Definicin La diabetes mellitus no es una afeccin nica, sino un sndrome dentro del cual deben individualizarse diferentes entidades

nosolgicas. El nexo comn de todas ellas es l a hiperglucemia y sus consecuencias, es decir, las complicaciones especficas, las cuales son comunes a todas las formas de diabetes. La diabetes es un trastorno crnico de base gentica caracterizado por tres tipos de manifestaciones: a) un sndrome metablico consistente en hiperglucemia, glucosuria, polifagia, polidipsia, poliuria y alteraciones en el metabolismo de los lpidos y de las prot enas como consecuencia de un dficit absoluto o relativo en la accin de la insulina; b) un sndrome vascular que puede ser macroangioptico y microangioptico, y que afec ta todos los rganos pero especialmente el corazn, la circulacin cerebral y perifrica , los riones y la retina, y c) un sndrome neuroptico que puede ser a su vez autnomo y perifrico. Criterios para diagnosticar diabetes Sntomas clsicos de diabetes mas una glucemia al azar mayor de 200mg/dl. 2 glucemias al azar mayores de 126mg / dl. 1 glucemia mayor de 126 en ayunas. Hemoglobina glicosilada mayor de 6.5 A la prueba de tolerancia al al glucoa mayor a 200 mg despus de 2 horas de la ing esta de 75Gr de glucosa. Tipos de diabetes Diabetes tipo I Diabetes mellitus tipo I o insulino dependiente Constituye el 10-15% de todas l as formas de diabetes en el mundo occidental. Bsicamente se caracteriza por un in icio en general brusco y antes de los 30 aos, tendencia a la cetosis, ausencia de obesidad y evidencia de fenmenos autoinmunes en su etiologa. Los facto res genticos son importantes, puesto que la prevalencia de determinados antgenos d e histocompatibilidad (HLA-B8, BW15, B18, A1, CW3, DW3, DW4 y especialmente DR3 y DR4). Esta forma es heterognea de modo que se ha propuesto una subclasificacin en Ia (la ms frecuente, de aparicin predominante en nios y adolescentes, ligada a D R4, con aumento inicial del ttulo de ICA y descenso progresivo posterior y probab le papel desencadenante de los virus). Diabetes asociada con ciertas situaciones o sndromes genticos Constituye un grupo heterogneo que, a su vez, puede subclasificarse en las siguie ntes formas: 1. Diabetes por enfermedad pancretica: ausencia congnita de islotes pancreticos, di abetes transitoria del recin nacido, pancreatitis crnica, hemocromatosis, pancreatectoma quirrgica. 2. Diabetes relacionada con hormonas de contrarregulacin: acromegalia, sndrome de Cushing, feocromocitoma, glucagonoma. 3. Diabetes por anomalas en los receptores a la insulina: lipodistrofia congnita a sociada o no con virilizacin y acantosis nigricans, anticuerpos a los receptores de la insulina. 4. Diabetes asociada con sndromes genticos: glucogenosis tipo I, porfiria aguda in termitente, ataxia-telangiectasia, enfermedades neuromusculares hereditarias. Diabetes tipo II Suele iniciarse de forma progresiva despus de los 40 aos (aunque en los individuos obesos es relativamente frecuente despus de los 30), no tiende a la cetosis, a m

