Sunteți pe pagina 1din 15

CHIRURGIA ULCERULUI GASTRODUODENAL Boala ulceroas gastro-duodenal este una dintre cele mai rspndite afeciuni, care prin

cutrile metodelor elocvente de tratament i diagnostic unete n strns alian specialitii de diferite profiluri: internii, chirurgi, endoscopiti, radiologi, farmacologi, etc. Are o inciden crescut (10-12%), constituind o cauz major de morbiditate i mortalitate, n deosebi n rile industrializate (I.Vereanu, 1997). Conform datelor acad. M.Cuzin (1994) morbiditatea prin boala ulceroas n rile cu economia dezvoltat este de 400-500 cazuri la 100.000 de persoane, iar ca potenial de invalidizare ea cedeaz doar afeciunilor cardiovasculare. n SUA se nregistreaz 3,5 mln. de ulcere noi pe an (S.Duca, 1995). n Moldova morbiditatea bolii ulceroase n 1995 a constituit 12,2 la 10.000, iar n Chiinu 14,6. Printre populaia urbana e ntlnit de 2 ori mai des dect printre cea rurala. Toate acestea mrturisesc n favoarea momentului psihogen, ne ignornd, dealtfel ceilali factori nocivi n originea ulcerului. Dei termenul boala ulceroas este foarte familiar i integru, prezentnd aceast afeciune ca o suferin a ntregului organism, din punct de vedere att a etiopatogeniei, ct i n ceia ce privete tactica medical i procedeele chirurgicale, e necesar, de fiecare dat, s concretizm sediul ulcerului n stomac sau n duoden. Brbaii sufer de aceast boal aproximativ de 4 ori mai des dect sexul frumos (S.Schwartz, 1999). Aproape n jumtate de cazuri ulcerul apare n perioada de copilrie sau adolescen; la femei fiecare al 3-lea caz revine perioadei de menopauz. Raportul dintre ulcerul gastric i cel duodenal n R.Moldova este de 1:10. Dup alte statistici acest raport este de 1:12,5 (M.Cuzin, 1994), 1-4 (S.Duca, 1995; N.Angelescu, 1997). Localizarea gastric predomin n vrsta dup 50-60 ani, cea duodenala ntre 30-40 ani. Pentru a ne descurca mai bine n toate problemele, care urmeaz, e necesar s ne iniiem la nceput n ntrebrile de anatomie i fiziologie a tractului digestiv superior. I. ANATOMIE I FIZIOLOGIE STOMACUL este situat ntre esofag i duoden i are 2 perei: anterior i posterior, care se unesc prin 2 margini: curbura mic i curbura mare. Deosebim urmtoarele 4 pri componente: 1) partea cardial prelungire a esofagului (mpreun cu poriunea respectiv a esofagului formeaz cardia cu sfincterul cardioesofagian i valvula Gubaroff; 2) poriunea piloric cu trecerea n duoden i sfincterul piloric; 3) corpul stomacului poriune intermediar; 4) fundul stomacului (poriunea fundic). Vascularizarea stomacului este asigurat de trunchiul ciliac i ramificrile sale: a.gastric stng (coronar) cel mai important izvor a.gastric dreapt, a.gastro-epiploic dreapt, a.gastro-epiploic stng. n poriunea fundic alimentaia are loc din aa.gastrice scurte, ramuri ale a.lienale. Venele cu aceleai denumiri sunt afluente a v.port. n regiunea cardiei are loc anastomoza porto-caval dintre venele stomacului i cele ale esofagului, care capt mare valoare n ciroza hepatic. Anastomozele arterio-venoase sunt situate, n principal, n submucoas i secundar n mucoas. Limfaticele stomacului sunt organizate de asemenea dintr-un plex submucos i comunic cu limfaticele esofagului inferior i mai puin cu limfaticele duodenului. Se disting 4 zone gastrice de drenaj limfatic: a) zona I cuprinde regiunea superioar a micii curburi, limfa fiind drenat n ganglionii din jurul arterei gastrice stngi; b) zona II regiunea distal, antral a micii curburi este drenat n ganglionii suprapilorici, n jurul a.gastrice dreapt; c) zona III cuprinde poriunea proximal a marii curburi cu drenaj n ganglionii grupai n jurul arterei gastro-epiploice stng i a arterei lienale; d) zona IV cuprinde regiunea antral a marii curburi, cu drenaj n ganglionii gastro-epiploici drepi i cei subpilorici. Inervaia stomacului cuprinde fibre de origine simpatic i parasimpatic. Simpaticul ea natere din coloana intermedio-extern a mduvei, ntre C8 i L2 i inerveaz stomacul prin intermediul nervilor splanici; fibrele nervoase se i-au natere din ganglionul semilunar ajung la stomac sub form ramurilor trunchiului ciliac. Parasimpaticul (nervii pneumogastrici vagali) este constituit n nuclei de origine bulbar. La nivelul esofagului abdominal distingem pneumogastricul anterior (stng) i posterior (drept). Vagul (parasimpaticul) face legatur ntre hipotalamusul anterior i stomac; el permite astfel ca stomacul s suporte efectul stimulator cortical. Simpaticul asigur legatura ntre partea posterioar a hipotalamusului i centrii simpatici din trunchiul cerebral i maduv. Din punct de vedere fiziologic simpaticul este inhibitor al motricitii i al secreiei gastrice; el este deasemenea vazoconstrictor i deschide unturile arterio-venoase din submucoasa gastric. Aceste ultimele dou aciuni deminueaz circulaia sanguin n mucoasa gastric; vagul are efect invers: el este nervul motor i secretor al stomacului, el este vasodilatator i nchide unturile arterio-venoase de la nivelul plexului submucos. Hipotalamusul este organul de legtur ntre mucuoas i mediul extern, de stress, care (prin intermediul centrilor corticali i subcorticali) acioneaz asupra echilibrului existent la nivelul mucoasei gastrice i duodenale, ntre factorii de agresiune ((aciunea clorhidro-peptic) i factorii de aprare (mucoasa gastric, mucus, proteine protectoare, substane alcaline). Ruperea acestui echilibru, n sensul creterii agresiunii sau scderii puterii de aprare a mucoasei, duce la apariia leziunilor. DUODENUL este prelungirea stomacului fiind alctuit din 4 pri: 1) partea orizontal superioar, care conine bulbul duodenal, cu o lungime de 3-4 cm;

2 2) partea descendent (9-12cm), care se ntinde de la jonciunea duodenal superioar pn la jonciunea duodenal inferioar i unde se afl papila Vater cu sfincterul Oddi; 3) partea orizontal inferioar (1-9cm) situat posterior de mezenterium; 4) partea ascendent (6-13cm), care trece n intestinul subire formnd jonciunea duodeno-jejunal (Treitz). Vascularizarea duodenului este asigurat de a.pancreato-duodenal superioar (din a.gastro-duodenal) i de a.pancreato-duodenala inferioar, ieit din a.mesenteric superioar. Inervaia vine prin nervii vagali i un ir de plexuri: celiac, mezenteric superior, hepatic, gastric superior i inferior, gastro-duodenal etc. Pereii gastrici i duodenali sunt constituii din 4 straturi: seroas, muscular dispus n strat longitudinal, circular i oblic. ntre stratul longitudinal i circular se gasete plexul nervos Auerbach. Urmeaz submucoasa, n care se gsete plexul nervos Meissner i mucoasa, care cuprinde multe glande i este acoperit de epiteliu unistratificat, productor de mucus. Glandele gastrice constituie cea mai mare parte a mucoasei. Pe baza caracterelor morfologice i funcionale glandele gastrice se difereniaz n 3 categorii: cardiale, oxintice (fundice, parietale) i antropilorice. Glandele cardiale ocup o suprafa redus (pna la 5 cm). n constituia lor ntr celule secretoare de mucus, alturi de care secret i o substan amilolitic. Glandele fundice ocup 75-80% din suprafaa mucoasei, fiind dispuse n zona fundic i corpul gastric. Celulele, care intr n constituia acestor glande (celule principale, parietale, accesorii i nediferenciate), confer majoritatea componenilor sucului gastric: HCl, factorul intrinsec, pepsinogenii din gr.I i mucusul gastric. Glandele pilorice ocup 15-20% din suprafaa mucoasei gastrice. n componena lor intr celule secretoare de mucus. Alturi de elementele exocrine, majoritatea celulelor secretoare de gastrin (celule G) sunt ncorporate n glandele antropilorice. Stomacul este, deci, un organ glandular, cu secreie mixt, a crui debit zilnic variaz intre 1,5-3 litre, cu media 2,5 l. Cercetri recente au pus n eviden la suprafaa celulei parietale receptori pentru histamin, acetilcolin i gastrin. Fiecare din aceti factori poate stimula el nsui secreia acid, aciunea lor combinat avnd ca rezultat creterea secreiei acide. Receptorul histaminic poate fi neutralizat prin substanele blocante de receptori H2, cei acetilcolinic prin vagotomie, iar cel gastrinic prin antrectomie. La nivelul duodenului n submucoas exist glande de tip Brunner, foarte numeroase i mari n apropierea pilorului, al cror numr i dimensiuni scade rapid mai jos de ampula Vater. Secreia acestor glande este alcalin (pH 8,2-9,3) i bogat n mucus cu aciune protectoare. Fazele secreiei gastrice acide Actul alimentaiei fiind stimulentul fiziologic al secreiei gastrice acide, procesul secretor se divide, n mod clasic, ntr-o faz bazal i o faz postalimentar, cea din urm fiind subdivizat, la rndul ei n 3 faze consecutive i parial suprapuse: faza cefalic (neurogen), gastric (hormonal) i faza intestinal. Secretia gastrica bazala este reprezentat de secreia stomacului nestimulat, n perioada interdegistiva. Factorii, care ntrein secreia bazal, sunt: masa celulelor parietale, tonusul vagal i probabil, eliberarea intermitent a unor cantiti mici degastrin. Valorile normale ale secreiei bazale sunt de 0-5 mEq/or, ceea ce reprezint 5-10% din secreia stimulat. Secreia postalimentar este declanat nc nainte ca alimentele s fi ajuns n cavitatea gastric i crete progresiv pe msura distensiei gastrice prin alimente, n funcie de compoziia chimic a acestora. mprirea secreiei postalimentare n 3 faze dateaz nc de la Pavlov i i-a pstrat importana descriptiv, cu toate c ulterior s-a artat suprapunerea acestor faze. Faza cefalic (neurogen) declaneaz rspunsul secretor prin mecanisme reflex condiionate i necondiionate, pornite de la nivelul structurilor nervoase i senzoriale cefalice. Stimulii, care pot declana activarea fazei cefalice sunt: vederea, mirosul i palparea alimentelor, masticatia i salivaia, deglutiia, dar i simpla gndire sau anticipaia alimentelor. Faza gastric (hormonal) a secreiei acide este iniiat de contactul chimic i mecanic al alimentelor cu mucoasa gastric, avnd o durat de 3-4 ore i, reprezintla om o secreie egal cu cea maximal. Aceast faz are urmtoarele componente stimulatoare: distensia gastric fundic i antral cu activarea reflexelor colinergice, stimularea chimic direct a celulelor parietale i gastrinice, eliberarea histaminei din mucoasa gastric. Gastrina este cel mai activ hormon i cu cele mai mari implicaii n hipersecreia clorhidro-peptic a stomacului precum i n patogenia ulcerului gastric i duodenal. Ea este un hormon polipeptic format din17 resturi de aminoacizi, secretat n principal de submucoasa antral i n cantiti reduse de submucoasa jejunului superior. Un hormon cu aciune similar, dar de 1000 ori mai activ a fost extras din adenomul pancreatic extrainsular, fiind secretat de celulele non-beta i producnd sindromul Zollinger-Ellison. Faza intestinal. n condiii normale faza cefalic i gastric sunt responsabile de 90% din secreia gastric, restul este sub dependena fazei intestinale. Chiar ntre prnzuri secreia slab gastric continu datorit unor hormoni secretai de duoden i jejunul superior, ce par a fi similari cu gastrina; deasemenea histamina i imidazolul rezultai din degradarea intestinal a proteinelor par a avea un rol umoral n secreia gastric. nsui trecerea bolului alimentar i distensia jejunului superior mrete secreia de HCl n stomacul izolat i denervat. n practica cotidian la un bolnav cu ulcer gastric sau duodenal se cere s clarificm mai multe particulariti: sediul ulcerului, vechimea afeciunii, tipul secreiei etc. Testarea tipului secretor al bolnavului este obligatoriu pentru a stabili gradul de activitate, tipul de secreie acid (neurogen sau hormonal) i pentru a putea astfel stabili indicaia operatorie i alegerea celei mai adecvate operaii de a reduce aciditatea cu minimum de sacrificiu morfologic. Testul cu insulin (manevra Hollander) se efectueaz administrndu-se, dup extragerea complet a stazei gastrice, a 2 UA insulin subcutan la 10 kg/corp sau doza de 10-12 UA. Hipoglicemia postinsulinic excit nucleul vagului i

