Sunteți pe pagina 1din 544

GHIDURI

DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT
N NEUROLOGIE
Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale a Romniei
BJENARU, OVIDIU
Ghiduri de diagnostic i tratament n neurologie / Coordonator tiinic:
Prof. Dr. Ovidiu Bjenaru. Ed. a 2-a, rev. i adugit. Bucureti : Amaltea,
2010
Bibliogr.
ISBN 978-973-162-061-9
I. Bjenaru, Ovidiu (coord.)
616.8-071
GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
EDIIA A II-A REVIZUIT I ADUGIT
Coordonator tiinic Prof. Dr. OVIDIU BJENARU

ISBN 978-973-162-061-9
EDITURA MEDICAL AMALTEA
EDITURA MEDICAL AMALTEA
www.amaltea.ro
Ghiduri de diagnostic
i tratament n neurologie
Coordonator tinic
Prof. Dr. OVIDIU BJENARU
5
Cuvnt nainte .......................................................................................................................................7
Ghid de diagnostc i tratament pentru bolile cerebro-vasculare .............................................................8
Ghid de management al accidentului vascular cerebral ischemic i atacului
ischemic tranzitor 2008 .......................................................................................................................10
Ghid de diagnostc i tratament pentru accidentele vasculare cerebrale hemoragice ........................79
Ghidul de management al hemoragiei subarahnoidiene anevrismale ..............................................100
Ghid de evaluare i tratament de recuperare dup accidentele vasculare cerebrale ........................148
Ghidul EFNS de recuperare cognitv: Raportul Grupului de Lucru EFNS (2005) ..................................164
Ghid de diagnostc i tratament n demene ..........................................................................................185
Ghid de diagnostc i tratament n boala Parkinson ..............................................................................201
Ghid de diagnostc i tratament n scleroza multpl .............................................................................218
Directvele EFNS pentru managementul sclerozei laterale amiotroce: Ghidul de diagnostc
i attudine terapeutc .....................................................................................................................239
Epilepsia adultului Ghid de diagnostc i tratament ...........................................................................263
Ghidurile EFNS de tratament ale trombozei sinusurilor i venelor cerebrale
(septembrie 2005) ............................................................................................................................. 278
Recomandri privind testele neuroziologice i procedurile neuroimagistce
n cefaleea non-acut .......................................................................................................................287
Ghidul EFNS pentru tratamentul migrenei Raportul revizuit asupra directvelor EFNS .....................296
Ghidurile EFNS pentru tratamentul cefaleei n ciorchine (cluster headache)
i altor cefalalgii vegetatve trigeminale ..........................................................................................313
Recomandrile AAN-EFNS privind managementul nevralgiei de trigemen ..........................................328
Cuprins
6 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
Ghidul EFNS privind terapia prin neurostmulare n durerea neuropatc ............................................348
Ghidul EFNS de tratament farmacologic n durerea neuropatc ..........................................................367
Ghidul EFNS/Peripheral Nerve Society pentru managementul polineuropatei cronice
inamatorii demielinizante: Raportul Grupului Comun de Lucru al EFNS
i al Peripheral Nerve Society Prima revizuire (2010) ....................................................................387
Ghidul European Federaton of Neurological Societes/Peripheral Nerve Society
pentru managementul neuropatei motorii multfocale .................................................................396
Ghidul EFNS/Peripheral Nerve Society pentru managementul neuropatilor
demielinizante paraproteinemice: Raportul Grupului Comun de Lucru al EFNS
i Peripheral Nerve Society ...............................................................................................................404
Ghidul EFNS pentru tratamentul bolilor autoimune neuromusculare ..................................................416
Ghidul EFNS pentru utlizarea imunoglobulinelor cu administrare intravenoas
n tratamentul bolilor neurologice ..................................................................................................427
Managementul sindroamelor neurologice paraneoplazice:
Raportul Grupului de Lucru EFNS .....................................................................................................446
Ghidul EFNS de diagnostc i tratament al metastazelor cerebrale:
Raportul Grupului de Lucru al EFNS .................................................................................................457
Ghidul EFNS pentru diagnostcul i managementul sindromului post-polio.
Raportul Comitetului EFNS ...............................................................................................................467
Ghid de diagnostc i tratament n distoniile primare i sindroamele distonie-plus .............................476
Ghidul EFNS pentru leziunea cerebral traumatc uoar:
Raportul Grupului de Lucru EFNS (2002) ..........................................................................................491
Recomandri EFNS privind sindromul picioarelor nelinitte i sindromul micrii
periodice a membrelor n somn .......................................................................................................507
Raportul Grupului de Lucru EFNS privind managementul tulburrilor de somn
la pacienii cu boli neurologice (boli neurodegeneratve i accidente vasculare
cerebrale) august 2007 ..................................................................................................................529
7
A
ceast nou ediie a Ghidurilor de di ag-
nostc i tratament n neurologie este o
reeditare revizuit i adugit a volumului similar
publicat n anul 2005. Aceste documente aparin
Societii de Neurologie din Romnia (SNR) i nu
autorilor care au avut ca misiune redactarea textelor
ghidurilor n concordan cu datele actuale bazate
pe dovezi uinice obiec uve privind aspectele de
diagnosuc i de trata ment ale afeciunilor respecuve.
n egal msur, SNR i exprim recunouna fa
de cei care au redactat aceste ghiduri, care, cu
profesionalism i responsabilitate, au invesut umpul
lor preios n aceast acuvitate uul tuturor ne-
urologilor din ar.
n concordan cu hotrrea Adunrii Generale
din mai 2009 a Societii de Neurologie din Romnia,
volumul de fa conine acele ghi duri redactate de
grupuri de lucru ale Societii (care au fost supuse
dezbaterii publice ale acesteia cu prilejul Adunrii
Generale menionate, dup care au fost aprobate
prin vot unanim al acesteia) n raport cu parucu la-
ritile sistemului de asis ten medical actual din
Romnia, dar i cu exigenele uinice unanim ac-
cep tate pe plan internaional, precum i o serie de
ghiduri deja redactate i adoptate de societile
uinice internaionale cele mai reprezentauve din
dome niul neurologiei (European Federauon of Neur-
ol ogical Socieues, European Stroke Organizauon i
American Heart Associauon/American Academy of
Neurology/American Stroke Associauon) pen tru a ce-
le afeciuni fa de care Societatea de Neurologie
din Romnia a considerat c abor darea medical
trebuie realizat i n ara noastr n concordan cu
normele internaionale deja adoptate de aceste
foruri. n facilitarea procesului de obinere a drep-
tului de traducere, publicare i de folosire n
Romnia a acestor ghiduri am beneciat de ajutorul
deschis i necondiionat, oferit cu mult prietenie
pentru neurologii din Romnia de ctre cteva per-
so naliti de prim mrime din neurologia mondial,
Cuvnt nainte
crora le exprim i public pe aceast cale mulumirile
noastre: Profesorului Vladimir Hachinski (Preedinte
n exerciiu al World Feder auon of Neurology i
Editor-ef al revistei Stroke), Profesorului Werner
Hacke (Preedinte n exerciiu al European Stroke
Organizauon), Consiliului execuuv al European
Federauon of Neurological Socieues precum i
conducerii Editurii Karger.
Nu n ulumul rnd doresc s mulumesc co-
legilor mei din Clinica de Neurologie a Spitalului
Universitar de Urgen Bucureu, care au depus un
efort enorm i de mare responsabilitate n tradu-
cerea riguroas a textelor ghidurilor origi nale din
limba englez, care s respecte cu exac utate toate
aspectele i sensurile corespunztoare n limba
romn medical: Conf. Dr. Crisuna Tiu, Dr. Florina
Antochi, Dr. Adina Roceanu, Dr. Doina Marinescu
precum i medicilor rezideni Dr. Elena Teracoasa,
Dr. Atena Mergeani, Dr. Floriana Boghez i Dr. Dan
Popescu. De asemenea, aduc mulumirile mele Dr.
Bogdan Ovidiu Popescu Secretar General al
Societii de Neurologie din Romnia pentru efor-
turile constante de organi zare i tehnoredactare i
medierea colaborrii cu Editura Amaltea, crora
doresc s le mulu mesc, de asemenea, pentru cola-
borarea constant n editarea Romanian Journal of
Neurology i a altor documente ale Societii.
Forma nal a ghidurilor din acest volum a fost
naintat i prin Comisia de Neurologie pentru adop-
tarea lor ca documente ociale ale Ministerului
Sntii (de menionat faptul c Ghidul de diag-
nosuc i tratament pentru bolile cere bro-vasculare,
pre zent i n acest volum, a obinut deja acest statut
prin Ordinul Ministrului Sntii publicat n Moni-
torul Ocial nr. 608 bis din 3 septembrie 2009).
Bucuret, 10 aprilie 2010
Prof. Dr. Ovidiu Bjenaru
Preedintele Societii de Neurologie
din Romnia
8
GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT
PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
SOCIETATEA DE NEUROLOGIE DIN ROMNIA
9 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
A
cest ghid general cuprinde 3 ghiduri spe-
cice desunate diferitelor sub upuri ma-
jo re de accidente vasculare cerebrale i modului
specic de diagnosuc i tratament n func ie de
etapa de evoluie (AVC ischemice i hemo ragice,
prevenie primar, managementul n um pul AVC
acut, pre venia secundar i tratamentul de recupe-
rare ne urologic dup AVC):
1. Primul ghid este traducerea n limba ro mn a
Ghidului European (ESO) pentru atacul is chemic
tranzitoriu i AVC ischemic.
Pentru acest ghid, Societatea de Neurologie din
Romnia a primit dreptul de traducere de la autori
(ESO) i copyright-ul de la Editura Karger (v. docu-
mentul anexat). Traducerea a fost re alizat de ctre
Conf. Dr. Crisuna Tiu, Dr. Florina Antochi i Dr. Mihai
Vasile.
Prin hotrrea cu unanimitate de voturi a Adu-
nrii Generale a Societii de Neurologie din Romnia
din data de 15 mai 2009, la propunerea fcut de
ctre Comitetul Director al Societii, s-a hotrt c
prevederile acestui ghid sunt n totalitate valabile
pentru diagnosucul i trata mentul afeciunilor ci-
tate i n Romnia.
2. Al doilea ghid se refer la AVC hemoragice i are
dou pri:
A. HEMORAGIA CEREBRAL INTRAPARENCHI MA-
TOAS
B. HEMORAGIA SUBARAHNOIDIAN ANE VRIS MAL
A. Proiectul textului acestui ghid a fost redac tat
de un colecuv alctuit din Prof. Dr. Ana Cmpeanu i
Prof. Dr. Mihaela Simu; textul nal a rezultat n urma
dezbaterilor n adunarea general a Societii de
Neurologie din Romnia din data de 15 mai 2009, a
proiectului propus de ctre Comitetul Director al
Societii. Forma nal a textului a fost adoptat cu
unanimitate de voturi de ctre Adunarea General
a Societii de Neurologie din Romnia la data mai
sus menionat.
B. Ghidul pentru hemoragia subarahnoidian
reprezint traducerea del a Ghidului AHA/ASA
din 2009, pentru care Societatea de Neurologie din
Romnia a obinut dreptul de copyright de la
American Heart Associauon. Traducerea a fost efec-
tuat de ctre Dr. Florina Antochi i Prof. Dr. Mihaela
Simu. La propunerea Comitetului Director al Societii
Romne de Neurologie, adunarea general a
Societii din data de 15 mai 2009 a hotrt c
prevederile acestui ghid sunt aplica bile i n ara
noastr, mouv pentru care s-a decis aplicarea sa i
n pracuca medical din Romnia.
3. Al treilea ghid se refer la tratamentul de re cu-
perare i neuroreabilitare dup AVC.
Proiectul textului acestui ghid a fost redactat de
un colecuv alctuit din Prof. Dr. Crisuan Dinu
Popescu, Dr. Viorica Mihailovici, Dr. Valenun
Bohoun, Dr. Bogdan Ignat, Dr. Alexandrina Rotar,
Conf. Dr. Aurora Constanunescu, Dr. Doru Baltag;
textul nal a rezultat n urma dezbaterilor n Adu-
narea General a Societii de Neurologie din
Romnia din data de 15 mai 2009, a pro iectului
propus. Forma nal a textului a fost adoptat cu
unanimitate de voturi de ctre Adunarea General
a Societii de Neurologie din Romnia la data mai
sus menionat.
Textul integral al acestor ghiduri a fost ana lizat
i aprobat i de ctre experi externi din Romnia,
aparinnd altor specialiti dect neurologia din
Romnia, care au responsabiliti n realizarea
unor prevederi limitate n situaii partculare, din
aceste ghiduri. Toi acet ex peri externi au asociat
acordului lor i cte o declaraie prin care arat c
nu au nici un fel de interese personale partculare
n relaie cu realizarea acestor ghiduri.
Experii externi care au avizat prezentul ghid
sunt:
Prof. Dr. Mircea Cintez medic primar
cardiolog i medic primar de medicin
intern;
Prof. Dr. tefan Florian medic primar
neurochirurg;
Conf. Dr. Elena Copaciu medic primar ATI;
Conf. Dr. Delia Cintez medic primar
medicin de recuperare.
Coordonator,
Prof. Dr. Ovidiu Bjenaru
Preedinte al Societii de Neurologie din
Romnia

10
Ghid de management al accidentului vascular
cerebral ischemic i atacului ischemic tranzitor 2008
Comitetul Executv al Organizaiei Europene de Accident Vascular Cerebral
(European Stroke Organizaton ESO) i Comitetul de Redactare ESO
Peter A. Ringleb, Heidelberg, Germania; Marie-Germaine Bousser, Paris, Frana; Gary Ford, Newcastle,
Marea Britanie; Philip Bath, Nom ngham, Marea Britanie; Michael Brainin, Krems, Austria; Valeria Caso,
Perugia, Italia; lvaro Cervera, Barcelona, Spania; Angel Chamorro, Barcelona, Spania;
Charloue Cordonnier, Lille, Frana; Lszl Csiba, Debrein, Ungaria; Antoni Davalos, Barcelona, Spania;
Hans- Christoph Diener, Essen, Germania; Jos Ferro, Lisabona, Portugalia; Werner Hacke, Heidelberg,
Germania; Michael Hennerici, Mannheim, Germania; Markku Kaste, Helsinki, Finlanda; Peter Langhorne,
Glasgow, Marea Britanie; Kennedy Lees, Glasgow, Marea Britanie; Didier Leys, Lille, Frana; Jan Lodder,
Maastricht, Olanda; Hugh S. Markus, Londra, Marea Britanie; Jean-Louis Mas, Paris, Frana;
Heinrich P. Maule, Berna, Elveia; Keith Muir, Glasgow, Marea Britanie; Bo Norrving, Lund, Suedia;
Victor Obach, Barcelona, Spania; Stefano Paolucci, Roma, Italia; E Bernd Ringelstein, Mnster, Germania;
Peter D. Schellinger, Erlangen, Germania; Juhani Sivenius, Kuopio, Finlanda; Veronika Skvortsova,
Moscova, Rusia; Katharina Subrant Sunnerhagen, Gteborg, Suedia; Lars Thomassen, Bergen, Norvegia;
Danilo Toni, Roma, Italia; Rdiger von Kummer, Dresda, Germania; Nils Gunnar Wahlgren, Stockholm,
Suedia; Marion F. Walker, Nom ngham, Marea Britanie; Joanna Wardlaw, Edinburgh, Marea Britanie
Adresa de coresponden:
Werner Hacke MD PhD, Department of Neurology, Im Neuenheimer Feld 400, 69120 Heidelberg
Germania
Cuvinte cheie: ghid, accident vascular cerebral
(AVC), prevenie, educaie, unitate de urgene
neurovasculare (Stroke Unit), imagisuc, tratament
acut, reabilitare
ACI artera caroud intern
ACM artera cerebral medie
ADC coecient de difuzie aparent (apparent
diusion coe cient)
ADL acuvitile vieii curente (acuviues of daily
living)
AIT atac ischemic tranzitor
AOS apnee obstrucuv de somn
AR risc absolut (absolute risk)
ARM C angiograe RM cu substan de contrast
CI interval de ncredere (condence interval)
CT tomograe computerizat (computed
tomography)
CTA angiograe prin tomograe computerizat
(computed tomography angiography)
CV cardiovascular
DSA angiograe cu substracie digital (digital
subtracuon angiography)
DTC examen Doppler transcranian
DU departamentul de urgene
DWI imagisuc de difuzie prin rezonan
magneuc (diusion-weighted imaging)
EAC endarterectomie caroudian
ECG electrocardiograe
EEG electroencefalograe
EFNS Federaia European a Societilor de
Neurologie (European Federauon of Neurological
Socieues)
SOCIETATEA DE NEUROLOGIE DIN ROMNIA
11 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
EP embolie pulmonar
ESO Organizaia European de Accident Vascular
Cerebral (European Stroke Organizauon)
ETO ecocardiograe transesofagian
ETT ecocardiograe transtoracic
EUSI Iniiauva European pentru Accidentul
Vascular Cerebral (European Stroke Iniuauve)
FA brilaie atrial
FLAIR uid auenuated inversion recovery
FOP foramen ovale patent
GCP bun pracuc clinic (good clinical pracuce)
GEP gastrostom enteral percutanat
HGMM heparin cu greutate molecular mic
HIC hemoragie intracerebral
HNF heparin nefracionat
HR raport de risc (hazard rauo)
INR raport internaional normalizat (internauonal
normalized rauo)
ISRS inhibitor selecuv al recaptrii serotoninei
iv intravenos
LCR lichid cefalorahidian
LDL lipoproteine cu densitate mic (low density
lipoprotein)
mRS scor Rankin modicat
NASCET North American Symptomauc Caroud
Endarterectomy Trial
NG nazogastric
NIHSS Nauonal Insututes of Health Stroke Scale
Ghid ESO de Management al Accidentului Vascular
Cerebral Ischemic 2008
NINDS Nauonal Insutute of Neurological
Disorders and Stroke
NNH numrul de pacieni de tratat pentru a
provoca un efect advers (numbers needed to
harm)
NNT numrul de pacieni necesari a tratai
pentru a evita un eveniment (numbers needed to
treat)
OR odds rauo (raportul cotelor)
PIC presiune intracranian
PUK pro-urokinaz
QTc interval QT corectat pentru frecvena
cardiac
RR risc relauv
rtPA acuvator usular al plasminogenului
recombinat
SAC stentarea arterei caroude
SCR studiu clinic randomizat
SMU servicii medicale de urgen
TA tensiune arterial
TVP tromboz venoas profund
PREFA
Acest ghid reprezint actualizarea Recomadrilor
de management al accidentului vascular cerebral
elaborate de Iniiauva European pentru Accidentul
Vascular Cerebral (EUSI), care au fost iniial publicate
n aceast revist n anul 2000 [1,2] i ulterior tra-
duse n mai multe limbi printre care spaniola, portu-
gheza, italiana, germana, greaca, turca, lituaniana,
poloneza, rusa i chineza mandarin. Prima actuali-
zare a recomandrilor a fost publicat n 2003 [2]. n
2006 EUSI a decis ca un grup mai mare de autori s
pregteasc urmtoarea actualizare. ntre ump a
luat in o nou Societate European de Accident
Vascular Cerebral, Organizaia European de Acci-
dent Vascular Cerebral (ESO) care a preluat sarcina
de a actualiza ghidurile. n consecin, noile recoman-
dri au fost pregute de membri att ai fostului
Comitet de Redactare al EUSI ct i ai ESO (vezi
anexa). Membrii grupului de redactare s-au reunit
la Heidelberg, Germania, pentru 3 zile, n decembrie
2007, pentru a naliza noile recomandri. Membrii
Comitetului de Redactare au fost mprii n 6
grupuri pentru subiecte diferite. Fiecare grup a fost
prezidat de doi colegi i a inclus pn la nc cinci
experi. Pentru a evita subiecuvismul sau conictele
de interese niciunul dintre preedini nu a fost im-
plicat major n studii clinice sau alte studii discutate
n grupul respecuv. n plus, un formular detaliat de
declarare a conictelor de interese se a n dosarul
editorului revistei i este ataat versiunii electronice
a acestui arucol. Totui, datorit numrului mare de
autori, declaraiile detaliate nu se regsesc n aru-
colul uprit.
Aceste ghiduri acoper att accidentul vascular
cerebral ischemic, ct i atacurile ischemice tran-
zitorii (AIT), care sunt acum considerate ca ind o
singur enutate. Dac recomandrile difer pentru
cele dou afeciuni, se va meniona n mod explicit;
dac nu, recomandrile sunt valabile pentru ambele
afeciuni. Exist sau sunt n pregure ghiduri sepa-
rate pentru hemoragia intracerebral [3] i hemo-
ragia subarahnoidian. Clasele de eviden i nivelu-
rile de recomandri folosite n aceste ghiduri sunt
denite n funcie de criteriile Federaiei Europene
a Societilor Neurologice (EFNS) (Tabelul 1, Tabelul
12 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
2). Manuscrisul acoper adresarea pacienilor i
managementul n urgen, serviciile de unitate ne-
urovascular, diagnosucul, prevenia primar i se-
cundar, tratamentul general al accidentului vas-
cular cerebral, tratamentele specice incluznd
ma na gementul acut, managementul complicaiilor
i recuperarea.
Modicrile ghidurilor antrenate de publicarea
de noi date vor conunuu incluse n versiunea on-
line care se gsete pe website-ul ESO (www.eso-
stroke.org).
Ciutorul este sftuit s uulizeze versiunea on-
line n luarea deciziilor importante.
INTRODUCERE
Accidentul vascular cerebral (AVC) reprezint
una dintre cauzele principale de morbiditate i
morta litate pe plan mondial [4]. Exist diferene de
prevalen, inciden i mortalitate ntre rile din
Estul i respecuv Vestul Europei. Aceste diferene
pot explicate prin diferenele ntre factorii de risc,
n special a hipertensiunii arteriale, ducnd la apa-
riia unor AVC mai severe n rile din Estul Europei
[5]. ntre rile din vestul Europei se observ dife-
rene regionale. AVC reprezint cea mai im portant
cauz de morbiditate i dizabilitate pe termen lung n
Europa, iar modicrile demograce au dus la o cre-
tere att a incidenei ct i a prevalenei acesteia.
AVC reprezint a doua cauz de apariie a demen-
ei i cea mai frecvent cauz de epilepsie la vrstnici,
precum i o cauz frecvent de depresie [6,7].
Mai multe ghiduri i recomandri cu privire la
managementul AVC sau de management al unor
aspecte specice ale AVC-ului au fost publicate n
ulumul deceniu [2,8-18]. Mai recent, declaraia re-
vizuit de la Helsingborg s-a focalizat asupra stan-
dardelor de ngrijire i asupra nevoilor de cercetare
din Europa [19]. n viitor, o armonizare global a
ghidurilor de AVC va n atenia Organizaiei Mon-
diale de AVC, sprijinit de ESO i de alte societi
regionale i naionale de AVC.
INFORMAREA I EDUCAREA PUBLICULUI:
Recomandri:
Programele educaionale de cretere a
capacitii de identcare i recunoatere a
AVC de ctre populaie sunt recomandate
(clasa II, nivel B)

Programele educaionale de cretere a ca-


pacitii de identcare a AVC efectuate n
rndul diferitelor categorii profesionale (pa-
ra medici i medici de urgen) sunt reco-
mandate (clasa II, nivel B)
Conceptul umpul nseamn creier nseamn
c tratamentul AVC-ului trebuie s e considerat o
urgen. De aceea, evitarea ntrzierilor trebuie s
e principalul deziderat n faza acut prespitaliceasc
a managementului accidentului vascular cerebral.
Aceasta are muluple implicaii n ceea ce privete
recunoaterea semnelor i simptomelor accidentului
vascular cerebral de ctre pacient, rude sau de ctre
cei prezeni, natura primului contact medical i
mijloacele de transport la spital.
ntrzierile n umpul managementului acut al
AVC au fost idenucate la diferite niveluri [20]:
La nivel populaional ntrzieri n recu-
noaterea simptomelor de AVC i n contac-
tarea serviciilor de urgen
La nivelul serviciilor de urgen i medicilor
de urgen unde pacienii cu AVC nu au
prioritate
La nivel spitalicesc din cauza ntrzierilor n
efectuarea imagisucii cerebrale i a ngrijirii
ineciente din spital.
O mare parte din ump se pierde n afara spi-
talului [21]: pentru pacienii cu AVC din Portugalia
ce se prezint la spitale universitare, aceste cauze
extraspitaliceu reprezint aproximauv 82% din
cauzele de ntrziere a tratamentului [22]. Studiile
au idenucat factori demograci, sociali, culturali,
comportamentali i clinici asociai cu o ntrziere,
prin prelungirea umpului prespitalicesc, factori care
vor trebui s reprezinte inte ale campaniilor edu-
aionale [23, 24].
Intervalul de ump scurs de la debutul simpto-
matologiei pn la apelarea serviciilor medicale re-
prezint partea predominant a ntrzierii de cauz
prespitaliceasc [25-28]. Principalele mouve pentru
contactarea ntrziat sunt reprezentate de lipsa de
recunoatere a simptomelor de AVC, a gradului lor
de severitate, dar i un grad de refuz al bolii i
sperana c simptomele se vor ameliora. Acest lucru
sugereaz c aciunea de educare a populaiei n
recunoaterea simptomelor de AVC i schimbarea
autudinilor fa de AVC-ul acut, poate reduce umpul
scurs de la debutul simptomatologiei i pn la
implicarea serviciilor medicale de urgen.

13 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE


De cele mai multe ori contactul este realizat de
un membru al familiei i mai rar de pacient [28-30].
Asuel, iniiauvele de informare i educare trebuie
sa e direcionate att asupra pacienilor cu risc
crescut de AVC, dar i asupra persoanelor din jurul
acestora.
Recunoaterea AVC-ului depinde att de factorii
demograci i socio-culturali ct i de nivelul de
cunoune al personalului medical. Cunoaterea
semnelor de alarm pentru AVC variaz foarte mult,
n funcie de simptomatologie i depinde i de
modul de formulare a ntrebrilor (adic deschise
sau cu variante muluple) [31, 32].
n ump ce majoritatea populaiei consi der c
AVC-ul este o urgen care necesit ngrijire me-
dical imediat, n realitate doar pn la 50% dintre
ei cheam serviciile medicale de urgen. n multe
cazuri primul contact cu aceste servicii medicale de
urgen se face printr-un membru al familiei sau
prin medicul de familie. n unele studii, ntre 45 i
48% dintre paciei au fost trimii prin intermediul
unui medic de familie [29,33-36].
Mai multe studii au artat c ntre 33 i 50%
dintre pacieni i recunosc propriile simptome de
AVC. Exist diferene importante ntre cunounele
teoreuce privind AVC-ul i reacia acut n caz de
AVC. Unele studii au artat c pacienii cu o bun
cunoatere a simptomelor de AVC nu ajung mai
devreme la spital.
Cele mai frecvent uulizate surse de informaii
sunt mass-media [37-39], rudele sau prietenii cu
cunoune n domeniu, foarte rar apelndu-se la
surse de informare precum tratatele medicale sau
medicii generaliu [40-44]. Sursele de informare
apelate variaz cu vrsta; asuel, vrstnicii obin
informaii din campaniile de sntate sau de la
medicul generalist, n ump ce unerii prefer infor-
maiile de la TV [38-40].
Studiile intervenionale au msurat efectul
educaiei n recunoaterea simptomelor de AVC. 8
studii non-randomizate au msurat impactul msu-
rilor educaionale asupra ntrzierilor prespitaliceu
i asupra efecturii trombolizei [45-52]. n ase
studii intervenia a fost un program educaional com-
binat adresat populaiei, cadrelor medicale i para-
medicilor, n ump ce n dou studii aceste programe
educaionale s-au adresat doar populaiei. Doar
unul dintre proiecte a inclus i un grup de control
(TLL Temple Foundauon Stroke Project) [50, 51].
Toate studiile au avut un design pre- i post-AVC.
Uulizarea trombolizei a crescut dup desfurarea
programului educaional n grupul intervenional al
studiului Temple, dar numai pentru urmtoarele 6 luni
dup nalizarea programului [51]. Acest aspect su-
gereaz faptul c programele educaionale popu-
laionale trebuie s e repetate pentru a menine o
atenie crescut a populaiei asupra AVC-ului.
Programele educaionale trebuie s vizeze att
paramedicii, ct i personalul din departamentul de
urgen, asuel nct s mbunteasc idenucarea
i s grbeasc transferul ctre spital [53]. Progra-
mele desunate paramedicilor cresc cunounele
despre AVC, deprinderile clinice i capacitatea de
comunicare i scad ntrzierile de cauze prespita-
liceu [54].
Programele de educaie privind noiunile de
baz n AV desunate studenilor la medicin din
primul an de facultate au fost asociate cu un grad
crescut de reinere a cunounelor [55]. Valoarea
educaional a programelor postuniversitare este
una general recunoscut, dar programele de edu-
caie desunate specialiulor n AVC sunt extrem de
heterogene n rile europene. Cu scopul de a com-
pensa aceast heterogenitate i de a crete numrul
de specialiu n ngrijirea AVC, unele ri precum
Marea Britanie i Frana au dezvoltat i implementat
o curicul naional. Alte ri au optat doar pentru
o educare n cadrul pregurii generale n specialitate.
n scopul armonizrii programelor educaionale au
fost dezvoltate un Program European de Master
(http://www.donau-uni.ac.at/en/studium/stroke
medicine/index.php) precum i un program anual
de coli de var dedicate ngrijirii AVC-ului (hup://
www.eso-stroke.org/).
NDRUMAREA I TRANSFERUL PACIENILOR
Recomandri:
Contactarea imediat i preluarea cu prio-
ritate a apelurilor n dispeceratul serviciului
medical de urgen (clasa II, nivel B)
Transportul prioritar cu anunarea n pre-
alabil a spitalului (extern sau intern) este
recomandabil (clasa III, nivel B)
Pacienii cu suspiciune de AVC trebuie s
e transportai fr ntrziere la cel mai
apro piat centru medical cu unitate de ur-
gene nouro-vasculare i care s poat s i

14 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE


admi nistreze tratamentul ct mai rapid
(clasa III, nivel B)
Dispecerii i personalul de pe ambulan,
instruii, trebuie s e capabili s recu-
noasc semnele incipiente de AVC, apelnd
la instrumente simple precum testul Face-
Arm-Speech (clasa IV, GCP)
Este recomandabil triajul imediat n depar-
tamentul de urgen, evaluarea clinic, de
laborator i imagistc, diagnostcul corect,
decizia terapeutc i administrarea trata-
mentului de urgen la spitalul primitor
(clasa III,nivel B)
n cazul zonelor rurale sau cu acces dicil
trebuie s existe posibilitatea unui transfer
aerian pentru mbuntirea accesului la
tratament (clasa III, nivel C)
Trebuie s e disponibile programe de
telemedicin pentru zonele rurale (clasa II,
nivel B)
Pacienii cu suspiciune de AIT trebuie s e
transportai fr ntrziere la o clinic
specializat n AIT sau la un centru medical
cu unitate de urgene neurovasculare care
s poat oferi o evaluare expert i un
tratament de urgen (clasa III,nivel B)
Tratamentul de succes pentru pacientul cu AVC
trebuie s nceap prin recunoaterea de ctre
populaia general ct i de specialiu a faptului c
acesta reprezint o urgen medical, similar cu
infarctul de miocard sau traumausmele [56]. n
pracuc se cunoate c majoritatea pacienilor cu
AVC ischemic nu primesc tratament cu acuvator
recombinat de plasminogen usular (rtPA) deoarece
nu ajung n ump uul la spital [22, 36,57,58]. ngrijirea
n urgen a pacienilor cu AVC acut depinde de
funcionarea unui lan alctuit din 4 pai:
Recunoaterea rapid i reacionarea rapid
n faa semnelor de AVC sau AIT
Apelarea imediat i preluarea prioritar la
nivelul serviciilor medicale de urgen
Transportul prioritar i anunarea n prealabil
a spitalului ce va primi pacientul
Triajul clinic imediat la camera de gard,
evaluarea clinic, de laborator i imagisuc,
diagnosucul corect i tratamentul adecvat la
spitalul primitor
Atunci cnd pacientul are nite simptome ce su-
gereaz AVC, pacientul sau familia acestuia trebuie

s anune serviciul medical de urgen care trebuie


s aib un algoritm electronic validat pentru diag-
nosucul de AVC prin intermediul ntrebrilor din
interviul telefonic [33, 59]. Dispecerii i paramedicii
trebuie s e capabili s pun diagnosucul de AVC
apelnd la instrumente simple precum testul Face-
Arm-Speech [60]. Ei trebuie s idenuce i s ofere
ajutor adecvat pacienilor ce necesit ngrijiri de
urgen, deoarece pot s apar complicaii precoce
sau comorbiditi precum alterarea strii de con-
uen, convulsii, vrsturi sau instabilitate hemo-
dinamic.
Pacienii cu suspiciune de AVC trebuie s e
transportai fr ntrziere la cel mai apropiat cen-
tru medical cu unitate de urgene neurovasculare,
capabil s ofere tratamentul de urgen. Pacienii
cu debut al simptomelor de mai puin de 3 ore
trebuie s aib prioritate n evaluare i transport
[20]. n ecare comunitate trebuie s se organizeze
o reea de uniti de urgene neurovasculare sau,
atunci cnd acestea nu sunt disponibile, o reea de
centre medicale care s ofere ngrijiri pacienilor cu
AVC acut. Aceste reele trebuie s e cunoscute att
de populaie, ct i de sistemele de transport medical
i de specialiui din domeniul sanitar [61, 62].
Dac un medic primete un telefon sau consult
un pacient cu suspiciune de AVC, trebuie s asigure
un transport preferabil prin sistemul medical de
urgen ctre cel mai apropiat spital cu unitate de
urgene neurovasculare, ce ofer ngrijiri specice i
tratament precoce. Dispeceratul trebuie s infor-
meze unitatea medical i s descrie statusul clinic
al pacientului. Membrii familiei sau cunoscuii paci-
entului care pot s descrie debutul simptomatologiei
sau antecedentele medicale ale pacientului trebuie
s nsoeasc pacientul.
Puine studii intervenionale au examinat im-
pactul scderii umpului scurs de la debutul simpto-
matologiei pn la sosirea la spital i accesibilitatea
la tratament rapid pentru o proporie mare de
pacieni. Majoritatea acestor studii a avut un design
pre i post intervenional, dar niciunul nu a fost n
orb sau randomizat referitor la intervenie sau la
evaluarea prognosucului i nici nu a avut grup de
control [23, 53]. Tipurile de intervenii au inclus
programe educaionale i programe de de prinderi
pracuce, transfer aerian, telemedicin i reorgani-
zarea protocoalelor pre i intraspitaliceu pentru
pacienii cu AVC acut.
15 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
Prezentarea direct la departamentul de urgen-
prin intermediul ambulanei sau al serviciilor
medicale de urgen reprezint cel mai rapid mod
de adresare [28, 53, 63-65]. Transportul aerian cu
elicopterul poate s reduc umpul scurs ntre tri mitere
i sosirea la spital [66, 67] i promoveaz accesul la
tromboliz n zonele rurale sau fr acces [68].
n ariile mixte urban-rural rutele aeriene i te-
restre pot comparate cu ajutorul unor reguli
simple [69]. Nici un studiu nu a comparat modul de
transport aerian sau terestru pentru pacienii cu
AVC acut. ntr-un studiu, predominant la pacieni cu
traumausme, transportul terestru a fost mai rapid
pentru distane mai mici de 16 km de spital, iar
transportul aerian, cu dezavantajul unui dispecerat
mai dicil, a fost mai rapid n cazul distanelor mai
lungi de 72 km [70]. Un studiu economic a artat c
transferul aerian al pacienilor cu suspiciune de AVC
ischemic n vederea efecturii unei eventuale trom-
bolize este cost-ecient [71].
Telemedicina cu echipamente de video-confe-
rin bidirecionale ce ofer servicii de sntate sau
care asist personalul medical aat la distan este
o metod fezabil, valid i jusucat de facilitarea
efecturii trombolizei pentru pacienii aai la
distan sau n spitale rurale, atunci cnd transportul
prompt terestru sau aerian nu este posibil. Calitatea
tratamentului, frecvena complicaiilor i prognos-
ucul pe termen scurt i lung sunt similare pentru
pacienii tratai cu rtPA prin intermediul unei con-
sultaii cu ajutorul telemedicinei la nivelul spitalelor
locale cu cei tratai n spitale universitare [72-81].
Acuvarea unui cod de AVC ca o infrastructur
special cu apelarea imediat a neurologului spe-
cialist din unitatea de urgene neurovasculare i
transferul prioritar al pacientului ctre acest centru
s-a dovedit a o metod ecient de cretere a
ponderii pacienilor trombolizai i, de asemenea, de
scurtare a ntrzierii de cauze prespitaliceu [82, 83].
Studiile recente comunitare i spitaliceu au
demonstrat un risc crescut de AVC imediat dup un
AIT [6, 84]. Studiile observaionale au artat c
evaluarea urgent n cadrul unei clinici de AIT i
iniierea imediat a tratamentului reduce riscul de
AVC dup AIT [85, 86]. Aceast observaie subliniaz
nevoia unui transfer rapid al pacientului cu AIT n
vederea evalurii de specialitate i iniierii trata-
mentului.
MANAGEMENTUL DE URGEN
Recomandri:
Organizarea unor reele i sisteme de n-
grijire a pacienilor cu AVC acut att la nivel
pre- ct i intra-spital (clasa III, nivel C)
Sunt recomandate unele teste rezentate n
tabelul 3 (clasa IV, nivel GCP)
ntrzierile intraspitaliceu pot s ocupe 16%
din totalul umpului pierdut de la debutul simpto-
matologiei pn la efectuarea examenului CT [22].
Cauze de ntrziere intraspitaliceasc sunt:
Nerecunoaterea AVC-ului ca o urgen
Transport intraspitalicesc inecient
ntrzieri ale evalurii medicale
Evaluare imagisuc tardiv
Nesiguran n ceea ce privete administrarea
tromboliucului [20,21,24]
Protocoalele de ngrijire pot permite o orga-
nizare mai ecient, chiar dac o meta-analiz [87]
nu a evideniat un efect benec al implementrii lor
n pracuca de ruun. Aceste protocoale pot s
reduc umpul petrecut de pacient de la prezentare
pn la departamentul medical i la imagisuc
[88,89], ct i pn la efectuarea trombolizei, i
atunci cnd e cazul, umpul scurs pn la efectuarea
angiograei.
ngrijirea accidentului vascular acut trebuie s
integreze i serviciile medicale de urgen, per-
sonalul de la camera de gard i specialiui din
unitile de urgene neurovasculare. Comunicarea
i colaborarea ntre personalul din serviciile me-
dicale de urgen, departamentul de urgen i
radiologi, personalul din laborator i neurologi este
important n asigurarea efecturii unui tratament
foarte prompt [90-92]. Integrarea organizatoric a
serviciului medical de urgen i a celui din depar-
tamentul de urgen a dus la creterea uulizrii
trombolizei [93]. n spitalele n care pacienii nu
sunt direct internai n unitile de urgene neuro-
vasculare trebuie introdus un sistem care s permit
departamentului de urgen prenoucarea echipei
din unitatea de urgene neurovasculare ct mai
curnd posibil. Informarea periodic a personalului
din departamentul de urgen i a personalului din
unitatea de urgene neurovasculare pe toat durata
transportului duce la o reducere a ntrzierilor de
cauze intraspitaliceu [82,94-96], la creterea uuli-
zrii trombolizei [93,94], la scderea duratei de

16 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE


spitalizare [96] i la scderea mortalitii intraspita-
liceu [93].
Uulizarea unui instrument de recunoatere a
AVC-ului cu o acuratee diagnosuc crescut este
necesar pentru un triaj rapid [97]; unele afeciuni
care mimeaz AVC-ul acut, precum migrena i
convulsiile pot reprezenta o problem [98,99].
Instrumente de recunoatere a unui AVC, precum
testul Face-Arm-Speech i testul Recogniuon of
Stroke in the Emergency Room (ROSIER) pot s e
uule personalului din departamentul de urgen n
recunoaterea corect a unui AVC [60,98,100].
Un neurolog sau un specialist n ngrijirea AVC-
ului acut trebuie s e implicat n ngrijirea pa ci-
enilor cu AVC acut i trebuie s e disponibili n
departamentul de urgen [99]. Dou studii efec-
tuate n SUA, care i-au propus compararea ngriji-
rilor acor date de ctre neurologi i non-neurologi,
au artat c neurologii apeleaz la teste mai multe
i mai cosusitoare, dar c ratele de mortalitate intra-
spitaliceasc i la 90 de zile sunt mai mici, la fel ca i
dependena la externare [101,102]. Aceste rezultate
nu pot extrapolate i pentru ri precum Marea
Britanie unde majoritatea medicilor din unitile de
urgene neurovasculare nu sunt neurologi, dar sunt
instruii n managementul AVC-ului acut i al AIT.
Reorganizarea unitilor de ngrijire a AVC-ului
va duce la evitarea aglomeraiei n departamentele
de urgen i a transporturilor inuule n cadrul
spitalului. Serviciile de imagisuc cerebral trebuie
s e amplasate n apropierea unitii de urgene
neurovasculare sau a departamentul de urgen, iar
pacienii cu AVC-acut trebuie s aib acces prioritar
la aceste servicii [90].
Neuroradiologii trebuie i ei anunai ct de
curnd posibil [90]. ntr-un studiu nlandez, ntr-
zierile intraspitaliceu au fost reduse semnicauv
prin mutarea aparatului de tomograe compute-
rizat lng departamentul de urgen i prin
implementarea unui sistem de prenoucare [95].
Tromboliza trebuie iniiat n camera de tomograe
sau ntr-o locaie aropiat acesteia. n nal, arte-
riograa trebuie s e accesibil atunci cnd trata-
mentul endovascular este indicat.
Protocoale uprite de ngrijire a pacienilor cu
AVC acut trebuie s e disponibile. Centrele care
uulizeaz asuel de protocoale au o rat mai mare
de uulizare a trombolizei [93]. Implementarea unor
scheme de mbuntire conunu a calitii ngri-
jirilor poate diminua ntrzierile intraspitaliceu [81,
103]. E necesar denirea i msurarea unor indica-
tori de calitate a ngrijirii pentru ecare insutuie,
indicatori ce au fost de curnd elaborai pentru
reele regionale sau naionale de ngrijiri. Un mini-
mum const n monitorizarea umpului scurs de la
sosirea pacientului la departamentul de urgen
pn la efectuarea examenului imagisuc, ct i a
umpului scurs ntre sosirea pacientului cu AVC i
insutuirea tratamentului.
Dei doar o mic parte dintre pacienii cu AVC
acut se prezint ntr-o stare iminent amenintoare
de via, muli dintre pacieni au tulburri ziologice
sau comorbiditi semnicauve. Semnele i simpto-
mele care pot prezice eventuale complicaii ulte-
rioare, cum sunt infarctul cerebral masiv, sngerarea
sau un AVC recurent, precum i condiiile medicale
cum sunt criza hipertensiv, coexistena infarctului
miocardic, pneumonia de aspiraie, insuciena car-
diac sau renal, trebuie recunoscute ct mai rapid.
Severitatea AVC-ului trebuie s e evaluat de
personal instruit, uuliznd scala NIHSS (Nauonal
Insututes of Health Stroke Scale) [104].
Examinarea iniial trebuie s includ:
Observarea respiraiei i a funciei pulmo nare
Semne precoce de disfagie, preferabil cu
ajutorul unor teste de evaluare validate
[105]
Evaluarea bolii cardiace concomitente
Evaluarea tensiunii arteriale i a ritmului
cardiac
Determinarea saturaiei arteriale a oxige-
nului uuliznd pulsoximetria n infrarou
atunci cnd este posibil
Simultan trebuie prelevate probe biologice
pentru analizele de biochimie a sngelui, glicemie,
coagulogram i hemoleucogram i trebuie mon-
tat o linie de abord venos. Examinarea clinic
trebuie completat cu un istoric medical care s
includ factorii de risc pentru AVC, boli cardiace,
medicaie asociat, afeciuni care predispun la
complicaii hemoragice i semne ale unor afeciuni
care mimeaz AVC-ul. Un istoric de consum de
droguri sau de contracepuve orale, de infecii, de
traumausme sau de migren poate da indicii
importante, mai ales la pacienii uneri.

17 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE


SERVICIILE I UNITILE DE URGENE
NEUROVASCULARE
Recomandri:
Este recomandabil ca toi pacienii cu AVC
s e tratai ntr-o unitate de urgene neuro-
vasculare (clasa I, nivel A)
Este recomandabil ca sistemele de servicii
medicale s se asigure c toi pacienii cu
AVC acut au acces la servicii medicale i
chirurgicale de nalt tehnologie atunci cnd
acestea sunt necesare (clasa III, nivel B)
Dezvoltarea unor reele clinice care s inclu-
d i telemedicina este recomandat n ve de-
rea extnderii accesului la ngrijirile spe cia-
lizate de nalt tehnologie (clasa II, nivel B)
Asigurarea serviciilor de ngrijire a AVC-ului
Toi pacienii cu AVC acut necesit ngrijiri mulu-
disciplinare de specialitate n cadrul unei uniti de
urgene neurovasculare, iar o parte selecionat
dintre aceu pacieni necesit intervenii supli-
mentare de nalt tehnologie. Serviciile de sntate
trebuie s stabileasc infrastructura necesar ofe-
ririi acestor intevenii tuturor pacienilor care au
nevoie de ele, singurul mouv pentru a exclude
pacieni din unitatea de urgene neurovasculare
ind condiia lor medical care nu garanteaz ma-
nagementul acuv. Documentele recente de consens
[11,106] au stabilit rolul centrelor primare i mulu-
disciplinare, de integrare a ngrijii AVC (Tabelul 4).
Centrele primare de urgene neurovasculare
sunt denite ca ind centre cu dotarea necesar de
personal, infrastructur, experien i programe
asuel nct s asigure metode de diagnosuc i de
tratament adecvate pentru majoritatea pacienilor
cu AVC. Unii pacieni cu afeciuni rare, AVC com-
plicate sau cu afeciuni mulusistemice ar putea
necesita ngrijiri mai specializate i resurse care nu
sunt disponibile n centrele primare de urgene
neurovasculare.
Centrele multdisciplinare pentru pacienii cu
AVC sunt denite ca centre care ofer att servicii
de diagnosuc i tratament adecvate pentru majo-
ritatea pacienilor cu AVC, ct i acces la tehnologii
medicale i chirurgicale avansate (metode noi de
diagnosuc i reabilitare, teste specializate, monito-
rizare automat a unor paramentri ziologici, radio-
logie intervenional, chirurgie vascular i neuro-
chirurgie).

Organizarea unor reele clinice uuliznd tele-


medicina este recomandat pentru a facilita accesul
la opiuni de tratament nedisponibile n spitalul n
care s-a internat pacientul. Administrarea de rtPA
uuliznd consultaia cu ajutorul telemedicinei este
fezabil i sigur [107]. Reelele clinice ce uulizeaz
sisteme de telemedicin au dus la creterea uulizrii
rtPA-ului [80, 108] i au dus la o mai bun ngrijire a
pacienilor cu AVC acut i la rezultate clinice mai
bune [80].
Unitatea de urgene neurovasculare
O sintez sistemauc recent a literaturii uin-
ice a conrmat reducerea semnicauv a dece-
selor (reducere absolut de 3%), a dependenei
(cretere de 5% a supravieuitorilor independeni)
i a nevoii de instuionalizare (reducere de 2%)
pentru pacienii ngrijii n unitile de urgene
neurovasculare, comparauv cu cei ngrijii n secii
obinuite.
Toate upurile de pacieni, indiferent de sex,
vrst, subup de AVC i severitate a AVC-ului, par s
benecieze de ngrijirea n unitatea de urgene
neurovasculare [61, 109]. Aceste rezultate au fost
conrmate de studiile observaionale ample asupra
pracucilor de ruun [110-112]. Chiar dac ngrijirile
n unitatea de urgene neurovasculare sunt mai
cosusitoare dect tratamentul ntr-o secie de
neurolgie general sau de medicin intern, ele
reduc costurile de ngrijire spitaliceasc postacut
[113,114] i sunt cost-eciente [115-118].
O unitate de urgene neurovasculare necesit
un spaiu dintr-o secie de spital, n care s e tratai
n exclusivitate sau aproape n exclusivitate pacienii
cu AVC i care s e dotat cu echipe medicale
muludisciplinare [61]. Echipa trebuie s e compus
din medici, asistente medicale, zioterapeui, spe-
cia liu n terapie ocupaional, logopezi i asisteni
sociali [119]. Echipa muludisciplinar trebuie s
funcioneze ntr-un mod coordonat, s aib ntlniri
periodice n care s stabileasc planul de ngrijiri ce
urmeaz a aplicat. Trebuie puse la dispoziie pro-
grame periodice de educare i training al perso-
nalului. [119].
n studiile desfurate au existat urmtoarele
componente upice ale unitii de urgene neuro-
vasculare [119]:
Metode de diagnosuc i evaluare, inclusiv
imagisuc (CT, IRM) i metode de stabilire
rapid a nevoilor de nursing i de tratament

18 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE


ngrijiri medicale insutuite rapid, constnd
n mobilizare precoce, prevenirea compli-
caiilor i tratamentul hipoxiei, reabilitare
conunu ce implic echipe muludisciplinare
coordonate i evaluarea precoce a nevoilor
de ngrijiri dup externare
Att unitile primare, ct i cele muludisciplinare
interneaz pacieni n acut i conunu tratamentul
pentru cteva zile. Unitile de recuperare a AVC-
ului interneaz pacienii dup 1-2 sptmni de la
debutul AVC-ului i conunu tratamentul i recu-
perarea pentru cteva sptmni dac este necesar.
Majoritatea dovezilor uinice privind eciena
provin din studiile ce au inclus att centre mulu dis-
ciplinare de ngrijire, ct i centre de neuro reabilitare
[61, 120]. Echipe mobile de ngrijire a AVC-ului, care
s ofere asisten n mai multe secii probabil c nu
mbuntesc semnicauv prognos ucul i nu pot
recomandate [121]. Aceste echipe au fost organizate
de obicei n spitale n care nu era disponibil o
unitate de urgene neurovasculare.
Unitile de urgene neurovasculare trebuie s
aib o suprafa sucient asuel nct s poat oferi
ngrijiri muludisciplinare pe toat durata spitalizrii.
Spitalele mai mici pot ndeplini acest deziderat cu o
singur unitate muludisciplinar, n schimb spitalele
mari pot necesita o reea de ngrijiri care s ncor-
poreze uniti de urgen i de recuperare separate.
DIAGNOSTICUL
Diagnostcul imagistc:
Recomandri:
La pacienii cu suspiciune de AVC sau AIT se
recomand CT cranian de urgen (clasa I)
sau alternatv IRM (clasa II) (nivel A)
Dac este utlizat IRM-ul se recomand
includerea n examinare i secvenele de
difuzie (DWI) i secvenele T2-ponderate
cu gradient echo (clasa II, nivel A)
La pacienii cu AIT, AVC minor sau cu
remisiune spontan rapid se recomand
efectuarea de urgen a investgaiilor diag-
nostce, inclusiv imagistc vascular de
urgen (ultrasonograe, angiograe CT
sau angiograe IRM) (clasa I, nivel A)
Invesugaia imagisuc a creierului i a vaselor
cerebrale este crucial n evaluarea pacienilor cu

AVC i AIT. Imagisuca cerebral difereniaz AVC-ul


ischemic de hemoragiile intracraniene, de afeci-
unile care mimeaz AVC, idenuc upul de AVC
ischemic i uneori i euologia AVC; poate uneori s
disung zonele de esut cerebral afectate ireversibil
de cele care s-ar putea recupera, ghidnd asuel
tratamentul de urgen i pe cel ulterior i ar putea
ajuta la evaluarea prognosucului. Imagisuca vascu-
lar poate s idenuce localizarea i cauza obstruc-
iei arteriale i idenuc pacienii cu risc crescut de
recuren a AVC.
Principii generale
Pacienii cu AVC trebuie s aib acces prioritar
la imagisuc cerebral, deoarece umpul este crucial.
La pacienii cu suspiciune de AIT sau AVC, exami-
narea general i neurologic, urmat de imagisuca
cerebral diagnosuc trebuie s e efectuat ime-
diat la sosirea pacientului la spital asuel nct trata-
mentul s e iniiat prompt. Invesugarea AIT este la
fel de urgent, deoarece pn la 10% dintre aceu
pacieni vor suferi un AVC n urmtoarele 48 de ore.
Accesul imediat la imagisuc este facilitat de
anunarea din faza prespital i de buna comunicare
cu serviciul de imagisuc: serviciul de urgen neuro-
vascular trebuie s lucreze mpreun cu depar-
tamentul de imagisuc pentru planicarea uulizrii
ct mai eciente a resurselor.
Imagisuca diagnosuc trebuie s e sensibil i
specic n detectarea patologiei AVC, n special n
faza iniial a AVC-ului. Trebuie s ofere imagini de
ncredere i care s e fezabile tehnic pentru pa-
cienii cu AVC acut. Examenul neurologic bine inut,
rapid, este necesar n stabilirea upului de metod
diagnosuc ce va uulizat. Alegerea acesteia tre-
buie s in cont uneori i de situaia medical a
pacientului [122]. De exemplu, pn la 45% dintre
pacienii cu AVC sever pot s nu tolereze efectuarea
examenului IRM cerebral datorit strii clinice sau
contraindicaiilor [123-125].
Imagistca la pacienii cu AVC acut:
Pacienii internai n primele 3 ore de la debutul
AVC pot candidai pentru efectuarea trombolizei
intravenoase [126]; examenul CT cerebral este de
obicei sucient pentru a ghida tromboliza de ruun.
Pacienii internai mai trziu pot candidai pentru
studiile clinice care testeaz posibilitatea exunderii
ferestrei terapeuuce pentru tromboliz n AVC sau
testeaz alte strategii de reperfuzie experimentale.
19 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
Examenul CT cerebral este disponibil n general,
idenuc majoritatea afeciunilor care mimeaz AVC,
disunge AVC ischemic de cel hemoragic n primele 5-
7 zile[127-129]. Examenul CT cerebral imediat este
metoda imagisuc cea mai cost-e cient pentru
pacienii cu AVC acut [130], dar nu este o metod
sensibil pentru hemoragia veche. n general, CT
cerebral este mai puin sensibil n com paraie cu IRM
cerebral, dar este la fel de specic pentru detectarea
modicrilor ischemice precoce [131].
Dou treimi dintre pacienii cu AVC moderat sau
sever au modicri ischemice vizibile n primele
cteva ore [131-135], dar nu mai mult de 50% dintre
pacienii cu AVC minor au o leziune ischemic
vizibil relevant la examenul CT cerebral, n special
n primele cteva ore de la debutul AVC [136]. Per-
fecionarea n idenucarea modicrilor ischemice
precoce pe examenul CT cerebral [135, 137, 138] i
uulizarea sistemelor de scor [134] au dus la mbu-
ntirea deteciei modicrilor ischemice precoce.
Modicrile precoce pe examenul CT cerebral
n AVC ischemic includ scderea atenurii razelor X
la nivel usular, edem usular cu tergerea spaiilor li-
chidiene cerebro-spinale i hiperatenuarea arterial,
ceea ce indic prezena trombului intraluminal cu
mare specicitate [139]. CT cerebral este nalt spe-
cic pentru idenucarea precoce a leziunilor cere-
brale ischemice [132, 140, 141]. Prezena semnelor
precoce de ischemie pe CT nu trebuie s exclud
pacieii de la efectuarea trombolizei n primele 3
ore de la debutul AVC, chiar dac pacienii cu o le-
ziune hipodens ischemic ce depete mai mult
de o treime din teritoriul arterei cerebrale medii
(ACM) beneciaz mai puin de efectele trombolizei
[126, 134, 135, 142, 143].
Unele centre medicale prefer de ruun uuli-
zarea IRM ca invesugaie de prim intenie pentru
diagnosucul AVC acut. Examenul IRM cu secvenele
de difuzie are avantajul unei sensibiliti crescute n
detectarea modicrilor ischemice precoce com-
parauv cu CT cerebral [131]. Aceast sensibilitate
crescut este uul mai ales n diagnosucul AVC n
teritoriul vascular posterior, infarctelor cerebrale de
up lacunar sau a infarctelor corucale mici. IRM
poate s detecteze i hemoragiile mici i vechi
pentru o perioad mai lung de ump atunci cnd
uulizm secvenele T2 cu gradient echo [144].
Uneori secvenele de difuzie pot s e negauve la
pacienii cu AVC denit [145].
Restricia de difuzie pe secvenele DWI, msu-
rate prin coecientul de difuzie aparent (ADC) nu
este 100% specic pentru leziunile cerebrale ische-
mice. Dei esutul ce apare anormal pe secvenele
de difuzie de cele mai multe ori progreseaz ctre
infarcuzare el se poate totui recupera, ceea ce de-
monstreaz c secvenele de difuzie nu arat numai
esutul afectat deniuv [146, 147]. esutul cu o
reducere moderat a valorilor coecientului de
difuzie aparent poate lezat iremediabil, asuel
nct acest coecient nu poate diferenia esutul
cerebral mort de cel viabil [148,149].
Alte secvene IRM (T2, FLAIR, T1) sunt mai puin
sensibile n detectarea precoce a leziunilor cerebrale
ischemice.
IRM este n mod deosebit important la pacienii
cu AVC acut cu prezentri mai puin upice, varieti
de AVC i euologii rare sau la pacienii la care sus-
piciunea unei cauze ce mimeaz AVC este bnuit,
dar nu a putut decelat prin efectuarea CT.
Dac este suspectat disecia arterial, IRM n
regiunea gtului cu secvene T1 cu supresie pentru
grsime este necesar pentru detectarea hema to-
mului intramural.
IRM cerebral este mai puin potrivit pentru
pacienii agitai i pentru cei care vomit i pot s
aspire. Dac este necesar, ngrijirile de urgen
trebuie s e conunuate chiar i n momentele de
efectuare a examenului imagisuc, mai ales n cazul
pacienilor cu AVC sever i care devin hipoxici n
poziia clinostauc din umpul examinrii imagisuce
[125]. Riscul de aspiraie este crescut la cea mai
mare parte a pacienilor care nu i pot proteja cile
respiratorii.
Imagisuca de perfuzie prin CT sau IRM i angio-
graa pot s e uulizate la anumii pacieni cu AVC
ischemic (de exemplu, cu fereastr terapeuuc
neclar, internare tardiv), ind uul n stabilirea
indicaiei de tromboliz, chiar dac nu exist dovezi
uinice care s arate dac anumite modele de
perfuzie pot benecia mai mult sau mai puin de
tromboliz [150-153]. Anumii pacieni cu ocluzii
arteriale intracraniene pot candidai pentru trom-
boliza intraarterial, chiar dac sunt puine dovezi
uinice care s sprijine aceast strategie tera-
peuuc [154, 155]. Pacienii cu obstrucii combinate
ale arterei caroude interne i ale arterei cerebrale
medii au anse mai mici de restabilire a uxului
arterial prin efectuarea trombolizei intravenoase,
20 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
comparndu-i cu pacienii cu obstrucie izolat a
ACM [156]. La pacienii cu obstrucie a trunchiului
arterei cerebrale medii, frecvena bolii ocluzive
extra craniene severe n teritoriul de distribuie caro-
udian este mare [157, 158].
Mismatch-ul dintre volumul de esut cerebral
cu hipoperfuzie criuc (ce se poate recupera dup
reperfuzie) i volumul de esut infarcuzat (care nu
se remite chiar dup reperfuzie) poate detectat
cu secvenele IRM de difuzie/perfuzie, avnd uneori
ns validitate moderat [159]; aceast metod nu
are dovezi de mbuntire a rspunsului la trom-
boliz n primele 9 ore [160].
Exist mai multe preri cu privire la metodele de
idenucare a leziunilor cerebrale ischemice ire ver-
sibile i la a deni afectarea criuc a uxului cerebral
[150, 153, 161]. Cuanucarea perfuziei prin examen
IRM este una problemauc [162], n prezent existnd
mai multe asocieri ntre parametrii de perfuzie i
rezultatele clinice i radiologice [150].
Scderea uxului cerebral la examenul CT cere-
bral este asociat cu afectarea ulterioar a esutului
cerebral [151, 152], dar valoarea terapeuuc a
imaginilor CT de perfuzie nu este nc stabilit.
Chiar dac exunderea infarctului cerebral apare
ntr-o proporie mare la pacienii cu mismatch, mai
mult de 50 % dintre pacienii fr mismatch pot s
aib o cretere a zonei de infarct i asuel ar putea
benecia de salvarea esutului [153, 163].
Mismatch-ul imagisuc/clinic, adic neconcor-
dana dintre extensia leziunilor vizibile la secvenele
de perfuzie sau CT i extensia lezional ateptat
prin prisma severitii decitului neurologic, a dus
la rezultate muluple [164, 165]; asuel, nici imaginile
de perfuzie prin CT sau IRM, nici conceptul de mis-
match nu pot recomandate pentru deciziile tera-
peuuce de ruun.
Microhemoragiile sunt prezente n secvenele
T2* IRM la mai mult de 60% dintre pacienii cu AVC
hemoragic i sunt asociate cu vrsta naintat, hiper-
tensiune arterial, diabet zaharat, leucoaraioz,
accidente lacunare i angiopaue amiloid [166].
Incidena hemoragiei intracraniene simptomauce
n urma trombolizei la pacienii cu AVC ischemic nu
a fost mai mare la cei care aveau microhemoragii
ce re brale pe secvenele T2* ale IRM naintea iniierii
tratamentului [167].
Imagisuca vascular trebuie efectuat rapid
pentru idenucarea pacienilor cu stenoze arteriale
simptomauce strnse care ar putea benecia de
endarterectomie sau angioplasue. Imagisuca nein-
vaziv prin ecograe Doppler color a arterelor extra-
craniene i intracraniene, angiograa CT (CTA) sau
angiograa RM cu substan de contrast (ARM-C)
sunt disponibile. Aceste invesugaii sunt relauv lipsite
de riscuri, pe cnd angiograa intraarterial are un
risc de 1-3% de a produce AVC la pacienii cu leziuni
caroudiene simptomauce [168, 169]. Angio graa cu
substracie digital (DSA) poate necesar n anumite
circumstane, de exemplu atunci cnd alte teste au
fost neconcludente. Ecograa caro udian, ARM i
CTA vizualizeaz stenoza caroudian. Sintezele
arucolelor din literatur i meta-analizele informaiilor
individuale ale pacienilor au indicat c ARM cu
substan de contrast (ARM-C) este cel mai sensibil i
mai specic test imagisuc non-invaziv pentru stenoza
arterelor caroude, urmat ndea proape de ecograa
Doppler i CTA; ARM fr sub stan de contrast ind
cea mai puin concludent [170, 171].
Anumite date sugereaz c AIT vertebro-bazilar
i AVC minor sunt asociate cu un risc nalt de AVC
recurent [172]. Diagnosucul prin ecograe a vaselor
vertebrale extracraniane este uul, dar ecograa
intracranian a sistemului vertebro-bazilar poate da
rezultate false datorit specicitii sczute. Puine
date sugereaz faptul c ARM cu substan de
contrast i CTA ofer imagini mai bune ale arterelor
vertebrale intracraniene i ale arterei bazilare n
mod non-invaziv [173].
Spre deosebire de alte teste imagisuce, ecograa
este rapid, non-invaziv i poate efectuat
folosind aparate portabile. De aceea este aplicabil
la pacienii care nu pot coopera pentru ARM sau
CTA [158]. Totui, numai examinrile Doppler ofer
de obicei informaii limitate, sunt dependente de
invesugator i necesit operatori experimentai, dar
permit msurtori repetate la patul bolnavului.
Ecograa Doppler transcranian (TCD) este uul
n diagnosucul anomaliilor arterelor cerebrale mari
de la baza creierului. Totui ntre 7 i 20% dintre
pacienii cu AVC acut, mai ales cei n vrst i cei din
anumite grupuri etnice nu au o fereastr acusuc
adecvat [174, 175]. Aceast problem poate
redus considerabil prin folosirea agenilor eco-
graci de contrast, care permit, de asemenea, i
studii de perfuzie n faza acut [176-178], dar i mo-
ni torizarea conunu a rspunsurilor hemodinamice
cerebrale [179].
21 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
Combinarea tehnicilor imagisuce cerebrale i
ARM d rezultate excelente similare cu DSA [180].
Reacuvitatea cerebral i autoreglarea cerebral
sunt afectate la pacienii cu boal ocluziv arterial
extracerebral (mai ales stenoza i ocluzia caro-
udian) i cu perfuzie colateral decitar, aceu
pacieni avnd asuel un risc crescut de AVC recurent
[181, 182]. TCD este singura tehnic ce detecteaz
embolii circulani intracranieni [183], foarte frec-
veni la pacienii cu boal a arterelor mari. La pa-
cienii cu stenoz caroudian simptomauc sunt un
predictor independent puternic al AVC recurent
precoce i AIT [184] i au fost folosii ca marker
surogat de evaluare a medicamentelor anuagregante
[185]. Examinarea TCD cu microbule poate folosit
pentru idenucarea untului dreapta-stnga, frec-
vent ntlnit la pacienii cu foramen ovale patent
(FOP) [186].
Imagistca cerebral n cazul pacienilor cu AIT,
AVC minor i AVC cu remisiune spontan
Pacienii care se prezint cu AIT au risc ridicat
de AVC recurent precoce (pn la 10% n primele 48
de ore) [187]. De aceea ei necesit diagnosucul
clinic urgent pentru a trata afeciunile generale aso-
ciate, pentru modicarea factorilor de risc acuvi i
pentru idenucarea cauzelor specice tratabile, n
special stenoza arterial i alte surse de embolie.
Imagisuca vascular este o prioritate la aceu pa-
cieni cu AIT sau AVC minor, mai mult dect la cei cu
AVC major la care chirurgia nu va benec pe
termen scurt. Tratamentul de prevenie imediat va
reduce riscul de AVC, dizabilitate i deces [86, 188].
Sisteme simple de scoruri clinice pot folosite pentru
idenucarea pacienilor cu risc nalt [187]. Pa cienii
cu AVC minor i recuperare clinic spontan rapid
au, de asemenea, risc nalt de AVC recurent [58].
Pacieni cu patologii cerebrale foarte variate se
pot prezenta cu decite neurologice tranzitorii nedi-
fereniabile de AIT. CT detecteaz cu ncredere
unele dintre aceste patologii (de exemplu, hemo-
ragia intracerebral, hematomul subdural, tumorile)
[130], dar altele (precum scleroza mulupl, ence-
falita, leziunile cerebrale hipoxice etc.) sunt mai
bine idenucate prin IRM; altele (precum pertur-
brile metabolice acute) nu sunt deloc vizibile. He-
moragia intracranian este o cauz rar de AIT.
ntre 20-50% dintre pacienii cu AIT-uri pot avea
leziuni ischemice acute pe DWI [145, 189, 190].
Aceu pacieni au risc crescut de recuren precoce
a AVC [190]. Totui, n prezent nu exist dovezi c
DWI anucipeaz mai bine riscul de AVC dect
scorurile clinice de risc [191]. Riscul de AVC recurent
este, de asemenea, crescut la pacienii cu AIT i cu
un infarct vizibil pe CT [192].
Capacitatea DWI de a idenuca leziuni ischemice
de dimensiuni foarte mici poate deosebit de uul
n cazul pacienilor care se prezint tardiv la medic
sau la pacienii cu AVC minor la care diagnosucul
clinic poate dicil [131]. IRM cu secvene T2* este
singura metod de ncredere pentru idenucarea
hemoragiilor dup faza acut, atunci cnd sngele
nu mai este vizibil pe CT [144].
Alte teste diagnostce:
Recomandri:
n cazul pacienilor cu AVC acut i AIT se
recomand evaluare clinic rapid, inclusiv
parametrii ziologici i analizele sanguine
de rutn (Clasa I, Nivel A).
Se recomand o serie de analize de labo-
rator pentru toi pacienii cu AVC i AIT
(Tabelul 3, Tabelul 5).
Se recomand ca pentru toi pacienii cu
AVC acut i AIT s se efectueze o ECG cu 12
derivaii. n plus nregistrarea contnu ECG
se recomand pentru pacienii cu AVC
ischemic i AIT (Clasa I, Nivel A).
Se recomand ca pentru pacienii cu AVC i
AIT consultai dup depirea fazei acute
s se efectueze monitorizare ECG Holter
pentru 24 de ore, atunci cnd se suspecteaz
aritmii i nu se descoper alte cauze de AVC
(Clasa I, Nivel A).
Ecocardiograa se recomand la pacieni
selecionai (Clasa III, Nivel B).
Evaluarea cardiac:
Anomalile cardiace i ECG sunt frecvente la
pacienii cu AVC acut [193]. Mai ales prelungirea
intervalului QTc, subdenivelarea ST i inversarea
undei T sunt prevalente la pacienii cu AVC schemic
acut, n special n cazul afectrii cortexului insular
[194, 195]. De aceea la toi pacienii cu AVC acut i
AIT trebuie s se efectueze o ECG cu 12 derivaii.
Monitorizarea cardiac trebuie s e efectuat
de ruun dup un eveniment cerebrovascular acut
pentru a detecta aritmii cardiace grave. Este neclar

22 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE


dac nregistrarea conunu ECG la patul bolnavului
este echivalent cu monitorizarea Holter pentru
detectarea brilaiei atriale (FA) la pacienii cu AVC
acut. Monitorizarea Holter este superioar ECG de
ruun pentru detectarea FA la pacienii la care se
suspecteaz AVC tromboembolic i care sunt n ritm
sinusal [196]; totui, ECG seriate cu 12 derivaii ar
putea suciente pentru detectarea FA nou insta-
late ntr-o unitate de urgene neurovasculare [197].
O sintez sistemauc recent a demonstrat c FA
nou instalat a fost detectat prin monitorizare
Holter ECG la 4,6% dintre pacienii cu AVC ischemic
sau AIT recente, indiferent de aspectul ECG de baz
i de examinarea clinic [198]. Durata exuns a mo-
nitorizrii, nregistrarea de lung durat i moni-
torizarea Holter doar a pacienilor cu AVC non-
lacunar pot mbunti ratele de detecie [199].
Ecocardiograa poate detecta multe cauze po-
teniale de AVC [200], dar exist controverse cu pri-
vire la indicaia i la upul de ecograe pentru pacienii
cu AVC i AIT. S-a susinut c ecograa trans-eso-
fagian (ETE) este superioar ecograei trans-toracice
(ETT) pentru detectarea potenialelor surse cardiace
de embolie [201], indiferent de vrst [202].
Ecograa este ndeosebi recomandat la pa-
cienii cu:
dovezi de boal cardiac la anamnez, la
examinarea clinic sau pe ECG;
suspiciune de surs cardiac de embolie (de
exemplu, infarcte n teritorii cerebrale mul-
uple sau n teritorii arteriale sistemice);
suspiciune de boal aoruc;
suspiciune de embolie paradoxal;
atunci cnd nu se poate idenuca o alt
cauz de AVC.
ETT este sucient pentru idenucarea tro m-
bilor murali mai ales situai la nivelul apexului
ventriculului stng; aceast tehnic are >90%
sensibilitate i specicitate pentru trombii ventri-
culari dup infarctul miocardic [203]. ETE este su-
perioar pentru evaluarea arcului aoruc, atriului
stng i septului interatrial [200]. Permite, de
asemenea, straucarea riscului de evenimente
tromboembolice ulterioare la pacienii cu FA [204].
Rolul CT i IRM cardiace n detectarea surselor
de embolie la pacienii cu AVC nu a fost evaluat sis-
temauc.

Analize de laborator:
Analizele de laborator care sunt necesare la in-
ternarea n urgen sunt nscrise n Tabelul 3. Testele
ulterioare depind de upul de AVC i de euologia
suspectat (Tabelul 5).
PREVENIA PRIMAR
Scopul preveniei primare este de a reduce
riscul de AVC la persoanele asimptomauce. Riscul
relauv (RR), riscul absolut (RA), raportul cotelor
(odds rauo OR), numrul necesar a tratat (NNT)
pentru a evita un eveniment vascular major pe an i
numrul necesar a tratat pentru a cauza o com-
plicaie major pe an (numbers needed to harm
NNH) pentru ecare intervenie se regsesc in
Tabelele 6-8.
Managementul factorilor de risc vascular
Recomandri:
Tensiunea arterial ar trebui vericat re-
gulat. Se recomand ca hipertensiunea ar-
terial s e tratat prin modicarea st-
lului de via i terapie medicamentoas
individualizat (Clasa I, Nivel A) avnd ca
int niveluri de 120/80 mmHg (Clasa IV,
GCP). Pentru pacienii prehipertensivi
(120-139/80-90 mmHg), cu insucien
cardiac congestv, infarct miocardic, dia-
bet sau insucien renal cronic este in-
dicat medicaia anthipertensiv (Clasa I,
Nivel A)
Glicemia trebuie vericat cu regularitate.
Se recomand ca diabetul s e tratat prin
modicarea stlului de via i terapie me-
dicamentoas individualizat (Clasa IV,
Nivel C). La pacienii diabetci, tensiunea
arterial ridicat trebuie intensiv tratat
(Clasa I, Nivel A) avnd ca int niveluri sub
130/80 mm Hg (Clasa IV, Nivel C). Atunci
cnd este posibil, tratamentul ar trebui s
includ un inhibitor de enzim de conversie
a angiotensinei sau un antagonist de recep-
tori ai angiotensinei (Clasa I, Nivel A).
Colesterolul sanguin trebuie vericat cu
regularitate. Se recomand tratarea hiper co-
lesterolemiei (LDL>150 mg/dl [3,9 mmol/l])
prin modicarea stlului de via (Clasa IV,
Nivel C) i o statn (Clasa I, Nivel A).

23 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE


Se recomand descurajarea fumatului (Clasa
III, Nivel B).
Se recomand descurajarea consumului
cronic de alcool n cantti mari (Clasa III,
Nivel B).
Se recomand actvitatea zic regulat
(Clasa III, Nivel B).
Se recomand o diet cu coninut sczut de
sare i grsimi saturate i bogat n fructe,
legume i bre (Clasa III, Nivel B).
Se recomand scderea ponderal pentru
persoanele cu index de mas corporal
ridicat (Clasa III, Nivel B).
Nu se recomand suplimentele vitaminice
antoxidante (Clasa I, Nivel A).
Terapia de substtuie hormonal nu se re-
comand pentru prevenia primar a ac ci-
dentului vascular cerebral (Clasa I, Nivel A).
Un sul de via sntos, constnd din: absunena
de la fumat, index de mas corporal la limita de jos
a valorilor normale, consum moderat de alcool,
acuvitate zic regulat i alimentaie sntoas se
asociaz cu o reducere a accidentelor vasculare
cerebrale ischemice (RR 0,29; 95% CI 0,14-0,63)
[205].
Hipertensiunea arterial
O tensiune arterial (TA) ridicat (>120/80 mm
Hg) este un important factor de risc pentru morta-
litatea vascular i general fr dovada vreunei
valori-prag [206]. Scderea TA reduce substanial
riscurile de accident vascular i coronar, n funcie
de magnitudinea scderii [207-209]. TA ar trebui
sczut la 140/85 mm Hg sau sub aceste valori
[210]; tratamentul anuhipertensiv trebuie s e
mai agresiv la pacienii diabeuci (vezi mai jos) [211].
Frecvent este necesar o combinaie de dou sau
mai multe medicamente anuhipertensive pentru a
aunge aceast int.
Majoritatea studiilor care compar medicamente
diferite nu sugereaz c o anumit clas ar supe-
rioar [207, 208, 212]. Totui, studiul LIFE (Losartan
Intervenuon for Endpoint reducuon in hypertension)
a artat c losartanul a fost superior atenololului la
pacienii hipertensivi cu hipertroe ventricular
stng (NNT pentru a preveni AVC = 270) [213, 214].
Similar, studiul ALLHAT (Anuhypertensive and Lipid
Lowering treatment to prevent Heart Auack) a

artat c clortalidona a fost mai ecient dect


amlodipina i lisinoprilul [215].
Beta-blocantele pot n conunuare considerate
o opiune pentru tratamentul iniial i ulterior al
hipertensiunii arteriale [210]. La persoanele vrst-
nice, controlul hipetensiunii sistolice izolate (ten-
siune arterial sistolic > 140 mm Hg i tensiune
arterial diastolic < 90 mm Hg) este benec [208,
216].
Diabetul zaharat
Nu exist dovezi c mbuntirea controlului
glicemic scade numrul accidentelor vasculare
cerebrale [217]. La pacienii diabeuci tensiunea
arterial trebuie sczut sub 130/80 mm Hg [211].
Tratamentul cu staune reduce riscul de evenimente
majore cardiovasculare, inclusiv AVC [218-220].
Hiperlipidemia
ntr-o sintez a 26 de studii cu staune (95.000
de pacieni), incidena AVC a fost redus de la 3,4%
la 2,7% [221]. Aceasta s-a datorat n principal unei
reduceri a AVC non-fatal, de la 2,7% la 2,1%.
Trecerea n revist a inclus studiul Heart Protecuon
Study care a fost parial un studiu de prevenie
secundar [222]; acest studiu a demonstrat un risc
suplimentar de miopaue de 1 la 10.000 de pacieni
tratai pe an [222]. Nu exist date care s sugereze
c staunele previn AVC la pacienii cu LDL-colesterol
sub 150 mg/dl (3,9 mmol/l).
Fumatul
Studiile observaionale au artat c fumatul de
igarete este un factor indepenedent de risc pentru
accidentul vascular cerebral ischemic [223] att la
femei ct i la brbai [224-228]. Dac unul dintre
soi fumeaz, aceasta se poate asocia cu un risc
crescut de AVC pentru partener [229]. O meta-
analiz a 22 de studii arat c fumatul dubleaz
riscul de AVC ischemic [230]. Persoanele care opresc
fumatul i scad riscul cu 50% [225]. Transformarea
locurilor de munc n spaii n care nu se fumeaz ar
aduce benecii considerabile din punct de vedere
economic i al sntii [231].
Consumul de alcool
Consumul masiv de alcool (>60g/zi) crete riscul
de AVC ischemic (RR 1,69; 95% CI 1,34-2,15) i AVC
hemoragic (RR 2,18; 95% CI 1,48-3,2). Din contr,
24 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
consumul uor (<12 g/zi) este asociat cu o reducere
a tuturor AVC-urilor (RR 0,83; 95% CI 0,75-0,91) i
AVC ischemic (RR 0,80; 95% CI 0,67-0,96) i
consumul moderat (12-24 g/zi) cu o reducere a AVC
ischemic (RR 0,72; 95% CI 0,57-0,91) [232]. Con-
sumul de vin rou este asociat cu riscul cel mai
sczut comparauv cu alte buturi [233]. Creterea
tensiunii arteriale pare a un intermediar important
n relaia dintre consumul de alcool i accidentul
vascular cerebral [234].
Actvitatea zic
ntr-o meta-analiz a studiilor de cohort i caz-
control, persoanele cu acuvitate zic susinut au
avut un risc mai sczut de deces sau AVC comparauv
cu cei cu acuvitate sczut (RR 0,73; 95% CI 0,67-
0,79). Similar, persoanele cu acuvitate zic mo-
derat au risc mai sczut de accident vascular cere-
bral fa de cele sedentare (RR 0,80; 95% CI 0,74- 0,86)
[235]. Aceast asociere este parial explicat de
efectele benece asupra greutii corporale, ten-
siunii arteriale, colesterolului seric i toleranei la
glucoz. Acuvitatea zic recreauv (2-5 ore pe
sptmn) a fost independent asociat cu o seve-
ritate redus a AVC ischemic la internare i prog-
nosuc mai bun pe termen scurt [236].
Dieta
Aportul de fructe, legume i pete
n studiile observaionale aportul ridicat de
fructe i legume a fost asociat cu un risc sczut de
accident vascular cerebral, comparauv cu aportul
sczut (RR 0,96 pentru ecare cretere de 2 porii/
zi; 95% CI 0,93-1,00) [237]. Riscul de accident vas-
cular cerebral ischemic a fost mai sczut la per-
soanele care consumau pete cel puin o dat pe
lun (RR 0, 69; 95% CI 0,48-0,99) [238]. Aportul de
cereale integrale a fost asociat cu o reducere a
bolilor cardiovasculare (OR 0,79; 95% CI 0,73-0,85),
dar nu i a AVC [239]. Aportul alimentar de calciu
din produse lactate a fost asociat cu mortalitate mai
sczut prin AVC la populaia japonez [240]. Totui
ntr-un studiu ulterior nu a fost nici o asociere ntre
aportul total de grsimi sau colesterol i riscul de
AVC la brbai [241].
ntr-un studiu controlat randomizat la femei
interveniile la nivelul dietei nu au redus incidena
evenimentelor coronare i a AVC n ciuda scderii
cu 8,2% a aportului de grsimi i a unui consum
crescut de legume, fructe i cereale [242].
Masa corporal
Un indice de mas corporal crescut (BMI25)
este asociat cu un risc crescut de AVC la brbai
[243] i femei [244], mediat n principal de hiper-
tensiunea arterial concomitent i diabet. Gr-
simea abdominal este un factor de risc pentru AVC
la brbai, dar nu i la femei [245]. Dei scderea
ponderal reduce tensiunea arterial [246], nu
scade riscul de AVC [247].
Vitaminele
Un aport sczut de vitamina D se asociaz cu un
risc crescut de AVC [248], dar suplimentele de calciu
cu vitamina D nu reduc riscul de AVC [249].
Suplimentele de tocoferol i beta-caroten nu reduc
AVC [250]. O meta-analiz a studiilor cu suplimentare
de vitamina E a relevat c aceasta poate crete
mortalitatea atunci cnd este folosit n doze mari
(400 UI/zi) [251].
Nivelurile ridicate de homocistein sunt asociate
cu un risc crescut de AVC (OR 1,19; 95% CI 1,05-
1,31) [252]. De cnd US Food and Drug Administ-
rauon a cerut mbogirea cu acid folic a produselor
cerealiere mbogite a aprut o scdere a morta-
litii prin AVC fa de rile n care nu se pracuc
aceast [253]. O meta-analiz a conchis c supli-
mentarea cu acid folic poate reduce riscul de AVC
(RR 0,82; 95% CI 0,68-1,00) [254]; beneciul a fost
cel mai mare n studiile cu durat mare a tra ta-
mentului sau efecte mai mari de scdere a homo-
cisteinei i n rile n care cerealele nu erau m-
bogite.
Terapia de substtuie hormonal post-
menopauz
Ratele AVC cresc rapid la femei dup menopauz.
Totui ntr-o analiz bazat pe urmrirea ump de 16
ani a 59.337 de femei post-menopauz, parucipnd
n studiul Nurses Health Study, a aprut doar o
asociere slab ntre AVC i subsutuia estrogenic
[255]. Dup studiul HERS II, subsutuia hormonal
la femeile sntoase este asociat cu un risc crescut
de AVC ischemic [256]. O recenzie Cochrane [257] a
evideniat c terapia de subsutuie hormonal este
asociat cu un risc crescut de AVC (RR 1,44; 95% CI
1,10-1,89). O analiz secundar a studiului controlat
randomizat Womens Health Iniuauve sugereaz c
riscul de AVC este crescut de terapia de subsutuie
25 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
hormonal doar la femeile cu terapie de lung
durat (>5 ani; RR 1,32; 95% CI 1,12-1,56) [258,
259].
Terapia anttrombotc
Recomandri:
Aspirina n doz mic se recomand la
femeile peste 45 de ani care nu au risc
crescut de hemoragie intracerebral i care
au toleran gastrointestnal bun; totui
efectul este foarte mic (Clasa I, Nivel A).
Se recomand s se ia n considerare
aspirina n doz mic la brbai pentru
prevenia primar a infarctului miocardic;
totui nu reduce riscul de AVC ischemic
(Clasa I, Nivel A).
Agenii antplachetari, alii dect aspirina,
nu se recomand n prevenia primar a
AVC (Clasa IV, GCP).
Aspirina poate recomandat pentru
pacienii cu brilaie atrial nonvalvular,
care sunt mai tneri de 65 de ani i fr
factori de risc vascular (Clasa I, Nivel A).
Dac nu exist contraindicaie se recoman-
d e aspirina, e un antcoagulant oral
(raport internaional normalizat [INR] 2,0-
3,0) pentru pacienii cu brilaie atrial
non-valvular n vrst de 65-75 de ani i
fr factori de risc vascular (Clasa I, Nivel
A).
Dac nu exist contraindicaie se recoman-
d un antcoagulant oral (INR 2,0-3,0)
pentru pacienii cu brilaie atrial non-
valvular n vrst de >75 de ani sau mai
tneri i cu factori de risc ca hipertensiunea
arterial, disfuncie ventricular stng sau
diabet zaharat (Clasa I, Nivel A)
Se recomand aspirina pentru pacienii cu
brilaie atrial la care nu se pot administra
antcoagulante orale (Clasa I, Nivel A)
Se recomand ca pacienii cu brilaie atri-
al care au proteze valvulare cardiace meca-
nice s primeasc terapie antcoagulant
pe termen lung cu un INR int bazat pe
tpul de protez, dar nu mai mic de 2-3
(Clasa II, Nivel B).
Aspirina n doz mic se recomand pentru
pacienii cu stenoz asimptomatc de
arter carotd intern (ACI) >50% pentru

reducerea riscului de evenimente vasculare


(Clasa II, Nivel B).
Persoanele cu risc sczut
ase studii mari randomizate au evaluat bene-
ciile aspirinei n prevenia primar a evenimentelor
cardiovasculare (CV) la brbai i femei (47.293 n
grupul de tratament cu aspirin, 45.580 n grupul
de control) cu o vrst medie de 64,4 ani [260-265].
Aspirina a redus evenimentele coronariene i cardio-
vasculare, dar nu AVC, mortalitatea cardiovascular
sau mortalitatea de toate cauzele [266]. La femei
aspirina a redus AVC (OR 0,83; 95% CI 0,7-0,97) i
AVC ischemic (OR 0,76; 95% CI 0,63-0,93) [267].
ntr-un studiu separat la 39.876 de femei sntoase
n vrst de 45 de ani i peste, aspirina a redus AVC
(RR 0,83; 95% CI 0,69-0,99) i AVC ischemic (RR
0,76; 95% CI 0,63-0,93) i a dus la o cretere nesem-
nicauv a AVC hemoragic pe o perioad de 10 ani;
nu a redus riscul de infarct miocardic fatal i nonfatal
sau deces de cauz cardiovascular [268]. Nu exist
date disponibile la ora actual despre folosirea altor
ageni anuplachetari n prevenia primar la subi-
ecii cu risc sczut.
Persoanele cu factori de risc vascular
O sintez a studiilor clinice randomizate, com-
parnd agenii anutrombouci cu placebo la pacieni cu
hipertensiune arterial i fr antcedente cardio-
vasculare, a artat c aspirina nu a redus riscul de AVC
sau riscul total de evenimente cardiovasculare [267].
n studiul CHARISMA (Clopidogrel for High Athero-
thrombouc Risk and Ischemic Stabilizauon, Manag-
ement, and Avoidance) combinaia de aspi rin i
clopidogrel a fost mai puin ecient dect aspirina
singur la subgrupul de pacieni cu mulupli factori de
risc vascular, dar fr evenimente ische mice [269].
Ateroscleroza arterelor mari
Pacienii cu boal arterial aterosclerouc au un
risc crescut de infarct miocardic, AVC i deces de
cauz cardiovascular. Aspirina reduce riscul de
infarct miocardic la pacienii cu boal caroudian
asimptomauc [270] i reduce riscul de AVC dup
chirurgia caroudian [271].
Fibrilaia atrial
FA este un puternic factor de risc independent
pentru AVC. O meta-analiz a studiilor randomizate
26 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
cu cel puin 3 luni de urmrire a artat c agenii
anuagregani plachetari au redus AVC (RR 0,78; 95%
CI 0,65-0,94) la pacienii cu FA nonvalvular [272].
Warfarina (INR int 2,0-3,0) este mai ecient
dect aspirina n reducerea AVC (RR 0,36; 95% CI
0,26-0,51) [272]. Deoarece riscul de AVC la per-
soanele cu FA variaz considerabil, trebuie folosit
straucarea riscului pentru a determina dac paci-
enii trebuie s primeasc anucoagulante orale,
aspirin sau nimic [14]. Anucoagularea oral este
mai ecient la pacienii cu FA care au unul sau mai
muli factori de risc vascular, cum ar antecedente
de embolie sistemic, vrsta peste 75 de ani,
hipertensiune arterial sau disfuncia ventriculului
stng [14].
n meta-analiza descris mai sus, creterea abso-
lut a riscului de hemoragie extracranian major a
fost mai mic dect reducerea absolut a riscului de
AVC [272]. Studiile WASPO (Warfarin vs. Aspirin for
AVC Prevenuon in Octogenarians) [273] i BAFTA
(Birmingham Atrial Fibrillauon Treatment of the
Aged) [274] au artat c warfarina este sigur i
ecient la persoanele n vrst. Studiul ACTIVE W
(Atrial brillauon Clopidogrel Trial with Irbesartan
for prevenuon of Vascular Events) a artat c aspi-
rina n combinaie cu clopidogrel a fost mai puin
ecient dect warfarina i a avut o rat similar de
hemoragii [275].
Pacienilor cu proteze valvulare cardiace, cu sau
fr brilaie atrial, trebuie s li se administreze
terapie anucoagulant pe termen lung cu un INR
int n funcie de upul de protez (valve bio-
prosteuce: INR 2,0-3,0; valve mecanice: INR 3,0-4,0)
[276].
Chirurgia carotdian i angioplasta
Recomandri:
Chirurgia carotdian nu se recomand pen-
tru persoanele asimptomatce cu stenoz
carotdian semnicatv (NASCET 60-
99%), cu excepia celor cu risc mare de AVC
(Clasa I, Nivel C).
Angioplasta carotdian, cu sau fr stent,
nu se recomand pentru pacienii cu ste-
noz carotdian asimptomatc (Clasa IV,
GCP).
Se recomand ca pacienilor s li se admi-
nistreze aspirin nainte i dup chirurgie
(Clasa I, Nivel A).

Studiile de chirurgie caroudian pentru stenoza


caroudian asimptomauc au conchis c, dei
chirurgia reduce incidena AVC ipsilateral (RR 0,47-
0,54) i a tuturor AVC, beneciul absolut este mic
(aproximauv 1% pe an) [277-279], pe cnd rata de
AVC sau deces perioperator este 3%. Tratamentul
medical este cea mai potrivit opiune pentru
majoritatea persoanelor asimptomauce; numai
centrele cu o rat a complicaiilor perioperatorii de
3% sau mai puin ar trebui s i pun problema
chirurgiei. Pacienii cu un risc nalt de AVC (brbai
cu stenoz mai mare de 80% i o speran de via
de peste 5 ani) pot avea un oarecare beneciu dup
chirurgie n centre adecvate [277, 279]. Toate
stenozele sunt clasicate dup metoda NASCET
(stenoza distal) [280].
Endarterectomia caroudian (EAC) este ecient
la pacienii mai uneri i posibil i la cei mai n vrst,
dar nu pare a benec pentru femei [277]. Paci-
enii cu ocluzie de arter caroud intern contra-
lateral arterei caroude operate nu au beneciu al
EAC [281, 282]. Riscul de AVC ipsilateral crete cu
gradul stenozei [281, 283]; EAC pare s e ecient
indiferent de gradul stenozei ipsilaterale ntre 60-
99% [277]. EAC nu este benec pentru pacienii
asimptomauci care au o speran de via de sub 5
ani. Aspirina nu trebuie oprit la pacienii care sunt
tratai prin chirugie caroudian [284]. Pacienii
trebuie s e urmrii postoperator de medicul care
i-a trimis serviciului de chirurgie vascular. Nu exist
date din studii clinice randomizate cu privire la
beneciile i riscurile angioplasuei caroudiene, fa
de EAC, la pacienii asimptomauci [285].
PREVENIA SECUNDAR
Managementul optm al factorilor de risc vascular
Recomandri:
Se recomand ca tensiunea arterial s e
vericat cu regularitate. Scderea tensiunii
arteriale se recomand dup faza acut,
inclusiv la pacienii cu tensiune arterial
normal (Clasa I, Nivel A).
Se recomand ca glicemia s e vericat
cu regularitate. Se recomand ca diabetul
s e controlat prin modicarea stlului de
via i terapie farmacologic individuali-
zat (Clasa IV, GCP).
Dup AVC la pacienii cu diabet de tp
II care nu necesit insulin se recomand

27 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE


tratamentul cu pioglitazon (Clasa III, Nivel
B).
La persoanele cu AVC non-cardioembolic
se recomand terapia cu statne (Clasa I,
Nivel A)
Se recomand descurajarea fumatului
(Clasa III, Nivel C)
Se recomand descurajarea consumului
masiv de alcool (Clasa IV, GCP).
Se recomand actvitatea zic regulat
(Clasa IV, GCP).
Se recomand dieta srac n sare i grsimi
saturate i bogat n fructe, legume i bre
(Clasa IV, GCP).
Se recomand scderea ponderal pentru
persoanele cu un index de mas corporal
ridicat (Clasa IV, Nivel C).
Nu se recomand suplimentele vitaminice
antoxidante (Clasa I, Nivel A).
Terapia de substtuie hormonal nu se
recomand pentru prevenia secundar a
AVC (Clasa I, Nivel A).
Se recomand tratarea tulburrilor respira-
torii ale somnului, cum a apneea ob-
structv de somn prin respiraie cu pre-
siune pozitv contnu (CPAP) (Clasa III,
Nivel GCP)
Se recomand ca nchiderea endovascular
a FOP s e luat n considerare la pacienii
cu AVC criptogenic i FOP cu risc nalt (Clasa
IV, GCP).
Hipertensiunea arterial
O meta-analiz a apte studii clinice controlate
randomizate a artat c medicamentele anuhiper-
tensive au sczut recurena AVC dup AVC sau AIT
(RR 0,76; 95% CI 0,63-0,92) [286]. Aceast analiz a
inclus studiile PATS (indapamid, un diureuc), HOPE
(ramipril) i PROGRESS (perindopril cu sau fr
indapamid) [287-290]. Reducerea riscului de AVC
apare indiferent de tensiunea arterial i de upul de
AVC [290]. Deci TA trebuie redus i monitorizat pe
termen nelimitat dup AVC sau AIT.
Nivelul int absolut al reducerii TA nu este bine
stabilit i trebuie individualizat, dar beneciul a fost
asociat cu o reducere medie a TA de aproximauv
10/5 mm Hg i nivelurile normale TA au fost denite
ca <120/80 mm Hg [291]. Totui, tensiunea arterial
nu trebuie sczut intensiv la pacienii cu suspiciune

de AVC hemodinamic sau la cei cu stenoz caro-


udian bilateral. Antagonistul de receptori ai
angiotensinei eprosartan poate mai ecient dect
blocantul de canale de calciu nitrendipin [292].
Diabetul zaharat
Studiul prospecuv dublu-orb PROacuve a ran-
domizat 5238 de pacieni cu diabet de up II i istoric
de boal macrovascular n grupul de tratament cu
pioglitazon sau placebo. La pacienii cu AVC n
antecedente (n=486 n grupul cu pioglitazon,
n=498 n grupul placebo) a fost o tendin ctre
beneciu cu pioglitazon n ceea ce privete riscul
combinat de deces i evenimente vasculare majore
(HR 0,78; 95% CI 0,60-1,02; P=0,067). ntr-o analiz
secundar, pioglitazona a redus AVC fatal i non-
fatal (HR 0,53; 95% CI 0,34-0,85; P=0,0085) i
decesul de cauz cardiovascular, infarctul mio-
cardic non-fatal sau AVC non-fatal (HR 0,72; 95% CI
0,52-1,00; P=0,0467) [293].
Hiperlipidemia
n studiul SPARCL (Stroke Prevenuon by
Aggressive Reducuon in Cholesterol Levels) terapia
cu staune respecuv atorvastaun a redus recurena
AVC (HR 0,84; 95% CI 0,71-0,99) [294], n ump ce n
studiul Heart Protecuon Study simvastauna a redus
evenimentele vasculare la pacienii cu antecedente
de AVC i a redus AVC la pacienii cu alte boli
vasculare (RR 0,76) [222]. Nici unul dintre studii nu
a analizat eciena n funcie de subupul de AVC i
SPARCL nu a inclus pacienii cu AVC presupus
cardioembolic [222, 294]. Riscul de AVC hemoragic
a fost uor crescut n ambele studii [222, 294].
Reducerea absolut a riscului auns cu terapia cu
staune este sczut (NNT 112-143 pe un an).
Oprirea tratamentului cu staune n faza acut a AVC
poate asociat cu un risc crescut de deces sau
dependen [295].
Fumatul
Nu exist date specice n prevenia secundar.
Vezi prevenia primar.
Dieta
Supraponderalitatea
Nu exist date specice pentru prevenia se-
cundar. Vezi prevenia primar. Scderea pon-
deral poate benec dup AVC ntruct scade
tensiunea arterial [246].
28 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
Vitaminele
Beta-carotenul a crescut riscul de deces cardio-
vascular ntr-o meta-analiz a studiilor de prevenie
primar i secundar (RR 1,10; 95% CI 1,03-1,17)
[296]. Suplimentarea cu vitamin E nu previne eve-
nimentele cardiovasculare [297]. Suplimentele anu-
oxidante liposolubile pot crete mortalitatea [298].
Vitaminele care scad homocisteina (folat, B12, B6)
nu par a reduce recurena AVC i pot crete eveni-
mentele vasculare [299-302], dar sunt n curs studii
suplimentare [303].
Tulburrile respiratorii n tmpul somnului
Tulburrile respiratorii n umpul somnului re-
prezint att un factor de risc, ct i o consecin a
AVC i se asociaz cu prognosuc mai prost pe termen
lung i mortalitate crescut a AVC pe termen lung
[304]. Peste 50% dintre pacienii cu AVC au tulburri
respiratorii n umpul somnului, majoritatea sub
forma apneei obstrucuve de somn (AOS). Aceasta
se poate ameliora spontan dup un AVC, dar poate
necesita tratament. Presiunea respiratorie poziuv
conunu este tratamentul de elecie pentru AOS.
Oxigenul i alte forme de venulaie pot uule n
alte forme (de exemplu centrale) de tulburri
respiratorii ale somnului.
Foramen ovale patent
Prezentrile de cazuri i studiile caz-control au
indicat o asociere ntre prezena FOP i AVC
criptogenic att la pacienii uneri, ct i la cei n
vrst [305, 306]. Dou studii populaionale au dat
indicaii similare, dar nu au conrmat o asociere
semnicauv [307, 308]. La pacienii numai cu FOP
riscul total de recuren este sczut. Totui, dac
FOP se asociaz cu un anevrism de sept interatrial,
o valv Eustache, o reea Chiari sau la pacienii care
au suferit mai mult de un AVC, riscul de recuren
poate substanial [309]. nchiderea endovascular
a FOP cu sau fr anevrism septal este fezabil la
aceu pacieni [310] i poate scdea riscul de AVC
recurent comparauv cu tratamentul medical [311];
totui, studiile randomizate controlate nc lipsesc.
Terapia de substtuie estrogenic post-
menopauz
Terapia de subsutuie hormonal nu protejeaz
mpotriva evenimentelor vasculare i poate crete
severitatea AVC [312].
Terapia anttrombotc
Recomandri:
Se recomand ca pacienii s primeasc
terapie anttrombotc (Clasa I, Nivel A).
Se recomand ca pacienii care nu necesit
antcoagulare s primeasc terapie ant-
plachetar (Clasa I, Nivel A). Acolo unde
este posibil trebuie administrate combi-
naia aspirin dipiridamol sau clopidogrel
singur. Alternatv pot folosite aspirina
singur sau triusal singur (Clasa I, Nivel A).
Combinaia aspirin clopidogrel nu se
recomand la pacienii cu AVC ischemic
recent, cu excepia pacienilor cu indicaii
spe cice (de exemplu, angin instabil sau
infarct miocardic non-Q sau stentare re cen-
t); tratamentul trebuie administrat pn la
9 luni dup eveniment (Clasa I, Nivel A).
Se recomand ca pacienii care au un AVC
sub tratament antplachetar s e re-
evaluai pentru patoziologie i factori de
risc (Clasa IV, GCP).
Antcoagularea oral (INR=2,0-3,0) se reco-
mand dup AVC ischemic asociat cu -
brilaia atrial (Clasa I, Nivel A). Ant coagu-
larea oral nu se recomand la pa ci enii
care asociaz comorbiditi, ca de exemplu
cderi, complian sczut, epi lepsie ne-
con trolat sau hemoragie gastro intestnal
(Clasa III, Nivel C). Vrsta naintat nu re-
prezint o contraindicaie pen tru antcoagu-
larea oral (Clasa I, Nivel A).
Se recomand ca pacienii cu AVC cardio-
emblic nelegat de FA s primeasc terapie
antcoagulant (INR 2,0-3,0) dac riscul de
recuren este ridicat (Clasa III, Nivel C).
Se recomand ca antcoagularea s nu e
folosit dup AVC ischemic noncardio em-
bolic, cu excepia anumitor situaii spe-
cice ca de exemplu ateroame aortce, ane-
vrisme fusiforme de arter bazilar, disecie
de arter cervical sau PFO n prezena
trom bozei venoase profunde (TVP) dove-
dite sau anevrismului de sept atrial (Clasa
IV, GCP).
Dac antcoagularea oral este contra-
indicat se recomand administrarea com-
bi naiei aspirin n doz mic dipiridamol
(Clasa IV, GCP).

