina. Estos criterios de la OMS fueron redefinidos en el 2000 para dar predominio a los marcadores cardacos. De acuerdo con las nuevas disposiciones, un aumento de la troponina cardaca, acompaada de sntomas tpicos, de ondas Q patolgicas, de elevacin o depresin del segmento ST o de intervencin coronaria, es suficiente para diagnosticar un infarto de miocardio. El diagnstico clnico del IAM se debe basar, entonces, en la conjuncin de los tres siguientes datos: dolor caracterstico, cambios electrocardiogrficos sugestivos y elevacin

de las enzimas, y debe tenerse presente que esta ltima puede no presentarse en forma oportuna, por lo que los dos primeros cambios debern tomarse en cuenta para iniciar la reperfusin a la brevedad posible.

Examen fsico

La apariencia general de los pacientes con infarto de miocardio vara de acuerdo a los sntomas. Se puede ver pacientes cmodos o pacientes agitados con una frecuencia respiratoria aumentada. Es frecuente ver un color de piel plida, lo que sugiere vasoconstriccin. Algunos pacientes pueden tener una fiebre leve (3839 C), con presin arterial elevada o en algunos casos disminuida y el pulso puede volverse irregular. Si aparece una insuficiencia cardaca, se puede encontrar en la exploracin fsica una elevada presin venosa yugular, reflujo hepatoyugular o hinchazn de las piernas debido a edema perifrico. Varias anormalidades pueden ser odas durante la auscultacin, tales como un tercer y un cuarto ruido cardaco, roce pericrdico, desdoblamiento paradjico del segundo ruido y crepitantes sobre el pulmn.

ECG. Si una persona sufre sntomas compatibles con un infarto, se le har un ECG (electrocardiograma) inmediatamente, incluso en la ambulancia que le traslade. De hecho, estar unido a un monitor de ECG durante todo el tiempo que est en el Hospital, al menos si se ingresa en la sala dedicada a los enfermos graves del corazn o unidad coronaria. Se debe realizar ms de un ECG en pocas horas dado que, en las primeras horas, el resultado puede ser normal, an en presencia de infarto.

Marcadores cardacos

Las enzimas cardacas son protenas provenientes del tejido cardaco y que se liberan a la circulacin sangunea como consecuencia del dao al corazn, tal como es el caso en un infarto de miocardio. Hasta los aos 1980 se usaban de rutina las enzimas aspartato aminotransferasa y lactato deshidrogenasa para la evaluacin de las injurias cardacas. Se descubri luego la elevacin desproporcional del subtipo MB de la enzima creatina quinasa (CK) especficamente como producto de un dao miocrdico. Las regulaciones actuales tienden a favorecer a las unidades I y T de la troponina, los cuales son especficos para el msculo cardaco, hasta se piensa que comienzan a elevarse antes de que ocurra el dao muscular. La elevacin de la troponina en un paciente con dolor de pecho puede acertadamente predecir la probabilidad de un infarto de miocardio en el futuro cercano Un marcador cardaco reciente es la isoenzima BB de la glucgeno fosforilasa.

Cuando ocurre dao al corazn, los niveles de los marcadores cardacos suben con el transcurso del tiempo, por lo que se acostumbra tomar muestras de sangre y analizar los niveles de estos marcadores enzimticos en un perodo de 24 horas. Debido a que estas enzimas cardacas no siempre se incrementan inmediatamente despus de un ataque al corazn, aquellos pacientes con dolor de pecho tienden a ser tratados asumiendo que tienen un infarto hasta que puedan ser evaluados en busca de un diagnstico ms preciso. Angiografa En los casos ms complicados o en situaciones donde se amerite una intervencin para restaurar el flujo sanguneo, se puede realizar una angiografa de las coronarias. Se introduce un catter en una arteria, por lo general la arteria femoral, y se empuja hasta llegar a las arterias que irrigan al corazn. Se administra luego un contraste radio-opaco y se toma una secuencia de radiografas (fluoroscopa). Las arterias obstruidas o estrechas pueden ser identificadas con este procedimiento, pero solo debe ser realizada por un especialista calificado.

Estudios isotpicos o cateterismo cardaco (coronariografa). Como elemento de diagnstico, se plantean cuando ya ha pasado la fase aguda. No obstante puede plantearse la realizacin de una cineangiocoronariografa por caterismo cardaco, a los efectos de determinar el o los vasos obstruidos y plantear una desobstruccin en agudo, por angioplastia percutnea con o sin colocacin de stents o, ms raramente por endarterectoma.

