ECOLE NATIONALE VETERINAIRE DALFORT

ANNEE 2002

LES MALADIES METABOLIQUES CHEZ LES OVINS

THESE Pour le DOCTORAT VETERINAIRE prsente et soutenue publiquement devant LA FACULTE DE MEDECINE DE CRETEIL le . par

Dominique, Joseph, MARX

N le 29 septembre 1964 Benfeld (67) JURY
Prsident : Professeur la Facult de Mdecine de CRETEIL

Membres
Directeur : Mme BRUGERE-PICOUX Professeur de Pathologie Mdicale du btail et des animaux de basse-cour lE.N.V.A. Assesseur : Mr REMY Matre de Confrences lE.N.V.A.

INTRODUCTION. PREMIERE PARTIE :MALADIES LIEES A LALIMENTATION..

A. MALADIES LIEES AUX SELS MINERAUX ET AUX VITAMINES.... I.CARENCE EN SELENIUM - VITAMINE E : la myopathie nutritionnelle...
1.ETIOLOGIE..
1.1.CARENCE EN SELENIUM 1.2.CARENCE EN VITAMINE E..

1 3 4 4 5 5 6 7 7 7 8 8 8 9 9 10 10 10 12 12 12 12 13 14 14 15 15 16 16 16 16 16 17 18 18 19 19 20 20

2. PHYSIOPATHOGENIE... 3. MODE DAPPARITION DE LA MALADIE..

3.1.PERIODE DINDUCTION... 3.2.PERIODE LATENTE... 3.3.PERIODE CLINIQUE..

4. SYMPTMES..
4.1.CHEZ LES AGNEAUX NOUVEAU-NES.. 4.2.CHEZ LES ANIMAUX DE PLUS DE UNE SEMAINE

5. DIAGNOSTIC..
5.1.DIAGNOSTIC CLINIQUE.. 5.2.DIAGNOSTIC BIOCHIMIQUE.. 5.3.DIAGNOSTIC THERAPEUTIQUE 5.4.DIAGNOSTIC HISTOLOGIQUE... 5.5.DIAGNOSTIC NECROPSIQUE.

6. TRAITEMENT. 7. PREVENTION.

II. CARENCE EN COBALT.....

1. ETIOLOGIE..... 2. PATHOGENIE. 3. SYMPTMES .. 4. DIAGNOSTIC..
4.1.AU NIVEAU SANGUIN.. 4.2.AU NIVEAU HEPATIQUE.. 4.3.AU NIVEAU URINAIRE.

5. TRAITEMENT. 6. PREVENTION.

III. CARENCE EN FER..

1. ETIOLOGIE. 2. SYMPTMES.. 3. DIAGNOSTIC.. 4. TRAITEMENT. 5. PREVENTION.

IV. CARENCE EN ZINC

1. ETIOLOGIE...... 2. SYMPTMES ..... 3. DIAGNOSTIC.. 4. TRAITEMENT ET PREVENTION.

21 21 21 22 22 23 23 24 24 24 25 25 26 27 27 27 29 29 29 29 29 29 31 31 31 31 31 32 32 32 35 38 38 39 39 39 41 41 41 41 41

V. CARENCE EN IODE.
1. ETIOLOGIE.. 2. SYMPTMES.. 3. DIAGNOSTIC.. 4. TRAITEMENT ET PREVENTION.

VI. CARENCE EN VITAMINE A.

1. ETIOLOGIE.. 2. SYMPTMES . 3. DIAGNOSTIC.. 4. TRAITEMENT 5. PREVENTION..

B. MALADIES LIEES A UN DESEQUILIBRE ALIMENTAIRE. I. LA TOXEMIE DE GESTATION

1. ETIOLOGIE ET PATHOGENIE.
1.1.ETIOLOGIE.. a.Facteurs alimentaires a.a.Excs dnergie en fin de lactation a.b.Sous-nutrition. b.Autres facteurs. 1.2 PATHOGENIE.. a.Besoins en glucose accru. a.a.Le mtabolisme nergtique cellulaire. a.b.Le mtabolisme lipidique. a.c.Le mtabolisme ftal a.d.La production de lait b.Les interactions hormonales

2. SYMPTMES .
2.1.LA FORME EN HYPO . 2.2.LA FORME EN HYPER 2.3.LE SYNDROME HUMORAL.

3. DIAGNOSTIC.
3.1.DANS LE SANG.. a.Hypoglycmie. b.Hyperctonmie.. c.Augmentation du taux des AGLP... 3.2.DANS LE LAIT

3.3.DANS LURINE 3.4.NECROPSIQUE

4. TRAITEMENT.
4.1.AUGMENTATION DES APPORTS EN GLUCOSE.. a.Par voie parentrale.. b.Par voie orale 4.2.ACTIVATION DE LA NEOGLUCOGENESE ET REDUCTION DES EXPORTATIONS FTALES. 4.3.AUTRES TRAITEMENTS...

41 41 42 42 42 43 43 43 44 45 45 45 45 46 47 48 50 51 51 51 52 52 52 53 53 55 55 59 59 59 59 60 61 61 63 64 65 65

5. PREVENTION.

II. LHYPOCALCEMIE.
1. ETIOLOGIE.
1.1.FACTEURS INTRINSEQUES. a.Lanimal... b.Lagnelage 1.2.FACTEURS EXTRINSEQUES.

2. PATHOGENIE. 3. SYMPTMES ..................................................................................................................

3.1.STADE 1 3.2.STADE 2................................................................................................................................ 3.3.STADE 3................................................................................................................................

4. DIAGNOSTIC..
4.1.AU NIVEAU URINAIRE. 4.2.AU NIVEAU SANGUIN..

5. TRAITEMENT. 6. PREVENTION..

III. LHYPOMAGNESIEMIE
1. ETIOLOGIE ET PATHOGENIE 2. SYMPTMES .
2.1.FORME AIGUE... 2.2.FORME CHRONIQUE

3. DIAGNOSTIC. 4. ANATOMOPATHOLOGIE. 5. TRAITEMENT. 6. PREVENTION.

DEUXIEME PARTIE : MALADIES DU SYSTEME DIGESTIF

A. LACIDOSE LACTIQUE..
1. ETIOLOGIE ET PATHOGENIE ....
1.1.MODIFICATIONS MICROBIOLOGIQUES DU CONTENU DU RUMEN.

1.2.MODIFICATIONS PHYSICO-CHIMIQUES DU CONTENU ET DE LA PAROI DU RUMEN a.Dsquilibre de la ration.. a.a.Excs de glucides fermentecibles.... a.b.Insuffisance de fourrages grossier.. b.Distribution de la ration... c.Changement brutal de la ration

2. SYMPTMES. 3. DIAGNOSTIC. 4. TRAITEMENT. 5. PREVENTION.

5.1.RESPECT DE LA FLORE CELLULOLYTIQUE... 5.2.MAITRISE DE LA VITESSE DE FERMENTATION 5.3.MAITRISE DU PH RUMINAL

69 69 69 71 71 71 71 73 74 75 75 77 77 78 78 79 79 79 80 80 80 81

B. LALCALOSE DU RUMEN...
1. ETIOLOGIE ET PATHOGENIE 2. PHYSIOPATHOLOGIE..
2.1.AU NIVEAU DU RUMEN.. 2.2.AUGMENTATION DE LAMMONIONEMIE SANGUINE.

3. SYMPTMES.. 4. DIAGNOSTIC.. 5. TRAITEMENT. 6. PREVENTION.

TROISIEME PARTIE : MALADIES DU SYSTEME OSSEUX ou OSTEOPATHIES..

A. PAR EXCES DE RESORPTION OSSEUSE I. OSTEOPOROSE..
1. ETIOLOGIE...... 2. SYMPTMES.. 3. DIAGNOSTIC..
3.1.EXAMEN SANGUIN.. 3.2.EXAMEN RADIOLOGIQUE.. 3.3.EXAMEN HISTOLOGIQUE...

83 89 89 89 89 90 90 90 90 90 91 91 92 92 92 93 93

4.TRAITEMENT ET PREVENTION..

II. OSTEOFIBROSE ou CALCINOSE ENZOOTIQUE.

1. ETIOLOGIE. 2. SYMPTMES.. 3. DIAGNOSTIC.. 4. ANATOMOPATHOLOGIE. 5. TRAITEMENT.. 6. PREVENTION..

B. PAR DIMINUTION DE LA RESORPTION OSSEUSE : HYPERCALCITONISME.. C. PAR ANOMALIE DE LOSTEOGENESE : RACHITISME OU OSTEOMALACIE.. I. LE RACHITISME
1. ETIOLOGIE. 2. SYMPTMES . 3. DIAGNOSTIC.. 4. BIOCHIMIE. 5. ANATOMOPATHOLOGIE . 6. TRAITEMENT.. 7. PREVENTION..

94

94 95 95 96 97 97 97 98 98 99 99 100 100 100 101 101 102 102 102 105 106

II. OSTEOMALACIE.
1. ETIOLOGIE.. 2. SYMPTMES .. 3. DIAGNOSTIC.. 4. ANATOMOPATHOLOGIE.. 5. TRAITEMENT.. 6. PREVENTION..

D. PAR EXCES DAPPORT : FLUOROSE..

1. SYMPTMES ET LESIONS DE DIAGNOSTIC. 2. DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT

QUATRIEME PARTIE : MALADIES DU SYSTEME NERVEUX.

A. ATAXIE ENZOOTIQUE ou CARENCE EN CUIVRE..
1.1.CARENCE PRIMAIRE. 1.2.CARENCE SECONDAIRE..

1. ETIOLOGIE ET PATHOGENIE . 106

106 107 2. SYMPTMES.. 108 2.1.CHEZ LES AGNEAUX 109 a.La forme congnitale 109 b.La forme retarde. 109 2.2.CHEZ LES ADULTES. 109 3. DIAGNOSTIC.. 110 3.1.DIAGNOSTIC CLINIQUE.. 110 3.2.DIAGNOSTIC BIOCHIMIQUE.. 110 3.3.DIAGNOSTIC NECROPSIQUE ET HISTOLOGIQUE. 110 4. TRAITEMENT.. 111

5. PREVENTION.. 111
5.1.CARENCE PRIMAIRE : DEFAUT DAPPORT DE CUIVRE 111 5.2.CARENCE SECONDAIRE : ANTAGONISME DU MOLYBDENE ET DES SULFATES 112

B. POLIOENCEPHALOMALACIE OU NECROSE DU CORTEX CEREBRAL..

1.1.RELATION AVEC LA VITAMINE B1.. 1.2.IMPORTANCE DE LA RATION.... a.Rgimes concentrs. b.Effets de lure c.Cas de lensilage de mas. d.Dsquilibre minral alimentaire. 1.3.ORIGINE DE LA CARENCE EN VITAMINE B1.. a.Troubles de la synthse b.Troubles de labsorption. c.Diminution de la synthse microbienne.. d.Troubles du mtabolisme.

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1. ETIOLOGIE ET PATHOGENIE . 113

113 114 114 114 114 114 115 115 116 117 117 2. SYMPTMES . 118 3. LESIONS.. 119 4. DIAGNOSTIC.. 119 5. TRAITEMENT. 120 6. PREVENTION.. 120

CONCLUSION... BIBLIOGRAPHIE. LES MALADIES METABOLIQUES CHEZ LES OVINS

123 125 133

INTRODUCTION
Le mouton est un animal grgaire et rustique. Il s'adapte beaucoup de conditions climatiques. On le trouve ainsi sous presque toutes les latitudes du globe. Il permet de valoriser des pturages difficiles d'accs pour les autres espces ou pour les engins agricoles. Pour des raisons de rentabilit conomique, les ovins restent trs souvent l'extrieur dans les prairies ou sont hbergs dans des btiments anciens, amnags l'origine pour d'autres animaux. Cependant, en raison des impratifs conomiques actuels, l'leveur demande son troupeau des performances toujours plus importantes. Le mouton n'a donc pas chapp la modernisation et l'intensification de son levage. Cette recherche de la rentabilit maximale dans la filire ovine a fait apparatre de nouvelles maladies lies directement aux conditions d'levage. Le clinicien avait l'habitude de toutes les pathologies d'origine virale, bactrienne ou parasitaire. Maintenant, il est confront des maladies dont l'origine n'est plus un agent infectieux mais un trouble du mtabolisme. Pour dfinir les maladies mtaboliques, il faut se rfrer la signification du terme "mtabolisme" : les mtabolismes, ce sont l'ensemble des changements que subissent les diffrentes catgories de substances chimiques dans l'organisme. Nanmoins, la dlimitation des maladies mtaboliques n'est pas toujours simple si l'on prend l'exemple d'une insuffisance hpatique o l'on aura conjointement des troubles de la cholrse (c'est dire des troubles fonctionnels) et une surcharge graisseuse du foie (c'est dire un trouble mtabolique) au sein de la mme entit clinique (63). De mme, une maladie dite "mtabolique" peut galement correspondre uniquement une carence ou une intoxication, sans un changement des substances chimiques dans lorganisme. Cette tude traitera donc principalement des affections rsultant d'une perturbation du mtabolisme des glucides, des lipides, des protides et des principaux minraux, en tenant compte des dominantes pathologiques. Ces maladies mtaboliques ont le plus souvent une origine alimentaire, soit par carence, soit par excs. Le besoin spcifique pour chaque lment nutritif varie en fonction de l'ge, du poids de l'animal et de son stade physiologique : il augmente souvent trs nettement la fin de la gestation et au dbut de la lactation. Ces affections mtaboliques seront rencontres principalement pendant la priode pripartum lorsque certaines carences surviennent en dessous des seuils critiques (62). Les premiers moutons atteints sont gnralement les brebis ges portant des foetus multiples. Ces troubles mtaboliques rsultent d'un dsquilibre dans les apports par rapport aux besoins. Le rationnement en fin de gestation et en post-partum est une des cls pour comprendre et prvenir l'apparition des maladies mtaboliques. Cependant, une grande partie des maladies lies l'alimentation minrale et vitaminique ne sera pas aborde puisqu'il s'agit plutt de troubles carentiels. Les erreurs alimentaires, frquentes cette phase de transition, dbouchent en effet toujours sur une perturbation mtabolique clinique ou subclinique (88). La priode
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autour de la mise bas et du dbut de la lactation est associe de profondes modifications des flux de nutriments pour soutenir la production de lait. Les mcanismes qui orientent les mtabolismes vers cette finalit dominent ceux qui rgulent la constance harmonieuse du milieu intrieur. On oppose ainsi l'homorhse, ou mieux tlorhse, l'homostasie (88). Ces troubles mtaboliques reprsentent une part de plus en plus importante en mdecine vtrinaire ovine : on distinguera les maladies lies l'alimentation, les maladies du systme digestif, les ostochimiodystrophies et les maladies du systme nerveux.

PREMIERE PARTIE : MALADIES LIEES A LALIMENTATION

Les besoins quotidiens en sels minraux et vitamines du mouton varient en fonction de son ge, de son poids, de sa vitesse de croissance ainsi que du stade physiologique (oestrus, gestation, lactation). Les dficits minraux peuvent tre la consquence dun dficit alimentaire ou galement de troubles physiologiques au niveau des mcanismes dabsorption et de rtention de ces lments. Des troubles digestifs comme le parasitisme intense ou des diarrhes chroniques diminuent nettement labsorption des nutriments et des minraux et peuvent donc accrotre un dficit en ces macro-lments. Les signes cliniques apparaissent souvent tardivement par rapport au dficit initial : lanimal utilise en effet dabord toutes ses rserves corporelles.

A. MALADIES LIEES AUX SELS MINERAUX ET AUX VITAMINES

I. CARENCE EN SELENIUM - VITAMINE E : la myopathie nutritionnelle

La myopathie nutritionnelle ou maladie du raide est maintenant une affection mondialement rpandue. Cette maladie atteint surtout les agneaux nouveau-ns et les jeunes ovins jusqu' l'ge de six mois ; cette dystrophie musculaire est due une carence en vitamine E et/ou slnium (75). Exprimentalement, on a pu reproduire la maladie en nourrissant les animaux avec un aliment carenc (107). Cette affection touche les muscles squelettiques stris et les muscles cardiorespiratoires : myocarde, muscles intercostaux et diaphragme (110). Le terme de maladie du raide traduit l'aspect clinique de cette pathologie non infectieuse qui ne touche pas les articulations. Les animaux atteints se dplacent de faon assez caractristique avec une dmarche trs raide et peuvent prsenter des problmes respiratoires (101). Il existe galement une forme plus tardive qui touche les moutons jeunes adultes de 9 12 mois : cette forme dbouche souvent sur la mort de l'animal car il y a principalement une atteinte svre des muscles cardio-respiratoires (45). Parfois on dnomme cette pathologie la maladie du muscle blanc en raison de la dcoloration gristre faisant suite la dgnrescence musculaire observe. Cette maladie a tendance apparatre dans les levages beaucoup plus frquemment qu'autrefois en raison de la modernisation des conditions d'levage (24). Elle se rencontre aussi hors des zones et des rgions naturellement dficitaires en slnium. Elle peut engendrer dans certains troupeaux des pertes conomiques

importantes en raison de la mortalit, des baisses de production, des troubles de la reproduction, des maladies intercurrentes, voire des saisies d'abattoirs. 1. ETIOLOGIE C'est une carence en slnium et/ou en vitamine E ou l'excs de lipides insaturs dans l'aliment d'allaitement qui provoque cette maladie. Cette carence s'installe, lorsque l'apport alimentaire de ces deux lments n'est plus suffisant (64). 1.1. CARENCE EN SELENIUM Certaines plantes sont naturellement pauvres en slnium car elles ont pouss sur des terrains tels que des terres sablonneuses qui sont dficitaires en cet lment minral : la concentration en Se est alors infrieure 0,02 mg/kg de terre. On considre qu'un sol est pauvre lorsque sa teneur en slnium est infrieure 5 mg/kg (6). Le slnium existe sous diffrentes formes au niveau du sol mais seule la fraction assimilable par la plante a une relle importance : ainsi le slnium li des composs organiques et les slnates sont les deux formes les mieux assimiles. Le slnium est galement un lment dont l'assimilation est facilement voire totalement annule par diffrents antagonistes (par ex. les sulfates). Les slnates sont trs facilement lessivables : de fortes prcipitations pluvieuses, des orages voire une irrigation trop longue modifient considrablement sa teneur dans le sol. Les sols acides, riches en fer, entranent la formation de complexes insolubles de type slnites non absorbables par les plantes. L'utilisation d'engrais superphosphats contenant des sulfates, qui sont des antagonistes du slnate, va nettement rduire les fractions utilisables pour la plante. Par contre, le chaulage favorise la formation de complexes assimilables. Le soufre est un autre antagoniste qui bloque le slnium au niveau du sol. Ce soufre provient le plus souvent des missions polluantes des grandes zones industrielles. En rsum, la concentration de slnium utilisable pour l'animal dans sa ration fourragre est trs variable. Elle dpend galement de la nature de la plante. les fourrages verts, l'herbe en particulier, sont riches en slnium : cependant, une herbe de printemps qui aura pouss rapidement aprs une priode pluvio-humide, sera moins concentre qu'une herbe de fin d't dont la croissance est toujours plus lente. Les tourteaux et les gruaux, de mme que les mlanges de grains sont riches en slnium. les betteraves et autres racines, ainsi que les crales, en sont plutt pauvres. La rsorption digestive du slnium par l'animal dpend de la solubilit des combinaisons slnifres :
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Formes organiques du slnium > slnates > slnites > slnides (6) Pour couvrir les besoins en Se des moutons, il faut 0,2 1 mg de Se/kg de matire sche d'aliment. Il faut cependant noter qu'il existe de trs fortes variations individuelles et familiales dans les mcanismes d'absorption et de rsorption digestive du slnium. Ces diffrences dans les mcanismes digestifs auraient une origine gntique (58), (85). Chez les femelles gestantes, il existe un passage transplacentaire du slnium (47). 1.2. CARENCE EN VITAMINE E La carence en vitamine E s'installe lorsque la teneur des fourrages est trop faible en -tocophrol. Les fourrages verts, tels que l'herbe et les lgumineuses sont les aliments les plus riches en -tocophrol. Cependant, un pturage trop luxuriant peut galement tre riche en acides gras polyinsaturs (AGPI) qui formeront des peroxydes toxiques. On peut galement observer sur ces pturages

2. PHYSIOPATHOGENIE La vitamine E est un composant essentiel des structures biologiques riches en lipides : on la retrouve en grande quantit au niveau des phospholipides et des triglycrides membranaires, ainsi quau niveau du cholestrol. Elle stabilise les structures riches en lipides insaturs en pigeant les radicaux libres produits lors de la dgradation des acides gras poly-insaturs (AGPI), prvenant ainsi la formation des peroxydes toxiques. Le slnium est un co-facteur enzymatique essentiel dans la chane de fabrication du glutathion peroxydase (GSH-Px) (82). La GSH-Px dtruit directement dans la cellule les peroxydes toxiques issus du mtabolisme lipidique. Il a donc un rle dans le systme anti-oxydatif en prvenant la production des radicaux libres qui pourraient dtruire les membranes cellulaires (102). Le slnium et la vitamine E ont chacun un rle spcifique mais sont galement deux lments qui travaillent de faon complmentaire : le slnium permet de compenser certains dficits lgers et temporaires en vitamine E. les acides amins soufrs jouent galement un rle de protection lors d'un dficit transitoire en slnium. 3. MODE DAPPARITION DE LA MALADIE Tous les tissus (muscles squelettiques, cardiaques et respiratoires) o les cellules ncessitent une augmentation brutale du mtabolisme oxydatif sont rapidement dtruits lors d'une carence en anti-oxydants. Les AGPI sont des composants majeurs des membranes cellulaires mais aussi des substrats pour la peroxydation lipidique. Un apport excessif d'AGPI sur des animaux carencs en slnium et vitamine E aggravera encore la situation. La carence en vitamine E (vitant la formation des peroxydes) et slnium (dtruisant les peroxydes) ne permettent plus la stabilisation membranaire et il s'ensuit une atteinte de cette dernire et qui se traduit par des lsions tissulaires de type dgnratif. Ces lsions peuvent tre prcoces, bien avant l'apparition des premiers symptmes et toucher des membranes subcellulaires telles que liposomes, mitochondries. On peut considrer que la chronologie d'apparition de la myopathie est la suivante : 3.1. PERIODE DINDUCTION Le mtabolisme nergtique cellulaire est normal malgr une diminution du taux de vitamine E et de slnium.

3.2. PERIODE LATENTE Cest la phase prclinique caractrise par des modifications biochimiques, rsultants d'une lente asphyxie cellulaire associe une carence en ATP en raison de la destruction des mitochondries. Dans ce cas le diagnostic biochimique prsente un intrt primordial dans la mesure o "la libration biochimique", c'est-dire la libration des enzymes due la destruction des lysosomes, prcde la lsion musculaire (9). 3.3. PERIODE CLINIQUE La priode clinique ou terminale est gnralement dclenche par un effort musculaire intense. Au niveau des muscles squelettiques stris, le mtabolisme arobie se trouve dpass par la dpense nergtique et l'on aboutit une accumulation d'acide lactique (anarobiose cellulaire). Le manque d'ATP ne permet pas au muscle de se relcher. Il s'ensuit un tat de rigor - le muscle est dur, contract, incapable de relaxation - pouvant s'accompagner de lsions irrversibles des fibres musculaires si l'animal continue se dplacer ou sil est manipul brutalement. Ces lsions, lors de carence en vitamine E ou slnium, atteignent toujours les mmes masses musculaires : les muscles de l'paule tels que les muscles supraspinaux, les muscles infraspinaux, les triceps brachiaux. les muscles de la poitrine tels que les pectoraux et les intercostaux, le muscle diaphragmatique. les muscles des cuisses et du bassin tels que les semi-membraneux, les semi-tendineux, les gastrocnmiens. Les atteintes musculaires sont le plus souvent bilatrales et symtriques. le muscle cardiaque peut galement tre atteint. Il s'ensuit une insuffisance cardiaque avec des troubles circulatoires pouvant provoquer un oedme pulmonaire, voire un arrt cardiaque. La localisation spcifique de ces lsions musculaires permet de comprendre la symptomatologie de cette maladie. 4. SYMPTMES La maladie du raide commence toujours de faon silencieuse et les symptmes n'apparaissent malheureusement que lorsque d'importantes perturbations dans le mtabolisme cellulaire sont dj installes. C'est galement une pathologie qui peut tre lie aux conditions mtorologiques et aux saisons. Elle peut devenir endmique au cours de certains printemps pluvieux et humides, lorsque les brebis et les agneaux sont mis l'herbe trs tt et ne reoivent pas de complment minral. Cette herbe, qui a pouss rapidement, sera donc carence en slnium et -tocophrol : elle servira
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galement faire le foin pour l'hiver qui sera donc galement de moins bonne qualit. C'est ainsi qu'aprs une anne plus humide, la maladie peut engendrer d'importantes pertes si aucune prvention n'a t entreprise. Cette myopathie nutritionnelle peut aussi bien apparatre chez les agneaux nouveau-ns que chez les jeunes adultes (4-6 mois) et dans certains cas des adultes d'un an et plus sont encore touchs. 4.1. CHEZ LES AGNEAUX NOUVEAU-NES Les symptmes apparaissent ds la naissance. Les nouveau-ns sont chtifs, ne sont ni en mesure de se lever, ni en mesure de se tenir debout. Lorsqu'on les aide rester debout, on remarque plus nettement une paralysie musculaire flasque : la tte tombe invariablement vers le bas, le rflexe de succion est souvent inexistant. La temprature rectale reste normale. Par contre une polypne est souvent visible et la respiration peut mme devenir discordante. Des troubles du rythme cardiaque sont parfois audibles l'auscultation. En peu de temps les agneaux dcdent. Cette forme de la maladie peut correspondre une myopathie acquise in utero chez les brebis carences en slnium et vitamine E. Elle est encore aggrave lorsque les nouveau-ns manquent de colostrum. Dans ces troupeaux carencs subcarencs on a une importante morti-natalit, voire une augmentation de l'infertilit, difficile diagnostiquer, dont l'origine est une mortalit embryonnaire survenant 3 4 semaines aprs la fcondation. 4.2. CHEZ LES ANIMAUX AGES DE PLUS D'UNE SEMAINE Les symptmes majeurs suite une carence apparaissent souvent tardivement. Au dbut, les moutons prsentent un ralentissement dans le dveloppement corporel, malgr une alimentation quilibre et rgulire. Ensuite, ils peuvent commencer avoir des tremblements et une dmarche hsitante et raide. Le dos commence se vousser. Ils ont des difficults se lever et ont de plus en plus tendance rester couchs et adopter une position de type chien assis cause de la faiblesse de leur arrire-train. La respiration peut devenir dyspnique bien qu'aucune lsion pulmonaire ne soit dcelable l'examen clinique. Un effort musculaire important et violent, tel que le passage de la bergerie au pr ou un long dplacement, peut provoquer une forme suraigu avec une atteinte svre des muscles squelettiques : les muscles sont enfls, durs et douloureux la palpation. Les membres sont raides et les animaux prennent appui sur les onglons. Des troubles graves du rythme cardiaque tels que des arythmies peuvent galement survenir suite cet effort. Les animaux rechignent tout dplacement et restent alors longtemps dans une station de repos pour rcuprer. Les animaux deviennent assez rapidement anorexiques, puis cachectiques et meurent en quelques jours lorsqu'ils ne sont pas traits. Dans certains troupeaux, des adultes de 6-12 mois peuvent commencer prsenter des retards de production tant au niveau de la viande que de la laine :
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 lors de carence importante, il y a un retard net de croissance. Les animaux mangent moins et maigrissent. Cet amaigrissement touche plus particulirement les muscles de l'encolure, des paules et de la poitrine. Certains animaux peuvent prsenter de la myoglobinurie : les urines ont une couleur rougetre en raison de la prsence de myoglobine libre par la dgradation musculaire. la laine devient galement de mauvaise qualit : elle est sche, cassante et prend parfois une couleur gristre cause de la myoglobine circulante. 5. DIAGNOSTIC 5.1. DIAGNOSTIC CLINIQUE Le praticien ne pourra faire qu'un diagnostic de suspicion lors de l'examen clinique du troupeau. Un diagnostic biochimique devra alors le confirmer. 5.2. DIAGNOSTIC BIOCHIMIQUE Les perturbations biochimiques prcdent toujours lapparition des symptmes. Les trois enzymes les plus significatives sont la cratinine kinase (CK) et laspartate aminotansfrase (ASAT), ainsi que la glutathion peroxydase (GSHPx). Laspartate aminotransfrase se trouve dans le cytoplasme des mitochondries des cellules : elle est libre dans le sang en cas de modification de la permabilit de la menbrane cellulaire ou en cas de ncrose. La cratinine kinase est prsente avec une forte activit uniquement dans le cytoplasme des cellules du cur et des muscles. Deux lments, la CK et lASAT, ont des concentrations anormales dj quelques semaines quelques jours avant l'apparition des symptmes (figure 1). Une augmentation de la concentration de CK, enzyme spcifique du tissu musculaire, suprieur 1 000 UI/ml est dj significative d'une subcarence et d'un stade subclinique de la maladie. Cependant, cette recherche doit tre faite prcocment car le taux diminue en quelques jours. Dans la majorit des cas, on en172Tm 13.lac retrouve galement une lvation de l'activit enzymatique de lASAT. On peut considrer que ASAT > 100 UI/ml est une valeur significative. Ainsi, le diagnostic biochimique partir des concentrations

Concentration plasmatique en CK et ASAT chez les moutons sains et atteints de carence en vitamine E daprs DEDIE K., BOSTEDT H. (24) Figure 1

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5.3. DIAGNOSTIC THERAPEUTIQUE Les rsultats bnfiques constats aprs ladministration parentral de vitamine E et de Se pourra confirmer une suspicion de myopathie. 5.4. DIAGNOSTIC HISTOLOGIQUE C'est dans les parties musculaires macroscopiquement gristres qu'il faut aller chercher la lsion spcifique de la dgnrescence cireuse de Zenker qui permettra de confirmer la myopathie nutritionnelle. A lexamen microscopique, on explique cette lsion par un clatement du sarcoplasme, qui perd alors toute son homognit originelle. Il s'ensuit une inflammation de voisinage qui peut mme aller jusqu' la calcification fibro-adipeuse. 5.5. DIAGNOSTIC NECROPSIQUE A l'autopsie, on peut remarquer toujours sur les mmes parties musculaires les muscles pectoraux, les intercostaux, le diaphragme, les muscles dorsaux et de la hanche, le muscle cardiaque - des foyers de dcoloration gristres, oedmatis, uniformes ou d'aspect peign, parfois hmorragiques. Ces lsions se retrouvent de manire symtrique sur les muscles contro-latraux. Dans les cas chroniques, on observe une cicatrisation sous forme de traves fibro-adipeuses intramusculaires. 6. TRAITEMENT Le traitement hyginique consiste maintenir les animaux au calme : il faut viter tout exercice musculaire violent ou toute cause de stress. Pour les animaux en dbut de maladie, une administration par voie parentrale de 0,5 1,5 mg de slnium sous forme de slnite de sodium (0,5 mg de slnium soit environ 1,67 mg de slnite de sodium) et de 300 450 UI de vitamine E permet souvent la gurison (3). Il faut rpter l'opration trois quatre semaines plus tard. Il faut viter si possible les injections intramusculaires car elles peuvent provoquer des ncroses musculaires entranant la saisie de la carcasse (26). Dans le cas o lexamen biochimique n'a rvl qu'une baisse de l'activit de la GSH-Px, il n'y a alors qu'une carence en slnium et donc une injection unique de Se raison de 0,2 g/kg de poids vif suffira. Par contre, les animaux un stade avanc, restent souvent couchs et sont trs difficiles gurir. Des injections de slnium trop frquentes (tous les 8-10 jours) sont malheureusement plus nocives que bnfiques, car il faut craindre une intoxication au slnium. Seul un traitement per os peut alors tre tent, mais malheureusement le plus souvent sans succs.

