SISTEMA CARDIOVASCULAR II

Andreina Acevedo

SISTEMA CARDIOVASCULAR II Clases tericas

CONTENIDO
SISTEMA CARDIOVASCULAR II .............................................................................................................................................. 3 CLASE 1: FISIOLOGA DEL SISTEMA ARTERIAL Antonio DAlessandro ............................................................................ 3 CLASE 2: FISIOLOGA DEL SISTEMA VENOSO Ana Blanco ............................................................................................... 9 CLASE 3: MICROCIRCULACIN Ana Blanco .................................................................................................................. 15 CLASE 4: MICROCIRCULACIN LINFTICA Ana Blanco ................................................................................................. 25 CLASE 5: CONTROL DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR I Alberto Garca ........................................................................ 26 CLASE 6: CONTROL DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR II Alberto Garca ....................................................................... 31

SISTEMA CARDIOVASCULAR II Clases tericas

SISTEMA CARDIOVASCULAR II
CLASE 1: FISIOLOGA DEL SISTEMA ARTERIAL Antonio DAlessandro
Hay caractersticas histolgicas que definen a las arterias y a las venas, hay similitudes y hay diferencias, entre las diferencias ms importantes es la existencia en algunos territorios venosos de vlvulas unidireccionales que permiten el flujo de sangre hacia la aurcula derecha y evitan que la sangre se empoce en los miembros inferiores, la existencia de vlvulas venosas junto con la bomba msculo esqueltica que es la contraccin y relajacin rtmica que presentan los msculos vecinos a las venas cuando se camina, corre es lo que hace que haya un flujo neto hacia la aurcula derecha. En las arterias hasta ahora no se han conseguido vlvulas. En cuanto a similitudes, ambas tienen tres capas fundamentales: una capa externa llamada adventicia compuesta fundamentalmente por elastina y colgeno de alta resistencia, una capa media compuesta por msculo liso vascular con una matriz extracelular de elastina y colgeno de menos rigidez, ms elstico que el colgeno que existe en la capa externa, y una monocapa de clulas que estn en contacto directo con el fluido sanguneo y tienen una disposicin circular con respecto al eje central del vaso. En resumen se van a presentar tanto en arterias como venas tres capas, desde afuera para dentro son la capa externa o adventicia, la capa media y la capa interna o endotelial, entre esas capas hay membranas limitantes, la membrana limitante interna que separa el endotelio de la capa media y la membrana limitante externa que separa la capa media de la capa externa. Otra caracterstica importante es que las arterias tienen proporcionalmente mayor cantidad de msculo liso que las venas y tambin las arterias tienen proporcionalmente mayor material elstico que las venas, aun cuando las venas tienen mayor complacencia o distensibilidad que las arterias, eso se debe bsicamente a que la complacencia de las venas o su capacidad para almacenar sangre se debe a su cambio en la geometra, ellas a presiones ordinarias que hay en su interior que son del orden de 8 mmHg, si uno aumenta un poco su presin van a pasar de una forma irregular a una forma distendida y ese cambio de la geometra es lo que hace que acumulen mucha sangre, despus, cuando se aumenta un poco ms la presin se distienden pero no tan fcilmente, hay cierta rigidez, en la complacencia de las venas hay dos factores, una factor geomtrico en el cambio de la geometra y un factor estructural ya cuando se aumenta un poco ms la presin. Hay una tensin en la pared del vaso, tensin parietal o tensin de Laplace que aparece como consecuencia de la presin interna en los vasos, esta tensin en la pared trata de colapsar el vaso y explica un conjunto de fenmenos fisiolgicos como la respiracin pulmonar, cuando se inspira se distiende el pulmn y luego en la espiracin la expulsin de aire es pasiva, debido a que la tensin superficial que hay en los alveolos ayuda a colapsar a los alveolos, tambin hay un surfactante que ayuda a que eso sea ms fcil. Aqu podemos ver una distribucin aproximada de cmo sera la diversa red vascular arterial, se inicia con una arteria de conduccin que se origina a partir de la aorta que presenta una serie de ramificaciones a diversos niveles, hay distribucin que es fundamentalmente en paralelo con la presencia de unas anastomosis fisiolgicas sobretodo en el sistema portal heptico.

SISTEMA CARDIOVASCULAR II Clases tericas Una magnitud sumamente importante es la complacencia (C), es la capacidad de un vaso de aumentar su volumen por unidad cambio de presin transmural: , en esta definicin aparece es la variacin transmural, es decir, la presin interna menos la presin externa, se puede distender un vaso aumentando la presin interna o haciendo vacio o disminuyendo la presin externamente; la distensibilidad es la misma complacencia pero normalizada al volumen inicial, la elasticidad la vamos a definir idnticamente a la distensibilidad. Hay otra magnitud que es la elastancia que no es lo mismo que la elasticidad, la elastancia de un vaso es el inverso de la complacencia, mientras un vaso es menos complaciente tiene ms elastancia, es ms rigido; la elastancia mide la rigidez, la complacencia mide la elasticidad, mayor complacencia, mayor elasticidad y mayor elastancia, mayor rigidez. Estas son unas grficas en donde en el eje Y se representa el volumen relativo de la aorta que significa cmo aumenta el volumen de la aorta normalizado a un volumen inicial, y en el eje X esta la presin, puede ser la presin interna del vaso o la presin transmural, el comportamiento es el mismo. A medida que aumenta la presin arterial y aumenta el grupo etario (grfico de la izquierda) la curva se va aplanando, la pendiente de esa cuerva mide la elasticidad o distensibilidad, la arteria aorta es ms distensible cuando la persona es ms joven; tambin en esa grfica se ve que cuando se incrementa la presin, la distensibilidad disminuye, por ejemplo, si tomamos la curva ms plana, la de 71-78 aos y nos movemos por la presin podemos ver que la pendiente disminuye, cualquiera que se tome va a tender a aplanarse, la arteria va a ser ms rgida cuanto ms presin se ejerza en su pared, al principio se distiende fcil, pero cuando llega a cierto tamao es ms difcil distenderla. En el otro grfico (a la derecha) se observa que cuando se compara arterias de gran calibre con una vena, cada una en sus presiones fisiolgicas, la complacencia es mayor en las venas que en las arterias, la pendiente es mayor.

Como consecuencia de la alta distensibilidad del sistema venoso, el volumen de sangre acumulado en ese sistema es mucho mayor que el volumen de sangre acumulado en el sistema arterial, un 70% en las venas y un 30% en las arterias, tambin hay mucha ms sangre en el compartimiento venoso pulmonar que en el arterial, por esto el compartimiento venoso se denomina como compartimiento de volumen y el compartimiento arterial como un compartimiento de presin. El sistema venoso, como consecuencia de su alta distensibilidad, maneja mejor la sobrecarga de volumen que el compartimiento arterial, el mismo volumen de un compartimiento arterial colocado en el compartimiento venoso ejerce

SISTEMA CARDIOVASCULAR II Clases tericas una presin mucho ms chiquita; si en esta frmula complacencia o elasticidad, la variacin de presin es menor. Para producir un flujo en un vaso biolgico se necesita de una presin crtica, al sobrepasar ese umbral de diferencia de presin en los extremos del vaso se genera flujo, si la presin es menor el vaso colapsa, no hay flujo, eso se presenta en todos los compartimientos vasculares y es un fenmeno muy importante. Ese umbral de presin sobre el cual hay flujo y por debajo colapso se denomina presin crtica de cierre. despejamos la presin, quedar que si aumenta la

Si se grafica flujo en funcin de la presin de perfusin, se observa que no sigue con la ley de Poussille que predice un comportamiento lineal, sino que son curvas. Si se somete el vaso a un frmaco constrictor, para la misma presin de perfusin (lnea punteada vertical) el flujo va a ser menor y en el caso de un frmaco vasodilator el flujo va a ser mayor.

En un vaso sanguneo, en particular en una arteria, a nivel del msculo liso vascular se pueden hacer experimentos para saber cmo se comporta esa capa muscular en trminos activos y pasivos, lo que se denomina tensin activa y tensin pasiva, la tensin activa no se mide, se obtiene restando la tensin pasiva a la tensin total.

Este es un cuadro muy importante, tiene diferentes variables de todos los vasos, arterias, capilares y venas. En el compartimiento arterial hay un pulso de presin (lnea azul) como consecuencia de la accin pulstil del corazn, ese pulso tiende a desaparecer en el compartimiento venoso, la friccin que se ejerce sobre la sangre desde la aorta hasta su llegada a las venas elimina ese pulso. El volumen (lnea negra) se acumula en el compartimiento venoso, mientras que en el compartimiento arterial es ms pequeo. La velocidad (lnea roja) es mayor en las arterias de gran calibre, cae en los capilares y aumenta un poco en las venas. El rea de corte transversal (lnea verde) es mayor en los capilares.

SISTEMA CARDIOVASCULAR II Clases tericas En esta grfica se ve cmo va desapareciendo el pulso, en los capilares casi no hay, y en las venas no hay. Este grfico es muy pedaggico, vean que despus de las ramificaciones de la aorta, en las grandes arterias perifricas hay una presin de pulso, una amplitud de la presin de pulso definida como la presin sistlico menos la diastlica incrementada con respecto al pulso de la aorta, lo que sucede es que si bien es cierto que las arterias tienen proporcionalmente ms tejido elstico que las venas, cuando se realiza el estudio especfico a nivel del compartimiento arterial se observa que a medida que uno se aleja de la aorta, especialmente en las grandes arterias perifricas y arteriolas, ese tejido elstico va disminuyendo, se van haciendo ms rgidas. Ocurre que si el volumen latido se expulsa, se genera en la aorta un pulso de presin, pero cuando pasa hacia las arterias perifricas, como son ms rgidas, la energa de presin no puede ser absorbida por esas paredes, o es absorbida en menor cantidad por esas paredes que son ms rgidas; cmo se le quita energa a la presin de la sangre?, porque se distiende el vaso y al distenderse absorbe esa energa, en el caso de las arterias perifricas, que son ms rgidas, el efecto ocurre en menor proporcin y la energa aparece en forma de presin y es por esto que la presin de pulso en las grandes arterias perifricas es mayor que en la aorta. Qu pasa con las arteriolas si son ms rgidos?, hay dos fenmenos que estn compitiendo, la mayor rigidez del vaso y las prdidas de energa por friccin, cuando se avanza en el rbol arterial hasta llegar a las arteriolas dominan las prdidas de energa frente al incremento posible que producira mayor rigidez, por eso el pulso en las arteriolas es ms pequeo. Si uno est interesado, no en esas variaciones de la presin de pulso sino en las presiones arteriales medias en cada lugar del compartimiento arterial, se observa que tiene un comportamiento como se ve en esta grfica, esta graficada la presin arterial media que se calcula como 1/3 de la presin sistlica mas 2/3 de la presin arterial diastlica porque en el latido cardiaco la sstole dura aproximadamente, a frecuencias normales, 1/3 del tiempo y la distole 2/3 y esos factores pesan a cada una de las presiones. La presin inicial en las grandes arterias perifricas, justo en la aorta o un poco ms all es 100 mmHg, luego hay una cada de presin de 3 mmHg (presin de 97 mmHg), como esas arterias tienen un dimetro grande la presin casi no cae, en las pequeas arterias la presin cae hasta 90 mmHg, en las arteriolas la cada de la presin es de 57 mmHg, es decir, ms del 50% de la cada de la presin vascular ocurre en las arteriolas, por eso esos vasos son de extrema importancia. Una de las enfermedades ms comn es la artereoesclerosis tiene que ver con la resistencia incrementada a nivel de las arteriola y puede deberse a una disfuncin a la cantidad de sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras que estn operando sobre el msculo liso vascular, y segn la ley de Poiseuille (PAM= GC x RPT) si aumenta la resistencia perifrica total, aumenta la presin arterial.

