ENDODONTIE AN I TEHNICA DENTAR Din punct de vedere anatomic, spaiul endodontic se mparte n: - camera pulpar; - canale radiculare Camera

pulpar este o cavitate unic ale crei dimensiuni variaz n funcie de conturul i de structura rdcinilor i i se descriu ca repere endodontice: tavan, perei (cf feei ) planeu. Dac coroana are cuspizi bine dezvoltai, camera pulpar se proiecteaz n formele pulpare bine dezvoltate. La un dinte pluriradicular, profunzimea camerei pulpare depinde de poziia furcaiei radiculare i se poate extinde dincolo de coroana anatomic. La dinii tineri, conturul camerei pulpare se aseamn foarte mult cu forma exteriorului dentinei. Odat cu vrsta, camera pulpar se reduce n dimensiune, mai ales n zonele n care au existat carii, atriie, abrazie i expunere la manopere operative. Astfel, camera pulpar poate avea un contur neregulat. Canalele radiculare pornesc din camera pulpar i, n mod normal, diametrul lor este maxim la nivelul acesteia. Deoarece rdcinile tind s se efileze ctre apex, canalele au de asemenea o form efilat care se termin printr-o deschidere ngust la captul rdcinii foramenul apical, care rareori se deschide la rndul su exact la apexul anatomic. n timpul dezvoltrii rdcinii, esuturile pulpare i parodontale se separ parial, meninnd mai ales conexiuni vasculare i nervoase prin foramenul apical. Sistemul canalar pulpar este complex, canalele putndu-se diviza i reuni, i au o varietate enorm de forme. Multe rdcini au canale adiionale, dnd o infinitate de configuraii canalare. Dup Hess: Canalele radiculare urmeaz n general forma exterioar a rdcinii, cu urmtoarele particulariti: deschiderea canalului n camera pulpar; ramificaiile fine din regiunea apical; la diferite niveluri ale rdcinii exist canale accesorii care asigur comunicarea canalului radicular cu parodoniul; Diferenele care apar n interiorul dintelui sunt pur anatomice, aparena exterioar fiind normal; Forma i numrul canalelor radiculare i accesorii sunt determinate de formarea fiziologic continu a dentinei i apariia lor este secundar formrii suprafeei externe a rdcinilor. La vrsta tnr dintele are un singur canal larg; creterea va realiza divizrile caracteristice, multiplicarea canalelor cu vrsta, apariia formaiunilor de conexiune, a punilor de esut dentinar la diferite niveluri. n general, aceste modificri secundare apar la nivelul rdcinilor aplatizate ale incisivilor i caninilor inferiori, rdcinilor meziovestibulare ale molarilor maxilari, rdcinilor meziale ale molarilor mandibulari i premolarilor superiori; Ramificaii foarte fine apicale sunt remarcate la toi dinii, numrul i frecvena fiind variabil. Apar cel mai frecvent la molarii de minte maxilari, la rdcinile meziovestibulare ale molarilor maxilari, la rdcinile meziale ale molarilor mandibulari i la premolari; Vrsta influeneaz forma i numrul canalelor la diferite tipuri de dini; n tineree, naintea nchiderii foramenului apical nu apar diviziuni ale canalului radicular, procesul de divizare producndu-se dup nchiderea foramenului. Vertucci (1984) a identificat 8 configuraii canalare separate cu spaii pulpare la nivelul rdcinilor. Benjamin i Dowson includ morfologia canalar n unul din urmtoarele tipare configuraionale: 1. tip I: un singur canal principal care merge de la camera pulpar la foramenul apical; 2. tip II i III: dou canale principale care se unesc ctre mijloc sau ctre 1/3 apical a rdcinii, formnd un singur canal cu un singur orificiu apical;sau un canal care se divide 2 foramene 3. tip IV: dou canale principale distincte pe toat lungimea rdcinii, cu dou foramene apicale. (FIG) n general, rdcinile au un singur canal i un singur foramen apical (tip I); destul de frecvent

exist complexiti canalare care se prezint i se exteriorizeaz ca unul, dou sau trei canale apicale (tip II-VIII) Variaiile morfologice pulpare dentare sunt determinate genetic i de influenele nconjurtoare. Configuraiile canalare ale dinilor umani nu au numai semnificaie clinic, ci sunt de mare importan n nelegerea evoluiei umane i a variaiilor biologice contemporane. Deoarece rdcinile sunt n general mai largi n sens vestibulo-oral, dect n sens mezio-distal, cavitile palpare urmeaz aceleai proporii i sunt ovale pe seciune. Diametrul canalului radicular descrete pe seciune ctre foramenul apical i ajunge la poriunea cea mai ngust la 1-1,5 mm de acesta. Acest punct constricia apical (constricia lui Cuttler) se gsete la nivelul dentinei puin nainte de primele straturi de cement, i este cel mai ngust punct al canalului radicular. Modificrile dimensiunilor sistemului canalicular sunt o consecin att a naintrii n vrst, ct i a iritanilor la care este supus. Canalele accesorii i canalele laterale esutul pulpar i parodontal ntreine conexiuni nu numai prin foramenul apical, ci i printr-o serie de canale accesorii i canale laterale. Un canal lateral poate fi gsit oriunde de-a lungul rdcinii i, n general, face unghi drept cu canalul radicular principal. Canalele accesorii se divid de obicei din canalul radicular principal undeva n regiunea apical. Cnd exist au diametrul mai mare dect cele de la foramenul apical. Vasele de snge care trec prin aceste canale laterale contribuie mai mult la sistemul vascular radicular dect cele care trec prin foramenul apical. Prezena lor permite schimburi de produse ale inflamaiei, de degradare ntre pulp i esuturile pulpare i influeneaz rezultatul terapiei endodontice i meninerea sntii parodontale Cel mai frecvent canalelor laterale patente apar n ariile de bi-tri furcaie ale molarilor n 1/3 coronar sau medie 59 % n zona furcaiei la molari. 76 %, Pulpa dentar Pulpa dentar constituie teritoriul central al dintelui, att la nivel coronar unde ocup camera pulpar, ct i la nivel radicular, unde ocup canalul radicular. Comunicarea dintre canalul radicular i ligamentul parodontal, realizat prin intermediul foramenului apical, face posibil penetrarea elementelor vasculare i nervoase spre interiorul pulpei, asigurnd astfel vascularizaia i inervaia acesteia. Funciile pulpei dentare sunt n relaie strns cu existena dentinei deoarece, din punct de vedere embriologic, morfologic i funcional, cele dou esuturi pot fi considerate un ansamblu structural, frecvent prezentat, n literatura de specialitate, drept complexul dentinopulpar Zone topografice ale pulpei dentare La nivelul dintelui adult, pulpa dentar prezint o histoarhitectonie specific, definit n raport de celularitatea existent n diferite teritorii. Se descrie astfel o zon periferic n jurul unui miez pulpar (pulpa central). Zonele pulpei periferice, din exterior spre interior, au urmtoarea succesiune: zona odontoblastic, zona acelular Weil (subodontoblastic), zona celulelor Hohl. Aceste trei zone, care includ i plexul capilar subodontoblastic, alturi de plexul parietal nervos, formeaz teritoriul odontogenic. HISTOLOGIE PULPAR Pulpa dentar este un tip particular de esut conjunctiv inalt specializat,, prezentnd o matrice extracelular de consisten gelatinoas, celule proprii i celule nalt specializate odontoblastele, responsabile de formarea dentinei.

Celulele pulpare sunt reprezentate de: fibroblati celule cu rol n sinteza colagenului pulpar, i a cror stare de snatate reflect potenialul pulpei de a rspunde favorabil la modificrile nefavorabile din mediul nconjurtor; celule de rezerv, nedifereniate, cu capacitate de difereniere n funcie de necesiti; celule cu rol n aprare histiocite, macrofage, celule specifice esutului pulpar, odontoblaste, nalt specializate, cu rol unic n funciile pulpei. Odontoblastele Sunt celule cu origine n crestele neurale, responsabile de elaborarea dentinei, prin sinteza i depunerea matricei organice dentinare i biomineralizarea acesteia. Sunt celulule ce emit prelungiri de lungimi considerabile, de pn la 3,5mm, existnd ntre 30.000-76.000 de celule /mm2. Celulele sunt aezate ntr-un strat continuu care tapeteaz periferia pulpei dentare i trimit prelungirea odontoblastic n dentin. Numrul de odontoblaste corespunde numrului de tubuli dentinari.Numrul de tubuli dentinari i, respectiv, numrul de odontoblaste din dentina radicular este mai mic. Forma i dimensiunile odontoblastelor variaz n funcie de localizarea coronar sau radicular i de gradul de difereniere. n coroana dintelui la adultul tnr, datorit migrrii centripete a odontoblastelor n timpul dentinogenezei, odontoblastele apar aezate n palisad, pe mai multe rnduri (3-5 celule), dar acest aspect este artefactual Pentru c este rspunztor de dentinogenez att n dezvoltarea dintelui ct i n dintele matur, odontoblastul este celula cea mai caracteristic a complexului pulp-dentin. n timpul dentinogenezei, odontoblatii formeaz canaliculele dentinare i prezena lor din canalicule fac din dentin un esut viu. Ramificaiile laterale ntre formaiunile odontoblastice majore se interconecteaz cu formaiunile din canalicule tot aa cum osteocitele i cementocitele sunt legate prin canalicule n os i cement. Acest fenomen furnizeaz comunicarea intercelular ct i circularea fluidului i metaboliilor prin matricea mineralizat. Odontoblastul nu este o celul nervoas prin funcie sau origine. El intervine n procesele de sensibilitate dentinar deoarece corpul celulei i prelungirea sa protoplasmatic sunt n contact strns cu terminaiile nervoase. Odat agresate sau deformate, ele produc stimuli percepui de terminaiile nervoase. Odontoblastele sunt celule vulnerabile la ageni agresori i iniiaz rspuns de aprare ale complexului pulpo-dentinar, manifestate sub forma fie a proceselor reparative (scleroz dentinar, dentin de reparaie), fie sub form de inflamaie pulpar. Odontoblastul este considerat a fi o celul postmitotic prin faptul c este pe deplin difereniat, ea se pare c nu mai poate suporta o alt diviziune celular. Deoarece sunt celule post mitotice cnd un odontoblast moare, funcia sa e preluat fie de un odontoblast vecin, fie prin transformarea celulelor nedifereniate, fie de ctre fibroblastele tinere. De aici rezult i marea capacitate reacional a pulpei, deoarece celulele pot trece, n anumite condiii, dintr-un tip de celul n alt tip care lipsete sau care exist, dar este depit ca aciune de o nox. Procesul odontoblastic Procesul odontoblastic ocup majoritatea spaiului din canalicul i mediaz formarea dentinei pericanaliculare. Aceste prelungiri, denumite fibre TOMES, ptrund profund n dentin i au branri laterale i contacte cu procesele vecine fapt care permite o sincronizare a activitii celulare i ci pentru deplasarea nutrienilor i a constituienilor matricii dentinare. Existena acestor conexiuni se constituie ntr-un fapt benefic deoarece se permite un debit mai mare al fluidelor n canale, expunndu-se segmente mai mari de dentin la modificrile de presiune. Pe de alt parte, existena branamentelor laterale faciliteaz difuzarea lateral a produilor acizi din procesele carioase.

