Sunteți pe pagina 1din 444

Cuprins

Cap. 12. Patologia chirurgical a intestinului sub ire - C. avlovschi, S. Gr dinaru, R. Borcea ......479 - Boala Crohn a intestinului - Boala diverticular - Tuberculoza intestinal - Invagina ia intestinal - Volvulusul intestinal - Ischemia cronic mezenteric - Enterita radic - Tumorile intestinului sub ire Cap. 13. Patologia apendicelui cecal Tr. P tra cu.........................................................................523 Cap. 14. Patologia chirurgical a colonului Fl. Popa ...................................................................537 - Boala diverticular a colonului - Fl. Popa, Cristina Pu cu, C. Iorga, Radu Petru - Bolile inflamatorii ale colonului - Fl. Popa, Cristina Pu cu, C. Iorga, Radu Petru - Rectocolita ulcero-hemoragic - Fl. Popa, Cristina Pu cu, C. Iorga, Radu Petru - Cancerul de colon - Fl. Popa, V. Strmbu Cap. 15. Patologia chirurgical a rectului - Tr. P tra cu, H. Doran ...............................................569 - Tumori benigne - Tumori maligne Cap. 16. Patologie ano-perineal - Tr. Burco ..................................................................................589 - Boala hemoroidal - Tr. Burco , M. B rbulescu, N. Berevoescu - Fisura anal - Tr. Burco , M. B rbulescu, N. Berevoescu - Leziuni ano-perianale inflamatorii - Tr. Burco , M. B rbulescu, N. Berevoescu - Rectitele - Tr. Burco , M. B rbulescu, N. Berevoescu - Leziuni ano-perianale n boli dermatologice - Tr. Burco , M. B rbulescu, N. Berevoescu - Supura ii ano-perianale - Tr. Burco , M. B rbulescu, N. Berevoescu - Fistule perianale - Tr. Burco , M. B rbulescu, N. Berevoescu - Tumori benigne - Tr. Burco , M. B rbulescu, N. Berevoescu - Tumori maligne - Tr. Burco , M. B rbulescu, N. Berevoescu Cap. 17. Patologia chirurgical a ficatului I. Popescu ..................................................................607 - Abcesele hepatice B. Doroban u, I. Popescu - Chistul hidatic hepatic Mirela P. Srbu-Boe i, I.. Popescu - Tumori maligne primare - Mirela P. Srbu-Boe i, I.. Popescu - Tumori secundare hepatice S. Alexandrescu, I. Popescu Cap. 18. Patologia chirurgical a c ilor biliare R. Palade............................................................641 - Litiaza biliar - Colecistopatii cronice nelitiaziace - Neoplasmul veziculei biliare - Icterul mecanic: Litiaza c ii biliare principale Ictere mecanice neoplazice Cap. 19. Patologia chirurgical a pancreasului S. Gavrilescu, V. Grigorian ...............................675 - Pancreatita acut - Pancreatita cronic - Chisturi i pseudochisturi pancreatice - Tumorile pancreatice - Tumorile pancreasului endocrin

Cap. 20. Patologia chirurgical a splinei E. Br tucu, Cl. Daha ....................................................703 - Hipersplenismul - Splenopatii chirurgicale - Tratamentul chirurgical - Hipertensiunea portal Cap. 21. Abdomenul acut chirurgical M. Beuran..........................................................................733 - Traumatismele abdominale Cl. Turcule , M. Beuran, S. Motreanu - Peritonitele M. Beuran, I. Lic - Hemoragiile digestive superioare M. Beuran, A. Sp tariu - Ocluzia intestinal - M. Beuran, S. Motreanu Cap. 22. Exploarea imagistic n chirurgie - E. Br tucu, M. Marinca ...........................................801 Cap. 23. No iuni de chirurgie miniinvaziv - M. Beuran, Tr. Burco ..............................................821 - Elemente de chirurgie laparoscopic - M. Beuran, S. P un - Elemente de chirurgie endoscopic D. Cristian Cap. 24. Radiologie interven ional - E. Br tucu, M. Marinca .......................................................871 Cap. 25. Transplantul de organe I. Popescu, E. Matei ..................................................................881 Cap. 26. Piciorul diabetic- Tr. P tra cu, E. Catrina .........................................................................893 Cap. 27. Aspecte juridice i deontologice ale practicii medico-chirurgicale n Romnia M. Beuran, S. P un ..............................................................................................................................918

PATOLOGIA CHIRURGICAL A INTESTINULUI SUB IRE


C. avlovschi

- Manual de chirurgie pentru studen i -

INTESTINUL SUB IRE


COSTEL SAVLOVSCHI profesor universitar SEBASTIAN GRADINARU asistent universitar RAZVAN BORCAN preparator universitar

1. BOALA CROHN A INTESTINULUI


Boala Chron (BC) reprezinta o inflamatie cronica granulomatoasa a intestinului subtire descrisa de Crohn, Ginzburg si Openheimer in 1932. Poate afecta orice segment al tractului digestiv si este caracterizata prin inflamatia predominanta a submucoasei cu extensie spre mucoasa si seroasa avand un carcater transmural. Inflamatia duce la constituirea depozitelor de colagen, cu contractia acestor structuri si aparitia stenozelor. Predomina colagenului de tip 1 si 5. Acest element face practic diferenta intre BC si colita ulceroasa in care leziunea este in exclusivitate mucoasa. Epidemiologie Dupa unii autori este cea mai frecventa afectiune chirurgicala a intestinului subtire. Apare predominant la rasa alba, fiind rar intalnita la negrii si asiatici. Dezvoltarea socio-economica este un factor de crestere a incidentei cu predilectie in populatia nordica. Exista doua varfuri de incidenta maxima a acestei afectiuni, la 20 si la 50 de ani, dar boala predomina la populatia tanara. Etiopatogeneza Mecanismul de producere al BC nu este precizat, dar sunt incriminati o serie de factori: genetici: nu s-a putut identifica nici un marker genetic de valoare, dar s-a observat ca manifestarea bolii este mai precoce pornind de la generatia a II a. infectiosi: s-au incriminat o serie de factori infectiosi fara a se putea pune in evidenta nici unul dintre acestia. imunologici: - arterita, colangita, uveita sunt manifestari extraintestinale autoimune ale BC - terapia imunosupresiva este eficienta - anticorpii umorali fata de celulele colonice par a fi consecinta leziunilor epiteliale si nu cauza lor - s-a constatat ca in BC apar niveluri crescute ale IgA, IgM si IgE. vasculari: se sugereaza ca poate exista si o disfunctie a barierei epiteliale intestinale, care, prin cresterea permeabilitatii, poate determina cresterea penetratiei antigenice la populatia de risc. alti factori: - prin inter-relatia stress mucoasa intestinala sistem imun local, factorii psihosomatici sau psihoneuroimuni pot agrava puseul inflamator; - fumatul confera un risc crescut pentru BC - cresterea incidentei BC in relatie cu contraceptia orala.

481

- sub redac ia Eugen Br tucu Anatomie patologica Aspect macroscopic: o caracteristic pentru BC este discontinuitatea leziunilor, existand teritorii neafectate, intercalate cu zone afectate de BC in diferite stadii evolutive; o intestinul are aspect hiperemic cu pereti ingrosati, iar grasimea din mezenter are tendinta de acoperire digitiforma a suprafetei intestinale afectate; o mezenterul corespunzator este indurat cu ganglioni tumefiati; o leziunile pot fi izolate sau multiple; o primele leziuni ce apar in BC sunt reprezentate de ulceratiile aftoide: initial sunt suple, orientate longitudinal in marginea mezostenica a intestinului subtire; intre aceste ulceratii mucoasa poate avea aspect normal determinand aspectul de pietre de pavaj (cobble stone). o stenozele apar pe de-o parte datorita progresiunii lezionale dar si din cauza procesului de remaniere colagenica. o fistulele se pot produce spre: colon, rect, vezica, vagin, tegument. Aspect microscopic o leziunea patognomonica este granolomul epitelioid gigantocelular; o infiltrat inflamator cronic mononuclear in lamina propria si submucoasa; o adancirea criptelor si turtirea vilozitatilor; o hipertrofia neuronala: terminatiile nervoase devin proeminente iar la imunohistochimie se coloreaza intens pentru VIP; o vasele limfatice apar obstruate iar ganglionii cu inflamatie gigantocelulara. Prezentare clinica In marea majoritate a cazurilor debutul BC este insidios si poate avea atat predominenta digestiva cat si extradigestiva. De cele mai multe ori simptomatologia este discontinua revenind in puseuri. Semnele generale de debut: o inapetenta si scadere ponderala asociata cu fatigabilitate si pierderea fortei musculare; o subfebrilitate si transpiratii nocturne; o tulburari de crestere la copii si adolescenti. Semnele digestive: o Diareea este moderata, neinsotita de dureri, putand avea un caracter nocturn. diaree,; o Durerea este difuza sau localizata in cadranul inferior drept, apare la 1-3 ore postprandial ca expresie clinica a unei stenoze, are de regula un caracter de crampa si insoteste pasajul bolului alimentar prin zona afectata o Steatoreea si hematochezia. o Greata, varsaturile si borborismele. o Aparitia fistulelor si abceselor perianale poate precede cu 24-36 de luni diagnosticarea bolii. Simptomele extradigestive (mai rare in localizarea ileala a bolii) o Eritemul nodos si altralgiile; o Sacroileita evolueaza independent de puseele evolutive si de tratamentul BC; o Litiaza biliara prin tulburari de rezorbtie a sarurilor biliare; o Anemia prin hemoragii oculte si prin deficit de vitamina B12, Fe; o Ulceratiile metastatice (granulomatoase) apar in regiunea submamara, pubiana si la nivelul peretelui abdominal; o Trombofeblita apare probabil datorita stazei si deshidratarii. Diagnostic La un pacient cu fistula perianala, scadere ponderala, transpiratii nocturne si dureri abdominale moderate trebuie intotdeauna suspicionata BC. Ultrasonografia (US), computer tomografia (CT) si rezonanta magnetica nucleara (RMN) pot pune in evidenta ingrosarea peretelui si ingustarea lumenul intestinal.

482

- Manual de chirurgie pentru studen i Aspectele radiologice tipice sunt reprezentate de piatra de pavaj, semnul franghiei (segmentul ileal afectat apare stenozat si rigid cu aspect de franghie scamosata), ulcere fisurare si fistule. Aparitia unor modificari la pasajul baritat standard impune explorari complementare. Entereoclisma se asociaza cu examinarea in dublu contrast a intestinului subtire. Irigografia poate pune in evidenta incompetenta si rigiditatea valvulei Bauhin. Ileocolonoscopia si ileoscopia orala pot oferi date de acuratete diagnostica pemitand si efectuarea biopsiei.Leococitele marcate cu TC99 sau IN 111 ofera date utile privind evolutia si extensia BC. Diagnosticul diferential Colita ulceroasa (tabelul 1); Tuberculoza ileocecala: testul la tuberculina, evidentierea tuberculilor si a necrozei cazeoase orienteaza diagnosticul; Sindromul JOHNE (paratuberculoza) este o zoonoza ce poate fi transmisa si la om; Limfomul: biopsia prin laparotomie sau punctie ghidata stabileste diagnosticul; Ileitele acute distale: evidentierea popularii cu H. pylori poate transa diagnosticul; Endometrioza: poate mima BC prin apritia stricturilor; Tumorile carcinoide ileale: rezistenta la tratament si markerii urinari pot orienta diagnosticul.

Tabelul 1 Boala Crohn Clinic Diaree Rectoragii Dureri abdominale Mase abdominale palpabile Fistule Stricturi Histopatologie Localizare segmentara a inflamatiei Fibroza Fisuri, Fistule Grasime mezenterica, afectare ganglionara Granuloame ++ ++ ++ ++ ++ 0 +/+/0 0 + +/++ ++ ++ ++ ++ ++ + 0 +/+/ Colita ulceroasa

0 = niciodata; + = ocazional; +/- = rar; ++ = frecvent. Complicatiile Bolii Crohn Complicatiile in BC au urmatoarele caracteristici: sunt evolutive, secundare procesului de fibroza parietala (obstructie) sau progresinuii transmurale a procesului inflamator (fistule, perforatii, abces) 1. Ocluzia intestinala: - poate fi acuta sau cronica, este aproape constant incompleta. - reprezinta cea mai frecventa indicatie chirurgicala 2. Perforatia are trei aspecte: - perforatia in cavitatea peritoneala este rara, determina peritonita si impune interventia chrirugicala de urgenta; - perforatia subacuta cu formare de abcese intraabdominale enteroparietale, interileale, intramezenterice, retroperitoneale care pot sa dreneze la suprafata sau in organele invecinate determinand aparitia fistulelor; - perforatii cronice cu aparitia fistulelor externe sau interne;

483

- sub redac ia Eugen Br tucu 3. Hemoragia - este de regula oculta determinand un sindrom anemic secundar. 4. Uropatia obstructiva apare in cazul unei fibroze postoperatorii sau prin compresiunea externa a ureterului de catre o colectie de vecinatate. 5. Malignizarea Tratamentul Bolii Crohn 1. Tratamentul medical: A. Alimentatia: a) enterala are la baza regimul hipercaloric si hiperproteic; tratament medicamentos care are doua aspecte: simptomatic si patogenic b) parenterala in varianta sa de nutritie parenterala totala (NPT) nu trebuie aplicata primar decat in situatii nutritionale extreme si ca pregatire pentru chirurgia programata. B. Tratamentul medicamentos: a) Patogenic: - Sulfasalazina - Acid 5- aminosalicilic - Imunosupresoare: o Steroizii pot fi utilizati sistemic sau topic avand efect de stimulare a absorbtiei principiilor nutritive o Azatioprina poate fi utila atunci cand doza de steroizi este in crestere sau in conditii de risc mare chirurgical o Ciclosporina poate fi utilizata in formele refractare. - Antibiotice: o Metronidazolul izolat sau asociat cu ciprofloxacina este bine tolerat favorizand remisia. b) Simptomatic: - Tratamentul anemiei: preparate de Fe, acid folic, vitamine din grupul B si oligoelemente; - Tratamentul diareic: colestiramina, loperamid, metamucil. C. Tratamentul chirurgical 1. Indicatii operatorii: - ocluzia partiala sau completa - prezenta abceselor intraabdominale sau a peritonitei - lipsa de raspuns la tratamentul medical, asociata cu agravarea simptomatologiei - existenta fistulelor interne si externe - prezenta tulburarilor de crestere la copii 2. Tehnici operatorii a) Clasice: derivatie digestiva ileocolica, ileostomie, rezectie segmentara si stricturoplastie; b) Miniinvazive: drenajul percutan, ghidat ecografic sau tomografic al colectiilor si enterectomii laparoscopice.

484

- Manual de chirurgie pentru studen i RECOMAND RI BIBLIOGRAFICE Dejica D Bolile inflamatorii intestinale, in Grisorescu M, Pascu O Tratat de gastroenterologie clinica, vol I, Ed. Tehnica Buc, 1996:652-76. Fazio V.W. Crohns disease, in Moody F., ed. Surgical treatment of digestive disease, Year, book Med, Chicago, 1986:586-97. Fonkalsrud EW Inflamatory bowel disese, in Ashcraft KW, Holder TM, ed Pediatric surgery, WB Saunders Co, Philadelphia, 1993:445-51. Glickman R.M.- Inflamatory Bowel Disease in Fauci A. S., ed Harrisson priciples of internal medicine, McGraw hill, NY 1998: 1633-45. Kelly KA, Wolff BG Crohn disease (regional enteritis) in Sabiston DC, ed Textbook of Surgery. The biological basis of modern surgical practice, WB Saunders ed., Philadelphia, 1997:923-32. Menguy R. Surgery of Crohns Disease in Schwartz S.I., Ellis H, ed Maingotts abdominal operation, Prentice Hall, london 1990:847-68. Priscu Al. Patologia chirurgicala a intestinului subtire, in Juvara I. Patologia chirurgicala a abdomenului, vol VI, Ed. Medicala Bucuresti, 1986 : 277 83.

485

- sub redac ia Eugen Br tucu -

2. Boala diverticulara a intestinului


Boala diverticulara a intestinului Diverticulii sunt dilatatii saciforme ale peretelui intestinal care comunica cu lumenul. Acestia pot fi de 2 feluri: o congenitali: contin toate straturile peretelui intestinal; o dobinditi: sunt formati doar din mucoasa si submucoasa; cel mai fecvent diverticul intilnit in acest gen de patologie este diverticulul Meckel. Patologie-fiziopatologie Diverticulii intestinului subtire : sunt localizati predominant pe jejun; majoritatea sunt diverticuli de pulsiune avind in structura lor doar mucoasa si seroasa; reprezinta stadiul final al unei tulburari cronice de functionalitate nervoasa locala sau a musculaturii netede intestinale la locul de penetrare al vaselor sangvine. Tablou clinic Caracteristici ale tabloul clinic: o in majoritatea cazurilor(80%) diagnosticul se pune incidental radiologic sau intraoperator; o pot exista situatii in care acestia devin manifesti in urma aparitiei unei complicatii ocluzive, inflamatorii sau hemoragice; o exista unele forme ologosimptomatice in care pot aparea dureri vagi epigastrice sau periombilicale,balonari,satietate precoce; o triada reprezentata de anemie, discomfort epigastric, nivele hidroaerice poate conduce la diagnostic de boala diverticulara intestinala. Investigatii paraclinice: -enteroclisma:poate evidentia o progresiune anormala a coloanei opace care intra si iese din diverticul; -ultrasoniografia si computertomografia: pot pune in evidenta diverticulul dar si complicatiile acestora fie ca sint de origine inflamatorie sau hemoragica. Complicatii Complicatiile diverticulozei intestinale sint : ocluzia intestinala: o falsa- este determinata de tulburarile de motilitate intestinala si are un caracter intermintent si recurent; o adevarata- este determinata de aderente postinflamatorii, volvulus sau enteroliti. hemoragia digestiva: o se manifesta din punct de vedere clinic prin rectoragii masive si foarte rar prin hematemeza; o paraclinic endoscopia digestiva superioara si inferioara poate arata sediul singerarii si totoadata poate exclude alte surse de singerare sau alta patologie asociata; o arteriografia selectiva poate fi utila. sindromul de malabsorbtie: o este consecinta ansei oarbe in care exista o intensa proliferare microbiana; o secundar apar anemia megalobalastica si steatorea; o tratamentul antibiotic amelioreaza simptomatolgia in 80% din cazuri.

486

- Manual de chirurgie pentru studen i diverticulita si perforatia o in 90% din cazuri diverticulita apare in urma exacerbarii florei intestinale stagnante; o simptomatologia este dominata de durere,greata,varsaturi,febra si poate ajunge pina la abdomen acut; o diagnosticul clinic se poate confunda in multe cazuri cu cel al apendicitei acute sau al colecistietei acute plastronate; o frecvent evolueaza spre abcedare sau perforatie in peritoneu liber determinind o peritonita difuza grava; o ultrasonografia este utila dar diagnosticul de pune intotdeauna intraoperator; o este eficienta terapia cu piperacilina/tazobactan. malignizarea diverticulozei Tratament A.Tratamentul medical a) formele asimptomatice nu necesita tratament; b) in cazul sindromului de malabsorbtie tratamentul este reprezentat de antibioterapie in cure repetate asociat cu vitB12 si Fe. B.Tratamentul chirurgical indicatie chirurgicala au numai complicatiile diverticulozei ; tratamentul chirurgical consta in eneterctomie cu anastomoza T-T iar in caz de perforatie tratamentul este cel al peritonitei; in cazurile rebele al tratament se poate apela la tratamentul chirurgical ce consta in rezectia zonei diverticulare urmata de anastomoza T-T. DIVERTICULUL MECKEL Este cel mai frecvent diverticul adevarat de la nivelul tractului digestiv. A fost descris pentu prima data de Hildanus in anul 1598. Embriologie-anatomie- structura embriologic: este un rest al canalului omfalomezenteric(vitelin). anatomic: o este localizat pe marginea antimezostenica a ileonului terminal la 40-100 cm de valvula ileocecala si are o lungime de 8-12 cm; o are o vascularizatie independenta reprezentata de arterele viteline neobstruate ce pot forma la acest nivel un mezenteriol(banda mezodiverticulara); structural DM contine toate straturile peretelui ileal. Simptomatologia in majoritatea cazurilor acesta se descopera accidental in urma unor inverstigatii pt al tip de patologie; cel mai des se descopera intraoperator; cel mai des se evidentiaza complicatiile DM care sint reprezentate de hemoragie,inflamatie,obstructie ; hemoragia diverticulara-este cea mai frecventa complicatie si apare in general ala copil sub 10 ani; vizualizarea sursei se poate face prin scaning izotopic cu Tc99 sau prin asocierea angiografiei cu utilizarea radiotrasorului. Diverticulita: o simptomatologia diverticulitei este foarte asemanatoare cu cea a apendiceitei acute; o poate aparea durere abdominala intensa ce poate ajunge pina la aparare musculara insotita de greturi,varsaturi; o paraclinic ultrasonografia si CT pot pune in evidenta modificarile peridiverticulare.

487

- sub redac ia Eugen Br tucu Tratament Tratamentul complicatiilor este eminamente chirurgical si este diferit in functie de tipul complicatiei. Tehnicile chirurgicale vor fi adaptate necesitatilor mergind de la rezectie cuneiforma pina la enterectomie cu anastomoza T-T. Explorarea si rezolvarea DM se poate face si miniinvaziv laparoscopic, scazindu-se astefel morbiditatea.

RECOMAND RI BIBLIOGRAFICE Ellis H.-Meckels diverticulum,diverticulosis of the small intestnine,Umbilical fistulae and tumors in Schwarts SI,Ellis H., ed Maingotts abdominal operations, Prentice-Hall inc ed., 1990: 833-43. Isselbacheer K.J., Epstein A.- Diverticular, vascular and others disorders of the intestine and peritoneum. Ed Harrisons principles of internal medicines.Mc Graw Hill New York, 1998: 1648. Mircea P.A.-Diverticulii intestinului subtire ,ed Tratat de gastroenterogie clinica, vol1,Ed tehnica.Bucuresti 1996:598-601. Priscu A.-Patologia chirugicala a intestinului subtire in Juvara 1, ed:Patologia chirurgicala a abdomenului,Ed med., Bucuresti,1986:254-62.

488

- Manual de chirurgie pentru studen i -

3. TUBERCULOZA INTESTINALA
Definitie Tuberculoza intestinala este o forma de tuberculoza primara sau secundara ce afecteaza in principal portiunea terminala a intestinului subtire. Epidemiologie Este mult mai frecventa in tarile slab dezvoltate , la batrani si la alcoolici; In cadrul incidentei predomina sexul feminin; Se asociaza frecvent cu SIDA. Etiopatogenie 1. Forma primara produsa de Mycobacterium bovis din laptele ingerat nefiert. 2. Forma secundara produsa de Mycobacterium tuberculusis din inghitirea sputei. Fiziopatologie Bacilul se localizeaza cu predilectie la nivelul ileonului terminal si regiunii ileocecale, in glandele mucoase, de unde penetreaza in submucoasa, ducand la formarea de granuloame, ulceratii si ingrosari ale peretelui intestinal. Se asociaza leziuni cazeoase ale ganglionilor mezenterici. Prin cicatrizarea ulceratiilor apare fibroza care conduce la stenoze intestinale. In functie de gradul de afectare a ganglionilor limfatici pot sa apara sindroame de malabsorbtie. Anatomie patologica Macroscopic Ulceratii mucoase friabile; Stricturi intestinale; Limfadenopatie mezenterica granulomatoasa cazeiforma; Perete intestinal ingrosat; Tuberculoame pe seroasa intestinului afectat. Microscopic Edem, infiltrat celular limfocitar, hiperplazie limfatica si ulterior fibroza la nivelul submucoasei intestinale; Cazeificari ale granuloamelor de la nivelul placilor Peyer; Granulomul tuberculos contine celule gigante Langhans si celule mononucleare; Leziunile ganglionilor mezenterici regionali sunt reprezentate de necroza cazeoasa si calcificari; Granuloamele intestinale si mezenterice pot sa conflueze determinand o masa pseudotumorala tuberculoasa. Prezentare clinica Simptome digestive: durere abdominala intermitenta sau colicativa, greturi, varsaturi, diaree si chiar colica de tip apendicular; Sindromul de impregnare bacilara: febra sau subfebra, transpiratii nocturne, scadere ponderala si anorexie; Sindrom subocluziv: tranzit intestinal incetinit datorita stenozelor tuberculoase; Formatiune tumorala abdominala: palpabila la examenul clinic.

489

- sub redac ia Eugen Br tucu Diagnostic Determinarea IDR la tuberculina valoare relativa; Hemograma cu formula leucocitara limfocitoza; Examinarea radiologica cu sulfat de bariu in dublu contrast evidentiaza initial tranzit accelerat intr-un segment hipertonic intermitent, urmat de lipsa retentiei substantei de contrast datorita iritabilitatii segmentului afectat cu formarea unei coloane de bariu in alt segment (semnul Stierlin); in fazele evolutive mai avansate se pot observa ulceratii, noduli, stricturi, stenoze si pseudopolipi. Irigografia scurtarea colonului ascendent, distorsionarea cecului si insuficienta valvulei ileocecale (semnul Fleischer). Colonoscopia vizualizeaza ulceratii, stricturi, pseudopolipi si permite prelevarea de material bioptic si a probelor bacteriologice pentru insamantarea pe medii de cultura speciale (Lowenstein-Jensen). Tomografia computerizata evidentiaza ingrosarea peretelui intestinal si limfadenopatia regionala masiva. Biopsia peritoneala prin laparoscopie sau laparotomie este uneori necesara pantru a stabili diagnosticul de tuberculoza intestinala. Diagnostic diferential: 1) Boala Crohn stricturi unice, mai lungi si ulceratii in general longitudinale; valva ileocecala competenta; semn radiologic pietre de pavaj; lipseste cazeificarea. 2) Limfoamele intestinale 3) Enterocolitele infectioase Yersinia enterocolitica; Actinomicoza; Bilharzioza; Blastomicoza; Amoebiaza. 4) Abcesul periapendicular 5) Sarcoidoza 6) Endometrioza. Complicatii a) Ocluzia intestinala si sindroamele de malabsorbtie, b) Hemoragii, fistule, abcese, perforatii, peritonita. Tratament 1. Profilaxia: Tratamentul precoce al tuberculozei pulmonare; Fierberea laptelui inainte de a fi consumat. 2. Tratament medical: Isoniazida 300mg/zi + Etambutol 15mg/kgc/zi + Rifampicina 600 mg/zi 3. Tratament chirurgical: Stricturoplastia sau hemicolectomia dreapta pentru formele stenozante; Lavaj, drenaj peritoneal pentru abcese si peritonita; Tratament chirurgical complex pentru fistule.

490

- Manual de chirurgie pentru studen i RECOMANDARI BIBLIOGRAFICE Angelescu M., Dragomirescu C., Popescu I. PATOLOGIE CHIRURGICAL vol. 1, Ed. Celsius, 1997. Gorbach SL. Tuberculosisof the gastrointestinal tract, in Sleisinger MH, Fordtran JS (eds.), GASTROINTESTINAL DISEASE, WB Saunders Co Philadelphia,1993: 1158-1171. Pri cu A., Palade R. CHIRURGIE vol.2, Ed. Didactic i Pedagogic R.A.,1994. Scott HW, Jr., Sawyers JL SURGERY OF THE STOMACH, DUODENUM AND SMALL INTESTINE Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1987. Spiro HM CLINICAL GASTROENTEROLOGY, New York, Mc Graw-Hill Inc 1993; 549-560.

491

- sub redac ia Eugen Br tucu -

4. INVAGINATIA INTESTINALA
Definitie Invaginatia este reprezentata de telescoparea unui segment de intestin subtire in interiorul segmentului de tub digestiv situat in vecinatatea distala imediata fata de primul. Este important de deosebit invaginatia idiopatica de cea secundara unei conditii patologice favorizante (polip, diverticul Meckel, mica duplicatie intestinala). Epidemiologie Este una dintre cele mai frecvente forme de ocluzie intestinala la copii, dar se poate produce si la adulti daca exista conditii de statica si peristaltica favorizante; Pentru forma idiopatica, sex ratio este 2:1 in favoarea sexului masculin, varful de incidenta este intre varstele de 3 luni si 9 luni, trei sferturi din cazuri survenind in primii 2 ani de viata. Etiologie La adulti, invaginatia apare ca si complicatie a unei patologii: Organice polipi, diverticul Meckel, tumori intestinale, tuberculoza intestinala; Functionale infectii, intoxicatii, adenopatie mezenterica. Fiziopatologie Odata cu telescoparea segmentului invaginat in interiorul acestuia este tractionat si mezenterul aferent sau corespunzator segmentului invaginat. Astfel, intr-o prima faza apare colabarea circulatiei venoase la nivelul mezenterului adiacent segmentului invaginat (comprimat intre cele doua segmente), urmata de edematierea acestora in interiorul segmentului invaginant. Consecinta este cresterea presiunii in interiorul acestui cilindru extern, fapt care duce atat la blocarea completa a lumenului intestinal cat si la strangularea circulatiei arteriale mezenterice corespunzatoare segmentului invaginat. In acest fel se definesc cele doua mecanisme fiziopatologice (ocluziv si vascular) raspunzatoare de evolutia grava spre perforatie si peritonita hiperseptica aparuta pe fondul ocluziei intestinale si a infarctului enteromezenteric de la nivelul segmentului invaginat. Fara un tratament precoce si eficient evolutia este de obicei rapida prin instalarea socului septic. Anatomie patologica Complexul de invaginatie este format in majoritatea cazurilor din trei cilindri intestinali. Cilindrul intern si cel mijlociu reprezinta segmentul invaginat pliat in jumatate si care contine de obicei formatiunea tumorala ce a determinat invaginatia, localizata la nivelul extremitatii interne numita cap sau apex. Cilindrul extern sau teaca invaginatiei este reprezentat de segmentul invaginant, in care se produce telescoparea. Apexul este intotdeauna la mijlocul segmentului invaginat, in timp ce limita de telescopare (gatul invaginatiei) este variabila in functie de marimea complexului de invaginatie. Clasificare 1. Clasificare morfologica: a) Simpla cu 3 cilindri; b) Complexa cu 5-7 cilindri (intotdeauna numar impar) 2. Clasificare in functie de localizare: a) Ileo-cecale; b) Ileo-colice;

492

- Manual de chirurgie pentru studen i c) Ileo-ileale; d) Jejuno-ileale; e) Jejuno-jejunale. 3. Clasificare clinica: a) Acuta debuteaza ca ocluzie intestinala progresiva hiperalgica; b) Subacuta subocluzie intermitenta prin invaginare si deinvaginare spontana; c) Cronica cu simptomatologie necaracteristica de tipul alternantei constipatie-diaree sanghinolenta. Prezentare clinica La copii simptomatologia debuteaza in plina stare de sanatate cu colici abdominale intermitente cu durata mai mica de 1 minut separate de perioade de acalmie de cateva minute. Colicile cunt insotite de izbucniri de plans si varsaturi adesea bilioase. Copilul este palid si diaforetic, iar dupa cateva ore de suferinta este apatic. Aparitia scaunului gelatinos cu continut de mucus si sange (semnul lui Dance) alerteaza parintii si copilul este adus la spital. Peretele abdominal subtire permite de obicei palparea complexului de invaginatie ca o masa tumorala dura, cu mobilitate variabila in functie de localizare (fosa iliaca dreapta, hipocondrul drept sau epigastru). Rareori complexul de invaginatie poate sa prolabeze in rect (invaginatie sigmoidorectala). La adulti simplomatologia ocluziva este mai frusta, accentuandu-se pe masura ce progreseaza afecterea ischemica intestinala. Oprirea tranzitului intestinal conduce la meteorism abdominal si varsaturi care pot ajunge sa aiba aspect fecaloid. Destul de rar poate fi palpata formatiunea tumorala formata de complexul de invaginatie, iar atunci cand acest lucru este posibil, diagnosticul diferential trebuie facut cu o patologie neoplazica sau inflamatorie (ex. plastron). Diagnostic Examenul clinic asociat cu datele radiologice sugestive pentru ocluzie intestinala (nivele hidroaerice) sau perforatie intestinala (pneumoperitoneu) sunt de obicei suficiente pentru stabilirea indicatiei chirurgicale. Atunci cand urgenta nu este evidenta , irigografia poate aduce informatii suplimentare , utile pentru orientarea diagrosticului: imagini de semicupa, luna sau trident in incidente de profil sau imagine de cocarda cu centrul clar. Tratament 1. Conservator reducerea hidrostatica a invaginatiei prin clisma cu substanta de contrast sub control radioscopic sau laparoscopic poate fi utila la copii cu un procent de reusita de pana la 50%, dar este contraindicata la adulti datorita incidentei mari a etiologiei tumorale in producerea invaginatiei. Chirurgical indicatia trebuie orientata in functie de forma clinica si de etiologie: a) Reducerea manuala a invaginatiei asociata cu rezectie limitata sau diverticulectomie (Meckel) pentru cazurile necomplicate de invaginatie cu etiologie benigna; b) Rezectie larga intestinala asociata eventual cu hemicolectomie dreapta pentru cazurile complicate cu necroza intestinala sau cu etiologie tumorala maligna. Refacerea continuitatii digestive se realizeaza in majoritatea cazurilor in acelasi timp operator prin anastomoza entero-enterala sau ileo-colica. Tratamentul pre- si postoperator sunt la fel ca pentru orice ocluzie intestinala, incluzand echilibrarea hidroelectrolitica si antibioterapia.

2.

493

- sub redac ia Eugen Br tucu RECOMANDARI BIBLIOGRAFICE Bailey KA, Wales PW, Gerstle JT. Laparoscopic versus open reduction of intussusception in children: a single-institution comparative experience. J Pediatr Surg. May 2007;42(5):845-8. Doody DP. Intussusception. In: Oldham KT, Colombani PM, Foglia RP, eds. Surgery of Infants and Children: Scientific Principles and Practice. Lippincott-Raven; 1997:1241-8. Nica C. Urgente chirurgicale vol.2, Ed. Mirton Timisoara 1999:135-137. Pri cu A., Palade R. Chirurgie vol.2, Ed. Didactic i Pedagogic R.A.,1994.

494

- Manual de chirurgie pentru studen i -

5. VOLVULUSUL INTESTINAL
Definitie Volvulusul reprezinta o rotatie axiala a unei portiuni de intestin in jurul axului vascular mezenteric mai mare de 360o (de obicei in sens orar). Cand rotatia este completa, intestinul formeaza o bucla inchisa ce are drept consecinte ischemia secundara intreruperii fluxului sangvin. Etiologie Bride congenitale sau dobandite (postinflamator sau postoperator); Tumori intestinale voluminoase; Blocuri aderentiale intestinale; Consumul mare de fibre vegetale; Ileus biliar. Clasificare patogenica 1. Volvulusul primar: mai frecvent la copii datorat malrotarii congenitale a intestinului sau insirarii necorespunzatoare a mezenterului. mai rar la adulti datorat unei schimbari rapide de statica si peristaltica intestinala (ex. postoperator si postpartum). 2. Volvulusul secundar: mult mai frecvent la adulti reprezinta rotatia unui segment intestinal datorita unui obstacol intraluminal sau extraluminal care modifica statica si peristaltica intestinala; volvulusul pe brida reprezinta varianta cea mai frecvent intalnita. Anatomie patologica edem al intestinului si mezenterului volvulat; transudat hemoragic intra- si extra-luminal. vase mezenterice trombozate; in final necroza de perete intestinal; perforatia apare de obicei la nivelul inelului de torsiune, dar poate fi si diastatica. Prezentare clinica Simptomatologia este similara oricarei alte ocluzii a intestinului subtire si cuprinde varsaturi fecaloide ce duc la deshidratare rapida, distensie abdominala si colici de lupta dar pot fi si diferente fata de tabloul clinic al unei ocluzii obisnuite: debutul poate fi cu durere violenta caracteristica afecterii ischemice intestinale; alterarea rapida a starii generale cu instalarea socului; meteorismul abdominal este de obicei localizat, asimetric, dureros si imobil (semnullui Wahl). Diagnostic Examenul clinic asociat cu datele radiologice sugestive pentru ocluzie intestinala (nivele hidroaerice) sau perforatie intestinala (pneumoperitoneu) sunt de obicei suficiente pentru stabilirea indicatiei chirurgicale. Sugestive pentru etiologia ocluziei sunt imaginile radiologice ale ansei volvulate cu aspect de tuburi de orga sau U intors

495

- sub redac ia Eugen Br tucu Tratament Laparotomia releva de obicei anse intestinale destinse de volum superior de obstacol si rotatia intestinului in jurul unei aderente peritoneale. Operatia consta in derotarea segmentelor de intestin, enterectomie daca s-a instalat necroza si anastomoza capetelor indemne, precum si sectionarea bridei ca tratament etiologic. Se prefera administrarea postoperatorie a heparinei fractionate ca tratament profilactic al trombozei mezenterice in teritoriul afectat.

RECOMANDARI BIBLIOGRAFICE Clark LA, Oldham KT. Malrotation. In: Ashcraft KW, Murphy JP, eds. Pediatric Surgery. 3rd ed. Philadelphia, PA: WB Saunders and Co; 2000:425-34. Nica C. Urgente chirurgicale vol.2, Ed. Mirton Timisoara 1999:135-137. Pri cu A., Palade R. CHIRURGIE vol.2, Ed. Didactic i Pedagogic R.A.,1994.

496

- Manual de chirurgie pentru studen i -

6. ISCHEMICA ACUT MEZENTERIAL


Istoric Beniviene a descris prima data infarctul entero-mezenteric in sec XV. Prima interventie chirurgicala reusita pentru infarct intestinal a fost facuta de Eliot, care in 1895 a rezecat o portiune de intestin gangrenos si a reanastomozat intestinul viabil. In 1950 a fost introdusa chirurgia vasculara reconstructiva restabilind fluxul sangvin pe intestinul ischemic inainte de instalarea gangrenei. La inceputul sec XX, au fost facute progrese in modalitatile de diagnostic, a fost introdusa heparina pentru tratamentul trombozei venoase mezenterice si a fost recunoscut spasmul rezidual arterial. Ischemia intestinala nonocluziva a fost recunoscuta in 1950. In 1970, folosirea angiografiei pentru diagnosticul si evaluarea ischemiei intestinale ca si introducerea perfuziei intraarteriale de papaverina au imbunatatit substantial prognosticul pacientilor prin posibilitatea diagnosticului precoce si combaterea spasmului arterial rezidual. Epidemiologie In prezent prevalenta de ischemie acuta intestinala este de 0,1% din totalul internarilor. Poate fi asteptata o crestere odata cu imbatranirea populatiei. Pentru ca este in principal o boala a varstei mai avansate incidenta este probabil mai mica in tarile cu speranta de viata scazuta. Prevalenta exacta de tromboza venoasa mezenterica este necunoscuta deoarece simptomatologia este in multe din cazuri limitata si se remite spontan. Nu exista predispozitie pentru rasa sau sex in cadrul bolii ischemice intestinale, desi barbatii pot avea un risc mai mare pentru boala arteriala ocluziva datorita unei incidente mai mari a aterosclerozei, in timp ce femeile care folosesc anticonceptionale orale sau sunt gravide au risc mai mare de tromboza venoasa mezenterica. Rata mortalitatii in ultimii 15 ani este de aproximativ 71%. Odata ce infarctizarea peretelui intestinal este instalata, rata mortalitatii depaseste 90%. Pacientii care supravietuiesc dupa o enterectomie larga se confrunta cu morbiditate semnificativa pe termen lung datorita unei suprafete reduse de absorbtie. Recunoasterea si tratamentul precoce al ischemiei entero-mezenterice nonocluzive duce la reducerea mortalitatii pana la 50-55%. In TVM, rata mortalitatii la 30 de zile este de 13-15%. Etiopatogenie si clasificare Ischemia acuta mezenterica este un sindrom in care un flux de sange neadecvat prin circulatia mezenterica determina ischemie si eventual gangrena a peretelui intestinal. Sindromul poate fi clasificat in general ca o boala arteriala sau venoasa. Ischemia acuta mezenterica (IAM)se clasifica in: 1. IAME (embolica) 50% 2. IAMT (trombotica) 25% 3. IMNO (non-ocluziva) 20% 4. TVM (tromboza venoasa) <10% 5. Secundara extravasculara

497

- sub redac ia Eugen Br tucu IAME IAMT IAMNO TVM IAMEV - Strangulare - Volvulus - Invaginare - Compresie tumorala

- Emboli - Ateroscleroza cardiaci: IMA, - ICC severa, SM, FA, IMA endocardita - Arterite - Trombembolie- Anevrismul ateromatoasa Ao. aortica - Disectia Ao. - Cateterizarea - Socul arteriala endotoxinic (CID) - Displazia fibromusculara

- Hipovolemia - Hipercoagulabilitate: - Vasopresoare deficit de prot. C / S, (cocaina, digitala, deficit de AT III, vasopresina, siclemia, trombocitoza, diuretice, disfibrinogenemia, ergotamina) mutatii ale fact.V Leiden, - Socul septic policitemia vera, - ICC severa, IAo contraceptivele orale, - Chirurgie cardiaca sarcina; sau abdominala - Infectii (apendicite, diverticulite, abcese peritoneale) flebite / pileflebite; - Tumori compresiune / hipercoagulabilitate; Ciroza HTP congestie venoasa; - Traumatisme venoase (accidente, chirurgie); - Pancreatita.

Boala arteriala poate fi impartita in IAM nonocluziva si ocluziva. IAM ocluziva include atat IAM arterial-embolica cat si IAM arterial-trombotica. Ocazional traumatismele penetrante pot cauza izolat disectie de mezenterica superioara si pot produce astfel infarct intestinal. IAME. Ocluzia vasculara este brusca astfel incat pacientul nu dezvolta cresterea compensatorie a fluxului colateral. Ca urmare, ei dezvolta ischemie mai importanta decat pacientii cu IAM trombotica. Artera mezenterica superioara este vasul visceral cel mai susceptibil la embolizare datorita unghiului foarte mic de emergenta din aorta si fluxului crescut. Cel mai des embolii sunt blocati la 6-8 cm dupa originea arterei la o ingustare apropiata de emergenta arterei colice medii. O forma speciala de IAM poate rezulta dintr-o embolie sistemica gazoasa la cei cu sindrom de decompresie sustinuta. IAMT. Simptomele nu se dezvolta pana cand 2-3 artere sunt stenozate sau complet obstruate. Inrautatirea progresiva a stenozei aterosclerotice inainte de ocluzia arteriala permite sau asigura timp pentru dezvoltarea circulatiei colaterale suplimentare. Majoritatea pacientilor cu IAM trombotica au boala aterosclerotica la alte niveluri, precum boala coronariana, AVC sau boala arteriala periferica. Tromboza de obicei are loc la originea arterei mezenterice superioare, determinand infarct intins. Acesti pacienti se prezinta frecvent cu istoric de ischemie mezenterica cronica sub forma anginei intestinale inainte de evenimentul acut. In bolile inflamatorii vasculare vasele mici sunt afectate. IAMNO este precipitata de o scadere severa in perfuzia mezenterica cu spasm arterial secundar determinat de cauze ca: insuficienta cardiaca , soc septic, hipovolemie sau folosirea vasopresoarelor la pacientii critici. TVM. Infarctizarea din TVM este rareori izolata atat timp cat fluxul colateral din arcadele periferice sau vasa recta nu este de asemenea compromis. Sechestrarea lichidiana si edemul de perete intestinal sunt mai pronuntate decat in ocluzia arteriala. Colonul este de obicei crutat datorita unei bune circulatii colaterale. Forma cronica de TVM se poate manifesta ca sangerare din varice esofagiene.

498

- Manual de chirurgie pentru studen i Fiziopatologia ischemiei acute intestinale

Fluxul arterial Hipoxie

Fluxul venos Staza venoasa

Lez.cel. Nervoase Spasm arterial Pareza intestinala Ocluzie dinamica

Lez.cel. Endoteliale

Lez.cel. Epiteliale Transmigratie bacteriana Permeabilitate vasculara Exudat serohematic peritoneal Edem enteral si mezenteric

Hemoragii Tromboze

Sepsis Ocluzie dinamica

Hipovolemie + presiunii intra-abd. Necroza intestinala Perforatie

Prezentare clinica generala Toate tipurile de ischemie acut mezenterica au o prezentare similara. Pacientii pot prezenta in functie de momentul evolutiv al bolii unul sau mai multe sindroame clinice dupa cum urmeaza: Durerea: - este disproportionata in comparatie cu datele obiective - are intensitate variabila in functie de tipul ischemiei - poate fi colicativa sau sub forma de crampa - nu raspunde la analgezice si este constanta in timp Sindromul dispeptic (anorexie, greta, voma) prezent in 75% din cazuri Tulburari de tranzit intestinal (diareea regresiva pana la constipatie) Distensia abdominala si sangerarea intestinala intalnite in 25% din cazuri la debut Semne de sepsis: tahicardie, tahipnee, hipotensiune, febra, alterarea statusului mental. Factori de risc ( ex. varsta > 50 de ani , s.a. ) IAM de cauza embolica are cel mai acut si dureros debut dintre toate tipurile. Aceasta se datoreaza ocluziei vasculare rapide si imposibilitatii de dezvoltare a circulatiei colaterale. A fost descrisa ca apoplexie abdominala . De regula voma si diareea sunt prezente. Pacientii au in general o sursa de embolizare. Deoarece majoritatea embolilor sunt de origine cardiaca, pacientii au fibrilatie atriala sau un infarct miocardic recent cu tromb mural. Uneori pacientii pot avea istoric de valvulopatie sau antecedente de eveniment embolic. Similar cu angina pectorala din infarctul miocardic, 20-50% din pacientii cu IAM trombotica, au istoric de angina abdominala. Angina abdominala este un sindrom de durere abdominala postprandiala cu debut imediat dupa pranz, si cu durata peste 3 ore. Digestia mancarii necesita cresterea perfuziei intestinale, astfel mecanismul e similar cu angina de efort. Scaderea in

499

- sub redac ia Eugen Br tucu greutate, teama de mancare , satietate precoce si tulburari de tranzit intestinal pot fi asociate. Acesti pacienti au o evolutie graduala a ocluziei arteriale si un aport colateral mai bun. Viabilitatea intestinului este mai bine pastrata frecvent ducand la o prezentare mai putin severa decat a IAM embolica. Simptomele tind sa fie mai putin intense cu o instalare progresiva. Asa cum se poate astepta, acesti pacienti au tipic un istoric de boala aterosclerotica cu alta localizare, precum cea coronariana, cerebrala, arteriala periferica (in special boala ocluziva aortoiliaca), sau istoric de procedee reconstructive aortice. IAM nonocluziva apare frecvent la pacientii mai varstnici. Acesti pacienti sunt frecvent internati intr-un serviciu de terapie intensiva cu SDRA sau hipotensiune severa asociata socului cardiogen sau septic sau sub medicatie vasopresoare. Simptomele apar tipic in cateva zile si pacientul poate sa aiba un prodrom de stare de rau si disconfort abdominal vag. Ulterior, pacientii acuza cresterea intensitatii durerii asociata cu voma. Ei pot deveni hipotensivi sau tahicardici si pot prezenta scaun sanghinolent. TVM este des intalnita la pacientii mai tineri. Frecvent simptomele sunt mai putin dramatice. Dignosticul poate fi dificil deoarece simptomele pot sa fie prezente de mai multe saptamani ( 27% au simptome mai vechi de 30 de zile). Simptome tipice ale IAM pot sa existe, dar se instaleaza progresiv. Forma cronica poate sa se manifeste ca sangerare din varice esofagiene. Multi pacienti asociaza unul sau mai multi factori de risc pentru hipercoagulabilitate: consumul de ACO, tromboza venoasa profunda, afectare hepatica, tumori, sau chirurgie porto-cava. Examenul fizic In ciuda diferitelor etiologii, datele clinice gasite la examenul fizic al pacientilor cu IAM sunt similare. Principala diferenta este intre prezentarea rapida sau tardiva. La debutul bolii, in absenta peritonitei, semnele fizice sunt putine si nespecifice. Ele pot fi grupate in semne clinice generale si locale Semne clinice generale Revelatoare pentru factorii de risc: Pacientii cu IAM embolica pot avea FIA sau sufluri cardiace. Cei cu IAM trombotica sau nonocluziva pot sa aiba sufluri abdominale sau cicatrice de la o interventie pentru reconstructia aortei abdominale. Cei cu TVM pot sa aiba semne de cancer, ciroza, tromboza venoasa profunda sau chirurgie abdominala recenta. Revelatoare pentru evolutia bolii: febra, hipotensiunea arteriala, tahicardie, tahipnee, alterarea statusului mental, halena fetida. Semne clinice locale Sensibilitate minima/absenta accentuata Zgomote intestinale accentuate absente Scaune guaiac poz. melena / rectoragii Semne de iritatie peritoneala Masa tumorala palpabila Pentru pacientii in varsta trebuie luat in calcul diagnosticul IAM arteriale chiar in absenta durerii abdominale si in special daca durerile sunt disproportionate cu examenul clinic. Pacientii cu fibrilatie atriala , boli cardiovasculare sau boli vasculare periferice , in special cei cu infarct miocardic recent au un risc ridicat. Diagnostic paraclinic In general datele paraclinice nu sunt de ajutor in diagnosticul IAM. In mod obisnuit, nici un marker seric nu este destul de sensibil sau specific pentru a stabili sau exclude diagnosticul de IAM. Asteptarea rezultatelor paraclinice nu trebuie sa intarzie examinarea imagistica in cazul unei suspiciuni de IAM. Analize de laborator: Leucocitoza si/sau devierea la stanga a formulei leucocitare in 50% din cazuri Initial Ht prin hemoconcentrare ulterior Ht prin aparitia sangerarii intestinale Ureea si creatinina pot fi crescute, existand de obicei o crestere initiala si disproportionata a ureei fata de creatinina Bilirubina indirecta poate creste prin resorbtia pigmentilor hematici din hematomul parietal intestinal

500

- Manual de chirurgie pentru studen i Amilaze moderat crescute ( de 1 3 ori ) Alcool-dehidrogenaza crescuta Glutation-S-transferaza crescuta Nivelul fosfatilor crescut EAB: acidoza metabolica lactat crescut Prezenta PDF D-dimeri de fibrina asociata cu scaderea fibrinogenului seric Diagnostic imagistic Radiografia simpla: Adesea este normala, dar utila in diagnosticul diferential al abdomenului acut Ileus cu absenta aeroenteriei (abdomen opac) sau prezenta unor mici nivele hidroaerice nespecifice Pneumatoza intestinala (prezenta bulelor de gaz in submucoasa intestinului) Embolia gazoasa a venei porte Aspecte de amprente de police Daca sunt vizibile pe o radiografie abdominala simpla cel putin unul din ultimile trei semne radiologice specifice pentru IAM, diagnosticul este cert dar cu siguranta tardiv. Sensibilitatea diagnosticului radiologic nu depaseste insa 30% din cazuri. Angiografia: reprezinta principala metoda de diagnostic in IAM arteriala avand o sensibilitate de 88% pentru diagnostic: Se observa amputarea brusca a arterei mezenterice superioare: - la origine in IAM trombotica; - in dreptul arterei colice medii in IAM embolica. Ingustarea la origine a ramurilor arterei mezenterice superioare Aspect caracteristic de sir de carnati Spasm al arcadelor mezenterice Opacifiere slaba a vaselor intramurale Ultimile aspecte se intalnesc in IAM nonocluziva si obliga examinatorul la injectarea in scop diagnostic si terapeutic de papaverina intra-arterial, urmata de repetarea investigatiei. Rezultatele pozitive includ: trombi in vena mezenterica, reflux de contrast in aorta, faza arteriala prelungita, acumularea contrastului si ingrosarea peretelui intestinal, extravazarea in lumenul intestinal, defect de umplere a venei porte sau lipsa completa a unei faze venoase. CT/RMN si CT/RMN-angiografia Aceasta reprezinta o metoda relativ recent introdusa in arsenalul mijloacelor de diagnostic imagistic al IAM. Efectuata nativ sau cu substanta de contrast arteriala metoda are o sensibilitate de 71-96% si specificitate 92-94% observandu-se lipsa opacifierii arterei mezenterice superioare. Este insa preferata in TVM in care sensibilitatea depaseste 90%, fiind utila pentru vizualizarea trombului sub forma unui defect de opacifiere in vena mezenterica superioara si/sau in vena porta, cat si pentru monitorizarea pacientilor cu TVM anticoagulati. Metoda are sensibilitate mare pentru vizualizarea aspectelor radiologice specifice ale IAM: Ingrosarea peretilor intestinali si voalarea mezenterului (infiltrat seros/hemoragic submucos); Pneumatoza intestinala si portala,amprente de police. Ecografia (simpla/doppler/duplex) Ecografia standard poate evidentia: Prezenta gazului in vena porta sau intramural; Prezenta lichidului peritoneal; Ingrosarea peretilor intestinali; Prezenta sau absenta peristalticii. Ecografia Doppler poate evidentia: Absenta fluxului arterial sau venos mezenteric Prezenta trombului in vasele mari Ecografia duplex (3D): Sensibilitate 70-90%; Specificitate 90-100%; Eficienta similara cu CT in TVM;

501

- sub redac ia Eugen Br tucu Inutila in diagnosticul IAM non-ocluzive. Alte teste pot fi utile in stabilirea diagnosticului si tipului de IAM: Ecocardiografia poate evidentia prezenta trombilor atriali sau ventriculari; Electrocardiografia poate arata asocierea fibrilatiei atriale sau a leziunii miocardice; Punctie-lavaj peritoneala (neindicata in suspiciunea de IM arteriala) poate decela prezenta de lichid serosangvinolent asociat cu IAM. Diagnostic diferential Abdomenul acut chirurgical / medical Disectia si anevrismul de aorta Tromboza de vena splenica Patologia acuta biliara Pancreatita acuta Diverticulite, colite Boala Crohn Apendicita Socul Complicatiile sunt determinate de evolutia spontana si rapida a ischemiei acute mezenterice spre necroza a peretelui intestinal, urmata de perforatie si peritonita septica generalizata, soc toxicoseptic si deces. Tratament Tratamentul medical general: Sonda urinara pentru monitorizarea diurezei in corelatie cu raspunsul la terapia volemica instituita Sonda nazo-gastrica ajuta la eliminarea distensiei abdominale si permite evaluarea stazei si a hemoragiilor superioare gastrointestinale. Oxigenoterapie si eventual intubatie traheala cu ventilatie asistata pentru stabilizarea presiunilor partiale ale gazelor sangvine si combaterea acidozei lactice Masurarea PVC si montarea de cateter Swan-Ganz Caterer venos periferic / central Analgezie parenterala / peridurala Terapie volemica (NU vasopresoare) cu solutii cristaloide in absenta socului (ser fiziologic si ser Ringer) Antibioterapie cu spectru larg administrata parenteral : asociere de cefalosporina de generatia a treia si metronidazol sau clindamicin. Tratament cardiologic prin care se urmareste optimizarea statusului cardiovascular prin tratarea aritmiei , a insuficientei cardiace sau a infarctului miocardic acut. Tratamentul medical specific: Papaverina intra-arterial in doze de 30-60mg/h pentru minim 24 de ore, reduce vasospasmul reactiv, reprezentand unicul tratament in IAM non-ocluziva, cu exceptia enterectomiei. Daca varful cateterului aluneca in aorta se observa hipotensiune semnificativa. Papaverina este incompatibila cu heparina. Trombolitice intra-arterial pot fi terapie vitala pentru anumiti patienti cu IAM embolica. Tratamentul ar trebui inceput in maxim 8 ore de la aparitia simptomelor si continuat timp de 4 ore. Daca simptomele nu se imbunatatesc sau se declanseaza peritonita se opreste administrarea si se incepe terapia chirurgicala. Hemoragia este principala complicatie. Administrarea de trombolitice este riscanta si ar trebui luata in consideratie doar daca peritonita sau alte semne de necroza intestinala sunt absente. Angioplastie dupa tromboliza este o tehnica dificila datorita variantelor anatomice ale arterei mezenterice superioare. In 20-50% din cazuri apar restenozari. Un grup restrans de pacienti care prezinta placi aterosclerotice la originea AMS dupa tromboliza sunt eligibili pentru angioplastie. Anticoagularea este principalul tratament in TVM daca nu exista nici un semn de necroza intestinala. Heparina se administreaza in bolus de 80U/kg corp fara a se depasi 5000U urmata de perfuzie cu 18U/kg corp/ora pana la inlocuirea cu Warfarina. Este obligatorie monitorizarea APTT.

502

- Manual de chirurgie pentru studen i Heparina poate creste rata de complicatii hemoragice, motiv de studiu pentru testarea in viitor a utilizarii enoxaparinei sau a altor heparine cu greutate moleculara mica in tratamentul TVM. Tratament chirurgical Recunoasterea IAM arteriale inaintea aparitiei leziunilor intestinale ireversibile este cel mai bun mod de a imbunatati supravietuirea pacientilor, si doar angiografia si explorarile chirurgicale fac posibil diagnosticul precoce. Efectuarea tomografiei computerizate si a MR-angiografiei schimba rapid abordarea terapeutica, permitand laparotomia rapida la pacientii suspectati de IAM in conditiile in care angiografia comuna nu este posibila. Toate tipurile de IAM arteriala pot necesita rezectia intestinului necrozat daca apar semnele de peritonita. Stabilirea limitelor de viabilitate intestinala se poate imbunatati intraoperator prin utilizarea fluoresceinei. Datorita lipoadsorbtiei ridicate fluoresceina se poate folosi doar o singura data. Majoritatea pacientilor pot beneficia de o relaparotomie la 24 sau 48 de ore pentru confirmarea viabilitatii intestinului ramas. Revascularizarea reprezinta urgenta chirurgicala in IAM ocluziva. AMS este izolata si localizarea blocajului este determinata prin palparea pulsului . Deoarece majoritatea embolilor sunt aproape de originea aterei colice medii se observa pulsul in AMS proximala la pacientii cu IAM arteriala embolica, spre deosebire de cei cu IAM trombotica la care pulsul este absent la originea AMS, unde se poate palpa trombul. Procedeele chirurgicale de revascularizare pot fi trombembolectomia cu sonda Fogarty si/sau by-pass-ul aorto-mezenteric. Endarterectomia transaortica este o alternativa cand nici o vena nu este disponibila pentru exploatare sau grefa protetica nu este indicata (contaminare masiva fecala) . Se reevalueaza obligatoriu viabilitatea intestinului dupa revascularizare, uneori fiind necesara asocierea enterectomiei limitate. Trombectomia este putin folosita in TVM deoarece este indicata doar daca trombusul este recent aparut (1-3zile). In TVM , trombectomia are eficacitate scazuta datorita faptului ca trombusul este de regula diseminat si nu toti trombii pot fi indepartati complet. Tratamentul eficient al IAM este astazi posibil doar prin permanenta colaborare interdisciplinara care include: Terapia intensiva si cardiovasculara Radiologia interventionala Chirurgia vasculara si generala Prognostic Prognosticul IAM arteriala de orice tip este grav. Pacientii carora nu li se pune diagnosticul corect pana cand se produce infarctizarea au o rata de mortalitate de 90% . Chiar si cu tratament , mortalitatea este de 50-80%. Supravietuirea dupa rezectie larga de intestin duce la complicatii metabolice pe termen lung si mortalitate de aproximativ 50% in primii 5 ani. Oricum , cu tratament precoce , rata mortalitatii poate fi redusa considerabil si pacientii pot fi tratati fara enterectomie. Supravietuitorii unui accident ischemic intestinal sunt educati sa tolereze sindromul de intestin scurt si sunt invatati despre importanta administrarii warfarinei sau a altor medicamente pentru a preveni reaparitia IAM.

503

- sub redac ia Eugen Br tucu -

7. ISCHEMIA CRONICA MEZENTERICA


Introducere Ischemia mezenterica cronica (angina intestinala) se refera la hipoperfuzia intestinala episodica sau constanta , determinata de un flux sangvin insuficient pentru a satisface nevoile metabolismului in activitatea intestinala post-prandiala. Ischemia intestinala cronica este produsa de reducerea fluxului sangvin prin vasele mezenterice superioare, datorata unor cauze centrale cum ar fi hipoperfuzia arteriala arteriala prin scaderea debitului cardiac sau prin maldistributia volumului sangvin circulant, sau unor cauze locale precum ocluziile si spasmelor vaselor mezenterice. Gravitatea evolutiei clinice si biologice este corelata cu existenta si eficienta circulatiei colaterale mezenterice. La nivelul intestinului subtire aceasta circulatie colaterala este mult mai putin eficienta decat la nivelul colonului, care primeste sange din mai multe surse vasculare. Semne si simptome clinice Simptomele sun reprezentate, in ordinea descrescatoare a frecventei,de durerea abdominala, scaderea in greutate , greata sau senzatia de voma, diareea sau constipatia. Din istoricul bolii aflam ca pacientii acuza durere sub forma de crampe localizate initial in etajul abdominal superior care apar la 10-15 minute dupa masa. Durerea creste usor in intensitate pana atinge un prag maxim , urmand sa dispara in urmatoarele 1-2 ore. Pacientii dezvolta sitofobie (teama de mancare), aceasta fiind cauza principala a pierderii ponderale. Fenomenele ischemice pot fi prezente si la nivel gastric, atfel incat pacientii pot prezenta mici ulceratii si gastropareze. Exista si o alta forma anatomo-clinica de ischemie cronica mezenterica manifestata prin stenoze intestinale, care nu sunt altceva decat zone parcelare infarctizate si vindecate spontan. Aceste leziuni stenozante apar prin formarea de cicatrici circumferentiale, retractile, sclerozante, la nivelul segmentelor intestinale unde mucoasa a fost distrusa de fenomenele ischemice. Forma stenozanta, subocluziva sau ocluziva, poate fi precedata de o perioada de angina abdominala si sindrom de malabsorbtie. Varsta medie este de 50-60 de ani , iar sex ratio este de 3:1 femeile fiind predispuse la aceasta afectiune. Printre conditiile medicale asociate cu aceasta afectiune se numara fumatul, boli ale vascularizatiei periferice, operatii vasculare anterioare, boli ale arterelor coronare, hipertensiunea arteriala, insuficienta renala cronica si diabetul. Examenul abdominal este nespecific in majoritatea cazurilor , desi spasmul intestinal poate fi perceput ca un zgomot hidroaeric in epigastru si de obicei este urmat de steatoree datorita atat tranzitului accelerat cat si unui grad scazut al absorbtiei intestinale. Oricum, semnele clinice obiective contrasteaza cu intensitatea simptomelor subiective. Diagnostic Trebuie sa existe o evidenta suspiciune pentru o patologie ischemica cronica intestinala cand se observa triada: durere abdominala post-prandiala in abdomenul superior, scaderea in greutate si zgomotele in epigastru. Oricum, de regula aceste semne nu sunt prezente impreuna. Pot fi de ajutor evidentierea unui indice de absorbtie mic de D-xyloza, impreuna cu anomalii nespecifice la biopsia intestinala. Majoritatea testelor disponibile demonstreaza anatomia vaselor de sange nu si semnificatia functionala a stenozei. Un diagnostic cert implica ameliorarea simptomelor ca urmare a unei proceduri de revasculare. Angiografia Angiografia selectiva a arterelor mezenterice este considerata a fi standardul de aur pentru diagnosticul bolilor vasculare. De cand angiografia este o tehnica de proiectie, structurile invecinate sunt vizualizate doar indirect. Daca angiografia intestinala arata stenoza sau ocluzie la cel putin doua vase majore este necesara stabilirea diagnosticului de insuficienta arteriala. Intr-un studiu, 91% din pacientii cu ischemie mezenterica cronica au avut stenoze pe doua trunchiuri vasculare importante iar 55% au avut interesate toate cele trei vase majore (trunchiul celiac si arterele mezenterice superioara si inferioara). Oricum, subocluzia tuturor celor trei vase s-a constatat si in absenta simptomelor.

504

- Manual de chirurgie pentru studen i Ecografia Duplex Desi circulatia vasculara splanhnica este studiata imagistic de peste de 20 de ani, rolul ecografiei Duplex nu este stabilit in totalitate. Exista studii comparative intre ecografia Duplex in arborele splanhnic si angiografia multi-plan care au fost recent actulizate. O stenoza importanta din punct de vedere hemodinamic in axul celiac (CA) este sugerata daca varful velocitatii sistolice (PSV)este mai mare de 200cm/s si velocitatea telediastolica este mai mare de 55cm/s. Pentru artera mezenterica superioara (AMS), PSV ar trebui sa fie mai mare de 275-300cm/s si velocitatea telediastolica sa fie mai mare de 45cm/s. Ultrasunetele au o specificitate de92% si sensibilitate de 92100%. Exista oricum o slaba corelatie inte detaliile anatomice si simptomele abdominale. Spre exemplu, boli importante ale arterei mezenterice superioare si ale trunchiului celiac au fost gasite la 18% din pacientii asimptomatici cu varsta de peste 65 de ani. CT abdominala si angiografia CT Tomografia computerizata are doua mari avantaje pentru examinarea pacientilor cu ischemie mezenterica. In primul rand ajuta la detectarea modificarilor ischemice la nivelul intestinului afectat si mezenterului. In al doilea rand permite evaluarea vascularizatiei mezenterice in ateroscleroza, ocluzie trombotica sau invazie tumorala. Folosirea CT spiralat cu contrast intravenos a imbunatatit posibilitatea de a evidentia vasele mezenterice, dar aceasta nu era destul de sensibil pentru diagnosticarea precoce a ischemiei reversibile a intestinului subtire. Cu noua tehnologie de tomografie computerizata multi-detectie, sensibilitatea si specificitatea diagnosticarii ischemiei acute mezenterice au crescut de la 64% si respectiv 92%, la 96% si respectiv 94%. Nu exista studii controlate care sa compare CT multi-detectie cu angiografia conventionala pentru diagnosticarea ischemiei cronice mezenterice. Rezonanta magnetica nucleara (RMN) RMN intensificata cu gadolinium pentru circulatia splanhica este realizata foarte bine pentru evaluarea aortei , arterelor renale si vascularizatiei periferice, si de asemenea este folosita pentru diagnosticul ischemiei cronice mezenterice. Nu este necesar cateterismul arterial, administrarea de substante de contrast nefrotoxice sau expunere la radiatii. Primul dezavantaj al MRA intensificata cu gadolinium este rezolutia mai mica a imaginii. Cu toate acestea, atat angiografia CT cat si rezonanta magnetica nucleara pot demonstra boli arteriale viscerale cu suficiente detalii anatomice pentru diagnostic. Angiografia CT prezinta fata de MRA avantajul de a necesita mai putin timp si in plus este mult mai ieftina si de o mai larga raspandire. Teste fiziologice Angiografia demonstreaza modificarile morfologice ale vaselor mezenterice dar nu ofera informatii despre consecintele fiziologice. RMN poate da informatii functionale despre fluxul sangvin splanhnic. Velocitatile fluxului si volumele totale in AMS si VMS indica o crestere semnificativa post-prandiala in conditii fiziologice si o descrestere semnificativa post-prandiala la pacientii cu ischemie cronica mezenterica. Insuficienta perfuzare a intestinului da nastere metabolismului anaerob generand o crestere a pCO2 sangvin gastrointestinal peste limita normala.Un tonometru este un dispozitiv care masoara pCO2 din stomac, intestinul subtire sau colonul sigmoid si are valoarea unui test dignostic la pacientii cu ischemie cronica intestinala. Tratament Tratamentul de electie este revascularizarea chirurgicala. Aceasta este indicata daca alte cauze gastro-intestinale ale durerii abdominale au fost excluse si exista o dovada angiografica de ocluzie la nivelul a cel putin doua sau trei vase splanhnice. Rezultatele depind de tipul interventiei realizate, de numarul de vase splanhnice revascularizate si de orice alta interventie chirurgicala vasculara realizata simultan. Tehnica chirurgicala folosita poate fi: by-pass arterial aorto-mezenteric, reimplantarea in aorta a AMS , endarterectomie mezenterica transarteriala sau transaortica. Rezultatele studiilor recente evidentiaza o rata de succes mai mare de 90% si o rata de recurenta mai mica de 10%, cu o mortalitate perioperatorie sub 1%. Corelatia dintre diagnosticul imagistic si cel intraoperator legat de modificarile morfologice ale vaselor a fost satisfacatoare. Recent, angioplastia mezenterica trans-luminala percutanata (AMTP) a fost realizata cu succes. Initial, rata reusitei operatiilor era asemanatoare cu cea a revascularizarii chirurgicale (63100%) si cu o incidenta mica a mortalitatii, dar rata simptomelor recurente este insa mult mai ridicata

505

- sub redac ia Eugen Br tucu 12,5-67% . Din larga experienta a stentarii in angioplastia coronariana este posibila scaderea ratei de recurenta prin folosirea stenturilor pentru AMTP. Prin urmare, exista o medicina bazata pe evidente in care se stabilesc standarde atat in ceea ce priveste diagnosticul, cat si deciziile de tratament. Astfel, angiografia CT se foloseste ca investigatie initiala pentru diagnostic, iar tratamentul initial ar trebui sa fie AMTP in special la pacientii cu risc scazut.

RECOMANDARI BIBLIOGRAFICE Pri cu Al, Palade R CHIRURGIE vol.2, Ed. Didactic i Pedagogic R.A.,1994. Sabiston DC, Lyerly HK TEXTBOOK OF SURGERY: THE BIOLOGICAL BASIS OF MODERN SURGICAL PRACTICE 15-th Edition, W.B. Saunders Company, 1997. Scott HW, Jr., Sawyers JL SURGERY OF THE STOMACH, DUODENUM AND SMALL INTESTINE Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1987 Sillen W Simptome ale abdomenului acut datorate leziunilor vasculare , DIAGNOSTICUL PRECOCE AL ABDOMENULUI ACUT, Ed. Medicala 1994.

506

- Manual de chirurgie pentru studen i -

8. ENTERITA RADICA
Radioterapia in doze mari (peste 5000 de razi), efectuata pentru boli neoplazice abdominale, pelvine sau retroperitoneale determina leziuni variate in grosimea peretelui intestinal. Epidemiologie Incidenta si amploarea leziunilor intestinale depind de mai multi factori: Doza totala de radiatii; Periodicitatea si durata curelor; Sexul feminin; Grosimea peretelui abdominal; Sensibilitatea la radiatii; Prezenta aderentelor peritoneale; Asocierea chimioterapiei; Asocierea altor boli cu afectare vasculara: diabet, HTA, s.a. Patogenie Radioterapia genereaza 4 tipuri de mecanisme lezionale la nivel intestinal: 1. leziuni epiteliale suprimarea reproducerii celulare si denudarea mucoasei; 2. leziuni vasculare submucoase tromboze vasculare si ischemia mucoasei; 3. agresiunea bacteriana secundara genereaza sepsis prin depasirea barierei mucoase; 4. aparitia fibrozei intestinale determina diminuarea peristaltismului intestinal, formarea stricturilor si fenomene de malabsorbtie selective sau generalizate. Histopatologie I. Stadiul acut predomina leziunile epiteliale: Turtirea si aplatizarea vilozitatilor mucoasei; Ulceratii mucose si submucoase; Abcese criptice; Infiltrat inflamator polimorfonuclear. II. Stadiul subacut predomina leziunile vasculare: Ingrosarea peretilor si micsorarea lumenului; Tromboze ale vaselor din submucoasa; Colagenizarea tesutului conjunctiv cu dezvoltarea fibrozei. III. Stadiul cronic predomina fibroza extensiva intestinala asociata cu: Abcese abdominale; Fistule entero-enterale si entero-colice; Fistule entero-vezicale si entero-vaginale. Prezentare clinica Simptomele initiale: Greata si varsaturi; Diaree apoasa ce poate contine uneori mucus si sange; Durere abdominal difuza colicativa; Tenesme rectale; Durere pelvina iradiata in sacru.

507

- sub redac ia Eugen Br tucu Simptomele tardive (apar dupa luni sau ani prin leziuni ireversibile): Specifice ocluziei intestinale prin stricturi si stenoze; Manifestari ale fistulelor: diaree, eliminari de fecale si gaze prin vagin, piurie, s.a. Sindroame de malabsorbtie.

Diagnostic Anamneza stabileste legatura cauzala cu radioterapia; Examenul clinic poate evidentia leziunile cutanate dupa radioterapia de contact (eczematizari, hiperpigmentari), obiectiveaza durerea abdominala, aspectul materiilor fecale si, eventual, al scurgerilor vaginale; Examenul radiologic: Rx. abdominala simpla nivele hidroaerice si/sau peristaltica diminuata; Examenul baritat/enteroclisma evidentiaza stergerea reliefului mucoasei, prezenta ulceratiilor, stricturilor sau a fistulelor si a anselor dilatate si hipotone. Colonoscopia utila pentru diagnosticarea leziunilor actinice asociate, de la nivelul colonului si rectului. Tratament A. Profilaxia a) Dozarea cat mai exacta a radiatiilor; b) Utilizarea antibioticelor si a antiprostaglandinicelor; c) Neutralizarea secretiei pancreatice; d) Clisme cu sucralfat sau 5-ASA; B. Tratament medical: antialgice,antispastice,nutritie adecvata, salazopirina. C. Tratamentul endoscopic al sangerarilor D. Tratamentul chirurgical al abceselor, fistulelor si stenozelor.

RECOMANDARI BIBLIOGRAFICE Angelescu M., Dragomirescu C., Popescu I. PATOLOGIE CHIRURGICAL vol. 1, Ed. Celsius, 1997 Dubois A., Earnest L.D.: Radiation enteritis and colitis in Feldman M., Scharschmidt F.B., Sleissenger H.M., eds.: Gastrointestinal and liver diseases, 6-th ed., W.B. Saunders Co, Philadelphia London, 1998: 1696-1707. Pri cu A., Palade R. CHIRURGIE vol.2, Ed. Didactic i Pedagogic R.A.,1994. Scott HW, Jr., Sawyers JL SURGERY OF THE STOMACH, DUODENUM AND SMALL INTESTINE Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1987.

508

- Manual de chirurgie pentru studen i -

9. TUMORILE INTESTINULUI SUB IRE


CONSIDERA II GENERALE ISTORIC 1746 Hamburger: primul caz de TIS: carcinom duodenal perforat; 1858 - Foerster : primul leiomiom de intestin sub ire; 1883 Wesener: primul leiomiosarcom de intestin sub ire; 1876 - Lichtenstern a publicat prima serie de tumori maligne ale intestinului sub ire; 1899 - Hearteaux a publicat o lucrare despre tumorile benigne ale intestinului sub ire.

INCIDEN

I EPIDEMIOLOGIE

TIS constituie mai pu in de 10% din totalitatea tumorilor gastrointestinale. Aproximativ 64% din totalitatea TIS sunt tumori maligne. La nivelul duodenului, acestea reprezint 50-55%. Intre 0,1 i 0,3 % din totalitatea prolifer rilor maligne apar la nivelul intestinului sub ire. Raportat la num rul tumorilor maligne ale tractului gastrointestinal, tumorile maligne ale intestinului sub ire reprezint numai 1-3%. n ordinea frecven ei acestea sunt: adenocarcinoamele (40-50%), tumorile carcinoide (30%), limfoamele (14%) i sarcoamele (11%). Majoritatea tumorilor maligne se dezvolt n ileon (aproximativ 50%), iar restul, n propor ie egal , n duoden (25%) i jejun (25%). Varsta medie de stabilire a diagnosticului n cazul tumorilor intestinului sub ire este de 59,5 ani, cu limite ntre 14 i 84 ani. Varsta medie de prezentare cu tumori benigne este de 62,2 ani, iar pentru tumori maligne de 56,8 ani. Tipul histologic al tumorilor benigne ale intestinului sub ire i inciden a lor relativ : Leiomioame 17% Lipoame ..16% Adenoame ...14% Polipi ...14% Polipoz , Peutz-Jeghers.3% Hemangioame .....10% Fibroame 10% Tumori neurogenice .5% Fibromioame ....5% Mixoame ..2% Limfangioame ..2% Fibroadenoame .....1% Altele ....1%

ETIOLOGIE. FACTORI DE RISC I LEZIUNI PREMALIGNE Intestinul sub ire reprezint aproximativ 70% din lungimea tractului gastrointestinal i furnizeaz 90% din totalitatea suprafe ei de absorb ie. Cu toate acestea, pare a fi rezistent la dezvoltarea prolifer rilor maligne care se estimeaz c sunt de 36 pn la 60 de ori mai pu in frecvente

509

- sub redac ia Eugen Br tucu dect prolifer rile maligne ale colonului. Toate aceste date au atras aten ia asupra unor posibile caracteristici antineoplazice ale acestui segment al tractului digestiv: Tranzitul prin intestinul sub ire este relativ rapid n compara ie cu tranzitul prin colon, contactul mucoasei cu poten ialii carcinogeni fiind diminuat Orice poten ial carcinogen va fi diluat n volumul mare de secre ii care formeaz con inutul lichid al intestinului sub ire Con inutul intestinului sub ire este mai pu in iritant prin mecanism mecanic asupra mucoasei decat con inutul solid asupra mucoasei colonului Intestinul sub ire con ine o popula ie bacterian s rac i inactiv metabolic, incapabil s transforme poten ialii procarcinogeni n componen i activi Contribu ia pH-ului alcalin la rezisten a intestinului sub ire fa de neoplasme nu este cunoscut Intestinul sub ire proximal con ine un num r de sisteme enzimatice microzomale cunoscute ca detoxifian i ai poten ialilor carcinogeni; aceste sisteme con in cantit i mari de benzopiren hidroxilaz cu rol anticarcinogen n ileonul distal exist o popula ie numeroas de limfocite B ce secret cantit i importante de IgA n lumenul intestinal, cu rolul de a neutraliza virusurile poten ial carcinogene, ceea ce se coreleaz cu inciden a crescut a tumorilor maligne ale intestinului sub ire la persoanele imunosupresate sau la cei cu deficien de IgA cum sunt cei cu maladia Crohn, sindromul Wiskott-Aldrich i SIDA, ce par a fi mai dispu i s dezvolte o proliferare malign , atat limfom cat i sarcom Kaposi n por iunea distal a intestinului sub ire Condi iile specifice premaligne i factorii de risc joac un rol major n patogenia tumorilor intestinului sub ire. Un num r de leziuni ale intestinului sub ire par s predispun pacien ii la dezvoltarea neoplasmelor: Succesiunea adenom-carcinom a fost foarte bine eviden iat la pacien ii cu polipoz familial ; hiperplazia limfatic nodular difuz a intestinului sub ire asociat cu dezvoltarea unui limfom malign; boal Crohn - risc crescut de dezvoltare a carcinomului intestinal; boala celiac a adultului ( sprue nontropical ) prezint de asemenea un risc semnificativ crescut de proliferare malign a intestinului sub ire, n special a limfomului cu celule T, de i au fost descrise i cazuri de adenocarcinom. Pacien ii cu sindrom Peutz-Jeghers pot dezvolta carcinom primitiv de intestin sub ire. Pacien ii cu neurofibromatoza Recklinghausen asociaz frecvent tumori ale intestinului sub ire n 12-25% din cazuri, mai ales neurofibroame, ganglioneuroame i schwannoame. Al i factori de risc sunt asocia i cu imunosupresia: medica ia imunosupresiv n vederea unui transplant, SIDA, maladii autoimune (artrita reumatoid , granulomatoza Wegener, LES) i imunodeficien e congenitale (agamaglobulinemia X-linkat i sindromul Wiskott-Aldrich); to i prezint un risc crescut de dezvoltare a tumorilor maligne, n special a limfoamelor i sarcoamelor. Virusurile oncogene au fost i ele implicate n patogenia tumorilor maligne la ace ti pacien i, fiind recunoscute asocierile dintre virusul citomegalic sarcomul Kaposi i virusul Epstein-Barr limfomul Burkitt. CLASIFICAREA TUMORILOR INTESTINULUI SUB IRE Niciuna din clasific rile existente nu are preten ia de a fi exhaustiv deoarece pan n prezent au fost descrise peste 35 de variante histologice ale tumorilor intestinului sub ire. Din motive practice, ele pot fi mp r ite n benigne i maligne i clasificate mai departe n func ie de celula de origine, ca n tabelul urm tor:

510

- Manual de chirurgie pentru studen i CELULA DE ORIGINE Epiteliu esut conjunctiv Mu chi neted esut adipos Endoteliu vascular Vase limfatice esut limfoid esut nervos Celule argentofile esut mixt BENIGN Adenom Fibrom Leiomiom Lipom Hemangiom Limfangiom Pseudolimfom Neurofibrom Ganglioneurom Hamartom MALIGN Adenocarcinom Fibrosarcom Leiomiosarcom Liposarcom Angiosarcom Limfangiosarcom Limfom Neurofibrosarcom Tumor GAN Carcinoid -

PREZENTAREA CLINIC A TUMORILOR INTESTINULUI SUB IRE Tabloul clinic depinde de localizarea tumorii i de modalitatea ei de cre tere. Leziunile maligne sunt mai adesea simptomatice decat cele benigne i pentru o perioad de timp mai scurt . Mai pu in de 50% din pacien ii cu tumori benigne ale intestinului sub ire prezint simptome, n timp ce peste 90% din pacien ii cu tumori maligne sunt simptomatici nainte de punerea diagnosticului. Aceste simptome pot fi mp r ite n patru categorii generale: forma iune tumoral palpabil , ocluzie intestinal , sangerare i perfora ie intestinal . O mas abdominal palpabil este cel mai frecvent asociat cu limfoamele i leiomiosarcoamele. Mecanismul ocluziei difer n func ie de tipul benign sau malign al tumorii: tumorile benigne sunt cea mai frecvent cauz de invagina ie la adult, n timp ce tumorile maligne determin ocluzie prin dezvoltare circumferen ial sau volvulus datorit extinderii longitudinale i intramurale. Dac are loc obstruc ia total , cel mai probabil diagnostic este cel de adenocarcinom sau tumor carcinoid . Sangerarea nu este o tr s tur foarte obi nuit , atat n cazul tumorilor maligne ct i n cazul leziunilor benigne; n ambele cazuri sangerarea este de obicei ascuns . Un abdomen acut poate fi cauzat de perfora ie, n special n cazul limfoamelor. TUMORI BENIGNE Atunci cnd sunt simptomatice, tumorile benigne ale intestinului sub ire determina de obicei sangerare sau ocluzie secundar unei invagin ri sau, mai rar, ca urmare a efectului de mas al tumorii. Sangerarea survine la aproape 1/3 din pacien i, dar este rareori major . Mai frecvent, sangerarea este ocult i intermitent . Leiomioamele i hemangioamele sunt leziunile cel mai frecvent nso ite de snger ri. Leiomiomul De obicei sunt diagnosticate n a cincea decad a vie ii, dar pot s apar la orice varst . Pacien ii pot descrie dureri abdominale intermitente cu caracter de colic nso ite de gre uri i v rs turi ca urmare a episoadelor recurente de invaginare care se reduce spontan. Leiomiomul prezint patru tipuri diferite , n func ie de modul de dezvoltare:extraluminal (65%), intramural (16%),mixt-atat n interiorul cat i n afara lumenului- determinand o mas tumoral cu aspect de halter (11%) i intraluminal (8%) .Aceste tumori pot atinge dimensiuni considerabile , dep ind capacitatea vasculariza iei devenit insuficient , astfel nct poate surveni necrobioza tumoral central i ulterior sangerarea. Dou treimi din pacien i prezint sangerare care se poate produce n lumen sub aspectul hemoragiei digestive inferioare sau n cavitatea peritoneal sub aspectul hemoperitoneului, n func ie de modelul cre terii tumorale. Un sfert din pacien i prezint simptome de ocluzie intestinal . Aceasta se poate produce prin obstruc ie mecanic n cazul dezvolt rii endoluminale sau intramurale a tumorii i prin volvulus n cazul dezvolt rii masive extraluminale. Perfora ia intestinal este rar ntalnit ,dar posibil n ultim instan deoarece tumorile pot deveni foarte mari i se pot necroza. Hemoragia reprezint cea mai comun indica ie pentru interven ia

511

- sub redac ia Eugen Br tucu chirurgical n cazul leiomioamelor. Aspectul cel mai frecvent este de hemoragie digestiv inferioar datorit localiz rii cu predilec ie la nivelul jejunului. Adenomul Adenoamele sunt mp r ite n trei tipuri principale : polipi adenomato i i adenoame viloase. Distribu ia adenoamelor n intestinul sub ire este egal n toate cele trei segmente. Polipii adenomato i sunt localiza i de obicei n duoden i n general r man asimptomatici. Prezint poten ial malignizant sc zut dar pot sangera sau determina ocluzii,n special prin invaginare care este cea mai comun cauz a sindromului ocluziv intermitent. Polipii adenomato i sunt n general unici dar pot fi i multipli n cazul pacien ilor cu polipoz familial sau cu sindromul lui Gardner. Adenoamele viloase ale intestinului sub ire sunt rare, dar pot fi descoperite cel mai adesea la nivelul duodenului. Sunt n general sesile i solitare i pot chiar ocupa ntreaga circumferin , atingnd dimensiuni mari nainte de a produce simptome: durere intermitent i vom , sangerare manifestat prin melen sau hematemez , sc dere n greutate sau icter. Varsta peste 50 de ani , dimensiunea tumorii mai mare de 4 centimetri i localizarea n a treia sau a patra por iune a duodenului cresc riscul de malignitate al acestor tumori. Lipomul Lipoamele reprezint a treia tumor benign ca frecven ntalnit n intestinul sub ire, dup leiomiom i adenom. Majoritatea sunt localizate la nivelul ileonului. Mai mult de 80 % din lipoame sunt intraluminale i asimptomatice. Cand sunt mai mari de 4 cm, 86% devin simptomatice, iar pacien ii prezint de obicei durere abdominal continu i obstruc ie intestinal par ial . Lipomatoza Odelberg este o lipomatoz abdominal n care, al turi de lipoame intestinale, se g sesc multiple lipoame mezenterice i epiploice. Sindromul Peutz-Jeghers Acesta este un sindrom cu transmitere ereditar ce asociaz pigmenta ie melanic cutaneomucoas i polipoz gastrointestinal . Transmiterea ereditar este autozomal dominant . Leziunile pigmentate clasice sunt reprezentate de pete mici, rotunde, sub form de macule de 1-2 mm, maronii sau negre, localizate perioral, pe mucoasa bucal , pe antebra e, pe palme i plante, pe degete i n regiunea perianal . Pot fi prezente multiple leziuni pigmentate sau poate exista o singur leziune bucal . Pigmentarea apare n copil rie. Toate leziunile cutanate se pot depigmenta dup pubertate cu excep ia leziunii bucale, care r mane pigmentat n via a adult . Cea mai frecvent localizare a polipilor multipli la nivelul tractului gastrointestinal este reprezentat de jejun-ileon. Polipii sunt n general hamartomato i i nu adenomato i, i ca atare nu sunt considera i leziuni premaligne. Alte condi ii patologice asociate cu acest sindrom includ: chiste sau tumori ovariene, polipi ai veziculei biliare precum i polipi bron ici sau ai mucoasei nazale. Cel mai comun simptom este durerea colicativ abdominal recurent datorat invagina iilor intermitente ap rute de obicei n a doua decad de via . Hemoragia survine mai rar i n general este manifestat clinic printr-un sindrom anemic insidios. Polipii descoperi i n intestinul sub ire la copii sub 10 ani sunt datora i aproape ntotdeauna sindromului Peutz-Jeghers. Hemangiomul Hemangioamele pot fi unice (hemangiomul capilar i hemangiomul cavernos) sau multiple (venectazia multipl ). Acestea din urm sunt hemangioame cavernoase cu diametrul de 1-5 mm care intereseaz n special jejunul, fiind recunoscute dou forme clinice: ereditar i sporadic . Forma ereditar se nume te boala Rendu-Osler-Weber sau telangiectazia hemoragic ereditar . Hemangioamele n aceast boal pot fi g site i n nazofaringe, pe palme sau pe fa a dorsal a mainilor sau la nivelul unghiilor; leziunile intestinale se dezvolt din plexul vascular submucos i cand apar simptomele predomin sangerarea i durerea. Leziunile sunt n majoritate sesile, dar pot exista i forme polipoide. Flebectazia multipl reprezint 50% din toate hemangioamele. Limfangiomul Ca i hemangioamele, limfangioamele sunt mai degrab anomalii de dezvoltare decat tumori. Majoritatea sunt descoperite ntampl tor intraoperator sau la autopsie. Uneori se pot m ri suficient

512

- Manual de chirurgie pentru studen i pentru a determina obstruc ie par ial sau invaginare. Fibromul Fibroamele sunt leziuni rare ale intestinului sub ire, reprezentand numai 8% din tumorile benigne intestinale. Datorit dezvolt rii lor i ischemiei secundare se pot necroza i fistuliza n lumenul intestinal, formandu-se fibromioame diverticulare. Infectarea prin comunicare direct cu intestinul spore te necroza tumoral i m re te cavitatea pseudodiverticulului. Tumorile neurogenice Neurofibroamele, neurinoamele, neurolipoamele, paraganglioamele i ganglioneuroamele reprezint tumori neurogene care provin din plexul simpatic mienteric al intestinului sub ire. Neurofibroamele sunt mai probabil malforma ii hamartomatoase, de obicei solitare, cu predispozi ie pentru ileon atunci cand nu sunt asociate cu maladia lui Recklinghausen. Aceste tumori pot produce ulcera ii ale mucoasei i sangerare, durere epigastric i chiar icter, atunci cand sunt localizate periampular. La pacien ii care prezint sanger ri sau ocluzie intestinal asociate cu prezen a neurofibroamlor cutanate i a petelor caf-au-lait trebuie ntotdeauna suspicionat neurofibromatoza intestinal . Dezvoltarea tumorilor are dou modalit i diferite, n raport cu lumenul intestinului, determinand simptomatologii diferite: 1. Evolu ie endoluminal tumor de dimensiuni mici cu simptomatologie dominat de fenomene ocluzive i hemoragii digestive exteriorizate n general prin melen ; 2. Evolu ie extraluminal ( spre cavitatea peritoneal ) tumor de dimensiuni mari ce determin compresiune pe organele vecine f r a modifica mucoasa intestinal . Toate tumorile neurogene pot produce acelea i simptome ca i neurofibroamele. TUMORILE MALIGNE Tumorile maligne devin de obicei simptomatice n stadiile avansate ale bolii. Perioada medie pan la apari ia simptomelor este de 6-8 luni, fiind mai mare pentru tumorile carcinoide ( uneori chiar ani ). n momentul diagnosticului, dou treimi din pacien ii cu tumori maligne ale intestinului sub ire prezint metastaze. Adenocarcinomul Adenocarcinomul duodenului. Simptomatologia depinde n primul rand de dimensiunea i localizarea tumorii. Cea mai frecvent acuz este durerea n etajul superior abdominal care poate fi postprandial i intermitent la nceput. Durerea poate fi nso it de gre uri i v rs turi. Jum tate din pacien i prezint sangerare cu anemie, melen sau hematemez . Alte simptome frecvente sunt scaderea ponderal si icterul. Adenocarcinomul jejun-ileonului. Pacien ii cu adenoacarcinoame ale jejun-ileonului devin simptomatici mai tarziu decat cei cu adenocarcinoame duodenale. Aceste leziuni pot determina simptome necaracteristice ca durere abdominal vag , grea , balonare, care preced cu cateva luni apari ia unor simptome mai serioase. Diagnosticul este pus de obicei numai dup apari ia ocluziei, sanger rii sau perfora iei. Ocluzia intestinal este determinat cel mai frecvent de c tre dezvoltarea circumferen ial , stenozant a tumorii. Tumorile polipoide mari determin mai frecvent invagina ie. Sangerarea este de obicei ocult . Tumorile carcinoide Importan a tumorilor carcinoide const nu att n posibilitatea de asociere a sindromului carcinoid, cat mai ales n poten ialul malign pe care l posed , manifestat prin capacitatea de metastazare, care este n strans rela ie cu: 1. localizarea; 2. dimensiunea; 3. profunzimea invaziei; 4. modelul cre terii i multiplic rii celulare. Carcinoidele multiple ale intestinului sub ire survin n 30% din cazuri, ceea ce reprezint un record fa de orice alt tumor malign a tractului digestiv. O alt caracteristic neobi nuit i nc

513

- sub redac ia Eugen Br tucu neexplicat o constituie posibilitatea de asociere a unui alt neoplasm de un tip histologic diferit la 25% dintre pacien ii cu tumori carcinoide primare. Cel mai frecvent simptom este durerea abdominal difuz nespecific . Aceasta poate fi datorat mai multor cauze. Pacien ii relateaz frecvent o istorie prelungit a crampelor abdominale, asociate eventual cu gre uri sau v rs turi. n jurul tumorii primare exist frecvent o reac ie desmoplastic intens ce determin fibroz extensiv la nivelul mezenterului i peretelui intestinal. Aceast reac ie fibrozant poate duce la formarea de aderen e sau torsiuni ale anselor intestinale, avand ca rezultat ocluzia intestinal total sau par ial . La pacien ii care prezint reac ie desmoplastic intens a fost descris i un sindrom dureros de ischemie mezenteric cronic , asociat cu o angiopatie mezenteric denumit scleroz elastic vascular . Pe lang reac ia desmoplastic , posibil produs de c tre agen ii umorali elabora i de tumor , metastazele n ganglionii mezenterici au drept rezultat torsiunea i fixarea anselor sub forma unor mase tumorale metastatice voluminoase. Pe lang durerea abdominal difuz , cele mai comune simptome sunt reprezentate de sanger rile oculte manifestate prin anemie feripriv , diareea i sc derea ponderal . La majoritatea pacien ilor n absen a sindromului carcinoid malign diareea este mai degrab datorat ocluziei intestinale par iale decat o diaree secretorie. Manifest ri clinice ale sindromului carcinoid Cutanate Flush Telangiectazii Cianoz Pelagr Tract gastrointestinal Diaree Dureri abdominale Aparat cardio-vascular Hipotensiune arterial Tahicardie Leziuni valvulare - ale inimii drepte - ale inimii stangi Aparat respirator Bronhoconstric ie Renale Edeme periferice Articulare Artralgii Limfomul Limfomul poate afecta intestinul sub ire n mod direct limfom primar sau ca manifestare a disemin rii sistemice extensive a bolii. Aceast ultim eventualitate apare de zece ori mai frecvent decat limfomul primar. Dup aspectul lor macroscopic, limfoamele intestinului sub ire se mpart n patru grupuri mari: anevrismale, polipoide, constrictive i ulcerative. Ileonul terminal este localizarea de elec ie pentru limfosarcoamele polipoide, n timp ce tipul ulcerativ afecteaz n special jejunul. Limfoamele polipoide pot fi pediculate sau sesile i determina frecvent invaginare. Leziunile ulcerative au tendin la sangerare, perfora ie sau fistulizare. Limfoamele anevrismale i constrictive produc ngustarea lumenului cu ca iva centimetri. Exist cinci tipuri distincte de limfoame primitive ale intestinului sub ire, din punct de vedere clinic: 1. tipul occidental al adultului; 2. tipul pediatric; 3. tipul mediteranean sau boala imunoproliferativ a intestinului sub ire; 4. enteropatia asociat limfomului cu celule T; 5. limfomul Hodgkin.

514

- Manual de chirurgie pentru studen i Sarcomul Distribu ia leiomiosarcoamelor este uniform de-a lungul intestinului sub ire, de i se constat o inciden dispropor ionat de mare n diverticulul lui Meckel. Leiomiosarcoamele care proemin spre seroas pot deveni voluminoase, dep ind capacitatea aportului sangvin nutritiv. n aceste cazuri se produce necroza tumoral central manifestat prin sngerare intraluminal sau intraperitoneal , prin formarea de abcese sau prin perfora ie nainte de apari ia oric rui semn de ocluzie. Examenul obiectiv poate eviden ia o mas tumoral abdominal palpabil n cazul tumorilor mari ce proemin n cavitatea peritoneal . Acest aspect este mai frecvent n cazul leiomiosarcomului decat n cazul altor tumori, datorit dimensiunilor mari ale acestuia n momentul apari iei simptomelor. Sangerarea recurent , manifestat prin melen , este cel mai caracteristic simptom. Asocierea durerii cu o mas abdominal palpabil i sc dere ponderal sugereaz posibilitatea unui sarcom al intestinului sub ire. Leiomiosarcoamele se extind prin invazie direct a structurilor adiacente, prin diseminare hematogen sau prin ns man are transperitoneal , determinand sarcomatoz peritoneal . Sarcomul Kaposi reprezint una dintre manifest rile majore ale SIDA. Aproximativ jum tate din b rba ii homosexuali cu SIDA, dezvolt un sarcom Kaposi cu localizare gastrointestinal . Boala metastatic intestinal Intestinul sub ire este rareori implicat n metastaz ri provenite de la alte neoplasme. Tumora care determin cel mai frecvent metastaze la nivelul intestinului sub ire este melanomul. Alte tumori extraabdominale cu poten ial cunoscut de metastazare la nivelul intestinului sub ire sunt: carcinomul bronhopulmonar nediferen iat sau scuamos, cancerul sanului, neoplasmele colului uterin i rinichiului. Au fost descrise de asemenea i alte tumori ce pot da mai rar metastaze la nivelul intestinului sub ire, i anume: neoplasmele tiroidiene, carcinomul cu celule Merkel i carcinomul hepatic. Tumorile intraabdominale care pot afecta intestinul sub ire prin diseminare transperitoneal includ carcinomul colorectal, carcinomul ovarian, carcinomul gastric, carcinomul pancreatic i carcinoamele cu celule de tranzi ie ale aparatului genitourinar. Intestinul sub ire poate fi de asemenea afectat de extinderi directe ale oric ror prolifer ri maligne intraabdominale. Simptomele bolii metastatice de la nivelul intestinului sub ire includ cel mai adesea sanger ri i obstruc ii. Rareori se pot nregistra perfora ii. Segmentul intestinal cel mai afectat de matastaze este ileonul.

DIAGNOSTIC POZITIV I DIFEREN IAL AL TUMORILOR INTESTINULUI SUB IRE. STADIALIZAREA UNOR TUMORI MALIGNE DIAGNOSTICUL TUMORILOR BENIGNE Leiomiomul Radiografia cu substan de contrast defecte de umplere ( anexa XII C i XIII A ) ovoide cu contur net Endoscopia - poate eviden ia n special leziunile intestinului sub ire proximal cu dezvoltare intraluminal , eventual sangerande Angiografia eviden iaz tumora bine vascularizat i eventuala sangerare n lumen Examen histopatologic - macroscopic: forma iuni tumorale mici , de culoare alb localizate intraluminal sau extraluminal ( anexa XXI ) - microscopic: fibre musculare netede bine diferen iate, f r mitoze

515

- sub redac ia Eugen Br tucu Polipii adenomato i Radiografia cu substan de contrast imagine lacunar prin defect de umplere Endoscopia - forma iune polipoid , de obicei pedunculat i uneori sangerand Examen histopatologic - macroscopic: tumor unic sau multipl , pedunculat sau sesil - microscopic: acini cu celule mucosecretante ce prezint nuclei la baz , iar n pedicul exist o structur conjunctivo-musculovascular

Adenoamele viloase Radiografia cu substan de contrast: - aspect caracteristic ( anexa XIV A ) de bul de s pun Endoscopia: - poate ajuta la stabilirea diagnosticului histologic Examen histopatologic idem

Lipomul Endoscopia: - aspect mare, globulos, g lbui ( anexa XX A ) Computertomografia: tumor bine delimitat , intramural cu densitate sc zut Examen histopatologic tumor format din esut adipos adult ce se dezvolt de obicei n submucoas , determinand atrofia, necroza i ulcera ia mucoasei. Necroza esutului gras nu este neobi nuit i poate face dificil diferen ierea de liposarcom Sindromul Peutz-Jeghers Radiografia cu substan

de contrast imagini lacunare, regulate, multiple Endoscopia - eviden iaz forma iuni polipoide la nivelul duodenului Screening-ul rudelor pacien ilor ce prezint acest sindrom Examen histopatologic: - macroscopic: polipi multipli, grupa i cate 3-4, dand aspectul de ciorchine, avand un pedicul larg, ceea ce creaz configura ia cunoscut sub numele de limb de clopot - microscopic: hiperplazii masive ale unor celule normale ( sunt hamartoame )

516

- Manual de chirurgie pentru studen i Hemangiomul Radiografia simpl ( imagini nseriate ): - flebite calcificate ( anexa XIII C) care i schimb pozi ia odat cu peristaltica Angiografia: - poate depista tumora sau sanger rile acestor malforma ii arterio-venoase n lumenul intestinal Examen histopatologic: - macroscopic: sunt vizibile numai tumorile de dimensiuni mari - microscopic: l rgire variabil a canalelor endoteliale ntr-o strom avascular cu numeroase fibre musculare netede; sunt localizate n submucoas i cre terea lor poate determina ulcera ii ale mucoasei DIAGNOSTICUL TUMORILOR MALIGNE Diagnosticul tumorilor maligne ale intestinului sub ire este deseori ntarziat i nu neap rat din pricina aman rii prezent rii la medic. Cu excep ia cre terii nivelului acidului 5-hidroxi-indolacetic n prezen a sindromului carcinoid malign, toate celelalte semne i simptome prezente ale tumorilor maligne ale intestinului sub ire sunt nespecifice. Examenul de laborator poate eviden ia o u oar anemie n prezen a pierderilor cronice de snge. Cre teri u oare ale valorilor transaminazelor serice pot fi prezente n cazul metastazelor hepatice, asociate ocazional cu prezen a antigenului carcino-embrionar. Adenocarcinomul De i nu este atat de sensibil n depistarea leziunilor mici, examenul baritat a pus diagnosticul corect la 25-30% din pacien i. Sensibilitatea este mult mbun t it prin folosirea enteroclismei. Adenocarcinoamele au de obicei un contur bine delimitat, realizand ngustarea abrupt a lumenului, rigiditatea peretelui intestinal i alterarea structurii i integrit ii mucoasei. O clism baritat poate diagnostica leziunile de la nivelul segmentului distal al intestinului sub ire prin reflux n ileonul terminal. Angiografia este mult mai util n leziunile cu sanger ri active. Tomografia computerizat poate sugera un adenocarcinom n cazul unei ngust ri concentrice par ial obstructive. Examenul histopatologic poate eviden ia dou aspecte ale adenocarcinomului intestinului sub ire. Forma obi nuit este o tumor mic , inelar , stenozant . Uneori se remarc tumori ulcerate. Mai rar, tumora poate fi vegetant prezentandu-se ca o forma iune boselat relativ voluminoas care produce stenoza excentric a lumenului i dilata ia intestinului deasupra obstacolului. Acest tip de adenocarcinom determin infiltrarea masiv a mezenterului aferent. Microscopic provine din celulele epiteliale ale glandelor Lieberkhn. Celulele epiteliale sunt atipice, unele monstruoase, cu inegalitate de form , m rime i culoare, caracterizate prin mitoze atipice. Pacien ii cu adenocarcinom au fost stadializa i n vederea stabilirii tratamentului adecvat i a datelor de prognostic, dup sistemul de stadializare Duke, modificat de Astler Coller: Stadiul A tumor limitat la submucoas , f r adenopatie Stadiul B B1 tumor ce invadeaz muscularis propria ( f r adenopatie ) B2 tumor ce dep e te muscularis propria ( f r adenopatie ) Stadiul C C1 B1 cu afectare a ganglionilor limfatici C2 B2 cu afectare a ganglionilor limfatici Stadiul D metastaze la distan

517

- sub redac ia Eugen Br tucu Tumorile carcinoide n absen a sindromului carcinoid malign clasic, diagnosticul preoperator al acestor tumori este pu in ntalnit n practic . Aspectele radiologice nu sunt concludente, de multe ori eviden iind doar semne de ocluzie intestinal par ial sau total . Enteroclisma poate eviden ia multiple defecte de umplere, uneori datorate tumorilor, dar cel mai adesea datorate torsiunii i fibrozei intestinale, calcific rilor mezenterice i anselor intestinale fixate rigid. Tomografia computerizat poate eviden ia o mas tumoral ce infiltreaz mezenterul, cu sau f r metastaze hepatice, dar semnul nu este specific. Metastazele hepatice pot fi puse n eviden i prin examen ecografic. Angiografia mezenteric poate releva distribu ia anormal a arterelor mezenterice i ngustarea ramurilor lor terminale, mpreun cu o acumulare slab a substan ei de contrast i un drenaj venos deficitar n suprafa a tumorii. Concentrarea substan ei de contrast la nivelul tumorii poate fi mbun t it n timpul angiografiei prin administrarea de noradrenalin pe cateter. Angiografia este cel mai sensibil test diagnostic pentru detectarea metastazelor hepatice i n special a bolii metastatice difuze cu distribu ie fin , nodular . Metastazele hepatice sunt hipervascularizate i capteaz intens substan a de contrast n timpul arteriografiei. Macroscopic, tumorile carcinoide se prezint sub form de noduli unici sau multipli, rotunzi, bine delimita i, nencapsula i, de consisten ferm , elastic , dezvolta i n submucoas , u or proeminen i n lumenul intestinal, acoperi i de mucoas normal . Pe sec iune au caracteristic aspectul g lbui sau galben-cenu iu. Pot fi asocia i cu fibroz extensiv la nivelul mezenterului i peretelui intestinal datorit unei intense reac ii desmoplastice. Aceast reac ie poate avea ca rezultat formarea de aderen e i retrac ie mezenteric cu plicaturarea n unghi ascu it a intestinului. Microscopic, tumorile carcinoide provin din celulele enterocromafine - sau Kulchitsky aflate n criptele lui Lieberkhn. Aceste celule, cunoscute i ca celule argentofile datorit color rii lor cu s ruri de argint, sunt celule mici, poligonale, dispuse n cuiburi, cu nucleul oval, bazofil i citoplasma cu granula ii. De i nu exist atipii sau monstruozit i celulare, tumorile carcinoide au un poten ial de malignitate variabil. De i sindromul carcinoid malign este observat la pacien i cu nivele crescute de serotonin i uneori de substan P, acestea nu sunt probabil singurii mediatori pentru toate componentele sindromului. Serotonina circulant este metabolizat n ficat i pl man pan la acid 5-hidroxi-indolacetic ( 5-HIIA ) care este inactiv farmacologic. Nivele crescute de 5-HIIA sunt observate numai la pacien ii cu metastaze, ns nu to i pacien ii cu metastaze au nivele crescute de 5-HIIA. Diagnosticul este cel mai sigur stabilit prin determinarea repetat a 5-HIIA n urina pacientului. Reproducerea simptomatologiei sindromului carcinoid malign se poate realiza prin teste de provocare folosind injec ii cu pentagastrin , calciu sau epinefrin . Limfomul Dawson i colab. au formulat criteriile pe baza c rora un limfom al intestinului sub ire este considerat primar. Acestea includ: 1. Absen a limfadenopatiei periferice; 2. Radiografie toracopulmonar normal , f r eviden ierea de ganglioni limfatici mediastinali m ri i; 3. Num rul de leucocite i formula leucocitar n limite normale; 4. La laparotomie predomin leziunea intestinal , iar adenopatia mezenteric trebuie s fie numai asociat leziunii intestinale i nu generalizat ; 5. Absen a determin rilor limfomatoase n ficat i splin . Diagnosticul tipului occidental de limfom este deseori pus numai prin laparotomie. Semnele radiologice sugestive pentru diagnostic includ ngro area segmentar difuz a pere ilor intestinului sub ire distal la examinarea dinamic . Acest semn poate fi mai bine eviden iat prin tomografie computerizat , de i nu este specific, limfomul putand fi u or confundat cu boala Crohn. n cazul limfomului mediteranean, n ser i jejun au fost decelate fragmente ale lan urilor grele de IgA, produse de plasmocitele ce infiltreaz intestinul. Aceast descoperire nu este nici specific , nici diagnostic pentru aceast boal . n mare, intestinul pare a fi afectat prin ngro are parietal difuz asociat cu o oarecare nodularitate. Ganglionii limfatici sunt afecta i la 85% din pacien i. Al treilea tip major de limfom poate fi sugerat de prezen a unei mase tumorale palpabil n cadranul inferior drept abdominal, deseori asociat cu invaginarea sau perfora ia.

