Sunteți pe pagina 1din 16

1

CURSUL 6

Fiziopatologia echilibrului acido-bazic

Capitole
I. Homeostazia echilibrului acido-bazic
II. Clasificarea dezechilibrelor acido-bazice
III. Anionii nedetermina|i
IV. Acidoza metabolic
V. Alcaloza metabolic
VI. Acidoza respiratorie
VII.Alcaloza respiratorie


I. Homeostazia echilibrului acido-bazic

1. Sistemele tampon
2. Mecanismele compensatorii pulmonare si renale

1. Sistemele tampon
Principalul sistem tampon extracelular din organism: sistemul bicarbonat-acid carbonic
format din: acid slab (acidul carbonic) + sarea sa (bicarbonatul de sodiu).
viteza de tamponare: instantanee
fixeaz sau elibereaz H
+
- mpiedic modificarea pH-ului
important, avnd n vedere:
- concentra|ia relativ mare de bicarbonat n lichidul extracelular
- 2 din componentele cheie sunt sub control fiziologic (CO
2
si bicarbonatul)

-are la baz ecua|ia Henderson-Hasselbalch:
pH=pKa+log HCO
3
-
/H
2
CO
3

pH=6,1+log 24/1,2=7,4
pH=6,1+log 20/1=7,4
HCO
3
-
: concentra|ia de bicarbonat = factorul metabolic
H
2
CO
3
(paCO
2
) : concentra|ia de acid carbonic (presiunea par|ial a bioxidului de carbon n sngele
arterial) = factorul respirator

H
2
CO
3
u x paCO
2

pKa=constanta de discocia|ie a acidului carbonic
u=constanta de solubilitate a CO
2

Alte sisteme tampon:
- proteinele celulare, albuminele si globulinele plasmatice
- sistemul de schimb transcelular: H
+
/K
+
: ioni pozitivi, ce migreaz liber ntre compartimentul intra-
si extracelular
- exces de H
+
ptrundere n celul; n schimb iese K
+
- exces de K
+
n LEC ptrundere n celul; n schimb iese H
+
modificri ale poten|ialului de membran neuronal si din alte |esuturi excitabile
2
- sistemele tampon osoase: n dezechilibrele cronice acido-bazice ( cresterea calciuriei
demineralizri osoase, litiaz renal)

Din procesele metabolice rezult:
- Acizi volatili:
15.000 mmoli CO
2
/zi (eliminat pe cale respiratorie)
CO
2
NU este un acid, dar se transform n acid carbonic n prezen|a apei:
CO
2
+H
2
OH
2
CO
3
(aceast reac|ie st la baza mecanismului compensator pulmonar)
H
2
CO
3
uX(paCO
2
)
H
2
CO
3
=0,03X40=1,2 mEq/l
- Acizi nevolatili:
acidul sulfuric (anionul sulfat) din MET, CYS (din catabolismul proteinelor alimentare)
acid fosforic (anionul fosfat) din catabolismul compusilor organici fosforila|i
HCl oxidarea ARG, LYS
acizi organici: piruvic, lactic (rezult din oxidarea incomplet a glucozei), cetoacizi (din
oxidarea incomplet a AG)
- Baze din metabolismul ASP, GLU, anioni organici (citrat, lactat, acetat)

R
-
H
+
+ CO
3
H
-
Na
+
R
-
Na
+
+H
2
CO
3
CO
2
+H
2
O
ac. fix bicarbonat sare

- produc|ia de acizi o depseste pe cea de baze 1 mEq/kg corp acizi nevolatili/zi
- dietele vegetariene, au un con|inut mare de cationi organici produc|ie net de baze

2. Mecanismele compensatorii pulmonare i renale
2.1. Compensarea pulmonar: se bazeaz pe reac|ia:
CO
2
+H
2
O H
2
CO
3

paCO2 prin Hiperventila|iedeplaseaz echilibrul reac|iei spre stnga
paCO2 prin hipoventila|ie deplaseaz echilibrul reac|iei spre dreapta




