Sunteți pe pagina 1din 5

Infarctul miocardic

-reprezint necroza ischemic a unui segment de miocard aprut ca urmare a scderii brute a fluxului sanguin coronarian sau a unei creteri brute a cererii miocardice de oxigen -reprezint un sindrom clinic i morfopatologic care se instaleaz atunci cnd un segment de miocard este permanent privat de aportul sanguin -etiopatogenez: 1. ATS coronarian->ocluzia coronarei se poate produce prin: hemoragie n plac sau sub plac tromb embol spasm coronarian 2. cauze non-aterosclerotice arterita coronarian->lues,periarterit nodoas,granulomatoz Wegener,boala Takayasu,boala Kawasaki,LES,poliartrit reumatoid embolii coronariene->endocardit bacterian,prolaps de valv mitral,mixom atrial,embolie paradoxal traumatisme coronariene->disecie coronar postangioplastie sau coronarografie,contuzii sau traume penetrante anomalii congenitale coronariene->arter coronar unic,origine coronar din artera pulmonar, fistule coronariene arteriovenoase i arteriocamerale,anevrisme coronariene disecia aortei sau a arterelor coronare tromboze n boli hematologice->policitemia vera,trombocitoz,purpur trombotic trombocitopenic,CID brutal a aportului de snge->hemoragie masiv brutal a aportului de oxigen->intoxicaie cu CO2 -factorii precipitani i agravani sunt cei care: mresc presarcina->aport de lichide,eforturi brutale produc tahicardie->frig,emoii,medicamente simpaticomimetice contractilitatea miocardului->medicamente simpaticomimetice mresc postsarcina->HTA reduc brutal TA->oc induc spasm coronarian -morfopatologie:infarctul miocardic prezint 3 stadii morfologice principale: 1. necroz miocardic necroz de coagulare->zon palid-roiatic,uor tumefiat,cu exsudat fibrinos pe epicardul subiacent;microscopic->miofibrile oprite n sistol,fr structur nuclear,cu eozinofilie marcat necroz cu benzi de contracie->apare n ischemia sever urmat de reperfuzie;este urmat de influxul masiv de Ca n celule ceea ce duce la oprirea lor n faza de contracie;microscopic-> miofibrilele contractate apar n benzi transversale hipercrome i cu invazie de Ca miocitoliz->consecina unei ischemii moderate dar prelungite;aspect histologic de edem cu celule palide,tumefiate,cu dispariia miofibrilelor i pstrarea structurii nucleare 2. resorbie miocardic cu dezvoltarea esutului de granulaie 3. cicatrizarea zonei necrozate -dinamica modificrilor morfologice->modificrile macroscopice sunt vizibile la minim 6 h de la debut; iniial zona este palid-violacee,ntre 24 i 48 h devine rou-purpuric cu exsudat serofibrinos subepicardic; ntre 2 i 7 zile zona este galben murdar -ntre 1 i 3-4 sptmni->fagocitarea i ndeprtarea miocitelor necrozate de ctre macrofage -ntre 1 i 3 luni->nlocuirea zonei de necroz cu o cicatrice alb-sidefie -evoluia histologic->n 20-30 minute apar modificri vizibile la microscopia electronic->edem intracelular i reducerea granulaiilor de glicogen;aceste modificri sunt reversibile -modificrile ireversibile apar ntre 30 minute i 2 ore->fracionarea miofilamentelor,distorsionarea reticulului sarcoplasmic i a mitocondriilor,depozite masive de Ca n mitocondrii
1

