Est el paciente adecuadamente oxigenado?

EST EL PACIENTE ADECUADAMENTE OXIGENADO? Valoracin clnica: Responder si el paciente esta bien oxigenado, no resulta fcil. El estatus mental, la frecuencia cardiaca, los patrones ventilatorios y otros signos no son del todo confiables como guas de oxigenacin. Antes del advenimiento de la gasometra las probabilidades de determinar si un paciente estaba bien oxigenado, eran fallidas en el mayor nmero de casos. Como fue demostrado por Comroe en el ao 1947, an la valoracin del paciente ciantico resultaba imprecisa. Se presentaban muchas variaciones dependientes de la pigmentacin de la piel, la intensidad de la luz, y las variaciones entre los diferentes observadores. Adems como la cianosis no se presenta hasta que 5 gramos o ms de hemoglobina resultan desaturados en los capilares, los pacientes anmicos podan no presentar cianosis aunque estuvieran profundamente hipoxmicos. Muchos de los siguientes sntomas, sugieren oxigenacin inadecuada, pero como ya hemos sealado, la verdadera evaluacin depende de la Pa02 y la saturacin de la hemoglobina. Factores que sugieren oxigenacin inadecuada: Taquipnea en reposo. Disnea de reposo o en ejercicios moderados. Cualquier estado de confusin, letargia u obnubilacin. Cefalea persistente. Cualquier estado de ansiedad o irritabilidad inexplicable. Cardiomegalia o insuficiencia cardiaca de causa desconocida. Policitemia de causa desconocida.

La medicin de los gases arteriales suministra informacin adecuada acerca de la PaO2 y la SaO2, pero ninguna de estas mediciones nos informa que cantidad de oxgeno hay en la sangre. El contenido de oxgeno toma en cuenta la cantidad de hemoglobina disponible para transportar oxgeno. El contenido de oxgeno es la informacin de laboratorio mnima necesaria para valorar la oxigenacin. Pero an el contenido de oxgeno, puede no brindar informacin suficiente en pacientes con insuficiencia cardiaca. Causas de hipoxia: clasificacin general. 1. Hipoxemia (reduccin del contenido arterial de oxgeno) Reduccin de la PaO2. Reduccin de la SaO2. Reduccin del contenido de hemoglobina (anemia).

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2. Reduccin en la liberacin de oxgeno: Disminucin del gasto cardiaco. Shunt sistmicos (Ejemplo shock sptico).

3. Disminucin de la captacin tisular de oxgeno: Envenenamiento mitocondrial. Desviacin de la curva de disociacin de la hemoglobina a la izquierda (Ejemplo, estructura anormal de la hemoglobina).

Hipoxemia versus hipoxia. Aunque los trminos de hipoxemia e hipoxia frecuentemente se utilizan indistintamente, ellos no son sinnimos. Hipoxemia significa oxgeno bajo (hipo) en la sangre (emia) y se refiere tanto a la baja presin arterial de oxgeno PaO2 como a un contenido arterial de oxgeno (CaO2) bajo. Los pacientes pueden tener bajas presiones arteriales de oxgeno (PaO2 entre 60 y 70 mm Hg) sin que se produzca reduccin en el contenido arterial de oxgeno, pero tales pacientes continan considerndose hipoxmicos. Hipoxia es un trmino ms general y significa carencia de oxgeno en todo el organismo. Por tanto incluye las hipoxemias (bajo oxgeno en sangre) as como otras condiciones en las cuales el contenido de oxgeno es adecuado, pero el gasto cardiaco es bajo o situaciones en las cuales insuficiente cantidad de oxgeno es tomado por los tejidos. El ciclo de la oxigenacin: El oxgeno penetra en la sangre por difusin a travs de la membrana capilar alveolar. La PaO2 y el porciento de saturacin de la hemoglobina, resultan de la relacin entre la ventilacin alveolar y la perfusin capilar para una PaO2 de 100 mm Hg la SaO2 es de aproximadamente 97%, a un pH normal. La SaO2 para una PaO2 dada tambin depende de otros factores que sern posteriormente discutidos. La mayor parte de las molculas de oxgeno, resultan transportadas por la Hb, y slo una pequea cantidad viaja disuelto en el plasma. Por tanto el contenido arterial de oxgeno (CaO2) est mayormente determinado por la SaO2 y el contenido de hemoglobina, cuando esta ltima es de 15 gm%, el CaO2 es de aproximadamente 20 ml/100 ml de sangre.