518

- Manual de chirurgie pentru studen i Diagnosticul de certitudine se realizeaz prin examen histopatologic. Tumorile cu celule B sunt mase inelare, exofitice sau polipoide, localizate n general n ileonul distal, n timp ce limfoamele cu celule T afecteaz n principal intestinul sub ire proximal, determinand stricturi sau pl ci ulceroase. Microscopic, cele mai multe limfoame occidentale sunt formate dintr-un singur tip celular, limfocitic sau limfoblastic. Leziunile slab diferen iate sunt prost organizate, n timp ce leziunile bine diferen iate tind s men in structura ganglionilor limfatici. n cazul limfomului mediteranean examinarea histologic a fragmentelor de intestin sub ire arat o progresiune a bolii, ncepand cu ngro area peretelui intestinal prin infiltrat plasmocitar bogat. O transformare morfologic de la plasmocite mature la celule imunoblastice i, n final, spre limfom franc este obi nuit i necesit mai mul i ani pentru a fi complet . Aspectul histologic al limfomului copil riei este n general asem n tor limfomului Burkitt. Pacien ii cu limfom gastrointestinal au fost n mod tradi ional stadializa i conform sistemului Ann-Arbor modificat: I E tumor limitat la intestinul sub ire II E tumor diseminat la ganglionii limfatici regionali III E tumor diseminat la ganglionii limfatici nerezecabili dincolo de ganglionii limfatici regionali IV E tumor diseminat la alte organe Sarcomul Deoarece aceste tumori se dezvolt foarte rar nspre lumenul intestinal, examenele radiologice cu substan de contrast sau endoscopice nu reu esc s evalueze corect i uneori nici chiar s depisteze multe dintre aceste leziuni. O cavitate plin cu fluid v zut la tomografie computerizat poate indica prezen a unei necroze centrale la nivelul tumorii. Angiografia este n mod particular util n eviden ierea leiomiosarcoamelor, acestea fiind bine vascularizate, sau n depistarea unor sanger ri active n lumenul intestinal. Cu toate acestea, n multe cazuri, diagnosticul este stabilit intraoperator. La examenul histopatologic sarcoamele se pot prezenta n patru forme macroscopice: diverticulare, polipoide, intraparietale sau pediculate. Microscopic, leiomiosarcoamele se caracterizeaz prin prezen a unei bog ii de celule aranjate n fascicule, eventual cu dispozi ie n palisad . Celulele snt slab diferen iate, inegale, cu anizocorie i anizocromie, cu numeroase monstruozit i i mitoze atipice. Tumora con ine vase f r pere i proprii. DIAGNOSTICUL METASTAZELOR Examenul radiologic al intestinului sub ire cu substan de contrast ( anexa XIII D ) poate eviden ia aspectul caracteristic n tras la int al metastazelor, datorat acumul rii centrale de bariu n ulcera iile nodulilor metastatici. Angiografia este util n depistarea sanger rilor acestor ulcera ii.

DIAGNOSTICUL DIFEREN IAL AL TUMORILOR INTESTINULUI SUB IRE CU ALTE AFEC IUNI Mai multe afec iuni pot mima simptomele neoplasmelor intestinului sub ire: endometrioza , care poate cauza obstruc ie, aderen e i ngro area seroasei. maladia Crohn care se poate prezenta ca o mas tumoral inflamatorie la nivelul intestinului sub ire. Malacoplachia poate provoca dureri abdominale, diaree i rareori, n cazuri avansate, poate produce obstruc ie, perfora ie sau fistule. Boala Whipple, o tulburare a acumul rii gr similor n canalele limfatice, manifestata prin nodularitate sau chisturi n intestinul proximal, poate determina simptome de malabsor ie. enterita de iradiere manifestat prin cicatrici i stenoze ale intestinului, poate fi nso ita de simptome ale ocluziei, malabsorb iei i/sau pierderilor de sange.

519

- sub redac ia Eugen Br tucu alte situa ii care impun diagnosticul diferen ial cu tumorile intestinului sub ire sunt: hipersplenismul, resturi congenitale ectopice ale pancreasului i duplica iile intestinale. TRATAMENTUL TUMORILOR INTESTINULUI SUB IRE TRATAMENTUL TUMORILOR BENIGNE Tratamentul chirurgical al tumorilor benigne este aproape ntotdeauna indicat datorit riscului complica iilor ulterioare i pentru c diagnosticul de benignitate nu poate fi stabilit f r evaluare microscopic . Complica iile tumorilor benigne care necesit cel mai adesea tratament snt hemoragia i ocluzia. Rezec ia segmentar cu reanastomoz primar este cel mai frecvent folosit , cu excep ia leziunilor foarte mici care pot fi excizate prin enterotomie. Enterotomia longitudinal este ref cut corect prin cus tur transversal , dac deschiderea nu dep e te ca lungime diametrul lumenului intestinal. Tumorile de dimensiuni mici cu localizare duodenal pot fi ndep rtate prin metode chirurgicale endoscopice. ntregul intestin sub ire trebuie examinat intraoperator pentru a depista alte leziuni, ntrucat acestea snt adesea multiple. Sindromul Peutz-Jeghers Tratamentul chirurgical corespunz tor hamartoamelor Peutz-Jeghers include enterotomia i polipectomia. Rezec ia chirurgical este indicat numai pentru ocluzie sau sangerare intestinal persistent . La un pacient cu polipoz Peutz-Jeghers pot fi necesare mai multe interven ii chirurgicale succesive n timpul vie ii, de aceea, la fiecare interven ie, trebuie sacrificat o cat mai mic parte din intestin. TRATAMENTUL TUMORILOR MALIGNE Tratamentul tumorilor maligne ale intestinului sub ire este reprezentat de rezec ia chirurgical extins , incluzand ganglionii limfatici regionali. Uneori, datorit extinderii leziunii maligne la momentul diagnosticului, rezec ia curativ nu este posibil . Rezec ia paleativ trebuie executat atunci cnd este posibil prevenirea complica iilor ulterioare precum hemoragia, ocluzia i perfora ia. Dac nici aceast interven ie nu este posibil , atunci scurtcircuitarea segmentului intestinal implicat este o alternativ care poate avea ca rezultat ameliorarea simptomatologiei i diminuarea riscului de ocluzie intestinal . Dac este practicat aceast interven ie, cap tul proximal al segmentului intestinal scurtcircuitat ar trebui s fie deschis la piele, ca o veritabil fistul mucoas pentru a preveni dezvoltarea unei anse oarbe ( sau a unui fund de sac ). Pentru o enterectomie ntins , ligaturile vasculare mezenterice se fac dup proiec ia unui con cu baza corespunznd intestinului care va fi rezecat i cu varful orientat c tre r d cina mezenterului. Refacerea continuit ii intestinului se face prin anastomozarea capetelor intestinale r mase dup enterectomie, de preferin termino-terminal. Numai n cazuri cu totul particulare, enterectomia nu poate fi urmat de refacerea continuit ii intestinului, situa ii n care cap tul proximal al acestuia va fi transformat, cel pu in temporar, ntr-o enteroproctie. Din punctul de vedere al zonei topografice exist ns unele particularit i de execu ie care privesc cele dou extremit i ale intestinului sub ire: jejunul juxtaduodenal i ileonul juxtacecal. Adenocarcinomul Ca i n cazul carcinoamelor ap rute n alte organe, atitudinea terapeutic fa de adenocarcinoamele intestinului sub ire este n func ie de stadiul bolii la momentul diagnosticului. Leziunile r spund prompt prin rezec ie curativ n circa 40-50% din cazuri. Rezec ia local ar putea da rezultate foarte bune cand adenocarcinomul se dezvolt focal la nivelul unui polip adenomatos. Pancreatoduodenectomia este cea mai indicat n cazul tumorilor din prima i a doua parte a duodenului sau cand exist o invazie direct a pancreasului, asigurand o supravie uire la 5 ani de 45%. Rezec ia segmentar a duodenului i anastomoza termino-terminal duodeno-jejunal este perfect acceptabil pentru tumorile celor de a treia i a patra por iuni ale duodenului cand nu exist dovezi

520

- Manual de chirurgie pentru studen i privind invazia n spatele peretelui posterior duodenal. Interven iile paleative includ bypass duodenal prin gastrojejunostomie pentru a ocoli obstruc ia duodenal i bypass bilio-digestiv pentru a mpiedica sau ntarzia obstruc ia biliar ampular . Pentru adenocarcinoamele jejuno-ileale se impune ca tratament chirurgical o rezec ie segmentar larg n limite oncologice 15-20 cm de o parte i de cealalt a tumorii asociat cu rezec ia coniform a mezenterului adiacent mpreun cu ganglionii limfatici regionali. Oricum, extinderea rezec iei poate fi limitat de artera mezenteric superioar . Rezec ia tumorilor din ileonul distal include o hemicolectomie dreapt cu ileotransversanastomoz latero-terminal . Din date statistice recente s-a constatat c , la momentul interven iei chirurgicale, 77-100% din adenocarcinoamele intestinului sub ire distal sunt rezecabile, de i metastazele ganglionare regionale sunt frecvente. Iradierea terapeutic este dificil de realizat la pacien ii cu adenocarcinoame jejunoileale datorit naturii mobile a mezenterului i imposibilit ii localiz rii intei. Pentru faptul c aceste tumori sunt rarisime, orice comentariu despre impactul chimioterapiei n tratarea lor este lipsit de semnifica ie. Tumorile carcinoide Tratamentul pacien ilor cu tumori carcinoide ale intestinului sub ire este n func ie de dimensiunea i localizarea tumorii i prezen a sau absen a metastazelor. Pentru tumorile primitive mai mici de 1 cm n diametru, f r eviden de metastaze n ganglionii limfatici regionali este adecvat rezec ia intestinal segmentar simpl . Pentru tumorile mai mari de 1 cm, pentru pacien ii cu tumori multiple i n prezen a metastazelor n limfoganglionii regionali indiferent de dimensiunea tumorii este necesar rezec ia larg a tuturor leziunilor vizibile mpreun cu rezec ia complet a mezenterului corespunz tor. ntrucat majoritatea carcinoidelor intestinului sub ire se g sesc la nivelul ileonului distal, rezec ia larg asociaz de obicei o hemicolectomie dreapt cu ileotransversanastomoz lateroterminal . Tumorile carcinoide localizate sunt curabile aproape toate prin rezec ie chirurgical , n timp ce pacien ii cu sindrom carcinoid malign, datorit bolii metastatice, pot beneficia de o ameliorare semnificativ , dar nu sunt curabile prin rezec ie chirurgical . Sindromul carcinoid malign ( SCM ). Tratamentul ideal al SCM ar consta n ndep rtarea tuturor tumorilor; acest lucru este rareori posibil. Tratamentul tumorilor carcinoide metastazate n ficat vizeaz n primul rand controlul simptomatologiei SCM. Rezec ia metastazelor hepatice voluminoase, chiar i atunci cand sunt localizate n lobul stang posterior, poate avea ca rezultat remisiunea prelungit a simptomelor, de i incomplet . Pentru cazurile n care excizia metastazelor hepatice nu este posibil , s-au observat remisiuni de scurt durat dup dezarterializarea hepatic prin ligatura arterei hepatice sau dup embolizarea selectiv a ramurilor arterei hepatice care asigur vasculariza ia tumorilor. Tratamentul medical simptomatic al SCM include o lung list de substan e, toate avand o eficien limitat . n prezent, cel mai activ medicament n controlul acestor simptome este analogul sintetic de somatostatin cu durat lung de ac iune SMS-201. Administrat n injec ii subcutanate, acest medicament controleaz simptomatologia SCM la majoritatea pacien ilor. Chimioterapia sistemic nu a dat rezultatele a teptate n SCM. Limfomul Tratamentul pacien ilor cu limfom occidental const n rezec ia segmentului de intestin sub ire afectat mpreun cu mezenterul adiacent. Rolul terapiei adjuvante la pacien ii care beneficiaz de rezec ie complet este n dezbatere. Majoritatea autorilor sunt de acord c orice pacient cu limfom rezidual dup rezec ie incomplet sau cu metastaze n ganglionii limfatici regionali poate beneficia de chimioterapie sistemic adjuvant . Dintre agen ii chimioterapici se pot folosi ciclofosfamida, vincristina i adriamicina. Cei care sus in aplicarea radioterapiei n cazul afect rii ganglionare limfatice recomand doze ntre 3000-4000 rad. Pacien ii n stadiile III i IV beneficiaz de rezec ie paleativ pentru a preveni sangerarea, obstruc ia i perfora ia care apar n special dup iradiere sau chimioterapie. Tratamentul pacien ilor cu limfom mediteranean const n primul rand n chimioterapie sistemic , de i exist ncerc ri de asociere a radioterapiei abdominale. Folosirea cu succes a

521

- sub redac ia Eugen Br tucu tetraciclinei n tratamentul primelor faze ale acestui limfom sus ine rolul etiologiei infec ioase. Chirurgia este rezervat cazurilor n care diagnosticul nu este clar sau n care apar complica ii cum ar fi ocluzia sau perfora ia. La pacien ii cu limfom al copil riei este necesar rezec ia chirurgical naintea chimioterapiei sistemice deoarece perfora ia ap rut n timpul tratamentului este destul de posibil . Uneori poate fi asociat i radioterapia. Limfomul Hodgkin al intestinului sub ire este foarte rar i necesit interven ia chirurgical pentru diagnostic i tratament ini ial. Baza tratamentului este chimioterapia sistemic . Sarcomul Principiile tratamentului chirurgical includ rezec ia larg a tumorii primare, inclusiv a structurilor adiacente ce pot fi invadate. Limfadenectomia extins nu este necesar de rutin , deoarece aceste tumori invadeaz ganglionii limfatici regionali n mai pu in de 15% din cazuri. Metastazele peritoneale i hepatice sunt cele mai frecvente cauze ale e ecului terapiei. Nu exist nici o dovad c iradierea sau chimioterapia adjuvant , dup rezec ia complet ar sc dea riscul rec derilor. Tratamentul standard al metastazelor simptomatice const de obicei ntr-o combina ie chimioterapic bazat pe doxorubicin cu sau f r doze mari de ifosfamid . Boala metastatic De i tratamentul chirurgical poate fi deseori f cut cu inten ii curative la pacien ii cu invazii locale de vecin tate ale intestinului sub ire, este de cele mai multe ori paleativ la pacien ii cu metastaze prin diseminare hematogen sau transperitoneal . n acest ultim caz se urm re te ndep rtarea numai a leziunilor simptomatice i se recomand chimioterapie sistemic i/sau radioterapie pentru tratamentul tumorii primare. PROGNOSTICUL NEOPLASMELOR INTESTINULUI SUB IRE n general, rata de supravie uire i durata medie de supravie uire sunt nesatisf c toare pentru pacien ii cu tumori maligne ale intestinului sub ire. Adenocarcinoamele prezint cel mai prost prognostic, n timp ce tumorile carcinoide prezint cele mai mari anse de supravie uire; rata de supravie uire fiind de 20-30% pentru adenocarcinoame i 60-70% pentru tumori carcinoide. Radioterapia i chimioterapia joac un rol minor n tratamentul neoplasmelor intestinului sub ire, de cele mai multe ori neaducand mbun t iri semnificative ale supravie uirii acestor pacien i. Exist unele mbun t iri ale ratei de supravie uire dac radioterapia este aplicat la pacien ii cu sarcoame intestinale.

RECOMANDARI BIBLIOGRAFICE Angelescu M., Dragomirescu C., Popescu I. PATOLOGIE CHIRURGICAL vol. 1, Ed. Celsius, 1997 Coit DG: Cancer of small intestine. In: DeVita VT, Hellman S, Rosenberg SA, eds. Cancer: Principles and Practice of Oncology. Baltimore, Md: Lippincott Williams & Wilkins; 1997. Grigorescu M, Pascu O TRATAT DE GASTRO-ENTEROLOGIE CLINIC vol. 1, Ed. Tehnic , 1996 Scott HW, Jr., Sawyers JL SURGERY OF THE STOMACH, DUODENUM AND SMALL INTESTINE Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1987 Simici P ELEMENTE DE CHIRURGIE INTESTINAL , Ed. Medical , 1976 Tounsend CM, Jr., Thompson JC SMALL INTESTINE NEOPLASMS IN CHAPTER 25 OF SCHWARTZ TEXTBOOK OF SURGERY, W.B. Saunders Company, 1997

522

PATOLOGIA APENDICELUI CECAL


Tr. P tra cu

- Manual de chirurgie pentru studen i -

APENDICELE CECAL
T. P TRA CU

ANATOMIE Apendicele este un segment al intestinului gros, anexat cecului i trasformat ntr-un organ cu structur limfoid . n via a intrauterin , apendicele se dezvolt n jurul s pt mnii a 8-a de gesta ie. El se g se te n fosa iliac dreapt , n loja cecal , avnd o lungime medie de 5 - 10 cm, cu varia ii extreme ntre 2 22 cm i un diametru de 5 - 8 mm. Pozi ia apendicelui (fig.1) fa de cec este variabil , direc ia sa poate fi diferit , dar punctul de inser ie pe cec este ntotdeauna situat posteromedial la 2 - 3 cm sub deschiderea ileonului i este posterome semnalat de locul de ntlnire la exterior al celor trei tenii musculare. Varia ia sediului s u influen eaz simptomatologia i semiologia apendicitei acute precum i complica iile acesteia; de asemenea constituie un element de reper pentru alegerea inciziei i tehnicii elem chirurgicale.Apendicele poate fi mobil sau fixat; este legat de ileonul terminal prin mezoapendice. este Raporturile apendicelui sunt diferite, n func ie de situa ia fa de cec. Dup pozi ie apendicele poate fi: paracolic, retrocecal, preileal, retroileal, promontoric, pelvian, subcecal. Din punct de vedere histologic, structura peretelui apendicular este similar cu a cecului i a struct ntregului intestin, cuprinznd cele patru tunici: seroas , muscular , submucoas i mucoas . Ca particularit i, tunica muscular apendicular nu este organizat sub form de bandelete ci formeaz un strat continuu, iar tunicile mucoas i submucoas con in esut limfoid foarte bogat ceea ce confer apendicelui denumirea de amigdal abdominal . Vasculariza ia arterial este realizat de artera apendicular ram din artera ileo-colic , iar venele dreneaz n vena ileo-colic care se vars n vena mezenteric superioar . Limfaticele converg c tre nodulii limfatici colectori situa i de-a lungul arterei ileocolice, iar inerva ia simpatic a apendicelui este asigurat de plexul nervos al arterei mezenterice superioare

Fig.1 Variet i de pozi ie ale apendicelui vermicular (dup Wakeley)

1. Apendice retrocecal i retrocolic (n 65,28%); 2. Apendice descendent (n 31,01%); 3. Apendice subcecal (n 2,26%); 4. Apendice preileal (n 1%); 5. Apendice retroileal (n 0,4%)

525

- sub redac ia Eugen Br tucu APENDICITA ACUT Istoric. Epidemiologie Prima apendicectomie a fost practicat n anul 1736 de c tre un chirurg englez Claudius Amyand, dar apendicita acut a fost recunoscut ca entitate clinic i patologic n 1886 de c tre coala de anatomie patologic de la Harvard. n aceea i perioad un mare chirurg, McBurney descria incizia care-i poart numele pentru apendicectomie i i inea bolnavii la pat cel pu in 4 s pt mni postoperator. Apendicita acut este cea mai frecvent urgen abdominal . Ea apare la orice vrst , dar este mai rar la copii mici, frecvent n decada a doua i a treia de via i din nou mai pu in frecvent odat cu naintarea n vrst ; faptul este corelat ntructva cu importan a cantit ii de esut limfoid con inut de organ. Pn la pubertate inciden a este egal la ambele sexe, n timp ce la adolescent i adultul tn r boala apare de dou ori mai frecvent la sexul masculin. n ultimii 50 de ani inciden a apendicitei acute a fost n sc dere i se pare c aceast sc dere continu . Diverse studii statistice atribuie acest fapt unor factori diver i, cum ar fi: modificarea comportamentului alimentar, schimbarea florei intestinale, hr nirea mai corect , cu aport adecvat de vitamine, i nu n ultimul rnd, utilizarea antibioticelor. Etiopatogenie. Fiziopatologie Considerat cndva un organ rudimentar apendicele este de fapt un organ specializat al tractului digestiv. esutul limfoepitelial apendicular particip la maturarea limfocitelor timo-independente i la procesul secretor de imunoglobuline. Etiopatogenia apendicitei acute are drept element central procesul de obstruc ie a lumenului apendicular. Cauzele obstru rii acestui lumen pot fi: fecali i (cel mai frecvent), hipertrofia esutului limfoid, bariul folosit pentru explor ri radiologice, semin e de fructe sau legumne, parazi i intestinali. n urma obstruc iei complete, deoarece mucoasa apendicular continu s secrete n mod normal, se produce distensia lumenului apendicular. Acest proces stimuleaz termina iile nervoase viscerale i determin durere, medie ca intensitate, difuz , n regiunea mezogastric a abdomenului, n fosa iliac dreapt sau n epigastru, n func ie de sediul i direc ia apendicului. Procesul de distensie stimuleaz de asemenea peristaltica intestinal , resim it sub form de crampe. Bacteriile prezente n mod normal n lumenul intestinal se reg sesc i n lumenul apendicelui, iar multiplicarea lor accentueaz procesul de distensie. Cre terea presiunii n lumenul apendicular genereaz comprimarea circula iei limfatice i producerea edemului, cre terea presiunii venoase, obstruc ia venulelor i capilarelor. Fluxul arterial persist , ceea ce duce la congestie, tromboze vasculare i ischemie. Aceasta permite invazia bacterian din lumen prin mucoasa inflamat n tunicile mai profunde. Procesul inflamator afecteaz i seroasa apendicular , apoi peritoneul parietal. Regiunile din peretele apendicular care au suferit proces de ischemie se infarctizeaz , cu apari ia zonelor de necroz , care perforeaz . Din punct de vedere bacteriologic, n culturile realizate la bolnavii cu apendicit acut gangrenoas , peritonit sau abces apendicular s-au izolat germeni afla i n mod uzual n flora intestinal normal . Dintre germenii aerobi s-au identificat: Escherichia Coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas, Enterococi - Streptococul fecal. Bacteriile anaerobe sunt reprezentate n principal de Bacteroides Fragilis, apoi Clostridium Perfringens. ANATOMIE PATOLOGIC Apendicita acut parcurge n evolu ie mai multe stadii anatomopatologice, caracterizate prin urm toarele elemente: - apendicita acut cataral sau congestiv : apendicele este edema iat i hipervascularizat; - apendicita acut flegmonoas sau supurat : lumenul apendicular con ine puroi, seroasa apendicular este acoperit de false membrane, iar peritoneul con ine un exudat seros sau seropurulent; - apendicita acut gangrenoas : apendicele prezint un placard necrotic situat de obicei n zona medioapendicular ;

526

- Manual de chirurgie pentru studen i - apendicita acut perforat : peretele apendicular este perforat n zona necrozat n urma presiunii intraluminale crescute, iar con inutul purulent se revars n cavitatea peritoneal determinnd peritonita. n func ie de situa ia topografic a apendicelui, m rimea i viteza de instalare a perfora iei, precum i de capacitatea organismului de a r spunde la agresiunea germenilor intraperitoneali, peritonita poate mbr ca i ea diferite forme anatomoclinice i evolutive: Peritonita difuz , generalizat : infec ia afecteaz ntreaga cavitate peritoneal . Aceast form de peritonit apare la vrstnici sau foarte tineri, la bolnavii cu imunodepresie sau n cazurile n care leziunea a evoluat spre perfora ie foarte rapid, f r posibilitatea de a intra n ac iune mecanismele de ap rare. Peritonita localizat : peritoneul i epiploonul ngr desc efrac ia septic instalnd o barier local care ap r marea cavitate peritoneal . Acest tip de peritonit poate avea 2 forme: - abcesul periapendicular: colec ie purulent care poate evolua spre: nchistare, fistulizare spontan n tubul digestiv (colon sau rect), cu evacuarea puroiului, fistulizare spontan extern la piele cu evacuare n exterior, deschidere secundar n marea cavitate cu producerea peritonitei generalizate n trei timpi; - plastronul apendicular: un bloc polivisceral format din cec, epiploon, anse de intestin sub ire cu puroi pu in sau absent i cu intens reac ie fibrinoid aderen ial ntre aceste organe, care realizeaz o peritonit plastic , adeziv . Plastronul poate evolua spre rezolu ie spontan sau vindecare sub tratament medical ori abcedare cu constituirea unui abces care evolueaz conform celor descrise mai sus. DIAGNOSTIC CLINIC Acesta este determinant n diagnosticul apendicitei acute i primeaz fa de investiga iile de laborator i radiologice. Tabloul clinic tipic include simptome i semne clasice, de i apendicita acut se poate manifesta i atipic, iar diagnosticul poate fi uneori greu de stabilit. Simptomele sunt: Durerea debuteaz ini ial n regiunea periombilical i epigastric , este difuz , imprecis localizat i prezint paroxisme sub form de colici. Dup un interval de timp variabil n medie, cteva ore, durerea se localizeaz n fosa iliac dreapt i devine continu . Mi c rile accentueaz durerea, ceea ce sugereaz caracterul peritoneal. Anorexia este prezent n mod constant n tabloul clinic, fiind att de caracteristic nct, n lipsa ei, diagnosticul de apendicit acut este discutabil. Grea a este frecvent i apare precoce. V rs turile apar la trei sferturi din cazuri, mai tardiv. De altfel, dac v rs tur precede durerea, diagnosticul de apendicit acut devine improbabil. Constipa ia se instaleaz naintea durerii pacientul relatnd impresia c defeca ia ar u ura durerea. Diareea apare mai rar, n special la copii. Secven a clasic a instal rii simptomelor este: anorexie durere v rs turi. Febra poate fi uneori crescut , de obicei n jurul a 38 C. Semnele identificate la examenul clinic al bolnavului cu apendicit acut sunt: Inspec ia relev pacientul culcat care evit mi c rile i de cele mai multe ori ine coapsa dreapt flectat pe abdomen. Respira ia este limitat i se blocheaz la tentativa de inspir adnc, iar tusea determin o durere vie. Palparea se face prin manevre blnde, ncepnd din zona opus celei n care se resimte durerea spontan . Uneori palparea n fosa iliac stng provoac dureri n fosa iliac dreapt semnul Rowsing (prin mpingerea retrograd a gazelor). Se continu palparea cu zona epigastric i apoi se coboar n fosa iliac dreapt . Aici se poate constata fie o ap rare muscular localizat , generat de contrac ia reflex a musculaturii ca ap rare mpotriva durerii, fie o rezisten muscular continu care nu poate fi nvins i care este determinat de contractura muscular adev rat , semn de afectare a peritoneului. Un alt semn tipic de irita ie peritoneal este semnul Blumberg, care const n exacerbarea durerii la decompresiunea brusc dup manevra de palpare a fosei iliace drepte.

527

- sub redac ia Eugen Br tucu Ausculta ia abdomenului are valoare limitat pentru diagnostic i relev zgomote intestinale rare sau absente. Tu eul rectal este o manevr obligatorie i poate semnala: durere c tre partea dreapt , identificarea unui plastron solid sau o bombare dureroas a fundului de sac Douglas. Tu eul vaginal se efectueaz ntotdeauna i chiar dac nu ofer prea multe informa ii, exclude o suferin genitat . DIAGNOSTIC PARACLINIC Investiga iile paraclinice au o valoare relativ , apendicita acut fiind n primul rnd diagnosticat pe baza tabloului clinic, dar sunt utile pentru diagnosticul diferen ial. Leucocitoza este moderat , cu valori cuprinse ntre 10000 i 18000 leucocite/mm, cu predominen a polimorfonuclearelor. ntr-o treime din cazuri num rul de leucocite este normal. Leucocitoza important semnaleaz de obicei existen a perfora iei cu peritonit sau abces. Leucocituria i mai rar, hematuria pot fi prezente ca manifestare urinar de vecin tate prin contactul apendicelui inflamat cu ureterul sau vezica urinar . n orice caz examenul urinei poate exclude sau confirma originea urinar a durerilor, n cadrul diagnosticului diferen ial. Radiografia abdominal simpl , f r a fi patognomonic poate eviden ia distensia a una sau dou anse de intestin sub ire n cadranul inferior drept abdominal sau chiar distensia cecului cu aspect de ileus localizat. Se poate de asemenea vizualiza prezen a de aer n lumenul apendicelui ceea ce indic inflama ie acut cu obstruc ie proximal . Uneori se poate eviden ia un fecalit radioopac care determin de obicei o apendicit acut gangrenoas . Examenul radiologic poate eviden ia nivele hidroaerice n cec i n ileonul terminal, fapt ce indic o inflama ie localizat . Se pot de asemenea observa: cre terea densit ii esutului moale n cadranul abdominal inferior drept, delimitarea imprecis a conturului mu chiului psoas drept i foarte rar, pneumoperitoneu instalat tardiv n perfora ia apendicular cu peritonit determinat de germeni anaerobi. Radiografia abdominal simpl este util i pentru diagnosticul diferen ial, putndu-se astfel exclude pneumoperitoneul masiv ce semnaleaz perfora ia ulceroas , nivelele hidroaerice caracteristice ocluziei intestinale sau calculi radioopaci urinari ce pot determina colic renoureteral dreapt . Echografia Aceast explorare poate vizualiza apendicele inflamat n peste 80% din cazuri. Tehnica nou de echografie cu rezolu ie nalt , efectuat cu compresiune gradat , care realizeaz o penetrare mai profund a transductorului pune n eviden procesul inflamator apendicular sub forma unei structuri tubulare f r peristaltic , necompresibil , cu un lumen central dilatat delimitat n untru de o structur mai echogen care este mucoasa i nafar de peretele edema iat, slab echogen. De asemenea se pot eviden ia m rirea ganglionilor mezenterici i ngro area peretelui ileal n enterita bacterian cu Yersinia enterocolitica sau Campylobacter jejuni, ceea ce evit o apendicectomie inutil . Ecografia poate de asemenea exclude diverticulita cecal precum i patologia uriar sau ginecologic . Tomografia computerizat r mne o explorare de excep ie, rezervat cazurilor cu simptomatologie nesistematizat i date paraclinice nerelevante. Este util administrarea substan ei de contrast care s asigure opacifierea cecului i anselor ileale, permi nd diferen ierea lor de apendice. Laparoscopia Aceast tehnic tinde s devin uzual i esen ial n cazurile de abdomen acut. Ea poate confirma diagnosticul de apendicit acut , practicndu-se n continuare apendicectomia laparoscopic . Metoda diferen iaz de asemenea suferin ele date de ileit , tiflit sau patologia ginecologic . DIAGNOSTICUL FORMELOR PARTICULARE DE APENDICIT ACUT Apendicita acut este cea mai frecvent urgen abdominal . Diagnosticul i identificarea cauzei unei dureri abdominale acute este uneori greu de solu ionat, chiar pentru chirurgi experimenta i. De altfel, corectitudinea diagnosticului i mai ales a deciziei terapeutice imediate este de maxim importan n apendicita acut .

528

- Manual de chirurgie pentru studen i Diagnosticul apendicitei acute se bazeaz n mod esen ial pe tabloul clinic, investiga iile de laborator fiind utile fie pentru confirmarea supozi iei clinice, sau pentru diagnosticul diferen ial. Manifestarea clinic poate fi cea clasic , descris mai sus, sau poate mbr ca forme particulare. Forme particulare de apendicit acut dup sediul apendicelui Un sindrom dureros abdominal f r implicarea n mod special a fosei iliace drepte poate orienta diagnosticul c tre o apendicit acut cu sediu particular. Retrocecal Procesul inflamator apendicular se dezvolt n spa iul retroperitoneal. Durerea spontan iradiaz spre flancul drept, regiunea lombar dreapt , creasta iliac dreapt sau organele genitale externe. La palpare durerea va fi resim it deasupra crestei iliace drepte, cu bolnavul a ezat n decubit lateral stng. Simptomatologia poate fi nso it de semne urinare i de sediment urinar modificat, semnele peritoneale lipsesc, iar bolnavul are tranzit intestinal normal. Mezoceliac Situat n baza mezenterului, ntre ansele de intestin sub ire, apendicele inflamat este nconjurat de aceste anse care se aglomereaz n jurul s u el devenind astfel greu accesibil palp rii abdominale sau pe cale recto-vaginal . Evolu ia este insidioas i poate prezenta elemente de ocluzie intestinal , caz n care prezen a febrei i lipsa unei opera ii abdominale precedente sunt importante pentru orientarea c tre apendicita acut . Pelvin Durerea poate fi resim it n regiunea suprapubian . Semnele abdominale sunt mai pu ine, dar apar semne pelvine, de vecin tate.Bolnavul acuz disurie i tenesme vezicale sau tenesme rectale nso ite de false scaune mucoase. Forme particulare de apendicit acut dup vrsta bolnavului: La tineri Boala este grav la vrste mici, deoarece tabloul clinic este atipic, cu febr mare i v rs turi frecvente. Anamneza i examenul obiectiv se fac mai greu la copil, iar evolu ia spre complica ii gangren , perfora ie se face mai rapid. Instalarea peritonitei difuze apare mai frecvent, deoarece posibilitatea peritoneului de a localiza infec ia este mai mic , iar marele epiploon este incomplet dezvoltat la copii. Simptomatologia i examenul clinic pot fi necaracteristice, iar durerea se poate remite spontan. De aceea se recomand de regul opera ia la cel mai mic dubiu, deoarece riscul unei interven ii inutile este mai mic dect cel al ntrzierii tratamentului chirurgical. La vrstnici Apendicita acut este grav la b trni comparativ cu adultul tn r, deoarece capacitatea de ap rare i fluxul sanghin scad, iar evolu ia spre perfora ie i infec ie peritoneal este frecvent . Semnele locale de ap rare sunt reduse, iar semnele generale febra, leucocitoza sunt mai pu in intense. La aceasta se adaug ntrzierea n prezentarea de consulta ie precum i asocierea altor boli care altereaz starea general a bolnavului vrstnic. Mai frecvent la aceast vrst se poate ntlni forma pseudotumoral , cu apari ia progresiv n fosa iliac dreapt a unei mase palpabile, pu in dureroase, nso it de subfebrilitate, inapeten i alterarea st rii generale. Apendicita acut la gravide Diagnosticul apendicitei acute la femeia gravid este dificil. Frecven a apendicitei acute la gravide este mai mare n primele dou trimestre. n schimb mortalitatea n trimestrul trei este de 5 ori mai mare dect n primele dou . La nceputul sarcinii istoricul de amenoree asociat cu semnele de fos iliac dreapt pot duce la confuzia cu o sarcin extrauterin rupt . De asemenea grea a i v rs turile pot fi considerate ca semne de disgravidie precoce. Pe m sur ce sarcina cre te, uterul gravid deplaseaz cecul i deci apendicele, iar sediul durerii i al modific rilor obiective la palpare se schimb (Fig.2). Durerea i ap rarea se percep ntr-o

529

- sub redac ia Eugen Br tucu pozi ie mai nalt diagnostic . i lateral , iar leucocitoza este prezent n timpul sarcinii i deci nu are valoare

Fig.2 Modificarea pozi iei apendicelui n sarcin (modificat dup Baer J.L. .a)

Din punct de vedere anatomic epiploonul este deplasat i deci incapabil s limiteze difuziunea infec iei n cavitatea peritoneal . Laparoscopia poate fi folosit n cazurile atipice pentru a evita laparotomia inutil , dar i pentru a rezolva chirurgical apendicita acut nainte de a se produce perfora ia. n ultimul trimestru de sarcin na terea prematur poate apare la jum tate din gravidele cu apendicit acut . DIAGNOSTICUL DIFEREN IAL ntruct durerea abdominal este o manifestare comun multor boli viscere abdominale, inclusiv cele pelvine, organe retroperitoneale, boli ale organelor toracice, afec iuni ale sistemului nervos central, patologia ORL, tulbur ri metabolice diagnosticul diferen ial al apendicitei acute este uneori extrem de laborios, iar lista afec iunilor luate n discu ie este impresionant . Bolile abdominale care au simptome asem n toare cu apendicita acut sunt: Limfadenita acut mezenteric Ea apare mai ales la copii, care au sau au avut recent o infec ie acut de c i respiratorii car superioare. n acest caz durerea este mai pu in intens , difuz , iar la palpare poate apare uneori ap rare muscular , dar contractura nu este obi nuit . Dintre probele de laborator se remarc o limfocitoz relativ . De multe ori diagnosticul nu poate fi tran at dect prin laparotomie. Gastroenterita acut Este o boal infec ioas , viral sau bacterian manifestat prin colici abdominale, scaune diareice, apoase, v rs turi, febr , frisoane elemente clinice comune i pentru apendicita acut . Diverticulita acut a diverticulului Meckel Apare mai frecvent la copii i este uneori imposibil de diferen iat preoperator de apendicita acut . Invagina ia intestinal Aceasta apare n general la copii foarte mici, sub vrsta de 2 ani, cnd apendicita acut este rar . Se manifest prin episoade de dureri colicative abdominale, urmate dup cteva ore de scaune mucoase hemoragice. n fosa iliac dreapt se palpeaz o forma iune longitudinal care tinde s ocupe regiunea inferioar dreapt a abdomenului. Aceast afec iune se poate rezolva uneori prin clisma baritat , n absen a peritonitei. Enterita acut regional (boala Crohn cu localizare pe ileonul terminal) Se manifest prin febr , durere n fosa iliac dreapt , mp starea zonei i leucocitoz . n unele cazuri numai laparoscopia tran eaz diagnosticul. Alteori ns , bolnavul relateaz c a mai prezentat astfel de episoade, o caracteristic a bolii fiind evolu ia ei n pusee periodice.

530

- Manual de chirurgie pentru studen i Ulcerul peptic perforat Simptomatologia mimeaz apendicita acut mai ales cnd con inutul gastroduodenal migreaz n flancul drept spre zona cecal . Colecistita acut Se manifest prin durere, febr , v rs turi, dar anamneza i ecografia abdominal diferen iaz boala. Ocluzia intestinal Se manifest prin v rs turi, lipsa tranzitului i dureri colicative intestinale. Prezen a unei opera ii n antecedente precum i nivelele hidroaerice identificate radiologic orienteaz c tre diagnostic. Pielonefrita acut dreapt Manifestat prin durere, febr , frisoane poate fi ns diferen iat de apendicita acut prin eviden ierea bacteriuriei i n mai mic m sur datorit leucocituriei i hematuriei manifest ri urinare prezente i n apendicita acut . Litiaza ureteral Colica se nso e te de hematurie i nu prezint febr i leucocitoz . Radiografia i urografia stabilesc diagnosticul. Peritonita primitiv Poate fi luat n discu ie diagnosticul diferen ial n cazul apendicitei acute perforate i complicate cu peritonit . Examinarea lichidului peritoneal cu centrifugare i colora ie Gram a sedimentului eviden iaz flor unimicrobian n peritonita primitiv i flor mixt n cea secundar . Peritonita primitiv este o contraindica ie pentru apendicectomie datorit riscului mare de contaminare cu flor intestinal ce agraveaz mai mult prognosticul. Anexita acut , Sarcina extrauterin rupt , Chistul de ovar torsionat sau eclatat, Endometrioza, sunt afec iuni ce apar mai frecvent la femeia tn r i pot fi diferen iate prin anamnez , tact vaginal, ecografie i uneori numai prin laparoscopie sau laparotomie. Purpura Hennoch Schnlein Se instaleaz dureri abdominale,dar nso ite de purpur , artrite i nefrit i succed unei infec ii acute streptococice. Pneumonie bazal dreapt sau pleurezie dreapt Mai ales la copii aceste afec iuni pot fi nso ite de dureri abdominale care mimeaz abdomenul acut. Infarctul acut de miocard Se poate manifesta prin durere epigastric . EKG-ul i dozarea enzimelor specifice tran eaz diagnosticul. Boli ale sistemului nervos central cum ar fi de exemplu tabesul sau neuroviroza dat de zona Zoster. Afec iuni n sfera ORL: amigdalit , otit medie meningit , infec ii acute de c i respiratorii superioare mai ales la copii Diabetul zaharat decompensat se poate manifesta prin dureri difuze abdominale. De asemenea trebuie avute n vedere Hepatita acut viral , Criza de hemoliz acut , Porfiria acut i Simularea sindromul Munchausen EVOLU IE - COMPLICA II Instalarea apendicitei acute este strict legat de obstruc ia lumenului apendicular. Din punct de vedere evolutiv apendicita parcurge mai multe forme anatomopatologice succesive: cataral , flegmonoas , gangrenoas i perforat . Aceast secven nu este ns obligatorie. Apendicita acut cataral se poate remite spontan, dar n timp episodul inflamator acut se poate repeta i evolueaz n final spre obstruc ie reversibil i gangren . La pacien ii cu o astfel de istorie intraoperator se identific un apendice gros, cicatricial. Cnd obstruc ia n lumenul apendicular persist inflama ia progreseaz , lumenul apendicular se umple cu puroi, iar hiperpresiunea determin instalarea gangrenei. Regiunea de gangren apare de obcei distal fa de fecalitul obstructiv i duce la perfora ia peretelui apendicular cu rev rsarea con inutului purulent din lumen n cavitatea peritoneal . Cel mai frecvent perfora ia se instaleaz n regiunea opus inser iei mezenterice. Peritonita localizat

531

- sub redac ia Eugen Br tucu Dac organismul localizeaz infec ia apare peritonita localizat sub form de abces apendicular sau plastron apendicular. apendicular. Abcesul apendicular Capacitatea de a localiza infec ia depind de vrsta pacientului, ritmul de progresie a fazelor inflama iei apendiculare, sediul i direc ia inflama iei apendiculare, sediul i direc ia apendicelui, precum i de virulen a bacteriilor. La copii epiploonul este incomplet dezvoltat i deci mai pu in apt s localizeze difuziunea puroiului. La vrstnici de asemenea capacitatea de ap rare este mai mic . Dac procesul anatomopatologic progreseaz rapid spre gangren i perfora ie nu este timp suficient pentru declan area mecanismelor de limitare a infec iei n cavitatea peritoneal . Pe de alt parte sediul retrocecal sau pelvian al apendicelui preteaz mai curnd la formarea unui abces dect atunci cnd apendicul este situat n pozi ie preileal sau subcecal . Clinica abcesului apendicular cuprinde: leucocitoz important , peste 20 000 leucocite/mm, febr cu aspect de tip septic, frisoane. La examenul clinic se palpeaz n fosa iliac dreapt o mas e. dureroas de consisten relativ moale, neomogen , cu margini imprecis delimitate. n func ie de localizarea abcesului acesta se poate percepe i prin tactul rectal. Abcesul apendicular poate evolua spre nchistare, fistulizare spontan n tubul digestiv sau extern i deschiderea secundar n marea cavitate peritoneal . Plastronul apendicular Se formeaz prin aglomerarea de anse intestinale i epiploon n jurul apendicelui inflamat, cu stimularea unei reac ii fibrinoide care realizeaz aderen e ntre aceste organe. Clinic masa palpabil n fosa iliac dreapt este dureroas , de consisten ferm , mai cert delimitat , mat la percu ie.Febra are aspect n platou 37,5-38C. Plastronul poate evolua spre rezolu ie spontan sau abcedare. Peritonita difuz Se produce prin difuziunea infec iei n cavitatea peritoneal secundar rupturii peretelui apendicular, sau prin ruptura abcesului apendicular. Puroiul difuzeaz cu predilec ie n pelvis spre cesului fundul de sac Douglas sau spre spa iul subhepatic. Examenul clinic al bolnavului cu peritonit difuz eviden iaz un pacient cu stare general alterat , deshidratat, febril. Abdomenul este destins cu durere difuz care dep e te fosa iliac dreapt . La unii bolnavi intensitatea durerii scade la momentul perfora iei, datorit dispari iei distensiei lumenului apendicular. Obiectiv se constat ap rare muscular sau contractur generalizat precum i semne de ileus paralitic. Peritonita difuz poate avea mai multe forme clinice: a) forma purulent difuz clasic n acest caz durerea i contractura sunt generalizate, instalarea lor fiind brusc sau progresiv . b) forma purulent difuz n doi timpi Dup un episod ini ial de durere localizat n fosa iliac dreapt se instaleaz o stare de aparent acalmie, survenit spontan sau sub tratament medical, care poate dura ore sau zile. Apoi apare n mod brutal peritonita generalizat . c) forma hipertoxic La copil sau la pacien ii debilita i, imunodeprima i poate apare o form de peritonit cu semnele locale foarte atenuate, tabloul clinic fiind dominat de semne generale. Bolnavul poate fi ta mne afebril, dar cu stare generat care se altereaz rapid, deshidratare i semne de oc septic. n afara peritonitei, apendicita acut gangrenoas perforat poate determina i o alt complica ie septic i anume tromboflebita sistemului venos portal. Se manifest prin febr de tip septic, frisoane, durere n cadranul superior drept abdominal i icter. De asemenea, pe cale hematogen mezenteric embolii septici pot genera multiple abcese hepatice. TRATAMENTUL APENDICITEI ACUTE Tratamentul apendicitei acute este chirurgical cu excep ia unei contraindica ii de moment care este reprezentat de plastronul apendicular. Tentativa de tratament medical cu antibiotice este periculoas i lipsit de sens dac inem seama de etiologia obstructiv a procesului inflamator. Nu se poate ob ine de obicei dect o atenuare a simptomatologiei, procesul anatomopatologic local evolund n continuare pn la gangren , perfora ie i peritonit .

532

- Manual de chirurgie pentru studen i Exist o serie de particularit i terapeutice care sunt specifice formei clinice de apendicit acut pe care o prezint pacientul. Tratamentul formei necomplicate Tratamentul apendicitei acute f r perfora ie se face la prezentare, fiind posibil o scurt temporizare necesar prelev rii unei probe de snge, instal rii unei perfuzii de corectare a eventualelor tulbur ri hidroelectrolitice i instal rii unei sonde de aspira ie nazogastrice (atunci cnd este cazul). Antibioticoterapia profilactic pe cale intravenoas este obligatorie, alegnd un antibiotic cu ac iune pe germeni Gram negativi i anaerobi. Cefalosporinele de genera ia III i V acoper n general flora specific apendicitei acute. n absen a lor se poate utiliza o combina ie din care nu trebuie s lipseasc metronidazolul, activ pe flora anaerob . Anestezia poate fi rahidian , peridural sau general . Incizia n fosa iliac dreapt poate fi f cut n mai multe feluri, cea mai folosit fiind cea clasic descris de Mac Burney, oblic , interesnd linia spinoombilical la unirea a 2/3 interne cu 1/3 extern . Se practic abla ia apendicelui inflamat dup ligatura arterei apendiculare. Atitudinea fa de bontul apendicular este diferit n func ie de situa ie i/sau preferin a chirurgului. Astfel sunt chirurgi care prefer nfundarea bontului apendicular ntr-o burs cecal , al ii din care facem parte i noi prefernd simpla sa ligatur , efectuat de obicei cu fir lent rezorbabil. De regul , n aceste forme nu este necesar drenajul peritoneal, lichidul de reac ie pe care l g sim n fosa iliac dreapt , fiind steril, este suficient ndep rtarea lui prin aspira ie urmat de lavaj cu ser fiziologic. Tratamentul apendicitei acute perforate cu peritonit localizat Se face tot la prezentare, dup o scurt preg tire, care nu trebuie s dureze mai mult de 3-4 ore i care este identic cu cea descris mai sus. Incizia va fi de obicei tot cea descris de Mac Burney, m rit n func ie de necesit i. De aceast dat lichidul de reac ie din fosa iliac dreapt este franc purulent, urt mirositor (specific germenilor anaerobi), apendicele prezint o zon de solu ie de continuitate a peretelui s u, de obicei n 1/3 mijlocie antimezostenic . Dup izolarea i abla ia apendicelui este necesar lavajul peritoneal cu ser fiziologic cald i chiar drenajul fundului de sac Douglas cu un tub de politen. Este important s ne convingem c peritonita este localizat numai n fosa iliac dreapt i s evit m, pe ct este posibil contaminarea peretelui abdominal la nivelul inciziei. Tratamentul cu antibiotice va fi men inut pentru urm toarele 5 zile. Tratamentul apendicitei acute cu peritonit difuz Preg tirea preoperatorie este comun , anestezia trebuie ns s fie general . Incizia va fi una larg , median supra i subombilical care s permit o toalet complet i minu ioas a cavit ii peritoneale care va fi sp lat abundent cu ser fiziologic. Apendicele este ndep rtat. Opera ia se termin cu drenajul cavit ii peritoneale. Este obligatorie recoltarea de puroi din peritoneu pentru examen bacteriologic. Tratamentul perit general cu antibiotice i de reechilibrare hidro-ionic va fi atent condus, urm rindu-se corectarea deficitelor. Tratamentul apendicitei acute cu abces periapendicular Abcesul apendicular se dreneaz de obicei f r a se realiza i apendicectomia, prin punc ie ghidat ecografic sau pe cale chirurgical . Se alege de obicei calea cea mai direct i dac este posibil extraperitoneal . Cavitatea abcesului se evacueaz i se dreneaz . Apendicectomia se va realiza ulterior dup 4-6 luni. Atunci cnd abcesele sunt localizate pelvin ele pot fi abordate transrectal, realizndu-se pe cale trans-ano-rectal o rectotomie de drenaj. Tratamentul apendicitei acute cu plastron Tratamentul este medical i const din antibioterapie, diet i pung cu ghea aplicat pe peretele abdominal n fosa iliac dreapt . n mod obi nuit evolu ia este spre rezolu ie anun at de diminuarea durerilor, sc derea febrei i leucocitozei i reluarea tranzitului. La palpare dimensiunile pseudotumorii scad de la o zi la alta. Tratamentul se men ine 7-10 zile bolnavul fiind rechemat pentru apendicectomie dup 4-6 luni.

533

- sub redac ia Eugen Br tucu Exist ns i posibilitatea evolu iei spre abcedare, anun at de febr oscilant , persisten a i localizarea durerii, frisoane, cre terea leucocitozei i uneori apari ia fluctuen ei la palparea unei zone a plastronului. Tratamentul este cel al abcesului apendicular i a fost deja descris. Dac nu este recunoscut i drenat la timp abcesul se poate rupe n cavitatea peritoneal genernd o peritonit difuz numit i peritonit n 3 timpi (apendicita acut plastron rupere n marea cavitate). Tratamentul peritonitei difuze apendiculare a fost deja descris. Antibioticele n tratamentul apendicitei acute Folosirea din perioada preoperatorie a antibioticelor a sc zut foarte mult num rul de complica ii infec ioase postoperatorii. Dac apendicita acut se confirm operator antibioticele vor fi continuate 5 zile n func ie de severitatea infec iei. Flora responsabil de infec ie este de obicei polimorf i a fost deja descris , cu o men iune special pentru Bacterioides-fragilis, sensibil la clindamicin sau metronidazol. Pentru tratamentul peritonitei apendiculare sunt foarte frecvent folosite cefalosporinele de ultim genera ie i carbapenemii. Tratamentul apendicitei acute prin laparoscopie De i ap rut de mai mul i ani, acest tip de tratament nu s-a impus n practica curent . S-au selectat totu i unele indica ii i anume: - pacien i, n special femei, cu obezitate la care interven ia clasic ar necesita o incizie larg cu riscul contamin rii peretelui abdominal; - femei la care diagnosticul este incert, tabloul clinic putnd fi generat i de o suferin n sfera genital ; - n fine, pacien i (n special femei) care solicit n mod expres acest tip de interven ie din motive estetice. n ultimul timp, a ap rut n practica medical un nou tip de interven ie chirurgical , a a numita metod NOTES (Natural Orificies Transluminal Endoscopic Surgery) care reprezint o variant de chirurgie laparoscopic , utiliznd orificiile naturale (vagin, rect etc.). Pn n prezent s-au efectuat i n ara noastr mai multe apendicectomii pe cale vaginal . R mne ca viitorul s confirme impunerea acestor tehnici n practica curent . Mortalitatea postoperatorie Datele din literatur sunt foarte diferite, ns ceea ce trebuie re inut este c , dac pentru apendicita acut necomplicat mortalitatea este sub 1, ea cre te direct propor ional cu gravitatea formei clinice ajungnd la 5% n formele complicate cu peritonit . Morbiditatea postoperatorie Complica iile postoperatorii sunt de regul infec ioase i sunt i ele legate de forma clinic de apendicit acut . Astfel la pacien ii cu apendicit acut neperforat supura iile postoperatorii apar n procent de 3 - 5%, num rul lor crescnd pn la 30 - 40% la cei cu perfora ie apendicular . Aceste supura ii parietale pot apare n perioada postoperatorie imediat , dar i tardiv, uneori la ani dup opera ie (supura iile subaponevrotice). Antibioterapia sistematic actual a sc zut mult acest tip de complica ii. Alte complica ii ce pot apare sunt colec ii purulente intraperitoneale localizate sau difuze. De asemenea pot apare i hemoragii intraperitoneale sau parietale, ocluzia intestinal sau fistula stercoral postoperatorie (prin dehiscen a bursei de nfundare a bontului apendicular). APENDICITA CRONIC Conceptul de apendicit cronic este unul controversat. Adversarii s i sus in c sub acest diagnostic se ascund multe afec iuni abdominale de natur psihosomatic , dintre care evident cea mai frecvent este colonul iritabil. Aceast idee este confirmat n parte i de constatarea c , dup apendicectomia pentru apendicit cronic , mai mult de jum tate din bolnavi acuz aceea i simptomatologie. Acest fapt sus ine ideea c o gam larg de simptome se atribuie n mod abuziv apendicitei cronice. De asemenea, pe lng aceste elemente clinice, exist i argumentul anatomopatologic: apendicele extirpat pentru apendicit cronic prezint fie structur normal , fie modific ri involutive, fibroase, ce sunt considerate de unii autori ca fiind efectul unei involu ii normale i nu al unei inflama ii persistente.

534

- Manual de chirurgie pentru studen i Partizanii diagnosticului de apendicit cronic se bazeaz pe ameliorarea uneori cert a simptomelor dup apendicectomie, chiar dac apendicele nu prezint leziuni inflamatorii. Aceste cazuri sunt mai frecvente n rndul copiilor. La aceast idee se adaug , ca argument pro, avantajul unei apendicectomii la rece, practicat n special la copil i adolescen i, care scute te aceast categorie de bolnavi de riscul mult mai mare al unei apendicite acute. Sindromul dureros de fos iliac dreapt const n dureri continue sau intermitente, nso ite de inapeten , tulbur ri de tranzit constipa ie sau diaree, grea matinal i oboseal cronic . Diagnosticul radiologic prin examinare cu bariu al apendicitei cronice cuprinde semne cu ba valoare relativ : resturi de bariu sau calculi vizibili n lumenul apendicular. Lumenul neinjectat sau menul injectat fragmentar, staz n ileon sau n genunchiul inferior duodenal. Diagnosticul diferen ial al apendicitei cronice comport investiga ii pentru: parazitoze la copil; patologie genital sau de colecist la femeie; neoplasm de colon la vrstnici; boala ulceroas ; litiaza renoureteral . Decizia operatorie trebuie luat cu pruden , dup eliminarea altei patologii digestive sau regionale i n urma cnt ririi judicioase a riscurilor versus beneficiului interven iei. TUMORILE APENDICULARE Acestea sunt afec iuni rare, deoarece dimensiunea organului ofer o suprafa mic de mucoas susceptibil de a suferi transform ri proliferative. Dintre tumorile maligne se remarc n principal carcinoidul malign (85% dintre tumori) apoi adenocarcinomul vilos i adenocarcinomul de tip colonic. Tumorile benigne pot fi: polipi adenomato i, chistadenom mucos, fibrom, leiomiom i neurinom. Tumorile carcinoide Aproape jum tate din tumorile carcinoide de tub digestiv se g sesc localizate la nivelul apendicelui. Macroscopic, tumorile carcinoide sunt forma iuni mici, sferoide, cu dimensiuni de c iva milimetri, de consisten ferm i culoare g lbui-cenu ie, ncastrate n peretele apendicular care r mne suplu, neinfiltrat. Localizarea de elec ie a acestora este vrful apendicelui, cele situate la nivelul corpului sau bazei putnd fi confundate cu un fecalit. Din punct de vedere histopatologic, originea tumorii o reprezint celulele argentafine (celulele Kulchitsky), situate la baza criptelor din mucoasa intestinal . n evolu ia lor tumora invadeaz peretele muscular i peritoneul, dar metastazarea la distan este rar . Celulele argentafine secret serotonin , care, n doze mari produce manifest ri clinice ncadrate sub forma sindromului carcinoid. Manifest rile vasculocutanate constau n apari ia postprandial a unei colora ii ro ii paroxistice a fe ei i gtului, sub form de placarde ro ii-violacei. n timp se instaleaz cianoz persistent i apoi hiperpigmentare n pete pelagroide persistente. Manifest rile cardiace implic insuficien cardiac dreapt , iar cele abdominale sunt reprezentate de colici abdominale i diaree. Diagnosticul se bazeaz pe manifest rile clinice la care se adaug dozarea concentra iei serice a serotoninei i a cantit ii de acid 5 hidroxiindolacetic n urin (produsul de degradare i eliminare urinar a serotoninei). Rareori carcinoidul determin obstruc ia lumenului apendicular cu manifestarea clinic de apendicit acut . De cele mai multe ori tumora se identific incidental n cursul laparotomiei pentru alt interven ie chirurgical . Atitudinea terapeutic depinde de dimensiunea i sediul tumorii. Astfel, tumorile de pn la 1 cm i cele ntre 1 i 2 cm localizate la vrful apendicelui pot fi tratate corespunz tor printr-o simpl apendicectomie, deoarece ele determin rareori metastaze. Tumorile cu dimensiunea ntre 1 i 2 cm localizate la baza apendicelui, ca i cele mai mari de 2 cm necesit o ileo-hemicolectomie dreapt , deoarece ele sunt nso ite frecvent de determin ri secundare regionale. Se apreciaz c supravie uirea la 5 ani scade de la 94% - n tumorile localizate la 85% - n cazurile cu invazie regional i la 34% - n cele cu metastaze la distan . Nu trebuie uitat c aproximativ 15% dintre pacien ii cu tumori carcinoide ale apendicelui cecal au i alte localiz ri, sincrone, care necesit identificare i sanc iune terapeutic .

535

- sub redac ia Eugen Br tucu Tumorile viloase Acestea pot fi papilare sau adenomatoase. De obicei evolu ia lor este neinvaziv , dar sunt secretante de mucus i pot determina perfora ie cu instalarea pseudomixonului peritoneal. Tratament este rezec ia la care se adaug tratamentul peritonitei. Adenocarcinomul Reprezint o varietate, cu o inciden ce nu dep e te 0,5% din totalul neoplaziilor gastrointestinale. Este un carcinom de tip colonic, cu aspect macroscopic i histologic similar cancerului colonic. Leziunea poate fi de tip polipoid sau ulcerativ i deci se poate manifesta clinic prin obstruc ia lumenului sau prin hemoragie. Localizarea este de obicei la baza apendicelui i poate invada n evolu ie cecul. Diagnosticul este incidental sau poate fi f cut prin interven ie practicat pentru apendicita acut , abces apendicular sau cancer de cec. Preoperator se poate vizualiza la clisma cu bariu o forma iune extracecal , care comprim din exterior cecul. Tratamentul const n ileo-hemicolectomie dreapt . Aceasta asigur o supravie uire la 5 ani, de 58% fa de 20% n cazul n care s-a f cut doar apendicectomie. Mucocelul Este o dilata ie chistic a apendicelui con innd material mucos. Histologic mucocelul benign rezult din obstruc ia neinflamatorie a zonei proximale a lumenului apendicular. Mucocelul se poate suprainfecta sau rupe n peritoneu cu producerea peritonitei gelatinoase. Tratamentul const n apendicectomie.

RECOMAND RI BIBLIOGRAFICE Ciurea M. Apendicele - Patologia chirurgical sub red. Pri cu A., Bucure ti, 1980, p. 244 256. Ellis H., Nathanson L.K. Appendix and Appendectomy In Maingots (sub red.) Abdominal Operation, vol.II, Tenth Edition, Edit. Prentice Hall International Inc., 1997, 1191 1227. Jecu A. Patologia chirurgical a apendicelui n Tratat de patologie chirurgical , sub redaca ia Nicolae Angelescu, Ed.Medical , Bucure ti, 2001, p.1595-1613. Lally P.K., Cox C.S., Andrassy R.J. Appendix n Sabiston Textbook of Surgery, W.B.Saunders Company, 17th Edition, 2004, pag.1381 1400. Patrascu TR., Patrascu Ruxandra Apendicele cecal n Patologie chirurgical , sub redac ia Ion Vereanu, Ed.Tehnoplast, Bucure ti, 2000, p.139 - 158. Popa F. Patologia chirurgical a apendicelui cecal n Angelescu N., Andronescu P.D. (sub red.) Chirurgie general , Ed.Medical , Bucure ti 2000, p.440-453. Papilian V. Anatomia omului vol.II, Ed.Didactic i pedagogic , Bucure ti, 1979, p. 119 122. Schwartz S.I. Appendix n Schwartz Principles of Surgery, McGraw Hill Book Company, 1989, p.1315-1325. SCHWARTZ S.I. Appendix In Schwartz SI (sub red.) - Principles of Surgery, Sixth Edition, Edit McGraw Hill, 1994, p. 1307 - 1318.

536

PATOLOGIA CHIRURGICAL A COLONULUI


Fl. Popa

- Manual de chirurgie pentru studen i -

A.

BOALA DIVERTICULARA A COLONULUI

Prof. Dr. Florian Popa, Dr. Cristina Puscu, Dr. Iorga Cristian, Dr. Radu Petru

Diverticulii sunt pungi de dimensiuni diferite formate prin protruzia mucoasei colice in afara lumenului. Exista doua tipuri de diverticuli: adevarati si falsi (pseudo-diverticuli). Diverticulii adevarati implica toate straturile peretelui colic, sunt congenitali si sunt localizati mai frecvent pe colonul drept (cec si colonul ascendent), fiind de obicei unici. Diverticulii falsi implica numai mucoasa colica, aceasta protruzionand printre fibrele musculare, sunt dobanditi si sunt localizati mai frecvent pe colonul stang, fiind de obicei multipli. ETIOPATOGENIE Locurile in care apar diverticulii sunt reprezentate de zonele slabe ale peretelui, si anume locul in care vasele abordeaza peretele colic (vasa recta brevia). Aceasta zona slaba este mai frecvent situata intre tenia mezostenica si cea anti-mezostenica. Boala diverticulara este produsul dezvoltarii economice si a aparut odata cu revolutia industriala. Astfel, prin prelucrarea alimentelor a scazut mult cantitatea de fibre continute in acestea. Fibrele nu se absorb, ele atragand apa si realizand un bol fecal de volum crescut si de consistenta scazuta. Lipsa fibrelor va determina un bol fecal de consistenta crescuta ceea ce in final va duce la o evacuare intarziata a colonului, la cresterea tonusului musculaturii si favorizarea aparitiei diverticulilor. Boala diverticulara este rara la tineri incidenta ei crescand cu varsta, avand un maxim de frecventa la persoane peste 60 de ani. In ultimul timp se observa o crestere o incidentei la varste mai tinere. TERMINOLOGIE Consideram necesara o discutie asupra terminologiei folosite in boala diverticulara deoarece in momentul de fata nu exista o conceptie unitara referitoare la acest lucru. DIVERTICULOZA reprezinta prezenta diverticulilor asimptomatici. DIVERTICULITA reprezinta prezenta simptomelor generate de inflamatia diverticulara. BOALA DIVERTICULARA COMPLICATA consat in aparitia de abcese, perforatii, fistule, stenoze/obstructii. CLASIFICARE Clasificarea bolii diverticulare colonice - diverticuloza asimptomatica diverticulita boala simptomatica fara semne de inflamatie simptome acute cu semne de inflamatie boala simpla localizata boala complicata prin perforatie boala cronica persistenta simptomatologie atipica fara semne sistemice simptome persistente recurente, cu semne sistemice boala complexa complicata cu fistula, stenoza, obstructie boala cu evolutie maligna, severa. Pacientii cu diverticulita acuta, prezinta la examinarea abdomenului in cadranul inferior stang si in fosa iliaca stanga aparare musculara localizata la palparea profunda. Dupa remiterea fazei acute, palparea poate evidentia o masa intraabdominala in flancul stang abdominal. Semnul psoasului pozitiv

539

- sub redac ia Eugen Br tucu semnifica implicarea spatiului retroperitoneal in procesul inflamator. In cazul aparitiei perforatiei, apar semnele peritonitei purulente sau fecaloide, apare la palpare apararea musculara generalizata (abdomenul de lemn). Din punct de vedere clinic boala diverticulara se imparte in boala asimptomatica si simptomatica. I. Boala asimptomatica se numeste diverticuloza si are o incidenta in crestere in raport cu ritmul de imbatranire a populatiei, reprezentand din populatia cu diverticuli colici. Rareori, din punct de vedere clinic putem intalni dureri abdominale difuze, tendinta la constipatie si meteorism abdominal. Aceste simptome nu sunt neaparat cauzate de prezenta diverticulilor, cat mai ales terenului care duce la aparitia acestora. Diagnosticul reprezinta fie o descoperire intamplatoare, fie este stabilit in cadrul investigatiilor pentru diagnosticul diferential al altor suferinte digestive. Diagnosticul se stabileste paraclinic, prin investigatii imagistice (irigografie, colonoscopie). Investigatiile de laborator nu prezinta relevanta in stabilirea diagnosticului. La irigografie diverticulii apar ca plusuri de umplere ce depasesc conturul colonului, cu dimensiuni variabile, de forma rotund-ovalara, cu contur regulat. Diverticulii de dimensiuni mici pot fi evidentiati dupa insuflarea colonului (irigografia cu dublu contrast in strat subtire). Alte semne sugestive pentru prezenta diverticulilor sunt diminuarea lumenului si prezenta de contractii neuniforme ale haustrelor. Colonoscopia evidentiaza scaderea motilitatii si prezenta orificiilor de comunicare a diverticulilor cu lumenul colonului.

Boala diverticulara colonica- imagine coloniscopica

Colonoscopie: boala diverticulara colonica

Ambele metode de investigatie necesita o pregatire prealabila de evacuare a colonului (administrare de Fortrans), pentru a creste acuratetea diagnosticului. Tratamentul consta in regim igieno-dietetic prin recomandarea unei diete bogate in fibre si prin administrarea de substante farmacologice (prokinetice pentru stimularea motilitatii si laxative usoare pentru evacuarea colonului). II. Boala simptomatica poate fi necomplicata sau complicata si reprezinta din populatia cu diverticuli colici. II A. Boala simptomatica necomplicata se numeste diverticulita si apare la 70% din pacientii simptomatici. Clinic se caracterizeaza prin dureri abdominale localizate mai ales in flancul si fosa iliaca stanga si modificarea tranzitului intestinal fie prin accentuarea unei constipatii preexistente fie prin aparitia de scaune diareice. Se pot asocia distensia abdominala cu meteorism, febra, tahicardie, semne de iritatie peritoneala sau prezenta unei mase pseudotumorale palpabile cu caracter inflamator. Se poate insoti de manifestari clinice legate de organelor vecine (vezica urinara: polakiurie, disurie). Hemoragia diverticulara se intalneste la 25% dintre pacientii cu diverticulita si se manifesta de obicei prin rectoragii cu sange rosu, mai rar se manifesta ca melena daca sangerarea este mica si localizarea sangerarii este pe colonul proximal. Hemoragia poate avea caracter repetitiv.

540

- Manual de chirurgie pentru studen i Diagnosticul se stabileste clinic si paraclinic. Investigatiile paraclinice de laborator evidentiaza leucocitoza cu neutrofilie, cresterea VSH si PCR (teste de inflamatie nespecifice), scaderea hemoglobinei si a hematocritului in cazurile cu sangerare. Sumarul de urina este util pentru stabilirea diagnosticului diferential. Investigatiile imagistice includ: Radiografia abdominala simpla, CT abdominal, RMN, ecografia abdominala. Sunt de evitat irigografia cu bariu si colonoscopia in plin puseu acut, din cauza riscului de perforare. Totusi, se poate utiliza irigografia cu substanta de contrast solubila (Gastrografin) fara riscul aparitiei peritonitei ca in cazul bariului. In cazurile cu sangerare este utila angiografia de artera mezenterica inferioara ce poate preciza sediul hemoragiei si poate ajuta la oprirea ei (prin embolizarea arteriala selectiva sau injectare locala de vasopresina). Radiografia abdominala simpla, efectuata in ortostatism, poate evidentia aerocolie la nivelul colonului descendent, prezenta de imagini hidroaerice in ansele subtiri adiacente zonei de inflamatie, eventual pneumoperitoneu in cazurile complicate cu perforatie. CT abdominal este testul preferat de majoritatea chirurgilor, fiind atat un mijloc de diagnostic cat si de tratament. CT arata localizarea procesului inflamator, extinderea lui, influenta asupra organelor vecine, prezenta perforatiei (prin evidentierea gazului intraperitoneal) sau a abcesului. De asemenea permite drenajul percutanat al abceselor diverticulare. RMN ofera aceleasi date ca si CT, insa experienta in utilizare este mai limitata.

Irigografie: diverticuli colon descendent

Irigografie: diverticuli colon descendent

Ecografia abdominala are mai multe limite cauzate de meteorismul abdominal, prezenta ileusului, identificand intr-o masura mai mica zona colonica inflamata sau prezenta abceselor. De asemenea poate fi folosita pentru punctia si evacuarea abceselor. Tratament Tratamentul diverticulitei este de regula medical, la primul puseu; puseele repetate pot avea indicatie de tratament chirurgical. Tratamentul medical include repaus digestiv total (interzicerea alimentarii orale, montare de sonda nazogastrica pentru ameliorarea ileusului), reechilibrare hidroelectolitica prin montarea de perfuzii venoase, administrarea de antibiotice cu spectru larg (pentru bacterii gram-negative si pentru anaerobi) si monitorizare clinica pentru aprecierea raspunsului la tratament si pentru identificarea complicatiilor. Ulterior, dupa remiterea puseului acut se prescrie un regim alimentar preponderent hidric, sarac in fibre, se administreaza antibiotice neabsorbabile, active pe flora colonica (Normix) ce scad riscul de suprainfectie; se interzice administrarea de antiinflamatorii nesteroidiene (ce cresc riscul de perforatie diverticulara). Mai tarziu se administreaza dieta bogata in fibre alimentare. Tratamentul chirurgical se indica la acei pacienti care nu raspund la tratamentul medical sau in cazul aparitiei complicatiilor (peritonita, abcese). Tratamentul chirurgical electiv (in afara puseului acut) are mai multe indicatii: Pacienti cu risc de reaparitie a fenomenelor inflamatorii

541

- sub redac ia Eugen Br tucu Pacientii cu complicatii cronice: fistule, obstructii Pacientii la care nu poate fi exclusa concomitenta cu un cancer de colon Doua episoade de diverticulita la pacientii peste 50 de ani Un episod de diverticulita la pacient sub 50 de ani sau la pacient imunosupresat Scopul interventiei chirurgicale este de indepartare a segmentului de colon afectat de prezenta diverticulilor (de regula se practica rezectie colonica cu anastomoza). Cand interventia se executa in urgenta (pentru peritonita, abces) este de evitat realizarea anastomozei; in aceste cazuri interventiile chirurgicale se executa seriat, initial se evacueaza continutul patologic din cavitatea peritoneala, se dreneaza cavitatea, si se practica colostomie in amonte de leziune, ulterior, dupa vindecarea inflamatiei se reintervine si se restabileste tranzitul digestiv. IIB. Boala diverticulara complicata. Complicatiile pot fi : 1. Abcesul pericolic reprezinta formarea unei colectii purulente in urma aparitiei unei perforatii diverticulare cu tendinta la limitare. Clinic se suspecteaza formarea unui abces in cazul unui pacient febril, tahicardic, cu stare generala influentata, la care in pofida tratamentului se intensifica durerile in fosa iliaca stg, apar greata, varsaturile, diareea, si local apararea musculara sau palparea unei formatiuni pseudotumorale in fosa iliaca stg (formatiunea poate fi palpata si prin tact rectal sau vaginal). Abcesul se poate dezvolta la nivelul mezenterului, pelvisului sau retroperitoneului. Diagnosticul se stabileste imagistic, CT abdominal avand cea mai mare valoare. Se pot aprecia : dimensiunile, numarul, localizarea, raportul cu organele invecinate si se poate face un gest terapeutic evacuarea prin punctie ghidata. Ecografia abdominala are valoare mai limitata, dar totusi este o investigatie utila, RMN poate fi folosit in centrele cu aceste dotari. Tratamentul abcesului este medical si chirurgical . Tratamentul medical este similar celui din boala necomplicata (interzicerea alimentarii orale, administrarea de perfuzii endovenoase, administrarea de antibiotice parenteral). In functie de dimensiunile abcesului si de localizarea sa (se considera ca abcesele sub 2-3 cm pot raspunde favorabil la tratament medical) se poate face evacuarea colectiei prin ghidaj eco sau CT sau prin rectotomie.. Abcesele greu accesibile, profunde, se vor drena prin chirurgie deschisa. 2. Perforatia diverticulara poate sa apara in evolutia unui proces de divertculita acuta sau ca prima manifestare clinica a bolii diverticulare. Claificarea Hinchey cuprinde patru stadii : Stadiul I abces pericolic sau mezenteric Stadiul II abces pelvin Stadiul III peritonita purulenta generalizata Stadiul IV peritonita fecaloida generalizata Clinic, in cazul perforatiei diverticulare pacientul prezinta alterarea starii generale, febra, tahicardie, greata, varsaturi, iar in cazul peritonitei apare si aparare sau chiar contractura musculara. Radiografia abdominala simpla si CT abdominal arata prezenta de aer in cavitatea peritoneala, in plus CT poate arata zona colonica afectata de inflamatie, sediul perforatiei, prezenta de lichid in cavitatea peritoneala. Uneori chiar in absenta semnelor imagistice, semnele clinice de peritonita generalizata pun indicatia de interventie chirurgicala in urgenta. Clasic, interventia chirurgicala se desfasura in trei timpi: initial controlul sepsisului prin lavaj, drenaj peritoneal si colostomie la nivelul colonului transvers, ulterior, dupa un interval de timp excizia segmentului de colon afectat si in a treia etapa inchiderea colostomei si refacerea continuitatii digestive. Dezavantajele sunt mortalitatea ridicata (25%) si costurile crescute. Ulterior s-a practicat tratamentul chirurgical in doi timpi: initial colostomie cu rezectia segmentului afectat si inchidrea bontului rectal (procedeu Hartmann) urmata la un interval de timp (46 luni) necesar vindecarii procesului inflamator de restabilirea continuitatii digestive. In acest fel s-a obtinut o injumatatire a mortalitatii operatorii. In ultima perioada, prin dezvoltarea tehnicilor de drenaj percutan preoperator al abceselor, lavajului colic intraoperator s-a putut realiza interventia chirurgicala intr-un singur timp. Acest tip de interventie ramane grevat de riscul crescut al aparitiei fistulei anastomotice prin dezunirea suturilor. In interventiile chirurgicale intr-un singur timp in care nu au putut fi realizate investigatii imagistice ale colonului preoperator este posibil ca interventia chirurgicala sa nu ridice intregul segment colic afectat.Acest lucru creste riscul de diverticulita recurenta.

542

- Manual de chirurgie pentru studen i 3. Fistula apare cel mai frecvent prin deschiderea unui abces intr-un organ de vecinatate sau la exterior. Apar astfel fistule colo-vezicale, colo-vaginale, colo-enterale, colo-colice, colocutanate. Fistulele colo-cutanate pot sa apara si dupa proceduri de drenaj percutanat al abceselor. Fistulele colo-vezicale apar mai frecvent la barbati. Diagnosticul este clinic si paraclinic. Clinic fistula colovezicala se manifesta prin eliminarea de materii fecale prin urina (fecalurie), pneumaturie (eliminarea de aer la sfarsitul mictiunii) si infectii recurente de tract urinar . Pe langa semnele clinice in precizarea diagnosticului sunt utile investigatii imagistice : urografie intravenoasa si cistografie retrograda, cistoscopie, irigografia, colonoscopie, CT pelvin. Fistulele colo-colice sau colo-enterale se manifesta clinic prin debaclu diareic cu puroi. Imagistic diagnosticul este sustinut de irigografie, colonoscopie. In fistula colo-cutanata pe orificiul prin care se exteriorizeaza materii fecale se poate realiza fistulografie prin injectarea de substanta de contrast care va preciza traiectul fistulos, lungimea sa. Fistula colo-vaginala se manifesta prin exteriorizarea de materii fecale prin vagin. Diagnosticul poate fi sustinut prin realizarea unei fistulografii. In toate tipurile de fistule descrise anterior colonoscopia poate evidentia orificiul fistulos si ajuta la realizarea diagnosticului diferential cu cancerul de colon si boala Crohn. Tratamentul este medical si chirurgical. Tratamentul medical este cel descris anterior la diverticulita acuta si este necesar pentru a controla procesul infectios si inflamator. Tot in cadrul tratamentului medical se realizeaza pregatirea preoperatorie a colonului (mecanica si antibiotica). Tratamentul chirurgical are ca scop desfiintarea traiectului fistulos, rezectia segmentului colic afectat cu anastomoza primara daca este posibil si sutura peretelui visceral afectat (vezica urinara, vagin). 4. Stenoza colica apare prin vindecarea prin fibroza a puseelor repetate de diverticulita acuta. Clinic se manifesta prin semne de subocluzie sau ocluzie intestinala joasa. Imagistic diagnosticul se realizeaza prin radiografie abdominala simpla (ce evidentiaza prezenta de imagini hidroaerice), irigografie si colonoscopie (care precizeaza diagnosticul de stenoza de colon). Stenoza colica pune cele mai mari probleme de diagnostic diferential cu cancerul de colon, in situatiile de dubiu interventia chirurgicala avand indicatie majora. Tratamentul este medical si chirurgical. Tratamentul medical are viza de pregatire preoperatorie, incluzand pregatirea mecanica o colonului (in absenta ocluziei patente). Taratmentul chirurgical se poate realiza in unul sau doi timpi (in cazurile de ocluzie cand nu se poate realiza golirea satisfacatoare a colonului se prefera initial procedeul Hartmann, ulterior practicand-se reintegrarea colonului in circuitul digestiv). Flegmonul reprezinta o masa inflamatorie, ce poate sau nu fi asociata cu un abces central. Acesata complicatie poate complica semnificativ aspectele tehnice ale rezectiei colice. Cele mai multe flegmoane se pot rezolva prin antibioterapie. Este recomandabila rezolvarea procesului inflamator inainte de a tenta o rezectie colica. Exista insa situatii in care interventuia chirurgicala este impusa de evolutia unui flagmon, aceasta situatie fiind descrisa ca diverticulita maligna. Triada Saint. Este definita ca asocierea diverticulozei, cole-litiazei si a herniei hiatale. Apare cu o frecventa de 3-6% in populatia generala. Diagnostic diferential Diagnosticul diferential al diverticulozei se face cu sindromul intestinului iritabil, carcinomul, apendicita, ocluzia intestinala, colita ischemica, afectiuni ginecologice, afectiuni urologice. Intestinul iritabil; in cele mai multe cazuri distinctia intre diverticulita cronica si boala diverticulara neinflamatorie ramane a fi facuta de examenul anatomopatologic. Datorita prevalentei bolii diverticulare, multi pacienti cu sindrom de intestin iritabil pot prezenta si diverticuli. Totusi deoarece boala diverticulara este de obicei asimptomatica, prezenta diverticulilor la acesti pacienti nu va fi cauza simptomatologiei ci va preta la erori diagnostice.

543

- sub redac ia Eugen Br tucu Neoplasmul colic; diagnosticul diferential dintre boala diverticulara si neoplasm poate fi de multe ori dificila. Tehnicile imagistice ofera suficiente date de diagnostic diferential, insa in anumite cazuri rezectia este necesara pentru stabilirea diagnosticului. Desi colonoscopia poate rezolva multe asemenea neclaritati de diagnostic, nu este intotdeauna relevanta datorita unei angulari acute sau ingustarii lumenului., Examenul CT poate evalua intreg abdomenul, poate identificca alte leziuni intraabdominale concomitente.

B.

BOLILE INFLAMATORII NESPECIFICE ALE COLONULUI

Cuprind doua entitati, Boala Crohn si Rectocolita ulcero-hemoragica. Sunt boli inflamatorii intestinale cronice, de etiologie necunsocuta. BOALA CROHN

Boala Crohn este reprezentata de o inflamatie cronica afectand potential oricare segment al tractului digestiv dar cu prevalenta crescuta pentru portiunea distala a intestinului subtire si portiunea proximala a intestinului gros. Incidenta bolii Crohn este in continua crestere si variaza intre 1-6/100 000 de locuitori, in functie de aria geografica. Nu exista diferenta intre sexe, incidenta este maxima la varste cuprinse intre 15-30 de ani si 55-80 de ani. Incidenta este mai mare la rasa alba si in special la evrei, si pentru mediul urban. Desi etiologia este necunoscuta sunt acceptate mai multe teorii etiopatogenice. Factorii infectiosi declanseaza si intretin inflamatia cronica, fie direct prin intermediul toxinelor, fie indirect prin declansarea unui raspuns imun. Factorii genetici explica variatiile rasiale, entice ale incidentei precum si agregarea familiala si asocierea cu unele sindroame genetice rare. Afectarea inflamatorie a peretelui intestinal in boala Crohn este discontinua de-a lungul axului longitudinal al intestinului, insa poate afecta toate straturile, de la mucoasa la seroasa. Persoanele afectate prezinta de obicei simptomele cardinale: diaree, dureri abdominale, scadere ponderala. Complicatiile frecvente sunt stenoza si fistula, necesitand de cele mai multe ori interventia chirurgicala. Alte manifestari extraintestinale pot fi prezente. Etiologia acestei afectiuni nu este pe deplin inteleasa, si tratamentul, de obicei eficient in ameliorarea simptomatologiei, nu are viza curativa. Istoric Desi denumirea de boala Crohn a castigat teren numai in ultimii ani, au fost facute referiri clinico-patologice la acesta afectiune in ulimele doua secole. In 1761 Morgagni a descris inflamatia intestinului caracteristica pentru boala Crohn. Dupa identificarea bacilului Koch in 1882, au fost descrise leziuni la nivelul ileonului terminal si al cecului similare cu cele din tuberculoza intestinala dar fara a putea identifica microorganismul implicat. In 1932 Crohn, Ginzburg si Oppenheimer au numit aceasta afectiune ileita terminala. Termenul a fost repede abandonat. Termenul de enterocolita granulomatoasa a fost de asemeni abandonat deoarece granuloamele nu reprezentau un sine qua non pentru diagnostic. Intrun final a fost acceptata denumirea de boala Crohn pentru a cuprinde multele caracteristici clinco-pataologice ale acestei entitati. Denumirea de boala Crohn a fost data pentru a respecta ordinea alfabetica, boala putandu-se numi la fel de bine Ginzburg sau Oppenheimer.

Conditii de mediu Desi cel mai mare risc de a dezvolta boala Crohn il au rudele de gradul unu ale unei persoane bolnave, factorii de mediu joaca fara indoiala un rol important. Studii epidemiologice au examinat acesti factori de risc. Cele mai multe studii confirma hranirea la san, ca fiind protectoare pentru bolile

544

- Manual de chirurgie pentru studen i inflamtorii intestinale, probabil prin actiunea asupra raspunsului imun in dezvoltarea tractului gastrointestinal. Persoanele ce au activitati fizice in aer liber sunt slab reprezentate printre bolnavii cu boala Crohn. Boala Crohn a fost asociata cu un status inalt socio-economic, probabil prin expunerea mai limitata la antigene in copilarie. Alte studii afirma riscul mai mare de a dezvola boala Crohn printre femeile care utilizeaza contraceptivele orale. Medicamentele anti-inflamatoare par a fi implicate nu numai in exacerbarea episoadelor de boala Crohn, dar si ca factor precipitant in aparitia de noi cazuri, probabil prin cresterea permeabilitatii intestinale. Aportul crescut de zaharuri rafinate si lipsa din alimentatie a fructelor si legumelor par a fi de asemenea factori de risc. Alte observatii se refera la oxidul de titan din dieta, in primul rand ca ingredient al pastei de dinti. Studiile efectuate releva faptul ca particulele ultrafine de oxid de titaniu actioneaza ca ua adsorbant pentru lipopolizaharide si duc la o crestere importanta a raspunsului limfocitar la nivel intestinal. Unul din cei mai importanti factori de mediu implicati in patogenia bolii inflamatorii intestinale este fumatul. Daca colita ulcerativa este o boala ce apare atat lla fumatori cat si la neefumatori, boala Crohn este asociata cu fumatul. Boala este mai frecventa in randul fumatorilor, care ajung mai repede la interventia chirurgicala, si au risc mare de recadere dupa actul operator. Mecanismele implicate, inca neelucidate pe deplin, par a fi cresterea permeabilitatii intestinale, cresterea productiei de citikine, formarea de microcheaguri la nivel capilar. Legatura dintre stress si boala Crohn, desi sugerata de unii autori nu a putut fi dovedita in experimente animale. Etiologie si patogeneza In lumina cercetarilor de patologie in boala Crohn si in colita ulcerativa, se poate afirma ca bolile inflamatorii intestinale reprezinta o stare de raspuns imun intens. De-a lungul anilor multi agenti infectiosi au fost propusi ca agenti cauzali pentru boala Crohn; se include aici Chlamydia, Listeria monocytogenes, Pseudomonas, Reovirusuri, etc. Avand in vedere diversitatea de substante si bacterii ce se gasesc in lumenul intestinal, este paradoxal faptul ca intestinul nu este mereu inflamat. Procesul inflamator este tinut sub control prin mecanisme active de toleranta imunologica. Aceste mecanisme sunt mediate de limfocite T helper CD4+ produse la nivelul muoasei intestinale; doua populatii celulare specifice , celulele T regulatoare si T helper (Th3), par sa aiba roluri similare in mentinerea tolerantei mucoasei intestinale. Interactiunea dintre celulele T si macrofage este de asemeni importanta in patogeneza bolii Crohn. Ambele tipuri de celule se regasesc in leziunile precoce din boala Crohn. Leziunile generate de boala Crohn pot fi localizate oriunde de-a lungul tractului digestiv, cu frecventa cea mai mare la nivelul ileonului, urmat de colon. Leziunile au caracter segmentar, discontinuu, sediul variaza de la un pacient la altul si chiar la acelasi pacient in cursul diferitelor pusee inflamatorii. Macroscopic leziunile caracteristice pot fi reprezentate de: - ulceratii aftoide - ulceratii profunde, liniare - aspectul de piatra de pavaj - friabilitatea mucoasei - stricturi (unice/multiple) - ingrosarea peretelui intestinal - infiltrarea mezourilor Microscopic inflamatia este transmurala si de tip granulomatos. Un abundent infiltrat limfoplasmocitar se intalneste in toate straturile peretelui intestinal; in fazele avansate ale bolii apare fibroza ce da nastere unor stenoze stranse. Leziunile granulomatoase, desi inalt caracteristice, se intalnesc rar pe piesele de biopsie colonoscopica. Sunt localizate in orice strat al peretelui intestinal sau in ganglionii adiacenti. Clinic, boala are o evolutie cronica, progresiva, marcata de pusee de acutizare. Semnele clinice sunt nespecifice, boala debutand insidios, cu dureri abdominale cu caracter colicativ, diaree, scadere ponderala, febra de lunga durata. Manifestarile extradigestive constau in: uveite, artrite, leziuni cutanate (eritem nodos), spondilita ankilopietica, prezenta de fisuri si fistule perianale.

545

- sub redac ia Eugen Br tucu Inflamatia localizata este expresia patologica caracteristica pentru boala Crohn. Tendinta pentru localizarea inflamatiei este foarte bine evidentiata prin existenta de focare inflamatorii, de prezenta aftelor si ulcerelor pe o mucoasa cu inflamatie cronica minima sau absenta.

Colonoscopie: leziuni inflamatorii in boala Crohn La pacientii cu boala Crohn, intrun procent de aproape 50% gasim leziuni de gastrita localizata caracterizate prin infiltrat limfocitar si monocitar la nivel periglandular si perifoveolar. Acesta descoperire subliniaza natura localizata a leziunilor inflamatorii, in ciuda potentialului procesului inflmator de a aparea oriunde, la nivelul tubului digestiv. De cele mai multe ori de la debutul simptomelor si pana la stabilirea diagnosticului trece o perioada de timp semnificativa si de aceea fenomele de debut ale afectiunii sunt rareori observate. Primele leziuni caracteristice pentru boala Crohn sunt ulceratiile aftoase. Ca dimensiuni acestea variaza de la abia vizibile pana la 3 mm, si sunt inconjurate de un halou eritematos. Prezenta granuloamelor, considerate caracteristice pentru boala Crohn, este remarcata cu variatii mari, de la 15% la pacientii examinati endoscopic, pana la 70% la pacientii operati. Ele pot fi identificate in tesut afectat dar si in tesut sanatos, in oricare strat al intestinului afectat, dar si in nodulii limfatici mezenterici. Ocazional aceste granuloame sunt descoperite ca noduli subserosi intestinali la laparotomie. Granuloamele intalnite in boala Crohn au aspect sarcoid, fiind alcatuite din histiocite epitelioide, limfocite, eozinofile. Spre deosebire de granuloamele din tuberculoza, nu gasim necroza centrala, si culturile sunt negative.

Granuloane cu aspect sarcoid in boala Crohn In evolutia ulterioara cand boala se cronicizeaza, leziunile aftoase se pot uni in ulcere de dimensiuni mai mari cu aspect stelat. Ulcerele lineare sau serpiginoase se formeaza cand ulcere multiple fuzeaza pe o directie longitudinala. In boala Crohn procesul inflamator intestinal este transmural, spre deosebire de colita ulcerativa, in care inflamatia este localizata la nivelul mucoasei si submucoasei. Aceasta afectare transparietala a intestinului nu poate fi corect apreciata prin colonscopie bioptica. Agregate limfoide dense pot largi submucoasa . Prezenta acestor agregate limfoide la nivelul submucoasei si la nivelul muscularis propria, reprezinta un semn caracteristic pentru boala Crohn, chiar daca granuloamele nu pot fi evidentiate. Ulceratii largi si stricturile sunt caracteristici care apar tardiv in evolutie bolii Crohn.

546

- Manual de chirurgie pentru studen i Prin prezenta inflamatiei in toata grosimea peretelui intestinal, inclusiv la nivelul seroasei, se explica aderentele formate cu alte anse de intestin gros sau subtire sau cu alte organe adiacente. Fibroza este o alta complicatie derivata din invazia transmurala a peretelui intestinal. Fibroza se prezinta ca o ingrosare a peretelui intestinal, si impreuna cu hipertrofia muscularis mucosae contribuie la formarea stenozei. TGF este eliberat local in przenta inflamatiei fiind o citokina importanta pentru vindecare. Efectele TGF in boala Crohn sunt duale, datorita faptului ca fibrogeneza prin care in mod obisnuit se produce vindecarea tesuturilor duce la aparitia stenozei in boala Crohn.

Clasificarea Viena a bolii Crohn Varsta la care a fost diagnosticat pacientul A1 A2 Localizarea leziunii L1 L2 L3 L4 Complicatii B1 B2 Fara stenoza, fara perforatie Stenoza Ileonul terminal Colon Ileo-colonul Tract digestiv superior < 40 ani Peste 40 ani

B3 perforatie Gasche C, Scholmerich J, Brynskov J, et al. A simple classification of Crohns disease: report of the Working Party for the World, Congresses of Gastroenterology, Vienna 1998. Inflam Bowel Dis 6:11, 2000, Diagnosticul Se bazeaza pe investigatiile imagistice ce constau in irigografie si colonoscopie. Irigografia deceleaza ca leziune precoce ulceratia aftoida (plus de umplere inconjurat de halou transparent). In formele severe se evidentiaza ulceratii neregulate, stelate si zone de stenoza. Stenozele sunt determinate de fibroza transmurala ce provoaca scurtarea, ingrosarea si rigidizarea peretelui intestinal. Zonele de stenoza alterneaza cu zone dilatate, mai ales in localizarile pe intestinul subtire. Colonoscopia este examenul de electie permitand diagnosticul precoce al leziunilor, localizarea si intinderea acestora, prelevarea de biopsii pentru diagnosticul pozitiv si diferential (cu RCUH si cancerul colonic). Caracteristic, in fazele incipiente se observa ulceratiile aftoide, in fazele avansate se evidentiaza stenoze (cu caracter parcelar),fisuri. Diagnosticul diferential Stabilirea diagnosticului de boala Crohn este destul de simplu, odata luat in consideratie. Totusi un mare numar de afectiuni trebuie luat in considerare in diversele etape de diagnostic. Erorile diagnostice pot fi atribuite simptomatologiei fruste, distributiei anatomice a leziunii, diferitelor grade de inflamatie, diversitatii complicatiilor. Sunt cateva situatii clinice in care trebuie facut diagnosticul diferential. Aceste sunt reprezentate de durerile abdominale, mai ales cand sunt localizate in cadranul inferior drept al abdomenului, diareea, prezenta semnelor de inflamatie intestinala la colonocopie, evidentierea de stenoze sau semne de fistula, prezenta inflamtiei nespecifice sau a granuloamelor la examenul histologic.

547

- sub redac ia Eugen Br tucu Diagnosticul diferential in boala Crohn Boli infectioase bacteriene Tuberculoza intestinala Mycobacterium Clostridium dificile Yersinia enterocolitica Yersinia pseudotuberculosis Escherichia coli Salmonella Shigella Campylobacter jejuni Chlamydia trachomatis Colite acute auto-limitate Virale Cytomegalovirus Herpes simplex virus helmintiaze Infectii fungale histoplasmoza actinomycoza cryptococoza amoebioza giardia lamblia schistosoma Neoplasmul carcinomul primar metastaze limfoame disfunctii functionale/ psihiatrice sindromul intestinului iritabil anorexia cauze vasculare ischemia enteromezenterica de diverse cauze tromboza de vena mezenterica superioara boli de colagen ulcerul rectal solitart enterita radica antiinflamatorii nesteroidiene contraceptive orale sindroame de imunodeficienta mediate sau congenitale HIV poliarterita nodoasa lupusul sistemic eritematos artrita reumatoida purpura Henoch-Schonlein colita ulcerativa sprue celiac boala diverticulara boala ulceroasa sindroamle aderentiale endometrioza boala inflamatorie pelvina

548

- Manual de chirurgie pentru studen i sarcina extrauterina apendicita acuta mucocelul diverticulul Meckel fitobezoar sindromul Zollinger- Ellison EVOLUTIE SI COMPLICATII Boala Crohn are evolutie cronica, progresiva, cu pusee de acutizare si remisiuni aparente. Complicatii: - ocluzia intestinala apare mai frecvent in localizarea pe ileonul terminal. - abcese intraabdominale apar prin extensia fisurilor prin peretele intestinal - fistule interne entero-enterale, entero-colice, colo-vezicale, colo-vaginale. - fistule externe entero-cutanate , mai frecvent in localizarile ileale - cancerul colonic are o incidenta mai mare la pacientii cu boli inflamatorii cronice, in formele extinse si cu evolutie indelungata (10 ani) - colita fulminanta, megacolonul toxic, rectoragiile importante sunt posibile complicatii dar apar mult mai rar decat in RCUH. TRATAMENT Tratamentul medical foloseste derivati de acid salicilic (salazopirina, mesalazina), corticoteroizii (utili pentru a induce remisiunea in puseele acute, in administrare de scurta durata 2-3 sapt), imunosupresoarele (azatipoprina, ciclosporina, folosite mai ales la pacientii care nu raspund la corticoterapie), antibioticele (metronidazol), terapie imunomodulatoare. Tratamentul chirurgical este paleativ si se adreseaza complicatiilor descrise mai sus si formelor care nu raspund la tratament medical. In functie de complicatia aparuta interventiile chirurgicale pot fi: de drenaj al abceselor, rezectii segmentare, rezectii intinse (hemicolectomie dreapta in localizarea ileocolica, proctocolectomia totala cu ileostomie, colectomie subtotala cu ileostomie). Rezultatele tratamentului chirurgical sunt afectate de riscul mare de recidiva a afectiunii postoperator. De aceea indicatia chirurgicala, cu exceptia celei de urgenta (peritonita, abces, megacolon toxic), trebuie temporizata pana la epuizarea resurselor de tratament medical. Exista studii care au demonstrat ca interventia chirurgicala poate ameliora sau stopa retardul de crestere la copii. Prognostic Evolutia naturala a bolii Crohn este in continua schimbare, asa cum si startegiile terapeutice se modifica. De obicei in primul an de de la diagnostic rata de recadere este mare, pana la aproape 50%. Boala evolueaza in pusee, care pot sau nu interfera cu stiul de viata al pacientului. In general aproximativ 10% dintre pacienti nu isi pot efectua activitatile datorita evolutiei bolii. Cand boala Crohn afecteaza intestinul gros, riscul de malignizare este apropiat de cel din colita ulcerativa. Din acest motiv, colonoscopia este reccomandata ca o metoda de detectie timpurie. Segmentele intestinale excluse chirurgical din circuitul digestiv, prin derivatii digestive, prezinta cel mai mare risc de transformare maligna, fiind si dificil de examinat. Pentru intestinul subtire riscul de transformare maligna, desi de 12 ori mai mare este considerat scazut. Mortalitate Mortalitatea in randul pacientilor cu boala Crohn nu pare sa fie mai mare ca in populatia generala. Pare sa cresca in primii 4-5 dupa diagnosticare, cu rate de supravietuire de pana la 95% la 15 ani. Mortalitatea mai crescuta pare sa fie asociata complicatiile bolii Crohn, si mai ales cu malignizarea.

549

- sub redac ia Eugen Br tucu C. RECTOCOLITA ULCEROHEMORAGICA

Este o boala inflamatorie nespecifica , ce afecteaza mucoasa colica si rectala. Incidenta bolii variaza in functie de aria geografica, este mai frecventa in tarile dezvoltate si variaza inte 4-6 cazuri noi/ 100000. Afecteaza in special rasa alba si in special populatia evreiasca. Distributia cu varsta este sensibil egala si se observa o crestere a incidentei intre 10- 30 ani. Colita ulcerativa afecteaza adultii tineri, intre 20 si 40 de ani dar poate fi prezenta la orice varsta. Femeeile par a fi mai des afectate decat barbatii, fapt insa nesustinut de studii recente. Nu exista evidente privind afectarea preponderenta a populatiei urbane fata dee cea rurala. Persoanele cu statut socio-economic ridicat par a fi mai afectate de boala. Etiologia bolii nu este cunoscuta dar in ultima perioada s-au individualizat cateva teorii care incearca se explice aparitia bolii. Acestea includ teoria infectioasa, alergica, imunitara, genetici, alimentara. Acesti factori singuri sau in asociere pot determina o disfunctionalitate a sistemului imunitar de la nivelul peretelui intestinal. Factorul infectios. Nu s-a reusit izolarea niciunui organism infectios la pacientii cu colita ulcerativa. Colita infectioasa nu pare a fi o simpla boala infectioasa cauzata de un agent infectios inca neidentificat. Foarte des este izolata E. Colli, care la acesti pacienti cu colita ulcerativa pare ca produce hemolozine si toxine care de alktfel pot fi cu greu izolate dintrun colon sanatos. De asmenea, se pare ca E. Coli de laa pacientii cu remisune completa a bolii exprima adezine mai frecvent ca loturile de control. Aceste descoperiri duc la concluzia ca aceste tulpini de E. Colli au un potential mai mare de a adera la epiteliul intestinal colonic, initiind astfel leziunile specifice bolii. Observatiile sunt intaritee de studii asupra unui antibiotic, Tobramicina, foarte activ pe E. Colli, care s-a dovedit eficient in tratamentul colitei ulcerative active. Alergiile alimentare. Initial a fost sugerat ca colita ulcerativa apare ca urmare a unei alergii la lapte. Studii recente indica o crestere a nivelurilor serice de anticorpi anti proteine din lapte la acesti pacienti fara a fi evidentiata o crestere a IgE. Nu a fost demonstrata legatura intre titrurile de anticorpi si severitatea bolii. In ciuda acestor lucruri, nu sunt dovezi clare ca laptele sau oricare aliment joaca un rol principal in etiologia bolii. Factori de mediu. Doi factori au fost incriminati in patogenia colitei ulcerative: fumatul si folosirea contraceptivelor orale. Studiile efectuate sustin ca, colita ulcerativa este mai frecventa la nefumatori decat la fumatori, riscul cel mai mare avandul pacientii care s-au lasat de fumat. Aceste concluzii au fost suprinzatoare, mai ales ca fumatul este un factor de risc important pentru dezvoltarea bolii Crohn. Explicatia ar fi reducerea productiei de mucus intestinal bogat in glicoproteine la pacientii nefumatori. Contraceptivele orale cresc foarte putin riscul de dezvoltare a colitei ulcerative la femeile tinere, fiind mai comuna dezvoltarea bolii Crohn. De asemeni s-a constatat o rata redusa de apendicectomii la pacientii cu colita ulcerativa, fara a se putea oferi explicatii pertinente pentru aceasta afirmatie. Colita ulcerativa este condsiderata a fi o boala autoimun, fiind frecvent asociata cu alte afectiuni autoimune: diabet, anemie pernicoasa, afectiuni ale tiroidei. Anatomie patologica Leziunile in RCUH cuprind intotdeauna rectul si se extind mai mult sau mai putin la nivelul colonului. Desi unele leziuni sunt asemanatoare cu cele din boala Crohn aceste sunt mult mai sugestive pentru RCUH. Macroscopic Tipic mucoasa apare friabila, cu ulceratii granulare. In stadii avansate pot apare ulceratii parcelare in toata grosimea mucoasei, iar la pacientii cu evolutie indelungata mucoasa poate fi denudata. Un alt patern macroscopic al RCUH este aparitia de formatiuni pseudopolipoide care reprezinta o forma de vindecare a mucoasei inflamate. Caracteristic pentru RCUH este afectarea mucoasei rectale si pe dimeniuni variabile a celei colice. Rareori poate apare o pancolita. Aceste elemente diferentieaza RCUH de boala Crohn in care apare o afectare segmentara a diferitelor segmente colice sau a ileonului terminal. Stricturile apar de obicei in cursul evolutiei indelungate a bolii si vor fi greu de diferentiat intre cele benigne sau maligne.

550

- Manual de chirurgie pentru studen i Cei mai multi pacienti au leziuni limitate la rect si recto-sigmoid, doar in proximativ 20% din cazuri leziunile sunt prezente la nivelul intregului colon. Cele mai severe leziuni sunt prezente la nivelul rectului. In cazurile cu inflamatie moderata mucoasa este hiperemica, edematiata, cu zone de granulatie. Cand boala se agraveaza mucoasa intestinala devine intens hemoragica, remarcandu-se prezenta de mici leziuni ulcerate care pot ajunge pana in lamina propria. In cazurile cu evolutie lunga apar polipi inflamatori, ca rezultat al regenerarii exuberante a mucoasei. In perioadele de remisie mucoasa redevine normala, putand fi usor atrofica la pacientii cu multiple recaderi ale bolii. De asemenea la acesti pacienti se ramraca o scurtare a colonului cu ingustarea lumenului ca urmare a procesului inflamator extins la straturile muculare.spre deosebire de boala Crohn stenoza nu apara in colita ulceroasa. In cazuri exceptionale este descrisa dilatatia acuta a colonului, foarte rar complicata de perforatie. Microscopic Leziunile apar limitate la nivelul mucoasei si submucoasei spre deosebire de boala Crohn unde este afectat peretele in intregime. Tipic leziunile constau in infiltrate de polimorfonucleare la nivelul glandelor Lieberkuhn si formarea de abcese la acest nivel. Eozinofilele si mastocitele sunt prezente in numar mare. Complementul activat, factorul activator plachetar, LTB4 sunt constituenti cu rol chemoatractant care sunt prezenti in mucoasa inflamata fiind responsabili de migrarea neutrofilelor. In stadiile avansate de boala se constata o confluare a abceselor care vor determina aparitia de ulcere limitate la mucoasa si submucoasa. Caracteristici specifice intrun anumit grad pentru colita ulcerativa sunt: arhitectura dezorganizata la nivelul criptelor, atrofierea acestora, iregularitatea la nivelul mucoasei, prezenta agregatelor limfoide bazale, prezenta unui infiltrat inflamator la nivelul mucoasei. Ulterior mucoasa devine palida, aplatizata si apar ulceratiile care pot ajunge pana la stratul mucular. In general toate aceste leziuni se remit in totalitate.

Infiltrate PMN la nivelul glandelor Lieberkuhn, imagine microscopica

Clinica Desi manifestarile clinice in RCUH sunt polimorfe, cel mai constant semn ramane diareea sangvinolenta. Intensitatea simptomelor este asociata cu severitatea bolii. Alte semne clinice care insotesc sau nu diareea sangvinolenta sunt: dureri abdominale, tenesme, varsaturi. Frecvent afectiunea este dificil de diagnosticat fiind confundata cu o afectiune infectioasa comuna. Mai rar si in contrast fata de boala Cronh pot apare afectiuni perianale, (abcese, fistule, fisuri), sindroame subocluzive sau ocluzive. Manifestarile extraintestinale includ: artrite periferice, spondilita ankilopoietica, colangita sclerozanta primara. Rectoragiile pot fi minimizate de pacient si de medic fiind in mod eronat atribuite unor hemoroizi. Diareea nu este prezenta intotdeauna, uneori fiind inlocuita de constipatie, mai ales la pacientii cu localizare rectala a afectiunii. Diareea postprandiala este comuna. Senzatia acuta de incontinenta este prezenta uneori fiind foarte stresanta pentru pacient. Cauza acestui simptom este inflamati rectului.

