Bactriologie mdicale Staphylococcus I.

Intro Famille des Staphylococcaceae

- S. aureus : staphylocoque dor (pigment jaune) ou coagulase + espce trs pathogne - S. epidermidis (coagulase -) -> bactrimies : prmaturs sous alimentation parentrale, hmodialyse, immunodprims. -> endocardites sur valves artificielles. (surtout li aux infections nosocomiales) - S. saprophyticus (coagulase -) -> infections urinaires (femme jeune) S. Aureus II. S. Caractres gnraux Aureus Habitat - Rservoir : Homme (nez surtout, cuir chevelu, intestin...) - Eau, surfaces.. Structure et morphologie Cocci Gram + en grappe, non sporulant, avec une capsule mais parfois absente. Bactrie a des polysaccharides la surface, et une protine A qui est antiphagocytaire et fixe le fragment Fc des IgG. Elle possde aussi des adhsines, toxines, invasines (enzymes permettant la bactrie de diffuser) Synthse des exotoxines, antignes.. et facteurs dadhsion. Caractres culturaux Anarobie facultatif Culture facile sur milieux usuels : bouillon nutritif, glose..

Colonies rondes, bombes, lisses, pigments jaune dor. Sur glose au sang : hmolyse +/Caractres biochimiques Catalase + oxydase - (si coagulase + -> S. Aureus) Pouvoir glucidolytique intense : glucose, lactose, saccharose, mannitol Pouvoir protolytique marqu : fibrinolyse Pouvoir lipolytique : lipase, lcithinase.. Pouvoir rducteur Rsistance NaCl(halotolrant), Tellurite de potassium, LiCl Sensible lysostaphine, car coupe ponts (gly)5 Milieu slectifs - Chapman : forte teneur en sel, donc permet de diffrencier streptocoques (non halotolrants) et staphylocoques. Et permet de diffrencier mannitol + et -, S. Aureus est halotolrant et mannitol + - Baird Parker : tellurite de K, LiCl, oeuf colonies prcipit noir -> S. Aureus. III. Facteurs de virulence 3 types : adhsines toxines et invasines 1. Toxines 2 types 1.1 Activit membranaire Hmolysine : - alpa toxine : lyse hmaties de lapin (pores) + effet dermoncrotique - beta toxine : phospholipase C (sphingomylinase) + lyse hmaties de mouton -> sont les deux immunognes Leucocidines gamma toxine (97 pourcent des souches), leucocidine de Panton Valentine (LPV) Compose de 2 protines, F et S. Toxines synergohymenotropes (SHT) : 2 sous units non associes agissant en synergie sur les membranes cellulaires.

Cellules cibles : polynuclaires, monocytes, macrophages, rythrocytes LPV : dermonecrosante et leucotoxique mais non hmolytique gamma toxine : hmolytique et leucotoxique Immunogne 1.2 Superantignes - Entrotoxines : atteinte digestive puis gnrale, responsable des toxi-infections alimentaires - Toxine TSST-1 (ancienne entrotoxine F) : syndrome du choc toxique staphylococcique avec atteinte cutane puis gnrale - Exfoliatines A, B, D, E : Atteinte cutane, toxines pidermolytiques (protases) clivage des desmosomes : destruction du ciment intercellulaire -> clivage intrapidermique Dterminisme chromosomique ou plasmidique 2. Invasines : enzymes Coagulase : exoprotine, provoque la coagulation du plasma oxalat Mcanisme : activation prothrombine ->fibrinogne en fibrine Protase Dnase Lipase, estrases, hyaluronidase, lcithinase 3. Adhsines protine fixant la fibronectine, collagne, fibrinogne 4. Rgulation gntique Expression des gnes de virulence est : dclenche par quorum sensing Phase stationnaire : libration toxines, lipase, protases pour obtenir des nutriments. IV. Physiopathologie Porte dentre : cutane, rarement nasobucale, gnitale, urinaire. Peut toucher furoncle, puis Antrax, puis Derme