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7. PREVENTION Il s'agit d'une maladie mtabolique dorigine alimentaire ncessitant une tude de la ration. Diffrentes solutions peuvent tre utilises pour compenser un dficit en slnium et vitamine E : mise disposition des animaux de pierres lcher minralovitaminiques. Cependant cette mthode nest pas trs prcise car chaque mouton a un comportement alimentaire diffrent vis vis de ce bloc lcher. fumure des ptures avec des engrais enrichis en slnium. Cela est en fait assez peu pratiqu car les engrais sont trs chers et la concentration finale en slnium dans laliment reste trop dpendante dautres facteurs. rquilibrage de la ration de base par addition de concentr ou de certains aliments plus riches en slnium et vitamine E. Pour couvrir les besoins, lalimentation doit contenir 30 50 mg de vitamine E par kg de M.S. et 0,1 mg de slnium par kg de M.S. Il faut viter de donner du foin avari ou moisi car il est trs riche en AGPI. administration de bolus de 10 g concentr 5 % en slnium. Ce systme permet de compenser une carence alimentaire en slnium pendant trois ans (53). injections priodiques de prparation de vitamine E et de slnium. Cette dernire mthode est la plus efficace et la plus prcise : chez les brebis gestantes 5 mg de slnium et 750 1000 UI de vitamine E 90,60 et 30 jours avant la mise bas. chez les agneaux de 10 jours 0,5 1 mg de slnium et 300 UI de vitamine E (12).

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II. CARENCE EN COBALT

La carence en cobalt est lorigine dune maladie chronique et dbilitante chez le mouton. Chez les ruminants, cette carence en cobalt entrane une perturbation voire un arrt de la synthse de la vitamine B12 (cobalamine) par les micro-organismes du rumen. La maladie apparat dans les rgions o les sols sont pauvres en cobalt, encore que la carte de la maladie ne s'y superpose pas toujours. Cette maladie peut avoir d'importantes rpercussions conomiques au niveau d'un troupeau, car elle est chronique et apparat de faon subclinique et reste alors difficile diagnostiquer. 1. ETIOLOGIE La cause essentielle est une dficience ou plus souvent une carence totale de l'oligo-lment cobalt. Cette carence apparat lorsque la concentration du cobalt dans les aliments est infrieure 0,08 mg/kg de M.S. (2). Mais cette teneur alimentaire en cobalt dpend avant tout de la concentration de cet lment dans le sol. On considre qu'un sol est pauvre si sa concentration en cobalt est infrieure 2,5 mg/kg de matire sche : ainsi les tourbires, les sols de bruyre et les zones rocheuses de type granitique, calcaire et roches de grs sont excessivement pauvres en cobalt. En rsum, la plupart des terres o le Ph est suprieur 6,5 bloquent le cobalt dans des complexes insolubles et non assimilables pour la plante. De mme une fumure de type calcaire faite de faon excessive au niveau des prairies va entraner le blocage du cobalt dans l'herbe sous une forme non assimilable pour les micro-organismes du rumen. Par ailleurs, les conditions climatiques peuvent galement faire varier les concentrations de cet oligo-lment dans les plantes : par exemple un printemps pluvieux et humide entrane une pousse rapide de l'herbe. Cette herbe concentre alors moins bien les minraux et oligo-lments. De plus, chaque varit a galement sa concentration propre en cobalt : l'herbe de prairie prsente la teneur la plus faible. Le trfle, la luzerne et les lgumineuses en contiennent trois fois plus, les choux cinq fois plus. Par contre, le moment de la rcolte des vgtaux n'influence pas vraiment la teneur, mais la fenaison de l'herbe en augmente lgrement la concentration. En conclusion, l'apport alimentaire de cobalt sera plus faible avec l'herbe et le foin, qu'avec le trfle et la luzerne.

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2. PATHOGENIE Le cobalt est un composant essentiel de la molcule de la vitamine B12. La vitamine B12 est synthtise lors de la rumination par les bactries et les microorganismes du rumen partir du cobalt alimentaire. Il est donc ncessaire et indispensable d'avoir un apport de cobalt per os. L'apport parentral est quant lui totalement inutile. On considre l'apport alimentaire per os suffisant lorsque la concentration en cobalt/litre de jus rumen est suprieure ou gale 20 mg/l (24). Chez les agneaux non sevrs, c'est le lait maternel qui couvre les besoins en vitamine B12. Une carence de vitamine B12 sinstalle donc dans lorganisme en cas de dficit en cobalt. Cette carence peut avoir dautres causes que le seul dficit alimentaire en cobalt. En effet, elle dpend aussi de la qualit des synthses de la flore du rumen, de son absorption digestive et de la rapidit dutilisation dans le systme coenzymaire. A ce propos, des analogues structuraux de la B12, mais physiologiquement inactifs, sont galement synthtiss dans le rumen et entrent alors en comptition avec la vitamine B12 tant au niveau des mcanismes dabsorption que dans les activits mtaboliques. Un parasitisme intense de lappareil digestif rduit galement labsorption de la cobalamine. Une carence en B12 entrane une rduction de lactivit des deux coenzymes vitamine B12 dpendantes : la mthylcobalamine et la doxyadnosylcobalamine. la mthylcobalamine en association avec la mthyltransfrase intervient dans la synthse de la mthionine partir du mthyl. La mthionine intervient dans les synthses finales de lADN et dans la synthse des phospholipides. la doxyadnosylcobalamine, en association avec la mthylmalonyl coenzyme A mutase, intervient dans le mtabolisme nergtique des ruminants. Elle facilite le mtabolisme du propionate, prcurseur de glucose chez les ovins, par la voie du succinate et du cycle des acides tricarboxyliques. En cas de carence en cobalt, lacide mthylmalonique (MMA) saccumule dans le plasma (16). 3. SYMPTMES Les animaux carencs en cobalt maigrissent malgr une alimentation suffisante. Ils ont une toison sche et terne, deviennent apathiques, leur apptit est capricieux. Ils peuvent se mettre ronger les arbres, les branches voire les poteaux denclos. Les agneaux prsentent des retards de croissance importants en dpit des traitements anthelmintiques. Des troubles de la reproduction apparaissent au niveau du troupeau de brebis : baisse de la fertilit, baisse de la fcondit. Les agneaux nouveau-ns sont faibles et chtifs la naissance et prsentent une viabilit rduite. Ils ne se dveloppent que trs lentement (41).
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4. DIAGNOSTIC Les symptmes cliniques ne permettent qu'une suspicion d'une carence en cobalt. Cette suspicion peut et doit dans la majorit des cas tre confirme par des examens complmentaires : la vitamine B12 est l'lment le plus significatif. 4.1. AU NIVEAU SANGUIN La formule sanguine peut montrer une anmie normochrome, normocytaire avec une anisocytose et une pokilocytose. Par ailleurs, la recherche des concentrations plasmatiques de B12 et de MMA permet dobjectiver la carence : si la concentration en B12 est infrieure 250 pg/ml, la carence en cobalt est importante. si la concentration en B12 est comprise entre 250 pg/ml et 500 pg/ml, on considre que la carence est modre. une concentration en MMA infrieure 5 mol/l signifie que la carence en cobalt est galement trs svre (81). 4.2. AU NIVEAU HEPATIQUE La concentration en cobalt ne doit pas tre infrieure 0,06 ppm (valeur minimum 0,10 ppm). La concentration en vitamine B12 ne doit pas tre infrieure 0,012 ppm (valeur minimum 0,3 ppm). 4.3. AU NIVEAU URINAIRE Des recherches sur une mise en vidence d'acide formininoglutamique (FIGLU) et d'acide mthylmalonique (MMA) sont actuellement en cours (98). En pratique courante , seule lanalyse de la B12 plasmatique est effectue. 5. TRAITEMENT Le traitement le plus rapide dans les formes aigus est l'injection par voie parentrale, le plus souvent intraveineuse, de 0,3 1 mg par animal de cobalamine ou 0,25 mg par animal de prparations la vitamine B12. Il est souvent ncessaire de rpter ces injections 20 30 jours plus tard. Aucun cas de surdosage na encore t constat. Par contre, des injections de cobalt restent toujours inefficaces. Le cobalt doit imprativement tre donn par voie orale, car il doit tre transform par les microorganismes du rumen : une dose de 50 75 mg de cobalt par animal tous les mois est suffisante. Il est galement possible dapporter 2 7 mg par animal toutes les semaines.

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6. PREVENTION Dans certains pays - Angleterre et Australie - o il existe des sols trs pauvres en cobalt, des mthodes de prvention ont t dveloppes en vue dune prophylaxie long terme : les animaux sont traits par ladministration de bolus relargage lent (115). Ces bolus sont administrer individuellement chaque animal environ tous les neuf mois : ce bolus va alors se nicher le plus souvent dans le rumen, parfois dans le rseau, puis il va librer quotidiennement une dose de cobalt suffisante pour couvrir les besoins de l'organisme pendant 8 10 mois. Dans les zones moins carences, une alimentation quilibre permettra de couvrir les besoins et si ncessaire, il faut entreprendre en plus une fertilisation raisonne de certaines cultures. Dans la ration de base, il faut une concentration minimale en cobalt de 0,08 mg/kg de matire sche. Une concentration suprieure 100 mg de cobalt par kg de M.S. est dangereuse long terme. Un dficit subclinique en cuivre diminue nettement labsorption digestive du cobalt. Certains fourrages - notamment les choux - pourront assez facilement tre enrichis en cobalt par une fertilisation base de chlorure de cobalt raison de 2 kg/ha. Par contre, l'herbe mme celles des parcelles dont la terre est riche en cobalt, aura toujours une concentration pauvre en cet oligo-lment. La ration de base doit donc tre quilibre et se composer d'un mlange de divers aliments : trfles, luzerne, plus du foin.

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III. CARENCE EN FER

Dans les levages ovins traditionnels, les animaux sont en prairie et en bergerie sur litire paille. Les agneaux sont levs sous la mre pendant 4 6 semaines. Il existe trs peu de troubles lis la carence en fer. Cependant chaque agneau prsente vers la fin de lallaitement, avant le sevrage, une carence physiologique en fer. En effet, les rserves du nouveau-n sont faibles et le lait maternel contient trs peu de fer. Ce dficit temporaire est rapidement combl en 4 6 semaines lorsque les jeunes commencent par curiosit manger de la paille et du foin. Par contre, dans les levages intensifs les agneaux sont levs avec un allaitement artificiel et vont rapidement prsenter un dficit important en fer. Cette carence entrane alors chez les agneaux une perturbation de lerythropose qui va se manifester par une anmie de type ferriprive. Cette anmie peut encore tre aggrave chez les animaux trs parasits par des endoparasites digestifs de type Haemonchus contortus, Trichostrongylus axei, Fasciola hepatica (90). Ils sont alors trs fragiliss, beaucoup plus sensibles aux autres maladies et peuvent prsenter des retards de croissance important. 1. ETIOLOGIE Les causes principales de cette carence en fer sont des causes alimentaires : levage lallaitement artificiel des agneaux avec un lait de remplacement contenant moins de 30 mg fer/kg de matire sche (10). levage des animaux sur litire de copeaux sans paille et dont la ration de base de foin est trop rduite. Cette pathologie est beaucoup moins frquente voire inexistante dans les levages traditionnels. Pendant la gestation, le fer passe massivement la barrire placentaire : chez le foetus, le fer est stock sous forme de ferritine au niveau hpatique. Cependant, ces rserves sont faibles chez le nouveau-n. De plus le lait maternel est pauvre en fer. Ainsi vers le 10me jour post natum, on note une diminution du taux derythrocytes, du taux dhmoglobine et une chute de lhmatocrite, car le fer joue un rle essentiel dans la synthse de lhmoglobine. La concentration en fer dans le srum chute denviron 50 % dans les deux premiers jours. Il sinstalle donc invitablement pendant les 2-3 premires semaines une anmie ferriprive physiologique. Les autres causes de cette anmie physiologique sont laugmentation post natale du volume plasmatique, la mobilisation insuffisante des reserves en fer prsentes dans lorganisme et une activit encore insuffisante de la productivit de la moelle osseuse. Cette carence physiologique se rduit progressivement partir du moment o les agneaux commencent consommer du foin ou de la paille. Les plus prcoces et
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les plus curieux commencent salimenter de la sorte vers le 10-15me jour. Cependant ce nest que vers la 5-6me semaine, dans des conditions dlevage traditionnelles sur litire paille avec foin suffisant, que les valeurs de lhmogramme redeviennent normales. Le tableau I prsente lhmogramme des agneaux nouveau-ns gs de deux jours.

Erythrocytes Hmoglobine Hmatocrite Fer srique

7,98 ( 1,85) millions/mm3 11,9 ( 1,9) g/dl 38 % ( 5 %) 35,6 ( 2,3) mol/l

Hmogramme des agneaux de 2 jours daprs DEDIE K., BOSTEDT H. (24) Tableau I Par contre, les agneaux levs avec un lait de remplacement, contenant moins de 30 mg de fer/kg de M.S. prsentent toujours 6 semaines un hmogramme trs perturb. La concentration sanguine en fer nest que 25 mol/l chez ces animaux alors quelle est de 33 40 mol/l chez les agneaux levs sous la mre. 2. SYMPTMES Des symptmes cliniques graves et typiques sont trs rares. Par contre, la carence volue le plus souvent de faon subclinique : il apparat alors des retards de croissance plus facilement visible chez les mles. Lorsque le dficit saggrave encore, lhmogramme est fortement perturb, les dfenses immunitaires saffaiblissent et les animaux deviennent plus sensibles aux maladies intercurrentes. 3. DIAGNOSTIC Les conditions dlevage et dentretien sont deux facteurs importants pour le diagnostic. Cependant un diagnostic prcis ne pourra souvent tre pos quaprs une analyse sanguine et une recherche de la concentration en fer dans le sang.

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Le tableau II ci-dessous indique les valeurs minimales en-dessous desquelles on peut conclure une carence en fer. Erythrocytes Hmoglobine Hmatocrite Fer srique < 7 millions/mm3 < 9g/dl < 35 % < 31,3 mol/l

Valeurs minimales de lhmogramme des agneaux avant une carence en fer daprs DEDIE K., BOSTEDT H. (24) Tableau II Il faut galement bien contrler le programme de vermifugation des animaux car une parasitose intestinale importante entrane galement une anmie, mais dans ce cas le taux srique en fer reste le plus souvent normal. 4. TRAITEMENT Pour les agneaux, on injecte par la voie intramusculaire 300 500 mg de Fer Dextran. Cette injection peut tre renouvele 15 jours plus tard. Pour les adultes, il faut administrer une injection intramusculaire de 500 mg de Fer Dextran, rpter si ncessaire tous les 8-10 jours (100). 5. PREVENTION La carence en fer est une maladie qui est maintenant bien connue et qui peut facilement tre vite : le lait de remplacement doit au moins contenir 35 mg de Fer/kg de M.S. Il faut galement laisser du foin aux agneaux pendant la priode dallaitement. le plus souvent on fait systmatiquement entre le 8me et le 10me jour post natal une injection unique de fer la dose de 300-400 mg par voie intramusculaire. dans les levages, dans lesquels les animaux nont pas de litire paille, il faut galement traiter les adultes : faire une injection unique de 500 mg de Fer Dextran intramusculaire tous les 6 mois.

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IV. CARENCE EN ZINC

PIERSON (78), en 1966, a sans doute dcrit le premier cas typique de carence en zinc chez les moutons. En effet, dans le monde entier et quel que soit le mode dlevage, il existe trs rarement une carence de llment zinc. Par contre exprimentalement, on a recr cette carence pour mieux connatre et mieux cerner les symptmes de cette pathologie (5). 1. ETIOLOGIE Le zinc est contenu dans lalimentation des moutons et est absorb au niveau de la caillette et du jjuno-ilon. Le cadmium, qui est un antagoniste du zinc, ou un excdent de calcium perturbe la rsorption intestinale de cet lment. Il est aussi noter que le cadmium peut inactiver des enzymes riches en zinc. Ce nest quexprimentalement que lon a quantifi les besoins journaliers des animaux pour llment zinc : la concentration alimentaire en zinc doit tre au minimum de 30 mg/kg de matire sche. Des concentrations dans lalimentation infrieure 18 mg/kg de MS commencent induire les premiers signes cliniques dune carence. Il faut donc un apport journalier de 0,7 0,8 mg/kg de poids vif animal. Cependant la concentration en zinc des pturages est trs rarement infrieure 20 mg/kg de MS et les moutons sont capables dabsorber le zinc mme sil est en trs faible quantit dans laliment. Les dficits en zinc dorigine naturelle sont donc trs rares. Le lait est trs riche en zinc (7 mg/l) et son apport est donc toujours suffisant pour les agneaux qui sont lallaitement naturel. Par contre, les rserves de lorganisme en zinc sont trs faibles et il est donc ncessaire davoir un apport quotidien pour garder une concentration srique de 50 140 g/dl de sang. Llment zinc est toujours li des protines. On le trouve principalement au niveau de la chorode de la rtine, dans les poils et les os, au niveau du pancras, de la prostate et des testicules. 2. SYMPTMES Il existe de nombreux symptmes gnraux qui ne sont pas typiques de la carence en zinc : diminution de lapptit, modification du comportement alimentaire par ingestion de laine, diminution de la vitesse de croissance, amaigrissement. La laine est fine sans consistance et a tendance tomber. Des zones dalopcie apparaissent. Certains symptmes sont plus typiques particulirement au niveau des modifications cutanes : alopcie priocculaire et prilabiale sans rythme, ni prurit.
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 modification de la kratinisation cutane avec apparition de crote au dessus des sabots et au niveau des bourses. dans les races cornes, on voit des perturbations dans la croissance des cornes. Une carence en zinc, exprimentalement induite, a provoqu une diminution de la spermatogense (oligospermie et azoospermie) chez les jeunes bliers ainsi quune rduction de la taille des testicules (109). Les brebis allaitantes sont plus sensibles une carence. Aprs la mise bas, il y a une chute assez importante du taux de zinc dans le sang car le lait est trs concentr en Zn (1). Ce dficit peut entraner des troubles de fertilit ultrieurs sans que lon connaisse exactement le rle du zinc au niveau de lovaire. Une complmentation plus riche en zinc chez des femelles en gestation permet une mise en rserve plus importante au niveau du foie et du pancras (69). 3. DIAGNOSTIC Un diagnostic clinique prcis est rarement possible mme au vue des symptmes tels que la parakratose cutane, lalopcie ou le squamosis. La maladie est le plus souvent subclinique et elle doit tre confirme par des analyses histologiques voire srologiques. On peut considrer que la concentration sanguine minimale se situe 80 g/dl. Cependant dautres pathologies comme une simple infection peuvent faire chuter le zinc sous cette valeur limite. 4. TRAITEMENT ET PREVENTION Ladministration per os de 50 mg/jour de zinc, soit sous forme de comprims, soit sous forme de poudre entrane en quelques temps la disparition complte des symptmes. La concentration de zinc de la ration de base doit au minimum tre de 30 mg/kg de matire sche et les complments nergtiques doivent au minimum concentrer 50 mg/kg de matire sche (24).

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V. CARENCE EN IODE
La carence en iode existe uniquement dans les rgions qui sont trs loignes des mers et des ocans. Ce dficit est toujours secondaire une carence en iode de la ration alimentaire qui reflte la faible concentration de liode dans le sol. Il entrane un dysfonctionnement de la glande thyrode. Les animaux les plus rapidement atteints sont les agneaux et les femelles gestantes. Les consquences de ce dficit sont de la mortinatalit, la naissance dagneaux faibles et dbilits, et par la suite des perturbations de la fertilit des brebis et une baisse de la libido chez les mles. 1. ETIOLOGIE Liode est absorb au niveau de lintestin grle, soit sous forme de complexes organiques, soit sous forme ionique. Il se concentre 60-80 % dans la glande thyrode, o il est indispensable la fabrication des hormones thyrodiennes. Liode est un constituant essentiel de la triiodothyroxine (T3) (67). La T3 contrle entre autre les phosphorylations oxydatives du mtabolisme de base et la synthse des proteines. Chez les ovins, il faut distinguer deux types de carence : la carence primaire est une carence uniquement de type alimentaire (96). la carence secondaire est une carence de dysfonctionnement. Des lments tels que les gotrines et les glycosides cyanognes, prsents dans certaines plantes ont un effet gotrogne : les gotrines de type thioruraciles se trouvent en quantit importante dans les fves de soja par exemple et elles vont empcher liodation de la thyrosine dans les cellules de la thyrode. les glycosides cyanognes sont transforms dans lorganisme en thiocyanates, qui vont perturber labsorption de liode par la thyrode. Si lun ou lautre de ces lments est prsent en trop grande quantit dans lorganisme alors, malgr un apport suffisant en iode, il y aura une perturbation du fonctionnement de la glande thyrode. La concentration de liode du lait est considre comme une mesure fiable du statut en iode du mouton. Des valeurs infrieures 80 g/dl caractrisent une couverture suboptimale en iode (68).

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2. SYMPTMES Les femelles gravides, ayant souffert soit dun dficit primaire, soit dun dficit secondaire, mettent au monde des agneaux avec un gotre trs visible (108). Ces nouveau-ns sont soit mort-ns, soit trs dbilits. Ces derniers meurent alors souvent par asphyxie quelques heures aprs la naissance. Certaines femelles peuvent galement avorter ou mettre bas avant terme. Chez les adultes vivant dans des zones traditionnellement carences en iode, les rgions des Alpes par exemple, on note une hypertrophie modre svre de la thyrode, mais qui ne provoque pas forcment des symptmes pathognomoniques. Chez les jeunes adultes, il faut relever lexistence de retards de croissance, ainsi quun retard significatif de la pubert. Par ailleurs, les animaux hypothyrodiens prsentent des troubles dans la reproduction avec baisse de la fertilit et baisse de la fcondit (55). 3. DIAGNOSTIC Il faut rechercher lexistence dun gotre au niveau du cou dans la rgion du larynx. Il se trouve assez facilement chez les nouveau-ns. Le poids de la thyrode dpasse souvent 2,8 g. Chez les adultes, le diagnostic est souvent un peu plus difficile car les symptmes ne sont pas univoques. Cependant, la mesure de la concentration en iode du lait donne des indications suffisantes : des concentrations en iode dans le lait infrieures 80 g/dl indiquent une carence. La concentration plasmatique de T3 et T4 napporte pas de prcision sur le statut en iode de lanimal. 4. TRAITEMENT ET PREVENTION Ladjonction de 0,2 0,5 ml/j de teinture diode leau de boisson pendant une quinzaine de jours permet de faire disparatre rapidement une carence alimentaire en iode. Cependant, cette complmentation doit attentivement tre surveille et ne pas tre trop frquemment rapproche pour viter une intoxication liode. Par contre dans les rgions naturellement pauvres en iode, il vaut mieux opter pour des solutions long terme comme lpandage dengrais enrichis en iode. La ration alimentaire, surtout en hiver, doit contenir au minimum 0,15 mg diode par kg de matire sche. Il faut galement carter les aliments effet gotrogne de la ration des brebis gestantes.

