-ARTCULO

DE

REVISIN-

Shock cardiognico
ORIOL DOMENECH*, IGNASI PuLIDO*, SERGI SERRANO**, ITALA SUNYER*

*Serveis, Urgncies i Referncia Veterinries Diagonal AvingudaDiagonal317. 08009 Barcelona **Clnica Veterinria L'Eixample. C. Girona, 81 08009 Barcelona Resumen. En este artculo de revisin se tratan la fisiopatologa y la terapia del shock cardiognico. La importancia de reconocer el inicio del shock cardiognico permite iniciar lo antes posible una terapia para evitar la irreversibilidad del shock. Factores como frecuencia cardaca, precarga, postcarga y contractilidad se tienen en cuenta para mejorar la perfusin tisular y aportar a los tejidos el oxgeno y otros nutrientes para mantener su metabolismo celular. Palabras clave: Shock; Insuficiencia cardaca; Perro; Gato.

Introduccin
El shock cardiognico es uno de los diferentes tipos de shock que podemos encontrarnos en la clnica veterinaria, siendo el shock hipovolmico el ms frecuente en el perro y en el gato l. Estamos observando que nuestra poblacin canina y felina est, en gran proporcin, formada por animales de una edad avanzada, donde los problemas cardiacos en el perro y en el gato son ms frecuentes. Adems, las nuevas tcnicas de diagnstico tales como la ecocardiografia bidimensional, Doppler espectral y Doppler color, nos permiten diagnosticar con mayor facilidad y precisin las patologas cardacas tanto congnitas como adquiridas-', Un mayor conocimiento de la cardiologa veterinaria conjuntamente con tcnicas de diagnstico fiable y el aumento de pacientes geritricos, hacen de los problemas cardacos uno de los problemas que estamos diagnosticando cada vez ms, aumentando por tanto la posibilidad de una descompensacin del problema cardaco a una insuficiencia cardaca y el inicio del shock cardiognico.

Otras definiciones de inters: - Gasto cardaco (GC): cantidad de sangre expulsada por el corazn a la circulacin perifrica en un minuto!".

- Insuficiencia cardaca (IC): incapacidad circulatOlia en la que el corazn no puede mantener una circulacin adecuada ante las necesidades del organismo''.

2) Fisiopatologa del shock cardiognico y sus mecanismos de compensacin

En este apartado se presentan unas bases de fisiologa cardiovascular para llegar a entender cada uno de los mecanismos de compensacin que son, en muchas ocasiones, los responsables de llegar al estado del shock de su empeoramiento. cardiognico En primer lugar hay que tener en cuenta la importancia del GC, ya que la incapacidad del corazn para mantenerlo es la causante del shock cardiognico. Los factores que determinan el GC son7,1O: - Frecuencia cardaca - Precarga - Contractilidad - Postcarga Donde: - Frecuencia cardaca es el nmero de latidos cardacos por minuto. - Precarga es la presin el volumen en el ventrculo antes de la sstole, que determina la longitud de extensin de las fibras miocrdicas (mecanismo de Frank-Starling: a mayor longitud de extensin de las

1) Definiciones
- Shock cardiognico: es el resultante de una incapacidad del corazn en mantener su gasto cardaco, lo que se conoce como insuficiencia cardaca. Esta incapacidad es debida a mltiples causas etiopatognicas: enfermedades de las diferentes vlvulas, enfermedades del miocardio, enfermedades del pericardio y alteraciones del ritmo cardaco':".

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fibras miocrdicas mayor ser la contraccin cardaca, siempre dentro de unos lmites fisiolgicos); a mayor presin del llenado ventricular mayor volumen de sangre expulsada en cada latido". - Contractilidad es la fuerza con la que se contrae una clula miocrdica (excluyendo el mecanismo de Frank Starling) y se correlaciona con la concentracin de iones de calcio en la clula miocrdica'v'". - Postcarga es el equivalente a tensin de la pared miocrdica. Est en funcin de la resistencia a la eyeccin del ventrculo (impedancia) y de la resistencia arterial perifrica, y se ve influenciada por otros parmetros definidos en la relacin de La Place'':
Tensin de la pared (S) Presin intraventricular (PDF)*radio intemo(r) 2 * grosor de la pared (g)