Passage de la couche basale : Invasion, multiplication de la bactrie lintrieur avec libration des toxines permettant de diffuser-> atteint les capillaires o grce la coagulase on a des thrombis, libration dembols septiques permettant S. Aureus datteindre dautres endroits. V. Pouvoir pathogne et clinique S. Aureus est lagent de 3 syndromes majeurs : cutano-muqueux, septicmique et non suppuratif 1. Cutano muqueux : bactries pyognes 1.1. Cutane : plus ou moins profond -> folliculite, furoncle, orgelet : furoncle ciliaire, anthraxe (diffusion trs importante) associ un malaise gnral. -> inoculation au niveau de la pulpe du doigt : Panaris il sagit souvent dauto-infestation, souvent ce sont des souches PVL (Panton-Valentine) -> Imptigo : dermatose du visage ou des membres (frquent chez jeunes enfants), trs contagieux. Imptigo bulleux ou non : forme mineure. Porte dentre cutane (plaie..) - Multiplication locale - scrtion locale de toxine - formation de vulles - S. Aureus dans le liquide - qqs jours rupture et cicatrisation Complications : Staphylococcie maligne de la face : furoncle traumatis - cellulite diffuse rapidement volutive, atteinte tissus retro-orbitaires, risque trombophlbite, manifs mningo encephalitiques, hyperthermie et prsence dans les hmocultures. 1.2. Infections des muqueuses et organes Abcs mammaires (allaitement) Pleuro-pulmonaire : Pneumonie ncrosante svre si LPV (mortalit trs leve)

2. Syndrome septicmique Porte dentre cutane, ORL, utrine Foyers secondaires thrombophlbitiques, endocarditiques, ostoarticulaires Propagation aux mninges -> mningite Risque de sepsis (jusqu 20 pourcent de mortalit et chronicit de traitement difficile) 3. Infections non suppuratives (toxiniques) Entrotoxines : toxi infections alimentaires Toxines thermostables Incubation en quelques heures Troubles intestinaux Gurison rapide Pas de S. Aureus dans les selles car seulement li la toxines. Chez nouveau ns : exfoliation gnralise Syndrome dexfoliation gnralise : syndrome de Ritter ou de la peau bouillante. (peau se retire facilement) TSS (toxic shock syndrom) : expression gnrale et cutane - Critres majeurs : 3 critres fivre rash maculaire ou rythrodermie hypotension - Critres mineurs : atteinte gastro, myalgie, atteinte muqueuse, rnale, hpatique... gurison aprs antibiotique sous quelques jours + traitement symptomes VI. Diagnostic Clinique pour les formes cutanes Diagnostic direct : - Prlvement : pus, sang, srosit, expectoration, aliments si toxi infection alimentaire. - Examen microscopique direct - Culture : glose au sang, milieu Chapman, Baird Parker - Identification : coagulase (DNAse thermostable pour les coag -) - test rapide : agglutination latex sensibil. (Pastorex)

Identification, Antibiogramme l'hpital

VII.

Rsistance aux antibiotiques/ traitement Staphylocoques sensibles aux beta lactamines Traitement de rfrence : Pnicilline M (Cloxacilline..) Si grave : aminosides (gentamycine) ou fluoroquinolones, rifampycine Prophylaxie chirurgicale: cphalosporine de premire gnration (cfalotine) Rsistance la Pnicilline, car pnicillinase prsente chez tous les Staphyloccoques, puis rsistance la Meticilline M cause de la modification de la cible (PLP2a) Staphyloccoque Mti R (SMR) : Rsistance Mticilline, Pnicilline M

Pour les SARM (traitement en association) : - Glycopeptides (vancomycine > teicoplanine) (au lieu de la Mticilline R) actif G+, inhibe la synthse peptido, uniquement injectable. + Rifamycines : rifampicine ou acide fusidique (fucidine) ou Cotrimoxazole (Bactrim) ou Fosfomycine Fonction de lantibiogramme. Traitement Infections superficielles bnignes : antiseptiques cutans Imptigo : antibiotiques loc. (Mupirocine) Pommade : Bactroban VIII. S. S. Epidmiologie Aureus : les plus virulents pour lindividu sain. coagulase ngative (epidermidis et saprophyticus) et S. Aureus sont responsables des infections lis au soin.