enudo cursa con obesidad y pronunciada agregacin familiar. Muchos datos indican que esta, es tambin heterognea, por lo que se ha clasificado en una forma asociada con obesidad, otra no asociada con obesidad y, finalmente. El diagnstico exige que se trate de adolescentes o de adultos jvenes, que exista u na relacin 1:1 entre individuos afectos y no afectos en la familia, que uno de lo s progenitores sea diabtico y que el trastorno se cumpla en 3 generaciones seguid as. Diabetes relacionada con la malnutricin. Diabetes gestacional. Se trata de una alteracin hidrocarbonada que se presenta durante la gestacin, de m odo que las mujeres diabticas que quedan embarazadas no deben ser incluidas en esta categora. La diabetes gestacional se presenta en el 2-3% de todos los embarazos y a menudo revierte a la normalidad despus del parto. El reconocimiento clnico de esta situacin es importante porque estas pa cientes tienen un riesgo aumentado de morbimortalidad fetal si no reciben el tra tamiento adecuado y porque el 60% de las pacientes desarrollarn diabetes en los s iguientes 15 aos despus del parto. La diabetes gestacional se excluye o se diagnostica mediante la prctica de una pr ueba de OSullivan y/o una curva de glucemia. Algunos autores sugieren que la nica forma de diagnosticar todas las diabetes gestacionales consiste en practicar pru ebas de deteccin a todas las gestantes. La curva de glucemia en una embarazada es obligada en cualquiera de las siguient es condiciones: a) antecedentes familiares de diabetes; b) obesidad; c) antecedentes obsttricos patolgicos, como m acrosoma, prematuridad, fetos muertos, abortos o hidramnios, y d) edad superior a 30-35 aos. Complicaciones crnicas. Aterosclerosis y macroangiopata diabtica La enfermedad de los grandes vasos (coronarios, cerebrovasculares y perifricos) d e los pacientes diabticos es, de hecho, una forma de aterosclerosis, aunque de pr esentacin ms frecuente y de progresin ms rpida que en la poblacin general. No obstante , la alteracin metablica confiere a la aterosclerosis de los diabticos algunas cara ctersticas diferenciales, que justifican el trmino de macroangiopata diabtica como a lgo especfico. Algunas de estas caractersticas distintivas de la macroangiopata dia btica son: a) engrosamiento de la ntima; b) engrosamiento de la pared; c) estrecha miento de la luz arterial; d) menor grosor de la tnica media, y e) cambios bioqumi cos diferentes de la aterosclerosis. La participacin patognica de la diabetes en la arteriosclerosis estriba fundamenta lmente en los siguientes aspectos: a) alteracin biolgica de la pared arterial con engrosamiento de la tnica media; b) anormalidades de la coagulacin; c) nefropata asociada; d) anomalas en los lpidos y lipoprotenas, y e) hipertensin art erial, aunque de hecho estas dos ltimas pueden tambin corresponder a otras etiologa s distintas de la diabetes. Como ya se ha comentado, la TAG es tambin un factor de riesgo, y cabe preguntarse cul es el nivel de glucemia que dispara el mecanismo aterognico. Al parecer, cuan do los valores son superiores tan slo a 110 mg/dL (6,1 mmol/L) a los 120 min de u na PTGO, se aumenta el riesgo aterognico. La duracin de la diabetes tambin se ha relacionado con dicho aumento. Las alteraciones son ms comunes en las arterias coronarias, cartidas, tibiales ant erior y posterior y peronea. La cardiopata isqumica comienza a ser un riesgo signi ficativo para los pacientes con DM tipo I a partir de los 30 aos de edad, al igua

l que para la DM tipo II. Los accidentes vasculares cerebrales tambin son ms frecu entes en diabticos, aunque la asociacin es menos evidente. La macroangiopata es la causa principal de muerte en los individuos con diabetes mellitus, de manera que, por ejemplo el infarto agudo de miocardio constituye el 2,5% de las causas de muerte en los pacientes menores de 24 aos; el 15% entre lo s 25 y 34 aos y el 39% entre 35 y 44 aos de edad. La isquemia y los infartos en diabticos pueden ser indoloros, probablemente por d isfuncin autnoma. Adems, los infartos se asocian con ms complicaciones en los diabticos que en la poblacin gener al, la mortalidad es ms elevada y tienen peor pronstico a largo plazo, con mayor f recuencia de reinfartos. La ciruga arterial coronaria se acompaa tambin de mayor m orbimortalidad, pero el hecho de ser diabtico no debe descalificar en absoluto al paciente para la ciruga. La enfermedad vascular perifrica en diabticos tiene predileccin por las arterias ti bial y peronea, entre la rodilla y el tobillo, de modo que las arterias del pie pueden estar menos comprometidas. La f orma de presentacin puede ser como claudicacin intermitente, trastornos trficos, lce ras o gangrena. Para la prevencin de las lesiones en los pies, las normas mnimas que el mdico debe practicar son: a) identificar el pie de riesgo mediante la determinacin de la sensibilidad vibratoria, trmica y tcti l (la prdida de sensibilidad es un factor de elevado riesgo para las amputaciones); b) estudiar los puntos de apoyo mediante la pedigrafa para prevenir las lceras; c) tratar la lcera de forma adecua da lo ms precozmente posible, y d) siempre que sea posible, plantear el problema desde una perspectiva multidisciplinaria, ayudndose del podlogo, cirujano vascular , educador sanitario y asistente social. El abordaje teraputico de la aterosclerosis en diabticos no difiere del de la pobl acin general. Los antiagregantes plaquetarios, los antiinflamatorios no esteroides (AINE), los antagonistas de la sntesis del tromboxano y los bloqueadores del calcio se utilizan en el tratamien to de la enfermedad vascular perifrica. La estrategia quirrgica es similar a la de los no diabticos, pero se debe prestar especial atencin a las infecciones y a la neuropata. La reconstruccin arterial y la angioplastia pueden brindar buenos resul tados, mientras que la simpatectoma se considera inefectiva. Complicaciones oculares. El ojo del paciente diabtico puede resultar afectado por diversos procesos patolgi cos, de los cuales, el ms importante es la retinopata diabtica. El riesgo global de que un paciente con DM tipo I pierda por completo la visin es de alrededor del 5%, aunque se halla en aumento debido al incremento en la esperanza de vida. Los recursos teraputicos tambin han avanzado, pero, a pesar de ello, la diabetes es l a principal causa de prdida de visin en varios pases y, de hecho, la ceguera es 25 veces ms comn en diabticos que en controles. Retinopata diabtica. Las lesiones suelen aparecer a partir de los 10 aos del diagnst ico en la DM tipo I, mientras que en los pacientes con DM tipo II hay lesiones v isibles en el momento del diagnstico hasta en el 30% de los casos, lo que signifi ca que la enfermedad ha evolucionado varios aos sin ser diagnosticada. Estudios bien diseados en los pacientes con DM tipo I han demostrado que a los 15 aos del diagnstico, el 90% tiene algn tipo de retinopata y el 10% presenta signos p roliferativos. La retinopata se explora de forma sistemtica mediante oftalmoscopia directa y reti nografa. La fluoresceingrafa (fotografa con inyeccin de contraste de fluorescena) mej ora la capacidad de deteccin de las dos pruebas mencionadas y permite la observac in de lesiones no reconocidas previamente, de forma muy especial el aumento de pe rmeabilidad. La retinopata diabtica tiene en general un curso progresivo, aunque en sus primera s fases ciertas lesiones pueden remitir de forma espontnea. La retinopata simple, de fondo o no proliferativa, consiste en la aparicin de microaneurismas, pequeas