n jurul acestor prelungiri se afl lichidul intercelular (fluidul tubular sau limfa dentinar), care vine dinspre pulp i este atras n tubuli prin fenomen de capilaritate. Dinamica acestui fenomen este influenat de presiunea intrapulpar, indiferent dac un tubul este deschis sau nu la suprafa. Un canalicul dentinar se formeaz n jurul fiecrei prelungiei odontoblaste. Dac este aa, lungimea de via a odontoblastului coincide cu lungimea de via a pulpei vitale. Particularitile mediului pulpar la dintele permanent tnr sunt determinate de (Sitea): 1. situarea intr-un mediu necompliant - perei rigizi, mineralizai 2. modificrile dimensionaleale ale camerei pulpare i canalului radicular - o dat cu vrsta sau ca urmare a agresiunilor, care duc la micorarea lor de volum 3. comunicarea limitat cu restul organismului prin foramenul apical 4. circulaia arterial pulpar de tip terminal 5. marea labilitatea structural a esutului pulpar 6. sistemul nervos informaional i reflexogen foarte bine reprezentat a. Protecia fa de presiunile masticatorii Presiunea masticatorie poate fi de 15-40 kgf (dup Weber i Fick) i poate distruge orice esut viu cu volum asemntor cu acela al pulpei dentare asupra cruia ar aciona direct (Sitea). Aceast for se manifest ins pe suprafaa ocluzal a dintelui, cea mai dur i groas poriune a lcaului pulpar. Rezistena crescut la presiune este dat de grosimea smalului i dentinei -4-8 mm la nivelul suprafeelor dentare pe care se manifest fore ocluzale duritatea smalului (5-8 scara Mohs) arhitectonica favorabil a smalului cuspidian elasticitatea componentei organice amelare La un dinte tnr, integru, rezistena la compresiune a smalului susinut de dentin este de 3642000psi. Modulul de elasticitate al smalului susinut de dentin vital n timpul comprimrii este de 7.000000psi) (Cohen) Elasticitatea dentinei vitale este 1.900.000 psi; cnd smalul pierde suportul dentinar, el pierde 85% din proprietile de rezisten mecanic. Cnd dentina ii pierde vitalitatea scad proprietale sale de rezisten cu 40-60%. La dinii cu abrazie accenutat, proces carios, fracturi, acte terapeutice, se reduce grosimea peretelui ocluzal, i se reduce astfel protecia pulpar fa de presiunile exterioare. b. Protecia pulpei fa de factorii bucali animai i neanimai Protecia fa de factorii chimici Integritatea smalului unui dinte vital asigur impermeabilitatea straturilor dure fa de diveri componeni salivari sau produi de fermentare microbian. Protecia fa de germenii microbieni Smalul inergru ofer protecie fa de penetrarea microbian. Cnd aceast barier natural este intrerupt, bacteriile sau produii lor pot ptrunde ctre pulp. Protecia fa de factorii fizici. Factorii fizici care pot modifica gradul de impermeabilizare a smalului sunt reprezentai de ocurile termice: Creterea temperaturii. Trecerea brutal de la temperatura normal a cavitii bucale (36,80) la temperaturi intre 45-700 determin o circulaie molecular rapid n cristalele de hidroxiapatit ce are ca rezultat dilatarea excesiv a prismelor. Consecutiv ee favorizat penetrarea att a substanelor chimice ct i a factorilor microbieni(Cohen). Scderea temperaturii. Poate duce la dezechilibrarea barierei de smal. n acest caz, se produc disocieri prismatice prin contractare exagerat, fenomen intlnit frecvent n cursul procedurilor diagnostice (testul de vitalitate la rece).

La dinii vitali integri, fr defecte de structur i mineralizare, protectia pulpar fat de factori de mediu este aproape complet. Se apreciaz c rolul de barier ideal conferit de smal pulpei dentare nu dureaz dect primele sae luni de la intrarea n contact cu antagonistul (Sitea). Dup aceast perioad, rezistena smalului la factorii din mediu este diminuat, alterarea funciilor de aprare ale smalului datorndu-se att fenomenului de abrazie ct i factorului microbian. Pe lng smal, funcia de barier a structurilor dure dentare este influenat i de permeabilitatea dentinar. Permeabilitatea dentinar este dat de existena canaliculelor dentinare (tubulilor dentinari). Acestea sunt canalele majore pentru difuzarea fluidelor prin dentin. Deoarece permeabilitatea la fluid este proporional cu numrul i diametrul canaliculelor, permeabilitatea dentinei crete pe msur ce canaliculele converg ctre pulp. Suprafaa total a tubulilor n apropierea jonciunii amelo-dentinare este de aproximativ 1% din aria dentinar, n timp ce, n apropierea camerei pulpare, suprafaa total tubular poate fi de 45%. Permeabilitatea dentinei radiculare este mai sczut dect a celei coronare (scade numrul de tubuli dela o medie de 42000/mm2la 8000/mm2. Prezena proceselor odontoblastice n canale face ca diametrul funcional (fiziologic) al tubului s fie de 5-10% fa de cel anatomic, el fiind ocupat de procesul odontoblastic, fibrile de colagen, teaca peritubular (Throwbridge). n cazul n care dentina este infectat ca urmare a evoluiei cariei dentare, reacia inflamatorie se dezvolt n pulp cu mult timp nainte ca pulpa s fie infectat; aceasta indic faptul c produii microbieni ajung n pulp cu mult inaintea microorganismelor. Scleroza dentinar ce se constituie sub o leziune carioas reduce permeabilitatea dentinar prin obliterarea canaliculelor, scznd cantitatea de iritani introdui spre pulp. La dinii vitali accesul bacteriilor spre pulp este limitat de : constriciile i neregularitile canaliculelor dentinare care pot opri 98,8% din microorganismele ce ajung pe suprafaa dentinar. Diametrul fiziologic al canalicului care este de 1/10 din cel anatomic. Construcia amelo-dentinar are dou mari dezavantaje : Dat fiind inextensibilitatea pereilor dentinari, esutul pulpar are o capacitate limitat de expansiune astfel inct, volumul total de snge n interiorul pulpei nu poate crete rapid. Imposibilitatea acionrii terapeutice direct asupra pulpei dentare inflamate. Deoarece intervenia pe cale general n inflamaiile pulpare este doar o modalitate paleativ, ce nu duce la rezolvarea procesului inflamator, pentru intervenia direct se impune trepanarea pereilor duri, trepanare ce reprezint o traum care de cele mai multe ori este mai duntoare pulpei dect factorul care a produs imbolnvirea (Sitea). Pulpa supus n acest fel compresiuni declaneaz astfel mecanisme adaptative ce au ca i consecin atrofierea treptat a pulpei. Dezechilibrele pulpare induse de reducerea spaiului camerei pulpare i a canalelor radiculare comport, fr excepie formarea de esuturi mineralizate care nu intereseaz numai zonele periferice ci chiar i zona central a pulpei (pulpolii) ct i zona apical (reducerea dimensiunii constriciei apicale). comunicarea limitat cu restul organismului prin foramenul apical Foramenul apical este locul prin care canalul radicular comunic cu parodoniul apical. Prin acest orificiu ptrund n dinte elementele vasculo-nervoase. Dac la dintele tnr, n perioada de edificare a rdcinii foramenul poate fi asimilat cu apexul, la dintele cu apex edificat, ca reper anatomic, foramenul se gsete foarte frecvent n alt loc dect apexul radicular, cel mai adesea la 0,2-2mm fa de cel mai apical punct al rdcinii, de obicei pe faa distal a acestuia, (ca urmare a depunerii de cement n zona apical i ca urmare a tendinei de mezializare continu a dinilor).

Zona foramenul apical este un punct nevralgic pentru viaa pulpei, orice schimbri petrecute aici putnd determina apariia unor focare degenerative, regresive, care s intereseze intreaga pulp (Andreescu). Importana acestei zone const n faptul c este singura zon de comunicare intre dinte i restul organismului, o zon n care se produc procesele de reparaie n urma unor proceduri operative (extirpri pulpare), o zon de tranziie intre esutul conjunctiv periapical i cel conjunctiv puplar, defereniat i specializat, este o zon n care incep toate mbolnvirile parodoniului apical (Andreescu, Gafar). De buna funcionare a acestei comunicri depinde starea terenului pulpar i deci reactivitatea pulpei. Unele schimbri se datoresc proceselor de apoziie a cementului radicular n vecintatea apexului. Aceast depunere n exces a cementului- hipercementoza- poate exercita presiune direct pe vasele aferente i eferente cu ecou asupra circulaiei pulpare. Aceste situaii exist mai ales n cazul dinilor care au fost supui unor fore de redresare ortodontic inadecvate. Prin depuneri concentrice de dentin secundar imprejurul orificiului foraminal se produce micorarea lumenului foramenului, ngustndu-se astfel suprafaa orificiului, jennd circulaia. nchiderea treptat a foramenul apical se poate realiza fr semne clinice evidente; pe msura depunerilor minerale se produce i o reducere a calibrului vascular, cu diminuarea lent a aportului nutritiv necesar pulpei, cu frnarea apoi stoparea funciilor metabolice celulare. Circulaia arterial pulpar de tip terminal Debitul sangvin la nivel coronar este de dou ori mai mare ca n poriunea radicular. O caracteristic a circulaiei pulpare este aceea c n pulp exist o comunicare direct intre arteriol i venul, ocolindu-se patul capilar - unturi arterio-venoase care scurtcircuiteaz patul capilar, astfel zonele suferinde pot fi puse ntr-o stare de relaxare funcional relativ, fapt care permite o circulaie mai rapid a sngelui, evitndu-se staza, lucru foarte important pentru o pulp aflat n stare de inflamaie. 2. ETIOPATOGENIA AFECIUNILOR PULPO-PERIAPICALE Reacia pulpar la stimulii externi este legat de permeabilitatea dentinar. n condiii normale, smalul i cementul acioneaz ca o barier relativ impermeabil care blocheaz canaliculele dentinare. Cnd aceast barier este intrerupt prin carie, traumatism, proceduri operative, canaliculele dentinare devin potenial bidirecionale, fuidul dentinar iese ca urmare a presiunii intrapulpare, iar din mediul extern ptrund iritanii (produse microbiene, bacterii, solubilizai din materialele dentare restauratoare), care difuzeaz ctre pulp. La un dinte permanent tnr, afectarea pulpar se poate produce prin aciunea att a factorilor locali, loco regionali, ct i generali. Factorii generali (sistemici) precum intoxicaiile endodontic/exogene, bolile de nutriie, avitaminoze, boli infecioase pe cale hematogen (septicemii). Factorii loco-regionali care pot afecta pulpa sunt: Afeciunile care evolueaz n apropierea apexului osteite, periostite, chisturi, Existena de pungi parodontale - - de cele mai multe ori afectarea endodontic se produce pe cale retrograd Factorii locali Cohen imparte agenii care determin afectare pulpar n : Factori bacterieni Factori iatrogenici Factori traumatici Factori idiopatici 2.1. Agenii microbieni Microorganismele invadeaz dentina prin canaliculele dentinare expuse, cnd smalul e pierdut