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VI. CARENCE EN VITAMINE A

La carence en vitamine A est une pathologie actuellement trs rare, voire inexistante dans les levages en systme extensif. Par contre dans les systmes dlevage intensif, en bergerie intgrale, il peut apparatre dans certains cas la fin de lhiver un dficit chronique en vitamine A, les animaux ayant t nourris avec des aliments, surtout du foin, carencs naturellement en carotne. Ces ovins vont alors prsenter des pathologies oculaires, des retards de croissance et une sensibilit plus grande aux maladies et infections secondaires. 1. ETIOLOGIE La vitamine A provient de la transformation dune provitamine, le carotne, qui se trouve dans les aliments. La carence sinstalle lorsque les animaux sont aliments avec des rations pauvres en carotne, car les aliments sont la source principale de la vitamine A. Cette provitamine se trouve dans des proportions trs variables dune part selon le type de plante et dautre part selon le mode de conservation : ainsi les plantes les plus riches en carotne sont le trfle, la luzerne (100 400 mg/kg de matire sche) et lherbe frache (150 800 mg/kg de matire sche). Par contre le mas (5 mg/kg de matire sche) et lensilage de mas (5 150 mg/kg de matire sche) sont des aliments pauvres en provitamine A (24). La teneur finale en carotne des diffrentes plantes dpend galement du moment de leur rcolte, de leur transformation et de leur conservation (94). Par exemple, le foin sch au sol est moins riche que celui sch industriellement. Le foin stock depuis plusieurs annes est beaucoup moins riche en carotne que celui de lanne en cours. Il peut perdre jusqu 90 % de sa concentration en carotne. Labsorption intestinale des carotnes alimentaires dpend de leur concentration dans la ration : lors dexcs dapport, labsorption devient automatiquement moins importante par le biais dune autorgulation. Le carotne est en majeure partie transform directement au niveau de la muqueuse intestinale par voie enzymatique en vitamine A puis il est ensuite stock au niveau du foie. On peut dire quune mole de carotne donne une mole de vitamine A. Cette vitamine A est ensuite transporte par voie sanguine au lieu dutilisation. Il faut noter que labsorption et la transformation des carotnes au niveau de la muqueuse intestinale peuvent tre considrablement perturbes : ainsi un excs de nitrates ou de phosphates, une carence en phosphore ou en vitamine E va nettement diminuer la rsorption au niveau digestif. Les besoins rels en vitamine A des animaux ne sont pas encore exactement connus, ni chiffrs. Ils varient en fonction de lge, de leur vitesse de croissance, de leur stade physiologique (gestation-lactation).

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Les besoins des agneaux nouveau-ns sont couverts par le colostrum, dont la teneur en vitamine A est maximale le premier jour de lactation. La vitamine A a un rle important au niveau de la vue : des carences chroniques vont conduire des affections de loeil, dabord ccit nocturne, atteinte de la rtine puis une vritable dgnrescence de la surface cornenne de loeil appele xrophtalmie. Dans la plupart des cas, malgr une ration carence en vitamine A, les animaux ne souffrent pas pendant la priode hivernale de troubles significatifs : en effet les besoins restent couverts par les rserves hpatiques accumules pendant la priode de pture, la concentration srique de vitamine A est au plus bas (37-87 UI) au mois davril et au plus fort (92-192 UI) au mois doctobre. 2. SYMPTMES Les symptmes sont lgrement diffrents suivant lge des animaux. Cependant de nombreux animaux se trouveront toujours atteints simultanment : les femelles gestantes mettent au monde des agneaux faibles et chtifs ayant des difficults tter et des problmes de dglutition. Les nouveau-ns prsentent souvent des malformations oculaires notamment de la microphtalmie. Les animaux meurent relativement rapidement, en post-partum, ou prsenteront alors dimportants retards de croissance. les agneaux gs de plus de trois semaines ventuellement dj carencs in utro en vitamine A lors de la gestation, recevant de plus un aliment dficitaire en carotne, vont rapidement prsenter des signes cliniques (10) : lun des premiers symptmes est une ccit nocturne avec des difficults dorientation lorsquil fait sombre. On note galement une chute de lapptit et donc des retards de croissance. chez les adultes, les problmes oculaires vont aller en saggravant : du pus va apparatre au niveau des conjonctives, les yeux vont se voiler. Des ulcres apparaissent faute de soin. Chez les bliers peuvent apparatre des pathologies du bas appareil urinaire tels que des urolithiases (33). Ils vont galement prsenter une chute de la libido et une baisse de la fertilit voire un arrt de la spermiognse. Les femelles reproductrices ne vont prsenter des troubles de la reproduction quaprs plusieurs annes de carence.

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3. DIAGNOSTIC Un diagnostic prcis ne peut tre tabli que lorsque certains symptmes sont regroups : atteinte dun grand nombre danimaux en mme temps. xerophtalmie (64). problme de reproduction. La carence en vitamine A peut tre confirme en recherchant la concentration hpatique de la vitamine A. Une concentration infrieure 5 000 UI/100 g de foie est en faveur dune carence en vitamine A. 4. TRAITEMENT Les lsions oculaires peuvent tre traites par des instillations dantibiotiques et des injections sous conjonctivales dantibiotiques retards. On donne aux agneaux une supplmentation de 75 000 150 000 UI de prparation la vitamine A, soit en mlange leau de boisson, soit en injection intramusculaire. Les agneaux chtifs et les orphelins peuvent tre traits de faon prventive une fois par semaine avec 75 000 100 000 UI de vitamine A dans les aliments (7). Les adultes ncessitent des doses de 350 000 500 000 UI

5. PREVENTION Il faut fournir une nourriture bien quilibre surtout pendant lhiver et chaque fois que cela parat ncessaire, ajouter un supplment de vitamine A. On peut galement mettre disposition des animaux une pierre lcher haute teneur en vitamine A.

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Comparatif des trois maladies mtaboliques les plus importantes chez les ovins daprs DEDIE K., BOSTEDT H. (24) Tableau III

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B. MALADIES ALIMENTAIRE

LIEES

UN

DESEQUILIBRE

Le tableau III compare rapidement les trois maladies mtaboliques les plus importantes chez les moutons.

I. LA TOXEMIE DE GESTATION

1. ETIOLOGIE ET PATHOGENIE

1.1. ETIOLOGIE a. Facteurs alimentaires Deux circonstances peuvent conduire ltat de ctose : une alimentation avec un excs dnergie ou une sous-nutrition. a.a. Excs dnergie en fin de lactation Lexcs de concentr nergtique en fin de lactation conduit un dveloppement important des graisses internes de lanimal. Elles occupent alors avec lutrus la majeure partie de la cavit abdominale. Il en rsulte une diminution du volume du rumen et de la capacit dingestion, alors que les besoins nergtiques pour le ou les foetus sont en forte augmentation. Par ailleurs, le surengraissement de lanimal conduit une phase de lipomobilisation encore plus importante en fin de gestation (86). A ce stade laugmentation de la densit nergtique de laliment ingr diminue le risque de toxmie de gestation en diminuant la lipomobilisation. Cependant cette augmentation, mal contrle, peut contrario induire un tat dacidose ruminale et donc une anorxie puis un tat de ctose. Au dbut de la lactation, la capacit dingestion des moutons nest pas suffisante pour satisfaire tous ses besoins nergtiques (figure 2). Durant les premiers jours aprs la mise bas, la lipomobilisation est maximale. Il y a perte de poids et la balance nergtique atteint les valeurs ngatives les plus fortes. La ctose de lactation est favorise par un excs dnergie dans la ration avant la mise bas : les animaux sont alors gras et auront une lipomobilisation plus intense.

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Capacit dingestion et dvolution des besoins nergtiques daprs LE GUILLOU S. (59) Figure 2

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a.b. Sous-nutrition La sous-nutrition peut tre directe par lutilisation dune ration trop pauvre en nergie, ou indirecte, par leffet dune maladie associe induisant une diminution de la consommation alimentaire. Dans ce cas, la ctose est dite secondaire (15). Exprimentalement, la couverture de 55 70 % des besoins nergtiques, et de 60 95 % des besoins azots six semaines avant la mise bas, permet de produire des signes de toxmie de gestation chez 100 % des animaux, deux trois semaines plus tard (73). b. Autres facteurs (86) Les brebis ayant de nombreux foetus ont des besoins encore plus levs en glucose qui ne peuvent tre assurs, compte tenue des capacits dingestion. Il existe de fortes variations individuelles portant sur laptitude des animaux mobiliser leur graisse de rserve. Cette aptitude nest pas lie la quantit du tissu adipeux. Des animaux sans signes cliniques peuvent prsenter des signes biologiques de ctose : lexpression clinique est donc variable et peut parfois tre nulle. Labsence dexercice musculaire est un facteur favorisant de ltat de ctose car la contraction musculaire, bien quaugmentant les besoins nergtiques, permet la consommation partielle des corps ctoniques et la production de lactate prcurseur de la noglucognse. De manire gnrale, tous les lments dinconfort du mouton en fin de gestation sont suseptibles de favoriser lapparition de la toxmie de gestation : courants dair, carts thermiques, qualit de la litire. Lge (aprs la troisime lactation) et le stress sont galement des facteurs favorisant ltat de ctose. Enfin, le niveau de production laitire est li ngativement au bilan nergtique et azot (87) : les animaux haute production, malgr leur forte capacit dingestion, sont ceux qui se trouvent en dficit nergtique le plus marqu et donc les plus exposs au risque de ctose. 1.2. PATHOGENIE Deux causes sont responsables de la pathologie : lune est le besoin en glucose de lutrus gravide, lautre est la situation endocrinienne de la femelle gestante. a. Besoins en glucose accru Le glucose intervient dans diffrents mcanismes mtaboliques. Voici, en rsum, les mtabolismes utilisant du glucose : a.a. Le mtabolisme nergtique cellulaire A la diffrence des monogastriques, le glucose est conomis grce aux mtabolismes des AGV dans le cycle de Krebs. Les principaux tissus fort besoin
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nrgtique, utilisant donc glucose et AGV, sont : les muscles, en particulier le myocarde, la mamelle, le foetus et le cerveau. En dbut de lactation, la production de lait est prioritaire par rapport aux besoins mtaboliques tissulaires. En fin de lactation, le foetus est prioritaire par rapport au lait. a.b. le mtabolisme lipidique Le catabolisme lipidique est un excellent producteur dnergie et ne peut se passer du glucose et de ses drives. Lanabolisme lipidique ncessite galement du glucose par le biais du NADPH2 (Nicotinamide diphosphate). a.c. le mtabolisme foetal Le glucose est indispensable au foetus, une restriction glucose peut provoquer sa mort et donc lavortement. Cest durant le dernier mois de gestation que les foetus ont les besoins les plus importants : ils doublent leur poids au cours du dernier tiers de la gestation (8). Les besoins nergtiques, en particulier du glucose, augmentent de 30 40 % cause de la prsence du foetus (61). Le foetus en fin de gestation consomme 30 40 g de glucose par jour alors quune brebis moyenne nen transforme que 90 100 g par jour. En consquence, la prsence de deux ou trois foetus prdispose la toxmie de gestation. a.d. la production de lait Cest la principale utilisation du glucose, puisque le lait se constitue grce leffet osmotique du lactose dans la mamelle (une molcule de lactose gale deux molcules de glucose). Une brebis en dficit glucos ne donne plus de lait. La hirarchie des besoins en glucose est bien tablie : les tissus prioritaires sont le cerveau, le myocarde, la mamelle et le foetus. La glycmie est basse chez les ruminants (0,50 0,70g/l). La rserve sanguine (glycogne hpatique et musculaire) est de lordre de 300 g de glucose : on voit que le glucose sanguin reprsente la forme de transport et non de stockage. Le glucose sanguin est issu : des apports alimentaires en glucose directement assimilables (30 %) de la noglucognse : dune part, par la transformation de lacide propionique (55%), de lacide lactique et du glycrol en glucose par le foie ; dautre part, par la transformation de certains acides amins (25%) issus des rserves musculaires et des proteines digestives dorigine alimentaire. Les glucides directement assimilables Les glucides sont en gnral dgrads par la microflore du rumen en acides gras volatils. Certains dentre-eux chappent en partie aux fermentations : - lamidon de mas (amidon by pass). Cet effet by pass (15 30 % du mas ingr) explique la grande valeur du mas et le succs de son ensilage.

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- lamidon bactrien et le glycogne des protozoaires, synthtis par leurs rserves propres partir des glucides disponibles. _ les glucides de lherbe jeune sont galement en partie non dgrads dans le rumen. Ces glucides sont alors digrs dans lintestin, comme chez les monogastriques grce aux enzymes endognes (amylase) et aux enzymes bactriens. Noglucognse partir de lion propionate. Les glucides apports par lalimentation sont transforms dans le rumen pour former un mlange dacides gras volatils ou AGV constitu en moyenne de 60% dactate (C2), 20% de propionate (C3) et de 10% de butyrate (C4). La formation dacide propionique est trs dpendante du pH rumnal, celui-ci tant fonction du rapport amidon + sucre / cellulose. On aura beaucoup dacide propionique avec une alimentation riche en crales et un pH bas (5,5 - 6,0). Lion propionate se forme en abondance dans le rumen et diffuse trs bien travers sa paroi vers la circulation sanguine. Cest un trs bon compos nergtique mais aussi et surtout le principal prcurseur du glucose. La formation du glucose partir de lacide propionique se fait essentiellement par la voie de la noglucognse hpatique. Cette raction ncessite galement de la vitamine B12, synthtise par les microorganismes du rumen partir du cobalt de la ration. Lintgrit du foie est donc un facteur essentiel de la production du glucose. Si le besoin nergtique de la brebis gestante nest plus couvert, il va sinstaller un tat dhypoglycmie. Lanimal va alors utiliser ses faibles rserves glucidiques, puis faire appel ses rserves graisseuses : cette lipomobilisation physiologique normale provoque une libration dacides gras libres (AGL) et de glycrol dans le sang. Ces AGL sont oxyds par le cycle de Krebs au niveau du foie pour obtenir de lnergie, et le glycrol est utilis directement comme prcurseur dans la glucognse. La noglucognse partir des acides amins Il sagit de la transformation (dsamination) de certains acides amins circulants glucoformateurs (alanines, glutamines, acide glutamique, acide aspartique, proline, srine) en glucose. La contribution de la glycrine reste modeste. Les acides amins circulants proviennent : - du catabolisme musculaire - des protines digestibles dans lintestin dorigine alimentaire (PDIA) - de certaines protines vgtales prsentes dans la luzerne dshydrate, les tourteaux de coton, et le foin - de protines protges : tannage au formol, traitement thermique, traitement chimique, extrusion - des protines digestibles dans lintestin dorigine microbienne (PDIM) : ces protines des corps microbiens et des protozoaires sont dexcellente qualit biologique.
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Le pool mtabolique daprs LE BARS M. (63) Figure 3

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b. Les interactions hormonales Plusieurs hormones interviennent dans cette utilisation : des hormones hyperglycmiantes : glucagon , glucocorticode, adrnaline des hormones lipomobilisatrices : somatotropine (action antiinsulinique), glucagon, corticostrodes, adrnaline, oestrognes (stimulent la production de somatotropine), hormones thyrodiennes. des hormones favorisant la lipognse : insuline (le glucose favorise aussi la lipognse), progestrone. En fin de gestation, la balance hormonale de la brebis a tendance aggraver cet tat dhypoglycmie : la concentration en insuline est trs faible, celle de lhormone de croissance trs leve (111). La prolactine et la progestrone ont galement des concentrations leves. Ce statut endocrinien donne entire priorit la couverture de tous les besoins en glucose de lutrus gravide qui favorise lappariton dune hypoglycmie et de la lipomobilisation. Lorsque cette lipomobilisation est excessive, la capacit doxydation du foie est dpasse, et les cycles de transformation ne sont plus complets. Lactyl co-enzyme A est alors lintermdiaire mtabolique le plus intressant considrer (figure 3). Il provient dune part de lion actate issu des fermentations ruminales (en proportion dautant plus grande que le pH est lev) ou de lion butyrate : les foins et les ensilages dherbe produisent beaucoup dions actate, les betteraves et le mas beaucoup dions butyrate. Il provient dautre part des graisses de rserve mobilises et catabolises (bta-oxydation des AGL).Il provient galement du catabolisme protidique par dsamination des acides amins, soit partir des acides amins glucoformateurs (glycine, srine, alanine) par lintermdiaire du pyruvate, soit partir des acides amins ctognes (leucine, tryptophane, tyrosine, phnylalanine). Le catabolisme de ces acides amins conduit lactyl-Co A. Lactyl-Co A peut tre oxyd ou transform en acide gras . Il est oxyd dans le cycle de Krebs condition que loxalo-actate soit disponible, puis synthtis en acide gras, condition quil y ait du NADPH2 disponible (issu directement du glucose par la voie des pentoses) : cest lanabolisme lipique. Le dficit en glucose entrane laccumulation de lactyl-Co A qui nest plus compltement oxyd dans le cycle de Krebs. Il soriente alors vers une autre voie mtabolique qui produit les corps ctoniques (figure 4): lacide actyl-actique synthtis principalement dans le foie partir de deux molcules dactyl-Co A. lactone drivant de lacide actyl-actique par dcarboxylation. on peut rattacher aux corps ctoniques leurs drivs hydrogns mtaboliquement trs voisins, et en particulier lacide hydroxybutyrique synthtis dans le foie par hydrognation dune molcule dacide actyl-actique. Cette substance peut tre galement synthtise chez les ruminants dans la paroi du rumen et dans les lames

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Origine des corps ctoniques daprs BRUGERE-PICOUX J. (63) Figure 4

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du feuillet partir de lacide butyrique. Cette voie mtabolique est lune des trs rares qui ne soit pas rgule. La rgulation de la production des corps ctoniques est lie au taux des acides gras libres plasmatiques (AGLP). Laugmentation du taux des AGLP aura pour consquences, dans lhpatocyte, dorienter le mtabolisme de lactyl-Co A vers la formation accrue de corps ctoniques selon plusieurs mcanismes : - en premier lieu par le freinage des ractions NAD+ dpendantes (en particulier la transformation du malate en oxalo-actate dans les mitochondries), ce qui ralentit le cycle citrique et diminue lutilisation de lactyl-Co A. - en second lieu, lexcs dAGLP prsente galement une action inhibitice sur la citrate-synthtase et sur les enzymes de la synthse des acides gras. - cette augmentation du taux des AGLP est lorigine de laccumulation des corps ctoniques dans les cellules adipeuses. Il y aura donc ctose lorsquil y aura accumulation dactyl-Co A, dont la seule issue sera la ctognse. Toute accumulation dactyl-Co A peut avoir pour origine lun ou lautre des facteurs suivants : un excs dapport dactate ou de butyrate dorigine alimentaire ( partir des AGV produits par les fermentations microbiennes intraruminales), ou dorigine mtabolique (pour lactate lorsque se produit une lipomibilisation excessive entranant une libration accrue des AGLP), une inhibition de la synthse des acides gras due au blocage de la citrate synthtase (excs dAGLP), ou une production insuffisante de NADPH2, normalement fournie par la voie des pentoses, une insuffisance dapport en oxalo-actate, conscutive un dficit en glucides disponibles. Celui-ci est d soit des besoins accrus en glucose, comme cest le cas chez les brebis en fin de gestation, soit une insuffisance dapport en glucose, celui-ci tant essentiellement mtabolique chez les polygastriques.Ainsi, lhyperctognse trouvera son origine dans linsuffisance de la production doxalo-actate du fait dun dficit en glucose disponible, que celui-ci provienne dun excs dutilisation ou dune insuffisance de sa production par la noglucognse (63). Cette accumulation de corps ctoniques dans lorganisme, le lait et lurine saccompagne : dune baisse dapptit. dune baisse des fonctions immunitaires : lacide hydroxybutyrique est immunodpresseur. dun rapport glucagon/insuline lev. dun amaigrissement intense car lanimal essaie de compenser son dficit nergtique par la lipomobilisation. Mais ces AGL vont saccumuler dans les cellules hpatiques et ainsi diminuer leur capacit mtabolique dans la noglucognse. Cela aggrave encore la situation dhypoglycmie.

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En rsum, les principaux facteurs favorisant l'apparition d'une toxmie de gestation sont : l'tat d'engraissement excessif des animaux ou leur maigreur exagre. une sous-alimentation nergtique de la brebis surtout en fin de gestation. un dficit nergtique aggrav par une ingestion insuffisante de la ration du fait de la rduction du volume du rumen en raison de la place occupe par l'utrus dans l'abdomen. toute atteinte hpatique (surcharge graisseuse chez les animaux trop gras, parasitisme intense) qui va diminuer sa capacit doxydation et donc augmenter la production de corps ctoniques. toute situation de stress qui va entraner une surconsommation de glucose sanguin : transhumance trop longue ou manque de dplacement pour les animaux en bergerie, changement brutal dans l'alimentation, arrt momentan de l'abreuvement cause du gel, variations brusques des conditions climatiques telles que des orages violents ou une chute brutale de la temprature. En conclusion, on peut dire que la brebis en fin de gestation se trouve dans un quilibre nergtique fragile. 2. SYMPTOMES Les signes cliniques de la toxmie de gestation commencent tre perceptibles durant les six dernires semaines de gestation, principalement les deux dernires et le premier mois de la lactation (14). De nombreux animaux en fin de gestation sont de surccrot, en tat de ctose subclinique (93). 2.1. LA FORME EN HYPO C'est la forme la plus frquente. Elle se traduit par une atonie gnrale, une apathie voire une somnolence. L'animal reste isol, l'cart du troupeau et rpugne tout dplacement, car sa dmarche devient difficile. Il devient insensible aux stimulis de lenvironnement. Les oreilles sont basses, les mouvements deviennent lents. Le mouton commence refuser de s'alimenter. Dj ce stade on peut percevoir l'odeur caractristique de l'haleine de la brebis : l'air expir sent la pomme de reinette cause de l'actone (6). La situation peut encore saggraver : la dmarche de lanimal devient chancelante et incertaine.

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Il refuse souvent de se lever. Le dcubitus survient rapidement : il est dabord sternal avec la tte en self auscultation, puis latral. Il tombe dans un tat comateux et la mort survient rapidement suite une toxmie provoque par la mort des foetus dans lutrus. Pendant toute lvolution, la temprature reste le plus souvent normale, mais la perte dapptit est totale. 2.2. LA FORME EN HYPER La forme nerveuse en hyper est rare. Lanimal se dplace sans but avec la tte en opisthotonos. Il prsente parfois des crises convulsives. La mort conclut cette forme comme dailleurs la prcdente. 2.3. LE SYNDROME HUMORAL Le syndrome humoral associe, outre la forte lvation de la concentration sanguine en corps ctoniques et en acides gras libres, une dshydratation importante, une acidose, une hypocalcmie et une lvation de cratinine. Les perturbations mtaboliques sont donc graves et elles ont tendance saccentuer au fur et mesure de lvolution. 3. DIAGNOSTIC La fin de la gestation, l'adynamie, l'anorexie, la gestation multiple ( double ou triple), le syndrme en hypo sont autant de symptmes qui peuvent voquer une toxmie de gestation. Cependant, en raison de l'volution lente et multiple de la maladie, le diagnostic peut tre confirm par la recherche des corps ctoniques dans l'urine, le sang et le lait : la ctonurie est trs prcoce et importante. Cela permet un dpistage des formes subcliniques. C'est un examen peu coteux et qui se fait sur place. La confusion est possible avec lhypocalcmie puerprale, qui chez la brebis, tout comme la toxmie, et la diffrence de la vache, est le plus souvent antpartum. Il nest dailleurs pas rare que toxmie et hypocalcmie soit simultanes et se potentialisent lune et lautre. Il faut en tenir compte pour le traitement. Les affections prendre en compte dans le diagnostic diffrentiel sont rsumes sur la figure 5. En gnral, il nest pas possible de les diffrencier au chevet du malade, et cest lobtention dun bon rsultat au traitement calcique qui apporte la rponse, moins de recourir au laboratoire danalyse.Les modifications biochimiques concernent le lait, le sang et lurine.

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Diagnostic diffrentiel de la toxmie de gestation daprs MATTHEWS J.G. (70) Figure 5

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3.1. DANS LE SANG a. Hypoglycmie Normalement compris entre 40 et 70 mg/dl, le taux du glucose sanguin est infrieur 30 mg/dl lors dactose (il peut atteindre 15 25 mg/dl). Cependant on peut observer des glycmies subnormales, voire normales, chez des ruminants en tat dactose depuis plusieurs jours, ce qui indique quon ne saurait faire de lhypoglycmie la seule cause de la maladie, mme si celle-ci en est une manifestation trs frquente.

b. Hyperctonmie Le taux sanguin des corps ctoniques est normalement infrieur 10 mg/dl. On distingue deux corps ctoniques sensu stricto :lacide acto-actique et lactone, drivant du premier par hydrocarboxylation. Par extension, on y rattache un troisime compos Tm()Tj13.98 0 0r0l0005 558.1971 Tm: (lacid8 3-r hydxy-butyr1tiq

Le

Le

63)(:)Tj/TT5 1 Tf-0.1105 Tw 13.98 0 0 13.994 0227230855.7393 Tmte.

 un rumen de petite taille pouvant prsenter en outre des lsions dacidose aigue ou chronique. le foie prsente une dgnrescence granulo-graisseuse : il apparat hypertrophi, gras, friable et de couleur gris-jauntre traduisant la statose hpatique, reflet de la lipomobilisation. La vsicule biliaire est souvent hypertrophie, mais il n'y a jamais d'ictre. Cette dgnrescence granulo-graisseuse peut aussi tre observe au niveau du coeur, des surrnales et des reins. 4. TRAITEMENT Le traitement de la toxmie de gestation est en gnral peu satisfaisant, moins que la brebis ne soit sur le point de mettre bas. Le taux de mortalit peut atteindre 90 %. Le traitement de la toxmie de gestation a pour but de rtablir l'quilibre nergtique. En thorie, il vise corriger lhypoglycmie de deux faons,spares ou associes : en augmentant les apports de glucose et en rduisant les exportations foetales. Il faut dans ce cas dclencher la mise-bas ou provoquer un avortement. 4.1. AUGMENTATION DES APPORTS EN GLUCOSE Les apports de glucose peuvent tre raliss par voie parentrale ou par voie orale. a. Voie parentrale La fluidothrapie par voie intraveineuse de soluts hypertoniques et de lactate peut donner de bons rsultats. Elle permettra galement de corriger lacidose et la dshydratation associe. Dans les formes graves, lorsque lanimal dlaisse sa nourriture, on injecte classiquement par perfusion intraveineuse 100 200 ml de solut glucos hypertonique 30 % ou 50 % de glucose, des soluts de calcium et de mthionine et du bicarbonate de sodium (lutte contre lacidose mtabolique) matin et soir pour maintenir lanimal en vie sil nest pas trop loin du terme. Cependant, ce traitement est le plus souvent inutile : le glucose administr est pratiquement limin simultanment par voie urinaire (apparition dune glucosurie forte et prcoce). les quantits administres sont souvent trs faibles en regard des besoins (100 ml 30 % de glucose apportent 120 Kcal alors que le mtabolisme de base est suprieur 2000 Kcal) il y a un risque important de choc osmotique.

b. Voie orale
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Dans la forme frustre, lorsque l'animal se nourrit encore, l'apport d'un aliment nergtique (fourrage de qualit et apptent, crales) peut permettre la gurison. La prise orale de prcurseur de glucose comme par exemple le glycrol, le propionate, le propylne glycol ou le saccharose va acclrer le rtablissement de lanimal. Il sagit de fournir des substrats permettant de stimuler la noglucognse, principalement partir de propionate de sodium, raison de 100 200 g, deux fois par jour, ou de propylne glycol raison de 60 ml deux quatre fois par jour (15). 4.2. ACTIVATION DE LA NEOGLUCOGENESE ET REDUCTION DES EXPORTATIONS FOETALES La dexamthasone est le traitement de la toxmie de gestation le plus intressant car il accroit fortement la noglucognse partir des substrats externes (acide propionique, acide lactique) et en mme temps , il induit la parturition salvatrice pour la mre, en supprimant les soustractions foetales. Linduction de la parturition peut tre obtenue par les prostaglandines (10 mg de PGF2) (15) si la brebis est une semaine du part, ou par linjection de 12 16 mg de dexamthasone, qui provoque la mise bas dans les 2 3 jours aprs linjection chez les brebis pleines de plus de 140 jours (64). Une gurison spectaculaire peut se produire aprs lagnelage (6, 7, 48). Cependant les agneaux sont souvent morts. La csarienne reste sans aucun doute le meilleur traitement si lanimal est proche du terme. En rsum, et en pratique courante, on considre en gnral que si lanimal est plus de 15 jours de lagnelage, il vaut mieux au plan conomique, lexpdier labattoir. A moins de 15 jours de lagnelage, on peut tenter la mise bas provoque ou la csarienne, sans perdre de vue les difficults conscutives pour llevage des agneaux, des risques de non dlivrance, de mtrite et dagalactie. 4.3. AUTRES TRAITEMENTS Dautres traitements, dont lintrt na pas t dmontr, existent. Il sagit de ladministration : dactyl mthionine comme facteur lipotrope. de vitamine B12, associe au prcdent, dans le mtabolisme des groupements mthyl et intervenant dans un processus disomrisation du cycle de Krebs. de vitamine PP comme inhibiteur de la lipolyse. dinsuline retard. Son utilisation peut paratre premire vue contreindique puisquil sagit dun facteur hypoglycmiant. Elle possde nanmoins une action antictogne qui sexplique essentiellement parce quelle accroit la captation et lutilisation cellulaire du glucose et parce quelle est doue de proprits antilipolytiques.