29 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE


Terapia antplachetar
Terapia anuplachetar reduce evenimentele
vasculare inclusiv infarctul miocardic non-fatal, AVC
non-fatal i decesul de cauz vascular la pacienii
cu antecedente de AVC sau AIT (RR 0,78; 95% CI
0,76-0,80) [313].
Aspirina
Aspirina reduce recurenele indiferent de doz
(50-1300 mg/zi) [314-317], dei dozele mari (>150
mg/zi) cresc efectele secundare. La pacienii cu
ateroscleroz intracranian simptomauc, aspirina
este la fel de ecient ca anucoagularea oral i are
mai puine complicaii [318].
Clopidogrel
Clopidogrel este puin mai ecient dect as-
pirina n prevenirea evenimentelor vasculare (RR
0,91; 95% CI 0,84-0,97) [319]. Poate mai ecient
la pacienii cu risc ridicat (de exemplu, cei cu
antecedente de AVC, boal arterial periferic,
boal coronarian simptomauc sau diabet) [269].
Dipiridamol
Dipiridamolul reduce recurena AVC cu ecien
similar cu aspirina [320].
Triusal
Triusal reduce recurena AVC cu ecien si-
milar cu aspirina, dar cu mai puine efecte
secundare [321].
Dipiridamol plus aspirin
Combinaia de aspirin (38-300 mg/zi) i di-
piridamol (200 mg retard de dou ori pe zi) reduce
riscul de deces din cauz vascular, AVC sau IM fa
de aspirina singur (RR 0,82; 95% CI 0,74-0,91) [320,
322]. Dipiridamolul poate produce cefalee; inci-
dena acesteia poate sczut prin creterea gra-
dat a dozei [323, 324].
Clopidogrel plus aspirin
Comparauv cu clopidogrelul singur, combinaia
de aspirin i clopidogrel nu a redus riscul de AVC
ischemic, infarct miocardic, deces de cauz vascular
sau respitalizare [325]; n schimb, a crescut numrul
hemoragiilor amenintoare de via sau majore.
Similar, n studiul CHARISMA, combinaia de aspirin
i clopidogrel nu a redus riscul de infarct miocardic,
AVC sau deces de cauz cardiovascular comparauv
cu aspirina singur [269]. La pacienii care au avut
un eveniment coronarian acut n ulumele 12 luni
sau stentare coronarian, combinaia clopidogrel i
aspirin reduce riscul de noi evenimente vasculare
[326].
Antcoagularea oral
Anucoagularea oral dup AVC ischemic fr
cauz cardiac nu este superioar aspirinei, dar pro-
duce mai multe hemoragii [327-329]. Anucoagularea
oral (INR 2,0- 3,0) reduce riscul de AVC recurent la
pacienii cu FA non-valvular (e ea permanent,
cronic sau paroxisuc) [330] i cu majoritatea
celorlalte surse de embolii cardiace. Anucoagularea
trebuie administrat pe termen lung sau pentru cel
puin 3 luni dup AVC cardioembolic datorat unui
infarct miocardic [331]. Momentul opum n care s
se nceap anucoagularea este controversat. Dup
AIT sau AVC minor se poate ncepe imediat, dar
dup AVC major cu infarct semnicauv la neuro-
imagisuc (de exemplu, mai mult de o treime din
teritoriul ACM) trebuie ateptat cteva sptmni
(de exemplu 4). Totui, aceast decizie trebuie
individualizat.
La pacienii cu FA i boal coronarian stabil,
aspirina nu trebuie asociat anucoagulrii orale
[332]. Anucoagularea poate benec la pacienii
cu aterom aoruc [333], anevrisme fusiforme ale
arterei bazilare [334] sau disecie cervical [335].
Studiul n curs ARCH compar combinaia clopidogrel
plus aspirin cu anucoagularea oral n prevenia
secundar la pacienii cu plci aterosclerouce ale
arcului aoruc.
Eveniment vascular recurent n cursul
tratamentului antplachetar
Tratamentul pacienilor care au un eveniment
vascular recurent pe durata terapiei anuplachetare
rmne neclar. Trebuie cutate alte cauze de AVC i
mai ales la aceu pacieni este obligatoriu controlul
factorilor de risc. Trebuie luate n considerare stra-
tegii terapeuuce alternauve: meninerea neschim-
bat a tratamentului, schimbarea cu un alt medi ca-
ment anuplachetar, adugarea unui alt me di ca ment
anuplachetar sau folosirea anucoagulrii orale.
30 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
Chirurgia i angioplasta
Recomandri:
EAC se recomand la pacienii cu stenoz
70-99% (Clasa I, Nivel A). EAC trebuie efec-
tuat numai n centre cu o rat a compli-
caiilor perioperatorii (AVC totale i decese)
de sub 6% (Clasa I, Nivel A).
Se recomand ca EAC s e efectuat ct
mai repede posibil dup ultmul eveniment
ischemic, ideal pn n 2 sptmni (Clasa
II, Nivel B).
Se recomand ca EAC s e indicat anu-
mitor pacieni cu stenoz de 50-69%; br-
baii cu simptome emisferice foarte recente
au cele mai mari anse de beneciu (Clasa
III, Nivel C). EAC pentru stenoz de 50-69%
trebuie efectuat doar n centre cu o rat a
complicaiilor perioperatorii (AVC totale i
decese) de sub 3% (Clasa I, Nivel A).
EAC nu se recomand pentru pacienii cu
stenoz de sub 50% (Clasa I, Nivel A).
Se recomand ca pacienii s primeasc
tratament antplachetar att nainte, ct i
dup chirurgie (Clasa I, Nivel A).
Angioplasta carotdian transluminal per-
cu tan i/sau stentarea (CAS) sunt recoman-
date la pacieni selecionai (Clasa I, Nivel
A). Trebuie s e restrnse la urmtoarele
subgrupe de pacieni cu stenoz carotdian
sever simptomatc: cei care au contra-
indicaii ale EAC, stenoz ntr-o zon inac-
cesbil chirurgical, restenoz dup CEA
iniial i stenoz post-iradiere (Clasa IV,
GCP). Pacienii trebuie s primeasc o com-
binaie de aspirin i clopidogrel imediat
nainte i pentru cel puin o lun dup
stentare (Clasa IV, GCP).
Se recomand ca tratamentul endovascular
s e luat n considerare la pacienii cu
stenoz intracranian simptomatc (Clasa
IV, GCP).
Endarterectomia carotdian
Evaluarea gradului de stenoz trebuie fcut
dup criteriile NASCET. Dei ECST (European Caroud
Surgery Trialists) i NASCET folosesc metode diferite
de msurare, este posibil converurea stenozei
procentuale derivate dintr-o metod n cealalt
[336]. EAC reduce riscul de AVC recurent dizabilitant

sau deces (RR 0,52) la pacienii cu stenoz sever


(70-99%) de arter caroud intern ipsilateral
[280, 337, 338]. Pacienii cu stenoz caroudian
ipsilateral mai puin sever (50-69%) ar putea, de
asemenea benecia [338]. Chirugia este potenial
nociv la pacienii cu stenoz uoar sau moderat
(<50%) [338].
EAC trebuie efectuat ct mai curnd posibil
(ideal pn n 2 sptmni) dup ulumul eveniment
cerebrovascular [339]. Procedura chirurgical este
important n prevenia AVC; angioplasua caro-
udian cu patch poate reduce riscul ocluziei arteriale
perioperatorii i al restenozei [340]. Pacienii mai
vrstnici (>75 de ani) fr insuciene de organ sau
disfuncie cardiac sever beneciaz n urma EAC
[339]. Femeile cu stenoz sever (>70%) simpto-
mauc trebuie s e tratate prin EAC, pe cnd
femeile cu stenoz mai moderat trebuie tratate
medical [341]. Pacieni cu amaurosis fugax, stenoz
sever i prol de risc nalt trebuie evaluai pentru
EAC; cei cu amaurosis fugax i puini factori de risc
au rezultate mai bune cu tratament medical.
Pacienii cu stenoz intracranian uoar pn la
moderat i stenoz extracranian sever trebuie
evaluai pentru EAC.
Beneciul EAC este mai mic la pacienii cu AVC
lacunar [342]. Pacienii cu leucoaraioz au risc
periopeator crescut [343]. Ocluzia ACI contralaterale
nu reprezint o contraindicaie pentru EAC, dar com-
port un risc perioperator mai ridicat. Beneciul
endarterectomiei este minim la pacienii cu carouda
aproape ocluzat.
Angioplasta i stentarea carotdian
Mai multe studii au comparat SAC i EAC n
prevenia secundar a AVC (Tabelul 9) [344-347].
Totui, studiul SAPPHIRE (Stenung and Angioplasty
with Protecuon in Pauents at High Risk for Endar-
terectomy) a inclus peste 70% pacieni asimptomauci
i de aceea nu trebuie luat n considerare n decizii
asupra preveniei secundare [346]. n CAVATAS
(Caroud and Vertebral Artery Transluminal Angio-
plasty Study) la majoritatea pacienilor din grupul
de tratament endovascular s-a efectuat angioplasue
i numai 26% au fost tratai cu stent [347]. Cele mai
recente 2 studii au evideniat rezultate diferite.
SPACE (Stent-protected Angioplasty versus Caroud
Endarterectomy in symptomauc pauents) a euat la
limit s demonstreze non-inferioritatea SAC
31 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
comparauv cu EAC; pentru parametrul de AVC ipsi-
lateral sau deces pn la ziua 30, rata de evenimente
dup 1200 de pacieni era 6,8% pentru SAC i 6,3%
pentru pacienii cu EAC (diferen absolut 0,5%;
95% CI 1,9% pn la +2,9%; P=0,09) [345]. Studiul
francez EVA3S (Endarterectomy Versus Stenung in
pauents with Symptomauc Severe caroud Stenosis)
a fost oprit prematur dup includerea a 527 de
pacieni din cauza problemelor de siguran i lipsei
de ecien. RR de AVC de orice up sau deces dup
SAC comparauv cu EAC a fost 2,5 (95% CI 1.2-5.1)
[344]. O meta-analiz actualizat a acestor studii a
artat un risc semnicauv mai nalt de AVC de orice
up i deces pn la 30 de zile de la SAC comparauv
cu EAC (OR 1.41; 95% CI 1.07-1.87; P=0.016). Totui
n aceast analiz a fost observat o heterogenitate
semnicauv (P=0,035) [348]. Dup perioada
periprocedural au survenit cteva AVC ipsilaterale
n cazul ecrei proceduri (Tabelul 9).
Boala ocluziv arterial intracranian i vertebral
Anastomoza extracranian-intracranian
Anastomoza ntre arterele temporal super-
cial i cerebral medie nu aduce benecii n
prevenia AVC la pacienii cu stenoz sau ocluzie
ACM sau ACI [349].
Stentarea stenozelor arterelor intracraniene sau
vertebrale
Pacienii cu stenoze intracraniene simptomauce
de 50% au risc nalt de AVC recurente, att n
circulaia anterioar ct i posterioar (12% dup 1
an i 15% dup 2 ani n teritoriul arterei stenozate)
[318, 350]. Stenozele severe ( 70%) au un risc mai
ridicat dect stenozele moderate (50% pn la
<70%) [350]. Dup stentare AVC recurente sunt
raportate la aproximauv 5-7% din pacienii cu ste-
noze moderate sau severe dup un an, i la apro-
ximauv 8% dup 2 ani [351, 352]. Totui incidena
complicaiilor dup angioplasue sau stentare poate
pn la 6% [353-355]. Nu exist studii ran domizate
controlate care s evaluat angioplasua sau sten-
tarea, sau ambele, pentru stenoza intra cranian.
Mai multe studii non-randomizate au artat feza-
bilitate i siguran acceptabil a stentrii intra-
craniene, dar riscul de restenozare rmne ridicat
[355, 356]. De asemenea, stentarea segmen telor
extracraniene ale arterei vertebrale este fezabil
din punct de vedere tehnic cu un risc periprocedural
moderat, cum s-a demonstrat de exemplu n studiul
SSYLVIA; dar mai ales la originea arterei exist o rat
ridicat de restenozare [356].
TRATAMENTUL GENERAL AL AVC
Recomandri:
Monitorizarea intermitent a strii ne-
urologice, pulsului, tensiunii arteriale, tem-
peraturii i saturaiei n oxigen este
recomandat pentru 72 de ore la pacienii
cu decite neurologice semnicatve per-
sistente (Clasa IV, GCP).
Se recomand administrarea de oxigen
dac saturaia n oxigen scade sub 95%
(Clasa IV, GCP).
Monitorizarea regulat a echilibrului hidric
i electroliilor se recomand la pacienii
cu AVC sever sau tulburri de deglutie
(Clasa IV, GCP).
Serul ziologic (0,9%) se recomand pentru
reechilibrare hidric n primele 24 de ore
dup AVC (Clasa IV, GCP).
Scderea de rutn a tensiunii arteriale nu
se recomand dup AVC acut (Clasa IV,
GCP).
Scderea cu atenie a tensiunii arteriale se
recomand la pacienii cu valori extrem de
mari ale tensiunii arteriale (>220/120 mm
Hg) la msurtori repetate, sau cu insu-
cien cardiac sever, disecie de aort
sau encefalopate hipertensiv (Clasa IV,
GCP).
Se recomand evitarea scderii brutale a
tensiunii arteriale (Clasa II, Nivel C).
Se recomand ca tensiunea arterial sc-
zut secundar hipovolemiei sau asociate cu
deteriorare neurologic n AVC acut s e
tratat cu soluii de cretere a volemiei
(Clasa IV, GCP).
Se recomand monitorizarea glicemiei
(Clasa IV, GCP).
Se recomand tratamentul cu insulin (prin
ttrare), a glicemiei >180mg/dl (>10mmol/
l) (Clasa IV, GCP).
Se recomand ca hipoglicemia sever (<50
mg/dl [<2,8 mmol/l]) s e tratat prin
administrarea de dextroz intravenos sau
perfuzie cu glucoz 10-20% (Clasa IV,
puncte GCP).

32 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE


Se recomand evaluarea pentru infecii
concomitente n prezena febrei (tem-
peratur>37,5C) (Clasa IV, GCP).
Se recomand tratarea febrei (temperatur
>37,5C) cu paracetamol i asigurarea unei
temperaturi adecvate a mediului ambiant
(Clasa III, Nivel C).
Prolaxia antbiotc nu este recomandat
la pacienii imunocompeteni (Clasa II,
Nivel B).
Termenul tratament general se refer la stra-
tegiile terapeuuce adresate stabilizrii pacientului
n stare criuc pentru controlul problemelor siste-
mice care pot afecta recuperarea dup AVC; mana-
gementul acestor probleme este o parte central a
tratamentului AVC [2, 106]. Tratamentul general
include ngrijiirea respiratorie i cardiac, controlul
hidric i metabolic, controlul tensiunii arteriale,
prevenirea i tratarea afeciunilor cum sunt crizele
convulsive, tromboembolismul venos, disfagia,
pneumonia de aspiraie, alte infecii, escarele i
ocazional tratarea hipertensiunii intra craniene.
Totui, multe aspecte ale tratamentului general al
AVC nu au fost adecvat evaluate n studii clinice
randomizate.
Controlul acuv al strii neurologice i funciilor
ziologice vitale ca tensiunea arterial, pulsul,
saturaia n oxigen, glicemia i temperatura
reprezint pracuca curent. Starea neurologic
poate monitorizat folosind scale neurologice
validate ca NIH Stroke Scale [104] sau Scandinavian
Stroke Scale [357]. Exist puine dovezi directe din
studii clinice randomizate care s indice ct de
intensiv trebuie s e monitorizarea, dar n studiile
de uniti neurovasculare [119] s-a pracucat de
obicei observarea periodic la minimum 4 ore
interval, pentru primele 72 de ore dup AVC.
Studiile clinice folosind telemetria conunu [358,
359] sugereaz c din monitorizarea mai intensiv
conunu poate aprea un beneciu n ceea ce
privete mbuntirea detectrii complicaiilor i
scderea duratei de spitalizare, dar rezultatele
clinice sunt neconcludente. n pracuc, moni-
torizarea mai intensiv este frecvent aplicat pentru
subgrupuri de pacieni, cum sunt cei cu tulburri ale
strii de conuen, decite neurologice progresive
sau istoric de boli cardiorespiratorii. Monitorizarea
strict este, de asemenea, necesar pentru primele

24 de ore dup tromboliz. Proceduri de moni-


torizare mai invazive, cum sunt cateterele venoase
centrale sau monitorizarea presiunii intracraniene,
sunt folosite numai pentru grupuri supraselecionate
de pacieni.
Funcia pulmonar i protecia cilor respiratorii
Funcia respiratorie normal cu oxigenare nor-
mal a sngelui se crede a important n perioada
acut a AVC pentru conservarea esutului cerebral
ischemic. Totui nu exist dovezi convingtoare c
administrarea de ruun a oxigenului n ux sczut
pentru toi pacienii este ecient [360]. Se
consider important idenucarea i tratamentul
hipoxiei la persoanele cu AVC nuns de trunchi
cerebral sau emisferic, stare criuc sau complicaii
cum sunt pneumonia, insuciena cardiac,
embolismul pulmonar sau acuuzri ale BPOC.
Oxigenarea sngelui este mbuntit de obicei
prin administrarea de 2-4 litri de oxigen/min pe
sonda nazal. Venulaia poate necesar la pacienii
cu funcie respiratorie sever compromis. Totui,
nainte de instalarea venulaiei mecanice trebuie
luate n considerare prognosucul general, afeciunile
medicale coexistente i dorinele pacientului, expri-
mate anterior.
Funcia cardiac
Aritmiile cardiace, mai ales brilaia atrial,
sunt destul de frecvente dup AVC i insuciena
cardiac, infarctul miocardic i moartea subit sunt,
de asemenea, complicaii recunoscute [361, 362].
Un numr mic de pacieni cu AVC au niveluri
crescute ale troponinei sanguine indicnd o afectare
cardiac [363].
Fiecare pacient cu AVC trebuie s aib un ECG
iniial. Monitorizarea cardiac trebuie efectuat
pentru depistarea FA. Opumizarea debitului cardiac
cu meninerea tensiunii arteriale n gama nalt a
valorilor normale i un ritm cardiac normal este o
component standard a managementului AVC.
Folosirea agenilor inotropi poziuvi nu este o
pracuc de ruun, dar umplerea volemic este
frecvent folosit pentru corectarea hipovolemiei.
Creterea debitului cardiac poate crete perfuzia
cerebral. Poate uneori necesar restabilirea
ritmului cardiac normal folosind medicamente,
cardioversie sau un pacemaker.
33 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
Refacerea volemiei
Muli pacieni cu AVC sunt deshidratai la
internarea n spital i aceasta se asociaz cu
prognosuc prost [364]. Dei dovezile clinice sunt
limitate, administrarea de uide pe cale intravenoas
este de obicei considerat parte a managementului
general al AVC acut, mai ales la pacienii cu risc de
deshidratare datorat tulburrilor de conuen sau
de degluuie. Experiena n managementul hiper-
glicemiei susine evitarea glucozei n faza precoce
post-AVC [365]. Uulizarea uidelor de umplere
volemic specializate, cu hemodiluie nu a fost
demonstrat a ameliora prognosucul AVC [366].
Controlul tensiunii arteriale
Monitorizarea i tratamentul tensiunii arteriale
reprezint o parte controversat a managementului
AVC. Pacienii cu nivelurile cele mai ridicate i cele
mai sczute ale tensiunii arteriale n primele 24 de
ore dup AVC au o probabilitate mai ridicat de
deteriorare neurologic precoce i prognosuc mai
prost [367]. O tensiune arterial normal sau n
zona de valori sczute ale normalului la debutul
AVC este neobinuit [368] i se poate datora unui
infarct cerebral nuns, insucienei cardiace, ische-
miei coronariene, hipovolemiei sau sepucemiei.
Tensiunea arterial poate crescut, de obicei, prin
rehidratare corect cu soluii cristaloide (saline);
pacienii cu debit cardiac sczut pot necesita uneori
susinere inotrop. Totui studiile clinice de cretere
acuv a tensiunii arteriale n AVC acut au avut
rezultate neconcludente.
O analiz sistemauc a literaturii, acoperind o
varietate de medicamente cu efecte asupra tensiunii
arteriale, nu a oferit dovezi convingtoare c prog-
nosucul pacientului este inuenat de controlul
acuv al tensiunii arteriale dup AVC acut [369].
Studiile mici care s-au ocupat de markerii-surogat ai
uxului sanguin cerebral, cum ar SPECT, au indicat
c nici perindopril, nici losartan nu scad uxul
sanguin cerebral cnd sunt administrate n 2-7 zile
de la debutul AVC [370]. Mai multe studii aate n
curs evalueaz dac tensiunea arterial ar trebui s
e sczut dup AVC acut i dac terapia
anuhipertensiv ar trebui conunuat sau oprit n
primele cteva zile dup AVC [371, 372]. n absena
dovezilor abile din studiile clinice, muli clinicieni
au dezvoltat protocoale pentru managementul
tensiunii arteriale extrem de ridicate. n unele
centre este o pracuc curent s se nceap redu-
cerea precaut a tensiunii arteriale atunci cnd
nivelurile TA sistolice depesc 220 mm Hg i TA
diastolice 120 mm Hg. Totui, n multe centre redu-
cerea tensiunii arteriale este luat n considerare
doar n prezena insucienei cardiace severe,
insucienei renale acute, diseciei de arc aoruc sau
hipertensiunii maligne. La pacienii care beneciaz
de tromboliz, pracuca curent este s nu se
depeasc tensiuni arteriale de peste 185 mm Hg.
Folosirea nifedipinei sublingual trebuie evitat
din cauza riscului de scdere brutal a tensiunii
arteriale [373]. Labetalolul sau urapidilul intravenos
sunt frecvent folosite n America de Nord.
Nitroprusiatul de sodiu este uneori recomandat.
Controlul glicemiei
Hiperglicemia apare la 60% dintre pacienii cu
AVC fr diabet cunoscut [374, 375]. Hiperglicemia
dup AVC acut este asociat cu volume mai mari ale
infarctului i afectare corucal i cu prognosuc
funcional prost [376-378]. Exist dovezi limitate c
reducerea acuv a glicemiei n AVC ischemic acut
mbuntete prognosucul pacientului. Cel mai
mare studiu randomizat de scdere a glicemiei prin
perfuzii de glucoz-potasiu-insulin [365] compa-
rauv cu serul ziologic standard nu a artat diferene
n mortalitate sau prognosuc funcional la pacienii
cu cretere uoar pn la moderat a glicemiei
(valoare median 137 mg/dl [7.6 mmol/l]). Uulizarea
acestui regim a fost laborioas i asociat cu
episoade de hipoglicemie. n prezent, folosirea de
ruun a regimurilor de perfuzii cu insulin la pa-
cienii cu hiperglicemie moderat nu poate re-
comandat. Totui, reducerea nivelurilor glicemice
care depesc 180 mg/dl (10 mmol/l) este o pracuc
obinuit n AVC [119]. Folosirea serului ziologic
intravenos i evitarea soluiilor glucozate n primele
24 de ore dup AVC sunt pracuci curente i par a
reduce nivelurile glicemice [365].
Hipoglicemia (<50mg/dl [2.8 mmol/l]) poate
mima un infarct ischemic acut i trebuie tratat cu
injectarea intravenoas de glucoz n bolus sau
perfuzii cu glucoz 10- 20% [379].
Controlul temperaturii corporale
n AVC experimental, hipertermia este asociat
cu dimensiuni crescute ale infarctului i prognosuc
34 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
prost [380]. Creterea temperaturii poate de
origine central sau poate rezultatul unei infecii
concomitente i este asociat cu prognosuc clinic
mai prost [381-383]. O temperatur corporal
crescut trebuie s determine evaluarea prompt
pentru cutarea unei infecii i tratament atunci
cnd este cazul. Studiile cu medicaie anupireuc
au fost neconcludente, dar tratamentul temperaturii
crescute (>37,5C) cu paracetamol este o pracuc
curent la pacienii cu AVC.
TRATAMENTUL SPECIFIC N AVC
Recomandri:
rtPA intravenos (0,9 mg/kg de mas
corporal, maximum 90 mg), cu 10% din
doz administrat ca bolus, urmat de o
perfuzie de 60 de minute, se recomand n
primele 4,5 ore de la debutul AVC ischemic
(Clasa I, Nivel A), dei tratamentul ntre 3 i
4,5 ore nu este inclus n nregistrarea (et-
chetarea) european a produsului (modi-
cat n ianuarie 2009).
Folosirea criteriilor de imagistc mult-
modal poate utl pentru selecia pa-
cienilor pentru tromboliz, dar nu se
recomand pentru practca clinic de rutn
(Clasa III, Nivel C).
Se recomand ca tensiunea arterial de
185/110 mm Hg sau mai ridicat s e
sczut naintea trombolizei (Clasa IV, GCP).
Se recomand ca rtPA intravenos s e
folosit la pacienii cu crize convulsive la
debutul AVC dac decitul neurologic este
datorat ischemiei cerebrale acute (Clasa IV,
GCP).
Se recomand ca rtPA intravenos s e
folosit i la pacieni selecionai, sub vrsta
de 18 ani i peste 80 de ani, dei este n
afara reglementrii europene curente
(Clasa III, Nivel C).
Tratamentul intraarterial al ocluziei acute
ACM ntr-o fereastr de tmp de 6 ore este
recomandat ca o opiune (Clasa II, Nivel B).
Tromboliza intraarterial este recomandat
pentru ocluzia acut de arter bazilar la
pacieni selecionai (Clasa III, Nivel B).
Tromboliza intravenoas pentru ocluzia de
arter bazilar este o opiune acceptabil
chiar dup 3 ore (Clasa III, Nivel B).

Se recomand ca aspirina (160-325 mg


doz de ncrcare) s e administrat n 48
de ore de la debutul AVC ischemic (Clasa I,
Nivel A).
Se recomand ca n cazul n care terapia
trombolitc este planicat sau admi-
nistrat, aspirina sau alte tratamente ant-
trombotce s nu e ncepute pn dup
24 de ore (Clasa IV, GCP).
Folosirea altor ageni antplachetari (singuri
sau combinaii) nu este recomandat n
cazul AVC ischemic acut (Clasa III, Nivel C).
Folosirea inhibitorilor de glicoprotein IIb-
IIIa nu este recomandat (Clasa I, Nivel A).
Administrarea precoce de heparin nefrac-
ionat, heparine cu greutate molecular
mic sau heparinoizi nu este recomandat
pentru tratamentul pacienilor cu AVC
ischemic acut (Clasa I, Nivel A).
La ora actual, nu exist recomandri de a
trata pacienii cu AVC ischemic cu substane
neuroprotectoare (Clasa I, Nivel A).
Terapia trombolitc
Actvatorul tsular al plasminogenului administrat
intravenos
Terapia tromboliuc cu rtPA (0,9 mg/kg de mas
corporal, doz maxim 90 mg) administrat pn la
3 ore de la debutul AVC mbuntete semnicauv
prognosucul la pacienii cu AVC ischemic acut [126]:
NNT pentru a aunge un prognosuc clinic favorabil
dup 3 luni este de 7. Prin contrast, studiile ECASS
(European Cooperauve Acute Stroke Study) i ECASS
II nu au artat rezultate semnicauv stausuc mai
bune pentru rtPA (rezultatele primare) n cazul n
care tratamentul a fost administrat pn la 6 ore
[384, 385]. Studiile cu rtPA implicnd un numr de
2889 de pacieni au artat o reducere semnicauv
a numrului de pacieni decedai sau dependeni
(OR 0,83; 95% CI 0,73-0,94) [386]. O analiz grupat
a datelor individuale ale studiilor cu rtPA a artat c
i n cadrul ferestrei terapeuuce de 3 ore, atunci
cnd tratamentul este administrat ct mai precoce,
prognosucul pacienilor este unul mai bun (0-90
min: OR 2,11; 95% CI 1,33-3,55; 90-180 min: OR
1,69; 95% CI 1,09-2,62) [387]. Aceast analiz
sugereaz un beneciu pentru un interval de ump
de pn la 4,5 ore.

35 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE


Rezultatele recent publicate ale studiului European
Cooperauve Acute Stroke Study III (ECASS III) au
artat c alteplase administrat intravenos ntre 3
ore i 4,5 ore (mediana 3h i 59 min) de la debutul
simptomatologiei amelioreaz prognosucul clinic la
pacienii cu AVC ischemic acut comparauve cu
placebo [Hacke 2008]; ameliorarea absolut a fost
de 7,2% i OR ajustat al prognosucului favorabil
(mRS 0-1) a fost 1.42, 1.02-1.98. Mortalitatea nu a
fost semnicauv diferit (7,7% versus 8,4%), dar
alteplase a crescut riscul de hemoragie intracerebral
simptomauc (2,4% vs 0,2%). Beneciul terapeuuc
este dependent de ump. Numrul necesar a tratat
(NNT) pentru a obine un prognosuc mai bun trece
de la 2, n primele 90 de minute, la 7, n primele trei
ore i ajunge la 14 ntre 3 i 4,5 ore [387, Hacke i
colab. 2008].
Invesugatorii SITS au comparat 664 de pacieni
cu AVC ischemic acut tratai ntre 3 i 4,5 ore, dar
aluel compaubili cu criteriile din RCP European
(rezumatul caracterisucilor produsului), cu 11865
pacieni tratai n primele trei ore [Wahlgren 2008].
n cohorta de 3-4,5 ore, tratamentul a fost iniiat
n medie dup 55 de minute de la debutul simpto-
matologiei. Nu au existat diferene semni cauve
ntre cohorta de 3-4,5 ore i cea de trei ore pentru
niciunul dintre elementele de prognosuc, con-
rmnd c alteplase poate administrat n condiii
de siguran ntre 3 i 4,5 ore dup debutul
simptomatologiei la pacienii care ndeplinesc cri-
teriile RCP European [Wahlgren 2008] (modicat n
ianuarie 2009).
Studiul NINDS (Nauonal Insutute of Neurological
Disorders and Stroke) a artat c amploarea modi-
crilor ischemice precoce (folosind scorul ASPECT)
nu inueneaz rspunsul la tratament n cadrul
ferestrei de 3 ore [388]. Totui, ageniile europene de
reglementare nu recomand trata mentul cu rtPA la
pacienii cu AVC sever (NIHSS25), modicri ische-
mice precoce nunse la CT sau vrsta peste 80 de ani
(spre deosebire de regle mentrile din Statele Unite).
Totui, studiile obser vaionale sugereaz c rtPA
administrat pn n 3 ore de la debutul AVC este sigur
i ecient la pacienii de peste 80 de ani [389-391],
dar se ateapt mai multe studii randomizate. Efectul
sexului pacienilor asupra rspunsului la rtPA este
nesigur [392].
Terapia tromboliuc pare a sigur i ecient
n diferitele upuri de spitale, dac diagnosucul este
stabilit de un medic cu experien n AVC i CT este
evaluat de un medic cu experien [393-395]. Atunci
cnd este posibil, riscurile i beneciile rtPA trebuie
discutate cu pacientul i familia naintea iniierii
tratamentului.
Tensiunea arterial trebuie s e sub 185/110
mm Hg nainte i pentru primele 24 de ore dup
tromboliz. Este necesar controlul tensiunii arteriale
ridicate [126]. nclcrile protocoalelor se asociaz
cu rate mai mari ale mortalitii [396, 397].
Ecograa Doppler transcranian conunu a fost
asociat cu o rat mai mare de recanalizri precoce
dup rtPA ntr-un studiu randomizat de mici di-
mensiuni [398]; acest efect poate facilitat de
administrarea de microbule [399]. Totui, un studiu
clinic randomizat a fost recent oprit din mouve care
nu au fost fcute publice.
rtPA intravenos poate benec i n AVC ischemic
acut dup 3 ore de la debut, dar nu este recomandat
n pracuca de ruun. Folosirea criteriilor imagisuce
mulumodale poate uul pentru selecia pacienilor.
Mai multe studii mari observaionale sugereaz sigu-
ran crescut i posibil ecien crescut la pacienii
tratai cu rtPA intravenos pe baza exa minrilor ima-
gisuce avansate [131, 160, 400, 401]. Totui datele
disponibile asupra zonei de mismatch denite prin
IRM sau CT mulumodale sunt prea limitate pentru a
ghida tromboliza n pracuca de ruun (vezi i sec-
iunea de imagisuc) [153].
Pacienii cu crize convulsive la debutul AVC au
fost exclui din studiile de tromboliz din cauza
confuziei poteniale cu fenomenele post-ictale ale
lui Todd. Seriile de cazuri au sugerat c tromboliza
poate folosit la asuel de pacieni dac exist
probe pentru un AVC ischemic nou [389].
Analizele post-hoc au idenucat urmtorii fac-
tori potenial asociai cu riscul crescut de com plicaii
hemoragice intracerebrale dup folosirea rtPA
[402]:
Glicemia ridicat
Istoricul de diabet zaharat
Severitatea simptomelor de baz
Vrsta naintat
Durata crescut pn la tratament
Folosirea anterioar a aspirinei
Istoricul de insucien cardiac congesuv
Acuvitatea sczut a inhibitorului acuva-
torului de plasminogen
nclcarea protocolului NINDS

36 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE


Totui nici unul dintre aceu factori nu a contra-
balansat beneciul total al rtPA.
Alte trombolitce administrate intravenos
Streptokinaza administrat intravenos a fost aso-
ciat cu un risc inacceptabil de hemoragie i de ces
[403, 404]. Desmoteplaza administrat intra venos,
ntre 3 i 9 ore de la AVC ischemic acut la paci eni
selectai pe baza discordanei difuzie/perfuzie
(mismatch), a fost asociat cu o rat mai mare de re-
per fuzie i prog nosuc clinic mai bun fa de placebo,
n dou mici studii clinice randomizate (SCR) [405,
406]. Aceste descoperiri nu au fost conrmate n stu-
diul de faz III DIAS (Desmoteplase In Acute ischemic
Stroke)-II, dar acest agent va n conunuare evaluat.
Tromboliza intraarterial i combinat (intravenos
+ intraarterial)
Tratamentul tromboliuc intraarterial al ocluziei
proximale a ACM folosind pro-urokinaz (PUK) pn
la 6 ore a fost semnicauv asociat cu prognosuc mai
bun n studiul PROACT II (Pro-urokinase for Acute
Ischemic Stroke) [154].
Cteva SCR mai mici cu PUK (PROACT I) sau
urokinaz (MELT) i o meta-analiz a PROACT I,
PROACT II i MELT indic un beneciu al terapiei
tromboliuce intraarteriale la pacienii cu ocluzie
proximal a ACM [407]. Pro-urokinaza nu este dis-
ponibil i tromboliza intraarterial cu tPA nu este
susinut de SCR, dar exist date observaionale i
comparaii nonrandomizate [155,408].
Este n curs un studiu randomizat comparnd
rtPA standard intravenos cu o abordare combinat
intravenoas i intraarterial (IMS3) [409].
Tratamentul intraarterial al ocluziei acute de arter
bazilar cu urokinaz sau rtPA este disponibil de peste
20 de ani, dar nu a fost testat ntr-un SCR cu putere
stausuc adecvat [410] dei au fost obinute rezultate
ncurajatoare n studiile observaionale [411, 412].
O analiz sistemauc a literaturii nu a evideniat
diferene semnicauve ntre tromboliza intra-
arterial i intravenoas pentru ocluzia de arter
bazilar [413].
Dispozitve de recanalizare intraarterial
Studiul MERCI (Mechanical Embolus Removal in
Cerebral Embolism) a evaluat un dispoziuv care
nltura trombul dintr-o arter intracranian. Reca-
nalizarea a fost obinut la 48% (68/141) dintre
pacienii la care s-a folosit dispoziuvul la mai puin
de 8 ore de la debutul simptomelor de AVC [414].
Nu exist SCR cu date de prognosuc pentru nici unul
dintre dispoziuvele de recanalizare.
Terapia antplachetar
Rezultatele a dou studii intervenionale, ran-
domizate, non-orb indic aspirina ca sigur i ecient
atunci cnd este nceput pn la 48 de ore dup AVC
[415, 416]. n termeni absolui, pentru ecare 1000 de
pacieni tratai erau cu 13 pacieni n plus n via sau
independeni la sfritul perioadei de urmrire. Mai
mult, tratamentul a crescut an sele de recuperare
complet dup AVC (OR 1,06; 95% CI 1,01-1,11):
pentru ecare 1000 de pacieni tratai, 10 pacieni n
plus au avut o recuperare complet. Terapia anu-
plachetar a fost asociat cu un exces mic, dar net de
hemoragii intracraniene simptomauce, dou pentru
ecare 1000 de pacieni tratai, dar acesta a fost mai
mult dect depit de reducerea de apte recurene
ale AVC ischemic i aproximauv o embolie pulmonar
pentru ecare 1000 de pacieni tratai.
Un studiu randomizat, dublu-orb, placebo-con-
trolat, a artat c aspirina (325 mg) administrat o
dat pe zi pentru 5 zile consecuuve i nceput la
sub 48 de ore de la debutul AVC nu a redus semni-
cauv progresia AVC comparauv cu placebo (RR
0,95; 95% CI 0,62-1,45) la pacienii cu parez in-
complet [417].
Folosirea clopidogrel, dipiridamol sau a com-
binaiilor de medicamente anuagregante orale n
AVC ischemic acut nu a fost evaluat.
ntr-un studiu dublu-orb de faza a II-a inhibitorul
de glicoprotein IIb-IIIa abciximab a produs o de-
plasare nesemnicauv a prognosucului favorabil
msurat cu scorul Rankin modicat (mRS) la 3 luni,
comparauv cu placebo (OR 1,20; 95% CI 0,84- 1,70)
[418]. Un studiu de faza a III-a evalund sigurana i
eciena abciximab a fost oprit prematur dup in-
cluderea a 808 pacieni datorit ratei crescute a
hemoragiei intracraniane simptomauce sau fatale la
abciximab comparauv cu placebo (5,5% fa de 0,5%;
P=0,002). Nici acest studiu nu a demonstrat nici o
mbuntire a prognosucului sub tratament cu
abciximab [419].
Antcoagularea precoce
Heparina nefracionat (HNF) administrat sub-
cutanat n doze sczute sau moderate [415],
37 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
nadroparina [420, 421], certoparina [422], unza-
parina [423], dalteparina [424] i danaparoidul intra-
venos [425] nu au demonstrat un beneciu general
al anucoagulrii iniiate la 24-48 de ore de la debutul
AVC. Ameliorrile prognosucului sau reducerile
ratelor de recuren a AVC au fost n majoritate con-
trabalansate de un numr crescut de complicaii
hemoragice. ntr-o meta-analiz a 22 de studii,
terapia anucoagulant a fost asociat cu aproximauv
nou AVC ischemice recurente mai puin, la 1000
de pacieni tratai (OR 0,76; 95% CI 0,65-0,88), i cu
aproximauv nou hemoragii intracraniene simpto-
mauce mai multe la 1000 (OR 2,52; 95% CI 1,92-
3,30) [426]. Totui calitatea studiilor a variat consi-
derabil.
Anucoagulantele testate au fost HNF, heparine
cu greutate molecular mic, heparinoizi, anucoa-
gulante orale i inhibitori de trombin.
Puine studii clinice au evaluat raportul risc-
beneciu al administrrii foarte precoce a HNF n
AVC ischemic acut. ntr-un studiu de anucoagulare
la pacieni cu AVC nonlacunar n primele 3 ore mai
muli pacieni au fost independeni (38,9% fa de
28,6%; P=0,025), s-au nregistrat mai puine decese
(16,8% fa de 21,9%; P=0,189) i mai multe he-
moragii cerebrale simptomauce (6,2% fa de 1,4%;
P=0,008) [427]. n studiul RAPID (Rapid Anuco-
agulauon Prevents Ischemic Damage) pacienii
tratai cu HNF au avut mai puine AVC recurente
precoce i o inciden similar a evenimentelor
hemoragice severe comparauv cu cei care au primit
aspirin [428]. n grupul HNF, agravarea ischemic
sau hemoragic a fost asociat cu niveluri plasmauce
neadecvate ale HNF. n urma acestor descoperiri,
valoarea HNF administrat la scurt ump dup de-
butul simptomelor este nc n discuie [429, 430].
SCR nu au idenucat un beneciu net al heparinei
pentru nici unul dintre subupurile de AVC. O meta-
analiz restrns la pacienii cu AVC cardioembolic
acut a artat c anucoagulantele administrate n
maximum 48 de ore de la debutul clinic au fost
asociate cu o reducere nesemnicauv n recurena
AVC ischemic, dar fr reducerea substanial a
deceselor sau dizabilitii [431]. n ciuda lipsei de
dovezi, unii experi recomand heparina n doz
uzual la pacieni selecionai, ca de exemplu cei cu
surse cardiace de embolie cu risc nalt de re-em-
bolizare, disecie arterial sau stenoz de grad nalt
naintea operaiei. Contraindicaiile tratamentului
cu heparin includ infarctele de mari dimensiuni
(de exemplu, peste 50% din teritoriul ACM), hiper-
tensiunea arterial necontrolabil i modicri
cerebrale microvasculare avansate.
Neuroprotecia
Nici un program de neuroprotecie nu a de-
monstrat ameliorarea obiecuvului primar predenit.
SCR recente cu agentul de capturare a radicalilor
liberi NXY-059 [432] i cu sulfat de magneziu [433]
au fost negauve. Un studiu randomizat placebo-
controlat de faza a III-a de rtPA intravenos urmat de
terapie anuoxidant cu acid uric este n curs, ur-
mnd unui studiu sigur de faza a II-a [433]. O meta-
analiz a sugerat un uor beneciu cu ciucolin
[435]; un studiu clinic cu acest agent este n curs.
EDEMUL CEREBRAL I HIPERTENSIUNEA
INTRACRANIAN
Recomandri
Terapia chirurgical decompresiv n maxi-
mum 48 de ore de la debutul simptomelor
este recomandat la pacienii de pn la 60
de ani cu infarcte maligne ale ACM n
evoluie (Clasa I, Nivel A).
Se recomand posibilitatea folosirii osmo-
terapiei n tratamentul tensiunii intra-
craniene ridicate naintea chirurgiei dac
aceasta este preconizat (Clasa III, Nivel C).
Nu se poate face nici o recomandare n
ceea ce privete terapia hipotermic la pa-
cienii cu infarcte cu efect de mas (Clasa
IV, GCP).
Se recomand ca ventriculostomia sau
decompresia chirurgical s e luate n
considerare pentru tratamentul infarctelor
cerebeloase care comprim trunchiul cere-
bral (Clasa III, Nivel C).
Edemul cerebral cu efect de mas este principala
cauz de deteriorare precoce i deces la pacienii cu
infarcte mari supratentoriale. Edemul cerebral ame-
nintor de via apare ntre zilele a 2-a i a 5-a de la
debutul AVC, dar pn la o treime dintre pacieni
pot suferi deteriorare clinic n primele 24 de ore de
la instalarea AVC [436, 437].
Tratamentul medical
Tratamentul medical la pacienii cu infarcte mari
cu efect de mas i edem cerebral este bazat n

38 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE


mare parte pe date observaionale. Tratamentul de
baz include poziionarea capului ridicat pn la 30
de grade, evitarea sumulilor nocicepuvi, terapia
durerii, oxigenare adecvat i normalizarea tem-
peraturii corporale. Dac monitorizarea presiunii
intracraniene (PIC) este posibil, perfuzia cerebral
ar trebui meninut la peste 70 mm Hg [438].
Glicerolul administrat intravenos (4x250 ml de
glicerol 10% n 30-60 de minute) sau manitol (25-50
g la ecare 3-6 ore) reprezint prima linie de tra-
tament medical dac apar semne clinice sau radio-
logice de edem cerebral nlocuitor de spaiu [439,
440]. Soluiile saline hipertone administrate intra-
venos sunt probabil la fel de eciente [441]. Soluiile
hipotone i care conin glucoz ar trebui evitate ca
uide de umplere vascular. Dexametazona i
corucosteroizii nu sunt uuli [442]. Thiopentalul
administrat ca bolus poate reduce rapid i semni-
cauv PIC i poate folosit pentru tratamentul
crizelor acute. Tratamentul barbituric necesit moni-
torizarea PIC, electroencefalograc (EEG) i hemo-
dinamic, deoarece poate aprea o scdere semni-
cauv a tensiunii arteriale.
Hipotermia
Hipotermia uoar (de exemplu, temperatura
cerebral ntre 32-33C) scade mortalitatea la pa-
cienii cu infarcte severe n teritoriul ACM, dar poate
determina efecte secundare severe inclusiv re curena
episoadelor de cretere a PIC n umpul renclzirii
[443, 444]. ntr-un mic SCR, hipotermia uoar (35C)
asociat chirurgiei decompresive a dus la o tendin
ctre un prognosuc clinic mai bun dect chirurgia
decompresiv singur (P=0,08) [445].
Chirurgia decompresiv
Infactul malign de ACM: O analiz grupat a 93
de pacieni inclui n studiile DECIMAL (decom-
pressive craniectomy in malignant middle cerebral
artery infarcts), DESTINY (decompressive surgery
for the treatment of malignant infarcuon of the
middle cerebral artery) i HAMLET (hemicraniectomy
aer middle cerebral artery infarcuon with life-
threatening edema trial) a artat c la un an, mai
muli pacieni din grupul de chirurgie decompresiv
aveau un mRS4 sau mRS3 i mai muli au
supravieuit (NNT 2, 4 i respecuv 2) fa de grupul
de control [446, 447]. Nu a existat o cretere a
proporiei pacienilor care au supravieuit chirurgiei
n stare vegetauv (mRS=5). Criteriile de includere
n aceast analiz combinat au fost vrsta 18-60 de
ani, NIHSSS >15, scderea nivelului strii de con-
uen cel puin la scorul de 1 la itemul 1a al NIHSS,
semne de infarct pe CT de 50% sau mai mult din
teritoriul ACM sau >145 cm la DWI, i includere la
<45 de ore de la debut (chirurgia la <48 de ore).
Urmrirea supravieuirii i statusului funcional
peste un an sunt la ora actual n curs n studiile
DECIMAL i DESTINY [447].
O sintez a 12 studii observaionale retrospecuve
a descoperit c vrsta de peste 50 de ani este un
predictor de prognosuc prost. Intervalul de ump
pn la intervenia chirurgical, lateralitatea infarc-
tului, semnele clinice de herniere naintea operaiei
i implicarea altor teritorii vasculare nu au afectat
prognosucul n mod semnicauv [448].
Infarctul cerebelos: ventriculostomia i chirurgia
decompresiv sunt considerate tratamentele de
elecie ale infarctelor cerebeloase nlocuitoare de
spaiu dei lipsesc SCR. Ca i n infarctul supra tentorial
nlocuitor de spaiu, operaia trebuie efec tuat
naintea apariiei semnelor de herniere. Prog nosucul
pentru supravieuitori poate foarte bun, chiar i la
pacienii care sunt n com naintea chirurgiei.
PREVENIA I MANAGEMENTUL
COMPLICAIILOR
Recomandri
Se recomand ca infeciile post-AVC s e
tratate cu antbiotce adecvate (Clasa IV,
GCP).
Administrarea prolactc de antbiotce
nu este recomandat, iar levooxacina
poate nociv la pacienii cu AVC acut
(Clasa II, Nivel B).
Rehidratarea precoce i ciorapii de
compresiune gradat sunt recomandate
pentru scderea incidenei tromboem-
bolismului venos (Clasa IV, GCP).
Mobilizarea precoce se recomand pentru
prevenirea complicaiilor, cum sunt pneu-
monia de aspiraie, TVP i escarele (Clasa
IV, GCP).
Se recomand luarea n considerare a ad-
ministrrii heparinei subcutanate n doz sc-
zut sau a heparinelor cu greutate mo lecular
mic pentru pacienii cu risc nalt de TVP sau
embolie pulmonar (Clasa I, Nivel A).

39 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE


Administrarea de antconvulsivante se
recomand pentru prevenirea crizelor con-
vulsive recurente post-AVC (Clasa I, Nivel
A). Administrarea prolactc de antcon-
vulsivante la pacienii cu AVC recent care
nu au avut crize convulsive nu este reco-
mandat (Clasa IV, GCP).
O evaluare a riscului de cdere este reco-
mandat la ecare pacient cu AVC (Clasa
IV, GCP).
Suplimentele calciu/vitamina D se reco-
mand la pacienii cu AVC i risc de cderi
(Clasa II, Nivel B).
Bifosfonaii (alendronat, etdronat i rise-
dronat) se recomand la femeile cu ante-
cedente de fracturi (Clasa II, Nivel B).
La pacienii cu AVC care au incontnen
urinar se recomand evaluarea urologic
i tratamentul de specialitate (Clasa III,
Nivel C).
Evaluarea deglutiei este recomandat,
dar nu exist suciente date pentru a
recomanda abordri terapeutce specice
(Clasa III, GCP).
Suplimentele alimentare orale se reco-
mand numai la pacienii cu AVC fr dis-
fagie i care sunt malnutrii (Clasa II, Nivel
B)
Debutul precoce (n maximum 48 de ore) al
alimentrii nazogastrice (NG) se recomand
la pacienii cu AVC cu tulburri de deglutie
(Clasa II, Nivel B).
Se recomand ca alimentarea pe gastro-
stom enteral percutanat (GEP) s nu se
ia n considerare la pacienii cu AVC n
primele 2 sptmni (Clasa II, Nivel B).
Aspiraia i pneumonia
Pneumonia bacterian este una dintre cele mai
importante complicaii la pacienii cu AVC [449] i
este cauzat n principal de aspiraie [450]. Aspiraia
apare frecvent la pacienii cu tulburri ale strii de
conuen i la cei cu tulburri de degluuie. Ali-
mentarea oral trebuie s e amnat pn cnd
pacientul demonstreaz degluuie intact cu can-
uti mici de ap i posibilitatea de a tui la comand.
Alimentarea nazogastric (NG) sau prin gastrostom
enteral percutan (GEP) poate preveni pneumonia
de aspiraie dei reuxul hranei lichide, staza

gastric, diminuarea reexului de tuse i imobilizarea


cresc riscul. Schimbarea frecvent a poziiei pa-
cientului n pat i terapia zic pulmonar pot
preveni pneumonia de aspiraie. O stare imuno-
depresiv, mediat cerebral, contribuie la infeciile
post-AVC [451, 452]. Administrarea prolacuc de
levooxacin (500 mg/100 ml/zi pentru 3 zile) nu
este mai bun dect ngrijirea opum la pacienii cu
AVC acut nonsepuc i a fost invers asociat cu
prognosucul la 90 de zile (OR 0,19; 95% CI 0,04-
0,87; P=0,03) [453].
Tromboza venoas profund i embolia
pulmonar
Este unanim acceptat c riscul de TVP i embolie
pulmonar (EP) poate sczut prin hidratarea
precoce i mobilizarea precoce. Dei ciorapii de
compresiune gradat sunt ecieni n prevenirea
tromboembolismului venos la pacienii chirurgicali,
ecacitatea lor n AVC nu a fost dovedit [454]. La
pacienii cu AVC heparinele cu greutate molecular
mic (HGMM) n doz sczut au redus att
incidena TVP (OR 0,34; 95% CI 0,19-0,59), ct i a
emboliei pulmonare (OR 0,36; 95% CI 0,15-0,87),
fr un risc crescut de hemoragie intracerebral
(OR 1,39; 95% CI 0,53-3,67) sau extracerebral (OR
1,44; 95% CI 0,13-16), NNT: 7 i 38 pentru TVP i
respecuv EP, n ump ce HNF n doz mic a sczut
riscul de tromboz (OR 0,17; 95% CI 0,11- 0,26), dar
nu a avut nici o inuen asupra emboliei pulmonare
(OR 0,83, 95% CI 0,53-1,31); riscul de HIC nu a fost
crescut semnicauv stausuc (OR 1,67; 95% CI 0,97-
2,87) [455].
Cu toate acestea, prolaxia cu heparin n doz
mic administrat subcutanat (5000 UI de dou ori/
zi) sau HGMM se indic la pacieni cu risc nalt de TVP
sau EP (de exemplu, din cauza imobilizrii, obezitii,
diabetului, AVC n antecedente) [456, 457].
Escarele de decubit
La pacienii cu risc nalt de a dezvolta escare,
folosirea suprafeelor speciale de susinere, repo-
ziionarea frecvent, opumizarea statusului nutri-
ional i hidratarea pielii din regiunea sacrat sunt
strategii prevenuve adecvate [458].
Pielea pacientului inconunent trebuie meninut
uscat. Pentru pacienii la risc deosebit de nalt
trebuie folosit o saltea cu aer sau uid.
Convulsiile
40 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
Crizele convulsive pariale sau generalizate pot
aprea n faza acut a AVC ischemic. Medicamentele
anuepilepuce standard trebuie folosite pe principiile
generale de tratament al crizelor. Nu exist dovezi
c tratamentul anuepilepuc prolacuc ar benec.
Agitaia
Agitaia i confuzia pot o consecin a AVC
acut, dar se pot datora i complicaiilor cum ar
febra, deshidratarea sau infeciile. Tratamentul
adecvat al cauzei trebuie s precead orice up de
sedare sau tratament anupsihouc.
Cderile
Cderile sunt frecvente (pn la 25%) dup AVC
n faza acut [459], n umpul recuperrii n spital
[460] i pe termen lung [461]. Factori de risc
probabili pentru cderi la supravieuitorii unui AVC
[462] includ tulburrile cogniuve, depresia, poli-
medicaia i tulburrile senzoriale [463, 464]. Un
pachet de prevenie muludisciplinar care se con-
centreaz pe factori personali i de mediu a fost con-
siderat ca avnd succes n cadrul departamentelor
generale de reabilitare [465, 466]. Incidena lezi-
unilor severe este de 5% [459] inclusiv fracturile de
old (care sunt de patru ori mai frecvente dect la
subiecii de control de aceeai vrst [467]) care
sunt asociate cu prognosuc prost [468]. Exerciiile
zice [469], suplimentele de calciu [470] i biofos-
fonaii [471] cresc duritatea oaselor i scad rata
fracturilor la pacienii cu AVC. Dispoziuvele de pro-
tecie a oldurilor pot reduce incidena fracturilor
pentru grupurile de risc nalt n cadrul ngrijirii
insutuionalizate, dar dovezile sunt mai puin con-
vingtoare pentru folosirea lor n comunitate [472].
Infeciile tractului urinar i incontnena
Majoritatea infeciilor de tract urinar dobndite
n spital sunt asociate cu folosirea cateterelor de-
meure [473, 474]. Nu s-a demonstrat c riscul de
infecie este redus prin cateterizarea intermitent.
Odat infecia urinar diagnosucat, trebuie alese
anubioucele adecvate; pentru a evita dezvoltarea
rezistenei bacteriene este mai bine s se evite
administrarea prolacuc a anubioucelor.
Inconunena urinar este frecvent dup AVC,
mai ales la pacienii mai vrstnici, cu grad mai ridicat
de dizabilitate i cu tulburri cogniuve [475]. Esu-
mrile recente sugereaz o prevalen de 40-60% n
populaia cu AVC acut, dintre care 25% sunt nc
inconuneni la externare i 15% rmn inconuneni
dup un an [476]. Inconunena urinar este un
puternic predictor de prognosuc funcional prost
chiar dup corectarea pentru vrst i status
funcional [477]. Totui, datele din studiile dispo-
nibile sunt insuciente pentru a ghida ngrijirile de
conunen ale adulilor dup AVC [474, 478]. Cu
toate acestea, exist dovezi sugesuve c aportul
profesional prin evaluare structurat, tratament i
nursing specializat de conunen poate reduce
inconunena urinar i simptomele asociate dup
AVC. Evaluarea structurat i tratamentul zic au
fost demonstrate a mbunti ratele de conunen
att la pacienii internai, ct i la cei din comunitate
[474, 476]. Totui, studiile intervenionale sunt
insuciente numeric i calitauv pentru a face vreo
recomandare [478].
Disfagia i alimentarea
Disfagia orofaringian apare la pn la 50%
dintre pacienii cu AVC cu hemiplegie [479]. Pre-
valena disfagiei este cea mai ridicat n fazele acute
de AVC i scade pn la aproximauv 15% la 3 luni
[480]. Disfagia se asociaz cu o inciden mai mare
a complicaiilor medicale i cu o mortalitate general
crescut [479]. Interzicerea sau limitarea aportului
oral poate agrava starea catabolic asociat unei
boli acute cum este AVC. Esumrile incidenei
malnutriiei variaz de la 7-15% la internare [481,
482] la 22-35% la 2 sptmni [483]. Printre
pacienii care necesit reabilitare prelungit preva-
lena malnutriiei poate aunge 50% [484]. Malnu-
triia este un factor de prognosuc funcional prost
[485] i mortalitate crescut [486, 487]. Totui supli-
mentele alimentare administrate de ruun la toi
pacienii cu AVC acut nu au mbuntit prognosucul
i nu au redus complicaiile [488]. Nu exist studii
cu sucient putere axate pe suplimentarea nutri-
uv la pacienii cu AVC i risc nalt de malnutriie.
Pentru pacienii cu disfagie permanent opi-
unile pentru nutriie enteral includ
alimentarea NG sau GEP. Un studiu de ali-
mentare NG precoce (median 48 de ore
dup AVC), fa de ntrziat (o sptmn),
nu a evideniat un beneciu al alimentrii
precoce, dei a existat o tendin ctre mai
puine decese n grupul NG precoce [488].

41 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE


ntr-un studiu nrudit, examinnd alimen-
tarea prin GEP i NG n 30 de zile, alimentarea
prin GEP nu a fost mai bun dect cea NG i
de fapt a fost potenial nociv [488]. Alimen-
tarea prin GEP a fost studiat, de asemenea,
n disfagia pe termen lung. Dou studii, com-
parnd alimentarea prin GEP i NG, au evi-
deniat o tendin de ameliorare a sta tusului
nutriional cu alimentarea prin GEP, dar nu
au auns semnicaia stausuc [489, 490].
Studiile care s-au adresat calitii vieii au
evideniat c aceasta nu era crescut de
alimentarea GEP [491, 492].
Recuperarea
Chiar cu ngrijiri opume n uniti neuro-vas-
culare, incluznd tromboliza, sub o treime din
pacieni se recupereaz complet dup AVC [387].
Recuperarea medical are scopul de a permite
persoanelor cu dizabiliti s aung i s menin
funcia opum zic, intelectual, psihologic i/
sau social [493]. Scopurile recuperrii medicale se
pot exunde de la interveniile iniiale pentru dimi-
nuarea dizabilitilor la intervenii mai complexe cu
scopul de a ncuraja paruciparea acuv.
Cadrul recuperrii medicale
Recomandri
Internarea n unitatea neurovascular este
recomandat pentru pacienii cu AVC acut
spre a benecia de recuperare medical mul-
t disciplinar coordonat (Clasa I, Nivel A)
Este recomandat recuperarea medical
precoce (Clasa III, Nivel C).
Se recomand posibilitatea externrii pre-
coce din unitatea neurovascular pentru
pacienii stabili din punct de vedere medical,
cu afectri uoare sau moderate n cazul n
care recuperarea medical este practcat
n comunitate de o echip multdisciplinar
cu experien n AVC (Clasa I, Nivel A).
Se recomand contnuarea recuperrii me-
di cale dup externare n primul an dup
AVC (Clasa II, Nivel A).
Se recomand creterea duratei i inten-
sitii recuperrii medicale (Clasa II, Nivel
B).
O caracterisuc-cheie a unitilor neurovasculare

este recuperarea pracucat de o echip muludis-


ciplinar specializat [494]. Studiul Stroke Unit
Trialists Collaborauon [61] a demonstrat ame-
liorarea supravieuirii i a prognosucului funcional
pentru pacienii tratai ntr-un serviciu special
dedicat AVC i existena de benecii funcionale pe
termen lung ale tratamentului n uniti neuro-
vasculare; urmrirea la 5 i la 10 ani a artat persis-
tena ecacitii comparauv cu subiecii de control
[495, 496]. Consecinele nanciare i sociale ale
spitalizrii prelungite au dus la un interes crescut
pentru facilitarea revenirii precoce n comunitate.
n scopul externrii rapide, o echip muludisciplinar
cu experien n tratamentul AVC, incluznd (cel
puin) asistent medical, zioterapeut i ergo-
terapeut, poate reduce semnicauv zilele de spita-
lizare pentru anumii pacieni cu AVC [497] cu
afectare uoar sau moderat [498]. Totui serviciile
specializate dup externare sunt necesare: morta-
litatea a crescut substanial atunci cnd pacienii au
fost externai rapid beneciind ulterior numai de
serviciile de recuperare obinuite din comunitate
[498].
O meta-analiz a artat c recuperarea conunu
dup externare n primul an dup AVC reduce riscul
de deteriorare funcional i mbuntete acuvi-
tile vieii curente [500]. Interveniile au inclus
ergoterapia, zioterapia i echipele muludisciplinare
i de aceea nu se poate face o armaie categoric cu
privire la modul opum de administrare a serviciilor.
Momentul de debut, durata i intensitatea
recuperrii
Momentul opum de debut al recuperrii este
incert. Susintorii terapiei precoce citeaz dovezi
ale neuroimagisucii funcionale [501] i studiile pe
animale [502, 503], care denesc perioada peri-
infarct ca momentul crucial de debut al recuperrii.
Iniierea precoce a recuperrii este o component-
cheie a ngrijirii n unitatea neurovascular [61], dar
nu exist un consens n denirea terapiei precoce.
Studiile care compar iniierea precoce i tardiv
a recuperrii au raportat ameliorarea prognosucului
dac terapia este nceput n primele 20-30 de zile
[504, 505]. Multe dintre complicaiile imediate ale
AVC (TVP, leziunile cutanate, apariia contracturilor,
consupaia i pneumonia de staz) sunt legate de
imo bilizare [506] i deci, mobilizarea este o
component fundamental a recuperrii precoce.
42 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
Momentul opum al primei mobilizri este incert,
dar mobilizarea n primele cteva zile pare a bine
tolerat [507]. Rezultatele preliminare ale studiului
n curs AVERT de recuperare din primele 24 de ore
sugereaz c terapia zic imediat este bine tole-
rat fr creterea reaciilor adverse [508].
Exist puine studii pentru recuperarea la mai
mult de un an dup evenimentul acut i datele sunt
neconcludente pentru a face o recomandare asupra
recuperrii n aceast faz [509].
Intensitatea mai mare a recuperrii, mai ales
par tea concentrat pe acuvitile vieii curente
(ADL), este asociat cu prognosuc funcional mai
bun [510, 511]. O sintez a literaturii privind terapiile
de recuperare a funciei braului sugereaz, de ase-
menea, o relaie doz-rspuns, dei heterogenicita-
tea studiilor incluse a mpiedicat o msurare nor-
mal a efectelor [512]. Cele mai mari benecii au
fost observate n studiile de exerciii ale membrelor
inferioare i de antrenament al acuvitilor vieii
curente.
Organizarea i calitatea ngrijirii pot mai im-
portante dect numrul absolut de ore de terapie
[513]. ntr-o comparaie ntre o echip mulu dis-
ciplinar specializat n AVC i o echip de recuperare
obinuit, echipa specializat a obinut rezultate
mai bune cu semnicauv mai puine ore de terapie
[514].
Elemente ale recuperrii
Recomandri:
Fizioterapia este recomandat, dar modul
optm de administrare este incert (Clasa I,
Nivel A).
Ergoterapia este recomandat, dar modul
optm de administrare este incert (Clasa I,
Nivel A).
Dei evaluarea decitelor de comunicare
este recomandat, exist date insuciente
pentru a recomanda tratamente specice
(Clasa III, GCP).
Se recomand oferirea de informaii pa-
cientului i aparintorilor, dar dovezile nu
susin folosirea unui serviciu de legtur
specializat n AVC pentru toi pacienii
(Clasa II, Nivel B).
Se recomand ca recuperarea s e luat n
considerare la toi pacienii, dar exist
dovezi limitate care s ghideze tratamentul

adecvat pentru cei cu dizabilitile cele mai


grave (Clasa II, Nivel B).
Dei evaluarea decitelor cognitve pare de
dorit exist date insuciente pentru a
recomanda tratamente specice (Clasa I,
Nivel A).
Se recomand ca pacienii s e monitorizai
pentru depresie n tmpul spitalizrii i al
perioadei de urmrire (Clasa IV, Nivel B).
Terapia medicamentoas i nemedica men-
toas este recomandat pentru ame lio-
rarea dispoziiei (Clasa I, Nivel A).
Terapia medicamentoas trebuie luat n
considerare pentru tratamentul labilitii
emoionale post-AVC (Clasa II, Nivel B).
Terapia cu antdepresive triciclice i ant-
convulsivante este recomandat pentru
tratamentul durerii neuropate post-AVC la
pacieni selecionai (Clasa III, Nivel B).
Se recomand evaluarea toxinei botulinice
n tratamentul spastcitii post-AVC, dar
beneciile funcionale sunt incerte (Clasa
III, Nivel B).
Rezultatele studiilor de uniti neurovasculare
favorizeaz echipele coordonate muludisciplinare
alctuite din personal cu experien n ngrijirea
AVC [515].
Alctuirea acestor echipe nu este formal pre-
scris, dar include de obicei medici specializai n
AVC, personal de nursing, zioterapeui, ergotera-
peui i logopezi.
Fizioterapia
Nu exist un model de zioterapie net superior
pentru recuperarea post-AVC [516, 517], dar exist
anumite dovezi care susin intervenii specice. C-
te va grupuri au artat c fora poate mbuntit
de o manier dependent de doz, fr creterea
spasucitii [512]. Sumularea funcional electric
poate crete fora, dar efectul asupra prognosucului
clinic este incert [518].
O sintez a literaturii de specialitate nu a de mon-
strat ecacitatea antrenamentului pe covor rulant n
ameliorarea mersului [519]. Antrenamentul electro-
mecanic al mersului n combinaie cu terapia zic
poate mai ecient dect zioterapia singur [520].
Exist puine date care s susin folosirea pe scar
larg a ortezelor i dispoziuvelor de asistare [521].