3 declaneaz secreia gastric de HCl, care ncepe peste 30 minute dupa injectare i dureaz, n medie, 4 ore. Rspunsul hipacid la omul normal este n limitele de 40 mEq/l pentru HCl liber i 60 mEq/l aciditate total. Proba cu insulina este o metod foarte util pentru aprecierea tonusului vagal i a efectului tratamentului medical cu vagolitice sau dup vagotomie i mai ales pentru indicaia de a executa vagotomia chirurgical n tratamentul ulcerului duodenal. Testul cu histamin (manevra Kay) - prin administrarea (dup extragerea complet a stazei) a 0,04 mg/kg de histamin i/m sau n transfuzie continu cu ser fiziologic i, care produce o hiperaciditate maxim la 30-60 de min. de la injectare, dnd relaii directe asupra masei de celule secretante i a tipului de secreie umoral. Ca i n proba cu insulin, se preleveaz cel puin 2 eantioane, la 15 minute, nainte de injectare i 6-8 eantioane, tot la 15 minute, dup injectare, dozndu-se HCl liber, total, cantitatea secreiei uneori i enzimele gastrice. Valorile normale ale debitului clorhidric sunt n medie de 20-40 mEq/or pentru brbai i 16-18 mEq/or pentru femei. Secreia nocturn de acid clorhidric se colecteaz cu sonda introdus nazal, pentru ca bolnavul s poat dormi; proba se efectueaz ntre orele 2000 i 800, extragndu-se din or n or toat secreia gastric i determinndu-se cantitatea de secreie, de HCl n mEq. La omul sntos se obine aproximativ 500 ml suc gastric, care conine 18-20 mEq cu o pauz secretorie cu minimum de secreie ntre orele 2400 i 400. n ulcerul duodenal sau sindromul Zollinger-Ellison exist o stare dissecretorie cu creterea att a cantitii secreiei ct i a HCl i care are o curs maxim tocmai ntre orele 2400 i 400. II. ETIOPATOGENIE n prezent nu exist o teorie recunoscut de toi n originea bolii ulceroase. n etiopatogenia ulcerului gastro-duodenal au importan mai multi factori: hiperaciditatea (factorul agresiv), diminuarea rezistenei mucoasei (sectorul de aprare), stressul (factorul psihic) i factorul microbian (Campylobacter i Helicobacter pylori) care se nregistreaz la 90% bolnavi cu ulcer duodenal i la 60-70% cu ulcer gastric, etc. Drept factori predispozani sunt ntlnii: factorul ereditar, afeciunile asociate, particularitile constituionale, unele substane medicamentoase i factori nocivi (tutunul, cafeaua, alcoolul), corticosteroizii, antiinflamatoarele non-steroide indometacinul, aspirina, fenilbutazona), diminuarea prostoglandinelor, etc. Cu toate acestea mecanismul principal n apariia ulcerului gastric este afectarea barierei mucoasei, pe cnd n cel duodenal realizarea agresiei acido-peptice. III. CLASIFICAREA Ulcerul gastric i cel duodenal poate fi: 1) Acut de dimensiuni mici (d - circa 1 cm) nconjurat de o zon puternic edematoas, hiperemic (linia Hempton); perforeaz mult mai frecvent dect cele cronice. 2) Cronic calos, care de obicei n stomac, are 2-5 cm, iar n duoden 1-2 cm, i este forma n care locul edemului periulceros este luat de o zon fibroz, care constituie cu timp un bloc aderential-fibros ce sudeaz stomacul sau duodenul de organul vecin (ficat, pancreas). 3) De stress sunt leziuni, care apar pe fondul unor agresiuni grave cum ar fi: leziuni cerebrale (ulcer Kushing), arsuri ntinse grave (ulcer Kurling); stri septice, politraumatisme, intervenii chirurgicale majore; sunt leziuni acute, care apar pe mucoas anterior sntoas. Localizat cel mai frecvent la nivelul stomacului se manifest cel mai des sub form hemoragic i foarte rar prin perforaie. Uneori se realizeaz sub forma unei leziuni difuze (gastrit eroziv) cu eroziuni superficiale multiple, generatoare de hemoragii. 4) n sindromul Zollinger-Ellison localizarea ulcerului gastric este cel mai frecvent la nivelul micii curburi, dup care urmeaz n ordine crescnd: peretele (anterior 5%, posterior 1%), regiunea prepiloric i cu mult mai rar marea curbur. Dup localizare i nivel secretor Jonson a clasificat ulcerul gastric n 5 tipuri: Tipul I nglobeaz ulcerele micii curburi (57%) cu antru i pilor normale i secreie gastric scazut. Se ntlnete la pacienii cu grupa sangvin A (II). Tipul II cuprinde ulcerele micii curburi n asociere cu un ulcer duodenal i cu un nivel secretor normal sau crescut, apare la 23-25% din cazurile de ulcer gastric i se asociaz cu grupul sanguin O (I). Tipul III grupeaz ulcerele prepilorice antrale cu hipersecreie gastric acid (uneori normo secreie) este ntlnit la 23% din cazuri asociat de asemenea cu grupul sanguin O (I). Tipul IV ulcere gigante n regiunea cardiei. Tipul V ulcere care apar oriunde pe mucoasa gastric fiind rezultatul ingestiei cronice de aspirin sau AINS. Ulcerul duodenal n 93-95% cazuri se situeaz n bulbul duodenal la 1-2cm mai jos de inelul piloric: mai frecvent pe peretele anterior, mai rar pe cel posterior i n 25% cazuri se observ ulcerul in oglind, denumite Kissing ulcere. Mai rar (5-7%) ulcerul poate fi postbulbar la nivelul genunchiului duodenal superior, supravaterian. Ulcerul gastro-duodenal, chiar i dup un tratament medicamentos complet i riguros timp de 8-10 sptmni n 510% cazuri (D.Niculescu, 1996) sau chiar n 30% cazuri (acad.M.Cuzin, 1994) rmne nevindecat, refrastar. Afar de aceast, n decursul afeciunii, pot aprea diverse complicaii: hemoragia, perforaia, stenoza piloroduodenal, penetraia i malignizarea. S-a constatat c hipersecreia este ntlnit numai n 15-20% cazuri de ulcer gastric, iar n celelalte poate fi ntlnit o secreie normal sau chiar diminuat. IV. PERFORAIA ULCERELOR GASTRO-DUODENALE Perforaia este cea mai acut complicaie a ulcerului. Ea constituie 1,5% din lotul ntreg al afeciunilor chirurgicale acute din abdomen i 10-15% din numrul total al purttorilor de ulcer. Ulcerul duodenal furnizeaz procentul cel mai mare de perforaii, fiind uneori asociat cu hemoragie (1-12%, A.alimov). Perforaia poate fi asociat cu hemoragia mai frecvent n

4 Kissing ulcere cel anterior perforeaz, cel posterior sngereaz. Se constat mai ales la brbai (9/10), vrsta predilect fiind cuprins ntre 30-50 ani, dar complicaia nu este excepional nici la btrni, nici la adolesceni. Perforaia are loc n timpul de acutizare a bolii ulceroase, ns n 20% (M.Cuzin, 1994) sau chiar n 25-30% (S.Duca,1995) ea poate constitui primul semn al bolii. CLASIFICAREA (V.S.Saveliev, 1976) Dup origine: a) perforaia ulcerului acut; b) perforaia ulcerului cronic. 2. Dup localizare: a) perforaia ulcerului gastric; b) perforaia ulcerului duodenal. 3. Dup evoluare: a) perforaie n peritoneu liber; b) perforaie nchis sau oarb; c) perforaie atipic; d) perforaie acoperit (menajat). TABLOUL CLINIC n evoluia perforaiei tipice se disting clar 3 perioade: 1) de oc; 2) de pseudoameliorare; 3) de peritonit difuz (V.Saveliev, 1999). Cel mai caracteristic semn al perforaiei este durerea, care survine brusc i brutal, asemnat de Dieulafoy cu o lovitur de pumnal expresie mprumutat de el de la una din reginele, ce a suportat o perforaie ulceroas gastric. De cele mai multe ori durerea este att de pronunat, c aduce la stare de oc: faa este palid, exprim suferin, bolnavul este nelinitit, are ochi anxioi, pupile dilatate, transpiraii reci. Se constat hipotensiune arterial, temperatur sczut sau normal, puls vagal bradicardie; limba este umed, curat. Fiecare micare sau respiraie profund exacerbnd durerea imobilizeaz bolnavul, acesta din urm prefer nemicarea n atitudine forat, antalgic (poziia preferat este cea culcat pe spate sau n decubit lateral pe dreapta cu extremitile inferioare flexate spre abdomen). Sediul durerii la nceput este epigastrul sau epigastrul i hipocondrul drept. Uneori durerea iradiaz n clavicul i omoplatul drept (simptomul Eleker), cnd perforaia este situat n zona piloro-duodenal sau n stnga, cnd avem o perforaie n regiunea fundului i corpului stomacului. Vomismentele sunt inconstante, de cele mai dese ori lipsesc ori pot fi unice. n perioada tardiv mrturisesc pareza gastro-intestinal. La inspecie bolnavul este n poziie antalgic, se observ un abdomen imobil, rigid, plat sau refractat care nu respir (respiraia este excluziv costal, accelerat i superficial, datorit blocrii diafragmului i peretelui abdominal). Palparea pune n eviden un alt semn major i, anume, contractura muchilor abdominali, determinat de iritaia peritoneului. La aceast perioad peritonita poart un caracter exclusiv chimic (enzimatic) i contractura, dei este generalizat, pstreaz, totui, un maximum de intensitate n epigastru, la locul de debut. Contractura este rigid, tonic i permanent, cuprinznd repede tot abdomenul i realiznd tabloul clasic al abdomenului de lemn; durerea, contractura i antecedentele ulceroase formeaz triada Mondor. Contractura este nsoit de o hiperestezie cutanat, iar decompresia brusc a peretelui abdominal n oriice sector este foarte dureroas (semnul Blumberg). Sunt prezente i alte semne ale peritonitei difuze: semnul clopoelului (MandelRazdolscki), semnul tusei etc. Dup 20-30min. de la perforaie, n poziie semieznd putem constata la percuie dispariia matitii hepatice, provocate de gazele care au invadat cavitatea peritoneal i s-au interpus ntre perete, diafragm i ficat constituind pneumoperitoneul. Aceasta nu are valoare dect atunci cnd se asociaz la traida Mondor, pentru c un meteorism exagerat poate nlocui matitatea hepatic n fazele tardive ale peritonitei, n pancreatita acut, n ocluzia intestinal prin sonoritatea colonului dilatat (semnul Celaditi). Perioada de oc ine 4-6 ore, dup care urmeaz o ameliorare a strii generale, supranumit perioada de iluzie, perioada de pseudoameliorare, cnd durerea abdominal scade n intensitate, temperatura este normal sau uor ridicat, pulsul se menine la nivelul nu mai sus de 90 batai/min. Abdomenul n aceast perioad rmne rigid, contractura muscular persist, ns durerea se resimte cu intensitate n fosa iliac dreapt, unde constatm percutor matitate deplasabil (simptomul Kerven). Zgomotele intestinale sunt absente, apare simptomul frenicus. Tueul rectal constat o bombare i declaneaz durere la nivelul fundului de sac Douglas (iptul Douglasului) sau (simptomul Kullencampf-Grassman). Tot n aceast perioad putem depista semnul genital descris de ctre A.I.Berntein (1947), cnd gsim testiculele situate la intrare n canalul inghinal (orificiul extern), consecin a contractrii muchiului cremaster; pielea scrotului gofrat, capul penisului ndreptat n sus. Bolnavii n aceast perioad refuz de a fi examinai i de a fi operai, cred n nsntoire deplin, ceea ce servete drept baz la diverse erori diagnostice i tactice. Peste 4-6 ore (10-12ore de la debutul bolii) starea bolnavului se agraveaz: pulsul devine accelerat, TA scade, temperatura corpului crete, respiraia devine i mai accelerat i superficial, abdomenul este balonat i foarte dureros pe toat suprafaa, apare voma, dispar eliminarile de gaze. Din acest moment perforaia ntr n faza a treia, final de dezvoltare faza peritonitei difuze microbiene.