SISTEMA CARDIOVASCULAR II Clases tericas Aqu vemos un pulso normal en donde hay una fase ascendente que llega a un mximo que es la presin sistlica y luego ese pulso arterial comienza a bajar y de repente hay una subida que se denomina incisura dicrtica y continua disminuyendo. Hay muchos mtodos para medir la presin arterial, una clasificacin tradicional es dividirla en mtodos directos invasivos y mtodos indirectos no invasivos. Entre los indirectos esta el mtodo auscultatorio de los ruidos de Korotkoff, el mtodo palpatorio de Riva-Rocci, el oscilomtrico que no uso estetoscopio, tonometra, ultrasonido Doppler hasta ahora se considera que el ms exacto de los mtodos no invasivos es el de los ruidos de Korotkoff, es el mtodo recomendado por la Sociedad Americana del Corazn. Estn los mtodos invasivos entre los que est el uso del catter. El mtodo de los ruidos de Korotkoff consiste en, primero, palpar el pulso radial del sujeto, aplicar presin con el brazalete y tomar el valor en el cual desaparece el pulso radial, con esto se determina la presin sistlica de Riva-Rocci. Luego, con el manguito y el estetoscopio se eleva la presin 30 mmHg por encima de ese valor de la presin sistlica de Riva-Rocci y se va bajando lentamente (2 mmHg/seg) y cuando se escuche el primer ruido que se produce cuando la arteria se abre un poco se determina la presin sistlica, se continua bajando hasta que no se escucha ningn ruido, en este punto ya la arteria se ha abierto completamente porque se ha alcanzado una presin igual a la presin diastlica. Hay estudios que demuestran que la determinacin de la presin diastlica utilizando el cese de los ruidos no es muy exacta. Lo que ha determinado es que hay una presin diastlica de fase cuatro en la cual hay un decrecimiento brusco de los ruidos, el cese de los ruidos es la presin diastlica de fase cinco. La fase uno de los ruido de Korotkoff es un golpe sordo agudo, el de fase dos es un ruido de soplido o susurro, en la fase cuatro hay decrecimiento de los ruidos y en la fase cinco es silencio. Aqu tenemos la clasificacin de la presin arterial. Categora Normal Pre-hipertensin Hipertensin (grado 1) Hipertensin (grado 2) Sistlica (mmHg) > 120 120 - 139 140 - 159 160 Diastlica (mmHg) < 80 80 89 90 99 100

Fuente: The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure.

Hay algo que se como pulso paradjico, al medir la presin arterial se encuentra que en inspiracin la presin de pulso cae esto se debe a la capacidad de los vasos pulmonar (sobre todo las venas) de almacenar mayor cantidad de sangre que el compartimiento arterial. El pulso paradjico es el fenmeno que se produce en la presin de pulso cuando se compara en inspiracin con espiracin.

Si se analiza un pulso de presin arterial tpico, la forma en cmo ese pulso sube o cae est asociado con la resistencia perifrica, con la complacencia, con la velocidad de expulsin del volumen latido, es decir, da indicaciones clnicas importantes, el problema es que solo se puede obtener de manera invasiva. La presin de pulso (Ps Pd) est relacionada con el volumen expulsado y con la complacencia, si la presin de pulso es alta puede indicar que el volumen expulsado es alta o que la aorta es rgida, es decir, que la complacencia esta

SISTEMA CARDIOVASCULAR II Clases tericas disminuida. Si la curva sistlica es muy empinada puede indicar que la sangre se expulsa muy rpidamente y a la arteria no le da tiempo de distenderse, y esto es equivalente a una arteria rgida. La presin arterial media depende del gasto cardiaco y de la resistencia perifrica, si aumenta el gasto cardiaco, aumenta tambin la presin arterial media.

Entonces, la presin sistlica est determinada por el volumen sistlico, la distensibilidad artica y el volumen de expulsin, mientras que la presin diastlica est determinada por la presin sistlica, la distensibilidad artica, la frecuencia cardiaca y la resistencia perifrica.

Frmulas: PAM = (1/3)Ps + (2/3) Pd PAM = Gc x RPT PP = Ps Pd PP = VL/A Gc = VL x Fc

SISTEMA CARDIOVASCULAR II Clases tericas

CLASE 2: FISIOLOGA DEL SISTEMA VENOSO Ana Blanco

Contenido: anatoma, organizacin, histologa; distensibilidad; factores que influyen en el flujo sanguneo a travs de las venas; conservacin de la energa del flujo de sangre a travs de las venas; presin venosa; sistema neural; y formacin de las vrices y el edema. El sistema venoso es un sistema ramificado, se recoge la sangre desoxigenada de todos los tejidos y esa sangre va confluyendo en venas mucho ms grandes hasta culminar con las grandes venas que son la cava inferior y superior. Las venas son vasos de capacitancia: capaces de mantener grandes volmenes de sangre. Tenemos las venas que recogen la sangre de los miembros inferiores y la regin del abdomen que llegan a la vena cava inferior; y tenemos la sangre que es recogida de los miembros superiores, de la cabeza y parte del trax que llega a la vena cava superior. Hay diferencias histolgicas entre lo que es el rbol arterial y el rbol venoso, tanto las arterias como las venas tienen tres capas: el endotelio que es una monocapa de clulas endoteliales, es la que est en contacto con la sangre; la capa media: capa muscular; y la tercera capa o adventicia. Es distinta la distribucin de las capas en las grandes arterias en comparacin con las arteriolas que tienen una monocapa endotelial, luego vienen los capilares y despus las vnulas, hay vnulas que solo tienen la monocapa de clulas endoteliales y algo de adventicia, a medida que van aumentando de dimetro van adquiriendo su capa muscular y se convierten en las grandes venas que llegan al corazn. Las venas son de paredes delgadas a diferencia de las arterias que tienen una gruesa pared debido a las altas presiones que tienen que soportar, las venas no, las venas estn diseadas as porque tienen que recibir una gran cantidad de volumen, las caractersticas de esas paredes que son la capa muscular y ricas en elastina y colgeno hacen que ellas puedan modificar su forma, se puedan distender y recibir un mayor volumen de sangre.

Aqu se ve los diferentes dimetros de las arterias, desde la aorta que tiene un dimetro de 25 milmetros y la vena cava con 30 milmetros de dimetro, una vena pequea tiene 5 milmetros mientras que una arteriola tiene 30 micras. En cuanto al espesor de la pared, vemos como es de gruesa la arteria y vemos como son de delgadas las venas. Tambin esta lmina nos permite ver la proporcin de fibras musculares y tejido fibroso entre un vaso y otro.

SISTEMA CARDIOVASCULAR II Clases tericas El volumen de sangre es distinto en todos los componentes de la circulacin y depende tambin de cada rgano, hay rganos que acumulan ms sangre que otros como el hgado, el bazo, las venas cavas, pero tambin se acumula sangre en el corazn porque es la bomba y en el pulmn, se considera que aproximadamente 16% de todo el volumen de sangre se encuentra en el corazn y los pulmones; y el restante 84% se encuentra en la circulacin sistmica, ms de la mitad de ese 84% se encuentra en las venas (64%), 13% est en las arterias y 7% en las arteriolas y capilares sistmicos. Cules son los factores que influyen en el flujo sanguneo a travs de las venas?, aqu vamos hablar de lo que es la complacencia y la elasticidad. La complacencia es la variacin del volumen con respecto a las variaciones de la presin, con cambios mnimos de presin se puede tener un cambio importante en el volumen de la vena, esa diferencia de presin se debe a los cambios de la presin interna y la presin externa, la presin interna depende de la sangre, de las protenas que estn all, la presin externa depende del intersticio. Hay cambios importantes en la presin y eso se transmite en la capacidad que tienen las venas de distenderse y de recibir un determinado volumen de sangre. Hay dos caractersticas importantes en las venas: su pared y su capacidad de modificar su volumen, pasa de estar colapsada a tener una forma cilndrica. La complacencia tiene que ver con la elasticidad, tiene una capacidad elstica mayor, y la elasticidad es igual a la complacencia entre el volumen al inicio, cuando comienza a aumentar el volumen dentro de las venas.

10

Cuando la vena tiene una tensin muy baja ella est prcticamente colapsada, pero en la medida en que se va llenando hay un aumento en la presin, va aumentando su dimetro. Pero cuando la vena est una gran cantidad de volumen se produce una distensin de las fibras musculares lisas y eso produce una venoconstriccin, y la venoconstriccin hace que las paredes se vuelvan rgidas y en este caso el comportamiento es muy similar al de las arterias.

SISTEMA CARDIOVASCULAR II Clases tericas

11

Esta es una curva de presin-volumen y flujo venoso, en el lado derecho est el volumen de sangre en porcentaje, del lado izquierdo vamos a tener la presin en mmHg, tenemos una curva de volumen y una curva de presin; fjense que el porcentaje de volumen de sangre es ms bajo en la aorta, en las arterias y en las arteriolas, este volumen va aumentando a medida que se va llegando a las vnulas y a las venas para caer en las venas cavas, disminuye el volumen en las venas cavas porque inmediatamente la sangre cae en la aurcula derecha. En el caso de la presin, la presin es mayor en la aorta, esa es la presin arterial media, 100 mmHg y la presin cae una vez que llega a las arteriolas, metaarteriolas y se reduce prcticamente a cero en las venas cavas cuando llega a la aurcula derecha.

Aqu tenemos una grfica que relaciona el dimetro del vaso, el espesor de la pared y la presin, la presin cae a medida que se llega a la microcirculacin y va cayendo an ms cuando llega a la vena cava.