S.

Coagulase ngative surtout lorsque matriel tranger ou immunodpression Infection communautaire surtout Staphylocoques methy S. infection l'hpital par environnement, porteur est le personnel soignant, patient... Si PVL (Panton Valentine) : effet significatif sur gravit des infections. SARM surtout en milieu hospitalier : problme de sant publique, surtout SARM Vanco R (rsistance Vancomycine) do mise en place raisonne de lantibiothrapie. mesures destines limiter la dissmination des SARM par transmission croise. Dpistage cibl des patients porteurs, avec leur isolement. Diminution des SARM dans les hpitaux mais augmentation des BLSE : entrobactrie becta lactamase spectre tendu.

IX.

Prophylaxie Individuelle Mesures dhygine et dasepsie Couverture des lsions avec pansements. Antibioprophylaxie pr-opratoire Collective Recherche des porteurs de germes rhinopharyngs chez les personnels soignants Traitement des porteurs Eviction des porteurs de germes parmi les personnels employs dans les mtiers de lalimentation, pas utilis mais plutt mesures dhygines. Eviction : non si lsions protges, 72 aprs le dbut de lantibiothrapie si impossible.

Streptococcaceae

GENRE STREPTOCOCCUS Billroth dcouvre ce genre dans lsions rysiples

Koch : dans abcs Lancefield : classe les streptocoques Caractres communs aux streptocoques Morphologie : cocci Gram + en chanettes ou diplocoques. Asporule/espces capsules : bactries assez fragiles, anarobies arotolrantes, exigeantes, sensibles aux variations du pH Culture : milieux enrichis et tamponns ex : glose au sang frais -> visualiser les hmolyses. Caractres biochimiques : absence denzymes respiratoires : catalase -, oxydase Fermentation glucose -> acide lactique Caractres diffrentiels Structure antignique : Polyosides C -> classification srologique dans groupes : A, B... quelques espces non groupables. + Streptococcus pneumoniae Pouvoir hmolytique : sur glose au sang -> hmolyse beta (totale) -> Strepto A : S. pyogenes, Strepto B : S. agalactiae -> hmolyse alpha (partielle, verdissante) : S. non groupables, Strepto D et pneumocoque. Habitat Commensal ou parasite de lhomme ou des animaux Ex : Groupes A, C, G et Pneumocoque -> rhinopharynx de lhomme Groupe B -> intestin, voie gnitale de la femme -> mammite des bovids

I. Angines bactriennes
Patho bnigne trs souvent, frquente, banale Origine virale et bactrienne. Dfinition : Inflammation du pharynx, des amygdales (douleurs lors de dglutition). Colonisation du virus ou bactrie.

II. Types anatomocliniques/ tiologie

- Angines rythmateuses : la plus frquente : pharynx et amygdales congestionns (rouge) - Angines rythmatopultaces : enduit purulent parfois trs abondant recouvrant la surface de lamygdale. Majorit dorigine virale : Rhinovirus, coronavirus, VRS, Epstein Barr, VIH Minorit dorigine Streptocoques beta hmolytique du groupe A (SBHA) Rarement : Streptocoques B,C... - Angines vsiculeuses (angines blanches) : TOUJOURS DORIGINE VIRALE Ex : Enterocirus, Herpes simplex virus. FORMES RARES - Angines pseudo-membraneuses (fausses membranes) : origine EBV (virus Epstein Barr), vaccin... -> Angine diphtrique - Angines ulcreuses ou ulcroncrotiques Chancre syphilitique : contact oro-gnital Treponema pallidum Angine de Vincent : frquent,association fusospirillaire Action conjugue de 2 bactrie -> ulcration, abcs, complication syndrome de Lemierre

III.
-

Les symptmes de langine commune

Fivre leve Dglutition gne, voir mal doreille rhinorrhe (coulement nasal), oriente vers un virus irritation, picotements dans la gorge ganglions volumineux et sensibles dans le cou sous la mchoire infrieure gorge rouge et douloureuse gorge parseme de points blancs, oriente vers un virus

- voix sourde, enrouement, oriente vers un virus - maux de tte Autres : toux, oriente vers un virus

Complications Complications infectieuses : - infections ganglions - otite moyenne aigu - phlegmons de lamygdale Complication non infectieuses les plus graves - rhumatisme articulaire aigu - glomrulonphrite aigu - atteinte neurologique Complications toxiniques (scarlatine, et choc toxique streptococcique)

IV.

