ENCICLOPEDIA MDICO-QUIRRGICA 36-650-A-10

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Anestesia y reanimacin del paciente diabtico

D. Grimaud C. Ichai M. Raucoules J. Levraut
La diabetes es un trastorno metablico frecuente, que afecta al 2-5 % de la poblacin y que en cerca de la mitad de los casos queda sin diagnosticar ni tratar. Un estudio francs sobre las complicaciones de la anestesia [64] confirma la frecuencia de los antecedentes diabticos en los pacientes operados, que se sita en el 2,03 %, de los cuales, el 0,57 % corresponde a una diabetes insulinodependiente y el 1,46 % a una diabetes no insulinodependiente (es decir, casi las tres cuartas partes). Por consiguiente, la anestesia y el control peroperatorio de la glucemia del paciente diabtico suelen ser preocupaciones frecuentes para todo anestesilogo; las posibilidades de que un diabtico se someta a una intervencin quirrgica son mayores que las del resto de la poblacin, debido a la patologa quirrgica secundaria a la diabetes, tanto infecciosa como degenerativa. Se calcula que uno de cada dos diabticos es sometido a una ciruga en algn momento de su vida. La exploracin preoperatoria es fundamental en estos pacientes, dada la frecuencia y la diversidad de las complicaciones degenerativas secundarias a la hiperglucemia. El propio acto quirrgico induce una reaccin neuroendocrina y, por consiguiente, una reaccin metablica inespecfica, que se puede observar en casi todas las situaciones de agresin. El equilibrio glucmico peroperatorio depende de esta reaccin endocrina y puede constituir un buen indicador de su intensidad. En el paciente diabtico esta reaccin metablica es ms intensa que en la persona sana. Por lo tanto, para evitar las posibles complicaciones es primordial controlar la hiperglucemia peroperatoria mediante un protocolo de insulinoterapia adaptada. Actualmente, la reanimacin del diabtico, ya sea en el perodo preoperatorio o postoperatorio o en cualquier situacin mdica, prcticamente slo atae a dos situaciones perfectamente diferenciadas: la cetoacidosis y la hiperosmolaridad. La hipoglucemia ha pasado al mbito de la medicina de urgencia y la acidosis lctica es cada vez menos frecuente en este contexto.

Anestesia del paciente diabtico

Exploracin preoperatoria del diabtico
Antes de cualquier intervencin quirrgica programada, la consulta preanestsica debe ayudar a establecer con exactitud el tipo de diabetes que presenta el paciente y el tipo de rgimen y de tratamiento prescrito, as como el equilibrio obtenido. Durante esta consulta se deben valorar adecuadamente, por medios clnicos y paraclnicos, las posibles complicaciones degenerativas para poder prepararse durante los perodos peroperatorio y postoperatorio contra

una posible agudizacin o descompensacin. Es muy importante reconstruir la anamnesis del paciente diabtico. No obstante, con frecuencia el paciente tiene una nocin muy incompleta e imprecisa de la situacin. Debido a ello, hay que estudiar la ficha de control y abrir una ficha de interconsulta con el diabetlogo [24]. Esta ficha de interconsulta aportar los elementos esenciales sobre el tratamiento y el rgimen del paciente y sobre el equilibrio y las repercusiones viscerales de la diabetes [143]. Tipo de diabetes Entre las dos categoras clnicas, representadas por la diabetes insulinodependiente (DID o tipo I) y la diabetes no insulinodependiente (DNID o tipo II) suelen existir situaciones bastante menos definidas. Cada vez se recurre con mayor frecuencia a una insulinoterapia pasajera en la DNID dentro del contexto de la anestesia/reanimacin, especialmente en caso de infeccin aguda o durante el perodo peroperatorio (demanda insulnica). En la prctica, los pacientes se dividen en tratados y no tratados con insulina, sin prejuzgar la etiologa de la diabetes.
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Elsevier, Pars

Dominique GRIMAUD: Professeur des Universits, praticien hospitalier en anesthsie-ranimation, chef de service. Carole ICHAI: Praticien hospitalier en anesthsie-ranimation. Marc RAUCOULES: Professeur des Universits, praticien hospitalier en anesthsie-ranimation. Jacques LEVRAUT: Praticien hospitalier en anesthsie-ranimation. Dpartement danesthsie-ranimation, centre hospitalier universitaire de Nice, hpital Saint-Roch, BP 319, 06006 Nice cedex 2.

Tratamiento de la diabetes Las sulfamidas hipoglucemiantes actan estimulando la secrecin insulnica. Su principal peligro es la hipoglucemia, que afecta con mayor frecuencia a los pacientes de edad avanzada con insuficiencia renal. El riesgo es tambin mayor con las sulfamidas de vida media prolongada y combinadas con otros frmacos. El principal peligro de las biguanidas es la acidosis lctica. Hay que interrumpir su administracin como mnimo de 48 a 72 horas antes de la intervencin quirrgica. Se comercializan tres tipos de insulina: las insulinas de extraccin cristalizadas, las insulinas purificadas y las insulinas humanas. Las insulinas humanas tienen la ventaja de poseer un menor poder antignico, que permite reducir los accidentes alrgicos, la formacin de anticuerpos (Ac) antiinsulina y las lipodistrofias, aunque no se llegue a suprimir totalmente el riesgo. Gracias a su farmacocintica ms rpida (por una extraccin heptica ms marcada), tienen una ventaja aadida: su rapidez de accin. Parece razonable recomendar su empleo durante el perodo operatorio.

ble de una hipovolemia importante por diuresis osmtica. Por ltimo, se han observado en los diabticos jvenes cuadros de insuficiencia cardaca izquierda con alteraciones del ritmo [42]. Esta miocardiopata diabtica puede confirmarse mediante una ecocardiografa Doppler [152]. La magnitud de las anomalas del rendimiento ventricular izquierdo que se observan en estas miocardiopatas diabticas se correlaciona con la gravedad de la microangiopata retiniana del paciente [161]. Neuropata disautonmica diabtica [126] A las alteraciones nerviosas sensitivomotoras (mononeuritis, polineuritis) se puede asociar una degeneracin de las fibras orto y parasimpticas del sistema nervioso autnomo, dando lugar a una neuropata diabtica disautonmica. Las lesiones (afeccin axnica y desmielinizacin segmentaria) predominan en las fibras nerviosas perifricas de pequeo calibre poco mielinizadas o sin mielinizar, lo que explica la importancia y, sobre todo, la precocidad de las repercusiones clnicas. Tpicamente, afecta antes a las fibras parasimpticas que a las simpticas. No obstante, cada vez son ms frecuentes las formas que comienzan con una afeccin simptica predominante o exclusiva. Los sntomas clnicos son muy variados (cuadro I), poco especficos en un primer momento y de evolucin insidiosa. Cuando se procede a un diagnstico sistemtico, se confirma una neuropata disautonmica entre el 20 y el 40 % de los diabticos hospitalizados. Aparece precozmente y no guarda relacin necesariamente con el tiempo de evolucin de la diabetes, la edad del paciente o la gravedad de la microangiopata. En su patogenia interviene la acumulacin de sorbitol y fructosa en las clulas nerviosas, con formacin de un gradiente osmtico, aumento del agua intracelular [60] y edema neuronal [108]. Adems, en caso de hiperglucemia, se observa un descenso del mioinositol intracelular que altera la transferencia inica transmembranosa. Tambin se ha sugerido que en la gnesis de las lesiones nerviosas y microvasculares podran intervenir la glucosilacin no enzimtica de las protenas y una disminucin de la actividad del factor de crecimiento nervioso (GFN) por causas inmunolgicas [32]. Alteraciones en el transporte axnico podran modificar la secrecin de las catecolaminas, en especial de la noradrenalina [108]. Durante la hipotensin ortosttica se puede observar un menor aumento de la concentracin de noradrenalina, lo que conlleva una falta de adaptacin hemodinmica al ortostatismo. La disminucin del gasto cardaco no se acompaa de un aumento de las resistencias vasculares sistmicas ni del flujo esplcnico [32]. Estas perturbaciones pueden aparecer igualmente durante la anestesia general [96] sin que se observen variaciones en las concentraciones de noradrenalina circulante en las diferentes fases de la anestesia, en especial durante la induccin y la intubacin. Este defecto en la secrecin de catecolaminas explica adems la ausencia de signos clnicos durante la hipoglucemia y la gravedad de estas hipoglucemias, que es an mayor debido al descenso de la sntesis reactiva de hormonas hiperglucemiantes como el glucagn. Riesgos derivados de la disautonoma diabtica Algunas manifestaciones clnicas tienen una incidencia directa sobre la morbilidad y la mortalidad peroperatorias. Destacan sobre todo el riesgo de un paro cardiorrespiratorio repentino, una inestabilidad peroperatoria de la presin arterial y posibles alteraciones gastrointestinales. En 1978, Page registr 12 casos de paro cardiorrespiratorio, peroperatorio y postoperatorio, en diabticos jvenes con una disautonoma grave [117]. En la mayora de estos casos observ un accidente hipxico inicial. Parece ser que algunos diabticos disautonmicos responden peor a la hipoxia [32] y a la hipercapnia [36]. Pero no

Complicaciones degenerativas
Macroangiopata La macroangiopata es la mayor causa de mortalidad en los diabticos. Los factores etiolgicos son mltiples (hiperglucemia crnica, hiperinsulinismo, alteraciones lipdicas, hipertensin arterial, etc.), as como sus manifestaciones clnicas. A veces, la coronariopata slo puede detectarse en el electrocardiograma (ECG) preoperatorio sistmico. Puede pasar clnicamente inadvertida debido a una desnervacin funcional de las fibras simpticas aferentes, en el contexto de la neuropata disautonmica (vase ms adelante). En los ltimos 10 aos se ha podido comprobar que un nmero importante de diabticos (entre el 15 % y el 60 % segn los estudios y los criterios de valoracin), sin sntomas de coronariopata, obtenan resultados anormales en una prueba de esfuerzo o en la gammagrafa de perfusin [7]. En los diabticos son mayores la frecuencia, el ndice de mortalidad y la recidiva de infarto de miocardio [141]. Por consiguiente, hay que considerar a todo diabtico como un paciente de riesgo coronario elevado. La hipertensin arterial es muy frecuente (entre el 30 % y el 60 % de los diabticos) y de etiologa multifactorial (retencin hidrosalina por efecto de la insulina sobre el tbulo distal, aterosclerosis precoz, etc.). Es muy importante controlar esta hipertensin en el perodo preoperatorio para evitar una inestabilidad hemodinmica peroperatoria y posibles complicaciones coronarias y renales en asociacin con una neuropata disautonmica. El tratamiento se basa en el uso de bloqueantes alfa, bloqueantes del calcio e inhibidores de la enzima de conversin, con preferencia sobre los diurticos y los betabloqueantes [79]. Microangiopata Con el paso de los aos, la nefropata diabtica evoluciona hacia una insuficiencia renal crnica; para valorar esa insuficiencia y poder predecir sus implicaciones anestsicas se puede medir el aclaramiento de creatinina. Son frecuentes las infecciones urinarias y es necesario descartar sistemticamente esta posibilidad durante la revisin preanestsica. Slo se recurre a la sonda urinaria en caso de absoluta necesidad. Los diabticos son especialmente sensibles al riesgo de insuficiencia renal aguda (IRA) durante el perodo operatorio: este riesgo aumenta con la nefropata diabtica, asociada a la esclerosis glomerular y a la necrosis papilar. En el contexto de una intervencin quirrgica importante o de urgencia, esta IRA puede complicar una hiperglucemia incontrolada, responsapgina 2

Anestesia

ANESTESIA Y REANIMACIN DEL PACIENTE DIABTICO

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Cuadro I. Principales signos de neuropata disautonmica diabtica.

Signos cardiovasculares Taquicardia sinusal Prolongacin del segmento QT Alteraciones del ritmo Infarto de miocardio indoloro Hipotensin ortosttica Labilidad de la presin arterial Muerte repentina, sncope Vrtigos Signos digestivos Disfagia, gastroparesia Nuseas y vmitos Diarrea nocturna Incontinencia anal Signos urogenitales Disuria, polaquiuria Retencin aguda Incontinencia urinaria Infecciones urinarias Impotencia Signos respiratorios Neumonas repetidas Aspiracin bronquial Disminucin de la respuesta a la hipoxemia y la hipercapnia Varios Cambios en la secrecin sudoral: crisis de sudoracin Hipertermia durante la exposicin al calor Cambios pupilares Supresin de los signos clnicos que acompaan a la hipoglucemia Trastornos neuroendocrinos: cambios en la secrecin de las hormonas gastrointestinales y las catecolaminas, etc.

existe ninguna relacin entre estos accidentes hipxicos y la apnea del sueo, como algunos autores han sugerido [32]. En el rbol traqueobronquial se han detectado numerosas anomalas: disminucin del tono de las vas respiratorias, reduccin de la respuesta a la administracin de vagolticos, menor capacidad de reaccin al fro [32]. Por otra parte, se observa una disminucin o incluso la total abolicin de la reactividad bronquial y del reflejo de la tos al instilar cido ctrico en la trquea de los pacientes con disautonoma. Algunos de los accidentes descritos por Page se deban probablemente a los efectos respiratorios residuales de la anestesia o a una regurgitacin inadvertida debido a la inhibicin del reflejo de la tos en estos pacientes. Debido a ello, conviene utilizar con prudencia los analgsicos morfnicos durante el perodo postoperatorio y vigilar estrechamente al paciente durante el despertar. Los pacientes diabticos con disautonoma pueden presentar alteraciones del ritmo, en particular fibrilaciones ventriculares [117]. Al igual que las anomalas observadas tras el infarto de miocardio [95], estas arritmias podran deberse a un desequilibrio entre el sistema vagal, cuya actividad disminuye en estos casos, y el sistema simptico, que mantiene su actividad [142]. Este desequilibrio se manifiesta por una disminucin de la variabilidad de la frecuencia cardaca. El intervalo QT, que est bajo el control del sistema nervioso autnomo, tambin parece ser un indicador predictivo de la inestabilidad miocrdica peroperatoria [35, 98]. Se ha descrito una relacin entre el aumento del intervalo QT en el electrocardiograma y el riesgo de muerte repentina [98]. El aumento del cociente QT/RR guarda una clara correlacin con las perturbaciones de las pruebas para diagnosticar la neuropata disautonmica [35]. Ms recientemente se ha podido demostrar que la variabilidad de la duracin del segmento QT (dispersin de QT) se correlaciona tambin

