Sunteți pe pagina 1din 10

www.myusmf.clan.

su

SEPSISUL CHIRURGICAL
Generaliti Sepsisul este o patologie infecioas grav, cauzat de diferii ageni patogeni i toxinele lor, care se declaneaz pe fondul schimbat al reactivitii organismului. Frecvena bolii variaz de la 0,07% pn la 0,8% din lotul total de pacieni cu procese supurative. Letalitatea la maturi, n dependen de forma sepsisului i agentul microbian, variaz de la 26% pn la 70%. Letalitatea la copii este de 1820%. Terminologia n aceast afeciune, mai ales n literatura occidental, este foarte contradictorie. Muli autori din occident subneleg sub termenii surgical sepsis i wound sepsis o supuraie banal a plgii postoperatorii, dar nu o infecie generalizat. Ali savani folosesc termenul septicemie ca sinonim al sepsisului, iar uneori leag acest termen de noiunea de bacteriemie. Deci este incorect de a echivala termenul septicemie cu noiunea de sepsis, deoarece septicemia este doar o faz de evoluie a sepsisului. Tot aa, este incorect de a confunda termenul septicemie cu noiunea de septicopioemie deoarece ele sunt dou faze ale sepsisului cu schimbri morfologice i semne clinice diferite. Muli autori folosesc aa noiuni ca stare septic, presepsis n cazurile cnd la pacient este prezent febr de etiologie necunoscut dar nu sunt date concludente de declanare a sepsisului. Savanii care se ocup de aceast patologie sunt ferm convini c aceti termeni sunt folosii de medicii, care nu cunosc toate manifestrile fiziopatologice i clinice ale sepsisului. Mai frecvent sunt ntlnii n literatur urmtorii termeni: sepsis, septicemie, septicopiemie. n continuare ne vom folosi de aceti termeni, concretiznd coninutul lor. nainte de a expune etiopatogenia i clasificarea sepsisului vom concretiza urmtoarele noiuni: porile de intrare a infeciei, focarul septic primar i secundar, sepsisul primar i secundar, sepsisul chirurgical. Porile de intrare a infeciei locul de ptrundere a infeciei. Focarul septic primar sectorul de inflamaie care a aprut n locul de ptrundere a infeciei. n majoritatea cazurilor focarul septic primar coincide cu porile de intrare a infeciei, ns rareori poate fi localizat la distan, exemplu servind cazul limfadenitei purulente cu dezvoltarea flegmonului (focarul primar) ca rezultat al infectrii unei leziuni a pielii (porile de intrare). Drept focar septic primar pot servi diverse plgi (posttraumatice, prin arm de foc, postoperatorii), procese supurative locale (furuncule, carbuncule, abcese, flegmoane, mastite .a.), i, mai rar, procesele supurative cronice (ulcerele trofice,

osteomielita, tromboflebita .a.). Peritonita purulent, procesele supurative ale plmnilor (abcesele, bronectaziile, empiema pleural) duc la dezvoltarea sepsisului foarte rar. Se prea poate c pacienii cu aceste patologii grave decedeaz pn a ajunge la sepsis. Focarul secundar (metastatic) apare n urma rspndirii infeciei din regiunea focarului primar i implantarea ei n diferite organe i esuturi. Sepsisul primar sau criptogen este varianta de sepsis n care nu se depisteaz porile de intrare a infeciei, focarul primar; atunci cnd cauza de dezvoltare a sepsisului nu este clar. Muli autori susin, c sepsis fr poart de intrare a infeciei i focar primar nu poate exista i problema ine de deficiene de diagnostic. Sepsisul secundar este acela care se declaneaz n prezena focarului septic primar. Noiunea de sepsis chirurgical include o afeciune care se declaneaz ca rezultat a: 1. Afeciunilor purulente acute i cronice (furuncul, carbuncul, abces, flegmon, mastit, osteomielit .a.). 2. A prezenei plgii prin arm de foc sau posttraumatice (sepsis posttraumatic). 3. Interveniilor chirurgicale, investigaiilor invazive i msurilor de reanimare (sepsis nazocomial sau iatrogen). Etiopatogenie Cauza principal a sepsisului este ptrunderea n organism a microorganismelor patogene i dezvoltarea lor pe fonul schimbat al reactivitii organismului. Patogenia sepsisului este condiionat de interaciunea urmtorilor factori: 1. Agenii microbieni. 2. Starea focarelor primare i secundare. 3. Sistemului imun de aprare a organismului. 4. Gradul de intoxicaie. Interaciunea a factorilor enumerai, mai ales aciunea asupra organismului a microorganismelor i taninelor lor i substanelor de dezintegrare a esuturilor care se absorb n snge din focarele primare i secundare, duc la intoxicarea grav a pacientului, dereglri pronunate a metabolismului, distrofia organelor interne i declanarea tabloului clinic al sepsisului. 1. Agenii microbieni Agenii microbieni care provoac sepsisul pot fi diferii. n timpul de fa microbul principal al sepsisului este stafilococul. El aproape egal se nsmneaz din focarele primare (66,4%) ct i din snge (50,7%). n ultimul timp a crescut nsemntatea microflorei grammnegative (bacilul piocianic, colibacilul, proteus vulgaris). Aceti germeni se nsmneaz din plgile pacienilor cu sepsis n 64%, n acelai timp din snge ei sunt depistai numai n 5,8% cazuri. Microflora din focarele purulente i snge foarte frecvent nu corespunde.