Streptococcus pyogenes
Streptocoque A : beta hmolytique sur glose au sang SBHA Rsistant cotrimoxazole Enzymes-toxines Exotoxines pyrogniques erythrognes A, C = suprantignes, codes par phages B : protase Streptolysines : hmolysines SLO : lyse hmaties, leucocytes forme des pores membranaires immunogne -> antistreptolysine O titrage ASLO sriques -> srodiagnostique Streptolysine S Trs toxique Interactions avec phospholipides membranaires Protinases Streptokinase fibrinolyse : active le plasminogne en plasmine C5a petpidase : activation complment Streptodornases : DNAses immunogne (SDOR)

Hyaluronidase Pouvoir pathogne : S. pyogenes Angines, lsions cutanes surtout Infections invasives : rysiples, septicmie... infections spcifiques : - scarlatine : toxi-infection porte dentre pharynge contagieuse Incubation +/- 5 jours Dbut brusque : frissons, angine rythmateuse, cphales, fivre, vomissements. Aprs 48 heures : Enanthme caractristique (tches rouges sur muqueuses) Exanthme gnralis : rash Desquamation terminale Due aux exotoxines pyrognes A, B, C Immunit lie au type de toxine.

V.

Physiopathologie (SBHA)

Transmission par voie arienne (porteur sain ou malade) Sujet index asymptomatique (10 pourcent contexte familial) Sujet index avec angine (25 pourcent familial) Enfants jeunes en collectivit -> 2 ans - colonisation de oropharynx - production dexotoxine pyrognique possible : scarlatine Action comme superantigne Complications - Rhumatisme articulaire aigu (RAA) Souche capsule, domaine protine M particulier et facteur gntique hte (rponse immunitaire croise entre SGA et tissus humains?) : atteintes cardiaques, articulaires, cutanes. - Glomrulonphrite aigu : immunologique, SGA protine M12 aprs angine et M49 aprs pyodermite - Syndrome du choc toxique : mortalit leve

Toxines pyrognes, activations lymphocytes, libration de cytokines, activation du complment, protines de la coagulation et cascade fibrinolytique: hypotension et dfaillance multiviscrale.

VI.

Epidmiologie
Epidmies : hivernales et dbut de printemps Angines rythmateuses et rythmopultaces : 90 pourcent des cas. SBHA : minorit dadultes, plus denfants Facteurs de risque (SBHA) : max entre 5 et 15 ans Complications rares en pays industrialiss RAA trs rare

VII.

Diagnostic
Scarlatine : sur bases cliniques

1.

Test de diagnostic rapide (TDR) Principes : Dtection des antignes de paroi du S. pyogenes sur bandelette. Ralisation au cabinet, pendant la consultation. Rsultat en quelques minutes Performances : Sensibilit et spcificit de plus de 90 pourcent Chez tous enfant de plus de trois ans et adulte ayant un score de Mr Isaac suprieur 2. Dpt des ractifs , immerger chantillon, agiter puis attendre 1 minute. Tremper bandelette et attendre -> coloration de la bandelette. (voir ENT) Signes cliniques voquant une angine -> TDR

-> POSITIF : antibiothrapie

NEGATIF : Facteurs de risque du RAA

Personnes risque articulaire : ceux qui ont dj eu cette pathologie, ou dans pays o souches bactriennes circulent. Traitement symptomatique : antalgique..