prin fractur, carie, abrazie, eroziuni, anomalii de dezvoltare sau prin proceduri operative. Smalul i dentina cariate conin numeroase specii de bacterii cum ar fi Streptococcus mutans, lactobacili i actinomyces. Procedurile operative legate de presiuni - mai ales n caviti profunde, ca n cazul utilizrii instrumentelor rotative, a condensrii materialelor de obturaie, a amprentrilor sau cimentrilor - pot mpinge microorganisme prin canaliculele dentinare n pulpa dentar. Dac rezistena pulpei e sczut iar virulena i concentraia de microorganisme sunt crescute, poate rezulta hiperemie pulpar. Dac pulpa este deja hiperemic sau inflamat, va urma o inflamaie mult mai sever. Pentru a iniia un rspuns hiperemic microorganismele trebuie s fie prezente n numr i concentraie suficient. Substanele biologic active pot trece prin canaliculele dentinare i sunt reprezentate de: enzime i peptide bacteriene, endotoxine, polizaharide, anticorpi, complexe imune, produi de distrucie tisular Cohen). Concentraiile sczute sunt imediat distruse i fagocitate de mecanismele locale de aprare. Variabilele care afecteaz difuzarea direct ctre pulp sunt: Grosimea dentinei restante, -cu ct grosimea este mai mare, cu att difuziunea este mai sczut Suprafaa de dentin expus Prezena smear-layerului(obstrueaz canaliculele dentinare i scad penetrabilitatea microorganisme Potena produilor microbieni, Starea circulaiei pulpare o circulaie bun, activ, asigur indeprtarea rapid a iritanilor. Existena unor interferene n fluxul sangvin duce la acumularea de iritani la nivel pulpar, cu iniierea sau exacerbarea inflamaiei (Heyraas). La dinii devitali, microorganisme trec spre pulp intr-un timp relativ scurt, acest lucru datordu-se probabil lipsei rezistenei oferite de prezena fluidului dentinar i a proceselor odonoblastice n tubuli la dinii vitali. Nefiind mobile, microorganisme avanseaz n canalicule prin diviziune celular repetat. Dac o for, precum cea hidraulic, generat n cursul masticaiei, sau a diferitor proceduri operative (condensarea materialelor de restaurare, amprentare) se aplic pe dentina expus, microorganisme pot fi mpinse prin dentin ctre pulp. a. Ci i surse de penetrare microbian n spaiul endodontic Procese carioase. Sursele i cile de contaminare pulpar sunt uor de recunoscut dac agentul cauzal este caria dentar. Bacteriile pot exista totui, i n esutul pulpar al dinilor restaurai, cnd i gsesc drum prin tubulii dentinari, dar i la dinii intaci. n condiiile unei pulpe inactive, necrotice, colonizarea poate avea loc n numai cteva sptmni. Bacteriile prezente tranzitoriu n snge ar putea fi atrase de ctre un esut pulpar necrozat anterior din diverse cauze (traumatism, manopere intempestive etc.). Aceast posibilitate de colonizare a fost descris clasic de ctre Menkin sub denumirea de anacorez. Conform acestuia, ipoteza mecanismului de nsmnare retrograd trebuia s explice modul de apariie al unei leziuni periapicale la un dinte necrotic post-traumatic. Extensia unei infecii periapicale de la dinii vecini. Pot apare radiotransparene periapicale largi, ce includ apexurile mai multor dini, cauzate de necroza ce are ca punct de plecare un singur dinte. Acest aspect se ntlnete mai frecvent la nivelul incisivilor superiori, remisiunea procesului fiind condiionat de tratamentul endodontic al dintelui cauzal. 2.2. Factorii iatrogeni - efectul procedurilor operative asupra pulpei dentare Procedurile operative se pot constitui n factori ce declanez un rspuns pulpar de tip inflamator. Anestezia. Agenii fizici. .Injuriile termice. Cldura fricional dezvoltat de instrumentele tietoare, n care importana injuriei pulpare depinde de: mrimea, tipul, viteza de rotaie de a instrumentului i de adncimea cavitii. Instrumentele tietoare de dimensiuni mari vor dezvolta o cldur fricional mai

mare ca cele cu dimensiuni mari, cele care acioneaz prin abrazare (pietrele) o cldur mai mare ca cele ce acioneaz prin achiere (frezele). Scderea temperaturii pn sau sub 00 i meninerea acesteia un timp mai ndelungat duce la modificri vasculare i necroza consecutiv a pulpei b.Secionarea proceselor odontoblastice. Amputarea segmentului distal al prelungirii odontoblastice este adesea consecina preparrii de caviti sau de substructuri organice. Cldura fricional, vibraia, amputaia proceselor odontoblastice, deplasarea rezultat din desicare, expunerea la toxine bacteriene i ali ageni chimici iritani pot s joace rol n dispariia odontoblastelor. c.Fenomenul vibraiilor. Vibraiile produse de instrumentele tietoare depind de viteza de rotaie a acestuia i de centrarea sa. La viteze de rotaie reduse vibraiile sunt mai dect n cazul vitezelor inalte. n caz de vibraii, se produc perturbri violente ale camerei pulpare a la nivelul punctul de aplicarea frezei, de aceea staionarea frezei cu creterea presiunii digitale pe pulp trebuie evitate. d.Grosimea dentinei restante. Permeabilitatea dentar crete aproape logaritmic cu creterea profunzimii cavitii datorit diferenei de numr i mrime a tubilor dentinari. Pe scurt, permeabilitatea dentinei este de maxim importan n determinarea gradului de afectare pulpar rezultat din proceduri restaurative. e.Expunerea pulpar. n cursul procedurilor operative, expunerea pulpei se poate produce, fie n timpul pregtirii de caviti , cel mai adesea n etapa indeprtrii dentinei alterate, fie atunci cnd se utilizeaz pivoi dentinari. Injuria pulpei pare s se datoreze nu att faptului c esutul pulpar este expus, ct mai degrab, contaminrii bacteriene. b. Proceduri operative ce presupun uscarea, desinfectarea, tratarea acid a suprafeelor de smal i dentin la dinii vitali Desicarea dentinei. Agenii de uscare. Agenii de curire Agenii utilizai n sterilizarea cavitii. Substanele utilizate n sterilizarea sau desinfectarea dentinei aplicate pe dentina expus pot produce afectare pulpar n diferite moduri: Alcoolul i cloroformul Apa oxigenat Nitratul de argint Eugenolul Recent dezinfectani precum cloruri de benzalanin, clorhexidina, i 9 amino-acridin au fost folosite pentru a reduce riscul de contaminare bacterian sub obturaie. Utilizarea unui agent de curire cavitar care conine concentraii sczute de EDTA (0,2 %) pentru a ndeprta smear layer-ul i clorura de benzalconiu pentru dezinfecia pereilor cavitii se pare c nu d reacii pulpare. Demineralizarea acid, Acidul fosforic 37% utilizat ca demineralizant al dentinei peritubulare are efect de sumare cu ali iritani. Cimenturile glass ionomere preparate n consisten moale (pentru cimentare) menin un pH sczut sub 3 mai mult timp dect cimentul fosfat sau carboxilic. La aceasta se adaug i coninutul crescut de flor care este citotoxic, fapt care duce frecvent la hiperalgezie. Efectele nedorite ale acestui ciment se pot amenda prin modificarea proporiei pudr/lichid Monomerul acrilic n sistemele de catalist pentru rinile compozite poate afecta pulpa. La aceasta se adaug i contracia de priz i incapacitatea de etanare ce duce la la apariia percolrii. c. Proceduri operative ce presupun restaurarea coronar Amprentarea. Produii de amprent termoplastici s-au raportat a produce injurii pulpare semnificative prin combinaia cldur presiune exercitat asupra pulpei. Creterea temperaturii

intrapulpare pn la 52 C determin injurii pulpare severe, modificri vasculare i odontoblastice, i formarea unui strat odontoblastic neregulat. Materialele restaurative. Muli ani s-a crezut c toxicitatea ingredientelor din material este responsabil pentru injuria pulpei. Afectarea pulpar nu poate fi corelat cu proprietile lor citotoxice: materiale iritante precum oxidul de zinc, eugenol produc un rspuns pulpar uor cnd sunt plasate n caviti, n timp ce materialele mai puin toxice, cum sunt rinile compozite i amalgamul produc un rspuns pulpar mai puternic. Brnnstrm (cit Cohen) consider c materialele de restaurare actuale au efect iritant minim asupra pulpei, atunci cnd sunt aplicate corect, dar se consider c iritaiile care apar sunt datorate contaminrii microbiene care rezult din percolarea marginal aprut ntre dinte i obturaie. 2.3. Factori traumatici Traumatismele. Lovirea dinilor cu sau fr fractura coroanei sau a rdcinii provoac o leziune pulpar. Gravitatea traumatismului i gradul de nchidere apical sunt factori importani n rezistena esutului pulpar n faa traumatismelor fizice. Dinii ce suport traumatisme minime i cei cu apexuri imature au o mai mare ans de supravieuire pulpar dect cei care au suferit traumatisme grave i au apexurile nchise. Traumatismul provocat de chiuretajul agresiv la dinii parodontotici poate provoca leziuni vasculare sau nervoase pulpare pe calea canalelor accesorii. 2.4. Factorii idiopatici Sunt cei incriminai n apariia rspunsurilor proliferative ale pulpei dentare ca n cazul pulpitei nchise granulomatoase - granulomul intern al lui Pallazzi - specific vrstei tinere. 3. RSPUNSUL PULPAR LA ACIUNEA FACTORILOR DE MEDIU Orice iritaie a organului pulpo-dentinar, duce inevitabil la o patologie pulpar a crei evoluie depinde nu numai de intensitatea i durata reaciei, dar i de statusul prealabil al pulpei. Numai n cazuri excepionale cnd inflamaia este surprins la debut i cnd se intervine terapeutic exist ansa unei recuperri funcionale cu conservarea vitalitii. Aceast particularitate reactiv a pulpei este fundamental, O inflamaie dezvoltat pe o pulp supus n mod repetat i indelungat unor stimuli patogeni va avea o evoluie mai lent i cu caracter cronic n comparaie cu inflamaia iniiat i desfurat per primam pe o pulp perfect snatoas. Fa de factorul de mediu calitatea terenului este aceea ce imprim anumite caracteristici adaptabilitii, ea determinnd mecanisme defensive care pot i trebuie sa fie mobilizate. Calcificarea esutului pulpar este un aspect ntlnit frecvent n pulpa dinilor tineri care au suferit aciunea unui agent iritant. Unii autori consider calcificrile pulpare ca fiind un rspuns patologic la aciunea unei injurii, n timp ce alii l apreciaz ca fiind un fenomen natural. Incidena calcificrilor pulpare este relativ mare, ele fiind observate la peste 50% din dinii vitali. Incidena lor crete i ca urmare a procedurilor operative la tineri, cum sunt coafajele sau pulpotomia. 4. FORME DE BOAL PULPAR I PERIAPICAL 4.1. Pulpite Exist multiple criterii de clasificare a formelor de mbolnvire pulpar, i decurgnd din acestea o varietate de clasificri ale pulpopatiilor. De o importan deosebit n patologia pulpar a tnrului este deterninarea reversibilitii / ireversibilitii proceselor inflamatorii pulpare . Dat fiind vrsta tnr i reactivitatea pulpar, criteriul reversibilitii joac un rol definitoriu n alegeresa unei variante terapeutice conservatoare. Redm n continuare principalele criterii de clasificareale afeciunilor inflamatorii pulpare, precum i formele i subclasele taxonomice ce decurg din acestea (subclase ce se regsesc n orice clasificare):

