Aparatul Urinar

Bolile aparatului urinar
4. BOLILE APARATULUI URINAR Aparatul urinar are ca funcie principal epurarea metaboliilor i substanelor strine din circulaie, contribuind la meninerea homeostaziei organismului. Prin unitaile sale funcionale (nefronii) asigur procesul de ultrafiltrare a plasmei, reabsorbia i secreia tubular n vederea excreiei selective, a conservrii apei i a diferiilor solvii. Funciille rinichilor sunt sistematizate astfel: a) rol n meninera homeostaziei prin:
excreia produilor de catabolism: uree, acid uric, bilirubin, produi rezultai n urma metabolizrii diferiilor hormoni;
reglarea volumului i a compoziiei fluidului extracelular; meninera echilibrului acido-bazic prin reabsorbia bicarbonatului si secreia ionilor de hidrogen;
a) b) c) d)
reglarea pe termen scurt (prin sinteza reninei) sau pe termen lung a tensiunii arteriale (prin excreia sodiului i a apei); reglarea produciei de vitamina D3 (forma activ); gluconeogenez, prin sinteza de glucoz din surse neglucidice n anumite condiii (ex: acidoz respiratorie); hormonogenez, prin sinteza i eliberarea reninei, a eritropoietinei, a prostaglandinelor i a aminelor biogene. Examinarea si semiologia aparatului urinar
Aparatul urinar se examineaz funcional, prin aprecierea semnelor generale i fizic, prin examinarea organelor ca rinichiul, bazinetul, ureterele, vezica urinar i uretra, prin metode generale i speciale. Examenul funcional noteaz prezena semnelor generale i a miciunii. Semnele generale ce se pot observa la animalul cu o afeciune urinar pot fi urmtoarele: -colica (durerea) renal, fals, exprimat prin pseudolumbago, mimic posterioar; -edeme, cu localizare la nivelul membrelor posterioare, pieptului, zonei ventrale a abdomenului, a scrotului, furoului, pleoapelor. -sindromul uremic, consecutiv reteniei de uree n snge. Este prezent n majoritatea afeciunilor renale; Miciunea (urinarea) i aspectele semiologice Miciunea const n eliminarea n exterior a urinii din vezica urinar i nu trebuie confundat cu diureza (procesul de formare a urinii la nivelul rinichiului i acumularea n vezica urinar). Aspectele semiologice ale miciunii se refer la frecvena acesteia, la cantitatea de urin eliminat i modul n care se face urinarea. Frecvena. Creterea frecvenei urinrii se numete polakiurie (polakisurie). Creterea fiziologic a frecvenei urinrii apare fiziologic i patologic. Fiziologic poate s apar dup consumul unor cantiti mari de furaje suculente, n perioada cldurilor la vac, la iap sau la cinii masculi. Creterea patologic a frecvenei urinrii apare n diferite afeciuni, ca de exemplu n cistite, litiaz vezical, mielite, prostatite. Reducerea frecvenei urinrii poart denumirea de oligakiurie (oligakisurie) i poate fi de asemenea fiziologic sau patologic. Fiziologic, frecvena urinrii poate scdea dup consumul de furaje uscate, transpiraii abundente, stabulaie prelungit sau din obinuin la cinii de apartament. Patologic, reducerea frecvenei poate s apar n anuria excretorie, n nefrite acute, diaree, uneori n calculoze sau n uretrite. Lipsa miciunii apare n retenia urinar, respectiv blocarea urinii n vezic prin obstrucia uretrei. Cantitatea de urin prezint importan deosebit n clinic. Creterea cantitii de urin n 24 de ore este numit poliurie i poate fi fiziologic sau patologic. Fiziologic poate s apar n cazul consumrii unor mari cantiti de ap sau de furaje suculente. Creterea patologic a cantitii de urin eliminat poate apare n nefrita cronic, congestia renal activ, nefroze, n diabetul zaharat i insipid etc. Reducerea cantitii de urin poart denumirea de oligurie. Aceasta apare fiziologic dup administrarea prelungit a unui regim alimentar uscat, n adparea insuficient sau n cazul traspiraiilor abundente. Reducerea patologic a cantitii de urin se poate ntlni n nefrite grave, n febr, deshidratri prin descrcri diareice, vom prelungit (incoercibil), hemoragii. Anuria este lipsa excreiei de urin i apare n nefrite acute bilaterale (blocaj renal).
Medicina intern a animalelor

Disuriile exprim stri clinice caracterizate prin tulburri de urinare (miciuni dificile) fiind reprezentate de strangurie, retenia urinar i de miciunile involuntare. Tenesmele vezicale, se manifest prin modificri de atitudine ale animalului, respectiv eforturi de urinare care apar datorit durerii la urinare. Acestea se pot ntlni n afeciuni ale vezicii urinare, n uretrite, vaginite, peritonite i alte afeciuni abdominale dureroase. Stranguria reprezint un fenomen de disurie caracterizat prin urinarea sub form de jet subire sau n picturi i poate aprea n afeciuni ale uretrei (uretrite, stenoze uretrale, calculoze), compresiuni pe uretr. Eliminarea urinii se realizeaz cu eforturi mari i cu tenesme. Retenia urinar (ischuria), presupune producerea de urin i reinerea ei n vezica urinar (anurie clinic). Apare n obstrucie uretral prin calculoz, n spasm al sfincterului vezical sau al uretrei sau diferite leziuni medulare. Miciunile involuntare. Enurezisul, numit i incontinena urinar, presupune urinare involuntar, fr adoptarea poziiei caracteristice. El poate fi total sau parial, continuu sau periodic. Enurezisul continuu i parial este dat de urinarea n picturi fie datorit unei vezici compet destinse fie datorit stranguriei. Enurezisul periodic i total se manifest prin urinare involuntar total, care apare n mod periodic n iritaii nervoase medulare sau encefalice. Urinarea n furou este caracteristic unor masculi ce urineaz fr s exteriorizeze glandul penian din prepu. Fenomenul poate fi determinat de leziuni ale penisului, ale uretrei sau chiar ale furoului. Aspecte semiologice ale urinii la realizarea miciunii Examinarea urinii permite aprecierea funcionalitii rinichiului (diureza), a altor organe (ficat, pancreas, muchi), precum i a strii morfo-funcionale a cilor urinare. In condiii practice se face examinarea fizic, biochimic, microscopic i bacteriologic a urinii (eventual cea de diminea), printr-un grup de teste care poart denumirea de examen sumar de urin. Examinarea fizic. Se apreciaz mai nti culoarea i transparena. La toate speciile, urina este limpede (transparent) i de culoare galben (cu diferite nuane, n funcie de specie), cu excepia calului la care n momentul eliminrii este tulbure. Ca modificri menionm: culoarea roie ce apare n hematurie, hemoglobinurie sau mioglobinurie; culoarea galben-brun sau galben-verzuie care demonstreaz coninutul n pigmei biliari; culoarea brun-negru, n melanurie, alcaptanurie; aspectul opalescent, n lipidurie (grsimi n urin); aspectul tulbure, n cazul prezenei srurilor, a puroiului, mucusului i a resturilor epiteliale, bacterii. Examenul biochimic urmrete aprecierea calitativ i cantitativ a unor componente urinare. D date foarte preioase, care permit aprecierea strii funcionale att a aparatului urinar ct i a altor organe interne. Numeroase afeciuni organice se traduc prin modificri ale unor parametrii urinari sau prin apariia n urin a unor compui chimici patologici: albumina, hematii, glucoza, corpi cetonici etc. Azoturia (ureouria), apreciaz cantitatea de uree din urin. Poate fi normal, crescut (hiperazoturie n nefropatii, hepatopatii, boli infecioase, intoxicaii, i respectiv sczut (hipoazoturie) n nefrite cronice, boli hepatice, sau absent n coma uremic. Pentru utilizarea eficient a acestei determinri se calculeaz indicele Ambard, care reprezint raportul azotemie/azoturie i care n condiii normale este de 1/60 1/200. In insuficiena renal, azotemia crete foarte mult. Acidul uric, crete n gut (la psri i cine), n leucemie sau arsuri. Creatina i creatinina cresc n nefropatii, atrofii musculare i alte miopatii. Coluria i colaluria (prezena pigmenilor biliari i respectiv a srurilor biliare) are semnificaie pentru afeciuni hepatice, hemolitice sau n icterul mecanic. Evidenierea modificrilor biochimice este dificil pentru medicul veterinar practician, necesitnd o dotare "minimal" cu reactivi i aparatur de laborator. La ora actual se comercializeaz teste rapide semicantitative (strip-uri: Combur, Combina 9 SG, Dirui etc.), care dup simpla imersie n urin permit detectarea unor tulburri organice (39). Pentru examinare se folosete urin proaspt (se recomand s nu fie mai veche de 4 ore), necentrifugat. Banda cu reactivi (stripul) se introduce n urin, se menine maximum o secund, iar citirea se face dup alte 60 secunde, prin compararea culorii fiecrei zone reactive cu gama colorimetric nscris pe ambalaj (Fig 23). Testele permit aprecierea concomitent, semicantitativ, a 8-10 parametrii urinari: prezena nitriilor, pH-ul urinei, prezena albuminelor, a glucozei, corpilor cetonici, urobilinogenului, bilirubinei i a sngelui (hematii sau hemoglobin), leucocitelor, densitii urinare. Determinarea nitriilor se bazeaz pe principiul reaciei Griess. Prezena nitriilor n urin indic prezena germenilor reductori de nitrai (infecie renal sau a cilor urinare) i se relev prin coloraia roz roie a zonei reactive. Determinarea pH-ului se bazeaz pe cei doi indicatori clasici: rou de metil i albastru de bromtimol. n mod normal, pH-ul urinar este acid la carnivore, neutru sau uor acid la omnivore i alcalin la erbivore. La tineretul sugar, indiferent de specie, urina este acid. Acidifierea urinei se ntlnete n numeroase stri de boal, ca indiciu al acidozei umorale: n boli febrile, colici, diarei, insuficiene hepatice, renale,

bronhopneumonii, starea de oc etc. Alcalinizarea urinei se ntlnete n cistite, alcaloz ruminal, intoxicaie cu uree sau sruri amoniacale la rumegtoare. Determinarea albuminuriei se bazeaz pe virarea culorii unui indicator de pH, foarte sensibil la albumin. Alte baze organice: chinina, chinidina, clorochina, tolbutamida, nu influeneaz testul. Albuminuria se ntlnete ndeosebi n afeciuni renale (congestii, nefrite, nefroze), i hepatice (hepatite, hepatoze). n nefritele cronice i n majoritatea nefrozelor albuminuria este redus. n nefritele acute, nefroza amiloid i nefroza necrotic albuminuria este intens. La cine se ntlnete n mod normal o uoar albuminurie, situat sub limita considerat patologic la citirea testului. Glicoproteinele (mucinele) secretate de mucoasa cilor urinare nu influeneaz testul. Pot aprea rezultate fals pozitive n urma perfuziei cu nlocuitori de plasm sanguin (polivinil-pirolidon) sau dac recipientul n care se recolteaz urina conine urme de sruri de amoniu cuaternar sau clorhexidin. Glucoza este pus n eviden prin reacia specific glucozo-oxidaz-peroxidaz. Testul nu este influenat de pH, sau de substane reductoare (corpi cetonici, vitamina C etc.) aa cum se ntmpl n cazul reaciei Fehling. Glucozuria se ntlnete n diabet zaharat, afeciuni hepatice, hipercorticism (sindromul lui Cushing), dar i n miodistrofii, unele meningoencefalite, stri septicemice etc. Corpii cetonici sunt pui n eviden pe baza reaciei Legal (cu nitroprusiat de sodiu). Corpii cetonici apar n urin n cetoze (cetoza vacilor, toxiemia de gestaie a oilor), dar i unele afeciuni hepatice, endocrine i n general n boli nsoite de hipoglicemie sau hiperglicemie (diabet zaharat). Urobilinogenul este pus n eviden cu ajutorul unei sri de diazoniu, cu care reacioneaz instantaneu. Bilirubina este determinat tot pe baza cuplrii cu o sare de diazoniu, alta dect n cazul urobilinogenului. Pigmenii biliari apar n urin n sindromul de icter. Diferenierea celor trei tipuri de icter (mecanic, hemolitic, hepatocelular) se poate face prin coroborarea examenului urinei cu examenul clinic. Prezena sngelui n urin este pus n eviden pe baza reaciei hemoglobinei cu un hidroperoxid organic coninut de zona reactiv. Gama colorimetic prezint dou scale distincte, pentru diferenierea hematuriei de hemoglobinurie. Hematuria se ntlnete n afeciuni renale sau ale cilor urinare: congestii renale, nefrite, nefroza necrotic, cistite acute, hematurtia esenial a rumegtoarelor, tumori renale sau vezicale, urolitiaz etc. Densitatea urinar se determin cu ajutorul unui sistem redox sensibil la srurile dizolvate n urin. Testul interfereaz cu vitamina C. Densitatea urinei este sczut n unele boli nsoite de poliurie i polidipsie: diabet insipid, nefrite cronice, nefroze, fiind crescut n diabetul zaharat, oligurii, nefrite acute etc. Datorit uurinei utilizrii, sensibilitii mari i multitudinii determinrilor, considerm c testele urinare rapide sunt foarte utile medicului veterinar practician, permind orientarea precoce a diagnosticului i alegerea just a soluiei terapeutice. Examinarea microscopic presupune efectuarea examenului sedimentului urinar. Sedimentul poate fi neorganizat sau organizat. Examinarea sedimentului urinar permite punerea n eviden a dou categorii de componente: - componente normale (de ex. acidul uric, ureea, uraii), care devin anormale cnd cantitatea acestora crete (sau scade) peste limitele normale; - componente patologice (de ex. prezena cristalelor de cistin, leucin, tirozin) care nu se gsesc n condiii fiziologice n urin. Examinarea bacteriologic (urocultura) este foarte util n infeciile bacteriene ale aparatului urinar. Examenul fizic al aparatului urinar Examenul fizic cuprinde examinarea rinichilor, a ureterelor, a vezicii urinare i a uretrei. Examenul rinichilor Inspecia efectuat de la distan i din apropiere apreciaz numai semne indirecte, cum ar fi: pseudolumbago (durerea renal), exprimat prin mers eapn, cu cifoz i eventual trenul posterior uor deviat lateral. -paraplegii false, reflexe sau adevrate, consecutive mririi n volum a rinichiului i presiunii pe filetele nervoase. -deformri ale regiunii superioare a flancului (unghiul costovertebral) i tulburri de miciune. Palpaia se poate aplica transabdominal la animalele de talie mic sau transrectal, la animalele de talie mare. Exploraia transrectal evideniaz modificri de volum, consisten, topografie i sensibilitate. Modificrile de volum sunt determinate de stri inflamatorii, cnd la rumegtoare poate dispare lobulaia rinichilor. Micorarea dimensiunilor rinichilor apare n atrofia congenital. Modificrile de consisten constau

n creterea acesteia (n scleroz sau litiaz), iar scderea ei n acumulri de lichide (hidronefroz). Modificrile de form sau topografice pot apare limitate sau localizate, cu schimbarea simetriei rinichilor, ca n cazul rinichilor flotani. In general, palpaia apreciaz urmtoarele date: -sensibilitatea dureroas care este crescut n nefrit sau pielo-nefrit, glomerulit sau glomerulonefrit; -forma i dimensiunea, care pot fi modificate n nefromegalie, hidronefroz (acumulare de lichid n bazinet i sub capsul), tumori sau chiti renali (rinchiul polichistic), creterea n dimensiuni n urolitiaz, micorarea n scleroz renal; -poziia rinichilor, frecvent se poate constata ptoza renal unilateral sau bilateral (deplasarea rinchiului din loja renal), deplasri n tumori, hidronefroz, calculoz masiv n bazinet, sau dup un efort susinut; la palpaia transabdominal rinichiul poate fi confundat cu un testicul, un ovar ectopic sau chiar cu un fecalom. Examenul radiologic. Radiografia renal simpl se execut din poziie lateral sau dorso-ventral, apreciindu-se poziia, dimensiunile i conturul suprafeelor rinichilor. Examenul radiologic simplu nu aduce date dect n cazul modificrilor majore ale rinichilor (indurai cu mriri n volum, prezena de chiti sau calculi). Urografia intravenoas, const n administrarea de substane de contrast intravenos i efectuarea imaginilor radiologice din timp n timp. In acest fel claritatea radiografiilor este mult mrit. Se apreciaz aspecte ale ale circulaiei renale precum i ale bazinetului. Ecografia aplicat asupra rinichilor evideniaz modificrile de volum i form, ngroarea corticalei renale, aspectul bazinetului i a sinusurilor caliciforme, prezena lichidelor n bazinet (pielonefrit, hidronefroz) sau a calculilor n cazul litiazei. Examinarea ureterelor este dificil i se poate realiza numai prin palpaie transrectal, la animalele de talie mare. Se pun n eviden deformri date de calculi, fibrin sau cheaguri de snge ce exist pe traiectul lor, apreciindu-se astfel, ngroarea i uniformitatea ureterelor. Se mai observ sensibilitatea crescut n inflamaii (ureterite). Afeciunile ureterelor pot fi puse n eviden prin urografie intravenoas sau prin supraumplerea vezicii urinare cu substane de contrast. Examinarea i semiologia vezicii urinare Vezica urinar se examineaz prin inspecie, palpaie (rar prin percuie) i prin metode speciale. La inspecie se apreciaz poziia coloanei vertebrale, a cozii, a trenului posterior, aspectul abdomenului i unele aspecte ale miciunii: hematurie terminal, polachiurie, urin tulbure. La animalele mici, creterea dimensiunilor abdomenului poate fi consecina unei dilataii vezicale sau a revrsrii urinii n abdomen (ascit uremic, uroperitoneu), consecutiv rupturii vezicii. In cazul cistitelor, urina este tulbure i formeaz depozite. Palpaia vezicii se efectueaz transabdominal la animalele mici, urmrind sensibilitatea i reacia animalului, tensiunea peretelui abdominal, forma i volumul, consistena organului (elastic, dur). La palpaia vezicii urinare se declaneaz adesea miciunea, ns manopera nu trebuie efectuat brutal, pentru evitarea ruperii pereilor vezicali. Palpaia transrectal. La animalele de talie mare, vezica urinar se palpeaz pe planeul cavitii pelvine, urmrind poziia, forma, volumul, consistena i sensibilitatea. Prin aceeai metod se mai stabilete gradul de plenitudine i topografia. La animalele mici se poate aplica tueul rectal cnd se pun n eviden tulburri anatomice i topografice. La palpaia extern a abdomenului animalelor mici se poate remarca dilataia vezicii urinare sub forma unui glob la intrarea bazinului (glob vezical), care este nsoit de sensibilitatea dureroas, tensiune crescut i colic. Creterea dimensiunilor vezicii apare n retenii urinare i poate fi produs de calculoz (calculii pot da senzaia de crepitaie pietroas), spasm al gtului vezicii urinare, paralizia pereilor vezicali. Creterea consistenei prin ngroarea pereilor vezicii apare n cistite cronice sau n tumori (papilomatoz, limfosarcomatoz). Percuia vezicii urinare se poate aplica la animalele mici, numai n cazurile de dilataie, situaie n care se evideniaz matitatea hidric a crei arie se ntinde n funcie de gradul de distensie al vezicii. Cateterismul vezicii urinare d date privind permeabilitatea uretrei i localizarea calculului sau a spasmului uretral, permeabilitatea sfincterului vezical i aspectul urinii recoltate. Tehnica adoptat difer funcie de specie i sex.