1.

5 DIAGNOSTICUL ulcerului perforat se bazeaz pe datele de anamnez 70-80% de bolnavi prezint antecedente caracteristice i numai n 20-30% cazuri perforaia este prima manifestare a bolii ulceroase. Tabloul clinic caracteristic ntregete suma semnelor necesar pentru diagnostic i numai n unele cazuri recurgem la investigaii paraclinice. Examenul radiologic evideniaz pneumoperitoneul vizibil n poziie vertical ca o imagine gzoas, clar, n form de semilun, situat ntre umbra convex a ficatului i convexitatea hemidiafragmului drept; uneori, umbra gazoas semilunar apare bilateral sub ambele cupole. Pentru prima data pneumoperitoneul n perforaia ulcerului a fost descris de ctre Levi-Dorn (1913) i este prezent n 76% de cazuri. Deaceea absena lui nu infirm diagnosticul, ntruct exist perforaii ulceroase, fr ca pneumoperitoneul s poat fi pus n eviden. n unele cazuri pneumoperitoneul poate fi observat ntre splin i peretele abdomenului, dac bolnavul se gsete n decubit lateral pe partea dreapt (simptomul Iudin). Analiza sngelui demasc o leucocitoz (10.000-12.000) cu tendin spre progresare continu i cu o deviere spre stnga. n cazuri dificile pentru diagnostic recurgem la laparoscopie, care ne va depista semne de peritonit difuz i locul perforaiei. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL n perioada de oc se va efectua cu urmtoarele afeciuni: infarctul cordului, pancreatita acut, colecistita acut, colica nefretic, pleuropneumonia bazal. n perioada a doua, de pseudoameliorare, accentul principal se va pune pe excluderea apendicitei acute, deoarece coninutul stomacului sau duodenului n acest moment este deplasat n fosa iliac dreapt, producnd fenomene asemntoare cu cele ntlnite n apendicita acut. Tot din acest punct de vedere (deplasarea exudatului bogat n enzime spre fosa iliac dreapt i fundul de sac Douglas, urmnd drumul de scurgere a lichidului prin firida parieto-colic dreapt spre micul bazin) se va ine cont i de eventualitatea unei pancreatite acute sau a afeciunilor genitale acute. Perioada a treia, de peritonit microbian acut, cere diferenierea cu ocluzia intestinal, tromboza vaselor mezenterice etc. n perforaia acoperit, descris pentru prima dat de hnittler n 1912 i ntlnit n 10-25% cazuri, din ntreg lotul de perforaii, orificiul de perforaie este obliterat de fibrin, de masele alimentare sau acoperit de un organ vecintate i scurgerea coninutului gastric n cavitatea peritoneal este oprit, dup debutul acut, de cele mai dese ori fenomenele se amelioreaz progresiv n timp de 12-24 ore. Pentru aceast form de perforaie este caracteristic o contractur muscular, de lung durat, situat n patratul abdominal superior din dreapta pe fondul unei ameliorri a strii generale (semnul RatnerVikker). n aceste cazuri, n scop de diagnostic, poate fi utilizat pneumogastrograma: prin intermediul unei sonde subiri n stomac se ntroduce 200-500 ml de aer i se efectueaz radiografia abdomenului. Apariia aerului n form de semilun sub diafragm indic perforaia ulceroas. n manevra Petrescu (1974) pentru lichidarea spasmului piloric bolnavului n prealabil, i se ntroducesubcutanat 4ml de papaverin hidroclorat n soluie de 2%, dup care, el este culcat n decubit lateral pe partea stng, insuflndu-se n stomac prin sond 800-1000ml aer. n alte cazuri obliterarea fiind precar, se va dezvolta o peritonit acut difuz sau un abces subfrenic (subhepatic), o perforaie n doi timpi, cnd, dup o faz de ameliorare, urmeaz peste cteva zile, o nou criz, care prezint toate caracterele unei perforaii n peritoneul liber. Din acest motiv, n toate cazurile suspecte la ulcer perforat acoperit se va recurge la laparoscopie sau laparotomie explorativ. i mai dificil este diagnostica perforaiilor atipice, cnd lichidul revrsat nimerete n peritoneul nchistat i este mpiedicat s se rspndeasc n cavitatea peritoneal de aderenele periduodenale i perigastrice, precum i de organele adiacente. Dup incidentul acut, caracteristic perforaiei gastro-duodenale semnele locale nu progreseaz, iar tabloul clinic i-a aspectul abcesului subfrenic, abces piogazos cu supuraie grav secundar. Se observ un paradox dintre starea general, care amintete progresarea unei septicopiemii i tabloul local searbd (carenial). n caz de perforaie a peretelui duodenal posterior poate fi depistat un enfizem n jurul ombilicului, ca consecin a extinderii aerului prin esutul adipos al ligamentului rotund al ficatului (simptomul Vighiao) sau n regiunea scrotului prin esutul adipos retroperitoneal. n caz de perforaie a peretelui posterioal segmentului cardial al stomacului depistm un emfizem n regiunea supraclavicular din stnga (simptomul Podlah). De mare folosin este i simptomul Iudin. TRATAMENTUL ulcerului gastroduodenal perforat este chirurgical. Sunt cunoscute peste 30 metode de tratament chirurgical al ulcerului perforat. Cea mai veche, dar i astzi destul de frecvent, manevr este suturarea ulcerului, efectuat pentru prima dat de ctre Miculicz nc n 1880. Simplitatea executrii o face indicat mai ales la bolnavii gravi, cu tare terapeutice, n cazuri de peritonit difuz naintat. n ulcerele acute i de stress. n unele cazuri, metoda Miculicz, poate fi completat prin procedeul Oppel (1896), care prevede suturarea ulcerului i plastia cu omentul mare pe picioru. Dac au fost depistate semne de stenoz piloric se va purcede la una din metodele posibile: 1) suturarea ulcerului cu gastroenteroanastomoz (Braun, 1892); 2) excizia ulcerului cu piloroplastie (Judd, 1927). La bolnavii tineri, n prezent, se efectueaz vagotomia troncular cu excizia ulcerului i piloroplastie, operaie propus de ctre Weinberg i Pierandozzi n 1960. Cnd termenul efecturii operaiei nu depete 6 ore de la debut, se poate efectua excizia ulcerului cu vagotomie selectiv proximal efectuat pentru prima dat de ctre Holle n 1967. Dac dup perforaia unui ulcer cronic calos, la un pacient cu un anamnestic de lung durat cu o vrst peste 30 ani i cnd de la debutul bolii n-a trecut mai mult de 6-12 ore, iar starea bolnavului e satisfctoare se poate efectua i rezecia primar a stomacului, utilizat pentru prima dat de ctre Keerly n 1902 i rentrodus n circulaia de ctre S.S.Iudit n 1923. Rezecia primar este indicat mai ales n ulcerul gastric la bolnavii dup 50-60 ani, n caz de suspecie la malignizare, n ulcerele duodenale n oglind (Kissing). Justific aceast operaie dou momente:

6 1) ulcerul gastric foarte des se malignizeaz; 2) suturarea ulcerului n pofida postulatului lui Balfour multe ulcere se nasc prin perforaie, dar mor prin sutur nu totdeauna se soldeaz cu vindecarea, ceea ce dicteaz necesitatea operaiilor repetate. n ulcerul perforat duodenal n condiii similare se poate efectua vagotomia troncular cu antrumectomie sau hemigastectomie propus de ctre Jordan n 1974. Atunci cnd bolnavul se afl n condiii ce nu permit efectuarea operaiei, sau bolnavul refuz categoric operaia, se admite aplicarea tratamentului conservativ, propus de Lane (1931), Wangensteen (1935) i Taylor (1946), care se reduce la aspiraia nasogastral permanent, utilizarea antibioticelor cu spectru larg, corecia dereglrilor hidroelectrolitice. La momentul actual procedeul Taylor poate fi completat cu o drenare laparoscopic a cavitii abdominale. n ultimii 5 ani n unele clinici (inclusiv i n clinica noastr) se practic suturarea ulcerului perforat cu sau fr vagotomie pe cale laparoscopic. Acest procedeu mai ales este indicat la persoanele tinere, fr anamnez ndelungat i n ulcerele acute. Mortalitatea oscileaz ntre 2,5% (D.Niculescu, 1996) i 8% (S.Duca, 1995). n R.Moldova 2-4%, n clinica noastr 1% (1996), 2,4% (2001). V. HEMORAGIA ULCEROAS Este cea mai grav i mai frecvent complicaie a ulcerului gastric i duodenal, fiind ntlnit la aproximativ 30% din purttorii de ulcer. n 5% este foarte masiv (cataclismic) i prezint un mare pericol pentru viaa bolnavului. O ntlnim mai frecvent la brbai ntre 20 40 ani. Importana acestei complicaii se mai datorete i faptului, c ea este responsabil de 50% din decesele prin ulcer. n cadrul (HDS) hemoragiile digestive superioare (esofag terminal, stomac, duoden, jejun proximal), etiologia ulceroas ocup primul loc, cu inciden de aproximativ 70-80% din cazuri. Izvorul hemoragiei poate fi ulcerul duodenal, gastric sau ulcerul peptic recidivant dup tratamentul chirurgical al bolii ulceroase.Ulcerul gastric are tendina s sngereze mai frecvent dect cel duodenal, n acelai timp, avnd n vedere, c ulcerul duodenal este mult mai frecvent (10/1), hemoragia este mai des ntlnit la nivelul duodenului la persoanele cu grup sangvin O (I). Mecanismul hemoragiei se explic, cel mai frecvent, prin erodarea unui vas parietal la nivelul leziunii, (fistul vascular) de asemenea hemoragia poate proveni din suprafaa mucoasei congestive periulceroase sau din mugurii de esut de neoformaie de la baza ulcerului (sngerare capilar). Hemoragia ulceroas este adesea minim, uneori microscopic (reacia Gregersen-Adler pozitiv) i se traduce printr-o anemie hipocrom. Hemoragia abundent se exteriorizeaz printr-o hematemez (ulcerul gastric), mai frecvent printro melen (ulcerul duodenal) sau prin asocierea celor dou simptoame (S.P.Fiodorov, 1924). Uneori hemoragia este antecedat de exacerbarea durerilor i fenomenelor dispeptice (simptomul Bergman). CLASIFICAREA ORFANIDI: 1) Gradul I hemoragie moderat (mic), deficitul volumului sngelui circulant (VSC) nu depete 15-20%, poate trece neobservat de bolnav, producnd astenie, paloarea tegumentelor i ameeli cu un caracter trector, iar ulterior apare culoarea neagr a materiilor fecale; TA maxim (sistolic) nu coboar sub 100mm Hg, pulsul 90-100 b/min., respiraia niel accelerat, numrul eritrocitelor mai sus de 3.500.000, hematocritul mai mare de 35. 2) Gradul II hemoragie medie, volumul sngelui circulant (VSC) scade cu 30% - 1000-1500 ml, bolnavul este inhibat, nu manifest interes ctre ceea ce se ntmpl n jurul lui, acuz ameeli, slbire general, vjituri, se observ paloarea feei cu trsturi ascuite, privire anxioas, transpiraii reci, uneori apar dureri epigastrice i plenitudine gastric. TA sistolic oscileaz ntre 90-70 mmHg, pulsul pn la 120 b/min, numrul eritrocitelor ntre 3.500 2.500.000, hematocritul ntre 35-25%; fr compensarea pierderilor de snge bolnavul poate supravieui, ns persist dereglrile hemodinamice, metabolice, precum i dereglrile funciei ficatului, renale, intestinale. 3) Gradul III - hemoragie grav. Scderea volumului sngelui circulant mai bine de 30% - peste 1500 ml. Bolnavii prezint dispnee, apoi colaps, cu pierderea cunotinei. TA maxim sub 70 mm Hg, pulsul peste 120-140 b/min, filiform, uneori inapreciabil (indiscifrabil). Toate acestea tulbur profund mecanismele homeostazice i, dac nu se intervine rapid i energic, culmineaz cu ocul hemoragic ireversibil. 4) Gradul IV - hemoragie foarte grav piederile de 2000-3000ml, TA mai mic de 50mm Hg, puls indiscifrabil. 5) Gradul VI hemoragie cataclismic viteza i volumul pierderilor de snge duc rapid la deces, nainte de a se putea interveni terapeutic. Se cere de menionat c gravitatea hemoragiei depinde i de repetarea ei: o hemoragie unic, masiv, care scade TA maxim la 40-50mm Hg nu este att de grav i rspunde mai bine la hemotransfuzii dect hemoragia mai puin masiv, dar care se repet. Severitatea tabloului clinic depinde i de forma clinic a sngerrii melena fiind mai grav dect hematemeza, la pierderea sngelui adugndu-se i toxemia secundar resorbiei sngelui schimbat din intestin. Vrsta naintat, coexistena tarelor asociate, reprezint un important factor agravant (ateroscleroz, hepatit, ciroze, hipertensiune arterial, afeciuni cardiopulmonare etc.). DIAGNOSTICUL POZITIV al hemoragiei ulceroase se stabilete pe baza antecedentelor bolnabului, a simptomatologiei clinice recente, a examenului radiologic baritat, efectuat att dup hemoragie, ct i n plin hemoragie, efectuat pentru prima dat de ctre Hampton n 1937; cnd starea bolnavului este grav examenul radioscopic trebuie efectuat cu pruden, de ctre un specialist calificat, n poziie culcat, fr compresie. Fibrogastroduodenoscopia (FEGDS) de urgen aproape complectamente metoda radiologic, reprezentnd i singura posibilitate de depistare nu numai a izvorului (cauzei) hemoragiei, dar i a gradului de activitate a hemoragiei.