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 danabolisants. Lactate de trembolone a t utilise avec de rels succs jusqu' leur interdiction. Le mode daction, outre les effets mtaboliques, se traduit par une reprise de lapptit. 5. PREVENTION La capacit dingestion et les besoins des animaux varient fortement dans les six dernires semaines prcdants la mise bas, et au dbut de la lactation. Par ailleurs, lcart entre les apports nergtiques (volution de lingestion volontaire) et les besoins se traduit par un bilan nergtique ngatif pendant six dix semaines autour de la mise bas (15). La prophylaxie de la toxmie de gestation repose donc premirement sur le contrle du rgime alimentaire et secondairement sur le contle de la mobilisation des rserves lipidiques. Lalimentation sera donc adapte l'tat physiologique de l'animal, surtout pendant les huit dernires semaines de gestation quand la croissance des foetus est maximale. Dans la mesure du possible, il faut essayer dalloter les animaux en fonction de leur stade physiologique pour faciliter le rationnement alimentaire (84). La stratgie de rationnement a deux objectifs : couvrir au maximum les besoins de la mre et du foetus, et prparer la future lactation. Pendant la priode ant-partum, il faut viter l'embonpoint par surcharge graisseuse et stimuler l'apptit de l'animal quelques semaines avant le part : le foin doit tre d'excellente qualit et il faut mettre disposition des brebis une grande quantit d'eau accessible en toutes circonstances. A partir de la seconde moiti de la gestation il faut fournir aux animaux une ration compose d'aliments de faible digestibilit assurant une bonne activit de la microflore du rumen. Ce n'est que six huit semaines avant le terme que l'on envisagera un rgime de forage afin de prparer la brebis consommer des concentrs et de stimuler son apptit. Ce rgime comprend l'apport par paliers successifs de concentrs de crales de 250 mg par jour au dbut pour arriver 1 kg par jour pendant les deux dernires semaines de gestation. Cela permet une limitation de la mobilisation des rserves lipidiques en fin de gestation, et donc un maintien dune production laitire leve en dbut de lactation sans effet ngatif sur la persistance de la lactation dans la priode stendant du pic de lactation la saillie. On peut aussi ajouter avec profit de la mlasse : elle rend la nourriture plus apptente et apporte galement des glucides. Un exercice musculaire lger et rgulier est conseill pendant la gestation pour limiter l'engraissement excessif. Par ailleurs, il faut viter toute situation de stress, toute cause d'anorexie pouvant favoriser l'apparition d'une toxmie de gestation.

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II. LHYPOCALCEMIE
On parle galement du syndrome de la brebis couche ou de parsie puerprale. L'hypocalcmie est un trouble temporaire du mtabolisme du calcium qui peut survenir aussi bien en bergerie qu'au pturage.Cette affection non fbrile est de principalement une hypocalcmie entranant des troubles de lexcitabilit neuromusculaire qui aboutissent une paralysie flasque, un collapsus circulatoire et une altration de la conscience. Les brebis portant des foetus multiples sont plus souvent touches et plus particulirement autour de la priode de l'agnelage.Cest une affection qui est le plus souvent antpartum (8). Les multipares et les brebis ges sont plus sensibles. Elle est frquemment associe la toxmie de gestation, avec laquelle elle est souvent confondue. Les agnelles d'un an ou les bliers ne sont que trs rarement atteints (74). Ce n'est pas une maladie de troupeau mais elle apparat plutt sous forme sporadique. Les brebis mortes reprsentent les pertes directes. Par contre, les pertes indirectes, comme par exemple les avortements, les morts-ns et la mortalit plus leve des agneaux, sont plus difficiles chiffrer conomiquement. 1. ETIOLOGIE La parsie puerprale est lexpression clinique dun trouble temporaire de la calcmie : l'origine de l'hypocalcmie est un brusque abaissement du taux de calcium sanguin. Lhypocalcmie est llment dclenchant de la clinique et le mcanisme en est une soustraction foetale non compense par les apports alimentaires et la mobilisation osseuse. Tout se passe comme sil y avait une inefficacit relative, ou un retard dans lquilibre hormonal (calcitonine, parathormone et mtabolites hydroxyles de la vitamine D3). Lapparition de cette parsie est lie des facteurs intrinsques et des facteurs extrinsques. 1.1. FACTEURS INTRINSEQUES a. L animal Les facteurs concernant lanimal sont les suivants : brebis ges : labsorption intestinale des minraux et des vitamines diminue nettement avec lge des animaux. Il y a galement une diminution du mtabolisme osseux. brebis portant plusieurs foetus : les observations exprimentales ont montr que le taux de calcium sanguin est dj plus faible chez les brebis portant plusieurs foetus par rapport celles nayant quun seul foetus (24). La sensibilit de ces animaux au niveau du mtabolisme calcique est donc plus importante et ils seront prdisposs lhypocalcmie.

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 animaux trop gras : les animaux prsentent une diminution importante des hydroxylations hpatiques et rnales de la vitamine D (16) et donc un trouble dans la synthse de cette vitamine. augmentation de la scrtion des oestrognes au moment du part : laugmentation de leur concentration plasmatique rencontre au moment du part saccompagne dune diminution de la rsorption osseuse et dune baisse de lapptit et par consquent dune diminution de labsorption intestinale du calcium. b. Lagnelage Le taux srique du calcium chute au moment de la plus forte demande en calcium rencontre autour de la priode de l'agnelage: dune part la fin de gestation en raison de la croissance du ou des foetus et l'laboration de leur squelette, et dautre part au dbut de la lactation en raison de la concentration calcique importante du lait. Le tableau IV ci-dessous indique les valeurs sriques usuelles des minraux majeurs. Minraux Ca P Mg valeurs normales 9,4 - 12 mg/dl 3,0 - 4,4 mg/dl 2,0 - 2,5 mg/dl valeurs limites 7 mg/dl 3 mg/dl 1,5 mg/dl

Valeurs usuelles des minraux majeurs daprs DEDIE K., BOSTEDT H. (24) Tableau IV Cette chute du taux srique du calcium varie selon les individus, ce qui explique la plus ou moins grande sensibilit des individus lhypocalcmie. Il y a trois facteurs principaux qui affectent lhomostasie calcique. Une variation de lun ou lautre de ces facteurs va contribuer lapparition de la parsie puerprale : la perte excessive de calcium dans le colostrum qui est suprieure la possibilit dabsorption intestinale ou sa mobilisation osseuse. une diminution de labsorption intestinale du calcium au moment de la mise bas. la mobilisation du calcium osseux insuffisante pour maintenir un taux srique normal.

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1.2. FACTEURS EXTRINSEQUES Des facteurs alimentaires peuvent augmenter lincidence de cette pathologie au niveau du troupeau. Un apport excessif de calcium dans lalimentation pendant les semaines prcdant lagnelage augmente le nombre de parsies puerprales. En effet cela bloque les mcanismes de rgulation de lhomostasie calcique. En consquence au moment de la mise bas, ces mcanismes intervenant dans la rsorption osseuse et dans labsorption intestinale seront retards et ceci conduira une hypocalcmie svre. Par contre, une sous-nutrition en calcium pendant toute la dure de la gestation na pas de rpercussion significative sur cette maladie (52). Une ration riche en phosphate peut augmenter le risque dhypocalcmie en inhibant la synthse de 1.25 dihydroxycholcalcifrol dans le rein. Une concentration trop forte en magnsium dans lalimentation ou une alimentation trop riche en concentr, donc trop nergtique, peuvent galement dclencher la maladie, car elles diminuent labsorption digestive du calcium alimentaire. Cependant, on a remarqu que les animaux prdisposs prsentaient pendant la priode pripartum une hypomagnsimie. Cet tat dhypomagnsimie interfre avec la libration et laction de la PTH ainsi quavec lhydroxylation de la vitamine D dans le foie. Il semble y avoir une comptition entre le magnsium et le calcium au niveau de labsorption intestinale et lhypomagnsimie rduit les possibilits de mobilisation des rserves du calcium osseux. La balance des apports anioniques et cationiques joue galement un rle dans lapparition de la parsie puerprale. La plus grande partie du calcium ncessaire conserver lhomostasie est fourni par le calcium osseux. La concentration calcique normale est environ de 9 12 mg/l de sang dont 70% sous forme ionise et 30% fixe des protines (24). La partie lie aux protines nest pas disponible au niveau cellulaire. Seule la partie libre est disponible : elle peut diffuser dans les liquides pricellulaires pour rtablir les polarits des membranes et tre utilise dans la mamelle ou tre stocke dans les os. Lquilibre entre ces deux formes dpend du pH. Lorsque le pH devient acide , la part du calcium libre augmente : - acidification + Ca li Ca libre Ainsi, les excs dapport en cations (Na, K) ont tendance augmenter le risque dhypocalcmie, alors que les rations riches en anions (chlorures, sulfates) ont un effet prventif. La plupart des fourrages sont riches en potassium et sont alcalins. Par contre, les rations acides riches en anions augmentent labsorption digestive du calcium et induisent une acidose mtabolique favorisant la rsorption osseuse. Les ensilages avec des conservateurs ont donc un effet favorable. Par ailleurs, labsorption intestinale du calcium alimentaire au niveau du duodnum, en particulier, mais aussi du gros intestin, dpend de plusieurs facteurs :
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 de la quantit et de la qualit du calcium contenu dans les aliments. LAgricultural and Food Research Council pense que 68% du calcium alimentaire est absorb (2), (103). La plupart des aliments contiennent du calcium en excs par rapport aux besoins. de la ncessit des protines de transport au niveau du tube digestif pour faciliter labsorption du calcium. Ainsi toute perturbation du mtabolisme protique peut entraner une chute de la calcmie sanguine. labsorption intestinale des minraux et des vitamines diminue nettement avec lge des animaux et ceci semble d une diminution du nombre des rcepteurs la 1.25 OHD. Les animaux trop gras prsentent galement une diminution importante des hydroxylations hpatiques et rnale de la vitamine D (16). Ainsi, si l'alimentation en priode critique est dficitaire en calcium et ne rpond plus aux besoins quantitatifs et qualitatifs de l'organisme, ou s'il apparat un dysfonctionnement parathyrodien, l'hypocalcmie peut apparatre. Certains autres facteurs favorisants tels que la fatigue ou le stress qui se produit lors des rassemblements des animaux en rgions montagneuses, les changements brusques de rgime alimentaire ou de conditions climatiques, peuvent favoriser le dclenchement de la maladie. 2. PATHOGENIE Lhypocalcmie rsulte vraisemblablement plus dun trouble des mcanismes rgulateurs de lhomostasie calcique, que dun dficit alimentaire en calcium ou de sa non-mobilisation osseuse. Lhomostasie du calcium est rgule par trois facteurs principaux : la parathormone, la calcitonine et la vitamine D (figure 6). la vitamine D a pour origine la vitamine D3 dorigine alimentaire et la vitamine D2 obtenue par la transformation du 7-dihydrocholestrol cutan par lexposition aux UV solaires. ces deux formes sont transformes au niveau du foie par hydroxylation en 25-hydroxyvitamine D (25-OHD). cette 25-OHD subit une deuxime hydroxylation au niveau du rein pour donner la 1-25 OHD qui est la forme mtaboliquement active dans lorganisme. le calcium alimentaire est absorb au niveau du duodnum par diffusion passive , mais aussi par transport facilit. La 1-25 OHD stimule la fabrication des proteines de transport au niveau des cellules intestinales, et par la mme la diffusion active du calcium.

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Le systme calcitonine parathormone daprs MIALOT J.P. (72) Figure 6

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 une hypercalcmie stimule par contre la fabrication dune hormone thyrodienne, la calcitonine, qui augmente la fixation osseuse du calcium et du phosphore (67). Le dernier tiers de la gestation peut saccompagner dune brusque augmentation des besoins en calcium par soustraction foetale. Une hypocalcmie physiologique va alors sinstaller. Normalement, elle stimule les mcanismes de lhomostase calcique. Ces mcanismes compensateurs mettent en jeu le 1.25 OHD qui permet en 24 heures dobtenir une augmentation de labsorbtion intestinale, et la PTH qui accroit la rsorption osseuse aprs 48 heures. Si ces dlais de rponse sont augments, une hypocalcmie peut apparatre cliniquement. Les effets de lhypocalcmie concernent la contraction musculaire diffrents niveaux : le calcium prsente une action stabilisatrice sur les membranes des nerfs priphriques. La ttanie discrte et lhyperesthsie observes de faon transitoire dans les premiers stades de la parsie puerprale peuvent tre dues la disparition de cette action. le calcium est ncessaire la libration de lactylcholine au niveau de la jonction neuromusculaire, ce qui se traduit lors dhypocalcmie, par un bloquage de la transmission des impulsions nerveuses vers les fibres musculaires. Cela conduit alors une parsie, le plus souvent postrieure, voire une paralysie flasque. le calcium est galement ncessaire au niveau des fibres musculaires pour que la contraction musculaire puisse se faire (interactions actinemyosine-Ca dpendantes). La paralysie musculaire touchant les muscles squelettiques caractrise les aspects cliniques de la parsie puerprale mais dautres muscles comme les muscles lisses du tube digestif et le muscle cardiaque seront aussi atteints. La stase gastrointestinale peut encore aggraver lhypocalcmie en rduisant labsorption intestinale du calcium. La diminution de la contractilit cardiaque peut provoquer une rduction de 50 % de la pression artrielle. La diminution de la perfusion tissulaire et le rchauffement par une activit musculaire provoque une hypothermie et une baisse de la conscience. Lhyperglycmie associe la parsie puerprale pourrait tre la consquence dun stress avec libration de glucocorticodes. 3. SYMPTMES Cette affection mtabolique apparat toujours brutalement. Souvent plusieurs animaux sont malades en mme temps ou la suite les uns des autres. La brebis peut mourir brutalement ou bien s'affaisser mollement quand on la sollicite.Lors dhypocalcmie, la diminution de la transmission neuromusculaire, accompagne
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dune atonie des muscles, provoque lataxie, puis une dpression profonde avec reflux possible du contenu ruminal. Survenant souvent en quelques heures, ces symptmes peuvent se dvelopper beaucoup plus lentement. Une approche statistique de la frquence dapparition de certains signes, corrle au statut hypocalcmique ou normocalcmique, ralise sur vingt-trois cas au sein dun troupeau de 2000 brebis, a permis de constituer un faisceau de prsomption utile au clinicien. Les symptmes les plus fiables restent lhyposensibilit, la stase ruminale (et son corollaire frquent du tympanisme) et la salivation. Leur frquence dapparition est leve et hautement significative de lhypocalcmie chez la brebis. A linverse, lhyperthermie et la scheresse du nez peuvent faire liminer la suspicion dhypocalcmie. La perte du rflexe anal, la tachypne et la tachycardie sont non spcifiques, de mme que lataxie et le dcubitus. Arbitrairement, on peut considrer 3 stades. 3.1. STADE 1 A ce premier stade, qui peut passer inaperu et ne durer quune heure, trois signes dominent : excitabilit, hyperesthsie (fasciculations musculaires) et ttanie. Cependant, il napparat jamais de crises convulsives de type ttaniforme comme dans lhypomagnsimie. La brebis est encore debout et semble rpugner se dplacer du fat dune raideur des membres. Elle semble nerveuse ou appeure, toute approche ou tout contact provoque une fuite marque avec une ataxie se terminant frquement par une chute. Lanimal prouve de plus en plus de mal se relever. Lexamen clinique permet de noter une tachycardie discrte et une lgre hyperthermie lie laugmentation de lactivit musculaire. 3.2. STADE 2 Le deuxime stade est caractris par un dcubitus sternoabdominal, voire latral. Lanimal prsente une attitude en self auscultation. Les membres postrieurs se raidissent et sont ports vers larrire. Une baisse de la pression artrielle entraine une hypothermie (36 37) et un refroidissement des extrmits. La frquence cardiaque augmente (100 battements par minute) pour pallier lhypotension. Une diminution de lactivit des muscles lisses entraine une atonie ruminale, associe une constipation et une perte du reflexe anal. 3.3. STADE 3 A ce stade, on observe une mtorisation svre due au dcubitus latral associ la stase gastro-intestinale, avec une perte de conscience et une volution vers le coma. Tous les signes prcdents sont exacerbs. La paralysie flasque est complte. Le pouls devient imperceptible et la frquence cardiaque augmente jusqu' 140 battements par minute. Lanimal tombe dans le coma et meurt si aucun traitement nest mis en uvre.

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4. DIAGNOSTIC Aucune lsion particulire ntant observe lors dhypocalcmie puerprale , le diagnostic de cette affection repose sur des critres tiologiques et cliniques. Il peut ventuellement tre confirm par des examens paracliniques. Une anamnse assez typique (brebis ge en fin de gestation ou en dbut de lactation, gestation multiple, apparition brutale de la maladie, animaux en situation de stress), permet de suspecter une hypocalcmie. La rponse favorable la calcithrapie permet un diagnostic thrapeutique. Par contre, le diagnostic postmortem par autopsie ne rvle aucune lsion spcifique. Il permet cependant un diagnostic diffrentiel avec la toxmie de gestation, dans laquelle le foie de lanimal prsente systmatiquement un aspect typique : hypertrophi, gras et friable. Parfois une entrotoxmie terminale est constate lautopsie : latonie intestinale conscutive lhypocalcmie associe au rgime nergtique de fin de gestation favorise la multiplication intestinale de Chlamydia perfringens et la mort subite par entrotoxmie (8). Seuls les examens biochimiques (analyses urinaires et sanguines) permettent une confirmation clinique : 4.1. AU NIVEAU URINAIRE Le pH de l'urine est alcalin. On constate souvent une glucosurie + ++ conscutive une hyperglycmie due un dfaut de scrtion d'insuline par baisse du calcium srique. 4.2. AU NIVEAU SANGUIN La glycmie est souvent suprieure 50 mg/dl. Cependant ce sont les taux sriques de calcium qui fournissent le plus de renseignements . Les animaux prsentants un taux srique de calcium infrieur 7.5 mg/dl doivent tre considrs comme hypocalcmique. Le stade 1 de lhypocalcmie correspond des taux variant de 5.5 7.5 mg/dl. Au stade 2, lhypocalcmie saggrave avec des taux de 3.5 5.5 mg/dl. Enfin au stade 3 le taux de Ca srique peut descendre 2 mg/dl. Cependant il importe de tenir compte de la fraction ionise du Ca et de la fraction lie aux protines.Cest ainsi quun taux relativement faible dalbumine peut saccompagner dune hypocalcmie sans signe clinique. Par ailleurs, une alcalose mtabolique augmente la fixation du Ca++ sur les protines plasmatiques, do une parsie puerprale malgr un taux srique normal de Ca. Comme la recherche du Ca++ est relativement coteuse, il faut rechercher le taux dalbumine.Si lon observe une hypoalbuminmie, la correction du Ca total corrig peut tre calcule selon la formule suivante : Ca corrig = Ca mesur (mg/dl) - albumine (g/dl) + 3.5 Par contre, la concentration en magnsium reste dans la plupart des cas normale.
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5. TRAITEMENT Le traitement consiste apporter des sels de calcium pour rtablir les fonctions digestives et ainsi labsorption intestinale en attendant la mobilisation du calcium osseux. La rgle de cet apport calcique est de 1 g de calcium pour 45 kg de poids vif. Le chlorure de calcium est progressivement abandonn en raison de ses difficults demploi et du nombre de rechutes importantes, pour laisser la place au borogluconate de calcium. Lutilisation de ce dernier, mme si elle est moins spectaculaire en raison dun rtablissement de la calcmie plus lent, se rvle cependant plus efficace. Le traitement de choix est l'injection intraveineuse de 100 ml de borogluconate de Ca++ 20 %. La perfusion doit tre lente et la solution tidie. Pour viter la rcidive immdiate on peut faire des injections sous-cutanes de 50 100 ml de borogluconate de Ca++ 20 % , cela permet dtaler lapport calcique dans le temps. Par contre, il faut premirement rpartir la dose en quelques endroits diffrents pour viter les ncroses tissulaires locales et deuximement tenir compte de cet apport sous-cutan en cas de nouvelle perfusion intraveineuse pour viter un surdosage calcique qui peut tre mortel. Les solutions actuelles de calcium contiennent galement du phosphore (lhypophosphatmie pouvant aussi tre la cause de la persistance du dcubitus) et du magnsium (antagonisant les effets cardiotoxiques du calcium). Dans la plupart des cas, la gurison survient aprs la perfusion lente de la solution calcique. Les animaux rpondants favorablement la calcithrapie prsentent des fasciculations musculaires tmoignants de la restauration de la fonction neuromusculaire, une diminution de la frquence cardiaque, des ructations, une dfcation tmoignant de la reprise de la motricit gastrointestinale et une reprise de la miction urinaire. Un second traitement est ncessaire chez les animaux prsentants une rechute 8 12 heures aprs le premier traitement. Il faut galement viter de laisser les animaux sur des sols glissants pour faciliter leur relev. 6. PREVENTION La prvention de la parsie puerprale concerne principalement la ration alimentaire pendant la priode antepartum. Dans les zones o la maladie est trs rpandue, il est prudent de contrler le taux en calcium de la pture et de pratiquer un chaulage si ncessaire. On vitera galement toute situation de stress comme par exemple de faire effectuer de longs parcours aux brebis immdiatement avant et aprs lagnelage. Il va sans dire qu'une quantit de calcium et de phosphore convenable doit tre incorpore la ration des brebis : la mthode la plus souvent prconise est la limitation des apports de calcium pendant les deux quatre dernires semaines avant lagnelage . Cette restriction calcique favorise labsorption du calcium au
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niveau digestif et stimule les mcanismes compensateurs de lhomostase calcique. Cependant, en pratique courante cette restriction calcique reste malheureusement souvent insuffisante car ces brebis reoivent du foin de bonne qualit et des concentrs, aliments qui sont riches en calcium. Par ailleurs, cette restriction de la consommation de calcium avant lagnelage ne semble pas toujours aussi efficace, si dautres paramtres alimentaires ne sont pas galement pris en compte, en particulier la diffrence entre lapport des cations (Na et K) et des anions (Cl et S). Il faut galement associer la restriction de lapport calcique une rduction de lapport de phosphore. La diffrence cations-anions de la ration (DCAR) , calcule selon la formule ( Na + K) - (Cl + S) en milliquivalent (mEq)/kg de matire sche, permet destimer le risque dacidification ou dalcanilisation de la ration. Une DCAR ngative provoque une lgre acidose mtabolique favirisant la mobilisation du Ca osseux et laugmentation de labsorption intestinale du calcium, ainsi quune augmentation de la concentration plasmatique de la 1.25 OHD. A linverse, une DCAR positive (avec des rations trop riches en potassium) saccompagne dune alcalose mtabolique favorisant lapparition de la parsie puerprale, do limportance des rations pauvres en potassium. Diffrents sels anioniques ont t prconiss pour maintenir une DCAR ngative : chlorure de Ca, sulfate de Ca, chlorure de Mg, chlorure ou sulfate dammonium. Par exemple, lapport de 100 g de chlorure dammonium associ 100 g de sulfate dammonium avec une ration calcique de 75 150 g de Ca pendant les dernires semaines prcdant lagnelage sest rvl efficace pour prvenir la parsie puerprale. Afin dviter, en priode pripartum, linterfrence de lhypomagnsimie avec les mcanismes de lhomostase calcique, un apport doxyde de magnsium (environ 60 g/jour/animal) est recommand. Ladministration de la vitamine D3 ou de ses mtabolites a montr quils staient rvls efficaces pour lutter contre lhypocalcmie puerprale. Pour tre efficace, la vitamine D3 doit tre transforme dans le foie en 1hydroxycholcalcifrol, ce qui suppose une bonne intgrit hpatique. Puis elle sera transforme en 1.25 OHD au niveau du rein, mais ceci sous la dpendance de la parathormone. Lapport de vitamine D3 doit tre pratique entre une semaine et 24 heures avant lagnelage. Il faut viter les administrations rptes car lexcs de vitamine D3 peut se rvler toxique (calcinose enzootique). Lapport de calcium titre prophylactique immdiatement aprs lagnelage reprsente un moyen de prvention efficace. Ladministration peut se faire soit par voie sous-cutane, soit per os. Ladministration per os est plus conomique, mais tout aussi efficace.