43 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE


Statusul cardiovascular se poate deteriora n
umpul fazei de recuperare post-AVC. Aceast decon-
diionare zic afecteaz negauv recuperarea acuv i
este marker de risc pentru evenimente ulte rioare
[522]. O meta-analiz a artat c exerciiile aerobice
pot crete capacitatea de exerciiu la persoanele cu
decite uoare i moderate post-AVC [469].
Tehnicile bazate pe constrngere implic exer-
ciii intensive cu scop denit ale membrului pareuc,
cu imobilizarea membrului non-pareuc. Studiul
EXCITE a raportat rezultate poziuve ale aceastei me-
tode la 3-9 luni de la AVC ntr-un grup de supra-
vieuitori ai AVC stabili din punct de vedere medical,
cu un oarecare beneciu asupra micrilor braului,
persistent la un an [523].
Ergoterapia
O sintez a nou studii care comparau ergo-
terapia bazat pe acuvitile vieii curente (ADL) cu
terapia obinuit a raportat ameliorarea prognos-
ucului funcional n grupul cu intervenia acuv
[525]. Aceste date nu jusuc concluzii asupra
modului opum de ergoterapie. O meta-analiz a
studiilor de ergoterapie din comunitate a descoperit
performane ameliorate la indicii ADL. Cele mai
mari efecte au fost observate la pacienii mai n
vrst i pentru folosirea interveniilor focalizate
[525]. Ergoterapia bazat pe acuviti de relaxare
(loisir) nu a dus la ameliorarea ADL. Un studiu de
ergoterapie la pacienii insutuionalizai post-AVC a
artat deteriorare funcional mai mic n grupul cu
intervenie acuv [526]. Nu exist date din studii
controlate care s descrie eciena ergoterapiei la
peste un an de la AVC.
Logopedia
Logopedia poate opumiza degluuia n condiii
de siguran i poate asista comunicarea. Dou
studii de logopedie pentru ameliorarea disfagiei nu
au artat diferene fa de ngrijirile obinuite [527].
Un studiu comparnd tratamentul prin instruciuni
simple n scris pentru pacieni i aparintori cu
administrarea de niveluri gradate de intervenie
logopedic pentru disfagie nu a gsit diferene n
prognosucul celor dou grupuri [528].
Afazia i dizartria sunt simptome frecvente dup
AVC i inueneaz calitatea vieii [529]. O sintez a
literaturii privind logopedia pentru dizartrie n afec-
tarea cerebral non-progresiv (AVC i traumausme
craniene) nu a gsit dovezi de bun calitate n ceea
ce privete beneciul [530]. Similar, o sintez a
literaturii privind logopedia pentru afazie [531] a
raportat insuciente dovezi de bun calitate pentru
a recomanda intervenii formale sau informale.
Studiile incluse n aceast sintez se desfurau n
comunitate i aveau o durat medie a terapiei de 3
luni: ofer puine informaii asupra recuperrii
intraspitaliceu n faza acut. Dou meta-analize
nrudite ale studiilor cu defecte de design au conchis
c ameliorarea vorbirii este mai mare dac logope-
dia este iniiat precoce [532, 533]. Dovezi limitate
susin posibilitatea folosirii terapiei de constrngere
modicate pentru pacienii cu afazie [534, 535].
Serviciile de legtur pentru AVC i informarea
O sintez de dat recent a literaturii, comparnd
serviciile specializate de legtur pentru AVC fa
de ngrijirile obinuite, nu a gsit dovezi de mbu-
ntire a ADL, a strii de sntate subiecuve sau a
sntii aparintorilor [536]. La analiza pe sub-
grupuri, succesul serviciilor de legtur pentru AVC
a fost determinat de vrsta mai tnr, decite mai
puin severe i concentrarea asupra educaiei n
cadrul serviciului. Informarea neadecvat duce la
scderea calitii vieii pacienilor cu AVC i a fami-
liilor lor [537]. Exist anumite dovezi c informarea
combinat cu sesiunile educaionale amelioreaz
cunouinele i este mai ecient dect informarea
singur [538]. Pe msur ce pacientul progreseaz
de la recuperarea n cadrul spitalului ctre comu-
nitate, implicarea aparintorilor n recuperare de-
vine din ce n ce mai important. Educarea formal
a aparintorilor n administrarea de ngrijiri scade
costurile de personal i crete calitatea vieii [539].
Alte grupuri
n funcie de scopurile specice ale ecrui
pacient poate indicat aportul altor terapii. Asuel
de grupuri includ dieteucieni, opucieni i asisteni
sociali. Dei cercetrile formale n acest domeniu
sunt limitate, unii autori au susinut c personalul
specializat creeaz un mediu mbogit care ncu-
rajeaz pracucarea acuvitilor de recuperare n
afara perioadelor formale de terapie [540].
Decitele cognitve:
Decitele cogniuve sunt frecvente dup AVC i
inueneaz calitatea vieii. n prezent nu exist
dovezi pentru eciena recuperrii special dedicate
44 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
memoriei [541]. Antrenamentul cogniuv pentru
decitul de atenie nu a rezultat n mbuntiri
clinic semnicauve pentru msurtorile ADL [542].
Exerciiile pentru neglijena spaial au mbuntit
msurtorile, dar nu a fost demonstrat un efect
asupra ADL [543]. Cteva studii au evaluat strategiile
de antrenament de recuperare n inatenia vizual
i apraxie: nu se pot trage concluzii specice [544].
Sexualitatea
Sexualitatea poate afectat dup un AVC.
Limitrile zice subiacente i bolile vasculare
concomitente se pot asocia cu efectele secundare
ale medicamentelor [545]. Este de dorit s se
discute problemele de sexualitate i via inum cu
pacienii [546]. Oferirea de sprijin i informaii este
important: muli pacieni se tem pe nedrept c
reluarea unei viei sexuale acuve poate duce la un
nou AVC [547].
Complicaiile care afecteaz recuperarea
Recuperarea poate compromis de complicaii
care pot puternici predictori de prognosuc func-
ional prost i mortalitate. Complicaii frecvente n
umpul recuperrii intraspitaliceu includ depresia,
durerile de umr, cderile, tulburrile micionale i
pneumonia de aspiraie [548]. Unele dintre acestea
sunt discutate la capitolul Prevenia complica-
iilor
Depresia post-AVC
Depresia post-AVC este asociat cu rezultate
slabe ale recuperrii i n nal cu un prognosuc
prost [549, 550]. n pracuca clinic, numai o
minoritate a pacienilor depresivi sunt diagnosucai
i nc i mai puini sunt tratai [551]. Depresia a
fost raportat la mai puin de 33% dintre supra-
vieuitorii AVC, comparauv cu 13% dintre subiecii
de aceeai vrst i sex [552], dar fr AVC, innd
cont ns, c esumrile abile ale incidenei i
prevalenei depresiei n cohortele de AVC sunt
limitate [550]. Factorii de predicie ai depresiei
post-AVC n unitile de recuperare includ dizabili-
tatea zic crescut, tulburrile cogniuve i seve-
ritatea AVC [550]. Nu exist consens cu privire la
metoda opum de screening sau diagnosuc pentru
depresia post-AVC. Instrumentele standard de
screening pentru depresie pot neadecvate pentru
pacienii cu afazie sau tulburri cogniuve [553,
554].
Medicamentele anudepresive, cum sunt in hi-
bitorii selecuvi ai recaptrii serotoninei (ISRS), i
anudepresivele heterociclice pot ameliora dispoziia
dup AVC [555, 556], dar exist mai puine dovezi
c acestea pot duce la remisiunea complet a unui
episod depresiv major sau c pot preveni depresia.
ISRS sunt mai bine tolerai dect heterociclicele
[557]. Nu exist dovezi de bun calitate pentru
recomandarea psihoterapiei n tratamentul sau
prevenia depresiei post-AVC [558], dei asuel de te-
rapii pot ameliora dispoziia. Lipsesc, de asemenea,
dovezile privind efectul tratrii depresiei post-AVC
asupra recuperrii sau prognosucului funcional.
Labilitatea emoional este un simptom deranjant
pentru pacieni i aparintori. ISRS pot scdea
accesele de emouvitate, dar efectele asupra calitii
vieii sunt neclare [559].
Durerea i spastcitatea
Durerile de umr post-AVC sunt frecvente [560]
mai ales la pacienii cu afectarea funcionalitii
braului i status funcional precar, asociindu-se i
cu un prognosuc mai prost. Micarea pasiv a
membrului pareuc poate o metod prevenuv
[561]. Sumularea electric este frecvent folosit n
tratament, dar eciena sa nu este dovedit [562]. O
sintez Cochrane a descoperit c exist date insu-
ciente pentru a recomand folosirea de orteze pentru
subluxaia umrului dei exist o tendin de ecien
a mobilizrii n earf a braului afectat [563].
Lamotrigina i gabapenuna pot luate n
considerare pentru durerea neuropat [564]. Par a
bine tolerate, dar trebuie luate n considerare
efectele secundare cogniuve. Spasucitatea n faza
cronic poate afecta negauv ADL i calitatea vieii
[565]. Terapia postural i dinamic, terapia de
relaxare, atelele i suporturile sunt toate frecvent
folosite, dar lipsesc dovezile solide [566]. Farma-
coterapia cu toxin botulinic s-a dovedit ecient
asupra tonusului muscular al membrelor, dar
beneciile funcionale sunt mai puin studiate [567-
569]. Medicamentele administrate pe cale oral au
o uulitate limitat de efectele secundare [570].
Eligibilitatea pentru recuperare
Un predictor important al prognosucului recu pe-
rrii este severitatea iniial a AVC [549]. Dizabilitatea
45 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
pre-AVC este de asemenea un predictor puternic al
prognosucului [571]. Ali factori cum ar sexul
[572], euologia AVC [573], vrsta [574] i topograa
leziunii [575] au fost toi studiai ca predictori ai
prognosucului recuperrii; totui, nu exist dovezi
c aceu factori nemodicabili ar trebui s inu-
eneze deciziile asupra recuperrii [576]. Internarea
ntr-o unitate specializat neurovascular amelio-
reaz prognosucul pentru toate accidentele vascu-
lare indiferent de vrst, sex sau severitate [61].
Excluderea de la recuperare pe baza dizabilitii
pre-AVC rmne o problem controversat [577,
578]. Pacienii cu cele mai severe decite cogniuve
sau zice au fost exclui din majoritatea studiilor de
recuperare i de aceea este necesar precauie n
extrapolarea rezultatelor la acest grup [579]. Date
limitate sugereaz c recuperarea acuv permite
pacienilor cu dizabiliti grave revenirea la domiciliu
[580, 581]. Pentru cei care nu pot parucipa acuv, au
fost recomandate micrile pasive pentru prevenirea
contracturilor sau escarelor [2].
ANEXE
Comitetul de redactare a recomandrilor ESO (EUSI)
Preedinte: Werner Hacke, Heidelberg, Germania
Vicepreedini: Marie-Germaine Bousser, Paris,
Frana; Gary Ford, Newcastle, Marea Britanie
Educaie, adresare i camera de gard
Vicepreedini: Michael Brainin, Krems, Austria;
Jos Ferro, Lisabona, Portugalia
Membri: Charloue Cordonnier, Lille, Frana;
Heinrich P. Maule, Berna, Elveia; Keith Muir,
Glasgow, Marea Britanie; Peter D. Schellinger,
Erlangen, Germania
Contribuie important: Isabel Henriques,
Lisabona, Portugalia
Uniti neurovasculare
Vicepreedini: Hans-Christoph Diener, Essen,
Germania; Peter Langhorne, Glasgow, Marea
Britanie
Membri: Antony Davalos, Barcelona, Spania; Gary
Ford, Newcastle, Marea Britanie; Veronika
Skvortsova, Moscova, Rusia
Imagistc i diagnostc
Vicepreedini: Michael Hennerici, Mannheim,
Germania; Markku Kaste, Helsinki, Finlanda
Membri: Hugh S. Markus, Londra, Marea Britanie;
E. Bernd Ringelstein, Mnster, Germania; Rdiger
von Kummer, Dresda, Germania; Joanna Wardlaw,
Edinburgh, Marea Britanie
Contribuie important: Dr. Oliver Mller,
Heidelberg, Germania
Prevenia
Vicepreedini: Philip Bath, Nom ngham, Marea
Britanie; Didier Leys, Lille, Frana
Membri: lvaro Cervera, Barcelona, Spania; Lszl
Csiba, Debrein, Ungaria; Jan Lodder, Maastricht,
Olanda; Nils Gunnar Wahlgren, Stockholm, Suedia
Tratamentul general
Vicepreedini: Christoph Diener, Essen, Germania;
Peter Langhorne, Glasgow, Marea Britanie
Membri: Antony Davalos, Barcelona, Spania; Gary
Ford, Newcastle, Marea Britanie; Veronika
Skvortsova, Moscova, Rusia
Tratamentul acut i tratamentul complicaiilor
Vicepreedini: Angel Chamorro, Barcelona,
Spania; Bo Norrving, Lund, Suedia
Membri: Valeria Caso, Perugia, Italia; Jean-Louis
Mas, Paris, Frana; Victor Obach, Barcelona,
Spania; Peter A. Ringleb, Heidelberg, Germania;
Lars Thomassen, Bergen, Norvegia
Recuperare
Vicepreedini: Kennedy Lees, Glasgow, Marea
Britanie; Danilo Toni, Roma, Italia
Membri: Stefano Paolucci, Roma, Italia; Juhani
Sivenius, Kuopio, Finlanda; Katharina Subrant
Sunnerhagen, Gteborg, Suedia; Marion F. Walker,
Nom ngham, Marea Britanie
Contribuie important: Dr. Yvonne Teuschl, Dr.
Isabel Henriques, Dr. Terence Quinn
Mulumiri Dr. Michael Shaw pentru ajutorul
acordat pe durata pregurii acestui manuscris
46 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
Schema de clasicare a dovezilor pentru o msur diagnostc
Schema de clasicare a dovezilor pentru o
intervenie terapeutc
Clasa I
Un studiu prospecuv pe un numr mare de persoane
cu afeciunea suspectat, folosind o metod gold
standard pentru denirea cazurilor, unde testul este
aplicat cu evaluare n orb, permind evaluarea
testelor adecvate de acuratee diagnosuc
Un studiu clinic de putere adecvat, prospecuv,
randomizat, controlat, cu evaluare mascat a
rezultatelor ntr-o populaie reprezentauv sau
o sintez de putere adecvat a studiilor clinice
randomizate controlate cu evaluare mascat a
rezultatelor n populaii reprezentauve.
Sunt necesare urmtoarele:
a. mascarea randomizrii;
b. rezultatul(ele) primar(e) este(sunt) clar denit(e);
c. criteriile de includere/excludere sunt clar denite;
d. evidena adecvat a celor care sunt pierdui din
studiu i a celor care trec n cellalt grup cu numere
sucient de mici pentru a avea un potenial minim
de interferen cu rezultatele; i
e. caracterisucile de baz relevante sunt prezentate
i echivalente ntre grupurile de tratament sau exist
ajustare stausuc adecvat pentru diferene.
Clasa II
Un studiu prospecuv al unui spectru ngust de
persoane cu boala suspectat sau un studiu
retrospecuv bine proiectat al unui spectru larg
de persoane cu o boal diagnosucat (prin gold-
standard) comparauv cu un spectru larg de subieci
de control, n care testul este aplicat cu evaluare
n orb, permind evaluarea testelor adecvate de
acuratee diagnosuc
Studiu prospecuv de cohort cu grup de control ntr-o
populaie reprezentauv cu evaluare mascat a
rezultatelor care ntrunete criteriile a-e de mai sus
sau un studiu randomizat, controlat, ntr-o populaie
reprezentauv care nu ntrunete unul dintre
criteriile a-e
Clasa III
Dovezi oferite de un studiu retrospecuv n care e
grupul persoanelor cu boala diagnosucat, e grupul
de control aparin unui spectru ngust, i n care
testul este aplicat cu evaluare n orb
Toate celelalte studii controlate (incluznd cazurile
de control bine denite pentru studiile de istorie
natural a bolii, sau pacienii servind ca proprii
subieci de control) ntr-o populaie reprezentauv
n care evaluarea rezultatelor este independent de
tratament
Clasa IV
Dovezi din studii necontrolate, serii de cazuri,
prezentri de caz sau opinia experilor
Dovezi din studii necontrolate, serii de cazuri,
prezentri de caz sau opinia experilor
Tabelul 1: Clasicarea dovezilor pentru diagnostc i msuri terapeutce (dup [582])
Nivel A Stabilit ca folositor/predicuv sau nefolositor/nepredicuv pentru o msur
diagnosuc sau stabilit ca ecient, inecient sau nociv pentru o intervenie
terapeuuc; necesit cel puin un studiu convingtor de Clasa I sau cel puin
dou studii convingtoare, compaubile, de Clasa II
Nivel B Stabilit ca folositor/predicuv sau nefolositor/nepredicuv pentru o msur
diagnosuc sau stabilit ca ecient, inecient sau nociv pentru o intervenie
terapeuuc; necesit cel puin un studiu convingtor de Clasa II sau dovezi
covritoare de Clasa III
Nivel C Stabilit ca posibil folositor/predicuv sau nefolositor/nepredicuv pentru o msur
diagnosuc sau stabilit ca posibil ecient, inecient sau nociv pentru o
intervenie terapeuuc; necesit cel puin dou studii de Clasa III
Aspecte de bun practc clinic
(puncte GCP- good clinical practce)
Pracuca opum recomandat pe baza experienei grupului de elaborare a
ghidului. De obicei bazate pe dovezi de Clasa IV indicnd incerutudine clinic
mare, asuel de aspecte de GCP pot uule pentru personalul sanitar
Tabelul 2: Deniii pentru nivelurile de recomandare (dup [582])
47 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
Tabelul 3: Teste diagnostce de urgen la pacienii cu AVC acut
Pentru toi pacienii
1 Imagisuc cerebral: CT sau IRM
2 ECG
3
Analize de laborator
Hemoleucograma complet, umpul de protrombin sau INR, umpul parial de trombin
(PTT), electroliii serici, glicemia
Proteina C reacuv (PCR) sau VSH Biochimia hepauc i renal
n cazuri selecionate
4 Ecograe Doppler/ duplex extracranian i transcranian
5 ARM sau CTA
6 IRM de difuzie i perfuzie sau CT de perfuzie
7 Ecocardiograe (transtoracic i/sau transesofagian)
8 Radiograe pulmonar
9 Pulsoximetrie i analiza gazelor sanguine arteriale
10 Puncie lombar
11 EEG
12 Probe toxicologice
Uniti neurovasculare primare Uniti neurovasculare specializate
Disponibilitatea CT 24 de ore IRM/ARM/CTA
Ghiduri stabilite de tratament al AVC i proceduri operaionale,
incluznd protocoale de rtPA intravenos 24/7
Ecograe transesofagian
Cooperare strns a neurologilor, interniulor i experilor n
recuperare
Angiograe cerebral
Personal de nursing cu studii de specialitate Ecograe Doppler transcranian
Recuperare precoce interdisciplinar n unitatea neurovascular
incluznd logopedie, ergoterapie i zioterapie
Ecograe duplex color extracranian i
intracranian
Invesugaii neurosonologice disponibile n 24 de ore (ecograe
Doppler extracranian)
Consultaii de specialitate neuroradiologice,
neurochirurgicale i de chirurgie vascular
(incluznd reele de telemedicin)
Ecocardiograa transtoracic Chirurgia caroudian
Analize de laborator (inclusiv parametrii de coagulare) Angioplasue i stentare
Monitorizarea tensiunii arteriale, electrocardiogramei, saturaiei
n oxigen, glicemiei, temperaturii
Monitorizare automat a pulsoximetriei,
tensiunii arteriale
Monitorizare ECG automat la patul
bolnavului
Reele stabilite de faciliti de recuperare pentru
a oferi un proces conunuu de ngrijire, incluznd
colaborarea cu centrele de recuperare exterioare
Tabelul 4: Cerine recomandate pentru centrele care trateaz pacieni cu AVC acut
48 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
Tabelul 5: Analize de laborator ulterioare n funcie de tpul de AVC i etologia suspectat
Toi pacienii
Hemoleucogram complet, electrolii, glucoz, lipide, reaunin, PCR
sau VSH
Tromboz venoas cerebral,
hipercoagulabilitate
Screening de trombolie AT3, mutaii de factor 2, 5, factor 8, proteina
C, proteina S, anucorpi anufosfolipidici, D-dimeri, homocistein
Tulburare hemoragipar INR, aPTT, brinogen etc.
Vasculit sau boal de sistem
LCR, screening pentru autoanucorpi, anucorpi specici sau PCR
pentru HIV, silis, borrelioz, tuberculoz, fungi, droguri
Hemoculturi
Suspiciune de boli geneuce, de ex. mitocondri-
opaui (MELAS), CADASIL, siclemie, boala Fabry,
cavernoame muluple etc.
Testare geneuc
Tabelul 6: Numrul de pacieni de tratat (NNT) pentru a preveni un AVC pe an la
pacienii care sunt operai pentru stenoz de ACI; toate procentajele se refer la
metoda NASCET (modicat dup [583] i [339])
Boala NNT pentru a evita un AVC/an
Asimptomauc (6099%) 85
Simptomauc (7099%) 27
Simptomauc (5069%) 75
Simptomauc (>50%) la brbai 45
Simptomauc (>50%) la femei 180
Simptomauc (>50%) > 75 ani 25
Simptomauc (>50%) < 65 ani 90
Simptomauc (>50%) < 2 sptmni de la eveniment 25
Simptomauc (>50%) > 12 sptmni de la eveniment 625
Simptomauc (50%) Nici un beneciu
Tabelul 7: Analize de laborator ulterioare n funcie de tpul de AVC i etologia suspectat
Boala Tratamentul RRR % ARR % /an
NNT pentru a evita un
eveniment pe an
AVC ischemic noncardioembolic sau AIT
Aspirin/PCB 13 1.0 100
Aspirin + DIP/PCB 28 1.9 53
Aspirin + DIP/Aspirin 18 1.0 104
Clop/PCB 23 1.6 62
Clop/Aspirin 10 0.6 166
Fibrilaia atrial (prevenia primar)
Warfarin/PCB 62 2.7 37
Aspirin/PCB 22 1.5 67
Fibrilaia atrial (prevenia secundar)
Warfarin/PCB 67 8 13
Aspirin/PCB 21 2.5 40
PCB placebo, CLOP clopidogrel, DIP- dipiridamol
49 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
Tabelul 8: Reducerea relatv a riscului (RRR), reducerea absolut a riscului (ARR) i numrul de
pacieni de tratat (NNT) pentru a evita un eveniment vascular major pe an la pacienii cu modicri ai
factorilor de risc (modicat dup [288, 2290, 294, 583])
Afeciune clinic Tratament RRR% ARR% pe an
NNT pentru a evita un
eveniment pe an
Populaia general cu tensiune arterial
crescut
Anuhipertensiv 42 0,4 250
Populaia general cu risc vascular crescut IECA 22 0,65 154
Post-AVC/AIT cu tensiune arterial crescut Anuhipertensiv 31 2,2 45
Post-AVC/AIT cu tensiune arterial normal IECA diureuc 24 0,85 118
Post-AVC/AIT
Staune 16 0,44 230
Renunarea la fumat 33 2,3 43
Tabelul 9: Riscul de AVC sau deces din studii randomizate de mari dimensiuni comparnd tratamentul
endovascular i chirurgical la pacienii cu stenoz sever de carotd date de intenie-de-tratament
[intenton-to-treat]; nec: necunoscut
Rezultat
AVC de orice tp sau
deces la 30 de zile
AVC dizabilitant sau
deces la 30 de zile
AVC ipsilateral dup
30 de zile
CAS
n (%)
CEA
n (%)
CAS
n (%)
CEA
n (%)
CAS
n(%)
CEA
n (%)
CAVATAS
[347]
25 (10,0) 25 (9,9) 16 (6,4) 15 (5,9) 6+ 10+
SAPPHIRE
[346]
8 (4,8) 9 (5,4) Nec Nec Nec Nec
SPACE
[345, 584]
46 (7,7) 38 (6,5) 29 (4,8) 23 (3,9) 4 (0,7)* 1 (0,2)*
EVA3S
[344]
25 (9,6) 10 (3,9) 9 (3,4) 4 (1,5) 2 (0,6) * 1 (0,3)*
+: Durat de urmrire medie 1,95 ani; *: pn la 6 luni
50 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
European Stroke Iniuauve:
European Stroke Iniuauve
recommendauons for stroke
management. European Stroke
Council, European Neurological
Society and European
Federauon of Neurological
Socieues. Cerebrovasc Dis
2000; 10:335-351.
The European Stroke Iniuauve
Execuuve Commiuee and
the EUSI Wriung Commiuee:
European Stroke Iniuauve
Recommendauons for Stroke
Management Update 2003.
Cerebrovascular Disease 2003;
16:311-337.
Steiner T, Kaste M, Forsung
M, Mendelow D, Kwiecinski H,
Szikora I, Juvela S, Marchel A,
Chapot R, Cognard C, Unterberg
A, Hacke W: Recommendauons
for the management of
intracranial haemorrhage
part I: spontaneous
intracerebral haemorrhage.
The European Stroke Iniuauve
Wriung Commiuee and the
Wriung Commiuee for the
EUSI Execuuve Commiuee.
Cerebrovasc Dis 2006; 22:294-
316.
Lopez AD, Mathers CD, Ezzau
M, Jamison DT, Murray CJ:
Global and regional burden
of disease and risk factors,
2001: systemauc analysis of
populauon health data. Lancet
2006; 367:1747-1757.
Brainin M, Bornstein N,
Boysen G, Demarin V: Acute
neurological stroke care in
Europe: results of the European
Stroke Care Inventory. Eur J
Neurol 2000; 7:5-10.
Rothwell PM, Coull AJ, Silver
LE, Fairhead JF, Giles MF,
Lovelock CE, Redgrave JN, Bull
LM, Welch SJ, Cuthbertson
FC, Binney LE, Gutnikov SA,
Anslow P, Banning AP, Mant
D, Mehta Z: Populauon-based
1.
2.
3.
4.
5.
6.
study of event-rate, incidence,
case fatality, and mortality for
all acute vascular events in
all arterial territories (Oxford
Vascular Study). Lancet 2005;
366:1773-1783.
OBrien JT, Erkinjunm T,
Reisberg B, Roman G, Sawada
T, Pantoni L, Bowler JV,Ballard
C, DeCarli C, Gorelick PB,
Rockwood K, Burns A, Gauthier
S, DeKosky ST:Vascular
cogniuve impairment. Lancet
Neurol 2003; 2:89-98.
*** Adams HP, Jr., del Zoppo G,
Alberts MJ, Bhau DL, Brass L,
Furlan A, Grubb RL, Higashida
RT, Jauch EC, Kidwell C, Lyden
PD, Morgenstern LB, Qureshi
AI, Rosenwasser RH, Scou
PA, Wijdicks EF: Guidelines
for the early management of
adults with ischemic stroke: a
guideline from the American
Heart Associauon/American
StrokeAssociauon Stroke
Council, Clinical Cardiology
Council, Cardiovascular
Radiology and Intervenuon
Council, and the Atherosclerouc
Peripheral Vascular Disease
and Quality of Care Outcomes
in Research Interdisciplinary
Working Groups: the American
Academy of Neurology a rms
the value of this guideline
as an educauonal tool for
neurologists. Stroke 2007;
38:1655-1711.
Albers GW, Hart RG, Lutsep
HL, Newell DW, Sacco RL:
AHA Scienuc Statement.
Supplement to the guidelines
for the management of
transient ischemic auacks: A
statement from the Ad Hoc
Commiuee on Guidelines for
the Management of Transient
Ischemic Auacks, Stroke
Council, American Heart
Associauon. Stroke 1999;
30:2502- 2511.
7.
8.
9.
Alberts MJ, Hademenos G,
Latchaw RE, Jagoda A, Marler
JR, Mayberg MR, Starke
RD, Todd HW, Viste KM,
Girgus M, Shephard T, Emr
M, Shwayder P, Walker MD:
Recommendauons for the
establishment of primary stroke
centers. Brain Auack Coaliuon.
JAMA 2000; 283:3102-3109.
Alberts MJ, Latchaw RE, Selman
WR, Shephard T, Hadley MN,
Brass LM, Koroshetz W, Marler
JR, Booss J, Zorowitz RD, Cro
JB, Magnis E, Mulligan D,
Jagoda A, OConnor R, Cawley
CM, Connors JJ, Rose-DeRenzy
JA, Emr M, Warren M, Walker
MD: Recommendauons for
comprehensive stroke centers:
a consensus statement fromthe
Brain Auack Coaliuon. Stroke
2005; 36:1597-1616.
Biller J, Feinberg WM, Castaldo
JE, Whiuemore AD, Harbaugh
RE, Dempsey RJ, Caplan LR,
Kresowik TF, Matchar DB, Toole
J, Easton JD, Adams HP, Jr.,
Brass LM, Hobson RW, 2nd,
Brou TG, Sternau L: Guidelines
for caroud endarterectomy:
a statement for healthcare
professionals from a special
wriung group of the Stroke
Council, American Heart
Associauon. Stroke 1998;
29:554-562.
Diener HC, Allenberg JR,
Bode C, Busse O, Forsung F,
Grau AJ, Haberl RL, Hacke
W, Hamann GF, Hennerici
M, Grond K, Ringelstein B,
Ringleb PA. Primr- und
Sekundrprvenuon der
zerebralen Ischmie. In: Diener
HC, ed. Leitlinien fr Diagnosuk
und Therapie in der Neurologie.
Stuugart, New York: Thieme;
2005.
Fuster V, Ryden LE, Asinger
RW, Cannom DS, Crijns HJ,
Frye RL, Halperin JL, Kay GN,
10.
11.
12.
13.
14.
BIBLIOGRAFIE
51 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
Klein WW, Levy S, McNamara
RL, Prystowsky EN, Wann
LS, Wyse DG, Gibbons RJ,
Antman EM, Alpert JS, Faxon
DP, Gregoratos G, Hiratzka
LF, Jacobs AK, Russell RO,
Smith SC, Jr., Alonso-Garcia
A, Blomstrom-Lundqvist C, de
Backer G, Flather M, Hradec J,
Oto A, Parkhomenko A, Silber
S, Torbicki A: ACC/AHA/ESC
Guidelines for the Management
of Pauents With Atrial
Fibrillauon: Execuuve Summary
A Report of the American
College of Cardiology/American
Heart Associauon Task Force
on Pracuce Guidelines and
the European Society of
Cardiology Commiuee for
Pracuce Guidelinesand Policy
Conferences (Commiuee to
Develop Guidelines for the
Management of Pauents With
Atrial Fibrillauon) Developed in
Collaborauon With the North
American Society of Pacing and
Electrophysiology. Circulauon
2001; 104:2118-2150.
Goldstein LB, Adams R,
Alberts MJ, Appel LJ, Brass
LM, Bushnell CD, Culebras A,
Degraba TJ, Gorelick PB, Guyton
JR, Hart RG, Howard G, Kelly-
Hayes M, Nixon JV, Sacco RL:
Primary prevenuon of ischemic
stroke: a guideline from the
American HeartAssociauon/
American Stroke Associauon
Stroke Council: cosponsored
by the Atherosclerouc
Peripheral Vascular Disease
Interdisciplinary Working
Group; Cardiovascular Nursing
Council; Clinical Cardiology
Council; Nutriuon, Physical
Acuvity, and M etabolism
Council; and the Quality of
Care and Outcomes Research
Interdisciplinary Working
Group: the American Academy
of Neurology a rms the value
of this guideline. Stroke 2006;
37:1583-1633.
15.
Hacke W, Kaste M, Skyhoj Olsen
T, Orgogozo JM, Bogousslavsky
J: European Stroke Iniuauve
(EUSI) recommendauons for
stroke management. The
European Stroke Iniuauve
Wriung Commiuee. Eur J
Neurol 2000; 7:607-623.
Sacco RL, Adams R, Albers
G, Alberts MJ, Benavente O,
Furie K, Goldstein LB, Gorelick
P, Halperin J, Harbaugh R,
Johnston SC, Katzan I, Kelly-
Hayes M, Kenton EJ, Marks
M, Schwamm LH, Tomsick
T: Guidelines for prevenuon
of stroke in pauents with
ischemic stroke or transient
ischemic auack: a statement
for healthcare professionals
from the American Heart
Associauon/American Stroke
Associauon Council on Stroke:
co-sponsored by the Council
on Cardiovascular Radiology
and Intervenuon: the American
Academy of Neurology a rms
the value of this guideline.
Stroke 2006; 37:577-617.
The Nauonal Board of Health
and Welfare: Swedish Nauonal
Guidelines for the Management
of Stroke, Version for Health
and Medical Personnel 2000.
Available at: wwwsosse/
sosmenyehtm 2000:Arucle
number: 2002-2102-2001.
Kjellstrom T, Norrving B,
Shatchkute A: Helsingborg
Declarauon 2006 on European
stroke strategies. Cerebrovasc
Dis 2007; 23:231-241.
Kwan J, Hand P, Sandercock P:
A systemauc review of barriers
to delivery of thrombolysis for
acute stroke. Age Ageing 2004;
33:116-121.
Evenson KR, Rosamond WD,
Morris DL: Prehospital and in-
hospital delays in acute stroke
care. Neuroepidemiology 2001;
20:65-76.
Ferro J, Melo T, Oliveira V,
Crespo M, Canho P, Pinto A:
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
An analysis of the admission
delay of acute stroke.
Cerebrovasc Dis 1994; 4:72-75.
Moser DK, Kimble LP, Alberts
MJ, Alonzo A, Cro JB, Dracup
K, Evenson KR, Go AS, Hand
MM, Kothari RU, Mensah GA,
Morris DL, Pancioli AM, Riegel
B, Zerwic JJ: Reducing delay in
seeking treatment by pauents
with acute coronary syndrome
and stroke: a scienuc
statement from the American
Heart Associauon Council on
cardiovascular nursing and
stroke council. Circulauon
2006;114:168-182.
Gil Nunez AC, Vivancos Mora J:
Organizauon of medical care in
acute stroke:importance of a
good network. Cerebrovasc Dis
2004; 17 Suppl 1:113-123.
Keskin O, Kalemoglu M, Ulusoy
RE: A clinic invesugauon into
prehospital and emergency
department delays in acute
stroke care. Med Princ Pract
2005; 14:408-412.
Chang K, Tseng M, Tan T:
Prehospital delay aer acute
stroke in Kaohsiung, Taiwan.
Stroke 2004; 35:700-704.
Yu RF, San Jose MC, Manzanilla
BM, Oris MY, Gan R: Sources
and reasons for delays in the
care of acute stroke pauents. J
Neurol Sci 2002; 199:49-54.
Mosley I, Nicol M, Donnan G,
Patrick I, Kerr F, Dewey H: The
impact of ambulance pracuce
on acute stroke care. Stroke
2007; 38:2765-2770.
Wein TH, Staub L, Felberg
R, Hickenbouom SL, Chan
W, Groua JC, Demchuk AM,
Gro J, Bartholomew LK,
Morgenstern LB: Acuvauon of
emergency medical services
for acute stroke in a nonurban
populauon: the T.L.L. Temple
Foundauon Stroke Project.
Stroke 2000; 31:1925-1928.
Rosamond WD, Evenson KR,
Schroeder EB, Morris DL,
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
52 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
Johnson AM, Brice JH: Calling
emergency medical services for
acute stroke: a study of 9-1-1
tapes. Prehosp Emerg Care
2005; 9:19-23.
Mandelzweig L, Goldbourt U,
Boyko V, Tanne D: Perceptual,
social, and behavioral factors
associated with delays in
seeking medical care in pauents
with symptoms of acute stroke.
Stroke 2006; 37:1248-1253.
Montaner J, Vidal C, Molina
C, Alvarez-Sabin J: Selecung
the target and the message
for a stroke public educauon
campaign: a local survey
conducted by neurologists. Eur
J Epidemiol 2001; 17:581-586.
Porteous GH, Corry MD,
Smith WS: Emergency
medical services dispatcher
idenucauon of stroke
and transient ischemic
auack. Prehosp Emerg Care
1999;3:211- 216.
DeLemos CD, Atkinson RP,
Croopnick SL, Wentworth DA,
Akins PT: How eecuve are
community stroke screening
programs at improving stroke
knowledge and prevenuon
pracuces? Results of a 3-
month follow-up study. Stroke
2003;34:e247-249.
Agyeman O, Nedeltchev K,
Arnold M, Fischer U, Remonda
L, Isenegger J, Schroth G,
Maule HP: Time to admission
in acute ischemic stroke and
transient ischemic auack.
Stroke 2006;37:963-966.
Harraf F, Sharma AK, Brown
MM, Lees KR, Vass RI, Kalra L:
A mulucentre observauonal
study of presentauon and early
assessment of acute stroke.
BMJ 2002; 325:17-21.
Schneider AT, Pancioli AM,
Khoury JC, Rademacher E,
Tuchfarber A, Miller R, Woo D,
Kissela B, Broderick JP: Trends
in community knowledge of the
warning signs and risk factors for
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
stroke. JAMA 2003; 289:343-346.
Nedeltchev K, Fischer U, Arnold
M, Kappeler L, Maule HP:
Low awareness of transient
ischemic auacks and risk
factors of stroke in a Swiss
urban community. J Neurol
2007; 254:179-184.
Mller-Nordhorn J, Nolte C,
Rossnagel K, Jungehlsing G,
Reich A, Roll S, Villringer A,
Willich S: Knowledge about
risk factors for stroke. A
populauon-base survey with 28
090 parucipants. Stroke 2006;
37:946-950.
Parahoo K, Thompson K,
Cooper M, Stringer M, Ennis E,
McCollam P: Stroke: awareness
of the signs, symptoms and risk
factors--a populauon-based
survey. Cerebrovasc Dis 2003;
16:134-140.
Evci ED, Memis S, Ergin F, Beser
E: A populauon-based study on
awareness of stroke in Turkey.
Eur J Neurol 2007; 14:517-522.
Sug Yoon S, Heller RF, Levi
C, Wiggers J, Fitzgerald PE:
Knowledge of stroke risk
factors, warning symptoms,
and treatment among an
Australian urban populauon.
Stroke 2001; 32:1926-1930.
Pandian JD, Jaison A, Deepak
SS, Kalra G, Shamsher S,
Lincoln DJ, Abraham G:
Public awareness of warning
symptoms, risk factors,
and treatment of stroke in
northwest India. Stroke 2005;
36:644-648.
DuBard CA, Garreu J, Gizlice
Z: Eect of language on heart
auack and stroke awareness
among U.S Hispanics. Am J Prev
Med 2006; 30:189-196.
Luiz T, Moosmann A, Koch C,
Behrens S, Daertshofer M,
Ellinger K: [Opumized logisucs
in the prehospital management
of acute stroke]. Anasthesiol
Intensivmed Nouallmed
Schmerzther 2001; 36:735-741.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
Schmidt NK, Huwel J, Weisner
B: [Causes of a prolonged
prehospital phase in pauents
admiued to a stroke unit. Can
it be inuenced by campaigns
to educate the public?].
Nervenarzt 2005; 76:181-185.
Alberts MJ, Perry A, Dawson
DV, Bertels C: Eects of public
and professional educauon
on reducing the delay in
presentauon and referral of
stroke pauents. Stroke 1992;
23:352-356.
Barsan W, Brou T, Broderick
J, Haley EC J, Levy D, Marler
J: Urgent therapy for acute
stroke. Eects of a stroke trial
on untreated pauents. Stroke
1994; 25: 2132-2137.
Hodgson C, Lindsay P, Rubini
F: Can mass media inuence
emergency department visits
for stroke? Stroke 2007; 38:
2115-2122.
Morgenstern L, Staub L, Chan
W, Wein T, Bartholomew L, King
M, Felberg R, Burgin W, Gro
J, Hickenbouom S, Saldin K,
Demchuk A, Kalra A, Dhingra
A, Groua J: Improving delivery
of acute stroke therapy: The
TLL Temple Foundauon Stroke
Project. Stroke 2002; 33: 160-
166.
Morgenstern L, Bartholomew
L, Groua J, Staub L, King M,
Chan W: Sustained benet of
a community and professional
intervenuon to increase acute
stroke therapy. Arch Intern
Med 2003; 163:2198-2202.
Wojner-Alexandrov AW,
Alexandrov AV, Rodriguez D,
Persse D, Groua JC: Houston
paramedic and emergency
stroke treatment and outcomes
study (HoPSTO). Stroke 2005;
36:1512-1518.
Kwan J, Hand P, Sandercock
P: Improving the e ciency
of delivery of thrombolysis
for acute stroke: a systemauc
review. QJM 2004; 97:273-279.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
53 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
Behrens S, Daertshofer
M, Interthal C, Ellinger K,
van Ackern K, Hennerici M:
Improvement in stroke quality
management by an educauonal
programme. Cerebrovasc Dis
2002; 13:262-266.
Billings-Gagliardi S, Fontneau
NM, Wolf MK, Barreu SV,
Hademenos G, Mazor KM:
Educaung the next generauon
of physicians about stroke:
incorporaung stroke prevenuon
into the medical school
curriculum. Stroke 2001;
32:2854-2859.
Wang MY, Lavine SD, Soukiasian
H, Tabrizi R, Levy ML,
Giannoua SL: Treaung stroke
as a medical emergency: a
survey of resident physicians
am tudes toward brain auack
and caroud endarterectomy.
Neurosurgery 2001; 48:1109-
1115; discussion 1115-1107.
Derex L, Adeleine P,
Nighoghossian N, Honnorat J,
Trouillas P: Factors inuencing
early admission in a French
stroke unit. Stroke 2002;
33:153-159.
Barber PA, Zhang J, Demchuk
AM, Hill MD, Buchan AM: Why
are stroke pauents excluded
from TPA therapy? An analysis
of pauent eligibility. Neurology
2001; 56:1015- 1020.
Camerlingo M, Casto L, Censori
B, Ferraro B, Gazzaniga G,
Partziguian T, Signore M,
Panagia C, Fascendini A, Cesana
BM, Mamoli A: Experience with
a quesuonnaire administered
by emergency medical service
for pre-hospital idenucauon
of pauents with acute stroke.
Neurol Sci 2001; 22:357-361.
Nor AM, McAllister C, Louw SJ,
Dyker AG, Davis M, Jenkinson
D, Ford GA: Agreement
between ambulance
paramedic- and physician-
recorded neurological signs
with Face Arm Speech Test
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
(FAST) in acute stroke pauents.
Stroke 2004; 35:1355-1359.
***Stroke Unit Trialists
Collaborauon: Organised
inpauent (stroke unit) care for
stroke. Cochrane Database Syst
Rev 2007:CD000197.
Stroke Unit Trialists
Collaborauon: A systemauc
review of the randomised trials
of organised impauent (stroke
unit) care aer stroke. BMJ
1997; 314:1151-1159.
Barsan WG, Brou TG, Broderick
JP, Haley EC, Levy DE, Marler JR:
Time of hospital presentauon in
pauents with acute stroke. Arch
Intern Med 1993; 153:2558-
2561.
Harbison J, Massey A, Barneu
L, Hodge D, Ford GA: Rapid
ambulance protocol for acute
stroke. Lancet 1999; 353:1935.
Sobesky J, Frackowiak M,
Zaro Weber O, Hahn M,
Moller-Hartmann W, Rudolf
J, Neveling M, Grond M,
Schmulling S, Jacobs A, Heiss
WD: The Cologne stroke
experience: safety and outcome
in 450 pauents treated with
intravenous thrombolysis.
Cerebrovasc Dis 2007; 24:56-65.
Thomas SH, Kociszewski C,
Schwamm LH, Wedel SK: The
evolving role of helicopter
emergency medical services in
the transfer of stroke pauents
to specialized centers. Prehosp
Emerg Care 2002; 6:210-214.
Svenson JE, OConnor JE,
Lindsay MB: Is air transport
faster? A comparison of air
versus ground transport umes
for interfacility transfers in a
regional referral system. Air
Med J 2006; 25:170-172.
Silliman SL, Quinn B, Huggeu
V, Merino JG: Use of a eld-
to-stroke center helicopter
transport program to extend
thrombolyuc therapy to rural
residents. Stroke 2003; 34:729-
733.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
Diaz M, Hendey G, Winters
R: How far is by air? The
derivauon of an air: ground
coe cient. J Emerg Med 2003;
24:199-202.
Diaz M, Hendey G, Bivins H:
When is helicopter faster? A
comparison of helicopter and
ground ambulance transport
umes. J Trauma 2005; 58:148-
153.
Silbergleit R, Scou PA, Lowell
MJ: Cost-eecuveness of
helicopter transport of stroke
pauents for thrombolysis. Acad
Emerg Med 2003; 10:966-972.
Shafqat S, Kvedar JC, Guanci
MM, Chang Y, Schwamm LH:
Role for telemedicine in acute
stroke. Feasibility and reliability
of remote administrauon of the
NIH stroke scale. Stroke 1999;
30:21412145.
Wiborg A, Widder B:
Teleneurology to improve
stroke care in rural areas:
The Telemedicine in Stroke in
Swabia (TESS) Project. Stroke
2003; 34:2951-2956.
Handschu R, Liumann R,
Reulbach U, Gaul C, Heckmann
J, Neundorfer B, Scibor M:
Telemedicine in emergency
evaluauon of acute stroke:
interrater agreement in remote
video examinauon with a novel
mulumedia system. Stroke
2003; 34:2842-2846.
Wang S, Lee SB, Pardue C,
Ramsingh D, Waller J, Gross H,
Nichols FT, 3rd, Hess DC, Adams
RJ: Remote evaluauon of acute
ischemic stroke: reliability of
Nauonal Insututes of Health
Stroke Scale via telestroke.
Stroke 2003; 34:188-191.
Audebert HJ, Kukla C, Clarmann
von Claranau S, Kuhn J,
Vatankhah B, Schenkel J,
Ickenstein GW, Haberl RL, Horn
M: Telemedicine for safe and
extended use of thrombolysis
in stroke: the Telemedical Pilot
Project for Integrauve Stroke
69.
70.
71.
72.
73.
74.
75.
76.
54 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
Care (TEMPiS) in Bavaria.
Stroke 2005; 36:287-291.
Audebert HJ, Kukla C,
Vatankhah B, Gotzler B,
Schenkel J, Hofer S, Furst A,
Haberl RL: Comparison of
ussue plasminogen acuvator
administrauon management
between Telestroke Network
hospitals and academic stroke
centers: the Telemedical Pilot
Project for Integrauve Stroke
Care in Bavaria/Germany.
Stroke 2006; 37:18221827.
Hess DC, Wang S, Hamilton W,
Lee S, Pardue C, Waller JL, Gross
H, Nichols F, Hall C, Adams RJ:
REACH: clinical feasibility of a
rural telestroke network. Stroke
2005; 36:2018-2020.
Schwab S, Vatankhah B, Kukla
C, Hauchwitz M, Bogdahn U,
Furst A, Audebert HJ, Horn
M: Long-term outcome aer
thrombolysis in telemedical
stroke care. Neurology 2007;
69:898-903.
Audebert HJ, Schenkel J,
Heuschmann PU, Bogdahn
U, Haberl RL: Eects of
the implementauon of a
telemedical stroke network:
the Telemedic Pilot Project
for Integrauve Stroke Care
(TEMPiS) in Bavaria, Germany.
Lancet Neurol 2006; 5:742-748.
Schwamm LH, Rosenthal ES,
Hirshberg A, Schaefer PW,
Liule EA, Kvedar JC, Petkovska
I, Koroshetz WJ, Levine SR:
Virtual TeleStroke support for
the emergency department
evaluauon of acute stroke.
Acad Emerg Med 2004;
11:1193-1197.
Blvis R, Cocho D, Maru-
Fbregas, Pagonabarraga J,
Aleu A, Garca-Bargo M, Pons
j, Coma E, Garca-Alfranca
F, Jimmez-Fbrega X,
Maru-Vilalta J: Benets of a
prehospital stroke code system.
Feasibility and e cacy in the
rst year of clinical pracuce in
77.
78.
79.
80.
81.
82.
Barcelona//Spain. Cerebrovasc
Dis 2005;19:96-101.
de la Ossa NP, Sanchez-
Ojanguren J, Palomeras E,
Millan M, Arenillas JF, Dorado L,
Guerrero C, Abilleira S, Davalos
A: Inuence of the stroke
code acuvauon source on the
outcome of acute ischemic
stroke pauents. Neurology
2008;70:1238-1243. 84. Giles
MF, Rothwell PM: Risk of stroke
early aer transient ischaemic
auack: a systemauc review and
meta-analysis. Lancet Neurol
2007; 6:1063-1072.
Lavallee PC, Meseguer E,
Abboud H, Cabrejo L, Olivot
JM, Simon O, Mazighi M, Nie
C, Niclot P, Lapergue B, Klein
IF, Brochet E, Steg PG, Leseche
G, Labreuche J, Touboul PJ,
Amarenco P: A transient
ischaemic auack clinic with
round-the-clock access (SOS-
TIA): feasibility and eects.
Lancet Neurol 2007;6:953-960.
** Rothwell PM, Giles MF,
Chandratheva A, Marquardt
L, Geraghty O, Redgrave JN,
Lovelock CE, Binney LE, Bull
LM, Cuthbertson FC, Welch SJ,
Bosch S, Carasco-Alexander F,
Silver LE, Gutnikov SA, Mehta
Z: Eect of urgent treatment of
transient ischaemic auack and
minor stroke on early recurrent
stroke (EXPRESS study): a
prospecuve populauon-based
sequenual comparison. Lancet
2007; 370:1432-1442.
Kwan J, Sandercock P: In-
hospital care pathways for
stroke: a Cochrane systemauc
review. Stroke 2003; 34:587-
588.
Suzuki M, Imai A, Honda
M, Kobayashi K, Ohtsuka S:
Role of a criucal pathway for
door-to-CT-compleuon interval
in the management of acute
ischemic stroke pauents in the
emergency room. Keio J Med
2004; 53:247-250.
83.
84.
85.
86.
87.
Mehdiraua M, Woolfenden AR,
Chapman KM, Johnston DC,
Schulzer M, Beckman J, Teal
PA: Reducuon in IV t-PA door
to needle umes using an Acute
Stroke Triage Pathway. Can J
Neurol Sci 2006; 33:214-216.
NINDS rt-PA Stroke Study
Group: A systems approach
to immediate evaluauon and
management of hyperacute
stroke. Experience at eight
centers and implicauons
for community pracuce and
pauent care. The Nauonal
Insutute of Neurological
Disorders and Stroke (NINDS)
rt-PA Stroke Study Group.
Stroke 1997; 28:1530-1540.
Acker JE, 3rd, Pancioli AM,
Crocco TJ, Eckstein MK, Jauch
EC, Larrabee H, Meltzer NM,
Mergendahl WC, Munn JW,
Prenuss SM, Sand C, Saver JL,
Eigel B, Gilpin BR, Schoeberl
M, Solis P, Bailey JR, Horton KB,
Stranne SK: Implementauon
strategies for emergency
medical services within stroke
systems of care: a policy
statement from the American
Heart Associauon/American
Stroke Associauon Expert Panel
on Emergency Medical Services
Systems and the Stroke Council.
Stroke 2007; 38:3097-3115.
Alberts MJ, Latchaw RE, Selman
WR, Shephard T, Hadley MN,
Brass LM,Koroshetz W, Marler
JR, Booss J, Zorowitz RD, Cro
JB, Magnis E, Mulligan D,
Jagoda A, O`Connor R, Cawley
CM, Connors JJ, Rose- DeRenzy
JA, Emr M, Warren M, Walker
MD: Recommendauons for
comprehensive stroke centers:
a consensus statement from
the Brain Auaack Coaliuon.
Stroke 2005; 36:1597-1616
Douglas VC, Tong DC, Gillum
LA, Zhao S, Brass LM, Dostal
J, Johnston SC: Do the Brain
Auack Coaliuons criteria for
stroke centers improve care
88.
89.
90.
91.
92.
55 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
for ischemic stroke? Neurology
2005; 64:422-427.
Alvarez Sabn J, Molina C,
Abilleira S, Montaner J,
Garca F, Alijotas J: Stroke
code. Shortening the delay
in reperfusion treatment of
acute ischemic stroke. Med Clin
(Barc) 1999; 113:481-483.
Lindsberg PJ, Happola O, Kallela
M, Valanne L, Kuisma M, Kaste
M: Door to thrombolysis: ER
reorganizauon and reduced
delays to acute stroke
treatment. Neurology 2006;
67:334-336.
Hamidon BB, Dewey HM:
Impact of acute stroke team
emergency calls on inhospital
delays in acute stroke care. J
Clin Neurosci 2007; 14:831-
834.
Goldstein LB, Simel DL: Is this
pauent having a stroke? JAMA
2005;293:2391-2402.
Harbison J, Hossain O,
Jenkinson D, Davis J, Louw SJ,
Ford GA: Diagnosuc accuracy
of stroke referrals from
primary care, emergency room
physicians and ambulance sta
using the face arm speech test.
Stroke 2003;34:71-76.
Hand PJ, Kwan J, Lindley RI,
Dennis MS, Wardlaw JM:
Disunguishing between stroke
and mimic at the bedside:
the brain auack study. Stroke
2006;37:769-775.
Nor AM, Davis J, Sen B, Shipsey
D, Louw SJ, Dyker AG, Davis M,
Ford GA: The Recogniuon of
Stroke in the Emergency Room
(ROSIER) scale: development
and validauon of a stroke
recogniuon instrument. Lancet
Neurol 2005;4:727-734.
Mitchell JB, Ballard DJ,
Whisnant JP, Ammering CJ,
Samsa GP, Matchar DB: What
role do neurologists play in
determining the costs and
outcomes of stroke pauents?
Stroke 1996;27:1937-1943.
93.
94.
95.
96.
97.
98.
99.
100.
Goldstein LB, Matchar DB,
Ho-Lindquist J, Samsa GP,
Horner RD: VA Stroke Study:
neurologist care is associated
with increased tesung but
improved outcomes. Neurology
2003;61:792-796.
Tilley B, Lyden P, Brou T,
Lu M, Levine S, Welch K:
Total Quality improvement
method for reducuon of
delays between emergency
department admission and
treatment of acute ischemic
stroke. The Nauonal Insutute
of Neurological Disorders
and Stroke rt-PA Stroke
Study Group. Arch Neurol
2007;64:1466-1474.
Lyden P, Brou T, Tilley B, Welch
KM, Mascha EJ, Levine S, Haley
EC, Groua J, Marler J: Improved
reliability of the NIH Stroke
Scale using video training.
NINDS TPA Stroke Study Group.
Stroke 1994;25:2220-2226.
Trapl M, Enderle P, Nowotny
M, Teuschl Y, Matz K,
Dachenhausen A, Brainin M:
Dysphagia bedside screening
for acute-stroke pauents: the
Gugging Swallowing Screen.
Stroke 2007;38:2948-2952.
Leys D, Ringelstein EB, Kaste
M, Hacke W: The main
components of stroke unit
care: results of a European
expert survey. Cerebrovasc Dis
2007;23:344-352.
LaMonte MP, Bahouth MN,
Hu P, Pathan MY, Yarbrough
KL, Gunawardane R, Crarey P,
Page W: Telemedicine for acute
stroke: triumphs and piualls.
Stroke 2003;34:725-728.
Wu O, Langhorne P: The
challenge of acute-stroke
management: Does
telemedicine oer a soluuon?
Internauonal Journal of Stroke
2006;1:201-207.
Ronning OM, Guldvog B,
Stavem K: The benet of an
acute stroke unit in pauents
101.
102.
103.
104.
105.
106.
107.
108.
with intracranial haemorrhage:
a controlled trial. J Neurol
Neurosurg Psychiatry
2001;70:631-634.
Seenan P, Long M, Langhorne
P: Stroke units in their natural
habitat: systemauc review of
observauonal studies. Stroke
2007;38:1886-1892.
Candelise L, Gam noni M,
Bersano A, Micieli G, Sterzi R,
Morabito A: Stroke-unit care
for acute stroke pauents: an
observauonal follow-up study.
Lancet 2007;369:299- 305.
Walsh T, Couer S, Boland M,
Greally T, ORiordan R, Lyons D:
Stroke unit care is superior to
general rehabilitauon unit care.
Ir Med J 2006;99:300-302.
Launois R, Giroud M,
Megnigbeto AC, Le Lay K,
Presente G, Mahagne MH,
Durand I, Gaudin AF: Esumaung
the cost-eecuveness of stroke
units in France compared
with convenuonal care. Stroke
2004;35:770-775.
Epifanov Y, Dodel R, Haacke
C, Schaeg M, Schoski O,
Hennerici M, Back T: Costs
of acute stroke care on
regular neurological wards:
a comparison with stroke
unit sem ng. Health Policy
2007;81:339-349.
Patel A, Knapp M, Perez I,
Evans A, Kalra L: Alternauve
strategies for stroke care: cost-
eecuveness and cost-uulity
analyses from a prospecuve
randomized controlled trial.
Stroke 2004;35:196-203.
*** Brady BK, McGahan L,
Skidmore B: Systemauc review
of economic evidence on stroke
rehabilitauon services. Int J
Technol Assess Health Care
2005;21:15-21.
Moodie M, Cadilhac D, Pearce
D, Mihalopoulos C, Carter R,
Davis S, Donnan G: Economic
evaluauon of Australian
stroke services: a prospecuve,
109.
110.
111.
112.
113.
114.
115.
116.
56 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
mulucenter study comparing
dedicated stroke units with
other care modaliues. Stroke
2006;37:2790-2795.
Dewey HM, Sherry LJ, Collier
JM: Stroke rehabilitauon
2007: what should it be?
Internauonal Jornal of Stroke
2007;2:191-200.
Langhorne P, Pollock A:
What are the components of
eecuve stroke unit care? Age
Ageing 2002;31:365-371.
Teasell R, Foley N, Bhogal
S, Bagg S, Jutai J: Evidence-
based pracuce and sem ng
basic standards for stroke
rehabilitauon in Canada. Top
Stroke Rehabil 2006;13:59-65.
Langhorne P, Dey P, Woodman
M, Kalra L, Wood-Dauphinee S,
Patel N, Hamrin E: Is stroke unit
care portable? A systemauc
review of the clinical trials. Age
Ageing 2005;34:324-330.
Fryback D, Thornbury J: The
e cacy of diagnosuc imaging.
Med Decis Making 1991:88-94.
Schramm P, Schellinger PD,
Klotz E, Kallenberg K, Fiebach
JB, Kulkens S, Heiland S, Knauth
M, Sartor K: Comparison
of perfusion computed
tomography and computed
tomography angiography
source images with perfusion-
weighted imaging and
diusionweighted imaging in
pauents with acute stroke of
less than 6 hours durauon.
Stroke 2004;35:1562-1568.
Barber PA, Hill MD, Eliasziw
M, Demchuk AM, Pexman JH,
Hudon ME, Tomanek A, Frayne
R, Buchan AM: Imaging of the
brain in acute ischaemic stroke:
comparison of computed
tomography and magneuc
resonance diusion-weighted
imaging. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 2005;76:1528-1533.
Hand PJ, Wardlaw JM, Rowat
AM, Haisma JA, Lindley
RI, Dennis MS: Magneuc
117.
118.
119.
120.
121.
122.
123.
124.
resonance brain imaging in
pauents with acute stroke:
feasibility and pauent related
di culues. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 2005;76:1525-1527.
*** The Nauonal Insutute of
Neurological Disorders and
Stroke rt-PA Stroke Study
Group: Tissue plasminogen
acuvator for acute ischemic
stroke. N Engl J Med
1995;333:1581-1587.
*** Wardlaw JM, Keir SL,
Dennis MS: The impact
of delays in computed
tomography of the brain on
the accuracy of diagnosis and
subsequent management in
pauents with minor stroke. J
Neurol Neurosurg Psychiatry
2003;74:77-81.
*** Kidwell CS, Chalela JA,
Saver JL, Starkman S, Hill MD,
Demchuk AM, Butman JA,
Patronas N, Alger JR, Latour
LL, Luby ML, Baird AE, Leary
MC, Tremwel M, Ovbiagele B,
Fredieu A, Suzuki S, Villablanca
JP, Davis S, Dunn B, Todd JW,
Ezzeddine MA, Haymore J,
Lynch JK, Davis L, Warach
S: Comparison of MRI and
CT for detecuon of acute
intracerebral hemorrhage.
JAMA 2004;292:1823-1830.
*** Schellinger PD, Fiebach JB:
Intracranial hemorrhage: the
role of magneuc resonance
imaging. Neurocrit Care
2004;1:31-45.
Wardlaw JM, Keir SL, Seymour
J, Lewis S, Sandercock PA,
Dennis MS, Cairns J: What is
the best imaging strategy for
acute stroke? Health Technol
Assess 2004;8:iii, ixx, 1-180.
*** Chalela JA, Kidwell CS,
Nentwich LM, Luby M, Butman
JA, Demchuk AM, Hill MD,
Patronas N, Latour L, Warach
S: Magneuc resonance
imaging and computed
tomography in emergency
assessment of pauents with
125.
126.
127.
128.
129.
130.
suspected acute stroke: a
prospecuve comparison. Lancet
2007;369:293-298.
von Kummer R, Bourquain
H, Basuanello S, Bozzao L,
Manelfe C, Meier D, Hacke W:
Early predicuon of irreversible
brain damage aer ischemic
stroke at CT. Radiology
2001;219:95-100.
von Kummer R, Allen KL, Holle
R, Bozzao L, Basuanello S,
Manelfe C, Bluhmki E, Ringleb
P, Meier DH, Hacke W: Acute
stroke: usefulness of early CT
ndings before thrombolyuc
therapy. Radiology
1997;205:327-333.
Barber PA, Demchuk AM,
Zhang J, Buchan AM: Validity
and reliability of a quanutauve
computed tomography score
in predicung outcome of
hyperacute stroke before
thrombolyuc therapy. ASPECTS
Study Group. Alberta Stroke
Programme Early CT Score.
Lancet 2000;355:1670-1674.
Wardlaw JM, Mielke O: Early
signs of brain infarcuon at
CT: observer reliability and
outcome aer thrombolyuc
treatment--systemauc review.
Radiology 2005;235:444-453.
Wardlaw JM, West TM,
Sandercock PA, Lewis SC,
Mielke O: Visible infarcuon
on computed tomography
is an independent predictor
of poor funcuonal outcome
aer stroke, and not of
haemorrhagic transformauon.
J Neurol Neurosurg Psychiatry
2003;74:452-458.
von Kummer R: Eect of
training in reading CT scans on
pauent selecuon for ECASS II.
Neurology 1998;51:S50-S52.
Wardlaw JM, Farrall AJ, Perry
D, von Kummer R, Mielke
O, Moulin T, Ciccone A, Hill
M: Factors inuencing the
detecuon of early CT signs
of cerebral ischemia: an
131.
132.
133.
134.
135.
136.
137.
57 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
internet-based, internauonal
muluobserver study. Stroke
2007;38:1250-1256.
von Kummer R, Meyding-
Lamade U, Forsung M, Rosin
L, Rieke K, Hacke W, Sartor
K: Sensiuvity and prognosuc
value of early CT in occlusion
of the middle cerebral artery
trunk. AJNR Am J Neuroradiol
1994;15:9-15; discussion 16-18.
Dzialowski I, Weber J, Doerer
A, Forsung M, von Kummer
R: Brain ussue water uptake
aer middle cerebral artery
occlusion assessed with CT. J
Neuroimaging 2004;14:42-48.
Dzialowski I, Klotz E, Goericke
S, Doerer A, Forsung M,
von Kummer R: Ischemic
brain ussue water content:
CT monitoring during middle
cerebral artery occlusion and
reperfusion in rats. Radiology
2007;243:720-726.
Hill MD, Rowley HA, Adler F,
Eliasziw M, Furlan A, Higashida
RT, Wechsler LR, Roberts HC,
Dillon WP, Fischbein NJ, Firszt
CM, Schulz GA, Buchan AM:
Selecuon of acute ischemic
stroke pauents for intra-arterial
thrombolysis with pro-
urokinase by using ASPECTS.
Stroke 2003;34:1925-1931.
Patel SC, Levine SR, Tilley
BC, Groua JC, Lu M, Frankel
M, Haley EC, Jr., Brou TG,
Broderick JP, Horowitz S,
Lyden PD, Lewandowski CA,
Marler JR, Welch KM: Lack of
clinical signicance of early
ischemic changes on computed
tomography in acute stroke.
JAMA 2001;286:2830-2838.
** Dimigen M, Keir S,
Dennis M, Wardlaw J: Long-
term visibility of primary
intracerebral hemorrhage on
magneuc resonance imaging.
J Stroke Cerebrovasc Dis
2004;13:104-108.
Ay H, Oliveira-Filho J,
Buonanno FS, Schaefer PW,
138.
139.
140.
141.
142.
143.
144.
Furie KL, Chang YC, Rordorf G,
Schwamm LH, Gonzalez RG,
Koroshetz WJ: Footprints of
transient ischemic auacks: a
diusion-weighted MRI study.
Cerebrovasc Dis 2002;14:177-
186.
Fiehler J, Knudsen K, Kucinski T,
Kidwell CS, Alger JR, Thomalla
G, Eckert B, Wiukugel O,
Weiller C, Zeumer H, Rother J:
Predictors of apparent diusion
coe cient normalizauon
in stroke pauents. Stroke
2004;35:514-519.
** Oppenheim C, Lamy C,
Touze E, Calvet D, Hamon
M, Mas JL, Meder JF: Do
transient ischemic auacks with
diusion-weighted imaging
abnormaliues correspond to
brain infarcuons? AJNR Am J
Neuroradiol 2006;27:1782-
1787.
Wardlaw JM, Keir SL, Basun
ME, Armitage PA, Rana AK: Is
diusion imaging appearance
an independent predictor of
outcome aer ischemic stroke?
Neurology 2002;59:1381-1387.
Hand PJ, Wardlaw JM, Rivers
CS, Armitage PA, Basun ME,
Lindley RI, Dennis MS: MR
diusion-weighted imaging
and outcome predicuon aer
ischemic stroke. Neurology
2006;66:1159-1163.
Kane I, Carpenter T, Chappell
F, Rivers C, Armitage P,
Sandercock P, Wardlaw J:
Comparison of 10 dierent
magneuc resonance
perfusion imaging processing
methods in acute ischemic
stroke: eect on lesion
size, proporuon of pauents
with diusion/perfusion
mismatch, clinical scores, and
radiologic outcomes. Stroke
2007;38:3158-3164.
Wintermark M, Reichhart M,
Thiran JP, Maeder P, Chalaron
M, Schnyder P, Bogousslavsky
J, Meuli R: Prognosuc accuracy
145.
146.
147.
148.
149.
150.
of cerebral blood ow
measurement by perfusion
computed tomography,
at the ume of emergency
room admission, in acute
stroke pauents. Ann Neurol
2002;51:417-432.
Lev MH, Gonzalez RG, Schaefer
PW, Koroshetz WJ, Dillon WP,
Wintermark M: Cerebral blood
ow thresholds in acute stroke
triage. Stroke 2006;37:1334-1339.
*** Kane I, Sandercock P,
Wardlaw J: Magneuc resonance
perfusion diusion mismatch
and thrombolysis in acute
ischaemic stroke: A systemauc
review of the evidence to date.
J Neurol Neurosurg Psychiatry
2007;78:485-490.
** Furlan A, Higashida R,
Wechsler L, Gent M, Rowley
H, Kase C, Pessin M, Ahuja A,
Callahan F, Clark WM, Silver
F, Rivera F: Intra-arterial
prourokinase for acute
ischemic stroke. The PROACT II
study: a randomized controlled
trial. Prolyse in Acute Cerebral
Thromboembolism. JAMA
1999;282:2003-2011.
Maule HP, Arnold M,
Georgiadis D, Baumann C,
Nedeltchev K, Benninger D,
Remonda L, von Budingen C,
Diana A, Pangalu A, Schroth G,
Baumgartner RW: Comparison
of Intraarterial and Intravenous
Thrombolysis for Ischemic
Stroke With Hyperdense
Middle Cerebral Artery Sign.
Stroke 2008;39:379-383.
Rubiera M, Ribo M, Delgado-
Mederos R, Santamarina E,
Delgado P, Montaner J, Alvarez-
Sabin J, Molina CA: Tandem
internal caroud artery/middle
cerebral artery occlusion:
an independent predictor
of poor outcome aer
systemic thrombolysis. Stroke
2006;37:2301-2305.
Fischer U, Arnold M,
Nedeltchev K, Brekenfeld C,
151.
152.
153.
154.
155.
156.
58 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
Ballinari P, Remonda L, Schroth
G, Maule HP: NIHSS score
and arteriographic ndings in
acute ischemic stroke. Stroke
2005;36:2121-2125.
Allendoerfer J, Goertler M,
von Reutern G: Prognosuc
relevance of ultra-early
doppler sonography in acute
ischaemic stroke: a prospecuve
mulucentre study. Lancet
Neurology 2005;5:835-840.
Couus SB, Simon JE, Tomanek
AI, Barber PA, Chan J, Hudon
ME, Mitchell JR, Frayne R,
Eliasziw M, Buchan AM,
Demchuk AM: Reliability
of assessing percentage of
diusion-perfusion mismatch.
Stroke 2003;34:1681-1683.
*** Albers GW, Thijs VN,
Wechsler L, Kemp S, Schlaug G,
Skalabrin E, Bammer R, Kakuda
W, Lansberg MG, Shuaib A,
Coplin W, Hamilton S, Moseley
M, Marks MP: Magneuc
resonance imaging proles
predict clinical response
to early reperfusion: the
diusion and perfusion imaging
evaluauon for understanding
stroke evoluuon (DEFUSE)
study. Ann Neurol 2006;60:508-
517.
*** Bandera E, Boueri M,
Minelli C, Suuon A, Abrams KR,
Latronico N: Cerebral blood
ow threshold of ischemic
penumbra and infarct core
in acute ischemic stroke: a
systemauc review. Stroke
2006;37:1334-1339.
Carpenter TK, Armitage PA,
Basun ME, Wardlaw JM: DSC
perfusion MRIQuanucauon
and reducuon of systemauc
errors arising in areas of
reduced cerebral blood
ow. Magn Reson Med
2006;55:1342-1349.
Rivers CS, Wardlaw JM,
Armitage PA, Basun ME,
Carpenter TK, Cvoro V, Hand PJ,
Dennis MS: Do acute diusion-
157.
158.
159.
160.
161.
162.
and perfusion-weighted MRI
lesions idenufy nal infarct
volume in ischaemic stroke?
Stroke 2006;37:98-104.
Dvalos A, Blanco M, Pedraza S,
Leira R, Castellanos M, Pumar
J, Silva Y, Serena J, Casullo J:
The clinical-DWI mismatch: a
new diagnosuc approach to the
brain ussue at risk of infarcuon.
Neurology 2004;62:2187-2192.
Kent DM, Hill MD, Ruthazer
R, Couus SB, Demchuk AM,
Dzialowski I, Wunderlich O,
von Kummer R: Clinical-CT
mismatch and the response to
systemic thrombolyuc therapy
in acute ischemic stroke. Stroke
2005;36:1695-1699.
Cordonnier C, Al-Shahi Salman
R, Wardlaw J: Spontaneous
brain microbleeds: systemauc
review, subgroup analyses
and standards for study
design and reporung. Brain
2007;130:1988-2003.
Fiehler J, Albers GW, Boulanger
JM, Derex L, Gass A, Hjort
N, Kim JS, Liebeskind DS,
Neumann-Haefelin T, Pedraza
S, Rother J, Rothwell P, Rovira
A, Schellinger PD, Trenkler J:
Bleeding risk analysis in stroke
imaging before thromboLysis
(BRASIL): pooled analysis
of T2*-weighted magneuc
resonance imaging data
from 570 pauents. Stroke
2007;38:2738-2744.
Forsung M, Wanke I:
Funeral for a friend. Stroke
2003;34:1324-1332.
Willinsky RA, Taylor SM,
TerBrugge K, Farb RI, Tomlinson
G, Montanera W: Neurologic
complicauons of cerebral
angiography: prospecuve
analysis of 2,899 procedures
and review of the literature.
Radiology 2003;227:522-528.
*** Wardlaw JM, Chappell
FM, Best JJ, Wartolowska K,
Berry E: Non-invasive imaging
compared with intra-arterial
163.
164.
165.
166.
167.
168.
169.
angiography in the diagnosis of
symptomauc caroud stenosis:
a meta-analysis. Lancet
2006;367:1503-1512.
Wardlaw JM, Chappell FM,
Stevenson M, De Nigris E,
Thomas S, Gillard J, Berry E,
Young G, Rothwell P, Rodiu G,
Gough M, Brennan A, Bamford
J, Best J: Accurate, pracucal
and cost-eecuve assessment
of caroud stenosis in the UK.
Health Technol Assess 2006;10:
iii-iv, ix-x, 1-182.
Flossmann E, Rothwell PM:
Prognosis of vertebrobasilar
transient ischaemic auack
and minor stroke. Brain
2003;126:1940-1954.
Khan S, Cloud GC, Kerry
S, Markus HS: Imaging of
vertebral artery stenosis: a
systemauc review. J Neurol
Neurosurg Psychiatry
2007;78:1218-1225.
Postert T, Federlein J, Przuntek
H, Buuner T: Insu cient and
absent acousuc temporal
bone window: potenual and
limitauons of transcranial
contrast-enhanced colorcoded
sonography and contrast-
enhanced power-based
sonography. Ultrasound Med
Biol 1997;23:857-862.
Alexandrov AV, Burgin WS,
Demchuk AM, El-Mitwalli A,
Groua JC: Speed of intracranial
clot lysis with intravenous
ussue plasminogen acuvator
therapy: sonographic
classicauon and short-term
improvement. Circulauon
2001;103:2897-2902.
Droste DW, Jurgens R, Nabavi
DG, Schuierer G, Weber S,
Ringelstein EB: Echocontrast-
enhanced ultrasound of
extracranial internal caroud
artery high-grade stenosis
and occlusion. Stroke
1999;30:2302-2306.
Droste DW, Jurgens R, Weber S,
Tietje R, Ringelstein EB: Benet
170.
171.
172.
173.
174.
175.
176.
59 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
of echocontrastenhanced
transcranial color-coded
duplex ultrasound in the
assessment of intracranial
collateral pathways. Stroke
2000;31:920-923.
Droste DW, Nabavi DG,
Kemeny V, Schulte-
Altedorneburg G, Riuer
MA, Weber S, Ringelstein
EB: Echocontrast enhanced
transcranial colour-coded
duplex oers improved
visualizauon of the
vertebrobasilar system. Acta
Neurol Scand 1998;98:193-
199.
Ringelstein E, Van Eyck S,
Mertens I: Evaluauon of
cerebral vasomotor reacuvity
by various vasodilaung
sumuli: comparison of CO2 to
acetazolamide. Cereb Blood
Flow Metab 1992;12:162-168.
*** Nederkoorn PJ, van der
Graaf Y, Hunink MG: Duplex
ultrasound and magneuc
resonance angiography
compared with digital
subtracuon angiography in
caroud artery stenosis: a
systemauc review. Stroke
2003;34:1324-1332.
Markus H, Cullinane
M: Severely impaired
cerebrovascular reacuvity
predicts stroke and TIA risk in
pauents with caroud artery
stenosis and occlusion. Brain
2001;124:457-467.
Blaser T, Hofmann K, Buerger
T, Eenberger O, Wallesch
CW, Goertler M: Risk of
stroke, transient ischemic
auack, and vessel occlusion
before endarterectomy in
pauents with symptomauc
severe caroud stenosis. Stroke
2002;33:1057-1062.
Ringelstein EB, Droste DW,
Babikian VL, Evans DH,
Grosset DG, Kaps M, Markus
HS, Russell D, Siebler M:
Consensus on microembolus
177.
178.
179.
180.
181.
182.
detecuon by TCD.
Internauonal Consensus Group
on Microembolus Detecuon.
Stroke 1998;29:725-729.
Markus HS, MacKinnon A:
Asymptomauc embolizauon
detected by Doppler
ultrasound predicts stroke risk
in symptomauc caroud artery
stenosis. Stroke 2005;36:971-
975.
Markus HS, Droste DW, Kaps
M, Larrue V, Lees KR, Siebler
M, Ringelstein EB: Dual
anuplatelet therapy with
clopidogrel and aspirin in
symptomauc caroud stenosis
evaluated using doppler
embolic signal detecuon:
the Clopidogrel and Aspirin
for Reducuon of Emboli in
Symptomauc Caroud Stenosis
(CARESS) trial. Circulauon
2005;111:2233-2240.
Kltzsch C, Janssen G,
Berlit P: Transesophageal
echocardiography and
contrast- TCD in the detecuon
of a patent foramen ovale:
experiences with 111 pauents.
Neurology 1994;44:1603-
1606.
Rothwell P, Buchan A,
Johnston S: Recent advances
in management of transient
ischaemic auacks and minor
ischaemic strokes. Lancet
Neurol 2005;5:323-331.
Daertshofer M, Mielke
O, Pullwiu A, Felsenstein
M, Hennerici M: Transient
ischemic auacks are more
than ministrokes. Stroke
2004;35:2453-2458.
Crisostomo RA, Garcia
MM, Tong DC: Detecuon
of diusion-weighted MRI
abnormaliues in pauents
with transient ischemic
auack: correlauon with
clinical characterisucs. Stroke
2003;34:932-937.
Couus SB, Simon JE, Eliasziw
M, Sohn CH, Hill MD, Barber
183.
184.
185.
186.
187.
188.
189.
PA, Palumbo V, Kennedy J, Roy
J, Gagnon A, Scou JN, Buchan
AM, Demchuk AM: Triaging
transient ischemic auack and
minor stroke pauents using
acute magneuc resonance
imaging. Ann Neurol
2005;57:848-854.
Redgrave JN, Couus SB,
Schulz UG, Briley D, Rothwell
PM: Systemauc review of
associauons between the
presence of acute ischemic
lesions on diusion-weighted
imaging and clinical predictors
of early stroke risk aer
transient ischemic auack.
Stroke 2007;38:1482-1488.
Douglas VC, Johnston CM,
Elkins J, Sidney S, Gress DR,
Johnston SC: Head computed
tomography ndings predict
short-term stroke risk aer
transient ischemic auack.
Stroke 2003;34:2894-2898.
Christensen H, Fogh
Christensen A, Boysen GG:
Abnormaliues on ECG and
telemetry predict stroke
outcome at 3 months. J Neurol
Sci 2005;234:99 103.
Fure B, Bruun Wyller
T, Thommessen B:
Electrocardiographic and
troponin T changes in acute
ischaemic stroke. J Intern Med
2006;259:592-597.
Tatschl C, Stollberger C, Matz
K, Yilmaz N, Eckhardt R,
Nowotny M, Dachenhausen
A, Brainin M: Insular
involvement is associated
with QT prolongauon: ECG
abnormaliues in pauents with
acute stroke. Cerebrovasc Dis
2006;21:47-53.
Gunalp M, Atalar E, Coskun
F, Yilmaz A, Aksoyek S, Aksu
NM, Sivri B: Holter monitoring
for 24 hours in pauents with
thromboembolic stroke and
sinus rhythm diagnosed in the
emergency department. Adv
Ther 2006;23:854-860.
190.
191.
192.
193.
194.
195.
60 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
Douen AG, Pageau N, Medic
S: Serial Electrocardiographic
Assessments Signicantly
Improve Detecuon of Atrial
Fibrillauon 2.6-Fold in Pauents
With Acute Stroke. Stroke
2008;39:480-482.
Liao J, Khalid Z, Scallan C,
Morillo C, ODonnell M:
Noninvasive cardiac monitoring
for detecung paroxysmal atrial
brillauon or uuer aer acute
ischemic stroke: a systemauc
review. Stroke 2007;38:2935-
2940.
Jabaudon D, Sztajzel J,
Sievert K, Landis T, Sztajzel
R: Usefulness of ambulatory
7-day ECG monitoring for the
detecuon of atrial brillauon
and uuer aer acute stroke
and transient ischemic auack.
Stroke 2004;35:1647-1651.
Lerakis S, Nicholson WJ: Part
I: use of echocardiography
in the evaluauon of pauents
with suspected cardioembolic
stroke. Am J Med Sci
2005;329:310-316.
Kapral MK, Silver FL: Prevenuve
health care, 1999 update:
2. Echocardiography for the
detecuon of a cardiac source
of embolus in pauents with
stroke. Canadian Task Force on
Prevenuve Health Care. Cmaj
1999;161:989-996.
de Bruijn SF, Agema WR,
Lammers GJ, van der
Wall EE, Wolterbeek R,
Holman ER, Bollen EL,
Bax JJ: Transesophageal
echocardiography is superior to
transthoracic echocardiography
in management of pauents of
any age with transient ischemic
auack or stroke. Stroke
2006;37:2531-2534.
Chiarella F, Santoro E,
Domenicucci S, Maggioni
A, Vecchio C: Predischarge
twodimensional
echocardiographic evaluauon
of le ventricular thrombosis
196.
197.
198.
199.
200.
201.
202.
aer acute myocardial
infarcuon in the GISSI-3 study.
Am J Cardiol 1998;81:822-827.
Zabalgoiua M, Halperin
JL, Pearce LA, Blackshear
JL, Asinger RW, Hart
RG:Transesophageal
echocardiographic
correlates of clinical risk
of thromboembolism in
nonvalvular atrial brillauon.
Stroke Prevenuon in Atrial
Fibrillauon III Invesugators. J
Am Coll Cardiol 1998;31:1622-
1626.
Kurth T, Moore S, Gaziano J,
Kase C, Stampfer M, Berger
K, Buring J: Healthy lifestyle
and the risk of stroke in
women. Arch Intern Med
2006;166:1403-1409.
Lewington S, Clarke R, Qizilbash
N, Peto R, Collins R: Age-
specic relevance of usual
blood pressure to vascular
mortality: a meta-analysis of
individual data for one million
adults in 61 prospecuve
studies. Lancet 2002;360:1903-
1913.
Neal B, MacMahon S, Chapman
N: Eects of ACE inhibitors,
calcium antagonists, and
other blood-pressure-lowering
drugs: results of prospecuvely
designed overviews of
randomised trials. Blood
Pressure Lowering Treatment
Trialists Collaborauon. Lancet
2000;356:1955-1964.
Staessen JA, Fagard R, Thijs
L, Celis H, Arabidze GG,
Birkenhager WH, Bulpiu CJ, de
Leeuw PW, Dollery CT, Fletcher
AE, Foreue F, Leonem G,
Nachev C, OBrien ET, Rosenfeld
J, Rodicio JL, Tuomilehto J,
Zanchem A: Randomised
double-blind comparison of
placebo and acuve treatment
for older pauents with isolated
systolic hypertension. The
Systolic Hypertension in Europe
(Syst-Eur) Trial Invesugators.
203.
204.
205.
206.
207.
Lancet 1997;350:757-764.
Guey er F, Bulpiu C, Boissel JP,
Schron E, Ekbom T, Fagard R,
Casiglia E, Kerlikowske K, Coope
J: Anuhypertensive drugs in
very old people: a subgroup
metaanalysis of randomised
controlled trials. INDANA
Group. Lancet 1999;353:793-
796.
** Mancia G, De Backer G,
Dominiczak A, Ciova R,
Fagard R, Germano G, Grassi
G, Heagerty AM, Kjeldsen
SE, Laurent S, Narkiewicz
K, Ruilope L, Rynkiewicz A,
Schmieder RE, Struijker Boudier
HA, Zanchem A, Vahanian A,
Camm J, De Caterina R, Dean
V, Dickstein K, Filippatos G,
Funck-Brentano C, Hellemans
I, Kristensen SD, McGregor K,
Sechtem U, Silber S, Tendera
M, Widimsky P, Zamorano
JL, Erdine S, Kiowski W,
Agabiu-Rosei E, Ambrosioni
E, Lindholm LH, Manolis A,
Nilsson PM, Redon J, Struijker-
Boudier HA, Viigimaa M,
Adamopoulos S, Bertomeu V,
Clement D, Farsang C, Gaita
D, Lip G, Mallion JM, Manolis
AJ, OBrien E, Ponikowski
P, Ruschitzka F, Tamargo J,
van Zwieten P, Waeber B,
Williams B, The task force for
the management of arterial
hypertension of the European
Society of H, The task force for
the management of arterial
hypertension of the European
Society of C: 2007 Guidelines
for the management of arterial
hypertension: The Task Force
for the Management of Arterial
Hypertension of the European
Society of Hypertension (ESH)
and of the European Society of
Cardiology (ESC). Eur Heart J
2007;28:1462-1536.
*** Mancia G: Opumal control
of blood pressure in pauents
with diabetes reduces the
incidence of macro- and
208.
209.
210.
61 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
microvascular events. J
Hypertens Suppl 2007;25 Suppl
1:S7-12.
Black HR, Elliou WJ, Grandits G,
Grambsch P, Lucente T, White
WB, Neaton JD, Grimm RH,
Jr., Hansson L, Lacourciere Y,
Muller J, Sleight P, Weber MA,
Williams G, Wiues J, Zanchem
A, Anders RJ: Principal results
of the Controlled Onset
Verapamil Invesugauon of
Cardiovascular End Points
(CONVINCE) trial. JAMA
2003;289:2073- 2082.
Dahlof B, Devereux RB,
Kjeldsen SE, Julius S, Beevers
G, Faire U, Fyhrquist F, Ibsen
H, Krisuansson K, Lederballe-
Pedersen O, Lindholm LH,
Nieminen MS, Omvik P, Oparil
S, Wedel H: Cardiovascular
morbidity and mortality in
the Losartan Intervenuon
For Endpoint reducuon in
hypertension study (LIFE):
a randomised trial against
atenolol. Lancet 2002;359:995-
1003.
Kizer JR, Dahlof B, Kjeldsen
SE, Julius S, Beevers G, de
Faire U, Fyhrquist F, Ibsen
H, Krisuanson K, Lederballe-
Pedersen O, Lindholm LH,
Nieminen MS, Omvik P,
Oparil S, Wedel H, Wachtell
K, Edelman JM, Snapinn SM,
Harris KE, Devereux RB: Stroke
reducuon in hypertensive
adults with cardiac hypertrophy
randomized to losartan
versus atenolol: the Losartan
Intervenuon For Endpoint
reducuon in hypertension
study. Hypertension
2005;45:46-52.
ALLHAT invesugators: Major
outcomes in moderately
hypercholesterolemic,
hypertensive pauents
randomized to pravastaun
vs usual care: The
Anuhypertensive and Lipid-
Lowering Treatment to Prevent
211.
212.
213.
214.
Heart Auack Trial (ALLHAT-LLT).
JAMA 2002;288:2998-3007.
Ekbom T, Linjer E, Hedner T,
Lanke J, De Faire U, Wester
PO, Dahlof B, Schersten B:
Cardiovascular events in elderly
pauents with isolated systolic
hypertension. A subgroup
analysis of treatment strategies
in STOP-Hypertension-2. Blood
Press 2004;13:137-141.
Turner RC, Cull CA, Frighi V,
Holman RR: Glycemic control
with diet, sulfonylurea,
meuormin, or insulin in
pauents with type 2 diabetes
mellitus: progressive
requirement for muluple
therapies (UKPDS 49). UK
Prospecuve Diabetes Study
(UKPDS) Group. JAMA
1999;281:2005-2012.
Colhoun HM, Beueridge DJ,
Durrington PN, Hitman GA, Neil
HA, Livingstone SJ, Thomason
MJ, Mackness MI, Charlton-
Menys V, Fuller JH: Primary
prevenuon of cardiovascular
disease with atorvastaun
in type 2 diabetes in the
Collaborauve Atorvastaun
Diabetes Study (CARDS):
mulucentre randomised
placebo-controlled trial. Lancet
2004;364:685-696.
Sever PS, Poulter NR, Dahlof
B, Wedel H, Collins R, Beevers
G, Cauleld M, Kjeldsen
SE, Krisunsson A, McInnes
GT, Mehlsen J, Nieminen
M, OBrien E, Ostergren J:
Reducuon in cardiovascular
events with atorvastaun in
2,532 pauents with type 2
diabetes: Anglo-Scandinavian
Cardiac Outcomes Trial--lipid-
lowering arm (ASCOTLLA).
Diabetes Care 2005;28:1151-
1157.
*** Kearney PM, Blackwell
L, Collins R, Keech A, Simes J,
Peto R, Armitage J, Baigent C:
E cacy of cholesterol-lowering
therapy in 18,686 people with
215.
216.
217.
218.
219.
diabetes in 14 randomised
trials of stauns: a meta-
analysis. Lancet 2008;371:117-
125.
*** Amarenco P, Labreuche J,
Lavallee P, Touboul PJ: Stauns in
stroke prevenuon and caroud
atherosclerosis: systemauc
review and up-to-date meta-
analysis. Stroke 2004;35:2902-
2909.
Heart Protecuon Study
Collaborauve Group: MRC/
BHF Heart Protecuon Study
of cholesterol lowering with
simvastaun in 20,536 high-risk
individuals: a randomised
placebo-controlled trial. Lancet
2002;360:7-22.
Wolf PA, DAgosuno RB,
Kannel WB, Bonita R, Belanger
AJ: Cigareue smoking as a
risk factor for stroke. The
Framingham Study. JAMA
1988;259:1025-1029.
Abbou RD, Yin Y, Reed DM,
Yano K: Risk of stroke in male
cigareue smokers. N Engl J Med
1986;315:717-720.
Colditz GA, Bonita R, Stampfer
MJ, Willeu WC, Rosner B,
Speizer FE, Hennekens CH:
Cigareue smoking and risk of
stroke in middle-aged women.
N Engl J Med 1988;318:937-
941.
Kawachi I, Colditz GA,
Stampfer MJ, Willeu WC,
Manson JE, Rosner B, Speizer
FE, Hennekens CH: Smoking
cessauon and decreased risk
of stroke in women. JAMA
1993;269:232-236.
Wannamethee SG, Shaper
AG, Whincup PH, Walker M:
Smoking cessauon and the risk
of stroke in middle-aged men.
JAMA 1995;274:155-160.
Iso H, Date C, Yamamoto A,
Toyoshima H, Watanabe Y,
Kikuchi S, Koizumi A, Wada Y,
Kondo T, Inaba Y, Tamakoshi
A: Smoking cessauon and
mortality from cardiovascular
220.
221.
222.
223.
224.
225.
226.
227.
62 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
disease among Japanese men
and women: the JACC Study.
Am J Epidemiol 2005;161:170-
179.
Qureshi AI, Suri MF, Kirmani JF,
Divani AA: Cigareue smoking
among spouses: another risk
factor for stroke in women.
Stroke 2005;36:e74-76.
Shinton R, Beevers G: Meta-
analysis of relauon between
cigareue smoking and stroke.
BMJ 1989;298:789-794.
Ong MK, Glantz SA:
Cardiovascular health and
economic eects of smoke-
free workplaces. Am J Med
2004;117:32-38.
Reynolds K, Lewis B, Nolen
JD, Kinney GL, Sathya B, He
J: Alcohol consumpuon and
risk of stroke: a meta-analysis.
JAMA 2003;289:579-588.
Mukamal KJ, Ascherio A,
Miuleman MA, Conigrave KM,
Camargo CA, Jr., KawachiI,
Stampfer MJ, Willeu WC,
Rimm EB: Alcohol and risk for
ischemic stroke in men: The
role of drinking pauerns and
usual beverage. Ann Intern
Med 2005;142:11-19.
Bazzano LA, Gu D, Reynolds K,
Wu X, Chen CS, Duan X, Chen
J, Wildman RP, Klag MJ, He J:
Alcohol consumpuon and risk
for stroke among Chinese men.
Ann Neurol 2007;62:569-578.
Lee C, Folsom A, Blair S:
Physical acuvity and stroke
risk: A meta-analysis. Stroke
2003;34:2475-2481.
Deplanque D, Masse I, Lefebvre
C, Libersa C, Leys D, Bordet
R: Prior TIA, lipidlowering
drug use, and physical
acuvity decrease ischemic
stroke severity. Neurology
2006;67:1403-1410.
Joshipura KJ, Ascherio A,
Manson JE, Stampfer MJ, Rimm
EB, Speizer FE,
Hennekens CH, Spiegelman
D, Willeu WC: Fruit and
228.
229.
230.
231.
232.
233.
234.
235.
236.
237.
vegetable intake in relauon to
risk of ischemic stroke. JAMA
1999;282:1233-1239.
He K, Song Y, Daviglus M,
Liu K, Van Horn L, Dyer A,
Goldbourt U, Greenland P: Fish
consumpuon and incidence
of stroke: A meta-analysis
of cohort studies. Stroke
2004;35:1538-1542.
Mellen PB, Walsh TF,
Herrington DM: Whole grain
intake and cardiovascular
disease: A meta-analysis.
Nutr Metab Cardiovasc Dis
2007;85:1495-1502.
Umesawa M, Iso H, Date C,
Yamamoto A, Toyoshima H,
Watanabe Y, Kikuchi S, Koizumi
A, Kondo T, Inaba Y, Tanabe N,
Tamakoshi A: Dietary intake
of calcium in relauon to
mortality from cardiovascular
disease: the JACC Study. Stroke
2006;37:20- 26.
He K, Merchant A, Rimm EB,
Rosner BA, Stampfer MJ, Willeu
WC, Ascherio A: Dietary fat
intake and risk of stroke in male
US healthcare professionals: 14
year prospecuve cohort study.
BMJ 2003;327:777-782.
Howard BV, Van Horn L, Hsia
J, Manson JE, Stefanick ML,
Wassertheil-Smoller S, Kuller
LH, LaCroix AZ, Langer RD,
Lasser NL, Lewis CE, Limacher
MC, Margolis KL, Mysiw WJ,
Ockene JK, Parker LM, Perri
MG, Phillips L, Prenuce RL,
Robbins J, Rossouw JE, Sarto
GE, Schatz IJ, Snetselaar LG,
Stevens VJ, Tinker LF, Trevisan
M, Vitolins MZ, Anderson
GL, Assaf AR, Bassford T,
Beresford SA, Black HR,
Brunner RL, Brzyski RG, Caan B,
Chlebowski RT, Gass M, Granek
I, Greenland P, Hays J, Heber
D, Heiss G, Hendrix SL, Hubbell
FA, Johnson KC, Kotchen JM:
Low-fat dietary pauern and
risk of cardiovascular disease:
the Womens Health Iniuauve
238.
239.
240.
241.
242.
Randomized Controlled Dietary
Modicauon Trial. JAMA
2006;295:655-666.
Kurth T, Gaziano JM, Berger
K, Kase CS, Rexrode KM, Cook
NR, Buring JE, Manson JE: Body
mass index and the risk of
stroke in men. Arch Intern Med
2002;162:2557-2562.
Kurth T, Gaziano JM, Rexrode
KM, Kase CS, Cook NR, Manson
JE, Buring JE: Prospecuve
study of body mass index and
risk of stroke in apparently
healthy women. Circulauon
2005;111:1992-1998.
Hu G, Tuomilehto J,
Silventoinen K, Saru C,
Mannisto S, Jousilahu P:
Body mass index, waist
circumference, and waist-hip
rauo on the risk of total and
type-specic stroke. Arch Intern
Med 2007;167:1420-1427.
Neter JE, Stam BE, Kok FJ,
Grobbee DE, Geleijnse JM:
Inuence of weight reducuon
on blood pressure: A meta-
analysis of randomized
controlled trials. Hypertension
2003;42:878-884.
Curioni C, Andre C, Veras R:
Weight reducuon for primary
prevenuon of stroke in adults
with overweight or obesity.
Cochrane Database Syst Rev
2006;CD006062
Marniemi J, Alanen E,
Impivaara O, Seppanen R,
Hakala P, Rajala T, Ronnemaa
T: Dietary and serum vitamins
and minerals as predictors
of myocardial infarcuon and
stroke in elderly subjects.
Nutr Metab Cardiovasc Dis
2005;15:188-197.
Hsia J, Heiss G, Ren H, Allison
M, Dolan NC, Greenland
P, Heckbert SR, Johnson
KC, Manson JE, Sidney S,
Trevisan M: Calcium/vitamin
D supplementauon and
cardiovascular events.
Circulauon 2007;115:846-854.
243.
244.
245.
246.
247.
248.
249.
63 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
Tornwall ME, Virtamo J,
Korhonen PA, Virtanen MJ,
Albanes D, Huuunen JK:
Posuntervenuon eect of
alpha tocopherol and beta
carotene on dierent strokes: a
6- year follow-up of the Alpha
Tocopherol, Beta Carotene
Cancer Prevenuon Study.
Stroke 2004;35:1908-1913.
*** Miller ER, 3rd, Pastor-
Barriuso R, Dalal D, Riemersma
RA, Appel LJ, Guallar E: Meta-
analysis: high-dosage vitamin E
supplementauon may increase
all-cause mortality. Ann Intern
Med 2005;142:37-46.
The Homocysteine Studies
Collaborauon: Homocysteine
and risk of ischemic heart
disease and stroke: a meta-
analysis. JAMA 2002;288:2015-
2022.
Yang Q, Bouo LD, Erickson JD,
Berry RJ, Sambell C, Johansen
H, Friedman JM: Improvement
in stroke mortality in Canada
and the United States,
1990 to 2002. Circulauon
2006;113:1335-1343.
Wang X, Qin X, Demirtas H,
Li J, Mao G, Huo Y, Sun N, Liu
L, Xu X: E cacy of folic acid
supplementauon in stroke
prevenuon: a meta-analysis.
Lancet 2007;369:1876- 1882.
Grodstein F, Manson JE,
Stampfer MJ: Postmenopausal
hormone use and secondary
prevenuon of coronary events
in the nurses health study.
a prospecuve, observauonal
study. Ann Intern Med
2001;135:1-8.
Grady D, Herrington D, Biuner
V, Blumenthal R, Davidson M,
Hlatky M, Hsia J, Hulley S, Herd
A, Khan S, Newby LK, Waters D,
Vim ngho E, Wenger N:
Cardiovascular disease
outcomes during 6.8 years
of hormone therapy: Heart
and Estrogen/progesun
Replacement Study follow-up
250.
251.
252.
253.
254.
255.
256.
257.
(HERS II). JAMA 2002;288:49-
57.
*** Gabriel S, Carmona L,
Roque M, Sanchez G, Bonll X:
Hormone replacement therapy
for prevenung cardiovascular
disease in post-menopausal
women. Cochrane Database
Syst Rev 2005:CD002229.
Brunner RL, Gass M, Aragaki
A, Hays J, Granek I, Woods N,
Mason E, Brzyski R, Ockene J,
Assaf A, LaCroix A, Mauhews
K, Wallace R: Eects of
conjugated equine estrogen on
health-related quality of life in
postmenopausal women with
hysterectomy: results from
the Womens Health Iniuauve
Randomized Clinical Trial. Arch
Intern Med 2005;165:1976-1986.
Rossouw JE, Prenuce RL,
Manson JE, Wu L, Barad D,
Barnabei VM, Ko M, LaCroix
AZ, Margolis KL, Stefanick
ML: Postmenopausal
hormone therapy and risk of
cardiovascular disease by age
and years since menopause.
JAMA 2007;297:1465-1477.
Peto R, Gray R, Collins R,
Wheatley K, Hennekens
C, Jamrozik K, Warlow C,
Hafner B, Thompson E,
Norton S: Randomised trial of
prophylacuc daily aspirin in
Briush male doctors. Br Med J
(Clin Res Ed) 1988;296:313-316.
Steering Commiuee of the
Physicians Health Study
Research Group: Final report
on the aspirin component
of the ongoing Physicians
Health Study. N Engl J Med
1989;321:129-135.
ETDRS Invesugators: Aspirin
eects on mortality and
morbidity in pauents with
diabetes mellitus. Early
Treatment Diabeuc Reunopathy
Study report 14. JAMA
1992;268:1292-1300.
Hansson L, Zanchem A,
Carruthers SG, Dahlof B,
258.
259.
260.
261.
262.
263.
264.
Elmfeldt D, Julius S, Menard J,
Rahn KH, Wedel H, Westerling
S: Eects of intensive blood-
pressure lowering and lowdose
aspirin in pauents with
hypertension: principal results
of the Hypertension Opumal
Treatment (HOT) randomised
trial. HOT Study Group. Lancet
1998;351:1755-1762.
de Gaetano G: Low-dose
aspirin and vitamin E in
people at cardiovascular risk:
arandomised trial in general
pracuce. Collaborauve Group of
the Primary Prevenuon Project.
Lancet 2001;357:89-95.
Iso H, Hennekens CH, Stampfer
MJ, Rexrode KM, Colditz GA,
Speizer FE, Willeu WC, Manson
JE: Prospecuve study of aspirin
use and risk of stroke in
women. Stroke 1999;30:1764-
1771.
Bartolucci AA, Howard G:
Meta-analysis of data from
the six primary prevenuon
trials of cardiovascular events
using aspirin. Am J Cardiol
2006;98:746-750.
*** Berger JS, Roncaglioni
MC, Avanzini F, Pangrazzi I,
Tognoni G, Brown DL: Aspirin
for the primary prevenuon
of cardiovascular events in
women and men: a sexspecic
meta-analysis of randomized
controlled trials. JAMA
2006;295:306-313.
Ridker PM, Cook NR, Lee
IM, Gordon D, Gaziano JM,
Manson JE, Hennekens CH,
Buring JE: A randomized trial of
low-dose aspirin in the primary
prevenuon of cardiovascular
disease in women. N Engl J
Med 2005;352:1293-1304.
*** Bhau DL, Fox KA, Hacke W,
Berger PB, Black HR, Boden WE,
Cacoub P, Cohen EA, Creager
MA, Easton JD, Flather MD,
Haner SM, Hamm CW, Hankey
GJ, Johnston SC, Mak KH, Mas
JL, Montalescot G, Pearson TA,
265.
266.
267.
268.
269.
270.
64 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
Steg PG, Steinhubl SR, Weber
MA, Brennan DM, Fabry-
Ribaudo L, Booth J, Topol EJ:
Clopidogrel and aspirin versus
aspirin alone for the prevenuon
of atherothrombouc events.
N Engl J Med 2006;354:1706-
1717.
Hobson RW, 2nd, Krupski
WC, Weiss DG: Inuence of
aspirin in the management of
asymptomauc caroud artery
stenosis. VA Cooperauve
Study Group on Asymptomauc
Caroud Stenosis. J Vasc Surg
1993;17:257-263; discussion
263-255.
Engelter S, Lyrer P: Anuplatelet
therapy for prevenung stroke
and other vascular events
aer caroud endarterectomy.
Cochrane Database Syst Rev
2003:CD001458.
*** Hart RG, Pearce LA,
Aguilar MI: Meta-analysis:
Anuthrombouc therapy to
prevent stroke in pauents
who have nonvalvular atrial
brillauon. Ann Intern Med
2007;146:857-867.
*** Rash A, Downes T, Portner
R, Yeo WW, Morgan N, Channer
KS: A randomised controlled
trial of warfarin versus
aspirin for stroke prevenuon
in octogenarians with atrial
brillauon (WASPO). Age
Ageing 2007;36:151-156.
Mant J, Hobbs FD, Fletcher K,
Roalfe A, Fitzmaurice D, Lip
GY, Murray E: Warfarin versus
aspirin for stroke prevenuon
in an elderly community
populauon with atrial
brillauon (the Birmingham
Atrial Fibrillauon Treatment
of the Aged Study, BAFTA): a
randomised controlled trial.
Lancet 2007;370:493-503.
Connolly S, Pogue J, Hart
R, Pfeer M, Hohnloser
S, Chrolavicius S, Yusuf S:
Clopidogrel plus aspirin
versus oral anucoagulauon for
271.
272.
273.
274.
275.
276.
atrial brillauon in the Atrial
brillauon Clopidogrel Trial
with Irbesartan for prevenuon
of Vascular Events (ACTIVE W):
a randomised controlled trial.
Lancet 2006;367:1903-1912.
Cannegieter SC, Rosendaal
FR, Wintzen AR, van der Meer
FJ, Vandenbroucke JP, Briet
E: Opumal oral anucoagulant
therapy in pauents with
mechanical heart valves. N Engl
J Med 1995;333:11-17.
Chambers BR, Donnan GA:
Caroud endarterectomy for
asymptomauc caroud stenosis.
Cochrane Database Syst Rev
2005:CD001923.
Execuuve Commiuee
for the Asymptomauc
Caroud Atherosclerosis
Study: Endarterectomy for
asymptomauc caroud artery
stenosis. JAMA 1995;273:1421-
1428.
Halliday A, Manseld A,
Marro J, Peto C, Peto R, Pouer
J, Thomas D: Prevenuon of
disabling and fatal strokes
by successful caroud
endarterectomy in pauents
without recent neurological
symptoms: randomised
controlled trial. Lancet
2004;363:1491-1502.
North American
Symptomauc Caroud
Endarterectomy Trial
Collaborators: Benecial eect
of caroud endarterectomy in
symptomauc pauents with
high-grade caroud stenosis. N
Engl J Med 1991;325:445-453.
Baker WH, Howard VJ,
Howard G, Toole JF: Eect
of contralateral occlusion
on long-term e cacy of
endarterectomy in the
asymptomauc caroud
atherosclerosis study (ACAS).
ACAS Invesugators. Stroke
2000;31:2330-2334.
Straus SE, Majumdar SR,
McAlister FA: New evidence
277.
278.
279.
280.
281.
282.
283.
for stroke prevenuon: Scienuc
review. JAMA 2002;288:1388-
1395.
The European Caroud Surgery
Trialists Collaborauve Group:
Risk of stroke in the distribuuon
of an asymptomauc caroud
artery. Lancet 1995;345:209-
212.
Mayo Asymptomauc Caroud
Endarterectomy Study Group:
Results of a
randomized controlled trial
of caroud endarterectomy for
asymptomauc caroud stenosis.
Mayo Asymptomauc Caroud
Endarterectomy Study Group.
Mayo Clin Proc 1992;67:513-
518.
Derdeyn C: Caroud stenung for
asymptomauc caroud stenosis:
trial it. Stroke 2007;38:715-720.
Rashid P, Leonardi-Bee J, Bath
P: Blood pressure reducuon
and secondary prevenuon
of stroke and other vascular
events: a systemauc review.
Stroke 2003;34:2741-2748.
Group P: Post-stroke
anuhypertensive treatment
study. A preliminary result. Chin
Med J (Engl) 1995;108:710
717.
Yusuf S, Sleight P, Pogue J,
Bosch J, Davies R, Dagenais
G: Eects of an angiotensin-
converung-enzyme inhibitor,
ramipril, on cardiovascular
events in high-risk pauents. The
Heart Outcomes Prevenuon
Evaluauon Study Invesugators.
N Engl J Med 2000;342:145-
153.
Bosch J, Yusuf S, Pogue J,
Sleight P, Lonn E, Rangoonwala
B, Davies R, Ostergren J,
Probsuield J: Use of ramipril
in prevenung stroke: double
blind randomised trial. BMJ
2002;324:699-702.
PROGRESS collaborauve
group: Randomised trial
of a perindopril-based
bloodpressure- lowering
284.
285.
286.
287.
288.
289.
290.
291.
292.
65 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
regimen among 6,105
individuals with previous stroke
or transient ischaemic auack.
Lancet 2001;358:1033-1041.
Chobanian AV, Bakris GL,
Black HR, Cushman WC, Green
LA, Izzo JL, Jr., Jones DW,
Materson BJ, Oparil S, Wright
JT, Jr., Roccella EJ: The Seventh
Report of the Joint Nauonal
Commiuee on Prevenuon,
Detecuon, Evaluauon, and
Treatment of High Blood
Pressure: the JNC 7 report.
JAMA 2003;289:2560-2572.
Schrader J, Luders S,
Kulschewski A, Hammersen
F, Plate K, Berger J, Zidek
W, Dominiak P, Diener HC:
Morbidity and Mortality Aer
Stroke, Eprosartan Compared
with Nitrendipine for Secondary
Prevenuon: principal results
of a prospecuve randomized
controlled study (MOSES).
Stroke 2005;36:1218-1226.
Wilcox R, Bousser MG,
Beueridge DJ, Schernthaner G,
Pirags V, Kupfer S, Dormandy
J: Eects of pioglitazone in
pauents with type 2 diabetes
with or without previous
stroke: results from PROacuve
(PROspecuve pioglitAzone
Clinical Trial In macroVascular
Events 04). Stroke 2007;38:865-
873.
Amarenco P, Bogousslavsky
J, Callahan A, Goldstein L,
Hennerici M, Rudolph A,
Sillesen H, Simunovic L, Szarek
M, Welch K, Zivin J: High-dose
atorvastaun aer stroke or
transient ischemic auack. N
Engl J Med 2006;355:549-559.
Blanco M, Nombela F,
Castellanos M, Rodriguez-
Yanez M, Garcia-Gil M, Leira R,
Lizasoain I, Serena J, Vivancos
J, Moro MA, Davalos A, Casullo
J: Staun treatment withdrawal
in ischemic stroke: a controlled
randomized study. Neurology
2007;69:904-910.
293.
294.
295.
296.
297.
Vivekananthan D, Penn M,
Sapp S, Hsu A, Topol E: Use of
anuoxidant vitamins for the
prevenuon of cardiovascular
disease: Meta-analysis of
randomised trials. Lancet
2003;361:2017-2023.
Eidelman RS, Hollar D, Hebert
PR, Lamas GA, Hennekens
CH: Randomized trials of
vitamin E in the treatment and
prevenuon of cardiovascular
disease. Arch Intern Med
2004;164:1552-1556.
Bjelakovic G, Nikolova D,
Gluud LL, Simonem RG, Gluud
C: Mortality in randomized
trials of anuoxidant
supplements for primary
and secondary prevenuon:
Systemauc review and meta-
analysis. JAMA 2007;297:842-
857.
Wald DS, Law M, Morris
JK: Homocysteine and
cardiovascular disease:
evidence on causality
from a meta-analysis. BMJ
2002;325:1202.
Toole JF, Malinow MR,
Chambless LE, Spence JD,
Pem grew LC, Howard VJ, Sides
EG, Wang CH, Stampfer M:
Lowering homocysteine in
pauents with ischemic stroke
to prevent recurrent stroke,
myocardial infarcuon, and
death: the Vitamin Intervenuon
for Stroke Prevenuon (VISP)
randomized controlled trial.
JAMA 2004;291:565-575.
Bonaa KH, Njolstad I, Ueland
PM, Schirmer H, Tverdal A,
Steigen T, Wang H, Nordrehaug
JE, Arnesen E, Rasmussen K:
Homocysteine lowering and
cardiovascular events aer
acute myocardial infarcuon.
N Engl J Med 2006;354:1578-
1588.
Bazzano LA, Reynolds K, Holder
KN, He J: Eect of folic acid
supplementauon on risk of
cardiovascular diseases: a
298.
299.
300.
301.
302.
303.
304.
meta-analysis of randomized
controlled trials. JAMA
2006;296:2720-2726.
VITATOPS Trial Study Group:
The VITATOPS (Vitamins to
Prevent Stroke) Trial: rauonale
and design of an internauonal,
large, simple, randomised
trial of homocysteinelowering
muluvitamin therapy in
pauents with recent transient
ischaemic auack or stroke.
Cerebrovasc Dis 2002;13:120-
126.
Bassem CL: Sleep and
stroke. Semin Neurol
2005;25:19-32.
Handke M, Harlo A,
Olschewski M, Hetzel A,
Geibel A: Patent foramen
ovale and cryptogenic stroke
in older pauents. N Engl J Med
2007;357:2262-2268.
Overell JR, Bone I, Lees KR:
Interatrial septal abnormaliues
and stroke: a metaanalysis of
case-control studies. Neurology
2000;55:1172-1179.
Di Tullio MR, Sacco RL, Sciacca
RR, Jin Z, Homma S: Patent
foramen ovale and the risk of
ischemic stroke in a muluethnic
populauon. J Am Coll Cardiol
2007;49:797- 802.
Meissner I, Khandheria BK,
Heit JA, Peuy GW, Sheps
SG, Schwartz GL, Whisnant
JP, Wiebers DO, Covalt JL,
Peuerson TM, Chrisuanson
TJ, Agmon Y: Patent foramen
ovale: innocent or guilty?
Evidence from a prospecuve
populauon-based study. J Am
Coll Cardiol 2006;47:440-445.
Mas JL, Arquizan C, Lamy
C, Zuber M, Cabanes L,
Derumeaux G, Coste J:
Recurrent cerebrovascular
events associated with patent
foramen ovale, atrial septal
aneurysm, or both. N Engl J
Med 2001;345:1740-1746.
Wahl A, Krumsdorf U, Meier
B, Sievert H, Ostermayer S,
305.
306.
307.
308.
309.
310.
311.
312.
66 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
Billinger K, Schwerzmann M,
Becker U, Seiler C, Arnold
M, Maule HP, Windecker
S: Transcatheter treatment
of atrial septal aneurysm
associated with patent foramen
ovale for prevenuon of
recurrent paradoxical embolism
in high-risk pauents. J Am Coll
Cardiol 2005;45:377-380.
Windecker S, Wahl A,
Nedeltchev K, Arnold M,
Schwerzmann M, Seiler
C, Maule HP, Meier B:
Comparison of medical
treatment with percutaneous
closure of patent foramen
ovale in pauents with
cryptogenic stroke. J Am Coll
Cardiol 2004;44:750-758.
Viscoli CM, Brass LM,
Kernan WN, Sarrel PM, Suissa
S, Horwitz RI: A clinical trial of
estrogen-replacement therapy
aer ischemic stroke. N Engl J
Med 2001;345:1243-1249.
Anuthrombouc Trialists
Collaborauon: Collaborauve
meta-analysis of randomised
trials of anuplatelet therapy
for prevenuon of death,
myocardial infarcuon, and
stroke in high risk pauents. BMJ
2002;324:71-86.
Algra A, van Gijn J: Aspirin
at any dose above 30 mg
oers only modest protecuon
aer cerebral ischaemia. J
Neurol Neurosurg Psychiatry
1996;60:197-199.
The Dutch TIA Trial Study
Group: A comparison of two
doses of aspirin (30 mg vs. 283
mg a day) in pauents aer a
transient ischemic auack or
minor ischemic stroke. N Engl J
Med 1991;325:1261-1266.
Farrell B, Godwin J, Richards S,
Warlow C: The United Kingdom
transient ischaemic auack (UK-
TIA) aspirin trial: nal results.
J Neurol Neurosurg Psychiatry
1991;54:1044-1054.
313.
314.
315.
316.
317.
318.
Campbell CL, Smyth S,
Montalescot G, Steinhubl SR:
Aspirin dose for the prevenuon
of cardiovascular disease:
a systemauc review. JAMA
2007;297:2018-2024.
Chimowitz MI, Lynn MJ,
Howleu-Smith H, Stern BJ,
Hertzberg VS, Frankel MR,
Levine SR, Chaturvedi S, Kasner
SE, Benesch CG, Sila CA, Jovin
TG, Romano JG: Comparison
of warfarin and aspirin for
symptomauc intracranial
arterial stenosis. N Engl J Med
2005;352:1305-1316.
CAPRIE Steering
Commiuee: A randomised,
blinded trial of clopidogrel
versus aspirin in pauents at risk
of ischaemic events (CAPRIE).
Lancet 1996;348:1329-1339.
Diener HC, Cunha L,
Forbes C, Sivenius J, Smets
P, Lowenthal A: European
Stroke Prevenuon Study. 2.
Dipyridamole and acetylsalicylic
acid in the secondary
prevenuon of stroke. J Neurol
Sci 1996;143:1-13.
Costa J, Ferro JM, Mauas-
Guiu J, Alvarez-Sabin J, Torres F:
Triusal for prevenung serious
vascular events in people at
high risk. Cochrane Database
Syst Rev 2005:CD004296.
Halkes PH, van Gijn J,
Kappelle LJ, Koudstaal PJ, Algra
A: Aspirin plus dipyridamole
versus aspirin alone aer
cerebral ischaemia of arterial
origin (ESPRIT): randomised
controlled trial. Lancet
2006;367:1665-1673.
Chang YJ, Ryu SJ, Lee TH:
Dose utrauon to reduce
dipyridamole-related
headache. Cerebrovasc Dis
2006;22:258-262.
Diener H, Davidai G: Dipyridamole
and headache. Future Neurology
2007;2:279- 283.
Diener HC, Bogousslavsky J,
Brass LM, Cimminiello C, Csiba
319.
320.
321.
322.
323.
324.
325.
326.
327.
L, Kaste M, Leys D, Mauas-
Guiu J, Rupprecht HJ: Aspirin
and clopidogrel compared
with clopidogrel alone aer
recent ischaemic stroke or
transient ischaemic auack in
high-risk pauents (MATCH):
randomised, double-blind,
placebo-controlled trial. Lancet
2004;364:331-337.
Yusuf S, Zhao F, Mehta S,
Chrolavicius S, Tognoni G,
Fox K, and the Clopidogrel
in Unstable Angina to
Prevent Recurrent Events
Trial Invesugators: Eects
of clopidogrel in addiuon to
aspirin in pauents with acute
coronary syndroms without
ST-segment elevauon. N Engl J
Med 2001;345:494-502.
Mohr JP, Thompson JL,
Lazar RM, Levin B, Sacco RL,
Furie KL, Kistler JP, Albers GW,
Pem grew LC, Adams HP, Jr.,
Jackson CM, Pullicino P: A
comparison of warfarin and
aspirin for the prevenuon of
recurrent ischemic stroke. N
Engl J Med 2001;345:1444-
1451.
The Stroke Prevenuon in
Reversible Ischemia Trial
(SPIRIT) Study Group:
A randomized trial of
anucoagulants versus aspirin
aer cerebral ischemia of
presumed arterial origin. Ann
Neurol 1997;42:857-865.
Algra A: Medium intensity
oral anucoagulants versus
aspirin aer cerebral ischaemia
of arterial origin (ESPRIT): a
randomised controlled trial.
Lancet Neurol 2007;6:115-124.
EAFT (European Atrial
Fibrillauon Trial) Study Group:
Secondary prevenuon in
nonrheumauc atrial brillauon
aer transient ischaemic
auack or minor stroke. Lancet
1993;342:1255-1262.
Visser CA, Kan G, Meltzer RS,
Lie KI, Durrer D: Long-term
328.
329.
330.
331.
332.
333.
67 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
follow-up of le ventricular
thrombus aer acute
myocardial infarcuon. A two-
dimensional echocardiographic
study in 96 pauents. Chest
1984;86:532-536.
Flaker GC, Gruber M, Connolly
SJ, Goldman S, Chaparro S,
Vahanian A, Halinen MO,
Horrow J, Halperin JL: Risks and
benets of combining aspirin
with anucoagulant therapy in
pauents with atrial brillauon:
an exploratory analysis of
stroke prevenuon using an oral
thrombin inhibitor in atrial
brillauon (SPORTIF) trials. Am
Heart J 2006;152:967-973.
Dressler FA, Craig WR, Castello
R, Labovitz AJ: Mobile aoruc
atheroma and systemic emboli:
e cacy of anucoagulauon
and inuence of plaque
morphology on recurrent
stroke. J Am Coll Cardiol
1998;31:134-138.
Echiverri HC, Rubino FA,
Gupta SR, Gujrau M:
Fusiform aneurysm of the
vertebrobasilar arterial system.
Stroke 1989;20:1741-1747.
Engelter ST, Brandt T, Debeue
S, Caso V, Lichy C, Pezzini A,
Abboud S, Bersano A, Diurich
R, Grond-Ginsbach C, Hausser
I, Kloss M, Grau AJ, Tatlisumak
T, Leys D, Lyrer PA: Anuplatelets
versus anucoagulauon in
cervical artery dissecuon.
Stroke 2007;38:2605-2611.
Rothwell PM, Eliasziw
M, Gutnikov SA, Fox AJ,
Taylor DW, Mayberg MR,
Warlow CP, Barneu HJ:
Analysis of pooled data from
the randomised controlled
trials of endarterectomy for
symptomauc caroud stenosis.
Lancet 2003;361:107-116.
European Caroud Surgery
Trialists Collaborauve Group:
Endarterectomy for moderate
symptomauc caroud stenosis:
Interim results from the mrc
334.
335.
336.
337.
338.
339.
european caroud surgery trial.
Lancet 1996;347:1591-1593.
Cina C, Clase C, Haynes
R: Caroud endarterectomy
for symptomauc caroud
stenosis. Cochrane Database of
Systemauc Reviews 1999
Rothwell PM, Eliasziw
M, Gutnikov SA, Warlow CP,
Barneu HJ: Endarterectomy for
symptomauc caroud stenosis
in relauon to clinical subgroups
and uming of surgery.Lancet
2004;363:915-924.
Bond R, Rerkasem K,
AbuRahma AF, Naylor
AR, Rothwell PM: Patch
angioplastyversus primary
closure for caroud
endarterectomy. Cochrane
Database Syst Rev 2004:
CD000160.
Rothwell PM, Eliasziw M,
Gutnikov SA, Warlow CP,
Barneu HJ: Sex dierence
in the eect of ume from
symptoms to surgery on benet
from caroud endarterectomy
for transient ischemic auack
and nondisabling stroke. Stroke
2004;35:2855-2861.
Inzitari D, Eliasziw M, Sharpe
BL, Fox AJ, Barneu HJ: Risk
factors and outcome of pauents
with caroud artery stenosis
presenung with lacunar stroke.
North American Symptomauc
Caroud Endarterectomy Trial
Group. Neurology 2000;54:660-
666.
Streier JY, Eliasziw M,
Benavente OR, Alamowitch S,
Fox AJ, Hachinski VC, Barneu
HJ: Prognosuc importance
of leukoaraiosis in pauents
with symptomauc internal
caroud artery stenosis. Stroke
2002;33:1651-1655.
Mas JL, Chatellier G,
Beyssen B, Branchereau A,
Moulin T, Becquemin J-P, Larrue
V, Livre M, Leys D, Bonneville
J-F, Watelet J, Pruvo J-P,
Albucher J-F, Viguier A, Piquet
340.
341.
342.
343.
344.
345.
346.
P, Garnier P, Viader F, Touz E,
Giroud M, Hosseini H, Pillet J-C,
Favrole P, Neau J-P, Ducrocq X,
for the EVA-3S Invesugators:
Endarterectomy versus Stenung
in Pauents with Symptomauc
Severe Caroud Stenosis. N Engl
J Med 2006;355:1660-1671.
Ringleb PA, Allenberg
JR, Berger J, Brckmann H,
Eckstein HH, Fraedrich G,
Hartmann M, Hennerici M,
Jansen O, Klein G, Kunze A,
Marx P, Niederkorn K, Schmiedt
W, Solymosi L, Sungele R,
Zeumer H, Hacke W: 30 day
results from the SPACE trial of
stent-protected angioplasty
versus caroud endarterectomy
in symptomauc pauents: a
randomised non-inferiority
trial. Lancet 2006;368:1239-
1247.
Yadav JS, Wholey MH, Kuntz RE,
Fayad P, Katzen BT, Mishkel GJ,
Bajwa TK, Whitlow P, Strickman
NE, Ja MR, Popma JJ, Snead
DB, Cutlip DE, Firth BG, Ouriel
K: Protected caroud-artery
stenung versus endarterectomy
in high-risk pauents. N Engl J
Med 2004;351:1493-1501.
Cavatas Group:
Endovascular versus surgical
treatment in pauents with
caroud stenosis in the
Caroud and Vertebral Artery
Transluminal Angioplasty Study
(CAVATAS): a randomised trial.
Lancet 2001;357:1729-1737.
Kastrup A, Groschel K: Caroud
endarterectomy versus caroud
stenung: an updated review of
randomized trials and subgroup
analyses. Acta Chir Belg
2007;107:119-128.
The EC/IC Bypass Study
Group: Failure of extracranial-
intracranial arterial bypass to
reduce the risk of ischemic
stroke. Results of an
internauonal randomized trial.
N EnglJ Med 1985;313:1191-
1200.
347.
348.
349.
350.
351.
68 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
Kasner SE, Chimowitz MI,
Lynn MJ, Howleu-Smith H,
Stern BJ, Hertzberg VS, Frankel
MR, Levine SR, Chaturvedi
S, Benesch CG, Sila CA, Jovin
TG, Romano JG, Clo HJ:
Predictors of ischemic stroke in
the territory of a symptomauc
intracranial arterial stenosis.
Circulauon 2006;113:555-563.
Jiang WJ, Xu XT, Du B, Dong
KH, Jin M, Wang QH, Ma
N: Long-term outcome
of elecuve stenung for
symptomauc intracranial
vertebrobasilar stenosis.
Neurology2007;68:856-858.
Jiang WJ, Xu XT, Du B, Dong
KH, Jin M, Wang QH, Ma
N: Comparison of elecuve
stenung of severe vs moderate
intracranial atherosclerouc
stenosis. Neurology
2007;68:420-426.
Marks MP, Wojak JC, Al-Ali F,
Jayaraman M, Marcellus ML,
Connors JJ, Do HM: Angioplasty
for symptomauc intracranial
stenosis: clinical outcome.
Stroke 2006;37:1016-1020.
Fiorella D, Levy EI, Turk AS,
Albuquerque FC, Niemann DB,
Aagaard-Kienitz B, Hanel RA,
Woo H, Rasmussen PA, Hopkins
LN, Masaryk TJ, McDougall CG:
US mulucenter experience with
the wingspan stent system for
the treatment of intracranial
atheromatous disease:
periprocedural results. Stroke
2007;38:881-887.
Bose A, Hartmann M,
Henkes H, Liu HM, Teng MM,
Szikora I, Berlis A, Reul J, Yu
SC, Forsung M, Lui M, Lim W,
Sit SP: A novel, self-expanding,
niunol stent in medically
refractory intracranial
atherosclerouc stenoses:
the Wingspan study. Stroke
2007;38:1531-1537.
SSYLVIA Study invesugators:
Stenung of Symptomauc
Atherosclerouc Lesions in
352.
353.
354.
355.
356.
357.
358.
the Vertebral or Intracranial
Arteries (SSYLVIA): study
results. Stroke 2004;35:1388-
1392.
Lindstrom E, Boysen G,
Chrisuansen L, Nansen B,
Nielsen P: Reliability of
Scandinavian neurological
stroke scale. Cerebrosvasc Dis
1991;1:103-107.
Sulter G, Elung JW, Langedijk
M, Maurits NM, De Keyser
J: Admim ng acute ischemic
stroke pauents to a stroke
care monitoring unit versus
a convenuonal stroke unit: a
randomized pilot study. Stroke
2003;34:101-104.
Cavallini A, Micieli G,
Marcheselli S, Quaglini S: Role
of monitoring in management
of acute ischemic stroke
pauents. Stroke 2003;34:2599-
2603.
Ronning OM, Guldvog B:
Should stroke vicums rouunely
receive supplemental oxygen?
A quasi-randomized controlled
trial. Stroke 1999;30:2033-
2037.
Bamford J, Dennis M,
Sandercock P, Burn J, Warlow
C: The frequency, causes and
uming of death within 30 days
of a rst stroke: the Oxfordshire
Community Stroke Project. J
Neurol Neurosurg Psychiatry
1990;53:824-829.
Broderick JP, Phillips SJ, OFallon
WM, Frye RL, Whisnant
JP: Relauonship of cardiac
disease to stroke occurrence,
recurrence, and mortality.
Stroke 1992;23:1250-1256.
Barber M, Morton JJ,
Macfarlane PW, Barlow N,
Rodiu G, Stou DJ: Elevated
troponin levels are associated
with sympathoadrenal
acuvauon in acute ischaemic
stroke. Cerebrovasc Dis
2007;23:260-266.
Bhalla A, Sankaralingam S,
Dundas R, Swaminathan R,
359.
360.
361.
362.
363.
364.
365.
366.
Wolfe CD, Rudd AG: Inuence
of raised plasma osmolality on
clinical outcome aer acute
stroke. Stroke 2000;31:2043-
2048.
Gray CS, Hildreth AJ,
Sandercock PA, OConnell JE,
Johnston DE, Cartlidge NE,
Bamford JM, James OF, Alberu
KG: Glucose-potassium-insulin
infusions in the management
of post-stroke hyperglycaemia:
the UK Glucose Insulin in Stroke
Trial (GIST-UK). Lancet Neurol
2007;6:397-406.
Asplund K, Marke LA, Terent A,
Gustafsson C, Wester P: Costs
and gains in stroke prevenuon:
European perspecuve.
Cerebrosvasc Dis 1993;3
(suppl):34-42.
Casullo J, Leira R, Garcia MM,
Serena J, Blanco M, Davalos A:
Blood pressure decrease during
the acute phase of ischemic
stroke is associated with brain
injury and poor stroke outcome.
Stroke 2004;35:520-526.
Leonardi-Bee J, Bath PM,
Phillips SJ, Sandercock PA:
Blood pressure and clinical
outcomes in the Internauonal
Stroke Trial. Stroke
2002;33:1315-1320.
Blood pressure in Acute
Stroke Collaborauon (BASC):
Intervenuons for deliberately
altering blood pressure in acute
stroke. Cochrane Database Syst
Rev 2001:CD000039.
Nazir FS, Overell JR, Bolster
A, Hilditch TE, Lees KR: Eect
of perindopril on cerebral
and renal perfusion on
normotensives in mild early
ischaemic stroke: a randomized
controlled trial. Cerebrovasc Dis
2005;19:77-83.
COSSACS invesugators:
COSSACS (Conunue or Stop
post-Stroke Anuhypertensives
Collaborauve Study): rauonale
and design. J Hypertens
2005;23:455-458.
367.
368.
369.
370.
371.
372.
373.
69 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
Thomas GN, Chan P, Tomlinson
B: The role of angiotensin II
type 1 receptor antagonists
in elderly pauents with
hypertension. Drugs Aging
2006;23:131-155.
Grossman E, Messerli
FH, Grodzicki T, Kowey P:
Should a moratorium be
placedm on sublingual
nifedipine capsules given for
hypertensive emergencies and
pseudoemergencies? JAMA
1996;276:1328-1331.
Kiers L, Davis SM, Larkins R,
Hopper J, Tress B, Rossiter SC,
Carlin J, Ratnaike S: Stroke
topography and outcome in
relauon to hyperglycaemia and
diabetes. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 1992;55:263-270.
van Kooten F, Hoogerbrugge
N, Naarding P, Koudstaal PJ:
Hyperglycemia in the acute
phase of stroke is not caused
by stress. Stroke 1993;24:1129-
1132.
Baird TA, Parsons MW, Phanh T,
Butcher KS, Desmond PM, Tress
BM, Colman PG, Chambers BR,
Davis SM: Persistent poststroke
hyperglycemia is independently
associated with infarct expansion
and worse clinical outcome.
Stroke 2003;34:2208- 2214.
Baird TA, Parsons MW, Barber
PA, Butcher KS, Desmond PM,
Tress BM, Colman PG, Jerums
G, Chambers BR, Davis SM: The
inuence of diabetes mellitus
and hyperglycaemia on stroke
incidence and outcome. J Clin
Neurosci 2002;9:618-626.
Parsons MW, Barber PA,
Desmond PM, Baird TA, Darby
DG, Byrnes G, Tress BM, Davis
SM: Acute hyperglycemia
adversely aects stroke
outcome: a magneuc
resonance imaging and
spectroscopy study. Ann Neurol
2002;52:20-28.
Hu JS: Stroke mimics and
chameleons. Emerg Med Clin
North Am 2002;20:583- 595.
374.
375.
376.
377.
378.
379.
380.
381.
Fukuda H, Kitani M, Takahashi
K: Body temperature correlates
with funcuonal outcome and
the lesion size of cerebral
infarcuon. Acta Neurol Scand
1999;100:385- 390.
Reith J, Jorgensen HS,
Pedersen PM, Nakayama H,
Raaschou HO, Jeppesen LL,
Olsen TS: Body temperature
in acute stroke: relauon to
stroke severity, infarct size,
mortality, and outcome. Lancet
1996;347:422-425.
Casullo J, Davalos A, Noya M:
Aggravauon of acute ischemic
stroke by hyperthermia is
related to an excitotoxic
mechanism. Cerebrovasc Dis
1999;9:22-27.
Hajat C, Hajat S, Sharma P:
Eects of poststroke pyrexia
on stroke outcome: a meta-
analysis of studies in pauents.
Stroke 2000;31:410-414.
Hacke W, Kaste M, Fieschi C,
von Kummer R, Davalos A,
Meier D, Larrue V, Bluhmki E,
Davis S, Donnan G, Scheider
D, Diez-Tejedor E, Trouilas
P: Randomised double-blind
placebo-controlled trial of
thrombolyuc therapy with
intravenous alteplase in acute
ischaemic stroke (ECASS II).
Lancet 1998;352:1245-1251.
Hacke W, Kaste M, Fieschi C,
Toni D, Lesare E, von Kummer
R, Boysen G, Bluhmki E, Hxter
G, Mahagne MH, Hennerici
M: Intravenous Thrombolysis
With Recombinant Tissue
Plasminogen Acuvator
for Acute Stroke. JAMA
1995;274:1017- 1025.
Wardlaw JM, Zoppo
G, Yamaguchi T, Berge E:
Thrombolysis for acute
ischaemic stroke. Cochrane
Database Syst Rev 2003:
CD000213.
Hacke W, Donnan G,
Fieschi C, Kaste M, von
Kummer R, Broderick JP, Brou
382.
383.
384.
385.
386.
387.
388.
389.
T, Frankel M, Groua JC, Haley
EC, Jr., Kwiatkowski T, Levine
SR, Lewandowski C, Lu M,
Lyden P, Marler JR, Patel S,
Tilley BC, Albers G: Associauon
of outcome with early stroke
treatment: pooled analysis of
ATLANTIS, ECASS, and NINDS
rt-PA stroke trials. Lancet
2004;363:768-774.
Demchuk AM, Hill MD, Barber
PA, Silver B, Patel SC, Levine SR:
Importance of early ischemic
computed tomography changes
using ASPECTS in NINDS
rtPA Stroke Study. Stroke
2005;36:2110-2115.
Sylaja PN, Cote R, Buchan
AM, Hill MD: Thrombolysis
in pauents older than 80
years with acute ischaemic
stroke: Canadian Alteplase for
Stroke Eecuveness Study. J
Neurol Neurosurg Psychiatry
2006;77:826-829.
van Oostenbrugge RJ, Hupperts
RM, Lodder J: Thrombolysis
for acute stroke with special
emphasis on the very old:
experience from a single Dutch
centre. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 2006;77:375-377.
Ringleb PA, Schwark C,
Khrmann M, Klkens S,
Juler E, Hacke W, Schellinger
PD: Thrombolyuc therapy
for acute ischaemic stroke in
octogenarians: selecuon by
magneuc resonance imaging
improves safety but does
not improve outcome. J
Neurol Neurosurg Psychiatry
2007;78:690-693.
Elkind MS, Prabhakaran
S, Piuman J, Koroshetz W,
Jacoby M, Johnston KC: Sex
as a predictor of outcomes
in pauents treated with
thrombolysis for acute stroke.
Neurology 2007;68:842-848.
Hill MD, Buchan AM:
Thrombolysis for acute
ischemic stroke: results of the
Canadian Alteplase for Stroke
390.
391.
392.
393.
394.
395.
70 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
Eecuveness Study (CASES).
CMAJ 2005;172:1307- 1312.
Bateman BT, Schumacher
HC, Boden-Albala B, Berman
MF, Mohr JP, Sacco RL, Pile-
Spellman J: Factors associated
with in-hospital mortality
aer administrauon of
thrombolysis in acute ischemic
stroke pauents: an analysis
of the nauonwide inpauent
sample 1999 to 2002. Stroke
2006;37:440-446.
Wahlgren N, Ahmed N,
Davalos A, Ford GA, Grond
M, Hacke W, Hennerici MG,
Kaste M, Klkens S, Larrue
V, Lees KR, Roine RO, Soinne
L, Toni D, Vanhooren G:
Thrombolysis with alteplase
for acute ischaemic stroke
in the Safe Implementauon
of Thrombolysis in Stroke-
Monitoring Study (SITS-MOST):
an observauonal study. Lancet
2007;369:275-282.
Katzan IL, Hammer MD, Furlan
AJ, Hixson ED, Nadzam DM:
Quality improvement and
ussue-type plasminogen
acuvator for acute ischemic
stroke: a Cleveland update.
Stroke 2003;34:799-800.
Graham GD: Tissue
plasminogen acuvator for
acute ischemic stroke in
clinical pracuce: a meta-
analysis of safety data. Stroke
2003;34:2847-2850.
Alexandrov AV, Molina CA,
Groua JC, Garami Z, Ford SR,
Alvarez-Sabin J, Montaner
J, Saqqur M, Demchuk AM,
Moye LA, Hill MD, Wojner
AW: Ultrasoundenhanced
systemic thrombolysis for acute
ischemic stroke. N Engl J Med
2004;351:2170-2178.
Molina CA, Ribo M, Rubiera
M, Montaner J, Santamarina E,
Delgado-Mederos R, Arenillas
JF, Huertas R, Purroy F, Delgado
P, Alvarez-Sabin J: Microbubble
administrauon accelerates
396.
397.
398.
399.
400.
401.
clot lysis during conunuous
2-MHz ultrasound monitoring
in stroke pauents treated with
intravenous ussue plasminogen
acuvator. Stroke 2006;37:425-
429.
Khrmann M, Juler E,
Fiebach JB, Huuner HB,
Siebert S, Schwark C, Ringleb
PA,Schellinger PD, Hacke
W: MRI versus CT-based
thrombolysis treatment within
and beyond the 3 h ume
window aer stroke onset: a
cohort study. Lancet Neurol
2006;5:661-667.
Schellinger PD, Thomalla G,
Fiehler J, Kohrmann M, Molina
CA, Neumann- Haefelin T, Ribo
M, Singer OC, Zaro-Weber O,
Sobesky J: MRI-based and CT-
based thrombolyuc therapy in
acute stroke within and beyond
established ume windows:
an analysis of 1210 pauents.
Stroke 2007;38:2640-2645.
Lansberg MG, Thijs VN,
Bammer R, Kemp S, Wijman
CA, Marks MP, Albers GW:
Risk factors of symptomauc
intracerebral hemorrhage aer
tPA therapy for acute stroke.
Stroke 2007;38:2275-2278.
The Mulucenter Acute Stroke
Trial Europe Study Group:
Thrombolyuc Therapywith
Streptokinase in Acute
Ischemic Stroke. N Engl J Med
1996;335:145-150.
(MAST-I) Group: Randomised
controlled trial of
streptokinase, aspirin, and
combinauon of both in
treatment of acute ischaemic
stroke. Mulucentre Acute
Stroke Trial-Italy. Lancet
1995;346:1509-1514.
Hacke W, Albers G, Al-Rawi
Y, Bogousslavsky J, Davalos A,
Eliasziw M, Fischer M, Furlan A,
Kaste M, Lees KR, Soehngen M,
Warach S: The Desmoteplase
in Acute Ischemic Stroke Trial
(DIAS): a phase II MRI-based
402.
403.
404.
405.
406.
407.
9-hour window acute stroke
thrombolysis trial with
intravenous desmoteplase.
Stroke 2005;36:66-73.
Furlan AJ, Eyding D, Albers
GW, Al-Rawi Y, Lees KR, Rowley
HA, Sachara C, Soehngen M,
Warach S, Hacke W: Dose
Escalauon of Desmoteplase for
Acute Ischemic Stroke (DEDAS):
evidence of safety and e cacy
3 to 9 hours aer stroke onset.
Stroke 2006;37:1227-1231.
Ogawa A, Mori E, Minematsu
K, Taki W, Takahashi A, Nemoto
S, Miyamoto S, Sasaki M,
Inoue T: Randomized trial
of intraarterial infusion of
urokinase within 6 hours of
middle cerebral artery stroke:
the middle cerebral artery
embolism local brinolyuc
intervenuon trial (MELT) Japan.
Stroke 2007;38:2633-2639.
Nedeltchev K, Fischer U,
Arnold M, Ballinari P, Haefeli
T, Kappeler L, Brekenfeld C,
Remonda L, Schroth G, Maule
HP: Long-term eect of intra-
arterial thrombolysis in stroke.
Stroke 2006;37:3002-3007.
IMS invesugators: The
Intervenuonal Management
of Stroke (IMS) II Study. Stroke
2007;38:2127-2135.
Macleod MR, Davis SM,
Mitchell PJ, Gerraty RP, Fiu G,
Hankey GJ, Stewart- Wynne
EG, Rosen D, McNeil JJ, Bladin
CF, Chambers BR, Herkes GK,
Young D, Donnan GA: Results
of a mulucentre, randomised
controlled trial of intra-arterial
urokinase in the treatment
of acute posterior circulauon
ischaemic stroke. Cerebrovasc
Dis 2005;20:12-17.
Brandt T, von Kummer R,
Muller Kuppers M, Hacke
W: Thrombolyuc therapy
of acute basilar artery
occlusion. Variables aecung
recanalizauon and outcome.
Stroke 1996;27:875-881.
408.
409.
410.
411.
412.
413.
71 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
Hacke W, Zeumer H, Ferbert
A, Bruckmann H, del Zoppo
GJ: Intra-arterial thrombolyuc
therapy improves outcome
in pauents with acute
vertebrobasilar occlusive
disease. Stroke 1988;19:1216-
1222.
Lindsberg PJ, Maule HP:
Therapy of basilar artery
occlusion: a systemauc analysis
comparing intra-arterial and
intravenous thrombolysis.
Stroke 2006;37:922-928.
Smith WS, Sung G, Starkman
S, Saver JL, Kidwell CS, Gobin
YP, Lutsep HL, Nesbit GM,
Grobelny T, Rymer MM,
Silverman IE, Higashida RT,
Budzik RF, Marks MP: Safety
and e cacy of mechanical
embolectomy in acute ischemic
stroke: results of the MERCI
trial. Stroke 2005;36:1432-
1438.
Internauonal-Stroke-Trial-
Collaborauve-Group: The
Internauonal Stroke Trial (IST):
a randomised trial if aspirin,
subcutaneous heparin, both, or
neither among 19435 pauents
with acute ischaemic stroke.
Lancet 1997;349:1569-1581.
CAST-Collaborauve-Group:
CAST:randomised placebo-
controlled trial of early aspirin
use in 20000 pauents with
acute ischeaemic stroke. Lancet
1997;349:1641-1649.
Rdn-Jllig A, Briuon M,
Malmkvist K, Leijd B: Aspirin in
the prevenuon of progressing
stroke: a randomized
controlled study. J Intern Med
2003;254:584-590.
AbESST invesugators:
Emergency administrauon of
abciximab for treatment of
pauents with acute ischemic
stroke: results of a randomized
phase 2 trial. Stroke
2005;36:880-890.
Adams HP, Jr., Eron MB,
Torner J, Davalos A, Frayne
414.
415.
416.
417.
418.
419.
420.
421.
J, Teal P, Leclerc J, Oemar B,
Padgeu L, Barnathan ES, Hacke
W: Emergency Administrauon
of Abciximab for Treatment of
Pauents With Acute Ischemic
Stroke: Results of an Internauonal
Phase III Trial. Abciximab in
Emergency Treatment of
Stroke Trial (AbESTT-II). Stroke
2008;39:87-99.
Kay R, Wong KS, Yu YL,
Chan YW, Tsoi TH, Ahuja AT,
Chan FL, Fong KY, Law CB,
Wong A: Low-molecular-weight
heparin for the treatment of
acute ischemic stroke. N Engl J
Med 1995;333:1588-1593.
Wong KS, Chen C, Ng
PW, Tsoi TH, Li HL, Fong WC,
Yeung J, Wong CK, Yip KK, Gao
H, Wong HB: Low-molecular-
weight heparin compared
with aspirin for the treatment
of acute ischaemic stroke
in Asian pauents with large
artery occlusive disease:
a randomised study. Lancet
Neurol 2007;6:407-413.
Diener HC, Ringelstein
EB, von Kummer R, Langohr
HD, Bewermeyer H, Landgraf
H, Hennerici M, Welzel D,
Grave M, Brom J, Weidinger G:
Treatment of acute ischemic
stroke with the low-molecular-
weight heparin certoparin:
results of the TOPAS trial.
Therapy of Pauents With Acute
Stroke (TOPAS) Invesugators.
Stroke 2001;32:22- 29.
Bath PM, Lindenstrom E,
Boysen G, De Deyn P, Friis
P, Leys D, Marm la R, Olsson
J, ONeill D, Orgogozo J,
Ringelstein B, van der Sande J,
Turpie AG: Tinzaparin in acute
ischaemic stroke (TAIST): a
randomised aspirin-controlled
trial. Lancet 2001;358:702-710.
Berge E, Abdelnoor M,
Nakstad PH, Sandset PM: Low
molecular-weight heparin
versus aspirin in pauents with
acute ischaemic stroke and
422.
423.
424.
425.
426.
atrial brillauon: a double-
blind randomised study. HAEST
Study Group. Heparin in Acute
Embolic Stroke Trial. Lancet
2000;355:1205-1210.
The Publicauons
Commiuee for the Trial
of ORG 10172 in Acute
Stroke Treatment (TOAST)
Invesugators: Low molecular
weight heparinoid, ORG 10172
(danaparoid), and outcome
aer acute ischemic stroke: a
randomized controlled trial.
JAMA 1998;279:1265-1272.
Gubitz G, Sandercock P,
Counsell C: Anucoagulants
for acute ischaemic stroke.
Cochrane Database Syst Rev
2004:CD000024.
Camerlingo M, Salvi P,
Belloni G, Gamba T, Cesana
BM, Mamoli A: Intravenous
heparin started within the
rst 3 hours aer onset of
symptoms as a treatment for
acute nonlacunar hemispheric
cerebral infarcuons. Stroke
2005;36:2415-2420.
Chamorro A, Busse O, Obach V,
Toni D, Sandercock P, Reverter
JC, Cervera A, Torres F, Davalos
A: The rapid anucoagulauon
prevents ischemic damage
study in acute stroke--nal
results from the wriung
commiuee. Cerebrovasc Dis
2005;19:402-404.
Chamorro A: Immediate
anucoagulauon for acute stroke
in atrial brillauon: yes.Stroke
2006;37:3052-3053.
Sandercock P: Immediate
anucoagulauon for acute stroke
in atrial brillauon: no. Stroke
2006;37:3054-3055.
Paciaroni M, Agnelli G,
Micheli S, Caso V: E cacy
and safety of anucoagulant
treatment in acute
cardioembolic stroke: a
meta-analysis of randomized
controlled trials. Stroke
2007;38:423-430.
427.
428.
429.
430.
431.
432.
433.
72 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
Shuaib A, Lees KR, Lyden
P, Groua J, Davalos A, Davis
SM, Diener HC, Ashwood T,
Wasiewski WW, Emeribe U:
NXY-059 for the treatment of
acute ischemic stroke. N Engl J
Med 2007;357:562-571.
Muir KW, Lees KR, Ford I,
Davis S: Magnesium for acute
stroke (Intravenous Magnesium
E cacy in Stroke trial):
randomised controlled trial.
Lancet 2004;363:439- 445.
Amaro S, Soy D, Obach
V, Cervera A, Planas AM,
Chamorro A: A pilot
study of dual treatment
with recombinant ussue
plasminogen acuvator and uric
acid in acute ischemic stroke.
Stroke 2007;38:2173-2175.
Davalos A, Casullo J, Alvarez-
Sabin J, Secades JJ, Mercadal
J, Lopez S, Cobo E, Warach
S, Sherman D, Clark WM,
Lozano R: Oral ciucoline in
acute ischemic stroke: an
individual pauent data pooling
analysis of clinical trials. Stroke
2002;33:2850-2857.
Hacke W, Schwab S, Horn M,
Spranger M, De Georgia M,
von Kummer R: Malignant
middle cerebral artery territory
infarcuon: clinical course and
prognosuc signs. Arch Neurol
1996;53:309-315.
Qureshi AI, Suarez JI, Yahia AM,
Mohammad Y, Uzun G, Suri
MF, Zaidat OO, Ayata C, Ali Z,
Wityk RJ: Timing of neurologic
deteriorauon in massive middle
cerebral artery infarcuon: a
mulucenter review. Crit Care
Med 2003;31:272-277.
Unterberg AW, Kiening KL,
Hartl R, Bardt T, Sarrafzadeh
AS, Lanksch WR: Mulumodal
monitoring in pauents with
head injury: evaluauon of the
eects of treatment on cerebral
oxygenauon. J Trauma 1997;42:
S32-37.
434.
435.
436.
437.
438.
439.
440.
Righem E, Celani MG, Canusani
TA, Sterzi R, Boysen G, Ricci
S: Glycerol for acutestroke: a
Cochrane systemauc review. J
Neurol 2002;249:445-451.
Bereczki D, Liu M, do Prado GF,
Fekete I: Mannitol for acute
stroke. Cochrane Database Syst
Rev 2001;1:CD001153.
Schwarz S, Georgiadis D,
Ascho A, Schwab S: Eects
of hypertonic (10%) saline in
pauents with raised intracranial
pressure aer stroke. Stroke
2002;33:136-140.
Qizilbash N, Lewington
SL, Lopez-Arrieta JM:
Corucosteroids for acute
ischaemicstroke. Cochrane
Database Syst Rev 2002;2:
CD000064.
Schwab S, Schwarz S, Spranger
M, Keller E, Bertram M, Hacke
W: Moderate hypothermia
in the treatment of pauents
with severe middle cerebral
artery infarcuon. Stroke
1998;29:2461-2466.
Steiner T, Ringleb P, Hacke W:
Treatment opuons for large
hemispheric stroke. Neurology
2001;57(5 Suppl 2):S61-68.
Els T, Oehm E, Voigt S,
Klisch J, Hetzel A, Kassubek
J: Safety and therapeuucal
benet of hemicraniectomy
combined with mild
hypothermia in comparison
withhemicraniectomy alone
in pauents with malignant
ischemic stroke. Cerebrovasc
Dis 2006;21:79-85.
Vahedi K, Hofmeijer J,
Juler E, Vicaut E, George
B, Algra A, Amelink GJ,
Schmiedeck P, Schwab S,
Rothwell PM, Bousser MG,
van der Worp HB, Hacke W:
Early decompressive surgery
in malignant infarcuon of
the middle cerebral artery:
a pooled analysis of three
randomised controlled trials.
Lancet Neurol 2007;6:215-222.
441.
442.
443.
444.
445.
446.
447.
448.
Juler E, Schwab S, Schmiedek
P, Unterberg A, Hennerici M,
Woitzik J, Wiue S, Jenetzky
E, Hacke W: Decompressive
Surgery for the Treatment
of Malignant Infarcuon of
the Middle Cerebral Artery
(DESTINY): a randomized,
controlled trial. Stroke
2007;38:2518-2525.
Gupta R, Connolly ES, Mayer S,
Elkind MS: Hemicraniectomy
for massive middle cerebral
artery territory infarcuon:
a systemauc review. Stroke
2004;35:539-543.
Weimar C, Roth MP, Zillessen
G, Glahn J, Wimmer ML, Busse
O, Haberl RL, Diener HC:
Complicauons following acute
ischemic stroke. Eur Neurol
2002;48:133-140.
Horner J, Massey EW, Riski
JE, Lathrop DL, Chase KN:
Aspirauon following stroke:
clinical correlates and outcome.
Neurology 1988;38:1359-1362.
Prass K, Meisel C, Hich
C, Braun J, Halle E, Wolf
T, Ruscher K, Victorov IV,
Priller J, Dirnagl U, Volk HD,
Meisel A: Stroke-induced
immunodeciency promotes
spontaneous bacterial
infecuons and is mediated by
sympatheuc acuvauon reversal
by poststroke T helper cell type
1-like immunosumulauon. J Exp
Med 2003;198:725-736.
Chamorro A, Amaro S, Vargas
M, Obach V, Cervera A, Torres
F, Planas AM: Interleukin 10,
monocytes and increased risk
of early infecuon in ischaemic
stroke. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 2006;77:1279-1281.
Chamorro A, Horcajada JP,
Obach V, Vargas M, Revilla
M, Torres F, Cervera A,
Planas AM, Mensa J: The
Early Systemic Prophylaxis of
Infecuon Aer Stroke study: a
randomized clinical trial. Stroke
2005;36:1495-1500.
449.
450.
451.
452.
453.
454.
455.
73 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
Mazzone C, Chiodo GF,
Sandercock P, Miccio M,
Salvi R: Physical methods
for prevenung deep vein
thrombosis in stroke. Cochrane
Database Syst Rev 2004:
CD001922.
Kamphuisen PW, Agnelli G,
Sebasuanelli M: Prevenuon
of venous thromboembolism
aer acute ischemic stroke. J
Thromb Haemost 2005;3:1187-
1194.
Diener HC, Ringelstein EB,
von Kummer R, Landgraf H,
Koppenhagen K, Harenberg J,
Rektor I, Csanyi A, Schneider
D, Klingelhofer J, Brom J,
Weidinger G: Prophylaxis of
thrombouc and embolic events
in acute ischemic stroke with
the lowmolecular- weight
heparin certoparin: results
of the PROTECT Trial. Stroke
2006;37:139- 144.
Sherman DG, Albers GW,
Bladin C, Fieschi C, Gabbai
AA, Kase CS, ORiordan W,
Pineo GF: The e cacy and
safety of enoxaparin versus
unfracuonated heparin for
the prevenuon of venous
thromboembolism aer
acute ischaemic stroke
(PREVAIL Study): an open-
label randomised comparison.
Lancet 2007;369:1347-1355.
Reddy M, Gill SS, Rochon PA:
Prevenung pressure ulcers:
a systemauc review. JAMA
2006;296:974-984.
Forster A, Young J: Incidence
and consequences of falls due
to stroke: a systemauc inquiry.
BMJ 1995;311:83-86.
Mackintosh SF, Goldie P, Hill
K: Falls incidence and factors
associated with falling in older,
community-dwelling, chronic
stroke survivors (> 1 year aer
stroke) and matched controls.
Aging Clin Exp Res 2005;17:74-81.
Mackintosh SF, Hill KD, Dodd KJ,
Goldie PA, Culham EG: Balance
456.
457.
458.
459.
460.
461.
462.
463.
score and a history of falls
in hospital predict recurrent
falls in the 6 months following
stroke rehabilitauon. Arch Phys
Med Rehabil 2006;87:1583-
1589.
Lamb SE, Ferrucci L, Volapto
S, Fried LP, Guralnik JM: Risk
factors for falling in home-
dwelling older women with
stroke: the Womens Health
and Aging Study. Stroke
2003;34:494-501.
Aizen E, Shugaev I, Lenger R:
Risk factors and characterisucs
of falls during inpauent
rehabilitauon of elderly
pauents. Arch Gerontol Geriatr
2007;44:1-12.
Teasell R, McRae M, Foley N,
Bhardwaj A: The incidence
and consequences of falls
in stroke pauents during
inpauent rehabilitauon: factors
associated with high risk. Arch
Phys Med Rehabil 2002;83:329-
333.
Vassallo M, Vignaraja R, Sharma
JC, Hallam H, Binns K, Briggs
R, Ross I, Allen S: The eect
of changing pracuce on fall
prevenuon in a rehabilitauve
hospital: the Hospital Injury
Prevenuon Study. J Am Geriatr
Soc 2004;52:335-339.
Oliver D, Connelly JB, Victor
CR, Shaw FE, Whitehead A,
Genc Y, Vanoli A, Marun FC,
Gosney MA: Strategies to
prevent falls and fractures in
hospitals and care homes and
eect of cogniuve impairment:
systemauc review and meta-
analyses. BMJ 2007;334:82.
Ramnemark A, Nyberg L,
Borssen B, Olsson T, Gustafson
Y: Fractures aer stroke.
Osteoporos Int 1998;8:92-95.
Ramnemark A, Nilsson M,
Borssen B, Gustafson Y:
Stroke, a major and increasing
risk factor for femoral neck
fracture. Stroke 2000;31:1572-
1577.
464.
465.
466.
467.
468.
469.
470.
Pang MY, Eng JJ, Dawson
AS, Gylfadom r S: The use of
aerobic exercise training in
improving aerobic capacity
in individuals with stroke: a
meta-analysis. Clin Rehabil
2006;20:97-111.
Sato Y, Iwamoto J, Kanoko T,
Satoh K: Low-dose vitamin D
prevents muscular atrophy and
reduces falls and hip fractures
in women aer stroke: a
randomized controlled trial.
Cerebrovasc Dis 2005;20:187-
192.
Sato Y, Asoh T, Kaji M, Oizumi K:
Benecial eect of intermiuent
cyclical eudronate therapy in
hemiplegic pauents following
an acute stroke. J Bone Miner
Res 2000;15:2487-2494.
Parker MJ, Gillespie LD,
Gillespie WJ: Hip protectors for
prevenung hip fractures in the
elderly. Cochrane Database Syst
Rev 2001:CD001255.
Gerberding JL: Hospital-
onset infecuons: a pauent
safety issue. Ann Intern Med
2002;137:665-670.
Thomas L, Cross S, Barreu J,
French B, Leathley M, Suuon C,
Watkins C: Treatment of urinary
inconunence aer stroke in
adults. Cochrane Database Syst
Rev 2008:CD004462.
Jorgensen L, Engstad T,
Jacobsen BK: Self-reported
urinary inconunence in
noninsutuuonalized long-term
stroke survivors: A populauon-
based study. Arch Phys Med
Rehabil 2005;86:416-420.
Thomas LH, Barreu J, Cross S,
French B, Leathley M, Suuon
C, Watkins C: Prevenuon
and treatment of urinary
inconunence aer stroke in
adults. Cochrane Database Syst
Rev 2005:CD004462.
Meijer R, Ihnenfeldt DS,
de Groot IJ, van Limbeek
J, Vermeulen M, de Haan
RJ: Prognosuc factors for
471.
472.
473.
474.
475.
476.
477.
478.
479.
74 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
ambulauon and acuviues of
daily living in the subacute
phase aer stroke. A systemauc
review of the literature. Clin
Rehabil 2003;17:119-129.
Dumoulin C, Korner-Bitensky
N, Tannenbaum C: Urinary
inconunence aer stroke:
does rehabilitauon make
a dierence? A systemauc
review of the eecuveness of
behavioral therapy. Top Stroke
Rehabil 2005;12:66-76.
Maruno R, Foley N, Bhogal
S, Diamant N, Speechley M,
Teasell R: Dysphagia aer
stroke: incidence, diagnosis,
and pulmonary complicauons.
Stroke 2005;36:2756-2763.
Mann G, Hankey GJ, Cameron
D: Swallowing funcuon
aer stroke: prognosis and
prognosuc factors at 6 months.
Stroke 1999;30:744-748.
Dennis MS, Lewis SC, Warlow
C: Rouune oral nutriuonal
supplementauon for stroke
pauents in hospital (FOOD):
a mulucentre randomised
controlled trial. Lancet
2005;365:755-763.
Axelsson K, Asplund K, Norberg
A, Alafuzo I: Nutriuonal status
in pauents with acute stroke.
Acta Med Scand 1988;224:217-
224.
Axelsson K, Asplund K, Norberg
A, Eriksson S: Eaung problems
and nutriuonal status during
hospital stay of pauents with
severe stroke. J Am Diet Assoc
1989;89:1092-1096.
Finestone HM, Greene-
Finestone LS, Wilson ES, Teasell
RW: Malnutriuon in stroke
pauents on the rehabilitauon
service and at follow-up:
prevalence and predictors. Arch
Phys Med Rehabil 1995;76:310-
316.
Finestone HM, Greene-
Finestone LS, Wilson ES,
Teasell RW: Prolonged
length of stay and reduced
480.
481.
482.
483.
484.
485.
486.
487.
funcuonal improvement
rate in malnourished stroke
rehabilitauon pauents. Arch
Phys Med Rehabil 1996;77:340-
345.
Dvalos A, Ricart W, Gonzalez-
Huix F, Soler S, Marrugat J,
Molins A, Suner R, Genis
D: Eect of malnutriuon
aer acute stroke on clinical
outcome. Stroke 1996;27:1028-
1032.
Food trial collaborauon: Poor
nutriuonal status on admission
predicts poor outcomes aer
stroke: observauonal data
from the FOOD trial. Stroke
2003;34:1450- 1456.
Dennis MS, Lewis SC,
Warlow C: Eect of uming
and method of enteral tube
feeding for dysphagic stroke
pauents (FOOD): a mulucentre
randomised controlled trial.
Lancet 2005;365:764-772.
Norton B, Homer-Ward M,
Donnelly MT, Long RG, Holmes
GK: A randomised prospecuve
comparison of percutaneous
endoscopic gastrostomy and
nasogastric tube feeding aer
acute dysphagic stroke. BMJ
1996;312:13-16.
Hamidon BB, Abdullah SA,
Zawawi MF, Sukumar N,
Aminuddin A, Raymond AA:
A prospecuve comparison
of percutaneous endoscopic
gastrostomy and nasogastric
tube feeding in pauents with
acute dysphagic stroke. Med J
Malaysia 2006;61:59-66.
Callahan CM, Haag KM,
Weinberger M, Tierney WM,
Buchanan NN, Stump TE, Nisi
R: Outcomes of percutaneous
endoscopic gastrostomy among
older adults in a community
sem ng. J Am Geriatr Soc
2000;48:1048-1054.
Rickman J: Percutaneous
endoscopic gastrostomy:
psychological eects. Br J Nurs
1998;7:723-729.
488.
489.
490.
491.
492.
493.
494.
WHO: Internauonal
classicauon of funcuoning
disability and Health. Geneva
World Health Organisauon.
2001
Langhorne P, Dennis MS.
Stroke units, an evidence
based approach. London: BMJ
Publishing group; 1998.
Lincoln NB, Husbands S, Trescoli
C, Drummond AE, Gladman JR,
Berman P: Five year follow up
of a randomised controlled trial
of a stroke rehabilitauon unit.
BMJ 2000;320:549.
Indredavik B, Slordahl SA,
Bakke F, Rokseth R, Haheim
LL: Stroke unit treatment.
Long-term eects. Stroke
1997;28:1861-1866.
Early Supported Discharge
Trialists: Services for reducing
durauon of hospital care for
acute stroke pauents. Cochrane
Database Syst Rev 2005:
CD000443.
Langhorne P, Taylor G, Murray
G, Dennis M, Anderson
C, Bautz-Holter E, Dey P,
Indredavik B, Mayo N, Power
M, Rodgers H, Ronning OM,
Rudd A, Suwanwela N, Widen-
Holmqvist L, Wolfe C: Early
supported discharge services
for stroke pauents: a meta-
analysis of individual pauents
data. Lancet 2005;365:501-506.
Ronning OM, Guldvog B:
Outcome of subacute stroke
rehabilitauon: a randomized
controlled trial. Stroke
1998;29:779-784.
Legg L, Langhorne P:
Rehabilitauon therapy services
for stroke pauents living at
home: systemauc review of
randomised trials. Lancet
2004;363:352-356.
Baron JC, Cohen LG, Cramer SC,
Dobkin BH, Johansen-Berg H,
Loubinoux I, Marshall RS, Ward
NS: Neuroimaging in stroke
recovery: a posiuon paper
from the First Internauonal
495.
496.
497.
498.
499.
500.
501.
502.
503.
75 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
Workshop on Neuroimaging
and Stroke Recovery.
Cerebrovasc Dis 2004;18:260-
267.
Barbay S, Plautz E, Friel KM,
Frost F, Stowe A, Dancause
N, Wang H, Nudo RJ: Delayed
rehabilitauve training following
a small ischaemic infarct in
non-human primate primary
cortex. Soc Neurosci abstr
2001;27:931-934.
Biernaskie J, Chernenko
G, Corbeu D: E cacy of
rehabilitauve experience
declines with ume aer focal
ischemic brain injury. J Neurosci
2004;24:1245-1254.
Paolucci S, Antonucci G, Grasso
MG, Morelli D, Troisi E, Coiro P,
Bragoni M: Early versus delayed
inpauent stroke rehabilitauon:
a matched comparison
conducted in Italy. Arch Phys
Med Rehabil 2000;81:695-700.
Salter K, Jutai J, Hartley M,
Foley N, Bhogal S, Bayona
N, Teasell R: Impact of early
vs delayed admission to
rehabilitauon on funcuonal
outcomes in persons with
stroke. J Rehabil Med
2006;38:113-117.
Langhorne P, Stou DJ,
Robertson L, MacDonald J,
Jones L, McAlpine C, Dick F,
Taylor GS, Murray G: Medical
complicauons aer stroke:
a mulucenter study. Stroke
2000;31:1223-1229.
Diserens K, Michel P,
Bogousslavsky J: Early
mobilisauon aer stroke:
Review of the literature.
Cerebrovasc Dis 2006;22:183-
190.
Bernhardt J, Dewey H, Thri A,
Donnan G: Inacuve and alone:
physical acuvity within the rst
14 days of acute stroke unit
care. Stroke 2004;35:1005-
1009.
Aziz N, Leonardi-Bee J,
Walker M, Phillips M, Gladman
504.
505.
506.
507.
508.
509.
510.
511.
J, Legg L: Therapy based
rehabilitauon services for
pauents living at home more
than one year aer stroke A
Cochrane review. Cochrane
database of systemauc reviews
2007
Kwakkel G, van Peppen
R, Wagenaar RC, Wood
Dauphinee S, Richards C,
Ashburn A, Miller K, Lincoln
N, Partridge C, Wellwood
I, Langhorne P: Eects of
augmented exercise therapy
ume aer stroke: a meta-
analysis. Stroke 2004;35:2529-
2539.
Langhorne P, Wagenaar
R, Partridge C: Physiotherapy
aer stroke: more is beuer?
Physiother Res Int 1996;1:75-88.
van der Lee JH, Snels IA,
Beckerman H, Lankhorst GJ,
Wagenaar RC, Bouter LM:
Exercise therapy for arm
funcuon in stroke pauents:
a systemauc review of
randomized controlled trials.
Clin Rehabil 2001;15:20-31.
Evans A, Perez I, Harraf F,
Melbourn A, Steadman J,
Donaldson N, Kalra L: Can
dierences in management
processes explain dierent
outcomes between stroke unit
and stroke-team care? Lancet
2001;358:1586-1592.
Kalra L, Dale P, Crome P:
Improving stroke rehabilitauon.
A controlled study. Stroke
1993;24:1462-1467.
Stroke Unit Trialists
Collaborauon: How do
stroke units improve pauent
outcomes? A collaborauve
systemauc review of the
randomized trials. Stroke Unit
Trialists Collaborauon. Stroke
1997;28:2139-2144.
van Peppen RP, Kwakkel G,
Wood-Dauphinee S, Hendriks
HJ, Van der Wees PJ, Dekker J:
The impact of physical therapy
on funcuonal outcomes aer
512.
513.
514.
515.
516.
517.
518.
stroke: whats the evidence?
Clin Rehabil 2004;18:833-862.
Pollock A, Baer G,
Langhorne P, Pomeroy V:
Physiotherapy treatment
approaches for the recovery of
postural control and lower limb
funcuon following stroke: a
systemauc review. Clin Rehabil
2007;21:395-410.
Pomeroy VM, King LM,
Pollock A, Baily-Hallam A,
Langhorne P: Electrosumulauon
for Promoung Recovery of
Movement or Funcuonal Ability
Aer Stroke. Systemauc Review
and Meta-Analysis. Stroke
2006;37:2441 2442.
Moseley AM, Stark
A, Cameron ID, Pollock A:
Treadmill training and body
weight support for walking
aer stroke. Cochrane
Database Syst Rev 2005:
CD002840.
Mehrholz J, Werner C, Kugler
J, Pohl M: Electromechanical-
assisted training for walking
aer stroke. Cochrane
Database Syst Rev 2007:
CD006185.
de Wit DC, Buurke JH, Nijlant
JM, Ijzerman MJ, Hermens HJ:
The eect of an ankle-foot
orthosis on walking ability
in chronic stroke pauents: a
randomized controlled trial.
Clin Rehabil 2004;18:550-557.
Gordon NF, Gulanick M, Costa
F, Fletcher G, Franklin BA, Roth
EJ, Shephard T: Physical acuvity
and exercise recommendauons
for stroke survivors: an
American Heart Associauon
scienuc statement from the
Council on Clinical Cardiology,
Subcommiuee on Exercise,
Cardiac Rehabilitauon, and
Prevenuon; the Council on
Cardiovascular Nursing; the
Council on Nutriuon, Physical
Acuvity, and Metabolism; and
the Stroke Council. Stroke
2004;35:1230-1240.
519.
520.
521.
522.
523.
524.
76 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
Wolf SL, Winstein CJ, Miller JP,
Taub E, Uswaue G, Morris D,
Giuliani C, Light KE, Nichols-
Larsen D: Eect of constraint-
induced movement therapy on
upper extremity funcuon 3 to 9
months aer stroke: the EXCITE
randomized clinical trial. JAMA
2006;296:2095-2104.
Legg LA, Drummond AE,
Langhorne P: Occupauonal
therapy for pauents with
problems in acuviues of daily
living aer stroke. Cochrane
Database Syst Rev 2006:
CD003585.
Walker MF, Leonardi-Bee J,
Bath P, Langhorne P, Dewey M,
Corr S, Drummond A, Gilbertson
L, Gladman JR, Jongbloed L,
Logan P, Parker C: Individual
pauent data meta-analysis of
randomized controlled trials
of community occupauonal
therapy for stroke pauents.
Stroke 2004;35:2226-2232.
Sackley C, Wade DT, Mant
D, Atkinson JC, Yudkin P,
Cardoso K, Levin S, Lee VB,
Reel K: Cluster randomized
pilot controlled trial of
an occupauonal therapy
intervenuonfor residents with
stroke in UK care homes. Stroke
2006;37:2336-2341.
Bath PMW, Bath-Hextall FJ,
Smithard DG: Intervenuons
for dysphagia in acute stroke.
Cochrane Database Syst Rev
2007
DePippo KL, Holas MA, Reding
MJ, Mandel FS, Lesser ML:
Dysphagia therapy following
stroke: a controlled trial.
Neurology 1994;44:1655-1660.
Engelter ST, Gostynski M,
Papa S, Frei M, Born C,
Ajdacic-Gross V, Gutzwiller
F, Lyrer PA: Epidemiology of
aphasia auributable to rst
ischemic stroke: incidence,
severity, uency, euology,
and thrombolysis. Stroke
2006;37:1379-1384.
525.
526.
527.
528.
529.
530.
531.
Sellars C, Hughes T,
Langhorne P: Speech and
language therapy for dysarthria
due to non-progressive brain
damage. Cochrane Database
Syst Rev 2005:CD002088.
Greener J, Enderby P,
Whurr R: Speech and language
therapy for aphasia following
stroke. Cochrane Database Syst
Rev 2000:CD000425.
Robey RR: The e cacy of
treatment for aphasic persons:
a meta-analysis. Brain Lang
1994;47:582-608.
Robey RR: A meta-analysis
of clinical outcomes in the
treatment of aphasia. J Speech
Lang Hear Res 1998;41:172-
187.
Pulvermuller F, Neininger B,
Elbert T, Mohr B, Rockstroh B,
Koebbel P, Taub E: Constraint-
induced therapy of chronic
aphasia aer stroke. Stroke
2001;32:1621-1626.
Bhogal SK, Teasell R, Speechley
M: Intensity of aphasia therapy,
impact on recovery. Stroke
2003;34:987-993.
Stroke Liaison Workers
Collaborauon: Meta-analysis
of stroke liaison workers for
pauents and carers: results
by intervenuon characterisuc.
Cerebrovasc Dis 2006;21:120.
OMahony PG, Rodgers H,
Thomson RG, Dobson R,
James OF: Sausfacuon with
informauon and advice
received by stroke pauents. Clin
Rehabil 1997;11:68-72.
Forster A, Young J,
Langhorne P: Medical day
hospital care for the elderly
versus alternauve forms of
care. Cochrane Database Syst
Rev 2000:CD001730.
Kalra L, Evans A, Perez I,
Melbourn A, Patel A, Knapp
M, Donaldson N: Training
carers of stroke pauents:
randomised controlled trial.
BMJ 2004;328:1099.
532.
533.
534.
535.
536.
537.
538.
539.
540.
541.
Johansson BB: Brain plasucity
and stroke rehabilitauon.
The Willis lecture. Stroke
2000;31:223-230.
Nair RD, Lincoln NB: Cogniuve
rehabilitauon for memory
decits following stroke.
Cochrane Database Syst Rev
2007:CD002293.
Lincoln NB, Majid MJ, Weyman
N: Cogniuve rehabilitauon for
auenuon decits following
stroke. Cochrane Database Syst
Rev 2000:CD002842.
Bowen A, Lincoln NB: Cogniuve
rehabilitauon for spaual
neglect following stroke.
Cochrane Database Syst Rev
2007:CD003586.
Cicerone KD, Dahlberg C,
Malec JF, Langenbahn DM,
Felicem T, Kneipp S, Ellmo W,
Kalmar K, Giacino JT, Harley JP,
Laatsch L, Morse PA, Catanese
J: Evidence-based cogniuve
rehabilitauon: updated review
of the literature from 1998
through 2002. Arch Phys Med
Rehabil 2005;86:1681-1692.
Marinkovic S, Badlani G:
Voiding and sexual dysfuncuon
aer cerebrovascular accidents.
J Urol 2001;165:359-370.
Sjogren K, Fugl-Meyer AR:
Adjustment to life aer stroke
with special reference to
sexual intercourse and leisure.
J Psychosom Res 1982;26:409-
417.
Muller JE: Triggering of cardiac
events by sexual acuvity:
ndings from a casecrossover
analysis. Am J Cardiol
2000;86:14F-18F.
McLean DE: Medical
complicauons experienced by
a cohort of stroke survivors
during inpauent, teruary-level
stroke rehabilitauon. Arch Phys
Med Rehabil 2004;85:466- 469.
Paolucci S, Antonucci G, Pratesi
L, Traballesi M, Lubich S, Grasso
MG: Funcuonal outcome in
stroke inpauent rehabilitauon:
542.
543.
544.
545.
546.
547.
548.
549.
550.
551.
77 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
predicung no, low and high
response pauents. Cerebrovasc
Dis 1998;8:228-234.
Hackeu ML, Anderson CS:
Predictors of depression aer
stroke: a systemauc review of
observauonal studies. Stroke
2005;36:2296-2301.
Paolucci S, Gandolfo C,
Provinciali L, Torta R, Toso
V: The Italian mulucenter
observauonal study on post-
stroke depression (DESTRO). J
Neurol 2006;253:556-562.
Linden T, Blomstrand C, Skoog
I: Depressive disorders aer
20 months in elderly stroke
pauents: a case-control study.
Stroke 2007;38:1860-1863.
Thomas SA, Lincoln NB:
Factors relaung to depression
aer stroke. Br J Clin Psychol
2006;45:49-61.
Kauhanen M, Korpelainen JT,
Hiltunen P, Brusin E, Mononen
H, Maaua R, Nieminen
P, Sotaniemi KA, Myllyla
VV: Poststroke depression
correlates with cogniuve
impairment and neurological
decits. Stroke 1999;30:1875-
1880.
van de Meent H,
Geurts AC, Van Limbeek J:
Pharmacologic treatment
of poststroke depression:
a systemauc review of the
literature. Top Stroke Rehabil
2003;10:79-92.
Hackeu ML, Anderson
CS, House AO: Management
of depression aer stroke:
a systemauc review of
pharmacological therapies.
Stroke 2005;36:1098-1103.
Bhogal SK, Teasell R, Foley
N, Speechley M: Heterocyclics
and selecuve serotonin
reuptake inhibitors in the
treatment and prevenuon of
poststroke depression. J Am
Geriatr Soc 2005;53:1051-1057.
Anderson CS, Hackeu ML,
House AO: Intervenuons for
552.
553.
554.
555.
556.
557.
558.
559.
560.
prevenung depression aer
stroke. Cochrane Database Syst
Rev 2004:CD003689.
House AO, Hackeu ML,
Anderson CS, Horrocks JA:
Pharmaceuucal intervenuons
for emouonalism aer stroke.
Cochrane Database Syst Rev
2004:CD003690.
Lindgren I, Jonsson AC,
Norrving B, Lindgren A:
Shoulder pain aer stroke: a
prospecuve populauon-based
study. Stroke 2007;38:343-348.
Vuagnat H, Chantraine A:
Shoulder pain in hemiplegia
revisited: contribuuon of
funcuonal electrical sumulauon
and other therapies. J Rehabil
Med 2003;35:49-54.
Price CI, Pandyan AD:
Electrical sumulauon for
prevenung and treaung
poststroke shoulder pain: a
systemauc Cochrane review.
Clin Rehabil 2001;15:5-19.
Ada L, Foongchomcheay
A, Canning C: Supporuve
devices for prevenung and
treaung subluxauon of the
shoulder aer stroke. Cochrane
Database Syst Rev 2005:
CD003863.
Wien P, Collins S, McQuay
H, Carroll D, Jadad A, Moore A:
Anuconvulsant drugs for acute
and chronic pain. Cochrane
Database Syst Rev 2005:
CD001133.
Satkunam LE:
Rehabilitauon medicine:
3. Management of
adult spasucity. CMAJ
2003;169:1173-1179.
Lannin NA, Herbert RD: Is hand
splinung eecuve for adults
following stroke? A systemauc
review and methodologic
criuque of published research.
Clin Rehabil 2003;17:807-816.
Brashear A, Gordon MF, Elovic
E, Kassicieh VD, Marciniak C,
Do M, Lee CH, Jenkins S, Turkel
C: Intramuscular injecuon
561.
562.
563.
564.
565.
566.
567.
568.
569.
of botulinum toxin for the
treatment of wrist and nger
spasucity aer a stroke. N Engl
J Med 2002;347:395-400.
van Kuijk AA, Geurts AC,
Bevaart BJ, van Limbeek
J: Treatment of upper
extremity spasucity in stroke
pauents by focal neuronal
or neuromuscular blockade:
a systemauc review of the
literature. J Rehabil Med
2002;34:51-61.
Piuock SJ, Moore AP, Hardiman
O, Ehler E, Kovac M, Bojakowski
J, Al Khawaja I, Brozman M,
Kanovsky P, Skorometz A,
Slawek J, Reichel G, Stenner
A, Timerbaeva S, Stelmasiak
Z, Zio UA, Bhakta B, Coxon
E: A double-blind randomised
placebocontrolled evaluauon
of three doses of botulinum
toxin type A (Dysport) in
the treatment of spasuc
equinovarus deformity aer
stroke. Cerebrovasc Dis
2003;15:289-300.
Meythaler JM, Guin-Renfroe
S, Johnson A, Brunner RM:
Prospecuve assessment of
uzanidine for spasucity due to
acquired brain injury. Arch Phys
Med Rehabil 2001;82:1155-1163.
Shah S, Vanclay F, Cooper
B: E ciency, eecuveness,
and durauon of stroke
rehabilitauon. Stroke
1990;21:241-246.
Wyller TB, Sodring KM, Sveen
U, Ljunggren AE, Bautz-Holter
E: Are there gender dierences
in funcuonal outcome
aer stroke? Clin Rehabil
1997;11:171-179.
Chae J, Zorowitz RD,
Johnston MV: Funcuonal
outcome of hemorrhagic
and nonhemorrhagic stroke
pauents aer in-pauent
rehabilitauon. Am J Phys Med
Rehabil 1996;75:177-182.
Falconer JA, Naughton BJ,
Strasser DC, Sinacore JM:
570.
571.
572.
573.
574.
575.
576.
78 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
Stroke inpauent rehabilitauon:
a comparison across age
groups. J Am Geriatr Soc
1994;42:39-44.
Katz N, Hartman-Maeir A,
Ring H, Soroker N: Funcuonal
disability and rehabilitauon
outcome in right hemisphere
damaged pauents with and
without unilateral spaual
neglect. Arch Phys Med Rehabil
1999;80:379-384.
Ween JE, Alexander MP,
DEsposito M, Roberts M:
Factors predicuve of stroke
outcome in a rehabilitauon
sem ng. Neurology
1996;47:388-392.
Gladman JR, Sackley CM:
The scope for rehabilitauon
in severely disabled stroke
pauents. Disabil Rehabil
577.
578.
579.
1998;20:391-394.
Rodgers H: The scope for
rehabilitauon in severely
disabled stroke pauents. Disabil
Rehabil 2000;22:199-200.
van Peppen RP, Hendriks HJ,
van Meeteren NL, Helders PJ,
Kwakkel G: The development
of a clinical pracuce stroke
guideline for physiotherapists
in The Netherlands: a
systemauc review of available
evidence. Disabil Rehabil
2007;29:767- 783.
Kalra L, Eade J: Role of stroke
rehabilitauon units in managing
severe disability aer stroke.
Stroke 1995;26:2031-2034.
Schmidt JG, Drew-Cates J,
Dombovy ML: Severe Disability
Aer Stroke: Outcome aer
inpauent rehabilitauon.
580.
581.
582.
583.
Neurorehab Neural Repair
1999;13:199-203.
Brainin M, Barnes M, Baron JC,
Gilhus NE, Hughes R, Selmaj
K, Waldemar G: Guidance for
the preparauon of neurological
management guidelines by
EFNS scienuc task forces-
-revised recommendauons
2004. Eur J Neurol
2004;11:577-581.
Hankey GJ, Warlow CP:
Treatment and secondary
prevenuon of stroke: evidence,
costs, and eects on individuals
and populauons. Lancet
1999;354:1457-1463.
Ringleb PA, Hacke W: [Stent
and surgery for symptomauc
caroud stenosis. SPACE
study results]. Nervenarzt
2007;78:1130-1137.
584.
585.
586.
79
SOCIETATEA DE NEUROLOGIE DIN ROMNIA
C
u ocazia Congresului anual al Societii
de Neurologie din Romnia desfurat
n Bucuret, n perioada 13-16 mai 2009, acest
text a fost dezbtut n detaliu n cadrul adunrii
generale a Societii de Neurologie din Romnia,
iar n forma nal, rezultat din aceste dezbateri,
care consttuie pre zentul text, a fost adoptat n
unanimitate de ctre comunitatea profesional a
medicilor neurologi din Romnia.
A. GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT AL
HEMORAGIEI CEREBRALE ACCIDENT
VASCULAR HEMORAGIC
INTRAPARENCHIMATOS
Acest ghid reprezint recomandrile experilor
din Societatea Romn de Neurologie pentru diag-
nosucul i tratamentul hemoragiei intracerebrale
(parenchimatoase).
La baza documentrii i formulrii acestora au stat
publicaii n reviste de specialitate, consensul opinei
experilor europeni i americani dup analiza trialurilor
clinice publicate n revistele de spe cia litate, sintezele,
ghidurile Asociaiei Americane (AHA, ASA) i Europene
de AVC (EUSI, ESO) publicate n anul 2007, actualizate
i adaptate la condiiile din Romnia.
Aceste recomandri sunt orientauve i vor indi-
vidualizate n funcie de parucularitile ecrui caz.
Clasele de recomandare au fost bazate pe nivelele de
eviden i sunt denite n funcie de criteriile Fede-
raiei Europene a Societii de Neurologie.
Accidentul vascular cerebral este una dintre
cauzele principale de morbiditate i mortalitate la
Ghid de diagnostc i tratament pentru accidentele
vasculare cerebrale hemoragice
Textul proiectului iniial al acestui ghid a fost redactat de
Prof. Dr. Ana Cmpeanu i Prof. Dr. Mihaela Simu,
la solicitarea Comisiei de Neurologie a Ministerului Sntii.
nivel mondial. S-au observat mari diferene ntre
Europa de Est i de Vest n ceea ce privete incidena,
prevalena i mortalitatea din cauza AVC. Acestea
au fost atribuite diferenelor n ceea ce privete
factorii de risc, cu niveluri mai mari ale hipertensiunii,
rezultnd accidente vasculare cerebrale mai severe
n Europa de Est. Au fost, de asemenea, evideniate
variaii regionale n Europa de Vest. Accidentul
vascular cerebral este cea mai important cauz de
morbiditate i dizabilitate pe termen lung i modi-
crile demograce vor determina o cretere att a
incidenei, ct i a prevalenei accidentului vascular
cerebral. Este, de asemenea, a doua cauz de
demen n ordinea frecvenei, cea mai frecvent
cauz de epilepsie la vrstnici i o cauz frecvent
de depresie.
DEFINIIA hemoragiei intracerebrale (intrapa-
ren chi matoase cerebrale HIP) se refer la snge-
rarea spontan n parenchimul cerebral sau ventri-
culi datorit rupturii unor artere, vene sau altei
structuri vasculare cerebrale. Este important s se
disung HIP primar de transfomare hemoragic a
unui infarct cerebral. n HIP primar evenimentul
iniial este ruptura vascular, n ump ce n transfor-
marea hemoragic este ocluzia vascular. Este
esenial diferenierea pentru stabilirea euologiei i
tratamentului care sunt total diferite.
EPIDEMIOLOGIE
Hemoragia cerebral reprezint 10-15% dintre
toate AVC la nivel mondial i n Romnia frecvena
este mai mare (cca. 30%). Se asociaz cu mortalitate
80 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
Clasa I
Beneciu >>> Risc
Procedur/tratament
Trebuie (este
recomandat)
efectuat procedura
/administrat
tratamentul.
Clasa IIa
Beneciu >> Risc
Sunt necesare
studii adiionale
concentrate pe un
obiecuv stabilit. Este
considerat rezonabil
efectuarea procedurii
sau administrarea
tratamentului
Clasa IIb
Beneciu Risc
Sunt necesare
studii adiionale cu
obiecuve cu spectru
larg un registru de
date adiional ar uul.
Procedura sau
tratamentul pot
luate n considerare.
Clasa III
Beneciu Risc
Procedura sau
tratamentul nu ar
trebui efectuate sau
administrate deoarece
nu sunt uule i pot
chiar duntoare.
NIVEL A
Au fost evaluate
muluple sectoare de
populaie*.
Date obinute din
muluple studii clinice
randomizate sau
meta-analize
Exist recomandri
care ceruc faptul
c procedura sau
tratamentul sunt uule
sau ecace.
Dovezi suciente din
studii randomizate
sau meta-analize
muluple.
Exist recomandri n
favoarea procedurii
sau tratamentului ca
ind uule sau ecace.
Cteva dovezi
contradictorii din
studii randomizate
sau meta-analize
muluple.
Recomandrile
de uulitate sau
ecacitate sunt mai
puin dovedite.
Mai multe dovezi
contradictorii din
studii randomizate
sau meta-analize
muluple.
Se recomand:
procedura sau
tratamentul nu sunt
uule sau eciente
i pot chiar
duntoare.
Dovezi suciente din
studii randomizate
sau meta-analize
muluple.
NIVEL B
A fost evaluat
un numr limitat
de sectoare de
populaie*.
Date obinute dintr-un
singur procedeu clinic
aleatoriu sau din
studii care nu au fost
fcute aleatoriu.
Exist recomandri
care ceruc faptul
c procedura sau
tratamentul sunt uule
sau ecace.
Dovezi dintr-un singur
studiu randomizat sau
studiu nerandomizat.
Exist recomandri n
favoarea procedurii
sau tratamentului ca
ind uule sau ecace.
Cteva dovezi
contradictorii
dintr-un singur studiu
randomizat sau studiu
nerandomizat.
Recomandrile
de uulitate sau
ecacitate sunt mai
puin dovedite.
Mai multe dovezi
contradictorii
dintr-un singur studiu
randomizat sau studiu
nerandomizat.
Se recomand:
procedura sau
tratamentul nu sunt
uule sau eciente
i pot chiar
duntoare.
Dovezi suciente
dintr-un singur studiu
randomizat sau studiu
nerandomizat.
NIVEL C
A fost evaluat un
numr foarte limitat
de sectoare de
populaie*.
Doar preri general
acceptate ale
experilor, studii de
caz sau ngrijirile
standard.
Exist recomandri
care ceruc faptul
ca procedura sau
tratamentul sunt uule
sau ecace.
Informaii obinute
doar din prerea
experilor, studii de
caz sau ngrijirile
standard.
Exist recomandri n
favoarea procedurii
sau tratamentului ca
ind uule sau ecace.
Informaii strnse
doar din prerea
experilor, studii de
caz sau ngrijirile
standard.
Recomandrile
de uulitate sau
ecacitate sunt mai
puin dovedite.
Informaii strnse
doar din prerea
experilor, studii de
caz sau ngrijirile
standard.
Se recomand:
procedura sau
tratamentul nu sunt
uule sau eciente
i pot chiar
duntoare.
Informaii strnse
doar din prerea
experilor, studii de
caz sau ngrijirile
standard.
*Exprimri sugerate
pentru recomandri
scrise
trebuie
se recomand
este indicat
este folositor/
ecient/benec