Histopatologa

El examen histopatolgico del corazn puede mostrar un infarto, por lo general durante una autopsia. Bajo el microscopio, un infarto de miocardio se presenta como una regin circunscrita por isquemia y necrosis coagulativa, identificables en las primeras 12 horas del incidente Uno de los primeros cambios que se muestran en un corazn infartado es la aparicin de fibras ondeantes. Posterior a ello el citoplasma del miocito se vuelve rosado o eosinoflico y pierden las estras transversales que las caracteriza y finalmente pierden la membrana nuclear. El intersticio que rodea la regin infartada se infiltra inicialmente de neutrfilos, luego linfocitos y macrfagos, los cuales ingieren la clula muerta. Esa regin circunvecina se llena progresivamente de una capa decolgeno que cicatriza al rea. Puede tambin verse infiltracin de glbulos rojos. Estas son caractersticas en casos donde no se restaur la perfusin sangunea, pues los infartos reperfundidos pueden presentar otros elementos, como bandas necrticas.

Diagnstico diferencial

El diagnstico diferencial incluye otras causas repentinas de dolor de pecho, como tromboembolismo pulmonar, diseccin artica, derrame pericrdico que cause taponamiento cardaco, neumotrax a tensin y desgarro esofgico.

Tratamiento

Un ataque al corazn es una emergencia mdica, por lo que demanda atencin inmediata. El objetivo principal en la fase aguda es salvar la mayor cantidad posible de miocardio y prevenir complicaciones adicionales. A medida que pasa el tiempo, el riesgo de dao al msculo cardaco aumenta, por lo que cualquier tiempo que se pierda es tejido que igualmente se ha perdido. Al experimentar sntomas de un infarto, es preferible pedir ayuda y buscar atencin mdica inmediata. No es recomendable intentar conducirse uno mismo hasta un hospital.

Cuidados inmediatos

Cuando aparezcan sntomas de un infarto de miocardio, la mayora de los pacientes esperan en promedio tres horas, en vez de proceder de la manera recomendada: hacer una llamada de auxilio de inmediato Ello previene daos sostenidos al corazn, dicho de modo de expresin: tiempo perdido es msculo perdido Ciertas posiciones permiten que el paciente descanse minimizando la dificultad respiratoria, tal como la posicin medio-sentado con las rodillas dobladas. El acceso a oxgeno areo mejora si se abre las ventanas del automvil o si se suelta el botn del cuello de la camisa. Si el individuo no es alrgico, se puede administrar una tableta de aspirina, sin embargo se ha demostrado que el tomar aspirina antes de llamar a un servicio mdico de emergencia puede estar asociado a retrasos inesperados. La aspirina tiene un efecto antiagregante plaquetario, e inhibe la formacin de cogulos en las arterias. Se prefieren las presentaciones solubles, sin cubiertas entricas o las masticables, para que su absorcin por el organismo sea ms rpida. Si el paciente no puede tragar, se recomienda una presentacin sublingual. Por lo general se recomienda una dosis entre 162 325 mg. Al llegar a la sala de emergencia, el mdico probablemente administrar varias de las siguientes terapias:

Oxgeno. Normalmente se suele administrar con gafas nasales a 2 3 litros. Puede ser la primera medida en el hospital o la propia ambulancia. Analgsicos (medicamentos para el dolor). Si el dolor torcico persiste y es insoportable, se administra morfina (ampollas de cloruro morfico de 1 mililitro con 10 mg) o medicamentos similares para aliviarlo (petidina-dolantina) Antiagregantes plaquetarios. Son medicamentos que impiden la agregacin plaquetaria en la formacin del trombo. Los ms empleados son el aspirina en dosis de 100-300 mg al da, y el Clopidogrel. Trombolticos. Son medicamentos para disolver el cogulo que impide que fluya la sangre. Se ponen sustancias como la estreptoquinasa o un "activador del plasmingeno tisular", bien en la vena, o bien directamente en el cogulo por medio de un catter (un tubito largo y flexible). Estemedicamento medicacin debe ser aplicada en las primeras seis horas de iniciado el dolor, de all la importancia de una atencin rpida. Los trombolticos slo pueden administrarse en un centro especializado, habitualmente una Unidad de Cuidados Intensivos, aunque ya se ha comenzado a realizar la fibrinolisis extrahospitalaria por los equipos de emergencias mviles con el fibrinoltico TNKase (tenecteplasa) con el objeto de iniciar lo ms rpidamente posible el tratamiento especfico. Nitratos. Los derivados de la nitroglicerina actan disminuyendo el trabajo del corazn y por tanto sus necesidades de oxgeno. En la angina de pecho se toman en pastillas debajo de la lengua o tambin en spray. Tambin pueden tomarse en pastillas de accin prolongada o ponerse en parches de liberacin lenta sobre la piel. En la fase aguda de un ataque al corazn, suelen usarse por va venosa (Solinitrina en perfusin intravenosa). Betabloqueantes. Actan bloqueando muchos efectos de la adrenalina en el cuerpo, en particular el efecto estimulante sobre el corazn. El resultado es que el corazn late ms despacio y con menos fuerza, y por tanto necesita menos oxgeno. Tambin disminuyen la tensin arterial. Digitlicos. Los medicamentos derivados de la digital, como la digoxina, actan estimulando al corazn para que bombee ms sangre. Esto interesa sobre todo si el ataque al corazn produce insuficiencia cardaca en el contexto de una fibrilacin auricular (arritmia bastante frecuente en personas ancianas) con respuesta ventricular rpida. Los calcio antagonistas o bloqueadores de los canales del calcio impiden la entrada de calcio en las clulas del miocardio. Esto disminuye la tendencia de las arterias coronarias a estrecharse y adems disminuye el trabajo del corazn y por tanto sus necesidades de oxgeno. Tambin disminuyen la tensin arterial. No suelen usarse en la fase aguda de un ataque al corazn, aunque s inmediatamente despus.

Intervencin coronaria percutnea

La intervencin coronaria percutnea consiste en un angiograma inicial para determinar la ubicacin anatmica del vaso infartado, seguido por una angioplastia con baln del segmento trombosado. En algunos abordajes se emplea la extraccin del trombo por un catter aspirador. El uso de un stent no tiende a mejorar los resultados a corto plazo, aunque disminuyen la cantidad de segundas operaciones en comparacin con la angioplastia de baln. Se ha demostrado que existen beneficios de una Intervencin coronaria percutnea realizada por un especialista, sobre la terapia tromboltica en casos de un infarto caracterizado por elevacin aguda del segmento ST. Los nicos desafos que obstaculizan este procedimiento suelen ser la aplicacin de la angioplastia va cateterizacin cardaca, as como los recursos econmicos del paciente. El objetivo principal de una intervencin coronaria percutnea es el abrir la luz de la arteria afectada lo ms pronto posible, de preferencia en los primeros 90 minutos desde la llegada del paciente a la emergencia, abortando as el infarto de miocardio. Por lo general, los hospitales que hacen la intervencin tienen el respaldo quirrgico de un equipo de baips coronario Las primeras angioplastias coronarias en infartos agudos de miocardio, fueron practicadas por el Dr. Constantino Constantini en el Instituto Modelo de Cardiologa en Crdoba, Argentina en el ao 1985. La implementacin de este tratamiento fue motivo de una enorme discusin durante aos en el mbito mdico hasta su aceptacin generalizada bien entrados los 90.

Pronstico y complicaciones

Si el rea de infarto es pequea y no compromete al sistema bio-elctrico que controla los latidos del corazn, las probabilidades de sobrevivir a un infarto son altas. Sin embargo, una de cada tres personas que sufren un infarto muere antes de poder recibir atencin mdica (muerte sbita). Hace muy pocos aos las estadsticas eran an peores (un fallecimiento precoz por cada dos infartos). La mejora de estas expectativas est ligada a los avances en resucitacin cardiopulmonar (RCP), en pruebas diagnsticas especiales y en atencin urgente, incluyendo ambulancias 'medicalizadas' y unidades coronarias. Debido a la frecuencia de muerte sbita, las tcnicas de resucitacin cardiopulmonar deben aplicarse cuanto antes a cualquier persona que est sufriendo un ataque al corazn. La mayora de los que estn vivos 2 horas despus de un ataque sobrevivirn. Una vez que salen del hospital recomiendan reposo, dieta sin grasa y sin sal. Sin embargo, existen algunas complicaciones posibles:

Arritmia cardiaca: Existe un sistema bio-elctrico que controla los latidos del corazn. Si se daa en el infarto, pueden aparecer arritmias muy graves, como la llamada fibrilacin ventricular, en la que los ventrculos se contraen de forma rpida, descoordinada e ineficaz como una "bolsa de gusanos" y, a efectos de bombeo de sangre, el corazn se para. En otras personas pueden aparecer arritmias lentas, es decir, el latido es

demasiado lento para que el corazn funcione normalmente, debido a bloqueos en el sistema de conduccin de los impulsos elctricos a nivel del corazn o a muerte de los nodos ("automticos") que generan este impulso. Esto puede requerir la implantacin temporal o definitiva de un marcapasos artificial.