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III. LHYPOMAGNESIEMIE Elle reste relativement rare chez les ovins. C'est un trouble qui rsulte d'un drglement du mtabolisme du magnsium. C'est une maladie qui apparat souvent sur des moutons qui sont depuis une trois semaines sur des pturages ayant subi une fertilisation azote et potassique intensive et dont l'herbe est en pleine pousse : c'est pour cette raison qu'on parle parfois de ttanie d'herbage. L'hypomagnsimie apparat le plus souvent au printemps, parfois en automne aprs une longue priode pluvieuse, car le magnsium est facilement lessiv par les eaux ruisselantes. Elle atteint surtout des animaux gs, des brebis en fin de gestation et en lactation. Elle est caractrise par un tat dhyperexcitabilit neuromusculaire d un trouble du transit du magnsium. Elle provoque des symptmes d'hyperexcitabilit, une mort subite et rapide. Par contre, elle ne dpend pas de la race, et elle est connue partout dans le monde et prend une importance grandissante dans les troupeaux ovins en levage extensif. La mortalit associe peut occasionner des pertes considrables. Les critres du diagnostic de cette affection sont de nature pidmiologique, clinique et biochimique. 1. ETIOLOGIE ET PATHOGENIE Les causes de lhypomagnsimie sont lies limportance de la production lacte et aux possibilits dutilisation du magnsium (figure 7). Cette hypomagnsimie peut apparatre dans diffrentes circonstances : aprs un dplacement important tel qu'une transhumance. C'est alors une ttanie de transport due une chute du taux de magnsium par insuffisance d'apport alimentaire. un trs mauvais temps prolong ou un brusque refroidissement sont galement des facteurs favorisant l'apparition de ce syndrome, en raison de l'effort mtabolique supplmentaire qui est demand l'organisme pour lutter contre cette agression. Ces stress climatiques entranent dune part une fuite rnale importante du magnsium, donc une diminution de la concentration sanguine en Mg, et dautre part une lipomobilisation importante qui va fixer une grande part du Mg. en fin de gestation et en dbut de lactation, lorsque les animaux se trouvent dans un quilibre mtabolique trs fragile. chez les animaux gs, la frquence de ce trouble est augmente. Dune part, labsorption intestinale du Mg diminue trs nettement aprs lge de 5 ans, et dautre part les rserves osseuses de Mg sont trs faibles. Les ovins trop gras (plus sensibles au stress lipomobilisateur) ou trop maigres (dj carencs) sont potentiellement plus sensibles.
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Physiopathologie de la ttanie dherbage daprs BRUGERE PICOUX J. (63). Figure 7

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La mise lherbe est la cause dterminante de cette hypomagnsimie au printemps et lautomne. La plupart des cas se produisent de la mme faon que chez les bovins par une vritable carence en Mg. Le Mg intervient : dans la croissance : il est indispensable pour la synthse des protines et intervient notamment dans lallongement des chanes peptidiques du systme immunitaire et il intervient galement dans la transformation des lymphoblastes et dans la synthse des anticorps. au niveau du mtabolisme des synapses nerveuses dans lencphale (24). au niveau des pompes calcium dans les muscles pour la contraction des fibres musculaires. dans le mtabolisme osseux : une carence en Mg diminue la sensibilit des cellules ostolytiques la PTH et la 1-25 OHD. Ainsi, une hypocalcmie peut galement accompagner une hypomagnsimie. La rgulation du taux sanguin en Mg dpend de l'apport alimentaire quotidien, de la capacit intestinale absorber le Mg et des rserves corporelles propres en Mg. Il est noter que seulement 30 % du Mg contenu dans la ration est rellement absorb (67). Lanimal ne possde aucun systme pour modifier les quantits absorber. Seul lagneau, pendant lallaitement, prlve 95 % du Mg contenu dans le lait et il est absorb au niveau du gros intestin. Il est dsormais tabli que labsorption de Mg intervient principalement avant lintestin grle (105). Chez ladulte, labsorption se fait majoritairement au niveau du rticulo-rumen et en faible quantit au niveau du gros intestin (27), alors que chez le jeune le feuillet est le principal lieu de labsorption printestinale (92), (34). La quantit de Mg absorbe dans lintestin ne suffit pas maintenir les paramtres magnsiens (magnsimie et bilan de Mg) dans des limites physiologiques (104), (42). De nombreux travaux ont montr que lefficacit de labsorption de Mg est largement dtermin par les conditions physico-chimiques du rumen . Elle augmente avec la concentration dAGV et de CO2 contenue dans le rumen (66). Cette absorption se fait dune part de faon active et dautre part de faon passive : le transport passif fait intervenir la diffrence de potentiel lectrique (65). Le potentiel lectrique est ngatif dans le rumen par rapport au sang et cela favorise le passage du Mg sanguin dans lappareil digestif, phnomne qui est encore aggrav lorsque le K est en trop forte concentration, soit par apport alimentaire excessif de K, soit par effet K : teneur rduite en Na et leve en K de la salive qui entraine une augmentation de K + dans le rumen (46). le transport actif fait intervenir la pompe Na-K ATPase dpendante (65), (66). Il est donc sensible aux variations intraruminales de la concentration en Na et en K. Pour MARTENS et RAYSSIGUIER
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(1980), cest le rapport Na/K qui dtermine lefficacit de labsorption de Mg : optimale partir de 5, diminue pour une valeur infrieure de ce rapport. le pH ruminal joue galement un rle important. Le Mg alimentaire se trouve en quilibre entre une forme solide et une forme liquide. Seule la fraction libre de Mg de la forme liquide est absorbe. Cet quilibre est trs dpendant du pH ruminal : pH 7,8 la fraction potentiellement assimilable reprsente 20 % du Mg total alors qu pH 7 elle reprsente 80 %. Par ailleurs labsorption du Mg est beaucoup plus lente que celle des autres nutriments. Les rserves corporelles en Mg sont trs faibles. Pour 70 % cet lment est stock au niveau des surfaces cristallines de la charpente osseuse, plus particulirement des ctes et des vertbres. Chez les jeunes moutons cette charpente osseuse est relativement permable, les rserves en Mg sont facilement accessibles et peuvent satisfaire aux besoins pendant 40 50 jours, soit beaucoup plus longtemps que chez l'adulte de plus de cinq ans o la structure osseuse est plus compacte. Pratiquement, chez l'adulte, les rserves ne permettent pas d'assurer les besoins au-del de quatre cinq jours (64). En conclusion, le mouton est trs dpendant de lapport alimentaire en Mg. Si la ration est pauvre, les rserves en Mg sont vite puises et il en rsulte une chute de la concentration en Mg non seulement au niveau sanguin mais aussi au niveau du liquide cphalorachidien et de l'urine, ainsi que dans certains organes tels que le coeur ou lencphale. Ces rserves s'puisent durant l'hiver et les symptmes n'apparaissent souvent qu'au printemps lorsque les animaux sont remis au pturage : l'herbe alors jeune et en pleine pousse, n'a qu'une trs faible teneur en Mg et Na, mais est riche en azote et en potasse. Cet aliment ne permet donc pas de combler le dficit en Mg. Il semble que les engrais, particulirement ceux qui renferment de la potasse, retiennent le magnsium dans le sol et entravent son assimilation par les plantes. La richesse en azote et en potasse de l'herbe force diminue galement l'absorption intestinale du Mg (54). Labsorption de lion Mg++ par la plante est comptitive avec celle de lion K++. La pluviomtrie accentue la carence dapport en Mg en raison dun vritable lessivage magnsien au niveau du sol. Lapport de lherbe jeune, insuffisante en lest, peu nergtique, contenant en excs de lazote soluble, carence en Mg, en Na, en Ca et en P, riche en K, conduit lanimal un tat de sous-nutrition minral. Il en est de mme lorsque la concentration en Na de l'herbe ne couvre plus les besoins de l'organisme. On peut arriver ainsi une diminution de 50 % de la capacit d'absorption intestinale du magnsium. La baisse du rapport Na/K rduit galement labsorption du Mg. Par ailleurs, labsorption du Mg dans le rumen diminue lorsque la concentration en ammoniaque augmente (66). Le dclenchement de la crise ttanique, observe le plus souvent la suite dune aggression climatique (brusque refroidissement de la temprature au printemps) peut tre explique par la stimulation de la lipolyse qui saccompagne

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dune diminution de la concentration plasmatique en Mg chez un animal dont les rserves sont dj puises. 2. SYMPTMES La maladie apparat brutalement et le plus souvent, l'animal sera trouv mort au pturage. Les symptmes apparaissent lorsque la concentration plasmatique en Mg est infrieure 1,5 mg/dl. Son taux normal est de 2,2 2,5 mg/dl de plasma. On distingue deux formes cliniques : une forme aigu dans laquelle prdomine les symptmes nerveux, et une forme chronique, dans laquelle on note de lamaigrissement et des symptmes nerveux discrets plutt de type pileptiformes. 2.1. FORME AIGUE En dbut de maladie, le mouton va prsenter des troubles psychiques de type troubles du comportement : l'animal reste l'cart du troupeau. Parfois il commence tituber et marcher de manire saccade. Ensuite, apparaissent des troubles locomoteurs plus importants - la dmarche devient raide - et des troubles sensitifs - les animaux grincent fortement des dents. Ils sont hyperesthsiques et prsentent des contractions cloniques et toniques surtout visibles au niveau des oreilles. A ce stade la moindre excitation dclenche la crise ttanique caractristique : l'animal prsente un trismus, de fortes crises de convulsions. La frquence cardiaque s'acclre jusqu' 140 battements par minute et le pouls devient filant. La frquence respiratoire s'lve galement rapidement. Lanimal meurt le plus souvent au cours de cette crise convulsive. Sur l'emplacement de l'animal mort on retrouve trs souvent au sol des marques du signe du pdalage. 2.2. FORME CHRONIQUE Des symptmes nerveux existent mais restent relativement discrets : tremblements et parfois des crises lgres de type pileptiforme. Les animaux sont trs faibles, amaigris et ont d'importantes difficults locomotrices. 3. DIAGNOSTIC L'examen des symptmes et des commmoratifs est pathognomique. Cependant le dosage de la magnsimie sanguine chez l'animal vivant permet de confirmer le diagnostic de ttanie d'herbage et surtout d'orienter pour le diagnostic diffrentiel. Au laboratoire, on peut vrifier la carence en Mg dans le sang, dans le liquide cphalorachidien ou encore dans lurine. Dans le sang, il est toujours difficile dapprcier rellement une carence en magnsium aprs une crise ttanique dans la mesure o des ions magnsium dorigine cellulaire ont t librs dans le sang pendant cette crise. Par ailleurs ce taux peut descendre trs bas sans crise ttanique. Lhypomagnsimie doit tre recherche avant la crise spasmophilique en vitant lapport de Mg++ dorigine cellulaire :
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 si le taux est infrieur ou gal 1 mg/dl on a une ttanie hypomagnsimique aigu et les symptmes seront trs explicites. si le taux est compris entre 1,5 mg/dl et 1,8 mg/dl, cette hypomagnsimie se traduit plutt par une forme subaigu. Elle atteint plus souvent les jeunes animaux et ne prsente pas une symptomatologie caractristique. Une hypocalcmie sanguine modre (5 8 mg/dl) est souvent associe lhypomagnsimie. Cependant elle est vraisemblablement toujours secondaire. En raison de la lenteur des changes entre le sang et le liquide cphalorachidien (LCR), la recherche de la carence en Mg savre plus significative dans le LCR. Cette mthode prsente galement lavantage dune possibilit de diagnostic post-mortem. Ainsi, lors de mort subite, il est encore possible de mettre en vidence le dficit en magnsium dans un dlai aprs la mort de : 2 heures dans le liquide cphalo-rachidien. 24 heures dans l'urine : magnsimie < 1 mg/dl. 48 heures dans l'humeur vitre de l'oeil : magnsimie < 2 mg/dl lors de maladie subclinique et < 1,5 mg/dl lors de ttanie (16). Les symptmes les plus caractristiques de lhypomagnsimie sont les symptmes nerveux. Des tudes rcentes montrent que ces symptmes napparaissent que lorsque la concentration en Mg est trs abaisse au niveau du systme nerveux central : si le taux de Mg dans le liquide cphalo-rachidien (LCR) est infrieur 1 mg/dl, alors seulement surviennent des troubles nerveux (87). Cependant lorganisme protge le systme nerveux central et lors dune carence temporaire arrive maintenir des concentrations de 1,5 mg/dl dans le LCR. Cest pourquoi les symptmes nerveux napparaissent pas toujours chez des animaux dont la concentration plasmatique en Mg est cependant trs abaisse. 4. ANATOMOPATHOLOGIE L'autopsie ne rvle pas de lsions caractristiques et ne permet donc pas un diagnostic de certitude.

5. TRAITEMENT Ce traitement a pour but dassurer un apport en Mg souvent en association avec une calcithrapie. A la condition qu'il ne soit pas trop tardif, il donne des rsultats spectaculaires, mme sur des animaux en crise. Les ovins prsentants une forme aige avec des crises convulsives, sont traits par voie intraveineuse : 20 30 ml dune solution de sulfate de magnsium ou 40 50 ml dune solution de
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calcium-magnsium. La perfusion doit tre lente et temprature corporelle. Ce traitement peut tre reconduit 12 heures plus tard. Un traitement par voie souscutane peut prendre le relais du prcedent. Dans la forme chronique, on trate directement les animaux par voie sous-cutane : ces injections permettent davoir un effet prolong. Ce traitement par voie parentrale doit tre poursuivi par voie orale pour viter toute rcidive pendant la priode dangereuse. 6. PREVENTION Si un mouton du troupeau est suspect, il peut tre bon d'effectuer des prises de sang sur 10 % des sujets et de rechercher le taux de magnsium sanguin pour intervenir bon escient. Nanmoins, il est trs payant de mettre en application la prvention ds la premire alerte. Il faut prfrer la prvention systmatique dans les fermes dans lesquelles existent des problmes dhypomagnsimie. On peut intervenir soit au niveau de la ration alimentaire, soit au niveau de la fertilisation de prairies. Dans la mesure du possible, il faut viter de mettre les animaux la sortie de la bergerie sur des prairies o l'herbe a pouss rapidement. Il vaut mieux garder les moutons en bergerie la moiti de la journe en les nourrissant de foin ou de paille, de 7 8 g de magnsie calcique par tte et par jour mlange des pulpes ou de la mlasse pour la rendre plus apptente. Il faut habituer les animaux cette supplmentation environ 15 jours 1 mois avant de les mettre la pture. Si l'leveur dsire maintenir son troupeau sur des prairies, il devra alterner les jeunes prairies avec les anciennes jusqu' la fin juin ou laisser disposition des animaux du foin de bonne qualit. On prfre alors un vieil herbage qui n'a pas reu d'engrais chimiques car lorsque le magnsium est disponible, il semble que le mouton soit capable de l'utiliser trs vite. De plus, les priodes de repos permettront l'herbe des prairies jeunes de se charger en magnsium. On peut galement intervenir en corrigeant la ration alimentaire : avec des minraux contenant au moins 60 % de magnsium, avec des croquettes supplmentes en Mg sous forme d'actate de Mg associ la mlasse, constituant essentiel des pierres lcher (5-10 % Mg - 15-20 % Na). Cependant la mthode des pierres lcher ne permet pas une distribution rationnelle des minraux chaque animal puisque chacun a un comportement alimentaire diffrent. la ration doit par ailleurs avoir une fibrosit importante pour stimuler la rumination et donc la salivation, ce qui augmente lapport de Na salivaire. L'intervention au niveau des prairies ttanie est galement possible. Comme traitement de routine, dans les zones pauvres en magnsium, il est sage de
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conseiller l'emploi dengrais enrichis en magnsium et en calcium comme amendement des prairies. Il faut qu'il y ait au moins 10 % de Mg. L'pandage de cinq tonnes l'hectare augmente la concentration en Mg des fourrages de 25 %. Les amendements les meilleurs sont certainement la magnsie calcique (une tonne l'hectare) ou la keiserite (100 kg l'hectare) mais ce sont aussi les plus chers (64). Une fertilisation raisonne et bien mene peut augmenter de 60 80 % la concentration en Mg dans lherbe.

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DEUXIEME PARTIE :

MALADIES DU SYSTEME DIGESTIF

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A. LACIDOSE LACTIQUE

L'acidose du rumen est une perturbation de la digestion ruminale se traduisant par une diminution du pH avec production d'acide lactique : la valeur du pH du contenu rumral chute en dessous de 5 et dans les cas extrmes en dessous de 4. Des animaux de tous ges peuvent tre atteints qu'ils soient au pturage ou en bergerie (29). L'acidose ruminale s'observe dans deux circonstances principales : un excs brutal d'aliments riches en amidon ou en sucre. un aliment pauvre en fibres. L'acidose lactique du rumen a comme point de dpart un dsquilibre entre : d'une part une production trop rapide d'acides gras volatils (AGV) dans le rumen, avec une augmentation de la proportion d'acide lactique aux dpends de l'acide actique, butyrique et propionique. d'autre part, un dfaut des processus homostatiques permettant le maintien du pH, que sont la vitesse d'absorption des AGV et l'apport de substances tampon par la salive au cours de la mastication (37). Ces dsquilibres peuvent se rencontrer tout moment du cycle de production de la brebis. Le dbut de la lactation est toutefois une priode privilgie, car les apports nergtiques sont levs et les transitions alimentaires souvent trop brutales, alors que la capacit d'ingestion tarde se dvelopper. L'origine de la brusque augmentation d'AGV dans le rumen est en gnral l'ingestion d'une grande quantit de concentrs riches en glucides rapidement fermentescibles ou un dfaut de transition alimentaire. De mme, les rations de milieu de lactation appliques sur des animaux en fin de lactation sont l'origine de dsquilibres amidon-sucre/fibres de cellulose. Par contre, la pture des champs de bl, d'orge ou de mas aprs rcolte n'est plus une cause aussi importante dans l'apparition de cette pathologie (28) : en effet, le perfectionnement des moissonneuses-batteuses vite la perte d'une trop grosse quantit de grains, ce qui limite par la suite, en particulier lors des annes plus humides, la repousse des grains germs et donc l'ingestion de cet aliment trs fermentescible. Quelques cas, plutt sporadiques, surviennent encore lorsque les animaux ont pu avoir libre accs aux rserves de concentrs. Suivant l'importance du dsquilibre, l'acidose peut aller des formes suraigus, assimilables une intoxication, des formes chroniques, frquentes en levage intensif, et lies une mauvaise matrise de la conception ou de la

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distribution de la ration. Il y a dans ce cas accumulation de tous les AGV (la proportion d'acide lactique restant basse) et la symptomatologie reste plus discrte avec une diminution de l'apptit et de la production laitire (51). Cette pathologie peut entraner de graves consquences conomiques lors de maladie de groupe : en effet les moyens thrapeutiques restent limits et la solution reste le plus souvent l'abattage d'urgence. Le tableau V rsume les principales causes dacidose. 1. ETIOLOGIE ET PATHOGENIE L'origine primaire de l'acidose reste une cause alimentaire. Un aliment haute teneur en fibres stimule la rumination et par le biais de la salive riche en bicarbonates, maintient le pH ruminal entre les valeurs de 6,0 6,8 favorables la flore cellulolytique et la production prdominante d'actate. Par contre, une consommation excessive de glucides facilement fermentescibles va entraner une chute rapide du pH et une production d'acide lactique. 1.1. MODIFICATIONS MICROBIOLOGIQUES DU CONTENU DU RUMEN La fermentation ruminale des glucides paritaux (cellulose, hmicellulose) et cytoplasmiques (amidon et sucres) conduit la production d'un mlange d'acides gras volatiles (AGV) pour l'essentiel constitus d'acide butyrique (C4), propionique (C3) et actique (C2). Deux grands groupes bactriens sont responsables de ces fermentations, qui se droulent en deux tapes, l'une extrabactrienne conduisant des sucres, l'autre intrabactrienne conduisant aux AGV. Les bactries cellulolytiques sont responsables de la premire tape de la dgradation des glucides paritaux. Elles sont plus actives pH suprieur 6, et agissent lentement dans la mesure o leurs substrats sont difficiles dgrader. Au contraire, les bactries amylolytiques, dgradant l'amidon, sont plus actives pH infrieur 6, et agissent beaucoup plus rapidement. Quant aux sucres, ils entrent directement dans la deuxime tape du mtabolisme des micro-organismes du rumen. Dans les conditions physiologiques, cette population bactrienne produit un mlange d'AGV comprenant environ 60 % de C2, 20 % de C3 et 10 % de C4. L'examen microscopique d'un frottis de jus de rumen, color par la technique de "Gram", prlev chez un animal sain recevant une ration quilibre en foin et crales, montre la prpondrance des micro-organismes gram ngatifs. Lorsque des rations riches en amidon et en sucres sont distribues sans adaptation suffisante, on observe un enchanement d'vnements conduisant un abaissement du pH ruminal (80). Cependant par le biais de la salive riche en bicarbonate, le pH ruminal peut parfois se maintenir entre des valeurs de 6,0 6,8 favorable la flore cellulolyque et la production prdominante d'actate.

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Principales causes dacidose en levage caprin intensif daprs LE GUILLOUX S., POLLACK B. (60) Tableau V
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Par contre si ce systme tampon est dficient, cette diminution du pH, due au dpart simplement une acclration des fermentations par arrive importante d'un substrat facile dgrader, et une moindre rumination par dfaut de stimulation mcanique de ce rflexe, entrane une modification d'activit puis de nature des micro-organismes (figure 8). La microflore ruminale change en quelques heures avec une apparition rapide de streptocoques produisant de l'acide lactique (15). Dans un premier temps, pH infrieur 6, les protozoaires disparaissent et avec eux leur fonction de stockage intermdiaire de l'amidon, donc d'talement dans le temps de sa fermentation. En outre, une bactrie normale du rumen, Streptococcus bovis, modifie son mtabolisme lorsque le pH du milieu baisse et lorsque du glucose, rsultant de la dgradation extrabactrienne de l'amidon, devient disponible en grande quantit. Au lieu de produire de l'actate, cette bactrie produit alors du lactate, plus acidifiant que les AGV. Or, dans les conditions normales, l'acide lactique n'est prsent dans le rumen qu'en quantits trs faibles puisqu'il n'y est qu'un mtabolite intermdiaire et non obligatoire de la formation de C3 et de C4. Une grande partie des bactries gram ngatifs abondantes dans le rumen dans les conditions physiologiques, en particulier les bactries cellulolytiques, sont inhibes voire dtruites lorsque le pH devient infrieur 5,5. Au contraire, Streptococcus bovis tolre des milieux plus acides et devient alors dominant. L'abaissement du pH inhibe progressivement les diffrentes familles de bactries lacticolytiques transformant normalement l'acide lactique produit, soit en acide butyrique pH gal 6, soit en acide propionique pH gal 5,5.Celui-ci a donc tendance s'accumuler. Lorsque le pH ruminal devient trs faible, Streptococcus bovis laisse place des bacilles courts de type Lactobacilles brevis. Des longs bacilles gram positifs apparaissent suite cette acidose persistante. Ces bactries, dont l'acide lactique est le seul produit terminal, produisent en quantits peu prs quivalentes les formes D et L de l'acide lactique. Selon la quantit d'amidon ou de sucres disponibles, cet enchanement d'vnements peut tre complet ou non. Il est complet lors d'acidose suraigu, conduisant la production de grandes quantits d'acide lactique et son passage dans la circulation sanguine entranant alors une acidose systmique. A l'oppos, il reste incomplet lors d'acidose chronique ou subagu. Dans ce dernier cas, la forte concentration de l'ensemble des AGV s'accompagne d'un ralentissement de la motricit ruminale avec un pH autour de 5,5. Les fermentations ruminales ne sont plus orientes vers la production majoritaire d'actate, comme pour un pH de 6,5, mais vers une production quivalente d'actate et de propionate. L'actate tant le principal prcurseur de la matire grasse du lait, il en rsulte une diminution du taux butyreux (15). Comme dans l'acidose aigu, la flore cellulolytique est en partie dtruite et remplace par des germes gram positifs dont la production de toxines peut tre l'origine de fourbures (17)

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Origine et tapes de labaissement du pH ruminal lors dacidose daprs ENJALBERT F. (37) Figure 8

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1.2. MODIFICATIONS PHYSICO-CHIMIQUES DU CONTENU ET DE LA PAROI DU RUMEN Il y a d'importantes modifications physico-chimiques qui se produisent dans le rumen, lorsque le pH devient acide. Pendant que l'ensemble des acides gras volatils rgressent fortement, par suite de la modification microbiologique de la flore ruminale, la concentration en acide lactique augmente rapidement et peut atteindre des valeurs de l'ordre de trois grammes pour cent millilitres. L'organisme ragit aux fortes concentrations et l'augmentation concomittante de la pression osmotique par une fuite de l'eau interne vers le rumen de telle faon que l'on assiste une fluidification du contenu du rumen (figure 9). Le contenu ruminal devient liquide, gris laiteux et d'odeur aigrelette. Une diarrhe osmotique avec hmoconcentration apparat (13). La scrtion de salive diminue fortement avec l'apparition de l'acidose, de telle sorte que l'afflux des substances tampons ne permet plus de neutraliser l'acide lactique. Ainsi, selon les conditions, en particulier selon la quantit d'amidon ingr, l'quilibre physiologique entre la flore cellulolytique et amylolytique d'une part, et la flore lacticolytique d'autre part, aura des traductions diffrentes. Un certain quilibre s'installe lorsque le pH est bas sur une longue priode : la flore amylolytique s'adapte rapidement en deux quatre jours. Par contre, les bactries dgradant l'acide lactique (Megasphaera elsdemi, Selenomonas cerevisiae) ne sont jamais compltement adapts d'o la possibilit de persistance d'une acidose chronique. Dans les conditions les plus dfavorables, la baisse du pH en dessous de 5 limine compltement la flore lacticolytique, d'o l'volution inexorable vers la formation d'un stock de D.L. lactate, qui n'tant plus mtabolis par les bactries, va tre absorb au niveau sanguin : l'isomre D n'est pratiquement pas mtabolis par l'organisme, il s'installe donc une acidose sanguine (figure 9). Les principales circonstances de l'apparition de l'acidose lactique en levage courant figure dans le tableau V. a. Dsquilibre de la ration a.a. Excs de glucides fermentescibles ration riche en amidon : ensilage de mas riche en grains, crales (en particulier le bl). ration riche en acide lactique (ensilage d'herbe) et en sucres solubles (mlasse, betterave). en ration complte : choix par certains animaux du concentr en dlaissant le fourrage hach.

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Pathologie de lacidose du rumen daprs DUNLOP R.H. (32) Figure 9

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a.b. Insuffisance de fourrages grossiers : soit par manque de fibres longues dans la ration, soit par distribution daliments faible teneur en cellulose, par exemple lensilage obtenu avec des couteaux mal aiguiss. b. Distribution de la ration La distribution du concentr nergtique uniquement en salle de traite entrane une chute de pH et une perturbation de la flore ruminale. c. Changement brutal de la ration par le changement de la nature de l'ensilage ou par le changement de silos. par l'augmentation trop rapide des concentrs. par la mise au pturage non progressive. par le passage sans transition d'une parcelle puise une parcelle amende. 2. SYMPTMES L'acidose lactique survient aprs une prise importante et inhabituelle de glucides facilement fermentescibles (origine accidentelle ou erreur d'levage). Compte tenu du faible coefficient d'encombrement de ces aliments, la prise peut tre trs importante, un plusieurs kilogrammes pour un mouton adulte. Les signes cliniques ne surviennent souvent que 24 h plus tard. La figure 10 rsume les concquences pathologiques de lacidose ruminale. Lors d'acidose suraigu, les symptmes sont essentiellement nerveux et digestifs : on observe une adynamie et une apathie brutale. Les moutons sont rapidement couchs en dcubitus latral, la tte reposant sur le sol ou en selfauscultation. On observe un arrt de la motricit ruminale : le contenu ruminal est ramolli, l'abdomen prsente l'aspect d'un ventre de batracien, la palpation occasionne des douleurs vives. Il s'installe une polypne et une tachycardie qui peut dpasser les 120 battements par minute. L'tat de dshydratation peut atteindre 10 12 %. L'volution est toujours apyrtique, il y a mme hypothermie dans les cas les plus graves. Les malades voluent rapidement vers la mort : c'est la faiblesse cardiaque et la paralysie des centres respiratoires qui sont responsables de la mort. Une tude clinique (13) de 37 cas d'acidose lactique ruminale, reproduite exprimentalement (27 ovins et 10 caprins), montre par ordre de frquence dcroissante, les symptmes suivants : la perturbation de la motricit ruminale
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Concquences pathologiques de lacidose daprs ENJALBERT F. (37) Figure 10

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(89 % des cas), l'tat apathique et l'anorexie (84 % des cas), la consistance ramolie ou liquide des fcs (75 % des cas) et l'hyperthermie suprieure 40 (32 % des cas). Lors d'acidose aigu, les signes cliniques sont moins graves : les moutons arrtent brutalement de manger et prsentent une soif intense. Cependant, il ne faut pas les laisser boire volont, car cela augmente encore la transformation des substrats en acide lactique. Si la quantit de crales ingre n'est pas excessive, l'volution peut se faire vers la rcupration en quelques jours, souvent aprs un pisode de diarrhe profuse. Les symptmes d'une acidose chronique sont beaucoup moins visibles : les ovins prsentent une baisse de l'apptit, ce qui peut secondairement, chez les brebis en lactation, favoriser l'apparition d'une ctose. Les animaux sont tristes et bouffus, la tte est porte basse. Parmi les signes cliniques devant conduire une hypothse d'acidose dans le troupeau, il faut noter les diarrhes ou les bouses molles, ainsi que la frquence importante de problmes de boiteries cause des fourbures (17). A moyen terme, un tat dacidose chronique entrane une baisse des performances par : diminution du niveau de consommation. diminution de digestibilit des fourrages de la ration, puisque la flore cellulolytique est inhibe par un pH ruminal bas. diminution de la capacit d'absorption de la muqueuse en raison de son altration. Par contre, court terme, un tat d'acidose ruminale modre a des consquences mtaboliques favorables, lies l'augmentation du rapport C3/C2 parmi les AGV produits au niveau ruminal. L'acide proprionique est, par le biais de la noglucognse hpatique, le principal prcurseur du glucose sanguin chez les ovins. Lorsque sa concentration et celle en glucose augmentent, on observe un accroissement de la scrtion d'insuline qui, dune part augmente la lipognse, favorisant l'engraissement des animaux, et dautre part diminue l'utilisation d'acides amins pour la noglucognse, les laissant ainsi disponibles pour des synthses de protines musculaires ou du lait (37). Cet quilibre mtabolique est cependant fragile, et un tat d'acidose chronique peut apparatre trs rapidement avec en corollaire une diminution de l'ingestion. 3. DIAGNOSTIC Le diagnostic clinique est difficile tablir et il repose sur la symptomatologie et sur l'anamnse : une consommation excessive d'une quantit de glucides facilement fermentescibles, avec des animaux tristes, figs ou ayant des difficults se dplacer. Linrumination, les selles molles, parfois la prsence
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de fourbure, la temprature rectale normale sont des signes qui doivent faire penser l'acidose du rumen. La mesure du pH rumnal est un indice prcieux qui permet de confirmer ou d'infirmer la suspicion : si le pH est infrieur 5 l'tat d'acidose est confirm. Le diagnostic peut encore tre affin par l'autopsie d'un animal mort : l'encombrement ruminal est faible. Le contenu du rumen est riche en graines entires ou moulures, en betteraves ou ses feuilles. Un chantillon de suc ruminal apparat plus fluide que normalement. Il a une couleur gris laiteux, une odeur piquante, acidule d'odeur-actone et laisse apparatre une rapide sdimentation de particules solides : il n'y a pratiquement aucune flottaison de particules solides. Une coloration de Gram permet de mettre en vidence l'abondance des germes gram positifs (80 %). En raison de la concentration en acides et de la pression osmotique leve, un oedme sous-muqueux se dveloppe dans l'paisseur de la paroi du rumen, principalement au niveau du sac ventral. A la rumnotomie, la muqueuse ruminale prsente des zones d'hyperhmie focales ou diffuses qui ne sont parfois visibles qu'aprs avoir racl la muqueuse ruminale. On peut galement observer des lsions inflammatoires ulcratives avec des parties entires d'pithlium arases et une muqueuse dtache par zone (31). Des foyers de pritonite localise sont parfois visibles aux abords du rumen. Des lsions distance peuvent exister comme un oedme pulmonaire, des hmorragies de l'pi et de l'endocarde, une dgnrescence du parenchyme hpatique, des abcs locaux au foie dus Fusobactrium ncrophorum qui a transit du rumen au foie par l'artre hpatique. 4. TRAITEMENT Le traitement de l'acidose aigu est difficile, voire illusoire, sur le terrain (60). Les animaux en dcubitus prolong sont abattre car ils sont ingurissables. Le traitement des autres animaux est moduler en fonction de la quantit de glucides ingre et du temps coul depuis l'ingestion car il est responsable du degr de la fermentation. Dans les formes aigus, le pronostic est trs rserv. Il faut lutter en premier lieu contre la dshydratation et l'acidose lactique : perfusion par voie intraveineuse de 0.5 litre d'une solution de bicarbonate de sodium 5 % ou de 2.3 litres de sodium isotonique (300 ml/heure pendant 24 48 heures) (13). La rponse favorable ce traitement est la reprise de la miction. Une ruminotonie avec vidange du contenu rumnal est envisageable. Elle doit cependant tre trs prcoce, si possible avant les fermentations et la formation d'acide lactique. Une autre solution est l'administration intraruminale de fortes doses d'antibiotiques de type pnicilline ou ttracyclines qui vont dtruire toute la flore lactique et arrter les fermentations. Ensuite, il faut vidanger le rumen la sonde. Les selles doivent redevenir normales en trois quatre jours.