2. Diagnostic direct par culture. Prlvement de gorge : couvillon et avant antibiothrapie Examen microscopique Culture : glose au sang, acide nalidixique/colistine (Gram moins) Incubation 37 10 pourcent CO2 Identification : Catalase moins hmolyse beta Groupage srologique Test rapide : Clearview.. Automate identification + antibiogramme. Antibiogramme Tous les S. pyogenes sont sensibles la pnicilline. Jusqu 30 pourcent de rsistance aux macrolides. Possibilit de srologie ASLO ASDOR -> recherche danticorps

VIII.

Traitement

Symptomatique : - antipyrtiques et antalgiques - anesthsique local/ antiseptique Traitement antibactrien Immdiat ou retard Bas sur beta lactamines et traitement court Macrolides ou C3G si allergie aux pnicillines : document car 30 pourcent de rsistance. Si angine streptocoque beta hmolytique du groupe A : Amoxicilline pendant 6 jours Cphalosporine de deuxime gnration Ceduroxime Cphalosporine de 3eme gnration Cefpodoxime Macrolides Angines documentes (voir ent)

RAA : traitement anti-inflammatoire Prdnisone 3 semaines si svre ou acide salicylique + antibiotique pour liminer le portage. Glomrulonphrite : traitement symptomatique Ranimation si choc toxique. Diphtrie : urgence thrapeutique Pnicilline + srothrapie Angine de Vincent Pnicilline V Si contre indication : Mtronidazole

IX.

Prophylaxie

Hygine bucco dentaire Transmission aroporte Autour dun cas le portage augmente : renforcement des mesures dhygine RAA rcidive ou atteinte cardiaque chronique : antibioprophylaxie dure variable.

X.

Autres streptocoques
Groupe B : Streptococcus agalactiae, beta hmolytique Au niveau des voies gnitales de la femme dans certains cas. Surtout infections materno-foetales. Epidmiologie : transmission mre enfant : infections graves. Diminution depuis le dpistage systmatique chez la mre au troisime trimestre. Parfois dautres infections sur terrains sensibles Clinique : Mre : endomtrite (utrus sensible + fivre sous 48H) Foetus in utero : sepsis svre + atteinte pulmonaire et mninge. Lors de laccouchement : 6 jours 3 mois, mningite ou ostoarthrite. Autres (hors grossesse) : bactrimies, endocardites, arthrites, infections sur prothse. Mningites rares mais 35 pourcent de mortalit. Diagnostic : voquer si fivre ou infection nonatale Endomtrite : surtout clinique +/- hmoculture. ( un tiers des cas seulement) Autres : LCR ou hmoculture.

Traitement : Sensible la pnicilline (Pnicilline G et amoxicilline : traitement) +/aminoside (gentamycine) Bactrimie : Amoxicilline 2gx6/j IV + Gentamycine 3 mg/kg/j IV Rsistant aux macolides (15 pourcent R) : possible si sensible Cyclines (85 pourcent R) Prvention : Antibioprophylaxie per partum si portage, infections urinaires SGB, antcdent, fivre. amoxicilline ou Clindamycine si allergie Groupe D -> endocardites lentes. Traitement endocardite : pnicilline G ou amoxicilline + aminoside (Gentamycine) Streptocoques sont de plus en plus rsistants la pnicilline, il faut augmenter les doses ou passer aux cphalosporines de troisime gnration.

XI. Enterocoques
Enterococcus faecalis ou faecium Virulence infrieure aux Streptococcus pyogenes et pneumocoque. beta ou non hmolytique. Dans tube digestif, sol... Contamination endogne + manuportage. Rsistant de nombreux antibiotiques. Rsistance aux cphalosporines, Vancomycine... Beta lactamines et glycopeptides : effet bactriostatique si bas niveau de rsistance. + Aminosides : seul pas deffet mais effet synergique si bas niveau de rsistance. Beta lactamines + Aminosides = effet bactricide. Pas de synthse de toxine mais capable dadhrer lendocarde et larbre urinaire. Agents dinfections urinaires communautaires surtout rcidivantes et nosocomiales. Bactrimies (70 pourcent de mortalit) : surtout lie aux types de patients... Endocardites lentes (10 pourcent). Traitement : - Si effet bactricide : en cas dendocardite, mningite, bactrimie du neutropnique. - si effet bactricide possiblement ncessaire : bactrimie sans endocardite et sans neutropnie, ostomylite. - Bactricidie non ncessaire : infections urinaires, infections abdominopelviennes, infections des parties molles.