Figura 1. Compensarea pulmonar (hventila|ie=hipoventila|ie, Hventila|ie=hiperventila|ie)

-n acidoza metabolic (scderea primar a bicarbonatului) stimularea centrului respirator
hiperventila|ie alveolar scderea paCO
2
scderea acidului carbonic (secundar)
Alcaloz
HCO3
-

H2CO3
hventilaie
alveolar
( paCO2)
Acidoz
HCO3
-

H2CO3
Hventilaie
alveolar
( paCO2)
centrul
respirator
- +
3
-n alcaloza metabolic (cresterea primar a bicarbonatului) inhibarea centrului respirator
hipoventila|ie alveolar cresterea paCO
2
cresterea acidului carbonic (secundar)

- control rapid (minute), maxim dup 12-24 ore
- NU readuce pH-ul la normal

2.2.Compensarea renal
- intervine n dezechilibrele acido-bazice respiratorii
- efect lent (ac|ioneaz cteva zile)
- readuce pH-ul la valori normale

Mecanisme:
- reabsorb|ia si generarea bicarbonatului: reabsorb|ia de bicarbonat: TP (90%) si TD (10%)
- amoniogeneza
- acidifierea urinii

-amoniogeneza renal: 2/3 din excre|ia renal de acizi
-acidifierea urinii: 1/3 din excre|ia renal de acizi
titrarea tamponului urinar fosfat dibazic/fosfat monobazic

Na
2
HPO
4
+H
+
+HCO
3
-
NaH
2
PO
4
+NaHCO
3

excretat absorbit

II. Clasificarea dezechilibrelor acido-bazice

Modificarea primar a HCO3
-
: dezechilibre metabolice
acidoza metabolic
alcaloza metabolic

Modificarea primar a paCO2: dezechilibre respiratorii
acidoza respiratorie
alcaloza respiratorie


III. Anionii nedeterminai (AN) (anion gap = gaura anionic)

Definiie: anionii plasmatici care nu sunt msura|i n mod uzual (al|ii dect clorul si bicarbonatul):
anionii organici: cetoacizii, lactatul, proteinele anionice
anionii anorganici: fosfat, sulfat

AN=[Na
+
]- ([Cl
-
]+[HCO3
-
])
Valori normale: 10-12 mEq/l

-creterea AN:
cresterea albuminelor anionice (alterarea sarcinilor lor electrice: n alcaloze, cnd proteinele
disociaz ca acizi)
cresterea AN anorganici (fosfat, sulfat n IR),
AN organici (cetoacizi, lactat, anioni organici uremici)
cresterea acizilor exogeni

4
Dezavantaje:
ERORI de interpretare si valori crescute n afara unor tulburri acido-bazice. De exemplu n hipo-
sau hipernatremii.

Acidoza lactic, cetoacidoza i acidoza metabolic prin ingestia de substane toxice sunt
acidozele cu cel mai mare anion gap (acidoze cu AN crescui)


IV. Acidoza metabolic

1. Definiie:
- primar a HCO
3
-

-HCO
3
-
/H
2
CO
3
<20/1
-pH<7,35

Acidoza metabolic apare, de regul, prin acumularea unui acid (altul dect acidul carbonic) n
organism, ducnd la scderea bicarbonatului.

