Sunteți pe pagina 1din 6

REvIST GENERAL

GENERAL REvIEw

PATOLOGIA CORDONULUI OMBILICAL, CAUZ DE HIPOxIE PERINATAL


C. Ilie1, Ileana Entescu1, Rodica Ilie2, Florina Cpitan3, V. Entescu3, M. Margan4, Ioana Borea1 Clinica Universitar Bega, secia Neonatologie Timioara, 2Spitalul Clinic de Urgen pentru Copii Louis urcanu Timioara, 3Universitatea de Medicin i Farmacie Victor Babe Timioara, 4Clinica Universitar Bega, secia Obstetric-Ginecologie Timioara
1

Address for correspondence / Adresa de coresponden: Prof. Univ. Dr. Constantin Ilie UMFVBT, Departamentul de Neonatologie e-mail: constantinilie@umft.ro

Title: Umbilical Cord Pathology caused by Perinatal Hypoxia Abstract The umbilical cord represents an important component of functional placental unit with a major role in fetal oxygenation. This study presents the main umbilical cord abnormalities that may interfere with fetal oxygenation to the cause of perinatal hypoxia. Prenatal diagnosis of these abnormalities (Echo, Doppler) can provide neonatology practitioner a good anticipating hypoxico/ischemical perinatale sufferance and for the obstetrician and neonatologist can guide the attitude towards pregnancy continuation or termination depending on the duration and severity of fetal suffering. Key words: umbilical cord, perinatal hypoxia Rezumat Cordonul ombilical reprezint o component important a unitii funcionale feto-placentare, cu rol major n oxigenarea fetal. Lucrarea prezint principalele anomalii ale cordonului ombilical care pot interfera cu oxigenarea fetal, reprezentnd cauze de hipoxie perinatal. Diagnosticul prenatal al acestor anomalii (Echo, Doppler) poate oferi practicianului neonatolog o bun anticipare a unei suferine hipoxico/ischemice perinatale, iar pentru obstetrician i neonatolog poate ghida atitudinea privind continuarea sau terminarea sarcinii, n funcie de durata i gravitatea suferinei fetale. Cuvinte cheie: cordon ombilical, hipoxie perinatal Introducere Cordonul ombilical (CO) reprezint un element important al unitii feto-placentare (UFP) deoarece asigur debitul sanguin bidirecional, n permanent cretere, n concordan cu nevoile de cretere i dezvoltare fetal. CO prezint o structur particular i unic a crei finalitate este protejarea vaselor sanguine coninute i implicit meninerea constant a fluxului sanguin n circulaia maternofetal sau feto-placentar. n mod normal vasele CO sunt reprezentate de o ven ombilical, de calibru mare, poziionat ca un ax central i dou artere ombilicale de calibru mai mic, cu traiect spiralat n
CONEXIUNI MEDICALE NUMRUL1(17) MARTIE2010 30