Insuficiencia cardaca: Cuando el rea de infarto es extensa, el resto del corazn puede ser insuficiente para realizar el trabajo de bombeo. Muerte: En una de cada cuatro personas que sufren muerte sbita, no existan sntomas previos de cardiopata. Con mucho, la causa ms frecuente de muerte sbita por infarto es la fibrilacin ventricular.

La clasificacin propuesta por Killip y Kimball permite establecer un pronstico razonable de acuerdo a los signos y sntomas presentes al momento del ingreso a un centro hospitalario.

CARDIOPATA ISQUMICA

La cardiopata isqumica es una designacin genrica para un conjunto de trastornos ntimamente relacionados, en donde hay un desequilibrio entre el suministro de oxgeno y sustratos con la demanda cardaca. La isquemia es debida a una obstruccin del riego arterial al msculo cardaco y causa, adems de hipoxemia, un dficit de sustratos necesarios para la produccin de ATP y un acmulo anormal de productos de desecho del metabolismo celular. El estrechamiento de las arterias coronarias que irrigan el corazn ocurre fundamentalmente por la proliferacin de msculo liso y el depsito irreversible de lpidos, especialmente steres y cristales de colesterol. La lesin principal sobre el interior de los vasos sanguneos del corazn se denomina placa de ateroma, rodeada por una capa de fibrosis. Epidemiologa Los factores de riesgo de la cardiopata isqumica se pueden clasificar en modificables o no modificables. Factores de riesgo inmodificables Son aquellos factores de riesgo que no se modifican cuando se interviene sobre ellos como:

Edad: la incidencia de enfermedad coronaria aumenta progresivamente con la edad, de manera que a mayor edad ms riesgo de cardiopata isqumica

Gnero: los varones tienen ms riesgo de cardiopata isqumica que las mujeres; la diferencia se hace ms marcada en mujeres pre-menopusicas en comparacin con hombres de la misma edad

Herencia: factores hereditarios

Factores de riesgo modificables Son aquellos factores que actuando sobre ellos pueden modificar el curso de la cardiopata isqumica. La incidencia de coronariopatas es mayor en pacientes con colesterol elevado: mientras mayor sea el valor de las lipoprotena de baja densidad (LDL) en el plasma sanguneo, mayor el riesgo de la enfermedad coronaria. Los niveles altos de colesterol en la sangre se pueden disminuir con dieta, disminucin de la obesidad, ejercicio fsico y en la mayora de los casos con frmacos. La hipertensin arterial aumenta el riesgo de una persona de tener trastornos en las arterias coronarias, en particular a medida que la persona envejece. La tensin arterial se modifica prcticamente con las mismas medidas que para disminuir el colesterol en sangre. Tabaco: los fumadores tienen ms del 50% riesgo de enfermedad coronaria que aquellos que no fuman. El fumar aumenta los niveles de monxido de carbono en la sangre lo que causa dao en el endotelio de los vasos sanguneos. El tabaco tambin aumenta la adhesividad de las plaquetas circulantes. El abandono del hbito tabquico siempre mejora el estado de salud. La diabetes mellitus aumenta el riesgo de coronariopatas, especialmente en mujeres, porque la enfermedad aumenta la adhesividad de las plaquetas y aumenta el nivel de colesterol sanguneo. El enfoque es controlando los niveles de glucemia se puede mejorar la evolucin de la cardiopata isqumica. Para algunos autores la diabetes es un factor de riesgo modificable Los anticonceptivos orales se asocian con una mayor incidencia de infartos de miocardio, especialmente en mujeres fumadoras.

Etiologa

La causa ms frecuente de la alteracin de las arterias coronarias es la arterioesclerosis (por eso tambin se le denomina a la cardiopata isqumica artropata coronaria), es decir el endurecimiento y engrosamiento anormal de la pared de las arterias, que tienden a obstruirse o la aterosclerosis, un tipo de arterioesclerosis que se produce por el depsito de sustancias en el interior del vaso sanguneo en forma de placas de ateromas que reducen la luz de la arteria, por lo que disminuyen el flujo de sangre que la arteria puede transportar al miocardio. Estas dos situaciones dificultan la llegada de la sangre a las clulas del corazn, que son muy sensibles a la disminucin del aporte de sangre. As, la cantidad de oxgeno que llega al corazn es insuficiente y se manifiesta la enfermedad coronaria o cardiopata isqumica. Un estudio muestra que los pacientes con fibrosis pulmonar idioptica presentan un mayor riesgo de sndrome coronario agudo y de trombosis venosa profunda, por lo que en dichos pacientes debera determinarse la existencia de patologa vascular.

