DX Enfermedades en Ovinos y Caprinos

COMIT
DE
SALUD
PRODUCCIN OVINA
CAPRINA
MANUAL PARA EL
DIAGNSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN
2005
EDITORES:
Efrn Daz Aparicio Francisco Aguilar Romero Jess Vzquez Navarrete
MXICO,
NDICE
Listado de autores. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 Listado de las enfermedades y plagas exticas y enzoticas de noticacin obligatoria en los Estados Unidos Mexicanos, que afectan a los caprinos y/o a los ovinos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 Toma y envo de muestras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 Actinobacilosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 Anaplasmosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22 Antrax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24 Artritis encefalitis caprina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 Botulismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29 Brucelosis caprina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32 Brucelosis ovina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34 Campilobacteriosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38 Clamidiosis en pequeos rumiantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .40 Cenurosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .46 Clostridiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48 Enterotoxemia infecciosa de las ovejas, enfermedad de la sobrealimentacin, rion pulposo, enterotoxemia tipo d . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52 Coccidiosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55 Colibacilosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
MANUAL PARA EL DIAGNSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN MXICO, 2005
Distomatosis heptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61 Ectima contagioso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .64 Enfermedad de Aujezky . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67 Hidatidosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .69 Leptospirosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72 Linfadenitis caseosa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78 Listeriosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82 Neumona progresiva ovina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .84 Paratuberculosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88 Pasteurelosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91 Pododermatitis en ovinos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .94 Pododermatitis caprinos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .96 Rabia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .98 Salmonelosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .106 Principales enfermedades exticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110 Listado de laboratorios que realizan diagnsticos de enfermedades que afectan ovinos y caprinos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218
COMIT DE SALUD Y PRODUCCIN OVINA Y CAPRINA
AUTORES
Aguilar Romero Francisco MVZ, MCV Investigador titular C INIFAP, profesor de asignatura A FMVZ-UNAM Laboratorio de Bacteriologa, CENID-Microbiologa. Instituto Nacional de Investigaciones Forestales Agrcolas y Pecuarias. Km 15 carretera libre Mxico-Toluca, Palo Alto, Cuajimalpa D.F. CP 05110 Tel: 01(55) 55703100 Ext. 44 y 45, Fax Ext. 65 aguilar.francisco@inifap.gob.mx mvzfranciscoaguilar@yahoo.com.mx Angulo Mejorada Rosa Berta MVZ MPA. CEIEPO, FMVZ-UNAM, Km 53,1 carretera federal Mxico-Cuernavaca, Huxquilac, Edo. de Morelos, CP 62515 tel. 01 73 93 93 Fax 01 42 01 73 93 93 06 16 rbam@servidor.unam.mx Cuellar Ordaz Jorge Alfredo MVZ, MC Profesor de carrera A FES-Cuautitln, UNAM. Facultad de Estudios Superiores Cuautitln. Universidad Nacional Autnoma de Mxico. Carretera Cuautitln-Teoloyucan Km 2.5, Cuautitln Izcalli, Estado de Mxico 54740, Mxico. jcuellar@servidor.unam.mx Daz Aparicio Efrn MVZ, MCV, Dr. Investigador titular C INIFAP, Investigador Nacional nivel 2 SNI, Acadmico numerario de la Academia Veterinaria Mexicana Laboratorio de Bacteriologa CENID-Microbiologa. Instituto Nacional de Investigaciones Forestales Agrcolas y Pecuarias. Km 15 carretera libre Mxico-Toluca, Palo Alto, Cuajimalpa D.F. CP 05110 Tel: 01(55) 55703100 Ext. 44 y 45, Fax: Ext. 65 diaz.efren@inifap.gob.mx efrediar@yahoo.com Ducoing Watty Andrs E. MVZ, MSc, PhD. Profesor titular A, Tiempo Completo del Departamento de Rumiantes de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia-UNAM, Circuito Exterior, Ciudad Universitaria,Delegacin Coyoacn, Mxico, D.F. C.P. 04510, Apartado Postal 70-483 y 70-486 Tel: (55) 56 22 58 96, (55) 56 22 58 97, Fax (55) 56 22 59 71 ducoing@servidor.unam.mx Escalante Ochoa Cristina MVZ, MSc, PhD. Profesor titular A, Tiempo Completo del Departamento de Microbiologa e Inmunologa de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia-UNAM, Circuito Exterior, Ciudad Universitaria, Delegacin Coyoacn, Mxico, D.F. C.P. 04510, Apartado Postal 70-483 y 70486 Tel: (55) 56 22 58 96, (55) 56 22 58 97, Fax (55) 56 22 59 71 c_escalan@yahoo.com Hernndez Andrade Laura QFB, MCV. Investigador titular C INIFAP., Laboratorio de Bacteriologa CENID-Microbiologa. Instituto Nacional de Investigaciones Forestales Agrcolas y Pecuarias. Km 15 carretera libre Mxico-Toluca, Palo Alto, Cuajimalpa D.F. CP 05110 Tel: 01(55) 55703100 Ext. 44 y 45, Fax Ext. 65 hernandezandrade@yahoo.com
Mancera Martnez Arturo MVZ, MCV Investigador titular C INIFAP., Laboratorio de Bacteriologa CENID-Microbiologa. Instituto Nacional de Investigaciones Forestales Agrcolas y Pecuarias. Km 15 carretera libre Mxico-Toluca, Palo Alto, Cuajimalpa D.F. CP 05110 Tel: 01(55) 55703100 Ext. 44 y 45, Fax: Ext. 65 mancera.arturo@inifap.gob.mx Meja Tern Claudia MVZ Directora de Fomento Bovino, Ovino y Caprino Coordinacin General de Ganadera-SAGARPA Municipio Libre 377, piso 2A, Col. Sta Cruz Atoyac, 03310 Tels. 91831000 ext. 33229 directo 91831072 mvzmejia@hotmail.com Morales Alvrez Francisco Jos MVZ, MPA, Dr. Investigador titular C INIFAP, Profesor asignatura FES Cuautitln UNAM Laboratorio de Diagnstico CENID-Microbiologa. Instituto Nacional de Investigaciones Forestales Agrcolas y Pecuarias. Km 15 carretera libre Mxico-Toluca, Palo Alto, Cuajimalpa D.F. CP 05110 Tel: 01(55) 55703100 Ext. 36 morales.francisco@inifap.gob.mx Ortiz Hernndez Antonio MVZ MPA CEIEPO, FMVZ-UNAM, Km 53,1 carretera federal Mxico-Cuernavaca, Huxquilac, Edo. de Morelos, CP 62515 tel. 01 73 93 93 01 42 Fax 01 42 01 73 93 93 06 16 ortizh@servidor.unam.mx Santilln Flores Marco Antonio MVZ, MCV Investigador titular B INIFAP., Laboratorio de Tuberculosis CENID-Microbiologa. Instituto Nacional de Investigaciones Forestales Agrcolas y Pecuarias. Km 15 carretera libre Mxico-Toluca, Palo Alto, Cuajimalpa D.F. CP 05110 Tel: 01(55) 55703100 Ext. 49 santillan.marco@inifap.gob.mx Sobern Mobarak Alicia MVZ, MCV Profesor titular A, Tiempo Completo del Departamento de Rumiantes de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia-UNAM, Circuito Exterior, Ciudad Universitaria,Delegacin Coyoacn, Mxico, D.F. C.P. 04510, Apartado Postal 70-483 y 70-486 Tel: (55) 56 22 58 96, (55) 56 22 58 97, Fax (55) 56 22 59 71 aliciasoberon@att.net.mx Vzquez Navarrete Jess, MVZ, MCV, Dr. Investigador titular C INIFAP, Laboratorio de Bacteriologa CENID-Microbiologa. Instituto Nacional de Investigaciones Forestales Agrcolas y Pecuarias. Km 15 carretera libre Mxico-Toluca, Palo Alto, Cuajimalpa D.F. CP 05110 Tel: 01(55) 55703100 Ext. 44 y 45, Fax: Ext. 65 jesusvn1@yahoo.com.mx
ENFERMEDADES Y PLAGAS EXTICAS Y ENZOTICAS DE NOTIFICACIN OBLIGATORIA
SECRETARIA DE AGRICULTURA, GANADERIA Y DESARROLLO RURAL PUBLICADO DOF 5 MARZO 1999

ACUERDO mediante el cual se enlistan las enfermedades y plagas exticas y enzoticas de notificacin obligatoria en los Estados Unidos Mexicanos
PRIMERO.- El presente Acuerdo tiene por objeto establecer grupos y caractersticas de enfermedades de los animales que deben ser noticadas a las autoridades de sanidad animal del pas. SEGUNDO.- El grupo 1 est compuesto por las enfermedades exticas que no se encuentran en el territorio nacional y que por su rpida diseminacin e impacto econmico para la poblacin animal y riesgo para la salud pblica son consideradas de noticacin inmediata obligatoria a las dependencias ociales de sanidad animal del pas, siendo las siguientes.
CAPRINOS
AGALACTIA CONTAGIOSA (Mycoplasma agalactiae) ADENOMATOSIS PULMONAR (Retrovirus B y D) ANAPLASMOSIS (Anaplasma ovis) BABESIOSIS (Babesia spp) COWDRIOSIS (Cowdria ruminantium) ENFERMEDAD DE AKABANE (Bunyavirus) ENFERMEDAD DE BORNA (Nairovirus) ENFERMEDAD DE NAIROBI (Bunyavirus) ENFERMEDAD DE WESSELSBRON (Flavivirus) ESQUISTOSOMIASIS (Schistosoma spp) SCRAPIE (Prion) FIEBRE AFTOSA (Picornavirus) FIEBRE DEL VALLE DEL RIFT (Bunyavirus) FIEBRE Q (Coxiella burnetii) HIPOMIELOGENESIS (Pestivirus) LENGUA AZUL (Orbivirus)
MELIOIDOSIS (Pseudomona pseudomallei) MIASIS (Cochliomyia hominivorax y crysomyia bezziana) NEOSPORIDIOSIS (Neospora spp) PESTE BOVINA (Morbillivirus) PESTE DE LOS PEQUEOS RUMIANTES (Morbillivirus) PLEURONEUMONIA CONTAGIOSA CAPRINA (Mycoplasma capricolum) TRIPANOSOMIASIS AFRICANA (transmitida por Glossina spp) TUMOR INTRANASAL CAPRINO (Retrovirus) VIRUELA (capripoxvirus) VIRUS DEL VALLE CACHE
OVINOS
ABORTO ENZOOTICO (Chlamydia psitaci) ADENOMATOSIS PULMONAR OVINA (Retrovirus B y D) AGALACTIA CONTAGIOSA (Mycoplasma agalactiae) ANAPLASMOSIS (Anaplasma ovis) BABESIOSIS (Babesia ovis) COWDRIOSIS (Cowdria ruminantium) DERMATOFILOSIS (Dermatophillus congolensi) ENCEFALOMIELITIS OVINA (Flavivirus) ENFERMEDAD DE AKABANE (Bunyavirus) ENFERMEDAD DE BORNA (Nairovirus) ENFERMEDAD DE NAIROBI (Nairovirus y ganjanvirus) ENFERMEDAD DE WESSELSBRON (Flavivirus) FIEBRE AFTOSA (Picornavirus) FIEBRE DEL VALLE DEL RIFT (Bunyavirus) FIEBRE Q (Coxiella burnetii) HIPOMIELOGENESIS (Pestivirus) LENGUA AZUL (Orbivirus) LOUPING ILL (Flavivirus)
NEUMONIA PROGRESIVA OVINA/MAEDI-VISNA (Retroviridae) MELIOIDOSIS (Pseudomona pseudomallei) MIASIS (Cochliomyia hominivorax y crysomyia bezziana) PESTE BOVINA (Morbillivirus) PESTE DE LOS PEQUEOS RUMIANTES (Morbillivirus) SALMONELOSIS (Salmonella abortus ovis) SCRAPIE (Prion) TRIPANOSOMIASIS AFRICANA (transmitida por Glossina spp) VIRUELA (Capripoxvirus) TERCERO.- El grupo 2 est integrado por las enfermedades enzoticas transmisibles que se encuentran en el territorio nacional y que por sus efectos signicativos en la produccin pecuaria, comercio internacional, salud pblica y de importancia estratgica para las acciones de salud animal en el pas, son de noticacin inmediata obligatoria a las dependencias ociales de sanidad animal del pas, siendo las siguientes:
CAPRINOS
ANTRAX (Bacillus anthracis) BRUCELOSIS (Blucella spp) ENFERMEDAD DE AUJESZKY (Herpesvirus) RABIA (Rhabdovirus)
OVINOS
ANTRAX (Bacillus anthracis) BRUCELOSIS (incluye Epididimitis, brucella spp) ECTIMA CONTAGIOSO (Parapoxvirus) ENFERMEDAD DE AUJESZKY RABIA (Rhabdovirus) CUARTO.- El grupo 3 est constituido por aquellas enfermedades que se encuentran presentes en el territorio nacional consideradas como enzoticas pero que representan un menor riesgo desde el punto de vista epidemiolgico, econmico, de salud pblica y de comercio nacional e internacional son de noticacin mensual obligatoria a las dependencias
ociales de sanidad animal del pas, siendo las siguientes:
CAPRINOS
ARTRITIS ENCEFALITIS CAPRINA (Retroviridae) BOTULISMO (Clostridium botulinum) CAMPILOBACTERIOSIS COCCIDIOSIS (Eimeria spp) CLOSTRIDIASIS (Clostridium spp) DISTOMATOSIS HEPATICA (Fasciola heptica) ECTIMA CONTAGIOSO (Parapoxvirus) HIDATIDOSIS (Echinococcus spp) LEPTOSPIROSIS (Leptospira spp) LISTERIOSIS (Listeria spp) PARATUBERCULOSIS (Mycobacterium johnei) PODODERMATITIS/PEDERO (Fusobacterium necrophorum y bacteroides nodosis)
OVINOS
ANAPLASMOSIS (Anaplasma ovis) ACTINOBACILOSIS (Actinobacillus lignieresii) BOTULISMO (Clostridium botulinum) CLOSTRIDIASIS (Clostridium spp) CENUROSIS DISTOMATOSIS HEPATICA (Fasciola heptica) ) HIDATIDOSIS (Echinococcus spp) LEPTOSPIROSIS (Leptospira spp) LISTERIOSIS (Listeria monocytogenes) PARATUBERCULOSIS (Mycobacterium johnei) PSEUDOTUBERCULOSIS (Corynebacterium pseudotuberculosis) PASTEURELOSIS (Pasteurella spp) PODODERMATITIS/PEDERO (Fusobacterium necrophorum y bacteroides nodosis).
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TOMA Y ENVO DE MUESTRAS EN OVINOS Y CAPRINOS
Francisco Aguilar Romero
l diagnstico preciso y oportuno de las causas de enfermedad o muerte que afectan a los ovinos y caprinos es de suma importancia para tomar las medidas adecuada para aplicar el tratamiento adecuado y las medidas de control necesarias.
Generalidades
Para una adecuada toma, conservacin y envo de las muestras, es indispensable tener presentes las siguientes normas: 1. Toda muestra debe ser enviada con su historia clnica completa y perfectamente identicada. 2. Las muestras idneas se obtienen de animales vivos, en distintas etapas de la enfermedad. En cadveres, la necropsia deber ser realizada por personal capacitado, en un lapso mximo de 3 horas posteriores a la muerte del animal. 3. Las muestras para estudios bacteriolgicos deben tomarse en animales que no hayan sido sometidos a tratamiento o antes de la administracin de frmacos, y deber utilizarse material y recipientes estriles. En ocasiones, dependiendo del tipo de muestra ser necesario emplear medios de transporte como el de Stuart, con la nalidad de conservar la viabilidad de las bacterias. 4. Para la recoleccin de cualquier otro tipo de muestra, es recomendable utilizar material limpio y seco. 5. Los envases utilizados para el envo de muestras deben ser en resistentes o irrompibles, de cierre hermtico y de dimensiones adecuadas al tamao o cantidad de muestra. En trminos generales se deben tomar las precauciones necesarias dependiendo del tipo de muestra, temperatura ambiente, medio de transporte y duracin del viaje. El tiempo mximo que debe transcurrir entre la obtencin de la muestra y su llegada al laboratorio ser de 24 horas.
Identificacin de las muestras

La identicacin de cada una de las muestras es de vital importancia para el laboratorio; se recomienda deben contener los siguientes datos de ser posible: Raza, sexo, edad, nmero de identicacin o nombre del animal.
Informacin del rebao e historia clnica

Esta informacin es esencial para comunicar inmediatamente los resultados del laboratorio Nombre, direccin, E-mail, telfono y fax del propietario. Nombre, direccin, E-mail, telfono y fax del mdico veterinario. Nombre y direccin del rebao.
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Nmero de animales que integran el rebao Porcentaje de morbilidad (enfermos) y mortalidad (muertos). Sintomatologa Tiempo de evolucin de la enfermedad. Tratamiento efectuado. Vacunas aplicadas (tipo y fechas). En caso de necropsia, descripcin de hallazgos o lesiones macro. Tipo de muestra, fecha y hora de la toma. Sistema de conservacin utilizado. Diagnstico presuntivo. Observaciones Tcnicas para recoleccin de las muestras
ESTUDIOS BACTERIOLGICOS
Seleccin y recoleccin de muestras
El resultado del estudio bacteriolgico de una muestra clnica, depende de la seleccin, recoleccin y condiciones de envo de la muestra. El criterio que se debe seguir para la de seleccin de la muestra, ser que sta tenga ms probabilidad de que contenga el agente causal y evitar en lo posible se contamine con organismos del medio ambiente.
Leche
1.- Lavar con agua y jabn, enjuagar con abundante agua y secar la ubre con toallitas desechables si es posible. 2.- Con alcohol al 70% desinfectarse perfectamente las manos. 3.- Con la misma solucin de alcohol y utilizando algodn, desinfectar los pezones. Dejar secar el pezn por un lapso de 2 minutos. Eliminar los dos primeros chorros de leche antes de tomar la muestra. 4.- Ordear y recoger un volumen de aproximadamente 3 ml en un recipiente estril sin tocar sus bordes. Tomar muestra por separado de cada uno de los cuartos afectados. 5.- Identificar cada una de las muestras correctamente y mantenerlas en refrigeracin durante su traslado hasta el laboratorio.
Heridas abiertas y exudados

En heridas abiertas, lo mismo que en exudados, los hisopos de algodn estriles, son los que ofrecen las mayores ventajas:
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1.- En la toma de muestras de heridas y exudados, las reas aledaas que pudiera tenerse contacto con el hisopo, debern lavarse y secarse previamente. 2. Con un hisopo estril, raspar la zona afectada evitando el contacto con cualquier otra parte, introducir dentro de un tubo estril con 3 ml de medio de transporte. Existen en el mercado hisopos comerciales que incluyen el sistema completo para transportacin y conservacin con Medio de Transporte. 3. Identicar las muestras y enviarlas al laboratorio en refrigeracin.
Abscesos, edema y lquido articular

Para obtener ste tipo de muestras, est indicada la puncin con jeringa desechable nueva, bajo el siguiente protocolo: 1.- Rasurar, lavar con suciente agua y jabn, desinfectar el sitio donde se realizar la puncin. 2.- Introducir la aguja y aspirar la muestra hasta obtener una cantidad suciente (1-2 ml) para realizar el estudio bacteriolgico. 3.- Cubrir la aguja perfectamente con su tapa y tener cuidado de colocar la jeringa en un recipiente que evite el derramamiento de la muestra por opresin del mbolo. 4.- Identicar la muestra y enviarla al laboratorio en refrigeracin.
rganos y tejidos
La obtencin de la muestra se realiza con asepsia durante la necropsia. Lo ideal es sacricar el animal representativo del problema y de preferencia sin tratamiento con quimioteraputicos. Si la toma de muestras se realiza a partir de un cadver, se toma como plazo un mximo de tres horas posteriores a la muerte del animal para realizar la actividad. 1.- Seleccionar el rgano o tejido que presente lesiones; cortar trozos de tejido u rgano afectado. 2.- Depositar la muestra de forma individual en un frasco estril de boca ancha y con tapa de rosca. 3.- Las muestras deben enviarse refrigeradas o incluso en congelacin al laboratorio.
Lavado prepucial
La obtencin de ste tipo de muestra es importante para el diagnstico de las enfermedades infecciosas que afectan el sistema reproductor del macho. 1. - Depilar, lavar con agua y jabn toda el rea externa, secar perfetamente con toallitas desechables. 2. - Se recomienda realizar el lavado de la cavidad prepucial, introduciendo aproximadamente 10 ml de solucin salina estril con una jeringa desechable nueva (sin aguja) en la parte ms profunda de la cavidad. con masajes de abajo hacia arriba. 3. Sujetar el oricio externo del prepucio con los dedos y aspirar la solucin salina con la jeringa.
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4. Tapar la jeringa, identicarla y colocarla cuidadosamente para evitar derramamientos. 5. Enviarla en refrigeracin al laboratorio.
Semen
Cuando se sospecha de problemas de infertilidad por alguna infeccin bacteriana en el macho es importante realizar un estudio bacteriolgico del semen. El procedimiento mas prctico para la obtencin de semen en ovinos y caprinos es por medio del uso de electroeyaculador. 1.- Los recipientes utilizados para la recoleccin del semen deben estar estriles y no contener ningn conservador. Incluso se pueden utilizar bolsas de polietileno nuevas (se compran en expendios por kilo) que se colocan cono vagina articial para recoger la muestra en el momento de la eyaculacin. 2.- Las muestras se identican mantienen en refrigeracin y debern ser procesadas lo ms pronto posible.
Feto y placenta
La recoleccin de ste tipo de muestras es importante en casos de aborto, para investigacin sobre todo de brucelosis.
Placenta El procedimiento y criterios a seguir es similar al utilizado para recoleccin de rganos. 1. Utilizando guantes, se tomar porciones de los cotiledones. 2. Colocarlas en un frasco estril de boca ancha. 3. Identicar y enviar refrigeradas al laboratorio. Feto 1. Limpie el feto de cualquier suciedad como estircol o paja, utilizando guantes. 2. Coloque el feto completo en una bolsa nueva de polietileno. 3. Identique la muestra y envela en refrigeracin al laboratorio.
Heces
Las muestras de heces para coprocultivo deben ser recolectadas directamente del recto con la nalidad de evitar contaminacin, puestas en un bolsas de polietileno nuevas y enviadas en refrigeracin al laboratorio.
Orina
Se debe utilizar un recipiente estril de boca ancha y tapa de rosca. Lo ideal es tomar directamente el chorro de orina de la miccin espontnea. En ovinos hembras se puede provocar la miccin sujetando y tapando los ollares del animal. La
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muestra debe identicarse y enviarse al laboratorio en refrigeracin.
Sangre para hemocultivos