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Dans les formes moins graves ou lors d'acidose chronique, l'administration intra-ruminale de substances tampons permet de pallier une insuffisance de production naturelle de tampons salivaires. Les tampons contenus physiologiquement dans la salive sont des bicarbonates et des phosphates, principalement sous forme de sel de sodium. On peut utiliser du bicarbonate de sodium, du phosphate de sodium ou du carbonate de potassium. Par contre, le carbonate de calcium n'a pas d'effet tampon, en tout cas au niveau du rumen. L'oxyde de magnsium est davantage un alcalinisant qu'un tampon ruminal. Les excs de cet oxyde de Mg peuvent tre dangereux, mais ce produit permet la restauration rapide d'un pH normal que les tampons pourront ensuite maintenir. En pratique, on ajoute 20 25 g/jour par animal de bicarbonate de soude, ainsi que du sorbitol et de la mthionine (5 g/j) qui apporte un acide amin soufr favorable la multiplication de la flore cellulolytique (60). L'administration de ferments lactiques et rumraux - jus de rumen lyophylis ou naturel par exemple - peut acclrer le rtablissement. L'administration de 50 100 ml d'huile de paraffine une fois par jour acclre l'vacuation du contenu du rumen. Il faut arrter toute l'alimentation glucidique et la remplacer par une ration riche en fibres - un bon foin par exemple - jusqu' gurison complte. Enfin, un traitement adjuvant doit permettre d'viter les complications d'une acidose lactique : la vitamine B1 (10 20 ml d'une solution de thiamine 50 mg/ml par voie I.V.) contre la polioencphalomalacie (13), les antibiotiques contre les ruminites et les abcs du foie. Les corticodes sont totalement contre-indiqus. 5. PREVENTION La prvention passe par un contrle de lacidose du rumen (figure 11). Les mesures sont destines assurer un quilibre physiologique entre la flore cellulolytique dune part, et la flore amylolytique dautre part, la ration devra viter de perturber la premire, et viter de favoriser la seconde ce qui conduirait des vitesses de fermentations trop importantes. 5.1. RESPECT DE LA FLORE CELLULOLYTIQUE La flore cellulolytique a comme substrat fermentaire lensemble cellulose et hmicellulose constituants principaux des parois cellulaires. La ration de base doit donc contenir des aliments forte teneur de glucides paritaux : le foin est donc primordial dans la ration de base. Cependant son encombrement au niveau du rumen est important, et lorsque des performances zootechniques maximales sont

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Contrle de lacidose lactique daprs ENJALBERT F. (37) Figure 11

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recherches, il arrive quil soit remplac par des concentrs de parois (pulpe de betterave ou son). Outre ce substrat fermentaire majeur que sont les glucides paritaux , la flore cellulolytique a besoin dautres nutriments : azote, sous forme dammoniac en particulier : il peut tre fourni par lapport dANP. minraux, en particulier phosphore et soufre, oligo-lments comme le cobalt. Au del de ces choix de substrats et de facteurs de croissance de la flore cellulolytique, la progressivit dans les transitions alimentaires est importante considrer pour maintenir un quilibre entre les diffrents micro-organismes. Elle permet de plus une adaptation de la capacit de la muqueuse du rumen absorber des quantits importantes dAGV. 5.2. MAITRISE DE LA VITESSE DE FERMENTATION La flore amylolytique utilise comme substrat lamidon. Les aliments qui en apportent beaucoup ou qui sont riches en sucres (betterave-mlasse) favorisent des fermentations rapides qui peuvent tre le point de dpart dune acidose. Tous les amidons ne sont pas quivalents : les amidons lents, le mas par exemple, acclrent moins la fermentation que les amidons rapides tels que lorge, le bl ou lavoine. De mme, les crales aplaties sont moins rapidement fermentes que les crales prsentes en farine fine. Donc ltalement des repas de concentrs va limiter les inconvnients des substrats rapidement ferments, la quantit damidon prsente un moment donn ne permettant pas, mme sil est rapidement dgrad, de stimuler durablement les modifications dactivit microbienne observe lors dacidose. 5.3. MAITRISE DU PH RUMINAL Lacidit des produits fermentaires est normalement tamponne par la scrtion salivaire. Cette scrtion salivaire est stimule lors de lingestion et de la rumination des aliments : le rflexe de rumination est dclench par le contact de particules grossires sur la muqueuse du rticulo-rumen. Les particules infrieures 5 mm sont peu efficaces. La matrise du pH ruminal passe donc soit par une teneur minimale mais suffisante de fibres dans la ration de base, soit par ladjonction de substances tampons exognes au repas.

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B. LALCALOSE DU RUMEN

Lalcalose ruminale est une indigestion mortelle, dont lorigine est une surproduction dammoniac au niveau du rumen (39). Plusieurs causes, agissant seules ou associes selon les circonstances, sont responsables de cette intoxication ammoniacale : consommation daliments trop riches en azote protique ou excs dapport dazote non protique (ANP). alimentation avec une ration mal quilibre. existence dune tare hpatique. 1. ETIOLOGIE ET PATHOGENIE Cest une pathologie qui a toujours une origine alimentaire. Une suralimentation de protines associe un complment protique riche en ure, par exemple la farine de soja, va installer une alcalose ruminale. Les rations riches en ANP sont encore beaucoup plus dangereuses. Les diffrentes sources dANP peuvent tre : ensilage mal conserv en dbut de putrfaction foin et paille traits lammoniac ure, biuret, phosphate dure, acide urique sels dammonium au pturage, lherbe jeune surtout aprs une fertilisation azote Cet excs dapport entrane une surproduction dammoniac au niveau du rumen. Cet ammoniac va passer dans le sang et lorsque la capacit de dtoxification du foie est dpasse, il y a une rapide lvation de lammonionmie sanguine entranant des troubles le plus souvent mortels. Il faut un bon quilibre entre lapport nergtique et lapport protique au niveau de la ration quotidienne : ainsi 10 g dure et 100 g de crales permettent des synthses normales dacides amins (57). Un apport oligo-vitaminique suffisant est galement indispensable au bon fonctionnement de la micropopulation bactrienne du rumen. Les recommandations pour lincorporation dure sont les suivantes : ure < 35 % de lazote total de la ration ure < 3% du concentr ure < 1 % de la matire sche totale (79).
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De plus ladaptation des animaux lapport dANP doit tre progressive et rgulire, rpartie sur toute la journe. Il est galement ncessaire dcarter de la ration les aliments souills ou mal conservs : les ensilages en dbut de putrfaction, les feuilles de betteraves trop salies avec de la terre ou le foin avec de la moisissure. Tous ces aliments ont pour consquence dintroduire dans le rumen des bactries de putrfaction du groupe des Escherichia coli et des Protus. Ces germes du groupe des coliformes vont se multiplier pour finalement remplacer la flore microbienne habituelle. Le foie joue un rle de pige ammoniac sanguin par lintermdiaire du cycle de Krebs-Henseleit. Les hpatocytes transforment lammoniac sanguin en ure. En cas datteinte hpatique, par exemple lors de parasitisme important, ces fonctions de dtoxification sont beaucoup moins bien assures et il y a une lvation nette de lammonionmie. 2. PHYSIOPATHOLOGIE Il y a des consquences lies laccumulation dammoniac dans le rumen et dautres lies laccumulation dammoniac dans le sang. 2.1. AU NIVEAU DU RUMEN Le pH du rumen atteint alors 7,5 8. Il y a un tat dalcalose du rumen qui sinstalle. On a une brusque augmentation de la production dammoniac qui va entraner : des troubles de la motricit digestive avec atonie du rumen et mtorisation. des troubles au niveau de la rpartition de la micro-population bactrienne digestive : diminution des bactries cellulolytiques augmentation des bactries protolytiques. Cette flore protolytique par dgradation des acides amins produit des amines qui vont se substituer la dopamine et provoquer les troubles nerveux. lammoniac rumnale diffuse trs rapidement dans le systme sanguin. 2.2. AUGMENTATION DE LAMMONIONEMIE SANGUINE La concentration sanguine normale est de 0,1 0,2 mg/dl. Au dbut des symptmes, elle est de 0,5 1 mg/dl. Elle va monter 1,5 2,5 mg/dl lors de la phase aigu et au moment de la mort elle peut atteindre 4 6 mg/dl. Cette hyperammonionmie va provoquer des altrations fonctionnelles et organiques au niveau du systme nerveux central.

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3. SYMPTMES Lalcalose aigu du rumen survient 20 30 minutes aprs lingestion de la ration toxique dANP. Les symptmes voluent rapidement en 15 20 minutes. La mort peut survenir rapidement en moins de quatre heures si la dose dANP ingre est trop importante ou, au contraire dans le meilleur des cas gurir aussi rapidement sans aucune squelle. Cette phase aigu se traduit cliniquement par une salivation intense, des grincements de dents, une apathie profonde, des coliques douloureuses, du mtorisme, des tremblements musculaires et puis de lincoordination motrice. En phase terminale, lanimal est en dcubitus latral, avec ou sans convulsions, parfois en opisthotonos. Lvolution clinique se termine par le coma et puis la mort. A lautopsie, les lsions suivantes sont frquemment observes : mtorisation importante, putrfaction rapide et intense du haut appareil digestif, odeur dammoniac des estomacs, pH du rumen lev 8. Un oedme du poumon, une congestion gnralise avec parfois des hmorragies sur tous les organes peuvent galement tre observes. 4. DIAGNOSTIC Le diagnostic peut parfois poser des problmes. Il doit se baser non seulement sur la symptomatologie clinique mais aussi sur une enqute pidmiologique. Des preuves paracliniques peuvent permettre daffirmer le diagnostic : pH du jus de rumen > 7,5 (normal 6,5) ammonionmie jugulaire > 2 6 mg/dl ammoniac rumnal > 80 mg /dl Le dosage de lANP de la ration alimentaire peut galement tre pratiqu. 5. TRAITEMENT Le traitement durgence consiste neutraliser et stopper la production et labsorption de lammoniaque en administrant 0,5 0,75 litre de vinaigre mlang 2,5 l deau trs froide qui va limiter lactivit de lurase. La suite du traitement consiste en ladministration de ferments lactiques ou digestifs raison de 20 g matin et soir pour restaurer rapidement la flore digestive. Linjection parentrale de protecteurs hpatiques est galement conseille. La ruminotomie avec vidange du contenu rumnal est une alternative au traitement mdical : si elle est faite de manire rapide avant lapparition des symptmes de lammonionmie sanguine, la ruminotomie aura alors un meilleur
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pronostic que lors de lacidose aigu. Cependant, il faut noter quelle nest pas avantageuse conomiquement. 6. PREVENTION Elle consiste respecter les rgles dutilisation de lazote non protique : il faut prfrer les ANP dgradation lente, un apport nergtique suffisant, et prvoir une priode dadaptation de 3 4 semaines avant de donner les doses maximales dANP. La mise lherbe doit se faire progressivement pour les mmes raisons : lherbe jeune est souvent riche en azote soluble.

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TROISIEME PARTIE :

MALADIES DU SYSTEME OSSEUX ou OSTEOPATHIES

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Elments constitutifs du tissu osseux daprs CHEREL Y. (23) Figure 12

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Des dformations osseuses peuvent tre observes chez les agneaux et chez les moutons. Elles peuvent avoir une origine congnitale ou une origine mtabolique : il sagit alors de dystrophies osseuses affectant principalement la composition et larchitecture de los, due une anomalie mtabolique intervenant soit dans la formation de la substance prosseuse, soit dans sa minralisation ou encore dans la rsorption du tissu osseux ou de son renouvellement. Les chimiodystrophies osseuses sont provoques par une perturbation de lapport en calcium, et en phosphore, et/ou une perturbation de la rgulation du mtabolisme phosphocalcique (apport de vitamine D, rgulation hormonale). Elles constituent des troubles de la croissance, et du mtabolisme osseux, qui aboutissent des modifications de la structure du tissu osseux. Les modifications de structure provoquent souvent des modifications de la forme des os. Les manifestations cliniques majeures sont des boiteries, des anomalies de posture, associ des dformations des membres, et une susceptibilit aux fractures (23). Le tissu osseux est un tissu conjonctif spcialis, qui reprsente la rserve principale de calcium et de phosphore de lorganisme (figure 12). Lquilibre morphologique et fonctionnel de los est la rsultante de lantagonisme entre la formation du tissu osseux ( oeuvre de cellules appeles ostoblastes) et la rsorption de celui-ci (oeuvre de cellules appeles ostoclastes), ceci sous linfluence de la vitamine D3 et de deux autres hormones : la parathormone et la calcitonine. La croissance de l'os est le rsultat de deux processus : la formation cartilagineuse et la formation membraneuse. Dans le premier cas de formation, qui se produit aux extrmits distales et proximales des os longs et des vertbres, les cellules cartilagineuses s'hypertrophient, meurent et fournissent une matrice provisoirement minralise sur laquelle les ostoblastes dposent de l'ostide ou du collagne. Dans le second cas de formation, les cellules osseuses prsentes dans le priostium scrtent directement l'ostide sur les surfaces osseuses existantes. Cette ostide qui baigne dans le liquide extra-cellulaire, sert de matrice la minralisation base de phosphore et de calcium au fur et mesure que les ostocytes sont enferms dans la matrice minralise. Les ostocytes ont pour rle l'entretien de la matire osseuse. Autour de la logette ostocytaire, il existe une zone de 1 2 m d'paisseur, moins dense que le reste de la matrice, moins riche en collagne, au sein de laquelle les minraux ont prcipit sous une forme amorphe. Cette zone trs labile joue un rle essentiel dans l'homostasie phosphocalcique, car elle est continuellement minralise et dminralise sous l'action des hormones rgulatrices. Il s'agit d'un processus dynamique et continu chez l'animal en pleine croissance, mais il apparat encore, de faon beaucoup plus limit, lorsque la croissance du squelette est arrive maturit : l'os existant est sans cesse rsorb et modifi. Chez l'animal qui grandit, le remodelage est particulirement important pour maintenir la forme de l'os. Des cellules osseuses multinucles, les ostoclastes, sont recruts cet effet. Leur rle est de lyser la matire osseuse. Le mcanisme par lequel l'animal maintient une masse osseuse normale et constante malgr les perptuelles rsorptions et dpositions reste inconnu, bien que de rcentes thories avancent l'explication suivante : la ralisation du mcanisme est
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d au contrle de l'activit des ostoclastes par les ostoblastes, d'o le lien entre la rsorption et le remplacement de l'os. On sait d'aprs les tudes cintiques du mtabolisme calcique, que les forts taux de rsorption osseuse sont invitablement associs de forts taux de formation osseuse. La matrice osseuse ou ostode ne se minralise que petit petit si bien qu'un taux lev de renouvellement osseux fournit court terme du calcium et du phosphore partir des vieux os. Ca et P sont remplacs un stade ultrieur au fur et mesure de la minralisation du nouvel os. La matrice osseuse contient 99 % du calcium et 99 % du phosphore de l'organisme (23). La matrice est calcifie : les sels de calcium et de phosphate sont prsents, soit sous forme amorphe, soit sous forme de cristaux dhydroxy-apatite. On y rencontre aussi des bicarbonates de calcium, des citrates de calcium et des fluorures de calcium. Le tissu osseux est un tissu trs actif, ce que ne laisse pas supposer son aspect rigide. Il est le sige de continuels renouvellements et remaniements qui mettent en jeu des phnomnes dostoclasie et de synthse de la matrice. Lorganisme ne cherche pas maintenir des concentrations minrales optimales dans le tissu osseux. Au contraire, tous les phnomnes de la rgulation minrale aident maintenir un rapport Ca/P constant dans le sang : lorganisme puise dans la rserve osseuse, ou au contraire stocke des minraux dans le tissu osseux, et ventuellement peut provoquer des chimiodystrophies osseuses. Le rapport Ca/P sanguin est maintenu constant principalement grce laction de trois hormones : la vitamine D3, la calcitonine et la parathormone. La vitamine D a deux origines : elle provient de l'alimentation, et elle est produite au niveau de la peau. Cette hormone-vitamine subit une premire hydroxylation dans le foie (25 hydroxycholcalciferol) et une deuxime hydroxylation dans le rein (1-25 dihydroxycholcalciferol). Le rle de la vitamine D est de maintenir la calcmie et la phosphatmie, afin que le rapport Ca/P reste constant: si les apports alimentaires en calcium sont insuffisants, elle stimule lostolyse : par contre, si les apports alimentaires en calcium sont excessifs, elle stimule l'ostosynthse. La parathormone est scrte par les glandes parathyrodes. Elle est mise en jeu par une hypocalcmie entrainant un dsquilibre du rapport Ca/P. Elle provoque : une augmentation de l'absorption intestinale de calcium, une augmentation de l'ostolyse, une diminution de l'limination urinaire de calcium et une augmentation de l'limination urinaire de phosphore. Tous ces phnomnes aboutissent une augmentation du taux de calcium sanguin, et une diminution du taux sanguin de phosphore. La calcitonine est scrte par les cellules C de la thyrode, lors d'unelvation du calcium sanguin. Elle provoque une diminution de l'ostolyse, une augmentation de l'limination urinaire de calcium, ce qui entraine une diminution de la concentration de calcium dans le sang.

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Dautres hormones ont aussi une action sur le mtabolisme phosphocalcique et sur los : le cortisol provoque une diminution de l'absorption intestinale de calcium. Il diminue l'ostogense et augmente l'ostolyse. la thyroxine (T4) induit une augmentation de l'ostogense, et une diminution de l'ostolyse. les hormones sexuelles augmentent l'ostogense. Chez le jeune, la zone des os la plus active est la plaque de croissance, qui assure la croissance en lonqueur. Tout dsquilibre d'apport ou de rgulation a des consquences extrmement graves sur la croissance osseuse. Les principales lsions se situent au niveau des plaques de croissance les plus actives, c'est dire sur le tibia, le mtatarse, et le radius. Chez l'adulte, les perturbations principales du mtabolisme phosphocalcique provoquent des anomalies du remodelage osseux. Les lsions sont moins spectaculaires. Que ce soit chez le jeune ou chez l'adulte, le tissu osseux rsulte d'une activit de synthse (ostognse), et d'une activit de lyse (ostolyse). On peut diffrencier : les chimiodystrophies par excs, qui sont dues soit a un excs d'ostosynthse, soit un dficit en ostolyse. les chimiodystrophies par dfaut, qui sont dues soit un dficit en ostosynthse, soit un excs en ostolyse. Le tableau VI rsume les diffrentes ostopathies rencontres ci-aprs.

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Osthopathies dorigine mtaboliques chez les bovins daprs BRUGERE-PICOUX J. (63). Tableau VI

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A. PAR EXCES DE RESORPTION OSSEUSE

I. OSTEOPOROSE
Lostoporose est une ostoponie, cest dire une affection o la masse osseuse par unit de volume du squelette est diminue : on a une diminution de la densit osseuse. Cependant la masse osseuse prsente reste bien et normalement minralise. Lostoporose est un trouble qui peut se retrouver aussi bien au niveau du squelette des agneaux que des adultes. Elle est le rsultat soit dune diminution de la formation de la matrice osseuse, soit dun excs de rsorption osseuse, soit dune combinaison des deux. Anatomiquement, cette atrophie osseuse, intressant la fois la trame protique et sa surcharge minrale se traduit par une rarfaction ainsi quun amincissement des traves osseuses, en particulier au niveau de los spongieux. La porosit de los est augmente et il devient beaucoup plus fragile. 1. ETIOLOGIE Lostoporose est due un ou des facteurs qui empchent la formation normale de la matrice protique et non une dficience de minralisation de la trame osseuse. La qualit et la croissance osseuse sont trs fortement dpendantes de l'apport protique et nergtique de l'alimentation par son impact sur la quantit de matrice osseuse dpose. Ainsi toute carence protique (brebis fortes laitires) ou toute baisse de son absorption intestinale peut engendrer une dficience en protine et dtriore la croissance et la qualit de l'os. Ainsi les animaux trs parasits (T.colubriformis) ou atteints de diarrhes chroniques sont prdisposs cette ostodystrophie. Certaine carence ou excs doligo-lments peuvent galement induire cette pathologie. Ainsi un excs de Pb pourrait favoriser lapparition dune ostoporose. De mme un dficit en Cu aurait une incidence sur cette pathologie : le Cu est une coenzyme d'une enzyme de synthse du collagne, la lysine-oxydase. 2. SYMPTMES Les lsions d'ostoporose sigent principalement dans les os qui contiennent beaucoup de tissus spongieux : les corps vertbraux, le crne, la scapula, l'ilium et les mtaphyses des os longs.

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3. DIAGNOSTIC Cest une pathologie qui passe souvent inaperue car elle na pas de fortes expressions cliniques. Il faudrait avoir recours des examens complmentaires assez sophistiqus. 3.1. EXAMEN SANGUIN C'est dire l'analyse des concentrations de Ca et P. Cependant leur interprtation reste trs difficile puisquil existe des fluctuations physiologiques de la concentration de ces deux minraux lors de la gestation et de lactation. Lanalyse des taux en Cu pourrait donner plus de renseignements mais leur ralisation pratique est trs difficile. 3.2. EXAMEN RADIOLOGIQUE Il faut des appareils trs sensibles. De plus, il faut que les lsions soient dj avancs, pour les dtecter la radiographie. Cependant, on constate une diminution importante de la densit osseuse. 3.3. EXAMEN HISTOLOGIQUE Cest lexamen qui donne le plus de renseignements et il permet de diffrencier lostoporose, le rachitisme et lostomalacie. Par ailleurs des lsions spcifiques sont visibles lors de fluorose ou lors dexcs de molybdne. Cest lexamen complmentaire utiliser si la rentabilit conomique de llevage le permet. 4. TRAITEMENT ET PREVENTION Le traitement passe par un rquilibrage de l'alimentation protique, minrale et vitaminique. Il faut fournir une ration alimentaire quilibre par rapport au stade physiologique des animaux pour viter des carences protiques et faire une vermifugation systmatique. On peut galement mettre disposition des animaux des pierres lcher pour avoir une complmentation en oligo-lments.

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II. OSTEOFIBROSE ou CALCINOSE ENZOOTIQUE

La calcinose enzootique est une maladie chronique : des dpts calciques se produisent au niveau des parois de laorte, du coeur, de lartre pulmonaire, des reins et des tendons. La maladie est due un excs de consommation de certaines plantes effets calcinognes importants. La maladie se rencontre souvent dans des pturages alpins (550-1000 m daltitude) o lon trouve une forte concentration davoine jauntre (Trisetum flavescens). La maladie existe galement en Amrique du Sud o poussent le Solanum malacoxylon et la Cestium diurmum qui ont des effets calcinognes. Cest une maladie sporadique qui volue dans les rgions o les ovins peuvent ingrer ces plantes. 1. ETIOLOGIE Lostofibrose est une maladie due un excs dapport de la vitamine D (91). La vitamine D augmente la rsorption osseuse en sensibilisant les ostoclastes lactivit de la parathormone (effet Carlsson). Lapport de la vitamine D en excs peut avoir une : origine iatrogne : injection de vitamine D3 pour prvenir lhypocalcmie puerprale. origine alimentaire plus frquemment par consommation de Trisetum flavescens qui est une plante riche en cholcalcifrol (112). Le cholcalcifrol a les mmes effets biologiques que le 1.25 Dihydroxycholcalcifrol qui est la forme active de la vitamine D dans lorganisme. Leffet calcinogne est plus important avec lavoine jauntre jeune en pleine pousse quau stade de lpiaison (30). La fertilisation des pturages avec des engrais NK ou NPK a une influence sur la maladie : lavoine jauntre a une pousse et une repousse plus rapide et est donc trs prsente dans ce type de parcs. Ainsi une consommation de cette plante de faon presque continue associe une suralimentation en phosphore, entrane une calcinose chronique. Il est noter galement que lavoine jauntre garde sa teneur en cholcalcifrol et donc son activit calcinogne quelle soit ensile, sche naturellement ou artificiellement.

2. SYMPTMES
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Les animaux qui sont sur des pturages forte teneur en Trisetum flavescens ou qui sont nourris avec du foin de ces prairies commencent par prsenter des troubles gnraux. Anorexie passagre et problmes locomoteurs surviennent de faon pisodique. Puis peuvent apparatre des troubles locomoteurs : dmarche raide, dos voss, pitinement continuel pour soulager successivement chacun des membres, coucher frquent. Les animaux se relvent avec difficults et se dplacent sur les carpes. Ils samaigrissent rapidement, la temprature corporelle reste trs souvent normale sauf en cas dinfections secondaires auxquels sont prdisposs les moutons, car ils sont parfois cachectiques. Ils ont une trs faible rsistance aux maladies. Si lanimal survit, sa frquence respiratoire sacclre pouvant aller jusqu la dyspne. Une tachycardie sinstalle mais le pouls reste imperceptible. Lartre fmorale et les carotides ressemblent des cordons et sont souvent facilement palpables sous la peau. Les animaux qui meurent, sont dans un tat cachectique avanc. La maladie peut voluer sur deux trois mois. 3. DIAGNOSTIC Lanalyse de la ration alimentaire et la visite des pturages permet une suspicion clinique lorsquexiste une forte concentration davoine jauntre. Les symptmes cliniques ne sont pas forcment vocateurs au dbut de la maladie. La biochimie sanguine peut permettre dorienter le diagnostic de faon plus prcise : la vitamine D intervient principalement en augmentant lactivit des ostoclastes ainsi que labsorption intestinale du Ca et du P. On peut alors rencontrer : une hyperphosphatmie et une hypercalcmie. une diminution de l'activit des phosphatases alcalines. En ce qui concerne le diagnostic diffrentiel il faut penser toutes les autres ostopathies : rachitisme chez les agneaux, ostomalacie chez ladulte ainsi que les polyarthrites ou la fluorose. 4. ANATOMOPATHOLOGIE Les moutons sont maigres voire cachectiques. Il y a calcification de la Mdia dans laorte, dans les artres carotides et fmorales, alors que dans les petites artres cest la Lamina Densa qui est calcifie. On retrouve des dpts calciques au niveau de lendocarde, des reins, du parenchyme pulmonaire voire dans lutrus et mme dans les tendons.
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5. TRAITEMENT Il nest efficace que si les animaux ne prsentent pas encore trop de symptmes. Il faut alors immdiatement rquilibrer la ration alimentaire et soustraire toutes les plantes effets calcinognes de lalimentation. Les animaux trop atteints sont souvent ingurissables et il est alors prfrable de les envoyer labattoir. 6. PREVENTION Il faut bien surveiller lalimentation des moutons et viter lavoine jauntre sous quelle que forme que se soit. Dans les rgions o les ptures sont fortement pourvues en cette plante on peut : faire une fertilisation slective permettant la croissance plus rapide des autres gramines, ce qui touffe lavoine jauntre. labourer la prairie et la rensemencer. Laddition quotidienne de 10 g dhydroxyde daluminium par animal permet de diminuer leffet calcinogne de Trisetum flavescens. Lors dinjection de vitamine D3 il ne faut jamais dpasser la dose de 10-25 UI/kg de mouton.