La prioridad homeosttica del organismo con respecto al sistema cardiovascular se centra en mantener la presin arterial media, para lo que existe un control neuroendocrino basado en 11: - 2. 1.- El sistema nervioso autnomo - 2. 2.- El sistema de renina-angiotensina-aldoste-

rona
- 2. 3.- La vasopresina El funcionamiento de estos sistemas se ha explicado ampliamente en otros artculos de la serie, por lo que no va a ser tratado aqu. En conclusin, existen una serie de mecanismos de compensacin que el organismo pone en marcha para garantizar la perfusin a los rganos vitales (cerebro y corazn). La circulacin cerebral y coronaria dependen de un mnimo de presin sangunea, siendo la finalidad de estos mecanismos mantener la presin arterial media (PAM) dentro de la normalidad. Los factores que gobiernan la PAM son el Ge y la resistencia perifrica total (RPT)lO, por lo que el sistema neuroendocrino ir tambin encaminado a mejorarlos, a pesar de las consecuencias indeseables que se pueden desencadenar en un paciente cardipata. Si estos mecanismos de compensacin fallan se desencadena una insuficiencia cardaca que ser la responsable de iniciar el shock cardiognico.

3) Causas del shock cardiognico

Insuficiencia cardaca no es sinnimo de enfermedad cardaca, ya que un paciente puede tener una enfermedad cardaca compensada, por lo que no ser responsable del shock cardiognico. La enfermedad cardaca que llegue a desarrollar una insuficiencia cardaca ser la responsable del shock cardiognico.

La insuficiencia cardaca es un sndrome por el cual los mecanismos homeostticos del corazn son incapaces de mantener la circulacin adecuada para las necesidades del organismo (shock). Podemos hablar de dos grupos de causas del shock cardiognico: cardacas, propiamente 3. 1.- Las enfermedades dichas. 3. 2.- Las consecuencias de los mecanismos de compensacin. 3. 1) Las enfermedades correspondientes al primer grupo se pueden agrupar segn la patologa cardaca que se produzca'?'!': - Sobrecarga de volumen: enfermedades que cursan con reflujo mitral y/ tricspide, insuficiencia artica y/ pulmonar, defecto del septo ventricular, conducto arterioso persistente. - Sobrecarga de presin: estenosis artica, estenosis pulmonar, hipertensin sistmica, hipertensin pulmonar. - Insuficiencia miocrdica: cardiomiopata dilatada idioptica, insuficiencia secundaria a sobrecarga de volumen y/ sobrecarga de presin, cardiomiopata secundaria a taquiarrtmias. - Disfuncin diastlica: cardiomiopatia hipertrfica, cardiomiopatia restrictiva, enfermedad miocrdica infiltrativa, fibrosis miocrdica/endocrdica, pericarditis constrictiva, derrame pericrdico, estenosis mitral, neoplasia intracardaca. - Perturbaciones en el ritmo: bradiarrtmias (bloqueo atrioventricular de segundo grado avanzado, bloqueo atrioventricular de tercer grado, enfermedad del sena (sick sinus syndrome), silencio atrial (atrial standstill), bloqueo/paro sinoatrial) y taquiarrtmias (taquicardias supraventriculares, fibrilacin atrial, [lutter atrial, taquicardias ventriculares y fibrilacin ventricular). - Estados de alto rendimiento: tirotoxicosis, anemia crnica, pirexia, gestacin. 3. 2) Son todas aquellas complicaciones propias de los mecanismos de compensacin. Sistema nervioso autnomo: sta respuesta neuroendocrina intenta reestablecer la PAM, pero por otro lado dicha respuesta simptica incrementa la resistencia pulmonar y vascular sistmica, incrementa el consumo de oxgeno miocrdico e incrementa el trabajo miocrdico, siendo perjudicial para un corazn enferino. Sistema de renina-angiotensina-aldosterona (RAA) y vasopresina: estos sistemas determinan un aumento de retencin de sodio yagua, aumentando el volumen plasmtico y la presin diastlica ventricular!'. Existen patologas cardiacas como la endocardiosis mitralica que ya determina un aumento de la presin diastlica

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ventricular debido al volumen de sangre regurgitado, por lo que en stos pacientes ste sistema RAA + vasopresina, determinar un ulterior aumento de la presin diastlica ventricular y del volumen plasmtico, produciendo un aumento de la presin venosa hasta sobrepasar la capacidad de drenaje de los vasos linfticos, instaurando as una insuficiencia cardaca congestiva (ICC).