SISTEMA CARDIOVASCULAR II Clases tericas A medida que sale la sangre del ventrculo izquierdo, que es eyectada hacia la aorta, ella va con una gran cantidad de energa pero mientras va circulando por el rbol arterial va disminuyendo su velocidad porque hay prdidas de energa, esas prdidas estn dadas por la viscosidad, por la elasticidad y por la presencia de turbulencia. La sangre va a una cierta velocidad pero hay cierto elementos (los que se nombraron) que hacen que vaya perdiendo ese energa cintica, por qu la sangre no se detiene cuando llega a la arteriola?, porque tambin existen unas formas de ganancia de energa que son dependientes por estos factores, la energa est dada por la presin hidrosttica, por la presin cintica y por la presin gravitacional, ahora ella tiene que circular en contra de la fuerza de gravedad. Esos factores de los cuales depende la ganancia de energa son las vlvulas venosas-bomba muscular (vis a latere), la bomba cardiaca (vis a tergo), la succin auricular (vis a fronte), la presin y flujo venoso, bomba torcica, la venoconstriccin y el movimiento peristltico de las arterias. Esta lmina es para que vean el trayecto de la sangre desde los miembros inferiores hasta la aurcula derecha, pero la que va desde la cabeza a la aurcula va en direccin contraria. Todas las venas de los miembros inferiores, el abdomen y miembros superiores tienen vlvulas para mantener el flujo unidireccional, las venas del encfalo no tienen vlvulas porque no las necesitan. La bomba muscular es simplemente que cuando hay la contraccin muscular, el msculo comprime la vena y el flujo se ve favorecido desde donde existe mayor presin hacia donde hay menor presin, la vlvula tiene una direccin hacia arriba, ella se abre y permite que el flujo pase con tranquilidad pero inmediatamente se cierra de manera que el flujo no retorne y sea en una sola direccin, se llama vis a latere porque hay una fuerza de presin a los lados, una fuerza lateral que es la compresin muscular, ellos actan en un conjunto, es decir, la bomba muscular, la contraccin muscular, la vlvula se abre y luego se cierra para que la sangre pueda ascender.

12

El corazn bombea hacia la aorta, de aqu sale a la cabeza y a los miembros, esta la microcirculacin y retorna por las venas, a la aurcula derecha. Pero para que llegue no solo hacen falta las vlvulas venosas-bomba muscular, sino que

SISTEMA CARDIOVASCULAR II Clases tericas tambin la fuerza de contraccin del ventrculo izquierdo, que ejerce una presin de tal magnitud que garantiza que la sangre pueda llegar a estos niveles, sin embargo la presin se va perdiendo a medida que va llegando a la microcirculacin, de manera que ya cuando llega a las vnulas la presin es de apenas 12-18 mmHg, en las grandes venas es de aproximadamente 4,6 mmHg pero en la aurcula derecha la presin es cercana a cero, esto quiere decir que hay una diferencia de presin solo que en este caso es cuesta arriba. La presin venosa perifrica tambin se modifica con la gravedad; y aumenta 0,77 mmHg por cada centmetro por debajo de la aurcula y disminuye en cantidad similar por arriba de la aurcula. La bomba torcica, durante la inspiracin el diafragma se contrae, se aplana y aumenta el dimetro torcico, eso produce una presin intrapleural ms negativa, y se produce la respiracin, pero tambin favorece que hay una diferencia de presin entre la cavidad abdominal que est ms comprimida y el trax y pase por diferencias de presin del abdomen al trax, es decir, se favorece el retorno venoso. Eso tambin es ayudado porque las costilla se horizontalizan y aumenta el dimetro del trax. La venoconstriccin, la venoconstriccin depende del sistema simptico mediante los receptores 1 y 2. Y el movimiento peristltico de las arterias, las arterias tienen el pulso y ese movimiento de pulso facilita el movimiento de la sangre venosa ya que casi siempre hay una arteria al lado de una vena. Presin venosa central Hay un punto llamado flebosttico, es un punto imaginario que cuando la persona esta de forma vertical, se pasa un plano horizontal por la aurcula derecha, ese punto nos sirve de referencia para saber cunto aumenta o disminuye la presin venosa, normalmente la presin venosa central se mide a nivel de la vena pulmonar. En clnica la referencia es el ngulo de Louis, ah se coloca una regla y se observa la onda del pulso venoso yugular en el cuello y ah es donde se mide, generalmente lo que se determina es la altura en centmetros de la columna donde existe la onda de pulso yugular. La otra forma de medirla es a travs de un catter ubicado en la aurcula derecha y eso lo que dice es como es la distribucin el volumen de flujo de sangre a ese nivel, puede indicar que hay una disminucin del volumen sanguneo o puede decir que hay un exceso de volumen sanguneo.

13

El pulso venoso est formado por ondas y senos: Onda a: contraccin auricular Seno x: relajacin auricular Onda c: cierre de la vlvula tricspide y comienzo de la sstole ventricular Onda v: llenado pasivo de la aurcula derecha durante la sstole ventricular Seno y: vaciado rpido auricular despus de la apertura de la vlvula tricspide.

SISTEMA CARDIOVASCULAR II Clases tericas

14

Cuando se evala el paciente lo que normalmente se ve es el seno x, y el seno x coincide tambin con la onda de pulso arterial. Efecto de la postura sobre el sistema venoso Qu sucede cuando una persona permanece de pie por tiempo prolongado?, se forma una columna de sangre en los miembros inferiores que cuando se hace ms prolongado, esa columna se hace ms constante y ocurre un aumento de la presin hidrosttica a ese nivel, esto hace que salga lquido del espacio vascular al espacio intersticial y esto es lo que se denomina edema. Qu pasa con el retorno venoso?, disminuye, al disminuir el retorno venoso, disminuye la cantidad de sangre que llega a la aurcula derecha, al ventrculo derecho, en las venas pulmonares, disminuye en la aurcula izquierda, en el ventrculo izquierdo y por tanto disminuye el gasto cardaco. Cuando hay un problema en las paredes de las venas se producen las vrices que son una dilatacin patolgica de las venas, es muy comn en las mujeres en edad reproductiva, se ve tambin en el embarazo, en la obesidad, con enfermedades metablicas, tambin se le da un factor hereditario fuerte, la bipedestacin por un tiempo prolongado. En estos casos el sistema de las vlvulas no funciona, entonces la sangre en vez de pasar al compartimiento siguiente, se acumula y si se acumula se activan los factores de coagulacin, se forman trombos. Hay un sistema venoso superficial y un sistema venoso profundo, y ah un sistema comunicante entre ambos, las varices se dan en esos niveles, superficial y profundo, y hay de varios grados. En conclusin: 1. Las venas son vasos de capacitacin que acumulan el 64%aproximadamente del volumen sanguneo total. 2. Existen estructuras y mecanismos fisiolgicos que favorecen el retorno venoso. 3. La fuerza de gravedad se opone al sentido del flujo venoso hacia la aurcula derecha (en el caso de los miembros inferiores y abdomen). 4. Las vrices en miembros inferiores al igual que el edema dependen de varios factores asociados a estrs ortosttico.

SISTEMA CARDIOVASCULAR II Clases tericas

15

CLASE 3: MICROCIRCULACIN Ana Blanco

Ya habamos hablado del sistema arterial, luego del sistema venoso y ahora tenemos el sistema arterial de un lado, el sistema venoso del otro y como llega la sangre a los tejidos, llega a travs de la microcirculacin. Se llama microvasculatura porque se vasos de pequeo calibre, son los vasos cuyos dimetros son los ms pequeos, son los vasos que pueden penetrar y estar ms cerca de los tejidos donde se realiza el intercambio de nutrientes entre la sangre que va en esa microvasculatura y el contenido de sustancias txicas o de nutricin que necesitan los tejidos. Contenido: concepto; caractersticas estructurales; tipos de capilares; y mecanismos de transporte a travs de la microcirculacin. Aqu tenemos este sistema, est el corazn, la sangre que expulsa va hacia los tejidos, ah estn los capilares que son los protagonistas de la clase de hoy y luego el sistema venoso que es por donde retorna la sangre a la aurcula derecha del corazn. La microcirculacin se define como la circulacin de sangre a travs de los vasos de menor calibre del organismo: las arteriolas, los capilares y las vnulas. Las arteriolas se caracterizan porque estn constituidas por una monocapa de clulas endoteliales y tienen fibras musculares, algunas tienen adventicia, luego tenemos los capilares que solamente estn formados por una capa de clulas endoteliales y la membrana basal, y estn las vnulas que a medida que van aumentando de dimetro va apareciendo las fibras musculares. Hay arteriolas, metarteriolas, esfnteres precapilares, capilares, vnulas, canales preferenciales y anastomosis arterio-venosas, los canales preferenciales generalmente no participan en el intercambio, pero las anastomosis arterio-venosas son fundamentales sobre todo en la piel porque permiten desviar parte del flujo sanguneo cuando hay, por ejemplo, momentos de frio y se necesita conservar la energa.

Las arteriolas entran dentro de los capilares y se forma una red de capilares, en promedio hay unos diez mil millones de capilares en el cuerpo humano, eso ocupa una superficie de intercambio de 150-1000 m2, una densidad de 300-2500 cap/mm3 y el rea de seccin transversal en conjunto de todos los capilares es de 4500 cm2.

Est la trayectoria y la histologa, la arteria y la arteriola con su capa muscular que la caracteriza, fibras elsticas, luego los capilares que son muy delgaditos y las vnulas que siempre estn cambiando su configuracin, no es cilndrica total pero tampoco est colapsada.

Ah tienen cunto mide el dimetro del lumen, el grosor de la pared, la superficie transversal total y el porcentaje de volumen sanguneo. En la arteriola y la vnula tenemos un dimetro del lumen de 30 micras mientras que en el capilar es de apenas 5 micras; el grosor de la pared de la arteriola es de 20 micras, en el capilar es de 1 micra y en la vnula es

SISTEMA CARDIOVASCULAR II Clases tericas de 2 micras, es decir que en el caso del grosor de la pared no hay mucha diferencia entre el capilar y la vnula; y la superficie de seccin transversal es de 4500 cm2 y para la vnula 4000 cm2.