CRITERIU

FORM

1. Inflamatorie Tipul leziunii 2. Distrofic Clinic Reechilibrare Topografic Durere 1. Acut 2. Cronic 1. Reversibil 2. Ireversibil 1. Parial 2. Total 1. Dureroas 2. Nedureroas

SUBCLASE Hiperemic Seroas Purulent Proliferativ Ulcerativ Atrofic Degenerativ-regresiv

a. Pulpite reversibile Este dificil a se determina din punct de vedere clinic punctul unde se termin reversibilitatea i ncepe ireversibilitatea leziunii pulpare. Determinarea reversibilitii este una clinic, influenat de evaluarea istoricului bolii i simptomelor clinice (Andrian). Pulpitele reversibile reprezint afeciuni care histologic, merg de la hipersensibilitate dentinar, pn la o faz incipient a inflamaiei (hiperalgezie). Este o indicaie a stimulrii fibrelor periferice A-. Istoricul privind manoperele terapeutice, sau prezena bolii parodontale, o restauraie defectuas sau o eroziune cervical pot orienta diagnosticul. Un episod dureros de scurt durat provocat de un stimul extern (atingere cald-rece) poate orienta raionamentul. Durerea din pulpitele reversibile este provocat, necesitnd un stimul extern (iritant primar) pentru a provoca un rspuns dureros. Durerea este ascuit i de scurt durat, cednd cnd iritantul este ndeprtat. Este descris ca o senzaie de oc. Dac o pulpit reversibil este singura afeciune, zona periapical ar trebui s fie normal. Dac exist o sensibilitate la percuie atunci starea pulpar trebuie reevaluat sau exist alte cauze (bruxism, restaurare nalt). b. Pulpitele ireversibile Pulpitele ireversibile cuprind o gam larg de afeciuni inflamatorii pulpare, care, n funcie de tipul durerii i de tipul de inflamaie pot fi clasificate n dureroase (acute) i nedureroase(cronice). Cea mai important dovad clinic a pulpei inflamate ireversibil este sensibilitatea prelungit la cald sau la rece. Trebuie s se analizeze cu grij rspunsul la stimulii termici i s disting ntre rspunsul hipersensibil i cel prelungit. Istoricul trebuie s furnizeze informaii despre tipul de stimuli termici i gradul durerii pe care pacientul l-a experimentat cnd a fost stimulat. Sensibilitatea la percuie sau palpare va fi prezent doar dac procesul inflamator pulpar s-a extins spre esuturile periapicale. Modificrile radiologice sunt minime n stadiile iniiale ale pulpitei ireversibile; totui pe msur ce procesul inflamator progreseaz apical, modificri radiologice uoare ncep s apar cum ar fi lrgirea de la uor la moderat a spaiului periodontal. Pulpite dureroase sunt cele acute i subacute Pulpitele acute pot proveni fie dintr-o pulp sntoas prin aciunea unor factori agresivi cu intensitate mare, fie dintr-o pulp cu zone de inflamaie cronic la care focarele exudative devin hiperreactive (exacerbarea florei existente, decompensarea esutului pulpar, blocarea drenajului prin

alimente, etc). Inflamaia pulpar este un proces dinamic, ce evolueaz cel mai frecvent ctre necroz (septic sau aseptic) i ale crui etape se constituie n entitai clinice distincte. Durerea reprezint un rspuns inflamator al esutului pulpar la un iritant, detectabil cu mijloace clinice. Simptomele dureroase sunt un indiciu al creterii presiunii intrapulpare. Este imposibil s determinm cu certitudine dac un astfel de dinte este n stadiul seros, stadiul supurativ, sau o combinaie a acestor faze la nivelul diferitelor seciuni ale pulpei. Iat de ce termenul histopatologic de acut poate fi sinonim cu cel clinic de dureros. Pulpitele subacute durerea se aseamn cu cea din pulpitele acute. Este difuz i dificil de localizat, totui ea este mai moderat. Pacientul frecvent o tolereaz luni de zile deoarece episoadele sunt intermitente i cedeaz bine la aspirin.

Fig. 9. 1. Evoluia pulpopatiilor acute (cronicizare = pulpit cronic) Pulpite nedureroase (pulpite cronice) Evoluia spre pulpit cronic nchis propriu-zis are loc n mod predilect pornind de la formele inflamatorii reversibile (hiperemia i pulpita seroas parial). Evoluia procesului carios nduce n esutul pulpar reacii inflamatorii de tip cronic, focale, asimptomatice. n multe cazuri, pulpitele diagnosticate ca fiind acute sunt n realitate pulpite cronice acutizate. Prin asigurarea drenajului exudatului inflamator cronic (deschiderea camerei pulpare) sau ca urmare a reducerii capacitii de reacie a esutului gazd, ori prin scderea intensitii agresiunii, procesele acute pulpare evolueaz spre cronicizare. Formele cronice pot prezenta episoade de reacutizare, ns evoluia acestora este n mod constant ctre necroz / gangren. n funcie de tipul de boal (inchise sau deschise) durerea imbrac aspecte diferite Pulpitele cronice inchise se caracterizeaz prin lipsa criteriului durere, n timp ce la cele deschise apare senzaia de jen dureroas pn la intensiti medii, legat de masticaie, compactare alimentar sau la periaj Durerea este uor de localizat, dureaz minute, iar pacientul poate relata n antecedente un episod de durere care s-a remis spontan sau terapeutic. Caracteristic pentru vrsta tnr sunt dou forme de boal cronic pulpar : Pulpita cronic deschis granulomatoas form de boal pulpar care dezvolt pe terenuri cu o bun reactivitate, unde deschiderea pulpar larg permite proliferarea liber a esutului granulomatos Pulpita cronic inchis granulomatoas granulomul intern Pallazzi patologie cu etiologie necunoscut, n care la nivel pulpar apar leziuni de tip granulativ care determin treptat demineralizarea dentinei manifestat prin lacune dentinare evidente la orice nivel al camerei pulpare sau rdcinii. Relativ uor de diagnosticat prin modificarea de culoare roz la nivel coronar- pink spot (poate merge pn la dispariia complet a dentinei), ea duce frecvent la fractur coronar/ radicular. Evoluia pulpitelor cronice. Cu excepia granulomului intern, toate formele de pulpit cronic

evolueaz ctre necroz / gangren.

Fig. 9. 2. Evoluia pulpitelor cronice 4.2. Necroza pulpar septic / aseptic Necroza pulpar aseptic reprezint moartea esutului pulpar ca urmare a aciunii agresive a factorilor fizico-chimici. La tineri, necroza pulpar este de cele mai multe ori o consecin a iatrogeniei sau a traumatismelor. Poate rmne ca atare, manifestndu-se oligosimptomatic, singura acuz a pacientului fiind cea de ordin estertic. Poate trece spre gangren pulpar atunci cnd germenii microbieni ptrund n pulpa lipsit de mijloace de aprare Rolul factorilor locali este determinant n apariia necrozei pulpare. Fiind o afeciune asimptomatic nedureroas singurele acuze ale pacientului tnr pot fi cele legate de uoar discromie coronar i dispariia transluciditii la un dinte integru sau care a suportat o procedur operativ (obturaie). Necroza pulpar poate rmne ca atare o lung perioad de timp, poate evolua spre gangren, sau dintele se poate fractura. Necroza pulpar septic (gangrena pulpar). Gangrena pulpar, ca ultim stadiu al inflamaiei pulpare, se definete prin totalitatea reaciilor i proceselor de adaptare pe care organul pulpar le avanseaz n lupta cu agentul patogen, ntr-o succesiune de faze cu caracter de adaptare; n finalul acestor faze, prin epuizarea tuturor rezervelor tampon, esutul pulpar se transform ntr-un conglomerat fr structur, bun mediu de cultur pentru agenii microbieni care l-au generat (Gafar). Moartea esutului pulpar apare n urma ntreruperii circulaiei sangvine pulpare, n urma unui traumatism sau ca sechel a inflamaiei pulpare acute ori cronice. Aceasta poate fi parial sau total, n funcie de extinderea afectrii esutului pulpar. Sub influena germenilor microbieni, n special a celor de putrefacie, ajuni pe diferite ci la nivelul esutului pulpar necrozat, apare gangrena pulpar. Flora microbian care intervine n aceste procese este predominent anaerob. n gangrena pulpar simpl ntre germenii microbieni se creeaz un echilibru n cadrul proceselor de simbioz i ntre patogenitatea germenilor i reactivitatea parodontal local. n aceast condiie, necroza pulpar suprainfectat rmne n stadiu de gangren simpl. Cnd se produce un dezechilibru ntre patogenitatea microbian i factorii de aprare, procesul gangrenos depete canalul radicular producnd complicaii periradiculare. Gangrena nu se poate instala dect pe un esut devitalizat (pulp necrozat), instalarea putnd fi: rapid, consecutiv unei inflamaii pulpare acute; concomitent cu necroza pulpei mai frecvent n cadrul evoluiei pulpitelor cronice deschise ulceroase; tardiv pe o pulp necrozat anterior sub influena factorilor fizici sau chimico-toxici. Cnd procesul gangrenos depete spaiul endodontic, inducnd fenomene periapicale, vorbim despre gangren complicat cu forme acute sau cronice de afectare periapical. Motivele care determin pacientul s solicite tratament pentru o gangren simpl sunt legate, subiectiv, de existena fetiditii orale, de prezena proceselor carioase profunde cu o pierdere marcat de substan dentar sau modificrile de culoare (discromii), n condiiile n care lipsete simptomatologia dureroas.