4) Reconocimiento clnico del shock cardiognico

- Reconocer este sndrome es de vital importancia para empezar a actuar. Como ya se ha dicho, el shock es un estado dinmico que cambia con el tiempo por lo que los signos clnicos irn tambin cambiando. Los signos clnicos del shock cardiognico se basan en signos clnicos comunes en todo estado de shock (ver articulo Shock: Parte I. Generalidades en el nmero anterior de esta revista) y en signos clnicos especficos. Los signos clnicos especficos son los que nos harn sospechar de una patologa cardiaca responsable del estado del shock y son: - Pulso femoral paradoxo - Pulso femoral hiperdinmico - Pulso venoso / Ascitis - Soplo cardiaco - Taquicardia / Bradicardia / Arrtmia - Matidez de los sonidos cardiacos - Crepitaciones pulmonares - Otro punto a tener en cuenta es la historia clnica del paciente. Ser de gran utilidad saber si el paciente ya es un paciente cardioptico y si est o no en terapia. Ya que un paciente con historia clnica de endocardiosis en fase lIla que llega a la clnica con disnea y cianosis, podemos ya sospechar, con gran probabilidad, de una insuficiencia cardiaca congestiva izquierda.

5) Tratamiento del shock cardiognico

La base del tratamiento del shock se resume en dos conceptos primordiales: tiempo y agresividad. Cuanto antes se reconozca el shock y antes se acte ms posibilidad de xito tendr la terapia. Cuanto ms tarde iniciemos una terapia, aumentamos la probabilidad que el estado de shock sea irreversible, desencadenando fallo multiorgnico y muerte del paciente. El tratamiento del shock cardiognico debe ir enfocado a tratar:

- 5.1) La enfermedad causante de insuficiencia cardaca. - 5.2) El propio shock cardiognico. - 5.3) Los mecanismos de compensacin. Dado que el tratamiento de las enfermedades cardacas est ms all del objetivo de este artculo, esta exposicin se centrar en el tratamiento de los puntos 5.2 y 5.3. 5.2) El tratamiento inicial se basa en aplicar lo que en medicina veterinaria de urgencias se denomina VIP: Ventilacin, Infusin, Perfusin. Donde la ventilacin engloba la oxigenoterapia, la infusin engloba la fluidoterapia, y la perfusin engloba el mantenimiento de la contractilidad cardaca, el GC y la PAM. Tambin ser de vital importancia realizar anlisis sanguneos y urianlisis para tener una mejor visin de la extensin y gravedad de la situacin. Ventilacin: existen muchas tcnicas de oxigenoterapia siendo las ms frecuentes las siguientes: oxigenoterapia de flujo, en mscara, enjaula, en collar isabelino, nasal, intratraqueal, en tubo endotraqueal. La utilizacin de uno u otro mtodo depender de la experiencia del clnico y del estado del paciente. Los flujos de oxgeno recomendadas para cada uno de los mtodos son los siguientes'": Oxigenoterapia de flujo: 2-3 L/min. Oxigenoterapia en mscara: 2-5 L/min. Oxigenoterapia en collar isabelino: 2-5L/min. Oxigenoterapia nasal: IOO-150m1lKg/min Oxigenoterapia intratraqueal: 50mllKg/min. Oxigenoterapia endotraqueal: la misma dosis que se utiliza en anestesia en funcin de los diferentes circuitos. Oxigeno terapia en jaula de oxgeno, es un mtodo que tiene que estar muy bien controlado, a una temperatura de 22 "C, con una humedad relativa de140-50 %, y con un flujo de oxigeno variable para obtener un % de oxgeno de150%12. Infusin de lquidos: hace referencia a la fluidoterapia, ya sea por va endovenosa intrasea, en funcin del tamao y del estado del paciente. La sobrecarga de volumen es una de las consecuencias ms frecuentes en pacientes cardipatas, por lo que el uso de fluidos puede ser contraproducente. La mayora de pacientes cardipatas presentan un estado de insuficiencia cardaca congestiva, por lo que la base del tratamiento no ser la administracin de fluidos sino la eliminacin de una excesiva cantidad de fluidos mediante diurticos. Es de vital importancia, por tanto, determinar la necesidad o no de fluidoterapia en pacientes cardipatas. Si se mantiene una falta de perfusin sangunea a los teji-