Se obtiene por puncin de la vena yugular, de preferencia con el sistema Vacutainer utilizando tubos con anticoagulante EDTA (tapn lila). Identicar y enviar el tubo en refrigeracin lo ms pronto posible (mximo 4 horas). Se debe desinfectar el rea de puncin con una torunda de algodn impregnada de alcohol al 70%, se deja secar totalmente y se realiza la toma de muestra. Esta misma muestra sirve para realizar estudios de Qumica Sangunea.
Anlisis de agua
La muestra de agua para estudio bacteriolgico se obtendrn directamente de donde los animales tienen acceso a ella, se colectar un volumen aproximado de 50 ml. La colecta se realiza en frasco estril y debe ser enviada al laboratorio en refrigeracin.
MUESTRAS
PARA VIROLOGA
De forma general, los estudios para el diagnstico de enfermedades virales requieren de suero (sangre sin anticoagulante), exudados y de tejidos, con el n de llevar a cabo pruebas serolgicas, aislamientos de virus y estudios histopatolgicos. En la coleccin de muestras para este tipo de estudios se siguen los mismos criterios que para los estudios bacteriolgicos y serolgicos.
ESTUDIOS
DE MICOLOGA ( HONGOS )
Micosis superficiales
Raspados cutneos del borde de una lesin activa y pelo obtenido por depilacin son las muestras preferidas para aislamiento de dermatotos. Deben ser enviadas al laboratorio en un sobre de papel perfectamente cerrado, en ambiente libre de humedad y a temperatura de medio ambiente.
Micosis profundas
Las muestras de tejidos y rganos para este tipo de estudio debern ser enviadas bajo condiciones y siguiendo el mismo criterio ya descrito para el anlisis bacteriolgico.
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ESTUDIO
HISTOPATOLGICO
1.- Seleccionar el rgano o tejido que presente lesiones; cortar trozos de tejido u rgano afectado, de preferencia con bistur, en porciones pequeas y delgadas. Las secciones de intestino debern ser cortas (3-5 cm) y estar ligadas en los extremos para poder inyectar formalina en su interior, de tal forma que se je mejor. 2.- Se pueden colocar todas las muestras de un animal en un solo frasco que contenga formalina al 10% y enviarse al laboratorio perfectamente identicado y a temperatura ambiente.
MUESTRA
PARA BIOMETRA HEMTICA
1.- Obtener por puncin de yugular, 5 ml de sangre con el sistema Vacutainner con un tubo con EDTA (tapn lila). 2.- Mezclar perfectamente la sangre con el anticoagulante, moviendo cuidadosamente el tubo de 5 a 7 veces aproximadamente. 3.- Identicar y enviar la muestra en refrigeracin.
MUESTRA
PARA QUMICA SANGUNEA Y ESTUDIOS SEROLGICOS
1.- Extraer por puncin de yugular 7 ml de sangre con un tubo sin anticoagulante (Vacutainner tapa roja). 2.- Dejar reposar el tubo con la muestra a temperatura ambiente de forma horizontal hasta que se forme el cogulo. Para evitar hemlisis, se deber separar el cogulo destapando cuidadosamente el tubo, evitando que el cogulo que est adherido al tapn se despegue para poderlo desechar. En caso de que se rompa o quede una porcin de cogulo en el suero, se deber sacar con palillos de madera largos, teniendo cuidado en utilizar uno para cada muestra. 3.- Identicar y colocar la muestra en refrigeracin para trasladarla al laboratorio. 4. - No congelar el suero hasta que se haya centrifugado y separado perfectamente de los eritrocitos.
PARASITOLOGA
Parsitos gastrointestinales, hepticos y pulmonares
Coproparasitarios
1.- Usando un guante de palpacin estimular el esfnter anal del ovino o caprino para poder tomar directamente del recto la muestra de heces (10 g aprox.), voltear el guante, identicarlo y enviarlo en refrigeracin al laboratorio 2.- Cuando se requiera evaluar un rebao se deben de tomar muestras de forma aleatoria a grupos de animales de la
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misma edad y formar un pool de muestras. Por cada grupo de animales formado de acuerdo a sus caractersticas se deber formar un pool.
MUESTRAS
PARA IDENTIFICAR ECTOPARSITOS
Garrapatas y piojos
1.- Se sujeta el cuerpo del ectoparsito en cuestin con una pinza de diseccin y se separa del cuerpo del ovino o caprino. 2.- Colocar los ectoparsitos recolectadas en un frasco con alcohol al 70%. 3. Identicar y enviar al laboratorio.
Acaros
1. Utilizando una gasa humedecida con glicerina, limpiar el rea afectada, separando las costras y las escamas que se encuentran sobre o alrededor de la lesin. 2.- Colocar una gota de glicerina en la zona afectada y con una hoja de bistur realizar un raspado. 3. Colocar el raspado a un frasco estril, identicar y enviar al laboratorio.
FORMAS
DE ENVO
Las muestras biolgicas requieren de un cuidado especial para su envo ya que se trata de preservar la viabilidad de los microorganismos de inters mdico y evitar la proliferacin de los contaminantes, por lo que es vital que se conserven a temperatura constante de refrigeracin o incluso en algunos casos se podrn enviar congelados. Por otro lado se considera que algunas muestras biolgicas son potencialmente infecciosas, lo que implica un riesgo para las personas que las transportan, por lo tanto la recomendacin ideal es la participacin directa de los mdicos veterinarios en el transporte y entrega. Sin embargo, cuando esto no es posible, se deben enviar las muestras utilizando los servicios de compaas de mensajera o paquetera siguiendo estas instrucciones: 1.- Para la conservacin de la temperatura de refrigeracin lo ideal es utilizar refrigerantes; en caso que se requiera temperaturas mas bajas o cuando el tiempo de entrega sea mayor se puede utilizar adicionalmente hielo seco. 2.- El contenedor donde se enven las muestras deber ser de un material aislante para mantener la temperatura interna de forma adecuada, siendo las ms recomendadas las cajas de poliuretano (unicel) por su bajo peso y fcil manejo. 3.- Los recipientes que contienen las muestras debern estar perfectamente acomodados y para evitar accidentes se recomienda colocar material que amortige los golpes y mantenga jas las muestras.
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4.- La caja deber ser sellada perfectamente con cinta adhesiva (cinta canela) y colocar con letra grande y clara, con las siguientes leyendas: a) MANJESE CON CUIDADO, b) FRGIL, c) ENTREGA URGENTE d) CONTIENE MATERIAL BIOLOGICO d) REFRIGERADO a 4C.
Literatura recomendada
Aguilar RF, Arellano RB, Daz AE, Tenorio GV, Ontiveros CL. Toma y envo de muestras para el diagnstico bacteriolgico y micolgico. En: Diagnstico Veterinario. Editado por Valero G, 3 ed. FMVZ-UNAM, 2003. p 109-117. Carter GR. Selection and submission of clinical specimens. In: Diagnostic Procedures in veterinary bacteriology and mycology. Edited by Carter GR and Cole J . Fifth edition. Academic Press. USA, 1990. Collection and submission of diagnostic specimens. In: Quinn PJ, Carter ME, Markey B, Carter GR. Clinical Veterinary Microbiology. Mosby ed. Spain 1998. p 13-16. Miranda MRE. Coleccin, conservacin y envo de muestras para anlisis bacteriolgico y micolgico. En: Manual de prcticas de laboratorio de bacteriologa y micologa veterinarias. Editado por la FMVZ-UNAM, 2003. Ramrez MH, Gonzlez SD, Fraire CM, Valero EG, Monroy BJI, Garca GJ. Toma y envo de muestras para diagnstico de enfermedades virales. En: Diagnstico Veterinario. Editado por Valero G, 3 ed. FMVZ-UNAM, 2003. p 145-152. Valero EG, Valero EG, Morales AFJ. Histopatologa.: En: Diagnstico Veterinario. Editado por Valero G, 3 ed. FMVZ-UNAM, 2003. p. 58-68. Valero EG, editor. Diagnstico Veterinario. Editado por Valero G, 3 ed. FMVZ-UNAM, 2003. Vanda CB, Valero EG. Diagnstico de parasitosis. En: Diagnstico Veterinario. Editado por Valero G, 3 ed. FMVZ-UNAM, 2003. p 170-174
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ACTINOBACILOSIS (A CTINOBACILLUS
LIGNIERESII )
Jess Vzquez Navarrete
ETIOLOGA
ctinobacillus lignieresii. Son bacilos pleomrcos gramnegativos, aerobios facultativos, no mviles. En 1902, Lignieres y Spitz describen, con el nombre de actinobacilosis, una enfermedad de los bvidos similares a la actinomicosis tradicional. Estos autores aslan la bacteria responsable y lo llaman Actinobacille. En 1910, Brumpt propone colocar esta bacteria en la clase de Actinobacillus, con la denominacin de Actinobacillus Lignieresi. Posteriormente en los 80s se le denomina Actinobacillus lignieresii. El hbitat del gnero Actinobacillus es el tracto respiratorio, gastrointestinal y genital de animales y hombre.
DESCRIPCIN
DE LA ENFERMEDAD
Este microorganismo causa la lengua de madera y abscesos en otros tejidos blandos en bovinos. Se han observado infecciones en bovinos, equinos, perros las lesiones se presentan pulmones y a nivel subcutnea. En bvidos frecuentemente se le llame lengua de madera, porque hay brosis y la lesin se localiza principalmente en la base de la lengua. En los bvidos y ovejas tambin ocurre con cierta frecuencia en el msculo de las mejillas. Tambin A. lignieresii causa abscesos en piel, pulmones, testculos y glndula mamaria en ovinos. Es una enfermedad infecciosa crnica, granulomatosa, causada por este microorganismo inmvil gramnegativa, crece bien en agar sangre con 5-10% de CO2, formando a colonias con 0.5 milmetros del dimetro, de color blanco-azulado, de borde liso y hmedo. Se incuban durante 24 48 h a 37C. Las colonias se deben diferenciar de gnero Pasteurella por produccin de ureasa la cual no producen las pasteurelas y otras pruebas bioqumicos.
PATGENIA
Las lesiones causadas por A. lignieresi, se observan en los ndulos que progresan lentamente y se van brosando mientras que en el centro se acumula un exudado purulento. Los ndulos linfticos de la mandbula se pueden afectar, aumentando el volumen y forma un absceso purulento. A. lignieresii las lesiones en pulmones se pueden presentar como ndulos o abscesos as como lesiones subcutneas en algunos casos de actinobacilosis, tambin se puede originar septicemia, artritis, pulmona, mastitis y otras patologas a partir de estos abscesos en los ndulos. La infeccin en estos ndulos causa una reaccin inamatoria y el desarrollo de los granulomas en las lesiones necrosadas y con exudado. La colonizacin de los ndulos linfticos es frecuente y los grmenes se pueden diseminar por va linftica.
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Histolgicamente se puede confundir con lesiones causados por Actinomicetos y Nocardia, S. aureus, un exudado ms purulento, infiltracin de clulas linfocitarias cambiables por clulas epiteliales, alrededor de la cpsula de colgena formada. Varios factores juegan un papel en la virulencia de Actinobacillus spp, la cpsula conere proteccin contra fagocitosis. El LPS funciona como adhesina en algunos serotipos y regulan la patologa incluyendo la inltracin de clulas inamatorias. Las toxinas desempean un papel muy importante en la virulencia del Actinobacillus spp. En altas concentraciones, ests toxinas pueden romper los glbulos rojos, destruir linfocitos T, macrfagos y clulas epiteliales. Ests toxinas tienen la capacidad de afectar el metabolismo oxidativo de los fagocitos de del hospedero as como otros efectos biolgicos. En algunos serotipos de Actinobacillus existen dos protenas que median la captura de la transferrina en la supercie celular, la protena TfbA con un peso de kDa 60 la protena TfbB con un peso de kDa 100. Ambas protenas son inmunognicas y generan una respuesta inmune protectora.
COLECCIN
DE MUESTRAS PARA EL DIAGNSTICO
Se toman muestras de suero para la realizar pruebas serolgicas por inmunodifusin en agar y de los tejidos daadas para estudios de bacteriologa. Las muestras de los borregos infectados se pueden tomar de glndulas anexas, testculos y epiddimos para la realizacin de estudios bacteriolgicos e histopatolgicos. El aislamiento de A. lignieresii se puede realizar en agar cholote suplementado con sangre de oveja al 5%, se incubados a 37C.
DIAGNSTICO
Son escasas las pruebas serodiagnsticas o antisueros para la serotipicar las los aislamientos bacteriolgicos. El diagnstico conrmatorio de Actinobacillus lignieresii se realiza a travs del aislamiento, lesiones caractersticas y el estudio histopatolgico. Actinobacillus lignieresii crece bien en condiciones de aerobiosis y no es necesario una atmsfera enriquecida con bixido de carbono. Por otra parte, el aislamiento directo de pus es difcil, sin embargo s se macera de forma estril la pus en un mortero esterilizado se obtienen el aislamiento de microorganismo en gelosa sangre o tripticasa soya agar con sangre de ovejas y agar chocolate despus de 24 horas a 37C en una atmsfera aerbica con o sin bixido de carbono. Los rumiantes pueden presentar una forma clnica similar a la actinomicosis, por lo cual es recomendable hacer un segundo cultivo en una atmsfera anaerbica que permita el aislamiento de otros microorganismos (actinomicetos). Identicar marcadores moleculares que codican para factores de la virulencia que se podran utilizar para el diagnstico y diferenciacin de varios serotipos de Actinobacillus.
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TRATAMIENTO
Y PREVENCIN
El tratamiento del Actinobacillus lignieressi igual que otras otros serotipos de del gnero Actinobacillus se basa en el uso del yoduro del sodio o del potasio (1g/12kg del peso vivo) en la solucin al 10%, por va endovenosa en una nica dosis, asociado con antibiticos (sulfonodamidas, penicilina o estreptomicina) durante 3 4 das. La amoxicilina es un buen antibitico, para el uso teraputico va oral o inyectada para el tratamiento contra esta bacteria. Este antibitico acta bien contra A. lignieressi que afecta a ovinos y caprinos y otras especies domesticas, los niveles del antibitico en sangre se alcanzan a las 48 horas. Otro antibacteriano sinttico de amplio espectro para el tratamiento de ovinos y caprinos es la enrooxacina (Baytril Inyectable 10%) por lo menos 3 das consecutivos. El tratamiento de los granulomas se puede hacer con terramicina, cloranfenicol y estreptomicina, aunque muchos mdicos tratan con una combinacin penicilina y estreptomicina. La dosis de penicilina es de 20.000 UI/kg y 20 mg/kg de estreptomicina o cloromicetina, para terramicina tambin son 20 mg/kg y las dosis se repiten una semana despus. Se recomendar una dosis diaria por cinco o diez das para prevenir el desarrollo de resistencia bacteriana, haciendo tambin una dosis local cada cinco das, debido a la dicultad que tienen los medicamentos para alcanzar el centro del granuloma. La vacunacin se limita a autovacunas bacterianas para varias especies animales que son afectados por este gnero bacteriano.
Cscara (1991). Actinobacillus spp., bacterias relacionadas en heridas infectadas de los seres humanos mordidos por los caballos y las ovejas. Clin del J.. Microbiologa . 29, 2535-2538. Dibb (1981). Infeccin del Actinobacillus lignieresii despus de una mordedura del caballo. El Br med. J . 283, 583. Ellner (1979). Endocarditis contagiosa causada por las bacterias de crecimiento lento, fastidiosas, gramnegative. Medicina (Balt.). 58, 145-158. Kristinsson (1988). Actinomycetemcomitans y endocarditis de Actinobacillus. El J. infecta. Dis . 157, 599. Marriott, D.J., Brady, L.M. (1983). Meningitis por ureasa de Pasteurella. Med. J. Aust. 2, 455-456. Noble (1987). Peritonitis espontnea causada por las ureasa de Pasteurella Clin del J. Microbiologa . 25, 442-444. Wust. Actinobacillus hominis como agente causal del septicemia y falla heptica. Clin de Eur. J.. La microbiologa infecta. Dis . 10, 693- 694. Quinn P.J., Carter M. E., Markey B.K., Carter G. R. Clinical Veterinary Microbiology. Mosby, London, 1994.
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ANAPLASMOSIS
Rosa Berta Angulo Mejorada
ETIOLOGA
l causante especco de la anaplasmosis en ovinos es una rickettsia conocida con el nombre de Anaplasma ovis, mismas que invaden los eritrocitos en una forma perifrica en el 65% de los casos y el resto en forma central.
DESCRIPCIN
La anaplasmosis es una enfermedad subaguda, infecciosa, no contagiosa que se caracteriza por la presencia de ebre, anemia, ictericia y anorexia. Esta enfermedad produce prdidas econmicas principalmente por la disminucin de peso corporal y por la anorexia. Afecta principalmente a animales a partir de un ao de edad.
PATOGENIA
El Anaplasma ovis es transmitido por garrapatas como Dermacentor andersoni, Dermacentor variavilis y Rhipicefalus sanguineus, las cuales se encuentran infectadas con el Anaplasma. El proceso de transmisin inicia con las secreciones salivales de las garrapatas infectadas que inoculan los anaplasmas de forma local, estos viajan por va sangunea hacia los rganos internos, se multiplican en ellos y pasan posteriormente a la circulacin perifrica. El problema de la anemia se presenta por la destruccin de los eritrocitos infectados y por la supresin de la eritropoyesis. Despus de que el eritrocito es parasitado, el cuerpo inicial incrementa su tamao y se divide de dos en dos hasta llegar a ocho nuevos cuerpos iniciales, formando de esta manera lo que se llama el cuerpo marginal. Este proceso debilita progresivamente la integridad del eritrocito que posteriormente es reconocido por el sistema inmune y retirado por eritrofagia por las clulas reticuloendoteliales.
COLECCIN
Se recomienda obtener muestras de sangre con anticoagulante. El hematocrito disminuye de 9 a 12 millones /cm que es el valor normal a 5 a 7 millones/cm.
DIAGNSTICO
Est basado en los signos clnicos: anemia, baja progresiva de peso corporal, y una marcada ictericia. La elaboracin de
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frotis sanguneo teido con Giemsa, demuestra la presencia del Anaplasma. Es importante considerar el antecedente de la presencia de las garrapatas de los gneros mencionados.
TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en la aplicacin de tetraciclinas por va parenteral, en dosis que van de 6 a 10 mg/Kg de peso vivo durante por lo menos cinco das.
PREVENCIN
Est basado principalmente en el control y erradicacin de las garrapatas.
Biberstein LE; Zee Ch Y. Review of Veterinary Microbiology. Blackwell Scientic Publications. 1990. Robinson WF; Huxtable CRR. Clinicopathologyc principles for veterinary medicine. Cambridge University Press. 1988. Jensen R; Swift B. Diseases of sheep. Lea & Febiger. 1992. Quiroz RH. Parasitologa y enfermedades parasitarias de animales domsticos. Limusa. 1992. Blood DC; Radostits OM. Medicina Veterinaria. Interamericana-Mc Graw-Hill. 1992. Jubb KVF; Kennedy CP. Pathology of domestic animals. Vol I. Academia Press. 1990.
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ANTRAX
ETIOLOGA
a bacteria causante del ntrax es Bacillus anthracis , cuyas caractersticas son que es inmvil, capsulada, aerbica, que forma esporas centrales, no es hemoltica, y se tie como Grampositiva en cultivos jvenes.
DESCRIPCIN DE LA ENFERMEDAD
BREVE
El ntrax es una bacteremia contagiosa, que causa muerte sbita y presenta lesiones caractersticas como son el aumento del tamao del bazo y la presencia de sangre sin coagular en los oricios naturales. La enfermedad ataca a todos los animales de sangre caliente, incluyendo al hombre, en bovinos y ovinos es una enfermedad importante. La forma hiperaguda puede producir muerte de una a dos horas; en los casos agudos se puede presentar ebre, pirexia, tremor, disnea y congestin en mucosas. Despus de la muerte se observan presencia de sangre no coagulada en los ollares, boca, ano y vulva. El cadver entra en descomposicin rpidamente y hay ausencia de rigor mortis.
PATOGENIA
La principal ruta de entrada de las endoesporas es por la ingestin, cuando los animales pastan en suelos contaminados.. El ntrax es trasmitido del suelo en regiones endmicas por ingestin de esporas, que penetran por la pared del tracto digestivo o a travs de lesiones de piel. Tambin es importante mencionar que alimentos como la harina de hueso o el agua pueden ser fuente de infeccin. La transmisin por piquetes de insectos puede ser importante especialmente durante los brotes. B. anthracis posee dos factores de virulencia primarios: una cpsula formada por cido poli-D-glutmico que protege a la bacteria contra la fagocitosis y los anticuerpos lticos y una toxina compuesta por el Factor de Edema (FE), Antgeno Protectivo (AP) y Factor Letal (FL); estos factores por si solos son inocuos, pero cuando se da la combinacin de AP y FL producen letalidad en algunas especies (entre ellos los ovinos y caprinos).
COLECCIN
Si existe sospecha de ntrax lo recomendable es NO realizar la necropsia, pero se puede obtener sangre para realizar un
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frotis, a partir de la vena de la oreja o de la yugular.
DIAGNSTICO
El diagnstico clnico de ntrax se realiza en base a los signos clnicos tpicos y es complementado con estudios de laboratorio. Los frotis sanguneos de la vena de la oreja y teidos con azul de metileno, Giemsa o Wright, sirven para observar a B. anthracis en color azul y rodeado por una cpsula de color rosado y agrupado en cadenas cortas. En caso de que se realice la necropsia se puede observar esplecnitis, linfoadenitis y edema. Se deber realizar el diagnstico diferencial con casos de clostridiasis, envenenamiento y muerte por rayos.
TRATAMIENTO
En los casos con muerte sbita el tratamiento no es posible, pero en casos con curso mas prolongado, en la etapa inicial y de forma individual se deber administrar diariamente Penicilina (5000 unidades/kg) y si existe la posibilidad se puede administrar suero hiperinmune antiantrax (50 a 100ml) por va SC cada 6 a 12 hrs.
PREVENCIN
Se deber inmunizar al rebao con una vacuna de esporas, viables, no virulentas, como la vacuna de esporas producida con la cepa Stern. Todos los animales sospechosos de padecer ntrax debern ser aislados inmediatamente y aplicarles tratamiento. Cuando los animales mueren lo ideal es incinerarlos con sus desechos o enterrarlos profundamente en cal viva. Todas la reas, instalaciones, equipo y maquinaria que estuvieron en contacto con los animales, debern desinfectarse (solucin al 5% de NaOH) perfectamente y los corrales tendrn que permanecer desocupados por algunas semanas para volverse a utilizar.
Matthews Jhon. Disease of the goat. 2a. Ed. United Kingdom; Blackwell Science, 1999, p277-278. JENSEN AND SWIFTS, KIMBERLING CV. DISEASE OF SHEEP.3a. ed. USA, LEA&FEBIGER, 1988. p. 156-158, 359-364. QUINN PJ, CARTER ME, MARKEY B, CARTER GR. CLINICAL VETERINARY MICROBIOLOGY. Espaa: Ed. Wolfe Publishing, Reimpreso por Mosby International 1998, p 254-258.
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ARTRITIS-ENCEFALITIS CAPRINA (AEC)
Andrs E. Ducoing Watty
ETIOLOGA
nfermedad ocasionada por un retrovirus perteneciente a la familia Lentiviridae. Se relaciona antignicamente con el virus de la neumona progresiva ovina denominada Maedi Visna. Es un RNA virus icosadrico y encapsulado. Se ha demostrado la existencia de varias cepas del virus de AEC en base a su respuesta variable a anticuerpos neutralizantes.
DESCRIPCIN
DE LA ENFERMEDAD
La AEC se caracteriza por provocar principalmente signos y lesiones relacionados a las articulaciones, al sistema mamario y al sistema nervioso central, cuya evolucin clnica es lenta, progresiva e irreversible. Las prevalencias ms altas estn asociadas a pases con proporciones importantes de sistemas caprinos intensivos de produccin lechera bajo condiciones de connamiento. Su prevalencia en Mxico no ha sido estimada, sin embargo, estudios realizados en diferentes zonas del pas, muestran evidencias serolgicas de la presencia de la enfermedad en rebaos formados por animales de genotipo lechero principalmente. El uso de calostro o leche cruda para la alimentacin de cabritos lactantes en rebaos infectados estn asociadas a altos niveles de incidencia de esta enfermedad.
PATOGENIA
La enfermedad se caracteriza por una alta prevalencia de infeccin a nivel subclnico y un perodo prepatente variable pero tendiente a ser largo. El agente causal permanece de manera indenida en el hospedador y durante el curso de la enfermedad se ven involucrados mltiples rganos y sistemas. Es una enfermedad que cursa de manera crnica. El virus utiliza a los monocitos el principal hospedador y su replicacin est relacionada al proceso de maduracin de dichas clulas hacia macrfagos.. La infeccin viral induce una fuerte respuesta inmunolgica, siendo las lesiones observadas el resultado de la reaccin inmune a los antgenos virales. Los cabritos adquieren la enfermedad mediante el consumo de calostro o leche conteniendo macrfagos infectados por el virus, mismos que aparentemente sobrepasan intactos la barrera intestinal y se introducen al sistema retculo-endotelial. Posteriormente, dichas clulas invaden tejidos como el sinovial, pulmonar, el plexo coroideo y la ubre, en donde se activa la replicacin viral, la cual induce la formacin de lesiones linfoproliferativas que son caractersticas de esta enfermedad. La inmunidad materna contra la enfermedad no
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provee proteccin a los cabritos neonatos, quienes en caso de infectarse al nacimiento, empiezan a mostrar anticuerpos entre las 4 y 10 semanas de vida y permanecen por el resto de su vida. La presentacin neurolgica de CAE se observa en cabritos de entre 2 y 6 meses de edad principalmente y se caracteriza por paresia y parlisis progresiva de los miembros. La forma respiratoria se observa como una neumona intersticial progresiva crnica en los animales adultos. La presentacin artrtica se llega a observar tambin en animales sexualmente maduros a partir del ao de vida y comienza de una manera aguda, presentndose variaciones importantes en su curso clnico entre individuos. Todas las articulaciones de los miembros, al igual que la bursa atlanto-occipital pueden verse afectadas, siendo comnmente afectadas las carpianas y tarsianas. Los animales disminuyen su movilidad y actividades relacionadas con alimentacin y bebida, mostrando posteriormente dicultad para incorporarse y posturas anormales. Se puede observar inamacin evidente de las articulaciones afectadas, as como la presencia progresiva de signos de dolor en ellas. La forma clnica relacionada con mastitis crnica indurativa se observa con mayor frecuencia en hembras jvenes recin paridas. Del mismo modo se puede observar una prdida progresiva de peso de manera asilada o conjuntamente con la presencia de alguno o varios de los hallazgos clnicos antes mencionados.
COLECCIN
La deteccin de anticuerpos sricos conrma la infeccin en cabras a partir de muestras sanguneas de las cuales se obtiene el suero para su posterior anlisis mediante las tcnicas de inmunodifusin en gel agar (IDGA) o ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA). Dichas muestras debern ser tomadas mediante puncin con aguja estril en la yugular del animal y empleando para ello tubos estriles al vaco. Las muestras debern ser transportadas a temperatura de refrigeracin (4 C) y durante un tiempo no mayor a 6 horas y bajo, evitando movimientos bruscos en la medida posible. Preferiblemente, se puede esperar a que en las muestras se separen los componentes celulares del suero para posteriormente colectar este ltimo e introducirlo a tubos alcuota con tapa para despus refrigerarlos y enviarlos o congelarlos hasta su anlisis. La artrocentesis y el examen del lquido sinovial aportan informacin valiosa al diagnstico. La muestra se debe tomar por puncin con aguja estril en bolsa sinovial despus de rasurar y desinfectar profusamente la zona. Para estudios histopatolgicos se requiere enviar la articulacin afectada en una solucin de formol al 10%.
DIAGNSTICO
El diagnstico de CAE se basa en la combinacin de elementos relacionados con la historia de la presencia de esta enfermedad en el rebao, serologa positiva, signos clnicos y anormalidades articulares relacionados a la enfermedad, lesioMANUAL PARA EL DIAGNSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN MXICO, 2005
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nes a la necropsia y hallazgos histopatolgicos articulares.
TRATAMIENTO
No hay tratamiento efectivo contra esta enfermedad.
PREVENCIN
CONTROL
La ms adecuada forma de prevenir el ingreso del virus al rebao es la realizacin de muestreos serolgicos semestrales o por lo menos anuales a los animales adultos. En rebaos infectados se deber separar grupos de animales de acuerdo a sus resultados serolgicos, a partir de los cuales se planear una estrategia de eliminacin de aqullos que son positivos. El ingreso de animales deber asegurar que su origen sea de rebaos garantizados como sero-negativos a AEC o previamente diagnosticados como sero-negativos, preferiblemente mediante el uso de la tcnica de ELISA y despus de un perodo de cuarentena, que al nalizar requerir de un nuevo muestreo serolgico. En rebaos infectados es muy importante disminuir el riesgo de los cabritos a adquirir el virus mediante la separacin de los mismos desde el nacimiento y su alimentacin mediante el uso de calostro de madres sero-negativas, pero es preferible el uso de calostros tratados trmicamente (56 C durante 60 minutos) y leche pasteurizada de cabra, leche de vaca o sustitutos lcteos comerciales.
Lefevre, P. C: 1989. Pathologie Caprine. En: Memorias del Curso de Produccin Caprina. Centro Internacional de Altos Estudios Agronmicos Mediterrneos. Instituto Agronmico Mediterrneo de Zaragoza. Zaragoza, Espaa. Smith, M.C. and Sherman, D.M. 1994. Goat Medicine. Lippincott Williams & Wilkins. Baltimore.
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BOTULISMO
ETIOLOGA
as toxinas botulnicas son producidas por Clostridium botulinum aunque se han reportado casos de otras especies de clostridios que tambin producen este tipo de toxinas. La bacteria y el mecanismo toxignico lo describi Van Ermengem en 1895 a partir de un gran brote en Blgica. C. botulinum es un bacilo gram positivo esporulado y anaerobio obligado. Generalmente es recto o ligeramente curvado, las esporas pueden ser de forma oval o esfrica y subterminales. Es mvil por medio de agelos peritricos. El hbitat de este microorganismo es el medio ambiente: suelo, agua, tracto intestinal de animales y el hombre.
DE LA ENFERMEDAD
DESCRIPCIN
Es una enfermedad neurolgica severa caracterizada por una parlisis ccida que afecta a los humanos y a una variedad de animales, causada por la accin de la neurotoxina botulnica. El nombre de la enfermedad deriva de la palabra del latn botulus, que signica salchicha, dada la asociacin de esta enfermedad con el consumo de salchichas y otros alimentos crnicos. El botulismo puede afectar a rumiantes de cualquier edad y se caracteriza por una parlisis cida muscular bilateral progresiva. El origen de la intoxicacin suele ser el consumo de alimentos o agua contaminada por cadveres de pjaros o pequeos animales putrefactos. Los animales mueren generalmente por asxia, provocada por la parlisis del diafragma. Este microorganismo presenta 7 tipos de toxinas (A B C D E F y G). Los tipos C y D son los que provocan enfermedad en el ganado. C. botulinum forma peridicamente parte de la ora intestinal, y no es nocivo. Sin embargo, los animales pueden infectarse al ingerir formas esporuladas de microorganismos productores de toxina. El botulismo puede igualmente causarse por contaminacin de heridas de grandes dimensiones cuyos tejidos lacerados entran en putrefaccin; al contrario que el ttanos, el botulismo cursa con una parlisis ccida.
PATGENIA
Luego de ser absorbida desde el tracto gastrointestinal o desde la herida, la toxina es llevada por va linftica o sangunea hasta sus sitios de accin, las terminaciones nerviosas colinrgicas. Como no atraviesa la barrera hematoenceflica, solo acta sobre el sistema nervioso perifrico, especialmente a nivel de la placa neuromuscular y en el sistema autnomo.
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Los distintos tipos de toxina dieren en su anidad por el tejido nervioso, siendo la de tipo A la que posee mayor anidad. La toxina botulnica acta bloqueando la liberacin de acetilcolina, causando de esta manera una parlisis ccida de los msculos esquelticos y un fallo parasimptico. En su mecanismo de accin se dan 3 pasos: 1. La cadena H de la toxina se une a receptores en la membrana presinptica; 2. La toxina penetra por un mecanismo activo semejante a la endocitosis; 3. Dentro de la clula nerviosa, la toxina interere con la liberacin de la acetilcolina, necesaria para la excitacin del msculo. La porcin activa de la toxina tiene actividad de peptidasa que es especca para protenas que forman la estructura de la vescula sinptica que contiene el neurotransmisor y estn involucradas en la exocitosis. La accin de la toxina previene la exocitosis del neurotransmisor y de esta manera se bloquea el impulso nervioso.
COLECCIN
1.
Envo rpido al laboratorio de bromatologa de un mnimo de 50 gr de alimentos sospechosos, refrigerados y en recipientes estriles. 2. Envo rpido a laboratorio de microbiologa de 5 gr de heces o vmitos de los animales, refrigerados, en frasco estril y con medio de transporte si es posible. 3. En el caso de sospecha de botulismo, solicitaremos adems muestra de suero para bsqueda de toxinas. 4. Determinar la toxina en suero, heces, vmitos o muestras de tejido de animales. 5. Determinar la presencia de toxina en el alimento sospechoso y aislamiento del microorganismo en dichas muestras.
DIAGNSTICO
El diagnstico, cuando se sospecha de un brote de clostridiosis, debe hacerse por profesionales veterinarios expertos. El diagnstico anatomopatolgico para observar las lesiones tpicas que provoca el clostridio sospechoso. Se puede complementar el diagnstico con la deteccin de las toxinas en los alimentos sospechosos y en los cadveres de los animales. El aislamiento se realiza en caldo tioglicolato, Agar sangre incubado en anaerobiosis (Gas-pack). La presencia de toxina especca en sangre (toxina botulnica), puede realizarse inoculando ratones o cuyes. La identidad de la toxina presente en la muestra clnica se conrma bloqueando el efecto letal con antitoxinas de referencia (pruebas de proteccin) La diferenciacin entre las diferentes especies de Clostridium, puede realizarce fcilmente por medio de inmunouorescencia.
TRATAMIENTO
Y PREVENCIN
En el caso del botulismo son escasas las referencias de ovejas que hayan recibido tratamiento, dado el excesivo costo ecoCOMIT DE SALUD Y PRODUCCIN OVINA Y CAPRINA
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nmico de ste. Sin embargo, los animales afectados pueden ser tratados con antibiticos del grupo de las penicilinas los clostridios responden bien a estos antibiticos, el uso de suero hiperinmune especco e incluso la vacunacin pueden ser aplicados para el tratamiento y la prevencin.
Dra. Vernica Seija, Prof. Felipe Schelotto. Departamento de Bacteriologa, Facultad de Medicina. 2005. Rodrguez MB, Schelotto F y Chiparelli H. Agentes de diarrea, gastroenteritis. En Temas de Bacteriologa y Virologa para CEFA. Pag 303-322. Librera Mdica Editorial, 1999. Garca S. JE, Trujillano I y Garcia Rodrguez JA. Gnero Clostridium. En Garca Rodrguez y Picazo, Microbiologa Mdica. Pag 323-42. Mosby, 1996. Midura TF. Update: Infant Botulism. Clinical Microbiology Reviews. 1996; 9: 119-25. Shapiro RL, Hatheway C and Swerdlow DL. Botulism in the United States: a clinical and epidemiological review. Ann Intern Med. 1998; 129 (3): 221-8. Snydman DR. Food Poisoning. In Gorbach, Barlett and Blacklow Infectious Diseases. Pag 768-781. WB Saunders Company. Second Edition, 1998. Hatheway CL. Clostridium botulinum. In Gorbach, Barlett and Blacklow Infectious Diseases. Pag 1919-25. WB Saunders Company. Second Edition, 1998. Quinn P.J., Carter M. E., Markey B.K., Carter G. R. Clinical Veterinary Microbiology. Mosby, London, 1994.
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BRUCELOSIS CAPRINA
Efrn Daz Aparicio
ETIOLOGA
as brucelas son bacterias pequeas de forma cocobacilar, que se tien como Gram negativas, cuya principal caracterstica es su capacidad de replicarse intracelularmente y que maniestan una gran resistencia a los factores ambientales.
BREVE
La brucelosis es una enfermedad infectocontagiosa de curso crnico, fue introducida en nuestro pas desde principios del siglo pasado debido a la importacin de cabras de Murcia, Espaa. En Mxico, la brucelosis es la principal zoonosis bacteriana siendo la B. melitensis el agente etiolgico ms frecuente en humanos y la especie bacteriana preponderante en las cabras.
PATOGENIA
En cabras la brucelosis causa aborto especialmente en el ltimo tercio de la gestacin, que frecuentemente es seguido de partos normales en los cuales se eliminan grandes cantidades de brucelas, en el macho muy rara vez se presenta orquitis o epididimitis. La brucelosis humana se transmite por la ingestin de leche,y queso de cabras infectadas, por contacto directo con secreciones contaminadas de cabra, por aerosoles, siendo una enfermedad ocupacional que afecta a veterinarios, matanceros, caprinocultores, laboratoristas, etc. Las secreciones presentes durante el parto o el aborto de los animales infectados, contaminan alimento y agua, entrando a los animales susceptibles por va oral o mediante aerosoles por la va conjuntival. Tambin se presenta la transmisin vertical a las cras, durante el parto o la lactacin. En Mxico la seroprevalencia se ubica en valores que van del 0.7 % al 40%. La mortalidad es nula.
COLECCIN
Se colectan muestras de suero individuales para realizar el estudio serolgico. Para el estudio bacteriolgico las muestras ms adecuadas son en caso de aborto: placenta, y el feto del cual en el laboratorio se le extraern el estmago y los pulmones. De la hembra las muestras ms adecuadas son: leche y exudado
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vaginal de preferencia no ms all de pasado un mes del parto o del aborto. Por ser una zoonosis, la toma de muestras para el estudio bacteriolgico, el manejo de fetos, y la necropsia de animales deber hacerse con guantes, careta y cubre boca.
DIAGNSTICO
Aunque la respuesta inmune de tipo celular es la ms importante para la brucelosis, el diagnstico se basa en la deteccin de anticuerpos serolgicos. Se usa principalmente la prueba de tarjeta como tamiz y como conrmatoria la jacin de complemento, aunque est ltima prueba no diferenca entre anticuerpos post-vacunales y los ocasionados por la infeccin. Las pruebas de rivanol y anillo en leche no son recomendadas en caprinos. El aislamiento obtenido mediante estudio bacteriolgico es incuestionable, sin embargo tiene baja sensibilidad, es caro y tardado. La reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) no ha sido estandarizada para su uso en el diagnstico.
TRATAMIENTO
En los animales no es recomendable.
PREVENCIN
En el caso de la brucelosis es obligatorio utilizar una cepa viva como inmungeno, debido a la caracterstica de replicacin intracelular que tiene la bacteria. La vacuna Rev 1 de B. melitensis se aplica por va subcutnea o conjuntival, en dosis clsica en cabritas de 3 a 6 meses de edad, en dosis reducida en hembras mayores de seis meses de edad, recomendndose la vacunacin de hembras vacas.
CONASA. 1995. Norma y operatividad de la campaa contra la brucelosis caprina. Memorias de la Cuarta Reunin Anual del CONASA; 1995, Noviembre 14-17. Mxico., D.F. Daz, A.E., Blasco M.J.M., Surez G.F. 1999. Prueba de tarjeta modicada para el diagnstico de la brucelosis caprina. Vet. Mx. 30, 4: 307-311. Daz, A.E., Hernndez A.L., Ochoa D.V., Blasco M. J.M., Surez G.F. 2000. Evaluacin de la prueba de rivanol para el diagnstico de la brucelosis en caprinos. Vet. Mx., 31:53-58.
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BRUCELOSIS EN OVINOS
Efrn Daz Aparicio
ETIOLOGA
as brucelas son bacterias pequeas de forma cocobacilar, que se tien como Gram negativas, cuya principal caracterstica es su capacidad de replicarse intracelularmente y que maniestan una gran resistencia a los factores ambientales. Un aspecto clave en la virulencia de Brucella es su habilidad de sobrevivir y multiplicarse dentro de las clulas hospederas. Esto es que las cepas virulentas de Brucella perturban la maduracin del fagosoma y crea su nicho intracelular en el reticulo endoplsmico en el cual se multiplica. En cambio las brucelas no virulentas como son las vacunales (Rev 1, RB51 y S19) no pueden replicarse intracelularmente y son destruidas en el lisosoma, sin embargo esto es suciente para despertar una respuesta inmune de tipo celular y humoral. Por ello es que una vacuna contra la brucelosis debe por fuerza de ser una cepa viva y las bacterinas no son adecuadas porque no entran a las clulas del hospedero.
BREVE
La brucelosis en ovinos tiene dos manifestaciones y dos agentes etiolgicos, detalle muy importante porque los signos de los animales, la problemtica que causan, el diagnstico, la vacunacin y el control son diferentes para los dos presentaciones de la brucelosis. Brucella ovis causa principalmente la epididimitis contagiosa del carnero y rara vez afecta hembras, por su parte Brucella melitensis provoca aborto y rara vez afecta a machos.La brucelosis humana es causada por B.melitensis y pero nunca por B.ovis, la bacteria se transmite por la ingestin de leche y queso de ovejas infectadas, por contacto directo con secreciones contaminadas, por aerosoles, siendo una enfermedad ocupacional que afecta a veterinarios, matanceros, ovinocultores, laboratoristas, etc.
PATOGENIA
Brucella ovis. De manera natural afecta solo a ovinos, es una especie que tiene una morfologa colonial rugosa, esto es que su lipopolisacrido (LPS) es rugoso al carecer de su estructura ms externa que es la cadena O, los anticuerpos que se detectan en las pruebas de tarjeta y de jacin del complemento estn dirigidos contra esta estructura, es por eso que las pruebas que se usan rutinariamente para el diagnstico de brucelosis no son adecuadas para diagnosticar la presencia de anticuerpos en el suero de los ovinos contra Brucella ovis. Es la etiologa principal de la epididimitis contagiosa
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del carnero, aunque con mucha menor frecuencia otras bacterias (Actinobacillus seminis y Histophilus somni ) pueden tambin causarla. El curso de la enfermedad va de agudo a crnico, se caracteriza por la baja calidad del semen, presencia de granulomas espermticos y brosis progresiva del epiddimo. La inamacin del epiddimo puede ser unilateral o bilateral con la consiguiente disminucin de fertilidad, las hembras infectadas con frecuencia suelen estar seronegativas; sin embargo, la presencia de B. ovis puede manifestarse como una reduccin en el nmero de nacimientos, aumento de los intervalos interpartos, pobre viabilidad neonatal y de manera espordica aborto. Los carneros infectados eliminan la bacteria en el semen, incluso por ms de cuatro aos posterior a la infeccin dndose el contagio a las hembras. Brucella melitensis. Esta especie de brucela es lisa, esto es que su LPS tiene como estructura ms externa a la cadena O. En borregas causa aborto especialmente en el ltimo tercio de la gestacin, que frecuentemente es seguido de partos normales en los cuales se eliminan grandes cantidades de brucelas, en el macho muy rara vez se presenta orquitis o epididimitis. Las secreciones presentes durante el parto o el aborto de los animales infectados, contaminan alimento y agua, entrando a los animales susceptibles por va oral o mediante aerosoles por la va conjuntival. Tambin se presenta la transmisin vertical a las cras, durante el parto o la lactacin. En Mxico la seroprevalencia se ubica en valores que van del 0.7 % al 40%. La mortalidad es nula.
COLECCIN
Para el diagnstico de B. melitensis se colectan muestras de suero individuales para realizar el estudio serolgico. Para el estudio bacteriolgico las muestras ms adecuadas son en caso de aborto: placenta, y el feto del cual en el laboratorio se le extraern el estmago y los pulmones. De la hembra las muestras ms adecuadas son: leche y exudado vaginal de preferencia no ms all de pasado un mes del parto o del aborto. Por ser una zoonosis, la toma de muestras para el estudio bacteriolgico, el manejo de fetos, y la necropsia de animales deber hacerse con guantes, careta y cubre boca. El diagnstico bacteriolgico de B. ovis se realiza a partir de muestras de semen y de epiddimo.
DIAGNSTICO
Aunque la respuesta inmune de tipo celular es la ms importante para la brucelosis, el diagnstico se basa en la deteccin de anticuerpos serolgicos. Brucelas lisas (B. melitensis). En el estudio serolgico se usa principalmente la prueba de tarjeta a una concentracin celular del 3 % como tamiz y como conrmatoria la jacin de complemento, aunque est ltima prueba no es
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recomendada ya que en ovinos presenta una sensibilidad menor que la prueba tamiz. Las pruebas de rivanol y anillo en leche no son recomendadas. El aislamiento obtenido mediante estudio bacteriolgico es incuestionable, sin embargo tiene baja sensibilidad, es caro y tardado. La reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) no ha sido estandarizada para su uso diagnstico. Brucella ovis. Se usa la inmunodifusin doble (IDD) con el antgeno extracto caliente salino (HS), la prueba se basa en que el agar es una malla porosa que permite la difusin de pequeas partculas, como lo son el antgeno y los anticuerpos que pueden estar en el suero a probar, si estos anticuerpos son especcos contra el antgeno usado, se unirn y precipitaran formando un halo visible microscpicamente. El valor diagnstico de la IDD cuando la tcnica est correctamente estandarizada, con las concentraciones de antgeno y cloruro sdico correctas, tiene una sensibilidad del 91.8% y una especicidad del 100%; ventajas a las que hay que aadir su simplicidad, facilidad de interpretacin, bajo costo y posibilidad de utilizacin en condiciones de campo o en laboratorios poco dotados y poco especializados. Sus principales inconvenientes son los de no haber sido estandarizada y el que los resultados pueden solamente interpretarse cualitativamente.
TRATAMIENTO
En los animales no es recomendable.
PREVENCIN
En el caso de la brucelosis es obligatorio utilizar una cepa viva como inmungeno, debido a la caracterstica de replicacin intracelular que tiene la bacteria. Para prevenir contra la B. melitensis, se aplica la vacuna Rev 1 por va subcutnea o conjuntival, en dosis clsica en hembras de 3 a 6 meses de edad, en dosis reducida en hembras mayores de seis meses de edad, recomendndose la vacunacin de hembras vacas. No es recomendable usar la cepa RB51. No existen vacunas contra B. ovis y las bacterinas no son efectivas.
Blasco, J.M. 1990. Brucella ovis. In Animal Brucellosis. K. Mielsen and R. Duncan. edit. pp. 351-375. Mndez N. G.; Daz A. E.; Morales A. J. F.; Aguilar R. F.; Surez G. F. Epididimitis ovina: Estudio bacteriolgico y serolgico. Veterinaria Mxico. 30:4. 329-335, 1999. Nez T.E., Daz-Aparicio E., Velazquez Q. F., Trigo T.F. y Surez-Gemes F : Presencia de anticuerpos contra diferentes especies de
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Brucella en sementales ovinos jvenes. Vet. Mex. XXVIII : 3, 241 - 245. 1997. Nez E., Efren Daz Aparicio, Victor R. Tenorio, Laura Hernndez, Clara Marn, and Francisco Surez-Gemes. Stability of antigen and agarose used in a double immunodifusion serologic test for Brucella ovis. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation.10:113115.1998. Diagnostico de Brucelosis Animal. Editores Efrn Daz Aparicio, Laura Hernndez Andrade, Beatriz Arellano Reynoso y Germn Valero Elizondo. Instituto Nacional de Investigaciones Forestales, Agrcolas y Pecuarias SAGAR.2000. ISBN 970-92493-0-4 pp 221
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CAMPILOBACTERIOSIS, VIBRIOSIS, ABORTO EPIZOOTICO OVINO
Arturo Mancera Martnez
ETIOLOGA
ampylobacter fetus subespecie intestinalis es una bacteria Gram negativa, en forma de bacilo curveado y espiral; mvil, con requerimientos de microaeroflia o anaerobiosis; oxidasa negativo, cido sulfhdrico positivo y no fermenta los carbohidratos.
DE LA ENFERMEDAD
DESCRIPCIN
La manifestacin ms importante de la enfermedad son los abortos, que llegan a producirse hasta en el 70% de las hembras. Los fetos son expulsados durante el ultimo tercio de la gestacin o nacen muertos. Puede llegar a presentarse el nacimiento prematuro de corderos o cabritas dbiles, que mueren al poco tiempo. Estos animales pueden presentar ictericia, que se aprecia por una coloracin amarilla de la piel, mucosas y msculos. Las hembras infectadas pueden llegar a presentar una secrecin vaginal abundante de aspecto viscoso, olor ptrido y color caf, la cual se presenta algunos das antes y despus del aborto. Tambin pueden presentar un cuadro diarreico, con heces de olor ftido y color oscuro. En general, las ovejas y cabras abortadas pueden desarrollar gestaciones y partos subsecuentes normales. La mortandad de hembras por esta enfermedad puede llegar hasta un 5%, aunque la mayora se recuperan.
PATOGENIA
Los animales se infectan por va oral, especialmente por alimento o agua contaminados. No se considera viable la transmisin a travs del coito. Las bacterias pasan del tracto digestivo al torrente sanguneo y de ah a la placenta provocando una placentitis grave y al feto, causndole la muerte y su expulsin. Los animales infectados eliminan grandes cantidades de bacterias por las heces y por secreciones vaginales posteriores al aborto o parto. Es comn la introduccin de la enfermedad a un hato por medio de animales de otros hatos que no tengan manifestaciones clnicas o por aves y roedores.
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MUESTREO
Y DIAGNSTICO
Para el diagnostico de la enfermedad son muy tiles los signos clnicos, pero adems existen diferentes mtodos diagnsticos, siendo el ms comn el aislamiento del microorganismo. Este aislamiento puede realizarse por medio del muestreo de heces y secreciones vaginales de las hembras, colectando hisopos que debern transportarse en envases estriles; tambin puede recurrirse al muestreo de lquidos placentarios, cotiledones, vescula biliar y contenido estomacal del feto, transportados de igual manera en envases estriles y en ambos casos en refrigeracin (4 oC). Debe realizarse el diagnstico diferencial con otras enfermedades de carcter abortivo, como es el caso de chlamidiosis, brucelosis, listeriosis, salmonelosis y toxoplasmosis.
TRATAMIENTO
Han demostrado su gran utilidad las tetraciclinas, las estreptomicinas y los macrlidos.
PREVENCIN
Se han desarrollado bacterinas monovalentes y polivalentes, recomendando su aplicacin en todos los animales de un hato cuando se presenta un brote, llegando en ciertos casos a reducir la presentacin de abortos, tambin se utiliza en animales que van a ser introducidos al hato. En general, los animales que enferman y se recuperan, llegan a desarrollar una alta resistencia a la reinfeccin.
Carter GR. Essentials of Veterinary Bacteriology and Mycology. 1st ed. Michigan, USA: Michigan State University Press; 1982. Flores CR. Campilobacteriosis. En: Pijoan AP, Trtora PL. editores. Principales Enfermedades de los Ovinos y Caprinos. 1 ed. Mxico: FES-Cuautitln, UNAM; 1986:179-182. Gilmour NJL. Vibriosis. In: Martin WB editor. Diseases of Sheep. 1 ed. London, UK: Blackwell Scientic Publications; 1983:133-135. Kimberling CV. Jensen and Swifts Diseases of Sheep. 3rd ed. Philadelphia, USA: Lea & Febiger; 1988. Mancera MA, Flores CR, Surez GF. Campylobacter fetus intestinalis. Primer aislamiento asociado con aborto epizotico ovino en Mxico. Rev. Lat-amer. Microbiol. 1980; 22(3):109.
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CLAMIDIOSIS EN PEQUEOS RUMIANTES
Cristina Escalante Ochoa
ETIOLOGA
os procesos de clamidiosis en los pequeos rumiantes estn causados por dos especies bacterianas del gnero Chlamydophila spp, Chlamydophila abortus (antes conocida como cepas de aborto de Chlamydia psittaci) y Chlamydophila pecorum (antes conocida como Chlamydia pecorum) (Everett et al., 1999). Estos microorganismos microaeroflicos son considerados procariotes gram negativos, a pesar de que estos microorganismos no son realmente susceptibles de teirse con la tincin de Gram. Son bacterias intracelulares obligadas consideradas como parsitos energticos dado que dependen del ATP eucaritico para su replicacin. Chlamydophila spp presenta un ciclo de desarrollo bifsico que involucra predominantemente dos formas alternantes de la bacteria: el cuerpo elemental (CE) y el cuerpo reticular (CR). La funcin del CE, el cual mide de 0.2 a 0.3 m de dimetro, es infectar clulas susceptibles, mientras que la funcin del CR, el cual presenta un dimetro de 0.5 a 1.3 m, es la multiplicacin bacteriana. De forma breve, el CE se adhiere a la membrana celular de la clula husped, induciendo su propia internalizacin dentro de una vacuola (inclusin) y evitando, asimismo, la fusin fagolisosomal. Una vez dentro de la clula, el CE se convierte en CR, el cual inicia entonces un proceso activo de sin binaria, el cual se repetir hasta que los CRs se convierten nuevamente, por factores todava no bien dilucidados, en CEs. Eventualmente, la infeccin procariote puede ejercer un efecto citoltico conllevando a la liberacin de una nueva progenie de partculas infecciosas. En algunos casos, sin embargo, Chlamydophila spp puede ser eliminada de la clula sin que exista lisis de la misma, o bien establecerse una infeccin persistente. El tiempo en que este ciclo de desarrollo se lleva a cabo puede variar con relacin a la especies o cepa de que se trate, as como de la clula husped involucrada. (Escalante-Ochoa et al., 1998) Chlamydophila spp puede multiplicarse en clulas del sistema reticuloendotelial, clulas epiteliales de la mucosa conjuntival o genital, as como del tracto intestinal, en clulas sinoviales y en clulas de la placenta y feto. Las lesiones que ocasiona dependen de la virulencia de la cepa involucrada en particular. Finalmente, cabe mencionar que, dependiendo de la condicione medioambientales, los CEs pueden permanecer viables por varios das en el medio ambiente (Aitken et al., 1990).
ENFERMEDADES
CAUSADAS
Chlamydophila abortus es una de las principales causas de falla reproductiva en ovinos y caprinos, especialmente en
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hatos con tipo de manejo intensivo, lo que ocasiona fuertes prdidas econmicas en la industria agropecuaria mundial, teniendo tambin un impacto en salud pblica por ser una zoonosis. El microorganismo se adquiere, principalmente, a travs de la ingestin de uidos vaginales y membranas placentarias contaminadas durante el aborto o la lactacin, o bien, mediante la inhalacin de aerosoles en el medio ambiente. La infeccin se establece primordialmente en las tonsilas, de donde se diseminar por sangre o linfa a otros rganos. Se ha sugerido que C. abortus se establece en rganos linfticos, donde puede permanecer en forma latente durante periodos prolongados (Papp et al., 1993). Tras una bacteremia secundaria, inducida generalmente por la gestacin, los microorganismos pueden alcanzar el tracto reproductor femenino, infectndolo. donde los CEs pueden permanecer viables por varios das (Aitken et al., 1990). Existe, asimismo, cierta evidencia de la existencia de transmisin venrea (Papp and Shewen, 1996), as como potencialmente se menciona la transmisin vertical del feto va placentaria (Buxton et al., 2002). Durante una primera exposicin a C. abortus, puede presentarse dentro de un hato de un 30 a un 60% de abortos La enfermedad, conocida tambin como Aborto Enzotico Ovino, usualmente se maniesta con la presentacin de abortos durante las ltimas 2 3 semanas de gestacin, pudiendo tambin ocasionar el nacimiento prematuro de corderos o cabritos dbiles o de bajo peso. Recientemente, se ha reportado la participacin de C. abortus en procesos de infertilidad en el ganado bovino (Kaltenboeck, B. et al., 2005), evento que podra, tal vez, tambin ocurrir en los pequeos rumiantes. En forma general, no existen signos clnicos premonitorios al aborto, aunque en ocasiones pueden observarse descargas vaginales o un ligero aumento en la temperatura corporal del animal hasta 48 h antes de que el aborto ocurra. Dichas descargas pueden continuar por un lapso de 2 3 semanas, aumentando as la contaminacin medioambiental. Las hembras que abortan, si bien son resistentes a futuras fallas reproductivas causadas por C. abortus en el futuro mediato, encontrndose una prevalencia de abortos en un rango del 5 al 10%, se convierten en animales portadores que persistentemente eliminan al microorganismo hasta por 3 aos durante los periodos de estro cercano al momento de la ovulacin. Aunado a sto, se sabe que pueden existir brotes explosivos de abortos en hembras primerizas de un hato infectado a aproximadamente un lustro de la presentacin inicial de esta enfermedad en el mismo. (Kerr, K., et al., 2005, Nietfeld, J.C., 2001, Rodolakis A et al., 1998) Si bien el aborto es independiente del momento en que el animal se ha infectado con C. abortus, se ha observado, sin embargo, que cuando la infeccin de las hembras susceptibles sucede de 5 a 6 semanas previas al momento de parto, sta se maniesta clnicamente en los hallazgos recin mencionados. Por otra parte, cuando la infeccin ocurre dentro de las ltimas 5 a 6 semanas de gestacin generalmente se establece una infeccin latente que se manifestar clnicamen-
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te hasta el siguiente periodo de partos. Adicionalmente, los corderos y cabritos pueden infectarse sin que se presente ninguna manifestacin clnica hasta su primera o segunda gestacin. Chlamydophila pecorum, tambin un agente zoontico, ocasiona primariamente queratoconjuntivitis y conjuntivitis folicular tanto en ovinos como en caprinos, as como poliartritis en ovinos. As mismo, establece infecciones subclnicas intestinales o infecciones locales limitadas a las clulas epiteliales de las mucosas. (Nietfeld, J.C., 2001, Shewen, P.E., 1980). En ganado bovino se ha demostrado la participacin de C. pecorum en procesos de aborto, as como su presencia en vagina de becerras (Kaltenboek, B. et al., 2005), aunque no existen al momento reportes similares en pequeos rumiantes. Las infecciones oculares pueden frecuentemente presentarse en asociacin con las afecciones articulares o procesos neumnicos, lo que puede representar tanto una infeccin sistmica como infecciones locales concomitantes. Los casos de poliartritis suelen ser consecuencia de un proceso sistmico posterior una infeccin por C. pecorum a travs de la va oral. En estos casos, C. pecorum puede ocasionar diarrea transitoria en las fases tempranas de la enfermedad. En animales adultos, la morbilidad es del 80% y la mortalidad es menor a 1%, mientras que en animales jvenes la enfermedad tiende a ser espordica pero la mortalidad puede ser extremadamente alta y presentarse de 2 a 10 das posteriores a la aparicin de los signos clnicos. De forma similar, los signos clnicos que pueden apreciarse, ebre, laminitis, reluctancia al movimiento, anorexia, engrosamiento de las articulaciones, son ms marcados en los corderos que en los ovinos adultos
MUESTRAS
CLNICAS PARA EL DIAGNSTICO
Todas las muestras clnicas, con excepcin del suero sanguneo, para el diagnstico de C. abortus y/o C, pecorum debern enviarse al laboratorio en medio de transporte especial para Chlamydiae (buffer sucrosa-fosfato-glutamina, SPG), en condiciones de refrigeracin en un periodo no mayor de 24 horas. De encontrarse la muestra en SPG y no tenerse las facilidades para llegar al laboratorio en un lapso de 48 h, es factible colocar la muestra en el medio de transporte a 20oC hasta su envo al laboratorio. Esto preservar la viabilidad del microorganismo por varias semanas, aunque su infectividad podr verse disminuida. Muestras de Organos.- hgado del feto abortado (muestra de aprox. 5 cm3), placentomas/placenta en caso de estar disponible y en buen estado. Para ambos tejidos preferentemente deben tomarse regiones que presenten macroscpicamente tanto tejido sano como lesionado. Raspado conjuntival.- Deber tomarse directamente de la conjuntiva afectada con un hisopo estril y colocarse in-
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mediatamente en un tubo con medio de transporte especial para Chlamydiae. Es recomendable muestrear ambos ojos, independientemente de si la afeccin se maniesta exclusivamente en uno de ellos o en los dos. Heces fecales.- Debern colectarse 1-3 g de heces directamente del ano de los animales o al momento de la defecacin en un frasco estril que contenga medio de transporte especial para Chlamydiae Lquido articular.- Colectar en forma asptica y con material estril, preferentemente, 3-5 ml de lquido articular y enviar directamente al laboratorio especializado. Suero sanguneo.- Colectar 5-10 ml de sangre sin anticoagulante para la posterior separacin fsica del suero sanguneo a utilizar en el diagnstico serolgico. Es necesario que en el suero no se presenten resto de las clulas o pigmentos sanguneos, a n de que se evite fenmenos de interferencia durante el desarrollo de las pruebas.
DIAGNSTICO
El diagnstico de las enfermedades causadas por Chlamydophila spp. puede realizarse mediante pruebas serolgicas (Fijacin de Complemento, ELISA e inmunouorescencia), aislamiento del microorganismo en medios biolgicos (embrin de pollo, cultivo celular, animales de laboratorio) seguido de mtodos de identicacin (tinciones, PCR, aplicacin de anticuerpos monoclonales), PCR. Estos mtodos, empero, varan ampliamente en su sensibilidad y especicidad (Kaltenboeck, B. et al., 2005, Meeusen, E.N.T. et al., 2004). Adicionalmente, debido a la divergencia logentica existente entre Chlamydophila abortus y Chlamydophila psittaci (antes cepas aviares de Chlamydia psittaci), mientras no existan mtodos de tipicacin ms adecuados, la distincin entre estas dos especies seguir recayendo en diferencias ecolgicas, anticuerpos monoclonales e informacin gentica disponible (Van Loock, M. et al., 2003). Por todo lo anterior, es recomendable el utilizar ms de un mtodo y ms de un solo gene para caracterizar cepas nuevas.
TRATAMIENTO
Animales infectados pueden ser tratados con quimioteraputicos de la familia de las tetraciclinas y la eritromecina (Longbottom and Coutler, 2003). En casos de deteccin del aborto enzotico o procesos de poliartritis dentro de un hato, la administracin va intramuscular de Oxitetraciclina (20 mg/Kg) en las hembras gestantes y otros animales afectados puede reducir la severidad de la afeccin (Aitken et al. 1990). Es importante sealar que la presencia de portadores asintomticos que eliminan Chlamydophila spp. al medio ambiente intermitentemente favorecen las infecciones en animales nuevos o de recin ingreso al hato, as como las reinfecciones, por lo que si bien es posible controlar las enfermedades, difcilmente puede eliminarse al agente etiolgico.
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PREVENCIN
Actualmente, existen dos vacunas comerciales de administracin parenteral disponibles (no en Mxico) para el control del aborto clamidial en pequeos rumiantes, mismas que fueron diseadas inicialmente para el ganado ovino. Una de ellas utiliza como inmungeno una cepa viva atenuada de C. abortus sensible al calor desarrollada a travs de procesos de mutagnesis. El antgeno de la otra vacuna se basa en microorganismos atenuados administrados en conjuncin con un adyuvante (Entrincan et al., 2001, Longbottom, 2003). Ambas se aplican previo a la poca de empadre, siendo suciente una vacunacin para proteger por mnimo 3 gestaciones subsecuentes. As, en un brote de aborto clamidial, en el primer ao todo el hato deber ser vacunado antes del empadre, mientras que en los aos siguientes tan solo los animales de reemplazo necesitarn vacunarse. En contraparte, no se conoce con exactitud el mecanismo por el cual dichas vacunas inducen proteccin, y existe un riesgo de salud pblica inherente a la vacuna viva, al poderse replicar normalmente el microorganismo contenido en ella en una temperatura de 37oC (en los ovinos, la temperatura corporal alcanza los 39oC) (Meeusen et al., 2005). As mismo, a la fecha se siguen realizando diversos estudios dirigidos a la elaboracin de vacunas de subunidades o acelulares que protega contra el aborto y la excrecin del microorganismo durante el parto y que no interera con el serodiagnstico. (Rodolakis et al., 1998, Meeusen et al., 2004).
Literatura consultada
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CENUROSIS
Rosa Berta Angulo Mejorada
ETIOLOGA.
oenurus cerebralis que es la fase larvaria de la Taenia multiceps. Es una infestacin parasitaria en el cerebro y mdula espinal del ovino. Se caracteriza por problemas sicomotores y sensoriales.
DESCRIPCIN
Es una enfermedad no infecciosa, no contagiosa que afecta a los ovinos de ambos sexos y edades que van de los 3 meses en adelante. Est caracterizada por el desarrollo de la fase larvaria de una tenia de los perros y carnvoros silvestres en el cerebro y rara vez en la mdula espinal del ovino. Presenta alta mortalidad y en algunas reas tiene alta prevalencia.
PATOGENIA
El cstodo adulto o Taenia multiceps se desarrolla en el intestino delgado del perro o coyotes. El husped intermediario que es el ovino, se infesta cuando consume pasto contaminado con heces con huevos la tenia, posteriormente son liberadas las oncsferas por accin de los jugos gstrico, estas penetran a varios rganos y tejidos por va sangunea y llegan al sistema nervioso central y rara vez a la mdula espinal. Aqu ejercen accin traumtica y presionan el cerebro, se desarrolla un proceso inamatorio seguido de atroa cerebral y en ocasiones perforaciones en el crneo. La mayora de los signos clnicos son causados por la presencia de Coenurus maduros, los cuales pueden tardar de 6 a 8 meses en desarrollarse hasta adquirir su tamao denitivo (5 cm).
COLECCIN
Debido a que el diagnstico clnico no es posible en la forma subaguda, es necesario llevar a cabo el diagnstico durante la necropsia en donde se observar en el cerebro y en la mdula espinal la presencia fsica de los Coenorus.
DIAGNSTICO
Esta enfermedad debe diferenciarse de otras lesiones que ocupan un espacio en la cavidad craneal, incluyendo abscesos, tumores y hemorragias. Es importante tener en cuenta la informacin epidemiolgica junto con la presencia de las teCOMIT DE SALUD Y PRODUCCIN OVINA Y CAPRINA
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nias en perros. Se debe diferenciar de meningitis virales, bacterianas, listeriosis, toxoplamosis y oestrosis. Desde el punto de vista clnico hay poca diferencia entre ellas y por lo tanto es esencial la identicacin de los metacstodos.
TRATAMIENTO
PREVENCIN
No existe un tratamiento satisfactorio contra esta enfermedad. Es necesario establecer programas de desparasitacin en los perros a n de evitar la diseminacin de los huevos en las pasturas. Debe evitarse el contacto de los perros o carnvoros salvajes con animales muertos infectados con la etapa intermedia del parsito.
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CLOSTRIDIASIS
os clostridios son microorganismos que se llegan a encontrar en el suelo, instalaciones, equipo de la granja y aun en el intestino de los animales de forma asintomtica. Son capaces de producir esporas que les permiten resistir inclemencias y permanecer activos por largas temporadas. Adems poseen la caracterstica de producir toxinas con un elevado poder lesivo al husped. Debido a la amplia variedad de especies de clostridios que pueden afectar a los ovinos y caprinos, a continuacin se realizar una breve descripcin de estas enfermedades, a excepcin de la enterotoxemia, la cual debido a su importancia se tratar aparte ms ampliamente.
ETIOLOGA
Estos microorganismos son bacilos largos Gram positivos, catalasa negativos; mviles a excepcin de Clostridium perfringens, anaerobios; fermentativos y forman esporas. Al microscopio, estos bacilos presentan sus terminaciones redondeadas, apareciendo solos, en cadenas cortas o en lamentos largos. Las endoesporas pueden estar ubicadas como centrales, subterminales y terminales.
TTANOS
Es causado por el Clostridium tetani, produciendo rigidez de los msculos esquelticos, especialmente de las extremidades, temblor, marcha insegura, dicultad en la masticacin, arqueamiento de la columna vertebral y muerte por paro respiratorio. El microorganismo suele estar presente en el excremento y suelo de corrales contaminados, infectando al animal a travs de heridas que no son atendidas y que proporcionan un ambiente microaeroflico o anaerobio, facilitando la germinacin de las esporas. La enfermedad se presenta frecuentemente despus de la trasquila, corte de cola, castracin y ocasionalmente por lesiones en el parto.
BOTULISMO
Esta enfermedad se caracteriza por una parlisis ascendente, producida por la toxina del Clostridium botulinum tipo C que bloquea el paso de los impulsos nerviosos hacia los msculos. La sintomatologa es causada por la ingestin de la neurotoxina presente en los forrajes. Esta toxina ha sido considerada como uno de los venenos ms potentes. La muerte
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se produce por paro respiratorio y desordenes circulatorios.
PIERNA
NEGRA
Otros nombres de esta enfermedad son: mal de paleta, carbn sintomtico, cuarto negro, mancha. La causa es el Clostridium chauvoei, el cual se presenta espordicamente en ovinos y caprinos, causando inamacin de los msculos con crepitaciones gaseosas, cojera, anorexia, ebre y muerte. Una de las toxinas de este microorganismo es la que produce las lesiones de carcter gangrenoso. Las infecciones se realizan generalmente por medio de heridas que pueden ser de carcter mixto y que producen anaerobiosis.
EDEMA
MALIGNO
Esta enfermedad puede confundirse con pierna negra ya que es muy similar. Es producida por Clostridium septicum, aunque pueden asociarse Clostridium chauvoei y otros. Es frecuente que esta enfermedad se manieste posteriormente a la presentacin de heridas profundas o a las producidas por prcticas zootcnicas. Las lesiones se caracterizan por una marcada inamacin muscular y la presencia de lquido subcutneo en abundancia, causando cojera. Aunque para ciertos autores la pierna negra y el edema maligno son la misma enfermedad que vara solamente en la severidad de la infeccin, la necrosis del rea afectada es poco frecuente en el edema maligno.
ABOMASITIS
CLOSTRIDIAL
Los ovinos menores de un ao, son los principalmente afectados por esta enfermedad, que tambin es conocida como Braxy. Tambin es causada por el Clostridium septicum y se asocia al consumo de pasturas heladas, lo cual extraamente favorece el desarrollo del germen. La enfermedad aparece de manera sbita, causando una toxemia que llega a producir la muerte despus de doce horas. A la necropsia se puede encontrar inamacin hemorrgica en el abomaso y lquido sanguinolento en la cavidad peritoneal.
GANGRENA
GASEOSA
Se considera que el agente causal de esta enfermedad a partir de cierto tipo de heridas, es el Clostridium novyi tipo A, pero se involucran otros microorganismos como: Clostridium septicum, Clostridium perfringens, Clostridium sordellii, Clostridium chauvoei, adems de un sinnmero de microorganismos proteolticos y putrefacientes. La enfermedad se presenta generalmente despus de la ocurrencia de heridas profundas, como puede ser la trasquila, corte de cola, castraMANUAL PARA EL DIAGNSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN MXICO, 2005
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cin y lesiones en el parto. Entre los principales signos clnicos de la enfermedad estn la decoloracin de la piel alrededor de las heridas, formacin de burbujas de gas que crepitan y presentacin de edema, postracin y muerte repentina. El Clostridium novyi tipo A, tambin se considera el causante de el SNDROME DE CABEZA HINCHADA DE LOS CARNEROS, el cul como su nombre lo indica, maniesta inamacin de la cabeza y el cuello debido a la presencia de edema.
HEPATITIS
NECROTICA
El causante de esta enfermedad es el Clostridium novyi tipo B, el cual se adquiere por va oral y llega al hgado a travs del torrente sanguneo, donde prolifera gracias a las lesiones hepticas que en muchos casos son causadas por la fasciola heptica. Entre los signos clnicos de importancia causados por las toxinas, se encuentra el ennegrecimiento de la piel debido a la congestin de los vasos sanguneos, edema cutneo e insuciencia cardiaca provocando la muerte. Se recomienda el control de las fasciolas para prevenir la enfermedad.
HEMOGLOBINURIA
BACILAR
Al igual que la hepatitis necrtica, la hemoglobinuria bacilar est inuenciada por la presencia de la fasciola heptica en el hgado del hospedero. Esta enfermedad tiene como agente etiolgico al Clostridium hemolyticum o Clostridium novyi tipo D. Al desarrollarse la enfermedad, la toxina que causa toxemia destruye los glbulos rojos provocando la eliminacin de hemoglobina por la orina, siendo ste el signo clnico ms frecuente. Otros signos son parlisis ruminal, diarrea hemorrgica de color oscuro, ebre, ictericia y orina de color rojo. A la necropsia se puede encontrar liquido rojo en las cavidades pleural, pericrdica y peritoneal, hemorragias subserosas generalizadas e infartos hepticos. En trminos generales, el diagnstico de las enfermedades clostridiales debe incluir el examen clnico de animales enfermos, alteraciones a la necropsia, aislamiento del microorganismo o su observacin por medio de frotis o improntas directas de las heridas u rganos afectados, pero se considera de suma importancia el determinar la presencia de las toxinas por mtodos de laboratorio, como es el caso de la seroneutralizacin. Debido al carcter agudo o sobreagudo caracterstico de las enfermedades clostridiales, su tratamiento es poco aplicado. Adems de la posible aplicacin de antibiticos y antitoxinas, se recomienda la aplicacin de medidas sanitarias como debridacin y oxigenacin de heridas. En los casos que se involucra a la fasciola heptica, debern aplicarse programas de desparasitacin idneos y poco agresivos al husped, acompaados de la aplicacin de electrolitos y suplementos nutricionales. La prevencin de las clostridiasis se realiza generalmente por medio de bacterinas-toxoide, siendo necesario incluir
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en ellas factores bacterianos y de la toxina, ya que la utilizacin de uno solo de ellos resulta insuciente para la inmunizacin adecuada. Se han desarrollado bacterinas-toxoide mltiples que incluyen varias especies de clostridios con resultados satisfactorios y que en ciertos casos aportan proteccin pasiva a las cras a travs del calostro, aunque es de vital importancia mantener una buena calidad del producto en cuanto a la presencia de antgenos de toxina. Por lo general, se recomienda la aplicacin anual de estos inmungenos. Es recomendable establecer programas de control para fasciola heptica en las explotaciones ovinas y caprinas.
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ENTEROTOXEMIA INFECCIOSA DE LAS OVEJAS, ENFERMEDAD DE LA SOBREALIMENTACIN, RION PULPOSO, ENTEROTOXEMIA TIPO D
DESCRIPCIN
lostridium perfringens tipo D produce la toxina epsilon en forma de protoxina, la cual es inocua, siendo la tripsina la encargada de transformarla a toxina activa. La sobrealimentacin es un factor importante para la presentacin de esta enfermedad, ya que al aumentar el porcentaje de concentrado se aumenta la proliferacin del bacilo y por tanto la cantidad de toxinas. Este microorganismo se encuentra presente en el suelo y en el tracto gastrointestinal de los animales. La presencia de animales muertos -especialmente los de mejor apariencia- es en muchos casos el nico indicio de la enfermedad, ya que suele ser de curso muy rpido. Los signos que se pueden llegar a observar, son de diarrea y ebre pero especialmente de tipo nervioso como convulsiones, temblor muscular, rigidez en las extremidades e incoordinacin. En ocasiones los animales se encuentran postrados y pataleando, pero sin poder incorporarse. La mortalidad en hatos sin vacunar puede ser entre 5 y 10%, mientras que en hatos vacunados del 0.1 al 0.5%.
DE LA ENFERMEDAD
ETIOLOGA
El microorganismo causante de esta enfermedad es el Clostridium perfringens tipo D, que son bacilos largos Gram positivos, catalasa negativos; inmviles, anaerobios; fermentativos y forman esporas. Existen seis serotipos distintos de Clostridium perfringens: el A causa la enfermedad conocida como cordero amarillo, el B produce la disentera de los corderos y la enterotoxemia hemorrgica en corderos lactantes, el C y el E causan enteritis hemorrgica y necrtica en terneras, el D es el serotipo que abordaremos en esta descripcin y el F que se considera como una variedad del C ya que produce el mismo tipo de toxinas y una enfermedad muy similar.
PATOGENIA
Clostridium perfringens tipo D es una bacteria con capacidad de esporular, lo cual le permite subsistir por largos periodos en el suelo de los corrales, en el agua y en el alimento. Los animales se infectan por va oral, hecho que permite la elimi-
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nacin del germen por medio de las heces. Las bacterias pasan al tracto digestivo donde permanecen hasta que se presentan los factores de sobrealimentacin y proliferan, incrementndose la cantidad de protoxina epsilon, la cual se transforma en toxina activa por accin de la tripsina. Al parecer, la toxina tiene un efecto destructivo sobre las clulas epiteliales del intestino, produciendo adems una disminucin en el peristaltismo intestinal, hechos que favorecen el paso de la toxina al torrente sanguneo y posteriormente al sistema nervioso.
MUESTREO
Y DIGNSTICO
La presentacin de muertes sbitas de animales en buenas condiciones fsicas, la historia clnica de sobrealimentacin y la posible presentacin de los signos clnicos antes descritos, son muy tiles para el diagnstico de la enfermedad, pero adems se recomienda recurrir al laboratorio para identicar la toxina por medio del muestreo del contenido intestinal o la sangre. La muestra debe tomarse lo ms pronto posible despus de la muerte del animal, ya que la toxina es muy lbil, debiendo mantenerse en refrigeracin. Entre las pruebas ms comunes se encuentran: inmunodifusin radial simple, hemoaglutinacin indirecta pasiva y seroneutralizacin en ratones. Debe establecerse un diagnstico diferencial con pierna negra, carbunco y timpanismo.
TRATAMIENTO
En casos excepcionales se puede utilizar antitoxina y antibiticos (penicilinas) por va endovenosa. No es comn el tratamiento debido a la falta de signos clnicos y al curso agudo de la enfermedad.
PREVENCIN
Se pueden utilizar bacterinas-toxoide o toxoide solamente, los cuales incluyen generalmente los serotipos D y C por ser los ms frecuentes, llegando a obtener una proteccin adecuada. Se recomienda la vacunacin de animales que van a ser engordados y de hembras gestantes para favorecer la inmunidad pasiva a los corderos. En el caso de animales jvenes provenientes de madres no inmunizadas, se puede aplicar suero hiperinmune, obteniendo cierta inmunidad por un espacio de dos a tres semanas. En los corrales de engorda se puede tratar de aumentar el concentrado de forma gradual hasta lograr que los animales se adapten al nuevo alimento; en otros casos se utiliza la adicin de antibiticos como la clortetraciclina durante el periodo de acostumbramiento.
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COCCIDIOSIS OVINA Y CAPRINA
Francisco Jos Morales Alvrez
ETIOLOGA
as especies de Eimeria con localizacin intestinal ms importantes para los ovinos son: E. ahsata, E. crandallis, E. faurei, E. gramulosa, E. intricata, E. ovina, E. ovinoidalis, E. pallida, E. parva, y E. punctata. Adems, E. gilruthi puede estar parasitando a la mucosa abomasal. En los caprinos se han identicado a E. ashata, E. arloingi, E. caprina, E. caproviva, E. christenseni, E. crandalis, E. faurei ,E. gilruthi, E. granulosa, E. hawkinsi, E. intrincata, E. ninakohlykimovae, E. pallida, E. parva y E. puncata.
BREVE
DESCRIPCIN
La coccidiosis es una enfermedad infecciosa parasitaria producida por la presencia y accin de protozoarios del gnero Eimeria, tambin conocidos como coccidias, en la mucosa intestinal, afectando en forma clnica principalmente a los animales jvenes. A la enfermedad en los ovinos y bovinos comnmente se le llama chorro y con menos frecuencia diarrea hemorrgica, disentera parasitaria, chorro con sangre o eimeriosis, adems, en las cabras se denomina como enteritis o diarrea sanguinolenta. La coccidiosis est asociada a sistemas de produccin intensivos, siendo una enfermedad cosmopolita.
PATOGENIA
Las coccidias son protozoarios parsitos intracelulares del epitelio de la mucosa intestinal. Llevan a cabo, dentro del hospedador, una reproduccin asexual (esquizogonia) y otra de tipo sexual (gametogonia). Fuera del animal, en el piso, el protozoario se reproduce asexualmente (esporogonia), dando origen a ooquistes maduros o esporulados que son los infectantes. La ingestin de un ooquiste de Eimeria puede dar origen a la formacin de cientos de nuevos ooquistes que saldrn junto con el excremento. Por su localizacin, las etapas de esquizogonia y gametogonia son las causantes del dao intestinal, por lo tanto, tienen una importancia patolgica. Por su parte, la esporogonia, que origina la fase infectante, posee una importancia epidemiolgica pues contribuye a su diseminacin y posterior transmisin.
EPIDEMIOLOGA
Para la presentacin de la coccidiosis se requiere de tres factores determinantes:
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1. 2. 3.
Una humedad relativa elevada. Presencia de fases infectantes del protozoario (ooquistes maduros). La coccidiosis ocurre desde la lactacin hasta despus del destete. Los adultos generalmente se comportan como portadores asintomticos.
CLNICO Y LESIONES
CUADRO
El primer signo de la coccidiosis clnica es el reblandecimiento de las heces, stas se tornan pastosas sin perder su coloracin. Posteriormente el excremento se torna acuoso, acompaado de estras de moco y muy rara vez con sangre. El cordero muestra pujo (defecacin dolorosa), se deprime, tiene los ojos hundidos por la deshidratacin, el vientre puede estar abultado, deja de comer y si no recibe tratamiento, en pocos das puede morir. Las causas de la muerte son por un lado, la deshidratacin por prdida de lquidos y electrolitos, y por otro, la anemia debida a la hemorragia intestinal y la anorexia. Los animales que no sucumben, en ocasiones quedan subdesarrollados y difcilmente alcanzarn el peso de mercado o la talla adulta y por lo tanto no podrn ser utilizados para la reproduccin. En las coccidiosis agudas (disentera roja), rara en los pequeos rumiantes, la diarrea es sanguinolenta, con abundante mucus e incluso con cogulos de sangre y el cuarto trasero del animal puede aparecer como si estuviera manchado con pintura roja. Tenesmo, anemia, prdida de peso y emaciacin acompaan a la diarrea, e infecciones secundarias, especialmente neumona, son bastante frecuentes. Esta fase aguda puede durar 3-4 das. Si los animales no mueren en 7-10 das, se recuperan lentamente.
DIAGNSTICO
Para el diagnstico se recomienda considerar las caractersticas y condiciones de manejo de la explotacin, y hacer la diferenciacin clnica del padecimiento, tomando en cuenta el tipo de animal afectado y los signos que maniesta. El diagnstico conrmativo se hace por medio del laboratorio, para lo cual se deben remitir muestras de materia fecal para su procesamiento a travs de tcnicas coproparasitoscpicas (otacin o Mac Master).
TRATAMIENTO
Los medicamentos que actan contra Eimeria se pueden clasicar en: a) Coccidiostatos, que slo tienen accin sobre las primeras fases evolutivas de las coccidias, detienen el desarrollo y reproduccin del protozoario. Los principales coccidiostatos que se emplean en ovinos estn: Decoquinato, monensina,
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lasalocida, amprolio, salinomicina y toltrazuril (Cuadro 1). b) Coccidicidas, son productos que tienen la caracterstica de atacar cualquier fase evolutiva de las coccidias que estn parasitando. Entre ellos estn: Sulfas solas (sulfametazina, sulfadimidina, sulfaguanidina y sulfaquinoxalina sdica); sulfas combinadas (trisulfas: sulfametazina, sulfadiacina y sulfameracina); sulfas con trimetoprm; y nitrofuranos (nitrofurazona y furoxona).
CONTROL
Y PROFILAXIS
Para el control de la coccidiosis se recomienda detectar aquellas condiciones (de instalaciones, manejo, etctera) que estn favoreciendo y aplicar las medidas correctivas. Asimismo es conveniente aplicar el tratamiento individual con coccidicidas a aquellos animales que maniesten signos de enfermedad. En caso de los animales en engorda intensiva, es de utilidad la administracin continua de coccidiostatos el alimento.
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COLIBACILOSIS
ETIOLOGA
acterias del gnero Escherichia coli. Escherichia coli es el principal responsable etiolgico de los trastornos intestinales en corderos y cabritos de 2 3 das de edad. E. coli es una bacteria habitante normal del intestino, pero bajo determinadas circunstancias pueden desarrollarse cepas patgenas o bien multiplicarse excesivamente cepas no patgenas. Tres formas diferentes de Colibacilosis pueden reconocerse: Colibacilosis diarrica, Colibacilosis septicmica y Colibacilosis endotxica, aunque con frecuencia pueden apreciarse formas mixtas de E.coli O157:H7 enterohemorrgicas. Otras enterohemorrgicas que afectan a varios pases son las serovariedades O26:H11, O111:H8, O103:H2, O113:H21 y O104:H21. Los serotipos E. coli enteropatgenos (EPEC) y E. coli enterotoxignicas (ETEC) tambin son importantes para la industria ovina y caprina.
DESCRIPCIN
DE LA ENFERMEDAD
El microorganismo Escherichia coli es un colonizador habitual del intestino delgado y grueso de todos los mamferos. Se excreta por las heces y puede sobrevivir en los excrementos y medio ambiente durante meses. La presencia de coliformes en el agua es un indicativo de la contaminacin fecal de la misma. E. coli posee diferentes tipos de antgenos denominados K, O, H y F Los distintos serotipos se denominan en funcin de los tres primeros antgenos siendo reconocidos actualmente 171 del tipo O, l03 del tipo K y 56 del tipo H. La mayora de las cepas aisladas a partir de animales pertenecen al grupo de E. coli enterotoxignicos (ECET), los cuales expresan como factores de patogenicidad fundamentalmente las adhesinas (k99, k88 y F41) y las enterotoxinas, y son los responsables de los casos de enteritis neonatales. Otros tipos de E. Coli (enteropatgenos) son tambin causantes de diarreas en corderos. Recientemente se han detectado en la ora intestinal de ganado ovino cepas enterohemorrgicas de Escherichia coli.
PATOGENIA
La enfermedad clnica, Colibacilosis o diarrea colibacilar, suele afectar a corderos/chivos en la primera semana de vida presentando los animales un cuadro de debilidad, diarrea acuosa y profusa, caquexia y deshidratacin, describindose
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tasas de mortalidad prximas al 50%. Si los animales no son sometidos a un tratamiento adecuado y de forma rpida, pueden morir a las 12 horas de iniciado el proceso. No obstante, a veces, el cuadro se presenta de forma menos letal siendo difcil distinguirlo de otras etiologas. Desde un punto de vista patolgico se observa infartos en ganglios a nivel intestinal. Las lesiones se concentran fundamentalmente en duodeno, yeyuno e leon, los cuales se encuentran distendidos con acmulo de gas y repletos de liquido amarillento; el abomaso habitualmente contiene leche sin digerir (g. 1). En otras ocasiones el contenido es claramente mucoso (enteritis catarral mucosa) (g. 2).
MUESTREO
Fig. 1. Abomaso conteniendo restos de leche sin digerir y mucosa mostrando numerosas hemorragias (infeccin por E. coli)
Y DIAGNSTICO
Como el resto de las enterobacterias, no son exigentes pero es adecuado el uso de medios selectivos y diferenciales como: agar McConkey, eosina azul de metileno y ENDO entre otros; en el segundo las colonias presentan un color verde caracterstico con brillo metlico que lo distingue como fermentedor rpido de la lactosa, caracterstica que comparte con dos gneros ms de enterobacterias: Enterobacter y Klebsiella.
Pruebas complementarias de identificacin:

La capacidad de produccin de enterotoxinas puede evaluarse con las siguientes pruebas: Inoculacin en segmento ligado de intestino de lechones (LT y ST); Inoculacin de ratones lactantes para determinacin de ST. Efecto citoptico en cultivos celulares de las lneas CHO y VERO (LT). Aglutinacin serolgica: diferentes cepas de E. coli aisladas de diversos procesos patolgicos pueden serotipicarse mediante antisueros de referencia y fagotipicacin con bacteriofagos especcos.
TRATAMIENTO
Los siguientes antibiticos tiene buena accin antimicrobiana contra Escherichia coli: Fosfomicina (97%), amoxicilina-cido clavulnico (90,8%), cefuroxima (90,7%), cexima (95,8%), nitrofurantona (94,3%). En menor proporcin se encuentran cido pipemdico (67,0%), ciprooxacino (77,2%).
PREVENCIN
Fig. 2. Enteritis catarral por E. coli
Evitar la exposicin de los animales sanos con enfermos as como con sus heces. Implementar meMANUAL PARA EL DIAGNSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN MXICO, 2005
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didas para evitar el acceso de los microorganismos; limpieza profunda de los animales que ingresan minimizando la materia fecal sobre los animales. Uso de equipo limpio y buenas prcticas higinicas que prevengan la contaminacin de los corrales. Usar otras estrategias por ej., cidos orgnicos, para desinfectar las instalaciones.
Brigante G, Luzzaro F, Perilli M, Lombardi G, Coli A, Rossolini GM, et al. Evolution of CTX-M-type beta-lactamases in isolates of Escherichia coli infecting hospital and community patients. Int J Antimicrob Agents. 2005;25:157-62. Schaechter, M. 2001. Escherichia coli and Salmonella 2000: Microbiology and Molecular Biology Reviews.p.119-130,Vol.65,No.1. Janke, B.H., Francis, D.H., Collins, J.E., Libal, M.C., Zeman, D.H. and Johnson, D.D., 1989. Attaching and effacing Escherichia coli infections in calves, pigs, lambs, and dogs. J. Vet. Diagn. Invest., 1: 6-11. Drolet, R., Fairbrother, J.M. and Vaillancourt, D., 1994b. Attaching and effacing Escherichia coli in a goat with diarrhea. Can. Vet. J., 35: 122-123. Duhamel, G.E., Moxley, R.A., Maddox, C.W. and Erickson, E.D., 1992. Enteric infection of a goat with enterohemorrhagic Escherichia coli (O103:H2). J. Vet. Diagn. Invest., 4: 197-200. Fassi-Fehri, M.M., Johnson, D.W., Taoudi, A. and Berrada, J., 1988. Epidmiologie des diarrhes Escherichia coli et rotavirus chez le veau et lagneau ay Maroc. Ann. Rech. Vt., 19: 59-64. Garca, A., J. A. Orden, D. Cid, M. Gmez-Bautista, J. A. Ruiz-Santa-Quiteria, and R. de la Fuente. 2000. Rotavirus and concurrent infections with other enterophatogens in neonatal diarrheic dairy calves in Spain. Comp. Immunol. Microbiol. Infect. Dis. 23: 175-183. Mndez M A., Riuz V.E., Luque I., Bautista M. J., Huerta B., Sierra E., Borge C. 2000. Patologa de los pequeos rumiantes en imgenes. Ciencias Veterinarias, Consejo general de colegios veterinarios de Espaa, Villanueva 11, 28001 Madrid (Espaa)
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DISTOMATOSIS HEPTICA
Alfredo Cuellar Ordaz
ETIOLOGA
a distomatosis heptica o fasciolosis es ocasionada por el trematodo (gusano plano que consta de una sola pieza) parsito Fasciola hepatica). Es de color caf parduzco y toda su supercie est cubierta de espinas microscpicas. El parsito en su fase adulta mide 30 mm, es hermafrodita y tiene un aparato digestivo rudimentario. Su alimentacin consiste de sangre, bilis, parnquima heptico y productos de la inamacin. Sus hospedadores denitivos son mamferos, en especial herbvoros y omnvoros. Los que ms padecen la fasciolosis son los rumiantes (bovinos, ovinos y caprinos) y equinos; le siguen los lepridos (conejos y liebres) y cerdos. El humano tambin se ve afectado. En los hospedadores denitivos se lleva a cabo la fase adulta y reproduccin sexual del parsito. Los hospedadores intermediarios de F. hepatica son moluscos, especcamente caracoles acuticos (de agua dulce) del gnero Lymnaea, donde se desarrollan las fases larvarias y una reproduccin asexual del parsito. La fase infectante para la adquisicin de la fasciolosis es la metacercaria que est enquistada en el forraje fresco.
BREVE
La distomatosis heptica es una enfermedad parasitaria ocasionada por la presencia y accin de las fases juveniles y adultas de F. hepatica. Es comn en aquellos sistemas productivos donde hay ingestin de vegetales contaminados con metacercarias. Es una hepatitis parasitaria aguda o crnica que tiene una gran gama de presentaciones, pudiendo ser desde subclnica hasta mortal. La enfermedad puede tener un curso sobreaguda-aguda tiene como caracterstica una postracin repentina de los animales; hay quejidos por el dolor abdominal y sobreviene la muerte. En muchos casos la muerte es sbita sin signos previos, est presentacin est asociada al Clostridium novyi tipo B. La distomatosis crnica, es muy comn y se acompaa de signos que indican una afectacin prolongada del tejido heptico y conductos biliares, as como una alteracin en la digestin de grasas (anorexia, edema submandibular, baja de peso, las mucosas estn plidas e ictricas, diarrea -esteatorrea-, debilidad extrema y muerte).
PATOGENIA
La patogenia de la distomatosis se inicia despus de la ingestin de las metacercarias y su posterior exenquistamiento
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en el rumen, liberando las adolocercarias que penetran la pared del intestino y a travs de la cavidad abdominal alcanzan la cpsula heptica, aqu se denominan fasciolas juveniles y migran por el parnquima heptico, para nalmente establecerse en los conductos biliares donde se desarrolla hasta el estado adulto. El cuadro clnico en la distomatosis es consecuencia de una respuesta inamatoria en grado variable ocasionada por la migracin de las fases juveniles a travs del parnquima heptico as como por la presencia de fasciolas adultas en la luz de los conductos biliares. Adems, tanto las fases juveniles como las adultas, ingieren grandes cantidades de tejido heptico, sangre y productos de la inamacin. Asimismo son comunes las infecciones bacterianas secundarias que favorecen la aparicin de abscesos.
COLECCIN
Para el diagnstico de la distomatosis se deben colectar muestras de materia fecal de los animales sospechosos. Cuando el problema se detecta en el examen posmortem, los parsitos deben jarse en formol al 10% para su identicacin en el laboratorio.
DIAGNSTICO
El diagnstico de distomatosis se basa en los antecedentes del problema en la regin, los signos clnicos y los hallazgos a la necropsia. Muchos animales con la forma subclnica, no presentarn signos clnicos evidentes, por lo que se hace necesaria la comprobacin de la parasitosis. El diagnstico conrmativo en el laboratorio consiste en el hallazgo de huevos por la tcnica de sedimentacin, sin embargo, su utilidad es limitada pues cuando se da la eliminacin de huevos, ya ocurri un tiempo prolongado con el dao en el parnquima heptico y conductos biliares. Lo anterior hace necesario el empleo de tcnicas diagnsticas que detecten las fases juveniles de F. hepatica, tal es el caso de la tcnica de intradermorreaccin y la de ELISA, con la limitante de que a nivel de campo su utilizacin es incipiente.
TRATAMIENTO
El producto que ha demostrado una mejor ecacia contra fases juveniles y adultas F. hepatica es el triclabendazol, contando adems con el rafoxanide, closantel y nitroxinil que adems tienen efecto contra nemtodos gastrointestinales hematfagos y Oestrus ovis; o el albendazol y netobimn que atacan a nemtodos abomasales, intestinales y pulmonares, adems de los cestodos.
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PREVENCIN
Para el control se recomienda la aplicacin de los productos fasciolicidas antes mencionados, siendo recomendable su aplicacin cuando el parsito est en estado juvenil para evitar un mayor dao y la postura y eliminacin de huevos. Lo anterior se logra con el diagnstico de las fases juveniles o la aplicacin de los medicamentos a ciegas, en periodos no mayores a los tres meses. Existen vacunas experimentales de ecacia variable para la inmunizacin de animales expuestos.
Cardozo, H., Nari, A. (1987). Fasciola hepatica. En: Enfermedades de los lanares. Edit. por. J. Bonino M., A. Durn del Campo y J.J Nari. Editorial Hemisferio Sur. Montevideo, Uruguay. Rojo, V.F.A., Ferre, P.I. (1999). Parasitosis hepticas Fasciolosis-. En: Parasitologa veterinaria. Edit. por Cordero, C.M. y Rojo, V.F.A. Editorial Mc Graw-Hill Interamericana. Mxico. Kimberling, C.V. (1988). Jensen and Swifts Diseases of sheep. Lea and Febiger. Philadelphia, USA. Martin, W.B. (1983). Diseases of sheep. Blackwell Sci. Pub. U.K. Soulsby, E.J.L. (1991). Parasitologa y enfermedades parasitarias en los animales domsticos. 7 Edicin. Ed. Interamericana. Mxico.
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ECTIMA CONTAGIOSO
Francisco Jos Morales Alvrez
ETIOLOGA
l agente causal es un virus miembro de los Parapoxvirus, El virus es muy resistente a la desecacin, habindose recobrado de costras secas despus de 12 aos. El ectima esta presente en todo el mundo y afecta a los rebaos ms comnmente a nales del verano, en otoo e invierno.
BREVE
El Ectima Contagioso, tambin conocido como ORF, es una enfermedad viral (familia Poxviridae), que afecta a los ovinos y caprinos, habindose descrito a lo menos seis serotipos. A la enfermedad tambin se le denomina: boca costrosa, dermatitis pustulosa contagiosa de la oveja, estomatitis pustulosa contagiosa y dermatitis labial infecciosa. La enfermedad se caracteriza por lesiones en los labios, en la boca, en los espacios interdigitales, en los genitales y en la ubre. Las lesiones se caracterizan inicialmente por ppulas y posteriormente vesculas que avanzan rpidamente hasta transformarse en pstulas seguidas de la formacin de costras. Las lesiones que se localizan en los labios hacen que los animales pasten o mamen menos, originando su emaciacin. Si existen infecciones bacterianas secundarias o infestaciones por larvas de moscas se pueden presentar severas complicaciones y a veces con mortalidad. Adems de infectar a ovejas y cabras, el virus puede infectar a otras especies emparentadas e incluso ocasionalmente puede afectar a perros y humanos. El virus tiene una distribucin mundial y en la naturaleza se mantiene gracias a las infecciones persistentes y a su supervivencia por meses o aos en las costras secas. Tambin el forraje contaminado con virus se puede constituir en una fuente de infeccin.
PATOGENIA
La transmisin se da principalmente por contacto con animales infectados o con sus costras. La principal va de entrada es aergena, as como a travs de la piel erosionada. En corderos se maniesta preferentemente en animales jvenes de 3 a 6 meses de edad que no han adquirido la inmunidad. Es un virus epiteliotrpico. La lesin inicial se desarrolla en la piel de labios y se extiende con frecuencia a la mucosa oral, a veces se describen lesiones en las pezuas y en madres que
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amamantan corderos con la enfermedad se observa en pezones. Durante el curso de la enfermedad (infeccin?) se producen lesiones discretas que conuyen en labios que producen costras, pero se pueden desarrollar infecciones secundarias con otros microorganismos lo que agrava el cuadro, pero si nos es as despus de 1 a 4 semanas las costras se caen y los tejidos se curan sin dejar cicatrices.
COLECCIN
Para el diagnstico es recomendable colectar costras frescas, stas tienen la caracterstica de tener una coloracin caf ocre.
DIAGNSTICO
El diagnstico clnico a veces no es suciente para poder diferenciar de otras manifestaciones clnicas como: dermatolosis, sarna, aftosa, fotosensibilizacin y otras enfermedades podales. Para la conrmacin se puede recurrir al laboratorio para la realizacin del aislamiento viral en cultivo celular o tcnicas indirectas de inmunouorescencia, inmunodifusin en gel y ltimamente PCR. La microscopa electrnica es otra alternativa. Desgraciadamente en Mxico no se hace de manera rutinaria el diagnstico de esta enfermedad.
TRATAMIENTO
El tratamiento normalmente no se realiza, ya que los animales por lo general se recuperan solos, en ocasiones se realiza la aplicacin de antispticos tpicos. Se ha mencionado que la escaricacin suele reducir el curso de la enfermedad en el rebao.
PREVENCIN
En Mxico no existen vacunas comerciales, sin embargo, la escaricacin de la piel y aplicacin de una suspensin con costras de animales afectados, ha resultado ser una buena alternativa. En otros pases la prevencin mediante vacunacin es altamente efectiva y se realiza con vacunas vivas liolizadas. Se pueden vacunar los corderos a partir de los 2 das de vida, lo cual suele ser suciente para proteger al ovino por toda su vida. Para el Ectima Contagioso es especialmente importante que las cepas utilizadas en las vacunas estn relacionadas con las circulantes.
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Trtora PJL, Pijon AP. Ectima Contagioso. En: Principales Enfermedades de los Ovinos y Caprinos. 1. Edicin. FES-Cuautitln Mxico. Trtora PJ, Garca-Jimnez C. Relaciones antignicas entre diferentes muestras de estima contagioso (ORF) de Mxico. Tec Pecu Mx, 1987; 25:31-40 Trtora PJ. Ectima contagioso en ovinos y caprinos. Inmunidad y patogenia en recin nacidos. Tesis Doctoral. Facultad de Estudios Superiores Cuautitln UNAM. 1994 Mxico.
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ENFERMEDAD DE AUJESZKY (PSEUDORABIA) EN CAPRINOS
Alicia Sobern Mobarak
ETIOLOGA
nfermedad viral causada por el Herpesvirus porcino 1 que afecta a varias especies domsticas y silvestres. El cerdo acta como reservorio principal de la infeccin para sus congneres y para el resto de las especies sensibles como son caprinos, ovinos, bovinos, carnvoros (perros y gatos), roedores y rara vez a caballos.
DESCRIPCIN
DE LA ENFERMEDAD
Es de curso agudo y mortal, con un periodo de incubacin de 1 a 4 das. Los casos reportados de pseudorabia caprina siempre incluyen en su historia la convivencia cercana con cerdos. La morbilidad es del 80% y la mortalidad del 100%. Afecta a caprinos de cualquier edad, raza y sexo.
PATOGENIA
La principal va de entrada es por inhalacin, aunque tambin digestiva y por abrasiones en la piel. El virus tiene anidad por el tejido nervioso y al llegar al sistema nervioso central causa una encefalitis fatal. El animal infectado muestra prurito intenso en reas localizadas del cuerpo que lame, rasca o muerde con desesperacin. Vocalizan, caminan en crculos, se echan y levantan continuamente; pueden presentar ebre elevada y nalmente recumbencia, parlisis, salivacin, disnea, coma y muerte dentro de las 72 horas del inicio de los signos. Cuando el virus penetra por inhalacin los signos de encefalitis pueden presentarse sin el prurito previo.
COLECCIN
Aunque las pruebas serolgicas son de gran utilidad para el diagnstico de la enfermedad en cerdos, en caprinos no se aplican debido a que las cabras muestran los signos clnicos y mueren antes que la respuesta inmune pueda desarrollarse. Lo ms indicado ser colectar el cerebro durante la necropsia y enviarlo al laboratorio para examen histopatolgico. En el examen histopatolgico se observan lesiones multifocales de encefalitis no supurativa en la materia gris as como cuerpos de inclusin intranucleares eosinoflicos en las neuronas degeneradas. Pueden utilizarse mtodos de inmunouorescencia e inmunoperoxidasa para conrmar la presencia del herpesvirus porcino 1 en el tejido cerebral infecMANUAL PARA EL DIAGNSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN MXICO, 2005
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tado. Para el envo de las muestras pueden utilizarse fragmentos de cerebelo (imprescindible) as como del tronco del cerebelo y cerebro de un grosor mximo de 2 a 3 cm. o en su defecto el cerebro completo. Las muestras debern colocarse en frasco de vidrio con una solucin de formalina al 10%. La proporcin ideal es de 4 a 5 veces el volumen de la muestra. En caso que no fuera posible conservar las muestras en formalina, se mantendrn en refrigeracin (4 C) para su envo al laboratorio evitando que pasen ms de 8 horas en estas condiciones. NO MANTENERLAS EN CONGELACIN.
DIAGNSTICO
Diferenciar de problemas dermatolgicos, principalmente ectoparsitos as como de otras enfermedades que ocasionan prurito y/o signos nerviosos en cabras como Scrapie, rabia, poliencefalomalacia, cetosis, hipomagnesemia, intoxicacin por cianuro, nitratos, urea, organofosforados e hidrocarburos clorinados, entre otros.
TRATAMIENTO
PREVENCIN
No existe tratamiento. Debe evitarse totalmente la cercana o convivencia con cerdos. Los corrales o lugares en donde estuvieron animales infectados debern ser sanitizados con cuaternarios de amonio, hipoclorito de sodio, formalina. Debido al potencial zoontico de esta enfermedad, las personas que manejen a los animales enfermos debern protegerse con guantes y mscara durante el examen y la necropsia.
Baker, J.C., Esser, M.B., and Larson, V.L. 1982. Pseudorabies in a goat. J. Am. Vet. Med. Asocc., 181:607. Pugh, D.G.: Sheep and Goat Medicine. 2002. 1st . ed. Saunders. USA. Smith, M.C. and Sherman, D.M. 1994. Goat Medicine. Lippincott Williams & Wilkins. USA.
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HIDATIDOSIS
Alfredo Cuellar Ordaz
ETIOLOGA
a hidatidosis es ocasionada por la larva del cestodo Echinococcus que afecta a los perros, la especie ms importante es E. granulosus (mide de 2 a 11 x 0,6 mm de longitud y en la parte anterior tiene un esclex con un rostelo evaginable y una doble corona de ganchos, un cuello corto al que se unen 3 4 progltidos, de los cuales el primero es inmaduro y el ltimo grvido que est repleto de huevos). A la fase larvaria o metacestodo tambin se le denomina como quiste hidatdico y tiene como localizacin el hgado y pulmn de rumiantes, cerdos, equinos y humanos, por lo que es una ciclozoonosis. Su tamao es muy variable pero puede alcanzar hasta los 10 cm de dimetro en aquellos quistes con varios meses de edad. Se le considera como una larva polivesicular y multicfalica (el quiste contiene lquido con miles de esclices que en conjunto se conoce como arenilla hidatgena). El quiste est constituido por dos capas, una interna que es la capa germinal o prolgera y una externa, laminar o cuticular. Cada mililitro de arenilla hidatgena contiene hasta 400,000 esclices y cada quiste posee de 3 a 6 ml de arenilla, por lo que un perro al ingerir un slo quiste tiene acceso a una carga parasitaria masiva. Por otro lado, los quistes pueden dar lugar a la formacin de quistes hijos por medio de un proceso de vesiculizacin secundaria interna o externa.
BREVE
La hidatidosis en los pequeos rumiantes es una enfermedad subclnica ya que por su localizacin (hgado y pulmn) y su tamao, su efecto es mnimo (quizs exceptuando al humano), en pocas ocasiones se observa retraso en el desarrollo, problemas neumnicos e ictericia, lo que hace que este problema pase inadvertido por el productor o clnico. Esta metacestodosis se presenta bsicamente en aquellos pases con una ovinocultura desarrollada, con sistemas de produccin en pastizales y asociada a la convivencia con los hospedadores denitivos. Es muy comn en Oceana, Europa, Asia Sudamrica y Centroamrica. En Mxico son escasos los reportes de campo y las cifras provenientes de rastros no rebasan el 5% entre las causas de decomiso de vsceras.
PATOGENIA
Despus de que los pequeos rumiantes ingieren los huevos de E. granulosus, alcanzan la va sangunea y la migracin
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hacia la localizacin nal donde ocurre la formacin de los quistes. El primer rgano que se parasita por la larva es el hgado (92.4%) y en segundo lugar, con un 72.7% los pulmones. Son raras las localizaciones en otros tejidos, por ejemplo el msculo esqueltico. El desarrollo del quiste es muy rpido, sin embargo, su mximo desarrollo y formacin de esclices frtiles requiere de mayor tiempo. Entre los 3 a 5 meses ya mide un centmetro de dimetro y contiene los primeros esclices frtiles, el mayor tamao y fertilidad, con abundantes esclices se da aproximadamente al ao de edad del quiste.
COLECCIN
Las estructuras parasitarias sospechosas de ser quistes hidatdicos, deben colectarse directamente del hgado o pulmn en el examen posmortem. Su identicacin debe hacerse en el laboratorio examinando microscpicamente la arenilla hidatgena para la observacin de esclices.
DIAGNSTICO
En vista de que la hidatidosis en los pequeos rumiantes es subclnica, la deteccin del quiste hidatdico se da por el hallazgo a la necropsia o a la inspeccin sanitaria de las vsceras, particularmente del hgado y pulmn.
TRATAMIENTO
En los pequeos rumiantes no se realiza ningn tratamiento contra los quistes hidatdicos, a pesar de que diversos frmacos tienen un buen efecto contra ellos (mebendazol, albendazol y praziquantel).
PREVENCIN
La prevencin de la hidatidosis se logra con dos estrategias, la primera, desparasitando contra el E. granulosus a los perros que conviven con los pequeos rumiantes para reducir la biomasa parasitaria, y la segunda, evitando que los perros ingieran vsceras (hgado y pulmn) crudas o mal cocidas de pequeos rumiantes que estn infectados con quistes hidatdicos.
Carballo, M. (1987). Cestodosis larvarias. En: Enfermedades de los lanares, edit. por: J. Bonino M., Durn del Campo y J.J. Mari. Editorial Hemisferio Sur, Montevideo, Uruguay. Garca, M.J.F., Jimnez, P.S., Peris, P.B., Badiola, D.J.J., Ibiricu, BA (1990). Estudio epidemiolgico de la hidatidosis ovina en la Rioja: pre-
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valencia y formas de presentacin. Med. Vet. 7: 163-172. Kimberling, C.V. (1988). Jensen and Swifts Diseases of sheep. Lea and Febiger. USA. Quiroz, R.H. (1999). Parasitologa y enfermedades parasitarias de los animales domsticos. Ed. Limusa, Mxico, D.F. Snchez, A.C. (1999). Hidatidosis. En: Parasitologa veterinaria. Edit. por: M. Cordero C. y F.A. Rojo V. Ed. Mc Graw-Hill Interamericana. Mxico. Soulsby, E.J.L. (1991). Parasitologa y enfermedades parasitarias en los animales domsticos. 7 Edicin. Ed. Interamericana. Mxico.
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LEPTOSPIROSIS
Laura Hernndez Andrade
ETIOLOGA
l gnero Leptospira actualmente esta dividido en dos especies. L. interrogans (parsitas) y (saprotas). Se ha propuesto que L. interrogans sea dividida en 6 especies las cuales corresponden a la clasicacin de patgenas (L. borgpetersenii, L. inadai, L. interrogans, L. noguchii, L. santarosai y L. weilli). L. biexa se ha dividido en cuatro las cuales son saprtas (L. biexa, L. meyeri, parva y L. walbachii), las cuales son aisladas del medio ambiente. La clasicacin fundamental esta basada en la serovariedad, la cual es determinada por pruebas de aglutinacin. L. interrogans es la especie la cual hay ms serovariedades de inters diagnstico, ya que se han reconocido 200 serovariedades. Las serovariedades que estn antigenicamente relacionadas han sido agrupadas en serogrupos. Las serovariedades pueden ser identicadas por caractersticas antignicas, identicadas por una batera de anticuerpos monoclonales que pueden dar una rpida y fcil identicacin, particularmente si las serovariedades encontradas en un rea determinada son bien conocidas. El 76% de las cepas de Leptospira aisladas internacionalmente corresponden a 14 serovariedas, basadas en los resultados de pruebas con anticuerpos monoclonales y anlisis de DNA. Las leptospiras son espiroquetas que usualmente miden de 0.1 m por 6 a 0.1 por 20m. Presenta dos lamentos axiales (agelos periplsmicos) que estn localizados en el espacio periplsmico. Tienen dos tipos de movimiento, traslacional y no traslacional. Pueden ser teidas usando carbol fucsina. Son aerobios obligados con una temperatura de crecimiento de 28 a 30 C, crecen en medios simples enriquecidos con vitaminas B2 y B12, cidos grasos de cadena larga y sales de amonio.
DESCRIPCIN
DE LA ENFERMEDAD
La leptospirosis es una enfermedad zoonotica que afecta a los animales y al hombre, especialmente en las zonas tropicales. Actualmente ha sido identicada como una de las enfermedades emergentes. Los reservorios son animales silvestres y domesticados. La mayora de las infecciones en borregos y cabras son asintomticas pero pueden resultar en abortos, agalactia y muerte prenatal. En el caso de los corderos afectados pueden manifestar ebre y hemoglobinuria, pudiendo ocasionarles la muerte. Por la naturaleza de la enfermedad no debe ser considerado el problema de un solo animal, sino
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se debe considerar como una enfermedad de un rebao en un rea determinada. Existen pocos datos sobre la prevalencia de esta enfermedad en pequeos rumiantes, en Mxico no se tienen datos sobre esta enfermedad. En otros pases como Nigeria se ha encontrado una alta prevalencia 72 % en borregos y cabras siendo L. pomona la serovariedad predominante. Las serovariedades de Leptospira que se han identicado en borregos en pases como Estados Unidos son pomona y hardjo. En Espaa, la seroprevalencia de leptospirosis vara de una comunidad a otra, en el rango de 10.4 a 46.8%. Solamente cuatro serovariedades han sido reportadas: L. pomona se ha encontrado un 34% en Crdoba y Cdiz respectivamente, 7,9% en Barcelona, 7,7% en el Pas Vasco y 5,9% en Asturias. L. pomona un 25% en el Pas Vasco. L. hardjo un 8,2% en el Pas Vasco y 0,8% en Asturias. L. grippotyphosa 2.4% en Asturias. La prevalencia de leptospirosis en los borregos y cabras es ms baja que en los bovinos y cerdos, posiblemente al menor manejo intensivo que tienen, otra posible causa es que estn en menor contacto con agua.
PATOGENIA
La patogenia de la enfermedad depende mucho de la serovariedad que se trate y de la especie animal. Una serovariedad puede ser muy diferente en el husped reservorio que en un husped incidental. Un husped que la mantiene se considera como un reservorio. Es altamente susceptible a la infeccin pero no a la enfermedad clnica. Los mecanismos por los cuales las leptospiras causan la enfermedad no estn bien entendidos, se han sugerido varios factores de virulencia, pero todava no esta claro su efecto. La produccin de toxinas por leptospiras patgenas in vivo se ha observado. Se ha encontrado una actividad endotxica en muchas serovariedades. Hemolisinas de las serovariedades ballum, hardjo, pomona y tarassovi son esngomielasas. Algunas cepas presentan quimiotaxis hacia la hemoglobina. Cepas de las serovariedades pomona y copenhageni elaboran una protena citotxica y actividad citotxica se ha detectado en el plasma de animales infectados. Se ha demostrado que las leptospiras atacan a las clulas epiteliales. Las leptospiras virulentas se adhieren a las clulas del epitelio renal in vitro y la adherencia es aumentada por las concentraciones de anticuerpos homologos. Las leptospiras son fagocitadas por los macrfagos en presencia. Las leptospiras daan el endotelio vascular produciendo hemorragias. Las serovariedades en los serogrupos Autumnales, Grippotyphosa, Icterohaemorrahagiae y Pomona producen una hemolisina que es probablemente la causante de la hemoglobinura. Una protena citotxica es producida por cepas virulentas pero el papel de la toxina es desconocida. L. pomona entra en las membranas de la mucosa o de la piel, el microorganismo se multiplica rpidamente en el
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hgado. Posteriormente la Leptospira migra a la sangre perifrica y/o a los tejidos tales como el rin, tracto reproductivo, ojos y el sistema nervioso central. En la fase aguda, los anticuerpos se desarrollan y la infeccin es eliminada de la mayora de los rganos a excepcin del rin y/o tracto reproductivo. En esta fase crnica la produccin de anticuerpos es limitada, el microorganismo persiste en el rin y tracto reproductivo del cual el microorganismo puede ser aislado.
DIAGNSTICO
El diagnstico de leptospirosis debe ser conrmado por pruebas de laboratorio.
COLECCIN
DE MUESTRAS
Las muestras de suero obtenidas durante la fase febril deben ser negativas, animales que abortaron deben resultar positivos. Debido a que esta enfermedad es considerada de hato, las muestras deben ser obtenidas de al menos 10 animales o 10% del hato si este es ms grande. Se considera como un brote cuando la mayora de los animales seropositivos tienen ttulos en aglutinacin microscpica de 1:1000 o ms grande, o cuando las muestras pareadas muestran un cambio de cuatro veces ms, cuando la infeccin es por el serotipo hardjo generalmente se encuentran ttulos menores. Las leptospiras pueden ser observadas en material clnico, en un microscopio de campo obscuro, inmunouorescencia o en un microscopio ptico realizando una tincin adecuada. El tipo de muestras que son utilizadas son: sangre, orina, aproximadamente 104 leptospiras/ml son necesarias por campo para ser observadas en campo obscuro. Mtodos de tincin se han utilizado para aumentar la sensibilidad del examen directo al microscopio. Entre estos mtodos se encuentra la tincin de inmunouorescencia de orina bovina, agua y tierra. La tincin de inmunoperoxidasa de sangre y orina. Inicialmente las leptospiras eran visualizadas por tinciones de plta y la tincin Warthi-Starry para exmenes histolgicos. Actualmente la inmunohistoqumica tambin es utilizada. La mayora de los casos de leptospirosis son diagnosticados por serologa. Los anticuerpos son detectados a nivel sanguneo aproximadamente 5 a 7 das despus de los primeros signos. Los mtodos serolgicos pueden ser divididos en dos grupos: los que son especcos para el gnero y los que identican el serogrupo. Las pruebas de aglutinacin fueron las primeras que se utilizaron para el diagnstico. La prueba de referencia para el diagnstico serolgico es la microaglutinacin, en esta prueba el suero a probar reacciona con una suspensin de antgeno el cual est constituido por leptospiras vivas. Despus de una incubacin, la mezcla del suero y antgeno es
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examinada microscpicamente para observar la aglutinacin y as determinar el ttulo. El rango de antgenos utilizados incluye serovariedades representativas de todos los serogrupos y de las serovariedades comunes en la zona geogrca de donde provienen las muestras. Tambin se puede incluir una de las serovariedades no patgenas como L. biexa. Esta es una prueba de diagnstico conrmatoria que indica los niveles de anticuerpos que tienen los animales. Ttulos iguales o mayores a 1:100 o de 1:40 en aglutinacin en placa probados en uno o ms serovariedades son considerados signicantes. Los ttulos pueden ser detectados siete a diez das despus de la fase aguda, alcanzando un pico a los 30 60 das posteriores. En muchos casos el aborto se produce cuando los animales alcanzan el mayor ttulo de anticuerpos. La mayor evidencia es cuando los ttulos de anticuerpos aumentan hasta cuatro veces ms en el ttulo entre dos o ms muestras secunciales tomadas de animales en perodos de 10 a 14 das. Otras pruebas serolgicas que se han utilizado son Fijacin de complemento, ELISA. Otra tcnica que se puede utilizar para el diagnstico es la de anticuerpos uorescentes o bien por el aislamiento de Leptospira a partir de muestras inoculadas en cuyes. Las leptospiras son ms fcilmente aisladas de orina y riones. El crecimiento de leptospira es lento en el primoaislamiento y tardando hasta 13 semanas en crecer, pero los subcultivos puros en medios lquidos generalmente crecen entre 10 a 14 das. Se utiliza un medio semislido con bajas concentraciones de agar (0.1 a 0.2%), el crecimiento de leptospira alcanza una mxima densidad en una zona de la supercie del medio, el cual se incrementa a mayor incubacin, este crecimiento esta relacionado a la tensin ptima de oxgeno y es conocido como anillo de Dinger. El medio de cultivo que se utiliza con ms frecuencia es el EMJH, el cual contiene albmina y cido oleico, (Tween 80 y albmina srica bovina). Algunas cepas son ms exigentes y requieren de la adicin de piruvato o suero de conejo para el aislamiento inicial. El crecimiento de bacterias contaminantes puede ser inhibido por la adicin de 5-uorouracilo. El diagnstico molecular se ha utilizado por medio de dot-blotting e hibridacin in situ. La prueba de reaccin en cadena se ha utilizado.
TRATAMIENTO
Los antibiticos de eleccin son estreptomicina, clortetraciclina o oxitetraciclina, tetraciclina, ampicilina. Una sola inyeccin de dihidroestreptomicina es efectiva para la eliminacin de L. pomona en los portadores pero no es efectiva para L. hardjo.
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PREVENCIN
La inmunidad a leptospirosis es de tipo humoral y es relativamente especca a la serovariedad. As la inmunizacin protege contra la enfermedad causada por serovariedades homologas o similares antigenicamente. Las vacunas as deben contener serovariedades representativas de las que estn presentes en la poblacin que va a ser inmunizada. Los rebaos pueden ser protegidos de la leptospirosis por la combinacin de un manejo adecuado y vacunacin. Se recomienda que la bacterina usada en los rebaos infectados contenga al serotipo que cause la enfermedad, hay poco o no hay proteccin cruzada entre los diferentes serotipos de las bacterinas y se debe vacunar a la totalidad del rebao. Los puntos ms efectivos para el control de la enfermedad son a travs de la higiene y la vacunacin. Una reduccin de la humedad en las camas, mantenimiento de reas limpias. El control de roedores puede ser un factor importante para la reintroduccin de la Leptospira, una vez que ya se ha eliminado la infeccin en un rebao. La vacunacin anual para Leptospira puede ser de utilidad, la mayora de las vacunas son bacterinas multivalentes, que contienen ms de cinco serotipos, En algunos casos un programa de vacunacin combinado con tratamiento antibitico ha sido usado con xito. La mayora de las vacunas bovinas y porcinas contienen serovariedad hardjo y pomona. En Norte Amrica las vacunas contienen serovariedad canicola, grippotyphosa e icterohaemorrhagiae. Las vacunas para el control de la leptospirosis no son capaces de introducir la infeccin a los animales no expuestos, adems no interere cuando se realiza el diagnstico serolgico, cuando se realizan investigaciones posteriores de la enfermedad.
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LINFADENITIS CASEOSA
Laura Hernndez Andrade
ETIOLOGA
a linfadenitis caseosa es una enfermedad crnica supurativa causada por Corynebacterium pseudotuberculosis (C. ovis), se encuentra en forma normal en piel, mucosas y tracto gastrointestinal de borregos. La identicacin de este microorganismo se puede realizar por biotipicacin, susceptibilidad antimicrobiana y produccin de fosfolipasa D. Las colonias de Corynebacterium pseudotuberculosis son pequeas, de color blanco y secas, pueden presentar hemlisis generalmente despus de 48-72 horas. Es un cocobacilo Gram positivo, la prueba de CAMP puede ser usada como un diagnstico presuntivo para C. pseudotuberculosis utilizando la beta hemolisina de Staphylococcus aureus y el resultado que se obtiene es una inhibicin de la prueba.
DESCRIPCIN
DE LA ENFERMEDAD
La infeccin puede ser manifestada en dos formas: La linfadenitis caseosa supercial que involucra a los linfonodos que se encuentran localizados debajo de la piel, se presenta como un absceso o mltiples abscesos de 1-2 cm de dimetro los cuales pueden encontrarse alrededor de la cabeza y cuello o en las ingles, estos abscesos se pueden romper y drenar, puede existir prdida del pelo de la cara. La segunda forma de presentacin es la visceral, la cual involucra a los linfonodos y a los rganos encontrados en la cavidad torxica, especialmente el rin y el hgado. Los animales infectados estn crnicamente debilitados, con poco peso, poca produccin de lana y disminucin en la produccin de leche. La morbilidad de la infeccin puede llegar al 70% en los rebaos de cabras y puede incrementarse con la edad. Los abscesos contienen pus espesa verde-amarillenta con poco olor o en ocasiones sin olor. Los linfonodos ms comnmente afectados son: mandibular, preescapular, femural y supramarios. Los menos comunes son los internos que se encuentran en el abdomen. A medida que el animal es ms viejo, los abscesos a menudo se desarrollan alrededor de los pulmones, corazn, hgado, rin. Existe prdida de peso, neumona. Macroscpicamente los ndulos linfticos afectados estn aumentados de tamao con focos de necrosis o bien, se presentan como colecciones de material purulento amarillo-verdoso envuelto en una cpsula brosa. Con el crecimiento de la lesin se van a producir sucesivos procesos de necrosis y calcicacin lo que le conere un aspecto conocido como ganglio en cebolla que identica patognomnicamente a la enfermedad. Tanto borregos como cabras pueden presentar las dos formas de la enfermedad, aunque las cabras generalmente presentan la
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forma supercial y los borregos usualmente la forma visceral. En las ovejas la localizacin predominante de las lesiones descritas se halla en ganglios de la regin preescapular y precrural. Por su parte en las cabras dicha ubicacin ocurre mayoritariamente en la regin de la cabeza y cuello (ganglios submaxilares, parotideo y retrofarngeo). En los brotes de enfermedad hasta un 40% de animales pueden presentar abscesos visibles. Los animales menores de seis meses de edad son los ms susceptibles a la enfermedad. La diseminacin de la infeccin puede originar cuadros patolgicos de artritis (cojeras) y mamitis clnicas con presencia de ndulos y secrecin lctea de aspecto purulento. En el pulmn se detectan, sobre todo en las ovejas, reas de bronconeumona crnica y afectacin de los ganglios linfticos mediastnicos y bronquiales. Este cuadro ocasiona una marcada dicultad respiratoria.
PATOGENIA
C. pseudotuberculosis pasa al medio ambiente cuando un absceso externo se rompe y empieza a drenar. El microorganismo sobrevive en el medio ambiente al menos por un ao y puede encontrarse en cercas, comederos y bebederos. C. pseudotuberculosis penetra a los animales a travs de pequeas cortadas en la piel o bien a travs de mucosas y eventualmente llega a estar localizado en los nodos linfoides regionales. En los ndulos se produce primero pus (linfadenitis purulenta), despus un exudado necrtico espeso, de color verde-blanquecino (linfadenitis caseosa). Este proceso puede llevarse varios aos. Los abscesos internos causan presin sobre los rganos adyacentes, lo cual resulta en tos crnica o dicultad para respirar. Existe evidencia que el microorganismo puede penetrar piel intacta y la membrana de las mucosas. Una vez que entra al organismo, puede ser transportado a las clulas (las cuales lo protegen de los mecanismos de defensa), el animal es infectado por toda su vida y puede o no mostrar signos clnicos intermitentes. Las paredes gruesas formadas alrededor de los abscesos, protegen al microorganismo de los antibiticos administrados al animal. La virulencia de C. pseudotuberculosis se atribuye a una toxina hemoltica, la cual tiene actividad de fosfolipasa.
COLECCIN
Pus o exudados son colectados en condiciones de higiene y seguridad.
DIAGNSTICO

Presencia de inamacin en los linfonodos. Historia de linfadenitis caseosa en el rebao.

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Cultivo: aislamiento e identicacin del microorganismo. Serologa: pruebas serolgicas como la aglutinacin. Estas pruebas pueden no ser adecuadas, ya que pueden existir anticuerpos debido a una previa exposicin al microorganismo y no debidos a la enfermedad, o bien dar reaccin cruzada con otros microorganismos.
TRATAMIENTO

Separacin y aislamiento de los animales afectados. Ruptura del absceso a travs de una incisin y su drenado. El sitio de la herida debe limpiarse y desinfectarse con una solucin de yodo al 7%, este tratamiento debe repetirse hasta que la herida cicatrice. Esta terapia local no es enteramente efectiva, ya que nuevos abscesos pueden aparecer despus de los animales se hayan recuperado de la operacin. La pus debe ser drenada, si se colecta debe quemarse. Usar guantes para prevenir infecciones en los humanos. El tratamiento con antibiticos no es efectivo contra esta enfermedad debido a la imposibilidad del antibitico de llegar al sitio de infeccin.
PREVENCIN