2. Compensare (Fig. 2)



Figura 2. Mecanisme de compensare n acidoza metabolic

-acumularea intracelular de H
+
este urmat de iesirea K
+
din celul (hiperpotasemie)
-compensare respiratorie (vezi 2.1): pentru o scdere a bicarbonatului plasmatic de 1 mmol/l, paCO
2

scade cu 1 mmHg); este rareori complet
-compensarea renal: cresterea excre|iei de acid

3. Tulburrile sunt datorate:
- afec|iunii care a produs acidoza
- pH-ului sczut (apar cnd bicarbonatul seric _20 mEq/l)
- mecanismelor compensatorii: respira|ie Kussmaul, hiperpotasemie, urin acid

Pot fi:
respiratorii: acidoza induce bronhodilata|ie, constric|ia arteriolelor pulmonare (risc de
edem pulmonar acut)
-cresterea frecven|ei respiratorii, cresterea VT (volumului curent), respira|ia Kussmaul
Mecanisme
de
compensare
Acidoz
HCO3
-

H2CO3
Hventilaie
alveolar
( paCO2)
centrul
respirator
+
1 mmol/l
1 mmHg
(minim: 10
mmHg)
excreie
renal de acid
acumularea
intracelular de
H
+
(ieirea K+)

1.
2.
3.
Mecanisme de compensare
5
-HIPERventila|ia n absen|a unei afec|iuni respiratorii trebuie s ridice suspiciunea unei acidoze
SNC: cresterea presiunii intracerebrale, edem cerebral, cefalee, confuzie, stupor,
metabolice: inhibarea enzimelor glicolitice hiperglicemie, toleran|ei la glucide,
cresterea ofertei de O
2
n |esuturi (prin deplasarea la dreapta a curbei de disocia|ie a
oxihemoglobinei)
gastrointestinale: anorexie, gre|uri, vrsturi, dureri abdominale
funcia CV: deprimarea contractilit|ii cardiace, complian|ei vasculare pulmonare,
vasodilata|ie arterial periferic, vasoconstric|ie central, aritmii (favorizate de hipoxie si
hiperpotasemie)
tegumente: calde, flasce, hiperemiate (datorit vasodilata|iei cutanate; vasele sanguine sunt
rezistente la stimularea simpatic, si pierd tonusul)
os: demineralizare prin utilizarea srurilor din os tulburri de crestere la copil,
malforma|ii ale oaselor lungi
renal: urin acid (creste excre|ia renal de acizi)
muchi: scderea tonusului muscular, slbiciune muscular (alterarea metabolismului
muscular datorit hipercalcemiei, hiperpotasemiei, cresterii H
+
)
dac acidoza este datorat unei cetoacidoze diabetice, apare n plus: mirosul de aceton al
respira|iei

-semnele produse de compensare: respira|ia Kussmaul, hiperpotasemia (HK), urina acid

-hiperpotasemia apare prin urmtoarele mecanisme:
inhibarea ATP-azei Na/K dependente
iesirea K din celule n schimbul intrrii H
+

4. Clasificarea acidozelor:
Acidoze metabolice cu AN crescui
1. Acidoza lactic
2. Cetoacidoza: diabetic, alcoolic, din inani|ie
3. Acidozele toxice (salicila|i, metanol, etilenglicol) (figura 3, 4)
4. Acidoza din IRA si IRC (figura 5)
Acidoze metabolice hipercloremice
1. prin pierderi digestive de bicarbonat (diaree, fistule intestinale)
2. prin pierderi renale de bicarbonat (acidoza tubular proximal si distal)
3. prin ncrcare cu clor (ureterosigmoidostomie, alimenta|ie parenteral)
4. din hiperparatiroidism

Acidoza lactic
Acidul lactic este format din piruvat n cadrul glicolizei anaerobe n |esuturi cu rat metabolic
crescut (intestin, muschi scheletic, creier, piele, eritrocite)
De obicei, lactatul rmne sczut datorit:
-metabolizrii hepatice (gluconeogenez: ciclul Cori)
-metabolizrii renale (30%)
Normal: produc|ia de acid lactic este de 1 mEq/l
n acidoza lactic: produc|ia creste la 4-5 mEq/l; poate fi consecin|a:
produc|iei excesive
clearance-ului acidului lactic
Productia de acid lactic creste in:
efortul fizic intens
crizele epileptice
colapsul vascular
6
afec|iuni hepatocelulare
defecte enzimatice
Efectele metabolismului n condi|ii de hipoxie:
randamentului energogenezei celulare
codehidrogenazelor reduse
hiperproduc|ie de lactat