Aceasta se datoreaz faptului c din momentul ptrunderii infeciei pn la dezvoltarea tabloului clinic al sepsisului microflora n focarul primar se schimb sub aciunea infeciei intraspitaliceti i tratamentului. Virulena germenilor i alte capaciti biologice determin manifestrile clinice ale sepsisului. Stafilococul avnd capacitatea de a coagula fibrina i a se localiza n esuturi, n 95% cazuri duce la formarea focarelor purulente metastatice, dar colibacilul acioneaz mai mult toxic i numai n 25% cazuri formeaz n esuturi focare purulente, cu alte cuvinte microflora grammpozitiv (mai frecvent stafilococul) ca regul duce la septicopiemie, atunci cnd infecia grammnegativ contribuie la dezvoltarea intoxicaiei (septicemiei). n afar de aceasta infecia grammnegativ declaneaz ocul septic n 20-25% cazuri, iar infecia grammpozitiv numai n 5%. Asupra evoluii clinice a sepsisului acioneaz nu numai virulena microorganismelor, dar i nivelul de contaminare a focarelor purulente (cantitatea de microbi n 1 gr. de esut al plgii). Cercetrile bacteriologice au constatat c la 71,8% bolnavi cu sepsis numrul de microbi n 1 gr. de esut din focarele purulente depete nivelul critic (egal cu 1.105) i era egal cu 106-108. Aceste date ne orienteaz pe noi la aceia, c n tratamentul sepsisului atenia maxim s fie ndreptat tratamentului chirurgical a focarelor purulente, care permite foarte rapid de a micora numrul de microbi n plag. 2. Focarele septice primare i secundare n literatur exist date care ne indic c dimensiunile focarului primar nu au o nsemntate principial n dezvoltarea sepsisului, deoarece sepsisul se dezvolt pe fonul schimbat a reactivitii organismului. Aa cazuri cnd dimensiunile focarului primar sunt mici (neptura, eroziuni tegumentare .a.) ntr-adevr se ntlnesc, ns ele alctuiesc doar 6%. n 94% cazuri sepsisul se dezvolt pe fonul maladiilor chirurgicale grave sau plgilor purulente imense cu zdrobirea esuturilor moi. Focarul primar imens reprezint un izvor de ptrundere n organism a unei cantiti mari de microbi, toxine microbiene i substane toxice aprute n rezultatul dezintegrrii esuturilor devitalizate. Focarele purulente secundare i mai mult mresc intoxicaia, menin bacteriemia i agraveaz starea general a bolnavului. 3. Sistemul imun de aprare Mecanismul de dereglare a sistemului imun de aprare (nespecifice i specifice) ce duce la apariia i progresarea sepsisului schematic poate fi reprezentat astfel: n rezultatul aciunii a factorilor locali (concentraia nalt de microbi, dezintegrarea esuturilor, dereglarea circulaiei sanguine, prezena corpurilor strini) n focarul primar se declaneaz temporar un deficit relativ a factorilor de aprare (opsonine compliment, anticorpi) i fagocite (neutrofile, macrofagi) i ca rezultat n locul de ptrundere a infeciei are loc nmulirea necontrolat a microbilor.