Endoscopia vezicii urinare (cistoscopia, fibroscopia), se practic, introducnd cistoscopul n vezic, dup tehnica cateterismului. Aceast metod este utilizat pentru examenul pereilor i pentru identificarea formaiunilor tumorale. Se preleveaz probe biopsice pentru examen histologic. Examenul radiologic se poate realiza direct sau prin radiografie de contrast (urografie ascendent prin cateterism sau urografie descendent - intravenoas). Se pun n eviden calculii vezicali, precum i forma, dimensiunile i topografia organului. Cistografia se poate executa la cine i pisic n caz de hematurie, bacteurie, cristalurie, obstrucie urinar. Cistografia de contrast apreciaz morfologia peretelui vezical, distensia veziciii urinare, coninutul vezicii urinare, integritatea sfincterului vezical (FALC I MO, 2002). Ecografia vezicii urinare constituie o metode de examinare extrem de fiabil i precis obinndu-se date despre forma i volumul organului, grosimea pereilor vezicali (inflamaie) i prezena tumorilor parietale sau a calculilor de diferite dimensiuni. Examinarea i semiologia uretrei Inspecia permite aprecierea modificrilor congestive ale meatului urinar sau prezena scurgerilor uretrale, care presupun modificri ale segmentelor anterioare. Palpaia pune n eviden sensibilitatea dureroas, care apare crescut n inflamaiile uretrei (uretrite) i n obstrucii uretrale. Cateterismul permite diagnosticarea stricturilor uretrei a spasmului uretral sau a calculilor. Examenul radiologic simplu sau cu substane de contrast permite examinarea traiectului uretrei i localizarea stenozelor, a obstruciilor. Metode complementare de examinare Examenul capacitii funcionale a rinichiului Coeficientul de epuraie sanguin - clearenceul renal Aceast prob este agresiv pentru ntreg organismul, fiind indicat a se efectua la sfritul examinrii aparatului urinar. Clearence-ul poate fi apreciat prin compararea concentraiei unei substane din plasm, cu cea eliminat prin rinichi, n unitatea de timp. Practic, se verific timpul de debarasare al sngelui de o anumit substan administrat intravenos cu condiia ca aceasta s se elimine prin rinichi i s apar n urin. Proba mai poart denumirea de cromodiagnostic, iar substanele utilizate sunt reprezentate de albastru de metilen, manitol, tiosulfat de sodiu, acid paraaminohipuric. Substana utilizat trebuie s aib anumite caliti: s nu aib prag renal (s nu se resoarb la nivelul tubilor renali); s se elimine numai pe la nivelul rinichilor; s nu se absoarb n alte esuturi; s nu se metabolizeze n organism; s nu fie toxic; s poat fi dozat n snge i urin. Calculul clearence-ului se face dup relaia urmtoare: K = U x V/P, unde K clearence, U concentraia substanei n urin, V diureza pe minut, P concentraia substanei n plasm. Clearence-ul apare redus n glomerulo-nefrite acute i cronice, pielonefrite cronice, insuficiene renale acute. La momentul actual n practica medical, clearence-ul renal se realizeaz i prin dozarea constituienilor normali ai urinei i ai sngelui, de exemplu dozarea creatininei sau a ureei din snge i urin. Proba eliminrii fenolsulfonftaleinei Se aplic la animalele mici la care se evacueaz vezica urinar i apoi se administreaz intravenos 0,006 g fenolsulfonftalein diluat n 4 ml ser fiziologic. Dup 70 minute se recolteaz urina care va fi colorat n portocaliu (dac este acid) i n rou dac este alcalin. Rezultat: prelungirea eliminrii fenosulfonftaleinei presupune tulburri n funcia de excreie a tubilor urinari. Proba diluiei. Se recolteaz urin i apoi se determin densitatea acesteia cu urodensimetrul. Cu o sond se administreaz ap n urmtoarele cantiti: la animalele mari 30 ml/kgcorp, la cinii de talie mare, 50 ml/kgcorp, iar la cinii mici 100 ml/kgcorp. Se recolteaz apoi urin din or n or, timp de 8 ore. Rezultat: se verific densitatea urinii dup 6 ore, care trebuie s scad aproape de limit, 1,001 1,002. Proba concentrrii. Se elimin urina prin cateterism i se administreaz hran uscat. Din 6 n 6 ore se recolteaz urin i se verific densitatea. In cazul unui rinichi funcional, reducerea apei la furajare conduce la creterea densitii urinii, concomitent cu reducerea volumului. Proba eliminrii albastrului de metilen. Se injecteaz subcutan 1 gram de albastru de metilen diluat n 20 ml de ap distilat. Dup 20 25 minute, urina se va colora n albastru, culoarea meninndu-se pn la 12 ore. Depirea timpului de eliminare de peste 12 ore semnific o deficien de excreie renal.
1. Insuficiena renal
Insuficiena renal este un sindrom clinic, umoral i urinar care apare consecutiv incapacitii rinichilor de a-i ndeplini funciile n asigurarea homeostaziei organismului. Mai este denumit: uremie, retenie azotat sau insuficien urinar, unele denumiri fiind controversate: uremia sau azotemia, reprezint concentraia azotului ureic din snge, prezent n anumite limite i la animalele sntoase. Pe de alt parte, creterea uremiei sau azotemiei n insuficiena renal nu constituie singurul eveniment fiziopatologic. Cauzele si evoluia insuficienei renale sunt diferite. Din punct de vedere evolutiv se deosebete insuficiena renal acut (IRA) i insuficiena renal cronic (IRC). 1.1. Insuficiena renal acut (I.R.A) Insuficiena renal acut cuprinde toate tulburrile care apar n organism ca urmare a suspendrii funciilor renale (de filtrare, reabsorie, i de sintez). Fenomenele se instaleaz brusc, au un caracter de reversibilitate pronunat, survenind de cele mai multe ori pe rinichii anterior indemni (HAGIU, 1993). 4.1.1. Sindromul de retenie azotat (de azotemie, de uremie,intoxicaia cu urin) Sindromul de retenie azotat apare consecutiv creterii n snge a azotului total neproteic (azotul ureic i azotul rezidual). Este ntlnit la toate speciile de animale, dar cu o frecven mai mare la cine (peste 50%), apoi, n ordine, la bubaline, bovine, cabaline, porcine. Cadru etiopatogen. n funcie de sediul procesului patologic se distinge uremie prerenal, renal i postrenal (5, 14, 15). Uremia prerenal (funcional) este cauzat de toate strile care reduc debitul circulator la nivel renal: insuficien cardiac congestiv, stri de oc, deshidratri consecutive diareilor sau vomitrilor incoercibile, excesul de proteine preformate din hran. Uremia renal (organic) se instituie n cazul n care 75% din esutul renal este scos din funcie. Uremia renal este consecina unor boli proprii ale esutului renal: angiospasm renal, nefropatii degenerative (nefroza necrotic, ultima faz a celorlalte nefroze), inflamatorii (nefrite acute, subacute, cronice), mecanice (hidronefroz), neoplazii, traumatisme. La purcei, datorit imaturitii rinichilor la natere este descris uremia fiziologic neonatal. Uremia postrenal (obstructiv) se datoreaz unor cauze care stnjenesc sau chiar opresc fluxul de urin secretat normal de rinichi: obstrucii lente, progresive ale cilor urinare care determin cu timpul hidronefroz, sau obstrucii brute sau complete care determin ruptura vezicii urinare, obstrucii realizate prin calculi urinari (urosedimentoz), tumori, cristale de sulfamid, unii parazii, coaguli de fibrin i snge. n fig. 1sunt redate cauzele afeciunilor renale i a sindromului uremic la feline. Dup BRADFORD (1990), la animalele mari cauzele insuficienei renale acute sunt reprezentate de: - cauze hemodinamice (oc septic i hemoragic, insuficien cardiac, coagulopatii, tromboza venei renale, procese inflamatorii severe); - cauze toxice: Quercus spp.-stejar, fruct-ghind; Oxalis spp. (mcriul iepurelui); Amaranthus spp. (tir); Chenopodium album (lobod); Rheum rhapodium album (lobod); Rheum rhaponticum (rbarbr); Salsola pestifer (salsota rutenic); Santana alogenton, Sarcobatus, Isotropis (plante exotice). - medicamente: aminoglicozide, antiinflamatorii nesteroide, sulfamide, oxitetraciclin, mercur, exces de vitamina D, monensin; - chimicale (arsen, mercur, etilen-glicol, organoclorurate, fluorur de sodiu); - micotoxicoze (ochratoxin, citrinin, aflatoxin); - cauze septice (pielonefrit, mastite, metrite, infecii cu Actinobacillus, Leptospira, Boraelia spp.); - cauze imunologice (nefrite interstiiale induse de infecii diverse, iatropatii, glomerulopatii).
Fig.1. Cauzele afeciunilor renale la feline (13)

n patogenia insuficienei renale acute intervin tulburrile circulatorii intrarenale, hipopermeabilizarea membranei filtrante glomerulare, retrodifuziunea tubular a urinei primare, obstrucia mecanic tubular, creterea presiunii interstiiale renale i obstrucia cilor excretoare renale. Are loc reducerea fluxului sangvin renal i consecutiv a filtratului glomerular, chiar pn la oprire, scderea reabsorbiei la nivelul tubilor renali i reducerea sintezelor renale. Apar modificri ale metabolismelor intermediare, ale constantelor echilibrului acido-bazic i ale componentelor sangvine cu dereglarea sever a homeostaziei organismului. Aceste modificri recunosc o dinamic dependent de diurez. Cele mai importante modificri sunt cele ale metabolismului corpilor azotai. Ureea sangvin crete pe msura reducerii funciei renale, dar ca i rezultat al distrugerii proteinelor tisulare endogene. Azotemia n mod normal variaz la animale ntre 20-30 mg/100 ml snge, uor mai crescut la rumegtoare: 20-40 mg/100 ml snge. n I.R.A., valorile cresc foarte mult: 120-500 mg/100 ml la viei i purcei, 100-200 mg/100 ml la ierbivore, 700-900 mg/100 ml la carnivore (HAGIU, 1993). Rumegtoarele sunt totui mult mai tolerante la concentraii sangvine foarte mari de azot ureic, comparativ cu omnivorele i carnivorele. Astfel, o valoare de 500 mg/100ml snge, nu este de ru augur la rumegtoare, n timp ce la omnivore i carnivore, valorile de peste 100mg/100ml semnific un prognostic defavorabil. Ureea are o mare difuzibilitate, concentraia ei fiind aceeai la nivelul esuturilor i organelor. Ea se elimin prin: piele, mucoase (gastric, intestinal, bronic), seroase, saliv, unde se transform (sub aciunea florei bucale, intestinale) n amoniac. Acesta are un efect iritant producnd vasodilataie i hemoragii (bucale, gastrice i intestinale) i determin mirosul neplcut al urinei. Detoxifierea amoniacului se face n ficat prin ciclul ureogenetic, ns suprasolicitarea acestor mecanisme fiziologice determin interferena cu ciclul Krebs la nivelul esuturilor i stimularea glicolizei anaerobe, care induce acidoz metabolic (necompensat) i hipoglicemie. Se poate produce totui hiperglicemie prin administrarea soluiilor glucozate hipertone, pe fondul scderii toleranei la glucide. Este afectat i metabolismul lipidic aparnd hipocolesterolemie i hipolipidemie. Ureea mai are i un efect hipotermic i hipnotic. Se mai produce acumularea altor corpi azotai neproteici: acidul uric, creatinina i guanidina. Guanidina i derivaii si au aciune convulsivant. Etiologia i manifestrile clinice ale uremiei cronice sunt redate n tabelul 1. Tabelul 1 Etiologia i manifestrile clinice n insuficiena renal cronic-IRC (dup Wolter, 1988 cit. de SRNDAN, 2001) Etiologie 1 - subalimentaie global ( Zn) - dismetabolism azotat cu deficit de sintez renal a serinei care devine indispensabil (limitativ) - reducerea proteosintezei - catabolism azotat exagerat - hiperuremie nensemnat, dar un bun indiciu al gravitii IRC - formarea de derivai guanidinici, corelai cantitativ cu gravitatea IRC; leziuni ulcerative ale tubului digestiv - scderea sintezei hormonului natriuretic - reducerea hidroxilarii 1-OH-D3 la 1,25 (OH)2D3 - anemie, reducerea proteosintezei - dismetabolisme Manifestri clinice 2 Tulburri generale: - anorexie cu reducerea acuitii gustative - reducerea creterii sau slbire - pr uscat i mat - imunodepresie cu risc de infecie (pneumonie abcese) Modificarea diurezei: - poliurie, polidipsie, deshidratare - retenia cataboliilor azotai (hiperuremie) - scderea asimilrii de calciu - reducerea eficienei vitaminei D - retenia de fosfor, sodiu, potasiu, magneziu, ion fosfat, ion de clor (conduce la acidoz) - pierdere de fier i zinc - pierderea vitaminelor B,C, K
- leziuni digestive produse de catabolii azotai, mai ales derivai guanidinici, reprezentate de inflamaii, necroze, ulcere, creterea florei proteolitice n colon - reducerea digestibilitaii si absorbiei nutrienilor - pierderi endogene pe cale digestiv (proteine, minerale, vitamine)
Tulburri digestive: - halen, ulcere orale, gastrice, colice - vomismente - diaree ( hemoragic)
- hemoliz i deficit n eritropoiez - agravare prin caren proteic - disfuncie plachetar - dezechilibru prostaglandine/prostacicline i hipoalbuminemie - ineficacitatea insulinei - deficit n sinteza renal a carnitinei (factor de oxidare a acizilor grai)
Tulburri sangvine: - anemie - diatez hemoragic - tromboz - hiperglicemie - hipertrigliceridemie
- deficit de sintez renal a 1,25 (OH)2, D3 - acidoz prin retenie de PO-4, SO-4, Cl- hiperfosfatemie urmat de hiperparatiroidie cu agravarea IRC - deficit de excreie renal a vitaminei A care rmne legat de proteina sa de transport sau stimularea secreiei de PTH, susinnd demineralizarea si agravnd IRC - activarea catabolismului proteic muscular prin acumularea de glucagon (normal distrus n rinichi) - ineficacitatea insulinei cu scderea toleranei la glucoz - reducerea sintezei renale de creatin - acumularea de catabolii azotai, mai ales derivai guanidinici i hiperamoniemie - deficitul de sintez renal a carnitinei, care este inhibitor de sinaps prin intermediul taurinei
Tulburari osoase: - osteomalacie - osteofibroz - calcifierea metastatic a esuturilor moi (calcifierea nefronilor) - hipervitaminoz A Tulburri musculare: - reducerea masei musculare prin autoconsum de proteine - miopatie Tulburri neurologice: - depresiune - encefaloz
Tulburrile metabolismului electroliilor i al apei sunt complexe, la ele adugndu-se tulburrile acido-bazice. n snge cresc electroliii din sectorul intracelular i scad cei care predomin spaiul extracelular (interstiii i patul vascular). Se produce hipocloremie ca urmare a pierderilor prin vomitri, lipsei de aport, ptrunderii anionului n celulele osoase i conjunctive prin transmineralizare. Hipocloremia este insoit de hiponatriemie. Se mai constat hipocalcemie moderat, creterea fosfailor, sulfailor, i a magneziului i o evoluie variabil a potasiului. Cel mai frecvent apare hiperpotasemia, n cazul distrugerilor tisulare mari sau hemolizei intense. Hiperpotasemia este produs i prin anoxie, creterea permeabilitaii celulare i acidoz. Hipermagneziemia alturi de uremie este rspunztoare de somnolen i diminuarea reflexelor (15). Substanele azotate neproteice, tulburrile complexe metabolice i mai ales deficitul de eritropoietin influeneaz negativ hematopoieza, determinnd anemie hipoplastic dar i trombocitopenie i manifestri hemoragipare. Este posibil i intensificarea hemolizei. Tabloul clinic. n general, simptomele reteniei azotate sunt polimorfe, fiind dependente de gradul acumulrii n snge a produilor azotai, de afeciunea primar, precum i de complicaiile ce pot s apar. Starea general se caracterizeaz prin slbire progresiv, anemie, apetit capricios sau chiar anorexie, tendin la hipotermie (poate crete n cazul unor complicaii extrarenale sau al acutizrii proceselor renale). Respiraia este rar, profund i n cazuri grave devine dispneic, de tip Cheyne-Stokes sau Kussmaul, ceea ce semnific un prognostic grav. Mucoasele aparente sunt congestionate, injectate, uneori cu ulceraii, iar aerul exalat are miros amoniacal.

Tulburrile digestive se manifest prin stomatit, dispepsie sau gastroenterit hemoragic (vom, hematemez, diaree, melen). Pe msur ce boala evolueaz spre cronicizare, apare polidipsia i datorit leziunilor mucoasei gastrice instalate, apar vomitrile incoercibile. Tulburrile cardiovasculare constau n hipertrofie cardiac, cord ritmic la cine, iniial semne de hipertensiune vascular, pentru ca n stadiul final s apar semnele hipotensiunii arteriale i a insuficienei cardiace. Animalele uremice devin apatice, adinamice, cu hipotonie muscular, somnolen i stare de prostraie. Rareori, se observ tremurturi musculare localizate sau generalizate i convulsii tetanice. La nivelul pielii se remarc prurit intens, produs de depunerea sub form de cristale a ureei, urmat de grataj, pseudotundere sau/i alopecie. Prin prelungirea strii de acidoz are loc demineralizarea osoas prin osteoliz, instalndu-se osteofibroza hipostotic. Semnele urinare sunt foarte importante i au o mare variabilitate dependent de factorii etiologici i de evoluia afeciunii. I.R.A. evolueaz n trei stadii: de debut, de anurie i de reluarea diurezei. n primul stadiu, urina are pH acid i se constat albuminurie, leucociturie, cilindrurie. Oliguria sau anuria indic blocajul renal (nefrita acuta nesupurat, obstrucia uretrei, ocul). Urina (recoltat eventual prin sondaj) conine albumin n cantitate mare, celule epiteliale, leucocite, hematii. Reluarea diurezei corespunde cu diminuarea reabsorbiei tubulare i reluarea filtrrii glomerulare. Urina n acest stadiu are o densitate i coninut electrolitic apropiat de cel plasmatic. Se pot pierde cantitai mari de ap i electrolii, datorit imaturitii tubulare; urina conine leucocite, hematii, celule epiteliale. PH-ul urinar este acid. Poliuria spoliaz organismul de ap i electrolii. Potasiul se elimin n cantiti mari. Treptat, treptat pe msura ce activitatea renal se reia, se produce corectarea concentraiei serice a cataboliilor (15). La tineretul taurin i suin, starea uremic se exprim prin pierderea vioiciunii, greutate n deplasare (mai pronunat la viei), horipilaie, somno-len, decubit costo-abdominal, reflexe superficiale diminuate i hipotermie. Datorit dificultilor de alimentare, la purceii n vrst de 1-10 zile, moartea se produce, fie prin hiperazotemie, fie prin hipoglicemie. Examenul ecografic permite de multe ori depistarea leziunilor renale cauzatoare (Fig. 2- 4 ).
Fig. 2 Nefrocalcinoz la cine intoxicat cu etilenglicol (lichid antigel) (original G.S.)
Fig. 3. Litiaz renal la cine (original G.S.)
10
Fig. 4. Tumor renal la cine (original G.S.) Hematologic, se remarc semne de anemie hipoplastic sau hemolitic, leucopenie sau leucocitoz n procesele inflamatorii septice. Biochimic sangvin, se evideniaz hiperfosfatemie asociat cu hipocalcemie n insuficiena acut (n cea cronic, normocalcemie), hiperazotemie, hiperpotasiemie, hipernatriemie, acidoz metabolic, hipoproteinemie (glomerulonefropatii) asociat cu hipoalbuminemie. Dup ETTINGER i FELDMAN (1995), simptomele uremiei sunt reprezentate de: - tulburri digestive: -gastroenterite uremice: (fig. 24) anorexie, vomismente, diaree, slbire, constipaie; -stomatite uremice (fig. 25): ulcere, coloraie brun a limbii, miros ihoros; - tulburri urinare: volumul urinei (poliurie, oligurie, anurie); -mrimea rinichilor (crescut sau redus); - tulburri hematologice: -anemie, cu mucoase palide; -diatez hemoragic (hemoragii digestive, sngerari dup puncia venoas); - tulburri cardiace i pulmonare: hipertensiune arterial, pericardit sau miocardit, pneumonie uremic; - tulburri musculare i scheletice: osteodistrofie cu macerarea cartilajului, fracturi spontane, osteopenie, ntrzierea creterii; calcificri distrofice, miopatii; - tulburri cutanate: alopecie difuz, pr aspru, prurit, ntrzierea cicatrizrii, deshidratare; - tulburri oculare: congestie scleral; retinopatie hipertensiv (hemoragie retinian, vase retiniene dilatate, dezlipirea retinei); - tulburri nervoase: encefalopatie tradus prin: tremurturi, convulsii, depresie, fric, com uremic. Diagnosticul pozitiv se pune pe baza examenului clinic i de laborator. Dup Ghergariu (1995), n stabilirea unui diagnostic pozitiv se au n vedere urmtoarele obiective: - confirmarea suspiciunii de insuficien urinar, necesit examene paraclinice, primul pas fiind dozarea azotului ureic sangvin (tabel 2); - precizarea dac insuficiena urinar se datoreaz unor suferine prerenale, renale sau post renale (tabel 3); paraclinic se pot obine date privind diagnosticul insuficienei renale primare, poliuric i oliguric (tabel 4); - precizarea etiologiei prin investigaii ample bacteriologice, virusologice, toxicologice, parazitologice. Tabelul 2 Mijloace paraclinice de diagnostic n insuficiena urinar (dup Ghergariu, 1995) Localizare Criteriul Funcia renal testat renal Azotemia (ser sau plasm) RFG. Nu1 Creatinina RFG. Nu1 Greutatea specific urinar RT Nu1 Osmolaritatea urinar RT Nu1 Fenolsulfonftalein (excreie urinar) Filtrare, reabsorbie, secreie Nu1 tubular Sulfonilatul de Na (retenie RFG Nu1 plasmatic) Localizare ci urinare -
11

Urografie intravenoas Indicator general Cilindri urinari Nu Biopsie renal Nu Bacteriurie semnificativ Nu Proteinurie masiv Nu Piurie Nu Hematurie Nu RT- Reabsorbie tubular RFG- Rata de filtraie glomerular 1 Modificrile funciei renale nu sunt ntotdeauna consecina unei nefropatii 2 Absena hematiilor i leucocitelor sugereaz glomerulonefropatie 3 Cu condiia ca urina s nu se contamineze pe cile urinare 4 Cnd nu se gsete n cilindri. Da Da Da Da Da2 Nu4 Nu4 Da Da3 Nu Da3 Da3
Parametrii utili privind diferenierea insuficienei renale acute i cronice sunt redai n tabelul 4. Tabelul 3 Elemente de diagnostic diferenial n insuficiena renal acut (I.U.A.) prerenal, renal i postrenal (dup Ghergariu,1995) Modificri biochimice Poate Manifestri clinice Modificri urinare sangvine importante fi: Simptome de oc Oligurie (anurie rar) Simptome de insuf. cardiac congestiv Edeme, ascit, diaree (disproteinemie, hipoalbuminemie) Simptome de gastroenterit Simptome de pancreatit Oligurie, poliurie Hiperazotemie Hiperfosfatemie, Hipocalcemie Hiperpotasiemie Hipo-/ hipernatriemie; Posibil hematocrit crescut (hemoconcentraie) Creatinin crescut Hiperamilazemie PrerenalI.U.A. RenalI.U.A.
Poliurie Greutate specific >1025 Proteinurie absent sau minim, microhematurie, sediment srac Oligurie, poliurie, rar anurie Greutate specific 1007-1024 Proteinurie mixt, sediment important: celule i cilindri renali, hematii, leucocite Poliurie, proteinurie de filtraie masiv, sediment srac. n glomerulonefrite: cilindri hematici, n amiloidoz - rari cilindri hialini sau/i granuloi
Simptome de nefrit acut, inclusiv nefroz necrotic (febr, lumbago, disurie) Sindrom nefrotic, n faza final (diaree profuz, eventual edeme, ascit) Nefrita cronic
Aceleai modificri prezentate mai sus, inclusiv hiperamilazemie Aceleai modificri prezentate mai sus n plus: hipoproteinemie i hipoalbuminemie severe, deshidratare
12

Simptome de cistit (rar), de obstrucie uretral, de ruptur a vezicii urinare (colic, apoi linitire aparent, disurie, strangurie, hematurie, edem subabdominal i al furoului) Se face examen radiologic
Oligurie sau chiar anurie; disurie, strangurie, hematurie, cristalurie
Aceleai modificri prezentate mai sus. Posibil hiperglicemie
Tabelul 4 Parametrii utili pentru diferenierea insuficienei renale acute i cronice ( dup Lewis i col. 1987, cit. de MO i PETRUSE, 2009) Parmetrul Volumul urinar** Densitatea urinii Anemie Glucozurie Creatinina ( mg/dl ) BUN (azot ureic sanguin -mg/dl ) Durere renal la palpaie Insuf. renal acut* n general , dar poate fi N i rareori n general , dar poate fi N i rareori rar frecvent >1,5 >35 indiferent de regimul alimentar, >10 i <18% proteine din substana uscat a regimului frecvent la cine, rar la pisic Insuf. renal cronic* pn n faza terminal n cazuri grave Rar >1,5
Rar N sau , cu tubulopatie, Albumemie plasmatic N cu glomerulopatie Hiperfosfatemie n general n cazuri grave Hiperpotasiemie n general n cazuri grave Leucocitoz ocazional puin frecvent Limfopenie frecvent Frecvent Eozinopenie frecvent Frecvent Neutrofilie frecvent Frecvent * semnific cretere, diminuat, N - normal, > superior i < inferior. Concentraiile plasmatice trebuiesc a fi evaluate pe eantioane obinute de la pacieni nedeshidratai, cci deshidratarea crete concentraiile plasmatice ** Anuria semnific n general o obstrucie a tractului urinar. Cnd volumul de urin este crescut (>50 ml/zi ), aceasta antreneaz polidipsie (>100ml/kg/zi de ap consumat), polakiurie i nicturie. Vindecarea unei insuficiene renale acute antreneaz, n general, polakiurie, n timp ce faza terminal a insuficienei renale cronice, antreneaz, n general, oliguria. Pentru evaluarea funcionalitii renale i stabilirea protocolului terapeutic s-au propus metode de stadializare a insuficienei renale. LOBINGIER (1992), cit. de TURCITU (2010), propune clasificarea n 4 stadii, pe baza creatininemiei.
13
PostrenalI.U.A.