Patogenia Existen dos teoras para explicar el origen de las placas de ateroma que causan la obstruccin caracterstica de la enfermedad isqumica del corazn. En la primera teora, el mecanismo est fundamentado en una respuesta del lecho vascular a la injuria. Esta teora provee que ciertas lesiones, incluyendo la hipertensin arterial y la hipercolesterolemia, provocan estmulos que causan dao al endotelio, que es la capa que circunda las arterias. El resultado es la liberacin de factores de crecimiento que causan la proliferacin y crecimiento del msculo liso arterial y la migracin de macrfagos a la pared vascular. Al mismo tiempo, el endotelio lesionado se vuelve permeable, admitiendo la entrada de colesterol y lpidos en su tnica ntima. Estos cambios conllevan a la aparicin de la placa de ateroma, el cual compromete el dimetro de la luz de la arteria. Si la placa se agrieta o se vuelve rugosa, permite la activacin de plaquetas que conlleva a la formacin de trombos, empeorando la obstruccin. Una segunda teora, especialmente aplicable en mujeres, especula que las clulas del msculo liso en una placa ateroesclertica contienen a la enzimaGlucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6FD), lo que sugiere un origen monoclonal a estas clulas. Es decir, un estmuloprobablemente una lesinproduce una proliferacin sostenida a partir de una sola clula, por lo que la teora ha venido a llamarse teora neoplsica.

Consecuencias de la cardiopata isqumica

La angina de pecho es una de las consecuencias clnicas de la isquemia miocrdica en donde el flujo sanguneo de las arterias coronarias ha disminuido, produciendo una isquemia a nivel del msculo cardaco cuando la demanda de oxgeno de este es superior al aporte, que se traduce en dolor torcico, pero que si se vuelve a llegar a un equilibrio entre aporte y demanda, esta situacin revertir. De manera que la principal caracterstica de la angina de pecho es la precipitacin del dolor con el ejercicio fsico. Otros factores relacionados a un aumento de la demanda de oxgeno al miocardio pueden producir angina de pecho, incluyendo la alteracin emocional o el caminar en un clima fro. El infarto agudo de miocardio es otra consecuencia clnica de la cardiopata isqumica, donde el flujo coronario ha disminuido totalmente, por lo que los aportes de oxgeno y nutrientes a las clulas cesan y estas mueren, proceso llamado necrosis, por lo que esta situacin es irreversible y el tejido muerto o necrosado ya no se recupera, sino que se crea un tejido cicatrizal y afuncional. Un infarto puede aparecer por obstruccin de la arteria por un trombo o por espasmo de la arteria. Adems del dolor de pecho, un infarto suele aparecer acompaado de nuseas, vmitos, sudoracin profusa y dificultad para respirar. Aproximadamente un tercio de los pacientes con cardiopata isqumica progresan a una muerte sbita sin antecedentes de angina de pecho ni de infarto de miocardio previo. La mayora de los casos se deben a trastornos del ritmo cardaco a nivel ventricular.

Cuadro clnico Estas se pueden agrupar en cuatro grandes grupos o categoras, las cuales son: Angina de pecho: en donde la obstruccin del riego arterial no es lo suficientemente persistente como para causar muerte del tejido muscular cardaco; hay tres tipos que son la angina estable, la de prinzmetal y la inestable (pre-infarto). Infarto del miocardio: en este caso la obstruccin del riego arterial es lo suficientemente duradera o persistente como para causar necrosis tisular isqumica del miocardio. Cardiopata isqumica crnica: son pacientes que generalmente han sufrido uno o ms ataques cardacos y han sobrevivido a ellos, pero continan teniendo problemas cardacos debido a que la parte del miocardio que no se infart, se hipertrofia para suplir las necesidades del organismo y esto a su vez causa un aumento en la demanda cardaca debido al aumento de tamao y de los componentes estructurales de las clulas cardacas (hipertrofia), trayendo ms problemas porque no se podr suplir adecuadamente al corazn debido a la obstruccin coronaria. Estos pacientes constituyen el 50% de los que reciben trasplantes cardacos (Robbins y Cotran Patologa Estructural y Funcional 7ma. edicin, Kumar, Abbas y Fausto.).