Alterarea necontrolat a numrului de microbi n locul de ptrundere a infeciei i deficitul relativ a factorilor de aprare (dificitul imun primar) la nceput duc la formarea focarului purulent primar. Dac situaia n urma mobilizrii factorilor imuni de aprare sau tratamentului adecvat nu se schimb, nmulirea microbilor n focarul purulent duce la dereglarea raportului microb (fagocit). Ca rezultat are loc distrugerea fagocitelor i nceputul dezvoltrii deficitului imun secundar, care n debutul bolii n-are caracter generalizat. n rezultatul persistenei de lung durat a acestui proces, cnd cantitatea masiv de microbi i toxinele lor prsesc limitele focarului primar apare inhibiia att a factorilor rezist-------------- naturale ct i a rspunsului imun specific. Aceiai aciune negativ asupra factorilor de aprare o au i focarele purulente secundare. De aceia unica metod ce ar restabili factorii de aprare a sistemului imun i ar reduce radical numrul de microbi n focarele purulente poate fi numai tratamentul chirurgical. 4. Intoxicaia i aciunea ei asupra organelor interne Unul din factorii principali care esenial acioneaz asupra patogeniei sepsisului, este toxemia din focarele purulente. Toxemia clinic se manifest prin intoxicaie i dereglrilor ce apar n urma intoxicaiei i dereglrilor ce apar n urma ei din partea sistemului nervos, organelor parenchimatoase, sistemului cardio-vascular, respirator, rinichilor, dereglrilor de metabolism. n primele sptmni ale bolii aceste dereglri au caracter funcional, apoi apar schimbri grave organice, adesea cu caracter distrofic. Din partea sistemului nervos la debutul bolii apar dereglri cu caracter funcional: bolnavul este agitat i dezorientat. Pe parcurs odat cu creterea intoxicaiei se dezvolt stopor cu perioade de excitaie, treptat se dezvolt stare de com. Aparatul cardio-vascular. Afectarea toxic a aparatului cardio-vascular se manifest prin tahicardie, dereglri de ritm, miocardit i endocardit ce influeneaz asupra volumului cardiac, volumului pe minut i altor indici ai hemodinamici. Aparatul respirator. Aproape n toate formele clinice ale sepsisului se dezvolt insuficiena respiratorie de diferit grad. Cauza cea mai frecvent a insuficienei respiratorii este pneumonia care se ntlnete n 96% cazuri. Alt cauz poate fi coagularea difuz intravascular cu agregarea trombocitelor i formarea trombilor n capilarele esutului pulmonar. Foarte rar ea poate s fie cauzat de edemul pulmonar ca urmare a hipoproteinemiei pronunate. Ficatul i rinichii particip la dezintoxicarea organismului. Ei iau asupra sa lovitura toxic principal deaceea cel mai frecvent sunt afectai. Clinic afectarea ficatului se manifest prin hepatit toxic. Ca urmare se deregleaz funciile de

baz ale ficatului (de dezintoxicare, de formare a bilei, protrombinei i heparinei .a.). Dereglarea funciei rinichilor are loc n rezultatul aciunii a doi factori hipoxiei i toxinelor microbiene i tisulare. Clinic aceasta se manifest prin nefrit toxic i micorarea funciei de evacuare a rinichilor. n rezultatul afectrii toxice a mduvei osoase se dezvolt anemia. Schimbri eseniale n sepsis apar n sistemul de hemocoagulare. Focarul purulent local duce la hipercoagulare. n septicemie predomin activitatea sistemului de anticoagulare, despre ce ne mrturisete mrirea timpului de trombin, mrirea nivelului de heparin liber (de 5 ori), micorarea activitii fibrinazei. Metabolismul la bolnavii cu sepsis este mrit considerabil, se mrete necesitatea de folosire a oxigenului, se micoreaz greutatea bolnavilor, se dezvolt hipoalbuminemia. Clasificarea Semnele Formele Dup localizarea Chirurgical focarului primar Obstetrician-ginecologic Urologic Otogen Odontogen Dup faza de I nceptoare dezvoltare II septicemie III septicopiemie Dup agentul patogen Sepsisul grammpozitiv: stafilococ, streptococ .a. Sepsisul grammnegativ: colibacilar, piocianic .a. Dup starea gravitii Medie Grav Foarte grav Dup ritmul clinic de Fulminant (zile) dezvoltare Acut (de la 1 pn la 2 luni) Subacut (de la 2 pn la 6 luni) Este necesar de menionat c muli chirurgi mai disting i sepsis cronic. Pe baza experienei de lecuire a 288 de bolnavi cu sepsis colaboratorii. Institutului de chirurgie A.V. Vinevskii au ajuns la concluzia c sepsis cronic nu este.Ca de obicei diagnoza de sepsis cronic se pune atunci, cnd la pacient se menine o temperatur ridicat, iar cauza ei nu se poate aprecia. Dup acumularea experienei ei s-au convins c la examinarea minuioas a pacientului tot timpul se poate aprecia cauza temperaturii ndelungate. Ca de obicei acetea sunt bolnavii cu maladii cronice i de sistem, tuberculoza, maladiile sngelui, colagenozele, patomimia. Sunt cazuri cnd diagnoza de sepsis cronic se pune n tratamentul