7 Clasificarea hemoragiilor ulceroase dup Forrest: Stadiul Ia sngerare arterial n get; Stadiul Ib sngerare lent, continu; Stadiul IIa sngerarea este oprit tromb moale, flotant; Stadiul IIb vas vizibil n craterul ulceros, hemoragie oprit; Stadiul III ulcer fr semne de hemoragie, la figurnd n anamnez. n cazuri excepionale pentru depistarea izvorului de hemoragie poate fi utilizat metoda de celiaco- sau mezenteriografie, cateterizndu-se artera necesar, fapt ce poate fi folosit i n scopuri terapeutice, aplicndu-se embolizarea vasului sngernd (S.V.Saveliev, 1984). DIAGNOSTICUL DIFERENIAL trebuie fcut cu celelalte afeciuni sau cauze, care pot produce hemoragii digestive superioare, i anume: gastrite erozive, ulcer esofagian, cancer i tumori benigne gastrice, sindromul Mallory-Weiss, hernii hiatale, hemoragii medicamentoase (aspirina, steroizii, fenilbutazona, rezerpina, butadionul, anticoagulanii etc.), diverticulul duodenal, ampulom Vater,ian carcinomul stomacului, teleangiectazia ereditar hemoragic boala Rendu-Osler etc. Una din cauzele frecvente a HDS (11%) este sindromul Mallory-Weiss (1929) care const n apariia fisurilor longitudinale n mucoas i submucoasa poriunii cardiale ca rezultat al creterii eseniale i neateptate a presiunii intraabdominale i intragastrice, ca consecin a abuzului de alcool i alimente urmat de vom. Ca factori predispozani servesc: trauma nchis a abdomenului, tusa insistent, sughiul, astma. De cele mai dese ori fisura este sutuat pe partea dreapt, imediat mai jos de jonciunea esofago-gastric i asigur hemoragia din sectorul submucos. Deseori singurele semne al acestui sindrom este hematemeza i melena. Metoda diagnostica de baza este fibroesofagogastroduodenoscopia (FEGDS). Tratamentul de preferin este cel conservativ: dieta, antacidele, hemocoagulanii, hemotransfuziile. Se utilizeaz deasemenea pituitrina i/v, sonda Blackemore, coagularea direct prin fibrogastroscop. Cnd hemoragie nu se stopeaz este inicat operaia: suturarea mucoasei i submucoasei (Whiting i Beron, 1955), ligaturarea a.coronar (Stoica, 1959) sau combinarea acestor procedee (Mintz,1980). Mortalitatea n urma acestor operaii atinge cifra de 10%. ns diagnosticul diferenial cel mai important trebuie stabilit ntre hemoragia ulceroas i hemoragia determinat de ruperea varicelor ezo-gastrice prezente n sindromul de hipertensiune portal. Aceasta este a doua cauz ca frecven a hemoragiei digestive superioare este 10-22% (S.Duca, 1955; N.Angelescu, 1997). Antecedentele hepatice ale bolnavului, splenomegalia, testele biochimice de insuficien hepatic, precum i exploararea radiologic i endoscopic a varicelor esofagiene, sunt elementele principale ale diagnosticului de hipertensiune portal cu decompensare vascular. Uneori cele dou afeciuni coexist: 10-15% din bolnavii cu HP i varice esofagiene prezint i ulcer duodenal sau gastric. n aceste cazuri este dificil de stabilit cauza hemoragiei, iar atitudinea terapeutic ridic probleme deosebite de indicaii, de tactic, de tehnic. O problem foarte dificil n diagnosticul diferenial o constituie hemoragiile digestive mijlocii i cele inferioare: diverticulul Meckel, diverticuloza i tumorile maligne i benigne a intestinului subire i colonului. De mare utilitate sunt: anamneza, tabloul clinic, examenul radiologic i endoscopic. Se cer excluse i unele afeciuni extragastrice: hipertensiunea arterial, hemoptizia, hemoragia din faringe i nazofaringe cu nghiirea sngelui; coagulopatiile cu hematemez din cursul bolilor sangvine (hemofilia, polycytemia vera, leucemia, anemia pernicioas, boala Verlgoft, einlein-Ghenoh, Gristmas). TRATAMENTUL Tactica chirurgical n hemoragiile din ulcerul gastroduodenal presupune: stabilirea indicaiilor pentru operaie, timpul de intervenie, alegerea procedeului chirurgical. Actualmentele pretutindeni n tratamentul ulcerului gastroduodenal hemoragic predomin tactica expectativ-activa ceea ce presupune c bolnavul este internat n secia de terapie intensiv i supus unui repaus strict la pat. Se efectueaz msurarea constantelor vitale, recoltarea analizelor i instalarea oxigenoterapiei, a cateterului in vezica urinar, se cateterizeaz o ven magistral. n stomac se ntroduce o sond, care servete pentru aspiraie permanent, prentmpinnd recidiva hemoragiei, precum i pentru terapia hemostatic local:lavaj intragastralhipotermic cu acid aminocapronic i adrenalin, cu soluii alcaline, aplicarea almagelului, gastrofarmului, cimitidinei, pirenzepinei, omeprazolului etc. Totodata sonda nazogastral indic oprirea sau persistena hemoragiei. n regiunea epigastric se instaleaz o pung permanent cu ghea. Concomitent se efectueaz terapia hemostatic de ordin general (toate substanele hemostatice: clorura de calciu, acid aminocapronic, vitamina K, etamzilat, decinon, snge, plazm i/v etc.). Se aplic diet tip Meilengraht (ou crude,iaurt, posmagi, terciuri, pireu de cartofi, unt, jeleu de fructe). Toate aceste alimente se adminestreaz cu mici intervaluri i n form rece. Acest tratament medical este efectiv n 75-80% cazuri (N.Angelescu, 1997). O metod de terapie medicamentoas modern, care a dat rezultate bune n hemoragia de cauz ulceroas este administratrea de vazopresin (pituitrin) i/v 20 Un. la 100ml glucoz 5% cu un debit de 1ml/min., cu o rat de oprire a hemoragiei de 86% sau de somatostatin cu o rata de oprirea hemoragiei de 92%; ambele acionnd prin scderea presiunii n circulaia portal prin antrenarea unei vasoconstricii arteriolare n circulaia splanhnic. O importan deosebit o are hemostaza endoscopic prin aplicarea clipsei hemostatice, prin coagulare endoscopic cu lazer (E.Trcoveanu,N.Angelescu,1997), sau prin infiltrarea zonei ulceroase cu substane coagulante.

8 Tratamentul chirurgical se impune n cazurile cnd hemoragia nu se oprete sau n caz de recidiv. Cele mai multe recidive apar n primele doua zile din momentul opririi primului epizod. n ulcerele gastrice hemoragia recidiveaz de 3 ori mai des, dect n cele duodenale. Tratamentul chirurgical poate fi: imediat, de urgen cnd hemoragia nu se oprete (Forrest Ia, Ib), precoce cnd hemoragia recidiveaz peste 2-3 zile sau exist un risc mare de repetare a hemoragiei i planificat (la rece) cnd hemoragie este oprit definitiv. Dac ulcerul este situat n stomac de cele mai dese ori se efectueaz rezecia gastric, iar n strile grave a bolnavului este indicat excizia ulcerului sau suturarea lui. Cnd sediul ulcerului este duodenul se procedeaza n felul urmtor: a) dac ulcerul este situat pe semicircumferina posterioar a bulbului e de preferat rezecia gastric sau pilorantrumectomia n asociere cu vagotomia truncular; b) n cazurile cnd ulcerul este situat pe semicircumferina anterioar se aplic excizia sau extraduodenizarea ulcerului n asociere cu vagotomia (troncular sau selectiv proximal); c) n cazurile cnd starea bolnavului este grav, e posibil i ligatura suturarea fistulei vasculare, n asociere cu vagotomia truncular i operatie de drenaj. Rata mortalitii prin HDS masiv este de 15% (E.Trcoveanu, 1997). n R.Moldova 10,5% (1995), n clinica noastr 2,3% (1996), n 2001 0% din 156 de cazuri dintre care 15 operai. VI. STENOZA ULCEROAS Stenoza este rezultatul cicatrizrii ulcerului i se datorete n primul rnd esutului de scleroz periulceroas, ireversibil, la care ca elemente secundare se adaug edemul i spasmul. Se ntlnete la 10% din pacienii cu ulcer duodenal. Cele mai frecvente sunt stenozele pilorobulbare care, n dependen de situarea procesului ulceros, pot fi de 4 tipuri: 1) stenoza antropiloric, consecin a sclerozrii unui ulcer prepiloric (Johnson-III); 2) stenoza bulbului duodenal; 3) stenoza piloric; 4) stenoza mediobulbar i postbulbar. Foarte rar se poate dezvolta stenoza mediogastric determinat de cicatrizarea unui ulcer a unghiului gastric (Johnson-I). n aceste cazuri stomacul are aspect de clepsidr cu doua pungi: una superioar i una inferioar. Clinic vrsturile apar precoce, dup ingestia de alimente, din punga superioar. Pot fi i vrsturi n doi timpi, din punga inferioar. Un alt semn caracteristic const n faptul c la spltura gastric se exteriorizeaz mai puin lichid dect se introduce. Simptomatologia stenozei este dominat de vomismente; acestea sunt acide, ru mirositoare, lipsite de bil, cu alimente nedigerate folosite cu multe ore nainte. Bolnavul acuz distensie epigastric, care uneori cuprinde mare parte din abdomen, imediat dup mese; apetitul este mult diminuat i slbirea este accentuat i continu. Bolnavul prezint dureri tardive, nocturne, rebele la oriice ngerare de alimente sau medicamente i care se amelioreaz prin vomismente (spontane sau provocate). Printre alte plngeri vom meniona pirozisul i eructaiile acide, uneori fetide. Examenul obiectiv evideniaz un bolnav emaciat, cu semne de denutriie i deshidratare; punga gastric se reliefeaz uneori sub peretele abdominal i prezint contracii vii peristaltice (semnul Kussmaul). n cazurile avansate de stenoz duodenal, stomacul devine inert i la palpare se aude clapotajul gastric, care are valoare de semn patognomonic numai cnd apare dimineaa pe nemncate i este prezent subombilical, uneori pn sub crestele iliace. Dup gradul de ngustare a zonei piloro-duodenal deosebim 3 faze a stenozei: faza I (compensat), faza II (subcompensat), faza II (decompensat). n faza I numit faza organo-funcional starea general este puin dereglat, starea de nutriie este satisfctoare. Se face simit distensia epigastric, vrsturile poarta un caracter epizodic cu tendin spre creterea volumului lor. Dup vom bolnavul simte o uurare, ns peste 1-3 zile revine pepleia gastric. Aspiraia gastric conine 200-500ml suc gastric cu urme de alimente nengerate. Aplicarea aspiraiilor permanente cu splturi de stomac amelioreaz situaia, ns stenoza nu dispare i la ncetarea lor dereglrile descrise mai sus revin cu o intensitate mai mare. Faza a II (subcompensat) a stenozei se recunoate prin sentimentul unei greuti permanente n epigastru i repleii gastrice asociate deseori cu dureri i eructaii. Voma se repet de cteva ori pe zi n volum de mai bine de 500ml cu coninut gastric amestecat cu resturi alimentare ngerate cu 1-2 ore mai nainte sau chiar n ajun, dar fr semne de fermentaie putrid. Aspiraia efectuat dimineaa dimineaa la dejun obine mult peste 100ml coninut gastric, valorile normale, variind ntre 2030ml. Din punct de vedere patomorfologic n acest stadiu stomacul, dei este dilatat, totui este pstrat parial tonusul muscular i vomismentele sunt frecvente (de cteva ori pe zi). Obiectiv se observ denutriia moderat a bolnavului. Faza a III (stenoz decompensat) sau stadiul de asistolie gastric este documentat prin staz i atonie gastric crescut. Este perioada de aa zisa "asistolie gastric", cnd stomacul se dilat mult, devine aton i durerile se atenueaz. Starea bolnavului se agraveaz esenial, depistm semne de deshidratare: limba este saburat i cu umeditate sczut, pielea se usuc, diureza se reduce, crete slbiciunea general; indispoziia, apatia, indolena predomin supra altor simptome. Simul distensiei epigastrale i ndeamn pe bolnavi s provoace voma, care devine mult mai rar (o dat n 1-2 zile), dar cu coninut enorm (civa litri) cu resturi de alimente utilizate cteva zile nainte n stare de fermentaie putred i cu miros fetid, insuportabil. Splturile de stomac nu mai ajut. Din cauza deficitului n tranzit se instaleaz constipaia. Dereglrile electrolitice se manifest clinic prin parastezii, senzaii de furnecturi, halucinaii sau chiar prin tetanie. Testele biologice pun n eviden sindromul Darrow, manifestat prin: hipocloremie, hipopotasemie i uremie. La inspecia general observm caexia bolnavului cu o bombare i clapotaj, care cuprind ntreg epigastru. Deseori n faza a III a stenozei constatm triada lui Patkin: oboseala muscular sever, atonie intestinal i vezical, bradicardie.