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Fig. 1: Ciclo de la oxigenacin: utilizando valores normalmente representativos para la presin baromtrica, gasto cardiaco, contenido de hemoglobina, mezcla venosa y captacin de oxgeno, se muestran los cambios en la presin de oxgeno y el contenido de oxgeno desde la sangre arterial hasta la sangre venosa mezclada PA: arteria pulmonar; PV: vena pulmonar; AI: aurcula izquierda; AD: aurcula derecha; P(A-a)O2: diferencia de presiones alveolo arterial de oxgeno CaO2 CvO2: diferencia arteriovenosa de contenido de oxgeno. La liberacin de oxgeno en los tejidos, requiere de un adecuado gasto cardiaco y circulacin arterial. El gasto cardiaco, para un CaO2 determina la cantidad de oxgeno liberado en los tejidos por minuto, en una persona promedio esta cantidad es aproximadamente de 1000 ml/min en reposo. Normalmente el organismo utiliza la cuarta parte del oxgeno que es liberado, o sea 250 ml/min. Esta medicin constituye el consumo metablico de oxgeno (VO2). Al mismo tiempo el metabolismo produce aproximadamente 200 ml CO2/min. El oxgeno transportado por el sistema venoso, est determinado por la liberacin de oxgeno arterial menos la captacin de oxgeno, utilizando los valores anteriormente dados, el transporte venoso de oxgeno es de aproximadamente 750 ml O2 por minuto. El contenido venoso de oxgeno, en sangre procedente de varios rganos y tejidos, vara ampliamente, por tanto los niveles de oxgeno venoso, se determinan usualmente en la arteria pulmonar donde la determinacin refleja con seguridad la sangre venosa mezclada del organismo como un todo. Normalmente el contenido de oxgeno de la mezcla venosa, el porciento de saturacin, y la presin parcial son respectivamente, 15 ml O2/100 ml de sangre; 75% de saturacin y 40 mm Hg de presin parcial. La sangre venosa mezclada, en independencia de su presin parcial de oxgeno, es totalmente oxigenada a su paso por las unidades alvolo capilares normales. La sangre venosa mezclada que no

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pasa a travs de unidades normales, como la pequea cantidad que atraviesa los shunt intrapulmonares, se mezcla con la sangre oxigenada a nivel de la vena pulmonar, la aurcula izquierda o el ventrculo izquierdo. De esta mezcla resulta una disminucin del contenido arterial de oxgeno y justifica la diferencia de presiones de oxgeno alveolo arterial D(A-a)O2. SaO2 y contenido de oxgeno. La presin arterial de oxgeno (PaO2) determina el porciento de saturacin de la hemoglobina con oxgeno (SaO2), lo cual junto con la hemoglobina disponible determina mayormente el contenido de oxgeno.

La figura nmero 2, muestra la PaO2 versus la SaO2, (curva de disociacin de oxgeno) y la PaO2, versus el contenido de oxgeno cuando el contenido de hemoglobina es 10 g % (anemia) y 15 g % (normal). La forma y posicin de la curva es la misma en independencia del contenido de hemoglobina. La ordenada derecha muestra el contenido de oxgeno arterial, para dos valores diferentes de hemoglobina. La P50 normal es de 27 mm Hg, si esta fuera la presin en sangre arterial de oxgeno (en un paciente muy enfermo), el contenido de oxgeno sera de 10 ml O2/100 ml de sangre para un paciente con 15 g % de Hb y de 6.7 ml O2/100 ml de sangre para un paciente con una hemoglobina de 10 g % (la P50 representa la PaO2 con la cual la hemoglobina est saturada al 50%). Ecuaciones para el contenido arterial de oxgeno CaO2: Cantidad de O2 unido a la hemoglobina + cantidad de oxgeno disuelto en el plasma.

(SaO2 Hb 1.34) + (PaO2 0.003)

Donde SaO2 es el porciento de saturacin de la hemoglobina con oxgeno, Hb es el contenido de hemoglobina en gramos, 1.34 es la capacidad de oxgeno de unirse a la hemoglobina (ml O2/g Hb) y 0.003 son los mililitros de oxgeno que se disuelven en 100 ml de plasma por mm Hg PaO2. El contenido normal de oxgeno arterial, es aproximadamente de 16 a 20 ml O2 / 100 ml de sangre. Note