LDH
Piruvat + NADH-H
+
lactat + NAD


Clasificarea acidozei lactice:
Tip A (hipoxic): este forma cea mai frecvent
Cauze:
- perfuziei tisulare (soc cardiogen, septic, hemoragic, intoxica|ia cu CO, cianuri)
- produc|iei de acid lactic

Tip B (tulburri aerobe)
Cauze: alterarea metabolismului acidului lactic
toxine: etanol, metanol, salicila|i, izoniazid
insuficien| renal, insuficien| hepatic
afec|iuni maligne: leucemii, limfoame, alte neoplazii

Cetoacidoza
Corpii cetonici, produsi de ficat din acizi grasi, reprezint o surs energetic pentru numeroase
|esuturi. O hiperproduc|ie de corpi cetonici poate apare cnd depozitele de glicogen sunt inadecvate
sau cnd organismul nu poate utiliza glucidele disponibile ca surs energetic. Cetoacidoza apare
cnd produc|ia de corpi cetonici depseste utilizarea lor tisular.

Cetoacidoza diabetic (vezi Metabolismul glucidelor)
DZ insulinodependent: n condi|iile ntreruperii insulinei, boli intercurente
asociat cu hiperglicemia
- diabeticii pot prezenta si acidoz lactic (hipoperfuzie tisular si cresterea metabolismului
anaerob)

Cetoacidoza alcoolicilor
apare datorit unui aport excesiv de alcool si nutri|iei deficitare (deficit de insulin, cresterea
glucagonului)
alcolul inhib gluconeogeneza
vrsturi (alcaloz metabolic), dureri abdomin, inapeten|, hipovolemie
glucoza: /N
- la alcoolici apare si:
Acidoz lactic: metabolismul alcoolului NADH/NAD produc|iei, utilizrii
lactatului
Acidoz hipercloremic: datorit pierderii de bicarbonat pe cale renal

Cetoacidoza datorat inaniiei:
sistarea aportului caloric exogen lipolizei, cetogenezei
asociat cu hipoglicemie
exacerbat de efortul fizic

7
Acidoze metabolice toxice
1. Intoxicaia cu salicilai (Fig 3)

Figura 3. Intoxicaia cu salicilai

-aspirina sau acidul acetilsalicilic sunt rapid transformate n acid salicilic n organism acidoz
metabolic
-doza letal: 10-30 g la adul|i, 3 g la copii
-salicila|ii traverseaz bariera hematoencefalic si stimuleaz direct centrii respiratori
hiperventila|ie, alcaloz respiratorie
-rinichii ncearc s compenseze tulburarea prin cresterea secre|iei de bicarbonatacidoz
metabolic
-salicila|ii interfer si n metabolismul glucidic produc|iei de metaboli|i aciziacidoz
metabolic
- anionii nedetermina|i sunt: acidul salicilic, acidul lactic, cetoacizii

acidul salicilic este n echilibru cu anionul alcalin salicilat; acidul salicilic este cel toxic deoarece are capacitatea de a
traversa bariera hemato-encefalic; anionul salicilat traverseaz mai greu bariera hemato-encefalic (mai pu|in toxic)

Tratament:
-alcalinizarea plasmei: favorizeaz iesirea acidului salicilic din celule n lichidul extracelular
-alcalinizarea urinii: favorizeaz eliminarea renal de salicila|i

2. Intoxicaia cu metanol i etilenglicol (Fig.4)
Metanolul se poate absorbi prin piele sau la nivelul tractului gastro-intestinal.
Doza letal: 30 ml
Leziunile organelor apar dup 24 de ore; metanolul este transformat n formaldehid si acid formic
acidoz metabolic (figura 4)