GENERAL REvIEw

REvIST GENERAL

sens orar sau antiorar, cu curbura constant i echidistant fa de axul venos central. Aceast poziionare a vaselor CO diminu efectul de blocare a fluxului sanguin care poate apare n cazul torsiunii CO. Vena ombilical duce sngele oxigenat de la placent la ft, iar arterele ombilicale aduc sngele neoxigenat de la fat la placent. n structura CO intr i un esut conjunctiv mucoid numit gelatina Wharton. Aceasta, mpreun cu foia amniotic glisant care l acoper i cu septurile conjunctive interne, nglobeaz vasele sanguine i le protejaz. Reducerea grosimii gelatinei Wharton pn la dispariia sa, reprezint un marker al unei suferine fetale severe i al unei reduceri semnificative a fluxului sanguin prin vasele ombilicale [1]. Lichidul amniotic (LA), mediul lichidian n care se afl (plutete) CO reprezint un alt factor protector care contribuie la evitarea compresiunilor. Datorit atitudinii fetale de flexie generalizat se asigur un spaiu suficient de protecie i de plutire pentru CO, cu condiia ca mediul lichidian s fie suficient. n acest sens, oligoamniosul sau reducerea rapid a volumului LA, reprezint un factor de risc major pentru apariia compresiunilor CO i reducerea fluxului sanguin cordal. CO este astfel structurat nct orice aciune nociv asupra lui conduce ntr-o prim etap la afectarea circulaiei la nivelul arterelor ombilicale, la prezervarea fluxului sanguin al venei ombilicale i implicit la prezervarea oxigenrii fetale. Patologia CO poate fi grupat generic n dou tipuri de anomalii: 1. Anomalii de dezvoltare: anomalii de inserie, de lungime, vasculare, tumori. 2. Patologia accidental care include: circulare, noduri, proccidene, rupturi, tromboze, torsiuni, stenoze, edem [2]. n continuare vom prezenta principalele anomalii ale CO, dezvoltnd situaiile n care este afectat n grade variabile fluxul sanguin ombilical. Precizm faptul c importana acordat patologiei CO n modularea fluxului sanguin fetal este de dat relativ recent i aceasta se datoreaz n foarte mare msur creterii performanelor de diagnostic prenatal prin investigaia echografic i Doppler. Anomalii de inserie n mod normal CO se inser central sau n apropierea centrului, pe faa fetal a placentei. Inseria marginal (excentric) a CO este clasificat ca normal, fiind raportat cu frecvene variabile cuprinse ntre 15-48% din cazuri i nu are semnificaie clinic. Inseria marginal este la mai puin de 1,5 cm de marginea placentei. Inseria velamentoas a CO este inseria acestuia pe membrane, n afar plcii coriale, la distan de marginea placentei. Vasele funiculare parcurg distana pn la placent fr a avea un suport (neprotejate), etalate ntre foia amniotic i cea corial. Incidena anomaliei este de 1,1% n sarcinile unice i de 8,7% n sarcinile gemelare, iar asocierea cu malformaii congenitale fetale a fost raportat n 5,9-8,5% din cazuri [2]. Inseria velamentoas a CO pune probleme de mare gravitate atunci cnd vasele funiculare sunt situate n aria orificiului cervical inferior. Aceast situaie este denumit vasa praevia (2:10.000 de nateri), este mai frecvent n sarcinile gemelare i se poate complica cu rupturi i sngerri. n ambele situaii, inseria velamentoas i vasa praevia, este indus suferin fetal n cursul travaliului, prin urmtoarele mecanisme: compresiunea vaselor neprotejate, determinnd hipoxie fetal ruptura vaselor praevia odat cu ruptura menbranelor, determinnd hemoragie i anemie fetal acut. Aceast anomalie se asociaz mai frecvent cu: prolabarea CO, naterea prematur i restricia de cretere intrauterin (RCIU). n prezent anomalia poate fi diagnosticat prenatal, iar conduita este naterea prin operaie cezariana electiv, nainte de debutul travaliului, n interes fetal.

CONEXIUNI MEDICALE

NUMRUL1(17)