16

Cules son las caractersticas del capilar?, el capilar est formado por un ncleo, que ah se ve grande, con un citoplasma muy delgado, es rico en aparato de Golgi, tiene muchas mitocondrias, vesculas pinocticas y si es continuo las clulas estn muy juntas, el espacio entre ellas es muy estrecho, tambin hay algunas que estn muy separadas y unas que se aplastan, forman una especie de evaginacin y por ah hay intercambio de nutrientes entre el lquido vascular y el intersticio. Los pericitos son estructuras especializadas que salen de la ntima de las arteriolas, tiene protenas contrctiles de actina y miosina que son capaces de participar en el flujo pulsatil de las arterias y permiten que la sangre de las arterias vaya circulando hacia los capilares, est el esfnter de los capilares (esfnter precapilar) que es el que realmente tiene esa funcin y parece que estos pericitos contribuyen a que se de esa forma de pulso dentro de la microvasculatura para garantizar que la sangre llegue al capilar y pueda mantenerse ah por un tiempo determinado para que se produzca el intercambio, la sangre dura ah aproximadamente 3,5 seg mientras se produce el intercambio. Por un capilar pasa un solo glbulo rojo. En el glomrulo, el glomrulo es un conjunto de capilares que estn envueltos en una membrana de clulas viscerales epiteliales que tienen una serie de prolongaciones, estas clulas se llaman podocitos, tiene seudpodos que van envolviendo el capilar glomerular y que tienen mltiples funciones muy parecidas a los pericitos de las arterias. Tipos de capilares Cuando esta un pegados, tienen unin muy estrechas, se dice que son capilares continuos (o de primer grado), estos capilares continuos se encuentran formando barreras como en el encfalo, la barrera hematoenceflica, en donde el

SISTEMA CARDIOVASCULAR II Clases tericas intercambio es difcil que se d, no todo pasa, estn tambin en las clulas musculares y en el tejido adiposo los ms planos, los ms altos estn en los ganglios linfticos. Est el capilar fenestrado, es el que se va poniendo ms delgadito, hay fenestrados cerrados en las glndulas endocrinas, en las vellosidades intestinales y en glomrulo renal; en el glomrulo renal lo que hay es que est el endotelio y entre una clula endotelial y la otra hay protenas que producen esa unin, son como palancas que unen una clula con la otra, pero esas palancas tambin permiten el movimiento de molculas a travs de ese capilar y lo que se van a encontrar es una membrana basal, una membrana de tejido conjuntivo rico en colgeno tipo IV, esta membrana da ciertas caractersticas a los capilares, dependiendo del grosor, del movimiento de molculas a travs del endotelio, la membrana basal puede ayudar actuando como un filtro selectivo para las molculas que van a pasar o pueden dejar pasar partculas por el tamao de los poros, en cuanto a la seleccin tiene que ver que las cargas son negativas a ese nivel por lo que no deja pasar cualquier molcula. Tenemos las que son abiertas, es decir hay un contacto entre lo que es la sangre y el lquido intersticial, es cuando se necesita manejar una serie de nutrientes como es el caso del hgado, uno de los nutrientes que maneja es la glucosa que llega al hgado mediante la vena porta, ella se ramifica y da origen a capilares, a estos se les llama capilares sinusoidales o sinusoides, tambin estn en el bazo.

17

Fjense en esta imagen que se ven muchas invaginaciones, vesculas dentro de la clula endotelial porque hay mucho intercambio (1). Aqu est la barrera de filtracin en el glomrulo, tiene una gruesa membrana basal, se ven las cargas negativas, est el endotelio y los podocitos. Hay una parte por donde pasan toda el agua y todas las molculas que van hacia la cpsula de

SISTEMA CARDIOVASCULAR II Clases tericas Bowman, es distinto a un capilar, en el capilar toda el agua y las sustancias salen al intersticio y del intersticio al tejido, en el caso del glomrulo pasa de la sangre a travs de esa barrera a un cavidad hueca, pero ah tambin hay intercambio, en la cpsula de Bowman (2). Ah vemos los sinusoides, est el hepatocito, el espacio intersticial de Disse (intersticio) y el sinusoide capilar, las sustancias pasan del sinusoide al hepatocito o del hepatocito al sinusoide (3).

18

Hay mecanismos que explican cmo pasan las sustancias desde la sangre al hepatocito y del hepatocito a la sangre, o desde la sangre a los tejidos en este caso es un poco ms difcil porque tienen que pasar por el espacio intersticial, pero de manera general son los mismos principios que vimos en lquidos del organismo. Recordando esos mecanismos de transporte, tenemos la difusin simple por diferencias de concentracin, de mayor concentracin a menor concentracin, est el transporte activo primario que por excelencia es la bomba sodio-potasio y el transporte activo secundario que es, por ejemplo, el transporte glucosa en el intestino a travs de los SGLT-1, est el proceso de filtracin y absorcin, la funcin de la vasomotilidad arteriolar y la pinocitosis.

Todo lo que es difusin tiene que ver con la Ley de Fick, y todo lo que es filtracin est relacionado con la Ley de Starling, Ernest Henrry Starling estudi las diferentes presiones dentro de un vaso y fuera del vaso y qu haca que ellas se movilizaran, se dio cuenta que no solo existe la presin hidrosttica que es la presin que ejerce el agua, sino que tambin haban presiones que retenan el agua y eso se lo atribuyo a las presiones que ejercan las protenas. Entonces, la presin hidrosttica hacia que saliera el lquido y la presin onctica haca que se mantuviera el lquido.

La ley de Fick tiene que ver con el paso de una sustancia de mayor concentracin a una de menor concentracin, no polar (la polar tiene que ver con la ecuacin de Nernst), esta la membrana, el capilar y si la concentracin del lado en donde est el plasma es mayor pasa a la clula endotelial y de aqu al intersticio y luego a los tejidos, Fick lo que dice es que la sustancia se mueve por diferencias de concentraciones pero hay que tomar en cuenta el rea de superficie.

SISTEMA CARDIOVASCULAR II Clases tericas Starling dice que la presin hidrosttica hace que salga lquido, en este caso agua desde el capilar, en donde existe mayor presin hacia el intersticio en donde la presin es menor, pero hay fuerzas que hacen que no toda el agua salga, estas fuerzas son las protenas, se llama presin onctica y hace que se retenga agua. De esta manera que, la presin hidrosttica dentro del capilar y esta presin ms pequea que es la presin onctica en el intersticio hacen que salga agua del capilar y eso se llama filtracin del capilar del lado que est ms cercano a la arteria; y las fuerzas que tratan de regresar el lquido al capilar por diferencias de presin son las fueras de absorcin, aqu se incluye la presin onctica dentro del capilar y la presin hidrosttica del intersticio. La presin hidrosttica en el capilar y la presin onctica en el intersticio del lado arterial son mayores que la presin onctica del capilar y la presin hidrosttica del intersticio del lado venoso, es decir hay mayor filtracin que absorcin. En la difusin, las sustancias que son liposolubles atraviesan fcilmente las membranas, en el endotelio cuando las uniones son continuas se da bsicamente este tipo de transporte. Hay canales de agua que son protenas que estn dentro del citoplasma que al activarse hormonalmente se van a ir a la membrana para dejar pasar agua, son las aquaporinas, las vamos a ver bsicamente en todas las clulas, en todo el endotelio. Hay molculas que no atraviesan la membrana lipdica porque son hidrosolubles, necesitan entonces una protena transportadora o un canal proteico para poder pasar, esas son las que pasan por el endotelio fenestrado y los sinusoides.

19

El capilar se adapta a las necesidades del tejido, ser distinto si el tejido requiere de ms o de menos nutrientes. Aqu tenemos la permeabilidad endotelial para sustancias liposolubles, por ejemplo la urea tiene un peso molecular de 60 gramos/mol con un coeficiente de difusin de 2 x 10 5, un radio molecular efectivo de 0,3 mm puede pasar en capilares no fenestrado o los que tienen uniones apretadas, eso significa que puede pasar a travs de la piel, de los msculos y del cerebro, esto quiere decir que si una persona pierde el rin y la urea se eleva, no solo se eleva la osmolalidad del plasma sino que tambin esa urea se va acumular en la piel, en el msculo y en el cerebro pudiendo originar cambios osmticos que pueden conllevar incluso a convulsionar, las personas que se les daa el rin huelen

SISTEMA CARDIOVASCULAR II Clases tericas mal porque la urea se les acumula en la piel. Otro ejemplo es la albmina, es muy difcil que la albmina pase por los capilares, si pasa, pero es muy difcil [puede ser una pregunta de examen].

20

Ahora tenemos la permeabilidad relativa para los poros esto es de acuerdo al peso molecular. Todo esto es obedeciendo la Ley de Fick.

El lado rojo es el lado capilar arterial y el otro es el lado del capilar venoso y hay una fuerza neta de filtracin que est dada porque en el lado del capilar arterial predomina la presin hidrosttica porque se requiere que vaya agua, lpidos y otros nutrientes a los tejidos, en cambio, del lado venoso se necesita que haya absorcin de sustancias y agua, es decir, que todo eso retorne y todas las sustancias de desecho (urea, creatinina), de este lado entonces, la presin de las protenas (presin onctica) trata de mantenerse constante, las protenas como no salen o es muy difcil que salgan, se mantienen constante dentro del capilar y son las que ejercen la presin de retorno.

SISTEMA CARDIOVASCULAR II Clases tericas En este grfico tenemos del lado izquierdo un capilar arterial y del lado derecho un capilar venoso, en el lado del capilar arterial esta la presin del capilar (hidrosttica) (Pc) que es +30 mmHg esa se suma a la presin onctica i) del intersticio que es +3 mmHg estas son las presiones que intentan sacar el lquido y las sustancias nutritivas del vaso, a esto se le resta las presiones que intentan introducir todo eso al vaso que serian la presin hidrosttica del intersticio (Pi) que es -1 mmHg y la presin onctica del vaso ( c) que es -26 mmHg, esta suma algebraica (+30 + 3 -1 -26) da un total de +6 mmHg esta es la presin neta de filtracin que generalmente es positiva porque est saliendo lquido del capilar. En el caso del capilar venoso hay una absorcin neta que como en el caso anterior es la suma algebraica de las presiones (+25 +3 -1 -32), fjense que la presin hidrosttica del capilar se reduce esto se debe a que se ha perdido lquido, el total de todo esto da -5 mmHg que es la presin de absorcin neta, es negativa porque se est introduciendo lquido al capilar. Normalmente no es un solo capilar, sino muchos capilares y ese juego de presiones hacen que la cantidad de lquido que queda en el intersticio sea importante, normalmente se pierden de 18-20 litros por el capilar arteriolar y se recogen 1416 litros por el capilar venoso, quiere decir que queda un remanente ms o menos importante que luego es drenado por el sistema linftico.

21

En este esquema podemos ver el comportamiento de las presiones, la presin intersticial menor con una presin capilar fuerte hace que el vector de desplazamiento vaya de la luz del capilar hacia el intersticio (hidrosttica), en el caso de la presin onctica (osmtica), la direccin del vector es hacia la luz del capilar. Cuando la diferencia entre las presiones hidrostticas del capilar y el intersticio es mayor a la diferencia de las presiones oncticas dentro del capilar y el intersticio se favorece la filtracin neta del lquido; cuando ocurre lo contrario se favorece la reabsorcin del lquido; cuando ambas presiones son iguales no hay un flujo neto.