-topografia infarctului miocardic->depinde de coronara principal obstruat,de circulaia colateral i de variantele anatomice ale circulaiei coronariene -obstrucia descendentei anterioare->infarct al peretelui anterior VS,al celor 2/3 anterioare ale septului i al apexului -obstrucia circumflexei->infarct al peretelui lateral i posterolateral -obstrucia coronarei drepte->infarct al VD -infarctul poate fi transmural sau nontransmural (subendocardic) -fiziopatologie: afectarea funciei sistolic i diastolic ale cordului disfuncia sistolic->depinde de mrimea zonei de infarct (25-40%->insuficien cardiac manifest clinic;>40%->oc cardiogen),de prezena complicaiilor (anevrism,ruptur pilieri),de tulburrile de ritm sau de reducerea presiunii -n primele ore de la debut apar akinezia zonei infarctate,hipokinezia zonei adiacente i hiperkinezia compensatorie a miocardului sntos;n urmtoarele zile apare diskinezia zonei infarctate (subierea peretelui);apoi zona infarctat devine rigid,iniial prin edem i infiltrat celular, apoi prin fibroz->hiperkinezia compensatorie diminu treptat remodelarea ventricular->segmentul infarctat se poate dilata acut,dilata lent-progresiv sau cicatriza fr dilatare -miocardul sntos se dilat compensator iar dac mecanismele compensatorii sunt suficiente se poate hipertrofia -remodelarea depinde de mrimea infarctului,recanalizarea i pstrarea patenei arterei responsabile,condiii optime de pre- i postsarcin,influenarea farmacologic a cicatrizrii disfuncie diastolic-> complianei ventriculare, presiunii telediastolice ventriculare modificri hemodinamice tulburri de ritm i de conducere->BAV de diferite grade,blocuri acute de ramur afectarea pulmonar->staz de origine hemodinamic, complianei pulmonare,EPA n formele severe afectarea neuro-endocrin->eliberare de catecolamine,hiperglicemia de reacie, AG liberi afectare hematologic->stare de hipercoagulabilitate generalizat durerea -clinic: 1. durerea localizare->retrosternal;rar precordial iradiere->umr sau membrul superior stng,pe latura cubital,baza gtului,mandibul caracter->strivire,constricie,apsare intensitate->foarte mare,de nesuportat durata->peste 30 minute condiii de apariie->somn,repaus,efort puternic,emoie puternic condiii de dispariie->nu cedeaz la repaus,nitroglicerin,nu este influenat de poziia bolnavului, de micrile respiratorii manifestri de nsoire fenomene digestive->greuri,vrsturi,uneori diaree dispnee->este evident n infarctul complicat cu disfuncie de pomp palpitaii manifestri neurologice->sincop,oc,cefalee,convulsii astenie,agitaie 2. starea general->anxietate,agitaie;bolnavi palizi cu transpiraii reci i respiraie rapid,superficial -subfebriliti,hiperpirexie 3. aparatul cardiovascular ritmul cardiac->tahicardie sinusal (100-110/minut) sau bradicardie sinusal TA->uor la hipersimpaticotonie i vechii hipertensivi, dac sunt activate reflexele vagale sau normal examenul obiectiv al inimii->zgomote cardiace estompate esp.zgomotul I la vrf;zgomot IV datorit complianei ventriculare,zgomot III->galop protodiastolic;sufluri sistolice sau diastolice, organice sau funcionale,frectur pericardic
2

semne de insuficien cardiac->stng (dispnee extrem cu ortopnee,raluri crepitante bilaterale) sau dreapt 4. alte aparate i sisteme aparat respirator->semne de staz aparat digestiv->meteorism abdominal,ficat de staz aparat uro-genital->oligoanuria din oc sistem nervos->afectare de focar,hemoragie cerebral iatrogen (datorit trombolizei i anticoagulantelor) -paraclinic: 1. date biologice CPK-MB-> n ser la 4-8 h de la debut ,este maxim la 24-36 h i revine la normal la 3-5 zile -dac nu este crescut dup 18-24 h de la debutul durerii nu este IMA - mai rapid n cazul reperfuziei miocardice (spontan sau prin fibrinoliz) -permite interpretarea corect a enzimelor de citoliz postoperator LDH->are valoare diagnostic izoenzima LDH1 care ncepe s la 24-48 h,este maxim la 3-6 zile i revine la normal la 1-2 sptmni GOT (ASAT)-> la 8-12 h,este maxim la 18-36 h i revine la normal la 3-4 zile Mb plasmatic-> la 3 h i este maxim la 3-18 h troponina->rezultate fals pozitive n miocardite i traumatisme cardiace hiperglicemie->valori moderat (150 mg%) n primele 24-48 h leucocitoz->apare n prima zi i dispare dup prima sptmn VSH-> din zilele 2-3 (60-100 mm la 1 h) i retrocedeaz n 2-3 sptmni fibrinogen plasmatic-> moderat dar dureaz pn la 1 lun proteina C reactiv lipide serice-> HDL colesterolului, colesterolului total catecolamine-> n primele zile de la debutul miocardului 2. ECG->identific IMA,apreciaz caracterul transmural sau nontransmural al IMA,localizeaz IMA, stabilete stadiul evolutiv al IMA;IMA nu poate fi exclus printr-o singur ECG normal -infarct transmural->T inversat,ST supradenivelat,unda Q de necroz (mai larg de 0.04 s, > 1/3 din unda R) -infarct nontransmural->T inversat i simetric,ST subdenivelat -infarct anterior->V1-V4;lateral->V5,V6,D1,aVL;inferior->D2,D3,aVF 3. tehnici radiologice Rx toracic->silueta cardiac i starea circulaiei pulmonare CT->dimensiunile cordului,trombi intracavitari,cuantificarea necrozei 4. ecocardiografie->identificarea zonei akinetice,precizarea originii unei disfuncii de pomp,prezena trombilor,identificarea pericarditei,rupturilor mecanice,aprecierea global a funciei ventriculului afectat 5. studii radioizotopice scintigrafie->hot spot cu Tc 99 m pirofosfat i cold spot cu Thalium 201 clorat angiografie radioizotopic 6. RMN -aprecierea dimensiunilor IMA: clinic->insuficien cardiac (25-40% din miocard lezat),oc cardiogen (>40% din miocard lezat) biologic->infarctul este extins dac CPK-MB este mult crescut radioizotopic ecocardiografic ECG->indicaii slabe -diagnosticul diferenial: cardiopatia ischemic angina pectoral de efort angina pectoral instabil pericardita acut->supradenivelare ST cu concavitatea n sus,explorri biologice negative disecia de aort toracic->ECG normal tromboembolism pulmonar->semne severe de insuficien cardiac dreapt
3