MARTIE2010

31

REvIST GENERAL Anomalii de lungime

GENERAL REvIEw

n mod normal, lungimea CO la termen este n medie de 55 cm (cu limite frecvent cuprinse ntre 50-61 cm). Se accept n prezent c sub 35 cm CO este considerat scurt. Majoritatea feilor cu CO scurt se nasc fr incidente (32-35 cm este distana normal de la placenta inserat fundic pn la vulv), dar unii pot dezvolta n timpul travaliului suferin fetal prin: dezlipire de placent normal inserat, ruptur sau hemoragii intrafuniculare, dezinserie, prezentaii anormale, inversiune uterin [3]. Oligoamniosul, prezentaia pelvin i micrile fetale active reduse, se pot asocia cu CO mai scurt. Dac lungimea CO este mai mare de 70 cm se accept c este lung, sau anormal de lung (putnd depi 100 cm) [4]. Aceast entitate poate predispune la torsiune, prolaps, nod adevrat sau circular pericervical, asociindu-se n proporie crescut cu suferin fetal. Anomaliile de lungime ale CO precum i consecinele sale hipoxice asupra ftului i nou-nscutului se manifest uneori brutal n cursul travaliului. De aceea, conduita vizeaz fie terminarea rapid a naterii pe cale natural, la apariia semnelor de suferin fetal, fie cezariana iterativ dac anomalia a fost diagnosticat prenatal i se prognozeaz riscuri majore pentru naterea vaginal. Anomalii vasculare n mod normal CO prezint un numr de 3 vase, respectiv o ven i 2 artere. Anomaliile vasculare se traduc prin prezena unui numr anormal de vase ombilicale. CO cu 2 vase, sau artera ombilical unic (AOU) reprezint cea mai comun anomalie anatomic a CO i este raportat cu o frecven de 0,2-1,1% n sarcinile unice i 6-11% n sarcinile multiple. AOU se asociaz cu malformaii congenitale fetale, n medie ntre 20-50% din cazuri. ntr-o metaanaliz a 37 de studii privind AOU, asocierea cu anomalii structurale a fost de 27% la nounscuii vii, n timp ce la feii provenii din avorturi timpurii sau feii mori intrauterin, asocierea a fost de 66,3% [5]. La nou-nscutul la termen, asocierea AOU cu anomalii structurale ale unor aparate i sisteme a fost distribuit astfel: musculo-scheletale = 37%; genito-urinare = 33%; gastro-intestinale = 28%; cardio-vasculare = 20%; sistem nervos central = 12%; aparat respirator = 9% [6]. AOU a fost raportat la 6,1 -11,3% dintre nou-nscuii cu anomalii cromozomiale, n special trisomiile 18 i 13. n afara unor anomalii structurale fetale, AOU se asociaz i cu: RCIU (34%), prematuritatea (17%) i anomalii placentare (placenta circumvalat, inseria velamentoas de CO, placenta cu greutate mic). Suferina fetal perinatal i mortalitatea perinatal crescut raportat la nou-nscuii cu AOU sunt legate de malformaiile congenitale majore i de complicaiile prematuritii [7]. Examenul ecografic poate stabili att diagnosticul prenatal, ct i o mare parte din malformaiile congenitale asociate, dac se efectueaz sistematic dup 20 de sptmni de sarcin. n caz de anomalii structurale fetale se impune i efectuarea cariotipului. De asemenea trebuie urmrit ritmul de cretere intrauterin, iar dup natere se recomand o grafie a scheletului nou-nscutului, precum i o examinare atent a aparatelor genito-urinar i cardio-vascular, ca sedii poteniale ale unor malformaii congenitale majore. Decizia de terminare a sarcinii prin natere pe cale natural sau seciune cezarian se va lua pe baza acordului ntre obstetrician i neonatolog. Exist i alte varieti de numr anormal de vase ale CO (cu 4-5 sau mai multe), dar frecvena acestora este foarte mic i se pot asocia n egal msur cu malformaii fetale, RCIU i prematuritate. Tumori ale CO Sunt eventualiti rare i pot fi solide sau chistice. Formaiunile chistice pot fi adevrate sau false. Cele adevrate sunt de dimensiuni mici i deriv din resturi ale ductului omfalo-mezenteric i alantoidei. Cele false pot atinge dimensiuni mari i rezult din lichefierea gelatinei Wharton [8].
CONEXIUNI MEDICALE NUMRUL1(17) MARTIE2010 32