Las protenas no atraviesan la membrana capilar y son las que ejercen la presin onctica, este cuadro nos muestra el aporte de las principales protenas del plasma a la presin onctica. La albmina tienen un peso molecular de 69000, una concentracin normal en plasma de 3,5-4,5 gr/dL, una persona con una concentracin de albmina en sangre menor a 3,5 gr/dL est hipoalbuminmica, esto normalmente ocurre en personas desnutridas o que pierden la barrera de filtracin y las protenas se van por el rin, en este caso hay un predominio de la presin hidrosttica por lo que se

SISTEMA CARDIOVASCULAR II Clases tericas pasa abundante lquido del capilar al intersticio y se produce un edema, la albmina representa el 72% de la presin total dentro del capilar, vean lo importante que es la albmina adems que transporte una gran cantidad de hormonas. Las globulinas tambin son importante y el fibringeno.

22

Hemos hablado del factor presin y aqu introduciremos el factor resistencia, no solo el flujo pasa porque hay una diferencia de presin, no solo pasa de un espacio a otro por difusin sino que tambin esa presin est sujeta a los cambios de la resistencia; si vemos la presin arterial (Pa) hay una resistencia arteriolar y del lado de la presin venosa (Pv) hay una resistencia venosa. La resistencia arteriolar depende del tono vasomotor. Si aumenta la resistencia arteriolar, disminuye el flujo capilar, pero si aumenta la resistencia venosa, aumenta tambin el flujo capilar, si aumentan las dos presiones, disminuye el flujo capilar. Y en ese juego es que pasa la vasculatura para controlar la resistencia perifrica total y el intercambio de lquidos y sustancias con los tejidos. Entre la presin arterial y la presin capilar hay una resistencia que es la resistencia arterial, y entre la presin capilar y la presin venosa hay una resistencia que es la resistencia venosa. Utilizando la ecuacin de Hagen-Poseuille de flujo lo que se hace es igualar la presin arterial menos la presin capilar entre la resistencia arteriolar con la presin capilar menos la presin venosa entre la resistencia venosa, despejando la presin capilar (Pcap) se obtiene esta ecuacin, si se mantiene constante la resistencia venosa y se modifica la resistencia arteriolar cambian los valores de la presin capilar (ver en la imagen de abajo), esto quiere decir que en la microvasculatura la presin arteriolar es muy importante. Si se quiere que se mantenga ms volumen de sangre dentro de la microvasculatura porque se requiere un tiempo ms de intercambio lo que se hace es producirse una vasodilatacin, disminuye la resistencia arteriolar y aumenta el flujo

SISTEMA CARDIOVASCULAR II Clases tericas capilar. La vasoconstriccin arteriolar favorece la absorcin de agua y solutos por los capilares, mientras que la vasodilatacin favorece la filtracin.

23

Normalmente la presin del capilar es 35 mmHg, con una presin onctica que se mantienen ms o menos constante tanto del lado venoso como del lado arterial de 28 mmHg, pero la presin capilar en el capilar venoso es menor, de 15 mmHg.

En la grfica tenemos en el eje X la longitud capilar y en el eje Y la presin en kilo Pascal, la presin hidrosttica del capilar disminuye a medida que va llegando al final del capilar (lado venoso), disminuye porque hay filtracin, en cambio, la presin onctica se mantienen durante todo el capilar. En el glomrulo, la arteriola pasa a capilarisarse y cuando se recoge sigue siendo arteriola pero una arteriola aferente, no sucede como en el capilar sistmico que la presin arteriolar rige el flujo en el capilar, tambin que en el capilar sistmico la presin hidrosttica del capilar

SISTEMA CARDIOVASCULAR II Clases tericas favorece la filtracin de agua y sustancias hacia los tejidos, en el glomrulo la presin hidrosttica favorece la salida de agua hacia la capsula de Bowman luego al tbulo contorneado proximal, entonces el comportamiento de la presin hidrosttica del capilar glomerular se mantiene, no va disminuyendo porque a pesar de que va perdiendo lquido, la arteriola eferente va haciendo vasoconstriccin, es un juego de presiones que mantienen la presin hidrosttica constante. Otro mecanismo que se da en la microvasculatura, es la pinocitosis, se forman vesculas dentro del citoplasma del endotelio, se invagina la membrana, toma lo que va a tomar y lo pasa al lado intersticial o hay vesculas o estructuras como las aquaporinas que se encuentran en el citoplasma y migran hacia la periferia, hacia la membrana, se abren dejan pasar agua y se organizan de nuevo en forma globular. Tambin hay vesculas que se transmiten de una clula a otra. O abren un camino entre la luz vascular y el intersticio. Cmo se controla que haya vasoconstriccin o vasodilatacin en las arteriolas?, hay un control neural, hormonal y local

24

SISTEMA CARDIOVASCULAR II Clases tericas

25

CLASE 4: MICROCIRCULACIN LINFTICA Ana Blanco

Despus de los procesos de filtracin y absorcin se quedan en el intersticio unos 4 litros de lquido, el sistema linftico se encarga de recoger ese lquido, el trayecto del sistema linftico est formado por una serie de conductos que finalizan en el sistema venoso para desembocar en la aurcula derecha. Entonces, del ventrculo izquierdo salen los 20 litros al da y retornan unos 16 litros al da y esta la circulacin linftica que se lleva los restantes 4 litros. Existen una serie de capilares linfticos que van a llevar ese lquido y lo van a pasar a travs de los ganglios linfticos que son como una alcabala porque ah estn los linfocitos y ellos se encargan de ver como hacen si estn llegando sustancias txicas o cualquier tipo de antgeno, antgenos principalmente bacterianos, virales luego ese lquido sigue su trayecto. Todos esos vasos se ramifican y luego llegan al conducto torcico, es el conducto linftico ms grande y va desde L2 hasta C7 y desemboca en el tronco yugulo-subclavio del lado izquierdo, del lado derecho esta la gran vena central. El conducto torcico se encarga de recoger la linfa de los miembros inferiores, del abdomen, del trax, del brazo izquierdo y de la mitad de la cabeza izquierda; la gran vena linftica se encarga del brazo derecho y la hemicara derecha, si esta obstruida la vena linftica se produce un gran edema en esta zona del cuerpo. Aqu pueden ver el trayecto de los vasos linfticos que llegan a los ganglios linfticos y como estn tan cerca del sistema venoso, normalmente son capilares que no tienen fibras musculares ni tienen membrana basal, es decir que permite un intercambio muy fcil de lquido, hay zonas que si tienen fibras musculares y vlvulas y son en las que se requiere que circule ms rpidamente, las vlvulas tambin garantizan que el flujo sea unidireccional. Tcnicas para medir la oxigenacin microcirculatoria Espectroscopa ptica: es una tcnica que permite las determinaciones directas y no invasivas e incluye la foforescencia con paladio (Pd)-porfirina para la medicin de la PO2 microvascular, la espectroscopia por absorcin para la medicin de la saturacin de hemoglobina microvascular y las fluorescencia de NADH para la medicin del estado energtico mitocondrial. Espectroscopa por polarizacin ortogonal (OPS): puede emplearse para el estudio de la microcirculacin sublingual en serse humanos. Con ella se ha determinado la disminucin de la densidad vascular, sobre todo en pequeos vasos, un gran nmero de pequeos vasos no perfundidos intermitentemente y una heterogeneidad acentuada entre reas. Resonancia magntica con P31: permite la medicin no invasiva de los niveles tisulares de ATP, PCr y Pi y la estimulacin del pH intracelular. Esta solo se emplea con fines de investigacin. Medicin de los productos de degradacin de la adenina (xantina, hipoxantina y cido rico): son tcnicas que miden las consecuencias del metabolismo anaerbico o que indican una disminucin del flujo sanguneo que predispone a la hipoxia. Otros: acidosis metablica y lactato; relacin B-hidroxibutirato/acetato; saturacin venosa mixta de oxgeno; diferencia AV de PCO2 y pH; presin espirada final de CO2.

SISTEMA CARDIOVASCULAR II Clases tericas

26

CLASE 5: CONTROL DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR I Alberto Garca

Cuando vimos neuroendocrino vimos que ese sistema tiene un papel en la regulacin de la funcin cardiovascular. Los objetivos de esta clase son: Sintetizar el funcionamiento del sistema cardiovascular considerando su comportamiento como bomba, como sistema de conduccin y de intercambio Analizar los factores que permiten la adaptatibilidad cardaca a las necesidades metablicas Analizar los sistemas de control de la presin arterial media y del flujo tisular local Analizar las respuestas integradas que ocurren al ponerse de pie, en la hemorragia, en el ejercicio y ante un estmulo emocional.

Para esto ustedes deben tener en cuenta todo lo que hemos visto en este curso de fisiologa, desde las caractersticas del sistema nervioso, haciendo nfasis en el sistema nervioso autnomo, todo lo que han visto de fisiologa cardiovascular sin dejar a un lado la razn de ser del sistema cardiovascular, en donde el aporte sanguneo lleva consigo el aporte de nutrientes e implica el conocimiento bsico de los mecanismos de transporte. Lo que vamos a ver entonces es: Control intrnseco del sistema cardiovascular Control intrnseco del corazn Control intrnseco vascular Control extrnseco del sistema cardiovascular Sistema de control: caractersticas, elementos que lo conforman Control neural del sistema cardiovascular Centros de control neural del sistema cardiovascular; receptores y mecanismos reflejos Control neural de la frecuencia cardaca y de la presin arterial Control circadiano de la funcin cardiovascular

Aqu vemos de forma resumida como est organizado el sistema cardiovascular, tenemos dos bombas que si bien es cierto que actan de manera simultnea, tambin se pueden organizar como un circuito en paralelo, en donde hay unas resistencias que estn en la circulacin mayor y unas resistencias que estn en la circulacin menor. La razn de ser de nuestro sistema cardiovascular es garantizar un flujo continuo de sangre a los tejidos y para que esto ocurra deben haber ciertas condiciones, debe haber una bomba que trabaje, debemos conocer como regular la fuerza con que trabaja esa bomba, la frecuencia, cuntas veces bombea, hay que conocer de cuanto es ese flujo y saber que ese flujo sanguneo guarda una relacin directa con el gasto cardaco y que ese gasto cardaco y el flujo sanguneo guardan una relacin con la resistencia que se ofrezca al flujo a nivel perifrico y de la presin que ejerce la sangre a nivel de la pared vascular. Desde el punto de vista intrnseco, nos dedicaremos a conocer los aspectos relacionados con la regulacin a nivel miocrdico haciendo nfasis en cuando esa regulacin este dada por un cambio en la longitud de la fibra muscular cardaca o cuando los cambios que ocurran no estn asociados a los cambios de esa longitud. Cuando se mantiene igual esa longitud, se habla de una regulacin homeomtrica y cuando el cambio est dado por la longitud se habla de una regulacin heteromtrica. En la clase siguiente veremos la regulacin extrnseca y hablaremos especficamente de cmo opera el sistema nervioso autnomo para modular, regular o modificar la funcin cardaca, sobretodo basado en sus efectos a nivel del miocardio y la vasculatura sin dejar a un lado el papel de los componentes sanguneos que participan en la regulacin qumica no neural que tambin puede estar mediado por hormonas o por la composicin del medio.