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B. PAR DIMINUTION DE LA RESORPTION OSSEUSE : HYPERCALCITONISME

Cette affection peut tre observe aprs une erreur alimentaire : agnelles recevant un aliment destin des brebis fortes laitires. Lapport en excs de protines, de calcium et de phosphore saccompagne dune diminution de la rsorption osseuse avec une baisse dactivit des ostoclastes et des ostoblastes. Lactivit de la calcitonine ayant t rapide et de courte dure cest ainsi que lon peut observer un symptme dhypercalcitonisme sans hypercalcitonimnie.

C. PAR ANOMALIE DE LOSTEOGENESE : RACHITISME OU OSTEOMALACIE

Il sagit dune ostodystrophie dans laquelle les traves osseuses sont en nombre normal mais elles sont caractrises par limportance de la substance ostode (substance prosseuse) non calcifie (hyperostodose) et par labsence dun front de calcification. Le rachitisme chez le jeune et lostomalacie chez ladulte sont la consquence dune malnutrition ou dune ration dsquilibre par rapport aux besoins ncessits soit par une forte croissance soit par une forte lactation : apport calcique insuffisant, carence en vitamine D, troubles de labsorption intestinale (parasitisme - diarrhes chroniques). La substance prosseuse ne se minralisant pas, il en rsulte un paississement des cartilages : les os deviennent mous et sincurvent. Chez le jeune on observe une hypertrophie des cartilages de conjugaison (articulations gonfles chapelet costal). Les modifications sanguines seront une hypercalcmie ainsi quune augmentation des phosphatases alcalines traduisant lintense activit des ostoclastes.

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I. LE RACHITISME
Le rachitisme sera rencontr chez les agneaux gs de moins dun an, croissance rapide. Il est principalement caus par un dficit dapport en phosphore , un mauvais rapport Ca/P (le Ca/P des ovins est de 2/1), associ un dficit en vitamine D. Le rachitisme est un dfaut de minralisation de la trame protique osto-cartilagineuse, d'origine nutritionnelle. Laugmentation du poids des animaux associe la non rigidit des os, entrane une dformation et une incurvation, particulirement des os longs. Cette maladie est reconnaissable par la dformation prcoce des articulations mtacarpiennes et mtatarsiennes. Le rachitisme est une maladie qui touche essentiellement les agneaux en levage intensif en bergerie. Elle apparat rarement au pr. Cest une maladie qui est encore connue dans le monde entier et qui ne dpend pas de la race. 1. ETIOLOGIE Des problmes alimentaires sont les causes les plus frquentes de cette pathologie osseuse. Le mtabolisme du Ca, du P et de la vitamine D est capital dans la formation de los et le dficit de lun de ces trois composants ou un mauvais rapport Ca/P peut conduire la maladie. La vitamine D sous sa forme active 1.25 Dihydroxycholcalcifrol est ncessaire dune part pour la rsorption intestinale du Ca et du P et dautre part pour le transport du Ca au travers de la muqueuse intestinale. Elle a galement un rle rgulateur dans la construction de los. La vitamine D existe sous deux formes : la vitamine D2 (Ergocalcifrol) et D3 (Cholcalcifrol). Un ratio prcis est ncessaire pour le fonctionnement correct du mtabolisme vitaminique. Cette vitamine D est forme partir de provitamines : lergostrine dans les vgtaux et la 7 dihydrocholestrine dans la graisse animale sous cutane. La transformation de ces provitamines en vitamines ncessite lirradiation par les U.V. Au niveau de lherbe cela se passe lors de la fenaison : transformation de lergostrine en ergocholcalcifrol. La 7 dihydrocholestrine de la graisse sous cutane est transforme sous laction des rayons solaires en cholcalcifrol. Le foin de trfle a par exemple une teneur de 100 1 000 UI de vitamine D par Kg, celui de luzerne une teneur de 600 2 000 UI par Kg alors que le foin des prairies nen contient que 20 200 UI. La rsorption de cette vitamine D se fait au niveau de lintestin grle. Il existe galement des aliments pauvres en vitamine D : le lait, un foin mal fan et de mauvaise qualit, les ensilages et lherbe verte jeune et luxuriante dont la croissance est trop rapide. Ainsi, le rachitisme peut tre observ chez des animaux de montagne, entretenus une grande partie de l'anne en bergerie, avec peu de lumire et nourris avec du foin de mauvaise qualit. Il est noter que cest le dficit en P associ celui de la vitamine D qui est responsable le plus frquemment du rachitisme chez les jeunes ovins. Une
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concentration alimentaire ou sanguine trop forte en Ca ninduit pas elle seule cette maladie. Cependant le rle exact du Ca reste encore mal lucid : ce serait plutt le rapport Ca/P souvent incorrect dans la ration malgr un apport global en Ca satisfaisant qui jouerait un rle dans le mtabolisme calcique lors du rachitisme. La baisse de la concentration en P est imputable la diminution dapport dans lalimentation. Des troubles digestifs (diarrhes chroniques, parasitisme digestif) diminuent la rsorption digestive du Ca et du P. Il existe aussi des rgions o les terrains sont carencs en phosphore. La carence en vitamine D peut provenir dune carence dapport. On pense galement lexistence de facteurs antivitamine D de certains aliments (concentr de soja) qui bloquent labsorption intestinale de la vitamine. Elle peut galement provenir dune baisse de la synthse de la vitamine D3 au niveau de la peau (hiver en bergerie trop sombre, toison laineuse trop paisse ne permettant pas la biotransformation). Une sous alimentation en P et en Ca ou un mauvais rapport Ca/P de la ration conduit une augmentation du besoin en vitamine D pour rquilibrer la rsorption digestive de ces deux minraux. Les rserves faibles de vitamine D sont trs vite puises si en mme temps il existe une carence dapport ou de synthse. Par manque de cette vitamine D, il y a une diminution voire mme une absence de la minralisation de los. Cest la zone dossification endochondrale au niveau de lapophyse des os longs qui est la plus touche. Au cours de la maladie, il y a souvent un dsquilibre dans les concentrations de Ca et P. La parathormone intervient pour rtablir lhomostasie de ces deux minraux et induit une dcalcification osseuse par libration de Ca. 2. SYMPTMES La maladie survient frquemment dans les troupeaux dagneaux en bergerie intgrale sur des jeunes moutons lengraissement, qui ne sont pas aliments dune manire rationnelle en fonction de leur tat : aliment dficient en minraux et souvent trop nergtique. Au dbut de la maladie, le premier signe qui apparat est le fait que les animaux sont de plus en plus souvent couchs. Les agneaux ont des dplacements difficiles, une dmarche inhabituelle. Avec la prise de poids rapide des moutons, les animaux atteints prsentent des boiteries. On peut alors noter une augmentation du volume des mtaphyses des os longs et un largissement des articulations qui deviennent douloureuses la palpation. Il apparat galement une dformation des os longs, surtout au niveau des membres antrieurs : incurvation en forme de O ou de tonneau au niveau des membres. On observe parfois l'existence d'un chapelet costal (largissement nodulaire des jonctions chondro-costales) (23). A un stade plus avanc de la maladie, on voit des articulations gonfles et disparition de leur souplesse. Chez les animaux qui nont pas la queue coupe, on peut noter une
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dformation angulaire de son extrmit. Les animaux se dplacent de moins en moins. La prise de poids stagne, la laine est trs sche. Cependant on peut remarquer que les moutons ne sont pas tous au mme stade de la maladie : il existe une spcificit individuelle dans les besoins et lutilisation de la vitamine D, ainsi que dans la synthse cutane de la vitamine D et de sa transformation en mtabolite actif (1.25 Dihydroxycholcalcifrol) au niveau du foie et du rein. 3. DIAGNOSTIC Au dbut de la maladie (boiterie, hypertrophie et douleurs des articulations) le rachitisme peut tre confondu avec dautres maladies : polyarthrite, arthrite infectieuse (mycoplasmes par exemple). A un stade avanc de la pathologie, le diagnostic clinique est plus ais tablir en regard de certaines lsions qui peuvent tre typiques : incurvation des os longs, pattes tordues, problmes dentaires, gonflements des articulations. Il est intressant de vrifier lge des animaux et d'analyser leur ration alimentaire. 4. BIOCHIMIE Les rsultats biochimiques ne sont pas aussi explicites que dans certaines autres maladies. Les concentrations sanguines en Ca sont infrieures 2,25 mmol/l. Par contre lanalyse du taux du P peut donner des indications. La concentration habituelle du P est 1,3 3,6 mmol/l suivant lge. Lors de rachitisme la concentration en P est souvent infrieure 1,3 mmol/l. Par contre le taux de phosphatases alcalines est lui presque toujours augment tmoignant de lintense activit des ostoclastes. 5. ANATOMOPATHOLOGIE On note une incurvation des os longs (tibia-radius), une hypertrophie des cartilages de conjugaison au niveau de zones apophysaires des os longs. Au niveau des articulations des vertbres et des ctes, on peut palper le chapelet costal du rachitique. Les principales lsions correspondent un largissement des plaques de croissance des os longs et un dfaut de minralisation de l'os form. 6. TRAITEMENT

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Le traitement de choix reste ladministration soit par voie orale ou parentrale de vitamine D en association avec les vitamines A et C. La dose est de 75 000 150 000 UI par animal renouveler 10 20 jours plus tard. Les injections en par voie intra musculaire profonde peuvent engendrer des ractions locales (7). Dans des cas trs avancs, le traitement napporte souvent plus aucune amlioration et les animaux ne prennent plus de poids vu la douleur osseuse et les difficults se dplacer. Il est souvent prfrable de les envoyer labattoir. Un traitement trop frquent ou des injections de vitamine D une dose suprieure 500 000 UI peuvent entraner des troubles encore plus graves tels que l'ankylose vertbrale, la scoliose et des problmes de calcification rratique au niveau du rein, du coeur et de laorte. 7. PREVENTION Il faut donner une alimentation contenant en quantit suffisante du Ca et P avec un rapport Ca/P gal 2/1. Les animaux en stabulation intgrale doivent pouvoir avoir accs lextrieur pour tre soumis aux rayons solaires. Un complment minral et vitamin sous forme de pierre lcher doit tre la disposition des animaux. Cependant la prsence des vitamines ne permet pas une longue conservation de ce type daliment. Dans les levages risque on peut faire des administrations parentrale titre prventif ou une administration orale de vitamine D : 10 25 UI/kg de poids vif/jour 1 x/ mois.

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II. OSTEOMALACIE
Une carence en calcium et/ou en phosphore dans lalimentation associe un dficit de vitamine D peut conduire chez les agneaux au rachitisme. Cette mme situation peut se rencontrer chez ladulte et entraner galement une ostodystrophie : lostomalacie. Cest une anomalie dans la formation de los qui se traduit par une absence ou une diminution de la minralisation de la substance prosseuse. Les os sont plus mous, peuvent sincurver voire mme se fracturer. Des troubles gnraux sont souvent associs ces troubles osseux. Lostomalacie est une entit complexe : cependant cest une carence en minraux et en particulier une carence en phosphore qui est un des facteurs essentiels de la maladie (76). C'est une affection observe rarement, sauf dans des rgions dont les sols sont trs pauvres en phosphore (Afrique du Sud, Nord de l'Australie, Nouvelle-Zlande) (23). En France cette carence se rencontre pendant la priode hivernale lorsque les moutons sont en bergerie et alors nourris uniquement avec des betteraves, de la mlasse ou de la pulpe, de lensilage et du foin. Tous ces aliments sont pauvres en phosphore. 1. ETIOLOGIE Los est lorgane de rserve minral dans lorganisme. Cest une structure qui est en constante rorganisation et restructuration : mise en rserve de Ca et P certaines priodes et libration de ces mmes minraux dautres moments (gestation-lactation). Cependant ce perptuel remaniement osseux est dpendant dune part de lapport alimentaire en minraux Ca et P, dautre part de la rsorption digestive et de lintgrit du systme rgulateur du mtabolisme minral dans lorganisme (vitamine D, parathormone, calcitonine). Ainsi lorsque les besoins en Ca et P ne sont plus couverts par lalimentation (ration dficitaire en phosphore, mauvais ratio Ca/P, apport insuffisant ou incapacit de synthse de vitamine D, diminution de la rsorption digestive) pendant une priode trop longue, il en rsulte un dficit minral au niveau de lorganisme. Si de plus les animaux sont en bergerie et ne sont plus exposs aux U. V. du soleil, la synthse de vitamine D au niveau cutan est largement perturbe. Cette carence en vitamine D diminue encore la capacit de rsorption du Ca et du P par les cellules de la muqueuse intestinale et ne fait quaggraver la carence minrale au niveau sanguin. Pour rtablir cependant lhomostasie phosphocalcique au niveau de lorganisme des moutons, une dminralisation osseuse par libration de Ca et P sopre sous linfluence de la parathormone. La trame osseuse appauvrie en minraux se ramollit. Les os peuvent sincurver voire mme se fracturer. Les lsions de carence se dveloppent lentement, et il faut en gnral une gestation ou une lactation, pour que l'ostodystrophie devienne visible. Les
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animaux risque sont les brebis en fin de gestation avec deux ou trois foetus et celles en dbut de lactation avec plusieurs agneaux. Les animaux dficients en vitamine D (carence dapport, atteinte fonctionnelle du foie ou du rein qui va entrainer une diminution de la synthse) sont galement trs exposs. 2. SYMPTMES Chez la femelle, l'hypophosphatmie est prcoce, alors que la concentration sanguine de calcium reste souvent normale. La brebis maigrit et prsente de la dysphagie. Les animaux atteints prsentent un mauvais tat gnral. La toison est sche et sans brillance. Ce qui frappe cest le pica et lallotriophagie (les moutons mangent la laine des congnres, de la terre et les aliments tombs sur le sol). Les moutons ont une dmarche lente et pnible en raison des troubles musculotendineux associs. Ils ont un pitinement continuel, prsentent une dgradation de leur tat gnral malgr une ration satisfaisante, une diminution de la lactation. Les animaux se dplacent avec les jarrets tourns en dedans. Les pattes apparaissent tordues et des fractures spontanes sont parfois observables. Les brebis prsentent une baisse de la fertilit voire mme une infertilit complte. 3. DIAGNOSTIC Lobservation attentive des animaux et l'tude des commmoratifs (pica, anomalies de stature et de posture, difficults de dplacement, animaux en bergerie intgrale, aliment pauvre en phosphore) permettent la suspicion de lostomalacie. Une analyse biochimique de la concentration sanguine en phosphore permettra dorienter plus prcisment le diagnostic. Dans lostomalacie le taux sanguin en P est infrieure 1,29 mmol/l (4 mg/dl) (24). Le taux moyen est habituellement de 1,3-3,6 mmol/l suivant lge du mouton. 4. ANATOMOPATHOLOGIE Les cadavres sont souvent cachectiques. Les principales lsions osseuses se localisent sur les os longs, dont la cavit mdullaire est augmente. Le cortex osseux est trs fragile et peut tre simplement coup au couteau. On peut noter galement un paississement des cartilages de conjugaison. Au niveau histologique, on note la multiplication nette des ostoclastes et limportance de la substance ostode non calcifie. 5. TRAITEMENT
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En premier lieu, il faut rtablir les besoins en vitamine D et en P, soit par voie orale (50 000 75 000 UI de vitamine D en plusieurs prises),soit par voie parentrale : des injections de prparations de vitamine D (10 000 20 000 UI) et de P auront un effet plus rapide. Cependant les dformations osseuses persistent frquemment chez les animaux trop atteints. Il est noter que la vitamine D3 et la 25 hydroxy-vitamine D3 arrivent aux foetus par voie transplacentaire. Cela permettra de compenser lgrement les dficits minraux chez les nouveau-ns. 6. PREVENTION Lapport en Ca et P doit correspondre aux besoins du stade physiologique de lanimal : il faut donc toujours surveiller la complmentation minrale vitamine. Les pierres lcher pourront tre trs utiles. Cependant, il est prfrable si possible de la mlanger la ration de base dune part pour faciliter son ingestion, et dautre part chaque animal aura ainsi une quantit quasi quivalente. Lorsque des analyses de sols indiquent une pauvret en P il faut amender en consquence.

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D. PAR EXCES DAPPORT : FLUOROSE

Cest une pathologie qui est assez rare et qui survient tardivement aprs plusieurs mois de consommation de fourrage toxique. La fluorose rsulte de l'intoxication chronique par le fluor, qui entrane des anomalies de l'ostognse et de l'odontognse (mail dentaire) (71). Cette intoxication fluore peut tre d'origine : - hydrotellurique comme en Afrique du Nord. - alimentaire par l'apport de complments minraux trop riches en fluor (3000 13 000 ppm). - industrielle : les animaux pturant dans des herbages proches d'installations industrielles, notamment l'industrie de l'aluminium utilisant la cryolithe, sont trs exposs. Ils ingrent alors de l'herbe ou de l'eau pollue. 1. SYMPTMES ET LESIONS DE DIAGNOSTIC Les animaux atteints de fluorose prsentent une dmarche raide et des boiteries. Des exostoses volumineuses se dveloppent sur les os longs, partir des mtatarses (23). Lorsque ces exostoses sont situes proximit des articulations, elles peuvent entrainer d'importantes limitation des mouvements. On observe frquemment des fractures de la troisime phalange (23), l'animal prsente alors des aplombs anormaux, pour soulager le doigt ls. Quelques fois, on observe une calcification des gaines tendineuses. Les lsions sont des prolifrations osseuses sous-priostes (hyperostoses), associes la formation de lacunes dans le tissu osseux. Les os prsentent une surface rugueuse et un aspect crayeux. Lorsque l'animal est atteint au cours du dveloppement de ses dents, on observe des colorations anormales des dents (stries jaunes, brunes ou noires) (23), et des anomalies de la structure de l'mail, quelques fois associes une fibrose de la cavit pulpaire. 2. DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT Le diagnostic clinique de la fluorose peut tre complt par un dosage des taux de fluor osseux et urinaire, qui sont trs levs au cours d'intoxications chroniques. On suspecte galement des dysfonctionnements mtaboliques comme lhypocalcitonisme et lhyperparathyrodisme. Les premiers symptmes sont un
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retard de croissance, ce qui peut tre confondu avec le rachitisme. Chez les bovins on a souvent remarqu une brachygnathie suprieure ou infrieure et des molaires enfouies dans la mchoire. Il y a galement paississement de la mandibule avec des exostoses osseuses, des fractures spontanes plus particulirement au niveau des ctes avec lapparition de cals volumineux. Lors de lexamen des animaux intoxiqus avant lruption des dents permanentes, on peut noter une atteinte symtrique de lmail dentaire (opaque avec des colorations bruntres). Lintoxication par le fluor provoque une hyperproduction du tissu osseux qui tend combler les canaux de Havers et les espaces mdullaires. Les os apparaissent paissis, blancs et durs comme du marbre. Cest une enqute pidmiologique et lobservation de ces symptmes qui permettent de suspecter cette intoxication. On pourra la confirmer par une recherche toxicologique (recherche de fluor dans los, le sang ou lurine).

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QUATRIEME PARTIE :

MALADIES DU SYSTEME NERVEUX

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donc librer du cuivre. Une utilisation rationnelle du chaulage et des analyses des sols permettront dorienter le travail de lleveur. 1.2. CARENCE SECONDAIRE Dans ce cas la concentration en cuivre dans le fourrage est naturellement suffisante. Mais la rsorption intestinale du cuivre est fortement diminue en raison dune comptition avec dautres lments minraux : les lments antagonistes du cuivre sont le cadmium, le molybdne, le soufre et les sulfates inorganiques (99). Les trois minraux peuvent exister de faon naturelle dans le sol : les prs sals sont particulirement riche en antagoniste du cuivre. Lleveur peut galement provoquer la concentration de ces lments sur ces terres lors de fertilisations et damendements inadquats, ou lors de lpandage excessif de boues de station dpuration, particulirement riches en cadmium. Le fourrage et le sol, ainsi que lensilage dans les silos peuvent tre contamins par des missions industrielles de cadmium, de molybdne ou de soufre. La concentration des antagonistes dans les aliments ne dpend pas seulement de la quantit des missions mais galement de la pluviosit : ainsi lors de fortes pluies les concentrations sont beaucoup plus faibles que lors de scheresse. Ces lments antagonistes provoquent des interfrences dans l'absorption du cuivre (25): le cadmium bloque la protine indispensable labsorption intestinale du cuivre. le molybdne et le soufre entranent la formation de thiomolybdates dans le rumen et perturbent la rsorption du cuivre dans lintestin grle. Le soufre se lie galement au cuivre pour former le CuS qui est non absorbable par lintestin. Lorsque la concentration de soufre au niveau du sol et de la plante est vraiment trs importante il peut arriver quil y ait association dune carence cuprique et dune carence en slnium (89). Lors de syndrome nphrotique grave, il y a une nette hypoalbuminmie au niveau sanguin : or lalbumine est la protine de transport du cuivre et il en rsulte donc une hypocuprmie par dficit de protines de transport. Les agneaux nouveau-ns ont des concentrations faibles en cuivre au niveau du plasma (9-13 mmol/l) par rapport aux moutons adultes. Cependant ces concentrations augmentent rgulirement au cours des premires semaines de la vie, mais elles sont en troite relation avec le mode dlevage et la ration alimentaire. Aprs son absorption au niveau intestinal, le cuivre est li des protines de transport spcifique : hpatocuprine (foie), erythrocuprine (erythrocytes et
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moelle osseuse), crbrocuprine (systme nerveux central). Le cuivre joue galement un rle dans labsorption digestive du fer. En conclusion, il a plusieurs fonctions dans le mtabolisme : synthse de lhmoglobine et des erythrocytes, intervention au niveau du systme nerveux central, croissance et pigmentation de la laine et des poils. Lorsque la brebis gestante reoit une ration alimentaire dficitaire en cuivre, on a soit une perturbation dans le dveloppement du systme nerveux central chez le foetus, soit lagneau nat mais sa rserve hpatique en cuivre est alors beaucoup plus faible que normalement. Si le dficit perdure chez ces jeunes animaux (dficit en cuivre du lait maternel ou des aliments complmentaires), il apparat alors aprs deux ou trois semaines des symptmes de dgnrescence dans le systme nerveux central qui provoquent des troubles nerveux surtout caractriss par des troubles de la locomotion en particulier cette dmarche chaloupe, caractristique du tableau clinique. Un dficit en cuivre entrane tout dabord une diminution de la concentration cuprique au niveau de la substance nerveuse, puis en second lieu apparat une anmie hypochrome microcytaire. La carence en cuivre diminue lactivit des enzymes dpendantes du cuivre telles que la cytochrome oxydase, la proxyde dismutase, la nuclotide phosphorylase. Elles participent la respiration et la croissance du tissu nerveux. Dans le cas de lataxie enzootique, on avance lexistence dun seuil dactivit de la cytochrome oxydase, au-del duquel la cellule nest plus mme de satisfaire aux besoins mtaboliques de croissance et de fonctionnement. La cellule nerveuse ne peut plus alors alimenter le cytoplasme de laxone. La cellule axonique dgnre et supprime donc les conductions nerveuses dans le systme nerveux central. De la mme faon, le cytoplasme priphrique de la cellule oligodendrogliale prouve des difficults remplir son rle biologique (synthse de la myline) en raison de la carence de fonctionnement de la cytochrome oxydase et de la phosphohydrolase nuclotide (67). 2. SYMPTMES On peut diffrencier la maladie chez les moutons adultes et les agneaux : chez les agneaux on diffrencie une forme congnitale et une forme retarde. la carence cuprique chez les adultes prsente une symptomatologie plus particulire.

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2.1. CHEZ LES AGNEAUX a. La forme congnitale Des brebis carences en cuivre peuvent avoir une mortalit nonatale importante ou mettre au monde des agneaux prsentant des troubles nerveux de type ataxique avec incoordination motrice surtout du train postrieur. Ces animaux ont soit de trs grandes difficults se lever, soit ils ny arrivent pas du tout. La position debout est difficile voire impossible. Le train postrieur et dans les cas les plus graves, les membres antrieurs aussi, prsentent une paralysie spastique. Les agneaux ont beaucoup de difficults se tenir en dcubitus sternal et souvent ils tombent sur le ct et restent couchs. Les animaux restent souvent dans la position assise comparable celle dun chien. La temprature, la frquence cardiaque et respiratoire restent le plus souvent normale. Les rflexes persistent ainsi que le rflexe de succion : lapptit est toujours conserv. Mais comme ils sont incapables de suivre leur mre, et donc de tter, ils meurent rapidement en deux trois jours dhypothermie et dhypoglycmie. b. La forme retarde Certains agneaux ns de mres carences peuvent natre sans symptmes de carence cuprique. Cependant, si leur alimentation est carence en cuivre, les signes cliniques de cette carence peuvent apparatre jusqu lge de trois mois. Cette affection ne sextriorise alors que par de lataxie avec vacillement du train postrieur. Cette incoordination locomotrice nintresse souvent que le train postrieur. Les animaux malades vont prsenter une dmarche chaloupe. Certains animaux compensent cette ataxie postrieure par un contre balancement des membres antrieurs ce qui donne une dmarche aphysiologique. Ces animaux se dplacent rarement spontanment et ces troubles ne sont souvent remarqus que si lon sollicite lagneau. Il ny a pas de modifications significatives au niveau des articulations. Ltat gnral des moutons restent corrects. Cependant si la carence cuprique persiste certains samaigrissent et la toison laineuse perd nettement de sa brillance. En plus de lanmie et des troubles locomoteurs, il peut y avoir des lsions au niveau du squelette telles que lostoporose et des fractures spontanes. 2.2. CHEZ LES ADULTES Chez les adultes la carence en cuivre se traduit par de lamaigrissement voire de la cachexie et de lanmie hypochrome microcytaire. Les animaux perdent lapptit et prsentent des diarrhes chroniques. La toison laineuse est moins volumineuse : la laine devient dcolore et cassante (laine dacier), les poils peuvent tre dpigments. Il peut galement apparatre des fractures spontanes de type ostoporotiques et des troubles de la reproduction : infertilit et avortements.