ASP
10-30 g la aduli
3 g la copii
acid
salicilic
anionul
salicilat
produciei de
metabolii acizi



centrii
respiratori

Hventilaie


alcaloz
respiratorie
secreiei renale
de bicarbonat, Na, K
acidoz
metabolic
Tratament:
alcalinizarea plasmei, urinii
+
paCO2
8


Figura 4. Intoxicaia cu metanol i etilenglicol

Etilenglicolul este con|inut n solven|i; are un gust dulce (risc de ingestie accidental).
Doza letal: 100 ml
Acidoza metabolic apare prin transformarea etilenglicolului n acid oxalic si lactic (figura 4)
Manifestri:
-neurologice: stare de be|ie com
-cardio-respiratorii: tahicardie, edem pulmonar
-renale: ncrcarea tubilor renali cu cristale de oxalat dureri lombare, insuficien| renal

Terapie:
-administrarea de etanol mpiedic conversia metanolului si etilenglicolului n metaboli|ii lor toxici
(afinitatea alcooldehidrogenazei este de 10-20X mai mare pentru alcool)
-dializ pentru a ndeprta etilenglicolul
-bicarbonat n acidozele severe

Acidoza din IRA i IRC (Fig. 5) (vezi cursul de fiziopatologie renal)


Figura 5. Acidoza din IRA i IRC

Intoxicaia cu metanol i etilenglicol
metanol etilenglicol
formaldehid
ac. oxalic
ac. lactic
ac. formic
-leziuni ale
n. optic
-toxic SNC

-manif. neurologice: beie,
com
-manif. cardioresp: tahicardie,
edem pulmonar
-IR-ncrcarea cu cristale de
oxalat (urin)
30 ml 100 ml
Acidoza din IRA i IRC
catabolism
tisular
excreiei renale de anioni
nevolatili (fosfat, sulfat)
IRA:
blocarea excreiei
(oligo-anurie)
IRC:
nr. nefroni
funcionali
amoniogenezei,
reabsorbiei de bicarbonat
-acidoz moderat
9
Acidozele hipercloremice
prin pierdere de bicarbonat pe cale renal sau digestiv
AN normali modificri reciproce ale [Cl
-
] si [HCO
3
-
]

Acidoza prin diaree: pierdere de HCO
3
-

pH urinar este deaproximativ 6 (NU acid n ciuda acidozei) (prin cresterea sintezei renale si
excre|iei de NH
4
+
)
n diareea osmotic (datorat malabsorb|iei de glucide), gastroenteritele virale: se pierd
lichide hipotone hipernatremie
n diareea infec|ioas (infec|iile microbiene), bicarbonatul este secretat n lumenul intestinal
pentru a neutraliza acizii produsi de microorganisme

Acidoza prin pierderi renale de bicarbonat (acidoza tubular proximal si distal): vezi
fiziopatologia renal
Cauze de acidoz tubular proximal: mielomul multiplu, cistinoza, deficitul de vitamin D,
hiperparatiroidismul
Cauze de acidoz tubular disal: idiopatic, nefrocalcinoza, stri asociate cu
hipergamaglobulinemia (crioglobulinemie, afec|iuni hepatice cronice), medicamente
(antiinflamatoare non-steroidiene), afec|iuni autoimune (lupus eritematos, tiroidit)

Acidozele prin ncrcare cu clor
Din ureterosigmoidostomie:
= implantarea ureterelor n sigmoid n cancerul de vezic urinar
- mucoasa colonului absoarbe Cl
-
secretnd, n schimb HCO
3
-

Din alimentaia parenteral, tratamentul cu sruri de clor
NH
4
Cl, clorura de LYS sau ARG

NH
4
ClNH4
+
+Cl
-


Clorura de amoniu se descompune n: cationul de amoniu si clor. Amoniul este transformat de ficat
n uree; Cl reactioneaza cu H, formand HCl.