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dos una vez controlada la congestin venosa se puede iniciar un protocolo de fluidoterapia. En los pacientes que necesitan un incremento de la presin arterial y de la perfusin tisular en una situacin de urgencia, el fluido a utilizar es el hidroxyletilalmidn'>, utilizando la resucitacin intravascular de poco volumen. Se trata de un coloide sinttico que tiene la capacidad de estar en el componente intravascular hasta 48 horas, por lo que con su uso se incrementan la precarga y el compartimento intravascular, disminuyendo la extravasacin de lquidos al intersticio pulmonar. La dosis a administrar es de Sml/Kg en bolus cada 5-10 minutos hasta que los parmetros de la perfusin tisular se normalicen'. El objetivo es utilizar la menor cantidad de fluido posible para restablecer el compartimento intravascular. Los parmetros que se utilizan para valorar una correcta perfusin son: Presin venosa central hasta llegar a 6-8 cm H20, frecuencia cardaca de 80-120 lpm en un perro sin dolor y de 160-200 lpm en un gato sin dolor, PAM> = 80 mmHg Yproduccin de orina de > lm1JKglhr. Una vez estabilizado el paciente cardipata y si ste necesita seguir con administracin de la fluidoterapia, se puede utilizar el protocolo de fluido terapia basado en la combinacin de suero fisiolgico 0,9% con glucosado 5% en proporcin 1:1, lo que permite obtener un fluido con dextrosa al 2,5% y cloruro sdico al 0,45%, administrndolo a una velocidad de 3-6ml/ 13. En este tipo de pacientes es de gran importanKg/hr cia el control contnuo mediante exmenes fsicos, radiografas torcicas y ecocardiografa doppler, con el propsito de evitar la formacin de edema pulmonar. Perfusin: en este apartado se incluyen aquellos factores que determinan la funcin del corazn como "bomba". Como ya se ha dicho, los factores que determinan el gasto cardaco son: a) Contractilidad, b)Frecuencia cardaca, c) Precarga y postcarga; por lo que al corregir cada uno de estos factores se corregir el

Ge.
a) Contractilidad cardaca: los frmacos ms eficaces en una situacin de urgencia para mantener una buena contractilidad cardaca (inotropismo positivo) son la dopamina y la dobutamina administradas a dosis de 2-10 ug/Kg.zmin. y 5-20 ug/Kg.zmin. respectivamente':'. Durante la administracin de stos frmacos se debe controlar la frecuencia cardiaca y la presin arterial, para detectar la aparicin de arritmias e hipertensin sistmica. Estos frmacos tienen un efecto muy limitado si el paciente presenta dficit importante de

volumen plasmtico, por lo que el xito teraputico depender en parte de una correcta restauracin del volumen sanguneo. Una vez estabilizado el paciente y si es necesario un tratamiento crnico con inotropos positivos es posible usar la digoxina por va oral a dosis de 0,066-0,011 mg/Kg/12h en perros inferiores a 15 Kg Y a dosis de 0,22 mg/m? /12 h. en perros mayores de lSKg14. b) Frecuencia cardiaca: hacemos referencia a aquellas bradiarritmias y taquiarritmias, que pueden desencadenar shock cardiognico (ver apartado de Causas). Antes de tratar la arritmia, se debe verificar que sta sea hemodinmicamente significativa. En trminos generales las bradiarritrnias se tratan con frmacos anticolinrgicos bien con frmacos simpaticomimticos y en el caso que el paciente no responda a dichos frmacos se debera plantear la posibilidad de instauracin de un marcapasos. El tratamiento de taquiarritmias supraventriculares se basa en la utilizacin de beta-bloqueantes, bloqueantes de canales del caleio y digitlicos. En el caso de la taquicardia ventricular el frmaco de eleccin es la lidocanapor va endovenosa a dosis de 2 mg/kg en bolus, para luego pasar generalmente a procainamida mexiletina por va oral. En caso de fibrilacin ventricular el tratamiento de eleccin es la desfibrilacin elctrica a dosis de SI/Kg, ya que la desfibrilacin qumica resulta ineficaz en la mayora de los casos. c) Precarga y postcarga: el tratamiento de estos factores depender de la enfermedad cardaca, ya que varia el componente de la precarga y de la postcarga segn la patologa. Un ejemplo muy claro de una disminucin importante de la precarga es el derrame pericrdico, cuyo tratamiento se basar en la pericardiocentesis. Un ejemplo de un incremento de la precarga, son situaciones de comunicaciones cardacas de izquierda a derecha; cuyo tratamiento se basar en diuresis y el uso de vasodilatadores venosos mixtos. Dado que no es el objetivo de ste artculo la revisin de todas y cada una de las patologas cardacas, el lector es remitido a textos especficos de cardiologa. 5.3: El mecanismo de compensacin ms importante es la estimulacin del eje renina-angiotensina-aldosterona, que con el tiempo llega a empeorar el estado del paciente, por lo que ser de gran importancia utilizar frmacos que bloqueen su activacin. Estos frmacos son los inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina (i-ECAs), entre los cuales se encuentran el en alaprilo, el benazeprilo y el ramiprilo->, La dosis de stos frmacos son: Enalaprilo: 0.5 mg/Kg/12 horas.

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