SISTEMA CARDIOVASCULAR II Clases tericas Para hablar de la regulacin intrnseca trataremos los aspectos concernientes a cuando ese corazn est aislado, no hay una influencia del sistema nervioso, no hay influencia desde el punto de vista hormonal ni de ningn otro componente qumico, solo hablaremos del miocardio sobre qu pasa con la frecuencia y fuerza con la cual bombea, si vamos hablar de la fuerza estaramos hablando de inotropia y con la fuerza que el bombea podemos saber cunto bombea, y ese cuanto bombea nos lleva al conocimiento del volumen sistlico que va a estar modulado por los conceptos de precarga y postcarga.

27

Con esta grfica podemos analizar los conceptos de precarga y postcarga, es la curva de presin-volumen, tenemos el volumen diastlico final que es la precarga, justo despus de culminar la contraccin isovolumtrica esta un punto que es un ndice de la postcarga, estos son los parmetros que vamos a tomar en cuenta para analizar la regulacin intrnseca.

Fjense en la condicin 1, eso implica que tenemos un volumen sistlico o un volumen latido 1, si hay un incremento en el volumen diastlico final, el asa se hace mayor y va haber un aumento del volumen sistlico final o del volumen latido. Existe una relacin directa entre el nivel de precarga y el volumen sistlico.

En esta grfica se pone de manifiesto la ley de Frank-Starling, en cualquiera de las lneas que observemos se encuentra que todo incremento en el volumen diastlico final va a asociarse con un incremento del volumen sistlico final o el volumen latido. Si esta regulacin implica cambios en el volumen estamos hablando de una regulacin de tipo heteromtrica.

Hablemos ahora de cuando ocurre un cambio en las postcarga, igual observen la condicin uno, cuando aumenta la postcarga, se produce una disminucin del volumen sistlico final. Cuando ocurre un cambio en la postcarga pueden ocurrir varios eventos, uno de ellos es que para poder mantener la funcin cardaca adecuada, el incremento de la postcarga va a generar un aumento del volumen residual, es decir el aumento de la postcarga va a ser recompensado con un aumento de la precarga y esto

SISTEMA CARDIOVASCULAR II Clases tericas origina cambios en el volumen sistlico y el volumen residual. Toda disminucin de la postcarca puede llevar a un aumento de la contractilidad.

28

Veamos ahora la raya roja que nos habla de cambios en la contractilidad, tenemos una condicin 1 y cuando aumenta el volumen sistlico, el volumen latido, aumenta tambin la contractilidad, lo contrario pasa si vamos de la lnea positiva a la negativa. Esos cambios en la contractilidad tambin pueden estar asociados con la frecuencia con la cual se estimule el msculo cardaco.

En esta grfica de tensin-tiempo tenemos tres condiciones, en la primera, la frecuencia de estimulacin del msculo mantenida era regular, al disminuir el tiempo de estimulacin y aumentar la frecuencia en la cual se estimula el msculo se produce un incremento paulatino en la tensin hasta alcanzar una tensin mxima, esta situacin guarda mucha relacin con el fenmeno de la escalera en el msculo esqueltico. En la segunda condicin, si despus de una estimulacin regular se deja de estimular por un periodo de tiempo, cuando se vuelve a estimular aumenta la tensin, es decir hay un aumento en la contractilidad que con el tiempo va a disminuir hasta alcanzar el valor regular, este efecto se conoce como potenciacin post-reposo. En la tercera condicin, en vez de dejar un espacio entre los estmulos, se realiza una estimulacin inmediatamente despus del ltimo estmulo (lnea naranja), lo que se produce es que la siguiente contraccin va a ser con ms tensin e igual que en el caso anterior esa tensin va a disminuir hasta llegar al nivel regular, este evento que se observa en la fibra muscular cardaca aislada se conoce como potenciacin postextrasistlica, esto se ve desde el punto de vista clnico cuando en un sujeto se le registre un latido prematuro que se conoce desde el punto de vista fisiolgico como una extra-sstole; cuando se analiza uno de los indicadores de contractilidad como la derivada de la presin con respecto al tiempo a nivel del ventrculo izquierdo, se observa que inmediatamente despus que ocurre la extra-sstole hay un pico mximo y es mucho mayor que el previo y en el tiempo trata de ir regularizndose.

SISTEMA CARDIOVASCULAR II Clases tericas

29

Analizamos ahora el efecto de la inotropa; la condicin normal est representada por la lnea punteada, si cuando ocurre un aumento en la postcarga tambin ocurre un incremento en la contractilidad se est en presencia de un proceso de regulacin que se llama el efecto Anrep.

Hasta ahora hemos conversado sobre los efectos que pueden mediar la fuerza de contraccin cuando estamos hablando de cambios en la frecuencia cardaca que sera el efecto Bowditch que lo vimos cuando hablamos del fenmeno de la escalera y el efecto de postcarga (efecto Anrep). Entonces, desde el punto de vista de regulacin intrnseca hemos visto cmo el volumen sistlico guarda una relacin directa con la precarga o la inotropa y una relacin indirecta con la postcarga siempre y cuando se fije que la contractilidad no sea variable, cuando la contractilidad es variable, un aumento de la postcarga va a producir un efecto compensatorio que es asociado con el efecto Anrep. En resumen: Retorno venoso es igual al volumen minuto, y ese retorno venoso es un indicador de precarga Existe una relacin directa entre la frecuencia cardiaca y la fuerza de contraccin Existe una relacin inversa entre la postcarga y el volumen minuto Existe una relacin directa entre precarga y el volumen minuto Existe una relacin directa entre la contractilidad miocrdica y el volumen minuto.

De regulacin extrnseca, veremos cmo influye la regulacin neural del sistema nervioso autnomo tanto a nivel del miocardio como a nivel de la regulacin de la vasculatura, para ello es necesario que observemos este esquema, aqu se muestra de una forma resumida lo que deben aprender sobre los sistemas de control, en fisiologa todos los sistemas estn sometidos a un control, ese sistema de control mide una variable que es el indicador de ese sistema, esa variable va a ser constantemente sensada y la informacin de ese sistema sensor que implica unos receptores va por una va aferente con un registro de esa variable

SISTEMA CARDIOVASCULAR II Clases tericas que se quiere analizar y nuestro organismos la enva al sistema nervioso en donde debe existir un centro controlador, si los valores obtenidos no son los programados, se produce una respuesta compensatoria mediante fibras eferentes para llevar a la normalidad esos valores. Si nuestra variable a evaluar es la presin arterial, se dispone de unos receptores capaces de captar los niveles de presin arterial y va haber una va que va a ir tanto al centro comparador controlador como al centro de control adaptativo, en donde se compara los valores sensados con los valores programados. Actualmente se sabe que el centro comparador controlador por excelencia es el bulbo raqudeo a partir de donde hay una seal de error y a travs del sistema nervioso autnomo se van a ejecutar las seales que va a permitir adecuar las respuestas para que el sistema perturbador sea eliminado y el sistema pueda mantener la homeostasis.

30

Veamos los receptores, si hablamos de presin son los barorreceptores, estos se clasifican como mecanorreceptores, para estudiar los cambios de presin hay que tomar en cuenta que los barorreceptores que van a sensar los cambios de presin en el organismo son de tipo mecanorreceptores y los principales estn ubicados en la cartida interna, en el cayao artico, en la unin venoauricular y en la aurcula y ventrculo, los estmulos para ellos son los cambios o incrementos de la presin arterial, aumento del retorno venoso o el aumento en la presin intracardaca, las respuestas que se generan, tipos reflejos, tienen nombres propios, est el reflejo barorreceptor y el cardiaco, tambin tenemos los quimiorreceptores que estn ubicados en aurcula, ventrculos, bulbo raqudeo, cerebro, donde los estmulos principalmente guardan relacin con el balance de aporte de oxgeno a los tejidos o con el incremento que puede existir en la presin parcial de dixido de carbono, hay reflejos que responde a la isquemia (Bezold-Jarisch), a la hipoxia, a la acidosis e hipercapnia responde un reflejo mediado por quimiorreceptores perifricos o centrales. Hay otros receptores que responden al dolor, al movimiento muscular, a la temperatura.

SISTEMA CARDIOVASCULAR II Clases tericas

31

CLASE 6: CONTROL DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR II Alberto Garca

La clase pasada, ya habamos comenzado a discutir sobre cmo opera el control de la funcin cardiovascular, ya habamos descrito parte de este esquema y habamos analizado los diferentes tipos de receptores, lo que se requiere para que formen parte de ese sistema de control. Una vez que los receptores censan la variable que yo quiero analizar, va a ir una va aferente hacia el SNC, a nivel de aqu ese centro controlador que a la vez tambin se ubica el centro comparador, est ubicado a nivel del bulbo raqudeo, y estos centros ambos en el bulbo, se ha establecido de una manera esquemtica que sea de esta manera, centro cardioinhibidor, centro cardioacelerador, y un centro vasomotor, ha sido analizado histricamente, ya que de los 5 centros dos son caudales vasodilatadores, uno medial y dos ceflicos que son vasoconstrictores. Cuando analizamos y comparamos el esquema actual est claramente establecido una correlacin entre lo que ellos llaman, el rea presora y el rea depresora sin embargo en la actualidad los estudios en ratas a permitido establecer que estas reas ubican el rea del ncleo del tracto solitario, y que se conoce con exactitud que todos estos ncleos y donde se establecen tambin el centro comparador, ya hay estudios que revelan que toda esa rea del ncleo del tracto solitario y que esa ubicacin de las reas vasoconstrictoras, cardioaceleradora o cardioinhibidora guardan relacin principalmente con dos reas o ncleos especficos ubicados a nivel del bulbo que son el ncleo rostral ventrolateral medial y el ncleo caudal ventrolateral.