Gangrena simpl evolueaz spre cuprinderea zonei periapicale prin complicarea cu parodontite apicale, slbete rezistena dintelui datorit descompunerii fermentative a substanelor proteice din tubulii dentinari i favorizeaz fracturi coronare sau, chiar corono-radiculare la presiuni masticatorii. Gangrena dentar constituie un factor important de infecie, putnd ntreine mbonviri la distan (nefrite, miocardite, endocardite, boli reumatismale). 4.3. Afeciuni periapicale Cnd procesul inflamator sau componenii toxici din pulpa gangrenat ajung la nivelul esutului conjunctiv al jonciunii pulpo-periapicale se produce o parodontit apical. Clasificarea afeciunilor periapicale este mai dificil, att prin varietatea structurilor anatomice implicate ct i prin multitudinea aspectelor morfopatologice. n principal, clasificarea acestora respect criteriul anatomo-clinic: afeciuni acute i afeciuni cronice. coala anglo-saxon de endodonie utilizeaz o clasificare (elaborat de Ingle i modificat de Weine) a afeciunilor periapicale, bazat n principal pe criterii clinice. WEINE I. Afeciuni pulpoperiapicale dureroase 1.Parodontita apical acut incipient (numai stadiile de debut) 2.Parodontita apical acut avansata (stadiile avansate, simptomatice): INGLE 1. Parodontita apical acut 2.Termenii de mai jos descriu stadiile avansate de parodontita apical acut: a.Abcesul apical acut

a.Abcesul periapical acut b.Abcesul recrudescent b.Abcesul Phoenix (exacerbarea acut a unei (exacerbarea acut a unei leziuni parodontite apicale cronice cronice preexistente) avansate preexistente) c.Abcesul periapical subacut c.Parodontita apical supurativa (faza dureroas a ciclului (abcesul cronic apical) abcesului periapical cronic) II.Afeciuni pulpoperiapicale nedureroase 1. Osteoscleroza pulpoperiapical 1. Osteita condensant 2. Parodontite apicale cronice incipiente (numai stadiile de debut) 2. Parodontita apical cronic 3. Parodontite periapicale cronice (stadiile incipiente i cele avansate) avansate (stadiile cu un caracter mai extensiv) a.Granulomul periapical b.Chistul periapical c.Abcesul periapical cronic (faza nedureroas a ciclului abcesului cronic periapical) a.Granulomul periapical b.Chistul apical c.Parodontita apical supurativ (abcesul cronic apical)

n aceast clasificare este cuprins i cauza pulpar a inflamaiei periapicale. Manifestrile periapicale dureroase reprezint rspunsuri inflamatorii ale esutlui conjunctiv periapical la iritanii pulpari n condiiile n care forele exudative devin hiperactive. Simptomatologia dureroas nsoitoare se datoreaz creterii marcate a presiunii n periapex i mediatorilor algogeni eliberai de celulele afectate.

Manifestrile periapicale nedureroase rspunsuri de aprare inflamatorii ale esutului conjunctiv periapical fa de un iritant pulpar se caracterizeaz prin hiperactivitate i predominenei componentei proliferative. Durerea lipsete ca urmare a presiunii intraperiapicale diminuate. Afectarea componentelor periapicale se produce rapid, pornind de la desmodoniu extinzndu-se apoi la celelalte elemente ale parodoniului apical: cement, corticala intern a alveolei, septul alveolar. Aspectele anatomo-clinice depind de: intensitatea procesului i tendina sa la extindere n raport cu virulena microbian i reactivitatea individual. rapoartele topografice ale rdcinii dintelui cu spongioasa i corticala osului. caracterul esuturilor existente la acest nivel (celule, fibre conjunctive, celule reticulo-endoteliale ale vaselor parodontale). comunicarea direct a canalului radicular cu elementele parodoniului apical. bogata reea anastomotic ntre vasele sanguine i limfaticele proprii parodoniului apical cu cele ale maxilarului i gingiei. Complicaiile parodontale ale gangrenei pulpare pot fi acute, subacute i cronice. a. Parodontite apicale acute Parodontita hiperemic. Reprezint prima etap a inflamaiei parodontale apicale i apare fie ca un simptom de nsoire al afeciunilor inflamatorii pulpare acute, fie ca un prim stadiu al inflamaiei periapicale acute induse de gangren. Rspunsul periapical hiperemic poate apare i ca o consecin a iatrogeniei endodontice, atunci cmd manoperele operative depesc spaiul endodontic (suprainstrumentare, supraobturare, factori chimici medicamentoi etc) . n general dintele este sensibil la presiune, masticaie sau percuie n ax, durerea este localizat. Parodontita apical acut seroas. Acest tip de parodontit constituie rspunsul iniial exudativ al periapexului. n urma creterii presiunii periapicale apare distensia fibrelor ligamentare, terminaiile nervoase din zon fiind stimulate subliminar, astfel nct, chiar o presiune uoar pe dinte va produce o durere medie. Dintele devine progresiv dureros, pe msur ce pogreseaz spre stadiul urmtor parodontita apical acut purulent. Trecerea de la etapa inflamaiei hiperemice/seroase la abcedare poate avea loc ntr-un interval de timp relativ scurt n lipsa tratamentului. Evoluia nu este n mod obligatoriu secvenial, procesul putndu-se opri la oricare din stadiile acute, transformndu-se n proces cronic. Parodontita apical acut purulent. Durerea devine mult mai intens i lancinant, pe msur ce crete presiunea periapical, atingnd apogeul atunci cnd colecia purulent penetreaz corticala i ncepe s decoleze periostul. Dup depirea acestuia, durerea se reduce i nu se reacutizeaz dect dac se blocheaz drenajul. Pacienii sunt foarte sensibili la percuia dintelui care prezint i mobilitate. Tumefierea (edemul intraoral sau extraoral) este un fapt obinuit. Aceti dini nu rspund la testele electrice sau termice. Durerea este exacerbat prin mers, atins, tuse sau ocluzie. Este iradiat n tot hemimaxilarul i se ndreapt ctre regiunile nvecinate. Distensia esuturilor moi, asociat condiiilor de origine dentar poate merge de la un simplu parulis pn la infecii masive, cu potenial letal atunci cnd se dezvolt profund n esuturi i n planurile fasciale, putndu-se prezenta fie sub form de simptom unic, fie acompaniate de alte manifestri clinice precum durerea intolerabil, de presiune. Majoritatea tumefaciilor de origine endodontic sunt precipitate de difuzarea iritanilor bacterieni sau necrotici din SCR. Cauza tumefierilor poate fi uor identificat din istoricul dentar corelat cu examenul radiografic dentar. Formele supurate de parodontite acute, n lipsa unui tratament adecvat pot determina complicaii severe locale, locoregionale sau la distan (osteite, supuraii etc.)

Fig. 9. 3. Evoluia parodontitelor apicale acute b. Parodontite apicale cronice O clasificare modern a acestor afeciuni (Cohen, 1998) recunoate ca entiti urmtoarele: osteita condensant sau osteoscleroza periapical; osteita rarefiant abcesul periapical cronic; granulomul periapical; chistul periapical. n contrast cu formele acute, formele cronice ale parodontitelor apicale au o evoluie lent, fiind de regul oligo- sau asimptomatice. n parodontitele apicale cronice evoluia procesului este de lung durat, n general cu simptomatologie clinic puin zgomotoas. Stabilirea diagnosticului clinic al formei de parodontit apical cronic se face pe baza examenului radiologic Diagnostic de certitudine al formei de boal se stabilete doar prin examen anatomopatologic. Subiectiv bolnavul se plnge de senzaie de greutate la nivelul dintelui respectiv, durere cu senzaie de obseal, dup masticaie, durere cu caracter nevralgiform. Durerea este de tip jen dureroas,discret, inconstant (frecvent matinal). Examenul obiectiv inregistreaz o modificare a aspectului dintelui (discromie), prezena unui proces carios, cu dentin alterat, cu miros fetid. La nivel coronar poate fi prezent obturaie coronar mare sau coroane de inveli (aparat gnato-protetic) Mucoasa gingival este modificat, congestiv cu accentuarea desenului vascular. Se noteaz adesea prezena unei fistule (n special la dinii frontali maxilari i molarii mandibulari, a unui nodul / cicatrici. La palpare se percep zone mai ngroate, mai aderente de os, uneori suflarea tbliei osoase i senzaie de crepitaie (chisturi periapicale). Palparea ganglionilor nu este edificatoare, percuia n ax a dintelui este pozitiv, cu o sensibilitate dureroas mai mic, testele de vitalitate sunt negative, indiferent de intensitatea excitantului Diagnosticul se pune pe baza examenului Rx care arat: Hiper-condensare (osteita condensant) sau rarefiere a trabeculaiei osoase periapical (osteita rerefiant/fibroas} Radiotransparen periapical difuz (abcesul periapical cronic) Radiotransparen periapical circumscris, (granulom epitelial /conjunctiv) Radio-transparen periapical circumscris, mai mare de 0,5 mm cu condensare periferic contur RxO ce se continu cu spaiul periodontal (chist periapical) Aspecte similare pot apare latero-radicular (corespunztor orificiilor de deschidere a canalelor accesorii) i interradicular. c. Evoluia parodontitelor apicale cronice Schema prefigureaz o posibil evoluie, dar nu este obligatorie trecerea prin toate aceste forme. Afeciunea poate rmne n una din aceste etape. Granulomul epitelial evolueaz de obicei spre chist.