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que la cantidad de oxgeno disuelto no es clnicamente significativa a una PaO2 normal. La mayor parte del oxgeno es transportado unido a la hemoglobina, de all la importancia del contenido de oxgeno, mayor que la PaO2 y la SaO2 como medida de oxigenacin. Note que la anemia no afecta la saturacin arterial de oxgeno, pero s el contenido arterial de oxgeno. Por tanto la curva de disociacin de oxgeno (PaO2 versus SaO2) es inefectiva para determinar el contenido de hemoglobina. Desviacin de la curva de disociacin de oxgeno y P50 La presin parcial de oxgeno no se modifica por los cambios en la hemoglobina o por el porciento de saturacin. La PaO2 est determinada por la interfase aire alveolar-capilar, y no se afecta por la composicin qumica de la sangre. La solubilidad del oxgeno en el plasma es una constante fsica, y no cambia por alteraciones en la hemoglobina, aunque el porciento de saturacin de la hemoglobina con oxgeno (SaO2), para una PaO2 dada puede cambiar. La curva de disociacin de la hemoglobina que aparece en los grficos 3-a, b y c, son curvas estndares donde el pH, la presin parcial arterial de CO2, la temperatura corporal, y la concentracin de 2-3 difosfoglicerato son normales. Alteraciones de estos y otros factores (como por ejemplo la presencia de carboxihemoglobina), pueden desviar la curva de disociacin de su posicin normal. Tanto la direccin como el grado de desviacin de la curva resultan medidos por la P50, la cual representa la PaO2 con la cual el 50% de la hemoglobina resulta saturada con oxgeno, este valor normal es de aproximadamente 27 mmHg. Para determinar la P50, una muestra de sangre (venosa o arterial), es expuesta a dos diferentes muestras de aire que contiene baja concentraciones de oxgeno, generalmente 3 y 4%. (En efecto, la sangre es expuesta a una fraccin de oxgeno inspirado de 0.03, 0.04 y 21%), esta exposicin determina dos puntos de saturacin, uno por debajo y otro por encima del rango normal de la P50. La lnea es despus trazada conectando los dos puntos de saturacin, y se identifica el punto de 50% de saturacin. La PO2 correspondiente a dicho punto es la P50.

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Fig. 3(a-b-c): Efecto de la temperatura, el pH y 2-3 difosfoglicerato en la curva de disociacin de oxgeno. A) Efecto del pH en la posicin de la curva, un pH elevado desva la curva a la izquierda, el pH bajo a la derecha. B) Efecto de la temperatura en la posicin de la curva. La temperatura elevada
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desva la curva a la derecha, la temperatura baja a la izquierda. C) Efecto del 2-3 difosfoglicerato en la posicin de la curva. El incremento de 2-3 difosfoglicerato desplaza la curva a la derecha. Una P50 mayor de 27 mm Hg representa una desviacin hacia la derecha de la curva de disociacin de oxgeno, menos de 27 representa una desviacin hacia la izquierda. Qu sucede cuando la curva se desva? En la desviacin hacia la derecha, la sangre recoge menos oxgeno a nivel de los capilares pulmonares pero libera relativamente ms oxgeno a nivel tisular. Una curva desviada a la derecha causa una reduccin en la SaO2 para una PaO2 dada. Cuando la curva de disociacin de oxgeno, se desva a la izquierda, la sangre recoge ms oxgeno en los capilares pulmonares, pero libera relativamente menos a nivel de los capilares sistmicos, donde la PO2 normalmente es muy baja. La desviacin de la curva a la izquierda causa un incremento en la SaO2 para una PaO2 determinada. En trminos de liberacin de oxgeno, una desviacin hacia la derecha es considerada una respuesta adaptativa. Se han hecho intentos para modificar artificialmente la curva y facilitar la liberacin de oxgeno, pero tales intentos no han resultado tiles para su aplicacin prctica. Los factores que afectan la posicin de la curva, resultan complejos y las modificaciones en uno o dos de ellos no garantizan el beneficio del paciente. En su lugar resulta ms til mantener la temperatura y el pH del paciente dentro de lmites normales, sin preocuparnos de la posicin exacta de la curva de disociacin. Monxido de carbono. El monxido de carbono (CO), se combina vidamente con la hemoglobina, desplazando al oxgeno y por tanto, disminuyendo la fraccin de oxihemoglobina (HbO2 ). Pequeas cantidades de monxido de carbono, se encuentran normalmente en la sangre y menos del 2% de carboxihemoglobina (HbCO) resultan generalmente aceptables. En la medida en que la carboxihemoglobina aumenta, el porciento de oxihemoglobina y por tanto el contenido de oxgeno disminuye. El monxido de carbono no afecta directamente la PaO2, por tanto debe determinarse la SaO2 si se desea apreciar la reduccin en el contenido de oxgeno. En la figura 4, se representa la relacin PaO2 versus contenido de oxgeno cuando no se presenta CO y cuando la sangre est saturada con 20%, 40% y 60% de monxido de carbono. Para comparar la curva tambin muestra un paciente anmico (40% de la hemoglobina normal) note que la curva normal para la PaO2 versus contenido de oxgeno tiene la misma forma sigmoidea que las curvas de PaO2 versus saturacin SaO2. Estas similitudes existen porque la nica diferencia entre SaO2 y contenido de oxgeno para una cantidad de hemoglobina dada resultan una constante (1.34 O2/g hemoglobina). La mayora de las personas que fuman cigarros tiene un nivel de HbCO entre 5 y 10%. Esta cantidad usualmente es clnicamente no significativa, cuando el sistema cardiovascular y el contenido de hemoglobina es normal, aunque un ligero incremento de HbCO pudiera ser peligroso en presencia de angina, anemia o enfermedad pulmonar. Junto con la disminucin del contenido total de oxgeno, el monxido de carbono tambin desva la curva de disociacin del oxgeno hacia la izquierda, este movimiento se aprecia mejor, cuando comparamos la curva de disociacin de oxgeno en presencia de HbCO con la curva para anemia e idntico contenido de oxgeno arterial. A nivel capilar, donde la PO2 es mucho menor que en las arterias, la hemoglobina se une al oxgeno con ms fuerza en presencia de monxido de carbono. Este

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efecto aditivo (el primer efecto es la reduccin del contenido arterial de oxgeno), agrava an ms la hipoxia del paciente.