este rezonabil
poate utl/ecient/
benec
probabil c este
recomandat sau
indicat

ar putea luat n
considerare
ar putea rezonabil
utlitatea/eciena
este necunoscut/
neclar/nesigur
sau nu este bine
stabilit

nu se recomand
nu este indicat
nu ar trebui
nu este folositor/
ecient/benec/ar
putea duntor

81 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE


i morbiditate mare, incidena reprezint 10-15%
dintre toate evenimentele vasculare i este inu-
enat de factori rasiali. Rata mortalitii n primele
30 de zile de la debutul simptomatologiei este de
35-52%, jumtate ind n primele 2 zile.
Clasicarea hemoragiilor intraparenchimatoase:
primar (80-85%-50% se asociaz cu HTA i 30%
asociate cu angiopaua amiloid);
secundar (15-20%) i se datoreaz rupturii ane-
vrismelor, malformaiilor arterio-venoa se (MAV),
angioamelor, cavernoamelor ce re brale, trata-
men tului anucoagulant, anu trom bouc, cirozei
hepauce, neoplaziilor, tra umausmelor, vascu li-
telor, bolii Moya-Moya, trombozei sinusurilor
venoase, eclamp siei, endometriozei cerebrale,
coagulopa uilor.
Localizarea hemoragiei intracerebrale:
50% profund
35% lobar
10% cerebeloas
6% n trunchiul cerebral
Mortalitatea n primul an este diferit n funcie
de localizare, asuel:
51% n hemoragia profund,
57% n hemoragia lobar
42% n hemoragia cerebeloas
65% n hemoragia din trunchiul cerebral.
Numai 20% dintre bolnavii cu hemoragie cere-
bral sunt independeni funcional la 6 luni.
FACTORI DE RISC
Factorii de risc cei mai importani sunt:
HTA (70-80%). Rolul HTA i efectul benec al
tratamentului anuhipertensiv sunt bine cunos-
cute (studiul PROGRESS Perindopril Protecuon
against Recurrent Stroke Study), riscul relauv al
hemoragiei cerebrale ind redus cu 50% n
comparaie cu placebo, dup 4 ani. Hemoragia
intracerebral din HTA este produs de factori
mulupli, nc parial neelucidai, la care se aso-
ciaz modicrile histopatologice ale vaselor
cerebrale i alterarea hemodinamic a uxului
cerebral;
vrsta, etnia, fumatul, consumul de alcool, de
droguri, valorile sczute ale colesterolului seric.
De menionat c tratamentul cu staune nu
crete riscul de hemoragie intracerebral.
1.
2.

riscul de hemoragie este mai mare de 2,5% la


fumtori (Physicians Health Study, Womens
Health Study);
creterea indexului masei corporale este core-
lat cu volumul crescut al hemoragiei;
coagulopauile, tratamentul anucoagulant i anu-
trombouc determin la 4-20% HIP, crete riscul
de 8-11 ori. O meta-analiz pe 16 studii clinice
randomizate (55462 bolnavi) evideniaz c te-
rapia cu aspirin crete riscul de hemoragie
cerebral (12 evenimente la 10000), efect cu
greutate mai mic fa de riscul infarctului de
miocard (137 de evenimente la 10000) i ac-
cidentul ischemic cerebral (39 de eve nimente la
10000). Riscul crescut de hemoragie este la
asocierea aspirinei cu clopidogrel administrate
la pacienii cu risc de recuren mare dup AIT
sau accident ischemic. Toyoda consider c
tratamentul anutrombouc este un factor
independent n creterea hematomului msurat
n a 2-a zi de spitalizare;
consumul de droguri (amfetamina, cocaina,
fenilpropanolamina) reprezint factori de risc la
bolnavii uneri fr alt cauz de boal vas cular;
tromboliza efectuat n infarctul ischemic sau
infarctul miocardic crete riscul de hemoragie
cerebral.
Factorii importani n riscul de mortalitate n 30
de zile de la debutul simptomatologiei sunt:
mrimea i localizarea sngerrii iniiale (he-
moragia profund este asociat cu mortalitate
mai mare).

Rata mortalitii
Volum
Hemoragia
profund
Hemoragia
lobar
Hemoragia
cerebeloas
30-60 cm
3
64% 60% 75%
<30 cm
3
23% 7% 57%
Studiul retrospecuv arat c 35-52% decedeaz
n prima lun, iar tratamenul n unitile de urgene
neurovasculare scade mortalitatea la 28-38%.
Scor GLASGOW (Glasgow Coma Score) la ad-
misie, vrsta mai mare de 80 ani, localizarea
infratentorial, prezena sngelui n sistemul in-
traventricular, volumul hematomului i hidroce-
falia reprezint factori de risc independeni ai
mortalitii la 30 de zile.

82 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE


Localizarea corucal, tulburrile neurologice
minore i valorile sczute ale brinogenului sunt
asociate cu evoluie mai bun.
Cauzele hemoragiei intracerebrale sunt nume-
roase, dar cele mai frecvente sunt:
Ruptura arterelor perforante mici, profunde cu
localizare profund (ganglioni bazali, talamus,
cerebel, trunchi cerebral), frecvent asociate cu
HTA i vrsta >45 ani.
Angiopaua amiloid cerebral localizare
lobar, sau mulupl, mai puin asociat cu HTA,
vrsta >70 ani.
Malformaii arteriovenoase sau cavernoame
localizare variat, aspect upic IRM, cea mai
comun cauz la vrsta mai mic de 45 ani.
Anevrisme saculare pauern sugesuv i loca-
lizare lobar, asociate cu hemoragie subarah-
noidian.
Coagulopaui sau tratamente anucoagulante,
terapie anutrombouc, tratament tromboliuc,
trombocitopenie, deciena unor factori ai
coagulrii.
Tumori (melanoame, carcinoame pulmonare,
renale, tesuculare, choriocarcinoame, glioblas-
toa me).
Tromboza venoas intracranian vrsta t-
nr, frecven mai mare la femei, se asociaz
cu crize epilepuce, cefalee, hemoragii mul-
uple.
Traumausme localizare frecvent bifrontal
sau temporal, asociat cu hemoragie sub-
arahnoidian, subdural, contuzii cerebrale,
istoric de traumausm.
Endocardita infecioas cu anevrisme micou -
ce semnele clinice de endocardit bacterian
sunt asociate hemoragiei cerebrale.
Administrare de medicamente (amfetamine),
alcool, droguri (cocain).
Hipertensiune acut incluznd IRA, eclampsia.
Complicaiile precoce ale hemoragiei
intracerebrale:
creterea mrimii hematomului are o frecven
ridicat (cauza este neclar, resngerarea sau
sngerarea conunu). Creterea cu 33% a
volumului hematomului (denit CT) apare la
26% dintre cazuri la 4 ore de la debut i la 12%
n urmtoarele 20 de ore; creterea semnicauv
a hematomului se poate produce i n primele
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.

48 de ore. Se asociaz cu deteriorare sem-


nicauv a tabloului clinic (3 studii retrospecuve).
Factorii predicuvi ai expansiunii hematomului
sunt: umpul dintre debut i momentul efecturii
CT, volumul iniial al hematomului, forma nere-
gulat, boala hepauc, HTA, hiperglicemia, con-
sumul de alcool, hipobrinogenemia;
inundaia intraventricular (36-50% dintre pa-
cieni) crete rata mortalitii i probabilitatea
de prognosuc nefavorabil. Rata mortalitii la
30 de zile este de 43%, comparauv cu 9%, fr
hemoragie intraventricular, iar probabilitatea
de mortalitate la 30 de zile este mai mare. Locali-
zarea intraparenchimatoas, prezena sn gelui
n sistemul ventricular i volumul total re prezint
factori predicuvi ai evoluiei sngerrii, iar ex-
tensia intraventricular cu hidrocefalie este fac-
tor independent de mortalitate pre coce;
edemul cerebral este observat n faz acut i
subacut i se poate accentua pn la 14 zile.
Retracia cheagului duce la acumulare de ser.
Trombina i proteinele serice sunt parucipante
la reacia inamatorie din zona perihematomului
cu extensia secundar a hematomului pe seama
necrozei parenchimului cerebral nconjurtor i
alterrilor severe n microcirculaia local peri-
hemauc; factorii provenii din eliberarea pla-
che telor la locul sngerrii (de exemplu, factorul
de cretere endotelial) pot reaciona cu trom-
bin i cresc permeabilitatea vascular contri-
buind la creterea edemului.
Rolul ischemiei perihemoragice este mic. Studiile
IRM gsesc perfuzie sczut, dar nu ischemie n
zona perihematom, n ump ce PET (Positron Emission
Tomography) gsete intact autoreglarea n aria
respecuv i numai o reducere reacuv a uxului
cerebral legat de oligoemie i diaschizis.
Criterii de diagnostc clinic i paraclinic ale
hemoragiei intracerebrale
Criterii de diagnostc clinic
Tabloul clinic neurologic variaz n funcie de
localizare (supratentoriale lobare sau n gan-
glionii bazali, subtentoriale cerebeloase sau n
trunchiul cerebral cel mai frecvent ponune),
de mrimea sngerrii, precum i de prezena
sau de absena sngelui n sistemul ventricular.
Caracterisuc este debutul brusc cu cefalee,
greuri i vrsturi, accese de epilepsie i/sau

1.
2.
83 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
apariia unui decit motor. n perioada de stare
exist o alterare a strii de conuen (de la
obnubilare la com), cu semne de iritaie menin-
geal, decite motorii (hemipareze, hemiplegii),
sindroame cerebeloase, pareze ale nervilor
cranieni (n special ale oculomotorilor), tulburri
vegetauve, epilepsie.
Din punct de vedere evoluuv se descriu formele
supraacut i acut, subacut, cronic.
Tabloul clinic este completat de examenul
general i n special al aparatului cardiovascular,
pentru idenucarea afectrii organelor int (n
cazul HTA). Se vor cerceta factorii de risc vascular
i metabolici.
Localizarea i simptomatologia clinic
Simptomatologia depinde de localizarea, mri-
mea hematomului i viteza dezvoltrii lui. Corpul
striat (nucleul caudat i mai frecvent putamenul)
este cel mai obinuit loc al hemoragiei cerebrale
spontane. Debuteaz gradual cu progresie n decurs
de minute sau ore, obinuit cu decit motor. Se
datoreaz rupturii vaselor mici perforante, sub
presiunea arterial sau capilar. Alt up de debut
este brutal, cu modicarea rapid a strii de
conuen. Dac hematomul debuteaz n putamen
se asociaz i hemianestezie sau n talamus, cnd
tabloul clinic este dominat de tulburrile de sen-
sibilitate. Dac singerarea crete, decitul devine
sever, apar tulburri de vorbire, devierea capului i
globilor oculari cu tulburri ale strii de conuen
pn la com i moarte. Vrsturile sunt un semn
obinuit n hemoragia cerebral i se datoreaz
hemoragiei nsei, hipertensiunii intracraniene, dis tor-
siunii structurilor creierului, localizrii infraten toriale;
n hemoragia cerebeloas vrstura este precoce.
Vrstura asociat cu modicri ale strii de conuen
poate singura manifestare a hemoragiei din nucleul
caudat i care se exunde n spaiul ventricular.
Evaluarea iniial a pacientului cu hemoragie
cerebral
Se axeaz pe cunoaterea simptomatologiei i
asocierea de semne clinice la debut. Este important
cunoaterea momentului debutului, vrsta i ali
factori de risc (diabet zaharat, alte accidente vas-
culare cerebrale, consumul de alcool, droguri,
anutrombouce, tulburri hematologice, alte boli
care evolueaz cu sngerare ex: boala hepauc).
3.
4.
Anamneza i examenul clinic, neurologic (atenie
la semnele de traumausm) sunt concentrate pe
starea de conuen (scala strii de conuen
Glasgow, reexe de trunchi cerebral), gradul
decitului neurologic (scor NIHSS), evaluarea cilor
respiratorii, a respiraiei, circulaiei, semnelor vitale,
creterea TA>180 mmHg toate se asociaz cu
expansiunea hematomului. Febra >37,5, dac per-
sist mai mult de 24 de ore reprezint factor de
prognosuc defavorabil la 83% dintre pacieni i se
coreleaz cu ptrunderea sngelui n ventriculi.
Investgaiile biochimice de rutn (glicemie,
uree, creaunin, ionograma seric, transaminaze
serice, CPK i CPK-MB), hematologice (hemo leuco-
grama, trombocite, coagulograma INR, PTT), EKG
sunt recomandate, de regul, ori de cte ori exist
suspiciunea de AVC; n situaii paruculare, indivi-
dualizate se recomand i invesugaii toxico logice
i/sau test de sarcin. Creterea glucozei poate
rspuns la stres, dar reprezint i factor de gravitate
a hemoragiei cerebrale.
Probe biologice n prezent facultauve, dar care
n viitor pot reprezenta factor de prognosuc: cre-
terea numrului de neutrole i a brinogenului,
creterea matrix-metaloproteinazelor (care sunt
acuvate de factori proinamatori; MMP9 la 24 de
ore dup debutul hemoragiei este corelat cu
edemul cerebral, MMP3 la 24-48 de ore corelat cu
riscul de moarte). Nivelul ambelor este corelat cu
volumul cavitii reziduale. Fibronecuna (o glico-
protein important pentru adeziunea plachetar
la brin) cu valori crescute reprezint marker
pentru leziunile vasculare i nivelul IL-6 (marker de
inamaie 24 picograme la ml) sunt independent
asociate cu mrimea hematomulu; TNF-alfa este
corelat cu edemul perihematom, nivelul gluta-
matului corelat cu mrimea cavitii reziduale.
Uulizarea acestor markeri rmne de stabilit prin
rezultatele studiilor viitoare.
Simptomatologia hemoragiei nu poate dife-
reniat prin criterii clinice de accidentul is chemic.
De aceea este absolut necesar invesugaia imagis-
uc prin examen tomodensitometric (CT) cranio-
cerebral de urgen.
Evaluarea clinic general i neurologic trebuie
efectuat repetat i partcularizat la pacientul cu he-
moragie cerebral pentru depistarea precoce a
deteriorrii neurologice, a complicaiilor hemoragiei, a
complicaiilor medicale pentru intervenia terapeuuc
prompt.
84 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
Creterea hematomului apare n 20-35% dintre
cazuri i se asociaz cu prognosuc nefavorabil. Apare
n toate localizrile, de obicei n primele 24 de ore,
mai ales n primele ore dup debutul simptomelor.
Poate aprea i tardiv la pacienii cu coagulopaui.
Scderea agre siv a HTAS la <150 mmHg poate
preveni creterea hematomului (nedovedit, studii
clinice n derulare). S-a presupus c Factorul VII
acuvat recombinat poate preveni creterea
hematomului i asuel s amelioreze semnicauv
evoluia clinic a pacienilor cu hemoragie cerebral
primar; s-au realizat n acest scop 2 mari studii
clinice care nu au demonstrat ecacitea clinic
presupus, n schimb s-a evideniat riscul relauv de
complicaii tromboembolice: AVC ischemic, infarct
de miocard, embolism. n prezent nu are indicaie n
tratamentul hemoragiei cerebrale primare.
Agravarea este obinuit i se datoreaz facto-
rilor legai de hemoragie (expansiunea hematomului,
resngerare, apariia unui AVC ischemic, edem-
cerebral, hidrocefalie, epilepsie, vasospasm) sau de
cauze sistemice (40%): infecii (respiratorii, urinare,
venoase/arteriale la locul de acces), hipoxia (em-
bolism pulmonar, IR ,IC), tulburri metabolice
hiponatremia etc.), sindroame coronariene acute.
Recomandri pentru diagnostcul de urgen i
evaluarea hemoragiei intracerebrale:
hemoragia este urgena medical cu proba-
bilitatea deteriorrii precoce, contnuarea
sngerrii i deteriorarea progresiv, cu de-
cite clinice severe, mortalitate mare i mor-
biditate, deci trebuie recunoscut prompt
i diagnostcat (Clasa 1, Nivel A).
IMAGISTICA N HEMORAGIA
INTRAPARENHIMATOAS
Imagisuca crucial, n evaluarea de urgen a
bol navului cu suspiciune de hemoragie cerebral,
este examinarea CT i/sau IRM care au aceeai
impor tan n idenucarea hemoragiei, mrimea,
locali zarea i creterea hematomului.
CT i IRM, n parucular secvenele n gradient-
echo (IRM-GRE), au mare sensibilitate pentru hemo-
ragia intracerebral. Uneori hemoragiile mici i exa-
menul efectuat dup cteva zile de la debut pot s
nu e vizibile, dar produii de degradare ai sngelui
rmn vizibili pe perioad lung, IRM-GRE ind cel

mai bun test pentru a disunge hemoragia de ischemie


la persoanele la care examenul se face trziu.
Sensibilitatea CT n hemoragia cerebral este
probat de diferite studii. Hematomul apare hiper-
dens, cu 40-60 uniti Hounseld (HU), singura si-
tuaie cnd hemoragia apare izodens este cnd
hematocritul este sczut. n evoluie hematomul
devine izodens, scznd cu 2 HU/zi.
CT poate superioar n diagnosucul hemoragiei
intraventriculare, n ump ce IRM este superioar n
delimitare, idenucarea edemului perihematomului
i hernierilor intracraniene. CT cu contrast idenuc
anevrismele i MAV. CT poate urmri evoluia hema-
tomului. ntr-un studiu prospecuv (1999), creterea
volumului hematomului cu 33% este detectat la
38% dintre pacieni n primele 2-3 ore, 2/3 dintre
cazuri cu cretere n prima or. Creterea hemato-
mului se asociaz cu risc de 5 ori mai mare de
deteriorare clinic, evoluie nefavorabil i moarte.
Localizarea lobar crete riscul de recuren a hemo-
ragiei pe termen lung cu 3,8.
Examenul IRM, la fel ca i CT, evideniaz caracte-
risucile hematomului, dar studii mulucentrice n sta-
diul acut (n primele 6 ore) i n hemoragiile cronice
au artat c secvena IRM n gradient-echo are o
mai mare sensibilitate. IRM este superior n idenu-
carea malformaiilor (n special cavernoame), dar
efectuarea examenului este contraindicat la 20%
dintre pacieni sau nu poate efectuat din cauza
tulburrilor de conuen, tulburrilor hemodina-
mice, vrsturilor i agitaiei.
Imaginile IRM depind de variabilele tehnice i
biologice precum i secvenele uulizate, vrsta he-
ma tomului. Folosind camera magneuc de 1,5 T,
aspectul imaginilor RM sunt trecute n tabelul
urmtor.
Imagisuc trebuie difereniat hemoragia intra-
cerebral hipertensiv de cea nonhipertensiv. He-
moragia dezvoltat n putamem, globus palidus,
talamus, capsula intern, substan alb periven-
tricular, punte i cerebel sunt obinuite la pacienii
cunoscui hipertensivi i este atribuit bolii de vase
mici hipertensive. n aceste situaii nu trebuie
conunuate invesugaiile pentru o alt euologie
vascular.
CT i IRM au valoare parucular la pacienii cu
hemoragie intraventricular i la cei cu deteriorare
clinic. La pacienii uneri necunoscui hipertensivi
trebuie conunuate invesugaiile cu angioTC, angioRM,
85 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
i/sau arteriograe (DSA-Digital Subtracuon Angio-
graphy). La bolnavii cu hemoragie lobar sau hemo-
ragii muluple corucale i subcorucale (imaginile
T2w) se suspicioneaz angiopaue amiloid.
Examenele IRM reprezint tehnica opumal
pentru descoperirea malformaiilor de up cavernom
(lowow), hemoragii n tumori i alte cauze de he-
moragie (tromboza sinusurilor venoase durale).
Indicaiile de angiograe n hemoragia intrace-
rebral sunt: prezena i a hemoragiei subarahno-
idiene, calcicri anormale, anomalii vasculare pre-
cise, prezena sngelui n locuri neobinuite, ca
valea silvian, sau o cauz neobinuit de sngerare,
ca hemoragiile intraventriculare izolate. Timpul
cnd se efectueaz angiograa balanseaz ntre
diag nosuc i necesitatea interveniei neurochirur-
gicale, pacientul criuc cu hemoragie i herniere ne-
cesit nti consult neurochirurgical, n ump ce
pacientul stabil cu imagine de anevrism sau MAV va
face DSA naintea interveniei.
DSA reprezint metoda opum pentru malfor-
maiile arteriovenoase (MAV). Hematomul poate
modica hemodinamica i MAV nu se vizualizeaz
dect la DSA.
Recomandri
Sensibilitatea n vizualizarea hemoragiei intra-
craniene acute incluznd HSA- este aproape
egal pentru CT i IRM, dac protocolul IRM
include T2* i/sau imagini PD (proton density).
Monitorizarea este mai uoar dac se folo-
sete CT (Clasa I, Nivel A).
La pacienii cu hemoragie intracerebral cu
localizare tpic pentru hemoragia hipertensiv
i cu istoric clinic caracteristc pentru hemoragia
hipertensiv nu sunt necesare explorri imagis-
tce ulterioare (Nivel B). n toate celelalte cazuri
1.
2.
sunt indicate explorri imagistce ulterioare, la
4 sptmni de la debut.
Dac se indic evacuarea chirurgical de ur-
gen a unei hemoragii intracerebrale non-hi-
pertensive, este necesar efectuarea n pre-
alabil a unei explorri angio CT sau angio RM,
DSA pentru evidenierea cauzei hemoragiei
(Clasa IIb).
Dac nu se indic evacuarea chirurgical de
urgen a unei hemoragii intracerebrale pre-
supus non-hipertensiv, atunci explorarea
cauzei ar trebui s se fac prin:
IRM, dac se suspecteaz un cavernom sau
anevrism;
angio-CT sau angio-IRM, dac se suspec-
teaz tromboza sinusal dural;
DSA dac se suspecteaz ruptura ane-
vrismal sau MAV pial sau dural.
Aceste explorri se efectueaz ca proceduri de
elecie, cu excepia rupturii anevrismale (clasa
IIb).
TRATAMENTUL HEMORAGIEI INTRACEREBRALE
n general, bolnavii cu hemoragie cerebral tre-
buie tratai n uniti de urgene neurovasculare sau
n servicii de neurologie cu secii de terapie in-
tensiv.
Tratamentele poteniale ale hemoragiei ce re-
brale includ oprirea i nceunirea sngerrii iniiale
n primele ore de la debut, scoaterea sngelui din
parenchim sau ventriculi prin metode mecanice i
chimice, ndeprtarea factorilor cauzali, mana-
gementul complicaiilor, incluznd presiunea intra-
cranian crescut i presiunea de perfuzie cerebral
sczut; de asemenea, include terapia complicaiilor
cilor respiratorii, oxigenarea, echilibrul circulator,
controlul nivelului glicemiei i hipertermiei, nutriia,
3.
4.

Vrsta hematomului T1w T2w


Hiperacut Ore, predomin oxihemoglobina, edem
n jur
Hipointens Hiperintens
Acut Zile, predomin deoxihemoglobina,
edem n jur
Hipointens Hipointens nconjurat de margine hiperintens
Subacut Sptmni, predomin methemoglobina Hiperintens Hipointens, subacut precoce cu predominent
methemoglobinei intracelular hiperintens tardiv
predominent methemoglobinei extracelular
Cronic Ani Hemosiderina sau margine de
hemosiderina n jurul unei caviti uide
Hipointens Hipointens sau margine hipointensa n jurul unei
caviti uide hiperintense
86 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
precum i prolaxia trombozelor venoase profunde
i tromboembolismului pulmonar.
Din cauza lipsei studiilor clinice randomizate n
ceea ce privete tratamentul medical i chirurgical,
me todele de tratament sunt variate i diferite.
MANAGEMENTUL GENERAL AL BOLNAVULUI
CU HE MO RAGIE CEREBRAL N STADIUL ACUT
Faza prespital
Contentzarea public i educaia
ngrijirea cu succes a unui bolnav cu AVC ncepe
cu recunoaterea att de ctre populaie, ct i de
ctre profesioniui din sistemul medical a faptului
c AVC este o urgen (conceptul umpul este
creier), c infarctul miocardic sau traumausmele
severe sunt urgen i datorit complicaiilor pre-
coce sau co morbiditilor (tulburrile strii de
conuen, crize convulsive, vrsturi sau instabi-
litate hemo di na mic).
De aceea, evitarea ntrzierilor trebuie s e
principalul deziderat n faza acut prespital a ma-
nagementului accidentului vascular cerebral. Aceasta
are muluple implicaii n ceea ce privete recunoa-
terea semnelor i simptomelor accidentului vascular
cerebral de ctre pacient, rude sau cei ce sunt de
fa, natura primului contact medical i mijloacele
de transport la spital.
ntrzierile n umpul managementului acut al
AVC au fost idenucate la diferite niveluri:
la nivel populaional, prin nerecunoaterea
semnelor i simptomelor AVC i lipsa con-
tactului cu serviciile de urgen;
la nivelul serviciilor de urgen i al medicilor
de urgen, unde pacienii cu accident vas-
cular cerebral nu au prioritate;
la nivel spitalicesc, din cauza ntrzierilor n
neuroimagisuc i ngrijiri intraspitaliceu
ineciente.
Studiile care idenuc factorii demograci,
sociali, culturali, comportamentali i clinici asociai
cu durata mai mare prespital pot idenuca intele
campaniilor educaionale.
Intervalul de la debutul simptomelor pn la
primul telefon, pentru a cere ajutor medical, este
partea predominant a ntrzierilor prespital. Mo-
uvele majore pentru contactul tardiv includ lipsa
conuenuzrii simptomelor AVC i nerecunoaterea
severitii lor, dar i negarea bolii i sperana c
simptomele se vor rezolva. Aceasta sugereaz c

educarea populaiei n recunoaterea simptomelor


AVC i schimbarea autudinii oamenilor fa de
accidentul vascular cerebral acut pot reduce durata
de la debutul simptomelor pn la implicarea
serviciilor medicale de urgen (SMU).
Rareori pacientul va cere ajutor medical, n
multe cazuri contactul iniial este fcut de un mem-
bru al familiei.
De aceea, informarea i iniiauvele educaionale
trebuie s e direcionat att ctre persoanele cu
risc nalt de AVC, ct i ctre cei din jurul lor.
Conuenuzarea AVC depinde de factori demo-
graci i socio-culturali i de cunounele medicale
personale.
Dei majoritatea oamenilor sunt de acord c
AVC este o urgen i c ar cere ajutor medical
imediat, n realitate numai pn la 50% telefoneaz
la SMU. n multe cazuri, primul contact este cu un
membru al familiei sau cu medicul de familie.
Majoritatea studiilor arat c numai aproximauv
33-50% dintre pacieni i recunosc propriile simp-
tome ca AVC. Exist discrepane considerabile ntre
cunoaterea teoreuc a AVC i reacia n cazul unui
AVC acut.
Cele mai frecvente surse de informare sunt
mass-media, prietenii i rudele care au cunoune
despre AVC: numai rareori informaia provine de la
medicul de familie sau din cri. Sursele accesate
variaz cu vrsta: persoanele n vrst obin
informaii din campaniile de sntate public sau
de la medicul de familie, n ump ce persoanele mai
unere obin mai multe informaii de la televizor.
Educaia trebuie, de asemenea, direcionat
ctre paramedici i personalul din departamentele
de urgen (DU) pentru a mbunti acurateea
idenucrii AVC i a grbi transferul ctre spital.
Educaia paramedicilor crete cunounele despre
AVC, abilitile clinice i de comunicare i scade
ntrzierile prespital.
Valoarea educaiei postuniversitare este uni-
versal recunoscut, dar programele de pregure
pentru specialiui n AVC sunt nc eterogene n
Europa.
ADRESAREA I TRANSFERUL PACIENILOR
Recomandri
Programele educaionale pentru creterea con-
tentzrii accidentului vascular cerebral la

87 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE


nivelul populaiei sunt recomandate (Clasa II,
Nivel B).
Programele educaionale pentru creterea
contentzrii accidentului vascular cerebral
printre profesionit (paramedici/medici de
urgen) sunt recomandate (Clasa II, Nivel B).
Se recomand contactul imediat cu SMU (Clasa
II, Nivel B).
Se recomand transportul prioritar cu alertarea
n avans a spitalului care va primi pacientul
(Clasa III, Nivel B).
Se recomand ca pacienii suspeci de AVC s
e transportai fr ntrziere la cel mai
apropiat centru medical cu unitate neuro vas-
cular sau n servicii de neurologie cu secii de
terapie intensiv care pot oferi tratament
ultra-rapid (Clasa III, Nivel B).
Se recomand a efectuate imediat la camera
de gard: evaluarea clinic, de laborator i
imagistc, diagnostcul precis, decizia tera-
peutc i administrarea tratamentelor adec-
vate (Clasa III, Nivel B).
Se recomand ca n zonele ndeprtate sau
rurale s se ia n considerare i transportul cu
elicopterul, pentru a mbunti accesul la
tratament (Clasa III, Nivel C).
FAZA DE SPITAL
Terapia general
Obiectvele tratamentului hemoragiei cerebrale
acute sunt:
tratamentul general, care nu difer substanial
de tratamentul AVC ischemic (v. ghidul cores-
punztor). Evaluarea neurologic i a funciilor
vitale (TA, frecvena cardiac, gazele sanguine i
temperatura) trebuie conunuu monitorizate i
controlate;
prevenirea i tratamentul complicaiilor, care
pot neurologice (edemul cerebral, crize) sau
medicale (infecii, ulcere de decubit, trombo-
embolismul pulmonar);
prevenia secundar pentru a scdea incidena
recurenei precoce a hemoragiei (controlul HTA,
controlul altor factori de risc);
reabilitarea precoce care nu este diferit de
reabilitarea din AVC ischemic;
terapie specic direcionat pe creterea hema-
tomului, opiuni terapeuuce neurochirurgicale.

1.
2.
3.
4.
5.
Termenul de tratament general se refer la pro-
cedurile clinice i instrumentale, monitorizarea func -
iilor vitale, terapia de stabilizare a strii pa cientului
n faza acut a hemoragiei cerebrale i are ca scop
echilibrarea strii bolnavului folosindu-se cuno-
unele ziologice i ziopatologice ale producerii i
evoluia accidentului cerebral hemo ragic, cunoscnd
toate complicaiile care pot inuena evoluia he-
moragiei.
Bolnavul cu hemoragie cerebral trebuie tratat
n secii de urgene neurovasculare sau secii de
neurologie cu terapie intensiv; asuel se reduce
mortalitatea i probabilitatea de evoluie favorabil
este crescut. Este general considerat c supravie-
uitorul hemoragiei cerebarale are adesea un
prognosuc neurologic i funcional mai bun ca dup
AVC ischemic.
Componenele upice ale ngrijirii n unitatea
neurovascular n diferitele studii au fost:
evaluarea neurologic i medical pentru diag-
nosuc, incluznd i imagisuca (CT, ima gisuca
prin rezonan magneuc [IRM]), i evaluarea
precoce a nevoilor de nursing i terapeuuce;
tratamentul de urgen, prevenirea compli ca-
iilor i tratamentul hipoxiei, hipergli cemiei,
febrei i deshidratrii;
Att unitile neurovasculare acute, ct i cele
specializate interneaz pacienii n faz acut i
conunu tratamentul, apoi ar trebui transferat n
secii de recuperare neurologic dup 1-2 sptmni
unde se conunu tratamentul i recuperarea pentru
cteva sptmni dac este necesar (v. Ghidul de
tratament de recuperare dup AVC).
Dei numai o parte a pacienilor cu hemoragie
cerebral ajung la spital ntr-o situaie amenintoare
de via, muli au tulburri neurologice semnicauve
sau comorbiditi. Trebuie recunoscute rapid simp-
tomele i semnele care pot anuna complicaii ulte-
rioare, cum sunt infarctele cerebrale cu efect de
mas, hemoragia sau AVC-ul recurent i afeciunile
medicale, cum sunt criza hipertensiv, infarctul mio-
cardic coexistent, pneumonia de aspiraie, insu-
ciena cardiac sau renal.
Managementul general al pacientului cu hemo-
ragie cerebral include: tratamentul tulburrilor
respiratorii, cardice, controlul TA, reechilibrare hi-
dro electroliuc i metabolic.
Msurile de prevenie se refer la tromboza ve-
noas profund, embolismul pulmonar, pneumonia
de aspiraie i alte infecii, ulcerul de decubit.

88 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE


Msurile generale sunt aceleai, vor prezentate
numai procedurile diferite.
Recomandri pentru tratamentul medical iniial:
Clasa I
Toi pacienii cu hemoragie intracerebral acut
ar trebui tratai n unitile de urgene neuro-
vasculare sau seciile de neurologie cu terapie
intensiv dac starea pacientului este grav,
deoarece hemoragia reprezint o urgen me-
dical de gravitate mare, la care se asociaz
frecvent creterea presiunii intracraniene i a
presiunii arteriale, necesit frecvent intubare i
asistare venulatorie, apar numeroase complicaii
medicale (Clasa I, Nivel B). Tratamentul n
unitile de urgene neurovasculare scade mor-
ta litatea i crete probabilitatea unui prognosuc
funcional bun.
Febra i cauza ei se trateaz cu medicaie anu-
pireuc (Clasa I, Nivel C).
Mobilizarea i reabilitarea sunt recomandate la
pacienii cu hemoragie intracerebral care sunt
clinic stabili (Clasa I, Nivel C).
Clasa II
Monitorizarea cardiac conunu este indicat n
primele 48-72 de ore de la debut, n special la
pacienii cu cardiopaui cunoscute, istoric de
aritmii, TA instabil, semne i simptome de in-
sucien cardiac, modicri EKG, hemoragie
ce afecteaz cortexul insular (Nivel C).
Hiperglicemia persistent >140 mg/l, peste 24h,
se asociaz cu evoluie nefavorabil asuel c
trebuie tratat cu administrare de insulin
(Clasa II a, Nivel C).
MANAGEMENTUL TA
Monitorizarea TA i tratamenul ei rmn pro-
bleme criuce n tratamentul general al bolnavului
cu hemoragie cerebral; controversele rmn n
legtur cu limita de tratament a HTA dup he-
moragie i ischemia din jurul hematomului (nu
exist studii clinice randomizate mari).
Nivelul opum al TA trebuie s se bazeze i pe
fac tori individuali: hipertensiune intracranian, vr-
sta, in tervalul de ump de la debut. Teoreuc creterea
pre si unii arteriale mrete riscul conunurii sn-
gerrii, pre siunii intracraniene, creterii volumului

hematomului, ind dicil de gsit cauza real a


nrutirii strii pacientului. Contrar tratamentul
agresiv al HTA poate reduce presiunea de perfuzie
cerebral (PPC), care poate compromite uxul ce-
rebral adecvat n condiii de presiune intracranian
crescut i teoreuc ar accentua leziunile cerebrale.
n general, bolnavul cu accident vascular
cerebral cu HTA are curba autoreglrii debitului
sanguin cerebral spre dreapta, ceea ce nseamn c
pacienii hipertensivi pot tolera presiunea arterial
mai mare. n mod obinuit, presiunea arterial
medie trebuie s e sczut gradual, sub 120
mmHg, la persoanele hipertensive cronic i scderea
trebuie fcut lent, cu aproximauv 20%. Bazate pe
aceste date, nivelul opum al TA la pacienii cu
hemoragie cerebral este de 180/105 mmHg pentru
pacienii cu HTA cunoscut sau cu semne de HTA
cronic (EKG, modicri reuniene). Dac tratamentul
este necesar, inta TA trebuie s e 160-100 mmHg.
La pacienii fr HTA cunoscut, limita superioar
este 160/95 mmHg; dac tratamentul este necesar,
inta TA trebuie s e 150/90 mmHg. Aceste limite
trebuie adaptate la valori mai mari la pacienii cu
HTA intracranian pentru a garanta presiunea de
perfuzie cerebral la cel puin 60-70 mmHg.
Alt indicaie pentru anuhipertensive este tra-
tamentul adaptat n cazul infarctului de miocard
acut concomitent, insucien cardiac, insucien
renal acut, encefalopaue hipertensiv acut sau
disecie de aort cnd inta i nivelul tratamentului
HTA sunt mai mici. Trebuie evitai antagoniui de
canale de calciu sublingual pentru riscul de scdere
brusc a TA, posibil furt ischemic i rebound
hipertensiv. Se poate administra captopril 6,25-12,5
mg oral.
Se administreaz anuhipertensive intravenos cu
perioada de njumtire scurt de prima intenie:
Labetalol 10-80 mg (nc nefolosit n Romnia),
Esmol, Nicardipin, Enalapril, Urapidil, Nitroprusiatul
de sodium este uneori necesar, n ciuda unor efecte
secundare, ca tahicardia reex, ischemia coro-
narian, aciunea anuplachetar i creterea hiper-
tensiunii intracraniene, care pot duce la scderea
PPC.
Recomandri
Tratamentul anthipertensiv imediat este reco-
mandat la pacienii cu insucien cardiac,
disecie de aort, infarct miocardic acut i

89 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE


insucien renal acut, dar trebuie aplicat cu
pruden (Clasa IIb).
Scderea TA de rutn nu este recomandat.
Se recomand tratament anthipertensiv n
urmtoarele cazuri (Clasa I):
La pacieni cu istoric de HTA sau semne (ECG sau
retniene) de HTA cronic dac TAS > 180 mm
Hg i/sau TAD >105 mm Hg. TA inta ar trebui s
e 170/100 mm Hg (TA medie 120 mm Hg)
La pacieni fr istoric de HTA dac TAS >160
i/sau TAD >95. TA inta= 150/90 mm Hg (TA
medie 110 mmHg).
Trebuie evitat scderea TA medii cu mai mult
de 20%.
n cazul pacienilor monitorizai pentru PIC
crescut, valorile int ale TA trebuie adaptate
pentru a asigura o CPP> de 70mm Hg.
Medicamentele recomandate pentru scderea
TA sunt: labetalol I.V., urapidil, nitroprusiat de
Na, nitroglicerina I.V., captopril po. Se evit
nifedipina po i scderea brusc a TA.
PREVENIREA TROMBOZEI VENOASE
PROFUNDE I A TROMBOEMBOLISMULUI
PULMONAR
Are o importan major n ngrijirea bolnavului
cu hemoragie cerebral prin administrarea sub-
cutanat a heparinei nefracionate sau a heparinelor
cu greutate molecular mic care reduc riscul trom-
boembolic, dar este posibil ca efectul lor s e con-
tra balansat de complicaiile hematomului cerebral
(creterea hematomului).

a.
b.
c.
d.

n primele zile ale debutului hemoragiei cere-


brale de regul se evit asuel de tratamente, dar se
pot administra numai la pacienii cu risc nalt de
tromboze venoase profunde i tromboembolism
pulmonar la jumtate din doza uzual recomandat.
Trebuie monitorizat nivelul de anucoagulare.
Rata recurenei hemoragiei intracraniene n
primele 3 luni dup hemoragia acut este de 1%,
teoreuc anucoagularea crete riscul hemoragiei de
2 ori asuel trebuie cntrit riscul apariiei trom-
boembolismului vs riscul recurenei hemoragiei n
care rata mortalitii este de 50%.
Riscul recurenei hemoragiei este dependent de
vrst i localizare (risc mai mare au pacienii cu
hemoragia lobar, din cauza angiopauei amiloide).
Se pot folosi metode mecanice (compresie me-
canic intermitent).
O alt opiune este plasarea unui ltru pe vena
cav inferioar, dar nu sunt studii clinice.
Recomandarea curent este ca la pacientul
stabil neurologic s se administreze o doz mic de
heparin subcutanat sau heparin cu greutate mo-
lecular mic, ncepnd din ziua a doua dup de-
butul hemoragiei. (The Seventh ACCP Conference
on Anuthrombouc and Thrombolyuc Therapy.)
Recomandri pentru prevenirea trombozei
venoase i embolismului pulmonar
Pacienilor cu hemoragie primar li se reco-
mand s aib compresie mecanic (ciorapi
medicinali, compresie pneumatc intermi-
tent) pentru prevenia trombembolismului,

Anthipertensive care pot folosite n hemoragia intracerebral acut


Medicament Doz Rspuns Durat
Labetalol
20-80 mg bolus la ecare 10 minute, pn la 300mg;
0,5-2,0 mg/min
5-10 min 3-6 ore
Esmolol 250-500g/kg/min bolus, apoi 50-500g/kg/min 1-2 min 10-30 min
Urapidil
12,5-25 mg bolus
5-40 mg/h
3-5 min 4-6 ore
Nitroprusside 0,2-10g/kg/min 2-5 min
Nicardipine 5-15 mg/h 5-10 min 0,5-4 ore
Enalaprilat 1,25-5 mg la ecare 6 ore 15-30 min 6-12 ore
Hydralazine 10-20 mg bolus 10-20 min 1-4 ore
Fenoldopam 0,1-0,3 g/kg/min <5 min 30 min
Diuretce
Furosemid 20-40 mg bolus 2-5 min 2-3 ore
90 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
mai ales la cei cu decite motorii, imobilizai
(opinia experilor).
Dup ncetarea sngerrii (prin documentare
imagistc) se recomand doze mici de heparin
cu greutate molecular mic, subcutanat sau
heparin nefracionat la pacienii cu hemi plegie
dup 3-4 zile de la debut (Clasa II b, Nivel B).
Decizia de terapie ant trombotc pe termen
lung sau plasarea unui ltru pe vena cav
inferioar trebuie s e discutat n legtur cu
cauza hemoragiei (amiloidoza are risc crescut
de recuren a hemoragiei vs hipertensiune),
condiiile asociate riscului crescut de tromboz
arterial (brilaia trial) i alte comorbiditi
care modic mobilitatea pacientului (Clasa II
b, Nivel B).
TRATAMENTUL COMPLICAIILOR HEMORAGIEI
CEREBRALE
Tratamentul hipertensiunii intracraniene
Cre terea presiunii intracraniene, edemul ce-
rebral i efectul de mas sunt asociate cu morbiditate
i mortalitate mare dup hemoragie cerebral.
Hiper tensiunea intracranian modic starea de
con uen a pacientului cu hemoragie cerebral
deci necesit monitorizare. inta tratamentului pre-
siunii intracraniene crescute este s se menin PPC
n jur de 60-70 mmHg.
Metodele pentru decompresiunea medical
includ:
Metode generale (ridicarea capului la 30 de
grade mbuntee scurgerea jugular i scade
hiper ensiunea intracranian, trebuie s se evite
la bolnavii cu hipotensiune hipovolemic, nltu-
rarea durerii i sedarea).
Hipervenulaie controlat, diureuce osmouce i
barbiturice administrate IV. Aceste tehnici sunt
folosite mai ales n temporizarea interveniei
neurochirurgicale. Nu se administreaz coruco-
steroizi. Pragul de hipervenulaie terapeuuc
este s se ajung PCO2 arterial la 30-35 mmHg.
Efectul hipervenulaiei controlate este tranzi-
toriu, lipsa reducerii presiunii intracraniene re-
prezint factor de pronosuc nefavorabil.
Soluiile hiperosmolare ca manitol 20%, care
produce o scdere rpida a presiunii intra-
craniene i este observat n primele 20 de
minute de administrare n bolus iv. Efectul poate
independent de diureza secundar. Doza de

manitol 20% este de 0,75-1 g/kg corp administrat


n bolus urmat de 0,25-0,5 g/kg corp la 3-6 ore,
n funcie de starea neurologic, balana hidric
i osmolaritatea serului care poate crete la
dozele repetate de manitol. Osmolaritatea tre-
buie meninut ntre 300-320 mos/litru. Mani-
tolul poate produce insucien renal i tul-
burri electroliuce.
Dac hipertensiunea intracranian nu poate
controlat cu terapie osmouc i hipervenulaie
poate discutat posibiliatea inducerii comei
barbiturice care reduce uxul sanguin cerebral,
scade metabolismul i, secundar, scade presi unea
intracranian. Coma se induce cu Pentobarbital
(3-10 mg/kg corp cu rata de administrare 1 mg/
kg/minut sau Thiopental 10 mg/kg n perfuzie
conunu. Dozele sunt adaptate folosind moni-
torizare EEG. Experiena cu doze mari de barbi-
turice este limitat, necesit studii ulterioare.
Recomandri
Monitorizarea contnu a presiunii intra cra-
niene trebuie luat n considerare la pacienii care
necesit ventlaie mecanic (Clasa IIa).
Tratamentul medical al hipertensiunii intra-
craniene trebuie iniiat dac deteriorarea clinic
poate corelat cu creterea edemului cerebral-
vizualizat CT i IRM (Clasa IIa).
Tratamentul medical al presiunii intracraniene
crescute include manitol, hiperventlaia pe ter-
men scurt aplicat intermitent (Clasa IIa).
CRIZELE TIP EPILEPTIC
n studiile prospecuve, incidena crizelor post-
hemoragie cerebral s-a gsit mai crescut dect n
accidentul vascular ischemic. 28% dintre bolnavii cu
hemoragie cerebral au modicri EEG comparauv
cu 6% la cei cu accident ischemic. Crizele pot aprea
la 21% dintre hemoragiile subcorucale i se asociaz
cu agravare neurologic (cretere NIHSS).
Vrsta i scorul NIHSS iniial sunt factori inde-
pendeni de predicie a evoluiei. n alte studii
prospecuve, 4,2% dintre pacieni au crize la debut
sau n primele 24 de ore, 3,8 % au avut crize n
primele 29 de zile.
Apariia crizelor este crescut n hemoragiile
lobare i hemoragiile cerebrale mici.
Crize non-convulsivante ca status epilepucus au
fost detectate la 28% dintre pacienii aai n stupor
sau com.