5. PROCEDURI DIAGNOSTICE N AFECIUNILE PULPOPERIAPICALE LA TINERI Pentru stabilirea diagnosticului unei afeciuni pulpare/periapicale, examinarea extra i intraoral trebuie efectuat n mod precis i ordonat. Stabilirea unei abordri metodice va duce la identificarea expeditiv a aspectelor pertinente n procesul de diagnostic. Datele obinute prin examinarea clinic trebuie nregistrate n fia pacientului ca i rezultatele testelor diagnostice. Obinerea de date diagnostice comport urmtoarele: 1.Procurarea de date diagnostice a)interogatoriu b)examenul clinic c)evaluarea Rx. 2.Stabilirea diagnosticului: a)afectarea endodontic b)afectarea periapicala c)diagnosticul diferenial 5.3. Diagnosticul Dup ce s-au adunat datele clinice i istoricul, se pune un diagnostic preoperator. Acest istoric ar trebui confirmat i suportat de investigaia clinic. Dac exist o discrepan ntre simptomele subiective i examinarea clinic, cele obiective ar trebui s fie un semn de ntrebare i s se cear mai multe date 6. PRINCIPII DE TRATAMENT ENDODONTIC LA DINTII PERMANENTI TINERI Metodele de tratament se adreseaz att pulpei dentare inflamate ct i gangrenei pulpare simple /complicate. 6.1. Tratamentul afeciunilor reversibile inflamatorii pulpare n cazul pulpei inflamate, n funcie de posibilitatea de conservare a pulpei dentare, metodele de tratament se pot clasifica (Andreescu) n: metode de conservare n totalitate a vitalitii pulpare coafajul indirect/ direct metode de conservare parial a pulpei- pulpotomia metode de indeprtare total a pulpei-pulpectomia. Dei literatura de specialitate indic n ultimele dou cazuri att metode vitale ct i devitale de indeprtare parial sau total la pulpei, la tineri, unde canalele sunt largi i comunicarea cu periapexul se face pe o suprafa relativ mare, date fiind canaliculele deltei apicale, este de preferat o procedur vital. Date fiind caracteristicile reactive pulpare la dinii tineri, n multe cazuri, inflamaia pulpar este reversibil sau doar n stadii incipiente. De aceea, la aceast vrst, atitudinea terapeutic trebuie s fie orientat spre metode ce permit pstrarea vitalitii pulpare, dac nu n totalitate, mcar parial. a. Tratamentul conservator la dinii tineri fr expunere pulpar Terapia pulpar indirect (Cohen) sau coafajul indirect. Este o tehnic prin care se evit expunerea pulpar n tratamentul dinilor cu leziuni carioase profunde, la care se nu exist eviden clinic de degenerare pulpar sau patologie periapical. Procedura permite dintelui s-i utilizeze mecanismele de protecie naturale ale pulpei impotriva cariei. Ea se bazeaz pe teoria c ntre stratul

extern infectat i pulpa dentar exist o zon de dentin afectat, demineralizat. Cnd se indeprteaz dentina infectat, dentina afectat se poate remineraliza i odontoblatii s formeze dentin reparativ evitnd expunerea pulpar. n terapia pulpar indirect se indeprteaz straturile de dentin carioas, eliminndu-se astfel majoritate bacterilor de la nivelul leziunii. Cnd aceast leziune este acoperit (sigilat), este indeprtat de asemenea i substratul pe care l utilizeaz bacteriile pentru a produce acid. Expunerea pulpar apare cnd procesul carios avanseaz mai rapid dect mecanismele reparative ale pulpei. Odat cu oprirea procesului carios, prin proceduri operative, mecanismul reparator pulpar este capabil s depun dentin adiional i s evite o expunere pulpar. Dei dentina carioas lsat pe dinte conine probabil unele bacterii, numrul de organisme poate fi mult diminuat atunci cnd acel strat este acoperit cu ZOE sau hidroxid de calciu. Terapia pulpar indirect este utilizat la dinii la care inflamaia e considerat a fi minim iar indeprtarea complet a esutului carios ar provoca probabil expunere pulpar. nainte de inceperea tratamentului se face un diagnostic atent al statusului pulpar. Orice dinte considerat a avea o inflamaie extins sau o patologie periapical se exclude din start. b. Tratamentul conservator la dinii cu expunerea pulpar S-a raportat c dimensiunea expunerii, aspectul pulpei i intensitatea hemoragiei sunt factorii importani n diagnosticul inflamaiei a unei pulpe expuse prin carie. O deschidere pulpar de natur carioas de dimensiuni foarte mici poate avea o inflamaie pulpar care merge de la o necroz minim pan la una extins sau complet. Totui expunerea masiv va prezenta ntotdeauna o inflamaie larg extins au necroz i nu va fi candidat la nici o form de terapie vital pulpar. Hemoragia excesiv la nivelul unei zone de expunere sau n cursul amputaiei pulpare este dovada unei inflamaii extinse. La aceti dini se va realiza de preferin pulpectomia. Coafajul pulpar direct i pulpotomia presupun aplicarea unui medicament sau dressing pe pulpa expus, n incercarea de a-i pstra vitalitatea. Ca procedur i principii de realizare ambele sunt asemntoare, diferena constnd n profunzimea pn la care se efectueaz manopera. Aceste proceduri au fost aplicate n cazul expunerii pulpare prin boal carioas, mecanice sau traumatice, ca urmare a incidenei crescute a succesului procedurii, evaluat Rx, i ca urmare a absenei semnelor i simptomelor clinice. Totui, examenele histologice au artat inflamaie cronic sub multe coafaje pulpare n expuneri carioase, fapt care a diminuat rata de succes Ca urmare a mbtrnirii normale a pulpei, ansele de succes n cazul coafajului / pulpotomie vitale, scad o dat cu timpul. Pulpa mbtrnit, nu neaprat cronologic, are un coninut crescut de fibre, depozite calcice i o reducere a volumului camerei pulpare. La aceasta se adaug i o reducere marcat a celularitii, reducerea fenomenelor de proliferare fibroblastic. Dinii cu calcificri pulpare, la nivelul camerei sau canalelor, nu sunt candidai pentru procedurile de coafaj pulpar. Aceste calcificri indic antecedente de rspuns inflamator sau traumatism, i fac pulpa mult mai puin responsiv la terapia vital. Literatura de specialitate este unanim n a recomanda coafajul/ pulpotomia ca procedur de elecie n cazul dinilor cu apexuri deschise, existnd controverse n ce privete dinii permaneni maturi . Coafajul direct n expunerea pulpar accidental din cursul tratamentului cariei este acceptat pe scar larg ca tratament de elecie. n cazul evoluiei proceselor carioase, se consider c dimensiunea deschiderii are o influen definitorie asupra prognosticului coafajului pulpar. cu ct este mai larg deschiderea, cu att mai mult esut pulpar este inflamat, i exist o mai mare probabilitate de contaminare cu microorganisme. n plus, ntr-o deschidere larg, se produce o mai mare afectare pulpar prin zdrobirea esuturilor i hemoragie, ducnd la o inflamaie mult mai sever. n cazul expunerii mecanice sau traumatice a pulpei sntoase, dimensiunea deschiderii nu influeneaz vindecarea. Localizarea deschiderii pulpare este o condiie important pentru prognostic. Dac expunerea se produce la nivelul peretelui axial al pulpei, cu esuturi pulpare coronar de locul de expunere, acest esut poate fi lipsit de aport sangvin i s sufere necroz, ducnd astfel la eec. n aceste cazuri, e mai bine s se realizeze de la nceput pulpotomie sau pulpectomie

Vindecarea, formarea de dentin secundar, sunt funcii inerente ale pulpei dentare. Dac e lsat s se vindece, pulpa, ca orice esut conjunctiv, se va vindeca. Vindecarea dup amputaie pulpar s-a demonstrat a fi aceeai ca n cazul calcificrilor iniiale care apar n alte esuturile calcificate normale sau afectate de boal. Pulpotomia implic indeprtarea esuturilor pulpare modificate inflamator sau degenerativ, lsnd intact esutul vital restant care apoi este acoperit cu un agent de coafare pentru a induce vindecarea la locul de amputaie (pulpectomia vital) sau un agent pentru a provoca fixarea esuturilor subiacente (pulpectomia devital). 6.2. Tratamentul endodontic n cazul afeciunilor pulpare ireversibile i periapicale Indiferent de forma de afeciune existent, tratamentul endodontic se realizeaza n trei mari secvene interdependente, ce converg spre succesul terapiei endodontice: tratamentul mecanic tratamentul medicamentos obturaia radicular. n rezumat, principiile de tratament endodontic modern sunt: Curirea: etap ce urmrete ndeprtarea microorganismelor i debriurilor pulpare din sistemul de canale radiculare.(SCR) Modelarea: cu scopul de a obine o form a canalului conic-efilat, cu poriunea cea mai larg la nivelul jonciunii cu camera pulpar, i poriunea cea mai ngust situat la 1 mm de apex. Umplerea: urmrete obturarea sistemului canalar cu un material de obturaie biologic inert i insolubil n fluidele tisulare a. Curirea i modelarea Presupune indeprtarea esutulul pulpar afectat/infectat, impreun cu poriunea de dentin radicular alterat de evoluia proceselor septice pulpare. Prepararea canalului are n vedere, n principal, ndeprtarea microorganiselor i a materialului necrotic ce se pot constitui ntr-o surs de iritaie continu a parodoniului periapical. Scopul major al procedurilor din cursul tratamentului endodontic, este de a ndepta coninutul canalar i esuturile adiacente astfel nct s se obin o form a canalului care s pemit obturarea tridimensional a acestuia. Aceasta nseamn c trebuie ndeprtate nu numai esutul pulpar, dentina alterat, microorganismele i debriurile necrotice, ci i c pereii canalului trebuiesc preparai s primeasc un material de obturare care s nchid etan foramenul apical. Este obligatorie meninerea stricturii apicale n poziia i dimensiunile iniiale, situaie care permite compactarea ulterioar i etaneizarea spaiului endodontic prin obturaie radicular. Distrugerea acestui stop natural trebuie prevenit n orice moment al instrumentrii, important n aceast direcie fiind determinarea corect a lungimii de lucru. Prin poziia sa, strictura apical asigur forma conic necesar n modelarea canalar i ndeplinete funcia de barier fizic ntre masa materialului de obturaie i esuturile periapicale. Lungimea de lucru reprezint distana dintre punctul unde se termin preparaia apical (reprezentat de constricia apical) i un punct de referin coronar. n practica curent, determinarea lungimii de lucru se face prin coroborarea datelor clinice cu cele paraclinice n scopul obinerii unui rezultat precis care s permit desfurarea unui tratament endodontic corespunztor. O condiie obligatorie a succesului terapicei endodontice este ndeprtarea n totalitate a esutului pulpar viabil sau compromis, mpreun cu ntreg coninutul canalar. Persistena materialului biologic n interiorul canalului, pe de o parte se constituie ntr-o surs permanent de iritaie (biologic, chimic sau mecanic) a esuturilor periapicale, iar pe de alt parte poate compromite impermeabilitatea obturaiei radiculare, n ambele situaii fiind compromis finalitatea terapiei endodontice. Modelarea canalar reprezint etapa tratamentului endodontic n care se realizeaz conformarea