Muerte sbita cardaca: Es el paro cardaco en el cual se presentaron sntomas en una hora antes de la muerte, o no se presentaron nunca. Causas: aterosclerosis coronaria, estenosis artica, hipertensin sistmica, comnmente arritmias letales (asistlicas y fibrilacin ventricular) y sndrome de Romano Ward. Angina Microvascular (Sndrome X) El Sndrome de la angina de pecho con arterias coronarias normales, tambin denominado " Sndrome X, es una entidad clnica importante que debe ser diferenciada de la cardiopata isqumica clsica causada por Enfermedad Arterial Coronaria. Los pacientes con dolor torcico y coronario grafa normal pueden representar hasta el 10 % de los que son evaluados por sospecha clnica de angina. La causa de ste sndrome no ha sido definida de manera concluyente. No obstante se han propuesto dos teoras en ste sentido: la disfuncin microvascular y las alteraciones metablicas del miocardio. Mas frecuente en mujeres; la mayor parte de los pacientes sufre diversas formas de dolor torcico atpico, ste cuadro suele ser intenso e incapacitante. El trastorno puede ser benigno en lo que se refiere a supervivencia , pero influye muy negativamente en la calidad de vida, en el desarrollo laboral y en el consumo de recursos sanitarios. EL tratamiento se basa en frmacos con efecto antiisqumico, como nitratos, antagonistas de calcio y betabloqueantes; los cuales se ajustan de manera individualizada, ya que la respuesta al tratamiento en muy variable.

Infarto agudo de miocardio, IAM, IMA, ataque al corazn, ataque cardaco o infarto

Infarto agudo de miocardio, IAM, IMA, ataque al corazn, ataque cardaco o infarto, hace referencia a una falta de riego sanguneo (infarto) en una parte del corazn ("Agudo" significa sbito, "mio" msculo, y "cardio" corazn), producido por una obstruccin en una de las arterias coronarias. El infarto agudo de miocardio se ve en pacientes portadores de cardiopata isqumica, ya fuera que conocan tener esta enfermedad y estuvieran tratados por ella, o como episodio de debut de la patologa. Un infarto de miocardio es una urgencia mdica por definicin y se debe buscar atencin mdica inmediata. El infarto de miocardio puede ser transmural o subendocrdico:

Transmural: la necrosis isqumica afecta a todo o casi todo el espesor de la pared ventricular;

Subendocrdico: la necrosis isqumica solo afecta el tercio o la mitad interna de la pared del ventrculo cardaco.

Sndrome de Dressler El sndrome de Dressler es un tipo de pericarditis que ocurre cuando ha habido dao al corazn o al pericardio, con frecuencia das o semanas despus de un infarto al miocardio. Por lo general, no ocurre acompaado de una recidiva del infarto. Se ven en aproximadamente el 1% de los pacientes con infarto al miocardio.

La angina de pecho, tambin conocida como angor o angor pectoris, es un dolor, generalmente de carcter opresivo, localizado en el rea retroesternal. El mismo es ocasionado por insuficiente aporte de sangre (oxgeno) a las clulas del miocardio sin llegar a provocar necrosis celular. De acuerdo al comportamiento de la placa de ateroma, la afeccin pasa por diversos estados:

Angor de reciente comienzo. Entendiendo como tal a la que ha aparecido en los ltimos 30 das. Se corresponde con el crecimiento de una placa de ateroma que ha obstruido alrededor del 50% de la luz arterial.

Angina estable. Es aquella que apareci hace ms de 30 das y no ha tenido cambios en su evolucin. De acuerdo al esfuerzo que sea posible realizar sin desencadenar la aparicin del angor, se distinguen cuatro grados:

Grado I: No se produce con actividad fsica ordinaria, sino con un esfuerzo rpido agotador o de larga duracin.

Grado II: Se produce cuando se camina con rapidez o durante mucho tiempo, o al subir escaleras.