551

- sub redac ia Eugen Br tucu Durerea abdominala nu este un simptom specific, avand caracter vag in colita ulcerativa, cu sediul in etajul abdominal inferior, rar avand caracter de colica, in cazurile severe. La examenul clinic paloarea tegumentara si scaderea ponderala, insotite de fatigabilitate, astenie, subfebrilitate sunt semnele cel mai frecvent intalnite. La tuseul rectal care poste fi normal se poate simti o usoara modificare a mucoasei rectale care are un caracter catifelat si uneori poate aparea sange pe manusa examinatoare. Mai pot fi prezente edeme la nivelul membrelor inferioare datorate anemiei si hipoproteinemiei. Un sistem de stadializare nu a fost inca acceptat de lumea medicala 0 mucoasa normala 1 disparitia desenului vascular 2 mucoasa friabila, cu granulatii 3 friabilitate la atingere 4 sangerare spontana, ulceratii

Diagnostic Investigatiile de laborator nu sunt specifice, de obicei hemoleucograma arata anemie microcitara. Investigatiile imagistice includ colonoscopia si irigografia cu bariu.Uneori sunt suficiente doar proctoscopia sau sigmoidoscopia , avand in vedere faptul ca rectul este aproape intotdeauna afectat de boala, iar colonoscopia completa poate creste riscul de perforatie a colonului. La colonoscopie mucoasa are un aspect diferit, in functie de severitatea bolii, leziunile variind de la edem si friabilitate in formele usoare pana la o mucoasa ulcerata, cu edem si sangerare in formele severe. Se recomanda recoltarea de multiple biopsii, pentru diagnosticul diferential cu cancerul colorectal. Este in special important la pacientii cu boala evolutiva de mai mult de 10 ani, fiind recunoscuta incidenta mare a neoplaziei colo-rectale la acesti pacienti. Sigmoidoscopia este de preferat a fi efectuata fara pregatire prealabila a colonului, pentru a nu confunda semnele precoce de colita ulcerativa cu hiperemia aparuta dupa clismele evacuatorii.

Aspect colonoscopic in RCUH

La irigografie apar neregularitati ale peretelui colonic, pierderea haustratiei, in puseele evolutive apar formatiuni pseudopolipoide.In fazele avansate colonel are aspectul uni tub rigid.Important de retinut ca atat colonoscopia cat si irigografia se fac fara pregatirea prealabila a colonului, administrarea de purgative putand exacerba manifestarile clinice. Investigatiile imagistice sunt obligatorii si pentru urmarirea evolutiei la pacientii diagnosticati cu rectocolita, ele efectuandu-se anual. Examenul coproparazitologic si coprocultura sunt utile pentru diagnosticul diferential cu colitele infectioase (virale, bacteriene, parazitare). Diagnosticul diferential se face in primul rand cu boala Crohn, biopsiile seriate ducand la stabilirea cu acuratete a diagnosticului corect.

552

- Manual de chirurgie pentru studen i TRATAMENT Rectocolita este o afectiune cronica si evolueaza cu pusee de acutizare. In functie de momentul clinic tratamentul este medical, chirurgical sau combinat. Tratamentul medical este de prima intentie, si are ca obiective asigurarea suportului nutritional si tratamentul asupra leziunilor. Suportul nutritional se bazeaza pe asigurarea unei diete echilibrate gluco-ptoteice sau chiar nutritie parenterala totala, corectarea anemiei si a deficitelor hidrominerale. Tratamentul asupra leziunilor se bazeaza pe administrarea de substante farmacologice: derivati de sulfasalazina, corticosteroizi, imunosupresoare. Derivatii de sulfasalazina (Salazopirina) se administreaza de obicei in perioadele de remisiune a bolii. Corticosteroizii sunt de prima intentie in periodele de acutizare, in administrare orala sau parenterala. Imunosupresoarele (azatioprina) reprezinta o medicatie de rezerva, folosita in cazurile ce nu raspund la tratament. Tratamentul chirurgical are cateva indicatii bine stabilite. Desi in mod teoretic indepartarea colonului si rectului in totalitate vindeca boala, pacientii sunt nevoiti sa poarte ileostoma, cu toate complicatiile ce deriva (scaune frecvente, pierdere lichidiana mare, infectarea ansei de ileostomie). In conditiile prezervarii rectului sau canalului anal se poate realiza anastomoza ileorectala sau ileoanala, si ele grevate de complicatii (cea mai importanta este ocluzia). Indicatiile de tratament chirurgical sunt reprezentate de : megacolonul toxic asocierea cu cancerul rectocolonic sangerarea masiva formele fulminante, ce nu raspund la terapia medicala. In general, pacientii ce ajung la tratament chirurgical au un istoric indelungat de boala, au urmat diferite forme de tratament medical sau prezinta complicatii. Operatia standard este proctocolectomia totala cu ileostomie, interventie invalidanta, prin impactul psihologic si complicatiile aparute (diaree cu deperditie lichidiana, infectii locale). Complicatii Sunt reprezentate de leziuni perianale (fisuri, abcese perinale, hemoroizi), rectoragii abundente, perforatii digestive, dilatatie acuta colonica, stenoza, posibil transformare maligna a leziunilor,

RECOMAND RI BIBLIOGRAFICE Angelescu N. Tratat de Patologie chirurgicala, vol. II, Ed. Medicala, 2003 Gherasim L- Medicina Interna, vol III, Ed Medicala, 1999 Sabiston Textbook of Surgery, 17th edition Feldman: Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 7th ed. 2002 The ASCRS Textbook of Colon and Rectal Surgery, 2007 Current Clinical Strategies. SurgerySixth EditionThe University of California, Irvine, Manual of Surgery, Samuel Eric Wilson, MD, 2006 Yamada's Textbook of Gastroenterology 4th Ed (May 2003):by Tadataka Yamada MD, David H Alpers MD, Loren Laine MD, Neil Kaplowitz MD, Chung Owyang MD, Don W Powell MD By Lippincott Williams & Wilkins Publishers Gastrointestinal Surgery. Pathophysiology and Management 2003, HAILE T. DEBAS, MD

553

- sub redac ia Eugen Br tucu -

D.

CANCERUL DE COLON

Prof. Dr. Florian Popa, Dr. Strambu Victor

INTRODUCERE Neoplasmul colonic este recunoscut pe plan mondial si in special in emisfera vestica ca cea de a treia cauza de deces prin neoplazii dupa cancerul pulmonar si cel de san. In acest moment putem spune ca incidenta sa globala a ramas destul de stabila in ultimele decade variind insa in functie de diversi factori printe care se remarca dieta saraca in fibre, sedentarismul, factorul rasial si factori socio-economici. Ca determinism sexual, neoplasmul de colon afecteaza in mod egal ambele sexe. EPIDEMIOLOGIE SI ETIOLOGIE Arealul geografic, factorul rasial, varsta si sexul Pe plan mondial se remarca o incidenta crescuta a neoplasmului colonic in tarile Europei de Vest, Statele Unite, Canada, Australia si Noua Zeelanda. Tarile Europei Centrale si de Est recunosc o rata ceva mai scazuta decat cea a emisferei vestice. Rata cea mai scazuta de neoplasm colonic este remarcata in tarile Asiei (China si Japonia in special). Un fapt demn de remarcat este cresterea incidentei cancerului colic in functie de migratia populatiei dintr-o zona cu risc scazut intr-una cu risc crescut, fapt ce poate fi legat de schimbarea obiceiurilor alimentare. Se remarca insa si diferente ale incidentei neoplasmului colic la nivel de tara, populatia urbana avand o rata mai crescuta decat cea rurala. Din punct de vedere rasial nu se constata diferente intre rasa alba si populatia de culoare. S-au constatat insa diferite incidente in localizarea neoplasmului colic. Astfel populatia de culoare are o incidenta mai mare a localizarii neoplasmului la nivelul colonului stang pe cand populatia alba prezinta o incidenta mai mare a neoplasmului de colon drept. Din punct de vedere al raportului pe sexe neoplamul colonic afecteaza in egala masura ambele sexe cu preponderenta dupa varsta de 50 de ani. Factorul alimentar Factorul alimentar a fost si ramane unul dintre cei cei mai studiati factori epidemiologici. Este demonstrat faptul ca dietele bogate in fibre reprezinta un factor de protectie in aparitia neoplasmului colic. Primele studii ce sustin efectul protectiv al consumului crescut de fibre au fost facute de Burkitt in 1969; Metaanalizele asupra acestui factor protectiv demonstreaza ca fibrele greu solubile duc la o crestere de saruri ale acidului butiric, la nivelul colonului, reprezintand unul dintre principalii factori protectivi ai mucoasei colonice impotriva factorilor carcinogenici. Alte mecanisme de actiune sunt reprezentate de accelerarea tranzitului intestinal si implicit scaderea timpului de actiune al substantelor carcinogenice, de asemeni ele dilueaza si absorb aceste substante, si in special sarurile biliare. Studiile efectuate insa nu dovedesc efectul protectiv al consumului crescut de fibre vegetale singur, efectual fiind mai curand legat de un stil de viata si de un stil alimentar sanatos. Calciul are de asemenea un efect protectiv dovedit de numeroase studii, prin capacitatea de a lega si de a precipita acizii biliari, influentand de asemeni si proliferarea celulelor mucoasei colonice. Ramane de demonstrat prin studii ulterioare daca suplimentarea cu calciu a dietei are efectele scontate. Folatii, o vitamina din grupul vitaminelor B, are un rol importanta in metilarea ADN-ului. Deficitul de folati poate duce la dezvoltarea cancerului de colon prin afectarea sintezei de ADN, sau prin lipsa controlului aspra proto-oncogenelor. Numeroase studii confirma faptul ca cresterea aportului de folati reduce riscul de cancer colonic. Totusi relatia dintre acidul folic si cancerul de colon nu este una uniforma, fapt confirmat de alte studii epidemiologice. Aportul vitaminic reprezinta de asemenea un factor care pare sa influenteze aparitia acestui neoplasm. Astfel aportul crescut de vitamine C, D si E reprezinta un factor de protectie. Aportul crescut de fructe si vegetale a fost intens studiat in ultimii ani. Acestea sunt o sursa foarte importanta de antioxidanti, inclusiv carotenoizi si acid ascorbic. Alti constituenti bioactivi cu rol protectiv din legume si fructe sunt reprezentati de indoli si tiocianati. Aspirina si antiinflamatoarele nesteroidiene au efecte protective in toate stadiile carcinogenezei colonice, fapt evidentiat de numeroase studii observationale. Mecanismul de actiune antineoplazic este incomplet cunoscut, dar se pare ca ambele cai de actinue COX-dependent si COX-

554

- Manual de chirurgie pentru studen i independenta au un rol important. Cel putin 30 studii sustin reducerea consistenta a incidentei neoplasmului colo-rectal la utilizatorii de AINS. Terapia hormonala substitutiva. Studiile observationale au demonstrat asocierea intre terapia hormonala substitutiva la femei si reducerea incidentei si mortalitatii prin cancer de colon. Ca si posibil mecanism de actiune este mentionata reducerea cantitatiii de bila secretata, cat si actiunea estrogenilor la nivelul mucoasei colonice. Numeroase studii sustin reducerea cu 20% a incidentei cancerului de colon la femeile care primesc terapie hormonala substitutiva. Activitatea fizica scade riscul de aparitie a cancerului colonic. Efectul este relativ redus, si pare a fi legat mai ales de alti factori ce se refera la stilul de viata (dieta, fumat, greutatea corporala). Activitatea fizica intensa duce la modificari ale sensibilitatii la insulina si ale nivelului de IGF. Oricum activitatea fizica moderata trebuie recomandata fara ezitare tuturor pacientilor. Consumul de alcool si fumatul reprezinta factori de risc demonstrati in cresterea incidentei cancerului de colon, in special in localizarile proximale. Alcoolul altereaza absorbtia folatilor, crescand riscul de aparitie a cancerului colonic prin reducerea biodisponibilitatii folatilor. De asemeni acetaldehida, un produs de metabolizare a alocoolului se pare ca altereaza metilarea ADN-ului. Nu exista diferente sesizabile pentru riscul atribuit diferitelor tipuri de alcool consumat (bere, vin, distilate) desi unele studii mentioneaza un risc crescut la consumatorii de bere. Fumatul. Intro analiza a literaturii de specialitate in 21 din 22 studii mari se remarca o crestere riscului de cancer de doua pana la trei ori in comparatie cu nefumatorii. Un alt factor incriminat in aparitia cancerului colonic este reprezentat de dietele bogate in grasimi, atat saturate cat si nesaturate. Dieta bogata in grasimi si in special grasimi saturate animale pare a fi implicata in carcinogeneza. Dietele bogate in proteine provenite din carne (in special carne rosie) par de asemenea sa reprezinte un factor de risc in aparitia cancerului colic (creste riscul de 2,5 ori). Mecanismele prin care consumul crescut de carne rosie creste riscul de aparitie a cancerului colonic par a fi reprezentate de concentratia crescuta in fier, care este un pro-oxidant. Acesta creste cantitatea de radicali liberi in colon , producand leziuni la nivelul mucoasei, si facilitand actiunea celorlalti factori carcinogenici. De asemeni este crescuta productia de produsi N-nitroso cu efecte carcinogenice. Acizii biliari si flora bacteriana. Productia crescuta de acizi biliari si colesterol, la indivizii avand diete bogate in grasimi, duce, sub influenta florei bacteriene colonice, la aparitia leziunilor mucoasei colonice (factor important de protectie in fata agentilor carcinogenici) cat si la aparitia proliferarilor celulare anormale la acest nivel. Aceste mecanisme par a fi inhibate de catre inhibitorii de ciclooxigenaza (COX-2) si de AINS, prin scaderea sintezei anumitor prostaglandine. In ceea ce priveste flora bacteriana exista studii care demonstreaza eliberarea de factori carcinogenici (enzime de tip 7- -dehidroxilaza, -glucuronidaza) de catre aceasta populatie microbiana, mai ales sub influenta grasimilor. Obezitatea pare sa creasca riscul dezvoltarii cancerului de colon la barbati si la femeile in pre-menopauza. Obezitatea are ca mecanism de actiune insulino-rezistenta existenta de obicei la acesti pacienti, care duce la hiperinsulinism si la cresterea activitatii IGF. Nivelele crescute de IGF sunt asociate cu proliferea celulara si implicit cu un risc crecut de neoplasm colonic. Studii mai recente releva ca la femei, cresterea riscului de cancer colonic prin asocierea obezitatii poate fi modificat de estrogeni. Colecistectomia favarizeaza cresterea cantitatii de acizi biliari secundari in materiile fecale cu influenta in dezvoltarea cancerului. Studii recente pe cohorte mari de pacienti releva cresterea incidentei cancerului la nivelul intestinului subtire si primei portiuni a colonului la pacientii colecistectomizati. Alte studii infirma aceste rezultate. Bolile inflamatorii intestinale. Pacientii cu afectiuni inflamatorii ale colonului sunt mai predispusi la aparitia unui cancer de colon. Pacientii cu suferinte inflamatorii de lunga durata ale colonului sunt cunoscuti a prezenta un risc crescut de dezvoltare a unui cancer de colon. Studiile existente se refera mai ales la pacientii cu colita ulcerativa. Riscul crescut de dezvoltare a unui cancer de colon la pacientii care sufera de boli inflamatorii ale colonului este bine dovedit, cu o incidenta de 6% la pacientii cu colita ulcerativa. Riscul este scazut in primii 8 ani de boala, dupa care acesta creste exponential de pana la 56 ori fata de populatia generala, in a patra decada de evolutie a bolii. Gradul de risc depinde de asemenea de gradul de afectare a intestinului. Cel mai important factor predispozant pentru cancer este reprezentata

555

- sub redac ia Eugen Br tucu de extinderea anatomica a procesului inflamator, riscul cel mai mare fiind prezent daca pacientii prezinta pancolita sau ulceratii ce se extind proximal pana la flexura splenica, iar riscul cel mai mic fiind prezent la cei ce au procesul inflamator limitat la rectosigmoid. Datorita faptului ca riscul de dezvoltare a displaziei sau cancerului creste cu durata afectiunii inflamatorii, este necesara intensificareaa supravegherii pacientilor. Este deja o practica comuna efectuarea colonoscopiei la fiecare 1-2 ani dupa 8 ani de boala, la pacientii cu pancolita, sau dupa 15 ani de boala la pacientii cu colita limitata la colonul stang. Proctita ulcerativa nu necesita o supraveghere deosebita. Boala Crohn. Pacientii cu boala Crohn au un risc de a dezvolta cancer de colon de cira 20 ori mai mare ca populatia generala, insa ceva mai mic ca cei cu colita ulcerativa. In comparatie cu cazurile sporadice de cancer de colon, la pacientii cu boala Crohn cancerul apare la varste mai tinere (48 ani fata de 60), sunt mai adesea localizate la nivelul colonului drept, si sunt mai frecvent tumori multiple. Recomandarea existenta in literatura de specialitate este de a se efectua colonoscopie la fiecare 1-2 ani dupa 15 ani de evolutie a bolii. Relatia intre Boala Crohn si cancerul de colon nu a putut fi demonstrata in doua mari studii canadiene. Istoricul familial. Pacientii cu istoric familial de cancer de colon prezinta un risc crescut de dezvoltare a unei tumori de colon. Cresterea riscului de aparitie a unui cancer in anumite familii pot fi atribuite unei susceptibilitati genetice, expunerii la factori de mediu similari, sau o combinatie a celor doua. Alti factori de risc Iradierea. Au fost descrise tumori de colon la pacientii care au fost iradiati pentru diverse alte afectiuni (in special cancer cervical si cancer de prostata). Aceste cancere apar la distanta de momentul iradierii la pacienti ce supravietuiesc unei tumori pelvine, fiind insa greu de afirmat legatura de cauzalitate intre iradiere si aparitia cancerului de colon, avand in vedere ca si mai multi pacienti iradiati nu dezvolta niciodata un cancer colonic. Ureterosigmoidostomia. Prezenta unei ureterosigmoidostomii este asociata cu cresterea riscului de aparitie a unui cancer de colon in jurul anastomozei uretero-sigmoidiene. Ca si factor adjuvant este mentionata prezenta compusilor nitroso din urina, perioada de latenta pana la aparitia cancerului de colon fiind in medie de cca 26 ani. Pentru aceasta etapa putem enunta factori care influenteaza aparitia cancerului de colon dupa Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed.(tab1): Factori potentiali care pot sa influenteze carcinogeneza in neoplasmul de colon Probabili agresivi Dieta cu grasimi in exces si saraca in fibre Consumul de carne rosie Posibili agresivi Consumul in exces de bere Diete sarace in seleniu Factori mutageni si carcinogenici externi Substante aminate heterociclice(afumaturi) Probabili protectivi Consumul zilnic de fibre Activitatea fizica Scaderea masei corporale Aspirina si AINS Calciu Terapia de substitutie hormonala (estrogeni) Posibili protectivi Vegetale din familia crucifere (varza, conopida, brocoli) Alimente bogate in caroten Vitaminele C, E si D Inhibitorii de ciclooxigenaza-2

556

- Manual de chirurgie pentru studen i Tablou clinic De obicei pacientii sunt asimptomatici, fiind diagnosticati cu cancer de rect fie intamplator, fie in cadrul unor programe de screening. Simptomele cel mai frecvent intalnite sunt reprezentate de dureri abdominale, de alterari ale tranzitului intestinal, rectoragii. Aparitia simptomatologiei semnifica un cancer colonic mai avansat. Durerea este de obicei atipica, de intensitate scazuta, neputand fi localizata foarte precis, schimbandu-si caracterele odata cu cresterea masei tumorale sau cu instalarea sindromului ocluziv. In acest moment durerea are caracter colicativ, apare sub forma de crampe abdominale, cu sediul situat de obicei periombilical sau in etajul abdominal inferior. Tulburarile de tranzit intestinal reprezinta al doilea semn important in cancerul de colon. Acestea pot fi la inceput foarte subtile, greu de sesizat de catre pacient. Schimbarile ce apar se referea la inceput la cantitate, forma, consistenta. Ulterior apare alternanta constipatie-diaree, semn considerat specific pentru tumorile colonice. Rectoragiile apar frecvent si deseori, mai ales la pacienti tinerii sunt eronat atribuite unor hemoroizi, intarziindu-se astfel tratamentul. Opinam pentru efectuarea colonoscopiei la toti pacientii care prezinta sangerare pe cale rectala. Sangerarile oculte, manifestate initial prin instalarea unei anemii fara o cauza aparenta sunt evidentiate prin testul Haemocult, si mai nou prin testul Haemoquant. Rectoragiile sunt intalnite mai ales in localizarile distale ale concerului de colon (descendent, sigmoid), dar pot fi si expresia unei sangerari abundente de la nivelul cecoascendentului. Dupa clinica Lahey, in urma unui studiu anatomic intins pe 10 ani repartitia localizarilor tumorii este: colon ascendent 18 %, colon transvers 9%, colonul descendent 5%, sigmoidul 25%, si rectul 43%. Factori de prognostic clinic Varsta. Ca si in cazul altor tumori, incidenta cancerului de colon creste odata cu varsta. Cel mai frecvent cancerul de colon non-ereditar apare in decada a sasea, iar pacientii cu adenomatoza polipoida familiala dezvolta cancer de colon in decada a 3-a de viata, daca nu s-a practicat colectomie inainte de aceasta varsata. Pacientii cu cancer colonic ereditar non-polipozic pot dezvolta boala la orice varsta, cel mai frecvent intre 40 si 60 ani. In cazul pacientilor tineri ce dezvolta un cancer de colon, acestia prezinta tumori cu evolutie mai agresiva, aflate in stadii mai avansate in momentul diagnosticarii. Simptome. Ocluzia si perforatia nu sunt semne prognostice si sunt asociate cu boala in stadii avansate. Dat fiind ca acesti pacienti sufera interventii chirurgicale in regim de urgenta, prognosticul este mai rezervat, cu mortalitate si morbiditate crescute. Transfuziile de sange pot cauza imunosupresie in perioada postoperatorie, ceea ce duce la inabilitatea organismului de a combate diseminarea celulelor tumorale in momentul interventiei chirurgicale. Chung si colab. pe un studiu ce a inclus 5236 pacienti constata o rata mai mare a recurentelor la pacientii ca au primit sange si produse de sange in perioada periperatorie. Diagnostic Cand se suspecteaza existenta unui cancer de colon, in genral in urma examenului clinic, sau cand examenele de screening sugereaza existenta acestuia, diagnosticul trebuie stabilit prin examen endoscopic si radiologic. Colonoscopia este mai precisa decat irigografia cu dublu contast, in special in detectarea adenoamelor mai mici de 1 cm; jumatate dintre acestea putan d fi o0mise la examenul baritat. Daca din motive obiective nu se poate efectua colonoscopia, irigigrafia cu dublu contrast este mai precisa decat irigografia simpla. In oricare situatie dupa evidentierea unei leziuni vizualizarea colonoscopica a intreg colonului este obligatorie, datorita incidentei crescute a leziunilor sincrone, descoperirea ac estora intraoperator ducand la modificari uneori nedorite de tactica chirurgicala.

557

- sub redac ia Eugen Br tucu -

Irigografie: Tumora de colon sigunoid

Irigografie: imagine lacunara

Recomandari pentru depistarea cancerului de colon (Asociatia americana a chirurgilor colorectali)

Colonoscopie: polip colonic transformat malign.

Colonoscopie: polip colonic degenerat malign

Cancerul colo-rectal este poate cel mai usor de depistat, incidenta sa facandu-l unul dintre cele mai importante afectiuni. Nu este deloc lipsit de importanta faptul ca aproximativ 65% dintre pacientii cu cancer colonic sunt depistati in stadii avansate. Este raportat in literatura de specialitate ca daca tumora este depistata in stadii precoce, supravietuirea la 5 ani ajunge pana la 90%. Ghidurile de practica au facut recomandari in doua directii: indivizii fara factori de risc si indivizii cu risc crescut pentru dezvoltarea unui cancer colo-rectal. Toate metodele de screening, inclusiv testul haemocult efectuat anual, sigmoidoscopia efectuata la fiecare 5 ani, screening prin test haemocult efectuat anual impreuna cu sigmoidoscopie efectuata la fiecare 5 ani, irigografia cu dublu contrst la fiecare 5-10 ani, colonoscopia efectuata la fiecare 10 ani s-au dovedit a avea un beneficiu net in depistarea cancerului de colon. Noile ghiduri americane impart populatiile in trei categorii: cu risc scazut, cu risc moderat si cu risc crescut cu recomandari specifice pentru fiecare.

558

- Manual de chirurgie pentru studen i Recomandari de screening (The ASCRS Textbook of Colon and Rectal Surgery, 2007) Riscul Procedura Varsta Frecventa I. Risc scazut sau mediu 65- Tuseul rectal 75% urmatoarele: si una din 50 50 A. asimptomatic: fara factori de - determinarea sangerarilor risc oculte din materiile fecale si sigmoidoscopia flexibila B. Cancer colorectal in familie - examinarea intregului cadru 50 dar nu la rude de gradul I colic (colonoscopia si irigografiacu dublu contrast si rectosigmoidoscopia) II. Risc mediu 20-30% din populatie A. Cancer colorectal la rude de Colonoscopie gradul I, varsta sub 55 ani, sau doua sau mai multe rude e gradul I cu cancer de colon, indiferent de varsta B. Cancer colorectal la rude de Colonoscopie gradul I si varsta mai mare de 55 ani 40 ani sau cu La fiecare 5 ani 10 ani mai devreme decat cel mai tanar caz din familie la fiecare 5-10 50 ani sau cu ani 10 ani mai devreme decat cel mai tanat caz din familie in caz de la 1 an dupa polipoza polipectomiee recurenta anual, daca e polip obisnuit la 5 ani la 1 an dupa daca e normal la rezectie 3 ani daca e inca normal la 5 ani Anual testul haemocult anual si sigmoidoscopia la fiecare 5 ani la fiecare 5-10 ani

C. Istoric personal de polip unic Colonoscopie mare (> 1 cm), sau multipli polipi colonic de orice dimensiune D. Istoric personal de cancer Colonoscopie colonic, supraveghere dupa rezectie cu intentie curativa

II. Risc inalt (6-8% din populatie) A. istoric familial de polipoza - sigmoidoscopie flrxibila, adenomatoasa familiala trebuie avuta in vedere consilierea genetica B. Istoric familial de cancer colonic non-ereditar - colonoscopia, trebuie avute in vedere testele genetice C. Boala inflamatorie a colonului: - colita - colonoscopie - pancolita - colonoscopie

- 12-14 ani

La fiecare 1-2 ani

21-40 40

la fiecare 2 ani anual

15 ani evolutie 8 ani evolutie

de la fiecare 1-2 ani de la fiecare 1-2 ani

559

- sub redac ia Eugen Br tucu Cancerul de colon familial A devenit din ce in ce mai clar ca predispozitia genetica joaca un rol foarte important intrun numar substantial de cancere colonice. Pare convenabila impartirea cancerului colonic in cancere ereditare (sau familiale) si ne-ereditare (sporadice). Este mult mai corecta afirmatia ca toate cancerele au o componenta genetica, care poate fi mostenita sau dobandita. Astfel persoanele cu cancer de colon cu agregare familiala se nasc cu un genom alterat, iar conditiile de mediu contribuie cu agresiuni genotoxice suplimentare, ducand la dezvoltarea fenotipului malign. Rolul ereditatii in geneza cancerului de colon este cel mai evident manifestata la pacientii cu sindroame polipozice (Sdr. Gardner, Polipoza familiala). Aceste sindroame se transmit intro maniera autosomal dominanta, si sunt caracterizate de prezenta catorva sute de adenoame colonice, cu sau fara tumori manifeste extracolonice. Adenoamele evolueaza aproximativ 10 ani pana la aparitia cancerului, si virtual toate persoanele afectate dezvolta cancer de colon daca acesta este lasat pe loc. Predispozitia pentru cancer colonic Riscul de a dezvolta cancer colorectal depinde de anumiti factori demografici identificati ca atare sau presupusi implicati. Influenta dietei si alti factori de mediu au fost deja mentionati. Alti factori implicati includ varsta, istoric personal de adenom, de carcinom, si de boli predispozante (in particular boli inflamatorii colonice) si istoric familial. Factori de risc pentru cancerul colorectal: dieta bogata in grasimi, varsta in jur de 40 ani, istoric personal de adenom colorectal (sincrone sau metacrone), carcinom colorectal, istoric familial de: sindroame polpozice: polipoza familiala colonica, sdr Gardner, Sdr. Turcots (> 100 adenoame); sdr. Muir-Torre; sdr. Peutz-Jeghers; polipoza familiala juvenila, cancer colonic non-polipozic, istoric familial de cancer, rude de gradul I cu cancer colorectal, boli inflamatorii colonice, colita ulcerativa, Boala Crohn. Varsta. Riscul de a dezvolta un cancer colorectal creste dupa varsta de 40 ani, riscul maxim fiind prezent la persoanele peste 50 ani. Studiile efectuate sustin ca pentru o persoana de 50 ani riscul de a dezvolta un cancer de colon este de cca 5 %, si daca persoana respectiva supravietuieste pana la varsta de 80 riscul de deces datorat cancerului colo-rectal este de cca 2,5 %. Aceste elemente au o importanta deosebita pentru screening-ul populational. Cancerele dezvoltate la varste mai tinere sunt considerate a fi cazuri sporadice sau asociate sindroamelor polipozice familiale.

Stadializare Toate cancerele de colon se dezvolta dintro singura celula transformata care trece prin multiple diviziuni celulare, si formeaza o leziune macroscopica la nivelul intestinului gros. Stadializarea cancerului de colon trebuie sa aiba in vedere penetrarea in peretele intestinal, diseminarea la nivelul nodulilor limfatici regionali, afectarea organelor adiacente, prezenta sau absenta determinarilor secundare la distanta. Sistemul original de stadializare pentru cancerul colonic a fost introdus de Charles Dukes in 1930 si modificat in 1932. aceasta clasificare are trei stadii: A, B, C. Stadiul A tumora limitata la peretele intestinal, Stadiul B tumora are extensie directa la tesuturile adiacente si stadiul C extensie la nivelul ganglionilor limfatici regionali. Stadiul D a fost adaugat ulterior pentru a defini cazurile cu metastaze la distanta.

560

- Manual de chirurgie pentru studen i Cea mai cunoscuta modificare cunoscuta este cunoscuta sub numele de Astler-Coller. In aceasta varianta de clasificare stadiile Dukes B si C sunt subdivizate in cate doua grupuri; Stadiul B1 invazie a muscularis propria fara insa a o depasi, fara implicare ganglionara si B2 -extensie prin muscularis propria fara implicare ganglionara. Similar pentru stadiul C1 aceeasi situatie ca B1, insa cu ganglioni pozitivi, si C2 aceeasi situatie ca B2, cu implicare ganglionara. Desi ambele sisteme de clasificare sunt inca des uzitate in practica medicala, stadializarea TMN ramane preferata in utilizarea curenta. Aceasta clasificare, dezvoltata de Comitetul American pentru Cancer, utilizeaza trei tipuri de descrieri; T pentru tumora, N pentru implicarea ganglionara si M pentru mestataze. Ultima revizuire a sistemului a fost facuta in 2002.

Tis T1 T2 T3 T4 N0 N1 N2 M0 M1

Carcinom in situ Invazie a submucoasei Invazia muscularis propria Invazie a subseroasei sau a tesutului neperitonealizat pericolic Incazia altor organe sau tesuturi adiacente Fara implicare ganglionara Implicare a 1-3 ganglioni Implicare a 4 sau mai multi ganglioni implicati Fara metastaze la distanta Mestataze distale prezente

Stadiul Stadiul 0 Stadiul 1 Stadiul 2 Stadiul IIa Stadiul IIb Stadiul 3 Stadiul IIIa Stadiul IIIb Stadiul IIIc Stadiul 4 Tis, N0, M0 T1 sau T2, N0, M0 T3 sau T4, N0, M0 T3, N0, M0 T4, N0, M0 Orice T, N1 sau N2, M0 T1 sau T2, N1, M0 T3 sau T4, N1, M0 Orice T, N2, M0 Orice T, orice N, M1

561

- sub redac ia Eugen Br tucu Factori clinici si paraclinici ce afecteaza prognosticul pacientilor cu cancer de colon (Sleisenger & Fordtrans Gastrointestinal and Liver Disease 7th Edition) Caracteristica Stadiu patologico-chirurgical Penetrarea in peretele intestinal Numarul de noduli limfatici regionali afectati Elemente histopatologice Gradul de diferentiere tumorala Cele bine diferentiate au prognostic mai bun ca cele slab diferentiate Prognostic nefavorabil Prognostic nefavorabil Prognostic nefavorabil Prognostic nefavorabil Imbunatateste prognosticul Tipul polipoid/exofitic are progostic mai bun ca cel ulcerat/infiltrativ Aneuploidia confera un progostic nefavorabil Nu a fost dovedita influenta asupra prognosticului Imbunatateste prognosticul Imbunatateste prognosticul Prognostic nefavorabil Prognostic nefavorabil Prognostic nefavorabil Valori crescute dau prognostic nefavorabil Prognostic nefavorabil Invazia crescuta diminueaza prognosticul 14 nodului au prognognostic mai bun ca 4 Prognostic

Celule mucinoase sau cub forma de inel cu pecete Prognostic nefavorabil Tumora schiroasa Invazia venoasa Invazia limfatica Invazie perineurala Reactie inflamatorie locala Morfologia tumorala Continutul in ADN al tumorii Dimensiunile tumorii Elemente clinice Diagnostic la pacienti asimptomatici Rectoragii ca prim semn clinic Ocluzie intestinala Perforatie intestinala Varsta sub 30 ani Valoarea CEA preoperatorie Metastaze la distanta Diagnosticul diferential Mase tumorale prezente: - tumori benigne - diverticuloza Mase inflamatorii - diverticulita - boala inflamatorie intestinala - ischemie - boli infectioaase (tuberculoza, amoebiaza, infectii fungice) Stricturi la nivelul colonului - afectiuni inflamatorii (B. Crohn) - ischemie - sechele postiradiere

562

- Manual de chirurgie pentru studen i Rectoragii - hemoroizi sangeranzi - diverticuloza - colita ulcerativa/boala Crohn - colita infectioasa - colita ischemica - ulcer rectal solitar Durere - ischemie mezenterica - diverticulita - boli inflamatorii intestinale - sindromul de intestin iritabil Tulburari de dinamica intestinala - boli inflamatorii intestinale - medicamentele (constipatie/diaree) - sindrom de intestin iritabil Proceduri de diagnostic si screening pentru cancerul rectal sigmoidoscopia rigida sigmoidoscopia flexibila colonoscopia irigografia cu dublu contrast irigografia simpla Antigenii carcinoembrionari si markerii tumorali serologici S-au facut numeroase cerecetari in determinarea unor markeri tumorali care sa poata permite detectarea precoce si diagnosticul in cancerul colorectal. O gama larga de proteine, glicoproteine, substante celulare si umorale au fost studiate ca si potentiali markeri tumorali, dar nici una dintre ele nu este specifica pentru cancerul colorectal. Cel mai studiat marker tumoral in cazul cancerului colorectal este antigenul carcinoembrionar CEA. Acesta poate fi util in urmarirea pacientilor cu cancer colonic dar are o slaba valoare predictiva in detectarea cancerului la pacienti asimptomatici. Testul are o slaba specificitate si sensibilitate, ceea ce il face nepotrivit pentru screening. Tratament chirurgical Rezectia chirurgicala este tratamentul de electie in cele mai multe cazuri de cancer de colon. Colonoscopia trebuie obligatoriu sa preceada orice gest chirurgical, pentru a detecta eventuala leziuni sincrone. CT-ul nu este indicat ca procedura diagnostica preoperatorie de rutina. Este util pentru evaluarea determinarilor secundare hepatice. Este util de asemenea in evaluarea recurentelor locoregionale pelvice in cazurile de tumori rectosigmoidiane. Ecografia transrectala este un mijloc valoros de evaluare preoperatorie. Scopul interventiei chirurgicale este de a indeparta segmentul colonic afectat impreuna cu vasele limfatice. Extensia rezectiei colice este determinata de caracteristicile vascularizatiei si ale drenajului limfatic. Limita de siguranta in rezectii este considerat a fi de cel putin 5 cm de marginile tumorii. Desi de multe ori aceasta limita este mai larga datorita vascularizatiei. Rezectiile largite nu par a creste supravietuirea fata de cazurile cu rezectii segmentare, crescand insa morbiditatea. Incidenta recurentelor dupa rezectie in cancerul colonic este mai mare la pacientii care prezinta penetrare seroasei sau implicare ganglionara.in plus, incidenta tumorilor metacrone in cancerul colonic este de pana la 5%. Colonoscopia este utila in evidentierea si indepartarea polipilor adenomatosi sincroni si metacroni la populatiile cu risc crescut. Examenul clinic periodic combinat cu determinarea CEA la intervale regulate, poate reprezenta o metoda eficienta de screening.

563

- sub redac ia Eugen Br tucu Senzitivitatea in detectarea precoce a recurentelor este de circa 61% atunci cand se utilizeaza fie examenul CT sau CEA, dar examenul CT este util in detectarea recurentelor pelvine dupa rezectii de rectosigmoid. Portografia CT este folosita pentru evaluarea metastazelor hepatice. Imunoscintigrafia dupa administrarea de anticorpi monoclonali marcati radioactiv aduce informatiii suplimentare in stadializarea si evaluarea peoperatorie a pacientilor , sau in evaluarea recurentelor, fara a fi insa o metoda standardizata. Rolul PET este in curs de evaluare. RMN-ul furnizeaza cele mai bune informatii cu privire la determinarile secundare hepatice. Ultrasonografia intraoperatorie este utile de asemenea pentru detectarea metastazelor hepatice situate in profunzime si nu sunt accesibile palparii. Determinarea seriata a CEA a fost folosita impreuna cu chirurgia secondlook. Masurarea nivelelor de CEA cel putin la fiecare 2 luni in primii 2 de la interventia chirurgicala, si la fiecare 4 luni pentru urmatorii 3 ani, permite unui procent mic de pacienti (5 %) stabilirea indicatiei chirurgicale second-look. Supravietuirea in urma interventiei second-look este mai mare cand echipa chirurgicala are experienta in chirurgia oncologica.

Piesa operatorie: Tumora sigmoidiana stenozanta

Tumora de colon ulcero-vegetanta. Piesa operatorie

Colostomia Colostomia este procedura chirurgicala prin care se exteriorizeaza la peretele abdominal o portiune a intestinului gros, ca si cale de evacuare a materiilor fecale. Colostomia este folosita in tratamentul chirurgical al diverselor afectiuni ale intestinului gros (cancer, ocluzia intestinala, boala inflamatorie a intestinului, diverticul perforat, leziuni traumatice, etc). Colostomia temporara este utilizata pentru a permite vindecare diverselor leziuni, urmand ca intrun timp ulterior sa se procedeze la reintegrarea sa in circuitul digestiv. Colostomia permanenta este utilizata cand segmentul de intestin distal trebuie indepartat, sau este inutilizabil. Desi cancerul colo-rectal este cea mai comuna indicatie pentru colostomia permanenta, numai 10-15% dinatre pacientii operati pentru acest diagnostic necesita o colostomie. Complicatiile colostomiei sunt: - necroza tesutului stomal, se datoreaza unei vascularizatii ineficienta a stomei, poate necesita reinterventie chirurgicala retractia stomei (la nivelul pielii sau sub acest nivel); este cauzata de o lungime insuficienta a stomei. Prolapsul stomei; este cauzat de un orificiu parietal prea mare, sau de o fixare neadecvata a stomei la peretele abdominal stenoza; deseori asociata cu infectia peristomala hernia parastomala; perete abdominal slab sau orificiu prea mare Rezectia chirurgicala a metastazelor hepatice Cel mai comun sediu pentru metastazele la distanta in cancerul colonic este ficatul. Sunt prezente la 10% pana la 25% dintre pacientii cu cancer colorectal. 70-80 % din metastazele hepatice apar in primii 2 ani de la rezectia primara cu viza radicala. Prognosticul constant prost al pacientilor cu metastaze hepatice netratate sustine abordarea agresiva a acestora. Rezectia hepatica este deci recomandata in majoritatea cazurilor cu metastaze hepatice. Indicatia chirurgicala au pacientii care au suferit o rezectie colica pentru tumora primara cu viza radicala, fara alte determinari secundare

564

- Manual de chirurgie pentru studen i extrahepatice. Tehnicile moderne permit in prezent efectuarea de rezectii hepatice ne-anatomice cu extirparea a multiple leziuni, care in trecut erau considerate nerezecabile. Supravietuirea la 5 ani este de 20-34% in cazurile selectionate. Supravietuirea la distanta variaza in diferite studii in functie de absenta sau prezenta altor determinari secundare, si de limitele de siguranta oncologica. Pacientii cu determinari secundare hepatice la nivelul ambilor lobi au risc mai mare de dezvoltare a recurentelor dupa rezectie. Daca sunt prezente mai mult de 4 metastaze, rezectia nu este indicata. Au fost de asemenea descrise in literatura imbunatatiri ale ratei supravietuirii la pacienti la care s-a practicat rezectie pulmonara pentru metastaze dupa cancer de colon. Prognosticul pentru pacientii cu cancer colorectal care sufera o interventie chirurgicala potential curativa este corelat cu stadiul tumoral in momentul interventiei chirurgicale. In ciuda extirparii tuturor tumorilor macroscopice, pacientii cu tumori care au penetrat seroasa sau care prezinta la momentul interventiei ganglioni invadati, prezinta un risc foarte mare de recurenta. Managementul terapeutic al cancerului colonic A. rezectia chirurgicala este indicata in cancerele colonice, in functie de stadiu. Rezectia leziunii primare previne ocluzia intestinala sau perforatie. B. tumorile avansate , nerezecabila chirurgical pot beneficia de radioterapie paleativa si de colostomie in amonte. C. extinderea rezectiei este determinata de relatia leziunii cu drenajul limfatic si cu vascularizatia segmentului respectiv 1. afectare a cecului sau colonului ascendent hemicolectomie dreapta 2. afectare a unghiului hepatic hemicolectomie dreapta largita 3. afectare a colonului transvers colectomie segmentara a colonului transvers sau hemicolectomie stanga sau dreapta largita 4. afectare a unghiului splenic hemicolectomie stanga 5. afectare a colonului sigmoid colectomie segmentara 6. afectare a regiuniii rectosigmoidiene rezectie rectala pe cale anterioara cu anastomoza primara D. pregatirea preoperatorie a intestinului gros 1. golirea mecanica a intestinului gros, urmata de decontaminare cu antibiotice administrate pe cale orala. Pacientii cu obstructie totala a intestinului nu pot beneficia de aceasta pregatire si in aceste cazuri este indicata colostomie temporara 2. solutia de polietilen glicol este administrata de obicei in ziua premergatoare operatiei. E. Chimioterapia adjuvanta este recomandata pentru tumorile avansate de colon F. Stadializarea finala este facuta in urma examenului histopatologic postoperator Riscuri Riscurile potentiale pentru chirugia colorectala sunt acelea ale oricarei interventii chirurgicale majore si apar de obicei pe perioada internarii. Starea generaa a pacientului inaintea interventiei chirurgicale este un indicator al riscului potential de complicatii. Problemele psihologice ce pot aparea in perioada imediat post-operatorie apar de obicei la pacientii stomizati, si sunt legate de aspectele sociale ale purtarii pungii de colostoma. Consilierea si educatia sunt necesare pentru fiecare pacient in parte. Rezultate Vindecarea postoperatorie fara complicatii este de aasteptata sa fie regula in aceste ccazuri. Perioada de convalescenta postoperatorie variaza in functie de starea de sanatate a fiecarui pacient. Morbiditate si mortalitate Mortalitatea a scazut pana la circa 6% prin folosire antibioterapiei pre si post-operator. Comorbiditatile pacientilor trebuiesc investigate si controlate preoperator, fiind cele care determina rata de mortalitate a acestor pacienti.

565

- sub redac ia Eugen Br tucu Complicatii Complicatiile sunt reprezentate de: sangerari, tromboflebite, penumonie, trombembolismul pulmonar, insuficienta cardiaca.

Tumorile benigne ale intestinului gros Tumorile benigne ale intestinului gros sunt reprezentate de polipii intestinali, si sunt definite ca existenta unor formatiunini bine circumscrise ce se proiecteaza deasupra epiteliului mucoasei intestinale. Pot fi pediculati sau sesili, iar dimensiunile pot varia de la 1-2 mm pana la 10 cm. Diagnosticul de polip nu este unul histologic, ci unul descrisptiv. Sunt clasificati dupa cum urmeaza: Boala polipoasa (polipii intestinali) polipi non-neoplastici - polipii metaplastici sau hiperplastici - polipii hamartomatosi - polipii juvenili - polipi Peutz-Jeghers - polipii inflamatori - polipii limfoizi benigni Polipii hiperplastici Polipii hiperplastici(denumirea americana) sau metaplastici (denumirea englezeasca) sunt mici, sunt sesili si se afla situati in regiunea distala a colonului si la nivelul rectului. Sunt prezenti in numar mare, cu mucoasa supraicenta normal colorata sau mai palida, putand fi confundati cu polipoza familiala. Ei nu prezinta potential malign, si nu exista evidente clare ca adenoamele se dezvolta din polipii hiperplastici. Polipii hiperplastici se regasesc la o treime din populatia de peste 50 ani, si adesea coexista cu adenoamele. Avand in vedere dimensiunile mici, de pana la 5 mm, tratamentul este reprezentat de colonoscopie cu biopsie si cauterizarea leziunilor. Evaluare si conduita; deoarece este general acceptat ca nu degenereaza malign Daca polipii hiperplastici sunt singurele leziuni evidentiabile la colonocopie, trebuie umate procedurile de screening. Polipii mucosi Sunt polipi de dimensiuni mici, sesili, cu mucoasa supraiacenta normala. La examenul histologic. Tratamentul este similar celui al polipilor hiperplastici, si anume cauterizare pe cale colonosopica. Polipii juvenili Polipii juvenili, denumti si polipi de retentie prezinta ca semn cardinal sangerarea. Pot fi asociati cu sindroamele familiale. Nu au potential malign dar trebuie indepartati pentru a preveni complicatiile. Vorbim despre sindromul polipozic juvenil daca la examenul colonocopic sunnt gasiti in numar mare. Acesti copii au un risc de circa 10-15 % de dezvoltare a cancerului colo-rectal. Asocierea dintre polipoza juvenila si polipoza adenomatoasa poate creste riscul transformarilor maligne. Colectomia profilactica si mucosectomia rectala sunt tehnicile agreate pentru acesti pacienti. Sindromul Peutz-Jeghers Este o boala trannsmisa autosomal dominant ce se asociaza frecvent cu hamartoamele nonneoplazice ale tractului digestiv. Ori de cate ori este posibil ei trebuie indepartati pe cale colonoscopica si toti polipii mai mari de 1,5 cm trebuie rezecati. Riscul de transfomare maligna este scazut.

566

- Manual de chirurgie pentru studen i Polipii inflamatori Apar in fazele finale de vindecare ale inflamatiei, dupa aparitia ulceratiei mucoasei. Mai sunt denumiti pseudopolipi desi sunt polipi in adevaratul sens. Pot aparea in orice tip de colita inflamatorie. Nu au potential de transformare neoplazica. Polipi neoplastici Adenoamele Polipii adenomatosi sunt clasificati dupa cum urmeaza: tubulari (circa 70% din cazuri), tubulo-vilosi (10-20%) si adeno-vilosi (5-20% din cazuri). Evidentierea unui singur polip la sigmoidoscopie obliga la vizualizarea intregului colon prin colonoscopie. In toate cazurile descoperirea unui polip la colonoscopie trebuie urmata de indepartarea sa pentru a exclude transformarea neoplazica si complicatiile date de polipii voluminosi. Acestia pot sangera si ocazional determina ocluzie intestinala. Cea mai de temut complicatie ramane insa transformarea maligna si numeroase studii sustin teoria conform careia cancerul colonic este rezultatul transformarii maligne a unui polip adenomatos benign. Riscul creste evident cu trecerea anilor si de aceea toti polipii trebuie indepartati prin colonoscopie. Riscul de transformare pare a fi in general legat de aspectele histologice (riscul cel mai mare il prezinta polipii vilosi) si de dimensiunile polipului, opinia generala fiind de indepartare a tuturor polipilor mai mari de 5 mm. Din punct de vedere al simtomatologiei, aceasta poate fi total absenta sau, intrun numar redus de cazuri se poate manifesta prin: rectoragii, diaree cu pierderi de mucus si foarte rar colici abdominale. Investigatiile stabilesc cu certitudine diagnosticul: sigmoidoscopia rigida, colonoscopia flkexibila, clisma baritata simpla si mai ales cea cu dublu contrast. Ca si tratament, asa cum s-a aratat in acest capitol, pentru polipii de pana la 5 mm este suficienta cauterizarea acestora. Riscul de transformare maligna pentru polipii adenomatosi mai mari de 5 mm obliga la rezectia acestora pe cale colonoscopica. Mai dificil de rezecat sunt polipii sesili de dimensiuni mari. In toate cazurile in care suspicionam asocierea uni proces malign, este mai prudenta efectuarea unei colectomiie segmentare, urmata de urmarire colonoscopica timp de 3 ani. Atitudinea recomandata este de colectomie segmentara in cazurile dubitative, in locul colotomiei urrmata de polipectomie. Polipi ai tesutului conjunctiv, sunt reprezentati de: lipomul, fibromul, leiomiomul, hemangiomul, alte tumori neuurogene, limfamgiomul. Lipomul este o tumora non-epiteliala rara, aparand pe studii necroptice cu o ibcedenta de aproximatic 0,4 %. Pare localizat mai frecvent la nicelul ceco-ascendentului. Se dezvolta din tesutul grasos sub-mucos si cand ajung la dimensiuni apreciabila pot produce ulceratii la nivelul mucoasei. Sunt asimptomatice de obicei, insa daca sunt foarte voluminoase se pot manifesta prin sindroame subocluzive, sangerari prin ulceratii la nivelul mucoasei. Leiomiomul este o tumora foarte rara, cu originea in celulele din stratul muscular al intestinului. Este mai frecvent localizat in jumatatea distala a colonului. Este asimptomatic de obicei fiind descoperit accidental in cursul investigatiilor pe colon. Tratamentul este excizia chirurgicala. Hemangiomul trebuie diferentiat de angiodisplazie. Se manifesta prin sangerari importante aparute la varste tinere. Tratamentul este chirurgical. Neurofibromul isi are originea in tesutul din submucoasa sau din musculara, poate fi componeneta a neurofibromatozei Recklinghausen. Tratamentul este numai chirurgical.

Sindroamele polipoase neoplastice Polipoza adenomatoasa familiala este o afectiune mostenita, care se transmite autososmal dominant, care se manifesta prin prezenta a numerosi polipi, de ordinul miilor la nivelul colonului. Evolutia este spre malignizare la varste tinere, pana in 40 ani, daca nu s-a practicat colectomia subtotala.

567

- sub redac ia Eugen Br tucu Sindromul Turcot Este similar cu sindromul polipozic familial, specifica fiind asocierea altor tumori la nivelul sistemului nervos central, descris de Turcot in 1959. Sindromul Gardner Este caracterizat de prezenta chisturilor cutanate, a fibroamelor si a osteoamelor in asociere cu polipoza colonica. Polipoza imfoida benigna Este o hiperplazie limfoida exagerata, ce apare foarte rar, la tineri, de cele mai multe ori regresand spontan. Tratamentul este in general conservator, chirurgia fiind rezervata cazurilor complicate prin sangerare. Polipoza hamartomatoasa Polipoza juvenila, rara, cu localizarea polipilor la nivelul colonului, dar si la alte niveluri ale tractului digestiv. Are potential de transformare maligna, motiv pentru care se recomanda colecomia subtotala cu ileo-recto anastomoza. Sindromul Peutz-Jeghers Este rar intalnit, si este caracterizat de prezenta polipilor la nivelul tubului digestiv, asociat cu pigmentatia gurii si a altor parti ale corpului. Tratamentul este conservator de obicei, chirurgia fiind rezervata cazurilor complicate. Sindromul Canada- Cronkhite Este un sindrom de polipoza gastro-intestinala generalizata, cqaracterizata prin prezenta polipilor hamartomatosi, de modificarui ectodermice, de simptome precum diareea si scaderea ponderala. Evolutia este lent progresiva in majoritatea cazurior . Sindromul Ruvarcaba-Myrhe-Smith este asocierea dintre polipoza cooinica si macrocefalie insotita de deficit mental, macule pigmentare pe glandul penisului. Polipoza lipomatoasa este caracterizata de prezenta a multiople lipoame localizate in submucoasa intestinului subtire si colonului Boala Cowden este asocierea dintre hamartom ano-cutanat si bola fibrochistica a sanului, gusa non-toxica, cancer de san si cancer tiroidian

RECOMAND RI BIBLIOGRAFICE Angelescu N. Tratat de Patologie chirurgicala, vol. II, Ed. Medicala, 2003 Gherasim L- Medicina Interna, vol III, Ed Medicala, 1999 Sabiston Textbook of Surgery, 17th edition Feldman: Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 7th ed. 2002 The ASCRS Textbook of Colon and Rectal Surgery, 2007 Current Clinical Strategies. SurgerySixth Edition The University of California, Irvine, Manual of Surgery, Samuel Eric Wilson, MD, 2006 Yamada's Textbook of Gastroenterology 4th Ed (May 2003):by Tadataka Yamada MD, David H Alpers MD, Loren Laine MD, Neil Kaplowitz MD, Chung Owyang MD, Don W Powell MD By Lippincott Williams & Wilkins Publishers Gastrointestinal Surgery. Pathophysiology and Management 2003, HAILE T. DEBAS, MD Cancer Facts and Statistics 2004. Atlanta: American Cancer Society.

568

PATOLOGIA CHIRURGICAL A RECTULUI


Tr. P tra cu

- Manual de chirurgie pentru studen i -

PATOLOGIA CHIRURGICAL A RECTULUI


Dr.Traian P tra cu - Profesor universitar Dr.Horia Doran - ef lucr ri UMF

No iuni de anatomie Rectul este segmentul terminal al tubului digestiv, avnd rolul fiziologic de rezervor pentru materiile fecale, mpreun cu sigmoidul. Clasic, se consider c lungimea rectului este de 16-19 cm; ampula rectal , situat cranial, are 12-15 cm, iar canalul anal, aflat caudal - 4 cm. Limita superioar a rectului corespunde, dup unii autori, promontoriului sacrat, iar dup al ii- punctului n care cele 3 tenii longitudinale de pe suprafa a exterioar a sigmoidului se transform ntr-un strat muscular uniform.n ceea ce prive te delimitarea dintre ampula rectal i canalul anal, ea este marcat de locul n care epiteliul cilindric specific mucoasei tubului digestiv este nlocuit cu cel columnar i epitelial scuamos. Rectului i se descriu 3 curburi fiziologice, numite valvulele lui Houston. Cea proximal i cea distal sunt orientate spre dreapta, iar cea mijlocie-spre stnga. Mobilizarea chirurgical determin dispari ia acestor curburi, avnd ca rezultat o alungire a rectului cu aproximativ 5 cm, ceea ce ofer chirurgului posibilitatea tehnic de efectuare a unor anastomoze joase, n profunzimea pelvisului. Fa a anterioar a rectului este acoperit n 1/3 superioar de peritoneu, care se reflect pe fa a posterioar a uterului (la femei) sau a vezicii urinare (la b rba i), formnd fundul de sac Douglas. Aceast zon decliv a cavit ii peritoneale este sediul de elec ie al acumul rii unor rev rsate patologice intra-peritoneale, ca i al localiz rii unor metastaze, provenite de la tumori viscerale. Fa a posterioar a rectului se afl n ntregime n spa iul subperitoneal i se continu cu mezorectul- structur bogat n vase i ganglioni limfatici, a c rei ndep rtare complet (TEM- total mesorectal excision) este considerat cheia radicalit ii oncologice n cancerele de rect. Mezorectul este nvelit de o prelungire a fasciei propria, care este distinct de fascia presacrat ; ele sunt separate prin a a-numita fascie recto-sacrat , descris de Waldeyer (Fig.1).

Fig.1- Rectul i mezorectul- sec iune sagital (modificat, dup Mantyh C.R.)

Interven iile de exerez pentru neoplasme rectale urm resc men inerea disec iei strict n planul fasciei Waldeyer, ceea ce asigur o sngerare minim i, n acela i timp, respectarea principiilor oncologice. Lezarea fasciei presacrate prezint riscul unor snger ri venoase difuze, dificil de controlat, prin interesarea plexului venos presacrat. Pe de alt parte, ntreruperea integrit ii fasciei propria determin cu mare probabilitate recidive locale, prin diseminarea intra-operatorie a unor fragmente tisulare neoplazice. Lateral, fascia propria se continu cu 2 prelungiri conjunctive, numite aripioarele rectale, care con in arterele rectale mijlocii. Aceste prelungiri sunt situate n imediata vecin tate a plexurilor nervoase autonome, a c ror lezare trebuie evitat n cursul exerezei chirurgicale, pentru a preveni disfunc ii majore- erectile i ale vezicii urinare.

571

- sub redac ia Eugen Br tucu Vasculariza ia arterial a rectului superior provine din artera rectal superioar (ramur terminal a mezentericei inferioare), care p trunde n mezorect i se ramific apoi n ramuri distribuite submucoasei. Por iunea distal a ampulei rectale i canalul anal sunt vascularizate de arterele: - rectal mijlocie, provenit din artera iliac intern ; ea a fost identificat pe studii anatomice la numai 40-80% dintre subiec i - rectal inferioar , din artera ru inoas , care este ramur distal a arterei iliace interne (Fig.2).

Fig.2-Vasculariza ia arterial a rectului

(modificat,dup

Keighley i Williams )

Venele au traiect similar arterelor; cele din por iunea cranial sunt tributare venei mezenterice inferioare, iar cele distale dreneaz n vena iliac intern i prin ea, n vena cav inferioar . Limfa din 1/3 superioar a rectului dreneaz ascendent spre ganglionii paraaortici, situa i la emergen a arterei mezenterice inferioare, iar cea din cele 2/3 distale, n sens lateral, n sistemul iliac intern i apoi n cel inghinal superficial. Inerva ia simpatic a rectului superior provine din splanchnicul lombar, iar cea a rectului inferior- din plexul pelvin. Nervii parasimpatici pelvini, numi i erigen i, str bat plexul pelvin i au traiect n imediata vecin tate a aripioarelor rectale, acesta fiind locul n care pot fi leza i n cursul interven iilor de exerez rectal . Prolapsul rectal Etio-patogenie Exteriorizarea circumferen ial a peretelui rectal prin orificiul anal este numit prolaps rectal. Prolapsul poate fi incomplet sau par ial, atunci cnd se exteriorizeaz numai mucoasa rectal i complet, cnd sunt interesate toate straturile peretelui. Inciden a maxim este nregistrat la femei, n decadele a 6-a i a 7-a de vrst . Apari ia acestei afec iuni la b rba i este de circa 6 ori mai rar i se manifest de obicei nainte de 40 de ani, adesea n contextul unor tulbur ri de natur psihiatric . Clasic, factorii etio-patogenici incrimina i sunt: - profunzimea anormal a fundului de sac Douglas - laxitatea mijloacelor de fixare ale rectului (mezorectul, ligamentele latero-rectale, mu chii ridic tori anali) Pe de alt parte, 50-75% dintre pacien i prezint asociat incontinen pentru materii fecale, datorat , se pare, denerv rii sfincterului anal extern, prin afectarea bilateral a nervului ru inos intern.

572

- Manual de chirurgie pentru studen i Lezarea nervului se poate datora unui traumatism obstetrical sau neuropatiei diabetice i ar putea constitui veriga patogenic comun , responsabil de apari ia ambelor afec iuni- att a prolapsului rectal, ct i a incontinen ei. Totodat , prolapsul rectal este favorizat de: factori care cresc presiunea abdominal (constipa ia- ntlnit la peste 50% dintre cazurile de prolaps, adenomul de prostat ); boli consumptive, care sl besc structurile implicate n statica pelvin normal ; traumatisme ano-rectale i polipi rectali. Pe fondul sl birii structurilor anatomice care alc tuiesc plan eul pelvin, n principal a fasciei parietale, se produce hernierea prin alunecare a fundului de sac Douglas, prin peretele anterior al rectului, antrenndu-l n exterior. Diagnostic pozitiv n stadiile incipiente, pacientul descrie o senza ie de umezeal permanent i prezen a unei secre ii n regiunea perineal , care se datoreaz exterioriz rii par iale, reductibile spontan, a mucoasei rectale. n aceast faz evolutiv , simpla inspec ie a regiunii poate s nu arate modific ri. De aceea, se va cere pacientului s efectueze o manevr de pres abdominal , ca n momentul defeca iei; prin orificiul anal va ap rea mucoasa rectal prolabat . Progresiv, prolapsul cre te, se cronicizeaz i necesit reducere digital . Mucoasa va prezenta tulbur ri trofice, fiind sub iat , cu eroziuni parcelare i chiar snger ri. n fazele avansate, modificarea dimensiunilor poate fi uneori impresionant , cu exteriorizarea unei forma iuni voluminoase, acoperit de mucoas cu leziuni ulcerative (Fig.3).

Fig.3- Prolaps rectal complet, voluminos

Concomitent, se pot asocia incontinen anal i/sau prolaps uterin. Se descriu dou variante ale prolapsului total: - prolapsul cu 2 cilindri, ano-rectal, produs prin protruzia ampulei rectale i a canalului anal. Cei 2 cilindri sunt: extern, descendent, care coboar de la periferia anusului pn la extremitatea inferioar a prolapsului i cel intern, care se continu ascendent cu rectul (Fig.4).

573

- sub redac ia Eugen Br tucu -

Fig.4- Prolaps ano-rectal, cu 2 cilindri (modificat, dup A.Popovici)

prolapsul cu 3 cilindri, rectal, n care protruzioneaz numai partea superioar a rectului, n timp ce partea inferioar i canalul anal r mn pe loc. Cei 3 cilindri sunt: extern- partea inferioar a rectului, aflat n pozi ie normal ; mijlociu- por iunea descendent a rectului prolabat; intern- ascendent (Fig.5).

Fig.5- Prolaps rectal, cu 3 cilindri (modificat, dup A.Popovici)

Prolapsul voluminos poate fi nso it uneori de coborrea transanal a fundului de sac Douglas, iar n sacul herniar respectiv se poate angaja intestin, constituind hedrocelul. Diagnosticul diferen ial se face n principal cu hemoroizii interni prolaba i, ncarcera i. Elementul clinic distinctiv este reprezentat de aspectul pliurilor mucoasei: n prolaps, acesta este concentric, n timp ce hemoroizii prezint invagina ii radiare, fiind totodat nso i i de dureri intense, febr i reten ie acut de urin . Prolapsul rectal poate fi i secundar unei tumori rectale sau a sigmoidului distal, motiv pentru care interven ia chirurgical trebuie precedat de o investiga ie radiologic sau colonoscopic , care s exclud aceast posibilitate. Complica ii Cele mai frecvente sunt cele inflamatorii, cu interesarea mucoasei rectale protruzionate n exterior i a tegumentului supus ac iunii iritative a acesteia. O complica ie mecanic redutabil este strangularea prolapsului la nivelul orificiului anal extern, ceea ce constituie o urgen chirurgical , dat fiind poten ialul evolutiv sever, spre ischemiere ireversibil a structurilor prolabate. n mod similar, strangularea poate interesa hedrocelul, atitudinea terapeutic fiind aceea i.

574

- Manual de chirurgie pentru studen i Tratament Prolapsul par ial, mucos beneficiaz de tratament medical: combaterea constipa iei, gimnastic sfincterian , igien local riguroas . Se pot aplica local pomezi dezinfectante, calmante, cu rol n stimularea cicatriz rii. Prolapsul total impune rezolvarea chirurgical . n decursul timpului au fost descrise numeroase tipuri de procedee tehnice (aproape 50, dup unii autori), ceea ce constituie de fapt un argument pentru imperfec iunea lor, fiecare fiind grevat de limite sau rezultate negative. Astfel, s-au efectuat: cerclaje anale, rezec ii ale mucoasei rectale, proctosigmoidectomii pe cale perineal , rezec ii anterioare ale rectului, rectopexii sau proceduri de fixare a rectului la fascia presacrat prin intermediul unor materiale sintetice. Exist un consens referitor la avantajele tehnicilor perineale n ceea ce prive te acuzele algice i morbiditatea post-operatorie, dar rata recidivelor r mne destul de ridicat . Situa ia este similar i n cazul abordului laparoscopic, care va fi re-evaluat dup acumularea unei experien e clinice mai consistente. n ordine cronologic , prima categorie de tehnici au fost cerclajele, procedeul lui Thiersch datnd din 1891; pe atunci, el utiliza un fir de argint. Metoda este facil i poate fi efectuat cu anestezie local , dar inciden a recidivelor atinge valori de 50-60%. n plus, fiecare reinterven ie cu scop reparator presupune un sacrificiu sfincterian de amploare mai mare, ceea ce poate determina n final o incontinen anal sever . Au fost descrise apoi proctosigmoidectomii pe cale perineal (Mills-Marea Britanie, Altmeier-SUA), care au avantajele comune procedeelor minim invazive, fiind mbun t ite n zilele noastre prin utilizarea dispozitivelor de sutur mecanic , dar care au i ele o inciden a recidivelor de peste 15%. Rezultate superioare au fost ob inute prin tehnica descris de Fryckman i Goldberg, n 1969, care presupune mobilizarea pe cale abdominal anterioar a rectului, ale c rui ligamente laterale sunt fixate la fascia presacrat , urmat de rezec ia buclei sigmoidiene aflate n exces i restabilirea tranzitului printr-o anastomoz colo-rectal . O tehnic relativ nou de rectopexie cu material sintetic este cea descris de Ripstein. Ea cuprinde sec ionarea peritoneului visceral de pe fa a lateral a mezosigmoidului, pn la nivelul fundului de sac Douglas, ob inndu-se astfel mobilizarea i abdominalizarea rectului, urmat de nman onarea sa ntr-o plas de polipropilen, care este apoi fixat la fascia presacrat , sub promontoriu (Fig.6).

Fig.6- Rectopexie cu material sintetic (modificat,dup Keighley i Williams)

Metoda are o rat a recidivelor post-operatorii de numai 2-5%, dar dezavantajele sunt reprezentate de: instalarea sau accentuarea constipa iei pre-existente, men inerea incontinen ei anale, dar mai ales de posibilitatea producerii unor leziuni de decubit, la nivelul la care materialul sintetic vine n contact cu peretele rectal.

575

- sub redac ia Eugen Br tucu Utilizarea plaselor absorbabile nl tur acest inconvenient, dar costul ridicat le limiteaz deocamdat accesibilitatea. Varianta tehnic descris de Wells, care fixeaz plasa numai posterior, solidariznd astfel fascia rectal proprie de fascia presacrat , ndepline te acela i obiectiv, de evitare a contactului direct dintre plas i peretele rectului. Tumorile benigne Polipii rectali Sunt tumori benigne derivate histologic din mucoasa rectal , care pot varia considerabil n ceea ce prive te dimensiunea i gradul de diferen iere. Polipul adenomatos tubular este de obicei bine diferen iat; macroscopic, apare ca o forma iune pediculat , favoriznd rezec ia pe cale endoscopic sau chiar dup simpla dilata ie anal . Polipul adenomatos vilos poate atinge dimensiuni considerabile, fiind cel mai adesea de form sesil . Este mai slab diferen iat; numero i autori l asimileaz chiar unei leziuni pre-neoplazice. Inciden a transform rii maligne este corelat cu cre terea dimensiunilor tumorii. Aspectul macroscopic este caracteristic: forma iune vegetant , cu dezvoltare exuberant , care la palpare este moale, catifelat , u or friabil . Microscopic, este alc tuit dintr-un ax conjunctivo-vascular, tapetat de un epiteliu cilindric. Manifest rile clinice sunt determinate de produc ia abundent de mucus, care realizeaz o deple ie electrolitic semnificativ . Secre ia se elimin pe cale anal , cu un aspect tipic de diaree mucoas , uneori amestecat cu snge. Diagnosticul se bazeaz pe irigografie i colonoscopie (Fig.7), completat n mod obligatoriu cu biopsii.

Fig.7- Tumor viloas -aspect colonoscopic

Pe aceast cale, se realizeaz de fapt i obiectivul terapeutic, de rezec ie endoscopic . Tehnica este facil n cazul forma iunilor pediculate, cele sesile impunnd fragmentare i extragere progresiv . Tumorile viloase de dimensiuni mari necesit exerez pe cale chirurgical clasic , prin abord transanal sau abdominal (Fig.8).

Fig.8- Tumor viloas -aspect intra-operator

576

- Manual de chirurgie pentru studen i Polipii rectali metaplazici au de obicei dimensiuni variabile, cuprinse ntre 2-3 i 10 mm diametru.

Fig.9- Polipoz rectal -aspect colonoscopic

Ca i n cazul colonului, se descriu formele de: polip solitar, polipoz multipl (2 sau mai mul i polipi) i polipoz difuz -de regul , familial , caracterizat prin prezen a unui num r impresionant de forma iuni, care nlocuiesc complet mucoasa normal (Fig.9). Macroscopic, proemin n lumen, fiind acoperi i de mucoas palid , la nivelul c reia examenul histologic deceleaz modific ri de tip metaplazic. Acestea sunt responsabile de posibila transformare malign , filia ia ntre acest tip de polipi i neoplasm fiind dovedit . Diagnosticul tumorilor benigne rectale este sugerat de tu eul rectal (forma iuni de consisten redus , bine delimitate, mobile, f r infiltrarea peretelui rectal sau a structurilor adiacente) sau de irigografie. Aspectul caracteristic este cel de lacun cu contur net, regulat, care respect pliurile mucoasei. Colonoscopia cu biopsie stabile te diagnosticul pozitiv i permite de obicei i rezolvarea, prin rezec ia tumorii. n mod specific, polipoza rectal necesit monitorizare endoscopic i biopsii periodice. Polipii de dimensiuni mari, care au i cea mai ridicat rat de malignizare, ca i cei cu atipii celulare au indica ie de exerez , pe cale endoscopic sau clasic . Polipoza difuz recto-colonic poate constitui o indica ie pentru procto-colectomie total , urmat de ileostomie sau anastomoz ileo-anal . Tumorile mezenchimale Provin din esuturile conjunctive care particip la formarea peretelui rectal i au o inciden mult mai redus dect adenoamele. Cele mai ntlnite sunt lipoamele, care se dezvolt la nivelul submucoasei, au dimensiuni mici i protruzioneaz n lumen, fiind acoperite de mucoas normal ; mai rar, se pot extinde subseros, caz n care pot ajunge la dimensiuni de c iva cm. Diagnosticul poate fi sugerat de irigografie, pe care apar imagini lacunare regulate, bine conturate i confirmat de examinarea endoscopic (Fig.10), cu biopsie; pe aceast cale, se realizeaz i rezec ia lipoamelor.

Fig.10- Lipom rectal-aspect colonoscopic

577

- sub redac ia Eugen Br tucu Fibromul i fibromionul sunt foarte rare, de mici dimensiuni, cu originea n tunica muscular ; produc snger ri reduse cantitativ, nso ite de tenesme rectale. Ambele tipuri beneficiaz de rezec ie pe cale endoscopic . Angiomul rectal este o tumor vascular , de form circumscris sau difuz , care intereseaz toate straturile peretelui, cu excep ia mucoasei. Se manifest clinic prin rectoragii. Colonoscopic, aspectul este caracteristic, ap rnd sub forma unei pete vasculare violacee, dezvoltat sub mucoas . ndep rtarea tumorii presupune excizia sa-n formele circumscrise i rezec ie rectal , n cele difuze. Neurinomul sau schwannomul are originea histologic n plexul mienteric Auerbach. Poate atinge dimensiuni variabile, ulcernd mucoasa supraiacent . Necesit electrorezec ie pn n esut s n tos, pentru prevenirea recidivei. Endometrioza rectal const n dezvoltarea la acest nivel (congenital sau secundar epiziotomiei efectuate la na terea pe cale natural ) a unor insule de esut endometrial, care sufer n timpul ciclului menstrual acelea i modific ri ca endometrul uterin normal. Ele vor genera rectoragii i dureri locale n perioada menstrua iei, necesitnd identificarea histologic exact i excizia zonelor implicate. Tumorile maligne Etio-patogenie Cancerul colo-rectal ocup locul III n ceea ce prive te inciden a cazurilor noi diagnosticate anual, constituind totodat a 3-a cauz de mortalitate prin afec iuni neoplazice. Exist actualmente o preocupare general a lumii medicale, focalizat pe componenta genetic a cancerului, care a permis aprofundarea mecanismelor de declan are i propagare pn la nivel molecular. Cercet rile efectuate la pacien ii cu localizarea colo-rectal a bolii au permis definirea a 3 forme patogenice: ereditar , sporadic i familial . Forma ereditar se caracterizez prin antecedente heredo-colaterale semnificative, apari ia la vrste mai tinere i asocierea altor leziuni, dintre care cel mai frecvent este men ionat polipoza adenomatoas familial . Forma sporadic apare la vrste mai naintate, cuprinse ntre 60 i 80 de ani, la pacien i f r o istorie familial sugestiv , sub forma unor leziuni izolate. Caracteristica ultra-structural este limitarea modific rilor genetice doar la tumora propriu-zis , spre deosebire de forma ereditar , n care muta iile sunt prezente n ADN-ul tuturor celulelor din organism. Forma familial are la baz un concept statistic, plecnd de la constatarea unui risc sporit de apari ie a cancerului la membrii familiei unui pacient deja diagnosticat. Acest risc cre te propor ional cu apropierea gradului de rudenie i cu precocitatea instal rii primului neoplasm. Substratul este evident tot de natur genetic , ca i n cazul formei ereditare. Mecanismele genetice propriu-zise implicate n oncogenez sunt: - Tulbur rile de reglare a activit ii genelor supresoare tumorale, care antreneaz pierderea func iei lor. Cel mai frecvent, este afectat gena supresoare p53, localizat pe cromozomul 17p, care a fost supra-numit gardianul genomului. Muta ii la nivelul s u au fost descrise la 75% dintre pacien ii cu cancer colo-rectal. - Defecte ale genelor numite reparatoare, care au rolul de men inere a integrit ii genomului, prin corectarea erorilor de replicare ale ADN. Disfunc iile lor permit apari ia i dezvoltarea neoplaziilor. - Protooncogenele sunt gene care au, n condi ii normale, rolul de stimulare a cre terii i prolifer rii celulare. Muta iile ap rute ar favoriza proliferarea celular necontrolat , definitorie pentru procesele neoplazice. Nu n ultimul rnd, a fost demonstrat filia ia dintre polipi i cancer. Riscul este corelat cu dimensiunile mari ale polipilor i cu num rul lor, fiind incriminate ndeosebi polipoza multipl i cea difuz . Un argument n favoarea acestei teorii a fost furnizat de datele statistice, care au eviden iat sc derea important a inciden ei cancerului dup exereza sistematic a polipilor. Exist de asemenea studii care demonstreaz c att rectocolita ulcero-hemoragic , ct i boala Crohn pot fi considerate st ri pre-canceroase. n rectocolit , malignizarea este mai frecvent la formele cu debut n copil rie sau adolescen i se produce n jurul vrstei de 40-45 de ani. n aceste

578

- Manual de chirurgie pentru studen i cazuri pot ap rea neoplasme multiple, sincrone. Boala Crohn are o rat a transform rii maligne mai redus , afectnd ndeosebi pacien ii cu debut precoce i evolu ie ndelungat a afec iunii. S-au descris i factori exogeni, alimentari, cu rol n favorizarea apari iei neoplasmului rectal, n aceast categorie intrnd regimul bogat n proteine i gr simi, care prin degradare genereaz produ i cancerigeni. n acest sens, este larg acceptat rolul nitrozaminelor, implicate de altfel i n etio-patogenia altor neoplasme digestive, cum sunt cele gastrice, pancreatice sau colonice. Un efect similar a fost atribuit acizilor biliari secundari, rezulta i prin conversia celor primari. Se admite c fibrele alimentare i vegetalele au un rol protector, n principal prin accelerarea tranzitului, ceea ce reduce timpul de contact dintre factorii cancerigeni i mucoasa rectal . Totodat , exist date privitoare la efectul benefic al vitaminelor A,C i E, precum i al anti-oxidan ilor. Anatomie patologic Macroscopic, cancerul rectal poate prezenta urm toarele forme: - vegetant - tumor exofitic , conopidiform , neregulat , eventual cu zone de ulcera ie. Adesea, aceste tumori provin prin malignizarea unor polipi volumino i sau tumori viloase. - ulcerat - tumor cu margini dure, proeminente, cu craterul ulceros acoperit cu mucus i detritus necrotic - infiltrativ - realizeaz stenoze circumferen iale n virol , localizate frecvent la nivelul jonc iunii recto-sigmoidiene. Microscopic, neoplasmele ampulei rectale sunt cel mai adesea adenocarcinoame. Mai pot fi ntlnite: adenocarcinoame mucinoase, n interiorul c rora se g se te o mare cantitate de mucin i carcinoame cu celule n inel cu pecete, numite astfel datorit aspectului caracteristic, cu depunerea mucinei intra-citoplasmatic, mpingnd nucleul la periferie. La nivelul canalului anal, structura histologic diferit determin alte tipuri de transformare neoplazic . Sunt mai frecvente: carcinomul cu celule scuamoase, cu pun i intercelulare i de keratin i cel adenoscuamos, care con ine celule apar innd ambelor tipuri descrise. Att la nivelul ampulei rectale, ct i al canalului anal se poate dezvolta un carcinom nediferen iat, la care gradul de atipie este foarte avansat, cu un aspect citologic haotic, n care nu se mai poate deosebi matricea structural ini ial . Ca i n cazul altor localiz ri, gradding-ul histologic este codificat astfel: G1- neoplasm bine diferen iat G2- neoplasm moderat diferen iat G3- neoplasm slab diferen iat G4- neoplasm nediferen iat. Precizarea gradului de diferen iere este util pentru conturarea ct mai exact a prognosticului, dar este mai ales un criteriu de alegere a conduitei terapeutice adecvate. C ile posibile de extensie a cancerului de rect sunt: - local - se face n sens axial i circumferen ial. Se admite c invazia microscopic dep e te cu 2 cm limitele macroscopice ale tumorii, n sens axial. Totodat , procesul neoplazic se extinde progresiv de la mucoas , prin peretele rectal, pe care l dep e te, invadnd organele nvecinate. limfatic - se realizeaz att prin permea ie, cu invazia colectoarelor limfatice din aproape n aproape, ct i prin embolizare, ceea ce explic prezen a celulelor neoplazice n curentul limfatic i n ganglioni. Marea majoritate a tumorilor rectale disemineaz pe cale limfatic ascendent , spre ganglionii de la originea mezentericei inferioare i paraaortici; n mai mic m sur , este posibil drenajul lateral, n ganglionii iliaci interni i comuni. Neoplasmele por iunii distale a canalului anal dreneaz limfa retrograd, spre regiunea inghinal . - hematogen - pe calea venelor tributare sistemului port, cancerul rectal poate determina metastaze hepatice i, mai rar, pulmonare, scheletice sau cerebrale. - intra-peritoneal - explic posibilitatea de colonizare malign a organelor pelvine, chiar n absen a unei invazii directe, prin contiguitate. Cel mai frecvent, astfel de metastaze sunt identificate la nivelul ovarelor- tumori Krukenberg.

579

- sub redac ia Eugen Br tucu Stadializarea cancerului rectal Clasificarea lui Dukes, elaborat nc din 1928 i nuan at ulterior, de c tre Astler i Coller i apoi de c tre Kirklin i colaboratorii, de la Clinica Mayo, i p streaz i ast zi valoarea practic , de apreciere prognostic , motiv pentru care ni se pare util s o amintim. Ea cuprinde: Stadiul A- cancer limitat la mucoasa rectal Stadiul B1- tumora invadeaz par ial tunica muscular proprie Stadiul B2- tumora invadeaz complet musculara Stadiul C1- tumora nu dep e te complet peretele rectal, dar are metastaze ganglionare Stadiul C2- tumor care dep e te complet limitele rectului, cu metastaze ganglionare Stadiul D-tumor cu metastaze la distan . Clasificarea oncologic unanim recunoscut este ns cea propus de American Joint Comittee on Cancer i acceptat de International Union Against Cancer (UICC), respectiv clasificarea TNM: (dup Sabiston) T0- nu se poate eviden ia tumora primar Tis- carcinom in situ- intra-epitelial sau care invadeaz lamina propria T1- tumora invadeaz submucoasa T2- tumora invadeaz musculara proprie T3- tumora dep e te musculara, invadnd seroasa sau structurile perirectale T4- tumora invadeaz alte organe N0- f r metastaze n ganglionii regionali N1- metastaze n 1-3 ganglioni regionali N2- metastaze n 4 sau mai mul i ganglioni regionali M0- f r metastaze la distan M1- cu metastaze la distan Diagnostic clinic Simptomatologia cancerului rectal cuprinde n primul rnd modific ri ale frecven ei i aspectului scaunelor. Astfel, pacientul poate semnala alternan a constipa iei cu scaunele diareice sau prezen a numai a acestora din urm . Este vorba de fapt de o fals diaree, determinat de obstacolul tumoral, cu ncetinirea tranzitului, accentuarea proceselor fermentative, urmat de evacuarea materiilor semifluide. Astfel, se elimin cantit i mici de materii fecale, ap rnd senza ia de defeca ie incomplet . Rectoragiile, cu snge ro u pe suprafa a bolului fecal sau prezen a de mucozit i n scaun provin prin necrozarea i fragmentarea tumorilor vegetante. n stadiile avansate, prezen a procesului proliferativ intra-rectal va determina tenesme rectale i, n final, dureri. Acestea au o semnifica ie prognostic sever , exprimnd clinic invazia plexurilor nervoase extra-rectale. Cancerul rectal este diagnosticat uneori cnd a ajuns n stadiul complica iilor: ocluzie intestinal , perfora ie la nivelul tumorii sau diastatic , tulbur ri urinare prin invazie vezical sau prostatic , fistule recto-vaginale neoplazice. Obiectiv, tu eul rectal exploreaz rectul inferior, pn la 7-8 cm de linia ano-cutanat , reprezentnd metoda clinic cea mai simpl i precis pentru identificarea neoplasmelor situate la acest nivel. Insist m asupra acestei manevre, care este pe deplin accesibil oric rui medic, indiferent de specialitate, avnd un rol esen ial n diagnosticul precoce al cancerului de rect, cu implica ii majore asupra prognosticului pacientului. Pentru a furniza informa ii ct mai complete, tu eul trebuie efectuat att n pozi ie genupectoral , ct i cu pacientul n pozi ie vertical , u or aplecat nainte i contractndu- i musculatura ca n timpul defeca iei. n acest fel, rectul coboar cu c iva cm, ceea ce spore te distan a explorat digital i deci acurate ea diagnostic . Identificarea palpatorie a unei tumori trebuie completat de informa ii ct mai detaliate privitoare la: - pozi ia pe circumferin a rectului, care permite explorarea intit a organelor susceptibile de a fi invadate direct - ntinderea n sens axial i extensia circumferen ial

580

- Manual de chirurgie pentru studen i - distan a fa de linia ano-cutanat ; aceast informa ie permite aprecierea lungimii segmentului de rect restant dup rezec ia cu viz oncologic i a posibilit ii tehnice de efectuare a unei anastomoze la acest nivel. Exist ns posibilitatea ca o tumor voluminoas s fie trac ionat caudal de propria greutate, ajungnd s fie palpat la un nivel inferior limitei sale reale. De aceea, aprecierea exact a distan ei fa de linia ano-cutanat necesit o mare experien clinic i completarea datelor ob inute cu cele furnizate de explor rile paraclinice. - mobilitatea tumorii fa de structurile nvecinate este elementul clinic esen ial pentru aprecierea rezecabilit ii, urmnd s fie comparat cu datele obiective imagistice. Tu eul rectal trebuie nso it n mod obligatoriu de examenul genital la femei, care ofer elemente clinice suplimentare privitoare la extensia pelvin a unei tumori rectale. Reamintim c n neoplasmele rectale inferioare limfa poate fi drenat retrograd n ganglionii regiunii inghino-femurale, care trebuie examina i n mod sistematic. Diagnostic paraclinic Dintre probele biologice, anemia hipocrom , microcitar , secundar rectoragiilor, cre terea VSH i, uneori, a fibrinogenului i testul snger rilor oculte pozitiv sunt constat rile cele mai frecvente, fiind ns lipsite de specificitate. Dozarea antigenului carcino-embrionar este util , pentru c urm rirea sa n dinamic n perioada de monitorizare post-operatorie permite semnalarea precoce a recidivelor neoplazice. Diagnosticul pozitiv este precizat de examinarea direct a rectului cu rectoscopul rigid sau cu colonoscopul, care permit vizualizarea forma iunii tumorale (Fig.11), aprecierea mai exact a pozi iei i dimensiunilor, precum i recoltarea de material bioptic pentru examenul histo-patologic.

Fig.11- Neoplasm rectal-aspect colonoscopic

Irigografia (Fig.12) are avantajul unei localiz ri mai precise a tumorii, ntruct aprecierea distan elor intra-lumenale cu ajutorul colonoscopului flexibil poate genera erori, cu impact asupra deciziei terapeutice (se apreciaz n mod gre it posibilitatea efectu rii unei anastomoze).

Fig.12- Irigografie-imagine lacunar , neregulat

581

- sub redac ia Eugen Br tucu Extinderea circumferen ial a tumorii, cu invazia diferitelor straturi ale peretelui rectal i a organelor nvecinate, poate fi apreciat prin ecografie endolumenal , tomografie computerizat (Fig.13) sau RMN. Exist ast zi o opinie net conturat n favoarea RMN, considerat ca standard of care pentru stadializarea corect a tumorilor rectale (Fig.14).

Fig.13- TC- neoplasm rectal

Fig.14- RMN- neoplasm rectal

Invazia de vecin tate a organelor aparatului urinar poate fi eviden iat prin efectuarea unei cistoscopii sau a unei urografii intra-venoase; n plus, aceasta furnizeaz informa ii privitoare la traiectul ureterelor i eventuala lor interesare de extinderea procesului neoplazic. Echografia abdominal i radiografia pulmonar sunt explor ri utile pentru depistarea metastazelor hepatice sau pulmonare, completnd astfel diagnosticul stadial. Determin rile secundare extra-pelvine pot fi identificate cu mai mare acurate e prin metode imagistice moderne, cum sunt scintigrama hepatic (Fig.15) sau TC spiral . Valoarea lor diagnostic este ridicat , dar accesibilitatea r mne deocamdat destul de redus pentru majoritatea pacien ilor.

Fig.15- Scintigram hepatic - metastaze multiple

Alteori, chiar banala radiografie abdominal sau pelvin simpl pot releva modific ri nea teptate: nivele hidroaerice, determinate de ocluzia intestinal de etiologie neoplazic sau metastaze osteolitice la nivelul oaselor bazinului, care pot constitui primul element sugestiv pentru diagnostic (Fig.16).

582

- Manual de chirurgie pentru studen i -

Fig.16- Radiografie simpl -distruc ia metastaze osteolitice multiple sacrului-

Laparoscopia exploratorie are aplicabilitate limitat , deoarece majoritatea tumorilor apar in rectului subperitoneal, iar extinderea circumferen ial poate fi cu greu apreciat chiar pentru tumorile intra-peritoneale. Pot fi eviden iate astfel doar modific ri majore, cum sunt carcinomatoza peritoneal sau invazia complet a pelvisului- a a-numitul pelvis nghe at. Diagnostic diferen ial n primul rnd, trebuie excluse tumorile benigne rectale. Criteriile clinice, palpatorii au un rol orientativ, diagnosticul de certitudine fiind evident cel histologic. Tumorile maligne ale organelor din vecin tate (vezic urinar , prostat , uter) se pot extinde la nivelul rectului, fiind uneori dificil de precizat originea lor primar . Nu n ultimul rnd, hemoroizii interni tromboza i pot avea caracteristici palpatorii apropiate. Mai important ni se pare ns investigarea aprofundat a pacien ilor cu hemoroizi, pentru a exclude existen a unei leziuni organice rectale care i determin , prin compresiune venoas - a a-numi ii hemoroizi simptomatici. Screening-ul cancerului rectal Elaborarea unei strategii de screening adresat persoanele cu risc crescut este justificat de severitatea i inciden a nalt a afec iunii, de cunoa terea st rilor pre-canceroase i a filia iei ntre acestea i boala neoplazic , ca i de accesibilitatea mijloacelor de depistare. Screeningul se adreseaz subiec ilor cu antecedente heredo-colaterale semnificative, cu polipoz adenomatoas familial sau cu alte afec iuni considerate st ri pre-canceroase: rectocolita ulcero-hemoragic sau boala Crohn. Dintre metodele utilizate, testul hemoragiilor oculte n scaun are avantajul costului redus i al accesibilit ii nalte, dar eficien a este limitat de sensibilitatea de numai 30-50% i de lipsa specificit ii. Rezultate superioare au fost ob inute prin completarea testului hemocult cu sigmoidoscopia flexibil , care ofer posibilitatea vizualiz rii directe a rectului i colonului distal, cu recoltare de material bioptic de la nivelul zonelor modificate macroscopic. Cu toate acestea, aplicarea combinat a celor 2 metode a identificat cancerul rectal n numai 70% din cazuri. Actualmente, standardul acceptat pentru screening este efectuarea colonoscopiei flexibile complete, pn la nivelul cecului. Dezavantajele determinate de: preg tirea mecanic a colonuluilaborioas i dificil de suportat, costul ridicat i riscurile inerente unei metode invazive sunt compensate pe deplin de informa iile furnizate prin explorarea ntregului cadru colic, dar i de posibilitatea de exerez endoscopic a polipilor. Evident, forma iunile care nu pot fi ndep rtate, datorit dimensiunilor sau formei sesile, vor fi biopsiate i monitorizate, pentru diagnosticarea precoce a eventualelor transform ri maligne.

583

- sub redac ia Eugen Br tucu Tratamentul cancerului rectal Introducere Strategia terapeutic adresat cancerului rectal reprezint un domeniu chirurgical de mare interes i actualitate, att datorit complexit ii tehnice a interven iilor, ct i dificult ii stabilirii unei indica ii ferme pentru un anumit procedeu. Obiectivul interven iei chirurgicale este ridicarea segmentului rectal tumoral, cu respectarea principiilor oncologice, n condi iile ob inerii unui rezultat func ional ct mai bun, conform principiului sphincter-saving. Totodat , o aten ie special este acordat prezerv rii func iei sexuale i a dinamicii normale a vezicii urinare, evitndu-se lezarea intra-operatorie a nervilor situa i n planul retro-rectal. Ca i n cazul altor afec iuni neoplazice, terapia este multimodal , secven a chirurgical fiind esen ial , dar cu totul insuficient pentru a asigura singur vindecarea oncologic . Tratamentul oncologic Tratamentul oncologic neoadjuvant Trebuie subliniat importan a decisiv a acestuia pentru mbun t irea prognosticului i ameliorarea rezultatelor func ionale. Actualmente, atitudinea cea mai r spndit const n nceperea tratamentului prin iradiere pre-operatorie a pelvisului cu o doz de 2500 cGy, n decursul a 5 zile. Cancerele diagnosticate n stadiul T2 i T3 beneficiaz de o iradiere pre-operatorie de 4500-5000 cGy, cu o durat de 5-6 s pt mni, asociat cu chemoterapie (5-Fluorouracil i Leucovorin). Obiectivul acestei strategii terapeutice este a a-numitul downstaging tumoral, respectiv reconvertirea ntr-un stadiu inferior, care s permit exereza cu viz de radicalitate, conservnd ns , pe ct posibil, aparatul sfincterian. Tratamentul oncologic post-operator Este indicat n cazurile n care primul gest terapeutic a fost cel chirurgical, dar poate completa i tratamentul neoadjuvant pre-operator. Necesitatea sa este sus inut de posibilitatea existen ei de material tumoral restant n pelvis, chiar dup interven iile considerate radicale. Cu att mai mult, extirparea tumorilor care dep esc n mod semnificativ limitele rectului poate genera o diseminare intra-operatorie a celulelor neoplazice- punctul de plecare al recidivelor locale. Iradierea postoperatorie constituie n toate aceste cazuri un mijloc terapeutic esen ial, care a condus la reducerea semnificativ a inciden ei recidivelor i, deci, la cre terea supravie uirii la 5 ani. Chimioterapia post-operatorie, cu 5 Fluoro-uracil, nu a furnizat rezultate ncurajatoare. Oricum, protocoalele terapeutice actuale o men ioneaz numai n asociere cu radioterapia. Tratamentul chirurgical Elementul definitoriu al chirurgiei cancerului de rect este evolu ia de la opera iile mutilante la interven iile func ionale, cu conservarea func iei de defeca ie ct mai aproape de cea natural . Tratamentul chirurgical radical ntreaga chirurgie a cancerului rectal este dominat de necesitatea ndeplinirii simultane a 2 obiective care sunt par ial contradictorii, cel pu in n cazul localiz rilor joase: - radicalitate oncologic , ceea ce nseamn o rezec ie ct mai larg , n sens circumferen ial i axial, la care se adaug o exerez ct mai complet a structurilor limfatice: vase i ganglioni din mezorect i de pe traiectul pediculilor vasculari - prezervarea unui material de sutur suficient pentru o anastomoz colo-rectal sau colo-anal , cu men inerea continen ei sfincteriene (se apreciaz c aceasta necesit existen a unui segment distal de minimum 2 cm din rect). n precizarea op iunii terapeutice, trebuie inut seama att de distan a dintre limita inferioar a tumorii i linia ano-cutanat (care este elementul esen ial pentru decizie), ct i de status-ul biologic general al pacientului, care este un factor predictiv important pentru evolu ia unei anastomoze. Nu n ultimul rnd, conforma ia individual (l rgimea pelvisului, obezitatea) constituie un factor deloc neglijabil pentru posibilitatea tehnic de efectuare a unei suturi ct mai sigure. Principalele interven ii chirurgicale radicale pentru cancerul de rect sunt urm toarele: 1. Amputa ia de rect pe cale mixt , abdomino-perineal a fost descris de Ernest Miles n 1908 i a fost considerat mult vreme interven ia de elec ie pentru cancerul de rect. Ea presupune ndep rtarea n totalitate a rectului mpreun cu aparatul sfincterian i sigmoidul distal, precum i a mezorectului, urmat de colostomie n flancul stng (Fig.17).

584

- Manual de chirurgie pentru studen i -

Fig.17- Amputa ie de rect pe cale abdomino-perineal - opera ia Miles (modificat,dup Keighley i Williams)

Principalul dezavantaj este cel func ional, deriva ia extern definitiv a tranzitului intestinal fiind considerat , pe bun dreptate, un handicap major. Progresele nregistrate de tehnicile oncologice adjuvante, n principal de radioterapie, au permis restrngerea continu a ntinderii axiale a exerezei chirurgicale; astfel, dac n lucr rile clasice limita de siguran oncologic trebuia s dep easc tumora cu 6-8 cm, actualmente se accept c rezec ia efectuat la 2 cm de marginile macroscopice inferioare ale acesteia (cu examen histo-patologic extemporaneu) este corect din punct de vedere al radicalit ii, cu condi ia obligatorie a asocierii terapiei oncologice multimodale. n consecin , amputa ia de rect mai este indicat actualmente doar la pacien ii la care tumora invadeaz sfincterul anal sau este situat prea distal pentru a permite anastomoza colo-anal . 2. Rezec ia colo-rectal pe cale abdominal anterioar r spunde n mod optim celor 2 obiective esen iale: asigurarea radicalit ii oncologice i prezervarea sfincterului anal. Terminologia chirurgical cuprinde no iunile de rezec ie anterioar - pentru exereza rectului proximal, intraperitonal, indicat n neoplasmele rectului superior i mijlociu. Necesitatea ligaturii nalte a pediculului mezenteric inferior, cu evidarea grupului ganglionar central, impus de ra iuni oncologice, determin i ndep rtarea colonului sigmoid (Fig.18). Localizarea tumorii la nivelul rectului inferior impune o rezec ie anterioar joas , extins n spa iul subperitoneal. Dup cum am mai subliniat, interven ia include n mod obligatoriu rezec ia total a mezorectului (TME-total mesorectal excision), adic exereza complet a rectului i mezorectului adiacent, bogat n ganglioni i vase eferente limfatice, nconjurate de fascia pelvin visceral (Fig.19). Generalizarea acestei manevre chirurgicale a furnizat rezultate dintre cele mai optimiste, cu reducerea ratei recidivelor locale de la 30% la 5%, n condi iile sc derii concomitente a inciden ei disfunc iilor erectile i ale vezicii urinare.

585

- sub redac ia Eugen Br tucu -

Fig.18- Rezec ie rectal Fig.19- Rezec ia total a mezorectului anterioar (modificat, dup (modificat,dup Keighley i Williams) Keighley i Williams)

n ceea ce prive te restabilirea tranzitului intestinal, suturile mecanice ofer avantaje considerabile n spa iul anatomic ngust al pelvisului, cu posibilitatea efectu rii unor anastomoze joase i reducerea semnificativ a inciden ei fistulelor. n plus, exist metode tehnice de protec ie a anastomozelor: efectuarea unei ileostomii sau colostomii laterale, temporare, n amonte de anastomoz sau protezarea acesteia cu un tub exteriorizat transanal, care evacueaz eficient gazele, reducnd presiunea acestora asupra suturii. Func ia rectului ndep rtat chirurgical poate fi suplinit prin realizarea unui neo-rezervor numit J-pouch, confec ionat din ansa colonic proximal nchis , suturat lateral, apoi anastomozat distal n manier latero-terminal (Fig.20).

Fig.20- Realizarea unui J-pouch (modificat, dup Mantyh C.R.)

3. Rezec ia abdomino-perineal cu anastomoz colo-anal , indicat tot n tumorile rectului inferior, presupune abordul pe cale mixt , cu mobilizarea rectului i sigmoidului prin laparotomie, urmat de disec ia mucoasei rectale de sfincterul anal pe cale perineal . Astfel, devine posibil o anastomoz colo-anal , realizat de obicei prin sutur mecanic (Fig.21), la care se asociaz montarea unui rezervor de tip J-pouch.

586

- Manual de chirurgie pentru studen i -

Fig.21- Anastomoz colo-anal (modificat, dup Mantyh C.R.)

Progresul general al tehnicilor mini-invazive s-a manifestat din plin i n domeniul chirurgiei oncologice a rectului. Actualmente, rezec iile de rect, incluznd mezorectul, pe cale laparoscopic au devenit interven ii codificate integral. Instrumentele din ce n ce mai perfec ionate ofer chirurgilor o vizibilitate perfect i un confort operator optim, care s-au concretizat n rezultate oncologice, imediate i la distan , cel pu in la fel de bune ca n tehnica clasic , avnd n plus toate avantajele bine cunoscute ale tehnicilor mini-invazive. Vizualizarea foarte bun a structurilor anatomice, n special a nervilor, a condus la rezultate func ionale superioare: tulbur rile de dinamic sexual i ale vezicii urinare au sc zut de la 60-70% la valori mai mici de 40%. 4. Rezec ia recto-sigmoidian Hartmann este tot o interven ie cu inten ie de radicalitate, adresat tumorilor rectului superior i jonc iunii recto-sigmoidiene. Ea ndep rteaz rectul mpreun cu tumora dezvoltat la nivelul s u, cu nchiderea segmentului distal i exteriorizarea celui proximal n colostomie. Este indicat la pacien ii cu tumori avansate, ocluzive, cu status biologic precar, la care efectuarea unei anstomoze primare este grevat de un risc nalt de dehiscen . n cazul evolu iei favorabile i a absen ei unor recidive locale sau generale, dup un interval de 4-6 luni se poate restabili tranzitul digestiv printr-o anastomoz colo-rectal . 5. Excizia local a tumorii, pe cale endoscopic transanal (TEM- transanal endoscopic microsurgery) realizeaz o exerez inevitabil limitat , ndep rtnd forma iunea neoplazic i straturile subiacente ale peretelui rectal. Nu este posibil abordul structurilor limfatice foarte bogate din mezorect, considerate ca fiind cheia radicalit ii oncologice. De aceea, indica iiile acestei tehnici sunt restrnse la cancerele diagnosticate n stadii precoce-T1. Practic, sunt incluse tumorile cu diametru mai mic de 4 cm, mobile, care nu intereseaz dect cel mult 40% din circumferin a peretelui i sunt situate la maximum 6 cm de linia ano-cutanat . n mod previzibil, inciden a recidivelor postoperatorii r mne destul de ridicat , justificnd monitorizarea sistematic i asocierea, la nevoie, a radioterapiei adjuvante sau a unei interven ii mai extinse. O alt categorie de indica ii sunt reprezentate de cele paliative, la pacien ii cu co-morbidit i severe i speran de via limitat . Tratamentul chirurgical paliativ Tratamentul paliativ este indicat n cazul cancerelor invazive, inextirpabile, complicate cu: hemoragie, ocluzie intestinal sau fistulizate n organele nvecinate. Aceste tumori necesit uneori rezec ii paliative n scop hemostatic, dar cel mai adesea obiectivul principal const n asigurarea tranzitului printr-o deriva ie extern . Colostomia lateral la nivelul sigmoidului constituie cea mai simpl opera ie paliativ . Derivarea extern asigur rezolvarea urgen ei amenin toare pentru via a pacientului, avnd uneori caracter definitiv. Ea permite ns i reevaluarea ulterioar , dup tratament oncologic n scop de reconversie, ntr-un stadiu n care abordul chirurgical devine posibil. Rezultatele tratamentului cancerului rectal

587

- sub redac ia Eugen Br tucu Rezultatele imediate favorabile constau n reluarea tranzitului pe cale natural , ceea ce atest cicatrizarea i buna func ionare a anastomozei. Apari ia unei fistule anastomotice va fi tratat diferen iat, conservator sau chirurgical, pe baza mai multor criterii. Astfel, o fistul instalat precoce, n a 2-a sau a 3-a zi post-operator, cu debit mare sau cu semne de irita ie peritoneal impune reinterven ia, cu desfiin area anastomozei, nchiderea cap tului distal i exteriorizarea celui proximal, sub forma unei colostomii. Dac fistula anastomotic survine mai trziu, ea are un debit redus, iar viscerele mobile din vecin tate blocheaz extinderea procesului inflamator i septic n ntreaga cavitate peritoneal . Tranzitul intestinal, de i ngreunat, este de regul men inut. n aceste condi ii, este justificat o atitudine conservatoare, de expectativ i urm rire clinic atent ; adesea, aceste fistule se nchid spontan. Inciden a fistulelor anastomotice este greu de apreciat, deoarece compara iiile se realizeaz pe loturi clinice heterogene, n ceea ce prive te: structura demografic a pacien ilor, stadiul tumorii i tehnica propriu-zis de realizare a anastomozei. Valorile medii sunt cuprinse actualmente ntre 8 i 16%. Mortalitatea post-operatorie s-a redus n ultimele decenii de la 14,5% la 8,5%. n ceea ce prive te rezultatele oncologice, la distan , trebuie subliniat progresul substan ial nregistrat n ultimii 20 de ani. Astfel, supravie uirea la 5 ani a pacien ilor cu cancer rectal a crescut de la 40,1% la 60,5%. Explica iile sunt reprezentate de: extinderea utiliz rii RMN pentru stadializarea corect preoperatorie a tumorilor, ca i de n elegerea mai profund a importan ei invaziei fasciei rectale proprii pentru definirea unei strategii terapeutice corecte. n concluzie, putem afirma c perspectivele de mbun t ire continu a rezultatelor tratamentului cancerului de rect sunt realiste. Pe de o parte, diagnosticul este, cel pu in teoretic, facil, fiind sugerat de constat rile unui simplu tu eu rectal sau ale colonoscopiei, care devine treptat tot mai accesibil . Progresele tehnicilor oncologice permit interven ii de exerez chirurgical tot mai limitate, cu conservarea aparatului sfincterian i men inerea func iei sale (sphincter saving) dar, totodat , cu mbun t irea ratei de vindecare i supravie uire. Se men ine deci obiectivul de depistare precoce a acestei afec iuni, rolul esen ial revenind primului medic care examineaz pacientul.

RECOMAND RI BIBLIOGRAFICE Andronescu P.D. Tumorile rectale benine i maligne- n Tratat de patologie chirurgical , sub redac ia Nicolae Angelescu, Ed.Medical , Bucure ti, 2001, pag.1708-1727 Goldberg S., Nivatvongs S., Rothenberger D.- Colon, Rectum and Anus, in Schwartz Principles of Surgery, McGraw-Hill Book Company, 1989, pag.1225-1309. Keighley M., Williams N.- Surgery of the Anus, Colon and Rectum, W.B.Saunders Company, 3rd Edition, 2008, pag.1115-1246. Mahmoud N., Rombeau J., Ross H., Fry R.- Colon and Rectum, in Sabiston Textbook of Surgery, W.B.Saunders Company, 17th Edition, 2004, pag.1401-1478. Popovici A.,Tonea A. Patologia chirurgical a rectului, n Chirurgie general , sub redac ia Nicolae Angelescu, P.D.Andronescu-Ed.Medical , Bucure ti, 2000, pag.497-512.

588

PATOLOGIE ANO-PERINEAL
Tr. Burco

- Manual de chirurgie pentru studen i -

Patologia regiunii ano-perianale


Prof Dr. T. Burco , M. B rbulescu, N. Berevoescu

1.a. No iuni de anatomie


Canalul anal, care are o lungime de circa 4 cm, este mp r it de linia pectinat (dentat ) ntr-o por iune inferioar (circa 1/3 din lungime) i o por iune superioar (2/3 superioare din lungime). Linia pectinat este determinat de falduri semilunare mucoase contigui, valvulele anale, care n por iunea distal m rginesc criptele anale (sinusurile Morgagni). Deasupra liniei pectinate, mucoasa canalului anal formeaz falduri longitudinale numite columne rectale (columnele Morgagni) i acoper plexul venos superior (hemoroidal intern). Distal de linia pectinat mucoasa canalului anal formeaz pectenul aderent la p turile profunde prin esut fibroelastic de sus inere n care se g se te i ligamentul Parks. Aparatul sfincterian este format din sfincterul anal intern constituit din fibre musculare netede (prelungirea inferioar a p turii musculare interne circulare a rectului) i sfincterul muscular extern alc tuit din fibre musculare striate (mu chi voluntar). ntre componenta intern i cea extern a aparatului sfincterian se percepe palpator i se vizualizeaz anuscopic o depresiune circular linia alb a lui Hilton determinat de inser ia la acest nivel a unui esut intersti ial cu aspect de sept intermuscular, care formeaz ligamentul Parks care se fixeaz la nivelul pectenului.

Circula ia venoas a canalului anal este format din dou plexuri venoase care realizeaz un flux venos superior i altul inferior pectenului. Plexul hemoroidal intern (superior pectenului) este situat submucos i prezint n mod normal mici ectazii venoase (ampulele Duret) cu rol n etan eizarea canalului anal. Aceste dilata ii devin hemoroizi interni, entitate patologic cu semne i simptome specifice la dimensiuni de 2-15 mm. Aceste cavit i delimitate de un endoteliu venos con in i anastomoze arterio-venoase care determin apari ia unor structuri de tip cavernos care se complic cu snger ri importante sau mai mici i repetate, cauze de anemii severe. Aceste structuri vasculare sunt men inute n pozi ie prin 3 elemente anatomice: esutul de sus inere fibroelastic, ligamentul lui Parks i musculara mucoasei anale (mu chiul Treitz).