con el riesgo de arritmia ventricular [84] y que existe una relacin directa entre la dispersin de los valores del segmento QT y el riesgo de muerte repentina. Esta dispersin refleja las alteraciones del tono autonmico y afecta especialmente a los diabticos con disautonoma [84]. La neuropata disautonmica diabtica, que afecta aproximadamente al 20-40 % de los diabticos hospitalizados, incrementa la inestabilidad peroperatoria de la presin arterial [25, 89, 96]. En estos pacientes, el descenso de la presin arterial es ms notorio durante la induccin anestsica, sin que se observe un aumento concomitante de la frecuencia cardaca [25, 96]. Asimismo, durante la intubacin traqueal se aprecia un menor aumento de la presin arterial y la frecuencia cardaca [25, 96]. El riesgo de hipotensin arterial y de bradicardia es mximo en los minutos posteriores a la intubacin [25]. Estos cambios se deben a los problemas que tienen los pacientes con disfuncin autonmica para la adaptacin hemodinmica a la hipovolemia o a la administracin de productos vasopljicos o que modifican la actividad barorrefleja. En el perodo peroperatorio, la alteracin del sistema nervioso autnomo provoca episodios de hipotensin [25, 89, 96] que, a menudo, obligan a la expansin volmica [96] o a la administracin de vasopresores [25]. La gastroparesia diabtica (gastroparesis diabeticorum), que a menudo se acompaa de alteraciones de la motilidad esofgica con disminucin del tono del esfnter esofgico inferior, incrementa el riesgo de regurgitacin durante la induccin y el perodo postoperatorio [107, 160]. Este riesgo es mayor cuando hay dificultades para la intubacin [70, 128]. Esta gastroparesia, relacionada con la desnervacin vagal, se acompaa de un retraso del vaciado gstrico, una reduccin del peristaltismo y una importante estasis gstrica. Sin embargo, no parece que el volumen y el pH del jugo gstrico sean diferentes en los diabticos con disfuncin autonmica en relacin con las personas sanas. La estasis gstrica parece afectar fundamentalmente a las partculas slidas [76]. Evaluacin del diabtico con disfuncin autonmica durante el perodo preoperatorio Manifestaciones clnicas La neuropata disautonmica (ND) suele producir manifestaciones inespecficas y toda la dificultad radica en determinar si los sntomas existentes se deben al ND, a otras patologas o a la administracin de ciertos frmacos [126]. Por consiguiente, son muy importantes la anamnesis y las pruebas clnicas; conviene buscar una hipotensin ortosttica, una taquicardia sinusal de reposo y sntomas como nuseas, molestias gstricas posprandiales, diaforesis, sncope, vrtigos en ortostatismo o alteraciones urinarias (cuadro I). Existen numerosas pruebas para valorar la actividad basal y la capacidad de reaccin del sistema nervioso autnomo (SNA) a diferentes estmulos como los cambios de posicin y los cambios de la volemia o de la presin intratorcica. La mayora de estas pruebas exploran la regulacin global del SNA, es decir, la interaccin entre los sistemas simptico y parasimptico, as como la integracin central de los estmulos aferentes de los receptores perifricos de ambos sistemas. Es lo que sucede con el barorreflejo. Durante la consulta preanestsica se pueden llevar a cabo cinco pruebas que permiten valorar la ND (cuadros II y III) [37]. Las pruebas que se basan en la medicin de la frecuencia cardaca son las que mejor se pueden reproducir, pero tambin las ms sensibles a la edad. Estudio de la presin arterial sistlica y de la frecuencia cardaca en ortostatismo (funcin simptica) (fig. 1) Al cabo de 10 minutos en posicin decbito, se miden la frecuencia cardaca (FC) y la presin arterial sistlica
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Cuadro II. Puntuacin de la neuropata disautonmica diabtica.

Pruebas Disminucin de la Pasist (mm Hg) en ortostatismo Resultados 10 11-29 30 1,04 1,01-1,03 1,00 16 11-15 10 15 11-14 10 1,21 1,11-1,20 1,10 Puntuacin 0 1/2 1 0 1/2 1 0 1/2 1 0 1/2 1 0 1 1

a continuacin, se le pide al paciente que mantenga un 30 % de esa fuerza mxima durante 3 minutos (contraccin muscular isomtrica). Se considera como indicio de una alteracin simptica una falta de aumento inferior a 10 mm Hg entre la Padiast basal y la Padiast al tercer minuto de la prueba. Arritmia respiratoria (funcin parasimptica) (fig. 2) Se conecta al paciente a un electrocardigrafo, se determina la FC en condiciones basales y a continuacin se le pide al paciente que efecte seis inspiraciones profundas por minuto. Normalmente, durante la inspiracin se inhibe la descarga vagal y durante la espiracin desaparece esa inhibicin. Esta arritmia sinusal respiratoria fisiolgica se acenta durante los movimientos respiratorios amplios. La diferencia entre la FC mxima y la FC mnima durante la prueba debe ser superior o igual a 15 latidos por minuto en un sujeto sano. Una respuesta inferior a 10 latidos por minuto es francamente anormal, incluso en una persona mayor [37]. Esta es la prueba ms sensible para evidenciar una alteracin de la funcin parasimptica. Maniobra de Valsalva (funcin simptica y parasimptica) Se le pide al paciente que espire contra una presin constante de 40 mm Hg (un manmetro) durante 15 segundos. A los 15 segundos se suprime bruscamente la resistencia y el sujeto respira sosegadamente durante un minuto. Normalmente, la frecuencia cardaca se acelera durante la fase II. Esta taquicardia es consecuencia de la respuesta barorrefleja a la disminucin de la presin transmural (barorreflejo intratorcico) y al descenso de la presin arterial (disminucin del retorno venoso y del gasto cardaco). Cuando cesa la resistencia, aumentan el gasto cardaco y la presin arterial y disminuye la frecuencia cardaca. Se mide el cociente entre el intervalo RR mximo en el momento de interrumpir la maniobra y el intervalo ms corto durante la prueba (cociente de Valsalva) y si es igual o inferior a 1,10 se le considera francamente anormal. Anlisis espectral [4] El anlisis espectral de la variabilidad sinusal se basa en el estudio de la curva de la frecuencia cardaca o del intervalo RR en funcin del tiempo. Mediante la transformacin de Fourier se descompone esta curva en varios sinusoides de distinta frecuencia y amplitud. El espectro de variabilidad que se obtiene comprende tres componentes fundamentales: el espectro de frecuencia elevada, bajo control parasimptico; el espectro de baja frecuencia, que corresponde al equilibrio vasomotor y que depende sobre todo del sistema simptico; el espectro de frecuencia ultrabaja, que corresponde a las variaciones debidas a la termorregulacin y a los sistemas humorales de regulacin de la presin arterial. El anlisis espectral es ms sensible que la exploracin clnica a la hora de descartar una alteracin parasimptica. Por el contrario, para detectar una posible anomala del sistema simptico se recurre siempre a las pruebas clnicas citadas previamente [98]. En el futuro, el anlisis espectral se integrar probablemente dentro de la valoracin preoperatoria de los diabticos para poder diagnosticar la ND o seguramente tambin para identificar a los pacientes con riesgo de muerte repentina por alteraciones del ritmo.

Cociente de los intervalos RR en ortostatismo

Aumento de la Padiast (mm Hg) durante la prueba de prensin

Arritmia respiratoria (FC en latidos/min.)

Cociente de Valsalva

Pasist: presin arterial sistlica; Padiast: presin arterial diastlica; FC: frecuencia cardaca. Cada una de las pruebas para el sistema nervioso autnomo se valora con una puntuacin de 0 a 1: prueba normal: 0; prueba en el lmite: 1/2; prueba anormal: 1. Se considera que un resultado en el lmite en el cociente de Valsalva es un resultado anormal y debe puntuarse con un 1. Los pacientes pueden obtener una puntuacin entre 0 (ausencia de disfuncin autnoma) y 5 (afeccin grave). El riesgo de hipotensin arterial durante la induccin anestsica es tanto mayor cuanto ms alta es la puntuacin.

Cuadro III. Relacin entre el grado de afeccin del sistema nervioso autnomo y las puntuaciones de neuropata disautonmica diabtica.
Sistema nervioso autnomo Normal Alteracin precoz Alteracin definitiva Alteracin grave Puntuacin 0 o 1/2 1 a 1 1/2 2 a 3 1/2 4 a 5 1/2

Frecuencia cardaca

Tiempo Al levantarse 1 Al levantarse 2 Al levantarse 3

1 Variacin de la frecuencia cardaca al pasar de la posicin debbito al ortostatismo. 1. En la persona normal: aceleracin por supresin del freno vagal a los 10 segundos. Desaceleracin refleja a los 20 segundos. 2 y 3. En el diabtico con una neuropata disautonmica: 2 Aceleracin progresiva; 3 Trazado plano.

(Pasist), y seguidamente se le pide al paciente que se ponga de pie. Una vez transcurridos 60 segundos se vuelven a medir la Pasist y la FC. Se consideran como criterios de neuropata disautonmica un descenso de la Pasist igual o superior a 30 mm Hg y un aumento de la FC igual o inferior a 10 latidos por minuto. No obstante, existen muchas otras situaciones que pueden provocar hipotensin ortosttica [126] y que conviene considerar a la hora de interpretar estas pruebas. Estudio de la presin arterial diastlica (Padiast) durante la prueba de prensin (funcin simptica) Se mide la Padiast del paciente en condiciones basales. Se mide la fuerza de prensin mxima con un dinammetro y,
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Anomalas de la estructura del colgeno

Provocan una rigidez cervical y multiplican por diez la frecuencia de las dificultades de intubacin en los diabticos (30 % en la serie de Hogan) [70]. Estas anomalas se integran dentro del sndrome de limitacin de la movilidad articular (LMA) [134].

Anestesia

ANESTESIA Y REANIMACIN DEL PACIENTE DIABTICO

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Frecuencia cardaca

Cuadro IV. Protocolo de la consulta anestsica de un diabtico (segn Scherpereel [143], modificado).
Anamnesis Basada en: Se requiere:

ficha de diabtico ficha de interconsulta con el diabetlogo [24] la fecha de deteccin de la diabetes el tratamiento vigente rgimen frmacos: insulina, antidiabticos orales las complicaciones conocidas las patologas asociadas

Exploracin Cardiovascular Anamnesis:

antecedentes: hipertensin, angina, infarto, a menudo indoloro signos funcionales de hipertensin ortosttica taquicardia sinusal en reposo bsqueda de una arritmia respiratoria durante los movimientos respiratorios amplios maniobra de Valsalva paso brusco a la posicin ortosttica paciente en decbito: hipertensin frecuente hipotensin ortosttica ECG con medicin de la dispersin de la duracin de Qtc ECG de esfuerzo ecocardiografa Doppler gammagrafa con talio dipiridamol

Medicin del pulso:

Respiracin normal Respiracin profunda Tiempo

2 Variacin de la frecuencia cardaca en funcin de la respiracin.

1. Sujeto normal. 2. Diabtico con una neuropata disautonmica. Medicin de la presin arterial: Pruebas complementarias:

Patogenia En la patogenia parece intervenir una glucosilacin proteica no enzimtica; la hiperglucemia favorece la formacin de una red de colgeno anormalmente resistente que se deposita en las articulaciones. Entre el 30 % y el 40 % de los diabticos presentan estas anomalas, que predominan sobre todo en los diabticos insulinodependientes. La gravedad de las alteraciones articulares depende de las concentraciones de hemoglobina glucosilada [134]. Sintomatologa clnica La rigidez articular comienza y predomina en las manos. Afecta inicialmente, y de forma simtrica, a las articulaciones metacarpofalngicas e interfalngicas proximales de los meiques, y posteriormente se va extendiendo a los dems dedos. Provoca fundamentalmente una limitacin de la extensin de los dedos, con imposibilidad de juntar las palmas de las manos y las articulaciones interfalngicas en la posicin de oracin. Este signo es un indicio de intubacin difcil [137]. En la columna cervical se observa una fijacin de la articulacin occipitoatloidea y una limitacin de la extensin y la flexin de la cabeza sobre las primeras vrtebras cervicales, lo que dificulta o incluso puede imposibilitar la intubacin [128]. Cuando se intenta hiperextender la cabeza se produce una convexidad anterior de la columna cervical y un desplazamiento anterior de la laringe, que reduce la exposicin de las cuerdas vocales [109]. Una alteracin de las fibras de colgeno de la laringe tambin podra dificultar la intubacin [128]. En su mxima expresin, el cuadro clnico se integra en un sndrome especfico descrito por Salzarulo y Taylor [137] conocido como el sndrome de rigidez articular. Se puede observar en los DID jvenes, de baja estatura, sin carcter familiar y est asociado a una piel tirante y cerosa, una reduccin inicial de la movilidad articular cervical y una intubacin difcil o imposible. Este sndrome es proporcional al grado de microangiopata diabtica y a sus complicaciones [134]. Se han publicado algunos trabajos que establecen una relacin entre la LMA y la fibrosis pulmonar [144]. Tambin se han observado otras manifestaciones relacionadas con una prdida de las propiedades elsticas del pulmn en pacientes insulinodependientes y no insulinodependientes. Se trata esencialmente de una

Neurolgica Polineuropata sensitivomotora Neuropata cambios pupilares disautonmica: crisis de sudoracin Urinaria Atona vesical:

disuria, polaquiuria, retencin aguda, incontinencia urinaria

Infecciones urinarias Anlisis de sangre: urea, creatinina, microalbuminemia, ionograma Anlisis de orina: urea, creatininuria, ECBU Gastrointestinal Gastropleja: nuseas, vmitos, disfagia Diarrea nocturna Estudio del riesgo de intubacin difcil: sndrome de rigidez articular estatura reducida y armoniosa piel tirante, cerosa signo de la oracin estudio de la movilidad cervical radiografa cervical de perfil en hiperextensin Control de la diabetes Bsqueda de signos de deshidratacin: poliuria, sed, pliegue cutneo Glucemia, glucosuria, acetonuria ( hemoglobina glucosilada) Equilibrio acidobsico: gases en sangre, bicarbonatos
ECG: electrocardiograma; ECBU: examen citobacteriolgico de la orina.

alteracin de la mecnica ventilatoria con disminucin de la capacidad vital y del volumen espiratorio mximo en un segundo. Estas anomalas aparecen muy pronto en los diabticos y su evolucin es paralela al grado de equilibrio glucmico [88, 122, 140]. Cmo prever la posibilidad de una intubacin difcil? Durante la consulta preanestsica debe buscarse siempre el signo de la oracin. Tambin se han propuesto otras pruebas, en particular la prueba palmar [128]. Se extiende tinta
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sobre la palma de la mano y a continuacin se aplica esta sobre un papel. La huella es tanto menor cuanto mayor es la afeccin articular. La dificultad de la intubacin se correlaciona con la superficie de la huella [128]. Suelen faltar los signos convencionales de intubacin difcil. En particular, la movilidad cervical es aparentemente normal. En los criterios predictivos de Mallampati sobre la visualizacin de la glotis durante la laringoscopia no se tiene muy en cuenta la movilidad de la columna cervical, especialmente de la articulacin occipitoatloidea [100]. Todava quedn por estudiar en este tipo de pacientes los criterios de Belhouse sobre la movilidad de la columna cervical [17]. Para precisar el diagnstico es fundamental la radiografa cervical de perfil en hiperextensin. En resumen, para la consulta preanestsica de un diabtico se puede seguir el protocolo que se describe en el cuadro IV [143]. En la prctica, la anamnesis y la exploracin clnica deben centrarse en la ficha del diabtico, el grado de equilibrio de la glucemia, el tipo de tratamiento y el rgimen que sigue el paciente, y la bsqueda de una alteracin disautonmica (frecuencia cardaca, presin arterial en decbito y ortostatismo, y arritmia respiratoria), de posibles signos de dificultad de intubacin, de una gastroparesia y de una alteracin urinaria. Durante esta consulta, el paciente puede suministrar al anestesilogo una ficha de interconsulta preparada por su diabetlogo (o por el mdico que trata y controla al paciente). Este documento permitir al anestesilogo reconstruir ms fcilmente la anamnesis y disponer de todos los datos que le puedan facilitar el trabajo (cuadro V) [24].