neadecvat chirurgical al proceselor purulente. Ca exemplu, poate servi pacientul din Chiinu cu hidrosadenit bilateral i pacienta din or. Nicolaev cu mastit purulent care s-au tratat n diferite secii chirurgicale timp de 3 i 5 ani. n practica clinic sepsisul trebuie privit ca o verig succesiv n dezvoltarea infeciei chirurgicale. Aceasta se poate reda sub urmtoarea schem: Procesul purulent local Febra rezorbtiv-purulent Faza iniial a sepsisului Septicemia Septicopioemia DECES

N S N T O I R E

S E P S I S

De la faza iniial a sepsisului trebuie de difereniat febra rezorbtiv purulent, deoarece aceste stri se deosebesc i patogenetic i din punct de vedere curativ. Tabloul clinic i diferenial Tabloul clinic al sepsisului este foarte variat i el depinde de gravitate, faz i ritmul clinic de dezvoltare a procesului. Sepsisul se manifest prin urmtoarele simptoame: 1. Focarul primar purulent. 2. Hemoculturi repetate pozitive. 3. Intoxicare. 4. Focare secundare purulente. 0 5. Febr mai nalt de 38 C. 6. Frisoane. 7. Tahicardie. 8. Dispnee. 9. Schimbri n hemogram. 10. Schimbri din partea pielii. 11. Miocardite toxice. 12. Hepatit toxic. 13.Nefrit toxic.

Focarul primar este un simptom patognomonic al sepsisului, absena cruia Tot timpul pune diagnosticul de sepsis n discuie. Depistarea focarului primar nu este dificil, dac ultimul este localizat n esuturile moi la suprafa. n localizrile profunde (organele interne, caviti), diagnosticul lui este mai dificil. Pentru depistarea acestor focare e necesar de folosit att datele clinice i de laborator, ct i datele instrumentale de investigaie (examenul ultrasonor, termografic, de scanare, tomografia computerizat, rezonana magneto-nuclear .a.). nsmnarea microorganismelor din snge este un moment principal n diagnosticul sepsisului. E necesar de efectuat nsmnri repetate, ca regul n timpul febrei maxime. Deoarece microorganismele pot ptrunde n snge nu numai n caz de sepsis, dar i n alte situaii trebuie de difereniat bacteriemia de septicemie. Bacteriemia poate surveni dup extragerea dinilor, tonzilectomiei i altor intervenii chirurgicale mici. n aceste cazuri bacteriemia este de o durat scurt i nu las consecine (bacteriemia tranzictorie). E cunoscut faptul c n sepsis intoxicaia purulent este sindromul de baz, care prezint un complex de simptoame ce reflect reacia organismului la resorbia produselor de descompunere a esuturilor, microorganismelor i a toxinelor lor. Cu scop de a aprecia gradul de intoxicaie purulent se folosesc urmtoarele trepte: aprecierea nivelului triptofanului n serul sanguin, complexelor imune circulani, indexului cardiotoxic .a. Deosebim 3 grade de intoxicaie: I uoar, II medie, III grav. Testele Gradul I Gradul II Gradul III Nivelul pn la 20 mcg/ml 20-30 mcg/ml > 30 mcg/ml triptofanului CIC pn la 0,08 0,08-0,1 > 0,1 uniti a densitii optice ICT pn la 20 20-30 > 30 Gradul I de intoxicaie este ntlnit la pacienii cu infecie acut purulent local. Gradul II este ntlnit la 56% de pacieni cu sepsis, gradul III la 44%. Alt simptom patognomic a sepsisului este focarul piemic secundar (metastatic). Focarele piemice n esuturile moi n majoritatea cazurilor sunt depistate uor dup prezena simptoamelor clasice celsiene. ns n ultimele 15% cazuri pot lipsi i n aa cazuri e necesar de efectuat de repetate ori puncii diagnostice a zonelor suspecte. Abcesele pulmonare septice au o clinic radiologic specific: abcese multiple de dimensiuni mici cu perei subiri fr infiltraii perifocale pronunate, nivele lichidiene (abcese uscate). Tabloul clinic este slab informativ (sput puin sau lipsete, tus nensemnat). Metastazele n miocard, pericard, rinichi i ficat clinic sunt depistate foarte rar. Ele pot fi diagnosticate pe baza datelor ECG, controlul ultrasonografic,