Aislar los animales infectados del resto del rebao para prevenir la diseminacin de la enfermedad. Esquilar a los animales enfermos al nal y a los ms jvenes primero. Cuarentena y monitoreo de nuevos animales al menos durante 60 das. Desinfeccin de instrumentos quirrgicos Uso de una sola aguja para cada animal Monitoreo y sacricio de animales con mltiples abscesos en linfonodos El uso de un toxoide es aconsejable en los rebaos infectados con linfadenitis caseosa, se utiliza cuando se han tomado todas las medidas de prevencin y no han funcionado. La vacuna est elaborada con microorganismos inactivados con formol y toxoide, generalmente contiene tambin toxoide de Clostridium perfringens tipo D y toxina tetnica. Este producto tiene una efectividad de 70-80% para prevenir las manifestaciones clnicas de la enfermedad. La vacuna puede causar reacciones severas en animales infectados y tambin interere con el diagnstico serolgico.
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LISTERIOSIS
ETIOLOGA
sta enfermedad es producida por la bacteria Listeria monocytogenes; bacilo pequeo Gram positivo, catalasa positivo; mvil, anaerobio facultativo; fermentativo y no forma esporas.
DE LA ENFERMEDAD
DESCRIPCIN
Esta enfermedad se maniesta en tres formas diferentes: aborto de borregas gestantes, septicemia en corderos y meningoencefalitis en borregos y cabras adultos. Los abortos ocurren generalmente en el ltimo tercio de la gestacin, pudiendo asociarse con metritis y retencin placentaria. La forma septicemica gastrointestinal llega a producir hepatitis e inamacin del bazo y del sistema respiratorio, pudiendo llegar a presentarse descarga nasal muco purulenta y dicultad para respirar. Los animales afectados por meningoencefalitis maniestan tortcolis, incoordinacin y torsin de la cabeza hacia uno de los lados, el cuello rgido y los animales tienden a caminar el crculos hacia el lado en que se encuentra la cabeza. La recuperacin es rara.
PATOGENIA
En los abortos, la placenta se maniesta con puntilleo amarillento y necrtico. Se presentan focos necrticos de apariencia similar en las vsceras fetales o corderos muertos por la septicemia, especialmente en el hgado y el bazo. El agente causal puede aislarse a partir de las lesiones o del contenido estomacal del cordero o feto. Al menos para los casos de meningoencefalitis y debido a la sintomatologa en cerebro, se tiene la teora de que la infeccin puede entrar a travs de lesiones en las encas, labios y paladar o perdida de dientes. Diferentes especies animales pueden actuar como transmisores asintomticos, contaminando el forraje y el suelo. Es frecuente la aparicin de casos de listeriosis al nal del invierno, asocindolo especialmente con la alimentacin a base de ensilados.
MUESTREO
Y DIGNSTICO
Para las presentaciones septicmica y abortiva, el diagnstico se basa en gran parte en el reconocimiento de los abscesos miliares en las vsceras, debiendo buscarse la conrmacin por medio del aislamiento del agente causal. En el caso de la
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presentacin neurolgica, los signos nerviosos son de gran ayuda, pudiendo tambin auxiliarse de estudios histolgicos del cerebro. Es importante hacer la diferenciacin de enfermedades con sintomatologa parecida, como es el caso de rabia, coenurosis y otitis. El aislamiento puede realizarse por medio del muestreo de lesiones en los rganos y tejidos afectados, contenido estomacal de corderos y fetos, as como de heces, leche y secreciones vaginales de las hembras. Las muestras debern transportarse al laboratorio en envases estriles y en refrigeracin (4 oC).
TRATAMIENTO
Se ha mencionado que penicilina, eritromicina, ampicilina, gentamicina, tetraciclina y cloranfenicol pueden ser de utilidad en el tratamiento, sin que resuelvan las lesiones neurolgicas.
PREVENCIN
Se recomienda tener cuidado en la preparacin y utilizacin de ensilados, as como en el tratamiento de lesiones bucales de los animales.
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NEUMONA PROGRESIVA OVINA
DEFINICIN
n Sudfrica en 1915, se describe por primera vez un problema respiratorio crnico en ovejas, posteriormente se presentaron casos similares en Europa, y Norteamrica. En los aos cincuenta, en Islandia Siggurdson asla por primera vez el virus causante de la Neumona Progresiva Ovina (NPO). El origen de la enfermedad en este pas parece deberse a la importacin de carneros de la raza Karakul procedentes de Halle, Alemania en 1933. La NPO tambin es conocida como Maedi(disnea)/Visna (prdida de peso) en los Estados Unidos y zwoegerziekte en Holanda; esta es una enfermedad crnica debilitante de ovinos adultos causada por un lentivirus ovino, retrovirus no oncognico altamente fatal.
ETIOLOGA
La NPO (Maedi/Visna) es causada por un virus no oncognico de la familia Retroviridae, subfamilia lentivirinae. La partcula vrica, aislada por primera vez en el ao 1957 por Sigurdson, es esfrica, mide entre 90 y 120 nm de dimetro, consta de una estructura nica en tres capas y aloja en su interior dos molculas iguales de ARN monocatenario, de unos 9-10 Kb. Es poco resistente a los agentes qumicos, ya que es destruido por el cloroformo, ter, periodato, etanol, formaldehdo, fenol, la tripsina y la ribonucleasa, pero resiste la sonicacin. Su falta de ADN le conere proteccin frente a la radiacin ultravioleta y la desoxiribonucleasa. A 56C se inactiva en 10 minutos, pero a 4C mantiene su capacidad infecciosa hasta cinco meses; soporta la congelacin, e incluso se mantiene infectivo durante varios ciclos de congelacin-descongelacin. Transmisin: El virus es transmitido primariamente a travs del calostro al cordero recin nacido, y menos frecuentemente por contacto por va respiratoria. Existen evidencias que raramente el virus puede ser transmitido por va trasplacentaria al cordero.
Huspedes: Los ovinos y caprinos son las nicas especies susceptibles conocidas. Hay una susceptibilidad cruzada de ovinos y caprinos a cada virus. Todas las razas de ovinos aparentemente son susceptibles a la infeccin, pero slo algunas razas muestran signos clnicos de la enfermedad. Es una patologa caracterstica de la produccin intensiva.
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SIGNOS
CLNICOS
El primer signo visible es una emaciacin progresiva con una duracin de varios meses, a pesar de un apetito normal (por lo comn en ovinos de 2 aos a mayores). Esto puede ir acompaado de dicultad respiratoria que se maniesta predominantemente durante el ejercicio. La forma respiratoria (maedi o neumonia progresiva ovina) afecta principalmente al ganado ovino adulto (3-6 aos), el cual maniesta disnea o fatiga, incluso en reposo, y prdida progresiva de peso. La enfermedad puede prolongarse durante meses y siempre conducir a la muerte de los animales. La forma nerviosa (visna o encefalomielitis crnica) se presenta tambin en animales adultos (> 2 aos). Al comienzo de la fase clnica las ovejas muestran retrasos en el rebao y ligera incoordinacin de movimientos. La incoordinacin y debilidad afectan principalmente a las patas traseras, pudiendo apreciarse como los animales dejan una de las pezuas traseras exionada sin poder extenderla plenamente. A medida que el proceso avanza se aprecia una disminucin progresiva de peso. La debilidad evoluciona hacia parlisis de las extremidades posteriores. Con el tiempo sobreviene la parlisis total o tetraplejia y los animales permanecen postrados hasta que mueren. En algunos casos se puede ver una parlisis ascendente. Esto fue un hallazgo comn en ovinos de Islandia pero rara vez se ha visto en otras razas. Se ha reportado recientemente en NPO, una laminitis crnica causada por degeneracin articular. Es comn encontrar las ubres rmes y una cada de la produccin lctea. El virus es portado durante toda la vida del ovino, aunque la mayora no desarrollen signos clnicos o lesiones. La forma mamaria es conocida por los ganaderos como ubres duras y afecta a las ovejas a partir de 1-2 aos de vida sobre todo en los momentos que rodean al parto. Las ubres aparecen tumefactas y endurecidas (sin nodulaciones). Aunque la leche presenta un aspecto normal, la produccin llega a anularse (agalaxia) en los casos ms graves. Las ovejas no mueren a consecuencia de estas mamitis. La forma articular o artritis crnica es hoy por hoy la menos frecuente. Se maniesta principalmente por una hinchazn de las articulaciones carpianas (rodillas) que afecta a los adultos produciendo cojeras. El proceso es crnico y en s no es mortal aunque los animales maniestan un deterioro de la condicin corporal y un descenso productivo, que nos lleva a aconsejar su eliminacin
LESIONES
MACROSCPICAS
La lesin es una hiperplasia linfoide, probablemente como resultado de la estimulacin antignica crnica. En los pulmones, cerebro, cpsula sinovial y glndula mamaria, se ve un exceso de tejido linfoide. Tambin se encuentran presentes cambios degenerativos en el cerebro, arteriolas y articulaciones. Los pulmones estn 2 3 veces ms pesados que lo normal y uniformemente agrandados que llenan la cavidad torcica abierta. Estn rmes y con una coloracin rosa
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grisceo. Las lesiones articulares se ven primariamente en la articulacin del carpo y tarso y consisten en una hiperplasia de la cpsula, la sinovia y bursa y degeneracin del cartlago articular y del hueso. El resultado eventual es anquilosis brosa. Lesiones macroscpicas no se ven en otros tejidos. Un hallazgo comn es bronconeumona supurativa en la parte anteroventral del pulmn a menudo con hiperplasia epitelial y frecuentemente es la causa de la muerte.
DIAGNSTICO
El diagnstico est basado en las lesiones caractersticas asociadas con los signos clnicos mencionados y resultados serolgicos positivos o un aislamiento viral. Como los ovinos seropositivos son portadores persistentes del virus, el aislamiento del virus o la presencia de anticuerpos indican infeccin. Las excepciones son cuando corderos jvenes portan anticuerpos maternales, antes de la seroconversin de ovinos infectados y en algunas ovejas despus de parir, cuando los niveles de anticuerpos sricos estn reducidos por la prdida en el calostro. La seroconversin despus de la infeccin puede tomar 6 meses o ms en algunos ovinos. Las pruebas de inmunodifusin en gel (IDG) o la de ELISA pueden ser usadas para pruebas de anticuerpos.
Diagnstico diferencial
La forma neumnica debe diferenciarse de las bronconeumonas verminosas, bacterianas y fundamentalmente de la adenomatosis pulmonar ovina (APO). A diferencia del Maedi la APO es una enfermedad tumoral (retrovirus tipo D), y su principal rasgo clnico diferencial es que muchos de los animales afectados eliminan por sus fosas nasales un ujo lquido y espumoso que se aprecia mejor cuando stos son levantados por los cuartos traseros manteniendo la cabeza hacia el suelo. En general, el curso desde el comienzo de los sntomas hasta la muerte de los animales es menor que en el Maedi oscilando entre 1 y 3 meses. Son comunes los casos mezclados de Maedi/Visna y adenomatosis pulmonar ovina en reas en donde la ltima existe. Histolgicamente, Maedi/Visna puede ser diferenciada de otras enfermedades por la naturaleza linfoctica de la lesin. La hiperplasia epitelial secundaria que se ve en algunos casos, ha causado confusin con la adenomatosis pulmonar. La encefalitis crnica o visna debe diferenciarse de aquellos otros cuadros nerviosos propios del ganado ovino como la cenurosis, la listeriosis y el scrapie.
COLECCIN
DE MUESTRAS PARA CONFIRMACIN DE LABORATORIO
La sangre para las pruebas de ADG o ELISA deben ser colectadas en tubos limpios usando una aguja para cada ovino para as prevenir la difusin de la enfermedad. Las muestras de pulmn y cerebro deben ser tomadas y depositadas en
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formalina al 10% para histopatologa. Para aislamiento de virus se deben tomar muestras estriles de clulas blancas de sangre, y muestras de pulmn y plexo coroidal. Deben enviarse en congelacin al laboratorio.
CONTROL
El control se puede llevar a cabo separando a los animales seropositivos de los seronegativos, volviendo a realizarles pruebas serolgicas a los 6 meses. Los recin nacidos debern ser separados de sus madres al nacimiento y alimentarlos articialmente con calostro y leche de animales no infectados. El virus de maedivisna no puede sobrevivir por muchos das en el medio ambiente, particularmente bajo condiciones de calor.
Lecturas recomendadas
De la Sota Marcelo D. Manual de procedimientos Maedi/Visna. Direccin de luchas sanitarias. Direccin Nacional de Sanidad Animal, Buenos Aires, 2004 www.senasa.gov.ar/sanidad/pdf/10mvisna.pdf mdlsotaar@yahoo.com Caprine Arthritis/ Encephalitis and MaediVisna. In Manual of Standards for Diagnostic Tests and Vaccines. Paris: World Organization for Animal Health, 2000, pp. 497502. Cutlip, R.C., J. DeMartini, G. Ross, and G. Snowder. Ovine Progressive Pneumonia. American Sheep Industry Association Feb 2000. 15 Oct 2001 <http://www.sheepusa.org/resources/diseases/shopp.html>. MaediVisna. Animal Health Australia. The National Animal Health Information System (NAHIS). 15 Oct 2001 <http://www.aahc. com.au/nahis/disease/dislist.asp>. Straub OC. Maedi-Visna virus infection in sheep. History and present knowledge. Comp Immunol Microbiol Infect Dis 2004; 27(1). P 1-5. Pepin M. Maedi-Visna virus infection in sheep: a review. Vet Res 1998; 28(3-4) 341-367. De la Concha Bermejillo A. Maedi-Visna and ovine progresive pneumonia. Vet Clin North Am Food Anim Pract 1997; 13(1): 13-33. Tabbaa D. Maedi-Visna (review). Arch Exp Veterinarmed 1998; 42(5): 669-682. Cutlip RC. Ovine progressive pneumonia (maedi-visna) in sheep. Vet Microbiol 1998 17(3): 237-250.
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PARATUBERCULOSIS EN OVINOS Y CAPRINOS
Efrn Daz Aparicio Marco Antonio Santilln
ETIOLOGA
s causada por Mycobacterium avium subesp. paratuberculosis, conocida comnmente como M. paratuberculosis. Es un bacilo cido alcohol-resistente, intracelular facultativo, de lento desarrollo y de difcil cultivo. Se describen diferencias moleculares y de cultivo entre las cepas que afectan a estas especies, lo que se reeja en la patogenicidad y epidemiologa en algunos pases, como Australia, donde la presencia de la enfermedad en bovinos no tiene la misma magnitud que en ovinos, a pesar de compartir las mismas praderas. Por otro lado, las cepas ovinas son ms difciles de aislar que las bovinas.
BREVE
La paratuberculosis o enfermedad de Johne, es una infeccin intestinal crnica, que afecta tanto a rumiantes domsticos como silvestres, tambin ha sido descrita en primates y carnvoros silvestres. Se ha reportado su aislamiento en humanos con enfermedad de Crohn, que es una enfermedad crnica inamatoria de naturaleza autoinmune. Existe gran preocupacin de que M. paratuberculosis pueda estar involucrado en la enfermedad de Crohn del ser humano, sin embargo la evidencia cientca es insuciente para probar o descartar tal relacin.
PATOGENIA
La bacteria es eliminada por heces durante la fase clnica, puede sobrevivir en pasturas contaminadas, siendo muy resistente a condiciones ambientales y a desinfectantes suaves. Se describe que puede permanecer viable 163 das en corrientes de agua, 270 das en charcos, 11 meses en deposiciones y suelos fertilizados, 47 meses en materia orgnica desecada. Los animales se infectan al ingerir leche, alimento o agua contaminados con heces, son susceptibles de infectarse los animales jvenes de hasta seis meses de edad, la infeccin se establece en la lamina propia del intestino, invadiendo progresivamente la mucosa de leon, vlvula ileocecal, ciego, colon y ndulos linfticos mesentricos. Se produce edema, adquiriendo un color plido y aumentando de volumen, desarrollndose una hipertroa difusa de la mucosa de yeyuno e leon con apariencia rugosa. La bacteria puede establecerse en la los linfondulos supramamarios y en la glndula mamaria.
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En cabras y ovejas el perodo de incubacin es generalmente ms largo de un ao y los signos clnicos intestinales son menos aparentes. La enfermedad se maniesta como prdidas en produccin de lana, disminucin de la produccin de leche y rendimiento reproductivo. La enfermedad clnica se caracteriza por no presentar ebre, prdida de peso progresiva hasta la emaciacin, edema submandibular, mala calidad del pelaje a pesar de un buen apetito. En los pequeos rumiantes los cuadros de diarrea son menos evidentes y se presentan al nal de la enfermedad, las heces se tornan blandas y pierden su forma caracterstica. La infeccin permanece invisible durante un largo perodo de tiempo antes de volverse sistmica, presentndose eliminacin a travs de heces, calostro y leche. A la necropsia es caracterstica la lesin denominada de lavadero en intestino delgado, as como la presencia de granulomas en los linfondulos mesentricos. En Mxico no existen registros sobre su prevalencia; sin embargo, es una enfermedad presente en el ganado lechero, ganado de lidia, ovinos y cabras.
COLECCIN
Suero sanguneo para la IDD, para el estudio bacteriolgico y de PCR las muestras recomendadas son: heces, intestino delgado, linfondulos mesentricos y leche.
DIAGNSTICO
El aislamiento por cultivo de M. paratuberculosis es considerado la prueba de oro, pero requiere procedimientos especializados que dependen en gran medida de la cantidad de bacterias presentes en la muestra y de la descontaminacin de los especimenes clnicos. Un gran inconveniente es el tiempo para obtener un cultivo positivo (de 6 a 12 semanas). Con las pruebas de biologa molecular, como el PCR usando IS900 como iniciador, es posible detectar ADN en leche, excremento, queso, etc. con rapidez y una elevada sensibilidad y especicidad. El diagnstico serolgico en pequeos rumiantes es recomendable realizarlo mediante la inmunodifusin doble (IDD), usando como antgeno extractos proteicos especcos. Al inicio de la infeccin se establece un equilibrio entre la respuesta inmune celular y la presencia del agente en un estado latente, para luego al cabo de unos aos, deteriorarse y dar paso a un incremento en la actividad de anticuerpos y de la eliminacin de la bacteria desde el intestino, es que se puede recurrir a tcnicas de deteccin de la respuesta inmune celular y humoral para anar el diagnstico. La respuesta celular puede ser detectada mediante pruebas de hipersensibilidad retardada cutnea utilizando como antgeno un preparado proteico de la bacteria denominado Johnina que es un PPD obtenido de M. paratuberMANUAL PARA EL DIAGNSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN MXICO, 2005
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culosis, tambin se puede realizar usando el PPD aviar. Sin embargo esta prueba carece de sensibilidad y especicidad adecuada para asegurar un buen diagnstico. Al nal de la fase subclnica la inmunidad celular se deteriora y surge una actividad humoral con anticuerpos detectables que se asocian al comienzo de la etapa de eliminacin de bacterias por las heces. Por ello un diagnstico positivo de anticuerpos nos indica una alta probabilidad de estar ante un animal que ya est diseminando la infeccin.
TRATAMIENTO
Y PREVENCIN
No existen, para el control deben de separarse a los animales infectados de los susceptibles y sacricarse los animales enfermos. Es importante considerar que las fuentes potenciales de M paratuberculosis al humano, incluyen contacto directo con animales que lo eliminan, consumo de leche y productos lcteos crudos o aun pasteurizados, carnes y vsceras no bien cocidas y agua contaminada.
Abalos, Pedro. Actualidad en paratuberculosis. TECNO VET: Ao 7 N3, diciembre 2001.http://bellota.sisib.uchile.cl/Tecnovet/CDA/ tecnovet_articulo/0,1409,SCID%253D9583%2526ISID%253D467,00.html Manning EJB y Collins MT. 2001. Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis: pathogen, pathogenesis and diagnosis. E. J. B. Rev. sci. tech. Off. int. Epiz, 20 (1), 133-150 Payeur JB, Jarnagin JL, Marquard JG, Schaper LA, Matin BM 1993. Laboratory methods in veterinary mycobacteriology for the isolation and identication of mycobacteria.. National Service Laboratories . Veterinary Services Animal and Plant Inspection Service. United State Department of Agriculture. Ames, IOWA. Pillai SR and Jayarao BM. 2002. Application of IS900 PCR for detection of Mycobacterium avium subsp.paratuberculosis directly from raw milk. J Dairy Sci, 85(5):1052-1057 Roholl PJ, et al. 2002. Positive IS900 In Situ Hybridization Signals as Evidence for Role of Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis in Etiology of Crohns Disease. J Clin Microbiol.;40(8):3112-3113.
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PASTEURELOSIS
Francisco Aguilar Romero a pasteurelosis comprende dos formas clnicas: la neumnica y la sistmica. La primera est producida por Mannheimia haemolytica (antes Pasteurella haemolytica), por lo que de acuerdo a la nueva nomenclatura se le podra denominar Mannhemiosis y la segunda por Pasteurella trehalosi. En los borregos y cabras P. multocida participa en menor proporcin en el proceso infeccioso del tracto respiratorio. La produccin de neumonas en las ovejas por Mannheimia haemolytica (Pasteurella haemolytica) es una de las mas importantes, por su amplia distribucin, tanto en climas templados como en subtropicales y tropicales. Es importante sealar que ambos gneros forman parte de la ora normal del tracto respiratorio alto.
ETIOLOGA
Inicialmente P. haemolytica se clasic en 17 serotipos de acuerdo a sus antgenos capsulares y en dos biotipos A y T de acuerdo en su capacidad para fermentar a la arabinosa y a la trehalosa respectivamente. En 1990 el biotipo T (T3, T4, T10 y T15) se reclasic como una especie separada y se le llam Pasteurella trehalosi. Posteriormente en 1999 se propone la reclasicacin de P. haemolytica serotipo A en un nuevo gnero llamado Mannheimia, por lo que P. haemolytica serotipo A (A1, A2, A5, A6, A7, A8, A9, A12, A13, A14, A16; y A17) ahora es llamado Mannheimia haemolytica. Tanto Mannheimia haemolytica (Pasteurella haemolytica) como Pasteurella trehalosi son cocobacilos aerobios y anaerobios facultativos, Gramnegativos, con morfologa idntica, poseen cpsula, no mviles, oxidasa positivo, indol negativo y se diferencan por la capacidad de fementar a la Arabinos y Trehalosa respectivamente. Las colonias de M. haemolytica son pequeas y de color gris, y producen una pequea zona de hemlisis despus de 24 horas de incubacin. La identicacin se realiza en base a fermentacin de azcares y la serotipicacin con antisueros especcos producidos en conejos con los diferentes serotipos capsulares.
BREVE
Los sntomas clnicos de la pasteurelosis neumnica aguda que se puede presentar son la muerte sbita, debilidad, depresin, anorexia, prdida de peso,ebre alta, hipernea o disnea, tos, se incrementan los sonidos pulmonares, puede existir ujo nasal y ocular seroso. Con respecto a la presentacin septicmica esta se presenta solamente en corderos de 6-10 meses y por lo general la muerte es sbita, y aquellas que se pueden observar vivas se encuentran postradas, deprimidas,
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con disea y espuma en la boca.Esta decripcin clnica concuerda con una situacin de shock endotxico. Casos de este padecimiento no ha sido informado en Mxico.
PATOGENIA
El proceso de enfermedad depende una combinacin de eventos o factores como son condiciones medioambientales, cambios bruscos de temperatura, mala ventilacin, prcticas de manejo inadecuado; lo anterior provoca situaciones de stress que elevan los niveles de cortisol en suero que da como resultado una inmunosupresin, aunado a la presencia de agentes primarios como virus que daan el epitelio causando inamacin, edema y necrosis destruyendo la accin ciliar y las clulas secretoras de moco permitiendo la colonizacin bacteriana y de micoplasmas de las reas daadas. Una vez establecida M. haemolytica se multiplica, produce toxinas e invade causando un fuerte dao. Lo anterior da como resultado una bronconeumona brinopurulenta y pleuritis brinosa.
COLECCIN
La necropsia de animales afectados presentan exceso de uido seroso en cavidades pleural y peritoneal y los pulmones presentan reas de consolidacin con uno o mas focos de necrosis rodeados de hemorragias. En algunos casos se puede observar hidropericardio. Muestras de tejido pulmonar afectado o exudado se deber remitir en refrigeracin o incluso congelado al laboratorio para la realizacin de estudio bacteriolgico. En el caso de Pasturelosis septicmica por P. trehalosi el hgado suele aparecer inamado y congestionado y puede contener pequeos focos necrticos.
DIAGNSTICO
Un diagnstico presuntivo se puede realizar de acuerdo al la historia clnica y los signos clnicos. Se conrma con las lesiones observadas a la necropsia, el estudio histopatolgico y el aislamiento e identicacin de M. haemolytica.
TRATAMIENTO
Muchos casos responden al tratamiento con oxitetraciclina de accin prolongada (20 mg/kg SC cada 48-72 hrs), Tilosina (10-20 mg/kg), Ceftiofur (2.2-4.4 mg/kg IM o IV cada 24 hrs), Florfenicol (20 mg/kg IM cada 48 hrs), Tilmicosina (10 mg/kg SC). La penicilina y ampicilina tambin han sido reportadas como efectivas.
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PREVENCIN
La presentacin de neumonas puede ser prevenida reduciendo las situaciones de stress y estableciendo programas de vacunacin con biolgicos que contengan leucotoxina de M. haemolytica.
Martn wb, aitken id. editores.enfermedades de la oveja.zaragoza espaa, ed. Acribia 2002 p 230-239. Matthews jhon. disease of the goat. 2a. ed. united kingdom; blackwell science, 1999, p258-276. Pugh dg. saunders an, editores. sheep and goat medicine. rst edition, usa; Elsevier science, 2002, p112-114. Jensen and swifts, kimberling cv. disease of sheep.3a. ed. usa, lea&febiger, 1988. p. 156-158, 173-178. Quinn pj, carter me, markey b, carter gr. clinical veterinary microbiology. Espaa: ed. wolfe publishing, reimpreso por mosby international 1998, p 254-258.
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PODODERMATITIS EN OVINOS
Antonio Ortiz Hernndez
ETIOLOGA
xisten muchos factores que contribuyen en la presentacin de esta enfermedad como es la presencia previa de Fusobacterium necrophorum , pero el agente principal es una bacteria anaerbica llamada Dichelobacter nodosus (Bacteroides nodosus)
DESCRIPCIN
Es una severa enfermedad infecciosa, contagiosa que afecta a los ovinos de todas las razas y edades, aunque generalmente se incrementa con la edad, se caracteriza por la presencia de dermatitis interdigital, inamacin de la pezua y cojeras.
PATOGENIA
Muchos de los casos inician con una proliferacin previa de una bacteria llamada Fusobacterium necrophorum que ocasiona una dermatitis interdigital cuando la pezua es expuesta a condiciones de humedad, lo que desarrolla una tpica lesin de pedero, facilitando la invasin epidrmica de la Dichelobacter nodosus. Durante el clima clido y hmedo el periodo de incubacin va de 5 a 7 das, el organismo invade los tejidos blandos como la piel y subcutneo, ocasionando tumefaccin aguda y posteriormente necrosis, propagndose a las vainas tendinosas y cpsulas articulares e incluso puede llegar al hueso. La cojera suele ser el signo que indica la presencia de la enfermedad, en los casos ms graves, las ovejas permanecen postradas la mayor parte del tiempo. Las lesiones pueden variar desde una simple inamacin benigna en el espacio interdigital hasta un extenso desprendimiento del tejido blando del taln y del tejido crneo como la pezua. En el tejido afectado se observa exudado seroso y se puede observar una capa necrtica en la supercie dando un olor caracterstico.
COLECCIN
No suele ser necesaria la prctica de anlisis bacteriolgico, pero muestras directas de la lesin normalmente revelan una gran cantidad de bacterias de los gneros Fusobacterium necrophorum y Dichelobacter nodosus.
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DIAGNSTICO
Est basado en los signos clnicos, dermatitis interdigital, inamacin y la necrosis del tejido, los antecedentes del clima hmedo y la presencia de un alto nmero de individuos afectados. El uso de pruebas sexolgicas pueden ayudar a diferenciar de pododermatitis virulenta. El diagnstico diferencial debe llevarse a cabo con abscesos, laminitis, lengua azul, ebre aftosa y golpes en las pezuas.
TRATAMIENTO
Y PREVENCIN
La administracin parenteral de antibiticos como las oxitetraciclinas en dosis de 10 mg/kh de peso vivo o sulfamidimina sdica en dosis de 150 a 200 mg/kg de peso, ambas por va endovenosa aunado al tratamiento local con antispticos (sulfato de obre, sulfato de zinc, cetrimida o formalina al 4 o 5 %), la aplicacin de pediluvios es recomendado para el tratamiento y la prevencin en todo el rebao, principalmente en la poca de lluvias.
Martin, WB; Aitken. Enfermedades de la oveja. Acribia. 2da ed. Zaragoza, Esp, 2000. Pugh, DG: Sheep & Goat Medicine. WB Saunders Company. 1ra ed. USA, 2002. Jensen R; Swift B. Diseases of sheep. Lea & Febiger. 1992. Jubb KVF; Kennedy CP. Pathology of domestic animals. Vol I. Academia Press. 1990. Sheep Industry Development Program Inc. Sheep Production Handbook. USA, 1990.
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PODODERMATITIS CAPRINOS
Antonio Ortiz Hernndez
ETIOLOGA
st causada por una bacteria anaerbica llamada Dichelobacter nodosus en asociacin con otras bacterias como el Fusobacterium necrophorum.
DESCRIPCIN
El pedero es una enfermedad infecciosa, contagiosa que afecta a los rumiantes dentro de los cuales las cabras son las menos afectadas. Esta enfermedad causa importantes prdidas econmicas por la baja de peso que ocasiona en los animales afectados, ya que se ven imposibilitados para desplazarse en el pastoreo. Muchos factores contribuyen a la presentacin de esta enfermedad, siendo el agente principal el Dichelobacter nodosus. Este organismo puede sobrevivir solo algunos das en el medio ambiente, pero logra sobrevivir hasta por aos en la cabra portadora. Puede afectar una sola pata o los cuatro, ocasionando inamacin, dolor y necrosis del tejido blando interdigital.
PATOGENIA
Las condiciones de humedad favorecen la presentacin de esta enfermedad. La presencia del Fusobacterium necrophorum produce un sndrome leve conocido como dermatitis interdigital, que junto con el Dichelobacter nodosus en las cabras puede producirse una severa laminitas y el tejido blando debajo del tejido crneo de la pezua sufre una inamacin. As mismo en esta especie puede darse el caso de no presentarse las cojeras y ser an as casos graves de pododermatitis.
COLECCIN
Para el diagnstico muestras del exudado que se observa en las lesiones puede presentar una gran cantidad de la bacteria gram negativa, sin embargo el aislamiento de la misma requiere de condiciones especiales para su crecimiento.
DIAGNSTICO
Est basado principalmente en la presencia de los signos clnicos como son la dermatitis interdigital, la laminitis y el
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considerable nmero de animales afectados. Es necesario realizar el diagnstico diferencial con la presencia de abscesos, laminitis, lengua azul y ebre aftosa.
TRATAMIENTO
Y PREVENCIN
Los baos podales con soluciones de formalina al 5% o bien soluciones de sulfato de zinc al 10%, sin necesidad de recorte de pezuas suelen ser sucientes en los casos leves repitiendo el pediluvio semanalmente en la poca en el las condiciones son favorables. En los casos ms graves donde se ha producido la separacin del tejido crneo es necesario la aplicacin de antibiticos como oxitetraciclina LA en dosis de 20 mg / Kg de peso. Penicilina 20,000 a 30,000 UI/Kg de peso, eritromicina 3 a 5 mg/Kg de peso. La prevencin de esta enfermedad se puede lograr, ya que la bacteria no logra sobrevivir por mucho tiempo en el medio ambiente, es necesario apartar al rebao de los corrales infectados y evitar el pastoreo en praderas por lo menos durante 7 das para volverlos a ocupar con animales sanos.
Martin, WB; Aitken. Enfermedades de la oveja. Acribia. 2da ed. Zaragoza, Esp, 2000. Pugh, DG: Sheep & Goat Medicine. WB Saunders Company. 1ra ed. USA, 2002. Jensen R; Swift B. Diseases of sheep. Lea & Febiger. 1992. Jubb KVF; Kennedy CP. Pathology of domestic animals. Vol I. Academia Press. 1990. Sheep Industry Development Program Inc. Sheep Production Handbook. USA, 1990.
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RABIA PARALTICA O DERRIENGUE
Claudia Meja Tern
ETIOLOGA
l virus de la rabia tiene forma de bala, es de genoma ARN pertenece a la familia Rhabdoviridae y al gnero lyssavirus, el cual comprende todas las cepas del virus rbico clsico (virus PV, cepas vacunales y otros virus relacionados antignicamente que son llamados Mogola, Duvenhage, lagos bat, Obodiang, Kotonkan, EBL-1 (European Bat Lyssavirus) y EBL-2, ABL (Australian Bat Lyssavirus). El virus de la rabia se inactiva a una temperatura de 56oC, con una solucin de jabn, con la luz ultravioleta o beta propiolactona, as como con radiaciones, detergentes, ter, cloroformo, detergentes, etanol al 4570%, soluciones de amonio e hipoclorito de sodio. Son resistentes a la desecacin, a la congelacin y descongelacin y es estable a un pH entre 5 y 10.
DESCRIPCIN
DE LA ENFERMEDAD
La rabia es una enfermedad neurotrpica transmisible que afecta a todos los animales mamferos de sangre caliente incluido al humano, Su letalidad es del 100%, y esta considerado como zoonosis, la susceptibilidad vara en las diferentes especies animales. Se presenta en todo el mundo, excepto en pases como Japn e Inglaterra. En los pases infectados su distribucin no es uniforme y puede encontrarse en zonas libres, zonas de baja y alta endemicidad, as como reas con brotes epidmicos. Contina siendo una de las zoonosis ms importantes en el mundo, y representa un problema serio en muchos pases. Se trata de una enfermedad infecciosa viral, aguda y de consecuencias fatales. Afecta principalmente el sistema nervioso central (SNC) y al nal produce la muerte en su vctima. El microorganismo se encuentra en la saliva y en las secreciones de los animales infectados y se inocula al hombre cuando stos lo atacan y provocan en l alguna lesin por mordedura; adems puede ser transfundido cuando un individuo que tiene alguna cortada en la piel (va de entrada del virus) tiene contacto con las deyecciones y micciones de un animal infectado. La rabia ha recibido algunos otros nombres tales como hidrofobia, derriengue o rabia paraltica; en bovinos: encefalitis bovina, lisa (locura). Los romanos usaron la palabra rabere (rabiar), de donde se deriv el trmino actual. Los huspedes animales que mantienen el virus rbico en la naturaleza son los carnvoros y los quirpteros. Los herbvoros, y otros animales no mordedores, como los roedores y los lagomorfos, no desempean ningn papel en la epidemiologa de esta enfermedad.
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En la rabia urbana, el perro es el principal vector, la infeccin se transmite de un perro a otro y ste al hombre y a los dems animales domsticos por mordeduras. En las zonas urbanas, los gatos siguen a los perros en el nmero de casos comprobados de rabia Los gatos, pueden adquirir la rabia, de perros infectados o de animales silvestres con los cuales entran en contacto. La rabia silvestre, se mantienen en la naturaleza en forma similar a la urbana. Dentro de un determinado ecosistema una o dos especies de mamferos, en especial carnvoros y quirpteros, se encargan de perpetuar la rabia. La rabia paraltica bovina, es transmitida por murcilagos hematfagos, este murcilago se alimenta exclusivamente de sangre, tanto de animales domsticos como silvestres. Bajo estas circunstancias, tanto el vampiro rabioso como el no infectado, atacan cada noche a varios animales, si el vampiro empieza a excretar el virus rbico en la saliva, antes de presentar los signos clnicos de enfermedad, se convertir en un transmisor muy eciente de la rabia paraltica.
PATOGENIA
En la rabia transmitida por vampiros, el perodo de incubacin es largo, con uctuaciones entre 25 y ms de 150 das. El periodo de incubacin del virus y la presentacin de los signos clnicos va a depender del sitio donde se inocul, ya sea por va subcutnea o intramuscular, se multiplica en el msculo o tejido conjuntivo y se propaga a travs del endoneurio de las clulas de Schwann o espacios tisulares asociados de los nervios sensitivos hasta el sistema nervioso central, avanzando en promedio de 2 a 3 mm por hora, continuando por todos los nervios perifricos; de tal modo que en los casos fatales, el virus puede hallarse en sistema nervioso central y perifrico, as como en otros tejidos; tales como glndulas suprarrenales, riones, vejiga, ovarios, testculos, glndulas sebceas, clulas germinativas de los bulbos pilosos, crnea, papilas de la lengua, pared intestinal entre otros; sin embargo, conviene tener en cuenta que la distribucin del virus no es uniforme y la frecuencia de la infeccin de diferentes rganos es variable. La aparicin del virus en la saliva resulta de especial inters en la epidemiologa, ya que la mordedura es el principal modo de transmitir la infeccin en la mayora de los casos. La rabia en el hombre y en los animales se caracteriza por un cuadro encefaltico cuyo diagnstico diferencial con otras encefalitis es difcil o imposible y slo el examen de laboratorio permite establecer un diagnstico seguro de rabia. Los sntomas predominantes son del tipo paraltico; por ello, se denomina a la enfermedad como rabia bovina paresiante o paraltica. Los animales afectados se alejan del grupo; algunos presentan las pupilas dilatadas y el pelo erizado, otros somnolencia y depresin. Se pueden observar movimientos anormales de las extremidades posteriores, lagrimeo y secrecin nasal. Los accesos de furia son raros, pero se pueden anotar temblores musculares, inquietud, priapismo e hipersensibilidad en el lugar de la mordedura del vampiro, de modo que los animales se rascan hasta provocarse ul-
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ceraciones. Al avanzar la enfermedad, se observan incoordinacin muscular, y contracciones tonicoclnicas de grupos musculares del cuello, tronco y extremidades. Los animales tienen dicultad en la deglucin, dejan de rumiar, por ltimo caen y no se levantan ms, hasta la muerte. La emaciacin es notable, el morro se cubre de una baba amarillenta y espumosa, y el estreimiento es pronunciado. Los signos paralticos, suelen presentarse entre el segundo y tercer da, despus de iniciados los sntomas. La duracin de la enfermedad, abarca de dos a tres das, pero en ocasiones se extiende hasta de 8 a 10 das. Sobre la base de la sintomatologa, no se puede diferenciar la rabia bovina, originada por mordeduras de vampiros, de la causada por perros, en especial si la ocurrencia es espordica.
PREVENCIN
Y CONTROL
La vacuna de la rabia fue desarrollada hace poco ms de 100 aos para usarse en las personas y los animales, en estos ltimos aos se han conseguido reducir considerablemente la incidencia de la rabia gracias al uso generalizado de vacunas. De acuerdo a la Normatividad que sobre los biolgicos exige la SAGARPA, se puede mencionar que toda vacuna que haya pasado con xito, las pruebas recomendadas de potencia, pureza e inocuidad y que haya sido distribuida, conservada y administrada de acuerdo con las instrucciones, provoca la inmunidad adecuada en la especie animal correspondiente. La utilizacin de vacunas propagadas en cultivos celulares o en encfalo de ratn lactante permiten reducir en gran medida las reacciones neuroenceflicas indeseables causadas por la presencia de cantidades importantes de tejidos en las vacunas de origen neural o de embrin de pollo. Las vacunas que se encuentran disponibles en Mxico en la actualidad son las inactivadas y las de virus activo modicado. Las vacunas inactivadas se elaboran en cerebro de animales o en cultivo de tejidos y se inactivan con formol, fenol, luz ultravioleta, beta propiolactona o radiaciones gamma, demostrando ser ecientes en las regiones donde no se han presentado focos de rabia. Las vacunas de virus activo modicado elaboradas en embrin de pollo y en cultivo de tejidos son las que han demostrado mayor eciencia en las zonas donde se han presentados casos y brotes de rabia paraltica bovina. Actualmente la SAGARPA tiene autorizado para su uso en bovinos, vacunas elaboradas en cultivos de tejidos ya sea inactivada o de virus activo modicado. Aplicar la primera dosis de vacuna a las cras, a partir de los tres meses de edad, con una revacunacin a los seis meses y posteriormente cada ao; en el caso del ganado adulto las vacunas se aplicarn en cualquier momento y de forma anual y durante toda la vida del animal.
DIAGNSTICO
El diagnstico clnico de la rabia en los animales es a veces difcil, y pueden darse casos en que los perros rabiosos son
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considerados no infectados, lo cual puede ser un peligro para el ser humano. Adems, a veces las personas mordidas por animales con otras enfermedades o trastornos (como el moquillo canino) son vacunadas contra la rabia innecesariamente. El diagnstico clnico de la rabia en los seres humanos puede tambin ser difcil, puesto que los pacientes pueden presentar sndromes paralticos o parecidos al sndrome de Guillain - Barr. Si se presentan espasmos como respuesta a estmulos tctiles, auditivos, visuales u olfatorios (aerofobia, hidrofobia, por ejemplo) alternados con perodos de lucidez, agitacin, confusin, y signos de disfuncin autonmica, entonces se encuentra involucrado el cerebro. Estos espasmos ocurren en algn momento en todos los pacientes que padecen rabia y en quienes la excitacin es prominente, en tanto que los espasmos inspiratorios espontneos ocurren continuamente hasta la muerte; su presencia a menudo facilita el diagnstico clnico. La excitacin es menos evidente en la rabia paraltica, y los espasmos fbicos aparecen en slo el 50% de esos pacientes. Durante las etapas tempranas de la rabia paraltica, entre los signos ms notables se incluyen el miodema en los sitios de percusin, generalmente en la regin del pecho, msculo deltoide y muslo, y la piloereccin.
Inmunofluorescencia
Esta es la tcnica ms recomendable para el diagnstico de la rabia; es poco costosa y muy precisa; en la mayora de los casos se puede llegar a un resultado al cabo de minutos u horas. El procedimiento consiste en marcar al anticuerpo con un uorocromo (Isotiosianato de uorescena) y dejar que este reaccione con el antgeno especco. Los antgenos que reaccionan con los anticuerpos marcados, aparecen a la luz ultravioleta como partculas brillantes de color verde manzana o amarillo verdoso sobre un fondo oscuro que puede contener o no material uorescente, no especco, la utilizacin de ltros puede modicar las caractersticas especcas y la intensidad del color.
Histopatologa
El diagnstico de rabia por histopatologa se basa en el descubrimiento de una encefalomielitis aguda atribuible al virus rbico, si el animal ha muerto de rabia, suele ser fcil descubrir las lesiones especcas, pero si el animal ha sido sacricado, es posible que estas lesiones (Corpsculos de Negri) no hayan tenido tiempo de aparecer, por consiguiente, se debe considerar sospechoso todo animal que presente el ms ligero signo de lesin, sobre todo inltraciones, en su eje encfalo espinal (encfalo, bulbo y ganglios). El encfalo se diseca cuidadosamente, en primer lugar, se buscarn los Corpsculos de Negri en extensiones o en impresiones. Si el examen resultase negativo, no por eso puede excluirse la rabia, sirvindose de un mtodo rpido, debe hacerse un examen histopatolgico regular de cortes incluidos y teidos, se examinar un mnimo de seis muestras tomadas de ambos cuernos de Ammon, de la regin motora de la corteza cerebral, del cerebelo, del bulbo y de ganglio (del
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ganglio de Gasser o del cervical superior), en los que se buscarn signos de meningoencefalomielitis, es decir, meningitis, inltracin menngea, manguitos perivasculares, inltracin parenquimatosa, formacin de tubrculos rbicos (Tubrculos de babes) e inltracin ganglionar con satelitosis neuronofagia (lesiones de Van Gehuchten y Nelis). Estas lesiones pueden observarse con cualquier mtodo de tincin (hematoxilina-eosina, azul de metileno policromo), son demostrativos de encefalomielitis y permiten establecer un diagnstico provisional de rabia. Lesiones especcas.- En los distintos tipos de neuronas se buscarn Corpsculos de Negri y lesiones del virus rbico jo. Los Corpsculos de Negri se hallan sobre todo en la capa piramidal del cuerno de Ammon y del Hipocampo en la circunvolucin inferior y en la capa media de las neuronas ganglionares del cuerno de Ammon y con menor frecuencia en las neuronas del cerebelo, la zona motora de la corteza cerebral y los ncleos bulbares en los ganglios pueden abundar mucho pero, por lo general, son de tamao pequeo. Las lesiones producidas por el virus rbico jo se localizan exclusivamente en la zona media de la capa externa de las clulas del cuerno de Ammon, siempre coexisten, en proporcin variable con las provocadas por el virus rbico de la calle.
TOMA
Y ENVO DE MUESTRAS AL LABORATORIO
Todo animal sospechoso de padecer rabia, debe ser capturado y mantenido en observacin durante diez (10) das si es posible, dejando que la enfermedad evolucione hasta la terminacin fatal. El sacricio prematuro de esos animales disminuir la precisin del diagnstico del laboratorio, ya que los corpsculos de Negri se desarrollan en el tejido cerebral, en relacin directa con la duracin del proceso de la rabia. Si las circunstancias obligan a sacricar al animal se le matar de un tiro al corazn, pues un disparo en la cabeza lesionara el encfalo y reducira su utilidad ara el diagnstico. No se recomienda el empleo de veneno qumicos que ulteriormente pueden causar dicultades en las pruebas de inoculacin animal. Tratndose de muestras de tejidos, lquidos orgnicos y sueros sanguneos para hacer el diagnstico de la rabia, las precauciones que deben tomarse son, especialmente extremas, cuando se trata de muestras de tejido nervioso tanto para identicacin de cuerpos de Negri, como para el aislamiento del virus, se deber enviar al laboratorio de diagnstico toda la cabeza lo ms pronto posible y en las mejores condiciones de preservacin. Se emplea glicerol al 50% en solucin salina neutra para embarcar las muestras. La organizacin Mundial de la Salud recomienda, que la cabeza o el cerebro sean colocados en una lata metlica la cual, a su vez, es puesta en otra ms grande que contenga hielo de agua, debe evitarse la congelacin, la lata pequea puede ser sustituida por una bolsa de plstico. Debern tomarse todas las precauciones, a n de evitar la infeccin de las personas que enven la cabeza al labora-
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Fig. 1.- Toma de muestra para diagnstico de rabia
torio. Resulta aconsejable la vacunacin del personal antes de la exposicin, para proteger al operador cuando se extrae la cabeza, debern usarse guantes de caucho para la necropsia. Esta consiste en la recoleccin de muestras de encfalos de animales sospechosos de rabia, o de animales que muestren signos de enfermedad nerviosa. El manejo de muestras sospechosas de rabia, de los cuales se pretende hacer el diagnstico por inmunoourescencia o histopatolgica, requiere de un cuidado especial por la posibilidad de causar accidentalmente, infecciones a las personas que intervienen en el transporte de ese material, asimismo, se debe poner especial atencin para que las muestras lleguen al laboratorio en condiciones adecuadas y as obtener los resultados con mayor exactitud. Tratndose de muestras de tejido nervioso para el diagnstico de rabia, las precauciones que deben tomarse son especialmente extremas, tanto para identicacin del virus por inmunouorescencia o por cuerpos de Negri, como para el aislamiento del virus, se deber enviar el cerebro (o la cabeza completa) al laboratorio de diagnstico ms cercano, lo ms pronto posible y en las mejores condiciones de preservacin. Para enviar el cerebro, se emplea glicerol al 50% en solucin salina neutra o en refrigeracin. En el laboratorio de diagnstico la necropsia deber efectuarse en una habitacin usada nicamente con este propsito. Debern tomarse todas las precauciones necesarias, como es el uso obligatorio de lentes protectores para los ojos, bata, cubrebocas, guantes de hule grueso; esto con el n de evitar la infeccin de las personas que abran las latas y saquen los cerebros de los animales, es indispensable la vacunacin del personal antes de la exposicin y proteger al operador cuando extrae el cerebro en la necropsia (Figura 1). El material que se necesita para la extraccin del encfalo son: Segueta o sierra de carnicero, cuchillo, tijeras para ciruga y pinzas. El procedimiento para la extraccin del encfalo consiste en utilizar un cuchillo para separar la cabeza del cuerpo del animal a nivel de la nuca. Retirar la piel del crneo y efectuar los siguientes cortes con segueta o sierra de carnicero para el corte de los huesos. 1. El primer corte de hueso es transversal y posterior a las cuencas oculares, las cuales sirven para sujetar la cabeza y como puntos de referencia. 2. Hacer dos cortes, uno en cada hueso parietal, tomando como punto de referencia la comisura externa del ojo y la porcin lateral del agujero magno exactamente encima de los cndilos del occipital, procurando evitar cortar la masa enceflica. 3. Al desprender la bveda craneana queda al descubierto el encfalo.
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4. Cortar con las tijeras las meninges que cubren la supercie del cerebro y que se caracteriza por ser muy duras en los bovinos. 5. Extraer cuidadosamente el tejido nervioso. 6. Depositar la muestra en un frasco de boca ancha conteniendo glicerina fosfatada al 50%, o en su caso enviarla refrigerada al laboratorio de diagnstico ms cercano. Para el envo de muestras para el diagnstico de rabia se requiere de: 1 2 frascos de boca ancha con cierre hermtico de un volumen de 1 litros. Glicerina fosfatada al 50% Hielera con refrigerante. Se coloca en el frasco el encfalo completo o medio encfalo, si es que se enviar la otra parte a otro laboratorio para conrmar el diagnstico (corte longitudinal). Colocar el frasco dentro de la hielera con suciente refrigerante para su conservacin. Las muestras debern de ir acompaadas de una hoja con los datos completos de las mismas y del remitente (Figura 2).
TRATAMIENTO
Tratamiento: Solo se realiza en humanos Tratamiento despus de la exposicin.- Una combinacin de tratamiento local de la herida, inmunizacin pasiva con inmunoglobulinas antirrbicas (RIG), y vacunacin es lo recomendado para todos los casos graves de exposicin a la rabia (categora III). La inmediata y completa limpieza de la herida, y la administracin de inmunoglobulinas puricadas de origen humano o equino (ERIG o HRIG), adems de la vacuna antirrbica, inmediatamente despus de la exposicin, virtualmente garantizan una completa proteccin, y el riesgo de que se presenten complicaciones en el tratamiento postexposicin es mucho menor que cuando se emplean vacunas de tejido cerebral. Si se sospecha que el animal tiene rabia, es preciso sacricar inmediatamente al animal y efectuar un examen del cerebro del mismo. Despus de cualquier exposicin debe llevarse a cabo lo ms pronto posible el tratamiento de la herida y la terapia con suero y vacuna. Si es probable que la especie involucrada no est infectada de rabia, el tratamiento puede esperar hasta que se tengan los resultados de las pruebas de laboratorio, siempre que pueda hacerse un diagnstico dentro de las 48 horas.
Fig. 2.- Envo de muestra al laboratorio
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Tratamiento local de las heridas.-Administrar inmediatamente el tratamiento local en caso de cualquier mordedura o araazo que pueda haber contaminado a la vctima con el virus de la rabia, aunque sta solicite tratamiento despus de mucho tiempo de ocurrido el percance. Los procedimientos de primeros auxilios que se recomiendan son el lavado inmediato y a chorro con agua jabonosa, con un detergente u otras sustancias de reconocido efecto letal sobre el virus rbico. Cuando est indicado, la herida puede someterse a otros tratamientos, tal como administrar antibiticos y efectuar procedimientos antitetnicos.
Sueros de referencia internacionales aprobados por la OIE para la prueba de neutralizacin viral por anticuerpos fluorescentes
Dr F. Cliquet AFSSA Nancy, Laboratoire dtudes sur la rage et la pathologie des animaux sauvages, Domaine de Pixrcourt, BP 9, 54220 Malzville, France. Tel: 33 (0)3 83.29.89.50;Fax: 33 (0)3 83.29.89.59; E-mail: f.cliquet@afssa.fr
Expertos y Laboratorios de Referencia en Rabia

Dr A. Wandeler Centre of Expertise for Rabies, Animal Diseases Research Institute 3851 Falloweld Road, P.O. Box 11300, Station H, Nepean, Ontario K2H 8P9 CANAD Tel: (1.613) 228.66.98 Fax: (1.613) 228.66.69 Email: wandelera@inspection.gc.ca Dr J. Barrat AFSSA-LERPAS, Laboratoire dtudes sur la rage et la pathologie des animaux sauvages Domaine de Pixrcourt, BP 9, 54220 Malzville FRANCIA Tel: (33 (0)3) 83.29.89.50 Fax: (33 (0)3) 83.29.89.56 Email: j.barrat@afssa.fr Mme F. Cliquet AFSSA-LERPAS, Laboratoire dtudes sur la rage et la pathlogie des animaux sauvages Domaine de Pixrcourt, BP 9, 54220 Malzville FRANCIA Tel: (33 (0)3) 83.29.89.50 Fax: (33 (0)3) 83.29.89.56 Email: f.cliquet@afssa.fr Dr T. Mller Institute of Epidemiology, Friedrich-Loefer Institut, Federal Research Institute for Animal Health Seest. 55, 16868 Wustherhausen/Dosse ALEMANIA Tel: (49.33) 97.98.01.86 Fax: (49.33) 97.98.02.22 Email: thomas.mueller@wus.bfav.de
Autora de las fotos: MVZ Alejandro Jimnez
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SALMONELOSIS
ETIOLOGA
s causada por varios serotipos del gnero Salmonella; S. typhimurium, S. dublin, S. derby S. abortus ovis, S. enteritidis y S. montevideo
DE LA ENFERMEDAD
DESCRIPCIN
La salmonelosis produce de forma espordica, enteritis y muerte de corderos y chivos jvenes. Los casos individuales suelen ser muy graves cursando con ebre, abortos, diarrea y alta mortalidad en las ovejas y cabras de los rebaos afectados. Los principales serovares detectados en estos procesos son Salmonella typhimurium y Salmonella dublin, aunque en algunos casos se han aislado otras serovariedades atpicas. En los casos en los que interviene S. typhimurium es difcil identicar la fuente primaria de la infeccin debido a que este serotipo puede ser patgeno para una amplia gama de especies animales (salmonelosis inespeccas). Sin embargo, en el caso de S. dublin, debe considerarse la posibilidad de que el contagio directo o indirecto a partir de ganado bovino infectado sea la causa desencadenante.
PATOGENIA
El primer indicio de enfermedad suele ser la muerte repentina sin sintomatologa clnica previa, aunque los corderos muertos suelen presentar la regin perineal teida de diarrea amarillenta. Los animales enfermos presentan debilidad, ebre, y generalmente no maman; se observa una diarrea amarilla-verdosa que en ocasiones se tie de sangre. El curso de la enfermedad es breve ya que la muerte sobreviene en 24 horas tras iniciados los sntomas. En la observacin postmorten el contenido del abomaso y del intestino delgado es generalmente acuoso, y el aspecto macroscpico de la mucosa intestinal vara desde normal a una enteritis catarral pseudomembranosa o ulcerohemorrgica. La mucosa del abomaso aparece inamada, con hiperemia focal o hemorragias en los pliegues. Los ganglios mesentricos pueden estar aumentados de tamao y edematosos, y pueden aparecer pequeos focos necrticos en hgado, riones y bazo; pueden aislarse salmonelas a partir de intestino delgado, hgado y contenido del abomaso. El aborto por salmonellas o aborto paratco afecta principalmente al ganado ovino. La infeccin es de carcter septicmico y localizacin preferente en rganos genitales, especialmente en tero grvido y testculos. El sntoma prin-
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Fig. 10 Aborto paratco ovino: Mortalidad neonatal (hepatomegalia)
cipal es el aborto que se presenta a partir del tercer mes de gestacin, al que le preceden signos de inapetencia y un ujo vaginal hemorrgico, que ms tarde se vuelve purulento. El estado general de los animales slo puede alterarse cuando a continuacin del aborto se produce retencin placentaria y metritis por infecciones secundarias. En estos casos (< 5%) los animales presentan signos de abatimiento y a veces diarrea. Los fetos pueden ser expulsados momicados o ya en estado de putrefaccin. Es frecuente tambin el nacimiento precoz o normal de corderos dbiles que mueren en los primeros das de vida o en el curso del primer mes de vida con septicemia generalizada. A veces, pueden aparecer neumonas y cuadros poliartrticos en los corderos. S. abortus ovis est plenamente adaptada a la oveja, en la que origina una salmonelosis primaria, clsica o de hospedador especco. Por ello las ovejas infectadas, en particular las hembras gestantes y los sementales reproductores, constituyen el reservorio de la infeccin. Otros serotipos, S. enteritidis, S. dublin, S. derby o S. montevideo, pueden asimismo aislarse en procesos abortivos de la especie ovina. En el ganado caprino es relativamente frecuente aislar S. abortus ovis a partir de fetos abortados a trmino. Este cambio de hospedador del serotipo S. abortus ovis quiz se explique por la existencia en muchas explotaciones de rebaos mixtos de ovejas y cabras. El ingreso de la infeccin por salmonella en una granja ovina se produce en la mayora de las ocasiones por la introduccin o reposicin con animales infectados. Generalmente un macho infectado de nueva adquisicin en el rebao es el punto de partida de la cadena infecciosa. Con la transmisin venrea pueden infectarse hasta el 80% de las futuras madres. La difusin de la infeccin tambin se produce por va oral a travs de piensos y aguas contaminadas. Especialmente en los abortos se vierten al medio masivas cantidades de grmenes a travs de las placentas y tejidos fetales. Tambin se expulsan salmonelas con las heces. Tanto las hembras como los machos pueden ser eliminadores permanentes (portadores). Cuando la infeccin ingresa en un rebao ovino, los abortos se presentan principalmente en el primer ao, para decrecer ostensiblemente en los aos siguientes, puesto que los animales generan cierta inmunidad. La cifra de abortos suele ser alta nicamente en las primparas. En referencia a los hallazgos postmortem el cuadro anatomopatolgico propio de las salmonelosis es el siguiente: petequias en las membranas serosas, acmulo de exudado serobrinoso en las cavidades torcica y abdominal, e inamacin y necrosis de parnquimas (Fig 1). Particularmente son llamativas las lesiones inamatorias de naturaleza necrtica en membranas fetales y tero (metritis y endometritis) y en los testculos, as como las inamaciones de ovarios y oviductos, y en ocasiones la aparicin de bronconeumonas.
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MUESTREO
Y DIAGNSTICO
La necropsia del feto no ayuda mucho al diagnstico porque no hay lesiones caractersticas, por lo que hay que poner nfasis en el informe del laboratorio. Con el contenido estomacal y con la placenta se pueden hacer frotis que permiten ver los tpicos microorganismos gramnegativos. Esta sospecha debe ser conrmada con el cultivo del agente. En el suero sanguneo de la hembra que ha abortado se pueden detectar anticuerpos por pruebas de aglutinacin hechas enseguida despus del aborto El diagnstico de laboratorio es a travs de la inoculacin e incubacin por 18 a 24 horas en medios enriquecidos con verde brillante entre otros. Las salmonellas crecen fcilmente en los medios Mc Conkey y otros medios de agar-bilis y no fermentan la lactosa (con la excepcin de S. arizona). En ausencia de otros patgenos, el aislamiento de salmonelas es de importancia diagnstica. Como pruebas complementarias de identicacin se indican: la serotipicacin por medio de antisueros de referencia y la diferenciacin nal es llevada a cabo por fagotipicacin. Se deben enviar a laboratorios de diagnstico hisopos rectales de los casos sospechosos para determinar el agente causal y su sensibilidad a los antibiticos.
TRATAMIENTO
Los animales deben ser tratados con antibiticos, y algunos requerirn tratamientos sintomticos (suero, corticoides, tc.). Se puede utilizar ampicilina, tetraciclinas y furazolidona. Los antibiticos carbapenmicos como imipenem y meropenem conocidos tambin como tienamicinas son antibiticos betalactmicos bicclicos que comparten un ncleo carbapenem contra infecciones causadas por Salmonella y E. coli. Los animales afectados pueden ser tratados en forma individual con diversos antibiticos y con posterioridad, los grupos afectados pueden ser medicados a travs del agua. No hay que olvidar que los antibiticos podran destruir la ora intestinal normal, favoreciendo de esta manera el desarrollo de las salmonelas. El tratamiento debe ser lo ms rpido posible, a n de reducir la contaminacin del medio ambiente
PREVENCIN
La enfermedad deja una buena inmunidad despus de una infeccin y el aborto, por lo que conviene mezclar los reemplazos con las madres veteranas tiempo antes de la temporada de servicios, aunque esta prctica produce portadores sanos y no elimina la enfermedad. Se ha usado una para el control de abortos por Salmonella en ovinos un bacterina preparada con Salmonella cholerasuis porque comparte el antgeno H con S. abortus ovis.
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Brigante G, Luzzaro F, Perilli M, Lombardi G, Coli A, Rossolini GM, et al. Evolution of CTX-M-type beta-lactamases in isolates of Escherichia coli infecting hospital and community patients. Int. J Antimicrob Agents. 2005;25:157-62. Brisabois A, Fremy S, Moury F, Oudard C, Piquet C, Pires Gomes C. Inventaire des Salmonella 1994-1995. Edition du CNEVA. Breuil J, Berger N, Dublanchet A et le collge BVH. Sensibilit aux antibiotiques de 2800 souches de salmonelles et shigelles isoles en France en 1994. Med Mal Infect 1996; 26: 420-5. Casin I, Brisabois A, Berger N, Breuil J, Collatz E. Phenotypes et genotypes de rsistance de 182 souches de Salmonella serotype typhimurium rsistances lampicilline dorigine humaine et animale. Med Mal Infect 1996; 26: 426-30. Lee LA, Puhr ND, Malonet EK, Bean NH, Tauxe RV. Increase in antimicrobial-resistant Salmonella infections in the United States, 1989-1990. J Infect Dis 1994; 170: 128-34. Martel JL, Chaslus-Dancla E, Coudert M, Lafont JP. Evolution de la sensibilit aux antibiotiques des salmonelles dorigine bovine en France. Med Mal Infect 1996; 26: 415-9 Mndez M A., Riuz V.E., Luque I., Bautista M. J., Huerta B., Sierra E., Borge C. 2000. Patologa de los pequeos rumiantes en imgenes. Ciencias Veterinarias, Consejo general de colegios veterinarios de Espaa, Villanueva 11, 28001 Madrid (Espaa). Taylor D. J., Pig Diseases (1999) Glasgow University Veterinary School. Hagan and Bruners, Infectious Diseases of Domestic Animals (1981) CornellUniversity Press. Carter G.R., Essentials of Veterinary Bacteriology and Mycology (1982) MichiganState Universitry Press. Schaechter, M. 2001. Escherichia coli and Salmonella 2000: Microbiology and Molecular Biology Reviews.p.119-130,Vol.65,No.1.
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PRINCIPALES ENFERMEDADES EXOTICAS DE LOS ANIMALES

AGALACTIA CONTAGIOSA DE LOS BORREGOS Y LAS CABRAS
DEFINICIN
a agalactia contagiosa (AC) de los borregos y las cabras es una enfermedad infecciosa de los machos y hembras de estas especies que se caracteriza por ebre, malestar y septicemia seguida por artritis, queratoconjuntivitis, y en las hembras mastitis y agalactia.
ETIOLOGA
El agente etiolgico de la enfermedad clsica es Mycoplasma agalactiae, el cual ha sido considerado desde su aislamiento en 1923, como la principal causa de la enfermedad. Sin embargo se ha hecho evidente que el sndrome de agalactia contagiosa (especialmente en cabras) tambin puede ser ocasionado por otros mycoplasmas, especialmente M. capricolum capricolum y M. putrefasciens. M. mycoides capri, y la colonia grande o tipo LC de M. mycoides mycoides. Hay quienes han cuestionado limitar el trmino agalactia contagiosa a la enfermedad ocasionada por Mycoplasma agalactiae. Este captulo se enfocar a la AC debida a Mycoplasma agalactiae. Muchos de los desinfectantes utilizados de manera rutinaria inactivan de manera efectiva al organismo. Los desinfectantes efectivos son el hipoclorito de sodio (30 ml de blanquedor casero en un galn de agua), cresol, hidrxido de sodio al 2% (leja, ph 12.4), formalina (al 1%), carbonato de sodio (4% anhidro 10% cristalino con detergente al 1%) y detergentes inicos y no inicos.
RANGO
DE HUSPEDES
Las cabras parecen ser ms susceptibles a la enfermedad natural que los borregos, pero Mycoplasma agalactiae es un patgeno importante de ambas especies. La mayora de los brotes ocurren en los meses de verano y coinciden con el tiempo de nacimientos y pico de lactacin.
DISTRIBUCIN
GEOGRFICA
La agalactia contagiosa es una enfermedad importante de los pases mediterrneos de Europa, Asia y Norte de Africa, y la anterior Unin Sovitica, India, Pakistn, y los pases del cercano Oriente. Tambin se ha reportado en Australia, Sudfrica, y Sudamrica. Aunque se han hecho 3 aislamientos de Mycoplasma agalactiae en los Estados Unidos, al parecer las cepas
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norteamericanas son de baja virulencia y no producen la AC clsica.
TRANSMISIN
La enfermedad se disemina por ingestin de alimento, agua o leche contaminada con leche infectada, orina, heces o descargas nasales y oculares. La transmisin tambin puede ser por entrada directa por el pezn abierto al momento de la ordea o por inhalacin de polvo contaminado. Los animales con infecciones subclnicas o crnicas pueden acarrear y diseminar a los micoplasmas por meses, y los organismos pueden sobrevivir en los ndulos linfticos supramamarios de una lactacin a la siguiente. Los fomites contaminados pueden transmitir a los organismos entre una instalacin y otra. La enfermedad parece ser menos contagiosa de lo que originalmente se pensaba.
PERODO SIGNOS
DE INCUBACIN
El perodo de incubacin en la enfermedad natural vara entre 7 y 56 das.