hemorragias intrarretinianas y exudados. Estas lesiones son excepcionales antes de los 5 aos del diagnstico de la DM tipo I, mientras que se hallan en el 50% de l os casos a los 10 aos de antigedad, en el 90% a los 15 y prcticamente en el 100% a los 20 aos. En esta primera fase, la reduccin de la agudeza visual puede ser mode rada o nula, excepto cuando aparece edema de la mcula o los exudados y las hemorr agias se sitan en esta localizacin. Los microaneurismas aparecen como sacos en la pared del vaso. Histolgicamente hay prdida de los pericitos intramurales de los capilares, as como desarrollo de capi lares no perfundidos y oclusin de capilares. Tambin hay aumento de la permeabilida d vascular, con escapes locales desde los microaneurismas o bien generalizados, que dan origen a los exudados duros. Puede aparecer edema retiniano, ms comn en el polo posterior, que es tambin el sitio donde predominan los exudados duros. Si la retinopata avanza, hay obliteracin de vasos con grandes parches de capilares acelulares, que proceden de la oclusin de arteriolas terminales, aparicin de nidos de microaneurismas y vasos tor tuosos a los que se denomina anormalidades microvasculares intrarretinianas El e xudado blanco y algodonoso es la expresin oftalmolgica ,mide la oclusin capilar rec iente pudiendo llevar a un glaucoma. Tambin pueden verse hemorragias de color roj o oscuro y dilataciones segmentarias. Las dilataciones venosas, las hemorragias retinianas y los exudados algodonosos son intensos, la retinopata no proliferati va se considera preproliferativa o grave. La aparicin de neovasos en la superfici e de la retina indica el estadio proliferativo. La velocidad de crecimiento de l os neovasos es variable, con ciclos de progresin y regresin, que usualmente es inc ompleta; se producen adherencias al vtreo y se forma un citosqueleto. La contracc in del vtreo y las proliferaciones fibrovasculares producen desprendimiento por tr accin de reas de la retina. Este mismo mecanismo de traccin puede hacer aparecer he morragias en el vtreo. El mecanismo por el que se produce la lesin inicial sigue sin estar bien dilucid ado, aunque probablemente la implicacin de la hiperglucemia se produzca de la sig uiente manera: aumenta la produccin de polioles, se altera la autorregulacin de la microcirculacin y del flujo sanguneo y se producen cambios reolgicos y de la coagulacin, los cuales contribuyen junto a los c ierres capilares a la isquemia retiniana. En ltimo trmino, es esta isquemia de la retina la que produce la liberacin de facto res de crecimiento (factor de crecimiento similar a la insulina y otros) que con ducen a la neoformacin vascular. Nefropata diabtica. La diabetes mellitus es la tercera causa de insuficiencia renal terminal. La nef ropata clnica ocurre en el 30-40% de los casos de DM tipo I y es ms frecuente si la enfermedad comenz antes de los 20 aos. En la DM tipo II su frecuencia vara entre e l 5 y el 16%. Por razones no bien conocidas, slo determinados pacientes son susce ptibles de sufrir complicaciones renales, de modo que en stos la complicacin ocurr e relativamente pronto en el curso de la diabetes y la prevalencia aumenta cada ao a partir de los 10 aos (prevalencia acumulada del 46% en los varones y del 32% en las mujeres) hasta alcanzar un mximo alrededor de los 25 aos de evolucin. El tiempo medio desde el diagnstico de la diabetes hasta la proteinuria es de 17 aos, aunque es extremadamente variable. En pacientes diagnosticados antes de los 10 aos de edad, el desarrollo de la nefropata es ms lento, y despus de los 40 aos de evolucin es poco frecuente que aparezca esta complicacin, de modo que no es raro ver pacientes con 60 aos de dia betes libres de afectacin renal. La primera manifestacin de la nefropata diabtica es la proteinuria, que al principi o puede ser intermitente. La nefropata diabtica propiamente dicha se define por la presencia de proteinuria persistente, tambin denominada macroalbuminuria (superi or a 500 mg/24 h de protenas totales o 300 mg/24 h de albmina). Neuropata diabtica.