tomografiei computerizate, rezonanei magnito-nucleare. Alt simptom alt sepsisului este temperatura nalt, care poate fi de 3 tipuri: continu nalt, remitent, ondulatorie, ce reflect cele 3 forme clinice a sepsisului. n primul tip temperatura corpului este mai mare de 390C, este ntlnit n sepsisul fulminant sau ocul septic. n tipul doi (remitent), devierile temperaturii corpului pe parcursul zilei atinge 2-30C, durata febrei atinge 15-20 zile. Acest tip de temperatur este caracteristic pentru sepsisul acut cu metastaze purulente. n sepsisul subacut temperatura are caracter ondulator. Unii autori socot frisoanele ca simptom caracteristic al sepsisului. Dup datele altor autori frisoanele sunt ntlnite la 31% bolnavi, mai ales la pacienii cu focarele purulente neoperate. Deaceea frisonul caracterizeaz mai mult focarul purulent nesanat dect sepsisul ca atare. Alt simptom ntlnit este tahicardia. Tahicardia, ca manifestare a temperaturii nalte se micoreaz odat cu scderea temperaturii. n majoritatea cazurilor tahicardia este permanent, persist timp ndelungat, iar cte odat persist chiar dup normalizarea temperaturii. n acest caz tahicardia este cauzat de miocardita toxic. Dispneea este un simptom ntlnit destul de des (frecvena respiraiei este 25 n minut), reprezint o manifestare a insuficienei respiratorie care este cauzat de intoxicarea purulent sau de complicaiile pulmonare. La majoritatea bolnavilor este ntlnit leucocitoz cu devierea formulei n stnga, anemie, limfopenie, RSE mrit considerabil (mai mult de 60 min./or). La toi bolnavii sunt ntlnite manifestri cutanate n form de peteii, erupii, descuamri epidermale ( sindromul Gael). Ele servesc drept manifestri a capilarotoxicozei, alergiei microbiene sau medicamentoase i apare fazele terminale ale sepsisului pe fon de dereglri pronunate a sistemului de coagulare a sngelui i permeabilitii vaselor. n privina celorlalte simptoame enumerate mai sus, n particular miocardita toxic, hepatita, nefrita trebuie de accentuat c acestea nu sunt simptoame ale sepsisului, ci manifestri ale intoxicaiei i sunt considerate ca complicaii ale sepsisului. Fcnd o analiz a simptoamelor sepsisului prezentate mai sus, putem constata c aceast patologie se manifest prin urmtorul simptomul complex care include: 1. Prezena obligatorie a focarului primar purulent. 2. Intoxicaia. 3. Hemoculturi repetate pozitive. 4. n septicopiemie prezena focarelor purulente secundare. Aceste simptoame sunt patognomice pentru sepsis i mpreun cu late simptoame clinice permit de a stabili diagnoza corect. Dup ritmul clinic de dezvoltare deosebim:

Sepsis fulminant tabloul clinic se dezvolt timp de 1-3 zile, se ntlnete rar la 1,3% bolnavi. Sepsisul acut decurge 1-2 luni cu o temperatur nalt, intoxicaie, afectarea toxic a organelor interne, hemoculturi pozitive, focare secundare purulente. Atunci, cnd sepsisul acut trece ntr-o form cu remisii i acutizri i dureaz 2-6 luni, e vorba de sepsisul subacut. n acele cazuri cnd dup tratamentul chirurgical radical i terapiei antibacteriale semnele febrei rezorbtivepurulente nu dispar n zilele apropiate (pn la 7 zile) i dac la bolnavi se menin temperatura nalt i hemocultura este pozitiv putem vorbi despre faza iniial a sepsisului. Tratamentul intensiv permite de a lichida faza iniial a sepsisului n timp de 15-20 zile. Condiia necesar pentru tratamentul favorabil a sepsisului n faza iniial este lichidarea rapid a focarului primar. Dac dup tratamentul chirurgical radical i tratamentul conservativ general i local se menine temperatura nalt (mai mare de 380C), crete tahicardia i intoxicaia, apar semne de insuficien funcional a organelor interne, nsmnrile repetate sunt pozitive, iar focare piemice (metastatice) lipsesc, atunci boala trece n faza urmtoare septicemia. Semnele clinice n aceast perioad se manifest prin intoxicaie cu toxinele microbiene i produsele de dezintegrare a esuturilor din focarele purulente. La pacieni se dezvolt o tahicardie pronunat (120-130 b./min.), dispnee (mai mult de 18-30 respiraii pe minut), se intensific intoxicaia, apar semne de insuficien poliorganic. Odat cu apariia focarelor metastatice maladia trece n faza de septicopiemie. Tabloul clinic a septicopiemiei n general este identic cu a septicemiei, dar n evoluia maladiei o manifestare considerabil o exercit caracterul i localizarea focarelor secundare (metastatice), mai ales n plmni (abcese, pneumonii), cord i sistemul nervos central. Metastazarea multipl n organele interne ca de obicei se termin cu moartea pacientului n timp scurt. Diagnosticul diferenial 1. n primul rnd trebuie de difereniat cu infecia purulent local care decurge cu o febr rezorptiv-purulent pronunat. 2. Colagenozele (periatrita nodular), boala Kriscek-Veber - zone de necroz (fr supuraia) n regiunea cicatricelor vechi postoperatorii. 3. Maladiile sanguine (leucoza acut, lemfogranulomatoza). 4. Tuberculoza coloanei vertebrale cu flegmon retroperitoneal. 5. Cancer pulmonar gradul IV. 6. Patomimia (sindromul Miunhauzen). Complicaiile sepsisului 1. ocul septic. 2. Caexia pronunat.

10

3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Insuficiena respiratorie. Insuficiena cardiovascular. Insuficiena hepato-renal. Hemoragii. Tromboflebite. Tromboembolia arterei pulmonare. Dereglri grave din partea funciei (meningoencefalite, abcese cerebrale).

sistemului

nervos

central

1.

2.

1.

2. 3.

4. 5. 6.

Tratamentul A. Tratamentul activ chirurgical a focarelor purulente care include: Toate focarele purulente (primare i secundare) indiferent de timpul apariiei, numrul i mrimea lor necesit ct mai devreme o prelucrare chirurgical de tipul exciziei plgii. Prelucrarea chirurgical a focarului purulent nu trebuie s fie efectuat prin incizii mici. Incizia trebuie s fie suficient pentru a efectua o revizie bun i o prelucrare chirurgical adecvat. Operaia se efectueaz sub anestezia general sau anestezie troncular. Prelucrarea chirurgical poate fi finisat prin 3 ci: a) aplicarea suturilor primare cu drenarea nchis a plgii; b) aplicarea pansamentelor i meelor; c) amplasarea n mediu abacterial steril. B. Tratamentul intensiv general: Tratamentul antibacterial se efectueaz cu cure de 10-14 zile cu 2-3 preparate cu spectru larg de aciune. Excluderea antibioticelor se efectueaz n cazul normalizrii stabile a strii pacientului care, de obicei, survine la a 6-7-ea sptmn i n caz de 2-3 nsmnri negative a sngelui. Imunocoreia modulat: a) administrarea masei leucocitare; b) administrarea plasmei hiperimune. Detoxicarea: a) nlturarea radical a focarului purulent; b) diureza forat; c) hemosorbia; d) plasmoforeza. Corecia metabolismului proteic, acido-bazic i hidrosalin. Corecia dereglrilor de hemocoagulare. Corecia funciilor a organelor vitale.