91 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE


Recomandri
Tratamentul prolactc precoce al crizelor epi-
lep tce nu este recomandabil tuturor pa-
cienilor. Poate luat n considerare la pacieni
cu hemoragie lobar.
Tratamentul antepileptc va administrat
doar n cazul apariiei crizelor (Nivel C).
Apariia crizelor de tp epileptc necesit
folosirea terapiei antepileptce specice (Clasa
I, Nivel B).
Tratamentul antepileptc trebuie contnuat 30
de zile, apoi trebuie ntrerupt treptat.
Dac reapar crize, trebuie administrat trata-
ment antconvulsivant cronic.

TRATAMENTUL SPECIFIC AVC HEMORAGIC
Hemoragia intracerebral reprezint un grup
heterogen de condiii patologice la care tratamentul
neurochirurgical este difereniat n funcie de
localizarea hemoragiei (supra sau infra tentorial),
prezena sau absena anevrismelor sau altor cauze
ale hemoragiei cerebrale spontane.
De reinut c dup producerea hemoragiei cere-
brale, aceasta poate aunge dimensiunile maxime n
15-20 de minute, uneori sngerarea conunund pn
la 24 de ore. Dicultile indicaiilor de tratament
(medical sau chirurgical) i mai ales ale tratamentului
chirurgical jusuc unele internri i tratarea hemo-
ragiei intracerebrale n secii de neurochirurgie
unde exist o dotare corespunztoare i specialiu
cu experien.
Tratamentul paleauv este cel mai adecvat mana-
genent pentru pacienii btrni cu tulburri ale
strii de conuen i cu volum mare, probabilitatea
de evoluie bun ind foarte mic.
HEMORAGIA SUPRATENTORIAL FR
ANEVRISM
Evidene
Sunt 12 studii prospecuve ale cror rezultate au
fost n favoarea chirurgiei precoce, nediscutndu-se
hemoragiile cu extensie intraventricular. Rezulta-
tele studiului STICH (Internauonal Surgical Trial in
Intracerebal Haemorrage) arat per global c eva-
cuarea chirurgical precoce (24 de ore) nu este diferit
de tratamentul conservator iniial. Observaiile
clinice recomand poliuca conservatoare. Analizele
posthoc din studiul STICH arat c n cele 2 sub-
grupuri (pacieni cu stare de conuen cu scala

GCS ntre 9-12 i localizarea profund/supercial)


exist un beneciu semnicauv al interveniei
chirurgicale precoce n urmtoarele situaii: cra-
niotomia modic starea de conuen dup scala
GCS de la 9 la 12 i cnd hematomul este supercial,
mai mic de 1 cm. Pornind de la aceste date, n
prezent este n desfurare un mare studiu inter-
naional mulucentric (STICH II) care urmrete s
diferenieze mai bine subgrupurile de pacieni cu
AVC hemoragic care beneciaz de evacuare
chirurgical precoce de cei care beneciaz mai
mult de tratament medical exclusiv.
Hematoamele profunde nu au un beneciu de
craniotomie. Se poate considera aspiraia stero-
taxic, ambele necesit studii clinice suplimentare.
HEMORAGIA CEREBELOAS
Determin leziuni directe prin compresiunea sau
distrucia cerebelului sau poate produce hidrocefalie.
Evidene
Evacuarea hematomului poate facut dac
examenul clinic i imagisuc evideniaz obliterarea
spaiilor lichidiene infratentoriale. Sunt raportate
rezultate bune dup evacuarea chirurgical a hema-
tomului cerebelos, dar perioada opum de inter-
venie nu este stabilit i nu sunt studii clinice
prospecuve.
Este universal acceptat drenajul ventricular
pentru hidrocefalie n orice perioad dup debut.
Pentru aceasta drenajul ventricular i evacuarea
hematomului cerebelos trebuie efectuate dac
hidrocefalia apare sau dac hematomul este mai
mare de 2-3 cm n diametru. Vrsta avansat i
coma sunt factori de pronosuc nefavorabil.
HEMORAGIA INTRAVENTRICULAR
Evoluia hemoragiei intracerebrale este mult
mai grav dac se asociaz cu hemoragia intra-
ventricular cnd hidrocefalia este obinuit, iar
cheagul blocheaz adesea drenajul LCR. Pentru
aceste mouve se discut tromboliza intraventricular
cu urokinaza sau rtPA prin drenaj ventricular extern
care este mai ecient. Sunt necesare mai multe
studii clinice.
TRATAMENTUL HIDROCEFALIEI
Hidrocefalia apare n orice up de hemoragie
intracerebral, n hemoragia subarahnoidian este
92 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
adesea nonobstrucuv sau comunicant, n ump ce
n hemoragia intracerebral sau intraventricular
este mai sigur obstrucuv sau de up necomunicant;
n hemoragia cerebeloas este totdeauna ob-
strucuv. Metodele de tratament depind de upul
hidrocefaliei, de aluel toate upurile pot tratate cu
acces ventricular. Drenajul extern poate ventricular
sau lombar. Calea lombar este absolut contra-
indicat pentru toate upurile de hidrocefalie ob-
strucuv sau dac euologia este dubioas. Drenajul
intern se face cu shunt peritoneal.
Ventriculostomia endoscopic a ventricului III
este rareori cu succes n hidrocefalia asociat he-
moragiei intracraniene cu excepia nou-nscutului.
Sunt studii puine pentru alte metode care s
compare diferite upuri de drenaj.
Este necesar terapia anubiouc n shuntul
LCR.
HEMORAGIA INTRACRANIAN DETERMINAT
DE MALFORMAII ARTERIOVENOASE
Aproximauv jumtate dintre malformaiile arte-
riovenoase se manifest cu hemoragii intracraniene,
iar riscul de resngerare este mare (18% n primul
an dup hemoragia iniial). Intervenia chirurgical
sau endovascular a malformaiilor nu trebuie
considerat urgen n aceeai msur ca ruptura
anevrismal. n afar de cazul cnd se gsete
anevrismul ca surs de hemoragie, cea mai bun
metod este stabilizarea pacientului asuel nct s
e expus minim la complicaiile perioperatorii acute
i apoi s se efectueze tratamentul MAV n 4-12
sptmni de la sngerare.
Managementul include observarea, embo li-
zarea, excizia chirurgical sau radioterapia stereo-
taxic. Combinaia acestor tratamente a oferit cele
mai bune rezultate ns nu sunt studii prospecuve,
dar neurochirurgii recomand tratamentul chirur-
gical al MAV. n general, embolizarea endovascular
este opional n tratamentul patologiei vasculare
de up anevrisme, MAV i MAV durale cu excepia
cavernoamelor.
Angioamele cavernoase sunt leziuni vasculare
cu rata de sngerare anual 0,7% pe leziune.
Pacientul cu o hemoragie n antecedente are un risc
de resngerare de 4,45%. Obinuit, hemoragia
consecuuv nu este grav pentru angiomul cavernos
(sistemul low ow). Opiunea de tratament n
cavernom depinde de evoluia natural a bolii,
localizarea i accesibilitatea chirurgical. Indicaia
principal pentru tratamentul neurochirurgical este
prevenia hemoragiilor intracerebrale, dar trebuie
evaluat riscul individual de hemoragie, riscul de
morbiditate i mortalitate din umpul procedurii
chirurgicale.
Chirurgia minim invaziv (evacuarea cheagului)
Reduce umpul operator, se efectueaz cu anes-
tezie local, reduce leziunile profunde.
Aspiraia endoscopic pentru hemoragiile su pra -
tentoriale au fost studiate n studii clinice mici, dar
rezultatele evacurii endoscopice n hema toamele
mici conduc la o semnicauv mbuntire a calitii
vieii dect cele tratate medical, mai ales dac
bolnavii au sub 60 de ani i hematoame lobare.
Terapia trombolitc i aspiraia hematomului
Zuccarello raporteaz un studiu n care pacienii au
fost tratai conservator sau chirurgical n primele
24h de la debut i randomizai n primele 3h. Infuzia
stereotaxic de urokinaz a condus la reducerea
semnicauv a deceselor, dar fr semnicaie sta-
usuc n evoluia funcional. Insularea rtPA intra-
venucular pentru evacuarea cheagului la pacienii
cu hemoragie intraventricular sever n primele 1-
3 zile, comparauv cu ventriculostomia singur, sca-
de mortalitatea cu 60-90% vs 5%. Trecerea n revist
a datelor din literatur sugereaz c folosirea intra-
ventricular a brinoliucelor conduce la o inciden
sczut a complicaiilor (infecii i hemoragie). De
asemenea, administrarea dozelor repetate de rtPA
scade edemul perihematom, creterea scorului
NIHSS i mortalitatea. Rezultate, studiului mulu-
centric cu administrarea rtPA n cavitatea hema-
tomului vs. tratamentul medicamentos n studiul
MISTIE-(minimally invasive stereotauc surgery rtPa
for ICH evacuauon) au condus la urmtoarele
ipoteze:
folosirea chirurgiei minimal invasive plus rtPA
pentru 3 zile este sigura pentru tratamentul
bolnavilor cu hemoragii intracerebrale;
folosirea precoce produce reducerea dimen-
siunilor hematomului; aspiraia ghidat CT redu-
ce 71% dintre hematoamele originale i prin
ghidaj ultra sonic reduce cu 81%. Aceste procen-
taje variaz semnicauv cu perioada inter-
veniei.
1.
2.
93 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
Momentul evacurii hematomului
Decizia n ceea ce privete momentul cnd
trebuie intervenit rmne controversat; studii clinice
au raportat date variabile (de la 7h pn la 72 h, de
la debutul simptomatologiei), dar nu s-au gsit dife-
rene semnicauve stausuc n ceea ce privete mor-
ta litatea i evoluia ntre tratamentul chirurgical i
conservator. Unele date clinice au artat c eva-
cuarea ultraprecoce (7h) poate benec.
De asemenea, s-a concluzionat c hematomul
spontan supratentorial trebuie tratat conservator.
Recomandri pentru tmpul operator
Clasa II
Nu exist evidene dac craniotomia ultra-
precoce mbuntete evoluia sau morta-
litatea. Interveniile n primele 12h cu metode
puin invazive arat un oarecare beneciu, dar
numrul de pacieni tratai este foarte mic
(Clasa II b, Nivel B). Craniotomia foarte precoce
poate asociat cu risc crescut de resngerare
(Clasa II b, Nivel B).
Clasa III
Evacuarea ntrziat prin craniotomie ofer be-
neciu minimal, dar cu un alt grad de nesi-
guran; la pacienii n com i hemoragii pro-
funde, evacuarea hematomului prin cra nio to mie
poate s agraveze evoluia i nu se recomand
(Clasa III, Nivel A).
Terapia hemostatc
Folosirea terapiei hemostauce n tratamentul
hemoragiei intracerebrale cu diveri ageni (acid
epsilonaminocaproic) nu a dovedit ecacitate,
administrarea rFVIIa (recombinat factor 7A) ca
tratament pentru pacienii cu hemolie i folosit
pentru oprirea sngerrii intracraniene a condus la
efecte trombouce i fr dovezi de benecii clinice
la pacienii cu hemoragie cerebral primar.
Recomandri pentru tratamentul specic al
hemoragiei cerebrale
Craniotomia trebuie luat n considerare dac
apare deteriorarea strii de conten (de la
scor GCS 9-12 la mai mic sau egal cu 8), dac
hemoragia este supercial (subcortcal la sub
1 cm de la suprafa i nu ajunge pn la
1.
1.

ganglionii bazali) sau dac hemoragia este


localizat la nivelul cerebelului i este mai
mare de 3 cm, cu tablou neurologic spre agra-
vare sau compresie pe trunchiul cerebral i/sau
hidrocefalie care necesit terapie chirurgical
evacuatorie ct mai curnd posibil (Clasa I,
Nivel B).
Hematoamele profunde nu au indicaie de
craniotomie (Nivel C).
Aspiraia stereotactc poate luat n con-
siderare (Clasa IIb), mai ales dac exist efect
de mas.
Opiunile de tratament pentru MAV includ:
monitorizarea, embolizarea, excizia chirurgical
sau radioterapia intt. Aceste tratamente pot
combinate. n cazul n care se ia n considerare
excizia chirugical, aceasta trebuie efectuat n
primele 2-3 luni de la debut (Clasa IIb). n cazul
n care starea de conten a pacientului este
alterat, iar hematomul este mai mare sau egal
cu 3 cm n diametru, se poate efectua evacuarea
n urgen cu excizia MAV n acelai tmp
operator (Clasa IIb).
Nu se recomand utlizarea de factor VII actvat
recombinat (rFVIIa) n afara studiilor clinice de
faza III (Nivel B).
Hidrocefalia comunicant poate tratat prin
drenaj extern ventricular sau lombar (Clasa
IIb). Drenajul lombar este contraindicat n
toate tpurile de hidrocefalie obstructv sau
dac nu este stabilit etologia.
Tromboliza intraventricular poate luat n
considerare dac devine necesar un drenaj
ventricular extern (Clasa IIb), dar nu la sugari.
ASPECTE SPECIALE N MANAGEMENTUL
HEMORAGIEI CEREBRALE
Hemoragia din cauza tratamentului antcoagulant
i brinoliza.
Managementul hemoragiei i reluarea terapiei
anttrombotce
Datele recente raporteaz c hemoragia cere-
bral apare cu o frecven de aproximauv 0.3-0.6/
an la pacienii cu tratament anucoagulant i condiii
asociate cu: angiopaua amiloid cerebral i leuco-
araioza.
Creterea INR ntre 2-3 este asociat cu riscul
hemoragiei cerebrale, n special peste valorile de

94 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE


3,5-4,5. Riscul de hemoragie se dubleaz cu 0,5
peste INR=4,5. De asemenea, creterea INR este
corelat cu expansiunea hematomului i prog-
nosucul. Leucaraioza reprezint un alt factor de risc
de hemoragie la bolnavii anucoagulai.
n legtur cu reintroducerea anucoagulantelor
dup hemoragia datorit anucoagulrii, pentru
prevenia embolismului cardiogenic la pacienii cu
brilaie adrial non-valvular, riscul este de 5%,
12% pe an la cei cu accident vascular cerebral is-
chemic i 4% la pacienii cu proteza mecanic
valvular. Este o decizie dicil i trebuie cntrit
riscul de prevenie a emboliei cerebrale i recurena
hemoragiei cerebrale (nu exist studii).
Sunt date puine care sugereaz anucoagularea
i administrarea concentratului de protrombin
dup hemoragia cerebral la pacienii cu protez
valvular sau brilaie cronic non-valvular (risc
relauv mic de evenimente embolice dup 7-10 zile),
dup care se rencepe anucoagularea.
La pacienii cu risc sczut de infarct cerebral i
risc crescut de angiopaue amiloid (pacient vrstnic,
cu hemoragie lobar, cu eviden imagisuc de
microsngerri), tratamentul anuplachetar poate
o soluie mai bun n prevenia ischemiei cerebrale
dect anucoagularea.
Hemoragia legat de brinoliz
Tratamentul tromboliuc pentru infartul cerebral
ischemic se poate complica cu hemoragie cerebral
la 3-9% dintre pacieni.
Debutul hemoragiei dup tromboliz are un
pronosuc prost pentru c hemoragia se dezvolt
rapid, poate mulufocal, iar rata decesului dup
30 de zile este mai mare de 60%.
Recomandrile de tratament sunt infuzie de
trombocite 6-8 uniti i crioprecipitat care conine
factor VIII, iar tratamentul chirurgical trebuie iniiat
numai dup ce este stabilizat hemoragia cerebral
i coagularea.
Recomandri
Clasa I
Sulfatul de protamin se folosete n hemoragia
cerebral dup administrare de heparin, doza
depinde de tmpul de la ntreruperea heparinei
(Clasa I, Nivel B);
Pacienii cu hemoragie cerebral dup trata-
ment cumarinic se trateaz cu vitamina K
(Clasa I, Nivel B).
1.
2.
Clasa II
Complexul concentrat de protombin, complex
de factor IX i rFVIIa normalizeaz INR foarte
rapid, dar are mare risc de tromboembolism
(Clasa II b, Nivel B);
Decizia de rencepere a terapiei anttrombotce
dup hemoragia secundar terapiei anttrom-
botce depinde de riscul de tromboembolism
arterial sau venos, riscul recurenei hemoragiei
i comorbiditile pacientului. Pentru pacienii
cu risc sczut de embolie cerebral (brilaia
atrial fr alte evenimente ischemice n
antecedente) i cu risc crescut de angiopate
amiloid (pacient vrstnic cu hemoragie lo-
bar) sau decite neurologice severe, terapia
antplachetar este cea mai bun alegere;
La pacienii cu risc foarte mare de trombo-
embolism, terapia antcoagulant poate n-
ceput dup 7-10 zile de la debutul hemoragiei
(Clasa II b, Nivel B);
Tratamentul pacienilor cu hemoragie dup
terapia trombolitc include administrarea ur-
gent a factorilor de coagulare i trombocitri
(Clasa II b, Nivel B)
Pentru normalizarea INR se folosete: Plasma
proaspat congelat (FFP) 20ml/kg, vitamina K. Se
efectueaz CT imediat i probe de coagulare: INR,
umpul de prombin, D-dimeri, brinogen, CBC. Se
administreaz 4 uniti i vit. K 10 mgIV la 10 min. i
jumtate din FFP-10ml/kg. Se pot administra di-
ureuce. Se repet INR i 10 ml/kg la ecare 20-30
minute pn se normalizeaz INR.
Hemoragia din cauza heparinei: se oprete hepa-
rina, se efectueaz CT, INR, PTT, numrtoare de
plachete, CBC, brinogen, ump trombina, D-dimeri.
Se administreaz protamin 25 mg doz iniial,
PTT> 10 minute i dac este crescut se administreaz
10 mg. i se repet pn PTT se normalizeaz.
Folosirea antcoagulantelor dup hemoragia
cerebral
Recomandri
Pentru pacienii care dezvolt HIP, SAH sau
HSD, toat medicaia antcoagulant i ant pla-
chetar trebuie ntrerupt n tmpul perioadei acu-
te pentru cel puin 1-2 sptmni dup evenimentul
hemoragic i efectul antcoagulant trebuie ne-
utralizat imediat cu ageni adecvai (ex. vitamina
K, plasma proaspat con gelat) (Clasa III, N ivel B).
1.
2.
3.
4.
95 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
Pentru pacienii care necesit antcoagulare la
scurt tmp dup hemoragia cerebral, heparina
nefracionat n pev poate mai sigur dect ACO.
ACO pot rencepute dup 3-4 sptmni cu
control riguros al coagulrii i meninerea INR la
limita inferioar a intervalului terapeutc (Clasa III
b, Nivel C).
n circumstane speciale se recomand:
nu se reinsttuie antcoagularea dup SAH pn
ce anevrismul nu este rezolvat denitv chi-
rurgical (Clasa III, Nivel C);
pacienii cu HIP lobar sau microsngerri i
suspiciune de angiopate amiloid au un risc
mai mare de resngerare la reinsttuirea ant-
coagulrii (Clasa II b, Nivel C);
pentru pacienii cu infarct transformat hemo-
agic se poate contnua antcoagularea n func-
ie de tabloul clinic specic i indicaia sub-
iacent pentru tratamentul antcoagulant
(Clasa II b, Nivel C).
Managementul hemoragiei cerebrale la purttorii
de valv mecanic i la cei cu brilaie atrial non-
valvar
1. Oprirea AVK i neutralizarea n urgen a efec-
tului antcoagulant indus de AVK
Hematoamele cerebrale sub AVK au parucu-
laritatea de a-i crete volumul n umpul primelor
48-60 de ore, ceea ce explic n mare parte gra
-
vitatea lor, n raport cu hematoamele spontane.
Este mouvul pentru care oprirea AVK i neutralizarea
efectului anucoagulant sunt recomandate n ur-
gen cu toate c nu a fost demonstrat c INR
corectat aduce un beneciu. Recomandrile actuale
apeleaz la administrarea de concentrate de PPSB
ce permit o corecie rapid a INR i de vitamina K pe
cale intravenoas n scopul obinerii unui INR < 1,4.
2. Cnd trebuie reluat antcoagularea?
Pentru PV mecanice, anumii autori preconizeaz
o reluare rapid avnd n vedere complicaiile
embolice din ziua opririi AVK, alii prefer o reluare
diferit pentru a limita riscul de hemoragie cere-
bral. Nici unul dintre aceste dou studii nu poate
validat.
n unele studii n care INR n-a fost corectat, s-a
produs recidiva hemoragic cerebral n primele
zile dup reluarea precoce a heparinei. Invers, n
alte studii, o reluare tardiv a anucoagulrii nce-
pnd cu ziua de 10-14 este asociat de complicaii

embolice cerebrale. Pacienii cu PV mecanice mitra-


le sunt mai expui.
Pentru pacienii cu FANV nu dispunem dect de
studiul lui T.G. Phan i col. care esumeaz c riscul
de a face un AVC ischemic la 30 de zile este mic
(2%), n cazul relurii tardive a anucoagulrii.
Apare deci obligauvitatea cunoaterii aprofun-
date a ecrui caz, deoarece n momentul actual
autudinea noastr nu poate dect empiric, n
ncercarea de a idenuca factorii de risc tromboem-
bolici i hemoragici ai ecrui pacient. Pentru RTE
(riscul tromboembolic), n special crescut n PV
mecanice, principalii factori de risc de luat n con-
sideraie sunt: vrsta, starea cardiac subiacent,
evaluat dac este posibil prin ecocardiograe
transesofagian, antecedentele de AVC (n special
cele aprute n anucoagularea insucient).
Pentru PV mecanice va trebui inut seama n
plus de poziia protezei, mitral sau aoruc, de upul
protezei uulizate i de o asociere cu FA. Pentru riscul
hemoragic trebuie s se determine parametrii ce ar
putea predicuvi ai riscului agravrii precoce.
Printre aceu factori de gravitate, reinem tulburrile
de conuen, volumul iniial al hematomului i
eventuala sa extensie intraventricular, ca i o HTA
ru controlat.
Din punct de vedere pracuc, putem schemauza
dou upuri de situaii:
1. Tulburri de conten (hematom de mari
dimensiuni), cu extensie intraventricular.
Pacienii cu FANV ce beneciaz de tratamentul
anucoagulant au un risc hemoragic important. Un
anumit numr de factori sunt martorii unui RTE
crescut i n acelai ump consutuie factori de risc
hemoragic (vrst avansat, HTA, antecedente de
ischemie cerebral). Cum este vorba de subiecii
adesea de vrst naintat, riscul de a avea leziuni
cerebrale predispozante sngerrii, cum sunt leu-
coaraioza, microsngerrile sau o angiopaue
amiloid revelat cu ocazia unui hematom, este de
asemenea mai mare. Este mouvul pentru care este
propus o reluare mai tardiv a anucoagulrii (14
zile), cu toate c riscul de a face un AVC ischemic n
luna ce urmeaz opririi AVK pare mic (2% n prima
lun).
Pentru pacienii purttori de PV mecanice, riscul
de AVC ischemic imediat dup oprirea AVK ar putea
superior celui n raport cu FANV (20% n prima
lun). Asuel, o reluare precoce a anucoagulrii ar
96 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
putea jusucat n prima sptmn dac este
vorba de o protez mitral, n plus dac se asociaz
cu o suferin de atriu stng i/sau cu o FA i/sau
leziuni ischemice recente infraclinice n IRM de
difuzie i/sau antecedente de AVC. Pentru pacienii
purttori de o PV mecanic aoruc, potenial mai
puin emboligen dect PV mitral, reluarea anu-
coagulrii ar putea avut n vedere la dou sp-
tmni, n afar de situaia asocierii unei disfuncii
de ventricul stng sau leziuni ischemice asimpto-
mauce n IRM de difuzie.
2. Absena tulburrilor de conten (hematom
de talie mic).
n cazul FANV, pentru pacienii cu un tromb n
urechiua stng, leziunile ischemice silenioase
recente la IRM de difuzie, antecedentele de AVC
ischemic, o disfuncionalitate a ventriculului stng,
ar putea propus o reluare precoce (o sptmn).
Pentru ali pacieni de vrst naintat, anuco-
agularea ar putea amnat la 2 sptmni.
Pentru pacienii cu PV mecanice mitrale sau aor-
uce, anucoagularea precoce poate avut n
vedere.
n toate cazurile, reluarea precoce a anuco-
agulrii trebuie s se fac o dat ce INR a fost
corectat (< 1,4) i dup primele 2 sau 3 zile, cnd
exist riscul creterii volumului hematomului. Se
recomand o supraveghere clinic i imagisuc
(bazat pe IRM pe ct posibil) sistemauc i in-
dispensabil pentru a ne asigura c hematomul nu
se mrete i nu apar noi leziuni ischemice n IRM
de difuzie, ce ar putea modica strategia terapeuuc
n curs.
Locul chirurgiei poate discutat n urgen dup
corecia INR pentru evacuarea unui hematom
subdural sau drenaj ventricular n cazul inundaei
ventriculare.
n cazul PV mecanice, n special mitrale, va
necesar s reevalum boala cardiac la distan de
hemoragia intracranian.
Trebuie s ne asigurm n cazul ntreruperii
anucoagulrii de absena trombozei valvulare prin
ecocardiograe transtoracic i transesofagian.
Prevenirea recurenei hemoragiei
Rata mare de mortalitate a hemoragiei cerebrale
impune idenucarea factorilor de risc, tratarea lor,
pentru evitarea recurenei hemoragiei. Factorii de
risc nemodicabili ca vrst 65 de ani este factor
de risc cu OR-2,8 pentru recurena hemoragiei.
Hipertensiunea rmne cel mai important factor de
risc, cu OR-3,5 pentru pacienii netratai i 1,4
pentru cei tratai, ceea ce sugereaz c tratamentul
hipertensiunii poate preveni hemoragia cerebral.
n studiul PROGRESS cu evenimente cerebrovasculare
n antecedente, tratamentul cu perindopril reduce
riscul de la 2% la 1% n 3,9 ani. Fumatul la uneri,
consumul de alcool i cocaina sunt asociate cu risc
crescut de hemoragie i deci trebuie evitate.
Recomandri
Clasa I
Tratarea hipertensiunii este cel mai important
moment n reducerea riscului de hemoragie i
probabil recurent ei (Clasa I, Nivel A)
Fumatul, consumul de alcool, cocaina, factori
de risc importani pentru hemoragie i se
recomand ntreruperea lor pentru prevenirea
recurenei (Clasa I, Nivel B).
Prevenia secundar n hemoragia cerebral
Recomandri
Diagnostcarea i controlul HTA dup hemoragia
intracranian este recomandat i este con-
siderat a cea mai ecient msur de a
scdea morbiditatea, mortalitatea i recurena
hemoragiei intracerebrale spontane (Nivel A).
Dup o hemoragie intracerebral, TA ar trebui
sczut cu diuretc i inhibitori ai enzimei de
conversie a angiotensinei cu efect de durat
mai lung, n funcie de tolerana la tratament
(Nivel A). Eciena altor clase de medicamente
anthipertensive nu a fost dovedit prin studii
clinice controlate.
Dei nu exist dovezi este recomandat ca per-
soanele cu index al masei corporale crescut s
urmeze o diet pentru scderea n greutate,
cei cu HTA s reduc aportul alimentar de sare,
iar fumtorii s renune la fumat (opinia ex-
perilor).
Nu este recomandat excesul de alcool (opinia
experilor).
Dup hemoragie intracerebral, tratamentul an-
tagregant plachetar trebuie individualizat, n
funcie de prezena bolii vasculare ischemice,
riscul de evenimente ischemice ulterioare, pe de
o parte, i riscul de recuren a hemoragiei intra-
cerebrale pe de alt parte (opinia experilor).
1.
2.
1.
2.
3.
4.
5.
97 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
Prevenia primar
Scopul preveniei primare este de a reduce
riscul de AVC la persoanele asimptomauce, ges-
uonnd factorii de risc. Sunt aceleai msuri ca i
pentru accidentul vascular cerebral de up is-
chemic.
Durata medie de spitalizare este variabil n
funcie de tratamentul conservator sau inter ven-
ional i de factorii individuali care determin o
evoluie capricioas. Apariia unor complicaii pul-
monare, renale, troce i infecioase determin
prelungiri ale duratei de spitalizare.
Criterii de externare:
stare de conuen bun;
decit neurologic n regresie evident;
HTA controlat sub tratament medicamentos;
lipsa unor complicaii;
bolnavul va supravegheat prin dispensarizare
neurologic i cardiologic, n primele 3 luni,
internare n secii de recuparare n primele 3
luni, urmrirea n teritoriu de medicul de fa-
milie.
Recuperarea dup hemoragia cerebral
Chiar cu ngrijiri opume n uniti neurovasculare,
mai puin de o treime dintre pacieni se recupereaz
complet dup AVC. Recuperarea medical are
scopul de a permite persoanelor cu dizabiliti s
aung i s menin funcia opum zic, inte-
lectual, psihologic i/sau social. Scopurile recu-
perrii medicale se pot exunde de la interveniile
iniiale pentru diminuarea dizabilitilor la inter-
venii mai complexe cu scopul de a ncuraja paru-
ciparea acuv.
Recomandri
Internarea n unitatea neurovascular este
recomandat pentru pacienii cu AVC acut spre
a benecia de recuperare medical multdis-
ciplinar coordonat (Clasa I, Nivel A).
Este recomandat recuperarea medical pre-
coce cu mobilizare precoce dac nu exista HIC.
(Clasa III, Nivel C) i mobilizarea la pacienii cu
hemoragie intracerebrala care sunt clinic sta-
bili (Clasa I, Nivel C)
Se recomand posibilitatea externrii precoce
din unitatea neurovascular pentru pacienii

stabili din punct de vedere medical cu afectri


uoare sau moderate n cazul n care recu-
perarea medical este practcat de o echip
multdisciplinar cu experien n AVC (Clasa I,
Nivel A).
Se recomand contnuarea recuperrii medi-
cale dup externare n primul an dup AVC
(Clasa II, Nivel A).
Se recomand creterea duratei i recuperrii
medicale (Clasa II, Nivel B).
Trebuie urmate aceleai principii ca i n cazul
pacienilor cu AVC ischemic.
GLOSAR
ACI artera caroud intern
ACM artera cerebral medie
ADC coecient de difuzie aparent (apparent
diusion coe cient)
ADL acuvitile vieii curente (acuviues of daily
living)
AHA (American Heart Associauon)
ASA (American Stroke Associauon)
AIT atac ischemic tranzitor
AOS apnee obstrucuv de somn
ARM angiograe IRM
AVC accident vascular cerebral
BPC bun pracuc clinic
CI interval de ncredere (condence interval)
TC tomograe computerizat (computed
tomography)
ATC angiograe prin tomograe computerizat
CV cardiovascular
DSA angiograe cu substracie digital
DU departamentul de urgene
DWI imagisuc de difuzie prin rezonan
magneuc (diusion-weighted imaging)
EKG electrocardiograe
EEG electroencefalograe
EFNS Federaia European a Societilor de
Neurologie (European Federauon of Neurological
Socieues)
EP embolie pulmonar
ESO Organizaia European de Accident Vascular
Cerebral (European Stroke Organizauon)
EUSI Iniiauva European pentru Accidentul
Vascular Cerebral (European Stroke Iniuauve)
FA brilaie atrial
FLAIR uid auenuated inversion recovery
FOP foramen ovale patent

98 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE


GEP gastrostom enteral percutanat
HGMM heparin cu greutate molecular mic
HIC hemoragie intracerebral
HNF heparin nefracionat
HR raport de risc (hazard rauo)
INR raport internaional normalizat (internauonal
normalized rauo)
ISRS inhibitor selecuv al recaptrii serotoninei
iv intravenos
LCR lichid cefalorahidian
LDL lipoprotein cu densitate mic (low density
lipoprotein)
mRS scor Rankin modicat
NG nazogastric
NIHSS Nauonal Insututes of Health Stroke Scale
Ghid ESO de Management al Accidentului Vascular
Cerebral Ischemic 2008
NINDS Nauonal Insutute of Neurological
Disorders and Stroke
NNH numrul de pacieni de tratat pentru a
provoca un efect advers (numbers needed to
harm)
NNT numrul de pacieni de tratat pentru a evita
un eveniment (numbers needed to treat)
OR odds rauo
PIC presiune intracranian
PUK pro-urokinaz
QTc interval QT corectat pentru frecvena
cardiac
RR risc relauv
rtPA acuvator usular al plasminogenului
recombinat
SCR studiu clinic randomizat
SMU servicii medicale de urgen
TA tensiune arterial
TVP tromboz venoas profund
BIBLIOGRAFIE
Implementauon Strategies for
Emergency Medical Servic-
esWithin Stroke Systems of
Care.A Policy Statement From
the American Heart Associa-
uon/American Stroke Associa-
uon Expert Panel on Emergency
Medical Services Systems and
the Stroke Council.Joe E. Acker
III, EMT-P, MPH, MS; Arthur
M. Pancioli, MD, FAHA; Todd J.
Crocco, MD;Marc K. Eckstein,
MD; Edward C. Jauch, MD, MS;
Hollynn Larrabee, MD; Neil
M. Meltzer, MPH;William C.
Mergendahl, JD, EMT-P; John
W. Munn, PhD; Susanne M.
Prenuss;Charles Sand, MD,
FAHA; Jerey L. Saver, MD,
FAHA; Brian Eigel, PhD; Brian
R. Gilpin, MS;Mark Schoeberl;
Penelope Solis, JD; JoAnne R.
Bailey, MSPH;Kaue B. Horton,
RN, MPH, JD; Steven K. Stranne,
MD, JD. (Stroke. 2007;38:3097.)
Intracerebral Hemorrhage n
Adults.2007 Update.A Guide-
line From the American Heart
Associauon/American Stroke
1.
2.
Associauon Stroke Council,
High Blood Pressure Research
Council, and the Quality of
Care and Outcomes n Research
Interdisciplinary Working
Group.Joseph Broderick, MD,
FAHA, Chair; Sander Connolly,
MD, FAHA, Vice-Chair;Edward
Feldmann, MD, FAHA; Daniel
Hanley, MD, FAHA; Carlos Kase,
MD, FAHA;Derk Krieger, MD;
Marc Mayberg, MD, FAHA;
Lewis Morgenstern, MD,
FAHA;Christopher S. Ogilvy,
MD; Paul Vespa, MD; Mario
Zuccarello, MD
Stroke-pracucal management-
Warlow C,col-Blackwell Publish-
ing third ediuon-2008
Stroke-your ques-
uons answered-Graeme
j.Hankey,Churchill Living-
stone,2002
Acute stroke care,Cambridge
Medicine,KenUchino,Jennifer
Pary,James Groua-2007
Medical management of acute
ischaemic and haemorrhagic
stroke, Patrick Michael Six-
3.
4.
5.
6.
teenth Meeung of the Euro-
pean Neurological Society,may
27-31,2006, Lausanne,
Switzerland.
Recommendauon for the man-
agement of intracranial haem-
orrhage Part. I: spontaneous
intracerebral haemorrhage, T.
Steiner, Seventeenth Meeung
of the European Neurological
Society June 16 20, 2007.
Rhodes Greece
Hyperacute Therapy n acute
stroke, D.Toni, L. Durastanu, M.
Prencipe, Seventeenth Meeung
of the European Neurological
Society June 16 20, 2007.
Rhodes Greece
The European Stroke Iniua-
uve Wriung Commiuee and
the Wriung Commiuee for
the EUSI Execuuve Commiuee
Seventeenth Meeung of the
European Neurological Society
June 16 20, 2007. Treat-
ment of acute stroke, Rhodes
Greece
Recomandrile privind
managementul AVC (stroke),
7.
8.
9.
10.
99 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
Constanun Popa, A VIII-a
Conferina Naional de Stroke
(AVC) 2005, Asociaia Naional
Romn de Stroke, traducere i
adaptare dup recomandrile
Comitetului European de Stroke
(AVC) Bologna, Italia, mai 25-
28, 2005.
Ghid pentru prevenia
secundar a accidentelor
11.
vasculare cerebrale, Asociaia
Naional de Stroke, Constan-
un Popa, A X-a Conferin
Naional de Stroke (AVC),
2007, traducere aprobat dup
American Heart Associauon,
2006, publicat n Stroke, 2006,
37, 577-617.
Ghid cu privire la manage-
mentul accidentului vascular
12.
cerebral ischemic i al atacului
ischemic tranzitor, n 2008,
recomandrile EUSI-ESO, a 17-a
Conferin de Stroke, Nice,13-
16 mai 2008.
Intracerebral haemorrhage,
Adnan Qureshi, A David Men-
delow, Daniel F Hanley, The
Lancet, vol. 373, May 9,2009,
pg. 1632-1644.
13.
100
H
emoragia subarahnoidian (HSA) este o
condiie patologic frecvent i adesea
devastatoare, care reprezint aproximauv 5% din
totalul AVC-urilor i care afecteaz pn la 30.000
de americani anual. [1,2] Asociaia American a Ini-
miii (AHA) a publicat n 1994 Ghidul de management
al hemoragiei subarahnoidiene anevrismale [3].
De atunci, s-au nregistrat progrese considerabile
pri vind tehnicile endovasculare, metodele de diag-
nosuc precum i controversele de management ope-
rator i perioperator.
Cu toate acestea, prog nosucul pacienilor cu
HSA rmne rezervat, cu rate de mortalitate de
pn la 45% i cu o morbiditate semnicauv la
supravieuitori. [49] Mai multe studii mulucentrice,
prospecuve, trialuri rando mizate i analize de co-
hort prospecuve au inu enat protocoalele de
tratament pentru HSA. Evo luia rapid a noilor mo-
daliti terapeuuce, precum i diverse considerente
pracuce i euce au evideniat c exist cteva arii
importante ale protocoalelor de tratament ale
acestei patologii neacoperite de o analiz clinic
uinic riguroas.
Pentru a rspunde acestor probleme, Consiliul
de AVC al AHA (Stroke Council of the AHA) a format
un grup care s reevalueze recomandrile pentru
managementul HSA anevrismale. Un comitet de
consens a trecut n revist datele existente n acest
domeniu i a formulat recomandri n 1994. [3] n
intenia de a actualiza aceste recomandri, s-a
efectuat o cercetare sistemauc a literaturii bazat
pe o cutare pe MEDLINE, pentru a idenuca toate
studiile clinice randomizate relevante, publicate
ntre 30 iunie 1994 i 1 noiembrie 2006 (termeni de
cutare: subarachnoid hemorrhage, cerebral
aneurysm, trial; Tabelul 1). Fiecare arucol idenucat
a fost parcurs de cel puin 2 membri ai grupului de
lucru. Ca s e selectate arucolele au trebuit s
ndeplineasc unul dintre criteriile urmtoare: stu-
diu randomizat sau studiu nerandomizat concurent
de cohort. S-au analizat seriile de cazuri i studiile
de cohort nerandomizate dac nu a existat pentru
o anumit problem acoperit n ghiul iniial un
nivel mai nalt de eviden. Acestea au fost alese pe
baza mrimii lotului i relevana acestor studii
paruculare pentru subiectele care au fost acoperite
Ghid de management al hemoragiei subarahnoidiene
anevrismale
Reproduced with permission: Stroke. 2009;40:994-1025
2009 American Heart Associauon, Inc.Translated from English with permission.
(Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage.
A Statement for Healthcare Professionals From a Special Writng Group of the Stroke Council, American
Heart Associaton)
Acest ghid are ca referin i se bazeaz pe ghidul AHA/ASA (American Heart Associaton / American
Stroke Associaton publicat n revista Stroke 2009; 40:994-1025). El reprezint rezultatul colaborrii unui
grup special de lucru al Consiliului pentru AVC i al Asociaiei Americane de Cardiologie (AHA) i
reprezint punctul de vedere al acestora pentru uzul personalului medical. Acest grup de lucru a fost
alctuit din urmtoarele personaliti:
Joshua B. Bederson, MD, Chair; E. Sander Connolly, Jr, MD, FAHA, Vice-Chair; H. Hunt Batjer, MD; Ralph G.
Dacey, MD, FAHA; Jacques E. Dion, MD, FRCPC; Michael N. Diringer, MD, FAHA; John E. Duldner, Jr, MD,
MS; Robert E. Harbaugh, MD, FAHA; Aman B. Patel, MD; Robert H. Rosenwasser, MD, FAHA
101 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
n ghidul iniial. [10] Recomandrile comitetului au
fost conforme cu nivelele de eviden standard AHA
[11,12] (Tabelul 2, Tabelul 3). Aceste recomandri
au ca intenie s rezume cele mai bune evidene
existente referitoare la tratamentul pacienilor cu
HSA anevrismal i s idenuce, de asemenea, ariile
de cercetare viitoare. n ceea ce privete aplicarea
nivelului de eviden trebuie menionat c datele
disponibile din studiile clinice sau registre referitoare
la uulitatea/ecacitatea n diferite subpopulaii c
de exemplu sex, vrst, antecedente de diabet, de
infarct miocardic, de insucien cardiac i admi-
nistrare de aspirin. O recomandare cu nivel de
eviden B sau C nu implic o recomandare de
importan sczut pentru aceast patologie pentru
c multe probleme clinice importante discutate n
ghid nu se preteaz la studii clinice. Dei unele
trialuri randomizate nu sunt disponibile poate exista
un consens clinic clar c un test anume sau o anu-
mit terapie se dovedesc a uule sau eciente.
INCIDENA I PREVALENA A HSA
ANEVRISMAL
Un studiu mulunaional OMS a artat c
incidena anual ajustat la vrst a HSA a variat de
pn la 10 ori ntre ri diferite de la 2,0 cazuri/10.000
loc. n China la 22,5 cazuri/100.000 n Finlanda. [13]
Studiile n comuniti au raportat o inciden care a
variat de la 8,1/100.000 n Australia i Noua Zeeland
la 23/100.000 n Japonia. [14-16] Un studiu japonez
a sugerat c dac s-ar include decesele datorate
HSA rata de inciden ar crete pn la 32/100.000.
[17] Folosind date colectate din spitale nefederale
din SUA, n sondajul din 1990 referitor la externrile
din spitale naionale [18], s-a dovedit c 25.000 de
pacieni au avut HSA n anul anterior. Datele de la
Rochester, Minn. din 1975 pn n 1984 arat c un
plus de 12% dintre persoanele cu HSA nu beneciaz
de atenie medical prompt [19] i c multe cazuri
de HSA sunt diagnosucate greit. [20-26] Prevalena
anual a HSA anevrismal n SUA poate depi
30.000 de persoane. Unele studii populaionale au
aratat c incidena HSA nu s-a modicat dramauc n
ulumele 4 decade [27-28], n ump ce altele su-
gereaz o scdere a incidenei n Noua Zeeland din
anii 80 n anii 90 [29] i o mortalitate sczut prin
HSA n Suedia ca un rezultat al scderii incidenei
HSA la brbai i al decesului prin HSA la femei [30].
Incidena HSA crete cu vrsta, aprnd mai frecvent
ntre 40 i 60 de ani (vrsta medie 50), dar HSA
poate aprea din copilrie pn la vrste naintate
i este de aproximauv 1,6 ori mai frecvent la sexul
feminin dect la sexul masculin [4,31], dei aceast
diferen nu se aplic la toate populaiile [13]. Stu-
diile sugereaz c diferenele de sex sunt legate de
statusul hor monal, de sexul feminin la premenopauz
[32]; vrsta mai naintat la naterea primului copil,
Clasa I Situaiile n care exist dovezi pentru i/sau acceptare general c o procedur sau tratament se
dovedesc a uule i eciente.
Clasa II Situaiile pentru care exist dovezi contradictorii i/sau divergene de opinii referitoare la
uulitatea/ecacitatea unei proceduri sau tratament.
Clasa IIa: dovezile sau opiniile nclin n favoarea tratamentului sau procedurii.
Clasa IIb: uulitatea/ ecacitatea nu sunt bine stabilite prin eviden sau opinii.
Clasa III Condiii pentru care exist dovezi i/ sau acceptare general c procedura sau tratamentul nu
este uul/ ecient, iar n unele cazuri poate chiar duntoare.
Recomandri
terapeutce
Nivel de eiden A Date obinute din muluple studii clinice randomizate.
Nivel de eviden B Date obinute dintr-un singur studiu randomizat sau studii nerandomizate.
Nivel de eviden C Consens al opiniei experilor.
Recomandri diagnostce/prognostce
Nivel de eviden A Date obinute din studiii muluple prospecuve de cohort folosind un standard de referin
aplicat de un element evaluator mascat.
Nivel de eviden B
Date obinute dintr-un singur studiu de grad A sau 1 studiu de caz controlat, sau studii care
folosesc o referin standard aplicat de un element evaluator nemascat.
Nivel de eviden C Consens al opiniei experilor.
102 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
precum i vrsta mai mare la menarh au sczut
riscul de HSA [33]. Par s existe diferene rasiale
privitor la riscul de HSA, americanii de culoare au
risc mai mare dect cei albi [34]. Populaia din
Pacic i Maori au risc crescut de HSA comparauv
cu neozeelandezii albi [14]. Rata de mortalitate n
populaie pare s sczut din anii 70 n anii 80.
[28] Studii mai recente au sugerat c aceast
tendin de scdere conunu s-a stabilizat. [27]
Diferenele rasiale n ceea ce privete mortalitatea
s-au con turat, americanii albii au o mortalitate mai
sczut dect americanii negri, americanii hispanici,
indieni americani, nauvii din Alaska i insularii Asia/
Pacic care triesc n SUA. [35]
FACTORI DE RISC A HSA ANEVRISMALE
Factorii de risc pentru HSA au fost studiai n
mai multe contexte. Modelele muluvariate au gsit
c hipertensiunea, fumatul i consumul serios de
alcool sunt factori de risc independeni pentru HSA
n SUA [36,37], Japonia [38], Olanda [39,40], Finlanda
[41,42] i Portugalia [43]. Drogurile simpatomime-
uce, care includ cocaina [44,45] i fenilpropanola-
mina [46], au fost implicate ca i cauz a HSA. HSA
datorat cocainei apare la pacieni mai uneri i are
un prognosuc similar cu cel al pacienilor cu HSA de
alt cauz. [44] Diabetul nu este un factor de risc
pentru HSA. [47] Interesant, unii dintre factorii de
risc pentru HSA s-au dovedit aceiai i pentru riscul
crescut de anevrisme muluple (exemplu: fumatul,
sex feminin, hipertensiune, istoric familial de boal
cerebro-vascular i statusul post-menopauz) [48-
50].
De asemenea, exist un interes referitor la in-
uena factorilor meteorologici i temporali asupra
incidenei HSA. Studiile au oferit rezultate diferite,
totui se pare c exist o oarecare inciden mai
crescut n lunile de iarn [14,51] i primvar [52].
Aceste date nu au fost conrmate ntr-un studiu
japonez [53]. ntr-un alt studiu s-a gsit o corelaie
modest ntre presiunea atmosferic, modicrile
de presiune i numrul de HSA pe zi [54]. Anumite
sindroame geneuce au fost, de asemenea, asociate
cu un risc crescut de HSA i susin conceptul de
suscepubilitate geneuc n formarea anevrismelor.
Acestea includ boala polichisuc renal autozomal
dominant i upul IV de sindrom Ehlers-Danlos [55-
60]. Aceste sindroame susin teoria fomrii de
anevrisme prin suscepubilitate geneuc [61-76].
ntr-o recenzie publicat despre rudele bolnavilor
cu HSA, angiograa efectuat la rudele asimpto-
mauce a gsit un anevrism la unul din trei cazuri
[77]. Aceste date sunt n contradicie cu sindromul
de anevrism intracranian familial, care apare cnd
dou dintre rudele de gradul unul pna la gradul
trei au anevrisme intracraniene [10,78-83]. Aceasta
este asociat cu HSA la o vrst mai tnr, o inci-
den crescut de anevrisme muluple i hemoragii
cerebrale la frai i la pereche de upul mam-ic
[78,83,84]. La membrii familiilor cu sindrom familial
de anevrism intracranian, riscul de a avea un ane-
vrism nerupt a fost de 8% [73] cu un risc relauv de
4,2 [85]. Un studiu fcut pe 23 de familii cu HSA
familial a artat c existena a 3 rude afectate tri-
pleaz riscul de HSA. Cnd angiograa prin re-
zonan magneuc (angio-IRM) a fost folosit
pentru screening-ul a 8680 de indivizi asimptomauci
de anevrism intrancranian, incidena global de ane-
vrism a fost de 7,0%, dar a crescut la 10,5% la cei cu
un istoric familial de HSA [86]. Totui, un alt studiu
IRM a raportat c 4% dintre rudele pacienilor cu
HSA sporadic au avut anevrisme. [87] ntr-un
studiu exuns de cazuri controlate [88] istoricul
familial a fost gsit ca un factor independent pentru
HSA. Genele specice responsabile nu au fost nc
idenucate, iar cnd s-a studiat polimorsmul ge-
nelor pentru metalo-proteinaze nu s-a gsit nici o
relaie cu dezvoltarea anevrismelor [89].
n nal, la pacienii care au fost tratai pentru un
anevrism rupt, rata anual de formare a unui nou
anevrism este ntre 1% pn la 2% / an [81,84,90-
95]. Pacienii cu anevrisme intracraniane pot n
mod special suscepubili pentru formarea unui nou
anevrism [47,93,96]. Nu este clar dac aceasta se
datoreaz unor factori geneuci sau dobndii.
PREVENIA HSA
Pentru c nici un studiu randomizat controlat nu
a cercetat n mod specic dac tratamentul medical
al factorilor de risc reduce apariia HSA, evidenele
disponibile deriv din studiile de cohort obser-
vaionale. S-a sugerat c impactul controlului
factorilor de risc pentru HSA ar mai mare la
pacienii uneri dact la cei mai n vrst [97].
Hipertensiunea arterial este un factor de risc
comun i pentru AVC hemoragic. ntr-o recenzie a
lui Collins et. al. [98], o reducere medie cu 6 mm Hg
a tensiuni arteriale diastolice cu medicaie hipo-
103 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
tensoare a produs un agregat de 42% reducere n
incidena AVC. Totui exist puine date despre HSA
anevrismal n aceste studii, din cauza mrimii
limitate a eanuonului de evenimete HSA. Dei a
existat o mbuntire semnicauv a controlului
tensiunii arteriale n populaia general, exist
modicri reduse ale incidenei HSA concomitente
[99-101]. Indiferent dac controlul hipertensiunii
arteriale reduce incidena HSA, acesta poate reduce
severitatea HSA; hipertensiunea arterial netratat
pare s e un factor de risc independent pentru
prognosucul rezervat dup HSA [102]. Similar, exist
numai dovezi indirecte care indic faptul c oprirea
fumatului reduce riscul de HSA. ntr-un studiu de
caz control [103], foui fumtori au avut un risc
relauv mai sczut dect fumtorii ocazionali sau
moderai i s-a gsit o relaie invers ntre umpul de
la uluma igar fumata i riscul de HSA. ntr-un
studiu prospecuv pe 117 006 femei s-a observat c
fostele fumtoare au avut un risc relauv mai sczut
de HSA dect fumtoarele acuve i c durata de la
oprirea fumatului a fost asociat cu o scdere a
riscului [104].
Datorit prognosucului rezervat al HSA i a
frecvenei relauv crescute a anevrismelor intra-
craniene asimptomauce, rolul screening-ul selecuv
a fost un subiect des discutat n literatur. n
evalurile ecacitii clinice a screening-ului pentru
anevrismele intracraniene asimptomauce costul
screening-ului trebuie esumat n comparaie cu
riscurile i consecinele HSA. Mai multe elemente
trebuie luate n considerare n esumarea costurilor,
ca de exemplu cum va tratat n conunuare un
anevrism n caz c este descoperit ntmpltor, dei
aceasta simplic n mod nerealist procesul de
decizie medical. Analiza cost ecien pentru
anevrismele asimptomauce nerupte este inuenat
de mai muli factori, care includ incidena ane-
vrismului, riscul de rupere (istorie natural) i riscul
indus de tratament [73,85,93,105]. Dintre aceu
factori, riscul de rupere este cel mai important. Pn
n prezent nu au existat studii clinice populaionale
legate de cost-eciena screening-ului pentru ane-
vrismele intracraniene. Asuel, screening-ul pentru
anevrismele intracraniene asimptomauce n popu-
laia general nu are n prezent un suport pe baza
literaturii disponibile. Pacienii cu factori de risc, ca
fumatul i consumul de alcool, au o inciden cres-
cut de HSA, dar aceasta nu s-a asociat cu o
inciden crescut de anevrisme intracraniene [94,
103,106-108] i screening-ul general pentru ane-
vrisme nu pare jusucat nici pentru acest up de
populaie.
n subpopulaia cu sindrom familial de anevrism
intracranian, de asemenea cost-eciena screening-
ului nu a fost demonstrat cu toate c se detecteaz
o inciden crescut a anevrismelor intracraniene
[40,105]. Pn cnd ecacitatea screening-ului va
evaluat ntr-un studiu clinic populaional, majo-
ritatea studiilor publicate sugereaz ca screening-ul
s e considerat pe baz individual. n contrast cu
indivizii asimptomauci, rata anual de formare a
unui nou anevrism la pacienii tratai pentru HSA
anevrismal este de 1% pn la 2%. Pentru acest
grup, evalurile radiologice ulterioare sunt consi-
derate rezonabile de ctre unii autori [91].
Cu toate acestea, cele mai potrivite tehnici de
screening pentru detectarea anevrismelor rmne
un subiect de dezbatere. Toate problemele legate
de screening-ul pentru anevrismele descoperite
incidental cuprind i detectarea anevrismului rupt
i sunt discutate n seciunea de diagnosuc. Dei stu-
dii mai vechi au sugerat c angio-IRM nu detecteaz
toate anevrismele pe care tehnicele angiograce
convenionale le evideniaz [109], exist date ce
sugereaz c angio-IRM combinat cu tomograe
computerizat (CT) i angio-CT sunt comparabile cu
angiograa convenional n detectarea anevris-
melor. Un alt studiu prospecuv restrns sugereaz
c angiograa cu substracie digital i IRM sunt
complementare [110]. Totui, ntr-o recenzie a lite-
raturii disponibile, Wardlaw i White [111] au ajuns
la concluzia c: calitatea de testare a datelor este
limitat pentru angio-IRM i angio-CT. Asuel, pn
cnd vor disponibile alte date, tehnica potrivit
pentru screening-ul iniial trebuie s e indivi-
dualizat, iar cnd este clinic imperauv de a se do-
vedi existena unui anevrism, angiograa prin cate-
terizare rmne invesugaia standard.
Dup cum s-a discutat, rata de mortalitate prin
HSA anevrismal este crescut [4-7] i este recu-
noscut c factorul de prognosuc determinant l
reprezint severitatea sngerrii iniiale [8,112].
Dac HSA ar putea prevenit (nainte de ruptura
anevrismal), prognosucul fatal datorat HSA ar
putea , cel puin teoreuc, evitat. Totui, pentru c
numai o minoritate a anevrismelor asimptomauce
se rup i pentru c tratamentul anevrismelor poart
104 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
un grad de risc, managementul pacienilor care au
un anevrism nerupt rmne controversat. Au fost
publicate recomandri referitoare la managementul
anevrismelor intracraniene nerupte n anul 2000.
[113] Progresele ulterioare n modalitile tera-
peuuce, precum i mai buna nelegere a anevris-
melor intracraniene nerupte au determinat dele-
garea unui comitet de lucru separat pentru
ac tu a li zarea acestor recomandri.
Prevenia HSA: Concluzii i recomandri
Relaia dintre HSA anevrismal i hipertensiunea
arterial nu este clar. Totui, tratamentul HTA
cu medicaie hipotensoare este recomandat
pentru prevenia AVC ischemice i hemoragice,
dar i pentru afectrile celorlalte organe int
rinichi, cord, etc. (Clasa I, Nivel de eviden A).
Oprirea fumatului este o indicaie rezonabil
n prevenia HSA, dei dovezile pentru aceast
asociere sunt indirecte (Clasa IIa, Nivel de evi-
den B).
Screeningul pentru anevrism nerupt n grupurile
cu risc crescut are o valoare incert (Clasa IIb,
Nivel de eviden B); metodele moderne de
neuroimagistc pot folosite pentru screening,
dar angiograa cu cateterizare rmne inves t-
gaia standard cnd este clinic imperatv s se
determine prezena unui anevrism.
EVOLUIA NATURAL I PROGNOSTICUL HSA
ANEVRISMALE
S-a esumat c 6700 dintre decesele anuale intra-
spitaliceu din SUA sunt cauzate de HSA anevris-
mal, [114] existnd dovezi c incidena rmne
relauv stabil, dei mortalitatea ar sczut n
ulumele decade n alte arii geograce. n 1966,
Cooperauve Study of Intracranial Aneurysms a
stabilit o mortalitate de 50% la 29 de zile de evoluie.
[115] O analiz recent a deceselor n spital a
pacienilor cu HSA internai prin servicii de urgen
a constatat o mortalitate de 33%. [102] ntr-un
studiu populaional condus de Broderick i cola-
boratorii, [8] mortalitatea la 30 de zile la toi
pacienii cu HSA a fost de 45%, majoritatea deceselor
survenind n primele zile. De asemenea, alte sudii
au sugerat mici scderi n mortalitate n SUA i alte
ri. [27,28,30]
Exist muli factori care inueneaz prognosucul
i evoluia n HSA, cu mari variaii n ratele de

mortalitate raportate n diferite ri i regiuni. [13]