Fig. 4: Efectos del monxido de carbono en la curva de disociacin del oxgeno. La medicin de gases arteriales en sangre puede ser o no til cuando se sospecha intoxicacin por monxido de carbono, en dependencia de qu se est realmente midiendo. Todos los equipos medidores de gases, determinan la PO2 y a partir de esta determinacin, puede ser estimada la SaO2, siendo esta medida ms til que la saturacin de la hemoglobina. Esta medida puede obtenerse con un instrumento llamado CO-oximiter. El estimado de la SaO2, basado en la curva de disociacin del oxgeno estndar, puede ser incorrecto si existe exceso de monxido de carbono. Siempre resulta importante conocer cuando se report el resultado de los gases arteriales. La PaO2 no se afecta por la presencia de CO, y puede ser normal en la intoxicacin por monxido de carbono, es la SaO2 la que siempre disminuye en presencia de monxido de carbono. Por lo tanto si la SaO2 se estima a partir de la presin arterial de oxgeno PaO2, puede reportarse de forma falsa como normal. La pista para el diagnstico de intoxicacin por monxido de carbono (sin la medicin directa del % de HbCO), es una medicin de la SaO2 inapropiadamente baja para la PaO2, por ejemplo, una PaO2 de 80 mm Hg y una saturacin de oxgeno SaO2 de 50%. El diagnstico definitivo de intoxicacin por monxido de carbono se basa en la determinacin directa del % de HbCO, medicin que slo puede realizarse con equipos especialmente habilitados como COOximiter y el Deep picture.

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Efectos de la exposicin al monxido de carbono. Las personas que respiran aire ambiental puro poseen una concentracin de carboxihemoglobina (HbCO), menor del 2%. La exposicin a trfico pesado por ms de 8 horas, produce una concentracin de HbCO entre 3 y 5%, y los grandes fumadores llegan a alcanzar concentraciones de hasta 10%. Aunque estas concentraciones no producen sntomas en individuos sanos, resultan peligrosas en ciertos grupos. Por ejemplo: a. b. Los pacientes con enfermedades pulmonares crnicas, presentan disminucin de la tolerancia al ejercicio con aproximadamente 4% de HbCO. Como consecuencia del aumento de la HbCO, ocurre un aumento en el flujo coronario para compensar la disminucin en el contenido de oxgeno, en presencia de obstruccin coronaria este incremento puede no ocurrir. El resultado puede ser una disminucin en la capacidad aerobia del miocardio. Se produce una disminucin en el umbral para la fibrilacin ventricular, que se ha relacionado con episodios de muerte sbita en fumadores con enfermedad coronaria y existe la posibilidad del posible role del monxido de carbono en la aceleracin de la arteriosclerosis propiamente dicha. El bajo peso al nacer de hijos de madres fumadoras se ha relacionado con la presencia de HbCO.

c.

d.

Las causas ms comunes de intoxicacin por CO, la constituyen el escape de automviles en espacios cerrados y el fuego. En vctimas de desastres por fuego, es importante no permitir que la inhalacin de humo y la presencia de quemaduras escondan el dao ms inmediato por CO. Otras fuentes de combustin en espacios cerrados (madera, carbn etc), tambin pueden producir sntomas agudos de intoxicacin por CO. Los sntomas iniciales de la intoxicacin por monxido de carbono, consisten en cefalea, letargo y coma. La disnea no es un signo caracterstico de la intoxicacin por CO. Existe una correlacin directa entre los sntomas y los niveles de CO en sangre. Todo paciente de regiones fras que consulte por cefalea no habitual durante los meses de invierno debe ser interrogado en busca de posibles fuentes ambientales de CO. El examen fsico resulta de poca utilidad en la valoracin de un paciente intoxicado por CO. El color rojo cereza, descrito dentro de los signos de alarma, usualmente no se presenta. Debido a que no ocurre disminucin de la PaO2, el paciente no hiperventila ni refiere disnea. La radiografa de trax usualmente permanece normal y la gasometra convencional slo muestra niveles de SaO2 arterial inapropiadamente bajos para la PaO2.