9 Din punct de vedere a semnelor clinice i a perturbrilor fiziopatologice stenoza piloric n faza de obstrucie complet seaman cu o ocluzie intestinal nalt. Pierderile lichidiene prin vrstur duc la deshidratare global sever, stenoza complet ducnd la stoparea total a importului alimentar. Deshidratarea iniial extracelular devine rapid global cu semne clinice evidente. ntr-o scurt perioad iniial, rinichiul elimin o urin alcalin, ncercnd s compenseze acest dezechilibru i accentueaz astfel deshidratarea. Pierderile proteice debuteaz prin deficitul cronic al aportului alimentar i sunt accentuate prin pierderile de mucoproteine prin vrsturi. n lipsa aportului proteinic organismul apeleaz la rezervele proteice proprii, producind catabolism proteic sub aciunea hormonilor glucocorticoizi. Hipercatabolismul, hemoconcentraia i oliguria determin creterea ureei plasmatice. Pierderile de Cl prin vrsturi conduc la scderea Cl din plasm i la sporirea echivalent a ionului bicarbonat (alcaloz metabolic). Pierderile gastrice de K sunt mari i se resimpt direct plasmatic. Hipocaliemia, excesul de bicarbonat i hipercortizolemia (prin catabolism celular) stimuleaz ieirea K din celul. Se instaleaz astfel un cerc vicios: alcaloza foreaz ieirea K din celul, iar pierderea K-lui accentueaz alcaloza. n absena corecii terapeutice, tulburrile hidroelectrolitice ajung la dezechilibrare incompatibile cu viaa. DIAGNOSTICUL DEFINITIV se concentreaz cu ajutorul endoscopiei i radioscopiei. Fibdrogastroduodenoscopia (FEGDS) evideniaz: n stadiul I-II deformaie ulcero-cicatricial pronunat a canalului piloric cu o ngustare a lui pn la 1-1,5 cm; n stadiul III distensia stomacului cu ngustarea total a canalului piloric. Radioscopia care este mai indicat arat distensia gastric cu poriunea decliv mai cobort (sub crestele iliace) n form de farfurie sau semilun. A jeun (pe nemncate) stomacul conine o mare cantitate de lichid de staz, n care substana barietat cade n fulgi de zpad, iar contraciile peristaltice sunt lenee,distanate. Se va constata ntotdeauna ntrzierea evacurii: a) cu 6-12 ore n faza I; b) 12-24 ore n faza a II-a; c) peste 24 ore n faza a III-a. DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL se va face n primul rnd cu stenozele pilorice de origine neoplazic, care se caracterizeaz printr-o anamnez scurt, la bolnavii de vrst naintat, care putem palpa tumoarea, ficatul mrit din cauza metastazelor sau ganglionii supraclaviculari din stnga (semnul Virchov-Troisier). Examenul radiologic sau endoscopic (cu biopsie) definitiveaz diagnosticul. ngustarea canalului piloric mai este posibil n cazuri de compresie extern (cancerul capului pancreasului), tuberculoz sau lues gastric. TRATAMENTUL ulceroase este exlusiv chirurgical. Scopul tratamentului este corijarea dereglrilor metabolice i deficitelor hidroelectrolitice precum i rezolvarea definitiv a leziunii ulceroase. Din aceste considerente problema interveniei imediate rareori cnd apare necesitatea unui tratament medical preoperator impunndu-se cu insisten n majoritatea absolut din cazuri. Corectarea dezechilibrului hidroelectrolitic prin administrarea soluiei saline izotonice (3-5 l/24 ore) pentru combaterea deshidratrii i pentru restabilirea diurezei i deficitului de sare; se va perfuza deasemenea clorur de potasiu, conform ionogramei, soluii glucozate (1 Un. insulin la 2,5-4gr. glucoz); plasm, hemotransfuzii. Stomacul trebuie evacuat prin aspiraii pentru a-i permite s-i reia tonicitatea i motilitatea, astfel dup evacuarea stomacului se vor face splturi cu soluii cldue de acid muriatic de 3%, cu soluii saline izonate. Se va efectua medicaia de baz anti H2 (cimetidin), reglan (metaclopramid), motilium care favorizeaz evacuarea piloric. Ct privete nzi metoda chirurgical ea, depinde n primul rnd, de starea bolnavului, faza stenozei, gradul de dehidratare i dezelectrolitie i ali factori: I. cnd starea bolnavului este grav, vrsta naintat cu o patologie asociat pronunat este indicat gastroenteroanostomoza mbinat cu enteroenteroanostomoza tip Braun. Riscul apariiei ulcerului peptic n perioada postoperatorie este foarte nalt. Vagotomia, care ar prentmpina aceast complicaie este, ns, prohibit ntruct accentueaz atonia i distensia gastric. II. dac starea bolnavului permite, cea mai rspndit i indicat operaie este rezecia distal 2/3 a stomacului, procedeul Bilroth-I sau II; III. dintre alte operaii se pot aplica: a) operaia Jordan piloroantrumectomia cu vagotomie (selectiv proximal sau troncular) la bolnavii cu stenoz n stadiul I-II i motoric pstrat; b) vagotomia (selectiv proximal, troncular) cu o operaie de drenare a stomacului (piloroplastie, gastroduodenostomie) la bolnavii cu motorica pstrat i stenoza de gradul I. VII. PENETRAREA ULCERULUI Este o modifacare a perforaiei astupate (acoperite), o perforaie n organ cu o evoluie lent. Hausbrich (1963) marcheaz 3 faze de penetrare: I. faza ptrunderii ulcerului prin toate straturile pereteului gastric sau duodenal; II. faza concreterii fibroase cu organul adiacent; III. faza penetrrii definetive cu ptrunderea n organul adiacent. Ulcerul gastric de cele mai dese ori penetreaz n omentul mic, corpul pancreasului, ficat, colonul transvers, mezocolon i rareori n splin sau diafragm.

10 Ulcerul duodenal, ca regul, penetreaz n capul pancreasului, ligamentul hepato-duodenal, mai rar n vezica biliar sau n cile biliare externe cu formarea unei fistule biliodigestive interne. Din punct de vedere a evolurii clinice ulcerele penetrante se manifest printr-un sindrom dureros insistent i aproape permanent. n penetrarea n pancreas (cea mai frecvent) durerile iradieaz n spate, la dreapta T12 (simptomul lui Boas) sau n form de centur. Sunt foarte caracteristice durerile nocturne. O alt particularitate a ulcerelor penetrante este disponibilitatea lor nalt ctre hemoragie. Periodic poate avea loc formarea infiltratului (plastronului) n jurul ulcerului penetrant cu elevarea temperaturii corpului, accelerarea RSH, creterea numrului de leucocite, acutizarea durerilor. Uneori e posibil palparea plastronului n epigastru. Semnul radiologic al ulcerului penetrant este nia adnca din stomac sau duoden, care a depit limitele organului. Depistnd penetrarea ulcerului, bolnavul va petrece 1-2 tratamente medicamentoase n condiii staionare, dup care, n lipsa eficienii i persistrii durerilor, va fi operat, operaia fiind unicul remediu de nsntoire. VIII MALIGNIZAREA ULCERULUI Se consider c se malignizeaz numai ulcerul gastric. Literatura contemporan nu cunoate cazuri de malignizare a ulcerului cu sediul n duoden, dei teoretic acest proces este posibil i acad. M.Cuzin (1994) indic o rat de cancerizare a ulcerului duodenal egal cu 0,3%. Incidena malignizrii ulcerului gastric atinge n mediu 3-10% i este n dependen de localizarea i dimensiunele ulcerului: ulcerul curburei mari malignizeaz n 90% cazuri, n 1/3 distal n 80%, n segmentul cardial n 48%. Mai frecvent malignizeaz ulcerul situat pe curbura mare i n treimea distal a stomacului mai ales cnd el depete 2 cm n diametru. S-a constatat c aproxomativ 20-30% din ulcerele gastrice operate, considerate clinic, radiologic i intraoperator ca ulcere benigne, sunt gsite histopatologic ca malignizare. n realitate, acestea sunt cancere ulcerate (E.Trcoveanu, 1997). Sub acest aspect e semnificativ postulatul cei aparine lui S.S.Iudin (1956): Cu ct e mai mare i mai adnc ulcerul, cu ct e mai naintat vrsta bolnavului i mai diminuat aciditatea n stomac, cu att e mai nalt pericolul malignizrii i deci mai indicat este operaia. Surprinderea momentului de malignizare este dificil i totui printre semnele precoce se cer menionate urmtoarele: dispariia periodicitii durerilor (att n timpul zilei, ct i n timpul anului primpvara-toamna). Durerile i pierd violena, dar devin permanente, inclusiv n timp de noapte. Apare inapetena, slbirea bolnavului, crete anemia, se deregleaz starea general. Foarte important este apariia repulsiei (aversiunii) fa de carne pe fondul diminurii HCl liber, apariia acidului lactic cu aciditatea total pstrat, precum i a hemoragiei microscopice (reacia Adler-Greghersen pozitiv). Diagnosticul este definitivat prin intermediul fibrogastroscopiei (FEGDS) cu biopsia esutului din nia ulcerului. La primele suspiciuni de malignizare bolnavul este supus unei operaii radicale cu examen histologic intraoperator. IX. SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON Remarcat relativ recent (1959) de ctre Zollinger i Ellison. Sindromul se caracterizeaz prin: a) . Tumora gastrino-secretoare gastrinomul. b) Ulcere atipice multiple sau multiplu recidivante cu evoluie grav i rapid. c) . Hipersecreie gastric cantitativ i calitativ. d) . Diaree cu steatoree. Ca origine histologic tumoarea se dezvolt din celulele pancreatice insulare non-beta (sau delta) gastrinom tip Polak-II, n alte cazuri ea deriv din celulele G antrale i duodenale gastrinom tip Polak- I. Gastrinomul poate fi ntlnit sub forma unei tumori pancreatice unice, multiple sau sub forma unei displazii difuze ce cuprinde tot pancreasul. Aproape jumtate din aceste tumori sunt maligne i metastazeaz uor. Ca localizare 1/3 sunt dispuse n regiunea cefalic i restul de 2/3 n regiunea corporeo-caudal a pancreasului. n 23% cazuri gastrinomul poate fi localizat n peretele duodenului i foarte rar n peretele stomacului sau colecistului. n 73% cazuri gastrinomul apare izolat (tip Polak-II i I), iar n 27% el poate s nsoeasc de coexistena altor tumori endocrine n cadrul sindromului pluriglandular (paratiroide, tiroid, hipofiz, suprarenale). Ulcerele aproape ntodeauna multiple, atipice i recidivante, sunt localizate n cea mai mare parte (55-65%) la nivelul bulbului duodenal; 30% sunt postbulbare, chiar i pe jejun; 1-7% sunt esofagiene i numai 4-8% gastrice. n 10% cazuri ulcerele sunt multiple. Sindromul dureros ulceros este caracterizat prin dureri de intensitate major, cu pauze foarte scurte ntre crizele dureroase, i prin vrsturi frecvente, dar mai ales abundente cu caracter acid. Evoluia este ntodeauna grav, mergnd rapid ctre o complicaie acut, major (perforaie sau hemoragie) pentru fiecare al 4-lea bolnav. Secreia bazal este aa de mare nct poate atinge civa litri pe noapte, iar valorile aciditii pot fi crescute de 10 pn la 500 de ori fa de normal. Volumul sucului gastric poate atinge 10 litri n 24 ore ceea ce duce la aglomerarea sucului pancreatic, cantitatea cruia crete de 4 ori. n afar de aceasta gastrina stimuleaz eliminarea bilei, inhib absorbia lichidelor i electroliilor n intestinul subire, relaxeaz sfincterul oddian i cel ileocecal. Toate acestea provoac diareea sever i rezistent la tratament, care este ntlnit la 30% din bolnavi i poate atinge forme foarte grave, devenind elementul clinic dominant (4-40 de scaune/ 24 ore) i antrennd dezordini mari hidroionice. DIAGNOSTICUL se bazeaz pe urmtorii factori: 4. dozarea gastrinemiei (nivele foarte mari pe picograme); 5. hipersecreie nocturn (1-3 l) mai ales n interval de la 24-4 ore cu o hiperaciditate crescut (peste 100 mEq/or); 6. lipsa creterii secreiei gastrice dup doze maximale de histamin;