Cuadro V. Ficha de interconsulta del diabtico.

Apellidos: Nombre: Edad: .. Sexo: .. Diabetes descubierta en I I I I Tratamiento farmacolgico actual Diabetes tratada con insulina Nmero de inyecciones diarias Tipo de insulina Dosis (U) Maana Dosis/24 horas: Bomba de flujo basal bolo Autocontrol Adapta sus dosis Educacin especializada
I I I I I I unidades I I unidades

a la edad de

I I

Medioda
I I

Noche
I I I I

Maana
I I I I

Medioda
I I

Noche
I I I I

N de glucemias/semana I I

s s

I I

no no

I I

Diabetes no tratada con insulina Antidiabticos orales Maana Sulfamida(s) metformina acarbosa Otros Rgimen Hidratos de carbono Caloras Apreciacin del seguimiento Ausencia de rgimen
I I I I I I I I I I g/24 h I I I I cal/24 bueno I s I

Medioda
I I I I I I I

Noche
I I I I I I I

h medio no I
I

malo

El paciente diabtico en el perodo peroperatorio

Excepto en aquellos casos en los que est justificada una intervencin ambulatoria, el paciente deber ingresar como mnimo el da anterior a la operacin. Para limitar el ayuno preoperatorio, conviene programar la intervencin para primera hora de la maana. Un ayuno prolongado conlleva un riesgo de hipercetonemia y de aumento de los cidos grasos libres, que pueden incrementar el peligro de arritmias ventriculares durante la induccin anestsica [113]. Conviene proteger muy especialmente los puntos de apoyo del paciente debido al elevado riesgo de formacin de escaras, en especial sobre el taln. Anestesia del paciente diabtico Para la premedicacin se suele emplear una benzodiazepina. Recientemente se ha propuesto el uso de la clonidina, en especial antes de la ciruga oftlmica. Adems de sus efectos sobre la presin intraocular y de sus efectos sedantes y analgsicos, permite reducir las necesidades de insulina y mejorar el control de la glucemia [30]. Por s sola, la diabetes no justifica ningn tipo de profilaxis antibitica fuera de las indicaciones aceptadas. La mayora de los anestsicos intravenosos inducen hiperglucemia, pero estas alteraciones son muy discretas y quedan ocultas en gran medida por las repercusiones del acto quirrgico. Por consiguiente, no existe ningn anestsico indicado o contraindicado en los diabticos. El problema radica en tres factores fundamentales: la necesidad de limitar la reaccin hiperglucemiante a la agresin mediante una anestesia lo ms estable posible; el mayor riesgo peroperatorio para el diabtico no es la hiperglucemia, sino la hipoglucemia, cuyos signos clnicos pueden estar enmascararados por la anestesia general; la deteccin durante el perodo preoperatorio de una posible ND. Basndose en estudios llevados a cabo con sujetos sanos se han extrapolado las siguientes ventajas peroperatorias de la anestesia medular para los diabticos:
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Controles del equilibrio I I, I % fecha I I I I ltimo HbA1c ltima(s) 8 horas 12 h 14 h 18 h 21 h I , I I I, I I I, I I I, I I I, I I gll-1 glucemia(s) I I, I I I, I I I, I I I, I I I, I mmoll-1

I I

Complicaciones conocidas Agudas ltima fecha I I Coma hipoglucmico I Cetoacidosis I I I Hiperosmolaridad I I I Microvasculares Retinopata: no I no proliferativa s I proliferativa s I no I Nefropata s I no I -1 creatininemia I I I, I mmoll o I I, I I mgl-1 Microalbuminuria I I I mg/24 horas Macrovasculares no I Hipertensin arterial s I Tratada s I no I (si est siendo tratada, detallar al pie de la pgina) no I Insuficiencia coronaria s I Insuficiencia cardaca s I no I Miocardiopata s I no I Accidente vascular no I fecha: cerebral s I Arteriopata obliterante de las extremidades no I inferiores s I Neuropata no I perifrica s I vegetativa s I no I (Hipotensin ortosttica, variabilidad de los espacios RR en las pruebas normalizadas, gastropleja, diarreas, atona vesical, sudoracin posprandial: subrayar la o las manifestaciones constatadas.) Sndrome de rigidez no I articular s I Otros ECBU resultado: Patologa(s) asociada(s) ................................................................................................................. ................................................................................................................. ................................................................................................................. Tratamiento(s) vigente(s) Maana
I I I I I

Medioda
I I I I I

Noche
I I I I I

Diabetlogo (o mdico que trata al paciente): .................................. Telfono: Recomendaciones teraputicas para el perodo peroperatorio: .................................................................................................................
ECBU: examen citobacteriolgico urinario.

Anestesia

ANESTESIA Y REANIMACIN DEL PACIENTE DIABTICO

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bloquea la secrecin de catecolaminas independientemente del nivel metamrico anestesiado [119] (de hecho, la intensidad de este bloqueo es proporcional a la altura que alcanza la anestesia medular); previene la elevacin de la glucemia y de los cuerpos cetnicos [33, 81] inhibiendo la glucognesis heptica mediante el bloqueo de la eferencias esplcnicas [33] hacia la mdula suprarrenal y el hgado. Esta prevencin de la hiperglucemia se produce incluso cuando el nivel de analgesia se sita por debajo de D10 [33, 81]. En el perodo postoperatorio, el mantenimiento de la anestesia peridural probablemente permite prolongar la inhibicin de la reaccin endocrinometablica durante los das posteriores a la intervencin. Kehlet et al [81] han comprobado que de este modo se podra limitar el catabolismo proteico postoperatorio. La anestesia medular est especialmente indicada en las intervenciones abdominales bajas o de las extremidades inferiores, siempre a condicin de que se mantenga la analgesia durante 48-72 horas [21]. Los inconvenientes que plantea la anestesia medular en los diabticos se deben fundamentalmente a la posible existencia de una ND, que es imperativo descartar ya que, si no se toman las debidas precauciones (en especial la monitorizacin y el llenado vascular) se corre un grave riesgo de accidentes cardiorrespiratorios [117, 126]. En resumen, a falta de estudios comparativos en la literatura mdica, no existe ningn argumento formal que permita afirmar que un tipo de anestesia es mejor que otro. Por consiguiente, la eleccin entre anestesia medular y general depende de la costumbre, del mejor conocimiento de una u otra tcnica, de la necesidad o no de analgesia postoperatoria y de la existencia o no de una neuropata disautonmica. Anestesia en presencia de una neuropata disautonmica Durante el perodo preoperatorio es importante detectar y corregir una posible hipovolemia, ya que la degeneracin de las fibras aferentes y eferentes de la inervacin simptica y parasimptica del corazn y los vasos perifricos altera las posibilidades de adaptacin de los pacientes con disfuncin autonmica a los efectos hipotensores de la anestesia y a las hemorragias peroperatorias [25, 96]. Se ha propuesto la administracin de 9-alfafluodrocortisona (que incrementa el volumen plasmtico y las resistencias perifricas) durante el perodo preoperatorio cuando el paciente presenta hipotensin ortosttica. Si existe estasis gstrica con riesgo de aspiracin durante la induccin, el anestesilogo debe exigir un perodo de ayuno preoperatorio ms largo (los riesgos derivados de la regurgitacin son mayores que las alteraciones metablicas del ayuno), practicar un vaciado gstrico preoperatorio e incluir la metoclopramida en la premedicacin. Ms recientemente se ha propuesto la inyeccin intravenosa de eritromicina (200 mg dos horas antes de la intervencin) para facilitar el vaciado gstrico [77]. La eritromicina se fija a los receptores de la motilina y podra actuar como un agonista de la misma. La eritromicina no es tan eficaz por va oral. Los principales problemas que pueden surgir en el perodo peroperatorio son de carcter hemodinmico. Normalmente consisten en episodios de hipotensin y bradicardia que se producen durante la induccin anestsica [25], en el perodo peroperatorio (especialmente cuando se emplean anestsicos muy vasodilatadores) o con los cambios bruscos de posicin [96]. El tratamiento del colapso cardiovascular consiste en el llenado vascular. Si fracasa, hay que recurrir a los simpaticomimticos directos. La respuesta a la atropina o a los simpaticomimticos indirectos es excesivamente aleatoria. Con menor frecuencia se pueden producir crisis

hipertensivas con taquicardia, ya sea de forma espontnea durante la ciruga o tras la administracin de simpaticomimticos directos [118]. Estas crisis hipertensivas responden favorablemente a la administracin de alfa o betabloqueantes. La variabilidad de la presin arterial justifica la monitorizacin de la presin arterial por va invasiva en las intervenciones de ciruga mayor. No es obligatorio monitorizar la presin venosa central ni utilizar la sonda de Swan-Ganz, aunque s est indicado en aquellos casos en los que se puede obtener algn beneficio a escala individual. Hay que evitar la anestesia raqudea o la anestesia peridural, debido al riesgo de hipotensin arterial. Estas tcnicas inducen una hipovolemia relativa con riesgo de hipotensin arterial como consecuencia de la alteracin difusa del sistema nervioso simptico. Por el contrario, no est contraindicado el bloqueo de plexos y troncos nerviosos. Normalmente se opta por la anestesia general y se utilizan la mayora de los anestsicos intravenosos o voltiles. No obstante, la eleccin ms lgica es el etomidato, debido a la estabilidad hemodinmica que proporciona. Es imperativo intubar a los pacientes debido al riesgo de aspiracin bronquial. Es aconsejable utilizar la ventilacin controlada, debido a la posibilidad de una merma de la respuesta ventilatoria a la hipoxia y la hipercapnia que se observa en algunos diabticos disautonmicos [36]. Es imprescindible controlar estrictamente la glucemia para detectar inmediatamente una posible hipoglucemia por una respuesta anormalmente dbil de las hormonas contrarreguladoras a la hipoglucemia en este tipo de pacientes, con un agravamiento de la misma. La ND se puede manifestar en el perodo postoperatorio y plantear verdaderos problemas: gastroparesia con nuseas y vmitos, que retrasan la supresin de la sonda gstrica [36], y retencin urinaria, generalmente indolora y que puede originar una infeccin urinaria, que es la complicacin postoperatoria ms frecuente. Durante el perodo postoperatorio se deben utilizar con prudencia los analgsicos morfnicos debido al riesgo de paro cardiorrespiratorio repentino, que justifica un control adecuado, a ser posible en una unidad de cuidados intensivos [118]. Por ltimo, conviene practicar un electrocardiograma diario para detectar la posible aparicin de alteraciones del ritmo cardaco y de infarto de miocardio indoloros [141]. Insulinoterapia en el perodo operatorio Mtodos de insulinoterapia Las nicas insulinas que el anestesilogo debe emplear en el contexto quirrgico son las de accin rpida y breve, y siempre por va intravenosa. La insulinoterapia intravenosa discontinua (en bolos) tiene la ventaja de un efecto muy rpido (5 minutos) y breve (entre 50 y 60 minutos). En cambio, las fluctuaciones de la insulinemia debidas a las inyecciones intravenosas directas hacen fluctuar igualmente la glucemia [123]. Debido a ello, el mtodo de eleccin sigue siendo la insulinoterapia intravenosa continua [67, 104, 123, 125, 127 ]. Sus ventajas son mltiples: flujo regular, independientemente de las condiciones hemodinmicas del paciente, posibilidad de modificar rpidamente el flujo de infusin, efecto rpido. Esta forma de insulinoterapia obliga a administrar simultneamente glucosa y potasio, a preparar jeringas o frascos para menos de 6 horas (debido a la degradacin progresiva de la insulina) y a utilizar una va venosa especfica. Formas de control Para controlar la glucemia se emplean tiras reactivas de lectura por reflectometra. Si la muestra se extrae correctapgina 7

mente, la diferencia con la glucemia medida en el laboratorio es del 10 % al 20 %. La glucosuria se presta a muchos errores de interpretacin y ya no se utiliza [6]. Sigue siendo indispensable controlar la cetonuria cuando existe la posibilidad de una cetosis (ayuno, cetoacidosis, etc.), aunque tambin en este caso las anomalas urinarias son slo un reflejo tardo de las anomalas sanguneas. En la prctica Si el diabtico est bien equilibrado no es necesario cambiar el tratamiento y el rgimen hasta el da anterior a la intervencin. Para las intervenciones menores conviene mantener el mismo tratamiento con insulina o antidiabticos orales (retirando las biguanidas) durante la intervencin y despus de la misma, y garantizar el aporte normal de glucosa mediante infusin continua con bomba hasta el restablecimiento del aporte de lquidos orales. Conviene evitar la infusin de soluciones que contengan precursores de la gluconeognesis, como el lactato [154]. La actitud prctica es la misma que para un examen paraclnico en un paciente en ayunas. Para las intervenciones mayores hay que cambiar a la insulinoterapia intravenosa. Si el diabtico no est bien equilibrado, ya sea con antidiabticos orales o con insulina, hay que cambiar a la insulinoterapia intravenosa durante el perodo peroperatorio: es la nica forma de acercarse al equilibrio glucmico en estos pacientes tan inestables. No obstante, la intervencin no debe demorarse nunca por la bsqueda a toda costa del equilibrio glucmico en el perodo preoperatorio. Hay que saber contentarse con un control relativo de la glucemia hasta que se pueda tratar la causa del desequilibrio. El aporte continuo de insulina es la tcnica ms sencilla y segura, especialmente durante la ciruga mayor [127]. El flujo ptimo de insulina durante el perodo peroperatorio es aproximadamente de 1 Uhora-1, con la posibilidad de administrar bolos complementarios intravenosos directos de 5 U cuando la glucemia supera los 12 mmoll-1. Este aporte de insulina debe acompaarse de la infusin continua de glucosa (125 mlhora-1 de solucin glucosada al 5 %) [123, 125, 127]. Qu valor de glucemia debe alcanzarse en el diabtico durante el perodo peroperatorio? El debate sigue abierto entre los partidarios de la normoglucemia [67] y los de una actitud ms flexible que slo pretenden conseguir el control de la glucemia [133]. El sentido comn lleva a elegir la segunda opcin, intentando mantener la glucemia entre 6 y 12 mmoll-1. Si se busca la normoglucemia a cualquier precio se acenta el riesgo de hipoglucemia. No obstante, el control de la glucemia debe ser ms estricto en tres circunstancias [24]: las intervenciones de derivacin aortocoronaria; la ciruga con interrupcin momentnea de la circulacin cerebral, debido al riesgo de agravamiento de las zonas de isquemia; en obstetricia, debido al riesgo de hipoglucemia reactiva en el recin nacido por secrecin insulnica endgena.