Aceu factori pot ine de pacient, de anevrism i de
unitatea medical. Caracterisucile legate de pacient
includ amplitudinea hemoragiei iniiale, vrsta,
sexul, umpul scurs pn la tratament, comorbiditi
ca HTA netratat sau tratat, brilaia atrial,
insuciena cardiac congesuv, boala coronarian,
boala cronic renal. [102] Factorii anevrismali
includ mrimea, localizarea n circulaia posterioar
i posibil morfologia. [116] Caracterisucile unitii
medicale includ disponibilitatea interveniei endo-
vasculare, [117] volumul de pacieni cu hemoragie
subarahnoidian tratai [102,117-119] i upul ser-
viciului medical n care pacientul a fost evaluat
iniial. [120]
Dintre caracterisucile pacientului, cel mai im-
portant factor de prognosuc negauv este efectul
nociv al HSA asupra creierului (detaliat de Sehba i
Bederson) [121]. HSA determin reducerea im-
portant a uxului sanguin cerebral, scderea auto-
reglrii vasculare cerebrale i ischemie acut. [122-
126] Aceste procese ziopatologice sunt le gate de
creterea presiunii intracraniene i de scderea
presiunii de perfuzie cerebral, [122,127,128] sc-
derea disponibilitii oxidului nitric, [126,129] vaso-
constricie acut [123, 130, 131] i agregare pla-
chetar microvascular, [132] acuvarea cola ge na -
ze lor microvasculare, pierderea colage nului mi -
cro vascular [133] i a anugenului de barier en -
dotelial, ducnd la scderea perfuziei micro-
vasculare i la creterea permeabilitii. [32,133] n
ciuda progreselor n nelegerea mecanismelor
distruciei cerebrale indus de HSA, exist puine
tratamente eciente, ind necesare noi studii.
Resngerarea este o complicaie serioas a HSA,
cu o mortalitate de aproximauv 70% n cazurile care
resngereaz, ind complicaia care poate pre-
venit cel mai ecient prin tratament co respunztor.
Studii anterioare au conturat cteva caracterisuci
ale resngerrii. [134,135] n Pros pecuve Coope-
rauve Aneurysm Study, [136] re strngerarea a fost
maxim (4%) n prima zi dup HSA, apoi a rmas
constant la 1-2%/zi n urm toarele 4 sptmni.
Mai multe studii prospecuve [137,138] au de-
monstrat c riscul de resngerare sub terapia con-
servatoare este 20-30% n prima lun, apoi se
stabilizeaz la 3% pe an. [139] Prin studii prospecuve
i retrospecuve au fost idenucai mai muli factori
de risc pentru resngerarea acut. Au fost corelate
105 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
cu hemoragia recidivat n primele dou sptmni
un interval mai lung de la hemoragie pn la
internare i tratament, tensiunea arterial crescut
la debut, status neurologic precar la internare. Do-
vezi recente indic faptul c riscul de resngerare
precoce (n primele 24 de ore) ar putea de 15%,
mult mai ridicat dect s-a esumat iniial, cu
mortalitate ridicat. [140,141] ntr-un studiu, 70%
dintre resngerrile precoce au survenit n primele
2 ore de la HSA iniial. [141] n alt studiu, toate
resngerrile preoperatorii au survenit n primele
12 ore dup HSA iniial. [142] n studii recente,
statusul neurologic precar, [142] scorul Hunt-Hess
mare, diametrul mai mare al anevrismului [143] au
fost predictori independeni pentru hidrocefalia
acut, sngerarea intraventricular i necesitatea
drenajului ventricular. [137-139,143-147] Date
recente sugereaz c atunci cnd ven triculostomia
preoperatorie e urmat de tratamentul precoce a
anevrismului rupt, ventriculostomia nu crete riscul
de resngerare. [148]
Au fost raportate numeroase sisteme i scale
pentru cuanucarea evoluiei clinice n HSA
anevrismal, dar literatura rmne substanial de-
cient mai ales n ceea ce privete consistena i
comparabilitatea ntre evaluatori i n cadrul
aceluiai evaluator. [9,149-151] Lucrrile recente
folosesc Glasgow Coma Scale (GCS) sau Glasgow
Outcome Scale. [149,150,152-178] Trebuie reinut
c GCS a fost creat pentru a prezice evoluia n
traumausme cranio-cerebrale i nu a fost studiat
n evoluia HSA. n plus, pacienii care nu au decit
neurologic semnicauv, deseori au semne neuro-
logice subule, cogniuve i neuro-comportamentale,
care afecteaz reintegrarea social i n munc.
[179-183] Cel puin un studiu a comunicat c aceste
tulburri nu sunt corelate cu pierderi de esut
vizibile la IRM [184], de aceea este probabil c se
datoreaz efectului difuz al HSA. n prezent, nu
exist nici o metod standardizat de msurare a
acestor decite la pacienii cu HSA, ind o mare
varietate de teste neuropsihologice folosite de
invesugatori. [179-182,184] n studiul recent
Internauonal Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT),
chesuonare scrise au fost transmise pacienilor
pentru a determina scorul Rankin modicat. [185,
186] Poate cea mai reprezentauv i simpl msur
de evaluare a acestor decite neurologice este dac
pacientul a putut s revin la ocupaia premorbid.
[182] Este rezonabil s recomandm ca studiile care
trateaz HSA s conin minimum GCS la internare i
detalierea factorilor considerai a inuena
prognosucul dup cum a fost discutat anterior. [150]
Evoluia natural i prognostcul HSA anevrismale:
Rezumat i recomandri
Severitatea hemoragiei iniiale trebuie deter-
minat prompt deorece este cel mai utl factor
prognostc al HSA anevrismale, iar scalele care
se bazeaz pe aceste date sunt utle pentru pla-
nicarea ngrijirii ulterioare mpreun cu familia
i ali medici. (Clasa I, Nivel de eviden B)
Studii observaionale i prospectve au artat
pentru anevrismele cerebrale rupte, netratate,
c exist o rat de resngerare n primele 24 de
ore de cel puin 3-4% (posibil semnicatv mai
ridicat); o mare proporie survenind n
primele 2-12 ore dup sngerarea iniial; de
asemenea, exist un risc de 1-2% pe zi n prima
lun, iar dup primele trei luni, 3% pe an. De
aceea, evaluarea i tratamentul de urgen al
paci enilor cu suspiciune HSA sunt necesare.
(Clasa I, Nivel de eviden B)
n triajul pacienilor pentru cura chirugical a
anevrismului, factori, care ar putea luai n
considerare n determinarea riscului de resn-
gerare includ severitatea sngerrii iniiale, in-
tervalul de tmp pn la internare, tensiunea
arterial, sexul, caracteristcile anevrismului, hi-
dro cefalia, angiograa precoce, prezena dre-
najului ventricular. (Clasa I, Nivel de eviden B)
MANIFESTRILE CLINICE I DIAGNOSTICUL
HSA ANEVRISMALE
Modul de prezentare al HSA anevrismale este
unul dintre cele mai disuncuve din medicin.
Condiia sine qua non la un pacient conuent este
cefaleea cea mai intens perceput vreodat de el,
des cris de 80% dintre pacienii la care se poate
face anamneza, iar aproximauv 20% descriu i o
cefalee sanunel sau de averuzare. [187,188]
Cele mai multe anevrisme intracraniene rmn
asimptomauce pn la rupere. Dei ruptura se
produce frecvent n contextul solicitrii zice sau
stresului, aceasta nu este o condiie necesar.
[189,190] Debutul cefaleei poate asociat cu cel
puin un simptom adiional, incluznd greaa i
vrsturile, redoarea cefei, o pierdere tranzitorie a
1.
2.
3.
106 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
strii de conuen sau decite neurologice focale,
incluznd pareze de nervi cranieni. Fontanarosa
[191] a studiat retro specuv 109 pacieni cu HSA
dovedit i a documentat cefalee la 74%, grea i
vom la 77%, pierdere de conuen la 53%,
redoarea cefei la 35%. [4] Aproximauv 12% dintre
pacieni decedeaz nainte s e consultai de un
medic. [189]
Contrar tabloului clasic al HSA, simptomele
individuale apar inconsistent i pentru c upul de
cefalee din HSA este sucient de variabil, erorile de
diagnosuc sunt frecvente. Diagnosucul greit de
HSA a fost raportat la 64% dintre cazuri nainte de
1985, date mai recente sugernd un procent de
12%. [4,21,192-195] Lipsa diagnosucului corect a
fost asociat cu o cretere de 4 ori a riscului de
moarte sau dizabilitate neurologic la 1 an, la
pacienii cu decit neurologic minimal sau absent la
vizita medical iniial. [21] Cea mai comun gre-
eal diagnosuc este nerecomandarea unui CT
cranian. [21,194-196]
Pacienii pot relata simptome sugesuve pentru
o hemoragie minor care precede ruperea, care a
fost numit sngerare sanunel. [197] Majoritatea
acestor sngerri apar cu 2-8 sptmni nainte.
Cefaleea asociat cu o sngerare sanunel e de
obicei mai puin intens, dar poate dura pn la
cteva zile. [198,199] Greaa i vrsturile pot
aprea, ns meningismul e rar ntlnit. Dintre 1752
de pacieni cu ruptur de anevrism din 3 serii, 340
(20%, ntre 15-37%) au avut istoric de cefalee
brusc, sever, care a precedat evenimentul ce a
dus la internare. [187,197,198] Importana recu-
noaterii unei sngerri sanunel este capital.
Cefaleea este un mod de prezentare comun pentru
unitatea de primire urgene (UPU), iar HSA este
cauza n doar 1% dintre cazuri. [194] De aceea, este
necesar ridicarea unei suspiciuni, deoarece diag-
nosucul unei sngerri sanunel poate salvator
de via. [196] Convulsiile apar n pn la 20% dintre
cazuri la pacienii cu HSA, cel mai frecvent n primele
24 de ore, [200] i mai ales la pacienii cu hemoragie
intracerebral asociat, HTA, anevrism de arter
comunicant anterioar i cerebral medie. [201]
Cea mai uul metod n diagnosucul HSA este
CT cerebral nauv. [202] Probabilitatea detectrii
unei hemoragii este proporional cu gradul clinic i
umpul de la sngerare. n primele 12 ore, sensi-
bilitatea CT pentru HSA este 98-100%, scznd la
93% la 24 de ore [203-207] i la 57-85% la 6 zile.
[195,208] Pentru c sensibilitatea diagnosuc a CT-
ului nu este 100%, puncia lombar trebuie prac-
ucat la toate cazurile cu CT iniial negauv. Tehnica
procedurii, recoltarea probelor i interpretarea
rezultatelor sunt criuce pentru diagnosuc. Factorii
cheie pentru examinarea LCR includ nelegerea
evoluiei n ump a modicrilor, numrtoarea le-
ucocitelor i hemauilor, prezena xantocromiei i
detecia bilirubinei. [194,195,209,210] Au fost
publicate ghiduri pentru examinarea i interpretarea
LCR n suspiciunea de HSA. [211] CT cerebral i
puncia lombar normale exclud o sngerare
sanunel n cele mai multe cazuri i dau un prog-
nosuc favorabil pentru o cefalee sever i/sau
brusc. [212,213] S-a recomandat ca pacienilor cu
CT cerebral i LCR normale s le e oferit consiliere,
tratament simptomauc i consulturi de specialitate
corespunztoare. [195]
Uulitatea IRM n diagnosucul HSA este n cre-
tere, secvenele FLAIR i proton-density-weighted
mbuntind diagnosucul n faz acut. [4,214-
218] Totui, limitrile pracuce ale IRM n regim de
urgen sunt disponibilitatea logisuc (incluznd
dicultile n scanarea pacientului criuc), sensi-
bilitatea la artefacte de micare, compliana paci-
enilor, durata mai mare de examinare, costul. n
general, aceu factori limiteaz uulizarea IRM n
pacienii cu HSA acut, ns poate folosit pentru a
obine mai multe informaii despre esutul cerebral
i pentru idenucarea cauzelor de sngerare. IRM i
angiograa RM sunt opiuni valide n invesugarea
pacienilor cu HSA i angiograe prin cateter
negauv, i la pacienii cu CT negauv i rezultate
echivoce la puncia lombar.
Angiograa RM a evoluat n ulumii ani, dar nu a
nlocuit angiograa cu cateterizare ca test iniial
pentru idenucarea i localizarea anevrismelor.
Problemele pracuce discutate anterior se aplic i
aici, la care se adaug ali factori tehnologici. Mri-
mea anevrismului, seciunile de achiziie folosite,
upul de procesare al imaginii folosit pentru angi-
ograe pot inuena rezultatele. Sensibilitatea
angiograei RM ume-of-ight tridimensional este
de 55-93%. [219-222] Variaiile observate n studii se
datoreaz n special diferenelor n mrimea ane-
vrismelor. La un anevrism peste 5 mm, sensi bilitatea
este de 85-100%, pe cnd sub 5 mm sen sibilitatea
scade la 56%. [219,221,223,224] Angiograa RM are,
107 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
de asemenea, limitri n caracterizarea coletului
anevrismal i relaiei cu vasul principal. Nu necesit
mediu de contrast iodat i nici radiaii ionizante, de
aceea este uul n examinarea pacientelor gravide.
De asemenea, este o modalitate acceptabil de
screening al pacienilor fr HSA. [86,87]
Angiograa CT este o alternauv rapid i mai
puin invaziv, care a demonstrat sensibilitate
comparabil cu angiograa prin cateterizare pentru
anevrisme mai mari. Tehnica folosete o injecie
rapid cu substan de contrast iodat, cu achiziie
rapid n umpul fazei arteriale n zona de interes.
Imaginile ar trebui s se exund de sub foramen
magnum pn deasupra bifurcaiei arterei cerebrale
medii. Succesul metodei depinde n parte de reuita
achiziiei n umpul fazei arteriale maxime a sub-
stanei de contrast. Tehnici de post-procesare pot
produce reconstrucii 3D pentru stabilirea strategiei
terapeuuce, dar interpretarea nu ar trebui s e
bazat doar pe imaginile de reconstrucie. Imaginile
surs ar trebui s e baza interpretrii, iar re-
construcia s e folosit doar pentru a rspunde la
ntrebri specice. [225] Angiograa CT are sen-
sibilitate raportat pentru anevrisme arteriale de
77-100% i o specicitate de 79-100%. [83,226-231]
Acestea depind de locaia i mrimea anevrismului,
experiena radiologului, achiziia imaginilor i pre-
zentarea lor. Pentru anevrisme >5mm, angiograa
CT are o sensibilitate de 95-100%, comparat cu 64-
83% pentru <5mm. [83,226,227-231] Tortuozitatea
vaselor scade specicitatea, ducnd la confuzii cu
anevrismele, mai ales n regiunea bifucaiei arterei
cerebrale medii, arterei comunicante anterioare i
arterei cerebeloase postero-inferioare. Experiena
radiologului este un factor important n acurateea
detectrii anevrismelor. Sensibilitatea i speci-
citatea metodei a crescut cnd au fost implicai
observatori mai muli i mai experimentai. [83,226]
La anevrismele detectate la angiograa CT care au
fost operate, a fost observat o corelaie 100% ntre
angiograa CT i cea prin cateterizare. [226,232]
Velthuis i colaboratorii [232] au observat echi-
valena ntre cele dou metode n 80-83% dintre
cazuri. n 74% dintre pacieni, angiograa prin
cateterizare, pracucat dup angiograa CT, nu a
adugat informaii noi. [228] Datorit acestor date,
muli neurochirurgi opereaz pe baza angiograei
CT n cazurile n care riscul chirurgical nu permite
amnarea operaiei pn dup angiograa selecuv.
Un numr mai mic de neurochirurgi au sugerat c
se poate opera de ruun fr angiograe prin cate-
terizare. [233]
Angiograa CT poate folosit i pentru a su-
plimenta informaia adus de angiograa selecuv,
deoarece poate descrie mai bine calcicrile pe-
retelui anevrismal, tromboza intraanevrismal i
relaia dintre anevrism i reperele osoase. De ase-
menea, este folosit n detectarea vasospasmului
sever, dar este mai puin sensibil pentru cel mo-
derat i uor. [234] Exist avantaje datorit secven-
elor rapide de achiziie i disponibilitii largi, care
o fac ideal pentru pacienii criuci. Dezavantajele
includ nevoia administrrii substanelor de contrast
iodate, posibilitatea artefactelor osoase i impo sibi-
litatea studiului vaselor mici, distale. De asemenea,
artefactele metalice la pacienii cu anevrisme rezol-
vate prin coiling sau clip limiteaz uulitatea la aceu
pacieni. Uulitatea angiograei CT conunu s
creasc, iar n viitor aceasta va nlocui treptat angio-
graa convenional n managementul HSA acute.
[233,235]
Angiograa cerebral selecuv prin cateterizare
este n acest moment invesugaia standard pentru
diagnosucul anevrismelor cerebrale care au deter-
minat HSA. n aproximauv 20-25% dintre cazuri
angiograa nu va evidenia sursa hemoragiei. [236]
Repetarea angiograei dup o sptmn va evi-
denia locul hemoragiei suplimentar la 1-2% dintre
cazuri. [237] Este controversat dac acest mic aport
suplimentar jusuc repetarea invesugaiei. [238]
Manifestrile clinice i diagnostcul HSA:
Rezumat i recomandri
HSA este o urgen medical care trece deseori
nediagnostcat. Un nivel mare de suspiciune
este necesar la pacienii cu cefalee sever.
(Clasa I, Nivel de eviden B)
La orice suspiciune de HSA trebuie efectuat CT
cerebral natv, (Clasa I, Nivel de eviden B), iar
puncia lombar pentru analiza LCR este
recomandat atunci cnd rezultatul CT este
negatv. (Clasa I, Nivel de eviden B)
Angiograa selectv prin cateterizare trebuie
efectuat la pacienii cu HSA pentru a do-
cumenta prezena, localizarea i morfologia
anevrismului. (Clasa I, Nivel de eviden B)
Angiograa RM i CT trebuie luat n consi-
derare atunci cnd angiograa convenional
1.
2.
3.
4.
108 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
nu poate efectuat n tmp utl. (Clasa IIb,
Nivel de eviden B)
EVALUAREA DE URGEN I NGRIJIREA
PREOPERATORIE
Atenia acordat managementului HSA n con-
textul acut a fost limitat. Pentru cel puin dou
treimi dintre pacieni, prima evaluare medical este
efectuat n unitatea de primire a urgenelor.
Evaluarea rapid i facilitile de transport adoptate
pe scar larg pentru a facilita terapia tromboliuc
n cazul unui AVC ischemic acut trebuie regndite i
lrgite pentru hemoragia cerebral. Dei nu toi
pacienii cu HSA adui n UPU au decite neurologice
focale, pacienii care prezint cel puin un semn sau
simptom, inclusiv cefalee, alterarea nivelului de
conuen, vom, ar trebui s e considerai de
personalul serviciilor de urgen ca suspeci de HSA.
Personalul medical din serviciile de asisten de
urgen trebuie s e educat n permanen privind
importana evalurii neurologice rapide a pacienilor
cu nivel de conuen alterat. De asemenea, trebuie
ntreinut un sistem de transport rapid i de pre-
noucare a unitii de primire a urgenelor. ntr-
zierile inuule trebuie evitate.
Iniial, obiecuvul principal n evaluarea pacien-
tului cu HSA este asigurarea i meninerea per-
meabilitii cilor aeriene, funciei respiratorii i
circulaiei. Dei n majoritatea cazurilor de HSA
calea aerian nu este compromis, potenialul de
deteriorare neurologic este mare, iar supravegherea
statusului respirator este esenial. Dac intubarea
oro-traheal este necesar din cauza scderii nive-
lului de conuen, imposibilitii protejrii cii
respiratorii sau detresei respiratorii, aceasta tre buie
pracucat n concordan cu protocoalele n vigoare.
Sunt recomandate secvenele de intubare rapid.
Trebuie acordat o atenie special pre oxigenrii,
preveniei farmacologice a aritmiilor reexe i
variaiilor inuule ale tensiunii arteriale. Intubarea
orotraheal trebuie s e urmat de plasarea unei
sonde nazo sau oro gastrice pentru reducerea
riscului de aspiraie. Se recomand meninerea
nivelurilor corecte ale gazelor sanguine, fr
hipervenulaie i cu monitorizarea periodic prin
oximetrie i prin dozarea gazelor din sngele
arterial. Trebuie obinut un istoric medical complet
i efectuat o examinare zic complet. O atenie
special trebuie acordat factorilor de risc pentru
HSA i screeningului toxicologic la pacienii uneri i
la cei cu istoric de abuz de substane. Factori cu-
noscui a inuena prognosucul, ca vrsta, HTA
preexistena, umpul pn la internare, TA la in-
ternare, trebuie consemnai.
S-au comunicat numeroase scale pentru
cuanucarea strii clinice a pacienilor cu HSA.
Acestea includ scala Hunt i Hess, scala Fisher, scala
de coma Glasgow i scala Federaiei Mondiale a
Neurochirurgilor. Persist un decit substanial n
literatur n gradingul acestor pacieni. Cele mai
multe scale au fost alctuite retrospecuv, iar
variabilitile intra i inter-evaluatorii nu au fost
studiate sucient. Dei alegerea unei anumite scale
e controversat, se recomand evaluarea pacienilor
cu una dintre aceste scale n UPU i consemnarea
acestor date. [150,239] Dac la spitalul ce ofer
ngrijirile de urgen nu exist personal experimentat
n managementul pacienilor cu HSA, aceste cazuri
ar trebui transportate ct mai repede n uniti
cores punztoare.
Evaluarea de urgen i ngrijirea preoperatorie:
Rezumat i recomandri
Stadializarea decitului neurologic folosind
una dintre scalele acceptate poate utl n
triajul i estmarea prognostcului pacienilor.
(Clasa IIa, Nivel de eviden B)
n acest moment nu exist un protocol stan-
dardizat pentru evaluarea n UPU a pacienilor cu
cefalee sau alte simptome care pot sugera HSA i
probabil este necesar elaborarea unui asemenea
protocol. (Clasa IIa, Nivel de eviden C)
MSURI MEDICALE PENTRU PREVENIREA
RESNGERRII DUP HSA
Repausul la pat face parte din protocolul de
tratament al HSA, urmrind s reduc riscul de
resngerare. n ciuda faptului c este inclus per-
sistent n protocoalele de tratament, simplul repaus
nu reduce riscul de resngerare. [144] El poate
inclus ca o component a unei strategii terapeuuce
mai ample, nsoit de msuri mai eciente.
[138,144,240-244]
Pn la ora actual, nu exist studii bine con trolate
care s dovedeasc dac controlul TA n HSA acut
inueneaz riscul de resngerare. O analiz re-
trospecuv a constatat o rat mai mic de resn gerare
la pacienii tratai cu medicaie anuhipertensiv, dar
1.
2.
109 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
valorile tensiunii arteriale au fost mai mari chiar i
dup tratament n grupul tratat. [143] Alternauv,
exist teorii care susin c riscul de resngerare se
coreleaz mai degrab cu variaiile tensiunii ar-
teriale dect cu valoarea absolut a tensiunii [245];
un studiu a constatat creteri ale TA nainte de
resngerare.[141] ntr-un studiu retrospecuv al 179
pacieni internai n primele 24 de ore de la HSA,
17% au suferit resngerare care a fost asociat cu o
TA sistolic de peste 150 mmHg. [246] Interpretarea
acestei constatri este ngreunat de observaia c
TA este mai mare n prima perioad dup HSA, la fel
cu incidena resngerrii. Alt studiu a raportat o
rat a resngerrii de 13,6% n ambulan sau spital,
cu un vrf de inciden n primele 2 ore. Resngerarea
a fost mai frecvent n grupul cu tensiunea arterial
sistolic mai mare de 160 mmHg. [141] Alt studiu
retrospecuv de proporii a raportat o rat de
resngerare de 6,9% dup internare, dar fr nici o
corelaie cu tensiunea arterial. [247] Interpretarea
rezultatelor acestor studii este limitat de varia-
bilitatea perioadelor de observaie i de folosirea
diferit a anuhipertensivelor, [248] totui n toate
cazurile s-a ncercat repararea anevrismului n
primele 24 de ore de la internare. Cnd tensiunea
arterial este crescut, sunt indicate medicamente
cu administrare IV conunu, cu durat scurt de
aciune, cu un rspuns previzibil n funcie de doz
i cu un prol favorabil de siguran. Pentru a scdea
tensiunea arterial nicardipin, labetalolul i
esmololul ndeplinesc cel mai bine dezideratele de
mai sus. Este normal evitarea nitroprusiatului de
sodiu n majoritatea urgenelor neurologice, ddin
cauza tendinei de cretere a presiunii intracraniene
i de toxicitate la infuzii prelungite.
Rolul terapiei anubrinoliuce n prevenia re-
sngerrii a fost studiat nc din 1967. Dintre 30 de
studii publicate, doar jumtate au fost randomizate
i controlate, 11 avnd randomizare acceptabil.
Adams i colaboratorii [242] au revizuit experiena
anubrinoliuc din 3 studii (dou randomizate i
unul prospecuv n faza IV), constatnd o reducere
semnicauv a resngerrii ntre pacienii tratai
comparauv cu subiecii netratai. Totui, aproape o
treime dintre cei tratai s-au agravat la 14 zile com-
parauv cu internarea. Un studiu mulucentric,
randomizat, dublu-orb, placebo controlat, folosind
acid tranexamic, a artat c resngerarea s-a redus
cu peste 60%, dar creterea ratei de infarct cerebral
a anulat orice beneciu terapeuuc. [144] Rezultate
similare au obinut Kassel i colaboratorii [240]
ntr-un studiu nerandomizat, controlat, cu o redu-
cere de 40% n resngerri i o cretere de 43% a
eve nimentelor ischemice. ntr-un studiu dublu-orb,
controlat placebo cu acid tranexamic [249], rata de
resngerare nu a fost diferit pentru cele dou gru-
puri, cu o cretere a frecvenei ischemiilor n gru pul
tratat, ns fr a aunge semnicaie stausuc din
cauza eanuonului redus. Studii retrospecuve
[250,251] au artat rezultate similare, indiferent de
durata terapiei anubrinoliuce cu acid epsilon amino-
caproic (36 g/zi) sau acid tranexamic (6-12 g/zi).
Intensicarea tratamentului precoce al anevris-
melor combinat cu prolaxia vasospasmului pot re-
duce complicaiile ischemice ale agenilor anubrino-
louci, cu meninerea efectelor benece asupra
sn gerrilor preoperatorii. ntr-un studiu prospecuv,
randomizat cu terapie anubrinoliuc cu acid tra-
nexamic, resngerrile precoce i evenimentele
adverse au fost reduse cnd tratamentul s-a admi-
nistrat imediat dup diagnosucul de HSA. [140]
Msuri medicale pentru prevenirea resngerrii
dup HSA: Rezumat i recomandri
Tensiunea arterial trebuie monitorizat i con-
trolat pentru a scdea riscul de AVC, resn-
gerare legat de hipertensiune i pentru men-
inerea perfuziei cerebrale. (Clasa I, Nivel de
eviden B)
Repausul la pat nu este sucient pentru pre-
venirea resngerrii dup HSA. Poate
considerat o msur n cadrul unu plan mai
complex, mpreun cu msuri mai eciente.
(Clasa IIb, Nivel de eviden B)
Dei studii mai vechi au demonstrat un efect glo-
bal negatv al antbrinolitcelor, dovezi recente
sugereaz c tratamentul precoce pe o perioad
limitat cu ageni antbrinolitci combinat cu
tratarea precoce a anevrismului, urmate de opri-
rea antbrinolitcului i de prolaxia hipovo-
lemiei i a vasospasmului sunt indicaii rezona-
bile. (Clasa IIb, Nivel de eviden B), dar sunt
necesare studii ulterioare. Mai mult, terapia
ant brinolitc de prevenie a resngerrii ar
trebui luat n considerare n anumite situaii,
de exemplu la pacienii cu risc sczut de vaso-
spasm sau/i cu efect benec de temporizare a
operaiei. (Clasa IIb, Nivel de eviden B)
1.
2.
3.
110 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
Metode chirurgicale i endovasculare pentru
tratamentul anevrismului cerebral rupt.
n 1991, Guglielmi i colaboratorii [252] au
descris tehnica ocluziei anevrismale pe cale endo-
vascular folosind spire de plaun detaabile
electroliuc (spirele detaabile Guglielmi). Acestea
sunt introduse direct n anevrism printr-un micro-
cateter i detaate de un r ghidaj din oel inoxidabil
folosind un curent electric. Anevrismul este umplut
cu mai multe spire, care induc tromboza, excluznd
asuel anevrismul din circulaie. Pe msur ce
experiena clinic cu aceast tehnic a crescut i s-au
fcut progrese tehnologice n design-ul spirelor i n
metodele auxiliare, tratamentul endovascular a fost
folosit din ce n ce mai frecvent. S-au raportat
rezultate superioare n spitalele care dispun de
metode endovasculare. [102,117,118,253] Totui,
chiar n aceste centre, folosirea metodelor variaz
larg; unele centre folosesc clipuri chirurgicale doar
n cazurile care nu se preteaz la abord endovascular,
altele pracuc acest abord doar n 1% dintre cazurile
tratate sau doar cnd sunt ntrunite anumite criterii
angiograce. [118,254,255]
Riscul procedural al coilingului endovascular a
fost revizuit ntr-o metaanaliz a seriilor de cazuri
publicate ntre ianuarie 1990 i marue 1997,
incluznd 1256 de pacieni. [256] S-a constatat per-
forarea anevrismului la 2,4% dintre pacieni i com-
plicaii ischemice la 8,5%; complicaiile procedurale
au fost permanente n 3,7% dintre cazuri. Prognos-
ucul dup HSA e dat n primul rnd de severitatea
sngerrii iniiale, interfernd cu interpretarea im-
pactului riscului procedural asupra rezultatului
clinic nal. Efectul complicaiilor procedurale ale
metodelor endovasculare i chirurgicale deschise
asupra rezultatului clinic e descris mai clar n studiile
asupra tratamentului anevrismelor nerupte. n
studiul recent publicat Internauonal Study of
Unruptured Intracranial Aneurysms [257] mor-
talitatea procedural la 30 de zile dup coiling a fost
de 2,0%, iar dizabilitatea 7,4%. n studiul ISAT,
[185,258] recent publicat, nu au fost raportate
complicaii procedurale, dar la 2 luni dup metoda
endovascular, mortalitatea i dizabilitatea combi-
nate au fost de 25,4%. Desigur, acest numr combin
morbiditatea i mortalitatea hemoragiei cu cea a
tratamentului.
Ecacitatea procedural pentru tratamentul
anevrismelor intracraniene este determinat de doi
factori: rata resngerrii i rata recidivei angiograce
a anevrismului tratat. Mai multe studii de caz au
documentat frecvena HSA dup embolizarea cu
spire a anevrismelor rupte. apte serii de cazuri au
inclus anevrisme rupte din toate localizrile i au
oferit informaii adecvate pentru a esuma riscul
anual de recuren a rupturii. [259-265] Dac re-
zultatele acestor serii de cazuri se combin, o rat
de recidiv tardiv a ruperii anevrismale de 0,9% /
an poate esumat dup embolizarea endovascular
a anevrismelor rupte cu variate localizri. Un studiu
recent pe 431 de pacieni la care s-a pracucat coiling
pentru anevrism rupt a raportat o rat de resn-
gerare de 1,4%, cu mortalitate de 100%. [265]
Acelai studiu a raportat resngerri la 2 pacieni cu
obliterare angiograc complet. Studiul ISAT,
singurul studiu randomizat care a comparat terapia
endovascular cu clippingul chirurgical, a raportat o
rat a resngerrilor la 1 an de 2,9% pentru ane-
vrismele tratate endovascular. [185,258] Mai recent,
un studiu sponsorizat de Boston Scienuc a folosit
interviuri telefonice i baze de date publice pentru a
determina numrul resngerrilor tardive la paci-
enii la care s-a pracucat coiling, n 9 centre mari din
vestul SUA, ntre 1996 i 1998. Dei nu e clar ce
procent dintre pacieni a fost contactat de fapt, se
pare c toate resngerrile au aprut n primele 12
luni dup tratament i c per total resngerarea a
fost mai frecvent dect la pacienii tratai
chirurgical. [266]
Patru alte studii au oferit informaii despre
hemoragia dup embolizarea cu spire a anevrismelor
rupte din circulaia posterioar. ntr-un studiu pe 34
de pacieni cu ruptur de anevrism bazilar distal, a
existat o singur recidiv a rupturii la un anevrism
incomplet ocluzionat, la o urmrire de 74,8 ani-
pacient, ceea ce corespunde la o rat de 1,3% pe
an. [267] n alt studiu pe 61 de pacieni, urmrii 1,1
ani dup tratament, s-a constatat o rat de recidiv
a rupturii de 2,9% pe an. [268] Un studiu care a
inclus 104 pacieni cu anevrism rupt n circulaia
posterioar a documentat o recidiv anual de
0,9%. [269] Un studiu restrns pe 23 de pacieni nu
a observat re-rupturi n cursul unei urmriri de ~24
de ani-pacient. [270] Dac se combin rezultatele
acestor studii, se esumeaz o rat anual de recidiv
a rupturii de 1,4%, la anevrismele din circulaia
posterioar tratate cu coiling endovascular.
O parte dintre studiile ce au raportat HSA pe
perioada dispensarizrii post intervenionale nu au
111 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
precizat durata dispensarizrii, iar altele nu au di-
fereniat ntre anevrismele rupte sau nerupte la
momentul interveniei terapeuuce. [271-278] Cal-
cularea ratei de resngerare n condiiile diver sitii
acestor studii este imposibil din punct de vedere
stausuc. Dovezile acumulate incrimineaz mai muli
factori care contribuie la refacerea ane vrismului
sau la recidivarea hemoragiei dup tratamentul
endovascular. Cei mai importani in de dimensiunile
i forma anevrismului i de antecedentele HSA din
anevrismul respecuv. Intr-un studiu de cohort al
anevrismelor cu mai mult de 2 cm diametru, rupte
anterior tratamentului, s-a constatat o reruperea la
o urmrire de 36 de ani-pacient, corespunznd unei
rate anuale de recidiv de 2,7%. [270] n alt arucol,
riscul anual de hemoragie a fost 1,8 % raportat dup
coiling efectuat ntr-o serie de anevrisme rupte i
nerupte. Diametrul anevrismului a fost un factor
important de predicie pentru riscul de resngerare,
acesta ind de 33% pentru cele gigant, 4% pentru
cele de dimensiuni mari i nici un anevrism de mici
dimensiuni nu a resngerat ntr-un interval de apro-
ximauv 3,5 ani de urmrire. ntr-o serie similar,
rata anual a resngerrii a fost de 1,4% pentru o
pe rioad de 141 ani-pacient, iar gradul ocluziei s-a
dovedit a un predictor important. [279]
Mai multe prezentri de cazuri i de serii de
cazuri publicate au demonstrat c recurena i
ruptura pot aprea ulterior, chiar dac anevrismul
pare s e complet ocluzat dup intervenia chi-
rurgical sau endovascular. [93,271,280] Totui,
majoritatea hemoragiilor produse post-tratament i
evideniate prin angiograile de control au fost cel
mai frecvent remarcate n cazurile anevrismelor
incomplet obliterate. Creterea anevrismal pare s
e mai frecvent dac nu este realizat ocluzia
complet, cu o inciden de 49% ntr-o serie de 178
de anevrisme incomplet obliterate, tratate prin
tehnici endovasculare. [281] ntr-o proporie sem-
nicauv de anevrisme intracraniene, ocluzia com-
plet nu este posibil dup primul tratament endo-
vascular. [256] ntr-o meta-analiz, numai 54%
dintre anevrisme au fost complet ocluzate i 88% au
fost obliterate cu mai mult de 90% dup embolizare
cu spire. [256]
n cea mai larg serie publicat din America de
Nord, Murayama i colab [282] au urmrit 818
pacieni cu 916 anevrisme rezolvate prin procedura
de embolizare cu spire, de-a lungul a 11 ani,
demonstrnd c numai 55% dintre anevrisme au
putut complet obliterate. Analiza factorilor rs-
punztori pentru ocluzia iniial incomplet i mai
trziu pentru recanalizare au stabilit c dimensiunile
i forma anevrismului reprezint variabilele de
importan criuc. Dup excluderea pacienilor din
primii 5 ani, ce pot considerai parte a perioadei
de nvare necesare acumulrii experienei, s-au
analizat ulumele 665 anevrisme operate la 558 de
pacieni pe o perioad de 6 ani. n cazul anevrismelor
de mici dimensiuni (4-10 mm diametru), cu pedicul
ngust ( 4 mm), ocluzia incomplet s-a nregistrat
n 25,5% dintre cazuri, cu recanalizarea a 1,1%
dintre anevrismele complet ocluzionate i a 21%
dintre cele incomplet embolizate. n cazul anevris-
melor mici cu pedicul larg (< 4 mm), coilingul a fost
incomplet n 59% dintre cazuri, cu o rat a recurenei
de 7,5% a anevrismelor complet ocluzionate i de
29,4% a celor parial ocluzionate. Anevrismele mari
(11-25 mm diametru) au fost incomplet obliterate,
n proporie de 56%, cu o rat de recuren de 30%
a celor embolizate complet i de 44% a celor
incomplet ocluzionate. n cazul anevrismelor gigant
(>25 mm diametru), obliterarea incomplet apare
n 63% dintre cazuri, cu recurenta a 42% dintre cele
com plet embolizate i a 60% n cazul obliterrii
incom plete. [282]
Procentul mare al coilingul incomplet precum i
ratele de recuren n cazurile anevrismelor tratate
prin tehnici endovasculare, chiar i n cele mai expe-
rimentate centre, umbresc rata sczut a complica-
iilor procedurale demonstrate de studiile recente
(vezi mai jos). Oricum, morbiditatea clinic i admi-
nistrarea rezultatelor obinute s-ar putea s nu e
pe deplin reectate de discuiile limitate la re-
zultatele procedurale. De exemplu, cei mai muli
pacieni cu ocluzie incomplet a anevrismului nu
resngereaz. Prin urmare, demonstrarea ecacitii
necesit urmrirea pe termen lung att a rezultatelor
clinice, ct i a celor angiograce. Un raport recent
sugereaz c angioRM-ul folosind gadolinium ca
substan de contrast poate reprezenta o alternauv
la cateterizarea angiograc pentru urmrirea evo-
luiei. [283] Monitorizarea cu ajutorul angiograei
poate evidenia recurena ulterioar a anevrismelor
i poate facilita tratarea acestora nainte s devin
simptomauce. [281,284] Riscurile, costurile i incon-
venientul angiograilor seriate i ale tratamentului
trebuie luai n calcul pentru aprecierea ecacitii
112 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
metodelor endovasculare. Dei gradul obliterrii
anevrismale nu pare s e neaprat direct pro-
porional cu riscul de hemoragie post tratament,
totui reprezint un obiecuv important att pentru
tratamentul endovascular de embolizare cu spire,
ct i pentru metoda de clipping chirurgical al
anevrismului.
Din cauza morfologiei lor, anevrismele arterei
cerebrale medii sunt dicil de rezolvat prin em-
bolizarea cu spire, [117,255,285,286] iar rezultatele
interveniei chirurgicale pentru acestea sunt su-
perioare comparauv cu cele pentru alte localizri.
[286289] Pe de alt parte, anevrismele circulaiei
posterioare sunt frecvent mai dicil de tratat
chirurgical, [73] i studiile observaionale compa-
rauve au remarcat rezultate superioare ale embo-
lizrii n cazul acestor locaii. [120,270] Anevrismele
segmentului cavernos i cele de la nivelul arterei
caroude interne sunt, de asemenea, dicil de tratat
chirurgical, dar pot tratate relauv uor prin em-
bolizare cu spire, [290] ambele metode de tratament
determinnd reducerea simptomelor de com-
presiune. [291]
Dimensiunea crescut a anevrismului a fost
asociat cu un risc crescut al complicaiilor i, de
asemenea, cu o ans mai mare de ocluzie incom-
plet. n meta-analiza realizat de Raaymakers i
colab. [73], riscul de dizabilitate i mortalitate n
cazul anevrismelor gigant (>25 mm diametru) a fost
evideniat i prin tehnici endovasculare. Aa cum a
fost descris mai sus, ocluzionarea complet a
anevrismelor este mult mai puin probabil n cazul
anevrismelor mari cu pedicul larg, embolizri
repetate ind necesare n cadrul perioadei de
urmrire. [282,292296] Anevrismele foarte mici,
cum sunt cele cu diametru <2 sau 3 mm pot dicil
de tratat din punct de vedere tehnic prin embolizarea
cu spire, iar ruperea lor intraoperatorie poate
mult mai frecvent [271]; totui nu exist studii
com parauve care s evalueze impactul dimensiunii
asupra rezultatului.
n cteva studii, dimensiunea pediculului ane-
vrismului a reprezentat un factor independent de
predicubilitate a reuitei ocluziei complete i a
recurenei post embolizare, mai ales cnd a fost
considerat n asociere cu mrimea anevrismului.
[296299] Diametrul pedicular >5 mm i raportul
dintre acesta i diametrul maxim al anevrismului cu
valoare <0,5 s-au asociat cu un prognosuc mai bun
referitor la complicaii i la posibilitatea realizrii
ocluziei complete prin embolizare cu spire. [297]
Comorbiditile medicale asociate i compli-
caiile HSA iniiale pot inuena, de asemenea,
alegerea metodei de tratament chirurgical sau
endovascular. De exemplu, prezena unui hematom
intraparenchimatos de mari dimensiuni ce exercita
efect de mas va pleda pentru efectuarea operaiei
deschise pentru a scdea presiunea intracranian
prin evacuarea chirurgical a hematomului. Din
contr, un scor neurologic mic sau semne de edem
cerebral important fr efect de mas pot crete
riscurile evacurii chirurgicale [300], dar inueneaz
mai puin terapia endovascular. [301] Strategiile
combinate care implic embolizarea cu spire a
anevrismului i decompresia chirugical a edemului
sau hemoragiei cerebrale pot uulizate cu succes.
Evoluia tehnologic are anse s modice pro-
centul de anevrisme ce pot tratate prin tehnici
endovasculare. Introducerea spirelor cu forme com-
plexe i structuri tridimensionale, spirelor ultraso
[302], tehnicii polimerilor lichizi [303], spirelor
bioacuve sau tapetate, dezvoltarea tehnicilor cu
balona [304307], precum i stenturile intra vas-
culare [308314] care s menin ocluzia realizat
prin embolizare cu spire, sunt exemple ale mbu-
ntirilor ce au exuns aplicabilitatea embolizrii cu
spire. Noile tehnici adjuvante ar putea prezenta i
riscuri procedurale mai mari ce pot inuena
rezultatul nal.
Att experiena medicului curant, ct i a insu-
tuiei sunt factori de impact asupra rezultatului, aa
cum s-a discutat anterior. Abordul endovascular de
embolizare se mbuntete odat cu experiena
medicului, [272] cu reducerea semnicauv a com-
plicaiilor procedurale dup primele 5 intervenii,
cel puin n programele intensive de instruire
academic. [315] Selecia adecvat a candidailor
pentru embolizarea cu spire pe cale endoluminal
reprezint un proces complex care implic integrarea
informaiei despre starea medical a pacientului,
caracterisucile anevrismului, evoluia echipa men-
tului i a tehnicii disponibile i experiena i nde-
mnarea medicilor disponibili.
Repermeabilizarea anevrismului dup emboli-
zare cu spire nu este o raritate [256,282] i poate
surveni chiar i n cazul anevrismelor ce par complet
ocluzionate dup tratamentul iniial. [271,280]
Embolizarea suplimentar este frecvent posibil i
113 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
uneori chiar necesar pentru a preveni creterea
anevrismului i o potenial HSA. [281,284] Urm-
rirea imagisuc postoperatorie ofer posibilitatea
de a idenuca anevrismele tratate incomplet
naintea apariiei unei HSA sau a altor simptome
care apar i care trebuie implicit considerate n
cazul incompletei ocluzionri a anevrismului. Un
numr variabil de anevrisme necesit tratament
suplimentar ulterior embolizrii cu spire. Cnd
coilingul complet al nidusului prin tehnica endo-
vascular nu este realizabil, poate indicat in-
tervenia chirurgical deschis. [316]
Sunt puine date disponibile pentru a stabili
momentele opume pentru reevaluarea imagisuc
postoperatorie. Dup ocluzionarea total, cel puin
aparent, muli medici curani stabilesc reevaluarea
ulterioar prin angiograe la 6 luni postoperator i
reevalurile urmtoare se bazeaz pe aspectul
anevrismului din imaginile obinute. ntr-un studiu
recent a 501 anevrisme ale 466 pacieni care au fost
urmrii postoperator mai mult de 1 an, recidiva
anevrismului a fost evideniat n 33,6% dintre ei i
a aprut la un interval mediu de 12,3 luni dup
tratamentul endovascular. Aproximauv 50% dintre
recurene nu ar fost descoperite printr-un program
de urmrire angiograc la 6 luni dup tratament,
prin urmare se consider obligatorie monitorizarea
pe termen lung a nidusurilor tratate prin metode
endovasculare. [17] Dac ocluzia anevrismului este
incomplet este necesar o monitorizare imagisuc
postoperatorie mai frecvent. [282]
Angiograa pe cateter a fost metoda imagisuc
preferat pentru monitorizare dup embolizarea cu
spire. Avnd n vedere riscul sczut al complicaiilor
permanente postangiograe (recent esumat la
<0,1%) i costul interveniei, o metod neinvaziv
de idenucare a pacienilor care au prezentat
repermeabilizarea anevrismului post-ocluzie en-
dovascular ar de dorit, dar este complicat de
obinut din cauza caracterisucilor spirelor embo-
lizante de plaun. Dei angioRM poate idenuca
pediculul rezidual al anevrismului [318], spirele de
plaun se asociaz cu artefacte ce mpiedic o
evaluare imagisuc de ncredere prin angioRM i
angioCT a anevrismului tratat; progresele recente
ale tehnicii de angioRM cu gadolinium ar putea s
valideze angioRM-ul neinvaziv ca o variant pre-
ferat pentru urmrirea imagisuc a anevrismelor
embolizate cu spire. [283] Radiograile de craniu ar
putea idenuca pacienii care prezint recanalizarea
nidusului. ntr-un studiu pe 60 de pacieni, evidenierea
compactrii spirelor s-a corelat bine cu imaginile de
angioRM i cu cele obinute prin angiograe. [319]
Studiul Cooperauve [320] a evaluat 979 de
pacieni care au suferit doar intervenia chirurgical.
[321] Nou din 453 (2%) au resngerat post
intervenional, aproape jumtate (n=4) dintre
aceste hemoragii au aprut la pacieni cu anevrisme
muluple. n Studiul Randomized Treatment, [1]
tratamentul chirurgical (e prin clipare, e prin nf-
urarea anevrismului), realizat n primele 3 luni
dup HSA, a sczut sem nicauv rata de resngerare
n umpul acestui interval comparauv cu tratamentul
conservator prin repaos la pat, hipotensiune, sau
ligatura caroudei. Resngerarea survenit pe
termen lung a fost semnicauv redus att prin in-
ter venie chirugical, ct i prin ligatura complet a
caroudei. ntr-o serie retrospecuv ampl comu-
nicat de Sundt i colab., [9] 11,1% dintre pacienii
stabili au resngerat nainte de intervenie i 8
dintre cei 644 de pacieni (1,2%) au prezentat
sngerri postoperatorii. Aceste rezultate,
comparabile cu cele obinute pe alte serii largi de
pacieni, [322,323] care au fost recent conrmate
prospecuv n era modern de Naidech i colab.,
[247] au evideniat c 5,5% sngereaz naintea
interveniei chirurgicale n ciuda trata mentului
agresiv. Autorii au observat faptul c ncadrarea la
internare ntr-un scor Hunt-Hess mare precum i
dimensiunilor anevrismului prezic inde pendent
riscul de resngerare.
Ecacitatea cliprii anevrismului n reducerea
rezultatelor slabe datorate resngerrii a fost
analizat de Brilsta i colab., [324] care au calculat o
reducere a riscului de 19% pentru pacienii care au
fost supui interveniei chirurgicale comparauv cu
cei ce au urmat tratament conservator. n acest
studiu, vrsta >65 ani a reprezentat un factor pre-
dicuv semnicauv pentru complicaiile chirur gicale.
Feuerberg i colab. [325] au examinat re trospecuv
715 pacieni operai n perioada 1970-1980.
Douzeci i apte de pacieni (3,8%) au pre zentat
obliterarea incomplet la angiograile de control;
numai un pacient a resngerat pe o pe rioad de
urmrire postoperatorie echivalent cu 266 ani-
pacient. Oricum, ntr-o alt serie de cazuri raportat
de Lin i colab, [326] 19 pacieni cu anevrisme in-
complet ocluzionate au fost reinternai pentru reci diva
anevrismului, 17 prezentnd hemoragie recurent.
114 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
ntr-un studiu recent de 102 pacieni cu 160 de
anevrisme tratate chirurgical, care au fost urmrii
postoperator n medie 4,4 ani, David i colab. [93]
au observat o rata de ocluzare complet pe
angiograile postoperatorii de control de 91,8%. n
cazul ane vrismelor complet clipate, rata recanalizrii
a fost 0,5%, fr resngerare. Pentru cele incomplet
clipate cu restane anevrismale de up dog ear
procentul resngerrilor anuale a fost de 1,9%.
Aceast frecven este similar cu rata hemoragiei
globale prezentate mai sus pentru embolizarea en-
dovascular cu spire. n cazul anevrismelor in-
complet clipate cu pedicul rezidual larg s-a deter-
minat o rat anual de recuren de 19% i 3,8% risc
de resngerare. Pentru toate anevrismele incomlet
clipate riscul anual al recurenelor a fost 2,9% i
riscul de hemoragie de 1,5%. Pentru toate ane-
vrismele clipate, indiferent de prezena sau nu a
restanelor vasculare, riscul anual de resngerare a
fost de 0,26%. [93] n ISAT, [185,258] HSA post-
tratament s-a produs cu o frecven de 0,9% pentru
pacienii tratai prin cliping, comparauv cu 2,9%
pentru cei tratai prin embolizare endovascular.
Dovezile disponibile n prezent indic faptul c att
frecvena ocluzionrii incomplete, ct i frecvena
recidivelor sunt semnicauv mai sczute n cazul
abordrii chirurgicale prin clipare dect n cazul
embolizrii endovasculare.
O serie de cazuri clinice cunoscute au raportat o
reducere a resngerrii dup wrapping sau coaung
extern al anevrismelor intracraniene. [327329]
ntr-un studiu recent de urmrire pe termen lung a
evoluiei postoperatorii, [330] riscul de resngerare
a fost 11,7% (cu o limit superioar a intervalului de
ncredere de 19,8%) la 6 luni i 17,8% (limita maxim
a intervalului de ncredere 28,9%) de la 6 luni la 10
ani. Pe baza acestor dimensiuni ale eanuonului,
riscul nu a fost semnicauv crescut comparauv cu
cel rezultat n urma tratamentului conservator. O
alt serie limitat de cazuri cu o medie de urmrire
de aprox 11,2 ani a demonstrat un risc general de
resngerare de 33%. [331] Datele disponibile su-
gereaz c att wrapping-ul, ct i coaung-ul ane-
vrismelor intracraniene nu previn resngerarea i c
studiile sunt insucient de largi pentru a concluziona
dac ntr-adevr exist o diminuare a riscului de re-
sngerare comparauv cu metodele conservatoare.
ntrzierea autudinii terapeuuce se asociaz
riscului crescut de sngerare preoperatorie att n
studiile prospecuve, ct i n cele retrospecuve [32
334] i recent a fost corelat cu riscul mai mare al
unui rezultat nesausfctor. [116] Studiul Interna-
uonal Cooperauve Study on the Timing of Aneurysm
Surgery [335] a analizat managementul a 3521
pacieni, 83% dintre aceua au suferit intervenie
chirurgical de reparare a anevrismelor rupte.
Perioada dup HSA la care a fost efectuat in-
tervenia a fost strns corelat cu probabilitatea
resngerrii preoperatorii (0-3 zile: 5,7%, 4-6 zile:
9,4%, 7-10 zile: 12,7%, 11-14 zile: 13,9%; i 15-32
zile: 21,5%). Resngerarea postoperatorie nu a fost
inuenat de intervalele de mai sus (1,6% n total).
Oricum nu s-a evideniat vreo diferen n ce
privete rezultatele nale ale acestui studiu referitor
la momentul operator. n trialul randomizat de
evaluare a nimodipinei condus de Ohman i
Heiskanen, [336] pacienii care au suferit intervenia
chirurgical precoce au prezentat un risc semnicauv
sczut al resngerrii preoperatorii comparauv cu
cei la care s-a ntrziat momentul operator (3%
versus 11%). n ulumii ani s-a conturat o tendin
ctre un moment ct mai precoce al interveniei n
cazul anevrismelor rupte, n special la pacienii cu o
stare clinic sausfctoare sau bun. n plus, mo-
mentul operator precoce faciliteaz tratamentul
agresiv al vasospasmului (vezi mai jos). Tratamentele
endovasculare pot, teoreuc, s e executate la
momentul iniial al diagnosucului angiograc, eco-
no misind asuel ump i fr creterea adiional a
riscurilor. Exist dovezi c umpul de la HSA la
momentul tratamentului este semnicauv mai scurt
n intervenia endovascular. De exemplu, n ISAT,
umpul mediu pn la tratament a fost de 1,1 zile
pentru coilingul endovascular i de 1,8 zile pentru
intervenia chirurgical; n acelai studiu au fost mai
puine resngerri preoperatorii n grupul endo-
vascular. [185,258] Aceast diferen a umpului
scurs pn la momentul rezolvrii chirurgicale com-
parauv abordului endovenos explic parial rata
sczut de resngerare preoperatorie a embolizrii
fa de clipare (2,5% versus 5,5%; P<0.05). [247]
n mod ideal, decizia de a trata un anevrism prin
cliping sau prin ocluzie cu spire este luat mpreun
de ctre un neurochirurg experimentat i un spe-
cialist n intervenii endovasculare n umpul angio-
graei diagnosuce iniiale. Cnd este posibil, trata-
mentul endovascular ar trebui efectuat n acelai
ump intervenional cu diagnosucul, reducnd asuel
115 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
umpul pn la tratament i riscul de resngerare cu
multe ore.
Anevrismele pot tratate prin obliterarea
arterei mam, artera n care anevrismul i are
originea; oricum, ocluzia arterelor cerebrale poate
determina ischemie, mai ales n condiiile unei HSA
recente. Consecinele leziunilor ischemice ale
ocluziei arterei de origine pot evaluate prin
umarea temporar a unui balona care s astupe
lumenul vasului i apoi urmrirea efectelor asupra
funcionalitii cerebrale i asupra hemodinamicii.
[337339] Totui, sechelele ischemice pot aprea
inclusiv la cei care tolereaz fr probleme un test
de ocluzie, [338,339] chiar dac se realizeaz un by-
pass arterial extra-intracranian. [340] Arterele
parentale pot ocluzate prin clipping chirurgical
sau prin proceduri endovasculare care pot efec-
tuate ca o extensie a testului de ocluzie. Acesta
implic uulizarea heparinizrii sistemice pe durata
procedurii, crend diculti n condiiile unei HSA
recente. Aceast abordare a fost uulizat cel mai
frecvent pentru acele anevrisme care nu pot
tratate direct prin clipare chirurgical sau embolizare
i cnd riscul de leziune printr-o posibil resngerare
este foarte mare. [341,342]
nainte de 1970, ligatura caroudian era uulizat
frecvent n tratamentul anevrismelor recent rupte.
Un larg studiu retrospecuv realizat de ctre Nishioka
[343] a demonstrat un mare numr de eecuri
terapeuuce i un risc de resngerare de 7,8% pentru
pacienii care au fost supui acestei metode tera-
peuuce. n studiul Cooperauve Aneurysm
Randomized Treatment, [344] ligatura caroudian
nu a dus la o mbuntire semnicauv a mortalitii
sau resngerrii n perioada acut (o lun post HSA)
comparauv tratamentului conservator de repaos la
pat n ceea ce privete numrul de pacieni care
trebuie tratai; oricum numai la 67% dintre pacienii
selectai aleator pentru ligaturare s-a efectuat pro-
cedura. n cadrul subgrupului tratat prin ligatur
caroudian s-a observat o rat semnicauv sczut
a mortalitii i resngerrii chiar la o lun post
tratament i fr apariia unei noi hemoragii n
acest subgrup, pe perioada urmririi, la pacienii
care au supravieuit 6 luni. Dispensarizarea nde-
lungat a demonstrat beneciul ligaturrii carou-
diene asupra reducerii sngerrii la 3 ani i a
mortalitii la 5ani. O analiz recent efectuat de
ctre Taylor i colab. [345] prin unicarea rezultatelor
obinute pe termen lung pe mai multe serii ne-
controlate de pacieni a constatat c riscul de
resngerare a fost mai sczut dect cel ateptat
dup ligatura caroudian n cazurile anevrismelor
rupte netratate. n concluzie, comparauv cu terapia
conservatoare, ligaturarea caroudian poate scdea
ratei de resngerare; oricum, procentul eecului
terapeuuc (resngerarea plus complicaiile terapiei)
cel mai probabil l depete pe cel al tratamentului
chirurgical al anevrismului.
Cel mai important factor de predicie a
rezultatului interveniei chirurgicale sau a coilingului
endovascular al unui anevrism rupt este reprezentat
de statusul clinic neurologic al pacientului, deter-
minat de severitatea hemoragiei iniiale. [8,112] Ar
putea posibil esumarea consecinelor clinice ale
complicaiilor atribuibile unei operaii folosind da-
tele referitoare la intervenia chirurgical pentru
anevrismele nerupte. n acest grup de pacieni, rata
mortalitii intraspitaliceu variaz de la 1,8% la
3,0% n cadrul unor studii mulucentrice ample,
incluznd de 0,2% la 1,8% n cadrul Studiului
Internaional Asupra Anevrismelor Nerupte (ISUA
II), [257] 2,6% n metaanliza efectuat de Raaymakers
i colab. [73] a studiilor publicate ntre 1966 i 1996,
2.5% dup analizarea datelor la externare a 2200 de
pacieni ai statului NY [118] i 3,0% ntr-o analiz a
datelor la externare ale pacienilor din California
[253]. Efectele adverse la supravieuitori au fost
8,9% n ISUA II, [257] 10,9% n studiul lui Raaymakers
i colab, [73] 21,3% n studiul externrilor din New
York State, [118] i 22,4% n cel al externrilor din
California. [253]
Singurul studiu clinic amplu, prospecuv, ran-
domizat, care compar tratamentul chirurgical i
endovascular este ISAT, [185,258] care a selectat
2143 din 9559 pacieni cu HSA pentru randomizare
pentru unul sau altul dintre tratamentele pe baza
unei esumri preoperatorii ce a stabilit c respec-
uvele anevrisme rupte puteau tratate cu succes
prin oricare dintre cele dou metode. Evalurile la
un an nu au demonstrat diferene semnicauve n
rata mortalitii (8,1% versus 10,1%, endovascular
versus chirurgical). n schimb, rate mai mari de
dizabilitate au rezultat prin tratamentul chirurgical
versus endoluminal (21,6% versus 15,6%) demon-
strnd asuel c asociate, ratele morbiditii i
mortalitii au fost semnicauv mai mari n grupul
pacienilor tratai chirurgical dect a celor tratai
116 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
prin metoda de abord intravascular (30,9% versus
23,5%; cu reducerea riscului absolut, 7,4%; P=
0,0001). Aceste rezultate sugereaz c pentru u-
purile de pacieni selectai n ISAT i pentru chirurgii
i neuroradiologii intervenioniu ce obin procente
similare de reuit, embolizarea intravascular a
fost asociat unor rezultate superioare la un an fa
de clippingul chirurgical al anevrismului. Din pcate
sunt puine date sau deloc referitoare la criteriile de
randomizare, altele dect situarea la nivelul
circulaiei anterioare, la un pacient tnr i con-
uent. Autorii ISAT au artat c o perioad mai lung
de urmrire este vital pentru a rspunde la ntre-
bri legate de durabilitatea beneciului. n umpul
relauv scurt de dispensarizare din ISAT, rata de
resngerare a fost de 2,9% pentru embolizare, fa
de 0,9% pentru interveniile chirurgicale; 139 de
pacieni embolizai au necesitat tratament supli-
mentar, com parauv cu 31 de pacieni tratai prin cli-
pare. Acest lucru a avut loc n ciuda unui avantaj
pentru embolizare, i anume c nici unul dintre ane-
vrismele tratate chirurgical nu a fost supus angio graei
intra operatorii, o pracuc din ce n ce mai frecvent n
centrele cerebrovasculare specia lizate din Statele
Unite, i multe dintre acestea nici nu au fost urmate de
reevaluare angiograc post opera torie.
Analizele precendente i recomandrile care
urmeaz se refer la pacienii cu anevrism rupt. Nu
au existat comparaii randomizate pentru embo-
lizarea i cliparea anevrismelor nerupte i este im-
portant s nelegem c recomandrile acestui grup
nu trebuie s e exunse i la pacienii cu acest up
de leziune.
Metode chirurgicale i endovasculare pentru
tratamentul anevrismului cerebral rupt: Rezumat
i recomandri
Cliparea chirurgical sau embolizarea endo-
vascular trebuie efectuate pentru a reduce rata
de resngerare dup HSA anevrismal (Clasa I,
Nivel de eviden B).
Anevrismele tratate prin wrapping sau coatng i
cele incomplet ocluzionate prin coiling sau clipping
au un risc crescut de resngerare comparatv cu
cele care sunt complet ocluzate i, prin urmare, se
impune urmrire angiograc de lung durat.
Obliterarea complet a ane vrismului este re co-
mandat ori de cte ori aceasta este posibil (Clasa
I, Nivel de eviden B).
1.
2.
Pentru pacienii cu anevrism rupt, evaluai de
o echip de neurochirurgi i de radiologi din
domeniul endovascular cu experien, care pot
realiza din punct de vedere tehnic ambele in-
tervenii, att cliparea ct i abordul endo-
vascular, poate benec embolizarea endo-
vascular cu spire (Clasa I, Nivel de eviden
B). Cu toate acestea, este recomandat s se ia
n considerare caracteristcile individuale ale
pacientului i ale anevrismului pentru a decide
cel mai bun mijloc de tratament i de gestonare
a pacienilor n centre care pot oferi ambele
alternatve (Clasa a II-a, Nivel de eviden B).
Dei studiile anterioare au artat c nu exist
diferene n ceea ce privete rezultatele inter-
veniei precoce fa de cea amnat la bolnavii
cu HSA, tratamentul precoce reduce riscul de
resngerare post HSA i metodele mai noi pot
crete eciena tratamentului precoce al
anevris mului. Tratamentul precoce al bolii este
de dorit i probabil indicat n majoritatea cazu-
rilor (Clasa a II-a, Nivel de eviden B).
PROFILUL SPITALULUI I SISTEMUL DE
NGRIJIRE
Studiile care au analizat rezultatul nal de dup
HSA [102,117,118,253] au demonstrat existena
unei relaii ntre rezultatul nal i numrul de
pacieni gesuonai de un spital. ntr-un studiu de
16399 de pacieni internai la 1546 de spitale din
SUA, Cross i colab., [102] au constatat c 82% dintre
spitale care interneaz mai puin de 19 pacieni cu
HSA n ecare an i 64% dintre spitale interneaz
mai puin de 10 pacieni cu HSA; rata mortalitii la
30 de zile a fost semnicauv mai mare n spitalele
cu mai puin de 10 pacieni cu HSA internai anual
dect n spitalele cu mai mult de 35 de pacieni cu
HSA internai (39% versus 27%; raport probabilisuc,
1,4). Doi factori s-au asociat cu rezultatele supe-
rioare ale spitalelor cu internri mai multe: frecvena
mai mare de uulizare a serviciilor endovasculare i
un procent mai mare de pacieni transferai de la
alte spitale. Doar 34% dintre toi pacienii internai
cu HSA au fost tratai chirurgical sau endovascular
pentru anevrism n acest studiu.
ntr-un studiu de 9534 de cazuri de HSA tratate
n 70 de centre ale University of California Health
Systems, din 1994 pn n 1997, Johnston [117] a
constatat c, dei n spitalele cu numr mai mare de
3.
4.
117 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
pacieni rata de mortalitate a fost mai mic, acest
fapt poate inuenat de uulizarea mai frecvent a
abordului endovascular i de rata mare de transfer
de pacieni de la alte spitale. Insutuiile care au
folosit mai frecvent embolizarea cu spire au avut
rate de mortalitate intraspitaliceasc mai mici, cu o
reducere a riscului de 9% pentru ecare 10% din
cazuri tratate prin tehnici endovasculare. n plus, s-a
constatat o reducere de 16% a riscului de deces
intraspitalicesc la insutuiile ce au folosit angioplasua
ca terapie a vasospasmului. Dac rezultatele mai
bune se datoreaz tratamentului endovascular sau
altor aspecte ale ngrijirilor muludisciplinare din
spitalele mari nu se poate aprecia n urma acestei
analize. ntr-un studiu de 12.804 pacieni internai
pentru HSA, n 390 de spitale din California, Bardach
i colab. [253] au observat c rata mortalitii n
spitalele cu mai puine internri a fost mai mare
dect n spitalele mari (49% versus 32%, P<0.001).
De asemenea, s-a constatat o uulizare mai frecvent
a tehnicilor endovasculare n spitalele cu numr
mai mare de internri, dar acest factor nu a
modicat independent rezultatele nale. Procentul
de pacieni care a fost tratat pentru anevrism, dintre
toate HSA internate, a fost de doar 29%.
ntr-o analiz a 13.399 de cazuri de HSA internate
ntre anii 1995-2000, n 257 de spitale din statul
american New York, Berman i colab. [118] i-au
restrns analiza la cei 5963 de pacieni care au fost
tratai chirurgical sau prin tehnici endovasculare
pentru anevrism intracranian (2200 de anevrisme
nerupte i 3763 de anevrisme rupte). Rata morta-
litii generale n spital pentru anevrismele rupte a
fost de 14%. Spitalele n care aceste proceduri se
aplic ntr-un numr mai mare de 35 de proceduri
per an au o rat mai sczut a mortalitii dect n
spitalele cu numr sczut de anevrisme tratate, dar
efectul a fost modest pentru anevrismele rupte
(odds rauo, 0,94; P=0,03) n comparaie cu ane-
vrismele nerupte (odds rauo, 0,89; P<0,0001).
Tehnicile endovasculare au fost benece n cazul
anevrismelor nerupte, neavnd ns impact asupra
anevrismelor rupte.
Per ansamblu, aceste analize arat c numrul
de cazuri tratate n aceste insutuii este un factor
important de predicie a evoluiei pentru anevris-
mele intracraniene. Acest aspect poate mai
important pentru pacienii cu anevrisme nerupte
dect pentru cei cu anevrisme rupte. n ciuda
faptului c pacienii tratai n insutuii ce pot asigura
tratament endovascular pentru vasospasm-ul post-
HSA au cu 16% mai multe anse pentru o evoluie
favorabil, constatarea c per ansamblu volumul
anevrismului rupt nu este un factor predicuv im-
portant reect importana severitii hemoragiei
asupra evoluiei [8,112]. Numrul de cazuri tratate
pare mai important pentru cliparea chirurgical
dect pentru coilingul endovascular din nenumrate
mouve, dar poate cel mai important mouv pentru
aceast aparent neconcordan deriv din faptul
c rezultatele publicate pentru tratamentul endo-
vascular provin din centre cu un mare numr de
cazuri, n ump ce rezultatele pentru cliparea
chirurgical provin i din aceste centre, dar i din
centre cu numr mai mic de cazuri [118].
Dei rezultatele descrise anterior pot susine o
poliuc ce promoveaz regionalizarea ngrijirii
pacienilor cu HSA, nu e cert c beneciile tratrii
acestor cazuri n centre cu mare numr de cazuri
depesc costurile i riscurile transferului [102].
Bardach i colab. [348] au efectuat o analiz cost-
uulitate, esumnd c transfernd pacienii cu HSA
de la un spital cu volum redus de cazuri la cele cu
rulaj mare rezult o prelungire a duratei vieii cu
1,60 ani-via ajustai calitauv, la un cost de
10,548$/an-via. n orice caz, transferul interspita-
licesc poate avea un impact negauv asupra evoluiei
n cazul unui pacient ce asociaz alt patologie
neurologica [349] sau a pacienilor cu HSA care sunt
suscepubili la complicaiile asociate transferului
datorit dependenei de ump a evoluiei n direcia
resngerrii i a sensibilitii anevrismelor la mo-
dicri ale tensiunii arteriale. n plus, unii pacieni
cu HSA i cu hidrocefalie acut pot benecia de un
tratament precoce n spitalul iniial prin plasarea
unui dren ventricular [116]. S-a constatat c centrele
cu numr sczut de cazuri trateaz cazurile de HSA
cu rezultate acceptabile [350]. Centrele cu numr
crescut de cazuri pot deja puse la ncercare de
severitatea cazurilor i prin disponibilitatea re-
surselor i a personalului. Nu n ulumul rnd, ar
trebui efectuate studii suplimentare, care s includ
studii prospecuve de cohort mai amnunite,
separnd diferenele n rezultate, ntre spitalele ce
trateaz un numr redus de cazuri i cele cu numr
crescut i riscurile asociate transferului interspita-
licesc al pacienilor [348]. O problem important
pentru morbiditatea asociat transferului este
118 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
resngerarea anevrismului. n aceast privin,
Hillman i colab. [140] au analizat abilitatea acidului
tranexamic, un agent anubrinoliuc de scurt
aciune, de a reduce incidena resngerrii precoce
n umpul transferului. Studiul lor a cuprins 505
pacieni randomizai i a artat o reducere a resn-
gerrii precoce de la 10,8% la 2,4%, precum i o
reducere cu 80% a mortalitii. Mai mult, mbun-
tirea scorului pe scara Glasgow Outcome a crescut
de la 70,15% la o medie de 74,8%. Dac aceste date
pot vericate, uulizarea acestor strategii poate
salva mai multe viei dect tratarea vasospasmului.
Dup cum a fost menionat anterior, acumularea
datelor certe sugereaz c tratamentul endovascular
este asociat cu o rat mai sczut a complicaiilor i
cu o rat a recurenelor mai ridicat dect cliparea
chirurgical. n plus, exist o reducere cu 16% a
riscului de deces intraspitalicesc n insutuii ce
uulizeaz angioplasua n tratamentul vasospasmului
[117]. Prin urmare, n alegerea tratamentului opum
pentru tratarea anevrismului n funcie de pacient,
este necesar i o bun experien a chirurgilor
cerebro(neuro)-vasculari i endovasculari.
Prolul spitalului i sistemul de ngrjire: Rezumat
i recomandri
Este recomandabil ndrumarea precoce ctre
centrele cu numr mare de cazuri de HSA
internate, ce au echipa de neurochirurgi-vascu-
lari i specialit endovasculari cu experien.
(Clasa a II-a, Nivel de eviden B).
ANESTEZIA N TIMPUL TRATAMENTULUI
CHIRURGICAL SAU ENDOVASCULAR
Nenumratele obiecuve ale managementului
anestezic intraoperator n umpul tratamentului
anevrismului nu fac obiectul acestui studiu. Acestea
includ uulizarea managementului hemodinamic
(pentru controlul tensiunii arteriale) pentru limi-
tarea riscului de ruptur intraoperatorie a ane-
vrismului, precum i diverse strategii pentru
protejarea creierului mpotriva leziunii ischemice.
Hipotensiunea arterial indus a fost uulizat
pentru prevenirea rupturii anevrismale intra-
operatorii. Cu toate c ecacitatea acestei tehnici
nu a fost studiat sistemauc, exist dovezi c ar
putea afecta negauv uxul sanguin cerebral (FSC) n
umpul operaiei precum i prognosucul. FSC a fost
sczut n umpul hipotensiunii induse la pacieni cu
1.
autoreglare insucient [352]. ntr-un studiu
retrospecuv mai recent (n=112), riscul crescut de
dezvoltare a decitelor neurologice precoce i
tardive a fost asociat cu o tensiune sistolic <60 mm
Hg cu perioade lungi de hipotensiune [353]. Datele
existente sugereaz c ar putea exista un impact
negauv determinat de hipotensiune arterial, fr
dovezi privind beneciul. Numeroi ageni far-
macologici i numeroase strategii au fost uulizate
pentru a promova protecia cerebral n umpul
procedurilor cerebrovasculare intracraniene [354-
359], dei nici unul dintre acestea nu a demonstrat
clar o mbuntire a evoluiei [357,360].
Ocluzia vascular temporar este frecvent
folosit n umpul chirurgiei anevrismale pentru a
preveni ruperea intraoperatorie a anevrismelor largi
sau cu abordare dicil. ntr-un studiu retrospecuv,
cuprinznd 185 de operaii cu management anes-
tezic constant, evoluia nu a diferit n funcie de
clipingul complet sau incomplet [361]. Hiper-
tensiunea indus e folosit pentru mbuntirea
FSC n vasospasm, precum i n endarterectomia
caroudian, dar nu a fost foarte bine studiat n
cazul coilingului vascular n chirurgia anevrismal.
La pacienii selectai cu anevrisme gigante, n mod
parucular cele care implic artera bazilar, s-a
demonstrat c hipotermia marcat cu oprirea
circulaiei n umpul circulaiei cardiopulmonare
extracorporal este o tehnic acceptabil uulizat
n centre selectate i cu experien semnicauv
[362,363].
Hipotermia sistemic a fost uulizat n mai
multe analize clinice pentru a proteja creierul
mpotriva leziunilor ischemice i recent a fost stu-
diat ntr-un trial controlat randomizat, mulucentric,
de rcire intraoperatorie n umpul craniotomiei
deschise pentru anevrismele cerebrale rupte. Acest
studiu nu a reuit s demonstreze nici o inuen a
hipotermiei, semnicauv din punct de vedere
stausuc la pacieni cu un grad Hunt-Hess bun cu
privire la durata de edere n unitatea de terapie
intensiv, a umpului total de spitalizare, a ratei de
deces, a urmririi clinice, a strii la externare sau a
prognosucului neurologic. Cu toate acestea, n
ciuda creterii incidenei bacteremiei n grupul cu
hipotermie, aceasta pare a sigur n cea mai mare
parte, iar discuiile privind capacitatea studiului de
a detecta benecii mai puin dramauce ale hipo-
termiei rmn nerezolvate [364].
119 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
Managementul anestezic: Rezumat i
recomandri
Minimalizarea gradului i duratei hipotensiunii
intraoperatorii este probabil indicat n tmpul
interveniilor chirurgicale pentru anevrism
(Clasa a II-a, Nivel de eviden B).
Nu exist date suciente asupra strategiilor
farmacologice i hipertensiunii induse din tm-
pul ocluziei vasculare temporare pentru a
putea face recomandri specice, ns exist
cazuri n care uzul lor ar putea considerat
rezonabil (Clasa a II-b, Nivel de eviden C).
Hipotermia indus n tmpul chirurgiei ane-
vrismelor ar putea o opiune rezonabil n
unele cazuri, ns nu este recomandat de
rutn (Clasa a III-a, Nivel de eviden B).
MANAGEMENTUL VASOSPASMULUI CEREBRAL
DUP HSA
Vasospasmul cerebral reprezint ngustarea
ntrziat a arterelor de capacitate mare situate la
baza creierului dup HSA frecvent asociat cu
evidenierea radiologic sau evidena FSC a
diminurii perfuziei n teritoriul distal al arterei
afectate. Dup HSA anevrismal, vasospasmul este
observat angiograc la 30% 70% dintre pacieni,
cu debut upic la 3-5 zile dup hemoragie, cu o
ngustare maxim dup 5-14 zile i rezoluie
gradual dup 2-4 sptmni. [365, 366] La
aproximauv jumtate dintre cazuri, vasospasmul se
manifest prin apariia unui decit neurologic
ischemic tardiv care se poate rezolva sau poate n
aceeai msur progresa spre AVC ischemic
cerebral. [9, 192, 365] n zilele noastre, 15-20% din
asuel de pacieni sufer un AVC sau decedeaz din
cauza vasospasmului, n ciuda terapiei maximale.
[367, 368] Dintr-o alt perspecuv, vasospasmul
pare a responsabil pentru aproape 50% dintre
decese la pacienii care au supravieuit tratamentului
dup HSA, resngerarea i complicaiile tratrii ane-
vrismului ind responsabile n cea mai mare msur.
[241]
Frecvent, dezvoltarea unui nou decit focal care
nu este explicat prin prezena hidrocefaliei sau a
resngerrii este primul semn obiecuv al vaso-
spasmului simptomauc. n plus, creterea inexpli-
cabil a tensiunii arteriale medii ar putea aprea c
urmare a tentauvei de autoreglare a uxului
cerebral arterial pentru mbuntirea circulaiei
1.
2.
3.
cerebrale n scopul prevenirii ischemiei. Tot mai
muli cercettori au recunoscut faptul c vaso-
spasmul simptomauc care determin un AVC
ischemic tardiv poate aprea fr simptome evi-
dente la pacienii comatoi. [369] Drept urmare,
indicele de suspiciune trebuie s e mai mare la
pacienii cu scoruri sczute, chiar cu modicri
subule ale examenului neurologic.
Monitorizarea vasospasmului cerebral prin
examen Doppler transcranian (TCD), adiional moni-
torizrii clinice n unitatea de terapie intensiv, a
fost controversat. Datele din literatur sunt ne-
concludente asupra senziuvitii i specicitii
acestei metode. Monitorizarea TCD este o examinare
dependent de operator i necesit stabilirea unor
praguri i controlul calitii n ecare insutuie.
[370372] Valorile absolute ale interpretrilor TCD
pot derutante n terapia hipertensiunii/hiper-
volemiei/hemodinamic (triplul H), dar raportul
Lindegaard (raportul velocitii din vasele cerebrale
alese i velocitatea din artera caroud intern
ipsilateral poriunea extracranian) a fost de-
monstrat a uul n urmrirea tendinelor de
evoluie. [373377] Raporturile de 5-6 pentru
artera caroud intern supraclinoidian, artera
cerebral anterioar, artera cerebral medie i
sistemul vertebro-bazilar au fost demonstrate a
indica spasm sever, trebuind tratate n funcie de
starea clinic. [378]. Aceste tendine au fost artate
a uule n ghidarea terapiei, ns alte modaliti de
invesugare, cum ar examenul RM cerebral
secvenele de difuzie-perfuzie i examenul xenon
CT cerebral secvena perfuzie sunt mai avantajoase
n ghidarea managementului, putnd comple-
mentare. [377, 379, 380] Nu a fost nc demonstrat
n mod adecvat dac rezultatele folosirii TCD n
tratamentul HSA sunt avantajoase. Multe centre se
bazeaz pe diagnosucarea prin angiograe cere-
bral, n special de la apariia tratamentului
intervenional radiologic (vezi mai jos). Oricum,
Comitetul de Experi al Academiei Americane de
Neurologie consider c folosirea TCD are indicaii
de up A, nivel de eviden Clasa II deoarece, dei
senziuvitatea i specicitatea acestuia sunt variabile
i depind de vasul interesat, spasmul sever poate
idenucat cu o delitate echitabil. [381, 382]
S-a demonstrat c managementul umpuriu al
anevrismelor rupte scade resngerarea din umpul
spitalizrii i cu siguran permite managementul
120 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
mai agresiv i mai umpuriu al vasospasmului prin
terapie hemodinamic i, dac este necesar,
abordare intervenional. [383] Scopul manage-
mentului vasospasmului cerebral este de a scdea
riscul leziunilor ischemice neuronale prin contro-
loarea hipertensiunii intracraniene, scderea ratei
metabolice a consumului de oxigen i mbuntirea
circulaiei cerebrale. Pentru ameliorarea FSC, terapia
hipertensiv hipervolemic a devenit o abordare de
baz n managementul vasospasmului cerebral.
Totui, n ciuda raporturilor [383, 384] care indic
mbuntirea statusului neurologic dup insutuirea
acestui regim, a fost fcut doar un singur studiu
randomizat care s evalueze ecacitatea sa [385].
Aceasta se datoreaz probabil din cauza faptului c
hipovolemia, hipotensiunea i hemoconcentraia
sunt n mod clar duntoare i datorit faptului c
aceste terapii au devenit rapid o ruun aproape
imediat ce au fost popularizate n literatura aca-
demic. [386388] Totui, la pacienii care au suferit
o HSA au fost raportate att creterea, ct i sc-
derea FSC, ceea ce i-a determinat pe cercettori s
se ntrebe dac hipervolemia prolacuc este mai
ecace dect normovolemia prolacuc n preve-
nirea debutului spasmului. [383] Uuliznd o schem
randomizat de straucare a tratamentului, care a
luat n calcul numrul zilelor de la debutul HSA i
scorul postoperator Hunt-Hess, Lennihan i colabo-
ratorii si [385] au artat c, dei pacienii crora li
s-a administrat terapie hipervolemic (n = 41) au
primit semnicauv mai multe uide i au prezentat
presiune arterial distolic pulmonar i presiune
venoas central mai mari dect pacienii normo-
volemici (n = 41), ntre cele 2 grupuri nu a fost nici o
diferen n ceea ce privete uxul sanguin cerebral
global mediu (xenon washout), uxul sanguin
cerebral regional minim sau spasmul simptomauc
de-a lungul perioadei de tratament. n plus, evoluia
n zilele 14 i 90 a fost similar. Egge i colaboratorii
si [389] au fcut i ei un studiu prospecuv ran-
domizat (n = 32 pacieni) pentru a lua n considerare
expansionarea volemic prolacuc i terapia hiper-
dinamic administrate naintea debutului simpto-
melor; 16 pacieni au primit terapie hipervolemic,
iar restul terapie normovolemic. Toi pacienii au
fost monitorizai minimum 12 zile i urmrii prin
single-photon emission CT i observaie clinic.
Aceu cercettori nu au observat nici ei diferene
ntre cele dou grupuri privind vasospasmul cerebral
monitorizat clinc, la examenul TCD sau prin
monitorizarea FSC. Urmrirea clinic a pacienilor
ump de 1 an, conform Glasgow Coma Scale, nu a
demonstrat nici o diferen semnicauv ntre cele
2 grupuri. n umpul studiului, costurile au fost mai
mari i complicaiile au fost mai frecvente n cadrul
grupului care a primit terapie hiper dinamic. Luate
mpreun, toate aceste date re zultate din cele 2
mici studii prospecuve, rando mizate, unicentrice,
indic faptul c este re co man dabil evitarea hipo-
volemiei, ns nu exist evidene pentru uulitatea
terapiei hiperdinamice pro lacuce.
Totui, din cauza faptului c aceste studii mici,
prin lipsa puterii stausuce, nu au avut abilitatea de
a detecta mbuntiri mici, multe centre din
America de Nord conunu s susin expansiunea
volumetric prolacuc, cu rol de a mbunti
uxul sanguin cerebral, existnd multe rapoarte
uinice care susin implantarea e de catetere n
artera pulmonar pentru a maximiza randamentul
cardiac i indexul cardiac, e de catetere venoase
centrale la pacienii fr boal cardiac preexistent.
[386, 390-394] Mizuno i colaboratorii si [378] au
raportat date despre terapia hiperdinamic pro
-
lacuc i HTA i au observat valori stabile ale FSC n
primele trei sptmni dup HSA. Darby i cola-
boratorii si [395] au observat c hipertensiunea
indus de dopamin a determinat creterea uxului
sanguin cerebral n teritoriile ischemice neinfarc-
uzate, fr a produce o cretere a uxului sanguin
cerebral global mediu. Asuel, dei pare relauv sigur
faptul c hipertensiunea arterial indus poate
extrem de uul pentru reversibilitatea decitelor
deja aprute, datele n sprijinul ipotezei c hiper-
tensiunea prolacuc scade incidena spasmului
simptomauc sunt mai puine. [396] Deoarece
iniierea terapiei hemodinamice este asociat cu
riscuri semnicauve, inclusiv posibilitatea insu-
cienei cardiace, a tulburrilor electroliuce, a ede-
mului cerebral, a diatezelor hemoragice rezultate
din diluia factorilor de coagulare, a potenialelor
rupturi ale anevrismelor nerupte nesecurizate (rar),
se concluzioneaz c terapia hemodinamic pro-
lacuc necesit nc studii nainte de a aplicat
de ruun [397, 398].
Comparauv cu hipervolemia i hipertensiunea,
hemodiluia a primit n mod direct mai puin
atenie. Majoritatea pacienilor prezint o relauv
121 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
hemodiluie din cauza pierderilor de snge din
umpul procedurilor i expansiunii volemice, muli
cerce ttori ind de prere c este ideal o valoare a
hematocritului de 0,28-0,32. [383] Totui, studii
recente au pus la ndoial faptul c scderea
intenionat a hematocritului pn la un asuel de
nivel este benec. Ekelund i colaboratorii si [399]
au artat ntr-un mic studiu unicentric c i
hemodiluia izovolemic crete uxul sanguin
cerebral global pe seama reducerii semnicauve a
capacitii de livrare a oxigenului, iar hemodiluia
hipervolemic scade ambii parametrii. Asuel, dei
scderea intenionat a hematocritului poate
duntoare, tot mai multe date rezultate din studii
prospecuve unicentrice sugereaz faptul c
transfuziile ar putea un predictor independent de
prognosuc nefavorabil. [400] Conform acestei
concluzii, se poate deduce c exist prea puine
informaii asupra hemodiluiei pentru a putea face
recomandri generale pentru ebotomia tera-
peuuc sau transfuzii la pacieni n general.
Este imperauv evitarea insultelor metabolice i
sistemice, cum ar hiperglicemia, acidoza, uc-
tuaiile electroliilor, hipoxia, hipertermia i tratarea
agresiv a potenialelor episoade sepuce; toate
acestea sunt extrem de importante n managerierea
vasospasmului cerebral i a potenialului sau pentru
leziuni cerebrale ischemice ireversibile. [401405]
Mayer i colaboratorii si [391] au raportat c, la 43
de pacieni cu HSA care au fost tratai cu uide dup
diverse protocoale, albumina 5% probabil a ajutat
n prevenirea pierderilor de sodiu i uide asociate
cu pierderea neurogen de sare. De asemenea, n
cadrul acestui grup, febra a fost gsit a un factor
independent pentru un prognosuc nefavorabil, ns
nu exist trialuri prospecuve deniuve care s
susin aceste recomandri de bun sim. [406]
Acelai lucru poate spus i despre hiperglicemie
[407], n ciuda faptului c exist recomandri de up
Clasa I privind beneciile insulinei perfuzabile ntr-o
populaie mixt de terapie intensiv. [408] O
excepie o reprezint magneziemia. Hipomagne-
ziemia pare a frecvent dup HSA, ind asociat
att cu un prognosuc prost, ct i cu prezena
vasospasmului. [409] Mai mult, un studiu placebo
larg controlat, privind infuzia intravenoas conunu
ump de 14 zile (64 mmol L1 d1), pare a sugera
faptul c magneziul ar putea reduce ischemia
cerebral tardiv cu 34%. Prognosucul nefavorabil
dup 3 luni a fost redus cu 23%, riscul relauv pentru
un prognosuc poziuv a fost 3,4 (95% CI, 1.3 to 8.9)
la pacienii tratai. [409] Aceste date indic
necesitatea unui trial larg de faz III.
Blocanii canalelor de calciu, n parucular ni-
modipina, au fost aprobai spre folosire n SUA pe
baza raportrii iniiale a reducerii morbiditii i
mbuntirii prognosucului la aceu pacieni. Ori-
cum, reducerea mortalitii i mbuntirea prog-
nos ucului se pot datora mai mult proteciei
cerebrale dect efectului asupra vascularizaiei
cerebrale, ntruct nu a fost demonstrat reducerea
angiograc a vasospasmului la pacienii care au
primit acest medicament. [3, 410] Interesant,
administrarea nicardipinei, un preparat intravenos
similar blocantului de calciu de up L, a artat
reducerea cu 30% a vasospasmului, ns nu i
mbuntirea prognosucului. [411]
Folosirea agenilor brinoliuci precum i ad-
ministrarea intratechal a promotorilor brinolizei
au fost raportate n literatur; totui, complicaiile
asociate acestor proceduri au contrabalansat
beneciile obinute privind prognosucul funcional,
morbiditatea i mortalitatea la 6 luni. [412, 413]
Studii la scal mic au urmrit n plus efectele
scuturrii capului, care se presupune c ar ajuta la
dizolvarea cheagului. Un studiu recent care a
cuprins 230 de pacieni a artat reducerea semni-
cauv stausuc a decitului neurologic ischemic
permanent de la 8,8% la 2,5%, cu mbuntiri
asociate a scalei Rankin modicate. [414] Studii
ulterioare sunt necesare.
Dei tratamentul pacienilor cu aspirin [415,
416], enoxaparin [417, 418] i urilizad [419 422] a
fost dovedit a inecient n mbuntirea prog-
nosucului prin reducerea vasospasmului i a
decitelor neurologice ischemice tardive, ebselen
[423, 424], agoniui de endothelin 1a [425, 426] i
nitroglicerin [427] s-au artat a promitoare. n
plus, studii preliminare asupra rolului staunelor
(simvastaun i pravastaun) au sugerat o potenial
reducere a vasospasmului i mortalitii. [428, 429]
n 1984, Zubkov i colaboratorii [430] au descris
tehnicile de angioplasue cu balon. Ei au descris
tehnicile endovasculare pentru dilatarea mecanic
a vaselor spasuce cerebrale cu ajutorul microcate-
terelor. Angioplasua cu balon a fost dovedit a
ecace pentru reversibilitatea vasospasmului
cerebral la vasele mari, cu perei musculari groi,
122 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
proximal, n ump ce angioplasua nu este ecient
sau sigur la nivelul distal al ramurilor perforante
dincolo de segmentele de rangul doi. [268, 431,
432] Teoreuc, scopul angioplasuei cu balon este de
a crete uxul sanguin cerebral distal de aria
stenozat. Dei au fost fcute progrese n domeniul
procedurilor intervenionale, exist nc riscuri
semnicauve asociate cu angioplasua vaselor
cerebrale, cum ar ocluzia vasului, ruptura vasului,
formarea de trombi i deplasarea clipului anevrismal.
[341, 433 435]
Newell i colaboratorii si [436] au descris angi-
oplasua desunat tratamentului vasospasmului
aprut dup HSA n 1989. Ei au demonstrat feza-
bilitatea, sigurana i ecacitatea angiograc. Un
numr mare de studii indic faptul c angioplasua
este ecient n reducerea spasmului angiograc i
determin creterea uxului sanguin cerebral,
scderea decitului, angioplasua cu balon ind
superioar papaverinei n termenii durabilitii i ai
ecacitii, dei este limitat n cazul patologiei
vaselor mici. Ceea ce nu a fost nc demonstrat
printr-un studiu prospecuv, randomizat, este c
angioplasua mbuntete prognosucul nal n
managementul vasospasmului cerebral. [437] A
fost studiat, de asemenea, i problema umpului n
tratarea vasospasmului cerebral. Rosenwasser et al.
[438] au raportat c terapia precoce, probabil
administrat n primele dou ore, ar putea
avantajoas n termeni de mbuntire nu numai
angiograc, ci i mbuntire clinic susinut.
Johnston [117] a fcut o analiz asupra efectului
terapiei endovasculare i a umpului spitalizrii
asupra prognosucului anevrismelor cerebrale. Ana-
liza a demonstrat c pacienii tratai cu angioplasue
pentru vasospasmul cerebral au prezentat o
reducere de 16% a riscului morii intraspitaliceu n
comparaie cu insutuiile n care nu a existat aceast
posibilitate.
Odat cu mbuntirea tehnicilor de micro-
cateterizare i avansarea tehnicilor supraselecuve
din uluma decad, a devenit posibil cateterizarea
selecuv a vaselor cerebrale de ordinul al treilea i
al patrulea, precum i administrarea unor doze mari
de vasodilatatoare, cum ar papaverina n vasele
care nu pot tratate prin angioplasue cu balon.
[439433] Infuzia de vasodilatatoare n mod
supraselecuv i lent a fost raportat a reduce
riscurile asociate cu metodele mai vechi, inclusiv
deprimarea trunchiului cerebral, hipotensiunea,
agravarea vasospasmului, crizele epilepuce, stopul
respirator, hemipareza tranzitorie i hipertensiunea
intracranian. [439, 444] Dozele de papaverin
raportate n literatur sunt infuzate la o concentraie
de 3 mg/mL la 6-9 L/min pn la o doz total de
300 mg per teritoriu vascular. [445] Este reco-
mandat insistent monitorizarea presiunii intra-
craniene precum i a altor parametri ziologici i
neuroziologici. Folosirea papaverinei intraarterial
a fost raportat de ctre Kassell i colaboratorii si
[446]; studiul lor a indicat la un numr mic de
pacieni mbuntirea angiograc a reversibilitii
vasospasmului i o mbuntire clinic de 50%.
Oricum, n alte studii fcute de Polin i colaboratorii
[437] la un subset de pacieni tratat cu urilazad,
dei papaverina a determinat reversibilitatea angi-
ograc a vasospasmului cerebral, nu a fost nici o
corelaie ntre severitatea spasmului, umpul n care
a fost fcut intervenia, doza de papaverin sau
doza drogului n studiu. Verapamilul [447] i ali
blocani ai canalelor de calciu [448, 449] au fost
uulizate din ce n ce mai mult, ns cu rezultate
excelente anecdouce. Dei aceste medicamente
par a mai sigure dect papaverina, pn n prezent
nu a fost demonstrat uulitatea lor.
Exist numeroase date n literatur n care este
raportat combinarea angioplasuei cu balon i a
infuziei de vasodilatatoare n tratamentul vaso-
spasmului distal de vasele care pot tratate prin
angioplasue mecanic. [450] Oricum, nu exist
rapoarte care s indice faptul c cele 2 tratamente
aplicate mpreun sunt superioare n termeni de
prognosuc. [156] Complicaia major asociat cu
administrarea de papaverin este hipertensiunea
intracranian. Toate rapoartele indic faptul c
presiunea intracranian poate controlat cu
hipervenulaie de durat scurt, manitol, barbiturice
i/sau drenaj ventricular. Rata complicaiilor majore
a fost raportat la 2%-5%. [433, 450, 451]
Managementul vasospasmului cerebral: Rezumat
i recomandri
Nimodipina administrat oral este indicat
pentru reducerea prognostcului nefavorabil
legat de HSA anevrismala (Clasa I, Nivel de
eviden A). Valoarea altor antagonit de
calciu, administrai oral sau intravenos rmne
nesigur.
1.
123 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
Tratamentul vasospasmului cerebral ncepe cu
managementul precoce al anevrismului rupt
i, n majoritatea cazurilor, meninerea unui
volum de snge circulant normal, evitarea
hipovolemiei sunt probabil indicate (Clasa a
II-a, Nivel de eviden B).
O abordare rezonabil a vasospasmului simpto-
matc const n expansiune volemic, inducerea
hipertensiunii i hemodiluie (terapia triplu H)
(Clasa a II-a, Nivel de eviden B).
Alternatv, angioplasta cerebral i/sau terapia
intraarterial selectv cu vasodilatatori sunt
considerate rezonabile dup, mpreun sau n
locul terapiei troplu H, n funcie de scenariul
clinic (Clasa a II-b, Nivel de eviden B).
MANAGEMENTUL HIDROCEFALIEI ASOCIATE
CU HSA:
Datele din literatur privind hidrocefalia din
HSA constau ntr-un numr de studii majoritatea
retrospecuve. Hidrocefalia acut (lrgirea ventri-
culilor ntr-un interval de 72 de ore) este raportat
la aproximauv 20%-30% dintre pacieni. [452 455].
Lrgirea ventricular este acompaniat frecvent,
dar nu ntotdeauna, de prezena he mo ragiei
intraventriculare [456, 457]; hidrocefalia fr
hemoragie intraventricular este asociat cu cuan-
tumul i distribuia sngelui n cisterne. [96, 458]
Hidrocefalia acut este mai frecvent la pacienii cu
un scor clinic sczut i scoruri ridicate pe scala
Fischer. [452-455] Semnicaia clinic a ventri-
culomegaliei acute dup HSA este neclar, ntruct
muli pacieni sunt aparent asimptomauci, iar
statusul lor nu se deterioreaz. [457] Totui, 40%-
80% dintre pacienii cu nivel de conuen diminuat
prezint un grad de ameliorare dup procedur.
[456, 457, 459] Conform a 2 studii pe serii mici de
pacieni, plasarea unei ventriculostome poate sau
nu [148] asociat cu resngerare [146].
Ventriculomegalia cronic ce necesit proceduri
de untare permanent a fost raportat a aprea la
18%-26% dintre pacienii care au supravieuit. [455,
460, 461] Necesitatea untrii permanente a fost
asociat cu vrsta naintat, ventriculomegalia pre-
coce, hemoragia intraventricular, status clinic
prost la internare, sexul feminin. [202, 462-465]
Dou studii monocentrice au sugerat faptul c
fenestrarea laminei terminalis de ruun reduce
incidena hidrocefaliei cronice. [207, 466] Com-
2.
3.
4.
parauv, nu au fost raportate diferene la pacienii la
care s-a pracucat clipare sau tratament endovascular
al anevrismului. [460, 461] unturile ventriculoatrial,
ventriculoperitoneal sau lomboperitoneal ar putea
mbunti statusul clinic la aceu pacieni. [467,
468] Totui, viteza de acomodare la ventriculostomie
nu pare a afecta necesitatea plasrii nale a un-
tului. [469]
Managementul hidrocefaliei asociate cu HSA:
Rezumat i recomandri
Drenajul temporar sau permanent al LCR este
recomandat la pacienii simptomatci cu
hidrocefalie cronic post HSA (Clasa I, Nivel de
eviden B).
Ventriculostomia poate benec la pacienii
cu ventriculomegalie i status de conten
diminuat post SAH acut (Clasa a II-a, Nivel de
eviden B).
Managementul crizelor epileptce asociate cu HSA.
Riscurile i implicaiile crizelor epilepuce aso-
ciate HSA nu sunt bine denite, iar necesitatea i
ecacitatea administrrii de ruun a medicaiei
anuconvulsivante dup HSA nu sunt bine stabilite.
Un numr mare de episoade similare crizelor
convulsive au fost asociate cu rupturile anevrismale.
[200, 470] Este neclar dac aceste episoade au o
origine ntr-adevr epilepuc. [470, 471] Recenziile
retrospecuve recente raporteaz o inciden
sczut a crizelor epilepuce (ntre 6%-18%). [472-
474] Alte recenzii retrospecuve au artat c
majoritatea crizelor epilepuce precoce au aprut
naintea prezentrii la spital, iar crizele aprute la
pacienii internai au fost rare la pacienii la care s-
au administrat anuconvulsivante n mod pro-
lacuc.[473] n alte studii, crizele tardive au aprut
la aproximauv 7% dintre pacieni. [475] De ase-
menea, au fost raportate crize epilepuce cauzate de
administrarea intraarterial de papaverin. [476]
Relaia ntre crizele convulsivante i prognosuc este
neclar, deoarece ele au fost raportate a nu avea
nici un impact asupra prognosucului [473] sau a
asociate cu un prognosuc nefavorabil [472].
Rapoarte recente indic faptul c la pacienii cu
HSA pot aprea crize nonconvulsive. Un studiu
asupra unei serii de pacieni care au fost monitorizai
EEG n mod conunuu a demonstrat c 19% dintre
pacienii stuporoi sau comatoi au prezentat crize
1.
2.
124 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
non-convulsive, n medie la 18 zile de la debutul
HSA. Toi aceu pacieni primeau prolacuc me-
dicaie anuconvulsivant i toi au decedat. [477]
Diferite studii au urmrit administrarea de ruun a
prolaxiei cu anuconvulsivante n perioada perio-
peratorie, ns nici unul dintre acestea nu a reuit s
stabileasc cu cerutudine dac aceasta este be-
nec. [478 480] Studii nerandomizate la pacienii
craniotomizau au indicat c administrarea prolac-
uc de anuconvulsivante este benec [481 483],
ns numrul pacienilor cu HSA din aceste studii a
fost foarte mic. Un studiu care a cuprins pacieni ce
urmau s e supui unei terapii prin embolizare/
coil a anevrismului a raportat lipsa crizelor
periprocedural i o rat a crizelor tardive de 3%.
[484] Factorii de risc pentru crize epilepuce post
HSA au fost consemnai n diferite studii retro-
specuve incluznd: anevrisme ale arterei cerebrale
medii, [485, 486] hematoamele intraparenchi-
matoase, [481, 485, 487] AVC ischemic [488] i
istoric de hipertensiune. [201] Dei studiile retro-
specuve au concluzionat c terapia anuconvulsivant
prolacuc nu are benecii n HSA, 470, 478 acestea
au avut un numr mic de pacieni, iar nivelul seric al
anuconvulsivantelor nu a fost monitorizat de ruun.
Un studiu retrospecuv care a invesugat impactul fo-
losirii prolacuce a anuconvulsivantelor (fenitoin) asu-
pra prognosucului cogniuv a artat c ncrctura de
fenitoin a fost asociat n mod independent cu un sta-
tus cogniuv mai slab la 3 luni dup hemoragie. [489]
Managementul crizelor epileptce: Rezumat i
recomandri
Administrarea prolactc a antconvulsivan-
telor ar putea luat n considerare n perioada
imediat posthemoragic (Clasa a II-b, Nivel de
eviden B).
Nu este recomandat folosirea de rutn a
antconvulsivantelor pe termen lung (Clasa III,
Nivel de eviden B), ns poate luat n
considerare la pacienii cu factori de risc cum
ar crize epileptce prezente anterior, hema-
tom intraparenchimatos, AVC ischemic sau
anevrism al arterei cerebrale medii (Clasa a II-
ab, Nivel de eviden B).
MANAGEMENTUL HIPONATREMIEI I AL
SCDERII VOLUMULUI CIRCULANT
Hiponatremia post HSA a fost raportat ca
avnd o inciden de 10%-30% dintre cazuri.
1.
2.
Hiponatremia este mai frecvent ntlnit la pacienii
cu scor clinic sczut, cu anevrisme ale arterei
comunicante anterioare i hidrocefalie, putnd un
factor de risc independent pentru un prognosuc
nefavorabil. [401, 490-492] Studii prospecuve ne-
controlate sugereaz o corelare a hiponatremiei cu
natriurez excesiv i scderea volumului de uide.
[402, 493] Restricia de uide a fost asociat cu o
inciden crescut a decitelor ischemice tardive,
[402] iar scderea volumului de uide a fost asociat
cu vasospasmul simptomauc. [494] n mai multe
studii necontrolate, scderea volumului de uide a
fost ameliorat prin administrarea unor canuti
mari de uide (terapie hipervolemic). [493, 495]
Dou trialuri randomizate controlate au evaluat
abilitatea udrocoruzonului de a corecta hipona-
tremia i balana uidelor; un studiu a artat c
udrocoruzonul a ajutat la mbuntirea balanei
negauve de sodiu ns nu a corectat scderea
volumului de uide sau hiponatremia, [495] iar
cellalt studiu a artat scderea necesarului de
uide i mbuntirea nivelurilor de sodiu la
administrarea de udrocoruzon. [496] Un studiu
retrospecuv a artat c soluia salin de 3% este
ecace n corectarea hiponatremiei. [497] Rapoarte
adiionale sugereaz faptul c albumina 5% ar putea
, de asemenea, ecient. [391]
Managementul hiponatremiei: Rezumat i
recomandri
Administrarea unor volume crescute de uide
hipotone i scderea volumului de uide intra-
vascular trebuie, n general, evitate n HSA
(Clasa I, Nivel de eviden B).
Monitorizarea statusului volumetric la anumii
pacieni cu HSA recent prin combinarea mai
multor metode, cum sunt presiunea venoas
central, presiunea n artera pulmonar, ba-
lana uidelor i greutatea corporal, sunt
rezonabile, precum i tratamentul scderii
volumului de uide cu uide izotone (Clasa a
II-a, Nivel de eviden B).
Administrarea udrocortzonului acetat i a
soluiei saline hipertone este rezonabil pentru
corectarea hiponatremiei (Clasa a II-a, Nivel de
eviden B).
n unele cazuri, ar putea rezonabil reducerea
uidelor administrate pentru a menine un sta-
tus euvolemic (Clasa a II-b, Nivel de eviden B).
1.
2.
3.
4.
125 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
COMPLIANA FA DE GHIDURILE
ANTERIOARE PENTRU HSA
n 1994 a fost elaborat Ghidul pentru Mana-
gementul HSA anevrismale [3 ] de ctre un grup de
lucru al AHA Stroke Council. Aceste ghiduri
intenionau s pun la dispoziie o structur de baz
pentru managementul pacienilor i pentru cer-
cetare. Traducerea acestui ghid n pracuca clinic i
evaluarea inuenei ghidului asupra tratamentului
HSA sunt importante pentru furnizorii de servicii
sanitare. Dac acest ghid a redus variabilitatea
tratamentului HSA sau a determinat mbuntirea
prognosucului pacienilor sunt, de asemenea,
informaii vitale. Recent, un studiu retrospecuv
mulucentric (100 de centre) a evaluat 20 de indici
de complian la ghidul din 1994. [498] Aceu indici
au fost evaluai naintea apariiei ghidului i la 4 ani
de la publicarea sa, incluznd i 1 an pentru perioada
de adoptare. apte dintre aceu indici au prezentat
o complian de 100% n umpul celor 3 perioade ale
studiului. Cinci dintre cei 13 indici rmai au fost
asociai cu o rat sczut a complianei nainte de
apariia ghidului: folosirea prolacuc a anuconvul-
sivantelor (27,7%), administrarea nimodipinei
(18,5%), cliparea chirurgical a anevrismului
(59,2%), repausul la pat (57.9%) i folosirea TCD
(31,8%). Dintre aceu 5 indici, a fost observat
creterea semnicauv a complianei n perioada
de dup apariia ghidului comparauv cu perioada
dinainte de apariie la folosirea prolacuc a
anuconvulsivantelor (P=0.0002), administrarea de
nimodoipin (p<0.0001) i uzul TCD (P=0.01). Nu au
existat modicri semnicauve n rata cliprii
chirurgicale de-a lungul perioadei studiate, ns a
fost observat reducerea ratei repausului la pat
recomandat la internarea n spital.
REZUMAT I CONCLUZII
Standardele curente de pracuc implic cliparea
microchirurgical sau coilingul endovascular n
cazul anevrismelor oricnd este posibil. Morbidita-
tea asociat tratamentului este determinat de
nume roi factori, printre care factori legai de pa-
cient, anevrism i factori insutuionali. Prognosucul
favorabil este mai probabil n cazul insutuiilor care
trateaz un numr mare de pacieni cu HSA, n cazul
insutuiilor care ofer servicii endovasculare i la
pacienii care pot selectai pentru coiling
endovascular mai curnd dect la cei selectai
pentru clipare. Tratamentul opum necesit dispo-
nibilitatea att a chirurgilor cerebrovasculari experi-
mentai, ct i a chirurgilor endovasculari care s
colaboreze n evaluarea ecrui caz de HSA.
BIBLIOGRAFIE
Graf CJ, Nibbelink DW. Coop-
erauve Study of Intracranial
Aneurysms and Subarachnoid
Hemorrhage: report on a
randomized treatment study,
3: intracranial surgery. Stroke.
1974; 5: 557601.
King JT Jr. Epidemiology of
aneurysmal subarachnoid hem-
orrhage. Neuroimaging Clin N
Am. 1997; 7: 659668.
Mayberg MR, Batjer HH,
Dacey R, Diringer M, Haley EC,
Heros RC, Sternau LL, Torner
J, Adams HP Jr, Feinberg W.
Guidelines for the management
of aneurysmal subarachnoid
hemorrhage: a statement for
healthcare professionals from
a special wriung group of the
1.
2.
3.
Stroke Council, American Heart
Associauon. Stroke. 1994; 25:
23152328.
van Gijn J, Rinkel GJ. Subarach-
noid haemorrhage: diagnosis,
causes and management. Brain.
2001; 124 (pt 2): 249278.
Hijdra A, van Gijn J, Nagelkerke
NJ, Vermeulen M, van Crevel H.
Predicuon of delayed cerebral
ischemia, rebleeding, and
outcome aer aneurysmal sub-
arachnoid hemorrhage. Stroke.
1988; 19: 12501256.
Hijdra A, Braakman R, van Gijn
J, Vermeulen M, van Crevel H.
Aneurysmal subarachnoid hem-
orrhage: complicauons and out-
come n a hospital populauon.
Stroke. 1987; 18: 10611067.
4.
5.
6.
Hop JW, Rinkel GJ, Algra A, van
Gijn J. Changes n funcuonal
outcome and quality of life n
pauents and caregivers aer
aneurysmal subarachnoid hem-
orrhage. J Neurosurg. 2001; 95:
957963.
Broderick JP, Brou TG, Duldner
JE, Tomsick T, Leach A. Iniual
and recurrent bleeding are the
major causes of death following
subarachnoid hemorrhage.
Stroke. 1994; 25: 13421347.
Sundt TM Jr, Kobayashi S, Fode
NC, Whisnant JP. Results and
complicauons of surgical man-
agement of 809 intracranial
aneurysms n 722 cases: related
and unrelated to grade of pa-
uent, type of aneurysm, and
7.
8.
9.
126 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
uming of surgery. J Neurosurg.
1982; 56: 753765.
Cook DJ, Guyau GH, Laupacis
A, Sackeu DL. Rules of evidence
and clinical recommendauons
on the use of anuthrom-
bouc agents. Chest. 1992; 102
(suppl): 305S311S.
Gibbons RJ, Smith S, Antman
E, for the American College of
Cardiology, American Heart
Associauon. American College
of Cardiology/American Heart
Associauon clinical pracuce
guidelines, part I: where do
they come from? Circulauon.
2003; 107: 29792986.
Gibbons RJ, Smith SC Jr, Antman
E, for the American College of
Cardiology, American Heart
Associauon. American College
of Cardiology/American Heart
Associauon clinical pracuce
guidelines, part II: evoluuonary
changes n a conunuous quality
improvement project. Circula-
uon. 2003; 107: 31013107.
Ingall T, Asplund K, Mahonen
M, Bonita R. A mulunauonal
comparison of subarachnoid
hemorrhage epidemiology n
the WHO MONICA stroke study.
Stroke. 2000; 31: 10541061.
Epidemiology of aneurysmal
subarachnoid hemorrhage n
Australia and New Zealand:
incidence and case fatality from
the Australasian Cooperauve
Research on Subarachnoid
Hemorrhage Study (ACROSS).
Stroke. 2000; 31: 18431850.
Inagawa T, Shibukawa M,
Inokuchi F, Tokuda Y, Okada Y,
Okada K. Primary intracerebral
and aneurysmal subarachnoid
hemorrhage n Izumo City,
Japan, part II: management and
surgical outcome. J Neurosurg.
2000; 93: 967975.
Inagawa T, Takechi A, Yahara K,
Saito J, Moritake K, Kobayashi
S, Fujii Y, Sugimura C. Primary
intracerebral and aneurysmal
subarachnoid hemorrhage n
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
Izumo City, Japan, part I: inci-
dence and seasonal and diurnal
variauons. J Neurosurg. 2000;
93: 958966.
Inagawa T. What are the actual
incidence and mortality rates
of subarachnoid hemorrhage?
Surg Neurol. 1997; 47: 4752.
Graves EJ. Detailed diagnoses
and procedures, nauonal hospi-
tal discharge survey, 1990. Vital
Health Stat 13. 1992: 1225.
Ingall T, Wiebers D. Natural
history of subarachnoid hemor-
rhage. In: Whisnant JP, ed.
Stroke: Populauons, Cohorts,
and Clinical Trials. Boston,
Mass: Buuerworth-Heinemann
Ltd; 1993.
Fridriksson S, Hillman J, Landt-
blom AM, Boive J. Educauon of
referring doctors about sudden
onset headache n subarach-
noid hemorrhage: a prospecuve
study. Acta Neurol Scand. 2001;
103: 238242.
Kowalski RG, Claassen J, Kreiter
KT, Bates JE, Ostapkovich ND,
Connolly ES, Mayer SA. Iniual
misdiagnosis and outcome aer
subarachnoid hemorrhage.
JAMA. 2004; 291: 866869.
Mayer PL, Awad IA, Todor
R, Harbaugh K, Varnavas G,
Lansen TA, Dickey P, Harbaugh
R, Hopkins LN. Misdiagnosis
of symptomauc cerebral
aneurysm: prevalence and cor-
relauon with outcome at four
insutuuons. Stroke. 1996; 27:
15581563.
Mori K, Kasuga C, Nakao Y,
Yamamoto T, Maeda M. Intra-
cranial pseudoaneurysm due to
rupture of a saccular aneurysm
mimicking a large parually
thrombosed aneurysm (ghost
aneurysm): radiological nd-
ings and therapeuuc implica-
uons n two cases. Neurosurg
Rev. 2004; 27: 289293.
Polmear A. Senunel headaches
n aneurysmal subarachnoid
haemorrhage: what is the true
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
incidence? A systemauc review.
Cephalalgia. 2003; 23: 935941.
Tool GJ, Swiontoniowski
M. Stroke n young adults: a
conunuing diagnosuc chal-
lenge. Postgrad Med. 1992; 91:
123128.
Vannemreddy P, Nanda A,
Kelley R, Baskaya MK. Delayed
diagnosis of intracranial aneu-
rysms: confounding factors n
clinical presentauon and the
inuence of misdiagnosis on
outcome. South Med J. 2001;
94: 11081111.
Harmsen P, Tsipogianni A,
Wilhelmsen L. Stroke incidence
rates were unchanged, while
fatality rates declined, dur-
ing 19711987 n Gteborg,
Sweden. Stroke. 1992; 23:
14101415.
Ingall TJ, Whisnant JP, Wiebers
DO, OFallon WM. Has there
been a decline n subarachnoid
hemorrhage mortality? Stroke.
1989; 20: 718724.
Truelsen T, Bonita R, Duncan J,
Anderson NE, Mee E. Changes
n subarachnoid hemorrhage
mortality, incidence, and
case fatality n New Zealand
between 19811983 and
19911993. Stroke. 1998; 29:
22982303.
Stegmayr B, Eriksson M,
Asplund K. Declining mortality
from subarachnoid hemor-
rhage: changes n incidence
and case fatality from 1985
through 2000. Stroke. 2004; 35:
20592063.
Rinkel GJ, Djibuu M, Algra A,
van Gijn J. Prevalence and risk
of rupture of intracranial an-
eurysms: a systemauc review.
Stroke. 1998; 29: 251256.
Longstreth WT, Nelson LM,
Koepsell TD, van Belle G.
Subarachnoid hemorrhage and
hormonal factors n women: a
populauon-based case-control
study. Ann Intern Med. 1994;
121: 168173.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
127 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
Okamoto K, Horisawa R,
Kawamura T, Asai A, Ogino M,
Takagi T, Ohno Y. Menstrual
and reproducuve factors for
subarachnoid hemorrhage risk
n women: a case-control study
n Nagoya, Japan. Stroke. 2001;
32: 28412844.
Broderick JP, Brou T, Tomsick
T, Huster G, Miller R. The risk
of subarachnoid and intracere-
bral hemorrhages n blacks as
compared with whites. N Engl J
Med. 1992; 326: 733736.
Ayala C, Greenlund KJ, Cro JB,
Keenan NL, Donehoo RS, Giles
WH, Kiuner SJ, Marks JS. Racial/
ethnic dispariues n mortality
by stroke subtype n the United
States, 19951998. Am J Epide-
miol. 2001; 154: 10571063.
Qureshi AI, Suri MF, Yahia
AM, Suarez JI, Guterman LR,
Hopkins LN, Tamargo RJ. Risk
factors for subarachnoid hem-
orrhage. Neurosurgery. 2001;
49: 607612.
Taylor CL, Yuan Z, Selman
WR, Ratcheson RA, Rimm AA.
Cerebral arterial aneurysm for-
mauon and rupture n 20,767
elderly pauents: hypertension
and other risk factors. J Neuro-
surg. 1995; 83: 812819.
Kubota M, Yamaura A, Ono
J. Prevalence of risk factors
for aneurysmal subarachnoid
haemorrhage: results of a Japa-
nese mulucentre case control
study for stroke. Br J Neurosurg.
2001; 15: 474478.
van der Schaaf IC, Ruigrok
YM, Rinkel GJ, Algra A, van
Gijn J. Study design and
outcome measures n studies
on aneurysmal subarachnoid
hemorrhage. Stroke. 2002; 33:
20432046.
Teunissen LL, Rinkel GJ, Algra
A, van Gijn J. Risk factors for
subarachnoid hemorrhage: a
systemauc review. Stroke. 1996;
27: 544549.
Knekt P, Reunanen A, Aho
K, Heliovaara M, Rissanen
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
A, Aromaa A, Impivaara O.
Risk factors for subarachnoid
hemorrhage n a longitudinal
populauon study. J Clin Epide-
miol. 1991; 44: 933939.
Juvela S, Hillbom M, Numminen
M, Koskinen P. Cigareue smok-
ing and alcohol consumpuon
as risk factors for aneurysmal
subarachnoid hemorrhage.
Stroke. 1993; 24: 639646.
Pinto AN, Canhao P, Ferro
JM. Seizures at the onset of
subarachnoid haemorrhage. J
Neurol. 1996; 243: 161164.
Nanda A, Vannemreddy PS,
Polin RS, Willis BK. Intracranial
aneurysms and cocaine abuse:
analysis of prognosuc indica-
tors. Neurosurgery. 2000; 46:
10631067.
Oyesiku NM, Colohan AR, Bar-
row DL, Reisner A. Cocaine-in-
duced aneurysmal rupture: an
emergent negauve factor n the
natural history of intracranial
aneurysms? Neurosurgery.
1993; 32: 518525.
Kernan WN, Viscoli CM, Brass
LM, Broderick JP, Brou T,
Feldmann E, Morgenstern LB,
Wilterdink JL, Horwitz RI. Phen-
ylpropanolamine and the risk
of hemorrhagic stroke. N Engl J
Med. 2000; 343: 18261832.
Adams HP Jr, Putman SF, Kassell
NF, Torner JC. Prevalence of dia-
betes mellitus among pauents
with subarachnoid hemor-
rhage. Arch Neurol. 1984; 41:
10331035.
Qureshi AI, Suarez JI, Parekh
PD, Sung G, Geocadin R, Bhard-
waj A, Tamargo RJ, Ulatowski
JA. Risk factors for muluple
intracranial aneurysms. Neuro-
surgery. 1998; 43: 2226.
Juvela S. Risk factors for mul-
uple intracranial aneurysms.
Stroke. 2000; 31: 392397.
Ellamushi HE, Grieve JP, Jager
HR, Kitchen ND. Risk factors for
the formauon of muluple intra-
cranial aneurysms. J Neurosurg.
2001; 94: 728732.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
Inagawa T. Seasonal variauon
n the incidence of aneurysmal
subarachnoid hemorrhage n
hospital- and community-based
studies. J Neurosurg. 2002; 96:
497509.
Gallerani M, Portaluppi F,
Maida G, Chieregato A, Calzo-
lari F, Trapella G, Manfredini
R. Circadian and circannual
rhythmicity n the occurrence
of subarachnoid hemorrhage.
Stroke. 1996; 27: 17931797.
Oyoshi T, Nakayama M, Kuratsu
J. Relauonship between aneu-
rysmal subarachnoid hemor-
rhage and climauc condiuons
n the subtropical region,
Amami-Oshima, n Japan.
Neurol Med Chir (Tokyo). 1999;
39: 585590.
Buxton N, Liu C, Dasic D, Moody
P, Hope DT. Relauonship of
aneurysmal subarachnoid
hemorrhage to changes n at-
mospheric pressure: results of a
prospecuve study. J Neurosurg.
2001; 95: 391392.
Unruptured intracranial
aneurysms: risk of rupture and
risks of surgical intervenuon:
Internauonal Study of Unrup-
tured Intracranial Aneurysms
Invesugators. N Engl J Med.
1998; 339: 17251733.
Locksley HB. Natural history
of subarachnoid hemorrhage,
intracranial aneurysms and
arteriovenous malformauons. J
Neurosurg. 1966; 25: 321368.
Yasui N, Magarisawa S, Suzuki
A, Nishimura H, Okudera T, Abe
T. Subarachnoid hemorrhage
caused by previously diag-
nosed, previously unruptured
intracranial aneurysms: a
retrospecuve analysis of 25
cases. Neurosurgery. 1996; 39:
10961100.
Ferguson GG, Peerless SJ, Drake
CG. Natural history of intracra-
nial aneurysms. N Engl J Med.
1981; 305: 99.
Hsiang JN, Liang EY, Lam JM,
Zhu XL, Poon WS. The role of
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
128 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
computed tomographic angiog-
raphy n the diagnosis of intra-
cranial aneurysms and emergent
aneurysm clipping. Neurosur-
gery. 1996; 38: 481487.
Vieco PT, Morin EE 3rd, Gross
CE. CT angiography n the
examinauon of pauents with
aneurysm clips. AJNR Am J Neu-
roradiol. 1996; 17: 455457.
Ruggieri PM, Poulos N, Masaryk
TJ, Ross JS, Obuchowski NA,
Awad IA, Braun WE, Nally J,
Lewin JS, Modic MT. Occult
intracranial aneurysms n poly-
cysuc kidney disease: screening
with MR angiography. Radiol-
ogy. 1994; 191: 3339.
Black WC. Intracranial aneu-
rysm n adult polycysuc kidney
disease: is screening with MR
angiography indicated? Radiol-
ogy. 1994; 191: 1820.
Lozano AM, Leblanc R. Cerebral
aneurysms and polycysuc
kidney disease: a criucal review.
Can J Neurol Sci. 1992; 19:
222227.
Fehlings MG, Genuli F. The
associauon between polycysuc
kidney disease and cerebral
aneurysms. Can J Neurol Sci.
1991; 18: 505509.
Gabow PA, Schrier RW. Patho-
physiology of adult polycysuc
kidney disease. Adv Nephrol
Necker Hosp. 1989; 18: 1932.
Kato T, Hauori H, Yorifuji T,
Tashiro Y, Nakahata T. Intracra-
nial aneurysms n Ehlers-Danlos
syndrome type IV n early child-
hood. Pediatr Neurol. 2001; 25:
336339.
Schievink WI. Geneucs and an-
eurysm formauon. Neurosurg
Clin N Am. 1998; 9: 485495.
de Paepe A, van Landegem W,
de Keyser F, de Reuck J. Asso-
ciauon of muluple intracranial
aneurysms and collagen type III
deciency. Clin Neurol Neuro-
surg. 1988; 90: 5356.
Ruigrok YM, Rinkel GJ, Wij-
menga C. Familial intracranial
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
aneurysms. Stroke. 2004; 35:
e5960.
Wills S, Ronkainen A, van der
Voet M, Kuivaniemi H, Helin K,
Leinonen E, Frosen J, Niemela
M, Jaaskelainen J, Hernesniemi
J, Tromp G. Familial intracranial
aneurysms: an analysis of 346
muluplex Finnish families.
Stroke. 2003; 34: 13701374.
Kasuya H, Onda H, Takeshita M,
Hori T, Takakura K. Clinical fea-
tures of intracranial aneurysms
n siblings. Neurosurgery. 2000;
46: 13011305; discussion
13051306.
Stehbens WE. Familial intra-
cranial aneurysms: an autopsy
study. Neurosurgery. 1998; 43:
12581259.
Raaymakers TW, Rinkel GJ,
Ramos LM. Iniual and follow-up
screening for aneurysms n
families with familial subarach-
noid hemorrhage. Neurology.
1998; 51: 11251130.
Huang TY, Lin CL, Chang CZ,
Howng SL. Familial intracranial
aneurysms. Kaohsiung J Med
Sci. 1998; 14: 242246.
Schievink WI. Geneucs of intra-
cranial aneurysms. Neurosur-
gery. 1997; 40: 651662.
Ronkainen A, Hernesniemi
J, Ryynanen M, Puranen M,
Kuivaniemi H. A ten percent
prevalence of asymptomauc
familial intracranial aneurysms:
preliminary report on 110
magneuc resonance angiog-
raphy studies n members of
21 Finnish familial intracranial
aneurysm families. Neurosur-
gery. 1994; 35: 208212.
Alberts MJ, Quinones A,
Graagnino C, Friedman A,
Roses AD. Risk of intracranial
aneurysms n families with
subarachnoid hemorrhage. Can
J Neurol Sci. 1995; 22: 121125.
Saru C, Tuomilehto J, Salomaa
V, Sivenius J, Kaarsalo E,
Narva EV, Salmi K, Torppa J.
Epidemiology of subarachnoid
70.
71.
72.
73.
74.
75.
76.
77.
78.
hemorrhage n Finland from
1983 to 1985. Stroke. 1991; 22:
848853.
Asari S, Ohmoto T. Natural
history and risk factors of un-
ruptured cerebral aneurysms.
Clin Neurol Neurosurg. 1993;
95: 205214.
Juvela S, Porras M, Heiskanen
O. Natural history of unrup-
tured intracranial aneurysms:
a long-term follow-up study. J
Neurosurg. 1993; 79: 174182.
Winn HR, Almaani WS, Berga
SL, Jane JA, Richardson AE. The
long-term outcome n pauents
with muluple aneurysms:
incidence of late hemorrhage
and implicauons for treatment
of incidental aneurysms. J Neu-
rosurg. 1983; 59: 642651.
Dorsch NW, Young N, Kingston
RJ, Compton JS. Early experience
with spiral CT n the diagnosis of
intracranial aneurysms. Neuro-
surgery. 1995; 36: 230236.
Vieco PT, Shuman WP, Also-
from GF, Gross CE. Detecuon of
circle of Willis aneurysms n pa-
uents with acute subarachnoid
hemorrhage: a comparison
of CT angiography and digital
subtracuon angiography. AJR
Am J Roentgenol. 1995; 165:
425430.
King JT Jr, Berlin JA, Flamm ES.
Morbidity and mortality from
elecuve surgery for asymptom-
auc, unruptured, intracranial
aneurysms: a meta-analysis. J
Neurosurg. 1994; 81: 837842.
Ronkainen A, Miem nen H, Kar-
kola K, Papinaho S, Vanninen R,
Puranen M, Hernesniemi J. Risk
of harboring an unruptured
intracranial aneurysm. Stroke.
1998; 29: 359362.
Kojima M, Nagasawa S, Lee YE,
Takeichi Y, Tsuda E, Mabuchi N.
Asymptomauc familial cerebral
aneurysms. Neurosurgery.
1998; 43: 776781.
Raaymakers TW. Aneurysms
n relauves of pauents with
79.
80.
81.
82.
83.
84.
85.
86.
87.
129 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
subarachnoid hemorrhage: fre-
quency and risk factors: MARS
Study Group: Magneuc Reso-
nance Angiography n Relauves
of Pauents With Subarachnoid
Hemorrhage. Neurology. 1999;
53: 982988.
Kissela BM, Sauerbeck L, Woo
D, Khoury J, Carrozzella J, Pan-
cioli A, Jauch E, Moomaw CJ,
Shukla R, Gebel J, Fontaine R,
Broderick J. Subarachnoid hem-
orrhage: a preventable disease
with a heritable component.
Stroke. 2002; 33: 13211326.
Zhang B, Dhillon S, Geary I,
Howell WM, Iannom F, Day IN,
Ye S. Polymorphisms n matrix
metalloproteinase-1, -3, -9, and
-12 genes n relauon to sub-
arachnoid hemorrhage. Stroke.
2001; 32: 21982202.
Rinne JK, Hernesniemi JA.
De novo aneurysms: special
muluple intracranial aneu-
rysms. Neurosurgery. 1993; 33:
981985.
Inagawa T, Hirano A. Autopsy
study of unruptured incidental
intracranial aneurysms. Surg
Neurol. 1990; 34: 361365.
Zacks DJ, Russell DB, Miller JD.
Fortuitously discovered intra-
cranial aneurysms. Arch Neurol.
1980; 37: 3941.
David CA, Vishteh AG, Spetzler
RF, Lemole M, Lawton MT, Par-
tovi S. Late angiographic follow-
up review of surgically treated
aneurysms. J Neurosurg. 1999;
91: 396401.
Miller CA, Hill SA, Hunt WE.
De novo aneurysms: a clinical
review. Surg Neurol. 1985; 24:
173180.
Peterson EW, Cardoso ER. The
blood-brain barrier following
experimental subarachnoid
hemorrhage, part 2: response
to mercuric chloride infusion. J
Neurosurg. 1983; 58: 345351.
Hasan D, Tanghe HL. Distri-
buuon of cisternal blood n
pauents with acute hydro-
88.
89.
90.
91.
92.
93.
94.
95.
96.
cephalus aer subarachnoid
hemorrhage. Ann Neurol. 1992;
31: 374378.
Broderick JP, Viscoli CM, Brou T,
Kernan WN, Brass LM, Feldmann
E, Morgenstern LB, Wilterdink JL,
Horwitz RI, for the Hemorrhagic
Stroke Project Invesugators.
Major risk factors for aneurysmal
subarachnoid hemorrhage n the
young are modiable. Stroke.
2003; 34: 13751381.
Collins R, Peto R, MacMahon S,
Hebert P, Fiebach NH, Eberlein
KA, Godwin J, Qizilbash N,
Taylor JO, Hennekens CH. Blood
pressure, stroke, and coronary
heart disease, part 2: short-
term reducuons n blood pres-
sure: overview of randomised
drug trials n their epidemio-
logical context. Lancet. 1990;
335: 827838.
Klag MJ, Whelton PK, Seidler
AJ. Decline n US stroke mortal-
ity: demographic trends and
anuhypertensive treatment.
Stroke. 1989; 20: 1421.
Cooper R, Sempos C, Hsieh SC,
Kovar MG. Slowdown n the
decline of stroke mortality n
the United States, 19781986.
Stroke. 1990; 21: 12741279.
Broderick JP, Phillips SJ,
Whisnant JP, OFallon WM,
Bergstralh EJ. Incidence rates of
stroke n the eighues: the end
of the decline n stroke? Stroke.
1989; 20: 577582.
Cross DT 3rd, Tirschwell DL,
Clark MA, Tuden D, Derdeyn CP,
Moran CJ, Dacey RG Jr. Mortal-
ity rates aer subarachnoid
hemorrhage: variauons accord-
ing to hospital case volume n
18 states. J Neurosurg. 2003;
99: 810817.
Longstreth WT Jr, Nelson
LM, Koepsell TD, van Belle G.
Cigareue smoking, alcohol use,
and subarachnoid hemorrhage.
Stroke. 1992; 23: 12421249.
Kawachi I, Colditz GA, Stampfer
MJ, Willeu WC, Manson JE,
97.
98.
99.
100.
101.
102.
103.
104.
Rosner B, Speizer FE, Hen-
nekens CH. Smoking cessauon
and decreased risk of stroke
n women. JAMA. 1993; 269:
232236.
Magneuc Resonance Angiog-
raphy n Relauves of Pauents
With Subarachnoid Hemor-
rhage Study Group. Risks
and benets of screening
for intracranial aneurysms n
rst-degree relauves of pauents
with sporadic subarachnoid
hemorrhage. N Engl J Med.
1999; 341: 13441350.
Crawley F, Clion A, Brown
MM. Should we screen for
familial intracranial aneurysm?
Stroke. 1999; 30: 312316.
Yoshimoto Y, Wakai S. Cost-ef-
fecuveness analysis of screen-
ing for asymptomauc, unrup-
tured intracranial aneurysms:
a mathemaucal model. Stroke.
1999; 30: 16211627.
Bonita R. Cigareue smoking,
hypertension and the risk of
subarachnoid hemorrhage: a
populauon-based case-con-
trol study. Stroke. 1986; 17:
831835.
Gouliamos A, Gotsis E, Vlahos L,
Samara C, Kapsalaki E, Rologis
D, Kapsalakis Z, Papavasiliou C.
Magneuc resonance angiogra-
phy compared to intra-arterial
digital subtracuon angiography
n pauents with subarachnoid
haemorrhage. Neuroradiology.
1992; 35: 4649.
Jager HR, Mansmann U, Haus-
mann O, Partzsch U, Moseley
IF, Taylor WJ. MRA versus digital
subtracuon angiography n
acute subarachnoid haemor-
rhage: a blinded mulureader
study of prospecuvely recruited
pauents. Neuroradiology. 2000;
42: 313326.
Wardlaw JM, White PM. The
detecuon and management
of unruptured intracranial
aneurysms. Brain. 2000; 123 (pt
2): 205221.
105.
106.
107.
108.
109.
110.
111.
130 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
Hop JW, Rinkel GJ, Algra A,
van Gijn J. Case-fatality rates
and funcuonal outcome aer
subarachnoid hemorrhage: a
systemauc review. Stroke. 1997;
28: 660664.
Bederson JB, Awad IA, Wiebers
DO, Piepgras D, Haley EC Jr,
Brou T, Hademenos G, Chyaue
D, Rosenwasser R, Caroselli
C. Recommendauons for the
management of pauents with
unruptured intracranial aneu-
rysms: a statement for health-
care professionals from the
Stroke Council of the American
Heart Associauon. Stroke. 2000;
31: 27422750.
Johnston SC, Selvin S, Gress
DR. The burden, trends, and
demographics of mortality
from subarachnoid hemor-
rhage. Neurology. 1998; 50:
14131418.
Mount LA. Pracucal Applica-
uons. Philadelphia, Pa: Lippin-
cou; 1969.
Schievink WI, Wijdicks EF,
Piepgras DG, Chu CP, OFallon
WM, Whisnant JP. The poor
prognosis of ruptured intracra-
nial aneurysms of the posterior
circulauon. J Neurosurg. 1995;
82: 791795.
Johnston SC. Eect of endo-
vascular services and hospital
volume on cerebral aneurysm
treatment outcomes. Stroke.
2000; 31: 111117.
Berman MF, Solomon RA,
Mayer SA, Johnston SC, Yung
PP. Impact of hospital-related
factors on outcome aer treat-
ment of cerebral aneurysms.
Stroke. 2003; 34: 22002207.
Johnston SC, Dudley RA,
Gress DR, Ono L. Surgical and
endovascular treatment of un-
ruptured cerebral aneurysms at
university hospitals. Neurology.
1999; 52: 17991805.
Johnston SC, Wilson CB, Hal-
bach VV, Higashida RT, Dowd
CF, McDermou MW, Applebury
112.
113.
114.
115.
116.
117.
118.
119.
120.
CB, Farley TL, Gress DR. Endo-
vascular and surgical treatment
of unruptured cerebral aneu-
rysms: comparison of risks. Ann
Neurol. 2000; 48: 1119.
Sehba FA, Bederson JB. Mecha-
nisms of acute brain injury aer
subarachnoid hemorrhage.
Neurol Res. 2006; 28: 381398.
Bederson JB, Germano IM,
Guarino L. Corucal blood ow
and cerebral perfusion pressure
n a new noncraniotomy model
of subarachnoid hemorrhage
n the rat. Stroke. 1995; 26:
10861091.
Bederson JB, Levy AL, Ding WH,
Kahn R, DiPerna CA, Jenkins AL
3rd, Vallabhajosyula P. Acute
vasoconstricuon aer sub-
arachnoid hemorrhage. Neuro-
surgery. 1998; 42: 352360.
Kamiya K, Kuyama H, Symon L.
An experimental study of the
acute stage of subarachnoid
hemorrhage. J Neurosurg.
1983; 59: 917924.
Prunell GF, Mathiesen T,
Svendgaard NA. Experimental
subarachnoid hemorrhage:
cerebral blood ow and brain
metabolism during the acute
phase n three dierent models
n the rat. Neurosurgery. 2004;
54: 426436.
Sehba FA, Ding WH, Cheresh-
nev I, Bederson JB. Eects of
S-nitrosoglutathione on acute
vasoconstricuon and glutamate
release aer subarachnoid
hemorrhage. Stroke. 1999; 30:
19551961.
Nornes H. The role of intracra-
nial pressure n the arrest of
hemorrhage n pauents with
ruptured intracranial aneu-
rysm. J Neurosurg. 1973; 39:
226234.
Nornes H. Cerebral arterial
ow dynamics during aneurysm
haemorrhage. Acta Neurochir
(Wien). 1978; 41: 3948.
Sehba FA, Schwartz AY,
Chereshnev I, Bederson JB.
121.
122.
123.
124.
125.
126.
127.
128.
129.
Acute decrease n cerebral
nitric oxide levels aer sub-
arachnoid hemorrhage. J Cereb
Blood Flow Metab. 2000; 20:
604611.
Jackowski A, Crockard A, Burn-
stock G, Russell RR, Kristek F.
The ume course of intracranial
pathophysiological changes fol-
lowing experimental subarach-
noid haemorrhage n the rat. J
Cereb Blood Flow Metab. 1990;
10: 835849.
Takahashi S. Correlauon of
vasospasm and intracranial
metabolism under experimen-
tal subarachnoid hemorrhage,
part 1: n reference with the
acid-base-balance of cerebral
blood and cerebrospinal uid
[in Japanese]. No To Shinkei.
1978; 30: 777787.
Sehba FA, Mostafa G, Friedrich
V Jr, Bederson JB. Acute micro-
vascular platelet aggregauon
aer subarachnoid hemor-
rhage. J Neurosurg. 2005; 102:
10941100.
Sehba FA, Mostafa G, Knopman
J, Friedrich V Jr, Bederson JB.
Acute alterauons n microvascu-
lar basal lamina aer subarach-
noid hemorrhage. J Neurosurg.
2004; 101: 633640.
Locksley HB. Natural history
of subarachnoid hemorrhage,
intracranial aneurysms and
arteriovenous malformauons:
based on 6368 cases n the
cooperauve study. J Neurosurg.
1966; 25: 219239.
van Crevel H. Piualls n the
diagnosis of rebleeding from
intracranial aneurysm. Clin
Neurol Neurosurg. 1980; 82:
19.
Kassell NF, Torner JC. Aneurys-
mal rebleeding: a preliminary
report from the Cooperauve
Aneurysm Study. Neurosurgery.
1983; 13: 479481.
Richardson AE, Jane JA, Yashon
D. Prognosuc factors n the
untreated course of posterior
130.
131.
132.
133.
134.
135.
136.
137.
131 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
communicaung aneurysms.
Arch Neurol. 1966; 14:
172176.
Henderson WG, Torner JC,
Nibbelink DW. Intracranial
aneurysms and subarachnoid
hemorrhage: report on a ran-
domized treatment study, IV-B:
regulated bed rest: stausucal
evaluauon. Stroke. 1977; 8:
579589.
Winn HR, Richardson AE, Jane
JA. The long-term prognosis n
untreated cerebral aneurysms,
I: the incidence of late hemor-
rhage n cerebral aneurysm:
a 10-year evaluauon of 364
pauents. Ann Neurol. 1977; 1:
358370.
Hillman J, Fridriksson S, Nilsson
O, Yu Z, Saveland H, Jakobsson
KE. Immediate administrauon
of tranexamic acid and reduced
incidence of early rebleeding
aer aneurysmal subarachnoid
hemorrhage: a prospecuve
randomized study. J Neurosurg.
2002; 97: 771778.
Ohkuma H, Tsurutani H, Suzuki
S. Incidence and signicance
of early aneurysmal rebleeding
before neurosurgical or neu-
rological management. Stroke.
2001; 32: 11761180.
Laidlaw JD, Siu KH. Poor-grade
aneurysmal subarachnoid
hemorrhage: outcome aer
treatment with urgent surgery.
Neurosurgery. 2003; 53:
12751280.
Wijdicks EF, Vermeulen M,
Murray GD, Hijdra A, van Gijn
J. The eects of treaung hyper-
tension following aneurysmal
subarachnoid hemorrhage. Clin
Neurol Neurosurg. 1990; 92:
111117.
Torner JC, Kassell NF, Wallace
RB, Adams HP Jr. Preop-
erauve prognosuc factors for
rebleeding and survival n
aneurysm pauents receiving
anubrinolyuc therapy: report
of the Cooperauve Aneurysm
138.
139.
140.
141.
142.
143.
144.
Study. Neurosurgery. 1981; 9:
506513.
Vermeulen M, Lindsay KW,
Murray GD, Cheah F, Hijdra A,
Muizelaar JP, Schannong M,
Teasdale GM, van Crevel H, van
Gijn J. Anubrinolyuc treat-
ment n subarachnoid hemor-
rhage. N Engl J Med. 1984; 311:
432437.
Pare L, Delno R, Leblanc R.
The relauonship of ventricu-
lar drainage to aneurysmal
rebleeding. J Neurosurg. 1992;
76: 422427.
Juvela S. Rebleeding from
ruptured intracranial aneu-
rysms. Surg Neurol. 1989; 32:
323326.
McIver JI, Friedman JA, Wijdicks
EF, Piepgras DG, Pichelmann
MA, Toussaint LG 3rd, McClel-
land RL, Nichols DA, Atkinson
JL. Preoperauve ventriculos-
tomy and rebleeding aer
aneurysmal subarachnoid hem-
orrhage. J Neurosurg. 2002; 97:
10421044.
Rosen DS, Macdonald RL. Grad-
ing of subarachnoid hemor-
rhage: modicauon of the
World Federauon of Neurosur-
gical Socieues scale on the basis
of data for a large series of
pauents. Neurosurgery. 2004;
54: 566575.
Rosen DS, Macdonald RL.
Subarachnoid hemorrhage
grading scales: a systemauc
review. Neurocrit Care. 2005; 2:
110118.
Saveland H, Hillman J, Brandt L,
Edner G, Jakobsson KE, Algers
G. Overall outcome n aneu-
rysmal subarachnoid hemor-
rhage: a prospecuve study from
neurosurgical units n Sweden
during a 1-year period. J Neuro-
surg. 1992; 76: 729734.
Badjaua N, ODonnell J,
Baker JR, Huang D, Ayata C,
Greer DM, Carter BS, Ogilvy
CS, McDonald CT. Achieving
normothermia n pauents with
145.
146.
147.
148.
149.
150.
151.
152.
febrile subarachnoid hemor-
rhage: feasibility and safety of
a novel intravascular cooling
catheter. Neurocrit Care. 2004;
1: 145156.
Boet R, Chan MT, Poon WS,
Wong GK, Wong HT, Gin T.
Intravenous magnesium sulfate
to improve outcome aer
aneurysmal subarachnoid hem-
orrhage: interim report from
a pilot study. Acta Neurochir
Suppl. 2005; 95: 263264.
Chieregato A, Fainardi E, Mor-
selli-Labate AM, Antonelli V,
Compagnone C, Targa L, Kraus
J, Servadei F. Factors associated
with neurological outcome and
lesion progression n traumauc
subarachnoid hemorrhage
pauents. Neurosurgery. 2005;
56: 671680.
Collignon FP, Friedman JA,
Piepgras DG, Pichelmann MA,
McIver JI, Toussaint LG 3rd, Mc-
Clelland RL. Serum magnesium
levels as related to symptom-
auc vasospasm and outcome
following aneurysmal subarach-
noid hemorrhage. Neurocrit
Care. 2004; 1: 441448.
Coyne TJ, Montanera WJ,
Macdonald RL, Wallace MC.
Percutaneous transluminal
angioplasty for cerebral
vasospasm aer subarachnoid
hemorrhage. Can J Surg. 1994;
37: 391396.
Egge A, Waterloo K, Sjoholm
H, Ingebrigtsen T, Forsdahl S, Ja-
cobsen EA, Romner B. Outcome
1 year aer aneurysmal sub-
arachnoid hemorrhage: relauon
between cogniuve performance
and neuroimaging. Acta Neurol
Scand. 2005; 112: 7680.
Juvela S, Siironen J. D-dimer as
an independent predictor for
poor outcome aer aneurysmal
subarachnoid hemorrhage.
Stroke. 2006; 37: 14511456.
Kato Y, Sano H, Dong PT,
Panji N, Itezawa Y, Hayashi J,
Kanno T. The eect of clipping
153.
154.
155.
156.
157.
158.
159.
132 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
and coiling n acute severe
subarachnoid hemorrhage aer
Internauonal Subarachnoid
Aneurysmal Trial (ISAT) results.
Minim Invasive Neurosurg.
2005; 48: 224227.
Klimo P Jr, Kestle JR, MacDon-
ald JD, Schmidt RH. Marked re-
ducuon of cerebral vasospasm
with lumbar drainage of cere-
brospinal uid aer subarach-
noid hemorrhage. J Neurosurg.
2004; 100: 215224.
Kusumi M, Yamada M, Kitahara
T, Endo M, Kan S, Iida H, Sagiuchi
T, Fujii K. Rerupture of cerebral
aneurysms during angiography:
a retrospecuve study of 13
pauents with subarachnoid
hemorrhage. Acta Neurochir
(Wien). 2005; 147: 831837.
Lang EW, Diehl RR, Mehdorn
HM. Cerebral autoregula-
uon tesung aer aneurysmal
subarachnoid hemorrhage: the
phase relauonship between
arterial blood pressure and ce-
rebral blood ow velocity. Crit
Care Med. 2001; 29: 158163.
Okten AI, Gezercan Y, Ergun R.
Traumauc subarachnoid hemor-
rhage: a prospecuve study
of 58 cases [in Turkish]. Ulus
Travma Acil Cerrahi Derg. 2006;
12: 107114.
Qureshi AI, Suarez JI, Bhard-
waj A, Yahia AM, Tamargo RJ,
Ulatowski JA. Early predictors of
outcome n pauents receiving
hypervolemic and hyperten-
sive therapy for symptomauc
vasospasm aer subarachnoid
hemorrhage. Crit Care Med.
2000; 28: 824829.
Qureshi AI, Sung GY, Razu-
movsky AY, Lane K, Straw RN,
Ulatowski JA. Early idenuca-
uon of pauents at risk for
symptomauc vasospasm aer
aneurysmal subarachnoid hem-
orrhage. Crit Care Med. 2000;
28: 984990.
Reinprecht A, Czech T, Asen-
baum S, Podreka I, Schmid-
160.
161.
162.
163.
164.
165.
166.
bauer M. Low cerebrovascular
reserve capacity n long-term
follow-up aer subarachnoid
hemorrhage. Surg Neurol.
2005; 64: 116120.
Rosen D, Novakovic R, Gold-
enberg FD, Huo D, Baldwin
ME, Frank JI, Rosengart AJ,
Macdonald RL. Racial dier-
ences n demographics, acute
complicauons, and outcomes
n pauents with subarachnoid
hemorrhage: a large pauent
series. J Neurosurg. 2005; 103:
1824.
Rothoerl RD, Axmann C, Pina
AL, Woertgen C, Brawanski A.
Possible role of the C-reacuve
protein and white blood cell
count n the pathogenesis of
cerebral vasospasm following
aneurysmal subarachnoid hem-
orrhage. J Neurosurg Anesthe-
siol. 2006; 18: 6872.
Sadamitsu D, Kuroda Y,
Nagamitsu T, Tsuruta R, Inoue
T, Ueda T, Nakashima K, Ito H,
Maekawa T. Cerebrospinal uid
and plasma concentrauons
of nitric oxide metabolites n
postoperauve pauents with
subarachnoid hemorrhage. Crit
Care Med. 2001; 29: 7779.
Sarrafzadeh AS, Sakowitz
OW, Kiening KL, Benndorf G,
Lanksch WR, Unterberg AW.
Bedside microdialysis: a tool to
monitor cerebral metabolism
n subarachnoid hemorrhage
pauents? Crit Care Med. 2002;
30: 10621070.
Satoh A, Nakamura H, Ko-
bayashi S, Miyata A, Matsutani
M. Management of severe
subarachnoid hemorrhage:
signicance of assessment of
both neurological and systemic
insults at acute stage. Acta
Neurochir Suppl. 2005; 94:
5963.
Schuiling WJ, de Weerd AW,
Dennesen PJ, Algra A, Rinkel GJ.
The simplied acute physiol-
ogy score to predict outcome
167.
168.
169.
170.
171.
172.
n pauents with subarachnoid
hemorrhage. Neurosurgery.
2005; 57: 230236.
Suarez JI, Tarr RW, Selman WR.
Aneurysmal subarachnoid hem-
orrhage. N Engl J Med. 2006;
354: 387396.
Toussaint LG 3rd, Friedman
JA, Wijdicks EF, Piepgras DG,
Pichelmann MA, McIver JI, Mc-
Clelland RL, Nichols DA, Meyer
FB, Atkinson JL. Survival of
cardiac arrest aer aneurysmal
subarachnoid hemorrhage.
Neurosurgery. 2005; 57: 2531.
Weiss N, Sanchez-Pena P, Roche
S, Beaudeux JL, Colonne C,
Coriat P, Puybasset L. Prognosis
value of plasma S100B protein
levels aer subarachnoid aneu-
rysmal hemorrhage. Anesthesi-
ology. 2006; 104: 658666.
Wong GK, Chan MT, Boet R,
Poon WS, Gin T. Intravenous
magnesium sulfate aer
aneurysmal subarachnoid
hemorrhage: a prospecuve
randomized pilot study. J
Neurosurg Anesthesiol. 2006;
18: 142148.
Jenneu B. Predicung outcome
aer head injury. J R Coll Physi-
cians Lond. 1975; 9: 231237.
Jenneu B, Teasdale G, Knill-
Jones R. Prognosis aer severe
head injury. Ciba Found Symp.
1975: 309324.
Vilkki J, Holst P, Ohman J,
Servo A, Heiskanen O. Social
outcome related to cogniuve
performance and computed
tomographic ndings aer sur-
gery for a ruptured intracranial
aneurysm. Neurosurgery. 1990;
26: 579584.
Vilkki J, Holst P, Ohman J,
Servo A, Heiskanen O. Cogniuve
decits related to computed
tomographic ndings aer sur-
gery for a ruptured intracranial
aneurysm. Neurosurgery. 1989;
25: 166172.
Sonesson B, Ljunggren B,
Saveland H, Brandt L. Cogniuon
173.
174.
175.
176.
177.
178.
179.
180.
181.
133 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
and adjustment aer late and
early operauon for ruptured
aneurysm. Neurosurgery. 1987;
21: 279287.
Ropper AH, Zervas NT. Outcome
1 year aer SAH from cerebral
aneurysm: management
morbidity, mortality, and func-
uonal status n 112 consecuuve
good-risk pauents. J Neurosurg.
1984; 60: 909915.
Ljunggren B, Sonesson B,
Saveland H, Brandt L. Cogniuve
impairment and adjustment n
pauents without neurological
decits aer aneurysmal SAH
and early operauon. J Neuro-
surg. 1985; 62: 673679.
Romner B, Sonesson B, Ljung-
gren B, Brandt L, Saveland
H, Holtas S. Late magneuc
resonance imaging related to
neurobehavioral funcuoning
aer aneurysmal subarachnoid
hemorrhage. Neurosurgery.
1989; 25: 390396.
Molyneux AJ, Kerr RS, Yu LM,
Clarke M, Sneade M, Yarnold
JA, Sandercock P, for the
Internauonal Subarachnoid
Aneurysm Trial (ISAT) Collabora-
uve Group. Internauonal Sub-
arachnoid Aneurysm Trial (ISAT)
of neurosurgical clipping versus
endovascular coiling n 2143
pauents with ruptured intracra-
nial aneurysms: a randomised
comparison of eects on
survival, dependency, seizures,
rebleeding, subgroups, and
aneurysm occlusion. Lancet.
2005; 366: 809817.
Rankin J. Cerebral vascular ac-
cidents n pauents over the age
of 60, II: prognosis. Scou Med J.
1957; 2: 200215.
Bassi P, Bandera R, Loiero M,
Tognoni G, Mangoni A. Warning
signs n subarachnoid hemor-
rhage: a cooperauve study.
Acta Neurol Scand. 1991; 84:
277281.
Weir B. Anubrinolyucs n sub-
arachnoid hemorrhage: do they
182.
183.
184.
185.
186.
187.
188.
have a role? No. Arch Neurol.
1987; 44: 116118.
Schievink WI. Intracranial
aneurysms. N Engl J Med. 1997;
336: 2840.
Yano K, Reed DM, MacLean CJ.
Serum cholesterol and hemor-
rhagic stroke n the Honolulu
Heart Program. Stroke. 1989;
20: 14601465.
Fontanarosa PB. Recogniuon
of subarachnoid hemorrhage.
Ann Emerg Med. 1989; 18:
11991205.
Kassell NF, Kongable GL, Torner
JC, Adams HP Jr, Mazuz H.
Delay n referral of pauents
with ruptured aneurysms to
neurosurgical auenuon. Stroke.
1985; 16: 587590.
Mayberg MR. Warning leaks
and subarachnoid hemor-
rhage. West J Med. 1990; 153:
549550.
Edlow JA. Diagnosis of sub-
arachnoid hemorrhage n the
emergency department. Emerg
Med Clin North Am. 2003; 21:
7387.
Edlow JA. Diagnosis of sub-
arachnoid hemorrhage. Neuro-
crit Care. 2005; 2: 99109.
Jakobsson KE, Saveland H,
Hillman J, Edner G, Zygmunt S,
Brandt L, Pellem eri L. Warning
leak and management outcome
n aneurysmal subarachnoid
hemorrhage. J Neurosurg.
1996; 85: 995999.
Hauerberg J, Andersen BB, Esk-
esen V, Rosenorn J, Schmidt K.
Importance of the recogniuon
of a warning leak as a sign of a
ruptured intracranial aneurysm.
Acta Neurol Scand. 1991; 83:
6164.
Juvela S. Minor leak before
rupture of an intracranial
aneurysm and subarachnoid
hemorrhage of unknown euol-
ogy. Neurosurgery. 1992; 30:
711.
Leblanc R. The minor leak pre-
ceding subarachnoid hemor-
189.
190.
191.
192.
193.
194.
195.
196.
197.
198.
199.
rhage. J Neurosurg. 1987; 66:
3539.
200. Sundaram MB, Chow
F. Seizures associated with
spontaneous subarachnoid
hemorrhage. Can J Neurol Sci.
1986; 13: 229231.
Ohman J. Hypertension as a
risk factor for epilepsy aer
aneurysmal subarachnoid
hemorrhage and surgery.
Neurosurgery. 1990; 27:
578581.[CrossRef][Medline]
[Order arucle via Infotrieve]
Vale FL, Bradley EL, Fisher
WS 3rd. The relauonship of
subarachnoid hemorrhage and
the need for postoperauve
shunung. J Neurosurg. 1997;
86: 462466.
Morgenstern LB, Luna-Gon-
zales H, Huber JC Jr, Wong SS,
Uthman MO, Gurian JH, Casullo
PR, Shaw SG, Frankowski RF,
Groua JC. Worst headache and
subarachnoid hemorrhage:
prospecuve, modern computed
tomography and spinal uid
analysis. Ann Emerg Med. 1998;
32 (pt 1): 297304.
van der Wee N, Rinkel GJ,
Hasan D, van Gijn J. Detecuon
of subarachnoid haemorrhage
on early CT: is lumbar puncture
sull needed aer a negauve
scan? J Neurol Neurosurg Psy-
chiatry. 1995; 58: 357359.
Sidman R, Connolly E, Lemke T.
Subarachnoid hemorrhage di-
agnosis: lumbar puncture is sull
needed when the computed
tomography scan is normal.
Acad Emerg Med. 1996; 3:
827831.
Sames TA, Storrow AB, Finkel-
stein JA, Magoon MR. Sensiuvi-
ty of new-generauon computed
tomography n subarachnoid
hemorrhage. Acad Emerg Med.
1996; 3: 1620.
Tomasello F, dAvella D, de Di-
viuis O. Does lamina terminalis
fenestrauon reduce the inci-
dence of chronic hydrocephalus
200.
201.
202.
203.
204.
205.
206.
207.
134 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
aer subarachnoid hemor-
rhage? Neurosurgery. 1999; 45:
827831.
van Gijn J, van Dongen KJ. The
ume course of aneurysmal
haemorrhage on computed
tomograms. Neuroradiology.
1982; 23: 153156.
Wood MJ, Dimeski G, Nowitzke
AM. CSF spectrophotometry
n the diagnosis and exclusion
of spontaneous subarachnoid
haemorrhage. J Clin Neurosci.
2005; 12: 142146.
Shah KH, Edlow JA. Disunguish-
ing traumauc lumbar puncture
from true subarachnoid hemor-
rhage. J Emerg Med. 2002; 23:
6774.
UK Nauonal External Qual-
ity Assessment Scheme for
Immunochemistry Working
Group. Nauonal guidelines
for analysis of cerebrospinal
uid for bilirubin n suspected
subarachnoid haemorrhage.
Ann Clin Biochem. 2003; 40 (pt
5): 481488.
Wijdicks EF, Kerkho H, van
Gijn J. Long-term follow-up of
71 pauents with thunderclap
headache mimicking subarach-
noid haemorrhage. Lancet.
1988; 2: 6870.
Markus HS. A prospecuve
follow up of thunderclap
headache mimicking subarach-
noid haemorrhage. J Neurol
Neurosurg Psychiatry. 1991; 54:
11171118.
Wiesmann M, Mayer TE,
Yousry I, Medele R, Hamann
GF, Bruckmann H. Detecuon of
hyperacute subarachnoid hem-
orrhage of the brain by using
magneuc resonance imaging. J
Neurosurg. 2002; 96: 684689.
Mitchell P, Wilkinson ID,
Hoggard N, Paley MN, Jellinek
DA, Powell T, Romanowski C,
Hodgson T, Gri ths PD. Detec-
uon of subarachnoid haemor-
rhage with magneuc resonance
imaging. J Neurol Neurosurg
208.
209.
210.
211.
212.
213.
214.
215.
Psychiatry. 2001; 70: 205211.
Yuan MK, Lai PH, Chen JY, Hsu
SS, Liang HL, Yeh LR, Chen CK,
Wu MT, Pan HB, Yang CF. Detec-
uon of subarachnoid hemor-
rhage at acute and subacute/
chronic stages: comparison
of four magneuc resonance
imaging pulse sequences and
computed tomography. J Chin
Med Assoc. 2005; 68: 131137.
van Gijn J, van Dongen KJ.
Computed tomography n the
diagnosis of subarachnoid
haemorrhage and ruptured an-
eurysm. Clin Neurol Neurosurg.
1980; 82: 1124.
van Gijn J, van Dongen KJ.
Computerized tomography n
subarachnoid hemorrhage: dif-
ference between pauents with
and without an aneurysm on
angiography. Neurology. 1980;
30: 538539.
Huston J 3rd, Nichols DA, Lu-
etmer PH, Goodwin JT, Meyer
FB, Wiebers DO, Weaver AL.
Blinded prospecuve evaluauon
of sensiuvity of MR angiogra-
phy to known intracranial aneu-
rysms: importance of aneurysm
size. AJNR Am J Neuroradiol.
1994; 15: 16071614.
Schuierer G, Huk WJ, Laub G.
Magneuc resonance angiogra-
phy of intracranial aneurysms:
comparison with intra-arterial
digital subtracuon angiography.
Neuroradiology. 1992; 35: 5054.
Anzalone N, Triulzi F, Scom G.
Acute subarachnoid haemor-
rhage: 3D ume-of-ight MR an-
giography versus intra-arterial
digital angiography. Neuroradi-
ology. 1995; 37: 257261.
Horikoshi T, Fukamachi A,
Nishi H, Fukasawa I. Detecuon
of intracranial aneurysms by
three-dimensional ume-of-
ight magneuc resonance
angiography. Neuroradiology.
1994; 36: 203207.
Atlas SW. Magneuc resonance
imaging of intracranial aneu-
216.
217.
218.
219.
220.
221.
222.
223.
rysms. Neuroimaging Clin N
Am. 1997; 7: 709720.
Wilcock D, Jaspan T, Holland
I, Cherryman G, Worthington
B. Comparison of magneuc
resonance angiography with
convenuonal angiography n
the detecuon of intracranial an-
eurysms n pauents presenung
with subarachnoid haemor-
rhage. Clin Radiol. 1996; 51:
330334.
Vieco PT. CT angiography of
the intracranial circulauon.
Neuroimaging Clin N Am. 1998;
8: 577592.
Korogi Y, Takahashi M, Katada
K, Ogura Y, Hasuo K, Ochi M,
Utsunomiya H, Abe T, Imakita S.
Intracranial aneurysms: detec-
uon with three-dimensional
CT angiography with volume
rendering: comparison with
convenuonal angiographic and
surgical ndings. Radiology.
1999; 211: 497506.
Hope JK, Wilson JL, Thomson
FJ. Three-dimensional CT
angiography n the detec-
uon and characterizauon of
intracranial berry aneurysms.
AJNR Am J Neuroradiol. 1996;
17: 439445.
Alberico RA, Patel M, Casey S,
Jacobs B, Maguire W, Decker
R. Evaluauon of the circle of
Willis with three-dimensional
CT angiography n pauents with
suspected intracranial aneu-
rysms. AJNR Am J Neuroradiol.
1995; 16: 15711578.
Liang EY, Chan M, Hsiang JH,
Walkden SB, Poon WS, Lam
WW, Metreweli C. Detecuon
and assessment of intracranial
aneurysms: value of CT angi-
ography with shaded-surface
display. AJR Am J Roentgenol.
1995; 165: 14971502.
Ogawa T, Okudera T, Noguchi
K, Sasaki N, Inugami A, Uemura
K, Yasui N. Cerebral aneurysms:
evaluauon with three-dimen-
sional CT angiography. AJNR
224.
225.
226.
227.
228.
229.
230.
135 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
Am J Neuroradiol. 1996; 17:
447454.
Wilms G, Guens M,
Gryspeerdt S, Bosmans H,
Maaly M, Boulanger T, Van Hoe
L, Marchal G, Baert A. Spiral
CT of intracranial aneurysms:
correlauon with digital subtrac-
uon and magneuc resonance
angiography. Neuroradiology.
1996; 38 (suppl 1): S20S25.
Velthuis BK, Rinkel GJ, Ramos
LM, Witkamp TD, Berkelbach
van der Sprenkel JW, Vander-
top WP, van Leeuwen MS.
Subarachnoid hemorrhage:
aneurysm detecuon and
preoperauve evaluauon with CT
angiography. Radiology. 1998;
208: 423430.
Velthuis BK, Van Leeuwen
MS, Witkamp TD, Ramos LM,
Berkelbach van Der Sprenkel
JW, Rinkel GJ. Computerized
tomography angiography n
pauents with subarachnoid
hemorrhage: from aneurysm
detecuon to treatment without
convenuonal angiography. J
Neurosurg. 1999; 91: 761767.
Anderson GB, Ashforth R,
Steinke DE, Findlay JM. CT an-
giography for the detecuon of
cerebral vasospasm n pauents
with acute subarachnoid hem-
orrhage. AJNR Am J Neurora-
diol. 2000; 21: 10111015.
Matsumoto M, Sato M, Nakano
M, Endo Y, Watanabe Y, Sasaki
T, Suzuki K, Kodama N. Three-
dimensional computerized to-
mography angiography-guided
surgery of acutely ruptured ce-
rebral aneurysms. J Neurosurg.
2001; 94: 718727.
Cio F, Pasqualin A, Cavazzani
P, Da Pian R. Subarachnoid
haemorrhage of unknown ori-
gin: clinical and tomographical
aspects. Acta Neurochir (Wien).
1989; 97: 3139.
Forster DM, Steiner L, Hakan-
son S, Bergvall U. The value
of repeat pan-angiography n
231.
232.
233.
234.
235.
236.
237.
cases of unexplained subarach-
noid hemorrhage. J Neurosurg.
1978; 48: 712716.
Gilbert JW, Lee C, Young B. Re-
peat cerebral pan-angiography
n subarachnoid hemorrhage of
unknown euology. Surg Neurol.
1990; 33: 1921.
Oshiro EM, Walter KA, Pianta-
dosi S, Witham TF, Tamargo RJ.
A new subarachnoid hemor-
rhage grading system based
on the Glasgow Coma Scale: a
comparison with the Hunt and
Hess and World Federauon of
Neurological Surgeons Scales n
a clinical series. Neurosurgery.
1997; 41: 140147.
Kassell NF, Torner JC, Adams
HP Jr. Anubrinolyuc therapy
n the acute period following
aneurysmal subarachnoid hem-
orrhage: preliminary observa-
uons from the Cooperauve
Aneurysm Study. J Neurosurg.
1984; 61: 225230.
Kassell NF, Boarini DJ, Adams
HP Jr, Sahs AL, Graf CJ, Torner
JC, Gerk MK. Overall manage-
ment of ruptured aneurysm:
comparison of early and late
operauon. Neurosurgery. 1981;
9: 120128.
Adams HP Jr, Nibbelink DW,
Torner JC, Sahs AL. Anubri-
nolyuc therapy n pauents
with aneurysmal subarachnoid
hemorrhage: a report of the
Cooperauve Aneurysm Study.
Arch Neurol. 1981; 38: 2529.
Nishioka H, Torner JC, Graf CJ,
Kassell NF, Sahs AL, Goeuler LC.
Cooperauve Study of Intracra-
nial Aneurysms and Subarach-
noid Hemorrhage: a long-term
prognosuc study, II: ruptured
intracranial aneurysms man-
aged conservauvely. Arch
Neurol. 1984; 41: 11421146.
Nishioka H, Torner JC, Graf CJ,
Kassell NF, Sahs AL, Goet-
tler LC. Cooperauve Study of
Intracranial Aneurysms and
Subarachnoid Hemorrhage: a
238.
239.
240.
241.
242.
243.
244.
long-term prognosuc study, III:
subarachnoid hemorrhage of
undetermined euology. Arch
Neurol. 1984; 41: 11471151.
Stornelli SA, French JD. Sub-
arachnoid hemorrhage: factors
n prognosis and manage-
ment. J Neurosurg. 1964; 21:
769780.
Fujii Y, Takeuchi S, Sasaki O,
Minakawa T, Koike T, Tanaka
R. Ultra-early rebleeding n
spontaneous subarachnoid
hemorrhage. J Neurosurg.
1996; 84: 3542.
Naidech AM, Janjua N, Kreiter
KT, Ostapkovich ND, Fitzsim-
mons BF, Parra A, Commichau
C, Connolly ES, Mayer SA. Pre-
dictors and impact of aneurysm
rebleeding aer subarachnoid
hemorrhage. Arch Neurol.
2005; 62: 410416.
Rose JC, Mayer SA. Opumizing
blood pressure n neurological
emergencies. Neurocrit Care.
2004; 1: 287299.
Tsementzis SA, Hitchcock ER,
Meyer CH. Benets and risks of
anubrinolyuc therapy n the
management of ruptured intra-
cranial aneurysms: a double-
blind placebo-controlled study.
Acta Neurochir (Wien). 1990;
102: 110.
Pinna G, Pasqualin A, Vivenza
C, Da Pian R. Rebleeding, isch-
aemia and hydrocephalus
following anu-brinolyuc
treatment for ruptured cerebral
aneurysms: a retrospecuve
clinical study. Acta Neurochir
(Wien). 1988; 93: 7787.
Wijdicks EF, Hasan D, Lindsay
KW, Brouwers PJ, Hauield R,
Murray GD, van Gijn J, Vermeu-
len M. Short-term tranexamic
acid treatment n aneurysmal
subarachnoid hemorrhage.
Stroke. 1989; 20: 16741679.
Guglielmi G, Vinuela F, Dion J,
Duckwiler G. Electrothrombo-
sis of saccular aneurysms via
endovascular approach, part 2:
245.
246.
247.
248.
249.
250.
251.
252.
136 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
preliminary clinical experience.
J Neurosurg. 1991; 75: 814.
Bardach NS, Zhao S, Gress
DR, Lawton MT, Johnston SC.
Associauon between subarach-
noid hemorrhage outcomes
and number of cases treated
at California hospitals. Stroke.
2002; 33: 18511856.
Raopoulos C, Goeue P, Vaz
G, Ramzi N, Scholtes JL, Wit-
tebole X, Mathurin P. Surgical
clipping may lead to beuer
results than coil embolizauon:
results from a series of 101
consecuuve unruptured intra-
cranial aneurysms. Neurosur-
gery. 2003; 52: 12801287.
Raopoulos C, Mathurin P,
Boscherini D, Billa RF, Van
Boven M, Hantson P. Prospec-
uve analysis of aneurysm
treatment n a series of 103
consecuuve pauents when
endovascular embolizauon is
considered the rst opuon. J
Neurosurg. 2000; 93: 175182.
Brilstra EH, Rinkel GJ, van der
Graaf Y, van Rooij WJ, Algra
A. Treatment of intracranial
aneurysms by embolizauon
with coils: a systemauc review.
Stroke. 1999; 30: 470476.
Wiebers DO, Whisnant JP,
Huston J 3rd, Meissner I, Brown
RD Jr, Piepgras DG, Forbes GS,
Thielen K, Nichols D, OFallon
WM, Peacock J, Jaeger L, Kas-
sell NF, Kongable-Beckman GL,
Torner JC, for the Internauonal
Study of Unruptured Intracra-
nial Aneurysms Invesugators.
Unruptured intracranial aneu-
rysms: natural history, clinical
outcome, and risks of surgical
and endovascular treatment.
Lancet. 2003; 362: 103110.
Molyneux A, Kerr R, Strauon
I, Sandercock P, Clarke M,
Shrimpton J, Holman R, for the
Internauonal Subarachnoid
Aneurysm Trial (ISAT) Col-
laborauve Group. Internauonal
Subarachnoid Aneurysm Trial
253.
254.
255.
256.
257.
258.
(ISAT) of neurosurgical clipping
versus endovascular coiling n
2143 pauents with ruptured
intracranial aneurysms: a
randomised trial. Lancet. 2002;
360: 12671274.
Koivisto T, Vanninen R, Hur-
skainen H, Saari T, Hernesni-
emi J, Vapalahu M. Outcomes
of early endovascular versus
surgical treatment of ruptured
cerebral aneurysms: a prospec-
uve randomized study. Stroke.
2000; 31: 23692377.
Byrne JV. Long-term outcomes
of Guglielmi detachable coil
packing for acutely ruptured
cerebral aneurysms. AJNR Am J
Neuroradiol. 1999; 20: 1184.
Cognard C, Weill A, Castaings
L, Rey A, Moret J. Intracranial
berry aneurysms: angiographic
and clinical results aer endo-
vascular treatment. Radiology.
1998; 206: 499510.
Uda K, Goto K, Ogata N, Izumi
N, Nagata S, Matsuno H. Embo-
lizauon of cerebral aneurysms
using Guglielmi detachable
coils: problems and treatment
plans n the acute stage aer
subarachnoid hemorrhage and
long-term e ciency. Neurol
Med Chir (Tokyo). 1998; 38:
143152.
Graves VB, Strother CM, Du
TA, Perl J 2nd. Early treatment
of ruptured aneurysms with
Guglielmi detachable coils:
eect on subsequent bleed-
ing. Neurosurgery. 1995; 37:
640647.
Casasco AE, Aymard A, Gobin
YP, Houdart E, Rogopoulos A,
George B, Hodes JE, Cophi-
gnon J, Merland JJ. Selecuve
endovascular treatment of 71
intracranial aneurysms with
plaunum coils. J Neurosurg.
1993; 79: 310.
Sluzewski M, van Rooij WJ.
Early rebleeding aer coiling of
ruptured cerebral aneurysms:
incidence, morbidity, and risk
259.
260.
261.
262.
263.
264.
265.
factors. AJNR Am J Neuroradiol.
2005; 26: 17391743.
CARAT Invesugators. Rates
of delayed rebleeding from
intracranial aneurysms are low
aer surgical and endovascular
treatment. Stroke. 2006; 37:
14371442.
Bavinzski G, Killer M, Gruber A,
Reinprecht A, Gross CE, Richling
B. Treatment of basilar artery
bifurcauon aneurysms by using
Guglielmi detachable coils: a
6-year experience. J Neurosurg.
1999; 90: 843852.
Eskridge JM, Song JK. Endo-
vascular embolizauon of 150
basilar up aneurysms with
Guglielmi detachable coils:
results of the Food and Drug
Administrauon mulucenter
clinical trial. J Neurosurg. 1998;
89: 8186.
Lempert TE, Malek AM, Hal-
bach VV, Phatouros CC, Meyers
PM, Dowd CF, Higashida RT.
Endovascular treatment of
ruptured posterior circulauon
cerebral aneurysms: clinical and
angiographic outcomes. Stroke.
2000; 31: 100110.
Gruber DP, Zimmerman GA,
Tomsick TA, van Loveren HR,
Link MJ, Tew JM Jr. A compari-
son between endovascular and
surgical management of basilar
artery apex aneurysms. J Neu-
rosurg. 1999; 90: 868874.
Raymond J, Roy D. Safety and
e cacy of endovascular treat-
ment of acutely ruptured aneu-
rysms. Neurosurgery. 1997; 41:
12351245.
Malisch TW, Guglielmi G,
Vinuela F, Duckwiler G, Gobin
YP, Marun NA, Frazee JG.
Intracranial aneurysms treated
with the Guglielmi detachable
coil: midterm clinical results
n a consecuuve series of 100
pauents. J Neurosurg. 1997; 87:
176183.
Murayama Y, Vinuela F, Duck-
wiler GR, Gobin YP, Guglielmi
266.
267.
268.
269.
270.
271.
272.
273.
137 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
G. Embolizauon of incidental
cerebral aneurysms by using
the Guglielmi detachable coil
system. J Neurosurg. 1999; 90:
207214.
Vinuela F, Duckwiler G, Mawad
M. Guglielmi detachable
coil embolizauon of acute
intracranial aneurysm: periop-
erauve anatomical and clinical
outcome n 403 pauents. J
Neurosurg. 1997; 86: 475482.
Guglielmi G, Vinuela F, Duckwil-
er G, Dion J, Lylyk P, Berenstein
A, Strother C, Graves V, Halbach
V, Nichols D, et al. Endovascular
treatment of posterior circula-
uon aneurysms by electro-
thrombosis using electrically
detachable coils. J Neurosurg.
1992; 77: 515524.
Makoui AS, Smith DA, Evans
AJ, Cahill DW. Early aneurysm
recurrence aer technically sat-
isfactory Guglielmi detachable
coil therapy: is early surveil-
lance needed? Case report. J
Neurosurg. 2000; 92: 355358.
Manabe H, Fujita S, Hata-
yama T, Suzuki S, Yagihashi S.
Rerupture of coil-embolized
aneurysm during long-term
observauon: case report. J Neu-
rosurg. 1998; 88: 10961098.
Tateshima S, Murayama
Y, Gobin YP, Duckwiler GR,
Guglielmi G, Vinuela F. Endo-
vascular treatment of basilar
up aneurysms using Guglielmi
detachable coils: anatomic and
clinical outcomes n 73 pauents
from a single insutuuon. Neuro-
surgery. 2000; 47: 13321339.
Kuether TA, Nesbit GM, Barn-
well SL. Clinical and angio-
graphic outcomes, with treat-
ment data, for pauents with
cerebral aneurysms treated
with Guglielmi detachable
coils: a single-center experi-
ence. Neurosurgery. 1998; 43:
10161025.
Mawad M. Subarachnoid hem-
orrhage due to late recurrence
274.
275.
276.
277.
278.
279.
280.
of a previously unruptured
aneurysm aer complete
endovascular occlusion. AJNR
Am J Neuroradiol. 1998; 19:
18101811.
Hayakawa M, Murayama
Y, Duckwiler GR, Gobin YP,
Guglielmi G, Vinuela F. Natural
history of the neck remnant of
a cerebral aneurysm treated
with the Guglielmi detachable
coil system. J Neurosurg. 2000;
93: 561568.
Murayama Y, Nien YL, Duckwiler
G, Gobin YP, Jahan R, Frazee J,
Marun N, Vinuela F. Guglielmi
detachable coil embolizauon of
cerebral aneurysms: 11 years
experience. J Neurosurg. 2003;
98: 959966.
Farb RI, Nag S, Scou JN, Willin-
sky RA, Maroua TR, Montanera
WJ, Tomlinson G, Terbrugge
KG. Surveillance of intracranial
aneurysms treated with detach-
able coils: a comparison of
MRA techniques. Neuroradiol-
ogy. 2005; 47: 507515.
Mericle RA, Wakhloo AK, Lopes
DK, Lanzino G, Guterman LR,
Hopkins LN. Delayed aneurysm
regrowth and recanalizauon
aer Guglielmi detachable coil
treatment: case report. J Neu-
rosurg. 1998; 89: 142145.
Regli L, Dehdashu AR, Uske A,
de Tribolet N. Endovascular
coiling compared with surgical
clipping for the treatment of
unruptured middle cerebral
artery aneurysms: an update.
Acta Neurochir Suppl. 2002; 82:
4146.
Regli L, Uske A, de Tribolet N.
Endovascular coil placement
compared with surgical clipping
for the treatment of unrup-
tured middle cerebral artery
aneurysms: a consecuuve
series. J Neurosurg. 1999; 90:
10251030.
Suzuki J, Yoshimoto T, Kayama
T. Surgical treatment of middle
cerebral artery aneurysms. J
281.
282.
283.
284.
285.
286.
287.
Neurosurg. 1984; 61: 1723.
Khanna RK, Malik GM, Qureshi
N. Predicung outcome follow-
ing surgical treatment of unrup-
tured intracranial aneurysms:
a proposed grading system. J
Neurosurg. 1996; 84: 4954.
Rinne J, Hernesniemi J, Nis-
kanen M, Vapalahu M. Analysis
of 561 pauents with 690 middle
cerebral artery aneurysms:
anatomic and clinical features
as correlated to management
outcome. Neurosurgery. 1996;
38: 211.
Halbach VV, Higashida RT,
Dowd CF, Urwin RW, Balousek
PA, Lempert TE, Hieshima GB.
Cavernous internal caroud
artery aneurysms treated with
electrolyucally detachable coils.
J Neuroophthalmol. 1997; 17:
231239.
Halbach VV, Higashida RT,
Dowd CF, Barnwell SL, Fraser
KW, Smith TP, Teitelbaum GP,
Hieshima GB. The e cacy of
endosaccular aneurysm occlu-
sion n alleviaung neurological
decits produced by mass
eect. J Neurosurg. 1994; 80:
659666.
Cognard C, Weill A, Spelle L,
Pioun M, Castaings L, Rey A,
Moret J. Long-term angiograph-
ic follow-up of 169 intracranial
berry aneurysms occluded with
detachable coils. Radiology.
1999; 212: 348356.
Gruber A, Killer M, Bavinzski
G, Richling B. Clinical and
angiographic results of endo-
saccular coiling treatment of
giant and very large intracranial
aneurysms: a 7-year, single-cen-
ter experience. Neurosurgery.
1999; 45: 793803.
Casasco A, George B. Endo-
vascular treatment of saccular
intracranial aneurysm. J
Neurosurg Sci. 1998; 42 (suppl
1): 125126.
McDougall CG, Halbach VV,
Dowd CF, Higashida RT, Larsen
288.
289.
290.
291.
292.
293.
294.
295.
138 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
DW, Hieshima GB. Endovas-
cular treatment of basilar up
aneurysms using electrolyucally
detachable coils. J Neurosurg.
1996; 84: 393399.
Turjman F, Massoud TF, Sayre
J, Vinuela F. Predictors of aneu-
rysmal occlusion n the period
immediately aer endovascular
treatment with detachable
coils: a muluvariate analysis.
AJNR Am J Neuroradiol. 1998;
19: 16451651.
Debrun GM, Aleuch VA,
Kehrli P, Misra M, Ausman JI,
Charbel F. Selecuon of cerebral
aneurysms for treatment using
Guglielmi detachable coils: the
preliminary University of Illinois
at Chicago experience. Neuro-
surgery. 1998; 43: 12811295.
Hope JK, Byrne JV, Molyneux
AJ. Factors inuencing suc-
cessful angiographic occlusion
of aneurysms treated by coil
embolizauon. AJNR Am J Neu-
roradiol. 1999; 20: 391399.
Fernandez-Zubillaga A, Gug-
lielmi G, Vinuela F, Duckwiler
GR. Endovascular occlusion of
intracranial aneurysms with
electrically detachable coils:
correlauon of aneurysm neck
size and treatment results.
AJNR Am J Neuroradiol. 1994;
15: 815820.
Yundt KD, Grubb RL Jr, Diringer
MN, Powers WJ. Cerebral he-
modynamic and metabolic
changes caused by brain retrac-
uon aer aneurysmal subarach-
noid hemorrhage. Neurosur-
gery. 1997; 40: 442450.
Kremer C, Groden C, Hansen
HC, Grzyska U, Zeumer H. Out-
come aer endovascular treat-
ment of Hunt and Hess grade
IV or V aneurysms: comparison
of anterior versus posterior
circulauon. Stroke. 1999; 30:
26172622.
Malek AM, Higashida RT, Pha-
touros CC, Dowd CF, Halbach
VV. Treatment of an intracranial
296.
297.
298.
299.
300.
301.
302.
aneurysm using a new three-
dimensional-shape Guglielmi
detachable coil: technical case
report. Neurosurgery. 1999; 44:
11421144.
Yang X, Wu Z, Li Y, Tang J, Sun
Y, Liu Z, Yin K. Re-evaluauon
of cellulose acetate polymer:
angiographic ndings and his-
tological studies. Surg Neurol.
2001; 55: 116122.
Levy DI, Ku A. Balloon-assisted
coil placement n wide-necked
aneurysms: technical note. J
Neurosurg. 1997; 86: 724727.
Mericle RA, Wakhloo AK, Rodri-
guez R, Guterman LR, Hopkins
LN. Temporary balloon protec-
uon as an adjunct to endosac-
cular coiling of wide-necked
cerebral aneurysms: technical
note. Neurosurgery. 1997; 41:
975978.
Aleuch VA, Debrun GM, Misra
M, Charbel F, Ausman JI. The
remodeling technique of
balloon-assisted Guglielmi
detachable coil placement
n wide-necked aneurysms:
experience at the University of
Illinois at Chicago. J Neurosurg.
2000; 93: 388396.
Malek AM, Halbach VV, Pha-
touros CC, Lempert TE, Meyers
PM, Dowd CF, Higashida RT.
Balloon-assist technique for en-
dovascular coil embolizauon of
geometrically di cult intracra-
nial aneurysms. Neurosurgery.
2000; 46: 13971406.
Higashida RT, Smith W, Gress D,
Urwin R, Dowd CF, Balousek PA,
Halbach VV. Intravascular stent
and endovascular coil place-
ment for a ruptured fusiform
aneurysm of the basilar artery:
case report and review of the
literature. J Neurosurg. 1997;
87: 944949.
Mericle RA, Lanzino G, Wakhloo
AK, Guterman LR, Hopkins LN.
Stenung and secondary coiling
of intracranial internal caroud
artery aneurysm: technical case
303.
304.
305.
306.
307.
308.
309.
report. Neurosurgery. 1998; 43:
12291234.
Sekhon LH, Morgan MK, Sorby
W, Grinnell V. Combined endo-
vascular stent implantauon and
endosaccular coil placement for
the treatment of a wide-necked
vertebral artery aneurysm:
technical case report. Neuro-
surgery. 1998; 43: 380383.
Lavine SD, Larsen DW, Giannot-
ta SL, Teitelbaum GP. Parent
vessel Guglielmi detachable coil
herniauon during wide-necked
aneurysm embolizauon: treat-
ment with intracranial stent
placement: two technical case
reports. Neurosurgery. 2000;
46: 10131017.
Lownie SP, Pelz DM, Fox AJ.
Endovascular therapy of a large
vertebral artery aneurysm using
stent and coils. Can J Neurol Sci.
2000; 27: 162165.
Wakhloo AK, Lanzino G, Lieber
BB, Hopkins LN. Stents for
intracranial aneurysms: the
beginning of a new endovas-
cular era? Neurosurgery. 1998;
43: 377379.
Phatouros CC, Sasaki TY,
Higashida RT, Malek AM, Mey-
ers PM, Dowd CF, Halbach VV.
Stent-supported coil emboliza-
uon: the treatment of fusiform
and wide-neck aneurysms and
pseudoaneurysms. Neurosur-
gery. 2000; 47: 107113.
Singh V, Gress DR, Higashida
RT, Dowd CF, Halbach VV, John-
ston SC. The learning curve for
coil embolizauon of unruptured
intracranial aneurysms. AJNR
Am J Neuroradiol. 2002; 23:
768771.
Thornton J, Dovey Z, Alazzaz A,
Misra M, Aleuch VA, Debrun
GM, Ausman JI, Charbel FT.
Surgery following endovascular
coiling of intracranial aneu-
rysms. Surg Neurol. 2000; 54:
352360.
Raymond J, Guilbert F, Weill
A, Georganos SA, Juravsky L,
310.
311.
312.
313.
314.
315.
316.
317.
139 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
Lambert A, Lamoureux J,
Chagnon M, Roy D. Long-term
angiographic recurrences
aer selecuve endovascular
treatment of aneurysms with
detachable coils. Stroke. 2003;
34: 13981403.
Derdeyn CP, Graves VB, Turski
PA, Masaryk AM, Strother CM.
MR angiography of saccular
aneurysms aer treatment
with Guglielmi detachable coils:
preliminary experience. AJNR
Am J Neuroradiol. 1997; 18:
279286.
Com er JP, Bleuzen-Couthon
A, Gallas S, Viniko-Sonier
CB, Bertrand P, Domengie F,
Baranun L, Herbreteau D.
Follow-up of intracranial
aneurysms treated with detach-
able coils: comparison of plain
radiographs, 3D ume-of-ight
MRA and digital subtracuon
angiography. Neuroradiology.
2003; 45: 818824.
Sahs AL, Perret GE, Locksley HB,
Nishioka H, eds. Intracranial
Aneurysms and Subarachnoid
Hemorrhage: A Cooperauve
Study. Philadelphia, Pa: JB Lip-
pincou Co; 1969.
Skultety FM, Nishioka H. The
results of intracranial surgery
n the treatment of aneurysms.
In: Sahs AL, Perret GE, Locksley
HB, Nishioka H, eds. Intracranial
Aneurysms and Subarachnoid
Hemorrhage: A Cooperauve
Study. Philadelphia, Pa: JB Lip-
pincou Co; 1969: 173193.
Samson DS, Hodosh RM, Reid
WR, Beyer CW, Clark WK.
Risk of intracranial aneurysm
surgery n the good grade
pauent: early versus late
operauon. Neurosurgery. 1979;
5: 422426.[Medline] [Order
arucle via Infotrieve]
Winn HR, Richardson AE,
OBrien W, Jane JA. The long-
term prognosis n untreated
cerebral aneurysms, II: late
morbidity and mortality. Ann
318.
319.
320.
321.
322.
323.
Neurol. 1978; 4: 418426.
Brilstra EH, Algra A, Rinkel
GJ, Tulleken CA, van Gijn J.
Eecuveness of neurosurgical
clip applicauon n pauents with
aneurysmal subarachnoid hem-
orrhage. J Neurosurg. 2002; 97:
10361041.
Feuerberg I, Lindquist C,
Lindqvist M, Steiner L. Natural
history of postoperauve aneu-
rysm rests. J Neurosurg. 1987;
66: 3034.
Lin T, Fox AJ, Drake CG.
Regrowth of aneurysm sacs
from residual neck following
aneurysm clipping. J Neurosurg.
1989; 70: 556560.
Duuon J. Acrylic investment
of intracranial aneurysms: a
report of 12 years experience. J
Neurosurg. 1969; 31: 652657.
Hugosson R. The value of rein-
forcing intracranial aneurysms
with plasuc coaung. Acta Chir
Scand. 1975; 141: 182186.
Mount LA, Antunes JL. Results
of treatment of intracranial
aneurysms by wrapping and
coaung. J Neurosurg. 1975; 42:
189193.
Todd NV, Tocher JL, Jones PA,
Miller JD. Outcome following
aneurysm wrapping: a 10-year
follow-up review of clipped and
wrapped aneurysms. J Neuro-
surg. 1989; 70: 841846.
Minakawa T, Koike T, Fujii Y, Ishii
R, Tanaka R, Arai H. Long term
results of ruptured aneurysms
treated by coaung. Neurosur-
gery. 1987; 21: 660663.
Auer LM. Unfavorable outcome
following early surgical repair
of ruptured cerebral aneu-
rysms: a criucal review of 238
pauents. Surg Neurol. 1991; 35:
152158.
Kassell NF, Drake CG. Timing of
aneurysm surgery. Neurosur-
gery. 1982; 10: 514519.
Chyaue D, Fode NC, Sundt TM
Jr. Early versus late intracranial
aneurysm surgery n subarach-
324.
325.
326.
327.
328.
329.
330.
331.
332.
333.
334.
noid hemorrhage. J Neurosurg.
1988; 69: 326331.
Kassell NF, Torner JC, Jane JA,
Haley EC Jr, Adams HP. The
Internauonal Cooperauve Study
on the Timing of Aneurysm
Surgery, part 2: surgical results.
J Neurosurg. 1990; 73: 3747.
Ohman J, Heiskanen O. Timing
of operauon for ruptured
supratentorial aneurysms: a
prospecuve randomized study. J
Neurosurg. 1989; 70: 5560.
Cloughesy TF, Nuwer MR, Hoch
D, Vinuela F, Duckwiler G, Marun
N. Monitoring caroud test occlu-
sions with conunuous EEG and
clinical examinauon. J Clin Neuro-
physiol. 1993; 10: 363369.
Brunberg JA, Frey KA, Horton
JA, Deveikis JP, Ross DA, Koeppe
RA. [15O]H2O positron emis-
sion tomography determinauon
of cerebral blood ow during
balloon test occlusion of the
internal caroud artery. AJNR
Am J Neuroradiol. 1994; 15:
725732.
Linskey ME, Jungreis CA, Yonas
H, Hirsch WL Jr, Sekhar LN,
Horton JA, Janosky JE. Stroke
risk aer abrupt internal ca-
roud artery sacrice: accuracy
of preoperauve assessment
with balloon test occlusion
and stable xenon-enhanced CT.
AJNR Am J Neuroradiol. 1994;
15: 829843.
Abruzzo T, Joseph GJ, Owens
DS, Dawson RC 3rd, Reid J,
Barrow DL. Prevenuon of
complicauons resulung from
endovascular caroud sacrice: a
retrospecuve assessment. Neu-
rosurgery. 2000; 46: 910916.
Higashida RT, Halback VV,
Dormandy B, Bell JD, Hieshima
GB. Endovascular treatment
of intracranial aneurysms with
a new silicone microballoon
device: technical considerauons
and indicauons for therapy.
Radiology. 1990; 174 (pt 1):
687691.
335.
336.
337.
338.
339.
340.
341.
140 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
Larson JJ, Tew JM Jr, Tomsick
TA, van Loveren HR. Treatment
of aneurysms of the internal
caroud artery by intravascular
balloon occlusion: long-term
follow-up of 58 pauents. Neu-
rosurgery. 1995; 36: 2630.
Nishioka H. Results of the treat-
ment of intracranial aneurysms
by occlusion of the caroud
artery n the neck. J Neurosurg.
1966; 25: 660704.
Sahs AL, Nibbelink DW, Torner
JC, eds. Aneurysmal Subarach-
noid Hemorrhage: Report of
the Cooperauve Study. Balu-
more, Md: Urban & Schwarzen-
berg; 1981.
Taylor W, Miller JD, Todd NV.
Long-term outcome following
anterior cerebral artery ligauon
for ruptured anterior com-
municaung artery aneurysms. J
Neurosurg. 1991; 74: 5154.
Tang G, Cawley CM, Dion JE,
Barrow DL. Intraoperauve
angiography during aneurysm
surgery: a prospecuve evalu-
auon of e cacy. J Neurosurg.
2002; 96: 993999.
Harbaugh RE, Heros RC, Hadley
MN. More on ISAT. Lancet.
2003; 361: 783784.
Bardach NS, Olson SJ, Elkins
JS, Smith WS, Lawton MT,
Johnston SC. Regionalizauon
of treatment for subarachnoid
hemorrhage: a cost-uulity
analysis. Circulauon. 2004; 109:
22072212.
Gordon HS, Rosenthal GE. Im-
pact of interhospital transfers
on outcomes n an academic
medical center: implicauons for
proling hospital quality. Med
Care. 1996; 34: 295309.
Naso WB, Rhea AH, Poole A.
Management and outcomes n
a low-volume cerebral aneu-
rysm pracuce. Neurosurgery.
2001; 48: 9199.
Matz PG. Editorial comment:
spontaneous subarachnoid
hemorrhage: volume, experi-
342.
343.
344.
345.
346.
347.
348.
349.
350.
351.
ence, and outcome. Stroke.
2003; 34: 22062207.
Farrar JK, Gamache FW Jr, Fer-
guson GG, Barker J, Varkey GP,
Drake CG. Eects of profound
hypotension on cerebral blood
ow during surgery for intra-
cranial aneurysms. J Neurosurg.
1981; 55: 857864.
Hitchcock ER, Tsementzis SA,
Dow AA. Short- and long-term
prognosis of pauents with a sub-
arachnoid haemorrhage n rela-
uon to intra-operauve period
of hypotension. Acta Neurochir
(Wien). 1984; 70: 235242.
Bendtsen AO, Cold GE, Astrup J,
Rosenorn J. Thiopental loading
during controlled hypotension
for intracranial aneurysm sur-
gery. Acta Anaesthesiol Scand.
1984; 28: 473477.
Batjer HH, Frankfurt AI, Purdy
PD, Smith SS, Samson DS.
Use of etomidate, temporary
arterial occlusion, and intraop-
erauve angiography n surgical
treatment of large and giant ce-
rebral aneurysms. J Neurosurg.
1988; 68: 234240.
McDermou MW, Durity FA,
Borozny M, Mountain MA.
Temporary vessel occlusion
and barbiturate protecuon n
cerebral aneurysm surgery.
Neurosurgery. 1989; 25: 5461.
Ravussin P, de Tribolet N. Total
intravenous anesthesia with
propofol for burst suppression
n cerebral aneurysm surgery:
preliminary report of 42 pa-
uents. Neurosurgery. 1993; 32:
236240.
Ogilvy CS, Carter BS, Kaplan S,
Rich C, Crowell RM. Temporary
vessel occlusion for aneu-
rysm surgery: risk factors for
stroke n pauents protected
by induced hypothermia and
hypertension and intravenous
mannitol administrauon. J Neu-
rosurg. 1996; 84: 785791.
Cheng MA, Theard MA, Tem-
pelho R. Intravenous agents
352.
353.
354.
355.
356.
357.
358.
359.
and intraoperauve neuropro-
tecuon: beyond barbiturates.
Crit Care Clin. 1997; 13: 185
199.\ 360. Drummond JC. Brain
protecuon during anesthesia: a
readers guide. Anesthesiology.
1993; 79: 877880.[Medline]
[Order arucle via Infotrieve]
Jabre A, Symon L. Temporary
vascular occlusion during
aneurysm surgery. Surg Neurol.
1987; 27: 4763.
Spetzler RF, Hadley MN, Rigam-
onu D, Carter LP, Raudzens
PA, Shedd SA, Wilkinson E.
Aneurysms of the basilar artery
treated with circulatory arrest,
hypothermia, and barbiturate
cerebral protecuon. J Neuro-
surg. 1988; 68: 868879.
Solomon RA, Smith CR, Raps EC,
Young WL, Stone JG, Fink ME.
Deep hypothermic circulatory
arrest for the management of
complex anterior and posterior
circulauon aneurysms. Neuro-
surgery. 1991; 29: 732737.
Todd MM, Hindman BJ, Clarke
WR, Torner JC, for the Intraop-
erauve Hypothermia for Aneu-
rysm Surgery Trial (IHAST) In-
vesugators. Mild intraoperauve
hypothermia during surgery for
intracranial aneurysm. N Engl J
Med. 2005; 352: 135145.
Heros RC, Zervas NT, Varsos
V. Cerebral vasospasm aer
subarachnoid hemorrhage: an
update. Ann Neurol. 1983; 14:
599608.
Fisher CM, Roberson GH, Oje-
mann RG. Cerebral vasospasm
with ruptured saccular aneu-
rysm: the clinical manifesta-
uons. Neurosurgery. 1977; 1:
245248.
Haley EC Jr, Kassell NF, Torner
JC. The Internauonal Coop-
erauve Study on the Timing of
Aneurysm Surgery: the North
American experience. Stroke.
1992; 23: 205214.
Longstreth WT Jr, Nelson
LM, Koepsell TD, van Belle G.
360.
361.
362.
363.
364.
365.
366.
367.
141 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
Clinical course of spontaneous
subarachnoid hemorrhage: a
populauon-based study n King
County, Washington. Neurol-
ogy. 1993; 43: 712718.
Claassen J, Hirsch LJ, Kreiter KT,
Du EY, Connolly ES, Emerson
RG, Mayer SA. Quanutauve
conunuous EEG for detecung
delayed cerebral ischemia
n pauents with poor-grade
subarachnoid hemorrhage.
Clin Neurophysiol. 2004; 115:
26992710.
R, Markwalder TM, Nornes H.
Noninvasive transcranial Dop-
pler ultrasound recording of
ow velocity n basal cerebral
arteries. J Neurosurg. 1982; 57:
769774.
Aaslid R, Huber P, Nornes H.
Evaluauon of cerebrovascular
spasm with transcranial Dop-
pler ultrasound. J Neurosurg.
1984; 60: 3741.
Aaslid R, Huber P, Nornes H. A
transcranial Doppler method n
the evaluauon of cerebrovas-
cular spasm. Neuroradiology.
1986; 28: 1116.
Ekelund A, Saveland H, Romner
B, Brandt L. Is transcranial Dop-
pler sonography useful n de-
tecung late cerebral ischaemia
aer aneurysmal subarachnoid
haemorrhage? Br J Neurosurg.
1996; 10: 1925.
Grosset DG, Straiton J, du
Trevou M, Bullock R. Predicuon
of symptomauc vasospasm
aer subarachnoid hemorrhage
by rapidly increasing transcrani-
al Doppler velocity and cerebral
blood ow changes. Stroke.
1992; 23: 674679.
Lindegaard KF, Nornes H, Bakke
SJ, Sorteberg W, Nakstad P.
Cerebral vasospasm diagnosis
by means of angiography and
blood velocity measurements.
Acta Neurochir (Wien). 1989;
100: 1224.
Vora YY, Suarez-Almazor M,
Steinke DE, Marun ML, Findlay
368.
369.
370.
371.
372.
373.
374.
375.
JM. Role of transcranial Doppler
monitoring n the diagnosis
of cerebral vasospasm aer
subarachnoid hemorrhage.
Neurosurgery. 1999; 44:
12371247.
Klingelhofer J, Dander D, Hol-
zgraefe M, Bischo C, Conrad B.
Cerebral vasospasm evalu-
ated by transcranial Doppler
ultrasonography at dierent
intracranial pressures. J Neuro-
surg. 1991; 75: 752758.
Mizuno M, Nakajima S, Sampei
T, Nishimura H, Hadeishi H, Su-
zuki A, Yasui N, Nathal-Vera E.
Serial transcranial Doppler ow
velocity and cerebral blood
ow measurements for evalu-
auon of cerebral vasospasm
aer subarachnoid hemor-
rhage. Neurol Med Chir (Tokyo).
1994; 34: 164171.
Schuknecht B, Fandino J, Yuksel
C, Yonekawa Y, Valavanis A.
Endovascular treatment of ce-
rebral vasospasm: assessment
of treatment eect by cerebral
angiography and transcranial
colour Doppler sonography.
Neuroradiology. 1999; 41:
453462.
Sloan MA, Haley EC Jr, Kassell
NF, Henry ML, Stewart SR,
Beskin RR, Sevilla EA, Torner
JC. Sensiuvity and specicity of
transcranial Doppler ultraso-
nography n the diagnosis of
vasospasm following subarach-
noid hemorrhage. Neurology.
1989; 39: 15141518.
Sloan MA, Alexandrov AV,
Tegeler CH, Spencer MP, Caplan
LR, Feldmann E, Wechsler
LR, Newell DW, Gomez CR,
Babikian VL, Leowitz D,
Goldman RS, Armon C, Hsu CY,
Goodin DS, for the Therapeuucs
and Technology Assessment
Subcommiuee of the American
Academy of Neurology. As-
sessment: transcranial Doppler
ultrasonography: report of the
Therapeuucs and Technology
376.
377.
378.
379.
380.
Assessment Subcommiuee
of the American Academy of
Neurology. Neurology. 2004;
62: 14681481.
Lysakowski C, Walder B, Costan-
za MC, Tramer MR. Transcranial
Doppler versus angiography n
pauents with vasospasm due to
a ruptured cerebral aneurysm:
a systemauc review. Stroke.
2001; 32: 22922298.
Solomon RA, Fink ME, Lennihan
L. Early aneurysm surgery and
prophylacuc hypervolemic
hypertensive therapy for the
treatment of aneurysmal sub-
arachnoid hemorrhage. Neuro-
surgery. 1988; 23: 699704.
Awad IA, Carter LP, Spetzler RF,
Medina M, Williams FC Jr. Clini-
cal vasospasm aer subarach-
noid hemorrhage: response to
hypervolemic hemodiluuon and
arterial hypertension. Stroke.
1987; 18: 365372.
Lennihan L, Mayer SA, Fink ME,
Beckford A, Paik MC, Zhang H,
Wu YC, Klebano LM, Raps EC,
Solomon RA. Eect of hypervol-
emic therapy on cerebral blood
ow aer subarachnoid hemor-
rhage: a randomized controlled
trial. Stroke. 2000; 31: 383391
Keller TS, McGillicuddy JE,
LaBond VA, Kindt GW. Modica-
uon of focal cerebral ischemia
by cardiac output augmenta-
uon. J Surg Res. 1985; 39:
420432.
Kosnik EJ, Hunt WE. Postop-
erauve hypertension n the
management of pauents with
intracranial arterial aneurysms. J
Neurosurg. 1976; 45: 148154.
Pritz MB, Giannoua SL, Kindt
GW, McGillicuddy JE, Prager
RL. Treatment of pauents with
neurological decits associated
with cerebral vasospasm by
intravascular volume expan-
sion. Neurosurgery. 1978; 3:
364368.
Egge A, Waterloo K, Sjoholm
H, Solberg T, Ingebrigtsen T,
381.
382.
383.
384.
385.
386.
387.
388.
142 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
Romner B. Prophylacuc hyper-
dynamic postoperauve uid
therapy aer aneurysmal sub-
arachnoid hemorrhage: a clini-
cal, prospecuve, randomized,
controlled study. Neurosurgery.
2001; 49: 593605.
Levy ML, Giannoua SL. Cardiac
performance indices during hy-
pervolemic therapy for cerebral
vasospasm. J Neurosurg. 1991;
75: 2731.
Mayer SA, Solomon RA, Fink
ME, Lennihan L, Stern L, Beck-
ford A, Thomas CE, Klebano
LM. Eect of 5% albumin
soluuon on sodium balance and
blood volume aer subarach-
noid hemorrhage. Neurosur-
gery. 1998; 42: 759767.
Origitano TC, Wascher TM,
Reichman OH, Anderson DE.
Sustained increased cerebral
blood ow with prophylacuc
hypertensive hypervolemic he-
modiluuon (triple-H therapy)
aer subarachnoid hemor-
rhage. Neurosurgery. 1990; 27:
729739.
Maroon JC, Nelson PB. Hypovo-
lemia n pauents with subarach-
noid hemorrhage: therapeuuc
implicauons. Neurosurgery.
1979; 4: 223226.
Medlock MD, Dulebohn SC,
Elwood PW. Prophylacuc hyper-
volemia without calcium chan-
nel blockers n early aneurysm
surgery. Neurosurgery. 1992;
30: 1216.
Darby JM, Yonas H, Marks EC,
Durham S, Snyder RW, Nemoto
EM. Acute cerebral blood ow
response to dopamine-induced
hypertension aer subarach-
noid hemorrhage. J Neurosurg.
1994; 80: 857864.
Muizelaar JP, Becker DP.
Induced hypertension for the
treatment of cerebral ischemia
aer subarachnoid hemor-
rhage: direct eect on cerebral
blood ow. Surg Neurol. 1986;
25: 317325.
389.
390.
391.
392.
393.
394.
395.
Shimoda M, Oda S, Tsugane R,
Sato O. Intracranial complica-
uons of hypervolemic therapy
n pauents with a delayed
ischemic decit auributed to
vasospasm. J Neurosurg. 1993;
78: 423429.
Trumble ER, Muizelaar JP, My-
seros JS, Choi SC, Warren BB.
Coagulopathy with the use of
hetastarch n the treatment of
vasospasm. J Neurosurg. 1995;
82: 4447.
Ekelund A, Reinstrup P, Ryding
E, Andersson AM, Molund T,
Krisuansson KA, Romner B,
Brandt L, Saveland H. Eects of
iso- and hypervolemic hemo-
diluuon on regional cerebral
blood ow and oxygen delivery
for pauents with vasospasm
aer aneurysmal subarachnoid
hemorrhage. Acta Neurochir
(Wien). 2002; 144: 703712.
Smith MJ, Le Roux PD, Elliou JP,
Winn HR. Blood transfusion and
increased risk for vasospasm
and poor outcome aer
subarachnoid hemorrhage. J
Neurosurg. 2004; 101: 17.
Hasan D, Wijdicks EF, Vermeu-
len M. Hyponatremia is associ-
ated with cerebral ischemia
n pauents with aneurysmal
subarachnoid hemorrhage. Ann
Neurol. 1990; 27: 106108.
Wijdicks EF, Vermeulen M, ten
Haaf JA, Hijdra A, Bakker WH,
van Gijn J. Volume depleuon
and natriuresis n pauents
with a ruptured intracranial
aneurysm. Ann Neurol. 1985;
18: 211216.
Wijdicks EF, Vermeulen M, Hij-
dra A, van Gijn J. Hyponatremia
and cerebral infarcuon n pa-
uents with ruptured intracranial
aneurysms: is uid restricuon
harmful? Ann Neurol. 1985; 17:
137140.
Nelson PB, Seif SM, Maroon JC,
Robinson AG. Hyponatremia n
intracranial disease: perhaps
not the syndrome of inappro-
396.
397.
398.
399.
400.
401.
402.
403.
priate secreuon of anudiureuc
hormone (SIADH). J Neurosurg.
1981; 55: 938941.
Kraus JJ, Metzler MD, Coplin
WM. Criucal care issues n
stroke and subarachnoid hem-
orrhage. Neurol Res. 2002; 24
(suppl 1): S47S57.
Claassen J, Vu A, Kreiter KT,
Kowalski RG, Du EY, Ostapkov-
ich N, Fitzsimmons BF, Connolly
ES, Mayer SA. Eect of acute
physiologic derangements on
outcome aer subarachnoid
hemorrhage. Crit Care Med.
2004; 32: 832838.
Dorhout Mees SM, van Dijk
GW, Algra A, Kempink DR,
Rinkel GJ. Glucose levels and
outcome aer subarachnoid
hemorrhage. Neurology. 2003;
61: 11321133.
van den Berghe G, Wout-
ers P, Weekers F, Verwaest
C, Bruyninckx F, Schetz M,
Vlasselaers D, Ferdinande P,
Lauwers P, Bouillon R. Intensive
insulin therapy n the criucally
ill pauents. N Engl J Med. 2001;
345: 13591367.
van den Bergh WM, Algra A,
van Kooten F, Dirven CM, van
Gijn J, Vermeulen M, Rinkel
GJ, for the MASH Study Group.
Magnesium sulfate n aneurys-
mal subarachnoid hemorrhage:
a randomized controlled trial.
Stroke. 2005; 36: 10111015.
Allen GS, Ahn HS, Preziosi
TJ, Bauye R, Boone SC, Chou
SN, Kelly DL, Weir BK, Crabbe
RA, Lavik PJ, Rosenbloom SB,
Dorsey FC, Ingram CR, Mellits
DE, Bertsch LA, Boisvert DP,
Hundley MB, Johnson RK,
Strom JA, Transou CR. Cerebral
arterial spasm: a controlled
trial of nimodipine n pauents
with subarachnoid hemor-
rhage. N Engl J Med. 1983; 308:
619624.
Haley EC Jr, Kassell NF, Torner
JC, Truskowski LL, Germanson
TP. A randomized trial of two
404.
405.
406.
407.
408.
409.
410.
143 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
doses of nicardipine n aneurys-
mal subarachnoid hemorrhage:
a report of the Cooperauve
Aneurysm Study. J Neurosurg.
1994; 80: 788796.
Zabramski JM, Spetzler RF, Lee
KS, Papadopoulos SM, Bovill E,
Zimmerman RS, Bederson JB.
Phase I trial of ussue plasmino-
gen acuvator for the prevenuon
of vasospasm n pauents with
aneurysmal subarachnoid hem-
orrhage. J Neurosurg. 1991; 75:
189196.
Suzuki J, Onuma T, Yoshimoto
T. Results of early operauons
on cerebral aneurysms. Surg
Neurol. 1979; 11: 407412.
Kawamoto S, Tsutsumi K, Yoshi-
kawa G, Shinozaki MH, Yako K,
Nagata K, Ueki K. Eecuveness
of the head-shaking method
combined with cisternal
irrigauon with urokinase n
prevenung cerebral vasospasm
aer subarachnoid hemor-
rhage. J Neurosurg. 2004; 100:
236243.
van den Bergh WM, for the
MASH Study Group. Random-
ized controlled trial of acetyl-
salicylic acid n aneurysmal
subarachnoid hemorrhage: the
MASH Study. Stroke. 2006; 37:
23262330.
Hop JW, Rinkel GJ, Algra A,
Berkelbach van der Sprenkel
JW, van Gijn J. Randomized pi-
lot trial of postoperauve aspirin
n subarachnoid hemorrhage.
Neurology. 2000; 54: 872878.
Wurm G, Tomancok B, Nuss-
baumer K, Adelwohrer C, Holl
K. Reducuon of ischemic se-
quelae following spontaneous
subarachnoid hemorrhage: a
double-blind, randomized com-
parison of enoxaparin versus
placebo. Clin Neurol Neurosurg.
2004; 106: 97103.
Siironen J, Juvela S, Varis J,
Porras M, Poussa K, Ilveskero S,
Hernesniemi J, Lassila R. No ef-
fect of enoxaparin on outcome
411.
412.
413.
414.
415.
416.
417.
of aneurysmal subarachnoid
hemorrhage: a randomized,
double-blind, placebo-con-
trolled clinical trial. J Neuro-
surg. 2003; 99: 953959.
Lanzino G, Kassell NF. Double-
blind, randomized, vehicle-
controlled study of high-dose
urilazad mesylate n women
with aneurysmal subarach-
noid hemorrhage, part II: a
cooperauve study n North
America. J Neurosurg. 1999; 90:
10181024.
Lanzino G, Kassell NF, Dorsch
NW, Pasqualin A, Brandt L,
Schmiedek P, Truskowski LL,
Alves WM. Double-blind,
randomized, vehicle-controlled
study of high-dose urilazad me-
sylate n women with aneurys-
mal subarachnoid hemorrhage,
part I: a cooperauve study n
Europe, Australia, New Zealand,
and South Africa. J Neurosurg.
1999; 90: 10111017.
Haley EC Jr, Kassell NF, Apper-
son-Hansen C, Maile MH, Alves
WM. A randomized, double-
blind, vehicle-controlled trial
of urilazad mesylate n pauents
with aneurysmal subarachnoid
hemorrhage: a cooperauve
study n North America. J Neu-
rosurg. 1997; 86: 467474.
Kassell NF, Haley EC Jr, Ap-
person-Hansen C, Alves WM.
Randomized, double-blind,
vehicle-controlled trial of
urilazad mesylate n pauents
with aneurysmal subarachnoid
hemorrhage: a cooperauve
study n Europe, Australia, and
New Zealand. J Neurosurg.
1996; 84: 221228.
Saito I, Asano T, Sano K,
Takakura K, Abe H, Yoshimoto
T, Kikuchi H, Ohta T, Ishibashi
S. Neuroprotecuve eect of an
anuoxidant, ebselen, n pauents
with delayed neurological de-
cits aer aneurysmal subarach-
noid hemorrhage. Neurosur-
gery. 1998; 42: 269277.
418.
419.
420.
421.
422.
Asano T, Takakura K, Sano K,
Kikuchi H, Nagai H, Saito I,
Tamura A, Ochiai C, Sasaki T.
Eects of a hydroxyl radical
scavenger on delayed ischemic
neurological decits follow-
ing aneurysmal subarachnoid
hemorrhage: results of a
mulucenter, placebo-controlled
double-blind trial. J Neurosurg.
1996; 84: 792803.
Vajkoczy P, Meyer B, Wei-
dauer S, Raabe A, Thome C,
Ringel F, Breu V, Schmiedek P.
Clazosentan (AXV-034343), a
selecuve endothelin A receptor
antagonist, n the prevenuon of
cerebral vasospasm following
severe aneurysmal subarach-
noid hemorrhage: results of
a randomized, double-blind,
placebo-controlled, mulucenter
phase IIa study. J Neurosurg.
2005; 103: 917.
Shaw MD, Vermeulen M,
Murray GD, Pickard JD, Bell
BA, Teasdale GM. E cacy
and safety of the endothelin,
receptor antagonist TAK-044 n
treaung subarachnoid hemor-
rhage: a report by the Steering
Commiuee on behalf of the
UK/Netherlands/Eire TAK-044
Subarachnoid Haemorrhage
Study Group. J Neurosurg.
2000; 93: 992997.
Reinert M, Wiest R, Barth L,
Andres R, Ozdoba C, Seiler R.
Transdermal nitroglycerin n
pauents with subarachnoid
hemorrhage. Neurol Res. 2004;
26: 435439.
Lynch JR, Wang H, McGirt MJ,
Floyd J, Friedman AH, Coon
AL, Blessing R, Alexander MJ,
Graagnino C, Warner DS, Las-
kowitz DT. Simvastaun reduces
vasospasm aer aneurysmal
subarachnoid hemorrhage:
results of a pilot randomized
clinical trial. Stroke. 2005; 36:
20242026.
Tseng MY, Czosnyka M, Richards
H, Pickard JD, Kirkpatrick PJ.
423.
424.
425.
426.
427.
428.
144 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
Eects of acute treatment
with pravastaun on cerebral
vasospasm, autoregulauon, and
delayed ischemic decits aer
aneurysmal subarachnoid hem-
orrhage: a phase II randomized
placebo-controlled trial. Stroke.
2005; 36: 16271632.
Zubkov YN, Nikiforov BM,
Shusun VA. Balloon catheter
technique for dilatauon of
constricted cerebral arteries
aer aneurysmal SAH. Acta
Neurochir (Wien). 1984; 70:
6579.
Eskridge JM, Song JK. A pracu-
cal approach to the treatment
of vasospasm. AJNR Am J Neu-
roradiol. 1997; 18: 16531660.
Eskridge JM, Newell DW, Winn
HR. Endovascular treatment of
vasospasm. Neurosurg Clin N
Am. 1994; 5: 437447.
Higashida RT, Halbach VV,
Cahan LD, Brant-Zawadzki M,
Barnwell S, Dowd C, Hieshima
GB. Transluminal angioplasty
for treatment of intracranial ar-
terial vasospasm. J Neurosurg.
1989; 71 (pt 1): 648653.
Higashida RT, Halbach VV,
Dowd CF, Dormandy B, Bell
J, Hieshima GB. Intravascular
balloon dilatauon therapy for
intracranial arterial vasospasm:
pauent selecuon, technique,
and clinical results. Neurosurg
Rev. 1992; 15: 8995.
Terada T, Nakamura Y, Yoshida
N, Kuriyama T, Isozaki S, Nakai
K, Itakura T, Hayashi S, Komai
N. Percutaneous transluminal
angioplasty for the M2 poruon
vasospasm following SAH:
development of the new mi-
croballoon and report of cases.
Surg Neurol. 1993; 39: 1317.
Newell DW, Eskridge JM, May-
berg MR, Grady MS, Winn HR.
Angioplasty for the treatment
of symptomauc vasospasm
following subarachnoid hemor-
rhage. J Neurosurg. 1989; 71
(pt 1): 654660.
429.
430.
431.
432.
433.
434.
435.
Polin RS, Coenen VA, Han-
sen CA, Shin P, Baskaya MK,
Nanda A, Kassell NF. E cacy of
transluminal angioplasty for the
management of symptomauc
cerebral vasospasm following
aneurysmal subarachnoid hem-
orrhage. J Neurosurg. 2000; 92:
284290.
Rosenwasser RH, Armonda RA,
Thomas JE, Benitez RP, Gannon
PM, Harrop J. Therapeuuc
modaliues for the management
of cerebral vasospasm: uming
of endovascular opuons. Neu-
rosurgery. 1999; 44: 975979.
Mathis JM, Jensen ME, Dion
JE. Technical considerauons
on intra-arterial papaverine
hydrochloride for cerebral
vasospasm. Neuroradiology.
1997; 39: 9098.
McAulie W, Townsend M,
Eskridge JM, Newell DW,
Grady MS, Winn HR. Intracra-
nial pressure changes induced
during papaverine infusion for
treatment of vasospasm. J Neu-
rosurg. 1995; 83: 430434.
Milburn JM, Moran CJ, Cross
DT 3rd, Diringer MN, Pilgram
TK, Dacey RG Jr. Eect of
intraarterial papaverine on
cerebral circulauon ume. AJNR
Am J Neuroradiol. 1997; 18:
10811085.
Milburn JM, Moran CJ, Cross
DT 3rd, Diringer MN, Pilgram
TK, Dacey RG Jr. Increase n
diameters of vasospasuc intra-
cranial arteries by intraarterial
papaverine administrauon. J
Neurosurg. 1998; 88: 3842.
Cross DT 3rd, Moran CJ, Ang-
tuaco EE, Milburn JM, Diringer
MN, Dacey RG Jr. Intracranial
pressure monitoring during in-
traarterial papaverine infusion
for cerebral vasospasm. AJNR
Am J Neuroradiol. 1998; 19:
13191323.
Clyde BL, Firlik AD, Kaufmann
AM, Spearman MP, Yonas H.
Paradoxical aggravauon of
436.
437.
438.
439.
440.
441.
442.
443.
vasospasm with papaverine
infusion following aneurysmal
subarachnoid hemorrhage:
case report. J Neurosurg. 1996;
84: 690695.
Clouston JE, Numaguchi Y,
Zoarski GH, Aldrich EF, Simard
JM, Zitnay KM. Intraarterial
papaverine infusion for cerebral
vasospasm aer subarachnoid
hemorrhage. AJNR Am J Neuro-
radiol. 1995; 16: 2738.
Kassell NF, Helm G, Simmons N,
Phillips CD, Cail WS. Treatment
of cerebral vasospasm with
intra-arterial papaverine. J Neu-
rosurg. 1992; 77: 848852.
Feng L, Fitzsimmons BF, Young
WL, Berman MF, Lin E, Aagaard
BD, Duong H, Pile-Spellman
J. Intraarterially administered
verapamil as adjunct therapy
for cerebral vasospasm: safety
and 2-year experience. AJNR
Am J Neuroradiol. 2002; 23:
12841290.
Badjaua N, Topcuoglu MA,
Pryor JC, Rabinov JD, Ogilvy CS,
Carter BS, Rordorf GA. Prelimi-
nary experience with intra-arte-
rial nicardipine as a treatment
for cerebral vasospasm. AJNR
Am J Neuroradiol. 2004; 25:
819826.
Biondi A, Ricciardi GK, Puybas-
set L, Abdennour L, Longo
M, Chiras J, Van Eenterre R.
Intra-arterial nimodipine for
the treatment of symptomauc
cerebral vasospasm aer aneu-
rysmal subarachnoid hemor-
rhage: preliminary results.
AJNR Am J Neuroradiol. 2004;
25: 10671076.
Elliou JP, Newell DW, Lam DJ,
Eskridge JM, Douville CM, Le
Roux PD, Lewis DH, Mayberg
MR, Grady MS, Winn HR. Com-
parison of balloon angioplasty
and papaverine infusion for the
treatment of vasospasm follow-
ing aneurysmal subarachnoid
hemorrhage. J Neurosurg.
1998; 88: 277284.
444.
445.
446.
447.
448.
449.
145 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
Bejjani GK, Bank WO, Olan WJ,
Sekhar LN. The e cacy and
safety of angioplasty for cere-
bral vasospasm aer subarach-
noid hemorrhage. Neurosur-
gery. 1998; 42: 979986.
Mehta V, Holness RO, Con-
nolly K, Walling S, Hall R.
Acute hydrocephalus follow-
ing aneurysmal subarachnoid
hemorrhage. Can J Neurol Sci.
1996; 23: 4045.
Suarez-Rivera O. Acute hydro-
cephalus aer subarachnoid
hemorrhage. Surg Neurol.
1998; 49: 563565.
Lin CL, Kwan AL, Howng SL.
Acute hydrocephalus and
chronic hydrocephalus with the
need of postoperauve shunung
aer aneurysmal subarachnoid
hemorrhage. Kaohsiung J Med
Sci. 1999; 15: 137145.
Sheehan JP, Polin RS, Shee-
han JM, Baskaya MK, Kassell
NF. Factors associated with
hydrocephalus aer aneu-
rysmal subarachnoid hemor-
rhage. Neurosurgery. 1999; 45:
11201127.
Rajshekhar V, Harbaugh RE.
Results of rouune ventriculos-
tomy with external ventricular
drainage for acute hydrocepha-
lus following subarachnoid
haemorrhage. Acta Neurochir
(Wien). 1992; 115: 814.
Hasan D, Vermeulen M,
Wijdicks EF, Hijdra A, van Gijn J.
Management problems n acute
hydrocephalus aer subarach-
noid hemorrhage. Stroke. 1989;
20: 747753.
Rinkel GJ, Wijdicks EF, Vermeu-
len M, Tans JT, Hasan D, van
Gijn J. Acute hydrocephalus n
nonaneurysmal perimesence-
phalic hemorrhage: evidence
of CSF block at the tentorial
hiatus. Neurology. 1992; 42:
18051807.
Milhorat TH. Acute hydro-
cephalus aer aneurysmal
subarachnoid hemorrhage.
Neurosurgery. 1987; 20: 1520.
450.
451.
452.
453.
454.
455.
456.
457.
458.
Gruber A, Reinprecht A,
Bavinzski G, Czech T, Richling
B. Chronic shunt-dependent
hydrocephalus aer early
surgical and early endovascular
treatment of ruptured intracra-
nial aneurysms. Neurosurgery.
1999; 44: 503509.
Sethi H, Moore A, Dervin J,
Clion A, MacSweeney JE.
Hydrocephalus: comparison of
clipping and embolizauon n an-
eurysm treatment. J Neurosurg.
2000; 92: 991994.
Dorai Z, Hynan LS, Kopitnik TA,
Samson D. Factors related to
hydrocephalus aer aneu-
rysmal subarachnoid hemor-
rhage. Neurosurgery. 2003; 52:
763769.
Widenka DC, Wolf S, Schurer L,
Plev DV, Lumenta CB. Factors
leading to hydrocephalus aer
aneurysmal subarachnoid hem-
orrhage. Neurol Neurochir Pol.
2000; 34 (suppl): 5660.
Schmieder K, Koch R, Lucke S,
Harders A. Factors inuencing
shunt dependency aer aneu-
rysmal subarachnoid haemor-
rhage. Zentralbl Neurochir.
1999; 60: 133140.
Yoshioka H, Inagawa T, Tokuda
Y, Inokuchi F. Chronic hydro-
cephalus n elderly pauents
following subarachnoid hemor-
rhage. Surg Neurol. 2000; 53:
119124.
Komotar RJ, Olivi A, Rigam-
onu D, Tamargo RJ. Micro-
surgical fenestrauon of the
lamina terminalis reduces the
incidence of shunt-dependent
hydrocephalus aer aneu-
rysmal subarachnoid hemor-
rhage. Neurosurgery. 2002; 51:
14031412.
Black PM. Hydrocephalus and
vasospasm aer subarachnoid
hemorrhage from ruptured
intracranial aneurysms. Neuro-
surgery. 1986; 18: 1216.
van Gijn J, Hijdra A, Wijdicks
EF, Vermeulen M, van Crevel
459.
460.
461.
462.
463.
464.
465.
466.
467.
H. Acute hydrocephalus aer
aneurysmal subarachnoid hem-
orrhage. J Neurosurg. 1985; 63:
355362.
Klopfenstein JD, Kim LJ,
Feiz-Erfan I, Hou JS, Goslar
P, Zabramski JM, Spetzler
RF. Comparison of rapid and
gradual weaning from external
ventricular drainage n pauents
with aneurysmal subarachnoid
hemorrhage: a prospecuve
randomized trial. J Neurosurg.
2004; 100: 225229.
Hart RG, Byer JA, Slaughter
JR, Heweu JE, Easton JD.
Occurrence and implicauons
of seizures n subarachnoid
hemorrhage due to ruptured
intracranial aneurysms. Neuro-
surgery. 1981; 8: 417421.
Deutschman CS, Haines SJ.
Anuconvulsant prophylaxis n
neurological surgery. Neurosur-
gery. 1985; 17: 510517.
Butzkueven H, Evans AH, Pit-
man A, Leopold C, Jolley DJ,
Kaye AH, Kilpatrick CJ, Davis
SM. Onset seizures indepen-
dently predict poor outcome
aer subarachnoid hemor-
rhage. Neurology. 2000; 55:
13151320.
Rhoney DH, Tipps LB, Murry KR,
Basham MC, Michael DB, Coplin
WM. Anuconvulsant prophy-
laxis and uming of seizures
aer aneurysmal subarachnoid
hemorrhage. Neurology. 2000;
55: 258265.
Lin CL, Dumont AS, Lieu AS, Yen
CP, Hwang SL, Kwan AL, Kassell
NF, Howng SL. Characterizauon
of perioperauve seizures and
epilepsy following aneurysmal
subarachnoid hemorrhage. J
Neurosurg. 2003; 99: 978985.
Claassen J, Peery S, Kreiter
KT, Hirsch LJ, Du EY, Connolly
ES, Mayer SA. Predictors and
clinical impact of epilepsy aer
subarachnoid hemorrhage.
Neurology. 2003; 60: 208214.
Carhuapoma JR, Qureshi AI,
Tamargo RJ, Mathis JM, Hanley
468.
469.
470.
471.
472.
473.
474.
475.
146 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
DF. Intra-arterial papaverine-in-
duced seizures: case report and
review of the literature. Surg
Neurol. 2001; 56: 159163.
Dennis LJ, Claassen J, Hirsch
LJ, Emerson RG, Connolly ES,
Mayer SA. Nonconvulsive status
epilepucus aer subarachnoid
hemorrhage. Neurosurgery.
2002; 51: 11361143.
OLaoire SA. Epilepsy following
neurosurgical intervenuon.
Acta Neurochir Suppl (Wien).
1990; 50: 5254.
Sbeih I, Tamas LB, OLaoire SA.
Epilepsy aer operauon for an-
eurysms. Neurosurgery. 1986;
19: 784788.
Shaw MD. Post-operauve
epilepsy and the e cacy of
anuconvulsant therapy. Acta
Neurochir Suppl (Wien). 1990;
50: 5557.
Kvam DA, Lous CM, Copeland
B, Quest DO. Seizures during
the immediate postoperauve
period. Neurosurgery. 1983; 12:
1417.
Mauhew E, Sherwin AL, Welner
SA, Odusote K, Strauord JG.
Seizures following intracranial
surgery: incidence n the rst
post-operauve week. Can J
Neurol Sci. 1980; 7: 285290.
North JB, Penhall RK, Hanieh
A, Frewin DB, Taylor WB.
Phenytoin and postoperauve
epilepsy: a double-blind study. J
Neurosurg. 1983; 58: 672677.
Byrne JV, Boardman P, Ioannidis
I, Adcock J, Traill Z. Seizures
aer aneurysmal subarachnoid
hemorrhage treated with coil
embolizauon. Neurosurgery.
2003; 52: 545552.
Rose FC, Sarner M. Epilepsy
aer ruptured intracranial
aneurysm. BMJ. 1965; 5426:
1821.
Ukkola V, Heikkinen ER. Epilep-
sy aer operauve treatment of
ruptured cerebral aneurysms.
Acta Neurochir (Wien). 1990;
106: 115118.
476.
477.
478.
479.
480.
481.
482.
483.
484.
485.
Cabral RJ, King TT, Scou DF.
Epilepsy aer two dierent
neurosurgical approaches to
the treatment of ruptured
intracranial aneurysm. J Neurol
Neurosurg Psychiatry. 1976; 39:
10521056.
Koula M, Walumo O. Epilepsy
aer stroke. Epilepsia. 1992;
33: 495498.
Naidech AM, Kreiter KT, Janjua
N, Ostapkovich N, Parra A,
Commichau C, Connolly ES,
Mayer SA, Fitzsimmons BF. Phe-
nytoin exposure is associated
with funcuonal and cogniuve
disability aer subarachnoid
hemorrhage. Stroke. 2005; 36:
583587.
Brouwers PJ, Dippel DW, Ver-
meulen M, Lindsay KW, Hasan
D, van Gijn J. Amount of blood
on computed tomography as
an independent predictor aer
aneurysm rupture. Stroke.
1993; 24: 809814.
Sayama T, Inamura T, Matsushi-
ma T, Inoha S, Inoue T, Fukui M.
High incidence of hyponatre-
mia n pauents with ruptured
anterior communicaung artery
aneurysms. Neurol Res. 2000;
22: 151155.
Qureshi AI, Suri MF, Sung GY,
Straw RN, Yahia AM, Saad M,
Guterman LR, Hopkins LN.
Prognosuc signicance of hy-
pernatremia and hyponatremia
among pauents with aneu-
rysmal subarachnoid hemor-
rhage. Neurosurgery. 2002; 50:
749755.
Diringer MN, Wu KC, Verbalis
JG, Hanley DF. Hypervolemic
therapy prevents volume
contracuon but not hypona-
tremia following subarachnoid
hemorrhage. Ann Neurol. 1992;
31: 543550.
Solomon RA, Post KD, Mc-
Murtry JG 3rd. Depression of
circulaung blood volume n
pauents aer subarachnoid
hemorrhage: implicauons for
486.
487.
488.
489.
490.
491.
492.
493.
the management of symptom-
auc vasospasm. Neurosurgery.
1984; 15: 354361.
Hasan D, Lindsay KW, Wijdicks
EF, Murray GD, Brouwers PJ,
Bakker WH, van Gijn J, Vermeu-
len M. Eect of udrocorusone
acetate n pauents with sub-
arachnoid hemorrhage. Stroke.
1989; 20: 11561161.
Mori T, Katayama Y, Kawamata
T, Hirayama T. Improved e -
ciency of hypervolemic therapy
with inhibiuon of natriuresis by
udrocorusone n pauents with
aneurysmal subarachnoid hem-
orrhage. J Neurosurg. 1999; 91:
947952.
Suarez JI, Qureshi AI, Parekh
PD, Razumovsky A, Tamargo
RJ, Bhardwaj A, Ulatowski JA.
Administrauon of hypertonic
(3%) sodium chloride/acetate
n hyponatremic pauents with
symptomauc vasospasm follow-
ing subarachnoid hemorrhage.
J Neurosurg Anesthesiol. 1999;
11: 178184.
Sakowitz OW, Raabe A, Vucak
D, Kiening KL, Unterberg AW.
Contemporary management of
aneurysmal subarachnoid hem-
orrhage n Germany: results of
a survey among 100 neurosur-
gical departments. Neurosur-
gery. 2006; 58: 137145.
Schmid-Elsaesser R, Kunz M,
Zausinger S, Prueckner S, Brie-
gel J, Steiger HJ. Intravenous
magnesium versus nimodipine
n the treatment of pauents
with aneurysmal subarachnoid
hemorrhage: a randomized
study. Neurosurgery. 2006; 58:
10541065.
Veyna RS, Seyfried D, Burke DG,
Zimmerman C, Mlynarek M,
Nichols V, Marrocco A, Thomas
AJ, Mitsias PD, Malik GM.
Magnesium sulfate therapy
aer aneurysmal subarachnoid
hemorrhage. J Neurosurg.
2002; 96: 510514.
Vanninen R, Koivisto T, Saari
494.
495.
496.
497.
498.
499.
500.
147 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
T, Hernesniemi J, Vapalahu
M. Ruptured intracranial
aneurysms: acute endovascular
treatment with electrolyucally
detachable coils: a prospecuve
randomized study. Radiology.
1999; 211: 325336.
Anderson SW, Todd MM,
Hindman BJ, Clarke WR,
Torner JC, Tranel D, Yoo B,
Weeks J, Manzel KW, Samra S;
IHAST Invesugators. Eects of
intraoperauve hypothermia on
neuropsychological outcomes
aer intracranial aneurysm
surgery. Ann Neurol. 2006; 60:
518527.
Karibe H, Sato K, Shimizu H,
Tominaga T, Koshu K, Yoshimoto
T. Intraoperauve mild hypother-
mia ameliorates postoperauve
cerebral blood ow impairment
n pauents with aneurysmal
subarachnoid hemorrhage.
Neurosurgery. 2000; 47:
501.
502.
594601.
Hindman BJ, Todd MM, Gelb
AW, Lous CM, Craen RA,
Schubert A, Mahla ME, Torner
JC. Mild hypothermia as a
protecuve therapy during
intracranial aneurysm surgery:
a randomized prospecuve pilot
trial. Neurosurgery. 1999; 44:
2333.
Diringer MN, Reaven NL, Funk
SE, Uman GC. Elevated body
temperature independently
contributes to increased length
of stay n neurologic intensive
care unit pauents. Crit Care
Med. 2004; 32: 14891495.
Moro N, Katayama Y, Kojima J,
Mori T, Kawamata T. Prophylac-
uc management of excessive
natriuresis with hydrocorusone
for e cient hypervolemic
therapy aer subarachnoid
hemorrhage. Stroke. 2003; 34:
28072811.
503.
504.
505.
Hamada J, Kai Y, Morioka M,
Yano S, Mizuno T, Hirano T,
Kazekawa K, Ushio Y. Eect
on cerebral vasospasm of
coil embolizauon followed by
microcatheter intrathecal uro-
kinase infusion into the cisterna
magna: a prospecuve random-
ized study. Stroke. 2003; 34:
25492554.
Findlay JM, Kassell NF, Weir BK,
Haley EC Jr, Kongable G, Ger-
manson T, Truskowski L, Alves
WM, Holness RO, Knuckey NW.
A randomized trial of intraop-
erauve, intracisternal ussue
plasminogen acuvator for the
prevenuon of vasospasm. Neu-
rosurgery. 1995; 37: 168178.
Roos YB, Rinkel GJ, Vermeulen
M, Algra A, van Gijn J. Anubri-
nolyuc therapy for aneurysmal
subarachnoid haemorrhage.
Cochrane Database Syst Rev.
2000: CD001245.
506.
507.
508.
148
Introducere; epidemiologie
Coninutul terapiei
Momentul iniierii terapiei
Durata i intensitatea tratamentului
recuperator
Terapia ocupaional
Recuperarea vorbirii i a limbajului
Recuperarea tulburrilor cognitve n AVC
Complicaii frecvente n tmpul recuperrii
Inuenarea farmacologic recuperrii
neurologice post AVC
Eciena nanciar
Prognostcul AVC
Bibliograe
INTRODUCERE; EPIDEMIOLOGIE
Accidentul vascular cerebral (AVC) a devenit a
doua cauz de mortalitate, afectnd n jur de 0,2%
din populaia lumii. Este a doua cauz de deces i
principala cauz de dizabilitate; 40% dintre supra-
vieuitorii unui AVC prezint grade diferite de afazie
[2] i peste 30% dintre pacieni menin decite
grave. Terapia recuperatorie este necesar n eta-
pele iniiale pentru 70-80% dintre supravieuitori,
iar pe termen lung aproximauv 50% menin nece-
sitatea ntreinerii sau mbuntirii abilitilor i
posibilitilor lor (opinia experilor).
Deoarece n ulumii ani abordarea actual a ne-
uro recuperrii n bolile cerebro-vasculare se bazeaz
n special pe cunounele recente din domeniul
neurouinelor privind mecanismele neuro plasu-
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
citii i comportamentului uman, coroborate cu
experiena i observaiile clinice care au o istorie
mai ndelungat, nu s-au desfurat deocamdat n
lume un numr sucient de mare de studii clinice
controlate, randomizate, ale cror date s ne permit
recomandri i nivele de eviden de grad nalt n
raport cu deniiile actuale ale medicinei bazate pe
dovezi. De aceea, cu excepia ctorva principii pre-
vzute n Ghidul ESO pentru AVC ischemice (v. mai
sus) recomandrile care urmeaz se bazeaz n
momentul de fa pe opinia experilor, urmnd ca
n ump validitatea lor s e susinut prin dovezi cu
mai mare putere de eviden, funcie de nume-
roasele studii clinice n acest domeniu de mare
actualitate uinic i importan major pentru
calitatea vieii pacienilor afectai de aceste boli
invalidante, care se desfoar n prezent.