11 7. radioscopia tractului digestiv evidentiaz: a) hipersecreia gastric n lipsa stenozei pilorice; b) hipertrofia mucoasei stomacului; c) atonia i dilatarea stomacului, duodenului (megaduodenum) i jejunului. 8. arteriografia selectiv, ecografia i tomografia computerizat evideniaz tumoarea (gastrinomul). TRATAMENTUL este de cele mai dese ori chirurgical. Varianta ideal este rezecia subtotal n asociere cu scoaterea tumorii. Dar fiind faptul c nlturarea gastrinomului este foarte rar posibil, gastrectomia rmne singurul remediu care previne recidiva i ngduie regresul secretor al tumorii i chiar al metastazelor. n ultimul timp s-au nscris rezultate mbucurtoare n tratamentul conservativ (medicamentos) al sindromului utiliznd preparate anticolinergice (pirenzepina) n combinare cu H2 blocatori (cimitidina, ranitidina) i antacidele (omeprazol, metilprostoglandina E2). n cele 2-7%, cnd sindromul Zollinger-Ellison face parte din sindromul de adenomatoz endocrin multipl iniial se nltur glandele paratiroide prin care se obine scderea concentraiei de Ca n snge i diminuarea gastrinemiei n combinare cu tratamentul medicamentos sau cu rezecia subtotal gastric. X. ASPECTUL CONTEMPORAN N TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL ULCERULUI GASTRO-DUODENAL De cele mai dese ori (peste 80% din bolnavi) boala se vindec n urma unui tratament medical (conservativ). Din aceste motive toat grija depistrii, tratamentului, dispanserizrii acestor bolnavi cade mai des pe umerii internistului. Chirurgul, pn nu demult, aprea n faa bolnavului, purttor de ulcer, cnd acesta manifesta semnele uneea din complicaiile bolii ulceroase: perforarea ulcerului, hemoragie, penetraie, malignizarea sau deformarea tip miden a stomacului. Mai trziu metoda chirurgical a nceput a fi aplicat i la bolnavii, care nu simt ameliorarea strii dup nenumrate ncercri de tratament conservativ, inclusiv cel sanatorial. Numrul bolnavilor, care cer tratament chirurgical oscileaz ntre 25-30%. La ora actual indicatiile operatorii ale ulcerului gastric i duodenal se pot fi diferenia n indicaii absolute i indicaii majore. Indicatiile absolute sunt: 1. Ulcerul perforant; 2. Ulcerul complicat cu stenoz; 3. Ulcerul penetrant (perforaia oarb); 4. Ulcerul complicat cu hemoragia care nu se supune tratamentului medicamentos; 5. Ulcerul gastric suspect de malignizare. Indicaiile majore ale tratamentului chirurgical se stabilesc atunci, cnd n mod cert tratamentul medical petrecut n condiii de staionar timp de 6-8 sptmni nu a dat rezultate i ulcerul se cronicizeaz. Eecul tratamentului medical nu este o indicaie absolut i nu impune operaia de urgen, tratamentul chirurgical ns rmne singura soluie i trebuie efectuat fr mult ntrziere. Dup argumentarea indicaiilor ctre tratamentul operator chirurgului i mai rmne s se determine asupra altor momente importante, cum sunt: timpul interveniei i tipul de operaie. Din acest moment (pe lng alte circumstane: starea bolnavului, durata bolii etc.) se va ine cont de localizarea ulcerului cci sub acest aspect atutudinea fa de ulcerul gastric difer de cea din ulcerul duodenal. Spre exemplu, actualmente se consider c ulcerul gastric necesit operaie dac tratamentul medical corect timp de 4-6 sptmni rmne fr efect. Ct privete ulcerul duodenal, dat fiind faptul, c lipsete pericolul malignizrii, n lipsa altor complicaii poate fi operat dup mai mult timp de la 6-7 sptmni dup nceputul tratamentului medical euat pn la civa ani. n practica cotidian deseori se procedeaz aa cum scria S.S.Iudin prin anii 30: n ulcerul gastric termenii tratamentului medical trebuie limitai cu att mai sigur, cu ct ulcerul este mai mare, nia mai profund, bolnavul mai n vrst i aciditatea mai sczut. n ulcerul duodenal operaia este indicat atunci, cnd bolnavul s-a plictisit de tratamentul medical, de diet i regim O problem aparte de mare importan prezint i tipul operaiei indicate n fiece caz aparte. Prima operaie de stomac a fost rezecia, efectuat pentru prima dat n 1879 de ctre Pean. n 1881 aceast operaie a fost executat de ctre marele chirurg german n Viena Teodor Billroth. Concomitent rezecia gastric este practicat i de ali chirurgi, ca: Doyen, Koher, care amelioreaz tehnica. ns aceste primele rezecii au fost ntreprinse n tratamentul cancerului gastric i numai Rydigier a efectuat prima rezecie gastric la un bolnav cu ulcer n 1880. ns tehnica de executare complicat, ncercrile serioase pentru bolnav, lipsa anesteziei adecvate au fcut ca aceast operaie s fie prsit de toi pentru tratamentul ulcerului gastro-duodenal pe mult timp. Din aceste motive pretutindeni s-a rspndit n tratamentul bolii ulceroase gastroenteroanastomoza (GEA) efectuat de ctre Wlfler (1881) GEA precolic anterioar i modificat de ctre Hacker (1885) GEA retrocolic posterioar, Brenner (1891) GEA precolic dorsal, Braun (1892) GEA anterioar cu entero-enteroanastomoz, Billroth-Brenher (1892) GEA transmesocolic ventral etc. Fiind o operaie uor efectuat i bine suportat de ctre bolnavi GEA a predominat timp de 50 de ani (1881-1930) printre metodele de tratament chirurgical al acestei suferini. Opinia chirurgilor de pe vremea aceea, se vede bine din replica redactorului-ef al jurnalului de chirurgie Zauerbruch sub titlul articolului lui Rydigier ntitulat: Prima rezecie gastric n boala ulceroas acest mare chirurg al vremii sale a scris: Redacia public acest articol cu sperana c aceasta va fi i ultima rezecie n boala ulceroas. Numai dupa ce s-a acumulat un bogat material de discredetare a acestui procedeu (dereglri evacuatorii circulus vitiosus i mai ales recidiva ulcerului peptic n mai bine de 35% cazuri) treptat s-a instaurat dominaia rezeciei distale (anii 1930-1950). Rezecia distal a stomacului s-a impus ca o metod patogenic de tratate a ulcerului prin urmtoarele: 1) ndeprtarea leziunii ulceroase cu nlturarea riscului recidivei sau a malignizrii;