te en ayunas recibir una solucin glucosada. El mejor momento para practicar la intervencin es a primera hora (8:00), al comienzo de la sesin quirrgica. Generalmente, tras esta anestesia ambulatoria, el paciente puede comer algo a la hora del desayuno y volver a su casa por la tarde, siempre que la glucemia sea satisfactoria. El paciente tratado con biguanidas podr reanudar entonces su tratamiento (interrumpido 48 horas antes de la intervencin). Habr que demorar el regreso a casa en caso de hiperglucemia importante (superior a 14 mmoll-1) o si el paciente ha vomitado. En odontologa nicamente se llevarn a cabo en un quirfano las extracciones difciles o determinadas maniobras operatorias, de acuerdo con las normas mencionadas anteriormente. Ciruga de urgencia Consideraciones generales: tanto en el paciente diabtico como en el no diabtico no se deben retrasar nunca las intervenciones verdaderamente urgentes. En estas condiciones, el control de la glucemia suele ser ilusorio, en la medida en que no se ha resuelto la causa que ha obligado a operar al paciente. No obstante, hay que esforzarse por reducir la hiperglucemia antes de inducir la anestesia, administrando un bolo intravenoso de 5 a 10 U de insulina para intentar reducir la glucemia a menos de 12 mmoll-1. A continuacin, se empieza a administrar insulina por infusin continua mediante jeringa automtica para perfusin (JAP) y glucosa en infusin continua y regular, controlando la glucemia capilar cada 30 minutos. Mientras se prepara al paciente se intentar igualmente corregir la posible deshidratacin, la hiperosmolaridad o incluso una cetoacidosis. A veces es necesario proceder a la aspiracin gstrica, especialmente si existe una gastroparesia [107]. A los controles analticos regulares de la glucemia hay que aadir los de la osmolaridad, la creatininemia, la natremia, la potasemia y los lactatos, as como buscar un posible agujero aninico y determinar los gases en sangre. En el diabtico no tratado con insulina, nicamente si la glucemia capilar medida cada 30 minutos supera los 12 mmoll-1 convendr administrar insulina por JAP. Si el paciente est recibiendo metformina o si se observa una reduccin del flujo circulatorio o una hipoxia durante los perodos peroperatorio y postoperatorio, habr que medir repetidamente la concentracin de bicarbonato y lactato arterial y los gases en sangre. Si el diabtico est siendo tratado con insulina, y ya se le ha administrado su dosis, habr que repetir la medicin de la glucemia en sangre capilar cada 15 30 minutos; si la glucemia supera los 12 mmoll-1, habr que iniciar la infusin continua de insulina, ajustando el flujo en funcin de la glucemia capilar y administrando simultneamente glucosa en infusin continua. Paciente tratado con bomba insulnica Cuando un diabtico que lleva colocada una bomba de insulina se somete a una intervencin menor o de corta duracin, si se mantiene bien equilibrado con la insulina suministrada por el aparato, se puede mantener el flujo del mismo sin cambios o se puede adaptar en funcin de la glucemia capilar; el aporte de alimentos ser sustituido por la infusin intravenosa de solucin glucosada. Si, por el contrario, se trata de una intervencin importante o prolongada y si no se puede controlar bien la diabetes, se debe sustituir la insulinoterapia mediante bomba por la infusin intravenosa mediante JAP; es necesario interrumpir totalmente el funcionamiento de la bomba si es un aparato externo, o ajustarla a un flujo mnimo si se trata de un aparato

Tratamiento de los diabticos en algunas situaciones especiales [24]

Ciruga ambulatoria Suelen ser intervenciones menores y muy breves, que pueden ser de tipo ambulatorio en los diabticos no tratados con insulina o sometidos a insulinoterapia, siempre que la diabetes est bien controlada. Se les debe administrar una sulfamida hipoglucemiante o inyectarles insulina por la maana, a ser posible en el establecimiento donde se lleva a cabo la intervencin; el pacienpgina 8

Anestesia

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implantado (para evitar el riesgo de obstruccin del catter). El flujo de la JAP debe coincidir con el flujo continuo de la bomba externa o implantada, o regularse a 1 Uhora-1, adaptndolo en funcin de los controles glucmicos practicados cada 30 minutos, y posteriormente cada hora una vez que se ha conseguido una situacin estable. Parturienta diabtica En la segunda mitad del embarazo se desarrolla un estado de insulinorresistencia; durante el parto, las necesidades insulnicas son muy variables y disminuyen bruscamente tras el alumbramiento; normalmente, vuelven a sus valores anteriores a la gestacin al cabo de algunos das. Durante la gestacin hay que tomar las medidas diabetolgicas pertinentes para poder controlar la glucemia materna en unos valores cercanos a los normales: entre 4,4 mmoll-1 en ayunas y 6,6 mmoll-1 a las 2 horas de la comida, para poder mantener una concentracin de hemoglobina A1c inferior al 7 %. Durante la consulta preanestsica, que tendr lugar en el tercer trimestre, hay que valorar el equilibrio de la diabetes y las posibles consecuencias de la misma sobre el desarrollo de la gestacin y el feto, y controlar las funciones renal, cardiovascular y retiniana. La administracin de betamimticos con efectos tocolticos o la inyeccin de corticosteroides para acelerar la maduracin pulmonar fetal pueden desequilibrar la diabetes. Es muy importante controlar estrechamente la glucemia materna durante el parto, midindola cada 30 minutos para evitar una hiperglucemia materna que puede provocar una hipoglucemia neonatal, pero tambin una posible hipoglucemia materna que podra repercutir sobre la evolucin del parto. De ms est recordar que en caso de cesrea hay que proceder a un control especialmente riguroso. El flujo de insulina administrado por la JAP debe basarse en la posologa utilizada anteriormente, adaptando la dosis en funcin de la glucemia. Generalmente, el flujo es de unas 2 Uhora-1 y se asocia a la infusin de una solucin glucosada. Hay que ajustar el flujo de insulina para poder mantener la glucemia entre 4,4 y 5,5 mmoll-1. La analgesia peridural puede provocar hipotensin y alterar la circulacin placentaria y el transporte materno de oxgeno, y requiere un control peroperatorio muy riguroso, ya que puede determinar una reduccin importante de las necesidades insulnicas por un descenso de las concentraciones de catecolaminas. Si hay que recurrir a la anestesia locorregional, la analgesia peridural ofrece la ventaja de una simpaticopleja menos marcada que la que produce la anestesia raqudea. Las cesreas programadas deben realizarse a primera hora de la maana, al comienzo de la sesin quirrgica. Despus del alumbramiento hay que interrumpir la infusin de insulina, mantener el control de la glucemia y reanudar el tratamiento antidiabtico previo, adaptado a la evolucin de la glucemia. El control postparto debe ser especialmente minucioso, dada la frecuencia de hemorragias por atona uterina en este tipo de pacientes, especialmente cuando el tero es de gran tamao (macrosoma, hidramnios) y el parto ha sido difcil y prolongado.

siones, tanto de insulina como de glucosa; la mejor forma para administrar la insulina es la inyeccin intravenosa mediante jeringa automtica, cuyo flujo se puede regular fcilmente en funcin de las necesidades. Si el paciente est recibiendo alimentacin parenteral se pueden usar sin peligro soluciones glucosadas hipertnicas, teniendo en cuenta que la hiperglucemia resistente al tratamiento es signo de una complicacin postoperatoria, generalmente de tipo sptico, y que el control de la glucemia depende ante todo del tratamiento de la complicacin; la velocidad de infusin de glucosa ser inferior a 4 mgkg -1min -1, cifra que representa la capacidad mxima de metabolizacin de la glucosa por el organismo; si, a pesar de ello, la glucemia se mantiene muy elevada, no hay que aumentar el flujo de insulina sino reducir el aporte de glucosa. En una segunda fase, una vez normalizada la glucemia, se vuelve a aumentar el aporte de insulina y glucosa. Por ltimo, en estas condiciones se recomienda especialmente la administracin diaria de emulsiones de lpidos. El aspecto lechoso del suero 12 horas despus de interrumpir la infusin ayuda a detectar una posible disminucin del aclaramiento metablico de la emulsin lipdica como consecuencia de la insulinopenia. Si se observa esta reduccin del aclaramiento, hay que corregir la insulinopenia; si no es posible, habr que reducir entonces el aporte de lpidos [124]. Complicaciones postoperatorias Durante mucho tiempo se ha considerado que la diabetes constituye un riesgo importante de mortalidad y morbilidad operatorias. De hecho, la mortalidad es del 5 % en todo tipo de ciruga, y la frecuencia de complicaciones es del 20 %, aproximadamente; un 5 % corresponde a defectos de cicatrizacin y otro 5 % a infecciones urinarias [68, 69]. La preparacin del diabtico para la intervencin, el respeto de las tcnicas de insulinoterapia y el control de la glucemia [104] ayudan a evitar las complicaciones metablicas convencionales, cada vez menos frecuentes en este contexto, ya se trate de la hiperglucemia con hiperosmolaridad o de la cetoacidosis (vase ms adelante). Se sola afirmar que las complicaciones postoperatorias de tipo infeccioso, cardiovascular o renal eran ms frecuentes en los diabticos que en las personas normales como consecuencia del trastorno degenerativo. Desde comienzos de los aos ochenta, diferentes trabajos experimentales y clnicos han cuestionado la validez de esa idea [68, 69, 99, 153]. Resumiendo, puede decirse que: el control estricto de la glucemia peroperatoria y postoperatoria no reduce el riesgo de complicaciones postoperatorias extrametablicas en los diabticos [153]; algunos opinan incluso lo contrario [68, 69]; cualquiera que sea el tratamiento anterior de la diabetes, rgimen, hipoglucemiantes orales o insulina, el nmero de complicaciones postoperatorias es el mismo; en muestras con una edad y una clasificacin de la American society of anesthesiologists (ASA) comparables, el nmero de complicaciones postoperatorias es el mismo en los diabticos y los no diabticos [68, 69].

Conclusin
Dada la frecuencia de las lesiones degenerativas diabticas, es necesario extremar las precauciones durante la anestesia, basndose para ello en la consulta preanestsica. Esta consulta permitir realizar un estudio preciso, tanto clnico como paraclnico, del equilibrio de la glucemia y de las posibles lesiones degenerativas, para poder prepararse adecuapgina 9

Perodo postoperatorio
Reanimacin postoperatoria Se mantienen los mismos principios de insulinoterapia y control. Lo ms importante es la regularidad de las infu-

damente contra una posible descompensacin durante los perodos peroperatorio y postoperatorio. En el perodo preoperatorio debe buscarse sistemticamente una posible neuropata disautonmica, que influye directamente sobre la morbilidad y la mortalidad peroperatorias. Su diagnstico se basa en una serie de pruebas clnicas muy simples.

Cuadro VI. Factores desencadenantes de la cetoacidosis diabtica.

Dficit absoluto de insulina Diabetes mellitus de tipo I inaugural Error u omisin teraputica Dficit relativo de insulina Afeccin aguda (estrs) Infeccin Pancreatitis Infarto de miocardio Traumatismo, afeccin quirrgica Accidente vascular cerebral Endocrinopata Hipertiroidismo Feocromocitoma Somatostatinoma Frmacos Esteroides Catecolaminas Pentamidina Difenilhidantona

Cetoacidosis diabtica
La cetoacidosis diabtica (CAD) se define habitualmente como una acidosis metablica con un importante agujero aninico asociado a una glucemia superior a 16 mmoll-1 (3 gl-1) y a una cetonuria franca. Este sndrome, bastante frecuente, es una causa importante de muerte en la evolucin de la diabetes, ya que la mortalidad oscila entre el 4 % y el 10 %, segn las series [28, 63, 102].

Epidemiologa
Se calcula que la CAD tiene una incidencia anual de 14 casos por cada 100 000 en la poblacin general y de 460 casos por cada 100 000 entre los diabticos [39]. El National Diabetes Data Group of the United States calcula una incidencia anual de 3 a 8 episodios de CAD por cada 1 000 pacientes diabticos [44]. Casi el 20 % de estas descompensaciones son la forma de presentacin del trastorno diabtico, lo que explica su incidencia mxima entre los adolescentes menores de 15 aos [39]. El factor que precipita siempre la descompensacin cetoacidtica es la insulinopenia, que puede ser absoluta o relativa, en comparacin con el aumento de las hormonas de contrarregulacin circulantes. En el cuadro VI se resumen los principales factores desencadenantes, entre los que cabe citar las infecciones vricas o bacterianas. Aparte de estas causas, conviene destacar la importancia de los factores psicolgicos y sociales en los pacientes que han sufrido varios episodios de CAD.