Echipa de recuperare
Pentru realizarea unei recuperri eciente ac-
ioneaz o echip muludisciplinar. Eciena acestei
echipe depinde printre altele i de experiena
dobndit [18]. Componena acestei echipe nu este
strict, ea putnd exuns n funcie de parucu-
laritile cazului. Trebuie s cuprind medici ne-
urologi cu experien n terapia recuperatorie a
AVC, medic specialist n balneozioterapie i recu-
perare medical, zioterapeut, logoped, specialiu
n terapia ocupaional, specialist n recuperarea
limbajului (ortofonist), specialist n neuroziologie
clinic, asistente medicale specializate n recupe-
rarea neurologic i ocazional/intermitent cardiolog,
dieteucian, ortoped, urolog, asistent social.
SOCIETATEA DE NEUROLOGIE DIN ROMNIA
Ghid de evaluare i tratament de recuperare
dup accidentele vasculare cerebrale
Colectv de redactare:
Prof. Dr. Crisuan Dinu Popescu, Dr. Viorica Mihailovici, Dr. Valenun Bohoun, Dr. Bogdan Ignat, Dr.
Alexandrina Rotar, Conf. Dr. Aurora Constanunescu, Dr. Doru Baltag
Clinica de Neurologie, Spitalul de Recuperare Medical, Iai
149 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
CONINUTUL TERAPIEI
Se uulizeaz printre altele:
terapia zical/zioterapia
sumularea electric funcional
gimnasuca medical
hidroterapia
terapie ocupaional.
Prin terapie zical se nelege totalitatea pro-
cedurilor care amplic, conserv sau restabilesc
mobilitatea i abilitatea funcional.
Pot folosite diferite metode de kinetoterapie
(posturri, kinetoterapie acuv i pasiv) i aplicarea
de factori zici (frig, caldur, ultrasunete, diferite
upuri de cureni electrici TENS, curent conunuu,
cureni variabili).
Terapia zical este apreciat ca ecace [41] i
foarte rspndit [42]. Printre metodele kinetotera-
peuuce se regsesc renvarea motorie i tehnica
Bobath, tehnicile Brunnstromm, Rood sau facili-
tarea neuromuscular. S-a demonstrat c asocierea
evoluiei naturale cu terapiile zicale determin un
grad de recuperare suplimentar. Uulizarea terapiei
micrilor prin constrngere (imobilizarea mem-
brului sntos) a adus benecii suplimentare la
persoanele cu decit motor parial al membrului
pareuc [46]. Kinetoterapia prin constrngere pare a
avea ecacitate pe termen mediu i lung (cuprins
ntre 3-9 luni dup AVC).
O posibilitate uul de tratament este folosirea
unei metode de feedback, care furnizeaz pacien-
tului date despre rezultatul aciunii pe care o
exerseaz. Sunt folosite frecvent tehnici de feedback
EMG, care permit evidenierea unei acuviti mus-
culare voluntare de mic amplitudine. Folosirea
unor asuel de metode s-a asociat cu mbuntirea
performanelor motorii ale pacientului.
Terapiile care folosesc curentul electric pot
uule n accidentul vascular cerebral. Curentul con-
unuu (galvanic) are o intensitate constant i poate
folosit pentru ionizri medicamentoase (ionofo-
rez) introducerea unor substane farmacologic
acuve n ariile de interes putnd facilita procesul
recuperator prin efectul anuspasuc, anusclerozant,
antalgic, anuinamator. Curenii variabili pot avea
proprieti excitomotorii (cureni rectangulari, fa-
radici, exponeniali) i analgeuce (TENS, diadinamici,
interferaniali), n funcie de frecvena i de forma
curentului.
1.
2.
3.
4.
5.
1.
Aplicarea de ageni termici este uul n terapia
unor complicaii ale accidentului vascular tempe-
raturile sczute pot avea un efect anuinamator, n
ump ce aplicarea de cldura este uul n combaterea
spasucitii, prin efectul antalgic i vasodilatator.
Ultrasunetele au efect miorelaxant i de nclzire a
esuturilor, ind uule n terapia local a spasuci tii.
Procedurile zicale sunt folosite pe scar larg i
se apreciaz c au o contribuie important la
ameliorarea prognosucului dup AVC.
Sumularea electric funcional implic folo-
sirea unui curent electric pentru declanarea/
efec tuarea unor acte motorii ziologice (mers,
control sncterian etc.). Sumulul electric supli-
nete acuvitatea de comand a sistemului ner-
vos central i este modulat cu ajutorul unui
sistem de senzori. Poate uulizat pentru re-
dobndirea micrilor i creterea forei de
contracie la membrul superior i inferior. Co-
recia mersului la bolnavii cu AVC poate re-
alizat cu dispoziuve de up neuroproteze [23].
Gimnasuca de up aerobic implic folosirea de
exerciii zice care vizeaz creterea rezistenei
zice i a capacitii de efort la pacienii cu de-
cite uoare sau medii.
Hidroterapia reprezint folosirea efectelor apei
n tratamentul diferitelor afeciuni. Se bazeaz
att pe efectele directe ale submersiei (preluarea
parial a greutii corpului) ct i pe propriet-
ile zice ale apei (temperatura).
Terapia ocupaional implic exersarea de acu-
viti uzuale, care permit reinseria social i/
sau profesional. Include terapia prin joc i
ergoterapia.
Terapia ocupaional pracucat n spital, la do-
miciliu sau ntr-un centru de zi mbuntete prog-
nosucul recuperator post-stroke. Reluarea unor ac-
iuni specice umpului liber (jocuri, hobby-uri)
poate contribui la ameliorarea indexului Barthel
(opinia experilor).
MOMENTUL INIIERII RECUPERRII
nceperea ct mai precoce a recuperrii [19]
poate asigura obinerea unor rezultate bune i
foarte bune, existnd ns i un risc crescut de re-
cidiv [28] sau de agravare a patologiei de acom-
paniament. La pacientul care prezint nc schia
unor micri acuve recuperarea poate nceput
mai devreme.
2.
3.
4.
5.
150 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
Dac recuperarea se va desfura ntr-o alt
unitate medical, intervalul opum de ump pentru
transfer este de 10-15 zile dup debut.
Mai multe trialuri [27, 28] sugereaz faptul c
prognosucul recuperrii dup AVC este mai bun
dac procedurile specice sunt aplicate dup 20-30
de zile de la debut. n acest interval edemul cerebral
dispare, iar patologia de acompaniament este echili-
brat prin intermediul medicaiei specice.
nceperea recuperrii la mai mult de 3 luni de la
episodul acut micoreaz gradul de corecie a de-
citelor.
DURATA I INTENSITATEA TRATAMENTULUI
RECUPERATOR
Intensitatea tratamentului recuperator trebuie
adaptat ecrui caz n parte. Procedurile complexe
pot aplicate n mai multe reprize pe parcursul unei
zile, cu pauze de 30-60 de minute ntre ele. Exist
proceduri pregutoare (zioterapie anualgic, ma-
saj, radiaii infraroii, inltraii) care trebuie s e
urmate de aplicarea modalitii terapeuuce de
baz. Timpul minim i maxim dedicat ecrei pro-
ceduri trebuie individualizat n funcie de toleran
i suportabilitate.
Conform unor metaanalize rezultate n urma
prelucrrii datelor unor studii, durata procedurilor
ar variat ntre 132 de minute i 113 ore n decursul
a 6 luni [36].
Una dintre intele acestor proceduri a fost
reluarea ortostaiunii i apoi a mersului, dou etape
care se succed, atestnd eciena terapiilor recupe-
ratorii aplicate.
Intensitatea i ritmicitatea procedurilor trebuie
realizate de echipa de recuperare condus de
medicul neurolog. Un numr redus sau moderat de
proceduri i un numr insucient de membri ai
echipei de recuperare pot nceuni acest proces.
Este dovedit faptul c o abordare intensiv are
efecte mai bune.
Este recomandat efectuarea unui program
zilnic de 2 ore, n una sau doua etape, minim 5 zile/
sptmn, cel puin n perioada imediat urmtoare
accidentului vascular (2-3 luni). Ulterior, n condiiile
unei evoluii favorabile i a efecturii independente
a programului recuperator de ctre pacient, e-
dinele supravegheate pot avea loc de 2 ori/spt-
mn, ump de minim 1 an (opinia experilor).
Etapizarea cronologic a procedurilor terapeutce
Etapa acut
Scopurile interveniei n faza acut sunt: limi-
tarea sau remiterea decitului neurologic, preve-
nirea complicaiilor.
Tromboliza poate efectuat n primele 3 ore
dup accidentul vascular cerebral. Odat cu iden-
ucarea zonei de penumbr din jurul infarctului
cerebral a devenit important conceptul de neuro-
protecie.
Reabilitarea nu reprezint o etap separat n
cadrul interveniei n faz acut, ci reprezint o
parte integrat a unui plan medical conunuu care
cuprinde managementul fazei acute, postacute i
cronice. Procedurile recuperatorii din faza acut
vizeaz n principal prevenia apariiei escarelor, a
pneumoniei (incusiv de aspiraie), tromboebitei,
contracturilor i posturilor vicioase. n acelai ump
se realizeaz i evaluarea n vederea alctuirii unui
program recuperator pe termen lung.
Etapa postacut precoce
n aceast etap se poate aprecia restantul
funcional i apar procesele de reorganizare care
consutue substratul recuperrii. Pacientul trebuie s
parcurg anumite secvene eseniale ale reabili trii:
meninerea poziiei n ezut cu i fr sprijin
(implic un control ecient al musculaturii pos-
turale)
realizarea ortostaiunii care creeaz premisele
relurii mersului
reluarea moulitii voluntare a membrelor
trecerea spre faza spasuc
reluarea funciilor de comunicare
n aceast etap pot aprea o serie de com-
plicaii. Spaucitatea poate genera posturi vicioase,
retracii tendinoase, durere, scheme motorii com-
pensatorii inadecvate. Pot persista tulburrile cog-
niuve, sncteriene i de degluuie din faza prece-
dent.
Procedurile recuperatorii vizeaz promovarea
controlului voluntar al membrelor pareuce, reedu-
carea degluuiei, vorbirii. Kinetoterapia are un rol
esenial n aceast etap att prin sumularea ne-
uroplasucitii i implementarea unor tehnici com-
pen satorii adecvate, ct i prin reducerea complica-
iilor specice (spasucitate, scheme anormale de
micare, complicaii de decubit). Pot folosite i
alte tehnici zioterapeuuce.