591

- sub redac ia Eugen Br tucu Plexul hemoroidal intern dreneaz n v. rectal superioar (tributar v. porte) i v. rectal mijlocie (tributar v. cave inferioare) constituind o anastomoz porto-cav dar f r semnifica ie derivativ major n sindromul de hipertensiune portal . Plexul hemoroidal extern const n mici vene subcutanate care dreneaz marginea anusului i corespund fasciculului subcutanat al sfincterului anal extern. Vasculariza ia arterial a canalului anal are trei surse: a. rectal superioar (ramur a arterei mezenterice inferioare), a. rectal medie (ramur a arterei iliace interne) i a. rectal inferioar (ramur a arterei ru inoase).
1.b. Boala hemoroidal

Boala hemoroidal este cea mai frecvent n patologia anorectal , motivnd 25% din consulta iile gastroenterologice. Boala afecteaz plexurile hemoroidale extern i intern, cu individualitate anatomic i fiziopatologic bine definite. Hemoroizii externi sunt situa i sub linia pectinee, la nivelul marginii anale epidermizate. Vasculariza ia acestora depinde de artera ru inoas intern , ramur a arterei iliace interne. Hemoroizii interni sunt situa i n spa iul submucos a p r ii nalte a canalului anal, deasupra liniei pectinee avnd rol n etan eizarea nchiderii canalului anal (ampulele lui Duret). Hemoroizii interni sunt dispu i clasic n trei pachete hemoroidale dup emergen a celor 3 ramuri ale arterei rectale superioare: lateral stng, posterior drept i anterior drept. Aceast sistematizare st la baza principiului chirurgical al hemoroidectomiei pediculare. n acela i timp exist numeroase variante individuale i anastomoze ntre aceste ramuri arteriale i arterele rectale medii i inferioare. ntoarcerea venoas este asigurat de venele rectale superioare, mijlocii i inferioare spre circula ia port i cav inferioar . Aceste pachete hemoroidale au un perete cu o structur histologic complex ce cuprinde printre altele fibre colagene, lacuri sanguine, unturi arterio-venoase superficiale i profunde, fante vasculare anastomozate ntre ele cu aspect de corp cavernos precum i celule cu func ie vasomotorie. Hemoroizii interni sunt n mod normal fixa i n dreptul sfincterului anal intern n canalul anal de un esut de sus inere fibroelastic, n care un rol important l are ligamentul lui Parks i musculara mucoasei anale (mu chiul Treitz sau ligamentul suspensor al hemoroizilor). Acest esut de sus inere asigur mobilitatea pachetelor hemoroidale n timpul defeca iei i alunecarea lor n momentul deschiderii canalului anal.
Fiziopatologia Bolii Hemoroidale

Factorii vasculari, mecanici, predispozan i i declan atori sunt probabil intrica i n apari ia bolii. Teoria vascular se refer la circula ia venoas , arteriolo-capilar ct i la circula ia limfatic . Alterarea troficit ii i rezisten ei pereteleui venelor din plexurile hemoroidale, de obicei din a treia decad de via , determin transformarea unor ectazii venoase fiziologice n dilata ii varicoase patologice. Perturb rile circulatorii locale cu staz venoas i tromboze agraveaz leziunile parietale. unturile arteriovenoase superficiale de tip capilar, subepiteliale i independente de plexurile venoase hemoroidale joac un rol important n perturbarea hemodinamicii locale. unturile se pot deschide brutal ca urmare a cre terii debitului arterial sun influen a a diver i factori (defeca ie dificil , varia ii de presiune intraanal , etc). Apar astfel condi ii favorabile pentru apari ia de trombi i hemoragii de snge arterial prin alterarea re elei capilare submucoase. Evocat ini ial ca factor major n boala hemoroidal , hipertensiunea portal (HP) apierdut din importan pentru c studii solide nu au ar tat o frecven mai mare a varicelor rectale la pacien ii cu HP n compora ie cu popula ia martor. Drenajul limfatic local este redus de inflama ie local , accentund staza, transvazarea limfatic cu edem local supraad ugat i prolapsul hemoroidal. Teoria mecanic . Alterarea esutului conjunctiv, cu mari varia ii individuale, determin hiperlaxitatea mijloacelor de fixare ale plexurilor hemoroidale. n timp se produce i ruptura ligamentului Parks iar mobilizarea anormal a plexurilor hemoroidale n cursul efortului de defeca ie, ini ial temporar devine permanent sub forma prolapsului hemoroidal intern permanent. Aceste solicit ri mecanice determin fragilizarea mucoasei hemoroidale care va fi sediul eroziunilor urmate de snger ri de tip arteriolar, mai ales n timpul i la sfr itul defeca iei.

592

- Manual de chirurgie pentru studen i Factori favorizan i i declan atori Factorii fiziologici care ngreuneaz circula ia de ntoarcere venoas sunt: ortostatismul prelungit, sedentarismul, sarcina avansat , dar i absen a valvelor venoase n plexurile hemoroidale. Factorii patologici declan atori sunt compresiunea circula iei venoase de ntoarcere prin: constipa ie cronic , tumori pelvine, rectale, prostatice, insuficien a cardiac global decompensat , bronhopatia cronic obstructiv , etc. Factorii declan atori pot fi i inflama ia local (criptite), colopatiile microbiene i parazitare vechi, anorectitele i inflama iile acute perianale i genitale. Clasificarea hemoroizilor Se realizeaz cel mai frecvent pe baza criteriilor topografice i etiologice. Clasificarea topografic : Hemoroizi externi se dezvolt pe seama plexului venos hemoroidal inferior i se mai numesc subcutana i sau subsfincterieni; Hemoroizi interni se dezvolt la nivelul plexului venos hemoroidal superior i se mai numesc submuco i sau suprasfincterieni. n func ie de m rime i prolabarea transanal sunt de patru grade: neprociden i, prociden i intermitent dup defeca ie, prociden i ireductibili spontan dar reductibili manual prin taxis, i prociden i ireductibili (prolaps hemoroidal permanent); Hemoroizi mic ti (intermediari) sunt dezvolta i din ambele plexuri hemoroidale. Clasificarea etiologic : Hemoroizi idiopatici (primitivi), expresie a diver ilor factori men iona i care ac ioneaz pe un teren favorizant; Hemoroizi simptomatici, asocia i cu hipertensiunea portal , contesta i actualmente de mul i autori dar men iona i n toate tratatele de specialitate. Clasificarea clinic : Este o clasificare aflat n dinamic util ns n practica medical . Se descriu astfel: hemoroizi sngernzi, durero i, procciden i (prolaba i), cu scurgeri (seropurulente), etc. Anatomie patologic Macroscopic se constat dilata ii venoase hemoroidale interne i externe cu diverse forme, uneori cu aspect angiomatos, alteori cu tendin la pediculizare i prolabare. Mucoasa este sub ire, uneori prezint ulcera ii i leziuni inflamatorii de anit congestiv sau supurat . Prezen a trombozei face ca dilata iile venoase sa fie dure, turgescente i edema iate. Microscopic se constat alter ri parietale cu dezorganizarea esutului elastic care este nlocuit cu esut fibros i inflama ie acut sau cronic perivascular . Clinica Hemoroizii externi sunt mult vreme asimptomatici. n timp apar pruritul ano-perianal, senza ia de jen u oar sau greutate la defeca ie. Clinica devine mai zgomotoas dac se complic cu tromboz venoas extern . Durerea este nso it de apari ia unor mici tumorete neregulate, cu baz de implantare , de regul la orele 2, 4 i 8 n pozi ie genupectoral , acoperite n cea mai mare parte de tegument i mai pu in de mucoas . Aspectul tardiv al hemoroizilor externi tromboza i este de ciucuri cutana i avasculari cu aspect verucos (mari te hemoroidale). Tu eul rectal este obligatoriu pentru a exclude o tumor rectal sau alte leziuni i este urmat de anuscopie care poate eviden ia hemoroizi interni de diverse grade i aspecte.

593

- sub redac ia Eugen Br tucu Hemoroizii interni. Semnele func ionale cele mai frecvente sunt: hemoragia, scurgerile seromuco-purulente, durerea, prolapsul hemoroidal, tulbur rile dispeptice gastrointestinale i pruritul. Hemoragia (anoragia) apare de regul dup defeca ie, coafeaz scaunul sau apar striuri sanguinolente pe scaun, de aspect ro u aprins, f r a se amesteca cu materiile fecale. Hemoragia poate pare la fiecare scaun sau poate fi capricioas . De i de obicei minor , n timp poate determina o anemie cronic sever . Scurgerile sero-muco-purulente apar mai ales n inflama iile mucoasei anale din anorectitele ce nso esc hemoroizii prociden i i prolapsurile permanente. Hipersecre ia glandelor mucoase ntre ine umiditatea permanent a regiunii ano-perianale cu irita ia tegumentelor vecine i apari ia dermatitelor. Durerea vie, cu caracter de arsur dup defeca ie evoc o fisur anal , o tromboz sau o anit hemoroidal asociat . Durerea cu caracter pulsatil poate semnifica asocierea unui abces perianal iar durerea continu i intens poate semnifica o tromboz hemoroidal acut . Prolapsul hemoroidal poate fi reductibil (intermitent sau permanent), permanent sau ireductibil. Tulbur rile gastrointestinale legate de grija permanent a ritmicit ii i calit ii scaunului poate varia de la constipa ie prin restric ie alimentar pn la diaree favorizat de abuzul de laxative. Complica iile bolii hemoroidale Hemoragiile sunt rareori semnificative, cel mai frecvent sunt mici i repetate determinnd o anemie feripriv rezistent la tratamentul antianemic obi nuit i punnd uneori serioase probleme de diagnostic diferen ial. Tromboza hemoroidal poate fi extern , intern i tromboflebita suprahemoroidal . Tromboza hemoroidal extern se manifest prin durere vie intens i apari ia unei tumefac ii dure albastre-violacee, cu diametrul de 2-3 cm, nereductibil , dureroas , situat perianal. Debutul este brusc de obicei dup un scaun consistent, cu efort fizic sau un abuz alimentar n alcool i condimente. Tromboza evolueaz spre ulcera ie cu evacuarea trombusului sau suprainfec ie cu abces; cu un tratament corect, dup dispari ia trombusului urmeaz sc derea inflama iei i cicatrizarea sub forma mari tei hemoroidale. Tromboza hemoroidal intern n cazul hemoroizilor interni de gradul I i II se manifest prin durere anal , senza ie de corp str in intraanal i detectarea la tu eul rectal a uneia sau mai multor tumefac ii dureroase indurate submucoase. Tromboza hemoroizilor de gradul III i IV (prolaba i) se manifest prin durere violent cu cre terea brusc de volum al prolapsului care devine ireductibil. La examenul clinic hemoroizii tromboza i prolaba i formeaz o zon circumferen ial periorificial de culoare violacee care la periferie are aspect albicios-rozat determinat de edemul intens. Complica iile apar frecvent n evolu ia prolapsului hemoroidal trombozat i sunt: ulcera ii, sfaceluri, secre ii fetide, gangrene, supura ii locale, embolii septice, pileflebite, etc. Tromboflebita suprahemoroidal apare prin extensia procesului pe ramurile eferente ale plexului venos hemoroidal superior i se manifest prin dureri mai profunde ano-rectale cu apari ia cordonului dur, dureros detectabil la TR de pe peretele rectal, ascendent spre peretele ampulei rectale. Alte complica ii sunt: Supura iile anale i perianale; Polipii i pseudopolipii hemoroidali; Tulbur rile de tranzit intestinal (constipa ia prin reducerea ingestiei alimentare i amnarea voluntar a defeca iei); Complica iile prostato-urinare (reten ie acut de urin , tenesme vezicale, etc); Tulbur ri psihice la pacien ii labili psihic, cu suferin ndelungat (anxietate, sindroame nevrotice, etc). Diagnosticul Diagnosticul pozitiv are n vedere anamneza bolnavului, semnele subiective i examenul obiectiv al regiunii ano-perianale ce cuprinde inspec ia, palparea (TR, TV), anuscopia i rectoscopia. Diagnosticul diferen ial cuprinde o multitudine de afec iuni:

594

- Manual de chirurgie pentru studen i Cancerul anorectal (sngerarea precede de obicei scaunul); Rectocolitele n care rectoragia e nso it de scurgeri muco-purulente, diaree, ulcera ii rectale i alterarea rapid a st rii generale; Angioamele i adenoamele anorectale; Condiloamele (pediculate sau sesile, moi, indolore, de aspect vegetant); Papiloamele (de origine inflamatorie nespecific sau de origine venerian ); Prolapsul rectal incipient ce apare la vrstnici ca o tumor cu pliurile mucoasei dispuse circular; Afec iuni dermato-veneriene ( ancru sifilitic, sifilide, limfogranulomatoz , etc). Tratamentul La pacien ii cu antecedente familiale de boal hemoroidal m surile profilactice sunt importante n evitarea congestiei plexurilor venoase i apari iei dilata iilor venoase. Evitarea sedentarismului, a constipa iei, regimul alimentar bogat n fibre vegetale, evitarea condimentelor, alcoolului i conservelor sunt cteva m suri profilactice benefice. Tratamentul curativ este medical (conservator) i chirurgical (radical, de exerez a hemoroizilor). Tratamentul medical se adreseaz hemoroizilor necomplica i interni de gradul I i II, hemorizilor simptomatici i hemoroizilor de diverse grade dar ap ru i la bolnavi cu stare general alterat . Acesta cuprinde: Adoptarea unui regim igieno-dietetic corect (igien local riguroas urmat de b i de ezut caldu e cu dezinfectante u oare de tip hipermanganat de potasiu, betadin sau ceai de g lbenele); Combaterea constipa iei cu laxative (ulei de parafin , mucilagii masalax, ceaiuri laxative, dulcolax, dulcopic, etc); Tratamentul local, dup toalet local i b i de ezut se pot aplica pomezi cu cortizon (Neopreol, Fluocinolon, Nidoflor) pomezi i unguente care au n compozi ie oxid de zinc, talc, anestezice locale, cicatrizante, cortizon, hemostatice, etc. Tratamentul afec iunilor asociate (hepatice, cardiace, diabetul zaharat, etc) este imperios necesar. Tratamentul sclerozant. Se prefer tratamentul prin ligaturi elastice sclerozante aplicate succesiv, datorit evit rii cheltuielilor de spitalizare. De asemenea s-au practicat i injec ii sclerozante n submucoasa hemoroidal (glucoz 30-50%, salicilat de sodiu 30%, etc) dar ambele metode sunt grevate de discomfort local i numeroase complica ii: necroze, ulcera ii, abcese submucoase, abcese i flegmoane perianale, etc. Tratamentul chirurgical corect i radical presupune spitalizare, investigare corect a bolnavului, anestezie adecvat i tehnic adaptat stadiului bolii. Interven ia chirurgical trebuie programat n afara puseelor inflamatorii i ntre crizele congestiv-trombotice dureroase. Aceasta se adreseaz hemoroizilor cu prolaps de diverse grade II, III i IV cu snger ri repetate, crize dureroase i complica ii repetate n antecedente. Interven iile chirurgicale cuprind dou mari categorii: rezec ii totale circumferen iale i rezec iile par iale sau segmentare: Rezec ia total circumferen ial a mucoasei n bloc cu pachetele hemoroidale urmat de sutur cutaneo-mucoas a fost descris de Vercescu i Whitehead. Indica ia corect a procedeului evit sechele (stenoza anal , incontinen a anal , anusul umed prin ectropion de mucoas , etc); el se adreseaz predilect hemoroizilor dispu i circumferen ial nso i i de un prolaps permanent; Rezec iile par iale sau segmentare constau n ligatura cu fir transfixiant a pediculului i rezec ia pachetelor hemoroidale. Un procedeu frecvent practicat este Milligan-Morgan, n care dup rezec ia pachetelor principale de hemoroizi mic ti se practic i sutura cutaneomucoas cu fire resorbabile; Rezec ia hemoroizilor cu stapler circular (mucosectomia circumferen ial , opera ia de Longo);

595

- sub redac ia Eugen Br tucu Rezec ia unei benzi circulare din mucoasa prolabat mpreun cu esutul hemoroidal n exces, restul hemoroizilor r mne n pozi ia anatomic ini ial . n diversele procedee amintite i nc n multe altele sec ionarea, disec ia i hemostaza se efectueaz , n func ie de dotarea serviciului, cu bisturiul clasic, electric, cu ultrasunete, cu radiofrecven sau cu laserul. n tromboza hemoroidal diagnosticat n primele 24-48 ore se poate practica, sub anestezie local , trombectomia adic incizia i evacuarea cheagului. n prolapsul hemoroidal trombozat ireductibil tratamentul este conservator: repaus la pat, b i de ezut, pomezi cu cortizon, antibiotice, anticoagulante i tratament antibiotic cu spectru larg i antiinflamator pe cale oral . Local, dup infiltrarea sfincterului anal cu xilin 1% se urm re te reducerea manual a prolapsului. 1.c. Fisura anal Fisura anal este o solu ie de continuitate longitudinal muco-cutanat , situat la nivelul por iunii distale a canalului anal. Leziunea poate fi ntlnit la orice vrst , dar mai frecvent o ntlnim la adul ii tineri. Ambele sexe sunt afectate n mod egal. Majoritatea sunt situate la nivelul comisurii posterioare, 10-15% fiind situate anterior. Cnd apar n afara liniei mediane (lateral) sunt suspectate ca fiind asociate altor afec iuni: boala Crohn, SIDA, tuberculoz , sifilis, herpes, gonoree, carcinom anal, etc.
Etiopatogenie

n general apari ia fisurii anale este atribuit efortului de defeca ie n contexul unei constipa ii cronice. Factorul declan ator este citat de obicei ca fiind traumatismul produs de pasajul unui bol fecal mare i solid. Cu toate acestea exist un num r de pacien i care nu au n istoric un asemenea eveniment, ba dimpotriv relev prezen a unor episoade de diaree. n urma mai multor studii s-a demonstrat c un rol central n etiopatogenie este ocupat de hemodinamica de la nivelul por iunii distale a canalului anal: 85% dintre cazuri prezint o paucivasculariza ie la nivelul comisurii posterioare comparativ cu alte zone de la nivelul canalului anal, aspect care explic inciden a topografic a apari iei fisurii anale. Al i factori care pot favoriza apari ia unei fisuri anale sunt: Staza venoas (hemoroizi); Inflama ii de vecin tate; Colec ii de vecin tate (abcese, flegmoane); Stil de via neadecvat (sedentarism, obezitate, consum n exces de condimente, alimente conservate prin afumare, pine alb , etc). Anatomie patologic Fisura anal poate fi acut sau cronic (de obicei fisura cu evolu ie de 2 luni), ap rnd cu predilec ie la nivelul comisurii posterioare, unde mucoasa are o troficitate mai slab . Macroscopic, dup dilata ie anal , fisura acut apare ca o simpl t ietur n anoderm, cu un pol inferior la limita cutaneo-mucoas i un pol superior care poate ajunge la linia pectinee. Cu trecerea timpului i f r un tratament adecvat se dezvolt fisura cronic sub forma unei ulcera ii triunghiulare sau ovalare bine circumscrise, cu fundul i margini indurate, n baza acesteia devenind vizibile fibrele sfincterului anal intern. n plus, la un num r mare de cazuri, fisurii anale cronice i se asociaz un hemoroid santinel n polul distal i o hipertrofie a papilei anale proximal de fisur , n canalul anal. Microscopic, se descrie un proces de fibroz : esut de granula ie i modific ri inflamatorii cronice ale termina iilor nervoase i ale fibrelor musculare. Forme anatomo-clince: Fisur anal simpl (superficial , recent ): intereseaz doar mucoasa, are dimensiuni mici, sfincterul intern este hiperton f r leziuni de miozit ; Fisura anal complicat (profund , veche): ulcera ie de 2-3 cm, cu fund cu detritus murdar, posibil infectat, cu margini decolate i sfincter intern hiperton fibrozat.

596

- Manual de chirurgie pentru studen i Clinica Expresia clinic a fisurii anale e a a zisul sindrom fisurar caracterizat prin: Durere; Sngerare; Ulcera ie; Spasm sfincterian. Simptomul cardinal al fisurii anale este durerea n timpul defeca iei. Durerea este de durat mic n fisura acut , dar poate dura cteva ore sau s devin permanent n fisura cronic . Persisten a durerii ntre scaune i paroxismele dup fiecare defeca ie determin o modificare a comportamentului bolnavului: frica de scaun, abstinen alimentar cu sc dere ponderal , insomnie, instabilitate psihic . Sngerarea dup defeca ie este de regul minim , repetitiv dup fiecare scaun i rareori, poate fi abundent . Ulcera ia i sfincterospasmul sunt relevate de examenul obiectiv, la tu eul rectal i la anuscopie, al turi de alte posibile leziuni asociate (hemoroizi, fistule perianale, etc). Diagnostic Diagnosticul se realizeaz pe baza tabloului clinic (sindromul fisurar), a tu eului rectal, n urma anuscopiei i a rectosigmoidoscopiei (pentru excluderea altor afec iuni benigne sau maligne). n situa iile n care se ridic suspiciunea unei leziuni maligne este indicat efectuarea de biopsii n vederea examenului histopatologic. Dac durerile mai mult sau mai pu in discontinue i de intensitate variabil devin continue i de intesitate crescut (vii), trebuie s avem n vedere posibila existen a unei tromboze hemoroidale, a unui abces perianal sau a unei fisuri infectate. Diagnosticul diferen ial se face cu: Cancerul anal (ulcerat) ancrul sifilitic Abcesul anal n faza de congestie. Deasemenea nu trebuie uitat c fisura anal poate fi asociat cu majoritatea afec iunilor anorectale. Tratament Tratamentul fisurii anale este medical i chirurgical. Tratamentul medical const n: Igien local (b i de ezut); Evitarea alimentelor condimentate, constipante sau ce produc diaree; Combaterea durerii i a spasmului sfincterian prin: - Pomezi anestezice; - Infiltra ii anestezice locale; - Blocan i de canale de calciu, administra i per oral: Nifedipin , 20 mgX2/zi; - Topice locale vasodilatatoare: trinitrat de glicerin sau isosorbid dinitrat prin intermediul oxidului nitric (neurotransmi tor care mediaz relaxarea sfincterului anal intern) duc la sfincterotomie chimic i la o cre tere a fluxului sanguin local; - Toxina botulinic tip A: injectarea bilateral de fisur conduce la o paralizie temporar a sfincterului anal intern; - Cauterizare chimic a fisurii folosind nitrat de argint sau fenol-glicerin -rezerve n folosirea acestei metode din cauza toxicit ii acestor droguri. Tratamentul chirurgical este indicat n caz de e ec al tratamentului medical i n caz de fisuri complicate sau recidivate. Const n: Dilata ie anal (divulsie controlat a fibrelor musculare): are o rat a incontinen ei de 20%, n special la pacien ii n vrst , i o rat nalt a recuren ei, 10-30%; Fisurectomia (excizia ulcera iei fisurare cu l sarea deschis sau cu sutur per primam): folosit singular este considerat insuficien (deoarece nu ac ioneaz pe sfincterul intern), se folose te de obicei asociat cu dilata ia anal sau cu sfincterotomia intern ;

597

- sub redac ia Eugen Br tucu Sfincterotomia intern : este cea mai frecvent interven ie chirurgical i cea mai comun n tratamentul fisurii anale cronice, constnd n sec ionarea sfincterului anal intern (pentru a preveni incontinen a anal , sfincterul trebuie sec ionat doar ntr-un singur loc). Se poate efectua sfincterotomie intern nchis (realizat de obicei lateral, f r sec ionarea mucoasei) sau sfincterotomie intern deschis (realizat pe linia de excizie a fisurii, sau pe linia de fisur dup chiuretajul acesteia, sau paramedian, cu sec ionarea mucoasei anale). Sfincterotomia intern se poate realiza i prin chirurgie cu laser sau cu radiofrecven , dar costurile acestor tipuri de interven ii sunt destul de ridicate. n fisurile anale asociate altor afec iuni ano-perianale (hemoroizi, abcese, fistule, etc) tratamentul trebuie s rezolve n primul rnd aceste leziuni. 2.a. Leziunile ano-perianale (LAP) n bolile inflamatorii cronice intestinale (BICI) BICI sunt reprezentate n esen de rectocolita hemoragic (RCH) i boala Crohn (BC) care au n comun inflama ia cronic nespecific continu (RCH) sau discontinu (BC) a mucoasei (RCH) sau a peretelui intestinal (BC) i care evolueaz succesiv cu faze de acutizare i remisiune. BICI au nc o fiziopatologie neclarificat , dar ipoteza cea mai plauzibil este cea a unui r spuns inflamator anormal la nivelul mucoasei digestive determinat de flora obi nuit favorizat de factori genetici i de mediu. Inciden a leziunilor anoperianale este mai mare n bola Crohn: 15-80% ele fiind caracteristice i afecteaz unul din doi bolnavi. LAP sunt clasificate fiziopatologic de c tre Hugues (Clasificarea Cardiff revizuit n 1992) astfel: LAP primare (tip I): ulcere, fisuri, pseudomari te care evolueaz paralel cu leziunile intestinale; LAP secundare (tip II) infec iei leziunilor de tip I pot apare n afara puseelor inflamatorii i pot persista dup acestea i sunt fistulele i abcesele; LAP secundare mecanice (tip III) sunt leziuni cicatriciale ca de exemplu stenozele care se dezvolt ntre puseele bolii dar apoi evolueaz pe cont propriu. Clasificarea principal mai are n vedere sediul leziunilor (anus, rect distal, etc), profunzime i gradul de activitate (aspectul eritematos, translucid, edematos, etc). O clasificare practic propus de American Gastroenterological Association (AGA), pentru fistulele din BC este n fistule simple cu un singur orificiu extern i fistule complexe care sunt de obicei nalte (transsfincteriene superioare sau suprasfincteriene) cu mai multe orificii externe i leziuni rectale active inclusiv orificii fistuloase rectale sau rectovaginale. Tratamentul are ca principale obiective controlul rapid al puseelor, prevenirea rec derilor i tratament chirurgical adaptat gravit ii i topografiei bolii. Se folosesc patru categorii de medicamente: Antiinflamatoriile (deriva i de salicila i i corticoizi); Imunosupresoarele (infliximab-IFX, azathioprine, methotrexate); Imunomodulatoarele (Polidin, Delbet); Antibioticele (ciprofloxacin , metronidazol, etc). Tratamentul chirurgical are obiective i posibilit i diferite. n RCH este posibil o interven ie radical care permite vindecarea bolnavului: ridicarea n totalitate a mucoasei colorectale (rectocolectomia total urmat de anastomoza ileo-anal ). n bola Crohn, chirurgia este necesar n 80% din cazuri dar nu vindec boala ci trateaz leziunile i complica iile locale. Supura iile perianale impun o chirurgie de urgen rapid i simpl (incizie i drenaj). Fistulele nalte i complexe, cu risc de recidiv de 30-50%, se preteaz la drenajul i sec iunea lent n seton. Asocierea drenaj n seton cu infliximab cre te rata de vindecare i scade gradul de recidiv . Colostomia sau ileostomia sunt indicate doar n cazurile grave dup e ecul diverselor tratamente medicale i chirurgicale. 2.b. Rectitele Bolnavii acuz un sindrom rectal (tenesme rectale, senza ie fals de scaun, glere sanguinolente, incontinen anal ) i la examenul obiectiv completat de anuscopie i endoscopie se constat o mucoas eritematoas , fragil cu pete ii i/sau hemoragii spontane.

598

- Manual de chirurgie pentru studen i Clasificare: Rectite specifice (50%) (rectite iatrogene postradioterapie pelvin , infec ioase bacteriene, virale sau parazitare); Rectite n cadrul RCH, 30%; Rectite idiopatice, 20%. n etiologia rectitelor infec ioase sunt incrimina i: Neisseria gonorrheae, chlamydia trachomatis, treponema pallidum, herpes simplex (rectite veneriene); Shigella, salmonella, campylobacter (colite infec ioase bacteriene clasice). Diagnosticul se face prin coprocultur , cultura de biopsii rectale, examen parazitologic, examen virologic, rectoscopie cu biopsii rectale. Leziunile au aspect ulcero-eroziv i sunt frecvent nso ite de adenopatii inghinale. Rectitele hemoragice din cadrul RCH au n genral un caracter recidivant, culturi, examene prazitologice i virologice negative i antecedente familiale n 10% din cazuri. Rectitele idiopatice se vindec n general cu tratament de prim linie (supozitoare cu aminosalicila i; vitamina A asociat cu aminosalicila i pe cale oral ) aplicat corect 2-3 s pt mni i asociat cu un regim alimentar corect (f r condimente, conservan i, alcool, etc). Rectita este considerat recidivant cnd rec derea este precoce, dup oprirea tratamentului i refractar (rebel ) cnd semnele de inflama ie rectal persist dup dou luni de tratament bine condus. 2.c. Localiz ri ano-perianale n boli dermatologice Leziunile din eczema alergic (de contact) debuteaz cu prurit important urmat de eritem, edem i vezicule cu con inut clar. Eczema evolueaz de la locul de contact cu alergenul i se extinde centrifug. Principalele alergene n eczema de contact perianal sunt: anestezice locale (benzocain , lidocain ), antibiotice (neomicin ), imidazoli, conservan i, parfumuri, latexul, etc. Leziunile din dermatita seboreic sunt mai frecvente la adult avnd aspect uscat, descuamativ, pruriginos. Leziunile din psoriazis debuteaz ca o plac ro ie, bine delimitat , acoperit de microscuame. Evolu ia se caracterizeaz prin pusee i remisiuni imprevizibile, separate uneori de perioade lungi (ani) f r leziuni. Lichenul idiopatic se manifest mai rar anal i mai frecvent bucal (aspect eroziv) i apare sub forma de placi prin confluen a de papule poligonale albicioase. Lichenul scleroatrofic apare exclusiv la femei de obicei dup o atingere genital anterioar . Este nso it de prurit invalidant i determin o atrofie cu aspect cicatricial a labiilor cu dispari ia structurilor vulvare. Aspectul albicios marmorat este parcurs de h r i telangiectatice i purpurice care pot deveni hemoragice. 3. a. Supura iile ano-perianale Cadrul nosologic cuprinde procese inflamatorii nespecifice cu originea n intestinul terminal, cu caractere comune etiopatogenice, morfopatologice i clinice. De asemenea mai au n comun aspectele evolutive, cu trecerea de la forme acute spre forme cronice dar i n sens invers: astfel abcesele pot fi interpretate ca posibile fistule n formare iar fistulele pot fi privite ca sechele ale unor supura ii anale sau perianale cronicizate sau tratate incorect. Sunt excluse supura iile perianale secundare migr rii unei infec ii de vecin tate: prostata, uretra posterioar , sacrul i coccisul (osteite), organe genitale feminine (chisturi infectate de glande Barthlolen, etc). Clasificarea topografic (Parks 1976) Abcesele subcutaneo-mucoase sau intrasfincteriene joase care fuseaz de-a lungul fasciculelor stratului muscular longitudinal spre marginea anusului sau ntre fasciculele sfincterului anal extern; Abcesele intramurale sau intrasfincteriene mijlocii i nalte;

599

- sub redac ia Eugen Br tucu Abcesele pelvirectale superioare (pelvisubperitoneale) sau extrasfincteriene; Abcesele i flegmoanele ischiorectale cu dezvoltare n fosele ischiorectale ca urmare a efrac iei unui abces intrasfincterian (intramural) sau extrasfincterian (pelvirectal superior). Abcesul conform descrierii anatomopatologice clasice con ine puroi delimitat de un perete mai bine sau mai prost delimitat n func ie de vechime, constituit de scleroz tisular nconjur toare cu esut conjunctiv cu septuri i bride. Flegmonul este specific spa iului conjunctiv al foselor ischiorectale, n condi iile unei resisten e sc zute i agresiunii unor germeni cu virulen mare: supura ia difuzeaz periano-rectal, bilateral (n potcoav ) i pelvi-subperitoneal avnd semne clinice de mare gravitate. Etiopatogenie Germenii izola i prin culturi din supura iile anoperianale apar in florei intestinale. Cei mai frecven i sunt: enterococii, colibacilii, stafilococii patogeni, streptococii, pneumococii, proteus dar i germeni anaerobi (Clostridium perfringens, Bacteroides, Fusobacterii). Apari ia supura iilor debuteaz la nivelul criptelor Morgagni (criptit ) i papilelor (papilit ) fiind favorizate de afec iuni preexistente: boal hemoroidal , fisuri anale, anorectite, etc. Infec ia criptic cuprinde glandele Hermann i Desfosses care se ramific n submucoas i n grosimea aparatului sfincterian i ale c ror canalicule se deschid n fundul criptelor. n afara c ii directe glandulare este posibil i calea indirect n care penetra ia germenilor se face prin efrac ii ale mucoasei canalului anal care determin infec ie submucoas care difuzeaz secundar spre cripte i papile (fisuri anale, ulcera ii, injec ii terapeutice sclerozante, etc). Infec ia anoperianal are o evolu ie tristadial : Stadiul de colec ie septic primar centrat de obicei de o gland Hermann Desfosses; Stadiul de extensie pe direc ia i pe ramifica iile glandulare i de-a lungul intersti iilor stratului muscular sfincterian; Stadiul de deschidere la nivelul tegumentelor (fistulizare) prin unul sau mai multe orificii denumite externe sau secundare. Fistula este de obicei bipolar , fistulele oarbe interne sunt un stadiu evolutiv tranzitoriu n care procesul infec ios nu a parcurs nc cele trei stadii. Pentru diagnosticul diferen ial amintim infec iile tegumentare anoperianale ale foliculului pilos sau ale glandelor sudoripare (abcesele superficiale sau abcesele tuberoase Chassaignac ale marginii anusului). Abcesul anal poate fi i o complica ie a trombozei hemoroidale ulcerate neglijate, prost tratate, la bolnavii tara i. Anatomie patologic La examenul obiectiv direct sau prin anuscopie se constat : Criptita: una sau mai multe cripte Morgagni vecine cu aspect ro u edema iat din care se scurge puroi; Papilita: ridic turi proeminente (papile) ro ii edema iate cu vrful ascu it, situate pe linia ano-rectal ; Fuzeul de constituire (care nu se poate indentifica ntotdeauna) este un traiect n grosimea stratului muscular sfincterian sub forma unui conduct palpabil ca o band scleroas care conduce de la o criptit la cavitatea abcesului; Cavitatea abcesului: bine circumscris cu ct este mai veche, avnd i o membran piogen cu scleroz n jur i infiltra ie inflamatorie; Fuzee de expansiune: traiecte de difuziune a supura iei spre: submucoas , subcutanat, ntre fibrele musculare longitudinal-caudal, spre fosele ischiorectale, n spa iul pelvisubperitoneal, i transversal (n potcoav ). Clinica. Forme clinico-evolutive Criptita se manifest prin dureri vii, cu caracter pulsatil n anus, nso it de tenesme rectale, disurie i hipertonie algic a sfincterului anal. Pot apare febr , frisoane i constipa ie. Analizele de laborator relev leucocitoz i cre terea VSH-ului.

600

- Manual de chirurgie pentru studen i Papilita este de obicei asociat criptitei, dar poate fi singular , determinat de traumatisme (constipa ie, explor ri endoscopice). Durerile anale sunt nso ite de tenesme i constipa ie iar la TR se constat spasm sfincterian i o ridic tur dur i dureroas pe linia anocutanat . Abcesul poate fi localizat superficial, perianal submucos sau subcutanat cnd apare ca o tumoret ro ie, bine delimitat , dureroas i fluctuent la palpare. Localizarea profund , spre canalul anal necesit TR i uneori examinare bidigital , endoanal i perineal sub anestezie adecvat . Toate semne de inflama ie acut sunt prezente (calor, rubor, dolor, tumor), febra, frisonul i alterarea st rii generale fiind mai intense. Stadiul de fistulizare reprezint modalitatea cea mai frecvent de evolu ie n absen a tratamentului. Abcesul se deschide spontan la tegument sau endoanal, evacuarea par ial a puroiului determinnd retrocedarea durerii, febrei i a fenomenelor inflamatorii locale. Se constituie astfel fistula perianal . Flegmonul ischiorectal (anorectal lateroanal) se dezvolt n fosa ischiorectal i prezint o zon central ca punct de plecare a supura iei: subcutanat , juxtasfincterian sau profund sub ridic torii anali de unde necroza septic se extinde progresiv prin fuzee de expansiune spre prelungirile anatomice anterioar , posteriar sau contralateral . Clinica este dominat de sindromul septic general grav cu febr mare (39-40 0C), frison i fenomene urinare. Examenul obiectiv relev bombarea regiunii lateroanale, hiperemie i edem locoregional. TR i palparea deceleaz o zon de mp stare profund , foarte dureroas , uneori localizat nalt anorectal. Formele anatomoclinice sunt: flegmonul ischiorectal unilateral, n potcoav (bilateral), n buton de c ma (asociat cu o colec ie n spa iul pelvi-subperitoneal), flegmonul cvadruplu i formele intermediare. Flegmonul perirectal superior (pelvi-subperitoneal) este frecvent o complica ie a unui flegmon ischiorectal care fuzeaz ascendent sau a unui abces anal ce fuzeaz longitudinal. Gr simea pelvisubperitoneal poate fi sediul metastazelor septice n cursul infec iilor hematogene. Semnele clinice dominante sunt de obicei cele generale cu febr mare, frison, alterarea st rii generale pn la oc toxico-septic. Semnele locale pot fi mai discrete cu ro ea , edem cutanat, mp stare profund laterorectal i semne genito-urinare. Al turi de TR ecografia cu transductor intrarectal ajut la precizarea diagnosticului. Supura iile difuze ano-perianale (celulita periano-rectal ) sunt de o gravitate maxim deoarece asociaz germeni aerobi i anaerobi i reprezint complica ii septice ale supura iilor anorectale neglijate, incorect tratate sau pe teren tarat imunodeprimat. Gangrena Fournier se caracterizeaz prin prezen a crepita iilor subtegumentare, secre ii fetide din focare septice abcedate i extensia necrozei rapid spre organele genitale, baza coapselor i peretele abdominal anterior. n formele necrotice ocul toxico-septic se instaleaz rapid, tratamentul rapid i energic fiind de urgen maxim . Vindecarea se face cu sechele: distrugerea aparatului sfincterian, a nervilor anali, incontinen a anal permanent , cicatrici cheloide, etc. Diagnosticul diferen ial al supura iilor ano-perianale trebuie f cut i cu supura iile specifice i alte afec iuni mai rare. - Tbc perineal sau boala Favre (limfogranulomatoza benign ano-perianal ) n care apar focare multiple de fistulizare n stadii diferite de evolu ie; - Boala Verneuil caracterizat de multiple fistule cu punct de plecare n glandele apocrine ale aparatului pilo-sebaceu; - Epiteliomul ano-perianal cu aspect de ulcera ie trenant cu secre ie muco-purulent rebel la tratament. Tratamentul Tratamentele medical i chirurgical au un caracter de urgen i complexitate pentru evitarea complica iilor vitale de tip oc toxico-septic i a sechelelor invalidante. Tratamentul medical cuprinde antibioterapia cu spectru larg, bine dozat , cu aplicare imediat i tratamentul complex al ocului toxico-septic dac este cazul.

601

- sub redac ia Eugen Br tucu Tratamentul chirurgical este individualizat formei anatomo-clinice: Abcesele superficiale sunt incizate radiar fa de orificiul anal; Flegmoanele ischiorectale se trateaz prin incizii latero-anale largi urmate de debridare, excizia esuturilor necrozate, evacuarea puroiului, drenaj-me aj i uneori sfincterotomie par ial ; Flegmoanele n potcoav necesit incizii latero-anale bilaterale, debridare, explorarea digital a ridic torilor anali i me ajul cavit ilor pentru 24-72 ore; Flegmonul pelvi-subperitoneal necesit abordul bipolar prin fosa ischiorectal cu disocierea fibrelor ridic torilor anali i prin rect dup dilata ie anal i sfincterotomie intern par ial ; n supura iile difuze (celulita crepitant ano-perianal ) se practic inciziile multiple, pn n esut s n tos, cu sisteme de drenaj-lavaj continuu i debrid ri succesive. Pl gile sunt l sate me ate i apoi deschise cu inten ia de vindecare per-secundam, cu sau f r suturi secundare. Este esen ial c utarea i desfiin area tuturor fuzeelor de expansiune prin explorare digital atent i repetat . 3.b. Fistulele perianale Au o frecven de circa 37% din totalul supura iilor ano-perianale i reprezint forma cronic de evolu ie a supura iilor perianale netratate sau tratate incorect, incomplet sau tardiv. Supura ia netratat chirurgical fistulizeaz spontan drennd colec ia prin orificiul de fistul , dar ineficient. Mai mult, persist i se formeaz noi traiecte de expansiune care nu pot fi drenate complet de orificiul de abcedare, procesul septic se cronicizeaz i apare o scleroz tisular i esut de granula ie la nivelul traiectului fistulos care se maturizeaz n 5-6 luni. Tratamentul chirurgical incorect sau incomplet const fie n temporizarea excesiv a interven iei sau chiar n deficien e de tehnic chirurgical . Cele mai frecvente gre eli tehnice sunt: inciziile economice, netratarea fuzeelor de expansiune, drenajul insuficient, sutura per-primam i evitarea sfincterotomiei chair dac este indicat . ngrijirea postoperatorie poate constitui i o cauz a form rii fistulelor atunci cnd pansamentele nu se efectueaz la timp i se men ine prea mult me ajul i drenajul cu tuburi care pot determina scleroz hipertrofic cu organizare de traiecte fistuloase. Mai rar fistulele perianale pot fi consecin a infec iei tuberculoase i secundare unor neoplasme anorectale de tip carcinom coloid fistulizat. Diagnosticul de certitudine este dat de examenul histopatologic. Clasificare Dup aspectul traiectului se descriu dou tipuri: Fisutle perianale simple care au un traiect unic complet (cu dou orificii) sau incomplet (cu un orificiu-fistula oarb ); Fistulele perianale complexe au traiecte cu 2 sau mai multe ramifica ii sau orificii. n raport cu n l imea i aparatul sfincterian se ntlnesc: Fistulele subcutanate sau subcutaneo-mucoase situate n vecin tatea liniei muco-cutanate, n partea inferioar a canalului anal; Fistulele anale joase (transsfincteriene joase) care se deschid endoanal la nivelul criptelor iar extern la nivelul liniei pectineale dup ce traverseaz distal fibrele sfincterului anal intern; Fistule anale nalte (transsfincteriene nalte) au raporturi cu treimea superioar a sfincterului; Fistulele suprasfincteriene (extrasfincteriene) se dezvolt n afara aparatului sfincterian cu sau f r dep irea planului ridic torilor anali. Dup dispozi ia n plan orizontal a orificiului extern al fistulei (regula lui Goodsall) se apreciaz traiectul posibil. Zona ano-perianal este mp r it de o linie orizontal ntr-o jum tate anterioar i una posterioar . Orificiile situate la sub 4 cm de anus n jum tatea anterioar sunt rectilinii i se deschid n peretele anal anterior. Orificiile situate n jum tatea posterioar la sub 4 cm

602

- Manual de chirurgie pentru studen i de anus au un traiect curb i se deschid pe peretele anal posterior. Orificiile situate la peste 4 cm de anus au un traiect curb i se deschid pe peretele anal posterior. Clinic Anamneza precizeaz supura ia i alte afec iuni perianale n antecedente. Bolnavul relateaz prezen a de scurgeri locale purulente, neregulate, i nso ite uneori de dureri locale, tenesme rectale i mici hemoragii. La examenul local se constat orificiul fistulos cutanat din care se scurg secre ii purulente spontan sau la exprimare. La TR se deceleaz o zon indurat pe peretele canalului anal. Dup injectarea orificiului extern cu albastru de metilen, la anuscopie se paote eviden ia orificiul intern al fistulei. Examenul radiologic const n injectarea orificiului extern cu substan de contrast (lipiodol) i este util n explorarea fistulelor complexe recidivate (fistulografie). Intraoperator, sub anestezie adecvat se completeaz cu explorarea instrumental a fistulei i injectarea traiectului cu albastru de metilen. Tratament Tratamentul chirurgical are cteva principii de baz care urm resc evitarea recidivelor i a sechelelor: Excizia traiectului fistulos (fistulectomia), a ramifica iilor colaterale i a esutlui sclerolipomatos nconjur tor (fistulectomia n bloc) trebuie nso it de un me aj i drenaj corect al pl gii ce se las a plat; Evaluarea corect preoperatorie a continen ei sfincteriene, mai ales n fistulele recidivate i n cele vechi cu scleroz de aparat sfincterian; Eviden ierea complet a fistulei i traiectelor colaterale prin injectarea intraoperatorie de albastru de metilen prin orificiul extern; Sfincterotomia anal intern se practic numai unilateral i de preferin par ial f r excizii de sfincter. Cazuri particulare sunt date de fistulele complexe, n potcoav , recidivate. Fistulele n potcoav pot fi abordate n una sau mai multe edin e, abordnd ini ial traiectul fistulos principal i apoi fosa ischiorectal contralateral evitnd astfel i lezarea bilateral a nervilor anali. n fistulele complexe, recidivate se poate practica sfincterotomia lent (Silvestri) cu ajutorul unei sonde Nelaton sau procedeul Tourniqu . Artificiile tehnice i opera iile seriate urm resc evitarea sechelelor invalidante cum sunt incontinen a anal i cicatricile vicioase nso ite de grade diferite de incontinen . 4.a. Tumori anale benigne n regiunea ano-perianal se ntlnesc multe forme anatomoclinice de tumori benigne: lipoame, fibrolipoame, chisturi sebacee i dermoide, angioame i pseudotumori inflamatorii. Angioamele marginii anusului, foarte rare, ridic probleme de diagnostic cnd sngerez dar au un aspect particular al lacurilor sanguine anatomopatologic macro i microscopic. Cele mai frecvente sunt pseudotumorile inflamatorii (condilomul, marisca hemoroidal ), papiloamele i polipii. Marisca hemoroidal are aspectul de ciucure cutanat uscat, avascular, verucos, reprezentnd aspectul tardiv al unui hemoroid extern trombozat i apoi fibrozat cu scleroz a esutlui subcutaneomucos perivenos. Condilomul este o tumor benign format prin hiperplazia dermului cu proliferarea epitelial i fenomene inflamatorii. Are aspect alb-cenusiu, polipoid sau sesil dezvoltat n pliurile radiare ale anusului i de obicei nu recidiveaz postexcizie. Papilomul are de cele mai multe ori origine venerian , infec ia cu papiloma virus determin apari ia de papiloame multiple. Ini ial de dimensiuni reduse cresc relativ rapid lund aspectul de creast de coco i de mas conopidiform care ulcereaz i sngereaz u or. La dimensiuni mari determin jen local , durere, usturime, prurit i se acoper cu secre ii fetide. Pentru diagnostic necesit examen serologic i histopatologic care arat hiperplazia benign a epiteliului pavimentos stratificat i leziuni de rectit .

603

- sub redac ia Eugen Br tucu Tratamentul const n electrorezec ie, dar este grevat de recidive. Polipul are aspectul unei tumori pediculate sau sesile, cu suprafa neted sau vegetant , neregulat sau ulcerat . Polipul canalului anal pediculat se poate exterioriza doar la efort (defeca ie, tuse) sau se manifest cu anoragii, dureri anale, tulbur ri de defeca ie i secre ii gleroase. Examenul histopatologic confirm aspectul benign prin proliferarea epiteliului cilindric sau cubic de suprafa . 4.b. Tumori maligne Tumorile maligne ano-perianale apar mai frecvent n decada a 6-a de via . Etiologia este multifactorial cu implicarea: factorilor de mediu, factorilor genetici, bolilor cronice anale (boala hemoroidal , papilomatoza, condiloma acuminate, leucoplazia, fistulele ano-perianale, boala Crohn, etc), infec iilor virale (papiloma virus uman-HPV tipurile 16-18), radioterapiei, etc. Anatomie patologic Macroscopic deosebim dou forme: tumori ale marginii anusului i tumori ale canalului anal. La marginea anusului ntlnim: Carcinomul scuamos bazocelular; Carcinomul scuamos spinocelular; Sarcomul Kaposi (la homosexuali, n cadrul bolii SIDA); Melanomul malign. Tumorile canalului anal se dezvolt din epiteliul pavimentos nekeratinizat, din insulele ectopice glandulare i glandele sebacee perianale. Formele anatomopatologice ale tumorilor canalului anal sunt: Carcinomul scuamos (80% din totalul tumorilor maligne); Adenocarcinomul (circa 8%). Forma coloid este uneori asociat cu fistule perianale. Propagarea tumorilor se face prin contiguitate (locoregional) i limfatic cu interesarea sta iilor ganglionare rectale. Clinica Semnele clinice sunt ini ial nespecifice dar suspiciunea trebuie s existe ori de cte ori acestea se prelungesc nejustificat i f r o cauz clar . Jena dureroas la i dup defeca ie, pruritul anal, anoragia i rectoragia trebuie s conduc rapid la diagnostic. n timp ce tumorile distale evolueaz mai frecvent cu ulcera ii i invazie circumferen ial , tumorile din jum tatea superioar au caracter infiltrativ nodular. Neglijate, tumorile invadeaz sfincterul anal, vaginul, vezica urinar sau prostata determinnd stenoze rectale (subocluzie, ocluzie joas ), stenoze i fistule recto-vaginale. Diagnosticul Pentru precizarea diagnosticului examenul clinic complet, tu eul rectal i vaginal trebuie obligatoriu completate cu rectoscopia cu biopsie i examen histopatologic al tumorii. Pentru stadializarea tumorii se utilizeaz ecografia cu transductor intraanal, tomografia computerizat , iar pentru stadializarea bolii ecografia abdominal , examenele radiologice, TC i RMN pot depista metastazele hepatice sau carcinomatoza peritoneal . Diagnosticul stadial TNM dup UICC 1997: T tumor primar : Tx tumora primar nu poate fi precizat T0 tumora primar nu este eviden iat Tis carcinom in situ T1 tumor sub 2 cm T2 tumor 2-5 cm T3 tumor peste 5 cm T4 tumora invadeaz organele vecine.

604

- Manual de chirurgie pentru studen i N ganglioni limfatici Nx invazia ganglionar nu poate fi precizat N0 invazia ganglionilor este absent N1 metastaze n ganglionii perirectali N2 metastaze n ganglionii iliaci interni sau inghinali N3 metastaze n ganglionii perirectali i inghinali i/sau n ganglionii iliaci interni bilaterali. M metastaze sistemice Mx metastazele nu pot fi precizate M0 absen a metastazelor la distan M1 prezen a metastazelor la distan . Prezen a M1 este caracteristic stadiului IV indiferent de T i N. Tratament Tumorile marginii anale beneficiaz de radioterapie preoperatorie, polichimioterapie i rezec ii tumorale limitate cnd sunt mici i nu au invadat mai mult de jum tate din circumferin a anusului. Rezec iile limitate se efectueaz att cu bisturiul electric ct i cu cel de radiofrecven i trebuie urmate de o supraveghere strict pentru a surprinde precoce recidivele care impun aplicarea protocolului chirurgical clasic (amputa ia de rect-opera ia Miles cu anus iliac stng definitiv). Radioterapia preoperatorie poate steriliza tumora (T1-T2) sau poate determina conversia ntrun stadiu mai pu in avansat local. n acela i timp poate steriliza unele metastaze ganglionare locoregionale i previne apari ia recidivelor locale. Interven ia chirurgical cu inten ie de radicalitate oncologic const n rezec ia larg a segmentului (amputa ie de rect), a esuturilor perirectale i limfadenectomia locoregional urmat de anusul iliac stng definitiv. Prezen a metastazelor hepatice, a carcinomatozei viscero-peritoneale i a invaziei organelor vecine transform interven ia chirurgical ntr-o opera ie paleativ . Metastazele hepatice rezecabile pot beneficia de rezec ie (criochirugie, laser, argon, etc) n aceea i edin operatorie. Pacien ii vrstnici, multitara i cu tumori ocluzive, beneficiaz de colostomie definitiv (pe baghet -procedeul Maydl). Chimioterapia sistemic poate avea efecte benefice la pacien ii cu disemin ri metastatice i trebuie efectuate sub controlul valorilor markerilor tumorali.

RECOMAND RI BIBLIOGRAFICE Corman M.L.: Colon and Rectal Surgery. 5th edition, Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia, 2005. Mandache F.: Chirurgia rectului. Ed. Medical , Bucure ti, 1971. Srbu V., Iusuf T.: Patologie chirurgicala ano-perianal . n Tratat de Patologie Chirurgical sub redac ia lui N. Angelescu, Ed. Medical , Bucure ti 2003, pag. 1729-64. P unescu V.: Patologie chirurgical a regiunii anoperianale. n Chirurgie General sub redac ia: N. Angelescu i P. D. Andronescu, Ed. Medical , Bucure ti 2000, pag. 513-46.. Gordon P.H., S. Nivatvongs S.: Colon, rectum and anus. Quality Medical Publishing, St. Louis Missouri, 1992. Pri cu Al.: Hemoroizii i supura iile anale. Ed. Medical , Bucure ti, 1972.. Sarles J., Cope R.: Proctologie. Ed. Masson, 1990. Decosse J.J., Todd I.P.: Anorectal surgery. Churchil Livingstone, Edinburgh, 1988.

605

- sub redac ia Eugen Br tucu -

606

PATOLOGIA CHIRURGICAL A FICATULUI


I. Popescu

- Manual de chirurgie pentru studen i -

ABCESELE HEPATICE
Bogdan Doroban u, Irinel Popescu

1. DEFINI IE Abcesul hepatic reprezint o colec ie purulenta dezvoltata intrahepatic, si poate fi unic sau multiplu. 2. ISTORIC Hippocrate (cca. 400 IC) a fost printre primii care a recunoscut entitatea de abces hepatic, iar la nceputul secolului al 19-lea Bright i ulterior Fitz i Dieulafoy au sugerat implicarea patogenica a ameobei n etiologia abceselor hepatice, primul caz de abces ameobian fiind documentat de c tre Osler n 1890. 3. INCIDEN A Inciden a abceselor hepatice a r mas n general neschimbata n ultimii 60 de ani, cu o prevalenta de aproximativ 8-16 cazuri la 100000 de intern ri, dar cu modificarea grupelor de virsta de la decadele 3-4 la decadele 4-6 (n ultima perioada cu cre terea inciden ei la pacientii peste 60 de ani) si cu egalizarea repartitiei intre barbati si femei (cu excep ia abceselor amoebiene unde raportul este de 9-10:1 : ). In centrele cu predominenta patologiei hepatice inciden a este mult mai mare, n cazul Clinincii de Chirurgie Generala i Transplant Hepatic din Institutul Clinic Fundeni ajungind la 128 de cazuri de abcese hepatice intr-o perioada de 7 ani (2002-2008) raportate la aproximativ 34000 de intern ri, cu o distributie pe sexe de 76 la 52 (1,46:1) . 4. ETIOLOGIE Abcesele hepatice pot avea etiologie bacteriana (nespecifica sau specifica), fungica sau bacter amoebiana. Flora gastrointestinala este implicata patologic in peste 75% din abcesele hepatice cu Escherichia coli pe primul loc (35-45%) urmata de Klebsiella pneumoniae (infec ie mai severa asociata cu formare de bule de gaz, i mai frecventa la pacien ii diabetici) i de Staphylococcus aureus i streptococi de grup A n aproximativ 20-25% din cazuri. Bacteroides fragilis , dar i Fusobacterium Spp. i Clostridium Spp sunt cei mai frecven i germeni anaerobi izolati in AH anaeorbe. Prin utilizarea unor metode microbacteriologice adecvate au fost eviden iate i abcese cu streptococi microaerofili (S. milleri fiind extrem de agresiv). Prin introducerea acestor noi metode microbiologice s-a reu it sc derea drastica a num rului de abcese criptogenice la 13%, iar pina la 90% din culturi sunt pozitive. Abcesele cu diferite specii de Candida apar mai ales la pacien ii cu transplant hepatic sau afla i sub chimioterapie pentru leucemie. 5. PATOGENIE In cazul abceselor piogene au fost descrise mai multe mecanisme: 1. contaminare ascendenta biliara cea mai frecventa cale de contaminare, obstruc ia ductala extrahepatica(litiazica, cancer- biliar sau pancreatic, sau iatrogena) i colangita secundara Fig. 1 reprezentind 30-50% din cazuri. In cazul obstruc iei complete asociate cu presiuni crescute n arborele biliar apare a a numita colangita acuta supurativa cu microabcese miliare, iar dac obstruc ia nu este completa se constitue abcese unice, macroscopice. Acela i mecanism ascendent este incriminat i n cazul contamin rii chistelor hepatice (hidatice sau seroase) ca i n cazul bolii Caroli.

609

- sub redac ia Eugen Br tucu -

Fig. 1 Abces hepatic segmente 5-6 dupa abces hepatic segmente 3-4 operat (hepatectomie atipica 1998) prin litiaza colecisto-coledociana operata (colecistectomie , hepaticojejunoanastomoza - 1996) Piesa de hepatectomie atipica segmente 5-6 (s-a efectuat si enterotomie - explorarea anastomozei hepatico-jejunale enterorafie) 2. contaminare hematogena cu doua cai de diseminare portala sau arteriala. In primul caz AH apar prin tromboflebita supurativa a venei porte secundara apendicitei Fig.2 , diverticulitei, pancreatitei i a hemoroizilor infecta i.

Fig.2 Abcese hepatice multiple lob drept la un pacient cu pileflebita, peritonita acuta generalizata si sepsis sever prin apendicita acuta gangrenoasa perforata cu plastron periapendicular abcedat si eclatat intraperitoneal

610

- Manual de chirurgie pentru studen i Infec ia arteriala hepatica poate apare prin bacteriemii sistemice(cel mai frecvent microabcese miliare) fie prin tromboza arterei hepatice dup transplant hepatic(mai frecvent la copii) sau n cadrul ent trombozei terapeutice AH (hemobilie, tumori hepatice) 3. traumatismele hepatice penetrante sau nepenetrante se pot complica cu abcese Fig.3 prin necroza, hemoragie i biliragie la nivelul acestora, sau iatrogen n urma manevrelor chirurgicale (hepatorafiile ce apropie marginile pl gii au fost proscrise).

Fig.3 Abces hepatic segment III prin corp strain -os de peste

4. contaminare directa prin propagarea unui proces infec ios de vecin tate(piocolecistita, abces subfrenic, perfora ie gastrica sau intestinala) 5. alte mecanisme pot fi reprezentate de necroze tumorale hepatice , infectarea cavitatii restante dupa chist hidatic hepatic operat, sau n cadrul tratamentului tumorilor hepatice prin crioterapie sau radiofrecven a. In Clininca de Chirurgie Generala i Transplant Hepatic mecanismele implicate au fost in ordinea frecventei colangita (secundara litiazei colecistocoledociene, iatrogena in urma refluxului la nivelul diverselor montaje biliodigestive, dar si in contextul unor tumori de CBP sau pancreatice, si mult mai rar in boala Caroli), infectarea cavitatilor restante postoperatorii (pentru CHH cel mai frecvent , dar si dupa rezectii hepatice atipice sau reglate), si nu in ultimul rind contaminarea directa prin infectii de vecinatate (piocolecistite, abcese intraabdominale) sau tumori hepatice infectate (per primam/dupa radiofrecventa). Dintre cauzele rare sunt de mentionat 2 traumatisme directe prin os de peste si respectiv, de pui. 6. CLASIFICARE Abcesele hepatice au fost impartite dup distribu ia leziunilor, dimensiuni, clinica i tipul tratamentului necesar n macro i microabcese. Astfel, macroabcesele hepatice sunt de regula unice sau confluente, limitate la un lob hepatic (55% din cazuri n segmentele posterioare hemificat drept) cu patic simptomatologie subacuta i necesita drenaj. Macroabcesele se pot complica cu fisurare intraperitoneala i peritonita secundara, ruptura n cavitatea pleurala sau pericard, ruptura intr-un organ cavitar. Microabcesele reprezint 35% din cazuri, sunt multiple, bilaterale, cu forme clinice acute i necesita tratament medical ce vizeaz leziunea primara.

611

- sub redac ia Eugen Br tucu 7. DIAGNOSTIC 7.1 Manifest ri clinice Semiologia AH este nespecifica, tabloul clinic rezumandu-se in multe cazuri la febra. Asociate ezumandu-se febrei se pot nregistra i alte simptome nespecifice precum astenia, greata, v rs turi, dureri abdominale care sa domine tabloul clinic. n func ie de patogenie pot ap rea simptome specifice: icter n cazul obstruc iei biliare (pacien ii cu AH de etiologie biliara se prezint de regula mai repede la internare), insuficienta cardiaca n cazul endocarditei. n general, microabcesele au o simptomatologie mi acuta, cu febra, frisoane, transpira ii profuze, dureri n hipocondrul drept, alterarea st rii generale pina la stare de soc, insuficienta hepatica. n cazul macroabceselor simptomatologia este subacuta, cu evolu ie de la citeva zile la citeva saptamini, cu febra(90% din cazuri), v rs turi (50-75%), transpira ii nocturne, anorexie, sc dere n greutate. Rar, n rupturile intraabdominale ale abceselor, tabloul clinic poate deveni acut, cu peritonita i soc septic. 7.2 Examen de laborator Probele biologice nu sunt specifice i reflecta n general sindromul infec ios bacterian. Aproape n toate cazurile de abcese piogene testele hematologice i hepatice sunt modificate, ab leucocitoza fiind prezenta n peste 75% din cazuri (absenta ei nu exclude diagnosticul de AH) iar anemia este constata la 50-65% dintre pacien i. n cazul probelor hepatice, cre terea fosfatazei alcaline a fost observata la peste 74% din pacien i iar cre teri ale bilirubinemiei la 40%. Hemoculturile sunt pozitive n aproximativ 50% din cazuri. 7.3 Imagistica a. Ecografia este investiga ia de prima linie i permite stabilirea diagnosticului cu o acurate e de 85-95% (pentru leziuni peste 2 cm).

Fig.4A CT Tumora inflamatorie abcedata segm. V Piesa de hepatectomie atipica segm. V

612

- Manual de chirurgie pentru studen i b. Examinarea TC Fig.4 are cea mai mare sensibilitate (95-100%) pentru stabilirea diagnosticului AH peste 0,5 cm i poate decela i focarul de plecare.

Fig.4B Pseudotumora inflamatorie hepatica centrala abcedata, initial drenata percutanat si in ciuda tratamentului AB tintit, cu mentinerea tabloului septic, pentru care s-a decis efectuarea hepatectomiei centrale c. Rezonanta magnetica nucleara ofer date comparabile cu ecografia i TC dar este mai pu in accesibila datorita costurilor. Asociata cu administrarea unei substan e de contrast (colangioRMN sau angioRMN) permite ob inerea unor detalii fine ale arborelui biliar i ale vasculariza iei hepatice care pot fi utile, cit i diferen ierea abceselor sub 3 mm de alte leziuni (hemangioame sau metastaze).

Fig.4C CT Abces hepatic si soc septic hepatic la un pacient imunosupresat

613

- sub redac ia Eugen Br tucu d. Radiografia simpla poate decela atelectazii pulmonare drepte, ascensionarea hemidiafragmului drept sau rev rsat pleural reactiv, iar n cazul abceselor cu microorganisme ce elibereaz gaz abce se pot eviden ia nivele hidroaerice in aria hepatica. 7.4 Diagnostic diferen ial Diagnosticul diferen ial este dificil de realizat datorita manifest rilor clinice de multe ori nespecifice ceea ce determina dificultatea delimitarii AH de colecistita acuta, colangita, abcesele di subfrenice sau subhepatice, neoplasmele hepatice(entitati ce pot detremina la rindul lor abcese). Chiar i n prezenta metodelor imagistice moderne, exista situa ii n care diagnosticul preoperator al AH nu este u or de precizat. Astfel supura iile cu microabcese multiple, cu carnificarea parenchimului hepatic pot mbr ca aspecte pseudotumorale care le fac greu de diferen iat imagistic i chiar intraoperator de tumorile abcedate, i invers, leziunile cu clinica i imagistica sugestive pentru metastaze hepatice au constituit surprize dup punc ia bioptica sau la examenul histopatologic diagnosticul final fiind de abcese hepatice multiple Fig.5. Acelea i dificultati de diagnostic apar i n cazul prezentei de esut necrotic , cheaguri de singe sau puroi la nivelul macroabceselor.

Fig.5 Noduli hepatici segment VII diagnosticul histologic - abcese hepatice

8. EVOLU IE Abcesele hepatice piogene netratate sunt fatale n 95-100% din cazuri, decesul survenind in fatale urma rupturii si/sau sepsisului consecutiv. Drenajul spontan este de cele mai multe ori n cavitatea Drenaj peritoneala sau pleurala determinind de regula soc septic i decesul pacientului( rar se pot drena spontan extern sau n intestin- prognostic favorabil). Factorii de prognostic sunt reprezenta i de virsta, multiplicitatea abceselor cit i a num rului agen ilor etiologici implica i, precum i de asocierea unor leziuni maligne sau altor condi ii de imunosupresie. Mortalitatea n cazul abceselor hepatice a r mas n continuare semnificativa, dar cu o evolu ie pozitiva remarcabila n urma apari iei antibioticelor i a metodelor de diagnostic i drenaj imagistic, cu o sc dere a mortalitatii de la 60-80% (naintea anilor `70 ) pina la 7-11% n prezent. Factorii de pronostic negativi sunt reprezenta i de abcesele diseminate i starea septica la prezentare, virsta naintata, prezenta unei patologii hepatice preexistente sau a tumorilor hepatice maligne. n acest context, n cazul tratamentului singular cu antibiotice mortalitatea este de aproximativ 50%. In Clininca de Chirurgie Generala i Transplant Hepatic s-au inregitrat doar 8 decese (6.25%) la pacienti aflati in soc septic deja la momentul admisiei unii dintre ei necesitand si interventii chirurgicale majore (hepatectomii sau DPC).

614

- Manual de chirurgie pentru studen i 9. TRATAMENT Tratamentul abceselor hepatice este diferit n func ie de tipul i patogenia leziunii, de starea biologica i virsta pacientului, de prezenta unei patologii abdominale care sa necesite per primam sanc iunea chirurgicala (uneori este indicata asocierea terapiilor), ntotdeauna rezolvarea cauzei AH fiind obligatorie. Principalele metode de tratament utilizate n AH sunt a. antibioterapie b. drenajul (percutanat - sub ghidaj ecografic sau TC, i drenajul chirurgical) ( chirurgical c. hepatectomia. hepatectomia In cazul microabceselor hepatice (unice sau multiplu diseminate) pentru care drenajul este mu imposibil, tratamentul consta n antibioterapie. Se pot administra antibiotice n asociere (de exemplu . bectalactamine, aminoglicozid i metronidazol) sau monoterapie (antibiotice cu spectru larg) pe o (a perioada ce poate varia intre 3-12 saptamini (unii autori recomanda 2 saptamini administrare iv urmata auto de 4 saptamini de administrare orala). In situa ia localiz rii microabceselor la un teritoriu hepatic restrins i n cazul ineficientei antibioterapiei, rezec ia hepatica poate constitui o solu ie terapeutica (dar cu un prognostic rezervat). Macroabcesele piogene au ca tratament de electie drenajul percutanat sub ghidaj ecografic sau TC, asociat antibioterapiei cu o rata de succes intre 85-90%. Majoritatea abceselor lichefiate i chiar a celor multiloculate pot fi drenate printr-un singur cateter, cu evacuarea con inutului ( i recoltare de probe bacteriologice!). Ulterior drenajului, cavitatea restanta trebuie urm rita imagistic pentru monitorizarea eficientei acestuia. Complica iile drenajului pot fi sepsisul secundar manipul rii abcesului, hemoragia, pneumotoraxul, empiemul sau depozitionarea cateterului cu contaminare intraperitoneala. In cazul ineficientei drenajului percutanat (10-30% din cazuri) prin plasarea deficienta a cateterului, a compartiment rii cavita ii sau a viscozitatii con inutului, dar mai ales n cazul abcedarii unei leziuni maligne hepatice sau n abcesele asociate granulomatozei cronice se impune drenajul chirurgical i n ultimele doua cazuri rezec ia hepatica. Drenajul chirurgical poate fi efectuat deschis prin abord transperitoneal anterior (in marea majoritate a cazurilor )Fig. 6 dar i prin abord retroperitoneal precedat de rezec ia coastei 12( abcese solitare, unice, voluminoase situate postero-superior).

Fig. 6 Drenajul chirurgical al abceselor hepatice

615

- sub redac ia Eugen Br tucu Abordul laparoscopic este rezervat cazurilor atent selec ionate (abces unic situat n segmentele abordabile laparoscopic). In toate aceste cazuri incizia i evacuarea abcesului este urmata de debridare i lavajul cavita ii, urmate de drenaj extern cu tuburi de dren plasate decliv. Ca i n cazul drenajului percutanat, i aici este obligatorie prelevarea probelor bacteriologice i n plus a unui fragment din peretele abcesului pentru examen histologic(pentru excluderea unei tumori abcedate). Un alt avantaj al abordului deschis l constitue ecografia intraoperatorie care poate localiza abcesele la nivelul parenchimului hepatic. Unii autori recomanda n cazul AH secundare colangitei supurate de cauza litiazica efectuarea papilosfincterotomiei endoscopice urmata de extragerea calculilor i plasarea unui cateter nazo-biliar ce permite efectuarea lavajelor cu antibiotice. Rezec ia hepatica se adreseaz unor cazuri bine codificate, n care condi ia clinico-biologica a pacien ilor permite efectuarea acesteia i care prezint abcese multiple intr-o zona limitata, sau abcese care afecteaz un ntreg hemificat Fig.7, i dup cum am men ionat deja n prezenta suspiciunii unei Fig.7 tumori hepatice abcedate sau a abceselor hepatice asociate granulomatozei cronice.

Fig.7A Abcese multiple lob drept hepatic dupa pseudochistogastroanastomoza si pseudochistojejunoanastomoza pe ansa in Y a la Roux pentru pancreatita cronica si pseudochite pancreatice piesa de hepatectomie dreapta.

616

- Manual de chirurgie pentru studen i -

Fig.7 B Abces hepatic S 4,5,8 piesa de hepatectomie centrala

Complica iile postoperatorii (14,8% din cazuri) pot cuprinde hemoragii sau biliragii din cavitatea cuprinde drenata extern sau de la nivelul transei de hepatectomie, iar tardiv fistule biliare sau recidiva abcesului. ie, In Clininca de Chirurgie Generala i Transplant Hepatic asociat tratamentului antibiotic si drenajului percutanat, pacientii au necesitat si drenajul chirurgical sau rezectii hepatice. Astfel, in 66% din cazuri a fost realizat drenajul chirurgical, asociat in multe cazuri si cu rezectii de organe intraabdominale (colecist, ficat, colon, pancreas, cale biliara, splina). In 34% dintre abcese s-au efectuat direct rezectiile hepatice (atipice, reglate) asociindu-se uneori si alte interventii chirurgicale abdominale: colectomii, rezectii CBP, DPC, splenectomii, duodenorafii. 10. ABCESELE AMOEBIENE La nivel mondial infestarea cu Entamoeba histolytica este de 10%, cu o inciden a de 15-30% la nivelul zonelor tropicale. Abcesele hepatice amoebiene afecteaz cu prec dere barbatii (9-10:1) iar grupele de virsta cele mai afectate cuprind decadele 3-5( n ultima vreme se remarca o cre tere la nivelul copiilor sub 3 ani). Termenul de abces este impropriu pentru aceste leziuni deoarece con inutul lor este brun p stos, amicrobian i lipsit de neutrofile, leziunile fiind caracterizate prin trei zone microscopice: zona de necroza de coagulare centrala, o zona de mijloc cu distructia parenchimului i o zona periferica n care pot fi g site amoebe al turi de esut s n tos. Amoebiaza apare dup ingestia chistelor de E. histolytica, n intestin fiind elibera i trofozoitii care p trund n circula ia portala i determina infarctizari hepatice, cu necroza i formare de abcese. In 80% din cazuri se formeaz macroabcese la nivelul lobului hepatic drept la nivelul domului sau inferior n juxtapozi ie cu unghiul hepatic colonic.

617

- sub redac ia Eugen Br tucu Clinic se manifesta prin evolu ie subacuta de saptamini sau luni, cu prezenta febrei i a durerilor la nivelul hipocondrului drept; n timp ce hepatomegalia este aproape omniprezenta, icterul este destul de rar. Anemia i leucocitoza sunt modific rile biologice cele mai frecvente, dar cu predominenta leucocitozei n stadiile acute, i a anemiei n cazul evolu iei ndelungate. Testul de hemaglutinare indirecta este pozitiv n 90% din cazuri. Diagnosticul este stabilit n o treime din cazuri prin examenul parazitologic din aspirat, iar n cazul tratamentului chirurgical prin examinare histologica. Complica iile abceselor amoebiene sunt n 22% din cazuri suprainfec ia i n 20% complica iile pleuropulmonare. In 6-9% din cazuri apar rupturile abceselor n cavitatea peritoneala sau la nivelul viscerelor abdominale( cea mai periculoasa situa ie fiind reprezentata de ruptura la nivelul pericardului a abceselor extinse la nivelul lobului sting hepatic). Tratamentul este de prima inten ie medical cu agen i anti amoebieni: metronidazol (750 mg*3/zi timp de 7-14 zile) sau emetin, dehydroemetin, sau chloroquine. Dac la 48 de ore de la nceperea tratamentului simptomatologia nu se amelioreaz trebuie suspicionata o suprainfec ie sau o eroare de diagnostic, n ambele cazuri drenajul constituind alternativa tratamentului medical. De asemenea n cazul complica iilor de tipul rupturilor, fisur rii, sau perfora iei, precum i n cazul ineficientei drenajului percutanat tratamentul chirurgical(evacuarea si drenajul extern al cavitatii) se impune.

RECOMAND RI BIBLIOGRAFICE Popescu I., Dorobantu B. Abcesele Hepatice. In Popescu I., Beuran M., Manual de chirurgie. 2007 Vol. 2. Angelescu N. (sub red.): Tratat de patologie chirurgicala, Edit. Medicala, Bucuresti, 2001. Caloghera : Chirurgie de urgenta, Editura Antib, Timisoara, 1993. Constantinescu M. : Chirurgie, Editura Didactica si Pedagogica, Bucuresti, 1996.

618

- Manual de chirurgie pentru studen i -

CHISTUL HIDATIC HEPATIC


Mirela-Patricia Srbu-Boe i, Irinel Popescu

Chistul hidatic este parazitoza produs de larva Taenia echinococcus. Cea mai frecvent este infec ia cu Taenia echinococcus granulosus care produce chistul hidatic unilocular. De i mai rar ntlnit , infec ia cu Taenia echinococcus multilocularis este mult mai grav , aceasta producnd chistul hidatic alveolar. Gazdele definitive sunt cinele, pisica n cazul formei pastorale i lupul, vulpea i acalul n cazul formei silvice. Gazdele intermediare sunt bovinele, ovinele, caprinele, cabalinele, porcinele, cervidele, camelidele. Omul reprezint o gazd intermediar accidental . Taenia echinococcus este un vierme plat care tr ie te n intestinul unor carnivore. Are o lungime de 3-6 mm i este format din scolex, gt i strobil . Strobila este format din 3-4 proglote. Ultima proglot este cea mai mare i con ine uterul plin cu ou . Ou le sunt eliminate din intestinul carnivorelor prin materiile fecale. Animalele sunt infestate prin ingerarea de hran contaminat prin dejec iile carnivorelor. La om infestarea se produce prin contactul cu animalele purt toare de tenie ( boala minilor murdare ) sau prin consumul de alimente nesp late. Ingerat de c tre gazdele intermediare, embrionul hexacant este eliberat prin digerarea par ial hex a ou lor sub ac iunea sucului alcalin din duoden i jejun. Embrionul hexacant (25 m), numit astfel datorit celor 6 cro ete cu ajutorul c rora se deplaseaz , str bate peretele intestinal i ajunge n sistemul port, iar apoi n ficat. Ficatul reprezint primul filtru pentru ace ti embrioni, fapt ce explic i localizarea frecvent a bolii hidatice la acest nivel, 2/3 din chistele hidatice fiind localizate n ficat. Dac embrionul dep e te sistemul capilar al ficatului, ajunge n sistemul capilar pulmonar, care reprezint al doilea filtru. Odat dep it i acest filtru, embrionul hexacant se poate opri i dezvolta n orice organ. Prin ingerarea de c tre carnivore a organelor ierbivorelor infestate cu scolec i, se nchide marele ciclu echinococic (Figura 1). Larva care se dezvolt la om intr ntr-un impas biologic , neputndu-se r spndi n natur . Figura 1. (1) Produsele biologice de la animale care con in larve de Echinococcus granulosus sunt ingerate de cine (2). n intestinul cinelui larva ajunge la maturitate i formeaz tenia (3). Dejec iile cinelui con in ou de parazit (4), care ajung s fie ingerate de bovine (5), caprine (7) i accidental de om (6). n organismul omului embrionul hexacant se localizeaz cu predilec ie n ficat (8) i d na tere la CHH (9), care con ine un num r semnificativ de scolec i (10). Animalele bolnave sunt sacrificate, iar carnea lor infestat reprezint hrana pentru animalele carnivore (cine) (dup A.J. Harding Rains, H. David Ritchie) n cteva ore embrionul provoac la locul de implantare un granulom inflamator, iar n cteva zile determin apari ia unei vezicule cu con inut lichidian clar, care se dezvolt progresiv. CHH se prezint ca o tumor chistic care nlocuie te treptat parenchimul hepatic.

619

- sub redac ia Eugen Br tucu Chistul hidatic este constituit dintr-un endochist i un ectochist (Figura 2).

endochist ectochist

Figura 2. Chistul hidatic esteformat din endochist (membrana proliger ) i ectochist (cuticula).

Endochistul este reprezentat de o membran fin , numit membran proliger (germinativ ), care este format din straturi de celule embrionare. Pe seama membranei proligere se dezvolt la exterior straturile ectochistului, reprezentat de cuticul , precum i la interior veziculele fiice, lichidul i nisipul hidatic. Veziculele fiice se pot dezvolta i spre exterior, ca urmare a pens rii membranei proligere ntre straturile cuticulei. n cazul chistelor hidatice necomplicate, lichidul hidatic este chis limpede ca apa de stnc . Nisipul hidatic con ine pn la 40.000 scolec i/cm3. Scolec ii sunt capete de tenii invaginate, care odat eliberate se pot grefa n esuturi i produce echinococoza secundar . Acest ciclu de ns mn are a scolec ilor este limitat la organismul gazdei intermediare i este cunoscut sub denumirea de micul ciclu echinococic . Chistul este nconjurat de perichist, reprezentat de o capsul de esut conjunctiv dens, ca urmare a compresiei compresiei parenchimului hepatic. n infest rile cu Echinococcus multilocularis, membrana proliger nu este acoperit de capsul . Scolec ii se dezvolt ntr-o manier necontrolat i invadeaz esuturile adiacente. Pe m sur ce progreseaz , centrul chistului alveolar devine necrotic. Aproximativ 2/3 din chistele hidatice se localizeaz n lobul drept. Chistele hidatice hepatice (CHH) multiple se ntlnesc la aproximativ 1/5 din pacien i. Unul din 10 pacien i cu CHH prezint i alt localiz ri ale bolii. Clinica CHH necomplicat este paucisimptomatic. Unele CHH sunt descoperite ntmpl tor cu ocazia efectu rii ecografiei abdominale, unei interven ii chirurgicale abdominale pentru alt patologie sau chiar la necropsie. Perioada asimptomatic poate dura ani de zile. Manifest rile clinice din CHH depind de localizarea, dimensiunile i complica iile acestuia. Cel mai adesea pacien ii acuz dureri n etajul abdominal superior (85%). Hepatomegalia se constat la cca. 40% din pacien i, la 25% chistul hidatic se palpeaz ca o tumor abdominal , care urmeaz mi c rile respiratorii. Icterul survine la 10% din pacien i, iar la 5% se constat anamnestic manifest ri alergice, precum prurit, urticarie i rash. Sc derea ponderal se nregistreaz la 5% din pacien i, unii ajungnd chiar n stadiul de ca exie hidatic . Echinococoza alveolar a ficatului se mai nume te forma Tirolo-Bavarez , dup regiunile unde se ntlne te frecvent. Se caracterizeaz prin hepatomegalie, cu suprafa a neregulat , prin dezvoltarea unei mase de consisten inegal , scleroas i coloid , f r capsul , cu caracter invaziv i metastazant, putnd disemina pe cale limfatic i sangvin . Aceast form grav de echinococoz se manifest clinic prin triada: hepatomegalie dur , icter mecanic i splenomegalie.

620

- Manual de chirurgie pentru studen i Evolu ia i complica iile CHH Dezvoltarea formei larvare a parazitului la nivelul ficatului se face lent, putnd ajunge dup razitului 15-20 ani la diametrul de 15-20 cm. n func ie de viteza de cre tere a parazitului, de localizarea la nivelul ficatului, de vrsta i de toleran a pacientului, CHH poate produce simptome prin el nsu i sau prin apari ia complica iilor. Cele mai frecvente complica ii ale CHH sunt datorate interes rii c ilor biliare. I. Complica ii biliare fisurarea n c ile biliare reprezint comunicarea de mici dimensiuni ntre chist i c ile biliare, care permite numai pasajul lichidelor: lichid hidatic din chist n c ile biliare i bil din c ile biliare n chist. fistulizarea n c ile biliare cu sindrom de migrare n c ile biliare reprezint comunicare de dimensiuni mari ntre chist i c ile biliare, care permite pasajul lichidelor, precum i a elementelor hidatice (fragmente de membran proliger , vezicule fiice, nisip hidatic). Ca rezultat al fisur rii n c ile biliare pot apare: Icter Angiocolit Papilooddit scleroas litiaza biliar care nso e te boala hidatic hepatic poate fi: parahidatic . Mecanismul litogenic este reprezentat de diskinezia, dar i de modific rile inflamatorii ale colecistului. hidatic propriu-zis , secundar prezen ei con inutului hidatic n c ile biliare. Aceasta apare postoperator, fiind cauzat de regul de persisten a unei cavit i restante comunicante cu arborele biliar. diskineziile biliare sunt generate de tulbur rile de motilitate vezicular ca urmare a elimin rilor repetate de lichid hidatic extrem de alergenic n c ile biliare (diskinezie dinamic ) i de modific rile de pozi ie ca urmare a dezvolt rii CHH (diskinezie mecanic ). Complica ii septice infec ia chistului este recunoscut prin extragerea de lichid tulbure, existen a veziculor fiice, ngro area i calcificarea perichistului. supura ia chistului poate determina apari ia abcesului hepatic, care se manifest clinic cu dureri, febr , frison i icter. Supura ia cu germeni anaerobi determin aspectul de nivel hidroaeric i poate evolua extrem de grav. Odat cu evacuarea puroiului n c ile biliare apare i colangita acut supurat . ruptura chistului supurat apare secundar supura iei chistului, ca urmare a ramolirii peretelui acestuia.

II.

III. Ruptura chistului se produce cel mai adesea n cazul CHH supurate, dar poate complica i CHH aseptic fie spontan, fie secundar unui traumatism (accident, punc ie, intraoperator). n func ie de localizare, CHH se poate rupe n: 1. cavitatea peritoneal hidatidoperitonita/colehidatidoperitonit sub forma unei colec ii nchistate a hidatidelor migrate, delimitate de o membran de aspect granulomatos, ulterior fibrinos i mai trziu fibros. peritonita nchistat a Douglas-ului prin migrarea elementelor hidatice n fundul de sac respectiv. echinococoza peritoneal secundar 2. pleura liber cu apari ia pleureziei hidatice sau a coletoraxului hidatic (bil i elemente hidatice) 3. pl mn, bronhii cu apari ia unei fistule bilio-bron ice prin care la efortul de tuse se evacueaz elemente hidatice (vomica hidatic sau hidatidoptizia) sau bil (bilioftizie).

621

- sub redac ia Eugen Br tucu 4. tubul digestiv: stomac, duoden, colon. Elementele hidatice se elimin prin vom co (hidatidemez ) sau prin fecale (hidatidenterie). 5. bazinetul renal, cu eliminarea prin urin (hidatiduria). 6. VCI 7. pericard Ruptura CHH fie n cavit i, fie n organe cavitare determin cel mai adesea instalarea ocului anafilactic i chiar decesul pacientului. Exist ns i cazuri nenso ite de oc anafilactic, n care CHH cu localizare superficial se poate deta a de parenchimul hepatic i migra n cavitatea peritoneal , acesta reprezentnd o surpriz intraoperatorie. IV. Ciroza hidatic poate apare n cazul unor evolu ii ndelungate a CHH i este determinat de urm torii factori: 1. Factori biliari fistulizarea i migrarea elementelor hidatice n calea biliar principal (CBP) compresiune pe c ile biliare intrahepatice/extrahepatice litiaz secundar de CBP spasm oddian papilooddita scleroas secundar 2. Factori vasculari compresiunea v. porte compresiunea venei cave inferioare (VCI) compresiunea vv. suprahepatice fibroza secundar perihepatic 3. Factori locali mecanici: distruc ia re elei vasculo-biliare, multiplicitatea CHH alergici V. apare Sindromul de hipertensiune portal poate nso i CHH voluminoase, multiple sau centrale i prin compresia v. porte i pediculilor glissonieni (pedicul intrahepatic format din ram arterial, portal i duct biliar) prin distrugerea parenchimului hepatic i reducerea patului vascular prin compresie, fibrozarea sau trombozarea VCI retrohepatice sau vv. Suprahepatice Examenele paraclinice Anamneza i examenul clinic pot sugera diagnosticul de boal hidatic hepatic , dar acesta este sus inut de rezultatul investiga iilor biologice i imagistice. Investiga iile biologice negative nu pot exclude diagnosticul de boal hidatic . Ca metod de screening a popula iei din zonele endemice este indicat testul de hemaglutinare dicat indirect (HAI) sau testul de aglutinare la latex (LA). Eozinofilia are valoare diagnostic dac este mai mare de 8%. Testul eozinofiliei provocate eviden iaz o cre tere sau sc dere a acesteia la 30 minute dup efectuarea intradermoreac iei (IDR) Cassoni. IDR Cassoni const n injectarea intradermic de antigen hidatic i urm rirea apari iei unei zone eritematoase la 30 minute i 24 ore. Testul de imunoadsorb ie enzimatic (ELISA) este cel mai utilizat n prezent, avnd valoare diagnostic . Nu are ns o mare utilitate clinic n monitorizarea pacien ilor opera i sau trata i cu antiparazitare. Testul degranul rii bazofilelor, neintrat nc n practica clinic , se pare c are o sensibilitate nalt i c se negativeaz la o s pt mn dup opera ie. Radiografia abdominal poate stabili diagnosticul de CHH dac acesta are pere ii calcifica i, imaginea fiind fie de lizereu calcar, fie de bil calcificat . Poate eviden ia o imagine hidroaeric n cazul suprainfect rii sau fistuliz rii chistului n c ile biliare.

622

- Manual de chirurgie pentru studen i Radiografia toracic este util n cursul evalu rii preoperatorii, pentru eviden ierea unor eventuale complica ii pleuro-pulmonare, precum i pentru depistarea unei concomiten e chistice pulmonare. n cazul dublei localiz ri, se ridic problema priorit ii terapeutice. n cazul unor chiste hidatice pulmonare mari, care se pot deschide intrabron ic, ca urmare a ventila iei artificiale, se indic rezolvarea ini ial a acestora, urmat de cea a bolii hidatice hepatice n cursul aceleia i interven ii chirurgicale sau la distan . Ecografia hepatic este examenul diagnostic de prim linie i uneori i singurul necesar. Concomitent cu aprecierea num rului, localiz rii, extensiei i complica iilor bolii hidatice hepatice, permite explorarea ntregului abdomen. n plus la cazurile selec ionate permite abordul i rezolvarea percutanat a unor CHH. Extrem de util este ecografia intraoperatorie pentru decelarea i localizarea CHH necorticalizate, precum i pentru stabilirea raporturilor cu elemtele vasculo-biliare importante. Tomografia computerizat reprezint o metod diagnostic extrem de performant , care este folosit n completarea ecografiei (Figura 3). Sub ghidaj computer tomografic anumite CHH pot fi rezolvate percutanat. Rezonan a magnetic este rareori necesar , putnd oferi rela ii n cazul asocierii cu icter, prin explorarea arborelui biliar dup administrarea de substan de contrast pentru c ile biliare colangio RM. Diagnosticul CHH prin ecografie, CT i RM se stabile te pe baza semnelor de certitudine i de semnel probabilitate. Cele dou semne de certitudine sunt prezen a de vezicule fiice (Figura 3) i a membranei proligere deta ate. Semnele de probabilitate sunt: 1) forma iune rotund-ovalar , cu con inut lichidian i perete dublu; 2) prezen a intrachistic de sediment (nisip); 3) calcific ri ale peretelui chistului.

Figura 3. Aspect CT de CHH, cu numeroase vezicule fiice n interior.

Colangiografia endoscopic rectrograd se indic la pacien ii icterici. n afar de scopul diagnostic, poate avea i scop terapeutic, fiind posibil extragerea de material hidatic i montarea unor sonde naso-bilio-chistice pentru lavaje repetate ale cavit i restante dup prealabila papilosfincterotomie endoscopic . Laparoscopia stabile te diagnosticul n cazul incertitudinii de diagnostic (diferen iere de chistele hepatice seroase), putnd reprezenta i o metod de tratament. Diagnosticul diferen ial Pe baza simptomatologiei, CHH trebuie diferen iate de patologiile organelor nvecinate: pleurezii drepte, procese pneumonice bazale drepte, tumori renale, tumori ale colonului drept, pseudochiste pancreatice, colecistite litiazice, litiaz coledocian , cancere periampulare .a.m.d. Hepatomegalia decelat la examenul clinic poate aduce n discu ie hepatita acut , ciroza hepatic , ficatul tumoral sau ficatul cardiac. n cazul localiz rii centrale sau evolu iei ndelungate a CHH este posibil coexisten a cu ciroza hepatic . Diferen ierea imagistic de chistele hepatice serose se poate dovedi dificil n cazul chistelor hidatice necomplicate, fara vezicule fiice. Trebuie c utate alte localiz ri posibile ale bolii polichistice

623

- sub redac ia Eugen Br tucu (renal , pancreatic ), precum i existen a unor antecedente heredocolaterale n acest caz. Explorarea laparoscopic poate tran a diagnosticul. Se mai face diagnostic diferen ial cu abcesul hepatic, care se nso e te de stare septic . Simptomatologia este similar n CHH suprainfectat, ns tratamentul este acela i, de evacuare a colec iei. Diagnosticul diferen ial cu tumorile hepatice solide se face pe baza anamnezei, simptomatologiei clinice, testelor serologice i examenelor imagistice. Tratament CHH mici calcificate, situate intraparenchimatos nu necesit tratament. CHH mici, necomplicate i necorticalizate (care nu au expresie pe suprafa a ficatului) se trateaz medicamentos i se monitorizeaz periodic ecografic. Chistele simptomatice i cele complicate necesit tratament. Tratamentul medical Const n administrarea sistemic sau local de antiparazitare. Cel mai utilizat este Albendazolul (10 mg/kg corp/zi) frac ionat n dou doze zilnice, n cure de 28 de zile, cu pauz de 14 zile. Terapia medicamentoas este utilizat n special ca adjuvant al tratamentului chirurgical sau percutanat, cu scop de prevenire a recidivelor. Tratamentul percutanat Tratamentul percutanat este indicat n cazul CHH necomplicate, bolnavilor cu stare general grav (chiste hidatice abcedate) sau cu tare asociate severe, ce contraindic interven ia chirugical sau bolnavilor care refuz tratamentul chirurgical. Se efectueaza sub ghidaj ecografic sau computer tomografic. Modalit ile terapeutice sunt urm toarele: - PAIR = punc ie ghidat , aspira ie, instila ie de paraziticid, reaspira ie p spira easpira - PAIRD = punc ie ghidat , aspira ie, instila ie de paraziticid, reaspira ie, drenaj p spira easpira renaj - DPAI = dubl punc ie ghidat , aspira ie, instila ie de paraziticid (f r reaspira ie) Tratamentul chirurgical Tratamentul chirurgical r mne tratamentul de elec ie al CHH. Procedeele practicate iau n considerare num rul, localizarea, tipul chistului i prezen a complica iilor. n func ie de conduita fa de perichist se disting urm toarele procedee chirurgicale: - procedee care nu rezec perichistulDrenajul extern cu tub de dren 2. Drenajul bipolar (al cavit ii restante i al CBP)Reducerea cavit ii restante prin: capitonaj cu/f r drenaj, tunelizare cu/f r drenaj, plombaj cu mare epiploon cu/f r drenaj 4. Drenajul intern al cavit ii prin anastomoz perichistodigestiv : perichistogastroanastomoz , perichistoduodenoanastomoz , perichistojejunoanastomoz pe ans n Y sau procedee care rezec perichistul perichistectomii par iale, perichistectomii ideale cu chistul nchis sau deschis, perichistorezec ie, hepatectomii n majoritatea situa iilor este necesar deschiderea chistului hidatic hepatic, principiile urm rite fiind: 1) inactivarea parazitului; 2) evacuarea parazitului; 3) rezolvarea cavit ii restante. Trebuie evitat deschiderea accidental a chistului, deoarece exist riscul imediat de instalare a ocului anafilactic i tardiv de apari ie a echinococozei peritoneale secundare. Inactivarea chistului se poate face cu ser salin hiperton (20-30%), alcool etilic 95%, ap salin oxigenat 10%, azotat de argint 0,5%, solu ie de povidon iodine (Betadine), albendazol 1%.

Dup inactivare con inutul chistului se aspir ct mai complet, apoi se deschide printr-o perichistotomie minim i parazitul se evacueaz n totalitate (Figura 4).

624

- Manual de chirurgie pentru studen i -

Figura 4. Aspect intraoperator. Evacuarea veziculelor chistice cu lingura prin practicarea unei perichistotomii largi. Cavitatea restant se spal repetat cu ser fiziologic, ap oxigenat sau solu ie de betadin . Pere ii cavit ii sunt controla i pentru a identifica resturi ale membranei proligere sau orificiile de comunicare cu arborele biliar. Dac fistulele biliare sunt punctiforme, simpla sutur a acestora este suficient . Dac comunic rile sunt largi, este obligatorie explorarea c ilor biliare extrahepatice, care pot fi locuite de material hidatic. La explorarea instrumentar a CBP se poate extrage material hidatic. Interven ia pe CBP necesit colecistectomie i drenaj biliar extern pe tub Kehr (tub n T). Pentru rezolvarea cavit ii restante cel mai frecvent se practic perichistectomia par ial Lagrot, care aplatizeaz cavitatea restant i care las o zon de perichist la nivelul parenchimului hepatic (Figura 5), tocmai pentru a evita complica iile bilio-vasculare ce pot surveni n cazul ndep rt rii complete a acestuia.

Figura 5. Aspectul final dup perichistectomie par ial i drenaj extern al cavit ii restante. Opera iile conservatoare sunt grevate de riscul de fistul biliar , hemoragie, persisten suprainfectare a cavit ii restante, dar i riscul de recidiv datorit vezicula iei exogene.

Perichistectomia total reprezint opera ia ideal (Figura 6). Se aplic n CHH vechi, cu 6) perete calcificat i care nu vin n contact cu structuri vasculo-biliare importante.

625

- sub redac ia Eugen Br tucu -

Figura 6. Piesa operatorie de perichistorezec ie, la care se observ lama de esut hepatic ridicat mpreun cu chistul hidatic nedeschis. Perichistorezec ia asociaz perichistectomiei totale rezec ia minim de esut hepatic nvecinat, devenit practic un lambou sub ire, atrofiat, care dac este l sat pe loc risc s se cudeze, torsioneze i necrozeze. Hepatectomiile sunt rezervate chistelor voluminoase, vechi, cu perichist gros, calcificat, care volumino practic ajung s desfiin eze un lob hepatic, chistelor multiple, grupate ntr-un lob, precum i echinococozei alveolare. Au avantajul de a ndep rta complet perichistul i a evita complica iile legate de acesta, precum i de a nl tura veziculele exogene, cauze de recidiv local . O alternativ a tratamentului chirurgical clasic o constituie abordul laparoscopic al chistelor tituie hidatice hepatice. Transplantul hepatic este indicat n CHH care distrug n totalitate parenchimul hepatic, precum di i n cazurile de ciroz parahidatic sau posthidatic . Prognostic Boala hidatic hepatic , de i benign , are numeroase asem n ri cu boala malign : o diagnosticat i tratat precoce ofer rezultate bune; o administrarea antihelminticelor este comparabil cu chimioterapia din boala neoplazic ; o rata morbidit ii i mortalit ii este apropiat de cea din unele boli maligne (cancerul colorectal); o poten ial metastatic chistic (echinococoza secundar ); o recidive chistice loco-regionale i la distan ; o prognostic infaust n hidatidoza hepatic multipl , hidatidoza alveolar sau n hidatidoza generalizat . Prognostic nefavorabil se nregistreaz n cazul CHH rupte, multiple sau supurate. Forma alveolar considerat letal n trecut, poate fi vindecat prin rezec ii hepatice extinse i administrare de paraziticide.

626

- Manual de chirurgie pentru studen i RECOMAND RI BIBLIOGRAFICE Angelescu N., Andronescu P. Dorin (sub red.): Chirurgie generala, Edit.Medicala, Bucuresti, 2000. Angelescu N. (sub red.): Tratat de patologie chirurgicala, Edit. Medicala, Bucuresti, 2001. Caloghera : Chirurgie de urgenta, Editura Antib, Timisoara, 1993. Constantinescu M. : Chirurgie, Editura Didactica si Pedagogica, Bucuresti, 1996. Palade R. : Manual de Chirurgie generala, Editura ALL, 1999. Pri cu Al. (sub red.): Chirurgie. VoI.I. Edit. Didactic i Pedagogic , 1992. Sabiston D.C., Textbook of Surgery, W.B. Saunders Company, 1997. Schwartz S. : Principles of Surgery, Mc Graw-Hill Book Co, 1994. Simici P. : Elemente de semiologie clinica chirurgicala, Editura Medicala, Bucuresti, 1982. Mc Phee S., Papadakis M., Tierney L., Gonzales R.: Current Medical Diagnosis & Treatment, Ed. Lange, 2008

627

- sub redac ia Eugen Br tucu -

628

- Manual de chirurgie pentru studen i -

TUMORI HEPATICE MALIGE PRIMARE


Mirela-Patricia Srbu-Boe i, Irinel Popescu

Carcinomul hepatocelular (CHC) Inciden a. Reprezint 80% din tumorile hepatice maligne primare. Este endemic n Asia, . unde inciden a ajunge la 30 de cazuri/100.000 locuitori/an, fiind legat n special de inciden a crescut a hepatitelor virale cu virusul hepatitic B i C. Este mai frecvent ntlnit la b rba i. Etiopatogenie. n etiopatologia CHC intervin infec iile cu virusuri hepatitice (VHB), ciroza . (de etilogie viral VHB, VHC, VHD, VHE, alcoolic , autoimun , criptogenetic ), hepatopatii metabolice (hemocromatoza, glicogenoze, boala Wilson etc), toxine (aflatoxine), substan e chimice (bioxid de thoriu, tetraclorura de carbon, pesticide, policlorura de vinil, arsenic anorganic) i pesticid medicamente (metotrexat, steroizi sexuali). n 60-90% din cazuri CHC este grefat pe ciroz , indiferent de etiologia acesteia. Anatomie patologic . Tumorile pot fi unice sau, mai rar, multiple. Dintre formele macroscopice prognosticul cel mai bun l au formele nodulare, ncapsulate. Microscopic tumorile sunt alc tuite din celule cu aspect asem n tor hepatocitelor; n formele slab diferen iate pot fi identificate celule multinucleate sau celule gigante cu aspect bizar. CHC este o tumor foarte vascularizat , predominant arterial. O variant histologic cu prognostic mai bun este a a-numitul carcinom hepatocelular fibrolamelar. C ile de expansiune i diseminare ale CHC sunt: 1. Cre terea centrifugal , cu compresiunea esutului hepatic adiacent 2. Extensia parasinusoid prin spa iile parasinusoidale sau prin sinusoide 3. Diseminarea venoas fie anterograd, n sistemul venelor hepatice i apoi n vena cav inferioar i de aici la distan , fie retrograd, n sistemul venei porte, ncepnd cu ramurile mici, pn la trunchiul principal. 4. Diseminarea limfatic , avnd ca rezultat adenopatia hilar i loco-regional 5. Invazia diafragmului se ntlne te n cancerele cu expresie pe fa a diafragmatic a ficatului i se poate nso i de adenopatie mediastinal Metastazele hepatice din CHC sunt n ordinea descresc toare a frecven ei de apari ie: ganglionare, pulmonare, suprarenale, osoase i peritoneale. Diagnosticul pozitiv al cancerului primitiv hepatic se stabile te pe baza anamnezei, a examenului clinic, a examenelor de laborator, a explor rilor imagistice, a examenului histopatologic, prin laparoscopie i/sau laparotomie exploratorie. n urma anamnezei se pot identifica factorii de risc pentru neoplaziile hepatice. Clinic Simptomatologia clinic este de cele mai multe ori s rac i nespecific : dureri n hipocondrul drept cu/f r iradiere posterioar n um rul drept. Uneori tumorile devind palpabile sau determin hepatomegalie. n rare cazuri tumorile pot debuta acut, cu ruptur spontan , ceea ce se traduce clinic tu prin tabloul unui abdomen acut i al unei hemoragii interne. Debutul cu icter este de asemenea rar, ca i debutul sub forma metastazelor. CHC se poate nso i de diverse sindroame paraneoplazice: hipoglicemie, hipercalcemie, ce: eritrocitoz , sindrom carcinoid, porfiria cutanea tarda, pubertate precoce, ginecomastie, feminizare, hipercolesterolemie, etc.

629

- sub redac ia Eugen Br tucu Paraclinic n stadiile avansate apare alterarea rapid a st rii generale cu astenie fizic , inapeten apare i sc dere ponderal . La pacien ii cu patologie hepatic preexistent diagnosticul clinic poate fi ntrziat datorit semnelor i simptomelor comune i nespecifice. Agravarea tabloului clinic la un pacient cirotic ne poate orienta c tre malignizare. Odat diagnosticat o tumor hepatic , este necesar a se stabili dac aceast tumor este chistic sau solid , dac este benign sau malign . n cazul excluderii benignit ii, trebuie s se precizeze dac tumora malign este primitiv sau secundar . Excluderea caracterului metastatic al tumorii necesit c utarea unei eventuale tumori maligne primitive, aceasta presupunnd explorarea clinic i paraclinic a tubului digestiv, glandei tiroide, tractului genito-urinar i glandei mamare. La pacientul diagnosticat cu tumor hepatic este necesar evaluarea st rii generale a acestuia i a eventualelor tare asociate, definirea caracteristicilor tumorale (num r, dimensiuni, localizare, raporturi cu structurile vecine, invazia tumoral loco-regional ), evaluarea volumului i st rii func ionale a parenchimului hepatic non-tumoral, precum i diagnosticarea i caracterizarea eventualelor determin ri secundare. Tabloul biologic poate eviden ia grade variate de anemie, VSH crescut i titru crescut al alfafetoproteinei. Fosfataza alcalin i 5-nucleotidaza pot fi de asemenea crescute. Explorarea imagistic ncepe de regul cu ecografia. Tomografia computerizat cu substan de contrast se indic de rutin la bolnavii la care ecografia eviden iaz tumori hepatice. Tomografia computerizat spiral permite ob inerea unor imagini de calitate mai bun . Rezonan a magnetic nuclear are nc indica ii limitate, pentru diferen ierea carcinomului hepatocelular de hemangiom i de adenomul hepatic. Arteriografia este util punnd n eviden o vasculariza ie crescut i anarhic , dar este destul de rar folosit n practic , rolul acesteia fiind preluat de angio-RM, o metod neinvaziv . Laparoscopia, cu posibilitatea unei ecografii pe cale laparoscopic i a prelev rii unei biopsii, unei este o metod ale c rei indica ii se extind n prezent. Poate fi utilizat n ziua opera iei, nainte de laparotomie, uneori datele ob inute la examenul laparoscopic putnd s contraindice definitiv laparotomia. Indica iile tind s fie limitate la necesitatea ob inerii unui diagnostic histopatologic n cancerele inoperabile, care necesit tratament oncologic.. Screening-ul pentru carcinom hepatocelular este indicat la bolnavii cu infec ie cronic cu virus B sau/ i C, care reprezint o popula ie cu risc crescut. Testele utilizate sunt ecografia hepatic i dozarea alfa-fetoproteinei sanguine efectuate la fiecare 3-6 luni. n acest fel se consider c pot fi depistate precoce cca 97% dintre CHC. TRATAMENTUL CHC Rezec ia hepatic reprezint n prezent terapia de elec ie n tumorile hepatice maligne primare. Contraindica iile chirurgiei hepatice de exerez sunt de ordin local i sistemic: A. Contraindica ii locale 1. Afectarea tumoral difuz a ficatului, astfel c parenchimul restant este insuficient. Este suficient un parenchim hepatic normal restant de 25-30% pentru a nu apare insuficien hepatic postoperator. 2. Invazia masiv a pediculului hepatic 3. Starea inadecvat a parenchimului hepatic restant (ciroz , chimioterapie preoperatorie). n aceste condi ii volumul parenchimului hepatic restant trebuie s fie de minim 40%. 4. Extensia extrahepatic a tumorii constituie un criteriu de inoperabilitate relativ. Unii chirurgi consider adenopatia hilar , invazia de ven port sau invazia de ven cav inferioar ca fiind criterii certe de inoperabilitate, iar al ii opteaz pentru rezec ii i n asemenea cazuri, care se soldeaz uneori cu succes imediat i la distan . 5. Ascit neoplazic .