-> Amoxicilline + Gentamycine Alternative : Vancomycine si rsistant beta lactamine. Entrocoques rsistants au glycopeptides (ERG) sont rares -> interdiction de lutilisation des antibiotiques vise probiotique. Restriction de lusage des glycopeptides chez lhomme (vancomycine orale : pression de slection sur flore digestive) Isoler patients coloniss par ERG

Infections respiratoires bacteriennes communautaires

1. S.

Pneumopathies Pneumoniae le plus frquent mais 50 pourcent origine inconnue Autres bactries : Lgionella, Haemophilus... Otites moyennes aigus et sinusites influenzae, S. pneumoniae

2. H.

Pneumopathie et OMA
Le pneumocoque : Streptococcus pneumoniae responsable de mningites, de pneumonies, dotites et de sinusites. 1,5 pourcent des admissions et 8 pourcent des dcs hospitaliers responsable du plus grand nombre de dcs parmi les infections communautaires Mortalit leve : surtout pour bactrimies, en cas dasplnisme... Cocci gram + Diplocoques lancols en forme de flamme de bougie Prsence dune capsule : permet de dfinir les srotypes (au nombre de 90). Bactrie fragile (autolyse) : autolysine

Pneumolysine : toxine intracytoplasmique. Spcifique de lhomme, bactrie commensale des voies respiratoires suprieures. I. Caractres gnraux PSDP : pneumocoque de sensibilit diminue aux pnicillines. Amoxicilline et C3G sont les plus actifs. II. Physiopathologie Pneumopathie - Transmission interhumaine non pidmique par les voies ariennes Flore commensale des voies respiratoires suprieures : 5 10 pourcent chez adulte, 20 40 pourcent chez lenfant. - Dfenses immunitaires naturelles dbarrassent rapidement lhte de la bactrie : dans les sinus, bronches et alvoles. - le pouvoir pathogne (li aux facteurs de virulence et lhte) : adhsines : cellules pithliales vasion la phagocytose et diminution de lopsonisation (capsule) autolyse et libration de pneumolysine (toxique pour les phagocytes et cellules pithliales et pro inflammatoires) = pneumopathie - Bactrimie. -> possibilit de conduire une mningite.

Otite moyenne aigu (OMA) Infection virale frquente chez lenfant (rhinopharyngite) : modifications de muqueuses, OMA congestive. Equilibre modifi -> inflammation, do fermeture de la trompe dEustache. On passe dune phase congestive (tympan rouge) suppurative (panchement) = OMA purulente. Pneumocoque : complications plus leves. Risque de bactrimie et mningite si on ne traite pas. III. Clinique - Mningite/ purpura fulminans

- Bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) Atteinte des bronches, gravit dpend du volume expiratoire maximal par seconde. Toux, expectorations purulentes, sans fivre. Autres tiologies frquentes. - Pneumonie franche lobaire aigu Toux, expectorations purulentes, douleurs thoraciques, fivre Facteurs de risques : viroses, tabagisme, immunodpression - Otite moyenne aigu (OMA)/ sinusite Fivre et otalgie + OMA purulente Risque de complications si mal traite. IV. Epidmiologie Premire cause de dcs chez les enfants dans les pays en voie de dveloppement. En France : 500000 infections Pneumocoque. La plus frquente : otite et ensuite pneumopathie. V. Diagnostic

- Clinique : OMA purulente - Diagnostic radiologique Permet de diffrencier : pneumonie alvolaire/ pneumonie interstitielle/bronchopneumonie. - Prlvement : Paucimicrobien LCR (mningite purulente), sang (hmoculture), ponction pleurale. Plurimicrobien : expectorations purulentes... - Analyses des expectorations purulentes (pneumonie) Diagnostic difficile car multi microbien, 50 pourcent restent inconnus. Examen cytobactriologique. Examen cytobactriologique des crachats et culture uniquement si : nombre de polynuclaires suprieur 25/ champ nombre de cellules pithliales infrieur 10/ champ (pas trop de contamination de loropharynx) flore dominante lexamen direct. (donc Gram +) - Culture avec acide nalidixique, colistine, pour inhiber les Gram moins.