151 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE


Etapa postacut tardiv
Un program intens de reeducare motorie
mpreun cu susinerea farmacologic a proceselor
de neuroplasucitate cerebral asigur n aceast
perioad cuguri maxime din punct de vedere
motor, psihocogniuv i al autonomiei pacientului.
Este de dorit ca recuperarea s se desfoare n
centre specializate. Toate metodele terapeuuce
sunt eciente n aceast etap. Recuperarea nu
trebuie limitat doar la decitele motorii; obiecuvele
acestei etape ind nu doar cugarea unui nivel
minim de autonomie, ct reintegrarea social i
profesional a pacientului. Este extrem de impor-
tant intervenia tuturor membrilor echipei de
recuperare (medici, psiholog, logoped, kineto-
terapeut, asistent social). Procedeele aplicate
trebuie s previn i s rezolve complicaiile deja
aprute nainte de cronicizarea acestora.
Etapa cronic
Terapia de recuperare trebuie conunuat pentru
meninerea i ameliorarea performanelor obinute
anterior. Lipsa unui tratament recuperator adecvat
va genera apariia unor complicaii cronice (redori,
anchiloze, retracii, posturi vicioase) cu impact
negauv asupra calitii vieii i creterea costurilor
sociale.
RECUPERAREA VORBIRII I A LIMBAJULUI
Afazia este un decit cu varietate interindividual
mare; este un proces dinamic, un pacient putnd
trece spontan dintr-o form de afazie n alta n
cursul evoluiei. Severitatea afaziei n momentul
accidentului vascular, ca i dimensiunea i localizarea
leziunii sunt strns corelate cu prognosucul [37, 39],
dar i cu posibilitatea de a benecia din terapia
afaziologic [15]. Recuperarea spontana ncepe n
primele dou sptmni, i dureaz n medie pn
la un an [74], putnd eventual s se exund i mai
trziu, cu mare varietate interindividual. nele-
gerea i repeuia sunt de obicei recuperate mai pre-
coce; numirea i recuperarea expresiei orale sunt
de obicei recuperate mai lent i incomplet; limbajul
oral este mai bine recuperat dect cel scris [79].
Momentul nceperii recuperrii tulburrilor de
vorbire este diferit de la un bolnav la altul, n funcie
de statusul postacut al acestuia. Recomandarea de
recuperare a vorbirii este facut de medicul
neurolog, n funcie de tabloul clinic, dar i de pa-
rametrii medicali necesari susinerii efortului de
recuperare. Se va ine cont de faptul c n cadrul
edinelor de recuperare a tulburrilor de vorbire
(afaziei) bolnavul va supus att efortului zic ct
mai ales celui psihic.
Profesorul ortofonist va stabili dac bolnavul
rspunde nevoilor recuperrii. Testele aplicate n
momentul contacului cu pacientul afazic ofer date
despre recepia subiectului (n lipsa creia nu se
poate face recuperarea ortofonic). Subliniem fap-
tul c primul pas n acuvitatea de recuperare orto-
fonic este asigurarea unei recepii (verbale sau
scrise) de cel puin 30-40% din normal. n funcie de
acest indice se va stabili genul de exerciii uulizate
n edinele de recuperare.
Rolul emisferului drept n recuperarea afaziilor
este legat probabil mai mult de nelegere i teste
semanuce dect pentru expresie, n special n fazele
precoce [83]. Ariile nelezate sau cele perilezionale
din emisferul stng sunt probabil cele mai relevante
pentru rezultatul nal, expresie verbal, sintax sau
probleme lexicale [65].
Eciena terapiei logopedice a fost dovedit
att n fazele acute, ct i n cele cronice ale acci-
dentului vascular cerebral [59]. Iniierea precoce a
terapiei, ca i abordrile intensive au efecte mai
bune. De asemenea, direcionarea terapiei spre
decitele specice ale ecrui pacient duce la re-
zultate mai bune dect o abordare uniform [112].
n funcie de starea bolnavului, edinele de re-
cuperare ar putea ncepute spre sfritul primei
luni dup instalarea accidentului. edinele ar trebui
s aib o durat de 30-60 de minute. Dac starea
clinic a bolnavului (toleran pentru efort,
oboseal) i condiiile n care se face recuperarea
(n spital sau ambulatoriu) permit, ideal ar
efectuarea zilnic a dou edine spaiate n ump,
mcar 2-3 sptmni n ecare lun.
Abordarea cogniuv-neuropsihologic implic fo-
losirea unor modele cogniuve ale funciilor ling-
visuce n evaluarea limbajului i n alegerea unui
pro gram de recuperare personalizat pentru ecare
pacient. Este folosit n special pentru anomie, agra-
mausm, alexie, agrae, cu rezultate bune n cazuri
individuale [69, 71].
Terapia cogniuv cu uulizarea unor aplicaii com-
puterizate s-a dovedit uul n unele cazuri [104]. Este
ncurajat recuperarea funcional a componentelor
152 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
afectate; este uul mai ales n cazul afectrilor mo-
de rate, cu decite circumscrise, ale cror compo-
nente pot izolate i descompuse.
Se poate recurge la tehnici de mbuntire a
comunicrii (creterea canutii de informaie trans-
mis interlocutorului) cu ajutorul unor mijloace
alternauve, n situaia n care pacienii pot codica
simbolurile (limbaj gestual, desene, imagini). Totui,
de multe ori pacienii cu afazie global nu au
suciente resurse pentru a nva i folosi asuel de
tehnici. O autudine pracuc poate terapia de grup
sau creterea semnicaiei social-emoionale a recu-
perrii asupra pacientului.
n cazul dizartriei sunt folosite exerciii de vor-
bire i aruculare (arucularea exagerat, vorbirea pe
silabe, creterea volumului prin diferite tehnici).
Tulburrile de degluuie sunt ntlnite frecvent
n stadiile iniiale ale accidentului vascular cerebral.
Tratamentul acestora include de obicei asocierea
unor tehnici de reeducare comportamental (reedu-
carea degluuiei) cu adaptare compensatorie a me-
diului (dieta semisolid etc). S-a demonstrat e-
ciena sumulrii electrice funcionale faringiene n
ameliorarea degluuiei.
RECUPERAREA TULBURRILOR COGNITIVE
Tulburrile cogniuve ntlnite n accidentul
vascular cerebral (afazie, neglijri, tulburri ale func-
iilor execuuve), tulburrile de dispoziie (depresie
i anxietate) au un impact negauv puternic asupra
gradului de autonomie nal al pacientului [123].
Acestea sunt dependente de localizarea leziunii i
pot include afectarea memoriei, afazie, dezinhibiie,
tulburarea iniiauvei, planicrii, exibilitii men-
tale, abulie, muusm akineuc, tulburri de schem
corporal, neglijri, psihoze, tulburri de procesare
a informaiilor spaiale. Obiecuvele reabilitrii tre-
buie reevaluate periodic n funcie de evoluia cli-
nic a pacientului.
Funciile corucale simple und s se recupereze
mai repede dect cele complexe (atenie, memorie,
limbaj, alte funcii integrauve).
Tratamentul recuperator este dirijat spre su-
mularea crescut a hemicorpului sau hemispaiului
afectat, asociat cu furnizarea de repere suplimen-
tare controlaterale. Antrenarea sistemauc a explo-
rrii vizuale a spaiului, furnizarea de repere vizuale,
senziuve sau propriocepuve asociate n special cu
mobilizarea membrelor pot aduce benecii ale
funciei antrenate (sensibilitate, percepia cmpului
vizual). Terapiile vizual-motorii necesit dirijarea
ateniei asupra unui obiect sau poziii n spaiu
asamblarea unor componente, desenare, indicarea
unei locaii. Creterea conuenuzrii decitului se
poate face prin feedback verbal sau vizual al
aciunilor la nivelul hemispauului neglijat. [93].
Tulburrile de memorie n accidentul vascular
cerebral sunt i ele relauv frecvent ntlnite.
Tehnicile de recuperare nu par s aib efect
semnicauv asupra tulburrilor consutuite i stabile
de memorie. Terapia este dirijat spre mbuntirea
codicrii informaiei pacienii sunt antrenai s
vizualizeze informaia i s o codice repetat, fr
a-i ataa semnicaii sau a ghici ce reprezint. Aceste
strategii nu poteneaz recuperarea memoriei, ci
maximizeaz folosirea capacitilor reziduale. n
situaii severe este indicat folosirea unor metode
ajuttoare (carnet, pager, computer) care s permit
un anumit grad de independen funcional).
Reacia catastrofal caracterizeaz n special
leziunile emisferice stngi i se refer la izbucniri de
furie, depresie i frustrare n momentul n care pa-
cientul este confruntat cu sarcini pe care nu le poate
rezolva.
AVC poate avea ca i consecin declinul cogniuv
semnicauv [123]. La pacienii cu AVC, demena
poate rezultatul exclusiv al leziunilor cerebrale
sau ar putea urma coexistenei unor tulburri de up
boal Alzheimer cu leziuni vasculare. Studii
populaionale au artat c incidena demenei este
mai mare la persoanele cu istoric cerebrovascular.
Studii prospecuve ulterioare au demonstrat c ntre
un sfert i jumtate dintre supravieuitorii AVC vor
dezvolta demen. Exist o asociere semnicauv
ntre depresia post AVC i decitele cogniuve [122],
dar nc nu s-a putut preciza exact relaia dintre
acestea.
Tratamentul recuperator, n special terapia com-
portamental, meloterapia, terapie ocupaional,
terapia n grup sau sumularea cogniuv au de-
monstrat rezultate poziuve n ceea ce privete unii
parametri (cogniuvi), dar sunt necesare studii mai
aprofundate pentru cerucarea acestora.
COMPLICAII FRECVENTE N TIMPUL
RECUPERRII
Succesul recuperrii dup AVC poate com-
promis n funcie de complicaiile medicale. Acestea
153 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
au un impact negauv asupra progresului recuperrii
i consutuie factori predicuvi puternici pentru un
rezultat funcional nefavorabil i pentru morta-
litate.
n umpul recuperrii, cele mai frecvente com-
plicaii sunt: depresia, demena post-stroke, epilep-
sia vascular, oboseala, durerea la nivelul umrului,
cderi accidentale, tulburri sncteriene, pneumo-
nia de aspiraie.
Depresia dup AVC se asociaz cu rezultate
slabe ale recuperrii i n nal cu evoluie nefavo-
rabil. n pracuca curent, puini dintre pacieni
sunt diagnosucai i, chiar i mai puini, primesc tra-
tament specic. Prevalena de aproximauv 33% la
supravieuitorii pacienilor cu AVC comparauv cu
13% la subiecii de aceeai vrst i sex fr AVC.
Variante de tratament: inhibitorii recaptrii sero-
to ninei (tolerabilitate mai bun) i heterociclicele.
Psihoterapia poate ameliora dispoziia fr a avea
efect curauv sau prolacuc. Terapia anudepresiv
poate reduce tulburrile emoionale, dar nu sunt
clare efectele asupra calitii vieii.
Demena post-AVC
Mecanismul deriv din afectarea vaselor mari
(infarcte muluple sau infarct unic strategic n hipo-
camp, talamus, nuclei bazali, girusul angular) sau a
vaselor mici (lacunarism/leucoaraioza). Alte meca-
nisme includ hipoperfuzia, tulburri hipoxic-ische-
mice i afeciuni asociate degenerauve. Ali factori
de risc includ infarcte cerebrale bilaterale, leziuni
de lob frontal, HTA, diabetul zaharat, dislipidemia,
brilaia atrial (FA).

Epilepsia post AVC
AVC este cea mai comun euologie a epilepsiilor
secundare (30% la pacienii peste 60 de ani).
Deniia acceptat include prezena a cel puin 2
crize ntr-un interval de minim 24 de ore. Crizele cu
debut precoce survin n primele 2 sptmni dup
AVC; se datoreaz acuvitii excitatorii crescute
mediat de glutamat eliberat din esutul hipoxic.
Crizele tardive sunt consecina dezvoltrii gliozei i
distrugerii neuronale n aria infarcuzat.
Crizele apar mai frecvent la pacienii cu AVC he-
moragic, infarcte venoase i n localizrile emisferului
drept, precum i n teritoriul arterei cerebrale medii.
Tratamentul se iniiaz dup a doua criz. Sunt
de evitat anuconvulsivantele de prima generaie
(Fenitoin) datorit prolului farmacocineuc i inte-
raciunii cu anucoagulantele i salicilaii. Gabapenun
pare a ecient i sigur; Lamotrigin este mai bine
tolerat dect Carbamazepin.
Oboseala
Aproximauv 70% dintre pacienii cu stroke pot
prezenta faugabilitate patologic. Reprezint un
predictor independent de mortalitate i dizabilitate
funcional. Apare mai frecvent la femeile n vrst,
persoane cu disfuncii ale acuvitilor coudiene,
persoane singure sau insutuionalizate i n prezena
unei stri generale afectate, anxietii, depresiei.
Tratamentul se bazeaz pe opumizarea factorilor
psiho-somauci (exerciiu zic, igiena somnului,
climat protecuv socio-familial i terapii cogniuve
com portamentale. Terapia farmacologic include
ageni sumulani (Amantadina, Modanil).
Durerea i spastcitatea
Durerea are o inciden de pn la 80% n primul
an post AVC.
Spasucitatea este o problem frecvent n faz
cronic i poate avea efecte adverse asupra acu-
vitilor curente i a calitii vieii. Sunt folosite frec-
vent terapia postural, kinetoterapia i ortezele.
Farmacoterapia cu toxin botulinic are efecte
asupra hipertoniei membrelor. Ali ageni, cum ar
Tinzadine, au folosire limitat din cauza efectelor se-
cundare, n principal cel sedauv.
Sindromul dureros regional complex
Denumiri mai vechi ale acestei enuti sunt
cauzalgie, distroe reex simpauc, sindrom umr-
mn. n AVC simtomatologia apare de cele mai
multe ori la 1-4 luni de la debut. A fost evideniat
clinic la 12,5% dintre pacieni (Davis, 1977), dar
asocierea unei metode radiologice de diagnosuc a
crescut procentul la 25% (Tepperman 1984).
Evoluia clinic este dominat de acuzele algice.
Debutul asociaz edem distal, vasodilataie, tul burri
ale sudoraiei, modicri ale fanerelor. Pe msur ce
simptomatologia progreseaz, apar osi cri i dege-
nerri aruculare i tendinoase, osteo poroza. n
stadiul nal, mna se poziioneaz n exie, cu impo-
sibilitatea oricror micri acuve sau pasive; ulterior
se diminueaz treptat i acuzele dure roase.
Abordarea terapeuuc trebuie s e complex,
agresiv i precoce, grupnd metode farmacologice
154 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
cu cele zicale. Sunt folosite analgezice, AINS, an-
udepresive, anuconvulsivante, anxioliuce, narco-
uce, vasodilatatoare.
Blocajul simpauc chirurgical poate uul (blo-
carea ganglionului stelat). Pot folosite TENS sau
intervenii centrale de blocare a durerii. Masajul,
aplicarea de cldur alternauv cu scderea tem-
peraturii pot uule.
Unii autori au artat rezultate favorabile dup
corucoterapie (prednison n doz mare, pe termen
scurt, cura putnd reluat eventual mai trziu).
Cea mai important intervenie terapeuuc este
meninerea libertii de micare aruculare a mem-
brului respecuv; kinetoterapia va ameliora n nal
simptomatologia, cu reducerea edemului i sc-
derea riscului de apariie a modicrilor osteoaru-
culare.
Umrul dureros hemiplegic
Umrul dureros hemiplegic este o complicaie
frecvent a accidentului vascular cerebral (84%
Vuagnat i Chantraine, 2003). Cauza este deze-
chilibrul tonusului grupelor musculare situate n
jurul aruculaiei scapulo-humerale, mpre un cu
tendinia bicipital, leziunile coifului rota torilor,
subluxaia inferioar i sindromul durerii re gionale
complexe. Sulbuxaia precede i nsoete sindromul
umrului dureros (30-50% dintre pacieni).
Poziionarea corect a umrului n toate mo-
mentele i n toate situaiile este extraordinar de
important. Reducerea subluxaiei poate obinut
prin sumulare electric a muchilor supraspinos i
deltoid. Acuzele algice pot ameliorate prin tra-
tament local, folosirea TENS. Promovarea relurii
moulitii acuve a musculaturii umrului este esen-
ial pentru o evoluie favorabil, prin reluarea unei
biomecanici regionale normale.
Durerea osteoartcular a membrului inferior
Este datorat anomaliilor de biomecanic ap-
rute la nivelul gleznei, piciorului i genunchiului. Po-
ziia anormal de contact cu solul, postura piciorului
n mers, pot duce la suprasolicitarea unor structuri
pot aprea tendinite, leziuni osoase sau aruculare
prin microtraumausme repetate. Folosirea de orteze,
AINS, sau aplicarea local de ghea i apoi cldur
pot uule pentru controlul durerii, ca i adminis-
trarea local a unui anuinamator (steroidian sau
nesteroidian).
Genu recurvatum apare datorit unei stabilizri
ineciente a genunchiului n mers i ortostauune, i
este de multe ori asociat cu durere prin supra-
tensionarea elementelor pasive de stabilizare a
aruculaiei. Folosirea unei orteze de up glezn-
picior poate rezolva situaia, dar uneori poate
necesar o ortez pentru genunchi.
Retraciile tendinoase i redorile artculare
Mobilizarea insucient a membrelor pareuce/
plegice n contestul unui decit motor sever i a
spasucitii duce n ump la adoptarea unor posturi
vicioase, a retraciilor tendinoase sau a redorilor
aruculare. Un program kinetoterapeuuc corect, ca
i folosirea unor msuri corespunztoare de contra-
carare a spasucitii asigur evitarea unor asuel de
complicaii.
Cderile
Procentul leziunilor severe este mic (5%), dar
semnicaia clinic este important, extrem de
nefavorabil privind recuperarea, ca urmare a
imobilizrii, hipovitaminozei D, consutuind un factor
suplimentar de cretere a morbiditii i mortalitii.
Sunt benece exerciiul zic, suplimentele de calciu
i vitamina D, bifosfonaii, elemente care mbun-
tesc rezistena osoas.
Protecia oldului poate reduce incidena frac-
turilor la pacienii insutuuonalizai, ind limitat n
afara acestui mediu.
Contnena sncterian
Inconunena urinar este frecvent ntlnit post
AVC; incidena crete cu vrsta i gradul de afectare
cogniuv (40-60% dintre pacienii cu AVC acut; 25%
la externare i 15% dup 1 an). Reprezint un
indicator privind prognosucul funcional.
Euologia este mulufactorial: anomalii ale me-
canismelor de evacuare normal, infecii de tract
urinar inferior i inconunena emoional. Inter-
veniile zice asupra vezicii urinare (reantrenarea
vezicii i exerciii la nivelul etajului pelvin) pot
benece.
Alte procedee mecanice sau zice par a ine-
ciente.
Inconunena pentru fecale are o prevalen de
30% n prima sptmn i 11% dup 1 an. Pre-
valena n faz cronic de 4-15% este considerat
mai mare fa de populaia general de aceeai
155 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
vrst. Medicamentele cu efect consupant, limitarea
accesului la toalet i consilierea pot avea un efect
poziuv asupra funciei intesunale.
Disfagia i alimentarea
Disfagia orofaringian apare la 1/3 la pacienii cu
hemiplegie; frecvena este mai mare la pacienii cu
leziuni ale trunchiului cerebral; prevalena este mai
crescut n faza acut i scade cu 15% la 3 luni. Disfagia
este asociat cu incidena mai mare a com plicaiilor
medicale i a mortalitii generale. Refuzul sau limi-
tarea aportului oral poate agrava status-ul metabolic
al pacientului, malnutriia ind un factor de prognosuc
funcional slab. Supraalimentarea de ruun nu a
mbuntit evoluia i nu a redus com plicaiile.
INFLUENAREA FARMACOLOGIC
RECUPERRII NEUROLOGICE POST AVC
A fost sugerat uulitatea mai multor clase de
medicamente pentru recuperarea diszabilitilor
dup accidental vascular cerebral, n asociere cu
abordrile zioterapeuuce i ocupaionale.
Amfetamina a fost unul dintre primele medi-
camente invesugate pentru aceast indicaie. A fost
evaluat la voluntari sntoi, parametric urmrii
viznd facilitarea plasucitii motorii n contextul
unor acte motorii specice. Unele studii recente su-
gereaz un rol benec al amfetaminei n procesul
de reabilitare al pacienulor cu accident vascular
cerebral [36-39].
Inhibitorii selecuvi ai recaptrii serotoninei
(ISRS), la fel ca i uoxeun, determin o cretere a
nivelului serotoninei n creierul uman. Aceste
modicri exercit un efect facilitator aupra exci-
tabilitii corucale inducnd att la voluntarii sn-
toi, ct i la pacienii cu accident vascular cerebral
o facilitare a performanelor motorii [40-42].
O singur doz de levodop, administrat n
asociere cu zioterapia mbuntete recuperarea
motorie n reabilitarea dup accidentul vascular
cerebral [42]. Din pcate aceste rezultate se bazeaz
n principal pe studii de scurt durat i care au
inclus un numr mic de pacieni cu diagnosuc clinic
eterogen.
Rezultate ncurajatoare, cu privire la inuenarea
farmacologic a recuperrii dup accident vascular
cerebral, provin din studiile de cercetare clinic care
folosesc fragmente acuve de factori neurotroci
derivate din creier porcin [35, 43].
Schema de administrare propus este urmtoa-
rea: perioada de introducere: 20-30 ml/zi, 10 zile,
urmat de tratament cronic intermitent (10 ml/zi,
10 zile lunar ump de 1 an i apoi 10 ml/zi, 10 zile, o
dat la trei luni pe termen lung).
EGb 761 extras standardizat de Ginkgo Biloba
conine peste 40 de principii acuve printre care:
ginkgolide, bilobalide cu efect favorabil asupra pro-
ceselor de neuroreabilitare.
Determin: creterea tonusului pereilor venoi,
amplicarea rezistenei vasculare. n acelai ump
scade permeabilitatea capilar, hiperagregabilitatea
plachetar, neutralizeaz radicalii liberi, amelioreaz
metabolismul energeuc bazal, avnd efecte favora-
bile asupra fenomenelor demeniale. EGB 761 mbu-
nteste parametri neurologici i psihomotori,
determinnd reducerea undelor teta.
Ritm de administrare: 40 mg de 3 ori/zi, pe
termen lung.
Spastcitatea
Benzodiazepinele, baclofenul, dantrolenul, uza-
ni dina sunt medicamente care pot reduce spas-
ucitatea alturi de procedurile zicale i o pozi-
ionare corect a membrelor cu decit motor. n
funcie de gradul i distribuia spasucitii se poate
apela i la intervenii locale cum ar blocarea
nervoas, toxina botulinic sau administrarea de
baclofen intratecal. n unele situaii speciale se
poate apela la tehnici chirurgicale i neurochirur-
gicale.
Durerea
Durerea dup accidentul vascular cerebral este
n general determinat de leziunea direct a
structurilor cerebrale implicate n controlul durerii,
dar exist i forme de durere generate de modi-
crile musculo-scheletale, aruculare sau de cretere
excesiv a tonusului muscular. Tratamentul durerii
de origine central cuprinde medicaie de up:
anudepresive triciclice (nortripulina, imipramina,
doxepin), inhibitori selecuvi ai recaptrii serotoninei
(sertralina, uoxeuna), anuconvulsivant (carbama-
zepina, gabapenunul, pregabalinul etc.).
Tulburrile de echilibru
Managementul tulburrilor de echilibru la pa ci enii
care au suferit un accident vascular cerebral com bin
medicaia specic (anucolinergice, benzodiazepine,
156 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
anuemeuce, vasodilatatoare) cu procedeele de
recuperare zical i combaterea factorilor care
interfer cu mecanismele de control a echilibrului.
Tulburrile de deglutie
Nu trebuie uitat c anumite medicamente pot
accentua tulburrile de degluuie cum ar medicaia
anudepresiv. Strategiile compensatorii n tulbu-
rrile de degluuie includ: modicrile posturale,
reducerea volumului i evaluarea consistenei bo-
lului alimentar. De exemplu, pacienii care prezint
o ntrziere n umpul faringian al degluuiei vor pre-
fera alimente solide sau semisolide. Cei care pre-
zint disfuncii crico-faringiene tolereaz mult mai
bine ingesua lichidelor. Sumularea senziuv i exer-
ciiile de reeducare a micrilor buzelor, obrajilor,
mandibulei sunt elemente care pot ameliora aceste
tulburri.
Tulburrile sncteriene
Tulburrile sncteriene sunt prezente n primul
an la pacienii cu accident vascular cerebral ntr-un
procent de aproximauv 50% (Brocklehurst i colab.
1985). Medicaia anucolinergic (oxybuunina) admi-
nistrat n doz de 2,5 mg de dou ori pe zi ame-
lioreaz semnicauv problemele de conunen ve-
zical. Pentru tulburrile de up retenie se
re co mand autocateterizarea. Consupaia reprezin-
t o complicaie frecvent la pacienii cu accident
vascular cerebral, managementul ei include laxa-
uvele sumulante, laxauvele osmouce, supozitoarele
cu glicerin, etc.
ANEXE
Scale funcionale utle n evaluarea recuperrii
bolnavilor care au avut accidente vasculare
cerebrale
Indicele Barthel (gradarea independenei/dependenei pacientului cu AVC)
Se sumeaz scorurile obinute la diferitele seciuni; un scor >95 = independent; scor 60-95 = independent,
necesit ajutor minim; scor <60 = dependent)
Realizarea Fr ajutor Cu ajutor
Alimentaia (tierea mncrii = ajutor) 10 5
Baia 5 0
ngrijirea corpului (splarea feei, pieptnatul prului, splatul dinilor) 5 0
mbrcatul 10 5
Controlul intesunelor 10 5
Controlul vezicii 10 5
Abilitatea de a uuliza toaleta (WC) 10 5
Transferul scaun/scaun cu roule/pat (ajutor minimal = 10; poate edea, dar are nevoie de
ajutor maxim la mutat = 5)
15 5-10
Deplasarea (dac nu este capabil s mearg se evalueaz abilitatea de a manevra scaunul cu
roule)
15 10
Urcatul scrilor (independent, dar cu obiecte de ajutor = 10) 10 5
Scala Rankin
0 nici un simptom
1 simptome prezente, dar fr handicap sem-
ni cauv; poate s i desfoare toate acuvitile i
sarcinile;
2 handicap uor; nu mai poate desfura toate
acuvitile, dar poate tri independent;
3 handicap mediu; are nevoie de ceva ajutor,
dar poate merge fr ajutor
4 handicap mediu pn la sever; nu poate
merge fr ajutor, are nevoie de ajutor pentru
nevoile curente
5 handicap sever; imobilizat la pat, inconunent,
are nevoie permanent de ajutor i supraveghere
157 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
Scala Ashworth (evaluarea spastcitii)
0 tonus muscular normal
1 cretere uoar a tonusului muscular (rezis-
ten minim la captul sectorului de mobilizare la
mobilizarea pasiv);
1+ rezisten minim pe mai puin de 50% din
sectorul de mobilizare
2 cretere important, permanent a tonusului
muscular cu posibilitatea mobilizrii aruculaiei
3 creterea considerabil a tonusului muscular,
mobilizarea aruculaiei este posibil, dar dicil
4 hipertonie, cu xarea rigid a aruculaiei n
exie/extensie
Scala Goodglass & Kaplan pentru comunicare
0 nu exist exprimare comprehensibil i nici
nelegerea limbajului vorbit/scris
1 comunicarea este posibil cu ajutorul unor
expresii fragmentare; partenerul de discuie are
nevoie de efort suplimentar pentru a nelege i
este responsabil de cea mai mare parte a efortului
de comunicare; canutatea de informaie care poate
transmis este limitat;
2 este posibil o conversaie asupra unui
subiect familiar, cu ajutorul interlocutorului; unele
idei pot exprimate; coninutul conversaiei provine
de la ambii parteneri de discuie.
Natonal Insttute of Health (NIH) Stroke Scale
Utlizare: Gradarea decitelor dup AVC
Testare/scor 0 1 2 3
Vigilena (0-3) treaz somnolent soporos comatos
Orientarea (0-2)
i cunoate vrsta
i luna
doar una din dou nici una
Cooperarea (0-2)
deschide, nchide
ochii, pumnul la
comand
doar una din ele nici una
Micrile oculare (0-2) normal parez parial parez complet
Cmpul vizual (0-3) obinuit
hemianopsie
parial
hemianopsie
complet
orb
Pareza facial (0-3) fr discret parial complet
Motricitatea
m. sup. stng (0-4)
fr decit cu decit
fr inuena
gravitaiei
fr micri
anugravitaionale
m. sup. drept (0-4) fr decit cu decit
fr inuena
gravitaiei
fr micri
anugravitaionale
m. inf. stng (0-4) fr decit cu decit
fr inuena
gravitaiei
fr micri
anugravitaionale
m. inf. drept (0-4) fr decit cu decit
fr inuena
gravitaiei
fr micri
anugravitaionale
Ataxia extremitilor nici una la dou membre la patru membre
Gradul de dicultate pe
extremitate (0-2, maximum 8)
nici una uoar important
Sensibilitatea (0-2) normal
parial, subiecuv,
cu diferene
dreapta-stnga
complet, fr
sesizarea sumulrii
tacule
Afazia (0-3) fr uoar grav complet
Disartria (0-2) fr uor pn la mediu
neinteligibil sau
mai ru
Neglijarea (0-2) fr parial complet
158 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
3 pacientul poate susine o conversaie asupra
oricrui subiect obinuit, fr s aib nevoie de
ajutor sau cu ajutor minim, dei tulburarea de ex-
primare sau de nelegere tulbur sau fac imposibil
conversaia pe anumite subiecte.
4 uiditatea discursului este redus sau capa-
citatea de nelegere este limitat. Totui, nu exist
dizabiliti substaniale care s afecteze forma sau
coninutul vorbirii.
5 tulburrile de vorbire pot evideniate cu
di cultate; pacientul poate resimi dicultate subiec-
uv de exprimare, dar interlocutorul nu este con-
uent de aceasta.
Stadiile recuperrii funciilor motorii dup
Brunnstromm
1 fr acuvare voluntar a musculaturii mem-
brului
2 apare spasucitatea; sunt prezente (dar slabe)
sinergii pe baz de exie sau extensie
3 spasucitate evident; pacientul poate depla-
sa voluntar membrul, dar acuvitatea muscular nu
depete graniele uparelor de sinergie
4 pacientul ncepe s e capabil de acuvarea
selecuv a muchilor, n afara sinergiilor de exie
sau extensie
5 spasucitatea descrete; cea mai mare parte
a acuvitii musculare este selecuv i are loc n
afara sinergiilor
6 micri izolate pot efectuate ntr-o manier
conunu, fazic i bine coordonat
Testul MMSE (Mini Mental Testul MMSE Mini
Mental State Examinaton State Examinaton)
(testarea funciilor cognitve)
1-10 Orientare: orientarea n ump (se acord
cte 1 punct pentru an, anoump, lun, dat, zi a
sptmnii), orientarea n spaiu (se acord 1 punct
pentru localizare, ora, jude, etaj, ar).
11-13 Memorie imediat rosui tare i clar
numele a trei obiecte, fr vreo legtur ntre ele,
cu pauze de cte o secund ntre ele. Cerei pa-
cientului s le repete pe toate trei. Notai cu 1 punct
ecare cuvnt corect repetat;
14-18 Atenie i calcul mental: pacientul tre-
buie s scad din 7 n 7 pornind de la 100 i s se
opreasc dup 5 scderi. Notai cu 1 punct ecare
scdere corect; Alternauv: dac pacientul nu poate
ndeplini testul anterior, cerei-i s rosteasc invers
cuvntul avion: A_V_I_O_N. Scorul corespunde
numrului de litere aate n poziie corect.
19-21 Memorie pe termen scurt -,,V aminui
cele trei cuvinte pe care le-ai repetat puin mai
devreme? Notai cu 1 punct ecare cuvnt re-
petat.
22-23 Limbaj: notai cu un punct ecare rs-
puns corect denumire: ceas, creion.
24 Repetare: cerei pacientului s repete o
propoziie dup dumneavoastr repetai nici un
dac i sau dar.
25-27 nelegerea unei comenzi: cerei pacien-
tului executarea a trei comenzi succesive. Notai cu
un punct executarea corect a ecrei comenzi n
parte.
28 Ciure: artai pacientului o foaie de hrue
pe care scriei cu litere mari ,,nchidei ochii. Cerei-i
s citeasc n gnd i s fac ceea ce este scris pe
foaie. Notai cu un punct executarea corect a
ordinului.
29 Scriere: cerei pacientului s scrie o pro-
poziie.
30 Copiere: artai pacientului o foaie de hr-
ue pe care sunt desenate dou pentagoane care se
intersecteaz, ecare avnd laturile de aproximauv
2,5 cm i rugai-l s le reproduc.

Scor total: 30
The European Stroke Organisa-
uon (ESO) Execuuve Commiuee
and ESO Wriung Commiuee.
Guidelines for the Management
of Ischaemic Stroke and Tran-
sient Ischaemic Auack 2008.
Presented at the European
1. Stroke Conference, Nice; 2008.
Available from: hup://www.
eso-stroke.org/recommenda-
uons.php?cid = 9 last accessed
July 2008]
Bornstein NM. Stroke Pracucal
guide for clinicians. Karger 2009.
2.
Brainin M, Teuschl Y, Kalra L.
Acute treatment and long-term
management of stroke n devel-
oping countries. Lancet Neurol
2007; 6: 553566.
Palmer AJ, Valenune WJ, Roze S,
Lammert M, Spiesser J, Gabriel
3.
4.
BIBLIOGRAFIE
159 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
S. Overview of costs of stroke
from published, incidence-
based studies spanning 16
industrialised countries. Cur
Med Res 2005; 21: 1926.
Atlanus, ECASS and NINDs
rt-PA study group invesugator.
Associauon of outcome with
early stroke treatment: pooled
analysis of ATLANTIS, ECASS,
and NINDS rt-PA stroke trials.
Lancet 2004; 363: 768774.
WHO. Internauonal classica-
uon of funcuoning disability
and Health ICF. Geneva: WHO;
2001.
Barnes MP. Principles of neu-
rological rehabilitauon J Neurol
Neurosurg Psychiatry 2003; 74
Suppl 4: iv3iv7.
Redfern J, McKeviu C, Wolfe
CD. Development of complex
intervenuons n stroke care: a
systemauc review. Stroke 2006;
37: 24102419.
Dobkin BH. Clinical pracuce. Re-
habilitauon aer stroke. N Engl
J Med 2005; 352: 16771684.
Langhorne P, Legg L. Evidence
behind stroke rehabilitauon. J
Neurol Neurosurg Psych 2003;
74 Suppl IV: 1821.
Ballinger C, Ashburn A, Low J,
Roderick P. Unpacking the black
box of therapya pilot study to
describe occupauonal therapy
and physiotherapy interven-
uons for people with stroke.
Clin Rehabil 1999; 13: 301309.
Walker MF. Stroke reha-
bilitauon: evidence-based or
evidenceunged? J Rehabil Med
2007; 39: 193197.
Dobkin BH. Confounders n
rehabilitauon trials of task-ori-
ented training: lessons from the
designs of the EXCITE and SCILT
mulucenter trials. Neurorehabil
Neural Repair 2007; 21: 313.
van den Ende CH, Steultjens
EM, Bouter LM, Dekker J.
Clinical heterogeneity was a
common problem n Cochrane
reviews of physiotherapy and
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
occupauonal therapy. J Clin
Epidemiol 2006; 59: 914919
Naeser MA, Baker EH, Palumbo
CI (1998). Lesion site pauerns
n severe nonverbal aphasia to
predict outcome with a com-
puter assisted program. Arch
Neurol 55:1438 1448
Langhorne P, Dennis MS, Kalra
L, Shepperd S, Wade DT, Wolfe
CD. Services for helping acute
stroke pauents avoid hospital
admission. Cochrane Database
of Systemauc Reviews 2000;
(2): CD000444.
Kalra L, Evans A, Perez I.
Alternauve strategies for stroke
care: a prospecuve randomised
controlled trial. Lancet 2000;
356: 894899.
How do stroke units improve
pauent outcomes? A collabora-
uve systemauc review of the
randomized trials. Stroke Unit
Trialists Collaborauon. Stroke
1997; 28: 21392144.
Indradevik B, Slordahl SA,
Bakke F, Rosketh R, Haheim
LL. Stroke unit treatment: long
term eects. Stroke 1997; 28:
18611866
Langhorne P, Dey P, Woodman
M, Kalra L, Wood-Dauphinee S,
Patel N, et al. Is stroke unit care
portable? A systemauc review
of the clinical trials. Age Ageing
2005; 34: 324330.
Fjaerto H. Indredavik B. John-
sen R. Lydersen S. Acute stroke
unit care combined with early
supported discharge. Long-
term eects on quality of life.
A randomized controlled trial.
Clin Rehabil 2004; 18: 580586.
Langhorne P, Taylor G, Murray
G, Dennis M, Anderson C,
Bautz- Holter E, et al. Early sup-
ported discharge services for
stroke pauents: a meta-analysis
of individual pauents data.
Lancet 2005; 365: 501506.
Poboroniuc M. Popescu CD,
Ignat B, Sumularea electrica
funcuonala controlul neuro-
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
protezelor. Politechnium, Iasi
2005 (ISBN 973-621-133-9)
Legg L, Langhorne P, Drum-
mond AE, Gladman JR, Logan
PA, Walker MF. Rehabilitauon
therapy services for stroke
pauents living at home: sys-
temauc review of randomised
controlled trials. Lancet 2004;
363: 352356.
Forster A, Young J, Langhorne
P. Medical day hospital care for
the elderly versus alterna-
uve forms of care. Cochrane
Database of Systemauc Reviews
2000: CD001730.
Baron JC, Cohen LG, Cramer
SC, Dobkin BH, Johansen-Berg
H, Loubinoux I, et al. Neuro-
imaging n stroke recovery:
a posiuon paper from the
rst internauonal workshop
on neuroimaging and stroke
recovery. Cerebrovasc Dis 2004;
18: 260267.
Salter K, Jutai J, Hartley M,
Foley N, Bhogal S, Bayona N,
et al. Impact of early versus
delayed admission to rehabilita-
uon on funcuonal outcomes n
persons with stroke. J Rehabil
Med 2006; 38: 113117.
Paolucci S, Antonucci G, Grasso
MG, Morelli D, Troisi E, Coiro
P, et al. Early versus delayed
inpauent stroke rehabilitauon:
a matched comparison con-
ducted n Italy. Arch Phys Med
Rehabil 2000; 81: 695700.
Bernhardt J, Dewey H, Thri
A, Collier J, Donnan G. A very
early rehabilitauon trial for
stroke (AVERT): phase II safety
and feasibility. Stroke 2008; 39:
390396.
Bernhardt J, Chitravas N, Meslo
IL, Thri AG, Indredavik B. Not
all stroke units are the same: a
comparison of physical acuvity
pauerns n Melbourne, Aus-
tralia, and Trondheim, Norway.
Stroke 2008; 39: 20592065.
Diserens K, Michel P, Bo-
gousslavsky J. Early mobilisa-
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
160 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
uon aer stroke: review of
the literature. Cerebrovasc Dis
2006; 22: 183190.
Aziz N, Leonardi-Bee J, Walker
M, Phillips, M, Gladman J, Legg
L. Therapy based rehabilitauon
services for pauents livingat
home more than one year aer
stroke. Cochrane Database
of Systemauc Reviews 2007:
CD005952.
Popescu CD. Imbatrinirea
creierului i a sistemului sau
arterial. Polirom 1997
van der Lee JH, Smels IAK,
Beckerman H, Lankhorst GJ,
Wagenaar RC, Bouter LM. Ex-
ercise therapy for arm funcuon
n stroke pauents: a systemauc
review of randomised con-
trolled trials. Clin Rehabil 2001;
15: 2031.
Bernhardt J, Dewey H, Thri A,
Donnan G. Inacuve and alone:
physical acuvity within the
rst 14 days of acute stroke
unit care. Stroke 2004; 35:
10051009
Langhorne P, Wagenaar R,
Partridge C. Physiotherapy aer
stroke: more is beuer? Physio-
ther Res Int 1996; 1: 7588.
Pedersen PM, Jorgensen HS,
Nakayama H. 1995. Aphasia
n acute stroke incidence,
determinance and recovery.
AnnNeurol 38:659-666
Kwan J, Sandercock P. In-hos-
pital care pathways for stroke:
a Cochrane systemauc review.
Stroke 2003; 34: 587588.
Code C (2001). Mulufacto-
rial processes n recovery
from aphasia: developing the
foundauons for a mululeveled
framework. Brain Lang 77:25-44
World Confederauon of Physi-
cal Therapy. What is physio
therapy? Available from:
hup://www.wcpt.org/policies/
descripuon/whaus. php last
accessed May 2008].
van Peppen RPS, Kwakkel G,
Wood-dauphinee S, Hendriks
HJM, van der Wees PHJ, Dekker
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
J. The impact of physical thera-
py on funcuonal outcomes aer
stroke: whats the evidence?
Clin Rehabil 2004; 18: 833862.
Pound P, Bury M, Gompertz P,
Ebrahim S. Views of survivors
of stroke on the benets of
physiotherapy. Qual Health
Care 1994; 3: 6974.
Pollock A, Baer G, Langhorne
P, Pomeroy V. Physiotherapy
treatment approaches for the
recovery of postural control
and lower limb funcuon follow-
ing stroke: a systemauc review.
Clin Rehabil 2007; 21: 395410.
Langhammer B, Stanghelle JK.
Bobath or motor relearning
programme? A comparison
of two dierent approaches
of physiotherapy n stroke
rehabilitauon: a randomized
controlled study. Clin Rehabil
2000; 14: 361369.
Langhammer B, Stanghelle JK.
Bobath or motor relearning
programme? A follow-up one
and four years post stroke. Clin
Rehabil 2003; 17: 731734.
Wolf SL, Winstein CJ, Miller
JP, Taub E, Uswaue G, Morris
D, et al. Eect of constraint
induced movement therapy on
upper extremity funcuon 3 to 9
months aer stroke: the EXCITE
randomised clinical trial. JAMA
2006; 296: 20952104.
Moseley AM, Stark A, Cameron
ID, Pollock A. Treadmill training
and body weight support for
walking aer stroke. Cochrane
Database of Systemauc Reviews
2005: CD002840.
Pomeroy VM, King LM, Pollock
A, Baily-Hallam A, Langhorne P.
Electrosumulauon for promot-
ing recovery of movement for
funcuonal ability aer stroke. Sys-
temauc review and metaanalysis.
Cochrane Database of Systemauc
Reviews 2006; (2): CD003241.
Tong RK, Ng MF, Li LS. Eecuve-
ness of gait training using an
electromechanical gait trainer,
with and without funcuonal
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
electric sumulauon, n subacute
stroke: a randomized controlled
trial. Arch Phys Med Rehabil
2006; 87: 12981304.
De Wit L, Putman K, Schuback
B, Komarek A, Angst F, Baert
I, et al. Motor and funcuonal
recovery aer stroke: a com-
parison of 4 European Rehabili-
tauon Centers. Stroke 2007; 38:
21012107.
Henderson A, Korner-Bitensky N,
Levin M. Virtual reality n stroke
rehabilitauon: a systemauc
review of its eecuveness for
upper limb motor recovery. Top
Stroke Rehabil 2007; 14: 5261.
Braun SM, Beurskens AJ, Borm
PJ, Schack T, Wade DT. The
eects of mental pracuce n
stroke rehabilitauon: a sys-
temauc review. Arch Phys Med
Rehabil 2006; 87: 842852.
Stewart KC, Cauraugh JH, Sum-
mers JJ. Bilateral movement
training and stroke rehabilita-
uon: a systemauc review and
metaanalysis. J Neurol Sci 2006;
244: 8995.
Gordon NF, Gulanick M, Costa
F, Fletcher G, Franklin BA, Roth
EJ, et al. Physical acuvity and
exercise recommendauons for
stroke survivors. Stroke 2004;
35; 12301240.
Pang MY, Eng JJ, Dawson AS,
Gylfadom r S. The use of aerobic
exercise training n improving
aerobic capacity n individuals
with stroke a meta-analysis.
Clin Rehabil 2006; 20: 97111.
AOTA Policy 5.3.1: Deniuon of
occupauonal therapy pracuce
for state regulauon. Am J Occup
Ther 1994; 48: 10721073.
Legg LA, Drummond AE, Lang-
horne P. Occupauonal therapy
for pauents with problems n
acuviues of daily living aer
stroke. Cochrane Database
of Systemauc Reviews 2006:
CD003585.
Steultjens EMJ, Dekker J,
Bouter LM, va der Nes JCM,
Cup EHC, van den Ende. CHM
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
161 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
Occupauonal therapy for stroke
pauents. A systemauc review.
Stroke 2003; 34: 676687.
Mazzoni M, et al (1995) Com-
parison of language recovery n
rehabilitated and matched non-
rehabilitated aphasic pauents.
Aphasiology 9:553-563
Sackley C, Wade DT, Mant
D, Copley Atkinson J, Yudkin
P, Cardoso K, et al. Cluster
randomized pilot controlled
trial of an occupauonal therapy
intervenuon for residents with
stroke n UK care homes. Stroke
2006; 37: 2336 2341.
Walker MF, Drummond AER,
Lincoln NB. Evaluauon of dress-
ing pracuce for stroke pauents
aer discharge from hospital:
a cross-over design study. Clin
Rehabil 1996; 10: 2331.
Logan P, Gladman JRF, Avery
A, Walker MF, Dyas J, Groom
L. Randomised controlled trial
of an occupauonal therapy in-
tervenuon to increase outdoor
mobility aer stroke. BMJ 2004;
329: 1372.
Herbert S. A team approach to
the treatment of dysphagia.
Nursing Times 1996; 92: 2629.
Teasell RW, Bach D, McRae M.
Prevalence and recovery of
aspirauon poststroke: a retro-
specuve analysis. Dysphagia
1994; 9: 3539.
Wartburton E, Rice CJ, Swin-
burg K, Wisse RJ (1999) Mecha-
nisms of recovery from aphasia:
evidence from PET studies. J
NeurolNeurosurg Psychiatry
66:155-161
Bath PM, Bath-Hextall FJ,
Smithard DG. Intervenuons for
dysphagia n acute stroke. Co-
chrane Database of Systemauc
Reviews 2000: CD000323.
Mann G, Hankey GJ, Cameron
D. Swallowing funcuon aer
stroke: progress and prognosuc
factors at 6 months. Stroke
1999; 30: 744748.
DePippo KL, Holas MA, Reding
MJ, Mandel FS, Lesser ML.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
Dysphagia therapy following
stroke: a controlled trial. Neu-
rology 1994; 44: 16551660.
Engelter ST, Gostynski M, Papa
S, Frei M, Born C, Ajdacic-Gross
V. et al. Epidemiology of aphasia
auributable to rst ischemic
stroke: incidence, severity, u-
ency, euology, and thrombolysis.
Stroke 2006; 37: 13791384.
Sellars C, Hughes T, Langhorne
P. Speech and language therapy
for dysarthria due to non-
progressive brain damage. Co-
chrane Database of Systemauc
Reviews 2005: CD002088.
Greener J, Enderby P, Whurr R.
Speech and language therapy
for aphasia following stroke.
Cochrane Database of System-
auc Reviews 2000: CD000425.
Robey RR. Meta-analysis of
clinical outcomes n the treat-
ment of aphasia. J Speech Lang
Hear Res 1998; 41: 172187.
Cicerone KD, Dahlberg C, Malec
JF, Langenbahn DM, Felicem T,
Kneipp S, et al. Evidence-based
cogniuve rehabilitauon: up-
dated review of the literature
from 1998 through 2002. Arch
Phys Med Rehabil 2005; 86:
16811692.
Basso A (1992) Prognosuc
factors n aphasia. Aphasiology
6:337-342
OMahony PG, Rodgers H,
Thomson RG, Dobson R, James
OFW. Sausfacuon with informa-
uon and advice received by
stroke pauents. Clin Rehabil
2007; 11: 6872.
Forster A, Smith J, Young J,
Knapp P, House A, Wright J.
Informauon provision for stroke
pauents and their caregivers.
The Cochrane Library. Cochrane
Database of Systemauc Reviews
2001; (3): CD001919.
Marinkovic S, Badlani G. Void-
ing and sexual dysfuncuon aer
cerebrovascular accidents. J
Urol 2001; 165: 359370.
Sjogren K, Fugl-Meyer AR.
Adjustment to life aer stroke
69.
70.
71.
72.
73.
74.
75.
76.
77.
78.
with special reference to sexual
intercourse and leisure. J Psy-
chosom Res 1982; 26: 409417.
Kertesz A, Mc Cabe P (1977).
Recovery pauerns and progno-
sis n aphasia. Brain 1:1-18.
Nair R, Lincoln N. Cogniuve
rehabilitauon for memory de-
cits following stroke. Cochrane
Database of Systemauc Reviews
2007; (3): CD002293.
Lincoln NB, Majid MJ, Weyman
N. Cogniuve rehabilitauon for
auenuon decits following
stroke. Cochrane Database
of Systemauc Reviews 2000:
CD002842.
Bowen A, Lincoln NB. Cogniuve
rehabilitauon for spaual neglect
following stroke. Cochrane
Database of Systemauc Reviews
2007: CD003586.
Musso M, Weiiler C, Kiebel S i
colab (1999). Training induced
brain plasucity n aphasia. Brain
122:1781 1790
Kalra L, Evans A, Perez I,
Melbourn A, Patel A, Knapp M,
et al. Training carers of stroke
pauents: randomised controlled
trial. BMJ 2004; 328: 1099.
Park J, Hopwood V, White
AR, Ernst E. Eecuveness of
acupuncture for stroke: a sys-
temauc review. J Neurol 2001;
248; 558563.
Marunsson L, Hardemark, H.
Eksborg, S. Amphetamines
for improving recovery aer
stroke. Cochrane Database of
Systemauc Reviews 2003; (3):
CD002090
Brady BK, McGahan LSB.
Systemauc review of economic
evidence on stroke rehabilita-
uon services. Int J Technol
Assess Health Care 2005; 21:
1521.
Claesson L, Gosman-Hedstrm
G, Johannesson M, Fagerberg
B, Blomstrand C. Resource
uulizauon and costs of stroke
unit care integrated n a care
conunuum: A 1-year controlled,
prospecuve, randomized study
79.
80.
81.
82.
83.
84.
85.
86.
87.
88.
162 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
n elderly pauents: the Gte-
borg 70+ Stroke Study. Stroke
2000; 31: 25692577.
Larsen T, Olsen TS, Sorensen
J. Early home-supported
discharge of stroke pauents: a
health technology assessment.
Int J Technol Assess Health Care
2006; 22: 313320.
Patel A, Knapp M, Evans A,
Perez I, Kalra L. Training care
givers of stroke pauents: eco-
nomic evaluauon. BMJ 2004;
328: 11021104.
Shah S, Vanclay F, Cooper B.
E ciency, eecuveness and du-
rauon of stroke rehabilitauon.
Stroke 1990; 21: 241246.
Chae J, Zorowitz RD, Johnston MV.
Funcuonal outcome of haemor-
rhagic and nonhemorrhagic
stroke pauents aer inpauent
rehabilitauon. Am J Phys Med
Rehabil 1996; 75: 177182.
Katz N, Hartman-Maeir A, Ring
H, Soroker N. Funcuonal disabil-
ity and rehabilitauon outcome
n right hemisphere damaged
pauents with and without uni-
lateral spaual neglect. Arch Phys
Med Rehabil 1999; 80: 379384.
Ween JE, Alexander MP,
DEsposito M, Roberts M.
Factors predicuve of stroke out-
come n a rehabilitauve sem ng.
Neurology 1996; 47: 388392.
Kalra L, Eade J. Role of stroke
rehabilitauon units n managing
severe disability aer stroke.
Stroke 1995; 26: 20312034.
Rodgers H. The scope for reha-
bilitauon n severely disabled
stroke pauents. Disab Rehabil
2000; 22: 199200.
Turner-Stokes L, Disler PB, Nair
A, Wade DT. Mulu-disciplin-
ary rehabilitauon for acquired
brain injury n adults of working
age. Cochrane Database of
Systemauc Reviews 2005; (3):
CD004170.
McLean DE. Medical complica-
uons experienced by a cohort
of stroke survivors during
inpauent, teruary-level stroke
89.
90.
91.
92.
93.
94.
95.
96.
97.
98.
rehabilitauon. Arch Phys Med
Rehabil 2004; 85: 466469.
Hackeu ML, Yapa C, Parag V, An-
derson CS. The frequency of de-
pression aer stroke: a systemauc
review of observauonal studies.
Stroke 2005; 36: 13301340.
Paolucci S, Gandolfo C, Provinciali
L, Torta R, Toso V. The Italian mul-
ucentre observauonal study on
post stroke depression (DESTRO).
J Neurol 2006; 253: 556562.
Linden T, Blomstrand C, Skoog
I. Depressive disorders aer
20 months n elderly stroke
pauents: a case control study.
Stroke 2007; 38: 18601863.
Kauhanen M, Korpelainen JT,
Hiltunen P, Brusin E, Mononen
H, Maaua R, et al. Poststroke
depression correlates with
cogniuve impairment and neu-
rological decits. Stroke 1999;
30: 18751880.
Hackeu ML, Anderson CS,
House AO. Management of
depression aer stroke: a
systemauc review of pharmaco-
logical therapies. Stroke 2005;
36: 10921097
Laganaro M, DiPietro M,
Schnider A. (2003) Computer-
ised treatment of anomia n
chronic and acute aphasia. An
exploratory study.Aphasiology
17:709-721.
Anderson CS, Hackeu ML,
House AO. Intervenuons for
prevenung depression aer
stroke. Cochrane Database
of Systemauc Reviews 2004:
CD003689.
House AO, Hackeu ML, Ander-
son CS, Horrocks JA. Pharma-
ceuucal intervenuons for emo-
uonalism aer stroke. Cochrane
Database of Systemauc Reviews
2004: CD003690.
Lindgren I, Jonsson AC, Nor-
rving B, Lindgren A. Shoulder
pain aer stroke: a prospecuve
populauon-based study. Stroke
2007; 38: 343348.
Poduri KR. Shoulder pain n
stroke pauents and its eects
99.
100.
101.
102.
103.
104.
105.
106.
107.
108.
on rehabilitauon. J Stroke Cere-
brovasc Dis 1993; 3: 261266.
Vuagnat H, Chantraine A.
Shoulder pain n hemiplegia
revisited: contribuuon of func-
uonal electrical sumulauon and
other therapies. J Rehabil Med
2003; 35: 4954.
Price CI, Pandyan AD. Electrical
sumulauon for prevenung and
treaung post-stroke shoulder
pain: a systemauc Cochrane
review. Clin Rehabil 2001; 15:
519.
Ada L, Foongchomcheay A,
Canning C. Supporuve devices
for prevenung and treaung
subluxauon of the shoulder
aer stroke. Cochrane Database
of Systemauc Reviews 2005:
CD003863.
Carlomagno S et al (2001). Re-
covery from modeate aphasia n
the rs year post stroke: eect
of type of therapy. Arch Phys
Med Rehabil 1982:1073-1080
Satkunam LE. Rehabilitauon
medicine: 3. Management of
adult spasucity. Can Med Assoc
J 2003; 169: 11731179.
Lannin NA. Herbert RD. Is hand
splinung eecuve for adults
following stroke? A systemauc
review and methodological
criuque of published research.
Clin Rehabil 2003; 17: 807816.
Meythaler JM, Guin-Renfroe
S, Johnson A, Brunner RM.
Prospecuve assessment of
uzanidine for spasucity due
to acquired brain injury. Arch
Phys Med Rehabil 2001; 82:
11551163.
American Geriatrics Society,
Briush Geriatric Society,
American Academy Orthopae-
dic Surgeons Joint Commiuee.
Panel on falls prevenuon.
Guideline for the prevenuon of
falls on older persons. J Am Ger
Soc 2001; 49: 664672
Mackintosh SF, Hill KD, Dodd KJ,
Goldie PA, Culham EG. Balance
score and a history of falls n
hospital predict recurrent falls n
109.
110.
111.
112.
113.
114.
115.
116.
117.
163 GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE
the six months following stroke
rehabilitauon. Arch Phys Med
Rehabil 2006; 87: 15831589.
Mackintosh SF, Goldie P, Hill
K. Falls incidence and factors
associated with falling n older,
community dwelling chronic
stroke survivors and matched
controls. Aging Clin Exp Res
2005; 17: 7481.
Lamb SE, Ferrucci L, Volapto S,
Fried LP, Guralnik JM. Risk fac-
tors for falling n home dwelling
older women with stroke the
womens health and ageing
study. Stroke 2003; 34: 494501.
Aizen E, Shagaev I, Lenger R.
Risk factors and characterisucs
of falls during inpauent rehabili-
tauon of elderly pauents. Arch
Gerontol Geriatr 2007; 44: 112
Nyberg L, Gustafson Y. Pauent
falls n stroke rehabilitauon.
Stroke 1995; 26: 838842.
Eastwood MR, Rifat SL, Nobbs
H,, Ruderman J. Mood disor-
ders following cerebrovascular
accident. 1989. Br J Psychiatry
154: 195 200
Pohjasvaara T, Mantyla R,
Salonen O et al How complex
interacuons of ischemic brain
infarcts, white mauer lesions
and atrophy relate to post
stroke demenua. Arch Neu-
rol57:1259-1300
Ramnemark A, Nyberg L, Bors-
sen B, Olsson T, Gustafson Y.
Fractures aer stroke. Osteopo-
ros Int 1998; 8: 9295.
Sato Y, Maruoka H, Oizumi
K, Kikuyama M. Vitamin D
deciency and osteopenia n
the hemiplegic limbs of stroke
pauents. Stroke 1996; 27:
21832187.
Pang MY, Eng JJ, Dawson AS,
Gylfadom r S. The use of aerobic
exercise training n improving
aerobic capacity n individuals
with stroke a meta-analysis.
Clin Rehabil 2006; 20: 97111.
Sato Y, Iwamoto J, Kanoko T,
Satoh K. Low dose vitamin D
prevents muscular atrophy and
118.
119.
120.
121.
122.
123.
124.
125.
126.
127.
reduces falls and hip fractures
aer stroke a randomised
controlled trial. Cerebrovasc Dis
2005; 20: 187192.
Sato Y, Asoh T, Kaji M, Oizumi K.
Benecial eect of intermiuent
cyclical eudronate therapy n
hemiplegic pauents following
an acute stroke. J Bone Miner
Res 2000; 15: 24872494.
Parker MJ, Gillespie LD, Gil-
lespie WJ. Hip protectors for
prevenung hip fractures n the
elderly. Cochrane Database
of Systemauc Reviews 2001:
CD001255.
Jorgensen L, Engstad T, Jacob-
sen BK. Self reported urinary
inconunence n non-insutu-
uonalized long term stroke
survivors a populauon based
study. Arch Phys Med Rehabil
2005; 86: 416420.
Thomas LH, Barreu J, Cross S,
French B, Leathley M, Suuon C,
et al. Prevenuon and treat-
ment of urinary inconunence
aer stroke n adults. Cochrane
Database of Systemauc Reviews
2005: CD004462.
Dumoulin C, Korner-Bitensky
N, Tannenbaum C. Urinary
inconunence aer stroke does
rehabilitauon make a dier-
ence? A systemauc review of
the eecuveness of behavioural
therapy. Top Stroke Rehabil
2005; 12: 6676.
Harari D, Coshall C, Rudd AG,
Wolfe CD. New onset faecal
inconunence aer stroke:
prevalence, natural history,
risk factors and impact. Stroke
2003; 34: 144150.
Briuain K, Perry S, Shaw C,
Mauhews R, Jagger C, Pouer
J. Isolated urinary, fecal and
double inconunence: Preva-
lence and degree of soiling n
stroke survivors. J Am Geriatr
Soc 2006; 54: 19151919.
Harari D, Norton C, Lockwood L,
Swi C. Treatment of consupa-
uon and faecal inconunence n
stroke pauents randomised
128.
129.
130.
131.
132.
133.
134.
135.
controlled trial. Stroke 2004;
35: 25492555.
Gordon C, Hewer RL, Wade DT.
Dysphagia n acute stroke. BMJ
1987; 295: 411414.
Maruno R, Foley N, Bhogal
S, Diamant N, Speechley M,
Teasel R. Dysphagia aer stroke
incidence, diagnosis and pul-
monary complicauons. Stroke
2005; 36: 27562763.
Dennis M, Lewis S, Cranswick G,
Forbes J. FOOD Trial Collabo-
rauon. FOOD: a mulucentre
randomised trial evaluaung
feeding policies n pauents ad-
miued to hospital with a recent
stroke. Health Technol Assess
2006; 10: iiiiv, ixx, 1120.
Axelsson K, Asplund K, Norberg
A, Eriksson S. Eaung problems
and nutriuonal status during
hospital stay of pauents with
severe stroke. J Am Diet Assoc
1989; 89: 10921096.
Finestone HM, Greene-Fine-
stone LS, Wilson ES, Teasell RW.
Prolonged length of stay and
reduced funcuonal improvement
rate n malnourished stroke
rehabilitauon pauents. Arch Phys
Med Rehabil 1996; 77: 340345.
Hachinski V, Vascular demenua:
a radical redeniuon (1994).
Demenua 5:130-132
Dennis MS, Lewis SC, Warlow
C. FOOD Trial Collaborauon.
Eect of uming and method of
enteral tube feeding for dys-
phagic stroke pauents (FOOD):
a mulucentre randomised
controlled trial. Lancet 2005;
365: 764772.
Callahan CM, Haag KM,
Weinberger M, Tierney WM,
Buchanan NN, Stump TE, et
al. Outcomes of percutaneous
endoscopic gastrostomy among
older adults n a community
sem ng. J Am Geriatr Soc 2000;
48: 10481054.
Perez I, Smithard DG, Davies H,
Kalra L. Pharmacological treat-
ment of dysphagia n stroke.
Dysphagia 1998; 13: 1216.
136.
137.
138.
139.
140.
141.
142.
143.
144.
164
Cuvinte cheie: acalculie, afazie, apraxie, atenie,
memorie, recuperare, neglijare unilateral.
T
ulburrile de limbaj, percepie spaial,
atenie, memorie, calcul i praxie re-
prezint consecine frecvent ntlnite dup o leziune
cerebral dobndit n parucular AVC cerebral (AVC)
sau leziune cerebral traumauc (LCT) i reprezint
o cauz major de dizabilitate. Recuperarea afaziei
i, mai recent, a altor tulburri cogniuve reprezint
un domeniu important al recuperrii neurologice.
Acest ghid este o sintez a dovezilor existente asu-
pra ecacitii recuperrii cogniuve. Dat ind num-
rul limitat i calitatea n general sczut a studiilor
clinice randomizate din aceast arie de intervenie
terapeuuca, Grupul de Lucru a luat n considerare,
pe lng arucolele din librria Cochrane, i dovezi
din clase mai joase, care au fost analizate criuc pn
la stabilirea unui consens n acest domeniu. n
parucular, au fost luate n discuie dovezi provenite
din studii efectuate pe grupuri mici de pacieni sau
cazuri unice, incluznd o analiz stausuc adecvat
a dimensiunilor efectului lor. Concluzia general
este c s-au putut aduna dovezi pentru a stabili
recomandri de nivel A, B sau C pentru anumite
forme de recuperare cogniuv a pacienilor cu
decite neuropsihologice, n stadiul post-acut al
unei leziuni focale cerebrale (AVC, LCT). Aceste
domenii sunt reprezentate de terapia afaziei, recu-
perarea neglijrii spaiale unilaterale (NSU), antre-
namentul ateniei n faza post-acut dup LCT, folo-
sirea dispoziuvelor electronice ajuttoare de
me morie n cazul decitelor de memorie i trata-
mentul apraxiei cu ajutorul strategiilor compen-
satorii. n aceast arie exist o nevoie cert de studii
clinice cu design adecvat, care s in seama de
probleme specice cum ar heterogenitatea paci-
enilor i standardizarea tratamentului.
OBIECTIVE
Recuperarea tulburrilor funciilor cogniuve
(lim baj, percepie spaial, atenie, memorie, calcul,
praxii) dup leziuni neurologice dobndite de
diferite euologii (n mod parucular AVC i LCT)
reprezint un domeniu aat n dezvoltare conunu
al recuperrii neurologice, care a mobilizat un in-
teres deosebit n cercetare n ulumii ani. n anul 1999,
sub auspiciile Federaiei Europene a Socie tilor de
Neurologie (E.F.N.S.), s-a format un Grup de Lucru
asupra Recuperrii Cogniuve. Scopul acestuia a fost
Ghidul EFNS de recuperare cognitv:
Raportul Grupului de Lucru EFNS (2005)
Membrii Grupului de Lucru EFNS:
S.F. Cappa
a
, T. Benke
b
, S. Clarke
c
, B. Rossi
d
, B. Stemmer
e
, C.M. van Heugten
f
a
Departamentul de Psihologie, Neurologie i Neurotin, Vita Salute San Raaele,
Universitatea S. Raaele, Milano, Italia
b
Clinica de Neurologie, Innsbruck, Austria
c
Departamentul de Neuropsihologie, Laussanne, Elveia
d
Seciunea Neurologie, Departamentul de Neurotine, Universitatea din Pisa, Italia
e
Centrul de Cercetare, Insttutul de Geriatrie, Montreal i Departamentul Lingvistc i de Traducere,
Universitatea din Montreal, Canada
f
Insttutul de ngrijire Primar Medical, Utrecht, Olanda
165 GHIDUL EFNS DE RECUPERARE COGNITIV: RAPORTUL GRUPULUI DE LUCRU EFNS (2005)
s evalueze dovezile existente asupra ecienei
clinice a recuperrii cogniuve dup AVC i LCT i s
elaboreze recomandri pentru pracuca neurologic.
Ghidul curent reprezint o actualizare i o revizuire
a ghidului anterior, care a fost publicat n 2003 n
Revista European de Neurologie (Cappa i colab.,
2003).
INTRODUCERE
n elaborarea acestui ghid, autorii s-au limitat la
evaluarea studiilor privind recuperarea tulburrilor
neuropsihologice non-progresive datorate AVC i
leziunii cerebrale traumauce (LCT). n consecin,
mai multe arii importante ale recuperrii cogniuve,
cum ar demenele, bolile psihiatrice i tulburrile
de dezvoltare cerebral au fost excluse. n plus, nu a
fost luat n consideraie tratamentul farmacologic n
recuperare.
Prevalena i relevana recuperrii cogniuve
dup AVC sau LCT necesit elaborarea unor reco-
man dri de pracuc medical n acest domeniu.
Acest lucru a fost recunoscut formal de un sub-
comitet al Grupului Interdisciplinar de Interes
Special asupra Leziunii Cerebrale al Congresului
American de Medicin Recuperatorie. Recoman-
drile iniiale ale comitetului au fost publicate n
anul 1992 sub forma unui Ghid de Recuperare
Cogniuv (Harley i colab., 1992) i s-au bazat pe
opinia experilor n acest domeniu, fr a lua n
consideraie dovezile empirice privind eciena
recuperrii cogniuve. Mai recent, un arucol care a
revizuit toat literatura de specialitate asupra
recuperrii cogniuve post LCT aprute ntre ianuarie
1988 august 1998 (incluznd 11 studii clinice
randomizate) a observat c ecacitatea programelor
de recuperare cogniuve este limitat de hetero-
genitatea pacienilor, a interveniilor i a obiecuvelor
acestor studii (NIH Consensus Development Panel,
1999).
Trebuie subliniat de la nceputul ghidului c nive-
lul prezent al studiilor asupra ecacitii recuperrii
cogniuve este nesausfctor. Membrii acestui Grup
de Lucru sunt convini de faptul c standardele
studiilor ce evalueaz intervenii chirurgicale sau
farmacologice se aplic i n cazul recuperrii. n
mod special, este necesar s se demonstreze c
recuperarea este ecient nu doar n ameliorarea
funcional, ci are efecte susinute la nivel de diza-
bilitate. Din nefericire, majoritatea studiilor clinice
randomizate din acest domeniu prezint o meto-
dologie slab calitauv, nu includ un numr sucient
de subieci i/sau nu evalueaz rezultatele obinute
la nivel de dizabilitate. Multe alte studii nu compar
intervenia terapeuuc fa de placebo.
STRATEGIA DE CUTARE
Fiecrui membru al Grupului de Lucru i-a fost
reparuzat un domeniu de recuperare cogniuv (SFC-
afazia, SC-neglijarea unilateral, BR-atenia, BS-
memoria, CvH-apraxia, TB-acalculia) i ecare
membru a cutat sistemauc n bazele de date de
Medicin Bazat pe Dovezi: Librria Cochrane,
Medline i PsychInfo, folosind cuvinte cheie adec-
vate, i a revizuit tratatele i ghidurile existente. Con-
sensul general a fost de a include numai arucolele
coninnd date care pot gradate pe nivele de
recomandare, n conformitate cu recomandrile
pentru elaborarea ghidurilor de management
neurologic ale EFNS revizuite (Brainin i colab.,
2004).
METODELE DE ATINGERE A CONSENSULUI
Colectarea datelor i analiza nivelului de evi-
den a fost realizat independent de ctre ecare
membru al Grupului de Lucru, n funcie de repar-
uzarea descris anterior. Pe baza acestor analize,
SFC a elaborat un document iniial care a fost ana-
lizat de membrii comisiei de redactare a ghidului,
pn cnd discrepanele de viziune asupra ecrui
subiect au fost rezolvate i s-a ajuns la un consens.
REZULTATE
Recuperarea afaziei
Recuperarea vorbirii i a tulburrilor de limbaj
dup o leziune cerebral reprezint domeniul cu
cea mai lung tradiie al recuperrii decitelor cog-
niuve dobndite, ce dateaz nc din secolul al XIX-lea
(Howard i Hauield, 1987). Recuperarea afaziei a
beneciat de o varietate de abordri, de la metode
ce folosesc sumularea pn la ncercrile recente
de a stabili programe de tratament bazate pe prin-
cipiile neuropsihologiei cogniuve (Basso i colab.,
2003). Nevoia de a stabili ecacitatea recuperrii
limbajului a dus la numeroase studii, ce dateaz
nc din perioada de dup cel de-al Doilea Rzboi
Mondial, studii bazate pe o varietate de metodologii.
O meta-analiz a studiilor ce trateaz ecacitatea
166 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
recuperrii limbajului postAVC a fost fcut public
de ctre invesugatorii Cochrane. Aceast meta-
analiz a inclus studii i arucole despre recuperarea
vorbirii i limbajului post AVC publicate pn n
ianuarie 1999 (Greener i colab., 2000). Concluzia
acestei meta-analize a fost c terapia vorbirii i a
limbajului pentru pacienii cu afazie dup un AVC
nu a fost clar demonstrat e ca ecient, e ca
inecient n cadrul unui studiu clinic randomizat.
Deciziile privind managementul acestor pacieni
trebuie asuel luate n funcie de alte upuri de
dovezi. Trebuie efectuate studii ulterioare care s
arate dac terapia vorbirii i a limbajului este
ecient la pacienii afazici. Dac cercetatorii aleg
s realizeze un studiu clinic, acesta trebuie s e
sucient de mare pentru a avea putere stausuc i
trebuie s e clar prezentat. Aceast concluzie s-a
bazat pe un numr limitat de studii clinice ran-
domizate [12], toate considerate de slab calitate.
Alt analiz, efectuat de Cicerone i colab. (2000) a
ajuns la o concluzie diferit, i anume c terapiile
cogniuv-lingvisuce pot considerate ca Standard
de Pracuc pentru afazia post AVC; concluziile
poziuve obinute similar pentru afazia post LCT s-au
bazat pe dovezi mai puin consistente. Mouvele
pentru care s-a ajuns la asuel de concluzii con-
tradictorii constau n criteriile diferite uulizate de
cele dou analize. Mai multe studii incluse de
Cicerone i colab. (2000) nu au fost luate n
consideraie n review-ul Cochrane pentru mouvele
expuse n conunuare. Un studiu efectuat de Hagen
(1973) a fost exclus pentru faptul c nu s-a efectuat
o randomizare real a pacienilor (aceua erau
alocai secvenial n grupul cu sau fr tratament al
studiului). Un alt studiu efectuat de Katz i Wertz
(1997) a fost exclus probabil pentru c a evaluat
doar recuperarea asistat de calculator a limbajului
ciut. Alte dou mici studii clinice randomizate
evaluate de experii Cochrane, care au raportat
rezultate poziuve ale tratamentului, au fost excluse
din cauza faptului c erau dedicate tulburrilor de
comunicare secundare LCT (Helenstein i Wechsler,
1982; Thomas-Stonell i colab., 1994).
Cteva studii clinice randomizate care au com-
parat terapia cu sumularea nestructurat s-au bazat
pe un numr limitat de sesiuni de tratament. O
meta-analiz efectuat de Bhogal i colab. (2003) a
artat c studiile care au raportat un beneciu
semnicauv al terapiei limbajului aveau incluse un
numr de 8,8 ore de terapie efecuv pe sptmn
ump de 11,2 sptmni, fa de numai 2 ore/
sptmn ump de 22,9 sptmni n studiile cu
rezultate negauve. Lungimea total a tratamentului
a fost corelat semnicauv stausuc i invers pro-
porional cu modicarea medie a scorurilor n
Indexul Porch de Aputudini de Comunicare (IPAC).
Numrul de ore de terapie efectuate pe sptmn
a fost corelat semnicauv stausuc cu o mai mare
mbuntire n scorul IPAC i la testul token. Aceste
rezultate sugereaz c un program intensiv de
terapie a limbajului de-a lungul unei perioade scurte
de ump poate ameliora semnicauv rezultatele
terapiei limbajului i vorbirii la un pacient cu afazie
secundar unui AVC.
Analiza Cochrane nu a inclus dovezi de clasa a
II-a sau a III-a. Asuel, a exclus cele trei studii mari
efectuate de Basso i colab. (1979), Shewan i
Kertesz (1985) i Poeck i colab. (1989), care au
artat toate benecii semncauve ale tratamentului.
Un studiu mic de clasa a II-a efectuat de Carlomagno
i colab. (2001) a susinut uulitatea recuperrii
scrisului pen tru pacieni n stadiul post-acut. Dovezi
suplimentare privind eciena terapiei provin din
unele studii randomizate recente efectuate pe un
numr mic de pacieni (clasa a II-a). Unul dintre
acestea a artat un beneciu al terapiei de grup a
limbajului, fa de amnarea terapiei, cu efecte
poziuve att pe testele limbajului ct i pe cele de
comunicare (Elman i Bernstein-Ellis, 1999). Alt
studiu mic a comparat efectele terapiei comasate n
edine muluple cu tratamentul convenional i a de-
monstrat o supe rioritate semnicauv a primului up de
terapie (Pulvermueller i colab., 2000). Un studiu recent,
randomizat, a comparat terapia semanuc cu terapia
fonologic a anomiei; n ambele cazuri s-a observat o
ameliorare semni cauv a capacitii de comunicare
(Doesborgh i colab., 2004).
n mod similar, studiile de caz unic au fost ex-
cluse din evaluarea Cochrane. Acest fapt este n
mod special relevant, deoarece majoritatea abord-
rilor terapeuuce recente, bazate pe metoda neuro-
psi hologic cogniuv fac uz de metodologia cazului
unic. ntr-un arucol de sintez, Robey i colab.
(1999) au discutat criuc aceast abordare i au con-
cluzionat c la pacienii afazici se pot obine benecii
mari prin terapia limbajului.
167 GHIDUL EFNS DE RECUPERARE COGNITIV: RAPORTUL GRUPULUI DE LUCRU EFNS (2005)
Recomandri
Concluziile analizei Cochrane efectuate asupra
recuperrii afaziei post AVC nu sunt compatbile cu
recomandri de nivel A pentru terapia afaziei.
Exist totusi numeroase dovezi din studii de clasa
a II-a i a III-a, ct i din raportri riguroase de
cazuri unice, care i indic ecacitatea probabil
(recomandare de grad B). n mod evident exist
nevoia de studii supli mentare n acest domeniu. n
mod special, dovezile asupra ecienei terapiei
pragmatc-con versaionale dup LCT se bazeaz pe
un numr limitat de studii cu numr mic de pacieni
i trebuie conrmate.
Recuperarea neglijrii spaiale unilaterale
Prezena neglijrii unilaterale dup episodul
acut este considerat un factor de prognosuc ne-
gauv pentru nivelul de independen al pacientului
(Denes i colab., 1982; Stone i colab., 1992); asuel,
un efort considerabil a fost dedicat recuperrii
acestei tulburri. n aceast seciune sunt analizate
principalele studii n acest domeniu, ca i unele
recent publicate (Robertson, 1999; Robertson and
Hawkins, 1999; Diamond, 2001; Pierce and
Buxbaum, 2002; Kerkho, 2003; Paton i colab.,
2004) ca i o analiz Cochrane (Bowen i colab.,
2002). Aceasta din urm a analizat 15 studii i a
evideniat faptul c recuperarea cogniuv duce la o
mbuntire semnicauv i persistent la nivelul
decitului neurologic. Nu exist, totui, dovezi
suciente care s conrme sau s inrme efectul
poziuv al recuperrii cogniuve la nivelul dizabilitii
sau n ce privete desunaia pacientului dup exter-
narea din spital. Au fost folosite diferite upuri de
abordri pentru recuperarea acestui decit, iar aici
sunt revizuite dovezile existente n privina lor.
Antrenamentul combinat de scanare vizual,
ciut, copiere i descriere a gurilor a dus la o
mbuntire semnicauv stausuc a simptomelor
de neglijare ntr-un studiu de clasa a II-a (Antonucci
i colab., 1995) i n dou studii de clasa a III-a
(Pizzamiglio i colab., 1992; Vallar i colab., 1997).
Antrenamentul de scanare a cmpului vizual folosit
c singur tehnic de recuperare a ameliorat semni-
cauv neglijarea ntr-un studiu de clasa I (Weinberg
i colab., 1977). Semnalizarea spaio-motorie sau
vizuo-spaio-motorie a mbuntit semnicauv
neglijarea ntr-un studiu de clasa I (Kalra i colab.,
1997) i n dou studii de clasa a III-a (Lin i colab.,
1996; Frassinem i colab., 2001). Semnalizarea vi-
zual cu sumuli kineuci a produs o ameliorare
semnicauv, dei tranzitorie, n trei studii de clasa
a III-a (Pizzamiglio i colab., 1990; Buuer i colab.,
1990; Buuer i Kirsch,1995). Totui, sumularea
optoki neuc nu a ameliorat neglijarea ntr-un studiu
de clasa I recent (Pizzamiglio i colab., 2004). Fo-
losirea feedback-ului video (Tham i Tegner, 1997)
sau a feedback-ului vizuo-motor (Harvey i colab.,
2003) au ameliorat semnicauv performanele
acuvitilor antrenate n dou studii de clasa a III-a
i respecuv a II-a. Antrenamentul ateniei susinute,
creterea nive lu lui de atenie alert sau semnalizarea
pentru atenia spaial au ameliorat semnicauv
neglijarea n studii de clasa a III-a (Hommel i colab.,
1990; Ladavas i colab., 1994; Robertson i colab.,
1995; Kerkho, 1998).
Mai multe studii au invesugat efectele repre-
zentrilor mulu-senzoriale cu rol de inuenare,
ns efectele acestor metode au fost tranzitorii,
durnd doar puin mai mult dect perioada su-
mulrii adecvate. Sumularea vesubular prin injec-
tarea de ap rece n conductul audiuv extern de
partea stng a avut efecte semnicauve asupra a
diferite aspecte ale neglijrii unilaterale n dou
studii de clasa a III-a (Rode i Perenin, 1994; Rode i
colab., 1998). Sumularea galvanic vesubular a
ameliorat semnicauv simptomele neglijrii ntr-un
studiu de clasa a III-a (Rorsman i colab., 1999).
Sumularea electric transcutanat a musculaturii
cervicale de partea stng a avut rezultate sem-
nicauve n 3 studii de clasa a III-a (Vallar i colab.,
1995; Guariglia i colab., 1998; Perennou i colab.,
2001); acelai efect a fost obinut dup su mularea
prin vibraie a musculaturii cervicale ntr-un
studiu de clasa a II-a, acesta ind singurul studiu n
care efectul s-a meninut i dup 2 luni (Schindler i
colab., 2002). Modicrile orientrii trunchiului au
avut rezultate poziuve semnicauve ntr-un studiu
de clasa a II-a (Wiart i colab., 1997).
Introducerea relauv recent a ochelarilor pris-
mauci deviai cu 10 grade spre dreapta a produs o
mbuntire semnicauv, dei tranzitorie, a simp-
tomelor neglijrii n 2 studii de clasa a II-a (Rossem
i colab., 1998; Angeli i colab., 2004) i un studiu
de clasa a III-a (Farne i colab., 2002). Folosirea
acestor ochelari pe o perioad de 2 sptmni,
ntr-un studiu de clasa III, a dus la o ameliorare
semnicauv stausuc, meninut pe termen lung
168 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
(Frassinem i colab., 2002). Uulizarea forat a
hemicmpului vizual stng sau a ochiului stng s-a
soldat cu o mbuntire relauv a neglijrii ntr-un
studiu de clasa a II-a (Beis i colab., 1999) i 2 studii
de clasa a III-a (Buuer i Kirsch, 1992; Walker i
colab., 1996).
Antrenamentul ghidat de computer a dat re-
zultate mixte. Un studiu de clasa I (Robertson i
colab., 1990) i un studiu de clasa a III-a (Bergego i
colab., 1997) nu raporteaz efecte poziuve semni-
cauve, n ump ce un alt studiu mai recent de clasa
a II-a demonstrat o ameliorare semnicauv a mou-
litii cu scaunul cu roule (Webster i colab., 2001).
Recomandri
Mai multe metode de recuperare a neglijrii au
fost investgate n studii de clasa I i a II-a. Do vezile
actuale susin o recomandare de nivel A pentru
antrenamentul scanrii vizuale i antre namentul
vizuo-spaio-motor, i de nivel B pentru folosirea
combinat a scanrii vizuale, cittului, copiatului i
descrierea unui desen; pentru orien tarea trun-
chiului; pentru aplicarea vibraiilor la nivelul gtului;
pentru folosirea forat a ochiului stng. Ochelarii
cu prism au indicaie de nivel B pentru efectul lor
tranzitor i de nivel C pentru efectul pe termen lung,
dac sunt folosii pe perioade mai lungi. Exist
recomandri de nivel B pentru feed back-ul video i
nivel B-C pentru antrenamentul ateniei susinute i
al ateniei alerte. Stmularea electric transcutanat
a mus culaturii cervicale i stmularea vestbular, ca-
loric sau galvanic au nivel de recomandare C din
cauza efectelor lor tran zitorii. Atenionarea vizual
prin stmuli kinetci i folosirea antrena mentului
asistat de computer pen tru recuperarea neglijrii
au valoare contro versat.
Recuperarea tulburrilor de atenie
Decitele de atenie pot aprea n multe upuri
de leziuni cerebrale, inclusive AVC i LCT (Bruhn i
Parsons, 1971; Van Zomeren i Van DenBurg 1985).
Un studiu de pionierat n domeniu a fost efectuat n
1978 de ctre Ben-Yishay i colab. i a explorat
tratamentul decitelor de focalizare i meninere a
ateniei la 40 de aduli cu leziuni ale creierului. S-a
observat o mbuntire a efecturii sarcinilor de
antrenament al ateniei dar i generalizarea bene-
ciului pe alte scoruri psihometrice ale ateniei, ce
s-a meninut n ump la 6 luni. Pacienii aai la 4-6
ani de la producerea unei LCT au fost inclui ntr-un
studiu cu design complex, cu niveluri bazale
muluple, n care s-a constatat c rentrirea prin
semnale conungene a fost ecace n creterea
capacitii de meninere a ateniei asupra unei
sarcini (Wood, 1986). Mai multe studii ulterioare
(Ponsford i Kinsella 1988; Niemann i colab., 1990;
Novack i colab., 1996) au ncorporat explicit i/sau
evaluat intervenii terapeuuce asupra ateniei cum
ar feedback-ul, rentrirea i nvarea strategic
n cadrul programelor de recuperare a ateniei.
Analiza Cochrane efectuata de Lincoln i colab.
n 2000, asupra studiilor controlate de antrenament
al ateniei n AVC a idenucat un singur studiu care
a artat ecacitatea metodei asupra mbuntirii
ateniei susinute (Schoeuke 1997).
Cicerone i colab. au evaluat, n anul 2000, 13
studii, dintre care 3 studii prospecuve controlate i
randomizate (Niemann i colab., 1990; Gray i
colab., 1992; Novack i colab., 1996), 4 studii
controlate de clasa a II-a (Strache 1987; Ponsford i
Kinsella 1988; Sohlberg i Mateer 1989; Sturm i
Wilmes 1991) i 6 studii clinice de clasa a III-a
(Wood, 1986; Ethier i colab., 1989; Gray and
Robertson, 1989; Gansler and McCarey, 1991;
Wilson and Robertson, 1992; Sturm i colab., 1997).
Majoritatea studiilor controlate a comparat antre-
namentul ateniei cu o metod alternauv de
tratament, fr s includ pacieni care nu au primit
tratament; o disuncie important trebuie fcut
ntre studiile efectuate n faz acut i cele de faza
post-acut. Cicerone i colab. (2000) au ajuns la
concluzia c dovezile din dou studii clinice ran-
domizate ce au inclus 57 de pacieni (Niemann i
colab., 1990; Gray i colab., 1992) i dou studii
controlate (Strache 1987; Sohlberg i Mateer 1989),
ce au inclus 49 de subieci, susin ecacitatea
antrenamentului aten iei dincolo de efectele
sumulrii cogniuve nespe cice la pacienii cu LCT
sau AVC n faza post-acut de recuperare. Cicerone
i colab. (2000) recomand acest form de terapie
ca ghid de pracuc pentru aceu pacieni. Inter-
veniile terapeuuce nu trebuie s includ numai
antrenament prin sumuli diferii i compleci, dar i
acuviti efectuate de un terapeut cum ar mo-
nitorizarea performanelor pacienilor, asi gu rarea
de feedback i de strategii de nvare. Antre na-
mentul ateniei pare s e mai ecace atunci cnd
este direcionat spre mbuntirea per for manelor
169 GHIDUL EFNS DE RECUPERARE COGNITIV: RAPORTUL GRUPULUI DE LUCRU EFNS (2005)
subiectului n efectuarea unor acuviti complexe,
funcionale. Cu toate acestea, efectul terapiei poate
relauv mic sau doar specic acu vitii antrenate;
asuel, este nevoie s examinm impactul terapiei
ateniei asupra prognosucului funcional i asupra
acuvitilor vieii coudiene (ADL).
Studii n perioada acut
Un studiu de clasa I i dou studii de clasa a II-a
au examinat eciena terapiei ateniei n cursul pe-
rioadei acute de recuperare. Studiul de clasa I
efectuat de Novack i colab. (1996) a comparat
ecacitatea tratamentului inut ce a constat n
intervenii secveniale, ierarhizate, ndreptate asu-
pra unor mecanisme specice ale ateniei, versus
terapia nestructurat ce a constat n acuviti
neierarhizate, non-secveniale ce necesitau abiliti
ale memoriei i raiunii. Ambele grupuri de pacieni
au avut o evoluie bun, dar nu au existat diferene
ntre ele; ameliorrile observate s-au datorat
probabil recuperrii spontane. 10 pacieni cu LCT
sever au fost evaluai ntr-un studiu de clasa a II-a
cu design cu niveluri bazale muluple, n care s-a
folosit un program de remediere a decitelor vitezei
de procesare la 6-34 de sptmni de la producerea
leziunii (Ponsford i Kinsella, 1988). Autorii au
raportat c nu exist benecii sau generalizare a
efectelor prin antrenamentul ateniei, dei la unii
pacieni s-a obinut o ameliorare dup combinarea
antrenamentului ateniei cu feedback-ul i mecanis-
mele de recompens furnizate de un terapeut. Un
alt studiu de clasa a II-a (Sturm i Wilmes, 1991) a
evaluat 35 de pacieni cu AVC lateralizat i a artat
efecte benece ale antrenamentului ateniei asupra
a 5 pn la 14 parametri, n special asupra vitezei de
percepie i ateniei selecuve dup o leziune a
emisferului stng.
Studii n perioada post-acut
Dou studii de clasa I i dou studii de clasa a
II-a au stabilit ecacitatea terapiei ateniei n
perioada post-acut de recuperare. Gray i colab.
(1992) au tratat randomizat 31 de pacieni cu
disfuncie de atenie, e prin antrenament com-
puterizat al ateniei, e printr-o canutate echivalent
de uulizare recreaional a computerului. Imediat
dup antrenament, grupul experimental a prezentat
mbuntiri marcate ale celor doi parametri ai
ateniei (dar cnd s-au luat n consideraie ca i co-
variabile scorul de inteligen premorbid i umpul
scurs de la producerea leziunii, efectul tratamentului
nu a mai fost semnicauv); la 6 luni, grupul cu
tratament a prezentat o ameliorare conunu i
performane superioare comparauv cu grupul
control n ceea ce privete testele ce implic me-
moria de lucru audiuv-verbal. Autorii au sugerat c
mbuntirea, ce a conunuat de-a lungul perioadei
de urmrire, s-a corelat cu un model de antrenament
strategic ce a devenit din ce n ce mai automauzat i
integrat ntr-o gam larg de comportamente (Gray
i colab., 1992). n cel de-al doilea studiu de clasa I
de faz post-acut (Niemann i colab., 1990), pa-
cienii cu LCT moderat pn la sever, aai n
comunitate, au fost testai pentru decite de
orientare, tulburri vizuale, afazie i manifestri
psihiatrice. Grupul de atrenament experimental al
ateniei a avut rezultate semnicauv mai bune,
comparauv cu grupul de tratament alternauv (al
memoriei) la 4 evaluri ale ateniei administrate de-
a lungul ntregii perioade de tratament, dei efectele
nu s-au generalizat la un al doilea set de msurtori
neuropsihologice. Sohlberg i Mateer (1989) au
condus un studiu de clasa a II-a cu design cu ni-
velurile bazale muluple, cu 4 pacieni, pentru a
evalua ecacitatea unui program de antrenament
specic, ierarhizat al ateniei. Toi pacienii au pre-
zentat o ameliorare pe un singur test de evaluare a
ateniei, administrat dup antre namentul specic
dar nu i dup antrenamentul de procesare vizuo-
spaial; aceast ameliorare s-a generalizat i la
problemele cogniuve i ale vieii coudiene. Strache
(1987) a condus un studiu prospecuv de clasa a II-a
la pacieni cu leziuni cerebrale de euologie mixt
(traumausm, accidente vasculare) i a evaluat dou
intervenii terapeuuce strans apro piate pentru m-
buntirea concentrrii cu subieci dintr-un grup
de control care au efectuat doar recuperare ge-
neral. Dup 20 de edine de tra tament, amndou
terapiile adresate ateniei au dus la o ameliorare
semnicauv a parametrilor msurai, prin com-
paraie cu subiecii control, cu un grad de gene-
ralizare la nivelul memoriei i testelor de inteligen.
Rath i colab. (2004) au examinat n trei studii
controlate de clasa a II-a, corelate ntre ele,
constructul de rezolvare a problemelor n relaia
acestuia cu evaluarea decitelor la pacieni de nivel
mai nalt, ambulatori, cu LCT. Diferenele dintre cele
dou grupuri au fost semnicauve n primul rnd la
170 GHIDURI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N NEUROLOGIE
nivelul sarcinilor de atenie efectuate contra crono-
metru, apoi la nivelul inventarului psiho-social i al
capacitii de admitere a propriilor probleme realizate
chiar de pacient. Aceasta nseamn c sunt necesare o
mulutudine de soluii diferite de abordare a
constructului de rezolvare a problemelor (abordare
muludimensional) pentru a obine o recuperare
bun. Au fost fcute mai multe ncercri de stabilire a
rolului diferenial privind ecacitatea antrenrii unor
componente specice ale ateniei. Rios i colab.
(2004), ntr-un studiu controlat de clasa a II-a la
pacieni cu LCT, au considerat atenia o funcie
cogniuv de baz, necesar pentru alte procese
cogniuve. Ea este mprit n 4 subprocese diferite:
exibilitate cogniuv, vitez de procesare, memoria
de lucru i de interferen, care trebuie luate n
consideraie. Rezultatul acestui studiu sus ine punctul
de vedere precum c aceste diferite subprocese ale
controlului atenional pot dife reniate n procese de
nivel nalt i jos i poate avea importan pentru
evaluarea i recuperarea neuro psihologic.
mbuntirile vitezei de procesare apar mai
puin robuste dect mbuntirile sarcinilor ce nu
depind de viteza de lucru (Ponsford i Kinsella 1988;
Ethier i colab., 1989; Sturm i colab., 1997). n plus,
mai multe studii sugereaz c exist un beneciu
mai mare al antrenamentului ateniei asupra sarci-
nilor mai complexe, ce necesit atenie selecuv
sau divizat, dect asupra sarcinilor de baz de ump
de reacie sau de vigilen (Sturm i Wilmes, 1991;
Gray i colab., 1992; Sturm i colab., 1997). Wilson
i Robertson (1992) au implementat o serie de
intervenii individualizate, cu rolul de a facilita con-
trolul voluntar al ateniei n umpul acuvitilor func-
ionale i au observa scderea efecuv a lip surilor
de atenie pe care subiecii le-au experimentat
atunci cnd au ciut romane i texte.
Recomandri
n tmpul perioadei acute de recuperare intra-
spitalicet, nu exist dovezi suciente care s fac
distncia ntre efectele antrenamentului specic
al ateniei i recuperarea spontan sau intervenii
de recuperare cognitv mai generale, la pacienii
cu AVC sau LCT moderate sau severe. Astel,
interveniile specice adresate ateniei n tmpul
fazei de recuperare acut nu sunt recomandate.
Din contr, existena unor dovezi de clasa I privind
eciena antrenamentului ateniei n faza post-
acut a unui LCT este compatbil cu o recomandare
de grad A.
Recuperarea memoriei
Afectarea memoriei reprezint o sechel bine
documentat dup LCT i a fost observat i dup
AVC. Unele studii ce au invesugat recuperarea
memoriei au fost orientate spre ameliorarea pro-
blemelor memoriei generale, cum ar probleme de
nvare i recuperare a datelor sau probleme legate
de funcionarea coudian. Alte studii au fost ori-
entate spre probleme specice cum ar orientarea,
date, nume, zionomii, ntlniri i sarcini de ruun.
O alt categorie de studii a invesugat tulburrile
specice ale memoriei cum ar problemele me-
moriei vizuale versus cele ale memoriei verbale.
Deoarece memoria nu reprezint un concept unitar,
studiile de recuperare se adreseaz diferitelor
aspecte ale memoriei cum ar memoria de lucru
sau memoria prospecuv.
Studiile evaluate aici se mpart n trei mari cate-
gorii: studii ce folosesc tehnici de recuperare fr
ajutoare de memorie externe, studii ce folosesc
tehnici cu ajutoare externe non-electronice ale
memoriei i studii adresate rolului tehnologiilor
electronice de asistare a memoriei exist un review
privind tehnicile i procedurile de recuperare prin
proceduri bazate pe computer sau ajutor exten al
memoriei efectuat de Kapur n 2004.
Studii asupra tehnicilor de recuperare fr
ajutoare externe de memorie
Ecacitatea acestor tehnici a fost evaluat n 3
studii de clasa a III-a. Doornhein i de Haan (1998)
au invesugat tulburrile de memorie a 12 pacieni
cu AVC. S-au folosit antrenamente de strategie a me-
moriei ump de 4 sptmni, cu 2 sesiuni pe spt-
mn. Programul de antrenament a constat din 6
strategii de memorie n grupul int i din antre-
nament nespecic de sesiuni de exerciiu repeuuv
asupra memoriei n grupul de control. La sfritul
tratamentului, s-a observat o diferen semnicauv
ntre cele dou grupuri la testul de asociere nume
zionomii. Totui, diferena medie ponderat a
artat c antrenamentul strategiilor de memorie nu
a avut efecte semnicauve asupra tulburrii de me-
morie sau acuzelor subiecuve de pierdere a me-
moriei. Berg i colab. (1991) (studiu de clasa a III-a)
au invesugat antrenamentul strategiilor de memorie
171 GHIDUL EFNS DE RECUPERARE COGNITIV: RAPORTUL GRUPULUI DE LUCRU EFNS (2005)
versus exerciii i pracuci repeuuve versus nici o
intervenie terapeuuc la 39 de pacieni cu LCT.
Numai n grupul care a efectuat antrenament cu
strategii de memorie a fost observat o ameliorare
a funciilor memoriei, ef