La integridad de todo el sistema cardiovascular a nivel del bulbo es fundamental, otro aspecto que hay que considerar es que hay una interrelacin entre esos ncleos y con los ncleos encargados del control de la funcin respiratoria, de ah que cuando se evala el control de la funcin cardiovascular no debe dejarse de un lado el control de la funcin respiratoria. Analizaremos cmo acta la seal, cmo llega al centro y qu es lo que pasa si hay una diferencia en ese centro, en cuanto a los cambios relacionados con la frecuencia cardiaca, el volumen sistlico, y la presin arterial, es decir, cual es nuestro elemento que ser el encargado de ejecutar la seal control, y ese elemento es el SNA. Desde el punto de vista funcional, el esquema que les presento les va a permite conocer cmo es la interrelacion que existe entre el sistema simptico y el parasimptico para regular la funcin cardiovascular, a nivel del corazn los efectos estarn centrados sobre la fuerza de contraccin, la cronotropia, y la dromotropia, los receptores sern los 1, 2, 1 y los muscarinicos; en el centro de la imagen se nos muestra un terminal que analizaremos, si el nervio es simptico el

SISTEMA CARDIOVASCULAR II Clases tericas neurotransmisor ser noradrenalina, esa noradrenalina que es secretada a nivel del terminal simptico va a tener varios efectos, un efecto de tipo autocrino mediado por receptores 2 y efectos a nivel de la clula cardiaca que si es 1, 2, o 1 tendr efecto positivo sobre las variantes antes descritas. A nivel de los vasos sanguneos, la noradrenalina secretada va a tener efectos sobre los receptores 1 y 2 que van a favorecer la vasocontriccion, y a nivel de 2 favorecen la vasodilatacin. Si el terminal que est actuando sobre el sistema cardiovascular es parasimptico, el neurotransmisor es acetilcolina y los efectos estarn mediados principalmente por los receptores muscarnicos tipo 2 sobre el corazn y su efecto ser lo contrario a los observados por la accin simptica; y a nivel de los vasos sanguneos ser un efecto de tipo vasodilatador.

32

Este esquema muestra un aspecto fundamental, es cmo se interrelaciona en una misma clula la accin del simptico y parasimptico desde el punto de vista de su interaccin y las vas de sealizacin que conducen a la actividad de cada uno de ellos, efecto final. Observen que tanto el receptor como el receptor muscarnico tienen un efecto sobre la adenilato ciclasa, si la estimulacin es sobre el receptor beta, la cual estara mediada por la interaccin de la noradrenalina con l, se estimula una protena Gs que favorece la activacin de la adenilato ciclasa, si ese terminal simptico libera noradrenalina, a su vez se segrega Neuropeptido Y que tiene un efecto inhibitorio sobre la secrecin de acetilcolina por el terminal parasimptico. La liberacin parasimptica de acetilcolina, va a tener un efecto inhibitorio sobre la secrecin de noradrenalina, pero a su vez, su interaccin con el receptor muscarinico, activa a una Gi, que inhibe a la adenilato ciclasa. Recuerden que una de las acciones principales de la adenilato ciclasa est relacionada con los cambios en la concentracin de calcio, de all que los efectos simpticos y parasimpticos sobre la conductancia de calcio a nivel local es en base a la regulacin de la adenilato ciclasa.

SISTEMA CARDIOVASCULAR II Clases tericas Esta grafica es para mostrar que ese tono simptico basal, ilustra una interaccin entre diversos sistemas y es la interaccin que existe entre hipotlamo y bulbo, toda el rea donde esta ubicadas las reas de control cardiovascular y respiratorio y como existe una interaccin a travs de los efectos que puedan ocurrir sobretodo con la regulacin a nivel renal, y donde la presencia de metabolitos y citosinas, puede jugar un papel fundamental en la funcin del ncleo del tracto solitario. Por lo que esta funcin cardiovascular tiene una interaccin con otros elementos que incluyen las reas bulbares superiores: la corteza prefrontal, la amgdala y las interacciones con hipocampo, septum e hipotlamo, es importante tomar en cuenta que esta interaccin con el hipotlamo guarda relacin con el sistema neuroendocrino.

33

SISTEMA CARDIOVASCULAR II Clases tericas

34

Veamos qu pasa una vez que toda la seal ha sido comparada y como ejerce su efecto el sistema nervioso autnomo sobre las funciones a nivel del corazn y vasos sanguneos; la grafica que les muestro compara en el eje Y los efectos sobre la frecuencia cardiaca, cuando hay una estimulacin vagal o simptica, veamos que cuando hacemos una estimulacin vagal la frecuencia cardiaca cae, si quitamos esta estimulacin vuelve a su valor previo, sin embargo, cuando vemos en la grfica inferior la presencia de una estimulacin simptica, podemos observar un incremento que no es tan brusco como el descenso de la estimulacin vagal, pero tiende a ser ms persistente en el tiempo.

Esta grfica es para ver los efectos del cambio en la estimulacin vagal, cuando es 0 pero a medida que se incrementa la estimulacin simptica, se puede ver como disminuye el efecto del vago sobre la accin, ac tenemos un cambio con 0, hay un incremento de la frecuencia cardiaca con un estimulacin simptica y cuando se introduce una estimulacin vagal, ese incremento mediado por la estimulacin simptica va a tender a disminuir.

El control de la frecuencia cardiaca estar mediado por la accin conjunta del simptico y parasimptico a nivel del marcapaso del nodo SA; esta grafica representa cul es el efecto que tiene a nivel de la pendiente de fase 4 del potenciales marcapasos del nodo SA, la lnea azul es sin estimulacin, ahora si tomo la lnea B en la que tengo una estimulacin simptica, la pendiente se incrementa y cuando hay una estimulacin parasimptica, la pendiente disminuye, si disminuye la pendiente el prximo latido ser ms lento, se habla entonces de una disminucin en la frecuencia. Aqu vemos que esa estimulacin tendr una accin a nivel del cardiomiocito, y aqu vemos como se evala el efecto sobre la fuerza de contraccin. El cambio de la derivada de la presin en el tiempo en el punto mximo es un ndice de contractilidad, esto es los cambios en la presin ventricular y vemos como durante la estimulacin simptica en comparacin con la parasimptica los cambios en la presin ventricular son mayores que los que tenemos durante una estimulacin vagal. En una estimulacin simptica la presin ventricular izquierda aumenta y los picos en los ndices de contractilidad sern mayores que el control, es decir, que el simptico estimula la contraccin, y el parasimptico estara disminuyendo la fuerza de contraccin. En resumen, este cuadro lo muestro como el sistema parasimptico su principal influencia esta a nivel de la frecuencia cardiaca, y el simptico acta tanto en la frecuencia cardiaca como en los eventos que tienen lugar en la fuerza de contraccin o ionotropia, entonces el simptico, influye en la precarga, tambin un poco sobre la postcarga o sobre la inotropia.

SISTEMA CARDIOVASCULAR II Clases tericas

35

Ahora discutiremos qu pasa cuando la variable manipulada est asociada con cambios en la presin arterial (1), el grafica muestra uno de los experimentos clsicos que llevo a establecer cmo se regula la presin arterial, muestra como es el cambio de la presin arterial en segundos en un animal anestesiado y vemos cuando le inyecta noradrenalina y se produce un incremento en la presin arterial. Pero cuando se desnerva el corazn del animal (2) y se mide en el tiempo, se observa como antes se observaba una variabilidad constante en esta presin (100 ms o menos 20mmHg), cuando se desnerva esta variabilidad se hace inconstante y la variacin va ms all de ms o menos 40mmHg. Pero para

SISTEMA CARDIOVASCULAR II Clases tericas poder comparar, le pinzaron las dos cartidas comunes (3) y ocurre un incremento en la presin arterial, cuando quita el pinzamiento hay un retorno al nivel previo de presin arterial.

36

Estos estudios seguidos de cmo variaba la presin arterial media cuando se estimulaba los receptores a nivel de cuerpo carotideo o cayado artico, muestra como fueron los cambios, en un individuo que tiene 50 hay una frecuencia de disparo normal, pero cuando la presin arterial media incrementa a 200 hay una mayor frecuencia de disparo de esos receptores.

Todo ello permiti establecer que los receptores que estaran mediando el control de la presin arterial media estn ubicado en el cayado artico y seno carotideo. Los estudios posteriores en cada uno de ellos permitieron establecer cmo ocurre el cambio de presin y cul es el nivel mnimo en los cuales ellos aumentan su frecuencia de disparo y cul es el nivel mximo, vemos que en un rango de 80-140 mantienen una frecuencia que es directamente proporcional a la presin, sin embargo, por debajo de 80 o de 50, ya la frecuencia de disparo tiende a ser 0 y despus de 160, se hace mximo, es decir, hay una saturacin de los efectos de la frecuencia de disparo. Esto ha permitido ver como el individuo se adapta; en esta grfica se observa cmo en un animal que tiene niveles elevados de presin arterial el punto donde inicia el cuerpo carotideo su capacidad de disparo frente a cambios de presin arterial, se desplaza de un valor previo de 20-40 a nivel de 50, es decir, que de alguna manera aumenta hay un cambio en el umbral de disparo, en un individuo que tengo un presin arterial elevado.

Cuando ocurre un cambio brusco de presin arterial esos receptores se activan y cuando eso ha sido medido en el tiempo, se observa que despus de 48 horas de ese cambio brusco hay un retorno al nivel basal, ese retorno seala que debe ocurrir una respuesta en el organismo, o bien el receptor se adapta.

SISTEMA CARDIOVASCULAR II Clases tericas Este esquema entonces nos permite cerrar el tema de control, donde nosotros tenemos lo que vamos a controlar, bien sea la frecuencia cardiaca o la presin, los cambios en la presin son sensados por receptores que pueden estar a nivel de los vasos o corazn y las vas aferentes viajan por el nervio vago, o del glosofarngeo, la aferencia principal del seno carotideo ser a travs del nervio glosofarngeo, su accin a nivel del ncleo del tracto solitario, bien sea por el glosofarngeo o nervio vago, van actuar a travs de los centros cardioinhibidor, cardioacelerador o vasoconstrictor y de acuerdo a la accin que se deba tomar, se puede tener, en dado caso que se estimule el centro cardioinhibidor se va a favorecer la accin parasimptica que va a tener a su vez una accin negativa sobre el nodo SA, cuando el centro que predomine sea el cardioacelerador se favorecer el simptico, y el efecto depender del requerimiento que se quiera, bien sea favorecer la contractilidad o la frecuencia cardiaca, o los eventos de vasoconstriccin en los vasos periauricular.

37

Los neurotransmisores implicados son el GABA, y el principal es el glutamato, por este ltimo se dan las principales entradas excitatorias, las lneas verdes nos hablan de que esta ruta es glutamaergicas y las lneas azules que son vas parasimpticas. Las salidas a nivel del bulbo, son diferentes y en la actualidad estn clasificadas de acuerdo a los rganos blancos que se tenga que llevar a cabo la accin de control, vamos a tener que hay una especializacin bien sea si es musculo, tracto gastrointestinal, rin, corazn o medula adrenal.