Acidoza din hiperparatiroidism
PTH inhib reabsorb|ia tubular proximal a bicarbonatului.
In hiperparatiroidism: excre|ia renal de bicarbonat este crescut, dar NU apare de regul acidoz
datorit mobilizrii srurilor alcaline din os.


V. Alcaloza metabolic

Definiie:
- primar a HCO
3
-

-HCO
3
-
/H
2
CO
3
>20/1
-pH>7,45

10


Figura 6. Compensarea n alcaloza metabolic

Dac alcaloza se nso|este de o deple|ie volemic, mecanismele de refacere a volemiei prin
reabsorb|ie de Na (cuplat cu bicarbonat) au prioritate, mpreun cu secre|ia de H
+
n tubul distal
(sub efectul aldosteronului).

NU poate fi corectat alcaloza pn nu se corecteaz hipovolemia.

Tulburri:
-Func|ia nervoas: apatie, confuzie, iritabilitate, hiperreflexie, tetanie (alcaloza favorizeaz legarea
Ca de albumine cu reducerea calciului ionizat), carfologie, convulsii, com ( fluxului sanguin
cerebral)
-Func|ia CV: hipotensiune, aritmii, ECG: aplatizarea/inversarea T, A undei U (datorit
hipopotasemiei)
-Func|ia respiratorie:
hipercapnia compensatorie bronhoconstric|ie
compensarea respiratorie cu hipoventila|ie pulmonar reflex, cianoz, apnee
-inhibarea gluconeogenezeihipoglicemie

-Semnele produse de compensare: hipercapnie cu acidoz respiratorie compensatorie, pH-ului
urinar

H
+
intracelular ionizarea calciului celulele nervoase devin permeabile ptr. Na
+

ptrunderea Na
+
n celule declansarea unor impulsuri nervoase la nivelul SNC si periferic
-CARFOLOGIE: agita|ie a degetelor unui bolnav care pare c vrea s pipie obiecte mici

Cauze de alcaloze metabolice:
Aport exogen de bicarbonat
Asociate deple|iei volemice: pierderi gastro-intestinale: vrsturi, aspira|ie gastric; renale:
diuretice, stri edematoase, posthipercapnie, deple|ia de K
Asociate expansiunii de volum: hiperaldosteronism primar, administrarea de
mineralocorticoizi

Aport exogen de bicarbonat: rinichiul normal este extrem de eficient n excre|ia de bicarbonat, rar
apare alcaloza prin acest mecanism
pH
bicarb
inhib
centrii
resp
hventilaie
paCO
2

11
Cauze:
ingestie, administrarea excesiv: substan|e alcaline, bicarbonat, citra|i, aceta|i
antiacide
bicarbonat de Na n resuscitarea cardiorespiratorie
solu|ii de hiperalimenta|ie ce con|in aceta|i
transfuzii de snge conservat (cu citra|i)

Alcaloza metabolic asociat depleiei de volum (DV)
-pierderea de acid (HCl) prin vrsturi alcaloz metabolic (Fig. 7)
-meninerea alcalozei metabolice este posibil prin urmtoarele mecanisme:
pierderea de Na si lichide hipovolemieactivarea SRAA reabsorb|ie de Na n TP si secre|ie
de H
+
n TD
hipopotasemia datorat pierderii de K
+
prin vrsturi sau pe cale renal (sub efectul
aldosteronului) stimuleaz secre|ia acid distal renal si creste reabsorb|ia de bicarbonat
hipocloremia: deficitul de cloruri NU permite schimbul cu bicarbonatul.

Celulele alfa-intercalate din ductele colectoare nu secret bicarbonat dac nu sunt disponibile suficiente cloruri pentru
schimbul cu bicarbonatul. Administrarea de cloruri permite excre|ia de bicarbonat si corec|ia alcalozei.