GENERAL REvIEw

REvIST GENERAL

Hemangioamele, apar n apropierea inseriei fetale a CO i sunt formate din proliferarea unor vase capilare. Pot atinge dimensiuni mari de pn la 18 cm i se pot uor evidenia ecografic prenatal. Hematoamele, dei sunt pseudotumori, reprezint o complicaie grav a rupturii unei dilataii varicoase, cu sufuziune n CO. Incidena lor este de 1:10.000 de nateri i se asociaz cu prematuritatea, infecia, calcificarea pereilor vasculari, dar pot fi i cauz de deces fetal dac alte cauze au fost excluse [8]. Patologia accidental a CO, este mai frecvent, poate afecta n grade variabile fluxul sanguin la nivelul vaselor funiculare, este generatoare de suferin fetal hipoxic i se manifest sau exacerbeaz n travaliu. Afectarea fluxului sanguin se datoreaz comprimrii (constriciei) CO i poate fi dat de macanisme intrinseci sau extrinseci. Constricia intrinsec este caracterizat prin absen localizat sau pe toat lungimea a gelatinei Wharton, ducnd la ngustarea CO, subierea pereilor vasculari i ngustarea lumenului vascular. n astfel de cazuri decesul fetal poate apare secundar unui vasospasm acut, unui oligohidramnios acut, unei contracii uterine, sau unor trombi obliterani. Constricia extrinsec poate fi cauzat de: circulare, noduri adevrate, torsiuni, proccidene, prolaps, etc. n continuare vom prezenta cele mai comune anomalii care afecteaz fluxul sanguin cordal i genereaz suferina fetal hipoxic perinatal. Circular de CO, este definit ca o nfurare unic sau nfurri multiple ale acestuia n jurul unor segmente ale ftului (gt, trunchi, membre). Circular pericervical de CO (nfurare n jurul gtului) este cea mai frecvent, ntlnit la 2033% din sarcinile normale, la termen. Incidena compresiei cervicale crete liniar de la 5,6% la 20 de sptmni de gestaie, la 29% la 42 de sptmni de gestaie (Larson i col.) [9]. Circulara de CO nu este o cauz de suferin fetal, dar pe msur ce naterea progreseaz ea se strnge n contracie (ftul coboar n canalul de natere) i se produce compresiunea vaselor, cu decelerarea frecvenei cordului fetal, care persist pe toat durata contraciei. Recunoaterea acestei situaii i naterea prompt scade morbiditatea i mortalitatea perinatal. n sarcinile gemelare monoamniotice, comprimarea cordon-cordon este aproape o regul i se asociaz cu diferena de cretere ntre cei doi gemeni (sindrom transfuzor-transfuzat) i moartea ulterioar a geamnului mai mic (transfuzor) [5]. n naterea pe cale natural, circulara de CO genereaz hipoxemie/hipoxie prin compresiune extrinsec i reducerea fluxului sanguin fetal. n naterea prin seciune cezarian, circular pericervical adaug acestor mecanisme un proces de transfuzie feto-placentar care poate reprezenta 15-25% din volumul sanguin fetal (hipoxia anemic), deoarece ftul se ridic i se afl permanent deasupra placentei. Nodurile de CO, pot fi false sau adevrate i apar datorit micrilor active fetale. Nodul fals se formeaz prin ghemuirea vaselor fetale pentru a se acomoda lungimii CO. Nodurile adevrate apar n cazul unor CO lungi i sunt favorizate de sarcinile gemelare monoamniotice, hidramnios, micrile fetale active exagerate [10]. Un nod adevrat se poate complica n timpul degajrii dac este brusc strns, alterndu-se brutal fluxul sanguin i putndu-se produce suferina fetal i deces fetal. Proccidena de CO este prezena unei anse de cordon la nivelul segmentului inferior al uterului mpreun cu prezentaia pe care o poate precede sau nsoi. Poate determina suferin fetal acut grav sau chiar moartea fetal intrapartum prin compresiunea extrinsec a ansei. Trombozele vaselor CO sunt favorizate de inseria velamentoas a acestuia, precum i de inflamaii i circulare. Cu toate c sunt situaii rare, acestea pot determina suferina fatal acut pn la moartea ftului n uter. Rupturile CO pot fi pariale sau complete. Sunt eventualiti excepional de rare, care pot aprea la cazurile de CO scurt, supus traciunilor n cursul unei rsuciri precipitate sau a unor manevre obstetricale. Torsiunea CO reprezint o rsucire anormal, patologic a acestuia, frecvent localizat, dar care poate afecta ntregul CO. Torsiunea este mai frecvent la multipare, la care uterul i laxitatea abdomenului ofer libertate mai mare micrilor fetale. Strictura CO, lipsa gelatinei Wharton, precum
CONEXIUNI MEDICALE NUMRUL1(17) MARTIE2010 33