12 scderea maxim a secreiei gastrice prin ndeprtarea unei poriuni eseniale din mucoasa fundic i a micii curburi, deintoare de celule acido-secretoare, precum i prin nlturarea antrului, cu suprimarea fazei gastrinice a secreiei gastrice acide. Restabilirea tranzitului digestiv poate fi executat prin gastroduodeno-anastomoz (procedee Pean-Billroth-I, Koher, Haberer) sau gastrojejuno-anastomoz (procedeul Billroth-II-Hofmeister-Finsterer, Reichel-Polya, Roux, Balfour etc.). Fiind executat corect i dup indicaii veritabile rezecia distal a stomacului a asigurat succese mari n tratamentul maladiei ulceroase (S.S.Iudin, 1938 95% rezultate bune i satisfctoare). ns, cnd este executat pe scar larg, fr indicaii adecvate i, adeseori, cu dificiene tehnice, rezecia aduce la mutilri anatomice i fiziologice, crend o nou patologie concretizat n sindromul stomacului operat, care a nglobat peste 20-25% din masa bolnavilor operai. Sub acest aspect este mult mai preferabil procedeul Billroth-I, care recadreaz blocul duodeno-bilio-pancreatic n tranzitul alimentelor. Chiar de la nceputul tratamentului chirurgical al ulcerului dastroduodenal s-a trezit interesul ctre operaiile de pstrare a stomacului acestui organ care cel mai mult i cel mai ndelungat aduce brbatului plcere I.I.Djanelidze. Aceast operaie care reduce aproape n totalitate aciditatea gastric neurogen i n mare parte aciditatea determinat de faza gastric, responsabil a secreiei interdigestive este vagotomia. 1. Vagotomia troncular efectuat pentru prima dat nc n 1900 de ctre Jaboulay i modificat i perfectat pe parcurs de ctre Bircker (1912), Latarjet (1924) i Dragstedt (1943) presupune secionarea trunchiurilor vagali la nivelul esofagului inferior i poate fi realizat pe cale toracic (foarte rar) sau abdominal. 2. n 1948 Jackson i Franckson n scopul ndeprtrii efectelor secundare a vagotomiei tronculare (dearee, steatoree) ntroduce vagotomia selectiv, care pstreaz ramura hepatic a vagului anterior i cea celiac a vagului posterior. Aceste 2 tipuri de vagotomii intervin concomitent i asupra motilitii gastrice (atonie gastric i hipertonie piloric), motiv pentru care aceste operaii trebuiesc asociate cu operaii de drenaj gastric: Heinecke-Miculicz (1886-1887), Braun (1892), Finney (1902), Judd (1923), D.Burlui (1969). 3. Vagotomia supraselectiv (Hollender,1967) sau selectiv proximal (Holle, Hart,1967) realizeaz o denervare gastric, dar numai pentru sectorul acidosecretor, pstrndu-se intact motilitatea antropiloric; nu mai sunt astfel necesare procedeele de drenaj. n cazul n care leziunea ulceroas duodenal este complicat (sngernd, penetrant etc.) situat pe faa posterioar a bulbului duodenal sau n cazul n care i activitatea hormonal, gastrinic, este mult crescut (testul la histamin cu valori mari) vagotomia troncular bilateral se asociaz cu bulbantrectomie (operaia Jordan) care const din extirparea bulbului duodenal, inclusiv leziunea ulceroas i din extirparea antrului gastric (5-7cm prepiloric), iar tranzitul digestiv se restabilete printr-o anastomoz gastroduodenal termino-terminal de tip Pean sau gastrojejunal de tip Billroth-II termino-lateral. Rezumnd cele expuse mai sus vom meniona c tendina general n tratamentul bolii ulceroase const n aplicarea ct mai precoce a metodei chirurgicale n ulcerele rezistente tratamentului corect i repetat conservator cu nclinare spre procedeele ce pstreaz stomacul. Ca rspuns la tendina secular spre miniagresivitate i pstrarea stomacului astzi se practic o serie de tehnici de vagotomie realizate pe cale laparoscopic: 1) vagotomia troncular bilateral asociat cu dilataia pneumatic pe cale endoscopic a pilorului; 2) vagotomia troncular posterioar cu seromiotomie anterioar (operaia Taylor); 3) vagotomia troncular posterioar cu vagotomie supraselectiv anterioar. Ct privete alegerea metodei de operaie se va ine cont de: localizarea ulcerului, tipul de secreie (hormonal, vagal, mixt), vrsta i starea bolnavului, varietatea complicaiei, locul efecturii operaiei i experiena chirurgului. Cu alte cuvinte fiecrui bolnav operaia sa individual B.Petrov. 2) X. COMPLICAIILE PRECOCE N CHIRURGIA BOLII ULCEROASE n pofida tehnicii chirurgicale naintate, att n timpul, ct i imediat dup operaie, pot avea loc complicaii grave, care de multe ori determin decesul celui operat. Drept cauz pot servi att schimbrile n organism de ordin general, ct i greelile tehnice. Ele pot fi mprite n urmtoarele grupe: 1) complicaii postanestetice i provocate de ctre trauma intraoperatorie (ocul, atelectazia plmnului, pneumonia etc.); 2) complicaii imediate: hemoragia intraabdominal sau n tractul digestiv, alterarea cilor extrahepatice etc.; 3) complicaiile precoce (dehiscena anastomozei gastrointestinale, dehiscena bontului duodenal cu formarea fistulei duodenale, atonia i distensia gastric (gastroplegia), pancreatita acut, peritonita i ocluzia intestinal etc.); 4) complicaii tardive: recidiva ulcerului peptic, ulcerul peptic al anastomozei, tulburrile mecanice de evacuare, abcese interintestinale i subfrenice etc. Ne vom opri doar la cele imediate i precoce: 1. Insuficiena anastomozei gastrointestinale i a curburii mici nou format se ntlnete rar (0,4%) i, cel mai frecvent, este rezultatul unei tehnici defectuoase de sutur; schimbrilor inflamatorii i degenerative n peretele stomacului, dereglarea evacurii din stomac cu distensia bontului gastric, hematomul gurii de anastomoz sunt alte elemente care i favorizeaz apariia. De cele mai dese ori dezunirea suturilor are loc pe curbura mic n locul unde ambii perei ai stomacului se unesc cu intestinul subire (unghiul morii). Manifestrile clinice apar n a 4-5-a zi dup operaie i amintesc ulcerul perforant cu semne de peritonit precoce antecedate de febr. Pentru confirmarea insuficienei prin sond se introduc lichide sterile colorate, care n caz de dehiscen se elimin prin drenurile intraabdominale. Tratamentul const n relaparatomie de urgen cu rezecia anastomozei cnd dezunirea este mare sau suturarea defectului nou format cu asanarea i drenarea cavitii abdominale. Pentru prevenirea acestei complicaii unghiul stomacului este acoperit cu ansa aferent, iar dup operaie se efectueaz aspiraia nazogastral permanent. Mortalitatea este de circa 40%.

13 2. Dehiscena (dezunirea) bontului duodenal se ntlnete n 1,5-4,4% cazuri (S.S.Iudin, E.K.Koh, F.Ditrie, 1970) cu o mortalitate ntre 24-43%. Printre factorii cauzani pot fi numii: modificri patomorfologice pronunate n regiunea bulbului duodenal, devascularizarea duodenului, alterarea capului pancreasului i ductului Santorini cu declanarea pancreonecrozei, situarea joas a ulcerului calos cu penetrare profund n capul pancreasului, dereglarea tranzitului prin ansa aferent cu hipertensiune n duoden, insuficieni tehnice (mai ales). De cele mai dese ori apare n a 4-a sau a 7-ea zi dup operaie i, clinic, se traduce prin durere epigastric sau n hipocondrul drept, temperatura ridicat (38-390C) i semnele unei reacii peritoneale localizate. Evoluarea ulterioar poate avea mai multe variante dac dezunirea s-a produs precoce (a 3-5-a zi), n lipsa aderenelor, se dezvolt peritonita generalizat, n alte cazuri (o insuficien parial a bontului la a 7-9-a zi) se formeaz un plastron subhepatic cu abcedarea ulterioar i apariia fistulei duodenale. Un semn major al dezunirii bontului duodenal este apariia bilei prin drenul subhepatic lsat dup operaie. TRATAMENTUL acestei complicaii n caz de dezunirea masiv n a 4-a zi const n relaparatomie de urgen (adeseori prin incizie limitat n hipocondrul drept) asanarea i drenarea spaiului subhepatic cu mai multe tuburi (unul dintre care poate fi introdus n bontul duodenal) i tampon de tifon. Bolnavul este trecut la alimentarea parenteral pe mai multe zile cu aspiraie nazogastral permanent. Uneori poate fi efectiv lavajul fistului duodenale cu soluie de acid lactic de 0,5%. Dat fiind faptul, mortalitatea mult elevat n aceast complicaie, devine foarte important profilaxia ei, care poate fi asigurat prin manipulri fine n zona pancreato-duodenal, iar n cazurile suspecte prin aplicarea unei anastomoze gastrointestinale largi cu preferin tip Balfour sau a unei duodenostomii premeditate, a unei colecistostomii etc. 3. Alterarea cilor biliare extrahepatice i pancreatice poate avea loc cnd mobilizarea duodenului este dificil din cauza procesului aderenial pronunat, plastronului ulceros, ulcerului penetrant postbulbar etc., i se ntlnete n 0,08-2% cazuri din numrul total de rezecii stomacale (Schmitt, 1978). Putem ntlni: compresia i suturarea coledocului la nchiderea bontului, alterarea parietal sau tierea transversal a lui, tierea coledocului mpreun cu ductul pancreatic (Wirsung). La suspecia alterrii coledocului se efectueaz investigaii instrumentale a cilor biliare, ntroducerea substanelor colorante n colecist, colecisto-colangiografia pe masa de operaie, pancreatocolangiografia retrograd etc. Compresia sau suturarea coledocului se manifest prin icter n cretere i indic operaie repetat care se reduce la unul din urmtoarele procedee: colecistojejunostomie, colecistoduodenostomie, coledocoduodenostomie sau coledocojejunostomie (procedeu alimov sau Roux) toate avnd menirea restabilirii fluxului bilei n intestin. n alterarea parietal a coledocului se aplic suturarea lui. Dac a avut loc tierea transversal a coledocului se efectueaz sutura lui n jurul unui dren. Cele mai fiziologice i cu rezultate mai bune sunt drenurile: Kehr, Baylis-Smirnov. Se mai pot utiliza drenurile Duval, Prederi-Smitt. E posibil i reimplantarea lui n duoden sau colecistojejunostomie pe ansa Roux. n lezarea Wirsungului se va efectua drenarea ambelor segmente cu drenarea minuioas a spaiului subhepatic. 4. Hemoragiile postoperatorii se pot produce n cavitatea peritoneal liber sau n stomac ori duoden i nu depesc 2% din numrul total de rezecii. Mai des are loc hemoragia intragastric avnd drept izvor vasele bontului stomacal sau intestinal din regiunea anastomozei, vasele bontului duodenal lsat n bont, a ulcerului stomacal neobservat n rezecia stomacului n vederea unui ulcer duodenal, la unele discrazii sangvine, unde timpul de sngerare i coagulare sunt prelungite etc. Hemoragia se manifest prin hematemeze sau melen mai mult sau mai puin abundente i alte semne generale ale hemoragiei (paliditate, tahicardie, hipotonie, anemie). Cnd hemoragiile sunt mici sngele apare digerat, asemntor drojdiei de cafea, n hemoragiile mari bolnavul vars snge rou rutilant. n hemoragiile din bontul duodenal primul semn este melena abundent. Conduita terapeutic n aceste cazuri va consta din splturi gastrice repetate cu soluii reci (acid aminocapronic de 5% + adrenalin 1 ml), substane hemostatice parenteral (vicasol, clorur de Ca, decinon, acid aminocapronic, plasm antihemofilic, crioprecipitat), transfuzii de snge directe. Se va aplica punga cu ghea pe abdomen i vom administra per os buci de ghea. n unele cazuri este posibil crio- sau diatermocoagularea endoscopic. De regul, aceste msuri n majoritatea absolut sunt eficiente i numai n unele cazuri se cere o intervenie chirurgical care se reduce la gastrostomie longitudinal (la 5cm de linia anastomozei) cu suturarea vaselor sngernde sau suturarea arterei gastroduodenale n caz de sngerarea ulcerului lsat n bontul duodenal. Hemoragia n cavitatea abdominal este consecutiv de cele mai multe ori, deraprii unei ligaturi de pe un pedicul vascular, din aderene sau poate avea un caracter parenchimatos legat de alterarea splinei, ficatului etc. Pe lng semnele generale se poate manifesta prin eliminarea sngelui prin drenurile lsate anterior n abdomen. De memorizat lipsa sngelui prin drenuri n prezena altor semne a hemoragiei nu exclude posibilitatea ei, deoarece drenul poate fi trombat. Constatarea hemoragiei intraabdominale spre deosebire de cea n tractul digestiv totdeauna impune o releparatomie de urgen pentru a face o hemostaz secundar definitiv. 5. Tulburrile mecanice de evacuare pot fi provocate de diverse cauze, printre care: poziia necorespunztoare a ansei anastomozate, o hernie transmezocolic datorit unei fixri incorecte a breei mezocolice, cicatrizarea anastomozei, hipotonia gastric, peristomita, hematoamele pe linia de sutur, pancreatita acut etc. De cele mai dese ori, ns, cauza acestor tulburri este inflamaia i edemul gurii anastomozei. Anastomozita, de regul, apare la a 7-10 zi, avnd ca cauz factorul microbian, trauma esuturilor, materialul de suturare (catgutul), procesul alergic etc. cu o frecven de 8-10% din tot lotul de rezecii gastrice (V.Saveliev, 1997). De cele mai dese ori anastomozita complic procedeele Hofmeister-Finsterer i mai ales Billroth-I unde gura anastomozei este mic. Se manifest prin dureri epigastrice i vrsturi abundente i repetate cu coninut bilios (n procedeul Billroth-II) i fr acesta (n procedeul Billroth-I). Anastomozita poate fi: 1) simpl; 2) eroziv; 3) ulceroas (Boller, 1947). Pentru constatarea cauzei tulburrilor evacuatorii i formei de anastomozit se recurge la radioscopie baritat i fibrogastroscopie.