Stadiul I: creatinin: < 1,4 mg/dl; stadiu non-azotemic; sunt prezente alte modificri renale, cum ar fi capacitate inadecvat de concentrare a urinei fr cauze extrarenale identificabile; modificri la palparea i/sau examenele de imagistic; proteinuria de origine renal; modificri n urma biopsiei renale. Stadiul II: creatinin: 1,4 2,0 mg/dl; semnele clinice sunt de obicei de intensitate sczut sau absente; azotemie renal uoar, valorile creatininemiei se apropie de limita superioar sugernd insuficiena excretorie. Stadiul III: creatinin: 2,1 5,0 mg/dl; semne clinice evidente urinare i numeroase semne clinice extrarenale; azotemie renal. Stadiul IV: creatinin: > 5,0 mg/dl; sunt prezente numeroase semne clinice extrarenale; azotemie renal sever. Aceast stadializare primar pe baz de creatininemie se recomand a fi urmat, de substadializarea pe baza proteinuriei i tensiunii arteriale, ntruct aceti factori pot influen a major protocolul terapeutic i prognosticul (TURCITU, 2010) O alt clasificare a IRC se poate face pe baza evalurii numrului de nefroni funcionali activi, corelai cu determinarea creatininemiei i a numrului de hematii (IONI, 2001). Metoda presupune efectuarea biopsiei renale, facilitat de ecoghidaj. Se deosebesc mai multe stadii:
- insuficien renal funcional, cnd numrul de NFA=50%, numrul de hematii=6 mil./mm3, creatininemia=1,2mg%; - insuficien renal compensat prin poliurie, cnd NFA=33%, numrul de hematii=4,5mil./mm3, creatininemia=2mg%; - insuficien renal cronic compensat prin retenie azotat, cnd NFA=25%, numrul de hematii=4mil./mm3, creatininemia=2-4mg%; - insuficien renal cronic decompensat, hematii=3,5mil./mm3, creatininemia=4-8mg%;
cnd numrul de NFA=10%, numrul de
- insuficien renal cronic n stadiul uremic, cnd NFA=10%, numrul de hematii=3mil./mm3, creatininemia=8mg%; - insuficien renal cronic cu uremie depit, cnd NFA=0, numrul de hematii este sub 3 mil/mm 3, iar creatininemia are valori mari, cu mult peste 8 mg%. Evoluia poate fi acut (3-4 zile la cini, 5-6 zile la porcine, 8-14 zile la cabaline i bovine) sau cronic (luni i ani de zile), depinznd de boala primar. Moartea survine de obicei prin com uremic. Prognosticul este determinat de gradul, faza i tipul evolutiv al azotemiei i al insuficienei renale, fiind grav n azotemia consecutiv nefritei cronice, rezervat n azotemiile prin blocaj renal, n timp ce accentuarea azotemiei (valori peste 100mg/dl) i scderea persistent a temperaturii corporale indic un prognostic grav. Profilaxia vizeaz evitarea nutreurilor alterate, mucegite, a raiilor hiperproteice, a factorilor stresani (evitarea abuzului de medicamente utilizate pentru combaterea gastroenteropatiilor i bronhopneumoniilor tineretului taurin i suin). De fapt, prevenia uremiei coincide cu tratarea tuturor bolilor primare capabile s o produc, inclusiv a bolilor proprii aparatului urinar. Tratamentul igieno-dietetic const n optimizarea condiiilor de microclimat; combaterea hipotermiei prin mpturiri, friciuni i nclziri ale animalelor cu perne electrice, sticle calde, nisip sau crmizi calde; hiperglucidice, asociate cu regim lactat i fr sosuri, sare; lichide la discreie ( contraindicate n azotemiile prin blocaj renal ). Aportul de azot alimentar trebuie controlat, att cantitativ, ct i calitativ. Astfel, calitativ, cerinele de proteine la cinii cu IRC sunt mai mari dect la cei sntoi, datorit reducerii digestibilitii hranei i reducerii absorbiei intestinale. De asemenea, alterarea filtrrii glomerulare conduce la albuminurie, mrind deficitul proteic. Calitativ, pe fondul unei maldigestii, calitatea proteinei trebuie crescut prin folosirea de alimente cu valoare proteic mare (ou, brnz dulce, iaurt, pete) i suplimentarea cu metionin, lizin i arginin (aminoacid limitativ). Problema managementului nutriional al insuficienei renale este deosebit de complex la animalele de companie. Factorii care contribuie la progresia IRC: hipertensiunea, hiperparatiroidismul, inflamaiile/fenomenele acutizante, hiperlipidemia, mineralizrile renale precum i amoniogeneza sunt n anumit msur influenai de dieta zilnic i statusul nutriional. Scopul managementului nutriional n IRC este s amelioreze semnele clinice n principal ale uremiei i s ncetineasc progresia bolii (43). Dieta proteic suscit unele controverse. Hrnirea cu o diet cu un coninut proteic ridicat are drept efect creterea afuxului 14

sanguin i consecutiv a RFG postprandial crescut la toate speciile. Studiile efectuate pe obolan au artat faptul c restricia proteic are ca rezultat reducerea progresiei bolii; totui, astfel de efecte nu au fost observate la cine, mai mult, hrnirea cu o raie hiperproteic nu a evideniat o relaie direct cu progresia BRC. Un studiu pe termen lung (4 ani), n cadrul cruia au fost administrate diete cu un coninut proteic variabil (cuprins ntre 19 i 56%), condus pe cini a cror mas renal era afectat n propor ie de 75%, a eviden iat o RFG la cinii hrnii cu diete hiperproteice mai mare dect la cei hrnii cu diete hipoproteice, precum i un nivel plasmatic al proteinelor mai ridicat, fr a fi nsoite de deteriorri semnificative morfologice i/sau funcionale a masei nefronice rmase funcional. n plus nu s-a constatat creterea uremiei sau semne ale insuficienei renale, n funcie de consumul unei diete cu un coninut sczut, moderat, respectiv crescut de proteine. La cine, o restricie moderat a proteinei din diet nu este suficient/eficient n modificarea hipertrofiei glomerulare compensatorii. De exemplu, hrnirea cu o diet ce conine numai 16% protein pentru un cine la care s-a constatat o pierdere de aproximativ 90% din masa renal, modificrile adaptative legate de hiperfiltrare, hipertensiune capilar, hipertrofie glomerular au fost prezente. Astfel, restricia proteic sever la animalele de companie, inclusiv cinele, poate s fie asociat cu unele riscuri: afectarea rspunsului imun, reducerea produciei de hemoglobin, scderea concentraiei de proteine plasmatice i emacierea musculaturii. Pentru animalele n vrst, cele mai frecvent afectate de IRC este necesar aportul de proteine de bun calitate. Prin reducerea deliberat a aportului proteic la aceast categorie de vrst se poate ajunge la o mobilizare suplimentar a rezervei proteice, malnutriie i apariia semnelor clinice de carene de proteine sau aminoacizi eseniali. n plus, astfel de diete au palatabilitate redus, astfel c se poate constata un refuz al hranei sau cel puin un apetit selectiv, care accentueaz deficitul proteic. Odat cu avansarea bolii, are loc reducerea RFG i consecutiv scderea abilit ii de excre ie a fosforului. Totodat, are loc scderea produciei de calcitriol i a controlului produciei de PTH, determinnd hiperparatiroidism, osteodistrofie, depuneri de fosfat de calciu la nivelul diferitelor esuturi, inclusiv la nivel renal cu pierderea suplimentar a nefronilor. S-a demonstrat c restricie n aportul exogen de fosfor reduc progresia bolii manifestat clinic i prelungete supravie uirea cinilor azotemici cu insuficien renal cronic. Raiile ce includ acizi grai polinesaturai au efect benefic n IRC, ei constituind o plac turnant n sinteza de prostaglandine, leucotriene i tromboxani cu efect pro- sau antiinflamator, reducnd astfel rspunsul inflamator intrarenal i consecutiv agresiunea asupra masei renale (inclusiv prin reducerea presiunii intraglomerulare). Se recomand o restricie moderat a sodiului n hrana animalelor de companie cu IRC, dar nu este universal acceptat, ntruct hipertensiunea arterial apare cu o frecven destul de redus la cini iar o restricie nejustificat a sodiului poate exacerba disfuncia de concentrare renal prin coninutul redus al acestuia n urin, precum i producia suplimentar de angiotensin (TURCITU, 2010). Pentru combaterea acidozei metabolice e necesar suplimentarea raiei cu alcalinizante (bicarbonat de sodiu, citratul de potasiu). Tratamentul medicamentos, este complex, trebuind adaptat fiecrui caz. Se recomand administrarea de: 1. diuretice: Nefrix (2 cp./zi), Furosemid (2-5 mg/kg/zi), Spironolacton, asociate cu regim desodat; diuretice de tip VetidrexR (Ciba-Geigy): 5-10 ml la animalele mari, 1-2 ml la suine, 0,25 ml/5 kg g.v. la cini (i.m.) sau de tip Diurazon (Hoechst), i.m. sau i.v.: 5-10 ml la bovine i cabaline, 0,25-0,5 ml la cine. Diureticele sunt contraindicate n obstruciile cilor urinare.
dializ peritoneal, prin administrarea i.p. a unui lichid cu compoziie electrolitic similar plasmei (tip sol. Ringer), n doz de 50 ml/kg g.v., lsndu-se n cavitatea peritoneal 4-5 ore, dup care, puncia se repet i lichidul se extrage;
2. 3. 4. 5. 6. 7.
tonice cardiace, cu scopul de a ameliora perfuzia, respectiv a activa funcia miocardului; soluii bicarbonatate (i.v. sau per os) n vederea combaterii strii de acidoz metabolic; soluii glucozate, sol. Ringer, Ringer lactat pentru a compensa starea de deshidratare; antiinfecioase n toate procesele septice; sruri de calciu, vitamine (A, C, D) pentru a combate demineralizarea osoas;
8. cateterism, intervenii chirurgicale, limitarea consumului de ap n uremia acut, provocat de obstrucii ale cilor urinare;
tratament specific afeciunilor primare. Dup BRSLAU i POPESCU (2001) efectele secundare ale terapiei diuretice sunt mprite n patru grupe:
9.
15

- complicaii imprevizibile, prin reacii de hipersensibilizare, intoleran individual i ca efect toxic al medicamentului: prurit, urticarie, vom, agranulocitoz etc; - complicaii rezultate din aciunea direct a unor diuretice mercuriale cu aciune toxic - necrotic asupra tubilor renali - nefroz mercurial. Tiazidele pot aciona asupra pancreasului endocrin, determinnd diabet zaharat; - orice diuretic, din cauza diurezei, poate duce la retenie urinar la animalele btrne, cu adenom de prostat, la cotoii cu litiaz vezical, la animalele n decubit prelungit; - complicaii legate de nsi eficiena terapeutic asupra diurezei i anume: scderea tensiunii arteriale, pn la colaps, important mai ales n cazul afeciunilor care prezint hipotensiune arterial (ex: insuficien mitral); favorizarea complicaiilor tromboembolice, datorit scderii volumului plasmatic i a creterii hematocritului, avnd n vedere i scderea vitezei de circulaie, cum se intmpl n insuficiena cardiac; tulburri electrolitice i acido-bazice: hiponatriemie, hipernatriemie - mai ales n cazul Manitolului; hipocloremie, hipercloremie (n urma administrrii acetazolamidei); hiperkaliemie etc;
efecte metabolice nedorite: hiperuricemie, hiperglicemie, hiperazotemie, hiperamoniemie, hipocalcemie, hipercalcemie (foarte rar);
insuficien renal: tiazidele utilizate mai mult timp, agraveaz insuficiena renal existent. Furosemidul i acidul etacrinic nu agraveaz insuficiena renal, nu scade filtratul glomerular, fiind singurele diuretice indicate (chiar n doze mari) n insuficiena cardiac i hipertensiunea arterial asociat cu insuficiena renal cronic. Acestea medicamente impun totui pruden n cazul asocierii cu ciroza hepatic. Tratamentul IRC poliurice, precum i unele medicamente utile n tratamentul insuficienei renale sunt redate n tabelele 5-6.
Tabelul 5 Tratamentul IRC poliurice primare (dup LEIBETSEDER i LABER, 17, cit. MO i PETRUSE, 2009, modificat) Categoria clinic Poliuric, fr azotemie, normofosfatemic, normocalcemic, fr acidoz i anemie Poliuric, fr azotemie, normofosfatemic, hipercalcemic, fr acidoz i anemie Poliuric, azotemic, normofosfatemic, normocalcemic, fr acidoz i anemie Poliuric, azotemic, normofosfatemic, hipercalcemic, fr acidoz i anemie Poliuric, azotemic, hiperfosfatemic, normocalcemic, cu acidoz i anemie Poliuric, azotemic, hiperfosfatemic, hipercalcemic, cu acidoz i anemie Tratament recomandat* Evitarea stresului, ap la discreie. Corectarea hipercalcemiei, evitarea stresului, ap la discreie. Evitarea stresului, ap la discreie, dietetic paleativ (), vitaminele complexului B. Corectarea hipercalcemiei, evitarea stresului, ap la discreie, dietetic paleativ (), vitaminele complexului B. Evitarea stresului, ap la discreie, dietetic paleativ, vitaminele complexului B, ageni fixatori de fosfor pe cale oral, bicarbonat de sodiu pe cale oral, anabolizante. Evitarea stresului, ap la discreie, dietetic paleativ, vitaminele complexului B, ageni fixatori de fosfor pe cale oral, suplimentarea cu calciu, vitamine i bicarbonat de sodiu pe cale oral, anabolizante.
16

* n toate formele se recomand s se in cont de complicaiile posibile induse prin utilizarea unor medicamente
Tabelul 6 Medicamente utile n tratamentul insuficienei renale (Dup Lewis i col. 1987 cit. MO i PETRUSE, 2009) Denumirea substanei Carbonat sau hidroxid de aluminiu Carbonat de calciu Cimetidin Dihydroachysterol Dopamin Furosemid Lidocain HCL Decanoat de nandrolone Clorur de potasiu Polystyren sulfonat de sodiu Sucralfat Vitaminele grupului B Vitamina C Vitamina D (1-25 dihidroxicalcife rol) Zinc Denumire produs Amphojel Basaljel Dialume Limestrone, TUMS, coji de ou pisate Tagamet Dihydrotachysterol Hytakeral Dopamin Intropin Furosemid Lasex Xylocain Deca-Durabolin Substitut de sare Kayexalate Carafate Multe Multe Rocaltrol Multe Posologie 2 ml sau 0,1 g/kg, per os, de 3 ori/zi 100 mg/kg/zi (1/4 linguri/10kg) amestecate n mncare 5-10 mg/kg i.v. sau 5 mg/kg, per os, de 2 ori/zi 0,03 mg 2 zile, 0,02 mg urmtoarele 2 zile, apoi 0,01 mg/kg/zi 2-5 g/kg/min., n perfuzie i.v., continuu 2-4 mg/kg, de la 1 la 4 ori/zi 2-10 ml pe mucoasa bucal 3-5 mg/kg maxim: 200 mg pentru cine, o dat/sptmn 2-5 mg/zi (1/2 1 de linguri) amestecate n mncare 1 g/kg, de 2-3 ori/zi, oral sau n splturi Dizolvat n ap i cltit cavitatea oral Dup prospect 50-100 mg/zi/animal 0,02g/kg/zi, oral 1 mg/kg/zi, per os Mod de aciune Diminu absorbia intestinal a fosforului Compenseaz diminuarea absorbiei de calciu Diminu uremia, secreia de acid gastric i parathormonemia Compenseaz diminuarea activitii vitaminei D Vasopresor inotrop Diuretic Anestezic local Steroid, anabolizant, stimuleaz eritropoieza Refacerea pierderilor Faciliteaz schimbul de ioni Barier de protecie gastric Refacerea pierderilor Refacerea pierderilor Compenseaz diminuarea activitii vitaminei D Corecteaz carena
International Renal Interest Society (IRIS, 2009) recomand adaptarea conduitei terapeutice la stadiul insuficienei renale, stabilit pe baza creatininemiei (Tabelul 7) Tabel 7 Landscape
17
18
LE FEBREVE i DOSSIN (1995) referitor la tratamentul insuficienei renale concluzionez urmtoarele:
toate tratamentele administrate trebuie s se fac raional, iar medicamentele alese trebuie s fie specifice; asocierea medicamentelor care se elimin prin rinichi crete riscul apariiei nefrotoxicitii; medicul veterinar trebuie s cunoasc caracteristicile farmacocinetice ce pun n pericol viaa animalului; naintea oricrui tratament este necesar evaluarea funciei renale; este necesar o supraveghere terapeutic riguroas, pentru a prevedea toate semnele intoleranei la tratamentul instituit. 1.2. Sindromul de retenie clorurat
Sindromul de retenie clorurat se ntlnete la cal i porc, mai frecvent accidental, putnd evolua de sine stttor sau complicnd sindromul azotemic. Cadru etiopatogen. n apariia sindromului poate interveni utilizarea subproduselor rezultate n urma prelucrrii laptelui, a crnii sau a apei tratate cu clor. n realitate, ca i la om, rolul principal n acest sindrom i revine reteniei de sodiu n interstiii i nu ionului de clor, asociat i cu un sindrom de hiperaldosteronism (14). Excesul de sodiu din esuturi determin edemele renale reci, pstoase, declive i persistente. Tabloul clinic const n:
- tulburri digestive (dispepsii, indigestii, colici);

- pulmonare (edem pulmonar la porc); - renale (de tipul nefritei cronice); - nervoase (hiperexcitabilitate cu manifestri eclamptice i epileptiforme datorit edemului encefalic). Edemele au caracter neinflamator i sunt localizate iniial la membrele posterioare, apoi cuprind regiunea furoului, subabdominal, subtoracal i foarte rar regiunea capului (facial i periocular). Uneori edemul se generalizeaz, asociindu-se cu colecii lichide n cavitatea peritoneal, pleural i pericardic. Diagnosticul se stabilete pe baza anamnezei, semnelor clinice i a examenului de laborator (coninut ridicat n sodiu al lichidului de edem i sczut n snge i urin). Diagnosticul diferenial se face fa de:
edemele de natur cardiac, caracterizate prin culoare albstruie a pielii i coexistena cu sindromul de insuficien cardiac, n special cu dilataia cardiac; edemele marasmatice, asociate cu cahexie i hipoproteinemie;
anazarc, n care edemul are localizare cefalic i sunt prezente i strile hemoragipare. Tratamentul const n nlturarea din raie a clorurii de sodiu i administrarea clorurii de calciu, ca diuretic. Prezena albuminuriei morfologice impune administrarea de antiinfecioase. Dac retenia clorurat evolueaz concomitent cu cea azotat, tratamentul este, n general, identic cu cel al insuficienei urinare. 1.3. Bolile rinichilor (nefropatiile) Afeciunile rinichilor pot fi grupate n congenitale i ctigate (primare i secundare). 1.3.1. Nefropatii congenitale Sunt afeciuni rar diagnosticate clinic, fiind adesea compatibile cu viaa, cu att mai mult cu ct afecteaz de regul un singur rinichi, a crui funcie este preluat n totalitate de rinichiul congener, cu condiia ca acesta s fie sntos.
19