630

- Manual de chirurgie pentru studen i B. Contraindica ii sistemice 1. Ciroz hepatic decompensat 2. Infec sistemice acute 3. Prezen a metastazelor la distan 4. Vrsta naintat se asociaz cu rezultate inferioare celor ob inute la pacien ii tineri care au fost rezeca i hepatic. 5. Tare organice majore asociate 6. Starea de nutri ie precar este un factor de prognostic nefavorabil. 7. Icterul obstructiv este un factor de prognostic prost, unii chirurgi recomandnd drenajul biliar percutanat preoperator. Scopurile rezec iei hepatice sunt: 1. abla ia tumorii n limite de siguran oncologic . O exerez cu inten ie de radicalitate (curativitate) nu trebuie s lase tumor rezidual macroscopic sau microscopic . Rezec ia trebuie s ridice att tumora, ct i cel pu in 1 cm de parenchim hepatic adiacent. Unii autori consider mai indicat rezec ia unei por iuni anatomice, care respect segmenta ia ficatului, invocnd faptul c diseminarea intrahepatic se face de obicei pe calea sistemului port. 2. conservarea unui volum de parenchim hepatic adecvat. Rezec ia hepatic trebuie s asigure un ficat restant cu o rezerv func ional suficient . Volumul de parenchim hepatic restant minim necesar n cazul unui ficat s n tos este de 20-25%, iar n cazul ficatului cirotic sau dup chimioterapie de 40%. 3. Practicarea interven iei chirurgicale cu men inerea stabilit ii hemodinamice, limitnd la maxim pierderile sangvine intraoperatorii i implicit necesarul transfuzional. n func ie de planul de sec iune a parenchimului hepatic, se disting rezec ii anatomice (tipice, reglate) i rezec ii non-anatomice (atipice). Rezec iile hepatice care se adreseaz tumorilor hepatice de dimensiuni reduse, situate n segmentele hepatice II-VI se pot practica laparoscopic. Pentru pacien ii cu recidive tumorale, rezec ia hepatic iterativ ofer cea mai bun ans terapeutic . Complica iile postrezec ie hepatic cel mai frecvent ntlnite sunt: insuficien a hepatic , colec iile subfrenice, fistula biliar , sngerarea de la nivelul tran ei hepatice, hemoragie digestiv superioar prin efrac ia varicelor esogastrice sau din ulcera ii gastroduodenale, tromboza de ven port . Mortalitatea posthepatectomie acceptat n prezent este de 5% la pacien ii f r ciroz i de 10% la cei cu ciroz . Supravie uirea la 5 ani a pacien ilor cu tumori hepatice maligne primare la care s-a practicat hepatectomie este 40-50%. Ciroza hepatic nu influen eaz negativ evolu ia pe termen lung. Transplantul hepatic Rata sc zut de rezecabilitate a cancerelor hepatice a determinat orientarea chirurgilor spre transplantul hepatic. Se indic numai pacien ilor la care carcinomul hepatocelular este grefat pe ciroz , cu condi ia ca nodulul unic s nu dep easc 5 cm n diametrul cel mai mare sau, n cazul tumorilor multicentrice, acestea s fie maxim trei i diametrul acestora s fie sub 3 cm fiecare. Transplantul hepatic poate fi efectuat prin recoltarea ficatului ntreg de la donor cadavru sau a unei por iuni de ficat de la donor viu. Folosirea transplantului hepatic ca metod de tratament n cancerul hepatic este rar datorit lipsei de donatori, posibilit ii mari de recuren a bolii i supravie uirii reduse la 5 ani (sub 36%). La pacien ii afla i pe lista de a teptare, pentru a stopa evolu ia tumorii se practic chimioterapie, chemoembolizare sau distruc ie prin hipertermie. Metodele de abla ie local se adreseaz tumorilor care nu pot fi rezecate chirurgical. Deoarece conserv parenchimul hepatic sunt preferate la pacien ii cirotici. Se indic de regul pentru maxim patru tumori i nu mai mari de 5 cm. Principalul avantaj este miniinvazivitatea acestor metode. Abla ia se efectueaz cel mai adesea percutanat sub anestezie local sau general . Se mai pot practica n interven ii chirurgicale clasice sau

631

- sub redac ia Eugen Br tucu laparoscopice. Metodele pot fi repetate n timp, se pot combina ntre ele i se pot asocia rezec iei hepatice. Distruc ia prin alcoolizarea tumorilor hepatice maligne se ob ine prin injectarea intratumoral de alcool absolut de 960. Alcoolul provoac denaturarea proteinelor, deshidratarea celular i tromboza vascular , rezultatul fiind necroza tumorii. Cu rezultate superioare s-a utilizat acidul acetic injectat intratumoral. Distruc ia prin hipotermie sau crioterapia se bazeaz pe ob inerea unor temperaturi sub -200 C 0 - -30 C prin r cirea unei sonde introduse n tumor , prin vehicularea unei substan e criogene (azot lichid sau argon). Hipertermia se realizeaz prin metode fizice: microunde, radiofrecven , laser, ultrasunete de nalt frecven . La temperaturi peste 500 C se produce necroza de coagulare. Volumul esutului necrozat prin hipertermie trebuie s dep easc cu 1 cm marginile macroscopice ale tumorii, pentru a respecta criteriul de siguran oncologic . Rata complica iilor prin aceste metode este redus , iar mortalitatea este aproape nul . Metodele de realizare a ischemiei tumorale au drept scop reducerea diametrului tumoral. Ischemia tumoral se poate realiza prin ocluzia arterei hepatice sau a venei porte. Ocluzia poate fi patice permanent (ligatura chirurgical sau embolizarea cu particule inerte a vasului) sau intermitent (ocluzia cu balona sau embolizarea cu particule biodegradabile). Embolizarea transarterial se poate efectua folosind lipiodol, etiodol, particule de ivalonpolivinil, fragmente de gelaspon, particule de colagen sau microsfere de amidon. Materialul emboligen este introdus prin cateterizarea selectiv a arterei hepatice. Chimioembolizarea const n injectarea selectiv n artera hepatic a unui citostatic i a unui agent de ocluzie (particule sau pulbere de Gelfoam/Gelaspon, Ivalon, amidon etc). Chimioembolizarea Gelfoa se poate efectua cu microsfere biodegradabile (albumin sau amidon) n asociere cu mitomicina C sau cu microsfere nonbiodegradabile n asociere cu un izotop radioactiv (Ytrium90). Chimiolipidolizarea combin administrarea intrarterial a lipiodolului cu un citostatic. Utilitatea asocierii deriv din faptul c lipiodolul se comport ca un transportor pentru citostatic i c are un tropism pentru endoteliul vaselor sangvine de neoforma ie de la nivelul tumorii. Concomitent cu lipiodolul se administreaz doxorubicin , fluorodeoxiuridin , mitomicin C, epirubicin sau cisplatin. Chimiolipioembolizarea const n administrarea asociat de citostatic, lipiodol i agent de ocluzie. Embolizarea favorizeaz re inerea lipiodolului i citostaticului un timp mai ndelungat. Reten ia lipiodolului la nivelul tumorii permite aprecierea eficacit ii chimiolipioemboliz rii tumorii care apare hiperdens la controlul computer tomografic nativ efectuat la o lun . Chimioterapia se practic n scop paliativ pentru tumori avansate, nerezecabile chirurgical, n scop de downstaging (conversie dintr-un stadiu avansat ntr-un stadiu inferior) ca terapie neoadjuvant i n scop adjuvant pentru optimizarea rezultatelor la pacien ii rezeca i. n func ie de calea de administrare se practic chimioterapie sistemic sau local . Chimioterapia sistemic se practic ca mono- sau polichimioterapie. Rezultate bune n tratamentul CHC avansat au fost nregistrate la administrarea de Sorafenib (Nexavar). Acesta ac ioneaz ca inhibitor kinazic cu int multipl , demonstrnd propriet i antiproliferative i antiangiogenice att in vitro, ct i in vivo. , Chimioterapia intraarterial s-a impus n urma observa iei c tumorile maligne hepatice au preponderent vasculariza ie arterial i c chimioterapia sistemic are rezultate nesatisf c toare. Administrarea citostaticelor direct n artera hepatic cre te concentra ia regional a acestora cu reducerea efectelor secundare. La acest tip de administrare cel mai bine se preteaz fluorodeoxiuridina. Perfuzia intraarterial hepatic cu citostatice asociat cu izolarea venoas a ficatului i chimiofiltrarea extracorporeal (chimioperfuzia ficatului izolat) este un tratament paliativ, rezervat pacien ilor cu tumori nerezecabile, dar care se nso e te de supravie uiri la 5 ani de cca. 40% la ace ti pacien i.

632

- Manual de chirurgie pentru studen i Radioterapia extern simpl se practic la un num r redus de cazuri, din cauza sensibilit ii sc zute a cancerelor hepatobiliare la iradiere i riscului de apari ie a hepatitei radice. Radioterapia extern computerizat /stereotaxic este o iradiere intit pe tumor , care permite protejarea parenchimului hepatic normal i organelor vecine (rinichi, m duva spin rii). Imunoterapia este n faza de pionierat. S-a folosit cu rezultate controversate interferonul. Sunt n curs de testare interleukina 2 i limfocitele K activate. Rezultate promi toare s-au ob inut prin administrarea de interleukin 6 fuzionat cu o exotoxin produs de Pseudomonas. Chimioimunoterapia. Rezultate bune s-au ob inut prin administrarea de anticorpi anti-AFP, anti-ACE, anti-feritin i anti-izoferitin cupla i cu adriamicin . Radioimunoterapia cu anticorpi anti-AFP, anti-ACE, anti-feritin sau anti-izoferitin cupla i cu I131 sau Ytrium90a dat rezultate ncurajatoare. Hormonoterapia Tamoxifenul (antiestrogenic) s-a dovedit eficient la pacien ii cu tumori hepatice nerezecabile, n asociere cu doxorubicina. i tratamentul cu un blocant al receptorilor progesteronici a semnalat unele amelior ri. Terapia genic i propune modelarea r spunsului imun al pacientului rezecat hepatic. Informa ia genetic se inser prin vectori virali sau plasmidici. Tratamentul profilactic se adreseaz infec iei cu virusurile hepatitice: 1. Vaccinul mpotriva virusului hepatitei B se recomand a fi utilizat n ariile endemice. 2. Interferonul alfa se recomand n primul rnd pentru ac iunea sa mpotriva virusurilor hepatitice B i C, dar i datorit capacit ii demonstrate de a inhiba cre terea liniilor celulare tumorale derivate din CHC uman. Colangiocarcinomul periferic Inciden a Colangiocarcinomul periferic este o tumor hepatic ce i are originea n epiteliul ductelor mici din interiorul ficatului. Reprezint 5-20% din cancerele hepatice primare i cca 10% din totalul tumorilor maligne de orgine biliar (restul fiind reprezentate de colangiocarcinomul de cale biliar principal ). Etiologie Apare de regul pe ficat normal, dar poate apare i pe ficat cirotic. Factorii etiologici sunt leziunile de colangita sclerogen i boala Caroli, iar n unele ri din Asia infec ia cu parazitul Clonorchis sinensis. Anatomopatologie Colangiocarcinomul periferic are aspect de proliferare glandular secretoare de mucin , nconjurat de o strom fibroas dens , cu originea la nivelul ductelor biliare mici. Diferen ierea de carcinomul hepatocelular se face pe baza profilului imunohistochimic. Uneori diagnosticul diferen ial cu metastazele de adenocarcinom cu punct de plecare digestiv nu numai pe baza examenului microscopic, dar i testelor imunohistochimice este aproape imposibil de stabilit. Diagnosticul Examenul clinic eviden iaz hepatomegalie dureroas cu prezen a icterului, precum i semne generale ca febra i sc derea ponderal .Paraclinic se pune n eviden alterarea probelor hepatice. Examenele paraclinice de elec ie r mn ecografia i computer tomografia abdominal , precum i markerii tumorali specifici (CEA, CA 19-9, CA 50).

633

- sub redac ia Eugen Br tucu Tratamentul Tratamentul de elec ie este rezec ia chirurgical , ns rezecabilitatea este de doar 20-25%. Indica iile transplantului de ficat r mn controversate: tumori nerezecabile cu evolu ie lent i ciroza asociat . S-a ncercat iradierea postoperatorie, dar rezultatele nu au fost mul umitoare. De asemenea, chimioterapia a dovedit o eficien redus . Terapii moderne, aflate nc n curs de evaluare sunt chimioterapia molecular (conversia genetic a precursorilor unor substan e active terapeutic) combinat cu iradierea i cu terapia fotodinamic . ncerc ri au fost i cu tratamentul hormonal cu administrarea tamoxifenului. Prognostic La bolnavii netrata i supravie uirea nu dep e te 4 luni. n cazul tumorilor rezecate supravie uirea la 5 ani se situeaz ntre 20-30%. Tumori hepatice rare Din aceast categorie de tumori rare fac parte sarcoamele (leiomiosarcom, rabdomiosarcom, fibrosarcom, sarcom mezenchimal), hepatoblastomul i hemangioendoteliomul infantil. n cazul sarcoamelor, clorura de vinil este unul din factorii de apari ie. Simptomele sunt nespecifice. Evolu ia esta ns rapid i prognosticul nefavorabil. Singurul tratament eficace este rezec ia chirurgical , atunci cnd se poate interveni la timp. Hepatoblatomul este o tumor hepatic care apare cu predilec ie la copiii sub 2 ani (60%). Prognosticul este prost, deoarece majoritatea tumorilor sunt diagnosticate n momentul n care sunt foarte voluminoase i nerezecabile. n caz de rezec ie, supravie uirea la 5 ani ajunge la 50%. Hemangioendoteliomul infantil apare la copii sub 5 ani i asociaz leziuni tegumentare i insuficien cardiac datorat unturilor arterio-venoase din interiorul tumorii. TUMORILE SECUNDARE HEPATICE Sorin Alexandrescu, Irinel Popescu Deoarece comportamentul biologic, tratamentul i rezultatele postterapeutice difer n func ie de tipul tumorii primare care a dus la apari ia metastazelor hepatice (MH), vom prezenta n continuare separat metastazele hepatice colorectale (MHCR) i metastazele hepatice non colo-rectale. METASTAZELE HEPATICE ALE CANCERULUI COLORECTAL Introducere Inciden a cancerului colorectal situeaz aceast afec iune pe locul patru ntre cancerele adultului, reprezentnd a doua cauz de deces prin cancer dup cancerul pulmonar. Epidemiologie O cincime pn la un sfert din pacien ii cu cancer colorectal prezint MH sincrone (diagnosticate simultan cu tumora primar ), iar aproximativ o treime din pacien ii cu cancer colorectal ini ial nemetastazat vor dezvolta MH metacrone (diagnosticate la un interval de timp variabil dup diagnosticarea tumorii primare). Diagnostic Pacien ilor c rora li s-a diagnosticat un cancer colorectal li se va efectua obligatoriu un bilan oncologic am nun it pentru a putea aprecia ct mai corect eventuala prezen a unor leziuni neoplazice la distan . Astfel, se vor efectua: - ecografie abdominal - tomografie computerizat (TC) abdominal (dac ecografia ridic suspiciunea unor metastaze hepatice)

634

- Manual de chirurgie pentru studen i examinare prin rezonan magnetic (RM) a abdomenului ( i pelvisului) dac TC nu poate tran a prezen a/absen a MH sau atunci cnd se suspicioneaz carcinomatoz peritoneal sau invazie tumoral la nivelul viscerelor pelvine - tomografia cu emisie de pozitroni (PET) este recomandat numai atunci cnd exist suspiciunea unei carcinomatoze peritoneale, iar examinarea prin RM nu o poate confirma sau infirma - radiografie pulmonar - TC de torace (atunci cnd radiografia pulmonar eviden iaz leziuni pulmonare de etiologie incert ) - scintigrafie osoas dac exist simptomatologie sugestiv pentru eventuale metastaze osoase - TC cerebral atunci cnd exist simptomatologie sugestiv - ecografia hepatic intraoperatie este obligatoriu de efectuat la to i ace ti pacien i, ntruct are cea mai mare sensibilitate i specificitate n diagnosticarea MH, la circa 15% din pacien ii cu cancer colorectal metastazele sincrone fiind eviden iate numai prin aceast investiga ie Diagnosticarea metastazelor metacrone se bazeaz pe investiga iile efectuate n cadrul programului de urm rire periodic post rezec ie colorectal , scopul acestei supravegheri postoperatorii fiind tocmai acela de a diagnostica precoce o eventual recidiv a bolii neoplazice. Tratament Tratamentul MHCR este multimodal, conduita terapeutic optim trebuind s fie stabilit n urma consultului multidisciplinar (chirurg, oncolog, chimioterapeut i radioterapeut). Referitor la arsenalul terapeutic disponibil n prezent, trebuie afirmat c urm toarele modalit i de tratament i-au dovedit eficien a pn n prezent: A. Rezec ia hepatic B. Abla ia prin mijloace fizice a. Hipertermie i. Microunde ii. Radiofrecven iii. Laser b. Criochirurgie c. Injectare de etanol C. Chimioterapia a. Sistemic b. Loco-regional A. REZEC IA HEPATIC n ultimele dou decade rezec ia MHCR a ob inut acceptare universal , fiind considerat singurul tratament poten ial curativ pentru ace ti pacien i i standardul fa de care se apreciaz eficien a oric rei alte metode terapeutice. a. Indica iile rezec iei hepatice n urm cu circa 30 de ani, cnd rezec ia MHCR a nceput s devin tot mai des recomandat , aceasta era indicat de majoritatea autorilor la pacien ii cu factori de prognostic favorabil: - mai pu in de 4 metastaze - diametrul maxim al celei mai mari metastaze de 5 cm - MHCR ap rute la mai mult de 2 ani de la rezec ia tumorii primare - absen a metastazelor ganglionare peritumorale (N0) Ulterior, s-a observat c i la unii pacien i care prezentau factori de prognostic nefavorabil s-au nregistrat supravie uiri ndelungate i din acest motiv, n prezent, se consider c ace ti pacien i au indica ie chirurgical ori de cte ori metastazele pot fi rezecate complet n condi ii de siguran . b. Evaluarea preoperatorie a rezecabilit ii MHCR n acest scop trebuie evaluat att calitatea ct i cantitatea parenchimului hepatic restant. -

635

- sub redac ia Eugen Br tucu Evaluarea calitativ a parenchimului hepatic se bazeaz pe: - contextul anamnestic antecedente personale de infec ie cu virusuri hepatitice, tratament chimioterapic prelungit/agresiv, consum excesiv de alcool - probe de laborator transaminaze, enzime de colestaz , probe de coagulare, testul cu verde de indocianin - rezultatul histopatologic al fragmentelor hepatice recoltate prin punc ie-biopsie hepatic Evaluarea cantitativ a parenchimului hepatic restant dup hepatectomie se apreciaz prin volumetrie hepatic efectuat prin tomografie computerizat cu ajutorul unui soft se calculeaz volumul viitorului ficat restant, iar acesta se raporteaz la volumul hepatic func ional (care reprezint diferen a ntre volumul hepatic total i volumul tumoral). Se estimeaz c la pacien ii cu func ie hepatic normal acest raport trebuie s fie mai mare de 25%, n timp ce la pacien ii cu afec iuni hepatice cronice sau cu multiple cure de chimioterapie acesta trebuie s dep easc 40%, pentru a se evita insuficien a hepatic postoperatorie. n cazul prezen ei unor metastaze extrahepatice concomitente cu MHCR se consider c atunci cnd i metastazele extrahepatice pot fi rezecate complet este recomandabil efectuarea rezec iei tuturor metastazelor (fie simultan cu rezec ia MH, fie seriat). c. Momentul rezec iei hepatice Referitor la acest aspect distingem dou situa ii: - n cazul MH metacrone majoritatea autorilor recomand rezec ia acestora imediat ce au fost diagnosticate, dac acestea nu prezint criterii de nerezecabilitate - pentru metastazele sincrone exist dou atitudini terapeutice, nefiind nc demonstrat superioritatea vreuneia: o rezec ia simultan a tumorii primare i a metastazelor atitudine pe care a adoptat-o i centrul nostru de mai mult de zece ani, prezint avantajul c evit dou interven ii chirurgicale (confortul pacientului fiind mai bun), iar morbiditatea, mortalitatea i supravie uirea la 5 ani sunt similare celor nregistrate la pacien ii la care s-a efectuat rezec ie seriat (Figura 1). Trebuie totu i amintit c aceast atitudine terapeutic nu poate fi aplicat dect n centre cu experien n chirurgia oncologic hepatic i colorectal . o rezec ia seriat a tumorii primare i a metastazelor hepatice const n rezec ia n primul timp operator a tumorii primare, urmat de rezec ia ulterioar (dup o perioad de aproximativ 3 luni n care pacientul efectueaz chimioterapie) a metastazelor. Consider m c aceast abordare este recomandabil atunci cnd riscul anestezico-chirurgical este foarte mare (complica ii ale tumorii primare ocluzie, perfora ie) sau n cazul unor tumori rectale pentru a c ror rezec ie sunt necesare interven ii laborioase.

Figura 1. Tumor de rect mediu cu 2 MH (segmetele 3,4 i 7,8), pentru care s-a practicat hemicolectomie stng tip Hartmann, hemihepatectomie stng , hepatectomie atipic segmente 7,8, limfadenectomie pedicul hepatic i montare cateter pentru chimioterapie intraarterial (introdus n artera hepatic prin artera gastroduodenal ).

636

- Manual de chirurgie pentru studen i d. Aspecte de strategie i tehnic chirurgical ntotdeauna cnd se efectueaz o hepatectomie pentru MHCR trebuie ca aceasta s fie efectuat n limite siguran oncologic (ideal este s se ob in o margine de siguran de minim 10 mm), dar totodat trebuie inut cont ca volumul parenchimului hepatic rezidual s fie ct mai mare. Referitor la tipul rezec iei hepatice nu s-au nregistrat diferen e semnificative statistic ntre rezec iile anatomice i cele non-anatomice, cu condi ia ca acestea s ndeplineasc obiectivul R0. Odat cu efectuarea unor progrese semnificative n chirurgia laparoscopic , n tot mai multe centre se efectueaz rezec ii hepatice prin abord laparoscopic. Consider m c aceast abordare i g se te un loc tot mai important n cazul acestei patologii, n special la pacien ii cu MHCR sincrone, la care fie ambele localiz ri ale bolii neoplazice pot fi abordate pe cale laparoscopic , fie rezec ia tumorii primare s se efectueze laparoscopic iar hepatectomia prin abord clasic. Avantajul acestei abord ri pe care am practicat-o tot mai des n ultimii ani i pe care o recomand m n prezent, este acela c evit inciziile delabrante, reduce perioada de spitalizare i permite o reinser ie socio-profesional mai rapid , precum i ini ierea mai rapid a chimioterapiei adjuvante. e. Conversia la rezecabilitate a MHCR ini ial nerezecabile De i indica iile rezec iei hepatice s-au extins, circa 75% din pacien ii cu MHCR prezint leziuni hepatice ini ial nerezecabile. Pn n prezent au fost elaborate cteva strategii terapeutice care s permit ndeplinirea acestui deziderat: 1. Hepatectomie dup embolizarea/ligatura ramului drept portal are drept scop producerea unei hipertrofii compensatorii a hemificatului stng, ceea ce permite efectuarea ulterioar a rezec iei hepatice n condi ii de siguran (Figurile 2 i 3). 2. Rezec ie hepatic seriat cu/f r embolizarea/ligatura portal . n primul timp se rezec metastazelor situate n parenchimul hepatic care va fi p strat (de obicei hemificatul stng), iar ulterior, dup hipertrofia/regenerarea acestuia, se efectueaz hepatectomia major prin care se rezec masa metastatic cea mai voluminoas . 3. Rezec ie hepatic dup chimioterapie neoadjuvant . Const n administrarea unui regim chimioterapic agresiv care are drept scop reducerea dimensiunilor MH pn la un nivel care s permit efectuarea rezec iei n condi ii de siguran . 4. Rezec ie hepatic asociat cu abla ia prin mijloace fizice a MHCR nerezecabile (din parenchimul restant). Se efectueaz rezec ia metastazelor cele mai voluminoase i distructia celor de dimensiuni reduse situate la nivelul ficatului restant. Prin aplicarea acestor strategii terapeutice am reu it s ob inem, n centrul nostru, conversia la rezecabilitate a 22 de pacien i cu MHCR ini ial nerezecabile (7,5% din totalul pacien ilor cu MHCR opera i n serviciul nostru), nregistrnd o rat a mortalit ii de 4,5% i o supravie uire la 3 ani de 35,9%.

Figura 2. MHCR multiple localizate n segmentul IV i hemificatul drept pentru care s-a practicat ligatura ramului drept portal i a ramurilor portale ale segmentului IV.

637

- sub redac ia Eugen Br tucu -

Figura 3. Hipertrofia segmentelor 2 i 3, care a permis efectuarea unei trisec ionectomii drepte; ultima figur prezint aspectul intraoperator postrezec ie. f. Urm rirea postoperatorie a pacien ilor cu MHCR rezecate ntruct rata recidivei neoplazice dup rezec ia MHCR este foarte nalt , urm rirea postoperatorie riguroas a acestor pacien i este obligatorie i se efectueaz prin urm toarele investiga ii: dozarea antigenului carcinoembrionar, ecografie abdominal i pelvin i radiografie pulmonar la fiecare 3 luni n primii 2 ani i apoi la fiecare 6 luni n urm torii 3 ani. TC abdominal , pelvin sau/ i de torace devine obligatorie atunci cnd ecografia abdomino-pelvin sau/ i radiografia pulmonar ridic suspiciunea unei recidive neoplazice. colonoscopie la un an postrezec ie, iar dac aceasta nu eviden iaz polipi, la fiecare 2 ani. Cnd aceasta eviden iaz prezen a unor polipi colonici se va repeta anual. Rolul acestei urm riri postoperatorii este acela de a identifica precoce o recidiv neoplazic , pentru a putea ini ia ct mai rapid tratamentul adecvat. g. Recidiva dup rezec ia hepatic Rata recidivei neoplazice dup rezec ia MHCR este de circa 60-70%, n circa dou treimi din cazuri recidiva interesnd ficatul (n aproximativ 40% din situa ii recidiva este localizat numai la nivel hepatic, 25% din pacien i prezentnd recidiv hepatic i extrahepatic ). De i eficien a rezec iei hepatice iterative pentru MHCR recidivate a fost privit cu mare reticen de mul i autori, ratele supravie uirii la 5 ani de peste 30% justific pe deplin acest tratament chirurgical agresiv. Experien a centrului nostru cuprinde 39 de rezec ii iterative efectuate la 34 de pacien i (la 5 pacien i s-au efectuat cte 2 rezec ii iterative), rata mortalit ii n ultimii 5 ani fiind de 4%, iar supravie uirea la 30 de luni de 37%. B. ABLATIA PRIN MIJLOACE FIZICE Abla ia MHCR se poate realiza prin una din modalit ile prezentate anterior i reprezint o metod alternativ de tratament pentru pacien ii care nu pot beneficia de rezec ie hepatic . La pacien ii cu MHCR este recomandat atunci cnd metastazele sunt dificil de abordat datorit localiz rii lor, n cazul metastazelor recidivate care nu pot fi rezecate, sau atunci cnd aceste metastaze apar la pacien i cu rezerv func ional hepatic foarte redus (pacien i cirotici, sau cu hepatopatii care au primit tratament chimioterapic agresiv). Cea mai utilizat dintre metodele de abla ie la ora actual este cea care utilizeaz curen i de radiofrecven . Metodele ablative se pot aplica intraoperator (laparotomie, laparoscopie) sau percutanat. Urm rirea n timp real a abla iei tumorale se face cu ajutorul ecografiei, iar eficien a metodei se apreciaz prin efectuarea unei TC la 1 lun postinterven ie i prin determinarea nivelului seric al ACE, care scade la valori normale atunci procedeul a fost eficient, ob inndu-se distruc ia complet a metastazei. Rata morbidit ii nu dep e te 20%, iar rata mortalit ii este cuprins ntre 0 i 2,3%. Ratele supravie uirii dup abla ia prin radiofrecven sunt semnificativ mai mici dect cele nregistrate dup rezec ia hepatic (R0), dar sunt net superioare fa de cele ob inute la pacien ii care au beneficiat numai de chimioterapie adjuvant .

638

- Manual de chirurgie pentru studen i C. CHIMIOTERAPIA Pn n prezent niciun studiu nu a demonstrat un avantaj semnificativ al utiliz rii chimioterapiei preoperatorii (neoadjuvant ) la pacien ii cu MHCR ini ial rezecabile. Chimioterapia neoadjuvant poate oferi ns rezultate foarte bune la pacien ii cu metastaze ini ial nerezecabile, permi nd conversia la rezecabilitate a cel pu in 12% din ace tia, dup cum s-a ar tatat anterior. Chimioterapia adjuvant este recomandat de majoritatea autorilor, de i nici n aceast situa ie nu exist studii randomizate care s fi demonstrat beneficiul s u. Aceasta poate fi administrat fie sistemic, fie loco-regional (prin introducerea unui cateter de chimioterapie n artera hepatic , de obicei prin artera gastroduodenal ). Chimioterapia paliativ este util pentru prelungirea supravie uirii, mai ales prin introducerea noilor agen i chimioterapici (Oxaliplatin i Irinotecan) sau biologici (Bevacizumab i Cetuximab). METASTAZELE HEPATICE ALE CANCERELOR NON-COLORECTALE Ca i la MHCR diagnosticul se bazeaz pe antecedentele patologice personale, pe datele explor rilor imagistice i, n plus, pe doz rile biochimice i hormonale specifice tumorii primare (n cazul metastazelor tumorilor neuroendocrine). Gra ie rezultatelor favorabile ob inute prin rezec ie hepatic la pacien ii cu MHCR unii autori au nceput s practice rezec ia hepatic tot mai des i pentru MH non-colorectale. Referitor la metastazele tumorilor neuroendocrine exist cteva particularit i terapeutice: - rezec ia hepatic citoreduc ional (R2) amelioreaz rata supravie uirii i calitatea vie ii - transplantul hepatic pare a fi o op iune terapeutic valid la pacien ii cu tumori primare rezecabile i n prezen a unor factori de prognostic favorabil (tumori carcinoide, Ki-67 < 5% etc.) Rezec ia MH non-colorectale, non-neuroendocrine este nc un subiect controversat, de i s-a observat c n unele situa ii rezultatele pe termen lung par s justifice acest tratament. Astfel, ratele de supravie uire sunt semnificativ mai bune la pacien ii ale c ror metastaze au ap rut la mai mult de 24 de luni de la rezec ia tumorii primare i atunci cnd s-au rezecat metastaze unice. Totodat , metastazele tumorilor aparatului genito-urinar par a avea un prognostic mai bun dup rezec ia hepatic dect metastazele hepatice ale altor cancere. Cu toate acestea, n cazuri selectate de metastaze hepatice ale unor sarcoame sau ale cancerului gastric s-au nregistrat supravie uiri la 5 ani de peste 30%. Din acest motiv, consider m c decizia terapeutic n cazul unui pacient cu MH trebuie luat n urma unui consult interdisciplinar (care s implice colaborarea ntre un chirurg cu experien n chirurgia oncologic i hepatic , radioterapeut i chimioterapeut).

639

- sub redac ia Eugen Br tucu RECOMAND RI BIBLIOGRAFICE Angelescu N., Andronescu P. Dorin (sub red.): Chirurgie generala, Edit.Medicala, Bucuresti, 2000. Angelescu N. (sub red.): Tratat de patologie chirurgicala, Edit. Medicala, Bucuresti, 2001. Caloghera : Chirurgie de urgenta, Editura Antib, Timisoara, 1993. Constantinescu M. : Chirurgie, Editura Didactica si Pedagogica, Bucuresti, 1996. Palade R. : Manual de Chirurgie generala, Editura ALL, 1999. Pri cu Al. (sub red.): Chirurgie. VoI.I. Edit. Didactic i Pedagogic , 1992. Sabiston D.C., Textbook of Surgery, W.B. Saunders Company, 1997. Schwartz S. : Principles of Surgery, Mc Graw-Hill Book Co, 1994. Simici P. : Elemente de semiologie clinica chirurgicala, Editura Medicala, Bucuresti, 1982. Mc Phee S., Papadakis M., Tierney L., Gonzales R.: Current Medical Diagnosis & Treatment, Ed. Lange, 2008

640

PATOLOGIA CHIRURGICAL A C ILOR BILIARE


R. Palade

- Manual de chirurgie pentru studen i -

PATOLOGIA CHIRURGICAL A C ILOR BILIARE


A. LITIAZA BILIAR Litiaza biliar , afec iune caracterizat de prezen a calculilor la nivelul c ilor biliare, este foarte frecvent , avnd cea mai mare pondere n cadrul patologiei tractului biliar, reprezentnd de asemenea peste 90% dintre maladiile veziculei biliare. Din punct de vedere al morbidit ii generale, litiaza biliar afecteaz un procent important al popula iei: 10 % din oamenii pn la 40 de ani, frecven a ei crescnd o dat cu vrsta. Este una din bolile cele mai frecvent ntlnite n patologia digestiv . De cele mai multe ori calculii se formeaz n vezicula biliar i numai rareori n celelalte segmente topografice ale c ilor biliare (litiaza intrahepatic , litiaza primar a C.B.P.). Calculii biliari se diferen iaz dup compozi ia lor chimic . Principalele substan e chimice din care sunt alc tui i calculii sunt: colesterolul, carbonatul de calciu, bilirubinatul de calciu, elemente ce calci se g sesc n mod natural n bil . Calculul poate fi pur, cnd este format aproape exclusiv din una dintre aceste substan e, poate fi mixt, cnd con ine mai multe elemente sau poate fi combinat, cnd are un nucleu i un nveli cu structur diferit . Rareori calculii biliari sunt forma i dintr-o singur substan , de cele mai multe ori fiind mic ti. Calculii colesterolici sunt constitui i exclusiv sau n cea mai mare parte din colesterol i reprezint majoritatea calculilor biliari (80-85%). Calculii colesterolici puri sunt totu i ntlni i n practic doar n 10-15 % dintre litiazele biliare. n general exist tendin a de a numi calculi colesterolici pe cei care con in mai mult de 70 % colesterol. Ace ti calculi sunt rotunzi sau ovalari, cu o suprafa neted , avnd o culoare g lbuie i o strucutur cristalin pe sec iune, cu dispozi ie radiar . Ei sunt radiotransparen i. Litiaza colesterinic poate fi unic sau multipl , calculii fiind mici (pna la 1 cm diametru), medii sau mari (cu diametrul de 5 cm i mai mare). Calculii pigmentari sunt forma i din bilirubinat de calciu, fiind ntlni i n circa 3 % din litiazele biliare. Ei sunt mici, rareori cu diametrul peste 1 cm, multipli, de culoare brun-neagr , cu suprafa a neregulat , de consisten crescut sau fragili. Pot fi radiotransparen i sau radioopaci. Calculii puri de carbonat de calciu sunt foarte rar ntlni i. Ei au forma unor mici gr un e dure i sunt opaci la razele X. Calculii mic ti sunt cel mai frecvent ntlni i (circa 80% din litiazele biliare). Ei sunt forma i n propor ii variabile din colesterol, bilirubinat de calciu i carbonat de calciu. Aspectul i structura acestor calculi depinde de compozi ia lor chimic , cel mai adesea fiind poliedrici, multifa eta i, netezi, de culoare brun-g lbuie, forma i din straturi concentrice pe sec iune. Patologie Sexul. Litiaza biliar este de trei-patru ori mai frecvent la sexul feminin. Hormonii sexuali feminini, mai ales estrogenii, cresc secre ia biliar de colesterol i deci satura ia bilei n colesterol. Se pare c estrogenii scad sinteza n ficat i implicit concentra ia n bil a acidului chenodezoxicolic, ceea ce atrage dup sine cre terea concentra iei de colesterol n bil . Progesteronul inhib contractilitatea veziculei biliare, ceea ce predispune la hipotonie i staz , favoriznd astfel precipitarea calculilor. Sarcina este caracterizat prin cre terea concentra iei n colesterol a bilei i diminuarea concentra iei acidului chenodezoxicolic. Vrsta. Litiaza biliar este rar ntlnit sub 20 de ani. Frecven a ei cre te dup 40 de ani, ajungnd ca dup 70 de ani s fie ntlnit la 30-60 % dintre indivizi, f r s existe mari diferen e ntre sexe. S-a remarcat c dup 50 de ani satura ia bilei n colesterol cre te, iar o dat cu naintarea n vrst , cre te progresiv secre ia absolut de colesterol n bil . Factorii genetici. Litiaza biliar este mai frecvent n unele familii, fiind deseori semnalat la rudele pacien ilor opera i pentru aceast boal , dar modalitatea de transmitere genetic nu este cunoscut .

643

- sub redac ia Eugen Br tucu Reparti ia geografic . S-a remarcat c boala este mai frecvent n Europa, mai ales n rile scandinave i n America de Nord. Se pare c reparti ia geografic inegal a litiazei biliare ine att de factori genetici dar i de factori de mediu i mai ales de obiceiurile alimentare. Alimenta ia pare a avea un rol important n etiologia litiazei biliare. Regimul alimentar hipercaloric favorizeaz litogeneza. Cre terea aportului alimentar de colesterol duce la cre terea secre iei biliare a acestuia i la suprasaturarea bilei n colesterol. Obezitatea nso e te foarte frecvent litiaza biliar , fapt dovedit de numeroase studii clinice i epidemiologice. Diabetul zaharat este considerat ca factor favorizant n etiologia litiazei biliare. Tulbur rile metabolismului lipidic ar favoriza de asemenea apari ia acestei afec iuni. Unele medicamente, crescnd secre ia biliar de colesterol, favorizeaz de asemenea litogeneza: estrogenii de sintez , anticoncep ionalele, clofibratul, acidul nicotinic, insulina. Bolile intestinului sub ire care peturb absorb ia ileal a acizilor biliari, crescnd concentra ia colesterolului din bil , favorizeaz litogeneza (boala Crohn, rezec iile ileale, scurtcircuit rile intestinale pentru tratamentul obezit ii.). Interven iile chirugicale gastrice i mai ales vagotomia troncular sunt urmate de cre terea inciden ei litiazei biliare, mai ales veziculare. Litiaza biliar pigmentar este favorizat de anumi i factori. Anemiile hemolitice, prin eliminarea unor cantit i mari de bilirubin indirect (neconjugat ) prin bil , favorizeaz apari ia litiazei pigmentare. n boala Minkowski-Chauffard (microsferocitoza Mi congenital ), litiaza biliar se ntlne te n 50-70 %din cazuri. Ciroza hepatic este adeseori nso it de litiaz pigmentar , se pare prin existen a unui moderat proces de hemoliz cronic . Infec ia biliar , n special cu Escherichia coli, favorizeaz litiaza pigmentar . Bacilul Coli Esch produce beta-glicuronidaz , care hidrolizeaz bilirubina direct (conjugat ) n bilirubin indirect (neconjugat ) i insolubil . Aceasta precipit sub form de bilirubinat de calciu. Infec ia biliar i n special cea vezicular , genereaz modific ri chimice locale. Lecitina este hidrolizat n lizolecitin , substan cu o ac iune puternic iritant pentru mucoasa c ilor biliare, ceea ce favorizeaz precipitarea s rurilor de calciu. Staza i infec ia sunt factorii principali considera i r spunz tori de producerea litiazei biliare. Litogeneza s-ar datora faptului c bila, o solu ie coloidal n care elementele constituente nu precipit , sufer o modificare fizic , trecnd din starea de sol n cea de gel. Aceast instabilitate coloidal este considerat a fi cauza determinant a litogenezei, ca urmare a modific rilor fizicochimice ce au loc n compozi ia bilei. n mod natural bila con ine substan e hidrosolubile (s ruri minerale, bilirubin conjugat ) i substan e liposolubile (colesterolul) care devin solubile n mediul apos al bilei datorit form rii miceliilor mixte. Acestea din urm sunt ansambluri macromoleculare constituite din s ruri biliare i lecitine, substan e bipolare, care prin grup rile lor hidrofobe fixeaz colesterolul i prin cele hidrofile sunt solubile n ap . Colesterolul se g se te n bil ntr-o concentra ie vecin cu satura ia. Solubilitatea sa necesit prezen a s rurilor biliare i a lecitinei. n solu iile micelare, colesterolul nu poate dep i valoarea de 10-15%, cifr peste care el precipit. Colesterolul este secretat de ficat n bil . Produc ia de 1-1,5 g/zi depinde de aport i de eliminare. O cre tere a concentra iei colesterolului n bil poate ine de un aport excesiv la nivelul ficatului sau de o sintez crescut , ca i de o tulburare a echilibrului ce exist ntre diferitele sale c i de eliminare. S rurile biliare au un rol esen ial n solubilizarea colesterolului. Acizii biliari primari (acidul colic i chenodezoxicolic) sunt sintetiza i la nivelul hepatocitului, plecnd de la colesterol. La nivel hepatocitar acizii biliari sunt conjuga i cu glicocol i taurin , formnd s rurile biliare. Acestea sunt eliminate n bil i circa 80 % sufer ciclul entero-hepatic, fiind reabsorbite la nivelul ileonului terminal. Dup mese, circula ia enterohepatic cre te i o dat cu ea i secre ia de acizi biliari, ceea ce duce la o sc dere a satura iei bilei n colesterol. Lecitinele reprezint peste 90% din fosfolipidele pe care le con ine bila. Ele poten eaz ac iunea acizilor biliari de solubilizare a colesterolului. Miceliile mixte, care cuprind i lecitinele, au o

644

- Manual de chirurgie pentru studen i capacitate crescut de solubilizare a colesterolului, propor ia fiind de o molecul de lecitin pentru trei-patru molecule de acizi biliari. Bila normal este o solu ie apoas care con ine colesterol n cantitate de 4-5 g la litru. Solubilizarea colesterolului se datoreaz deci miceliilor mixte. Bila devine litogen atunci cnd este suprasaturat n colesterol i/sau cnd diminu concentra ia substan elor solubilizante (s ruri biliare, lecitine), aceste dou tulbur ri putndu-se asocia. Small i Admirand (1968) au ar tat c pentru o propor ie constant de ap (90%) i la o temperatur determinat (37oC), solubilitatea micelar a colesterolului depinde de trei variabile: concentra ia n s ruri biliare, n lecitin i n colesterol. Reprezentarea acestora ntr-o diagram tridimensional arat c solubilizarea complet a colesterolului nu este posibil dect ntr-o zon limitat . Recent s-a subliniat i importan a con inutului bilei n ap pentru stabilirea limitei de solubilizare a colesterolului. Astfel, pentru aceea i concentra ie de s ruri biliare, lecitine i colesterol, solubilitatea acestuia este cu att mai ridicat cu ct bila e mai concentrat . Cantitatea de ap a bilei variaz n mod normal ntre 75-98%. n consecin , diagrama tridimensional a lui Small nu cuprinde totalitatea fenomenelor fizico-chimice care duc la apari ia calculilor de colesterol. Pe de alt parte, s-a constatat c bila suprasaturat n colesterol nu implic n mod inevitabil apari ia calculilor. Se admite c la bolnavii cu litiaz colesterolic , ficatul secret o bil saturat sau suprasaturat n colesterol. Saturarea bilei poate fi consecin a fie a unei diminu ri a secre iei de acizi biliari i fosfolipide, fie, se pare mai frecvent, a cre terii secre iei biliare de colesterol, explicat prin cre terea sintezei hepatice. S-a observat la ace ti bolnavi o cre tere a activit ii enzimei care regleaz sinteza colesterolului n ficat HMG-CoA-reductaza (3-hidroxi-3-metil-glutamil-CoA- reductaza). (3 Pe de alt parte, s-a remarcat o diminuare a sintezei de acizi biliari din colesterol, activitatea enzimei care controleaz aceast reac ie (7-alfa-hidroxilaza) fiind mult diminuat . n bila suprasaturat n colesterol, moleculele acestuia agreg cu u urin , formnd un nucleu (procesul de nucleere a calculilor), n jurul c ruia precipit alte molecule, concurnd la cre terea calculului. Deseori nucleul calculului este format din resturi celulare, mucus, material microbian sau parazitar, bilirubinat sau alte s ruri de calciu. Vezicula biliar are, se pare, un rol important n procesul de litogenez , fiind locul de predilec ie al form rii calculilor colesterolici. Capacitatea mare a veziculei biliare de a concentra bila, tulbur rile de motilitate precum i secre ia n exces a mucusului sunt principalele elemente incriminate n litogenez . Reabsorb ia n exces a apei poate modifica compozi ia bilei. Colecistatonia re ine o cantitate mare a s rurilor biliare, care astfel sunt excluse din circuitul entero-hepatic. Celulele descuamate ale mucoasei veziculare, mucusul n exces secretat de aceast mucoas , corpii bacterieni, pot agrega cristalele de colesterol. n afara factorilor generali de litogenez , care determin excre ia de c tre ficat a unei bile litogenice, exist i factori favorizan i locali, dintre care staza biliar (Aschoff) i infec ia biliar (catarul litogen Naunyn) sunt cel mai des cita i. Staza i infec ia, n special la nivelul veziculei biliare, sunt capabile s genereze formarea calculilor.

Anatomie patologic Rareori vezicula biliar litiazic are un aspect macroscopic normal. De cele mai multe ori, colecistul prezint leziuni anatomo-patologice determinate de cauze multiple: mecanice, inflamatorii, trofice sau degenerative (adesea asociate variabil). Remanierile morfologice cele mai frecvente sunt cele mecanice, datorate ac iunii calculilor din lumen. Astfel, apar pungi diverticulare n special n regiunea infundibular , datorit inclav rii unui calcul voluminos, leziune cunoscut sub numele de bursa Hartmann. n cazul inclav rii unui calcul n canalul cistic, drenajul biliar al colecistului fiind mpiedicat, vezicula se m re te global. Leziunile inflamatorii i degenerative se proiectez foarte diferit, n raport cu gradul septicit ii mediului vezicular, cu vechimea evolu iei i fenomenele reactive.

645

- sub redac ia Eugen Br tucu R mn cteva aspecte anatomopatologice caracteristice, foarte utile n orientarea diagnosticului chirurgical: -vezicula frag este caracterizat de leziuni ale mucoasei colecistice, care apare intens hiperemiat , cu multiple granula ii mici, de culoare g lbuie, generate de depunerea n corion a unor achene de colesterol; -hidrocolecistul (hidropsul vezicular) apare atunci cnd un calcul se inclaveaz n canalul cistic sau vezicula regiunea infundibular , excluznd astfel vezicula biliar din circuitul digestiv normal. Colecistul este n aceste cazuri mult destins, n tensiune, uneori cu un con inut vscos, albicios, datorit acumul rii excesive de mucus (mucocelul vezicular); -n colecistita acut litiazic , vezicula biliar prezint semne certe de inflama ie acut , corespunz toare fazei evolutive a procesului patologic: cataral, edematos, flegmonos. Seroasa colecistului este intens hiperemiat , peretele mult ngro at, edema iat. n interiorul vezicii se g sesc unul sau mai mul i calculi, bil purulent , cu detritusuri celulare. Alteori con inutul veziculei biliare este foarte purulent (piocolecist). Cnd agresivitatea septic a florei microbiene este foarte mare, apar zone de gangren parcelar a mucoasei sau a ntregului perete colecistic, zonele respective avnd o culoare brun-verzuie sau lund chiar aspect de sfacel. Pot ap rea perfora ii ale peretelui vezicular, prin care se poate contamina cavitatea peritoneal , realizndu-se fie o peritonit localizat subhepatic , fie o peritonit acut difuz . n general procesul septic peritoneal are tendin a de a se limita n jurul colecistului inflamat printr-un proces de peritonit plastic , la care particip marele epiplon, colonul transvers, duodenul, pilorul (plastronul pericolecistic). Se pare c , al turi de factorul septic, n patogenia leziunilor destructive, caracteristice colecistitei acute mai intervin i al i factori ca: ischemia vascular , leziunile mecanice generate de compresia calculului la nivelul regiunii infundibulare mai ales, unde determin tulbur ri ischemice i trofice; -vezicula scleroatrofic apare n urma unor episoade repetate de inflama ie acut a colecistului care au fost ndelung tratate medical. Vezicula biliar este redus ca volum, cu pere ii mult ngro a i, printr-un proces de scleroz degenerativ i mula i pe con inutul litiazic. COLECISTITA CRONIC LITIAZIC Se poate pezenta sub trei forme clinice diferite. Colecistit cronic asimptomatic (latent ) este diagnosticat ntmpl tor cu ocazia unei explor ri ecografice sau mai rar radiologice abdominale sau intraoperator, cnd se intervine chirurgical pentru o alt afec iune. Alteori ea este diagnosticat necroptic, f r s fi avut nici o manifestare clinic anterioar . Aceast form clinic reprezint circa 40-50 % din totalul litiazelor biliare. Forma dispeptic se caracterizeaz printr-o simptomatologie subiectiv sugestiv pentru o suferin biliar . O serie de tulbur ri dispeptice ca balon ri postprandiale, disconfort digestiv, grea , rare v rs turi bilioase, tulbur ri de tranzit digestiv inexplicabile, gust amar, cefalee de tip migrenos, mai ales dac apar dup prnzuri bogate n alimente colecistokinetice, la o pacient obez , peste 40 de ani, trebuie s sugereze clinicianului posibilitatea unei litiaze veziculare. Forma dureroas este caracterizat de prezen a colicilor veziculare. Aceste dureri colicative survin dup mese colecistochinetice (gr simi, maionez , smntn , rnta uri, pr jeli), relativ brusc, la cteva ore postprandial i se caracterizeaz printr-o durere mai ales epigastric , mai rar n hipocondrul drept. Durerea, cu un caracter colicativ, iradiaz posterior n regiunea lombar dreapt , n regiunea dorsal a coloanei vertebrale i ascendent spre vrful scapulei i um rul drept; ea poate fi exacerbat uneori de respira ia profund (semnul tusei) i poate fi asociat cu grea , v rs turi alimenare i apoi bilioase, care prin persisten devin foarte greu de suportat. Simptomatologia dureaz cteva ore, fiind de obicei u or calmat de medica ia antispastic i antialgic uzual . Aceste manifest ri simptomatice pot surveni la intervale variabile de timp, de la ani, luni sau cteva zile. ntre episoadele colicative pacientul poate fi complet asimptomatic sau poate prezenta un sindrom dispeptic de tip biliar La examenul obiectiv, n timpul colicii biliare, se poate eviden ia o durere vie la palparea hipocondrului drept, deseori nso it de hiperestezie cutanat i discret ap rare muscular . n afara episodului acut dureros, sugestiv pentru diagnostic este manevra Murphy pozitiv , durere cert la presiunea n punctul cistic, cnd bolnavul tu e te sau respir adnc. O dat cu generalizarea examin rii

646

- Manual de chirurgie pentru studen i ecografice n cadrul acestei afec iuni este descris de c tre medicii ecografi ti manevra Murphy ecografic , identic cu cea descris anterior, doar c presiunea n punctul cistic o realizeaz medicul examinator cu sonda (transductorul) aparatului ecografic. Explor ri paraclinice O simptomatologie clinic sugestiv pentru litiaz biliar oblig la o explorare paraclinic atent i complex , uneori pentru a stabili diagnosticul. Ecografia este principala investiga ie imagistic n litiaza vezicular , aducnd informa ii diagnostice majore, fiind n acela i timp o metod neinvaziv , simpl , rapid i repetabil . Calculii veziculari sunt hiperecogeni i se nso esc de un con de umbr acustic posterior, dac sunt mai mari de 3 mm.

Figura 1 Litiaz biliar aspect ecografic.

Ecografia furnizeaz de asemenea informa ii referitoare la dimensiunile organului, grosimea peretelui, extrem de importante n cazul colecistitei acute sau a celei scleroatrofice. Pe de alt parte, ea ofer date despre diametrul i con inutul c ii biliare principale (mai ales coledocul supraduodenal), de mare importan pentru chirurg n stabilirea strategiei operatorii. Ecografia stabile te algoritmul diagnostic n cazul pacien ilor icterici. Dac exist dilata ie a c ilor biliare, aspectul pledeaz pentru un icter mecanic. Cnd exist dilata ie numai a c ilor biliare intrahepatice este recomandat colangiografia transparietohepatic (CTPH), iar cnd C.B.P. este dilatat se recomand colangiografia endoscopic retrograd (ERCP). Ecografia mai are avantajul c ofer concomitent detalii i despre alte viscere, eviden iind leziuni ce pot exista concomitent cu litiaza biliar : ciroz hepatic , hidatidoz hepatic , pancreatit acut sau cronic etc. Examenul radiologic, alt dat considerat explorarea fundamental n diagnosticul litiazei biliare, cu toate c i-a pierdut suprema ia n fa a ecografiei- ramne o explorare util . Astfel, radiografia abdominal simpl , centrat pe zona hipocondrului drept eviden iaz imaginea calculilor radioopaci, ce se afl n zona de proiec ie a veziculei biliare, iar pe o radiografie de profil, anterior de coloana vertebral , element de diagnostic diferen ial cu litiaza renal dreapt . Celelalte metode de examinare radiologic cu substan e de contrast: colecistografia oral cu Razebil, colecistocolangiografia venoas cu Pobilan sunt rar utilizate, genul de informa ii furnizate de acestea referitoare la con inutul i dinamica veziculei, dar i a c ilor biliare fiind la ora actual ob inute prin scintigrafie hepatic cu techne iu. Tomografia computerizat dac este judicios indicat , mai ales n contextul asocierii cu alte afec iuni ce necesit investiga ii suplimentare, reprezint o explorare util i n litiaza vezicular . Diagnosticul diferen ial Ulcerul duodenal, mai ales cu localizare post-bulbar , poate pune probleme de diagnostic diferen ial cu litiaza biliar , cu att mai mult cu ct asocierea litiazei cu ulcerul este posibil . Examenul clinic i explor rile paraclinice permit de obicei diagnosticul precis. Pancreatita cronic este des asociat litiazei biliare i c utarea afect rii pancreasului se impune pentru un diagnostic complet i corect. Angina pectoral , infarctul miocardic cu localizare posteroinferioar pot intra n discu ia diagnosticului diferen ial, examenul ECG i celelalte investiga ii paraclinice preciznd diagnosticul.

647

- sub redac ia Eugen Br tucu Hernia hiatal se poate i ea asocia litiazei (triada lui SAINT: hernie hiatal , diverticuloz i litiaz biliar ). Apendicita acut cu sediu subhepatic, colonul iritabil, litiaza renal dreapt pot ridica probleme de diagnostic diferen ial, examenele paraclinice, ecografia i explor rile radiologice elucidnd diagnosticul. Calculii biliari pot fi confunda i cu cheaguri de snge consecutiv unei hemobilii, de i bila are o ac iune fibrinolitic mare, care de obicei i dizolv rapid. Evolu ie i complica ii Evolu ia unei litiaze veziculare nu poate fi previzibil , ceea ce are o mare importan n orientarea terapeutic . Din motive didactice diferen iem complica iile evolutive ale litiazei veziculare n trei categorii: mecanice, infec ioase i degenerative, de i aceast mp r ire este oarecum arbitrar , avnd n vedere complexitatea patogenic a mecanismelor, care evolueaz deseori intricat. Complica ii mecanice Hidropsul vezicular acut i cronic (hidrocolecistul) apare ca urmare a inclav rii unui calcul n regiunea infundibular sau n canalul cistic. Debutul clinic este de obicei sub forma unei colici biliare, mai rar apare insidios. Obiectiv, constat m o forma iune ovalar , sensibil , de consisten renitent-elastic , mobil cu respira ia n sens cranio-caudal, situat sub marginea inferioar a ficatului, n regiunea de proiec ie topografic a veziculei biliare. Uneori, sub tratament medical sau spontan, hidropsul vezicular poate disp rea, ca urmare a repermeabiliz rii zonei infundibulo-cistice, dar recidivele sunt posibile (colecistul n acordeon). Mai rar, hidropsul vezicular poate perfora, genernd o peritonit acut difuz . Alteori, con inutul se poate suprainfecta, realiznd un tablou clinic de colecistit acut . Litiaza secundar a C.B.P.: poate ap rea ca urmare a migr rii unor calculi mici prin canalul cistic n hepatocoledoc sau mai rar prin constituirea unei fistule bilio-biliare (ntre vezicula biliar i C.B.P.), cu evacuarea con inutului vezicular n coledoc (de cele mai multe ori calculi mari). Clinic, apari ia acestei complica ii trebuie b nuit atunci cnd simptomatologia dureroas este deosebit de violent , persistent i nu cedeaz la medica ia antispastic i antialgic uzual . Fistulele veziculare. n afara migr rii calculilor n sistemul canalar biliar, ei pot p r si lumenul vezicular i prin efrac ia peretelui acestuia. Numero i factori contribuie la realizarea acestei complica ii, printre care amintim: tensiunea crescut din lumenul colecistului, modific rile trofice ale peretelui vezicular, leziunile de decubit realizate de calculi n special n regiunea infundibular . Dup sensul traiectului pe care l urmeaz con inutul vezicular deosebim: Fistula biliar extern este de obicei consecin a unei colecistite acute, care a evoluat mult timp netratat . Ea genereaz un flegmon al peretelui abdominal, iar apoi, printr-o solu ie de continuitate, o comunicare ntre colecist i exterior, cu instalarea unei fistule biliare externe. Fistula biliar intern apare mai des i se poate prezenta n dou variante morfopatologice: Fistula bilio-biliar se datoreaz unui calcul vezicular inclavat n regiunea infundibulo-cistic . Presiunea crescut din lumenul vezicular, leziunea de decubit realizat de calcul la nivelul zonei de inclavare, tulbur rile locale circulatorii i procesul inflamator septic de vecin tate duc pentru nceput la apari ia unei burse Hartmann, care se alipe te i apoi ader la peretele C.B.P. Ulterior, prin necroza peretelui vezicular, se va realiza o comunicare direct ntre cele dou lumene. n acest fel, con inutul VB se poate evacua n C.B.P., calculii de dimensiuni mari ajungnd n coledoc. Fistula bilio-biliar apare mai ales n litiazele veziculare cu evolu ie ndelungat , cu episoade acute inflamatorii repetate. Uneori instalarea fistulei este precedat de un episod de colecistit acut urmat de icter i colangit . Alteori este o descoperire intraoperatorie. Fistulele bilio-digestive apar printr-un proces morfopatologic asem n tor. Peretele VB se alipe te de duoden, mai rar de colonul transvers. Prin acelea i leziuni trofice, septice, inflamatorii, lumenul VB ajunge s comunice direct sau prin intermediul unei cavit i intermediare (peritonit nchistat ) cu lumenul digestiv (duoden, colon). Simptomatologia difer dup modul de constituire a fistulei (direct sau printr-o cavitate intermediar , caz n care fistula este precedat de un episod de peritonit acut localizat ). Mai rar, fistula biliodigestiv se constituie insidios, primul semn fiind o complica ie evolutiv a ei. De obicei, deci, apari ia fistulei este precedat de un episod clinic de colecistit acut . Dup constituire, fistula biliodigestiv poate fi inso it de o simptomatologie variabil . digestiv

648

- Manual de chirurgie pentru studen i Uneori se remarc o ameliorare clinic a simptomatologiei acute biliare, lucru explicabil prin efectul de drenaj al con inutului septic vezicular. n cazul elimin rii unor calculi de dimensiuni mici n lumenul digestiv, remisiunea poate fi de lung durat . Dac n lumenul duodenal migreaz un calcul voluminos, acesta poate realiza, prin inclavare, o obstruc ie a lumenului digestiv, mai rar la nivelul duodenului, mai frecvent n regiunea ileonului terminal. Clinic apar semnele unei ocluzii intestinale nalte prin obstruc ie, cunoscute sub denumirea de ileus biliar. Fistula colecisto-colic este o complica ie de o gravitate deosebit , datorit contamin rii c ilor biliare cu flor colic i apari iei unei angiocolite severe consecutive. Mai rar, apari ia fistulelor biliodigestive debuteaz clinic printr-un episod de hemoragie digestiv , datorit ulcera iilor de decubit determinate de un calcul voluminos inclavat. Diagnosticul de fistul biliodigestiv poate fi sugerat de o radiografie abdominal simpl , pe care apare pneumobilia (aer n c ile biliare). Tranzitul baritat eviden iaz refluxul substan ei de contrast din lumenul digestiv n c ile biliare, stabilind astfel diagnosticul de fistul bilio-digestiv , care poate fi doar sugerat clinicianului de anamnez . Complica ii infec ioase COLECISTITA ACUT Colecistita acut (C.A.) este cea mai frecvent complica ie a litiazei biliare, n 32% din cazuri putnd fi prima manifestare a acesteia. Ea apare cu o frecven crescut n intervalul de vrst 50-70 de ani i determin 20 % din interven iile chirurgicale efectuate pe c ile biliare. Datorit evolu iei sale imprevizibile, 40% din cazurile de C.A. sunt operate trziu, n urma unui tratament medical prea lung. Gravitatea acestei afec iuni depinde de forma anatomopatologic a C.A., intensitatea procesului distructiv i infec ios, vrst , precum i de tulbur rile metabolice secundare induse de boal . Fiziopatologie. Mult timp s-a considerat C.A. ca fiind datorat unui proces strict infec ios. Constatarea c , frecvent, nu pot fi depista i germeni n bila vezicular a pus n discu ie existen a i a altui mecanism declan ator n afara celui infec ios S-a constatat c ntr-un procent important din cazuri bila este steril , microbismul fiind mai degrab cantonat n pere ii veziculei biliare. Iat de ce, actualmente, C.A. este considerat mai ales o complica ie mecanic major a litiazei biliare. Ea apare secundar inclav rii unui calcul n regiunea infundibular sau la nivelul cisticului, situa ie care creeaz o hipertensiune intravezicular cu rol de factor declan ator al procesului acut colecistic. Exist actualmente mai multe teorii care caut s explice modul de declan are a afec iunii: Teoria irita iei chimice. Obstruc ia cisticului sau a regiunii infundibulare face ca bila s se concentreze n VB. Aceast bil hiperconcentrat , bogat n pigmen i biliari, reprezint un factor major de iritare chimic a mucoasei veziculare, producnd ntr-un prim timp o inflama ie aseptic a acesteia, cu edem masiv i un infiltrat inflamator bogat n celule a tuturor straturilor VB. Se produce i o modificare concomitent a permeabilit ii mucoasei VB, ceea ce conduce la o acumulare excesiv de lichid n lumenul vezicular. Astfel, are loc o cre tere progresiv a presiunii intraveziculare. Con inutul VB este de obicei steril n primele zile, iar dac ntre timp survine dezobstruc ia lumenului, evolu ia procesului fiziopatologic se face spre fenomene de fibroz parietal , concomitent cu ameliorarea clinic . Dac un astfel de ciclu evolutiv se repet de cteva ori, va conduce la apari ia unei VB scleroatrofice. n cazul n care obstruc ia ini ial se men ine, apare suprainfec ia con inutului vezicular, ceea ce duce la accentuarea modific rilor parietale cu evolu ie spre gangren a VB. Datorit hiperpresiunii i edemului, apare compresiunea vaselor sanguine parietale cu delimitarea unor zone de ischemie. Acest proces are o evolu ie mai grav la vrstnici (care au i leziuni ateromatoase vasculare), ceea ce explic apari ia unor leziuni ntinse de gangren parietal . Cnd exist un calcul de dimensiuni mari inclavat infundibular, acesta poate exercita o compresiune mecanic direct , de aceea fenomenele de gangren sunt n aceste situa ii de maxim intensitate n regiunea respectiv . Teoria enzimelor pancreatice. Experimente efectuate prin injectarea de suc pancreatic n VB cu cisticul obstruat au declan at o C.A. Dup Donald Wagner, tripsina, ac ionnd asupra mucoasei veziculare prin hidroliza proteinelor, determin o inflama ie asem n toare irita iei chimice. Aceast teorie poate explica geneza C.A. de origine coledocian , prin obstruc ia litiazic a C.B.P., cnd cisticul i zona infundibular sunt libere.

649

- sub redac ia Eugen Br tucu Rolul factorului septic. Germenii izola i din bila vezicular n colecistita acut sunt foarte diferi i. Cel mai frecvent ntlni i sunt: E. coli (50%), Stafilococ auriu, Streptococ nehemolitic, Bacilul tific, Streptococ hemolitic, Clostridium perfringens. De remarcat sunt asocierile microbiene n C.A. grave, mai ales la vrstnici. Intruct bila r mne des steril , sunt frecvent necesare culturi din peretele vezicii biliare. Multiplicarea germenilor n peretele vezicular explic pe de-o parte ntinderea maxim a leziunilor distructive pe suprafa a extraperitoneal a VB, ct i importan ei mari atribuit intraoperator decol rii VB din foseta cistic , un timp septic principal al interven iei. Exist trei maniere de producere a infec iei mediului vezicular: -calea hematogen portal (intestin v. port ficat c i biliare); -calea hematogen (infec ie de focar c i biliare); -calea canalar ascendent (de excep ie). Rolul factorilor anatomici. Vezica biliar este din punct de vedere anatomic un diverticul al c ilor biliare extrahepatice, avnd raporturi strnse cu calea biliar principal , duodenul, pancreasul, colonul transvers. Colecistul este un organ anex al ficatului i al tubului digestiv, fiind profund influen at de disfunc iile acestora. Vezicula biliar are n majoritatea cazurilor 2/3 din suprafa intraperitoneal, inflama ia ei interesnd seroasa, dar procesul r mnnd ns limitat de cele mai multe ori la loja subhepatic . n 98 % din C.A., cauza este litiazic , majoritatea (92%) fiind produse prin inclavarea unui calcul n cistic sau n regiunea infundibular . Mai rar C.A. apare prin obstruc ia litiazic a C.B.P. terminale (6%). Exist i alte cauze anatomice care pot determina ocluzia temporar sau definitiv a lumenului VB n afara litiazei: -malforma ii congenitale ale VB (corp, fundus, canal cistic); -deforma ii anatomice congenitale la nivelul canalului cistic: implantarea cisticului pe flancul stng al C.B.P., cisticul dublu cudat, cistic cudat printr-o malforma ie vascular , valvule anormal dispuse; -deforma ii anatomice c tigate: prin procese inflamatorii cronice, cisticite, remanieri postoperatorii dup chirurgia gastroduodenal , parazitoze, tumori benigne sau maligne ale canalului cistic. Prezen a germenilor n VB litiazic reprezint un factor favorizant n producerea C.A. Elementul esen ial r mne ns obstruc ia lumenal , care, realiznd o cavitate nchis , poate exacerba o flor preexistent n lumen, ceea ce va determina o evolu ie rapid a procesului septic. n parazitozele VB (Giardia lamblia), procesul inflamator cronic poate uneori obstrua lumenul cistic prin dopuri de fibrin , realiznd o C.A. i n acela i timp o exacerbare a florei existente n colecist. n hidatidoza hepatic , deschiderea chistului n c ile biliare poate colmata lumenul C.B.P. i realiza condi ii pentru o C.A. hidatic . Anatomie patologic Leziunile anatomopatologice n colecistita acut sunt nespecifice, caracterizate prin hipertrofia peretelui vezicular. Acesta poate fi sediul unui edem accentuat, cu hiperemie intens i leziuni inflamatorii difuze ce evolueaz spre ulcera ie i necroz parietal .

Figura 2 Colecistit acut litiazic perete vezicular n tensiune, seroas hiperemic , edem important (imagine intraoperatorie)

650

- Manual de chirurgie pentru studen i Leziunile inflamatorii pot dep i limitele VB, propagndu-se la organele vecine: -spre hilul hepatic (pediculit hepatic ); -spre fa a inferioar a ficatului; -n foseta cistic (abcese); -spre foi a peritoneal posterioar a duodenului, capsula pancreasului, mezocolonul transvers i marele epiplon, toate aceste organe participnd la constituirea plastronului pericolecistic.

Figura 3 Colecistit acut litiazic plastron pericolecistic, se remarc la polul superior peretele VB n tensiune (imagine intraoperatorie).

Figura 4 Colecistit acut litiazic plastron voluminos pericolecistic, par ial disecat. n mijlocul imaginii VB n tensiune, cu perete mult ngro at, hiperemie intens , edem i zone hemoragice multiple (imagine intraoperatorie).

Calculul inclavat infundibular creeaz prin ac iune mecanic o zon de distruc ie maxim ce poate evolua spre constituirea unui abces juxtapedicular. n cazul unei evolu ii favorabile, leziunile inflamatorii acute cedeaz i apare o reac ie conjunctiv cu scleroz retractil ce se constituie treptat ntre 10-12 zile i 4 luni. Acest proces de fibroz afecteaz i organele din jur, crend ulterior condi ii dificile de operabilitate. Criteriul morfologic de clasificare a colecistitelor acute 1. C.A. catarale sunt colecistitele acute hidropice 2. C.A. distructive -flegmonoase -gangrenoase, -perforate. Clasificarea formelor clinice de colecistit acut 1. Forme supraacute cu semne clinice grave, date n special de perfora ia macroscopic sau microscopic a VB, cu un coleperitoneu localizat sau generalizat, cu gangren masiv a peretelui vezicular. Formele distructive de C.A. se datoreaz alter rilor trofice ale VB, care apar consecutiv cre terii brutale a presiunii intralumenale, ceea ce compromite vasculariza ia parietal i creeaz rapid condi ii de ischemie, necroz i gangren .

651

- sub redac ia Eugen Br tucu 2. Forme acute: C.A. hidropice; Piocolecist cu un con inut steril; C.A. flegmonoase; C.A. purulente septice; C.A. gangrenoase. 3. Forme subacute reprezentate de cazurile tratate timp ndelungat cu antibiotice: piocolecistitele sclero-retractile nso ite de abcese periveziculare i / sau intrahepatice; piocolecistitele fistulizate: fistule biliare externe, biliobiliare sau biliodigestive; Diagnostic clinic n afara cazurilor n care colecistita acut apare ca prim manifestare a bolii (32%), o anamnez bine condus poate releva elemente sugestive pentru diagnostic: suferin digestiv veche, tulbur ri dispeptice de tip biliar, un examen ecografic anterior care a semnalat litiaza VB. Durerea este un semn major n cadrul simptomatologiei colecistitei acute, avnd caractere diferite n func ie de forma clinic a bolii. Ea trebuie clar diferen iat de simpla colic biliar , remis prompt spontan sau dup medica ia antialgic i antispastic . n C.A. ea este profund , ap s toare, n epigastru, putnd fi nso it de jen periombilical i fenomene dispeptice. Caracterul persistent al durerii i tendin a de a se deplasa spre hipocondrul drept sugereaz un proces evolutiv acut. Dac sediul ini ial al durerii este n hipocondrul drept, aceasta poate fi datorat unor leziuni distructive de la debut, mai ales dac este de intensitate mare i rezistent la tratamentul medical aplicat. Iradierea periombilical , spre hipocondrul stng i baza hemitoracelui stng sugereaz participarea pancreatic (colecistopancreatit acut ), iar tendin a spre generalizare a durerii conduce la b nuiala instituirii unei peritonite acute difuze de origine biliar . Gre urile i v rs turile se asociaz ntr-o propor ie de 80%, mai ales cnd C.A. coexist cu o pancreatit acut i / sau o litiaz a C.B.P. Frisonul apare n colecistitele acute distructive. La b trni, acesta poate domina tabloul clinic, durerea trecnd pe un plan secundar, precipitarea evolu iei spre colaps fiind o certitudine n absen a unor m suri terapeutice prompte i energice. Intensitatea mare a frisonului i mai ales repetarea lui n primele 24 ore apare n leziunile de gangren vezicular i colangit sever . Cnd icterul i oliguria nso esc evolu ia unei C.A., interven ia chirurgical se impune de urgen pentru a preveni instalarea colangitei ictero-uremigene. Febra depinde de gradul de inflama ie al VB i de difuziunea procesului septic. O curb febril n platou sugereaz n general absen a unor leziuni distructive marcate i cu un tratament medical bine condus ea poate sc dea n circa 3-5 zile. Oscila ii febrile mari, nso ite de frisoane i icter sunt expresia unei angiocolite, a existen ei unor complica ii septice locale (abcese, fistule bilare interne). La persoanele vrstnice, febra nu este n concordan cu substratul anatomopatologic al colecistitei acute (colecistitele tahicardie, tulbur ri de ritm cardiac, oligurie i alterarea st rii generale. Examenul clinic n ceea ce prive te semnele locale, la examenul abdominal, vezica biliar devine palpabil dup 24-48 de ore de la debutul afec iunii. Aria de proiec ie este variabil n func ie de gradul de adipozitate, conforma ia toracelui i chiar situa ia topografic a veziculei. Putem palpa vezica i n fosa iliac dreapt n ptoza hepatic , situa ie n care intr n discu ie diagnosticul diferen ial cu plastronul apendicular. Un aspect particular l reprezint plastronul pericolecistic care, prin participarea altor organe (duoden, colon, epiplon), realizeaz o mas voluminoas , dur , important de diferen iat fa de VB palpabil , n tensiune. Contractura, ap rarea muscular , sensibilitatea la nivelul hipocondrului drept, toate aceste semne decelate la palpare arat participarea seroasei peritoneale la procesul inflamator. Icterul se asociaz colecistitei acute ntr-o propor ie de 25-45%, fiind secundar unei litiaze coledociene n 10-24 % din cazuri. Icterul simplu nu este o prezum ie absolut a litiazei C.B.P. n colecistita acut , el se poate datora: -procesului inflamator de vecin tate pediculit hepatic , oddit , pancreatit acut cefalic ;

652

- Manual de chirurgie pentru studen i -compresiunii directe a C.B.P. prin calcul inclavat n regiunea infundibular sau n canalul cistic (situa ie cnd cedeaz repede la tratamentul medical); -compresiune indirect a C.B.P. cnd vezica biliar a ezat ntr-o foset cistic profund face ca acute gangrenoase sau chiar perforate evolueaz cu subfebr 37,5 grade Celsius), dar este nso it de regiunea fundusului s apese ca un c lu pe coledoc, pe care l deplaseaz . Dac icterul nu cedeaz la tratament medical, este intens, progresiv, atunci ne putem gndi la litiaza C.B.P. Explor ri paraclinice Ecografia este explorarea de elec ie, neinvaziv , repetabil care poate preciza diagnosticul n urgen , eviden iind att litiaza vezicular , ct mai ales modific rile de volum ale VB, ngro area pere ilor, aspectul con inutului, dimensiunile lumenului coledocian, starea organelor vecine ficat, pancreas (fig. 5, fig. 6, fig. 7).

Explorarea radiologic f r a mai avea rolul primordial atribuit n trecut, r mne foarte util nu att pentru depistarea eventualilor calculi radioopaci (pu ini), ct mai ales pentru diagnosticul diferen ial cu alte afec iuni acute ntlnite n urgen (nivele hidoraerice n ocluzia intestinal , ansa santinel n pancreatita acut , pneumoperitoneu n ulcerul perforat etc.). Radiografia abdominal simpl , n ortostatism poate eviden ia pneumobiliaaer n c ile biliare n cazul unei fistule bilio-biliare sau chiar un pneumocolecist n leziunile gangrenoase supraacute, cu germeni anaerobi, ale VB. Analizele de laborator sunt foarte importante att pentru evaluarea gravit ii stadiului evolutiv, ct mai ales pentru stabilirea strategiei operatorii. Se urm re te leucocitoza, care ntr-o colecistit acut necomplicat are valori de 8000-14000 / dl, iar n formele complicate dep e te 20 000 /dl. Bilirubinemia, n colecistitele acute care evolueaz cu icter, ne ofer indica ii asupra existen ei sau nu a litiazei C.B.P asociate (n general o bilirubin mai mare de 5 mg% pledeaz pentru o litiaz a C.B.P.). Amilazemia i amilazuria crescute atest o paticipare pancreatic . Modific rile ECG pot fi sugestive pentru o suferin cardiac indus de procesul acut septic abdominal subdenivelarea segmentului ST, reducerea de amplitudine a undei T etc.

653

- sub redac ia Eugen Br tucu Evolu ia i complica iile colecistitei acute Este necesar de subliniat de la bun nceput faptul c tratamentul antibiotic modific evolu ia clinic a C.A. f r a duce la vindecarea leziunilor anatomo-patologice, tabloul semiotic lund un caracter subacut, neconcordant cu evolu ia procesului distructiv al veziculei biliare. De aceea, nu se poate vorbi de o vindecare a C.A. prin tratament cu antibiotice, rec derile fiind posibile i obi nuite. Urm toarele complica ii pot surveni n evolu ia unei C.A.: Piocolecistita se caracterizeaz prin VB cu pere i ngro a i, plin de puroi, cu reac ie important de pericolecistit . Puroiul din colecist este steril, iar evolu ia bolii cronic . Supura iile periveziculare evolueaz cu semne locale i generale atenuate. Sediul lor poate fi la nivel juxtacoledocian, cu r sunet asupra pediculului hepatic. O form particular este supura ia ganglionului cistic. Aceste colec ii au tendin a de a fistuliza n C.B.P., colon, duoden. Abcesele din foseta cistic apar n special n formele gangrenoase ale C.A., sunt de regul mici, multiple, mai rar profunde, n buton de c ma . Fistulele bilio-digestive i bilio-biliare sunt alte complica ii posibile ale C.A. Pediculita scleroas se caracterizeaz prin leziuni inflamatorii fibroase la nivelul pediculului hepatic, reprezentnd un factor septic torpid. Aceste leziuni sunt definitive, ele putnd s se extind , antrennd apari ia fie a unei pancreatite cefalice cronice nodulare, fie a unei oddite scleroase. n timp are loc o remaniere profund a peretelui coledocian, care se ngroa i cap t un aspect arterial. Aceste remanieri morfologice ale C.B.P. conduc i la o perturbare a func ionalit ii. Are loc o defunc ionalizare a peretelui coledocian. Staza i infec ia consecutive explic apari ia n timp a unei litiaze secundare a C.B.P. Blocul aderen ial subhepatic se organizeaz n timp, ducnd la o periviscerit fibroas . Plastronul lemnos reprezint o peritonit plastic circumscris care nu evolueaz nici spre rezolu ie, nici spre abcedare, dar r mne un factor septic persistent. Clinic, evolu ia unei C.A. sub tratament medical se urm re te monitoriznd: starea general a bolnavului; febra; semnele locale (abdominale); leucocitoza. Apari ia unui frison intens n timpul tratamentului medical traduce existen a unor leziuni distructive i impune interven ia chirurgical de urgen . Instalarea semnelor de irita ie peritoneal , intensificarea icterului, cre terea leucocitozei, persisten a febrei impun interven ia chirurgical de urgen . Pentru a sesiza n timp util toate aceste modific ri, bolnavul cu o C.A. va fi examinat clinic de cel pu in dou -trei ori pe zi. Tratamentul colecistitei acute Tratamentul colecistitei acute are o etap medical i una chirurgical , cu excep ia complica iilor majore. Atitudinea terapeutic trebuie individualizat . A. Evolu ia grav , supraacut impune salvarea imediat a vie ii pacientului (peritonit , colangit sever , IRA), deci o interven ie chirurgical rapid , cu risc operator crescut, specific opera iilor de urgen major . B. Formele de gravitate medie, mic pun n discu ie avantajele i dezavantajele celor dou metode terapeutice, indica iile i limitele lor. Tratamentul medical const n reechilibrare intensiv parenteral hidroelectrolitic , metabolic , antibioticoterapie. Avantaje: ameliorarea st rii generale, limitarea evolu iei procesului acut peritoneal, permite explorarea paraclinic complet a bolnavului (biologic , cardiac , respiratorie, renal ) i corectarea eventualelor afec iuni asociate. n acest fel diagnosticul este complet i precis, iar evaluarea biologic a bolnavului, mult mai complet . Dezavantaje: ameliorarea clinic indus de tratamentul medical nu exclude evolu ia spre complica ii grave. Interven ia chirurgical , dac este mult timp amnat , poate fi mai dificil din cauza perivisceritei i a leziunilor de vecin tate: pediculit , pancreatit , periduodenit . Tratamentul chirurgical Dup cum s-a precizat, tratamentul chirurgical de urgen are indica ii limitate la cazurile n care semnele generale i locale o justific . n rest, tratamentul chirurgical se recomand a fi efectuat dup o

654

- Manual de chirurgie pentru studen i prim etap de tratament medical, momentul operator fiind fixat n urm toarele 4-10 zile de la debutul bolii, cu asigurarea unor condi ii de confort operator maxim. 1. Colecistectomia reprezint tratamentul ideal al colecistitei litiazice, care duce la vindecarea bolnavului. Ea presupune excizia organului din foseta cistic , ligatura canalului cistic i a surselor principale de vasculariza ie artera cistic sau ramurile ei. Aceste lucruri sunt mai dificil de efectuat n colecistita acut , unde procesul inflamator de pediculit hepatic face de multe ori imposibil identificarea jonc iunii cistico-hepatice. Iat de ce maniera anterograd de abord a colecistecomiei de la fundus spre cistic este mai sigur , permi nd avansarea pas cu pas spre zona de risc maxim, pe m sura decol rii colecistului din foseta cistic . Exist i o alt modalitate tehnic colecistectomia retrograd neindicat n colecistita acut , pentru c excizia VB ncepe de la jonc iunea cistico-infundibular , n apropierea pediculului hepatic, existnd riscuri mari de ligatur accidental sau de lezare a C.B.P., prin confuzia cu canalul cistic. n ceea ce prive te colecistectomia laparoscopic , de i indica iile ei, restrnse la nceput doar la cazurile cronice, necomplicate, se ndreapt n zilele noastre tot mai mult i spre colecistita acut , datorit avantajelor pe care le ofer (abord miniinvaziv, stres operator minim, vizibilitate optim a structurilor anatomice). Ea nu reprezint o metod de elec ie n tratamentul colecistitei acute. Colecistectomia este urmat de toaleta minu ioas a spa iului subhepatic i drenaj. Tratamentul intensiv parenteral postoperator trebuie continuat pn la reluarea toleran ei digestive i a tranzitului intestinal. 2. Colecistostomia este o interven ie chirurgical de mai mic amploare, care const n golirea lumenului VB de calculi i puroi, urmate de drenajul la exterior al colecistului inflamat. Aceast interven ie este indicat atunci cnd nu este posibil extirparea organului, la vrste naintate, la pacien i cu tare asociate importante, care nu pot suporta o interven ie chirurgical de durat . Complica ii degenerative Litiaza VB este considerat o stare precanceroas . Nu se poate ignora faptul c 87 % din cancerele VB survin pe vezicule purt toare de calculi. De aceea indica ia colecistectomiei la pacien ii cu litiaz a VB s-a extins n ultimul timp. Alte complica ii degenerative observate n timpul interven iilor chirurgicale pentru tratarea unor litiaze VB care au evoluat mult timp sunt: hepatita i prihepatita satelit ; pancreatita cronic cefalic nodular ; pediculita hepatic . B. COLECISTOPATII CRONICE NELITIAZICE n capitolul de colecistopatii cronice nelitiazice sunt incluse o serie variat de afec iuni ale veziculei biliare, care au n comun urm toarele: a) lipsa litiazei, element major de diagnostic; b) suferin clinic sugestiv pentru o afectare a veziculei biliare; c) varietate mare a substratului anatomopatologic al suferin ei VB, care poate mbr ca aspecte inflamatorii, displazice, degenerative. Clasificare Colecistopatiile cronice nelitiazice sunt clasificate n: I. Colecistoze Arianoff (1966) a clasificat colecistozele n trei mari clase: A. Colesterolozele afec iuni caracterizate prin prezen a la nivelul mucoasei veziculare a unor depuneri patologice de esteri ai colesterolului. Ele se pot ntlni sub mai multe aspecte. a) Forme difuze vezicula frag , manifest prin hiperemia intens a mucoasei, care prezint multiple proeminen e (granula ii) de culoare galben . Acestea corespund unor acumul ri anormale de celule histiocitare nc rcate cu esteri de colesterol i lipide n chorion i submucoas . b) Forme localizate (infundibulare). c) Polipul colesterolic este de fapt manifestarea local a colesterolozei. Histologic el are acela i aspect al colesterolozei.

655

- sub redac ia Eugen Br tucu Se poate desprinde u or i astfel ajunge liber n lumen, genernd o simptomatologie caracterizat prin colici biliare. Caracteristic pentru colesteroloze este desprinderea achenelor sau polipilor colesterinici n lumenul VB. De aici ei pot migra transcistic n C.B.P., iar mai departe transpapilar. Acest parcurs poate fi nso it de o simptomatologie clinic acut i poate fi responsabil de declan area unor episoade repetate de pancreatit acut (pancreatita acut recidivant ). d) Vezicula de portelan (calcinoza vezicular ) se caracterizeaz printr-o infiltra ie fibrohialin cu depozite calcare a peretelui vezicular. Radiografia simpl de hipocondru drept pune n eviden pere ii gro i, cu impregna ie calcar ai VB.

Figura 8 Radiografie simpl de hipocondru drept. Se observ calcificarea peretelui VB (aspect tipic al veziculei de por elan).

Figura 9 Computer tomograf abdominal. Calcificarea peretelui VB aspect tipic al veziculei de por elan.

Figura 10 Vezicul de por elan. Se remarc ngro area peretelui VB, care este sediul unui proces degenerativ.

656

- Manual de chirurgie pentru studen i -

Figura 11 Vezicul de por elan. Pe sec iune se observ calcificarea peretelui VB, care este mult ngro at i rigid.

Vezicula calcar nu trebuie confundat cu bila calcic , n care con inutul VB este alb-l ptos, bogat n s ruri calcare, radioopace. B. Polipozele cuprind: a) Papilomatoza vezicular (colecistites glandularis proliferans) este rar i se manifest sub forma unor prolifer ri ale peretelui V.B. Microscopic este vorba de o hiperplazie a stratului muscular. b) Adenomiomatoza apare macroscopic drept o aglomerare de noduli sau o simpl ngro are a peretelui VB. Leziunile au n general dimensiuni mici i sunt relativ greu de identificat. Histopatologic este vorba de o aglomerare de acini, nconjura i de fibre musculare i esut fibros (adenomiomatoze, adenofibromatoze). C. Diverticulozele intramurale pot fi relativ frecvent ntlnite. Se caracterizeaz prin prezen a de invagin ri ale mucoasei VB (sinusurile Rokitansky Aschoff), nso ite de prolifer ri i hiperplazii, care str bat stratul muscular pn la seroas . Microscopic au nveli epitelial asem n tor mucoasei VB n unele cazuri diverticuloza este localizat , alteori difuz . Cnd i pierde comunicarea cu lumenul VB, apar mici chisturi parietale (colecistita chistic ). II. Colecistitele cronice nelitiazice sunt afec iuni care se manifest clinic printr-o simptomatologie caracteristic unei suferin e a VB, dar la care examene repetate ecografice i colecistografice nu au putut demonstra existen a calculilor n interiorul veziculei. Prezen a cristalelor de colesterol i de s ruri amorfe n bil , al turi de leucocite i eventual o bilicultur pozitiv sunt elementele care sus in diagnosticul. Recent, tubajul duodenal cu administrare de colecistokinin pentru a ob ine un e antion de bil vezicular n vederea examin rii sedimentului i a recolt rii biliculturii este recomandat. Colecistografia cu acid iopanoic, pentru a opacifia VB i a urm ri la monitorul cu fluorescen contrac ia ei, este foarte util pentru diagnostic. Criteriul pozitiv de diagnostic include prezen a unui sediment patologic, eventual a unei biliculturi pozitive, reproducerea n timpul explor rilor a simptomatologiei clinice, eviden ierea tulbur rilor de contractilitate ale V.B. (hipocontrac ie sau hipercontrac ie). R spunsul pozitiv la aceste teste exploratorii se ntlne te ntr-un procent ridicat la pacien ii care prezint colesteroloze sau colecistite cronice alitiazice. Indica ia colecistectomiei n aceste cazuri duce la un rezultat bun postoperator, n sensul c majoritatea pacien ilor devin asimptomatici. Succesul depinde n primul rnd de o corect explorare i de o judicioas indica ie operatorie. C. NEOPLASMUL VEZICULEI BILIARE Inciden etiologie Neoplasmul veziculei biliare este cea mai frecvent localizare a cancerului la nivelul c ilor biliare i una dintre cele mai grave. Reprezint circa 5% din toate tumorile maligne g site la autopsie. Marea majoritate a pacien ilor (91%) au peste 50 de ani. Raportul inciden ei bolii ntre femei i b rba i este de 4 la 1. Inciden a bolii cre te o dat cu vrsta i apare mai ales la unele grupuri etnice (indienii din SUA, popula ia din Alaska, europenii din nord-estul continentului, japonezii care au emigrat n SUA).

657

- sub redac ia Eugen Br tucu Concomiten a cu litiaza vezicular sugereaz c aceasta ar juca un rol n apari ia neoplaziei. Se pare c ntre 70% i 87% dintre pacien i au litiaz V.B. n rndul bolnavilor opera i pentru litiaz V.B. n timpul colecistectomiei se descoper un neoplasm la 1 2%. De i nu exist o rela ie clar ntre m rimea calculilor i inciden a neoplasmului de V.B., se pare totu i c un bolnav cu o piatr mai mare de 3 cm are anse de zece ori mai mari de a dezvolta un cancer, comparativ cu un alt pacient care are calculi sub 1 cm. i alte condi ii patologice ale V.B. sunt asociate cu dezvoltarea unui neoplasm la acest nivel: fistulele colecistodigestive, vezicula de por elan (12,5%-61 %), colecistita cronic xantogranulomatoas . Ast zi este unanim acceptat ideea c adenoamele V.B. sunt leziuni precanceroase. De aceea se recomand tratamentul chirurgical al tuturor leziunilor polipoide mai mari de 1 cm, chiar dac sunt solitare sau asociate cu litiaza colecistic , mai ales peste vrsta de 50 de ani. Neoplasmul V.B. are o inciden mai mare la bolnavii cu dilata ie congenital de c i biliare. Colita ulcerativ este adesea nso it de tumori maligne ale c ilor biliare, majoritatea interesnd C.B.P. i doar 13% V.B. Patogenie Exist studii experimentale care sugereaz c transformarea malign ar putea fi determinat de existen a unor corpuri str ine mediului natural al V.B. Au fost incriminate i unele substan e eliminate prin bil care ar avea rol carcinogenetic, pornind de la asem n ri ntre structura chimic a colesterolului i cea a metilcolantrenului. Experimentele sugereaz c litiaza V.B. n prezen a unui carcinogen ar facilita apari ia cancerului. Este posibil ca n prezen a litiazei unele bacterii s produc un carcinogen n mediul vezicular. Toate aceste date experimentale nu au fost ns pn acum confirmate n clinica uman . Anatomie patologic Urm toarele tipuri de neoplasme au fost semnalate la nivelul V.B.: -adenocarcinom (82%) el poate mbr ca o form schiroas , papilar sau mucinoas ; -carcinom nediferen iat (7%); -neoplasm cu celule scuamoase (3%); -carcinom mixt adenoacanthom (1%); -tumori maligne rare: limfosarcom, rabdosarcom, reticulosarcom, fibrosarcom, melanom, carcinoid, carcinosarcom. Macroscopic putem ntlni urm toarele aspecte anatomo-clinice: -forma coloid V.B. apare mult m rit de volum, dur , cu perete gros, infiltrat; -forma schiroas V.B. este rigid , retractat , dur ; -forma encefaloid V.B. con ine n lumen o tumor mare, boselat , vegetant , friabil , care sngereaz u or spontan sau la palpare.

Figura 12 Neoplasm al veziculei biliare. Pe sec iune se remarc proliferarea tumoral malign a peretelui.

C i de metastazare Se cunosc mai multe modalit i de metastazare n neoplasmul de V.B.: limfatic ; vascular ;

658

- Manual de chirurgie pentru studen i intraperitoneal ; neuronal ; intraductal prin contiguitate (direct, din aproape n aproape). De i se pot ntlni metastaze n orice organ, aceast situa ie constituie un fenomen final n evolu ia bolii, diseminarea producndu-se pe cale venoas . Extinderea prin contiguitate apare frecvent i n mod obi nuit. Sunt interesate foseta cistic a ficatului, regiunea piloric i a duodenului, unghiul hepatic al colonului, peretele abdominal, marele epiplon. Metastazele limfatice apar n ganglionii pericoledocieni, din micul epiplon, n special posterior de D I. Majoritatea trunchiurilor limfatice de pe latura stng a V.B. dreneaz n ganglionul cistic (Mascagni). Trunchiurile limfatice de pe latura dreapt a V.B. se vars n ganglionii pericoledocieni, care se afl pe marginea dreapt a C.B.P. Din aceste sta ii extensia se face spre ganglionii limfatici situa i posterior de regiunea cefalic a pancreasului i apoi mai departe n ganglionii interaortocavi i din jurul venei renale stngi. Metastazarea hepatic apare precoce i se realizeaz pe multiple c i: venoas , limfatic , direct , canalar . Extinderea direct prin contiguitate i cea limfatic sunt cele mai obi nuite. Metastazarea masiv hepatic poate s apar chiar n absen a metastazelor nodulilor limfatici. Metastazarea pe cale venoas se face frecvent la nivelul fosetei cistice i a segmentului IV hepatic. Extensia pe cale canalar se realizeaz prin canalul cistic n C.B.P., mai ales n adenocarcinomul papilar. Diagnostic Simptomatologia neoplasmului V.B. nu este specific . Cele mai frecvente simptome i semne sunt: durerea (66%); pierderea ponderal (59%); icterul mecanic ( 51%); anorexia (40%); tumor palpabil n hipocondrul drept (40%). Simptomatologia difer n raport cu stadiul evolutiv al bolii, extensia ei, absen a sau prezen a unor simptome biliare anterior de debutul neoplaziei. n general palparea unei V.B. tumorale reprezint un stadiu avansat al bolii. Icterul este produs de cele mai multe ori de invazia C.B.P. sau de compresia extrinsec a acesteia de c tre metastazele ganglionare voluminoase i multiple. Mai rar icterul se datoreaz metastazelor hepatice multiple. Neoplasmul V.B. poate perfora ntr-un organ vecin sau n cavitatea peritoneal (5 %). Invazia n organele vecine poate genera stenoze (duodenale, pilorice) sau snger ri. Hemoragia digestiv superioar poate s apar fie prin invazia unor organe, fie secundar hemobiliei sau insuficien ei hepatice. Diagnosticul preoperator este rareori stabilit. Clinic, b nuiala de neoplasm V.B. poate fi sus inut de prezen a unor manifest ri biliare la o femeie n vrst , cu dureri continue i intense n hipocondrul drept, unde se constat la palpare o forma iune dur i o hepatomegalie boselat . Explorarea paraclinic poate aduce date suplimentare pentru diagnostic. Colecistografia oral arat de obicei o V.B. neopacifiat (exclus radiologic). Rareori tumora poate fi vizualizat (1-2%) n lumenul V.B., dar imaginile sunt de calitate ndoielnic pentru a sus ine diagnosticul. Tranzitul baritat poate eviden ia o compresiune extrinsec a regiunii antro-duodenale, dar aceasta nu este specific i poate ap rea i n alte afec iuni benigne ale V.B. Tomografia computerizat stabile te diagnosticul n circa 2/3 din cazuri. Asocierea ecografiei la explorarea CT abdominal precizeaz diagnosticul la 70% dintre pacien i. Angiografia selectiv cre te rata diagnosticului corect preoperator, dar majoritatea pacien ilor sunt n stadii nerezecabile. Prognostic Neoplasmul de V.B. are un prognostic sever. 88% dintre bolnavi mor n primul an de la diagnostic i numai 4% supravie uiesc la 5 ani. Cei care supravie uiesc mai mult timp sunt pacien ii la

659

- sub redac ia Eugen Br tucu care diagnosticul a fost pus de examenul histopatologic i a reprezentat o surpriz dup colecistectomie. Dac tumora este limitat pn la stratul muscular al V.B. ansa de supravie uire este mare, dar aceste cazuri sunt foarte rare. Practic to i bolnavii cu o neoplazie a V.B. limitat la mucoas i muscular au anse de supravie uire la 5 ani, n timp ce numai 7% dintre pacien ii cu interesarea seroasei mai sunt n via la acela i interval de timp. Supravie uirea depinde i de tipul histopatologic al neoplaziei: -adenocarcinomul papilar supravie uire medie 6 luni, 24 % la un an; -carcinomul anaplazic supravie uire medie de o lun de la diagnostic, 4% la un an. Tratament Cele mai optimiste statistici arat c doar 30% dintre bolnavi pot beneficia de o interven ie cu inten ie de radicalitate oncologic , adic : colecistectomie cu rezec ia parenchimului hepatic de la nivelul fosetei cistice sau chiar trisegmentectomie ori lobectomie hepatic dreapt , acestea asociate cu limfadenectomie regional . Morbiditatea i mortalitatea postoperatorie sunt ridicate dup aceste interven ii, iar prognosticul este extrem de rezervat. n ciuda unor interven ii radicale complexe la dou luni postoperator s-au constatat frecvent metastaze diseminate. n general se consider c rezec iile largi nu influen eaz semnificativ prognosticul. O moderat ameliorare a calit ii vie ii poate fi uneori ob inut postoperator, dar acest beneficiu este n general de scurt durat . Interven ii paliative sunt recomandate pentru a combate icterul mecanic, prin invazia C.B.P., printr-o deriva ie sau stent, ori n cazul unei stenoze digestive nalte printr-o GEA (gastroenteroanastomoz ). O ameliorare poate fi ob inut i prin extirparea V.B. tumorale (atunci cnd e posibil tehnic) n ideea de a preveni invazia rapid a organelor vecine i a sc dea rata complica iilor bolii. Chimioterapia i/ sau radioterapia au ar tat c beneficiul acestor mijloace de tratament este discutabil. Icterul mecanic neoplazic care apare dup colecistectomie poate fi dificil de tratat pentru c , de obicei, tumora intereseaz porta hepatic . Plasarea endoscopic a unei proteze, retrograd prin structurile maligne, dup cateterizarea C.B.P. i apoi a canalelor situate mai sus de bifurca ie poate reduce simptomatologia obstruc iei biliare. Inser ia percutan a unei proteze biliare, sub control ecografic sau tomografic, poate realiza decompresia arborelui biliar, dar utilizarea metodei este ocazional , deoarece rata complica iilor este mare, iar colmatarea cateterului cu material neoplazic frecvent . Pentru c prognosticul n neoplasmul V.B. este att de grav, mul i speciali ti recomand colecistectomia la to i pacien ii care au litiaz , chiar paucisimptomatic . Exist anumite leziuni macroscopice la nivelul peretelui V.B., care trebuie s trezeasc b nuiala unei neoplazii: indura ii, ulcera ii limitate, placarde albicioase i dure, un nodul sesil sau pediculat proeminent n lumen etc. Deschiderea lumenului V.B. i examinarea lui atent de c tre operator este obligatorie n orice colecistectomie, pentru a putea preveni o eroare grav de diagnostic. Dac n timpul unei colecistectomii laparoscopice se b nuie te un cancer de V.B. este recomandat reconversia la chirurgia deschis , mai ales dac extirparea V.B. pare posibil . Biopsiile tumorilor din lumenul V.B. sunt contraindicate n timpul interven iilor laparoscopice. Dac neoplazia V.B. nu a fost recunoscut n timpul colecistectomiei laparoscopice s-au remarcat metastaze la nivelul locurilor de introducere a trocarelor i diseminare peritoneal la scurt timp postoperator. Se discut nc dac este recomadat reinterven ia cu inten ie de radicalitate oncologic la pacien ii la care s-a descoperit histopatologic un neoplasm de V.B. dup colecistectomie. Interven ia chirurgical este contraindicat la pacien ii cu metastaze hepatice multiple i/ sau carcinomatoz peritoneal .

660

- Manual de chirurgie pentru studen i D. ICTERUL MECANIC Icterul mecanic sau posthepatic se datoreaz n majoritatea cazurilor obstruc iei litiazice sau neoplazice a c ii biliare principale. To i bolnavii suferinzi de acest fel de icter au n comun o semiologie i un tablou biologic de laborator. Tabloul clinic Icterul mecanic are cteva caracteristici clinice esen iale: -este precedat i/sau nso it de prurit; -tegumentele cap t o tent bronz-verzuie; -intensitatea icterului este neobi nuit celorlalte ictere; -este progresiv n majoritatea cazurilor; -la examenul clinic constat m o bradicardie important ; -din primele zile ale instal rii icterului apare o hepatomegalie de colestaz , semn cardinal, cu mare valoare diagnostic ; -n func ie de sediul obstacolului mecanic n raport cu jonc iunea cistico-coledocian i cu starea pere ilor veziculei biliare (supli sau sclero i) putem constata subhepatic o vezicul biliar destins , sub tensiune (semnul Courvoisier-Trrier). Cnd vezicula biliar este scleroatrofic sau obstacolul se afl deasupra v rs rii canalului cistic, acest semn lipse te; -urina bolnavului este foarte nchis la culoare, ca berea neagr colurie; -aspectul fecalelor, n obstruc ia complet , este caracteristic. Materiile fecale sunt decolorate, albicioase, cu aspect de mastic scaune acolice. Tabloul biologic Este caracteristic prin urm toarele modific ri paraclinice: a) n snge: -hiperbilirubinemie marcat , remarcnd cre terea predominent a bilirubinei conjugate (directe); -cre terea fosfatazei alcaline; -cre terea colesterolemiei. Acestea alc tuiesc a a-numitul sindrom paraclinic de colestaz . Celelalte mari sindroame paraclinice (de citoliz , inflamator, de insuficien hepatic ) r mn o perioad de timp n limite normale. Dac o eroare de diagnostic las colestaza s evolueze o perioad mai ndelungat , atunci modificarea acestor teste de laborator relev o decompensare hepatocelular grav ; b) n urin se constat cantit i mari de pigmen i i s ruri biliare, ceea ce explic coluria constatat clinic; c) n fecale se observ absen a stercobilinogenului, ceea ce determin apari ia scaunelor acolice. La examenul de digestie, lipsa bilei n tractul digestiv explic insuficien a de digestie i absorb ie, datorate mai ales lipsei de activare a enzimelor pancreatice sau lipsei concomitente a acestora n unele cazuri. n aceast situa ie se remarc i aspectul gr sos al fecalelor (steatoree). Scintigrafia hepato-biliar , ecografia hepato-bilio-pancreatic , tomografia computerizat sunt mijloace moderne de explorare paraclinic de un real folos n diagnosticul icterelor mecanice. n icterele mecanice cu perioade de remisiune poate fi indicat colangiografia intravenoas , care ns r mne negativ ori de cte ori bilirubinemia dep e te 3 mg %. Colangiografia transparieto-hepatic sau transhepatic intraoperatorie sunt alte explor ri capabile uneori s precizeze sediul i natura obstacolului mecanic la nivelul c ilor biliare. Colangiografia transpapilar retrograd prin duodenofibroscopie este o explorare cu aport diagnostic major n icterul mecanic. I. LITIAZA C II BILIARE PRINCIPALE Etiologie Se consider c circa 15% dintre bolnavii cu litiaz biliar au calculi n calea biliar principal (C.B.P.).

661

- sub redac ia Eugen Br tucu Ace ti calculi pot fi: a) Calculi de migrare din vezicula biliar (V.B.). Ace tia reprezint n jur de 90 % dintre cazurile de litiaz a C.B.P.. Din V.B. calculii ajung n C.B.P. fie transcistic, fie n urma constituirii unei fistule biliobiliare (ntre regiunea infundibular a V.B. i C.B.P.). Ace tia au toate caracterele calculilor veziculari. Ei sunt fa eta i sau rotunzi, de cele mai multe ori de aspect colesterinic, sunt lucio i i au o consisten crescut . Dac r mn o perioad mai lung de timp n C.B.P. ace ti calculi se pot impregna secundar cu s ruri i pigmen i biliari, dar nucleul lor r mne colesterinic. b) Staza i infec ia din C.B.P. reprezint elemente esen iale care pot determina formarea calculilor coledocieni autohtoni. Ace tia sunt friabili, de aspect argilos, f r luciu, de culoare brun i pot avea o form cilindric , realiznd un mulaj al lumenului coledocian. c) Mai rar calculii din C.B.P. provin dintr-o litiaz intrahepatic . Litiaza intrahepatic apare mai ales secundar unei parazitoze (Clonorchis sinensis, frecvent n Asia) sau n boala Caroli (maladie congenital caracterizat prin dilatarea sacciform a arborelui biliar intrahepatic). Formele anatomo-clinice ale litiaze C.B.P. 1) Forma comun , cea mai frecvent , se caracterizeaz prezen a calculilor flotan i n C.B.P.. Att timp ct scurgerea bilei n duoden nu este mpiedicat , clinic nu exist o simptomatologie evident . 2) Forma complex , n care exist o simptomatologie caracteristic generat de un calcul inclavat n papil sau n coledocul terminal, care blocheaz pasajul biliar n duoden. 3) Forma malign sau mpietruirea coledocian este caracterizat de prezen a a numero i calculi n C.B.P., care este colmatat att de materialul litiazic, ct i de noroi biliar. De obicei exist o litiaz vezicular i chiar intrahepatic de nso ire (panlitiaz ). Prezen a calculilor n coledoc va genera n timp anumite modific ri anatomo-patologice i func ionale ale C.B.P.. Prima modificare intereseaz diametrul lumenului coledocian, care dac dep e te 1 cm este considerat patologic. La nceput peretele C.B.P. r mne suplu, de aspect venos (I. Juvara), dar n timp, datorit proceselor inflamatorii repetate, el se infiltreaz i ia un aspect arterial (I. Juvara). Acest proces de fibroz poate interesa i regiunea papilei, realiznd o stenoz inflamatorie a regiunii oddiene. Inflama ia repetat i reac ia conjunctiv fibroas nlocuie te structurile elastice i contractile ale peretelui C.B.P. n timp se instaleaz coledocul defunc ionalizat, n care este profund alterat peristaltica. Lipsa peristalticii adecvate pentru asigurarea unui flux bilioduodenal eficient conduce la staz i infec ie, adic la elemente favorabile apari iei litiazei C.B.P. Dac lumenul C.B.P. atinge dimensiuni foarte mari, ajungnd la un diametru de 3-4 cm, vorbim de megacoledoc. Explorarea paraclinic 1) Ecografia poate oferi date importante pentru diagnostic: diametrul C.B.P. n regiunea supraduodenal ; dilata ia c ilor biliare intrahepatice; prezen a unei imagini anormale la nivelul ficatului: chist hidatic, metastaze etc; existen a unei maladii cefalice pancreatice asociate: pancreatit acut , pseudochisturi, noduli de pancreatit cronic , tumori maligne, calcific ri etc. Pasajul retroduodenal al C.B.P. nu permite totu i o explorare corect a coledocului inferior, ceea ce limiteaz aportul diagnostic al ecografiei. 2) ERCP (colangiopancreatografia retrograd endoscopic ) este cea mai performant investiga ie de diagnostic a litiazei C.B.P. i a patologiei asociate de jonc iune bilio-duodeno-pancreatic . Ea const n abordul endoscopic al papilei, cateterizarea ei i efectuarea unei colangiopancreatografii retrograde.

662

- Manual de chirurgie pentru studen i -

Figura 13 Colangiopancreatografie endoscopic retrograd se observ multiplii calculi n infundibulul VB i n CBP

Coledocoscopia endoscopic utiliznd un baby-scope permite vizualizarea pe ecranul monitorului a lumenului endocoledocian i a eventualului obstacol existent.

Figura 14 Coledocoscopie intraoperatorie. n lumenul coledocului se observ dou imagini de calculi.