Manifestaciones bioqumicas La hiperglucemia oscila durante la CAD entre 33 y 44 mmoll-1, dependiendo de las series publicadas [3, 46, 86, 132]. La hiperglucemia de la CAD suele ser inferior a la de las hiperosmolaridades no cetsicas, a pesar de que la insulinemia es ms intensa y que tambin aumenta la concentracin de glucagn [57]. En las hiperosmolaridades, la insulinemia reducida pero no nula, basta para bloquear la liplisis (y la cetosis) sin limitar la hiperglucemia, dada la diferencia de sensibilidad del tejido adiposo y los tejidos perifricos a la insulina. Consecuencias de la hiperglucemia La hiperglucemia provoca efectos nocivos especficos: deshidratacin intracelular por aumento de la tonicidad plasmtica y deshidratacin extracelular relacionada con la diuresis osmtica inducida por la glucosuria masiva. Esta deshidratacin provoca una hipovolemia causante de una IRA (IRA funcional nefropata diabtica subyacente) o incluso un estado de shock cuando la prdida hdrica es importante. Hipercetonemia Influencia del desequilibrio hormonal La hipercetonemia se debe a un incremento de la cetognesis heptica y renal y a un descenso de la utilizacin perifrica como consecuencia de la insulinopenia [82, 105]. En condiciones de carencia insulnica se observa un descenso de la lipognesis y un aumento de la liplisis que conlleva un aumento de las concentraciones sistmicas de cidos grasos libres, que se oxidan preferentemente como resultado de las condiciones hormonales (fig. 3). Esto provoca una produccin excesiva de acetil CoA, que satura el ciclo de Krebs. Entonces el acetil CoA utiliza preferentemente la va de la cetognesis, desembocando en la sntesis de cido acetoactico (AcAc). Este ltimo puede reducirse y formar cido -hidroxibutrico (OHB), dependiendo del potencial redox intramitocondrial (cociente NADH2/NAD), o sufrir una descarboxilacin parcial y convertirse en acetona. La hiperproduccin de NADH por la excesiva oxidacin de los cidos grasos, y la acidemia, desplazan la reaccin en el sentido de la sntesis de cido -hidroxibutrico, lo que explica su predominio en la sangre. Consecuencias analticas prcticas La cetoacidosis se define como una concentracin de cetocidos superior a 3 mmoll-1 (normal < 0,15 mmoll-1). En la CAD, el cociente OHB/AcAc se sita entre 2 y 3, pero

Manifestaciones bioqumicas en el momento del ingreso [92]

Hiperglucemia Causas de la hiperglucemia Desequilibrio hormonal La alteracin del metabolismo de los hidratos de carbono durante la CAD se debe a una disminucin del cociente insulina/glucagn secundaria a un descenso de la insulinemia y a un aumento de la glucagonemia [55]. Este desequilibrio hormonal provoca a la vez un descenso de la utilizacin y un aumento de la produccin de glucosa. Es probable que la fructosa 2, 6 difosfato (F26DP), un mediador importante del equilibrio gluclisis/gluconeognesis en el hgado, desempee un papel muy importante en la fisiopatologa de la hiperglucemia [66]. Durante la CAD, el descenso de las concentraciones intrahepatocticas de F26DP como consecuencia de la disminucin del cociente insulina/glucagn bloquea la gluclisis y activa la gluconeognesis, lo que explica en parte la hiperproduccin heptica de glucosa. Las hormonas hiperglucemiantes de contrarregulacin (catecolaminas, cortisol, hormona del crecimiento, hormonas tiroideas) influyen considerablemente cuando la descompensacin se debe a algn tipo de agresin [105]. Hemoconcentracin La hemoconcentracin secundaria a la deplecin del volumen extracelular y una posible oliguria como consecuencia de la insuficiencia renal funcional agravan la hiperglucemia.
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Anestesia

ANESTESIA Y REANIMACIN DEL PACIENTE DIABTICO

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L I P L I S I S

Tejido adiposo Glucagn AG libres

Colesterol Insulina

AG

Malonil CoA Acetil CoA

CAT1 Acil CoA MEMBRANA Acil CoA CAT2 o xid ac in

Sa tu ra ci n

Carnitina

Citrato

L I P O G N E S I S

MITOCONDRIAL Carnitina Citrato

Acetil CoA

Insulina

Cuerpos cetnicos Ciclos de Krebs

Acidosis metablica mineral Mecanismos de la acidosis mineral La eliminacin urinaria de cuerpos cetnicos provoca una prdida considerable de bicarbonatos potenciales, lo que explicara, a falta de una alcalinizacin exgena, la persistencia de la acidosis metablica al desaparecer la cetonemia [53, 111]. La persistencia de esta acidosis metablica a pesar de la desaparicin de los cidos orgnicos se acompaa de una hipercloremia secundaria que permite mantener la neutralidad elctrica en el plasma y que parece tener distintas causas: mayor reabsorcin tubular renal del cloro, infusin de cloruro sdico [3] (los cuerpos cetnicos son excretados como sales de sodio), transferencias complejas entre los medios intracelular y extracelular durante la insulinoterapia [111]. Interpretacin de las variaciones del agujero aninico y de los bicarbonatos La acidosis metablica parece exclusivamente orgnica en el momento del ingreso, como lo demuestra la igualdad entre la disminucin de CO2T y el aumento del agujero aninico (bicarb = AA) [72]. Esto podra parecer paradjico dado que existe una fuga renal de cuerpos cetnicos que comienza y predomina fundamentalmente antes de la hospitalizacin [1, 110]. Se podra esperar entonces que se produjera una acidosis metablica mixta, mineral y orgnica (bicarb > AA), en la que la parte mineral correspondera a la fuga urinaria de cuerpos cetnicos. La igualdad entre bicarb y AA se explica por el hecho de que el aumento de la reserva cetnica en comparacin con la de bicarbonato queda compensado por las diferencias entre sus volmenes de distribucin (debidas esencialmente a los gradientes de pH intracelulares y extracelulares [136]). Por otra parte, el aumento de la reserva de bicarbonato, la hemoconcentracin y una posible alcalosis metablica asociada pueden contribuir a la igualdad bicarb/AA [111]. Respuesta ventilatoria a la acidosis metablica (AM) La PaCO2 desciende y confirma la compensacin respiratoria. La intensidad de esta respuesta ventilatoria a la AM es proporcional al descenso de la concentracin plasmtica de bicarbonato. Basndose en datos estadsticos de AM puras, el anlisis de las rectas de regresin lineal correspondientes a las concentraciones plasmticas de bicarbonato y a la PaCO2 permite conocer la respuesta ventilatoria que se puede prever con una determinada reduccin de las concentraciones de bicarbonato. Se suele utilizar la siguiente frmula: PaCO2 previsible = 1,3 x [CO3H-] + 10 Cuando la AM alcanza un grado extremo, la respuesta ventilatoria no puede hacerle frente: despus de alcanzar una meseta mnima (entre 10 y 14 mm Hg), la PaCO2 tiende a aumentar nuevamente [139, 156]. Se han propuesto diversas explicaciones para este fenmeno: agotamiento muscular, aumento de la produccin de CO2 como consecuencia del esfuerzo respiratorio, incremento de la ventilacin del espacio muerto, alteracin de las rdenes centrales debido a la acidemia. Alteraciones acidobsicas mixtas y complejas El anlisis combinado de la gasometra arterial y del ionograma sanguneo permite, despus de una etapa de convalidacin [93], detectar posibles alteraciones del equilibrio acidobsico asociadas a la CAD. Hay que pensar en una acidosis mixta (metablica y respiratoria) cuando se mide una PaCO2 superior a la PaCO2 previsible, siendo la causa ms frecuente la existencia de
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3 Fisiopatologa de la hipercetonemia.
AG: cidos grasos; CAT: carnitil aciltransferasa.

puede llegar hasta 6 [15]. La cetonemia slo puede diagnosticarse de manera fiable mediante la determinacin individual de ambos cetocidos, pero esta medicin resulta bastante difcil en la prctica habitual ya que hay que emplear una tcnica enzimtica. Para valorar y controlar la cetosis en la prctica clnica habitual se recurre a la medicin semicuantitativa de la cetonuria mediante bandas reactivas o comprimidos. Sin embargo, el reactivo empleado (nitroprusiato sdico) slo reacciona con la AcAc y no permite valorar la cetosis en toda su magnitud. Adems, un pH bajo o una hipoxia tisular incrementan el cociente NADH/NAD citoslico y aumentan el cociente OHB/AcAc circulante. A esto se debe el hecho de que el mtodo de las tiras de reactivo infravalore la cetonuria en algunas CAD graves. Esta cetonuria puede incluso agravarse paradjicamente al corregirse el pH por el tratamiento debido a una reduccin del cociente OHB/AcAc. Por ltimo, la eliminacin urinaria de los cuerpos cetnicos puede no reflejar la cetosis en caso de insuficiencia renal. Por consiguiente, se pueden emplear rutinariamente estos reactivos para la medicin de la cetonuria para poder diagnosticar y controlar la cetosis de la CAD, pero hay que tener siempre presentes las limitaciones en su interpretacin. Desequilibrio acidobsico [61, 92, 93] Acidosis metablica [72] La acidemia que se observa durante la CAD se debe fundamentalmente a una acidosis metablica orgnica y, en menor medida, a una acidosis mineral que tiende a manifestarse durante el tratamiento. Acidosis metablica orgnica [72] La retencin de cetocidos origina una acidosis metablica orgnica franca, con acidemia, hipobicarbonatemia e hipocapnia. Con pH plasmticos habituales, los cetocidos estn totalmente disociados, lo que explica a priori que el descenso de los bicarbonatos medidos sea igual al aumento del agujero aninico (bicarb = AA). La insulinoterapia corrige esta acidosis metablica orgnica, ya que estimula la formacin de bicarbonato inducida por el metabolismo de los cuerpos cetnicos de manera equimolar. Por consiguiente, es lgico pensar que la insulinoterapia permite restablecer totalmente las reservas de bicarbonato, como si provocara una alcalinizacin endgena.

algn obstculo en las vas respiratorias altas relacionado con alguna alteracin de la conciencia (encefalopata metablica, accidente cerebral vascular, etc.). Hay que pensar en una alcalosis ventilatoria cuando se mide una PaCO2 inferior a la PaCO2 previsible. Las causas pueden ser mltiples: encefalopata metablica o sptica, hipoxemia, afeccin dolorosa, hipertermia, etc. Por ltimo, hay que considerar la posibilidad de una alcalosis metablica cuando se mide un bicarb inferior a la suma de AA y Cl. Esta situacin puede observarse cuando el paciente ha vomitado abundantemente antes de su ingreso, en caso de hipovolemia intensa (alcalosis de contraccin) y sobre todo, cuando se aportan alcalinos exgenos. No obstante, debido a la diferencia entre el espacio de dilucin de los bicarbonatos y el de los cuerpos cetnicos (vase anteriormente) se puede sobrestimar la importancia de la alcalosis metablica asociada. Acidosis lctica En la fase inicial de la CAD se observa siempre una hiperlactacidemia, aunque es ms bien moderada y raras veces supera los 5 mmoll-1. Su etiologa es multifactorial: exceso de produccin perifrica de lactato (hipoxia tisular por hipovolemia y disminucin de la concentracin de glucosa 2,3 difosfato: 2,3 DPG) y menor utilizacin (alteracin de la actividad de la piruvato deshidrogenasa en los diabticos). No es frecuente observar una acidosis lctica importante (lactacidemia > 10 mmoll-1) en la CAD, y siempre hay que pensar en una intoxicacin por biguanidas en un DNID o en una complicacin intercurrente (necrosis mesentrica, pancreatitis aguda hemorrgica, etc.). Desequilibrio hidroelectroltico [92, 132] Osmolaridad Se observa constantemente una hiperosmolaridad, que suele ser moderada y normalmente no supera los 320 mOsml-1 [132]. Es una consecuencia de la hiperglucemia y la causa de la deshidratacin intracelular. Natremia La natremia medida suele ser normal, o incluso baja. No obstante, conviene sealar que este parmetro debe interpretarse en funcin de la hiperglucemia y la hipertrigliceridemia que pueden inducir, respectivamente, una falsa hiponatremia y una seudohiponatremia. La hiperglucemia favorece la salida de agua del compartimento intracelular, muy pobre en Na+, hacia el sector extracelular, reduciendo la natremia en 1,6 mmoll-1 por cada aumento de 5,5 mmoll-1 de la glucemia. Mediante la frmula de Katz se puede calcular la concentracin plasmtica real de sodio en funcin de la glucemia [80] y, por consiguiente, la natremia corregida (Nac): Na+c = Na+(mmoll-1) + [glucemia (mmoll-1) x 0,3] La hipertrigliceridemia secundaria al aumento de la liplisis provoca una disparidad entre la osmolaridad y la osmolalidad y podra explicar el descenso de la natremia (la natremia baja 10 mmoll-1 cuando la concentracin de triglicridos circulantes alcanza los 7 gl-1). Potasemia Se produce un dficit importante de K+ que, segn los diferentes autores, oscila entre 3 y 12 mmol.kg-1 de peso corporal [49, 158]. Las causas de este dficit son mltiples: prdidas urinarias por diuresis osmtica, excrecin de aniones cetnicos en forma de sales de K+, hiperaldosteronismo secundario a la hipovolemia; prdidas gastrointestinales por vmitos; paso del medio intracelular al extracelular debido a una deplecin de las reservas tisulares de glucgeno, a las prpgina 12

didas de fosfatos intracelulares y al hipercatabolismo secundario a la insulinopenia y el hipercorticismo. La potasemia inicial puede ser baja, normal o alta [50] y en la mayora de los estudios se observa una concentracin de potasio srico en el lmite superior de los valores normales. La hiperpotasemia que se observa en el 25 % de los casos no se puede explicar por la acidemia orgnica, ya que la correlacin inversa entre el pH y la potasemia slo es vlida en las acidosis minerales [115]. La hiperpotasemia tiene una etiologa multifactorial: insulinopenia, insuficiencia renal [49], componente mineral de la acidosis metablica, deshidratacin e hipercatabolismo, como factores ms destacados. Fosforemia Las concentraciones plasmticas iniciales de fosfatos pueden ser bajas, normales o altas. Por el contrario, existe siempre una importante deplecin de fosfatos que puede superar a veces la cifra de 300 mmol. Este dficit de fsforo puede tener consecuencias nefastas: mala oxigenacin tisular (descenso de la P50 inducido por una disminucin de la concentracin de 2,3 DPG intraeritroctico [5], hemlisis, miocardiopata, insuficiencia respiratoria), fatigabilidad muscular, incluso rabdomilisis, encefalopata metablica, inmunodepresin por inhibicin de la capacidad fagoctica de las clulas competentes.

Tratamiento de la cetoacidosis
Debe comprender: un restablecimiento del equilibrio hidroelectroltico sintomtico, de la que depender el xito del tratamiento; un tratamiento especfico de la cetosis y la hiperglucemia. Condiciones prcticas para la instauracin del tratamiento Todo paciente que recibe tratamiento por una CAD debe someterse a una exploracin sistemtica inicial para intentar identificar una posible infeccin que pueda haber causado la descompensacin cetsica. Este estudio debe comprender como mnimo un examen citobacteriolgico urinario (ECBU), hemocultivos sistemticos y una radiografa pulmonar. El resto de las pruebas complementarias depender de la anamnesis y el cuadro clnico. Adems, el tratamiento de la CAD debe acompaarse de controles hemodinmicos, electrocardioscpicos y metablicos muy rigurosos. Para el control hemodinmico se requiere como mnimo la insercin de un catter venoso central para controlar la presin venosa central (PVC). La colocacin de una sonda urinaria depender del grado de conciencia y de las condiciones hemodinmicas del paciente. Siempre se debe colocar en condiciones de asepsia estricta. La monitorizacin metablica debe incluir un control horario del equilibrio inico y acidobsico (cuadro VII), para lo que hay que colocar un catter radial. Un aparato de lectura automtica permite controlar la glucemia en el lecho del enfermo por lo menos cada hora al inicio del tratamiento. Mediante un anlisis de la curva de descenso de la glucemia y la medicin horaria de la glucemia se puede estimar aproximadamente la hora en que previsiblemente se alcanzar la normoglucemia y calcular los aportes glucdicos (fig. 4). Para controlar la evolucin horaria de la cetonuria se emplean tiras reactivas (teniendo siempre en cuenta las limitaciones de su interpretacin). Rehidratacin Es la fase ms importante del tratamiento [138]. Debe ser masiva y efectuarse bajo la el control continuo de la PVC, e incluso de la presin capilar pulmonar. Durante la hiper-

Anestesia

ANESTESIA Y REANIMACIN DEL PACIENTE DIABTICO

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Cuadro VII. Ficha de control de una cetoacidosis diabtica: para todos los anlisis de sangre se utiliza sangre arterial.
Pruebas/horas pH arterial/PaCO2 Glucemia (mmoll-1) Cetonuria Natremia (mmoll-1) Cloremia (mmoll-1) Natremia corregida (mmoll-1) Osmolaridad eficaz calculada (mOsml-1) Potasemia (mmoll-1) CO2 T (mmoll-1)/ bicarb Agujero aninico/ AA Tratamiento Solucin hipoosmolar natural/volumen Tampn natural/volumen Glucosa natural/volumen Potasio (mmoll-1) Insulina (U) bolo.JAP Aporte potsico/ aporte insulnico
JAP: jeringa automtica de perfusin.