Nefropatiile congenitale se manifest clinic ntre vrsta de 6 luni i 5 ani, dar n medie n jurul vrstei de doi ani. Nefropatiile congenitale mai frecvente sunt:
aplazia i hipoplazia unui rinichi, depistat clinic prin palpaie intern (erbivore mari) i extern (carnivore)
practicat n alte scopuri (fig. 26) sau prin ecografie; nefritei cronice, care n final duce la uremie;
hipoplazia cortexului renal, posibil la cini, de la vrsta de cteva luni pn la 3 ani, cu manifestri comune rinchiul polichistic (fig. 27), descris la pisici Persane, purcei i rar la cini, const n prezena unor formaiuni
chistice circumscrise sau difuze n masa esutului renal, care cresc progresiv n volum, n dauna esutului funcional, a crui funcie este redus sau anulat;
rinichiul ectopic sau pendulant, mai frecvent la pisic (fiind fiziologic), dar posibil i la bovine (mai ales la
vaci), la care rinichiul stng poate deveni pendulant, ca urmare a aciunii mecanice exercitate timp ndelungat de sacul rumenal dorsal i la 25% din cini (14). Profilactic, se recomand nlturarea de la reproducie a reproductorilor masculi, a cror descendeni manifest astfel de anomalii. Tratamentul const n nefrectomie n cazul localizrilor unilaterale. . 1.3.2.Nefropatii ctigate . Nefropatii circulatorii .1. Angiospasmul renal Reprezint contracia spastic a vaselor sangvine de la nivelul rinichilor. Etiologia este reprezentat de frig, stri toxice exo-endogene, traumatisme n regiunea lombar, calculi renali, colici. Toate acestea, n mod reflex determin contracia vaselor renale, urmat de reducerea perfuziei renale care, n final, determin scderea secreiei de urin. Ca urmare, se instaleaz o uremie discret i pasager. Tabloul clinic este dominat de simptomele bolii primare. Totui, pe fondul manifestrilor de colic, a mersului precaut i cifozat, apare oligurie, nsoit de uremie moderat. Administrarea spasmoliticelor amelioreaz imediat starea animalului, permind astfel precizarea diagnosticului terapeutic. Diagnosticul se stabilete pe baza semnelor funcionale (oligurie, uremie moderat) i pe eficacitatea medicaiei spasmolitice. Se impune diagnosticul diferential fa de colicile adevrate, ndeosebi la cabaline, prin ascultaia zgomotelor intestinale. Evoluia este scurt, de cteva secunde sau minute, rar 1-2 ore, diureza relundu-se imediat ce dispare procesul dureros. Prognosticul este favorabil. Tratamentul local const n efectuarea de fricii sau aplicarea de comprese calde n regiunea lombar, iar pe cale general se recurge la medicaie spasmolitic: atropin+procain i.v., algocalmin, No-Spa, scobutil etc. 1.3.2.1.2. Congestia renal Se caracterizeaz prin vasodilataie, creterea tensiunii i a vitezei de circulaie a sngelui n toat circulaia renal (congestia activ), respectiv, prin ncetinirea circulaiei sangvine, n general, implicit i la nivelul rinichilor (congestia pasiv) Etiologia este polifactorial, fiind reprezentat de: factori fizici (frig), toxici, infecioi, traumatisme n regiunea lombar, calculi urinari, parazii - larve de strongili: Eustrongylus gigas-(14) (congestia activ ); insuficiena cardiac congestiv (rinichi cardiac ), stri de oc (rinichi de oc ), tromboze sau embolii ale venei cave posterioare sau ale venei renale (congestia pasiv ). Stagnarea sngelui n circulaia renal determin hipoxia, responsabil de instalarea proceselor degenerative, iar scderea capacitii de filtraie, antreneaz starea de uremie. Tabloul clinic. n congestia renal activ animalul prezint colici moderate, cifoz sau atitudine de lumbago, polakisurie i poliurie la 1-2 ore dup instalare, sensibilitate la palpaie n zona lombar sau la palpaia transrectal a rinichilor.
20

Urina este intens colorat, prezint hematurie evident sau microhematurie, iar sedimentul urinar conine celule epiteliale, hematii, uneori cilindri hematici. Congestia renal pasiv nu dispune de simptomatologie proprie, predominnd manifestrile insuficienei cardio-circulatorii acute sau cronice i ale uremiei. Urina este intens colorat, hipersteic i conine albumine, cilindri hialini i hematici. Modificri morfopatologice. n congestia renal activ, rinichii sunt mrii n volum, cu capsula renal uor detaabil i de culoare roie intens. Pe seciune, se evideniaz congestia glomerulilor sau chiar prezena petelor hemoragice, iar histologic se remarc dilatarea capilarelor glomerulare, cu reducerea spaiului capsulei Bowmann. n congestia renal pasiv, rinichii sunt mrii n volum, fie de consisten normal, cnd congestia este consecina insuficienei cardiace, fie de consisten dur, n cazul instalrii insuficienei ca rezultat al proceselor locale. Pe seciune, corticala i medulara sunt nchise la culoare i se scurge un snge negricios, asfixic. Histologic, alturi de leziunile bolii primare se evideniaz vasodilataie, fibroz interstiial, leziuni degenerative epiteliale. Diagnosticul se stabilete pe baza anamnezei, a semnelor clinice i de laborator. Diagnosticul diferenial se face fa de:
miopatia mioglobinuric (rhabdomioliza), n care urina are aspectul zaului de cafea; cistit, care evolueaz cu polakisurie, disurie i hematurie terminal, iar n sedimentul urinar apar celule
epiteliale caracteristice (n form de rachet, de molar);
nefrita acut- evolueaz cu febr, oligurie, albuminurie mixt (de filtraie i morfologic); nefrita cronic, n care urina este abundent, hipostenic, cu aspect mai clar, iar albuminuria este redus; nefroze, manifestate prin albuminurie de filtraie masiv, poliurie, cilindri epiteliali sau granulari
sediment;
calculoza renal, evolueaz cu aceleai semne de colici false, dar de obicei cu oligurie sau retenie urinar.
Tratament. n congestia renal activ, combaterea colicii se face prin utilizarea de tranchilizante. Congestia general sau local se combate prin venisecie, derivative interne (purgative) i externe (fricii i comprese calde n regiunea lombar). Se mai administreaz medicaie antihemoragic (Adrenostazin, Etamsilat, vit. C, K, preparate pe baz de calciu). Tratamentul congestiei renale pasive vizeaz, pe de o parte, insuficiena cardiac: cardiotonice (Digoxin (0,02 mg/kg etc), antiaritmice (Atenolol, Propranolol, Cybacen etc.), inhibitori ai enzimelor de conversie (Enalapril- 0,5 mg/kg, Captopril); iar la nevoie cardioexcitante (Cafein: 5-10 ml la animalele mari, 15 ml la animalele mijlocii, 1-2 ml la carnivore), iar pe de alt parte, starea de uremie (cnd aceasta este evident sau poate fi identificat). .2.2. Nefropatii degenerative (nefroze) Reprezint procese degenerative ale parenchimului renal. Diferenierea clinic a diferitelor tipuri de nefroz este dificil, deoarece simptomele sunt foarte asemntoare, ncadrndu-se n sindromul nefrotic. Este drept c exist unele mici diferene care ar permite deosebirea unor forme particulare de nefoz, dar cel mai adesea aceasta nu este cu putin, dect morfopatologic. Principalele tipuri de nefroze descrise la animale sunt: granular, grsoas, amilod i necrotic. 1.3.2.2.1. Nefroza granular (albuminuric) Etiologie. Nefroza albuminuric este rezultatul aciunii agenilor toxici i infecioi de scurt durat, intensitate mic i dispare odat cu nlturarea cauzelor. Tabloul clinic. Semnele generale lipsesc, iar tulburrile funcionale sunt de mic intensitate, constnd din albuminurie de filtraie, iar sedimentul urinar, cantitativ redus, este constituit din celule epiteliale rare i cilindri granulari sau hialini. Modificri morfopatologice. Macroscopic, rinichii sunt mrii n volum i palizi, ceea ce le confer un aspect de rinichi fieri. Microscopic, se evideniaz ngroarea epiteliului tubular, aspect granular al citoplasmei, epiteliilor renale, iar nucleii prezint picnoz, carioliz i cariorexis.
21

Diagnosticul se stabilete pe baza semnelor urinare i pe absena modificrilor de ordin general. Tratamentul vizeaz nlturarea toxicului; combaterea focarelor de infecie din organism; administrarea de diuretice, glucoz, vitamina C (2-10 g la animalele mari, 0,2-1 g/zi la animalele mijlocii, 0,05-1 g/zi la carnivore); urodezinfectante (Urinex, Rowatinex, Cistenal, Albastru de metilen). 1.3.2.2.2. Nefroza grsoas Este cel mai frecvent tip de nefroz ntlnit la animale i se caracterizeaz prin infiltraia i degenerescena grsoas a epiteliului tubilor uriniferi. Cel mai adesea se asociaz cu hepatoza gras, sub forma sindromului de steatoz hepato-renal (40). Cadru etiopatogen. Etiologia este complex, polifactorial. Aproape toi factorii patogeni renali pot determina nefroz gras, adesea acionnd asociai: -factori nutriionali: supraalimentaia (obezitatea), subnutriia (cetoza), carena n: glucide, proteine, aminoacizi lipotropi colin, metionin, inozitol; carena n seleniu i vitamina E; - factori endocrini: diabet zaharat, hipercorticism, (sindromul Cushing, spontan sau, cel mai adesea iatrogen, indus de tratamente abuzive cu corticoizi), hiperestrogenism la psri (Ghergariu, 1986), hipotiroidism; - factori toxici: micotoxine, alcaloizi, alcooli din borhoturi, organoclorurate, unele metale grele, punatul pe puni intens fertilizate etc; - organopatii care determin hipoxie tisular (insuficiena cardiac cronic, anemii persistente), parezia cronic a prestomacelor; - procesele supurative cu evoluie cronic- fistula grebnului, supuraii cu localizri diferite: podal, mamar, ombilical, genital (piometru) etc. Depunerea de lipide are loc prin sintez exagerat dar i prin mobilizarea din depozite. Lipidele se depun iniial intrahepatocitar apoi survin complicaiile renale, suprarenale, miocardice i ale sistemului nervos central. Existena distrofiei grase n sindromul de slbire, presupune transformarea albuminei celulare n grsimi i nu depunerea grsimii din depozite. La pisic, fiziologic se ntlnete o ncarcare cu incluzii grsoase a celulelor epiteliului renal. Tabloul clinic. Animalele bolnave prezint tulburri de apetit, slbesc progresiv, sunt astenice, prezint randament productiv sczut, iar decliv apar edeme discrete. Se asociaz frecvent semne de insuficien hepatic (40). Funcional, se constat poliurie, albuminurie redus, lipidurie, cilindri grsoi n sediment. La examenul sngelui se evideniaz hiperlipemie, reducerea proteinelor plasmatice. Modificri morfopatologice. Macroscopic, rinichii sunt mrii n volum, de culoare glbuie, iar pe seciune se constat o difereniere net ntre cortical i medular, ultima fiind congestionat. Microscopic, n vecintatea polului bazal al epiteliului renal se evideniaz fine picturi de grsime care, pe msur ce cresc migreaz spre polul apical pe care-l strbat, determinnd apariia n lumenul tubilor uriniferi a cilindrilor grsoi. Diagnosticul se stabilete pe baza existenei n urin a cilindrilor adipoi. Se poate preciza i ecografic pe baza hiperecogenitii difuze. n creterea intensiv a animalelor, diagnosticul se confirm pe baza examenului necropsic. Este ns necesar efectuarea de investigaii minuioase pentru precizarea etiologiei: analize ale furajelor pentru evidenierea carenelor nutriionale, a contaminrii micotice i micotoxinice a raiei etc. Evoluia este cronic. Tratamentul d rezultate numai n stadiile incipiente i const din nlturarea factorului cauzal, combaterea disfunciilor renale, administrarea de produse pe baz de factori lipotropi (colin, metionin, inozitol), precum: Mecopar, Hepabionta, Liv-52 etc. Se mai recomand antitoxice, antibiotice, chimioterapice n doze uzuale n vederea prevenirii nefritelor. Este esenial profilaxia bolii, prin evitarea factorilor etiologici menionai, ndeosebi prin calitatea i igiena raiei: corectarea carenelor nutriionale, n special la animalele supuse forajului productiv, controlul micotoxicologic al furajelor, tratamentul corect i la timp al organopatiilor cronice, evitarea abuzului de medicamente etc. 1.3.2.2.3. Nefroza amiloid Se caracterizeaz prin depunerea amiloidului (complex mucopolizaharid-proteic) n pereii arteriolelor glomerulare, n ghemul glomerular, mai rar la nivelul membranelor bazale ale tubilor uriniferi.
22

Amiloidoza este o boal sistemic: hepatic, renal, suprarenal, splenic etc. ntlnindu-se semne ale disfunciilor corespunztoare. Cadru etiopatogen. Amiloidul se produce n urma devierii sintezei proteice, de ctre plasmocite i alte celule imunocompetente, prin stimulare antigenic prelungit. Apare la animalele cu boli supurative cronice, n parazitoze cronice, toxicoze subclinice, raii hiperproteice (la pui) precum i la animale productoare de seruri hiperimune. Se menioneaz predispoziia genetic a cinilor din rasele: Shih-Tzu, Breton Spaniol, Beagle, Basset rocat de Bretagne, n timp ce la pisic, amiloidoza este recunoscut ca o boal familiar la rasa Abysinian (28). Patogenetic intervine perturbarea sintezei proteinelor, mai ales a imunoglobulinelor de ctre plasmocite i alte celule imunocompetente. Ca urmare, apare complexul mucopolizaharid-proteinic care iniial se depune la nivel glomerular. Creterea permeabilitii, cu proteinurie masiv determin disproteinemie i hipoproteinemie, edem masiv al pereilor gastrointestinali, cu diaree i pierdere important i necompansat de proteine, att prin urin, ct i prin fecale (MOT i PETRUSE, 2009) . Depunerea amiloidului are loc concomitent i la nivelul altor organe (ficat, splin). PAGES (2000) descrie dou forme de amiloidoz: - primar, ca urmare a unei sinteze excesive de imunoglobuline (amiloidoz tip ); - secundar (amiloidoz sistemic reactiv) dat de inflamaia cronic, care induce o sintez de fibrile amiloide de tip AA de ctre hepatocite. Tabloul clinic se manifest prin slbire progresiv, astenie, diaree, poliurie cu albuminurie pronunat (20-30g%), colici recidivante, subicter sau icter. Mai apar edeme declive, mrirea limfonodurilor, noduli cutanai, dispnee prin stenoza cilor aerofore sau leziuni pulmonare. Sedimentul urinar conine cilindri hialini. La examenul sngelui se constat hipoproteinemie, inversarea indicelui serino-globulinic i uneori scderea calcemiei. Modificri morfopatologice. Macroscopic, rinichii sunt mrii n volum, de culoare glbuie i de consisten ferm, similar unui bloc de cear. Pe seciune, corticala apare mrit i cu aspect slninos (fig. 2829). Microscopic, se constat c amiloidul se depune ntre endoteliul capilar i fibrele de colagen mezangiale i n citoplasma elementelor endoteliale (4). n amiloidoza medular, n tubii uriniferi amiloidul se depoziteaz ntre renoepitelii i membranele bazale, nlocuidu-le pe alocuri i proeminnd n esutul conjuctiv interlobular. Nefroza amiloid evolueaz concomitent cu hepatoza amiloid: ficatul este mrit, cenuiu-albicios, cu consistena sczut la mamifere, crescut la psri; sticlos sau slninos pe seciune, friabil, predispus la rupturi. Se mai constat splenomegalie. Diagnosticul pozitiv se face prin utilizarea testului cu Rou de Congo, administrat i.v. (0,08 g/kg m.c. sol. 1 %). Dup 1 or se recolteaz snge pe anticoagulant, se centrifugheaz i se examineaz plasma. Testul este pozitiv atunci cnd plasma se decoloreaz n cel mult 1 or, n timp ce n caz negativ (animale sntoase) culoarea roie sau cel puin roz a plasmei se menine mai multe ore. Tratamentul este paleativ, fiind adresat n principal insuficienei renale i hepatice (hepatostimulante). Se recomand stimulante nespecifice, pentru favorizare resorbiei amiloidului. La animalele de interes economic se face recondiionarea pentru abatorizare. La animalele de companie, dup PAGES (2000) se au n vedere urmtoarele obiective terapeutice: - tratarea insuficienei renale prin inhibitori ai enzimelor de conversie (Enalapril- 0,5 mg/kg); - controlul proteinuriei prin regim hipoproteic;
- restaurarea unui volum extracelular normal, prin reducerea consumului de sodiu i prin utilizarea de diuretice (Furosemid- 2 mg/kg); - prevenirea riscului trombo-embolic (Aspirin- 0,5 mg/kg, de 2 ori/zi).
1.3.2.2.4. Nefroza necrotic Etiologia este reprezentat de intoxicaii cu sruri ale unor metale grele (Cu, Pb, Hg, As), organoclorurate, rar cu cantarid, toxine bacteriene; gut la psri. Tabloul clinic, de obicei, este mascat de simptomele afeciunii primare. Cnd se instituie insuficiena renal, se manifest prin oligurie sau chiar anurie, albuminurie mixt, iar sedimentul urinar conine masive epitelii renale, cilindri epiteliali i/sau granulari cu puine leucocite, uneori hematii.
23

Blocajul renal determin uremia, cel mai adesea cu evoluie fatal. Temperatura intern poate fi normal sau sczut sub normal (n starea de oc) sau crescut n cazul toxiinfec iilor. Modificri morfopatologice. Macroscopic, rinichii sunt netezi, mrii n volum i se decapsuleaz uor. Pe seciune se constat grava lezare a epiteliului tubular (denudarea tubilor renali). Microscopic, nucleii celulelor epiteliului tubular prezint cariolize i picnoze, tubii uriniferi fiind adesea obstruai de cilindri epiteliali. Diagnosticul pozitiv este dificil, atta timp ct nu este instalat insuficiena renal. Din acest moment se poate constata oligurie sau anurie, uremie, albuminurie mixt i prezena masiv de elemente catarale i cilindri urinari. Evoluia nu depete 4-5 zile n cazul anuriei, n timp ce leziunile moderate se pot vindeca, dar frecvent ele se complic prin scleroz. Prognosticul este grav, dar n cazul anuriei devine net defavorabil. Tratamentul vizeaz cauza primar i combaterea anuriei cu toate consecinele sale. 1.3.2.3. Nefropatii inflamatorii (nefrite) Reprezint inflamaiile rinichilor. Se ntlnesc mai frecvent la cine, bovine, feline, porcine i cabaline. Clasificarea nefritelor este dificil avnd n vedere, pe de-o parte complexitatea leziunilor renale datorit interdependenei dintre nefron i esutul vasculo-conjunctiv, iar pe de alt parte, cile multiple de acces ale agenilor patogeni i reactivitatea diferit a elementelor morfologice renale. n raport cu calea de acces a agenilor determinani i predominana topografic a leziunilor, nefritele se clasific n: descendente (agentul patogen ptrunde pe cale sangvin) i ascendente (agentul patogen ptrunde prin intermediul cilor urinare). Nefritele descendente n funcie de predominana leziunilor se difereniaz n:
nefrite mixte sau granulomatoase. n funcie de aspectul evolutiv, nefritele se mpart n: acute, subacute i cronice, clasificare corespunztoare, att din punct de vedere clinic, ct i economic. Cadru etiopatogen general al nefritelor. A. Factorii predispozani sunt reprezentai de:
nefrite predominant glomerulare sau glomerulonefrite; nefrite predominant tubulare sau tubulonefrite; nefrite predominant interstiiale;
sex -la cini, sunt mai frecvente la masculi, n timp ce alte specii, nefritele sunt mai frecvente la femele, n legtur cu procesele supurative genitale, mamare etc. B. Factorii infecioi: nefritele pot evolua simptomatic n viroze (pesta porcin, hepatita Rubarth, boala Carre, hepatonefrita bobocilor de ra), bacterioze (leptospiroz, colibaciloz, gurm, antrax, infecii streptococice). C. Factorii imuni: sunt o serie de autoimunopatii care determin glomerulonefrite: lupus eritematos la cine, anemiile imunohemolitice, tiroidita limfocitar de tip Hashimoto, boala aleutin la nurci. Dup TRIF i VIOR (1996), nefrita autoimun diagnosticat la om i cal se caracterizeaz prin: - formarea i depunerea complexelor imune pe membranele bazale glomerulare; - simptome necaracteristice, datorate unei disfuncii renale; - leziuni proliferative. D. Factorii toxici, reprezentai de:
specie - mai frecvente la carnivore -50% din cinii vrstnici sunt considerai nefritici; alimentaie - foarte bogat n proteine;
- sruri ale metalelor grele: plumb, arsen, mercur; - toxine vegetale: muguri, plante din genul Heleborus - furaje 24
(spnz), Anemone (dediel), Mercurialis (zrn), Colchicum autumnale (brndua de toamn), Ranunculus spp. (piciorul cocoului); alterate sau mucegite, coninnd micotoxine cu tropism renal (ochratoxin, sterigmatocistin, aflatoxine, citrinin, clavacin etc.).