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Tabla # 1:Sntomas y signos de la intoxicacin aguda por monxido de carbono. Porciento de CO en Porciento de HbCO el aire inspirado. en sangre. 0.007 10 Sntomas y signos Comn en fumadores, disnea durante el ejercicio intenso, cefalea frontal, dilatacin de los vasos de la piel. Disnea durante el ejercicio moderado, cefalea. Cefalea intensa, irritabilidad, fatiga fcil, desorientacin, vrtigos, visin borrosa. Cefalea, confusin, desmayo por el ejercicio. Inconsciencia, convulsiones intermitentes, insuficiencia respiratoria, muerte s exposicin prolongada. Fatal.

0.012 0.022 0.035-0.052 0.080-0.122

20 30 40-50 60-70

0.195

80

El tratamiento de la intoxicacin aguda por CO se basa en el hecho de que el oxgeno a altas presiones compite con el CO por el sitio de unin Fe++ en la molcula de hemoglobina y por tanto favorece la disociacin de HbCO y la eliminacin de CO. Metahemoglobinemia y sulfahemoglobinemia. Otros factores adems del CO pueden afectar la afinidad de la molcula de hemoglobina por el oxgeno. Ocurre metahemoglobinemia (metHb), cuando el Fe++ de la molcula de hemoglobina es oxidado a Fe+++, la hemoglobina oxidada, resulta incapaz de transportar oxgeno. Normalmente menos del 1.5% de la hemoglobina se encuentra oxidada, cuando se presenta una cantidad mayor, se define el estado de metahemoglobinemia. En contraste con HbCO, la metHb causa intensa cianosis debido al color de la hemoglobina oxidada. Pacientes con slo 1.5 g % de metHb (10% de metHb con un contenido de hemoglobina de 15 g %) pueden aparecer cianticos pero sin sntomas particulares de hipoxia (como contraste la cianosis por hipoxemia requiere de al menos 5 g % de hemoglobina desaturada en los capilares sistmicos). Al igual que la carboxihemoglobina (HbCO), cada aumento del 1% de metHb significa una disminucin del 1% de oxihemoglobina (HbO2). Adems la presencia de metHb produce un aumento de la afinidad de la hemoglobina normal (Fe++) por el oxgeno. Por tanto, al igual que la HbCO, la metHb causa hipoxia de dos formas: 1. Reduciendo la cantidad de oxgeno que la hemoglobina puede transportar a su paso por los capilares pulmonares, lo cual implica una reduccin en el contenido arterial de oxgeno. 2. Aumentando la afinidad de la hemoglobina normal por la molcula de oxgeno, esto equivale a
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menos oxgeno disponible a nivel tisular. Este ltimo efecto representa una desviacin hacia la izquierda de la curva de disociacin de oxgeno, para una PaO2 determinada. La causa ms comn de metahemoglobinemia en el adulto, es una reaccin idiosincrsica a ciertas drogas oxidantes, particularmente nitritos y sulfonamidas. Tabla # 2: Drogas implicadas en la produccin de metahemoglobinemia. Nombre genrico. Dapsone Benzocaina Metoclopramida Nitroglicerina Fenazopiridina Prilocaina Primaquina Trimethoprim Ninitrito de amilo Uso. Proteccin de la piel. Anestsico local. Gastrectasia. Angina Analgsico del tracto urinario. Anestsico local. Tratamiento del paludismo. Bactericida urinario. Droga de mostrador.

El tratamiento de la metahemoglobinemia depende de su severidad, en casos moderados como por ejemplo % metHb menor de 30, slo es necesario la administracin de oxgeno suplementario y la suspensin de la droga causal. La oxihemoglobina puede convertirse a normal en un perodo de 1 a 3 das, en casos severos y sintomticos, la droga de eleccion es el azul de metileno. El azul de metileno acta como agente reductor convirtiendo el Fe+++ a Fe++ de forma tal que la hemoglobina pueda nuevamente transportar el oxgeno. La dosis recomendada es de 1 mg/Kg intravenoso en un perodo de 5 minutos. La sulfahemoglobina (SuHb) se produce cuando un tomo de sulfuro se incorpora dentro de la molcula de hemoglobina. Frecuentemente ocurre como una reaccin a drogas, que da como resultado una coloracin intensamente azul de la piel. A diferencia de la metHb, la SuHb no es reversible y no responde al tratamiento con azul de metileno. Tambin en contraste con la metHb, la SuHb causa desviacin hacia la derecha de la curva de disociacin de oxgeno lo cual atena la hipoxemia arterial. En presencia de SuHb, la hemoglobina oxigenada libera el oxgeno ms fcilmente a nivel celular. Causas de reduccin de la SaO2. Con excepcin de los pacientes cuyo problema primario es la anemia, toda causa de hipoxemia se manifiesta por reduccin en la SaO2.

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Tabla # 3: Causas de reduccin en la SaO2: Causa PaO2 Curva de disociacin de oxgeno. Normal Clnica* Tratamiento.