tridimensional a canalului radicular n scopul obturrii acestuia. Exist, la ora actual, peste 10 tehnici de modelare endodontic (manuale, mecanice, neconvenionale sau mixte), alegerea uneia sau alteia fiind dictat de particularitile cazului clinic, experiena operatorului i de dotarea material a cabinetului. Indiferent de tehnica de modelare canalar utilizat, irigarea endodontic reprezint o etap obligatorie. Etapa de modelare canalar este una dintre cele care, realizat incorect, predispune invariabil la apariia modificrilor de traiectorie canalar i a accidentelor de parcurs, de aceea trebuie realizat cu cea mai mare precauie. Tehnicile de modelare canalar se fac urmrind anumite scopuri, precise, i supunndu-se unor reguli generale, dup cum urmeaz: Scopurile prelucrrii mecanice a canalelor sunt: ndeprtarea factorilor care genereaz i menin o reacie inflamatorie periapical; realizarea unei forme a canalului care s permit att tratamentul medicamentos, ct i obturarea acestuia; Reguli generale ale modelrii canalare. Prepararea canalelor se face n mediu umed asigurnduse lubrefierea canalului i compactarea achiilor dentinare la apex. Are drept scop obinerea unei dimensiuni a canalului care s faciliteze urmtoarele etape de tratament. Preparaia final trebuie s fie efilat, diametrul cel mai mare fiind la orificiul de intrare i cel mai ngust la strictur. Este foarte important ca forma original a canalului s fie lrgit relativ egal n toate direciile, astfel nct canalul rezultat n final s o reproduc la scar mrit. Instrumentarea n canale curbe duce la modificarea formei originale a canalului asfel nct sunt necesare msuri speciale n cursul modelrii pentru evitarea incidentelor de parcurs. Cu toate c nu exist o clasificare unanim recunoscut, coala de stomatologie ieean clasific tehnicile de modelare canalar dup cum urmeaz: tehnica prepararii evazate (clasica) regresive tehnica Step-back tehnica fortei echilibrate progresive tehnica Step-down tehnica Crowndown tehnica dublei evazari Tehnici mecanice utilizeaza piese de mna special concepute (Giromatic, Endocursor, McSpadden) Tehnici combinate tehnica Canal Master U Tehnici sonice neconventionale ultrasonice LASER INSTRUMENTAR ENDODONTIC. ISO-FDI a grupat instrumentele de canal n funcie de modul de folosire n patru grupe. Grupa I: instrumente manuale Tirre-nerf Broe Rat-tail Reamers tip K (burghiu) Ace tip K (Kerr) Files (pile de canal) Ace tip H (Hedstroem) Plugger-e Tehnici manuale integrale segmentare

Spreader-e Grupa II: instrumente acionate mecanic, cu sistem de prindere clavetat care include. instrumente cu design similar celor din grupa I, dar care sunt adaptate pentru ataarea la piesa de mn contraunghi, create special pentru endodonie. Tot n aceast categorie sunt ncadrate i instrumentele paste-carrier (ex. instrumentele Lentullo). Grupa III: instrumente (freze) acionate mecanic (drill-uri sau reamer-e) G-type (Gates-Glidden) P-type (Peeso) Reamer-e Tip A, D, O, KO, T, M Kurer Root-Facer Grupa IV: materiale folosite n obturarea canalelor Materiale solide Conuri metalice (argint, NiTi) Materiale semisolide Gutaperc Paste i cimenturi .. instrumentele pentru prepararea canalului radicular instrumentar antrenat exclusiv manual clasic(convenional) instrumentar mecanizat (clasic i neconvenional) drilluri (freze) i reamere (burghie) acionate mecanic Reperele instrumentarului endodontic standardizat Instrumentele endodontice se compun din trei pri distincte: mner tij parte activ Mnerul instrumentelor endodontice poate fi din metal sau material plastic termorezistent. El poate avea form sau dimensiuni diferite (n funcie de firma productoarer) dar, obligatoriu prezint marcaje color, simbolul de identificare (ce d informaii asupra tipului de instrument) ct i dimensiunea instrumentului. Tija instrumentului face trecera intre mner i partea activ a instrumentului i poate avea lungimi diferite, n general are o form cilindro-conic Partea activ. constituie poriunea lucrtoare care are design diferit n funcie de modul de aciune al instrumentului. n general se realizeaz prin rsucirea, strunjirea sau ridicarea unei serii de bavuri dintr-o tij efilat cu seciune ptrat, triunghiular, rombic sau rtund Lungimea total a instrumentului pn la mner exist n trei dimensiuni: Scurt 21 mm Standard 25 mm Lung 31 mm La ora actual, este de preferat, n practica curent, utilizarea instrumentarului seriat, produs de aceeai firm, deoarece materialele sau modul de uzinaj difer de la o firm productoare la alta. . INSTRUMENTAR MECANIZAT Prepararea mecanic a canalelor radiculare se realizeaz cu anumite sisteme ce utilizeaz fie o singur micare fie o combinaie a mai multor micri: rotaie, translaie, pendulare. Nu se poate vorbi de o superioritate a tehnicilor mecanizate asupra tehnicilor manuale. Avantajele sunt legate de reducerea timpului de lucru, reducerea oboselii operatorului, permeabilizarea unor canale greu de cateterizat. Dezavantajele sunt multiple: extruzia coninutului canalar n periapex, fractura instrumentelor, perforaii sau ci false, reducerea sensibilitii tactile, capacitare redus de curare a canalului. La ora actual exist mai multe sisteme mecanizate, fie n micare de de reciprocitate, fie n turaie continu, care utilizeaz instrumente din oel inoxidabil sau NiTi. 1 Sisteme n rotaie continu sau miscare alternativ

. Sistemul Giromatic (Micro Mega) Sistemul Endolift (Kerr) este reprezentat de o pies contra-unghi, care este comercializat n dou variante: -1 Pies care efectueaz micare n plan orizontal de tur, asociat cu o micare n plan vertical de 0,5mm., 2 Pies care efectueaz doar micare alternatorie de tur. Sistemul are un sistem de prindere ce permite utilizarea instrumentarului manual produs de firma Kerr. Sistemul Canal Finder se utilizeaz la cateterizarea canalelor i se compune dintr-o pies contra-unghi care poate efectua 2 tipuri de micri: liniar (de translaie) i de rotaie alternativ, fapt care determin o micare elicoidal a instrumentului Sistemul NiTi matic utilizeaz o pies de mn cu turaie redus - 300rpm, ataat la dispozitivul NiTi Matic, care are reductor de vitez i torque control. Piesa utilizeaz instrumente din NiTi, special concepute Sistemul Profile (Maillefer) utilizeaz instrumente din NiTi, n 6 dimensiuni -15, 20, 25, 30, 35, 40. Sistemul HERO este furnizat n trei dimensiuni de instrumente 20, 25, 30, i are trei tipuri de efilri: 2, 4 i 6%. Instrumentele nu respect standardizarea ISO i sunt realizate prin strunjire din NiTi. Sunt triunghiulare pe seciune, i au vrf netietor. Sistemul GTtm Rotary instrumentele endodontice NiTi utilizate n rotaie continu desemnate pentru prepararea canalelor prin tehnica crown-down. Pentru a permite identificarea uoar, toate GT Rotary files au un mner placat cu aur. Sistemul cuprinde trei tipuri de instrumente, fiecare uor de identificat dup inelele colorate de pe mner: 2 Sisteme sonice de preparare a canalelor Se bazeaz pe utilizarea unor aparate ce realizeaz vibrarea instrumentului n canal cu o frecven cuprins ntre 3000 5000Hz. Cele mai cunoscute aparate sunt: Sonic Air 3000Hz; Endostar 5000Hz.Mecasonique Sistemul Excalibur (W&H) folosete o pies sonic cu micare de vibraie-de frecven joas, ce se utilizeaz la o turaie de lucru 20000-25000 rpm i utilizeaz instrumente tip K-file modificate. 34 Sisteme ultrasonice de preparare a canalelor Prepararea canalelor radiculare cu ultrasunete se bazeaz pe combinarea aciunii mecanice a ultrasunetelor de ndeprtare a ditritusurilor dentinare cu aciunea solvent i bacterial a soluiei de irigat. Ultrasunetele sunt unde acustice cu frecven cuprins ntre 20 KHz i MHz. Sonopilele lucreaz prin abrazare i las pereii canalelor radiculare foarte netezi. Ultrasunetele se folosesc pentru completarea tehnic manuale cu scopul scurtrii timpului de lucru i obinerii unor perei netezi i curai ai canalelor radiculare.Aparatele cele mai folosite sunt: Enac, Cavi Endo, Endo Chuk Piezon, Endosonic. 4. Sisteme de preparare cu laser a canalelor Se gsesc la ora actual n stadiu experimental. Se utilizeaz un laser pulsatoriu de tip Nd: YAG (Niodyum: Yttrium Aluminium Granat) de 35W Si care produce o raz cu o lungime de und de 1.06m. raza este preluat de matricea optic alctuit din particule din sticl de cuar cu dimensiuni de 200 cu grosimea corespunztoare unui ac Kerr-file nr. 20. n timpul funcionrii se face o rcire/irigare a canalului - tip spray. Prin introducerea laserului n endodonie se urmrete eliminarea smear-layer-ului. Pentru a obine o preparaie corect a canalelor radiculare, metoda i tehnica trebuie aleas n funcie de situaia clinic a fiecrui dinte, din metoda de obturaie radicular ce va fi folosit, i nu n ultimul rnd de cunotine teoretice i experiena practic a specialistului.

b. Tratamentul medicamentos n terapia endodontic n terapia endodontic medicaia canalului radicular este folosit pentru dezinfecie (ca ajutor n eliminarea microorganismelor); pentru a reduce sau seda durerea pentru a elimina exudatul apical; pentru a induce vindecarea i formarea de esut dur, inductor de reparaie; pentru a controla rezorbia inflamatorie a rdcinii.