Aspecto cuantitativo La prdida hdrica secundaria a la diuresis osmtica y a la hiperventilacin es importante, ya que normalmente supera el 10 % del peso corporal [102]. La magnitud de la deshidratacin extracelular se puede apreciar por los signos clnicos (pliegue cutneo, PVC, oliguria, etc.) y por los datos analticos (proteinemia, hematcrito, insuficiencia renal funcional). El grado de hidratacin celular depender de la osmolaridad eficaz, que se puede estimar mediante el clculo de la natremia corregida en funcin de la glucemia (vase anteriormente). Este dficit debe corregirse a lo largo de las primeras 24 horas, bajo un control muy estricto de los parmetros hemodinmicos. Las necesidades hdricas durante las primeras 24 horas equivalen a la prdida hidrosalina debida a la poliuria (que, segn su cuanta, corresponde del 5 al 15 % del peso corporal) ms las necesidades hdricas basales. Entre las 4 y las 6 primeras horas de hospitalizacin se debe aportar la mitad de estas necesidades. Aspecto cualitativo Las soluciones ms indicadas para restablecer rpidamente una volemia eficaz son las soluciones macromoleculares (gelatinas o almidones). Durante la fase inicial, el cristaloide ms utilizado es la solucin salina isotnica (ClNa al 0,9 %) si la glucemia es superior a 16 mmoll-1 (3 gl-1) y la solucin glucosada al 5 % (enriquecida con 4 g de ClNa por litro) si es inferior a 13 mmoll-1 (2, 5 gl-1) [2, 46, 102, 105]. En esta primera fase se deben evitar las soluciones hipoosmolares debido al riesgo de edema cerebral [73]. Cuando la glucemia baja de 13 mmoll-1 (2,5 gl-1) durante el tratamiento hay que empezar a administrar glucosa en forma de suero glucosado isotnico al 5 % (enriquecido con ClNa) a un ritmo de 2,5 g/kg/24 horas. Si persiste una hiperosmolaridad superior a 320 mOsml-1, se puede emplear una solucin de ClNa al 0,45 % si la glucemia es superior a 16 mmoll-1 (3 gl-1) o suero glucosado al 2,5 % si es inferior a 13 mmoll-1 (2,5 gl-1) [2, 46, 91, 92]. El empleo de estas soluciones hipoosmolares obliga a controlar rigurosamente la evolucin de la tonicidad plasmtica y el grado de conciencia del paciente.

Glucemia (mmoll-1)

Curva real Curva extrapolada a partir de los 4 primeros puntos

Aportes electrolticos Potasio Se debe empezar a aportar potasio desde el momento en que comienza el tratamiento. Estos aportes deben ser importantes, ya que la insulina favorece la entrada del K+ al interior de las clulas y desenmascara un dficit potsico que puede haber pasado inadvertido hasta ese momento. En caso de hiperpotasemia inicial, es necesario controlar estrictamente la evolucin del K+ srico e iniciar el aporte una vez que se haya normalizado [49]. Un medio relativamente sencillo para conocer la cantidad de cloruro potsico que hay que administrar, basado en nuestra experiencia personal en un total de 121 CAD [92, 132], consiste en calcularlo a partir de la cantidad de insulina administrada. En caso de normopotasemia o hipopotasemia inicial, conviene administrar la misma cantidad de K+ en mmol que de insulina en unidades. Mediante el control horario del cociente insulina/potasio administrados se puede garantizar esta estimacin y mantener el cociente aproximadamente en 1. Por ejemplo, si un paciente normopotasmico de 70 kg recibe en la primera hora de tratamiento un bolo de 20 U de insulina y posteriormente una infusin de 7 Uhora-1, se le debera
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Interrupcin de los bolos Comienzo del aporte glucdico

Punto crtico individual

Horas

4 Determinacin de la regresin lineal de la glucemia durante la

insulinoterapia continua y bsqueda del punto crtico individual en un paciente con cetoacidosis diabtica.

glucemia con hiperosmolaridad, la rehidratacin exclusiva, mediante un efecto de dilucin, de reactivacin de la diuresis y de reduccin de las hormonas de contrarregulacin, puede reducir la glucemia casi en el 75 % [114].

administrar en ese mismo perodo de tiempo 27 mmol de K+, es decir, unos 2 g. Con estas cantidades acumuladas hora tras hora, al final del tratamiento el aporte de insulina es comparable al de potasio [92]. El potasio debe administrarse de forma continua (jeringa elctrica) a travs del catter central y con independencia de los aportes glucdicos mientras no se normalice la glucemia. Para ajustar correctamente estos aportes se puede proceder a una monitorizacin electrocardiogrfica continua y medir la potasemia cada hora. Fosfatos Debido a los efectos secundarios perjudiciales de la hipofosforemia, parecera lgico aportar sales de fsforo durante el tratamiento de la CAD. Sin embargo, no se ha publicado ningn trabajo que demuestre la utilidad de su administracin precoz [45, 114], aunque s se han publicado algunos efectos adversos como la hipocalcemia y la hipomagnesemia [2]. Normalmente, el clculo de la cantidad a administrar se basa en la evolucin de las concentraciones sricas, sin superar nunca los 10 mmolhora-1 en forma de sal sdica o potsica. Magnesio En la diabetes es corriente la hipomagnesemia, especialmente durante la CAD, en la que se suele acompaar de hipocalcemia e hipofosfatemia. Parece necesario corregir este dficit, ms an puesto que se ha relacionado con una resistencia al tratamiento convencional en un caso de CAD [48]. Insulinoterapia Va de administracin En estos casos, la nica forma lgica para el aporte de la insulina es la administracin continua y es la que debe utilizarse por razones de eficacia y seguridad. Tipo de insulina El tipo de insulina utilizado debe cumplir algunos requisitos (vida media corta, insulina monopico e insulina de componente nico insulina poco inmungena). Cumplen estos requisitos las siguientes insulinas: insulina biosinttica humana de origen bacteriano, insulina humana semisinttica de origen porcino e insulina humana semisinttica. Aspectos cuantitativos Durante mucho tiempo se recomend el uso de dosis muy elevadas de insulina para el tratamiento de la CAD. Actualmente la mayora de los autores parece aceptar el uso de dosis reducidas, tanto en adultos como en nios [28, 46, 85, 97, 102 ]. Para prevenir la aparicin o el agravamiento de un edema cerebral, la insulinoterapia debe inducir un descenso lento de la glucemia (aproximadamente un 10 % por hora) y regular. Se puede usar un grfico con las mediciones horarias de la glucemia para cumplir estas condiciones (fig. 4). La dosis recomendada habitualmente al comienzo del tratamiento es de 0,1 a 0,4 Ukg-1 en un bolo intravenoso, seguido de la infusin continua de 0,1 Ukg-1.hora-1. Si la glucemia se mantiene por encima de 22 mmoll-1 (4 gl-1), hay que administrar bolos suplementarios de 0,1 Ukg-1 cada hora y aumentar la infusin continua de 0,01 a 0,02 U.kg-1hora-1. Una vez que la glucemia desciende de 22 mmoll-1 (4 gl-1), hay que reducir los bolos horarios de insulina a 0,05 Ukg-1, y suprimirlos cuando la glucemia desciende de 13 mmoll-1 (2,5 gl-1), momento a partir del cual hay que iniciar los aportes glucdicos basales (2,5 gkgda). Tambin hay que reducir el aporte continuo de insulina hasta conseguir la normalizacin de la glucemia. Generalmente, con un aporte insulnico basal de 0,05 a 0,1 Ukg-1hora-1 se puede manpgina 14

tener una glucemia estable y conseguir secundariamente la desaparicin de la cetonuria. Bicarbonato sdico Aspectos tericos Consideraciones generales Desde hace algunos aos se cuestiona el uso del bicarbonato sdico (BS) en las acidosis metablicas [149]. Efectivamente, se han publicado numerosos efectos secundarios, la mayora de los cuales guardan una relacin ms o menos directa con la produccin de CO2 secundaria al tamponamiento de los iones H+: acidosis intracelular paradjica [131]; descenso marcado del gasto cardaco [58]; acidificacin del lquido cefalorraqudeo (LCR), responsable de una alcalosis ventilatoria secundaria y de convulsiones [121]; aumento de la produccin de lactato [58]. No obstante, es probable que haya que moderar estos resultados. Algunos trabajos publicados recientemente, tanto experimentales [16, 18] como clnicos [90], no han podido confirmar los efectos secundarios hemodinmicos atribuidos al uso de BS. Por otra parte, la infusin de BS produce una alcalinizacin neta del pH intrahepatoctico de las ratas sometidas a CAD [16]. Adems, en lo referente a la acidificacin del LCR, un estudio controlado ha demostrado que el pH del LCR de los pacientes con CAD muestra un descenso comparable, hayan recibido BS o no [112]. Por ltimo, las condiciones metodolgicas en las que se ha observado la acidosis intracelular paradjica son cuestionables (tampn no fisiolgico en el medio de incubacin), lo que podra explicar los resultados obtenidos [94]. Consideraciones particulares sobre la CAD La CAD se suele caracterizar por la existencia de una acidosis metablica mixta, metablica y mineral, dependiendo el componente mineral de la fuga urinaria de cuerpos cetnicos (vase anteriormente). La insulinoterapia permite corregir en un principio el componente orgnico, ya que la metabolizacin de los aniones cetnicos induce una liberacin equimolar de bicarbonato, lo que permite restablecer las reservas de ste ltimo. Debido a ello, si se procede a una alcalinizacin inicial excesiva se puede descubrir secundariamente una alcalosis metablica (fig. 5), cuyas consecuencias pueden ser ms graves que la acidosis que se ha pretendido combatir. Por lo tanto, la nica indicacin terica del tamponamiento durante la CAD se limita a la compensacin del componente mineral de la acidosis, cuya magnitud equivale a la diferencia entre bicarb y BA [3, 19, 102]. Aspectos prcticos Durante la fase inicial de la CAD Cuando el pH es inferior a 6,90 la acidemia probablemente puede provocar consecuencias perjudiciales especficas, como insuficiencia hemodinmica e insulinorresistencia. En estas condiciones de acidemia extrema (siempre que sea de origen puramente metablico), el uso de BS puede ayudar a superar un punto crtico inicial, mejorando la eficacia de la insulinoterapia y las consecuencias hemodinmicas precarias. En tal caso, el objetivo de la alcalinizacin inicial consiste en elevar la CO2T hasta unos valores cercanos a los 10 mmoll-1. Durante la fase final de la CAD Cuando desaparece la cetonuria puede persistir una acidosis metablica mineral pura que corresponde a la prdida renal de cuerpos cetnicos. Si CO3H- se mantiene por encima de 7 mmoll-1 (CO2T < 18 mmoll-1) a pesar de la desaparicin de la cetonuria y la normalizacin del agujero

Anestesia

ANESTESIA Y REANIMACIN DEL PACIENTE DIABTICO

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+
Cationes Aniones

Edema cerebral [73] Es una complicacin gravsima que se observa sobre todo en los nios y que aparece siempre durante el tratamiento. Aunque las formas ms graves son muy poco frecuentes, los edemas infraclnicos son habituales tanto en adultos como en nios [43, 87]. El mecanismo patognico involucrado con mayor frecuencia es la existencia de un gradiente osmtico entre los compartimentos intracelular y extracelular debido a un descenso brusco de la glucemia plasmtica inducido por la insulinoterapia. A esto se debera que el edema cerebral sea tan poco frecuente mientras la glucemia se mantiene por encima de 15 mmoll-1. El rpido descenso de la osmolaridad plasmtica que induce la infusin de soluciones hipotnicas acenta an ms el cuadro [43, 87]. Es probable que intervengan otros mecanismos: activacin por la acidosis intracelular del intercambiador Na+/H+, que induce la entrada de Na+ en los astrocitos [135]; efecto de hinchazn celular inducido por la insulina [63]. La prevencin del edema cerebral comprende: la prohibicin del uso de soluciones hipotnicas durante la fase inicial del tratamiento, en especial en los nios; la reserva de las soluciones hipotnicas para las situaciones de hiperosmolaridad manifiesta; el control riguroso de la osmolaridad plasmtica; el aporte de suero glucosado al 5 % cuando la glucemia desciende por debajo de 15 mmoll-1, para evitar un descenso demasiado rpido de la osmolaridad plasmtica. Trombosis vascular cerebral Es una complicacin grave y frecuente de la CAD, dado que existen numerosos factores que la favorecen (deshidratacin e hipovolemia, angiopata, aumento de la actividad del factor VIII y descenso de la concentracin de antitrombina III). La prevencin se basa en la correccin de la hiperosmolaridad y en una anticoagulacin sistmtica en dosis isocoagulantes (heparina de bajo peso molecular: HBPM). Hipoglucemia Es un accidente grave en el que hay que pensar inmediatamente cuando aparecen alteraciones de la conciencia y que suele deberse a un error en el tratamiento. Sndrome de insuficiencia respiratoria del adulto (SIRA) Algunos autores siguen cuestionando la responsabilidad de la CAD en la etiologa del SIRA. No obstante, parece ser que esta complicacin puede constituir una entidad totalmente diferenciada dentro de la evolucin de la CAD durante el tratamiento [26]. Se han propuestos diversos mecanismos fisiopatolgicos: descenso brusco de la presin onctica debido a la hemodilucin y a la alteracin de la sntesis heptica de protenas; alteracin de la barrera alveolocapilar inducida por la acidosis, la hiperventilacin y la microangiopata diabtica. Hipotermia En los trabajos publicados se subestiman la frecuencia y la gravedad de la hipotermia. Los pacientes hipotrmicos parecen presentar anomalas analticas ms graves en el momento de su ingreso, requieren un tratamiento ms intenso y sufren una mortalidad ms elevada, del orden del 30 %. Debido a todo esto, la hipotermia es un elemento de mal pronstico en la CAD [75].
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Cl 105 Na+ 140 Cl 150

Cl 105 Na+ 150

Na+ 140 HCO325 ProtSO4 HPO4

Cl 105

Na+ 150 HCO320

Aniones cetnicos

HCO310
Aniones cetnicos

HCO335

K Ca++ Mg++
+

K+ Ca++ Mg++ CAD

ProtSO4 HPO4

K+ Ca++ Mg++

ProtSO4 HPO4 K+ Ca++ Mg++

ProtSO4 HPO4

Normal

CAD + alcalinizacin

Insulinoterapia

5 Efecto de la alcalinizacin excesiva durante la cetoacidosis diabtica (CAD) (over-shoot alkalosis).

aninico, es lgico utilizar el bicarbonato sdico para restablecer la reserva de bicarbonato. En este caso, se pueden usar diversas frmulas para calcular la cantidad de BS que hay que administrar, siendo la ms empleada: Cantidad de CO3H- a perfundir = CO3H- x 0,4 x peso del paciente.