CLNICOS
La infeccin con M. agalactiae ocurre en borregos y cabras machos y hembras y puede ser inaparente o producir una enfermedad leve, aguda o crnica. Las cabras hembras recin paridas al inicio de su lactacin son especialmente susceptibles, y a menudo desarrollan la forma aguda de la enfermedad despus de un perodo de incubacin de 1 a 8 semanas, y se observa ebre transitoria seguida por malestar e inapetencia. Esto es seguido por mastitis, poliartritis y queratoconjuntivitis. La mastitis se caracteriza por un cambio en el color de la leche: amarillo verdoso o azul grisceo, y en la textura de la leche, que se vuelve acuosa y luego de consistencia grumosa, conforme avanza la lactacin disminuye, hasta que eventualmente cesa. La ubre se torna cida gradualmente, brosa y atrca. La poliartritis, que se observa primero como inamacin de los tejidos periarticulares, especialmente en las articulaciones del carpo y del tarso, se vuelve ms tarde una infeccin crnica dolorosa, resultando en cojera e incapacidad para sostenerse en pie o caminar. En los machos cabros esta puede ser la principal manifestacin de la enfermedad. La queratoconjuntivitis es generalmente de corta duracin y se observa en aproximadamente el 50% de los animales infectados. Ocasionalmente se puede volver una infeccin crnica, resultando en ceguera uno/ bilateral. Se ha descrito el aborto en animales infectados en forma crnica, pero no se conoce su patogenia. Mycoplasma agalactiae tambin se ha asociado con vulvovaginitis granular en cabras.
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LESIONES
MACROSCPICAS
La principal lesin en la hembra es la mastitis catarral con inamacin primaria de los tejidos intersticiales seguida por complicacin secundaria. Si la mastitis se vuelve crnica, se observarn una brosis progresiva y eventualmente atroa del parnquima. En los machos y hembras que mueren por la enfermedad aguda pueden observarse congestin de los msculos, y del bazo e hgado como resultado de la septicemia. Tanto en animales con presentacin aguda y crnica, la artritis con edema periarticular es comn y afecta especialmente las articulaciones del carpo. Las membranas sinoviales pueden estar hipermicas, y las cavidades articulares pueden estar llenas de uido turbio y hemorrgico. La lesin temprana en el ojo es generalmente una conjuntivitis serosa que luego se vuelve mucopurulenta y es seguida por queratitis y ocasionalmente lcera corneal.
MORBILIDAD
Y MORTALIDAD
El impacto econmico de la enfermedad se debe a su alta morbilidad y la consecuente prdida de leche y de produccin de carne, ms que en la mortalidad. El mayor nmero de casos se desarrolla durante los perodos de nacimientos, cuando las hembras estn en plena lactacin. En la mayora de los brotes de AC, la mortalidad es baja, rara vez excede el 20%, pero la neumona bacteriana secundaria ocasionalmente puede provocar una mortalidad mayor
DIAGNSTICO
Diagnstico de campo
Los signos clnicos caractersticos de la enfermedad, o sea la mastitis con baja en la produccin de leche, la queratoconjuntivitis y la artritis, todos los cuales se presentan al momento de o despus del parto, indican un diagnstico clnico de agalactia contagiosa. Ya que existen varias infecciones bacterianas o por mycoplasmas que tienen signos semejantes, la conrmacin en el laboratorio del diagnstico de campo es esencial.
Muestras para laboratorio

En animales vivos la leche, hisopos de lquido ocular, uido articular, sangre, orina o heces, todos son muestras adecuadas para intentar el aislamiento. De animales muertos que presentaron una enfermedad clnica severa, las mejores muestras son sangre, orina y tejidos del hgado, bazo y otros rganos, y el lquido articular de animales que presentaban artritis. Todas las muestras debern ser colectadas en forma asptica y, si es posible, debern colocarse en medio de transporte
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(caldo infusin corazn con 20% de suero, 10% de extracto de levadura, bencilpenicilina 250-1000 UI/ml). Las muestras debern mantenerse fras y enviarse en hielo lo antes posible. Si se retrasa el transporte al laboratorio (ms de algunos das), las muestras pueden congelarse. Deber colectarse sangre para obtencin de suero.
Diagnstico de laboratorio
El diagnstico de AC debe conrmarse con aislamiento e identicacin serolgica del agente causal. La serologa como jacin de complemento, prueba de hemaglutinacin indirecta, prueba de ELISA para la deteccin de anticuerpos, es til como diagnstico de rebao, una vez que la presencia de la enfermedad ha sido conrmada por aislamiento del microorganismo.
Como se estableci en la seccin de etiologa, otros mycoplasmas distintos (especialmente en cabras) pueden ocasionar sndromes semejantes a la agalactia contagiosa. La neumona, mastitis y agalactia tambin pueden ser ocasionados por Pasteurella haemolytica, la mastitis puede deberse a estreptococos, estalococos u otras bacterias, y la artritis puede ser ocasionada tanto por el virus de la artritis encefalitis caprina como por la bacteria Erysipelothrix rhusiopathiae.
TRATAMIENTO
Con tratamiento temprano con antibiticos (tetraciclinas, tilosina, eritromicina y fumarato de tiamulina) el pronstico es bueno, slo aquellos animales que desarrollan artritis crnica o queratonjuntivitis se recuperan difcilmente. La oxitetraciclina no previene la diseminacin subsecuente de organismos.
VACUNACIN
Tanto las vacunas vivas como las inactivadas han sido utilizadas en la prevencin de AC. Una vacuna viva atenuada para cabras y una vacuna preparada de una cepa naturalmenteavirulenta de mycoplasma son efectivas en cabras. Las vacunas precipitadas en hidrxido de aluminio han sido ampliamente usadas en Europa del Este. Debido a que parece que existe alguna variacin entre cepas, se recomienda el uso de vacunas autgenas que incorporen cepas locales. La ecacia de las vacunas inactivas es baja. Dos limitantes sobre el uso de vacunas vivas son que el organismo vacunal puede ser excretado en leche, y que aunque las vacunas pueden evitar el desarrollo de la enfermedad clnica, no previenen la infeccin ni la diseminacin de organismos virulentos.
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CONTROL
Y ERRADICACIN
Prevencin
Debido a que la AC es una enfermedad crnica que puede existir subclnicamente en animales portadores, es importante mantener sucientes restricciones regulatorias para evitar su introduccin en animales aparentemente sanos
Control y erradicacin
En reas endmicas, las precauciones sanitarias normales pueden reducir la incidencia de la enfermedad en un rebao: separar a los animales afectados de los animales sanos, limpieza y desinfeccin de los utensilios de ordeo, prctica de buenos principios higinicos al ordear, limpieza y desinfeccin de los corrales y pesebres, y eliminacin de heces. De ser posible, los animales neonatos debern ser retirados de las madres inmediatamente despus del nacimiento y debern alimentarse slo con calostro pasteurizado y luego leche pasteurizada. La erradicacin puede lograrse con el sacricio de todos los rebaos infectados y aledaos (contacto).
SALUD PBLICA
No existe evidencia de que los humanos sean susceptibles a M. agalactiae.
Literatura
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AKABANE
(Sndrome congnito de artrogrifosis-hidranencefalia, sndrome A-H, enfermedad de Akabane, sndrome A-H epizotico bovino congnito, becerros bellota, becerros tontos, enfermedad del cordero rizado, enfermedad del becerro rizado, enfermedad del becerro tonto)
DEFINICIN
El sndrome de artrogrifosis-hidranencefalia congnitas (sndrome A-H) es una enfermedad infecciosa de los fetos bovinos, caprinos y ovinos ocasionada por la infeccin intrauterina y la interferencia con el desarrollo fetal tras la transmisin a la hembra, por piquete de mosquito o zancudo, del virus Akabane o algn otro miembro del grupo Simbu de arbovirus relacionados antignicamente. La infeccin fetal puede provocar abortos, mortinatos, partos prematuros, fetos momicados y varias disfunciones o deformidades de los fetos o los neonatos vivos. Los animales adultos no son afectados clnicamente cuando se infectan en forma activa por el virus.
ETIOLOGA
Los agentes etiolgicos del sndrome A-H son arbovirus del grupo Simbu de la familia Bunyaviridae. El virus Akabane fue el primer miembro del grupo Simbu en ser incriminado en el sndrome A-H, pero otros miembros (denominados virus Aino, Peaton y Tinaroo) tienen la capacidad de producir defectos fetales. En aos recientes se ha reconocido que el virus del Valle Cache, un miembro de los Bunyaviridae transmitido por vectores y que no pertenece al grupo Simbu, reproduce un sndrome similar en rumiantes en los Estados Unidos. El grupo de virus Simbu es transmitido nicamente por vectores insectos. No ocurre la diseminacin por contacto, tejidos infectados o fomites.
RANGO
DE HUSPEDES
El sndrome de A-H asociado con virus Akabane y otros virus del grupo Simbu ha sido reportado nicamente en ganado bovino, ovino y caprino. Aunque los anticuerpos contra estos virus han sido detectados en caballos, no se ha reportado evidencia clnica de infeccin fetal. Las infecciones en rumiantes salvajes ocurren y el dao fetal debe ser considerado, aunque no se ha reportado.
DISTRIBUCIN
GEOGRFICA
En Japn, los brotes peridicos de sndrome A-H se han reportado desde 1949. En el norte de Australia ha ocurrido acti-
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vidad del virus Akabane enzotico (y presumiblemente de otros virus del grupo Simbu) desde -cuando menos- 1931, con brotes temporales ocasionales hacia el sur, dependiendo de las estaciones favorables. Los reportes del sndrome A-H en Israel y en otros pases del Medio Oriente, Chipre, Corea, Zimbabwe y Sudfrica se han publicado en la ltima dcada. Los estudios serolgicos indican que los virus se presentan en frica, Asia y Australia, pero no en Papua Nueva Guinea, las Islas del Pacco o las Amricas.
TRANSMISIN
La ocurrencia del sndrome A-H es estacional y est restringida geogrcamente. La localizacin y tiempo de la infeccin del feto durante la gestacin temprana son consistentes con la estacionalidad de la transmisin por insectos hematfagos. El virus Akabane ha sido aislado de los mosquitos Aedes vexans y Culex triteeniorhynchus en Japn; de los mosquitos Anopheles funestus en Kenya; de Culicoides milnei y C. imicola en frica; de C. oxystoma en Japn, y de los zancudos C. brevitarsis y C. wadei en Australia. Se carece de la conrmacin de la transmisin biolgica por estas especies, aunque la evidencia epidemiolgica las incrimina. En Australia, se cree que C. brevitarsis es el principal vector del virus Akabane. El virus del Valle Cache ha sido aislado de al menos nueve diferentes especies de mosquitos y se han detectado anticuerpos contra este virus en el hombre, as como en animales domsticos y silvestres en el continente americano. No existe indicio de que el virus Akabane, otros virus del grupo Simbu o del virus del Valle Cache sean transmitidos de otra forma distinta que no sea un vector. La transmisin ocurre meses antes de que la enfermedad en el feto se haga evidente.
PERODO
DE INCUBACIN
La infeccin en el animal adulto no produce signos clnicos evidentes, pero se presenta una viremia 1 a 6 das despus de la infeccin. Una viremia natural puede durar 4 a 6 das antes de que los anticuerpos contra el virus Akabane sean detectables. Sin embargo, la infeccin de hembras gestantes durante los primeros meses de gestacin puede resultar en una infeccin fetal que no es aparente sino hasta mucho despus en la gestacin o al llegar a trmino. El tiempo de la infeccin con relacin a la etapa de gestacin es crtico para el desarrollo de defectos en el feto. En borregas gestantes, se ha demostrado que el perodo gestacional para la ocurrencia de anormalidades vara de 30-36 das a 30-50 das. Esta variacin en los resultados reportados ha sido atribuida a: a) diferencias en la virulencia de las cepas de virus usados; b) diferencias en el nivel de pasaje de la cepa viral usada; o c) diferencias producidas despus del crecimiento del virus en los vectores artrpodos. La inoculacin con virus en vacas gestantes entre los 62 y 96 das de gestacin result en lesiones fetales; en cabras gestantes, el perodo crtico en el ciclo gestacional fue alrededor de los 40 das.
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SIGNOS
CLNICOS
El sndrome congnito de A-H se maniesta como una epizootia estacional espordica de abortos, mortinatos, nacimientos prematuros y fetos o neonatos bovinos, caprinos u ovinos deformes o anmalos. La hembra gestante no presenta manifestaciones clnicas al momento de la infeccin con virus. El ganado centinela bajo observacin no presenta signos clnicos durante la viremia inducida por una infeccin natural. Si la infeccin se desarrolla durante el primer tercio de la gestacin, puede ocurrir dao fetal severo. Al nal del espectro de la enfermedad, el dao al sistema nervioso central (SNC) puede ser mnimo y producir cambios en el comportamiento del recin nacido o del animal joven. Puede haber distocia en el parto debido a las deformaciones en el feto. Los fetos sumamente deformes generalmente mueren al momento de nacer, y las patas se encuentran entrelazadas en exin o extensin. La mayora de los neonatos vivos presentan degeneracin del SNC y lesiones musculares que evitan que el animal se incorpore y sea amamantado. Pueden aparecer con la artrogrifosis signos como tortcolis, escoliosis, braquignatismo y xifosis. Las lesiones en el sistema nervioso central se maniestan clnicamente como ceguera, nistagmo, sordera, torpeza al mamar, parlisis e incoordinacin. Los becerros o corderos levemente afectados pueden mejorar su movilidad con el tiempo; sin embargo, la mayora muere eventualmente hacia los 6 meses, como resultado de la ceguera y de otros defectos neurolgicos.
LESIONES
MACROSCPICAS
Un feto individual o recin nacido puede presentar artrogrifosis o hidranencefalia o ambos sndromes. Las lesiones se asocian con dao a la inervacin de la musculatura y al sistema nervioso central. La artrogrifosis es la lesin observada con mayor frecuencia. Las articulaciones afectadas pueden permanecer estiradas incluso si se les aplica fuerza debido a la anquilosis de la articulacin en la posicin exionada o extendida Se observan tortcolis, escoliosis y braquignatismo. Existen erosiones superciales en el morro y hocico, y entre los digitos plantares. Se observa hipoplasia de los pulmones y del msculo esqueltico, sinovitis poliarticular brinosa, infeccin brinosa del ombligo, oftalmia, cataratas y esteatosis preesternal. Dentro del sistema nervioso se reportan en forma variada hidranencefalia, hidrocefalia, agenesia del cerebro, microencefalia, porencefalia y cavitacin cerebelar, leptomeningitis brinosa, ependimitis brinosa y agenesia o hipoplasia de la mdula espinal. El cerebelo aparece intacto. Las lesiones por Akabane tienden a ser simtricas cuando los virus Aino estn involucrados. El virus Akabane se aisl de fetos de vacas o borregas gestantes infectadas naturalmente, utilizando serologa predictiva. Cuando las madres seroconvirtieron de negativas a positivas en pruebas de neutralizacin del virus del Akabane, este fue aislado del feto.
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MORBILIDAD
Y MORTALIDAD
En reas endmicas, las hembras estn expuestas y se vuelven inmunes antes de la gestacin, de modo que las anomalas congnitas raramente se observan en hembras nativas, ya que los anticuerpos previenen la diseminacin del virus del sitio de picadura hacia el feto. Sin embargo, cuando el vector infectado se disemina (por ejemplo, durante un verano largo y hmedo) hacia un rea donde los animales no son inmunes, el sndrome de A-H puede ocurrir meses ms tarde en muchos animales. La enfermedad tambin puede aparecer cuando los animales gestantes de un rea libre se mueven hacia un rea endmica. No se ha reportado dao a la hembra en el sndrome congnito de A-H. La mayora de los becerros, cabritos o corderos afectados que nacen vivos mueren poco despus del nacimiento o deben ser sacricados por razones humanitarias. Algunos becerros afectados ligeramente mejoran su andar y aprenden a seguir a la manada.
DIAGNSTICO
Diagnstico de campo
Se puede realizar un diagnstico de campo del sndrome congnito de A-H con base en la condicin clnica, lesiones patolgicas macroscpicas y la epidemiologa. El inicio repentino de fetos abortados, momicados, prematuros, o mortinatos con artrogrifosis e hidranencefalia son muy sugestivos. La hembra no tendr historia clnica de ninguna enfermedad. Un estudio retrospectivo indicara que el primer tercio de gestacin ocurri durante un perodo de actividad de insectos picadores.

Debern ser colectarse las siguientes muestras para aislamiento viral: placenta, msculo fetal, udo cerebroespinal, y tejido nervioso fetal. Para serologa: suero fetal o precalostral, y suero de la madre. Para histopatologa, enviar porciones de hgado, bazo, pulmn, rin, corazn, ndulos linfticos, msculo afectado, mdula espinal y cerebro, todo en formalina amortiguada al 10%. Si las muestras pueden ser enviadas a un laboratorio en el transcurso de 24 horas, debern colocarse en hielo. Si la entrega lleva ms tiempo, congelar las muestras y no permitir que se descongelen durante el recorrido.
Deber intentarse el aislamiento viral a partir de placenta, msculo fetal o tejido nervioso fetal. Las posibilidades de
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aislamiento son muy bajas excepto con un feto y una placenta abortados antes de que se hayan generado anticuerpos en un feto inmunocompetente. En ausencia de aislamiento viral, el diagnstico serolgico se realiza generalmente con la demostracin de anticuerpos en muestras precalostrales o muestras de suero fetal. En animales adultos, la seroconversin o un aumento demostrable del ttulo de anticuerpos indican que hubo infeccin. Existe una prueba de microneutralizacin y una prueba de inmunouorescencia para detectar o probar anticuerpos. Los tejidos de la madre estn libres de virus para el momento en que se observa el dao en el feto o en el recin nacido. No debern tomarse en cuenta o considerarse de valor diagnstico ttulos bajos (<10) en muestras de suero no pareadas, debido a problemas por reacciones cruzadas.
La demostracin de que el virus del Valle Cache, un Bunyavirus ubicuo en los Estados Unidos, puede ocasionar el sndrome de A-H signica que las pruebas serolgicas son esenciales para distinguir la etiologa enzotica de la extica. Es una posibilidad razonable que otros virus Bunyaviridae podran probar ser teratognicos en la ganadera de las Amricas. Una variedad de enfermedades infecciosas, nutricionales, genticas o txicas pueden provocar deformidades o prdidas fetales. Las lesiones cerebrales fetales que resultan de infecciones con virus vacunal de Lengua Azul en borregas gestantes son similares a las producidas en el sndrome congnito de A-H. En Lengua azul se presenta la mayor dicultad en el diagnstico diferencial inicial de hidranencefalia. La infeccin con el virus de Diarrea Viral Bovina puede causar displasia cerebelar en becerros. La infeccin con el virus de la enfermedad de la Frontera (Border disease) puede producir corderos de menor tamao, excesivamente peludos, con tremores musculares y defectos del esqueleto. La infeccin con el virus de Wesselsbron puede provocar porencefalia congnita e hipoplasia cerebral en becerros. La serologa de la madre y el feto debe resolver cualquier confusin.
VACUNACIN
Contra el virus de Akabane se han desarrollado una vacuna inactivada con formalina adsorbida en gel de fosfato de aluminio, y en Japn una vacuna atenuada. En Australia, una vacuna muerta efectiva ya ha sido desarrollada pero no comercializada. Estas vacunas inducen inmunidad en la vaca o la borrega y los anticuerpos circulantes evitan que el virus llegue al feto. Las vacunas se utilizan antes de la exposicin a los agentes de infeccin. La vacuna ya no est disponible por razones econmicas. Los agentes inmunizantes para los otros virus del grupo Simbu no estn disponibles actualmente y no se espera que sean desarrollados.
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CONTROL
Y ERRADICACIN
Las tcnicas para el control de los agentes virales que producen sndrome congnito de A-H son las que se recomiendan tradicionalmente para otros agentes transmitidos por vectores. El control del vector depende de la alteracin de los sitios de apareamiento, reduccin de las poblaciones de vector con pesticidas y proteccin de los animales huspedes contra los piquetes. Adems de estos procedimientos, los animales debern ser vacunados antes del apareamiento.
SALUD PBLICA
No existe evidencia de que los humanos puedan ser infectados con el virus de Akabane.
Literatura
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BABESIOSIS
INTRODUCCIN
La babesiosis es producida por cualquiera de las diversas especies de Babesia que infectan a una gran variedad de huspedes vertebrados, incluyendo animales domsticos y salvajes, y el hombre. En la naturaleza, las babesias son tradicionalmente transmitidas en forma biolgica por garrapatas ixodidas, pero otros medios tales como moscas chupadoras y fomites que transeran sangre desde un portador infectado a un animal susceptible, pueden estar involucrados en la transmisin mecnica de estos parsitos intraeritrocticos. En el Cuadro 1 se presenta una lista de babesias encontradas comnmente. Aunque es posible que una sola especie de babesia infecte a ms de un husped vertebrado, como pasa con B. microti (roedores y hombre) y con B. divergens (ganado, hombre y gerbos), el patrn general es que las especies de Babesia son razonablemente especcas de husped. Esta revisin tratar primordialmente de aquellas babesias que afectan al ganado bovino. Se cree que estos animales son, desde el punto de vista econmico, los ms severamente afectados por las infecciones por babesia. La babesiosis equina y la babesiosis en otros animales son discutidas brevemente en este captulo.
HISTORIA
Uno de las primeras referencias en los Estados Unidos sobre babesiosis data de 1868, cuando una epizootia desastrosa se desat en ganado nativo, en Illinois e Indiana, con una prdida de 15,000 cabezas despus de la importacin de ganado aparentemente sano procedente de Texas. La tasa de mortalidad entre el ganado afectado casi alcanz el 90%. El temor y respeto hacia el ganado texano o sureo estaba bien fundado. Incluso entonces no se consideraba como una nueva enfermedad, pues haba sido descrita ya desde 1814. Sin embargo, no fue sino mucho despus que la causa y forma de transmisin se hicieron aparentes. Las investigaciones clsicas de Smith y Kilborne (1893) fueron las primeras en establecer que un protozoario patgeno (B. bigemina) poda ser transmitido por un husped artrpodo intermedio (Boophilus annulatus). En ese entonces, las garrapatas Boophilus y presumiblemente la babesiosis, se presentaban en los Estados Unidos a lo largo del sur, desde Texas hasta los estados atlnticos, as como en el sur de California. En 1906 se estim que las prdidas econmicas asociadas con la garrapata, y B. bigemina (y posiblemente B. bovis tambin) representaban US $130.5 millones anuales. En trminos de dlares actuales y considerando la gran cantidad de ganado presente actualmente en el sur, estas prdidas
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fcilmente excederan el billn de dlares anuales si las garrapatas y las babesias se hubieran dejado sin control. Un programa de erradicacin de la garrapata se complet esencialmente en 1943, y la babesiosis bovina dej de existir en los Estados Unidos excepto en la zona de amortiguacin-cuarentena adyacente a la frontera mexicana. La babesiosis es considerada actualmente como una enfermedad extica del ganado para los Estados Unidos. Este impresionante logro de erradicar la garrapata nunca se ha vuelto a repetir en un rea de tamao semejante, a pesar de esfuerzos similares en otras partes del mundo. Como resultado de tales fracasos, tanto las garrapatas como las babesias estn ampliamente distribuidas en otras partes y constituyen una amenaza continua para la ganadera de los Estados Unidos.
TRANSMISIN
Las garrapatas adquieren las babesias mientras se alimentan de animales infectados. La infeccin pasa luego a los ovarios y de all las larvas emergentes transportan la infeccin. Las babesias continan desarrollndose junto con las larvas, y la transmisin generalmente se presenta en el husped nuevo durante los estados ninfal y adulto. Boophilus annulatus, B. microplus y B. decoloratus son los principales vectores de B. bigemina. La transmisin mecnica es posible, pero no es sucientemente eciente para mantener la infeccin en ausencia de vectores de garrapata especcos.
PERODO
DE INCUBACIN
La transmisin natural ocurre durante la alimentacin de garrapatas adultas y ninfas infectadas, y existe evidencia de la infeccin 2 a 3 semanas despus de la infestacin por garrapatas. Tras la inoculacin en sangre, el tiempo de incubacin puede ser 4 a 5 das o menos, dependiendo del tamao del inoculo en la exposicin.
SIGNOS
CLNICOS
La infeccin con B. bigemina generalmente va acompaada por la presencia de garrapatas Boophilus. Los becerros normalmente son razonablemente resistentes a la babesia, pues la infeccin en ellos generalmente no resulta en enfermedad clnica. En los animales ms viejos, los signos clnicos pueden ser muy severos; sin embargo, puede haber diferencias en la patogenicidad con diferentes aislamientos de B. bigemina asociados con diferentes reas geogrcas. Mahoney observ que la B. bigemina australiana raramente produce enfermedad, mientras que B. bigemina en frica es altamente patgena. La experiencia personal de este autor sugiere que B. bigemina, de acuerdo a lo visto en el hemisferio occidental, es altamente patgena aunque probablemente lo es menos que B. bovis. Generalmente el primer signo de babesiosis es ebre elevada que alcanzan los 41.5C (106.7F). Existe anorexia y atoCOMIT DE SALUD Y PRODUCCIN OVINA Y CAPRINA
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na ruminal. Con frecuencia el primer rasgo visible de la infeccin es que el animal se asla del hato, est inquieto, busca la sombra y puede postrarse. El ganado puede pararse con el lomo arqueado, presentar pelo hirsuto y mostrar evidencia de disnea y taquicardia. Al inicio las membranas mucosas se observan inyectadas y enrojecidas, pero conforme se da la eritrolisis (destruccin de los eritrocitos), el color cambia a la palidez de la anemia. La anemia es un factor que contribuye a la debilidad y prdida de condicin que se observan en el ganado que sobrevive a la fase aguda de la enfermedad. La anemia puede presentarse rpidamente, con el 75% o ms de los eritrocitos destruidos en unos cuantos das. Esto va asociado generalmente a una severa hemoglobinemia y hemoglobinuria. Tras el inicio de la ebre, la crisis pasa en el transcurso de una semana, y si el animal sobrevive, generalmente hay una severa prdida de peso, cada en la produccin de leche, los abortos son posibles y la recuperacin es lenta. La mortalidad es sumamente variable y puede alcanzar el 50% o ms, pero en ausencia de estrs adicional los animales sobreviven.
LESIONES
MACROSCPICAS
Los pulmones pueden estar edematosos y congestionados en el ganado que muri al principio de la infeccin. El saco pericrdico puede contener uido serosanguinolento y hemorragias petequiales subepicrdicas y subendocrdicas. El hgado est aumentado de tamao e ictrico y la vescula biliar, que puede presentar hemorragias en la supercie de la mucosa, est distendida con bilis verde oscura y espesa. El bazo est marcadamente engrosado y presenta una consistencia pulposa oscura. La mucosa intestinal y abomasal pueden estar ictricas con parches de hemorragias subserosas. La sangre es ligera y acuosa. La vejiga urinaria est distendida frecuentemente, con orina oscura, caf rojiza. Se observa la ictericia distribuida por el tejido conectivo. Los ndulos linfticos estn edematosos y a menudo presentan petequias.
ENFERMEDADES EXTICAS
DE LOS
ANIMALES
En el ganado que ha padecido enfermedad ms prolongada, las lesiones agudas son mucho menos sobresalientes. Las hemorragias petequiales subepicrdicas pueden estar presentes, la canal generalmente est emaciada e ictrica, la sangre se hace ligera y acuosa, la fascia intermuscular est edematosa, el hgado amarillo caf y la bilis puede contener hojuelas de material semislido. Los riones estn plidos y con frecuencia edematosos y la vejiga puede contener orina normal, dependiendo de cunto tiempo despus de la crisis hemoltica se haya hecho la necropsia. Aunque el bazo est aumentado de tamao, la pulpa est ms rme que en la babesiosis aguda.
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DIAGNSTICO
Diagnstico de campo
La ebre, anemia, ictericia y hemoglobinuria son signos clnicos sugestivos de babesiosis en el ganado localizado en reas enzoticas donde se presentan las garrapatas Boophilus. Si estos signos tambin estn asociados con destruccin de eritrocitos, se refuerza el diagnstico de babesiosis. Un diagnstico positivo requiere de la identicacin de la babesia en frotis sanguneos, o bien con pruebas serolgicas positivas o experimentos de transmisin, o ambos.

Debern hacerse seis frotis sanguneos por cada animal, secarlos al aire y jarlos en metanol y/o se deber tomar una muestra de sangre completa en un anticoagulante para obtener el suero. En la infeccin aguda, B. bigemina puede ser detectada generalmente en frotis sanguneos delgados teidos con Giemsa Los frotis gruesos aumentan la probabilidad de detectar al agente causal, pero es ms difcil identicar la morfologa caracterstica con esta tcnica. En los casos de infeccin crnica, el diagnstico se hace generalmente utilizando una variedad de pruebas serolgicas para la deteccin de anticuerpos especcos, ya que el organismo desaparece o est presente en nmeros extremadamente bajos poco despus de la infeccin aguda.
Otras condiciones que debern ser consideradas y pueden semejar a la babesiosis son la anaplasmosis, tripanosomiasis, teileriosis, leptospirosis, hemoglobinuria bacilar, hemobartonelosis y eperitrozoonosis.
PRONSTICO
Tras el inicio de la hemoglobinuria, el pronstico es reservado. En ganado viejo plenamente susceptible y sin tratamiento, la mortalidad puede alcanzar hasta 50%. En el ganado criado en un rea donde la babesiosis es endmica, pocas si no es que casi ninguna prdida se presenta mientras transcurre la infeccin. Este fenmeno generalmente reeja la exposicin temprana de los neonatos, cuando son ms resistentes, lo que resulta en niveles variables de proteccin. Una vez que tienen la infeccin, el bovino experimenta un alto nivel de resistencia a la reexposicin.
TRATAMIENTO
El tratamiento exitoso de B. bigemina depende de un diagnstico temprano y de la pronta administracin de drogas efectivas.
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Sin embargo, si los medicamentos se administran temprano, el xito es la regla, pues existen varios compuestos efectivos (Cuadro 2). Uno de los primeros tratamientos exitosos fue el Azul de Tripano. Este tratamiento puede utilizarse para determinar el tipo de infeccin presente. B. bigemina es susceptible al tratamiento con Azul de Tripano, mientras que B. bovis no lo es. En general, las babesias ms pequeas son ms resistentes a la quimioterapia. Los compuestos ms comnmente utilizados para el tratamiento de la babesiosis son el diaceturato de diminazeno (3-5 mg/kg), el imidocarb (1-3 mg/kg) y la amicarbalida (5-10 mg/kg); sin embargo, el quinuronio y los derivados de la acridina tambin son efectivos (Cuadro 2). El tratamiento de B. bigemina es tan efectivo en algunos casos que se dan curas radicales que posteriormente dejan al animal susceptible a la reinfeccin. Por esta razn estn indicados algunas veces niveles reducidos de la droga. El imidocarb ha sido usado con xito como un quimioprolctico que evitar la infeccin clnica por hasta 2 meses pero permitir que la infeccin subclnica leve se presente conforme varan los niveles de droga, resultando en premunidad e inmunidad. En el Cuadro 3 se muestra la ecacia relativa de algunos de los compuestos utilizados ms comnmente.
CONTROL
Y ERRADICACIN
Medidas preventivas
Enfermedades Exticas de los Animales. Reemplazados por una gran variedad de compuestos mejorados, incluyendo los hidrocarburos clorinados, los carbamatos, los organofosforados y las piretrinas naturales y sintticas. En algunos pases tropicales, la meta es controlar a la garrapata ms que su erradicacin. Este enfoque intenta establecer un equilibrio en el cual los nmeros de garrapatas sean sucientes para mantener un nivel de infeccin bajo en el ganado y provocar inmunidad a la babesiosis aguda. Sin embargo, deber tenerse cuidado para evitar el desarrollo excesivo de garrapatas que podran ser responsables de prdidas en el ganado. En ausencia de reinfeccin, las babesias desaparecen gradualmente y el ganado se vuelve susceptible; por esto existe el inters en mantener niveles bajos de exposicin para mantener infecciones inmunizantes. El control de garrapatas en algunas reas ha sido complicado por el desarrollo de resistencia de las garrapatas a muchos de los acaricidas comunes.
Sanidad y desinfeccin
Aparte de los esfuerzos que involucran el control y la eliminacin del vector garrapata, la sanidad y la desinfeccin no contribuyen al abatimiento de la incidencia de la enfermedad en reas enzoticas. No obstante, como con la mayora de las enfermedades sanguneas, se recomienda mucho cuidado en las ciruga rutinarias (descornado, castracin, etc.) y los
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procedimientos de vacunacin con aguja, para evitar la transferencia accidental de sangre de un animal a otro, transmitiendo la infeccin.
BABESIOSIS
EN
BORREGOS
Y CABRAS
Babesia motasi, una especie grande que se parece morfolgicamente a B. bigemina, es infecciosa para borregos y es transmitida por garrapatas de los gneros Haemaphysalis y Rhipicephalus. Este organismo est diseminado en el Viejo Mundo, habiendo sido identicado en Europa, el Medio Oriente, la ex Unin Sovitica, el sudeste de Asia, y frica B. motasi produce una respuesta clnica leve caracterizada por ebre y anemia, aunque sola raramente es responsable de prdidas signicativas por muerte. Algunas cepas son transmisibles a las cabras pero esta no es una observacin constante. Babesia ovis es una especie pequea observada en borregos y cabras, y que se presenta como una entidad patognica en el sur de Europa y en el Medio Oriente. Se ha demostrado que Rhipicephalus bursa es el vector de este parsito; se sospecha que Ixodes ricinus y D. reticulatus tambin actan como vectores. Los signos de infeccin se parecen a los descritos para el ganado, como ebre, anemia, ictericia, edema y hemoglobinuria. Las infecciones son generalmente leves y con frecuencia inaparentes. Tanto B. motasi como B. ovis responden a una o ms de las drogas babesicidas mencionadas en el Cuadro 2. La informacin sobre estas babesias es limitada, y se han realizado pocos estudios serolgicos y de inmunidad cruzada para aclarar la identidad de estos parsitos intraeritrocticos de los borregos y las cabras.
Literatura
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Cuadro 1
Especies de Babesia reconocidas en animales domsticos
Organismo B. bigemina B. bovis
2 1
Animales afectados Bovino Bovino Bovino Bovino Bovino y rumiantes salvajes Bovino Caballos Caballos Borregos y cabras Borregos y cabras Cerdos Cerdos
Morfologa del Organismo
Vectores
4.5 por 2.5 m (grande, forma redondeada o de Boophilus annulatus, B. decoloratus, B. pera, en ngulo agudo) microplus 2.4 por 1.5 m (pequea, ms redondeada, en ngulo obtuso) 1.5 por 0.4 m (pequea, angosta y en ngulo obtuso) 2.6 por 1.5 m (grande, redonday piriforme) Similar a B. Major Similar a B. Bigemina Similar a B. Bigemina 1.0-2.0 m (pequeos y redondeados, una cruz de Malta es comn) Similar a B. Bigemina 1.5 por 1.0 m (pequea, redondeada, obtusa) 3.5 por 2.0 m (grande, angosta y larga, en ngulo agudo) 0.7-2.0 m (pequea y ms redondeada) B. annulatus, mi B. microplus, Ixodes spp. (?) Ixodes ricinus Haemaphysalis punctata I. ricinus H. longicornis Dermacentor, Hyalomma y Rhipicephalus spp. Dermacentor, Hyalomma D. silvarum (?), R. bursa, Haemaphysalis spp. I. ricinus (?), D.reticulatus (?), R. bursa
B. divergens B. major B. jakimovi B. ovata B. caballi B. equi B. motasi B. ovis B. trautmanni B. perroncitoi
R. sanguineus (?), Boophilus, Hyalomma, Dermacentor spp. (?) Vectores desconocidos
(?) Vectores sospechosos El bisonte americano ha sido infectado articialmente con B. bigemina, produciendo parasitemias detectables. Sinnimos B. berbera y B. argentina
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Cuadro 2
Productos utilizados para tratar la babesiosis con xito
Compuesto o grupo de compuestos Derivados de la acridina Hidrocloruro de acriavina (Euavine, Trypaavine) Colorantes azules azo-naftaleno Azul de Tripano Derivados de la quiamidina Aromticos Diaceturato de diminaceno Diisetionato de pentamidina Diisetionato de fenamidina Carbanilida Diisetionato de amicarbalida Dipropionato de imidocarb Derivados de la quinolina Sulfato de quinuronio Nombre de patente Gonacrine (1) Azul Congo Azul Niagara Berenial (2) Ganaseg (3) Lomidine (1) Lomidine (1) Diampron (1) Imizol (4)
Acaprin (5) Akiron Pirevan Piroplasmin Babesan (6)
May and Baker Ud., Dagenham, Inglaterra. Farbwerke-Hoechst AG, Frankfurt, Alemania Squibb Mathieson, E.R. Squibb and Sons de Mxico, Ciudad de Mxico, Mxico Pitman-Moore, Europa, Middlesex, Inglaterra, Ludabel farbenfabriken, Bayer, Leverkusen, Alemania. Imperial Chemical Industries Ud., Maccleseld, Cheshire, Inglaterra
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Cuadro 3
Eficacia relativa de los compuestos babesicidas ms comnmente utilizados
B. bigemina Diminaceno Imidocarb Amicarbalida Fenamidina Quinuronio Azul de Tripano Pentamidina B. bovis ++++ ++++ ++++ ++ +++ ++ ++ B. divergens +++ +++ ++ ++ + ++ +++ ++ B. caballi +++ ++++ +++ +++ ++ ++ ++ B. equi ++ ++ ++ ++ -
- : no efectivo La informacin proporcionada en los Cuadros 2 y 3 no implica la aprobacin de USAHA. Deber contactarse a las autoridades federales o estatales antes de su utilizacin
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ENFERMEDAD OVINA DE NAIROBI

(Nairobi Sheep Disease)
DEFINICIN
La enfermedad ovina de Nairobi (EON) es una infeccin viral transmitida por garrapatas, no contagiosa que afecta a ovinos y caprinos y que se caracteriza por una gastroenteritis hemorrgica y por alta mortalidad.
ETIOLOGA
El virus de la enfermedad ovina de Nairobi (VEON) se transmite principalmente por la garrapata caf Rhipicephalus appendiculatus. El agente causal es un virus RNA con caractersticas estructurales y qumicas comunes entre los virus Bunyaviridae. Sin embargo es antignicamente independiente de este grupo pero est relacionado de cerca con el virus Ganjam de cabras en India. A su vez, el virus Ganjam est relacionado antignicamente con el virus Dugbe aislado de ganado en Africa occidental. Un nuevo gnero, el de los Nairovirus, ha sido propuesto para estos tres virus.
RANGO
DE HUSPEDES
Los animales de laboratorio y domsticos distintos de los borregos y las cabras son resistentes a la infeccin con VEON. Davies fue incapaz de aislar al VEON de la sangre o tejidos de un amplio rango de rumiantes y roedores silvestres. Sin embargo, se ha sugerido que la rata de campo africana (Arvicathus abysinicus nubilans) puede ser un husped reservorio.
DISTRIBUCIN
GEOGRFICA
La EON generalmente est connada a pases en Africa del Este, donde el vector principal, Rhipicephalus appendiculatus, es endmico. La enfermedad ha sido reportada ms frecuentemente en el condado de Kikuyu en Kenia, entre Nairobi y el Monte Kenia, as como en Uganda, Tanzania y Somalia. Una enfermedad similar a la EON llamada enfermedad ovina de Kisenyi ha sido descrita en la Repblica del Congo. Se conrmaron los sueros positivos al VEON en un brote en borregos velludos en la Provincia de Harar en Etiopa.
TRANSMISIN
La EON no es contagiosa y solamente es transmitida por garrapatas. La transmisin por contacto no ocurre. ExperimenCOMIT DE SALUD Y PRODUCCIN OVINA Y CAPRINA
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talmente, la EON puede ser transmitida por inoculacin con sangre infecciosa, suero, o suspensiones de rganos en animales susceptibles. Dosis grandes (50 cc) de sangre virulenta o suero administradas a ovinos por va oral tambin pueden ocasionar infeccin. El mayor vector del VEON es Rhipicephalus appendiculatus, y generalmente se cree que es la nica especie de garrapata en la que ocurre la transmisin transovrica del VEON. Sin embargo, hay evidencia rme de que una poblacin de R. pulchellus en Somalia tambin transmite el virus transovricamente. Se cree que la garrapata africana moteada Amblyomma variegatum es responsable de un gran brote de EON en Kenia. Sin embargo, en una investigacin de laboratorio se encontr que Amblyomma variegatum era un vector menos eciente que Rhipicephalus appendiculatus. En Kenia ms recientemente se ha demostrado que existe una relacin ms cercana entre la presencia de anticuerpos contra EON en borregos y cabras e infestaciones con Rhipicephalus appendiculatus que con, Amblyomma variegatum. De ocho especies de garrapatas que representan a tres gneros (Amblyomma, Hyalomma y Rhipicephalus) colectadas en Kenia, la EON fue aislada solamente de R. appendiculatus. Las garrapatas adultas sin alimentar son infectivas por ms de 2 aos. Previamente Daubney y Hudson establecieron que R. appendiculatus pierden su infectividad cuando se les permite alimentarse de borregos inmunes o de animales no susceptibles. Sin embargo, posteriormente se demostr que esto no era el caso.
PERODO
DE INCUBACIN
El perodo de incubacin en infecciones naturales es de 4 a 15 das. La inoculacin experimental en borregos y cabras con virus resulta en un perodo de incubacin ms corto de 1 a 3 das.
SIGNOS
CLNICOS
La EON se caracteriza por una gastroenteritis hemorrgica aguda. Los signos clnicos de la EON comienzan con un aumento en la temperatura de 40 a 41C (104 a 106F) y durante esta etapa se desarrolla una depresin clnica prominente seguida por una disminucin en la temperatura y diarrea. Existe una abundante descarga nasal mucopurulenta y la respiracin se puede volver rpida y dolorosa. La leucopenia es prominente durante el perodo de hipertermia. Inicialmente las heces son lquidas y acuosas pero ms tarde pueden llegar a contener moco y sangre. En los casos menos agudos el curso de la enfermedad es ms lento, y los borregos se vuelven anorxicos, dbiles y estn postrados con signos de diarrea. Puede haber abortos. En infecciones hiperagudas hay una elevacin repentina de la temperatura corporal que declina abruptamente del tercero al sexto da, seguida por colapso y muerte en unas pocas horas.
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LESIONES
MACROSCPICAS
Las lesiones ms obvias son las asociadas con gastroenteritis hemorrgica. La mucosa abomasal est hipermica y puede estar cubierta con hemorragias petequiales. Las lesiones intestinales son ms severas en el ciego y en la parte anterior del colon. Las hemorragias en la mucosa del intestino grueso son numerosas, y el contenido intestinal puede estar teido de sangre. Existe congestin inespecca y hemorragias petequiales y equimticas en la mayora de los rganos y tejidos. La hiperplasia generalizada del tejido linfoide es una lesin prominente. Los ndulos linfticos estn aumentados de tamao y edematosos. El bazo puede estar aumentado varias veces su tamao normal, y con mucha sangre. El tracto genital puede estar hipermico en borregas gestantes, lo cual es indicativo de inamacin, y las membranas fetales pueden estar inamadas y edematosas, y contener hemorragias. El feto abortado presenta numerosas hemorragias en los tejidos y rganos.
MORBILIDAD
Y MORTALIDAD
Los primeros estudios revelaron que los borregos y las cabras residentes en reas endmicas generalmente eran inmunes, mientras que los brotes ocurrin en animales susceptibles movilizados a esta regin. En un estudio de 9 aos de duracin Davies descubri que los brotes de EON estaban asociados principalmente con el comercio de ganado en la vecindad de las ms importantes ciudades de Kenia. Los brotes espordicos en regiones no endmicas generalmente eran antecedidos por cantidades excesivas de lluvia y la aparicin del vector garrapata. El pronstico en los borregos y cabras susceptibles es pobre, aunque puede ocurrir una infeccin leve. La mortalidad en las razas Merino y en sus cruzas es de alrededor del 40%, pero la mortalidad en los borregos Masai es mucho ms alta.
DIAGNSTICO
Diagnstico de campo
Un brote de EON casi siempre est asociado con el movimiento de animales susceptibles hacia un rea endmica donde R. appendiculatus es abundante. Cuando pequeos rumiantes introducidos recientemente se enferman con signos de enteritis y descarga nasal severas dentro de un rea endmica, y los borregos nativos del rea no enferman, es muy factible que la EON sea el problema real. Esto es particularmente cierto si la incidencia de la enfermedad en ovinos es alta, en cabras es baja y est ausente en bovinos y otros animales. La susceptibilidad de las cabras puede depender de la raza.
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La sangre heparinizada es la mejor fuente de VEON durante la etapa febril. Durante las etapas ms tardas de la enfermedad, cuando la temperatura corporal ha disminuido o es normal y la cantidad de virus en el ujo sanguneo est baja o ausente, el bazo o los ndulos linfticos mesentricos son los mejores tejidos para el aislamiento viral. Tambin debe enviarse suero para serologa, preferiblemente muestras pareadas.
La conrmacin en el laboratorio es necesaria para un diagnstico denitivo. La inoculacin de cultivos de tejidos con suspensiones de rganos o plasma infectados y la tincin posteriormente del cultivo celular con prueba de prueba directa de anticuerpos conjugados con uorescena (IFD) o indirecta (IFI) brinda el medio ms conable de identicar al VEON. El uso de una prueba indirecta de anticuerpos conjugados con uorescena permite la deteccin del virus en 24 a 48 horas despus de la inoculacin de los cultivos celulares, de modo que no es una prueba dependiente de los efectos citopatognos en clulas de cultivos de tejidos. La inoculacin intracerebral de ratones lactantes es un mtodo excelente para aislar al VEON. El material cerebral de ratones infectados puede utilizarse como una fuente de antgeno viral, y su identidad puede determinarse por medio de IF o por prueba de jacin de complemento.
La enfermedad debe ser diferenciada del hidropericardio, ebre del Valle del Rift, ntrax, algunos tipos de intoxicacin con plantas o metalespesados, peste de los pequeos rumiantes y coccidiosis Las rickettsias no pueden ser aisladas fcilmente en cultivos de tejidos. En ganado, borregos, cabras y hombre la FVR es una enfermedad muy aguda. Fiebre del Valle del Rift (FVR) La FVR se caracteriza por un curso rpido de la infeccin, depresin severa, diarrea, necrosis masiva del hgado y aborto generalizado. La enfermedad aparece despus de perodos de lluvia abundante cuando hay abundancia de mosquitos, los vectores artrpodos del virus. La diferenciacin con otras enfermedades vrales o rickettsiales se basa en la ubicacin geogrca del brote, especies de animales afectados, estudios de inmunidad cruzada, investigaciones serolgicas y aislamiento viral. Los siguientes criterios pueden ser de ayuda para llegar a un diagnstico:
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Enfermedad ovina de Nairobi

La EON causa enfermedad severa en borregos, un malestar que se caracteriza por diarrea, a menudo hemorrgica. Existe alta mortalidad en los borregos Masai, baja mortalidad en los borregos Merino o sus cruzas, baja mortalidad en cabras, y no produce mortalidad en otros rumiantes, incluyendo vida silvestre. Las garrapatas R. appendiculatus son abundantes en la regin. La inoculacin intracerebral de ratones con sangre o suspensiones de tejidos provoca la muerte en los roedores. El virus de la EON puede ser aislado y propagado en cultivo de tejidos. La prueba de anticuerpos uorescentes y la suero neutralizacin, as como la prueba de jacin de complemento son capaces de identicar al agente causal. El hidropericardio produce una enfermedad severa en borregos y se caracteriza por signos del SNC seguidos por muerte. El edema pulmonar y una abundancia de uido en el saco pericrdico y en las cavidades pleurales pueden observarse en casos ms prolongados. La gastroenteritis es rara. Existe una alta incidencia de la enfermedad y mortalidad en razas exticas de borregos, cabras y ganado, en contraste con una baja incidencia y mortalidad en razas indgenas. Las garrapatas Amblyomma hebraeum o A. variegatum son abundantes en el rea afectada. Las rickettsias pueden pasarse en ratn, a menudo sin ninguna evidencia de enfermedad en los ratones afectados. Cowdria ruminantium, una rickettsia, puede ser demostrada en clulas endoteliales de los capilares de frotis cerebrales y en las clulas endoteliales de los grandes vasos sanguneos teidos con Giemsa. Lesiones: edema, inamacin y hemorragia de las mucosas predominantemente en el leon, ciego y colon ascendente. Signos: diarrea acuosa profusa, a veces salpicada con sangre, clico severo, deshidratacin, depresin, debilidad y signos del sistema nervioso central. Tasas de fatalidad elevadas. Las garrapatas no son vectores del virus de FVR y pueden estar ausentes del rea de infeccin. Los ratones, los cultivos de tejidos y los embriones de pollo pueden infectarse con el virus, y el virus aislado se identica por mtodos serolgicos e inmunolgicos. Muchas especies de mamferos pueden verse afectadas. Las lesiones ms prominentes son las hemorragias mltiples, la enteritis hemorrgica y una inamacin prominente del bazo con falla de la sangre para coagular. La sangre o frotis de tejidos teidos con Giemsa muestran numerosas bacterias en forma de bacilos, encapsuladas y
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Hidropericardio
Antrax

arregladas en forma de cadenas. Los animales de laboratorio inoculados mueren, presentan hemorragias numerosas y gran abundancia de bacterias encapsuladas en sus tejidos. El Bacillus anthracis puede crecer e identicarse en medios en el laboratorio. Pude afectar a muchas especies animales. Lesiones: edema y necrosis de epitelio y subepitelio gstrico e intestinal. Degeneracin difusa del hgado y de otras vsceras abdominales. Deteccin de arsnico en tejidos. Signos: diarrea (a veces sanguinolenta), deshidratacin, ebre, anorexia y anemia. La enfermedad puede ser fatal, especialmente en corderos. Pueden desarrollarse parches blancos gruesos en el intestino delgado. Estos ooquistes pueden ser demostrados microscpicamente.
Intoxicacin con arsnico (en los tanques de inmersin)

Coccidiosis

TRATAMIENTO
No existe tratamiento especco contra la EON. El tratamiento de apoyo, la proteccin contra adversidades climticas y la disponibilidad de alimento de buena calidad pueden reducir la tasa de mortalidad.
VACUNACIN
La recuperacin de la EON conduce a inmunidad a largo plazo. Ya que las cabras y los borregos en reas endmicas estn expuestos constantemente a las garrapatas que portan el virus, mantienen una buena inmunidad y no presentan signos clnicos de la enfermedad. Se ha sugerido que los corderos y los cabritos estn protegidos por los anticuerpos calostrales hasta que pueden adquirir una inmunidad activa a travs de la infeccin. El virus de la enfermedad ovina de Nairobi puede propagarse en cultivos de tejidos (testculo de cabra, rin de cabra y rin de hamster). Cuando el virus en cultivo de tejidos es atenuado, es capaz de proteger a los borregos y a las cabras del VEON. La cepa Entebbe de VEON pasada 140 a 150 veces en cerebro de ratn tambin se utiliza como vacuna. Sin embargo, debido a la variabilidad de respuestas de raza a las vacunas de virus vivo modicado y a sus efectos adversos, generalmente no se recomienda.
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CONTROL
Y ERRADICACIN
Las cabras y borregos susceptibles deben ser protegidas del vector por medio de inmersin y aspersin en acaricidas semanalmente. El movimiento de animales hacia reas endmicas debe ser controlado a menos que los borregos y las cabras estn naturalmente inmunes o hayan sido vacunados. Debido a que la infeccin no es transmitida por contacto, hay poca necesidad de procedimientos de cuarentena estricta. Los borregos muertos deben ser enterrados o incinerados.
SALUD PBLICA
Los anticuerpos contra el VEON han sido detectados en suero de sangre humana, pero se desconoce si estos anticuerpos son el resultado de infeccin con VEON o se debieron a un agente an no identicado. Un caso clnico adquirido en forma natural aparentemente fue reportado en Uganda; en dicho caso, de un hombre joven se aisl el virus y el joven experiment signos clnicos temporales. Sin embargo no se ha demostrado conversin serolgica en investigadores que trabajan con el virus.
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FIEBRE AFTOSA
(Afta epizotica, Bek-en-klouser, foot-and-mouth disease, evre aphteuse, maul-und-Klauenseuche)
DEFINICIN
La ebre aftosa (FA) es una infeccin viral altamente contagiosa, primordialmente de los animales domsticos de pezua hendida (bovinos, cerdos, borregos, cabras y bfalo de agua) y de animales silvestres de pezua hendida. La enfermedad se caracteriza por ebre y vesculas con erosiones subsecuentes en boca, ollares, hocico, patas o pezones.
ETIOLOGA
El virus de la FA (VFA) es un miembro del gnero Aftovirus dentro de la familia Picornaviridae. Existen siete serotipos de VFA: A, O, C, Asia 1, y de los Territorios del Sur de Africa (SAT, por sus siglas en ingls) 1, 2 y 3. Dentro de estos serotipos se han descrito ms de 60 subtipos, y ocasionalmente se forman nuevos subtipos espontneamente. Sin embargo, en un momento especco slo hay unos cuantos subtipos que ocasionan enfermedad dentro de las reas endmicas de FA. La importancia de los subtipos es que una vacuna puede haber sido diseada contra el subtipo presente en el rea en el cual se est utilizando la vacuna. El virus de la FA es sensible al pH; el virin se inactiva cuando se expone a un pH por debajo de 6.5 o arriba de 11. Sin embargo, en la leche y productos lcteos el virin est protegido y puede sobrevivir a 70C por 15 segundos y pH de 4.6. Entre pH de 6.7 y 9, la estabilidad aumenta conforme disminuye la temperatura; en cultivo celular el virus permanecer viable por un ao a 4C. El virus en el suero u otro material orgnico sobrevive a la deshidratacin y puede ser transportado en objetos inanimados. En la canal, el virus puede sobrevivir por largos perodos en mdula sea y ndulos linfticos refrigerados o congelados.
RANGO
DE HUSPEDES
Se afectan primordialmente los animales domsticos y silvestres de pezua hendida. Ejemplos de especies susceptibles son los puerco espines, armadillos, nutrias, elefantes, capibaras, ratas y ratones.
DISTRIBUCIN
GEOGRFICA
Despus de la Segunda Guerra Mundial, la ebre aftosa estaba ampliamente distribuida en todo el mundo. En 1996, las
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reas endmicas eran Asia, frica y partes de Sudamrica. En Sudamrica, Chile est libre, y Uruguay y Argentina no han tenido un solo brote desde abril de 1994. La mayora de los pases europeos han sido reconocidos como libres. Los pases de la Unin Europea han dejado de vacunar contra FA. Amrica del Norte y Central, Australia, Nueva Zelanda, Japn y las Islas Britnicas han estado libres de FA por muchos aos.
PREVALENCIA GEOGRFICA
POR
SEROTIPO
DE
FA
Es interesante cmo ciertos serotipos tienden a estar restringidos a ciertas reas del mundo. Algunos ejemplos son los siguientes:
Continente Europa (histricamente) Asia Medio Oriente Lejano Oriente Africa Central y Sur Sur El serotipo C no es comn en Africa Sudamrica A(24), (27) O(1) C(3) Regin A(5) Cercano Oriente A(22) A O(1) O(1) A SAT 1 y 2 SAT 3 Serotipo Serotipo O(1) A(22) C C Serotipo Serotipo C(1) O(1) Asia (1) Asia (1) O
Central del Este a Noreste Occidental
TRANSMISIN
El virus de la FA puede ser introducido a un rea libre por los siguientes mecanismos: Contacto directo o indirecto con animales infectados Diseminacin de aerosoles de animales infectados (requiere de humedad y temperatura adecuadas). Los aerosoles de leche a granel en camiones disemin la FA en Inglaterra. Una persona en contacto con animales infectados puede tener suciente VFA en su tracto respiratorio por 24 horas para servir como una fuente de infeccin para animales susceptibles.
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Alimentacin con desechos contaminados (carne, leche, sangre, glndulas, huesos, queso, etc.). Contacto con objetos contaminados (manos, calzado, ropa). Inseminacin articial. Biolgicos contaminados tales como hormonas (el proceso de extraccin puede no inactivar al virus). Despus de que un animal se infecta por cualquier medio, el modo primario de diseminacin es por los aerosoles respiratorios. Otra forma importante de diseminacin son el contacto directo y el indirecto. En un brote de FA, los roles de los tres huspedes primarios en la transmisin son como sigue: Los ovinos actan como huspedes de mantenimiento. Los cerdos actan como amplicadores. Los bovinos actan como indicadores. Cuando los borregos o las cabras se infectan con VFA, la enfermedad puede no ser diagnosticada por un perodo considerable, porque los signos y las lesiones pueden ser muy leves. Sin embargo, durante este tiempo los animales estarn produciendo aerosoles infecciosos, contaminando fomites, y diseminando el virus por contacto. La ebre aftosa en cerdos se disemina muy rpido, ya que los cerdos producen 30 a 100 veces ms virus en los aerosoles que los borregos o el ganado. Un cerdo infectado puede producir cien millones de dosis infectantes por da. Cuando el ganado est infectado con virus de FA, los signos y lesiones generalmente se desarrollan ms rpido y son ms severos que en los cerdos, borregos o cabras. Si el ganado, los borregos o los cerdos son expuestos al mismo tiempo, generalmente el ganado se enfermar primero. Este tiempo puede resultar de la mayor exposicin debido a un mayor volumen pulmonar. Algunos animales pueden ser portadores de VFA. La mayora de las especies de rumiantes pueden albergar al virus en sus tejidos farngeos por un perodo largo. El ganado recuperado o ganado vacunado expuesto a animales enfermos puede volverse portador sano por 6 a 24 meses. Los borregos pueden ser portadores por 4 a 6 meses. Aunque bajo condiciones experimentales ha sido difcil demostrar la transmisin de FA de los portadores al ganado susceptible, existe fuerte evidencia circunstancial en campo de que los portadores pueden haber sido la causa ocasional de algunos brotes. Tambin se ha demostrado que el virus se mantuvo por muchos aos en un grupo pequeo y aislado de bfalos Africanos sin la aparicin de signos clnicos. Algunas cepas de VFA parecen tener predileccin por ciertas especies. Ha habido cepas que afectan a cerdos pero no a los bovinos. En Sudamrica, el ganado maduro ha presentado signos clnicos de FA, cuando los borregos del pastizal adyacente estaban normales.
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Perodo de incubacin
Despus de la exposicin experimental, los signos pueden desarrollarse tan temprano como a las 12 horas. El intervalo usual es de 24 a 48 horas. Cuando los animales susceptibles entran en contacto con animales clnicamente infectados (el tiempo pico de transmisin es generalmente cuando las vesculas se rompen), los signos clnicos generalmente se desarrollan entre los 3 y 5 das. Los cerdos alimentados con basura o desechos infectados desarrollan signos entre el da 1 y el 3. El epitelio oral intacto es resistente a la infeccin, pero durante el proceso de ingestin de alimento puede haber alguna lesin, y el virus tambin puede entrar a travs de las tonsilas.
SIGNOS
CLNICOS
Borregos y cabras
Los signos clnicos, si es que se presentan, tienden a ser muy leves y pueden incluir apata, ebre, y pequeas vesculas o erosiones en cojinete dental, labios, encas y lengua. La cojera ligera puede ser el nico signo. En animales con cojera puede haber vesculas o erosin de la banda coronaria o en el espacio interdigital. Los animales infectados abortan. Los corderos lactantes pueden morir sin mostrar ningn signo clnico.
LESIONES
Borregos
MACROSCPICAS
Las lesiones en boca y las vesculas en la banda coronaria pueden ser escasas, pequeas y difciles de encontrar. Los animales que mueren pueden presentar estras grisceas o amarillentas en el miocardio con degeneracin y necrosis (corazn atigrado).
MORBILIDAD
Y MORTALIDAD
La tasa de morbilidad es esencialmente de 100% en una poblacin susceptible de animales domsticos. La mortalidad generalmente es menor al 1%, pero en animales jvenes y con ciertos serotipos la mortalidad puede ser alta. En un brote de FA en Israel, hubo mortalidad muy alta (al menos 50%) en gacelas silvestres de montaa. El mismo virus ocasion la tpica mortalidad baja en ganado. En las gacelas hubo una severa pancreatitis viral que seguramente favoreci la alta mortalidad.
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DIAGNSTICO
Diagnstico de campo
En ganado la FA debera ser considerada siempre que exista ptialismo y cojera, y se observe o se sospeche de una lesin vesicular. A menudo la ebre precede otros signos clnicos, por lo que los animales febriles debern revisarse cuidadosamente. Pueden encontrarse lesiones diagnsticas iniciales antes de que los animales comiencen a salivar, presenten descarga nasal o comiencen a cojear. Con el n de lograr un diagnstico, examine la boca de un animal con cojera y las patas de cualquier animal con signos o lesiones que afecten a la boca o los ollares. Tpicamente la FA se disemina rpidamente y se presenta una tasa de ataque alta; sin embargo, no siempre puede contarse con esto, ya que podra aparecer una cepa relativamente avirulenta, o podran estar afectados animales (borregos) ms resistentes. En cerdos, borregos y cabras, la FA debera ser considerada siempre que los animales muestren patas adoloridas, se sospeche de lesiones vesiculares o ambas.
Muestras para diagnstico de laboratorio