Reduccin de la Bajo PaO2 Exceso de HbCO Normal Exceso de metHb Normal

1, 2

Incrementar PIO2 Correccin de los problemas pulmonares. Incrementar PIO2 Remocin del CO. Incrementar PIO2 Azul de metileno. Remocin de la droga. Incrementar PIO2 Remocin de la droga. Incrementar PIO2 Exaguneo transfusin. Incrementar PIO2 Correccin de la causa.

Desviacin a la 1, 3 izquierda. Desviacin a la 1, 2 izquierda. Desviacin a la 1, 2 derecha. Desviacin a la 1, 3 derecha. Desviacin a la 1, 3 derecha.

Exceso de SuHb Hemoglobina Anormal Factores plasmticos.

Normal Normal Normal

*Cuadro clnico: 1- Sntomas de hipoxia. 2- Cianosis. 3- No cianosis. Dentro de la tabla # 3, existen dos categoras que requieren explicacin: las hemoglobinas anormales se refieren a molculas de hemoglobina cuya secuencia de aminocidos no es normal. Estas hemoglobinas presentan defectos inherentes. Algunas hemoglobinas anormales causan desviacin de la curva de disociacin de oxgeno hacia la derecha, lo cual provoca desaturacin arterial. (Otras hemoglobinas anormales producen desviacin a la izquierda, de lo cual resulta un incremento de la saturacin arterial para una PaO2 determinada). Los factores plasmticos se refieren a aquellos cambios fsicos y bioqumicos, que pueden desviar la curva de disociacin de oxgeno hacia la derecha: incremento de la concentracin de 2-3 difosfoglicerato, incremento de la temperatura corporal y pH cido. A menos que la interfase alvolocapilar pulmonar est alterada, los cambios en la hemoglobina no deben alterar la PaO2. Por esta razn, la SaO2 siempre debe ser determinada si resulta necesaria para propsitos clnicos. El tratamiento basado slo en la SaO2 calculada, resulta indirecto. Liberacin de oxgeno. El conocimiento del contenido de oxgeno de la sangre de un paciente no resulta suficiente para determinar su adecuada oxigenacin. Un gasto cardiaco bajo, puede alterar la liberacin de oxgeno; el cual no es ms que el gasto cardiaco total (QT) normal por el contenido de oxgeno (CaO2): Liberacin de oxgeno = QT x CaO2 (ecuacin 1)
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Por ejemplo, si asumimos la existencia de un gasto cardiaco y un contenido de oxgeno normal: Liberacin de oxgeno =5000 ml/min x 20 ml O2/100 ml de sangre = 1000 ml O2/min. Los pacientes en shock pueden presentar un contenido de oxgeno normal (CaO2), pero sufren severa hipoxemia debido a la disminucin del gasto cardiaco e inadecuada liberacin de oxgeno. En tales pacientes la determinacin del CaO2 resulta insuficiente para valorar la oxigenacin. Por lo cual resulta necesario la determinacin del gasto cardiaco. El gasto cardiaco normal en reposo vara entre 4 y 7 l/min, y el contenido de oxgeno normal entre 16 y 20 ml/100 ml de sangre. Por lo tanto la liberacin de oxgeno en un individuo sano vara entre 640 y 1400 ml O2/min. Ecuacin de Fick. La ecuacin de Fick establece la importante relacin entre la captacin (uptake) tisular de oxgeno, el gasto cardiaco total (QT) y la diferencia arteriovenosa de oxgeno (CaO2 CvO2):

VO2 = QT (CaO2

CvO2 )

Donde CaO2 es el contenido arterial de oxgeno, y CvO2 es el contenido de oxgeno en la mezcla venosa. Esta ecuacin puede ser conceptualmente derivada (pensando de la forma siguiente acerca de la liberacin de oxgeno). La cantidad de oxgeno liberado a los tejidos por minuto es igual al gasto cardiaco (QT), por el contenido arterial de oxgeno (CaO2). La cantidad de oxgeno venoso liberado en las cavidades derechas del corazn es igual al gasto cardiaco por el contenido venoso de oxgeno, o sea, QT x CvO2. La liberacin total de oxgeno venoso es igual al oxgeno arterial liberado menos la cantidad de oxgeno extraido por los tejidos (VO2). Por tanto:

(QT CvO2 ) = (QT CaO2 )

De donde se deriva:

VO2

VO2 = (QT CaO2 ) (QT CvO2 )

Los valores promedio en reposo en un paciente normal son: QT = 5000 ml/min, CaO2 = 20 ml/100 ml de sangre, CvO2 = 15 ml/100 ml de sangre y VO2 = 250 ml/min. Saturacin de oxgeno de la mezcla venosa. Hasta el momento, nuestras posibilidades para valorar el grado de oxigenacin se limitan al paciente como un todo y no pueden extenderse a la valoracin de la oxigenacin en rganos aislados. La hipoxia especfica de rganos, usualmente se reconoce slo despus que el dao ha ocurrido. Esta situacin resulta poco afortunada debido a que ciertas condiciones clnicas (por ejemplo en el shock sptico y en el traumatismo craneoceflico severo), pueden causar hipoxia selectiva de rganos a pesar de que la oxigenacin global del organismo resulte normal.