SISTEMA CARDIOVASCULAR II Clases tericas Este esquema nos muestra que por ejemplo la diversidad de receptores que estn involucrados en el control de la funcin cardiovascular pueden llevar consigo una aferencia hacia el rea rostral, estimular a una neurona glutamaergica que va a tener un efecto que favorecer la accin simptica, que conllevara a un incremento de presin. En el tiempo estos cambios en la PA pueden ser censados por el sistema de barorecepcion que implica la activacin de una neurona gltamaergica que va actuar sobre el ncleo caudal ventrolateral medial, donde el regulador seria una neurona gabaergica, en este sentido la parte cardioinhibitoria estara ubicada ms hacia el rea caudal ventrolateral medial. En resumen todos estos mecanismos tambin operan cuando hay cambios en la vasoconstriccin, donde mediadores qumicos como la angiotensina o el balance que se pueda presentar en la clula de xido ntrico, tambin va activar neuronas gabaergicas en el ncleo del tacto solitario, que conllevaran a realizar todos esos cambios.

38

Lo que nos interesa es cmo opera, eso se muestra en este grfico, si mi condicional inicial es un incremento en la presin arterial, debe activarse el reflejo que conlleva a un aumento en la capacitancia vascular, una disminucin en la frecuencia cardaca, una disminucin en la contractilidad miocrdiaca y una disminucin resistencia perifrica total que va a conllevar a una disminucin en la presin arterial; si el evento es una disminucin en la presin arterial, se produce un incremento en la frecuencia cardiaca, en la contractilidad y en la resistencia perifrica total, con una disminucin en la capacitancia vascular, es decir, tendremos una respuesta presora que va a favorecer el aumento de la presin hasta llevarlo al nivel adecuado.

SISTEMA CARDIOVASCULAR II Clases tericas No debemos olvidar que aparte del control que ejercen los baroreceptores en restablecer la presin arterial, tambin existe el sistema renina-angiotensina-aldosterona que ejerce su funcin sobre esto. Otro de los reflejos que opera es el reflejo de Cushing, fue realizado cuando se aument la presin intracraneal por un bombeo, esto era antes de la inyeccin, cuando aumenta la presin en el LCR, ven como hay un incremento en la presin arterial, cuando quitas la presin, disminuye en el LCR y esto conlleva a una disminucin en la presin arterial. Esto explica porque en un individuo que tiene un traumatismo craneocefalico, en el cual hay un incremento en la presin intracraneana, uno de las principales causas de muerte por esto, est asociado a la no regulacin de la presin cardiovascular, se comprime y no hay una adecuada regulacin aparte de los efectos que tiene desde el punto de vista del sensorio, esas personas tienden a tener hipertensin arterial que es transitoria debido a este aumento de presin intracraneana. El otro sistema que opera es que cuando hay cambios en la aurcula derecha en el volumen, y todo aumento de volumen o presin en la aurcula derecha, va a inducir estmulos de los reflejos de los receptores auriculares, que da consigo al reflejo de Bainbrigde que va a estimular la frecuencia cardiaca, pero a la vez este incremento, de una forma compensatoria para regular, provocar el aumento del gasto cardiaco que conlleva a un aumento de la presin arterial que activa el reflejo barorreceptor que con el aumento de la presin en la aurcula va a llevar a la disminucin de la frecuencia cardiaca, es decir, que todo incremento de presin en la aurcula derecha va a provocar primero el reflejo de Bainbrigde y el reflejo barorreceptor como una respuesta compensatoria.

39

SISTEMA CARDIOVASCULAR II Clases tericas Otro sistema es el de los quimiorreceptores, un aspecto fundamental es qu cuando disminuye la saturacin de oxgeno a nivel de la sangre, tambin disminuye la frecuencia cardiaca.

40

La integracin de las funciones respiratoria y cardiovascular en la formacin reticular del bulbo, lo tenemos como ejemplo cuando ocurre la arritmia sinusal respiratoria, en donde los cambios de la presin intratoracica, en los retornos venosos, y en la presin arterial, van a llevar consigo la activacin de receptores a nivel pulmonar, cardiaco y vascular que debe ser integrado de una manera adecuada, para poder mantener una frecuencia cardiaca que permita los niveles de vida. Un ejemplo de arritmia sinusal respiratoria, se da cuando se le toma el puso a una persona y se observa qu sucede cuando se inspira profundo se mantena la inspiracin y se espiraba, lo que se registra es que con la espiracin tiende haber una disminucin de la frecuencia, en inspiracin lo contrario, esto es un condicin fisiolgica normal.

SISTEMA CARDIOVASCULAR II Clases tericas En resumen este cuadro nos muestra la capacidad que tiene cada uno de los sistemas, y vemos como el tiempo en segundos los mecanismos que operan serian la barorrecepcin, la quimiorrecepcin y el reflejo isqumico central; los otros sistemas que actan de mediano a largo plazo tenemos el sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema renal que su eficiencia se hace mayor despus de unas horas.

41

Visto esto, la importancia de conocer esto est en que la adecuada integracin de estos sistemas, le permite a un individuo mantener unos niveles de presin arterial normales, que en la actualidad se ha establecido no deben ser mayor a 120mmHg.

SISTEMA CARDIOVASCULAR II Clases tericas Condiciones especiales Cuando una persona se levanta de manera muy rpida de una cama su frecuencia cardiaca aumenta. El cambio sbito, de la posicin de cubito supino a estar parado, producir una disminucin en la presin venosa central, incremento en la frecuencia cardiaca, disminucin en el flujo abdominal y de las extremidades, disminucin en el gasto cardiaco, disminucin en el volumen latido, aumento en la resistencia perifrica total, aumento en la presin en las pequeas venas y diminucin en las reservas sanguneas, esto ocurre cuando el sujeto se para, si a ese sujeto se le coloca un traje antigravitacional, veremos que hay un retorno a los valores previos Si un individuo no posee los mecanismos adecuados, veremos que ese ajuste es fluctuante y se observan cambios en la presin que se manifiestan como mareos, alteraciones en el sensorio y cuando no se ajusta de manera adecuada, se hace necesario estudiar todo el sistema.

42

Qu ocurre se est de pie por mucho tiempo?, hay un aumento de la presin sanguneo a nivel de los lechos capilares en las extremidades inferiores que van a conllevar a una disminucin de la presin venosa central, esto ocasiona una diminucin en el volumen sistlico, que conlleva una disminucin del gasto cardiaco y de la presin arterial media y presin de pulso, esto dar como resultado una disminucin en la frecuencia de disparo de los barorreceptores que van a ser registrados en el centro cardiovascular, que van a llevar a un aumento de la actividad simptica. De manera directa, disminucin en la presin venosa central tambin es sensada y conlleva a una disminucin en la velocidad de disparo de los barorreceptores, que provocar la activacin del simptico.

En presencia de un fuerte estmulo emocional se tendr que todas las variables estarn disminuidas con excepcin de la actividad parasimptica, la cual estar aumentada y dar como resultado una disminucin en la resistencia arteriolar y gasto cardiaco que va a ser sensado, disminuye la presin arterial y el flujo cerebral. Esto sucede debido a la presencia del shock, ya que el agente estresor en ese momento implica una descarga de adrenalina que produce una respuesta

SISTEMA CARDIOVASCULAR II Clases tericas adrenrgica incrementada que conduce en principio un aumento de la frecuencia cardiaca y presin arterial pero debe existir luego una respuesta compensadora con la finalidad de mantener la homeostasis, para esto el sistema nervioso central genera un aumento de la actividad parasimptica y un descenso en la simptica, tratando de mantener el sentido de supervivencia.

43

Durante el ejercicio tambin ocurre cambios a nivel de la funcin cardiovascular y un aspecto fundamental es que las respuestas al ejercicio va a depender de la conducta de adaptacin, es decir, en un individuo entrenado ya existe una respuesta de tipo adaptativa cuando va hacer el entrenamiento, ya que esas personas que luego de un duro entrenamiento van a correr en alguna carrera, el organismo genera una respuesta adelanta y l se adapta esa condicin, va a tener los mismos cambios pero no de la manera como ocurre en una persona no entrada. En este caso hay una respuesta de demanda local de nutrientes, y se activan dos sistemas uno local y uno que viene mediado por la accin neural que va a estimular el predominio del simptico, que provoca aumento en la frecuencia cardiaca, aumento del

SISTEMA CARDIOVASCULAR II Clases tericas volumen sistlico, aumento del gasto cardiaco, aumento de la fuerza de contractilidad y aumento de la presin sistlica, los cambios en la presin diastlica y en la presin arterial media no son tan relevantes. La finalidad de esto es un aumento en el flujo sanguneo a nivel del musculo esqueltico, que ser favorecido por los eventos locales que sern una disminucin en la resistencia perifrica total, es decir, favorece la vasodilatacin.

44

El otro ejemplo, es en una hemorragia, fjense que en esa grafica el tiempo en horas nos muestra como es el curso temporal de una presin arterial media, en el punto cuando ocurre la hemorragia esta ltima cae y vemos que si existe la respuesta compensatoria esto mejorar, estas respuestas compensatorias serian disminucin en frecuencia de disparo del seno carotideo, incremento en la frecuencia cardiaca, incremento gasto cardiaco, incremento inotropia, incremento resistencia perifrica total, activacin del sistema renina-angiotensinaaldosterona, estimulacin de la secrecin de hormona antidiurtica con la finalidad de aumentar la volemia, incremento en los niveles de adrenalina, con la finalidad de mantener un adecuado flujo cerebral. Si no existe el sistema de barorrecepcion, los cambios en la presin arterial media dados por una hemorragia, pueden ser incluso por debajo de 60, si solo est el artico vemos que hay una disminucin del 38% y si solo est el carotideo hay una disminucin del 14% de la presin arterial media, esto nos dice que la barorrecepcion mediado por los baroreceptores carotideos, son los que median los cambios bruscos a nivel de la presin arterial media.

SISTEMA CARDIOVASCULAR II Clases tericas Por ltimo, el hipotlamo tiene una relacin importante con el rea del ncleo del tracto solitario que est involucrado con los cambios en la presin, esa adaptabilidad que ocurre mediada por el sistema neuroendocrino permite observar una variabilidad rtmica-cclica durante el da, que puede ser modificada durante la presencia de un agente estresor, ejercicio o sueo, esos niveles en este caso se muestran los cambios en presin arterial sistlica, esos niveles estn alrededor 90-140 mmHg y el estudio de esta variabilidad rtmica-circadiana de la presin arterial o del control de la presin arterial ha conllevado en la actualidad al uso del monitoreo de la presin arterial en todo momento como una herramienta diagnstica para evaluar a aquellos sujetos que aparentemente no tienen cambios durante el da de la presin arterial, pero si en el sueo en los que la presin arterial sistlica debe disminuir con respecto a los niveles que se obtienen en el estado de vigilia, esto viene acompaado de una disminucin en la frecuencia cardiaca y si tomamos en cuenta que ese pico ocurre en las horas de sueo despues las 16 entre las 24-22horas que es la disminucin mxima, y recordando que el pico de secrecin de melatonina es mximo justo cuando hay un descenso de la presin arterial y de la frecuencia cardiaca, es lo que ha conllevado en la actualidad a proponer como herramienta teraputica el uso de la melatonina para control de la presin arterial.

45