E. Cauze circulatorii, condiionate de bolile aparatului cardiovascular, traumatisme, factori termici, frigul sub orice form acionnd att de la exterior, ct i din interior (furaje prea reci, ngheate, apa rece). Iniial, toate categoriile de factori menionai, determin fenomene congestive i degenerative, urmate de infiltraii limfohistiocitare, granulocitare, plasmocitare etc. Concomitent, au loc i alterri epiteliale care se finalizeaz cu blocaj renal, responsabil de oligurie sau anurie i n final, uremie. Uneori, are loc deblocarea rinichilor, cnd odat cu ameliorarea strii generale, apare poliuria, iar uremia scade. 1.3.2.3.1. Nefrita acut epitelial (nefrita parenchimatoas sau toxic) Reprezint degenerarea localizat la nivelul tubilor renali. Apare mai frecvent la suine, cini, pui de gin, ovine i bovine, Cadru etiopatogen. Nefrita epitelial apare n intoxicaii cu sruri ale metalelor grele (plumb, mercur, uraniu), plante toxice, muguri de plante (boala de lstri), cantarid, toxine bacteriene (clostridioze), micotoxicoze etc. Ischemia prelungit (peste 2 ore) determin necroza epiteliului tubular, desprinderea acestuia i blocaj. Tulburrile ischemice pot fi produse i de ctre corpii cetonici depui n renoepitelii, acidul uric i urai (guta) i alte depozite renale (15). Tabloul clinic. Starea general este profund modificat. Iniial temperatura intern este normal sau uor crescut, pentru ca n cteva zile s tind spre hipotermie. Se mai constat vom, diaree, manifestri de depresiune cortical. Semnele urinare constau n oligurie, albuminurie mixt (de filtraie i morfologic), hematurie, iar sedimentul urinar conine cilindri epiteliali i granulari. Atunci cnd distrugerea nefronilor se realizeaz pe o suprafa mare, apare anuria i semnele insuficienei renale acute (uremie). La psri tabloul clinic este mascat adesea de simptomele bolii primare (gut). Morfopatologic, rinichii sunt mrii n volum, cu decolri n form de striuri, decapsularea fcnduse uor. Microscopic, se evideniaz degenerescena pn la citoliz a tubilor uriniferi i blocarea lor prin cilindri epiteliali, granulari sau hialini. n intoxicaia cu cantarid, alturi de leziunile alterative apar i leziuni hemoragice. Diagnosticul se stabilete pe baza semnelor clinice, coroborate cu examenul urinei. Diagnosticul diferenial se face fa de nefrita acut nesupurativ, care evolueaz cu febr mare, sensibilitate renal crescut, iar sedimentul urinar conine cilindri leucocitari. Evoluia este de 4-5 zile, cnd leziunile renale sunt ntinse i s-a instalat anuria. Dac leziunile sunt puin ntinse sau agentul patogen a acionat o perioad scurt de timp are loc deblocarea nefronilor, exprimat prin poliurie, urina fiind tulbure, cu cilindri n cantitate mare. Regenerarea nefronilor poate fi integral, animalele vindecndu-se. Alteori, procesul se poate croniciza, aprnd nefrita cronic prin scleroz renal. Prognosticul este rezervat. Profilaxia vizeaz evitarea factorilor cauzali, tratarea corect a toxiinfeciilor, mai ales a piosepticemiilor. Tratamentul const n administrarea antidoturilor specifice sau generale. n intoxicaii cu metale grele se recomand Edetamin (20-75 mg/kg, i.v., lent, sol. o,5% n glucoz 5% sau Sulfactin (animale mari: 4-7 mg/kg; animale mici: 2-5 mg/kg, i.m., la interval de 4 ore, timp de 2 zile, apoi a treia zi la interval de 3 ore, iar n zilele urmtoare, pn la 4-10 zile, la interval de 12 ore) (41). Odat instalat intoxicaia uremic, se intervine prin dializ peritoneal, purgative, glucoz, vitaminoterapie. Dup reapariia diurezei se recurge la adminstrarea de diuretice (contraindicate n anurie). 1.3.2.3.2. Nefrita acut nesupurativ Reprezint inflamaia renal la care participarea granulocitelor neutrofile este foarte redus. Apare mai frecvent la bovine, cine, suine i cal. Etiopatogenez. Cauzele pot fi ocazionale -frig, traumatisme, surmenaj-, determinante -infecii exoi endogene; infecii ascendente genitale; diferite boli infecto-contagioase: pest, rujet, leptospiroz, gurm; intoxicaii vegetale: Heleborus spp.(spnz), Colchicum autumnale (brndua de toamn); minerale: (sruri de arsen, mercur) fenoli; pesticide, ngrminte etc. Creterea permeabilitii vasculare glomerulare determin apariia proteinelor plasmatice n urin. Iniial, apare congestia renal activ, apoi procese degenerative, infiltrative i exsudative.
25

Ca urmare a leziunilor de la nivelul spaiilor interstiiale i a renoepiteliilor, are loc desprinderea acestora de pe membrana bazal, cderea lor n lumenul tubilor, rezultnd astfel cilindrii epiteliali i granulari, care mpreun cu exsudatul fibrinos, realizeaz obstruarea tubilor uriniferi (blocaj renal). Astfel apare oliguria sau anuria. Blocajul renal poate dura 4-5 zile, fiind urmat de liza acestuia, reaprnd diureza. Tabloul clinic. La toate speciile, starea general este intens modificat: febr, inapeten, uneori vom la cine, diaree sau coprostaz, congestia mucoaselor aparente, tahipnee, tahicardie. Sensibilitatea renal fiind crescut determin atitudine de lumbago, tendin de aezare pe locuri reci. La palpaia rinichiului transabdominal sau transrectal se declaneaz reacii foarte intense, inclusiv stare de peritonism. Funcional se constat polakisurie reflex, disurie, oligurie i, uneori, dup 2-3 zile anurie, cu albuminurie de filtraie intens. Urina poate avea aspect clar sau dimpotriv, poate fi intens colorat sau tulbure i hiperstenic. n sedimentul urinar sunt prezente numeroase elemente catarale, cilindri epiteliali i granulari (prezena lor este indiciul unui proces degenerativ), hematii, rare neutrofile. Hematuria este posibil, dar de regul este discret. Umoral, n faza de blocaj renal, modificrile sunt identice cu cele din uremia acut. Evoluia favorabil a bolii se ncheie printr-o criz de poliurie, care coincide cu ameliorarea strii generale. Morfopatologic rinichii sunt mai mult sau mai puin mrii n volum, cu capsula normal sau uor ngroat, decapsularea fcndu-se cu uurin. Pe seciune, esutul renal proemin, iar corticala apare de culoare glbuie pe un fond congestiv n formele interstiiale sau de culoare palid cenuie n formele difuze. Microscopic, se evideniaz leziuni de glomerulonefrit i/sau nefrit interstiial, cu aspect seros, serofibrinos sau hemoragic. Diagnosticul se stabilete pe seama semnelor generale, senzitive i funcionale. Diagnosticul diferenial se face fa de:
congestia
hematurie;
renal activ, care evolueaz afebril, cu poliurie, albuminurie de intensitate redus, eventual
nefrita
acut purulent, care evolueaz cu febr mare, remitent sau intermitent, urin tulbure, piurie, sediment bogat n leucocite;
nefrita cronic- absena febrei, hipostenurie i albuminurie de filtraie redus; cistita acut- polakisurie, disurie, hematurie terminal, iar sedimentul este bogat n celule n form de rachet
sau molar. Evoluia. n caz de anurie, evoluia este de 3-5 zile i implic moartea prin uremie. n cazuri favorabile, boala dureaz 1-2 sptmni, timp n care animalul se vindec sau, dimpotriv, procesul inflamator trece n form subacut sau cronic. Desfurarea favorabil a bolii se exprim prin poliurie, cnd i starea general se amelioreaz. Prognosticul este rezervat i devine grav n cazul creterii uremiei, care anun instalarea insuficienei renale decompensate. Profilaxia vizeaz tratarea corect i la timp a tuturor infeciilor, administrarea de raii echilibrate n principalele substane nutritive, evitarea consumului de plante toxice, alterate sau mucegite. Tratamentul dietetic const n administrarea alimentelor bogate n glucide, echilibrate proteic, cu efect laxativ, energizant i lichide la discreie, cu excepia perioadei de anurie, cnd se interzice i administrarea de diuretice. Medicamentos se vor administra antiinfecioase timp de 7-10 zile, pe baz de antibiogram. Pn la apariia rezultatelor acesteia recomandm asocierea de antibiotice ct mai eficace i cu toxicitate renal redus (amoxicilin potenat cu acid clavulanic) i quinolone, fluoroquinolone (Enroxil). Pentru calmarea durerii se poate recurge la comprese calde n regiunea dorso-lombar sau friciuni cu substane revulsive, chiar vezicante. La nevoie se instituie dializa peritoneal. Dup deblocarea rinichiului se vor utiliza diuretice (clorura de amoniu 20-60 g fracionate n 2-3 reprize/zi, ceaiuri de orz, fn, mtase de porumb etc.). Pentru animalele de companie se pot folosi diureticele de uz uman (Nefrix, Furosemid, Spironolacton). .3.3. Nefrita subacut i cronic Se caracterizeaz prin proliferarea esutului conjunctiv n detrimentul parenchimului renal. Se ntlnete mai frecvent la carnivore, rumegtoarele mari, mai rar la suine i ovine.
26

Cadru etiopatogen. Pot fi urmarea nefritelor acute tratate incomplet, nefritei subclinice sau aciunii ndelungate i de intensitate mic a unor factori toxici sau infecioi i imunitari. La carnivore, n declanarea nefritei cronice poate interveni excesul de proteine alimentare, resturi alimentare condimentate, sedentarismul, unele boli infecioase (leptospiroza, boala Carre). La vieii de 2-3 luni i n greutate de 60-70 kg este descris nefrita maculat, a crei etiologie se coreleaz cu colibaciloza, tuberculoza, bruceloza, avitaminoza A, alimentaia excesiv cu lapte. La suine este mai frecvent nefropatia micotoxic, consecutiv consumului de furaje mucegite (orz, porumb), produs de ochratoxin i citrinin. Nefritele cronice sunt simptomatice n infecii colibacilare i cu ali germeni Gram negativi, leptospire, Streptococcus spp., Archanobacter (Campylobacter) spp., unele viroze: hepatita contagioas viral, pesta procin (clasic i african) boli cu substrat imun: lupusul eritematos, plasmocitoza nurcilor; boli parazitare: babesioza, coccidioza gtelor i altele. Agenii toxici i infecioi acioneaz, fie direct prin sensibilizarea rinichiului, fie indirect, determinnd leziuni alterative renale. Morfologic, apar leziuni fie predominant glomerulare, fie predominant interstiiale, cu evoluie ctre o nefrit mixt. Se indentific glomerulonefritele serofibrinoase, chistice, membranoase, mezangiale sau proliferative (la taurine i cabaline) i membrano-proliferative (n lupusul eritematos, hepatita contagioas viral, pesta porcin). Acestea din urm pot evolua ctre glomerulonefrit sclerozant. Dup depunerea de imunoglobuline (IgM) i complement n mezangiu, se produce nlocuirea treptat a ghemului vascular cu esut fibros, cu multiplicarea celulelor capsulei lui Bowmann i fibroza general interstiial. Se mai pot ntlni nefrite limfohistioplasmocitare n leptospiroz, dar i sub aciunea variatelor agresiuni. Un caz particular este nefrita maculat (boala rinichiului ptat), ntlnit la vieii crescui pentru carnea alb i la purcei n colibaciloz, salmoneloz etc. Nefrita interstiiala fibroas (ciroza renal, micul rinichi ncreit) se traduce prin rinichi de dimensiuni mici, cu suprafaa neregulat i consisten crescutca urmare a dezvoltrii exagerate a stromei fibroase, care compreseaz nefronii. Epiteliul tubular se lizeaz, lumenul se reduce sau se pot produc chiti de retenie. Membranele bazale ale tubilor ca i ale glomerulilor se ngroa foarte mult. Indiferent de exprimarea morfologic, leziunile renale alterarea funciilor, difereniat i gradual. Afectarea permeabilitii glomerulare determin semnele sindromului nefrotic: poliurie, albuminurie de filtraie, hipoalbuminemie, edeme, ascit. Leziunile interstiiale determin treptat comprimarea tubilor renali i a glomerulilor, care evolueaz ctre atrofie,prin care sunt scoi din funcie numeroi nefroni. n patogeneza bolii se disting dou perioade (4, 15): 1. perioada compensat, cnd intervine hipertensiunea arterial, secondat de hipertrofie cardiac indus de renina secretat de rinichiul ischemic, perioad n care permeabilitatea la nivelul capsulei Bowmann este crescut i reabsorbia tubular sczut. Compensator, apare poliurie sau albuminurie, polidipsie. Ca urmare, azotul ureic i cel rezidual este eliminat din organism, neinstalndu-se retenia azotat; 2. perioada decompensat, n care echilibrul este rupt, fie prin reducerea consumului de ap, fie prin intervenia unor factori stresani, fie prin reacutizarea procesului inflamator. Astfel, rapid se ajunge la hiperazotemie, care induce tulburri la nivelul pielii, a mucoaselor aparente i hiperfosfatemie, care mpreun cu acidoza prelungit datorit reducerii amoniuriei i a modificrii echilibrului acido-bazic, determin osteopatii chimiodistrofice (osteofibroz) i tulburri nervoase. Tabloul clinic const din: polidipsie, poliurie, eventual enurezis nocturn, mucoasa conjunctival congestionat, cu aspect murdar, apatie, inapeten, uneori eczem, cheratit, cataract i alopecie, cifoz, abdomen supt, iar purceii i vieii au nfiarea animalelor rahitice (nanism renal). Temperatura are tendin s scad sub valoarea normal. Datorit acidozei metabolice, respiraia devine profund, uneori de tip Kusmaul. Mirosul aerului expirat i al pielii este amoniacal. Ascultaia cordului relev intensificarea celui de-al doilea zgomot cardiac, iar radiologic se remarc hipertrofia cardiac, mai ales a ventriculului stng. n timp apar semne de stomatit i gastroenterit hemoragic, vom repetat, incoercibil. Atragem atenia asupra faptului c la carnivorele de copanie tulburrile digestive pot constitui motivul principal al prezentrii la consultaie. Se mai pot ntlni strile hemoragipare i osteofibroz. Urina este limpede, hipostenic, cu densitatea apropiat de cea a apei. Proteinuria este foarte redus, iar sedimentul urinar este redus, coninnd leucocite, eritrocite, celule epiteliale, cilindri hialini. Examenul sngelui relev azotemie progresiv, hipocloremie i eritropenie. La examenul ecografic se constat n stadiile incipiente prezena unui halou hipoecogen (gri-nchis) la periferia corticalei renale i o band hiperecogen (alb strlucitoare) ntre cortical i medular. (Fig. 5)
27
Fig. 5 Nefrit cronic la cine. Halou hipoecogen la periferia corticalei renale i o band hiperecogen ntre cortical i medular Pe msura progresiei bolii se produce hiperplazia corticalei n dauna medularei (creterea indicelui cortico-medular), iar pe msura fibrozrii corticala devine n ntregime hiperecogen iar medulara se distinge tot mai dificil (Fig.6).
decelabil
A B Fig. 6 Nefrit cronic la pisic (A) i cine (B). Corticala hiperecogen, medulara redus, greu
Modificrile morfopatologice difer n funcie de stadiul nefritei. Astfel, n nefrita subacut, rinichii sunt uor mrii n volum, de culoare alb sau glbuie, uneori, decapsularea fcndu-se cu greutate. Pe suprafaa lor sunt vizibile pete albe, uor proeminente la suprafaa rinichiului, care pe seciune au form de con, cu vrful spre medular. Cicatrizarea lor duce la apariia unor denivelri la suprafaa rinichilor. Histologic, se constat leziuni de glomerulit proliferativ difuz, proliferri endoteliale, degenerescen fibrinoid a pereilor arteriali, leziuni degenerative ale tubilor uriniferi, inflamaii cu predominana de histiocite, plasmocite, limfocite, fibroblaste (4). La porcii cu nefropatie micotoxic, rinichii sunt mrii n volum, de culoare alb-cenuie, cu prezena de chiti n cortical. n nefrita cronic, rinichii pot fi mici, de culoare cenuie sau alb-cenuie, cu aspect cerebriform, de consisten crescut (micul rinichi ncreit, ciroza renal), decapsularea fiind dificil. Histologic, se evideniaz nlocuirea capsulei glomerulare cu o capsul de esut conjunctiv, iar epiteliul tubilor dilatai este aplatizat, degenerat sau descuamat. Diagnosticul se stabilete pe baza semnelor generale i a modificrilor urinare (poliurie, polidipsie, hipostenurie, azotemie crescut). Se impune diferenierea fa de alte cauze ale poliuriei i polidipsiei (tabelul 8). Prin urmare diagnosticul diferenial se va face fa de:
diabetul zaharat (hiperstenurie, glucozurie); dibetul insipid (fr albuminurie i uremie); nefrita acut (evoluie scurt, febr, sensibilitate renal crescut, albuminurie mixt); 28
Bolile aparatului urinar nefroze (albuminurie de filtraie masiv); afeciuni dureroase localizate la nivelul
membrelor pelvine: nevralgii, nevrite, artrite reumatismale (predomin semnele proprii, iar cele urinare lipsesc). Tabelul 8 Cauzele poliuriei la cal i rumegtoare (dup BRADFORD, 1990) 7. Boala lui Cushing Insuficiena renal acut 8. Administrrile de lichide Insuficiena renal cronic 9. Administrarea diureticelor Hiperglicemia 10. Deficiena n sare Diabetul zaharat Intoxicaia idiopatic cu ap la cal 11. Intoxicaia cu sare 12. Diabetul insipid Administrarea de corticoizi 13. Deficiene severe n Cl, K
1. 2. 3. 4. 5.
6.
Evoluia este progresiv, de luni sau chiar ani, culminnd cu uremia. Prognosticul este rezervat n nefrita subacut i grav n cea cronic fibroas. Tratamentul igieno-dietetic implic: repaus n adposturi confortabile, raii srace n proteine, dar bogate n glucide, vitamine (A,C,K), lichide la discreie, evitarea sedentarismului. Curativ, vizeaz pe ct posibil nlturarea cauzelor i prevenirea sau combaterea insuficien ei renale i a complica iilor acesteia. Se impune utilizarea de cardiotonice, diuretice, soluii electrolitice. La animalele deshidratate se administreaz soluii poliionice, iar dac diureza nu se amplific (mai ales n fazele de reacutizare) se recurge la purgative i dializ peritoneal. Acidoza metabolic se combate cu soluii bicarbonatate (per os, i.v.), iar tulburrile digestive i hemoragipare se trateaz simptomatic. La cine nefrita de natur leptospiric fiind o zoonoz impune examene de confirmare i administrarea de antibiotice active, timp de 10 - 14 zile, tonice generale i cardiotonice. n cazul nefritelor fibroblastice, produse prin mecanisme autoimune, pe lng antibiotice se recomand administrarea de corticosteroizi i diuretice tiazidice. 1.3.2.3.4. Nefrita purulent (abcesul renal, nefrita supurativ, piemic, embolic, metastatic) Inflamaia purulent a rinichiului este ntlnit mai frecvent la bovine, cabaline, suine. Cadru etiopatogen. Cauzele favorizante sunt: deficiene nutriionale, frig, surmenaj, calculi, parazii etc. Determinant intervin germenii piogeni: Archanobacter (Corynebacterium) spp. la rumegtoare i suine; streptococi, bacilul rujetului etc. Agenii microbieni ajung la rinichi, fie pe cale ascendent (procesul este unilateral), fie pe cale descendent (procesul este bilateral), fie prin metastazare de la nivelul oricrui proces supurativ din organism, fie direct prin difuziunea inflamaiei de la organele nvecinate sau ale peritoneului, sferei genitale, ombilic etc. Tabloul clinic. La bovine, pe fondul unei stri septicemice sau piemice manifestat prin nrutirea brusc a strii generale, cu febr remitent (pn la 41,5 0C), se constat inapeten sau anorexie, tahicardie, tahisfigmie, hipotonia prestomacelor, sensibilitate renal crescut. Rinichiul afectat are suprafa neregulat i structur imprecis, uneori cu zone de fluctuaie. Urina este galben-pai sau nchis la culoare, cu turbiditate alternant: perioadele de urin clar coincid cu vrfurile termice, iar perioadele cu urin tulbure, cu scderea temperaturii. Apare albuminurie intens, uneori hematurie discret i piurie. n sediment, alturi de eritrocite i epitelii, se gsesc masiv leucocite i bacterii. La viei, datorit posibilitilor mai limitate de palpare a rinichilor, simptomele sunt mai discrete: slbire, diaree, febr i semne urinare identice cu cele menionate la bovinele adulte. La cabaline se constat colic datorat angiospasmului renal, uneori fals paraplegie, datorat edemului i flegmonului perirenal, hipertermie, sensibilitate renal exagerat, albuminurie, piurie. La cine, nefrita purulent se manifest cu febr mare, atitudine de lumbago, sensibilitate crescut la palpaia extern a rinichilor, piurie, uneori hematurie.
29