14 Tratamentul anastomozitei const n aplicarea terapiei antiinflamatorii: antibiotice, corticosteroizi (parenteral i local prin sond), atropin, clorur de Ca, diatermia peretelui abdominal. Pe tot parcursul se asigur o aspiraie nazogastral permanent cu ntroducerea n intervaluri a amestecului lui Gurwici (anestizina + amidopirina + adrenalina, aplicarea metaclopramidului sau cisaprodului pentru reglarea motilitii i a terapiei parenterale intensive (electrolii, albumin, glucoz cu kaliu, lipide). n majoritatea absolut acest tratament este eficace i tranzitul gastrointestinal treptat se restabilete despre ce ne vorbeete starea bolnavului i micorarea volumului aspirat. n caz contrar, precum i n alte cazuri (factorii mecanici) se efectueaz relaparotomia cu nlturarea cauzei sau aplicarea unei gastroenteroanastomoze largi. 6. Pancreatita acut postoperatorie are ca cauz urmtorii factori: trauma pancreasului, suturarea canalelor pancreatice, dereglri vasculare, staz biliar i pancreatic, staz i hipertenzie duodenal etc. Se ntlnete cu o regularitate de 0,6-6,2% (chmauss, 1958; I.D.Jitniuk, 1969). Diagnosticul pancreatitei postoperatorii este dificil din cauza camuflrii semnelor caracteristice de ctre fenomenele legate de perioada postoperatorie (atonia tractului digestiv, posibilitatea pneumoniei etc.). Sindromul de durere este mai puin pronunat i numai tahicardia, voma repetat, oligoanuria, meteorismul, semnele peritonitei fermentative i iradierea durerilor n partea lombar sub form de centur ne pot orienta spre adevr, diagnosticul difinitiv fiind confirmat de amilazurie pronunat i hiperleucocitoz moderat. Tratamentul pancreatitei postoperatorii este identic celui aplicat n toate cazurile i are scopul asigurrii repaosului funcional pentru pancreas (aspiraia nazogastral, dieta 0), inactivarea fermenilor (contrical, trazylol), 5-ttormacil, combaterea durerei i ameliorarea microcirculaiei (anestezia peridural, analgetici, heparin, reopoliglucin), prevenirea infeciei (antibiotice, transfuzii directe de snge). Importana pancreatitei postoperatorii este legat i de faptul c ea declaneaz un ir de alte complicaii severe (insuficiena bontului duodenal, peritonita generalizat, ocluzia intestinal dinamic, atelectazie, pneumonii i pleurezii, oc pancreatic etc.) cu consecina unei mortaliti mult elevate (50-70%). 7. Complicaii dup vagotomie: a) alterarea splinei are loc n 1-1,5% cazuri din cauza traciei mult forate a stomacului i se soldeaz, ca regul, cu splenectomie; b) alterarea esofagului se ntlnete n 0,1% cazuri i este determinat de manipulri brutale. Se aplic suturarea esofagului i acoperirea acestui loc prin fundaplicaie; c) necroza curburii mici a stomacului apare n 0,1-0,7% cazuri ca consecin a devascularizrii eronate. Se aplic relaparotomia cu excizia mrginilor necrotizate i suturarea pereilor stomacului n straturi. Drept msur preventiv servete peritonizarea curburii mici dup vagotomia selectiv proximal; d) disfagia se observ la 1-5% bolnavi i este cauzat de mobilizarea poriunei abdominale (5-6cm) a esofagului avnd la baz dereglarea reflexelor vago-vagale de glutiie. De cele mai dese ori dispare de la sine i numai n unele cazuri cere tratament conservativ (cnd e determinat de esofagit) sau chiar cardiodilataie instrumental sau cardioplastie; e) dereglarea evacuaiei din stomac gastroplegia acut e ntlnit la 3-5% din pacienii operai i este cauzat de diminuarea tonusului stomacului precum i de anastomozita locului de drenare (piloroplastia Heincke-Miculicz; gastroduodenostomia Finey; gastroduodenostomia Jabuley). Se manifest la a 3-4 zi prin balonri epigastrice, dispnee, stare de nelinite i eliminri abundente prin sonda nazogastral (3-4 l). Tratamentul mbin aspiraia nazogastral cu infuzii parenterale de corecie, precum i aplicarea preparatelor ce amelioreaz funcia motoric a stomacului: benzogexoniu, acelholin, metoclopramid, oxitocin, ubretid. f) deareea post vagotomie este cea mai grav i frecvent complicaie, ntlnidu-se conform datelor lui Johnston n 24% dup V.T.B., 18% - dup V.S. i numai 2% dup V.S.P. Diareea postvagotomie este caracterizat nu att prin numrul scaunelor pe zi, ct prin inperiozitatea acestora, element care incapaciteaz bolnavul i-l handicapeaz social. Se distinge: diaree precoce, care este frecvent, n reprize, dispare adesea la cteva sptmni sau luni, diareea prelungit, periodic, dispare dup 9-12 luni i diareea sechelar, definitiv, considerat la o distan postoperatorie de 12-15 luni. Tratamentul se reduce la instalarea unui regim alimentar cu reducerea glucidelor i lichidelor, aplicarea fermenilor (pancreatin, fistal, panzinorm). Dac dup 18-30 luni ea nu dispare se supune unui tratament chirurgical interpunerea unui segment de jujun inversat (Werite, Harrison). AFECIUNI NEULCEROASE BENIGNE A STOMACULUI I DUODENULUI 1. Corpi strini a stomacului i duodenului De cele mai multe ori, corpii strini ajung la nivelul tubului digestiv printr-o deglutiie accidental, cum se observ mai ales la copii, care pot s nghit bile, ace, cuie, bani, broe etc. Adulii nghit mai frecvent piese dentare sau obiecte ascuite, ace, cuie, n scop de sinucidere (mai ales prin penitenciare). De asemenea resturi vegetale celulozice se pot conglomera n stomac constituind un fitobezoar. La persoanele psihopate, mai ales, se poate ntlni la nivelul stomacului un ghemotoc de pr ros i nghiit, numit trihobezoar. Corpii strini voluminoi sau lungi, care nu pot trece prin pilor, pot fi tolerai timp ndelungat n stomac, pn cnd creeay fenomene de obstrucie incomplet. Bolnavii pot prezenta simptoame dispeptice, cu dureri, grea i vrsturi. Corpii strini mici i netezi nu dau nici o manifestare clinic i se evacueaz prin cile naturale. Corpii neregulai sau ascuii se pot fixa n peretele visceral, mai frecvent la nivelul pilorului, unghiului duodenal sau ileo-cecal, unde prin perforarea peretelui dau loc la peritonite difuze, localizate sau, uneori, la traiecte fistuloase interviscerale. Diagnosticul de certitudine se pune pe baza semnelor radiologice i endoscopice. TRATAMENT Trihobezoarul i fitobezoarul vor fi extrai cu ajutorul endoscopului sau prin gastronomie. Corpii strini mai mici nghiii accidental, chiar ascuii fiind, se vor urmri prin examene radioscopice repetate, ajutnd evacuarea spontan prin alimente bogate n celuloz (sparanghel, oraz sau fragmente de vat, nmuiat n lapte i cartofi). Dac corpul strin rmne

15 imobil se indic intervenia chirurgical pentru a preveni perforaia. Extragerea lui se face prin gastrotomie, duodenotomie sau enterotomie. 2. Volvusul stomacului Volvusul gastric se caracterizeaz prin torsiune parial sau total a stomacului n jurul uneia dintre axele sale. Torsiunea stomacului se poate face n jurul axului longitudinal trecnd prin cardie i pilor (volvulus organoaxial), sau prin axul transversal, care unete mica i marea curbur n partea mijlocie (volvulus mezintericoaxial). Poate fi secundar unei hernii diafragmatice, unui ulcer sau tumori gastrice, aderenelor perigastrice. Se ntlnete mai frecvent la femei. Clinic se traduce prin dureri abdominale violente, vrsturi, intoleran alimentar absolut. La examen se poate palpa o tumefacie epigastric, care la percuie prezint un timpanism. Tubajul gastric este imposibil. Examenul radiologic are o pung de aer enorm. Tratamentul este chirurgical laparotomie de urgen urmat de detorsiunea stomacului, golirea lui prin aspiraie urmat de gastropexie. 3. Dilataia acut a stomacului Se caracterizeaz printr-o distensiune gastric extrem de mare, survenit brusc i nsoit de o hipersecreie abundent. Boala survine frecvent la brbai ntre 30-50 ani, adeseori slbii, n stare de caren proteinic, uneori dup o intervenie chirurgical abdominal sau mai rar extraabdominal, dup un traumatism sau dup o mas copioas. n patogenia bolii un rol considerabil l joac dezechilibrul neurovegetativ brutal cu o stare de hipersimpaticotonie persistent. Boala ncepe de cele mai multe ori brutal, prin dureri epigastrice atroce, urmate de vrsturi frecvente, abundente, fr efort (5-8 liti n 24 ore). Bolnavul nu emite gaze, nici materii fecale. Datorit colapsului, starea general este extrem de grav, faa este palid, pmntie, ochii excavai, nasul ascuit, tegumentele acoperite cu sudori reci, pulsul frecvent, filiform, TA prbuit. La examenul abdomenului se observ un meteorism, la nceput epigastric, care mai apoi cuprinde aproape tot abdomenul, care este destins ca un balon, fr contractur muscular i fr micri peristaltice, cu timpanism n partea superioar i matitate n partea inferioar. Tubajul gastric aduce o cantitate enorm de lichid de culoare brun, tulbure, uneori sangvinolent, foarte ru mirositor, coninnd uneori resturi alimentare. Examenul radiologic arat un larg nivel de lichid cu o pung enorm de aer deasupra. Tratamentul va fi ntotdeauna conservativ i va consta n golirea stomacului prin tubaj gastric i aspiraie continu, blocajul peridural, restabilirea echilibrului hidrosalin, acido-bazic, proteic i injecii de prostigmin n doze mari. 4. Tumorile benigne ale stomacului sunt rare i nu prezint probleme deosebite clinice i terapeutice, o atenie deosebit ns trebuie acordat polipilor gastrici, datorit posibilitilor evolutive spre leziuni maligne. Dintre tumorile benigne dezvoltate din esuturi neepiteliale, cele mai frecvente sunt leiomioamele, semnele crora, de cele mai dese ori, se reduc la hemoragii ca rezultat al ulceraiei ei. Mai rar se ntlnesc: neurofibroame, lipoame, hemangiopericitoame, tumori glomice etc. Polipii gastrici constituie 5-10% din numrul ntreg de tumori gastrice i sunt ntlnii mai frecvent n vrsta de 40-50 ani, de 4 ori mai des printre brbai. Deosebim polipi solitari i multipli. Mai deosebim polipi glandulari, inflamatori sau pseudopolipi, polipi viloi, polipoza Menetrier, polipoza hematomatoas. Sediul polipilor n 80% este poriunea piloro-antral, n 15% - corpul stomacului i 5% - cardie. Semnele de baz a polipilor gastrici sunt: 1. dureri epigastrice (60-70%) provocate de primirea alimentelor. Durerile sunt mute i numai n caz de prolabarea i strangularea polipului n duoden (sindromul Menetriei) durerile pot avea un caracter violent; 2. dereglri dispeptice (greuri, vome, eructaii, distensie epigastric) sunt ntlnite la 50-60% de bolnavi; 3. inapeten (20-40%); 4. diminuarea masei corpului (30-50%); 5. hemoragii (oculte sau vizibile la 5-20%). Metodele de diagnostic se bazeaz pe radioscopie i endoscopie. Polipii glandulari, polipoza gastric i polipii viloi merit s fie studiai mpreun datorit proprietilor comune de transformare malign (30-40%). n atitudinea terapeutic a polipilor gastrici trebuie s avem n vedere vrsta bolnavului i afeciunile asociate. Tipul interveniei chirurgicale depinde, de asemenea, de sediul polipului, de volumul su, de starea bolnavului i mai ales de rezultatul examenului histologic extemporaneu. n polipii mici sau mari, cei solitari i pe piciorui metoda de preferin este polipectomia endoscopic cu examenul histologic ulterior i supravegherea bolnavului timp de 3-6 luni. n polipii voluminoi cu o temelie vast, cu semne de malignizare, hemoragie sau n caz de recidive dup polipectomii este indicat rezecia stomacului. La bolnavii slbii n caz de polipi solitari ai cardiei este indicat polipectomia endoscopic. n polipoza total se efectueaz gastrectomia.