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3. DIAGNOSTIC 3.1. DIAGNOSTIC CLINIQUE Les symptmes sont dans certains cas (animaux de l 3 mois) assez typiques pour que des examens complmentaires ne soient pas indispensables. Par contre le diagnostic est plus dlicat en ce qui concerne les nouveaux ns qui prsentent une faiblesse gnrale et chez les adultes, chez qui la symptomatologie est polymorphe et peu caractristique. Les analyses du plasma ou du srum, la recherche des concentrations cupriques au niveau du foie peuvent alors tre trs utiles. Lautopsie et lanalyse histologique du cerveau et de la moelle pinire peuvent galement apporter des lments diagnostiques. 3.2. DIAGNOSTIC BIOCHIMIQUE La recherche de la concentration en cuivre peut se faire au niveau du plasma sanguin, du foie, de lencphale et mme des poils. La forme aigu de la carence cuprique peut apparatre lorsque la concentration en cuivre dans le foie est <30 ppm M.S. et dans lencphale < 10 ppm M.S. 3.3. DIAGNOSTIC NECROPSIQUE ET HISTOLOGIQUE Les lsions caractristiques se trouvent au niveau de lencphale. Au niveau de la zone occipitale et temporale du cerveau, on note des surfaces ramollies de consistance glatineuse. Ces lsions sont presque toujours symtriques et bilatrales. Dans certains cas, il y a ramollissement complet de tout un hmisphre. La formation de cavits creuses dans la substance crbrale est la consquence des oedmes priveineux, puis de loedme crbral qui cre des ncroses. Ce type de lsions peut parfois tre confondu avec de lhydrocphalie. La substance grise nest jamais touche ni les mninges. Les lsions pathognomoniques de lataxie enzootique sont microscopiques et se trouvent dans la moelle pinire et le pdoncule crbral. Elles concernent la fois les cellules nerveuses et les rseaux fibreux. Les changements sont constitus doedmes, de vacuolations et de chromatolyses entranant une ncrose de type hyaline avec dgnrescence de lamyline puis secondairement disparition des cylindraxes.

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4. TRAITEMENT Il ny a pas vraiment de traitement satisfaisant. Les tentatives dadministration de cuivre par voie orale ou parentrale se sont rvles dangereuses parce que les moutons et plus particulirement les agneaux sont trs sensibles au cuivre et prsentent rapidement des signes dintoxication cuprique qui est beaucoup plus dangereuse et plus rapidement mortelle que la maladie. De toute faon, lorsque les signes nerveux sont trs accuss, il ny a pas despoir de gurison. Les agneaux qui ne peuvent pas se relever ou se tenir debout ne pourront pas tre nourris par leur mre. Une alimentation par le berger nest pas utile non plus, car la maladie saggrave au fur et mesure que lanimal prend du poids. Par contre tout animal capable de se dplacer et de salimenter une chance dtre rcupr. Le traitement consiste chez le jeune en labsorption per os dune solution de sulfate de cuivre 1 % (15-25 ml) trois ou quatre semaines dintervalle ou dun traitement oral unique avec de loxyde de cuivre. Cette thrapie peut galement satisfaire au traitement des adultes : donner 50 ml de la solution de sulfate de Cu 2 % toutes les quatre semaines. Cependant le traitement oral choue en cas de carence en cuivre de type secondaire. Il faut alors prfrer un traitement par voie parentrale. 5. PREVENTION Lors de la prvention de lataxie enzootique il faut continuellement surveiller les apports totaux de la ration pour viter d'induire une intoxication au cuivre qui est le plus souvent fatale : si les apports en cuivre sont infrieurs 7 mg/kg de matire sche, on se trouve dans une situation carentielle, alors que s'ils sont suprieurs 15 mg/kg de matire sche, on se trouve dans une situation d'intoxication. 5.1. CARENCE PRIMAIRE : DEFAUT DAPPORT DE CUIVRE On peut mettre disposition des animaux, plus particulirement lors de la gestation, des pierres lcher avec 5 % de cuivre ou des complments minraux concentrs de 0,5 1 % de cuivre. Les brebis gestantes peuvent tre protgs par ladministration orale de 50 ml dune solution de sulfate de cuivre 2 %, six quatre semaines avant la date prsume de lagnelage. Si la maladie apparat dans un troupeau, lapplication des mesures cites plus haut diminue en trois semaines environ lincidence de la carence cuprique et rduit la mortinatalit des agneaux ainsi que les symptmes nerveux. Dans les levages o existe une carence primaire en cuivre, il faut faire de la prvention au niveau des cultures :
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 fertilisation avec des engrais enrichis en cuivre. fertilisation des prairies avec du lisier de porc notamment pour les races trs sensibles la carence en cuivre. Cet pandage est espacer de plusieurs annes. pulvrisation des prs avec du sulfate de cuivre, soit 5 kg/ha tous les quatre cinq annes, soit 1 kg/ha tous les ans. 5.2. CARENCE SECONDAIRE : ANTAGONISME DU MOLYBDENE ET DES SULFATES Des excs de molybdne et de sulfates dans la ration induisent une carence secondaire en cuivre, par formation dun complexe cuivre-molybdne peu soluble, appel lindgrenite et une excrtion accrue du cuivre sous leffet de lion sulfate. La teneur de la ration en molybdne doit tre infrieure 1 ppm. La teneur en sulfates inorganiques dans leau de boisson doit tre infrieure 350 ppm. Donc lors de carence en cuivre, il faut toujours rechercher la teneur en molybdne et en sulfates inorganiques dans les aliments et leau de boisson consomms par les mres.

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B. POLIOENCEPHALOMALACIE OU NECROSE DU CORTEX CEREBRAL

La ncrose du cortex crbral est une maladie du systme nerveux central pas dorigine infectieuse, mais dont la cause est soit une carence en vitamine B1 ou thiamine, soit un excs de soufre dans la ration (51). Il y a seulement une vingtaine dannes, il aurait t surprenant de parler de carence en vitamine B chez les ruminants et cela juste titre, puisque des travaux antrieurs ont montr que les besoins en vitamine B de ces animaux sont largement couverts par lapport alimentaire dune part, les synthses microbiennes au niveau de lappareil digestif dautre part (21). Mais avec le dveloppement des mBpde4399 Tm(en )Tj-98 Tf0.002 Tc 0 Tw 13.984.49

1.2. IMPORTANCE DE LA RATION a. Rgimes concentrs Dune manire gnrale, la plupart des auteurs sont daccord pour reconnatre que la prsence dans la ration de glucides facilement fermentescibles favorise les synthses de vitamines B. Il faut cependant prciser que certaines prcautions doivent tre respectes. En ce qui concerne lintroduction de tels glucides dans les rations alimentaires, il convient de : toujours bien surveiller le rapport fourrage/concentr pour viter un dsquilibre chronique de la ration. avoir un encombrement suffisant de la ration par affouragement de foin ou de paille pour conserver une synthse bactrienne optimale. respecter le temps de la transition alimentaire pour viter une chute brutale du pH au niveau du rumen qui peut entraner une diminution de la production des AGV et une acidose lactique. Cela risque de modifier la flore rumnale qui synthtise la thiamine au dtriment de micro-organismes (Clostridium sporognes ou Bacillus thiaminolyticus) laborant des thiaminases (67). b. Effets de lure Un rgime purifi contenant de lure comme source dazote et non supplment en vitamine B provoque les symptmes cliniques caractristiques dune carence en vitamine B1. Dans le cas de tels rgimes, les besoins en thiamine sont accrus, notamment pour les ractions de dtoxification de lammoniac, consommatrices de nuclotides rduits dont la synthse est troitement lie lactivit transctolasique de la thiamine. c. Cas de lensilage de mas Des moutons recevant un rgime ensilage de mas compar un rgime foin, ont rapidement montr un tat carentiel accus en thiamine. Cet aliment a un effet dpressif marqu sur les teneurs en thiamine du contenu du rumen et sur ltat vitaminique des animaux, jugs aussi bien daprs les teneurs en thiamine de certains organes que daprs lactivit transctolasique du sang total. d. Dsquilibre minral alimentaire Un dsquilibre minral peut galement agir sur lquilibre de la flore digestive et entraver le mtabolisme de synthse de la vitamine B1 par les microorganismes. GOONERATNE (43) a montr quun excs de soufre associ une carence en cuivre pouvait tre responsable de la diminution du taux sanguin de la vitamine B1 entranant alors la N.C.C., un apport de cuivre ayant permis de ramener la thiaminmie un taux normal.
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L'hypothse d'une N.C.C., lie un excs de soufre dans la ration a t particulirement conforte par des auteurs canadiens (43)(83), la suite d'enqutes pidmiologiques effectues dans des zones o les eaux taient fortement sulfates. De mme, on a incrimin en France l'emploi de pulpes de betteraves contenant de fortes proportions de sulfate d'aluminium utilis comme agent de surpressage. La toxicit des sulfates s'exerce pleinement ds que la teneur en soufre du rgime atteint 0.6 % de la matire sche (50). En effet, les sulfates sont trs rapidement rduits en sulfure par la microflore du rumen. Pour des teneurs en soufre normal (0.2 % de la matire sche) dans le rgime, la concentration du rumen en sulfures est infrieure 5 mg/l. Inversement, pour un rgime alimentaire excdentaire en soufre ( 0.6 % de la matire sche), la teneur du rumen en sulfures peut alors atteindre 40 50 mg/l. Ces sulfures ne sont pas tous rapidement roxydes en sulfates dans la paroi du rumen et dans le foie. Une partie passe dans la circulation priphrique et peut provoquer des lsions crbrales trs graves, analogues celles observes dans la N.C.C. thiamine dpendante. Les animaux atteints par cette forme de l'affection sont insensibles l'administration de tiamine (50). 1.3. ORIGINE DE LA CARENCE EN VITAMINE B1 a. Troubles de la synthse Ils sont susceptibles dapparatre du fait de limmaturit des structures responsables, plutt chez les jeunes animaux juste aprs le sevrage : insuffisance de dveloppement du systme gastrique, entropathies ou prsence de thiaminases dans le rumen. L'explication la plus courante du dficit en thiamine fait intervenir les thiaminases. Les thiaminases dtruisent la vitamine B1 synthtise par la microflore du rumen ou apporte par la ration. Ces thiaminases sont un facteur important dans lapparition de la maladie. Ils peuvent, soit hydrolyser la thiamine (thiaminase de type II les moins importantes), soit la scinder (thiaminase de type I, la plus rpandue et la plus active) en ses deux noyaux htrocycliques dont lun, le noyau pyrimidique, se recombine avec diffrents types de cosubstrats prsents dans le milieu (lacide nicotinique, cystine, proline, lysine) pour former des analogues de la vitamine B1 (par exemple lamprolium) (95). Ces analogues structuraux sont ensuite capables dentrer en comptition avec les formes actives de la thiamine au niveau des sites mtaboliques dans les tissus, notamment dans le cortex crbral. Ainsi lpuisement progressif en vitamine B1 du contenu gastro-intestinal, viennent sajouter les effets dun analogue structural de la thiamine qui peuvent potentialiser lavitaminose B1 naissante (36). Les thiaminases de type I peuvent tre scrtes par des germes de passage comme Bacillus thiaminolyticus ou par des composants habituels de l'cosystme microbien du rumen (genre Clostridium). Ils peuvent galement avoir une origine vgtale (rhizome de fougre, aigle, prle) ou fongique (Acrosporia macrosporodes ou Fusarium moniliforme, contaminant des crales).
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Les cosubstrats existent en trs grand nombre : la 1 pyrroline a t identifie dans tous les jus de rumen, dans certains anthelminthiques comme le thiabendazole ou le lvamisole. Les rgimes riches en concentrs qui dsorganisent ou qui dvient lquilibre fermentaire du rumen, notamment vers la production dune quantit importante dacide lactique, semblent favoriser lapparition de la N.C.C. : prolifration de micro-organismes thiaminasiques, accumulation de cosubstrats comme lhistamine. Inversement la carence en thiamine favorise lacidose lactique, la thiamine pyrophosphate tant un coenzyme essentiel dans le mtabolisme des acides pyruviques et lactiques. Il en rsulte une nette augmentation des pyruvates et des lactates au niveau sanguin et dans les organes fort mtabolisme glucidique comme les muscles et lencphale (35). Cette carence en thiamine entrane galement une chute de lactivit des transcetolases (le pyrophosphate de thiamine est en effet le coenzyme de la transctolase) et donc une baisse du mtabolisme nergtique. Il apparat alors une acidose sanguine et si la carence perdure, des modifications morphologiques lsionnelles apparaissent, essentiellement au niveau du cortex crbral. Bien que des preuves de lintervention de la thiaminase I dans la pathognie de la N.C.C. aient t donnes de multiples faons, les analogues de la thiamine produits dans le rumen pourraient ne pas tre, dans tous les cas, des facteurs tiologiques essentiels de la N.C.C., bien que leur prsence contribue augmenter la gravit de la carence en thiamine. b. Troubles de labsorption Le fait que lon ait souvent constat chez les animaux normaux ou malades des teneurs identiques en thiamine dans le contenu rumnal alors que, pour le foie et les urines, seuls ceux atteints de la N.C.C. ont des taux significativement infrieurs, peut laisser supposer que des troubles de labsorption de la vitamine B1 puissent contribuer ltablissement du syndrome N.C.C.. Labsorption de la vitamine B1 au niveau du feuillet et de lintestin grle se ferait des concentrations faibles, selon un processus actif ncessitant donc son captage par un transporteur spcifique lamenant au ple sreux des cellules : la sortie de la cellule est probablement ralise par lATPase Na/K dpendante. Or lthanol, qui atteint parfois des concentrations leves avec certains rgimes riches en glucides fermentescibles est connu pour inhiber cette enzyme, ce qui peut donc entraver labsorption de la vitamine B1. Mais cette thse de la mal absorption de la vitamine B1 est contestable, puisque la rponse ladministration de vitamine B1 est identique par infusion gastrique ou injection parentrale.

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c. Diminution de la synthse microbienne L'hypothse d'une diminution de la synthse microbienne a t avance en considrant le contexte nutritionnel o apparat habituellement la N.C.C.: rgimes riches en concentrs, avec des teneurs faibles en cellulose et en fibrosit, ou riches en azote non protique. Un certain nombre d'aliments, comme lensilage de mas, les pulpes de betteraves, la mlasse sont galement considrs comme des facteurs favorisants. L'ensilage de mas diminue effectivement la production de thiamine dans le rumen (20), mais sans pour cela provoquer systmatiquement des signes de carence. Nous avons pu dmontrer que l'abaissement du pH du rumen, loin de diminuer la synthse de thiamine, a plutt paradoxalement tendance l'augmenter (50). Les antibiotiques, administrs per os pendant une priode trop longue, en particulier sur des agneaux l'engrais nourris de manire abusive avec un aliment mdicamenteux d'adoption, peuvent effectivement diminuer la synthse de vitamines. L encore, les donnes exprimentales concernant cette interaction sont trs limites (50). L'excs de sulfates dans la ration avait primitivement t suspect par les auteurs canadiens comme facteur de destruction de la vitamine B1. Il diminue effectivement la production nette de vitamine B1 dans le rumen, mais cette diminution est trop faible pour entraner une carence. JEAN-BLAIN et Coll. ont mis en vidence cet effet in vitro (49), en fermenteur de type Rusitec, mais ne l'ont pas retrouv in vivo. d. Troubles du mtabolisme Susceptibles dentraner un tat de carence, les troubles du mtabolisme de la thiamine peuvent avoir pour origine, soit une perturbation dans la phosphorylation de la vitamine, soit un accroissement de sa consommation dans les ractions du mtabolisme intermdiaire. La thiamine est transforme au niveau de la paroi des estomacs et de lintestin, du foie, des reins, des rythrocytes et des cellules du cortex crbral suite une phosphorylation en thiamine pyrophosphate. Ce produit est une coenzyme indispensable dans le cycle de la dcarboxylation oxydative des acides ctosiques (pyruvate dcarboxylase - ctoglutamate dcarboxylase). Par ce biais, la thiamine intervient dans le mtabolisme glucidique. Cette transformation peut tre entrav par lthanol, la pyrithiamine et lamprolium, qui, de ce fait, ralentissent galement le mcanisme actif du transport de la vitamine B1 vers le cerveau. Des surconsommations mtaboliques en B1 sobservent, soit chez les animaux jeunes grande vitesse de croissance, soit chez des animaux lengrais ingrant des rgimes concentrs conduisant la formation de glucose, principal substrat fournisseur dnergie pour les cellules nerveuses. Dans les deux cas il faut une voie des pentoses trs active. Il nest donc pas impossible dassister dans ces situations un puisement progressif des disponibilits en B1.
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En conclusion, il est important de retenir que, si la mise en vidence dune relation entre la N.C.C. et une carence en vitamine B1 dans lorganisme est un fait bien tabli, on ne sait pas encore clairement et compltement comment celle-ci peut se produire. 2. SYMPTMES La maladie sobserve parfois sur des adultes, mais la plupart du temps ce sont les jeunes qui expriment la maladie. Souvent la maladie sobserve sur des agnelles sevres alors quelles consomment de fortes rations de crales pour leur croissance. Les premiers symptmes ne sont pas typiques : les animaux errent apparemment sans but. Ils peuvent tourner en rond ou rester immobiles. Ils ont des priodes dapathie entrecoupes de priodes dhyperesthsie. Une phase d'indigestion ou de diarrhe peut prcder lapparition des premiers troubles nerveux. Cette diarrhe peut durer pendant tout le temps de lvolution de la maladie. Mais souvent ne sont prsents que les signes nerveux. Les symptmes nerveux sinstallent soit progressivement, soit brutalement. Ils sont marqus par une difficult locomotrice, une dmarche mal assure, lanimal pouvant buter sur le moindre relief du sol. Cette ataxie cintique est en relation directe avec latteinte corticale. La tte prsente parfois des mouvements convulsifs : elle est porte vers larrire avec une attitude en opisthotonos dcrite sous le nom de "signe de l'astronome". L'amaurose est constante et bilatrale. On observe galement trs souvent des fasciculations des muscles auriculaires et palpbraux. Les diffrentes manifestations propres une priode prodromique qui se prolonge 24 48 heures ne sont pas rgulirement enregistrs ou peuvent passer inaperus. Laffection se caractrise alors par la seule phase dtat et prend une allure plus aigu. Lanimal peut tre trouv en position de dcubitus latral, en opisthotonos complet. Parfois, la tte est ramene sur le ct pour tre rejete fortement en arrire. Lanimal peut se cogner violemment la face sur le sol, ce qui peut entraner un traumatisme des orbites. Ces mouvements sont rpts sans cesse pendant tout le temps de lvolution. Des mouvements de pdalage peuvent complter ce tableau clinique. Certaines formes sont beaucoup plus discrtes. Lanimal peut rester fig, en amaurose, seul un mouvement discret de relev de la tte peut tre peru et orienter le diagnostic. Lvolution de la maladie est le plus souvent apyrtique. L'animal meurt rapidement en 2 5 jours aprs avoir prsent des alternances de coma et de crises convulsives.

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3. LESIONS Les lsions principales du syndrome N.C.C. sigent sur lencphale. Macroscopiquement, elles correspondent dabord celles dun oedme crbral : congestion mninge, aspect humide, augmentation du volume du liquide cphalo-rachidien avec lgre dilatation des ventricules latraux, consistance molle et collante de la substance des hmisphres crbraux. En outre, et ces altrations sont pathognomoniques quand elles sont releves, certains territoires des circonvolutions crbrales, dans les lobes paritaux surtout, apparaissent symtriquement amincis, en dpression par rapport aux rgions voisines et de coloration jauntre, par foyers de un vingt millimtres de diamtre. A lexamen des autres organes ou viscres, on ne constate pas de modification constante ou significative de leur aspect ou consistance. Au plan microscopique, les lsions principales sigent tous les tages de lencphale, hmisphres crbraux, rgion bulbo-protubrantielle, cervelet. Les ponctuations de coloration jauntre correspondant aux altrations dans les lobes paritaux sont trs visibles au microscope fluorescence (62) : la fluorescence est encore accentue sur un cerveau congel. Microscopiquement, les lsions concernent les neurones et le systme vasculaire sous la forme de phnomnes dgnratifs des cellules nerveuses associes des signes de spongiose en relation avec un oedme prineuronal, do le nom de polioencphalomalacie souvent utilis comme synonyme de la ncrose du cortex crbral. 4. DIAGNOSTIC Le diagnostic clinique est difficile tablir sur le terrain. Il repose sur la symptomatologie : volution apyrtique, animal en opisthotonos en station encore debout ou en dcubitus latral avec ou sans pdalage, amaurose, animaux jeunes le plus souvent, prsentant ou non une lgre diarrhe. STBER (97) souligne dans la N.C.C. l'importance de l'opisthotonos et de la rotation symtrique des globes oculaires qu'il concidre comme des signes pathognomoniques. Il se pose surtout un problme de diagnostic diffrentiel entre : les parasitoses telles que loestrose, la cnurose et la coccidiose, les bactrioses telle que la listriose et les entrotoxmies, les intoxications par des vgtaux et par le plomb. Un diagnostic biochimique permet thoriquement de caractriser la N.C.C. thiamine dpendante. On peut mesurer l'activit transctolasique, associe l'effet thiamine pyrophosphate (T.P.P.), et accessoirement, la concentration de la thiamine dans le sang, dans le rumen et dans les selles : thiamine sanguine 6 12 mmol/l (normal > 50 mmol/l) thiamine du rumen < 0,5 mU/l thiamine fcale > 0,5 mU/l (67)
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L'activit transctolasique se mesure sur le culot d'hmaties aprs centrifugation du sang. La dficience vitaminique n'est confirme que si l'effet T.P.P. est suprieur 80 % (50). Cependant dans la plupart des cas, la mesure de l'activit transctolasique n'est pas ralise car c'est un dosage coteux. Par ailleurs, ce dosage n'a d'intrt que si la prise de sang est effectue avant tout traitement, en particulier avant l'administration de vitamine B1. 5. TRAITEMENT Dans les formes de N.C.C. thiamine dpendante, l'administration parentrale de vitamine B1 est efficace condition d'tre prcoce et massive. La posologie curative est de 10 mg/kg de poids vif. Les injections doivent tre rptes si possible trois fois dans les 24 heures. Si les soins sont prodigus temps et que les animaux ne sont pas encore atteints, il y a amlioration, voire gurison dans les heures qui suivent le traitement. Cela permet galement un diagnostic thrapeutique. Le traitement sera poursuivi sur trois jours, raison dune injection par jour. Si lanimal a t trait aprs une volution de plus de douze heures, la gurison peut ne pas tre complte et laisser des squelles telles que ccit, ou ataxie. Il est de plus sage, vu la difficult du diagnostic diffrentiel, dinjecter galement du magnsium et dadministrer du sulfate de magnsium par la bouche. En mme temps, il peut tre prudent, pour viter des complications de mningite, de recourir une thrapeutique antibiotique retard, de corticodes et de mannitol par voie intra veineuse pour traiter loedme crbral (40). Les animaux malades et convalescents sont mettre dans un local semisombre. Il faut viter les bruits pour ne pas dclencher de crise dhyperesthsie. 6. PREVENTION Les animaux surveiller attentivement sont les agneaux lengraissement qui reoivent une alimentation trs riche en glucides fermentescibles. La prophylaxie consiste viter des situations alimentaires critiques et limiter le taux de soufre dans les rations 0.2 % de la matire sche. L'application de quelques mesures alimentaires suffit la plupart du temps viter la N.C.C. : il faut augmenter la fibrosit et l'apptence de la ration par l'apport d'un foin de bonne qualit et par la rduction de la ration si elle parat trop importante, en conseillant de la distribuer pour moiti le matin et pour moiti le soir. il faut lutter contre l'acidose par l'apport de bicarbonate de soude, 5 10 mg selon le poids de l'animal, le matin et le soir.

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 il faut supprimer si possible tous les aliments susceptibles d'apporter des moisissures gnratrices de thiamines. Par contre, l'administration de vitamine B1 dans l'alimentation titre prophylactique ne prsente aucun intrt : le surplus de vitamine B1 absorb est systmatiquement dtruit par la microflore ruminale (49).

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CONCLUSION
La matrise de l'alimentation demeure la clef de voute des maladies mtaboliques. En thorie, les carences des principaux minraux peuvent tre vites par un apport nutritionnel quilibr, maintenant que l'on connat mieux les diffrents besoins des animaux pour les diffrents lments. Cependant, dans la pratique courante de l'levage ovin la surveillance nutritionnelle des ovins est plus difficile: en effet, ces animaux restent longtemps voire toute l'anne au pturage. Ils slectionnent alors eux mme la nature et le type de plantes qu'ils ingrent. Il est alors particulirement difficile de connatre exactement leur ingestion aussi bien nergtique, protique que minrale. Les moutons peuvent, par ailleurs, tolrer des carences modres de certains lments pendant une longue priode sans prsenter aucun symptme majeur. Le magnsium reste le minral d'exception, car ses rserves sont trs faibles. Une attention particulire doit galement tre porte sur le calcium et le phosphore, car ils sont des composants majeurs dans beaucoup de systme mtabolique. Si la productivit du troupeau - viande, laine, reproduction - comence baisser malgr une alimentation de base ratione et quilibre, il faut revoir plus attentivement les apports minraux et vitaminiques. En effet, ces maladies mtaboliques peuvent devenir des pathologies de groupe et alors entraner des pertes conomiques considrables, non seulement des pertes directes par la mort des animaux, mais galement des pertes indirectes par la baisse de la production des moutons. Ces pertes indirectes sont difficiles chiffrer financirement et l'leveur ne se rend pas toujours immdiatement compte du manque gagner.

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LES MALADIES METABOLIQUES CHEZ

METABOLIC DISEASES IN THE SHEEP MARX Dominique SUMMARY: The breeding of sheeps tends, for economic reasons, to become more and more intensive. The search for the maximal profitability in the ovine field created more and more frequently metabolic diseases. To define the metabolic diseases, it is necessary to refer to the meaning of the term metabolism: the metabolisms are all the changes which undergo the various categories of chemical substances in the organism. All the animals, the young sheeps, the adults, the males or the females, can be touched. The nutritional myopathy, the iron deficiency, the rickets or the sway-back are rather diseases of the young sheep. The osteomalacia , the enzootic calcinose, the diseases of the digestive system (acidosis and alcalosis of the rumen) more frequently touch the adults, males or females. However, the old females being situated around the critical period of the parturition stay the most sensitive animals. So, the toxaemia of gestation, the hypocalcemia and to a lesser extent the hypomagnesiemia remain frequent diseases in ovine breeding. Indeed, the period around the parturition and around the beginning of the lactation is a period associated with deep modifications of the streams of nutriments. The food, frequent errors in this phase of transition, indeed always result in a clinical or subclinical pertubation. The toxaemia of gestation is a still frequent disease. It rather touches old ewes with multiple gestation, having mostly a greasy excess load further to a too energy feeding. This lipidic overload involves a reduction in the capacity of food ingestion, which can involve a deficit in glucose and consequently an exaggerated lipomobilisation. Around this period, the hormonal balance of the ewe also tends to deteriotate this state of hypoglycemia. So, when the capacity of oxidation of the circulating lipids by the liver is exceeded, the ketonic bodies accumulate in the body. There is an intense slimming of the animal, and sometimes the death of the foetuses. The treatment of the toxaemia of gestation to the sheep remains generally the stake low provoked either surgically, or medically. The hypocalcemia is a temporary disorder of the metabolism of the calcium. It mostly touches ewes, around the periode of the parturition, rather antepartum. The hypocalcemia is an sudden reduction of the blood calcium rate. Intrinsic factors in the animal associated with mostly food factors entrainent the apparition of this pathology. This disorder always appears brutally and expresses himself generally by a flask paralysis. The treatment consists in bringing as fast as possible salts of calcium by way I.V. to restore the neuro-muscular functions. The prevention of the hypocalcemia concerns mainly the food rationing. The hypomagnesiemia remains relatively rare. It is a disorder which results from a deficit in Mg at the level of the body. Different circumstances can involve this hypomagnesiemia. The symptoms are characterized by a state of hyperexcitability, a sudden and fast death, generally in the meadow. The treatment consists in bringing quickly Mg by way I.V. Certain preventive measures of type food and hygienic allow to reduce in a significant way the apparition of this disease. In conclusion, on the practical level, it is evident not to dissociate the metabolic diseases and the food. So, a precise evaluation of the mode of breeding and the rationing turns out necessary and indispensable for the prevention of the metabolic diseases. Key words: Sheep, metabolic diseases, feeding, period around the parturition. JURY President Pr Director Pr BRUGERE-PICOUX Assessor Dr REMY Authors address Dominique MARX 18, rue Henri EBEL 67640 FEGERSHEIM

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