Las alteraciones anatomopatolgicas descritas en todos los niveles (corteza, espin a dorsal, troncos perifricos, etc. Dando alteracines en el mbito sensitivo, mecani co. Vegetativo mixto.) Del sistema nervioso de los pacientes diabticos son mltiple s. El mecanismo patognico no est totalmente aclarado, pero muchas experiencias apo yan la idea de que la hiperglucemia es la principal responsable, aunque existan otros factores implicados. La afectacin del sistema nervioso por la diabetes ocasiona cambios histopatolgicos , bioqumicos, funcionales y clnicos muy diferentes, de modo que en realidad debera hablarse de neuropatas diabticas. Histopatolgicamente, las lesiones ms comunes son degeneracin y prdida axonales, desm ielinizacin segmentaria, cambios en las clulas de Schwann, en las clulas perineurales y en los vasos endone urales, alteraciones en los ndulos de Ranvier, atrofia axonal distal y, en las fo rmas crnicas, regeneracin en forma de brotes. El mecanismo bioqumico se supone: 1. Teora del sorbitol. En los nervios perifricos de pacientes diabticos existe n concentraciones de sorbitol 2-10 veces superiores a las normales, postulndose q ue, al igual que ocurre en otros tejidos como el cristalino, en los nervios el e xceso de glucosa que no puede metabolizarse por la va de la glucosa-6-fosfato esc oge la va del sorbitol, que no requiere insulina. Este aumento del sorbitol intra celular se acompaa de una disminucin del mioinositol intracelular, debido a la inh ibicin de su captacin causada por la hiperglucemia y, probablemente, por el mismo aumento de la concentracin de sorbitol. La disminucin del mioinositol altera la ac tividad de la Na+K+ATPasa, que es probablemente la responsable de los fallos est ructurales y funcionales del nervio. 2. Teora de la glicacin no enzimtica. Este mec anismo puede contribuir mediante la formacin de AGE, los cuales son atacados por los macrfagos, ocasionando desmielinizacin segmentaria.

Pie diabtico Alteracin de base neuropatico inducido por hiperglucemia que con isquemia o no y pudiendo tener un trauma previo producir lesin del miembro. Del 5 al 15 % de diabticos presentan pie diabtico en 1 a3 aos del 15 al 30% a los 5 aos. La tasa de mortalidad en los pacientes con amputacin es del 50% 5 aos despus de la intervencin. Factores desencadenantes Metablico.- un aumento de la glucemia causa una neuropata y una vasculopata, a est o sumado problemas ortopdicos. Limitacin en el movimiento, adems problemas hematolgi cos y la inmunodeficiencia. Evaluacin del riesgo Paciente con bajo riesgo evaluar cada ao. Hacer mas nfasis en pacientes con ulceras previas, nefropata, retinopata y deformi dad del pie helomas (callos) Evaluacin neuropatica Realizar prueba de sensibilidad presin tacto y vibracin. Sntomas Disestesias ardor quemazo ( noche) Dolor espontaneo tipo corrientazo elctrico como hincones. Hiperestecia sensibilidad exagerada al tacto. Alodinia dolor provocado por coso que no provoca dolor Hiperalgesia sensibilidad elevada al dolor. Hipoestecia disminucin en la sensibilidad del dolor Clasificacin

0 pie en riesgo piel intacta pero presencia de callos. 1 ulcera superficial, infecion superficial. 2 ulcera profunda sepsis articular, fascitis necrosante 4m gangrena localizada entre dedos y taln. 5 gangrena (necrosi del pie) Valoracin vascular se valora con los pulsos pedio tibial popitleo. Tratamiento Control de factores de riesgo modificables, hiperglucemia HTA dislipidemia (-) e l consumo de cigarrillos, terapia antiplaquetaria. Trtar las infeccione Un antibitico que puede ser una penicilina un macrolido o una cfalosporina pero si empre combinado con metronidazol (500 mg 3/da) o clindamicina (600mg /6H IV ) pa ra combatir a los gran negativos.