Rinichiul NU poate corecta alcaloza pn nu se reface VOLEMIA.
Refacerea volemiei (prin perfuzii cu solu|ie izoton de NaCl) scade reabsorb|ia tubular de Na; o
parte din Na reabsorbit va fi cuplat cu Cl n loc de bicarbonat excre|ia bicarbonatului
corectarea alcalozei

- diureticele tiazidice si de ans: determin scderea volumului extracelular Hiperaldosteronism
secundar creste reabsorb|ia de Na (cuplat cu bicarbonat) alcaloz metabolic care determin:
hipoventila|ie reflex (cresterea PaCO
2
) NU realizeaz o compensare adecvat datorit
hipovolemiei care stimuleaz generarea de bicarbonat
interven|ia sistemelor tampon celulare (figura 8)
Alcaloza este men|inut prin:
- persisten|a scderii volumului extracelular
- hiperaldosteronismul secundar
- deficitul de K



Figura 7. Alcaloza metabolic datorat pierderii de HCl
(v=vrsturi, DV=deple|ie volemic)
v, drenaj
gastric
(pierdere de HCl)
alcaloz
metabolic
excreiei
renale
de bicarb
DV
reabs
renale de Na
(+ bicarbonat)
alcaloz
metab
decomp
NaCl

Na reabsorbit
cuplat cu Cl
-

12




Figura 8. Alcaloza metabolic datorat adminstrrii de diuretice



Figura 9. Alcaloza posthipercapnie

Alcaloza posthipercapnie:
-la pacien|ii cu hipercapnie cronic (acidoz respiratorie), creste compensator bicarbonatul
plasmatic (figura 9)
-ameliorarea rapid a ventila|iei pulmonare paCO
2
, n timp ce bicarbonatul rmne crescut
alacloz metabolic tranzitorie
-cresterea excre|iei renale de bicarbonat restabileste n cteva zile echilibrul acido-bazic


diuretice
(tiazidice, de ans)
VEC
RAA
Haldo
hK
bicarb
alcaloz
metabolic
sisteme
tampon
hventilaie
paCO2
acidoz respiratorie

soluie salin izoton
Alcaloza posthipercapnie
Hcapnie
cronic
( paCO2)
acidoz respiratorie
compensatorie
a bicarbonatului
alcaloz
metabolic
tranzitorie
excreiei renale
de bicarbonat
ameliorarea
rapid a ventilaiei
paCO2 brusc
bicarbonatul rmne
13


Figura 10. Alcaloza datorat depleiei de K
+

Mecanismele apariiei alcalozei n hipopotasemie (figura 10):
-hipopotasemia (datorat pierderilor prin vrsturi sau datorat pierderilor renale sub efectul
aldosteronului) stimuleaz reabsorb|ia de K
+
si secre|ia acid (H
+
) la nivelul TD
reabsorb|ia de clor n TD reabsorb|ia bicarbonatului
-ptrunderea n celul a H
+
(acidoz intracelular)
-alcaloza NU poate fi corectat pn NU se reface volemia

-corec|ia deficitului de K corecteaz si alcaloza !!!

Alcaloza asociat cu hiperaldosteronismul primar sau administrarea de mineralocorticoizi
(excesul de volum): mecanisme (figura 11) :
-sub efectul aldosteronului:
creste excre|ia de H
+
creste excre|ia de K
+



Figura 11. Alcaloze asociate cu expansiunea de volum
Alcaloza prin depleia de K
+

deficit de K
+

reabsorbia
de bicarbonat
excreia
urinar de acid
(NH4
+
)
bilan + al
NaCl
alcaloz
oar
corecia
deficitului
K
+
, H
+



excreia
renal H
+

Alcaloze asociate cu expansiunea de
volum
MCC
Haldo primar
retenie
de sare
expansiunea
VEC
excreia
de acid
alcaloz
metabolic
depleie
de K
+

HTA
de volum
capacitatea de concentrare a urinii, poliurie,
polidipsie
Tulburri ale SN:
confuzie, obnubilare,
convulsii, parestezii,
tetanie, crampe musculare,
agravarea aritmiilor