Morfopatologic, atunci cnd infecia se realizeaz pe cale descendent, ambii rinichi conin focare multiple, mici, de culoare glbuie, diseminate mai mult n cortical. Rinichii au dimensiuni normale sau uor crescute, cu pete de culoare alb-glbuie, nconjurate de o zon rocat. Pe seciune, focarele conin puroi, de consisten semilichid i care se ndeprteaz cu cuitul sau prin splare, lsnd o cavitate cu pereii aproape regulai. Alteori, abcesele sunt mari, bine organizate, transformnd rinichiul ntr-o adevrat pung de puroi. Cnd afeciunea se realizeaz pe cale ascendent, procesul este unilateral, supuraia fiind difuz, cu abcese perirenale i paralombare. Diagnostic pozitiv. n nefrita purulent diagnosticul nu este uor de precizat (mai ales n cazul abceselor mici, ncapsulate). n cazul abceselor mari, diagnosticul poate fi precizat pe seama febrei mari, a sensibilitii insuportabile la palparea rinichilor i, mai ales, pe detectarea piuriei. Diagnosticul diferenial se va face fa de:
nefrita acut nesupurativ, n care starea general nu este att de grav afectat, lipsete piuria, urina este
clar, cu albuminurie i cilindri urinari n cantitate mare;
cistit, care evolueaz cu disurie, polakisurie, hematurie terminal, urin tulbure, cu sedimentare rapid,
prezena de celule tipice, vezicale n sediment;
pielonefrit, n care apar modificri de volum ale bazinetului i ureterelor; urolitiaz, n care piuria este absent sau redus, uneori apare cristaluria i stranguria.
Evoluia este acut-subacut, putnd culmina prin septicemie mortal. Prognosticul este grav, motiv pentru care se recomand valorificarea animalelor din speciile comestibile. Tratamentul igieno-dietetic, n general, nu difer de cel al nefropatiilor. Medicamentos se administreaz:
- antibiotice i chimioterapice pe durata de cel puin 10-14 zile, de preferat dup efectuarea antibiogramei; - diuretice - clorur de amoniu, de calciu, furosemid; - urodezinfectante - Urinex, Rowatinex, albastru de metilen; - antihemoragice -vitamina K, preparate pe baz de calciu, Etamsilat;
- cardiotonice. Combaterea angiospasmului renal se face cu procain i.v., n doz de 0,12 g/100 kg sau cu alte substane cu efecte asupra sistemului neurovegetativ: No-spa, Spasmium (caroverin), metamizol (algocalmin i.v.), Buscopan. n cazul localizrii unilaterale la animalele de companie se poate efectua nefrectomia. 1.3.2.3.5. Pielita i pielonefrita Pielita reprezint inflamaia bazinetului renal, iar pielonefrita inflamaia bazinetului i a rinichiului. Se ntlnesc mai frecvent, la taurine, bubaline, suine, ovine, cabaline, cu inciden mai mare la femele. Incidena maxim este situat ntre 3-7 ani, iar morbiditatea poate atinge valori de 6-7% (14). Etiopatogenez. Cauzele favorizante sunt reprezentate de frig, deficiene nutriionale, surmenaj, stres, iritaii ale mucoasei cilor urinare i ale bazinetului, precum i de toate cauzele care stnjenesc fluxul urinar: calculi, sedimentoz, coaguli de fibrin i snge, parazii. Agenii determinani sunt germenii cu tropism renal: Archanobacter (Corynebacterium) renale, B. nefritidis-ovis, B. nefritidis-equi sau o flor polimicrobian implicat n bolile primare: streptococi, stafilococi, salmonele. Infecia bazinetului se realizeaz pe cale ascendent i descendent, prin metastazare n caz de pleurite, bronhopneumonii, , pericardite, endo- sau miocardite, peritonite, omfaloflebite etc. Tablou clinic. n pielit, semnele clinice sunt discrete i constau n turbiditate uoar a urinei, cu sediment n cantitate variabil i care conine leucocite. Simptomele din pielonefrit sunt variabile, fiind dependente de ntinderea leziunilor i aspectul evolutiv. Pielonefrita acut se manifest prin semne: generale: febr remitent sau intermitent, inapeten sau anorexie, pareza prestomacelor, slbire progresiv, scderea produciei de lapte, tahipnee i tahisfigmie; senzitive: colic, mers vaccilant, cifoz, uneori fals paraplegie. La palpaia rinichiului se constat sensibilitate crescut, marirea n volum i consisten fluctuant;
30

funcionale: polakisurie i strangurie (cnd se complic cu cistit), albuminurie morfologic, urin cu miros amoniacal, aspect tulbure sau rocat spre brun, conine coaguli de snge, flocoane de puroi, pH = 8-9, sediment urinar bogat n leucocite, hematii, numeroi germeni microbieni, rare celule epiteliale; La examenul hematologic se evideniaz leucocitoz neutrofilic de intensiti variabile. n pielonefrita cronic (fig. 31), simptomatologia este atipic: parezia prestomacelor, semne de vaginit, cistit, endometrit, slbire progresiv, tulburarea intermitent a urinii, sediment bogat n leucocite i hematii. La cazurile avansate se remarc simptomele insuficienei renale i ale uremiei. Morfopatologic rinichii sunt mrii n volum (5-6 kg), cu capsula ngroat, aderent i de culoare palid, glbuie sau aspect ptat datorit focarelor purulente, la nivelul crora consistena este fluctuant (fig. 30). Bazinetul este dilatat, conine puroi i concreiuni fosfatice. Mucoasa bazinetului i papilele renale prezint hemoragii i ulceraii, iar ureterele ngroate, prezit aceleai leziuni i coninut ca i bazinetul. Diagnosticul pozitiv se stabilete pe baza semnelor de ordin general, modificrilor de form i volum ale rinichilor i ureterelor, sensibilitii renale crescute i a modificrilor urinare - aspect tulbure, floconos (piurie). Date suplimentare pentru diagnosticul de pielonefrit aduce examenul bacteriologic i citologic urinar (coloraie Gram), cu meniunea c izolarea A. renale nu este patognomonic, germenul fiind saprofit al mucoasei cilor urinare. Diagnosticul diferenial se face fa de: nefrita purulent - febr mare, fr implicarea ureterelor, sediment urinar redus; cistit - hematurie terminal, polakisurie, disurie, urina rmne clar dup sedimentare; hemoglobinurii - de obicei sunt asociate cu icter i hemoliz intravascular; litiaza urinar - piurie absent sau redus, cristalurie. Evoluia este acut (1-2 sptmni) n pielonefrita bilateral i subacut- cronic n pielita i pielonefrita unilateral. Prognosticul este rezervat n pielit i grav n pielonefrit. Profilaxia const n tratarea corect i la timp a afeciunilor puerperale (vaginite, endometrite), a cistitelor i a tuturor afeciunilor supurative; asigurarea unui regim alimentar echilibrat n principalele substane nutritive; adposturi confortabile; exploatarea raional a animalelor. Tratamentul igieno-dietetic, n general, este identic cu cel al nefropatiilor. Medicamentos, se recurge la administrarea de antibiotice i chimioterapice, cel puin 10-14 zile, pe ct posibil pe baz de antibiogram, cardiotonice, tonice gnerale, diuretice, antihemoragice. La animalele mici, n cazul localizrii unilaterale se recomand nefrectomia. Datorit recidivelor frecvente, dup ntreruperea tratamentului, la animalele destinate consumului se recomand sacrificarea. 1.3.2.4. Nefropatii mecanice 1.3.2.4.1. Hidronefroza Const n dilatarea sau destinderea progresiv a bazinetului renal i/sau a rinichiului prin acumulare de lichid. Este ntlnit mai frecvent la rumegtoarele mari, bivol, oaie, porc, cine, mai rar la celelalte specii. Cadru etiopatogen. Cauzele hidronefrozei pot fi de natur congenital (atrezia uretrei sau ureterului) i ctigat, consecin a obstacolelor care se opun eliminrii urinei, fie ocluzionnd, fie obstrucionnd deschiderea bazinetului n uretere, a ureterelor n orice poriune a lor sau a deschiderii n vezic: procese inflamatorii la nivelul bazinetului, papilelor renale, ureterelor, uretrei, vezicii urinare, calculi, tumori, abcese etc. Traiectul foarte lung al ureterelor prin peretele vezicii urinare, pn la locul de deschidere n vezic, la porc sau mobilitatea rinichiului stng i deplasarea acestuia median de ctre rumenul dilatat, la rumegtoare, constituie factori predispozani sau favorizani al hidronefrozei. n astfel de situaii, urina acumulat progresiv, compreseaz asupra bazinetului, apoi asupra esutului renal, realiznd atrofia acestuia rmnnd doar capsula renal. Hidronefroza unilateral este compatibil cu viaa, deoarece rinichiul congener preia n totalitate funciile celui afectat. Cea bilateral duce la instalarea progresiv a insuficienei renale i uremiei. Tabloul clinic. n hidronefroza unilateral, semnele clinice lipsesc. n aceste situaii, hidronefroza se poate descoperi accidental la examenul ecografic sau n cazul exploraiei transrectale la animalele mari sau chiar i prin inspecie la animalele mici, datorit bombrii prii superioare a flancului. Rinichiul afectat este mrit sau de volum normal, cu suprafaa de obicei neted, insensibil i fluctuant. La rumegtoare, afectarea rinichiului stng poate conduce la hipotonia prestomacelor.
31

n cazul hidronefrozei bilaterale se constat modificarea strii generale: slbire, scderea produciilor, reducerea apetitului, oboseal la efort, decubit, mers rigid, se culc i se ridic cu greutate (bivolul manifest chiar retivitate la ridicare), fals paraplegie datorit compresiunii exercitate de rinichiul afectat asupra plexului lombar. Progresiv se constat instalarea semnelor de insuficien renal. Semnele urinare constau n oligurie intermitent sau continu. Modificri morfopatologice. Rinichiul afectat este mrit, fluctuant. Pe seciune, esutul renal poate fi reprezentat doar de o membran subire, subcapsular, iar coninutul este reprezentat de un lichid clar, steril, de consisten siropoas sau cu aspect de urin, uneori hemoragic. Diagnosticul se precizeaz pe baza modificrilor de volum al abdomenului, pe datele exploraiei transrectale i a semnelor urinare. Examenul ecografic permite depistarea bolii chiar din stadii incipiente (Fig.7, 8):
A B Fig. 7. Hidronefroz la cine, gradul I (A), gradul II-III asociat cu ureterohidronefroz (B) (dup M.D. Codreanu, 2000)
Fig. 8 Hidronefroz la cine, gradele IV i V (dup M.D. Codreanu, 2000) Examenul radiologic i puncia ecoghidat a rinichiului hidronefrotic, transabdominal aduc date suplimentare pentru diagnostic. Diagnosticul diferenial clinic se face fa de:
ascit:
mrirea decliv i simetric n volum a abdomenului, aspect de batracian, senzaie de val la palpaie;
retenia urinar: anurie, semne de colic, ncercri repetate i nefinalizate de urinare, abdomen sensibil i
tensionat; Evoluia este acut sau subacut n hidronefroza bilateral (animalul moare prin uremie) i de lung durat, n hidronefroza unilateral. Tratamentul este justificat numai n cazul localizrii unilaterale i const n nefrectomie, n timp ce la animalele destinate consumului se recomand valorificarea prin abataj. *** Principalele leziuni renale i modalitile de exprimare clinic sunt redate n tabelul 9. Tabelul 9 Principalele leziuni renale i modalitile de exprimare clinic (dup Berthoux, 1999 cit. de FALC i MO, 2002)
32

Localizarea nefropatiilor Glomerular Amiloidoz Glomerulonefrit Necroz tubular acut (ischemic, toxic) Tubulare i tubularointerstiiale Nefrita tubulo-interstiial (bacterioze, leptospiroze) Nefrita interstiial cronic (urmare a IRA) Tubulopatii funcionale (diabet glucozurie renal, cistinurie) Amiloidoz felin/canin Infarcte i necroze corticale Nefroangioscleroz Interstiiale vasculare Malformaii congenitale (hipoplazia renal, polichistic, hidronefroz, displazie renal) maladie + insipid nefrogenic, + + + + + + + Leziuni IRA + IRC + + SN + +
Tumori (carcinoame, limfosarcoame, nefroblastoame) Litiaze Pielonefrite Legend: IRA (insuficien renal acut); IRC (insuficien renal cronic); SN (sindrom nefrotic); +
+ + +
1.3. Bolile vezicii urinare 1.3.1. Retenia urinar Reprezint acumularea urinei n vezica urinar datorit imposibilitii de evacuare. Cadru etiopatogen. n funcie de cauze, retenia urinar poate fi de natur mecanic, spastic i paralitic. Retenia mecanic are drept cauze: calculi, tumori, coaguli de snge i fibrin, cicatrici stenozante, parazii angajai pe uretr, boli ale prostatei la masculi, balanopostite, modificri de poziie ale vezicii urinare (flexiune n partea dorsal i posterioar, hernie perineal), invaginaia vezicii n vagin la femele. Retenia spastic este consecina contracturii gtului vezicii urinare, ca urmare a strii de simpaticotonie: colici, tetanii, cistite, inclusiv secundare urolitiazei, uretrite, peritonite, discopatii. Retenia paralitic poate fi neurogen - paralizia cozii de cal, sindromul medular total n faza de debut, paralizia nervilor periferici cu distribuie vezical i miogen - modificri anatomice i funcionale ale peretelui vezical n cistite profunde, scleroz vezical. Tabloul clinic se manifest prin oligurie, strangurie, apoi imposibilitatea urinrii (semnul principal), colic, semierecie la masculi, ncercri repetate de urinare (tenesme), uneori pulsaii ale uretrei (la masculi) la nivelul curburii ischiatice sau distensiuni ale uretrei pn la nivelul unde se produce ocluzia sau obstrucia. n retenia mecanic, la animalele mici volumul abdomenului poate fi mrit, sensibil i tensionat, iar vezica urinar este destins n mod exagerat, de consisten i sensibilitate crescut. Prin exploraia transrectal la animale mari se poate de asemenea palpa vezica destins, dureroas. Adesea, retenia mecanic se complic cu ruptura vezicii urinare, situaie n care vezica nu se poate palpa, pereii devin flati, colica dispare, dar starea general a animalului se nrutete progresiv, instalndu-se colapsul i intoxicaia uremic. n acest caz, prin paracentez se recolteaz lichid urinos, hemoragic.
33

n retenia spastic, vezica urinar este moderat destins, iar cantitatea de urin acumulat este mic i se elimin dup un masaj al gtului vezicii urinare. n retenia paralitic, respectiv, distensia vezicii este variabil iar eliminarea urinei se face proporional cu compresiunea exercitat asupra vezicii. n cazul sclerozei vezicale, eliminarea urinei se face spontan, la micarea brusc a animalului. Diagnosticul pozitiv se stabilete pe baza semnelor clinice, funcionale i pe baza datelor obinute prin palpaie, cateterism, examen ecografic i radiologic (Fig. 9, 10) n schimb diagnosticul etiologic necesit investigaii ample.
Fig.9. Motan- retenie urinar. Vezica mrit n volum glob vezical; rinichi cu radioopacitate crescut nefrit cronic (original V. V)
Fig. 10.Motan- retenie urinar. Vezica mrit n volum glob vezical, microlitiaz (original G. S) Evoluia este acut n cazul reteniilor urinare mecanice i spasmodice, sfrind, fie prin vindecare, fie prin ruptura vezicii urinare i moarte datorit uremiei. Retenia paralitic poate evolua acut, subacut i cronic, de multe ori putndu-se complica cu cistit. Prognosticul este favorabil n retenia spasmodic i rezervat sau grav, n cea mecanic i paralitic. Tratamentul are drept scop evacuarea urinei, fiind diferit n funcie de tipul reteniei urinare. Astfel, n retenia mecanic, de preferat dup administrarea miorelaxantelor (Combelen, Rompun, Finadyne), se efectueaz cateterismul i respingerea retrograd sub presiune cu ser fiziologic a corpului obstruant. n cazul reteniei spastice se administreaz spasmolitice, iar n cea paralitic se va recurge la nevrostenice: vitamina B1, 1000-1200mg la animalele mari, 100-200 mg la animalele mijlocii, 50-100 mg la cine, 25-100 mg la pisic; vitamina B6, 30-60 mg la animalele mari, 20-30 mg la animalele mijlocii, 10-20 mg la animalele mici i medicaie antiinfecioas pentru prevenirea cistitelor. Dac vezica urinar este mult dilatat i exist pericolul ruperii ei, se poate face puncie vezical prin traversul peretelui abdominal sau prin traversul rectului, evacundu-se urina. Dac vezica urinar se rupe se impune laparatomia, splarea cavitii abdominale cu ser fiziologic cldu, eventual nlturarea cauzelor (tumori, calculi) i sutura pereilor vezicali. Pentru animalele comestibile se recomand dializa peritoneal cu ser fiziologic n mod repetat pn la dispariia mirosului amoniacal i apoi valorificarea prin abator.
1.3.2. Incontinena urinar
34
Const n urinarea involuntar fr ca animalele s ia poziia caracteristic de urinare i fr participarea presei abdominale. Cadru etiopatogen. Cauzele incontinenei urinare pot fi de natur neurologic, hormonal, anomalii congenitale etc. Cel mai frecvent intervin paraliziile medulare: mielite, mieloze, hematomielie, hematorahis, compresiuni medulare, precum i leziunilor corticale, trunchiului cerebral si cerebelului traduse prin semne de tip motoneuron central. Paraliziile periferice, infiltraiile de la nivelul gtului vezicii urinare sau musculaturii detrusoare, lezarea mucoasei de ctre calculi, cistite, disantonomia vegetativ pot da paralizie de tip motoneuron periferic (vezic autonom flasc sau denervat) (15). La cinii de vntoare se ntlnete incontinena nocturn (inter-mitent) datorit vagotoniei pelvine, iar la cele, datorit hipoestro-genemiei. n ambele situaii, evacuarea urinii se face n timpul somnului sau atunci cnd animalele sunt foarte linitite. Incontinena urinar se mai poate ntlni la canide ca incontinen de castraie. Mai poate fi determinat de obstruciile uretrale pariale produse prin calculi, coaguli de fibrin, corpi strini, tumori uretrale, cicatrici stenozante ale uretrei precum si orice proces patologic care comprima gatul vezicii urinare sau uretra. Tabloul clinic. n obstrurile incomplete uretrale sau n cazul infiltratelor de col sau vezic, urinarea se face cu tenesme, sub form de strangurie, incontinena fiind continu i incomplet. n paralizii vezicale, evacuarea urinei are loc fr durere consecutiv compresiunilor sau schimbrii brute a poziiei, incontinena fiind intermitent i de regul total. Trenul posterior este umed, cu miros de urin i cu semne de dermatit sau dermatoz. Diagnosticul clinic se pune pe baza miciunii involuntare, continue sau intermitente, pariale sau totale. Examenul radiologic permit uneori depistarea cauzelor compresiunii medulare (Fig. 11, 12). Examenul ecografic poate oferi date foarte utile, dar n general precizarea etiologiei necesit investigaii complexe pentru afeciuni endocrine, mielite infecioase, mieloze etc.
Fig. 11 Cine Boxer 8 ani, coloana lombar. Osteofitoz generalizat cu realizarea de puni de legtur, ngustarea spaiilor intervertebrale, prezena unui material radioopac la nivelul tuturor spaiilor intervertebrale. Diagnostic radiologic: spondiloz gradul III, hernie de disc Hansen II la nivelul spaiilor intervertebrale (original, V.V).
35
Fig. 12 Cine Ciobnesc German 14 ani. Examen lateral coloan toracic. Se observ slaba delimitare a corpurilor vertebrale la nivelul T3, T4 i T5, cu modificri ale radioopacitii i formare de bloc vertebral Tumor vertebral primar. Evoluia poate fi acut sau cronic. Prognosticul este grav la animalele cu afeciuni medulare i rezervat la animalele de talie mijlocie i mic. Tratamentul const n aplicarea de substane rubefiante, vezicante n regiunea lombo-sacral, alturi de medicaia nevrostenic (stricnin, vitamina B1, B6) i antiinfecioase pentru prevenirea infeciilor. La cinii cu incontinen nocturn se recomand seara atropinizarea (0,001-0,005 g), iar la cele, administrarea de produse pe baz de estrogeni (Mesalin). Simptomatic se vor trata procesele inflamatorii, obstructive ale cilor urinare i afeciunile cutanate. 1.4.3. Cistitele Reprezint inflamaiile mucoasei, mai rar a straturilor profunde ale musculoasei sau seroasei vezicii urinare. Apar la toate speciile de animale, dar cu frecven mai mare la rumegtoare i carnivore. Din punct de vedere evolutiv, cistitele se mpart n acute i cronice. 1.4.3.1. Cistita acut Cadru etiopatogen. Etiologia este polifactorial i n mare parte comun cu cea a bolilor renale. Factorii predispozani sunt: specia, rasa, vrsta, leziuni traumatice, unele boli i sexul. Cele mai predispuse sunt carnivorele de companie. Sexul intervine n mod diferit n funcie de specie. La femele intervin procesele supurative de la nivelul uterului i glandei mamare iar la masculi bolile prostatei (la cine) sau conformaia uretrei peniene, care predispune la urolitiaz. Numeroi factori stresani: frigul, boli renale, supuraiile extrarenale, tulburrile endocrine, deficienele nutriionale, imunodepresia intervin favorizant i ocazional. Factorii determinani sunt agenii toxici exogeni sau endogeni i infec io i. Toate toxicele i agen ii infecioi cu eliminare renal acioneaz i asupra epiteliului vezical. Ca ageni microbieni intervin: E. coli, Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Pseudomonas spp., Proteus spp., Archanobacter (Corynebacterium) spp., bacilul tuberculozei etc. Mai intervin iritaii locale produse de calculi sau parazii (Capillaria, Bilharzia); retenii urinare; infecii generale sau de tip metastatic; pielite, pielonefrite; cateterismul vezical efectuat n condiii necorespunztoare etc. Infecia vezicii urinare se poate realiza pe cale ascendent, descendent i direct. Tabloul clinic evolueaz cu febr, stare general modificat, colici. Caracteristice sunt tenesmele urinare, polakisuria, eventual hematuria terminal. Animalul adopt frecvent poziia de urinare, putnd aprea stranguria sau chiar retenia urinar produs prin obstrucie uretral. n astfel de situaii, distensiunile vezicii urinare agraveaz i mai mult colica. Aceste modificri sunt mai frecvente la rumegtoare (datorate S-ului penian), cine (consecina osului penian) i la cotoi (diametrul redus al uretrei). La palpaia vezicii urinare se constat creterea sensibilitii dureroase.
36