Debido a que varias enfermedades vesiculares tienen signos clnicos similares, es obligatorio un diagnstico de laboratorio. Las lesiones orales, nasales, en patas o en glndula mamaria son buenas fuentes para muestras. Deber colectarse lo siguiente de cada uno de 2 3 animales: Fluido vesicular (tanto como sea posible) Epitelio que cubra una vescula Tiras de tejido epitelial an adheridas Aproximadamente 5 ml de sangre con anticoagulante (la viremia termina aproximadamente 5 das despus del inicio de la enfermedad) Fluido esofgico-farngeo de ganado, borregos o cabras convalecientes. Este deber ser diluido inmediatamente con un volumen igual de uido de cultivo celular (p. ej., solucin balanceada de Hanks con hidrolisato de lactoalbmina) y agitarse vigorosamente por aproximadamente un minuto. Si la solucin se vuelve azul, el pH es bajo y el virus podra inactivarse; desechar y tomar otra muestra. Sangre para suero (10 ml de suero) De animales muertos tomar muestras de lesiones epiteliales, ndulos linfticos, tiroides, glndula adrenal, rin y corazn (aproximadamente 10 gramos). Juego completo de tejidos en formalina.
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Si las muestras pueden ser entregadas al laboratorio dentro de las primeras 24 horas, debern colocarse en hielo. Si la entrega va a llevar ms tiempo, las muestras deben congelarse y no permitir que se descongelen durante el trayecto. Si se va a utilizar hielo seco, asegrese de que los viales estn bien sellados con un tapn y cinta adhesiva de modo que no penetre bixido de carbono al vial. El dixido de carbono reducir el pH e inactivar al virus de FA. El epitelio tambin puede colocarse en glicerina amortiguada y mantenida a 4C (39F) 20C (-4F). La proporcin de muestra:glicerina no deber exceder de 1:10.
Para conrmar el caso inicial de FA, el virus tiene que ser aislado e identicado. Despus de la conrmacin del caso inicial, el diagnstico puede hacerse por deteccin del antgeno o del cido nucleico, o de ambos. Estn disponibles pruebas serolgicas que detectan anticuerpos y diferencian entre animales infectados y vacunados.
El diagnstico diferencial de FA incluye a la estomatitis vesicular, enfermedad vesicular del cerdo, exantema vesicular del cerdo, gabarro, y quemaduras qumicas y trmicas. En el ganado, las lesiones orales pueden ser causadas por peste bovina, rinotraquetis infecciosa bovina, diarrea viral bovina, ebre catarral maligna, y lengua azul, de manera similar a las de FA. En borregos las lesiones ocasionadas por lengua azul, ectima contagioso, y lceras de los labios y patas pueden ser similares a las lesiones terminales de FA.
VACUNACIN
Comenzando aproximadamente en 1951, la vacuna contra la FA fue producida por el mtodo de Frenkel. El epitelio normal de la lengua era retirado, macerado, colocado en caldo nutritivo e inoculado con VFA. Despus de la replicacin del VFA, el virus se inactivaba con formalina, y el hidrxido de aluminio se agregaba como adyuvante. Este mtodo as como la propagacin viral en cultivo celular se utilizan hoy da para producir vacuna contra la FA. En los brotes de FA se ha recomendao utilizar vacuna inactivada en formalina. En algunos casos aparentemente la vacuna contena virus viable. Hoy da (1996) las vacunas clsicas de FA se preparan utilizando virus inactivado con etilenimina binaria (BEI, por sus siglas en ingls) y saponina-hidrxido de aluminio o aceite como adyuvante. Se ha demostrado que las vacunas en doble emulsin de aceite producen una inmunidad de mayor duracin que la vacuna de saponinahidrxido de aluminio. A la fecha, las vacunas generadas por ingeniera molecular no han sido tan efectivas o econmicas como las vacuMANUAL PARA EL DIAGNSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN MXICO, 2005
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nas preparadas en cultivo celular. Cuando se vacunan animales, es importante que la vacuna contenga el mismo subtipo de virus que el del rea a vacunar. Esto requiere de una revisin frecuente del serotipo y subtipo durante un brote, ya que el VFA frecuentemente cambia durante el pasaje natural entre varias especies. La proteccin inducida por una buena vacuna de hidrxido de aluminio disminuye rpidamente en 4 a 6 meses. Una vacuna de doble emulsin en aceite puede proteger por hasta un ao. Los animales vacunados que no estn completamente protegidos pueden ser una fuente de infeccin. El virus puede replicarse y diseminarse, pero los animales pueden no mostrar ningn signo de infeccin.
CONTROL
Y ERRADICACIN
La actitud ocial de un pas con relacin al control de una enfermedad depende de cun seriamente la enfermedad afecta al pas, la capacidad nanciera y tcnica del pas, y lo que sus vecinos estn haciendo. El grado de control de la FA vara como sigue: Virtualmente no existe control en algunos pases asiticos y africanos donde la FA es enzotica. La proteccin de animales de valor o accesibles a la vacunacin a lo largo de la frontera proporciona una zona de amortiguacin o buffer. (Se puede vacunar ganado por la severidad de la enfermedad, pero no borregos ni cabras). La vacunacin a gran escala y la cuarentena con o sin sacricio de animales infectados. Las medidas de regulacin para prevenir la entrada de virus de FA y la cuarentena y la implementacin de un programa de erradicacin. Un pas donde la FA es endmica deber estar preocupado por la introduccin de FA, porque el virus introducido puede ser de un serotipo al cual no sea inmune el ganado nativo. Las siguientes son las caractersticas esenciales de un programa de erradicacin y de control: Detener el movimiento de animales y producto de origen animal en el rea afectada. Sacricio de animales infectados (y animales contacto conocidos). Destruccin de canales. Desinfeccin de vehculos que abandonan el rea infectada. Realizar la vacunacin. Si la erradicacin por sacricio falla, la vacunacin puede ser utilizada para controlar el brote. Existen estudios experimentales indicando que una vacuna potente puede inducir una inmunidad signicativa en 4 das, para proteger al ganado expuesto a FA.
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Informar y educar a la comunidad. Los pases ms desarrollados cuentan con planes para contrarrestar un brote de FA.
SALUD PBLICA
En una revisin de aspectos zoonticos de la FA por K. Bauer en 1997, el encontr que, desde 1921, el virus de la FA se ha aislado y tipicado en aproximadamente 40 casos humanos. Los casos ocurrieron en los tres continentes: Europa, frica y Sudamrica. El Tipo O predomin, seguido por el C, y raramente el A. Ya que la infeccin es poco comn, la FA no se considera como un problema de salud pblica.
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LENGUA AZUL Y ENFERMEDAD HEMORRAGICA EPIZOOTICA

Sinnimos: Hocico doloroso, pseudo fiebre aftosa, enfermedad del hocico, Bluetongue y Epizootic Hemorrhagic Disease of Deer
DEFINICIN
La Lengua Azul (LA) y la Enfermedad Hemorrgica Epizotica de los Venados (EHEV) son enfermedades de los rumiantes transmitidas por insectos, que se caracterizan por cursos clnicos agudo o subagudo en rumiantes susceptibles. El virus de la LA (VLA) y el virus de la EHE (VEHE) tambin se han asociado con una enfermedad congnita en borregos y ganado.
ETIOLOGA
La Lengua Azul y la Enfermedad Hemorrgica Epizotica son causadas por orbivirus de la familia Reoviridae. Otros orbivirus incluyen al VEHE, Ibaraki, Palyam, Eubenangee y Tilligerry. Los virus son resistentes a solventes de lpidos, lo cual es tpico de los virus no envueltos. Los virus son relativamente cido-lbiles, y el congelamiento lento a 10C a -20C (14-4F) es daino para el virus. En todo el mundo se han identicado 24 serotipos de VLA y 9 serotipos de VEHE. Cinco serotipos de VLA y 2 serotipos de VEHE han sido aislados en los Estados Unidos. Sin embargo, slo los serotipos VLA 10, 11, 13 y 17 y los serotipos de VEHE 1 y 2 estn activos actualmente. El serotipo 2 de VLA, aislado originalmente de animales importados a Florida, puede no haberse establecido en los Estados Unidos, aunque se requieren estudios epizootiolgicos para resolver esta incgnita. El cido actico es un desinfectante efectivo contra estos virus.
RANGO
DE HUSPEDES
El rango de huspedes es muy amplio e incluye a todas las especies rumiantes probadas hasta la fecha. Sin embargo, la expresin de la enfermedad clnica vara entre las diferentes especies. Los borregos son totalmente susceptibles al VLA. El VEHE tambin infecta tpicamente a la mayora de las especies rumiantes; sin embargo, los ovinos parecen ser un husped pobre y raramente desarrollan signos de infeccin con VEHE.
DISTRIBUCIN
GEOGRFICA
La distribucin geogrca de los orbivirus es extensa aunque el conocimiento actual es incompleto an. La distribucin
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del virus se basa en la presencia de ciertas especies de Culicoides, incluyendo C. variipennis, C. imicola, C. brevitarsis y otros. Las infecciones por orbivirus son comunes en climas tropicales, subtropicales y templados. Las reas con actividad del vector durante todo el ao pueden mantener el virus fcilmente por medio de un ciclo continuo vector-husped. No est bien entendida la persistencia del virus en reas con inviernos severos. La reintroduccin del virus en un rea durante los meses clidos por el transporte de animales infectados, o de Culicoides infectados transportados por el viento, probablemente son comunes. Algunos reportes de investigaciones sugieren que la supervivencia al invierno en estas reas se debe a mecanismos tales como 1) viremias prolongadas (hasta 3 meses) en ciertos animales; 2) transmisin transplacentaria de VLA al nal del otoo y principios del invierno, en fetos durante el ltimo tercio de gestacin, con el nacimiento subsecuente de becerros virmicos; y 3) supervivencia del virus en Culicoides, el cual a su vez sobrevive al invierno an en densidades de poblacin muy bajas. Las pruebas virolgicas y serolgicas han sugerido que el VLA existe en Amrica del Norte, Centroamrica y Sudamrica; en Africa y partes de Asia; Europa; el Medio Oriente y el Pacco Sur; el VEHE est distribuido probablemente de manera similar.
TRANSMISIN
La transmisin de los orbivirus es primariamente por especies de Culicoides que son vectores biolgicos. Los limitados estudios experimentales tambin han demostrado que las garrapatas son capaces de transmitir al VLA mecnica o biolgicamente; sin embargo, su papel en la epidemiologa de VLA es probablemente mnimo. El virus tambin puede ser transferido de madres virmicas (borregos y ganado) al feto en desarrollo. Aunque el VLA puede encontrarse en semen de algunos carneros y toros, slo se asla al momento del pico de la viremia. Esta presencia de virus parecera ser resultado de clulas sanguneas en el semen. Una cantidad de estudios de campo y experimentales sugieren que la transmisin de VLA va semen no es de importancia en la epidemiologa de VLA. El potencial para la transmisin tambin existe debido a pobres prcticas de manejo tales como utilizar la misma aguja o equipo quirrgico en varios animales (transmisin mecnica).
PERODO
DE INCUBACIN
El perodo de incubacin de LA en borregos es generalmente de 7 a 10 das. Sin embargo, la viremia puede aparecer tan temprano como 3 a 4 das despus de la infeccin. No existe informacin disponible sobre los perodos de incubacin para VEHE.
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SIGNOS
CLNICOS DE
LENGUA AZUL
LA en ovinos
Los signos clsicos de Lengua Azul en borregos son los de una infeccin aguda a subaguda por una cepa virulenta de virus en animales totalmente susceptibles de razas de lana na o carneros. Sin embargo, los signos de LA son variables. No todas las cepas de VLA que infectan a los ovinos causan enfermedad clnica. En algunos rebaos no existe ningn clnico aparente, mientras que en otros rebaos infectados con el mismo virus hasta el 30% puede desarrollar signos de enfermedad. El primer signo de enfermedad que comienza 7 a 8 das despus de la infeccin es una elevacin inicial de la temperatura hasta 41.6-41.7C (106-107F). La temperatura puede elevarse por 4 a 12 das despus del aumento inicial. Dentro de las 24 horas del aumento inicial en la temperatura, se desarrollan salivacin excesiva y espuma por la boca, asociadas con hiperemia e inamacin de la mucosa nasal y bucal. Si son obligados a moverse, los animales pueden jadear como un perro. Durante los siguientes 2 a 3 das, se pueden desarrollar erosiones y ulceraciones en la mucosa bucal. En casos severos, para los das 4 a 7 las ulceraciones extensas formadas pueden estar cubiertas con tejido necrtico grisceo en el cojinete dental y la supercie dorsal de la lengua. Adems, los animales afectados que estn consumiendo alimento grueso o spero (tallos de alfalfa) pueden presentar lesiones ms severas en la mucosa oral. A menudo se observa hiperemia alrededor de las bandas coronarias de las pezuas. Con frecuencia las pezuas estn suaves y se hacen evidentes grados variables de cojera. En casos ms severos, los animales se paran con el lomo arqueado. Si los animales son transportados durante este perodo, pueden desprendrseles las pezuas. Los animales que se recuperan pueden presentar una lnea gruesa en la pared de la pezua. Las lesiones en la boca, la renuencia a moverse y la necrosis de la musculatura estriada originan debilidad, depresin, y prdida de peso rpida. En animales severamente afectados, estos signos pueden conducir a postracin y muerte eventualmente. Los borregos que se recuperan de infecciones severas pueden presentar fracturas en la lana 3 a 4 semanas despus de que la ebre pas, lo que puede o no conducir a la prdida parcial o total de la lana. La infeccin con virus de Lengua Azul en borregas gestantes en el primer trimestre puede producir muerte fetal y reabsorcin, aborto y nacimiento de corderos tontos. Las vacunas atenuadas contra VLA tambin pueden ocasionar falla reproductiva.
LA en cabras
La infeccin con VLA en cabras es tpicamente una infeccin inaparente similar a la descrita para el ganado.
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Signos clnicos de la infeccin con VEHE
EHE en borregos
El virus de la EHE no parece ocasionar ninguna enfermedad clnica signicativa en ovinos.
LESIONES
MACROSCPICAS
LA en borregos
Las lesiones de LA en borregos varan dependiendo de 1) la cepa viral, 2) la susceptibilidad individual y de raza y, 3) factores ambientales (estrs). Las lesiones ms sobresalientes incluyen edema facial, orejas edematosas, y exudado seco y spero sobre los ollares. Las lesiones en la cavidad oral incluyen hemorragias petequiales focales (del tamao de una cabeza de aller) que progresan hasta formar desechos necrticos grises sobre las erosiones y lceras de los labios; en las supercies dorsal, lateral y ventral de la lengua, y en el cojinete dental. La mucosa bucal puede estar ciantica. Puede haber hiperemia y erosiones ocasionales en las papilas y lminas del retculo y del omaso. Las lesiones en el aparato respiratorio incluyen cianosis y edema de la mucosa nasal y la faringe, y puede haber hiperemia traqueal y congestin. Puede existir espuma en la trquea slo cuando existe congestin pulmonar y edema. Las lesiones en el sistema vascular son hiperemia, edema y hemorragias. Una lesin caracterstica es la hemorragia en la base de la arteria pulmonar. En ocasiones se pueden observar hemorragias petequiales y equimticas (mayores que el tamao de la cabeza de un aller) en el endocardio. A menudo se encuentran reas necrticas focales gris blanquecinas en los msculos papilares y con menos frecuencia en otras reas del miocardio. Los cambios ms prominentes en la piel incluyen edema de la piel y subcutneo en la cabeza y las orejas. Algunas veces un rash o erupcin eritematosa puede progresar hasta exudado seroso y spero en la piel. La hiperemia es notable en la corona de la pezua. Con frecuencia este enrojecimiento va acompaado por hemorragias petequiales o equimticas que se extienden hasta la parte crnea. Es comn un exudado amarillo gelatinoso en la fascia (tejido conectivo) a lo largo y entre los msculos esquelticos. En la supercie de corte de los msculos fuertes puede haber hemorragias focales y reas que se aprecian grises y blanco grisceas. Los corderos recin nacidos con LA congnita presentan hidranencefalia o porencefalia. Estas lesiones se caracterizan por cavidades llenas de uido, que ocupan ya sea el total de la bveda craneana o como cavidades qusticas en la materia gris y en la materia blanca de la corteza cerebral. Puede estar presente una displasia cerebelar (desarrollo anorCOMIT DE SALUD Y PRODUCCIN OVINA Y CAPRINA
154
mal), con lbulos medial y lateral rudimentarios. La espina dorsal puede estar displsica (desarrollo anormal) y carecer de materia blanca. Las deformaciones esquelticas pueden incluir escoliosis (curvatura lateral de la espina) y tortcolis (cuello torcido).
MORBILIDAD
Y MORTALIDAD
En borregos, la LA puede variar desde una enfermedad inaparente hasta una severa, dependiendo de la raza, cepa viral, y ambiente de estrs en los animales. La morbilidad puede alcanzar el 100%; la mortalidad puede variar entre 0 y 50%. Muchos animales se recuperan entre unos pocos das y dos semanas. La morbilidad y la mortalidad para la infeccin por VLA en otras especies es como sigue: Cabras Signos clnicos mnimos Borrego cimarrn Morbilidad cercana al 100% y mortalidad del 0 al 50%
DIAGNSTICO
Diagnstico de campo
El diagnstico tentativo de LA puede hacerse cuando: 1) los signos clnicos aparecen en poblaciones susceptibles conocidas, 2) la ocurrencia de la enfermedad coincide con cierta prevalencia de insectos vectores, 3) la necropsia en ovinos revela lesiones macroscpicas caractersticas, y 4) hay historia de debilitamiento en el rebao (prdida de peso) y pododermatitis (podredumbre e la pezua).

Las muestras preferidas para el diagnstico conrmatorio incluyen de sangre estril y heparinizada de animales con signos clnicos, o bazo o mdula sea o ambos, de animales muertos. Las muestras de animales abortados neonatos infectados en forma congnita debern incluir sangre heparinizada y, si es posible, bazo, pulmn, cerebro y suero. De ser posible, la sangre completa heparinizada (eritrocitos y clulas blancas) debern lavarse en solucin salina con antibiticos y ser resuspendida en solucin salina antes de enviarla al laboratorio para su diagnstico. Este procedimiento reducir la cantidad de anticuerpos que pueden neutralizar al virus si ocurre lisis de clulas de la sangre. Las muestras debern ser enviadas refrigeradas, no congeladas. La congelacin hace ms difcil el aislamiento viral.
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El diagnstico conrmatorio se basa en el aislamiento e identicacin del virus en sangre o tejidos. El diagnstico en corderos y becerros se basa en serologa (si no se ha ingerido calostro) o aislamiento viral, o ambos.
El diagnstico diferencial incluye fotosensibilizacin por plantas, ebre aftosa, estomatitis vesicular, diarrea viral bovina, ebre catarral maligna, rinotraquetis infecciosa bovina, parainuenza-3, ectima contagioso y actinobacilosis.
VACUNACIN
La vacunacin ha sido el medio primario de controlar la enfermedad de LA en borregos. A la fecha, solamente las vacunas de virus vivo modicado (atenuadas) han sido utilizadas. Debido a la multiplicidad de serotipos de VLA y a la proteccin cruzada tan variable que existe entre los serotipos, la vacunacin ha resultado en grados variables de xito. Los serotipos incorporados a la vacuna deben ser los mismos que producen infeccin en el campo. La prctica de administrar mltiples serotipos virales en una sola vacunacin es debatida por algunos cientcos porque: 1) una respuesta inmune (anticuerpos virus-neutralizantes) es inducida tpicamente slo contra uno, o en el mejor de los casos hasta contra dos de los serotipos incorporados en la vacuna, y 2) el reordenamiento entre segmentos del genoma de las vacunas de virus mltiples puede ocurrir dentro del husped de un vector que se est alimentando de dicho animal vacunado. Aunque la infeccin simultnea en borregos, ganado o Culicoides con ms de un serotipo viral puede resultar en la creacin de virus apareados, no existe evidencia de que este proceso haya resultado en la generacin de nuevos serotipos. Sin embargo, dichos eventos de apareamiento pueden resultar en virulencia y transmisibilidad biolgica alteradas. No hay ninguna vacuna inactiva o de subunidades disponible actualmente aunque se estn estudiando varias preparaciones de vacunas experimentales, incluyendo las vacunas de virus inactivos, las vacunas de subunidades preparadas por puricacin de VP2 natural (protena viral responsable de inducir anticuerpos virus neutralizantes), y las de VP2 recombinante expresada en un sistema de baculovirus. No existe vacuna disponible contra el VEHE.
CONTROL
La vacunacin puede ser utilizada en reas endmicas. Las medidas de control de vectores para impedir la diseminacin de la infeccin con VLA no se utilizan normalmenCOMIT DE SALUD Y PRODUCCIN OVINA Y CAPRINA
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te. Sin embargo, ciertas medidas tienen una efectividad potencial tales como manejo de agua, (reduccin de los sitios de apareamiento de Culicoides) uso de insecticidas y larvicidas (aspersin en reas de apareamiento) y repelentes de insectos para baar a los animales. El nico tratamiento aplicable disponible es disminuir al mximo el estrs en los animales y la administracin de antibiticos de amplio espectro para combatir infecciones secundarias.
SALUD PBLICA
Existe slo un caso documentado de infeccin en humanos, y fue un trabajador de un laboratorio.
Literatura
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PESTE DE LOS PEQUEOS RUMIANTES

Sinnimos: complejo estomatitis-pneumoenteritis o sndrome de pseudo peste bovina de los pequeos rumiantes, kata [ingls coloquial para catarro], peste des petits ruminants.
DEFINICIN
Las peste de los pequeos rumiantes es una enfermedad viral aguda o subaguda de las cabras y los borregos que se caracteriza por ebre, estomatitis erosiva, conjuntivitis, gastroenteritis y neumona. Las cabras generalmente se ven ms severamente afectadas que los borregos.
ETIOLOGA
La peste de los pequeos rumiantes es causada por un paramixovirus del gnero Morbillivirus. Otros miembros del gnero incluyen al virus de la peste bovina (VPB), virus del sarampin (VS), virus del distemper canino (VDC), y virus del distemper de los mamferos marinos (focas) (VDF). Por muchos aos el virus PPR se consider como una variante del VPB adaptado especcamente a las cabras y borregos al haber perdido su virulencia para el ganado. Se sabe que los dos virus son distintos aunque antignicamente muy relacionados.
RANGO
DE HUSPEDES
La peste de los pequeos rumiantes es primordialmente una enfermedad de las cabras y los borregos. Sin embargo, existe un reporte de ocurrencia natural de PPR en ungulados silvestres cautivos de las tres familias: Gazellinae (Dorcas gazelle), Caprinae (Ibex nubio y borregos del Laristan) e Hippotraginae (gemsbok). Experimentalmente los venados cola blanca americanos (Odocoileus virginianus)son susceptibles. El papel de la vida silvestre en la epizootiologa de la PPR en Africa sigue siendo investigado. El ganado y los cerdos son susceptibles a la infeccin con PPR pero no muestran signos clnicos. Dichas infecciones subclnicas resultan en seroconversin y el ganado queda protegido contra el desafo con VPB virulento. Sin embargo, el ganado y los cerdos o juegan un papel en la epizootiologa de la PPR porque aparentemente son incapaces de transmitir la enfermedad a otros animales.
DISTRIBUCIN
GEOGRFICA
Actualmente la PPR ocurre en la mayora de los pases africanos situados en un amplio cinturn comprendido entre el
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Sahara y el Ecuador, el Medio Oriente (Pennsula Arbiga, Israel, Siria, Irak y Jordania), y el subcontinente Indio.
TRANSMISIN
La peste de los pequeos rumiantes no es muy contagiosa y la transmisin requiere del contacto cercano. Las secreciones oculares, nasales, y orales as como las heces son todas fuentes de virus. La infeccin por contacto ocurre principalmente a travs de la inhalacin de aerosoles producidos al estornudar y toser. Los fomites como la cama tambin pueden contribuir al inicio de un brote. Como en la peste bovina (PB) no se conoce un estado de portador. Los animales infectados pueden transmitir la enfermedad durante el perodo de incubacin.
PERODO SIGNOS
DE INCUBACIN
La peste de los pequeos rumiantes tiene un perodo de incubacin de 4 a 5 das.

CLNICOS
La enfermedad generalmente aparece en la forma aguda, con un perodo de incubacin de 4 a 5 das seguido por una elevacin repentina de la temperatura corporal de 40-41C (104-106F). La temperatura generalmente permanece alta por aproximadamente 5 a 8 das antes de regresar lentamente al estado de recuperacin o bien a una cada por debajo de lo normal antes de la muerte. Los animales afectados se observan enfermos e intranquilos y presentan una capa opaca, hocico seco y apetito deprimido. Junto con estos signos no especcos estn una serie de cambios que conforman un sndrome sumamente caracterstico. Desde el inicio de la ebre, la mayora de los animales presentan una descarga nasal serosa, la que progresivamente se vuelve mucopurulenta. La descarga puede permanecer o bien progresar, resultando en un exudado catarral profuso que se reseca y encostra, obstruyendo los ollares. En esta etapa los animales presentan dicultad para respirar, y hay muchos estornudos en un intento por desalojar los pasajes nasales. Se pueden ver reas pequeas de necrosis en las membranas mucosas nasales visibles. La conjuntiva generalmente se congestiona, y el canto medial puede presentar un poco de encostramiento. Como en la nariz, puede haber conjuntivitis catarral profusa que resulte en el opacamiento de los prpados. La estomatitis necrtica es comn. Comienza como un foco necrtico pequeo, enrojecido, rugoso y supercial en la enca debajo de los dientes incisivos. Estas reas pueden desaparecer en 48 horas o bien aumentar progresivamente hasta involucrar al cojinete dental, el paladar duro, las mejillas y sus papilas, y el dorso de la parte anterior de la lengua. La necrosis puede resultar en erosiones no hemorrgicas irregulares y superciales en las reas afectadas de la boca y suras
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profundas en la lengua. Los detritus necrticos pueden acumularse en las comisuras orales, y se pueden formar escamas a lo largo de la unin mucocutnea de los labios. Puede haber salivacin excesiva pero no hasta el grado de babear. En el clmax del desarrollo de las lesiones orales, la mayora de los animales maniestan diarrea severa, a menudo profusa pero no hemorrgica. Conforme progresa hay deshidratacin severa, emaciacin, y disnea seguida por hipotermia; la muerte ocurre generalmente despus de un curso de 5 a 10 das. La bronconeumona, evidenciada por la tos, es una caracterstica comn en las ltimas etapas de la PPR. Las hembras gestantes pueden abortar. Las infecciones secundarias latentes pueden activarse y complicar el cuadro clnico.
LESIONES
MACROSCPICAS
La patologa causada por la PPR se caracteriza por lesiones inamatorias y necrticas en la boca y el tracto gastrointestinal. A diferencia de la PB, tambin hay un componente del sistema respiratorio denido, si bien inconstante; de aqu el sinnimo de complejo estomatitis-pneumoenteritis. La emaciacin, la conjuntivitis, la estomatitis erosiva que involucran el labio inferior y la enca adyacente, las mejillas cerca de las comisuras y la porcin libre de la lengua son lesiones frecuentes. En los casos severos tambin pueden encontrarse lesiones en el paladar duro, faringe y tercio superior del esfago. Las lesiones necrticas no se desarrollan hasta formar lceras porque la capa basal del epitelio escamoso raramente se ve afectada. El rumen, retculo y omaso raramente presentan lesiones. Algunas veces puede haber erosiones en los pilares del rumen. El abomaso es un sitio comn de erosiones delineadas regularmente y que a menudo exuda sangre. Las lesiones en el intestino delgado generalmente son moderadas, estando limitadas a pequeas franjas de hemorragias y, a veces, hay erosiones en la primera porcin del duodeno y del leon terminal. Las placas de Peyer son el sitio de necrosis extensiva, la cual puede resultar en ulceracin severa. El intestino grueso generalmente se ve ms severamente afectado con congestin alrededor de la vlvula ileocecal, en la unin cecoclica, y en el recto. En la parte posterior del colon y el recto, las franjas discontinuas de congestin (rayas de cebra) se forman en las crestas de los pliegues de la mucosa. En el aparato respiratorio, las erosiones pequeas y las petequias pueden ser visibles en la mucosa nasal, huesos turbinados, laringe y trquea. La bronconeumona puede estar presente, connada generalmente a las reas anteroventrales, y se caracteriza por consolidacin y atelectasia. Puede haber pleuritis, la cual se puede volver exudativa y resultar en hidrotrax. El bazo puede estar ligeramente crecido y congestionado. La mayora de los ndulos linfticos del cuerpo estn
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aumentados de tamao, congestionados y edematosos. Puede estar presente una vulvovaginitis erosiva similar a las lesiones en la unin mucocutnea oral.
MORBILIDAD
Y MORTALIDAD
La incidencia de PPR en un rea enzotica puede ser similar a la de peste bovina, en que continuamente existe una tasa de infeccin baja. Cuando la poblacin susceptible aumenta, ocurren epizootias (brotes) peridicas, que reciben ms atencin que la usual. Dichas epizootias pueden caracterizarse por casi 100% de mortalidad entre las poblaciones de cabras y ovinos afectados. El pronstico de la PPR aguda generalmente es pobre. La severidad de la enfermedad y el desarrollo en el individuo se correlaciona con la extensin de las lesiones en boca. El pronstico es bueno en los casos en que las lesiones se resuelven en 2 a 3 das. Es pobre cuando hay necrosis extensiva y las infecciones bacterianas secundarias resultan en un olor poco agradable y ftidas del aliento de los animales. La complicacin respiratoria tambin es signo para un pronstico pobre. Una tasa de morbilidad de 80 al 90% y una tasa de fatalidad de casos del 50 al 80% no son poco comunes, particularmente en cabras. Los animales jvenes (de 4 a 8 meses) presentan una enfermedad ms severa, y la morbilidad y la mortalidad son ms altas. Tanto las observaciones en campo como en laboratorio indican que la PPR es menos severa en los borregos que en las cabras. Sin embargo, se han reportado brotes de campo en las zonas hmedas de frica occidental en los cuales no se pudo distinguir entre las tasas de mortalidad en borregos y en cabras. El pobre estado nutricional, el estrs por movimiento y las infecciones bacterianas y parasitarias concurrentes favorecieron la severidad de los signos clnicos.
DIAGNSTICO
Diagnstico de campo
El diagnstico presuntivo en el campo puede hacerse con base en los hallazgos clnicos, patolgicos y epizootiolgicos. La conrmacin en el laboratorio es un requisito absoluto, particularmente en reas o pases donde la PPR no ha sido reportada previamente.

Las muestras a remitir incluyen sangre en anticoagulante EDTA, sangre coagulada o suero (si es posible, sueros pareados), ndulos linfticos mesentricos, bazo, pulmn, tonsilas y secciones del leon y del intestino grueso.
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Los hisopos de descargas serosas nasales y lagrimales tambin pueden ser tiles. Todas las muestras debern enviarse fras (no congeladas) en hielo dentro de las 12 horas posteriores a su coleccin.
Un amplio rango de procedimientos de laboratorio han sido descritos para detectar virus o antgeno viral, cido nucleico viral y anticuerpos.
Peste bovina.- La PB clnica es rara en las cabras y los borregos en Africa. En la India estas especies estn involucradas muy a menudo en brotes de PB. Clnicamente la PB y la PPR son similares pero la primera deber ser la sospecha inicial si la enfermedad involucra tanto a ganado como a pequeos rumiantes. La conrmacin requiere del aislamiento viral y de la neutralizacin cruzada. Pasterelosis.- La neumona enzotica o la forma septicmica de la pasterelosis se caracteriza por signos respiratorios obvios, diarrea poco frecuente y una tasa de fatalidad que raramente excede el 10%. Pleuroneumona contagiosa caprina.- No hay involucramiento del aparato digestivo y los signos clnicos y lesiones estn connados al aparato respiratorio y al pericardio. Lengua azul.- La inamacin de los labios, el hocico y de la mucosa oral, junto con el edema de la regin de la cabeza debern servir para diferenciar a la lengua azul de la PPR. La coronitis, comn en la lengua azul, no es una caracterstica de la PPR. Igualmente los borregos son ms severamente afectados que las cabras. Hidropericardio.- A menudo hay involucramiento del sistema nervioso central, incluyendo convulsiones. No hay diarrea. Ectima contagioso (dermatitis pustular contagiosa u orf).- El virus orf causa lesiones proliferativas no necrticas, que afectan ms a los labios que a toda la cavidad oral. La ausencia de descargas nasales y de diarrea tambin distingue al orf de la PPR. Fiebre aftosa.- Esta condicin es comparativamente leve, y el signo clnico ms caracterstico, la cojera, no es una caracterstica de la PPR. Enfermedad Ovina de Nairobi.- Los borregos son ms severamente afectados que las cabras. Est limitada geogrcamente a las partes de frica del Este y del Oeste (Kenia, Uganda, Tanzania, Etiopa, Somalia y el Congo antes Zaire). El diagnstico requiere del aislamiento y la identicacin serolgica del virus. Coccidiosis.- No involucramiento del tracto digestivo superior ni del aparato respiratorio. Intoxicacin con plantas o minerales.- varias plantas y minerales pueden causar severas lesiones intestinales. La hisMANUAL PARA EL DIAGNSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN MXICO, 2005
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toria del caso y la ausencia de ebre deber distinguir a la intoxicacin de la PPR.
TRATAMIENTO
No hay tratamiento especco para la PPR. Sin embargo las drogas que controlan las complicaciones bacterianas y parasitarias pueden disminuir la mortalidad.
VACUNACIN
La vacuna de peste bovina en cultivo de tejidos a una dosis de 102.5 DICT50 protege a las cabras al menos 12 meses contra la PPR. La vacuna es utilizada actualmente en muchos pases africanos para vacunar contra PPR. La ecacia a pesar de su amplio uso es desventajosa para la actual Campaa Panafricana contra la Peste Bovina (PARC en ingls), porque es imposible determinar si los pequeos rumiantes seropositivos han sido vacunados o infectados naturalmente con VPB. Se est probando una vacuna atenuada homloga de la PPR y pronto estar disponible comercialmente.
CONTROL
Y ERRADICACIN
La erradicacin es recomendable cuando la PPR aparece en reas nuevas. Los mtodos que han sido aplicados exitosamente para la erradicacin de la PB en muchas reas deberan ser apropiados para la PPR. Estos debern incluir cuarentena, sacricio y disposicin adecuada de las canales y el contacto con fomites, la descontaminacin y las restricciones en la importacin de borregos de reas afectadas.
SALUD PBLICA
La peste de los pequeos rumiantes no es infecciosa para los humanos.
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FIEBRE DEL VALLE DEL RIFT

Sinnimos: Hepatitis enzotica infecciosa de los borregos y el ganado
DEFINICIN
La Fiebre del Valle del Rift (FVR) es una enfermedad aguda transmitida por artrpodos (primariamente mosquitos), febril y viral de los borregos, ganado y cabras. La enfermedad en estas especies se caracteriza por altas tasas de abortos, elevada mortalidad en neonatos y necrosis heptica. Los humanos son altamente susceptibles. Los sntomas en humanos en la mayora de los casos son los de una enfermedad febril aguda indiferenciada; los casos severos (aproximadamente 1%) semejan a una enfermedad parecida al dengue, acompaada por hemorragias, meningoencefalitis, retinopata y a veces la muerte.
ETIOLOGA
La FVR es causada por un virus RNA de tres cadenas dentro del gnero Phlebovirus de la familia Bunyaviridae. Todos los aislamientos son serolgicamente similares. La deteccin de las diferencias entre aislamientos requiere de identicacin gentica (ngerprinting) del RNA. El virus de la FVR es inactivado por solventes lpidos, detergentes y pH bajo. A pHs neutros o alcalinos en presencia de protena como el suero, el virus puede permanecer viable por hasta 4 meses a 4C. Las muestras almacenadas por debajo de 0C retendrn su infectividad por 8 aos. El virus de la ebre del Valle del Rift en aerosoles tiene una media vida en exceso de 77 minutos a 25C y 30% de humedad relativa. Los humanos se han infectado con aerosoles generados durante el proceso de sacricio, al manejar fetos abortados, al realizar necropsias y al realizar procedimientos de laboratorio. Las supercies contaminadas debern ser lavadas para remover porciones grandes de materia orgnica y ser desinfectadas utilizando soluciones fuertes de hipoclorito de sodio o de calcio; el cloro residual deber exceder de 5,000 ppm. Las soluciones con pH de 6.2 (cido actico) o menos tambin son efectivas.
RANGO
DE HUSPEDES
El VFVR infecta muchas especies de animales y a los humanos. Los corderos neonatos, cabritos, becerros y cachorros son altamente susceptibles y presentan muy alta mortalidad. Los borregos y los bovinos son las especies primarias afectadas y los principales amplicadores del virus.
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Los humanos son altamente susceptibles a la infeccin con virus de FVR y se infectan fcilmente con mosquitos y aerosoles. Los humanos desarrollan una viremia suciente para servir como fuente de infeccin para los mosquitos y as poder introducir la enfermedad hacia reas no infectadas.
DISTRIBUCIN TRANSMISIN
GEOGRFICA
Se ha encontrado que ebre del Valle del Rift ocurre en la mayor parte de frica.
Histricamente los brotes explosivos de la enfermedad han ocurrido simultneamente en un rea amplia de frica a intervalos de 5 a 15 aos. Los brotes generalmente han ocurrido en reas previamente secas despus de perodos de lluvias abundantes. El largo intervalo entre los brotes en animales permite el desarrollo de una poblacin susceptible. Por muchos aos, el reservorio durante los perodos interepidmicos fue desconocido. Luego los investigadores encontraron que el virus de la FVR estaba presente en huevos adormilados del mosquito Aedes lineatopinnis localizado en el suelo de las depresiones con praderas conocidas como dambos. Cuando estas depresiones se llenan de agua, los huevos se incuban y se desarrollan mosquitos infectados. Estos mosquitos infectan un husped amplicador (rumiante), el cual sirve como una fuente de infeccin para muchos otros gneros de mosquitos que rpidamente diseminan la enfermedad. Si el rea de mosquitos infectados se extiende hacia reas con animales susceptibles, hay muchos casos clnicos. En contraste, en la mayora de regiones de frica la enfermedad es enzotica y se monitorea mejor con el uso de animales centinelas. En Africa, muchas de las especies de mosquitos de los gneros Aedes, Anopheles, Culex, Eretmapoites y Mansonia pueden transmitir la FVR. En Norteamrica los mosquitos de los gneros Aedes, Anopheles y Culex experimentalmente son vectores capaces de transmitir la FVR. Experimentalmente se demostr que Culex pipiens, un vector importante en Egipto, se alimentaba preferentemente de borregos febriles ms que de borregos normales. Experimentalmente, la competencia como vector de Culex pipiens tambin aument con una temperatura mayor y constante.
PERODO
DE INCUBACIN
El perodo de incubacin experimentalmente en corderos recin nacidos, cabritas, becerros y cachorros es de aproximadamente 12 horas. En borregos adultos, ganado, cabras y perros adultos el perodo de incubacin puede ser tan largo como 3 das. En humanos el perodo de incubacin es de 4 a 6 das.
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SIGNOS
CLNICOS
Los signos clnicos dependen de las especies afectadas y de condiciones siolgicas tales como la edad y la gestacin. Los corderos desarrollan una ebre de 40 a 42C (104-107F) acompaada por anorexia, y se vuelven dbiles y mueren aproximadamente 36 horas despus de la inoculacin. La mortalidad en corderos menores de una semana de edad es mayor al 20%. Los borregos adultos desarrollan una ebre de 40 a 41C (104-106F) junto con una descarga nasal mucopurulenta y pueden vomitar. Si los animales estn gestantes, el aborto ser el signo ms importante. La mortalidad, particularmente en borregas que abortan, puede alcanzar el 20 a 30%. Los humanos desarrollan signos semejantes a la inuenza con ebre de 37.8 a 40C (100 a 104F), dolor de cabeza, dolor muscular, debilidad y nusea, adems de malestar epigstrico y fotofobia. La mayora de la gente se recupera en 4 a 7 das; sin embargo una proporcin pequea de individuos infectados desarrollar complicaciones. Algunos pueden desarrollar un sndrome hemorrgico con ictericia, hematemesis, melena y petequias 2 a 4 das despus de iniciado el cuadro febril y muerte. Otras personas pueden desarrollar meningoencefalitis, y un tercer grupo una retinopata 5 a 15 das despus de iniciar el cuadro febril.
LESIONES
MACROSCPICAS
La lesin primaria en la FVR es la necrosis heptica. En los fetos abortados y en los animales neonatos, particularmente en corderos y becerros, la necrosis heptica puede ser masiva. El hgado puede estar crecido y amarillento, presentar hemorragias petequiales y estar friable. Los animales ms viejos pueden presentar una necrosis heptica focal, la cual puede ser visible como focos plidos pequeos en el parnquima o bien ser vistos slo al examen histopatolgico. Tanto en animales neonatos como viejos que mueren puede haber hemorragias cutneas diseminadas, hemorragias petequiales a equimticas en las membranas serosas parietal y visceral, y una enteritis hemorrgica.
MORBILIDAD
Y MORTALIDAD
La ebre del Valle del Rift causa mortalidad elevada en corderos jvenes, becerros y cabritas. La mortalidad en borregos adultos es de alrededor del 20%. Un elevado porcentaje de los animales gestantes pueden abortar.
DIAGNSTICO
Diagnstico de campo
La ebre del Valle del Rift deber ser considerada dentro del diagnstico diferencial siempre que se hagan las siguientes
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observaciones en un brote de enfermedad: Tasas de abortos altas (posiblemente llegando al 100%) en borregas, vacas y perras, pero tasas bajas en cabras y en otros rumiantes. Elevada mortalidad (posiblemente alrededor del 100%) en corderos y becerros de menos de 7 das de edad y tasas menores de enfermedad y mortalidad en animales mayores. Lesiones extensivas en hgado en fetos abortados y animales neonatos. Una enfermedad semejante a la inuenza en el hombre, particularmente en individuos asociados con animales. Ocurrencia de la enfermedad durante un perodo de gran actividad de insectos, y Diseminacin rpida. Aunque este escenario puede parecer hacer la sospecha de FVR muy obvia, desafortunadamente una falta de comunicacin puede resultar en un retraso en reconocer el patrn de la enfermedad.

Si se sospecha de FVR, debern tomarse precauciones extraordinarias en la coleccin y envo de especmenes por el potencial de infeccin humana. Las muestras para aislamiento viral debern ser colectadas de fetos abortados o animales febriles, o ambos. Las muestras para aislamiento viral debern incluir al hgado, bazo, sangre heparinizada, suero y cerebro. Para la conrmacin serolgica de la enfermedad los animales febriles debern estar identicados permanentemente, colectar una muestra de suero y colectar una segunda muestra de suero un mnimo de 30 das despus.
En los animales, la FVR no deber ser confundida con lengua azul, Wesselsbron, fiebre efmera bovina, enterotoxemia de los borregos, brucelosis, vibriosis, tricomoniasis, enfermedad ovina de Nairobi, hidropericardio o aborto enzotico bovino.
VACUNACIN
Se han utilizado varias vacunas para proteger contra la infeccin con VFVR. Este virus fue atenuado por primera vez por inoculacin intracerebral seriada en ratones (cepa Smithburn). Una inoculacin de esta vacuna produjo proteccin en 6 a 7 das e inmunidad que dur al menos 3 aos. Sin embargo, cuando se administr a borregas gestantes caus aborto, y la vacuna result patgena para el hombre. Debido a estos problemas con la vacuna atenuada, las vacunas inactivadas producidas con virus propagado en cultivos celulares se desarrollaron. Estas vacunas protegieron; sin embargo, tuvieron
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la desventaja de requerir de 2 inoculaciones para conferir proteccin, vacunacin anual y grandes cantidades de antgeno. Cuando ocurri la epizootia en Egipto, pudo producirse suciente vacuna inactivada slo para proteger al pie de cra y animales de ms valor. Recientemente se ha desarrollado una vacuna propagada en clulas VERO atenuada con mutgenos, para uso en humanos. La vacuna tambin ha sido probada en borregos y ganado. La vacuna no causa efectos adversos en corderos neonatos, becerros, o borregos o vacas gestantes. Los fetos bovinos inoculados con la vacuna va una laparotoma continuaron su desarrollo normal y resultaron seropositivos cuando nacieron. Esta vacuna tambin tiene la ventaja de que una inoculacin induce inmunidad rpida, y tan pocas como 10 unidades formadores de placa del virus inducen proteccin. De este modo, muchas dosis de vacuna pueden ser producidas rpidamente. Las vacunas atenuadas inducen un ttulo neutralizante de anticuerpos ms alto y ms persistente en el suero que las vacunas inactivadas. Los animales y la gente vacunados con una vacuna inactivada debern obtener una determinacin de su ttulo de anticuerpos neutralizantes anualmente, o bien ser revacunados. Un ttulo de seroneutralizacin de 20 o mayor es protectivo. Los corderos y becerros que reciben calostro de una hembra convaleciente o de una hembra vacunada con un virus atenuado son protegidos en forma pasiva por aproximadamente 3 meses.
CONTROL
Y ERRADICACIN
La vacunacin es el nico mtodo prctico de prevenir prdidas de bajo nivel en reas enzoticas de FVR. El movimiento de animales de un rea enzotica hacia reas libres de FVR durante el perodo de actividad del virus deber suspenderse para prevenir una epizootia. El control de mosquitos durante una epizootia es lgico pero no prctico para grandes reas; podra utilizarse para reducir la exposicin en humanos en reas limitadas. El sacricio de animales enfermos no es recomendado por el riesgo de infeccin en humanos a partir de aerosoles de la sangre y los uidos corporales. En una epizootia, la vacunacin extensiva de todos los animales susceptibles para prevenir la infeccin de los huspedes amplicadores y as la infeccin de los vectores es la nica forma de prevenir la infeccin en animales y humanos.
SALUD PBLICA
Los humanos son altamente susceptibles a la infeccin. En un rea enzotica o epizotica debern tomarse las medidas de proteccin mencionadas para evitar la infeccin por mosquitos. De an mayor importancia debern tomarse medidas protectoras para evitar la infeccin por aerosoles producidos durante el manejo de fetos y tejidos infectados y en procedimientos de laboratorio. La gente que podra estar expuesta al virus deber ser vacunada.
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REVIEW ARTICLES
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MIASIS POR GUSANO BARRENADOR