Complicaciones de la cetoacidosis diabtica

Entre el 5 y el 10 % de los casos, la CAD evoluciona hasta producir la muerte del paciente. Conviene conocer las complicaciones que inducen esta evolucin desfavorable para poder prevenirlas y tratarlas. Estado de shock Es una complicacin frecuente de la CAD, secundaria a una profunda deplecin volmica y a la acidemia. Normalmente basta con proceder al llenado vascular con soluciones de macromolculas o cristaloides, asociada a una alcalinizacin razonable, para restablecer la normalidad hemodinmica. Si persiste el estado de shock a pesar de un llenado vascular correcto, hay que pensar en una sepsis grave causante de la descompensacin circulatoria o en la existencia de una miocardiopata diabtica. En tal caso, hay que colocar un catter pulmonar para poder efectuar un examen hemodinmico exacto. Infeccin Las infecciones son un factor habitual de descompensacin diabtica y son la causa del 2 % de las muertes por CAD [29]. Hay que realizar un cuestionario infeccioso sistemtico desde el comienzo del tratamiento. Las ms frecuentes son las infecciones pulmonares y urinarias, que a veces provocan una septicemia y pueden evolucionar hacia complicaciones spticas graves (shock sptico). Alteraciones de la conciencia Las alteraciones de la conciencia son frecuentes al comienzo y a lo largo del tratamiento de la CAD, y pueden tener diferentes causas. Hiperosmolaridad y acidemia Durante la fase inicial de la CAD los trastornos de la consciencia suelen ser proporcionales a la osmolaridad plasmtica. No obstante, conviene descartar tambin una posible complicacin asociada, que podra causar coma. La acidemia extrema (pH < 6,80) tambin puede provocar alteraciones de la conciencia, aunque estas suelen ser moderadas.

Conclusin
La CAD es una urgencia inducida por una carencia insulnica relativa o absoluta que provoca un desequilibrio profundo en la homeostasia hidroelectroltica, acidobsica y del metabolismo intermedio. Es posible prevenir adecuadamente la CAD en los diabticos mediante: una mejor educacin de los pacientes; el empleo en el medio quirrgico de protocolos de insulinoterapia continua peroperatoria. El tratamiento de la CAD se basa fundamentalmente en un correcto restablecimiento hidroelectroltico. Normalmente, la administracin de dosis moderadas de insulina permite corregir completamente el desequilibrio acidobsico sin necesidad de recurrir a soluciones alcalinizantes. Un control clnico y analtico muy estrecho del paciente tratado permite evitar una correccin excesivamente brusca de las alteraciones metablicas, as como prevenir o tratar las complicaciones tromboemblicas o infecciosas.

hipernatremias agudas), el cuadro clnico neurolgico es muy florido y grave, ya que la osmorregulacin cerebral es incompleta. En estas condiciones es imprescindible un tratamiento activo y rpido; cuando la hipertona plasmtica se instala lentamente, en ms de 48 horas (como, por ejemplo, en la hiperosmolaridad hiperglucmica), el cuadro clnico neurolgico es ms bien anodino. Para normalizar la hipertona plasmtica hay que actuar muy lentamente para no invertir el gradiente osmtico cerebroplasmtico e inducir de ese modo un edema cerebral por un sndrome de intoxicacin acuosa isotnica [41].

Diagnstico de las hipertonas plasmticas

Diagnstico positivo clnico Durante la anamnesis hay que investigar posibles prdidas hdricas anormales renales (poliuria) o digestivas (diarrea, vmitos) y, con menor frecuencia, cutneas (quemaduras). Los signos clnicos son los mismos que en una deshidratacin intracelular [61, 71, 74, 106, 151, 159]. Sed Es un elemento importante en el diagnstico; se asocia a una sequedad de mucosas (lengua, surco alveololingual). Prdida de peso Es esencial pesar al paciente para poder diagnosticar la deshidratacin intracelular y, sobre todo, para valorar la importancia del dficit y poder orientar y controlar el tratamiento. Signos neurolgicos Predominan las alteraciones de la conciencia, que pueden ir desde una mera obnubilacin hasta el coma profundo [11, 106 ]. La gravedad de los signos neurolgicos depender de la rapidez con que se instale la hipertona plasmtica. Hipertonas plasmticas bruscas En los animales, cuando la hipertona plasmtica se instala en menos de 24 horas (hipertona plasmtica aguda), la gravedad de los trastornos neurolgicos se correlaciona con la magnitud de la hipertona plasmtica [148]. Los signos neurolgicos empiezan a aparecer con OsmP superiores a 350 mOsml-1, en forma de agitacin e irritabilidad. Entre 375 y 400 mOsml-1 predominan la ataxia, el nistagmo, los temblores de las extremidades y las alteraciones de la conciencia (obnubilacin y estupor). Por encima de 400 mOsml-1 se desarrolla un coma cada vez ms profundo, acompaado de crisis tonicoclnicas. La muerte se produce siempre cuando la OsmP supera los 435 mOsml-1. Esta correlacin es vlida para todas las hipertonas plasmticas agudas, ya sean hipernatrmicas (ClNa o CO3HNa) o hiperglucmicas [148]. En las personas, la gravedad de las manifestaciones neurolgicas se correlaciona tambin con la importancia de la hipertona plasmtica, ya sea debida a una hipernatremia (fig. 6) [54, 147] o a una hiperglucemia [12, 52] (fig. 7). Hipertonas plasmticas lentas Cuando la hipertona se instala lentamente, es decir, en 48 horas como mnimo (hipertona plasmtica crnica), la gravedad del cuadro clnico no se correlaciona con la importancia de la hipertona [12, 147]. Cuanto ms lenta es la instalacin, menos intensa es la sintomatologa neurolgica. Adems, difcilmente se pueden atribuir los signos clnicos de estos pacientes exclusivamente a la hipertona plasmtica, ya que normalmente son pacientes de edad avanzada con muchas otras patologas asociadas que pueden provocar por s solas alteraciones neurolgicas [8, 12, 147]. Las lesiones anatmicas causantes de estos signos neurolgicos pueden ser de dos tipos [12, 148, 151]:

Hiperosmolaridad postoperatoria del paciente diabtico

El diagnstico de la hiperosmolaridad plasmtica se basa en argumentos clnicos inespecficos, pero slo puede confirmarse mediante parmetros biolgicos. Es esencial identificar la causa de la hiperosmolaridad: en los diabticos, como en cualquier otro paciente, la hiperosmolaridad plasmtica puede deberse a una hipernatremia, aunque tambin de manera mucho ms especfica a una hiperglucemia. El tratamiento es fundamentalmente de tipo preventivo; su curacin depende de la causa de la hiperosmolaridad [74].

Conceptos fisiolgicos - Definiciones

En la prctica clnica Consiste en la tonicidad plasmtica u osmolaridad plasmtica activa (OsmPa), muy importante, dado que es la nica causante de los movimientos de agua transmembranosos y, por consiguiente, del grado de hidratacin intracelular. La hiperosmolaridad plasmtica se define como una OsmP > 300 mOsml-1 [159]. Cuando se debe a la acumulacin de sustancias difusivas como la urea, es isotnica y no repercute en el sector intracelular. Cuando se debe a la acumulacin de sustancias no difusivas en el compartimento extracelular, es de tipo hipertnico y provoca una deshidratacin intracelular. Las dos causas principales de hipertona plasmtica son: la hipernatremia: dado que el Na+, un ion no difusivo, es el principal componente del compartimento extracelular, cualquier aumento de su concentracin plasmtica induce una hipertona plasmtica; la hiperglucemia: la glucosa penetra de forma fisiolgica en la clula por la accin de la insulina. En caso de insulinopenia, la glucosa se comporta como una sustancia no difusiva y permanece en el compartimento extracelular. En tal caso, la hiperglucemia induce una hipertona plasmtica. Osmorregulacin cerebral El cerebro est encerrado en una caja rgida indeformable y tolera muy mal los cambios bruscos de volumen. El cerebro posee un medio regulador, conocido como osmorregulacin, que le permite mitigar las variaciones de volumen inducidas por la hipotona o la hipertona plasmticas [65, 73, 155]: cuando la hipertona plasmtica aparece bruscamente en menos de 24 48 horas (como, por ejemplo, en las
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Natremia (mmoll-1)

En resumen El cuadro clnico suele estar dominado por la sed y las alteraciones neurolgicas. La aparicin y, sobre todo, la intensidad de estos signos dependern de la gravedad de la hipertona plasmtica, pero tambin de la velocidad de instalacin. Diagnstico positivo bioqumico La confirmacin del diagnstico se basa en la comprobacin de la hipertona plasmtica: (Na+ x 2) (mmoll-1) + glucemia (mmoll-1) > 300 mOsml-1 Con este clculo se eliminan las hiperosmolaridades plasmticas isotnicas secundarias a hiperazotemia. Diagnstico etiolgico

Conciencia normal n = 45

Obnubilacin n = 53

Estupor n = 48

Coma n = 13

El ionograma sanguneo permite distinguir entre dos tipos fundamentales de hipertonas plasmticas: las hiperglucmicas y las hipernatrmicas (fig. 8) [61, 71, 106]. Hipertonas plasmticas por hiperglucemia o sndrome de hiperglucemia hiperosmolar Durante muchos aos se diferenci claramente entre coma diabtico hiperosmolar y coma diabtico cetoacidtico. Sin embargo, actualmente se admite que no existen unos lmites clnicos y analticos muy precisos entre estos dos sndromes y que, de hecho, existe una cierta continuidad entre estos dos trastornos metablicos extremos [14, 47, 59, 106, 114, 120]. Por consiguiente, la hiperosmolaridad del diabtico puede tener una presentacin clnica y analtica muy variable, lo que ha dado lugar a numerosas denominaciones: coma diabtico hiperosmolar, coma diabtico no cetsico, hiperosmolaridades hiperglucmicas no cetsicas, etc., hasta llegar actualmente al nombre ms exacto de sndrome de hiperglucemia hiperosmolar (SHH) [101, 114]. Patogenia No se ha llegado a establecer una explicacin completa. Esquemticamente, en el SHH el hgado est sometido normalmente a los efectos de la insulina, mientras que el resto del organismo est sometido a una insulinopenia o a una insulinorresistencia caracterstica de la diabetes [22, 114, 120, 129] (fig. 9). Por qu existen una hiperglucemia y una hiperosmolaridad intensas? Para que pueda desarrollarse el SHH se necesita ante todo una deshidratacin global intensa sin posibilidad de beber. En un principio, la hiperglucemia induce una diuresis osmtica que provoca una deshidratacin con insuficiencia renal funcional por reduccin del flujo glomerular. Disminuye la glucosuria, agravando la hiperglucemia. Esta puede exacerbarse si el paciente sacia su sed con bebidas azucaradas. En cualquier caso, la hiperglucemia se acenta debido a una insulinemia insuficiente (absoluta o relativa), potenciada a su vez por la hiperosmolaridad plasmtica [22, 114]. Segn algunos especialistas, se requiere una ligera cetosis para que se desarrolle una hiperglucemia grave [62]. En resumen, la magnitud de la hiperglucemia depende del un aumento anormal de la gluconeognesis heptica y de un descenso de la excrecin urinaria de glucosa como consecuencia de la deshidratacin (fig. 9). Por qu existe una cetognesis inhibida o cuando menos limitada? La hiptesis ms admitida es un descenso de la produccin de cuerpos cetnicos por disminucin de la liplisis. La insulinemia persistente permitira la sntesis heptica de triglicridos a partir de los cidos grasos, impidiendo de ese modo la cetognesis. Sin embargo, no parece que esta hippgina 17

6 Signos neurolgicos en funcin de la importancia de la hipernatremia (hipernatremia aguda) [147]. (valores D.S) (extremos 149-189 mmoll-1).

Osmolaridad plasmtica (mOsm.kg-1)

Conciencia

Obnubilacin

Estupor

Coma

7 Signos neurolgicos en funcin de la hiperosmolaridad plasmtica cuando la hiperglucemia supera los 30 mmoll-1 [12].

hemorrgicas: petequias intraparenquimatosas, hemorragias y hematomas subdurales. Estas lesiones estn directamente relacionadas con el gradiente osmtico transmembranoso y con la salida de agua de las clulas, que induce un descenso de la presin intracraneal y desgarra las paredes vasculares; trombticas: trombosis venosas, capilares y de los senos cerebrales, debidas probablemente al estado de hipercoagulabilidad que se observa en las hipertonas plasmticas [14 , 34, 120]. Otros signos Los pacientes pueden presentar fiebre y disnea, aunque normalmente es difcil saber si son la causa o el resultado de la hipertona plasmtica. Es tpica la asociacin de hipertona plasmtica y rabdomilisis con IRA [31]. Afecta siempre a diabticos con hiperglucemia e hipofosforemia, y es muy difcil atribuir la responsabilidad nicamente a la hipertona plasmtica [31, 146]. Los dems signos clnicos se deben a las posibles fluctuaciones del volumen extracelular (VEC). Por consiguiente, dependern de la causa de la hipertona plasmtica: signos de hipovolemia en las hipertonas con disminucin del VEC (descenso de la presin arterial, oliguria, descenso de la PVC), edemas por sobrecarga hidrosalina en las hipertonas plasmticas con aumento del VEC.

Hipertona plasmtica > 300 mOsml-1

Hiperglucemia

Hipernatremia

OsmU elevada

OsmU normal o elevada

OsmU baja

Sndrome de hiperglucemia hiperosmolar (SHH)

Prdidas hdricas extrarrenales

Aporte insuficiente

Aportes excesivos de soluciones hipertnicas

Prdidas hdricas renales

Cetoacidosis diabtica

digestivas cutneas pulmonares

yatrgenos accidentales

diuresis osmtica (diurticos del asa, glucosuria)

VEC DISMINUIDO

VEC AUMENTADO

VEC DISMINUIDO

8 Principales causas de hipertona plasmtica postoperatoria en el diabtico [27]. VEC: volumen extracelular; OsmU: osmolaridad urinaria.