Examenul ecografic evideniaz ngroarea pereilor vezicali, cu tergerea stratificrii caracteristice. Urina, normal anecogen (neagr la ex. ecografic) devine uor ecogen datorit prezen ei elementelor inflamatorii n suspensie (Fig. 13) Urina este dens, tulbure, cu mult mucus, uneori cu puroi, snge, false membrane, cu miros neptor sau respingtor. Ph-ul urinei este alcalin, mai ales ca urmare a interveniei enterobacteriaceelor, care fermenteaz nitraii. Albuminuria este redus cantitativ, n schimb n urin apar glicoproteine iar sedimentul urinar se depune rapid i n cantitate mare, fiind bogat n hematii, leucocite, sruri minerale, bacterii, celule epiteliale plate (form de molar sau rachet) aparinnd stratului al II-lea al mucoasei vezicale.
Fig. 13 Cistit acut la cine. Perete vezical ngroat neuniform; con inut hipoecogen (original G.S.) Morfopatologic cistita poate fi: cataral, hemoragic, purulent, pseudomembranoas, ulceroas, gangrenoas. n cistita cataral predomin fenomenele descuamative, dispare luciul mucoasei, apare exsudaia leucocitar. n forma hemoragic, mai frecvent la carnivore, apar hemoragii (fig. 32). n cistita pseudomembranoas, ulceroas i gangrenoas sunt prezente false membrane, ulcere, respectiv zone de necroz. Diagnosticul se stabilete pe baza semnelor funcionale tenesme, polakisurie, strangurie, hematurie terminal-, semnelor fizice locale (durere intens) i pe examenul urinei (urin tulbure, sediment abundent, celule tipice vezicale). Examenul ecografic este foarte util mai ales pentru evidenierea bolii primare. Diagnosticul diferenial se face fa de: -pielit, pielonefrit, n care albuminuria este mai intens, hematuria continu i sunt prezente modificrile de volum ale bazinetului, rinichilor i ureterelor; -litiaza vezical, n care sunt prezeni calculii sau nisipul; -nefrita purulent, care evolueaz cu stare general grav modificat, sensibilitate renal crescut, urin tulbure, febr remitent, piurie, lipsa semnelor vezicale; -metrite hemoragice i piometru (mai ales la femele). Evoluia este de 1-2 sptmni, situaie n care, fie se vindec, fie se cronicizeaz, fie se complic cu nefrit, pielit, pielonefrit sau pericistit. Prognosticul este favorabil n cistita cataral, rezervat n cistita hemoragic, purulent, pseudomembranoas, ulceroas i grav n cea gangrenoas. Tratamentul igieno-dietetic const n asigurarea n adpost a confortului termic i igienic, administrarea de furaje de calitate, neiritante, lichide la discreie. Tratamentul medicamentos vizeaz urmtoarele obiective: -combaterea durerii generale i locale prin calmante, comprese calde n regiunea lombar sau mpturiri; -stimularea diurezei prin diuretice -Furosemid, Nefrix, clorur de amoniu, sol. fiziologice glucozate, Manitol, sol. clorurosodice sau electrolitice complexe - sol. Ringer; -combaterea infeciei cu chimioterapice sau antibiotice, pe baz de antibiogram, timp de cel puin 810 zile; -administrarea de dezinfectante urinare -Urinex, Rowatinex- albastru de metilen, tonice generale i cardiace; -medicaie antihemoragic i tratament antiparazitar. Pe durata tratamentului se recomand schimbarea pH-ului urinar, prin administrarea alternativ timp de 3-4 zile a medicaiei alcaline (bicarbonat de sodiu) i apoi acide (clorur de amoniu, fosfat monopotasic 1025 g/ animal mare). Identificarea i tratarea corect a bolii primare este important. 1.4.3.2. Cistita cronic
37
Cadru etiopatogen. De cele mai multe ori este consecina cronicizrii cistitelor acute, dar poate fi determinat i de diverse procese cronice locale- infecii ale aparatului genital la ambele sexe, calculi, tumori, parazii vezicali. La cine i rumegtoarele mari poate fi i de natur tuberculoas. Tabloul clinic. Manifestrile de ordin general lipsesc mult timp, mai ales dac nu intervin complicaii la nivelul altor segmente ale aparatului urinar. Durerea vezical este diminuat. Simptomul funcional caracteristic l reprezint polakisuria, consecina reducerii treptate a elasticitii pereilor vezicali i a ngrorii acestora n detrimentul capacitii cavitare. La palpaia transrectal, vezica urinar are volum mic, pereii ngroai, duri sau scleroi, cu sensibilitate dureroas redus. Datorit sclerozei gtului vezical, urina este eliminat la cel mai mic efort, apare incontinena urinar, situaie n care pe trenul posterior (la femele) sau subabdominal la masculi se constat leziuni de dermatit iritativ. Examenul ecografic d date foarte utile permind adesea decelarea bolii primare (piometru la femele, abces prostatic la masculi etc.). Peretele vezical poate fi ngroat neuniform, cu reducerea pronun at a cavitii vezicale sau dimpotriv, poate avea diametrul normal, coninutul avnd ecogenitate divers (Fig. 14).
A B Fig. 14. Cistit cronic A. la motan, ngroare moderat a peretelui vezical; B la cea, ngroare pronunat a peretelui vezical i reducerea lumenului (original G.S.) Urina are aspect lptos, filant, este tulbure, cu miros amoniacal, reacie alcalin i sedimenteaz n repaus. Sedimentul este mai redus cantitativ dect cel din cistita acut, dar cu coninut asemntor. Hematuria este terminal, dar mai rar i de intensitate mai redus, dect n cistita acut. Modificri morfopatologice. Pereii vezicii urinare sunt ngroai pe suprafee limitate sau n ntregime, ceea ce i confer un aspect de par de cauciuc, de consisten crescut, scleroas. Mucoasa are aspect cerebriform i prezint excrescene de dimensiunea unui bob de mazre sau de fasole, alteori veritabili polipi (14). Uneori, mucoasa prezint hemoragii, ulcere superficiale, depozite hemoragico-purulente. Diagnosticul se stabilete pe baza datelor funcionale, ale palpaiei, examenulecografic i al urinei. n cistita tuberculoas, citodiagnosticul, dar mai ales examenul bacteriologic al urinei sau tuberculinarea sunt necesare n precizarea diagnosticului etiologic. Diagnosticul diferenial se face fa de pielonefrita cronic, n care apar modificri de volum la nivelul rinichilor i ureterelor, iar n sedimentul urinar lipsesc celulele tipice pentru cistit. Evoluia este lung (luni de zile), deseori recidivant, cu acutizri periodice. Animalele slbesc progresiv. Prognosticul este rezervat sau grav. Tratamentul este identic cu cel al cistitelor acute, ns eficiena lui este limitat, motiv pentru care animalele pentru carne se recondiioneaz i se valorific prin abataj. Dac nu s-a instalat scleroza vezical, terapia iodurat, asociat cu antibiotice i tonice generale poate conduce la ameliorarea clinic. n cistitele cronice postneoplazice la animalele de companie se poate efectua cistectomia, cu deschiderea ureterelor n rect. 1.4. Urolitiaza (calculoza urinar, litiaza sau sedimentoza urinar)
38

Const n formarea i acumularea de concreiuni minerale, organice sau anorganice n cile urinare, ncepnd cu rinichiul, bazinetul i terminnd cu vezica urinar i uretra, fie sub form de nisip urinar (sedimentoz), fie sub form de calculi (calculoz). Urolitiaza se ntlnete la rumegtoare, suine, carnivore de companie sau pentru blan, cu frecven mai mare la masculi i la tineretul ovin supus ngrrii. La cine, frecvena urolitiazei diagnosticate clinic este relativ mic (0,4-2,8%), existnd diferene n funcie de vrst, sex i tipul de calculi (tabelul 12). Cadru etiopatogen. Cauzele pot fi: predispozante - stabulaia, sporirea concentratelor n raie i reducerea fibroaselor, prezena unor substane estrogene n iarb, procesele urinare inflamatorii, hipovitaminoza A, hipervitaminoza D -un aport de 440 UI vitamina D3/kg determin o inciden de 80% sedimentoz), sulfamidoterapia n doze mari i prelungite fr s fie asociat cu administrarea de substane alcaline; determinante -raii bogate n siliciu, oxalai, fosfai, hrnirea cu cantiti mari de tre, uruial de porumb, sorg, semine sau fin de bumbac, colete de sfecl sau plante din fam. Ciperaceae, schimbarea raportului Ca:P n favoarea fosforului, apele bogate n sruri alcalino-teroase i siliciu . Ghergariu (1988) cit. de MO i PETRUSE (2009) precizeaz c o concentraie de 0,55% P n raie, determin o inciden de 41,8%, iar la o concentraie de 0,25% P, cu pstrarea aceluiai raport ntre calciu i fosfor este constant litiazogen, n timp ce un raport de 1,04/0,45 este protector. Litiazogeneza este un proces complex, fiind rezultatul aciunii a numeroi factori care modific sistemul de dispersie coloido-cristaloid al urinei. Substanele minerale sunt meninute n soluie hipertonic prin coloizi naturali (mucin, acidul condoitrinsulfuric, acizi nucleici). Schimbarea echilibrului coloid- cristaloid n favoarea celui cristaloid determin cristalizarea srurilor minerale cu apariia calculilor. Un rol important l au ph-ul urinar, concentraia unor substane n urin, modificrile calitative i cantitative ale mucoproteinelor produse de epiteliul tubular. Aceasta este produs de numeroi factori: carena n vitamina A, excesul de estrogeni din hran, alterarea epiteliului tubular prin procese inflamatorii, stri alergice, autoimunopatii, toxicoze subclinice, tulburri circulatorii. Microtraumatismele produse cristale au aciune iritativ mecanic. Matricea coloidal (inductorul de nucleaie) este reprezentat de excesul de mucopolizaharide care apare la nivelul epiteliului tubular. Fenomenul se produce n general lent, formare unui calcul de mrimea unui bob de mazre avnd loc n 11 luni (15). n condiiile existenei n urin a unor detritusuri organice pe care se produce precipitarea (coaguli sanguini, fibrin, agregate celulare) procesul este mult accelerat. Litogeneza are loc n mai multe etape. Iniial mai multe micelii coloidale alctuiesc corpusculi coloidali pe care ncep s precipite sruri minerale aprnd sferoliii. Prin depuneri succesive se produc microliii i ulterior formaiuni vizibile macroscopice-macroliii. Formarea calculilor depinde foarte mult de concentraia n urin a unor substane: aminoacizi, purinele, acidul uric, srurile de calciu, fosfor, magneziu, azotai i de pH-ul urinei. n urina acid precipit uraii i oxalaii, n timp ce n cazul alcalinizrii urinei se formeaz calculi din fosfai i carbonai (15). Calculii au dimensiuni, forme, culoare i consisten extrem de diferite n funcie de structura lor chimic. La animale se indentific mai frecvent calculi de: acid uric i urai; acid hipuric, cistin i xantin (la taurine i la alte specii); oxalai; fosfai amoniaco-magnezieni (struvii); carbonai, silicai etc. n general calculii pot fi sferici, poliedrici, muriformi, ovoizi, cu suprafaa neted ori rugoas, de culoare rocat, galben-aurie, alb-cretoas sau cenuie. Aciunea patogen a calculilor asupra cilor urinare i rinichilor depinde de forma, consistena i mrimea acestora. Microliii cu suprafaa neted, de consiten moale (de cistin) sunt bine tolerai de epiteliul cilor urinare. Cei de consisten crescut cu suprafaa rugoas exercit o aciune iritativ, cu producerea de hemoragie. Leziunile iritative determinate de calculi constituie pori de intrare pentru diferii ageni microbieni care ntrein calculogeneza prin procesele fermentative i alcalinizarea urinei sau furnizarea de noi inductori de nucleaie. Calculii mai determin fenomene obstructive ale cilor urinare ncepnd de la nivelul ureterelor (hidronefroz) i n special la nivelul uretrei determinnd obstrucii pariale sau totale mai ales la nivelul stricturilor fiziologice: flexura sigmoid a penisului la tauri, apendicele vermicular la berbecui, baza osului penian sau poriunea intraprostatic a uretrei la cine, curbura ischiatic i traiectul penian la motan. Prin aciunea lor mecanic, la locul de fixare, calculii determin zone de congestie, pn la necroze, chiar gangren. Patogeneza formrii calculilor urinari i determinarea tipurilor de calculi urinari la cine sunt prezentate n fig. 15-16. Tabloul clinic difer n funcie de natura chimic i forma calculilor. Cristalele ascuite sau cu multiple faete (struvii, oxalai) determin semne de cistit hemoragic nc din stadii incipiente, n timp ce n
39

cazul concreiunilor cu suprafaa neted semnele devin evidente pe msur ce cresc n dimensiuni i produc compresiuni asupra esuturilor unde se fixeaz. Atunci cnd este prezent nisipul urinar, la nivelul smocului de pr de la punctul terminal al furoului sau al comisurilor inferioare ale vulvei, poate fi depistat prin palpaie ntre degete. Semnele generale lipsesc sau sunt de intensitate redus, excepie face cotoiul, la care nisipul urinar determin obstrucia uretrei i, secundar, insuficien renal acut. La berbecuii din ngrtorii primele simptome apar la 4-6 sptmni de la introducerea raiilor litiazogene i constau din: anorexie, colici de intensitate mic, atitudine de animal nefrotic (coada ridicat uor i agitat continuu), strangurie, tahicardie, tahipnee, sensibilitate abdominal difuz i la nivelul furoului. Reteia urinar se datoreaz blocrii uretrei de ctre nisipul urinar la nivelul apendicelui vermiform, al S-ului penian, mai rar la alt nivel al cilor urinare. Ca urmare, animalele bolnave prezint o stare de abatere profund, prefernd decubitul.
40
41
Fig.15. Patogenia formrii calculilor urinari (26)
Fig. 16. Determinarea tipurilor de calculi urinari la cine (26)
42

Ruperea sau deirarea uretrei duce la apariia unui edem urinos n regiunea furoului i subabdominal. Dup ruperea vezicii urinare, abdomenul se deformeaz ventral i apar progresiv simptomele de intoxicaie uremic. Cnd uremia depete 150 mg/dl, apar tremurturi musculare, deplasarea fiind aproape imposibil. Calculii acioneaz mecanic determinnd colici repetate, atitudine de lumbago, tenesme, hematurie, de obicei terminal, oligurie, strangurie sau anurie datorit angiospasmului renal, chiar piurie. Uneori are loc eliminarea de nisip sau calculi, situaii n care animalele se linitesc. Cauzele hematuriei la cal, rumegtoare, cine i pisic sunt redate n tabelele 10-11. Tabelul 10 Cauzele hematuriei la cal i rumegtoare (7) SEDIUL URETRAL VEZICAL RENAL CAL Calculi, uretrite, cistite idiopatice la masculi Calculi, cistite, neoplasme, sediment amorf, stri he-moragipare (intoxicaii cu varfarin) Calculi, traumatisme, nefrite, anomalii vasculare, parazii migratori, neoplasme, glomerulopatii, necroze pa-pilomatoase RUMEGTOARE Calculi, traumatisme, uretrite Cistit hemoragic prin consum de ferig sau alte stri hemoragipare, papilomatoz vezical, cistit, polipi vezicali Pielonefrite, infarcte, febra malign, traumatis-me lombare cataral
La animalele mari n timpul exploraiei transrectale se constat prezena calculilor n vezica urinar sau la nivelul bazinetului, accentundu-se totodat hemoragia i durerea. Oprirea calculilor n ureter determin hidronefroz, iar n uretr determin retenia urinar. La psri, blocarea rinichilor prin srurile acidului uric (guta) duce la hiper-uricemie, uremie i, n final, la moarte.
Tabelul 11 Cauzele hematuriei la cini i pisici (19) SEDIUL RENAL VEZIC, URETER, URETR ALTE SEDII PROSTAT UTERINE VAGIN PENIS CAUZA Pielonefrit, glomerulopatii, neoplasme, calculi, infarct, traumatisme, afeciuni renale incipiente, infecia renal cu Dictiophyma, congestia renal pasiv Infecie, calculi, sindrom urogen felin, neoplasme, traumatisme, infecia cu Capillaria plica, ciclofosfamid Tulburri ale coagulrii, ocul termic, coagulri intravasculare diseminate Cauze extraurinare Neoplasm, infecii, hipertrofie Estrul, subinvoluie, infecii, neoplasm Tumori venerice transmisibile, traumatisme Tumori venerice transmisibile, traumatisme
Examenul radiologic permite evidenierea calculilor radioopaci, aprecierea formei, mrimii i localizrii acestora (Fig. 17-19).
43
Fig. 17. Urolitiaz la pisic, imagine radiologica laterala abdomen; Calcul enorm n vezica urinar (original V.V.).
B Fig. 18 Urolitiaz la cine, calculi de mari dimensiuni n vezica urinar i calcul renal. A. imagine radiologica lateral a abdomenului, B. Imagine dorso-ventral (original V.V.).
Fig. 19 Urolitiaz la cine. Calculi multipli n uretra penien (original V.V.) Calculii radiotranspareni (de urai, cistin etc.) nu pot fi vizualizai la examenul radiologic, dar se observ foarte bine la examenul ecografic (ca de altfel i cei radioopaci). Calculii se identific ecografic pe baza aspectului hiperecogen (alb-strlucitor), fiind urmai de un con de umbr omogen (Fig. 20). n cazul localizrii vezicale se pot confunda cu bule de gaze din colon proiectate pe vezica urinar, ns acestea dau o imagine mai puin strlucitoare iar conul de umbr este neuniform (murdar). Pentru difereniere se mai poate modifica poziia sondei sau se preseaz moderat asupra peretelui abdominal, gazele disprnd din faa sondei (fig. 21).
44
Fig. 20 Calculi vezicali de dimensiuni mari, nsoii de conuri de umbr (Original G.S.).
Fi A B Fig. 21. Urolitiaz. Calcul vezical de dimensiuni mici (0,44 cm) i gaz din colon sub vezic. B Acelai caz dup schimbarea pozi iei sondei (Original G.S.). Pentru a determina apariia conului de umbr caracteristic calculii trebuie s aib diametrul de cel puin 2 mm. Cei de dimensiuni mai mici (nisipul urinar) pot fi vizualizai dup agitarea urinei sau schimbarea poziiei animalului i plasarea sondei subabdominal, caz n care apar ca nite puncte albe strlucitoare, cztoare n masa urinei (aspect de fulgi de zpad- Fig. 22).
45
Fig. 22. Microlitiaz vezical la motan. Aspect de fulgi de zpad Original G.S.). La examenul urinei, n sediment se evideniaz celule epiteliale, hematii, bacterii, cristale n cantitate mare. Morfopatologic, uroliii au aspect de nisip sau de calculi, fiind gsii n cantiti variabile la nivelul rinichiului, bazinetului, ureterelor i a uretrei. Calculii au dimensiuni i forme diferite, la fel i culoarea, care variaz n funcie de compoziie (fig. 33-43). Astfel, calculii formai din urai (carnivore i vulpi argintii) sunt netezi, rocai, nu sunt radioopaci i reacioneaz cu acidul azotic, n timp ce calculii formai din oxalai au aspect muriform i reacioneaz cu acidul acetic. La rumegtoare, calculii sunt formai din fosfai sau carbonai de calciu, de amoniu i magneziu. Diagnosticul pozitiv se stabilete pe seama semnelor clinice, a examenului radiologic i a prezenei nisipului sau a calculilor. Schema simplificat de recunoatere a calculilor urinari este redat n tabelul 12.
Tabelul 12 Schema simplificat de recunoatere a calculilor urinari (dup Ghergariu, 1995) Combustibil Pulbere de urolii Necombustibil -fr flacr i miros: acid uric -cu flacr albastr discret, miros de gaz: cistin -cu flacr glbuie i miros de pr: proteine -pulbere nativ care face efervescen cu HCl: carbonat -pulbere calcinat face efervescen cu HCl: oxalai -pulbere calcinat nu face efervescen cu HCl: fosfai
Diagnosticul precoce are importan mare ndeosebi la motani i la berbecuii pui la ngrat i const, pe de o parte, n depistarea nisipului sau a calculilor urinari. La berbecui dozarea fosforului din raii, snge i urin are valoare orientativ. Creterea fosfatemiei indic prezena urolitiazei n proporie de 80-90% (4). Diagnosticul diferenial se face fa de: -colicile adevrate, la cabaline, n care apar tulburri digestive; -timpanism i coprostaz - la miei; -adenomul, hipertrofia sau abcesul prostatei - la cine. Evoluia este cronic, recidivant, animalele putndu-se, fie vindeca spontan, fie se complic cu cistite, pielonefrit, obstrucii uretrale i ale sfincterului vezical, retenie urinar, ruperea vezicii urinare. n ultimele dou situaii, moartea se produce rapid (24-48 ore) prin intoxicaie uremic.
46

Prognosticul poate fi favorabil, rezervat sau grav. Profilaxia vizeaz: tratarea corect i la timp a tuturor bolilor aparatului urinar; asigurarea unui regim alimentar echilibrat n privina srurilor minerale; respectarea igienei alimentare i a adprii (evitarea furajelor nmolite, alterate, a apelor insalubre, suplimentarea cu carbonat de calciu, atunci cnd se administreaz cantiti crescute de colete de sfecl, administrarea vitaminei A); respectarea raportului calciu:fosfor de 1:1 (ovine) i 2:1 (celelate animale). n ngrtorii, rezultate bune s-au obinut prin administrarea lucernei (furaj antiurolitiazic), prin suplimentarea aportului de clorur de sodiu prin raii (3-5%) sau NH4KCl (acidifiaz urina i stimuleaz diureza), administrarea de aspirin, oxitetraciclin (20 g/ton furaj), ap la discreie. Cerinele de calitate a hranei, precum i prevenirea alimentar a urolitiazei canine sunt redate n tabelele 13-14. Tratament. Curativ se administreaz spasmolitice sau tranchilizante (permite calmarea i relaxarea sfincterelor, fapt ce faciliteaz cateterismul uretral i vezical); diuretice (utilizarea lor se face cu pruden i numai atunci cnd rinichiul funcioneaz); antibiotice sau chimioterapice n vederea prevenirii complicaiilor. Tabelul 13 Condiii de calitate a hranei n prevenia i terapia urolitiazei la cine (dup Lewis, 1984 cit. de SRNDAN, 2001) Specificare (%) Protein Calciu Fosfor Magneziu Sodiu Condiia de calitate standard 24-55 1-3 1-2 0,17-0,25 0,4-1,2 Diet pentru solubilizarea fosfailor 7,6 0,28 0,13 0,02 1,2 Diete de prevenie pentru toate tipurile de calculi 10,4 0,4 0,14 0,03 0,24 16,1 0,4 0,26 0,07 0,23 9,7 0,4 0,22 0,03 0,32
47
48
Tabelul 14 (dup Wolter, 1988 cit. de SRNDAN, 2001) Prevenia alimentar a urolitiazei canine