(Gusano barrenador del ganado, mosca verde, gusaneras, screwworm)
DEFINICIN
La miasis es la infestacin de animales vertebrados vivos con larvas de dpteros, las cuales se alimentan por cierto tiempo del tejido vivo o muerto del husped, lquidos corporales o alimento ingerido. Dependiendo de su asiduidad al husped, dichas larvas se clasican como obligatorias o facultativas. El gusano barrenador (GB) se clasica como un parsito obligatorio porque se alimentan unicamente de tejido vivo. Las larvas del GB penetran profundamente en una herida de un animal de sangre caliente y se alimentan de tejido vivo y de uidos corporales. Las larvas facultativas, que se alimentan de tejido muerto y materia orgnica en descomposicin, pueden estar en heridas, incluso simultneamente con las larvas de GB.
ETIOLOGA
La miasis por GB es causada por 2 especies de larvas de dpteros de la familia Calliphoridae, subfamilia Chrysominae: Chrysomya bezziana (Villeneuve), el gusano barrenador del Viejo Mundo, y Cochliomyia hominivorax (Coquerel), el gusano barrenador del Nuevo Mundo.
RANGO
DE HUSPEDES
Cualquier animal de sangre caliente, incluyendo el hombre, est sujeto a una miasis por GB, pero la infestacin en aves domsticas o silvestres es rara.
DISTRIBUCIN
GEOGRFICA
Los GB sobreviven ao con ao en regiones tropicales y semitropicales. El insecto muere por temperaturas de congelacin o bien por perodos largos de temperaturas cercanas a la congelacin. Debido a la susceptibilidad a bajas temperaturas, la ocurrencia de gusano barrenador puede ser estacional y raramente se les encuentra arriba de 7,000 pies (2000 m) sobre el nivel del mar. El gusano barrenador del Nuevo Mundo (GBNM) fue reportado por primera vez en la parte sureste de los Estados Unidos en 1933 y probablemente haba sido introducido a travs de la movilizacin de animales con miasis por gusano
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barrenador del suroeste de los Estados Unidos. El GBNM sobrevivi a los inviernos en los Estados Unidos, en Florida y Texas y ocasionalmente en el sur de Arizona y California. Durante la primavera y el verano, el GB se dispers hacia el norte, hasta el centro de los Estados Unidos, creando un problema estacional para la ganadera y la vida silvestre. La erradicacin del GBNM del sureste de los Estados Unidos se inici a principios de 1959. Este esfuerzo fue ayudado por un invierno ms fro de lo normal, lo cual limit la supervivencia del insecto en la mitad surea de la Pennsula de Florida. Hacia nes de 1961 el sureste de los Estados Unidos fue declarado libre de esta plaga. Luego, a principios de 1962 se inici un programa de erradicacin similar en el suroeste de los Estados Unidos. Nuevamente el programa fue ayudado por un invierno por un invierno ms fro de lo normal, lo que limit la supervivencia del insecto a la parte ms meridional de Texas. En 1964 se declar la erradicacin del GB de todos los estados contiguos a los Estados Unidos. De 1965 a 1981 se mantuvo una zona de amortiguacin o buffer, con grados variables de xito, a lo largo de toda la extensin de la regin de la frontera Mxico-Estados Unidos. El objetivo de esta zona de amortiguacin era controlar la migracin del GB desde Mxico hacia los Estados Unidos y disminuir la incidencia de casos del GB en la regin. En agosto de 1972 se rm un acuerdo entre los Estados Unidos y Mxico, donde se estableci una Comisin conjunta para erradicar al GB de Mxico. Dicha accin fue considerada necesaria para evitar la infestacin en los Estados Unidos. La erradicacin del GB en Mxico se inici hacia nes de 1976 y progres de norte a sur. El ltimo caso local de GB en los Estados Unidos fue reportado en el Condado Star, Texas en agosto de 1982. Mxico y los Estados Unidos rmaron acuerdos con Guatemala en 1986, y con Belice en 1988, para extender el programa de erradicacin conjunto hasta esos pases. Mxico fue declarado libre del GB en febrero de 1991. Los movimientos de ganado desde el norte de Centroamrica hacia Mxico siguieron representando una amenaza de reinfestacin. Dicha actividad probablemente fue responsable de los brotes en el centro y sur de Mxico en 1992 y 1993. Estos brotes fueron contenidos y eliminados rpidamente. Estados Unidos rm acuerdos con Honduras, El Salvador y Nicaragua en 1991, con Costa Rica en 1993 y con Panam en 1994. Para mantener al continente norteamericano libre del GB, se consider necesario extender el programa de erradicacin hasta Centroamrica y Panam. Una barrera permanente se establecer en el Istmo de Panam para evitar la reinfestacin de regiones hacia el norte. Guatemala y Belice fueron declarados libres del GB en 1993. Luego El Salvador y Honduras fueron declarados libres de la plaga en 1995 y 1996, respectivamente. El ltimo caso local del GB en Nicaragua se report en febrero de 1997. La erradicacin del GB se inici en Costa Rica a principios de 1996 y se inici en Panam en 1998. Otras regiones del Hemisferio Occidental que han sido liberadas del GBNM son Puerto Rico, las islas Vrgenes y la
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isla de Curazao en las Antillas Holandesas. El GBNM est presente en varias de las islas del Mar Caribe y en las regiones tropicales y semitropicales de Sudamrica. Hay una diseminacin estacional del GB en las regiones templadas de Argentina, Uruguay y Paraguay en la primavera y el verano. Rara vez se reporta GB en Chile o en el sur de Argentina, y cuando as ocurre es slo de animales importados. El nico establecimiento registrado del GBNM en el Hemisferio Oriental fue en un rea de 20,000 km2 alrededor de Trpoli, Libia, en el norte de frica. Se cree que la introduccin del GB ocurri con animales importados de Sudamrica durante o antes de 1988. El brote fue erradicado en 1991. El GB del Viejo Mundo nunca se ha establecido en Europa, norte de frica, el Medio Oriente, Australia o el Hemisferio Occidental. Se le encuentra en gran parte del resto de las regiones tropicales y semitropicales del Hemisferio Oriental: el subcontinente Indio, sureste de Asia, la isla principal de Papa Nueva Guinea, frica tropical y de la regin del Sub-Sahara, Oman, Muscat, Fujaira y Kuwait.
CICLO
DE VIDA
Las larvas del GB que se alimentan de heridas se encuentran cercanas y empacadas una junta otra. Conforme las larvas se alimentan, destruyen el tejido en que estn, haciendo la herida continuamente ms grande. A los 5 a 7 das las larvas alcanzan la madurez. En esta etapa de desarrollo (tercer estado) las larvas salen de la herida y caen al piso. Las larvas maduras tienen fototropismo negativo (p. ej., se mueven lejos de la luz y generalmente se entierran entre 2 y 5 cm de profundidad en el suelo, en donde se desarrollan las pupas. Muchas larvas no sobreviven debido a la deshidratacin y a la predacin. La transformacin en mosca ocurre durante la etapa de pupa y puede llevar alrededor de 7 das a 28C (82.4F) o bien puede tomar tanto como 60 das a temperaturas de 10 a 15C. Las moscas que sobreviven durante esta etapa de desarrollo emergen del pupario o cubierta pupal, tomando aproximadamente 2 horas para secarse, extender sus alas y luego empezar a buscar alimento como agua y nctar. La supervivencia de estas moscas depende de la temperatura, la humedad, las fuentes de alimento, la disponibilidad del husped y otros factores ecolgicos. La temperatura ambiental del aire de 25 a 30C (77 a 86F) con una humedad relativa de 30 a 70% son parmetros ideales para la actividad y supervivencia de la mosca del GB. Las moscas adultas del GB encuentran heridas superciales en los animales de sangre caliente y se alimentan de los uidos de la herida. Despus de 3 a 5 das las moscas estn listas para aparearse. Las moscas macho del GB se aparean varias veces. Las hembras generalmente se aparean una sola vez. Aproximadamente 3 a 4 das despus del apareamiento la mosca hembra busca una herida supercial en un animal de sangre caliente para ovipositar sus huevecillos en el borde de la herida
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a manera de tejado. Las larvas de ms de 2 mm de longitud emergen de los huevecillos en 8 a 12 horas, penetran en la herida y comienzan a alimentarse. Las moscas hembra del GBNM ovipositan hasta 400 huevecillos en una sola masa de huevos y una sola mosca puede ovipositar 6 a 8 lotes de huevecillos en su vida. Una masa de huevecillos de GBNM contiene entre 100 a 250 huevecillos. Las moscas macho del GB generalmente sobreviven alrededor de 14 das; las hembras a menudo sobreviven 30 das.
TRANSMISIN
La distancia que las moscas hembras del GB viajan depende de las condiciones ecolgicas, la disponibilidad de alimento, y la disponibilidad de huspedes con heridas adecuadas. Las moscas hembra tienden a volar solamente 10 a 20 km en ambientes tropicales cuando hay una alta densidad de animales. En ambientes ridos con menores densidades de animales, las moscas del GB han viajado hasta 300 km. Con frecuencia en reas ms ridas las moscas del GB volarn sobre cursos de agua. En reas montaosas, las moscas viajan sobre el curso de valles, donde el clima es ms clido, la humedad es alta y la densidad de animales es alta. Los vehculos, especialmente los que transportan animales, pueden contribuir a la dispersin de moscas del GB en algunas reas. El viento tambin puede ser un factor. La transmisin del GB hacia reas no endmicas y por largas distancias es a menudo el resultado de transportar animales con miasis del GB o de trasladar moscas adultas del GB sobre vehculos de transporte. Cuando las infestaciones recientes no son tratadas y las larvas maduran y salen de las heridas, existe un potencial de que el GB se establezca en un rea nueva.
SIGNOS
CLNICOS
Las heridas que pueden infestarse por GB incluyen a las ocasionadas por garrapatas repletas, mordeduras de murcilagos vampiros, castracin, descorne, marcaje, cortadas con cercas de pas, hocicos lesionados en el caso de los borregos, muda en el venado, y una multitud de otras causas. Los ombligos de mamferos recin nacidos son sitio comn para la infestacin del GB. Los primeros estados de las larvas que se alimentan de una herida son muy difciles de observar; slo se puede observar un ligersimo movimiento. Conforme las larvas se alimentan, la herida aumenta de tamao gradualmente, volvindose ms ancha y profunda. Para el tercer da, tantas como 100 a 200 larvas rmemente empacadas y orientadas verticalmente pueden observarse profundamente en la herida. Las larvas del GB tienden a enterrarse ms profundamente en una herida cuando son molestadas y generalmente no son vistas en la supercie de la misma. Despus de 5 a 7 das, una herida puede expandirse hasta 3 cm o ms en dimetro y hasta 5 a 20 cm de profundidad
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con larvas de una sola masa de huevecillos del GB. Generalmente en este estado otros tipos de moscas han depositado sus huevecillos, resultando en una infestacin mltiple. Una descarga serosanguinolenta exuda a menudo de las heridas infestadas, y se puede detectar un olor distinto. En algunos casos las aberturas en la piel pueden ser pequeas con paquetes de larvas por debajo. Las infestaciones por el GB en los oricios anales, vaginales y nasales pueden ser difciles de detectar, incluso en los ltimos estados. Los animales con infestacin por el GB generalmente muestran incomodidad, pueden dejar de comer y producen menos leche. Tpicamente los animales con miasis por GB se separarn ellos mismos del resto del hato o rebao en busca de reas oscuras o con sombra para echarse. Las cabras frecuentemente se esconden en cuevas. Los animales con miasis por GB pueden morir en 7 a 14 das si las heridas no son tratadas para matar las larvas, especialmente en los casos de infestaciones mltiples. Hasta 3,000 larvas pueden encontrarse en una sola herida17. La muerte probablemente resulta por la toxicidad, por infecciones secundarias, o por ambas. Los animales ms pequeos generalmente mueren por miasis de GB en un perodo ms corto que los animales grandes. La localizacin de las heridas infestadas tambin es un factor determinante en el tiempo de la muerte.
MORBILIDAD
Y MORTALIDAD
En algunas reas del hemisferio occidental donde las poblaciones del GB son altas y donde las condiciones climticas y ecolgicas son ideales, los propietarios de ganado reportan que cada animal recin nacido se infestar por GB en el ombligo si no es tratado rpidamente despus del nacimiento. Un estudio en King Ranch en Texas, Estados Unidos durante los 50s demostr que el GB afectaba seriamente a la poblacin de ciervos. En algunos aos hasta el 80% de los cervatillos murieron debido al GB, mientras que en otros aos la tasa de muerte estuvo cercana al 20%9. Las larvas maduras que abandonan las heridas sin tratar pueden contribuir a incrementar la poblacin de mosca del GB en el rea inmediata y, conforme aumenta la poblacin del GB, la proporcin de animales con heridas superciales que se infestan tambin aumenta. Las infestaciones por GB que son tratadas y aquellas que resultan de una oviposicin generalmente no son letales para el animal; sin embargo, la muerte siempre es una posibilidad, especialmente en los animales muy pequeos. Las infecciones secundarias tambin son comunes. Los animales con infestaciones del GB sin tratar, a menudo tendrn ms de una mosca ovipositando en el sitio de la herida, o bien la misma mosca puede ovipositar ms de una vez. Si se dejan sin tratar, estas infestraciones mltiples a menudo resultan en la muerte del animal, entre los 7 a 10 das, dependiendo del tamao y condicin del animal, la localizacin de la infestacin y si hay otras complicaciones tales como infeccin o toxicidad.
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Las muertes en animales debidas al GB del Viejo Mundo parecen ser menos comunes que con las moscas del GB del Nuevo Mundo.
DIAGNSTICO
Diagnstico de campo
Deber sospecharse de miasis por GB cuando se observen las manifestaciones clnicas descritas. El GB del Nuevo Mundo puede observarse como huevecillos blanco cremosos depositados en forma de tejado en el borde de una herida supercial. Las larvas pequeas del GB de hasta 2 mm de longitud se incuban a partir de los huevecillos en 8 a 12 horas. Las masas de huevecillos del GBNM son indistinguibles excepto en que los huevecillos individuales con ms grandes. Los huevecillos en las masas depositadas por otras especies de moscas no estn tan bien organizados. C. macellaria deposita sus huevecillos en el margen o en el pelo cercano a una herida. Se requiere un examen microscpico para distinguir a los huevecillos individuales de esta especie de la del GB. Las especies de la familia Sarcophagidae depositan larvas vivas en una herida o en pelo o lana llenos de tierra. Las larvas de esta especie son facultativas y pueden observarse en heridas, generalmente cerca de la supercie, alimentndose de tejido necrtico o materia orgnica. Las larvas pueden ser removidas de una herida con pinzas. Las larvas en segundo y tercer estado son cilndricas, puntiagudas en un extremo y romas en el otro, y presentan anillos completos de espinas caf oscuro rodeando el cuerpo. La forma y caractersticas de las larvas en segundo o tercer estado semejan a un tornillo para madera, dando lugar al nombre comn de la plaga. El diagnstico de campo es difcil, incluso para individuos entrenados. Generalmente es necesaria una lupa o un microscopio para observar las caractersticas distintivas de los diversos estados de los insectos. Un diagnstico en el campo siempre deber considerarse como presuntivo. Las moscas hembras del GB pueden observarse alrededor de animales con heridas. Son aproximadamente 2.5 veces el tamao de una mosca domstica comn. Las moscas del GBNM presentan un trax entre azul oscuro y azul verdoso con una cabeza rojizo naranja y presentan tres bandas oscuras longitudinales en el dorso del trax con una banda central incompleta. Las moscas del GBVM tienen cuerpos que van del verde al negro azuloso y presentan dos bandas transversas sobre el trax. Las moscas de C. macellaria son similares pero tienen un trax verde con tres bandas dorsales completas.

Antes del tratamiento deber removerse una muestra de larvas de la herida con ayuda de pinzas para su envo al laboratorio. Los huevecillos debern ser retirados cuidadosamente del borde de la herida con ayuda de un bistur. Para el diagMANUAL PARA EL DIAGNSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN MXICO, 2005
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nstico en el laboratorio, las muestras de huevecillos, larvas o moscas debern ser colocados en alcohol al 70% y enviarse a un laboratorio de diagnstico reconocido (no utilizar formalina como preservador). Debido a que las larvas de GB penetran profundamente en una herida y a que pueden existir otras larvas facultativas ms supercialmente en la misma herida, las muestras de larvas para diagnstico de laboratorio debern ser colectadas de lo ms profundo de la herida. Las larvas del GB deben ser diferenciadas de larvas de otras especies de moscas del ganado como las moscas azules que pueden estar presentes en una herida en cualquier animal de sangre caliente.
TRATAMIENTO
Antes del tratamiento debe retirarse una muestra de larvas de la herida para su envo al laboratorio con ayuda de pinzas. La miasis del GB se trata con aplicacin tpica de un larvicida aprobado, directamente dentro de la herida infestada. Las heridas debern ser tratadas de nuevo dos a tres veces en das sucesivos para asegurarse que todas las larvas han muerto y ya han sido retiradas. Con este tratamiento la herida sanar rpidamente y no se reinfestar con larvas del GB.
VACUNACIN
No existe vacuna contra el GB.
CONTROL
Y ERRADICACIN
Prevencin
Donde el GB es endmico, los animales deben ser inspeccionados al menos cada 3 a 4 das para descubrir y tratar los casos de miasis por GB. Las heridas abiertas en animales no infestados con larvas del GB debern ser tratadas para evitar la infestacin. En reas donde las miasis por GB tienen una ocurrencia estacional, la poca reproductiva puede regularse de modo que los nacimientos ocurran durante la estacin en que la miasis por GB se encuentre raramente. De manera similar, las prcticas de manejo que crean heridas como el marcaje a fuego, la castracin, el descornado, el corte de cola u otras operaciones, pueden ser programadas para la estacin en que las miasis por GB son mnimas. El tratamiento de heridas as como la aerosilizacin o el bao con un insecticida organofosforado aprobado proporcionar proteccin contra la infestacin por GB por 7 a 10 das. Si una masa de huevecillos es depositada en el borde de una herida de un animal tratado con este insecticida, las larvas recin incubadas encontrarn residuos de insecticida conforme se arrastran hacia la herida, y morirn. Esto generalmente da a las heridas suciente tiempo para sanar. Si las heridas ya estn infestadas con larvas en segundo o tercer estado del GB cuando el animal es baado o sumergido con
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el insecticida organofosforado, el tratamiento usualmente no mata todas las larvas presentes. De aqu que esta forma de tratamiento deber utilizarse solamente como medida preventiva y no como medida curativa. Un aspecto importante del control es prevenir la introduccin de GB hacia reas que tienen el ambiente ecolgico para la propagacin del GB y que en el momento se encuentran libres de la plaga. El bloqueo de dichas introducciones se logra a travs de acciones voluntarias y regulatorias. Inmediatamente antes de ser transportados de donde el GB es endmico, los animales (incluyendo a las mascotas) debern ser inspeccionados a conciencia en bsqueda de presencia de alguna herida supercial sujeta a infestacin por GB. Todas las heridas debern ser tratadas con un insecticida organofosforado aprobado seguido por un bao o inmersin de los animales antes de que sean movilizados. Un animal con heridas sospechoso de estar infestado con GB no deber ser movilizado hasta que las heridas hayan sido tratadas adecuadamente y hayan sanado. Los transportes debern ser lavados por aspersin con insecticida para matar cualquier mosca adulta o estado inmaduro del GB. Al llegar a su destino o puerto de entrada, estos animales debern ser inspeccionados nuevamente y pasar por tratamiento de todas las heridas o miasis sospechosas de ser GB.
Erradicacin
La erradicacin del GB ha sido exitosa solamente cuando la tcnica del macho estril ha sido aplicada en un rea. Despus de que los insectos producidos en el laboratorio estn en el estado pupal por aproximadamente 5.5 das, o 24 horas antes de que las moscas adultas emerjan, son expuestas a 5,000-7,000 rads de radiacin gamma. Esta exposicin a la radiacin produce insectos sexualmente estriles sin afectarlos en forma adversa en ninguna otra forma. Una vez liberados, las moscas machos del GB sexualmente estriles se aparean con hembras nativas. Estas hembras depositan huevecillos sin fertilizar que, por supuesto, no se incuban, rompiendo as el ciclo de vida. Las reas de erradicacin son cubiertas semanalmente con una proporcin igual de moscas machos y moscas hembras estriles de 3,000 por milla cuadrada. Actualmente no hay ningn mtodo prctico de separar a los machos de las hembras producidas masivamente en el laboratorio. Aunque la erradicacin del GB de un rea puede mejorar al liberar una mayor proporcin de machos estriles, el benecio de liberar hembras estriles requiere de mayor investigacin. No obstante, el uso de la tecnologa actual ha sido exitoso. La dosis actual de moscas del GB estriles liberadas en un rea variar de acuerdo a la poblacin de GB local estimada, la densidad de poblacin, y la ecologa local. La dosis deber ser suciente para liberar 300 moscas macho del GB estriles o ms por cada mosca hembra nativa del GB. Al utilizar esta tecnologa junto con el tratamiento larvicida de las heridas y el control del transporte de GB a travs de movilizacin animal, resulta en la erradicacin del insecto de esa rea en 2 aos o menos. Esta dosis de machos estriles generalmente rebasar la poblacin de moscas macho del GB nativas por 300 o ms a 1.
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SALUD PBLICA
Los humanos son susceptibles a las miasis por GB.
Literatura
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TRIPANOSOMIASIS ANIMAL AFRICANA

(Nagana, Enfermedad Tsets, Enfermedad de la Mosca Tsets)
DEFINICIN
La Tripanosomiasis Animal Africana (TAA) es una enfermedad compleja ocasionada por Trypanosoma congolense, T. vivax o T. brucei brucei, que son transmitidos por la mosca tsets, o la infeccin simultnea con uno o ms de estos tripanosomas. La tripanosomiasis animal africana es de mayor importancia en el ganado, puede ocasionar prdidas considerables en cerdos, camellos, cabras y borregos. La infeccin del ganado con uno o ms de los tres tripanosomas resulta en una enfermedad subaguda, aguda o crnica, caracterizada por ebre intermitente, anemia, diarrea ocasional y prdida rpida de condicin, que a menudo culmina con la muerte. En el sur de frica la enfermedad es ampliamente conocida como nagana, que proviene de un trmino Zulu que signica estar con el espritu bajo o deprimido, una descripcin muy adecuada para la enfermedad.
ETIOLOGA
La Tripanosomiasis Animal Africana es causada por protozoarios de la familia Trypanosomatidae, gnero Trypanosoma. T. congolense es parte del subgnero Nannomonas, un grupo de tripanosomas pequeos con quinetoplastos marginales de tamao mediano, sin agelos libres y con membranas ondulantes poco desarrolladas. En Africa del Este, T. congolense es considerado como la causa ms importante de TAA debido a una sola especie. Este tripanosoma es tambin el causante principal de la enfermedad en ganado en frica occidental. Los pequeos rumiantes, los caballos y los cerdos tambin pueden ser afectados severamente. En perros domsticos, la infeccin crnica resulta con frecuencia en un estado de portador. T. vivax es un miembro del subgnero Duttonella, un grupo de tripanosomas con quinetoplastos terminales grandes, agelos libres marcados y membranas ondulantes poco aparentes. T. vivax es un organismo monomrco grande (18-26 m longitud), sumamente activo en sangre en frotis hmedos. Los bovinos, ovinos y caprinos son los ms afectados. Aunque este organismo es considerado como menos patgeno para el ganado que T. congolense, no deja de ser la causa ms importante de TAA en ganado de Africa occidental. Este tripanosoma persiste fcilmente en reas libres de moscas tsets (por ejemplo, en Centroamrica, Sudamrica y el Caribe), donde es transmitido mecnicamente por mos-
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cas picadoras, agujas o jeringas contaminadas e instrumentos quirrgicos. T. brucei brucei pertenece al gnero Trypanozoon. T. b. brucei es un tripanosoma extremadamente polimrco que se presenta en forma de organismos cortos; organismos gruesos sin agelos; organismos largos y delgados con agelos marcados; y formas intermedias, generalmente ageladas. Los caballos, perros, gatos, camellos y cerdos son muy susceptibles a la infeccin por T. b. brucei. La infeccin en ganado, borregos, cabras y ocasionalmente cerdos resulta en una infeccin ligera o crnica. Esta ltima observacin, aunque ampliamente aceptada, ha sido cuestionada por Moulton y Sollod, quienes citan la evidencia de que este organismo est ampliamente diseminado en frica del Este y frica Occidental, y de que puede ocasionar una enfermedad grave y alta mortalidad en ganado, borregos y cabras.
RANGO
DE HUSPEDES
Los bovinos, ovinos, caprinos, porcinos, equinos, camellos, perros, gatos y monos son susceptibles a la TAA y pueden padecer sndromes que varan desde una infeccin subclnica ligera o crnica, hasta una enfermedad aguda letal. Las ratas, ratones, cobayos y conejos son especies de laboratorio tiles. Ms de 30 especies de animales silvestres pueden infectarse con tripanosomas patgenos, y muchos permanecen como portadores de los mismos. Se sabe que los rumiantes son reservorios activos de los tripanosomas. Los quidos salvajes, leones, leopardos y cerdos salvajes son todos susceptibles y tambin pueden servir como portadores de tripanosomas.
DISTRIBUCIN
GEOGRFICA
El rea de frica infestada por mosca tsets se extiende desde el extremo sur del desierto del Sahara (latitud 15N) hasta Angola, Zimbabwe y Mozambique (latitud 20S). De las 3 especies de tripanosomas africanos, slo T. vivax se presenta en el hemisferio occidental, en al menos 10 pases del Caribe, Centroamrica y Sudamrica.
TRANSMISIN
En Africa, el vector primario para T. congolense, T. vivax y T. b. brucei es la mosca tsets. Estos tripanosomas se replican en la mosca tsets y son transmitidos a travs de la saliva de la mosca cuando la mosca se alimenta de algn animal. Las tres principales especies de mosca tsets para la transmisin de los tripanosomas son Glossina morsitans, cuya presencia es favorecida por las arboledas de la sabana; G. palpalis, que preere el habitat sombreado adyacente a los ros y lagos, y G. fusca, que se presenta en zonas boscosas densas y altas. La tripanosomiasis tambin es transmitida mecnicamente
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por la mosca tsets y otras moscas picadoras, por la transferencia de sangre de un animal a otro. Los vectores mecnicos ms importantes son las moscas del gnero Tabanus, pero las moscas de los gneros Haematopota, Liperosia, Stomoxys y Chrysops tambin han sido implicadas. En Africa, tanto T. vivax como T. b. brucei se han diseminado ms all del cinturn de la mosca tsets, donde la transmisin es por moscas tabnidas o hipobscidas principalmente el vector para T. vivax en el Hemisferio Occidental sigue siendo desconocido, pero se cree que varias especies de moscas hematfagas (especialmente tabnidas e hipobscidas) sirven como vectores mecnicos.
PERODO
DE INCUBACIN
El perodo de incubacin para T. congolense vara de 4 a 24 das; para T. vivax, de 4 a 40 das y para T. b. brucei de 5 a 10 das.
PATOGENIA
La replicacin inicial de los tripanosomas se da en el sitio de inoculacin en la piel, provocando una tumefaccin con dolor (chancro). Los tripanosomas se diseminan luego a los ndulos linfticos y a la sangre donde continan replicndose. T. congolense se localiza en las clulas endoteliales de los capilares y vasos sanguneos pequeos. T. b. brucei y T. vivax se localizan en el tejido. Los anticuerpos desarrollados contra la capa de glicoprotena del tripanosoma destruyen al tripanosoma, resultando en el desarrollo de complejos inmunes. Sin embargo, los anticuerpos no eliminan la infeccin ya que el tripanosoma posee genes que pueden codicar para muchas diferentes glicoprotenas que cubren la supercie, y cambian su glicoprotena de supercie para evadir a los anticuerpos. As, se da una infeccin persistente que resulta en un ciclo contnuo de replicacin del tripanosoma, produccin de anticuerpos, desarrollo de complejos inmunes y cambio en las glicoprotenas de supercie. Las lesiones inmunolgicas son signicativas en la tripanosomiasis y se ha sugerido que muchas de las lesiones en estas enfermedades (p. ej., anemia y glomerulonefritis) pueden ser resultado de la deposicin de complejos inmunes que intereren o previenen la funcin normal de rgano. El factor ms signicativo y en la patogenia de la tripanosomiasis es la profunda inmunosupresin producida por estos parsitos. Esta marcada inmunosupresin disminuye la respuesta del husped a otras infecciones, permitiendo ocasionalmente enfermedades secundarias que complican las caractersticas clnicas y patolgicas de la tripanosomiasis.
SIGNOS
CLNICOS
Debido a que las infecciones simultneas con ms de una especie de tripanosoma son muy comunes 18, y que la infeccin simultnea de tripanosomas y otros hemoparsitos ocurre frecuentemente (como Babesia spp., Theileria spp.,
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Anaplasma spp. y Ehrlichia spp.) es difcil concluir cules signos clnicos son atribuibles a un parsito dado. Se han realizado pocos estudios adecuadamente controlados, as que es difcil determinar una respuesta clnica tpica para cada tripanosoma. Lo que sigue es una recapitulacin de los sndromes observados en el campo y en casos experimentales de tripanosomiasis ocasionados por cada uno de los tres tripanosomas africanos. El signo clnico cardinal observado en la TAA es la anemia. A la semana de infeccin con los tripanosomas hemticos (T. congolense y T. vivax) generalmente hay una disminucin notable del hematocrito, la hemoglobina, la cuenta de eritrocitos y de clulas blancas, y a los 2 meses estos niveles pueden caer debajo del 50% de sus valores antes de la infeccin. Invariablemente tambin se presenta ebre intermitente, edema y prdida de la condicin. Puede observarse aborto, y la infertilidad tanto en machos como en hembras puede ser una secuela. La severidad de la respuesta clnica depende de la especie y la raza del animal afectado y de la dosis y virulencia del tripanosoma infectante. El estrs mala nutricin o por una enfermedad concurrente juega un papel prominente en el proceso de la enfermedad y, bajo condiciones experimentales donde el estrs puede ser reducido notablemente, es difcil lograr la enfermedad clnica. T. congolense es un tripanosoma hemtico que se encuentra solamente en los vasos sanguneos de los animales que infecta. No se localiza ni multiplica fuera de los vasos sanguneos. La infeccin con T. congolense puede resultar en una enfermedad hiperaguda, aguda o crnica en ganado, borregos, cabras, caballos y camellos. Los cerdos con frecuencia desarrollan una enfermedad ms leve; la enfermedad crnica es comn en perros. El perodo de incubacin es seguido por episodios febriles intermitentes, depresin, letargia, debilidad, prdida de condicin, anemia, salivacin, lagrimeo y descarga nasal. Conforme progresa la enfermedad, hay prdida de condicin y se observan cambios en el color del pelo, que va del negro al caf metlico. El lomo del animal est arqueado a menudo y el abdomen est remetido El pulso est acelerado, y hay palpitacin yugular; la respiracin se torna difcil. La anemia es un signo caracterstico. En una infeccin temprana, los organismos son fcilmente demostrables en frotis sanguneos, pero conforme avanza la enfermedad a sus formas subaguda, aguda y crnica, los organismos son ms fcilmente demostrables en frotis de ndulos linfticos. T. vivax tiene un perodo de incubacin variable, y aunque se considera menos virulento para el ganado que T. congolense, pueden producir tasas de mortalidad de ms del 50%. Esto parece ser una marcada variacin en la virulencia de diferentes cepas de T. vivax, pero sigue siendo la principal causa de tripanosomiasis en ganado, ovinos y cabras en Africa del Oeste. Produce una enfermedad benigna en caballos y crnica en perros. T. vivax es difcil de observar en frotis sanguneos, pero tambin puede ser demostrado en frotis de ndulos linfticos.
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T. brucei brucei tiene un perodo de incubacin relativamente corto y ocasiona infeccin de severa a fatal en caballos, camellos, perros y gatos. Generalmente produce una enfermedad ligera, crnica o subclnica en ganado, borregos, cabras y cerdos. En caballos se presenta una reaccin febril 4 a 14 das postinfeccin, seguida por reacciones febriles recurrentes. El latido cardaco y la respiracin pueden estar acelerados y se observan prdida de condicin y debilidad; el apetito en cambio permanece normal. Son caractersticos una anemia progresiva e ictericia, y el edema de la regin ventral, especialmente en los genitales masculinos. Los organismos no siempre son fcilmente observables en frotis sanguneos y se demuestran mejor en frotis o secciones de tejidos (p. ej., ndulos linfticos). Los animales infectados mueren en unas pocas semanas o varios meses despus, dependiendo de la virulencia de la cepa de T.brucei brucei. La marcada inmunosupresin resultante de una infeccin con tripanosomas disminuye la resistencia del husped a otras infecciones y ocasiona enfermedades secundarias, lo que complica mucho las caractersticas patolgicas y clnicas de la tripanosomiasis.
LESIONES
MACROSCPICAS
No existen cambios patognomnicos en la TAA. Comnmente se observan anemia, edema y atroa serosa del tejido graso. El edema subcutneo es particularmente prominente y generalmente va acompaado de ascitis, hidropericardio, e hidrotrax. El hgado puede estar aumentado de tamao y el edema de los ndulos linfticos se observa frecuentemente en la enfermedad aguda, pero pueden estar reducidos de tamao en enfermedad crnica. El bazo y los ndulos linfticos pueden estar hinchados, normales o atrcos. Comnmente se observa necrosis de los riones, del msculo cardaco y hemorragias petequiales subserosas. La gastroenteritis es comn y puede haber polioencefalomalacia focal. Una lesin localizada (chancro) puede ser notada en el sitio de mordedura de la mosca, especialmente en las cabras. Los cambios en la sangre anmica son anisocitosis, poiquilocitosis, policromasia y puntilleo basoflico en los eritrocitos. Pueden estar presentes todos, algunos o ninguno de estos cambios. Las lesiones causadas por los tripanosomas en el husped susceptible varan considerablemente, dependiendo de la especie y la cepa de tripanosoma, as como de la especie y raza del animal afectado. Los tripanosomas hemticos (T. congolense y T. vivax) producen dao al husped, principalmente por la anemia severa, que en las etapas tempranas de la enfermedad se acompaa de leucopenia y trombocitopenia. En las fases terminales de la enfermedad por tripanosomas hemticos, la polioencefalomalacia focal probablemente resulta de la isquemia por acumulacin masiva de parsitos en los capilares terminales del cerebro. Las lesiones que resultan por T. brucei brucei (un parsito tisular) son notablemente distintas de las observadas
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con los tripanosomas hemticos. La anemia es una lesin importante pero son mucho ms dramticas la inamacin, la degeneracin y la necrosis resultante de la invasin celular de varios rganos. Los marcados cambios proliferativos que reejan una respuesta inmunolgica se observan en la mayora de los tejidos corporales.
DIAGNSTICO
Diagnstico de campo
Deber sospecharse de tripanosomiasis cuando un animal de un rea endmica est anmico y en mala condicin. La conrmacin depende de la demostracin del organismo en frotis sanguneos o de ndulos linfticos. En las fases tempranas de la infeccin, especialmente con T. vivax y T. congolense, el parsito puede ser observado fcilmente por examen microscpico de una preparacin hmeda de laminillas con sangre. Los frotis gruesos y teidos con Giemsa tambin son una buena tcnica (Figura 1), pero en frotis delgados jos, que son preferibles para la identicacin de especie, los parsitos pueden ser difciles de demostrar. Cuando la parasitemia es baja, los frotis de la capa blanca obtenida por centrifugacin para microhematocrito pueden ser tiles para demostrar los parsitos. Debido a que T. congolense tiende a asociarse a los eritrocitos, es esencial que la capa blanca y los eritrocitos adyacentes sean incluidos en el frotis para asegurar la demostracin del parsito. Los frotis de ndulos linfticos teidos son un buen mtodo para el diagnstico, especialmente para T. vivax y T. b. brucei. En la infeccin crnica por T. congolense, los parsitos se localizan en la microcirculacin de los ndulos linfticos y en otros lechos capilares, lo que permite el diagnstico por examen de frotis de ndulos linfticos o frotis hechos con sangre de la oreja. Al inicio de la infeccin, los frotis sanguneos son ptimos para la demostracin de T.congolense. Estas tcnicas convencionales de examen microscpico para la presencia de tripanosomas son ampliamente usadas hoy da, pero estn comenzando a reemplazarlas mtodos nuevos y mucho ms sensibles. Una prueba de ELISA que detecta el antgeno es extremadamente sensible para la deteccin de tripanosomiasis en ganado y cabras, y se ha demostrado que las sondas de DNA especcas de especie detectan simultneamente la infeccin del ganado con T. vivax, T. b. brucei y T. congolense cuando los mtodos convencionales revelaron slo infecciones sencillas.

Para realizar las tcnicas precedentes y los procedimientos ms sensibles, debern remitirse al laboratorio las siguientes muestras, de varios animales: suero, sangre con el anticoagulante EDTA, frotis delgados y gruesos, y frotis de biopsias de ndulo linftico.
189
CONTROL
Y ERRADICACIN
Control del vector

La erradicacin de la mosca y prolaxis con frmacos son los nicos mtodos efectivos de control de las tripanosomiasis disponibles actualmente. Se han utilizado varias alternativas de control de la mosca con grados variables de xito. El desmonte parcial de la maleza, utilizado ampliamente al inicio de las primeras campaas de erradicacin de la mosca, ha sido til localmente porque elimina los sitios de apareamiento de la mosca. Pero para ser completamente efectivo, el desmonte de maleza requiere de una destruccin ecolgica inaceptable en vastas reas de breal y bosque. Todava es un procedimiento til cuando se usa localmente junto con otros mtodos de control. La eliminacin de los animales, y por tanto la eliminacin de la principal fuente de alimentacin para la mosca tsets, fue utilizada en las primeras campaas de erradicacin. Este fue un procedimiento inefectivo y antieconmico. La aplicacin de la tcnica del macho estril (como se hizo en la erradicacin del gusano barrenador en los Estados Unidos) recibi considerable atencin en los aos ochenta. Los primeros problemas con el apareamiento de las moscas macho han sido superados y las pruebas de campo se han hecho en frica del Este y del Oeste para determinar la efectividad de esta alternativa en el control del vector. En estudios limitados, este procedimiento ha reducido la poblacin de moscas. La dispersin area o en tierra con insecticidas y el uso de piretroides sintticos en el ganado han disminuido la densidad de moscas en algunas reas, pero su uso extensivo requerira considerable cooperacin internacional. La dispersin de insecticida tiene la tremenda desventaja de erradicar tambin muchos otros artrpodos, varios de los cuales son deseables. La introduccin reciente de trampas con seuelos aromticos impregnados con insecticidas parece prometedora como un medio para reducir la poblacin de mosca tsets.
Quimioterapia y quimioprofilaxis
El uso de drogas para la prevencin y tratamiento de la tripanosomiasis ha sido importante durante muchas dcadas, pero la rapidez con que los tripanosomas han desarrollado resistencia a cada droga introducida ha complicado tremendamente esta alternativa para controlar la enfermedad. A pesar de esto, algunas de las drogas quimoprolcticas ms antiguas como los derivados de las quinapiramina Antrycyde y Antrycyde Prosalt son usados todava y dan proteccin efectiva contra la infeccin con T. b. brucei en caballos, camellos y ganado por hasta 3 meses. La droga bromuro de piritidio (Protidium y AD2801) es til en la prolaxis de infecCOMIT DE SALUD Y PRODUCCIN OVINA Y CAPRINA
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ciones por T. vivax y T. congolense en ganado, borregos y cabras, y puede dar proteccin por hasta 6 meses. La ms utilizada de las nuevas drogas quimioprolcticas y tambin la menos costosa es el cloruro de isometami26 dio . Esta droga, en uso por ms de 20 aos y vendida con los nombres comerciales Samorin, Trypamidium y M&B 4180A, es excelente para la prolaxis de los tres tripanosomas animales africanos y da proteccin por 3 a 6 meses. El desarrollo de resistencia a esta droga ha sido reportado tanto en Africa del Este como Africa del Oeste. Se ha encontrado que el bromuro de homidio tambin es un quimioprolctico efectivo en Kenya, y un arsenical introducido recientemente, el Cymelarsan, es efectivo en el tratamiento de infeccin por T. b.brucei. Una droga quimioteraputica ampliamente utilizada es el aceturato de diminazina (Berenil), que es efectivo contra los tres tripanosomas animales africanos. Las drogas de isometamidio tambin son excelentes agentes quimioteraputicos, igual que los tripanocidas de cuaternarios de amonio Antrycide, Ethidium y Prothidium. Aunque ampliamente utilizada en el control de la tripanosomiasis, la quimioprolaxis es cara, demanda mucho tiempo y se vuelve una solucin insatisfactoria a largo plazo para el problema de la tripanosomiasis animal africana.
INMUNIZACIN
No existe ninguna vacuna actualmente contra la tripanosomiasis animal africana.
Tripanotolerancia
Se ha reconocido por algn tiempo que ciertas razas de ganado africano son notoriamente ms resistentes a la tripanosomiasis africana que otras. Esto es especialmente cierto en el caso del ganado cornicorto de frica del oeste (Muturu, Baoule, Laguna, Samba y Dahomey), y el NDama, tambin del frica occidental. Este ganado ha existido en la regin por ms de 5,000 aos. Los estudios de susceptibilidad han demostrado que el NDama es la raza ms resistente, seguida por el ms pequeo ganado cornicorto de frica del Oeste, pero el recientemente introducido Ceb, de mayor tamao, es ms susceptible. Los mecanismos de tripanotolerancia han sido ampliamente estudiados y ahora est bien establecido que la tripanotolerancia tiene una base gentica 13, 17. Tambin se ha descrito la tripanotolerancia en borregos y cabras, pero los mecanismos del fenmeno de tolerancia no han sido denidos.
ASPECTOS
DE
SALUD PBLICA
Los tres tripanosomas animales africanos se consideran no patgenos para los humanos. Aunque T. b. brucei no ocasiona enfermedad en humanos, est relacionado cercanamente con T. b. gambiense y T. b. rhodesiense. Este ltimo es la causa de la enfermedad del sueo, una enfermedad muy debilitante y a menudo fatal
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considerada como la de mayor signicancia en Salud Pblica en los 36 pases del Sub-Sahara de Africa del Oeste, Central y del Este, con 50 millones de personas en riesgo. En Africa del Este y Central, una forma crnica de la enfermedad en humanos es ocasionada por T. b. gambiense, en la cual los humanos son el principal husped, pero este organismo tambin infecta a los cerdos. En Africa del Este y del Sur, T. b. rhodensiense es la causa de una enfermedad mucho ms aguda de enfermedad del sueo en humanos. Este tripanosoma tambin infecta ganado, antlope (Tragelaphus scriptus) y probablemente muchos otros animales silvestres que pueden servir como reservorios del parsito.
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PLEURONEUMONIA CONTAGIOSA CAPRINA

DEFINICIN
La pleuroneumona contagiosa caprina (PNCC) es una enfermedad aguda de las cabras, altamente contagiosa que es ocasionada por un micoplasma y que se caracteriza por ebre, tos, malestar respiratorio severo y alta mortalidad. La lesin principal a la necropsia es una pleuroneumona brinosa.
ETIOLOGA
Por muchos aos se consider que el agente causal de la PNCC era el M. mycoides capri (cepa tipo PG-3) porque este era el agente que se aislaba ms comnmente de las cabras con PNCC. Sin embargo, en 1976 MacOwan y Minette 13 reportaron que aislaron un nuevo micoplasma (al que denominaron F-38) de un brote en Kenya, y demostraron que era el agente causal de una forma altamente contagiosa de neumona semejante a la descripcin original de la PNCC por Hutcheon en 1881. McMartin et al.11 presentaron argumentos muy convincentes apoyando el hecho de que ste era el agente causal de la enfermedad clsica, al menos en frica. Ambos micoplasmas son considerados actualmente como los causales de PNCC, aunque la poca frecuencia con que M. mycoides capri ha sido aislado de PNCC en aos recientes 19 sugiere que puede ser una causa menor de la enfermedad. Ninguno de estos agentes se presenta en Norteamrica. El nombre M. capricolum capripneumoniae propuesto para el Mycoplasma F-38 por Leach et al.10 no es de uso comn. Mycoplasma mycoides capri se propaga fcilmente en medios estndares para micoplasmas, pero el F-38 es mucho ms fastidioso y puede ser omitido fcilmente en el diagnstico, lo que puede explicar su reconocimiento tardo como la causa principal de PNCC. M. mycoides mycoides tambin ha sido aislado de cabras con neumona. Este agente (el as llamado variante colonia grande o LC de M. mycoides mycoides) usualmente produce septicemia, poliartritis, mastitis, encefalitis, conjuntivitis, hepatitis, o neumona en cabras. Algunas cepas de este agente provocan neumona semejante a la PNCC 15 , pero el agente no es altamente contagioso y no se considera que produzca PNCC. Se presenta en Norteamrica. M.capricolum capricolum, un patgeno de las cabras comnmente asociado con mastitis y poliartritis en cabras, que tambin puede producir neumona semejante a la PNCC, pero generalmente produce septicemia severa y poliartritis. Este agente (que se presenta en los Estados Unidos) se relaciona cercanamente con el Mycoplasma F-38, pero puede diferenciarse de ste utilizando anticuerpos monoclona-
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les22 .Rango de huspedes La pleuroneumona contagiosa caprina es una enfermedad de las cabras, y donde se ha descrito la enfermedad clsica, slo han estado implicadas cabras a pesar de la presencia de borregos y ganado. El Mycoplasma F-38, la causa probable de la enfermedad clsica, no produce enfermedad ni en borregos ni en ganado. M. mycoides capri, el otro agente considerado causa de la PNCC, provoca una enfermedadfatal en borregos inoculados experimentalmente y puede transmitirse de las cabras a los borregos. Sin embargo, no es reconocido como una causa de enfermedad natural en borregos.
DISTRIBUCIN
GEOGRFICA
La pleuroneumona contagiosa caprina ha sido descrita en muchos pases de frica, el Medio Oriente, Europa del Este, la anterior Unin Sovitica y el Lejano Oriente. Es uno de los agelos ms importantes de muchos de los pases productores de cabras en el mundo y est considerada dentro de las enfermedades caprinas ms devastadoras. La enfermedad clsica, producida por el Mycoplasma F-38, no ha sido descrita en Norteamrica. Los reportes de PNCC que se presentan en los Estados Unidos 23 y en Mxico 1 fueron equivocados en que, aunque se describieron sndromes similares, los agentes aislados fueron errneamente identicados como M. mycoides capri y posteriormente se demostr que eran M. mycoides mycoides (tipo LC). Ningn Mycoplasma F-38 ni M. mycoides capri han sido aislados en Norteamrica.
TRANSMISIN
La pleuroneumona contagiosa caprina es transmitida directamente por contacto directo a travs de la inhalacin de aerosoles infecciosos. De los 2 agentes causales conocidos, el Mycoplasma F-38 es mucho ms contagioso. Los brotes de la enfermedad a menudo se presentan despus de la temporada fuerte de lluvias (p. ej., despus de los monzones en la India) y despus de temporadas fras. Esto es posiblemente porque los animales portadores recuperados comienzan a eliminar los micoplasmas despus del estrs de un cambio climtico repentino. Se cree que puede existir un estado de portador a largo plazo.
PERODO
DE INCUBACIN
El perodo de incubacin vara: puede ser tan corto como 6 a 10 das pero puede ser tan prolongado como 3 a 4 semanas en condiciones naturales.
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SIGNOS
CLNICOS
Los signos clnicos descritos para la PNCC en diferentes partes del mundo han variado enormemente. Esto no es de sorprenderse ya que se han considerado al menos 2 tipos de mycoplasmas como agentes causales de la enfermedad. En muchos brotes de campo, el cuadro clnico probablemente se ha complicado an ms por la presencia de virus y otras bacterias (p.ej., Pasteurella spp.) como parte del cuadro etiolgico. La enfermedad clsica tal y como la produce el Mycoplasma F-38 es meramente una enfermedad respiratoria. Se caracteriza por una ebre de 106F (41C), tos, y una caracterstica prdida del vigor. Las cabras afectadas presentan respiracin dicultosa, posteriormente pueden gruir o plair en franco dolor. A menudo se observan descargas nasales espumosas y salivacin viscosa poco antes de la muerte. En la enfermedad aguda, que se presenta en poblaciones de cabras totalmente susceptibles, la muerte ocurre entre los 7 y 10 das del inicio de los signos clnicos. En reas endmicas a menudo se observa una forma ms crnica de la enfermedad que puede conducir a la recuperacin de una proporcin mayor de animales infectados, muchos de los cuales son portadores de los micoplasmas. M. mycoides capri tiende a causar una infeccin ms generalizada en la que con frecuencia se observa septicemia. Se ha descrito una forma septicmica aguda o hiperaguda de la enfermedad que involucra a los tractos respiratorios, reproductivo y digestivo. Adems, las formas torcica y reproductiva de la enfermedad se han atribuido a este agente. La enfermedad es considerablemente menos contagiosa que la enfermedad inducida por Mycoplasma F-38, y las tasas de mortalidad y morbilidad tambin son bajas.
LESIONES
MACROSCPICAS
Las lesiones macroscpicas en la PNCC clsica se connan a la cavidad torcica 11 . En casos iniciales se observan ndulos amarillentos del tamao de un chcharo (guisante) en los pulmones, mientras que en casos ms establecidos existe una marcada congestin alrededor de los ndulos. Las lesiones pueden estar connadas a un solo pulmn o bien a ambos, y un solo lbulo puede estar solidicado. La pleura pulmonar se engrosa, y puede haber adherencias a la pared torcica. Hutcheon enfatiz que las lesiones de PNCC no se asemejan a las de la pleuroneumona contagiosa bovina (PNCB) en que no se presenta engrosamiento del tejido interlobular, una lesin clsica de la PNCB. l describi al pulmn enfermo por PNCB como una especie de hgado de cierta apariencia granular, o lo que es su descripcin de la hepatizacin masiva observada en pulmones con PNCB. En franco contraste, se ha reportado que M. mycoides capri produce lesiones en una gran variedad de sistemas de rganos y que produce lesiones pulmonares que se asemejan mucho a las observadas en la PNCB. Las lesiones generaliCOMIT DE SALUD Y PRODUCCIN OVINA Y CAPRINA
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zadas descritas incluyen encefalitis, meningitis, linfadenitis, esplenitis, inamaciones del tracto genitourinario y lesiones intestinales, ninguna de las cuales son caractersticas de la PNCC clsica. Las lesiones pulmonares, que semejan a las observadas en la PNCB, generalmente estn connadas a un solo pulmn y reejan varias fases de neumona brinosa. La pleuritis extensiva est presente generalmente, y comnmente se observan varios grados de hepatizacin y una marcada dilatacin de los septos interlobulares. Los lbulos cardacos y diafragmticos son los ms comnmente involucrados. Algunos describen esto como una forma leve de PNCC; otros argumentan que no es PNCC.
MORBILIDAD
Y MORTALIDAD
La morbilidad puede ser del 100% y la mortalidad puede estar entre el rango de 70% y 100%19. En animales estabulados o en mayor connamiento se facilita la diseminacin de la enfermedad.
DIAGNSTICO
Diagnstico de campo
Una enfermedad altamente contagiosa que se presente en cabras y que se caracterice por malestar respiratorio severo, alta mortalidad y pleuroneumona brinosa con hepatizacin pronunciada con adherencias pleurales como lesin postmortem, son caractersticas de PNCC.

Las mejores muestras en un animal muerto que ha presentado una enfermedad clnica severa son el pulmn afectado, hisopos de los bronquios mayores, y ndulos linfticos traqueobronquiales o mediastnicos. Todas las muestras debern ser colectadas aspticamente y de ser posible, colocadas en un medio de transporte (caldo infusin corazn, 20% de suero, 10% de extracto de levadura y bencilpenicilina a 250-1000 UI/ml). Las muestras debern mantenerse fras y ser enviadas en hielo tan pronto como sea posible. Si se retrasa el transporte al laboratorio (ms de unos cuantos das), las muestras debern congelarse 1. La sangre deber colectarse para obtencin de suero.
El diagnstico debe ser conrmado por el aislamiento del agente (Mycoplasma F-38). Una vez aislado el agente causal, puede ser identicado por inmunouorescencia o por pruebas de inhibicin del metabolismo. Se pueden utilizar varias
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pruebas serolgicas en el laboratorio para la deteccin de anticuerpos contra el Mycoplasma F-38. Estas incluyen jacin de complemento (FC), hemaglutinacin pasiva (HAP), e inmunoensayo enzimtico (ELISA). La prueba de aglutinacin con ltex 20 es una prueba de campo muy conveniente para detectar anticuerpos en sangre completa o en suero.
Clnicamente, la PNCC puede ser confundida con otras condiciones neumnicas tales como pasterelosis y peste de los pequeos rumiantes.
TRATAMIENTO
Los micoplasmas son sensibles a varios antibiticos de alto espectro (notablemente tetraciclinas, tilosina y tiamulina). Aunque el tratamiento temprano puede ser efectivo, la quimioterapia y la quimioprolaxis no juegan un papel importante en los programas de control de la PNCC.
VACUNACIN
Se utiliz una vacuna cruda preparada a partir de pulmn de cabra para vacunar cabras en Sudfrica despus del brote original de PNCC a nes de 1800. Una combinacin de esta vacuna y otros mtodos de control elimin la enfermedad del pas. Se han utilizado vacunas de M. mycoides capri con poco xito. Esto es probablemente porque la enfermedad es ocasionada generalmente por Mycoplasma F-38, inicialmente reconocido en 1976. Desde entonces tanto las vacunas vivas atenuadas como las inactivadas de F-38 han sido probadas con grados variables de xito. La ms promisoria de las vacunas experimentales es la vacuna F-38 liolizada inactivada con saponina, que ha demostrado un 100% de proteccin en pruebas de campo, durante una exposicin por contacto 21 . Esta vacuna podra ser de un valor inestimable en muchos pases de frica.
CONTROL
Y ERRADICACIN
Deben mantenerse sucientes restricciones regulatorias para evitar la introduccin de PNCC en animales aparentemente sanos. Se recomienda realizar pruebas serolgicas en animales susceptibles para importacin, como salvaguarda. El control exitoso de la diseminacin de la PNCC consiste en evitar que animales susceptibles tengan contacto de cualquier tipo con animales infectados con PNCC, independientemente de si estn clnicamente afectados o son portadores subclnicos. La cuarentena en rancho de animales contacto o sospechosos es de gran ayuda para contener la
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diseminacin de la enfermedad. En una situacin de brote, la aplicacin de prueba, sacricio y cuarentena deben ser los mtodos de eleccin.
SALUD PBLICA
No se ha reportado la infeccin en humanos con estos micoplasmas.
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VIRUELA OVINA Y CAPRINA

(Sheep and goat pox)
DEFINICIN
La viruela ovina y caprina (VOC) es una enfermedad viral aguda a crnica de los borregos y las cabras que se caracteriza por lesiones generalizadas de viruela en la piel y las membranas mucosas, ebre persistente, linfadenitis, y a menudo neumona focal con lesiones distribuidas uniformemente en pulmones. Los casos subclnicos pueden ocurrir.
ETIOLOGA
El virus que ocasiona la VOC es un capripoxvirus, uno de los virus ms grandes que existen (170-260 nm por 300-450 nm). Est relacionado cercanamente con el virus que ocasiona el exantema nodular bovino; el virus de la VOC y el virus del ENB no pueden ser distinguidos serolgicamente. Slo hay un serotipo del virus de VOC (VVOC). Varias cepas del VVOC causan enfermedad slo en ovinos, otras slo en cabras, y algunas tanto en ovinos como en caprinos. El VVOC es muy resistente a agentes fsicos y qumicos.
RANGO
DE HUSPEDES
El virus de la VOC causa enfermedad clnica en ovinos y cabras. El virus se replica en ganado pero no causa enfermedad clnica. La enfermedad no ha sido detectada en poblaciones de ungulados salvajes.
DISTRIBUCIN
GEOGRFICA
La enfermedad es endmica en frica, el Medio Oriente, el subcontinente Indio y gran parte de Asia. Una enfermedad semejante a la viruela caprina fue reportada en los Estados Unidos, pero no hubo intento por identicar al agente con un suero de referencia contra el VOC. Las muestras de suero de los animales que representaban al grupo de cabras afectadas fueron enviadas al Laboratorio de Diagnstico de Enfermedades Exticas de los Animales (FADDL por sus siglas en ingls) en Plum Island, NY, y fueron probados para anticuerpos contra el VVOC; no se encontraron anticuerpos contra dicho virus. Los sueros no fueron probados en el FADDL para anticuerpos contra el Herpesvirus bovino2 ni contra ectima contagioso.
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Desafortunadamente el aislamiento viral no estuvo disponible para su estudio. Se concluye que lo que fue reportado en la literatura como viruela caprina no lo fue en realidad.
TRANSMISIN
El contacto es el principal medio de transmisin del VVOC. La inhalacin de aerosoles de animales afectados en forma aguda, los aerosoles generados a partir del polvo contaminado con costras de viruela en los cobertizos y en los sitios de alojamiento nocturno, y el contacto a travs de abrasiones de la piel ya sea por fomites o por contacto directo son el medio natural de transmitir el VVOC. La transmisin a travs de insectos es posible. El virus puede causar infeccin experimentalmente por inoculacin intravenosa, intradrmica, intranasal o subcutnea.
PERODO
DE INCUBACIN
Bajo condiciones de campo la incubacin de la VOC va de 4 a 8 das. Experimentalmente el primer signo (ebre) puede aparecer entre 3 y 5 das despus de la inoculacin. El curso de la enfermedad es de 4 a 6 semanas con varios etapas de las lesiones de viruela presentes al mismo tiempo. La recuperacin total puede tomar hasta 3 meses.
SIGNOS
CLNICOS
El virus de la VOC puede producir una infeccin subclnica; los casos clnicos varan de leves a severos 3. El curso de la enfermedad en borregos y cabras es similar. Los primeros signos pueden incluir ebre, depresin, conjuntivitis, lagrimeo y rinitis. A los pocos das de los signos prodrmicos, las lesiones de viruela empiezan a desarrollarse en la piel. Estas se observan mucho ms fcilmente en la piel libre de pelo o de lana en el cuerpo, como el perin, el rea inguinal, el escroto, la ubre, las axilas y el hocico. Tambin ocurren lesiones en piel con lana o pelo. Generalmente las lesiones en la piel ms severas (extensivas) se correlacionan con enfermedad ms severa. La lesin en la piel aparece primero como un rea eritematosa (mcula). Esta lesin progresa a una lesin elevada, ligeramente blanquecina que presenta eritema con edema en la parte central de la lesin (ppula). Las lesiones por viruela que contienen un trasudado, representando la etapa vesicular de la lesin, pueden ser notadas, pero raramente hay alguna vescula grande sobre la piel. El centro de la lesin se hace entonces deprimido y grisceo (necrtico) y est rodeado por un rea de hiperemia. Ms tarde en el curso de la enfermedad (2 a 4 semanas despus de los primeros signos) la lesin se vuelve seca, y se forma una costra. Un rasgo caracterstico de una lesin por viruela es que las lesiones involucran a toda la epidermis y la dermis, y penetran hacia el tejido subcutneo; se siente como un ndulo. Dependiendo de la severidad de la lesin en la piel,
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puede haber una cicatriz, un rea desprovista de lana o piel, despus de que la lesin sane. Una infeccin bacteriana secundaria puede complicar el proceso de cicatrizacin. El hocico puede estar inamado y los ollares y la mucosa oral pueden tener lesiones extensivas. En muchos casos puede ocurrir neumona con respiracin laboriosa y una frecuencia respiratoria cercana a 90 por minuto. La depresin, anorexia y emaciacin son comunes y pueden persistir. Pueden ocurrir signos nerviosos, pero de qu manera estos se relacionan con la infeccin con VVOC no est claro. Los corderos y cabritas de menos de 1 mes de edad pueden sufrir una forma muy severa y generalizada de VOC. Los signos descritos arriba para los animales adultos se observan pero exagerados, y existe una mortalidad ms elevada.
LESIONES
MACROSCPICAS
A la necropsia las lesiones en la piel consiste en congestin, hemorragia, edema, vasculitis y necrosis, y afectan a todas las capas de la epidermis, dermis y, en casos severos, se extienden hasta la musculatura adyacente. Los ndulos linfticos que drenan las reas afectadas estn aumentados hasta 8 veces su tamao normal debido a la gran proliferacin linfoide, edema, congestin y hemorragia. Las membranas mucosas de ojos, boca y nariz presentan lesiones de viruela que en casos severos, pueden coalescer. En casos severos de VOC los prpados pueden estar tan seriamente afectados que las lesiones proliferativas y la inamacin pueden ser extensivas. Las lesiones virulosas pueden ocurrir en la garganta, la epiglotis y la trquea. Estas generalmente aparecen como reas blanquecinas rodeadas por un rea de hiperemia. Ocasionalmente puede haber lesiones en el epitelio del rumen y del omaso. Las lesiones por viruela en los pulmones pueden ser severas y extensivas; son focales y estn distribuidas uniformemente en todos los pulmones como resultado de la infeccin hematgena. Las primeras lesiones son reas congestionadas, que luego progresan para formar reas discretas de congestin y edema, y nalmente forman ndulos blancos. Las reas distales a las lesiones por viruela presentan atelectasia lobular. Los ndulos linfticos medistnicos a menudo estn aumentados de tamao hasta 5 veces su tamao normal y pueden estar congestionados, hemorrgicos y edematosos. Las lesiones por viruela tambin pueden estar presentes en la vulva, en prepucio, testculos, ubre y pezones.
MORBILIDAD
Y MORTALIDAD
La severidad de la VOC vara dependiendo de la cepa del virus y de la edad y raza de los animales afectados . En los borregos y cabras adultos la morbilidad puede uctuar entre 80% con algunas infecciones subclnicas. La mortalidad puede estar cercana al 50%. En los corderos y cabritas susceptibles de menos de 1 mes de edad, la morbilidad puede alcanzar el
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100%, y la mortalidad puede ser tan alta como 95%. Los factores que pueden complicar el curso de la enfermedad y elevar la mortalidad son una mala nutricin, una fuerte carga parasitaria y condiciones climticas adversas.
DIAGNSTICO
Diagnstico de campo
Un diagnstico tentativo de la VOC puede hacerse con base en los signos clnicos consistentes en lesiones en piel que a la palpacin involucran a todo el grosor de la piel, una ebre persistente, linfadenitis y a menudo neumona; la mortalidad puede ser del 50% en adultos y 95% en corderos y cabras de menos de 1 mes de edad.