Ecografia endoscopic se realizeaz cu un transductor introdus n lumenul C.B.P., ceea ce permite o ultrasonografie pe o raz de 5-7 cm. Se pot eviden ia att calculii din C.B.P., ct i obstacolele extrinseci (tumori pancreatice cefalice). 3) CPTH (colangiografia prin punc ie percutan transhepatic ) este recomandat atunci cnd exist o dilata ie important a c ilor biliare intrahepatice, n absen a unei C.B.P. cu diametru semnificativ m rit. Aceast situa ie se ntlne te n special n obstruc iile maligne situate n vecin tatea hilului hepatic. 4) Colangiografia intravenoas este recomandat n icterele care au o bilirubin total mai mic de 3 mg%. Aportul ei diagnostic este discutabil, de aceea nu se practic de rutin . 5) Colangiografia computer-tomografic este explorarea care asociaz colangiografia intravenoas sau pe cea endoscopic retrograd cu tomografia computerizat . Se ob in detalii de mare valoare diagnostic privind con inutul i starea pere ilor C.B.P.. Forme clinice 1. Forma clasic dureroas , febril , cu icter variabil este de departe cea mai frecvent . Anamneza atent permite eviden ierea unei cronologii particulare n apari ia diferitelor simptome (triada Villard-Charcot). Primul semn care apare este durerea. Ea are un caracter colicativ cert, este localizat n epigastru i hipocondrul drept, iradiaz n lomba dreapt i sprea XI-a vertebr toracal , precum i n regiunea scapulo-apexian dreapt . Durerea vie poate inhiba respira ia profund . Al doilea semn este febra. Rareori apare n acela i timp cu durerea, de cele mai multe ori i urmeaz dup cteva ore (6-12 ore), n general avnd un caracter de colangit acut (39-400C), fiind nso it de frison i urmat de transpira ii profuze. Ea se datoreaz infec iei mediului biliar aflat n staz (colangit ).

663

- sub redac ia Eugen Br tucu Al treilea semn, ce debuteaz la 24 de ore dup colic , este icterul. El este precedat de colora ia caracteristic a urinilor. O astfel de cronologie stabilit anamnestic este n general suficient pentru a afirma diagnosticul de litiaz de C.B.P. Examenul clinic pune n eviden , n primele zile, hepatomegalia de colestaz , care dac survine brusc (n stazele biliare acute), poate fi sensibil ca un ficat cardiac. Dac vezica biliar este scleroatrofic sau/ i burat de calculi, ea nu se destinde, fiind nepalpabil la examenul local. Evolu ia pune n valoare un alt simptom capital i anume variabilitatea icterului, care cunoa te regresiuni i rec deri la diferite intervale de timp. Un asemenea exemplu semiotic nu trebuie s creeze ndoieli de diagnostic i bolnavul trebuie operat n cteva zile, dup o terapie intensiv complex , absolut necesar pentru reu ita interven iei (urgen amnat ). L sat s evolueze natural, litiaza C.B.P. va genera o infec ie grav a c ilor biliare intrahepatice, cu abcese miliare n ficat i exitus prin oc toxicoseptic. Dac factorul septic este atenuat, n timp se va dezvolta o ciroz biliar secundar obstruc iei i/ sau colangitei intrahepatice. 2. Forma icteric , cu obstruc ia complet a C.B.P., se datoreaz n general unui calcul inclavat la nivelul coledocului terminal. Cronologia caracteristic a simptomatologiei nu creeaz dificult i de diagnostic. Nici o remisiune clinic nu se produce, icterul persist i se accentueaz . 3. Colangita ictero-uremigen (Caroli) este o form clinic rar . Anamnestic reg sim cronologia caracteristic a simptomatologiei. Particularitatea semiotic a acestei forme clinice const n dezvoltarea precoce a unei insuficien e hepato-renale, datorat de obicei florei microbiene extrem de virulente i/ sau terenului i reactivit ii precare a pacientului. Clinic apar icter, oligoanurie, sindrom hemoragipar, com hepatic , oc toxicoseptic sever. Prognosticul este grav. Antibioticoterapia, mijloacele moderne de terapie intensiv i drenajul chirurgical al C.B.P. (care trebuie f cut de maxim urgen ) pot salva uneori via a bolnavilor. 4. Alte forme clinice ale litiazei C.B.P. a) Forma dureroas este caracterizat de colici biliare repetate, urmate de subicter scleral sau doar de colurie, semne deseori nesesizate de bolnav. b) Forma colangitic este nso it de febr mare, precedat sau nu de colici. c) Forma dispeptic se manifest prin existen a unor simptome ca: grea , v rs turi bilioase, meteorism postprandial, disconfort digestiv, gust amar matinal. d) Forma latent n care nu exist nici o simptomatologie clinic . Diagnosticul diferen ial Diagnosticul diferen ial al litiazei C.B.P. se face cu: 1. Litiaza icterigen a cisticului sau a V.B. n care icterul se datoreaz unei compresiuni extrinseci a C.B.P. De obicei tabloul clinic debuteaz acut i evolueaz ca o colecistit acut . Interven ia chirurgical impus de evolu ia clinic va stabili cauza icterului. 2. Icterele satelite litiazei V.B. n cursul unei litiaze cunoscute a V.B., dac apare un icter trebuie s ne gndim i la urm toarele trei eventualit i: o maladie hemolitic , un calcul sau cancer al V.B., o hepatit icterigen infec ioas . 3. Ictere nelitiazice care pot simula litiaza C.B.P.: a) hepatita viral semnele pseudolitiazice nu preced icterul, ci din contr survin tardiv n cursul unui icter care se prelunge te. Este recomandabil s se efectueze testele imunologice pentru depistarea hepatitelor de tip A, B i C, precum i a anticorpilor anti-mu chi neted i anti-mitocondriali pentru a putea exclude o hepatit cronic activ sau o ciroz biliar primitiv , afec iuni ce pot evolua cu tabloul unei colestaze intrahepatice; b) neoplasmele periampulare i n acest caz durerea i colangita survin tardiv, dup apari ia icterului; c) calculul migrator d o simptomatologie identic cu cea a calculului restant; d) coledocitele i papilitele icterigene dau o simptomatologie identic cu cea a litiazei C.B.P. Diagnosticul corect este stabilit prin ERCP sau intraoperator. Diagnosticul litiazei C.B.P.este nainte de toate un diagnostic clinic, bazat pe studiul cronologiei simptomelor de debut, pe datele examenului clinic i pe urm rirea dinamic a explor rilor paraclinice, radiologice i endoscopice amintite mai sus. Sc derea elementelor complexului protrombinic i proconvertinic nu are aici semnifica ia insuficien ei hepatocelulare. Absen a s rurilor biliare datorat obstruc iei C.B.P. genereaz un deficit de absorb ie din tubul digestiv de vitamin K

664

- Manual de chirurgie pentru studen i (vitamin liposolubil ). Administrarea parenteral a vitaminei K (testul Khler) duce rapid la normalizarea coagulogramei. Tratamentul medical este un tratament adjuvant, preg titor al interven iei chirurgicale. Diagnosticul de litiaz a C.B.P. impune o interven ie chirurgical imediat . Complica ii Complica iile litiazei C.B.P. pot fi: 1. Complica ii mecanice Icterul se instaleaz atunci cnd pasajul bilei din C.B.P. n duoden este blocat. Dac exist un calcul mic (de circa 3 mm) care obstrueaz intermitent coledocul terminal, icterul va fi moderat i variabil. Dac un calcul este inclavat n coledocul terminal sau n papil , atunci icterul va fi intens i persistent. 2. Complica ii inflamatorii Colangita acut define te existen a unui proces inflamator septic la nivelul C.B.P. Termenul de colangit se refer la existen a unui proces inflamator cantonat la nivelul c ilor biliare intrahepatice. El se asociaz cu un proces de pericolangit (inflama ia structurilor din jurul canalelor biliare). Staza secundar tulbur rilor de tranzit ale bilei explic instalarea fenomenelor de colangit . Infec ia bilei se produce de cele mai multe ori pe cale hematogen , mai rar de la nivelul unui focar septic extradigestiv. Colangita purulent este o form hiperseptic n care bila cap t un aspect franc purulent. Aceasta explic apari ia microabceselor multiple hepatice i instalarea unui oc toxico-septic sever. Expresia clinic cea mai grav o reprezint colangita ictero-uremigen . 3. Alte complica ii stenoze ale C.B.P. n litiaza mixt colecisto-coledocian exist dou obiective majore pe care trebuie s le realizeze tratamentul: a) Ciroza biliar este secundar episoadelor repetate de colangit . Staza i infec ia biliar conduc la o suferin hepatocelular i la declan area unui proces scleroinflamator n spa iile porte. Odat amorsat acest proces cirogen, el i continu evolu ia n mod autonom. b) Stenoza benign a papilei Vater se datoreaz inclav rii calculilor la acest nivel. Al turi de edem, la locul obstruc iei litiazice apar ulcera ii ale mucoasei, care prin fibroza cicatriceal vor genera stenoze oddiene. c) Pancreatita acut de etiologie biliar se datoreaz pasajului repetat al calculilor mici prin papil sau inclav rii calculilor mai mari la acest nivel. Colesterolozele veziculare sunt capabile s genereze prin intermediul achenelor de colesterin migrate n C.B.P. traumatizarea repetat a papilei (coledoc de pasaj). Papila Vater reac ioneaz prin spasm, iar pe de alt parte survin edemul i hiperemia intens , toate acestea putnd genera o hiperpresiune canalar n arborele pancreatic. Dac la acestea se adaug i refluxul biliopancreatic, pe fondul unui sepsis biliar preexistent, condi iile de declan are a pancreatitei acute sunt ntrunite. d) Pancreatita cronic nso e te de principiu o litiaz a C.B.P., care evolueaz de mai mult timp. Tratamentul litiazei C.B.P. Tratamentul actual al litiazei C.B.P. se poate realiza prin metode neconven ionale, de dat relativ recent i prin metoda clasic a chirurgiei deschise. A. Tehnicile neconven ionale sunt recomandate n litiaza C.B.P. simpl , n care calculii sunt migra i din V.B., lipse te colangita, pasajul oddian e liber i nu exist extirparea V.B.; dezobstruc ia C.B.P. Extirparea V.B. se realizeaz ast zi printr-o colecistectomie laparoscopic . Dezobstruc ia C.B.P.se poate face prin trei metode: 1) laparoscopic ; 2) endoscopic ; 3) radiologic . 1) Dezobstruc ia laparoscopic se poate efectua transcistic, eventual dup dilata ia progresiv a acestuia, cu ajutorul unui coledocoscop. Acesta permite vizualizarea calculilor i extragerea lor cu

665

- sub redac ia Eugen Br tucu ajutorul unei sonde Dormia sau cateter Fogarty. Dezobstruc ia laparoscopic se poate face i printr-o coledocotomie supraduodenal , ceea ce permite o explorare coledocoscopic complet a c ilor biliare i extragerea calculilor prin acelea i metode. 2) Dezobstruc ia endoscopic presupune ca prim timp efectuarea unei colangiografii retrograde endoscopice, urmat de sfincterotomie oddian , care va permite accesul endocoledocian al instrumentelor de evacuare a calculilor. Dezobstruc ia C.B.P. const n: a) litotri ie (sf rmarea calculilor); b) litoextrac ie (evacuarea calculilor din C.B.P.). Calculii mai mari de 5 mm vor fi supu i litotri iei. Sf rmarea se poate realiza prin metode mecanice, electrohidraulice, ultrasonice sau cu ajutorul laserului. Litoextrac ia se execut cu sonda Dormia, catetere Fogarty sau cu sonde tip forceps.

Figura 15 Litoextrac ie a unui calcul din CBP cu sonda Dormia (imagine endoscopic ).

Figura 16 Extrac ie transpapilar a unui calcul din CBP cu sonda Dormia.

Dezobstruc ia endoscopic se poate realiza cu o zi dou naintea colecistectomiei laparoscopice, concomitent cu aceasta, n aceea i edin operatorie (tehnica rendez-vous) sau la o zi dou dup colecistectomia laparoscopic . Verificarea colangiografic i/ sau coledocoscopic a libert ii lumenului C.B.P. dup manevrele de dezobstruc ie este obligatorie. 3) Dezobstruc ia radiologic abordeaz sistemul canalar biliar percutan transhepatic. Metoda este recomandat bolnavilor care datorit bolilor grave asociate (insuficien respiratorie, cardiac ) au contraindica ie de tratament chirurgical sau endoscopic. Este recomandat i n cazurile n care metoda endoscopic este imposibil de aplicat (stenoze pilorice, rezec ie gastric tip Billroth II, papil necateterizabil ) sau a e uat. Odat ce sonda a p truns n C.B.P. se folosesc acelea i metode de litotri ie i/ sau litoextrac ie.

666

- Manual de chirurgie pentru studen i S-a ncercat disolu ia chimic a calculilor volumino i cu MONOOCTANOIN. Cnd volumul s-a redus convenabil, calculii sunt mpin i transpapilar n duoden cu un cateter Fogarty sau cu o sond Dormia. B. Tratamentul chirurgical clasic Indica iile acestei metode sunt reprezentate de: a) e ecul metodelor neconven ionale de dezobstruc ie; b) e ecul chirurgiei laparoscopice; c) n toate litiazele complexe ale C.B.P. Urm toarele criterii colangiografice stabilesc complexitatea unei litiaze a C.B.P. calculi mari (diametru > 2 cm); mpietruire a C.B.P. (panlitiaza); litiaza intrahepatic ; megacoledoc aton; dilata ie chistic a C.B.P.; litiaz recidivat a C.B.P.; stenoze ale C.B.P. Chirurgia deschis va urm ri n aceste cazuri: a) realizarea colecistectomiei; b) dezobstruc ia lumenului C.B.P.; c) asigurarea unui tranzit corect biliodigestiv. Explorarea intraoperatorie reprezint o etap obligatorie, extrem de important pentru un diagnostic corect i complet. Se va explora tot abdomenul, dar aten ia maxim se va concentra asupra ficatului, c ilor biliare i zonei duodenopancreatice. Se va efectua mai nti colecistectomia. Explorarea vizual i palpatorie a C.B.P. este un timp esen ial al interven iei. Se va aprecia diametrul C.B.P., starea pere ilor (coledoc de aspect venos ori arterializat), prezen a calculilor n lumenul coledocian. Colangiografia intraoperatorie este obligatorie. Dup interpretarea imaginilor oferite de colangiografia intraoperatorie se trece la dezobstruc ia C.B.P., care poate fi realizat prin: 1) Dezobstruc ie transcistic atunci cnd canalul cistic este larg. 2) Papilosfincterotomie prin duodenotomie la nivelul D II, dup identificarea papilei. Este metoda care se adreseaz calculilor inclava i n ampula Vater. 3) Coledocotomie supraduodenal care reprezint cea mai obi nuit cale de realizare a dezobstruc iei C.B.P. prin coledocolitotomie (extragerea calculilor din C.B.P. dup incizia coledocului n segmentul lui supraduodenal). Dup extragerea calculilor cu ajutorul unei pense speciale tip Desjardins se va explora instrumental C.B.P. cu ajutorul unor sonde metalice tip Bnique. Avem astfel posibilitatea s apreciem pasajul transpapilar al exploratorului n duoden, ceea ce nseamn lumen liber al coledocului terminal, papil permeabil . Examenul coledocoscopic intraoperator permite: a) verificarea golirii de calculi a C.B.P. i c ilor intrahepatice; b) aprecierea pasajului transpapilar; c) constatarea fenomenelor de coledocit i colangit secundare litiazei coledociene. O verificare colangiografic final se impune pentru a aprecia rezultatul dezobstruc iei C.B.P. i calitatea pasajului transpapilar. Indiferent de metoda de dezobstruc ie utilizat , ea trebuie urmat de un drenaj extern al C.B.P., care poate fi realizat transcistic (mai rar) sau cu ajutorul unui tub Kehr introdus prin orificiul de coledocotomie n C.B.P. Coledocotomia se va sutura etan n jurul tubului Kehr. Drenajul extern tip Kehr al C.B.P. se men ine circa 12 14 zile. Eventual o colangiografie de control postoperator pe tubul Kehr va fi efectuat la sfr itul acestei perioade de timp. Drenajul extern tip Kehr previne i combate cel mai repede i eficient staza i infec ia n sistemul canalar biliar, de aceea e recomandat n tratamentul de urgen al colangitelor purulente sau icterouremigene nso ite de oc toxicoseptic. Drenajul extern tip Kehr va nso i dezobstruc iile realizate prin papilosfincterotomie transduodenal .

667

- sub redac ia Eugen Br tucu n litiazele complexe, dezobstruc ia coledocian va fi urmat de o anastomoz biliodigestiv , care va asigura o comunicare larg ntre lumenul c ilor biliare i cel digestiv. Anastomozele biliodigestive sunt indicate n: panlitiaze; stenoze ale C.B.P.; pancreatita cronic compresiv ; litiaza recidivant a C.B.P. Anastomozele biliodigestive cuprind n mod obi nuit dou tipuri de deriva ii: coledocoduodenoanastomoza (CDA); coledocojejunoanastomoza (CJA). Se realizeaz astfel un by pass ntre segmentul C.B.P. aflat n amonte de un obstacol (situat de cele mai multe ori pe coledocul terminal) i tubul digestiv. Coledocojejunoanastomoza (CJA) se realizeaz de obicei cu ans jejunal exclus n Y a la Roux. n acest fel anastomoza coledocojejunal nu va permite refluxul digestiv i alimentar n c ile biliare i va preveni astfel colangita secundar acestuia. Peristaltismul ansei excluse i anastomozate cu C.B.P. va realiza permanent o aspira ie a con inutului lumenului biliar, ceea ce va combate staza i infec ia de la acest nivel. II. ICTERELE MECANICE NEOPLAZICE Aceast grup de ictere recunoa te patru cauze principale, care n ordinea frecven ei sunt: 1. neoplasmul de pancreas; 2. neoplasmul veziculei biliare; 3. neoplasmul ampulei Vater; 4. neoplasmul hepatocoledocului. 1. Neoplasmul de pancreas i cel de vezicul biliar au fost expuse. A. Neoplasmele periampulare Neoplasmele care i au originea n regiunea ampulei Vater sunt numite cancere periampulare. Clinic, radiologic, anatomopatologic i intraoperator este dificil s se diferen ieze n aceste situa ii un neoplasm de pancreas cefalic de alte tumori maligne periampulare: carcinomul ampular, carcinomul duodenal sau neoplasmul de C.B.P. distal. Aproximativ 85 % din tumorile regiunii ampulare sunt de fapt neoplasme de cap de pancreas, mai pu in de 10 % reprezint carcinoame ampulare, n timp de neoplasmele duodenale i de C.B.P. distal au o inciden de sub 5 %. Anatomoclinic i endoscopic s-au descris trei forme de manifestare a acestor cancere. a) Forma vegetant tumor boselat , friabil , care evolueaz n lumenul duodenal, putnd genera n evolu ia lor stenoze de D II, de coledoc i de canal Wirsung.

Figura 17 Tumor malign a ampulei Vater (adenocarcinom). Se observ aspectul burjonat al esuturilor periampulare cu sngerare spontan .

b) Forma ulcerat o ulcera ie dur , cu margini burjonate, cu fundus necrobiotic, mamelonat. c) Forma infiltrativ realizeaz prin infiltra ie neoplazic stenoze duodenale, coledociene i de canal pancreatic principal.

668

- Manual de chirurgie pentru studen i Cele mai frecvente semne i simptome care apar clinic n aceste tumori periampulare sunt: icterul prezent la 75% dintre bolnavi este semnul care l aduce de obicei la medic pe pacient; pierderea ponderal apare la circa 75% dintre bolnavi; durerea abdominal este ntlnit la 70%, n general relatat ca o greutate persistent , sup r toare n epigastru i/ sau hipocondrul drept, cu posibile iradieri n coloana toracal inferioar ; anorexia, sa ietatea precoce, alterarea tranzitului intestinal, pruritul, hemoragia digestiv exteriorizat prin melen sau anemia dup hemoragii oculte pot fi prezente. La examenul obiectiv se constat de cele mai multe ori un icter mecanic neoplazic, adic apiretic, precedat de prurit, instalat f r a fi nso it de colici biliare i progresiv. Caracteristic icterului neoplazic din tumorile periampulare sunt posibilele perioade de remisiune, care ns niciodat nu sunt complete. Remisiunea icterului a fost explicat prin posibila necrobioz tumoral , prin cedarea par ial a spasmului i edemului regional. Hepatomegalia de colestaz i o V.B. palpabil (semnul CourvoisierTrrier) sunt frecvent constatate. Paraclinic to i bolnavii prezint modific ri caracteristice sindromului biochimic de colestaz (hiperbilirubinemie predominant direct , cre terea fostatazei alcaline, hipercolesterolemie), o moderat citoliz hepatic (cre terea transaminazelor). Markerii serologici pentru neoplasmele pancreatice sunt modifica i: antigenul carcinoembrionar (CEA), alfa-fetoproteina (AFP), antigenul oncofetal pancreatic (POA), antigenul carbohidrat 19-9 (CA 19-9). Toate aceste determin ri nu sunt specifice, exist o reactivitate ncruci at cu alte neoplasme, iar pe de alt parte au o sensibilitate redus pentru tumorile mici. Se pare c CA 199 ar fi cel mai indicat n sus inerea diagnosticului i n urm rirea evolu iei bolii dup extirparea chirurgical a leziunii. Explorarea radiologic este foarte important pentru diagnostic, stadializare i tratament. Tranzitul baritat poate eviden ia, n cazul tumorilor voluminoase dezvoltate n lumenul duodenal, instalarea unei stenoze. n neoplasmele de talie mic o imagine de 3 inversat pe bordul intern al D II (semnul Frostberg) este caracteristic . Ecografia abdominal reprezint o investiga ie obligatorie, mai ales la pacien ii cu icter. Tomografia computerizat a devenit o explorare esen ial pentru evaluarea neoplasmelor periampulare. Se poate vizualiza prin sec iuni fine ntregul pancreas, se pot eviden ia metastazele hepatice de dimensiuni mici, se pot aprecia dimensiunile neoplasmului i eventual extensia locoregional a tumorii. Rezonan a magnetic nuclear pare a nu oferi date n plus. Explorarea colangiografic a arborelui biliar este obligatorie dup efectuarea CT abdominal. Aceasta se poate realiza fie prin punc ie transparietohepatic (CPTH), fie prin ERCP. ERCP are un aport diagnostic major pentru c vizualizeaz tumora i poate efectua i biopsia leziunii. n cazurile de obstruc ie par ial a papilei se poate realiza o colangiografie retrograd , ob innd astfel date despre arborele biliar situat deasupra tumorii. Concomitent se poate monta endoscopic un stent, pentru scurt timp, n vederea combaterii efectelor obstruc iei biliare n ideea unei interven ii chirurgicale ulterioare. Stentul poate s reprezinte i o manevr terapeutic paliativ a icterului n tumorile nerezecabile. Arteriografia selectiv de trunchi celiac sau/ i de arter mezenteric superioar , combinat cu evaluarea anatomiei venei porte poate contribui la stadializarea neoplaziei i la stabilirea rezecabilit ii tumorii. Laparoscopia poate fi indicat pentru evaluarea stadial a cancerului, prin eviden ierea unor metastaze hepatice mici sau a unei disemin ri peritoneale (carcinomatoz ). Ecografia endoscopic i intraoperatorie reprezint cele mai eficace i neinvazive metode de explorare pentru stadializarea neoplasmelor periampulare. Ele pot ar ta invazia viscerelor vecine, a axului venos portal, prezen a adenopatiilor metastatice din zona peripancreatic , celiac , a pediculului hepatic. Tratament Majoritatea bolnavilor cu neoplasme periampulare beneficiaz de tratament chirurgical. Preg tirea preoperatorie cuprinde: -asigurarea unui echilibru nutri ional adecvat; -preg tirea mecanic i cu antibioticoterapie a tractului digestiv;

669

- sub redac ia Eugen Br tucu -corectarea tulbur rilor de coagulare (vitamina K i.m.); -antibioticoterapie profilactic perioperatorie pentru a reduce posibilitatea supura iei parietale; -plasarea unui drenaj n arborele biliar pentru ameliorarea func iilor hepatice. n acest scop se va monta fie un stent (endoprotez ) endoscopic, fie un cateter prin punc ie transparietohepatic . Drenajul biliar preoperator este mai ales indicat n infec iile secundare nso ite de colangit sau n cazurile cu tulbur ri grave nutri ionale date de obstruc ia complet a papilei. Intraoperator o explorare atent i competent va urm ri decelarea unei disemin ri metastatice la distan . Prezen a unor metastaze hepatice multiple, a metastazelor peritoneale sau a metastazelor ganglionare n afara ariei de rezec ie contraindic interven ia. n mod obi nuit rata de rezecabilitate n aceste cancere periampulare este de 35-40%. Interven ia chirurgical cu inten ie de radicalitate oncologic recomandat este duodenopancreatectomia cefalic (Whipple). Colecistul, CBP terminal, ntregul cadru duodenal, capul pancreasului pn la nivelul venei mezenterice superioare, pilorul i por iunea distal a stomacului sunt rezecate. Restabilirea continuit ii digestive se va face cu jejunul, ridicat n etajul supramezocolic printr-o bre n mezocolonul transvers. Se va efectua o pancreatico-jejunoanastomoz , o hepaticojejunoanastomoz i o gastro-jejunoanastomoz . Opera ia Whipple a r mas tratamentul clasic al neoplasmelor periampulare. Mortalitatea perioperatorie este de 5% n centrele cu experien n domeniu. O modificare a opera iei standard, care s-a impus n ultimii ani, este duodenopancreatectomia cu p strarea pilorului. Pancreatectomia total a fost recomandat mai ales n carcinoamele pancreatice, avnd ca justificare faptul c la 30-40% dintre bolnavi exist o multifocalitate a prolifer rii maligne. Aceast atitudine nu a fost sus inut de rezultatele postoperatorii, care au ar tat o supravie uire asem n toare att dup opera ia Whipple, ct i dup pancreatectomia total . Supravie uirea la cinci ani la bolnavii opera i pentru neoplasme periampulare este de 15-25%. Supravie uirea depinde i de originea procesului neoplazic. n cancerele duodenale, de C.B.P. i ampulare supravie uirea la cinci ani e de 40-60%, n timp ce pentru malignoamele de pancreas cefalic de numai 5-25%. Chirurgia paliativ n neoplasmele periampulare este indicat la bolnavii cu tumori nerezecabile sau cu un risc major anestezico-chirurgical (vrst , insuficien e cardio-respiratorii grave etc). Procedeele chirurgicale utilizate urm resc tratarea obstruc iei biliare, a stenozei duodenale sau a sindromului algic. Deriva iile biliodigestive reu esc s rezolve icterul. Gastroenteroanastomoza este interven ia indicat pentru tratarea stenozei duodenale. Splanhnicectomia chimic utiliznd alcool 50% este recomandat n combaterea durerii. Terapia adjuvant reprezentat de chimio- i radioterapie se aplic mai ales postoperator. Chimioterapia singur nu i-a dovedit eficacitatea. Se utilizeaz 5-fluorouracilul, mitomicina C, streptozocinul sau doze mari de metotrexat. R spunsul postterapeutic survine la 10-20% dintre bolnavi, f r a realiza o prelungire a ratei de supravie iuire. Radioterapia mpreun cu chimioterapia au reu it s prelungeasc supravie uirea atunci cnd au fost aplicate postoperator dup opera ia Whipple. Media de supravie uire la pacien ii cu neoplasme periampulare nerezecabile este de 6-9 luni. B. Neoplasmul c ii biliare principale Cancerele c ilor biliare extrahepatice sunt rare i de obicei diagnosticate tardiv. Datorit localiz rii lor n imediata vecin tate a ficatului, arterei hepatice, venei porte, tumorile sunt adesea nerezecabile. S-a observat c aceste malignoame apar mai ales dup 60 de ani. Neoplasmele C.B.P. sunt clasificate n raport cu localizarea lor anatomic . a) n 1/3 superioar se ntlnesc 50 -75% dintre neoplazii (adic ntre ficat i canalul cistic). b) n 1/3 medie 10 25% dintre tumori apar ntre jonc iunea hepato-cistic i marginea superioar a duodenului.

670

- Manual de chirurgie pentru studen i -

Figura 18 Neoplasm de cale biliar principal pies de rezec ie.

c) n 1/3 inferioar se afl 10 20% dintre leziuni, adic de la marginea superioar a pancreasului pn la nivelul ampulei Vater. Aproximativ 30% dintre bolnavi au litiaz concomitent , dar aceasta nu prezint o inciden diferit fa de popula ia obi nuit la vrsta respectiv . Colangiocarcinoamele sunt asociate frecvent cu: o colangit scleroas , infestarea cu Clonorchis sinensis, expunerea la unele substan e chimice, cu maladia polichistic hepatic , boala Caroli, chistul coledocian. Pacien ii suferinzi de colit ulcerativ sunt predispu i la a dezvolta o colangit scleroas . Clinica acestor neoplasme este dominat de icter, prezent n peste 90% din cazuri. Icterul este precedat de prurit (semnul Caroli), nu are remisiuni (este progresiv), adic posed toate caracterele unui icter mecanic neoplazic. Pierderea ponderal , durerea i pruritul sunt celelalte simptome ntlnite frecvent. Uneori bolnavii fac fenomene de colangit cu febr , dureri abdominale, intensificarea icterului i tendin la colaps. Obiectiv se constat un ficat mare i sensibil. V.B. poate fi palpabil dac leziunea este situat sub jonc iunea hepatocistic . Prezen a splenomegaliei i a ascitei semnific invazia venei prote i nseamn un prognostic sumbru. Paraclinic se constat prezen a sindromului biochimic de colestaz , alterarea timpului de protrombin , cre terea transaminazelor, VSH accelerat , leucocitoz . Ecografia pune n eviden dilatarea arborelui biliar i orienteaz asupra nivelului obstruc iei. Colangiografia transparietohepatic (CPTH) poate vizualiza extensia proximal a tumorii. ERCP n localiz rile inferioare permite excluderea unor neoplasme periampulare. Colangiografia endoscopic retrograd arat localizarea exact a tumorii, eviden iind o stenoz complet sau incomplet a C.B.P. Nu poate preciza ns exact nivelul superior al neoplasmului. Un examen citologic se poate efectua dup un eventual brosaj al leziunii. Tomografia computerizat precizeaz extensia leziunii, metastazele hepatice i/ sau ganglionare. Angiografia selectiv poate ar ta invazia neoplazic a arterei hepatice sau a venei porte. Ecografia endoscopic permite fixarea topografiei exacte a tumorii, ct i depistarea unei eventuale invazii ganglionare i/ sau vasculare. Tratament Rezec ia segmentului tumoral neoplazic este interven ia cu inten ie de radicalitate oncologic . Leziunile localizate n treimea proximal i medie necesit o rezec ie a C.B.P. i a esuturilor celulolimfatice din jur, cu o disec ie i sec iune cu cel pu in un cm dincolo de limitele macroscopice ale tumorii. Aceste deziderate conduc adesea spre rezec ia ambelor canale hepatice, drept i stng i uneori chiar spre efectuarea unei lobectomii hepatice. Reconstruc ia se va realiza printr-o hepaticojejunoanastomoz pe ans exclus n Y a la Roux, cu protezarea anastomozei. Neoplasmele localizate n treimea distal a C.B.P. beneficiaz de opera ia Whipple (duodenopancreatectomia cefalic ).

671

- sub redac ia Eugen Br tucu Bolnavii care nu pot beneficia de o interven ie cu inten ie de radicalitate vor fi trata i prin procedee paliative. n acest fel se va realiza o ameliorare a calit ii vie ii prin reducerea icterului i a colangitei. Protezarea endoscopic sau transparietohepatic sunt metodele paliative cel mai frecvent utilizate ast zi, cu rezultate imediate apreciabile.

Figura 19 Stent tip Amsterdam plasat transpapilar ntr-un caz de obstruc ie a CBP prin proces proliferativ malign.

Iradierea regional pre- i postoperatorie cu doze de 3000 3500 razi a fost recomandat . Chimioterapia cu mitomicin , 5-fluorouracil, adriamicin nu a oferit rezultate ncurajatoare. Aportul radioterapiei i chimioterapiei n ameliorarea ratei de supravie uire nu este concludent. Prognosticul r mne grav.

RECOMANDARI BIBLIOGRAFICE PRI CU AL., Litiaza biliar n Chirurgie, vol.II PRI CU AL. (sub redac ia), Ed. Didaci Pedagogic , R.A. Bucure ti 1994, p. 212 -221 DUCA S., Litiaza biliar n Patologie chirurgical pentru admiterea n reziden iat, vol.I, sub redac ia ANGELESCU N., DRAGOMIRESCU C., POPESCU I., Ed. Celsius, Bucure ti, 1993, p. 318 352 BRATUCU E., UNGUREANU D. Paologia chirurgical a c ilor biliare extrahepatice n Chirurgie general sub redac ia ANGELESCU N., ANDRONESCU P.D, p.582-609, Editura Medical , Bucure ti, 2000 NAHRWORLD, DAVID M. Acute cholecystitis , n Textbook of Surgery, The Biological Basis of Modern Surgical Practice, Sabiston David C.: 15-th edition, W.B.Saunders Company, 1997 , p 1126-1132 NAHRWORLD, DAVID M. Chronic cholecystitis and cholelithiasis, in Textbook of Surgery, The Biological Basis of Modern Surgical Practice, Sabiston David C.: 15-th edition, W.B.Saunders Company, 1997 , p 1132-1140 WAY LAWRENCE W Biliary Tract n Surgical Diagnosis and Treatment 9-th edition, WAY LAWRENCE W, Appleton & Lange, 1991 , p 535-545 HOWARD E.L., PEEL A.L.G., The Gallbladder and Bile Ducts, n The New Airds Companion In Surgical Studies, 2nd edition, BURNAND K.G., YOUNG A.E., Churchill Livingstone, 1998 p907-941 PITT A.H., NAKEEB A., Jaundice n Basic Surgery, 5-th edition, POLK H. C. Jr, GARDNER B., HARLAN STONE H. Quality Medical Publishing Inc., 1995 NEOPTOLEMOS, J.P. The biliary system n Operative Surgery and Management Third Edition edited by G.Keen, JR Farndon, Butterworth Heinemann 1998, p 275-294 tic

672

- Manual de chirurgie pentru studen i ESPINER H, Laparoscopic cholecystectomy n Operative Surgery and Management Third Edition edited by G.Keen, JR Farndon, Butterworth Heinemann 1998, p 304-318 JUVARA I., SETLACEC D., R DULESCU D., GAVRILESCU S. Chirurgia c ilor biliare extrahepatice n Tehnici chirurgicale, vol. II, Ed. Med., Buc., 1989 MASON R. C., FIELDING J. The Liver And Portal Circulation n The New Airds Companion In Surgical Studies, 2nd edition, BURNAND K.G., YOUNG A.E., Churchill Livingstone, 1998, p. 763 784 HERMANN R.E., VOGT D.P. Billiary System n Clinical Surgery ,John H. Davis, The C.V. Mosby Company, 1987, p.1637 1680 PALADE R., Icterul mecanic n Chirurgie, vol.II sub redac ia PRI CU AL., Ed. Didactic i Pedagogic , R.A. Bucure ti 1994, p. 295-305. DUCA S., Litiaza biliar n Patologie chirurgical pentru admiterea n reziden iat, vol.I, sub redac ia ANGELESCU N., DRAGOMIRESCU C., POPESCU I., Ed. Celsius, Bucure ti, 1993, p. 318 345. JUVARA I., SETLACEC D., R DULESCU D., GAVRILESCU S. Chirurgia c ilor biliare extrahepatice n Tehnici chirurgicale, vol. II, Ed. Med., Buc., 1989 BR TUCU E., STRAJA D., Litiaza c ii biliare principale n Chirurgie general sub redac ia ANGELESCU N., ANDRONESCU P.D, Editura Medical , Bucure ti, 2000, p. 617-630 BR TUCU E., STRAJA D., Explorarea i tratamentul endoscopic al litiazei c ii biliare principale n Chirurgie general sub redac ia ANGELESCU N., ANDRONESCU P.D., Editura Medical , Bucure ti, 2000, p. 631 636 CRISTIAN D., Tumorile vezicii biliare n Chirurgie general sub redac ia ANGELESCU N., ANDRONESCU P.D., Editura Medical , Bucure ti, 2000, p. 636-639 STRAJA D., Tumorile c ilor biliare extrahepatice n Chirurgie general sub redac ia ANGELESCU N., ANDRONESCU P.D., Editura Medical , Bucure ti, 2000, p. 640-653 NAHRWOLD D.L., Cholangitis in Textbook of Surgery, The Biological Basis of Modern Surgical Practice, Sabiston David C.: 15-th edition, W.B.Saunders Company, 1997, p. 1140-1144 FROMM D., Carcinoma of the gallblader n Textbook of Surgery, The Biological Basis of Modern Surgical Practice, Sabiston David C.: 15-th edition, W.B.Saunders Company, 1997, p. 1148-1151 WAY LAWRENCE W., Billiary tract n Surgical Diagnosis and Treatment 9-th edition, WAY LAWRENCE W., Appleton & Lange, 1991, p. 527-557 MASON R. C., FIELDING J,. The Liver And Portal Circulation n The New Airds Companion In Surgical Studies, 2nd edition, BURNAND K.G., YOUNG A.E., Churchill Livingstone, 1998, p. 763-784 NAKEEB A., PITT H.A., Jaundice n Basic Surgery, 5-th edition, POLK H. C. Jr, GARDNER B., HARLAN STONE H. Quality Medical Publishing Inc., 1995, p. 558-578 HERMANN R.E., VOGT D.P., Billiary System n Clinical Surgery, John H. Davis, The C.V. Mosby Company, 1987, p.1637-1680

673

- sub redac ia Eugen Br tucu -

674

PATOLOGIA CHIRURGICAL A PANCREASULUI


S. Gavrilescu, V. Grigorean

- Manual de chirurgie pentru studen i -

Pancreatita acut
1. Definire Denumit i marea dram abdominal pancreatita acut se define te a fi o boal acut local i general determinat de autodigestie prin activarea in situ-intrapancreatic a fermen ilor care n mod normal devin activi la distan a de pancreas, n intestin. Din analiza defini iei rezult cteva observa ii: - denumirea de pancreatit nu este cea mai fericit . Termenii cu termina ia it definesc procese inflamatorii acute sau cronice ale organelor respective( apendicit , encefalit , meningit , colit , etc), ori, n situa ia pancreatitei nu componenta inflamatorie, ci cea distructiv i toxic predomin . Termenul nsa,folosit de mult a intrat n vocabularul medical i este p strat ca atare cu corectivul de mai sus ; - afec iunea are att o component local ct si general . Componenta local este responsabil de complica iile evolutive n timp, iar cea general de evolu ia imediat i de prognosticul bolii odat declan ate; - cauza bolii este activarea "in situ" a fermen ilor pancreatici (amilaz , lipaz i n primul rnd tripsin i chemotripsin ). Acest proces nu este pe deplin elucidat n declan sarea sa intrnd mai mul i factori. 2. Frecven . Etiologie Boala este relativ frecvent .Circa 8-10% din cauzele intern rilor n serviciile de urgen a urgen elor abdominale o reprezint reac iile pancreatice sau pancreatita acut cert . Mai frecvent la adul i dect la tineri i batrni, boala se reg se te la ambele sexe cu o prevalen a sexului masculin ( n determinismul bolii factorii incrimina i difer la cele dou sexe). Sunt eviden i o serie de factori favorizan i care fac astfel nct anumite categorii popula ionale sunt mai predispuse a contacta boala dect restul popula iei: a) obiceiurile alimentare: - obezitatea; - consumul repetat i exagerat de gr simi, pr jeli; - consumul constant i uneori exagerat de alcool. b) terenul vascular: - bolnavi aterosclerotici, hipertensivi; - diabetici; - dislipidemici. c) terenul biliar: pancreatita acut este o afec iune frecvent la bolnavii biliari, n special purt tori de litiaz biliar cu crize repetate, dar i la cei care prezint colesteroloz biliar . Amenin area pancreatitei este i mai mare la bolnavii cu litiaz de cale biliar principal . d) terenul traumatic. Pancreatita acut se poate declan a dup : - un traumatism abdominal (contuzie, plag ) care a interesat i pancreasul; - o interven ie chirurgical sau endoscopic consumat n vecinatatea pancreasului (explorare de cale biliar principal , rezec ie gastric , splenectomie, opera ii pe papila duodenal ). 3. Patogenie n urm rirea procesului de declan are i evolu ie a pancreatitei acute distingem trei etape: declan area procesului, evolu ia locoregionala i evolu ia general . 3.1 Declan area procesului prin diverse modalit i n interiorul acinilor pancreatici se activeaz tripsinogenul n tripsin activ , aceasta la rndul ei producnd o reac ie n lan prin: - activarea altor molecule de tripsinogen n tripsin procesul autontre inndu-se; - activarea chemotripsinogenului n chemotripsin ;

677

- sub redac ia Eugen Br tucu - activarea lipazei pancreatice ; - activarea amilazei pancreatice. n finalul acestei etape pancreasul devine un adev rat reactor de enzime, procesul activ rii lor devenind exponen ial. Pentru explicarea modalita ii prin care tripsinogenul se transform n tripsin la nivelul pancreasului (acolo unde n mod normal nu se produce acest reac ie) s+au emis mai multe teorii niciuna pe deplin conving toare. a) Teoria canalar . Se presupune c lichidul biliar con innd s ruri biliare ar putea ajunge n interiorul pancreasului. Procesul este favorizat de deschiderea comun n duoden a celor dou canale (calea biliar principal i canalul pancreatic Wirsung) i ar fii declan at de o obstruc ie pasager la nivelul papilei duodenale (prin calcul inclavat, akene de cholesterol sau polipi colesterinici inclava i, spasm al sfincterului Oddi) in timpul c reia bila ar urma un traseu retrograde c tre canalul Wirsung. Ajuns n teritoriul acinilor pancreatici, bila prin s rurile biliare (glicocolatul i taurocolatul de sodiu) poate activa tripsinogenul transformndu-l n tripsin . Teoria canalar (cea mai veche) ar putea explica par ial survenirea pancreatitei acute la bolnavii cu afec iuni biliare. b) Teoria vascular . Explic declan area procesului prin apari ia la nivelul pancreasului (caracterizat prin micricircula ie de tip terminal, f r anastomoze vasculare) a unor focare parcelare de necroz prin obstruc ie vascular determinat de ateroscleroz , spasm vascular n hipertensiune, microembolii, obstruc ia vaselor mici n cursul angiopatiei diabetice. n focarul de necroz prin distruc ie celular se elibereaz n afara celulelor i ajung n sistemul excretor al acinilor o serie de substan e active intracelulare (histamina, bradikinina, kalidinina, alte kinine active) care n contact cu tripsinogenul sunt capabile s -l activeze tranformndu-l in tripsin acitv . Teoria ar explica, tot par ial i cateodat neconving tor, apari ia pancreatitei acute la bolnavii cu teren vascular precum i dup traumatisme pancreatice accidentale sau operatorii. c) Teoria toxic -alergic explic activarea tripsinogenului de asemenea prin ac iunea unor substan e intracelulare care ajung n afara celulei n cursul unor st ri alergice (vasodilata ie masiv cu edem intersti ial i eliberarea masiv de histamin ) sau infec ioase (virotice) cu acela i efect. Ipoteza poate justifica apari ia pancreatitei acute la popula ia f r risc biliar i vascular n condi iile unor boli generale ( parotidita acut infec ia urlian sau oreionul ). 3.2 Evolu ia locoregional a procesului. Activarea enzimatic pe toate cele trei direc ii metabolice (proteic , lipidic i glucidic ), autontre inut , va duce la distruc ia prin proteoliz n special, dar i prin lipoliz i glicoliz a esuturilor pancreatice i peripancreatice. Ca urmare vor apare: - edem intrapancreatic i peripancreatic; - vasodilata ie masiv regional ; - distrugeri tisulare peripancreatice; - distrugerea vaselor de snge mici i mijlocii cu hemoragii locale; - digerarea gr simii retroperitoneale cu apari ia de acizi gra i care vor fi saponifica i n rela ie cu calciul sanguin ap rnd pete de citosteatonecroz peripancreatic, pe epiploonul i peritoneul parietal i visceral; - colec ie de lichid intraperitoneal bogat n enzime active ( hipertoxic ). Cu timpul, datorit leziunilor vasculare, lichidul devine sanguinolent i maroniu. Ulterior, el se va suprainfecta cu germeni migra i din colon; - intestinul, ini ial n vecin tatea procesului pancreatic ( prima ans jejunal i colonul transvers ), apoi n totalitate, va deveni paretic (conform legii Stockes: n apropierea unui focar inflamator musculatura neted intr n stare de relaxare). n intestin se va acumula o mare cantitate de lichid, care, mpreuna cu lichidul din peritoneu ( sector III ) va produce o important perturbare n echilibrul hidroelectrolitic i acidobazic general;

678

- Manual de chirurgie pentru studen i - organele din vecin tatea procesului distructiv vor fi atacate de enzimele litice producndu-se leziuni ale acestora care pot conduce la alte complica ii: perforarea organelor cavitare (stomac, duoden, colon, jejun) cu peritonit generalizat penetrarea organelor parenchimatoase (ficat, splin ) sau a vaselor mari (v.splenic , vasele mezenterice, etc) cu hemoragii interne uneori cataclismice. 3.3 Evolu ia general a procesului. Enzimele active i precursorii lor vor fi prelua i din zona distrus de c tre vase i, prin circula ia general , vor ajunge la periferie, n organele distan ate de procesul ini ial (toxemie enzimatic ). Efectele toxemiei sunt variate i foarte grave. a) Vasodilata ie important cu vasoplegie, stare de oc i deficit consecutiv de perfuzie al parenchimelor vitale. b) Defecte de coagulare sanguin cu coagulare intravascular diseminat (CID) i hemoragii secundare prin consumul factorilor de coagulare. c) "Metastaze toxice" i constituire de zone de necroz triptic la distan : - cerebral; - n ficat; - n rinichi; - n pl mn; - n piele. Efectul disfunc iei sistemelor i organelor este insificien a multipl de esuturi i organe (MSOF) cu efect letal.

4. Anatomie patologic Clasic sunt descrise dou mari forme ale P.A.: pancreatita acut edematoas i cea hemoragiconecrotic . n realitate, exist o varietate mult mai mare de forme, n cazul pancreatitei edematoase putnd fi prezente o serie de leziuni caracteristice formei necrotice (petele de citosteatonecroz ). a) Pancreatita acut edematoas (3/4 din cazuri): - glanda este m rit de volum; - edem masiv intra i peripancreatic; - lichid seros citrin n cavitatea peritoneal . b) Pancreatita acut hemoragic -necrotic (1/3 din cazuri) (figura 1)

Figura 1: tomografie computerizat : pancreatit acut hemoragiconecrotic . Leziuni multiple la nivelul pancreasului i peripancreatic.

- glanda marit de volum; zone necrotice maronii albicioase care se transform in sechestre; zone hemoragice care pot cuprinde chiar glanda in totalitate; - cavitatea peritoneal prezint : epan ament ini ial seros apoi hemoragic, ulterior purulent; pe seroas pete de citosteatonecroz .

679

- sub redac ia Eugen Br tucu - organele adiacente pot prezenta: liziuni perforative n organele cavitare cu fistule ; eroziuni ale organelor parenchimatoase cu hemoragie. - retroperitoneal i n baza mezourilor: abcese fuzate la distan ; zone de necroz ; eroziuni ale vaselor mari cu hemoragie retroperitoneal . 5. Simptomatologia Este violent , brutal i intens . - Debutul este brutal n plin s n tate aparent de obicei dup o mas copioas bogat n gr simi i alcool; - Durerea este simptomul dominant. Ea este: foarte violent ; localizat n jum tatea superioar a abdomenului; caracterizat drept durere "n bar "; iradiaz in um rul stng, hipocondrul drept i spate; este rezistent la calmante obi nuite. - Gre urile i v rs turile sunt constante, v rs turile ini ial alimentare, apoi bilioase ajung pn la intoleran alimentar total chiar i pentru lichide. - Oprirea tranzitului abdominal apare la 1-2 ore dee la debut. - Starea general poate fi de la nceput alterat sau se poate degrada pe parcurs: blonavul este anxios, agitat, cu transpira ii reci, piele marmorat . - Tulbur rile psihice sunt frecvente bolnavul agitat, incoerent, poate ajunge pn la delir. Semnifica ia lor este grav ntruct sunt expresia encefalopatiei enzimatice. 6. Semiologie Spre deosebire de simptomele (subiective) care sunt foarte violente i domin scena clinic , semnele (obiective) sunt pu ine i este necesar a fi c utate cu insisten . - Tensiunea arterial poate fi ini ial crescut , cu puls tahicardic secundar durerii intense. Ulterior scade i se instaleaz ocul; - Tegumentele pot fi ini ial ro - vultuase n special la nivelul fe ei. Tegumentele corpului sunt palide, reci, acoperite de transpira ii reci. Aspectul marmorat la nivelul abdomenului sau ntregului corp este un semn de mare gravitate; - Abdomenul este meteorizat difuz, f r a prezenta ap rare sau contractur : Este sensibil difuz; Prezint durere la presiune n epigastru i posterior n punctul costovertebral stng; Uneori se palpeaz o mpastare difuz transveral supraombilical foarte sensibil . - Toracele poate prezenta semnele unei acumul ri lichidiene la baza stng ; - Icterul sau subicterul prezent la 20% din cazuri poate fi evident de la nceput sau poate ap rea pe parcurs (semnific existen a unei litiaze de cale biliar principal sau compresia coledocului terminal prin capul pancreasului tumefiat). 7. Probe de laborator (biologice) Pun n eviden starea toxic , infec ioas , prezen a enzimelor n snge i urin , precum i efectele ac iunii lor. - Leucocitoza este crescut la nivel de 10 20 000 leucocite/mm3; - VSH crescut; - Hiperglicemia moderat la 3/5 din cazuri arat insuficien a pancreasului endocrin cuprins in procesul distructiv;

680

- Manual de chirurgie pentru studen i Hiperamilazemia. Valorile crescute ale amilazelor n snge sunt un indicator al evolu iei pacreatitei. Enzimele agresive (tripsina, lipaza) sunt greu de dozat. Cre terea lor este ns paralel cu cre terea amilazelor (u or de dozat) care sunt folosite drept indicator. Amilazele cresc n primele ore de la debut, ating valoare maxim n primele 48 de ore i scad n ziua a 3-a i a 4-a de la debut. Valorile lor pot atinge sute sau mii de u.i. - hipocalcemia (sub 4-4,5 mEg/l) este expresia consumului calciului din snge fixat n zonele de citosteatonecroz . Sc derea important a calcemiei este un indicator prognostic grav; - hiperazotemia (uree, creatinin , etc.) poate fi datorat pierderilor lichidiene (v rs turi, sector III) = extrarenal sau insuficien ei renale secundar nefropatiei enzimatice; - examenul urinei furnizeaza urm toarele date: cantitatea orar de urin eliminat este sc zut pn la oligurie i anurie (insuficien renal acut ); sumarul de urin eviden iaz prezen a hematiilor i a cilindrilor granulo i; amilazuria este crescut i constant durnd mai mult (7-8 zile) dup sc derea valorii amilazelor sanguine. Monitorizarea diurezei (pentru urm rire orar ) este foarte important pentru prognostic i adaptarea terapiei. Este necesar n acest sens ca bolnavului s i se instaleze o sond vezical demeure. - lichidul peritoneal sau pleural este bogat n amilaze. 8. Examene imagistice Aduc informa ii multiple i importante. - Radiografia abdominal simpl (f r prepara ie) executat n ortostatism poate ar ta: tergerea conturului m.psoas prin gri difuz, expresie a lichidului din abdomen; o ans intestinal sub ire suspendat centro-abdominal (ansa santinel Levistane) semn constant i important; dilata ia segmentar (gazoas ) a colonului transvers. - Radiografia toracic poate ar ta: Prezen de lichid la baza pleurei stngi; Atelectazii lamelare bazale stngi. - Ecografia este metoda imagistic de elec ie, neinvaziv i u or de efectuat. Ea aduce date importante preciznd: Prezen a de lichid liber n abdomen; Aspectul pancreasului (dimensiuni, consisten , omogenitate, zone necrotice, hemoragice, sechestre); Prezen a de abcese sau fuzee ale acestora n spa iul retroperitoneal i baza mezourilor; Prezen a (tardiv) de pseudochisturi localizare, dimensiuni, con inut, grosimea pere ilor); Prezen a de calculi n vezica biliar sau calea biliar principal . - Colangiografia venoas este dificil de practicat, iar rezultatele sunt neconcludente; - Colangio-pancreatografia-endoscopic retrograd (ERCP) poate fi periculoas prin manevrele pe care le implic (irita ie la cateterizarea papilei); (figura 2) -

Figura 2: tomografie computerizat : pancreatit acut hemoragiconecrotic . Se observ dezorganizare complet a regiunii pancreatice cu multiple fuzee supurative peripancreatice.

681

- sub redac ia Eugen Br tucu Tomografia computerizat (TC) i Rezonan a magnetic (MRI) aduc acelea i categorii de informa ii cu ecografia, cu un plus de acurate e i am nunte privind organele i vasele adiacente. Inconvenientul metodelor (invazive) const i n costul mare i adresabilitatea redus ; Scintigrama pancreatic cu Seleniu Metionin este o metod laborioas (necesit extrac ia din imagine a ficatului) informa iile nefiind calitativ superioare datelor ob inute prin ecografie sau CT; Electrocardiograma este o metod care trebuie folosit obligatoriu n suspiciunea de pancreatit acut . Ea folose te la: Eliminarea posibilit ii existen ei unui infarct de miocard (simptomatologie similar : durere, v rs turi, amilaze crescute); Urm rirea apari iei i agrav rii unor modific ri EKG (aplatizare und T, tulbur ri de ritm cardiac) care pot fi secundare miocarditei toxice sau hipocalcemiei.

9. Diagnosticul diferen ial 1) Este important a se elimina o serie de afec iuni medicale, cu o simptomatologie asem n toare care beneficiaz de un tratament medical cu totul deosebit de al pancreatitei acute i la care o interven ie chirurgical ar putea agrava foarte mult boala. n ordinea importan ei acestea sunt: - infarctul miocardic (n special bazal) cu oc cardiogen; - pleurezia bazal stng ; - ulcerul duodenal sau gastric n puseu dureros sau n criz de penetra ie; - insuficien circulatorie mezenteric (angorul abdominal boala Ortner); - gastrit acut ; - indigestia simpl . 2) O serie de afec iuni acute chirurgicale, incluse n general n capitolul abdomenul acut pot mima o criz de pancreatit acut . Gre eala posibil este de a considera o astfel de boal drept pancreatit acut i a nu interveni chirurgical. Ele sunt: - apendicita acut pe apendice cu sediu anormal (mezoceliac); - ulcerul gastric sau duodenal perforat; - infarctul intestinal; - diverse torsiuni viscerale; - colica biliar , peritonita biliar - ocluzia intestinal prin strangulare. 10. Evolu ie. Complica ii Evolu ia unei pancreatite acute este imprevizibil . Bolnavul trebuie urm rit un timp ndelungat. Evolu ia bolii se face n etape: 1) Etapa ini ial (primele 3-4 zile) poate mbr ca mai multe forme: a) Forma supraacut de gravitate maxim care conduce la deces n cteva zile prin insuficien circulatorie acut ; b) Forma grav cu intoxica ie rapid a organelor; Rinichi oligurie, insuficien renal acut ; Pl mn pneumopatii acute,pl mn de oc; Ficat insuficien hepatic acut ; Creier leziuni cerebrale difuze. c) Forma atenuat n care fenomenele se remit par ial dup 5-7 zile urmnd vindecarea sau evolu ia c tre etapele ulterioare. 2) Etapa complica iilor precoce (ziua 5-15). Pot surveni complica iile: - ocluzie intestinal nalt (dilata ie gastric acut );

682

- Manual de chirurgie pentru studen i perfora ie de organe cavitare cu peritonit generalizat (stomac, duoden, colon, unghi duodenojejunal, jejun, colecist); eroziunea organelor parenchimatoase (ficat, splin ) sau a vaselor cu hemoragie intern ; tromboz portal (pileflebit ).

3) Etapa supurativ a complica iilor necrozei peripancreatice) dup s pt mna a II-a pn la a IV-a) se caracterizeaz prin: - Apari ia de sechestre pancreatice care se pot infecta; - nchistare de supura ii abcese (subfrenice, parietocolice, la baza mezourilor, retroperitoneale); - Generalizarea infec iei septicemie, stare toxico-septic ; - Focare de necroz septic la distan (subcutanate, osteoarticulare). 4) Complica iile tardive apar dupa 1-2 luni de la pancreatit i unele se pot croniciza persistnd toat via a: Apari ia pseudochistului care se va suprainfecta; Ascita pancreatic ; Ca exia pancreatic ; Pancreatit cronic prin sclerozare cu sufocarea acinilor secretan i; Hipoinsulinismul diabetul pancreatopriv; Recidiva pancreatitei acute relapsing-pancreatitis. 11. Tratament Tratamentul pancreatitei acute este complex i relativ bine codificat. 11.1M surile profilactice privesc persoanele cu risc crescut (obezi, dislipidemici, diabetici, arteriosclerotici, biliari). Se refer la: - igien alimentar cu renun area la alcool, gr simi, pr jeli; - cur de sl bire; - urm rirea i tratamentul diabetului; - abla ia chirurgical a veziculei biliare litiazice.

11.2. Primele m suri: - suprimarea oric rei alimenta ii; administrare de analgetice (algocalmin) i antispastice (papaverin ,scobutil), n niciun caz morfin sau deriva i ai acesteia - bolnavul va fi imobiliyat in decubit (risc de infarct miocardic); - administrare de oxigen pe masc (dac este posibil); - transport de urgen la spital ntr-o unitate cu profil chirurgical. 11.3. Tratamentul medical. Se aplic n unit i specializate. n prima etap i ulterior n lipsa complica iilor, tratamentul pancreatitei acute este medical. El trebuie aplicat ns n mediu chirurgical deorece oricnd pot surveni complica ii care s impun interven ia chirurgical de urgen . Tratamentul medical are o serie de obiective pentru indeplinirea c rora se aplic metode variate. Eficacitatea sa se apreciaz dup evolu ia clinic i urm rirea constantelor de laborator i a datelor imagistice (ecografie,CT). Exist un scor de gravitate (Ranson) precum i o clasificare mai nou a gradelor de gravitate ale pancreatitei i a scorului prognostic bazat pe criterii clinice i tomografice (CT). Prezent m in continuare obictivele i metodele tratamentului medical. a) Reducerea secre iei pancreatice se ob ine prin: Suprimarea alimenta ei orale;

683

- sub redac ia Eugen Br tucu Aspira ie digestiv activ pe sond nasogastric pentru a reduce stimulul produc tor de secretin i pancreozimin (prezen a sucului acid n duoden); Administrare de substan e antisecretorii (somatostatin ); Administrare de sunstan e anticolinergice (atropin , probantin ) sub controlul frecven ei cardiace. b) Reanimarea energic prin perfuzare intravenoas sub controlul presiunii venoase centrale (PVC), pentru a preveni suprancarcarea i riscul edemului pulmonar acut se execut avnd drept indicatori urm rirea st rii generale, a bilan ului volemic i hidroelectrolitic, a diurezei orare i a constantelor biologice. Se vor administra: - solu ii cristaloide (intotdeauna NaCl, cu grij , in fun ie de diurez KCl, i la nevoie Ca2+); - solu ii coloide; - solu ii glucozate (5,10%) n fun ie de glicemie, tamponate cu insulin . c) Sedarea durerii este un obiectiv important.Re innd interdic ia formal asupra administr rii de morfin , deriva i sau substituen i sintetici ai s i (deoarece prin spasmul indelungat pe care l produce pe sfincterul Oddi, accentueaz refluxul biliar n canalul pancreatic agravnd situa ia) r mn o serie de posibilit i pentru a ob ine analgezie: - administrare i.v. (n perfuzie) novocain 0,75% sau xilin 1% (20-30ml); - infiltra ii retroperitoneale (n.splanhnic) cu novocain , xilin ; - anestezie peridural continu . d) Suprimarea efectului enzimelor. La mod n urm cu mai mul i ani, medica ia antienzimatic este ast zi mai pu in folosit : - antienzime Trasylol, Iniprol (extrase din parotida de bou); - acid epsilonaminocaproic (EAC) are mai degrab efect ani oc. e) Prevenirea i combaterea infec iei Antibioticoterapie cu substan ele bactericide active inclusiv pe germenii anaerobi (Cefalosporine genera ia a III-a sau Ampicilin + Metronidazol). f) Reducerea inflama iei. Procesul inflamator prezent dominant n pancreatita edematoas , dar i n cea hemoragiconecrotic poate fi redus prin: - corticoterapie. Administrarea ndelungat de corticoizi poate fi periculoas prin reten ia salin pe care o induce ca i prin riscul de hemoragii digestive, accentuat prin absten ia alimentar . n faza ini ial toxemic i n formele grave administrarea de hemisuccinat de hidrocortizon n doze mari (sute de miligrame-pn la 1-2 g n bolus) este justificat ca medica ie anti oc; - radioterapie local n doze antiinflamatorii aplicate pe epigastru i mezogastru (1-200 r/ edin / x 5-6 edin e zilnice). 11.4.Tratamentul chirurgical. Rela ia dintre chirurgie i pancreatita acut este complex . a) n faza ini ial a bolii tratamentul medical primeaz . Totu i, atunci cnd exist un dubiu de diagnostic, pentru a nu trece pe lng un "abdomen acut", laparotomia exploratorie se justific de la nceput. n cazul descoperirii unei pancreatite acute cu ocazia laparotomiei pot fi efectuate urm toarele gesturi chirurgicale: - infiltrarea cu procain peripancreatic ; - decapsularea pancreasului (op. Gilorteanu); - montarea unui cateter retropancreatic pentru novocaizare continu ; - drenajul de vecin tate al focarelor de necroz ; - controlul c ilor biliare i rezolvarea unei eventuale patologii biliare. b) Se justific de la nceput o celioscopie exploratorie care va aprecia gradul i topografia leziunilor. Cu ajutorul trocarelor se pot monta tuburi pentru iriga ie - aspira ie lavaj continuu al cavit ii peritoneale i a lojii pancreatice.

684

- Manual de chirurgie pentru studen i c) n cazul n care pancreatita survine la un bolnav cunoscut a avea o patologie biliar (litiaz sau colesteroloz ) ca i in cazul n care explorarea imagistic pune n eviden o astfel de patologie, chirugia "demble" este indicat pentru a se efectua: - colecistectomia completat cu drenajul transcitic al CBP; - coledocotomia cu extirparea materialului str in din CBP; - drenajul extern al CBP (cu tub Kehr); - gesturile enun ate mai sus pe loja pancreatic . d) Indica ia formal a tratamentului chirurgical este reprezentat de tratarea complica iilor organice abdominale survenite precoce sau tardiv n evolu ia pancreatitei: - rezolvarea fistulelor digestive generatoare de peritonit = rezec ia segmentului digestiv respectiv sau exteriorizarea sa; - rezolvarea hemoragiilor interne = ligatur sau sutur vascular , extirpare total sau par ial (splenectomie de ex) a organului penetrat sngernd; - evacuarea i drenajul abceselor peripancreatice sau fuzae la distan ; - rezolvarea patologiei pseudochisturilor pancreatice n general prin anastomozarea acestora la tubul digestiv (pseudochistogastroanastomoz sau pseudochistojejunoanastomoz ) efectuat la distan de episodul acut, atunci cnd peretele pseudochistului s-a ingro at (maturat) suficient pentru a permite anastomozarea sa (vezi capitolul "pseudochisturi").

685

- sub redac ia Eugen Br tucu -

Pancreatita cronic
Sub numele de pancreatit cronic se n eleg dou tipuri de entit i morfologice: a) Leziunile inflamatorii localizate secundare unei boli viscerale din vecin tate. Sunt citate inflama iile cronice ale capului pancreasului n litiaza biliar sau ulcerul duodenal, mai ales aceluia penetrant n pancreas. Acestea sunt leziuni banale care de regul cedeaz odat cu suprimarea cauzei. b) O boal cronic primitiv a pancreasului caracterizat prin distrugerea progresiv i ireversibil a glandei, datorit unui proces de scleroz mutilant a pancreasului exocrin. 1. Etiologie Boala este mai frecvent n unele ri din Europa Occidental (Fran a, Belgia) dect n regiunile noastre, fapt legat probabil de obiceiurile alimentare locale. Apare de regul la adultul de vrst medie, mai ales la sexul masculin. Cu toate c alcoolismul cronic a fost incriminat n patogenie i este frecvent ntlnit la ace ti bolnavi, etiologia ei r mne nc obscur . Sunt incrimina i de asemenea factori imunologici. 2. Anatomie patologic Macroscopic glanda este indurat , retractat , deformat , cu peritoneul acoperitor ngro at. La palpare apare de o duritate extrem , de la elastic-dur la consisten pietroas . Pe sec iune apare cu multiple calcific ri fie superficiale, fie n parenchim, fie conglomerate calcare n interiorul canalelor. Calculii sunt albicio i, de dimensiuni diferite, obstructivi pentru canalul Wirsung i canalele adiacente. Canalele, att cele mari, ct i cele mici, sunt dilatate neregulat, neuniform, uneori ap rnd adev rate dilata ii chistice n interiorul parenchimului.(figura 3)

Figura 3 tomografie computerizat : pancreatit cronic . Multiple calcificari i chiste de reten ie la nivelul pancreasului. Microscopic se descrie o scleroz difuz , mutilant cu caracter inflamator cronic, o adev rat "ciroz pancreatic " sufocant pentru parenchimul exocrin, dar care afecteaz n mai mic m sur esutul insular. 3. Diagnosticul clinic Bolnavii de pancreatit cronic prezint de cele mai multe ori o suferin veche, ei fiind investiga i n mod repetat cu diferite diagnostice nevalidate de proba timpului (ulcer, colecistit , colit , spondiloz , nevroz astenic ). Este vorba de alcoolici cronici, uneori toxicomani, atunci cnd n urma spitaliz rilor repetate li s-au administrat analgetice majore (opiacee) de care au devenit ulterior dependen i.

686

- Manual de chirurgie pentru studen i Durerea este simptomul capital al bolii. Ea este la nceput intermitent , apoi devine din ce in ce mai frecvent . Sediul durerii este de obicei epigastric, n hipocondrul drept i stng cu iradieri multiple, n centur , interscapulovertebral sau pseudoanginos. Este caracteristic atitudinea antalgic a bolnavului cu trunchiul n flexie maxim , cu genunchii la gur (pozi ia Chauffard "n coco de pu c "). Aceast atitudine este caracteristic pentru calmarea durerilor pancreatice ntlnite i n cazul cancerului de corp de pancreas explica ia constnd n tendin a bolnavului de a limita presiunea pe care pancreasul bolnav o exercit asupra atmosferei nervoase retropancreatice. Simpotomele i semnele digestive sunt i ele evidente: - inapeten marcat , - greturi, v rs turi, - intoleran digestiv la gr simi, - diaree. Semnele generale impresionante sunt reprezentate n special de o pierdere marcat n greutate ajungnd pn la ca exie extrem 4.Diagnosticul paraclinic Examenele de laborator sunt specifice pentru tulbur rile digestive consecutive bolii (lipsa digestiei gr similor) i dezechilibrele metabolice care survin: - examenul scaunelor pune n eviden steatoreea; - hiperglicemia poate fi consecin a unui diabet prezent n 30% din cazuri; - hiperglicemia provocat poate obiectiva diabetul; - hipoproteinemia este frecvent i grav , afectnd n special albuminele serice. Examenul radiologic poate aduce informa ii n diverse variante: - radiografia abdominal simpl "pe gol" arat calcific ri transversale n aria pancreatic - tranzitul baritat simplu sau duodenografia hipoton poate ar ta l rgirea cadrului duodenal, retrac ia duodenului 3 sau coborrea unghiului duodenojejunal Pancreatografia, adic opacifierea cu substan de contrast a canalului pancreatic principal prin cateterizarea papilei, este un examen important (considerat n urm cu c iva ani patognomonic). Injectarea opac prin cateterizare se face prin endoscopie duodenal cu reperarea papilei. Se va constata un mare num r de imagini: l rgirea canalului Wirsung, dilata ii i stenoze parcelare, imagini lacunare corespunz toare calculilor, etc. Ecografia i tomografia computerizat sunt metode imagistice de maxim importan . Al turi de eviden ierea leziunilor canalare (stenoze, dilata ii, chisturi, concre iuni) ele aduc informa ii asupra parenchimului (dimensiune, structur , densitate, etc) ct i despre rela iile pancreasului cu structurile adiacente. n acest sens un plus de informatii poate aduce rezonan a magnetic (M.R.I) Scintigrama pancreatic efectuat cu izotopi de Selenin-Metionin , dup extrac ia h r ii hepatice, poate ar ta dezorganizarea parenchimului secretor i sc derea re inerii radioizotopului la nivelul parenchimului secretant pancreatic. 5. Evolu ia Viitorul bolnavului cu pancreatit cronic este sumbru. Permanentizarea durerilor, denutri ia i ca exia, diabetul progresiv sunt tot attea imagini ale evolu iei sumbre. Mul i dintre ace ti bolnavi devin toxicomani prin abuz de analgetice, imunodeprima i, iar pe fondul sl birii progresive pot contacta boli ce le pot fi fatale (TBC, SIDA, etc). 6. Tratamentul Tratamentul medical, cu toate c are o serie de rezultate n perioada ini ial a bolii, r mne un tratament paliativ: - ameliorarea digestiei se face prin administrarea de extracte pancreatice, concomitent cu sc derea din alimenta ie a gr similor; ulterior, alimenta ia parenteral este indicat ;

687

- sub redac ia Eugen Br tucu administrarea de acid acetilsalicilic (aspirin ) n doze importante (2-3 g/24h) poate ameliora durerile printr-un mecanism farmacologic nc neelucidat pe deplin. Acest "tropism" al durerilor pancreatice vis--vis de aspirin a fost chiar considerat un test de diagnostic pentru acest tip de dureri (testul Caroli) ; - antispasticele de tip atropinic sunt indicate ; - analgeticele nu pot lipsi din tratament, cu tot riscul de a apela la deriva i din ce n ce mai puternici, pn la opiacee, cu riscul evident al toxicomaniei i al tuturor consecin elor nefaste ale acesteia. Tratamentul chirurgical. S-au propus i utilizat mai multe metode vnd la baz 3 principii: a) Drenajul pancreasului n vederea reducerii presiunii din interiorul canalului Wirsung par ial responsabil de dureri i malabsorb ie. Aceasta se poate realize prin mai multe variante: - desfiin area sfincterului papilar (sfincterotomie de preferat pe cale endoscopic sau sfincteroplastie chirurgical ) ; - anastomoza intern prin despicarea canalului Wirsung i anastomozarea cu o ans intestinal "n Y" (ansa Roux wirsungojejunoanastomoz ). Aceast procedur este limitat cazurilor cu canal pancreatic dilatat ; - drenajul extern (wirsungostomie) prin instalarea unui tub "n T" (Kehr) n interiorul canalului pancreatic. Metoda degreveaz hiperpresiunea intracanalar , dar nu rezolv problema maldigestiei i expune la constituirea unei fistule pancreatice care poate fi invalidant pentru bolnav. b) rezec ia parenchimului bolnav (pancreatectomie). Dup localizarea leziunilor poate fi vorba de: - splenopancreatectomie corporeocaudal (n stnga) - duodenopancreatectomie cefalic (n dreapta) - pancreatectomie total (n leziunile difuze) Dincolo de amploarea (uneori excesiv ) a abla iei efectuate pe un organism tarat, opera iile (n special cea "total ") sunt urmate de dezordini metabolice majore (diabet pancreatopriv) greu de suportat c) denervarea pancreasului prin splanhnicectomie poate fi indicat n leziunile difuze hiperalgice, la bolnavii care nu pot suporta o opera ie mai ampl . De men ionat c aceast procedur se poate executa i pe cale laparoscopic . Din p cate, nici una din opera iile prezentate nu d rezultate n 100% din cazuri. Propor ia deceselor postoperatorii poate ajunge la 15%, iar e ecurile se situeaz ntre 20-40%. -

688

- Manual de chirurgie pentru studen i -

Chisturi i pseudochisturi de pancreas


Forma iunile chistice dezvoltate la nivelul pancreasului sunt deosebite, entitatea "chist" fiind caracterizat ca fiind o forma iune cu con inut lichidian i pere i proprii, pere i care lipsesc n cazul "pseudochist", limitarea tumorii fiind realizat de ngro area organelor i structurilor vecine. n plus, determinismul leziunilor este diferit, n cazul pseudochisturilor fiind vorba de o consecin a unui episod acut din antecedente, iar n cazul chisturilor de adev rate forma iuni de neoforma ie. n ceea ce prive te chisturile adev rate, acestea sunt rare. Se recunosc mai multe forme: a) chistadenoamele sunt tumori benigne care au ns n cursul evolu iei un poten ial de malignizare. Ele se prezint ca dilata ii chistice multiple de dimensiuni variate, uneori confluente, con innd lichid de multe ori clar i prezentnd un perete propriu cu un interior lucios realizat de un epiteliu de acoperire. Ele pot deveni simptomatice prin compresia organelor din vecin tate ; b) chistadenocarcinoamele sunt dilata ii chistice ale unor tumori maligne epiteliale provenite fie din malignizarea n timp a chistadenoamelor, fie printr-un proces de neoforma ie canceroas de la nceput. Spre deosebire de chistadenoame, acestea au tendin rapid evolutiv , invaziv i metastazant ; c) chistele de reten ie pot avea dimensiuni felurite, fiind determinate de dilata ia canalelor intraparenchimatoase produs la rndul ei de cauze diverse (stenoze, calculi, cicatriz ri vicioase posttraumatice, etc) ; d) chistele hidatice. Localizarea bolii hidatice la nivelul pancreasului este rar , dar nu excep ional . Sunt citate ( i n literatura medicala romneasc ) zeci de asemenea cazuri, eventualitatea trebuind luat n considera ie.(figura 4)

Figura 4: tomografie computerizat : chist hidatic al capului pancreasului.

Pseudochistul de pancreas
Fa de chisturile adev rate, frecven a pseudochisturilor pancreatice este semnificativ mai mare. De obicei, constituirea lor este consecin a a dou categorii de situa ii patologice: a) pseudochisturile posttraumatice se dezvolt de obicei dup un interval liber variabil (s pt mni/luni) dup traumatisme abdominale care intereseaz pancreasul ; b) pseudochisturile postnecrotice. Se dezvolt , de asemenea, dup un interval liber de cteva luni de la un episod de pancreatit acut hemoragiconecrotic . n ambele cazuri patogenia pseudochistului este asem n toare, fiind necesar existen a unei solu ii de continuitate la nivelul arborelui canalar intrapancreatic prin care se scurge lichid pancreatic n spa iul adiacent. Este necesar, de asemenea, ca acest lichid iritant s provoace o reac ie ini ial inflamatorie, ulterior conjunctiv din partea structurilor vecine, care s formeze pere ii pseudochistului.

689

- sub redac ia Eugen Br tucu 1. Anatomie patologic Localizarea pseudochistului. Pseudochistul se afl , de regul , n etajul abdominal superior, la nivelul bursei omentale (n spatele stomacului) proeminnd ntre stomac i ficat, mai rar ntre ficat i colonul transvers. De asemenea, poate bomba prin foi ele mezocolonului transvers sau retroperitoneal, la baza mezenterului ori n spa iile parietocolice Con inutul pseudochistului este reprezentat de un amestec de secre ii pancreatice, snge vechi modificat, resturi necrotice care i confer un aspect cenu iu-murdar. Cantitatea poate varia de la cteva zeci de mililitri pn la c iva litri Pere ii pseudochistului sunt definitori pentru denumirea de "pseudo", acesta neavnd pere i proprii. Ini ial, limitarea forma iunii este realizat de pere ii organelor vecine (stomac, ficat, colon transvers, mezocolon transvers, etc). Ace tia limiteaz extinderea pseudochistului. Cu timpul ns , crescnd cantitatea de lichid (cu caracterul iritant dat de enzimele con inute) i implicit presiunea pe care acesta o exercit centrifug la periferia colec iei, se organizeaz un esut de granula ie. Acesta sufer ulterior un proces de transformare fibroas , ngro ndu-se progresiv (a a-zisa "maturare"). Peretele astfel maturat poate ajunge la 6-8-10 mm grosime. Definitor este ns lipsa unui strat epitelial la interior, fapt care permite (dup evacuare) autodesfiin area pseudochistului.(figura 5)

Figura 5: tomografie computerizata: pseudochist de pancreas. Se observa faptul ca delimitarea pseudochistului se face prin peretii organelor adiacente.

2. Diagnosticul clinic Apari ia simptomelor caracteristice poate succeda evolu iei pancreatitei acute dup tergerea episodului enzimatic i a celui supurativ sau poate surveni la distan a de s pt mni/ luni de la aparenta vindecare. Ele constau n dureri abdominale difuze, survenite de obicei postprandial, gre uri, vrs turi, stare febril . n stadiile avansate, apare o pierdere marcat n greutate care poate ajunge pn la ca exie. Ocazional, se constat icter cu caractere mecanice, produs prin compresia unui pseudochist cefalopancreatic asupra c ii biliare principale. Examenul obiectiv depisteaz : - tumefac ie n etajul abdominal superior (epigastru sau mezogastru) - palparea forma iunii relev faptul c aceasta este rotunjit , neted , sub tensiune i nedureroas - percu ia matitate

690

- Manual de chirurgie pentru studen i 3. Diagnosticul paraclinic Probele biologice arat hipoproteinemie, hiperglicemie, hiperleucocitoz , cre terea azotului seric. Ele nu sunt specifice pentru diagnosticul pozitiv, putnd aduce informa ii asupra stadiului evolutiv al bolii i apari ia complica iilor. Spre deosebire de ele, probele imagistice, de la cele mai simple la cele mai sofisticate aduc o mare bog ie de informa ii. Radiografia toracic n 20% din cazuri arat colec ie pleural n baza stng i lame de atelectazie pulmonar Radiografia gastro-intestinal relev n inciden a de profil mpingerea anterioar a stomacului i coborrea unghiului duodenojejunal (Treitz). In cazul localiz rilor cefalice, duodenul poate ap rea desf urat.(figura 6)

Figura 6: transit baritat: pseudochist de pancreas. Se observ deplasarea ntregului cadru duodenal printr-un pseudochist al capului pancreasului.

Irigografia prezint coborrea colonului transvers i eventual ndep rtarea haustra iilor acestuia Endoscopia digestiv superioar confirm amprenta pe peretele posterior al stomacului, nivel la care mucoasa are pliurile terse i poate fi modificat inflamator. Ecografia (metod neinvaziv ) i tomografia computerizat (acurate e mare a imaginii) sunt considerate investiga iile fundamentale att n stabilirea diagnosticului ct i n urm rirea evolu iei cazurilor. Informa iile ob inute prin aceste proceduri sunt multiple: - localizarea cu precizie a tumorii lichidiene - structura (densitatea) lichidului con inut - leziuni asociate (pancreatice, diverse abcese reziduale, etc) - grosimea pere ilor i urm rirea ngro rii acestora (procesul de maturare) util pentru stabilirea momentului operator (figura 7).

Figura 7 tomografie computerizat : pseudochist de pancreas. Se observ peretele pseudochistului i faptul c acesta impinge lateral organelle digestive.

691

- sub redac ia Eugen Br tucu 4. Evolu ia Rareori pseudochistul odat constituit evolu ia sa este spre rezorb ie i vindecare. De obicei apar complica ii, unele foarte grave. a) Perfora ia se poate face : - n peritoneul liber avnd drept consecin peritonita; - n organe cavitare (stomac, duoden, colon). Perfora ia fiind de mici dimensiuni nu asigur evacuarea complet a pseudochistului, ducnd n schimb la infectarea lui ; - n organ plin (ficat, splin ) va produce o sngerare acumulat n pseudochist sau hemoperitoneu. b) Hemoragia intrachistic este mai rar produs prin mecanismul erod rii unui organ parenchimatos, mai des prin eroziunea vaselor de neoforma ie din peretele conjunctiv supus la o presiune intrachistic sporit . Ea se manifest prin dureri, m rire brutal a forma iunii i anemie. c) Infectarea secundar cu formarea de abces este o complica ie frecvent care cere interven ia chirurgical de urgen . Germenii provin din organele vecine (colon, intestin) prin contiguitate. Simptomatologia este violent cu dureri, febr , frison, alterarea st rii generale pn la stare septic . Drenajul se impune. d) Tromboze venoase de vecin tate pot fi foarte periculoase ntruct afecteaz vasele mari : v. port cu pileflebit , v. splenic , etc. 5. Tratamentul Evolu ia spre complica ii implic o atitudine interven ional adecvat . Tratamentul medical este rezervat preg tirii preoperatorii, sus inerii func iilor vitale, reechilibr rii biologice, ionice, volemice, protec iei antibiotice. El ns nu poate nlocui tratamentul chirurgical indicat ntotdeauna. Stabilirea momentului operator este crucial n evolu ia postoperatorie. Opera ia se poate impune n dou variante: a) Opera ia de urgen impus de complica iile brutale (perfora ie, hemoragie, supura ie) chiar n absen a matur rii pere ilor. n acest caz ea se va limita la drenajul pseudochistului (cu perspectiva constituirii ulterioare a unei fistule) i la tratamentul leziunilor asociate (hemostaz , lavaj peritoneal, etc). b) Opera ia programat se va efectua atunci cnd pere ii pseudochistului ajung la maturare (peste 4 mm grosime) stabilit prin monitorizare ecografic i CT. Acest perete rezistent apare la 4-6 s pt mni de la constituirea pseudochistului. n aceste cazuri se recurge la "drenajul intern" al pseudochistului prin anastomozarea lui (a peretului maturat) cu un organ digestiv cavitar. Acesta poate fi stomacul (pseudochistogastroanastomoz ) sau intestinul sub ire (pseudochistojejunoanastomoz ). Anastomoza trebuie efectuat decliv pe pseudochist i cu o gur larg , astfel nct s se asigure evacuarea lui complet . n timp, datorit caracterului conjunctiv al "pere ilor" cavitatea se autodesfiin eaz asigur ndu-se vindecarea. Dac regulile de mai sus nu sunt respectate, apare de obicei recidiva.

692

- Manual de chirurgie pentru studen i -

Tumorile pancreatice
Dup esutul glandular din care provin, tumorile pancreatice se impart esutului glandular exocrin i ale celui endocrin. Dintre acestea vom studia plecare insular (insulinoame),gastrinoamele apar innd unei alte categorii ulceroas gastro-duodenal ). De asemenea, tumorile cu punct de plecare (sarcoame) sunt cazuri excep ionale care nu intereseaz aceast lucrare. 1. Tumorile pancreasului exocrin Adenocarcinomul cu punct de plecare n acinii exocrini pancreatici (cancerul de pancreas) este cea mai frecvent tumoare pancreatic . Ea reprezint 3-5% din totalitatea cancerelor. Este vorba de o tumor a vrstei adulte i naintate, dou treimi dintre bolnavi fiind trecu i de 60 ani. De men ionat este i faptul c tumora afecteaz de dou ori mai frecvent sexul masculin. 1.1. Anatomie patologic Sediul cancerului poate fi diferit. Interesant este faptul c diferite localiz ri produc o simptomatologie i o semiologie diferit , avnd i sanc iuni terapeutice specifice : Cancerul capului pancreasului reprezint 40% din totalitatea tumorilor. Rela iile speciale ale capului pancreasului cu duodenul, coledocul terminal retro- i intrapancreatic produc o simptomatologie predominant biliar i digestiv . Cancerul corpului i cozii este prezent n 28% din cazuri cu r sunet pe circula ia splenic . Cancerul difuz al ntregii glande prezent la 30% din cazuri prezint o simptomatologie predominant neurologic . exist (rareori) posibilitatea (2%) dezvolt rii unor chisturi pe tumor (chistadenocarcinom). Extensia cancerului este rapid i sever . Ea se produce prin mai multe mecanisme : extensie local prin invazie de vecin tate la organele adiacente: duoden, cale biliar , vezica biliar , fa a inferioar a ficatului (cancerul de cap), mezocolon, colonul transvers, stomac, plexuri nervoase (cancerul de corp), vasele splenice, unghiul duodenojejunal, splina (cancerul de coad ). (figura 8) n dou categorii: ale tumorile cu punct de patologice (patologia n esutul conjunctiv

Figura 8: tomografie computerizat : tumor corp pancreas. Se observ invazia organelor din jur (ficat, stomac i colon).

pe cale seroas cuprinznd seroasa parietal , insulele neoplazice ns mn eaz cavitatea peritoneal producnd metastaze multiple la distan (carcinomatoz ) sau tumori genitale metastatice (Krukenberg). pe cale ganglionar sunt cuprin i succesiv ganglionii regionali, intermediari i centrali peripilorici, ai pediculului hepatic, ai hilului hepatic, ai arterei splenice, ai grupului celiac, din hilul splinei, ai arterei mezenterice superioare. pe cale venoas portal , ini ial n ficat (primul filtru) iar apoi sistemic n pl mni, oase, etc.

693

- sub redac ia Eugen Br tucu 1.2. Diagonosticul clinic n cancerul de cap de pancreas

Simptomele i semnele induse de cancerul de cap de pancreas fiind specifice i diferite de cancerul corporeo-caudal, justific analiza lor separat . 1.2.1.Icterul mecanic este aproape ntotdeauna prezent datorit compresiei sau invaziei CBP urmate de impermeabilizarea acesteia, staz biliar pn la inversarea polului superior al hepatocitelor Debutul i dinamica acestuia sunt caracteristice. Deseori, icterul este precedat de un prurit insistent datorat irita iei termina iilor nervoase libere din dern de c tre s rurile biliare. Icterul debuteaz lent, insidios, progresiv. Ini ial de culoare deschis , icterul cutanat i scleral devine rapid de culoare nchis , pn la culori foarte intense (ictrul negru "melas"). n acela i timp se constat colorarea intens a urinii (cholurie) i decolorarea materiilor fecale (acholie), scaunele devin albe, chitoase datorit lipsei stercobilinei i maldigestiei lipidice. 1.2.2.Durerea difuz cu iradieri dorsale nu este caracteristic . Ea evolueaz n paralel cu icterul fiind datorat pe de o parte distensiei canalelor pancreatice n amonte de tumor , ct i distensiei capsulei Glisson hepatice ca efect al hepatomegaliei de staz . 1.2.3. Fenomene dispeptice sunt prezente variat, avnd cauze diverse : - inapeten a, gre urile, v rs turile pot fi efectul lipsei fermen ilor pancreatici care nu mai ajung n duoden din cauza tumorii care stranguleaz canalul Wirsung. - sl birea ponderal survine prin dereglarea digestiei n special lipidice survenite ca o consecin a lipsei fermen ilor i a bilei din intestine. - v rs turi abundente, uneori sangvinolente sau chiar hemoragii digestive exprim invazia, compresia sau erodarea duodenului. 1.2.4. Examenul obiectiv precizeaz elemente valoroase : - colora ia icteric a mucoaseor i tegumentelor unde se constat frecvent leziuni de grataj - hepatomegalia u or sensibil f r a fi dureroas cu marginea anterioar rotunjit , dep ind rebordul costal (ficat de staz ) - vezicula biliar destins , m rit de volum, rotund , nedureroas , palpabil sub marginea inferioar a ficatului n tensiune. Semnul este gre it denumit drept "semnul Courvoissier-Terrier" fiind considerat patognomonic. De fapt este vorba de o aser iune "legea Courvoissier-Terrier" :"vezicula biliar se dilat cnd CBP este obstruat printr-un cancer, dar nu se dilat atunci cnd obstruc ia CBP este calculoas ", explica ia constnd n faptul c o vezicul calculoas devine scleroas i nu se poate dilata. 1.3. Diagnosticul paraclinic n cancerul de cap de pancreas 1.3.1. Semnele de laborator ale reten iei biliare i consecin elor ei sunt multiple i importante : - bilirubinemia are cre teri importante, putnd dep i valori de 20-25 mg %. De remarcat n aceast cre tere predominen a bilirubinei conjugate (direct ) care poate ajunge la 80-90% din total; - fosfataza alcalin este crescut ; - hipercolesterolemia constituie efectul tulbur rilor hepatice; - transaminazele serice sunt modificate n sens pozitiv, neatingnd ns valorile din ciroza hepatic sau hepatita acut ; - tulbur ri de coagulare evidente prin cre terea TC, TS i a indicelui de protrombin ca efect al hipovitaminozei K, vitamin care nu mai este resorbit intestinal n lipsa bilei; - diabetul (uneori inaugural) cu hiperglicemie este efectul alter rii secundare a pancreasului endocrin; - examenul coprologic arat lipsa stercobilinei i fibre nedigerate, n special gr simi; - examenul urinii arat prezen a pigmen ilor biliari n cantitate mare. 1.3.2. Radiologia digestiv standard sau prin duodenografie hipoton poate eviden ia : - l rgirea cadrului duodenal (desf urat) cu ridicarea pilorului i coborrea unghiului Treitz;

694

- Manual de chirurgie pentru studen i - n cazul invaziei pancreatice a duodenului apare o stenozare excentric a acestuia, uneori (prin eroziune) pe marginea intern duodenal apare o imagine asem n toare literei "epsilon" sau "trei inversat" (semnul Frosberg). 1.3.3. Radiologia biliar direct (colangiografia) este imposibil deoarece atunci cnd bilirubina dep e te 2-3mg% , emonctoriul hepatic este nlocuit cu cel renal, iar substan a de contrast se elimin prin rinichi. Astfel, opacifierea c ilor biliare se poate face doar direct pe mai multe c i : - colangiografia transparietohepatic se execut efectund o punc ie (eventual teleghidat prin tomografie computerizat ) prin perete-parenchim hepatic pn ntr-un canal biliar dilatat. Injectarea substan ei de contrast va desena ntreaga hart a c ilor biliare ar tnd : dilata ia c ilor biliare intrahepatice pn la ordinul 4 dilata ia c ilor biliare segmentare i lobare dilata ia c ii biliare principale permeabilitatea (sau nu) a canalului cistic stopul substan ei de contrast n coledocul terminal care apare efilat, cu un stop concav cranial (n obstacolul calculos "stopul" apare concav caudal) - colangiografia direct intraoperatorie executat transcistic dup abla ia veziculei biliare sau direct prin punc ie transcoledocian arat acelea i imagini - colangiografia endoscopic retrograd este o procedur care nu aduce informa ii valoroase vis--vis de c ile biliare, segmentul opacifiat dup cateterizarea papilei fiind mic sau absent. n schimb, procedura endoscopiei duodenale este important , deoarece : aduce informa ii despre mpingerea sau laminarea duodenului ; arat eroziuni, ulcera ii n cancerele invazive ; permite prelevarea de biopsie n aceste cazuri ; diferen iaz o tumor pancreatic de un ampulom vaterian ; permite recoltarea de lichid (duodenal, pancreatic sau chiar bil ) pentru examen citologic. - colangiografia prin rezonan magnetic (colangio RMN) Este mai degrab o procedur de rezonan magnetic (MRI) asociat opacifierii arborelui biliar care prin metode de reconstruc ie digital poate releva harta c ilor biliare aduc nd n plus informa iile aduse prin metode imagistice speciale (CT i ecografia) care vor fi prezentate imediat. 1.3.4. Eviden ierea imagistic global (ecografie, CT) Metodele n discutie sunt considerate "standardul de aur" n investigarea tumorilor pancreatice. Dac procedura cu ultrasunete (ecografia) este neinvaziv , relativ ieftin i accesibil , majoritatea unit ilor sanitare posednd cte un ecograf, cu totul altfel se pune problema tomografiei computerizate (aparatur scump , necesitnd personal ultracalificat, metod invaziv ). Pe de alt parte acurate ea informa iilor adus prin CT este net superioar , prin reconstruc ii digitale ajungndu-se la performan e notabile. Investigarea ncepe cu ecografia (figura 9) care n func ie de aspectul c ilor biliare intrahepatice conduce la o dihotomie radiologic .

Figura 9: ecografie abdominala: tumor pancreas. Se observ dezorganizarea capului pancreatic.

695

- sub redac ia Eugen Br tucu CBIH dilatate se recomand colangiografia transparieto-hepatic (TPHC) CBIH nedilatate se recomand colangiopancreatografia endoscopic retrograd (CPRC)

Informa ile ob inute prin aceste metode (cu fiabilitate maxim la CT i medie la ecografie) sunt : gradul de dilatare al c ilor biliare intrahepatice de ordinul 2-4 ;(figura 10)

Figura 10: tomografie computerizat : cancer cap pancreas. Dilata ia veziculei biliare i a c i biliare principale.

gradul de dilatare a jonc iunii canalelor hepatice principale (aspectul caracteristic de "fluture") ; (figura 11)

Figura 11: tomografie computerizat : tumor pancreas. Dilata ie n fluture a c ilor biliare intrahepatice.

gradul de dilatare a c ii biliare principale n por iunea pedicular a sa ; aspectul CBP retro i intrapancreatic (ngustare excentric , zim are, terminarea "n coad de ridiche"), stop total neregulat sau concav superior) ; nivelul obstacolului n raport cu harta CBP ; gradul de distensie i eventuala locuire a veziculei biliare; aspectul parenchimului hepatic i eventuale imagini nlocuitoare de spa iu (localizare, dimensiuni, densitate) ; tumora pancreatic (localizare, dimensiuni, densitate, contur) ; gradul de distensie a canalelor intrahepatice (principal i secundare) ; existen a eventualelor mase adenopatice regionale ; raporturile tumorii (compresie, invazie) cu organele adiacente (duoden, colon transvers, stomac, baza mezacolonului) i a mezenterului, planul posterior planul nervos) ; r sunetul tumorii asupra vaselor splenice (compresie, deplasare , invazie, tromboz ) sau asupra venei porte;

696

- Manual de chirurgie pentru studen i posibilitatea de a recolta biopsie prin punc ie teleghidat . Evident, multitudinea de informa ii posibil a fi ob inute depinde n mare m sura de performan a aparatului dar i de experien a i calificarea examinatorului. 1.3.5 alte metode imagistice n vog n urm cu c iva ani/zeci de ani, metodele urm toare se folosesc din ce n ce mai pu in fiind scumpe, periculoase i cu un grad de fiabilitate discutabil. - scintigrama pancreatic efectuat cu Seleniu metionin , dup extragerea imaginii ficatului (care re ine i el izotopul) poate ar ta o "lacun " scintigrafic eviden iind tumora necaptant - arteriografia selectiv i ultraselectiv cu injectare n artera mezenteric superioar , trunchiul celiac, artera splenic poate eviden ia o hipervasculariza ie segmentar la nivelul tumorii unde vasele apar anarhice i amputate, precum i o "ncercuire" vascular a tumorii datorat deplas rii centrifuge a vaselor normale peritumorale. 1.4. Tratamentul medical n cancerul de cap de pancreas Nu se poate pune problema unui tratament medical curativ, acesta neputnd fi dect cel chirurgical. M surile terapeutice medicale vizeaz dou aspecte 1.4.1. Tratamentul simptomatic vizeaz sedarea durerii care din fericire nu este foarte accentuat n cancerul capului pancreasului (spre deosebire de cel corporeocaudal). Ea se poate realiza cu analgetice obi nuite, mai rar cu cele majore (de tip morfinic). O observa ie special pentru tratamentul cu aspirin (metoda Caroli) care are o eficacitate specific (neexplicat nc ) n durerile pancreatice cu observa ia c tratamentul necesit doze mari (3-4 gr/24 h) care pot fi agresive pe mucoasa gastric , solicitnd protec ia acesteia (pansament gastric, antisecretorii). 1.4.2. Tratamemtul de preg tire preoperatorie urm re te mai multe obiective. - reechilibrarea, pe ct posibil, a tarelor asociate pentru reducerea riscului operator (tare cardiace, respiratorii, eventualul diabet inaugural); Corectarea dezechilibrului n sistemul coagul rii sangvine. n lipsa bilei din intestin, absorb ia lipidelor este blocat iar pe cale de consecin i absorb ia vitaminei K liposolubil . Hipovitaminoza K afecteaz sinteza protorubinei n ficat ducnd la imposibilitatea form rii trombinei n cantitate suficient , fapt care duce la riscuri hemoragice importante. Este obligatorie deci administrarea parenteral de vitamina K n preoperator. 1.5. Tratamentul chirurgical n cancerul de cap de pancreas Primul obiectiv al interven iei const n stabilirea gradului de operabilitate prin metodele conven ionale (inspec ie, palpare) la care ad ug m la nevoie colangiografia operatorie, pancreatografie, ecografie operatorie cu transductor special. Se va aprecia att lipsa (sau prezen a) metastazelor i a gradului de invazie local pentru a se aprecia posbilitatea efectu rii unei opera ii de exerez sau doar paliativ . 1.5.1 Opera ia radical este posibil n lipsa metastazelor, a adenopatiei satelite, n tumorile "mobile" neaderente la planul posterior (n special la planul venos portal). Din p cate doar 30-35% din cazuri corespund acestor criterii. Abla ia capului pancreasului purt tor de tumor presupune o serie de gesturi suplimentare. Abla ia duodenului este impus att de leg turile vasculare duodeno-pancreatice (vasculariza ie unitar ) ct i de rapoartele reciproce (capul pancreasului este inclus n potcoava duodenal "ca un cauciuc ntr-o jant "). Abla ia coledocului inferior retro i intrapancreatic CBP este inclus n interiorul capului pancreatic. Abla ia veziculei biliare. n lipsa duodenului con in tor al sfincterului Oddi sunt perturbate mecanismele nervoase de reglare a motilit ii veziculare, astfel nct vezicula biliar devine un diverticul aton al CBP generator de staz i infec ie.

697

- sub redac ia Eugen Br tucu Abla ia antrului gastric este impus tehnic de duodenectomie. Astfel, opera ia devine duodenopancreatectomie cefalic . Dup abla ie r mn ca segmente: - tran a gastric - calea biliar principal sec ionat - tran a de sec iune pancreatic n care se afl canalul Wirsung. Aceste tran e vor fi implantate ntr-o ans intestinal . Opera ia de mare amploare era rezervat mai degrab ampulomului vaterian dect cancerului de cap de pancreas, avnd o rat mai mare de e ec postoperator. n ultimii ani odat cu ameliorarea procedurilor de anestezie/reanimare, odat cu perfec ionarea aparaturii (stappler, bisturiu electric sau cu argon) dar mai ales datorit folosirii antisecretoriilor majore (stomatostatin ) rata succeselor a ajuns de la 30% la peste 85%. n acest sens s-a ajuns la performan e deosebite de rezec ie care devine superradical prin - rezec ii segmentare cu reconstruc ie plastic a venei porte - limfadenectomii complexe - cateterizarea arterei hepatice pentru administrare de citostatice n eventualitatea metastazelor hepatice sau hepatectomii asociate Cu toate acestea, datorit agresivit ii bolii, rata supravie uirilor peste 5 ani ajunge cu greu la 15%. 1.5.2 Opera ii paliative. Atunci cnd opera ia radical nu este posibil din cauze locale sau pentru c pacientul (b trn, degradat biologic) nu ar putea suporta o interven ie de o asemenea amploare se recurge la o serie de proceduri paliative al c ror scop este de a elimina consecin ele evolu iei tumorii, consecin e grave care ucid bolnavul nainte ca tumora s o fac . a) Restabilirea fluxului biliodigestiv constituie un obiectiv primordial, deoarece n lipsa acestuia hiperpresiunea progresiv din interiorul arborelui biliar va compromite n scurt timp func ionalitatea hepatocitelor conducnd rapid la insuficien a hepatic i deces. Pentru a evita acest deznod mnt se va executa o anastomoz ntre un partener biliar, aflat n amonte de obstacol i un partener digestiv situat n aval de acesta. n func ie de partenerii folosi i se pot executa urm toarele proceduri: - colecistogastroanastomoza; - colecistoduodenoanastomoza. Ambele proceduri, de i simple ca execu ie tehnic au fost criticate datorit circuitului biliar icanat de canalul cistic, degradarea anastomozei n timp fiind relativ frecvent ; - colecistojejunoanastomoza (pe ans continu sau n "omega") procedur simpl tehnic rezervat cazurilor grave, cu bolnavi tara i. Procedura se poate executa chiar prin anestezie local ; - coledocoduodenoanastomoza este considerat opera ia de elec ie cu cele mai bune rezultate. Ea presupune ns asociat colecistectomia; - coledoco (hepatico) jejunoanastomoza, opera ie mai complex rezervat stenozelor mai nalte ale CBP (tumori CBP, stenoze postoperatorii, etc.). b) Restabilirea fluxului digestiv se impune n cazurile (circa 20%) n care tumora comprim i duodenul. Deriva ia de tip gastroenteroanastomoz poate fi efectuat concomitent cu deriva ia biliodigestiv sau ulterior acesteia atunci cnd apare stenoza duodenal cu consecin ele ei ocluzive. c) Restabilirea fluxului pancreatic se face mai rar necesar , mai degrab pentru sc derea presiunii din interiorul canalului pancreatic generatoare de dureri, dect pentru a aduce fermen i n tubul digestiv (u or realizabil prin administrare de concentrate enzimatice per os). Deriva ia se realizeaz prin wirsungojejunoanastomoz (latero-lateral ). Opera iile paliative amelioreaz via a bolnavului, dar tumora i continu evolu ia, supravie uirile postoperatorii variind ntre 6 i 18 luni. 1.6. Diagnosticul n cancerul de corp i coad de pancreas Dac n cazul cancerului cefalopancreatic diagnosticul este relativ u or gra ie multitudinii de simptome, semne i investiga ii, diagnosticul cancerului de corp i coad ridic alte probleme, fiind de obicei tardiv.

698

- Manual de chirurgie pentru studen i 1.6.1. Simptomatologia este necaracteristic dar cu simptome de intensitate mare. - durerea excesiv de puternic , epigastric i cu iradiere dorsal are exacerb ri acute, pe un fond dureros permanent. Ea se datoreaz compresiei sau invaziei de c tre tumor a bog iei de plexuri nervoase supra i retro pancreatice. Durerea determin o pozi ie antalgic caracteristic bolnavul este ghemuit, cu genunchii la gur , ncovoiat ("n rug ciune mahomedan ", pozi ia "n coco de pu c "). Acest sindrom (durere+pozi ie) este cunoscut drept "sindromul pancreatico-solar Chauffard". - pierderea ponderal este foarte marcat i constituie al doilea simptom definitor. Ea este nso it de inapeten , gre uri, astenie marcat . n decurs de 2-3 luni bolnavul poate pierde 30-40 kg - tulbur rile psihice, mai rare, se datoreaz de multe ori abuzului de analgetice din ce n ce mai puternice, pn la opiacee, bolnavii devenind dependen i. 1.6.2. Semiologia este s rac n raport cu bog ia de semne din cancerul cefalopancreatic. - tumora devine palpabil rareori, fapt facilitat de starea de sl biciune extrem ca exie; - splenomegalia este frecvent ntlnit ca efect al compresiei i invaziei vaselor (venei) splenice; - de multe ori se constat tromboze venoase periferice migratorii ca sindrom revelator 1.6.3 Examenele paraclinice. Exceptnd investiga iile asupra c ilor biliare (neinteresante n acest caz) restul investiga iilor imagistice (n special ecografia, CT, pancreatografia) sunt valoroase n stabilirea diagnosticului de cancer de corp. Ecografia Doppler la nivelul venelor splenice poate fi util , la fel splenoportografia actualmente mai rar folosit . 1.7. Tratamentul cancerului de corp de pancreas Datorit semnelor i simptomelor nespecifice, diagnosticul cancerului de corp i coad de pancreas se stabile te tardiv, uneori datorit efectelor dramatice ale unor metastaze vertebrale cu pr bu iri vertebrale i hernii/paraplegii, cerebrale cu simptomatologie neurologic major , pulmonare, etc. n aceast situa ie tratamentul chirurgical se rezum de multe ori la o laparotomie exploratorie completat eventual de recoltarea unei biopsii pancreatice (manevr cu grad de periculozitate). Rareori este posbili chirurgia de exerez splenopancreatectomia corporeocaudal . R mne ca solu ie paliativ denervarea par ial a zonei prin splanhicectomie.

2. Tumorile pancreasului endocrin


Sunt mai multe categorii - tumorile nesecretante care se aseam n cu tumorile exocrine extrem de rare - tumorile secretante de gastrin (gastrinoame) responsabile de apari ia ulcerelor digestive de sorginte endocrin (sindromul Zollinger - Ellison). Ele fac obiectul unui capitol al patologiei gastroduodenale - tumorile secretante de insulin (insulinoame) de care ne vom ocupa n continuare. Tumorile secretante de insulin sunt tumori benigne (adenoame) sau maligne (carcinoame) dezvoltate din celulele "beta" ale insulelor lui Langerhans. Prin proliferarea lor se produce o hiperproduc ie necontrolat de insulin care produce efecte biologice i clinice cunoscute drept "sindromul de hiperinsulinism" sau "sindromul de hipoglicemie organopancreatic ". Acesta trebuie diferen iat de sindroamele de hipoglicemie func ional ct i de unele cazuri de hipoglicemie de cauz organic (tumori mezenchimale digestive). Este de men ionat faptul c n cazul carcinoamelor insulare, acestea produc rapid metastaze hepatice masive care sunt din p cate izosecretante. Faptul conduce la o evoul ie dramatic a simptomatologiei. Excesul de hormon (insulin ) produs de tumor i eventualele sale metastaze determin sc derea brutal a glicemiei. esutul cel mai sensibil la aceast sc dere este cel nervos, de aceea manifest rile bolii in de sistemul nervos central.

699

- sub redac ia Eugen Br tucu 2.1. Diagnosticul clinic Diagnosticul se bazeaz pe asocierea a 3 categorii de informa ii cunoscute sub numele de triada lui Whipple considerat patognomonic . simptomele neuropsihice polimorfe se afl pe primul plan. Este vorba de o stare de obnubilare, torpoare mergnd pn la com profund . Uneori sunt prezente crize epileptiforme, precedate de o "aur " veritabil . Alteori, n formele blnde simptomele se rezum la o stare de oboseal , transpira ii profuze , tulbur ri intelectuale de aten ie i memorie. Caracteristic n cadrul triadei este orarul simptomelor. Acestea apar n special diminea a, ntre mese, pe nemncate, iar ingestia de glucide concentrate (zah r, bomboane, glucoz ) ca i n cazurile mai grave administrarea intravenos de glucoz 33% duc la dispari ia rapid i spectaculoas a fenomenelor. Cum simptomele sunt de regul precedate de o "aur " (ame eal , transpira ii) bolnavii au de regul asupra lor glucide concentrate a c ror ingestie previne criza. Al treilea element definitor al triadei Whipple este reprezentat de valorile extrem de sc zute ale glicemiei recoltat n plin criz (20-30 mg%). 2.2. Diagnosticul paraclinic Exist o serie de probe specifice care pot permite stabilirea diagnosticului. - curba glicemiei jeun este n general la valori sc zute; - n timpul crizelor glicemia scade dramatic; - proba hiperglicemiei provocate arat curbe turtite; - proba hipoglicemiei provocate eviden iaz un efect sporit al substan elor hipoglicemiante; - dozarea insulinei arat valori mult crescute peste normal (n=10-30 /ml); - investiga iile imagistice moderne pun cu u urin n eviden tumora (ecografie, tomo-grafie computerizat , MRI, ecografie cu transductor operator).(figura 12)

Figura 12 tomografie computerizat : insulinom pancreatic. Forma iune bine delimitat a cozii pancreasului.