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En pacientes con estatus mental normal y gasto cardiaco normal (determinado por el cuadro clnico y la radiografa de trax), el conocimiento del contenido arterial de oxgeno CaO2, resulta suficiente para determinar si es adecuada la liberacin de oxgeno. Esto con frecuencia no resulta cierto en pacientes en insuficiencia cardiaca o inestabilidad hemodinmica (por ejemplo pacientes en shock), en este grupo la medicin ms adecuada para valorar la oxigenacin es la saturacin de la sangre venosa mezclada (SvO2). Por qu sucede esto? La ecuacin nmero 1, ayuda a explicar la importancia de la SvO2 en la valoracin de la adecuada oxigenacin. La liberacin de oxgeno arterial es el producto del gasto cardiaco (QT) por el contenido arterial de oxgeno (CaO2), la disminucin de cualquiera de ellos compromete la adecuada liberacin de oxgeno. En cualquiera de las dos situaciones (reduccin de Qt o CaO2), puede ocurrir acidosis lctica y muerte si la captacin tisular de oxgeno (VO2) no es mantenida por el producto del Qt x (CaO2 CvO2). En la tabla nmero 4 aparecen los cambios compensatorios para cualquier decrecimiento en la liberacin de oxgeno.

Mecanismos compensatorios en la disminucin de la liberacin de oxgeno: Problema Disminucin de QT Disminucin del CaO2 (Baja SaO2 o anemia) Y /O Mantenimiento de (CaO2 - CvO2) PvO2: Presin parcial de oxgeno en sangre venosa mezclada. Cuando el gasto cardiaco disminuye o no puede compensar la disminucin de CaO2, el contenido venoso de sangre mezclada CvO2 (y por tanto SvO2 y PvO2) disminuir. Normalmente tanto el gasto cardiaco como la (CaO2CvO2) pueden triplicarse como compensacin: hasta 15 l/min para el gasto cardiaco (QT) y 15 ml O2/100 ml de sangre para (CaO2 - CvO2). El incremento de (CaO2 -CvO2) es casi siempre a espensa de disminuir el CvO2, por tanto la SvO2 puede considerarse el barmetro de una adecuada liberacin de oxgeno (QT x CaO2) para las necesidades de oxgeno corporales. Cuando la SvO2 cae a 40% o menos, (lo cual se corresponde con una PvO2 de 27 mm Hg a un pH de 7.36), los lmites de compensacin fracasan y se produce acidosis lctica. Esta condicin puede considerarse preterminal a menos que el defecto primario se corrija rpidamente. Los problemas en el uso de la SvO2 para valorar la oxigenacin global, son tericos y tcnicos. Existen problemas tcnicos para la obtencin de la muestra de sangre de la arteria pulmonar. Asumiendo que la muestra sea obtenida de forma apropiada y que la medicin sea precisa, la siguiente conclusin resulta
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Mecanismo Compensatorio Incremento de (CaO2 - CvO2) Aumento del QT