Para el diagnstico de laboratorio de VOC, las biopsias en piel de las primeras lesiones pueden ser utilizadas para aislamiento viral y para estudios histopatolgico y de microscopa electrnica. Las muestras aspiradas de ndulos linfticos aumentados de tamao pueden utilizarse para aislamiento viral. Las muestras a la necropsia debern incluir un juego completo de tejidos, pero las muestras de los pulmones, trquea y rumen que contengan lesiones macroscpicas son de particular valor para histopatologa. Las muestras para aislamiento viral debern ser enviadas al laboratorio en hielo hmedo si van a llegar en 2 das y debern remitirse en hielo seco si la entrega va tardar ms tiempo (enviar en viales de tapn de rosca con los tapones asegurados con cinta adhesiva). Las muestras para histopatologa debern ser preservadas en formalina amortiguada al 10% (no congelarlas). Las muestras de suero debern ser tomadas de casos crnicos y agudos. El seguimiento de las muestras de suero puede hacerse 2 a 3 semanas despus de que se envi la primera muestra.
Los procedimientos de laboratorio para el diagnstico de VOC incluyen al aislamiento viral; la observacin del virus por microscopa electrnica; la deteccin de anticuerpos por neutralizacin viral; la prueba de inmunouorescencia indirecta o ambas; y la bsqueda de lesiones histopatolgicas caractersticas.
A continuacin se enlistan varias enfermedades a considerar dentro del diagnstico diferencial de VOC: Lengua azul. Los animales estn deprimidos y presentan una conjuntivitis no purulenta. El hocico est hinchado, congestionado y edematoso, y puede haber una coronitis. Pueden encontrarse fetos abortados deformes y los cordeCOMIT DE SALUD Y PRODUCCIN OVINA Y CAPRINA
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ros y cabritas deformes recin nacidos. Peste de los pequeos rumiantes. Son comunes la conjuntivitis, la rinitis, y las lesiones orales que son blancas, elevadas y necrticas. Son signos caractersticos la neumona, la diarrea, y una mortalidad cercana al 90% en corderos y cabritos menores de 1 mes de edad. Ectima contagioso (dermatitis pustular contagiosa, ORF). Esta enfermedad es ms severa en corderos y cabras. Las lesiones proliferativas por viruela son comunes en el hocico y en los ojos de los neonatos afectados, la mortalidad puede ser hasta del 50%. Las hembras lactantes pueden presentar lesiones virulosas proliferativas en los pezones y en el hocico. Esta es una enfermedad zoontica, por lo que las lesiones en los encargados son comunes. Fotosensibilizacin. Son reas inamadas, escamosas y secas que estn connadas a las partes no pigmentadas de la piel. Piquetes de insectos. El trauma por piquetes de insectos puede ocasionar inamacin local, edema y prurito. Los insectos raramente pican en las membranas mucosas. Neumona por parsitos. Hay signos severos de malestar respiratorio que ocurren en lesiones parasitarias extensivas; en estos casos no hay lesiones por viruela sobre la piel. Linfadenitis caseosa. Lesiones focales y elevadas sobre al piel que representan abscesos caseosos; los abscesos no se observan en la VOC. Estreptotricosis (infeccin por Dermatophilus congolensis). Las lesiones son superciales y a menudo hmedas. Son comunes en la piel del cuello, regin axilar, regin inguinal, y perineo. El microorganismo puede ser demostrado por tincin de Giemsa. Sarna. Hay lesiones en la piel semejantes a escamas en el caso de la sarna psorptica. El ardor y rascado no se observan en la VOC.
VACUNACIN
En las reas endmicas la vacunacin es una forma efectiva de controlar prdidas por VOC. No se ha comprobado que las vacunas muertas sean prcticas bajo condiciones de campo porque no proporcionan una inmunidad slida de larga duracin. Varias vacunas de virus vivo modicado han sido utilizadas para proteger contra la VOC. La vacuna empleada ms ampliamente es probablemente la cepa Rumana que ha sido utilizada con efectividad por muchos aos 14,16 . La cepa Kenya O 180 6 es posiblemente la vacuna con la mejor seguridad y ecacia.
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CONTROL
Y ERRADICACIN
Prevencin
La manera ms fcil de que la VOC se disemina a un rea nueva es por la introduccin de animales infectados. Las restricciones en el movimiento de los animales y sus subproductos (carne, pelo, lana y pieles) son esenciales para evitar la introduccin de la VOC. La lana, el pelo y las pieles deben estar sujetas a procedimientos de descontaminacin adecuados antes de entrar a reas no endmicas.
Control
Si se conrma un nuevo caso de un rea nueva antes de que ocurra la diseminacin extensiva, el rea deber ser cuarentenada, los animales infectados y expuestos debern ser sacricados, y las instalaciones debern ser limpiadas y desinfectadas a fondo. Deber considerarse la vacunacin de animales susceptibles en las instalaciones que rodean un rebao infectado. Si la enfermedad se ha diseminado en un rea amplia, el medio ms efectivo de controlar las prdidas por la VOC es la vacunacin. Sin embargo, debe considerarse eliminar los rebaos infectados y expuestos por medio de sacricio, luego la disposicin adecuada de los animales y del material contaminado, y la limpieza y desinfeccin de las instalaciones contaminadas, equipo y alojamientos.
Erradicacin
No se ha demostrado el estado de portador para la VOC. Sin embargo, el virus puede persistir por muchos meses en alojamientos contaminados. La imposicin de cuarentenas en reas y alojamientos que contienen animales infectados o expuestos es necesaria para evitar la mayordiseminacin de la enfermedad. La despoblacin de los rebaos infectados y expuestos deber llevarse a cabo si ha habido una diseminacin limitada. Si la enfermedad se ha diseminado extensivamente, la vacunacin masiva seguida por el cese de la vacunacin y el control de la movilizacin de animales del rea representa una fuerte estrategia para controlar y luego erradicar la VOC.
SALUD PBLICA
No existe evidencia concluyente de que la VOC infecte al humano. Un reporte de India 17 que aludi a que la viruela caprina causara infeccin en humanos se bas meramente en los signos clnicos. No hubo intento de aislar al agente causal o bien realizar serologa de los sueros convalecientes de los tres pacientes implicados para diferenciar la infeccin de
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estima contagioso, que es un conocido agente zoontico que se presenta en todo el mundo. Un reporte de Suecia 1 indic que la infeccin en humanos ocurri durante un brote de viruela caprina. Aunque los estudios serolgicos parecieron indicar que el agente causal aparente del brote no fue ni vaccinia ni ectima contagioso, no se aisl ningn virus. Por lo tanto no se puede decir que el virus de la viruela caprina causara la infeccin en los humanos.
Literatura
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ENCEFALOMIELITIS INFECCIOSA OVINA

(Louping-ill, encefalomielitis ovina, enfermedad del tremor)
DEFINICIN
La encefalomielitis infecciosa ovina (EIO) es una enfermedad viral aguda de los ovinos principalmente, que se caracteriza por una ebre bifsica, depresin, ataxia, incoordinacin muscular, tremores, parlisis posterior, coma y muerte. La EIO es una enfermedad transmitida por garrapatas cuya ocurrencia est relacionada cercanamente con la distribucin del vector primario, la garrapata de los borregos Ixodes ricinus.
ETIOLOGA
La EIO es causada por un virus RNA neurotrpico de cadena sencilla de 40-50 nm, que ha sido clasicado dentro de la familia Flaviviridae, gnero Flavivirus. Pertenece a un subgrupo de virus relacionados antignicamente conocidos como el complejo de encefalitis transmitidas por garrapatas, cuyos miembros tambin incluyen al virus europeo de encefalitis transmitidas por garrapatas, el virus de ebre hemorrgica Omsk de Rusia, el virus de la enfermedad del bosque Kyanasur de la India, el virus Langat de Malasia, el virus Negishi de Japn y el virus Powassan de Norteamrica. Este complejo de virus se encuentra a todo lo largo de las latitudes templadas del norte. Se ha demostrado que el virus de la EIO es el ms relacionado antignicamente con las cepas del subtipo de Europa Occidental del virus de encefalitis transmitida por garrapatas. Aunque no existe evidencia de ninguna variacin signicativa en la patogenicidad entre cepas de virus de EIO de una variedad de especies vertebradas y de las garrapatas, el anlisis con anticuerpos monoclonales ha revelado la heterogeneidad antignica entre los aislamientos de virus. En suspensiones de tejido, el virus de EIO permanece viable hasta 82 das cuando se almacena en glicerol al 50% a temperaturas de 20C o menos. Es inactivado rpidamente en solucin salina o caldo, especialmente en suspensiones diluidas o cidas.
RANGO
DE HUSPEDES
La EIO es de gran importancia en medicina veterinaria como enfermedad de los ovinos. Todas las edades de ovinos pueden ser afectadas con EIO, dependiendo de su estado inmune y de la severidad del desafo viral. La infeccin con el virus de la EIO ha sido demostrada en otras especies domsticas y en fauna silvestre, o sea gana-
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do, caballos, cerdos, perros, venados y humanos as como en una variedad de especies de mamferos pequeos como las musaraas, los ratones de bosque, los ratones de campo y las liebres. Ya que ninguna de estas especies desarrolla una viremia con ttulos altos, se les considera como poco probables para jugar un papel signicativo en el mantenimiento del virus de EIO en la naturaleza. Ms recientemente, la inuencia de los huspedes de baja viremia o no virmicos como las liebres, tanto en la multiplicacin de vectores y en la amplicacin de virus a travs de transmisin no virmica, se considerasignicativa para la persistencia del virus. Aunque los humanos son susceptibles a la infeccin con el virus de EIO, se consideran como un husped accidental o tangencial del virus. La investigacin en las especies de urogallo europeo ha revelado una variacin marcada en la susceptibilidad a la infeccin experimental con virus de EIO. Mientras que dos especies de bosque o foresta como el faisn y el gallo silvestre se encontraron resistentes a la enfermedad, tanto las especies de montaa o de tundra de aves estudiadas como el urogallo rojo y la perdiz blanca, se encontraron altamente susceptibles y desarrollaron viremias altas y sucumbieron rpidamente a la infeccin. Si estn disponibles, tanto el urogallo rojo como la perdiz blanca pueden actuar como huspedes amplicadores del virus en reas endmicas.
DISTRIBUCIN
GEOGRFICA
La EIO es endmica en reas altas y escarpadas de Escocia, norte de Inglaterra, Gales e Irlanda. Una enfermedad de los borregos relacionada muy de cerca con la EIO ha sido reportada en Bulgaria Turqua , el Pas Vasco en Espaa, y Noruega.
TRANSMISIN
Aunque se ha demostrado que muchas garrapatas ixodidas son capaces de transmitir el virus de la EIO, incluyendo Rhipicephalus appendiculatus, Ixodes persulcatus y Haemaphysalis anatolicum, Ixodes ricinus es considerada el vector natural de esta enfermedad. I ricinus es una garrapata de tres huspedes con un ciclo de vida de huevo a adulto saciado en 3 aos. La ocurrencia de la EIO en aquellos pases en los que es endmica puede correlacionarse cercanamente con la distribucin de la garrapata vector, lo cual requiere un ambiente con humedad relativa alta. Todas las etapas de la garrapata como larva, ninfa, y adulto, adquieren el virus al alimentarse de un husped virmico. Debido a que la transmisin transovrica del virus nunca ha sido establecida, la transmisin parece ser enteramente transestadial . Ninguno de los vectores conocidos de virus de EIO se presenta actualmente en los Estados Unidos. Una caracterstica signicativa de la bionmica de I. ricinus que tiene un gran impacto en la epidemiologa de la EIO, es la periodicidad anual de la actividad de la garrapata. El pico de la actividad de la garrapata ocurre en la primavera (el
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levante de primavera), y se experimenta una resurgencia menor de actividad en algunas reas durante el otoo. Aunque los casos de EIO pueden ocurrir en cualquier perodo del ao, la enfermedad es ms prevalente durante los perodos de mxima actividad de las garrapatas, entre abril y junio, y nuevamente en septiembre. Con base en el nivel y duracin de la viremia que se desarrolla en los ovinos posterior a la infeccin con virus de EIO, esta especie parece ser el husped esencial para el mantenimiento del virus. Sin importar el resultado clnico, los borregos desarrollan constantemente viremias de suciente magnitud para transmitir el virus a la garrapata vector. Experimentalmente se ha demostrado que el virus de la EIO se excreta en la leche de cabras y borregas tras la infeccin con el virus. Aunque los ttulos vrales en la leche de ambas especies fueron similares, el virus fue excretado por un perodo mayor en cabras. Presumiblemente, la transmisin del virus por ingestin de leche infectante, fue demostrada en cabritos que mamaron de cabras infectadas. Los intentos similares para transmitir la infeccin en borregos no fueron exitosos. El virus de la EIO ha sido transmitido experimentalmente a varias especies animales por varias vas de inoculacin parenterales y tras la exposicin a aerosoles infectantes. La infeccin accidental de humanos ha ocurrido despus de la mordida por garrapata, la penetracin del virus a travs de heridas en la piel, o por exposicin a aerosoles en el laboratorio.
PERIODO
DE INCUBACIN
Bajo condiciones de exposicin natural al virus, el perodo de incubacin de la EIO vara entre 6 a 18 das. Este se acorta en borregos infectados experimentalmente con ciertas rutas no naturales de desafo tales como la inoculacin intracerebral.
SIGNOS
CLNICOS
La exposicin al virus de la EIO puede resultar en infeccin clnica o subclnica, dependiendo del rango de factores relacionados con el husped y ambientales. Los signos clnicos iniciales en borregos infectados naturalmente son inespeccos e incluyen ebre, que puede alcanzar los 42C (107.6F), depresin, anorexia y posiblemente constipacin. La ebre es bifsica, con una segunda elevacin al quinto da despus de la aparicin de signos clnicos, punto en el cual el virus puede invadir al sistema nervioso central. Si no lo hace, el animal se recuperar rpidamente y desarrollar una inmunidad protectora durable. El involucramiento del sistema nervioso central va asociado inicialmente con evidencia de disfuncin cerebelar caracterizada por tremores musculares e incoordinacin, ataxia, hiperestesia, y desarrollo de un paso a saltos caracterstico. En esta etapa de la enfermedad, los borregos a menudo son hipersensibles al sonido y al contacto, y pueden presentar espasmos convulsivos si son estimulados. El progreso de la enfermedad conduce a involucramiento
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cerebrocortical. Los animales afectados muestran paraplejia, presionan la cabeza contra objetos, presentan convulsiones, opstotonos y coma. En muchos casos, la muerte sobreviene despus de un curso clnico de 7 a 12 das. Los animales que sobreviven nunca recuperan la salud completamente y muestran dcits residuales del sistema nervioso central de severidad variable. La infeccin concurrente de los borregos con Cytoecetes plagocytoplila o Toxoplasma gondii puede inuir en el resultado clnico de la infeccin con virus de EIO. La infeccin concurrente con cualquiera de estos agentes puede incrementar la virulencia del virus, aparentemente al ejercer un profundo efecto inmunosupresor en el sistema de defensa del animal. Las viremias son marcadamente mayores y ms prolongadas en dichos animales, comparados con aquellos borregos expuestos solamente al virus.. Aunque no se han demostrado diferencias en la susceptibilidad al virus de EIO entre razas de ovinos, el curso clnico de la enfermedad puede variar en corderos muy jvenes comparados con borregos mayores. Los corderos nacidos de borregas no inmunes que estn expuestas al virus, pueden desarrollar una enfermedad terminal aguda, en la que sobreviene la muerte dentro de las 48 horas despus del inicio de los signos clnicos. Los casos de EIO que ocurren naturalmente en el ganado, equinos 18 y cerdos, presentan caractersticas clnicas similares a las observadas en borregos. Se ha observado evidencia de disfuncin neuromuscular. El ganado afectado frecuentemente presenta un paso tambaleante, hiperexcitabilidad, presin de la cabeza, recumbencia, convulsiones, y luego la muerte. Los lechones infectados con el VEIO pueden presentar una variedad de signos nerviosos, incluyendo movimientos involuntarios, presin de la cabeza, ataxia, espasmos, musculares y convulsiones. Los casos naturales o brotes de EIO en equinos son poco comunes, y la mayora de los casos de infeccin con el virus aparentemente son subclnicos.
LESIONES
MACROSCPICAS
Con excepcin de una posible congestin de los vasos meningeos, no existen lesiones macroscpicas patognomnicas.
MORBILIDAD
Y MORTALIDAD
En los ovinos, todas las edades se ven afectadas con EIO, dependiendo de su estado inmune y de la severidad del desafo viral. Sin embargo, tpicamente los corderos nacidos de madres inmunes estn protegidos en forma pasiva en su primer ao de vida, pero se vuelven susceptibles. El reemplazo del pie de cra es vulnerable a la infeccin al ao de edad, y es en este grupo de edad donde las prdidas por la enfermedad se observan ms frecuentemente. Sin embargo, pueden ocurrir tasas de mortalidad tan altas como 60% en los corderos cuya inmunidad adquirida pasivamente ha declinado y que
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son introducidos por primera vez en praderas fuertemente infestadas con garrapatas. La incidencia de EIO en borregos adultos es baja generalmente, a menos que hayan sido introducidos recientemente desde un rea no endmica de EIO hacia un rea en la que la enfermedad es endmica. Mientras que la prevalencia de la infeccin puede ser tan alta como 60%, la tasa de mortalidad es baja y pocas veces excede al 15%. La ebre por garrapata o la toxoplasmosis concurrentes, o bien una variedad de factores de estrs ambientales pueden predisponer al desarrollo de encefalitis y una mortalidad ms alta.
DIAGNSTICO
Diagnstico de campo
Un diagnstico de EIO debe permanecer tentativo o provisional hasta que sea corroborado con evidencia conrmada en laboratorio. Debe sospecharse fuertemente de la enfermedad, sin embargo en los borregos con signos de alteracin del sistema nervioso central, consistente con los observados en los casos tpicos de infeccin con virus de EIO, y donde existe una historia de introduccin reciente del rebao en praderas infestadas con garrapatas en un rea endmica. De manera similar, el diagnstico de la EIO en otras especies domsticas no puede basarse solamente en rasgos clnicos.

Deber colectarse sangre heparinizada durante la fase virmica aguda de la enfermedad y preferiblemente durante los primeros 3 a 4 das despus del inicio de la ebre, lo cual es mejor para el aislamiento viral. En la mayora de los casos, se intenta el aislamiento viral a partir del cerebro, la mdula espinal de los animales que murieron. Aunque frecuentemente esto tiene xito en ovinos, los resultados en ganado han sido variables. Las porciones sin jar del cerebro y de la mdula espinal son transportadas mejor al laboratorio en glicerol al 50% y solucin salina normal, o bien congelados en hielo seco, y empacados en un recipiente cerrado, aislado, por envo de paquetera nocturna. Las muestras de suero pareadas, de fase aguda y convaleciente debern ser remitidas para examen serolgico. Deben enviarse la mitad del cerebro y porciones de mdula espinal en formol al 10% (formalina).
Un diagnstico denitivo de EIO se basa en el aislamiento y la identicacin del virus, la deteccin del virus por una reaccin en cadena de la polimerasa de la transcriptasa reversa (RT-PCR, por sus siglas en ingls), y la evidencia serolgica
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conrmatoria. Cuando se sospeche de EIO, puede intentarse el aislamiento viral a partir de sangre durante la fase virmica aguda de la enfermedad. Sin embargo, no es factible el aislamiento viral de la sangre una vez que inician los signos en sistema nervioso central, pues en este punto la viremia ya ha cesado por la aparicin de anticuerpos neutralizantes e inhibidores de la hemaglutinacin en la sangre. En la mayora de los casos, el aislamiento viral se intenta en cerebro y mdula espinal de animales que murieron. Aunque frecuentemente esto tiene xito en ovinos, los resultados en ganado han sido variables. Aunque an no est gran en uso, una prueba de RT-PCR seguida por secuenciamiento de nucletidos del producto DNAc ha sido usada con xito en la deteccin rpida e identicacin del virus de EIO en muestras de campo 5 . La conrmacin serolgica de un diagnstico de infeccin con el virus de EIO se basa en la demostracin de la seroconversin o un aumento signicativo (cudruple o mayor) en el ttulo de anticuerpos al virus entre los sueros tomados en la fase aguda y los convalecientes. Los anticuerpos inhibidores de la hemaglutiunacin aparecen 5 a 10 das despus de la infeccin y declinan despus de 6 a 12 meses; los anticuerpos seroneutralizantes persisten por aos. La prueba de jacin de complemento es de valor muy limitado en el diagnstico de esta enfermedad en los ovinos porque estos anticuerpos aparecen tarde en el curso de la infeccin y son pasajeros. Un antgeno viral de encefalitis transmitida por garrapatas estandarizado est disponible comercialmente para uso en una prueba de ELISA para esta enfermedad, lo cual obvia la necesidad de preparar reactivos con antgenos preparados en el laboratorio. La demostracin de los anticuerpos IgM especcos en el suero tambin es conrmatorio de la infeccin. Una tcnica de inmunoperoxidasa con complejo avidina biotina (ABC) ha sido aplicada exitosamente para la deteccin de VEIO en material cerebral jado en formalina de casos naturales y experimentales de la infeccin.
La EIO en ovinos puede ser confundida clnicamente con una variedad de otras enfermedades infecciosas y no infecciosas, incluyendo scrapie, toxemia de la preez, hipocalcemia, ttanos, listeriosis, piemia por garrapata, hipocuprosis (balanceo hacia atrs), rabia, quiste hidatdico, y varias intoxicaciones por plantas. Los casos de la enfermedad en ganado bovino deben diferenciarse de ebre catarral maligna, listeriosis, pseudorabia, encefalopata espongiforme bovina, rabia, hipomagnesemia, hipocalcemia, intoxicacin aguda por plomo, y ciertas plantas txicas. Con excepcin de la necesidad de distinguir la EIO de otras encefalomielitis virales, no se da un diagnstico diferencial de EIO para otros animales domsticos por la poca frecuencia de ocurrencia reportada de la enfermedad en los mismos. En los humanos, la infeccin con el virus de EIO puede ser confundida con una variedad de otros agentes que pueden causar una meningitis o meningoencefalitis sptica o asptica.
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TRATAMIENTO
No existe tratamiento especco para los casos de infeccin por EIO con encefalitis. A diferencia de los borregos, el ganado bovino afectado con EIO puede responder favorablemente con buenos cuidados y tratamiento sintomtico.
VACUNACIN
Una vacuna comercial inactivada con formalina est disponible, la cual ha sido utilizada con xito por muchos aos en reas endmicas. Se recomiendan dos dosis de vacuna con un intervalo de 2 a 8 semanas entre inyecciones para lograr una proteccin ptima contra la infeccin natural. La vacunacin de las borregas gestantes durante el ltimo tercio est dirigido a asegurar que los corderos reciban niveles mximos de anticuerpos adquiridos en forma pasiva y que estn protegidos en los meses iniciales crticos de su vida. La vacunacin de los corderos despus del destete cuando la inmunidad materna ya ha disminuido puede ser aconsejable en reas donde existe una elevacin otoal de la actividad de las garrapatas. La misma vacuna contra la EIO ha sido utilizada en ganado bovino con razonable xito, basado en una revacunacin anual contra la enfermedad
CONTROL
Y ERRADICACIN
Medidas preventivas
Es muy dudoso si las medidas dirigidas a reducir la poblacin de garrapatas en praderas infestadas son una aproximacin prctica para controlar la EIO en reas endmicas de la enfermedad. Ciertamente dichas medidas estn fuera de lugar si el terreno es escarpado o montaoso. El bao frecuente o aerosolizacin con acaricidas en los borregos, y cuando sea apropiado, en ganado durante los perodos de mxima actividad de las garrapatas, es una forma prctica de controlar el nivel de infestacin por garrapatas y la transmisin del virus. La manera ms importante para controlar a la EIO en reas endmicas de la enfermedad es a travs de la vacunacin. Esta debe aplicarse inicialmente a todo el pie de cra y subsecuentemente a todos los animales de reemplazo introducidos desde un rea en la cual la enfermedad no sea endmica. La vacunacin deber llevarse a cabo al menos 1 mes antes de la exposicin a la infeccin. Ya que es probable que el virus de la EIO se mantenga en un ciclo garrapata/borrego, la vacunacin sistemtica de un rebao en un perodo de varios aos puede resultar eventualmente en la eliminacin del virus. Sin embargo, esto no deber favorecer la descontinuacin de la vacunacin porque el potencial de brotes de EIO permanece mientras la garrapata vector siga presente
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SALUD PBLICA
El virus de la EIO es transmisible a los humanos. Los humanos pueden desarrollar cualesquiera de cuatro sndromes clnicos: ya sea una enfermedad tipo inuenza, una encefalitis bifsica, una enfermedad semejante a la poliomielitis o una ebre hemorrgica despus de la infeccin con el virus de la EIO 3. La transmisin puede tener lugar por mordedura de garrapata, exposicin a material infectante aerosolizado, o a travs de abrasiones en piel o heridas. Las infecciones no adquiridas en laboratorios resultan ms frecuentemente del manejo de canales infectadas en rastros. El potencial para la transmisin oral del virus de EIO a los humanos tambin existe, cuando la leche para consumo humano se obtiene de cabras o borregos que se encuentran en la fase aguda de la infeccin.
Literatura
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LISTADO DE LABORATORIOS QUE REALIZAN DIAGNSTICOS DE ENFERMEDADES QUE AFECTAN OVINOS Y CAPRINOS
Enfermedad Prueba diagnstica Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo
Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra
Laboratorio Responsable
LABORATORIO CENTRAL REGIONAL DE MRIDA, YUCATN MVZ. Jos Lus Marrufo Olivares
Brucelosis (brucelas lisas), ovinos y caprinos Tarjeta con rosa de bengala Dos das Suero sanguneo Suero refrigerado $5.00 Brucelosis (brucelas lisas), ovinos y caprinos Fijacin del complemento Ocho das Suero sanguneo Suero refrigerado $30.00 Brucella ovis, machos ovinos Inmunodifusin doble en gel (IDG) Cinco das Suero sanguneo Suero refrigerado $50.00 Tuberculosis, ovinos y caprinos Aislamiento bacteriolgico Tres meses Linfonodos En borato de sodio
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Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba
$200.00 Tuberculosis, ovinos y caprinos Identicacin bacteriolgica Dos meses Linfonodos En borato de sodio $250.00 Tuberculosis, ovinos y caprinos Histopatologa Cinco das Linfonodos En formol al 10% $180.00 Causadas por bacterias, ovinos y caprinos Bacteriologa general Cinco das rganos, hisopos, raspados rganos tomados con esterilidad $150.00 ms IVA Parasitosis cuanticacin, ovinos y caprinos Coproparasitoscpicos Tres das Heces fecales De no ms de 24 h de colectadas, de 10 a 15 g, transportadas a 4 C $65.00 ms IVA Hemoparsitos, ovinos y caprinos Parsitos intraeritrociticos Tres das Sangre completa Sangre completa con anticoagulante, transportada a 4 C transportada a 4 C $35.00 ms IVA Parasitosis identicacin, ovinos y caprinos Coproparasitolgico
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Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo
Tres das Heces fecales De no ms de 24 h de colectadas, o en dicromato de potasio $35.00 ms IVA Diferentes etiolgias, ovinos y caprinos Histopatologa 10 a 15 das rganos afectados rganos en formol al 10% $154.00 ms IVA (cuatro laminillas)
Direccin: Km 4.5 Carretera Mrida-Motul Colonia Daz Ordaz CP 97130 Telfonos: 943-34-51, 943-67-90 y 943-32-69
Laboratorio
Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras
Responsable
ASOCIACIN GANADERA LOCAL DE PRODUCTORES DE LECHE DE TIZAYUCA, HGO. MVZ JOS ANTONIO VZQUEZ GARCA
Brucelosis (brucelas lisas), ovinos y caprinos Tarjeta 24 h suero sanguneo 1 ml suero sanguneo no hemolizado $6.00 Parasitosis Flotacin y sedimentacin 24 h Heces 50 g heces. $20.00 incluye dos pruebas Mastitis Bacteriologa General y Antibiograma 72 h Leche
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Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo
10 ml de leche colectada de forma asptica $50.00 Biometra hemtica 24 h Sangre 5-10 ml de sangre EDTA $50.00 Tincin Ziehl-Nielsen Raspado rectal 24 h raspado rectal raspado rectal 2 grs. $50.00
Direccin: Apartado postal 47. Tizayuca, Hidalgo Telfono: 779-796-23-19 Fax: 779-796-24-39
Laboratorio
Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestra
Responsable
COMIT PARA EL DESARROLLO Y PROTECCIN PECUARIA DEL GOBIERNO DE SAN LUS POTOS Zona Huasteca MVZ ROBERTO M ESTROP ALMAGUER
Brucelosis (brucelas lisas), ovinos y caprinos Card-test/Tarjeta 1h suero 3-4 ml de suero, no hemolizado, no contaminado $2.50 Biometra hemtica 1h Sangre completa EDTA
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Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo
5-6 ml de sangre, no coagulada, no contaminada $35.00 Coproparasitoscpico 1h Heces 2-3 g, contenidas en un recipiente limpio $10.00
Direccin: Boulevard Lzaro Crdenas esq. con calle Estadio. Colonia Loma Bonita. Cd. Valles SLP Telfonos: 481-38-1-48-07 Fax: 481-38-2-52-79 y 2-12-53
Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestra Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras
FMVZ UAEM- SAN CAYETANO DE MORELOS, MXICO DR. MARTN TALAVERA ROJAS
Dx Enfermedades Anatomopatologa 72 h Cadver o animal vivo Refrigeracin, no mas de 12 h despus de haber muerto $160.00 Brucelosis (brucelas lisas), ovinos y caprinos Tarjeta y Rivanol 24 h Suero No hemolizado y en refrigeracin $25.00 Estudio bacteriolgico Aislamiento e identicacin bacteriolgica y Antibiograma 72 h rganos, hisopos, leche, exudados.
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Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestra Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestra Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra
$140.00 Toxicolgico Determinacin de aatoxinas B1, B2, G1, G2, T2, Zearelona, Ht2 Ocratoxina 4 das Alimento, rganos Refrigeracin o congelacin $130.00 Nutricin Minerales ( Se, Cu, Fe, Zn) 10 das Sangre completa, suero, tejidos o alimento Refrigeracin $200.00 cada elemento o $500.00 por paquete. identicacin morfolgica de parsitos Observacin directa 24 h Parsitos Guante o bolsa de plstico limpia, mximo 24 h de haberla tomado y en refrigeracin. $20.00 Parsitosis Flotacin y sedimentacin 24 h Heces fecales Guante o bolsa de plstico limpia, mximo 24 h de haberla tomado y en refrigeracin. $20.00 Uroanlisis 24 h Orina Refrigeracin mximo 12 hrs. De haber tomado la muestra y en frasco estril o jeringa.
Refrigerada sin tratamiento con antibiticos en recipiente estril, no mas de 8 h despus de haber tomado la muestra.
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Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestra Caractersticas de la muestra Costo
$60.00 Leptospira Aglutinacin microscpica 72 h Suero No hemolizado y refrigerado $100.00 cada una Hemograma 24 h Sangre con anticoagulante En refrigeracin, mximo 12 h despus de haber tomdo la muestra $30.00 Perl qumico bsico Qumica sangunea, glucosa, urea, creatinina, bilirubina, calcio. 24 hrs. suero En refrigeracin mximo 12 h de haber tomado la muestra $35.00
Direccin: El Cerrillo Piedras Blancas, Toluca, Estado de Mxico, CP 50090 Telfono y fax: 2-96-55-48 y 2-96-63-82
Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba
PECUARIUS LABORATORIOS. S.A. DE C.V. MVZ SADRAC ACOSTA BAUZA
Pasteurelosis, Estalococosis. Estreptococosis Aislamiento bacteriano, necropsia. 3 das rganos, hisopos, exudados, leche, secreciones, etc. Refrigerada entre 4 y 8 C $400.00 Enteritis bacteriana Aislamiento bacteriano, necropsia
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Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo
3 das Cadveres, tracto gastrointestinal, heces fecales Muestras frescas, animal recin muerto (no ms de 3 h) $400.00 Clostridiasis Aislamiento bacteriano, necropsia 3 das Cadveres, rganos, heces fecales Muestras frescas animal recin muerto 3 h $400.00 Brucelosis (brucelas lisas), ovinos y caprinos Tarjeta 2 das Suero sanguneo Refrigerada entre 4 y 8 C $2.00 Brucelosis (brucelas lisas), ovinos y caprinos Rivanol 2 das Suero sanguneo Refrigerada entre 4 y 8 C $2.50 Mastitis Aislamiento bacteriano 3 das Leche Refrigerada entre 4 y 8 C $50.00 Helmintiasis Coproparasitoscpico 2 das Heces fecales Recin evacuadas o directamente del recto $15.00
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Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo
Protozoarios sanguneos Frotis de sangre teido con GIEMSA 2 das Sangre completa Refrigerada entre 4 y 8 C $50.00 Generalidades Biometra Hemtica 2 das Sangre completa Refrigerada entre 4 y 8 C $50.00 IBR ELISA 2 das Suero sanguneo Refrigerada entre 4 y 8 C $21.45 Neospora ELISA 2 das Suero sanguneo Refrigerada entre 4 y 8 C $44.18 Diarrea viral bovina ELISA 2 das Suero sanguneo Refrigerada entre 4 y 8 C $22.17
Direccin: Ciudad Obregn, Sonora
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Laboratorio
Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestra Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba
Responsable
COMIT ESTATAL PARA EL FOMENTO Y PROTECCIN PECUARIA DEL ESTADO, DE QUERTARO S.C. MVZ ESP ALEJANDRO ENRQUEZ VZQUEZ
Brucelosis (brucelas lisas), ovinos y caprinos Tarjeta al 3% 5 das Suero 1 ml. de suero, ya extrado el cogulo y congelado. $8.00 Brucelosis (brucelas lisas), ovinos y caprinos Fijacin de complemento 5 das Suero 1 ml. de suero, ya extrado el cogulo y congelado $35.00 Brucella ovis, machos ovinos Fijacin de complemento 5 das Suero 1 ml. de suero, ya extrado el coagulo y congelado $35.00 Brucella ovis, machos ovinos Inmunodifusin 5 das Suero 1 ml. de suero, ya extrado el coagulo y congelado $25.00 Paratuberculosis ELISA 5 das Suero 1 ml de suero ya extrado el coagulo y congelado $75.00 CAEV, Maedi Visna ELISA
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Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de Resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo
5 das Suero 1 ml de suero ya extrado el coagulo y congelado $60.00 Necropsia Animal Que no tenga mas de 12 h de haber muerto, que no venga abierto, ni inado En el caso de animales vivos deben ser representativos de la enfermedad. Corderos $350.00 Adultos $500.00 Histopatologa 7 das rganos Mandar rganos jados en formol en una proporcin 1:10. Los envases deben ser de boca ancha de plstico o vidrio, este ultimo no es recomendable si se manda por paquetera. Los rganos deben venir cortados en secciones pequeas aproximadamente 2 cm. cbicos con parte de la lesin y parte de rganos sano. $150.00 por rgano. Parsitos Mac Master 5 das hbiles Heces Se necesitan aproximadamente 200 g de heces limpias y frescas, en envases limpios. Las heces deshidratadas no se recomiendan $50 Bacteriologa 7 das rganos Para bacteriologas generales es necesario enviar en recipientes estriles las muestras representativas, aproximadamente 20 cm. de rgano. Es importante enviarlas en refrigeracin y el mismo da que se tomen. Que las muestras vengan de animales sin tratamiento y en caso de haberlo aplicado explicar en la historia clnica. $150.00 incluye antibiograma.
Direccin: Autopista Mxico-Quertaro Km 187, Calamanda, El Marqus, Quertaro Telfono y fax: 448-275-00-80
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Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestra Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo
Brucelosis (brucelas lisas), ovinos y caprinos Tarjeta al 3 % 24 h Suero sanguneo Suero no hemolizado $8.00 Anemia Biometra hemtica 24 h Sangre completa con anticoagulante. tomar la muestra en tubo o frasco con anticoagulante y mezclarla suavemente sin agitar, refrigerar si no se va a enviar el mismo da. $20.00 Coproparasitoscopa. Mc Master (recuento de huevos livianos de parsitos gastroentricos y coccidias). Heces fecales Muestra con cogulo en refrigeracin (4 C) muestra sin coagulo, en congelacin (-10 C) sin anticoagulante no hemolizado, no contaminado, en caso de traer el cogulo, las muestras debern centrifugarse para vericar la ausencia de hemlisis. $10.00
LABORATORIO DE PATOLOGA ANIMAL PAPANTLA, VER MVZ. NOEM DE LA CRUZ D.
Direccin: Prolongacin Benito Jurez S/N, CP 93400 Papantla, Veracruz.
Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo
CENTRO DE SALUD ANIMAL. PACHUCA, HIDALGO MVZ. Noe Ochoa Santana

Brucelosis (brucelas lisas), ovinos y caprinos Tarjeta con rosa de bengala Dos das Suero sanguneo Mnimo 3 ml, no hemolizada identicada individualmente, a 4 C $6.00
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Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo
Brucella ovis, machos ovinos Inmunodifusin doble en gel (IDG) Cinco das Suero sanguneo No hemolizada, identicada individualmente, a 4 C, mnimo 3 ml $25.00 Clostridiasis, ovinos y caprinos Tincin con Giemsa de frotis o impronta Dos das Sangre con anticoagulante o frotis sanguneo jado con metanol Impronta de rin, hgado o bazo Mnimo 3 ml de sangre no hemolizada, identicada individualmente, transportada a 4 C $30.00 Parasitosis, ovinos y caprinos Mc Master por otacin, sedimentacin y Baermann. Tres das Heces fecales De no ms de 24 h de colectadas, de 10 a 15 g, transportadas a 4 C en bolsa de plstico, identicada individualmente $10.00 Hemoparsitos, ovinos y caprinos Tincin con Giemsa de frotis Dos das Sangre con anticoagulante o frotis sanguneo jado con metanol Mnimo 3 ml de sangre no hemolizada, identicada individualmente, transportada a 4 C $15.00
Direccin: CEFPPEH, Pachuca, Hidalgo. Telfono y fax: 771-609-48 y 771-716-09-48
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Laboratorio Responsable:
ENFERMEDAD
CENID-MICROBIOLOGIA ANIMAL-INIFAP Dr. Francisco Jos Morales lvarez.

TECNICA EMPLEADA Inmunodifusin doble Fijacin de complemento Tarjeta al 3 % Fijacion de complemento Inmunodifusin PCR Histopatologa (ZN) Aislamiento Microaglutinacin Mc Master Cultivo larvario Aislamiento e identicacin de agentes bacterianos. Autovacunas Necropsia Histopatologia MUESTRA REQUERIDA Suero Suero Suero Tejidos, Heces Tejidos Tejidos Y Exudados Tejidos Suero Heces Tejidos Cadaver COSTO 30.00 20.00 15.00 20.00 70.00 150.00 70.00 250.00 100.00 80.00 20.00 50.00 250.00 250.00 (mas 4.00 por dosis) 250.00 (No incluye anlisis adicionales)
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Brucelosis (B.ovis) Brucelosis (Brucelas Lisas) Paratuberculosis Campilobacteriosis Aborto Enzootico Leptospirosis Parasitosis Neumonias Animales muertos Patologia General
Direccin: Km. 15.5 Carretera Federal Mxico-Toluca CP 05110 Cuajimalpa, DF Telfono 55-55-70-31-00 ext 36 Fax: 55-55-70-40-73
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Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo
DEPTO. DE MICROBIOLOGIA E INMUNOLOGIA FMVZ UNAM Dr. Alejandro De la Pea

Brucella abortus Tarjeta al 3% (Ovinos y Caprinos) 1 da Suero Muestra con cogulo: en refrigeracin ( 4 C) Muestra sin cogulo en congelacin(-10 C) sin anticoagulante, no hemolizado, no contaminado. En caso de traer el cogulo, las muestras debern centrifugarse para vericar la ausencia de hemlisis. 1-20 $30.00 21-200 $20.00 201 en adelante $16.00 Brucella abortus Fijacin de Complemento (Ovinos y Caprinos) 3 das Suero Muestra con cogulo: en refrigeracin ( 4 C) muestra sin cogulo en congelacin (-10 C) sin anticoagulante, no hemolizado, no contaminado. En caso de traer el cogulo, las muestras debern centrifugarse para vericar la ausencia de hemlisis. $60.00 Brucella ovis Fijacin de complemento (Ovinos machos) 3 das Suero Muestra con cogulo: en refrigeracin ( 4 C) muestra sin cogulo en congelacin (-10 C) sin anticoagulante, no hemolizado, no contaminado. En caso de traer el cogulo, las muestras debern centrifugarse para vericar la ausencia de hemlisis. $60.00 Histophilus somni (Haemophilus somnus) Aglutinacin directa 3 das Suero Muestra con cogulo: en refrigeracin ( 4 C) muestra sin cogulo en congelacin (-10 C) sin anticoagulante, no hemolizado, no contaminado. En caso de traer el cogulo, las muestras debern centrifugarse para vericar la ausencia de hemlisis. $60.00
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Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras
Pasteurella spp. Aglutinacin directa Tres das Suero Muestra con cogulo: en refrigeracin ( 4 C) muestra sin cogulo en congelacin (-10 C) sin anticoagulante, no hemolizado, no contaminado. En caso de traer el cogulo, las muestras debern centrifugarse para vericar la ausencia de hemlisis $90.00 Leptospira spp. Prueba de aglutinacin microscpica 5 das Suero Muestra con cogulo: en refrigeracin ( 4 C) muestra sin cogulo en congelacin (-10 C) sin anticoagulante, no hemolizado, no contaminado. En caso de traer el cogulo, las muestras debern centrifugarse para vericar la ausencia de hemlisis. $90.00 Anlisis Micolgico Cultivo y Tipicacin 10 das Pelo, descamaciones leche 10 ml. Pelo y descamaciones dentro de un sobre de papel. Leche en frasco estril de cierre hermtico. $170 Autovacunas Inactivacin de ora endgena 5 das Papilomas mnimo 1 g. En refrigeracin (4 C) o congelacin (-10 C) no adicionar formol $150.00 Autobacterinas Inactivacin de ora endgena 2 semanas Aislamiento en cultivo puro
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Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo
No aplica $500.00 1000 ml. 150.00 50ml. Anlisis Bacteriolgico General Cultivo, y tipicacin bioqumica y antibiograma 5 das rganos ( 1 cm ), hisopos en medio de transporte, leche (10 ml., orina 10 ml.) Heces (1 g), lavados, lquidos tisulares. Muestras individuales, en recipientes, estriles e identicados, en refrigeracin(4 C) mximo 24 h de colectadas, para orina mximo 2 h. $140
Direccin: CEFPPEH, Pachuca, Hidalgo. Telfono y fax: 771-609-48 y 771-716-09-48 Direccin: FMVZ UNAM, Circuito Exterior, Ciudad Universitaria, Coyoacn, DF CP 04510. Apartado postal 70-483 Telfonos: 55-56-22-58-96, 55-56-22-58-97, Fax: 55-56-22-59-71
Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba
COMIT ESTATAL PARA EL FOMENTO Y PROTECCIN PECUARIA DEL ESTADO DE CAMPECHE, S.C. MVZ Jos Lara Valdez
Brucelosis (brucelas lisas), ovinos y caprinos Tarjeta 3% 2 das Suero (sangre sin conservador Refrigerada o congelada 1 ml. ( refrigerada 5 ml.) $3.00 Brucelosis (brucelas lisas), ovinos y caprinos Fijacin de Complemento 8 das Suero Refrigerada o congelada 0.5 ml. $30.00 Brucella ovis, machos ovinos Inmunodifusin en Gel
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Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo
5 das Suero Refrigerada o congelada 0.5 ml. $50.00 Rabia Inmunouorescencia Directa 2 das Encfalo Refrigerado, congelado o en glicerina al 50% $135.00 Mtodo convencional 2 das Sangre con EDTA Refrigerado $60.00 Parsitos Mc Master 2 das Heces Refrigeradas 5 g Por animal 10 Cultivo de larvas Corticelli-Lai. 10 das Heces Refrigeradas 15 g $30.00 Necropsias Observacin directa 2 das Cadver recin muerto o de 2 a 6 horas de muerto Fresco o refrigerado $150.00
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Pasteurella, E. coli Bacteriologa 5 das Vsceras, exudados. Representativas de lesiones, en refrigeracin $100.00
Direccin: Calle 10 211 entre 45 A y 45 B, Barrio de Guadalupe CP 24010 Campeche, Campeche. Telfono: 981-8-11-80-21 Fax: 981-8-11-80-22 ext. 106
Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo
COMITE ESTATAL DE FOMENTO Y PROTECCIN PECUARIA DE AGUASCALIENTES, AGS. Dr. Venancio Lopez Diaz
Brucelosis Aglutinacin en tarjeta con rosa de bengala 48 a 72 horas. Suero Sanguneo Cantidad suciente (3 ml), no hemolizado, no contaminado, identicacin legible en el envase. $3.00 Parsitos Flotacin y sedimentacin 24 a 48 horas Excremento Cantidad suciente (30 g), fresca, obtenida directamente del recto del animal bien identicada. $15.00
Direccin: Centro de Acopio de ganado de la UGRA. Km 21 Carretera Aguascalientes-Zacatecas, San Francisco de los Romo Aguascalientes. Telfonos: 466-987-02-49
236
UNION GANADERA REGIONAL DE SONORA MVZ Rogelio Lopez Montao

Brucelosis (brucelas lisas), ovinos y caprinos Rosa de bengala 24 horas Sangre total En tubo, en refrigeracin $2.50
Direccin: Boulevard de los Ganaderos S/N Apartado postal 45 Hermosillo, Sonora. Telfonos: 662-259-59-00 Fax: 259-59-10
Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra
LABORATORIO CORDOBS DE DIAGNSTICO PECUARIO MVZ. Carlos E. Lpez Rosales

Brucelosis (brucelas lisas), ovinos y caprinos Tarjeta con rosa de bengala Tres das Suero sanguneo Suero refrigerado $5.00 ms IVA Tuberculosis Aislamiento bacteriolgico Tres meses rganos afectados rganos frescos o en borato de sodio Causadas por bacterias, ovinos y caprinos Bacteriologa general Cinco das rganos, hisopos, raspados rganos tomados con esterilidad
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Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo Enfermedad Prueba Tiempo de entrega de resultados Muestras Caractersticas de la muestra Costo
$150.00 ms IVA Parasitosis cuanticacin, ovinos y caprinos Coproparasitoscpicos Tres das Heces fecales De no ms de 24 h de colectadas, de 10 a 15 g, transportadas a 4 C $65.00 ms IVA Hemoparsitos, ovinos y caprinos Parsitos intraeritrociticos Tres das Sangre completa Sangre completa con anticoagulante, transportada a 4 C $35.00 ms IVA Parasitosis identicacin, ovinos y caprinos Coproparasitolgico Tres das Heces fecales De no ms de 24 h de colectadas, o en dicromato de potasio $35.00 ms IVA Diferentes etiologias, ovinos y caprinos Histopatologa 10 a 15 das rganos afectados rganos en formol al 10% $154.00 ms IVA (cuatro laminillas)
Direccin: Avenida Las Quintas S/N, Fracc. Las Quintas CP 94470 Crdoba, Veracruz AP 391 Telfono 271-719-19-71 Fax: 716-17-77
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COMIT DE FOMENTO Y PROTECCIN PECUARIA DEL DF MVZ Ailiceck Gabriela Muoz Medina
Brucelosis (brucelas lisas), ovinos y caprinos Rosa de bengala 48 horas Suero sanguneo En tubo, en refrigeracin $10.00
Direccin: Laboratorio de Diagnstico del CFPPDFSC Mxico, DF
239

DX Enfermedades en Ovinos y Caprinos

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COMIT DE SALUD Y PRODUCCIN OVINA Y CAPRINA

ENFERMEDADES Y PLAGAS EXTICAS Y ENZOTICAS DE NOTIFICACIN OBLIGATORIA

SECRETARIA DE AGRICULTURA, GANADERIA Y DESARROLLO RURAL PUBLICADO DOF 5 MARZO 1999

ociales de sanidad animal del pas, siendo las siguientes:

COMIT DE SALUD Y PRODUCCIN OVINA Y CAPRINA

TOMA Y ENVO DE MUESTRAS EN OVINOS Y CAPRINOS

Francisco Aguilar Romero

Identificacin de las muestras

Informacin del rebao e historia clnica

Heridas abiertas y exudados

Abscesos, edema y lquido articular

muestra debe identicarse y enviarse al laboratorio en refrigeracin.

Sangre para hemocultivos

MANUAL PARA EL DIAGNSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN MXICO, 2005

PARA BIOMETRA HEMTICA

PARA QUMICA SANGUNEA Y ESTUDIOS SEROLGICOS

PARA IDENTIFICAR ECTOPARSITOS

COMIT DE SALUD Y PRODUCCIN OVINA Y CAPRINA

Jess Vzquez Navarrete

DE MUESTRAS PARA EL DIAGNSTICO

MANUAL PARA EL DIAGNSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN MXICO, 2005

Rosa Berta Angulo Mejorada

DE MUESTRAS PARA EL DIAGNSTICO

MANUAL PARA EL DIAGNSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN MXICO, 2005

Francisco Aguilar Romero

DE MUESTRAS PARA EL DIAGNSTICO

frotis, a partir de la vena de la oreja o de la yugular.

MANUAL PARA EL DIAGNSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN MXICO, 2005

ARTRITIS-ENCEFALITIS CAPRINA (AEC)

Andrs E. Ducoing Watty

COMIT DE SALUD Y PRODUCCIN OVINA Y CAPRINA

DE MUESTRAS PARA EL DIAGNSTICO

nes a la necropsia y hallazgos histopatolgicos articulares.

COMIT DE SALUD Y PRODUCCIN OVINA Y CAPRINA

Jess Vzquez Navarrete

MANUAL PARA EL DIAGNSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN MXICO, 2005

DE MUESTRAS PARA EL DIAGNSTICO

MANUAL PARA EL DIAGNSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN MXICO, 2005

Efrn Daz Aparicio

DE MUESTRAS PARA EL DIAGNSTICO

MANUAL PARA EL DIAGNSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN MXICO, 2005

Efrn Daz Aparicio

DE MUESTRAS PARA EL DIAGNSTICO

COMIT DE SALUD Y PRODUCCIN OVINA Y CAPRINA

MANUAL PARA EL DIAGNSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN MXICO, 2005

CAMPILOBACTERIOSIS, VIBRIOSIS, ABORTO EPIZOOTICO OVINO

Arturo Mancera Martnez

COMIT DE SALUD Y PRODUCCIN OVINA Y CAPRINA

MANUAL PARA EL DIAGNSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN MXICO, 2005

CLAMIDIOSIS EN PEQUEOS RUMIANTES

Cristina Escalante Ochoa

COMIT DE SALUD Y PRODUCCIN OVINA Y CAPRINA

MANUAL PARA EL DIAGNSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN MXICO, 2005

CLNICAS PARA EL DIAGNSTICO

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MANUAL PARA EL DIAGNSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN MXICO, 2005

Rosa Berta Angulo Mejorada

DE MUESTRAS PARA EL DIAGNSTICO

MANUAL PARA EL DIAGNSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN MXICO, 2005

Arturo Mancera Martnez

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