2.3. Tratamentul Tratamentul este exclusiv chirurgical pentru ndep rtarea tumorilor insulinosecretante. Este de men ionat faptul c acesta trebuie aplicat ct mai repede dup stabilirea diagnosticului. ntzierea duce la crize repetate ce pot altera iremediabil esutul nervos cerebral. Pentru abla ia tumorii pot fi folosite mai multe metode a) enucleerea tumorii sau enucleorezec ia (ridicarea tumorii mpreun cu o cantitate de esut pancreatic nconjur tor). Metodele sunt recomandate cazurilor n care tumora este localizat periferic; b) pancreatectomii mpreun cu tumora. n cazul n care tumora este localizat profund aceasta va fi ridicat mpreun cu segmentul pancreatic con in tor: - splenopancreatectomia caudal sau corporeocaudal este metoda cea mai des folosit , majoritatea insulinoamelor fiind localizate n corp/coad ; - duodenopancreatectomia cefalic efectuat mai rar (3-4%) atunci cnd tumora este localizat profund la nivelul cefalic.

700

- Manual de chirurgie pentru studen i Pancreatectomia reduc ional corporeocaudal este o metod (cu rezultate mai pu in bune dect precedentele) care se aplic n cazul n care tumora nu este individualizat , fiind vorba de o hiperplazie difuz a celuleor insulinosecretante. Rezultatele chirurgiei sunt diferite: - foarte bune n tumorile individualizate benigne - mai pu in bune n cazul hiperplaziilor difuze - mediocre n cazul tumorilor maligne, chiar cu metastaz unic hepatic (ce poate fi rezecat ) - aproape nule n tumorile maligne cu metastaze multiple.

701

- sub redac ia Eugen Br tucu -

702

PATOLOGIA CHIRURGICAL A SPLINEI


E. Br tucu

- Manual de chirurgie pentru studen i -

PATOLOGIA CHIRURGICAL A SPLINEI


E. Br tucu, Cl. Daha

No iuni de anatomie chirurgical


Splina adultului, organ nepereche, cnt re te n medie circa 100-200g. i are dimensiuni aproximative de 10-14 cm n lungime, 6-8 cm n l ime i 3-5 cm n grosime. A ezarea ei este n etajul supramezocolic al cavit ii peritoneale, profund n hipocondrul stng cu polul superior n apropierea coloanei vertebrale. De i este un organ mobil, cu mi carile respiratorii, este men inut n pozi ie anatomic cu ajutorul ligamentelor gastrosplenic, splenorenal i prin sprijin pe ligamentul freno-colic (sustentaculum lienis). Proiec ia splinei la suprafa se realizeaz mediat de diafragm i recesul pleural costodiafragmatic stng. Axul longitudinal este oblic fiind paralel cu coasta a X-a. Extremitatea posterioar a fe ei diafragmatice a splinei ajunge n dreptul coastei a IX-a iar cea anterioara pn la coasta a XI-a. Prin spa iile X sau XI intercostale se practic punc ia splinei pentru splenoportografie. Datorit pozi iei ei, splina normal nu se poate palpa dect n cazul existen ei unei visceroptoze. Forma este asem n toare cu o boab de cafea i i se descriu 2 fe e: una convex diafragmatic i una visceral concav . Aceasta din urm prezint o creast longitudinal care o mparte in zona superoanterioar denumit i impresiunea gastric datorit raporturilor cu fornixul i corpul gastric i n zona posteroinferioara sau fa eta renal aflat n raport cu rinichiul stng. Spre polul inferior al splinei fa a concav prezint o impresiune a flexurii colice stngi (fa eta colic ). ntre fa eta gastric i cea renal se gase te hilul splinei, locul unde p trunde pediculul splenic aflat n grosimea ligamentului splenorenal. Hilul este n raport intim cu coada pancreasului, ntr-o zon numit fa eta pancreatic , singura zon neacoperit de peritoneul visceral. Anterior de pediculul splenic, mergnd spre marea curbur gastric se gase te ligamentul gastrosplenic. ntre cele 2 ligamente se afla recesul lienal al bursei omentale. Vasculariza ia splinei Iriga ia arterial provine n principal din artera splenic , ramur a trunchiului celiac. De aici i pn la splin artera drumuie te n lungul marginii superioare a pancreasului, avand un traiect sinuos. Ea d mai multe ramuri colaterale pentru corpul i coada pancreasului dar i pentru stomac (arterele gastrice scurte n numar de 5-7 i artera gastroepiploic stng ). n 80% din cazuri artera lienal se divide n vecin tatea hilului n 2 ramuri principale - artera polar superioar i inferioar . La rndul lor fiecare ramur polar se ramific n 4-6 ramuri segmentare. Splina este un organ cu anatomie unic , mpar it n teritorii cu vasculariza ie independent . Cunoa terea acestor particularit i anatomice este de mare importan n chirurgia conservatoare a splinei. O segmentare asem n toare este realizat i de ramifica iile venei splenice. Vena splenic ia na tere la nivelul hilului prin confluen a venelor segmentare. Ea prime te ca afluen i venele gastrice scurte, vena gastroepiploic stng i venele pancreatice i drumuie te retropancreatic unindu-se cu vena mezenteric inferioar i apoi cu cea superioar . Vasele limfatice sunt eferente i pornesc din pulpa alba drennd limfa n ganglionii pancreatico-splenici din lungul arterei splenice i mai departe n ganglionii celiaci. Ganglionii hilari primesc vasele limfatice ale marii curburii gastrice i de la nivelul cozii pancreasului. Inervatia este preponderent simpatic i i are originea n plexul celiac. Are rol n splenocontrac ie dar exist i fibre sensitive.

A. Fiziologia i func iile splinei


De i nu este un organ vital, la om splina ndepline te func ii importante: hematologice (n hematopoiez , func ie de filtru, func ia de rezervor), hemodinamice i imunologice. Hematopoieza splenic este nesemnificativ la adult dar n via a fetal are un maxim de activitate n luna a aptea.

705

- sub redac ia Eugen Br tucu n schimb limfocitopoieza splenic este o func ie important derulndu-se n centri germinativi i zona perifolicular . Stimularea antigenic declan eaz proliferarea centrilor germinativi i eliberarea n circula ie a limfocitelor T i B imunocompetente i a macrofagelor. Un fenomen asem nator se petrece n bolile mieloproliferative, talasemie i anemiile hemolitice cronice. Tot la nivel splenic sunt maturate reticulocitele circulante prin remodelare membranar . Splina este unul dintre cele mai importante organe de filtrare i stocaj al elementelor figurate. Hematiile mb trnite, deteriorate, trombocite nvechite, microbi, antigeni, resturi celulare sunt preluate de splin din circula ie i fagocitate sub ac iunea macrofagelor n sinusurile i cordoanele splenice. 25% din hemoliza fiziologic are loc n splin pe cnd cea patologic este apanajul exclusiv al acestui organ. Sunt distruse hematiile imperfecte, alterate, cu defecte de volum, form (sferocite, eliptocite), cu con inut de hemoglobin anormal (hemoglobinopatii), nc rcate cu IgG (anemii autoimune) sau n condi iile unei stagn ri prelungite (hipertensiune portal , sindroame limfo- i mieloproliferative). Citoliza splenic afecteaz i granulocitele iar trombocitele sunt distruse n propor ie de 70% la acest nivel la sfr itul ciclului de via a. Acest procent dep e te 90% n condi ii patologice (trombocitopenia imun ). Func ia de stocaj se refer la depozitarea n splin a circa 40% din masa trombocitar , a 50% din masa granulocitar i circa 15% din cea limfocitar (predominant limfocite B). n splenomegalii aceast func ie este exacerbat . Splina poate stoca n celulele reticulare fier sub form de feritin pe care-l poate elibera la nevoie. Depunerea excesiv de fier apare n anemiile hemolitice. De asemeni splina particip la metabolismul glicolipoidelor care n contextul unor defecte enzimatice se tezaurizeaz n acest organ. Splina are o important func ie imunologic care const n producerea i maturarea limfocitar iar, la nivelul pulpei albe, prin cooperarea dintre limfocitele T i B particip la r spunsul imun. Ea de fapt intervine activ n toate procesele imune: fagocitoz , transmiterea informa iei imunologice, r spuns imun celular i umoral. Fiind lipsit de vase limfatice aferente splina reac ioneaz la antigenele circulante, astfel limfocitele B se transform n plasmocite produc toare de anticorpi i n celule cu memorie. Func ia hemodinamic include un rol de rezervor sanguin i un rol reglator al circula iei portale. n condi ii de stress, anemie acut , efort fizic splina elibereaz prin contrac ie o cantitate de snge ameliornd astfel volemia, hemoglobinemia i circula ia n organele vitale. Func ia de reglator al circula iei portale se refer la capacitatea splinei de a prelua i atenua multiplele varia ii fiziologice sau patologice care pot altera circula ia viscerelor abdominale.

706

- Manual de chirurgie pentru studen i -

Examinarea clinic a splinei


Elementul semiologic cel mai important n patologia chirurgical a splinei este splenomegalia. Obiectivul examenului clinic i al investiga iilor paraclinice este recunoa terea i ncadrarea unei splenomegalii ntr-o entitate anatomo-clinic . Anamneza cerceteaz antecedentele bolnavului (hepatit acut viral /cronic , boli hematologice, chist hidatic, malarie, traumatism toraco-lombar stng recent, etc) dar i simptomele subiective ale splenomegaliei. Simptomatologia organului nu este una caracteristic , ea fiind una de mprumut cauzat de m rirea de volum i compresie: - jen dureroas sau senza ie de greutate n hipocondrul stng cu iradiere n um rul stng, arareori transformate n durere paroxistic - fenomene de compresiune respiratorii, digestive La elementele semiologice prezentate mai sus se adaug semnele bolii care genereaz splenomegalia. Percu ia splinei se face cu examinatorul la dreapta bolnavului decelnd matitatea splenic care n mod normal se situeaz ntre coastele VIII i XI i ntre linia axilar anterioar i posterioar . Palparea splinei: bolnavul a ezat n decubit dorsal nclinat c tre dreapta, cu cotul stng pe cre tetul capului, cu membrul inferior stng u or flectat; examinatorul st la stnga bolnavului cu degetele minilor insinuate sub marginea rebordului costal stng n timp ce bolnavul inspir profund. Splina normal nu este palpabil ci doar percutabil . Prezen a sub rebord a unei por iuni din splin ofer aspecte diagnostice importante referitoare la dimensiune, consisten , regularitatea suprafe ei, sensibilitate, mobilitate, etc. Uneori o splin normal poate fi palpat n condi ii de visceroptoz sau din contr o splenomegalie moderat poate fi mascat la obezi sau la persoane longiline. Splenomegalia, m rirea de volum a splinei, poate lua doua direc ii: c tre torace, mai rar sau c tre abdomen, mai frecvent. n prima circumstan simptomatologia este dominat de: dispnee, nevralgii intercostale, dureri iradiate n um rul stng iar n cea de a doua situa ie semnele sunt mai terse constnd din: dureri vagi, minime tulbur ri digestive, splin palpabil , deformarea hipocondrului stng. Exist mai multe clasific ri clinice ale splenomegaliei. Cea mai cunoscut , este cea a lui Ziemann (vezi fig.) n care aprecierea dimensiunilor splinei se face de-a lungul liniei ce une te omblicul cu mijlocul rebordului costal stng. Astfel se descriu: - Splenomegalia de gradul I - splin palpabil sub rebord - Spenomegalia de gradul II - splin palpabil la jum tatea distan ei dintre rebordul costal i ombilic - Splenomegalia de gradul III - splin palpabil la ombilic - Splenomegalia de gradul IV - splin palpabil sub ombilic Indiferent de gradul splenomegaliei, m rirea organului se poate produce cu p strarea formei, deci cu conservarea marginii crenelate a acesteia (splenomegalia din bolile sistemice) sau cu pierderea ( tergerea) formei i a contururilor, cu deformarea lor (splenomegalii tumorale, inflamatorii sau chiste).

Explorarea paraclinic a splinei


Modific rile analizelor de laborator (biochimia i hemoleucograma) vizeaz diagnosticul bolilor sistemice care evolueaz cu afectare splenic i evaluarea hipersplenismului prin aprecierea citopeniei periferice. Sunt utile i analize imunologice cu determinarea anticorpilor fa de elementele celulare sanguine. Examenele imagistice, se fac n scop diagnostic, pentru aprecierea dimensiunilor, raporturilor tumorilor sau chistelor splenice, pentru evaluarea func iei i pot ghida eventualele punc ii. Echografia este o metoda neinvaziv , rapid , u or accesibil , repetabil la patul bolnavului, relativ ieftin avnd o sensibilitate de circa 98% i o specificitate de circa 90% n detectarea leziunilor splinei. Este metoda diagnostic de elec ie oferind informa ii despre dimensiune, form , raporturi,

707

- sub redac ia Eugen Br tucu pozi ie, modific ri de structur , prezen a unor forma iuni tumorale solide sau chistice. Poate oferi n plus date despre fluxul i dimensiunile venei splenice, despre alte leziuni sau elemente patologice ale viscerelor parenchimatoase intraabdominale. Este utilizat i ca metod de screening n afec iunile splenice. Tomografia computerizat este o investiga ie imagistic calitativ superioar , cu o rezolu ie mai bun dar la un cost ridicat. Sensibilitatea diagnostic este asem n toare cu a echografiei dar are o specificitate mai bun permi nd un diagnostic diferen ial i calcularea scorurilor de severitate n politraumatisme. n afar de cost prezint i dezavantajul disponibilit ii limitate n urgen ele majore, datorit interferen ei cu echipamentele de resuscitare. Indica iile elective ale metodei provin n special din limit rile echografiei. Rezonan a magnetic nu ofer date suplimentare fa de examenul CT i de aceea nu este folosit dect excep ional. Administrarea mediului de contrast T2 permite diferen ierea leziunilor benigne de cele maligne. Radiografia abdominal simpl ofer date nespecifice sugernd splenomegalia prin ascensionarea hemidiafragmului stng; poate pune n eviden a rev rsat pleural. Scintigrafia splenic (fig.1) este o tehnic de medicina nuclear cu indica ii restrnse. Metoda relev prezen a leziunilor care disloc sau nlocuiesc parenchimul splenic func ional, deceleaz splinele accesorii i ofer informa ii despre func ia splenic (hipersplenism, viabilitatea transplantelor splenice). Scintigrafia cu hematii marcate i men ine actualitatea n diagnosticul func ional pre- i postoperator al anemiilor hemolitice.

Fig. 1 Scintigrafie splenic hipersplenism

Arteriografia splenic este o metod invaziv indicat n diagnosticul afec iunilor splenice vasculare: anevrisme, fistule arteriovenoase i hipertensiune portal . Timpul venos al examin rii ofer imagini echivalente cu cele ale splenoportografiei clasice. Investiga ia furnizeaz informa ii despre anatomia vascular a splinei i poate fi i metoda terapeutic cnd este indicat embolizarea arterei splenice. Laparoscopia diagnostic este indicat n traumatismele abdominale evitnd laparatomia diagnostic oferind totodat i alternative terapeutice miniinvazive. De asemenea laparascopia este util n diagnosticul i stadializarea limfoamelor. Punc ia lavaj a cavit ii peritoneale este indicat n traumatismele abdominale nchise cnd se suspicioneaz o hemoragie intraperitoneal .

708

- Manual de chirurgie pentru studen i -

Hipersplenismul
Este un sindrom clinic, n care sunt exacerbate func iile splenice, i se caracterizeaz prin splenomegalie, cu mono-, bi-, sau pancitopenie i hiperactivitatea m duvei osoase. Hipersplenismul este un capitol important n patologia splinei deoarece splenectomia c tig tot mai mult teren n tratarea acestor afec iuni. n acest sindrom are loc ndep rtarea n exces din circula ia sanguin a elementelor figurate (eritrocite, granulocite, trombocite) prin sechestrare intrasplenic i/sau fabric re de autoanticorpi (antieritrocitari, antigranulocitari sau antiplachetari). Astfel ele devenin inta fagocitozei macrofagelor din cordoanele pulpare. Cre terea turnover-ului elementelor figurate afectate se eviden iaz i prin punerea n circula ia periferic a unui num r important de reticulocite, elemente de diviziune granulocitar sau plachete imature. Citopenia periferic depinde de gradul hipersplenismului i de posibilit tile compensatorii ale m duvei osoase. Se descriu 2 tipuri de hipersplenism: - hipersplenism primar, n care este exclus orice afec iune de baz care ar putea cointeresa , splina, iar splenectomia are rezultate bune (anemii hemolitice congenitale, purpura trombocitopenic imun , etc.). Caracteristicile hipersplenismului primar dupa Ellis i Damesheck (1975) sunt: imposibilitatea descoperirii unei etiologii secundare; criteriile hipersplenismului prezente: splenomegalie, citopenie, hiperplazie medular ; r spuns bun la splenectomie; posibilitatea de dezvoltare de leucemii sau limfoame dup splenectomie. - hipersplenism secundar, secundar unor boli cunoscute care afecteaz splina i duc la secundar, splenomegalie. Cauzele hipersplenismului secundar sunt variabile. Dup schema Ellishipersplenis Dameshek (1975), ele se clasific astfel: Bolile hepatice primare: ciroza hepatic , hepatita cronic , boala Wilson, schizostomiaza. : Tromboza venei porte i a venei splenice. splenice Boli de colagen: lupusul eritematos diseminat, sindromul Felty. : Boli hematologice: limfoamele nehodgkiniene, boala Hodgkin, leucemii, policitemia vera. Hodgkin, Infectii : - acute (mononucleoz , psitacoz ); - cronice (malaria, tuberculoza, bruceloza, luesul, histoplasmoza) Boli infiltrative ale splinei: amiloidoz , sarcoidoz , boala Gaucher. Hiposplenismul i asplenia Hiposplenismul nseamn diminuarea func iilor splenice secundar reducerii parenchimului func ional sub 25%. Cirucumstan ele cele mai frecvente n care apare sunt reprezentate de splenectomii subtotale, infarcte splenice ntinse, boli splenice infiltrative. Asplenia reprezint abolirea func iilor splenice. Ea poate fi congenital (agenezie splenic ) sau postsplenectomie chirurgical . Mai rar poate apare post iradiere sau dup infarct splenic. Cele 2 circumstan e prezentate anterior au drept consecin cre terea riscului de infec ie prin sc derea procesului de opsonizare, de fagocitoz i prin diminuarea produc iei de anticorpi. Reducerea func iilor splenice de filtru i rezervor conduce la apari ia leucocitozei (cu limfo- i moncitoz ) i trombocitoz care pot fi persistente.

Splenopatii chirurgicale
1. Anomalii splenice
Splina mobil semnific o mobilitate anormal a organului prin laxitate excesiv i lungimi mari a pediculului i ligamentelor de sus inere. Este o anomalie congenital , splina dep ind rebordul costal i ajungnd n fosa iliac dreapt sau stng cnd devine o splin ectopic . Uneori se poate torsiona n jurul pediculului, cu fenomene ischemice, ceea ce impune splenectomia.

709

- sub redac ia Eugen Br tucu Splinele accesorii reprezint esut splenic, care se localizeaz la distan , n ligamentul gastrosplenic sau chiar pe traiectul rinichi stng - scrot stng, ajuns acolo cu migra ia testicolului. Ace ti noduli trebuie ndep rta i o data cu splenectomia pentru boala de baz , pentru a preveni recidiva afec iunii. Alte anomalii rare sunt: asplenia congenital , hipoplazia congenital i polisplenia.

2. Splenomegalii inflamatorii
Abcesele splenice apar n cadrul unor infec ii localizate (furunculi, plag infectat , osteomielit , infec ii urinare, diverticulit , pancreatit , etc) sau generalizate (septicemii, endocardite bacteriene, infec ii puerperale). Calea de diseminare este hematogen . Pacien ii alcoolici, diabetici sau imunodeprima i sunt mai susceptibili de a face aceast complica ie. Abcesele pot fi unice sau multiple. Ele pot perfora dnd un abces subfrenic sau s se deschid ntr-un organ cavitar de vecin tate (stomac, colon). Diagnosticul este dificil, tabloul clinic fiind superpozabil pe cel al abcesului subfrenic stng: febr , frisoane, durere n hipocondrul stng, splenomegalie dureroas . Analizele de laborator arat leucocitoz i sindrom inflamator acut. Explor rile imagistice cele mai utile n tran area diagnosticului sunt echografia i examenul CT. Tratamentul const n administrarea de antibiotice i splenectomie. Drenajul percutanat ghidat imagistic este indicat la pacien ii cu risc sau la care opera ia este contraindicat . Tuberculoza splinei apare de obicei la un bacilar n antecedente, evolund cu febr , stare general alterat , hepato-splenomegalie. Splenomegalia imit prin tabloul hematologic fie o poliglobulie, fie o citopenie. Dificult ile de diagnostic fac ca precizarea naturii bacilare a splenomegaliei s fie facut la interven ia clasic sau eventual laparoscopic . Este obligatorie radiografia pulmonar pe lng explor rile specifice splinei. Tratamentul const n splenectomie, sub protec ie de tuberculostatice. Splenomegalia malaric apare n zonele endemice; splenomegalia poate ajunge la dimensiuni considerabile, cu tulbur ri mecanice de vecin tate. Tratamentul de elec ie este splenectomia. Splenomegalia egiptean este consecin a a unui parazit: Schistosoma mansoni (bilharzioza), cu localiz ri bipolare, hepatice i splenice i inducerea unei hipertensiuni portale. Clinic se manifest prin febr ondulant , fenomene urinare, diaree, ascit . Splenectomia este indicat nainte de instalarea hipertensiunii portale. Sindromul Still - Chauffard i sindromul Felty asociaz splenomegalia cu neutropenie i anemie n cadrul unei poliartrite cronice. Splenectomia face s regreseze uneori modific rile elementelor figurate ale sngelui.

3. Splenopatii vasculare
Anevrismele arterio-venoase splenice sunt rar ntlnite. Se diagnosticheaz de multe ori n timpul laparotomiei pentru hemoragie intern consecutiv rupturii sacului anevrismal. Primul caz a fost diagnosticat de Weigert. n literatura romneasc au publicat cazuri F g r anu (1964) i Bancu (1970). Patogenie. Se dezvolt pe fondul unei ateroscleroze sau al unei anomalii congenitale. Anatomie patologic . Anevrismul este de obicei sacciform, cu sediu extrasplenic, mai rar intrasplenic. Aderen ele intime pe care le contracteaz cu organele vecine, stomac, colon, fac posibil ruptura, genernd tabloul clinic al unei hemoragii interne. Anevrismul n majoritatea cazurilor este unic, dar pot fi ntilnite i anevrisme multiple. Simptomatologie. Frecvent se ntlnesc durerea i hemoragiile digestive, mai rar sub forma unei tumori pulsatile n hipocondrul stng, animat de un suflu sistolic. Examenul radiologic. Umplerea pungii anevrismale dup aortografie precizeaz diagnosticul. Radiografia simpl poate fi de un real folos cnd pere ii anevrismului sunt calcifica i. Complica iile: - ruptura n bursa omental sau ntr-un organ cavitar; ruptura n vena splenic realizeaz un anevrism arterio-venos; -fisura anevrismului, urmat de formarea unui hematom.

710

- Manual de chirurgie pentru studen i n literatur , mortalitatea n rupturi este de 90%. Tratamentul este exclusiv chirurgical i const n splenectomie sau splenopancreatectomie caudal stng . Tromboza venei splenice poate fi cauzat de afec iuni pancreatice (pancreatite, pseudochiste, tumori), de tumori retroperitoneale, de traumatisme, anomalii ale venei sau de afec iuni care predispun la tromboflebite. Obstruc ia venei produce hipertensiune sectorial cu splenomegalie i varice esofagiene/gastrice posibil surs de hemoragii digestive superioare. Clinic n formele acute exist dureri, paloare, splenomegalie sau chiar oc. n formele cronice predomin sindromul de hipertensiune portal sectorial i hipersplenismul. Pentru diagnostic sunt utile: echografia, angiografia selectiv sau splenoportografia i endoscopia digestiv superioar . Tratamentul este splenectomia. Infarctul splenic, o afec iune rar , se produce fie prin obstruc ia a arterei splenice (fibrila ie atrial , endocardit , infarct miocardic valvulopatii, neoplasm pancreatic, traumatisme, torsiune de pedicul, etc), fie prin blocarea vaselor intrasplenic n cadrul unor afec iuni sistemice (leucemie, limfoame, policitemia vera, hipercoagulabilitate). Clinic se manifest prin dureri n hipocondrul drept, gre uri, v rs turi, splenomegalie. Pentru diagnostic se folosesc urm toarele explor ri imagistice: echografie, CT (arie hipodens , necaptant , bine delimitat ), scintigrafie (lacun n captare), angiografie (arie avascular ). Tratamentul este conservator, opera ia fiind indicat pentru complica ii (abces, pseudochist).

4. Splenomegaliile prin supranc rcare (tezaurismoze) afec iuni ereditare rare


Boala Nieman - Pick realizeaz o nc rcare cu sfingomielina a celulelor reticulare. Boala Gaucher rezult din nc rcarea sfingolipidic a celulelor reticulare i prin impregnarea splinei cu glucocerebrozide. Simptomatologic pe primul plan este splenomegalia dureroas , uneori gigant , cu trombocitopenie. Punctatul splenic pune n eviden celule gigante descrise de Gaucher. Tratamentul, splenectomia, are rezultate incerte. O alta sfingolipidoza este boala Tay - Sacks, n care splenectomia are rezultate slabe.

5. Splenomegaliile din bolile de sistem


Splina este cointeresat n modific rile esutului mieloid, limfoid i reticulohistiocitar (fig. 4).

Fig. 4 Determin ri splenice miliare n cadrul unei leucoze (sec iune splenic )

711

- sub redac ia Eugen Br tucu Avem : - splenomegaliile din leucemiile acute; - splenomegaliile din leucemiile cronice mieloide; - splenomegaliile din leucemiile cronice limfoide; - splenomegaliile din mononucleoza; - splenomegalia din poliglobulia esen ial (boala lui Vaquez). Indica ia splenectomiei este relativ i cu rezultate slabe. Ea i g se te indica ia n cazul splinelor foarte voluminoase sau cnd fenomenele de hipersplenism sunt grave i nu pot fi influen ate prin chimioterapie, prin corticoterapie, prin radioterapie splenic sau prin administrarea de radioizotopi (fig. 5).

Fig. 5 Splenomegalie n cadrul unei leucoze

6. Splenomegaliile n afec iuni hematologice


Purpura trombocitopenic idiopatic (Boala Werlhoff) Boala Werlhoff este un sindrom de hipersplenism pe seria plachetar , clinic mai frecvent la copii. Descris ini ial prin urmatoarele caracteristici: - trombopenie i purpur ; - megacariocite normale sau m rite; - absen a splenomegaliei. Se consider c boala apare ca urmare a distrugerii masive de trombocite n splin , distrugerea fiind masiv la nivelul ntregului sistem reticulo-endotelial, ceea ce explic i cre terea num rului megacariocitelor. Pentru a elucida diagnosticul se fac o serie de studii imuno-proteice, teste serologice pentru bolile de colagen, punc ii-biopsie hepatice, de m duv osoas i ganglionar , uneori angiografia circula iei hepatosplenice. Formele acute apar mai frecvent la copii. La adul i se manifest prin hemoragii digestive, hematurie, purpur , hemoragii cerebrale. Formele cronice se instaleaz lent, n special la femei, cu pete ii, echimoze, trombopenie (30000 - 70000). Alteori apar metroragii, hemoragii digestive sau hematurie. Boala are caracter ondulant. M duva osoas con ine multe megacariocite. Durata de via a a trombocitelor este scazut (trombocitele marcate cu crom radioactiv). Tratament. n formele cronice, terapia se realizeaz prin splenectomie, terapie imunosupresiv i corticoterapie. Splenectomia are doua obiective: nlatur sursa de anticorpi i ndep rteaz

712

- Manual de chirurgie pentru studen i distrugerea trombocitelor. Splenectomia este recomandat n tratamentul ineficace cu corticoizi sau dup rec deri postcorticoterapie. Formele acute la copii au un prognostic bun. Splenectomia d rezultate bune n peste 80% din cazuri. Terapia imunosupresoare este indicat n cazurile grave; d rezultate la o treime din bolnavi.

Anemii hemolitice congenitale


Boala Minkowsky - Chauffard (anemie sferocitar , icter hemolitic congenital). Modific rile membranei fac ca hematia s ia o forma sferoid , modificare structural a membranei care duce la o permeabilitate crescut fa de ionul Na+. Hematiile devenind sferice i rigide sunt mai susceptibile de a fi distruse n splin . Transmiterea este autosomal dominant . Tabloul clinic. Exist un trepied simptomatic caracteristic: anemie, icter, splenomegalie. Bilirubinemia indirect este crescut n urma hemolizei accentuate. Eliberarea crescut de pigmen i biliari poate duce la litiaz biliar . n timpul crizelor hemolitice, bolnavul este febril, are tulbur ri digestive, crize favorizate de emo ii, frig sau oboseal . Hemolizele grave survenind mai ales dup infec ii virotice, au un prognostic mai sever, putnd induce pancitopenie prin cointeresare medular . n punctatul medular apar megaloblasti. Tratamentul. Splenectomia este singura terapie eficient , cu rezultate bune pna la un procentaj de 100% atunci cnd este facut la timp. Hemoglobinopatiile sunt anemii hemolitice congenitale datorate unei hemoglobine anormale. Insist m doar asupra talasemiei, deoarece se intilne te n ara noastr i ridic de multe ori problema splenectomiei. Beta talasemia este mai frecvent i se caracterizeaz prin sc derea sintezei de lan polipeptidic beta. Forma homozigot talasemia major- este sever i se caracterizeaz prinanemie sever , icter hemolitic, hepato-slenomegalie uneori gigant , ntrzierea cre terii, hiperplazie eritrocitar a m duvei, deform ri osoase, facies mongoloid. Complica iile bolii sunt: hipersplenism, imunitate sc zut , litiaz biliar pigmentar , fracturi patologice, ulcere gambiere. Tratamentul const n transfuzii de snge i substan e chelatoare de fier. Splenectomia se indic numai n formele gigante cu hipersplenism. Enzimopatiile. Anemiile hematologice congenitale cu defect enzimatic pot fi clasate n patru grupe, n raport cu anomalia biochimica genetic determinat care le genereaz . Anemiile hemolitice din aceste patru grupe denumite generic i anemii hemolitice congenitale nesferocitare, beneficiaz de splenectomie, care r re te ritmul transfuziilor repetate de snge sau mas eritrocitar . Pancitopenia splenic primar (boala Doan-Wright) Pancitopenia de grad variabil se asociaz cu echimoze, pete ii i fenomene infec ioase. Hemoliza este controlat cu ajutorul Cr 51. Splenectomia ofera rezultate bune. Neutropenia splenic primar Apare ndeosebi la femei, cu febr , sc dere ponderal , astenie. Apari ia lor dup angine refractare la antibiotice i splenomegalie progresiv , orienteaz spre o neutropenie. M duva prezint constant hiperplazie. Tratamentul. Splenectomia d rezultate foarte bune.

713

- sub redac ia Eugen Br tucu -

7. Tumorile splinei
Ele pot fi chistice i solide, inciden a lor este rar . Tumorile chistice pot fi neparazitare i parazitare. Chisturi neparazitare (incluziuni embrionare). Se mpart n chisturi dermoide, chisturi epidermoide, chisturi cu con inut seros i chisturi cu con inut hematic, care sunt de fapt, angioame chistice ale splinei. Chisturile seroase au un con inut serocitrin, sunt asimtomatice si se depisteaz echografic sau intraoperator. Tratamentul este numai chirurgical i const n splenectomie. Chisturile seroase se pot preta i la opera ii mai conservatoare: rezec ie chist sau splenectomie par ial . Pseudochisturile splenice nu au un perete propriu, acesta fiind format din organele vecine. Pseudochisturile posttraumatice sunt cele mai frecvente i se formeaz prin lichefac ia unui hematom intrasplenic. Complica iile lor pot fii: suprinfectarea, ruptura, hemoragia intrachistic . Chisturile parazitare (chistul hidatic splenic, localizare destul de rar -2%). Dezvoltarea chistului poate fi i aici toracic , abdominal , sau mixt . O data cu dezvoltarea chistului, examenul clinic eviden iaza splenomegalie. Forma iunea palpabil trebuie diferen iat de chisturi ale rinichiului, ale pancreasului, hidronefroz , tumora mezenteric . Cnd are evolu ie spre torace apar semnele fizice si radiologice care arat deplasarea n sus a diafragmului, deplasarea caudal i medial a camerei de aer a stomacului. Imagini radiologice tipice apar atunci cnd chistul se calcific . Diagnosticul se bazeaz pe imagistic (echografie i CT) pe, eozinofilie i serologie. Frecvent, chisturile hidatice splenice supureaz i perforeaz , dnd abcese subfrenice. Tratamentul ideal este splenectomia. Se pot ncerca rezec ia chistului sau marsupializarea rezervat chisturilor aderente Tumorile solide primare maligne ale splinei sunt deosebit de rare: fibrosarcomul, limfosarcomul, reticulosarcomul, hemangiosarcomul, hemangiopericitomul malign i endoteliosarcomul (fig. 2). Tratamentul lor - splenectomia.

Fig 2 Hemangiopericitom splenic malign

Principalele tumori benigne sunt: hamartroame, tumori vasculare (hemangiom, hemangiopericitom), lipoame i fibroame. Tumorile solide secundare maligne ale splinei: limfoamele Hodgkin i non-Hodgkin, metastaze pe cale hematogen de melanom malign (fig.3), de carcinom bronho-pulmonar, mamar, pancreatic, ovarian, etc. Au indica ii limitate de exerez .

714

- Manual de chirurgie pentru studen i -

Fig. 3 Metastaz splenic voluminoas de melanom malign cu adenopatii in hil

Examenul RMN cu substan splenic malign de cea benign .

de contrast sau mai bine PET CT poate diferen ia patologia

8. Limfoamele maligne
Boala Hodgkin. Prin laparotomie se poate stadializa boala, incluznd splenectomia cu biopsia hepatic i a limfonodulilor abdominali. Splenectomia cu marcarea hilului lienal permite limitarea cmpului de iradiere. ndepartarea splinei are valen e diagnostice i terapeutice (citoreduc ie). Limfoamele nehodgkiniene. Intraoperator se constat cointeresarea ganglionilor mezenterici n 50% din cazuri, fa de 2% n boala Hodgkin. Unii autori fac splenectomia de rutina n limfoame. n general, riscurile operatorii sunt mari i sunt date de vrsta i extensia bolii. Stadializarea clinic Standford a limfoamelor maligne: - stadiul I : boal limitat la un grup ganglionar sau doua grupuri de contiguitate; - stadiul II : boal interesind grupuri ganglionare diferite, dar situate de aceea i parte a diafragmului; - stadiul III : interesare difuz , supra- i subdiafragmatic ; - stadiul IV : diseminare extralimfatic , interesnd m duva, scheletul i viscerele. Pentru fiecare stadiu de mai sus se aplica calificativul A sau B, n func ie de prezen a sau absen a semnelor generale ale bolii. I. Juvara justific laparotomia i splenectomia de stadializare n limfoamele maligne astfel: a) determin precis stadiul evolutiv al bolii, b) efect terapeutic favorabil prin reducerea maselor de esut neoplazic, c) amelioreaz toleran a la roentgenterapie i polichimioterapie, d) eliminarea riscului de fibroz renal i pulmonar stng datorit iradierii splinei, e) marcarea zonelor limfoganglionare cu clipsuri n vederea radioterapiei intite.

Tratamentul chirurgical
Splenectomia Splenectomia este cea mai folosit tehnic n chirurgia splinei constnd n abla ia total a esutului splenic (splin + spline accesori). Ea poate fi efectuat pe cale clasic sau laparoscopic . Indica iile splenectomiei Patologia splinei este nc n plin cercetare. n ultimele decenii indica iile splenectomiei au variat foarte mult. Indica ia, dar mai ales rezultatul splenectomiei este rodul unei munci de echip n

715

- sub redac ia Eugen Br tucu care sunt implica i: hematologul, pediatrul, gastroenterologul, radiologul, chirurgul i nu n ultimul rnd medicul reanimator-anestezist. Dintre chirurgii romni care au contribuit la stabilirea indica iilor i ameliorarea tehnicii operatorii trebuiesc aminiti i: D. Burlui, D. Setlacec, C. Caloghera, V.E. Bancu. Splenectomia cu viz terapeutic , n func ie de momentul operator, poate fi efectuat n urgen (indica ii vitale) sau electiv (programat). Traumatismul splenic cu hemoragie, nereparabil, accidental sau iatrogenic este cea mai frecvent indica ie de splenectomie efectuat de regul n urgen . Pe locul doi ca frecven se situeaz hipersplenismul primar i secundar operat electiv. Splenectomia tactic este o interven ie chirurgical executat pentru a permite o opera ie care are alte obiective dect splina. Ea trebuie evitat pe ct posibil avnd n vedere consecin ele splenectomiei. Splenectomia diagnostic i-a restrns indica iile odat cu l rgirea i perfec ionarea explor rilor imagistice. Ea este efectuat cu prec dere pe cale laparoscopic fiind indicat n stadializarea unor limfoame precum i n tumorile splenice de etiologie necunoscut dup ce s-au epuizat celelalte metode de diagnostic. Indica ii:

Terapeutice Absolute
Vitale: - Traumatisme splenice - Abces splenic cu sindrom septic - Anevrisme rupte (arterial, arteriovenos) - Infarct splenic (torsiune de pedicul, embolie) - Tromboza venei splenice cu varice gastrice rupte Elective: - Sferocitoz ereditar - Purpur trombocitopenic imun - Chist hidatic splenic - Tumori splenice benigne - Tumori maligne primare localizate

Relative:
- Anemia hemolitic autoimun - Alte anemii hemolitice congenitale - Purpura trombocitopenic trombotic - Neutropenia splenic - Pancitopenia splenic - Sindromul Felty - Metaplazia mieloid - Leucemia granulocitar cronic - Leucemia limfatic cronic - Leucemia cu celule p roase - Boala Gaucher - Boala Nieman-Pick - Ciroza cu hipertensiune portal i hipersplenism (dup - Tuberculoza splenic . Luesul splenic - Malaria - Anevrisme necomplicate - Tumori splenice metastatice

unt portocav)

Diagnostice:
- Tumori splenice de etiologie neprecizat - Limfoame Hodgkin (stadiul IA, IIB)

716

- Manual de chirurgie pentru studen i - Limfoame non-Hodgkin

Tactice:
- Pancreatectomie (total , stang ) - Gastrectomie total - unt splenorectal - Esofagoplastie (D. Gavriliu) - Hemicolectomie stng - Nefrectomie stng Splenectomia clasic i men ine indica iile n traumatisme splenice severe, tumori maligne, splenomegalii mari (peste 20 cm.), abcese splenice sau cnd este contraindicat abordul laparoscopic. Calea de abord este reprezentat de laparatomia median sau prin incizie subcostal stng . Exist dou variante de tehnic ce se aleg n func ie de starea splinei. Cnd splina este mare, friabil , aderent , se alege tehnica splenectomiei in situ, n care sunt abordate ini ial ligamentul gastro-splenic i pediculul splenic. Ulterior se efectueaz liza aderen elor i mobilizarea organului, evitndu-se astfel riscul hemoragiei prin ruptur . Cea de a doua tehnic , mai rapid , se face n condi iile unei spline neaderente, de dimensiuni cvasinormale, i presupune ini ial mobilizarea splinei i apoi ligatura pediculilor vasculari.

Splenectomia laparoscopic
To i pacien ii care au indica ia de splenectomie sunt poten iali candida i pentru abordul laparoscopic. Contraindica iile splenectomiei laparoscopice sunt: - interven ii chirurgicale anterioare n etajul supramezocolic - hipertensiunea portal sever - ascit n tensiune - leziuni traumatice - splenomegalie peste 25 cm. Tehnica const n crearea camerei de lucru (peneumoperitoneu) prin insuflarea de CO2. Se introduc 3-4 trocare din care unul optic i celelalte pentru instrumentele de lucru. Exist 2 mari variante de abord: lateral i anterior. Timpii sunt asem n tori cu cei din abordul clasic. La sf itul interven iei piesa se extrage, cu oarecare dificultate, protejat de o pung special (EndoBag), dup morselare. Splenectomia par ial este indicat la copii si tineri la care natura i ntinderea leziunilor splenice permit efectuarea sa. Avantajele constau n prezervarea func iilor imunologice. Tehnica este mult mai dificil i a devenit posibil ca urmare a progreselor cunoa terii segmenta iei splenice i amelior rii posibilit ilor de hemostaz . Din punct de vedere a ntinderii, splenectomia par ial poate fi: - segmentectomie - abla ia unui pol - hemisplenectomie - splenectomie subtotal (p strarea unui pol) Alte posibilit i de tratament conservator al splinei, care prezerv func iile imunologice i nl tur riscul apari iei sindromului de infec ie fulminant , sunt: Splenorafia (necesit n plus agen i hemostatici: bure i cu fibrin , aplicarea de trombin , electrocauterizare, plombaj epiploic, etc.) Ligatura arterei splenice (cu conservarea arterei polare superioare) Embolizarea arterei splenice Transplantul heterotopic de esut splenic (este indicat n traumatismele severe n care conservarea splinei nu este posibil ). Tehnica const n implantarea de esut splenic n buzun ra e confec ionate n marele epiploon. Tehnicile men ionate mai sus se pot combina.

Complica iile splenectomiei


n func ie de momentul apari iei, complica iile pot fi precoce i tardive.

717

- sub redac ia Eugen Br tucu Complica ii precoce: Hemoragia poate fi intraoperatorie impunnd hemostaza imediat sau poate fi n perioada postoperatorie mbr cnd forma unui hematom subfrenic care se poate infecta. n peste 50% din cazuri se impune relaparotomia. Complica ii pulmonare: atelectazia de lob inferior stng, pleurezia, pneumonia Complica ii pancreatice: pancreatita acut , fistula pancreatic , pseudochistul pancreatic ca urmare a lez rii intraoperatorii a cozii pancreasului Complica ii trombembolice: tromboza venei splenice, venei mezenterice, venei porte, tromboflebit profund membre inferioare, embolii pulmonare sunt consecin e ale trombocitozei postsplenectomie i impun tromboprofilaxia. Complica ii tardive Sunt n principal datorate riscului crescut de infec ie dup splenectomie. Infec iile minore (angine, sinuzite, infec ii urinare, piodermii) pot apare la o treime din cazuri. Sindromul de infec ie fulminant postsplenectomie survine cu o inciden de 1-5%, uneori la mul i ani postoperator, dar frecven a maxim este n primul an i la copiii sub 5 ani. Riscul este i mai mare la pacien ii cu boli hematologice sau maligne supu i tratamentelor imunosupresive, citostatice sau radioterapiei. Afec iunea este foarte grav , cu debut brusc i evolu ie rapid pn la oc septic, cu hipotensiune, anurie, reprezentnd o urgen medical . Agen ii etiologici sunt reprezenta i de: Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis i Haemophilus influenzae. n ciuda medica iei antibiotice cu spectru larg i a m surilor de terapie intensiv , mortalitatea este foarte ridicat (50-70%). Din aceast cauz n chirurgia electiv a splinei se impune administrarea cu 2 s pt mni anterior opera iei a trivaccinului plus antibioticoprofilaxie. n chirurgia de urgen vaccinarea trebuie f cut imediat postoperator.

RECOMAND RI BIBLIOGRAFICE Irinel Popescu, Mircea Beuran - Manual de chirurgie, vol II Editura Universitar Carol Davila, Bucure ti 2007. George Ionescu, Iudith Szabo Splina Editura Dacia Cluj-Napoca 1993. Michael J. Zinner, Seymour I. Schwartz, Harold Ellis Maingots Abdominal Operations, vol. II Editura Appleton&Lange 1997. Nicolae Angelescu (sub redac ia) Tratat de patologie chirurgical ), vol II Editura Medical 2001. Carol E. H. Scott-Conner, David L. Dawson Operative Anatomy Editura Lippincott Williams&Wilkins 2003

718

- Manual de chirurgie pentru studen i -

HIPERTENSIUNEA PORTAL
Eugen Br tucu

1. Elementele hemodinamicii hepato-portale normale Circula ia hepato-portal cuprinde cinci compartimente diferite care se interconditioneaz reciproc, sub raport func ional : portal, arterial, sinusoidal, suprahepatic si limfatic. a)Compartimentul portal ntregul sistem portal este lipsit de valvule si poate fi definit ca un sistem de capacitan ajustabila situate intre dou paturi capilare ( patul splahnic si patul sinusoidal hepatic ).Sngele portal se deplaseaza cu o viteza de 10-12 cm/sec ,la o presiune de 5-8 mm Hg.Rolul principal al sistemului port este de a aduce la ficat substan ele nutritive ce au trecut de bariera inters iala. Dar, la compozi ia sngelui portal contribuie esen ial si stomacul, splina, pancreasul.Pe de alta parte cca 40% din necesarul hepatic in oxigen este asigurata de sngele portal. b)Compartimentul arterial Artera hepatica asigura cca 20-30 % din debitul sanguin total al ficatului, revenindu-i cca 6070 % din aportul de oxigen. Totodata, sngele arterial are rolul unei pompe de sifonaj asupra circula iei sinusoidale, cu avantajarea progresiunii sngelui portal in compartimentul sinusoidal. c)Compartimentul sinusoidal Volumul si calitatea sngelui portal care ajunge la ficat sunt in fuc ie de momentele func ionale ale fiec ruia din sectoarele splahnice drenate. In ficat, la fel ca si in teritoriul capilar splahnic exist anastomoze arterio-portale, dispozitive sfincteriene si rezisten e ajustabile care regleaza cantitatea de snge ce va ajunge in sinusoide. Jocul dispozitivelor sfincteriene hepatice si splahnice ac ioneaza ca un cord periferic asupra deltei sinusoidale, reglnd fluxul la acest nivel. d)Compartimentul venelor hepatice Ficatul are dou c i de aport sanguine i o singura cale de aflux venele hepatice. Evident c i acest sistem va juca un rol reglator al hemodinamicii hepatice. Rezolu ia final , din punct de vedere hemodinamic, apar ine fluxului de ie ire prin venele hepatice. Presiunea in sinusoide si cea in venele hepatice se situeaz la valori de 5-10 mm Hg. Rezult c orice obstacol survenit la nivelul ramurilor de origine a venelor hepatice sau mai aval de acestea, pna n cordul drept, se va reflecta in hemodinamica sinusoidal si portal . e)Compartimentul limfatic Ficatul este organul cu cel mai mare flux limfatic, circula ia limfei in acest compartiment fiind n mod esen ial influen at , cantitativ si calitativ, de hemodinamica porto-hepatica. Originea sistemului limfatic hepatic se afl la nivelul spa iilor Disse. Limfa este drenat prin dou re ele: subcapsular si profund . Aproximativ 20 % din limf ( cea subcapsular ) ia calea mediastinal .Restul dreneaz n canalul toracic, orice cre tere presional sinusoidal va determina o cre tere a limfagenezei. 2.Hipertensiunea portal Hipertensiunea portal ( HTP ) este un sindrom care poate fi ntlnit ntr-o serie ntreag de boli ce realizeaz un baraj, un obstacol, in calea fluxului portal. Sistemul port este un sistem de capacitan venoas ce prime te din tot teritoriul splahnic i l conduce spre ficat. Acest snge venos este obligat s traverseze ficatul, prin patul sinusoidal unde se amestec cu sngele arterial hepatic, iar de acolo, va lua calea venelor hepatice spre vena cav inferioar . Orice obstacol pe acest parcurs, va antrena o rezisten n calea fluxului portal i va determina o cre tere de presiune portal (HTP ). Sistemul port are dou mari sectoare : intra si extrahepatic. Prin unirea venei splenice cu venele mezenterice inferioar si superioar , ia na tere trunchiul venei porte. mpreun ele formeaz sectorul portal extrahepatic. Prezen a unui obstacol pe una din aceste ramuri ale trunchiului portal, va genera o HTP sectorial , iar barajul pe trunchiul portal va avea drept consecin o HTP extrahepatic . In fine, in situa ia n care obstacolul portal se localizeaz n teritoriul intrahepatic al compartimentului portal, va apare o HTP de cauz hepatica. Este posibila si existen a unui obstacol pe circula ia venoas de aflux hepatic , adic pe venele hepatice. Aceasta va determina o HTP de cauza suprahepatic .

719

- sub redac ia Eugen Br tucu Tabel 1. Etiologia HTP 1.Obstacole intrahepatice -ciroza etanolic -ciroza postnecrotic -ciroza biliara primar si secundar -tezaurismoze 2.Obstacole prehepatice -tromboza venei porte (infectii, trauma ) -agenezia trunchiului portal -cancer c i biliare -cancer cap de pancreas -tromboza venei splenice 3.Obstacole suprahepatice -Sindromul Budd-Chiari ( parazitoze ) -Boala Budd-Chiari( tromboza v. suprahepatica) -insuficien a cordului drept Evident ca circula ia sngelui prin ntregul teritoriu venos portal depinde efectiv de rela ia dintre flux si rezisten , conform legii lui Ohm : Presiunea = Flux x Rezisten a la flux. A a cum reiese din formul , orice cre tere a fluxului sau a rezisten ei ( reducerea patului sinusoidal sau baraj la flux ) va antrena o hipervolemie i o cre tere de presiune. Plastic, situa ia hemodinamic din HTP se poate asem na cu cea ntlnit prin realizarea unui baraj, a unei ecluze n fa a apei ce curge prin albia unui ru n amonte de baraj se realizeaz un lac de acumulare ce tinde s se reverse. De aici rezult c rezisten a la flux va depinde n mod esen ial de raza sistemului venos portal. Cea mai frecvent cauz de HTP este consecutiv remanierii cirogene a ficatului. Modific rile arhitectonice hepatice, prin alter rile fibro-conjunctive ntlnite in ciroza, sunt n m sur s produc urmatoarele modific ri ale patului vascular la acest nivel : Comprimarea ramurilor portale intrahepatice Reducera patului sinusoidal hepatic Comprimarea venulelor hepatice postsinusoidale Toate acestea au ca efect o reducere a razei vaselor i deci o cre tere a rezisten ei la flux transhepatic, ceea ce atrage evident o cre tere de presiune portal . La aceasta se mai adaug i aportul arterial hepatic, la o presiune i mai mare, care aduce un plus de presiune i volum ce nu- i mai gase te o cale de aflux facil printr-un compartiment sinusoidal i postsinusoidal compromise. Augmentarea presiunii pe seama aportului arterial genereaz o circula ie hiperdinamic . La cirotic, n teritoriile sinusoidale i n jurul venulelor hepatice exist o proliferare colagenic , fibroblastic i miofibroblastic ce explic comprimarea acestor compartimente vasculare. n plus, se realizeaz o diastaza porto-suprahepatic , n fapt o deconectare par ial a teritoriului sinusoidal de sistemul venular hepatic. n acest mod drenajul venos de eflux este impiedicat. 3.Modificarile hemodinamice in HTP A a cum rezult din cele anterior prezentate, cre terea rezisten ei la flux transhepatic antreneaz o hiperpresiune si o hipervolemie n amonte de obstacol. n acest moment intervin o serie de factori compensatori, capabili s reduc , pentru un timp, presiunea i implicit volemia portal . n acest sens intervine o cre tere a capacitan ei portale, n fapt o cre tere a patului vascular, la care particip splina i angiomegalia vaselor portale extrahepatice. Concomitent se deschid o serie de comunicari porto-cave, nefunc ionale la individul normal. ( vezi fig. 1 ) Sistemul venos portal posed un remarcabil coeficient de adaptare : masa de snge care-l ocup poate cre te de cca 3 ori f r a modifica regimul hemodinamic sub raport presional. Acumularea de snge n acest teritoriu venos va duce prin cre terea presiunii endovasculare, la o cre tere pasiv a razei vaselor, tinznd astfel, s scad rezisten a la flux, conform formulei Ohm.Vena se va dilata pn la limita la care for a elastic a peretelui s u i presiunea intraluminal se echilibreaz acesta este coeficientul maxim de adaptare a vasului. Cnd for ele elastice ale peretelui venos devin nule apare dilatarea atona : angiomegalia portal . Din acest moment, orice cre tere de presiune nu va fi tamponat prin sc derea rezisten ei la flux.Trebuie re inut faptul c splina se comport identic cu ntreaga re ea portal , sinusurile splenice suferind i ele o dezvoltare remarcabil prin preluarea unei cote importante din sngele port.

720

- Manual de chirurgie pentru studen i -

Fig. 1 Sistem port extrahepatic

n plus, se instaleaza o comunicare larg ntre arteriolele intrasplenice i sinusurile dilatate si rigide, acestea din urma avnd dispozitivul sfincterian compromise, ele nemaifiind capabile sa amortizeze tensiunea din sistemul arterei splenice.Sinusul se va comporta ca un singur conduct prin care se circul n flux continuu. Rezult o cre tere a debitului transplenic printr-un organ cu gigantism vascular arterio-venos. De aici, urmeaz splenomegalia progresiva cu efectele ei secundare : hipersplenism hematologic i imunologic. n fine, tot ca un mecanism adaptativ, atingerea unui anumit prag tensional determin deschiderea unor c i preexistente de comunica ie porto-sistemic de tip portofug. Cnd obstacolul este prehepatic se creeaz condi ii hemodinamice de ocolire a barajului. Are loc o reintegrare a sngelui portal n aval de obstacol printr-o circula ie porto-hepatic accesorie ( hepatopet ). Oriunde ar fi obstacolul la nivelul fluxului portal, se va dezvolta o hiperpresiune marcat cu valori ce dep esc 12 mmHg, c ile de deriva ie porto-cav devenind func ionale. C ile de deriva ie hepatofug ( porto-cave ) nu pot, ns , asigura o decomprimare eficient a teritoriului portal aflat sub presiune. Aceste c i au o capacitate limitat de drenaj venos i func ioneaz att n barajele prehepatice ct i n cele intrahepatice ( ciroza ). Ele vor deriva o parte din sngele port c tre sistemul cav superior sau/ i inferior. Sunt identificate in principal urm toarele c i (vezi fig. 2): Calea coronaro-eso-azygos Calea omfalo-parietal Calea perispleno-renal Calea retroperitoneal ( Retzius ) Calea hemoroidal Dintre toate aceste c i una trebuie subliniat , deoarece dezvoltarea ei antreneaz o complica ie sever si de maxima urgent : hemoragia digestiv superioar prin varice esofagiene rupte. Evident este vorba despre calea coronaro-eso-azygos. Vena coronar ( vena gastric stng ) posed anastomoze cu venele esofagiene la nivelul jonctiunii eso-cardio-gastrice. Pe de alt parte i venele gastrice scurte velul tributare venei splenice vor drena in HTP tot c tre marea tuberozitate gastric i plexurile esofagiene : subepitelial, submucos si periesofagian. De aici sngele portal este derivat spre vena azygos, tributar cavei superioare. Staza i hiperpresiunea din plexul periesofagian direc ioneaz sngele spre plexurile submucos i el intraepithelial, dar n fapt varicele se dezvolt pe seama ultimului men ionat, aflat n lamina propria. Ele prolabeaza in lumenul esofagian i pot c p ta aspecte monstruase, vizibile endoscopic.

721

- sub redac ia Eugen Br tucu -

Fig. 2 C i de decomprimare portocav spontan spre plexurile esofagiene i hemoroidale n ciroza hepatic

Reamintim c n cadrul modific rilor hemodinamice din cursul HTP, survin : l rgirea patului vascular cu angiomegalie portal , splenomegalie i deschiderea shunturilor porto-cave ( varicele esofagiene, hemoroizi secundari). Aceste mecanisme cu preten ii compensatorii sunt destul de repede depa ite deoarece obstacolul la flux portal se accentueaz progresiv. Iat c n final lucrurile se complic cu apari ia ascitei care are semnifica ia unei ultime faze de dezvoltare a HTP. n fapt, insuficien a drenajului limfatic, la nivel splahnic i hepatic, este direct r spunz toare de instalarea ascitei. La individul normal, re eaua limfatic hepatic asigur zilnic drenajul a 600-1000 ml lichid aproape similar cu plasma . Cre terea presiunilor n patul sinusoidal hepatic, dup dep irea i a capacit ilor adaptative de drenaj a sistemului venos hepatic i ale deriva iilor porto-cave, va avea ca rezultat o exudare plasmatic exagerat spre spa iile Disse, cu suprasolicitarea spa iilor de drenaj limfatic. Pn la un punct, degrevarea limfo-venoas preia o parte din hipervolemia intrahepatic . La un moment dat, ns apare sindromul excedentar al capacit ii hepatice, prin suprasolicitarea canalului toracic. Apare deci i hipertensiunea limfatic , att la nivel splahnic, ct i la nivel hepatic. La hipertensivul portal, debitul limfatic n canalul toracic poate ajunge la 20-25 l/24 ore. Jonc iunea limfo-venoas ( canalul toracic vena subclavie stng ) este incapabil s preia acest flux a a nct rezult o staz retrograde. HTP i epuizeaz ultimul mecanism de compensare atunci cnd este dep it capacitatea de drenaj limfatic. Urmeaz ascita i hemoragia care constituie supapele de ultim instan pentru decomprimarea teritoriului portal. Ascita este rezultatul hipertensiunii limfatice la nivel hepatic i entero-mezenteric. n esen , homeostazia circula iei portale este asigurat prin men inerea n echilibru a fluxurilor de aport hepatic cu cel de drenaj sinusoidal i venos hepatic. n HTP acest echilibru este alterat sub raport presional i de flux. n aceste noi condi ii hemodinamice se deschid c i de decomprimare portal : angiomegalia, splenomegalia, deriva iile porto-cave, ascita.

722

- Manual de chirurgie pentru studen i 4. Diagnosticul HTP In diagnosticul sindromului de HTP trebuie parcurs un studiu complex al bolnavului, studiu care s permit : Stabilirea etiopatogeniei HTP Tipul de baraj portal ( sediul acestuia ) Stadiul evolutiv al HTP Gradul de afectare hepatic Pentru a atinge aceste obiective, explorarea cuprinde mai multe etape : clinice si paraclinice. a) Explorarea clinic Aproximativ 90 % din HTP sunt consecin a unei hepatopatii cornice de tip nutri ional ( etanolic ) sau postnecrotic ( hepatita viral ). Restul de 10 % din HTP se datoresc unor cauze prehepatice, deci cu ficatul indemn, rezultan a a unor afec iuni ce realizeaz un obstacol prehepatic ( tromboza portal , pileflebita, cavernom portal prin agenezie de port ). Apare astfel evident c , in majoritatea cazurilor ne confrunt m cu HTP prin baraj intrahepatic, sinusoido-postsinusoidal. Pacien ii sunt purt torii unei ciroze hepatice decompensate portal sau/ i parenchimatos. HTP evolueaz cu o serie de manifestari clinice care traduc gradul modific rilor hemodinamice portale. Debutul HTP este in general insidios, primul element clinic care apare fiind splenomegalia. Depistarea acesteia, clinic si confirmarea ei imagistic ( echografic si CT ) orienteaza spre diagnostic. Va urma explorarea func iilor hepatice, markerii hepatici i punc ia biopsie hepatic . Nu rareori inaparent clinic, HTP poate debuta prin complica ia sa cea mai redutabil hemoragia digestive superioar ( HDS )sau prin decompensarea ascitic . Splenomegalia de debut poate evolua izolat timp ndelungat. Nu se poate afirma o corela ie strns ntre gradul splenomegaliei, al presiunii portale i alterarea hepatica. n general ns , splenomegaliei gigante i corespund valori mari ale tensiunii portale i constant se descoper varice esofagiene. Un alt element clinic, frecvent ntlnit, este HDS . Originea acesteia se afl n venectaziile eso-cardio-tuberozitare. La cirotic, accidentul hemoragic antreneaza o mortalitate care ajunge la 20-30 %. Ascita este un alt semn revelator al HTP asupra depist rii c ruia nu mai insistam, fiind u or de recunoscut clinic, echografic i prin punc ie peritoneala. Sindromul icteric de origine hepatocelular , traduce un stadium avansat al bolii de fondciroza. Resursele hepatice sunt mult reduse, fragilitatea pacientului este extrem . Prezen a icterului permanent sau ondulatoriu traduce in fapt o marcat insuficien a hepatic . Encefalopatia portohepatic reprezinta un sindrom neuropsihic consecutive persisten ei n circula ia sistemic a unor metaboli i anormali care trec prin bariera hemato-encefalic . Ficatul este incapabil s asigure detoxifierea produ ilor de resorb ie colic de tip indoli, scatoli, ioni de amoniu. b)Explorarea paraclinica Studiul paraclinic permite ob inerea de informa ii suplimentare i valoroase asupra func iei hepatice, a evolu iei bolii de fond ( ciroza ) ct i a r sunetului sau hemodinamic. Pentru a avea un tablou cmplet, biologic i lezional, explorarea paraclinic va parcurge mai multe etape, dup cum urmeaz : Explorarea hepatic Investiga iile sunt orientate spre aprecierea sindromului hepatopriv ( de insuficien hepatic ), a celui de activitate ( reac ie mezenchimal ), a celui de citoliz i a hipersplenismului. Nu este aici, locul i momentul pentru a trece n revist , n am nunt toate explor rile necesare n astfel de situa ii, ct i interpretarea lor, ele f cnd obiectul de studiu la disciplina de gastroenterologie domeniul hepatopatiilor cronice.R mne doar a afirma c sunt obligatorii o serie de teste dupa cum urmeaz : -sindromul hepatopriv se exploreaz prin determin ri ale albuminei serice, fibrinogenului plasmatic, studiul factorilor de coagulare, proteinograma, bilirubinemia. -sindromul de activitate mezenchimal apreciaza gradul de evolutivitate a hepatopatiei cornice : gammaglobulinele serice, teste imunologice. -sindromul de citoliz hepatic determin ri ale transaminazelor serice, markerii pentru anticorpii antivirali i pentru antigene virale. -hipersplenismul splenomegalia din cursul HTP este marcat de o hiperfunc ie reticuloendoteliala cu r sunet immunologic i hematologic.Se nregistreaz astfel martori ai hipersplenismului prin apari ia pancitopeniei ( leucopenie, trombocitopenie i anemie ), autoanticorpi circulan i.

723

- sub redac ia Eugen Br tucu Explorarea endoscopic Obiectivarea varicelor esofagiene este posibil prin efectuarea esogastroscopiei i este un indicator fidel al HTP. Odat stabilit prezen a venectaziilor esofagiene, acestea vor fi apreciate i ncadrate conform unor grade stabilite de c tre Dagradi, n func ie de volumul lor ct i de n l imea esofagian pn la care se dezvolta. n formele foarte avansate, ele pot ajunge pn la faringe, dezvoltate n 3-5 coloane venoase verticale. Un semn de gravitate i de risc hemoragic suplimentar l constituie prezen a unor microvarice de culoare vi inie situate pe voluminoasele lacuri submucoase. n general, varicele apar pe peretele anterior al esofagului inferior i se dezvolt ulterior n patru coloane situate fiecare n alt cadran. Coloana anterioar este de obicei cea mai voluminoas , cu extensie longitudinal mai rapid . Varicele se ntind de cele mai multe ori pn la 24 cm de arcadele dentare, ceea ce corespunde cu nivelul de v rsare a venei azygos n cava superioar . n principiu, trecerea de la un grad la altul al varicelor se face n medie la 4 ani interval. Este evident ca exist o corela ie ntre cre terea de volum i de dispersie a varicelor i gradul HTP. Pacien ii cu valori ale presiunii portale sub 12 mmHg nu sngereaz practic niciodat . Este posibil ca odat cu vizualizarea endoscopic a venectaziilor s se nregistreze i presiunea endovariceal tot pe aceast cale prin utilizarea unui electrod n m sura s aprecieze acest parametru. Explorarea hemodinamica portal Hemodinamica portal se preteaz la o serie de explor ri care actualmente au devenit tot mai subtile, permitand o justa apreciere a sediului, intensit ii i ntinderii barajului portal, a stadiului HTP i a mecanismelor sale compensatoare. Aceste asociaz m suratori ale presiunii cu imagini ale arborelui portal extra i intrahepatic. Se ob in astfel date att privind func ionalitatea sistemului venos porto-hepato-suprahepatic, ct i date privind morfologia acestuia. n fapt este vorba de explor ri radiomanometrice. flebomanometria suprahepatic metoda care permite nregistrarea presiunilor sinusoidale i postsinusoidale, crescute in ciroze, dar nu n barajele prehepatice sau presinusoidale portomanometria intrahepatic presupune cateterismul percutan al unei ramuri portale din ficat. Este o tehnica riscant ( hemoragii intraperitoneale ) splenoportomanometria metoda cu risc hemoragic major, care permite ob inerea i a unei splenoportohepatografii de calitate omfaloportografia cu manometrie prin intermediul venei ombilicale repermeabilizate se p trunde cu un cateter n ramul stng portal, n ficat i se nregistreaz presiunile, obtinndu-se inclusiv o portografie cu substan a de contrast. Aceste tehnici mai sus enumerate au pierdut totu i teren datorit invazivit ii lor i deci a riscurilor hemoragice cu care se acompaniaz (Fig. 3 i 4).

Fig. 3 - Splenoportografie. Angiomegalie portal

Fig. 4 Portografie mezenteric superioar . Angiomegalie portal

724

- Manual de chirurgie pentru studen i Actualmente s-a ajuns la utilizarea unor metode f r risc, neinvazive, cum sunt : Panangiografia Pentru a ob ine informa ii de valoare privind aspectele hemodinamicii portale, explorarea angiografica este esen iala. In acest sens, prin cateterismul selective al arterei splenice sau a trunchiului celiac se poate ob ine o portografie integral n faza venoasa a explor rii radiologice. Se poate preciza astfel angiomegalia portal , circula ia derivativ porto-cav , fluxul spre ficat. Determin ri debitmetrice Exista posibilitatea de a ob ine direct informa ii asupra fluxului portal prin tehnica Doppler fluxmetriei, folosind o formul ce ia in calcul viteza sngelui n vasul respectiv i raza vasului explorat. Pe aceasta cale se fac aprecieri asupra permeabilit ii portale, a stazei, vitezei de circula ie. Este o metoda neinvaziv , fara riscuri. Echografia si CT Investiga ia ultrasonic asociat cu Doppler, permite ob inerea de date privind calibrul venelor, zonele de obstruc ie vascular , fluxul portal. CT cu contrast este capabil s ofere informa ii asupra permeabilita ii in diversele sectoare portale, despre c ile de derivare porto-sistemic , starea ficatului i splenomegaliei. 5.Stadializarea HTP Efectuarea unui bilan lezional i biologic a HTP presupune un studiu clinic complex pentru a ob ine o situa ie ct mai reala. HTP evolueaz in 3 stadii : Stadiul I prezen a splenomegaliei cu hipersplenism Stadiul II A apari ia varicelor esofagiene Stadiul II B varice esofagiene sngernde Stadiul III A apari ia ascitei ce se remite sub tratament Stadiul III B ascita ireversibil sub tratament Pe lng aceast clasificare ce se adreseaz strict complica iilor HTP, este necesare i o clasificare a gradului de afectare hepatic deoarece n cele mai multe situa ii cauza HTP se afl n ficat ciroza hepatic . n 1964 Child a introdus criteriile de stadializare a suferin ei hepatice, criterii care sunt cunoscute drept clasele Child, valabile si ast zi : Clasa Child A afectare hepatic discret : bilirubina sub 2 mg %, albumina seric peste 3,5 g %, f r ascit i f r encefalopatie Clasa Child B afectare hepatica medie : bilirubina sub 3 mg %, albumina 3-3,5 g %, cu ascit tranzitorie, f r encefalopatie Clasa Child C afectare hepatica grav : bolnavi icterici, cu albumina sub 3 g %, cu ascit permanent i episoade de encefalopatie portal Aceast clasificare are valoare privind aprecierea rezervelor func ionale hepatice, care cu ct sunt mai reduse cu att mai mult vor plasa pacientul ntr-o clasa de risc mai mare. Este evident faptul c pentru a avea o imagine completa a gradului de afectare hepatic se impune, ca o completare obligatorie, punc ia biopsie hepatica. Histopatologia este in m sur s precizeze intensitatea alter rilor hepatice, sediul lor, componenta fibrotica dar i inflamatorie, starea hepatocitelor. 6.Complica iile HTP n mare m sura, complica iile HTP s-au reg sit n cele expuse anterior. n acest paragraf vor fi prezentate mai condensat pentru a fi mai u or re inute : a) Splenomegalia cu hipersplenism b) Varicele esofagiene c) Ascita d) Encefalopatia porto-hepatic e) Gastropatia portala hipertensiv a)Splenomegalia cu hipersplenism Obiectivarea splenomegaliei este destul de simpl , pe de o parte clinic, pe de alt parte imagistic : echografie sau CT. Splenomegalia este acompaniat de regul de hipersplenism, eviden iabil prin depistarea pancitopeniei. Aceasta se datoreaz hiperfunc iei sistemului reticulo-

725

- sub redac ia Eugen Br tucu endotelial splenic, hiperactiv ca urmare a stazei sanghine. Uneori splenomegalia ajunge la dimensiuni monstruoase, atingnd creasta iliaca cu polul s u inferior i dezvoltndu-se pna aproape de linia mediana a abdomenului. n aceste circumstan e este evident c produce o serie de tulbur ri mecanice prin compresiunea segmentelor dislocate din pozi ia lor normala : stomac, rinichi stng, colon stng, hemidiafragm stng. b)Varicele esofagiene Acestea vor fi ntlnite la nivelul esofagului i al polului gastric superior. Prezen a lor este obiectivat prin endoscopie, ele dezvoltndu-se la nivelul esofagului i cardiei. Un lucru este cert, varicele sngereaz doar la pacien ii a caror presiune portal dep e te 12 mmHg, iar hemoragia are ca surs venectaziile aflate pe ultimii 2 cm ai esofagului. Mortalitatea la pacientul cu o astfel de hemoragie se situeaz la o medie de 30 % i procentul acesta depinde n mod esen ial de : clasa de risc Child, gradul de coagulopatie i amploarea sngerarii. Dar pentru a surveni o hemoragie nu e suficient doar prezen a varicelor esofagiene. Ruptura i sngerarea survin prin ac iunea combinat a mai multor factori : -hiperpresiunea brusc de exemplu n timpul efortului de tuse se nregistreaz vrfuri de presiune endovariceala de 10 ori mai mari dect presiunea de baza. Dup mese copioase , hiperfluxul splahnic creeaza o hipervolemie portal suplimentara, crescnd riscul hemoragic. -rezisten a peretelui venos epiteliul eso-cardial se afla in suferin i se sub iaz datorit hipoxiei cornice prin staz venoas . Sub agresiunea constant a hiperpresiunii, peretele venos pierde n capacitatea de distensie prin ruperea fibrelor elastice i nlocuirea fibrelor musculare cu esut fibros. Se realizeaz leziuni apropiate de cele ntlnite n varicele decompensate ale membrelor inferioare. Ulcerul varicose i ulcera ia venei eso-cardiale au multe similitudini. -al i factori favorizanti esofagita de reflux gastric i duodenal, ingestia de alcool, medica ia antiinflamatorie, staza i distensia gastric , condimentele sunt tot at ia factori ce pot contribui la ruperea varicelor esofagiene. c)Ascita Cre terea presiunii i a volemiei portale determin sc derea capacita ii de drenaj limfatic i conduce la exudarea prin capsula Glisson i la nivel entero-mezenteric. Ascita din HTP are un con inut relativ sc zut n albumine ( aprox. 1 g % ). n formarea ascitei la cirotic nu intervin nsa doar tulbur rile hemodinamicii portale. O serie de pertub ri metabolice, proprii hepatopatiei cornice, iau parte la permanentizarea i agravarea ascitei sindromul hepato-renal. d)Encefalopatia portal Tulburarile neuropsihice care apar la bolnavii cu perturb ri ale func inalit ii hepatice sau/ i la cei cu hipertensiune portal delimiteaz tabloul encefalopatiei porto-hepatice (EPH ).Termenul nglobeaza dou componente : encefalopatia endogena ( hepatica ) i cea portal ( exogen ).Acest delimitare este impus de etiologia factorilor ce declan eaz sindromul EPH : insuficien a hepatic sau contaminare portal a sngelui sistemic.Deseori cele dou componente sunt intlnite la acela i bolnav. Oricare ar fi etiologia sindromului el reprezint efectul unor toxine resorbite la nivel intestinal i care nu ajung n totalitate n ficat pentru a fi detoxifiate, sau dac ajung ficatul nu este capabil s le neutralizeze. Astfel, o serie de metaboli i toxici trec n marea circula ie, dep esc bariera hematoencefalic i produc o intoxicare a sistemului nervos central. Produ ii azota i n exces au efect neurotoxic, printre ei ionul amoniu avnd rolul principal n aceasta agresiune. Amoniul ( NH4 ) are mai multe surse, dar cea mai important este cea intestinal i depinde de ingestia proteic . Metabolizarea hepatic a amoniului este obligatorie, n caz contrar, acesta ajunge la creier unde va avea ca efect ntrzierea neurotransmisiei sinaptice prin inhibi ia colinesterazei. n geneza EPH mai contribuie i o serie de aminoacizi plasmatici de tip aromatic cum ar fi : serotonina, fenilalanina, tirozina, triptofanul. Dar neurotoxici sunt i fenolii, crezolii rezulta i din fermenta ia colonic . e)Gastropatia portal hipertensiv ( GPH ) Entitate precizat n ultimii 20 de ani, ea este o posibil cauz de HDS la pacientul cu HTP. n fapt este vorba depre o congestie n mucoasa i submucoasa gastric , datorat dilata iilor microvenulelor i a capilarelor, concomitent cu o endotelit proliferant a acestor vase. Totodat , arteriolele submucoasei sufer aceia i proliferare endotelial . n acest context se nregistreaz microfistule arterio-venoase, iar per total fluxul sanguin intraparietal gastric este crescut. Se poate considera c este vorba de o vasculopatie a mucoasei gastrice, acompaniat de o sc dere a satura iei in

726

- Manual de chirurgie pentru studen i oxigen a acestei mucoase. Recunoasterea acestei complica ii ( GPH ) este simpl . Endoscopia va eviden ia o mucoasa gastric hiperemic , cu pete ii hemoragice, totul pe un aspect de re ea reticular ce delimiteaz zonele congestive. 7. Tratamentul complica iilor HTP a)Tratamentul hemoragiei acute din varicele esofagiene Hematemeza si melena sunt cele dou modalit i de exterorizare a unei HDS prin varice esofagiene rupte. Majoritatea pacien ilor afla i ntr-o astfel de situa ie sunt cunoscu i ca purt tori ai unei ciroze hepatice i pe acest fond se asociaz , n diverse grade, encefalopatia, coagulopatia, ascita, hipoproteinemia, etc. Evident c n acest context se are in vedere, ca prim inten ie, ob inerea unei hemostaze pe cale nechirurgical . De cele mai multe ori sngereaza varicele de volum mare si mediu ( 5 mm ). Atitudinea terapeutic de urmat este bine standardizat i are dou obiective majore, concomitente : sistarea snger rii i corectarea parametrilor biologici. Corectarea parametrilor biologici stabilizarea pacientului Aceasta presupune echilibrarea hemodinamic si hematologic . Compensarea hemodinamic vizeaz refacerea volemiei in scopul restabilirii tensiunii arteriale. Corectarea hemodinamic prin : Expandate de plasm Solutie de albumin 20 % Solutii cristaloide ( solutie salin izoton , Ringer ) Corectarea hematologic presupune administr ri de : Transfuzii de mas eritrocitar pn la ob inerea unei Hb 8g% i a unui Ht 25% Mas trombocitar Plasm proasp t pentru aport de factori coagulare Fitomenadion (vit K1) 10 fiole n unic administrare Hemostaza propriu-zis De la nceput trebuie precizat c 90% din HDS prin varice esofagiene rupte sunt stopate prin metode nechirurgicale. n aceast categorie sunt incluse: Instalarea unei sonde nazo-gastrice pentru sp larea stomacului de cheaguri Medica ie vasoactiv administrarea i.v. n perfuzie de vasopresin sau terilpresina, la care se poate asocia somatostatina sau sandostatina. Acestea ac ioneaz prin vasoconstric ie splanhic , reducnd astfel volemia i presiunea portal . Acest tip de tratament se prelunge te ntre 2 i 5 zile pentru a evita sngerarea. Efectuarea de urgent a endoscopiei pentru precizarea diagnosticului i a sediului exact al snger rii. In acest caz de s ngerare masiv se poate tenta hemostaza prin comprimarea (tamponada) varicelor cu o sonda special (Blakemore) introdus endoesofagian, sonda prev zut cu balona e gonflabile ce vor comprima zona varicoas . Dac se ob ine hemostaza temporar se apeleaz evident la endoscopie in urm toarele 12 ore. Endoscopic se poate recunoa te locul snger rii: sngerare activ evident sau semne indirect cum ar fi cheag aderent, ulcera ie recent a mucoasei varicoase (Fig. 5).

Fig. 5 Hemostaz prin compresiune endoesofagian gastric cu sonda Blackmore

727

- sub redac ia Eugen Br tucu Hemostaza endoscopic este rezervat bolnavilor stabiliza i hemodinamic si afla i sub tratament vasoactiv. Exista dou tehnici posibil de aplicat : scleroterapia i bandarea varicelor. Scleroterapia este o metod mai veche, dar nc folosit , cu posibile complica ii. Const n injectarea peri sau/ i intravaricoas a unor substan e sclerozante i trombozante cum ar fi : moruat, etanolamina, cianoacrilat, polidocanol, tetradecil. Aceste substan e ac ioneaza prin realizarea unui proces de scleroz a varicelor si a atmosferei perivariceale, inclusiv prin efect vasoconstrictor asupra acestora. Scleroza varicelor, eficient n 90 % din cazuri, este acompaniat de cca 30 % complica ii : ulcere esofagiene, disfagie, idiosincrazie sau mergnd pn la perfora ii i stenoze esofagiene. Bandarea varicelor presupune utilizarea unor inele elastice care se plaseaz endoscopic pe varice i vor juca rolul unui garou. Metoda este mai simpl , mai rapid i mai lipsit de complica ii dect scleroterapia. Uneori, scleroterapia i bandarea se pot asocia n aceia i edin sau n edin e successive. De re inut c o sclerozare complet presupune injectarea tuturor coloanelor varicoase de la cardia n sus, pe cca 5 cm, n edin e repetate la 2-4 zile. n situa ia n care s-a ob inut hemostaza prin tehnicile nechirurgicale prezentate pn acum se va avea n vedere prevenirea resnger rii care survine la cca 40 % din pacien i n primele dou luni de la episodul hemoragic ini ial. Acest aspect va fi prezentat la finalul capitolului, dup discutarea metodelor chirurgicale de hemostaz . Metode chirurgicale Procedurile expuse pn acum sunt solu iile terapeutice de prim inten ie, de prim linie. n situa ii grave, cu hemoragii foarte mari i repetate, cnd metodele nechirurgicale au e uat este necesar apelul la o serie de tehnici operatorii pentru oprirea snger rii. Misiunea chirurgului este foarte dificil n astfel de situa ii trebuie s opreasc o HDS la un pacient cirotic, aflat n oc hemoragic, cu insuficien hepatic , coagulopatie complex , tulbur ri metabolice severe, func ie renal modest , etc.Din enumerarea acestor veritabile capitole de patologie grav reiese i dificultatea ce st n fa a echipei anestezist reanimator chirurg. De la nceput trebuie subliniat c interven ia chirurgical n scop salvator este este n masur s opreasc sngerarea, dar va agrava indubitabil toate insuficien ele organice i func ionale mai sus enumerate. Chirurgia se adreseaz pacien ilor care au snger ri persistente sau recente ce nu au putut fi st pnite prin metodele chirurgicale. Fiid vorba de o chirurgie de urgen , la un pacient fragil biologic, la care sngerarea s-a reluat, exist evident o serie de contraindica ii : 1. hepatita acut alcoolic n puseu acut 2. coagulopatie ce nu a putut fi corectat 3. insuficien renal acut 4. sepsis 5. insuficien cardiac sau/ i respiratorie sever De cele mai multe ori n aceast categorie se ncadrez pacien ii din clasa C Child. Exist urm toarele categorii de tratamente chirurgicale: -shunturi porto-cave -deconexiuni azygo-portale ( devasculariz ri ) -transplant hepatic Shunturile porto-cave numite i deriva ii porto-sistemice, ele presupun realizarea unei comunic ri vasculare ntre sistemul port i teritoriul cav inferior n scopul deriv rii unei p r i din sngele portal ; se ob ine astfel o sc dere a presiunii portale, de unde i reducerea risului de HDS. nc din 1940 s-au efectuat astfel de opera ii : shuntul porto-cav termino-lateral i shuntul porto-cav laterolateral. Prima variant ntrerupe complet trunchiul portal, obtureaz prin ligatur cap tul hepatic al portei, iar cap tul inferioral portei este anastomozat la segmentul prehepatic al venei cave inferioare.Se realizeaz astfel o derivare total a sngelui portal n sistemul cav inferior. Aceast tehnic are o mare putere decompresiv , dar este acompaniat de unele efecte nefaste asupra ficatului privat privat de apotul portal : encefalopatie porto-hepatic . Varianta porto-cav latero-lateral men ine fluxul portal spre ficat i este mai bine tolerat (Fig. 9). Exist i variante care aleg ca parteneri anastomotici ramuri ale arborelui portal. De exemplu : -shuntul mezenterico-cav n " H " presupune realizarea unei deriva ii a sngelui din vena mezenteric superioar c tre cava inferioar utiliznd un grefon de Dacron interpus ntre aceste dou segmente venoase(Fig. 6).

728

- Manual de chirurgie pentru studen i -shuntul spleno-renal central creeaz o anastomoz ntre cap tul proximal ( splenic ) al veneisplenice i vena renal stng (Fig. 8). -shuntul spleno-renal inversat, utilizeaz cap tul distal al venei splenice, ca partener cav folosind tot vena renal stng (Fig. 7). Aceste ultime dou variante de shunt au o serie de avantaje : decomprim selectiv varicele esofagiene i men in perfuzia portal a ficatului. -shuntul porto-cav intrahepatic de achizi ie mai recent , aceast tehnic realizeay pe cale nechirurgical , prin radiologie interven ional , o comunicare ntre un ram portal retrohepatic i una din venele hepatice. Comunicarea se ob ine prin plasarea n ficat a unui stent autoexpandabil care va crea o unire ntre teritoriul portal i venele hepatice tributare cavei inferioare. Exist opinia, deloc neglijabil c shunturile porto-cave efectuate n urgen hemoragic sunt acompaniate de o mortalitate situat la minimum 25 %. Shunturile sunt destinate doar stadiilor Child A i B.

Fig. 6 Shunt mezenterico-cav

Fig. 7 Shunt spleno-renal inversat

729

- sub redac ia Eugen Br tucu -

Fig. 8 Shunt spleno-renal central

Fig. 9 Shunt porto-cav troncular, imagine portografic

Deconexiunile azygo-portale acestea sunt mult mai u or suportate de c tre pacientul cirotic i ele realizeaz o decuplare a varicelor esofagiene de aportul portal care le ine n tensiune. n fapt se procedeaz la devascularizarea ntregului pol gastric superior prin ligaturi ale venei gastrice stngi ( coronara ), ale venelor gastrice stngi i ale venei gastroepiploice stngi.n plus se asociaz i ligatura arterei splenice care ea singur reduce cu 20-40 % aportul de snge n teritoriul portal. Au mai fost imaginate o multitudine de proceduri de devascularizare eso-gastric , proceduri n care s-a apelat inclusiv la transsec iuni esofagiene sau gastrice, n ideea ntreruperii aliment rii varicelor cu snge portal. Transsec iunile ns pot fi privite ca o aventur chirurgical n condi iile unui pacient cirotic cu risc de clasa Child C ; concomitent ele sunt acompaniate de posibile complica ii cum ar fi fistulele anastomotice i stenozele esofagiene. n acest caz, deconexiunile azygo-portale sunt interven ii mult

730

- Manual de chirurgie pentru studen i mai simple, mai rapide i mai u or de suportat dect shunturile porto-cave efectuate n plin sngerare sau imediat n perioada posthemoragic . Odat ob inut hemostaza trebuie f cut profilaxia resnger rilor. Prevenirea repet rii HDS se realizeaz pe de o parte prin utilizarea unei farmacoterapii, iar pe de alt parte prin completarea band rilor variceale. n aceast etap se dore te reducerea presiunii n sistemul port. Farmacoterapia utilizeaz medica ia betablocant de tip B1 i B2, prima variant reducnd debitul cardiac, iar cea de-a doua antrennd o vasoconstric ie n teritoriul splahnic, datorat receptorilor alfa care au r mas activi. n acest scop se utilizeaz Propanololul sau Nadololul n doze de 60-140 mg ntr-una sau dou administr ri. Se ob ine o reducere a ritmului cardiac cu 25 %, n jurul valorii de 55 b t i / min. Trebuie re inut faptul c ciroticul decompensat parenchimatos nu r spunde la acest tip de terapie. Completarea band rii este absolut necesar a se asocia farmacoterapiei. Sunt necesare 2-6 edin e, la intervale de dou s pt mni pentru a realiza obliterarea complet a varicelor. Se va ine cont de faptul c varicele pot recidiva i este bine ca anual s existe o reevaluare endoscopic . Transplantul hepatic n situa ia n care pacientul se afl n stadiul Child C sau cnd nu se pot preveni resnger rile din varicele esofagiene prin utilizarea metodelor nechirurgicale trebuie evocat recurgerea de transplant hepatic. Dac se ia n considerare aceast alternativ terapeutic , atunci pacientul nu va fi supus n prealabil unei proceduri de shunt porto-cav deoarece acestea modific considerabil anatomia local , sunt cauz posibil de tromboz portal i fac transplantul mult mai dificil din punct de vedere tehnic. Excep ie de la aceast regul o fac doar shuntul mezo-cav cu grefon i shuntul porto-cav intrahepatic. Aceste variante de shunt pot constitui o punte c tre viitorul transplant, pentru pacien ii nonresponden i la hemostaza nechirurgical . Chirurgia de transplantare hepatic este evident metoda ideal de tratament al HTP prin baraj intrahepatic ciroz . Se ndep rteaz astfel obstacolul la fluxul portal trnshepatic, se restaureaz condi iile normale hemodinamice i se red pacientului un ficat cu func iile integre. Totu i, nu to i pacien ii cirotici sunt candida i pentru transplant hepatic : tromboza portal , sarcoidoza i schistosomiaza, HTP prin hiperreflux arterial ( fistule arterio-portale, HTP idiopatic ). n fine, exist i contraindica ii care apar in patologiei extrahepatice : existen a unui sepsis sau a unei neoplazii, insuficien e decompensate de organ, imunodeficien e, etc. b)Tratamentul ascitei Stadiul III al HTP este definit de prezen a ascitei. n substadiul III B ascita devine intratabil prin metodele medicamentoase ( diuretice ) i de restric ie sodic devine ireversibil . Se ajunge la efectuarea de punc ii evacuatorii, paracenteze, care spoliaz suplimentar un bolnav subnutrit cronic. Atfel de ascite, voluminoase i ireversibile, pot beneficia de solu ii terapeutice. De-a lungul timpului sau folosit de reinjectare venoas a lichidului de ascit . Actualmente exist posibilitatea instal rii, printr-o interven ie minimal , a unui sistem de drenaj peritoneo-venos, care are ca principiu folosirea unei valve barosensibile care permite un flux unidirec ional ( peritoneu ven jugular intern ) n cazul existen ei unei diferen e presionale de 3-4 mmHg ntre lichidul peritoneal i partenerul venos. Utilizarea acestui shunt peritoneo-venos este indicat atunci cnd ascita a devenit refractar la tratamentul conservator, existnd i riscul deple iei hidro-sodate sau al insuficien ei renale. Exist i o serie de contraindica ii ale shuntului peritoneovenos ( SPV ), cum ar fi : insuficien a cardiac cu presiuni cardio-pulmonare crescute care ar mpiedica o func onare corect a valvei i ar genera o supranc rcare a cordului ascita infectat obligativitatea culturilor efectuate naintea instal rii SPV semne de insuficien hepatic manifest cum ar fi bilirubina peste 3 mg % i tulbur ri necorectabile ale coagul rii SPV cel mai utilizat este reprezentat de sistemul Le Veen : presupune un cateter i se instaleaz n peritoneu, cateter ce se continu la exterior cu o supap ( valv ) unidirec ional i un alt cateter care se va insera n vena jugular intern . n acest fel, lichidul de ascit va progresa prin cateter c tre vena jugular i n aproximativ 5 zile ascita se va reduce considerabil, n termeni suportabili pentru pacient.

731

- sub redac ia Eugen Br tucu RECOMAND RI BIBLIOGRAFICE Bancu S. Chirurgia hipertensiunii portale n Chirurgia ficatului, vol II Editura Universitar Carol Davila, Bucure ti 2004. Bratucu E., Marinca M. Hipertensiunea portala n Tratat de chirurgie sub redac ia Irinel Popescu, vol IX, partea a II-a. Burlui D. Surgery of the portal hzpertension Editura Medical 1980. Knechtle S. Portal hypertension, Future Publishing Comp.,Inc. Armonk NY 1998.

732

ABDOMENUL ACUT CHIRURGICAL


M. Beuran

- Manual de chirurgie pentru studen i -

TRAUMATISMELE ABDOMINALE
Claudiu Turcule , Mircea Beuran, Silviu Morteanu

Introducere Traumatismele abdominale reprezint totalitatea leziunilor morfologice i func ionale, locale i generale, induse organismului de un agent traumatic ce a ac ionat la nivelul abdomenului (perete abdominal + organe intraabdominale). Leziunile traumatice abdominale apar fie ca rezultat al contuziilor abdominale (traumatismelor nchise), fie al pl gilor abdominale (traumatismelor deschise) sau amndurora. Pl gile presupun existen a unei discontinuit i la nivelul peretelui abdominal: - nepenetrante: nu dep esc seroasa peritoneal - penetrante: p trund n cavitatea peritoneal . Att cele nepenetrante ct i cele penetrante pot fi f r sau cu leziuni viscerale (pentru cele nepenetrante, pl gile posterioare ale abdomenului cu interesarea organelor primar sau secundar retroperitoneale: rinichi, duoden, colon, pancreas, vase mari). Contuziile nu prezint solu ie de continuitate la nivelul tegumentului abdominal. Leziunile traumatice se pot limita la peretele abdominal sau pot asocia leziuni ale viscerelor intraperitoneale. Cauzele obi nuite sunt: accidentele rutiere, precipit rile (c derile de la n l ime), loviturile n abdomen, exploziile, compresiunea abdominal , mpu c rile i njunghierile. Majoritatea traumatismelor abdominale nchise se datoreaz accidentelor rutiere. Utilizarea crescut n ultimii ani a sistemelor de siguran a automobilelor precum centurile de siguran i air-bag-urile a dus la o reducere semnificativ a inciden ei acestor leziuni. Traumatismele abdominale deschise Leziunile traumatice deschise includ o varietate de pl gi prin mpu care i o arie larg de pl gi prin njunghiere. n cazul fiec rui traumatism abdominal deschis, consultul chirurgical este obligatoriu. Este important de amintit c o plag abdominal nalt poate penetra cavitatea toracic . n mod reciproc, o leziune traumatic penetrant toracic , inferior de nivelul mameloanelor anterior sau al vrfului scapulei posterior, poate cauza o leziune intraabdominal . Dac pacientul este n oc dup o plag abdominal penetrant , trebuie suspectat o leziune a vaselor mari (aorta, vena cav ) sau o hemoragie sever secundar unei leziuni de organ parenchimatos. n aceste cazuri, interven ia chirurgical imediat este obligatorie. Pl gile prin mpu care Pl gile prin mpu care pot traversa corpul n multe direc ii i pot implica organe multiple neadiacente. La evaluarea severit ii lezionale, totdeauna trebuie luate n considerare: - momentul producerii leziunii - tipul de arm folosit (incluznd viteza proiectilului) - num rul de proiectile ncasate - cantitatea de snge prezent la locul evenimentului traumatic. n timp ce pl gile tangen iale pot fi tratate conservator, leziunile transfixiante (care prezint pl gi de intrare i de ie ire) necesit laparotomie datorit riscului mai mare de 95% de leziuni intraabdominale severe. Situa ia este valabil n special n cazul pl gilor produse de arme de vitez mare. Implica ii clinice La evaluarea severit ii lezionale se iau n considerare: - momentul producerii leziunii: dac pacientul este instabil i a trecut un interval scurt de timp ntre evenimentul traumatic i evaluare, leziunea trebuie considerat sever .

735

- sub redac ia Eugen Br tucu tipul de arm folosit: mpu carea din apropiere cu o arm de vn toare este mai sever dect cu un pistol. mpu carea cu o arm automat este i mai sever . num rul de proiectile ncasate: mpu c turile multple cu orice tip de arm asociaz un prognostic mai prost pentru pacient. cantitatea de snge prezent la locul evenimentului traumatic: este frecvent dificil de evaluat, dar evident, cu ct este mai mare pierderea sangvin cu att mai severe sunt leziunile.

Pl gile prin njunghiere Leziunile prin njunghiere pot fi n el toare, iar precizarea dac exist penetra ie a cavit ii peritoneale poate s nu fie u or de stabilit. Doctrina tradi ional c to i pacien ii trebuie laparotomiza i dac este stabilit penetra ia peritoneului nu mai este acceptat . n prezent, pl gile abdominale prin njunghiere sunt tratate prin: - apreciere direct : explorare chirurgical imediat a pacien ilor care prezint oc, eviscera ie sau semne de irita ie peritoneal . - observa ie clinic : toate pl gile prin njunghiere f r oc, eviscera ie sau semne peritoneale trebuie evaluate prin teste sangvine seriate (hematocrit / hemoglobin ), ecografie i examen clinic. Dac abdomenul r mne suplu i pacientul asimptomatic, nu este necesar a se face nimic n plus. Dac apar simptome sau semne clinice sugestive, abdomenul trebuie explorat chirurgical. Un grup important de pacien i sunt cei care se prezint cu cu itul nfipt n abdomen. O parte din chirurgi ndep rteaz cu itul n camera de primiri-urgen e i apoi evalueaz pacientul dup cum s-a men ionat anterior. ns majoritatea chirurgilor consider aceasta o eroare i sus in c obiectul nfipt trebuie ndep rtat prin laparotomie, cnd orice sngerare, tamponat anterior i ap rut odat cu ndep rtarea obiectului, poate fi controlat . De re inut Pl gile penetrante: o necesit consult chirurgical. o la pacientul ocat se suspecteaz o leziune vascular major sau o leziune sever hemoragic de organ parenchimatos. Interven ia chirurgical imediat este obligatorie. Pl gile prin njunghiere: o pot fi n el toare. Laparotomia nu mai trebuie practicat la to i pacien ii cu penetra ie peritoneal . o pacientul ocat, eviscerat sau cu semne peritoneale se exploreaz chirurgical imediat. o pacientul f r semnele men ionate se reevalueaz . o dac abdomenul este suplu i pacientul asimptomatic nici o alt ac iune nu este necesar . Dac se dezvolt simptome sau semne clinice se exploreaz chirurgical. o cu itul nfipt n abdomen se ndep rteaz prin laparotomie.

Traumatismele abdominale nchise Traumatismele abdominale nchise sunt determinate n principal de c tre accidentele rutiere, mecanismele lezionale incluznd: - zdrobirea - compresia - accelerarea / decelerarea. Evaluare i diagnostic Traumatismele nchise pot fi foarte dificil de evaluat, n special la pacientul incon tient. Dac pacientul prezint semne evidente de irita ie peritoneal , explorarea chirurgical este obligatorie. Pot fi necesare examene paraclinice speciale cnd:

736

- Manual de chirurgie pentru studen i examenul clinic este echivoc. pacientul prezint status mental alterat. este necesar anestezie general pentru leziuni extraabdominale. este prezent o leziune a m duvei spin rii. Totdeauna trebuie amintit c hipotensiunea nu este cauzat de obicei de leziuni traumatice craniene. De asemenea, la complexitatea diagnosticului i tratamentului pot contribui urm toarele situa ii: - efectele alcoolului. - comorbidit ile pacientului. - leziunile traumatice toracice i pelvine. - leziunile traumatice ale capului i gtului. Tahicardia, paloarea i transpira ia profuz reprezint semne nespecifice de hipovolemie acut care, atunci cnd este prezent , sugereaz existen a unei hemoragii semnificative. Pacien ii la limita stabilit ii hemodinamice trebuie investiga i n continuare n, sau n apropierea camerei de resuscitare, deoarece starea acestora se poate deteriora brusc. Pacientul trebuie internat dac exist suspiciunea unor leziuni traumatice ale c ror manifest ri clinice pot deveni evidente mai trziu. Fiecare decizie luat la pacien ii cu traumatisme abdominale nchise trebuie bazat pe examin ri repetate, n special n faza de resuscitare, ntruct ocul poate masca cu u urin tabloul clinic abdominal. Aceste examin ri frecvente trebuie efectuate de c tre aceea i persoan i trebuie documentate cu aten ie. De re inut Traumatismele abdominale nchise pot fi foarte dificil de evaluat. Semnele peritoneale evidente impun explorarea chirurgical . Pot fi necesare explor ri diagnostice suplimentare dac : o examenul clinic este echivoc. o pacientul prezint status mental alterat. o este necesar anestezie general pentru leziuni extraabdominale. o este prezent o leziune medular . Hipovolemia acut i existen a unei hemoragii sunt indicate de tahicardie, paloare i transpira ie profuz . Examinarea repetat este important , n special n faza de resuscitare. -

Traumatismele abdominale nchise Leziuni asociate n contuziile abdominale, identificarea leziunilor specifice de organ poate fi foarte dificil : diafragm cel mai frecvent este lezat por iunea posterolateral stng a diafragmului. Este cel mai bine evaluat prin radiografie toracic i laparoscopie. duoden un aspirat cu aspect hematic pe sonda nazogastric poate indica o leziune duodenal . Pentru sus inerea diagnosticului trebuie utilizate examene radiologice cu substan de contrast. pancreas leziunile traumatice pancreatice asociate contuziilor abdominale sunt de obicei consecutive compresiei organului pe coloana vertebral . Nivelul amilazemiei poate ajuta diagnosticului, dar o valoare n limite normale nu exclude leziunea organului. Tomografia computerizat abdominal cu substan de contrast poate fi de asemenea utilizat . genitourinar urm toarele investiga ii pot fi folosite pentru diagnosticul leziunilor traumatice genitourinare: uretrografia, cistografia i urografia. Att n cazul traumatismelor nchise ct i penetrante este esen ial confirmarea func ionalit ii renale bilaterale, anterior unei interven ii chirurgicale asupra unui rinichi. Numai pacien ii cu rinichi restant normal vor putea supravie ui n deplin stare de s n tate dac rinichiul contralateral trebuie ndep rtat n timpul opera iei. intestin sub ire amprenta centurii de siguran sugereaz posibilitatea existen ei unei leziuni a intestinului sub ire. n aceste cazuri diagnosticul este frecvent foarte dificil i poate fi necesar laparotomia.

737

- sub redac ia Eugen Br tucu De re inut Leziunile diafragmatice: cel mai bine evaluate prin radiografie toracic i laparoscopie. Leziunile duodenale: indicate de aspiratul cu aspect hematic pe sonda nazogastric ; diagnosticate prin examen radiologic cu substan de contrast. Leziunile pancreatice: rezultate de obicei prin compresie pe coloana vertebral ; amilaza seric i CT abdominal cu substan de contrast sunt folosite pentru diagnostic. Leziunile genitourinare: diagnosticate prin uretrografie, cistografie i urografie; este esen ial a ti dac pacientul are doi rinichi. Leziunile intestinului sub ire: sugerate de semnul centurii de siguran .

Traumatismele abdominale Evaluare i tratament Explor ri diagnostice La pacientul incon tient sau la pacientul traumatizat abdominal al c rui tablou clinic este echivoc, exist un num r de explor ri diagnostice care pot fi de ajutor. Acestea include: - Lavajul peritoneal diagnostic - Tomografia computerizat abdominal - Ecografia abdominal - Laparoscopia. Lavajul peritoneal diagnostic (LPD) LPD este utilizat pentru a determina prezen a sngelui sau a con inutului intestinal, datorate unei leziuni traumatice intraabdominale. LPD implic introducerea unui cateter n cavitatea peritoneal pentru a aspira sngele sau con inutul intestinal din abdomen. Procedura se desf oar sub anestezie local . Poate fi practicat ca o procedur nchis sau deschis , ns tehnica deschis este mai sigur . Indica iile LPD includ pacien ii cu: - traumatism abdominal asociat cu leziuni traumatice craniene sau status mental alterat. - traumatism abdominal la care este necesar anestezia general pentru leziuni extraabdominale. - traumatism abdominal asociat cu leziune medular . - traumatisme toracice inferioare, fracturi pelvine sau hipotensiune neexplicat . - pl gi prin njunghiere, dac nu exist tablou de abdomen acut. LPD const n patru pa i cheie: - Incizia - Introducerea cateterului - Aspira ia con inutului cu eventual rezultat pozitiv - Aspira ia continu . Incizia: n condi ii aseptice i sub anestezie local se practic o mic incizie subombilical ce intereseaz toate straturile parietale, inclusiv peritoneul. Introducerea cateterului: se trece cateterul n cavitatea abdominal prin deschiderea peritoneal i se direc ioneaz c tre pelvis. Aspira ia: se aspir pe cateter. Dac n aceast etap se aspir 10-15 ml snge sau con inut intestinal, LPD este considerat pozitiv. n aceast situa ie este necesar laparotomia. Aspira ia continu : dac nu se exteriorizeaz nici un fel de fluid, se introduce n abdomen un litru de solu ie fiziologic sau Ringer i se a eaz pacientul n u oar pozi ie Trendelenburg. Se continu aspira ia pe cateter pn la rentoacerea lichidului introdus. Dac aspiratul este clar, LPD este considerat negativ. Culoarea roz a aspiratului poate indica prezen a unei contamin ri sangvine de la nivelul inciziei sau poate de asemenea indica existen a unui hematom retroperitoneal nerupt. n acest caz se las cateterul in situ i se introduc nc 500 ml solu ie fiziologic sau Ringer pentru circa 20 de minute. Dac lichidul aspirat r mne roz, LPD este considerat pozitiv i pacientul are indica ie pentru laparotomie.

738

- Manual de chirurgie pentru studen i Lavajul peritoneal diagnostic urm rire postoperatorie Dup procedur lichidul aspirat este trimis la laborator pentru determinarea eritrocitelor, leucocitelor, amilazei i con inutului enteral. Lavajul este considerat pozitiv n traumatismele nchise dac : - exist peste 100 000 eritrocite/mm3 - exist peste 500 leucocite/mm3 - este prezent con inut intestinal. Lavajul este considerat pozitiv n traumatismele penetrante dac : - exist peste 10 000 eritrocite/mm3 - este prezent con inut intestinal. Ratele fals pozitive i fals negative ale LPD sunt ambele de aproximativ 1%. Preciz ri importante asupra LPD: - odat practicat, evaluarea clinic a abdomenului este nesigur ntruct sensibilitatea acestuia poate fi datorat mai degrab lavajului dect unei patologii intraabdominale. - la pacientele ns rcinate i la pacien ii cu fracturi de bazin, incizia trebuie efectuat deasupra ombilicului pentru a reduce riscul leziunilor asociate introducerii cateterului. - dac exist incizii abdominale anterioare, incizia pentru lavaj trebuie s nu fie n vecin tatea acestora. n aceast privin , cel mai bun sediu este cadranul superior stng. De re inut Lavajul peritoneal diagnostic este pozitiv cnd sunt prezente urm toarele situa ii: o traumatisme nchise: >100 000 eritrocite/mm3 > 500 leucocite/mm3 con inut intestinal. o traumatisme penetrante: > 10 000 eritrocite/mm3 con inut intestinal Ratele fals pozitiv i fals negativ ale LPD sunt ambele de aproximativ 1%. Aspecte importante: o dup LPD, evaluarea clinic a abdomenului este nesigur . o la pacientele ns rcinate / pacien ii cu fracturi pelvine, incizia se practic supraombilical. o n prezen a antecedentelor chirurgicale abdominale, incizia pentru lavaj se efectueaz n cadranul superior stng.

Tomografia computerizat (CT) abdominal CT abdominal este util pentru evaluarea pacientului stabil hemodinamic cu traumatism abdominal nchis. Prezint un rol important n diagnosticul pacientului problem cu semne vagi de leziune traumatic abdominal . Ace ti pacien i pot avea leziuni traumatice pancreatico-duodenale care sunt bine eviden iate prin CT. CT este util de asemenea pentru identificarea leziunilor splenice i hepatice i a hemoragiei retroperitoneale. Aceast explorare joac astfel un rol important pentru selec ia pacien ilor n vederea tratamentului chirurgical. CT abdominal trebuie efectuat numai la pacien ii stabili hemodinamic, ntruct este o procedur consumatoare de timp i n plus poate sc pa unele leziuni. La pacien ii instabili, abdomenul este evaluat prin examen clinic, ecografie, LPD sau laparotomie.

739

- sub redac ia Eugen Br tucu Ecografia abdominal Ecografia abdominal poate fi utilizat i pentru evaluarea pacien ilor stabili cu traumatism abdominal. Procedura include examin ri seriate cu explorare abdominal complet . Ecografia abdominal este folosit pentru detectarea con inutului lichidian cu localiz ri anormale precum recesurile Douglas sau Morrison. Este de asemenea util n cazul leziunilor traumatice combinate toracice i abdominale pentru detectarea hemopericardului sau hemotoraxului. Avantajele ecografiei sunt: este ieftin , mobil i u or practicabil . Dezavantajul este c reprezint o investiga ie operator-dependent . Laparoscopia Laparoscopia este din ce n ce mai folosit n managementul pacien ilor relativ stabili cu traumatism abdominal. Indica iile se suprapun n general peste cele ale LPD. Acestea sunt: - pacien i cu traumatism cranian sau status mental alterat asociate traumatismului abdominal. - pacien i cu traumatism abdominal ce necesit anestezie general pentru tratamentul leziunilor extraabdominale. - leziune medular i traumatism abdominal. - traumatisme toracice inferioare, fracturi pelvine sau hipotensiune inexplicabil . - pl gi prin njunghiere, dac nu exist tablou de abdomen acut. Laparoscopia este util n special la pacien ii cu pl gi prin njunghiere la care este dificil a evalua dac a avut loc penetra ia peritoneului. Ea are de asemenea un rol important n evaluarea pacien ilor stabili cu leziuni splenice sau hepatice i poate juca un rol important n luarea deciziei de a opera sau nu pe cale deschis ace ti pacien i. Abordul laparoscopic poate fi realizat prin procedeu nchis (utiliznd acul Veress) sau prin procedeu deschis, dar tehnica deschis este mai sigur . De re inut Explor o o o o ri diagnostice utile pentru evaluarea traumatismelor abdominale: Lavajul peritoneal diagnostic Tomografia computerizat Ecografia Laparoscopia

Tratamentul traumatismelor abdominale Primul pas n tratamentul oric rui pacient cu traumatism abdominal este realizarea resuscit rii primare i evalu rii. n aceast etap sunt evaluate c ile aeriene i eliberate dac este necesar, respira ia pacientului este evaluat i asistat dac este necesar i de asemenea este evaluat circula ia. Pentru to i pacien ii este esen ial accesul intravenos adecvat cu resuscitare fluidic . Dac exist distensie abdominal trebuie montat sond nazogastric . La pacien ii instabili hemodinamic trebuie montat sond urinar pentru a monitoriza debitul urinar. La pacien ii cu fractur de bazin i posibil leziune a tractului urinar, sondajul vezical poate fi nerealizabil. Astfel de leziuni sunt indicate de c tre: - prezen a sngelui la nivelul meatului uretral. - existen a unui hematom perineal. - localizarea nalt a prostatei, depistat prin tu eu rectal.