14
VI. Acidoza respiratorie

Definiie:
- paCO
2
>42 mmHg
-HCO
3
-
/H
2
CO
3
-
< 20/1
-pH<7,35
datorit:
-hipoventila|iei alveolare




Figura 12. Mecanisme de compensare n acidoza respiratorie

Mecanisme de compensare:
Acumularea intracelular de protoni este urmat de iesirea potasiului din celule, pentru a men|ine
electroneutralitatea intracelular, rezultnd o hiperpotasemie relativ. Alt compensare NU este
posibil pn NU intervin mecanismele renale (72-96 ore).
Compensarea renal atinge un echilibru dup 3-4 zile; presupune eliminarea de cloruri si acid, cu
reten|ie de bicarbonat. Pentru o crestere a paCO
2
cu 1 mmHg, bicarbonatul plasmatic creste cu 0,3
mEq/l.

Tulburri:
paCO2:
SNC: cefalee, somnolen|, confuzie
paCO2>70 mmHg: narcoz cu CO
2
, com, stop respirator
vasodilata|ie cerebral, presiunii intracerebrale, edem papilar
paO2 (hipoxemie)

Forme etiopatogenice
Acut:
-deprimarea acut a centrilor bulbari (intoxica|ia cu barbiturice, supradozajul din anestezia general,
encefalite, traumatisme cerebrale)
-paralizia muschilor respiratori (curarizante, miastenia gravis)
-obstruc|ia cilor respiratorii (aspira|ia de corpi strini, spasme bronsice grave, astm bronsic)
-pneumonie, pneumotorax
-traumatisme toracice
-con|inut crescut de CO
2
n aerul inspirat

Mecanisme de compensare
hventilaie alveolar
paCO2, H2CO3
acidoz
respiratorie
acumularea
ic de H
+

excreia renal
de H
+
reabs de bicarbonat

1 mmHg
0,3 mEq/l
15
Cronic:
-b. pulmonare cronice: BPCO, bronsit cronic, emfizem
-deformri ale cutiei toracice: cifoz, scolioz, cifoscolioz
-obezitate extrem: sindr. Pickwick

VII. Alcaloz respiratorie

Definiie:
paCO2<38 mmHg
HCO
3
-
/H
2
CO
3
-
> 20/1
pH>7,45
datorit hiperventila|iei alveolare.

Compensarea (Fig. 13)
n alcaloza respiratorie acut:
-iesirea de H
+
din celul, determinnd intrarea n schimb a K (hipopotasemie relativ)
-activarea glicolizei cu cresterea produc|iei de acid piruvic si lactic
n alcaloza respiratorie cronic:
-creste eliminarea renal de bicarbonat (pentru o scdere a paCO
2
cu 10 mmHg, bicarbonatul scade
cu 4-5 mEq/l)

Tulburri:
semne de hipocalcemie: hiperexcitabilitate neuro-muscular: parestezii, tetanie
apnee
hipocapnia: FC, spasme vasculare cerebrale fluxului sanguin cerebral
alcaloza respiratorie cronic: determin hipofosfatemie, reducerea pragului convulsivant
urin alcalin




Figura 13. Mecanisme de compensare n alcaloza respiratorie

Forme etiopatogenice:
-pe perioade scurte:
atacul de panic
Mecanisme de compensare
Hventilaie alveolar
paCO2, H2CO3
alcaloz
respiratorie
ieirea H
+
din celul


reabs i generarea
renal de bicarbonat

activarea
glicolizei
10
mmHg
2 mEq/l
4-5
mEq/l
16
ventila|ie mecanic excesiv
stimularea centrilor respiratori bulbari
stri hipermetabolice: febra, stri septice
-pe perioade mai lungi:
intoxica|ia cu salicila|i
embolia pulmonar
sarcin (progesteron)