Nu exist nici o metod de sterilizare a canalului cu valoare terapeutic universal. n ansamblul terapeutic actual, dispunem de cteva grupuri de medicamente dintre care: antisepticele, antibioticele, chimioterapicele, antiinflamatoare nespecifice, enzime, ageni fizici. Pentru obinerea obiectivelor urmrite n tratamentul medicamentos al canalelor se folosesc: soluiile de irigare i pansamentele temporare Irigarea endodontic. Irigarea n endodonie are rol n debridarea chimic, prin disoluia tisular a esuturilor necrotice, de reducere a numrului de microorganisme, de ndeprtare a smear-layer-ului i de lubrefiere a instrumentelor. Terapia ideal endodontic necesit realizarea a patru obiective, care pot fi ndeplinite de irigani: ndeprtarea resturilor canalare mari eliminarea florei microbiene disoluia resturilor pulpare mici ndeprtarea smear layer-ului Medicaia intracanalar. Cu excepia cazurilor de hiperemie pulpar i inflamaie acut seroas, n toate celelalte forme de afeciuni endodontice este obligatorie etapa de tratament medicamentos n scopul reducerii ct mai mult posibil a florei endodontice. Alturi de soluiile de irigare, cteva produse medicamentoase au fost sau sunt utilizate intre edinele de tratament ca pansament. Medicaia intra canalar are rol n Dezinfecia SCR ca ajutor n eliminarea microorganismelor Reducerea sau diminuarea durerii Eliminarea exudatului apical Inducerea vindecrii i a fenomenelor de reparaie periapical Controlul resorbiei inflamatorii a rdcinii Oricare ar fi forma de afectare endodontic, medicaia intracanalar se poate face sub una sau mai multe din formele de mai jos: pansament deschis pansament semiocluziv pansament ocluziv Pansament deschis - urmrete asigurarea unei ci de drenaj a produilor de metabolism bacterieni i evit acumularea lor sub presiune n spaiul endodontic. Pansament semiocluziv - meninerea n contact cu spaiul endodontic a substanei medicamentoase, prevenirea recontaminrii cu flor din cavitatea oral, i asigurarea unei ci de drenaj a produilor de metabolism bacterieni. Pansamentul ocluziv are scopuri similare pansamentului semiocluziv, dar nu aigur o cale de drenaj. Pastele aplicate n canal urmresc obinerea unui contact direct, pe toat lungimea canalului, cu pereii dentinari, i/sau plasarea substanelor medicamentoase n vecintatea esturilor periapicale pentru a facilita aciunea lor la acest nivel. Prin pansamentele temporare se urmresc urmtoarele obiective: Eliminarea microorganismelor. Debridarea mecanic i irigarea reduce numrul bacteriilor din sistemul canalicular radicular dar, nu elimin aceste bacterii (Bystrom i Sundqvist). De aceea se recomand plasarea unui medicament antibacterian n canal, pentru mai multe zile sau sptamni, pentru a permite difuzarea acestuia prin canaliculele dentinare pentru a anihila bacteriile. Dou tipuri de medicamente de baz au fost folosite pentru eliminarea bacteriilor reziduale: antibioticele i antisepticele. Folosirea antibioticelor s-a fcut deoarece au un indice terapeutic larg (sunt relativ netoxice pentru gazd) dar neajunsul lor major este acela c au aciune asupra unui numr limitat de organisme. Antisepticele au un spectru mai larg de aciune dar, n general, sunt mai toxice pentru gazd.
Reducerea durerii. Cel important aspect al oricrui tratament dentar este comfortul

pacientului Durerea periapical este datorat inflamaiei acute sau, de cele mai multe ori, o exacerbare a unei stri cronice. Procesele inflamatorii acute provoac durere i o oarecare extruzie a dintelui implicat ceea ce d un considerabil discomfort pacientului. Folosirea medicamentelor antiinflamatorii va ajuta n eficacitatea debridrii i drenajului pentru a preveni durerea. n prezent, n acest scop sunt folosii corticosteroizii, aproape ntotdeauna n combinaie cu un antibiotic. Eliminarea exudatului apical. In primul rnd exudatul indic existena proceselor inflamatorii active n esuturile periapicale, n al doilea rnd prezena unei umezeli previne n mod fizic crearea unei etaneizri apicale cu materiale de obturaie disponibile astzi. Inducerea vindecrii i formrii de esut dur. Controlul resorbiei inflamatorii a rdcinii. Evitarea invaziei bacteriene a esutului pulpar devitalizat va controla de obicei dezvoltarea acestor procese distructive. Sistemul canalar trebuie etaneizat ntre edine pentru a preveni contaminarea din microflora oral i scurgerea medicamentului din cavitate. Materiale ca IRM, Cavit sunt recomandate n cazul n care se poate realiza o grosime de minimum 3,5 mm n cavitatea de acces. Izolarea spaiului endodontic de cel periapical, precum i suplinirea unei pri din rezistena mecanic a dintelui, pierdut prin devitalizare sunt apanajul etapei finale n care se realizeaz obturarea canalului i reconstituirea morfo-funcional a coroanei dintelui. c. Obturatia radiculara Reprezint sigilarea tridimensional a spaiului endodontic lipsit de mijloace de aprare, n care microorganismele se pot multiplica i difuza n structurile nvecinate, cu un materalcare s funcioneze ca un pansament biocompatibil cu esuturile nvecinate, neafectate. Aceasta se face pentru atingerea urmtoarelor obiective(Weine, Cohen): Prevenirea ptrunderii bacteriene din cavitatea oral, Prevenirea ptrunderii microbiene prin anacorez, Prevenirea ptrunderii microbiene, remanente n structurile dentinare dup tatamentul endodontic ctre spaiul periapical Indiferent de materialul utilizat la realizarea obturaiei, trebuie inut cont de cteva criterii pe care trebuie s la ndeplineasc canalul pentru a fi considerat pregtit pentru a primi o obturaie radicular: Lipsa sensibilitii periapicale. Este echivalentul clinic al stingerii procesului inflamator n spaiunl periapical i se consider a fi cea mai important dintre condiii, Prezena sensibilitii periapicale indic existena inflamaiei la acest nivel. Aplicarea materialului de obturaie duce n mod constant la o cretere a iritaiei locale, iar dac tesuturile nu au competena de a compensa aceast cretere a excitaiei, rezultatul va fi perpetuarea inflamaiei preexistente i eecul terapiei endodontice. Absena exudatului excesiv pe canal. Aceasta certific stingerea procesului inflamator pe canal. Aceast condiie are ns o importan relativ, ca n cazul dinilor cu apex larg sau i n cazul granuloamelor epiteliale i/sau a chisturilor.Aprecierea cantitativ i calitativ a exudatului implic o doz foarte mare de subiectivism, acest semn trebuind coroborat, n totdeauna, cu celelalte smemne clinice existente la dintele n cauz. Absena fistulei. Fistula, dac a existat nainte, trebuie s se fi nchis. Absena mirosului fetid. Acesta indic lipsa, probabil, a florei microbiene. Este de importan redus deoarece nu exist o corelaie strns ntre prezena mirosului fetid i prezena florei anaerobe. Pstrarea nchiderii etane a spaiului endodontic n cursul tratamentului. O obturaie provizorie distrus sau percolat, permite reinfectarea canalului. Un pansament nchis etan realizeaz condiii optime pentru aciunea medicaiei canalare, cu rol major n eliminarea florei remanente. n cazul gangrenei, obturaia radicular se realizeaz de regul dup 2 pansamente ocluzive, aplicate la interval de cel puin o sptmn.

Obinerea unei culturi negative - cultura microbian este irelevant n terapia endodontic de rutin, Dovezi clinice statistice, arat o medie de 11% mai mult succes n vindecare, cnd dinii sunt obturai, dup ce a fost obinut o cultur negativ. Mai mult, obturarea unui canal tiut ca infectat, crete probabilitatea unui disconfort post-obturaie. Astzi, majoritatea canalelor sunt obturate cu gutaperc i sigilani. Metodele difer prin direcia de compresare a ei (lateral sau vertical) i/sau temperatura gutapercii, fie rece, fie cald (plasticizat). Materialele de obturaie radicular se clasific dup ISO n:

Categorie A. Materiale solide B. Materiale semisolide

Materiale Conuri de metal Gutaperca

Argint Titan

Oxid de zinc-eugenol C. Paste / cimenturi Pe baz de: Rini Gutaperc D. Paste / cimenturi cu adeziune dentinar E. Paste / cimenturi ce includ substane medicamentoase Studiile arat c n orice tehnic folosirea unui sigilant este elementul critic n ceea ce privete calitatea etaneizrii apicale (Schilder, Yesilov). Orice past folosit ca sealer sufer o contraie de priz, fapt care permite, n timp, percolarea apical. Deci, folosirea conurilor precalibrate, adaptate ct mai intim posibil la nivelul constriciei apicale, reduce cantitatea de sigilant i, ca urmare, riscul de percolare ulterioar. Materiale solide. Sunt constituite de conurile de metal, sunt flexibile, realizate din aur, iridiu, platin, tantal, i cel mai des din argint. Pentru a depi unele neajunsuri, cele mai recente conuri metalice sunt realizate din titan, avnd o mare elasticitate. Conurile respect standardizarea dimensional ISO pentru instrumente endodontice; Materiale semisolide. Gutaperca este cel mai utilizat material din aceast categorie. Gutaperca este folosit sub form de conuri sau canule, cu sau fr vrf de injectare, prezentate diferit n funcie de sistemul de prezentare. Cnd se prezint sub form de conuri, dimensiunile pot fi concordante cu standardizarea:ISO (tip I), sau neconcordante (conuri convenionale, auxiliare). La ora actual exist diferite metode sau sisteme de aplicare, fie prin plastifiere, fie prin injectare. Paste i cimenturi. Pastele de obturaie radicular sunt materialele care de obicei se folosesc fr asocierea unui material semisolid sau solid. Unele paste se folosesc cu rol de cimenturi. Cimentul pentru obturaia radicular (sigilantul): este materialul care de obicei se folosete n asociere cu un material de obturaie radicular semisolid sau solid. Sigilanii sunt folosii mpreun cu materialele solide, avnd urmtoarele motivaii: Aciune antibacterian imediat dupa plasarea n canal, Umplerea spaiului dintre pereii canalului si miezul solid, Lubrefierea canalului, Radioopacitatea. Sunt citate n literatur mai multe tipuri de paste i cimenturi Paste i cimenturi pe baz de oxid de zinc- eugenol Sigilani pe baz de hidroxid de calciu Paste i cimenturi pe baz de rini Paste i cimenturi pe baz de gutaperc Materiale cu adeziune dentinar ce includ substane medicamentoase. n decursul timpului, pentru obinerea unei sigilri ct mai perfecte a spaiului endodontic, au fost propuse i testate diferite tehnici. Metodele difer prin direcia de compresare a ei (lateral sau

vertical) i/sau temperatura gutapercii, fie rece, fie cald (plasticizat). Atunci cnd este realizat corespunztor, obturaia radicular asigur premizele nsntoirii n majoritatea cazurilor i garanteaz ca dintele tratat nu gzduiete nici un proces infecios.Cu toate c, mult vreme, materialul de obturaie radicular era consioderat a fi inert, scopul su fiind de a realiza umplerea spaiului endodontic i nchiderea comunicrii apicale dintre dinte i parodoniu, cercetrile au demonstrat ca acesta este un element activ al terapiei endodontice.Materialele de obturaie au cunoscut o evoluie major, stimulate de noile cunotine de fiziologie i patologie celular, mbuntindu-i proprietile de impermeabilizare, n paralel cu creterea biocompatibilitii, la ora actual existnd o gam foarte larg de astfel de produse..Scopul final al tehnicilor de obturaie radicular continu s fie centrat pe stabilirea principiilor biologice i operatorii de asepsie prin crearea unui mediu capabil de reparaie i prin meninerea integritii tisulare periapicale.