Grado III: Limita de forma importante la actividad fsica convencional. Grado IV: Puede aparecer en reposo (ms con cualquier actividad fsica). Angina inestable. Es aquella que ha variado su patrn habitual, hacindose ms frecuente o apareciendo con esfuerzos menores. Puede terminar en infarto agudo de miocardio

El termino pre infarto ya no es utilizado

Angina de Prinzmetal

La angina de Prinzmetal, es un trastorno cardaco poco frecuente, caracterizado por ciclos de angina (dolor de pecho), generalmente despus de un evento estresante como la abstinencia debebidas alcohlicas o durante la exposicin al fro. Esto ocurre por la contraccin de una arteria coronaria. Fue descrita en 1959 por el cardilogo americano Myron Prinzmetal (1908-1987).2

ENFERMEDAD VASCULAR PERIFRICA

La enfermedad vascular perifrica (EVP) consiste en un dao u obstruccin en los vasos sanguneos ms alejados del corazn: las arterias y venas perifricas. Las arterias y venas perifricas transportan sangre hacia y desde los msculos de los brazos y las piernas y los rganos del abdomen. La EVP puede tambin afectar a las arterias que llevan sangre a la cabeza (ver Enfermedad de las arterias cartidas). Cuando la EVP afecta slo a las arterias y no a las venas, se denomina enfermedad arterial perifrica (EAP). Los principales tipos de EVP son los cogulos sanguneos, la hinchazn (inflamacin) y el estrechamiento y la obstruccin de los vasos sanguneos. Las enfermedades de las arterias pueden ocasionar:

Obstrucciones arteriales Aneurismas articos Enfermedad de Buerger Fenmeno de Raynaud Las enfermedades de las venas pueden ocasionar

Cogulos sanguneos venosos Embolia pulmonar

Flebitis Vrices

Obstrucciones arteriales Al igual que las arterias coronarias, las arterias perifricas pueden ser obstruidas por placa. Cul es la causa de las obstrucciones arteriales? La EVP puede deberse a una enfermedad denominada aterosclerosis, un proceso en el que se forma una sustancia crea dentro de las arterias. Esta sustancia se denomina placa y est compuesta de colesterol, grasas, calcio y una sustancia coagulante denominada fibrina. Cuando se acumula demasiada placa dentro de una arteria, sta se obstruye y el flujo de sangre disminuye o se detiene. La disminucin del flujo sanguneo puede ocasionar una isquemia, es decir, un aporte insuficiente de oxgeno a las clulas del organismo. Mientras que una obstruccin de las arterias coronarias (las arterias que alimentan el corazn) puede ocasionar un ataque cardaco y una obstruccin de las arterias cartidas (las arterias que llevan sangre a la cabeza) puede ocasionar un ataque cerebral, la obstruccin de las arterias perifricas de la regin inferior del cuerpo ocasionan principalmente dolor y calambres en las piernas. Los factores de riesgo de aterosclerosis en las arterias perifricas son iguales a los de la aterosclerosis en las arterias coronarias. Se cree que el consumo de cigarrillos (tabaquismo), la diabetes, la presin arterial alta y los niveles elevados de colesterol dan lugar a la formacin de placa. Cules son los sntomas y signos? Los pacientes pueden sentir dolor en las pantorrillas, los muslos o las nalgas, segn el lugar de la obstruccin. En general, la intensidad del dolor es un signo de la gravedad de la obstruccin. En casos graves, es posible que los dedos de los pies se vuelvan azulados, que los pies estn fros y que el pulso en las piernas sea dbil. En algunos casos podra producirse la muerte de tejido (lo que se denomina gangrena) y ser necesaria una amputacin. A veces pueden sentirse calambres en las piernas al caminar, empeorando generalmente el dolor a medida que aumenta la actividad fsica. Estos calambres se denominan claudicacin intermitente. Al igual que el dolor de la angina de pecho, el dolor en las piernas ocasionado por la claudicacin intermitente generalmente desaparece con el

reposo. Las temperaturas bajas y algunos medicamentos tambin pueden provocar dolor en las piernas. Cmo se diagnostica una obstruccin arterial? Los mdicos pueden diagnosticar una obstruccin arterial basndose en los sntomas que describe el paciente y revisando el pulso en las arterias de los pies para determinar si es dbil. El diagnstico puede confirmarse mediante los siguientes estudios:

Ecografa (o ultrasonido): un estudio que consiste en emplear ondas sonoras para producir una imagen del flujo de sangre por las arterias.

Arteriografa: un estudio que puede realizarse si el mdico considera que la obstruccin es lo suficientemente grave como para necesitar una intervencin transcatter o una intervencin quirrgica. El estudio consiste en inyectar en las arterias un colorante inofensivo que permite determinar la gravedad de la obstruccin y su ubicacin.