REvIST GENERAL

GENERAL REvIEw

i un CO lung, sunt factori favorizani ai acestui accident [11]. O torsiune strns poate comprima sau chiar strangula vasele CO, cauznd deces fetal. Clinic, torsiunea este descoperit cu ocazia expulziei unor fei mori n uter. n prezent este practic imposibil de stabilit care este elementul iniial, torsiunea sau moartea ftului. n absena altor cauze de deces fetal se poate presupune c torsiunea CO este cauza decesului fetal. Realitatea existenei torsiunilor cu strangularea CO a condus la ipoteza privind ocluzia intermitent a vaselor funiculare care poate cauza hipoperfuzie fetal (inclusiv cerebral) i consecutiv hipoxie fetal. Stenoza CO, din punct de vedere etiologic este corelat cu torsiunea i se asociaz cu deficiena focal grav a gelatinei Wharton. Stenoza CO se asociaz cu o rat nalt a mortinatalitii. Edemul CO este ocazional raportat, fiind frevent asociat cu edemul fetal. Edemul CO este mai frecvent n naterile premature, dup operaia cezarian i se asociaz cu diabetul zaharat matern, izoimunizarea Rh, ftul mort macerat i abruptio placentae. Factorii favorizani ai edemului CO sunt: presiunea osmotic sczut, presiunea hidrostatic crescut n placent i CO, precum i creterea coninutului n ap al unitii feto-placentare. La prematuri, incidena suferinei fetale n cazul prezenei edemului CO nu a fost mai mare dect n absena lui, dar a fost notat o inciden crescut a sindromului de detres respiratorie [6]. Rezumnd datele expuse, putem conchide c anomaliile CO precum i elementele patologice ale acestuia, prin ele nsele sau prin consecinele asupra fluxului sanguin n vasele funiculare, genereaz grade variabile de suferin fetal hipoxic perinatal i cresc incidena morbiditii i mortalitii perinatale/neonatale. Concluzii 1. Patologia de CO este i rmne o problem central a medicinei perinatale, deoarece genereaz frecvent suferina fetal hipoxic. 2. Patologia de CO, izolat sau asociat se poate manifesta precoce n viaa intrauterin putnd determina RCIU, prematuritate sau chiar moartea ftului n uter. 3. n cele mai multe situaii, CO este sediul unei patologii care devine manifest n timpul naterii prin afectarea circulaiei feto-placentare i a statusului feto-neonatal. 4. Exist suficente argumente care pledeaz pentru depistarea sistematic prenatal a anomaliilor CO (prin ecografie i Doppler), att pentru decizia de terminare a sarcinii atunci cnd se impune, ct i pentru o mai bun anticipare a patologiei de CO cu afectarea circulaiei fetoplacentare n timpul naterii i un mai bun management intra i postnatal. 5. Patologia de CO este confirmat postnatal cnd se stabilete diagnosticul de certitudine. Prognosticul fetal i neonatal depinde de durata i gradul de afectare a circulaiei maternofetale.

Bibliografie
1. Clapp, JF, et al, Brain damage after intermittent partial cord occlusion in the chronically instrumented fetal lamb. Am J Obstet Gynecol, 1988,159:504-509 2. Wiedersberg, E. et al, Pathology of the umbilical cord in relation to gestational age: findings in 4267 fetal and neonatal autopsies. Verhandlung der Deutschen Gesellshaft fur Pathologie, 2001,85:175-192. 3. Rosen, RH et al, The short umbilical cord. Am J Obstet Gynecol, 1955,66:1253-9. 4. Iyoob, SD, Tsai, A, Ruchelli, ED, Coleman, BG, Wilson, RD. Large umbilical cord hemangioma: sonographic features with surgical pathologic correlation. J Ultrasound Med,2006 Nov;25(11):1495-8.
CONEXIUNI MEDICALE NUMRUL1(17) MARTIE2010 34

GENERAL REvIEw

REvIST GENERAL

5. Meir, K, Yagel, S, Amsalem, H, Ariel, I. Single umbilical artery stenosis associated with intrauterine fetal death post-transfusion. Prenat Diagn, 2002 Mar;22(3):186-8. 6. Benirschke, K, Obstetrically important lesions of the umbilical cord, Journal of Reproductive medicine, 1994,29:262-272. 7. Rebecca, N Baergen. Pathology of the umbilical cord, in Manual of Benirschke and Kaufmann - Pathology of the Human Placenta, 4th Ed. New York: Springer Verlag, 2005,249-275. 8. Benirschke, K, Kaufman, P. Tumors of the umbilical cord: anatomy and pathology of the umbilical cord and major fetal vessels. In: Pathology of the Human Placenta. 2nd ed. New York, NY: Springer-Verlag, 1990,319. 9. Larson, JD, Rayburn, WF, Crosby, S, et al. Multiple nuchal cord entanglements and intrapartum complications. Am J Obstet Gynecol, 1995;173:1228. 10. Airas, U, Heinonen, S. Clinical significance of true umbilical knots: a population-based analysis. Am J Perinatol, 2002 Apr;19(3):127-32. 11. Fox, H, Sebire, NJ, Pathology of the umbilical cord in Pathology of the placenta. 3rd Ed. Elsevier, 2007,47398.

CONEXIUNI MEDICALE

NUMRUL1(17)

MARTIE2010

35