VII.

Traitement

Amoxicilline : antibiotiques de rfrence pour le pneumocoque -> souvent traitement probabiliste qui dpend : - du foyer infectieux - de la prsence de facteurs de risque - de la prsence de comorbidit ou de signes de gravit. Pneumonie pneumocoque (prsum) ou BPCO trs basse ou purulence importante -> amoxicilline par prise orale ou IV pendant 10 jours. Otite -> Amoxicilline, + acide clavulanique (inhibiteur de beta lactamase) : Augmentin. C3G : Cefpodoxime-proxtil par voie orale (ORELOX) Pristinamycine si allergie aux beta lactamines. VIII. Prvention Pas de traitement prophylactique lentourage. Vaccins : conjugu et non conjugu Non conjugu : Pneumo 23 Polyosides de la capsule -> rponse thymo dpendante (pas chez lenfant de moins de 2 ans) Injection sous cutane ou IM 85-90 pourcent de sroconversion. Ne diminue pas le portage. Contre indications : injection espace au moins de 5 ans Hypersensibilit un des composants. Recommand tous les 5 ans chez les sujets risque : - sujets splnectomiss, VIH, syndromes nphrotiques, insuffisance respiratoire et cardiaque, alcooliques avec hpatopathie. - Patients avec antcdents dinfection pulmonaire. - AMM pour plus de 65 ans. Conjugu : Prvenar remplac par le Prevenar 13 Conjugu la protine diphtrique, donc possible ds le deuxime mois. Recommand chez les enfants de moins de deux ans selon un schma allg 2+1 : 2 et 4 mois, rappel 12 mois. Puis enchaner avec le Pneumo 23 aprs un an tous les 5 ans.

Avantage : diminue le portage-> baisse des PSPD

Diarrhes

Flore commensale du tractus intestinal Flore rsidente dominante : anarobies Flore rsidente sous dominante : anarobie arobie facultative (E. Coli, entrocoques) Flore rsidente domine : dans les selles On fait une coproculture : mise en culture des selles. Selles tat normal Composition variable : - rsidus alimentaires - corps bactriens soit 10^10 10^11 bactries viables par gramme de selles fraches. Examen par la coloration de Gram : flore commensale varie. Physiologie Grand volume deau au niveau de lintestin grle (9 litres scrts, 2L par alimentation) 7 8 litres absorbs par lintestin grle et 1 2 par le colon. Normalement : environ 200 ml deau sont limins par jour dans les selles. partir de 350 ml deau/ 24 h -> diarrhe. Selles anormales : Emission trop rapide de selles trop liquides. Selles glaireuses : mucosanglantes +/- purulentes.

2 mcanismes de virulence Mcanisme toxinique Li une libration dune toxique, lorigine de latteinte de la fonction scrtoire, le germe se fixe la surface de lpithlium, touche intestin grle proximal = syndrome cholriforme. - Vibrio cholerae (cholra) - E Coli entrotoxinogne (ETEC) - Certains staphylocoques dors - Bacillus cereus - Clostridium perfringens - Clostridium difficile Mcanisme entro invasif Bactrie envahit les cellules pithliales. - Syndrome dysentrique type Shigella : destruction des entrocytes, raction inflammatoire intense surtout colon, altration de absorption -> donne selles mucosanglantes/purulentes. -> Shigella -> Amibiase colique -> E. Coli entro-invasifs -> EIEC -> E. Coli entro-hmorragiques EHEC - Syndrome de type Salmonella : traverse lentrocyte pas de destruction, pntration tissus lymphodes, multiplication dans les macrophages, inflammation surtout de lintestin grle, risque de bactrimie : Salmonelles non typhiques + typhi Yersinia E. Coli entro pathognes EPEC Clostridium difficile Campylobacter