Cmo se trata una obstruccin? Cuando las obstrucciones no son graves, esta clase de EVP puede controlarse reduciendo el peso excesivo, abstenindose del tabaco y siguiendo un plan de ejercicio fsico regular aprobado por el mdico. En caso de haber una arteria muy obstruida que ocasione dolor u otros sntomas, podra ser necesario realizar una intervencin transcatter (una angioplastia con baln o la colocacin de un stent). El mdico tambin podra recomendar un procedimiento denominado bypass vascular perifrico. Este procedimiento consiste en derivar el flujo sanguneo alrededor de uno o ms vasos sanguneos estrechados. Tras realizar una incisin en el brazo, la pierna o la regin inferior del abdomen, el cirujano cose al vaso obstruido un tubo hecho de un material sinttico o una seccin de una vena del paciente (lo que se denomina injerto) de manera que comunique puntos que se encuentran por encima y por debajo de la obstruccin. Esto permite que la sangre fluya alrededor de la obstruccin. Aneurismas articos Un aneurisma es una dilatacin parecida a un globo que se produce en la pared de un vaso sanguneo debilitado. Si la dilatacin estira demasiado la pared del vaso ste podra romperse.

La aorta es la arteria que transporta sangre del corazn al resto del organismo. Los aneurismas en la aorta se denominan aneurismas articos. Si esta importante arteria se rompe debido a un aneurisma y no se obtiene asistencia mdica inmediata, podra producirse la muerte del paciente. Los aneurismas articos pueden producirse en el pecho (aneurismas torcicos), pero la mayora se forman debajo de los riones, en la regin inferior del abdomen (aneurismas abdominales). Cul es la causa de los aneurismas? Toda enfermedad que debilite las paredes de las arterias puede dar lugar a la formacin de un aneurisma. La aterosclerosis (una acumulacin de placa en las arterias), la presin arterial alta y el consumo de cigarrillos aumentan el riesgo de padecerlos. Las infecciones, lesiones y heridas profundas tambin pueden ocasionar dilataciones en los vasos sanguneos. En algunos casos los aneurismas pueden deberse a una enfermedad congnita, es decir, una enfermedad de nacimiento. Ciertas enfermedades heredadas tambin pueden aumentar el riesgo de sufrir un aneurisma. Por ejemplo, el sndrome de Marfan es una enfermedad heredada que afecta a los tejidos conectivos del cuerpo y produce huesos largos y articulaciones muy flexibles. Las personas con este sndrome a menudo sufren de aneurismas. Cules son los sntomas? Los aneurismas articos pueden producir falta de aliento, una voz spera o ronca, dolor de espalda o dolor en el hombro izquierdo o entre los omplatos. Los aneurismas articos en el abdomen pueden causar dolor o molestia. Tambin pueden producir nuseas o reducir el apetito. Cmo se detectan los aneurismas? Los aneurismas pueden detectarse durante un examen mdico, mediante radiografas bsicas de trax o abdomen o utilizando ultrasonido. Pueden determinarse el tamao y la ubicacin mediante ecocardiografa o tcnicas de imagenologa radiolgica, tales como la arteriografa, la resonancia magntica y latomografa computada. Cmo se tratan los aneurismas? El tratamiento depende del tamao y de la ubicacin del aneurisma y del estado general de salud del paciente. Los aneurismas articos en la regin superior del pecho (en la aorta ascendente) generalmente se operan enseguida. Los aneurismas en la regin inferior del pecho o del abdomen (en la aorta descendente torcica y abdominal) pueden ser menos peligrosos. Los aneurismas en estas zonas deben vigilarse por un espacio de tiempo, segn su tamao. Si alcanzan unos 5 cm (casi 2 pulgadas) de dimetro, siguen creciendo o

comienzan a producir sntomas, posiblemente sea necesaria una intervencin quirrgica para evitar su ruptura. En el caso de los aneurismas articos o los aneurismas que se forman en los vasos perifricos, se realiza una intervencin quirrgica para colocar un injerto artificial (un tubo hecho de un material sinttico) a fin de recubrir o sustituir la seccin debilitada del vaso. Cuando se trata de aneurismas estables o de menor tamao en la aorta descendente o abdominal, es decir, las secciones de la aorta que se encuentran ms alejadas del corazn, los mdicos generalmente recomiendan chequeos peridicos para vigilar su crecimiento. Es posible vivir muchos aos con un aneurisma si ste no aumenta de tamao. Tambin pueden recetarse medicamentos, especialmente aquellos tales como los betabloqueantes que reducen la presin arterial. Los medicamentos que reducen la presin arterial alivian la tensin en las paredes de la aorta y son particularmente tiles cuando el riesgo de una intervencin quirrgica supera al riesgo del aneurisma.