Efecto sobre CvO2, SvO2, y PvO2* Todos normales Todos normales

Todos reducidos

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vlida para pacientes en reposo: una baja SvO2 indica una inadecuada liberacin de oxgeno para las necesidades del organismo; a menor SvO2 ms severo es el dao. Inversamente, una SvO2 normal, no asegura una oxigenacin adecuada, esto se debe a varias razones: 1. La hipoperfusin regional puede ser enmascarada por un flujo sanguneo normal al resto del organismo, por tanto un rgano aislado puede oxigenarse de forma deficiente, adems un flujo venoso pobremente oxigenado procedente de un rgano aislado, puede ser insuficiente para causar reduccin significativa en el contenido de oxgeno de la sangre venosa mezclada. 2. Los shunt sistmicos de izquierda a derecha pueden tener los mismos efectos que la hipoperfusin regional. Estos shunt han sido descritos tanto en el shock sptico como cardiognico. Si la sangre oxigenada es derivada (shunt) desde las arterias a las venas (debido a bypass capilares), puede resultar una SvO2 normal o aun elevada. Estas determinaciones pueden ser falsamente negativas a pesar de que ciertos tejidos u rganos puedan presentar hipoxia severa cercana al dao irreversible. 3. En ciertas condiciones especiales tales como el envenenamiento por cianuro, la liberacin de oxgeno es adecuada, pero las mitocondrias estn daadas, por tanto la transferencia de oxgeno entre los capilares sistmicos y las clulas tisulares no tiene lugar. Nuevamente, la SvO2 puede ser normal o superior a la normal. En resumen, la SvO2 es la mejor determinacin simple, para la valoracin de la oxigenacin en los pacientes crticos. Si la SvO2 se encuentra reducida, la habilidad de los pacientes para oxigenar los tejidos se encuentra deprimida. Si la SvO2 resulta normal, la oxigenacin es adecuada a menos que existan problemas de hipoperfusin regional, shunts de izquierda a derecha o impedimento en la captacin mitocondrial de oxgeno. La medicin de la PvO2 es una alterativa de la SvO2 para valorar la oxigenacin. Ambas se obtienen de sangre venosa mezclada. De las dos, la SvO2 resulta ms confiable debido a que la misma es slo una funcin de liberacin arterial de oxgeno y de la captacin de oxgeno. En contraste, la PvO2 depende de la SvO2 y de la posicin de la curva de liberacin de oxgeno. La sangre venosa es ms cida que la sangre arterial, por lo tanto la curva venosa de disociacin de oxgeno, se encuentra desviada hacia la derecha con relacin a la curva arterial. Para una SvO2 dada, la mayor desviacin hacia la derecha de la curva, condiciona una mayor PvO2. Otros factores adems del pH tambin pueden influir sobre la curva, tales como la concentracin de 2-3 difosfoglicerato, por lo tanto la correlacin exacta entre SvO2 y PvO2 no puede ser predeterminada en los pacientes. Si la PvO2 se emplea para medir la oxigenacin, sta debe medirse directamente y no estimarse a partir de la SvO2. Una medicin de la SvO2 representa un rango del 75% del valor de la PvO2 en dependencia de la posicin de la curva de disociacin de oxgeno. Obviamente, la medicin del oxgeno en la sangre venosa no debe ser la nica medicin en un paciente crtico en el cual se sospeche una inadecuada liberacin de oxgeno. Tambin existen problemas a la hora de obtener una muestra de sangre venosa mezclada, un sensor fibrptico adicionado a cierto catter de Swan-Ganz, permite la medicin continua de SvO2. Esta determinacin mejora grandemente el monitoreo de la sangre venosa mezclada y permite demostrar como los cambios clnicos afectan la oxigenacin de la mezcla venosa.

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En la figura 5-A se demuestra como procederes de enfermera de rutina, como la aspiracin endotraquial, pueden disminuir la SvO2.

Figura 5-B: Disminucin de la SvO2 en los 20 minutos que precedieron un paro cardiaco, en el cual la resucitacin fue satisfactoria. la SvO2 desciende de forma aguda y en realidad anuncia el problema. La medicin de la oxigenacin de la sangre venosa representa un intento de responder a difciles interrogantes sobre la oxigenacin del organismo como un todo, aunque en la gran mayora de los pacientes la medicin del contenido arterial de oxgeno resulta suficiente para valorar la oxigenacin.

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Resumen: Siempre resulta difcil responder si un paciente est adecuadamente oxigenado, para responder esta pregunta es necesario informacin acerca de la historia clnica y el examen fsico del paciente. La medicin de laboratorio ms importante para poder responder de forma adecuada esta pregunta es el contenido arterial de oxgeno (CaO2) el cual representa la cantidad de oxgeno en sangre expresada en ml de O2/100 ml de sangre y resulta igual al producto de multiplicar la saturacin de oxgeno de la hemoglobina (SaO2) por el contenido de hemoglobina (en g /100 ml), por 1.34 ml (capacidad de unin del oxgeno a la hemoglobina). El monxido de carbono afecta de dos formas la oxigenacin. Primeramente, impide que el oxgeno se una a la hemoglobina, reduciendo por tanto la SaO2 (por cada uno porciento de formacin de carboxihemoglobina, la SaO2 se reduce en 1%). Segundo, cuando el monxido de carbono se une a la hemoglobina, produce una desviacin hacia la izquierda de la curva de disociacin oxgeno, lo cual hace que la hemoglobina retenga con ms fuerza el oxgeno que cuando no hay carboxihemoglobina presente. En enfermedades graves, como el shock o la sepsis, el CaO2 resulta insuficiente para determinar la adecuada oxigenacin, en tales situaciones, el gasto cardiaco, el transporte arterial de oxgeno, y la saturacin de oxgeno de la mezcla venosa, deben tambin ser determinadas, desgraciadamente stos clculos slo resultan posibles con la cateterizacin del corazn derecho, que es una tcnica invasiva. La saturacin de la mezcla venosa (SvO2) puede realizarse de forma continua con el uso de un catter en arteria pulmonar equipado con un sensor fibrptico especial. La medicin continua de SvO2 posee suma importancia en el monitoreo de la oxigenacin adecuada en los pacientes crticos. Una baja SvO2 indica una inadecuada liberacin de oxgeno para las necesidades del organismo. Si la SvO2 es normal, la oxigenacin global (overall), probablemente resulte adecuada, demostrando que no existe una hipoperfusin regional significativa, shunt de izquierda a derecha o interferencia en la captacin de oxgeno por la mitocondria.

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