La motanii cu urolitiaz HRITCU, (2005) recomand o schem de tratament corelat cu dieta, n funcie de tipu de calculi identificai (Tabelul 15) Tabelul 15 Schem de tratament n urolitiaz dup tipul de cristale sau calculi identificai (17) Tipul de calcul Regim alimentar Alimente srace n Mg Fr carne de vit Fr organe (inim, rinichi, splin) + carne de pui + brnzeturi + NaCl Reducerea produselor lactate din alimentaie Alimentaie hipoproteic Fr ac. ascorbic (precursor al ac. oxalic) Alimente bogate n vitamina B6, NaCl Medicaie specific Medicaie general Observaii Controlul pH-ului (meninerea pH-ului acid) Pentru a evita recidivele se repet tratamentul de 3-4 ori pe an
Fosfai amoniacomagnezieni (struvite)
D.L. Metionin (1 cp./5 kg)
Antibiotice cu spectru larg 3 zile Antibiotice retard 2-3 sptmni
Oxalai de calciu
Vitamina D B6 (5 mg/Kg/zi) Citrat de potasiu (80120 mg/Kg/zi Diuretice tiazidice Alopurinol (30 mg/Kg/zi) N2 mercaptopro-pionii glicin (2 MPG) (10-20 mg/Kg/zi)
Controlul pH-ului (alcalinizare)
Urai
Regim hipoproteic
Controlul pH-ului (alcalin)
Buoni uretrali
Regim asemntor cu cel de la struvite
Rezolvarea reteniei D.L. Metionin
Cltirea vezicii Albastru de metil (instilaii vezicale) Antibiotice
Controlul pH-ului (acid)
Pop i col., (1999), verificnd efectul acidifiant al metioninei, rolul ei n prevenirea i combaterea sedimentozei urinare la cine i pisic, au ajuns la urmtoarele concluzii: - metionina n doz de 250 mg/kg g.v., are o toleren gastric bun, att la cini, ct i la pisic, precum i un efect acidifiant acceptabil (de la 6,46 la 6,32); - doza de 500 mg/kg g.v., dovedete o toleran gastric mai slab (20% din cazuri); - la cini, tolerana gastrointestinal a fost bun, att la doza de 250 mg/kg g.v., ct i la doza de 500 mg/kg g.v.; - pH-ul urinar a evideniat o acidifiere mai pronunat la cini, comparativ cu pisicile (6,44 iniial, la 5,91 la doza de 250 mg, respectiv de 5,60 la 500 mg/kg g.v., dup 6 zile de administrare zilnic, n priz unic). ndeprtarea calculilor (nisipului urinar) de la extremitatea uretrei se poate face prin presiune sau prin uretrotomie subischiatic. Concomitent se administreaz preparate cu hialuronidaz, la nceput 300 de uniti, iar n urmtoarele 7 zile cte 75 uniti. La miei i rumegtoarele mari cu infiltraii urinare este recomandat i dializa peritoneal, timp de cteva zile, pentru reducerea azotemiei i recondiionarea crnii. Metodele cele mai eficace pentru rezolvarea obstruciilor sunt cele chirurgicale. 1.5. Hematuria cronic enzootic a bovinelor (H.E.B) Reprezint un sindrom, ntlnit la vacile adulte din zonele subcarpatice, putnd afecta pn la 20% din efectivul de taurine dintr-o anumit zon hematuric (3).
49

Hematuria enzootic a bovinelor, prin caracterul ei incurabil, produce pierderi economice importante n zonele unde evolueaz, datorit scderii produciei de lapte i diminurii indicilor de reproducie. Evoluia cronic determin anemierea animalelor, ducnd n final, la sacrificri de necesitate sau chiar moarte. MUSC i col. (1997), n cercetrile efectuate n judeul Maramure au evideniat incidena maxim a hematuriei ntre 6-10 ani, primele cazuri fiind semnalate la vrsta de 2 ani, n timp ce microhematuria a nregistrat inciden maxim ntre 2-7 ani, primele cazuri fiind consemnate la vrsta de 1 an. Cadru etiopatogen. n general, se consider c este expresia clinic a aciunii toxice a ferigilor, mai ales a celei imperiale (Pteridium aquilinum) care conine produi cancerigeni cu electivitate pentru vezica urinar (ptaqulozida fiind cea mai important) i care se elimin prin urin. Toxinele poteneaz aciunea oncogen a virusului papilomatozelor bovine tip II. CAMPO i col. (1992) menioneaz existena unei conexiuni ntre papilomavirusuri i unele principii mutagene i/sau carcinogene ale ferigii de cmp. S-a demonstrat c extractele de papiloame cutanate injectate intravezical, induc neoplazii la vac. Studiile epidemiologice demonstreaz o inciden crescut a cancerului esofagian i gastric la oamenii care au consumat lapte de la bovine furajate cu ferig, probabil datorit prezenei ptaqulosidei, carcinogenul major din ferig, prezent n lapte (6). Se mai incrimineaz aciditatea solului i a apei care condiioneaz compoziia floristic, dominat de plante acidofile (papur, pipirig, rogoz, piciorul cocoului, dediel); dezechilibrul mineral legat de carene n calciu, fosfor i exces de molibden, plumb; radioactivitatea solului, a apei i a plantelor din regiunile respective. Dintre factorii favorizani putem aminti vrsta (mai frecvent la adulte, dect la tineret), anotimpul (mai frecvent n anotimpul de var-31,94% i toamn-34,14%), (27). Incidena mai crescut a hematuriei n sezonul de toamn se datoreaz concentraiei substanei toxice n urin, consecutiv secetei din perioada de var. Intensitatea hematuriei este mai accentuat n sezonul de stabulaie, pe de o parte, datorit compresiunii mecanice exercitate de uterul gestant asupra vezicii urinare, iar pe de alt parte, datorit ingerrii unor cantiti crescute de ferig existent n fn. Tabloul clinic difer cu forma de evoluie: acut (rar) i cronic. Forma acut corespunde intoxicaiei acute cu ferig i se traduce prin: anorexie, lipsa rumegrii, reducerea secreiei lactate, stare hemoragipar grav, leucopenie, trombocitopenie (sub 100.000/mm3), agranulocitoz i limfocitoz. La tineret, apare edem laringian, cornaj, hemoragii externe, iar la adulte, diaree hemoragic, epistaxis, hematurie, hemathidroz, parezia prestomacelor. La masculi, se poate produce obstrucia uretrei, retenie urinar, urmat de ruptura vezicii urinare i moartea prin intoxicaie uremic. n forma cronic, debutul bolii este marcat de microhematurie, iar starea general a animalului se menine mult timp bun, apetitul rmnnd normal. n timp, aceasta se nrutete, animalele slbesc, prezint randament productiv sczut, apar semnele anemiei posthemoragice cronice: mucoase palide, tahicardie, puls filiform, greu perceptibil; parezia prestomacelor. Apare polakisurie, hematurie, la nceput terminal, apoi continu. Perii de la comisura inferioar a vulvei i de la partea terminal a furoului sunt aglutinai i rocai. Urina, n raport cu intensitatea hemoragiilor vezicale va fi colorat diferit, de la roz-pal la rou intens. n aceast faz, datorit cheagurilor de snge se poate produce obstrucia temporar a uretrei, care poate determina chiar i la femele retenia urinar i colici. Dac hemoliza este intens, urina are culoare brun-rocat sau brunnchis. Perioadele de remisiune ale hematuriei sunt posibile numai n stadiile incipiente, iar pe msur ce formaiunile proliferative devin tot mai numeroase i cresc n volum, hematuria se va permanentiza. Sedimentarea urinei se face rapid, cu supernatant limpede i un depozit abundent n hematii, coaguli de snge, celule epiteliale vezicale i sruri minerale. Hematologic se evideniaz anemie oligocitemic i hipocrom (1-2 mil. hematii/mm 3; 3-6 g/dl hemoglobin), leucopenie, hipocalcemie, hipofosfatemie, hipocloremie. Modificrile morfopatologice sunt dominate de hemoragii i proliferri carcinomatoase la nivelul vezicii urinare. BALCO (2010), ntr-un studiu de amploare efectuat ntr-o zon endemic a observat urmtoarele modificri macroscopice: coninut vezical cu aspect hemoragic, ngroarea peretelui vezical, modificri ale aspectului mucoasei vezicale, reacii inflamatorii, hemoragii, hematoame, ulcere, formaiuni tumorale papilare, simple sau multilobate, sesile sau pedunculate, de dimensiuni variabile i formaiuni tumorale invadante (Fig. 4447). Coninutul vezical cu aspect hemoragic a aprut inconstant, la 18,3% cazuri, asociat cu leziuni hemoragice intense: hemoragii punctiforme dispuse grupat sau liniar (bruri) sau hematoame.
50

ngroarea peretelui vezical a fost o modificare macroscopic frecvent observat, la 89,3 % cazuri, cu preponderen n vezicile urinare asociate cu leziuni tumorale. n vezicile urinare cu leziuni tumorale masive localizate sau invazive s-au constatat ngrori ale peretelui vezical cu aspect generalizat sau pe zone delimitate n funcie de mrimea tumorii i de gradul de infiltrare n structurile peretelui vezical. Modificrile de aspect ale mucoasei urinare au fost variabile: alternri ale zonelor aparent normale, cu zone de inflamaie, hemoragice sau tumorale. Au fost observate ulcere de dimensiuni variabile, nsoite de reacie inflamatorie marginal la 4,5% cazuri. Formaiunile tumorale au fost observate la majoritatea cazurilor, cu aspecte variabile: de form papilar sesil solitare sau confluate; multilobate; papilare pedunculate, cu suprafa neregulat; tumori generalizate, cu aspect neregulat, infiltrate, cuprinznd ntreaga mas a organului. Au fost observate cteva cazuri de calculoz urinar la 10,6% cazuri, calculii fiind de dimensiuni mici, respectiv 0,5-1 mm. Leziunile macroscopice observate la nivelul vezicii urinare la taurinele cu HEB au fost difereniate n funcie de stadiul evolutiv al bolii, observndu-se o evoluie n 3 stadii: a) stadiu I (incipient), caracterizat prin apariia de hemoragii punctiforme solitare, grupate sau dispuse liniar sau hemoragii difuze (peteiale) n esutul conjunctiv subepitelial i edem de intensitate scazut la nivelul mucoasei; b) stadiul II, caracterizat prin apariia de hematoame i o edemaiere de intensitate mai accentuata a mucoasei vezicale;
b)
stadiul III (tardiv), caracterizat prin apariia leziunilor tumorale papilare sesile sau pedunculate i leziunilor tumorale infiltrate, asociat cu hemoragii punctiforme solitare, grupate sau dispuse liniar, hemoragii peteiale sau hematoame, i ngroare a peretelui vezical pe zone delimitate sau generalizat; n acest ultim stadiu la nivelul vezicii urinare pot fi observate una sau mai multe leziuni (Tabel 18). Tabel 16. Frecventa i tipul leziunilor macroscopice ale vezicii urinare la taurine cu HEB (dup BALCO, 2010) Categorie leziune Leziuni non-tumorale Leziuni tumorale Tip leziune Hemoragii Hematoame Tumori papilare sesile simple Tumori papilare sesile confluente Tumori papilare sesile multilobate Tumori papilare pedunculate Tumori invadante Numr de vezici 126 102 56 7 4 12 9 Frecvena % 96,1 77,8 42,7 5,3 3,0 9,1 6,8
Diagnosticul se stabilete pe baza anamnezei, a datelor epizootologice i a semnelor urinare. n zonele hematurice pentru dignosticul precoce al hematuriei se recomand depistarea microhematuriei, iar n forma acut diagnosticul se pune cu dificultate, fiind necesar excluderea leptospirozei, a infestaiei parazitare cu babesii (pe lng hemoglobinurie apare icter, iar n frotiurile de snge se evideniaz agentul patogen), a nefritei hemoragice (semne generale grave, evoluie rapid, hematurie continu), a intoxicaiei cu raticide anticoagulante. Pentru precizarea naturii tumorale a bolii i a implicrii papilomavirusului s-au efectuat studii privind expresia oncoproteinelor E5 i E7 a BPV-2 n probe vezicale, a uroplaquinei II, complexului major de histocompatibilitate etc. (Fig. 48-50) (4). Tratamentul profilactic se realizeaz prin lucrri de ameliorare a punilor i fneelor: fertilizare cu ngrminte fosfatice sau calcice, cu drenarea zonelor mltinoase i mbuntirea structurii floristice a pajitilor, msuri de strpire a ferigii prin cosiri repetate sau prin erbicidare; administrarea suplimentelor minerale n raii (amestecuri de sruri de P, Cu, K, Co, Ni, NaCl, sare iodat).
51

Curativ se obin ameliorri numai n msura n care tratamentul este aplicat nainte ca hematuria s fie accentuat. Astfel se poate administra Emetic sol. 5%, i.v., n 5 reprize, cu pauz de 3 zile ntre ele: n I-a zi 5 ml, a II-a zi 10 ml, iar n a III-a zi 15-20 ml. Dup o pauz de 2 luni tratamentul se poate repeta. Se poate administra vitamina C (2-10 g/zi); vitamina K3 (0,1-0,3 g) sau un premix mineral alctuit din: 40 g NaCl, 40 g fosfat tricalcic, 0,2 g CuSO4, 0,04 g KI, 0,02 g sulfat de cobalt, 0,08 g azotat de nichel (zilnic n raie). De asemenea, se poate administra zilnic, timp de 1 sptmn un amestec de ulei de pete din ficat de morun (80 g) i lanolin (20 g). Pe plan internaional se fac ncercri de producere a unui vaccin eficace mpotriva papilomavirusului, pentru a fi utilizat n zonele endemice. Local, se pot face instilaii cu sol. astringente: ap cloroformat, formol 2%, n cantitate de 200-500 ml sau cu un amestec format din 1 g iod, 2 g KI i 2-3 l ap, 10 ml adrenalin 1%o.
52
BIBLIOGRAFIE
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.
ADAMETEANU, I., POLL, E., SASU, V. -1971 - Patologie i clinic medical veterinar. Ed. Didactic i pedag., Bucureti BABA, A.I., RIOND, J.L., GABOREANU, M., CTOI, C. 1999- Rev. Rom. Med. Vet., 9(2), 163-171. BRZ, H., MAY, I., GHERGARIU, S., HAGIU, N. 1981- Patologie i clinic medical veterinar, Ed. Did. i Pedag., Bucureti. BALCO L.G.F., -2011- Cercetri privind diagnosticul toxicozelor cu substane naturale din ferigi la taurine, Tez de doctorat; FMV Iai BONNET, J.M., CADORE, J.L. 1995- Le Point Veterinaire, 26, 13-23. BORZACCHIELLO, G., AMBROSIO, V., GALATI, P., POGGIALI, F., VENUTI, A., ROPERTO, F. 2001- Vet. Pathol., 38, 113-116. BRADFORD, P.S. 1990- Large animal internal medicine, The C.V. Mosby Company, St. Louis, Baltimore, Philadelphia. BRSLAU, C.M., POPESCU, A. 2001- Urgene cardiovasculare n medicina veterinar, Ed. Artprint, Bucureti. CAMPO, M.S., JARRET, W.F.H., BARRON, R., SMITH, K.T. 1992- Cancer Research, 52, 68986904.
10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 18. 19. 20. 21. 22. 23.
CODREANU M.D., -2000-, Diagnosticul ecografic n bolile interne la animale, Ed. Coral Sanivet, Bucureti. CODREANU M.D., AL. DIACONESCU,-2003-, Diagnosticul ecografic la animalele de companie, Ed. Coral Sanivet, Bucureti. ETTINGER, S., FELDMAN, E. 1995- Veterinary internal medicine (vol. II), W.S. Saunders Company, Philadelphia. FALC, C., MO, T. 2002- Urologie veterinar, Ed. Artpress, Timioara. GHERGARIU, S. 1995- Bazele patologiei medicale a animalelor (vol. II), Ed. All, Bucureti. HAGIU N.: Patologie medical veterinar, Partea II. Universitatea Agronomic Iai, 1993. HERTAGE, M.E. 1993- Vet. Nephrology, 230-274.
17.
HRI CU LUMINI A DIANA, -2005- Contributii la studiul si tratamentul urolitiazei la felinele domestice, Tez de doctorat; FMV Iai IONI, L. 2001- Patologie i clinic medical veterinar (vol. II), Ed. Sitech, Craiova. KIRK, R., BISTNER, S., FORD, R. 1990- Handbook of Veterinary Procedure Emergency Treatment, 5th Edition, W.S. Saunders Company, Philadelphia. LE FEBREVE, H.P., DOSSIN, O. 1995- Le Point Veterinaire, 26 (166), 1125-1132. LEIBETSEDER, L.J, LABER, G. 1993- Waltham Int. Focus, 3 (4), 2-8. MARRERO, E.,BULNES,C., SANCHEZ, L.M., PALENZUELA, I., STUART,R., JACOBS,F., ROMERO,Y.J. 2001- Rev. Salud Anim., Bolivia, 23, 16-22. MC GAVIN, M. D., ZACHARY J., F., - 2007- Pathologic basis of veterinary disease, Ed. Mosby Elsevier. 24. MORAILLON R., FOURRIER P., LEGEAY Y., LAPEIRE C., -1997- Dictionnaire pratique de thrapeutique canine et feline. 4e ed, Masson, Paris MO, T., MORAR, D., CRISTESCU, M., CIULAN, V., SIMIZ, F. 2007- Patologie medical veterinar, Ed. Eurobit, Timioara. MOT, T., PETRUSE CRISTINA - 2009 - Patologie medicala veterinara, Ed. Eurobit, Timisoara
25. 26.
53
Medicina intern a animalelor 27.

MUSC, M., OROS, N.A., HERES, S. 1997- Rev. Rom. Med. Vet., 7, 3, 241-245.
28. 29. 30. 31. 32. 33. 34. 35. 36. 38.
NELSON, W.R., COUTO, C.G. 1999- Small animal internal medicine, Mosby, St. Louis, Baltimore, Boston, Chicago. OPREAN O.Z.- 2002 Diagnosticul necropsic la carnivorele de companie, Ed. Ion Ionescu de la Brad, Iai PAGES, J.P. 2000- Prat. Med. Chir. Anim. Comp., 49-58. PASCA S. A.- 2008- Contribuii la studiul morfopatologic al nefropatiilor la cine, Tez de doctorat; FMV Iai PAUL I., -1996- Etiomorfopatologie veterinar vol I. Ed.All., Bucureti. PAUL I.,- 2000- Etiomorfopatologie veterinar vol II. Ed. "Ion Ionescu de la Brad, Iai.
POP, P., CRISTINA, R.T. 1995- Dermatologie medical veterinar, Ed. Mirton, Timioara. POP, P., MO, T. 1996- Patologia medical a animalelor domestice, Ed. Mirton, Timioara. PUIGNEROV, V. 1999- Le Point Veterinaire, 30, 155-157.
37. 39. 40. 41. 42.
RADOSTIS, O. M.; BLOOD, D. C.; GAY, J. -2000- Veterinary Medicine, Bailliere Tindall, New York SRNDAN, H. 2001- Nutriie dietetic i terapeutic nutriional la cine, Ed. Brumar, Timioara. SOLCAN, GH. - 1996,- Teste urinare rapide pentru diagnosticul bolilor interne, Rev. Zootehnie i Medicin Veterinar, 9, 32-33 SOLCAN GH., BOGHIAN V., ROLLIN F., -2005 Patologie si clinica medicala veterinara, Ed. "Ion Ionescu de la Brad", Iasi TRIF ALEXANDRA 1998- Terapia urgenelor toxicologice la animale, Ed. Mirton, Timioara. Trif, R., Vior, C. (1996)- Patologia sistemului imunitar, Ed. Brumar, Timioara.
43. 44. 45. 46.
TURCITU M. AL., -2010-, Contribuii la studiul clinic, biochimic, hematologic i ultrasonografic al insuficienei renale cronice la cine, Tez de doctorat; FMV Bucureti VULPE V. 2005- Semiologie medical veterinar. Ed. Ion Ionescu de la Brad, Iai ***http://www.iris-kidney.com/guidelines/en/treatment_recommendations.shtml ***http://www.vet.ohio-state.edu/assets/courses/vm602/ppt/urolith/ urolith602.ppt
54

Limbă

Aparatul Urinar

Încărcat de

Informații document

Descriere:

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Descriere:

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Aparatul Urinar

Titlu original:

Încărcat de

Descriere:

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Bolile aparatului urinar

Medicina intern a animalelor

Bolile aparatului urinar

Medicina intern a animalelor

Bolile aparatului urinar

Medicina intern a animalelor

Bolile aparatului urinar

Fig.1. Cauzele afeciunilor renale la feline (13)

Medicina intern a animalelor

Bolile aparatului urinar

Tulburri sangvine: - anemie - diatez hemoragic - tromboz - hiperglicemie - hipertrigliceridemie

Medicina intern a animalelor

Fig. 2 Nefrocalcinoz la cine intoxicat cu etilenglicol (lichid antigel) (original G.S.)

Fig. 3. Litiaz renal la cine (original G.S.)

Bolile aparatului urinar

Medicina intern a animalelor

Bolile aparatului urinar

Oligurie sau chiar anurie; disurie, strangurie, hematurie, cristalurie

Aceleai modificri prezentate mai sus. Posibil hiperglicemie

Medicina intern a animalelor

Bolile aparatului urinar

Medicina intern a animalelor

Bolile aparatului urinar

Medicina intern a animalelor

Bolile aparatului urinar

LE FEBREVE i DOSSIN (1995) referitor la tratamentul insuficienei renale concluzionez urmtoarele:

- tulburri digestive (dispepsii, indigestii, colici);

Medicina intern a animalelor

Bolile aparatului urinar

Medicina intern a animalelor

Bolile aparatului urinar

Medicina intern a animalelor

Bolile aparatului urinar

Medicina intern a animalelor

Bolile aparatului urinar

Medicina intern a animalelor

Medicina intern a animalelor

Bolile aparatului urinar

Medicina intern a animalelor

Bolile aparatului urinar

Medicina intern a animalelor

1.3.2. Incontinena urinar

Bolile aparatului urinar

Medicina intern a animalelor

Bolile aparatului urinar

Medicina intern a animalelor

Bolile aparatului urinar

Medicina intern a animalelor

Bolile aparatului urinar

Fig.15. Patogenia formrii calculilor urinari (26)

Medicina intern a animalelor

Fig. 16. Determinarea tipurilor de calculi urinari la cine (26)

Bolile aparatului urinar

Medicina intern a animalelor

Bolile aparatului urinar

Medicina intern a animalelor

Bolile aparatului urinar

Medicina intern a animalelor