740

- Manual de chirurgie pentru studen i De re inut Tratamentul traumatismelor abdominale: o Pasul nti resuscitare primar i evaluare. o Acces intravenos adecvat cu resuscitare fluidic , esen iale. o Sondaj nazogastric dac exist distensie abdominal . o Sondaj vezical la pacien ii instabili hemodinamic, dar nu la cei cu fracturi pelvine / leziuni de tract urinar.

Tratamentul traumatismelor abdominale nchise Pacientul cu contuzie abdominal este n mod special dificil de evaluat. Semnele asociate traumatismului abdominal se pot manifesta tardiv, iar leziunile traumatice pot fi dificil de tratat. Trebuie reamintit c sngele nu determin neap rat irita ie peritoneal sau durere i astfel poate avea loc o hemoragie intern important nainte ca diagnosticul clinic s fie stabilit de un examinator. La pacien ii cu contuzie abdominal ce prezint tablou clar de leziune intraabdominal , amnarea efectu rii explor rilor paraclinice diagnostice poate duce la complica ii sau la un deces evitabil. Similar, ntrzierea tratamentului acestor pacien i poate fi fatal . Este mult mai bine a se practica o laparotomie nenecesar dect a se produce decesul pacientului traumatizat datorit lipsei interven iei chirurgicale. De re inut ngrijirea contuziilor abdominale: o Foarte dificil de evaluat. o Leziunile traumatice se pot manifesta clinic tardiv i pot fi dificil de tratat. o A nu se amna explor rile diagnostice sau tratamentul adecvat.

Laparotomia Cnd exist indica ii clare pentru interven ia chirurgical (pacient ocat sau cu abdomen acut), laparotomia trebuie practicat imediat dup resuscitare. Interven ia este orientat asupra controlului lezional (damage control). Cnd se practic laparotomia pentru traum , trebuie utilizat incizia median . Uneori organul lezat poate fi deja identificat, aceasta permi nd alegerea unei incizii mediane superioare sau inferioare. La to i pacien ii traumatiza i este vital s se practice o laparotomie adecvat i s nu se scape leziuni. O leziune intestinal minim nediagnosticat poate fi fatal . Dup deschiderea abdomenului, orice regiune hemoragic trebuie me at strns cu cmpuri abdominale moi, n timpul n care se practic examinarea restului cavit ii abdominale. Ulterior cmpurile sunt ndep rtate, iar hemoragia este controlat . De re inut Laparotomia: o indica ii: pacient ocat / cu abdomen acut o incizie median ; dac organele lezate sunt deja identificate, se utilizeaz o incizie median selectiv supeioar / inferioar . o o laparotomie adecvat este vital pentru a nu se sc pa leziuni. o examinarea cavit ii abdominale se realizeaz dup me ajul strns al zonelor hemoragice. o controlul hemoragiei dup deme aj.

741

- sub redac ia Eugen Br tucu Leziuni specifice de organ Asociat traumatismelor abdominale pot fi implicate i alte sisteme ale organismului. Este important de recunoscut c inciden a leziunilor traumatice multisistemice este mult mai mare n traumatismele nchise dect n cele penetrante. Leziunile traumatice specifice asociate traumatismelor abdominale includ: - Leziunile diafragmului - Leziunile ficatului - Leziunile pancreatice - Leziunile splenice - Leziunile tractului digestiv i ale mezourilor - Leziunile pelvine. Inciden a leziunilor traumatice Traumatisme nchise: n contuzii, leziunile splinei i rinichiului reprezint fiecare aproximativ 25%, n timp ce leziunile intestinului sub ire i ficatului reprezint 15% fiecare. Restul de 20% include leziunile peretelui abdominal, diafragmului, mezenterului i pancreasului. Traumatisme penetrante: n pl gi penetrante, cel mai frecvent lezate organe sunt ficatul (40%), intestinul sub ire (25%), stomacul (20%). Restul de 15% const n leziuni ale colonului, omentului, splinei, rinichiului, pancreasului, duodenului i diafragmului. Traumatismele diafragmului Leziunile diafragmului pot ap rea consecutiv att traumatismelor penetrante ct i nchise. Aceste leziuni antreneaz modific ri asociate presiunii intraabdominale mai mari comparativ cu cea intratoracic . n acest context exist un poten ial pentru hernierea intratoracic a viscerelor intraabdominale, aceasta putnd avea loc precoce sau tardiv i pe fiecare parte. Evenimentele precoce se refer la cele care sunt depistate n timpul primei intern ri. Evenimentele tardive pot ap rea oricnd dup prima internare i uneori pn la 40 de ani mai trziu. Hemidiafragmul drept este oarecum protejat mpotriva leziunilor traumatice de c tre ficat. Radiografiile toracic i abdominal pot eviden ia hernierea i indica necesitatea laparotomiei. Rupturile diafragmatice mici sunt mai pu in u or de identificat i n acest context, un rol distinct n diagnostic l au laparoscopia sau toracoscopia exploratorie. Toate leziunile diafragmatice trebuie reparate. Leziunile diafragmatice secundare traumatismelor nchise continu s fie depistate tardiv, manifestndu-se dup luni sau ani de la accidentul ini ial. De re inut Leziunile traumatice diafragmatice: o pot ap rea dup traumatisme penetrante / nchise. o antreneaz modific ri asociate diferen ei presionale abdomino-toracice. o pot asocia herniere visceral transdiafragmatic precoce sau tardiv i pe fiecare parte. o sunt depistate frecvent dup luni / ani de la accidentul ini ial. o radiografiile toracic i abdominal pot eviden ia hernierea i indica necesitatea laparotomiei. o laparoscopia sau toracoscopia pot releva rupturi diafragmatice de dimensiuni reduse.

Traumatismele ficatului Leziunile traumatice hepatice pot fi cauzate att de traumatisme nchise ct i penetrante. Sunt frecvente datorit dimensiunilor ficatului i topografiei sale n cavitatea abdominal . Leziunea arborelui biliar ns este neobi nuit i dificil de diagnosticat.

742

- Manual de chirurgie pentru studen i n traumatismele nchise, fracturile coastelor 7-9 drepte pot sugera existen a unui traumatism hepatic. Sensibilitatea cadranului superior drept poate fi minim . La pacientul stabil, CT abdominal poate releva leziuni hepatice ce pot fi monitorizate conservator. La pacientul cu instabilitate hemodinamic sau alte leziuni asociate, se impune laparotomia. Tratamentul chirurgical variaz de la controlul intit al hemoragiei pn la mpachetare i rezec ie hepatic . Leziunile capsulare pot fi tratate frecvent prin mijloace topice. De re inut Leziunile traumatice hepatice: o pot fi cauzate de traumatisme nchise / penetrante. o leziunea arborelui biliar este neobi nuit i dificil de diagnosticat. o fracturile coastelor 7-9 drepte pot sugera prezen a traumatismului hepatic. o CT se folose te la pacien i stabili. o laparotomia se practic la pacien i instabili hemodinamic. o tratamentul chirurgical variaz de la controlul intit al hemoragiei la mpachetare hepatic i hepatectomie; leziunile capsulare se trateaz prin m suri topice.

Traumatismele pancreasului Leziunile traumatice pancreatice sunt recunoscute ca dificil de diagnosticat i multe cazuri sunt descoperite numai cu ocazia laparotomiei. Leziunea pancreasului trebuie suspectat dup o lovitur cu localizare centroabdominal , cum ar fi um toarele circumstan e: - lovitur cu piciorul - lovire de ghidonul motocicletei - lovire de volan. n aceste situa ii pot ap rea de asemenea leziuni ale duodenului sau ale c ii biliare principale. Clinic, pentru diagnosticul precoce este important un grad mare de suspiciune. Pacientul prezint dureri vagi supero- i medio-abdominale care iradiaz posterior. Amilaza seric este de obicei normal n stadiile precoce i astfel nu are prea mult valoare. CT abdominal este cea mai util explorare diagnostic la pacientul stabil. Tratamentul chirurgical depinde de constat rile intraoperatorii i de leziunile asociate. Fistulele pancreatice, sepsisul i pancreatita postoperatorii nu sunt rare. De asemenea, leziunile traumatice pancreatice asociaz o rat mare a mortalit ii.

De re inut Leziunile traumatice pancreatice: o foarte dificil de diagnosticat; multe cazuri sunt descoperite numai la laparotomie. o suspectate dup o lovitur puternic localizat centroabdominal. o clinic determin dureri vagi supero- i medio-abdominale cu iradiere posterioar . o CT este cea mai util explorare la pacien ii stabili. o postoperator, fistulele pancreatice, sepsisul i pancreatita sunt frecvente.

Traumatismele splinei Splina este cel mai frecvent lezat organ n contuziile abdominale, iar cea mai frecvent manifestare clinic asociat este hipotensiunea datorat hemoragiei. Leziunea splinei trebuie suspectat la pacien ii cu: - fracturi ale coastelor 9-10 stngi - sensibilitatea cadranului superior stng - tahicardie.

743

- sub redac ia Eugen Br tucu Pacientul acuz frecvent dureri la nivelul um rului stng, la o or sau dou dup traumatism (semnul Kehr). Semnele peritoneale precum durerea la decompresiune brusc sau ap rarea muscular vor fi ntrziate pn cnd sngele va determina irita ie local a peritoneului. La pacientul stabil, diagnosticul poate fi stabilit prin lavaj peritoneal sau CT. Tratamentul chirurgical depinde de starea splinei, ncercndu-se n special prezervarea acesteia dac este posibil, mai ales la pacien ii tineri. Dac se practic splenectomia, sunt obligatorii ulterior imunizarea i profilaxia antimicrobian . De re inut Leziunile traumatice splenice: o manifestate cel mai frecvent prin hipotensiune secundar hemoragiei. o suspectate la pacien i cu: fracturi costale 9-10 stngi sensibilitatea cadranului superior stng tahicardie. o semnul Kehr este frecvent. o LPD sau CT se folosesc pentru diagnosticul pacien ilor stabili. o tratament chirurgical: ncercarea prezerv rii splinei. o dup splenectomie se efectueaz imunizare i profilaxie antimicrobian .

Traumatismele tractului digestiv i ale mezourilor Leziunile perforante ale tubului digestiv sunt de obicei datorate traumatismelor penetrante. Cel mai frecvent lezat este intestinul sub ire, urmat de stomac i colon. Perfora ia poate ap rea de asemenea secundar traumatismelor nchise. Aceasta poate avea loc n contextul lovirilor de volan cnd duodenul este zdrobit pe coloana vertebral . Contuziile lezeaz cel mai frecvent duodenul datorit localiz rii i inser iilor sale ligamentare. Centurile de siguran pot determina rupturi mezenterice i de asemenea leziuni ale intestinului sub ire. Tablou clinic De i rupturile mezourilor pot determina hemoragie important , simptomele asociate leziunilor tubului digestiv sunt cauzate de c tre deversarea intraperitoneal a con inutului acestuia mai degrab dect de pierderea sangvin . Leziunile gastrice determin dureri epigastrice severe cu debut rapid i caracter de arsur , urmate repede de contractur abdominal . Leziunile duodenale pot determina durere posterioar mai degrab dect durere abdominal i pot fi asociate cu leziuni pancreatice. Leziunile intestinului sub ire i colonului pot prezenta ini ial doar dureri abdominale vagi. Pe m sur ce con inutul intestinal se deverseaz i provoac un r spuns peritoneal, se instaleaz tabloul unui abdomen acut. Pot ap rea n plus leziuni mezenterice hemoragice, pierderea sangvin putnd determina astenie progresiv i oc. Diagnostic i tratament Diagnosticul leziunilor tubului digestiv poate fi evident n cazul abdomenului acut, dar la pacientul stabil, n special dup traumatisme nchise, pot fi indicate investiga ii speciale. Radiografia abdominal poate ar ta pneumoperitoneu. n cazul leziunii duodenale, aerul liber poate fi localizat retroperitoneal. Lavajul peritoneal diagnostic poate releva prezen a leucocitelor sau a con inutului intestinal propriu-zis.

744

- Manual de chirurgie pentru studen i Tratamentul chirurgical depinde de amploarea leziunilor. Este important a repara toate leziunile, deoarece chiar i o leziune mic a colonului sc pat poate fi letal . n traumatismele penetrante, precum n cazul pl gilor multiple prin njunghiere, complica iile postoperatorii sunt minimizate prin tratament chirurgical ini ial am nun it. De re inut Tabloul clinic al leziunilor traumatice ale tubului digestiv i mezourilor: o simptomele cauzate de scurgerea intraperitoneal a con inutului intestinal mai degrab dect de pierderea sangvin . o leziunile gastrice determin dureri epigastrice cu debut rapid i caracter de arsur , urmate de contractur . o leziunile duodenale pot determina durere posterioar i pot fi asociate cu leziuni pancreatice. o leziunile intestinului sub ire i colonului pot prezenta ini ial dureri abdominale vagi, urmate de dezvoltarea tabloului de abdomen acut, pe m sura devers rii con inutului intestinal. o leziunile mezenterice pot determina astenie i oc, datorate hemoragiei. Tratamentul leziunilor tubului digestiv i mezourilor: o pot fi necesare investiga ii speciale la pacien ii stabili cu contuzii abdominale. o radiografia abdominal poate ar ta pneumoperitoneu. o LPD se utilizeaz pentru a releva leucocite / con inut intestinal. o Toate leziunile trebuie reparate.

Traumatismele pelvine Leziunile pelvine sunt frecvente n traumatismele abdominale i sunt importante deoarece pot determina hemoragie masiv i leziuni urologice care sunt dificil de detectat. Ace ti pacien i necesit resuscitare agresiv i implicare precoce a chirurgilor ortopezi. Pot necesita stabilizarea pelvisului osos i/sau angiografie i embolizare pentru controlul hemoragiei. Explorarea chirurgical direct a hematoamelor pelvine se poate solda cu decesul pacientului i de aceea trebuie evitat . De re inut Leziunile traumatice pelvine: o frecvente n traumatismele abdominale. o pot cauza hemoragie masiv i leziuni urologice dificil de depistat. o necesit resuscitare agresiv . o pot necesita stabilizarea pelvisului osos i/sau angiografie i embolizare pentru controlul hemoragiei. o explorarea chirurgical direct a hematoamelor pelvine trebuie evitat .

745

- sub redac ia Eugen Br tucu SUMAR Traumatismele abdominale deschise - Includ pl gile prin mpu care i njunghiere. - Pl gile penetrante necesit evaluare chirurgical . - Pot implica mai multe viscere. - Pl gile prin mpu care necesit laparotomie n 95% din cazuri. - Pl gile prin njunghiere pot fi n el toare. - Nu toate necesit laparotomie. - Obiectele nfipte n abdomen, penetrante, se ndep rteaz numai prin laparotomie. Traumatismele abdominale nchise - Determinate de accidente rutiere, c deri, loviri, explozii. - Mecanismele includ zdrobirea, compresia, accelerarea / decelerarea. - Pot fi foarte dificil de evaluat. - Pot fi necesare investiga ii speciale. - Examinarea clinic repetat este important . - La pacientul a c rui stare nu se amelioreaz n ciuda resuscit rii, abdomenul trebuie explorat chirurgical. Investiga ii diagnostice Lavajul peritoneal diagnostic Indica ii: - traumatism abdominal asociat cu leziuni traumatice craniene sau status mental alterat. - traumatism abdominal la care este necesar anestezia general pentru leziuni extraabdominale. - traumatism abdominal asociat cu leziune medular . - traumatisme toracice inferioare, fracturi pelvine sau hipotensiune neexplicat . - pl gi prin njunghiere, dac nu exist tablou de abdomen acut. Consecutiv LPD, evaluarea clinic este nesigur . Metoda deschis de inserare a cateterului este mai sigur . n prezen a antecedentelor chirurgicale abdominale, incizia se practic n cadranul superior stng. Ecografia Are valoare diagnostic la pacien ii stabili. - Avantaj mobilitatea echipamentului. - Dezavantaj operator-dependent . Laparoscopia - Indica ii superpozabile pe cele ale LPD. - Informa ia ob inut este mai valoroas dect cea rezultat n urma LPD. - Arev un rol n cre tere n diagnosticul leziunilor secundare traumatismelor abdominale. Tomografia computerizat - Trebuie practicat numai la pacien ii stabili. - Are un rol important la pacien ii cu semne vagi. - Se poate efectua CT cranian anterior unei interven ii chirurgicale abdominale la pacien ii cu traumatism cranian concomitent. Tratament - Evaluarea i resuscitarea sunt vitale. - Trebuie evitate ntrzierile diagnostice. - Diagnosticul leziunii viscerale specifice nu este necesar la pacientul instabil.

746

- Manual de chirurgie pentru studen i Leziunile specifice de organ Cele mai frecvent afectate viscere n traumatismele penetrante: - Ficat (40%) - Intestin sub ire (25%) - Stomac (20%) Cele mai frecvent afectate viscere n traumatismele nchise: - Splin (25%) - Rinichi (25%) - Intestin sub ire (15%) - Ficat (15%) Traumatismele diafragmatice - Scap u or diagnosticului. - Pot fi asimptomatice mul i ani. Traumatismele hepatice - Frecvente datorit dimensiunilor ficatului. - Trebuie suspectate n contextul fracturilor costale drepte inferioare. Traumatismele pancreatice - Recunoscute ca dificil de diagnosticat. - Trebuie suspectate n contextul contuziilor forte medioabdominale. - Amilaza seric are rar valoare diagnostic - CT este cea mai util investiga ie diagnostic . Traumatismele splenice - Cel mai frecvent asociate contuziilor. - Trebuie suspectate n contextul fracturilor costale stngi inferioare. Traumatismele tractului digestiv i mezourilor - Determinate att de traumatisme penetrante ct i nchise. - Lavajul peritoneal i laparoscopia sunt frecvent utile. - Manifest rile clinice sunt datorate devers rii intraperitoneale a con inutului intestinal. Traumatismele pelvine - Pot cauza hemoragie masiv i leziuni urologice care sunt dificil de depistat. - Pacien ii necesit resuscitare agresiv . - Pot necesita stabilizarea pelvisului osos i/sau angiografie i embolizare pentru controlul hemoragiei. - Explorarea chirurgical direct a hematoamelor pelvine trebuie evitat .

747

- sub redac ia Eugen Br tucu RECOMAND RI BIBLIOGRAFICE Simeone AA, Frankel HL, Velmahos G Abdominal Injury, n The Trauma Manual: Trauma and Acute Care Surgery, 3rd Edition (sub red. Peitzman AB, Rhodes M, Schwab CW, Yealy DM, Fabian TC), Ed. Lippincott Williams & Wilkins (Philadelphia), 2008:243-72. Udeani J, Steinberg SR Abdominal Trauma, Blunt. http://emedicine.medscape.com/article/433404-overview, 2008. Beuran M, Turcule C, Morteanu S Elemente de traumatologie, n Manual de Chirurgie (sub red. Popescu I, Beuran M), Ed. Univ. Carol Davila (Buc.), 2007:977-1016. Stanton-Maxey KJ, Bjerke HS Abdominal Trauma, Penetrating. http://emedicine.medscape.com/article/433554-overview, 2007. The abdomen, n Manual of Definitive Surgical Trauma Care, 2nd Edition (sub red. Boffard KD), Ed. Hodder Arnold (London), 2007:94-143. Thal ER, O'Keeffe T Operative Exposure of Abdominal Injuries and Closure of the Abdomen, n ACS Surgery: Principles & Practice, 6th Edition (sub red. Souba WW, Fink MP, Jurkovich GJ, Kaiser LR, Pearce WH, Pemberton JH, Soper NJ), Ed. Web MD Publishing (New York), 2007: Section 7, Chapter 9. Demetriades D, Velmahos G Indications for Laparotomy, n Trauma, 5th Edition (sub red. Moore EE, Feliciano DV, Mattox KL), Ed. McGraw-Hill (New York), 2004:593-613. Abdominal trauma, n Trauma Care Manual (sub red. Greaves I, Porter KM, Ryan JM), Ed. Arnold (London), 2001:87-98.

748

- Manual de chirurgie pentru studen i -

PERITONITELE
Prof. Dr. Mircea Beuran, Dr. Ion Lic

Istoric Izvoare istorice consemneaza informatii privind tratamentul operator al peritonitelor (incizii, lavaje), in medicina egipteana i.e.n. Este certa cunoasterea aspectelor clinice precum si a prognosticului infaust al peritonitelor inca din epoca hipocratica, considerandu-se totusi, in acea perioada, cavitatea peritoneala ca fiind intangibila (Galenus, Celsius). Abordarea activa, operatorie a abdomenului peritonitic este initiata in secolul al XIX-lea cand se practica cu succes drenaj in abcesul peritiflitic (1848 - Hancock), se opereaza perforatii gastrice (1880 - Mickulicz), peritonita biliara (1881 Schnborn). Spre sfarsitul secolului XIX se statuteaza ca peritonita este boala de competenta chirurgicala si se stabilesc principiile terapeutice fundamentale: indepartarea exudatului peritoneal (Wegner, Krnlein, v. Mickulicz, Lawson Tate) si asanarea focarului de infectie (Kirschner).

Anatomia peritoneului Peritoneul constituie seroasa cea mai intinsa a corpului, suprafata sa este egala cu cea a pielii, aspect stabilit inca din 1876 Wegner. Peritoneul provine impreuna cu pleura si foita viscerala a pericardului din mezenterul dorsal format prin dedublarea mezodermului posterior splanhnic. Acesta se constituie dupa schitarea tractului digestiv sub forma unui tub tapetat la interior de endoderm iar la exterior, spre cavitatea celomica de un invelis unistratificat de celule mezoteliale. Histologic peritoneul (parietal si visceral) este alcatuit din doua straturi: mezoteliul situat la exterior, constituit dintr-un strat continuu de celule mezoteliale care acopera tesutul conjunctiv subiacent bogat in fibre elastice si relativ putine celule conjunctive. Celulele mezoteliale sunt aplatizate, prezinta microvili, vezicule periferice si sunt atasate intre ele prin desmozomi. Microvilii descrisi la nivelul polului apical al celulelor mezoteliale cresc enorm suprafata functionala a peritoneului, sunt prezenti in abundenta atat la nivelul mezoteliului visceral cat si al celui parietal si au un rol activ in functia resorbtiva si in cea exsudativa a peritoneului. In mod particular la nivelul peritoneului diafragmatic exista spatii intercelulare, demunite pori sau stome mezoteliale prin care cavitatea peritoneala comunica cu limfaticele diafragmului fig. (1,2) ,si prin intermediul acestora cu limfaticele pleuromediastinale.

749

- sub redac ia Eugen Br tucu -

Figura 1: Aspectul EM al stomei peritoneale (s)

Figura 2: Histologia stomelor peritoneale - schema Aceste stome se inchid si se deschid sincron cu miscarile respiratorii ale diafragmului, iar in situatii patologice (hiperpresiune abdominala), ramin deschise favorizind producerea revarsatelor lichidiene pleuro-mediastinale. Vascularizatia peritoneului este realizata de microcirculatia sanguina si limfatica din tesutul conjunctiv submezotelial fiind bine reprezentata la nivelul mezourilor si mezenterelor. Inervatia este senzitiva si vasomotorie. Peritoneul parietal este inervat de fibre somatice (fibre A delta) apartinind nervilor parietali; astfel, inervatia este asigurata in zona subfrenica de catre nervii frenici, iar in celelalte regiuni parieto-peritoneale, de catre nervii intercostali toraco-abdominali (6-12) precum si de catre ramuri ale plexului lombo-sacrat.

750

- Manual de chirurgie pentru studen i Din punt de vedere fiziologic peritoneul constituie o structura de protectie mecania si biologica pentru viscerele abdominale. Prezenta constanta lichidului intraperioneal (aprox 50 70 cmc, Greutate spec.= 1,016 continut proteic cca 3g/dl; continut in celule < 3000 elemente/mm - 50% limfocite, 40% macrofage, 10% mastocite, eozinofil) este expresia schimbului lichidian echilibrat la nivelul spatiului intraabdominal prin care se asigura un clearance peritoneal si se declanseaza mecanismele de aparare imuna, celulare (macrofage, neutrofile) si umorale (anticorpi, complement). Seroasa peritoneala actioneaza ca o membrana semipermeabila. La nivelul zonei subdiafragmatice are loc un continuu proces de absorbtie prin stomatele mezoteliale. Prin acesti pori cu diametru de 4-12 m se absorb bacterii (0,5- 1m) si diverse particule. Aceasta explica de ce peritonita bacteriana devine repede dintr-o inflamatie localizata la nivelul spatiului abdominal, o boala sistemica. Bacterii instilate experimental in peritoneu se regasesc dupa 6 minute in ductul toracic si dupa 20 minute in circulatia generala.

Defini ie i clasificare: Peritonitele reprezint un grup de afec iuni caracterizate prin inflama ia difuz sau localizat a seroasei peritoneale. In sens mai larg, avand in vedere implicatiile sistemice care apar ca urmare a agresiunii septice peritoneale, peritonita este definita in prezent ca reactie imunologica a organismului care care debuteaza local, la nivelul cavitatii abdominale, este mijlocita de substante transmitatoare numite mediatori si se desfasoara difuz la nivelul tesutului conjunctiv si a structurilor vasculare active, avand drept scop, inlaturarea stimulului inflamator; peritonita constituie un proces septic dinamic cu evolutie graduala. Deoarece inflama ia peritoneului se produce n circumstan e etiopatogenice foarte diverse, peritonitele prezint n consecin o multitudine de forme anatomoclinice i evolutive, care pot fi clasificate dup mai multe criterii: 1. criteriu etiologic (al agentului cauzal) - peritonite aseptice (chimice): inflamatia seroasei peritoneale este produs prin apari ia unui lichid iritant n cavitatea peritoneal , ini ial f r germeni patogeni; contaminarea microbian apare mai tardiv. - Peritonitele septice (microbiene): inflama ia seroasei peritoneale este de la nceput urmarea contamin rii microbiene precoce i masive - Peritonite fungice - Peritonite virale 2. criteriu patogenic (al modalit ii de inoculare peritoneale): - peritonite primare (primitive): sursa septic are origine extraperitoneal ; inocularea peritoneal se realizeaz prin diverse c i, mai ales pe cale sanguin (peritonite hematogene) - peritonite secundare: sursa septic este reprezentat de un proces patologic intraperitoneal sau este urmarea unei pl gi penetrante peritoneale - peritonitele ter iare: reprezint un grup particular de peritonite secundare n a c ror evolu ie, de i focarul septic abdominal este asanat terapeutic, fenomenele septice sistemice persist sau evolueaz n continuare, ducnd la insuficien e organice multiple. 3. criteriul topografic (gradul de extensie al inflama iei peritoneale): - peritonite difuze (generalizate): inflama ia cuprinde ntreaga seroas peritoneal - peritonitele localizate: procesul inflamator este limitat la o regiune a cavit ii peritoneale Trebuie men ionat faptul c o peritonit poate fi generalizat sau localizat de la nceput, sau ca urmare a evolu iei sale n timp; peritonitele localizate se pot generaliza n doi sau trei timpi (ex: peritonita de origine apendicular ); de asemenea peritonita ini ial difuz poate deveni ulterior localizat prin cloazonarea procesului septic incomplet remis. 4. criteriul evolutiv: - peritonite acute (sunt formele cele mai frecvente) - peritonitele cronice (sunt rare, unele prezint etiologie specific , ex:peritonita TBC; altele sunt nespecifice, ex: peritonita granulomatoas post operatorie i boala aderen ial a peritoneului).

751

- sub redac ia Eugen Br tucu 5. criteriul bacteriologic: - peritonite monomicrobiene, (ex: peritonite streptococice, stafilococice, gonococice, pneumococice, TBC); monomicrobismul este caracteristic peritonitelor primare. - peritonite polimicrobiene: n exudatul peritoneal exist multiple asocieri de germeni care sunt caracteristice peritonitelor secundare. De retinut: multitudinea formelor sub care se pot prezenta peritonitele pretabile la clasificari dupa numeroase criterii, avind toate ca element definitoriu caracterul de proces septic dinamic intraperitoneal, cu evolutie graduala si afectare severa sistemica.

PERITONITELE ACUTE DIFUZE Constituie una din marile urgen e abdominale, prin frecven a i gravitatea lor deosebit , fiind ncadrate n abdomenul acut chirurgical. Etiopatogenie: n conformitate cu clasificarea etiologic , peritonitele acute difuze primare sunt consecin a unui focar septic situat extraabdominal, din care, inocularea peritoneal este realizat pe mai multe c i: hematogen , limfatic , transmural (transloca ie bacterian din intestin n peritoneu), genito-urinar ; flora este monomicrobian (E. Coli, coci gram pozitiv i anaerobi, B. Koch) i afectez organisme tarate (cirotici, nefrotici, vrste extreme, imunosupresati). Peritontele acute difuze secundare (95% din totalul peritonitelor difuze) recunosc urm toarele cauze: a. cauze externe (traumatice sau iatrogene): - pl gi penetrante abdominale - contuzii sau pl gi cu interesarea organelor cavitare abdominale - leziuni iatrogene (perfora ii endoscopice, punc ii abdominale, clisme, etc); contaminare iatrogena (prin cateterul pentru dializa peritoneala ambulatorie) - consecin e postoperatorii (defecte de asepsie, diseminare septic intraoperatorie, leziuni produse intraoperator i nerecunoscute, deficien e de drenaj, dehiscen e anastomotice) b. cauze interne: - perfora ii spontane ale viscerelelor cavitare afectate de un proces patologic (inflamator, degenerativ, proliferativ, ischemic, mecanic) - ruptura unor colec ii septice abdomino-pelvine (dezvoltate n cavitatea peritoneal sau intraparenhimatos): abces hepatic / splenic, piocolecist, pionefroza, piosapinx, adenopatii intraabdominle supurate) - suprainfec ia unor colec ii patologice ini ial aseptice (ex: peritonitele din pancreatitele acute, chist hidatic suprainfectat, chist ovarian suprainfectat rupt) Flora microbiana detectabil prin examenul de laborator al unui e antion de lichid peritoneal prelevat pre sau intraoperator are o serie de particularit i: - este absent n primele ore n peritonitele aseptice - are profil monomicrobian n peritonitele primare - este polimorf n peritonitele secundare - n peste din cazuri se detecteaz E. Coli, asociat cu enterococ, Proteus i flor anaerob (coci anaerobi, clostridii, B. Fragilis). Diferitele specii de germeni suferea un proces rapid de selectie spontana realizandu-se diverse proportii intre flora aeroba si anaeroba in functie de mecanismul etiologic al peritonitei. - virulen a microbian spore te cnd flora are originea n segmentele digestive inferioare (colon, rect) i este influen at de durata, masivitatea i extensia contamin rii, prezen a sngelui, bilei, mucusului (rol favorizant), precum i sc derea rezisten ei biologice a organismului (vrst , denutri ie, anemie, diabet, iradiere, cancer, etc)

752

- Manual de chirurgie pentru studen i Bacterii aerobe 51% E.coli 17% Enterococi 16% Proteus spec 14% Klebsiella 12% Streptococi 7% Pseudomonas Bacterii anaerobe 72% Bacteroides spec 23% Clostridii 13% Peptostreptococi 8% Peptococi 7% Fuzobacterii 28% Altele

ANATOMIE PATOLOGIC In functie de tipul revarsatului peritoneal exa,imnat macroscopic intraoperator, peritonitele secundare se clasifica in: * Peritonite sero-fibrinoase: sunt peritonite aflate in faza initiala sau se produc prin perforatii acoperite (de obicei, gastroduodenale). * Peritonite purulente: sunt peritonitele avansate, al caror revarsat marturiseste prin aspectul sau purulent conflictul in curs dintre germenii agresori si sistemul defensiv antimicrobian al organismului. * Peritonitele fecaloide: sunt cele mai septice dintre variante intrucat continutul colic se revarsa nemijlocit in cavitatea peritoneala; asemenea peritonite se produc mai ales prin perforatii la nivelul colonului proximal (de staza si resorbtie). * Peritonitele biliare: se intalnesc fie sub forma de peritonite prin permeatie (colecistite acute, hidrops, empiem, necroze fara perforatie) sau prin revarsat biliar in cavitatea peritoneala (colecistite gangrenoase perforate). Este demostrat faptul ca modific rile seroasei peritoneale i a viscerelor intracavitare evolueaz n timp, fiind dependente de extensia i agresivitatea contamin rii peritoneului. Indiferent de aspectul macroscopic initial descris dinamica lezionala intraperitoneala parcurge trei stadii n direct corela ie cu factorul timp ceea ce permite aprecierea retrospectiva a vechimii peritonitei. a. Stadiul I - precoce (primele 4-6 ore): - edem al seroasei peritoneale cu extensie n subseroas , pierderea luciului seroasei; - hiperemie i extravaz ri sanguine subseroase, pete iale; - lichid n cavitatea peritoneal , avnd caracter de exudat serofibrinos n peritonitele primare i de con inut digestiv n perfora iile cavitare; b. stadiul II - avansat (de secre ie peritoneal i transformare purulent ): - puroi cu caractere organoleptice diferite (miros, culoare, consisten ) - viscerele abdominale sunt edema iate, congestionate, friabile, placate cu false membrane fibrinoase, usor deta abile (fig 3);

Figura 3 False membrane fibrinoase

c. stadiul III - tardiv (peste 24 de ore) - ngro area seroasei peritoneale, care cap t aspect rugos

753

- sub redac ia Eugen Br tucu tendin a de cloazonare (compartimentare) a cavit ii peritoneale i de formare a abceselor intraperitoneale depozite fibrino-purulente n recesurile peritoneale i pe suprafa a viscerelor, aderente i greu deta abile de acestea ansele intestinale sunt aglutinate, fragilizate, aperistaltice, stazice (con inut fluido-gazos), destinse, cu aspect ocluziv (fig. 4).

Figura 4 Anse cu aspect ocluziv, dilatate, aglutinate

Fiziopatologie Agresiunea septic peritoneal are ca urmare apari ia i intercondi ionarea a trei categorii de modific ri: locale (peritoneale), viscerale i generale. 1 Modific rile locale peritoneale: - contrac ia celulelor mezoteliale de la nivelul seroasei peritoneale care devine fenestrat , permi nd astfel factorilor agresivi contactul direct cu esutul submezotelial, eliberarea mediatorilor implica i n procesul de ap rare la nivel tisular i umoral i declan area r spunsului inflamator - prima linie de aparareeste reprezentata de Imunoglobulinele existente, complementul, leucocitele PMN si macrophage. - diapedeza polimorfonuclearelor, macrofagelor, care migreaz chemotactic n cavitatea peritoneal pentru a liza/fagocita flora bacterian . - macrofagele fagociteaza germeni si ofera fragmente straine de membrana celulara pe suprafata proprie (factor de compatibilitate tisulara) ceeace determina ca limfocitele B sa se ataseaze la acest nivel si sa produca in cadrul celei de a doua linii de aparare, anticorpi specifici, care impreuna cu complementul produc liza germenilor invadanti - hiperemie i cre terea permeabilit ii capilare (mediat de mastocite si macrophage prin eliberare de histamine i citokine); in acest mod este facilitat accesul in cavitatea peritoneala a complementului imunoglobulinelor factorilor de coagulare si fibrinei. - apari ia exsudatului fibrinos intraperitoneal are drept consecinta formarea aderentelor si constituie un important mecanism de aparare; Aderentele precum si pareza intestinala au drept scop localizarea inflamatiei peritoneale inca in primele 24 ore dupa contaminarea bacteriana. - reabsorb ia par ial a lichidului peritoneal contaminat (microbian i cu produ i toxici - ex: exo si endotoxine), care suprastimuleaz eliberarea n continuare, n exces i apoi necontrolat a numeroaselor categorii de mediatori (TNF-alpha, Interleukine, radicali oxigenati, prostaglandine, tromboxan A2, PAF-factor activator plachetar) cu efecte negative (hipertermie, hipotensiune, coagulare intravasculara, hipoperfuzie tisulara, hipoxie celulara si in extremis soc ireversibil)

754

- Manual de chirurgie pentru studen i - perturbarea metabolismului celular al seroasei peritoneale (anaerobioza, acidoza) i a microcircula iei regionale (ischemia) contribuie la formarea aderen elor i dezvoltarea florei anaerobe si continuarea procesului local de peritonita sub forma de abcese 2 Perturb ri morfofunc ionale multiviscerale: a) Intestinul prezint ini ial hipermotilitate (cu diaree de irita ie) apoi hipomotilitate pn la adinamie (paralizia fibrei musculare netede sub o seroas inflamat : legea Stockes) Consecin e: - distensia fluido-gazoas a anselor intestinale, - reducerea absorb iei endolumenale (aportul este anulat), - edematierea peretelui intestinal i cre terea secre ie intestinale, - colonizarea ascendent a intestinulul stazic cu coproflor . - translocatie bacteriana (procesul de trecere a microbilor viabili sau neviabili si a produsilor microbieni ca endotoxina printr-o bariera intestinala anatomic intacta) b) Perturbarea dinamicii toraco-pulmonare este consecin a direct a urm torilor factori: distensia abdominal (acumulare de lichid intraperitoneal i distensia intestinal ) cu ascensiunea diafragmului, - durere abdominala cu limitarea respira iei i a tusei, - cre terea nevoii de oxigen i acidoza metabolic . Ca urmare, fiziologia respiratiei este perturbat aparnd: - polipnee cu perturbarea raportului ventila ie/perfuzie, modific ri ale gazelor sanguine (pO2 pCO2 ) - reten ia secre iilor bron ice - atelectazie, edem interstitial, exsudat alveolar, efect de detres respiratorie (ARDS). n prezent se consider c apari ia edemului intersti ial i inundarea alveolar sunt elementele esen iale, responsabile de instalarea untului intrapulmonar i n consecin , a hipoxiei refractar la oxigenoterapie. c) Hipovolemia, perturb rile metabolice i ale mecanismelor de coagulare: - pierderea de lichid din sectorul intravascular i interstitial cu stocarea n cavitatea peritoneal , subperitoneal i n peretele intestinal (veritabil spa iu III Randall) poate atinge 10 litri - hipoxemie, anaerobioz , acidoz , hipercatabolism - tromboze, coagulare intravascular diseminat . d) Perturb rile cardiocirculatorii sunt induse de hipovolemie i acidoz - reducerea perfuziei tisulare, hemoconcentra ie, - sc derea ntoarcerii venoase, - reducerea perfuzie miocardului, ficatului, rinichiului, creier, etc.. - deficit de pomp miocardic . e) Perturbarea func iei renale este consecin a unei multitudini de factori: hipovolemie, reducerea debitului cardiac, hipersecre ie de ADH i aldosteron, modific ri electrolitice i deshidratarea intracelular . Apar: - sc derea filtratului glomerular, reducerea diurezei, - pierderea potasiului, - cre terea reabsorb iei tubulare cu p strarea apei i sodiului, - acidoz metabolic , - necroz tubular i insuficien renal acut organic . f) Citotoxicitatea sistemic este consecin a a dou categorii de factori: - actiunea nociv a toxinelor bacteriene resorbite (depresie miocardic , vascular , hemoliz , perturbarea coagul rii). - r spunsul inflamator general la agresiunea septic n care sunt implicate imunoglobuline, complementul, citokinele, precum i macrofagele, mastocitele i celulele endoteliale, cu eliberarea unor substan e cu poten ial autoagresiv (radical liberi, proteaze, etc...); atunci cnd intensitatea r spunsului dep e te capacitatea de autoreglare poate duce la insuficien a multipl de organ i deces.

755

- sub redac ia Eugen Br tucu Consecinta acestor perturb ri locale, viscerale i sistemice este apari ia ocului hipovolemic i septic pe care se grefeaz insuficien a multipl a sistemelor de organe (MSOF), precedata de sindromul de disfunc ie organic multipl (MODS)si responsabil de evolu ia letal n peritonite. Amploarea i ireversibilitatea modific rilor fiziopatologice men ionate este dependent de: - masivitatea contamin rii, - virulen a germenilor, - rapiditatea instal rii peritonitei - prezen a substan elor adjuvante: snge, secre ii digestive, urin n cavitatea peritoneal , - factori de teren (favorabili sau agravan i) - m surile terapeutice ini iate. Diagnostic Diagnosticul peritonitelor este clinic (anamneza asociata cu examen clinic obiectiv) i este sus inut de explor rile paraclinice. Anamneza ofer date referitoare la antecedente patologice sau traumatice semnificative, la modalitatea de debut (de regula, brutal; alteori, insidios) precum i descrierea simptomatologiei. Simptomele peritonitei difuze (manifest ri clinice subiective) 1 Durerea abdominal : - are caracter spontan si este accentuata prin palpare si percutie - este elementul clinic dominant (poate fi mascat de calmante opiacee, traumatism sau opera ie recent ); - localizarea initial poate corespunde sediului procesului patologic cauzal (ex: perforatie); ulterior durerea difuzeaz n tot abdomenul - schimbarea sediului durerii sugereaz originea inflamatorie (ini ial sediul este imprecis apoi localizat, net); - evolutia durerii: n cteva ore difuzeaz pe ntreaga arie abdominal , cu maximum de intensitate n zona organului afectat initial; - apare brusc n perfora ii, fiind violent de la nceput i redevine intens dup o scurt perioad n el toare de acalmie; - este intens , continu , progresiv . 2. V rs turile: - sunt relativ frecvente; - ini ial sunt reflexe (con inut biliogastric); - tardiv devin v rs turi de staz (paralitice), prin refluare enterogastric . 3. Tulbur ri de tranzit intestinal (ntreruperea sau accelerarea tranzitului) 4. Febra i frisoanele apar mai frecvent n peritonitele primare sau n cursul evolu iei peritonitei, nso ite de tahipnee, tahicardie. 5. Alte simptome (inconstant si nespecifice): anorexia, gre uri, sete i oligurie hematemeza si melena (semne de sepsis incipient sau sever cu insuficiente de organ in evolutie) Examenul fizic (obiectiv) Este esen ial pentru stabilirea diagnosticului clinic de peritonit dac : - este competent efectuat, - este repetat la intervale scurte (n caz de dubiu), pentru a surprinde evolu ia n dinamic a inflama iei peritoneale. 1. Inspec ia: a) Aspectul general - pu in modificat la nceput; ulterior, sunt sugestive: - facies suferind, crispat; tardiv apare facies hipocratic; - respira ie superficial , rapid , de tip toracic; - tahicardie; - pozitie antalgic : decubit: imobil n decubit dorsal, cu coapse flectate, evit tusea si scimbarile de pozitie. ortostatism: torace flectat anterior, mna pe abdomen, evit mersul, eventual mers cu pa i mici. b) Aspectul abdomenului: - imobil, retractat, f r participare la mi c rile respiratorii (aspect tipic la debut i n primele ore).

756

- Manual de chirurgie pentru studen i - destins i par ial mobil n stadiul tardiv, - modific ri tegumentare (marmor ri, echimoze) n unele peritonite severe sau avansate (n pancreatita, infarct enteromezenteric, peritonite fecaloide, etc..). 2. Palparea abdomenului, efectuat blnd i sistematic poate eviden ia una din urm toarele eventualit i: - contractura muscular localizat sau generalizat (rigiditatea permanent a musculaturii parietale: abdomen de lemn); Legea Stokes: inflamatia peritoneala determina contractura musculaturii striate suprajacente si pareza musculaturii netede subjacente ap rarea muscular localizat sau generalizat (hipertonie involuntar refIex a musculaturii parietale abdominale de scurt durat care apare ca r spuns la palparea abdomenului, reproductibila prin repetarea palp rii). - durerea provocat , localizat sau difuz , avnd de regula un sediu al intensit ii sale maxime, detectabil prin palpare atent . Uneori sunt mai sugestive: * manevra Mandel: durerea provocat de palparea/percu ia multidigital a abdomenului. * manevra Blumberg (durerea provocat la decompresiunea brusc dup palparea profund ). * durerea provocata prin palparea ombilicului Aceste manevre atest irita ia peritoneului nc din stadiul localizat de proces inflamator incipient. - hiperestezia cutanat i abolirea reflexelor cutanate (depistabile prin palpare superficial , tangen ial ) nso esc contractura abdominal . 3. Percur ia abdomenului poate sesiza o serie de modific ri patologice (inconstante): - dispari ia matit ii hepatice (n perfor ii de organ cavitar), - matitate deplasabil decliv (n stadii tardive cu revarsat intraperitoneal abundent) - hipersonoritate (timpanism centro-abdominal prin pareza intestinal ) - durere provocat (de regul generalizat ). 4. Ausculta ia abdominal : - absen a zgomotelor induse de peristaltica intestinal (aspect sugestiv denumit lini te absolut , silentium lugubru i prezent mai ales n stadiile avansate). 5. Tu eul rectal i vaginal, obligatoriu pentru completa explorare clinic , poate pune n evident : - sensibilitate dureroas intens la nivelul fundului de sac Douglas ( ip tul Douglas-ului") - bombarea dureroas a fundului de sac posterior (acumulare de exsudat peritoneal) - procese inflamatorii genito-pelviene care au generat peritonita. n cazurile prezentate tardiv, sunt prezente semnele clinice generale i locale, care denot instalarea disfunc iilor organice multiple (icter, hemoragii digestive, oligoanurie, cianoza, tulbur ri neuropsihice) Investiga ii paraclinice: Au valoare pentru: - confirmarea unui diagnostic prezumtiv de peritonit (n unele forme clinice particulare), - definirea bilan ului biologic initial, - urm rirea n dinamic a evolu iei , - orientarea i controlul terapiei administrate. Totusi trebuie avut in vedere faptul ca asteptarea rezultatelor unor investigatii care dureaza, sau multipli- carea investigatiilor cu rezultate indoielnice constituie greseli de atitu-dine medicala, ca si acordarea unui credit exagerat acelor rezultate paraclinice care contrazic o judecata clinica corecta. (Radulescu) 1. Investiga iile biologice (de laborator): - hemograma poate ar ta: hiperleucocitoz , valori cvasinormale sau leucopenie (semn de gravitate); - hemoconcentratie (hemoglobina i hematocritul cresc prin deshidratare) - glicemia poate cre te, nespecific, - enzimele de citoliz moderat crescute (TGO, TGP, GTP, FA), - bilirubina cre te n stadiul tardiv toxico-septic

757

- sub redac ia Eugen Br tucu rezerva alcalin i ionograma prezint perturb ri legate de dezechilibrele electrolitice i acidoz , - ureea sanguin cre te odat cu instalarea oliguriei, - examenul de urin (concentra ie ionogram , sediment, etc...), poate eviden ia instalarea insuficien ei renale, - coagulograma i grupul sanguin fac parte din setul obligatoriu de investiga ii preoperatorii 2. Electrocardiograma - este obligatorie pentru: - excluderea infarctului miocardic (element important de diagnostic diferential), - identificarea i evaluarea patologiei cardiace preexistente la vrstnici, - eviden ierea modific rilor induse de dezechilibrele electrolitice. 3. Explorarea imagistic : a) Radiografia toracoabdominal este obligatorie i poate ar ta: - pneumoperitoneu (imagine radio-transparent , semilunar , interhepatofrenic n ortostatism, sau de V inversat, n decubit) - nivele hidroaerice (de regul mici, centrale) - lichid intraperitoneal (voal gri-cenu iu care estompeaz umbrele mu chiului psoas) - excluderea afec iunilor acute toraco-pleuro-pulmonare. care pot crea confuzie diagnostic cu tabloul clinic al unei peritonite - precizarea patologiei toraco-pulmonare asociat (ex: TBC, pleurezie). Radiografiile cu substan de contrast (bariu) sunt contraindicate n suspiciunea de peritonit (agraveaz inflama ia i complic tratamentul). b) Echografia are valoare de triaj: identific lichidul intraperitoneal, vizualizeaza prezenta de aer i eventualele modific ri patologice asociate existente; poate orienta asupra cauzei peritonitei. Se pot vizualiza echografic abcese subfrenice, retrogastrice, intrasplenice sau intrahepatice si se poate practica punctia dirijata si, in anumite conditii, drenajul acestora. De asemenea exclude cauze extraperitoneale de abdomen acut (anevrisme de aorta abdominala perforate retro sau intraperitoneal). c) Tomografia computerizat , far a fi examen de rutin , este util pentru precizarea modific rilor patologice abdominale cauzale sau asociate cu peritonita; are valoare n stabilirea diagnosticului etiologic i diferen ial al peritonitei. Tomografia computerizata abdominala este o metoda de investigatie neinvaziva, rapida, usor tolerabila pentru pacient. Prin administrarea de solutii de contrast iodate pe cale intravenoasa, se obtin informatii asupra anselor intestinale, se pot vizualiza perforatii, stenoze, abcese, etc. Sub control tomografic se pot punctiona si drena colectii intraperitoneale. Sensibilitatea tomografiei computerizate in descoperirea focarelor septice ajunge astazi la 95%. d) Tomografia cu rezonanta magnetica este cea mai moderna, rapida si scumpa explorare disponibila astazi. Se face in secunde si nu presupune iradierea pacientului. -

4.

Punc ia peritoneal - are valoare mare cnd este pozitiv i permite recoltarea exudatului peritoneal n vederea examinarii microbiologice prin frotiu direct, ns mn are pe medii de cultura (pentru aerobi i anaerobi). - poate preleva n func ie de stadiul i etiologia peritonitei: bila, con inut gastrobiliar, enteral, fecaloid, urin , puroi, etc... 5. Laparoscopie - n scop diagnostic i chiar terapeutic (ex. sutura ulcerului perforat, rezolvarea unui piosalpinx perforat, lavaj, drenaj peritoneal) 6. Laparotomia exploratorie: - este unanim acceptat ca metod de diagnostic n cazurile de dubiu diagnostic i discordan a ntre datele clinico-paraclinice, neavnd rezultate fals negative sau pozitive. - asigur concomitent i rezolvarea terapeutic n timp util a peritonitei. - riscul laparotomiei albe este acceptabil n actualele condi ii de anestezie i terapie intensiv .

758

- Manual de chirurgie pentru studen i Diagnosticul pozitiv de peritonita nu comporta de obicei dificultati. Hotarator este examenul clinic detaliat si repetat la intervale scurte. Exista anumite categorii de bolnavi la care diagnosticul comporta dificultati: - bolnavi aflati in cursul unor tratamente cronice (neoplazii) - bolnavii neurochirurgicali, in faza postoperatorie precoce, asistati inca respirator si cei paraplegici dezvolta frecvent peritonite prin perforatii gastroduodenale, usor de ignorat! - bolnavi aflati in perioada postoperatorie imediata. La asemenea bolnavi, premiza necesara stabilirii diagnosticului este indexul ridicat de suspiciune clinica a peritonitei.

Diagnosticul diferen ial Consta in rapida excludere a catorva situatii clinice care pot simula un abdomen acut de tip peritonitic. Necesit parcurgerea a doua etape: 1. Afirmarea diagnosticului de peritonita i eliminarea unor afec iuni cu simptomatologie asemanatoare, mai ales a celor care nu beneficiaz de tratament chirurgical, sau care pot fi agravate printr-o laparotomie inutil . Este etapa esential i se realizeaz pe baza datelor clinice i paraclinice expuse anterior. n ordinea importan ei se vor elimina: a) Afec iunile medicale extraperitoneale: - bolile febrile generale, care pot da simptome abdominale (dureri, gre uri, v rs turi, tulbur ri de tranzit): viroze, toxiinfec ii, febra tifoida, etc... - boli metabolice i toxice care pot da dureri intense i contractura abdominal : porfiria, saturnismul, crize diabetice sau hiperlipidemice; falsul abdomen acut medicamentos (izoniazida i eritromicina pot induce dureri abdominale alarmante) - boli nervoase: tabes, herpes zoster (cu localizare pe ultimii nervi intercostali) - afec iunile toraco-pulmonare: pneumonie, pleurezie bazal , infarct pulmonar, infarct miocardic; pot induce dureri abdominale, uneori contractur i parez abdominal . b) Afec iuni medicale intraabdominale cu semiologie abdominal alarmant , dominat de durere: - colici (biliar , renal ), - afec iuni digestive (pusee evolutive ulceroase, enterite, colite, etc..). - viroze abdominale (limfadenite). c) Afectiuni medico-chirurgicale confundabile la debut cu o peritonit incipient : - colecistita acut - pancreatita acut - afec iuni genitale inflamator- supurative la femei - ischemie entero-mezenteric (la debut). Au caracter de urgen medico-chirurgical , iar evolu ia clinic i explor rile uzuale permit stabilirea diagnosticulul real. d) Afec iuni acute de resort chirurgical (urgen e chirurgicale veritabile) incluse n cadrul abdomenului acut chirurgical: apendicita acut infarctul intestinal torsiunile viscerale ocluziile mecanice hemoragiile intraperitoneate Impun recunoa terea caracterului de urgen chirurgical , diferen ierea exact fiind mai pu in important n condi iile interven iei chirurgicale oricum obligatorii pentru abdomenul acut chirurgical. II A doua etap n diagnosticul diferential se refer la stabilirea cauzei peritonitei (diagnostic etiologic): - stabilirea etiologiei preoperator este mai dificil datorit particularit ilor clinicoevolutive specifice patologiei viscerale responsabile de producerea peritonitei

759

- sub redac ia Eugen Br tucu diagnosticul etiologic are semnifica ie pentru alegerea c ii de abord, stabilirea conduite terapeutice; totu i se apreciaz c stabilirea exact a etiologiei este mai pu in important preoperator, fiind obligatoriu clarificat de interven ia chirurgical impus de precizarea existen ei peritonitei n prima etap de diagnostic diferen ial, men ionat mai sus.

De retinut: este esentiala recunoasterea peritonitei entitate sanctionabila terapeutic exclusiv chirurgical in conditii de urgenta si excluderea certa a celorlalte afectiuni cu simptomatologie asemanatoare care nu necesita tratament chirurgical si pot fi agravate in mod fatal uneori prin interventia operatorie. Formele clinice ale peritonitelor acute difuze Sunt consecin a existen ei unor abateri (uneori foarte marcante) de la tabloul clinic tipic descris anterior, generate de o multitudine de factori (etiologici, teren, interferen e terapeutice, etc) Se descriu: 1. Forme clinice evolutive: - peritonita acut : este forma descris anterior, ntlnit cel mai frecvent i fa de care se diferen iaz celelalte forme; - peritonita hipertoxic : este generat de o infec ie masiv , rapid cu germeni foarte virulen i; survine frecvent pe un teren deficitar, areactiv; predomin semnele generale grave, alarmante, prin contrast cu simptomatologia abdominal estompat . Caracteristica este aparitia precoce a unei stari de soc septic ce evolueaza spre faza ireversibila. Are evolu ie rapid letal (12 - 24 ore). - peritonita astenic : simptomatologia local este estompat , starea generate este alterat n mod torpid, nespecific; apare la tara i, ca o complica ie evolutiv , adesea mascat de terapia administrat anterior (antibiotice, corticoterapie) - peritonita frust : apare la tineri cu reactivitate bun , sub forma unui episod febril asociat cu durere abdominal tranzitorie i remis spontan sau prin tratament simptomatic. Sunt situatii exceptionale, explicabile prin evolutia spontan favorabila la nivelul sursei de contaminare pe care peritoneul o suprima prin propriile mijloace (acoperirea unei perforatii punctiforme gastro-duodenale sau sigmoidiene s.a.). 2. Formele etiologice ale peritonitelor. Prezint particularit i clinice, evolutive i terapeutice induse n mod specific de patologia visceral implicat n producerea peritonitei. - peritonitele apendiculare (aproximativ 60% din totalul peritonitelor acute secundare) apar prin dou mecanisme: propagarea inflama iei de la apendicele afectat sau prin perfora ia apendicelui gangrenos. Pot fi peritonite instalate ntr-un timp sau care se generalizeaz n doi sau trei timpi. - peritonitele prin perfora ia ulcerului gastro-duodenal se situeaz pe locul II ca frecven . Debutul este brutal cu contractura abdominala i generalizare rapid . Pot lua i form frust , instalat ulterior episodului perforativ, n cazul a a ziselor perfora ii acoperite, sau pot evolua ca peritonite astenice la vrstnici. - peritonitele prin perfora ia intestinului subtire pot evolua frecvent sub forma astenic , pseudoocluziv n diverse circumstante etiologice (perfora ii postinflamatorii specifice i nespecifice, ulcer intestinal, corpi str ini, traumatisme, etc) - peritonitele prin perfora ie sau permea ie colonic (tumori, diverticulite, colit necrozant , etc) sunt extrem de grave i evolueaz ca peritonite hipertoxice sau astenice. - peritonitele biliare ntrunesc un tablou clinic alarmant, cu o evolu ie grav toxico-septic i insuficien precoce hepato-renal , indiferent de mecanismul lor de producere (perforatie sau permeatie). - peritonitele de origine genital - sunt mai frevent secundar generalizate prin propagarea unei infec ii genitale sau prin perforatia unei colec ii septice preformante la nivelul organelor genitate interne (piosalpinx) sau prin perfora ii posttraumatice. Gravitatea extrem (hipersepticitate) au peritonitele instalate postpartum sau postabortum. - peritonitele prin ruptura unor colec ii septice visceroabdominale au de regul debut brutal i evolutie grava, complicnd evolu ia unui focar supurativ cunoscut sau nu prealabil, cu

760

- Manual de chirurgie pentru studen i localizare abdominal ; survin n majoritatea cazurilor pe un teren cu resurse biologice limitate. - peritonitele aseptice sunt date de rev rsarea intraperitoneal a unui con inut lichidian ini ial pu in contaminat microbian sau lipsit de germeni. Dup 8-10 ore de evolutie, prin colonizare microbian , devin peritonite septice. Unele au la debut tablou clinic dramatic (peritonitele chimice) ca urmare a irita iei intense peritoneale produse prin suc gastric, pancreatic, bil . Alte forme de peritonit , ce pot fi ncadrate n aceast categorie, au dimpotriv un tablou clinic ini ial estompat, n el tor (ex: uroperitoneul sau hemoperitoneul). - peritonitele posttraumatice sunt un grup eterogen etiologic, cu o clinic ini ial divers , impus de bilan ul lezional visceral, particular fiec rui caz i n strns corela ie cu procedurile terapeutice ini iale. - peritonitele postoperatorii constituie o categorie special prin dificult ile de diagnostic, particularit ile clinico-evolutive i terapeutice. Contaminarea peritoneal se produce intra sau postoperator fiind consecin a interven iei chirugicale efectuate, sau fiind produs de leziuni viscerale preexistente, cu poten ial propriu evolutiv i care produc peritonit ulterior interven iei chirurgicale (ex: perfora ie ulceroas , colecistit acut gangrenoas perforat survenite la pacientul operat pentru alt afec iune). Exist n majoritatea cazurilor o reactivitate precar sau modificat prin terapia postoperatorie iar tabloul clinic poate fi estompat din aceast cauz . Sunt sugestive pentru o peritonit postoperatorie urm toarele elemente: nereluarea tranzitului digestiv i reaparitia stazei gastrice, aparitia tulbur rilor respiratorii progresive (polipnee, dispnee, nc rcare traheobron ic ), instabilitate hemo-dinamic , tulbur ri de frecven i ritm cardiac, oligoanurie, cre terea ureei i creatininei, tulburari neuro-psihice constand in inexplicabile tulburari de comportament, fie sub forma unei stari de torpoare, somnolenta sau indiferenta fata de mediu, fie sub forma unei agitatii psiho-motorii sau insomnii constituie semne alarmante precoce pentru iminenta unei complicatii septice intraabdominale, tulburarile de coagulare (scaderea numarului de trombocite, a hemoglobinei, leucocitoza sau leucopenia asociate cu alterarea timpului Quick, a timpului de sangerare). n general, explor rile paraclinice sunt nerelevante, motiv pentru care laparotomia exploratorie este frecvent indicat pentru elucidarea diagnosticului i rezolvarea complica iei care a generat peritonita postoperatorie. - peritonite tertiare acest subgrup s-a conturat in ultimele 2 decenii si cuprinde acei pacienti care, in ciuda tratamentului intensiv, antibiotic si chirurgical adecvat, dezvolta postoperator o peritonita persistenta, in absenta unui focar de contaminare intraperitoneal activ. Acestia sunt pacientii care decedeaza prin insuficiente multiorganice si peritoneu curat, dupa epuizarea tuturor resurselor farmacologice si chirurgicale din arsenalul actual. La reinterventie se constata persistenta in cavitate a unui exsudat tulbure, discret fibrinos. Peritonita tertiara descrie tocmai asemenea situatii care apar tarziu in faza postoperatorie, prezinta clinica unei stari septice asociate unei cavitati peritoneale sterile sau colonizata de germeni sau fungi care, de obicei, nu produc peritonite (pseudomonas sp., enterococus sp., Gram negativi cu joasa patogenicitate). O antibioterapie energica asociata cu doua sau trei lavaje peritoneale sterilizeaza cavitatea chiar in cele mai severe cazuri. Aceasta faza, cand infectia este vindecata, dar inflamatia peritoneala si starea septica sistemica se mentin, se defineste ca peritonita tertiara. (Wittmann) Prelungirea antibioterapiei si a tratamentului chirurgical nu mai ajuta ci, dimpotriva, faciliteaza suprainfectii peritoneale cu germeni saprofiti. De retinut: multitudinea formelor clinice ca si diversitatea formelor etiologice explica frecventele tablouri clinico-evolutive atipice intilnite in activitatea curenta, mult diferite fata de cazurile de manual, cu implicatii directe asupra conduitei terapeutice.

761

- sub redac ia Eugen Br tucu Evolu ia n peritonita difuz evolu ia spontan este spre agravare progresiv MSOF n 3 - 5 zile de la debut. i deces prin oc toxicoseptic,

Tratamentul peritonitelor Tratamentul modern al peritonitelor acute presupune urmatoarele obiective: - intreruperea accesului germenilor spre cavitatea peritoneala si inlaturarea celor aflati inca in vecinatatea sursei de contaminare. Acest obiectiv este realizat pe cale chirurgicala. - antibioterapia adresata bacteriemiei; - terapia intensiva urmareste monitorizarea functiilor vitale si profilaxia insuficientei multiorganice prin mentinerea sub control in limite fiziologice a proceselor din cadrul SIRS. In consecinta tratamentul peritonitelor este complex, are ca element esen ial interven ia chirurgical (cu excep ia peritonitelor primare) i se desfa oar concomitent cu investiga iile diagnostice, n mod intensiv, fiind etapizat pre, intra i postoperator. Tratamentul preoperator urm re te ameliorarea parametrilor vitali i securizarea actului anestezicochirurgical ntr-un interval de 2-6 ore, fiind adaptat la particularit ile fiec rui caz. I. Terapia intensiva reechilibrarea hidro-electrolitic este impus de hipovolemie i deshidratarea fecvent ntlnit n peritonite: se instaleaz o cale de acces venos, sigur i eficient (cateter central) prin care se perfuzeaz rapid solu ii cristaloide n condi iile unei stricte monitoriz ri (puls, TA, presiune venoas central , presiunea capilar pulmonar cu sonda Swan Ganz, debit urinar orar si monitorizarea presiunii intraabdominale prin sonda uretrala sau cateter suprapubian). Aportul ulterior de solu ii coloide, energetice i snge este corelat cu rezultatele oferite de laborator i cu toleran a bolnavului la aportul parenteral. prevenirea i combaterea insuficientei respiratorii acute: - optimizarea aportului de oxigen - oxigenoterapia pe masca sau sond nazofaringian pentru acoperirea nevoilor de oxigen, urm rind eficien a i rata ventila iei spontane. - pozitie semi eznd . - aspirarea secretiilor oro-traheo-bron ice. - intubatie orotraheal cnd apar semne clinice de insuficien respiratorie sau analiza gazelor sanguine arat pCO2 peste 50 mmHg i pO2 sub 60 mmHg. punerea n repaus i decompresiunea tubului digestiv prin aspira ie nazogastric , men inut pn la reluarea func ie motorii i de absorb ie a tubului digestiv n perioada postoperatorie; se evit n acest fel, aspira ia spontan traheobron ic , distensia enteral se reduce, iar bilan ul pierderilor este mai exact realizat. sus inerea func iilor cardiocirculatorii prin refacerea volemiei, men inerea tensiunii arteriale, ameliorarea performan ei cardiace i tratarea st rilor hipodinamice cu substan e vasoactive (dopamin , dobutamin , etc) au ca scop mentinerea la nivel optim a tranportului de oxigen si a perfuziei nutritive tisulare. sus inerea functiei renale prin hidratarea i reechilibrarea electrolitic monitoriznd debitul urinar, elimin rile de electroli i n urin , creatinina seric ; administrarea diureticelor i eventual dializa renal se impun n func ie de r spunsul rinichiului la terapia de reechilibrare. Medicatia simptomatic completeaz tratamentul medical (reducerea durerii analgezie i.v. sau prin cateter peridural, combaterea febrei, fluidifiante ale secre iilor bron ice; protec ia mucoaselor, etc). Aceste principii de terapie intensiva in peritonite se continua postoperator fiind completate cu: - alimentative parenterala si ulterior enterala (pe sonda intraduodenala sau jejunala) administrate cat mai precoce posibil pentru a stimula kinetica enterala si a preveni translocatia bacteriana. - Gimnastica respiratorie, mobilizare la pat pentru prevenirea escarelor de decubit, etc.

762

- Manual de chirurgie pentru studen i II. Antibioterapia In prezent exista in antibioterapie mai multe strategii aplicabile in functie de forma de infectie bacteriana. Aceste tactici pot fi: oarbe, calculate, interventionale, escaladante, desescaladante, omnispectrale, tintite. In peritonite antibioterapia este absolut obligatorie i trebuie instituit ct mai precoce avnd n vedere clinica, epidemiologia, aspect farmacologice si costul, prioritarea fiind: selectarea antibioticelor la care teoretic sunt sensibili germenii specifici fiec rui tip de peritonite. alegerea antibioticelor cu cea mai mare putere de penetrare i concentrare la nivelul seroasei peritoneale. efectele adverse ale antibioticelor (mai ales nefrotoxicitatea, tulbur ri de coagulare, etc) Aceste deziderate sunt realizate de asocierea cefalosporine i metronidazol care controleaz eficient flora aero- i anaerob ntlnit n mod obi nuit n peritonitele secundare; exist ns i alte scheme terapeutice cu indica ii individualizate (Imipenem/Cilastatina, Ciprofloxacin/Clindamicin, Invanz, etc). Dupa 48-72 ore, antibioterapia se reevalueaza in functie de efectul pe care il demonstreaza, precum si in functie de antibiograma obtinuta din probele de ser si din cele de exsudat peritoneal si se practica escaladarea sau desescaladarea terapiei antibiotice urmarindu-se un efect tintit.. Pentru peritonitele primitive antibioterapia este singura metod de tratament etiologic, interven ia chirurgical avnd doar indica ii particulare. Antibioterapia este in functie de datele antibiogramei obtinuta din hemocultura. Pentru peritonitele secundare antibioterapia este calculate dupa criteriile mentionate mai sus si precede obligatoriu tratamentul chirurgical care permite i prelev ri bacteriologice n func ie de care se modific schema terapeutic ini ial . Se recomanda continuarea antibioterapiei pana la normalizarea clinica si paraclinica.

Tratamentul chirurgical Are caracter de urgen i reprezint componenta terapeutic esen ial pentru vindecarea unei peritonite secundare. Pricipii: Principiul I (Repair) - controlul sursei de contaminare se realizeaza prin laparotomia imediata si eradicarea focarului de infectie Tratamentul leziunii cauzale poate fi radical sau paleativ (asigur cel pu in suprimarea sursei de contaminare peritoneal ). Alegerea tipului de tratament se face n func ie de stadiul peritonitei, organul implicat i tipul leziunii, terenul biologic, circumstante si disponibilitati tehnice operatorii. Principiul II (Purge) Se realizeaza prin: - toaleta (curatirea mecanica a cavitatii peritoneale) - lavaj peritoneal intraoperator , - prin debridari si necrectomii intraperitoneale - drenajul cavitatii peritoneale Principiul III (Decompress) - prevenirea sau tratarea sindromului de compartiment abdominal In mod normal, presiunea medie intraabdominala este egala cu presiunea atmosferica sau mai mica. Cresterea anormala si persistenta a presiunii intraabdominale defineste sindromul de compartiment abdominal. Sindromul de compartiment abdominal are mai multe forme: - forme usoare (10-20 mm Hg): efecte fiziologice bine compensate, inaparente clinic; - forme medii (20-40 mm Hg); - forme severe (> 40 mm Hg): necesitatea ventilarii mecanice cu presiuni crescute; presiunea venoasa centrala crescuta; oligo-anurie; masiva distensie abdominala.

763

- sub redac ia Eugen Br tucu Decompresiunea abdominala realizata prin laparostomie si inchiderea temporara a abdomenului fara refacerea anatomica a peretelui corecteaza spectaculos tabloul clinic. Se realizeaza prin: - evacuarea intraoperatorie a intestinului (in masura posibila ) - amanarea refacerii anatomice a peretelui abdominal - anestezie peridurala Principiul IV (Control) - prevenirea sau tratarea infectiei persistente sau recurente Realizabil prin: - controlul evolutiei la nivelul fostei surse de contaminare; - controlul involutiei inflamatiei peritoneale; Realizarea acestui obiectiv presupune tratamente chirurgicale prelungite, agresive, in mai multe etape. In majoritatea cazurilor (75% - 80%) tratamentul chirurgical duce la vindecarea peritonitei prin indeplinirea obiectivelor de la punctele I si II (tratament standard). Realizarea acestor obiective impune desf urarea actului operator n etape riguros definite: - cale de abord larg (de regul incizie median supra i sub-ombilical ) - prelevare obligatorie de lichid peritoneal pentru examen bacteriologic - explorarea cavit ii peritoneale: am nun it , sistematic , atraumatic i identificarea sursei peritonitei - rezolvarea leziunii cauzale (radical sau paleativ) se realizeaz n general prin mijloace simple (excizii urmate de sutur , rezec ii cu sau f r anastomoz primar fig 5 i mai rar exteriorizarea perfora iei, realizarea unor stome digestive, drenajul extern perilezional, etc).

Figura 5 Rezec ie cu sutur primar

Aceste gesturi terapeutice se realizeaz evitnd decol rile excesive, deschiderea spa iului retroperitoneal, snger rile difuze sau suturile i anastomozele n mediu septic (recomandare clasic , nuan at n prezent). - aspira ia integral a exsudatului fibrinopurulent, ndep rtarea depozitelor fibrinoase, desfiin area cloazon rilor i controlul tuturor recesurilor peritoneale. - lavaj abundent, insistent cu cantit i mari de ser fiziologic (solu ie Ringer) nc lzit la temperatura corpului (10-20 litri); n formele hiperseptice se poate instala un lavaj continuu peritoneal men inut i postoperator. drenajul multiplu peritoneal se realizeaz cu tuburi judicios plasate (n zonele de colectare i n vecin tatea leziunilor tratate) fig 6. Practica chirurgicala a consacrat beneficiul drenajului dupa asanarea sursei de contaminare si dupa toaleta peritoneului, cu conditia ca tuburile de dren sa fie corect plasate, atent intretinute si indepartate la timp.

764

- Manual de chirurgie pentru studen i refacerea peretelui (n principiu contaminat septic) se poate realiza n diverse moduri, evitndu-se n principiu suturile prea etan e: sutur ntr-un plan cu fire rare sutura doar a planului musculo-aponevrotic; tegumentul i esutul subcutanat fiind l sate nesuturate pentru 4 - 5 zile laparostomia (abdomenul r mne deschis: viscerele sunt protejate de o membran /plas inserat intre marginile musculo-aponevrotice ale pl gii parietale; exist dispozitive pentru viscero-conten ie prev zute cu fermoar care permit inspectarea periodic a cavit ii peritoneale postoperator n scopul complet rii toaletei i drenajului peritoneal) fig 6 i 7. Se poate asocia cu lavaj peritoneal continuu sau lavaj peritoneal programat. Refacerea anatomica definitiva este amanata dupa vindecarea procesului peritonitic.

Figura. 6. Laparostomie (abdomen deschis)

Figura 7: Laparostomie Plas de protec ie visceral 20 25 % dintre cazurile de peritonite necesita tactici de tratament prelungit, in etape, considerate drept agresive, dar recunoscute ca eficiente. reinterven iile programate deliberat (cu o anumit periodicitate) sau efectuate de necesitate (on-demand), n func ie de evolu ia postperatorie, urm resc completarea toaletei peritoneale, supravegherea procesului de vindecare a peritonitei i a leziunilor viscerale tratate anterior fig 8.

765

- sub redac ia Eugen Br tucu -

Figura 8 Situa ia visceral premerg toare peretelui abdominal

refacerii

Evolu ia postoperatorie i complica ii: Actul operator nu poate asigura doar el nsu i vindecarea n totalitate a peritonitei. Tratamentul complex preoperator va fi continuat i postoperator n mod intensiv, dup acelea i principii. n cazurile favorabile, scade febra, se reduce i dispare staza gastric , diureza cre te, se reia tranzitul intestinal i se amelioreaz to i parametri monitorizati. Dup 3 - 4 zile se poate tenta reluarea alimenta iei orale, se vor supraveghea plaga i drenajele care se suprim progresiv, pe m sura ce devin neproductive. Evolu ia nefavorabil poate include cteva eventualit i: a) Peritonita progresiv - letal n cteva zile cu toate m surile terapeutice ntreprinse, inclusiv eradicarea focarului septic ini ial. Este cazul peritonitelor hiperseptice sau prezentate tardiv. Actual sunt definite ca peritonite ter iare. b) Constituirea abceselor reziduale, dup 8 - 10 zile postoperator prin persisten a unor focare septice localizate; sunt definite i ca peritonite secundar localizate. c) Ocluzia intestinal mecano-inflamatorie prin aglutinare fibrinoas a anselor intestinale. Apare n dou variante: - ocluzia precoce primar (n prima s pt mn postoperator, f r reluarea tranzitului intestinal dup opera ia ini ial ). - ocluzia precoce secundar (n s pt mna 2 - 3 postoperator, dup reluarea temporar a tranzitului). d) Ocluzia mecanic prin bride (poate apare dup cel pu in trei s pt mni de la opera ie). De retinut: In majoritatea cazurilor (75% - 80%) tratamentul chirurgical duce la vindecarea peritonitei prin tratament standard (suprimarea focarului septic si toaleta cavitatii peritoneale ). Totusi 20 25 % dintre cazurile de peritonite necesita tactici de tratament prelungit, in etape, considerate drept agresive, dar recunoscute ca eficiente. Tratamentul peritonitelor desi dominat de chirurgie, este un tratament complex, interdisciplinar, deoarece confruntarea dintre organism si germenii agresori incepe la nivelul peritoneului, dar se decide la nivelul organelor vitale, iar lupta de a salva bolnavul debuteaza in sala de operatie si se sfarseste in sectia de terapie intensiva. Prin toate masurile terapeutice se incearca sustinerea biologica a pacientului; el supravietuieste insa, in ultima instanta, numai daca are rezervele functionale necesare.

766

- Manual de chirurgie pentru studen i PERITONITELE LOCALIZATE (ABCESELE PERITONEALE) Sunt procese inflamator-supurative limitate la un compartiment al cavit ii peritoneale. Acestea nu produc o stare septica evolutiva in sensul unui raspuns antiinfectios generalizat, ci mai adesea, bacteriemii intermitente care, cel putin intr-o prima faza, nu sunt vital periculoase.

Etiopatogenia - este similar cu a peritonitelor difuze secundare cu particularitatea limit rii procesului infec ios (contaminare mai redus i mai lent , ap rare local mai eficient ). Abcesele peritoneale mai pot apare: - postoperator (cea mai frecvent eventualitate) - dup remisiunea incomplet a unei peritonite difuze - prin suprainfectarea unor colec ii intraperitoneale ini ial aseptice Clasificare topografic : Abcesele peritoneale pot avea orice topografie, existnd ns localiz ri mai frecvente n func ie de care se clasific : a) Abcese subfrenice (colec ii dezvoltate n spa iul dintre mezocolonul transvers i diafragm): - abcese interhepatodiafragmatice - abcese subhepatice - abcese subdiafragmatice stngi (perisplenice) - abcese retrogastrice b) n func Abcese submezocolice ie de localiz rile mai frecvente se descriu urm toarele forme topografice de abcese: abcesul localizat n cadranul inferior drept (cel mai frecvent) abcesul localizat n cadranul inferior stng centroabdominale abcesele pelviene

Anatomie patologic : Aspectul macroscopic difer n raport cu vechimea procesului septic: - ini ial: colec ie fibrino-purulent delimitat de organele vecine prin aglutin ri laxe fibrinoase. - tardiv: colec ie nchistat cu perete gros, de neoforma ie aderent la viscerele fragilizate i care con ine puroi fetid (anaerobi). - plastron (peritonit localizat plastic ): bloc nedisociabil format n jurul unui organ inflamat sau cu perfora ie acoperit ; exsudatul lipse te sau este foarte redus cantitativ. Tabloul clinic Reune te semnele generale (comune tuturor formelor topografice de peritonit localizat ) cu semnele locale (func ionale i obiective) specifice fiec rei localiz ri topografice. A. Semnele generale atrag aten ia asupra existen ei unui focar septic care trebuie identificat f r a exista concordan ntre amploarea acestora i m rimea colec iei (pot fi estompate postoperator sau dup antibioterapie prelungit ): - febra: initial n platou apoi cu caracter ondulant - frison - transpira ii abundente - tahicardie - astenie, paloare, inapeten , pierdere n greutate - facies septic (palid teros, ncerc nat) B. Semne comune - sindromul dureros cu multiple nuante: durerea este cu atat mai

767

- sub redac ia Eugen Br tucu precis localizata cu cat colectia este mai superficiala. Abcesele profunde produc dureri vagi accentuabile prin palpare profunda. - sindromul tumoral: in cavitatea peritoneala se palpeaza o tumora (plastron) mai mult sau mai putin bine delimitabila. - sindromul de iritatie a unor organe din vecinatate: tenesme rectale, polakiurie si disurie in abcesele pelvine, reducerea excursiilor toracice si pleurezie de vecinatate in abcesele subfrenice. - tulburari de tranzit gastro-intestinal: greturi, varsaturi, diaree mucoasa sau constipatie. C. a) Semnele locale difer mult n raport cu topografia: Abcesele supramezocolice au simptomatologie toracoabdominal : durere scapular sau supraclavicular (prin irita ie frenic ) tuse iritativ restric ie respiratorie revarsat lichidian pleural bazal edem subtegumentar durere provocat prin palpare imediat sub rebordul costal sau n ultimele spa ii intercostale staz gastric , sughi . b) Abcesele submezocolice pot avea semne locale: - estompate (dac localizarea este profund ntre anse) - evidente (dac procesul septic are contact cu peritoneul parietal): palparea plastronului durere, ap rare sau contractur localizat semne celsiene i fluctuen parietal (cnd tind s fistulizeze spontan) tulbur ri de tranzit intestinal (diaree, constipa ie) meteorism abdominal c) Abcesele pelviene produc semne locale de mprumut: dureri pelviperineale tenesme rectate tulbur ri de mic iune (polakiurie, disurie) tu eul rectal: bombare dureroas a fundului de sac Douglas Explor ri paraclinice Investiga ii de laborator: hiperleucocitoza cu neutrofilie, anemie hipoproteinemie, cre terea ureei i creatininei serice (n supura iile prelungite), LDH si proteine de inflamatie crescute hemocultura n plin frison poate fi pozitiv , orientnd tratamentul antibiotic. Examenul radiologic poate ar ta: prezen a rev rsatului pleural ascensiunea cupolei diafragmatice imagine hidroaeric subdiafragmatic (dat de abces piogazos). compresiuni ale viscerelor cavitare (la pasajul baritat) Echografia este o metod sensibil i larg accesibil : semnaleaz prezen a, m rimea i topografia colec iei septice; detectarea bulelor de gaz ecografic este foarte sugestiv pentru caracterul septic al colec iei; punc ia ghidat echografic permite diferen ierea colec iilor neinfectate de cele septice prin prelevarea e antioanelor pentru examenul microbiologic Tomografia computerizat ofer date suplimentare privind: structura colec iei (densitate specific , prezen a detritusurilor i a bulelor de gaz, pere i gro i sau anfractuo i) fuzeele de expansiune leziunile asociate Punc ia diagnostic i uneori evacuatorie (terapeutic ), orientat clinic sau ghidat echo- sau tomografic reprezint o metod invaziv deosebit de valoroas ; pentru colec iile de dimensiuni relativ mari i cu topografie superficial ghidajul se realizeaz ecografic iar pentru cele cu

768

- Manual de chirurgie pentru studen i dimensiuni mai reduse i localizare mai profund se prefer ghidajul tomografic. n ambele situa ii se poate instala drenajul percutan al colec iei. Evolu ie i complica ii Peritonitele localizate neprezentnd risc vital imediat pot avea o evolu ie spontan prelungit i greu previzibil : - vindecare spontan prin evacuarea colec iei ntr-un segment al tubului digestiv (fistulizare intern ); ex: abcesele perianastomotice. - fistulizare extern (mai ales postoperator pe traiectul de drenaj sau prin plaga operatorie recent cicatrizat ). - ruptura abcesului i difuzarea colectiei n cavitatea peritoneal rezultnd peritonita generalizat n doi timpi. - evolu ie torpid cu ca ecxie toxico-septic progresiv i deces. - diseminarile septice extraabdominale (metastazele septice) datorita bacteriemiei persistente sau recidivante. Se descriu abcese cerebrale, renale, hepatice, splenice, articulare, intervertebrale. Acestea evolueaza independent, agravand evolutia si prognosticul. Tratament Peritonitele localizate impun o abordare terapeutic medico-chirurgical activ ns nuan at , avnd n vedere urm toarele principii: - Temporizarea actului chirurgical poate fi benefic ob inndu-se: vindecarea sub tratament medical (eventualitate mai rar ) delimitarea mai clar (maturarea) colec iei completarea investiga iilor corectarea deficitelor biologice - Clasic, interven ia de elec ie este deschiderea colec iei i drenajul s u la exterior; calea de abord este ct mai direct f r a se contamina restul cavit ii peritoneale. - Laparotomia exploratorie este rezervat pentru topografiile incerte, localiz rile profunde sau colec iile multiple, imposibilitatea tehnic sau e ecul drenajului percutan; se desfa oar dup acelea i reguli ca n peritonitele generalizate. - Antibioterapia este obligatorie i este ghidat de prelev rile pre sau intraoperatorii, eventual prin hemocultur . - Evacuarea colec iilor septice prin drenaj aspirativ percutan, ghidat echo- sau tomografic, este considerat n prezent modalitatea terapeutic de prim alegere; prin caracterul s u miniinvaziv are avantaje certe, de i poate fi incomplet i nu rezolv cauza abcesului; nu poate fi practicat n cazul colec iilor multicompartimentate, a celor greu accesibile sau situate n vecin tatea unor viscere sau structuri a c ror lezare accidental este riscant .

PERITONITELE DIFUZE PRIMARE Prezint urm toarele elemente specifice: - Sursa de inoculare septic este extraperitoneal . - C ile de inoculare sunt multiple: hematogen limfatic genital urinar enteral (transmural ) - Flora microbian este monomorf (n contrast cu polimorfismul florei microbiene din peritonitele secundare). Se ntlnesc frecvent: E.Coli, enterococ, stafilococ, streptococ, pneumococ, gonococ, micobacterii TBC, Chlamydia trachomatis, etc. - Inciden a i gravitatea lor s-a redus odat cu introducerea antibioterapiei (care teoretic le poate i vindeca f r tratament chirurgical).

769

- sub redac ia Eugen Br tucu Afecteaz organisme cu reactivitate redus (copii, nefrotici, cirotici, vrstnici, pacien i dializa i peritoneal, imunodepresia SIDA, status posttransplant)

Clinica se caracterizeaz prin debut brutal, evolu ie rapid , dramatic cu predominen a semnelor generale (febra, frison, stare general alterata, agitatie spiho-motorie sau torpoare, cianoza, fenomene neurologice convulsii). Abdomenul este de obicei destins, dureros imprecis, f r contractur in contextul uni sepsis uneori preexistent cauzat de acelasi germen implicat si in inflamatia peritoneala. In evolutie, care poate foarte rapida, fulminanta apar semnele insuficientei multiorganice. Investiga iile paraclinice sunt nespecifice. Punc ia peritoneal asigur cvasicertitudinea diagnostic dac extrage puroi nemirositor cu germen unic pe frotiu (mai ales Gram pozitiv). Echografia certific rev rsatul lichidian peritoneal. Tomografia cu substanta de contrast poate aduce in plus precizari etiologice. Diagnosticul diferen ial include i patologia specific pediatric : perfora ie spontan intestinal (Rx: pneumoperitoneu) invagina ie intestinal (ocluzie, rectoragii, tumor palpabil ) enterite limfadenita mezenterica apendicita acut este greu de exclus fiind mai frecvent dar cu debut mai pu in brutal i localizare mai precis . La adultii tarati trebuiesc excluse perforatii gastro-duodenale sau intestinale cu orice localizare, care sunt oricand posibile prin tulburari de irigatie la nivelul peretelui intestinal Tratamentul este n principiu medical (antibioterapie ghidat prin examen microbiologic). Raritatea certitudinii unui diagnostic preoperator de peritonit primar impune n practica medical curent laparotomie cu diagnosticul prezumtiv de peritonit secundar (absten ia chirurgical n aceast eventualitate fiind extrem de riscant ). Interven ia chirurgical are ca obiective: precizarea caracterului de peritonit primar (n urma unei explor ri minu ioase a abdomenului i prin examenul exudatului peritoneal recoltat) toaleta peritoneal am nun it drenaj peritoneal Prognostic este n general favorabil, grevat ns de terenul biologic fragil. Mortalitatea a scazut sub 10%. Rezumat Peritonitele, definite n sens larg ca afec iuni inflamatorii ale seroasei peritoneale, includ numeroase forme anatomo-clinice i evolutive clasificabile dup o multitudine de criterii. Peritonitele difuze acute secundare reprezint 95% din totalul peritonitelor i constituie una din marile urgen e abdominale ncadrate n abdomenul acut chirurgical. Fiziopatologia complex a peritonitelor se bazeaz pe activitatea mediatorilor celulari i tisulari cu rol n coordonarea mecanismelor de ap rare imun i declan area sindromului de r spuns inflamator sistemic. Diagnosticul peritonitelor este n esen un diagnostic clinic (anamnez asociat cu examen clinic obiectiv) i este sus inut de explor ri paraclinice uzuale. Diagnosticul diferen ial are ca obiectiv prioritar eliminarea unor afec iuni cu simptomatologie asem n toare dar care nu beneficiaz de tratament chirurgical sau la care interven ia chirurgical are rol agravant. Tratamentul peritonitelor este complex i are ca element central interven ia chirurgical , efectuat n condi ii de urgen i n contextul unui tratament intensiv de reechilibrare pre, intra i postoperator. Obiectivele tratamentului chirurgical sunt suprimarea sursei de contaminare peritoneal , toaleta i drenajul cavit ii peritoneale. Realizarea acestor obiective este asigurat ns adaptat la particularit ile individuale, n raport cu bilan ul lezional i biologic general. Peritonitele localizate (abcesele peritoneale) prezint o multitudine de forme topografice i morfopatologice corelate cu vechimea procesului septic. Tabloul clinic este dominat de semnele

770

- Manual de chirurgie pentru studen i generale iar cele locale sunt, n majoritatea cazurilor, semne de mprumut, dependente de topografia colec iilor septice. Evolu ia lor este prelungit i imprevizibil , ns absen a riscului vital imedit permite o abordare medico-chirurgical nuan at , n care temporizarea actului chirurgical poate fi benefic . Peritonitele difuze primare, n care sursa de inoculare este extraperitoneal , se caracterizeaz prin predominen a semnelor clinice generale, n raport cu cele abdominale mai pu in sugestive pentru diagnostic. Tratamentul este n principiu medical, axat pe antibioterapie ghidat prin examen microbiologic; raritatea certitudinii unui diagnostic preoperator de peritonit primar impune n practica chirurgical curent laparotomia exploratorie care prezint i o valen terapeutic prin asigurarea unei toalete peritoneale am nun ite urmat de drenaj peritoneal.

RECOMAND RI BIBLIOGRAFICE Manual de chirurgie sub redactia Irinel Popescu, Editura Universitar Carol Davila, Bucure ti, 2007. Lucr ri practice sub redac ia Mircea Beuran, Editura Universitar Carol Davila, Bucure ti, 2005. Manual de chirurgie sub redac ia Mircea Beuran - Editura Universitar Carol Davila, Bucure ti, 2003. Popescu I., Vasilescu C. Peritonite acute generalizate i localizate n Chirurgie general (sub red Angelescu N., Andronescu PD.), Editura Medical , Bucure ti, 2000. Ghelase F., Neme R. Chirurgie general vol, I, Editura Didactic i Pedagogic RA, Bucure ti, 1996. R dulescu D. Patologia chirurgical a peritoneului n Tratat de patologie chirurgical (sub red. Proca E.), vol VI, Editura Medical , Bucure ti, 1986. Gerota D. Explorarea chirugical a abdomenului, Editura Medical , Bucure ti, 1982.

771

- sub redac ia Eugen Br tucu -

772

- Manual de chirurgie pentru studen i -

HEMORAGIILE DIGESTIVE SUPERIOARE


Prof. Dr. Mircea Beuran, Dr. Alexandru Sp tariu Definitie: Hemoragia digestiva superioara reprezinta o urgenta medico-chirurgicala ce consta in extravazarea de sange la nivelul segmentului superior al tubului digestiv (segment situat deasupra unghiului Treitz). Poate reprezenta o complicatie acuta a unei afectiuni cronice cunoscute sau asimptomatice a tubului digestiv sau a organelor conexe acestuia (ulcer gastro-duodenal, ciroza hepatica) sau expresia clinica a unei afectiuni acute (sindrom Mallory - Weiss, gastrita acuta eroziva) precum si manifestarea unor afectiuni generale in care mucoasa digestiva reprezinta "rezonatorul clinic". Hemoragiile digestive superioare reprezinta aprox. 26 % din urgentele gastroenterologice , afectand anual aprox. 100 pacienti la 100.000 locuitori. Ele sunt de aproximativ patru ori mai frecvente decat hemoragiile digestive inferioare. Mortalitatea prin HDS a ramas constanta, intre 8-10 %, in ciuda proceselor diagnostice si terapeutice. Modul de manifestare al hemoragiilor digestive superioare poate fi acut sau cronic: Sangerarile acute se exteriorizeaza prin hematemeza si/sau melena, uneori hematochezie si se pot insoti de hipovolemie si anemie acuta. Hematemeza reprezinta varsatura cu sange. Este caracteristica hemoragiilor digestive superioare. Varsatura se declanseaza prin distensie brusca gastro-duodenala (la acumularea de 500 - 1000 ml sange), prin iritatia mucoasei gastroduodenale de catre hematina, proteine denaturate din sange, prin reflexe viscerovagale. Poate lua diferite aspecte: -in sangerarile abundente: sange rosu si cheguri; -in sangerarile lente: aspect tipic de "zat de cafea" (hemoglobina este degradata sub influenta acidului clorhidric din stomac la hematina - maro); -in sangerarile mici, proximale de pilor, sangerarile moderate, distal de pilor si tumorile cardiotuberozitare stenozante: poate lipsi. Trebuie sa facem diagnosticul diferential cu hemoptizia in care sangele este proaspat, aerat, spumos. Hematemeza este urmata intotdeauna de melena. Melena reprezinta exteriorizarea de sange modificat, digerat prin defecatie. Este manifestarea cea mai frecventa a hemoragiilor digestive. Este caracteristica hemoragiilor digestive superioare, dar poate aparea si in sangerarile pe intestinul subtire sau colonul drept (= pseudomelena, prin actiunea acidului sulfhidric asupra hemoglobinei).Sursa melenei poate fi reprezentata si de sangele inghitit provenind dintr-un epistaxis sau gingivoragie. Pentru aparitia melenei este necesara prezenta a minimum 50 ml sange in tubul digestiv pentru o perioada de minim 8 ore; dupa o sangerare de 1000 ml, melena continua 5 zile de la oprirea hemoragiei si hemotestul este pozitiv inca 3 saptamani. Aspectul este de scaun neformat, negru, lucios, de consistenta pastoasa, semilichida = aspect de "pacura" (hemoglobina este degradata prin actiunea acidului clorhidric si a bilirubinei). Hematochezia reprezinta exteriorizarea de sange proaspat si cheaguri prin defecatie. Este caracteristica hemoragiilor digestive inferioare dar poate aparea si intr-o HDS abundenta (peste 1000 ml), asociata cu accelerarea tranzitului intestinal. Semnele sindromului anemic acut si ale hipovolemiei preced de obicei hematemeza si melena: slabiciune pana la lipotimie, tegumente palide si transpirate, anxietate, palpitatii, tahicardie, hipotensiune (TAs<100 mmHg), scaderea presiunii venoase centrale (PVC). Sangerarile cronice sunt hemoragii oculte, de intensitate mica, persistente, fara expresie clinica, evidentiabile doar prin teste de laborator. Nu dau modificari hemodinamice dar pot duce in timp la anemii cronice (feriprive). De retinut: - hematemeza este urmata intotdeauna de melena. - melena este manifestarea cea mai frecventa a HDS. - hematochezia este caracteristica HDI dar poate apare si intr-o HDS abundenta (peste 1000 ml). - Mortalitatea prin HDS este ridicata 8 10%.

773

- sub redac ia Eugen Br tucu Etiologie: A. Afectiuni digestive 1. Esofagiene: varice esofagiene, esofagita acuta eroziva, ulcer peptic esofagian, tumori benigne sau maligne, traumatisme (corpi straini, iatrogene - explorari endoscopice, dilatatii instrumentale, biopsii), sindrom Mallory - Weiss, diverticuli esofagieni. 2. Gastro-duodenale: ulcere gastrice/ duodenale, ulcer peptic postoperator, gastrita acuta/ cronica hemoragica, duodenite, boala Menetrier, tumori benigne/ maligne, hernie gastrica transhiatala, prolaps de mucoasa gastrica/ duodenala, diverticuli gastrici/ duodenali, traumatisme (prin corpi straini sau endoscopice), infectii (sifilis, tbc, herpes, citomegalvirus), ampulom vaterian, boala Crohn, volvulus gastric, gastrita de iradiere, anevrisme ale a. gastrice/ duodenale. 3. Alte afectiuni digestive: ciroza hepatica, splenomegalii, tromboze (vena porta, artera splenica, vene suprahepatice - sindrom Budd-Chiari), hemobilie de cauza hepatobiliara - traumatisme, anevrism rupt de artera hepatica, litiaza, tumori de cale biliara - sau de cauza pancreatica - pancreatita acuta/ cronica, tumori - tesut pancreatic/ gastric heterotopic, hemangiom hepatic, boala celiaca hemoragica. B. Afectiuni extradigestive 1. Hemopatii: purpura trombocitopenica idiopatica, hemofilia, purpura Henoch, purpura alergica, policitemia vera, leucemii, boala Hodgkin, hipoprotrombinemii, hipofibrinogenemii, fibrinolize, trombastenia Glanzmann, anemia pernicioasa, boala von Willebrand. 2.Vasculopatii: ateroscleroza, hipertensiune arteriala,anevrism aortic disecant, anevrisme a. mezenterice/ hepatice, teleangiectazia ereditara hemoragica (boala Rendu - Osler), hemangioame/ varicozitati/ malformatii vasculare intestinale, vasculite, sarcomul Kaposi, fistula aorto-enterica. 3. Boli sistemice: poliarterita nodoasa, sarcoidoza, mielomul multiplu, amiloidoza digestiva, lupus eritematos sistemic, sindromul Ehler - Danlos, pseudoxantoma elasticum, scorbut. 4. Boli renale: uremie. 5. Stress: -traumatisme canio-cerebrale, leziuni cerebrale, operatii intracraniene (ulcerul Cushing). -stari toxico-septice (ulcerul Billroth); -arsuri intinse (ulcerul Curling). C. Medicamente (aspirina, steroizi, indometacina, anticoagulante, citostatice, rezerpina, fenilbutazona, etc.). De retinut: Cele mai frecvente cauze de hemoragie digestiva superioara sunt: 1. ulcerul duodenal (40%) 2. ulcerul gastric (10 20%) 3. gastrita difuza (15 - 20%) 4. varice esofagiene (10%) 5. sindrom Mallory - Weiss (10%) 6. carcinom gastric (<5%). Fiziopatologie: Indiferent de cauza care a produs hemoragia si de localizarea ei, organismul reactioneaza prin 2 tipuri de modificari: hemodinamice locale si generale datorate sangelui prezent in mod patologic in intestin: - prezenta sangelui in intestin accelereaza tranzitul la pacientii neoperati, in schimb a fost observata ca , la pacientii care au suferit interventii chirurgicale, reluarea tranzitului este incetinita in cazul hemoragiilor intestinale - pacientii aflati in coma, in special cei care sunt victime ale traumatismelor si arsurilor si au risc crescut de sangerare digestiva (sindromul Cushing) pot aspira sangele prezent in tractul digestiv superior si dezvolta bronhoalveolite secundare - bolnavilor cu ciroza hepatica le poate apare sau se poate agrava sindromul de encefalopatie portala.

774

- Manual de chirurgie pentru studen i Etiopatogenie: Statistic, 75 - 80% din HDS se datoresc ulcerelor gastro-duodenale sau varicelor esofagiene rupte din cadrul hipertensiunii portale. Ulcerele gastro-duodenale. Sursa si patogenia sangerarii: - erodarea unei artere (ram ale a. gastrice stangi, gastroepiploice drepte, hepatice, pilorice, mai rar splenice in ulcerul gastric sau al a. gastroduodenale, pancreaticoduodenale superioare in ulcerul duodenal) de catre ulcerul angioterebrant ( fistula arteriala); - erodarea unei arteriole din submucoasa in ulcere mai recente; - ruperea capilarelor dilatate din zona de gastroduodenita periulceroasa; - erodarea unei vene (fistula venoasa); - extravazarea sangelui din tesutul de granulatie de la baza ulcerului (bogat vascularizat). Hipertensiunea portala. Sursa si patogenia sangerarii: - ruperea varicelor esofagiene / gastrice ce determina hemoragii deosebit de grave (mortalitate 50% la primul episod) deoarece se produc intr-o cavitate si asociaza tulburari grave ale hemostazei caracteristice cirozei hepatice (trombocitopenie, scaderea complexului protrombinic, scaderea fibrinogenului prin defect de sinteza si fibrinoliza crescuta). Cauzele ce duc la ruperea varicelor esofagiene sunt: - tulburari trofice ale mucoasei (anoxie, staza, hipoproteinemie); - eroziuni / ulcere gastrice (frecvente in ciroza); - modificari inflamatorii ale peretelui venos; - esofagita acuta de reflux (alcool, condimente). HTP = crestere anormala a presiunii din v. porta (>15mmHg) determinata de: - boli obstructive intrahepatice; - boli obstructive extrahepatice; - flux portal excesiv (fistula arterio-venoasa intre a. hepatica si v. porta sau a. si v. splenica). In 85% din cazuri, cauza HTP este ciroza hepatica (de cauze toxice, alcoolice, metabolice, biliare). HTP duce la cresterea presiunii in reteaua capilara digestiva cu formarea consecutiva de cai derivative hepatopete (in obstructiile prehepatice) = sistem port accesoriu sau hepatofuge (in obstructiile intrahepatice) = anastomoze cu sistemul cav superior/ inferior. Anastomozele portocave reprezinta comunicari naturale, directe intre sistemul port si circulatia cava, ce sunteaza filtrul sinusoidal hepatic. HTP duce la dilatarea anastomozelor portocave pana la efractii ale acestor anastomoze cu hemoragii secundare foarte importante. Importanta clinica au trei derivatii: 1. anastomozele gastro-esofagiene; 2. anastomozele rectale; 3. anastomozele parietale. Anastomozele de la nivelul regiunii eso-gastro-tuberozitare au cea mai mare importanta. Aceste vene, situate submucos, realizeaza comunicari intre venele splenica, gastrice scurte si gastrica stanga (tributare sistemului port) si plexul venos periesofagian (tributar, prin venele azygos, pericardice si bronhice sistemului cav superior). In ciroza hepatica dilatarea acestor vene se face la presiuni >20 mmHg si duce la aparitia varicelor esofagiene, prezente la 70% din pacientii cu ciroza hepatica. Ulcerul de stress. Sursa si patogenia sangerarii: - leziuni ce apar pe mucoasa anterior sanatoasa, determinate de ischemia mucoasei gastroduodenale si hiperaciditate, mai frecvente la nivelul stomacului, mai frecvent multiple si superficiale, cu evolutie rapida spre hemoragie (rar perforatie), uneori nedecelabile intraoperator sau endoscopic. Apar la pacienti cu sepsis, traumatisme severe, MSOF, arsuri grave, postoperator. Moutier le clasifica in functie de profunzimea leziunii astfel: 1. abraziuni (focare de necroza punctiforma diseminate la nivelul mucoasei, nedepasind muscularis mucosae);

775

- sub redac ia Eugen Br tucu 2. eroziuni (exulceratii) ajung pana in submucoasa; 3. ulceratii ajung pana in stratul muscular. Gastrita acuta difuza. Sursa si patogenia sangerarii: - hemoragii subepiteliale difuze ce pot asocia eroziuni ale mucoasei, datorate cel mai frecvent consumului de etanol si aspirina. De retinut: - ulcerul de stress apare la pacienti cu sepsis, traumatisme severe, MSOF, arsuri grave, postoperator. - Anastomozele portocave reprezinta comunicari naturale, directe intre sistemul port si circulatia cava, ce sunteaza filtrul sinusoidal hepatic. - Anastomozele de la nivelul regiunii eso-gastro-tuberozitare au cea mai mare importanta. - Gastrita acuta difuza este cauzata cel mai frecvent consumului de etanol si aspirina. Diagnosticul HDS: Cuprinde 3 etape: 1. Diagnosticul pozitiv de HDS. 2. Diagnosticul de gravitate. 3. Diagnosticul etiologic. 1. Diagnosticul pozitiv de HDS: A. Anamneza pune in evidenta: 1. Antecedente personale patologice: - antecedente de HDS, ulcer gastric/ duodenal confirmat, inclusiv cele operate (pot dezvolta ulcere peptice dupa interventii incomplete patogenic), hepatite cronice, ciroza hepatica, pancreatita acuta necrotico-hemoragica (HDS prin wirsungoragie sau perforatie gastrica); - antecedente operatorii (allogrefe vasculare ce pot dezvolta fistula protetico - enterica; interventii neurochirurgicale responsabile de aparitia ulcerului de stress); - traumatisme recente (contuzii abdominale forte). 2.Consum cronic de etanol. 3.Consum cronic de medicamente: antiinfalmatoare nesteroidiene, corticoterapie, anticoagulante, chimioterapice - antineoplazice, KCl. 4.Episodul actual: - forma de exteriorizare a hemoragiei (hematemeza, melena, asocierea acestora = localizare inalta a sangerarii, eventual hematochezie = sangerare inalta masiva, activa, in desfasurare, asociata cu tranzit intestinal accelerat); - aspectul (hematemeza cu sange rosu si cheaguri = sangerare activa, recenta, de amploare - 500-800 ml sange; hematemeza in "zat de cafea" = sangerare mai putin abundenta / ritm mai lent al sangerarii sau "coada" unei sangerari mai active); - cantitatea; - repetabilitatea sangerarii. Este important sa excludem falsele melene (ingestie de saruri de bismut, fier, carbune medicinal, alimente preparate cu sange, spanac, urzici, afine, dude), epistaxisul inghitit si hemoptizia. -simptomele prodromale: a. digestive: plenitudine gastrica, greata; b. anemia acuta si hipovolemia: slabiciune, lipotimie, palpitatii, anxietate, sete persistenta, transpiratii, paloare preced melena (cu 12 - 24 ore) si hematemeza. B. Examenul clinic general pune in evidenta: 1. Semnele sindromului anemic acut: - tegumente si mucoase palide si transpirate; -puls rapid si depresibil, hipotensiune (TA poate fi normala la hipertensivi sau tineri); necesita urmarire in dinamica; in decubit si ortostatism TA scade cu >20 mmHg si pulsul creste. - pensarea diferentialei este un semn precoce al sindromului anemic acut..

776

- Manual de chirurgie pentru studen i 2. Semnele bolii de la baza HDS: - ciroza hepatica (stelute vasculare, ascita, icter/ subicter, eritroza palmara, ginecomastie, circulatie colaterala, splenomegalie, etc.); - cancer gastric; - boala vasculara, etc. 3.Obiectivarea melenei prin tact rectal si a hematemezei prin sonda de aspiratie nazogastrica. C. Examene paraclinice :hemoglobina, hematocrit, nr. eritrocite, uree, coagulograma. De retinut: - trebuie sa excludem falsele melene: ingestie de saruri de bismut, fier, carbune medicinal, alimente preparate cu sange, spanac, urzici, afine, dude), epistaxisul inghitit si hemoptizia. - TA poate fi normala hipertensivi. - pensarea diferentialei este un semn precoce al sindromului anemic acut. 2. Diagnosticul de gravitate: Este esential pentru stabilirea conduitei terapeutice, foarte importanta fiind evaluarea in dinamica. Gravitatea HDS depinde de: 1. cantitatea de sange pierduta; 2. ritmul pierderii; 3.repetarea/ continuarea sub tratament a hemoragiei; 4. varsta si tarele asociate ale bolnavului; 5. sediul si natura leziunilor. 1. Cantitatea de sange pierduta si ritmul pierderii se apreciaza prin urmarirea in dinamica a aspectului tegumentelor, TA, pulsului, Ht, Hb - v. clasificarea Orfanidi Orientativ: o hematemeza franca traduce o pierdere de minim 800 -1000 ml sange; asocierea hematemeza - melena traduce o hemoragie grava; melene repetate la intervale mici, eventual asociate cu hematochezie traduc un ritm rapid de pierdere, cu cat intervalele de repetare sunt mai mici, cu atat mai grava este hemoragia. 3. Continuarea sangerarii sub tratament se traduce clinic prin: persistenta setei, nelinistii, vasoconstrictiei periferice (paloare + extremitati reci) si parac