Ciruga Frmacos Hormonas de estrs Infeccin

[56]. Por ltimo, tambin podra limitar la cetognesis el aumento de las hormonas de contrarregulacin (glucagn, cortisol) [83, 114] debido a su efecto lipoltico.
Cetoacidosis

Insulinopenia relativa y/o absoluta Hiperglucemia grave

Hiperosmolaridad plasmtica

Descenso de la glucosuria

Diuresis osmtica

Hipernatremia deshidratacin

Descenso de la filtracin glomerular

sin consumo de bebidas bebidas azucaradas

9 Hiptesis patognicas del sndrome de hiperglucemia hiperosmolar (SHH) [114].

tesis patognica sea suficiente, ya que las insulinemias medidas durante la CAD y el SHH suelen ser equiparables [56]. Esto se explicara por la existencia de una concentracin insulnica en el sistema porta ms importante en el SHH que en la CAD: es la denominada insulinizacin relativa del hgado [78] (fig. 9). Adems, la hiperglucemia persistente y la hiperosmolaridad plasmtica seran anticetgenas
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Cuadro clnico Clnicamente, el SHH se manifiesta por los signos inespecficos de deshidratacin global (vase anteriormente). No obstante, se pueden observar algunas peculiaridades [14, 47, 59, 83, 106, 114, 120, 129, 145 ]: un comienzo insidioso: la instalacin del SHH es progresiva e insidiosa y slo se puede diagnosticar tardamente, varios das despus de su comienzo. La prevencin de este sndrome se basa en su identificacin precoz mediante una anamnesis minuciosa para detectar signos de poliuria-polidipsia; factores favorecedores: los ms frecuentes son la edad avanzada, la demencia, la restriccin hdrica, la impotencia, la DNID preexistente, las infecciones subyacentes, la restriccin hdrica, la administracin de diurticos y/o corticosteroides. Sin embargo, el SHH puede representar tambin la primera manifestacin de una diabetes inaugural o afectar a un DID. El perodo postoperatorio es un perodo de riesgo, especialmente tras la ciruga digestiva debido a los riesgos de deshidratacin (prdidas digestivas, imposibilidad de beber) y en la ciruga cardaca (liberacin de catecolaminas, diurticos) [14, 20, 23, 38, 129, 145]; alteraciones neurolgicas: son frecuentes las manifestaciones convulsivas, que aparecen en el 15 al 20 % de los casos, generalmente en forma de crisis motoras focales [114, 150 ]. El grado de alteracin de la conciencia es muy variable, pudiendo ir desde la simple obnubilacin al coma profundo. Algunos autores sostienen que existe una correlacin directa entre la hiperosmolaridad plasmtica y la importancia de los trastornos neurolgicos [9, 10, 13, 51, 120], mientras que otros no han podido confirmarla [63, 130]. No obstante, para el mismo grado de hiperglucemia las alteraciones neurolgicas son ms intensas que en la CAD. Manifestaciones bioqumicas El diagnstico del SHH slo puede confirmarse a partir de los parmetros biolgicos. Este sndrome se define por

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la asociacin de una hiperglucemia intensa, superior a 3040 mmoll-1 (6-8 gl-1) y una hiperosmolaridad plasmtica superior a 325-350 mOsml-1, sin acidosis (pH > 7,20, CO3H> 15 mmoll-1, agujero aninico < 17 mmoll-1) ni cetosis [106, 114, 120, 129 ]. No obstante, puede aparecer una acidosis metablica, que algunos autores observan incluso en la mitad de los casos [10, 103]. Esta acidosis suele ser multifactorial y se atribuye a un aumento moderado de los cuerpos cetnicos, del lactato o a la insuficiencia renal subyacente. Las reservas de sodio estn muy disminuidas debido a las prdidas urinarias. Pero la natremia puede evolucionar de distintas maneras. Si las prdidas urinarias de agua y sodio son isotnicas o ligeramente hipotnicas, la hiperglucemia induce una salida de agua del sector intracelular hacia el compartimento extracelular, con la consiguiente dilucin del sodio plasmtico. En este caso, la natremia es normal o moderadamente baja y se habla de una falsa hiponatremia. Si las prdidas urinarias son muy hipotnicas, la natremia est aumentada. Esta hipernatremia asociada a la hiperglucemia refleja una deshidratacin intracelular grave. En cualquier caso, nicamente la natremia corregida (Na+c), que es la natremia que se observara si la glucemia fuera normal, permite valorar con exactitud las prdidas hdricas y, por consiguiente, la magnitud de la deshidratacin intracelular. Para calcular la natremia corregida se usa la frmula de Katz [80] (vase anteriormente). En un primer momento la potasemia puede ser normal, estar reducida o aumentada pero en cualquier caso, se reduce la reserva de potasio. Durante el tratamiento puede aparecer una importante hipopotasemia si no se aporta potasio precozmente. Se puede observar el mismo tipo de anomalas con el fsforo y el magnesio. Por lo general, la insuficiencia renal funcional conlleva un aumento de la urea y la creatinina sangunea. El aumento de la proteinemia y el hematcrito indican una deshidratacin extracelular. Es relativamente frecuente una hiperleucocitosis, ya sea debida a un fenmeno de desmarginacin o a una infeccin subyacente. En la orina se aprecia una glucosuria intensa (++++) con cetonuria muy discreta (+) con o sin ella. En el cuadro VIII se resumen las diferencias clnicas y analticas entre la CAD y el SHH. Sin embargo, conviene recordar que los lmites entre estos dos sndromes no son siempre tan claros, siendo posible cualquier situacin intermedia. Hipertona plasmtica por hipernatremia (fig. 8) Cuando se debe a una prdida excesiva de agua, el diagnstico etiolgico se basa en la medicin de la osmolaridad urinaria (OsmU). De este modo se pueden diferenciar las prdidas de origen renal, en las que disminuye la OsmU, de las de etiologa extrarrenal, es decir, fundamentalmente digestivas, pulmonares y mucocutneas, en las que aumenta la OsmU. Normalmente es fcil diagnosticar la hipertona plasmtica por aporte excesivo de sal mediante la anamnesis y el contexto en el que se ha producido el trastorno. En todos los casos son alteraciones yatrognicas o accidentales. En resumen Los diabticos estn ms expuestos a la hiperosmolaridad plasmtica durante el perodo postoperatorio, ya que esa hiperosmolaridad suele tener una etiologa mixta, hiperglucmica e hipernatrmica. Diversos factores peroperatorios potencian y favorecen la hiperosmolaridad plasmtica postoperatoria [23, 47, 147, 151]: administracin intravenosa de soluciones hipertnicas, hiperalimentacin, uso de diurticos o corticosteroides, edad avanzada, imposibilidad de beber, fiebre, uso de morfnicos, etc.

Cuadro VIII. Diferencias clnicas y analticas entre la cetoacidosis diabtica (CAD) y el sndrome de hiperglucemia hiperosmolar (SHH) [114].
Sndrome de hiperglucemia hiperosmolar (SHH) Clnica Paciente DNID, edad (diabetes inaugural) De 3 das a 3 semanas DID, joven Cetoacidosis diabtica (CAD)

Duracin de los prdromos Factores favorecedores

De 1 a 4 das

Patologa subyacente grave Deshidratacin global ++++ Variables pero ms intensas que en la CAD Frecuentes

Patologa subyacente menos grave que en el SHH

Alteraciones de la conciencia Convulsiones

Variables

Poco frecuentes S

Respiracin de Kussmaul No Laboratorio Glucemia Osmolaridad plasmtica Cetonemia Natremia Potasemia pH Agujero aninico Glucosuria Cetonuria 30 mmoll-1 350 mOsml-1 - o dbilmente + Variable pero mayor que en la CAD Variable > 7,20

< 25-30 mmoll-1 < 350 mOsml-1 Fuertemente + Variable Variable < 7,20

Normal o algo aumentado Muy aumentado Fuertemente + - o dbilmente + + Fuertemente +

DNID: diabetes no insulinodependiente; DID: diabetes insulinodependiente.

Tratamiento de las hipertonas plasmticas

Depende tanto de la situacin clnica del paciente como de la causa de la hipertona plasmtica. Aparte del tratamiento etiolgico especfico, que debe comenzar lo antes posible, el tratamiento sintomtico tiene un doble objetivo [71, 106]: corregir la hipertona plasmtica; pero, sobre todo, restablecer o mantener la volemia circulante para preservar la perfusin tisular. Principios del tratamiento sintomtico Este tratamiento sintomtico plantea varios problemas: Qu solucin se debe elegir para el llenado? Cmo administrarlo? En qu dosis? En cunto tiempo? Eleccin de la solucin El tratamiento de la hipertona plasmtica se basa siempre en la administracin de soluciones hipotnicas: glucosa al 2,5 o 5 %, suero salino al 0,45 %. La eleccin concreta de la solucin depender de dos elementos: el grado de hidratacin extracelular; la causa propiamente dicha de la hipertona plasmtica (vase ms adelante).
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Va de administracin Las soluciones pueden administrarse eventualmente por va oral. Pero esta va suele resultar insuficiente y no se puede utilizar en pacientes con trastornos neurolgicos. En este caso, la ms adecuada es la va intravenosa. Cantidad total a administrar La cantidad total de lquido que hay que administrar sigue constituyendo un problema. Cuando la hipertona plasmtica se debe a una hipernatremia, se pueden usar las distintas frmulas para valorar la cuanta de las prdidas [106]. Sin embargo, esas frmulas slo permiten una valoracin de las prdidas muy aproximativa y a veces errnea, dado que se basan en conceptos fisiolgicos generales que no son necesariamente exactos en cada caso particular [40, 148]. Cuando la hipertona plasmtica se debe a una hiperglucemia, resulta todava ms difcil valorar la cantidad total de lquido que se ha perdido. Debido a ello, en la prctica corriente es ilusorio intentar determinar desde el primer momento las cantidades totales de soluciones que sern necesarias para corregir la hipertona plasmtica. El nico medio posible consiste en adecuar el tratamiento en funcin de los resultados de las pruebas clnicas y analticas del paciente, repetidas a lo largo del da. Rapidez del tratamiento Desde hace varios aos se viene discutiendo acerca del problema de la rapidez de correccin de la hipertona plasmtica. La literatura registra casos de muerte o de lesiones cerebrales irreversibles como consecuencia de un edema cerebral secundario a una correccin excesivamente rpida del desequilibrio [9, 13, 155]. Esta complicacin se debe a la osmorregulacin cerebral. Por consiguiente, en la prctica la velocidad de aparicin de la alteracin y el estado neurolgico del paciente (dos factores que suelen estar interrelacionados) condicionan la rapidez de correccin de la hipertona plasmtica [14, 20, 47, 106, 120, 147, 151]. En las hipertonas plasmticas agudas y/o con signos neurolgicos graves, la correccin debe efectuarse en un plazo de unas 48 horas, administrando la mitad de las soluciones durante las primeras 12 a 24 horas. En cualquier caso, la tonicidad no debe descender nunca ms de 5 mOsml-1hora-1. Hay que extremar an ms las precauciones en los pacientes de edad avanzada y corregir el desequilibrio en 72 horas, reduciendo la tonicidad en unos 2,5 mOsml-1hora-1. Las hipertonas plasmticas crnicas y/o sin signos neurolgicos graves imponen un ritmo de correccin todava ms lento. De todos modos, nunca se debe intentar corregir completamente la alteracin, debido al riesgo de una sobrecorreccin. Tratamiento coadyuvante Debe incluir un tratamiento anticoagulante, o cuando menos antitrombtico, para prevenir las posibles trombosis. Tratamiento sintomtico del sndrome de hiperglucemia hiperosmolar En el tratamiento del SHH lo prioritario no es corregir la hipertona plasmtica, sino restablecer ante todo el VEC y especialmente la volemia circulante. Restablecimiento del equilibrio hidrosalino Si se intenta corregir excesivamente pronto la hiperglucemia antes de haber restablecido la volemia, el paciente corre el riesgo de sufrir un colapso cardiovascular grave. Por consiguiente, la prioridad teraputica ms inmediata es la correccin de la hipovolemia. A este respecto, la eleccin de la solucin a utilizar sigue siendo motivo de controversia. Para algunos autores, el tratamiento debe comenzar con suero salino isotnico (0,9 %), 1l-1hora-1 durante 1 2 horas, para restablecer las reservas hidrosalinas plasmticas, y continuar con suero salino hipotnico (0,45 %) [14, 85, 106, 114, 120].
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Otros autores recomiendan proceder a la expansin volmica mediante macromolculas, empleando desde un primer momento soluciones hipotnicas [34, 116, 129]. Las dos razones fundamentales en las que basan esta actitud son: que el uso de cantidades importantes de cristaloides expone a un riesgo de edema agudo de pulmn [116]; que la administracin de entrada de soluciones hipotnicas mejora la reologa sangunea y, por consiguiente, limita el riesgo de trombosis y mejora la oxigenacin tisular [34]. Generalmente, la cantidad total de lquido perfundido es de 10 a 15 litros, de los cuales 6 a 8 litros son administrados en las primeras 12 horas. Una vez que la glucemia alcanza < 10 mmoll-1, se sustituyen las soluciones salinas por suero glucosado al 5 %. Insulinoterapia La hiperglucemia queda corregida ya en gran parte gracias a la rehidratacin. Generalmente se recomienda administrar insulina en dosis inferiores a las empleadas en la CAD, en forma de un bolo intravenoso de 10 UI seguido de la administracin continua de 0,1 UI.kg-1hora-1 (entre 7 y 10 UIhora-1) mediante jeringa automtica [20, 27, 85, 106]. Correccin de las dems anomalas electrolticas La reduccin de las reservas de potasio relacionadas con la insulinoterapia conllevan siempre un posible riesgo de hipopotasemia, incluso si los valores iniciales son normales o estn aumentados. Por consiguiente, se debe aportar potasio desde el primer momento si la potasemia inicial es normal o baja, y muy rpidamente si est elevada. Se recomienda administrar entre 10 y 30 mmolhora-1, dependiendo de la insulinoterapia. Como en el caso de la cetoacidosis, uno de los medios para controlar la potasemia consiste en mantener a lo largo del tiempo un cociente QK/QI (cantidad total de potasio en milimoles sobre cantidad total de insulina en unidades internaciones) igual a uno. Por esas mismas razones, est justificado igualmente el aporte de fsforo y magnesio desde el primer momento. Tratamiento sintomtico de las hipernatremias Obedece a las mismas reglas generales del tratamiento de las hipertonas plasmticas: llenado vascular en caso de hipovolemia y correccin de la tonicidad plasmtica. La tcnica de llenado vascular depende, como en el caso del SHH, de los equipos mdicos y de la costumbre. La eleccin de una solucin hipotnica resulta mucho ms sencilla que en el SHH; en estos casos se recurre al suero glucosado al 2,5 % o 5 %, dependiendo de la velocidad a la que se quiera corregir la hipertona. * **
La hiperosmolaridad plasmtica de los diabticos suele ser de etiologa mixta, hiperglucmica e hipernatrmica. Se trata de un trastorno grave, ya que la mortalidad global (ya se trate de una hipernatremia o de un sndrome de hiperglucemia hiperosmolar) oscila entre el 15 % y el 60 %, segn los equipos [27, 63, 83, 129, 130, 147, 157 ]. En los diabticos, el perodo postoperatorio constituye un perodo de alto riesgo debido a las prdidas hdricas peroperatorias y postoperatorias, a la restriccin hdrica postoperatoria y al riesgo de hiperglucemia [23]. Por consiguiente, el mejor tratamiento es el preventivo, que se basa en la vigilancia y el control peroperatorios de la glucemia y de las prdidas hdricas.

Cualquier referencia a este artculo debe incluir la mencin: GRIMAUD D, ICHAI C, RAUCOULES M et LEVRAUT J. Anesthsie et ranimation du diabtique. Encycl. Md. Chir. (Elsevier, Paris-France), Anesthsie-Ranimation, 36-650-A-10, 1996, 20 p.

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