pneumotorax->lipsa semnelor ECG colecistit acut,ulcer perforat,pancreatit acut -prognostic->depinde de: caracteristici ale pacientului nainte de IMA->vrst,angin pectoral,HTA,diabet,fumat momentul iniierii tratamentului caracteristicile IMA->dimensiuni,sediu,disfuncia VS,aritmii caracteristici ale pacientului dup IMA->persistena modificrilor ECG,a aritmiilor,a blocului atrioventricular,a anginei,a hipertrofiei VS i a insuficienei cardiace -tratament: a) faza pre-spital 1. combaterea durerii->algocalmin,piafen,fortral,morfin 2. nitroglicerin->1 tb.de 0.5 mg sublingual la 15 minute 3. oxigenoterapie->pe sond sau pe masc (6 l/minut) 4. tratament antiaritmic->bolus de xilin i.v. 1 mg/kg urmat de perfuzie 2-4 mg/minut 5. tratamentul bradiaritmiilor->atropin 0.5-1 mg i.v. 6. tratamentul altor complicaii->hTA,fibrilaie atrial,IVS acut,puseu hipertensiv -este necesar instruirea paramedicilor i a populaiei pt.asistare la locul producerii IMA -se solicit ambulan dotat pt.urgene cardiologice b) faza de spital->preferabil n secia de ATI cel puin 2-3 zile msuri generale->repaus imediat,oxigenoterapie,monitorizare ECG,prinderea unei linii venoase, recoltarea analizelor de urgen controlul durerii 1. analgetice->algocalmin,piafen,fortral,morfin (10-20 mg i.v.sau s.c.->analgezic,anxiolitic, presarcina) 2. nitrai->rol antiischemic i hemodinamic;nitroglicerin sublingual 3. -blocante->produc bradicardie reperfuzia micardului 1. trombocitoliz medicamentoas -are efect maxim la 1-3 h de la debut -indicaii:IMA cu und Q,debut clinic cu cel mult 6 h n urm,IMA cu insuficien de pomp sau situat anterior -non-indicaii:IMA non-Q -contraindicaii:hemoragie,traumatism sau operaie chirurgical n ultimele 14 zile,suspiciune de disecie de aort,ulcer gastroduodenal activ,AVC recent,HTA > 200/120 mmHg,insuficien hepatic,reacie alergic,SK sau APSAC administrate anterior -medicamente: streptokinaz->1.500.000 UI n 60 minute urmat de heparin n doze mici urokinaz plasminogen tisular activat (tPA)->60 mg i.v. n prima or i 40 mg n urmtoarele 2 h; precedat de aspirin i urmat de heparin APSAC->3 mg i.v. n 3-5 minute,precedat de aspirin i cortizon i urmat de heparin -accidente->hemoragii,complicaii imunologice,complicaii tromboembolice -reperfuzie eficient->regresia rapid a durerii,modificri ECG,aritmii, precoce a CPK-MB 2. trombocitoliz intervenional angioplastie coronarian transcutan->lips de canalizare n urma trombolizei,infarct foarte ntins,deteriorare hemodinamic sever,pacieni cu contraindicaii pt.tromboliza medicamentoas (vrstnici,oc cardiogen) by-pass coronarian->pontaj venos aorto-coronarian (anastomoz tip kissing,jump,Y,snake) sau anastomoz cu artera mamar intern anticoagulante i antiagregante->heparin i aspirin nainte i dup tromboliz -anticoagulante orale->dup faza acut,n caz de insuficien cardiac,embolii sistemice,IMA anterior extins limitarea zonei infarctate->nitroglicerin i.v. i -blocante inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei->insuficiena cardiac,IMA anterior,IMA recidivat
4

-enalapril 2.5 mg/zi;captopril 6.25 mg de 2 ori pe zi c) tratamentul la externare -blocante->administrare pe o perioad de minim 2 ani cu excepia bolnavilor cu contraindicaii evidente i a celor cu infarcte foarte mici antiagregante plachetare->aspirin 100-350 mg/zi anticoagulante->bolnavii cu tromboze intraventriculare i cei cu risc persistent de tromboembolism pulmonar IECA->prevenirea remodelajului ventricular la bolnavii cu IMA anterior ntins i/sau anevrism ventricular,timp de 1-2 ani->captopril 50-100 mg/zi,enalapril 10-20 mg/zi nitrai->ischemie activ sau insuficien cardiac antiaritmice->amiodarona 200-300 mg/zi